Cor: Herzton rein, rhythmisch, keine Geräusche. Keine peripheren Ödeme, Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Fusspulse bds palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RGs. Abdomen: Weich, indolent, reizlose Narben bei St. n. Laparoskopie. Nierenlogen indolent. Darmgeräusche rege, nicht hochgestellt. DRU: n.g. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: Kein Hinweis für Phlebitis, keine Hinweise für septische Streuung. Dig I Fuss rechts minimale Rötung bei Unguis incarnatus ohne lokale Druckdolenz. Mehrere oberflächliche Hautläsionen Hände/VA bds. ohne perifokale Rötung, zudem Verrucae MCP Dig III Hand links, ebenfalls ohne perifokale Rötung. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent, keine Gelenkschwellungen oder -überwärmung. Transthorakale Echokardiographie 15.03.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Verdickte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Zarte Mitralklappensegel. Minime Mitralklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Befundmitteilung an den Patienten bei positiven Verlaufsblutkulturen erfolgt. Durchführung einer PcP-Prophylaxe. Re-Evaluation der Aldactone- und Esidrex-Therapie, Kontrolle de Kaliumwertes. Bitte um Durchführung eines Quantiferon-Tests. Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde am Dienstag 22.03.XXXX um 15:30 bei Dr. X. Aktuell kein infektiöser Fokus bei St. n. unguis incarnatus Großzehe. St. n. S. aureus Sepsis mit Phlegmone Bein links, 11/15. Antiinfektive Therapie: 12.03. - 16.03.16 Floxapen 2 g 6-stündlich. 08.03. - 09.03.16 Rocephin, Clarithromycin (bei Diagnose 2 und initialem Verdacht auf Pneumonie). Diagnostik: 14.03.16 TTE: Global normale systolische LV-Funktion. Exzentrische LV-Hypertrophie. Verdickte Aortenklappentasche. Kein Hinweis für eine Endokarditis. 12.03.16 2x2 BK: Bisher steril. 08.03.16 2x2 BK: 1/4 BK positiv für Staph. aureus. Aktuell: Unter Ruxolitinib, Prednison und Darbopoetin alpha mit/bei Bizytopenie mit Thrombopenie und Anämie. 01.16 Knochenmarkspunktion: Zytologie: Punctio sicca, Histologie: Myeloproliferative Neoplasie mit Fibrose Grad 3, keine Blastenvermehrung. 06.08 Nachweis der JAK2 V617F-Mutation. Komplikationen: 01.16: Herpes-Zoster-Infektion thorakal links monosegmental. A) Arterielle Hypertonie. B) Adipositas. C) Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Patientin tritt elektiv zum ersten Zyklus Chemotherapie bei Plattenepithelkarzinom der Tonsille links ein. Klinisch zeigte sich die Patientin bei Eintritt in gutem Allgemeinzustand. Klinisch und laborchemisch ergab sich kein Hinweis auf eine Infektion, sodass die Chemotherapie wie geplant durchgeführt werden konnte. Der Verlauf gestaltete sich komplikationslos, es zeigten sich keine akuten Nebenwirkungen und die Patientin vertrug die Chemotherapie subjektiv gut. Bei deutlichen Schmerzen im Tonsillenbereich bei exulzeriertem Tumor wurde die Analgesie ausgebaut. Daher konnten wir Fr. Y am 15.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Patientin tritt elektiv zum ersten Zyklus Chemotherapie bei Plattenepithelkarzinom der Tonsille links ein. Die Patientin berichtet, dass erstmals im November 2015 Schluckbeschwerden aufgetreten seien. Im Januar 2016 hätte sie sich dann ihrem Hausarzt vorgestellt und die Diagnostik hätte begonnen. Im Verlauf seien jetzt zudem dauerhafte Schmerzen im Bereich des gesamten Gaumens und Schmerzen beim Schlucken dazugekommen, wodurch sie bei gleichbleibendem Appetit weniger gegessen und seit 12.2015 3 kg Gewicht verloren hätte. Fieber, Nachtschweiß werden verneint. Chronischer Husten ohne Auswurf. In den letzten Wochen keine Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und untergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herzton ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Lunge allseits belüftet, verschärftes Atemgeräusch ubiquitär, verlängertes Exspirium. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber vergrößert bei Inspiration 4 Finger unter Rippenbogen tastbar. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Lautstärke gleichseitig laut wahrgenommen. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit. Enoral: Exulzerierender Tumor im Bereich des linken Gaumens (ca. 3 cm im Durchmesser). Einzelnes Stippchen im Bereich des mittleren harten Gaumens. St.n. mehrfacher Zahnextraktion linker Unterkiefer vergangene Woche: Wunden/Nähte reizlos. Palmarerythem bds. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. Nächster Termin in der onkologischen Ambulanz am 21.03.XXXX um 15.00 Uhr bei Dr. X. Weitere Bestrahlungen durch die Kollegen der Radioonkologie. Ggf. Anpassung der Schmerztherapie. Aktuell: Elektiver Eintritt zur kombinierten Radio-Chemotherapie mit Start des 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin. Proc: Kombinierte Radio-Chemotherapie in kurativer Intention: Cisplatin 100 mg/m2 ab dem 14.03.16, insgesamt 3 Zyklen à 3 Wochen. Radiotherapie: 14.03. – 28.04.16 33 x 212 cGy = 6996 cGy. 19.01.16 CT-Hals: Weichteilstrukturalteration im Oropharynx links im Bereich der Tonsilla palatina mit Ausdehnung in den weichen Gaumen links und den Zungengrund links, a.e. auf Tonsillenkarzinom. Kein Hinweis auf Lymphknotenmetastasen. 12.02.16 Panendoskopie: Im Bereich der linken Tonsille ulzeröse Raumforderung > 2, aber < 4 cm in der Ausdehnung. Kranial ausgehend vom vorderen Gaumenbogen bis kaudal in den Sulcus glossoalveolaris, resp. an den Zungenrand reichend. Biopsie: Anteile eines muskelinvasiven, mäßig differenzierten Plattenepithelkarzinoms. 18.02.16 CT-Thorax/Oberbauch: Keine Organ- oder Lymphknotenmetastasen. Risikofaktoren: Persistierender Nikotinabusus (ca. 60 py), chron. Alkoholabusus. A) Chronisch persistierender Alkoholabusus. B) Chronische Hepatitis C nach i.v. Drogenabusus, ED 02/09. C) Abgeheilte Hepatitis B. Komplikationen: St. n. spontan bakterieller Peritonitis und hepatorenalem Syndrom. Unbekannte Reaktion. i.R. septischem Schock 1999. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.XXXX Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akuten Schmerzen in der Großzehe rechts. Klassisches Bild eines Hallux valgus beidseits mit deutlicherer Ausprägung rechts. Dort klinisch keine objektivierbaren Schmerzen mehr. Keine Zeichen einer lokalen Entzündung, keine Arthritis. Wir interpretierten die Schmerzen im Rahmen der Fußfehlstellung bei Hallux valgus mit Fehlbelastung. Verzicht auf Röntgen des Fußes bei fehlenden Hinweisen für eine ossäre Läsion bzw. eine Arthritis. Auf unserer Notfallstation stets beschwerdefreie Patientin, welche keine Analgesie wünschte. Wir konnten die Patientin beschwerdefrei und in ordentlichem Allgemeinzustand am 15.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akuten Schmerzen im Bereich der Großzehe rechts. Die Patientin sei von einer Kreuzfahrt aus den Ferien zurückgekommen und wollte sich schlafen legen, als sie wegen akuten einschießenden, elektrisierenden Schmerzen in der Großzehe rechts mit Ausstrahlung in den distalen rechten Unterschenkel nicht mehr liegen konnte. In den letzten zwei Nächten hätte sie kaum geschlafen, da dieselben Beschwerden aufgetreten seien, jedoch weniger stark ausgeprägt.Bisher keine Arthritiden oder Gelenksprobleme. Bei Eintritt 63-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile Patientin. GCS 15. T 36.5 ºC, BD 150/100 mmHg, P 80/min, AF 22/min, SO2 97 %. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kein fokal-neurologisches Defizit. Lokal am Grosszehen rechts keine Rötung, keine Schwellung, keine Hautläsionen, Sensibilität und Kraft des Fusses erhalten. Keine Schmerzen bei der passiven Bewegung in allen Freiheitsgraden des Grosszehengrundgelenks rechts. - Symptomatische Therapie mit Paracetamol per os - Orthopädische Beurteilung bei symptomatischem Hallux valgus Aktuell: Akute Schmerzen Grosszehe rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik 11 Vorstellung der Patientin bei persistierendem Husten und Fieber unter antibiotischer Therapie. Ad 1) Konventionellradiologisch ausgeprägtes Infiltrat links. In der Blutgasanalyse respiratorischer Partialinsuffizienz. Bei erhöhten Entzündungswerten gingen wir von einer ambulant erworbenen Pneumonie aus. Die antibiotische Therapie wurde empirisch auf Augmentin fortgeführt und mit Klacid bis zum Nachweis eines negativen Legionella-Antigens ergänzt. Dazu regelmäßige Inhalationen mit Ipramol. Hierunter stabil suffiziente Oxygenierung. Sonographisch kein punktionsbedürftiger Pleuraerguss. Bei protrahiertem Verlauf und zur Differenzierung der infradiaphragmaler Zyste zeigte ein CT-Thorax oben genanntem Befund. Bei ausgeprägtem radiologischen Befund zeigt sich im Rachenabstrich vom 09.03. Mycoplasma pneumoniae. Ergänzung der antibiotischen Therapie mit Tavanic. Daraufhin Besserung des Hustens und des Allgemeinzustands bei afebriler Patientin und regredienten Entzündungsparametern. Ad 2) Etablierung der Therapie mit inhalativem Glukokortikosteroid und Bronchodilatator. Der Vd. einer sekundären pulmonal-arteriellen Hypertonie (DD Cor pulmonale) konnte echokardiographisch nicht bestätigt werden. Die Patientin konnte am 15.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand unter fortdauernder antibiotischer Therapie nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Vorstellung der Patientin bei V.a Pneumonie. Die Patientin fühlt sich seit 8 Tagen stark reduziert. Intermittierend Husten mit grünlichem Auswurf. Außerdem Dyspnoe. Vom Hausarzt wurde am Dienstag 01.03.XXXX mit Cefuroxin begonnen. Die Beschwerden seien aber immer schlechter geworden. Am 05.03.XXXX wurde daraufhin auf Co-Amoxicillin umgestellt. Bei weiterer Verschlechterung erfolgte die Vorstellung im Krankenhaus K. Kontakt mit feuchten Dämpfen oder ähnlichem wird verneint. Kein Arbeit an Boilern, o.ä. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus unauffällig. 14.03.XXXX Thorax pa & lat Im Vergleich zum CT vom 08.03.16 stationärer Pleuraerguss links. Leicht regrediente Infiltrate des linken Oberlappens, Punctum maximum in der Lingula. Keine pulmonalvenöse Stauung. Des Weiteren unverändert. 10.03.XXXX TTE Normal grosser linker Ventrikel mit erhaltener Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Normale LV-Funktion. Minimer hämodynamischer nicht relevanter Perikarderguss. 08.03.XXXX CT Thorax/Oberbauch Thorax: Unauffällige Schilddrüse. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefäße bei Gefässchlerose. Kein Perikarderguss oder Pleuraerguss rechts. Wenig Pleuraerguss links von seröser Dichte (ca. 24 HU) ohne pleurales Enhancement oder Septierung. Anzahlvermehrte und prominente mediastinale Lymphknoten, exemplarisch Level 5 (6 x 16 mm) und Level 7 (8 x 13 mm). Grosse Konsolidation im basalen Oberlappen links mit Pneumobronchogramm sowie residuellen belüfteten Arealen im lateralen Lingulasegment. Flaue fleckige Infiltrate in sämtlichen Lungenlappen (links>rechts). Oberbauch: Regelrechte Lebergröße mit multiplen blanden Leberzysten, exemplarisch im Segment IVb (31 x 32 mm / 8 HU). Zartwandige und homogen berandete zystische Raumforderung (37 x 43 x cc 42 mm / 8 HU) mit breitbasigem Kontakt zu jeweils Zwerchfell, Leber und Milz. Im Weiteren unauffällige Pankreas und Milz ohne fokale Läsionen. Verplumpte Nebenniere links, rechts schlank. Orthotope grössensymmetrische Nieren mit blanden kortikalen Nierenzysten ohne Erweiterung des NBKS. Keine vergrösserten Lymphknoten oder Aszites. Skelett: Keine suspekten ossären Läsionen. Multisegmentale Spondylarthrose. Leicht dislozierte pseudoarthrotische Prozess transversus-Fraktur LWK3 links. Beurteilung: Diffuse Bronchopneumonie beidseits (links > rechts) mit signifikanter Konsolidation im linken Oberlappen. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle in 3 Monaten nach Abklingen des Infektes zum Tumorausschluss empfohlen. Mediastinale Lymphadenopathie, a.e reaktiv. Wenig begleitender Pleuraerguss links ohne sicheren Anhalt für ein Pleuraempyem. Blande zystische Läsion infradiaphragmal hepatolienal, a.e. einer Leberzyste entsprechend. 07.03.XXXX Pleurasonographie Rechts: Kein Erguss. Links: Geringer Erguss von max. 150-200 ml, vor allem paravertebral lokalisiert. 06.03.XXXX Thorax pa & lat Kleiner Pleuraerguss links. Kein Pneumothorax. Teils streifige, überwiegend jedoch homogene Verschattungen mit positivem Bronchopneumogramm im anterioren Oberlappensegment links, vereinbar mit einem Infiltrat. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Unauffälliges Achsenskelett. Normale Weichteile. 06.03.XXXX EKG NcSR (80/min), Linkslagetyp, PQ-Zeit normwertig, keine signifikante Q, schmale QRS-Komplexe, RS-Umschlag in V4, S-Persistenz bis V6, isoelektrische ST-Strecke, cQT normal. Ad 1 und 2) Verlaufskontolle in der pneumologischen Sprechstunde Krankenhaus K (Patientin wird aufgeboten). Lungenfunktion und CT-Thorax Verlaufskontrolle gemäß Kollegen der Pneumologie mit Reevaluation der Inhalationstherapie. Fortführung der antibiotischen Therapie mit Tavanic bis und mit 19.03.XXXX. Arbeitsunfähigkeit bis 19.03.XXXX. Stopp Nikotinkonsum dringend empfohlen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 22.2, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Antiinfektiva.10.03.XX - 19.03.XX Levofloxacin (Mycoplasma pneumoniae) 06.03.XX - 08.03.XX Klacid (empirisch) 06.03.XX - 15.03.XX Augmentin (empirisch) 01.03.XX - 05.03.XX Cefuroxim (empirisch) Erreger 09.03.XX Rachenabstrich: Mycoplasma pneumoniae Diagnostik 08.03.XX CT-Thorax: Diffuse Bronchopneumonie beidseits (links > rechts) mit signifikanter Konsolidation im linken Oberlappen. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle in 3 Monaten nach Abklingen des Infektes zum Tumorausschluss empfohlen. Mediastinale Lymphadenopathie, a.e reaktiv. Wenig begleitender Pleuraerguss links ohne sicheren Anhalt für ein Pleuraempyem. Blande zystische Läsion infradiaphragmal hepatolienal, a.e. einer Leberzyste entsprechend. Bilaterale Pneumonie 2012 10.03.XX TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit erhaltener Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Normale LV-Funktion. Minimer hämodynamischer nicht relevanter Perikarderguss. Nikotinabusus kumulativ 35 py Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.03.XX Allg Notfallmäßige Zuweisung per Rettungsdienst aufgrund von seit 7 Tagen bestehendem Fieber bis 39.5°C und produktivem Husten ohne Besserung auf die hausärztlich begonnene antibiotische Therapie. Klinisch zeigte sich der Patient bei Eintritt subfebril in reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigte sich ein deutlich erhöhtes CRP bei normwertiger Leukozytenzahl. Der Nasenabstrich auf respiratorische Viren erbrachte den Nachweis eines humanen Metapneumovirus. Der Urinstatus erbrachte den Nachweis des Pneumokokkenantigens. Wir beurteilten die Symptomatik als bakteriell superinfizierte virale Bronchitis und führten die antibiotische Therapie mit Co-Amoxi fort, stellten allerdings initial auf i.v. um. Daneben wurde initial bis zum negativen Resultat des Legionellenantigens Klacid i.v. verabreicht. Unter den genannten Massnahmen zeigte sich ein guter Verlauf mit Besserung des Allgemeinzustand und Entfieberung des Patienten. Während des stationären Aufenthaltes war der Patient aufgrund des Nachweises von Metapneumoviren isoliert, eine weitere Isolation ist nach Entlassung nicht mehr nötig, eine Ansteckungsgefahr besteht keine mehr. Wir konnten den Patienten am 16.03.XX in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand in Begleitung der Eltern zwischenzeitlich nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei Fieber seit 04.03.XX (morgendliche Fieberspitzen, am Wochenende 39,5°C), Husten mit teilweise klumpigen farblich gemischtem Auswurf, reduziertem AZ, Appetitlosigkeit (Essensverweigerung seit Montag 07.03.XX). Am 07.03.XX erfolgte Vorstellung bei der Hausarztvertretung Dr. X in Stadt S. Bei erhöhten Entzündungswerten wurde Co-Amoxicillin sowie Perfalgan und Sinupret verordnet, seit dem 10.03.XX verweigert der Patient jedoch jegliche Medikamenteneinnahme. Seit der Geburt besteht ein hirnorganischer Schaden. Auskunft ist nicht möglich. Somit erfolgte die Auskunft über die Betreuerin Fr. Y. Hirnorganischer Schaden seit Geburt (geistig und motorisch) Autoaggressive Anfälle mit konsekutivem Blumenkohlohr rechts Rezidivierende Pneumonien (ca. 1x jährlich, letzte Nov. 2015), DD Aspirationen Atypische Dermatitis (diagnostiziert v. Prof. Z in Stadt S) Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim, Betreutes Wohnen seit ca. 1990 Stiftung Seehalde, Gruppe Turmalin. Alle drei Wochen Fr-So darf er zu den Eltern nach Hause. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger Patient in reduziertem AZ und kachektischen EZ. Cor: tachykarder (101 bpm) Herzrhythmus, Herztöne rein, keine Nebengeräusche, keine Venenstauung. Pulmo: VAG, keine NG. Abdomen: weich, Peristaltik lebendig v.a. in den beiden unteren Quadranten. Neuro: Pupillen bds. mittelweit, Lichtreaktion dir/indir. bds. langsam. Haut: atypische Dermatitis an Streckseiten der beiden US, bds. an Oberarmen. Lymphknotenstatus: unauffällig. Rx Thorax vom 11.03.XX: Infiltrat in Projektion auf das linke Lungenmittel- und Unterfeld. Kleinvolumiger Pleuraerguss links. Antibiotische Therapie mittels Co-Amoxi Sirup weiter bis inkl. 18.03.XX Klinische Kontrollen im Verlauf nach Bedarf Nasaler Abstrich: Metapneumovirus positiv Urinstatus: Pneumokokkenantigen positiv Rezidivierende respiratorische Infekte, letztmals 11.15 Autoaggressives Verhalten Bei Eintritt auf die Notfallstation präsentierte sich ein desorientierter, kreislaufstabiler Patient. Wir interpretieren den Verwirrungszustand als Alkoholentzugsdelir. Ein CT des Schädels zeigte keine Hinweise auf eine Ischämie, Blutung oder Raumforderung. Es konnte ein selbstlimitierender tonisch-klonischer Alkoholentzugskrampfs beobachtet werden. Die Delirbehandlung erfolgte mit Benzodiazepinen in hoher Dosierung und zusätzlich Dexmedetomidine als zentraler Sympatikusblocker. Darunter war der Patient zwar weiterhin verwirrt, aber gut führbar. Es waren keine weiteren Krampfereignisse mehr zu beobachten. Eine Basistherapie mit Keppra wurde bei bestehender Medikation mit Valium sowie fehlenden Hinweisen auf epilepsieverdächtige Potentiale im EEG nicht etabliert. Nach Absetzen Dexmedetomidine sowie Ausbau Valium war der Patient im Verlauf orientiert. Nach der Verlegung auf die Normalstation konnte die Valiumtherapie im Verlauf reduziert werden. Eine stationäre Alkoholentzugsbehandlung wurde mit dem Patienten besprochen, jedoch vom Patienten wiederholt nicht gewünscht. Bei febrilen Temperaturen und im Verlauf steigenden Entzündungszeichen gingen wir nach Erbrechen im Rahmen des Krampfanfalles zunächst von einer stattgehabten Aspiration mit Pneumonitis aus. Wir führten eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin durch. Bei erneut febrilen Temperaturen, weiterem Anstieg der Entzündungsparameter, erfolgte die Erweiterung des antibiotischen Spektrums (Immunosuppression, Abdecken eines Pseudomonaden) und Wechsel der antibiotischen Therapie auf Tazobactam/Piperacillin. Daraufhin zeigte sich ein makulopapulöses stammbetontes Exanthem, sodass wir von einer Aminopenicillinallergie ausgingen und einen Substanzklassenwechsel auf Cefepime bis zum 12.03.XX durchführten. Echokardiographisch bei Herzgeräusch erfolgte der Ausschluss von Vegetationen im TTE. Kardial war der Patient im Delir-Stress beschwerdefrei, jedoch kam es zu einer zunehmenden linksführenden kardialen Dekompensation. Somit wurde die bestehende Herzinsuffizienztherapie mittels Erhöhung des ACE-Hemmers, Betablockers sowie Diuretika ausgebaut. In der Echokardiografie In der sonographischen Untersuchung des Herzens zeigte sich als Zufallsbefund eine mittelschwere Mitralinsuffizienz, welche durch uns zunächst medikamentös behandelt wurde. Bei Koronarangiographie mit Einlage eines Stents vor über 12 Monaten wurde das Clopidogrel bei Eintritt gestoppt. Bei persistierendem Fieber trotz korrekter antibiotischer Behandlung der Pneumonie/Pneumonitis, steigenden Entzündungszeichen und neu Diarrhoe erfolgte der Nachweis von Clostridien-Antigen und in der zweiten Probe auch -Toxin. Beginn einer antibiotischen Therapie mit Metronidazol. Als Zeichen einer schweren Alkoholschädigung sowie bei grenzwertig tiefem Vitamin B12 zeigte sich laborchemisch eine makrozytäre hyperchrome Anämie. Im Ultraschall-Abdomen war eine Lebersteatose vorhanden, ein feinknotige Zirrhose konnte nicht ausgeschlossen werden. Wir diagnostizierten eine Krankheitskachexie, welche am ehesten Malnutriotions-bedingt war. Die schwere Dyselektrolytämie (Phosphat und Magnesium, Kalium) interpretieren wir ebenfalls im Rahmen des schweren bekannten Alkoholkonsums im Sinne eines Refeedings. Entsprechende Substitution und regelmäßige Kontrolle der Elektrolyte.Ad 10) Im Verlauf konnte eine Furunkulose im Bereich der Oberlippe beobachtet werden. Im Abstrich konnte das Wachstum von Staphylococcus aureus nachgewiesen werden und wir begannen eine lokale Behandlung mit Fucidin-Creme. Ad 11) Nach Dauerkathetereinlage trat eine Makrohämaturie auf, was die passagere Einlage eines Spüle katheters mit Blasenspülung erforderte. Spontanes Sistieren derselben. Wir verlegen den Patienten am 13.03.2016 in gebessertem Zustand auf die medizinische Bettenstation und konnten den Patienten am 17.03.2016 orientiert und ohne Anzeichen eines Entzuges nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Verdacht auf CVI. Hr. Y sei heute gegen Abend des 05.03.16 verwirrt in der Wohnung durch die Mutter angetroffen. Er habe unververständlich gesprochen, war sehr unruhig. Bereits seit dem Morgen habe er gezittert. Das letzte Mal wurde er von der Mutter um ca. 17:00 Uhr ohne Sprachstörung gesehen. Bekannter Alkoholabusus, der letzte Alkoholkonsum unklar. Auf dem Notfall auf dem CT-Tisch tonisch-klonischer Krampfanfall. Spontan terminiert. Klinisch in während Krampfanfall erbrechen und hochgradiger Verdacht auf Aspiration. Gabe von 300 mg Thiamin i.v. Kumulativ 40 mg Dormicum zur Sedation auf dem Notfall. Afebriler Patient. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: vesikuläres, leicht verschärftes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Gesichtsfelder: Schreckreaktion bds erhalten, Pupillen isokor mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht. keine Blickparesen (in den spontanen Augenbewegungen). mimische Muskulatur symmetrisch kräftig. schwere Dysarthrie. Motorik: feinschlägiger Tremor in den oberen Extremitäten. Kein Absinken im AHV und BHV, Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Schmerzreaktion an OE und UE symmetrisch. Ataxie nicht prüfbar. Neuropsychologisch: wach. Auto- und allopsychisch nicht orientiert. Sprachproduktion erhalten (sinnlose Floskeln), Sprachverständnis eingeschränkt. Thorax a.p. liegend vom 06.03.2016: Die Voruntersuchung vom 23.05.2015 zum Vergleich. Keine Pleuraergüsse. Neue Verdichtungen im linken Unterfeld, DD Infiltrat, DD Aspiration. Kompensierte Lungenzirkulation. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Thorax a.p. liegend vom 09.03.2016: Neu einliegende Magensonde, Spitze nicht mitabgebildet. Neu aufgetretener Pleuraerguss rechts. Kein größerer Erguss links. Kein Pneumothorax. Neu aufgetretene, überwiegend homogene Verschattungen im rechten Mittel- und Unterfeld und feinretikuläre Verschattungen im rechten Oberfeld und der gesamten linken Lunge, zusätzlich bds. perihilär betont, vereinbar mit einem gemischt interstitiell-alveolären Lungenödem. Ein zusätzliches Infiltrat im rechten Unterlappen nicht ausgeschlossen. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Im Übrigen unverändert. TTE vom 10.03.2016: Mittelschwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LVEF von 45 % bei Akinesie inferolateral, sowie umschriebenem Aneurysma inferolateral-mitventrikulär. Mittelschwere bis schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering des posterioren Segels mit zwei Insuffizienzjets (MR ERO nach PISA des exzentrischen Jets 0.39 cm², MR Volume 69 ml). Stark dilatierter linker Vorhof. Leicht dilatierter rechter Vorhof. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Klappenvegetationen finden sich keine, bei jedoch leicht eingeschränkter Schallqualität. Ad 2) Ggf. langzeitige stationäre Entwöhnungstherapie empfohlen (aktuell durch Patienten nicht gewünscht). Ad 5) Durchführung eines TTE im Krankenhaus K in 3 Monaten zur Verlaufskontrolle der Mitralklappeninsuffizienz und Evaluation eines Mitralclipping. Der Patient wird dazu aufgeboten. Ad 6) Fortführen der Therapie mit Metronidazol bis und mit 18.03.16. Kein Alkoholkonsum bis mindestens 48 Stunden nach Einnahme der letzten Therapie bei bekanntem Antabuseffekt des Metronidazol. Dies wurde dem Patienten auch mitgeteilt. Ad 7, 8, 9) Regelmäßige Hb-, und Elektrolytkontrolle Anpassung der Kalium- und Phosphat-Substitution Fortführen der Vitamin B12-Substitution 1000 mcg durch den Hausarzt: 1 x wöchentlich für 3 Wochen, dann 1 x monatlich für 3 Monate, Erhaltungsdosis 1 x alle 1-3 Monate. 06.03.16: Äthyl-Alkohol: 0 Promille 06.03.16: Lumbalpunktion: Keine Pathologie 06.03.16: Schädel-CT (nativ): ausgeprägte Artefakte bei Unruhe, keine Blutung, keine große Ischämie 07.03.16 EEG: Mäßig ausgeprägtes Alpha-EEG mit Betaüberlagerung ohne Herdbefund und ohne Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. Keine Hinweise auf epileptisches Korrelat für die abgeleiteten zitternden Bewegungen der Arme. Aktuell: anamnestisch sistiert seit 6 Monaten. 10.03.16 - 12.03.16: Cefepim (bei Aminopenicillinallergie) 09.03.16 - 11.03.16: Tazobactam/Piperacillin (persistierendes Fieber) 06.03.16 - 08.03.16: Augmentin (präemptiv) Die Patientin kommt notfallmäßig bei Drehschwindelattacken. Ad 1) Bei der Kontrolle der Vitalparameter zeigte sich ein stark erhöhter Blutdruck von 225/90 mmHg. Unter Intensivierung der antihypertensiven Therapie mit Beloc und Amlodipin konnten stabile Blutdruckwerte erreicht werden, wobei als systolischer Zielblutdruck 160 mmHg angestrebt wurde. Ad 2) Bei rezidivierenden Drehschwindelattacken wurde ein HNO-Konsil durchgeführt. Dabei zeigte sich ein benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel. Es wurde ein zweimaliges Entlastungsmanöver durchgeführt, unter welchen eine Besserung des Schwindels angegeben wurde. Ad 6) Im Blutzuckertagesschema zeigte sich eine Tendenz zu hypoglykämischen Werten. Protrahierte Hypoglykämien sind bei Medikation mit Sulfonylharnstoffen vor allem im Zusammenhang mit einer eingeschränkten Nierenfunktion eine wahrscheinliche Differentialdiagnose von Schwindel. Die Therapie des Diabetes mellitus wurde deshalb reduziert auf eine Monotherapie mit Januvia. Die Betreuung der Spitex wurde auf einmal täglich intensiviert. Mit unserer Sozialarbeiterin wurde die Anmeldung für ein Altersheim organisiert. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 15.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung der Patientin bei Schwindel. Die Patientin berichtet über eine Drehschwindelattacke heute Morgen, als sie sich beim Wäscheaufhängen gebückt hat. Nach 30 min. sei der Drehschwindel im Sitzen erneut aufgetreten und sei seitdem anhaltend. Sie habe schon seit ca. 1,5 Jahren rezidivierende Schwindelattacken, dabei habe sie häufig auch ein Hitzegefühl und einen roten Kopf. Vor einem Jahr sei sie bei einer Schwindelattacke gestürzt und in stationärer Behandlung in Stadt Z gewesen. Auf dem Notfall hat sie einmalig erbrochen. Deutliche Zunahme der Schwindelsymptomatik bei Lagerungswechsel. Beim Drehen des Kopfes nach rechts im Liegen bessere sich der Schwindel, Zunahme beim Drehen des Kopfes nach links. Pruritus bestehe an den Oberarmen seit Weihnachten 2015. Husten, Fieber, Schnupfen werden verneint. Einmalig Diarrhoe heute Morgen, ansonsten keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Zunehmende Harninkontinenz am Abend, keine dysurischen Beschwerden. Bei bekannter paVK intermittierend Ruheschmerz im linken Bein. Dyspnoe wird verneint. Zudem berichtet die Patientin, dass sie eine Weisskittel-Hypertonie habe. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand.Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 225/90 mmHg, P 90/min. SO2 94 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge asymmetrisch li (Muskelatrophie). Gefässe: Fusspulse beidseits nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Absinken im AHV und BHV, verminderte Sensibilität linkes Bein ab dem Knie. FNV beidseits metrisch. Haut: Integument anikterisch, Ulcus an der linken Ferse trocken, Ulcus am Hallux valgus rechts trocken. Lymphknotenstatus: Nuchal, submandibulär, cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Oberarmelevation rechts eingeschränkt, keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Ad 1) Bitte tägliche Kontrolle der Blutdruckwerte im Sitzen durch die Spitex und mögliche Anpassung der antihypertensiven Therapie (Steigerung Coversum) durch den Hausarzt. Bitte Orthostase-Gefahr beachten bei Vorliegen einer Polyneuropathie. Ad 6) Bitte Kontrolle der Blutzuckerwerte im Verlauf durch den Hausarzt. Aktuell: Hypertensive Entgleisung, benigner Lagerungsschwindel, hypertensive Gefahrensituation, DD Hypoglykämie bei tiefem HbA1c, vertebrogen bei deutlich degenerativen HWS-Veränderungen. Rezidivierende Stürze anamnestisch mit Hosp 02.15 Krankenhaus K. Baseline eGFR 35 ml/min. Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.03.2016. Notfallmässige Zuweisung des Patienten 12.03.2016 wegen Dyspnoe. Ad 1) Klinisch zeigten sich gestaute Halsvenen und ein feuchte Rasselgeräusche über allen Lungenfeldern. Der Patient zeigte im liegenden Röntgen-Thorax streifige Verschattungen infrahilär rechts und Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Laborchemisch zeigte sich eine CRP Erhöhung auf 130 mg/l und ein PCT von 1.76 µg/l. Es wurde bei entsprechender Klinik (Husten) und unter Ausschluss weiterer Foki eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen. Ad 2) Bei Verdacht auf ein Lungenödem wurde supportiv eine Therapie mit Schleifendiuretika initiiert, worauf die Dyspnoe regredient war. Ad 3) In Anbetracht der weit fortgeschrittenen Demenz sowie der vorliegenden Patientenverfügung wurde zusammen mit den Angehörigen und im Sinne des Patienten im Verlauf entschieden, auf eine weitere antibiotische Behandlung zu verzichten. Eine Comforttherapie wurde eingeleitet. Eine erneute Antibiotikagabe sollte im Sinne des Patienten nicht mehr erfolgen. Auch eine erneute Spitalanweisung sehen wir nicht im mutmasslichen Willen des Patienten. Wir konnten den Patienten am 15.03.2016 per Ambulanz zurück ins Altersheim verlegen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei seit dem Vortag aufgetretener Dyspnoe. Der Patient lebt seit Anfang des Jahres in einem Altersheim, wobei die Demenz in den letzten Monaten führend geworden sei. Keine schwer relevanten Komorbiditäten. Durch den Hausarzt wurde am Vortag eine Therapie mit Sauerstoff und Morphin initiiert, worunter sich keine Besserung bis zum Eintritt zeigte. Vor Avisierung des Rettungsdienstes SpO2 88 % bei 3 L O2 nasal. Der Patient verfügt über eine ausführliche Patientenverfügung und lehnt wiederbelebende und intensivmedizinische Interventionen ab. Bei Eintritt Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne nicht beurteilbar bei brodelndem Atemgeräusch, HV gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Peripherie warm. Stark brodelndes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Regelrechte rege Darmgeräusche, leicht gespanntes Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, enoral gerötet. Vitalparameter: T 37.2 °C, BD 146/100 mmHg, P 85/min, AF 19/min, SO2 97 %. Thorax ap liegend vom 12.03.2016. Voruntersuchung vom 06.10.2010 (Fremdbilder) zum Vergleich vorliegend. Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Zeichen einer überwiegend zentralen pulmonalvenösen Stauung. Bei deutlichen, streifigen Verschattungen infrahilär rechts, ist ein zusätzliches Infiltrat bei entsprechender Klinik möglich (Infektparameter?). Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Rein symptomatische Therapie des Patienten mittels Buscopan, Morphin und Dipiperon. Antibiotische Therapie: 12.03.16 - 14.03.16 Augmentin (empirisch). Aktuell: Lungenödem bei linksführender Dekompensation. Respiratorische Partialinsuffizienz. Ca. 2003 Herzinfarkt mit Stenting (Klinik K). cvRF: Arterielle Hypertonie - 2002 TUR-P (extern). Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.03.2016. Zuweisung der Patientin per Rettungsdienst aufgrund von im Verlauf des Vorstellungstages rasch progredienter Dyspnoe. Ad 1+2) Die Patientin wurde auf der Notfallstation schwergradig respiratorisch partialinsuffizient. Bei drohender respiratorischer Erschöpfung wurde sie intubiert und auf die Intensivstation übernommen. Für die Dekompensation verantwortlich ist einerseits eine schwere Pneumonie, andererseits eine akute linksführende kardiale Dekompensation bei hohem Afterload bei Stress und vorübergehend hypertensiven Blutdruckwerten (bis 200 mmHg systolisch) bei schwergradiger Mitralinsuffizienz, die sich auf die bilaterale Pneumonie aufpfropfte. Wir begannen eine kreislaufstützende Therapie mit Inotropika und Vasopressoren, die nach Rekompensation und Extubation rasch wieder ausgeschlichen werden konnten. Nach Reetablierung der antihypertensiven und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker, ACE-Hemmer, Diuretika) erweiterten wir diese bei persistierend hohen Blutdruckwerten um Amlodipin und Physiotens. Zusätzlich führten wir eine Negativbilanzierung mit Schleifendiuretika durch. Zur Behandlung der Pneumonie begannen wir mit einer empirischen antibiotischen Therapie per Augmentin. Es erfolgte der Nachweis von Entero- und Rhinoviren im Nasen-Rachenabstrich sowie Staphylokokkus aureus im Trachealsekret und somit die Diagnose einer viralen Pneumonie mit sekundärer bakterieller Superinfektion. Nach klinischer Besserung konnte die Patientin am 12.03.2016 auf die Normalstation verlegt werden. Dort führten wir die medikamentösen und physiotherapeutischen Massnahmen fort, worunter die Patientin einen guten Verlauf zeigte, mit stetiger Verbesserung der Mobilität und der Atmung. Ad 3) Im Rahmen der schwergradigen akuten Erkrankung entwickelte die Patientin ein ausgeprägtes hyperdynames Delir. Wir begannen eine Therapie initial mit Dexmedetomidin-Perfusor, anschließend mit Dipiperon und Seresta. Im Verlauf war die Patientin gut führbar und kooperativ. Wir konnten die Patientin in deutlich gebessertem Allgemeinzustand die Übergangspflege des Seniocare im Lenz, Stadt S, entlassen. Austrittsbericht stationär. Herzinsuffizienz Zuweisung der Patientin mit dem Rettungsdienst. Die Patientin beklagte im Tagesverlauf des 04.03. zunehmende Dyspnoe. Am späten Abend akute Verschlechterung. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes initiale periphere Sättigung bei 81 %. Nach Gabe von 12 L O2 via Maske Anstieg auf 90 %. Patientin persistierend hyperton mit systolischen Werten zwischen 180 und 200 mmHg. Zweimalig 20 mg Lasix sowie fraktioniert 4 mg Morphin durch den Rettungsdienst. Kurz vor Ankunft im Krankenhaus K erschöpfte sich die Patientin und musste mit Ambubeutel unterstützt beatmet werden. Vigilanzminderung GCS 8 (A 3, V 1, M 4).Im Schockraum Intubation. Bei Intubation zähes Sekret im Mund, kein Hinweis für Aspiration. Vor Intubation Blutdruckkontrolle mit Nitroglycerin, nach Intubation Noradrenalin-pflichtig. Telefonische Fremdanamnese mit Tochter und Nachbarn: Fr. Y sei Anfang Januar in der Klinik K zur Herzabklärung gewesen, da sie Wasser auf der Lunge und in den Beinen gehabt habe. Dort Koronarangiographie mit normalen Koronarien. Das Herz sei aber sehr groß, so dass eine Klappe nicht mehr richtig schließe und Fr. Y eventuell operiert werden müsse. In den letzten zwei Tagen sei Fr. Y erkältet gewesen mit Husten und gelbem Auswurf. Fieber wurde nicht gemessen, jedoch habe Fr. Y gemäß der Tochter einen fiebrigen Eindruck gemacht. Fr. Y hat FMH Patientenverfügung (keine lebenserhaltenden Maßnahmen, wenn keine Aussicht auf Heilung besteht). ADL Rüstige Fr. Y. Macht den Haushalt (inkl. Putzen und Staubsaugen) selber. In letzter Zeit etwas leistungsgemindert. Ehemann habe Heimsauerstoff und sei quasi pflegebedürftig. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner, betreut pflegebedürftigen Ehemann. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, nicht orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 185/98 mmHg, P 140/Min, SO2 88 %. Cor: reine Herztöne, 3/6 Systolikum über Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse schwach palpabel, kühle Peripherie, verzögerte Rekap.-zeit. Pulmo: ubiquitär grobblasige, feuchte Rasselgeräusche, verlängertes Exspirium. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. GCS 8 (A3, V1, M4). Röntgen Thorax ap liegend vom 05.03.XXXX: Einliegender Endotrachealtubus mit zu tiefer Lage mit Projektion der Spitze auf den rechten Hauptbronchus und (Rückzug um etwa 4 cm sinnvoll). Zeichen eines Lungenödems mit interstitieller, als auch rechtsbetonter alveolärer Komponente. Bei Kerley-B Linien wahrscheinliche chronische Komponente. Zusätzliche streifige Verdichtungen der Lungenflügel basal beidseits, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Links zusätzlich homogene Verschattung der basalen Lungenabschnitte, am ehesten im Sinne einer Teilatelektase der basalen Lungenabschnitte (hier Infiltrat oder zusätzlicher Pleuraerguss nicht auszuschließen). Status nach Kyphoplastie mehrerer Wirbelkörper im thorakolumbalen Übergang. Röntgen Thorax ap liegend vom 07.03.XXXX: Anorthograde Aufnahme. Deutlich zunehmende, überwiegend alveoläre Verschattungen der Lunge beidseits, links stärker ausgeprägt, zum einen bei zunehmenden nach dorsal auslaufenden Pleuraergüssen, DD zusätzlich progredientes, überwiegend alveoläres Lungenödem gut möglich. Infiltrate könnten ggf. maskiert werden. Dipiperon stop bei Austritt nach Hause. Langsamer weiterer Ausbau der antihypertensiven und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker, Diuretika). Systolischer Blutdruck um die 140 mmHg kann angesichts des Alters von Fr. Y akzeptiert werden. Regelmäßige Gewichtskontrollen. Aktuell: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz. SOFA-Score: 9 Punkte. 05.03.16 - 13.03.16 Augmentin (empirisch). 07.03.16 - 11.03.16 Steroide (Bronchiolitis). Intervention 04.03.16 - 05.03.16 orotracheale Intubation. Aktuell: Linksführende Dekompensation. 01.16 Herzecho: Vorhof links dilatiert, LV dilatiert mit schwer reduzierter systolischer Funktion ohne einsehbare Wandbewegungsstörung (EF 33%), Konzentrische LV-Hypertrophie, Diastolische Funktionsstörung Grad 2, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Normale Koronararterien. Kardiale Dekompensation 12/15 und 01/16. cvRF: arterielle Hypertonie (Keine Hinweise auf Nierenarterienstenose bds, Duplex 02/14) NRS 5 Punkte. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.XXXX. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei prolongierter Pneumonie links. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich deutliche Rasselgeräusche über dem linken basalen Lungenfeld. Laborchemisch erhöhte Entzündungswerte mit einem CRP 120 mg/l und einer Leukozytose von 12.8 G/L. Das Procalcitonin war bei 0.09 µg/l. Wir interpretierten die Symptomatik am ehesten viral bedingt, worauf wir die antibiotische Therapie wieder stoppten. Am nächsten Tag Erhalt des Ergebnisses aus dem Rachenabstrich und Kontaktaufnahme mit Fr. Y. Es erfolgte die Rezeptierung von Klacid 500 mg 1-0-1. Nach Rücksprache mit Fr. Y und der Tochter entschieden wir uns für eine ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung der 69-jährigen Fr. Y bei Pneumonie links. Fr. Y berichtet in Begleitung ihrer Tochter über einen Beginn der grippalen Symptomatik (prod. Husten, Fieber, hustenabhängige Thoraxschmerzen) am 09.03.X. Bei Differentialdiagnose einer Pneumonie erfolgte der Beginn mit Amoxicillin am 09.03.X. Bis am 15.03.XXXX keine wirkliche Besserung der Beschwerden, worauf heute ein Verlaufs-Röntgen-Thorax erfolgte, wo sich ein Infiltrat basal links zeigte. Dann Umstellung der AB-Therapie auf Avalox, welche Fr. Y anschliessend einmalig am Eintrittstag einnahm und danach mit einmaligem Erbrechen und flüssigem Stuhlgang reagierte. Außerdem CRP-Anstieg von 86 mg/L auf 117 mg/L unter der antibiotischen Therapie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 131/72 mm Hg, HF 77/min, Temp. 37,8, O2-Sättigung 95%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht sichtbar gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Links basal Rasselgeräusche, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über den restlichen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, Druckdolenz oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Patellarreflex beidseits (+/+). Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle (PCT) in der NFP am 18.03.XXXX - Sofortige Wiedervorstellung bei Verschlechterung der Beschwerden. - Antiinfektive Therapie: - 09.03.16 - 15.03.16 Amoxicillin - 15.03.16: Avalox einmalig - Diagnostik: - 15.03.16 Rx-Thorax: Alveoläres pneumonisches Infiltrat im linken Unterlappen - 15.03.16 Influenza Schnelltest: negativ - 15.03.16 Respiratorische Viren: positiv auf Mycoplama pneumoniae Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Die stationäre Aufnahme von Hr. Y erfolgte aufgrund von zunehmenden Thoraxschmerzen, Schwäche, Fieber sowie Anstrengungsdyspnoe seit 2 Wochen.Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardio-pulmonal stabil. Bei laborchemisch erhöhten Entzündungswerten sowie konventionell radiologischem Nachweis von pneumonischen Infiltraten linksbasal und Pleuraergüssen bds. wurde die Diagnose einer viralen Pneumonie gestellt. Der Nachweis auf Influenza A/B fiel negativ aus. CT-graphisch konnte, bei laborchemisch grenzwertig erhöhtem D-Dimeren, eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Unter symptomatischer schmerzlindernder und entzündungshemmender Therapie kam es im Verlauf zur raschen Verbesserung des Allgemeinbefindens des Patienten. Auch die Entzündungsparameter waren rückläufig. Ad 2) Bei laborchemisch erhöhten Herzenzymen (Troponin: 82 g/l, CK. ges.: 509 U/l), erhöhten Entzündungswerten und Zustand nach Sternotomie 11/15 führten wir zur Abklärung eines Dressler-Syndroms eine transthorakale sonographische Untersuchung des Herzens durch, in welcher sich, bei fehlendem Perikarderguss, kein Hinweis auf eine Perikarditis zeigte. Die Herzfunktion war normal. Klappenvitien konnten ausgeschlossen werden. Im Verlauf war der Creatinkinase-Wert rückläufig. Der Troponinwert blieb mit etwa 80 g/l stabil und wurde bei Ausschluss einer koronaren und ischämischen Ätiologie als aktuell nicht therapierelevant gewertet. Ad 3) Die Eisenmangelanämie wurde während des stationären Aufenthaltes mit Ferro Sanol p.o. substituiert. Ad 4) Bei der CT-graphischen Untersuchung des Thorax zeigte sich als Zufallsbefund eine Hiatusgleithernie. Bei diesbezüglich asymptomatischem Patienten wurde auf eine Therapie mit Protonen-Pumpen-Inhibitoren aktuell verzichtet. Bei Auftreten von Beschwerden ggf. Reevaluation. Wir konnten Hr. Y am 16.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung von der Notfallpraxis Klinik K am Bahnhof bei thorakalen Schmerzen, Fieber, Schwäche und Anstrengungsdyspnoe. Bekannte koronare 3-Gefässerkrankung mit Status nach 3-facher Bypass-OP (Universität Basel), anschließend problemlose Reha auf der Barmelweid. Am Mittwoch, 09.03.XXXX in der ambulanten Kardioreha beim Basketballspielen erstmals neu wieder Atemnot und leichte Thoraxschmerzen. Seither persistierende Thoraxschmerzen (retrosternal, mit Ausstrahlung nach kranial/kaudal, flächiger Schmerz, ohne Ausstrahlung), in den letzten Tagen progredient. Am Wochenende dann auch noch subfebril, Allgemeines Krankheitsgefühl + Gliederschmerzen. Heute (14.03.XXXX) nun Vorstellung auf der Notfallpraxis. Lageabhängiger Schmerz (stärker im Liegen, v.a. nachts, Schmerz spricht dann gut auf Dafalgan an). Korrekte und gute Medikamentencompliance. In der weiteren Anamnese: keine Palpitationen, keine nächtliche Dyspnoe/Atemnot, keine Orthopnoe, keine vermehrten Ödeme oder Beinschwellung peripher (bekannte leichte Unterschenkelödeme rechts seit Bypass-OP). In der Infektfokussuche: leicht vermehrter Husten in den letzten Tagen, keine gastrointestinalen Beschwerden, keine urologischen Symptome, keine Hautveränderungen, keine Kopfschmerzen, keine Gelenkschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.8 °C, BD 135/74 mmHg, P 84/Min, AF 18/Min, SO2 97 %. Cor: reine, rhythmische HT, Systolikum (pm ERb, mit Ausstrahlung in die Karotiden), Peripherie warm, Pulse an den Füssen (Aa. dorsales pedes bds palpabel), HJR negativ, keine relevanten Ödeme peripher. Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, basal Entfaltungsknistern bilateral, apikal keine Beschwerden. Abdomen: weich / indolent, normale Darmgeräusche, keine Resistenzen, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: wach, bewusstseinsklar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 14.03.XXXX: Die CT-Untersuchung vom 06.11.XXXX zum Vergleich vorliegend. Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. 4 intakte Sternalzerklagen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. CT Thorax vom 14.03.XXXX: Keine LE. Geringe Pleuraergüsse beidseits und angrenzende basale Dystelektasen, pneumonische Infiltrate links basal möglich. Axiale Hiatushernie. TTE vom 15.03.XXXX: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels mit normaler LVEF. Keine regionale Kinetikstörung. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Vitien. Postoperativ eingeschränkte Longitudinalfunktion des normal großen rechten Ventrikels. Ad 1) & 2) Hausärzliche Kontrolle in 2 Wochen der Entzündungsparameter und Herzenzyme sowie Durchführung eines EKG. Ad 3) Fortführung der Eisenmangelanämie mit Maltofer und hausärzliche Kontrolle des Hb-Wertes in 2 Wochen. Ad 4) Reevaluation einer PPI-Therapie bei Auftreten von Beschwerden. Influenza-Impfung erfolgt. 14.03.16 Abstrich: Influenza A/B: negativ. 14.03.16 Rx-Thorax: Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. 4 intakte Sternalzerklagen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 14.03.16 CT-Thorax: Geringe Pleuraergüsse beidseits und angrenzende basale Dystelektasen, pneumonische Infiltrate links basal möglich. Keine LE. Axiale Hiatushernie. 15.03.16: TTE: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels mit normaler LVEF (EF 53 %). Keine regionale Kinetikstörung. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Vitien. Postoperativ eingeschränkte Longitudinalfunktion des normal großen rechten Ventrikels. 11/15 NSTEMI bei hochgradiger Stenose proximaler RIVA, hochgradige Stenose ostialer RCX, subtotale Stenose RM1, signifikante Stenose RIVPO. Normale LV-Funktion (EF 62 %). 11/15 4-facher Aortokoronarer Bypass mit LIMA ad RIVA, Vene ad Diagonoalis 1 und RCX sequentiell sowie Vene ad RIVPO in MECC mit Kardioplex Kardioplegie (11.11.15). Inkomplett trifaszikulärer Block unter Substitution mit Maltofer. Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.03.XXXX. Ad 1) Bei Eintritt präsentiert sich eine kreislaufstabile, afebrile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch bestand eine Druckdolenz thorakal links, welche eine Schmerzausstrahlung in die linke Schulter bewirkte. Elektrokardiographisch keine Hinweise für eine Ischämie, im Verlauf jedoch ansteigende Herzenzyme (isoliertes Troponin). Bei initialem Verdacht auf ein ACS wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die unauffällige Koronarien zeigten. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (EF 55 %). Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Das TR-Band wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Pulse gut tastbar. Zur weiteren Abklärung der Thoraxschmerzen haben wir bei erhöhten D-Dimeren eine Computertomographie zum Ausschluss von Lungenembolien bei bekanntem Protein-S-Mangel durchgeführt. Weiter erfolgte eine Echokardiographie, die keine pathologischen Befunde zeigte. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Eine Perimyokarditis konnte bei fehlenden Entzündungswerten sowie unauffälligem Echobefund ausgeschlossen werden.Aktuell interpretieren wir die Thoraxschmerzen im Rahmen eines Vasospasmus, weshalb wir eine antihypertensive und prophylaktische Therapie mit Amlodipin installiert. Differentialdiagnostisch käme bei initial beschriebener Auslösbarkeit des Schmerzes ein muskuloskelettaler Schmerz im Rahmen eines viralen Infekts der unteren Luftwege in Frage. Wir konnten Fr. Y am 15.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Thoraxschmerzen Notfallmäßige Selbsteinweisung mit Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie am Morgen des Eintrittstages um ca. 5 Uhr Schmerzen im Bereich der linken Brustseite mit Ausstrahlung in den Arm verspürte. Keine Dyspnoe, kein Husten, kein Fieber. Eine ähnliche Symptomatik habe sie noch nie verspürt, weder in Ruhe noch unter Belastung. St. n. grippalem Infekt vor 1 Woche. Unterstützung: selbständig. Arbeit: Chefin einer Reinigungsfirma. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-Jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und unauffälligem EZ. Cor: reine Herztöne, kein Zusatzgeräusch. EKG: ncSR, HF 73/min, Indifftyp, konkordante T-Negativierung in V1 und V2, keine ischämischen ST-Streckenänderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Reistenzen palpabel, keine Hepatosplenomegalie, normale Darmgeräusche. Haut: flächige, ca. 5 x 5 cm messende Hyperpigmentierung Rücken rechts, leicht rauer als die Umgebung mit vereinzelten Kratzspuren. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz thorakal links, mit Ausstrahlung Richtung Schulter/Arm links. Ad 1) - Regelmäßige Blutdruckkontrolle und ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie - TTE-Verlaufskontrolle in 3 Monaten, ein Aufgebot folgt schriftlich - Analgetika bei Bedarf DD Vasospasmus, DD muskuloskelettal 14.03.16 Koronarangiographie: normale Koronarien. Normale LV-Funktion, EF 55 %. 14.03.16 Computertomographie: keine Lungenembolien. 15.03.16 Transthorakale Echokardiographie: normal großer linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 64 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Normale Vorhöfe. Normale RV-Funktion. Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Kein Perikarderguss. Keine relevanten Vitien. Insulinpumpentherapie (AccuCheck combo, Humalog) seit 04/10, kontinuierliches Glucosemonitoring seit 01/15. HbA1c am 11.12.15: 7 %. Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung, St. nach schwerer Hypoglykämie. Diabetische Folgeerkrankungen: Polyneuropathie. cvRF: art. Hypertonie 1989 nach Nierenthrombose. Orale Antikoagulation bis 2008, seither Aspirin cardio 100 mg. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 Allg Aktuell: schwere respiratorische Partialinsuffizienz - MODS: Kreislauf, Lunge - SOFA-Score: 9 Punkte - 05.03.- 13.03.16 Augmentin (empirisch) - 07.03. - 11.03.16 Steroide (Bronchiolitis) Intervention - 04.03.- 05.03.16 orotracheale Intubation Komplikationen: - Pleuraergüsse beidseits Aktuell: Linksherzinsuffizienz i.R. Dg 1 - 01/16 TTE: Vorhof links dilatiert, LV dilatiert mit schwer reduzierter systolischer Funktion ohne einsehbare Wandbewegungsstörung (EF 33 %), Konzentrische LV-Hypertrophie, Diastolische Funktionsstörung Grad 2, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Keine intrakavitären Thromben. RV nicht vergrößert, nicht hypertrophiert. - 01/16 TEE: LV-Funktion leicht reduziert, Mitralklappeninsuffizienz III-IV bei morphologisch unauffälliger Klappe. Aortenklappe morphologisch unauffällig, kein intrakavitärer Thrombus. Normaler Fluss im linken Vorhofohr und in der linken oberen Pulmonalvene. - Normale Koronararterien. - Kardiale Dekompensation 12/15 und 01/16. - cvRF: arterielle Hypertonie (Keine Hinweise auf Nierenarterienstenose beidseits, Duplex 02/2014) - Therapie mit Paroxetin. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Patient tritt elektiv zum 2. Zyklus Chemotherapie der Zweitlinien-Chemotherapie R-ICE bei bekanntem B-Zell-Lymphom ein. Nach komplikationsloser Chemotherapie konnte Hr. Y am Donnerstag, 17.03.2016 in gutem Allgemeinzustand entlassen werden. Austrittsbericht stationär Patient tritt elektiv zum 2. Zyklus Chemotherapie der Zweitlinien-Chemotherapie R-ICE bei bekanntem B-Zell-Lymphom ein. Der Patient berichtet über subjektives Wohlbefinden, die letzte Chemotherapie habe er gut vertragen, lediglich sei er für 2-3 Tage danach müde gewesen und bei Belastung leichten Schwindel verspürt. Das Rauchen habe er mit Hilfe des Nicotinell reduzieren können, sein Ziel sei jedoch vollständig aufzuhören. Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Dysurie, Diarrhoe, Husten und Auswurf werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-Jähriger, allseits orientierter Patient in normalem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Herztöne sehr leise, rein, rhythmisch, keine Nebengeräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Lunge beidseits belüftet, abgeschwächtes Atemgeräusch, verlängertes Expirium. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber vergrößert bei Inspiration 4 Fingerbreit unter Rippenbogen tastbar. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Uhrglasnägel. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Nächste Termine für Knochenmarkspunktion und PET-CT dem Patienten bekannt. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Neulasta am 18.03.2016 Aktuell: elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der Zweitlinien-Chemotherapie nach R-ICE (Rituximab, Ifosfamid, Carboplatin, Etoposidphosphat, Mesna). Diagnostik: 19.01.16 Ganzkörper-PET/CT: partielle Remission mit metabolisch aktiven Restbefunden: Ca. 18 mm großer Speicherherd im Bereich des Magenantrum kleinkurvaturseits. Ca. 10 mm Speicherherd im Bereich einer ursprünglichen Lymphommanifestation abdominal, im oder ventral des Pankreaskorpus am Übergang des Pankreaskopf, z. B. einem omentalen Lymphknoten entsprechend, jedoch ohne abgrenzbares Korrelat in der low-dose CT und auch nicht retrospektiv in der Kontrastmittel-CT vom 15.10.15. Sämtliche übrigen Lymphommanifestationen (multiple Lymphknoten abdominal, iliakal extern, sowie inguinal links) sind metabolisch und in der low-dose CT komplett regredient. 09.02.16 Gastroskopie und Magenbiopsie: Teilweise oberflächlich ulzeriertes Rezidiv des malignen Lymphoms in Corpus und Antrum. Immunhistochemisch starke Positivität mit PAX-5 und MUM 1, herdförmige Positivität mit CD79a und Negativität mit CD20, Cyclin D1, Proliferation (Ki-67) 90 %, CD30-Reaktion wie in den vorherigen Biopsien stark positiv. Die Morphologie in Zusammenschau mit dem Immunprofil spricht für Restanteile des diffus-großzelligen B-Zell-Lymphoms. Bisherige Therapie: 08/15 - 01/16: 6 x R-CHOP und 2 x Rituximab. 22.2.16 - 26.2.16: 1. Zyklus der Zweitlinien-Chemotherapie nach R-ICE (Rituximab, Ifosfamid, Carboplatin, Etoposidphosphat, Mesna) Ohne intestinale Metaplasie oder wesentliche Atrophie. Histologischer Aspekt suggestiv für Helicobactergastritis, jedoch kein histologischer oder immunhistochem. Nachweis einer signifikanten bakteriellen Besiedlung. Aktuell: stable disease.- 1996 Exzision und Radiatio, Klinik K - 2006 Rezidiv mit Reexzision und Lymphadenektomie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zur 1. Gabe HD-MTX bei Burkitt-Lymphom. Nach komplikationsloser Chemotherapie konnte Fr. Y am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur 1. Gabe HD-MTX bei Burkitt-Lymphom. Patientin berichtet über subjektives Wohlbefinden. Lediglich bestünde eine Appetitlosigkeit und eine leichte Müdigkeit. Die letzte Chemotherapie habe sie gut überstanden. Aufgrund der Schmerzen im Rahmen ihrer Rheumatoiden Arthritis habe sie seit vergangener Woche zusätzlich Transtec. Fieber, Nachtschweiß, Husten und Auswurf, Dysurie werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in normalem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne mit Systolikum p.m. über Erb. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Druckschmerz im rechten Mittelbauch. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Sensibilitätsstörung im Bereich des 1. Trigeminusastes links (seit OP im 10.2015). Weiterer Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Im Bereich der Kopfnaht seröse Krusten. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 15.03.2016 Rx Thorax ap liegend Demgegenüber in unveränderter Projektion einliegender ZVK via linke Vena subclavia mit Spitze in Projektion auf VCS DD unverändert einliegend DD identische Neuanlage. Liegend kein Anhalt für Pneumothorax. Kompensierte Lungenzirkulation. Keine Infiltrate. Kein größerer, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss. Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 24.03.2016 geplant Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher Aktuell: Eintritt zur Hochdosis-Methotrexat-Gabe zur ZNS-Prophylaxe Diagnostik 16.09.15 MRI-Schädel: Raumforderung subkutan frontal links, den Knochen infiltrierend lokal mit begleitender Reizung der Dura, fragliche Dura Infiltration bei zerebralem Enhancement dort, geringer subduraler Anteil links an der Frontobasis. 05.10.15 Bikoronarer Hautschnitt: Abtragung des Weichteiltumors frontal links bis an den Orbita-Dachrand reichend. Histologie: Weichgewebe, quergestreifte Muskulatur und Knochen mit Infiltraten durch ein aggressives Lymphom vom B-Zell-Typ, positiv für CD20, CD79a, CD10, bcl6, schwach positiv für MUM-1, Ki67 > 90 %, myc Translokation nachgewiesen (FISH), negativ für Cyclin D1, bcl2 und CD138. 07.10.15 Liquorpunktion, FACS-Analyse: Ungenügende Probenqualität, keine konklusive Beurteilung möglich 23.10.15 PET/CT: Keine Hinweise für weiteren Lymphombefall Unter PcP Prophylaxe Therapie 04.11.15 - 08.11.15 1. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 24.11.15 - 30.11.15 2. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 15.12.15 - 21.12.15 3. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 13.01.16 - 19.01.16 4. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 03.02.16 - 08.02.16 5. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 23.02.16 - 28.02.16 6. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema Aktuell: Hb 108 g/l 03.02.16 Substrate: Vitamin B12, Folsäure normwertig / Transferrin tief / Ferritin hoch 29.02.16: Hb 76 g/l und Substitution von 2 EC A.e. gemischt i.R. Chemotherapie und Malnutrition a) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2010 Aktuelle Therapie: Metformin Hypoglykämien: Anamnestisch einzelne Episoden (3 - 4 x /Jahr), bemerkbar < 4.0 mmol/L 01.16 HbA1c: 6.6 % Spätkomplikationen: Nephropathie, Polyneuropathie (Vibrationstest: 0/8 Dig I bds., Malleolus medialis rechts und links, und am Knie bds.) b) Arterielle Hypertonie c) Adipositas WHO Grad I (BMI: 33.1 kg/m2) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 Allg 11 Fremdzuweisung bei erneuter Alkoholintoxikation. Bei Eintritt *** Promille. Bereits am 09.03.2016 Hospitalisation bei akuter Alkoholintoxikation. Damals mit Hospitalisation in Krankenhaus K mit Entlassung am Folgetag nach Ausschluss einer akuten Selbst- oder Fremdgefährdung. Kurze problemlose Überwachung auf der Notfallstation mit infolgedessen Entlassung nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Alkoholintoxikation bei bekanntem Alkoholüberguss. Die Patientin war bereits am 09.03.2016 bei Alkoholintoxikation bei uns ambulant gesehen worden mit anschließendem freiwilligen Übertritt an die Psychiatrie Krankenhaus K. Dort Kurzhospitalisation bis zum 10.03.2016 mit anschließendem Austritt auf Wunsch der Patientin nach Hause. Aktuell wurde die Patientin durch den Vermieter eingewiesen, welcher die Patientin in betrunkenem Zustand auf dem Sofa der Wohnung liegend vorgefunden hat. Gemäß Rettung viele leere Alkoholflaschen, jedoch keine Medikamentenblister oder Drogen in der Wohnung. Die Patientin selbst gibt an, traurig zu sein. Aktuell besteht eine psychische Belastungssituation, da sich der Ehemann der Patientin von ihr getrennt hat und zurzeit in Brasilien weilt. Bei Eintritt leicht reduzierter AZ, leicht übergewichtiger EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Nebengeräusch. Pulmo: (von ventral auskultiert) normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: Foetor alcoholicus, Abdomen weich / Raumforderung im Unterbauch bis Mitte Abdomen, mit leichter Dolenz, Oberbauch indolent. Skelett- und Gelenkstatus : Bodycheck (Schädel/Thorax/Becken) unauffällig, enoral kein Blut. - Fortführung der ambulanten Therapien bei muttersprachlichen Therapeutin in Stadt S. 11 Selbstzuweisung der Patientin via Ambulanz bei Diarrhoe und Emesis. Ad 1) Bei Verdacht einer viralen Gastroenteritis wurde die Patientin isoliert. Differentialdiagnostisch standen Noro (Saisonalität) und Rota (bei wsh. Ansteckung durch die Enkelkinder) im Vordergrund. Die symptomatische Therapie wurde eingeleitet. In der Stuhlprobe Nachweis von Rotaviren. Im Verlauf Besserung der Beschwerden und bei stabiler Patientin Aufhebung der Isolation. Es ist möglich, dass durch den Infekt die kollagene Kolitis wieder aktiviert wird. Ad 4) Bei der Untersuchung fiel ein Systolikum mit Punctum maximum über Erb auf. Bei kardial belasteter Familienanamnese, jedoch selbst ohne kardialen Beschwerden, erfolgt eine ambulante Echokardiographie. Fr. Y konnte am 15.03.2016 in deutlich gebessertem AZ nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet über abdominale Beschwerden und Übelkeit seit einem Tag. Emesis und wässrige Diarrhoe bestanden seit der Nacht auf den 13.03.2016. Sie sei heute einmalig auf der Toilette synkopiert und von ihrem Mann aufgefunden worden. Sie könne sich nicht erinnern, wie lange sie auf dem Boden gelegen habe. Kopfschmerzen hätten schon vor der Synkope bestanden. Vor 4 Tagen habe sie ihren Enkel gehütet, der gleich wie ihr Sohn die gleiche Symptomatik gehabt habe. Husten und Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 112/62 mmHg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit Punctum max über Erb, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo ventral: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, epigastrische Druckdolenz, kein Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, kein Peritonismus. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, glatte Augenfolgebewegungen, kein Meningismus. Haut: Integument anikterisch. Keine Prellmarken am Kopf. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Druckdolenz am Kopf. DRU: keine Druckdolenzen, keine Resistenzen tastbar, kein Blut am Fingerling. Ad 1) Perenterol für 5 Tg, bei Persistenz gastrointestinaler Beschwerden empfehlen wir aufgrund Dx 2 einen Therapieversuch mit Salofalk, bei Persistenz Re-Kolonoskopie. Bei starken Beschwerden müssten auch Clostridium difficile gesucht werden. Ad 4) Ambulante TTE, die Patientin wird aufgeboten aktuell in Remission ohne Therapie. Verlegungsbericht Medizin Allg Notfallmäsige Selbstzuweisung aufgrund von subfebriler Temperatur, Nausea und mehrfacher Emesis. Vorgeschichtlich hat die Patientin einen Diabetes Typ 2 mit peripherer Polyneuropathie, pAVK und dialysepflichtiger Niereninsuffizienz. Klinisch war die Patientin bei Eintritt kardiopulmonal stabil, es zeigte sich eine Nekrose des distalen Phalanx Dig 1 Fuss rechts mit perifokaler Rötung. Blutkulturen und Wundabstriche wurden auf der Notfallstation abgenommen, Resultate sind bis zum Verlegungszeitpunkt noch nicht verfügbar. Radiologisch konnte ein fragliches Infiltrat gesehen werden, bei fehlender Klinik ist jedoch nicht von einer Pneumonie auszugehen. Bei initial noch unklarem Infektfokus, jedoch vermuteter Cellulitis wurde eine antibiotische Therapie mit CoAmoxi i.v. nierenadaptiert begonnen. Am Folgetag sahen wir nach Dialyse eine septische Patientin mit febrilen Temperaturen bis 39.2 °C, stark erhöhten Entzündungswerten, sowie Verlangsamung und Verwirrtheit im Rahmen der Sepsis. Klinisch zeigte sich der Vorfuss bzw. der Dig I nun klar livide verfärbt, sodass der Infektfokus klar im Rahmen der Osteomyelitis mit Vorfussphlegmone zu sehen ist. Wir nahmen sofort Rücksprache mit Dr. X, Gefässchirurgie, welche die Indikation für eine notfallmässige operative Sanierung stellte. Postoperativ wird die Patientin auf die Gefässchirurgie verlegt. Verlegungsbericht Haut-/Weichteilinfekt m / o Osteomyelitis Notfallmässige Selbstzuweisung bei 4x nicht blutigem Erbrechen, Übelkeit sowie subfebrilen Temperaturen (bis 37.5 °C) seit heute (14.03.2016) Nachmittag. Zudem allgemeine Müdigkeit/Schwäche und Abgeschlagenheit, vermehrtes Durstgefühl. In der Infektanamnese: leichte Flankenschmerzen bilateral, urologisch ansonsten unauffällig. Keine Symptome der oberen Atemwege. 1-2x Husten heute, ansonsten keine Beschwerden, insb. keine Thoraxschmerzen. Keine Gelenkbeschwerden. Keine Kopfschmerzen / Nackenschmerzen. Gastrointestinal keine Beschwerden. Die Patientin ist bei den Kollegen der Nephrologie im Haus bei chronischer dialysepflichtiger Niereninsuffizienz bekannt, nächste Dialyse morgen Donnerstag (Dialyserhythmus Di Do Sa). Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, Systolikum (pm Erb mit Ausstrahlung in die Karotiden), Peripherie warm/heiss/schweissig, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Pulse in der Peripherie (Aa dorsales pedes / Aa tibiales posteriores) gut palpabel. Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch, AF ca. 15-20/min. Abdomen: weich, leicht ausladend und auf Palpation (oberflächlich / tief) indolent, keine Resistenzen palpabel, Hepatosplenomegalie nicht überprüfbar, Darmgeräusche spärlich in allen Quadranten unauffällig. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: wach, reagiert adäquat und bewegt alle Extremitäten. Haut: Fuss Dig I rechts: Distale Phalanx nekrotisch, fgl. mit offenliegendem Knochen, Eiteraustritt, Rötung über proximaler Phalanx und Vorfuss, keine Schmerzen im Bereich Kniekehle/Leiste rechts. Lymphknotenstatus: zervikal/axillär/inguinal unauffällig. Postoperativ antibiotische Therapie gemäss Infektiologie (Dr. X wird sich telefonisch diesbezüglich bei Dr. X melden). Dialyse weiter gemäss Programm Nephrologie (Di, Do, Sa) MODS: septische Encephalopathie, Dyselektrolytämie, Nausea und Emesis Ätiologie: atherosklerotisch, diabetogen, hypertensiv, dialysepflichtig seit 11/14 (Di, Do, Sa). 20.01.15: Anlage Goretex Hemiloop auf V. cephalica links. 16.01.15: Equistrema-Katheter Explantation. 21.11.14 Cimino-Shunt-Revision links und Equistream-Katheter-Implantation V. jugularis interna rechts. 10.12.13 Cimino-Shuntanlage links Aktuell: diabetisches Fusssyndrom. Folgeschäden: Nephropathie, periphere Polyneuropathie, Mikroangiopathie, Retinopathie. 03.03.16 HbA1c 8.0%. Hypoglykämien: unbekannt. aktuelle Therapie: orale Antidiabetika (Novo Norm), Basisinsulin (Levemir 2x täglich). Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Notfallmässige Zuweisung des Patienten wegen Harnverhalt und erhöhten Nierenretentionswerten. Ad 1) Initial zeigte sich ein Kreatininwert von 645 umol/l. Der Patient hatte vor der Verlegung ins Krankenhaus K einen Dauerkatheter erhalten. Bei Ankunft zeigte sich ein Urinbeutel mit 1500 ml Urin. Passend hierzu fanden sich im Uro-CT leicht erweiterte Ureteren beidseits. Eine Uro- oder Nephrolithiasis konnte ausgeschlossen werden. In der Folge zeigte sich der Patient polyurisch und die Kreatininwerte zeigten sich regredient auf Normalwerte. Bei dieser Dynamik und aufgrund des Befundes gehen wir von einem behobenen postrenalen Nierenversagen aus. Ad 2) Es erfolgte eine initiale antibiotische Therapie bei Leukozyturie, aber ohne Nachweis einer Bakteriurie. Differentialdiagnostisch wurde ein mögliches infiziertes Serom diskutiert, welches sich postoperativ gebildet hat, was aber von den Kollegen von der Viszeralchirurgie als kein infektiöser Fokus angesehen wird. Ad 3) Das Vesicare wurde als mögliche Ursache des Harnverhaltes identifiziert und gestoppt. Da der Patient schon anfangs März bei der Entlassung von der Neurochirurgie ein Restharnvolumen von 500 ml aufgewiesen hatte, wurde in Rücksprache mit den Urologen entschieden, keinen erneuten DK-Auslassversuch zu machen. Ad 4) Anamnestisch war von den Familienangehörigen zu erfahren, dass die Kognition sich postoperativ verbessert zeigte, aber während des REHA-Aufenthaltes kontinuierlich verschlechterte. Passend hierzu fand sich im CT-Schädel eine Zunahme des Ventrikeldruckes. Eine Abflussstörung des Shuntes wurde mittels Bildgebung ausgeschlossen. Es wurde die Einstellung des Shuntes auf low-medium umgestellt. Wir konnten den Patienten am 17.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand zurück in die Rehaklinik Schinznach verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus Rehaklinik Zurzach. Initiale Zuweisung von der Rehabilitation direkt auf Urologie bei Harnverhalt nach Ultraschall und Urinstatus/Urikult-Abnahme Verlegung auf Medizin. Da der Patient aktuell keine Antwort mehr geben kann, wird die Anamnese mit dem Sohn geführt. Der Patient habe sich nach dem MCA-Teilinfarkt 06/2008 klinisch ziemlich gut erholt, er konnte eine halbe Stunde spazieren gehen und sei auch sonst wieder mehr oder weniger der alte gewesen.2014 habe sich sein Zustand zunehmend verschlechtert, er sei eingetrübt, bis man ihm dann die Diagnose eines Normaldruckhydrocephalus stellte, und es folgte Einlage eines Liquorshunts. Darunter Besserung, jedoch musste bei wiederholt Verschlechterung 01.03.2016 wiederholt eine neue Shunteinlage gesetzt werden, dies sei im Rahmen der Hospitalisation vom 25.02.2016 - 10.03.2016 auf der Neurochirurgie am Krankenhaus K geschehen. Es erfolgte dann Austritt in die Rehaklinik Zurzach zur neurologischen Rehabilitation. Bei Eintritt sei der Patient bereits kognitiv eingeschränkt gewesen im Rahmen der Demenz bei Normaldruckhydrocephalus, GCS 14. Keine Schmerzen, klinisch war eine Dysarthrie und Fazialisparese links. Bei Eintritt kein Fieber oder Schüttelfrost. Rollstuhl-mobil bei Eintritt und benötigte bei Activities of Daily Living pflegerische Hilfe. Seit 13.03.2016 konnte der Patient kein Wasser lösen und bei klinisch palpabel voller Harnblase erfolgte die Katheterisierung des Patienten, daraus 2 l Urin. Klinisch zeigten sich Druckschmerzen im Unterbauch, mit fraglicher Abwehrspannung im linken Unterbauch. Nierenlager beidseits frei, kein Fieber oder Schüttelfrost. Der Patient war deutlich verlangsamt im Vergleich zu den letzten Tagen. Daher erfolgte zur weiteren Diagnostik und Behandlung Verlegung ins Krankenhaus K. Aktuell fast vollständige motorische Aphasie, kann teilweise noch Ja/Nein antworten. Keine Schmerzangabe möglich. Laut Sohn sei die Symptomatik tagesabhängig fluktuierend. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, keine peripheren Beinödeme. Abdomen: Rege Darmgeräusche, reizlose Narbe mit einigen Krusten nach Shuntrevision. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, motorische Aphasie, kein Meningismus, Pupillen isokor, Lichtreaktion seitengleich erhalten, periphere Motorik erhalten und soweit beurteilbar Sensibilität, leichter Ruhetremor rechts. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 14.03.2016 CT Abdomen Stein CT Einzelne Dystelektasen in den miterfassten basalen Lungenabschnitten. Abdomen: Keine Nephrolithiasis oder Urolithiasis. Bei anamnestisch Status nach Entlastung von insgesamt 2 l Restharn residuell leicht erweiterte Ureteren beidseits. Status nach Cholecystektomie. 10 x 9 mm große Verkalkung im Leberhilus, in Zusammenschau mit multiplen verkalkten intraabdominalen Lymphknoten am ehesten ebenfalls einem Lymphknoten entsprechend. Status nach Cholecystektomie. Pankreaslipomatose. Übrige parenchymatöse Organe regelrecht. Kolondivertikulose. Keine suspekten Lymphknoten. Mäßige Vasosklerose. Prostatavolumen ca. 51 ml. Mit der Spitze im linken Oberbauch liegender ventrikuloperitonealen Shunt ohne Knick im Verlauf. Bei kurz zuvor Status nach Revision des VP-Shuntes im abdominalen Abschnitt 29 x 65 mm großes Serom Mittelbauch rechts sowie Imbibierungen mit Gaseinschlüssen Mittelbauch links. Knochen: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: - Keine Uro- oder Nephrolithiasis. Keine Kompression der ableitenden Harnwege. Bei Status nach Entlastung von 2 l Restharn residuell leicht erweiterte Ureteren beidseits. - Kein intraabdominaler Tumor. - Prostatavolumen 51 ml. - Bei anamnestisch Status nach Revision des VP-Shuntes im abdominellen Bereich residuelles Serom Mittelbauch rechts sowie Imbibierung mit Gaseinschlüssen Mittelbauch links, ein Infekt ist hier nicht auszuschließen. 14.03.2016 Shunt-Serie, HWX, Schädel, Thorax ap liegend Ventrikeldrainage rechts parietal eingebracht, regelrecht abgrenzbares Ventil und Schlauchkomponente in den Halsweichteilen rechts sowie im Verlauf in Projektion auf den rechten Hemithorax, abdominales Ende nicht abgebildet. Kein Hinweis auf eine Diskonnektion, keine Knickbildung. Ventil auf 90 - 110 mm H2O eingestellt. Kardiopulmonal kompensiert. 14.03.2016 CT Schädel Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 07.03.2016 vor. Stationäre Lage des VP-Shunts trigonal rechts mit der Spitze im Vorderhorn des linken Seitenventrikels. Keine Diskonnektion oder Liquorkissen. Mittelständige Falx cerebri. Angedeutete progrediente Weite der inneren Liquorräume (Vorderhornabstand 48 mm / VU: 44 mm und 3. Ventrikel-Abstand 18 mm / VU: 13 mm). Prominente äußere Liquorräume bei globaler Hirnparenchymminderung. Keine intrakranielle Blutung. Chronische Ischämie pontin rechts paramedian. Stationäre Luft-Flüssigkeits-Spiegel im Sinus sphenoidalis beidseits. Übrige Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen frei belüftet. 15.03.2016 Rx Schädel Röntgen vom 14.03.2016 zum Vergleich herangezogen. Regelrechte Einstellung des Sophy-Ventils von medium auf medium-low (110 mmH2O auf 70 mmH2O). Ad 2 Antibiotische Behandlung mit Co-Amoxi bis/mit Sonntag 20.03.2016. Ad 3) Aufgebot für einen ambulanten Termin bei den Urologen in 4 - 6 Wochen erfolgt. Start Pradif 1 Woche vor DK-Auslassversuch. Ad 4) Termin auf der Neurochirurgie am 22.03.2016 um 11.20 Uhr zur CT-Kontrolle und 13.00 Uhr zur Sprechstunde. Ad 5) Kaliumsubstitution bis und mit 21.03.2016. 14.03.16 Labor: Kreatinin 645 umol/l, GFR: < 15. 14.03.16 CT-Nativ: ohne Hinweis für eine Abflussstörung beidseits ohne Uro-/Nephrolithiasis beidseits 15.03.16 PSA 39.5 ug/l. 14.03.16 - 17.03.16 Augmentin 1.2 g i.v. 17.03.16 - 20.03.16 Augmentin 1 g p.o. Aktuell: Harnverhalt in der Rehaklinik Bad Zurzach am 14.03.16. Bisher keine urologische Evaluation. Pradif seit mind. 02/16. Neurochirurgie 03/16: Restharn 500 ml. Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.03.2016. Zuweisung der Patientin durch die Kollegen der Rheumatologie aus der ambulanten Sprechstunde bei hochgradigem Verdacht auf Vaskulitis. Ad 1) Bei Eintritt fiel ein schmerzhaftes Ulkus mit kreisförmigem nekrotischem Belag mittig am rechten Unterschenkel auf. Die ANCA war im Labor negativ, sodass der initiale Verdacht auf eine ANCA Vaskulitis sich nicht erhärtete. Auffällig waren Livedo reticularis v.a. am rechten Unterschenkel, die a.e. auf eine Panarteriitis nodosa vermuten ließen. Wir begannen bereits vor Biopsie des N. suralis mit einer hochdosierten Steroidtherapie unter Magenschutztherapie. Darunter war die Patientin rasch schmerzfrei. Im CT sowie im Urinbefund ließen sich keine Hinweise auf andere Organmanifestationen der Vaskulitis nachweisen. Eine am 15.03.2016 durchgeführte Echokardiographie war normal. Die Biopsie wurde am 14.03.2016 problemlos unter Lokalanästhesie durchgeführt. Bei Austritt sind die definitiven Befunde noch ausstehend, weisen aber auf eine Vaskulitis hin. Ad 2) Einen asymptomatischen Harnwegsinfekt behandelten wir 3 Tage mittels Baktrim, im Anschluss daran Baktrim prophylaktisch 3x/Woche weiter. Ad 3+4) Aufgrund der begonnenen hochdosierten Steroidtherapie initiierten wir eine Substitutionstherapie mit Folsäure und bei bekannter Osteoporose eine Prophylaxe mit Fosamax. Ad 5) Die im November 2015 prolongierte Diarrhoe könnte retrospektiv auch im Zusammenhang mit Dg 1 gesehen werden. Austrittsbericht stationär Vaskulitis. Die Patientin wird aus der Sprechstunde der Rheumatologie zugewiesen bei V.a. Vaskulitis. Die Patientin berichtet weiterhin über starke Schmerzproblematik im Sprunggelenk rechts, im Verlauf dieses Monats sei die Problematik links auch progredient geworden. Die Patientin berichtet auch über eine neu aufgetretene trockene und rötliche Stelle seitlich Unterschenkel rechts mit Größenprogredienz und Druckdolenz. In der Vorgeschichte berichtet die Patientin über einen im Sommer stattgehabten Furunkel am Oberschenkel dorsalseitig rechts, der operativ eröffnet werden musste.Systemanamnese: Die Patientin verneint eine Raynaud-Symptomatik, keine spezielle Hautauffälligkeiten, keine Sonnenempfindlichkeit. Status Unterschenkelödeme bds. rechts > links, am lateralen distalen Drittel Unterschenkel rechts sichtbare ca. 1 cm messende, schuppende und rötliche Stelle mit Druckdolenz. Sprunggelenke bds. druckdolent rechts > links, Vorfuss indolent. Arteria dorsalis pedis bds. palpabel, Arteria tibialis posterior nur links palpabel. Rekapillarisierung unauffällig Beurteilung und Prozedere Durch die Kollegen der Neurologie konnte eine primär axonale sensomotorische Polyneuropathie der unteren Extremitäten nachgewiesen werden. Nebenbefundlich wurde eine Neuropathie des Nervus medianus im Carpaltunnel rechts nachgewiesen. Im MRI Unterschenkel von Februar 2016 zeigte sich ein massiv verdickter Nervus fibularis communis und Nervus suralis rechts sowie Imbibierung der Wadenmuskulatur unklarer Genese. Differenzialdiagnostisch könnte man an eine Neuritis oder Myositis denken. Zum Ausschluss einer tiefen Venenthrombose wurde eine angiologische Abklärung der Unterschenkel angemeldet. Bei positiven antinukleären Antikörpern unter bisher unklarer Problematik erfolgte eine erweiterte Laboruntersuchung mit Bestimmung von ANCA, Myositis-Antikörper, ENA, CK, Myoglobin und LDH. Als Vorbereitung einer eventuellen immunosuppressiven Therapie wurden die Hepatitis-Serologien, HIV und Quantiferon bestimmt. Zur Standortbestimmung erfolgte ein Thorax-Röntgen in 2 Ebenen. Der Fall wurde multidisziplinär mit den Kollegen der Neurologie diskutiert und schlussendlich entschieden wir uns für eine stationäre Aufnahme der Patientin auf der Neurologie mit geplanter Nerven- und Muskelbiopsie am Unterschenkel rechts sowie Lumbalpunktion. Die Patientin wird ein Aufgebot von der Neurologie kriegen. Analgetisch wurde eine Therapie mit Lyrica in aufsteigender Dosierung etabliert. Vater: Leberkarzinom gestorben, Mutter: Ödeme an den Füssen, Schmerzen in den Knien und Füssen. Mutter: Hallux valgus, 2 Schwestern: Hallux valgus, 1 Schwester: Lungenembolie. St.n. Knie-OP rechts vor 10 Jahren, damals Morbus Sudeck im Knie rechts (aufgrund von anhaltenden Schmerzen, keine Rötung, keine Schwellung). St.n. Hallux-OP 1981 rechts → anschließend 2x Re-OP → aktuell rechter Fuss 3 Schuhnummern kleiner als linker. St.n. OSG-Fraktur bei Skiunfall in den 1990ern ungewollter Gewichtsverlust von 8 kg in 4 Monaten durch Diarrhoe (vermutet NSAR Kolitis, regredient nach Pantozol-Einnahme und Stop Irfen), sonst keine B-Symptomatik. Nikotin: 5-10 Zigaretten/Tag, kein Alkohol, keine Drogen. Magen-und Darmspiegelung normal, verheiratet, lebt mit Ehemann, Rentnerin, ehemalige medizinische Assistentin, fährt 3000-4000 km Velo/Jahr (häufig Velo-Urlaube, sowie viel Velo im Alltag). Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährigen, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und gutem EZ (163 cm, 62.9 kg, BMI 23.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 122/83 mmHg, P 83/Min, SO2 95 %. Cor: normofrequent, Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine HVES, Pulse tastbar. Pulmo: VAG ohne NG bds. Abdomen: weich, keine AWS, kein DS, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, keine Narben. Neuro: Kraft allseits erhalten, Grosszehenheber rechts KG 4/5, Sensibilität ab distalem Drittel des US rechts abwärts sockenförmig reduziert, ab Malleolus medialis links bis zum Fuss reduziert, lateral ab distal 2/3 des US links reduziert. Pallästhesie medialer Malleolus 4/8 bds. BSR und TSR symmetrisch lebhaft, ASR symmetrisch nicht auskösbar. Babinski und Lasègue bds negativ. Haut: blass. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: rechtes Sprunggelenk druckdolent rechts, Schwellung über Achillessehne rechts. - Fosamax 1x/Woche weiter - Wir bitten den Hausarzt um regelmässige Blutbildkontrollen und Entfernung der Fäden nach 14 Tagen (28.03.) - Fortführen der Therapie mit Lyrica und steigern im Verlauf nach Klinik - Verlaufskontrolle in der ambulante Sprechstunde zur weiteren Therapie und Befundbesprechung durch die Kollegen der Rheumatogie am 17.03. um 10:15 Uhr - Solange Spiricort in unveränderter Dosis weiter, Bactrim bis und mit 17.03.2016 2x/d, danach Bactrim prophylaktisch 3x/Woche weiter - Klinisch: Ulkus mit kreisförmigem nekrotisierendem Belag mittig Unterschenkel rechts lateral und unklare sensomotorische axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten. - Klinik: neuropathische Schmerzen entlang Versorgungsgebiet des N.peroneus und N.suralis rechts, sowie nun beginnend auch im Bereich des N.suralis links, mit entsprechenden sensiblen und leichten motorischen Defiziten (Fusshebung rechts). - ANCA (10.03.2016): negativ - MRI Unterschenkel vom 17.02.16: massiv verdickter N. fibularis communis und N. suralis rechts im Sinne einer Neuritis unklarer Ätiologie - CT Thorax/Abdomen (11.03.2016): einzelne pulmonale Noduli (bis 4 mm) bds., Verlaufskontrolle in 9 und 24 Monaten empfohlen, ansonsten altersentsprechende Untersuchung ohne Anhalte für Vaskulitis - Urinsediment (11.03.2016): mögliche glomeruläre Mikrohämaturie (nur bedingt beurteilbar) - Nerven-/Muskelbiopsie am 14.03.2016 in LA: XXXX (folgt) - asymptomatisch - Bactrim 15.03.16 - 17.03.2016 - Folsäure 6.2 nmol/L Verlegungsbericht Medizin vom 15.03.2016 AllgStandard Kardiologie Zuweisung bei akutem anterolateralen STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei anteroapikaler Akinesie. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf einzelne Salven von Kammertachykardien (zuletzt am 16.03.16 um 05:00 Uhr), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 16.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht STEMI Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei akutem Koronarsyndrom. Der Patient berichtet über seit Freitag dem 11.03.16 bestehenden Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Heute am 15.03.16 deutliche Zunahme der Beschwerden, deshalb Vorstellung beim Arzt. Im EKG ST-Hebungen über der Vorderwand. Gabe von Aspegic und Heparin sowie Morphin. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 147/96 mmHg, HF 84/min, O2-Sättigung 100%, Temp. 36.6, AF 15/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Periphere Pulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1)- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Inspra 25 mg 1-0-0 ab 19.03.16 (schon verordnet im KISIM) - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI, CK max. 4926 U/l - 15.03.16 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA > PCI/Stent (1x DES), EF 40 %. - cvRF: Nikotinabusus 30 py, Dyslipidämie - Unter Substitution - 2012 Burnout-Syndrom Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 Fremdzuweisung bei erneuter Alkoholintoxikation. Bei Eintritt 5.1 Promille. Bereits am 09.03.2016 Hospitalisation bei akuter Alkoholintoxikation. Damals mit anschliessender Hospitalisation in Krankenhaus K mit Entlassung am Folgetag nach Ausschluss einer akuten Selbst- oder Fremdgefährdung. Akutell problemlose 14 h Überwachung und Ausnüchterung auf der Notfallstation (Rehydratation u.a. mit Glucose Monitoring bei tiefnormaler Glykämie) mit anschliessend Entlassung nach Hause. Bei Austritt sicheres Stand- und Gangbild. Keine Hinweise auf Suizidalität. Austrittsbericht ambulant Notfallmäsige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Alkoholintoxikation bei bekanntem Alkoholüberkonsum. Fr. Y war bereits am 09.03.2016 bei Alkoholintoxikation ambulant gesehen worden mit anschliessendem freiwilligen Übertritt an die Psychiatrie Krankenhaus K. Dort Kurzhospitalisation bis zum 10.03.2016 mit anschliessend Austritt auf Wunsch von Fr. Y nach Hause. Aktuell wurde Fr. Y durch den Vermieter eingewiesen, welcher sie in betrunkenem Zustand auf dem Sofa der Wohnung liegend vorgefunden hat. Gemäss Rettung viele leere Alkoholflaschen, jedoch keine Medikamentenblister oder Drogen in der Wohnung. Fr. Y selbst gibt an, traurig zu sein. Aktuell besteht eine psychische Belastungssituation, da sich der Ehemann von Fr. Y von ihr getrennt hat und zurzeit in Brasilien weilt. Bei Eintritt leicht reduzierter AZ, leicht übergewichtiger EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Nebengeräusch. Pulmo: (von ventral auskultiert) normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: Foetor alcoholicus, Abdomen weich/Raumforderung im Unterbauch bis Mitte Abdomen, mit leichter Dolenz, Oberbauch indolent. Skelett- und Gelenkstatus: Bodycheck (Schädel/Thorax/Becken) unauffällig, enoral kein Blut. Pupillen rund, weit, isokor, regelrecht lichtreagibel direkt und konsensuell. Unkoordinierte Psychomotorik im Rahmen der Alkoholintoxikation. Fortführung der ambulanten Therapien bei muttersprachlichen Therapeutin in Stadt S. Aktuell: psychische Belastungssituation. - in ambulanter psychiatrischer Behandlung - Krisenintervention PDAG bei Alkoholintoxikation (09.03. - 10.03.16) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad Dg 1) Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgte bei symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern. Zur Frequenzkontrolle wurde unter Beibehaltung der bereits etablierten Betablockade mittels Beloc eine Aufsättigung mit Amiodarone initiiert. Darunter konvertierte Fr. Y wieder in einen normokarden Sinusrhythmus. Bei klinischem und radiologischem Hinweis für eine leichte linksführende kardiale Dekompensation wurde die bereits etablierte diuretische Therapie gesteigert. Darunter kam es zu einer deutlichen Besserung des Dyspnoes und Fr. Y konnte im Verlauf am Rollator mobilisiert werden. Im Verlauf wurde bei Stabilisierung des normokarden Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 60 bpm unter weiterer Fortführung der Amiodaron-Aufsättigung Beloc sistiert. Unter Bridging mittels Fragmin initiierten wir eine perorale Antikoagulation mit Marcoumar. Bei therapeutischen INR-Werten wurde Fragmin im Verlauf gestoppt. Ad Dg 2 +3) Diesbezüglich wurde aufgrund des fortgeschrittenen Alters und der Komorbiditäten auf eine weiterführende Diagnostik verzichtet. Ad Dg 4) Aufgrund eines mit Heiserkeit verbundenen Fremdkörpergefühls im Hals veranlassten wir eine konsilarische Beurteilung durch die HNO im Hause. Diese zeigte jedoch keine auffälligen Befunde, welche das Fremdkörpergefühl erklären würde. Wir entlassen Fr. Y am 17.03.2016 in deutlich gebesserten Allgemeinzustand nach Hause. Auf Wunsch von Fr. Y wurde eine tägliche Spitex-Betreuung zu Hause veranlasst. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung durch die Ambulanz bei thorakalem Druckgefühl. Fr. Y berichtet über Dyspnoe und ein thorakales Druckgefühl seit 13.00 Uhr am 10.03.2016. Die Symptome seien im Sitzen in Ruhe aufgetreten. Die letzten Tage habe Fr. Y immer wieder ein Druckgefühl auf der Brust bemerkt, v.a. bei Belastung. Die Ambulanz verabreichte 500 mg Aspegic und 150 mg Cordarone bei Tachykardie mit HF von 200 Schläge/min. Bei Eintritt präsentiere sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcVH Flimmerflattern, HF ca. 110/min, überdrehter Linkstyp, kompletter LSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit bibasalen feuchtblasigen Rasselgeräuschen. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität Fuss rechts leicht abgeschwächt (vorbestehend). Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax ap liegend vom 10.03.2016 Zum Vergleich Voruntersuchung vom 04.03.2016 vorliegend. Keine pulmonalvenöse Stauung. Stationäre Aortensklerose. Vaskulär konfigurierte Hili. Regrediente Infiltrate entlang des horizontalen Interlobiums sowie im rechten Unterlappen. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. Verlaufskontrolle mit INR-Kontrolle am 21.03.2016 beim Hausarzt. Amiodaron-Aufsättigung bis inkl. 21.03.2016, danach 200 mg 1-0-0. Kontrolle der Nierenretentionsparameter und der Elektrolyte, ggf. Anpassung der diuretischen Therapie. Bei Progredienz der Beschwerden oder Entwicklung von Schmerzen im Hals erneute Vorstellung auf der HNO im Hause. Aktuell: Leichtgradige linksführende kardiale Dekompensation bei neu-diagnostiziertem Vorhofflimmern/-flattern. CHA2DS2-Vasc-Score: 5 Pnkt. Kompletter Linksschenkelblock (ED 08.09). 15.03.13: TTE: Schwergradig eingeschränkte LVEF (30 %) bei einer diffusen Hypokinesie. Exzentrische Hypertrophie und diastolische Dysfunktion. Leichte biatriale Dilatation. 2009 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne Stenose. CvRF: Arterielle Hypertonie Ätiologie: Am ehesten prärenal aggraviert i.R. Dg. 1 DD i.R. Dg 3. Kreatinin 03.16: 44 umol/l. 25.02.16 MRI: 1.3 cm betragende noduläre Strukturalteration im linken Nierenoberpol. Auf weitere Abklärungen verzichtet. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund progredienter Dyspnoe, Gewichtszunahme von 5 kg in 10 Tagen, nach Umstellung der diuretischen Medikation.Ad 1+2) Klinisch, radiographisch und laborchemisch stellten wir eine biventrikuläre Dekompensation mit grossvolumigen Pleuraergüssen und akuter Nierenfunktionsverschlechterung fest. Echokardiographisch zeigte sich eine global erhaltene Ejektionsfraktion mit drittgradiger Relaxationsstörung ohne relevante Klappenvitien. Wir intensivierten die diuretische Medikation, jedoch gestaltete sich die Dosisfindung schwierig. Wir begannen mit der Dosissteigerung von Metolazon p.o., Torem p.o. und/oder Lasix i.v. Zusätzlich wurden die während des Aufenthaltes rezidivierenden symptomatischen Pleuraergüsse jeweils punktiert. Nach initialem klinischem und laborchemischem Teilerfolg trat eine erneute Nierenfunktionsverschlechterung im Sinne eines kardiorenalen Syndroms auf, die auch nach mehreren Medikamentenanpassungen um 150-200 umol/l undulierte. In Zusammenschau der erhobenen Befunde und des bisherigen Verlaufs handelt es sich bei der Symptomatik um eine terminale therapierefraktäre Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion. Im Sinne einer Palliation fand aufgrund der rezidivierenden Pleuraergüsse eine erste Besprechung einer Einlage eines PleurX-Katheters statt, die vom Patienten zum momentanen Zeitpunkt jedoch nicht gewünscht wurde. Der Patient wurde instruiert, sich bei Rückkehr der Symptome bei uns ggf. zur erneuten Pleurapunktion oder zukünftigen PleurX-Einlage zu melden. Unter den genannten Massnahmen besserte sich die Dyspnoe und der Husten. Das Gewicht bei Austritt betrug 84.0 kg. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund progredienter Dyspnoe, Gewichtszunahme von 5 kg (aktuell 87 kg, normalerweise 82 kg) seit ca. 10 Tagen. Aufgrund von schlechten Nierenwerten war zudem Metolazon abgesetzt und Torem während zweier Tage pausiert worden. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Malignome: Mutter. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: progrediente Dyspnoe und Orthopnoe. Gastrointestinaltrakt, Leber: neigt zu Obstipation. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Psoriasis mit Arthritis, chron. Prurigo. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (87 kg). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 126/62 mmHg, P 80/Min, AF 20/Min. Cor: Herztöne rein, rhythmisch. HV bei 45° gestaut, periphere Ödeme bis Knie reichend. Pulmo: Bilateral basal abgeschwächtes Atemgeräusch. Druckdolenz unterer Rippenbogen links. Abdomen: Ausladend, positives Ballottment. Darmgeräusche eher spärlich, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven intakt. Haut: Multiple Hämatome / Suffusionen pektoral und linker oberer Quadrant. Kratzspuren dorsal und Knie bds. Ca. 1 cm durchmessende Resistenz Mamma links bei 9 Uhr, palpatorisch indolent. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa und lateral links vom 22.02.2016: Weiterhin bestehender/neu aufgetretener Pleuraerguss rechts, ein dadurch maskiertes neu aufgetretenes Infiltrat kann nicht mit letzter Sicherheit ausgeschlossen werden. Weiterhin bestehende Zeichen der pulmonalvenösen Stauung bei biventrikulärer Herzvergrößerung. Links kein Infiltrat, kein Pleuraerguss. Ultraschall Abdomen vom 22.02.2016: Grosse Mengen von Ascites und beidseitige Pleuraergüsse (re>>>li) DD bei kardialer Dekompensation und Stauungsleber DD Veränderungen i.R. Leberzirrhose (ggfs. Duplexsonographie Pfortadersystem zu erwägen) formell Hämatothorax / -peritoneum nicht auszuschließen, laborchemische Kontrollen empfohlen. Sonographisch keine Traumafolgen der abd. Parenchymorgane, insb. keine Milzverletzung. Thorax pa und lateral links vom 27.02.2016: Progredienter Pleuraerguss rechts mit angrenzenden basalen Transparenzminderungen des rechten Lungenflügels, welche im Vergleich zur Voruntersuchung etwas dichter erscheinen, DD zunehmende Belüftungsstörungen, DD zunehmende Infiltrate. Minim größenprogrediente flaue fokale Transparenzminderung im rechten Oberlappen (im Vergleich zu Juni 2016 neu aufgetreten), am ehesten einem pneumonischen Infiltrat entsprechend. Letztendlich neu aufgetretener Rundherd nicht sicher auszuschließen, Empfehlung zu einer Verlaufskontrolle in ein paar Wochen. Etwas progrediente Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Bekannte biventrikuläre Kardiomegalie. Stationäre Darstellung der teilweise gebrochenen Sternalzerklagen. Ultraschall Abdomen vom 27.02.2016: Soweit mit der Voruntersuchung vergleichbar, stationäre Pleuraergüsse (rechts mehr als links) und ausgeprägter Vier-Quadranten-Aszites unklaren Ursprungs (formell Hämatothorax/Hämatoperitoneum nicht sicher auszuschließen, jedoch bei weiterhin vollständig echofreier Darstellung der flüssigen Komponenten eher unwahrscheinlich). Weiterhin sonographisch keine traumatischen Läsionen der abdominalen parenchymatösen Organe. CT Thorax vom 08.03.2016: Keine Lungenembolie oder Tumoren. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung sowie grosse Pleuraergüsse beidseits. Infiltrate im Oberlappen rechts, DD Pneumonie. Grenzwertige mediastinale Lymphadenopathie, am ehesten reaktiv. Mässiger Aszites im miterfasstem Oberbauch. TTE vom 14.03.2016: Persistierend normale LV Funktion. Restriktives Einflussmuster. D Shape. RV Dilatation. Pulmonale Hypertonie. Wiedervorstellung bei Progredienz der Dyspnoe. Regelmäßige Gewichtskontrolle. Wir empfehlen eine regelmäßige Kontrolle der Elektrolyte und Nierenretentionswerte. INR-Kontrolle im Verlauf der nächsten Woche. Der Patient wird aufgrund der rezidivierenden Pleuraergüsse in der ambulanten SS der Pneumologie angebunden. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. Aktuell: Therapierefraktäre biventrikuläre kardiale Dekompensation mit rezidivierenden Pleuraergüssen. 03.16 TTE: Persistierend normale LV Funktion. Restriktives Einflussmuster. D Shape. RV Dilatation. Pulmonale Hypertonie. 07.15 Ablation des kavotrikuspidalen Isthmus bei Vorhofflattern. 06.15 Koronarangiographie: Koronare 3-Asterkrankung. RIVA chronisch verschlossen. LIMA/RIVA Graft ist offen, mit distaler grenzwertiger Stenose. Der Venengraft auf RIVPO und Posterolateralast ist verschlossen. Druckausgleich in allen Herzhöhlen, verstärkte intraventrikuläre Dependenz. 04.12 AC- Bypassoperation (Klinik K). Postoperativ zweimalige Perikardtamponade mit obstruktivem Schock. Intermittierendes Vorhofflimmern (unter Marcoumar). A. e. nephroangiosklerotisch, diabetogen. Aktuell: Akute Nierenfunktionsverschlechterung i.S. kardiorenalen Syndroms Typ I, RIFLE Stadium I DD nach Sturz und Hämatom DD Substratmangel. Es erfolgte am 06.02.2016 die notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Allgemeinzustandsverschlechterung und präsynkopalem Ereignis ein Tag nach Chemotherapie im Rahmen des Grundleidens. Ad 1-4) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch und konventionell-radiologisch zeigten sich initial keine Hinweise auf ein infektiöses Geschehen. Laborchemisch sahen wir jedoch stark erhöhte Entzündungswerte und eine Panzytopenie inklusive einer Neutropenie nach R-ICE Chemotherapie am Vortag. Wir nahmen die Patientin zur empirischen antibiotischen Therapie mit Cefepime und weiterer Fokussuche auf. Bereits am Eintrittstag fieberte die Patientin auf.Am Folgetag kam es zu Diarrhoe, worauf wir die antibiotische Therapie mit Flagyl erweiterten, der Verdacht auf Clostridienkolitis bestätigte sich in der Stuhl-PCR. Bei fehlender klinischer Besserung, persistierendem Fieber und progredienter Neutropenie folgte ein CT-Thorax, wo sich fleckige Verdichtungen in den Unterlappen beidseits zeigten. Es erfolgte ein prolongierter Verlauf mit mehreren antiinfektive Anpassungen: Von Cefepim auf Tazobac bei weiterhin ausbleibender Besserung auf Meronem und Ambisome. Letztendlich gelang ein Erregernachweis in der anschließend durchgeführten bronchoalveolären Lavage, wo sich Influenza-B-Virus und Aspergillus terreus fanden, sodass zuletzt erregerspezifisch auf Tamiflu und Vfend p.o. umgestellt wurde. Im Rahmen der chemotherapieinduzierten Panzytopenie wurde Neupogen wiederholt verabreicht. Zusätzlich war die Patientin rezidivierend transfusionspflichtig anäm und thrombozytopen. Die Intervalle zwischen Transfusionen nahmen, bei sich im Verlauf jedoch nur langsam erholender Knochenmarksfunktion, zu. Laborchemisch stellten wir einen Folsäuremangel fest und begannen mit einer peroralen Substitution. Während des Aufenthaltes kam es zu keiner evidenten Blutungsepisode. Ad 5) Während des stationären Aufenthaltes konnten wir elektrokardiographisch mehrere vorübergehende Episoden von tachykardem Vorhofflimmern feststellen. Differentialdiagnostisch werteten wir diese a.e. im Rahmen der akuten Erkrankung. Die Patientin wurde telemetrisch überwacht. Wir begannen eine Therapie mit Cordarone, initial auf unserer Überwachungsstation intravenös, worunter es zu einer Konversion in einen Sinusrhythmus kam. Unter der weiteren peroralen Aufsättigung des Amiodarone bestand ein stabiler Sinusrhythmus, sodass wir das Cordarone schließlich wieder absetzten und die bestehende Betablockertherapie ausbauten. Aufgrund der persistierenden, relevanten Thrombopenie begannen wir nicht mit einer oralen Antikoagulation, jedoch empfehlen wir im Intervall eine erneute Evaluation per Holter-EKG. Ad 6) Bei initial festgestellter, schwerer Dyselektrolytämie bei Malnutrition, am ehesten im Rahmen des Tumorprogresses, begannen wir eine vorübergehende intravenöse Substitution von Kalium, Magnesium und Phosphat. Fr. Y konnte in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand am 23.03.2016 in die Rehabilitation entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Leukämie inkl. MDS, Anämie, Lymphom Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei St.n. Präsynkope. Fr. Y berichtet, dass sie zur Chemotherapie bis gestern stationär bei uns im Haus gewesen sei. Aktuell wohne sie bei ihrer Tochter. Heute gegen 17:00 habe sie sich Neulasta gespritzt. Anschließend habe sie sich unwohl gefühlt und Schwindel gehabt. Im Anschluss sei sie dann kollabiert, jedoch nicht bewusstlos gewesen. Verletzt habe sie sich nicht. Vor ca. 1 Stunde sei sie aufs WC gegangen, habe Wasser gelöst und auch sehr weichen Stuhlgang gehabt. Im Anschluss sei sie dann erneut kollabiert. Die Tochter der Patientin habe daraufhin die Rettung gerufen. Fr. Y habe kein Fieber, keine Schmerzen und keine Übelkeit. Sie habe aber den ganzen Tag nur wenig Appetit gehabt und deswegen insgesamt nur 1 l Flüssigkeit zu sich genommen. 02.14 Tonsillitis Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Hals und Respirationssystem: trockener Reizhusten ohne Auswurf Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Diarrhoe ohne Blut Urogenitalsystem: unauffällig Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbstständig, durch Angehörige, durch Tochter. Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 120/90 mmHg, P 180/Min, SO2 95 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV in Flachlage leer, keine peripheren Ödeme. EKG: tcVHF, HF/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Ventrale Auskultation: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche, leichtes Giemen. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: leicht ikterische Skleren, enoral sehr trockene Zunge. Thorax ap liegend vom 06.02.2016: Zum Vergleich konventionelle Voruntersuchung vom 02.02.2016 und CT Thorax-Abdomen vom 13.01.2016. Zwischenzeitlich Entfernung des ZVKs. Keine Pleuraergüsse. Keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. AC-Gelenksarthrose beidseits. Ossäre Strukturen unverändert regelrecht. CT Thorax vom 11.02.2016: Kein Hinweis auf eine Pilzpneumonie. Die o.g. fleckigen pulmonalen Verdichtungen im Unterlappen beidseits sowie in der Lingula sind ehesten vereinbar mit einer Bronchopneumonie. Thorax ap liegend vom 14.02.2016: Zum Vergleich liegt die CT-Untersuchung vom 11.02.2016 vor. Neu eingebrachter ZVK über die Vena jugularis interna rechts mit Projektion der Katheterspitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Im weiteren Status idem. CT Thorax vom 16.02.2016: Progredienz der pneumonischen Infiltrate in den Unterlappensegmenten bds. und der Lingula. CT Thorax vom 24.02.2016: Zeichen einer bilateralen Pilzpneumonie. Unveränderte pneumonische Infiltrate in den Unterlappen beidseits. Rückläufiger perihepatischer Aszites. Regelmäßige, 2x/Woche Thrombozytenkontrollen, Transfusion eines Thrombozytenkonzentrats bei < 10 G/l. Letzte TC-Gabe 23.03.2016, letztes Intervall war 7 Tage. Nächste hämatonkologische Kontrolle am 20.04.2016 um 10:45 Uhr im Krankenhaus K. Voriconazoltalspiegel wurde am 23.03.2016 abgenommen, Ergebnis noch ausstehend. Bei Spiegel außerhalb des Normbereichs wird dies nachberichtet. Vorerst Fortführung der Voriconazolgabe mit 2x200 mg/d, 1 h vor oder 2 h nach einer Mahlzeit. Regelmäßige, zunächst Kontrolle 2x/Woche der Transaminasen und Cholestasewerte. Bei Anstieg Rücksprache mit der Infektiologie Krankenhaus K bzgl. der Vfend-Therapie. Durchführung eines Holter-EKGs in 8-12 Wochen, gegebenenfalls Beginn einer oralen Antikoagulation, falls Tc > 50 G/l und Hinweise für ein Vorhofflimmern bestehen. Transformation in ein diffus großzelliges B-Zelllymphom: 09.15. Aktuell: Fieber in Aplasie mit Clostridienkolitis (ED 08.02.16), Influenza B-Pneumonie (ED 17.02.16), Schimmelpilzpneumonie mit Aspergillus terrius (ED 24.02.16), Candida albicans-Infektion (ED 23.02.16). Antiinfektive Therapie: Cefepim 3x2 g 07.02.16 - 11.02.16 Tazobac 3x4.5 g 11.02.16 - 16.02.16 Meronem 3x1 g 16.02.16 - 25.02.16 Ambisome 300 mg/d 16.02.16 - 24.02.16 Tamiflu 2x75 mg 17.02.16 - 22.02.16 Flagyl 3x500 mg 09.02.16 - 08.03.16 Vfend 2x200 mg ab 24.02.16 Therapie: 01.95 - 05.95: Chemotherapie mit 6 Zyklen COP 11.97 - 04.98: Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP 01.03 - 05.03: Chemotherapie mit 6 Zyklen R-CMOP 01.06 - 07.06: 4 Gaben Rituximab im Rahmen der SAKK 35/03 Studie mit Ansprechen < partielle Remission, keine weitere Randomisation 12.08: Subtotale Exzision Raumforderung Unterlid rechts (follikuläres Lymphom WHO Grad 1) 02.09: Radiotherapie Unterlid rechts mit 4 Gy 05.10: Radiotherapie retroaurikulär/angulär rechts mit 4 Gy 11.10 - 01.11: 3 Zyklen Immuno-Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin mit partieller Remission 29.03.11: Periphere Stammzellsammlung (2.5 Mio. CD34+ Zellen/kg KG) nach Stammzellmobilisierung mit Navelbine/Neupogen und Mozobil 20.04.11: Autologe Stammzelltransplantation nach Hochdosischemotherapie mit BEAM.komplette metabolische Remission (PET-CT 23.09.11) Seit 29.10.15: Salvage-Therapie nach R-ICE (Transformation in DLCBCL) 02.-05.02.16 4. Zyklus Chemotherapie nach R-ICE Schema Gabe von Neulasta 1-malig am 06.02.16 Neupogen 19.02.16 - 21.02.16 Diagnostik: 13.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Partial remission bei grösseren regredienten Lymphknoten axillär beidseits, vollständige Regredienz des vorbeschriebenen fokalen Milz-Befalls. Keine Hepatosplenomegalie. 08.10.10 FNP LK linker Kieferwinkel: Rezidiv des follikulären Lymphoms Komplikationen: 05.08 Lokalrezidiv im Bereich der Glandula parotis rechts, watch and wait 23.09.10 Grössenprogredienz der Lymphommanifestationen zervikal, thorakal, axillär sowie abdominal/inguinal 04/14 Histologisch bestätigtes Rezidiv axillär rechts, mit Ausschluss einer Transformation, watch and wait 01/16 Fieber in Neutropenie, DD Port-Infektion bei S. hominis-Bakteriämie, DD Pyelonephritis links mit E. coli (nicht ESBL) Port-Explantation aus der V. cephalica rechts am 11.01.16 24.02.16 CT-Thorax: progred. Pilzinfiltrate beidseits über allen Lungenfeldern, unveränderte Infiltrate in den Unterlappensegmenten 17.02.16 Bronchoskopie mit BAL: Nachweis von Schimmelpilz 16.02.16 CT-Thorax: Progredienz der pneumonischen Infiltrate in den Unterlappensegmenten beidseits und der Lingula 16.02.16 aBGA: respiratorisch kompensierte metabolische Azidose bei respiratorischer Partialinsuffizienz 17.02.16 Bronchoskopie mit BAL: makroskopisch Trancheobronchitis, Influenza B positiv 11.02.16 CT-Thorax: keine Pilzpneumonie, fleckige pulmonale Verdichtung im Unterlappen beidseits sowie in der Lingula a.e. bei Bronchopneumonie Verlegungsbericht Medizin vom 15.03.2016 AllgStandard Kardiologie 11 Rückverlegung nach erfolgreicher Radiofrequenzablation des slow pathways bei AV Reentry Tachykardie. Ad 1) Zur Überwachung wurde die Patientin auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten Fr. Y am 16.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Verlegungsbericht Tachykardie Am 14.03.16 notfallmäßige Zuweisung bei erneuter supraventrikulärer Tachykardie, im EKG Bild einer Schmalkomplextachykardie bei einer HF 174/min, a.e. AVNRT. Erfolgreiche und anhaltende Konversion auf 6 mg Adenosin. Im Labor keine Hinweise für eine Hypo-/Hyperthyreose. Beginn erneut mit einer fixen Betablockertherapie. Am 15.03.2015 erneute Vorstellung bei erneuter tachykarder Episode, bei Eintritt hämodynamisch stabil und bereits konvertiert. Nach Rücksprache mit der Kardiologie in USB (Dr. X) Verlegung der Patientin zur Ablation. Dort erfolgreiche Radiofrequenzablation des slow pathways bei AV Reentry Tachykardie. Rückverelegung ins KSA zur Überwachung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: normokarde, reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch, Pulse peripher (Aa. dorsales pedes) beidseits gut palpabel, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Peripherie warm. Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich / indolent, Flanken nicht klopfdolent. Ad 1) - Nachkontrolle in 3 Monaten in der kardiologischen Sprechstunde des KSA, ein Aufgebot folgt schriftlich - Aktuell: Radiofrequenzablation slow pathway am 15.03.16 - 15.03.16 Erneute Episode mit spontaner Konversion - 14.03.16 Episode mit erfolgreicher medikamentöser Konversion (6 mg Adenosin i.v.) - Mehrmalige Episoden in der Vergangenheit mit spontaner und medikamentöser Konversion, letztmals ca. 02.2016 - 31.05.13 TTE: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels, ausgeprägter Septumsporn (16 mm), kein relevanter Gradient im LVOT, normale syst. Funktion (EF 70 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen). - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Nephrolithiasis beidseits Niere links multiple Steine untere Kelchgruppe bis 4 mm Niere rechts untere Kelchgruppe 2 mm Rezidivsteinbildnerin Letzte ureterorenoskopische Steinsanierung 2005 DJ-Kathetereinlage links am 26.01.2016 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 Allg 11 Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und unauffälligem Ernährungszustand. Ad 1) Laboranalytisch erhöhte Entzündungswerte bei klinisch generalisiertem Herpes Zoster thoracalis links, aktuell in Abheilung bei Krustenbildungen und fehlenden Bläschen. Ad 2) Anamnestisch seit Januar 2016 Gewichtsverlust bei Inappetenz. Klinisch normaler Lymphknotenstatus. In der durchgeführten Abdomen-Sonographie unauffälliger Befund, HIV-Test negativ. Wir konnten den Patienten, nach Rücksprache mit Ihnen, in stabilem Allgemeinzustand mit weiterer ambulanter Abklärung nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch den Hausarzt bei unverändertem ausgeprägten Befund von Herpes Zoster generalisiert sowie Inappetenz und Gewichtsverlust seit 2 Monaten. Zudem laboranalytisch steigende Entzündungswerte bei zusätzlicher Linksverschiebung. Der Patient habe am 05.03.16 den Hautbefund gemerkt, Vorstellung am 08.03.2016 beim Hausarzt, dort Beginn mit Brevix über 7 Tage. Leichte brennende Schmerzen dort lokal. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 120/70 mmHg, P 110/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolicum über Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität beidseits tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Brivex bis und mit heute. - Beginn analgetische Therapie mit Lyrica zur Verhinderung einer Exacerbation von neuropathischen Schmerzen. Je nach Klinik im Verlauf Verdoppelung der Dosis möglich oder wieder stoppen. Ad 2) - Ambulante Abklärung mit Gastroskopie und Koloskopie, Patient wird aufgeboten werden. - Aktuell: in Abheilung - Dermatome Th2-Th6 links - Antivirale Therapie: - 08.03 - 15.03.16 Brivex - seit 01/16 - Klinik: Inappetenz, Gewichtsverlust - 15.03.2016 Sonographie Abdomen: unauffällig - 04/15 Ausschluss monoklonale Gammopathie Verlegungsbericht Medizin vom 15.03.2016 AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmäßige Hausarztzuweisung per Ambulanz bei anteriorem STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine Stenose des RIVA ostial, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei anteropikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar.Wir begannen une duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf einmaliges fragliches Erbrechen von Altblut, deshalb Beginn mit einem Nexiumperfusor, welcher im Verlauf bei stabilen Kreislaufverhältnissen und stabilem Hb-Wert und Gerinnungsparametern auf eine orale Form umgestellt werden konnte. In der Monitorüberwachung zeigten sich mehrere Episoden von Kammertachykardien, so dass der Patient einmalig Cordarone 150 mg i.v. erhielt. Weitere relevante Herzrhythmusstörungen traten danach nicht mehr auf. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 17.03.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Hausarztzuweisung per Ambulanz bei anteriorem STEMI in V1-4. Um zirka 15:00 Uhr hätten bei leichter körperlicher Arbeit plötzlich stechend/drückende retrosternale Schmerzen ohne Ausstrahlung eingesetzt, welche spontan nach wenigen Minuten sistierten, aber kurz darauf mit stärkerer Intensität wieder einsetzten, nun persistierend. Gleichzeitig Dyspnoe, Kaltschweißigkeit oder Nausea wurden verneint. Der Kunde, bei dem der Patient am Arbeiten war, brachte den Patienten daraufhin zum Hausarzt, welcher einen anterioren STEMI diagnostizierte und den Patienten zu uns zuwies. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 129/85 mmHg. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulse allseits palpabel, Leiste rechts inspektorisch bland, kein Strömungsgeräusch, kein verbreiterter Puls, Fusspulse und Radialpulse allseits symmetrisch kräftig palpabel. EKG: ncSR, LL, kein Blockbild, ST-Hebungen V1-4, QT normal. Pulmo: VAG bds, Hyperventilation, feuchte RGs basal bds, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen miotisch bds symmetrisch, Sensibilität/Motorik in Gesicht und proximalen Extremitäten normal, Kribbelparesthesien Hände rechts > links. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - TTE im Verlauf (muss noch angemeldet werden) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: anteriorer STEMI, CK max. 4345 U/l 15.03.2016 Koronarangiographie: Verschluss RIVA ostial > PCI/Stent (1x DES), EF 37 %. cvRF: Dyslipidämie Baselinekreatinin: 100 umol/l Perforierter acute on chronic Cholezystitis 04/15 ERCP mit Papillotomie bei Choledocholithiasis Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die Patientin wird notfallmäßig bei progredienter respiratorischer Verschlechterung von der Klinik K zugewiesen. Ad 1) Mitte Februar wurde bei der Patientin eine Volumenreduktion mittels Ventileinlagen im linken Oberlappen durch das Ärzteteam des USZ durchgeführt. Darauffolgend war die Patientin in der pneumologischen Rehabilitation in der Klinik K. In Klinik K habe sich das respiratorische Zustandsbild der Patientin innerhalb von 4 Tagen dramatisch verschlechtert. Daraufhin war eine Bronchoskopie durchgeführt worden, wobei eitriges Sekret gewonnen werden konnte, im Larynx zeigten sich Candida-verdächtige Beläge. Im Anschluss wurde auf Empfehlung des USZ eine Therapie mit Meronem begonnen. In der Bakteriologie konnte sowohl eine Infektion mit Candida albicans nachgewiesen werden, als auch eine Besiedlung der Bronchialwege mit grampositiven Bakterien sowie mit Enterobakterien. Es wurden jedoch keine genauere Differenzierung der Keime und auch keine Resistenzprüfung durchgeführt. Bei positiver Candida albicans-Infektion gaben wir einmalig 200 mg Diflucan. Bei möglicher Infektion mit atypischen Keimen und respiratorischer Verschlechterung wurde zusätzlich eine Therapie mit Klacid begonnen. Bei Eintritt wurde bei der Patientin zusätzlich ein CT-Thorax durchgeführt, wobei sich in beiden Unterlappen pleuraständige Konsolidationen fanden, aber keine Pleuraergüsse. Am Entlassungstag wurde noch ein virologischer Abstrich durchgeführt, welcher einen positiven Befund bzgl. Influenza B zeigte. In der aBGA zeigte sich bei Eintritt eine schwere respiratorische Globalinsuffizienz. Unter O2-Therapie mit 4-6 l/min konnte eine ausreichende Sättigung mit Werten zwischen 89 - 91 % erreicht werden. In Absprache mit Dr. X (USZ) und der Familie wurde entschieden, die Patientin wieder in die Pneumologie des USZ zu verlegen, um das weitere Prozedere dort zu entscheiden. Wir bedanken uns für die schnelle Übernahme. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus der Klinik K bei zunehmender respiratorischer Verschlechterung. Die Patientin hat eine bekannte COPD Gold Stadium IV und war im Februar 2016 zur Lungenvolumenreduktion im Unispital Zürich. Im Anschluss pulmonale Rehabilitation in der Klinik K, wo die Patientin seit einer Woche ist. Bei steigenden Entzündungswerten Beginn einer antibiotischen Therapie mit Meronem seit dem 09.03.2016 sowie Bronchiallavage am 10.03.2016, wobei sich viel eitriges Sekret zeigte. Vor Verlegung Gabe von 40 mg Solumedrol und 40 mg Lasix. Die Patientin selbst berichtet, dass ihr die Atmung in letzter Zeit zunehmend Schwierigkeiten bereit, verneint jedoch eine akute Verschlechterung. Zu Hause mit 2 l Sauerstoff in der Regel Sauerstoffsättigung um 90 - 92 %. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Große Angstzustände, hat Angst zu ersticken. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, allseits orientierte Patientin in schlechtem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand (147 cm, 43 kg, BMI 19.9 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 123/87 mmHg, P 115 /Min, AF 20 /Min, SO2 93 %. Cor: Tachykard, leise Herzgeräusche, soweit beurteilbar keine Geräusche. Halsvenen atemabhängig gestaut. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: Bilaterales Giemen, tachypnoeische Patientin mit Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Abdomen: weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch. Nierenlogen indolent. Haut: Pergamenthaut. 14.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li Schlanke Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, cardiac kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Tief stehende abgeflachte Zwerchfellkuppen und leicht rarefizierte Lungengerüstzeichnung sowie gespreizte dorsale Rippen, passend zur bekannten COPD. Drei Ventile links hilär abgrenzbar. Diskrete degenerative Veränderungen der BWS. 14.03.2016 CT Thorax Intrabronchiale Ventile in den Segmentbronchien des anterioren sowie apikoposterioren Oberlappens links in situ. Globale Lungenparenchymreduktion sowie überblähter Aspekt, insbesondere im rechten Lungenflügel. Globale Verdickung der Bronchialwände im Sinne chronischer Bronchitis. Im inferioren Lingulasegment links, medialen Mittellappensegment und in den Unterlappen beidseits pleuraständige Konsolidationen sowie Noduli, am ehesten postinfektiös. Exemplarisch im posterioren Unterlappensegment rechts ab. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Koronar- sowie Vasosklerose ohne höhergradige Stenosierung. Vereinzelt prominente Lymphknoten, exemplarisch im Lymphknotenlevel 4R mit Kurzachsendurchmesser bis 8 mm. Nebenbefundlich Hiatushernie. Partiell erfasste Oberbauchorgane unauffällig.Skelett: Streifige osteopene Knochenstruktur. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit destruierender Osteochondrose LWK 2/3 (partiell erfasst). Keine suspekte ossäre Läsion. Beurteilung Kein Pneumothorax. Bekannte COPD. Intrabronchiale Ventile im Segmentbronchus des anterioren sowie apikoposterioren Oberlappens links. Bild einer chronischen Bronchitis und (floriden) Bronchiolitis ohne pneumonisches Infiltrat. Betont in den Unterlappen beidseits sowie im medialen Mittellappen pleuraständige Konsolidationen, am ehesten narbig mit Noduli bis 8 mm Durchmesser, gegebenenfalls nach Abklingen des akuten Infektgeschehens Verlaufs-CT zur Evaluation. Nebenbefundlich Hiatushernie. Globale Osteoporose. Ad 1) Isolation bei Influenza-B Infektion Reevaluation der Antibiose mit Meronem und Klacid Prozedere der Ventileinlagen festlegen. Aktuell: Influenza-B-Infektion 10.02.XX endobronchiale Ventileinlage (6 Ventile) zur Volumenreduktion linker Oberlappen (Klinik K) 10.03.XX Bronchiallavage: Viel eitriges Sekret, Nachweis von Enterobakterien und Candida albicans Ausgeprägtes Lungenemphysem Pulmonale Kachexie Heimsauerstofftherapie 2-4 l/min RF: St.n. Nikotin, kum. 80 py, normales alpha-1-Antitrypsin Antiinfektive Therapie 10.03.XX - XXXX Meronem i.v. 15.03.XX - XXXX Klacid p.o. Am ehesten bei persistierendem Reflux bei Hiatushernie DD Malignom 02.XX CT-Thorax: Regrediente Infiltrate unter 20 mg Prednison. Aktuell: Impressionsfraktur LWK 2 mit immobilisierenden Schmerzen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.XXXX Notfallmässige Selbstzuweisung nach Stromschlag 5 Stunden vor Notfalleintritt. Laboranalytisch leicht erhöhte CK 443 U/l, restliche Untersuchungen, insbesondere Troponin, CK-MB und Kalium, unauffällig normwertig. Im EKG altersentsprechender Befund ohne pathologische Veränderungen. In der 3-stündigen Überwachung auf unserer Notfallstation jederzeit unauffällige Vitalparameter und keine Rhythmusstörungen. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung nach Stromschlag. Am Konsultationstag um zirka 15:00 Uhr (zirka 5 h vor Konsultation) fasste der Patient eine Stromleitung an und konnte für kurze Zeit die Leitung nicht mehr loslassen. Dabei fiel er von der Leiter (nur geringe Sturzdistanz, keine Kontusion). Anschliessend hätte er den Arbeitstag normal beendet und normal weiter gearbeitet. Es habe ein Ziehen in der nuchalen linken Muskulatur verspürt und gelegentlich etwas komisches Gefühl in der Brust, ansonsten jederzeit beschwerdefrei (Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, kein Muskelzittern). Nach Internetrecherche abends zuhause erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. 18-jähriger Patient in gutem AZ und EZ, allseits orientiert, kardiopulmonal kompensiert mit reinen, rhythmischen Herztönen ohne Geräusche, VAG bds, keine Zyanose, Abdomen weich und indolent mit unauffälligen Darmgeräuschen. Kein Meningismus mit kleinem Muskelhartspann nuchal links. Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel. Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5. Sensibilität in Gesicht und Extremitäten normal. Muskeleigenreflexe allseits symmetrisch seitengleich auslösbar. Hand links mit kleinflächigen Verbrennungen Grad IIb zwischen Dig IV-V und am proximalen Glied Dig II. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachbehandlung notwendig. Bitte auf ausreichenden Flüssigkeitszufuhr achten. Niederspannung (230 V, 10 A) Ein-/Austrittspforte Hand links Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.XXXX Übernahme der kardial dekompensierten Patientin aus Normalstation bei im EKG nachgewiesenem Vorhofflimmern und einmaliger monomorpher selbstlimitierender Kammertachykardie. Ad 1) Bei persistierendem Vorhofflimmern wurde 150 mg Amiodarone verabreicht, darunter zeige sich kurzzeitig eine Stabilisation der Situation mit teils jedoch Bradykardien am ehesten bei ventrikulärem Ersatzrhythmus bei intermittierendem AV-Block Grad III. Die Dyspnoe besserte sich vorübergehend. Am Morgen des 16.03.XX verschlechterte sich die Situation nochmals akut mit Dyspnoe sowie tachykarden Herzfrequenzen. Zudem Hypotonie bis 80 systolisch. Wir begannen eine Kreislaufunterstützende Therapie mit Dobutrex. Aufgrund der schlechten respiratorischen Situation Übernahme auf die Intensivtherapie zur optimalen Rekompensation. Wir verlegten Fr. Y am 16.03.XX auf die Notfallstation. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung durch das Krankenhaus K bei Atemnot seit einigen Tagen. Die Patientin berichtet über Atemnot seit ca. 1 Woche. Keine Zunahme über diese Zeit. Bereits zuhause hätte sie nie im Liegen geschlafen. Z.T. auch nachts erwacht mit Atemnot. Besserung durch Aufsitzen. Beinschwellung hätte nicht mehr zugenommen. Gewichtsverlauf sei ihr nicht bekannt. Heute 15.03. erneut tachykardes Vorhofflimmern, Beginn einer Amiodarone Therapie, morgen (16.03.) wären weitere Abklärungen u.a. TEE/TTE geplant, in der Nacht beklagte die Patientin Unwohlsein und inneres Hitzegefühl, auf der Visite klinisch kardial dekompensierte Patientin in jedoch verhältnismässig gutem AZ, Labor durchgeführt (s. dort: Kalium 3.7, TSH normal, T3 tief, fT4 normal), im EKG VHFli, 1x monomorphe nicht anhaltende KT (über 11 Schläge). Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36.9 °C, BD 130/105 mmHg, P 105/min., SO2 95 % nativ. Cor: tachykarder, arhythmischer Puls, Systolikum 2/6 Erb, HV nicht beurteilbar, mässiggradige Unter- und Oberschenkelödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch apikal, RG rechts basal, exspir. Giemen bds, Perkussion rechts fragl. gedämpft. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos, verzögerte Rekap. Füsse, Suffussionen Handrücken rechts. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Aktuell: Schwere, globale, linksführende kardiale Dekompensation. DD zusätzliche pulmonal-arterielle Hypertonie bei Adipositashypoventilationssyndrom. Tachykardes Vorhofflimmern, ED 02.XX. 02.XX TTE: EF 20-25 %, diffuse schwere Hypokinesie, PAP 50 mmHg, mittelschwere subvalvuläre Mitralinsuffizienz, rechter Ventrikel mittelschwer funktionell eingeschränkt. Aktuell: Akute Verschlechterung am ehesten prärenal bei Dg. 1. DD vaskulär, kardiorenales Syndrom A) Adipositas WHO Grad III. V.a. Adipositas-Hypoventilationssyndrom und OSAS. B) Prädiabetes. 02.XX HbA1c 6.2 %. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.XXXX Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuten epigastrischen Schmerzen. Ad 1) Trotz atypischen Beschwerden bei hohem kardiovaskulären Risikoprofil Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms bei fehlenden elektrokardiographischen Zeichen einer frischen myokardialen Ischämie und repetitiv negativen Herzenzymen. Wir interpretierten die Beschwerden im Rahmen einer Gastritis. Symptomatische Therapie mit 40 mg Esomeprazol per os. Ad 3) Hypertensive Blutdruckwerte im Rahmen der Schmerzen. Therapie mit Nitroglycerin transdermal.Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 16.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei epigastrischen Schmerzen am 16.03.XXXX seit ca. 20:00 Uhr. Plötzliches Auftreten nach dem Abendessen mit initial VAS 6/10 und seither Persistenz mit VAS 3/10. Keine Kaltschweißigkeit, keine Dyspnoe, keine Palpitationen, keine Thoraxschmerzen. Bei der Fahrt zu unserer Notfallstation Nausea und zweimaliges Erbrechen. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten, keine Bauchschmerzen. Kein Husten, keine grippalen Symptome. Bei Eintritt 79-jähriger, spontan atmender, kreislaufstabiler, hypertensiver Patient. Allseits orientiert, GCS 15. Vitalparameter: BD 180/60 mmHg, P 70/min, AF 15/min, SO2 99% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne mit 4/6-Systolikum über dem 2. ICR parasternal rechts mit Ausstrahlung in die Carotiden, HV nicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. Peripherie warm. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz (auch nicht epigastrisch) oder palpablen Resistenzen. Ad 1) - PPI für eine Woche (bis und mit 23.03.2016) - Bei Persistenz der Beschwerden ist eine Ösophagogastroduodenoskopie zum Ausschluss einer gastroösophagealen Ulkuskrankheit empfohlen (der Patient wurde instruiert, sich bei Beschwerdepersistenz hausärztlich vorzustellen) Ad 2) - Antiischämische und Herzinsuffizienztherapie unverändert weiter - DD akute Gastritis - Ausschluss akutes Koronarsyndrom - 02/2014 3-fache aorto-koronare Bypass-Operation sowie biologischer Aortenklappenersatz bei Aortenstenose in Südafrika A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas Ad 1 und 2) Notfallmäßige Selbstvorstellung bei AZ-Reduzierung. Klinisch konnte eine Sepsis als Ursache für die Symptome gefunden werden. Als Fokus fanden sich eine Pneumonie links sowie ein nitritpositiver Harnwegsinfekt. Es erfolgte eine Therapie mit Co-Amoxicillin über 48 Stunden und anschließender Umstellung auf eine perorale Einnahme. Stopp von Klacid nach 24 Stunden bei negativer Legionellenserologie. Die antibiotische Therapie erfolgte über insgesamt 9 Tage. Im Verlauf zeigten sich die Entzündungsparameter rückläufig. Ad 4 und 5) Bei bereits durch den Hausarzt initiierter Antikörperdiagnostik bei Verdacht auf eine cutan-limitierte systemische Sklerose veranlassten wir zusätzlich bei ausgeprägtem Raynaud-Syndrom sowie einer Onycholyse ein rheumatologisches Konsil. Zur weiteren Diagnostik führten wir einen Ösophagusbreischluck durch, welcher normwertig ausfiel. Zudem ein Röntgen der Hände, die Befunde fanden sich vereinbar mit einer beginnenden Sklerodaktylie Digitus V beidseits. Bei distaler Onycholyse zogen wir bei nicht sicherer Zuordnung zu der Verdachtsdiagnose der cutan-limitierten systemischen Sklerose die Kollegen der Dermatologie hinzu, welche a.e. eine mechanische Ursache vermuteten. Differentialdiagnostisch kann diese auch seltenerweise im Rahmen der cutan-limitierten systemischen Sklerose auftreten. Ebenso kommt eine Onychomykose in Betracht, eine entsprechende Probe wurde entnommen. Eine Kapillarmikroskopie, ein TTE sowie eine LuFu werden ambulant durchgeführt. Insgesamt besteht aktuell eine minimale Ausprägung, so dass wir auf einen Therapiebeginn verzichteten. Ad 6) Bei brennenden Schmerzen im hinteren Rachenbereich/Zungenbereich konnte mittels einer HNO-ärztlichen Untersuchung eine Glossitis diagnostiziert und ein Soorbefall ausgeschlossen werden. Ein Vitamin B12- oder Eisenmangel als Ursache schlossen wir serologisch aus; differentialdiagnostisch kann es sich um ein Symptom im Rahmen Diagnose 4 handeln oder im Rahmen des Nikotinabusus auftreten. Ad varia) Aspirin wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Die Patientin konnte am 23.03.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige Selbstzuweisung via Notfallpraxis bei Unwohlsein und Schwindel. Seit rund 3.5 Wochen besteht ein Herpes Zoster rechts im Bereich Th 6. Die Schmerzen sind aktuell rückläufig. Seit Freitag (11.03.16) abends besteht undefinierbares Unwohlsein, seit Samstag (12.03.16) auch Schwindel. Kein Drehschwindel, kein deutlicher Schwankschwindel, nicht lageabhängig, aber besser im Liegen. Sie ist andauernd müde, kann aber nicht schlafen. Nachts Pollakisurie mit Toilettengang alle 90 Minuten. Dysurie oder riechender Urin werden verneint. Husten mit weißlichem Auswurf besteht chronisch seit Jahren und wird auf den fortgesetzten Nikotinabusus zurückgeführt. Kein Fieber. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Arbeit: Hausfrau, diverse Gelegenheitsjobs (Kellnern, Reinigung etc.), pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 99/55 mmHg, P 78/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV leer, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher gut palpabel. EKG: ncSR, AV-Block I°. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, McBurney- & Murphy-Sign negativ, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Druckindolent über Harnblase. Neuro: kein Meningismus, Lasegue negativ, Gaumensegel symmetrisch, Sensibilität und Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Herpes Zoster-Ausschlag im Segment Th 7 rechts. Ansonsten keine Läsionen, insbesondere interdigital unauffällig. Lymphknotenstatus: Zervical, supraclavikulär, axillär und inguinal keine LK palpabel. (Rechts nuchal eine zirka 1 cm große, derbe Raumforderung palpabel, aber nicht verschieblich und druckindolent). Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent, Gelenke druckindolent. Enoral unauffällig. Keine Druckstellen unter der Zahnprothese. Gehörgang und Trommelfell bds unauffällig. Keine Konjunktivitiden. Thorax pa und lateral links vom 16.03.2016: Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Aortensklerose. Konfluierende alveoläre Transparenzminderung in der Lingula, passend zu pneumonischem Infiltrat. 12 x 10 mm messender Rundherd in Projektion auf den 10. dorsalen ICR rechts ohne Korrelat in der lateralen Projektion, am ehesten Mamillenschatten entsprechend. Kein Pleuraerguss. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Röntgen Hände bds. vom 17.03.2016: Die o.g. Befunde sind vereinbar mit einer beginnenden Sklerodaktylie Digitus V beidseits. Arthrotische Veränderungen wie oben beschrieben. Ad 3) Kapillarmikroskopie durch unsere Kollegen der Angiologie, separates Aufgebot folgt. TTE (pulmonale Hypertonie?), separates Aufgebot folgt. Lungenfunktion in ca. 4 Wochen nach Ausheilung Pneumonie, separates Aufgebot folgt. Nach oben genannten durchgeführten Untersuchungen Besprechung in der rheumatologischen Sprechstunde, separates Aufgebot folgt. Ad 8) Ggf. bei anhaltenden Schmerzen Ausbau Lyrica in 25 mg Schritten pro Tag bis max. 300 mg auf drei Einzeldosen verteilt. Ggf. zusätzliche Gabe eines Opiats (z.B. Targin) mit Komedikation gegen Obstipation. Ad 10) Hausärztliche Kontrolle und ggf. Anpassung der antihyperteniven Therapie (während Hospitalisation systol. bei ca. 150 mmHg). Ad 5) Nutrapuls Creme. Probe auf Onychomykose ausstehend, Resultat wird direkt an den Hausarzt verschickt; sollte sich diese bestätigen, ist eine perorale Therapie mit Terbinafin 250 mg einmal täglich für 6 Monate unter regelmäßiger Kontrolle der Leber- und Lipidwerte empfohlen.Ad 7) Optiderm Fettcreme 1x/Tag, Prurimed zum Duschen, Aerius bei Bedarf. bei Sepsis bei Sepsis bei Sepsis Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt auf Zuweisung von der Angiologie Klinik K aufgrund von seit zwei Wochen bestehenden großflächigen Unterschenkelgangrän beidseits bei bekannter PAVK Stadium IIc zur weiteren Abklärung. Gemäss Angiologen war die bekannte PAVK nicht alleinige Ursache dieser aufgedehnten Gangrän. Der Patient hatte bereits früher analoge Episoden von Ulcerationen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemein- und Ernährungszustand ohne Infektzeichen. Dr. X, Chefarzt der Dermatologie, kannte den Patienten bereits seit mehreren Jahren, diverse Abklärungen, inklusive Vaskulitisscreening, waren bereits früher erfolgt, so dass von einer erneuten Hautbiopsie abgesehen wurde. Eine Vaskulitis sowie Kalziphylaxie konnten bei fehlendem Nachweis von Rheumafaktoren bzw. laborchemisch normalwertigem Calcium und Phosphat als Differentialdiagnosen ausgeschlossen werden. Bei aktenanamnestisch Hepatitis C ohne weitere Angaben wurde zudem die HCV PCR abgenommen (nach reaktivem Hepatitis C Screening Test). Differentialdiagnostisch muss an eine extrahepatische Manifestation einer Hepatitis C gedacht werden. Paraneoplastische Ursache bei bereits früher mehrmals aufgetretenen Ulcera stand eher nicht im Vordergrund. Die Beurteilung der Nekrosen durch die Kollegen der plastischen Chirurgie ergab bei oberflächlichen Läsionen zunächst keine Indikation zur operativen Sanierung. Bei bekannter PAVK gingen wir am ehesten dennoch von Ulcera cruris aufgrund von Durchblutungsstörungen aus und führten eine duplexsonographische Kontrolle der Beingefäße durch. Aufgrund dessen fiel der Entscheid zur PTA mit Interventionsbereitschaft. Noch vor dem Eingriff kam es am 18.03.2016 zu einem Hämoglobin-Abfall von 82 auf 52 g/L. Aufgrund einer gleichzeitigen plötzlichen Umfangsvermehrung des rechten Oberschenkels, des Penis und rechten Hodens, sowie gleichzeitiger Angabe von Schmerzen in diesem Bereich, führten wir eine duplexsonographische Untersuchung des Oberschenkels durch, in welcher sich ein großes intra- und perimuskuläres Hämatom als Ursache des Hb-Abfalls zeigte. Insgesamt mussten vier Erythrozytenkonzentrate verabreicht werden. Ein Kompartmentsyndrom zeigte sich zu keiner Zeit. Am 21.03.2016 wurde zunächst eine angiographische Untersuchung des stärker betroffenen rechten Beins durchgeführt, in welcher sich eine umschriebene mittel- bzw. hochgradige Stenose im Bereich der A. poplitea Pars III, sowie multiple z. T. hochgradige Stenosen im Bereich der A. tibialis posterior zeigten, welche mittels Ballondilatation eröffnet werden konnten. Vorgesehen war die Sanierung des linken Beines mit PTA am 29.03.16. Am 26.03.2016 entwickelte der Patient eine Sepsis a.e. im Rahmen einer Superinfektion der Unterschenkelnekrosen. Des Weiteren kam es zu zunehmend Anasarka bei Mangelnutrition (erniedrigtes Albumin) und Anurie bei akutem schweren Nierenversagen im Rahmen der Sepsis. Als weitere Komplikation zeigte sich eine hämolytische Anämie, welche allein durch Aortenklappenersatz nicht zu erklären ist. Hier könnte die chronische Hepatitis Ursache sein, eine Weiterabklärung mittels Suche nach Kryoglobulinämie fand noch nicht statt. Bei infauster Prognose erfolgte ein ausführliches Angehörigengespräch (Ehefrau, Sohn). Gemeinsam entschlossen wir uns in Anbetracht der Gesamtsituation, auf eine Komforttherapie umzustellen. Im Verlauf wurde der Patient zunehmend delirant und verstarb am Morgen des 27.03.2016 um 03:40 Uhr. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Zuweisung von der Angiologie Klinik K. Diese haben den Patienten aus dem Krankenhaus K aufgrund von großflächigen Unterschenkelgangrän beidseits zugewiesen erhalten für Abklärung Durchblutungsstörung. Ursprünglich wurde der Patient aufgrund rezidivierenden Stürzen und Muskelschwäche in den Beinen, zuletzt am 14.03.16, in Krankenhaus K hospitalisiert. Dort fielen bei bekannter pAVK Stadium IV großflächige, übelriechende Unterschenkel-Gangrän beidseits auf. Bereits 2004 sei es zu Unterschenkelnekrosen gekommen, in Folge derer an den distalen Unterschenkeln ein Wunddebridement durchgeführt wurde. Die aktuelle Symptomatik bestehe seit ca. 2 Wochen. Der Patient präsentierte sich schmerzarm, Infektzeichen, Dyspnoe, Schwindel oder Kopfschmerzen bestanden nicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 179/61 mm Hg, HF 69/min, AF 17/min, O2-Sättigung 100%, Gewicht 80 kg, Größe 1,67 m. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Radialispulse beidseits tastbar, Pulmo: Auskultation nur im Liegen möglich. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, Druckdolenz oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität an den Armen. pDMS/Beine: linke A. dorsalis pedis tastbar, weitere Fußpulse nicht tastbar. Sensibilität an den Füßen eingeschränkt, links >>> rechts. Beine druckschmerzhaft, Rekapillarisierungszeit an beiden Füßen unauffällig, Füße warm. Integument: anikterisch, enoral reizlos. Ausgeprägte Ulcera und trockene Gangrän an beiden Unterschenkeln/Fersen. Läsionen mehrere Zentimeter Durchmesser, mit hämorrhagischen Krusten belegt. Keine Cellulitis. Akute Niereninsuffizienz (Anurie) Beginnendes Delir Akute Niereninsuffizienz (Anurie) Beginnendes Delir - dd: autoimmunhämolytisch, dd: multifaktoriell: Hepatitis C (Kryoglobulinämie), Aortenklappe Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Übernahme des Patienten von Überwachungsstation. Ad 1) Für den detaillierten Verlauf verweisen wir auf den Verlegungsbericht der SIC (coronary care unit). In Zusammenschau mit der Klinik und bekannter Divertikulose handelt es sich a.e. um eine Divertikelblutung. Letzter Blutabgang ab ano am 14.03.2016. Insgesamt wurden 6 Erythrozytenkonzentrate sowie ein FFP verabreicht. Einmalige Gabe von Ferinject 1000 mg intravenös am 15.03.2016 sowie Wiederbeginn von Aspirin cardio bei kardialer Indikation (KHK). Seitdem steigende Hb-Werte von 74 g/l auf 101 g/l. Auf eine Koloskopie wurde daher verzichtet. Problemloser Kostaufbau, welcher vom Patienten gut vertragen wurde. Wir konnten den Patienten im stabilen Zustand am 18.03.16 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Darmblutung Notfallmäßige Selbstzuweisung bei mehrfachem Frischblutabgang ab ano seit dem 11.03.2016. Erstereignis. Chronische Unterbauchschmerzen seit 1 Jahr, bereits mehrfach abgeklärt, Interpretation a.e. im Rahmen einer Passagestörung bei St.n. Sigmaresektion 2001 bei stenosierender Sigmadivertikulitis. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Vater verstarb 56-jährig während Kropf-OP, Mutter möglicherweise Herzprobleme. Zivilstand: Konkubinat, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: ehemaliger Außendienstmitarbeiter, aktuell noch Fahrdienst für Behindertenheim Landenhof, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (176 cm, 87 kg, BMI 28.1 kg/m²). Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Fußpulse beidseits symmetrisch.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Reizlose Narbe bei St.n. Laparotomie. Abdomen weich, diffuse Druckdolenz im rechten Unterbauch, keine Abwehrspannung oder Loslassschmerz. DRU: Perianal unauffällige Inspektion, keine äußeren Hämorrhoiden oder Marisken. Sphinktertonus intakt, Prostata prallelastisch, indolent. Frischblut am Fingerling. Ad 1) bei erneutem Blutabgang Wiedervorstellung im Hause ambulante Hb-Kontrolle in 3 Wochen empfohlen Ad 4) Lacrinormgel 4x täglich sowie Vitamin A Salbe zur Nacht bis zum 20.03.2016. Hb initial 171 g/l, Verlaufskontrolle 17.03.2016 101 g/l unter ASS bei Dg 3 Colonoskopie 10.15: Divertikulose des Restkolonrahmens bei St.n. Sigmaresektion Gastroskopie 04.13: Normalbefund 2001 offene Sigmaresektion bei entzündlich stenosierender Sigmadivertikulitis 23.04.13 Koronarangiographie: normale Koronarien, normale linksventrikuläre Funktion mit EF von 77% 22.04.13 EKG: bradykarder Sinusrhythmus, Linkstyp, kompletter RSB, keine ST-Strecken- oder andere Repolarisationsalterationen Myokardszintigraphie 11.07: keine Ischämie, keine Narbe Koronarangiographie 07.03: Grenzwertig signifikante längerstreckige Stenosierung der ACD, im Wesentlichen gegenüber 1997 unverändert, keine Intervention Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (30 PY), Dyslipidämie, Adipositas Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei AZ-Verschlechterung mit subfebrilen Temperaturen, trockenem Husten und exsikkierter Patientin. Ad 1) Bei erhöhten Entzündungswerten, Infektsymptomatik sowie konventionell radiologischem Nachweis von Lungeninfiltraten beidseits basal, stellten wir die Diagnose einer Pneumonie und begannen eine empirische antibiotische Therapie mit Augmentin und Klacid. Der Nachweis auf respiratorische Viren fiel negativ aus. Bei negativem Legionellen-Ag-Nachweis wurde die antibiotische Therapie mit Klacid im Verlauf gestoppt. Zudem wurde eine Rehydrations- und Atemtherapie durchgeführt. Unter der Therapie stabilisierte sich der Allgemeinzustand der Patientin zunehmend und die Infektsymptomatik sistierte im Verlauf. Die Entzündungsparameter waren regredient. Die antibiotische Therapie mit Augmentin wurde am 16.03.2016 zunächst oralisiert und am 17.03.2016 beendet. Bei konventionell radiologischem Nachweis eines progredienten Pleuraergusses rechtsseitig führten wir eine sonographische Kontrolle durch. Hierbei zeigte sich rechtsseitig ca. 500 ml Erguss, welcher aufgrund des geringen Ausmasses und der erschwerten Punktionsbedingungen (Patientin kann kaum am Bettrand sitzen) nicht punktiert wurde. Während der Hospitalisation wurde ein insuffizienter Schluckakt dokumentiert. Gemäß logopädischer Beurteilung wurde die Ernährung auf pürierte Kost und eingedickte Flüssigkeiten umgestellt unter welcher die Patientin nicht mehr aspirierte. Diesbezüglich ist auch eine Aspiration als Ursache der Pneumonie denkbar. Ad 2) & 3) Ein neu diagnostiziertes Vorhofflimmern am 16.03.2016 interpretieren wir am ehesten im Rahmen des Infektes. Wir begannen eine antikoagulative Therapie mit Xarelto und stoppten Aspirin. Zudem wurde bei einer Herzfrequenz von um die 100 zur Frequenzkontrolle eine niedrigdosierte Therapie mit Betablockern und bei Blutdruckwerten um die 140/90 mmHg eine antihypertensive Therapie mit einem Calciumantagonisten begonnen. Ad 4) & 5) Die Patientin ist aufgrund einer schon lange bestehenden antipsychotischen Therapie gemäß Hausarzt seit ca. 20 Jahren stabil, der beschriebene Parkinsonismus ist a.e. medikamentös bedingt und zeigte sich auf der Bettenstation in einem Ruhe- und Intentionstremor sowie einem Rigor. Nach Rücksprache mit den Kollegen der EPD begannen wir eine vorsichtige Reduktion von Truxal und ließen Risperdal in der etablierten Dosierung. Im Verlauf konnte die Therapie mit Truxal beendet werden. Bei geringer Schmerzsymptomatik wurde die Dauerschmerztherapie mit Targin gestoppt und auf Novalgin umgestellt. Die Patientin zeigte bis zur Entlassung keine Entzugsymptomatik. Ad 6) Laborchemisch zeigte sich eine Hypokaliämie, welche wir substituierten. Ad 7) Ein Dekubitus wurde bei Aufnahme auf die Bettenstation sakral und im Intimbereich dokumentiert. Die von der Wundberatung vorgeschlagene Therapie wurde eingeleitet und zeigte vor Verlegung bereits Besserung. Zur besseren Abheilung wurde der Blasenkatheter vorerst belassen und konnte vor Verlegung gezogen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Verschlechterung und Verdacht auf Pneumonie links. Der Hausarzt berichtet über subfebrile Temperaturen, trockenen Husten und eine exsikierte Patientin. Die Patientin kann über den Husten berichten, ansonsten gibt sie keine Beschwerden von sich aus an. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR nicht, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: RG basal bds. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ubiquitär rigor. Thorax ap liegend vom 10.03.2016: Anorthograde Aufnahme in schlechter Inspiration. Pleuraerguss rechts. Kein größerer Erguss links. Kein Pneumothorax im Liegen. Flaue Verschattungen mit angedeutetem Bronchopneumogramm basal rechts, vereinbar mit einem Infiltrat (Infektparameter?), DD Belüftungsstörungen. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Erneut distendierte Darmschlingen im rechten Hemiabdomen. Im Übrigen unverändert Thorax ap liegend vom 13.03.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 10.03.2016 vorliegend. Mäßige Inspirationstiefe. Vorbestehender Zwerchfellhochstand rechts. Keine höhergradige pulmonalvenöse Stauung. Aortensklerose. Tracheobronchialsklerose. Progrediente, fleckförmige infiltrative Verdichtungen der rechten Lunge, insbesondere des Unterlappens sowie fleckförmige Verdichtungen der linken Lunge, exemplarisch in Projektion auf die 6. und 7. Rippe lateral, vereinbar mit bronchopneumonischen Infiltraten. Kein größerer, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss. Vorbestehende Interposition des Colons zwischen Leber und ventraler Bauchwand (Chilaiditi-Syndrom?). Partiell miterfasste PHILOS-Plattenosteosynthese Humeruskopf links. Zur Aspirationsprophylaxe bei insuffizientem Schluckakt empfehlen wir das Eindicken von Flüssigkeiten und das Pürieren von fester Nahrung. Ad 2) Fortführen und ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie Ad 3) Fortführen der antikoagulativen Therapie mit Xarelto bei ED persistierendem Vorhofflimmern Ad 4) & 5) Vorerst keine weitere Reduktion der antipsychotischen Medikation, ggf. nach Austritt im Verlauf bei stabiler Gemütslage empfehlen wir eine Reevaluation der Medikation und ggf. weitere Reduktion.Ggf. bei Sistieren der Schmerzsymptomatik Stopp der Schmerztherapie mit Novalgin. Ad 6) Fortführen der Kaliumsubstitution und hausärztliche Kontrolle der Ka-Werte im Verlauf der nächsten Woche ggf. Stopp. Ad 7) Fortführen der Wundtherapie des Dekubitus mit Aldanex-Salbe sakral und im Intimbereich Diagnostik: Influenza-Abstrich: negativ Legionellen/ Pneumokokken im Urin: negativ 13.03.16 Rx-Thorax: progrediente, fleckförmige infiltrative Verdichtungen der rechten Lunge, insbesondere des Unterlappens sowie fleckförmige Verdichtungen der linken Lunge. 18.03.16 Sonografie Pleura: Rechtsseitig wenig Erguss, ca 500 ml, nicht septiert. Antiinfektive Therapie: 13.03.16 - 14.03.2016 Klacid 10.03.16 - 15.03.16 Augmentin i.v. 16.03.16- 17.03.16 Augmentin p.o. Beginn Therapie mit Xarelto am 16.03.16 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit dem 12.03.2016 bestehendem, rasch progredientem Husten, bislang ohne Auswurf. Aktuell befindet sich Hr. Y in einem Zyklus einer Chemotherapie mit Vidaza (die letzten zwei Gaben waren für den 14.03.2016 und 15.03.2016 vorgesehen (in Behandlung bei Dr. X)). Rückkehr aus dem Ausland am 07.03.2016 (Kenia). Ad 1) Bei erhöhten Entzündungswerten, Infektsymptomatik und basal betonter interstitieller Zeichenvermehrung gingen wir am ehesten von einer Pneumonie aus und begannen eine empirische antibiotische Therapie mit Klacid, welche bei positivem Nachweis von Influenza B, Mycoplasma pneumoniae, sowie Pneumokokken weitergeführt wurde. Eine Lungenembolie konnte CT-graphisch ausgeschlossen werden. Im Verlauf klagte Hr. Y über pleuritische Schmerzen im Bereich des rechten Rippenbogens, welche durch eine Intensivierung der analgetischen Therapie gut eingestellt werden konnten und im Verlauf rasch abnahmen. Unter der antibiotischen Therapie kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinbefindens von Hr. Y mit Abnahme des Hustens und der Atemnotsymptomatik. Auch die Entzündungswerte waren regredient. Das Verlaufsröntgenbild zeigte eine gute kardio-pulmonale Kompensation und keinen Hinweis auf pneumonische Infiltrate. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit dem 12.03.2016 bestehendem, rasch progredientem Husten, bislang ohne Auswurf. Kein Fieber oder Schüttelfrost, Umgebungsanamnese negativ. Aktuell Chemotherapie mit Vidaza, letzte zwei Gaben für 14.03. und 15.03. vorgesehen (in Behandlung bei Dr. X). Bekannte Asbestose, intermittierende Einnahme von Symbicort, keine weitere spezifische pulmonale Therapie. Ist zudem in kardiologischer Abklärung bei zunehmender AP-Symptomatik, ambulanter Termin Kardiologie am 22.03. geplant. St. n. 3-wöchigem Aufenthalt in Kenia (Strandferien), Rückkehr vor 6 Tagen. Aktuell keine Miktions- oder Defäkationsbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.9 ºC, BD 115/69 mmHg, P 113/Min, AF 25/Min. Cor: tachykard, Herztöne soweit beurteilbar rein und ohne Geräusch. HV bei 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: tcSR, HR 117/min, Indifftyp, QRS schlank, R/S-Progression in V3, keine ischämischen ST-Streckenänderungen. Pulmo: bilaterales Giemen. Abdomen: mehrere Injektionsstellen, hierbei im rechten Oberbauch eine mit ca. 3 cm durchmessender perifokaler Rötung sowie leichter Überwärmung und Druckdolenz, keine Fluktuation. Darmgeräusche rege, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: n.g. Neuro: Pupille links denzentral. Hirnnerven intakt, keine fokalneurologischen Defizite. Kein Menignismus. Haut: Gebräuntes Hautkolorit. Thorax pa und lateral links vom 13.03.2016: Kein Pleuraerguss. Azinäre bilaterale basal betonte verkalkte Pleuraplaques. Neu aufgetretener leichter Zwerchfellhochstand links. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Soweit intermodal vergleichbar stationär basal betonte interstitielle Zeichnungsvermehrung. Normale Herzgröße, kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose. Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. CT Thorax vom 13.03.2016: Keine Lungenembolie bis auf Segmentebene, subsegmentale Lungenembolien können nicht sicher ausgeschlossen werden. Stationäre verkalkte Pleuraplaques bei Status nach Asbestexposition. Kein Tumorverdacht. Vollständig regrediente ground-glass-artigen interstitielle Veränderungen beidseits. Einzig diskrete residuelle unspezifische subpleural und basal betonte retikuläre Fibrose. Thorax pa und lateral links vom 17.03.2016: Stationäre verkalkte Pleura-Plaques beidseits. Kein Pneumothorax. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund Ad 1) Weiterführung der antibiotischen Therapie mit Klacid 2 x 500 mg/d bis einschließlich 23.03.16. Weiterführung der Schmerztherapie mit Novalgin und Dafalgan nach Bedarf Ambulanter Termin bei Dr. X in der pneumologischen Ambulanz am 22.03.16. Hr. Y wurde hierzu bereits aufgeboten. Der CT-Termin für den selben Tag wurde bei CT-Untersuchung am 13.03.16 abgesagt. Ad 2) Wiederaufnahme der Chemotherapie nach Entlassung. Hr. Y wird hierfür direkt durch die Onkologie aufgeboten werden. Ad 3) Ambulanter Termin in der Kardiologie am 22.03.16 zur Abklärung der zunehmenden AP-Symptomatik Diagnostik: Nasen-/Rachenabstrich Influenza-B und Mycoplasma pneumoniae Pneumokokken-Ag im Urin: positiv 13.03.16: Rx-Thorax: Stationäre basal betonte interstitielle Zeichnungsvermehrung. Keine Infiltrate. Kein Pleuraerguss. Azinäre bilaterale basal betonte verkalkte Pleuraplaques. Neu aufgetretener leichter Zwerchfellhochstand links. Normale Herzgröße, kardiopulmonal kompensiert. 13.03.16 CT-Thorax: Vollständig regrediente ground-glass-artigen interstitielle Veränderungen beidseits. Einzig diskrete residuelle unspezifische subpleural und basal betonte retikuläre Fibrose. Keine Lungenembolie bis auf Segmentebene, subsegmentale Lungenembolien können nicht sicher ausgeschlossen werden. Stationäre verkalkte Pleuraplaques bei Status nach Asbestexposition. Kein Tumorverdacht. 17.03.16 Rx-Thorax: Kein Unterschied zum Vorbefund. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Antiinfektive Therapie: 13.03.16- 23.03.16: Klacid p.o. Aktuell Weiterführung der palliativen Systemtherapie mit Vidaza® (letzte Gabe am 11.03.2016) IPSS-Score mind. 1.5 (risk level 2, intermediate) 16.01.12 Knochenmarksaspiration und –Biopsie: hyperzelluläres Knochenmark mit Vermehrung von morphologisch abnormen Monozyten und einem Blastenanteil von 5 – 15% 16.01.12 Klassische Zytogenetik: 46,XY [20] 09.05.12 Palliative Systemtherapie mit Azacitidin (Vidaza®) 05.07.15 Knochenmarkspunktion: Stabile Situation ohne Blastenvermehrung 13.03.16: CT-Thorax: im Vergleich zum Vor-CT Zunahme der Splenomegalie Aktuell: belastungsabhängige Angina pectoris 2005: Myokardinfarkt Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Dermatologie und Allergologie Dermatologie und Allergologie Notfallmäßige Zuweisung durch die Kollegen der Dermatologie auf die Bettenstation bei Exazerbation eines generalisierten Ekzem und starkem Juckreiz. Ad 1+2) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Es bestand ein großflächiges, papulöses, krustiges, schuppendes und juckendes Ekzem an Händen, Armen, Flanken, Unterschenkeln und Gesicht. Nach Beginn einer Therapie mit Bädern mit Kaliumpermanganat und einer lokalen Behandlung mittels Diprosalic Salbe, Locoid Crelo und Protopic Salbe besserte sich der Befund rasch. Hr. Y war bereits nach kurzer Zeit von seinem störenden Juckreiz befreit. Das Ergebnis einer Hautbiopsie vom 10.03.2016 war bei Austritt noch ausstehend. Austrittsbericht stationär: Hr. Y wird vorstellig bei Dr. X mit starkem Juckreiz und einem generalisierten Ekzem, das seit 4 Wochen bestehe und an den Händen begonnen habe. Diese Exazerbation sei jedes Jahr um diese Jahreszeit. Hr. Y vermutet Metallstäube an der Arbeit als Ursache. Hinzu komme ein anfallsartiger Husten mit gelblichem Auswurf, der seit 40 Jahren bekannt sei, aber in den letzten Wochen zugenommen habe. Fieber, Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ.Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine HVES, Pulse allseits palpabel. Pulmo: VAG bds, abgeschwächt, NG nicht eindeutig auskultieren, Klopfschall sonor. Abdomen: weich, keine Resistenzen, keine AWS, kein DS, Bruchpforten geschlossen. Neuro: grob neurologisch unauffällig. Haut: flächige, papulöse, teils krustig belegte, teils schuppende Erytheme an den Armen, Flanken und Unterschenkeln. Schuppende Erytheme an den Lidern und Wangen. An beiden Händen besonders im Bereich der Fingerkuppen bis subungual ausgeprägte Hyperkeratosen und Rhagaden mit Nageldystrophie, periungual dorsal und an den Handrücken sowie Handgelenken teils krustige, teils schuppende Erytheme. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Verlaufskontrolle in der dermatologischen Sprechstunde, der Patient wird hierfür direkt aufgeboten werden, dann auch eventuell Besprechung der Befunde der Hautbiopsie. Aktuell: akute Exazerbation mit flächigen, papulösen, krustigen, schuppenden, juckenden Läsionen an Armen, Flanken, Unterschenkeln, Gesicht und Händen. Atopie-Score nach Diepgen 18 Punkte bisher behandelt mit Excipal Mandelölsalbe, Nutrapluscreme, Synalar N Creme (erst seit Kurzem) besteht seit 40 Jahren, wird mit Serevent behandelt. Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.2016 AllgStandard Kardiologie Zuweisung vom Hausarzt bei STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient p.o. verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum infero-lateralen STEMI fand sich ein Verschluss der ACD, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten mit 68 %. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, großes Hämatom inguinal/femoral, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine Episode von KTs (4er) keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 17.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung durch den Hausarzt Dr. X bei Thoraxschmerzen und V.a. KHK. Der Patient sei heute in die Praxis eingetreten und bei Thoraxschmerzen direkt in Begleitung der Tochter auf den Notfall geschickt. Der Patient berichtet heute beim Aufstehen um 08:30 Uhr Schwindel, Thoraxschmerzen links mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie in den Rücken, intermittierend bis VAS 9, sonst VAS 5, zudem Übelkeit und Erbrechen. Den Schwindel kennt er schon länger, seit der Operation vom Mamma-Ca. Die Thoraxschmerzen sind von der Atmung unabhängig, dumpfer Charakter. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Apoplexie: Vater mit 64 Jahren. ADL: Patient wohnt alleine, hat noch Angehörige in der Nähe wohnend, sonst aber selbständig. Vitalparameter: BD 170/110 mmHg, P 70/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: inferiorer STEMI. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 3 Tage, danach Umstellung auf Brilique 2 x 90 mg (inkl. Loading mit 180 mg) 1 Jahr bis 03/2017 - TTE im Verlauf, bitte noch anmelden - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: inferio-lateraler STEMI, CK max. 880 U/l - 16.03.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose ACD Mitte > PCI/Stent (2 x DES). Global erhaltene LV-Funktion bei umschriebener infero-basaler Akinesie, EF 68 %. - cvRF: Art. Hypertonie Notfallmäßige Zuweisung des Patienten per Rettungsdienst aufgrund von Fieber, Husten und Verwirrtheit. Ad 1) Radiologisch sahen wir ein beginnendes Infiltrat, so dass wir bei Fieber, Husten und laboranalytisch erhöhten Entzündungszeichen eine Pneumonie diagnostizierten. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Augmentin p.o., sowie Klacid p.o. bis zum Erhalt des negativen Legionellenantigenachweises. Bei trotz Inhalation und Beginn der antibiotischen Therapie persistierender Dyspnoe sowie obstruktiver Atmung gingen wir zusätzlich von einer infektbedingten Exazerbation des bekannten Asthmas (DD COPD) aus, so dass wir zusätzlich mit einer passageren systemischen Glukokortikoidtherapie behandelten. Darunter zeigte sich eine deutliche Besserung der Obstruktion, ein trockener Husten persistierte trotz begonnener Inhalation mit Symbicort. Ad 2) Im Urinstatus diagnostizierten wir einen Harnwegsinfekt, der unter oben genannter antibiotischen Therapie mitbehandelt wurde. Ad 4) Während des Aufenthaltes zeigte sich eine durch die Pflege gemessene asymptomatische Bradykardie. Elektrokardiografisch zeigte sich ein normokarder ventrikulärer Bigeminus, worauf wir noch während der Hospitalisation unter ständiger Beobachtung in Anbetracht von Dx 1 eine niedrig dosierte kardioselektive Betablockertherapie begannen. Ad 5) Laborchemisch zeigte sich initial eine Hypokaliämie von 2.8 mmol/l. Nach peroraler Substitution normalisierten sich die Werte rasch. Wir konnten den Patienten in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei initialem Verdacht auf Hypoglykämie. Der Patient berichtet, dass er sich im Laufe des Abends plötzlich unwohl fühlte, gemäß Angehörigen auch zunehmende Verwirrtheit. Bei Eintreffen der Ambulanz BZ 8.8 und 40.3 Grad Fieber. Husten mit gelblichem Husten in den letzten Tagen. Keine Dysurie oder Pollakisurie, keine Diarrhoe oder Erbrechen, keine Schmerzen. Nicht Influenza-geimpft, im Umfeld mehrere Personen mit Erkältung. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Husten und Auswurf seit ein paar Tagen Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Chronische Rückenschmerzen Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter, schläfriger Patient in reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: T 39.3 ºC. Cor: Herztonrein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° leer, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Patient tachypnoisch, RGs rechtsbasal. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, normoreaktiv, keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa und lateral links vom 13.03.2016: Etwas anorthograde Aufnahme. Schlechte Inspirationstiefe. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Zeichen einer leichten, zentralen pulmonalvenösen Stauung, DD bei schlechter Inspiration. Peri- und infrahilär links zusätzlich fleckige Verschattungen, DD beginnendes Infiltrat, DD i.R. der leichten Stauung. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Antibiotische Therapie mittels Augmentin bis inkl. 20.03.2016. Spiricort bis inkl. 19.03.2016. Wir empfehlen die Durchführung einer Lungenfunktionsprüfung im Intervall. Der Patient wird dazu von der Pneumologie Klinik K aufgeboten. Weiterführen des Concor trotz bekanntem Asthma bei guter Verträglichkeit aufgrund des Bigeminus. Aktuell: Infektexazerbation bei ambulant erworbener Pneumonie 12.03.16. DD COPD bei persistierendem Asthma bronchiale. Rezidivierende Exazerbationen, gehäuft seit 12/15. Pollenassoziiertes orales Allergiesyndrom auf Kern- und Steinobst. Rhinokonjunktivitis allergica. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 1992. Aktuelle Therapie basal: basalunterstützte orale Therapie. HbA1c 7.1 % am 13.03.16. Hypoglykämie: aktuell keine. Spätkomplikation: Polyneuropathie, Nephropathie, diabetische Neuropathie, Mikroalbuminurie. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Adipositas. B) Adipositas Grad I, BMI 26.1 kg/m² (175 cm, 80 kg). C) Dyslipidämie. D) Arterielle Hypertonie. Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Kardiologie. 11 Zuweisung aus der endokrinologischen Sprechstunde bei Prof. Z bei Verdacht auf subakuten Myokardinfarkt. Ad 1) Zur Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Am 15.03.2016 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Bei oben genanntem Befund sehen wir die Indikation zur Bypass-Operation gegeben. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei Akinesie inferior und inferolateral. Die bereits begonnen duale Thrombozytenaggregationshemmung wurde vorerst pausiert, nur Aspirin wurde fortgeführt. Des Weiteren starteten wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Es wurden die notwendigen präoperativen Abklärungen durchgeführt. Dabei wurden beide V. saphena magna als für eine Bypass-Operation geeignet angesehen. Ad 2) Janumet wurde aktuell aufgrund der kardialen Ischämie pausiert und ein Nachspritzschema mit Novorapid etabliert. Ad 3) Duodart wurde aktuell aufgrund der Ischämie pausiert. Wir konnten Hr. Y am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Herzchirurgie des Universitätsspitals Basel zur Bypass-Operation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronare Ereignis. Zuweisung aus der endokrinologischen Sprechstunde bei Prof. Z bei Verdacht auf subakuten Myokardinfarkt. Episode von plötzlich auftretenden pectanginösen Beschwerden/retrosternalen Schmerzen vor 3 Wochen (Ende 02.2016) beim Wandern in der Kälte, Dauer ca. 20 - 30 min. mit spontaner Beschwerderegredienz. Seither wiederholte Episoden, kurzdauernd (ca. 15 - 20 min.) mit jeweils spontaner Regredienz, begleitet jeweils von Atemnot. Ansonsten keine weiteren Beschwerden (keine nächtlichen Beschwerden, keine Orthopnoe, keine Palpitationen, keine Beinäude, kein Schwindel/kein Bewusstseinsverlust). Bekannter chronischer Husten (ohne Auswurf). Bisher aktiv, ohne Einschränkungen. In regelmäßiger Betreuung bei Prof. Z (ist auch HA vom Patienten). Apoplexie: Mutter mit 70 Jahren. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 63 Jahren, Vater. Kopforgane und Nervensystem: Vereinzelt Schwindel beim schnellen Aufstehen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Vereinzelt nächtliches Aufstoßen/Magenbrennen. Urogenitalsystem: LUTS. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Ehemals Verwaltungsdirektor Klinik K, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch. Peripherie warm, Pulse (Aa. dorsales pedes, Aa. carotides) gut palpabel und symmetrisch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. EKG: 14.03. 11:21 Uhr: ncSR, HF 69/min, LLT, ST-Streckensenkung I/avL, ST-Streckenhebung III. 14.03. 14:47 Uhr: ncSR, diskordante T-Wellen II, T-Wellen Inversion III, avL. Pulmo: Patient eupnoisch, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: Weich, keine Dolenz bei tiefer Palpation, normale Darmgeräusche, keine Resistenzen, Hepatosplenomegalie nicht überprüfbar. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen rund, isokor, mittelweit, reagibel (direkt/indirekte Lichtreaktion), Hirnnerven unauffällig. Haut: Wunde an Dig V links, ansonsten keine Wunden an den Füßen. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Periphere Pulse: A. tibialis post. bds. palpabel, links schwach. Thorax pa & lateral li vom 14.03.2016. Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Normales großes Herz. Leichte multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Koronarangiographie mit Ventrikulographie 15.03.2016. 71-jähriger Patient mit formal koronarer 2-Gefäßerkrankung und stark verkalkten Koronargefäßen. Die linksventrikuläre Funktion ist erhalten bei inferiorer Hypokinesie. Die rechte Kranzarterie weist als culprit lesion, eine proximale hochgradige exzentrische stark verkalkte Stenosierung auf und ist im weiteren Verlauf im mittleren Abschnitt ebenfalls signifikant exzentrisch stenosiert, der RIVP ist ostial hochgradig abgangsstenosiert. Der RIVA, ebenfalls stark wandverkalkt weist im mittleren Abschnitt zwei signifikante Stenosierungen auf, beide Diagonaläste (der 1. relativ kleinkalibrig) zeigten ostial eine hochgradige Abgangsstenose. Der R. circumflexus ist ebenfalls wandverkalkt, angiographisch ohne umschriebene signifikante Stenose. Lungenfunktionsprüfung 16.03.2016. Normale Lungenfunktionswerte. Duplexsonographie der Karotiden und der Vertebralarterien 16.03.2016. Venenmapping. Rechte Seite. V. saphena magna: Auf ganzer Länge offen, kompressibel, unauffällig Venenwand. Durchmesser Oberschenkel proximal 4 mm, Mitte 3.4 mm, distal 3.5 mm. Unterschenkel proximal 2.6 mm, Mitte 2.6 mm, distal 2.8 mm. Bis distalen Oberschenkel hin intrafaszialer Verlauf, danach epifaszialer Verlauf. Am Unterschenkel vereinzelter Abgang von Seitenästen. Linke Seite V. saphena magna Auf ganzer Länge offen, kompressibel, unauffällig Venenwand. Durchmesser Oberschenkel proximal 3.9 mm, Mitte 3.8 mm, distal 3.4 mm Unterschenkel proximal 3.3 mm, Mitte 3.1 mm, distal 3.8 mm. Am distalen Oberschenkel kurzstreckige Kaliberschwankung mit max. DM von 5.8 mm. Bis distalen Oberschenkel hin intrafaszialer Verlauf, danach epifaszialer Verlauf. Am Unterschenkel vereinzelter Abgang von Seitenästen. Beurteilung und Prozedere Beide V. saphena magna sind für einen Bypass geeignet. Das heutige Karotisduplex zeigt eine diskrete Arteriosklerose ohne hämodynamisch relevante Stenose der extrakraniellen hirnzuführenden Arterien beidseits. Transthorakale Echokardiografie 16.03.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 55%). Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Grafik). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Aktuell: Subakute NSTEMI 16.03.16 TTE: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und erhaltener systolischer Funktion (EF 55%) bei Hypokinesie inferior und inferolateral, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine relevanten Klappenvitien 15.03.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose bei massiv verkalkter proximaler ACD, hochgradige Stenose ostial RIVP. Signifikante Stenose mehrfach RIVA Mitte. Signifikante Stenose ostial Diagonalast 1 und 2. EF erhalten bei Hypokinesie inferior. cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (2 Cigarillos/d seit 50y), pos. FA A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2003 Therapie OAD 07.03.16 HbA1c: 7.2 % Hypoglykämien: Keine Spätfolgen: Nicht bekannt B) Übergewicht (BMI 27 kg/m², 80 kg, 172 cm) C) Dyslipidämie (unter Statinen LDL im Zielbereich) D) Arterielle Hypertonie, unter Therapie normoton (Selbstmessung) E) Hyperurikämie, anamnestische rezidivierende Gichtanfälle, letztmals vor über zehn Jahren Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.XXXX Allg Zuweisung durch die Notfallpraxis am Bahnhof bei Verdacht auf Morbus Crohn. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungsparameter. Sonografisch konnte keine Pathologie gefunden werden, insbesondere keine Strikturen oder Verdickungen der Darmwände. Bei familiärer Belastung bezüglich Morbus Crohn sowie unklarer Ätiologie der Bauchschmerzen wird am 17.03.16 eine ambulante Gastro- und Koloskopie erfolgen. Die Fr. Y wurde über die bevorstehende Untersuchung aufgeklärt und ein Rezept für Cololyt mitgegeben. Wir haben die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Abdominalbeschwerden unklarer Signifikanz Notfallmäßige Zuweisung durch die NF-Praxis am Bahnhof bei Verdacht auf Morbus Crohn. Die Fr. Y berichtete seit 1.5 Jahren unter rezidivierenden, krampfartigen Oberbauchschmerzen zu leiden, welche meist nach Nahrungsmitteleinnahme auftreten. Der Bauch würde sich während der Episoden blähen. Ausstrahlung der Schmerzen in den ganzen Bauch. Stuhlgang normal, vor einer Woche einmalig unblutige Diarrhoe. Keine B-Symptomatik. Aktuell Übelkeit, kein Erbrechen, Appetit gemindert. Auslandsaufenthalt im Dezember in Mallorca. Therapie initial mit Pantozol, daraufhin nur leichte Besserung. Seit 11.03. Ciproxin 500 mg. Bisher in Therapie in der NF-Praxis. Stuhlproben beim HA anamnestisch unauffällig, Sono Radiologie ebenfalls unauffällig. Bruder: Morbus Crohn. Mitralklappenprolaps Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Siehe JL Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Mallorca im Dezember Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Kindergärtnerin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. Erbscher Punkt mit Ausstrahlung in den Rücken und Axilla, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz verstärkt links im Hemiabdomen, keine Resistenz tastbar, kein Peritonismus, Psoas-Zeichen negativ, keine Hepatosplenomegalie, hypersonorer Klopfschall rechtes Hemiabdomen, Murphy-Zeichen negativ. DRU: äußere Inspektion: Fissur SSL 6 Uhr, keine Resistenzen tastbar, keine Druckdolenzen. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Ambulante Gastro- und Koloskopie am 17.03.XXXX - DD Morbus Crohn, Nahrungsmittelunverträglichkeit, Cholezystitis, Choledocho lithiasis - 16.03.XXXX Sono Abdomen: Unauffällig, keine Strikturen oder Verdickungen der Darmwände Vorstellung des Patienten via Rettungsdienst bei Verwirrtheit und Dysarthrie. Der Patient präsentierte sich beim Eintritt in einem sehr reduzierten und verwahrlosten Allgemeinzustand. Der Patient war kachektisch und kaum ansprechbar. Anamnestisch schwere Alkoholabhängigkeit und Bettlägerigkeit seit einem Sturz mit Fraktur vor zwei Jahren. Primäre Untersuchung und Abklärungen durch den Kollegen der Neurologie. CT-graphisch konnte ein cerebrovaskulärer Insult ausgeschlossen werden. Ad 1 und 2) Konventionell radiologisch ausgeprägte Infiltrate beidseits, basal überwiegend. Bei erhöhten Entzündungswerten, Klinik und radiologischem Befund gingen wir von einer ausgeprägten Aspirationspneumonie aus. Eine antibiotische empirische Therapie mit Augmentin und Klacid wurde eingeleitet. In der Blutgasanalyse zeigte sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Daraufhin erfolgte eine Hydrierung. Dazu Inhalationen mit Ipramol. Unter 6 l Sauerstoff per Maske sehr schwankende Sauerstoffsättigungwerte (zwischen 75-90%). Ad 3) Zur Prophylaxe eines Wernicke-Korsakow Syndroms Gabe von Becozym und Benerva. Bei somnolentem Patienten Verzicht auf Benzodiazepine. Ad 4) Intravenöse sowie perorale Elektrolytensubstitution. Ad 5) Bei anamnestischem Sturz vor 2 Jahren und seither verkürztem linken Bein in Außenrotation, wurde ein Röntgen des Beckens durchgeführt. Eine subtrochantäre Femurfraktur links konnte bestätigt werden. Die Analgesie wurde entsprechend ausgebaut. Im Verlauf der Hospitalisation, trotz adäquater Therapie kam es rasch zur Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Multiorganversagen. Herr Y verstarb am 28.02.XXXX. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Übernahme von den Kollegen der Neurologie nach Ausschluss eines cerebrovaskulären Insultes bei Dysarthrie. Eine Anamnese ist aufgrund des zeitlich desorientierten Patienten schwierig. Der Patient berichtet, dass der Sohn die Ambulanz alarmiert habe, weil er Schmerzen in der linken Hüfte habe und nicht mehr laufen kann bei St.n. Sturz vor 2 Jahren. Husten, Auswurf, Fieber, Dyspnoe, Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall werden verneint. Er konsumiere ca. 3-4 Bier/d und 2-3 Gläser Rotwein/d. Gemäß Rettungsdienst Messie-Wohnung, wohnt mit alkoholabhängiger Ehefrau und Sohn zusammen. - Autopsie nicht gewünscht Aktuell: schwere, respiratorische Partialinsuffizienz.Persistierender Nikotinabusus, kumulativ über 50 py Antiinfektiva: 25.02. - 28.02.16 Augmentin 25.02. - 28.02.16 Klacid Aktuell: Schwere, respiratorische Partialinsuffizienz. Persistierender Nikotinabusus, kumulativ über 50 py Antiinfektiva: 25.02. - 28.02.16 Augmentin 25.02. - 28.02.16 Klacid Aktuell: 3 Bier und 2-3 Gläser Rotwein/d Vd.a. äthyltoxische Leberzirrhose hyperchrome makrozytäre Anämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 16.03.2016 Allg Rückverlegung nach erfolgreicher Radiofrequenzablation des slow pathways bei AV Reentry Tachykardie. Ad 1) Zur Überwachung wurde die Patientin auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten Fr. Y am 16.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Tachykardie Am 14.03.16 notfallmäßige Zuweisung bei erneuter supraventrikulärer Tachykardie, im EKG Bild einer Schmallkomplextachykardie bei einer HF 174/min, a.e. AVNRT. Erfolgreiche und anhaltende Konversion auf 6 mg Adenosin. Im Labor keine Hinweise für eine Hypo-/Hyperthyreose. Beginn erneut mit einer fixen Betablockertherapie. Am 15.03.2016 erneute Vorstellung bei erneuter tachykarder Episode, bei Eintritt hämodynamisch stabil und bereits konvertiert. Nach Rücksprache mit der Kardiologie in Krankenhaus K (Dr. X) Verlegung der Patientin zur Ablation. Dort erfolgreiche Radiofrequenzablation des slow pathways bei AV Reentry Tachykardie. Rückverelegung ins Krankenhaus K zur Überwachung. Kontaktperson ist Tochter. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, P 188/Min. Cor: initial tachykarde HT, nach medikamentöser Konversion: reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch, Pulse peripher (Aa. dorsales pedes) bds. gut palpabel, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Peripherie warm. Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich / indolent, Flanken nicht klopfdolent. Ad 1) - Nachkontrolle in 3 Monaten in der kardiologischen Sprechstunde des Krankenhaus K, ein Aufgebot folgt schriftlich - Aktuell: Radiofrequenzablation slow pathway am 15.03.16 - 15.03.16 Erneute Episode mit spontaner Konversion - 14.03.16 Episode mit erfolgreicher medikamentöser Konversion (6 mg Adenosin iv) - Mehrmalige Episoden in der Vergangenheit mit spontaner und medikamentöser Konversion, letztmals ca. 02/2016 - 31.05.13 TTE: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels, ausgeprägter Septumsporn (16 mm), kein relevanter Gradient im LVOT, normale syst. Funktion (EF 70%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen). - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Nephrolithiasis beidseits Niere links multiple Steine untere Kelchgruppe bis 4 mm Niere rechts untere Kelchgruppe 2 mm Rezidivsteinbildnerin Letzte ureterorenoskopische Steinsanierung 2005 DJ-Kathetereinlage links am 26.01.2016 Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.2016 Allg Standard Kardiologie Ad 1) Übernahme der Patientin am 16.03.16 von Intensivstation bei St.n. inferio-anteriorem NSTEMI und tachykardes Vorhofflimmern (14.03.16). Am 15.03.16 erfolgte eine Koronarangiographie, welche eine koronare 1-Gefäßerkrankung mit Verschluss der mittleren LCX und eine normale LV-Funktion. Die Behandlung der LCX mittels DES erfolgt am 16.03.2016 elektiv. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die bereits bestehende duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel wurde fortgesetzt. Weiterhin Fortführen einer therapeutischen Antikoagulation mit Heparin und Ausbau der Herzinsuffizienztherapie. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ nach erfolgter Koronarangiografie am 16.03.16 auf die Bettenstation verlegen. Ad 2) Bei einem HbA1c von 7.7% Diagnosestellung eines Diabetes mellitus Typ 2. Wir empfehlen den Beginn einer oralen antidiabetischen Therapie z.B. mit Metformin im Verlauf bei stabilen Kreatininwerten. Ad 4) Die erhöhten Transaminasen werteten wir im Rahmen einer NASH. Anamnestisch besteht seit Jahrzehnten eine Erhöhung der Transaminasen. Ad 5) Die gezeigte Polyglobulie ist im Rahmen einer chronischen Hypoxämie bei bestehendem Verdacht eines Hypoventilationssyndroms zu werten. Eine Polycythaemia vera ist jedoch zum aktuellen Zeitpunkt nicht ausgeschlossen. Verlegungsbericht Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, periphere Ödeme, links >> rechts. Beinumfänge asymmetrisch. Fusspulse rechts palpabel, links aufgrund des Beinödems nicht. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hepatosplenomegalie klinisch aufgrund der Adipositas nicht sicher beurteilbar. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Hypästhesie rechter Oberschenkel, Kribbelparästhesien Endglieder linke Hand D1-D5. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Fortführen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin (lebenslang) und Clopidogrel (für 1 Monat) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ausbau des Betablocker zur Frequenzkontrolle gemäß Klinik - bei bestehender Indikation einer Trippleantikoagulation empfehlen wir im Verlauf den Beginn der Medikation mit Marcoumar. Ad 2) - Ausbau der antihypertensiven Therapie - im Verlauf Beginn einer oralen antidiabetischen Therapie Ad 4) - Empfehlung zur ambulanten Abklärung mittels Hepatitisscreening und Sonografie der Leber aktuell: inferio-anteriorer NSTEMI und tachykardes Vorhofflimmern, ED 14.03.16 16.03.16 Koronarangiografie: 15.03.16 Koronarangiografie: koronare 1-Gefäßerkrankung, Verschluss mittlere LCX, normale LV-Funktion cvRF: Metabolisches Syndrom A) Vd.a. Diabetes mellitus Typ 2 - bisher untherapierter Prädiabetes - HbA1c: 7.7% - Spätkomplikationen: xxxxxxxxx - Hypoglykämien: keine - B) arterielle Hypertonie C) Adipositas, WHO II° - BMI 39.3 kg/m² D) Vd.a. Hypercholesterinämie - seit Knie-TP 2008 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.2016 AllgAustrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung aufgrund von seit 3-4 Tagen bestehendem Fieber und Inappetenz. Ad 1) Initial liessen sich grenzwertig erhöhte Leukozytenzahl und eine deutliche Erhöhung des CRP feststellen. Konventionell radiologisch konnte kein Infiltrat festgestellt werden. Im Urinstatus zeigte sich keine Leukozyturie. Ein klarer Infektfokus konnte klinisch nicht gefunden werden. Die vom Patienten angegebenen Rückenschmerzen bestehen schon lange in gleicher Ausprägung, klinisch zeigte sich keine Hinweise auf eine Spondylodiszitis, andere Symptome waren unspezifisch ohne Hinweis auf einen Fokus. Das hausärztlich begonnene Co-Amoxi wurde gestoppt. Unter Beobachtung und symptomatischer Therapie besserte sich das Befinden des Patienten fortlaufend, der Appetit kehrte zurück und das Fieber regredierte. Laborchemisch regredierte ebenfalls die Leukozytose und die CRP-Erhöhung unter Beobachtung. Letztlich bleibt die Ursache des selbstlimitierenden SIRS unklar, differentialdiagnostisch wäre sie am besten mit einem viralen Infekt vereinbar. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine ca. 50%ige Erhöhung des Kreatininwerts gegenüber der Baseline, wir beurteilten diese als a.e. prärenal im Rahmen der Diagnose 1 verursacht. Wir begannen eine elektrolytkontrollierte Volumensubstitutionstherapie mittels NaCl 0.9% Infusion, wonach die sich Nierenretentionswerte normalisierten. Unter den genannten Massnahmen besserte sich der Allgemeinzustand des Patienten, wir konnten ihn am 18.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär SIRS / FUO ohne Fokus Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei seit 2-3 Wochen bestehenden starken nächtlichen Rückenschmerzen und febrile Temperaturen seit 3-4 Tagen. Zudem seit 3 Tagen starke Inappetenz. Letzte Gabe von Revlimid sei am 03.03.16 gewesen. Der Hausarzt hätte am 10.03.16 mit Co-Amoxi angefangen bei Infekt mit unklarem Fokus. Husten und Dyspnoe wird verneint. Keine Dysurie. Der Patient berichtet über weichen Stuhl 2x täglich. Kopf- und Nackenschmerzen werden verneint. Wohnt: allein, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa und lateral links vom 11.03.2016: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Therapie des multiplen Myeloms weiter gemäss Onkologie. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten a.e. prärenal i.R. des SIRS a.e. prärenal i.R. des SIRS Initiales Stadium IA nach Durie & Salmon und Stadium I nach ISS. Initiale Monoklonale Gammopathie IgG-Kappa 16 g/l. Knochenmarkbiopsie mit 13 % Infiltration durch Plasmazellen. Ganzkörper MRI: Verdacht auf fokale Myelom-Infiltrationen proximaler/mittlerer Femurschaft beidseits (Stadium IA nach Durie & Salmon PLUS). 01.12. Krankheits-assoziierte sensomotorische, axonal und demyelisierende Polyneuropathie der Beine. 03.12 - 08.12 1st line Therapie mit 6 Zyklen Lenalidomid (Revlimid)/Dexamethason serologische komplette Remission (mind. very good partial response, vgPR). 10.13 Progression mit erneut nachweisbarem Paraprotein IgG Kappa. Seit 12.14 2nd line Therapie mit Lenalidomid (Revlimid)/Dexamethason bei weiterem Anstieg des Paraproteins IgG Kappa auf 14 g/l serologische komplette Remission (mind. very good partial response, vgPR). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.2016 Allg Zuweisung durch den HA bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Anamnestisch berichtete die Tochter über eine zunehmende Inappetenz mit Übelkeit und Erbrechen seit 4 Wochen. Keine Schmerzen. Der Stuhlgang sei obstipiert. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungsparameter, eine Transaminasenerhöhung, eine Niereninsuffizienz sowie Troponinerhöhung. Elektrokardiografisch zeigte sich das bekannte Vorhofflimmern mit vorbestehendem Linksschenkelblock. Das leicht erhöhte Troponin sowie die erhöhten Transaminasen interpretierten wir, bei klinischen Beinödemen sowie kompensiertem Röntgen Thorax, im Rahmen einer rechtsventrikulären Dekompensation. Abdomensonografisch konnte eine Leberpathologie ausgeschlossen werden, bei Nachweis einer Lebersteatose. In der Bed-side Sonographie kein Harnstau und ca. 120 ml Urin in der Harnblase. Der Urinstatus ist noch ausstehend. Aufgrund des entgleisten INR, im Rahmen der Malnutrition, sowie anamnestischem Sturzereignis, konnte computertomografisch eine cerebrale Blutung ausgeschlossen werden. Es erfolgte die Gabe von 5 mg Konakion iv. Konventionell-radiologisch findet sich eine ausgeprägte Koprostase. In Zusammenschau der Befunde ist die AZ-Reduktion am ehesten im Rahmen der demenziellen Entwicklung, der Malnutrition und der Koprostase zu werten. Wir danken für die freundliche Übernahme des Patienten. Austrittsbericht ambulant. AZ-Reduktion Notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt bei AZ-Verschlechterung. Bei kognitiver Einschränkung wird die Anamnese mit der Tochter durchgeführt. Der Patient leide seit 4 Wochen Nausea und Appetitlosigkeit. Seit letzter Woche nehme der Patient keine Nahrung mehr zu sich. Erbrochen habe er nur zu Beginn. Kein Durchfall, der Patient sei eher obstipiert. Er habe wohl seit einigen Tagen kein Durchfall mehr gehabt. Zudem habe er seit 4 Wochen Husten mit weisslichem Auswurf, jedoch sei dies seit letzter Woche besser. Kein Fieber. Malignome: Schwester: Lymphom. - Cholezystektomie - Katarakt-Op beidseits 2016. Kopforgane und Nervensystem: fraglich dementielle Entwicklung seit 2. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: unklare Orthopneu, aktuell periphere Ödeme seit einigen Tagen, Rhythmusstörungen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er), in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex 2x täglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, fraglich orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. BD 138/94 mmHg, P 135/min, SpO2 97%, T 34.8°C. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, tachykarder arrhythmischer Puls, Rekap-Zeit verlangsamt. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräuschen, beidseits basal Knistern, keine groben RG's. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, spärliche Darmgeräusche. Haut: Peripherie kalt, Haut an beiden Knie, Füssen und Armen marmoriert. Skelett- und Gelenkstatus: Nicht untersucht. - CT-Schädel nativ: Keine Blutung, keine Fraktur, bekannte chronische Ischämie frontolateral links. - Rx Thorax: Kompensiert, kein Infiltrat. - Rx Abdomen: Koprostase, keine freie Luft, keine Spiegelbildung. - Sono Abdomen: Schlecht einsehbar, Beurteilbarkeit eingeschränkt, Steatose, Zyste im Segment 2, keine Stauung.- EKG: TcVorhofflimmern, kompletter LSB (vorbestehend) Ad 1) - Abführende Massnahmen, ggf hoher Einlauf Ad 2/4) - Rekompensation und Ausbau der Herzinsuffizienztherapie Ad 3) - Urinstatus und Urikult - CAVE Refeeding bei Wiederbeginn der Ernährung, bitte regelmässige Kontrollen der Elektrolyte incl. Phosphat Ad 4) - Aufnahme auf Akutgeriatrie am 18.03.XXXX, Bett bereits organisiert Ad 5) - Rekompensation mit Torem - Ausbau Herzinsuffizienztherapie - Marcoumar pause bis INR <3 - aktuelle GRF: 27 ml/min/1.73 m² - aktuell: nutritive INR-Entgleisung - NRS: 5 Die Patientin tritt notfallmässig ein bei Synkope und Zeichen einer allergischen Reaktion. Ad 1) Stationär präsentiert sich die Patientin bis auf leichte Zeichen eines Infekts der oberen Atemwege beschwerdefrei. Anamnestisch berichtet sie, einen ähnlichen Anfall schon vor ca. einem Jahr gehabt zu haben. Auch damals sei sie erkältet gewesen und habe aufgrund dessen NeoCitran und Brufen eingenommen. Eine Mehlexposition habe sie am Abend vor Eintritt nicht gehabt. Sie habe lediglich einen Kuchen mit Eiern, Nüssen und Zucker gebacken, wobei eine Allergie-Testung bzgl. Nüssen 2013 negativ ausgefallen ist. Zur therapeutischen Behandlung erhält die Patientin von uns Spiricort und Xyzal für 3 Tage. Im Verlauf wird Fr. Y von unseren Allergologen ambulant aufgeboten. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 16.03.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Kollaps auf der Arbeit. Um ca. 17:00 Uhr arbeitete die Patientin in der Küche und backte Kuchenböden (Köchin von Beruf). Keine Mehlexposition, diese Tätigkeit habe sie schon mehrmals durchgeführt, keine Exposition zu neuen Ingredienzien. Sie musste lange stehen am aktuellen Arbeitstag und fühlte sich schon den ganzen Tag etwas schwach. Plötzlich um ca. 17:00 Uhr wurde es der Patientin komisch, sie dachte, sie würde bald kollabieren, weshalb sie sich ins WC begab. Dabei kriegte sie einen heißen Kopf, das Gesicht und die Hände seien geschwollen gewesen. Sie versuchte sich im WC mit kaltem Wasser zu kühlen. Sie legte sich auf den Boden und legte die Beine hoch. Trotzdem verlor sie kurz unbeobachtet das Bewusstsein (schon am Boden liegend). Nach Wiedererlangen des Bewusstseins keine Parese. Wegen Venenproblemen habe die Patientin Stützstrümpfe angepasst bekommen, welche sie am Eintrittstag getragen habe. Vor ca. einem Jahr sehr ähnliche Episode mit Kollaps während eines grippalen Infektes. Damals Vorstellung beim Hausarzt. Seit dem 11.03.XXXX Symptome eines grippalen Syndroms mit Myalgien, Müdigkeit und Fieber, die Beschwerden seien am Abklingen. Fieber 38.5°C nur am 12.03.XXXX festgestellt. Bei Eintritt 25-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile und allseits orientierte Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, in Horizontallage Halsvenen abatembar, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein fokal-neurologisches Defizit. Keine objektivierbare Schwellung des Gesichtes oder der Hände. Kein Exanthem. Beim schnellen Aufstehen ist das komische Gefühl reproduzierbar mit leichtem ungerichteten Schwindel. Vitalparameter: BD 110/81 mmHg, P 78/Min, AF 25/Min, SO2 99 %. Ad 1) Aufgebot durch unsere Allergologen im Verlauf Spiricort und Xyzal bis einschließlich 18.03.XXXX Die Patientin hat ein Allergie-Notfallpaket erhalten Klinik: Synkope, Juckreiz im Hals, Dyspnoe, Ödem Gesicht und Hände DD Synkope im Rahmen orthostatischer Dysregulation 06/13 Austestung der Inhalationsallergene: signifikant positive Reaktion auf Gräser und Weizen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Selbstzuweisung des Patienten bei thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Schulter bis in die Fingerspitzen Dig IV und V. Ad 1 und 2) Auf der Notfallstation wurde der Patient mit unfraktioniertem Heparin und ASS geloaded bei vorbekannter 2-Gefässerkrankung und Dauertherapie mit Plavix. Im EKG keine Veränderung zu den Vor-EKG's. Die aszendierenden grenzwertig nicht erhöhten ST-Abgänge interpretieren wir im Rahmen des vorbeschriebenen apikalen Aneurysmas. Bei seriell negativen Herzenzymen wurde nach Rücksprache mit den Kardiologen auf eine erneute Koronarangiographie verzichtet. Wir bauten die aktuelle kardioprotektive Therapie mittels ACE-Hemmer weiter aus. Radiologisch fanden wir ebenfalls keine wegweisenden Pathologien. Im Verlauf des stationären Aufenthaltes manifestierten sich die Schmerzen vor allem im Bereich des Musculus trapezius pars superior verbunden mit bewegungsabhängigen Schmerzen im linken Schultergelenk. Unter analgetischer Therapie zeigten sich sowohl die linksseitigen Thoraxschmerzen, als auch die Schmerzen im Schulterbereich regredient. Im Röntgenbild keine glenohumerale Pathologie. Wir interpretieren die Symptomatik am ehesten als muskuloskelettale Schmerzen (DD HWS-Syndrom bei intermittierendem Kribbeln links in Dig IV und Dig V). Bei anhaltendem, starkem Nikotinabusus wiesen wir den Patienten erneut auf Gefahren des Nikotinkonsums hin und empfahlen einen Rauchstopp. Wir entlassen den Patienten in kreislaufstabilem und beschwerdefreiem Allgemeinzustand am 17.03.XXXX. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Schulter. Die Beschwerden hätten zirka 60 Minuten vor Vorstellung auf unserer Notfallstation in Ruhe begonnen und strahlten im gesamten Arm bis in die Fingerspitzen (Kribbeln) Dig IV und V. Keine Ausstrahlung in den Hals oder Rücken. Zudem begleitend Dyspnoe ohne Nausea. Die Beschwerden seien dem Patienten bekannt von vorhergehenden Myokardinfarkten. Ähnliche Beschwerden habe er beim Herzinfarkt in Syrien gehabt, aber damals waren die Schmerzen viel intensiver und schlimmer. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Malignome: Mutter mit HCC. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: aktuell arbeitslos. Pizzakurier. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 110/65 mmHg, P 78/Min, AF 16/Min, SO2 99 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulsstatus unauffällig. Pulmo: VAG bds, Atemmechanik normal, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, normale DG. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. 15.03.XXXX EKG NcSR, Linkslage, kein Blockbild, R-Verlust mit erhöhtem J-Punkt V1-3, T-Negativierung V4,I, aVL. 16.03.XXXX Thorax-Röntgen p.a./lat. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 18.11.2014 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Stationäre Lage des links-pektoralen ICDs mit Projektion der Sondenspitze auf den rechten Ventrikel. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein pneumonisches Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt.16.03.XX Schulter links 2 Ebene Keine Fraktur. Erhalten Artikulation Glenohumeralgelenk. Akromiohumerale Distanz normal. Normale Knochenmineralisation. Ad 1) Analgetische Therapie mit Dafalgan und Novalgin bei Bedarf. Ambulante Physiotherapie Ad 2) Fortführung und Ausbau der kardioprotektiven und antiischämischen Therapie. Kardiologische Kontrolle 04.2016 wie geplant mit Reevaluation der Therapie mit Plavix. Stopp des Nikotinkonsums. Wiedervorstellung bei Wiederauftreten der Beschwerden DD muskuloskelettal DD HWS-Syndrom 04.14 Koronarangiografie: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA chronischer Verschluss des Diagonalastes, 30-50%-ige Stenose des apikalen RIVA. 04.14 Ergometrie: Nicht aussagekräftige Ergometrie bei schlechter Leistungsfähigkeit und sprachlicher Barriere. 09.13 Belastungsergometrie: keine Thoraxschmerzen, keine signifikanten EKG-Veränderungen, eingeschränkte Leistungsfähigkeit. 03.12 Koronarangiographie bei patholog. Stress-TTE: Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent prox. RIVA und der sehr kleinen RCA, chronischer Verschluss erster DA, grenzwertige Stenose dist. RIVA. 02.13 Szintigraphie: Apikales Spitzenaneurysma (Narbe) mit anterolateral betonter dezenter Randischämie. 01.13 TTE: Normal dimensionierter LV mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (visuell 40 - 45%) bei apikaler Akinesie anteroseptal bis midventrikulär reichend. diastolische Dysfunktion Grad II. 2011 ICD-Implantation nach vorheriger pos. elektrophysiologischer Untersuchung und rez. Synkopen unklarer Ätiologie (Universitätsspital Basel). 2008 PCI/Stent RIVA und RCA bei anterolateralem Myokardinfarkt (Syrien). cvRF: persistierender Nikotinabusus (30 py), positive FA, Übergewicht (BMI 27 kg/m²) unter PPI. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Überweisung aus der KSA Notfallpraxis bei punktuellem thorakalen Schmerzen links lateral in Mamillarhöhe. Ad 1) Bei erhöhten Troponin, fehlenden EKG-Veränderungen Aufnahme zur Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit). Die Koronarangiographie zeigte eine koronare 2-Gefäßerkrankung. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des mittleren/distalen RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 52 % nur leichtgradig eingeschränkt. Während der anschließenden telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Einstichstelle radial rechts war jederzeit reizlos. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor weiter. Bei hypertonen Blutdruckwerten bauten wir die antiischämische und kardioprotektive Therapie weiter aus und begannen zusätzlich eine Therapie mit einem Calciumkanalblocker. Die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde unverändert fortgeführt. Die Mobilisation des Patienten nach dem ACS-Schema verlief problemlos. Ad 2A) Bei deutlich erhöhtem HbA1c-Wert Annahme einer Malcompliance. Unter intensivierter Insulintherapie beinahe normwertige Blutzuckerwerte. Ad 3) Während des stationären Aufenthaltes äußerte der Patient die ihm bekannten, bewegungsabhängigen linksseitigen Thoraxschmerzen. Zudem intermittierend Kopfschmerzen und Knieschmerzen bei bekanntem multifokalem Schmerzsyndrom. Unter Wiederaufnahme der zu Beginn pausierten Tramaltherapie deutliche Regredienz der Beschwerden. Wir konnten den Patienten am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand in Begleitung der Polizei in die Untersuchungshaft nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Überweisung aus der Notfallpraxis KSA bei punktuellem thorakalen Schmerzen links lateral in Mamillarhöhe. In der Notfallpraxis war im Labor das Troponin I erhöht auf 57 ng/l, im EKG war keine ST-Hebung sichtbar. Schmerz ist durch manuelles Drücken auslösbar, bestehe nicht innerlich. Der Patient sei nicht gestürzt. Heute um 6:00 Uhr morgens hat ein großer Streit zwischen dem Patienten und seiner Lebenspartnerin stattgefunden mit Handgreiflichkeiten. Der Patient kam in Begleitung von der Polizei. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen bekannt. Hals und Respirationssystem: letzter Infekt vor ca. 3 Wochen. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: bekannte Schmerzen in LWS, li Knie (Patient erhält Knieinjektionen in Stadt S). Zivilstand: geschieden, 4 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder (103 bpm), rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: tachykarder SR, HF: 110/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nieren bds klopfindolent. Neuro: kein Kalottenklopf/druckschmerz, kein Meningismus, isokore Pupillen, bds. mittelweit, direkte und indirekte Lichtreaktion etwas langsam, Hirnnerven (I-XII) intakt, FNV bds. fehlerhaft neben der Nase, kein Tremor, symmetrische Kraft/Tonus in oberer und unterer Extremität, gute Reflexe bds. (BSR, RPR, PSR, ASR bds. etwas abgeschwächt), Babinski bds. negativ, Sensibilität li in oberer und unterer Extremität abgeschwächt im Vergleich zur re Seite (bereits bekannt), Lasègue bds. negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: bekannte Schmerzen in der LWS, li Knie. Schilddrüse unauffällig. Bild-Dokumentation Hautbefund nach Kampf mit der Partnerin (im KSA): 15.03.2016 TTE. Konzentrischer hypertropher LV mit leichter eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 55 %) bei anteriorer Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Normale Vorhöfe. Normale RV-Funktion. Leichte Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering des anterioren Segels. 14.03.2016 Koronarangiographie Die Koronarographie zeigt eine langstreckige hochgradige Stenose des distalen/mittleren RIVA, welche mit 2 Absorb BVS behandelt wurde. Das Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA ist gut. Die systolische LV Funktion ist bei anteroapikaler Hypokinesie leicht eingeschränkt. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brilique 2 x 90 mg für 1 Jahr bis und mit 03.2017. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Esidrex aktuell pausiert, im Verlauf Wiederbeginn evaluieren. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 2) Intensivierte Insulintherapie. Regelmäßige ambulante Verlaufskontrollen beim behandelnden Endokrinologen. Aktuell: NSTEMI. 15.03.16 TTE: Konzentrisch hypertropher LV mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (EF 55 %) bei anteriorer Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leichte Mitralinsuffizienz bei Tethering des anterioren Segels. 14.03.16 Koronarangiographie: Langstreckige, hochgradige Stenose mittlerer/distaler RIVA > PCI/Absorb BVS. Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Hypokinesie. EF 52 %. 04.12 PCI RIVA und RCA A) Diabetes mellitus Typ II, ED 2000. Aktuell: Schlecht eingestellte Therapie DD Malcompliance. Unter intensiver Insulintherapie. 13.03.16 HbA1c: 9,9 % (7,5 % 07.2014, 8,8 % 06.2013 und 04.2013, 10,6 % 02.2013, 7,6 % 12.2011).Hypoglykämien: selten leichte Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, nicht proliferative diabetische Retinopathie, diabetisches Fusssyndrom) B) Arterielle Hypertonie Hypertensive und valvuläre Herzerkrankung sowie hypertensive Retinopathie C) Dyslipidämie D) Obstruktives Schlafapnoesyndrom Keine Therapie unter Tramal Austrittsbericht stationär Medizin Allg Elektiver Eintritt zur CT-gesteuerten Infiltration der Wurzel S1 rechts bei seit Dezember 2015 persistierenden Rückenschmerzen und Reizsyndrom S1 rechts. Ad 1) Ergänzender Ko-Analgesie bei ausgebauter Schmerzmedikation. Am 15.03.2016 erfolgte die problemlose CT-gesteuerte Infiltration der Nervenwurzel S1 rechts. Postinterventionell deutliche Linderung der Schmerzen sowohl in Ruhe als auch bei Mobilisation unter abgesetzter NSAR-Medikation. Ad 3) Wir empfehlen eine entsprechende Vitamin-D-Substitution. Fr. Y konnte am 16.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur CT-gesteuerten Infiltration der Wurzel S1 rechts. Fr. Y berichtet, dass sie seit Dezember 2015 an rechtsseitigen lumbalen und glutealen Schmerzen mit Ausstrahlung in den rechten Oberschenkel leide. Initial seien die Schmerzen v.a. lumbal gewesen, mittlerweile v.a. gluteal. Die Schmerzen strahlen in den dorsalen Oberschenkel rechts aus bis in die Kniekehle. Keine Schmerzen am Unterschenkel oder Fuss. Es bestehen jedoch Parästhesien im Bereich des S1-Dermatoms. Das Gehen ist schmerzbedingt zunehmend eingeschränkt, der Appetit aufgrund von schmerzbedingter Übelkeit vermindert. Daher Abnahme von 4 kg in den letzten Monaten. Bereits früher habe sie Episoden von solchen Beschwerden gehabt. Infiltrationen aus rheumatologischer Sicht hätten jeweils kurzfristig eine leichte Linderung gebracht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Herzfrequenz normocard und regelmäßig, keine vitientypischen Herzgeräusche, Halsvenen gefüllt aber nicht gestaut, keine Beinödeme. Pulmo: Beidseits belüftet, vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen. Neuro: Pupillen isokor, direkt und indirekt prompt lichtreagibel. Lasègue rechts positiv, Parästhesien im Bereich des S1-Dermatoms rechts, Sensibilität und Kraft beidseits erhalten. PSR symmetrisch auslösbar, ASR rechts leicht vermindert auslösbar. Haut: normaler Turgor. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz interspinal und paravertebral rechts L4/L5/S1 sowie gluteal und entlang des N. ischiadicus. Schmerzhafte Inklination und Lateralflexion v.a. rechts. 15.03.2016 CT-Wurzel-Infiltration Nach primärer Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole gründlich Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22G-Chiba-Nadel bis in die geplante Tiefe. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, periradikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus 3 ml Bupivacain, 1 ml Ultravist sowie 1 ml Lipotalon®. Abschlussprotokoll: In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzel S1 rechts. Ad 1) Bei erneuter Schmerzexazerbation empfehlen wir eine Lokaltherapie mittels gepulster Radiofrequenz (Dafür bitten wir Sie um die Anmeldung von Fr. Y direkt an die Rheumatologie KSA) Ambulante Physiotherapie empfohlen Steigerung von Pregabalin im Verlauf Reduktion von Targin im Verlauf Aktuell: CT-graphisch gesteuerte periradikuläre Infiltration S1 rechts. MRI LWS 11.02.2016: Multisegmentale degenerative Veränderungen, breitbasige Bandscheibenprotrusionen mit Komprimierung der L5 Wurzel rechts neuroforaminal und leichte Verlagerung der S1 Wurzel rechts rezessal, Wurzeltaschenzyste SWK 1 bds. Infiltrationen der Wirbelgelenke L4/5 und L5/S1 sowie Infiltrationen im Bereich von Tuber-, Trochanter- und ISG-Region ca. 02/16 ohne relevantes Ansprechen. Infiltration der Facettengelenke L4 bis S1 rechts 04/14 Infiltration Tuber ischiadicum rechts 2011 - unter Dauertherapie mit Pantoprazol Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstzuweisung von Fr. Y am 11.03.2016 bei Dyspnoe und Husten. Ad 1) Passend zur Symptomatik fand sich auskultatorisch obstruktives Atemgeräusch. Im Röntgen-Thorax zeigte sich kein Infiltrat und kein Erguss. Bei normwertigem CRP und afebriler Patientin interpretierten wir die Symptomatik am ehesten im Rahmen einer viralen Exazerbation. Es wurde eine 5-tägige orale Steroidtherapie, eine intensive Inhalationstherapie und eine Atemphysiotherapie durchgeführt. Unter diesen Maßnahmen zeigte sich eine suffiziente klinische Besserung. In der im Verlauf durchgeführten ABGA zeigte sich eine schwere Gasaustauschstörung. Differentialdiagnostisch denken wir an eine out-of-proportion COPD oder an ein hepatopulmonales Syndrom bei bekannter Leberzirrhose. Ad 2) Während des Aufenthaltes entwickelte Fr. Y bei ausgewogener Ernährung ein Refeedingsyndrom mit ausgeprägter Dyselektrolytämie. Diese erforderte eine Substitution. Die Laborwerte normalisierten sich im Verlauf. Klinische Symptome wie Ödeme, Bradykardie und Hypotonie zeigte Fr. Y nie. Ad 3) Sonographisch konnte die Leberzirrhose bestätigt werden. Als Ursache wurde der bekannte C2-Abusus gesehen. Da keine hepatische Enzephalopathie nachgewiesen werden konnte, erfolgte keine Therapie mit Lactulose. Ad 4) Fr. Y machte einen kalten Entzug durch. Dabei wurde sie mit Temesta unterstützt. Im Rahmen des Entzugs stürzte Fr. Y einmalig auf den Rücken. Eine Fraktur konnte radiologisch ausgeschlossen werden. Es blieb ein großes Hämatom bei Thrombozytopenie bei Dig. 3. Ad 5) Die aktuell hyperthyreote Stoffwechsellage sehen wir im Rahmen des akuten Infektes. Ad 6) Im Röntgen HWS fand sich der Verdacht auf eine Schraubenlockerung vom Dens. In Rücksprache mit den Neurochirurgen fand sich im Vergleich zum November 2014 einen unveränderten Densstand und keine Schraubenlockerung. Bei aktueller Beschwerdefreiheit keine weiteren Maßnahmen. Ad varia) Fr. Y wurde empfohlen, mittelfristig eine pflegerische Unterbringung anzustreben. Dies wurde von der mündigen Patientin aber klar abgelehnt. Ein Rehapotential in einer Entzugsklinik sehen wir nicht. Fr. Y bestand darauf, nach Hause entlassen zu werden. Der Sozialdienst hat dies mit der Tochter so abgesprochen. Es wurde eine tägliche Spitex und ein Mahlzeitendienst organisiert. Wir konnten Fr. Y am 22.03.2016 in einem genügenden Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und Husten seit 2 - 3 Tagen. Fr. Y sei am Morgen durch die Spitex in reduziertem Allgemeinzustand mit zyanotischen Lippen vorgefunden worden. Fr. Y berichtet, schon seit 3 Tagen unter Dyspnoe zu leiden, laut der Tochter habe sie schon seit > 1 Woche vermehrt produktiven Husten und auch Dyspnoe. Halsweh, Schnupfen, Übelkeit werden verneint. Brennen beim Wasserlassen bestünde ebenfalls nicht. Der Stuhlgang sei meist unregelmäßig, aktuell habe sie keine Diarrhoe. Anamnestisch kein Nachtschweiß und kein Gewichtsverlust eruierbar. Seit ca. 1,5 Wochen habe sie zudem starke Rückenschmerzen v.a. im Nackenbereich. Fr. Y berichtet, sie trinke 1 Glas Wein/Tag, laut Tochter sei der Alkoholkonsum aber höher. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, dyspnoische, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand.Vitalwerte: T 38.1 °C, BD 112/52 mmHg, P 85/min. AF 20/min. SO2 93 % 2 l O2/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45°, Füllung in Flachlage schwer beurteilbar, leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Obstruktives und abgeschwächtes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, verkürzte In- und Expiration. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenloge rechts klopfdolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Kraft/Sensibilität grobkursorisch seitengleich intakt. Haut/Schleimhaut: Integument anikterisch, gräulich-fahles Hautkolorit im Gesicht, Lippen nicht zyanotisch. Schwärzliche Ablagerungen auf Lippen und Zunge (a.e. Nikotin). Hämatom unterhalb des linken Auges, multiple Hämatome an den Armen. Lymphknotenstatus: Nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über der HWS und der paravertebralen Muskulatur. HWS vom 11.03.2016 Zum Vergleich das CT vom 22.11.14 vorliegend. Bekannter Status nach ventraler Verschraubung der Densfraktur D'Alonso Typ III. Der Schraubenkopf projiziert sich aktuell ca. 3 cm weiter ventral, die Schraube ist um ca. 17 Grad weiter nach dorsal abgewinkelt, ca. 2 mm breiter Aufhellungssaum dorsokaudal, angrenzend an die Schraube im HWK2. Entsprechend sekundäre Dislokation des Dens axis und Subluxation des Atlasbogens nach dorsal mit gestörter spinolaminärer Linie auf Höhe HWK1/2. Intaktes Schraubenmaterial. Des Weiteren stationäre diskrete Anterolisthesis HWK3 über 4 und HWK4 über 5. Stationäre Unkovertebralarthrose HWK5/6. Thorax pa & lateral li vom 11.03.2016 Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax, keine Infiltrate. Keine Lungenrundherde. Kardiopulmonal kompensiert. Stationäre muldenförmige Deckplattenimpression BWK5 (vergleiche LE-CT 07.04.14). CT Thorax Lungenembolie vom 11.03.2016 Letztes CT-Thorax vom 07.04.2014 zum Vergleich vorliegend. Thorax: Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis, der beiden Pulmonalarterienhauptstämme sowie der Lappenarterien bis auf Segmentebene hin beidseits. Normalkalibrige thorakale Aorta. Kein Perikarderguss. Regressive Veränderungen im linken Schilddrüsenlappen. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten thorakal. Leichte, subpleurale narbige Veränderungen beidseits, exemplarisch der Lingula. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse und keine pneumonischen Infiltrate. Mitabgebildete Abdomenanteile: Steatosis hepatis. Übrige Oberbauchorgane, soweit hier beurteilbar, unauffällig. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Keine freie Flüssigkeit. Skelett: In leichter Fehlstellung konsolidierte Fraktur der 3. Rippe rechts anterior und der 7. Rippe rechts lateral. Des Weiteren neu aufgetretene subakute Frakturen der 2. Rippe links anterior und der 3. bis 6. Rippe links anterolateral. Degenerative und osteoporotische Veränderungen des Achsenskeletts. Stationäre muldenförmige Deckplattenimpression BWK5 und partielle Fusion BWK3/4. Keine suspekten ossären Läsionen. Thorax pa & lateral li vom 15.03.2016 Stationäre Herzgröße, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Unverändert subcapitale Humerusfraktur links in Fehlstellung. BWS vom 15.03.2016 Regelrechte Kyphose der BWS. Deckplattenimpression BWK5 und partielle Fusion BWK3/4. Im Übrigen regelrechte Höhe der abgebildeten Wirbelkörper und Bandscheibenfächer. Intaktes ventrales und dorsales Alignement. Sonografie Abdomen 18.03.2016 Gallenblase mit Mikrolithiasis, sonst unauffällig. Gallenwege nicht erweitert. Leber normal groß, Oberfläche leicht unregelmäßig, deutlich erhöhte Binnenechogenität im Sinne einer Steatose, unvollständige Überblickbarkeit des Organs, kein erkennbarer Fokusbefund. Minimal Aszites perihepatisch. Pankreas unauffällig. Milz 10 x 4.2 cm. Nieren bds. unauffällig. Elektrolytkontrolle (K, Mg, Phosphat) bei Ihnen Ende Woche Bis auf Weiteres lokale Therapie mit Hepagel TSH Kontrolle in 3 - 4 Wochen Bei Exazerbation der HWS-Symptomatik MRI erwägen. Aktuell: Exazerbation a.e. viral mit respiratorischer Globalinsuffizienz. 17.03.16 Lufu/ABGA: Formal mittelschwere Obstruktion mit schwerer Gasaustauschstörung. Raucheranamnese: 60 Packyears. Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie. 18.03.16 Sono Abdomen: Zirrhotische, ausgeprägte steatotische Leber. Minimale Aszites perihepatisch. Mikrolithiasis der Gallenblase. 15.03.16 Ammoniak: 87 umol/l. Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei Tachykardie. Auf der Notfallstation präsentierte sich ein Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiographisch zeigte sich wechselnd ein Vorhofflimmern/-flattern, weshalb bei bereits bestehender Frequenzkontrolle mit 200 mg Betablocker zweimalig eine Kurzinfusion mit Cordarone verabreicht wurde. Hierunter zeigte sich jedoch nur eine mäßige Verbesserung der Frequenz und keine Konversion in den Sinusrhythmus, sodass der Hr. Y zur weiteren Abklärung und Therapie auf die SIC übernommen wurde. Hier erfolgte eine transthorakale Echokardiographie, welche visuell eine Pumpfunktion von 30 % zeigte. Es zeigten sich grobkursorisch keine weiteren pathologischen Befunde. Nach Rücksprache mit den Kardiologen wurde eine Aufsättigung mit Cordarone begonnen. Zudem Installation einer therapeutischen Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor, da Pradaxa aufgrund der schlechteren Nierenfunktion pausiert werden musste. Bei weiterhin bestehenden hypertensiven Blutdruckwerten Beginn mit einem Nitroperfusor. Unter maximal ausgebauter antihypertensiver Therapie mit Amlodipin, Zestril und Beloc zeigten sich tolerable Blutdruckwerte und Nitroglycerin konnte ausgeschlichen werden. In der Nacht auf den 18.03.16 konvertierte der Hr. Y spontan in den Sinusrhythmus, sodass wir aktuell auf eine EKV verzichten konnten. Am Morgen des 18.03.16 berichtete der Hr. Y über Schmerzen im linken Knie. Er sei am 16.03.16 auch auf dieses Knie gestürzt. Klinisch präsentierte sich ein geschwollenes, leicht überwärmtes, druckdolentes Knie, keine Rötung. Wir meldeten ein Röntgen sowie ein rheumatologisches Konsilium an. Wir konnten Hr. Y am 18.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung Notfallmäßige Selbstzuweisung bei synkopalem Sturz. Tagsüber Besuch im Verkehrshaus in Stadt S. Danach Rückfahrt mit dem Zug über Stadt S. Der Hr. Y ging alleine in eine Bar und trank ca. 5 Bier. Später ging er auf die Toilette, wo er beim Steigen einer Treppe einen Schwächeanfall mit kurzer Bewusstlosigkeit gehabt habe. Dem Hr. Y wurden von den Angestellten dort wieder auf die Beine geholfen und ein Taxi für nach Hause bestellt. Zuhause angekommen, rief die Ehefrau die Ambulanz, da der Hr. Y in einem stark reduzierten Allgemeinzustand war. Keine Anstrengungsdyspnoe oder Thoraxschmerzen. In den letzten Tagen keine Symptome eines grippalen Infektes. Seit ca. 3 Wochen bemerkte der Hr. Y zunehmende Unterschenkelödeme beidseits. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, periphere Beinoedeme bds (Knöchel und Unterschenkel).Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Rekap Zeit unauffällig. EKG: EKG: tachykardes Vorhofflimmern, 137 HF /min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, keine Re- und Depolarisationsstörung. Pulmo: Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, geringe trockene Rasselgeräusche basal links. Abdomen: Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Periphere Kraft und Motorik unauffällig. Haut: Haut: anikterisch, reizlos, Weichteiltophi Unterarm beidseits, livide Verfärbung an Fingern bds. oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, multiple Knochentophi an Händen bds. und Füßen bds. Knie bds. geschwollen, erwärmt, keine Rötung. Ad 1) - Aufsättigung mit Cordarone auf 10 g. Im Verlauf Beloc auf 100 mg reduzieren. - Am Abend des 18.03.16 Wiederbeginn mit Pradaxa in nierenadaptierter Dosierung. Laut Kompendium kann der Heparin-Perfusor nach Tabletteneinnahme gestoppt werden. - Ausführliches TTE angemeldet, Termin ausstehend. Ad 3) - Röntgen Knie links angemeldet, Termin aktuell ausstehend. - Rheumakonsilium angemeldet. Bitte bei Dr. X melden, sobald Röntgen gelaufen ist. Ad 5) - Laborchemische Verlaufskontrolle in 4 Wochen. Ad Varia) - Der PPI wurde im Verlauf aufgrund einmaligem fraglichem Erbrechen von Altblut begonnen. Der Patient präsentierte sich jedoch stets kardiopulmonal stabil. Der Hämoglobinspiegel blieb ebenfalls stabil. Wir empfehlen im Verlauf einen Auslassversuch. - Aktuell: Biventrikuläre rechtsführende kardiale Dekompensation bei erneuter Tachykardiomyopathie bei tachykardem Vorhofflimmern/-flattern. - Ektasie der Aorta ascendens (41 mm). - 16.03.16 TTE: EF visuell 30 %, keine schwere Aortenklappen-/Mitralklappen-Insuffizienz oder -Stenose. - 02.14 und 08.14 Cavotrikuspidale Isthmusablation und Pulmonalvenenisolation bei tachykardem Vorhofflimmern/-flattern, CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten, seither orale Antikoagulation. - 2013/2014 EKV. - 09.13 Rechtsführende kardiale Dekompensation bei tachykard übergeleitetem Vorhofflattern. - 09.13 Erfolgreiche Elektrokardioversion. - 05.14 und 03.15 TTE: LV-EF bei normokardem Sinusrhythmus normalisiert (65 %). - 09.13 TEE: Kein Thrombus, mittelschwere Aorteninsuffizienz. - 09.13 TTE: Konzentrisches Remodeling des LV mit schwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 25 %) bei diffuser Hypokinesie, biatriale Dilatation, normale großer RV mit deutlich eingeschränkter Funktion, trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. - cvRF: Metabolisches Syndrom, aktiver Nikotinabusus (1 Zigarre/Tag) - Aktuell: 1.75 Promille und akute äthyltoxische Hepatitis - Aktuell: Podagra bds, infizierter Gichttophus Knie rechts, Tophi Fingerendgelenke Hand rechts. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die notfallmäßige Vorstellung des 81-jährigen Patienten erfolgte wegen der seit 2 Wochen progredienten, druckdolenten Schwellung paraumbilikal rechts mit Verdacht auf ein Bauchwandhämatom. Bei unklarem Befund im Bereich der Bauchwand erfolgte eine computertomographische Bildgebung. Hier zeigte sich ein rundlicher metastasensuspekter Befund. Nach Patientenwunsch und nach Rücksprache mit den Angehörigen wurde eine rein schmerzlindernde Therapie vereinbart. Wir wechselten die symptomatische analgetische Behandlung von Tramal auf Targin. Zudem erhielt der Patient Oxynorm bei Bedarf. Hierunter kam es zu einer Regredienz der Schmerzsymptomatik. Auf Wunsch des Patienten und der Angehörigen erfolgte die Entlassung noch vor der optimalen Schmerzeinstellung. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 17.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Selbstständige Vorstellung des 81-jährigen Hr. Y mit seit 2 Wochen progredienter, druckdolenter Schwellung paraumbilikal rechts. Ein Trauma sei nicht erinnerlich. Keine orale Antikoagulation. Stuhlverhalt seit 4 Tagen (korreliert mit Beginn der Tramaltherapie). Kein Fieber/Schüttelfrost. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. Der Patient lehnt aktuell eine Chemotherapie sowie eine chirurgische Therapie bezügliches des Magenkarzinoms ab. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und EZ. Afebriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Abdomen: Integument intakt. Auskultatorisch regelrechte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Periumbilikal rechts zeigt sich eine ca. 10 cm durchmessende subkutane, harte druckdolente Schwellung. Keine weitere abdominelle Druckdolenz. Kein Peritonismus. Reizlose Narben inguinal bei St.n. Leistenhernienrepair beidseits. Herz auskultatorisch rhythmisch, Systolikum 3/6 über Erb, VAG über der Lunge. Keine Beinäödem. HV nicht gestaut. Vitalparameter: BD 155/92 mmHg, P 81/Min, SO2 98 %. 15.03.2016 CT Abdomen In den partiell miterfassten basalen Lungenabschnitten vereinzelt zentrialzinäre emphysematöse Lungenparenchym-Veränderungen sowie multiple Noduli (seit 11/2015 PET-CT bekannt), exemplarisch jeweils im lateralen Unterlappensegment links effektiver Diameter 6 mm Volumen: 139 mm³ rechts effektiver Diameter 4 mm Volumen: 34 mm³. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Perikarderguss. Diskreter Pleuraerguss rechts maximaler Lamellenbreite von 9 mm. In Korrelation mit der PET-CT Wandverdickung an der Kurvatur minor des Magens mit Durchmesser bis 24 mm am ehesten dem bekannten Magenkarzinom entsprechend. Kleinkurvaturseitig multiple suspekte Lymphknoten mit Durchmesser bis 13 mm hypodensem Zentrum, am ehesten nekrotischen Lymphknoten entsprechend. Im Übrigen parenchymatöse Oberbauchorgane unauffällig. Orthotope Niere beidseits mit schlankem Ureter sowie schlankem NBKS. Keine gastrointestinale Passagestörung. Ausgeprägte Divertikulose mit stark prominenten Divertikeln des Sigma mit Durchmesser bis 33 mm. Kein freies Gas, keine freie Flüssigkeit. Neu in der Loge des Musculus rectus abdominis rechts weichteildichter Tumor (49 x 35 x 38 (cc) mm) mit hypodensem Zentrum und Randenhancement mit fraglichem Kontakt zum Darmlumen. Skelett: Degenerative Veränderung des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Hochgradiger Verdacht auf neue Bauchwandmetastase des bekannten Adenokarzinoms des Magens (kleinkurvaturseitig). Kleinkurvaturseitig wandverdickter Magen, in Korrelation mit dem PET-CT von 11/2015 Adenokarzinom des Magens entsprechend mit kleinkurvaturseitig zentral nekrotischen Lymphknotenmetastase. Im partiell mitabgebildeten Lungenabschnitten multiple Noduli, die größten exemplarisch in den lateralen Unterlappensegmenten in Korrelation mit dem PET-CT am ehesten multiplen Lungenmetastasen entsprechend. Keine Hernie. Keine gastrointestinale Passagestörung. Ausgeprägte Divertikulose, insbesondere des Sigmas mit Divertikeln bis zu 33 mm Durchmesser. Bei erneuter Verschlechterung der Schmerzsymptomatik ist eine Vorstellung auf der Palliativ-Station in Zofingen vorgesehen. Ambulantes Aufgebot bei Dr. X in 4 Wochen. Aktuell: Metastasenverdächtige Raumforderung in der rechten Rektusscheide. 15.03.16 CT-Abdomen: Hochgradiger Verdacht auf neue Bauchwandmetastase des bekannten Adenokarzinoms des Magens (kleinkurvaturseitig). Kleinkurvaturseitig wandverdickter Magen, in Korrelation mit dem PET-CT von 11/2015 Adenokarzinom des Magens entsprechend mit kleinkurvaturseitig zentral nekrotischen Lymphknotenmetastase. Im partiell mitabgebildeten Lungenabschnitten multiple Noduli, die größten exemplarisch in den lateralen Unterlappensegmenten in Korrelation mit dem PET-CT am ehesten multiplen Lungenmetastasen entsprechend.Ausgeprägte Divertikulose, insbesondere des Sigmas. 20.11.15: Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: lokal fortgeschrittener, eher karzinomatöser als lymphomatöser Tumor im Bereich des Magenkorpus kleinkurvaturseits, endosonographisches Tumorstadium uT4 uN1 Mx. Histologisch: Ulzeriertes gering differenziertes Adenokarzinom (G3, überwiegend diffuser Typ nach Lauren). 25.11.15: Ganzkörper PET-CT: Hochvitaler Primärtumor des Magens von der kleinen Kurvatur ausgehend mit multiplen epigastrischen Lymphknotenmetastasen und Verdacht auf multiple Lungenmetastasen, cT3 cN1 cM1 (pulmonal). 04.01.16: Mini-Thorakotomie mit Adhäsiolyse, je eine Wedge-Resektion Ober- und Mittellappen. Histologie: Kleine Herde mit chronischer Entzündung und Fibrose, kein Anhalt für Malignität. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die notfallmäßige Vorstellung erfolgte wegen thorakalen Engegefühl und Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand und kardiopulmonaler Dekompensation. Bei deutlich erhöhtem NT-pro-BNP und auskultatorisch rauem Systolikum initiierten wir eine Herzinsuffizienz-Therapie mit einem ACE-Hemmer und Torasemid. Darunter rasche Rekompensation mit Regredienz der Beschwerden. Echokardiographisch zeigte sich eine schwere Mitralinsuffizienz mit Segelprolaps. Nach der weiterführenden Diagnostik mittels Links-/Rechtsherzkatheter und transösophagealen Ultraschalls wurde in der Heart-Team Besprechung die Indikation zur kardiochirurgischen Operation gestellt. Ad 2) Aufgrund febriler Temperaturen mit Husten war der Rachenabstrich auf Influenza A positiv. Unter symptomatischer Therapie rasche Verbesserung der klinischen Beschwerden bei afebriler Patientin. Ad 3) Unter Substitution mit Bouillion rasche Normalisierung. Ad 4) Die pneumologische Beurteilung mittels Lufu zeigte eine altersentsprechend normale Lungenfunktion. Es ist möglich, dass die seit Jahren bestehenden Asthma-Beschwerden am ehesten im Rahmen der progredienten Klappenfunktionsstörung zu werten sind. Ad 5) Im Verlauf der Hospitalisation zeigten sich die Transaminasen regredient. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir die Patientin am 22.03.2016 ins häusliche Umfeld. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Belastungsdyspnoe und thorakalem Druckgefühl letzte Woche in Stadt S, sowie erhöhtem Troponin heute beim Hausarzt. Die Patientin berichtet letzte Woche in den Skiferien beginnende Belastungsdyspnoe und thorakalen Druck, nicht beim Skifahren, sondern v.a. abends und nachts. Außerdem nächtliche Ruhedyspnoe. Am Samstag 19.03.2016 Rückkehr aus Stadt S und Besserung der Beschwerden. Heute Vorstellung beim HA um Symptomatik der letzten Woche abzuklären. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Leichter trockener Husten. Die Patientin berichtet außerdem schon länger an Asthma zu leiden, aber habe bisher keine Belastungsdyspnoe gehabt. Kein Herzgeräusch vorbekannt. Aktuell auf NFS beschwerdefrei. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton, 3/6 rauhes Systolikum über Aorta und 4-5/6 rauhes Systolikum über Erb und pm über Herzspitze. Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR stark positiv, leicht periphere Ödeme bds, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. 21.03.16: Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter. Valvuläre Herzerkrankung Grad IV Mitralinsuffizienz, normale Koronarien. 21.03.2016 TEE Linker Ventrikel: Normal groß, normale systolische Funktion. Linker Vorhof: stark dilatiert. Kein offenes Foramen ovale. Kein Vorhofseptumaneurysma. Vorhofsohr thrombusfrei. Rechter Ventrikel: Normal groß, normale systolische Funktion. Rechter Vorhof: Normal groß. Aorta: Atheromatose Grad 1 entsprechend Montgomery. Aortenwerte: AoAsc, 2D: 31 mm, AoAnn: 23 mm, Ao Sinus Valsalva: 28 mm. Perikard: Kein Perikarderguss. Aortenklappe: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Prolaps und flail leaflet des posterioren Mitralklappensegels (Segment P2). Keine Mitralklappenstenose. Schwere Mitralklappeninsuffizienz. MV Insuffizienz: Pulmonales Venenflussmuster mit systolischer Flussumkehr in der rechten oberen und unteren Pulmonalvene. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetationen und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. 18.03.2016 TTE Hauptbefund ist eine schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps des posterioren Segels mit flail leaflet und nach anterior exzentrischem Insuffizienzjet. Stark dilatierter linker Vorhof. Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF. 15.03.16 EKG Nc SR 93/Min, ML, gehäufte monomorphe VES, PQ-Zeit normwertig, schmale QRS, keine Q, RS-Umschlag in V4, S-Persistenz bis V6, nicht signifikant erhöhter ST-Abgang in V2 und V3, Spitze T-Wellen in V3-V6. Ad 1) Vorstellung in der kardiochirurgischen Sprechstunde von Dr. X, die Patientin wird aufgeboten. Re-Evaluation der inhalativen Therapie im Anschluss an die Klappenoperation. Aktuell: biventrikuläre Dekompensation NYHA II-III. 18.03.16: TTE: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps des posterioren Segels mit flail leaflet und nach anterior gerichtetem exzentrischem Insuffizienzjet. Stark dilatierter linker Vorhof. Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF. 21.03.16: TEE: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps und flail leaflet des posterioren Segels im Segment P2. Kein Nachweis von Vegetationen. 21.03.16: Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter: Normale Koronarien. Operationsindikation gegeben. TTE vom 18.03.2016: Schwere Mitralinsuffizienz mit Mitralklappenprolaps. 4/6 Systolikum über ICR 2 rechts und ICR 5 links mit Ausstrahlung in Carotiden und Axilla. cvRF: negativ. Rachenabstrich vom 16.03.16: Influenza A positiv anfallsfrei seit 1975. Kontrolle alle 3 Jahre. Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. Die Patientin wurde bei unklaren Abdominalschmerzen zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen. Die initial durchgeführte CT Abdomen Aneurysmaprogramm zeigte keine Gefäßproblematik. Die CT Urographie zeigte eine pyelourethrale Abgangsstenose links bei Mikrohämaturie und Proteinurie. Ein Stein ließ sich nicht nachweisen. Eine Abdomensonographie zeigte keine anderen Pathologien. Die Leber-, Cholestase- und Pankreasparameter waren normwertig. Auch ließ sich kein Hinweis auf eine infektiöse Problematik sehen. Wir dachten bei ausgeprägter, kolikartiger Beschwerdesymptomatik an eine Nierenkolik, sodass ein spontaner Steinabgang möglich wäre. Jedoch ist dies aufgrund der anhaltenden Beschwerden auch noch nach Durchführung der CT-Untersuchung eher unwahrscheinlich. Gemäß Beurteilung durch die Kollegen der Urologie kann die pyelourethrale Abgangsstenose links nicht die Ursache für die Beschwerden sein, diese ist womöglich vorbestehend. Allerdings konnten wir herausfinden, dass diese in einem Vorbefund in einem extern durchgeführten CT nicht beschrieben war. Die Kreatininwerte waren nur leichtgradig eingeschränkt. Die Urologie empfiehlt diesbezüglich eine ambulante Verlaufskontrolle. Die Proteinurie initial verbesserte sich im kurzzeitigen Verlauf rasch und ist nicht ganz geklärter Ursache. Hohe Dosen an Analgetika konnten die Beschwerden initial nicht lindern, als die Patientin auf der Notfallstation ihr bekannten Opiate erhielt, kam es allerdings rasch zum Sistieren der Beschwerden. Am Folgetag war die Patientin vollständig beschwerdefrei und wünschte den baldigen Austritt nach Hause. Die Beschwerden sind schlussendlich nicht ganz geklärt.Wir entlassen die Patientin am 16.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung vom Hausarzt per Ambulanz bei kolikartigen Abdominalschmerzen. Die Patientin berichtet gestern Morgen erstmalig erbrochen zu haben, danach akuter Beginn von kolikartigen Abdominalschmerzen. Vorstellung beim Hausarzt. Bei leicht erhöhten Entzündungszeichen Beginn einer antibiotischen Therapie mit Cefuroxim 500 mg, welches die Patientin schmerzbedingt nur einmalig einnehmen konnte. Bei Beschwerdepersistenz erfolgte heute wiederum die Vorstellung beim Hausarzt, welcher uns die Patientin zuwies bei nicht einzustellender Schmerzsymptomatik. Aktuell berichtet die Patientin über kolikartige Abdominalschmerzen, welche vom Rücken in den Bauch nach ventral einstrahlen würden. Kein Fieber. Kein erneutes Erbrechen, kein Stuhlgang und kein Wasserlösen seit gestern Morgen, bei kaum eingenommener Flüssigkeit oder Nahrung schmerzbedingt. Gemäß Aussage der Tochter habe die Patientin bereits mehrfach Schmerzepisoden gehabt (zuletzt im Sommer 2015, Episode nach 3 Tagen spontan regredient), die Patientin berichtet, noch nie zuvor solch starke Schmerzen verspürt zu haben. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, Herztöne rein soweit beurteilbar, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 86, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, verzögerte R-Progression, im Übrigen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen bei verlängertem Exspirium über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch und über Blase. Keine Resistenzen oder Hernien. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen beidseits klopfdolent (li > re). Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 15.03.2016 CT Urographie und Abdomen Aneurysma Programm: Orthotope grösensymmetrische Nieren (Interpolardistanz rechts 10,3 cm links 10 cm). Nativ-CT-graphisch keine Konkremente entlang der ableitenden Harnwege beidseits. Ausgeprägte Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems links mit Kalibersprung am pyeloureteralen Übergang bei schmal konfiguriertem Ureter ohne assoziierten Raumforderungen oder Kontrastmittelaussparung. Rechts schlanker ableitender Harnwege ohne Kontrastmittelaussparung. Einzelne blande kortikale Nierenzysten beidseits. Keine suspekten Nierenläsionen oder perirenales Stranding. Initial stark gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung, anschließend regelrechte Lage des DKs. Kleine hypodense Leberläsion (6 mm) im Segment II, Zyste entsprechend. Im Übrigen unauffällige Leber, Pankreas und Milz. Reizlose Gallenblase, keine Erweiterung der Gallenwege. Verplumpte Nebenniere links, rechts schlank. Kein Aszites, keine vergrößerten Lymphknoten oder Passagestörung. Teilmiterfasste Teilatelektase im Mittellappen. Rechtskonvexe Fehlhaltung der LWS. Multisegmentale Spondylarthrose und Osteochondrose. Deckplattenimpressionsfraktur BWK 11, a.e. älterer Genese. In der ergänzend durchgeführten arteriellen Phase zeigt sich eine regelrechte Kontrastierung der Aorta abdominalis sowie Abgänge der Stammgefäße bei Gefäßsklerose ohne signifikanten Gefäßstenosen, Gefäßverschluss oder Aneurysmata. Beurteilung: - Pyeloureterale Stenose links mit Hydronephrose (Grad IV). - Keine Urolithiasis, abzess- oder malignomsuspekten Läsionen. - Keine Gefäßverschlüsse oder Anhalt für Darmischämie. - Teilmiterfasste Teilatelektase im Mittellappen. Hier ist eine Verlaufskontrolle empfohlen. Wiedervorstellung bei erneuten Beschwerden. Aufgebot für ambulante Verlaufskontrolle auf der Urologie im Hause. Bezüglich Dg 5 empfehlen wir eine Osteoporose-Abklärung, wenn nicht bereits erfolgt. Bitten um Reevaluation der Indikation für Aspirin cardio. 3-malige Episode von diffusen, kolikartigen Abdominalschmerzen (zuletzt Sommer 2015). A. e. Stentabgang bei Dg 2, DD psychogene Komponente eines chronischen Schmerzsyndroms und Opiatabusus Uro-CT 15.03.16: V.a. vorbestehende pyeloureterale-Abgangsstenose (PUA) links mit verzögerter Ausscheidung und Parenchymrarefizierung im Seitenvergleich. Keine Nephro-/Urolithiasis bds. St. n. Exazerbation 01/15. Persistierender Nikotinabusus (kum. 20 - 30 PY). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.2016 Allg. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Fieber, Husten, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Thrombozytopenie seit 11.03.2016. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein diskretes Giemen beidseits sowie ein leises Rasselgeräusch rechts basal sowie eine Rhinitis, passend zum viralen Atemwegsinfekt. Im Labor erhöhtes CRP, im Differentialblutbild Thrombopenie von 43 G/l, sowie leicht verminderte Gesamtzahl der Leukozyten bei normwertigen Neutrophilen Granulozyten, zum wenige Plasmazellen und atypische Lymphozyten, was ebenfalls zur viralen Genese passt. Das Ergebnis des Influenza A/B-Schnelltests (Entnahme aus epidemiologischen Gründen) stand zum Zeitpunkt der Entlassung noch aus. Wir interpretieren in Zusammenschau des Blutbildes und der vorliegenden Symptome die Thrombopenie als viral bedingt. Eine Indikation zur Antibiotikatherapie findet sich nicht. Allenfalls wäre an eine medikamentöse Ursache zu denken, wobei hier in erster Linie Metamizol und Ibuprofen verdächtig sind; diese sollten gestoppt werden, insbesondere auch aufgrund der Tc-Aggregationshemmung durch NSAR. Wir entschieden uns für eine ambulante Weiterbehandlung mit Kontrolle des Blutbildes in 2 Tagen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Einweisung durch die Hausärztin bei AZ-Reduktion, Thrombozytopenie und Infektzeichen (persistierender Husten, Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber bis 39,3°) seit dem 11.03.2016. Zusätzlich Übelkeit mit Erbrechen und Diarrhoe. Keine ausreichende Besserung auf Dafalgan, Novalgin und Ibuprofen. Die Tochter sei im Vorfeld ebenfalls an einem fieberhaften Infekt erkrankt. Bekannte Penicillin-Allergie (Exanthem). Von der Hausärztin diagnostizierter asymptomatischer Harnwegsinfekt. Negative Blutungsanamnese. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Großvater. Malignome: Tante mit Mamma-Ca. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen.Hals und Respirationssystem: s. JL Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Diarrhoe Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gliederschmerzen (s. JL) Zivilstand: ledig, 1 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: derzeit nicht berufstätig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: RR 114/78 mm Hg, HF 78/min, Temp 36,6, O2-Sättigung 95% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, beidseits Giemen, rechtsbasal diskrete Rasselgeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Keine Petechien an den Extremitäten oder am Stamm. Bereits vorbestehende dunklere Färbung des Zahnfleischs am Unterkiefer. Kontrolle des Differentialblutbildes mit Fokus auf Thrombozyten und Neutrophile in unserer Notfallpraxis am 18.03.2016. Bei sinkenden Werten bitte direkte Kontaktaufnahme mit unsere Kollegen der Hämatologie. Die Patientin wurde angehalten, sich bei Blutungen oder akuter Verschlechterung des Allgemeinzustandes umgehend bei uns vorzustellen. Influenza-Schnelltest: Bei Austritt noch nicht verfügbar DD medikamentös (Metamizol, Ibuprofen) 16.03.2016: 43 G/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Thoraxschmerzen ohne Auslöser mit Ausstrahlung in den Hals und Dyspnoe seit 13.03.2016 abends. Bei Eintritt und im Verlauf zeigten sich die Herzenzyme unauffällig. Im EKG konnte ein Sinusrhythmus mit isolierter ST-Negativierung im V6 festgestellt werden, jedoch keine andere signifikante Veränderungen. Bei jedoch typischen kardial-ischämischen Beschwerden erfolgte die Hospitalisation zur weiteren Abklärung. Der Patient wurde an der Telemetrie überwacht und bei einem bradykarden Rhythmus bis 47/min wurde erneut ein EKG geschrieben. Hier zeigte sich nun infero-lateral eine ST-Senkung, laborchemisch nun Anstieg des Troponins bis 438 ng/l. Bei nun Zeichen eines NSTEMI wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, wo eine subtotale Stenose des Intermediärastes festgestellt wurde, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Es erfolgte eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin cardio und Brilique. Postinterventionell komplikationslose Überwachung. Während des Aufenthalts zeigten sich erhöhte Blutzuckerwerte und mit 9% ein erhöhtes HbA1c. Der Patient berichtet über rezidivierende frustrane Versuche, den Blutzucker einzustellen (intermittierende Hypoglykämien). Eine Intervention wäre dringend nötig. Aufgrund des dringenden Patientenwunsches auf eine baldige Entlassung konnte die Anpassung der antidiabetischen Therapie nicht mehr stationär stattfinden. Die Niereninsuffizienz bewerteten wir a.e im Rahmen einer diabetischen Nephropathie. Der Patient konnte am 18.03.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Hals und Dyspnoe seit 13.03.2016 abends. Seit Beginn Symptomatik intermittierend stark mit Exazerbation heute Morgen um 10.00 Uhr, und erneuter Schmerz um 15.00 Uhr mit Progredienz bis zum Eintritt. Zuletzt ähnliche Episode im Dezember 2015, aber in niedrigerer Stärke. Flach liegen sei auch nicht mehr möglich seit dem 13.03.2016. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter: RR 180/80 mm Hg, HF 61/min, AF 20/min, O2-Sättigung. Gewicht 89 kg, Größe 1,75 m. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Beinödeme links > rechts. Pulse allseits palpabel. EKG: Sinusrhythmus, HF 65/min, Indifferenztyp, ST-Senkungen in I, V5, V6, AV-Block Grad 1. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, diskrete Hyposensibilität linker Fuß. Integument: anikterisch, enoral reizlos, offene Wunde prätibial rechter Unterschenkel, mit Pflaster verbunden. Koronarangiographie vom 16.03.2016: Die Koronarographie zeigt eine schwere Dreigefässerkrankung. Nativ sind der mittlere RIVA, die ostiale RCA und die mittlere LCX chronisch verschlossen. Der Intermediärast ist subtotal stenosiert. Der LIMA Graft auf RIVA ist offen. Der Venengraft auf 1. Marginalast ist ebenfalls offen. Der Jumpgraft auf distale LCX und der Einzelgraft auf RIVPO sind verschlossen. Die systolische LV Funktion ist mittelschwer eingeschränkt. Das Versorgungsgebiet des Intermediärastes ist ischämisch und deshalb wurde der Intermediärast mit einem medikamentös beschichteten Balloon behandelt. Fortführen der Therapie mit Aspirin unbefristet und Brilique für 6 Monate. Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Wir empfehlen dringend eine Zuweisung des Patienten ins Krankenhaus K in die endokrinologische Sprechstunde bei Dr. X zur Diabeteseinstellung im ambulanten Setting. Regelmäßige Überwachung der Retinopathie. Aktuell: NSTEMI vom 16.03.16 Koronarangiographie 16.03.16: Chronischer Verschluss mittlerer RIVA, ostiale RCA und mittlere LCX LIMA- RIVA Graft offen Offener Venengraft auf 1. Marginalast Verschlossene Venengrafts auf distale LCX und RIVPO Subtotale Stenose Intermediärast -> PTCA mittels Drug Eluting Balloon Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion Ergometrie 02/15: klinisch und elektrisch unauffällig TTE 11/12: normal dimensionierter LV, LVEF 59%, infero-posteriore Akinesie St. n. 4-facher AC-Bypass-Operation 06/05 St. n. infero-posteriorem Myokardinfarkt 1985/1987 A) Diabetes mellitus Typ II Therapie: Insulintherapie Spätkomplikationen: Mikro- (v.a. chronische Niereninsuffizienz, Polyneuropathie, Retinopathie) und Makroangiopathie (pAVK) HbA1c vom 17.03.16: 9% Hypoglykämien: oft B) Übergewicht (BMI 27,3 kg/m²) C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie 17.03.16: eGFR 38 ml/min/1.73m² Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach R-Bendamustin-Schema. Die Patientin berichtete bei Eintritt über keine Symptome eines möglichen Infektes. Das CRP war tief. Nach der Rituximabgabe fieberte die Patientin einmalig auf eine Temperatur von 39.2 °C auf. Diese zeigte sich auf die Gabe von Paracetamol, aber regrediente. Wir sehen dies als unerwünschte Medikamentennebenwirkung. Die Bendamustin-Gaben hatte die Patientin gut vertragen. Wir konnten die Patientin am 17.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der Chemotherapie mit Rituximab. Die Patientin beklagte seit einem Jahr Müdigkeit und Appetitlosigkeit. Sie berichtete, dass vor 2 Wochen für Katarakt-OP Abklärungen gemacht wurden und per Zufall im BB eine Leukozytose mit Lymphozytose festgestellt wurde. Nachdem wurde sie ins Krankenhaus K zugewiesen, wo nochmals Blut kontrolliert wurde und zur weiteren Abklärung ins Krankenhaus K zugewiesen haben. Übelkeit, Kopfschmerzen, Fieber, Erkältung, Nachtschweiß wurden verneint. Aktuell ist die Patientin beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalgewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Vergrößerte Milz palpabel. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal, axillär, occipital rechts Lymphknoten palpabel. Nächster ambulanter onkologischer Termin am 23.03.2016 bei Dr. X. Translokationsanalyse noch ausstehend. Infektprophylaxe bis auf weiteres mit Bactrim, Diflucan und Valtrex. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der Chemotherapie nach R-Bendamustin-Schema. 15.03.15 Labor: Hb 86 g/l, Tbc 182 G/l, Leuk 521.7 G/l. 15.03.16 Zytologie: atypische Cyclin D1-positive B-Zell-Population. 07.03.16 CT Hals/Thorax/Abdomen: Ausgeprägte Splenomegalie sowie leichte Hepatomegalie. Zeichen leicht vergrößterter zervikaler sowie mediastenaler LK als Hinweis auf eine Lymphommanifestation. 23.02.16 FACS: Dominante abnorme klonale B-Zellpopulation. CD5+, CD23-/+. Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.2016. Standard Kardiologie. Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Der Patient stellte sich dort mit Brustschmerzen sowie mit Husten und Auswurf vor. Ad 1) Übernahme des septischen Patienten aus dem Krankenhaus K, nachdem dort eine Pneumonie links basal diagnostiziert wurde. Die bereits dort installierte antibiotische Therapie mit Augmentin intravenös wurde in nierenadaptierter Dosierung weitergeführt, zudem wurde diese durch Klacid p.o. ergänzt zwecks Abdeckung atypischer Erreger. Im Verlauf Legionellen- und Pneumokkokenantigen im Urin negativ, weshalb Klacid gestoppt wurde. In den Blutkulturen von Krankenhaus K bis zur Verlegung/Austritt kein Keimwachstum. Im Verlauf der Hospitalisation rückläufige Entzündungswerte, Normalisierung der Vitalwerte und deutliche Allgemeinzustandsverbesserung des Patienten. Ad 2) Der Patient wurde bei positivem Troponin-I und somit unter Annahme eines NSTEMI zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Die Genese des NSTEMI sahen wir a.e. im Rahmen eines Typ II Infarktes im Rahmen der Sepsis. Die stechenden Schmerzen, welche bei Inspiration auftraten, sahen wir im Rahmen von pleuritischen Schmerzen. Die bereits bestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure, die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin führten wir weiter. Die Blutdruckmedikamente wurden bei initial septischem Bild pausiert. Am 18.03.16 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der proximalen RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Nach Entfernung des TR-Bands radial initial leichte Nachblutung, nach erneutem Druckverband problemlose Entfernung, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls. Postinterventionell Beginn einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Das Troponin zeigte sich im Verlauf weiter regredient, CK und CK-MB blieben jederzeit negativ. Ad 3) Laboranalytisch fand sich ein akutes Nierenversagen, welches wir prärenal im Rahmen des Infektes interpretierten. Im Verlauf nach Rehydrierung Wiedererreichen der Baseline. Ad 4) Bei rezidivierendem Erbrechen nach Nahrungsaufnahmen begannen wir eine Therapie mit einem PPI. Hierunter zeigte sich im Verlauf eine deutliche Beschwerdeverbesserung sowie Wiedererlangen des Appetits. Ad 5) Januvia wurde kurzfristig bei Sepsis und rezidivierendem Erbrechen pausiert. Wir installierten stattdessen ein Nachspritzschema mit Novorapid. Wir konnten Herrn Y am 18.03.16 in gebessertem Allgemeinzustand auf Normalstation. Verlegungsbericht Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI nach Rücksprache mit den Kardiologen im Hause. Konventionell radiologisch und laboranalytisch Pneumonie links. Nach Abnahme von Blutkulturen, Beginn der antibiotischen Therapie mit Augmentin. Der Patient berichtet gestern plötzlich linksthorakale Beschwerden sowie Dyspnoe bekommen zu haben, vor allem bei Inspiration und Husten verstärkt. Die Schmerzen waren von unterschiedlicher Intensität. Zudem Fieber und Schüttelfrost, kein Husten. Umgebungsanamnese und Auslandsanamnese negativ. Vitalparameter: T 37.1 °C, BD 120/65 mmHg, P 82/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. nicht tastbar, warme Peripherie. EKG: ncSR, HF/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch links basal. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Klopfdolenz LWS-Bereich. Ad 1) - Augmentin weiter für insgesamt 10 Tage, im Verlauf oralisieren. - Regelmäßige Inhalation mit Dospir. Ad 2) - Mobi gemäß ACS-Schema mit Physiotherapie. - ASS und Statin lebenslang. - Plavix für 1 Jahr, bis/mit 03.2017. - Ausbau antihypertensiver Therapie gemäß Klinik. - Optimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren. - Januvia aktuell pausiert, weiter NSS mit Novorapid im Verlauf Wiederbeginn mit OAD. - Aldactone pausiert lassen, im Verlauf Wiederbeginn, je nach Volumie regelmäßige Kaliumkontrollen diesbezüglich. - Nexium weiter für mind. 4 Wochen, anschließend Reevaluation Gastroskopie im Verlauf ambulant empfohlen. Ad varia) - Thromboseprophylaxe mit Arixtra solange hospitalisiert. - Rückverlegung nach Zofingen baldmöglichst. Aktuell: schwere respiratorische Partialinsuffizienz.- 16.03.16 2x2 BK (Zofingen): bisher kein Wachstum - 16.03.16 Legionellen- und Pneumokokken-Ag: negativ Antiinfektive Therapie: - 16. - dato Augmentin (empirisch) - 16. - 18.03.16 Klacid (atypische Erreger) - Aktuell: NSTEMI i.R. Dg. 1 (Typ 2-Infarkt) - 18.03.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximale RCX > PCI/Stent (1xDES). Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent RIVA und Intermediärast. Signifikante Stenose RCA bei kleinem Gefäss. Normale LV-Funktion. - 02.2015 Koronarangiographie: 4-fach Stentimplantation in den mittleren RIVA und 1. R. diagonalis. - 02.2015 TTE: Gering dilatierter linker Ventrikel. EF 32%. geringe Mitralklappeninsuffizienz. Keine pulmonale Hypertonie. - cvRF: persistierender Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Aktuell: Akute prärenale Verschlechterung (AKIN I) bei Dg. 1, Kreatinin 156 umol/l - A. e. nephroangiosklerotisch, DD diabetisch - Baseline-Kreatinin: 92 umol/l Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie Übernahme der 76-jährigen Patientin aus dem Krankenhaus K bei rezidivierenden Asystolien bis 5 Sekunden und St. n. posteriorem Herzinfarkt vor ca. 2 Wochen. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt. Diese zeigte eine koronare 2-Gefäßerkrankung mit komplettem, kollateralisierten Verschluss des mittleren RCX sowie signifikanter Stenose des distalen RIVA. Als Korrelat zum RCX Verschluss fand sich eine laterale Akinesie. Nebenbefundlich ergab sich ein apikales Balloning, welche zu einer Takotsubo-Kardiomyopathie passen könnte. Aufgrund der fehlenden akuten Ischämie sowie wahrscheinlich chronischer lateraler Akinesie, wurde von einer Koronarintervention abgesehen und ein konservatives Vorgehen mit optimaler Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren gewählt. Wir führten die vorbestehende Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure sowie mit einem Statin unverändert fort. Die Therapie mittels Ticagrelorum wurde aufgrund fehlenden Konsequenzen abgesetzt. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und Angiotensin-Rezeptor-Blocker wurde weiter ausgebaut. Zur weiteren Beurteilung der Pumpfunktion und Planung einer PM/ICD-Einlage wurde ein TEE durchgeführt, wo sich eine mittelschwere Mitralinsuffizienz zeigte. Zudem wurde ein MRI-Herz durchgeführt, wo sich ausgeprägte Pleuraergüsse beidseits zeigten. Wir begannen eine diuretische Therapie mit Aldactone und Torem. Am 11.03.2016 erfolgte die problemlose Einlage eines ICD. Im Anschluss wurde bei therapieresistenten Pleuraergüssen beidseits eine Pleurapunktion durchgeführt, danach zeigten sich die Atemnot und die Müdigkeit deutlich regredient. Es erfolgte eine Anpassung der Herzinsuffizienztherapie. Unter der Erhöhung der Diovan- und Diuretika-Dosis, sowie des β-Blockers konnte eine Rekompensation erreicht werden. Die Vitalparameter zeigten sich im Verlauf im normalen Bereich. Ad 3) Laborchemisch fand sich bei Eintritt eine Hypokaliämie, wobei wir die vorbestehende Dosierung der vorbestehenden Kaliumsubstitution erhöhten. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 21.03.2016 in die RehaKlinik Zurzach verlegen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronare Ereignisse Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Überwachung und Therapie bei rezidivierenden Sinusstillständen bis 5 Sekunden und St. n. posteriorem Infarkt vor ca. 2 Wochen. Begonnen habe das Ganze vor 2 Wochen in Australien mit Oberbauchschmerzen, Übelkeit und Dyspnoe. Die Patientin wurde dort mit Ondansetron behandelt, worauf die Beschwerden besserten. Am 06.03.16 flog die Patientin zurück in die Schweiz. Am 08.03.16 stellte sich die Patientin mit Ruhedyspnoe und leichten Oberbauchschmerzen im Krankenhaus K vor. Bei Verdacht auf abgelaufenen posteriorem STEMI vor 2 Wochen und nun Rhythmusstörungen mit intermittierenden Asystolien bis 5 Sekunden wurde die Patientin auf unsere Notfallstation zugewiesen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 65 Jahren, Vater. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Metallarbeiterin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 165/88 mmHg, P 92/Min, AF 24/Min, SO2 90 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit Galopprhythmus, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allerseits palpabel. EKG: TcSR, HF 92/min, Linkstyp, R-Zacke in V1, T-Negativierung V3-V6 und inferior, Q-Zacken inferior. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche, basal beidseits abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Auge rechts: gerötet i.R. Konjunktivitis. Koronarangiographie vom 09.03.2016: Koronarangiographisch findet sich eine koronare Zweigefäßerkrankung mit kompletter, kollateralisierten Verschluss des mittleren RCXs sowie signifikanter Stenose der distalen RIVA. In der Ventrikulographie findet sich laterale Akinesie, welche zu RCX Verschluss passt. Zusätzlich zeigt sich ein apikales Balloning, welche ein Takotsubo-Kardiomyopathie passen könnte. Ein Interventionsbedarf bei RCX ist bei lateralen Akinesie, fehlender Ischämie nicht indiziert. Die distale RIVA Stenose soll bei kleinkalibrigen Gefäss konservativ behandelt werden. MRI-Herz vom 11.03.16: Leicht dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 33%) bei Akinesie antero-lateral bis infero-lateral. Ausgedehnte, vorwiegend transmurale Narbe antero-lateral bis infero-lateral mit mikrovaskulärer Obstruktion lateral. Keine Hinweise für zusätzliche Tako-Tsubo-Kardiomyopathie. Bilaterale grossvolumige Pleuraergüsse. Thorax-Röntgen vom 12.03.16: Regelrechte Projektion der ICD-Elektroden. Kein Pneumothorax. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Grosse Pleuraergüsse beidseits. Keine Infiltrate. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Ausbau ACE-Hemmer gemäß Klinik Ausbau der diuretischen Therapie gemäß Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen ICD Kontrolle und Verlaufs- TTE in 3 Monaten (Patientin wird direkt aufgeboten) Ad 3) Laborchemische Verlaufskontrolle und Anpassung der Substitutionstherapie Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation (NYHA IV) bei St. n. posteriorem STEMI vor ca. 2 Wochen 11.03.16 ICD-Einlage 11.03.16 MRI Herz: Leicht dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 33%) bei Akinesie antero-lateral bis infero-lateral. Ausgedehnte, vorwiegend transmurale Narbe antero-lateral bis infero-lateral mit mikrovaskulärer Obstruktion lateral. Keine Hinweise für zusätzliche Tako-Tsubo-Kardiomyopathie. - 10.03.16 TEE: Mittelschwere Mitralinsuffizienz, Takotsubo eher unwahrscheinlich. 09.03.16 Koronarangiographie: chronischer Verschluss mittlerer RCX. Signifikante Stenose distaler RIVA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei lateraler Akinesie, apikale Balloning, DD Takotsubo. 08.03.16 TTE: Ausgedehnte Akinesie mit Myokardausdünnung inferolateral von Ventrikelmitte bis Apex, Hypo- bis Akinesie inferior von Ventrikelmitte bis Apex und Akinesie lateral von Ventrikelmitte bis Apex (LVEF 32%). Sekundär erhöhter PAP (ca. 55 mmHg). Mitralklappe mit verdickten Segeln und knapp mittelschwerer zentraler Insuffizienz bei Koaptationsstörung. Leichte Trikuspidalinsuffizienz. Leichte Aorteninsuffizienz bei sklerosierter Klappe.St. n. inferolateralem Myokardinfarkt unbekannten Datums St. n. rheumatischem Fieber in Kindheit (mit Gelenkbeteiligung) Aktuell: Hyponatriämie und Hypokaliämie Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.2016 AllgStandard Kardiologie 11 Zuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die keine Hinweise für eine koronare Gefäßerkrankung zeigte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war in der Norm. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die bereits begonnene Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurden bei fehlenden Indikationen gestoppt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme blieben negativ. Die Ursache der Beschwerden sehen wir am ehesten im Rahmen eines Koronarspasmus bei hypertensiver Entgleisung nach Aufregung. Deshalb Beginn mit Diltiazem. Differntialdiagnostisch käme eine Myokarditis oder strukturelle Herzerkrankung in Frage, weitere Abklärungen wie TTE und Herz MRI sind geplant. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 17.03.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung vom Hausarzt mit Verdacht auf akutes koronaren Ereignis. Der Patient habe sich dort mit starken Thoraxschmerzen und Schwindel vorgestellt. Am Morgen gegen 6.30 Uhr habe er schon einen thorakalen Druck verspürt. Die Beschwerden seien nach Aufregung gegen 8.30 Uhr stärker geworden. Gegen 12.30 Uhr seien die Beschwerden von alleine wieder etwas milder geworden. Um 15 Uhr sei er vom HA gesehen worden. Im EKG haben sich St Negativierungen in V3/V4 gezeigt. Der Patient habe seit 3 Jahren immer mal wieder Brustschmerzen auf der rechten Seite. Im Januar letzten Jahres deshalb beim Hausarzt. Im 24 h EKG keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Des Weiteren erfolgte am 11.03.2016 eine Ergometrie, hier zeigte sich bei Belastung eine T Negativierung in V4. Deshalb Beginn mit Aspirin, Lisinopril und Beloc. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und EZ Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF ST Neg V3+ V4 Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: BD 132/74 mmHg, P 63/Min, SO2 97 %. - Weiterführen der Therapie mit Diltiazem - TTE und Herz MRI im Verlauf (bereits angemeldet) - 16.03.16 Koronarangiographie: Normale Koronarien. EF 65% - 11.03.16 Ergometrie: klinisch positiv - CVRF: Nikotinabusus 10 py Austrittsbericht stationär Medizin vom 16.03.2016 Allg Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei thorakalen Schmerzen. Seit zwei Tagen bestanden rechtsseitige, diffuse Thoraxschmerzen mit Dyspnoe und Anstrengungsintoleranz, persistierend. Zusätzlich seit rund zwei Tagen Inkontinenz ohne Dysurie. Heute Mittag zudem Schüttelfrost. Nach Kontaktaufnahme mit dem Hausarzt erfolgte die Zuweisung per Ambulanz initial Anmeldung via Kardiologie mit Vd. a. akutes Koronarsyndrom. Der Patient hat eine Dehiszenz am Beinstumpf, die aufgrund der angepassten Prothese aufgetreten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: ncSR, ML, kein Blockbild, Sokolow positiv, ST-Senkungen V4-6, viele VES. Pulmo: leise VAG bds, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Stumpfwunde leicht fibrinös sezernierend, reizlos. Psoriatische Hautläsionen am Haaransatz, Ohren bds, Streckseite aller großen Gelenke und diffus am ganzen Körper (Stamm > Extremitäten). DD symptomatischer Harnwegsinfekt, DD bei Wunddehiszenz Unterschenkel rechts i.R. Diagnose 2 - aktuell: 14.03.16 - 15.03.16 Ceftriaxon 2 g i.v. - 15.03.2016 Infektiologisches Konsil: kein klarer Infektfokus, Stopp antibiotische Therapie - 15.03.2016 Angiologisches Konsil: keine Hinweise auf TVT - 15.03.16 U-Kult: ausstehend - 14.03.16 Blutkulturen: ausstehend Stadium Fontaine IIc rechts: - aktuell: Oberflächliche Wunde (Dehiszenz) - xxx.03.2016 Angiochirurgisches Konsil: ausstehend - 12/15 Unterschenkelamputation nach Burgess rechts - 11/15 Infiziertes Malum perforans über Basis Os metatarsale IV und V bei chronischer Osteomyelitis -- Stumpfrevision mit Nachresektion des Os metatarsale IV und V sowie Exzision des malum perforans -- Mikrobiologie Gewebe: Staphylokokkus aureus - Plantar Ulcus über Strahl I und Strahl V mit Lasche drainiert bei rez. Osteomyelitis, ED 10/15 - 27.10.15 PTA: A. tibialis posterior wurde vollständig rekanalisiert. A. tibialis anterior nur partielle Rekanalisation - 09.10.15 Abstrich Wunde tief: Wachstum von Staph. lugdunensis (Augmentin-sensibel) und Enterobacter cloacae (Amp-C-Bildner) - 26.08.15 St.n. proximal transmetatarsaler Nachresektion Strahl IV und V bei Osteomyelitis bei Malum perforans, im Gewebe Wachstum von Staph. lugdunensis (pansensibel) - 13.02.15 St. n. Vorfußamputation rechts (Strahl I-III proximal transmetatarsal, Strahl IV distal transmetatarsal, Dig. V Exartikulation im MTP-Gelenk) - Rechts: 2-Gefäßversorgung des Fußes über die A. tibialis posterior und fibularis bei chronischem Verschluss der A. tibialis anterior Stadium Fontaine I links - Rezidivierende Hyperkeratose über Fußballen, Strahl I, 11/15 abgetragen - Aktuell: leichte kardiale Dekompensation (NYHA 4) ohne Pleuraerguss (St. n. 2x Pleurapunktion bei letzter Hospitalisation) und bei Diagnose 4 - 11/15 Typ 2 Infarkt bei Anämie und biventrikulärer kardialer Dekompensation - 16.09.15 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter syst. Funktion (EF visuell 40 %) bei Hypokinesie inferior und inferoseptal v.a. apikal - 06/15 3-fach AC-Bypass Operation mit LIMA auf RIVA, Vene auf Marginalast, Vene auf Diagonalast - 02/15 Subakutem NSTEMI mit kardiogenem Schock und Lungenödem - 2011 und 2012 Stenting des proximalen RCX, Stenting des ersten Marginalastes (DES), PTCA/Stenting TIVA proximal und distale RCA - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Selbstzuweisung des Patienten mit seit dem Vorabend bestehenden thorakalen Beschwerden. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Der RIVA und der große Diagonalast waren schwerst verkalkt und beide langstreckig hochgradig bis subtotal stenosiert. Zudem wies der große Marginalast eine hochgradige Stenose auf. Der RIVA war für eine chirurgische Revaskularisation nicht gut geeignet, deshalb wurden der RIVA und der Diagonalast mit mehreren medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. Der Marginalast soll in den nächsten Wochen elektiv behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war in der Norm. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt.Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, A. radialis gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, sodass der Patient auf die Bettenstation verlegt werden konnte. Dort zeigte sich der Patient jederzeit kreislaufstabil, die antihypertensive sowie diuretische Therapie wurde noch weiter angepasst. Mit dem Patienten wurde eine ambulante kardiologische Rehabilitation besprochen und über den Sozialdienst in die Wege geleitet. Wir konnten Hr. Y am 17.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung des Patienten bei thorakalen Beschwerden seit 23:00 Uhr. Dort plötzlicher Beginn mit leichten Schmerzen VAS 4 sowie Atemnot. Ab 01:00 Uhr verstärkter Schmerz bis VAS 9 mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie Oberbauch. Schmerzen von der Atmung unabhängig und bei Mobilisation besser, vor allem Besserung der Atemnot. Vorstellung beim Hausarzt wegen der Arthrose im rechten Kniegelenk, dort erhöhte Blutdruckwerte. 24h-Blutdruckmessung mit der Auswertung heute, dort Blutdruckspitzen bis 230 mmHg. Zudem Bericht über Thoraxschmerzen, daraufhin laboranalytische Bestimmung der Herzenzyme mit positivem Troponin, Verabreichung von Aspirin 500 mg p.o. Seit 6-7 Wochen starke Kopfschmerzen vor allem frontal. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik erhalten, FNV unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Koronarangiographie vom 14.03.2016: Die dringliche Koronarographie zeigt eine schwere Zweigefässerkrankung. Der RIVA und der große Diagonalast sind schwerst verkalkt und beide langstreckig hochgradig bis subtotal stenosiert. Zudem weist der große Marginalast eine hochgradige Stenose auf. Die systolische LV Funktion ist normal. Der RIVA ist für eine chirurgische Revaskularisation nicht gut geeignet. Deshalb wurden der RIVA und der Diagonalast mit mehreren medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. Der Marginalast soll in nächsten Wochen elektiv behandelt werden. Aspirin 100 mg/Tag und Statin lebenslang. Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017, dann Stopp. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation angemeldet, in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Elektive PCI Marginalast in den nächsten Wochen angedacht, der Patient wird dazu aufgeboten. Ad Varia) Den PPI haben wir aktuell aufgrund fehlender Indikation gestoppt. Bitten um Reevaluation im Verlauf durch den Hausarzt. Aktuell: Subakuter NSTEMI, CK max. 431 U/l. 14.03.16 Koronarangiographie: Langstreckige hochgradige Stenose mittlerer/distaler RIVA > PCI/Stent (2 x DES). Subtotale Bifurkationsstenose RIVA/Diagonalast > PCI/Stent (2 x DES). Subtotale Stenose 1. Diagonalast > PCI/Stent (2 x DES). Signifikante Stenose proximaler RIVA > PCI/Stent (1 x DES). Hochgradige Stenose 1. Marginalast. EF 65 %. cvRF: Art. Hypertonie, persistierender Nikotinabusus (65 py), pos. FA Klinik: langsam progrediente Gangstörung seit 10 Jahren. 11.15 MRI spinaler Achse: keine sekundäre spinale Stenose, kein Hinweis auf eine fokale Myelopathie. 11.15 ENG N. peroneus rechts: unauffällig. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1 - 4) Notfallmäßige Zuweisung von den Kollegen des Krankenhaus K per Ambulanz bei Verdacht auf Kolorektalkarzinom. Im CT, welches am 14.02.2016 in Stadt S durchgeführt wurde, zeigte sich eine massive Lymphadenopathie und eine Wandverdickung der rechten Kolonflexur. Daraufhin wurde am 07.03.2016 eine Koloskopie mit Biopsie durchgeführt, in welcher sich ein Kolonkarzinom des Colon transversum bestätigen ließ. Bei Übernahme war der Patient ikterisch und laborchemisch konnte sowohl eine Cholestase, als auch eine Kreatininerhöhung bei Harnstau nachgewiesen werden. Am 10.03.2016 erfolgte ein ERCP mit Papillotomie und Stent-Einlage, welche sich als kompliziert erwies. Es zeigten sich massiv dilatierte Gallenwege. Zudem erfolgte die Einlage eines Doppel-J-Katheters in die Harnwege durch die Kollegen der Urologie. Die Cholestaseparameter und das Kreatinin waren daraufhin rückläufig. Das PET-CT vom 11.03.2016 zeigte hoch vitale, vergrößerte Lymphknoten fokal zöliakal, mesenterial, paraaortal, iliakal und inguinal, morphologisch eher passend zu einer Lymphommanifestation. Kein Leber- und Milzbefall bzw. Metastasen, keine ossären Metastasen. Multiple hochvitale Lungenrundherde in allen Abschnitten. Aszites und linksseitiger Pleuraerguss. Es erfolgte am 10.03.2016 die CT-gesteuerte Punktion eines retroperitonealen Lymphknotens, welcher histologisch als Kolonkarzinommetastase identifiziert wurde. Der Aszites wurde am 15.03.2016 punktiert, es waren keine malignen Zellen nachweisbar. Aufgrund atypischer Lymphozyten im peripheren Blut wurde eine FACS-Analyse durchgeführt, welche Veränderungen im Sinne einer B-CLL nachwies. Formal sind die Kriterien für eine chronische lymphatische Leukämie nicht erfüllt. Es bleibt etwas unklar, da es sich um mehrere Tumore auch abdominal handelt, da radiologisch und aufgrund der FACS-Analyse aus peripherem Blut der Verdacht auf ein Lymphom besteht. Die Punktion wies dies aber nicht nach. Weiter bleibt die Ätiologie der multiplen Lungenrundherde ungeklärt. Eine weitere Diagnostik mittels Punktion eines Lungenherdes lehnte der Patient ab. Möglich scheinen pulmonale Metastasen des Kolonkarzinoms, eines Lymphoms oder auch des vor Jahren diagnostizierten Bronchuskarzinoms. In Zusammenschau aller Befunde gehen wir nun aber primär von einem metastasierenden Kolonkarzinom aus. Nach ausführlicher Aufklärung des Patienten und dessen Ehefrau wurde mit der palliativen Chemotherapie mit Xelox begonnen. Die Größendynamik der multiplen Tumormeanifestationen werden nun darunter beobachtet. Ad 5) Aufgrund einer laborchemisch neu diagnostizierten Hepatitis B (im Rahmen eines Screenings) mit sehr niedrigem Virusload, verzichteten wir auf eine Prophylaxe.Wir konnten den Patienten am XX.XX.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung von den Kollegen des Krankenhaus K per Ambulanz bei Verdacht auf kolorektales Karzinom. Der Patient berichtete initial über gewollten Gewichtsverlust von 15 kg mit aber persistierendem adipösem Abdomen. Seit 3 Wochen zudem zunehmende diffuse Oberbauchschmerzen, Übelkeit und neuer Ikterus. Seitdem hatte er hellen Stuhlgang sowie dunklen Urin, und der Hoden rechts war intermittierend auch schmerzlos geschwollen. Bei St.n. Bronchuskarzinom wurde in Krankenhaus K ein CT Abdomen durchgeführt, wo sich multiple Lymphknotenpakete und verdickte Darmwand am kolorektalen Übergang zeigten, jedoch keine klare DHC-Kompression. Sonographisch erweiterter DHC mit Cholezystolithiasis, die Ampulle war jedoch nicht einsehbar. In einer Kolonoskopie Bestätigung des Darmtumors; entnommene Biopsien zeigten ein Adenokarzinom mit noch ausstehender Zugehörigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte diffuse Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Ikterus, Kratzspuren. XX.XX.XXXX MR Cholangiopankreatographie. Neu Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege mit maximalem Durchmesser des DHC von 15 mm. In der DHC endet scharf begrenzt auf Höhe des Confluens ventral der VCI. Keine Wandverdickung des DHC, keine intraluminalen Füllungsdefekte. Schlanker Ductus pancreaticus, unauffälliges Pankreas. Gegenüber der Voruntersuchung neu aufgetretener Aszites. Vorbestehendes mesenteriales Ödem. Bekannte, im kurzfristigen Verlauf leichte progrediente Lymphadenopathie mesenterial und diffus retroperitoneal. Bekannte, reizlose Cholecystolithiasis. Neu Erweiterung des NBKS und des miterfassten linken Ureters ohne abgrenzbare Kompressionsstelle (Bildakquisition bis Höhe ISG). In der miterfassten Lungenbasis soweit intermodal vergleichbar größenprogrediente, teils spikuliert begrenzte Rundherde (exemplarisch im mediobasalen UL rechts subpleural 22 x 17 mm, VU: max. 15 x 14 mm). Neu wenig Pleuraerguss links > rechts. Beurteilung: - Neu ausgeprägte Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege (DHC 15 mm) mit scharf begrenztem Abbruch des DHC; keine Wandverdickung, keine intraluminale Pathologie am ehesten durch bekannte ausgedehnte Lymphadenopathie retroperitoneal und mesenterial, am ehesten passend zu einem Lymphom. - Keine Erweiterung des Ductus pancreaticus. - Gegenüber der Voruntersuchung größenprogrediente bipulmonale Raumforderungen DD Metastasen des bekannten Bronchuskarzinoms DD kolorektales Karzinom DD Lymphom. - Neu aufgetretener Aszites sowie wenig Pleuraerguss (links > rechts). - Neu Harnstau Grad 2 links ohne abgrenzbare Ursache im Untersuchungsvolumen, in Zusammenschau mit der externen CT Thorax-Abdomen am ehesten durch iliakalkommunes Lymphknotenpaket. XX.XX.XXXX CT Thorax Abdomen und Intervention. CT Biopsie vom XX.XX.XXXX. PET-CT vom XX.XX.XXXX sowie MRCP vom XX.XX.XXXX zum Vergleich vorliegend. Thorax: Unauffällige Schilddrüse. Keine pathologisch vergrößerten axillären Lymphknoten. Unauffällige infraklavikuläre Lymphknoten. In Anzahl vermehrte mediastinale Lymphknoten, teilweise leicht pathologisch vergrößert, exemplarisch Level 4 R 19 x 13 mm. Seröser Pleuraerguss links. Kein Pleuraerguss rechts, kein Perikarderguss. Deutlich progrediente, ubiquitäre, rundlich konfigurierte, unscharf begrenzte pulmonale Noduli in allen Lungensegmenten. Abdomen: Parailiakal, retroperitoneal sowie angrenzend an den Truncus coeliacus deutlich in Anzahl vermehrte, pathologisch vergrößerte, inhomogen kontrastmittelaufnehmende Lymphknotenkonglomerate. Neu aufgetretene freie Flüssigkeit im Abdomen, insbesondere perihepatisch. Bekannte Cholezystolithiasis. Neu aufgetretene ausgedehnte Distension der intrahepatischen Gallenwege. Distendierter Ductus hepaticus communis sowie proximaler Ductus choledochus bis maximal 18 mm. Plötzlicher Kalibersprung des Ductus choledochus bei ausgedehnter Kompression durch deutlich pathologisch vergrößerten Lymphknoten im Leberhilus. Unauffällige Milz. Normale Konfiguration des Pankreas. Schlanke Nebennieren beidseits. Orthotope Nieren mit schlankem NBKS rechts. Distendiertes linkes NBKS. Der linke Ureter läuft ventral der pathologisch vergrößerten retroperitonealen Lymphknotenmetastasen. Keine Ummauerung des linken Ureters abgrenzbar. Keine intestinale Passagestörung. Skelett: Multisegmentale degenerative Veränderung des Achsenskelettes. Beurteilung: - Neu aufgetretene ausgedehnte retroperitoneale Lymphadenopathie sowie multiple pathologisch vergrößerte Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus, iliakal beidseits sowie im Leberhilus mit konsekutiver Kompression des Ductus choledochus und entsprechender intra- und extrahepatische Cholestase. - Neu aufgetretene freie Flüssigkeit, insbesondere perihepatisch. - Kein Hinweis auf Metastasen der Leber. Neu aufgetretener zweitgradiger linksseitiger Harnstau unklarer Ätiologie ohne abgrenzbares distales Abflusshindernis. Neu aufgetretener Pleuraerguss links. Deutlich progrediente bilaterale unscharfe pulmonale Noduli - am ehesten Metastasen des Kolonkarzinoms entsprechend DD extranodale Lymphommanifestation. Punktion: CT-grafisch gesteuerte Stanzbiopsie der pathologisch vergrößerten retroperitonealen Lymphknoten paraaortal links. Es konnte ein intakter Stanzzylinder gewonnen werden. Keine Komplikation. Histologie: 8197: Retroperitonealer Lymphknoten links: Anteile einer Karzinommetastase. Immunhistochemisch zeigt dieser ein identisches Expressionsprofil wie in der vorausgegangenen Kolonbiopsie, sodass es sich im vorliegenden Fall um eine Absiedlung dieses Tumorgewebes handelt. Hinweise für ein malignes Lymphom ergeben sich nach wie vor nicht. Beurteilung: - Histologisch zeigt sich eine Metastase des bekannten Kolonkarzinoms. Kein Hinweis auf Lymphom. Wir erachten die Stanzbiopsie als repräsentativ. XX.XX.XXXX PET CT. Beide Gross- und Kleinhirnhemisphären ohne metabolische Defekte. Orofacial und cervical keine pathologisch vergrößerten FDG-aviden Lymphknoten, nebenbefundlich unspezifische Aktivität der Muskulatur (Musculus sternocleidomastoideus). Supra- und infraklavikulär keine pathologischen FDG-aviden Lymphknoten, ebenso nuchal beidseits keine pathologischen FDG-aviden Lymphknoten. Thorakal axillär keine pathologischen FDG-aviden Lymphknoten, desgleichen hilär beidseits. Auch fokal mediastinal keine pathologischen FDG-aviden Lymphknoten, mediastinal im Level 4 und 2 beidseits sowie 7 gering FDG-aufnehmende Lymphknoten, am ehesten im Sinne entzündlich reaktiver Veränderungen, jedoch keine hoch vitale Avidität wie bei Lymphom befallenen Lymphknoten beispielsweise. Intrapulmonal beidseits multiple gut abgegrenzte Rundherde, die durch die Vor-CT vom XX.XX.XXXX bereits hinreichend bekannt sind und alle hoch FDG-avide sich darstellen. Die Differentialdiagnose schließt Lungenmetastasen (Bronchial-, Kolonkarzinom) aber auch Lymphommanifestationen oder eine entzündliche Genese durchaus ein. Nebenbefundlich neu im Verlauf aufgetretener Pleuraerguss links. Abdominal stellen sich Leber und Milz homogen dar, keine metastatischen verdächtigen Rundherde, keine erhöhte Aktivität sowohl fokal als auch diffus wie bei Lymphominfiltrationen. Beide Nebennieren und Nieren ohne Hinweise auf Metastasen. Nebenbefundlich Aszites im rechten Oberbauch. Lymphogen finden sich fokale Befälle zöliakal multipel, während Leberhilus und Milzhilus frei erscheinen. Darüber hinaus multiple FDG-avide Lymphome paraaortal, mesenterial, iliakal beidseits als auch inguinal beidseits. Darüber hinaus die bekannte Kolonwandverdickung an der rechten Flexur, dem Adenokarzinom entsprechend, FDG-avide dargestellt. Am Skelett auf Ganzkörperebene keine potenziellen metastastischen Herde, keine potenziellen Lymphominfiltrate, aktuell stellt sich der linke Femurkopf bei vorcomputertomografischem Befund einer zunehmenden Sklerosierung der osteolytischen Läsion bland dar, hier keine fokale FDG-Aufnahme. Beurteilung - Hoch vitale Lymphommanifestationen fokal zöliakal, mesenterial, multipel paraaortal, multipel iliakal und inguinal beidseits, aufgrund der Biopsie vom 14.03.XX wohl eher Colon- Karzinom assoziiert, formal DD Lymphom möglich. Abdominal darüber hinaus kein Anhalt für Leber- und Milzbefall bzw. Metastasen (Karzinom, Lymphom). Auf Ganzkörperebene kein Hinweis auf Knochenbefall (Lymphom) bzw. neu aufgetretene ossäre Metastasen des bekannten Bronchialkarzinoms. - Multiple hochvitale Lungenrundherde in praktisch allen Lappenabschnitten beidseits, DD eher Karzinom-assoziiert. - Neu im Verlauf aufgetretener Aszites im rechten Oberbauch als auch Pleuraerguss links. - Auf Ganzkörperebene kein Hinweis auf Hirnmetastasen, beide Nebennieren und Nieren sind bezüglich des bekannten Bronchialkarzinoms ebenfalls ohne Metastasierung dargestellt. 09.03.XX Sonografie Abdomen Mässig Aszites. Gallenblase zahlreiche kleine Konkremente enthaltend. Intrahepatische Gallenwege und DHC stark erweitert, letzterer bis 16 mm Durchmesser, zu verfolgen bis zu einem sehr großen Lymphknotenpaket peripankreatisch im Bereich des Pankreaskopfes. Leber normal groß, Oberfläche glatt, homogen erhöhte Binnenechogenität im Sinne einer Steatose. Pankreas unauffällig. Milz 14 x 4.7 cm. Rechte Niere unauffällig. Linke Niere mit erweitertem NBKS. Zahlreiche weitere abdominale, pathologisch vergrößerte Lymphknoten. 11.03.XX ERC mit Papillotomie und Stent-Einlage Papille aspektmäßig unauffällig, schwierig im optimalen Winkel einzustellen, in Folge Verdrängung der Instrumentenspitze durch die ausgedehnten Lymphknotenpakete. Sehr schwierige Kanülierung, in üblicher Weise mit Katheter und Terumo-Führungsdraht frustran. Precut-Papillotomie mit dem Nadelmesser. Anschließend nach zahlreichen weiteren frustranen Versuchen schlussendlich erfolgreiche Kanülierung des Ductus hepatocholedochus. Dieser ist im distalen Abschnitt über eine Strecke von rund 6 cm filiform stenosiert, proximal davon massiv dilatiert. Vervollständigung der Papillotomie. Einlage eines 12 cm langen Polyäthylen-Stents French 8.5 (über das JF-Duodenoskop, nachdem mit dem TJF die Kanülierung nicht möglich war, Dringlichkeit zur raschen Beendigung des Eingriffes ohne nochmaligen Instrumenten-Wechsel und Re-Kanülierung). Pankreasgang (wiederholt akzidentell mit dem Draht kanüliert) unauffällig. Xeloda bis und mit 30.03.XX morgens. Kontrolltermin im Haus 40 bei Dr. X am 29.03.XX um 15:30 Uhr auf der Onkologie Bei Fieber, Allgemeinzustandsverschlechterung und bei Fragen melden Sie sich bitte telefonisch bei den Onkologen unseres Hauses. Der Patient wird durch die Kollegen der Urologie zur Kontrolle aufgeboten. Kontrolle der Cholestase und Nierenparameter im Verlauf. Aktuell: Rasch zunehmende Cholestase und Harnstauung links (a.e. i.R. Tumorstenose) bei abdominaler Lymphadenopathie, A.l. Kolonkarzinommetastasen, DD: Lymphom Diagnostik: 14.02.XX CT Thorax/Abdomen (Krankenhaus K): Hochgradig neoplasiesuspekte Kolonwandverdickung im Transversumbereich rechts lateral in Flexurnähe und massive Lymphadenopathie paraaortal/parakaval, mesenterial und iliakal/pelvin bds. (DD metastasierendes Kolonkarzinom, Lymphom). Multiple Lungenrundherde bds. vereinbar mit Metastasen. Praktisch unveränderte Morphologie des eher länglich nodulären Lungenherdbefundes im apikalen Unterlappensegment links dorsomedial (dokumentiertes Adenokarzinom) gegenüber der CT-Untersuchung vom 02.03.09. 03.03.XX Sonografie Abdomen (Krankenhaus K): Befund vereinbar mit einem Lymphom mit auch wahrscheinlichem Lymphombefall des Colon transversum sowie mit wahrscheinlicher lymphombedingter Gallen- und Nierenstauung links. 07.03.XX Koloskopie mit Biopsieentnahme (Krankenhaus K): Substenosierender Tumor im C. Transversum, histologisch Adenokarzinom, starke Expression von CK20 bei fehlender Expression von CK7, TTF-1, GATA-3 oder CDX-2 gut passend zu einem mässig differenzierten Adenokarzinom des Kolons. Lunge praktisch ausgeschlossen bei Negativität für CK7 und TTF-1. 09.03.XX FACS periphere Blut: Phänotyp passend zu B-CLL, formal sind aber die Kriterien für eine chronisch lymphatische Leukämie (Konzentration der klonalen B-Zellen > 5 G/l) nicht erfüllt. DD monoklonale B-Zell-Lymphozytose. (Unklare Signifikanz) 09.03.XX MR Cholangiopankreatographie: Neu ausgeprägte Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege (DHC 15 mm) mit scharf begrenztem Abbruch des DHC keine Wandverdickung, keine intraluminale Pathologie am ehesten durch bekannte ausgedehnte Lymphadenopathie retroperitoneal und mesenterial, am ehesten passend zu einem Lymphom. Keine Erweiterung des Ductus pancreaticus. Gegenüber der Voruntersuchung größenprogrediente bipulmonale Raumforderungen DD Metastasen des bekannten Bronchuskarzinoms DD kolorektales Carcinom DD Lymphom. Neu aufgetretener Aszites sowie wenig Pleuraerguss (links > rechts). Neu Harnstau Grad 2 links ohne abgrenzbare Ursache im Untersuchungsvolumen, in Zusammenschau mit der externen CT Thorax-Abdomen am ehesten durch iliakalkommunes Lymphknotenpaket. 09.03.XX CEA 597 ug/l 10.03.XX ERCP mit Papillotomie und Stent-Einlage: Sehr langstreckige, filiforme Stenose des Ductus choledochus. Massiv dilatierte Gallenwege. 10.03.XX CT-Gesteuerte Lymphknotenbiopsie: Histologisch Kolonkarzinommetastasen, TTF-1 negativ, CDX-2 negativ. CK20 positiv, DK7 positiv. Identisches immunhistochemisches Expressionsprofil wie in der vorausgegangenen Kolon-Biopsie, so dass es sich im vorliegenden Fall um eine Absiedelung dieses Tumorgewebes handelt. Keine Hinweise für ein malignes Lymphom in der Stanze. 11.03.XX PET-CT: Hoch vitale a.e. Lymphommanifestationen fokal zöliakal, mesenterial, paraaortal, iliakal, inguinal. Kein Leber- und Milzbefall bzw. Metastasen, keine ossären Metastasen. Multiple hochvitale Lungenrundherde in allen Abschnitten. Aszites und linksseitiger Pleuraerguss. 11.03.XX: Doppel-J-Einlage links 15.03.XX: Aszitespunktion: 1.7 Liter, keine malignen Zellen Therapie: 16.03.XX - 30.03.XX: 1. Zyklus XELOX 03/09 CT Thorax/Abdomen: Metastasiertes Adenokarzinom apikaler Unterlappen li T1 N1 M1 mit nicht ganz gesicherter Fernmetastase des Femurepiphyse und acetabulumnahem Beckenanteil li 2009 - 2010 St. n. Chemo-, Mistel - und Wärmetherapie in der Klinik K 14.06.XX Krankenhaus K: Diverse auf Metastasen verdächtige und neu (im Vergleich zu CT 2009) aufgetretene Läsionen. a.e. bei Kompression des linken Ureters durch Lymphknoten-Pakete intraabdominal mit postrenaler Niereninsuffizienz 03.03.XX Sonographie Abdomen (Krankenhaus K): Befund vereinbar mit einem Lymphom mit auch wahrscheinlichem Lymphombefall des Colon transversum sowie mit wahrscheinlicher lymphombedingter Gallen- und Nierenstauung links.11.03.XX Doppel-J Einlage links Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung zum Ausschluss eines koronaren Ereignisses. Elektrokardiographisch und laboranalytisch keine Hinweise auf ein koronares Geschehen. Auf eine wiederholte Entnahme der kardialen Biomarkern wurde bei Beschwerdebeginn bereits am Vortag verzichtet. Im Gespräch gab der Patient große Angst vor bleibenden Schäden an. Wir interpretierten die Beschwerden als im Rahmen der Hyperventilation und verabreichten neben Aspegic 250 mg und Liquemin 5000 E auch Temesta 1 mg. Darunter prompte Beschwerdebesserung. Wir konnten Hr. Y gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen. Seit dem Vorabend persistierende retrosternale Schmerzen von einschnürendem Charakter, Auftreten in Ruhe, keine Ausstrahlung, keine Dyspnoe, kein Kaltschweiß, leichte Nausea. Die Beschwerden hätten sich seither kaum verändert, er habe gut schlafen können und habe heute den ganzen Tag als Landwirt gearbeitet. Dabei hätte er außerdem Kribbelparästhesien in beiden Händen und rund um den Mund. Da er Angst davor habe, ein Krüppel zu werden, habe er sich danach notfallmässig vorgestellt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 135/80 mmHg, P 70/Min, AF 20/Min, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme, Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, ÜLL, LAHB, keine ERBS. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Kribbelparästhesien um Mund und in beiden Händen, ansonsten Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch unauffällig. - Therapeutisch keine weiteren Maßnahmen notwendig. - Wir empfehlen gute Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren, dh. Raucherentwöhnung, Gewichtsreduktion und Ernährungsberatung. Bei rezidivierenden Ängsten kann zudem eine psychosoziale Betreuung evaluiert werden (ebenfalls im KSA möglich). Insgesamt wären die Maßnahmen alle zusammengefasst bei einer erneuten ambulanten kardialen Rehabilitation, welche gerne in unserem Hause durchgeführt werden kann. Wir bitten Sie um erneute Thematisierung gegenüber des noch etwas ambivalent eingestellten Patienten, eine Kostengutsprache der Krankenkasse müsste aber vorgängig eingeholt werden. - 09/15: Muskuloskelettale Thoraxschmerzen - 02.02.XXXX NSTEMI, CK max. 328 U/l - 02.02.XXXX Koronarangiographie: Verschluss prox. RCA -> PCI/Stent (1x DES). Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie. EF 67 % - cvRF: metabolisches Syndrom, Nikotin, positive Familienanamnese A) Adipositas WHO Grad 2 - 09/2015 BMI 36.8 kg/m² B) Dyslipidämie C) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XXXX Allg Notfallmässige Zuweisung durch die Kameraden bei Alkoholüberkonsum. In der klinischen und laboranalytischen Untersuchung keine relevanten pathologischen Befunde bis auf Aethyl 1.3 Promille. Nach 5-stündiger, regelrechter und komplikationsloser Überwachung konnten wir Hr. Y zurück zur Truppe entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch die Kameraden bei akuter Alkoholintoxikation. Der Patient habe im Rahmen der Hamburger-Taufe in der Armee heute nachmittag rund 1.5 Liter Bier sowie diverse Schnaps getrunken. Außerdem wegen eines grippalen Infektes seit einigen Tagen Einnahme eines nicht-rezeptpflichtigen Antipyretika, dessen Name nicht erinnerlich sei. Fremdanamnestisch sei der Patient nach mehrmaligem Erbrechen auf dem Waldboden liegend gefunden worden, worauf die Zuweisung auf unsere Notfallstation erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, zeitlich und örtlich desorientierter Patient in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: BD 136/80 mmHg, P 70/Min, AF 17/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT rein mit gespaltenem 2. HT, keine Geräusche, periphere Pulse symmetrisch gut palpabel, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: GCS initial 3+4+6 / im Verlauf GCS 4+5+5, kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. - Gemäss Truppenarzt Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XXXX Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuten Knieschmerzen rechts. Ad 1) Klinisch leicht geschwollenes Kniegelenk rechts mit Erguss. Klinisch bei fehlenden entzündlichen lokalen Zeichen und tiefen Entzündungsparametern kein Verdacht auf eine bakterielle Arthritis oder Gichtarthritis. Im Röntgen keine ossären Läsionen, jedoch Zeichen einer medialen Gonarthrose bei subchondraler Sklerose und Gelenksspaltverschmälerung, weshalb wir die Beschwerden im Rahmen einer aktivierten Arthrose werteten. Symptomatische Therapie mit Paracetamol und Mefenacid, worauf die Beschwerden regredient waren und die Patientin mobilisiert werden konnte. Nexiumgabe bei anamnestisch Magenbeschwerden nach Einnahme von NSAR. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuten Knieschmerzen rechts. Am 13.03.XX noch problemloses Spazieren. Am Abend des 13.03.XX erstmals bewegungsabhängige Knieschmerzen rechts, max. VAS 7/10. Die Schmerzen sind stechend und beruhigen sich schnell wieder, wenn die Patientin das rechte Bein ruhig stellt. Die letzten zwei Tage bei der Arbeit war die Patientin deutlich schmerzbedingt bewegungseingeschränkt. Keine Morgensteifigkeit, keine Rötung und kein Exanthem. Aktuell Vorstellung nach fehlendem Erfolg nach Anwendung von Voltaren Salbe, Coolpacks und Ibuprofen 600 mg per os. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, keine Stuhlunregelmäßigkeiten, keine Dysurie. Grippaler Infekt der oberen und unteren Luftwege vor 3 Wochen, aktuell komplett ausgeheilt. Bei Eintritt 57-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 174/93 mmHg, P 97/min, AF 20/min, SO2 95 % nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Rechtes Knie geschwollen mit tanzender Patella, massive Druckdolenz über dem medialen Kniegelenksspalt, leicht überwärmtes Gelenk im Vergleich zur Gegenseite. Keine Krepitationen, keine Fehlstellung. Keine Rötung. Schmerzbedingt eingeschränkte Extension und Flexion sowie Innenrotation. Keine Exantheme. Ad 1) - Symptomatische analgetische Therapie mit Paracetamol und Spiralgin - Prophylaktisch PPI - Schonung des Knies und Coldpack-Anwendung - Arbeitsunfähigkeit bis 20.03.XXXX attestiert - Bei Beschwerdeprogredienz und insbesondere immobilisierenden Schmerzen erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder bei Ihnen - Als Thromboseprophylaxe mehrmals pro Tag Beine durchbewegen Aktuell: Immobilisierende Knieschmerzen rechts Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei exazerbierten Schmerzen im OSG links. Ad 1) Klinisch leichtgradige Gelenksentzündung mit wenig Erguss und Druckdolenz über dem Malleolus lateralis. Bei tiefen Entzündungszeichen sowie fehlender Rötung/Überwärmung des Gelenkes keine Hinweise auf eine bakterielle Arthritis. Im Röntgen des OSG links im Vergleich zu einem Vorbild von 2012 keine wesentliche Befundänderung (keine neuen ossären Läsionen) bzw. stationäre arthrotische Veränderungen sekundär im Rahmen der Grunderkrankung. Wir werteten die Beschwerden im Rahmen einer aktivierten Arthrose. Eine Krankheitsaktivität der rheumatoiden Arthritis ist nicht ausgeschlossen.Symptomatische Therapie mit Paracetamol. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akuten Schmerzen im Sprunggelenk links. Seit mehreren Tagen belastungsabhängige Schmerzen im rechten Sprunggelenk, das Gelenk sei auch etwas geschwollen. Keine Rötung. Kein Symptome eines respiratorischen Infektes. Keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen, keine Stuhlunregelmäßigkeiten, kein Fieber sowie kein Schüttelfrost. Versuch mit 2 x 50 mg Voltaren die Schmerzen zu bekämpfen, jedoch keine deutliche Besserung, weshalb sich der Patient vorstellt. Kein Spiricort mehr zuhause. Bei Eintritt 33-jähriger, allseits orientierter Patient. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Druckdolenz über dem lateralen Malleolus, leichte Schwellung über dem Malleolus lateralis, keine Rötung, keine Überwärmung. Schmerzbedingt eingeschränkte Supination und Flexion im OSG links. Hinkendes Gangbild. Keine Exantheme. Ad 1) - Bei klinisch geringer Aktivität symptomatische analgetische und antiphlogistische Therapie mit Paracetamol und Spiralgin (keine Steroide) - PPI solange NSAR-Einnahme (anamnestisch Magenbeschwerden bei NSAR-Einnahme) - Bei Beschwerdeprogredienz erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder beim behandelnden Rheumatologen mit Evaluation einer Steroidtherapie Aktuell: Aktivierte sekundäre Arthrose OSG links DD leichte Aktivität der juvenilen RA - Keine remissionserhaltende Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei starken Gliederschmerzen sowie Halsschmerzen und trockenem Husten seit dem 16.03.2016. Ad 1) Wir werteten die Symptomatik im Rahmen eines viralen Infektes der oberen und unteren Luftwege. Bei fehlendem Infiltrat im Röntgen Thorax sowie negativem PCT keine Hinweise auf eine Pneumonie. Kein pathologischer Urinstatus als alternativer Infektfokus. 2 x 2 BK wurden abgenommen und ein Rachenabstrich auf respiratorische Viren gewonnen. Symptomatische Therapie mit Paracetamol und bei Magenbrennen sowie Übelkeit Nexium intravenös, was Linderung brachte. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung bei starken Gliederschmerzen und Grippesymptomatik. Seit dem 15.03.2016 Halsschmerzen und trockener Husten. Bereits seit einigen Tagen fühlen sich die Patientin schlapp und müde. Am 16.03.2016 zunehmend starke generalisierte Gliederschmerzen, ungerichteter Schwindel beim Aufstehen und Übelkeit mit zweimaligem Erbrechen. Keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen, keine Dysurie, keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Negative Umgebungsanamnese bezüglich Infekte. Keine Erkrankungen in der Vorgeschichte, keine Medikamenteneinnahme. Bei Eintritt 27-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 38.5 °C, BD 110/60 mmHg, P 85/min, AF 25/min, SO2 100 % nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, in Horizontallage gefüllte Halsvenen, keine peripheren Oedeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Ad 1) - Symptomatische antiphlogistische Therapie mit Paracetamol und Brufen - Bei Verschlechterung der Symptomatik erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder bei Ihnen - Auf genügende Flüssigkeitszufuhr achten - Die Patientin wurde instruiert, sich bei Magenbeschwerden erneut ärztlich vorzustellen, dann PPI-Therapie bei möglicher gastrointestinaler NSAR-Toxizität - DD Infektanämie - DD Infektanämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei akuten epigastrischen Schmerzen nach Einnahme von NSAR. Ad 1) Bei hohem kardiovaskulären Risikoprofil trotz atypischer Symptomatik Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms mittel repetitiv negativen Herzenzymen und fehlenden Ischämie-typischen EKG-Veränderungen (pathologische Q-Zacken inferior bei stattgehabtem inferioren STEMI). Bei Besserung der Symptomatik nach Gabe von 40 mg Nexium intravenös und Druckdolenz im mittleren Epigastrium interpretierten wir die Beschwerden im Rahmen einer akuten NSAR-induzierten Gastritis nach Einnahme von Ibuprofen zusätzlich zur täglich eingenommenen Acetylsalicylsäure. Den Kollaps sehen wir als vasovagale Reaktion im Rahmen der akuten Schmerzen. Wir konnten den Patienten selbentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei akut aufgetretenen epigastrischen Schmerzen. Vorstellung am selben Nachmittag in unserer Notfallpraxis bei rechtsseitigen Schulterschmerzen. Diese wurden als muskuloskelettal gewertet. Symptomatische Therapie mit Paracetamol, Metamizol, Ibuprofen per os und Diclofenac topisch, was der Patient ca. 2-3 h vor den aktuellen Beschwerden eingenommen hätte. Die Schmerzen seien so stark gewesen, dass er zusammengesunken sei. Keine Bewusstlosigkeit. Keine Nausea und kein Erbrechen. Bisher habe er nie Magenbeschwerden gehabt. Bei Eintritt 49-jähriger, spontan atmender, kreislaufstabiler, allseits orientierter Patient. GCS 15. Vitalparameter: T 36.2 °C, BD 120/70 mmHg, P 70/min, AF 25/min, SO2 99 %. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke ohne peritonitische Zeichen, Druckdolenz im Epigastrium subxyphoidal (ähnliche Beschwerden reproduzierbar), keine palpablen Resistenzen. Ad 1) - PPI-Therapie für eine Woche (bis und mit 24.03.2016) - Bei Beschwerdeprogredienz bzw. Wiederauftreten der Beschwerden nach Absetzen der PPI empfehlen wir eine Ösophagogastroduodenoskopie zum Ausschluss einer Ulkuskrankheit. Der Patient wurde instruiert, sich in diesem Fall bei Ihnen vorzustellen - Ausschluss eines akuten Koronarsyndrom - Akuter inferiorer STEMI 12/2011 - Koronarangiographie 07.12.2011: Verschluss mittlere ACD/PCI/Stent (1 x DES), Plaque proximale ACD, Plaque mittlerer RIVA global erhaltene LVEF bei infero-basaler Hypokinesie, EF 66 % Komplikation: - Hämorrhagischer Schock bei Retroperitonealhämatom nach Femoralispunktion 07.12.2011Hämatomausräumung und Übernähung A. femoralis communis am 07.12.2011 cvRF: Dyslipidämie, positive Familienanamnese - komplizierter Harnwegsinfekt 06.2012 Symptomatischer Harnwegsinfekt mit Escherichia faecalis und Proteus mirabilis nach passagerem Dauerkatheter 12.2011 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Klinik K Selbsteinweisung des Patienten via Ambulanz bei progredienter Dyspnoe bei V.a. COPD Exazerbation. Im Thoraxröntgen konnten disseminierte Infiltrate bds. nachgewiesen werden, sodass bereits auf der Notfallstation eine antibiotische Therapie eingeleitet wurde. Ad 1) Der Patient litt bei Aufnahme auf die Bettenstation noch unter leichter Dyspnoe, die er aber schon bereits i.R. seiner Grunderkrankung kennt. Bei im Sputum nachgewiesenem Corona-Virus stoppten wir die antibiotische Therapie. Zusätzlich initiierten wir einen Steroidstoß mit Spiricort 50 mg für 5 Tage. Am 16.03.2016 berichtete der Patient um eine leichte erneute Progredienz der Dyspnoe und grünlichen Auswurf, welche mit dem Nachweis von Pseudomonaden (P. aeruginosa) im Sputum korrelieren können. Radiografisch und in der klinischen Untersuchung zeigte sich kein Korrelat. In Anbetracht der Grunderkrankung begannen wir vor Austritt noch in Rücksprache mit den Pneumologen eine resistenzgerechte antibiotische Therapie mit Ciproxin. Bei Austritt war der Patient auf seinem gewohnten Niveau beschwerdefrei. Ad 3) Die bei Eintritt pausierte eigene antihypertensive Therapie konnte im Verlauf wieder etabliert werden. Aufgrund des Infektes benötigte der Patient während seines Aufenthaltes Insulin s.c., welches bei Austritt wieder gestoppt werden konnte. Austrittsbericht stationär Pneumonie Selbsteinweisung des Patienten via Ambulanz bei progredienter Dyspnoe bei V.a. COPD Exazerbation. Der Patient berichtet über seit ca. 3-4 Wochen zunehmende Dyspnoe und Husten mit bläulich-grünlichem Auswurf. Seit 3-4 Tagen fühle er sich fiebrig, Schüttelfrost habe er auch gehabt. Glieder- und Halsschmerzen bestünden nicht. In den letzten Tagen habe er auch intermittierend Diarrhoe gehabt. Dysurische Beschwerden werden verneint. Keine Grippeerkrankungen in seiner Familie. Des öfteren habe er Kopfschmerzen, aktuell keine Verschlechterung. Thoraxschmerzen äußert er nicht. siehe JL Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen Hals und Respirationssystem: siehe JL Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: siehe JL Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, dyspnoischer, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (185 cm, 100 kg, BMI 29.2 kg/m²). Vitalwerte: T 39.5 °C, BD 155/93 mmHg, P 115/min. AF 26/min. SO2 70 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut in 45°, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Fusspuls rechts palpabel, links nicht sicher palpabel Pulmo: Dorsal ubiquitär abgeschwächtes Atemgeräusch, basal obstruktives Atemgeräusch, ventral grobblasige RGs betont über der rechten Lunge, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensibilität und Kraft seitengleich orientierend intakt. Haut: Integument anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 13.03.2016: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 18.05.2011 vorliegend. Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Aortensklerose. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Vorbestehend abgeflachte Zwerchfellkuppen beidseits, erweiterter Retrosternalraum und grob retikuläre Zeichnungsvermehrung, passend zu COPD. Gegenüber der Voruntersuchung progrediente peribronchiale Zeichnungsvermehrung, insbesondere in den Unterlappen, passend zu Bronchitis/Peribronchitis. Keine flächigen Infiltrate. Kein Pleuraerguss. Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Thorax pa und lateral links vom 16.03.2016: Zum Vergleich vorliegend die Untersuchung vom 13.03.2016. Im Vergleich zur Voruntersuchung leicht regredientes Infiltrat im superioren Unterlappen. Keine neu aufgetretenen Infiltrate. Kein Pleuraerguss. Kompensierte Zirkulation. Polygonale Hili, in erster Linie im Rahmen einer Lymphadenopathie, unverändert zur Voruntersuchung. Fortführen der Antibiose mit Ciproxin für insgesamt 10 Tage (bis und mit 27.03.) Im Anschluss daran bitten wir um eine klinische Kontrolle bei Ihnen (der Patient wird sich um einen Termin kümmern) Weiterführen der Heimsauerstofftherapie. Spiricort als Steroidstoß nur noch bis und mit 18.03.2016. Aktuell: Sepsis bei Pneumonie Heimsauerstofftherapie. Diagnostik: resp. Viren PCR 13.03.16: Nachweis von Corona-Virus Sputumkultur 13.03.16: Pseudomonas aeruginosa 2x2 BK 13.03.16: bei Austritt noch ausstehend Rx-Thorax 13.03.16: disseminierte Infiltrate bds. basal Röntgen Thorax 16.03.16: leicht regredientes Infiltrat im superioren Unterlappen, keine neu aufgetretenen Infiltrate, kein Pleuraerguss, kompensierte Zirkulation, polygonale Hili, in erster Linie im Rahmen einer Lymphadenopathie, unverändert zur Voruntersuchung. Antiinfektive Therapie: 13.03.16 - 14.03.16 Augmentin 2.2 g 13.03.16 - 14.03.16 Klacid 500 mg. Heimsauerstoff über Nacht und b.B. A) Diabetes Mellitus Typ 2 Aktuelle Therapie: OAD Spätkomplikationen: keine bekannt HbA1c (13.03.16): 8 % B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Klinik K Elektiver Eintritt am Dienstag 15.03.2016 zum 2. Zyklus Chemotherapie Leukeran plus Mabthera. Ad 1) Am Montag 14.03.2016 fand eine ambulante Kontrolle bei Prof. Z statt. Im Labor zeigte sich schon da einen Hb-Abfall auf 61 g/l und eine Leukozytose von 176 G/l, die Thrombozyten zeigten sich stabil. Es wurde entschieden am nächsten Tag einen 2. Zyklus Chemotherapie durchzuführen. Bei Eintritt zeigte sich einen weiteren Hb-Abfall auf 45 g/l mit einem tiefen Haptoglobin. Es wurden erneut die bekannten Wärmeantikörper nachgewiesen. Es erfolgte die sofortige Gabe von 100 mg Spiricort und 2 Erythrozytenkonzentrat, worunter sich ein adäquater Hb-Anstieg zeigte. Am Mittwoch 16.03.2016 erfolgte die Gabe von Rituximab, welche der Patient gut ertragen hatte. Ebenso wurde ein neuer Zyklus mit Leukeran begonnen. Die Gaben hatte der Patient gut vertragen. In der Folge zeigte sich ein langsamer Anstieg des Hämoglobins. Wir konnten den Patienten am 24.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie. Patient berichtet über seit 3 Tagen nächtliche Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken, Dyspnoe und Kraftlosigkeit sowie Appetitlosigkeit. Er müsse 2 - 3 Mal in der Nacht Wasser lösen, keine Schmerzen sowie Brennen beim Wasserlösen. Husten, Übelkeit, Erkältung, Kopfschmerzen wurden verneint. Aktuell beklage der Patient keinen Atemnot mit 2 l O2 sowie Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 95-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand (167 cm, 61.4 kg, BMI 22.0 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 104/50 mmHg, P 83/Min, SO2 100 %.Cor: Systolikum Punktum maximum mit Fortleitung in die Karotiden, HV gestaut re > li, Beinödeme bds. re > li, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Trockene Schleimhautverhältnisse. Haut: trockene Haut mit Krusten und gelblicher Plaque. Ad 1) Nächster ambulanter Termin bei Prof. Z am Dienstag 29.03.2016, 14:00 Uhr. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie Leukeran plus Mabthera. 15.03.16 Labor: Hb 45 g/l, Leuk 153 G/l, Tc 184 G/l, Haptoglobin < 0.10 g/l. 06.11.13 1. Zyklus Chemotherapie Leukeran (Tag 1) plus Mabthera. 30.04.12 Autoimmunhämolytische Anämie, Sekundärer Immunglobulinmangel, Initiales Stadium 0 nach Rai, A nach Binet. Ätiologie: Hypertensive Nephrosklerose. Renale Anämiekomponente. 23.07.15 Mäßig differenziertes exulzeriertes Plattenepithelkarzinom Nase Tumorexzision und temporäre Defektdeckung, Multiple Hauteffloreszenzen im Gesicht, Lokale Bestrahlung. 21.04.15 Basaliomexzision und Primärverschluss retroaurikulär links. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei grippaler Symptomatik. Ad 1) Wir werteten die Beschwerden im Rahmen eines viralen Infektes der oberen und unteren Atemwege. Bei unauffälligem Röntgen Thorax keine Hinweise auf Pneumonie. Bei negativem PCT am ehesten virale Genese, daher keine empirische antibiotische Therapie. In der PCR Rachenabstrich Nachweis von Influenza B. Die Synkope interpretierten wir als orthostatische Dysregulation bei Hypovolämie (geringe Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr in den letzten 48 h) und Infekt. Bei atypischen Lymphozyten im Differentialblutbild dachten wir differentialdiagnostisch an eine EBV-Infektion, klinisch jedoch keine Tonsillitis. Ad 2) Im Blutbild fiel eine leichte Leukopenie (3.56 G/l) und eine Thrombozytopenie von 76 G/l auf, welche wir im Rahmen des Infektes sahen. Wir konnten Fr. Y in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei grippalen Symptomen seit dem 16.03.2016. Akuter Beginn mit trockenem Husten, Abgeschlagenheit, Müdigkeit. Bedarfsweise Paracetamol eingenommen, was keine suffiziente Linderung brachte. Intermittierend Fieber bis 39.0 °C gemessen. Fr. Y wollte eine Tablette Dafalgan einnehmen in der Küche, als es ihr schwarz vor den Augen wurde und vor den Augen ihrer Mutter kollabierte, welche sie noch auffangen konnte. Daher keine Verletzung zugezogen. Kurze Bewusstlosigkeit, kein Urin- oder Stuhlabgang. Bereits den ganzen Tag fühlte sich die Patientin sehr müde und sehr kraftlos. Erstmalige Synkope. Am 26.02.2016 Schwangerschaftsabbruch. Die Familie ist nicht informiert. Fr. Y will, dass keine Informationen darüber an ihre Familie weitergegeben werden. Bei Eintritt 27-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 38.6 °C, BD 130/60 mmHg, P 80/min, AF 22/min, SO2 99% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Ad 1 und 2) - Symptomatische antiphlogistische Therapie - Klinische Verlaufskontrolle in ihrer Praxis mit Blutbildkontrolle (Thrombozytenzahl), Fr. Y wird hierfür einen Termin vereinbaren - Bei Beschwerdepersistenz oder -verschlechterung erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder bei Ihnen - Arbeitsunfähigkeitszeugnis 100% für 17.03.-18.03.2016. Aktuell: Synkope bei orthostatischer Dysregulation. Austrittsbericht stationär Medizin Zuweisung bei akutem anterolateralen STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei anteroapikaler Akinesie. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient kurzfristig zur weiteren Überwachung auf die coronary care unit aufgenommen. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf einzelne Salven von Kammertachykardien, welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Auf der Bettenstation erfolgte die Mobilisierung stufenweise unter physiotherapeutischer Betreuung. Der Patient war hierunter stets asymptomatisch. Wir konnten den Patienten am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei akutem Koronarsyndrom. Der Patient berichtet über seit Freitag bestehenden Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Heute deutliche Zunahme der Beschwerden, deshalb Vorstellung beim Arzt. Im EKG ST-Hebungen über der Vorderwand. Gabe von Aspegic und Heparin sowie Morphin. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 147/96 mm Hg, HF 84/min, O2-Sättigung 100%, Temp. 36.6 °C, AF 15/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Periphere Pulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 15.03.16 Koronarangiographie. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein proximaler RIVA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die systolische LV Funktion ist bei anteroapikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt. 15.03.16 EKG initial. Nc SR 75/Min, ML, PQ normwertig, schmale QRS, Q in II, III, aVF, V3-V5, erhöhter ST-Abgang in I, II aVL, V2-V5. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 03/2017. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI, CK max. 4926 U/l.15.03.XX Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA > PCI /Stent (1x DES), EF 40 %. cvRF: Nikotinabusus 30 py, Dyslipidämie Euthyreot unter Substitution mit Levothyroxin XX.XX.XXXX Burnout-Syndrom Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Elektiver Eintritt zur 3. Cyclophosphamid-Infusion zur Behandlung der Granulomatose mit Polyangiitis. Ad 1) Die Nekrosen an den Fingern zeigten sich im Vergleich zum letztmaligen stationären Aufenthalt vor 2 Wochen stationär, waren trocken und nicht infiziert. Am 16.03.XX konnte problemlos die 3. Infusion Cyclophosphamid verabreicht werden. Die nächste Stosstherapie ist im Rahmen eines weiteren stationären Aufenthaltes in 3 Wochen geplant. Das Spiricort wurde nach Schema von 70 mg auf 60 mg reduziert. Ad 2) In der Verlaufskontrolle beim Hausarzt zeigte sich eine Hyperglykämie, im Urinstatus bei Spitaleintritt eine massive Glucosurie. Diese interpretierten wir im Rahmen eines steroid-induzierten Diabetes mellitus, sodass wir eine Therapie mit 30 E NovoMix täglich initiierten. Zu Hause wird dies durch die Spitex verabreicht. Wir konnten den Patienten am 17.03.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur 3. Cyclophosphamid-Infusion. Der Patient berichtet über seit einer Woche bestehende schmerzhafte Fingerkuppen, an den von den akralen Nekrosen betroffenen Fingern. Es habe mit Kribbeln und Rötung und anschließender Blauverfärbung angefangen. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: reine Herztöne, regelmäßig, grenzwertig tachykard, keine vitientypischen Herzgeräusche, keine Beinödeme, Halsvenen nicht beurteilbar, periphere Pulse palpabel. Pulmo: beidseits belüftet, vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen. Nabelhernie, indolent, reponibel. Nierenlogen indolent. Haut: Nekrosen Hand rechts Dig. II bis V, Hand links Dig III Rhagade Fuss links Dig I. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) Nächste Cyclophosphamid-Infusion in 3 Wochen im Rahmen eines weiteren stationären Aufenthalts. Der Patient wird hierfür aufgeboten. Klinische Kontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde bei Dr. X am 31.03.XX um 9:45 Uhr. Der Patient soll sich vor dem Termin in unserem Laborzentrum (Haus 1) vorstellen. PCP-Prophylaxe mit Bactrim forte weiter bei hochdosierter Steroidtherapie. Ad 2) Therapie mit 30 E/d NovoMix, durch Spitex verabreicht. Bei Reduktion der Kortikosteroide ebenfalls Reduktion des Insulins. Aktuell: 3. Endoxan-Therapie Neuer Schub mit akralen Nekrosen (Dig 2-4 rechts, Dig 2 und 3 links) und Glomerulonephritis DD: overlap mit rheumatoider Arthritis bei positiven Anti-CPP-AK ANCA-Titer 320 (c-ANCA Fluoreszenzmuster), anti-PR3 207 IU/ml, anti-CCP 29, ANA und RF negativ, Myositis-Screening unauffällig Befall Muskelgefäße, Gonarthritis links Diagnostik: 20.07.XX Elektroneuromyographie: Hinweise auf eine leichte, motorisch betonte, axonale Neuropathie 17.07.XX Muskelbiopsie des M. tibialis anterior links, Histologie: Vaskulitis in Muskelgefäßen 17.07.XX TTE: Konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis 14.07.XX MRI Unterschenkel beidseits: Fasziitis der Unterschenkel beidseits mit begleitender Myositis. Kein Hinweis für Abszess. Gonarthritis links 14.07.XX Weichteilsonographie Unterschenkel beidseits: Myofasziitis Unterschenkel beidseits, links unter Beteiligung der tiefen Faszien 13.07.XX Duplexsonographie der unteren Extremitäten: keine Hinweise auf eine TVT beidseits 07.07.XX HNO-Konsil: Keine Pathologie im HNO-Bereich 16.07.XX CT-Thorax: Bis auf narbige Veränderungen in der Lingula sowie in den basalen Unterlappen regelrechter Thoraxbefund ohne Hinweis auf eine Vaskulitis der Lunge 16.07.XX Dermatologisches Konsil: Keine Hinweise für eine Hautbeteiligung der Vaskulitis 16.07.XX Urinsediment: unauffällig 14.07.XX: Punktion Kniegelenkserguss links (Zellzahl 18'300/ul, 95% polynukleäre Zellen, kein Nachweis von Kristallen, Mikrobiologie: kein Wachstum) 13.07.XX Röntgenthorax: unauffällig 04.02.XX Urinsediment: glomeruläre Mikrohämaturie Therapie: Steroidstoß, Methotrexat s.c. 17.09.XX 04.02.XX: Endoxan 1. Stoß 02.03.XX: Endoxan 2. Stoß 16.03.XX: Endoxan 3. Stoß unter Insulin-Therapie 17.07.XX TTE: Konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis cvRF: Adipositas Grad I, persistierender Nikotinabusus (kum. 35 py) Notfallmäßige Zuweisung von Ihnen am 15.03.XX bei Verdacht auf eine Lungenembolie. Ad 1) Der Patient berichtete über progrediente Belastungsdyspnoe und atemabhängige Thoraxschmerzen. Bei positiven D-Dimeren erfolgte die weitere Abklärung per Thorax-CT. Es wurden ausgedehnte parazentrale Lungenembolien beidseits gefunden. Eine ausgiebige Thrombophilie-Abklärung fand bei Dr. X zuletzt im 04/XXXX statt und war negativ. Es wurde eine Dauertherapie mit Pradaxa begonnen, welche aber aufgrund einer erneuten GI-Blutung im letzten Herbst wieder gestoppt worden war. Von einem Tumorleiden bei negativem Thorax-CT und unauffälliger Gastroskopie und Koloskopie wird nicht ausgegangen. Bei schon bekannten GI-Blutungen unter oraler Antikoagulation erfolgte die initiale Therapie mit Heparin. Danach wurde in Rücksprache mit den Hämatologen auf eine Fragmintherapie mit 2 x 7`500 Einheiten umgestellt. Ad 2) Die geplante Operation am Krankenhaus K vom 23.03.XX musste abgesagt werden. Ad 3) Eine Dauertherapie mit PPI 40 mg ist laut Gastroenterologen vom Krankenhaus K indiziert. Eine Eisensubstitution findet bei den Hämatologen in unserem Hause statt. Wir konnten den Patienten am 18.03.XX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf eine Lungenembolie. Der Patient berichtete seit 2 Wochen progrediente Belastungsdyspnoe zu haben, welche heute morgen exazerbierte. Er berichtete kaum mehr 10 m ohne Dyspnoe gelaufen zu sein. Atemabhängige Thoraxschmerzen. Keine Ruhedyspnoe. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Er berichtet, seit einer gastrointestinalen Blutung nicht mehr antikoaguliert zu sein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 110/62 mm HG, HF 73/min, AF 21/min, Temp. 37,5, O2-Sättigung 96 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, diskretes Giemen basal beidseits. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz im Oberbauch bei bekannter Zwerchfellhernie. Keine palpablen Resistenzen. Keine tastbare Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Patellarreflex/Bizepsreflex seitengleich (+/+). Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. CT Thorax Lungenembolie vom 15.03.XX Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 24.10.XXXX vor.Kontrastmittelaussparung in der Arteria pulmonalis und sämtlichen Lobärarterien rechts sowie einzelnen Segmentarterien im Ober- und Unterlappen links. Keine Zeichen der Rechtsherzbelastung. Kein Perikard- oder Pleuraergüsse. Keine vergrößerten Lymphknoten. Stationäre große Leber-, Pankreas-, Magen- und Kolon-haltige Zwerchfellhernie rechts. Deutlich regrediente Interlobularsepten Verdickung im oberen Unterlappen rechts mit diskreten Residuen. Keine neu aufgetretenen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Teilmiterfasste Niere links mit multiplen parapelvine Nierenzysten. Im Weiteren soweit in der vorliegenden Phase beurteilbar unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Multisegmentale Spondylarthrose. Ad 1) Indikation für lebenslange Antikoagulation besteht, bis in der nächster Woche mit Fragmin, danach erfolgt die Umstellung bei Ihnen auf Pradaxa 2x tgl. 150 mg. Aufgebot für einen ambulanten Termin bei Dr. X inkl. Eiseninfusion erfolgt. Ad 3) Dauertherapie mit PPI 40 mg 10/15 GI-Blutung unter Pradaxa. 04/15 Thrombophilie-Abklärung: unauffällig. 09/14 GI-Blutung unter Xarelto. 02/12 / 10/14 zweimalige Lungenembolien. Intrathorakale Lage von Leber und Dünndarmstrukturen mit Hernierung des Magencorpus/-antrum nach intrathorakal und verzögerter Passage vom distalen Oesophagus durch den Hiatus. 10/15 und 01/16 Passagestörung. 16.01.16 Labor: Ferritin 6.1 µg/l. 13.01.16 Ulcus ventriculi im mittleren Magenkorpus kleinkurvaturseits, abgeheilt, Hp negativ. 01.10.15 Kolonoskopie: Unauffällig. 01.10.15 Gastroskopie: Ulcus ventriculi im mittleren Magenkorpus kleinkurvaturseits. Größere, teils paraoesophageale, teils axiale Hiatushernie. 04/02: Gastroskopie mit Ulkus im mittleren Korpus kleinkurvaturseits. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach Cisplatin/Docetaxel-Schema. Fr. Y war bei Eintritt beschwerdefrei. Laborchemisch zeigte sich eine bekannte hyporegenerative, normozytäre, hypochrome Anämie mit einem Eisenmangel und leichtem Folsäuremangel. Klinisch war Fr. Y unauffällig. Fr. Y hatte die Chemotherapie ohne unerwünschte Medikamentennebenwirkung vertragen. Wir konnten Fr. Y am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. Fr. Y berichtet, sie habe Mitte Januar 2016 während einer Erkältung eine vergrößerte LK palpiert. Aufgrund dieses Befundes erfolgte Vorstellung bei Hausarzt, wo weitere Abklärungen durchgeführt wurden. Fr. Y berichtet über eine Gewichtsabnahme von 4 kg in den letzten Monaten, welche sie auf eine durchgeführte Diät zurückführt. Übelkeit, Nachtschweiß, Husten, Müdigkeit, Erkältung wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand (64 kg). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 124/83 mmHg, P 90/Min., SO2 98 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödemes, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: Vergrößerte LK supraklavikulär palpabel. Nächster ambulanter onkologischer Termin am 24.03.2016 bei Dr. X. Weiter Antiemese nach Schema. Durchführung von 2. Zyklus des Chemotherapie am 07.04.2016 geplant. Aktuell: Durchführung von 1 Zyklus neoadjuvanter Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. 01/16: Palpabler supraventrikulärer Lymphknoten rechts. 18.02.16 CT-Thorax: Ausgeprägte mediastinale Lymphadenopathie, vor allem im vorderen oberen mittleren mediastinalen Kompartiment sowie auch hilär rechtsseitig. Zusätzlich supraclaviculär rechts Lymphknotenvergrößerung. Im rechten Lungenflügel zusätzlich 4 fokale Parenchymläsionen, teilweise nodulär, teilweise auch stellär. 26.02.16 FNP: Lymphknoten supraclaviculär rechts. Histologie: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms, am ehesten ausgehend von der Lunge, DD Schilddrüsenkarzinom. 01.03.16 Ultraschall Hals: Schilddrüse unauffällig. 02.03.16 Bronchoskopie: Kein Tumornachweis im einsehbaren Tracheobronchialsystem. EBUS/FNA Lymphknoten prätracheal und paratracheal rechts Histologie: Adenokarzinom der Lunge. 03.03.16 PET/CT: Von den CT-graphisch erkennbaren nodulären Befunden im rechten Oberlappen sind zwei FDG-positiv, am ehesten entsprechend eines lepidisch wachsenden Primärtumors. Lymphknotenmetastasen rechts hilär, mediastinal bds., retroclaviculär bds., rechts supraclaviculär sowie ein kleiner Befund an der Grenze supraclaviculär/nuchal (N3). Keine Fernmetastasen. 15.03.16 MRI-Schädel: Keine intracerebralen Metastasen. Bei Eisenmangel und grenzwertigem Folsäuremangel. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.2016 Allg. Hausärztliche Zuweisung auf Wunsch des Patienten. Er berichtete seit ca 5 Tagen unter Reizhusten, Übelkeit, rezidivierendem Erbrechen und Malaise zu leiden. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungswerte bei positivem Nachweis von Influenza B im nasopharyngealen Abstrich. Eine Ketoazidose konnte mittels VBGA ausgeschlossen werden. Die erhöhten Ketonkörper interpretierten wir im Rahmen des prolongierten Fastens bei Übelkeit sowie Erbrechen. Wir starteten eine symptomatische Therapie und konnten den Patienten nach intensiver Rehydratation in einem gebesserten Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Viraler Infekt. Notfallmäßige Zuweisung von der Notfallpraxis bei grippalem Infekt und bekanntem Diabetes mellitus Typ 1. Der Patient berichtet seit einer Woche (10.03.2016) an Übelkeit und Erbrechen zu leiden. Am Samstag, dem 12.03.2016, sei zudem Fieber mit Gliederschmerzen und Husten, zunächst unproduktiv, nun zunehmemd mit Auswurf (weißlich), hinzugekommen. Der Patient berichtet zudem über Halsschmerzen mit Dyspnoe. Am 14.03. und 16.03.2016 erfolgte Vorstellung beim Hausarzt, welcher ihm Hydrocodon 1*5 mg und Novalgin 4*500 mg verschrieben habe. Bei persistierenden Beschwerden erfolgte heute Vorstellung auf der Notfallpraxis am Krankenhaus K. Aktuell berichtet der Patient seit 3 Tagen keine Nahrung mehr aufgenommen zu haben bei persistierendem Erbrechen (bis 15 mal / Nacht) sowie Abdominalbeschwerden insbesondere im Oberbauch. Zudem klagt der Patient über persistierenden Husten mit wenig Auswurf sowie Gliederschmerzen. Der Patient habe bis gestern weiter Langzeit- und Kurzzeitinsulin gespritzt, heute jedoch noch nicht. Er habe keine Insulinanpassung vorgenommen. Der Patient ist nicht Grippegeimpft. Seine Partnerin sei vor kurzem auch krank gewesen. Reiseanamnese bland. Bei Eintritt präsentierte sich ein 35-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 103/59 mmHg, P 81/Min, SO2 94 %. Cor: Normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor. Haut: anikterisch, reizlos, enoral gerötet. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten Lymphknoten submandibulär und zervikal. Ad 1)- Symptomatische Therapie mit Antiemetika, Antitussiva und Antipyretika - Kontrolle beim Hausarzt in 3-4 Tagen Ad 2) - Erhöhung des Resistenzfaktors solange Infekt A) 17.03.2016: HbA1c: 10.1% B) Therapie: Intensivierte Insulintherapie C) Hypoglykämien: Rezidivierend, Grad I D) Komplikationen: Mässige, nicht proliferative diabetische Retinopathie ED 02.2016 A) 17.03.2016: HbA1c: 10.1% B) Therapie: Intensivierte Insulintherapie C) Hypoglykämien: Rezidivierend, Grad I D) Komplikationen: Mässige, nicht proliferative diabetische Retinopathie ED 02.2016 Die stationäre Aufnahme erfolgte bei unklarer, rezidivierender postprandialer Emesis. Bei Aufnahme sahen wir eine Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch bis auf eine Hypokaliämie (DD Emesis) unauffällige Befunde, insbesondere keine Hinweise für eine Leber- oder Pankreasaffektion bei normwertigen Albumin und Calciumwerten. Im Urin Hinweise für asymptomatische Bakteriurie bei negativem Schwangerschaftstest. In der klinischen Untersuchung kein Hinweis auf ein somatisches Leiden. Nach ausführlichem Gespräch mit der Patientin und unter Berücksichtigung der bisher unauffälligen somatischen Abklärungen wurde nach einer stationären Kurzbeurteilung durch die Kollegen der Psychosomatik die weitere ambulante Betreuung aufgegleist. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir die Fr. Y am 17.03.2016 in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei rezidivierendem Erbrechen seit anfangs Januar und Dekompensation der unklaren Situation für die Patientin. Zu Beginn 2016 sei das Erbrechen nur abends postprandial gewesen einmalig/Tag dann im Verlauf Zunahme auf Erbrechen nach jedem Essen. Aktuell progrediente Inappatenz. Keine Bauchschmerzen. Wechsel zwischen Obstipation und weichem Stuhl. Nie Blut im Stuhl oder Erbrechen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. An Gewicht hat sie 6 kg abgenommen in den letzten 6 Monaten. Somatische Abklärungen hätten bisher zu keinem Ergebnis geführt, inklusive und die Patientin ist mit der Hausärztin so verblieben, stationär nochmals somatische Ursachen zu suchen und dann die psychosomatische/psychiatrische Behandlung einzuleiten. Unauffällig. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: im Verkauf 50 % Vertrag (seit Mitte Jahr 2015 nicht mehr arbeitstätig). Unterstützung: selbständig. Probleme mit Partner werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientiert in leicht reduziertem AZ und mangelernährtem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, eingeschränkte grobe Kraft Hand links (vorbestehend) und Abduktion Schulter links (169 cm, 48 kg, BMI 16.8 kg/m²). Ad 1) Ambulante Weiterbetreuung durch die Kollegen der Psychosomatik. Das nächste Aufgebot erfolgt am 22.03.2016. Ambulante Betreuung durch unsere Ernährungsberatung. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. Aktuell: Keine Anhaltspunkte einer somatischen Ätiologie. 16.02.16 Gastroskopie (KSA): Unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt. Anamnestisch keine genetische / chromosomale Pathologie bekannt 09.15 Transarthroskopische posteriore Stabilisierung des rechten Schultergelenkes Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt Dr. X bei STEMI. Ad 1 und 2) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum infero-lateralen STEMI fand sich ein Verschluss der ACD, die mit zwei medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion (68%) war erhalten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren kurzfristigen Überwachung auf die coronary care unit aufgenommen. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine (4er) Episode von KTs keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf Umstellung von Efient auf Brilique. Auf der Bettenstation erfolgte die Mobilisierung stufenweise unter physiotherapeutischer Betreuung. Die Patientin war hierunter stets asymptomatisch. Es bildete sich ein ausgeprägtes Hämatom im Bereich des rechten Oberschenkels um die inguinale Einstichstelle. Klinisch zeigte sich eine gute Abheilungstendenz ohne Hinweise auf Infektion. Mehrmalige sonographische Kontrollen zeigten keine aktiven Blutungen und keine Aneurysma spurium. Echokardiographisch zeigte eine Hypokinesie inferolateral bei normaler systolischer Funktion und ohne relevante Klappenvitien. Ad 3) Die Patientin berichtete von jahrelang persistierendem Schwindel, ohne Aggravation. Wir sistierten probatorisch die Benzodiazepin-Medikation ohne relevante Entzugssymptomatik oder Schlafstörung. Eine ambulante neurologische Abklärung soll im Verlauf im Anschluss an die stationäre Rehabilitation erfolgen. Wir konnten die Fr. Y am 24.03.2016 in gutem Allgemeinzustand in die stationäre Rehabilitation nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Zuweisung durch den Hausarzt Dr. X bei Thoraxschmerzen und V.a. KHK. Die Patientin sei heute in die Praxis eingetreten und bei Thoraxschmerzen direkt in Begleitung der Tochter auf den Notfall geschickt. De Patientin berichtet heute beim Aufstehen um 08:30 Uhr Schwindel, Thoraxschmerzen links mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie in den Rücken, intermittierend bis VAS 9 sonst VAS 5, zudem Übelkeit und Erbrechen. Den Schwindel kennt sie schon länger, seit der Operation vom Mamma-Ca. Die Thoraxschmerzen sind von der Atmung unabhängig, dumpfer Charakter. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. ADL: Patientin wohnt alleine, hat noch Angehörige in der Nähe wohnend, sonst aber selbstständig. Apoplexie: Vater mit 64 Jahren. Zivilstand: Verwitwet, 4 Kind(er). Arbeit: Beruf: Buchhändlerin, Pensioniert. Vitalparameter: BD 170/110 mmHg, P 70/Min, SO2 99%. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in unauffälligem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar.EKG: Inferiorer STEMI. Koronarangiografie mit Ventrikulografie, PTCA mit Stentimplantation 16.03.2016 Die grosskalibrig angelegte ACD zeigt im proximalen Abschnitt eine hochgradige längerstreckige Stenosierung, ein Seitenast des Posterolateralastes der ACD bleibt auch postinterventionell verschlossen. Die linksventrikuläre Funktion ist global erhalten mit infero-basaler Akinesie. Die interventionelle Behandlung der beschriebenen ACD-Stenose gelingt technisch einfach mittels Implantation von zwei drug eluting Stents mit angiographisch sehr gutem Resultat. Unmittelbar nach Intervention besteht weiterbestehend eine leichte infero-laterale ST-Streckenhebung, interpretiert als Folge des peripheren Verschlusses eines Seitenastes des PL-Astes der ACD. Duplexsonographie der peripheren Arterien 21.03.2016/23.03.2016 Rechte Seite Beurteilung und Prozedere Keine aktive Blutung an der Punktionsstelle inguinal rechts. Der palpable Knoten entspricht einem kleinen, bereits komplett thrombosierten Hämatom/Aneurysma spurium. Nachtrag 23.03.2016 Erneute Beurteilung der rechten Leiste bei neu seit dem 23.03.2016 Schwellung proximal der Punktionsstelle. Klinisch bekannter subkutaner kleiner derber Knoten inguinal rechts, neu proximal davon weitere subkutane derbe RF palpabel. Indolent, nicht pulsierend. Kein Strömungsgeräusch inguinal beidseits. Sonographisch unveränderte Befunde zur Voruntersuchung vom 21.03.2016 mit offener A. femoralis communis (leicht ektatisch), proximaler A. profunda femoris und A. femoralis superficialis. Keine aktive Blutung. Die palpablen Strukturen entsprechen sonographisch scharfbegrenzten, zur Umgebung leicht hypoechogenen Raumforderungen ohne Fluss, am ehesten mehreren kleinen, komplett koagulierten Hämatomen entsprechend. Keine vergrösserten Lymphknoten in den eingesehenen Abschnitten. Transthorakale Echokardiographie 22.03.2016 Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%) bei Hypo­kinesie inferolateral. Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorhöfe bds. normal gross. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Geringer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Brilique 2x 90 mg 1 Jahr bis einschliesslich 03/2017 Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Stationäre kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 3) Anbindung an die neurologische Sprechstunde im Haus zur ambulanten Schwindelabklärung. Aktuell: Inferio-lateraler STEMI, CK max. 880 U/l 22.03.16: TTE: LVEF: 60 %, Hypokinesie inferolateral. Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorhöfe bds. normal gross. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien 16.03.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose ACD Mitte > PCI/Stent (2xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei umschriebener infero-basaler Akinesie, EF 68%. cvRF: Arterielle Hypertonie 2014 MRI Schädel: Normalbefund Ablatio mammaoe und Chemotherapie Verlegungsbericht Medizin Allg Zuweisung vom Kantonsspital Baden zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Hr. Y berichtet seit ca. 2 Wochen unter rezidivierendem, passagerem Druckgefühl retrosternal zu leiden. Die Intensität nahm am 15.03. zu, sodass am 16.03. die hausärztliche Einweisung ins KSB erfolgte. Die Beschwerden sowie die initial vorhandenen ST-Hebungen inferior waren auf eine Therapie mit 250 mg Aspegic, 2.5 mg Arixtra, 1 Hub Nitro sowie 60 mg Efient und 2 mg Morphin regredient. Ad 1) In der Koronarangiographie zeigt sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Eine subtotale Stenose der mittleren RCX wurde durch Implantation mit einem DES behandelt. In der mittleren RIVA zeigte sich weiterhin eine signifikante Stenose. Die linksventrikuläre Funktion ist bei posterolateraler Hypokinesie global erhalten. Nach der Koronarangiografie wurde Hr. Y zur weiteren Ãœberwachung und Therapie auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, jedoch nebst einem kleinen Hämatom ein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Mittels duplexsonographischer Untersuchung konnte ein Aneurysma spurium ausgeschlossen werden. Wir führten die bereits bestehende Therapie mit dem Betablocker, dem Sartan, dem Statin sowie der Acetylsalicylsäure fort. Allerdings stellten wir aufgrund des Alters (> 75 Jahre) von Prasugrel auf Ticagrelor als zusätzlichen Thrombozytenaggregationshemmer um. Des Weiteren stoppten wir das Thiaziddiuretikum. In der telemetrischen Ãœberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen, insbesondere konnte kein Vorhofflimmern detektiert werden. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Bei formaler Indikation für eine orale Antikoagulation bei paroxysmalem Vorhofflimmern und einem CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten konnte der Grund für das Absetzen derselben nicht eruiert werden. Bitte um weitere Abklärung diesbezüglich. Wir konnten Hr. Y am 18.03.16 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Kantonsspital Baden verlegen. Vielen Dank für die prompte Ãœbernahme! Verlegungsbericht NSTEMI Zuweisung durch das KSB bei NSTEMI. Hr. Y berichtete seit einer Woche unter rezidivierendem, passagerem Druckgefühl retrosternal mit Ausstrahlung in beide Arme zu leiden, diese Episoden seien von kurzzeitiger Dauer gewesen. Am 15.03. habe er sich notfallmässig beim HA vorgestellt bei anhaltenden Schmerzen, welcher ihn wegen instabiler Angina pectoris ins KSB zuwies. Dort wurde die Diagnose eines NSTEMI gestellt. Nach Eintritt auf die Notfallstation sei Hr. Y beschwerdefrei gewesen. Zivilstand: geschieden, 2 Kinder. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Hr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche im Liegen. Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus der OE/UE. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Ergometrie vor Austritt in Baden - PCI RIVA in 4-6 Wochen in Baden - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x 90 mg/d - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Bitte um Abklärung der Frage bzgl. Absetzen der oralen Antikoagulation und ggf. Wiederbeginn - Aktuell: NSTEMI - 17.03.2016 Koronarangiografie: - Subtotale Stenose mittlerer RCX -> PCI / Stent (1xDES) - Signifikante Stenose mittlere RIVA Stenose - Global erhaltene LV-Funktion bei postero-lateraler Hypokinesie - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, positive FA, Nikotinabusus - CHA2DS2-VASc Score 3 Punkte Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Einweisung der Fr. Y zum Eradikationsversuch bei chronischem Husten und Atemwegsbesiedlung mit Stenotrophomonas maltophilia. Ad 1) Die kombinierte antibiotische Therapie mit Piperazillin/Tazobactam i.v., Azithromycin und Cotrimoxazol p.o. konnte problemlos verabreicht werden. Passagere Kortisonstosstherapie. Dazu regelmässige Inhalationen mit Colistin sowie tägliche Atemgymnastik. Trotz physiotherapeutischen Anleitung und 3%igen NaCl-Inhalationen keine Sputumasservation möglich. Unter regelmässigen Verlaufskontrollen keine Hinweise für eine Hepatopathie bei leichtem Anstieg der Nierenretentionswerte unter Cotrimoxazol. Insgesamt konnte eine Regredienz der Beschwerden beobachtet werden bei subjektiv fehlender, wesentlicher Besserung. In gutem Allgemeinzustand und mit weiteren Therapien per os, konnte die Patientin am 19.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Einweisung der Patientin durch die Kollegen der Pneumologie zum Eradikationsversuch bei chronischem Husten und Atemwegsbesiedlung mit Stenotrophomonas maltophilia. Die Patientin berichtet über chronischen schleimigen Husten ohne Auswurf seit ca. drei Jahren. Im Juli 2015 erfolgte eine Bronchoskopie mit dem Resultat einer Besiedlung mit Stenotrophomonas maltophilia. Darauf sei eine Antibiotikatherapie mit Bactrim und Zithromax begonnen worden. In der darauffolgenden Bronchoskopie im Oktober 2015 liess sich erneut eine Besiedelung mit Stenotrophomonas maltophilia nachweisen. Andere Therapieversuche frustran. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 152/88 mmHg, P 97/min. SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, supra-, infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der WS 16.03.2016 Ultraschall Hals Erstuntersuchung. Klinisch und sonographisch kein Nachweis eines Korrelats der oben beschriebenen Schwellung. Lokoregionär unspezifischer 6 mm messender, rundlich konfigurierter Lymphknoten Level IV links mit leicht prominentem Kortex und schmalem Fett-Hilus. Sollte die Schwellung erneut auftreten, kann eine Verlaufssonographie erfolgen. Ad 1) Fortführung der antibiotischen Therapie mit Azithromycin sowie tägliche Inhalationen mit Colistin. Nachkontrolle in der Sprechstunde von Dr. X am 05.04.2016. Der Termin ist vereinbart und die Patientin diesbezüglich informiert. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Eradikationstherapie 16.04.15 kein Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität CT Thorax vom 13.05.15: leichte Bronchialwandverdickung, leichte Sekretretention im Bereich der Unterlappenbronchien beidseits, linksbetont, unklare kleine Weichteilverdichtung im Bereiche des Mittellappens CT NNH vom 13.05.15: leichte chronische Sinusitis maxillaris linksseitig Septumplastik und Nasennebenhöhlenoperation in den 90-er-Jahren 2-maliger Nachweis von Stenotrophomonas maltophilia und Nachweis einer Neutrophilen-Aleveolitis in den Bronchoskopien vom 17.07.15 und 19.10.15 Mikrobiologische Untersuchung des Abstriches aus dem posterioren Bereich des unteren Nasenganges (08.01.16): Nachweis von Staphylococcus aureus 16.04.15: normale statische und dynamische Lungenvolumina, normale Diffusionskapazität 16.04.15: Keine bronchiale Hyperreagibilität Pricktest vom 02.09.14: kein Nachweis einer Sensibilisierung auf alle getesteten Allergene Austrittsbericht stationär Medizin Allg 11 Stationäre Aufnahme des Patienten (Hr. Y) bei rezidivierend auftretenden und seit dem 13.03.16 anhaltenden retrosternalen Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch konnte ein isoliert erhöhtes Troponin von 340 ng/l detektiert werden. Im Ruhe-EKG ergaben sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen. In Anbetracht der vorangegangenen kardialen und cerebralen Ischämischen wurde die Laborkonstellation im Rahmen eines NSTEMI interpretiert. Auf der Notfallstation Gabe von Aspegic 250 mg i.v. sowie 180 mg Brilique p.o. Anschließend erfolgte die stationäre Aufnahme auf die Überwachungsstation (SIC). Am 14.03.2016 Durchführung einer Koronarangiographie, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem zeigte sich eine signifikante Stenose des ostialen Ramus marginalis 2, welche rekanalisiert war. Die ACD zeigte ein gutes Langzeitresultat nach PCI im 2009. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei apikaler Hypokinesie (EF 66%). Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, A. radialis gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Aufgrund anfangs unklarer Indikation für Xarelto wurde dies pausiert. In Rücksprache mit der Kardiologie wurde bei paroxysmalem Vorhofflimmern Xarelto wieder angesetzt und aufgrund der fehlenden Evidenz der Kombination mit Ticagrelor auf Plavix gewechselt. Zudem Ausbau der antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie Weiterführen einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Am 15.03.2016 wurde Hr. Y in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegt. Ad 4) Metformin wurde aufgrund der Ischämie vorübergehend pausiert und ein Nachspritzschema mit Novorapid etabliert. Das HbA1c war am 15.03.2016 bei 6.1%. Am 16.03.2016 wurde die Metformintherapie wieder aufgenommen und das Nachspritzschema gestoppt. Wir konnten Hr. Y am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen. Der Patient habe aktuell viel psychischen Druck an der Arbeitsstelle. Am Freitag den 11.03.2016 gegen Mittag habe er erstmals kurzanhaltend und selbstlimitierend drückende Thoraxschmerzen streng lokalisiert parasternal rechts im Bereich des 4. ICR gehabt. Seither intermittierend identische Episoden, belastungsunabhängig und immer streng lokalisiert ohne Ausstrahlung. Gleichzeitig säuerlicher Geschmack im Mund. Seit rund 2 Stunden vor Vorstellung auf der Notfallstation jetzt Persistenz der Beschwerden und zudem wesentlich stärkere Intensität (VAS 7-8/10). Die Frage, ob die Beschwerden mit vorhergehenden Myokardischämien identisch seien, kann nicht klar beantwortet werden. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.9 °C, BD 155/105 mmHg, P 85/Min. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, Pulse peripher allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreaktibel. Leiste bds. inspektorisch unauffällig, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch. 14.03.2016 Koronarangiografie mit Ventrikulografie, PTCA mit Stentimplantation.56-jähriger Patient mit bekannter KHK. 2010 erfolgte eine invasive Abklärung im Rahmen seines NSTEMI mit Nachweis eines verschlossenen (wahrscheinlich kleinkalibrigen) Marginalastes und gutem Kurzzeitresultat nach PCI einer ACD-Stenose sowie normaler LV-Funktion. Aktuell zeigt sich eine 3-Gefäßerkrankung mit nach wie vor exzellentem Resultat im Bereich der ACD bei St. n. PCI 2009. Der 2010 verschlossene Marginalast zeigt eine spontane Rekanalisation mit normalem Fluss, als culprit lesion imponiert eine hochgradige Stenose im mittleren Abschnitt des RIVA. Die linksventrikuläre Funktion ist erhalten mit lediglich apikaler Hypokinesie. Die interventionelle Therapie der RIVA-Stenose gestaltet sich einfach. Nach Vordilatation der stark verkalkten Stenose mit einem Non-compliant Ballon Implantation eines drug eluting Stents (ORSIRO 3,0/22 mm) mit angiographisch exzellentem Resultat. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Plavix 75 mg/d und Xarelto 15 mg für 6 Monate, nach Stopp von Plavix, Xarelto erhöhen auf 20 mg lebenslang. Bei gleichzeitiger Indikation für eine orale Antikoagulation kann, bei stabiler KHK, nach einem Jahr gemäß ESC-Guidelines das Aspirin abgesetzt werden. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation. Der Patient wird aufgeboten. Regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter NSTEMI. 14.03.2016 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES ACD Mitte 2009. Signifikante Stenose des ostialen Ramus marginalis 2 (rekanalisierter Verschluss). Hochgradige Stenose der RIVA Mitte > PCI/Stent (1xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie apikal (EF 66 %). 12.10. Subakuter NSTEMI mit Verschluss des 2. Marginalastes des RCX. Koronarsklerose des RIVA. Erhaltene LV-Funktion. 07.09. Akuter Hinterwandinfarkt mit PTCA/Stenting (DES) der RCA bei subtotaler Stenose. cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (kumulativ 40 py), pos. FA. Unter Triple-Therapie mit Plavix für 6 Monate, Aspirin und Xarelto. Unter OAK mit Xarelto 06/2010 beobachteter Sinusarrest bis 6 Sekunden. 06/2010 Pacemaker-Implantation (AAI Medtronic Sensia SESR01). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.2016. Selbstzuweisung des Patienten bei Hochstromunfall am Arbeitsplatz. Klinisch fand sich eine kleine Verbrennung am Dig II links als Eintrittspforte sowie Dig III links als Austrittspforte. Laborchemisch sowie Elektrokardiografisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Hochstromunfall. Selbstzuweisung bei Stromschlag auf der Arbeit. Der Patient berichtete am Morgen bei der Arbeit versehentlich ein Gerät mit einer mittleren Spannung von 20-30 mAmp angefasst zu haben. Daraufhin kam es zu Schmerzen im Dig II und III links mit Verbrennungszeichen. Keine Palpitationen, keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Vorgängige Episode vor 2 Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36,8 ºC, BD 124/82 mmHg, P 83/Min, SO2 94 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme. EKG: NcSR, Indifferenzlage, keine ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Wach, GCS 15. Haut: Eintrittspforte mit Koagulation (ca. 2 mm) und Schwellung des Fingers Dig II und III links. Weiterbetreuung in der hausärztlichen Sprechstunde. Aktuell: Infektexazerbation. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Zuweisung durch Dr. X bei Verdacht auf NSTEMI. Am 15.03.2016 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die lediglich eine Koronarsklerose zeigte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war im Normbereich. Wir begannen eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Bei hypertensiver Entgleisung installierten wir einen Nitroperfusor, welchen wir im Verlauf ausschleichen konnten. Des Weiteren starteten wir eine orale antihypertensive Therapie mit Zestril und Amlodipin, worunter wir Blutdruckwerte im Normbereich erreichen konnten. Die Ätiologie der Troponinämie blieb unklar, differentialdiagnostisch sehen wir sie am ehesten im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. In der Monitorüberwachung wurden bis auf einzelne Salven von Kammertachykardien keine relevanten Herzrhythmusstörungen diagnostiziert. Im TTE zeigte sich eine normale globale und regionale LV-EF sowie eine trikuspide Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. Eine Schrittmacherimplantation war bereits im Voraus für den 18.03.2016 geplant. Bei subfebrilen Temperaturen und erhöhten Entzündungsparametern zeigte die Suche nach einem Infektfokus einen pathologischen Urinstatus, das Rx-Thorax zeigte keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. Die Implantation des Schrittmachers musste aufgrund des Infektzustandes verschoben werden. Bei laborchemischer Regression des Entzündungszustandes konnte am 21.03.2016 der Schrittmacher problemlos implantiert werden. In der postoperativen Röntgenkontrolle zeigte sich eine normale Darstellung des Pacemakers, ein postinterventioneller Pneumothorax konnte ausgeschlossen werden. In der Blutuntersuchung wurde eine Hyperkalzämie mit einem normalen PTH nachgewiesen. Zur weiteren Abklärung wurde eine Immunelektrophorese durchgeführt, wo eine monoklonale Ig-A-Kappa Gammopathie diagnostiziert wurde. Die ergänzenden Befunde waren zum Austrittszeitpunkt noch ausstehend und werden in einer ambulanten onko-haematologischen Sprechstunde mit dem Patienten besprochen werden. Unter Hydrierung und zusätzlicher Gabe von Schleifendiuretika und Zolendronsäure hat sich der Calciumwert normalisiert. Im Labor ist eine Hypokaliämie aufgefallen, die wir per oral substituiert haben. Bei asymptomatischem Harnwegsinfekt und Regression der Entzündungswerte im Verlauf haben wir keine antibiotische Therapie eingeleitet. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung von Dr. X mit V.a NSTEMI. Der Patient habe seit Wochen schon Herzrhythmusstörungen. Am 17.03.2016 sei eine Schrittmacher Einlage geplant. Am Samstag habe er eine Schwäche und Brustschmerzen, welche nach 2 h selbstlimittierend gewesen seien. Am Sonntag habe er sich sehr schwach gefühlt. Er habe den Blutdruck gemessen, dieser sei systolisch bei 185 mmHg gewesen. Keine Vorerkrankungen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und gutem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum über Erb. HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, AV Block I °, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Thorax PA und lateral links vom 17.03.2016: Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Keine Lungenrundherde. Links betonte Kardiomegalie. Basoapikale Umverteilung im Sinne einer leichtgradigen pulmonalvenösen Stauung. Vaskulär konfigurierte Hili. Verbreitertes oberes Mediastinum rechts, DD retrosternales Struma, DD vaskulär, Lymphknoten. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts.TTE vom 17.03.2016: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler globaler und regionaler LV-EF. Diastolische Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof. Trikuspide Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. Minimer Perikarderguss. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 18.03.2016: Unauffällige Sonographie der Nieren und ableitenden Harnwege. Kleine narbige Veränderungen am Oberpol der rechten Niere. Thorax pa stehend vom 22.03.2016: Links pektoral platzierte Schrittmacheraggregat. Soweit in einer Ebene beurteilbar projizieren sich die beiden Elektroden auf den rechten Vorhof und die Spitze des rechten Ventrikels. Kein Pneumothorax. Neu im Vergleich zum 17.03. eine basale Belüftungsstörung rechts (Plattenatelektase) basal Schrittmacherimplantation am 21.03.16. Klinische und laborchemische Kontrolle in der kardiologischen Sprechstunde bei Dr. X am 29.03.2016. Fadenentfernung am 31.03.2016 beim Hausarzt. Am 29.03.2016 wird mit den Kollegen der Hämato­logie das weitere Prozedere besprochen. Regelmäßige Kaliumkontrolle und ggf. weitere Substitution. Aktuell: Troponinämie DD bei hypertensiver Entgleisung. 15.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose. Diskrete Wandunregelmäßigkeiten ACD. EF 72%. 17.03.16 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler globaler und regionaler LV-EF. Diastolische Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof. Trikuspide Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. Minimer Perikarderguss. 07/14 TTE: leichte Aorteninsuffizienz, leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz. EF 68%. cVRF: keine bekannt 21.03.16: Schrittmacherimplantation. 04.02.16 Holter EKG: Sick Sinus-Syndrom DD intermittierender AV Block. orale Substitution. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Kardiologie. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt am 11.03.2016 bei Verdacht auf einen STEMI. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich eine Stenose der proximalen RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war schwer eingeschränkt (20%). Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Es wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel etabliert. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie mit einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Aufgrund der schwer eingeschränkten Pumpfunktion zudem Beginn mit Eplerenon. Im Verlauf kardiale Dekompensation, weshalb eine intensive Diuretikatherapie installiert wurde. Zudem kam es im Verlauf zu einer einmaligen Episode von tachykarden Vorhofflimmern am Morgen des 12.03.2016, welches nach Gabe von 2 Bolus 150 mg Cordarone wieder konvertierte. Im Verlauf langsame Rekompensation des Patienten. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf die Episode von Vorhofflimmern keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. In der Verlaufsechokardiographie wurde ein Thrombus im Apex nachgewiesen. Das Prasugrel wurde auf Clopidogrel gewechselt und eine Tripleantikoagulation mit zusätzlich Fragmin und später durch Marcoumar etabliert. Der Patient konnte in Folge von der Physiotherapie nach Schema mobilisiert werden. Eine stationäre Rehabilitation auf der Klinik K wurde organisiert. Wir konnten Hr. Y am 22.03.2016 in einem guten Allgemeinzustand auf die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei atypischen linksseitigen, atemabhängigen Thoraxschmerzen mit erhöhtem Troponin. Der Patient berichtet über eine Präsynkope mit Kaltschweißigkeit am 28.02.2016. Daraufhin habe er am 04.03.2016 eine Magen-Darm-Grippe entwickelt mit rezidivierendem Erbrechen und Diarrhoe. Seit dem 09.03.2016 bestehe Dyspnoe bei Belastung (NYHA II) mit beengender Atmung und atemabhängigen Thoraxschmerzen, weshalb er sich am 11.03.2016 beim Hausarzt vorgestellt hat. Dieser habe ein erhöhtes Troponin im Blut festgestellt. Aufgrund der Magen-Darm-Geschichte sei er nahezu immobil gewesen, außerdem habe er kaum getrunken und schon gar nicht gegessen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 65 Jahren, Frauen: Vater, Großmutter (väterlicherseits). Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 11.03.2016. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein proximaler RIVA-Verschluss dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die systolische LV-Funktion ist bei anteroapikaler A- bis Dyskinesie schwer eingeschränkt. Thorax ap liegend vom 12.03.2016: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Keine Installationen. Unschärfe der Hili mit diffuser streifiger Zeichnungsvermehrung beidseits, passend zur pulmonalvenösen Stauung. Homogene Transparenzminderung im Unterfeld beidseits (rechts > links), DD Pleuraergüsse. Keine konfluierenden Infiltrate. Aortensklerose. Unauffälliges Thoraxskelett. Transthorakale Echokardiographie 16.03.2016: LV: Normal großer linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion. Regionale Wandbewegungsstörungen: Akinesie anterior und antero-septal mittventrikulär bis apikal. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof (LAVI 32 ml/m²). RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: 12 x 23 mm großer apikaler Thrombus. Perikarderguss/Pleuraerguss: Zirkulärer Perikarderguss (2-5 mm), größte Ausdehnung im Bereich des RV. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Tethering beider Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwere zentrale Mitralklappeninsuffizienz (PISA Ero 0.24 cm²). TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Transthorakale Echokardiographie 21.03.2016: LV: Normal großer linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 29%). Regionale Wandbewegungsstörungen: Akinesie anterior bis septal medio-apikal. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Intrakardiale Thromben darstellbar: LV-Apex, vgl. ur VU abnehmend an Größe (17 x 11 mm). Perikarderguss/Pleuraerguss: zirkulärer Perikarderguss, hämodynamisch nicht relevant (4 mm posterior und RV expir. diastol.). AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Tethering beider Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Na, K und Kreatininkontrolle bei Inspra, Marcoumareinstellung bis 2 x im therapeutischen Bereich. Ziel INR 2-3, dann Fragmin stopp. INR vom 23.03.2016: 1.6.Verlaufskontrolle des Perikardergusses mittels TTE in 10 - 12 Tagen. In 6 - 8 Wochen bei weiterhin schwer eingeschränkter LV-Funktion Verlaufs TTE und ICD Indikation diskutieren. Trippleantikoagulation bis Ende 06.2016, dann Plavix stopp. Marcoumar bis Ende 09.2016. Ausbau des Betablockers nach Klinik. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren + Anbindung an einen Kardiologen. Aktuell: Subakuter anterolateraler STEMI, CK max 142 U/l. 21.03.2015 TTE: Ausmass der MI und Grösse des Thrombus abnehmend. Erguss stationär. 16.03.2016 TTE: LV-EF (25-30 %). Bei Akinesie antero-septal. Mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz. Thrombus im LV-Apex. Zirkulärer, hämodynamisch, nicht relevanter Perikarderguss. 11.03.2016 Koronarangiografie: Verschluss proximaler RIVA -> PCI/Stent (1xDES). Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 20 %). cvRF: Pos. Familienanamnese. Verlegungsbericht Medizin vom 17.03.2016 Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung per Rettungsdienst aufgrund von erneuten, zunehmend immobilisierenden, Rückenschmerzen nach Entlassung aus der Rehabilitation, nach einer vor ca. 5 Wochen diagnostizierten Spondylodiszitis L4/5. Klinisch zeigte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Laborchemisch zeigte sich eine normwertige Leukozyten- und Thrombozytenzahl und ein geringgradig erhöhtes CRP. In der Magnetresonanztomographie der LWS zeigte sich kein Hinweis auf eine Abszedierung, nur dem üblichen Bild nach Spondylodiscitis entsprechende Destruktion und fortschreitende Entzündung. Wir beurteilten die Symptomatik als Schmerzexacerbation bei oben genannter Destruktion. Wir behielten die bisherige antibiotische Therapie mit Ciproxin bei, zusätzlich bauten wir die analgetische Therapie mittels Fentanylpflaster aus. In Rücksprache mit den Kollegen der Wirbelsäulenchirurgie wurde die Indikation zur Biopsieentnahme und Spülung des betroffenen Bandscheibenfachs gestellt, mit anschliessender Weiterbehandlung auf der orthopädischen Station. Verlegungsbericht Muskuloskelettale Schmerzen Notfallmässige Selbstvorstellung mit der Ambulanz bei immobilisierenden Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in das rechte Bein. Der Patient berichtet nach der Reha am Rollator mobil gewesen zu sein. In den letzten Tagen zunehmende Schmerzen im rechten Bein und Rücken unter unveränderter Medikation. Er hätte nur noch im Bett liegen oder sitzen können. Massive Schmerzen bei Mobilisation. Keine Veränderung der Sensibilität bemerkt. Keine Änderung in der Urinkontinenz (Stuhl: Stoma). Ein Auslöser lässt sich nicht eruieren. Er sei zuhause auf sich selber angewiesen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: siehe JL. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. keine Unterstützung durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 165/80 mmHg, P 62/min., SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Stomarand vital. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue rechts pos. bei ca. 30 °, ASR und PSR bds nicht auslösbar, Klopfdolenz der WS bei liegendem Pat. nicht untersuchbar. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Röntgen LWS vom 12.03.2016. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 06.02.2016 sowie der CT vom 11.02.2016 progredient irregulär, erosiv veränderte Boden-/Deckplatte LWK 4/5 mit aufgeweitetem Zwischenwirbelraum LWK 4/5, a.e. bei progredienter, rezidivierenden Spondylodiszitis. Übrige Wirbelkörper in Form und Höhe regelrecht. Erhaltenes Alignement. Ad Wirbelsäulenchirurgie zur OP und Weiterbetreuung. Antiinfektive Therapie gemäss Konsil Infektiologie, Anpassung je nach Biopsieresultat. Anpassung der analgetischen Therapie anhand des Bedarfs. Aktuell: Schmerzexazerbation mit lumbospondylogenem Schmerzsyndrome L4/5 rechts. 15.03.2016 MRI: Fortschreitende Entzündung mit Osteolyse LWK 4/5. 09.02.2016 MRI: Spondylodiszitis Segment LWK 4/5, kein Abszessnachweis. Mutmasslich übergreifende Entzündung auf Segment LWK 5/SWK 1, degenerative Veränderung LWK 3. Kontinuierliche Bakteriämie vom 05.02.2016 - 09.02.2016. 10.02.2016 Port-à-Cath Explantation: mikrobiologisch Nachweis von Citrobacter koseri. 12.02.2016: BK (gestochen): negativ. Antimikrobielle Therapie: Augmentin 3 x 1.2 g i.v. 05.02.2016 - 10.02.2016. Augmentin 4 x 2.2 g i.v. 10.02.2016 - 17.02.2016. Ciproxin 2 x 750 mg per os 17.02.2016 - 24.03.2016 geplant. 22.03.2013 PET-CT: Metabolisch hochaktives Sigmakarzinom, multiple (mind. 5) kleine Lebermetastasen rechts im Segment V, VI und VII. 03/2013 Thrombose der V. subclavia und V. axillaris rechts. 18.04.2013 Histologie: Mässig differenziertes, ulzeriertes Adenokarzinom des Kolons (4.5 cm). Leberbiopsie intraoperativ: Metastase eines mässig differenziertes Adenokarzinoms sowie perifokales Leberparenchym mit schwerer, großtropfiger Steatose. K-RAS Wildtyp. 18.04.2013 Primär laparoskopische, im Verlauf offene Rektosigmoidresektion mit End-to-side Descendorektostomie. Intraoperative Blutung der V. mesenterica inferior und linker Lebervene. Tru-cut Biopsie und Schnellschnitt mit Nachresektion Lebermetastase des linken Leberlappensegments II. 21.04.2013: Revisionslaparotomie und Diskontinuitätsresektion nach Hartmann bei Anastomoseninsuffizienz. 06/2013 Thrombose der V. subclavia und V. axillaris rechts. 04.06.2013 - 08.07.2013 3 Zyklen Chemotherapie mit Folfiri/Erbitux. 11.07.2013 Revisionslaparotomie mit Adhäsiolyse bei Bridenileus, anschliessend high output Descendostoma. 19.08.2013 - 31.12.2013 Weiterführende Chemotherapie mit Folfiri/Erbitux (insgesamt 12 Zyklen). 13.01.2014 Diagnostisches PET-CT: Regrediente FDG-Aufnahme der bekannten Lebermetastase in Segment III subkapsulär, kein Hinweis auf neu aufgetretene Fernmetastasen. Computertomographisch multiple hypodense Leberläsionen im Vergleich zu September stationär, alle FDG negativ. 03/2014 - 05/2014 Erhaltung mit Erbitux. 01/2015 Ileus, konservativ therapiert. 06.02.2015 PET-CT: Neu intrapulmonale Metastase im rechten Unterlappen, 2 neu aufgetretene metabolisch aktive Herde im Lebersegment V ohne CT-Korrelat, vorbekannte Lebermetastase in Segment III metabolisch inaktiv. 26.03.2015 Thorakoskopische assistierte Metastasektomie Unterlappen rechts. Histologie: 2 Exzisate mit Infiltraten eines Adenokarzinoms, vereinbar mit Metastase, R1. 05.06.2015 Atypische Resektion Lebersegment V und partiell VI sowie Cholezystektomie und Narbenherniendirektverschluss nach Adhäsiolyse. Histologie: Leberteilresektat mit Nachweis von 2 Herden (0.9 cm und 1.5 cm) eines Adenokarzinoms, passend zur Metastase, R0. Übriges Leberparenchym mit gemischttropfiger Steatose in 50 % der Hepatozyten. 04.12.2015 CT-Thorax/Abdomen: Neu Nachweis von mehreren Lungenrundherden beidseits, am ehesten Metastasen entsprechend.CT Abdomen: Kein Infektfokus, kein Tumorrezidiv, bds. Pleuraergüsse. Vorschlag zur Zweitlinienchemotherapie, vom Patienten abgelehnt, geplant alternativmedizinische Verfahren. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zur Konsolidationschemotherapie nach GRAALL (3. Zyklus, Block 8 inklusive intrathekale Chemotherapie CMTX) am 16.03.2016. Hr. Y hat die Chemotherapie mit Ausnahme einer kurzen Phase mit Übelkeit und Erbrechen soweit gut vertragen. Bei einer Anämie hatte Hr. Y ein Systolicum 2/6 mit Punctum maximum über Erb, welches am ehesten funktionell zu werten ist. Bei Persistenz dieses Geräusches, nach Normalisierung der Blutwerte, ist eine kardiologische Abklärung zu empfehlen. Am 18.03.2016 konnte Hr. Y bei ausreichend tiefem MTX-Spiegel nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Der Patient tritt elektiv zum Zyklus 3 Block 8 ein. Der Patient berichtet über subjektives Wohlbefinden, seit Samstag, 12.03.2016 hätte er leichten Husten mit weisslichem Auswurf, der jedoch schon wieder abklingen würde. Ansonsten fühle er sich müde, hätte Zuhause gelegentlich Kopfschmerzen gehabt. Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Dysurie, Stuhlunregelmäßigkeiten werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (178 cm, 72.5 kg, BMI 22.9 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 134/74 mmHg, P 77/Min. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herzgeräusche ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Port nicht gerötet, keine Druckdolenz. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Nächste onkologische Kontrolle bei Hr. Dr. X am 24.03.2016. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Filgrastim (Neupogen) vom 22.03.2016 - 26.03.2016 1 x pro Tag. Puri-Nethol noch bis und mit 25.03.2016. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Konsolidationschemotherapie nach GRAALL (3. Zyklus, Block 8). Diagnostik initiales Blutbild: Lc 17 G/l, > 80 % Blastenanteil, Tc 152 G/l KMP: Hyperzelluläres Knochenmark mit praktisch vollständiger Verdrängung der Hämpoiese durch eine negative myeloperoxidase Leukämie. Molekulargenetisch keine Chromosomenaberrationen. Liquorpunktion: Kein Nachweis maligner Zellen, keine Vermehrung von Entzündungszellen. KMP: Normo- bis hyperzelluläres Knochenmark mit morphologisch unauffällig ausreifender Hämpoiese ohne Blastenvermehrung (morphologisch CR). FACS: Keine sicheren immunphänotypischen Anzeichen für minimale Resterkrankung (MRD) der behandelten B-Zell-lymphoblastischen Leukämie (MRD < 0.01 %). CT-Thorax: Keine Pilzpneumonie. Narbige Veränderung im apikalen Oberlappen rechts, am ehesten postentzündlich. Ansonsten unauffälliger Thoraxbefund. Therapien Vorphase-Schema nach GRAALL Induktionschemotherapie nach GRAALL 1. Zyklus Konsolidationschemotherapie nach GRAALL 2. Zyklus Konsolidationschemotherapie nach GRAALL 3. Zyklus 7. Block Konsolidationschemotherapie nach GRAALL Komplikation: Lebertoxizität Grad III: Abbruch Cytosar-Therapie am 16.02.16 Aktuell: Hb 84 g/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.2016 Allg Austrittsbericht ambulant Aktuell: Planung weiteres Prozedere Koloskopie: Substenosiertes, passierbares Karzinom im proximalen Sigma, 45 cm ab ano. Einzelne Divertikel. Histologie: oberflächige Anteile eines invasiven Adenokarzinom. PET-CT: Hochgradiger Vd.a. Sigmakarzinom. St.n. anämienisierender Blutung ab ano unter therapeutischer Heparinisierung mit Gabe von 2 Ec Konzentrat am 17.12.15. Aktuell: 01.03.16 U-Bakt. Enterococcus faecium, BK neg. St.n. 3 Episoden eine Urosepsis. mit Serratia marcescens mit ampC-Gen bei Harnabflusstörung. Wundabstrich tief Harnröhre: Candida parapsilosis, Enterococcus faecium, 1 KBE Serratia marcescens. mit S.aureus. Chronische Urinkolonisierung mit Hefe/Candida parapsilosis mit unklarer Relevanz seit 12/15, letzter Nachweis im U-Kult am 10.03.16, aktuell gemäß Infektiologie keine weitere Therapie. Doppel-J-Einlagen: St.n. Wechsel der Doppel-J-Einlage bds. bei Urosepsis. St.n. Doppel-J Einlage rechts+ Spühlkathetereinlage. St.n. Doppel-J Einlage links. CT Abdomen: Unklare Stenose im distalen Ureter links. Bisherige Antiinfektive/antifungale Therapien: Diflucan. Tazobac. Cefepim. Ciprofloxacin. DD vaskulär DD hypertensiv DD diabetogen. akute Verschlechterung im Rahmen von Dg 1. Doppel-J-Einlage links. Doppel-J-Einlage rechts u Spühlkathetereinlage. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die Patientin kommt elektiv zum 1. Chemotherapie-Zyklus mit Cisplatin/Etoposid. Bei Eintritt ist die Patientin bis auf eine geringe Tagesmüdigkeit beschwerdefrei. Im Labor zeigt sich lediglich eine hyperchrome, makrozytäre Anämie. Die Patientin erhält über zwei Tage eine Chemotherapie mit Cisplatin und Etoposid. Nach Chemotherapie hat sie bis auf leichtes Sodbrennen keine Beschwerden. Wir beginnen eine Therapie mit Esomep. Da sie nach der letzten Chemotherapie erheblich unter Obstipation litt, wird zusätzlich eine Therapie mit Transipeg gestartet. Die Patientin hat zudem bisher 9 mal die Radiotherapie erhalten. Zur Abklärung der Anämie wurde Vitamin B12 und Folsäure bestimmt, wobei sich ein Mangel an Vitamin B12 fand. Wir begannen mit einer Substitution von Vitamin B12 und Folsäure bei paralleler Chemotherapie. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 18.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Chemotherapie des 1. Zyklus und Radiotherapie bei hiliärem Adeno-Ca der Lunge. Bisher wurde die Chemotherapie im Krankenhaus K durchgeführt. Bei Progression wurde nun die Chemotherapie auf Etoposid und Cisplatin umgestellt. Nach den letzten Chemotherapie habe die Patientin kaum Probleme gehabt, bis auf eine schwere Obstipation. Übelkeit, Infektzeichen, Fieber wurden verneint. Die Patientin ist ambulant bei Dr. X angebunden. Zivilstand: Geschieden, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Beruf: Serviertochter. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (90.3 kg). Vitalparameter: BD 135/80 mmHg, P 91/Min, SO2 95 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine Beinödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Ad 1) Samstag Abend Neulasta (Fr. Y hat Medikament bereits erhalten). Nächster Zyklus der Chemotherapie am 06.04.XX - 08.04.XX. Reevaluation der Medikation mit Esomep in zwei Wochen. Patientin ist ambulant bei Dr. X angebunden. Nächste Radiotherapie nächste Woche Mo, Di, Mit, Do, Sa. Ad 2) Substitution von Vitamin B12 5-mal jeden zweiten Tag. Kontrolle von Vitamin B12 in einem Monat. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Cispalstin/Etoposid bei kombinierter Radiochemotherapie. 10/15 CT-Thorax: Raumforderung hilär links mit Einengung des linken Oberlappen sowie Unterlappens. Vergrößerte ipsilaterale LK in den Positionen 7, 11 und 10. 11/15 PET-CT: Metabolische Aktivität der hilären Raumforderung, zudem der LK 7 und 4L. Kein Hinweis von fernen viszeralen oder ossären Metastasen. 11/15 Bronchoskopie. Zytologie: Zellen eines Adenokarzinoms, TF-1. 11/15 - 02/16 3 Zyklen neoadjuvante Chemotherapie mit Carboplatin/Paclitaxel mit mixed response bzw. progressive disease. 02.02.16 PET-CT: Gemischtes Ansprechen mit einerseits partieller response des Primärtumors und der bekannten LK-Metastasen in Position 7, andererseits Zunahme der Befunde in Position 4L und neu in 4R. Keine weiteren frisch aufgetretenen Läsionen. Bei unzulänglicher Resektabilität und Progression: Wechsel zu Radiochemotherapie mit Cisplatin/Etoposid: 1. Zyklus Chemotherapie: 16.03.16. Bisher 9x Radiotherapie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.2016. 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalem Druckgefühl. Bei Eintritt hämodynamisch stabiler, kardiopulmonal kompensierter Patient. Anhand des Beschwerdeeintritts konnten wir mittels EKG und einmaliger Bestimmung der kardialen Biomarker ein ACS ausschließen. Anhand der D-Dimere Ausschluss eines thromboembolischen Ereignisses. Im Labor keine Auffälligkeit (normale Nieren-, Leberfunktion, normales TSH) bis auf eine isolierte leichte Bilirubin-Erhöhung. Anamnestisch besteht ein M. Meulengracht, aktuell kein Ikterus. Klinisch kein provozierbare Thoraxschmerzen. Unauffällige kurze Überwachung auf der Notfallstation. Zusammenfassend können wir die Thoraxschmerzen nicht weiter einordnen. Differentialdiagnostisch kann es sich um einen Post-Kardiotomie Schmerz handeln, ein Dressler-Syndrom ist von der Klinik möglich (Linderung der Symptome beim Vorneüberbeugen), allerdings mit der zeitlichen Distanz zur Bypass-OP unwahrscheinlich. Eine psychische Komponente besteht wahrscheinlich auch. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen bei bekannter koronarer 3-Gefässerkrankung. Der Patient beschreibt die Beschwerden wie folgt: thorakales Druckgefühl (Gefühl als ob der Thorax in eine Schraubzange eingezwängt werde), Beschwerdenbeginn gestern (16.03.16) Nachmittag, gutes Ansprechen auf 500 mg Novalgin, 1 mg Temesta. Nachts dann erneutes Aufwachen mit leichten thorakalem Druck. Heute (17.03.16) Morgen erneut ähnliche Beschwerden ohne Linderung. Zu keinem Zeitpunkt Dyspnoe, Beschwerden sind nicht vergleichbar mit früheren AP Beschwerden. Ähnliche Beschwerden bereits in den letzten Monaten. Aktuell in ambulanter psychiatrischer Behandlung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 160/95 mmHg, P 75/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut / keine peripheren Ödeme, Peripherie kühl, Pulse peripher gut palpabel. Thorax palpatorisch nicht dolent, Sternotomienarbe unauffällig. EKG: ncSR, normale Zeitindices, MLT, normale Erregungsausbreitung und -Rückbildung. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich und indolent auf Palpation, keine Oberbauchschmerzen auf Palpation, keine Hepatomegalie. - Analgesie bei Bedarf. - Fortführung der ambulanten psychiatrischen Betreuung. - Ggf. im Verlauf Sono Abdomen. - aktuell: erneute Thoraxschmerzen a.e. Post-Kardiotomie-Schmerz. - 01/2016 Hospitalisation Krankenhaus K bei Thoraxschmerzen. - 04.06.15 5x AC-Bypass Operation (Klinik K). - 29.05.15 Koronarangiographie: 90 %ige distale Hauptstammstenose. Signifikante Stenose RIVA/DA1 Bifurkation. Hochgradige Stenose RCX prox, distal Bifurkation OM1. Chronischer Verschluss RIVP. Signifikante Stenose RCA mitte. Global erhaltene LV-Funktion bei Bewegungsstörung. EF: 68 %. - 27.05.15 CT Herz mit KM: Schwerste Koronarverkalkungen mit intermediären Stenosen im ostialen und mittleren RIVA, DA1 und whs. ostialem RIM höhergradige Stenosen im ostialen RCX und R. marginalis grenzwertige Stenosen der ACD. - cvRF: Familienanamnese, arterielle Hypertonie, latenter Diabetes, Hypercholesterinämie - bis 04.01.16 unter Xarelto. Bilirubin aktuell leicht erhöht. Verlegungsbericht Medizin vom 17.03.2016. 11 Ad 1) Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei vorzeitiger Batterieerschöpfung des Schrittmachers. Beim Patienten mit AV-Block III Grades erfolgte am 17.03.2016 eine elektive Kontrolle des Schrittmachers, wo sich dies zeigte. Bis anhin war der Patient völlig beschwerdefrei. Zur weiteren Rhythmusüberwachung sowie zum geplanten Batteriewechsel wurde der Patient auf die Überwachungsstation aufgenommen. Auf der Überwachungsstation präsentierte sich ein kardiopulmonal stabil. Die mitgebrachten Medikamente wurden unverändert weitergeführt. Am 18.03.2016 erfolgte ein komplikationsloser Batteriewechsel. Postinterventionell gestaltete sich der Verlauf komplikationslos. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand am 18.03.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung zur Rhythmusüberwachung aus der kardiologischen Sprechstunde von Dr. X. Der Patient stellte sich da elektiv vor zur Routinekontrolle und Auslesung des Pacemakers. Da zeigte sich eine vorzeitige Batterieerschöpfung und während 68 % der Zeit ein Vorhofflimmern/-flattern, zusätzlich eine NSVT von 6 Schlägen. Das Device ist seit knapp 3 Monaten im Backup-Modus. Dyspnoe oder Thoraxschmerzen werden verneint, ebenso Palpitationen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: gelernter Velomechaniker, aktuell arbeitet er an einer Biegemaschine. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: RR 123/99, HF 65, Temp 36,9, O2-Sättigung 100 %, Größe 1,72 m, Gewicht 83 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Schrittmacher-EKG mit regelrechter Kammererregung, vereinzelt P-Wellen, Kammer und Vorhof dissoziiert. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, Giemen beidseits im mittleren Lungendrittel, sonorer Klopfschall, basale Rasselgeräusche rechts > links. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, enoral reizlos, Varikosis rechts > links. Ad 1)Beurteilung der Wundverhältnisse und Laborkontrolle am Samstag 19.03.XX Falls alles in Ordnung, Austritt nach Hause, Papiere liegen bei der Pflege. Aktuell: Eintritt zum Batteriewechsel bei (vorzeitiger) Batterieerschöpfung. XX/2010 Pacemaker-Implantation A) Diabetes mellitus Typ 2, ED XX/XX. Aktuelle Therapie: Bydureon und Diamicron (bei Metformin-Unverträglichkeit). HbA1c aktuell: 8.2%. Spätfolgen: Makroangioapathie (PAVK), beginnende Polyneuropathie, Mikroangiopathie (Albuminurie). Hypoglykämien: keine. B) Arterielle Hypertonie. C) Dyslipidämie. D) Übergewicht, BMI 27 kg/m² (Gewicht 81 kg, Größe 173 cm) - bei nicht stenosierender Gefässsklerose der Beckenbeinarterien bds. Verlegungsbericht Medizin vom 17.03.XX Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei NSTEMI. Auf unserer Notfallstation präsentierte sich eine bereits unauffällige Patientin, jedoch wurde Ticagrelor 180 mg und Aspegic 250 mg verabreicht. Ad 1) Am Folgetag wurde eine Koronarangiographie durchgeführt. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Koronarsklerose in der Peripherie Marginalast 2, welche aufgrund der Lokalisation nicht mit einem Stent versorgt werden konnte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Der TR-Band wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch. Jedoch zeigte sich bei druckdolentem und geschwollenem Oberarm ein Verschluss der distalen A. radialis rechts und ein kleines, umschriebenes periarterielles Hämatom der A. brachialis im mittleren Oberarmdrittel. Es ergaben sich keine Hinweise für eine Venenthrombose. Wir führten die bereits begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung weiter, stellten jedoch Ticagrelorum auf Clopidogrel um. Zudem begannen wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Frau Y am 19.03.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Akutbettenstation verlegen. Verlegungsbericht NSTEMI. Am Tag vor Konsultation beim Spazieren (flach, keine Anstrengung) plötzlich einsetzende retrosternale diffuse Druckschmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme. Nach circa 10-15 Minuten spontane Sistierung der Beschwerden, worauf die Patientin mit dem Auto nach Hause fuhr und sich dort etwas hinlegte. Daraufhin ging es ihr wieder richtig gut. Dyspnoe, Kaltschweiß oder Nausea werden verneint. Heute minimaler Druck, bei Treppensteigen keine Beschwerdezunahme. Vor einem Jahr ähnliche Beschwerden, damals aber keine ärztliche Konsultation, da die Beschwerden ja wieder weg gingen. Aktuell, weil die Schwiegermutter an Weihnachten an einem Myokardinfarkt verstorben sei, heute ärztliche Konsultation. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: siehe JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Lageristin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 48-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 122/54 mmHg, P 72/Min, AF 11/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulsstatus allseits symmetrisch. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg für 1 Jahr bis XX/XX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Ergometrie vor Austritt - Tägliche Beurteilung des linken Arms, ggf. erneute konsiliarische Beurteilung durch die Kollegen der Angiologie Aktuell: Subakuter NSTEMI, CK max 237 U/l. 18.03.XX Koronarangiographie: Koronarsklerose Peripherie Marginalast 2. Normale LV-Funktion (EF 76 %). cvRF: Hypercholesterinämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XX Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei einmaligem Erbrechen und anschließender Synkope. Ad 1-2) Bei Eintritt zeigte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Die klinische Untersuchung war unauffällig, insbesondere ein unauffälliger neurologischer und kardiopulmonaler Befund. Laborchemisch zeigte sich eine leichte Erhöhung der Entzündungsparameter und eine Hypokaliämie. Im EKG normokarder Sinusrhythmus mit T-Negativierungen im V4-V6, welche wir am ehesten im Rahmen einer Hypertrophie bei arterieller Hypertonie interpretierten. Insgesamt sahen wir die Symptomatik mit Synkope im Rahmen einer viralen Gastroenteritis. Wir haben die Patientin auf der Notfallstation überwacht, mit Volumen und Kalium substituiert und wieder in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Zuweisung mit der Ambulanz bei seit Dienstag bestehender Inappatenz und heutiger Synkope im Liegen. Die Patientin berichtet heute Nausea gehabt zu haben mit einmaligem Erbrechen und anschließendem einmaligem dünnen Stuhlgang. Die Oberbauchbeschwerden seien danach regredient gewesen. Beim Ausruhen im Bett sei sie dann kurz bewusstlos geworden, weswegen die Ambulanz gerufen wurde. Sie berichtet, vor einigen Jahren schon einmal kollabiert zu sein. Keine Kopfschmerzen nach Ereignis oder Amnesie. Keine Dyspnoe, Thoraxschmerzen oder Husten. Keine Dysurie. Subjektiv kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (160 cm, 58 kg, BMI 22.7 kg/m²). Vitalparameter: BD 141/72 mmHg, P 73/Min, AF 15/Min, SO2 93 %. Ad 1-2) - Gerne klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle bei Ihnen im Verlauf der Woche vom 21.03.XX. Verlegungsbericht Medizin vom 17.03.XX Übernahme eines 85-jährigen Patienten aus der Bettenstation bei plötzlich aufgetretener retrosternalen Schmerzen sowie starker Dyspnoe. Bei klinischem Verdacht auf ein akutes Lungenödem wurde bereits auf der Station 20 mg Lasix verabreicht. Ad 2/3) Auf der Überwachungsstation präsentierte sich der Patient kardiopulmonal stabil in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die thorakalen Schmerzen und Dyspnoe waren nach der Morphin-Gabe auf der Station bereits regredient. Im weiteren Verlauf blieb der Patient beschwerdefrei und präsentiert sich am Folgetag klinisch rekompensiert. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, wir interpretierten diese im Rahmen der kardialen Dekompensation. Nach Rekompensation Wiederbeginn mit dem Betablocker. Bei Hypokaliämie, die wir im Rahmen der intensiven Diuretikatherapie interpretieren, installierten wir eine orale Substitutionstherapie.Wir konnten Hr. Y am 18.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht GI-Blutung Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei Schwindel, 1x Erbrechen und Meläna. Der Patient hatte heute um 08:30 Uhr Thoraxschmerzen in Ruhe aufgetreten, nach dem Frühstück, ohne Ausstrahlung, von der Atmung unabhängig, diese waren innerhalb von 2 Stunden langsam regredient. Den Schmerz kennt er, soll nicht. Auf dem Weg zum Coop im Bus schon Schwindel, auch Übelkeit, nach dem Aussteigen direkt auf die Toilette, dort 3x erbrochen und 1x Diarrhoe=Meläna, ganze Toilettenschüssel voll. Er habe sich auf den Rollator hingesetzt, Alarmierung der Ambulanz durch fremde Personen. Die Thoraxschmerzen habe der Patient nie vorher gehabt, auch Stuhlgang sonst regelmäßig und unauffällig. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Beim Coop habe er Nichts gegessen. ADL: wohnt alleine, hat sonst keine Angehörige, selbstständig, eine Schwester in Deutschland. Zivilstand: ledig, keine Kinder. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Heizungsmonteur, pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, arhythmischer Puls, 4/6 Systolicum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, zentralisiert, kalte Peripherie, verlängerte Rekapzeit. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, Linksschenkelblock (vorbestehend) Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, minimal Rasselgeräusche beidseits basal. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Sonst: DRU: Meläna, keine Hämorrhoiden. Ad 1) - Regelmäßige Hb-Kontrollen - Kostaufbau im Verlauf, wie von Gastroenterologen empfohlen - Xarelto laut Gastroenterologen mindestens 2 Wochen pausiert Ad 2) - TTE angemeldet, Termin aktuell ausstehend - Anpassung der diuretischen Therapie je nach Volumenstatus - Betablockerdosis nicht bekannt, aktuell Beginn mit minimaler Dosierung, im Verlauf Ausbau - Je nach Befund im TTE Vorhofsohrverschluss mit den Kardiologen diskutieren Aktuell: hyperchrome, makrozytäre Anämie - 17.03.2016 Gastroskopie: winzige Angiodysplasie mit diskreter Sickerblutung im Bereich des unteren Duodenalknies, Koagulation mit Argon-Beamer. - 02/15 anämisierende nicht-lokalisierbare gastrointestinale Blutung, a.e. Dünndarmsickerblutung bei INR-Entgleisung - 02/15 Ileo-Koloskopie: keine aktive Blutungsquelle, Divertikulose linkes Hemicolon - 02/15 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: unauffälliger Befund im oberen Gastrointestinaltrakt - 02/15 Substrate: Eisenmangel bei hypochrom-mikrozytärer Anämie - Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation - normokardes VHF, unter OAK mit Xarelto (aktuell aufgrund Dg. 1 pausiert) - 01/12 TTE: mittelschwere Aortenklappenstenose und Mitralklappeninsuffizienz, EF 50% bei diffuser Hypokinesie, deutliche biatriale Dilatation, geschätzter PAPS bei ca. 50 mmHg - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus (20py) - a. e. bei Dg. 2 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.2016 Notfallmäßige Zuweisung durch Sie aufgrund von rechtsbetonten, drückend-stechenden sowie atemabhängigen Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken und Thorax. Laborchemisch zeigten sich erhöhte D-Dimere (2,5 mg/l), in der Auskultation präsentierte sich ein deutliches Pleurareiben rechts-basal. Die Herzenzyme (Troponin und CK-MB) waren unauffällig, klinische Hinweise auf eine gastroenterologische Genese lagen nicht vor. Die sonografische Abdomenuntersuchung, die bereits am 16.03.2016 bei Ihnen durchgeführt wurde, war ebenfalls unauffällig. Im EKG sahen wir ein bisher nicht vorbekanntes Vorhofflimmern, das möglicherweise auch im Zusammenhang mit der Lungenembolie stehen könnte. In der Vorgeschichte wurde bei der Patientin am 09.03.2016 eine Varizen-OP durchgeführt. Wir verzichteten bei einer hämodynamisch stabilen Patientin aufgrund der großen Vortestwahrscheinlichkeit und der fehlenden Konsequenz auf eine CT-Untersuchung des Thorax und begannen eine therapeutische Antikoagulation mit Xarelto. Unter adäquater analgetischer Therapie mit Perfalgan 1 g iv sowie Morphin 2 mg iv verbesserte sich die Beschwerdesymptomatik deutlich. Aufgrund des raschen Beschwerderückgangs und der niedrigen zu erwartenden Komplikationsrate (PESI Kategorie II) konnten wir Fr. Y in gebessertem Zustand in Ihre ambulante hausärztliche Weiterbehandlung entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Einweisung durch den Hausarzt (Dr. X) aufgrund von rechtsbetonten, drückend-stechenden sowie atemabhängigen Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken und Thorax. Dyspnoe lag nicht vor. Fieber, Schüttelfrost, Dysphagie, Übelkeit/Erbrechen, Dysurie oder Diarrhoe lagen nicht vor. Am 16.03.2016 bereits 7500 IE Fragmin und Gabe von Dafalgan durch den Hausarzt, wodurch eine Schmerzreduktion erreicht wurde. Am 17.03. dann Schmerzexazerbation mit Vorstellung in der Notaufnahme. In der Vorgeschichte ist am 09.03. eine Varizen-OP mittels Laser durchgeführt worden. Die Patientin habe entsprechend der Therapieempfehlung Xarelto für drei Tage eingenommen sowie Stützstrümpfe getragen. Die Kontrolle am 16.03. war diesbezüglich unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: RR 190/140, HF 98/min, O2-Sättigung 98%, Temp. 37,2, Größe 165 cm, Gewicht 55 kg. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, keine Schwellung, keine Überwärmung, kein Wadendruckschmerz. Pulse allseits palpabel. EKG: Vorhofflimmern, HF 96/min, Indifferenztyp, keine Erregungsrückbildungsstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, deutliches Pleurareiben/Lederknarren rechts basal. Perkussion unauffällig. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie, kein Murphy-Zeichen. Wirbelsäulen und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, rechte Pupille deutlich größer als links, laut Patientin bereits vorbestehend, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion links. Kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität, Integument: anikterisch, enoral reizlos. - Bei Beschwerdeprogredienz bitte sofortige Wiedervorstellung in der Notaufnahme - Antikoagulation mit Xarelto (15 mg, 1-0-1) für 3 Wochen, anschließend Xarelto 20 mg (1-0-0) für mindestens 6 Monate. - Falls das Vorhofflimmern persistiert, ist eine lebenslange Antikoagulation, z.B. mit Xarelto, notwendig. St. n. Varizen-OP am 09.03.2016- Wells-Score: 4,5, D-Dimere 2.5 mg/l - PESI Kategorie II - a.e. im Rahmen Diagnose 1 - CHA2DS2-VASc: 4 Pkte Verlegungsbericht Medizin vom 18.03.2016 Allg Stationäre Aufnahme von Hr. Y nach einem unklaren Schwächeanfall am Eintrittstag mit Glieder- und Muskelschmerzen sowie Atemnot bei Anstrengung und leichten, atemabhängigen retrosternalen Thoraxschmerzen seit einigen Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei initial leichter kardialer Dekompensation mit klinisch bibasalen Rasselgeräuschen und Anstieg von proBNP auf 2000 wurde eine diuretische Therapie eingeleitet. Laborchemisch zeigte sich ein isolierter Anstieg von Troponin und elektrokardiographisch ST-Senkungen in den Ableitungen V4-V6, im initialen Verlauf jedoch ohne Dynamik und ohne klinische Beschwerden. Hr. Y wurde zur weiteren Überwachung auf SIC (intermediate care unit) aufgenommen. Am 18.03.16 Durchführung eines TTE, welches eine schwer eingeschränkte Pumpfunktion mit einer EF von 22 % sowie andeutete regionale Wandmotilitäten zeigte. Zur weiteren Abklärung erfolgte eine Koronarangiographie, hier fand sich eine Koronarsklerose, jedoch ohne signifikante Stenosen. Es zeigte sich ebenfalls eine schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. Wir führten die bereits bestehende Therapie mit Acetylsalicylsäure sowie die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und ATII-Blocker fort und bauten diese weiter aus. Am späten Abend des 18.3. klagte Hr. Y über retrosternale, atemabhängige thorakale Schmerzen, gefolgt von einer Bradykardie von 30/min (initial am ehesten einer Sinusbradykardie entsprechend mit im weiteren Verlauf Sinusarrest und ventrikulärem Ersatzrhythmus). In der Nacht 13./14.03.16 habe Hr. Y / Ehefrau beim Schlafen (im Zimmer mit einem Luftbefeuchter) Atemnot und Schüttelfrost entwickelt sowie ein Unwohlsein, welches seither persistiert. Außerdem ausgesprochene Abgeschlagenheit/Schwäche, Glieder- und Muskelschmerzen, vor allem bei Anstrengungen, auch Atemnot bei Anstrengungen und leicht Thoraxschmerzen (retrosternal), verstärkt bei tiefer Inspiration, nicht lageabhängig. Normale Nahrungsaufnahme / Trinkmenge in den letzten Tagen. Heute bei der Arbeit Unwohlsein, zuhause dann kurzes Zusammensacken, ohne Trauma. Fremdanamnestisch (Ehefrau) keine Konvulsionen. Bei Rettung: GCS 15, Vitalzeichen ok, BZ 5.4 mmol/l. Hr. Y regelmäßig bei den Kollegen der Onkologie im Krankenhaus K in Behandlung (AL-Amyloidose mit Status nach Stammzelltransplantation). Bruder und Schwester mit CTS. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: frontale Kopfschmerzen seit einigen Wochen, drückendem Charakter. Hals und Respirationssystem: keine Symptome der oberen Atemwege (Schnupfen, Halsschmerzen, Ohrenschmerzen), kein Fieber in den letzten Tagen, kein Husten. Kardio-Vaskuläres System: sBD 120/75 mmHg, dBD 80-90 mmHg, kein Herzklopfen, keine AP, eine paroxysmale nächtliche Dyspnoe, keine Orthopnoe, keine Ödeme. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Mechaniker. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Herz: reine, rhythmische HT ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher gut palpabel, Peripherie warm. Lunge: Normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, bibasal RGs (inspiratorisch verstärkt). Abdomen: weich, ausladend, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, runde, mittelweite, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Kratzspuren an den Unterschenkel, Papel/rötlicher Knoten medialen Unterschenkel rechts. Lymphknotenstatus: zervikal, inguinal unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Keine Zungenbiss. Hr. Y eingestuhlt und eingenässt. Schellong-Test: liegend BD 133/85, HF 99; stehend BD 141/87, HF 106, keine Symptome; stehend +2min 138/86. HF 104, keine Symptome. Aktuell: Frustrane Reanimation bei pulsloser elektrischer Aktivität. 18.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose. Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 27 %) bei diffuser Hypokinesie. 18.03.16 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit exzentrischer Hypertrophie und schwer eingeschränkter LVEF von 22 % bei diffuser Hypokinesie und anteriorer/anteroseptaler Akinesie. 08/14 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. 05/14 TTE (Kantonsspital Luzern): Normale LV-Dimensionen, gute LVEF 60 % (visuell), keine Kinetikstörungen. Aortenklappen sklerotisch verändert ohne Stenosen. 11/12 TTE normaler LV mit normaler LVEF (60 %), keine regionalen Wandmotilitätsstörungen, normale diastolisch Fkt., keine relevanten Klappenvitien. cvRF: Diabetes mellitus, Arterielle Hypertonie A) Abdominelle Adipositas B) Diabetes Mellitus Typ 2, ED 2013. Therapie OAD. 18.03.16 HbA1c: 8.5 %. Hypoglykämien: unklar. Spätfolgen: Atherosklerose. C) Art. Hypertonie Klinisch: Amyloid-Myopathie. Aktuell stabile Situation bei leichter Regredienz der freien Kappa-Leichtketten (in regelmäßiger Kontrolle Onkologie Krankenhaus K, letztmals 01.2016). 04/06 Rezidiv monoklonale Gammopathie mit monoklonalen freien Kappa-Leichtketten in Serum und Urin. 07/03 Autologe Stammzelltransplantation, CR. Komplikationen 02/09 Port Spitzenthrombose. Karpaltunnelsyndrom links. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei selbstgemessenen BD-Werten um 200 mmHg systolisch. Bei fehlenden Symptomen und Endorganschäden werteten wir die hohen Blutdruckwerte als hypertensive Gefahrensituation. BD-Senkung mit Zestril und Amlodipin. Anamnese nicht suggestiv für Phäochromozytom bei fehlenden Flush-/Tachykardie-Episoden. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Überweisung von unserer Notfallpraxis bei ungenügend kontrollierter hypertensiver Gefahrensituation. Vorstellung selbentags in der Notfallpraxis mit selbstgemessenen Blutdruckwerten BD um 200/120 mmHg mit rotem Kopf (Flush). Die BD-Messung erfolgte nach dem Einkaufen mit der Lebenspartnerin und ausgeprägter Müdigkeit. Keine Symptome wie Thoraxschmerzen, Palpitationen, Dyspnoe, Schwindel oder Augensymptome. Keine bekannte arterielle Hypertonie, der Vater habe eine arterielle Hypertonie. Behandlung mit Nitroderm TTS 5 mg und Zestril 5 mg p.o. sowie Anxiolyse mit Temesta 1 mg p.o. Darunter keine relevante Senkung des Blutdrucks zu erreichen. Bisher nie Episoden von Flush-Symptomatik, Tachykardie oder Tremor/Nervosität. Bei Eintritt 35-jähriger, spontan atmender, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Größe 175 cm, Gewicht 115 kg, BMI 37.6 kg/m². Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 200/140 mmHg, P 80/min, AF 20/min, SO2 97 % nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren.- Antihypertensive Therapie mit ACE-Hemmer und Thiaziddiuretikum - Hausärztliche BD-Kontrolle in der Woche 21.03.XX-27.03.XX der Patient wird sich hierfür einen Hausarzt suchen und einen Termin vereinbaren - Bei jungem Alter, positiver Familienanamnese, BD >180/110 mmHg und plötzlichem Auftreten sekundäre Hypertonie-Ursachen abklären (OSAHS, Nierenarterienstenose, Hyperaldosteronismus, Hyperthyreose, Phäochromozytom (bei wiederholten Episoden)) - Bei guter Blutdruckkontrolle Screening nach einer hypertensiven Nephropathie (Kreatinin, Albumin-Kreatinin-Quotient), hypertensiven Kardiopathie (TTE) sowie hypertensiven Retinopathie (Fundoskopie) im Verlauf - Gewichtsreduktion empfohlen Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation (BD 200/140 mmHg) - Ätiologie: Essentiell DD sekundäre arterielle Hypertonie (Adipositas, endokrin) - Keine Endorganschäden 11 Zuweisung bei initialem Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die keine Hinweise für eine koronare Gefäßerkrankung zeigte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war in der Norm. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die bereits begonnen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurden bei fehlenden Indikationen gestoppt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme blieben negativ. Die Ursache der Beschwerden sehen wir am ehesten im Rahmen eines Koronarspasmus bei hypertensiver Entgleisung nach emotionaler Aufregung. Deshalb Beginn mit Diltiazem. Zur weiteren Diagnostik wurde von der Kardiologie ein ambulant durchzuführendes TTE sowie eine Ergometrie empfohlen. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 17.03.XX auf Normalstation und am 18.03.XX beschwerdefrei nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom Hausarzt mit Verdacht auf akutes koronares Ereignis. Der Patient habe sich dort mit starken Thoraxschmerzen und Schwindel vorgestellt. Am Morgen gegen 06.30 Uhr habe er schon einen thorakalen Druck verspürt. Die Beschwerden seien nach Aufregung gegen 08.30 Uhr stärker geworden. Gegen 12.30 Uhr seien die Beschwerden von alleine wieder etwas milder geworden. Um 15 Uhr sei er vom HA gesehen worden. Im EKG haben sich ST-Negativierungen in V3/V4 gezeigt. Der Patient habe seit 3 Jahren immer mal wieder Brustschmerzen auf der rechten Seite. Im Januar letzten Jahres deshalb beim Hausarzt. Im 24 h EKG keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Des Weiteren erfolgte am 11.03.XX eine Ergometrie, hier zeigte sich bei Belastung eine T-Negativierung in V4. Deshalb Beginn mit Aspirin, Lisitril und Beloc. Hypertonie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 132/74 mmHg, P 63/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF ST Neg V3+ V4 Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. MR-Herz vom 17.03.XX: Ist beim Austritt des Patienten noch ausstehend. Ad 1) Ambulantes TTE sowie Ergometrie im Haus, der Patient wird dazu aufgeboten. Bitte um Reevaluation des Diltiazem. Wir danken für die weitere Behandlung des Patienten. Bei Fragen stehen wir Ihnen gerne zur Verfügung. 16.03.XX Koronarangiographie: Normale Koronarien. EF 65 %. 16.03.XX: Troponin wiederholt negativ cvRF: Nikotinabusus 10 py Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Die Patientin kommt notfallmäßig bei neuaufgetretener Belastungsdyspnoe. Ad 1) In der aBGA zeigt das Bild einer respiratorischen Alkalose bei Hyperventilation. Das Thorax-Röntgen ist unauffällig, die Herzenzyme inkl. dem pro-BNP sind nicht positiv, die Entzündungsparameter nicht erhöht. Die durchgeführte Lungenfunktion ergab einen vollkommen normwertigen Befund. Zusätzlich wurde die Schrittmacherkontrolle vorgezogen, wobei dessen Funktion regelrecht ist. Somit konnten pulmonale bzw. kardiale Ursachen der beschriebenen Dyspnoe ausgeschlossen werden. Ad 4) Bei Druckdolenz auf Magenhöhe wurde eine Sonographie durchgeführt, die sich als unauffällig herausstellte. Es wurde eine Therapie mit Esomep vorläufig begonnen, da dieses ein bisschen geholfen hat. In der Sonographie zeigte sich eine größenstationäre Zyste in der rechten Ovariarloge, die evtl. gynäkologisch abgeklärt werden sollte. Ad 5) Die Patientin berichtet, dass sie in den letzten zwei Jahren antriebslos geworden wäre. Sie käme am Morgen kaum aus dem Bett, habe sich sozial isoliert. Manchmal sehe sie keinen Sinn im Leben. Sie würde schon seit langer Zeit Cipralex erhalten, dies würde ihr aber nichts helfen. Es wird ein psychologisches Konsil durchgeführt, wobei sich die Diagnose einer Depression bestätigt. Die Schilddrüsenwerte waren unauffällig. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Anstrengungsdyspnoe. Seit rund einer Woche progrediente Müdigkeit und Anstrengungsdyspnoe. Ging heute mit einem Bekannten spazieren. Dabei fiel bei einer Treppe beiden eine ausgeprägte Anstrengungsdyspnoe auf, worauf sie sich nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie auf der medizinischen Notfallstation vorstellte. Typische kardiale Beschwerden oder Nausea werden verneint, allerdings diffuse rechtsseitige Oberbauchschmerzen, so als läge ein Stein im Magen. Intermittierend Ausstrahlung in die rechte Schulter und nuchal rechts. Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 137/70 mmHg, HF 83/min, O2-Sättigung 98 % nativ, Temp. 37,0. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, Druckdolenzen über dem Oberbauch, mitte- bis rechtsbetont. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: Anikterisch, reizlos, oral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 16.03.XX. Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 09.04.XX vor. Stationäres Schrittmacheraggregat links pektoral mit Projektion der Elektrodenspitzen auf den rechten Vorhof und Ventrikel. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Aortensklerose. Herz grenzwertig groß. Gefäßkonfigurierte Hili. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose ohne Wirbelkörperhöhenminderung. Ultraschall Abdomen vom 16.03.2016 Zum Vergleich liegt das Stein-CT vom 17.08.2015 vor. Regelrechte Lebergröße und -struktur ohne fokale Läsionen. Reizlose Gallenblase ohne Konkremente. Keine Erweiterung der intra- oder extrahepatischen Gallenwege. Pankreas Lipomatose ohne fokale Läsionen. Unauffällige Milz (Poldistanz 7,8 cm). Orthotope symmetrische Nieren (Interpolardistanz rechts 9,5 cm und links 10,3 cm) mit erhaltener fetaler Renkulierung ohne suspekte Läsionen. Keine Erweiterung des NBKS beidseits. Aorta mit multiplen verkalkten Plaques ohne Ektasie. Mäßig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Größenstationäre zystische Läsion (4,4 x 4,4 x 5,1 cm) in der rechten Ovarloge. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Grobkursorisch luftgefüllter Kolonrahmen ohne Wandverdickung. Schrittmacher-Kontrolle 17.03.2016 Vorzeitige Schrittmacherkontrolle aufgrund einer Episode von Dyspnoe nach Treppensteigen, sowie vermehrter Müdigkeit und Allgemeiner Verunsicherung. Regelrechte Funktion des Schrittmachersystems. Keine wesentliche Änderung der Messwerte im Vergleich zur Voruntersuchung. Zu 44% ventrikulär stimuliert, somit in etwa unverändert zu Vorbefund. Ausreichende Batteriereserve. Nächste Kontrolle Ad 4) Evtl. gynäkologische Abklärung der Ovarialzyste Ad 5) Ambulanter Termin am 22.03.2016 um 16.00 Uhr Aktuell: Neuaufgetretene Dyspnoe Pacemaker-Abfrage 03/16: Regelrechte Funktion, keine relevanten Rhythmusstörungen, ausreichende Batteriereserve Reanimation wegen Herzkreislaufstillstand bei AV-Block III° am 29.12.13 Einlage provisorischer Pacemaker 19.12.13 Einlage definitiver Pacemaker 20.12.13 Pacemaker-Revision bei Exitblock der ventrikulären Elektrode 31.12.13 Koronarangiographie 27.12.13: Koronarsklerose, keine Stenosen Transthorakale Echokardiographie 05.01.16: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling, normale linksventrikuläre Funktion, keine relevanten Klappenvitien cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Aktuell: Neuaufgetretene Dyspnoe Pacemaker-Abfrage 03/16: Regelrechte Funktion, keine relevanten Rhythmusstörungen, ausreichende Batteriereserve Reanimation wegen Herzkreislaufstillstand bei AV-Block III° am 29.12.13 Einlage provisorischer Pacemaker 19.12.13 Einlage definitiver Pacemaker 20.12.13 Pacemaker-Revision bei Exitblock der ventrikulären Elektrode 31.12.13 Koronarangiographie 27.12.13: Koronarsklerose, keine Stenosen Transthorakale Echokardiographie 05.01.16: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling, normale linksventrikuläre Funktion, keine relevanten Klappenvitien cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Unter Budenofalk Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akuten retrosternalen Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Ad 1) Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes bei repetitiv negativen Herzenzymen und fehlenden Ischämie-typischen Zeichen im EKG. Spontanes Sistieren der Beschwerden unter Senkung des initial hypertensiven Blutdrucks mit Nitroderm TTS 5 mg (BD initial 160-180 mmHg systolisch). Unklar, ob die Thoraxschmerzen Ursache oder Folge der hypertensiven Blutdruckentgleisung waren. Wir interpretierten die Beschwerden des Patienten als mögliche pektanginöse Beschwerden im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung. DD muskuloskelettale Beschwerden. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akutem Thoraxschmerzen. Am 18.03.2016 um 00:30 Uhr akutes Auftreten von retrosternalen Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Die Schmerzen persistierten, weshalb der Patient nicht mehr schlafen konnte. Keine Dyspnoe, keine Palpitationen, keine vegetativen Symptome. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bekannte arterielle Hypertonie. Keine Dyslipidämie, kein Diabetes mellitus. Negative Familienanamnese. Vor 3-4 Jahren kardiologische Abklärung in Stadt S mit TTE und vor 5-6 Jahren mit Fahrradergometrie ohne pathologische Befunde. CPAP-Anpassung in Pneumologie im Hause bei OSAHS mit guter Toleranz. Bei Eintritt 55-jähriger, spontan atmender, kreislaufstabiler, allseits orientierter Patient. GCS 15. Vitalparameter: BD 180/80 mmHg, P 72/min, AF 25/min, SO2 100% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Ad 1) - Bei typischen pektanginösen Beschwerden im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung ambulante kardiologische Abklärung mittels Myokardperfusionsszintigraphie (wegen Knieproblemen ist Fahrradfahren nicht möglich) und TTE wir bitten den Patienten hierfür aufzubieten - Symptomatische analgetische Therapie in Reserve DD bei hypertensiver Entgleisung DD muskuloskeletal Ausschluss akuter Myokardinfarkt ESS 11/24 Punkte, VAS 7/10 Punkte AHI und Entstättigungsindex am 12.02.2014: je 30,5/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 87 % CPAP-Therapie seit 06.03.2014 Behandlung mit Aspirin Cardio Die notfallmäßige Aufnahme erfolgte bei Verdacht auf einen NSTEMI und bei unklarer Vertigo. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 86-jährigen Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die Herzenzyme waren unauffällig, sodass wir bei mehrtägig zurückliegendem Ereignis ein akutes Koronarsyndrom ausschließen konnten. Ausschluss einer Lungenarterienembolie mittels Szintigraphie (bei Niereninsuffizienz). Bei eher bradykarder (50-60 / Min) Herzfrequenz und der neu aufgetretenen Schwindelsymptomatik wurde die Betablockertherapie gestoppt. Die anamnestisch beschriebene progrediente Atemnot, die Leistungsminderung und die peripheren Beinschwellungen beurteilen wir im Rahmen einer Herzinsuffizienz. Echokardiographisch zeigte sich ein konzentrisches Remodeling sowie eine diastolische Dysfunktion sowie eine pulmonale Drucksteigerung. Wir baueten die diuretische Therapie aus. Ad 3) Bei suggestiver Anamnese erfolgte eine konsiliarische Begutachtung durch die Kollegen der HNO. Klinisch konnte kein Hinweis auf eine peripher-vestibuläre Ursache gefunden werden. Aufgrund des Schwindels konnte eine Umstellung der schlafanstössenden Therapie von Xanax auf Baldrian problemlos durchgeführt werden. Ad 5) Aufgrund der eingeschränkten Nierenfunktion stellten wir die oralen Antidiabetika auf Trajenta um. Darunter suffiziente Blutzucker-Kontrolle. Der Patient wurde durch die Diabetesberatung in der Blutzucker-Selbstmessung geschult. Ad varia) Bei aus unserer Sicht nicht nachvollziehbarer Indikation haben wir die PPI-Therapie sistiert. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir den Patienten am 24.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Allgemeinzustands-Reduktion. Notfallmäßige Zuweisung durch den HA (Dr. X) bei Verdacht eines NSTEMI. Gemäß Patient am Dienstag (15.03.2016) um ca. 09:00 Uhr nach dem Aufstehen Schwindel, Unwohlsein, verschwommenes Sehen und Schwarzwerden vor den Augen. Kein Sturz, Patient durch Ehefrau aufgefangen. Anschließend hab er sich nicht hinlegen können, da Schwindel im Liegen zunehmend. Nach 2 h Symptome spontan Regredienz der Symptome. Im Verlauf jedoch erneut Schwindelgefühl. HA auf Hausbesuch: VZ ok, Blutdruckmedikamente erhöht. Nachkontrolle in der Praxis gleichentags: EKG gemäß HA unspezifisch, D-Dimere stark erhöht. HA seither NMH therapeutisch dosiert (whrs. 2-3 x 7500), heute bei Anstieg der D-Dimere und Myoglobin-Werte Überweisung ans Krankenhaus K. Patient verneint Thoraxschmerzen (zu keinem Zeitpunkt), stabil gebliebene Anstrengungsdyspnoe, keine Palpitationen kürzlich, vor einigen Wochen 1x Thoraxschmerzen. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Technischer Angestellter, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Stockmobil. Lungenszintigrafie 17.03.2016 Ventilation: Homogen bis in die Peripherie beidseits. Duplexsonographie der Venen 18.03.2016 V. cava inferior: Punktuell eingesehen bei abdomineller Adipositas und Darmgasen, dort offen. Aorta abdominalis nur punktuell eingesehen, dort Durchmesser 3.6 cm (bekannte dilatative Arteriopathie, die regelmässig am Krankenhaus K kontrolliert wird, nächste Kontrolle für September 2016 geplant). Beurteilung und Prozedere Keine tiefe Beinvenenthrombose beidseits. Alte postthrombotische Veränderungen in der Vena poplitea links. Transthorakale Echokardiographie 23.03.2016 Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling (LVEF vis. 60 %). Diastolische Dysfunktion (nicht konklusiv beurteilbar ob Grad I oder II). Linker Vorhof leicht dilatiert. Keine relevanten Klappenvitien. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 45 mmHg, sPAP geschätzt 50 mmHg). Minimer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Ad 1) Therapie mit 50 mg Torem für eine Woche nach Austritt. Bitte um klinische Kontrolle (Austrittsgewicht 90 kg, Zielgewicht 88 kg) und Adaptation der diuretischen Therapie. Suffiziente Therapie der kardiovaskulären Risikofaktoren. Reevaluation Wiederbeginn Betablocker, je nach klinischem Verlauf. Ad 2) Ambulante Abklärung durch die Kollegen der Neurologie, der Patient wird aufgeboten. Ad 3) Regelmässige Kreatinin-Kontrollen in Ihrer Sprechstunde. Bei weiterer Verschlechterung empfehlen wir eine Anbindung an die nephrologische Sprechstunde. Ad 5) Regelmässige Kontrollen in der urologischen Sprechstunde, der Patient hat ein Aufgebot. Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation 23.03.16: TTE: Konzentrisches Remodeling i.S. einer hypertensiven Kardiomyopathie, dilatierter LA, diastolische Dysfunktion, pulmonale Drucksteigerung. EF normal, keine Vitien 12/10 TTE: konzentrisch hypertropher LV mit normaler EF Bifaszikuläres Blockbild (RSB + LAHB) DD Orthostatische Dysregulation DD BPS Schellong Test 18.03.16: Unauffällig Bildgebend (cMRI) Ausschluss eines zerebralen Insultes 2010 (Krankenhaus K) Ätiologisch unklar, DD iatrogen (Diuretika, OAD) eGFR nach CKD-EPI 35 ml/min/1.73 m² (12/10) Status nach Nephrektomie links Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.03.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuten epigastrischen Schmerzen. Ad 1) Bei fehlenden Ischämie-typischen EKG-Veränderung und negativen Herzenzymen Ausschluss eines akuten Myokardinfarkts. Senkung der hypertensiven Blutdruckwerte (initial 220/90 mmHg) mit Nitroderm TTS 10 mg. Nach Verabreichung von 1 g Paracetamol und 2 mg Morphin intravenös sowie 1 mg Temesta per os Schmerzregredienz auf VAS 1/10 (initial auf NFS VAS 3/10). Leberwerte und Cholestaseparameter sowie Lipase im Normbereich. Differentialdiagnostisch könnten die Beschwerden Folge der hypertensiven Entgleisung als Angina pectoris-Korrelat aufgefasst werden, klinisch jedoch untypische Präsentation. Eine Pankreaspathologie konnte nicht objektiviert werden. Möglich bleibt auch eine strukturelle oder funktionelle Ursache im Magen (DD neoplastisch DD diabetische Gastroparese). Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuten epigastrischen Schmerzen. Seit dem 18.03.2016 um ca. 00:00 Uhr plötzliche Auftreten von epigastrischen Schmerzen mit gürtelförmiger Ausstrahlung in die Flanken. VAS 4/10. Kein Schlaf bis 02:00 Uhr. Persistierender Schmerz bis 04:00 Uhr, weshalb sich der Patient vorstellte. Keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Unterbauchschmerzen, keine Stuhlunregelmässigkeiten, keine Thoraxschmerzen, keine Dysurie. Tagsüber noch Gartenarbeiten verrichtet, was problemlos ging. Als kardiovaskuläre Risikofaktoren Diabetes mellitus Typ 2, St.n. Nikotinabusus. Keine arterielle Hypertonie, keine Dyslipidämie. Mutter hatte Angina pectoris. Eine Fahrradergometrie vor 2-3 Jahren war unauffällig. Bei Eintritt 79-jähriger, kreislaufstabiler, hypertensiver, spontan atmender Patient. GCS 15. Vitalparameter: T 36.3 °C, BD 220/90 mmHg, P 62/min, AF 25/min, SO2 100 % nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Symptomatische analgetische Therapie - Hausärztliche Kontrolle in einer Woche - Bei hohem kardiovaskulären Risikoprofil ambulante kardiologische Abklärung im Krankenhaus K mittels Fahrradergometrie und TTE, der Patient wird hierfür aufgeboten. - Bei Persistenz bzw. Zunahme der Beschwerden bitten wir um eine Evaluation einer weiterführenden Diagnostik mittels Ösophagogastroduodenoskopie zum Ausschluss einer gastrischen Pathologie sowie eines CT Abdomen (Pankreaspathologie). - Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes - DD im Rahmen hypertensiver Entgleisung DD Dyspepsie - Unter oralen Antidiabetika (Amaryl und Metformin) - HbA1c letztmals 8.0 % - Keine Hypoglykämien - Keine Spätkomplikationen Austrittsbericht stationär Medizin Notfallmässiger Transport mit dem Rettungsdienst bei akuten retrosternalen Schmerzen. Bereits im EKG vom Rettungsdienst fanden sich ST-Hebungen über der Vorderwand (V2 bis V4), weshalb der Rettungsdienst 500 mg Aspegic verabreichte und insgesamt 4 mg Morphin bei noch bestehender Schmerzproblematik. Bei Eintreffen auf der Notfallstation präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Zustand. Bei im EKG anterolateralen STEMI verabreichten wir zusätzlich noch 60 mg Efient, 5000 E Liquemin sowie 2 mg Morphin. Ad 1+2) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt (EF 41 %). Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf 2 Salven von selbstlimitierenden Kammertachykardien, welche wir a.e. i.R. der Reperfusion sahen, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei beginnender kardialer Dekompensation begannen wir eine diuretische Therapie mit Torem, darunter kam es zur Besserung der Symptomatik. Am Abend des 12.03.2016 entwickelte die Patientin Temperaturen bis 38,1 °C. Radiologisch liess sich ein Infiltrat nicht sicher ausschliessen. Bei pathologischem Urinstatus handelt es sich a.e. um einen Harnwegsinfekt bei hämolysierenden Streptokokken B. Wir begannen bei steigenden Infektparametern eine antibiotische Therapie mit Augmentin i.v., welche bei regredienten Infektparametern auf p.o. umgestellt und nach 7 Tagen gestoppt werden konnte. Auf der Bettenstation war die Patientin stets kardiopulmonal stabil und konnte vorsichtig problemlos mobilisiert werden. Den langsamen und vorsichtigen Ausbau der kardialen Medikation angepasst an die mittelgradig eingeschränkte syst. Funktion vertrug die Patientin weitgehend gut.Ad 3) Laboranalytische zeigte sich une akute Niereninsuffizienz, welche wir im Rahmen der diuretischen Therapie und des Infektes interpretierten. Im Verlauf waren die Retentionsparameter noch leicht erhöht. Wir empfehlen une Verlaufskontrolle. Ad 4) Im Labor fiel une latente Hypothyreose auf. Wir empfehlen une Verlaufskontrolle. Ad 5) Laboranalytisch fand sich une leichte Hypomagnesiämie, die wir substituierten. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei akut um ca. 02.45 Uhr des 11.03.2016 aufgetretenen retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung nach dorsal, welche Hr. Y aus dem Schlaf rissen. Erstereignis, in letzter Zeit bei Belastung thorakales Engegefühl. Keine bekannten Allergien, nimmt 1x pro Monat un Medikament für Osteoporose ein. Nichtraucher, negative Familienanamnese bezüglich Herzerkrankungen, keine bekannten Hypertonie oder Dyslipidämie. Bislang aktiver Patient, geht viel spazieren. Durch den Rettungsdienst Gabe von 1 Hub Isoket, 2x 2 mg Morphin und 500 mg Aspegic, hierunter Beschwerdebesserung. Bei Eintreffen auf die Notfallstation kreislaufstabile Patient mit Angabe eines minimalen Druckgefühls retrosternal. Zivilstand: Konkubinat. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich une 71-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ (160 cm, 63 kg, BMI 24.6 kg/m²). Vitalparameter: BD 111/68 mmHg, P 76/Min, AF 20/Min, SO2 97 %. Cor: Herztöne rein, eher leise, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen im Liegen gestaut, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel. EKG: ncSR, HF 80/min, ST-Hebungen V2-V5, aVL, ST-Senkungen in III, avF. Pulmo: im Liegen soweit beurteilbar bds vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, palpatorisch indolent. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Koronarangiographie vom 11.03.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich une 1-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich une RIVA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Thorax pa und lateral links vom 12.03.2016: Zeichen einer dekompensierten Herzinsuffizienz mit zentraler und peripherer pulmonaler Stauung, Pleuraergüsse beidseits. Herzgröße im oberen Normbereich. Zusätzliche Infiltrate in beiden Unterfeldern sind nicht ausgeschlossen. TTE vom 14.03.2016: Normal großer linker Ventrikel mit mittelschwerer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 37%) bei antero-latero-septaler Akinesie (siehe Grafik). Diastolische Dysfunktion Grad 3 (restriktives Einstrommuster) Normale Vorhöfe. Normale RV-Funktion. Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei anterolateral Tethering. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Erhöhter pulmonaler Druck. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet, Efient 10 mg/d für 1 Jahr. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik, ggf. Etablierung Aldactone im Verlauf nach Klinik bei mittelschwer eingeschränkter EF empfohlen. stationäre kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen (Patient wünscht Kontrollen durch Dr. X in Stadt S). Gewichtskontrolle. die Teilnahme an une geplanten Reise mit dem Car zum Gardasee Mitte April bedarf einer erneuten Reevaluation im Verlauf (ggf. Arztzeugnis für Stornierung benötigt). Ad 3) wir empfehlen une Kontrolle der Retentionsparameter im Verlauf. Ad 4) wir empfehlen une Verlaufskontrolle der Schilddrüsenparameter anterolateraler STEMI am 11.03.2016, CK max. 3542 U/l. Aktuell: linksführende kardiale Dekompensation. 11.03.2016 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA > erfolgreiche Rekanalisation mit PCI/Stent (1xDES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Hypokinesie (EF 41%). 14.03.2016 TTE: normal großer LV mit mittelschwer eingeschränkter syst. Funktion (EF 37%) bei antero-latero-septaler Akinesie, diast. Dysfunktion Grad 3, mittelschwere MI bei anterolat. Tethering, leichte TI, RV/RA 33 mmHg, PAPs 38 mmHg. cvRF: Hypercholesterinämie Kreatinin 105 umol/l am 18.03.2016. Kreatinin 105 umol/l am 18.03.2016. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt. Notfallmäßige Zuweisung des 59-jährigen Patienten bei immobilisierenden Knieschmerzen beidseits. Ad 1) Der Patient präsentierte sich mit massiven, immobilisierenden Knieschmerzen auf der Notfallstation. Klinisch zeigte sich an beiden Knien (re>li) eine massive Druckdolenz, une eingeschränkte Beweglichkeit sowie une Erguss. Die obere HWS war ebenfalls druckdolent, die Rotation war schmerzbedingt stark eingeschränkt, jedoch mit erhaltener Inklination und Reklination. Laborchemisch konnte une Inflammation mit deutlich erhöhtem CRP und BSR sowie une Leukozytose nachgewiesen werden. Bei Verdacht auf une Kristallarthropathie wurde une Kniegelenkspunktion rechts durchgeführt. Diese zeigte une massiv erhöhte Zellzahl und Harnsäurekristalle. Es wurde une Therapie mit 30 mg Spiricort initiiert. Weiter wurde mit Allopurinol und Colchicin begonnen. Im Verlauf war die Beweglichkeit des rechten Knies weiterhin deutlich eingeschränkt, weshalb das Knie nochmals punktiert wurde. Dabei konnte 1 ml Erguss abpunktiert und 40 mg Konacort mit Lidocain infiltriert werden (fecit Dr. X). Danach zeigten sich die Schmerzen regredient, die Beweglichkeit besserte sich und der Patient wurde wieder mobiler. Bei normwertiger Harnsäure im Serum und nur sporadisch auftretenden Gichtanfällen wurde das Allopurinol wieder gestoppt und auf une Langzeitprophylaxe verzichtet. Der Patient bekam jedoch Steroide und Colchicin mit nach Hause, mit der Instruktion diese bei Wiederauftreten der Beschwerden sofort einzunehmen. Ad 3) Initiell gab der Patient Nackenschmerzen an, die sich im Verlauf mittels Physiotherapie gebessert haben. Neurologische sind keine Ausfälle aufgetreten, sodass wir die Symptome als muskuloskelettal interpretierten und keine weitere radiologische Abklärungen veranlassten. Ad 4) Während der Hospitalisation zeigten sich wiederholt erhöhte Blutdruckwerte zwischen 140 und 160 mmHg. Wir bitten Sie une arterielle Hypertonie im ambulanten Setting einzustellen. Ad 5) Bei Vd.a. chronischer Alkoholabusus Substitution mit Benerva und Becozym. Der Patient konnte am 22.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Arthritis, entzündlich Notfallmäßige Zuweisung des 59-jährigen Patienten bei immobilisierenden Knieschmerzen beidseits. Der Patient berichtet über une Beginn der Symptomatik vor ca. 2 Wochen. Damals auch noch mit diffusen thorakalen Schmerzen, welche vom Hausarzt als Weichteilrheuma interpretiert wurden. Die Thoraxschmerzen seien wieder spontan regredient gewesen. Die Knieschmerzen bis heute progredient in Ruhe wie auch bei Belastung und bis zur Immobilisierung. In dieser Form hätte er diese Schmerzen, berichtet jedoch schon Knie-Arthroskopien auf beiden Seiten gehabt zu haben. Seit 3 Tagen zusätzlich Nackenschmerzen, welche er einmal pro Jahr habe. Ansonsten keine anderen Gelenke betroffen. Subjektiv kein Fieber oder Schüttelfrost. Kein Husten oder Dyspnoe. Stuhl-/Miktionsunregelmäßigkeiten werden verneint. Umgebungs- und Auslandanamnese negativ. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, 33 Treppenstufen ohne Lift. Arbeit: Beruf: Hauswart. Bei Eintritt präsentierte sich une 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösen EZ.Vitalparameter: RR 184/94, HF 104/min, Temp 38,4, O2-Sättigung 96%, Größe 1,85 m. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, periphere Beinödeme beidseits. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Auskultation schmerzbedingt nur im Liegen möglich, basal beidseits vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hepatosplenomegalie aufgrund des Bauchumfangs nicht sicher zu beurteilen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro/Muskuloskelettal: HWS Inklination/Reklination frei beweglich, HWS Rotation schmerzbedingt eingeschränkt, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Kopfbeugung aufgrund von seit drei Tagen bestehenden Nackenschmerzen schmerzhaft, jedoch kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Patellarsehenreflex beidseits schmerzbedingt nicht untersuchbar. Knieerguss rechts > links. Integument: anikterisch, enoral reizlos. Unterschenkel: tibiale kleinfleckiges rostbraune Effloreszenzen. Gelbliche, periokuläre Einlagerungen. Röntgen Knie bds. vom 17.03.XX: Bilateraler Kniegelenkserguss bei links leichter und rechts mittelgradiger Gonarthrose - vereinbar mit Arthritis DD aktivierte Gonarthrose. Ad 1) Colchicin 2x0,5 mg bis am 18.04.2016 Bei erneutem Schub sofortige Therapie mit 20 mg Spiricort und 2x0,5 mg Colchicin Sollten mehr als 2 Schübe pro Jahr auftreten, empfehlen wir zusätzlich eine Therapie mit Allopurinol Empfehlung zur Vermeidung von purinreichen Nahrungsmittel Ad 4) Medikamentöse Einstellung der arteriellen Hypertonie durch Sie ggf. Durchführung einer 24h-Blutdruckmessung Aktuell: immobilisierende Schmerzen 17.03.XX Gelenkspunktion: trübe Flüssigkeit mit Harnsäure-Kristallen St.n. Gichtanfall vor Jahren 21.03.XX: Steroid-Infiltration Knie rechts St.n. Knie-Arthroskopie bds. vor Jahren BMI 21.03.XX: 38,5 kg/m² Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung per Rettungsdienst des pflegebedürftigen Patienten nach Hospitalisation der pflegeleistenden Ehefrau. Klinisch präsentierte sich der Patient afebril, jedoch in reduziertem Allgemeinzustand, mit Dekubiti an Fersen und am Sakrum. Ad 1+3) Laborchemisch zeigte sich eine leichtgradige Erhöhung des CRP bei normwertiger Leukozytenzahl, der Urinstatus aus dem dauerhaft liegenden transurethralen DK zeigte weder Leukozyturie noch Bakteriurie. Radiographisch konnte kein Lungeninfiltrat festgestellt werden. Klinisch kein Infektfokus. In Zusammenarbeit mit der Wundberatung begannen wir mit Trockenverbänden der Dekubiti. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine Erhöhung des Kreatinins um 50% zu den Vorwerten. Wir beurteilen diese als a.e. prärenal im Rahmen einer verminderten oralen Flüssigkeitsaufnahme sowie der Diuretikatherapie bedingt. Wir begannen mit einer vorübergehenden elektrolytkontrollierten Volumensubstitutionstherapie mittels NaCl 0,9% i.v. Im weiteren Verlauf trank der Patient eine adäquate Trinkmenge, teilweise mit Hilfe durch die Pflege. Ad varia) Im Verlauf des Aufenthaltes passten wir die medikamentöse Therapie der perspektivisch eingeschränkten Prognose an. So stoppten wir bei eher hypotensiven Blutdruckwerten Amlodipin und Lisinopril. Atorvastatin wurde ebenfalls gestoppt. Aufgrund fehlender Indikation stoppten wir zusätzlich das Pradif, wie auch das Aspirin cardio. Unter den genannten Maßnahmen besserte sich der Allgemeinzustand des Patienten merklich. Wir konnten den Patienten im Anschluss an die Behandlung in das neu organisierte Pflegeheim Länzerthus Rupperswil entlassen werden. Austrittsbericht stationär, Pflegenotfall, Notfallmäßige Zuweisung via Sanitär durch die HAe Dr. X bei Allgemeinzustandsverschlechterung mit Schwäche, reduzierte Trinkmenge sowie Unterbauchschmerzen. Der Patient selbst gibt Unwohlsein im Unterbauch an. Seit dem 14.03.2016 bei Verdacht eines erneuten Harnwegsinfekts Anbehandlung mit Ciprofloxacin 2x 500 mg. Beim Patienten besteht ein metastasierendes Prostata-Karzinom mit Dauer-Urinableitung (via DK). Letztmalige Hospitalisation am Krankenhaus K Ende 02.2016 bei Urosepsis. Der Patient wird zuhause bisher gut betreut und gepflegt von der Ehefrau und den Brüdern. Die Betreuung stößt allerdings an die Grenzen, auch weil die Ehefrau aktuell am Krankenhaus K hospitalisiert ist. Gewünscht ist eine dauerhafte Lösung (Altersheim Rupperswil). Diabetes mellitus: Typ 2. Hypertonie. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: wird betreut durch die Ehefrau und die Brüder des Patienten. Ehefrau aktuell hospitalisiert. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, partiell orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Pulse peripher (Aa dorsales pedes) gut palpabel, Peripherie warm. Pulmo: Allseits belüftet, Rasselgeräusch basal rechts, restliche Lungenfeldern kein Nebengeräusch, Patient eupnoeisch. Abdomen: leicht ausladend, weich, indolent, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Darmgeräusche reduziert, aber präsent in allen Quadranten Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Prostata verhärtet, leicht über Niveau, nicht dolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen rund, mittelweit, isokor. Haut: Dekubitus Ferse links / Ferse rechts lateral / sakral. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten Lymphknoten zervikal, axillär und inguinal. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über Wirbelsäule. enoral unauffällig. Thorax ap liegend vom 15.03.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 23.02.2016 vorliegend. Fehlbelichtete Aufnahme. Mediastinum mittelständig. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Aortensklerose. Soweit beurteilbar keine Infiltrate. Streifige Transparenzminderung im rechten PC-Winkel, in erster Linie Belüftungsstörung. Keine größeren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts Thorax ap liegend vom 21.03.2016: Transparenzminderungen rechts medio-basal sowie links retrokardial, vereinbar mit Dystelektasen, DD beginnende Infiltrate sind hier erst im Verlauf auszuschließen. Im Weiteren kompensierter und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Aktuell: Dekompensation der häuslichen Pflegesituation nach Hospitalisation der Ehefrau 09.15 CT und Szinit: Nachweis von Knochen-, Lymphknoten- und Lebermetastasen 08.15 Diagnosestellung durch positive Prostatastanzbiopsie (6/6 Stanzen) bds. Zytologie: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms unter Therapie mit Prolia und Lucrin alle 6 Monate seit 08.2015 transurethraler DK Träger 02.16 Urosepsis bei Klebsiella oxytoca und Raoultella ornithinolytica bei Harnabflussstörung infolge disloziertem DK 14.03.16 - 15.04.16 Ciprofloxacin bei Verdacht auf erneuten HWI Aktuell: Akute Nierenfunktionsverschlechterung RIFLE Stadium R, a.e. prärenal ätiologisch a.e. Diabetische Nephropathie 08.15 Sonographie: keine Ektasie der Nierenbeckenkelchsysteme bds. DD okkulter gastrointestinaler Blutverlust unter Aspirin 02.16 Vit B12 / Folsäure normal Selbstzuweisung mit der Ambulanz aufgrund von plötzlich aufgetretenen retrosternalen Schmerzen und Dyspnoe, sowie im Verlauf Schwindel, einmaligem Erbrechen und Meläna.Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardio-pulmonal stabil, jedoch mit thorakalen Schmerzen und Dyspnoesymptomatik. Bei Verdacht auf eine obere gastrointestinale Blutung führten wir eine gastroskopische Untersuchung durch, in welcher eine diskrete Sickerblutung bei winziger Angiodysplasie im Bereich des unteren Duodenalknies diagnostiziert und mittels Koagulation mit dem Argon-Beamer gestillt werden konnte. Aufgrund des niedrigen Hb-Wertes von 71 g/l erfolgte die Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten. Bei laborchemisch erhöhten Herzenzymen wurde eine Echokardiographie durchgeführt, in welcher eine schwere Aortenklappenstenose diagnostiziert werden konnte. Die Herzfunktion stellte sich mittelschwer eingeschränkt dar. Die weitere Abklärung der Aortenklappenstenose mittels Links-Rechtsherzkatheter-Untersuchung ergab die Indikation zur TAVI-Implantation, welche für die kommende Woche geplant war. Im Verlauf kam es zu einer vorübergehenden Besserung des Allgemeinzustandes von Hr. Y, die Herzenzyme und Entzündungsparameter waren ebenfalls regredient, sodass wir die Entlassung von Hr. Y nach Hause für den 23.03.2016 planten. Am Austrittstag trat jedoch eine plötzliche, rasch progrediente Verschlechterung des Allgemeinzustandes von Hr. Y ein. Bei Schocksymptomatik mit Zentralisierung des Kreislaufes, sowie Tachypnoe und Tachykardie. Bei zusätzlich bestehender leichter Untertemperatur und einem Lactat von 12 mmol/L gingen wir zunächst von einem septischen Geschehen am ehesten im Abdominalbereich aus und begannen, nach Abnahme von 2x2 Blutkulturen, eine Therapie mit Tazobactam. Ein erneuter Typ 2-Infarkt im Rahmen der Sepsis war möglich. Aufgrund der Polymorbidität, des fortgeschrittenen Alters und der damit einhergehenden Inoperabilität von Hr. Y wurde von einer Verlegung von Hr. Y auf die Intensivstation sowie weiterer diagnostischer Abklärung abgesehen und eine symptomatische Therapie eingeleitet, unter welcher Hr. Y beschwerdefrei blieb und am 24.03.2016 um 11.30 Uhr verstarb. Einer Autopsie wurde von der Schwester des Verstorbenen zugestimmt. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei Schwindel, 1x Erbrechen und Meläna. Hr. Y hatte heute um 08:30 Uhr Thoraxschmerzen in Ruhe, aufgetreten nach dem Frühstück, ohne Ausstrahlung, von der Atmung unabhängig, diese waren innerhalb von 2 Stunden langsam regredient. Den Schmerz kannte er, das soll nicht sein. Auf dem Weg zum Coop im Bus hatte Hr. Y schon Schwindel, auch Übelkeit, nach dem Aussteigen direkt auf die Toilette, dort 3x erbrochen und Meläna, ganze Toilettenschüssel voll. Hr. Y habe sich auf den Rollator hingesetzt, Alarmierung der Ambulanz durch fremde Personen. Die Thoraxschmerzen hatte Hr. Y nie vorher gehabt, auch Stuhlgang sonst regelmässig und unauffällig. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Beim Coop habe Hr. Y nichts gegessen. Sozialanamnese: wohnt alleine, hat sonst keine Angehörigen, selbstständig, eine Schwester in Deutschland. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, arhythmischer Puls, 4/6 Systolicum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, zentralisiert, kalte Peripherie, verlängerte Rekapzeit. Gefässe: Pulse an unterer Extremität beidseitig tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Sonst: DRU: Meläna, keine Hämorrhoiden. Thorax a.p. liegend vom 17.03.2016: Befund und Beurteilung: Voruntersuchung vom 30.12.2011 zum Vergleich vorliegend. Kardiomegalie. Aortensklerose. Progrediente verkalkte bilaterale Pleuraplaques. Bekannte kompensierte pulmonale Zirkulation. Kein Infiltrat. OPG vom 22.03.2016: Befund: Zum Vergleich die CT-Voraufnahme vom 08.07.2013. Zahnloser Ober- und Unterkiefer. Keine relevante Alveolarkammatrophie. Keine suspekte Osteolyse. Erhaltende temporomandibuläre Artikulation beidseitig. Keine Luft-/Flüssigkeitsspiegel im Sinus maxillaris beidseitig. In Zusammenschau mit der CT vom 08.07.2013 geringgradige Schleimhautschwellung des Sinus maxillaris links. CT-TAVI vom 22.03.2016: Ist noch ausstehend. 17.03.16 Gastroskopie: Winzige Angiodysplasie mit diskreter Sickerblutung im Bereich des unteren Duodenalknies, Koagulation mit Argon-Beamer. 02.15 anämisierende nicht-lokalisierbare gastrointestinale Blutung, a.e. Dünndarmsickerblutung bei INR-Entgleisung. 02.15 Ileo-Koloskopie: Keine aktive Blutungsquelle, Divertikulose linkes Hemicolon. 02.15 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: Unauffälliger Befund im oberen Gastrointestinaltrakt. Aktuell: NSTEMI am 17.03.16 und 23.03.16, a.e. Typ II bei Diagnose 2/3. Normokardes Vorhofflimmern, unter OAK mit Xarelto. Diagnostik: 18.03.16 TTE: Konzentrisch hyperthorper linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer LV-Funktion, EF 45%, bei septal und inferior betonter Hypokinesie. Trikuspide, stark verkalkte Aortenklappe mit schwerer Stenose (dmean 40 mmHg, KöF 0,6 cm², velocity ratio 0,15, SVi 34 mL/m²). Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (geschätzter sPAP 50 mmHg). CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus (20 py). Austrittsbericht stationär Medizin Allg.Standard Kardiologie. Vorstellung von Hr. Y zur elektiven Koronarangiographie aufgrund von langsam progredienter Belastungsdyspnoe und pectanginösen Belastungsschmerzen bei bekannter koronarer Herzerkrankung und nach klinisch positiver Ergometrie. Die Koronarangiographie zeigte einen chronischen Verschluss des mittleren RCA, des proximalen RIVA und eine Progression der koronaren Herzerkrankung mit 2 hochgradigen Stenosen des 1. Marginalastes, welche mit 2 Drug-Eluting Stents versorgt wurden. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos, wir konnten Hr. Y am Folgetag in weiterhin gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektive Koronarangiographie Zuweisung aus der kardiologischen Sprechstunde Klinik K zur elektiven Koronarangiographie aufgrund von seit 2-3 Monaten langsam zunehmenden pektanginösen Schmerzen und Belastungsdyspnoe (NYHA II-III) und auffälliger Fahrradergometrie. Langsam progrediente Gewichtszunahme trotz ambulanter Diuretikadosiserhöhung. Kopforgan und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: chronischer trockener Husten, unverändert. Kein Fieber. Gastrointestinaltrakt, Leber: Seit Jahren bestehender chronischer Schmerz im linken Unterbauch. Urogenitalsystem: Langsam progrediente Strahlabschwächung, keine Dysurie, Pollakisurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, in allen Dimensionen orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 129/50 mmHg, P 62/Min, SO2 98 %.Cor: Mechanische HT mit Ausstrahlung in die li Axilla. HJR Pos, bilat. Unterschenkelödem. Pulmo: Bibasale feinblasige RGs, keine obstruktive AGs. Abdomen: Weich, mit lokalisierter Druckdolenz im li Unterbauch. Neuro: Motorik und Sensibilität OE+UE orientierend unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS-Skoliose. Thorax pa und lateral vom 17.03.2016 Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Koronarangiographie vom 18.03.2016: Die Koronarangiographie zeigt einen chronischen Verschluss der mittleren RCA, des proximalen RIVA und eine Progression der Koronarherzkrankheit mit 2 hochgradigen Stenosen des 1. MA. Der LIMA-RIVA-Graft ist offen, der Venengraft auf die RCA ist offen und der Venengraft auf den 1. MA ist chronisch verschlossen. Die hochgradigen Stenosen des 1. MA wurden mit 2 DES behandelt. Die LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie mittelschwer eingeschränkt. Wir empfehlen ASS 100 mg/d lebenslang, Plavix 75 mg/d für 3 Monate sowie Marcoumar (Ziel-INR 2.5 - 3.5) lebenslang. 24 h Holter-EKG mit Frage nach relevanten Pausen. E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 1, BMI 19.9, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Eine Ernährungsberatung hat stattgefunden. Aktuell: Koronarangiographie 18.03.16, hochgradige Stenose 1. Marginalastes -> PCI/ Stent (2 x DES), chronischer Verschluss mittlere RCA und proximaler RIVA, LIMA-RIVA Graft offen, offener Venengraft auf RCA, verschlossener Venengraft auf 1. MA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. 1996 3-fache ACB-Operation (LIMA/RIVA, Vene/MA, Vene/PLA). 1997 PTCA RCX und Stenting Hauptstamm. 1997 Re-PTCA RCX distal des Stents. 12.11. PTCA/Stent MA 1 und proximale RCX. 12.11. Instent Re-Re-Stenose im MA: PTCA/Stent, LIMA/RIVA offen, Venengraft auf RCA offen, Venengraft auf MA verschlossen. Gutes Langzeitresultat nach Stenting proximaler RCX/Hauptstamm. cvRF: Arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese mechanischer Mitralklappenersatz (St. Jude Medical 29 mm) und Verschluss eines offenen Foramen ovale 1999. Echokardiographie 02.2015: Gute Prothesenfunktion, EF 50 %. CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte unter OAK. Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.03.2016 AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei persistierender Übelkeit und Erbrechen seit 2 Tagen, die eine Nahrungs-/Flüssigkeitsaufnahme unmöglich macht. Ad 1+2) Bei Aufnahme auf die Bettenstation war die Fr. Y noch febril, aber mit wenig Sauerstoffsupplementierung über die Nasenbrille kardiopulmonal stabil. Am 17.03.2016 wurde durch die Kollegen der Pneumologie eine Bronchoskopie durchgeführt, welche bis auf kleine Sekretfäden im Bereich des Oberlappen rechts keine Auffälligkeiten zeigte. Bei Nachweis von Chlamydia pneumoniae wurde eine antibiotische Therapie mit Klacid begonnen, woraufhin sich die Symptome rasch besserten. Die Übelkeit ließ nach Beginn der intravenösen antibiotischen Therapie deutlich nach. Weiterhin klagte die Fr. Y über Ohrensausen, Nacken- und Kopfschmerzen. Meningitiszeichen waren nicht vorhanden und die Fr. Y konnte mittels Basisanalgesie bei Bedarf suffizient therapiert werden. Wir sehen diese Schmerzen a.e. i.R. einer Verspannung. Das als subjektiv störende Ohrensausen besserte sich im Verlauf, ist bei Austritt aber noch gemäß Fr. Y persistent. Otoskopisch ließ sich bis auf wenig Cerumen kein Korrelat nachweisen. Während der Hospitalisation fielen tendenziell erhöhte Blutdruckwerte auf. Eine antihypertensive Therapie wurde jedoch bei teilweise auch hypotonen Werten nicht begonnen. Wir empfehlen eine Kontrolle im Verlauf. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Übelkeit und Erbrechen. Seit dem Morgen des 15.03.2016 Übelkeit mit rezidivierendem Erbrechen, weshalb keine Medikamenteneinnahme mehr erfolgen konnte. Keine Nahrungsaufnahme mehr möglich. Sogar Flüssigkeiten würden direkt wieder erbrochen werden. Aktuell keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Trockener Husten. Keine Bauchschmerzen oder Stuhlunregelmäßigkeiten. Am 22.02.2016 Diagnose einer ambulant-erworbenen Pneumonie durch Hausarzt mittels Röntgen Thorax nach mehrtägiger grippaler Symptomatik im Vorfeld. Beginn empirische Antibiotikatherapie mit Co-Amoxi Mepha. Am 26.02.2016 klinische Kontrolle in der Hausarztpraxis mit noch hohen Entzündungswerten. CT Thorax mit Angiographie im Röntgeninstitut Fricktal, wo keine Hinweise für eine Lungenembolie gefunden wurden. Im linken Oberlappen Lobärpneumonie. Zusätzlich Gabe von Amoxicillin. Am 11.03.2016 bei tiefem CRP in der Verlaufskontrolle Stopp Antibiotika. Seither vermehrt nicht-produktiver Husten und Müdigkeit sowie erneuter Leistungsknick. Seit dem 15.03.2016 erneut Amoxicillin vom Hausarzt deswegen erhalten. Zivilstand: verheiratet. Wohnort: Stadt S. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt 59-jährig, spontan atmende, kreislaufstabile Fr. Y. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen bds. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kein fokal-neurologisches Defizit. AF 25/Min. Thorax pa und lateral links vom 16.03.2016: Zum Vergleich externe Voruntersuchung vom 06.06.2008 vorliegend. Kardiomegalie. Grenzwertig kompensiert. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Streifige Transparenzminderung in Projektion auf das rechte Lungenunterfeld, DD postpneumonische Residuen (Vergleich mit allfälligen externen Voruntersuchungen empfohlen). Pleuraerguss rechts mit teilweise abgekapselten Ergusskomponenten rechts lateral. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. Weiterführen der antibiotischen Therapie bis mind. 27.03.2016, ggf. 31.03.2016. Wir bitten Sie höflich um eine klinische Nachkontrolle nach Entlassung. Kontrolle der Blutdruckwerte und ggf. Durchführung einer 24-h-Blutdruckmessung vor Etablierung einer medikamentösen Therapie. Ggf. HNO Konsultation bei Persistenz des Ohrensausens. Aktuell: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz, AZ-Reduktion. 17.03.2016 Bronchoskopie (provisorisch): keine Auffälligkeiten, BAL. 16.03.2016 Pleura-Sonographie rechts: kein Hinweis auf Empyem. 26.02.2016 CT Thorax mit Angiographie: Kein Nachweis einer Lungenembolie, Lobärpneumonie Oberlappen rechts, keine Pleuraergüsse DD medikamentös DD im Rahmen der Inflammation. Unter Bedarfsanalgesie mit Paracetamol/Celecoxib. Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.03.2016 Allg. Ambulanzzuweisung bei retrosternalem Druckgefühl um 12 Uhr mittag am Eintrittstag. Ad 1 und 2) Bei initialem Verdacht auf ein ACS wurde ein EKG aufgenommen und die Herzenzyme gemessen. Sowohl elektrokardiographisch als auch laborchemisch zeigten sich dabei keine Anhaltspunkte auf einen frischen Myokardinfarkt, es bestand jedoch eine ausgeprägte Bradyarrhythmie im Rahmen eines bradykarden Vorhofflimmerns. Die Fr. Y zeigte sich klinisch mit Beinödemen, gestauten Halsvenen und leichten, bibasalen Rasselgeräuschen rechtsführend kardial dekompensiert. Bei einer unauffälligen Koronarangiographie vor einem Jahr interpretierten wir die retrosternalen Beschwerden im Rahmen der kardialen Dekompensation. Die diuretische Therapie wurde im Verlauf auf 100 mg täglich reduziert und Metolazon für 5 Tage neu verordnet. Die ausgeprägte Bradykardie führten wir auf die negativ inotrope Wirkung der antiarrythmischen Therapie mit Cordarone und Concor zurück. Diese wurden gestoppt, die Bradykardie persistierte jedoch weiterhin. In Rücksprache mit den Kardiologen stellte sich damit die Indikation zu einer Schrittmacherimplantation bei einem Tachy-Bradykardie-Syndrom. Dieser konnte am 23.03.16 problemlos implantiert werden. In der postoperativen Röntgenkontrolle zeigte sich eine normale Darstellung des Pacemakers, ein postinterventioneller Pneumothorax konnte ausgeschlossen werden. Wir konnten Hr. Y am 24.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung von Hr. Y. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Ambulanzzuweisung bei retrosternalem Druckgefühl um 12 Uhr mittags am Eintrittstag. Hr. Y berichtete, um 12 Uhr nach einer Hustenattacke plötzlich ein retrosternales Druckgefühl im Oberbauch mit Ausstrahlung nach thorakal bemerkt zu haben. Keine Begleitsymptomatik. In der Blutdruckmessung zeigte sich eine Bradykardie, weshalb von der Ambulanz 1 mg Atropin verabreicht wurde. Zudem Gabe von 500 mg Aspegic bei Verdacht auf ACS. Nach 4 mg Morphin i.v. war Hr. Y beschwerdefrei. Anamnestisch kardiale Vorabklärungen durch Dr. X. Bisher keine ähnlichen Vorereignisse. Kopforgane und Nervensystem: Hypakusis beidseitig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: allein. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, HV gestaut, HJR positiv, beidseitig Beinödeme. EKG: Bc Vorhofflimmern, untere linke Lage, VES, linksanteriorer Hemiblock, rechtventrikulärer Block, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, beidseitig basal feinblasige Rasselgeräusche von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, keine DD oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Beidseitig Beinödeme. - Fadenentfernung 10 Tage postoperativ. - Kardiologische Kontrolle in 3 Monaten, Hr. Y wird dafür aufgeboten werden. - PM-Implantation 23.03.2016 - Aktuell: Rechtsventrikuläre Dekompensation. - permanentes Vorhofflimmern, unter OAK. - 11/15 Normale systolische LV-Funktion bei NcVHF unter Amiodaron und Concor. - 10/15 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 55 %), schwer dilatierter linker Vorhof, geringe pulmonale Drucksteigerung (SPAP geschätzt 37 mmHg). - 02/15 Koronarangiografie: Unauffällige Koronarien, normale pulmonale Druckwerte. - 11/13 St.n. Tachykardiomyopathie bei TcVHF (EF 25 %). - cvRF: Hypertonie - a.e. hypertensiv bedingt. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Notfallmäßige Zuweisung durch Sie bei einer Episode von Hämoptoe am 16.03.2016. Ad 1) Klinisch präsentierte sich ein afebriler Hr. Y in einem ordentlichen Allgemeinzustand. Hr. Y war vom 13.03. - 14.03. bei uns hospitalisiert bei Fieber und Verdacht auf eine Gastritis. Im Status präsentierte sich Hr. Y mit einem vesikulären Atemgeräusch und einem diskreten Rasselgeräusch apikal rechts. Im CT-Thorax zeigte sich keine Lungenembolie oder Raumforderungen. Es bestand aber eine Teilatelektase im medialen Mittellappensegment unklarer Ätiologie. In der Bronchoskopie konnte eine perihiliäre Raumforderung ausgeschlossen werden. Im Zusammenschau der Befunde, welche schon zur ersten Hospitalisation geführt hatten, bei Fieber, Husten und respiratorischer Partialinsuffizienz in den Blutgase, gehen wir zurzeit am ehesten von einer bakteriellen Pneumonie aus. Ad 2) CT-graphisch zeigte sich eine Wandverdickung des mittleren Drittels des Oesophagus. Die Gastroskopie war unauffällig. Ad 3) Die Herzenzyme zeigten sich bei Eintritt negativ. Bei Bradykardie wurde das Cipralex gestoppt. Eine geplante ausführliche kardiologische Standortbestimmung konnte nicht stattfinden. Ad varia) Hr. Y drängte auf einen baldigen Austritt. Weitere Überlegungen bezüglich der chronischen Beschwerden inklusive Nachtschweiß, Schwitzen, Dyspnoe und Sättigungsabfällen konnten nicht gemacht werden. Hr. Y wurde am 18.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt (Dr. X) bei einer Episode von Hämoptoe heute (16.03.) morgen. Kürzliche Hospitalisation im Krankenhaus K bei Verdacht auf Gastritis (13.03. - 14.03.). Damals auch Verdacht einer Exazerbation der bekannten COPD. Bereits vor 3 Jahren, damals bei KHK Episode von Hämoptoe. Bekannter morgendlicher Husten mit Auswurf (gleich verblieben in der letzten Zeit), zunehmende Atemnot bei Anstrengungen in den letzten Wochen z.T. mit pectanginösen Beschwerden. Einmalig rechtsthorakale stechende Schmerzen gestern, ansonsten keine atemvariablen Thoraxschmerzen / keine Thoraxschmerzen in Ruhe. Episoden seit 3 Monaten von nächtlichem Schwitzen / Nachtschweiß (3 - 4x/Woche), jeweils mit Dyspnoeattacken zusammen. Blutdruck in der regelmäßigen Selbstmessung systolisch 105 - 100 mmHg, diastolisch 50 - 60 mmHg, HF 55-65/min. Schwindel beim Aufstehen. Keine Schnupfen/Halsweh/keine Ohrenschmerzen in den letzten Tagen/Wochen. Gewicht stabil bei 80 kg in den letzten Monaten. Pneumo-Anamnese: Raucher (1 p/d, seit 45 Jahren, initial 2-3 p/d), arbeitet als selbstständiger Monteur von Geländern (Chromstahl / Polyethylen), zu 10 %, 80 % IV bei Rückenschmerzen, früher auf dem Bau als Maurer, keine speziellen Hobbys, kein Auslandaufenthalt in den letzten 5 Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 129/73 mmHg, P 55/Min, SO2 97 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse an Füßen und Händen beidseitig symmetrisch. Pulmo: Allseits belüftet, normales Atemgeräusch, diskretes Rasselgeräusch apikal rechts. Perkutorisch normal. Abdomen: Weiches Abdomen, keine Dolenz palpatorisch, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche in allen Quadranten. DRU: Nicht untersucht. Neuro: Wach und klar, kein Meningismus. Lymphknotenstatus: Zervikal/inguinal nichts Spezielles. CT Thorax vom 16.03.2016. Röntgenthorax vom 13.03.2016 zum Vergleich herangezogen. Regelrechte Kontrastierung des Schilddrüsenparenchyms. Normale supraaortale Gefäßabgänge. Regelrechte Kontrastierung der Herzhöhlen, kein Perikarderguss. Ein mediastinaler Lymphknoten Level 4R mit einem Kurzachsendurchmesser von 13 mm. Hiläre Lymphadenopathie (Level 10), rechts ein hilärer Lymphknoten mit einem Querdurchmesser von 18 mm, weiter kaudal ein rechtshilärer Lymphknoten mit einem Querdurchmesser von 11 mm. Keine axilläre Lymphadenopathie. Fraglich zirkulär verdickte Ösophaguswand im mittleren Drittel (Serie 4 Ima 123). Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat. Teilatelektase des medialen Mittellappensegments unklarer Ursache, kein Mukusplugging, keine Bronchiektasen. Diskrete narbige Veränderungen im Mittellappen sowie posterobasal beidseitig. Bronchialwandverdickungen ubiquitär bilateral. Bullöse emphysematöse Veränderungen des Lungengerüstes, paraseptal beidseitig sowie angrenzend an den horizontalen Lappenspalt. Keine pulmonale Raumforderung. Unauffällige partiell mitabgebildete Oberbauchorgane.Ossär: AC-Gelenksarthrose beidseits. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit geringer multisegmentaler Spondylose. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 18.03.2016 Normalbefund. Ad 1) Antibiotische Therapie mit Co-Amoxi bis/mit 26.03.2016 Befundweitergabe der Bronchoskopie von Dr. X an Sie erfolgt Konsultation bei Ihnen zur ausführlichen Befundbesprechung 17.03.16 Bronchoskopie: Ausschluss Tumor 16.03.16 CT Thorax: Teilatelektase mediales Mittellapensegment, leichte Lymphknotenvergrößerung mediastinal (v.a. rechts), kein Infiltrat RF: Nikotin 18.03.16 Gastroskopie: Oesophagusschleimhaut unauffällig. Z-Linie scharf. Magen und Duodenum normal Aktuell progrediente Anstrengungsdyspnoe / AP-Beschwerden 06/11: 2 BMS rechte Koronararterie cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotin Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die notfallmäßige Aufnahme erfolgte bei progredienter Belastungsdyspnoe. Ad 1 und 2) Bei Eintritt sahen wir eine Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im Vergleich zum letzten stationären Aufenthalt wurde eine deutliche Gewichtszunahme festgestellt. Im Rönten Thorax Verdacht auf eine kardiopulmonale Stauung. Echokardiographisch präsentierte sich die LV-EF und Klappenfunktion stationär im Vergleich 2012. Die kardiale Dekompensation sehen wir am ehesten durch hypertensive Entgleisung bedingt. Wir initiierten vorsichtig eine Beta-Blocker-Therapie, intensivierten die diuretische Therapie und steigerten die Losartan-Dosierung. Unter dieser Therapie kam es vorübergehend zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion, aber auch zu deutlich leerer Gewichtsregredienz mit korrelierender Verbesserung des klinischen Beschwerdebildes sowie Erholung der Nierenfunktion im Anschluss. Ad 3) Die Anpassung der BIPAP-Therapie erfolgte durch die Kollegen der Pneumologie. Aufgrund der anatomischen Gegebenheiten gestaltete sich die Maskenanpassung aufwändig und nicht vollständig zufriedenstellend. Ein Teilerfolg zeigte sich in der Blutgasanalyse, wobei eine respiratorische Globalinsuffizienz unter der BIPAP-Therapie verbessert werden konnte. Die Dauersauerstofftherapie wurde unverändert fortgeführt. Ad 4) Laborchemisch präsentierte sich ein normozytäres, mikrochromes Blutbild mit Eisenmangel. Als Co-Therapie der Herzinsuffizienz substituierten wir mittels Eiseninfusion. Auf weitere Abklärungen wurde im Rahmen der Gesamtsituation vorläufig verzichtet. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir die Patientin am 31.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz. Selbstzuweisung mit der Tochter bei zunehmender Anstrengungsdyspnoe seit gestern. Beginn schleichend, vorbestehende Sauerstofftherapie unverändert 1 l in Ruhe und 2 l bei Belastung. Keine Thoraxschmerzen, kein Fieber, kein Schüttelfrost. Vorstellung am 16.03.2016 bei Dr. X zur Besprechung der BIPAP-Maske und Pulsoxymetrie, ein Verlaufstermin ist für den 23.03.2016 geplant. Dort Ausbau der diuretischen Therapie mit Torem: 3 Tage 80 mg, 3 Tage 60 mg, 3 Tage 40 mg. Heute 80 mg eingenommen, da auch Urinproduktion in den letzten 2 Wochen abnehmend. Seit 3 - 4 Wochen Gewichtszunahme um 3 kg, zunehmende Beinschwellungen. Aktuell zudem Rücken- und Nackenschmerzen, bei Inspiration Rückenschmerzen, diese sind neu seit 3 - 4 Tagen ohne Trauma. ADL: Patientin nur in der Wohnung mobil mit dem Gehstock zur Toilette und zurück, aktuell auch dieser Weg anstrengend. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Anstrengungsdyspnoe. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen. Zivilstand: Verwitwet, 3 Kinder. Wohnt: Bei/mit Kindern, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV gestaut, HJR positiv, periphere Ödeme. Pulmo: Verlängertes Exspirium exspiratorisch. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz. Sonst: Klopfdolenz BWS. Thorax ap liegend vom 15.03.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 30.01.2016. Pulmonalvenöse Stauungszeichen. Geringer, abgekapselter Pleuraerguss rechts lateral. Regredientes Infiltrat im Unterlappen rechts. Kardiomegalie. Aorten- und Tracheobronchialsklerose. Schulter li vom 17.03.2016 Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Fraktur. Erhaltene Artikulation im Glenohumeralgelenk. Diskrete Mehrsklerose entlang des medialen anterioren Glenoids. Degenerative Veränderungen im Bereich des AC-Gelenks. Grenzwertig schmaler Subakromialraum mit 7 mm. Sonografie Pleura 18.03.2016 Pleurasonografie mit erschwerten Untersuchungsbedingungen, rechtsseitig wenig Pleuraerguss von ca. 300 ml, unkompliziert nicht septiert. Linksseitig kein Pleuraerguss nachweisbar. Bei lediglich wenig Erguss wird auf eine therapeutische Punktion verzichtet. Transthorakale Echokardiographie 22.03.2016 Im Vergleich zur TTE vom 23.05.2012 findet sich ein echokardiographisch stabiler Verlauf der pulmonalen arteriellen Hypertonie bei RV/RA Gradient ca. 50 mmHg (55 mmHg 2012) und sPAP 65 mmHg, dilatiertem rechtem Ventrikel mit normaler Funktion und diastologischer Dysfunktion Grad II. EKG 15.03.16 NcSR, HF 93/min, Linkstyp, PQ-Zeit normal, schmale QRS, RS-Umschlag in V2, S-Persistenz bis V6, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Ad 1) Regelmäßige Gewichts-, Kalium- und Kreatininkontrollen in Ihrer Sprechstunde mit Anpassung der antihypertensiven und diuretischen Therapie. Kontrollen der Substrate der Erythropoese, ggf. erneute Eisensubstitutionen oder weiterführende Abklärungen. Ad 3) Weiterführen der BIPAP-Therapie nachts, nach Möglichkeit auch tagsüber für 1 - 2 Stunden. Vorstellung in der Sprechstunde von Dr. X, Pneumologie Stadt S, die Patientin hat ein Aufgebot. Aktuell: Akute, diastolische Herzinsuffizienz (HF-PEF) bei hypertensiver Entgleisung 23.03.16: TTE: Stabiler Verlauf der PAH und des dilatierten rechten Ventrikels. LV-Funktion normal. Diastologische Dysfunktion Grad II. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. 23.05.12 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit visuell normaler globaler systolischer Funktion (LVEF visuell 60%) mit einer Hypokinesie apikal, unklare Kuspidie der Aortenklappe. Dilatation der rechtsseitigen Kammern mit D-Shaping des linken Ventrikels. Pulmonale Hypertonie. cvRF: Metabolisches Syndrom. TTE 23.03.16: RV/RA Gradient ca. 50 mmHg (55 mmHg 2012) und sPAP 65 mmHg, dilatiertem rechtem Ventrikel. Im Rahmen Hypoxämie bei Dig 3 Unter Heimsauerstofftherapie (intermittierend, 1 L in Ruhe, 2 L bei Mobilisation) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.03.2016 AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile, beschwerdefreie Patientin nach Gabe von Solumedrol 125 mg i.v. in der Ambulanz. Stets respiratorisch stabil im Verlauf unter Dauerinhalation mit Ipramol. Klinisch und laboranalytisch kein Hinweis auf Infekt bei fehlenden Entzündungszeichen. Negativer HIV-Test bei rezidivierenden Infekten. Ebenso keine Hinweise auf Diabetes Mellitus. Keine Hinweise auf atypische Lymphozyten im Sinne von EBV. Konventionellradiologisch kein Hinweis auf Infiltrat. Bei einem Peak-flow von 400 l, adäquates Ansprechen auf die intravenös verabreichten Steroide in der Ambulanz. Der Rachenabstrich ergab einen positiven Befund auf Influenza B und Rhino/Enteroviren. Wir sehen die Klinik im Rahmen eines akuten Asthmaanfalles, getriggert durch den viralen Atemwegsinfekt.Wir konnten Fr. Y am gleichen Tag im stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei rezidivierenden Infekten seit Anfang Februar und aktuell Asthmaanfall. Fr. Y berichtet, Anfang Februar wegen einer beidseitigen Mittelohrentzündung eine Woche lang antibiotische Therapie bekommen zu haben (Co-Amoxi 1 g 2x/Tag). Im Verlauf zunehmender trockener Husten, Vorstellung Anfang März beim Hausarzt bei am ehesten viraler Bronchitis, symptomatische Therapie mit Ventolin und Symbicort. Eine Woche später Diagnose von Scharlach mittels Abstrich ohne Exanthem, daraufhin antibiotische Therapie mit Amoxicillin 3x tgl 625 mg p.o. bis heute (10 Tage). Seit Anfang Februar subfebrile bis febrile Temperaturen (37.8-39 Grad). Symptomatische Therapie mit Dafalgan. Dazu stechende Schmerzen auf der Brust intermittierend rechts und links, von der Atmung unabhängig. Schluckbeschwerden seit 2-3 Tagen. Partner mit grippaler Symptomatik, das Kind ist in der Kinderkrippe, Auslandsanamnese unauffällig. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 120/87 mmHg, P 80/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral Rachen gerötet, keine Beläge. Lymphknoten unauffällig. - Spiricort 30 mg p.o. bis und mit 23.03.2016. - Inhalation mit Symbicort 2x/Tag über 3-4 Wochen. - Bei persistierenden Infektionen, Bestimmung der Immunglobuline und ggf. Vorstellung in der infektiologischen Sprechstunde. - Peak-flow Messung täglich und Therapieansprechen kontrollieren. Aktuell: Akuter Asthmaanfall i.R. Dig 2 - Therapie: -- 19.03. - 23.03.2016 Spiricort - seit 2005 anfallsfrei - Ventolin bei Bedarf - 08.03.15 Diagnose Scharlach (HA) -- Antibiotische Therapie 08.03. - 18.03.16 Amoxicillin 625 mg 3x/Tag - anamnestisch Mitte Februar Bronchitis -- Antiinfektive Therapie Co-Amoxicillin 2x 1 g/Tag Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei vorzeitiger Batterieerschöpfung des Schrittmachers. Beim Patienten mit AV-Block III Grades erfolgte am 17.03.2016 eine elektive Kontrolle des Schrittmachers, wo sich dies zeigte. Bis dahin war der Patient völlig beschwerdefrei. Zur weiteren Rhythmusüberwachung sowie zum geplanten Batteriewechsel wurde der Patient auf die Überwachungsstation aufgenommen. Auf der Überwachungsstation präsentierte sich der Patient kardiopulmonal stabil. Die mitgebrachten Medikamente wurden unverändert weitergeführt. Am 18.03.2016 erfolgte ein komplikationsloser Batteriewechsel. Postinterventionell gestaltete sich der Verlauf komplikationslos. Wir konnten den Patienten in stabilen Allgemeinzustand am 19.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Batteriewechsel des Schrittmachers Notfallmäßige Zuweisung zur Rhythmusüberwachung aus der kardiologischen Sprechstunde von Dr. X. Der Patient stellte sich da elektiv vor zur Routinekontrolle und Auslesung des Pacemakers. Da zeigte sich eine vorzeitige Batterieerschöpfung und während 68 % der Zeit ein Vorhofflimmern/-flattern, zusätzlich eine NSVT von 6 Schlägen. Das Device ist seit knapp 3 Monaten im Backup-Modus. Dyspnoe oder Thoraxschmerzen werden verneint, ebenso Palpitationen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: gelernter Velomechaniker, aktuell arbeitet er an einer Biegemaschine. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: RR 123/99, HF 65, Temp 36.9, O2-Sättigung 100 %, Größe 1.72 m, Gewicht 83 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Schrittmacher-EKG mit regelrechter Kammererregung, vereinzelt P-Wellen, Kammer und Vorhof dissoziiert. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, Giemen beidseits im mittleren Lungendrittel, sonorer Klopfschall, basale Rasselgeräusche rechts > links. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, enoral reizlos, Varikosis rechts > links. - Fadenentfernung in 10 Tagen beim Hausarzt. Aktuell: Eintritt zum Batteriewechsel bei (vorzeitiger) Batterieerschöpfung. 03/10 Pacemaker-Implantation. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 02/09. Aktuelle Therapie: Bydureon und Diamicron (bei Metformin-Unverträglichkeit). HbA1c aktuell: 8.2 %. Spätfolgen: Makroangiopathie (PAVK), beginnende Polyneuropathie, Mikroangiopathie (Albuminurie). Hypoglykämien: keine. B) Arterielle Hypertonie. 24-Stunden-Blutdruckmessung am 11.–12.09.2013, durchschnittlicher systolischer Wert von 111 mmHg, diastolisch 75 mmHg, keine Blutdruckspitzen. C) Dyslipidämie. Unter Crestor. D) Übergewicht, BMI 28.1 kg/m² (Gewicht 84 kg, Größe 173 cm). Aktuelles Gewicht 81 kg. Aktuell: Kreatinin 86 umol/l. Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie. Baseline-Kreatinin: xxx. Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.03.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund von seit mehreren Tagen bestehenden intermittierenden Palpitationen mit Schwindelgefühl und Leistungsintoleranz. Ad 1) Elektrokardiographisch konnten rezidivierende selbstlimitierende Kammertachykardien als Ursache der Symptomatik festgestellt werden. Koronarangiographisch zeigten sich oben genannte Befunde, echokardiographisch zeigte sich der konzentrisch hypertrophe linke Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 48%) mit apikalem Aneurysma. Die Indikation zur ICD-Einlage wurde gestellt. Bis vor Einlage führten wir eine Cordaroneaufsättigung durch, da unter Betablocker Sinusbradykardien bis 40 bpm auftraten, zusätzlich wurde der Patient telemetrisch überwacht. Die ICD-Einlage konnte komplikationslos durchgeführt werden. Nach ICD-Einlage entschieden wir uns bei nun vorhandenem Bradykardieschutz mit einem Betablocker zu beginnen und das Cordarone zu stoppen. Wir konnten den Patienten in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand am 19.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Kardiologie. Notfallmäßige Selbstvorstellung auf unserer Notfallstation bei Schwächegefühl und intermittierendem Herzrasen seit mehreren Wochen. Der Patient berichtet, seit mehreren Wochen an einer zunehmenden Leistungsintoleranz zu leiden. Zudem verspüre er intermittierend Palpitationen, welche initial etwa 2-3 mal täglich auftraten, seit dem Vortag nun jedoch fast alle 15 Minuten.Anamnestisch St.n. zweimaliger Koronarangiographie mit Stent-Einlage ca. 1999. Seither in kardiologischer Behandlung bei Dr. X, letzte Kontrolle vor ca. einem halben Jahr. Selten AP-Beschwerden, letztmals vor ca. 1 Monat, als der Patient in der Kälte wenige hundert Meter rannte. Aktuell keine AP-Beschwerden, keine Dyspnoe. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Schwester, 2 Brüder und Vater mit KHK. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 152/80 mmHg, P 54/Min, AF 20/Min, SO2 98 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch. Multiple Tachykardieepisoden von ca. 15-30 Sekunden Dauer, hierbei HF 140-180/min. Keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel. EKG: Wechsel bcSR mit AV-Block Grad I zu Schmalkomplextachykardie, regelmässig, jedoch undulierend. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. TTE vom 14.03.2016: Konzentrischer hypertropher LV mit mittelschwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 48%). Regionale Wandbewegungsstörungen (apikales Aneurysma). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz Thorax pa und lateral links vom 19.03.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 13.10.2011 vorliegend. Demgegenüber neu links präpektorales ICD-Aggregat mit Sonden in Projektion auf den rechten Ventrikel und das rechte Atrium. Kein Pneumothorax. Nicht erweitertes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Kein Infiltrat. Kein Pleuraerguss (soweit bei in der lateralen Projektion nicht vollständig miterfassten dorsalen PC-Winkeln beurteilbar). Der 2011 vorbeschriebene Rundherd DD Mamillenschatten in Projektion auf die 5. Rippe links ventral (8 mm) ist aktuell nicht abzugrenzen. Ambulante klinische Kontrolle und bei guter Kompensation wöchentliche Steigerung des Beta Blockers um 50 mg bis auf 200 mg/Tag. Vorerst kein Cordarone. Hausärztliche Wundkontrolle 10 Tage postoperativ, Fadenentfernung bei resorbierbarem Nahtmaterial nicht nötig. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden oder mehrfachen Schockabgaben. Der Patient wird in 3 Monaten zur Kontrolle durch uns aufgeboten. Aktuell: Rezidivierende selbstlimitierende Kammertachykardien 18.03.16: ICD-Einlage ca 1999: anamnestisch St.n. zweimaliger Koronarangiographie mit Stenteinlage 13.10.11: Koronarangiographie: chronischer Verschluss mittlere RIVA signifikante Stenose DA chronischer Verschluss distale ACD - PCI/Stent 14.03.16 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit LVEF 48%, apikales Aneurysma, diastolische Dysfunktion Grad 1, leichtgradige Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes, positive Familienanamnese, St.n. Nikotinabusus insulinpflichtig seit 2014 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung nach einem beobachteten Kreislaufstillstand am 15.02.2016 und mechanischer, elektrischer und medikamentöser Reanimation. Als Ursache für den Kreislaufstillstand zeigte sich in der Akut-Koronarangiographie ein inferiorer STEMI, die verschlossene RIVPO wurde mit 2 Drug-eluting Stents behandelt. Nach der Koronarangiographie erfolgte die Verlegung auf die medizinische Intensivstation. Kreislaufunterstützung mit Katecholaminen. Neurologisch zeigte der Patient als beste neurologische Reaktion eine ungezielte Reaktion auf Schmerzreize. Es wurde mit einer therapeutischen Hypothermie (36 °C) für 24 Stunden begonnen. Initial Planung einer Hypothermie mit 35 °, die aufgrund von exzessiven, durch eine kältebedingte Bradykardie getriggerten Rhythmusstörungen (selbstlimitierende, hämodynamisch nicht relevante bradykarde ventrikuläre Tachykardien) auf 36 ° erhöht werden musste. Entsprechend der Kühlung wurde eine therapeutische Antikoagulation mit Heparin etabliert, die im Verlauf auf eine hochprophylaktische Antikoagulation umgestellt werden konnte. Während der kontrollierten Normothermie Ausschluss eines non-konvulsiven Status mittels EEG. In der Kontrolle unter Normothermie und während Sedationsstopp zeigte das EEG lediglich leichte Allgemeinveränderungen ohne Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Am 18.02.2016 Durchführung eines CT Schädel mit deutlichem Hirnödem mit Aufhebung der Rinden-Mark-Grenze und der Basalganglien. In der neurologischen Untersuchung während Sedationsstopp zeigte sich lediglich eine Beugebewegung der Extremitäten auf Schmerzreiz, sowie beim Absaugen Hustenreiz. Der Patient entwickelte ab dem 18.02.2016 generalisierte Myoklonien, welche in einen Status Myoklonikus übergingen. Mittels EEG konnte ein Status epilepticus ausgeschlossen werden, es zeigten sich jedoch schwere Allgemeinveränderungen im Sinne einer deutlichen Verschlechterung im Vergleich zum Vor-EEG. Laborchemisch war die neuronenspezifische Enolase (NSE) deutlich erhöht. In Anbetracht der Befunde (unresponsive wakefulness Syndrom, Status myoklonikus, pathologische NSE, Hirnödem im CT, schwere Allgemeinveränderungen im EEG) mit neurologisch infauster Prognose, wurde die Situation mit den Angehörigen in mehreren Gesprächen ausgiebig besprochen und dem mutmaßlichen Patientenwillen entsprechend eine Komforttherapie eingeleitet. Nach Verlegung auf die Bettenstation verstarb der Patient am 23.02.2016. Eine Autopsie wurde nicht durchgeführt. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Der Patient ist heute an der Arbeit beobachtet am Tisch sitzend nach vorne auf den Tisch bewusstlos zusammengesackt. Daraufhin wurde der Patient von den Arbeitskollegen auf den Boden in stabile Seitenlage gelegt und die Ambulanz alarmiert. Dann fiel auf, dass der Patient nicht mehr atmet. Start einer Laienreanimation. AED vor Ort hat keine Schockabgabe empfohlen. Alarmierung Rettungsdienst um 10:38 Uhr, Eintreffen um 10:52 Uhr. Ca. 20 Min. Reanimation durch Rettungsdienst. 3x Schockabgabe bei initialem Kammerflimmern (einmalig kurzzeitig ROSC dann wieder erneutes Kammerflimmern) insgesamt wurden 2x1 mg Adrenalin, 1x 300 mg Cordarone, 1x 0.5 mg Adrenalin und 3x10 mg Ephedrin verabreicht. Reflexlose Intubation während REA. Nach ROSC Spontanatmung und Gabe von 2 mg Dormicum. Im Schockraum inferiore ST-Hebungen. Rasch Akut-Koronarangiographie. Während der Koronarangiographie kam es 3x zu weiteren Episoden von Kammerflimmern, die mit jeweiliger Schockabgabe therapiert wurden. 15.02.16 Koronarangiographie: Verschluss RIVPO > PCI/Stent (2xDES), leicht eingeschränkte LF-Funktion, EF 50%. 17.02.16 EEG: Leichte Allgemeinveränderung mit fronto-central kontinuierlicher Verlangsamungsherd, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft 18.02.16 CT-Schädel: Diffuse Hirnschwellung, beginnende Entdifferenzierung der Rinden-Markgrenze, leicht komprimierte Liquorräume 19.02.16 Medianus-SEP: Normale bihemisphärische corticale Antworten 19.02.16 EEG: Schwere niedergespannte Allgemeinveränderung, kein sicherer Herdbefund, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Deutliche Befundverschlechterung im Vergleich zum EEG vom 17.02.16 Unresponsive wakefulness syndrome und status myoclonicus ab 18.02.16 Aktuell: Beobachteter Herzkreislaufstillstand mit mechanischer, elektrischer und medikamentöser Reanimation (initialer Rhythmus wahrscheinlich Kammerflimmern), ROSC nach ca. 30 Min bei akuten inferioren STEMI am 15.02.16.(CK max 2224 U/L) 15.02.XX Akut-Koronarangiographie: Verschluss RIVPO -> PCI/Stent (2x DES), leicht eingeschränkte LV Funktion, EF 50% 15.02.XX - 20.02.XX orotracheale Intubation 15.02.XX - 16.02.XX therapeutische Hypothermie Komplikation Rippenserienfraktur parasternal links > rechts Normokardes VHF, ED 18.02.XX CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Nikotinabusus (40 py), positive Familienanamnese, Dyslipidämie Augmentin 18.02.XX - 20.02.XX Eintritt bei bekannter koronarer 3-Gefäßerkrankung zur elektiven Koronarangiographie. Ad 1) Die Koronarangiographie zeigte ein gutes Kurzzeitresultat nach PCI der RIVA vom 25.01.XX. Weiter zeigte sich eine signifikante Stenose der mittleren RIVA-Bifurkation sowie eine Stenose des ostialen 1. Diagonalastes, welche beide je mit einem Stent versorgt wurden. Iatrogen kam es zu einer akuten Koronardissektion der proximalen RIVA, welche ebenfalls mit einem Stent behandelt wurde. Die signifikante Stenose des 1. MA soll nur bei Beschwerden invasiv behandelt werden. Übernahme des Patienten nach Koronarangiographie zur weiteren Überwachung auf die SIC. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, es zeigte sich ein kleines Hämatom, jedoch kein verbreiterter Puls oder Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Der Patient war kardiopulmonal stabil und initial als auch im Verlauf während der Zeit der Überwachung bezüglich kardialer Beschwerden stets beschwerdefrei. Die bereits bestehende Medikation führten wir unverändert fort. Lediglich das Statin stellten wir auf ein potenteres Produkt um. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten am 19.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationäre Übernahme nach Koronarangiographie bei elektiv durchgeführter Untersuchung. Aufgrund der periinterventionellen Komplikationen (siehe Dg liste) erfolgte die Aufnahme auf die SIC zur weiteren Überwachung. Der Patient war bei Übernahme beschwerdefrei bis auf leichten Schwindel, der bereits bekannt ist und abgeklärt wurde. Der Patient hatte bereits im 01.XXXX eine Koronarangiographie mit Einlage von 3 DES bei einer bekannten 3-Gefäß KHK. Er ist regelmäßig in Kontrolle bei Dr. X in Stadt S (Kardiologe). Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche im Liegen. Abdomen inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit beurteilbar. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus der OE/UE. Haut: Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 1x 75 mg/d für 6 Monate bis 09.XXXX - Ergometrie in 3 Monaten empfohlen - 18.03.XX Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA am 25.01.XXXX. Signifikante Stenose mittlere RIVA-Bifurkation (0.71 FFR und 0.88 iFR) > PCI 1x DES. Akute Koronardissektion bei Führungskatheter proximaler RIVA > PCI/Stent (1x DES). Akuter Verschluss ostialer 1. DA > PCI 1x DES (reverse crush stenting technique). Signifikante Stenose 1. MA (kleines Gebiet - konservative Therapie). - 25.01.XX Koronarangiographie: PCI der RCA > PCI/Stent (3x DES) - 12.2015 TTE: linker Ventrikel normal groß, normale EF, keine regionalen Kontraktilitätsstörung, keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien. A. carotis communis li mit längerstreckigem Plaque von ca. 50% - positive Ergometrie, Anstrengungsdyspnoe CCS II, gelegentliche AP - CvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabusus (sistiert) A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas Grad I - BMI 31.8 kg/m² C) Dyslipidämie Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Die initiale Zuweisung erfolgte bei Schmerzen im Oberbauch mit Ausstrahlung in den Kopf. Ad 1+3) Bei Eintritt präsentierte sich eine hämodynamisch stabile, kardiopulmonal kompensierte Patientin. Anamnestisch und klinisch konnten wir die Beschwerden nicht genau einordnen. Im EKG zeigten sich außer einem normokarden VHF nur unspezifische Veränderungen. Mittels serieller Messung der kardialen Biomarkern konnte ein ACS ausgeschlossen werden. Im Röntgen-Thorax zeigte sich kein Infiltrat, laborchemisch bestanden keine erhöhten Entzündungszeichen, so dass wir auch eine Pleuritis oder Perikarditis ausschlossen. Bei persistierenden thorakalen Schmerzen unter Analgetika und Physiotherapie wurde zum Ausschluss einer Rippenfraktur eine Rippenzielaufnahme durchgeführt, welche eine fokale aufgetriebene Costa X medio-dorsal links zeigte, vereinbar mit einer älteren, abgeheilten Fraktur. Differentialdiagnostisch sei radiologisch eine kleine osteoplastische Knochenmetastase formell nicht auszuschließen. Jedoch konnten wir keine weiteren Hinweise auf ein malignes Geschehen finden (keine Anämie, normwertiges Calcium, normwertige alkalische Phosphatase, fehlende B-Symptomatik). Viel mehr sehen wir eine Osteoporose als gut möglich an, bei erniedrigtem Vitamin D begannen wir eine Calcium und Vitamin D3-Substitution. Bei der Patientin besteht eine psychosoziale Belastungssituation bei zunehmender Vereinsamung und Angstzuständen, wenn sie alleine zu Hause ist. In einem Gespräch mit den Psychiatern konnte leider kein eigentlicher Zugang zu der Patientin bezüglich psychiatrischer Erkrankungen gefunden werden. Aufgrund des niedrigen Bildungsniveaus, des kulturellen Hintergrunds sowie der Chronifizierung der Symptomatik und der geringen Introspektionsfähigkeit ist deshalb auch keine deutliche Besserung der Symptomatik zu erwarten. Für die Angststörung und Panikattacken in der Nacht haben wir eine Therapie mit Remeron begonnen und während der Hospitalisation bis 30 mg ausgebaut. Ad 2) Zusätzliche Installation von einem ACE-Hemmer bei hypertensiven Blutdrücken während des Spitalaufenthalts. Ad 4) Etwa stationäre Erhöhung freien Kappa-LK im Vergleich zu 2013. Serumelektrophorese zum Zeitpunkt der Entlassung ausstehend. Der Befund kann telefonisch unter der 0XX 838 53 XX erfragt werden. Ein Aufenthalt in einem Ferienbett wurde von uns empfohlen, von der Patientin jedoch abgelehnt. Auch weitere soziale Maßnahmen zur Veränderung der Lebenssituation wurden abgelehnt. Fr. Y konnte am 24.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Allgemein Übernahme von den Kollegen der Chirurgie. Die initiale Zuweisung erfolgte bei Schmerzen im Oberbauch mit Ausstrahlung in den Kopf. Die Anamnese ist erschwert bei nicht gut Deutsch sprechender Patientin, erfolgt hauptsächlich durch den Sohn. Die Patientin berichtete über epigastrische und retrosternale Schmerzen, ziehend, mit Ausstrahlung in den Kopf und begleitender Atemnot sowie Engegefühl seit 2-3 Tagen. Erstereignis. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Siehe Anamnese Gastrointestinaltrakt, Leber: Siehe Anamnese Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Reine Herztonen, fragliches 1/6 Systolikum über Erb, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: Normokardes Vorhofflimmern, übLL, Linksanteriorer Hemiblock, verzögerte R-Progredienz über der Vorderwand, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, DDo epigastrisch und linkes Hemiabdomen, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche, keine Abwehrspannung, Klopfdolenz über beiden Nierenlogen. Haut: Varikosis der Beinvenen. 18.03.2016 Rx Thorax pa & lateral li Diskreter Pleuraerguss rechts. Kein Pleuraerguss links. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate, keine Lungenrundherde. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Kardiomegalie. Aortensklerose. Seit dem 15.01.08, stationär leicht höhengeminderter BWK12 mit Keilwirbelkonfiguration. Stationär randständig verkalkte Struktur in Projektion auf den rechten Leberlappen bei CT-graphisch (03.05.95) bekannter, am ehesten Echinokokkuszyste. 23.03.2016 Rx Rippen-Thorax li Stationäre BWK12 Impressionsfraktur. Keine weitere Fraktur im abgebildeten Achsenskelett. Keine pulmonale Raumforderung im linken Hemithorax. Fokal aufgetriebene Costa X medio-dorsal links. Erhaltene Artikulation im linken Glenohumeralgelenk. Diffus osteopene Knochenmatrix. Unauffällige Weichteile. Beurteilung: Fokale aufgetriebene Costa X medio-dorsal links vereinbar mit einer subakuten - chronischen Fraktur (Differenzialdiagnostisch ist eine kleine osteoplastisch Knochenmetastase formell nicht auszuschließen). Klinisches Schmerzkorrelat zur Befundlokalisation? Ad1) Physiotherapie Psychosomatische Betreuung wird von der Patientin abgelehnt Ad 4) DEXA ambulant mit Frage nach Osteoporose, Osteoporoseprophylaxe mit Vi-De und Calcimagon Verlauf abwarten und in 4 Wochen, falls Schmerzen persistierend und DEXA unauffällig ggf. Skelettszintigrafie mit Frage nach Pathologien Aktuell: Exazerbation des Schwindels und linksthorakale, muskuloskelettale Schmerzen 03.11. Schwindel unklarer Ätiologie 04.13 Abklärung Schwindel neurologische Klinik: Ätiologie am ehesten phobisch 04.13 CTA: Keine Hinweise auf Ischämie oder relevante Gefäße-stenose Unauffällige EKGs, D-Dimere negativ, radiologisch keine Hinweise auf sichere Fraktur der Rippen, keine pulmonale Pathologie Normokardes Vorhofflimmern, ED 03/16, unter Xarelto 04.13 TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel und diastol Dysfunktion Grad I, LVEF 65 %. Leichte Mitralinsuffizienz. Sklerosierte Aortenklappe 04.13 24h- EKG: weitgehend aufgehobene zirkadiane Variabilität der Herzfrequenz während stationärer Therapie, ansonsten unauffällig Anamnestisch St.n. Myokardinfarkt und Stenting in der Türkei 23.03.16: Fokale aufgetriebene Costa X medio-dorsal links a.e. chronischen Fraktur DD Osteoporose DD Metastase Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung via Ambulanz durch die Familie bei seit mehreren Tagen progredienter Müdigkeit, Asthenie, Inappetenz und neu Fieber bis 38°C. Ad 1) Bei der Anamnese und laboreminscher Konstellation gingen wir von einem Urosepsisrezidiv als Ursache des aktuellen Zustands aus. Empirische antibiotische Behandlung mit Tazobac. Im DK-Urikult Wachstum von Pseudomonas aeruginosa und Klebsiella pneumoniae, im Urikult Nephrostoma Wachstum von Klebsiella pneumoniae. Im Resistenztest waren beide Keime auf Ciprofloxacin empfindlich, so dass die antibiotische Therapie auf Ciproxin p.o. umgestellt werden konnte. Beim Patienten mit fortgeschrittener, palliativer Situation wurde, in Zusammenarbeit mit den Infektiologen, zur Vorbeugung häufigen Hospitalisationen eine antibiotische Prophylaxe mit Fosfomycin vorgeschlagen. Diese sollte nach Abschluss der aktuellen Behandlung starten. Die Ehefrau wurde diesbezüglich informiert. Ad 2 und 5) Während der Hospitalisation wurde intermittierend mit Blut tingierter Urin beobachtet, keine Koagel, nie Frischblut. Problemloser Urinabgang zu jedem Zeitpunkt. Dies wird am ehesten im Rahmen möglicher Tumorinfiltration der Blase gesehen. Ad 4) Beim septischen Patienten mit tendenziell sinkenden Thrombozytenzahl in Rücksprache mit den behandelnden Hämatologen einmalige Gabe von N-Plate. Ad 5 und 6) Optimierung der Wundversorgung unter Anleitung der Wundexpertin. Ad 7) Unter Hydrierung und Sepsisbehandlung diskrete Besserung der GFR. Hr. Y konnte in gebessertem Allgemeinzustand am 18.03.2016 in Begleitung der Ehefrau nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung via Ambulanz durch die Familie bei seit mehreren Tagen progredienter Müdigkeit, Asthenie, Inappetenz und neu Fieber bis 38°. Der Patient selbst klagt über Müdigkeit und Inappetenz. Gemäß Ehefrau sei der Patient in den letzten Tagen vermehrt müde gewesen und hätte sich am heutigen Tag kaum mehr mobilisieren können. Schmerzen habe er ihr gegenüber nicht geäußert. Sie habe nun Temperatur gemessen, welche 38° betrug, sodass sie den Rettungsdienst alarmierte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und unauffälligem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38.3 ºC, BD 120/50 mmHg, P 70/Min, SO2 92 %. Cor: Reine Herztonen, kein Zusatzgeräusch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern (von vorne im Liegen auskultiert). Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen palpabel, keine Hepatosplenomegalie. Haut: Reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Gelenke unauffällig, kein Meningismus. 12.03.2016 Thorax ap liegend Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Bekannte, pulmonale Metastasen beidseits, teilweise progredient (insbesondere linksseitig), soweit konventionell radiologisch beurteilbar. Neu abgrenzbare, überwiegend streifige Verschattungen im linken Unterfeld mit angedeutetem Bronchopneumogramm, gut vereinbar mit einem Infiltrat (Infektparameter?). Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. Ad 1) Fortführen der antibiotischen Therapie mit Ciproxin bis und mit 26.03.2016 Anschließend Antibiotikaprophylaxe mit Fosfomycin 3 g dreimal pro Woche Bei Rezidiv Urinabnahme aus DK durch Spitex und empirischer Beginn mit Ciproxin 2x500 mg per os, Abgabe des Urin beim Hausarzt oder ambulant Urologie (dort ebenfalls in Betreuung) und Anpassung der Antibiotika gemäß Resistenztestung. Ciproxin und Fosfomycin wurden beim Austritt rezeptiert Neprostomawechsel am 04.04.2016 Urologie KSA, Aufgebot bereits erhalten 13.03.16 Urikult (1x Nephrostoma, 1x DK): DK: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Nephrostoma: Klebsiella pneumoniae Antiinfektive Therapie 16.03.- 26.03. Ciproxin 13.03.16 - 16.03.16 Tazobac St.n. rezidivierender Urosepsis 11/15 Urinkultur: Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa 11 und 12/15 antibiotische Therapie mit Ceftriaxon, Tazobac, Amoxicillin und Ciprofloxacin Aktuell: Best supportive care CT Abdomen 01/16: Ausgedehnte Lymphknotenmetastasen beidseits inguinal und parailiakal, dringender Verdacht auf Lokalrezidiv präsakral bestehende vesikoperineale Fistel HDR-Brachytherapie bei R1-Situation, adjuvanter Radio-/Chemotherapie (50,4 GY/Xeloda) St.n. transperitonealer Tumorrezidivresektion 09/11 St.n. abdomino-perinealer Rektumamputation mit endständiger Deszendostomie und Kiricutaplastik 04/09 St.n. Nephrostomie-Wechsel rechts 18.01.16 St.n. Nephrostomie-Dislokation und seither Entfernung links 24.11.15 St.n. Nephrostoma-Wechsel bds. 05.11.15 mit nachfolgend Urosepsis (Urinkultur 11.2015: Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa) Nephrostomie-Wechsel rechts bei Diskonnektion 09.15 St.n. Urosepsis bei obstruktiver Pyelonephritis links 08.15 St.n. DJ-Entfernung rechts, retrograder Pyelographie bds, Okklusionskatheter-Einlage bds, TUR-Koagulation und Zystographie mit anschliessender CT-gesteuerter Nephrostomie Kathetereinlage bds. bei vesikoperinealer Fistel 07.15 St.n. frustraner CT-gesteuerter Nephrostomiekathetereinlage rechts 07.15 St.n. passagerer Tumorstent-Einlage rechts (IMP Ch 6) bei Harnabflussstörung rechts Nierenfunktionsszintigraphie: links 73% und rechts 27% bis 07.15 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.03.2016 Allg Zuweisung durch die Notfallpraxis am Bahnhof bei Verdacht auf Lungenembolie. Hr. Y berichtete am Morgen des Eintrittstages um 04:00 Uhr plötzliche Palpitationen mit begleitender Dyspnoe bemerkt zu haben. Er habe sich daraufhin in der Notfallpraxis am Bahnhof vorgestellt. Elektrokardiografisch sowie laborchemisch konnte ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden. Es fanden sich erhöhte D-Dimere, weshalb die Zuweisung zum Ausschluss einer Lungenembolie erfolgte. Szintigrafisch fanden sich keine Hinweise auf ein Perfusionsdefizit. In der ABGA konnte eine Oxygenierungsproblematik bei pO2 von 95 ausgeschlossen werden. Die erhöhten D-Dimere interpretierten wir im Rahmen der Membranösen Glomerulonephritis sowie Niereninsuffizienz. Konventionell-radiologisch zeigte sich eine leichte Stauung. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einer pulmonalen Stauung aus und empfehlen eine echokardiografische Abklärung. Die bestehende diuretische Therapie wurde nach Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie belassen. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Verdacht auf Lungenembolie Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (161 cm, 102 kg, BMI 39.4 kg/m²). Vitalparameter: BD 155/81 mmHg, P 66/Min, SO2 96 %. Cor: Herztöne leise, rein, keine Herzgeräusche, Herzaktion rhythmisch, Pulse palpabel, US-Ödeme bds., keine HVES. Pulmo: Lungen bds belüftet, VAG bds ohne Nebengeräusche, Klopfschall sonor, keine Dämpfung. Abdomen: weich, kein DS, keine AWS, adipös, Bruchpforten geschlossen, keine Resistenzen, DG schwer auskultatorisch nachweisbar. Neuro: Defizit der Sensorik US/Füße bds., Motorik grobneurologisch intakt, Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt verzögert bei diab. Retinopathie. Skelett- und Gelenkstatus: Druckschmerz der Fingergrundgelenke und der Sprunggelenke bds. - Ambulante kardiologische Kontrolle mit Holter-EKG und TTE. Hr. Y wird direkt aufgeboten. - Weiterbetreuung durch die Kollegen der Nephrologie a.e. im Rahmen der auftretenden supraventrikulären Tachykardie und kardialen Dekompensation DD Niereninsuffizienz, DD Adipositas - Therapie nach Ponticelli (Prednison und Endoxan) von 09.02-03.03 - Rezidiv mit nephrotischem Syndrom 09.14: Versuch mit CyA A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas permagna BMI 39.8 kg/m² C) Hypercholesterinämie D) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: Intensivierte Insulintherapie - Spätkomplikationen: Unbekannt - Hypoglykämien: Keine Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei Frischblutabgang ab ano am 17.03.2016. Ad 1) Die Rektalblutung zeigte sich bei einem Hb-Wert von 117 g/l und stabilen Vitalparametern nie hämodynamisch relevant. Aus Vorsichtsmaßnahme wurden die Antihypertensivas während der Akutphase gestoppt. Bei hochgradigem Verdacht auf Rezidivblutung aus dem Rectum primär Rektoskopie mit Identifikation eines aktiv blutenden Gefäßes nach Argon-Beamertherapie im anorektalen Übergang. Blutstillung mittels Koagulation mit Argon-Beamer. Postinterventionell unauffällige Überwachung. Komplikationsloser weiterer Verlauf ohne Auftreten erneuter Blutungen ab ano und stabilen Hb-Werten. Ad 2) Die Transferrin-Sättigung zeigte sich mit 28.7 % suffizient. Es erfolgte keine weitere Eisengabe. Wir konnten Hr. Y am 19.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei erneut aufgetretenem Frischblutabgang ab ano. Seit 23:00 Uhr bemerkte Hr. Y Frischblutabgang ab ano. Keine Meläna. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten, letztmals am Morgen des 17.03.2016 weicher Stuhlgang ohne Blutbeimengung, keine Nausea, kein Erbrechen. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Um ca. 02:30 Uhr erneuter Frischblutabgang, weshalb sich Hr. Y nun auf unserer Notfallstation vorstellte. Bei Eintritt 68-jähriger, spontan atmender, kreislaufstabiler, allseits orientierter Patient. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. In der digital-rektalen Untersuchung Frischblut im gesamten Rectum, bei Palpation kommt direkt ein kleiner Schwall Blut heraus. Keine Koagel, keine Druckdolenz intrarektal. Normaler Sphinctertonus. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 130/75 mmHg, P 85/Min, AF 25/Min, SO2 100 %. 18.03.2016 Rektosigmoidoskopie Unauffällige perianale Inspektion, palpatorisch leere Prostataloge. Einführen des Video-Koloskopes ins Rektum. Im distalen Rektum ventral größflächiges, fibrinbelegtes Ulkus nach Koagulation mit dem Argon-Beamer, wobei am proximalen Ulkusrand, zirka 4 cm ab ano, eine aktive Blutung aus einem kleinen Gefäß erfolgt. Bei fibrösem Wundgrund ist ein Clipping nicht möglich, deshalb nochmalige Koagulation mit dem Argon-Beamer. Erfolgreiche Blutstillung. Ad 1) Sofortige Wiedervorstellung auf unserer Notfallstation bei erneutem Auftreten von Blutungen ab ano Hb-Kontrolle bei Ihnen am 21.03.2016 Aktuell: Erneute Blutung aus postaktinischen Teleangiektasien im Rectum 19.02.16 Ileokoloskopie: Postaktinisch bedingte Teleangiektasien im distalen Rectum ventral, Koagulation mit dem Argon-Beamer, kleinerer gestielter Polyp im distalen Sigma, welcher abgetragen und geborgen wird 09.03.16 Koloskopie mit Koagulation und Clipping: Oberflächliche Exulzeration mit vermehrter Blutungsneigung im distalen Rektum ventral bzw. am anorektalen Übergang 18.03.16 Rektosigmoidoskopie: Größflächige Exulzeration mit kleinem, aktiv blutendem Gefäß im distalen Rektum ventral. Koagulation mit dem Argon-Beamer 11.03.16 Gabe von Ferinject 1 g Bei R1-Resektion und postoperativem PSA-Wert von 1.65 g/l postoperative Radiatio Bis 02.14 offene Wundheilung 04.11.13 Roboterassistierte laparoskopische Prostatovesikulektomie und Leistenhernienrepair links 13.11.13 Revisions-Laparotomie mit Sigmareposition und Vicrylnetz-Einlage bei inkarzerierter Hernie und mechanischem Ileus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.03.2016 Allg Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf hämorrhagische Colitis. Laborchemisch zeigte sich leicht erhöhte Entzündungswerte bei regredienter Leukozytenzahl. Abdomensonografisch konnte keine freie Flüssigkeit, keine verdickten Darmschlingen oder Hinweise auf einen abdominalen Infektfokus gefunden werden. Das Röntgen Thorax war unauffällig. Im Urinstatus konnte kein Harnwegsinfekt nachgewiesen werden. Bei anamnestischem Sturz mit Binokilhämatom und persistierenden Kopfschmerzen haben wir zum Ausschluss einer intracerebralen Blutung eine Computertomografie des Schädels durchgeführt. Eine Blutung konnte ausgeschlossen werden, bei Nachweis einer Nasenbeinfraktur. Es erfolgte eine Beurteilung durch die Kollegen der HNO mit Nachweis einer leichten Begleitschwellung der Nasenscheidewand. Diese empfehlen abschwellende Maßnahmen inklusive antientzündlicher Therapie mit NSAR. In Zusammenschau der Befunde interpretierten wir die erhöhten Entzündungswerte, bei fehlendem Infektfokus, im Rahmen der Fraktur. Hr. Y wird sich zur laborchemischen Kontrolle bei Ihnen melden. Den Frischblutabgang interpretierten wir im Rahmen einer unteren gastrointestinalen Blutung bei bekannten Hämorrhoiden. Bei klinischem Verdacht auf eine Gastritis erfolgte der Beginn mit Pantozol. Hr. Y wurde für eine ambulante Koloskopie angemeldet. Wir konnten ihn in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Darmblutung Zuweisung durch den HA bei Blutabgang ab ano. Hr. Y berichtete am 15.03. in der Nacht nach Einnahme von Trittico auf das Gesicht gestürzt zu sein, daraufhin kam es zu einem Binokilhämatom. Am Morgen des Folgetages einmaliges Erbrechen ohne Blutbeimengung. Zudem begleitende Diarrhoe, kein Fieber. Kein Husten oder Auswurf. Persistierende Kopfschmerzen seit dem Sturzereignis. Seit dem Sturz zudem Frischblutabgang ab ano mehrmalig, seit 2 Tagen kein Stuhlgang, keine Obstipation, keine Diarrhoe. Zudem mehrmalig Teerstuhl. Schmerzen im Oberbauch und linken Hemiabdomen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 144/92 mmHg, P 82/Min, SO2 93 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, DDo im Oberbauch und linker Unterbauch, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche. DRU: Inspektion unauffällig, Ampulle leer, keine DDo oder Resistenzen, keine Hämorrhoiden tastbar, Prostata indolent, am Unterrand keine Verhärtungen, normaler Stuhl am Fingerling. Neuro: Hirnnerven intakt, Motorik und Sensibilität grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, FNV unauffällig, AHV unauffällig. Haut: Binokilhämatom, Exkoriation an der Nasenbasis. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz der WS. - Ambulante Koloskopie. Hr. Y wird direkt aufgeboten.- Weiterführen der Therapie mit PPI für 4 Wochen. - Stuhlregulation mit Laxoberon bis täglich weicher Stuhlgang. - Kontrolle der Entzündungswerte in der hausärztlichen Sprechstunde. - Abschwellende Maßnahme mit Triofan und Analgesie sowie antiphlogistische Therapie mit NSAR bei leichtem Nasenscheidewandhämatom. - HNO-ärztliche Kontrolle in 5 Tagen. Der Patient wird aufgeboten. - 18.03.2016 CT Schädel nativ: Minim dislozierte Nasenbeinfraktur, Orbitae unauffällig, keine cerebrale Blutung. - Aktuell: Frischblutabgang ab Ano. - 18.03.2015 Sonografie Abdomen: Lebersteatose, keine verdickten Darmwände, luftgefüllte Darmschlingen. - 05.2003 Koloskopie: Elongiertes Kolon, Hämorrhoiden Grad I. - 01.2001 Panendoskopie: diskrete Ösophagitis, leichte Gastritis, H. pylori negativ. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.03.2016 Allg. 11 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei linksthorakalen Schmerzen seit 2 Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein regelrechter kardiopulmonaler Befund. Nach konventionell-radiologischem Ausschluss eines Pneumothorax erfolgte die Mitbeurteilung durch die behandelnden Thoraxchirurgen, welche die Episode im Rahmen des postoperativen Verlaufs interpretierten. Wir entließen Hr. Y wieder in die ambulante Behandlung mit den häuslich vorhandenen Analgetika. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei linksthorakalen Schmerzen seit 2 Tagen. Hr. Y berichtet seit der letzten Operation Ende Januar immer ein bisschen Schmerzen zu haben linksseitig, aber seit 2 Tagen verstärkt. Gestern leichte Besserung der Beschwerden mit heute um 14:00 Uhr wieder auftreten von stechendem Schmerz, verstärkt bei Belastung. Keine Dyspnoe oder Husten. Kein Trauma. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 20-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Aktuell: linksthorakale Schmerzen. Status nach Thorakoskopie und Wedge-Resektion apikaler Oberlappen links am 21.01.2016. Status nach thorakoskopischer Adhäsiolyse, Pleuraabrasio links am 14.01.2016. Status nach Re-Thorakoskopie, Adhäsiolyse und Wedge-Resektionen (2 x Oberlappen, 1 x Unterlappen) links am 15.12.2015. Status nach Einlage einer Thoraxdrainage am 06.12.2015 bei 3. Rezidivpneumothorax. Status nach thorakoskopischer mechanischer Pleurodese und Apexresektion mit apikaler Pleurektomie am 10.11.2015 bei Rezidivpneumothorax links. Status nach 2 x Thoraxdrainageeinlage links bei Spontanpneumothorax 11.2015. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. 11 Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zum Ausschluss einer Lungenembolie, einer akuten Aortendissektion sowie eines kardialischämischen Geschehen. Ad 1) Im CT Thorax zeigten sich keine Hinweise auf eine Aortendissektion oder Lungenembolie. In der Koronarangiographie zeigten sich keine Hinweise auf einen akuten Verschluss, eine Intervention war nicht nötig. Postinterventionell wurde Hr. Y auf der Bettenstation überwacht. Die Einstichstelle war reizlos, es zeigten sich keine Hinweise auf Nachblutungen und Hr. Y war kardiopulmonal jederzeit stabil. Wir bauten die kardiale Medikation mit einem Betablocker aus. Differentialdiagnostisch wurde an eine Refluxsymptomatik gedacht, sodass probatorisch mit Esomep begonnen wurde. Auf Wunsch von Hr. Y verblieb dieser nach Intervention bei uns und konnte am 21.03.2016 beschwerdefrei und in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zum Ausschluss einer akuten Aortendissektion. Vorstellung auf der Notfallstation des Krankenhaus K mit retrosternalen Thoraxschmerzen seit ca. 1,5h (Schmerzbeginn 22:30 Uhr des 17.03.2016). Auftreten beim Spazierengehen mit dem Hund in der Kälte. Initial VAS 6-7/10. Keine Dyspnoe, keine Palpitationen. Der Schmerzcharakter sei anders als beim letzten Myokardinfarkt. In Krankenhaus K keine Besserung der Beschwerden auf Gabe von zwei Nitroglycerin-Hüben und Morphin intravenös. Im EKG keine Auffälligkeiten. In der BD-Messung Seitendifferenz von > 20 mmHg der Arme, weshalb der Verdacht auf eine Aortendissektion geäußert wurde. Bei Eintritt 46-jähriger, spontan atmender, kreislaufstabiler, allseits orientierter Patient. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Vitalparameter: BD 120/70 mmHg, P 70/Min, AF 20/Min, SO2 100 %. Koronarangiographie vom 18.03.2016: Die Herzkatheter-Untersuchung zeigt einen stationären Befund der koronaren 2-Gefäßerkrankung. Es besteht ein gutes Resultat PTCA/Stent des Intermediärastes. Der RIVA ist persistierend distal grenzwertig signifikant stenosiert. Weiter ist die RCA chronisch verschlossen und wird über Kollaterale von links kollateralisiert. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist global normal. Es besteht eine infero-basale sowie eine posteriore Akinesie. Ad 1) Gegebenenfalls Gastroskopie bei persistierenden Beschwerden evaluieren. Ad 2) Weitere Anpassung der antihypertensiven Therapie im Verlauf. Aktuell: Thoraxschmerzen, DD muskuloskeletal, DD Reflux-bedingt 18.03.2016 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach Intermediärast, chronischer Verschluss RCA, grenzwertige Stenose distaler RIVA, global erhaltene LV-Funktion bei infero-basaler und posteriorer Akinesie. 18.03.2016 CT Thorax mit Angiographie: Ausschluss einer Aortendissektion, kein Nachweis einer Lungenembolie, keine Infiltrate, keine Pleuraergüsse. Diagnostik: 08.03.2014 Koronarangiographie bei inferiorem STEMI: Sehr späte Stent-Thrombose Intermediärast >PCI/Stent (1xDES). Chronischer Verschluss proximale RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion (EF 50%) bei inferiorer Hypokinesie 04.12.2012 Elektive Koronarangiographie: Erfolgloser Rekanalisationsversuch der chronisch verschlossenen proximalen RCA 02.12.2012 Koronarangiographie bei inferiorem STEMI: Chronischer Verschluss proximaler RCA, hochgradige Stenose Intermediärast >PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose mittlere RCX >erfolgreiche PTCA, signifikante Stenose peripherer RIVA 19.02.2016 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LV-EF visuell 60%, inferiore Akinesie, diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung), an den Aortenklappen-Tips rundliche Verdickungen mit minimaler Insuffizienz DD Zustand nach rheumatischer Herzkrankheit, keine indirekten Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. 09.02.2016 TTE: LVF 60%, inferiore Akinesie, an den Aortenklappen-Tips rundliche Verdickungen mit minimaler Insuffizienz DD St.n. rheumatischer Herzkrankheit 19.02.2016 Ergometrie: subjektiv und elektrisch negativer Befund cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinkonsum ca. 25 py, positive Familienanamnese A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Übergewicht 07.12.2012 Duplexsonographie: Nicht stenosierende Gefäßsklerose Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die Patientin wurde mit hochgradigem Verdacht auf Lymphom mit komplizierender Beinschwellung links bei venöser Abflussstörung in der Beckenachse zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen. Unter der bereits im Notfall initiierten Steroid-Stoßtherapie kam es bereits zu einer deutlichen Abschwellung des Beins. Aufgrund der initial duplexsonografisch bestätigten schweren venösen Abflussbehinderung und der konsekutiv erhöhten Thrombosegefahr am linken Bein initiierten wir eine therapeutische Antikoagulation mittels Fragmin. Am 16.03.2016 wurde eine CT-gesteuerte Stanzbiopsie retroperitoneal sowie eine LP mit FACS-Analyse und Histologie durchgeführt. Austrittsbericht stationär, Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei hochgradigem Verdacht auf Lymphom und aktuell Beinschwellung links. Gemäß Patientin bestehen seit Wochen Schmerzen im Bereich des linken Oberschenkels mit klinischer Iliopsoas-Reizung. Dazu komme eine Anämie mit starker Müdigkeit sowie Appetitlosigkeit bei aufgedunsenem Abdomen. Am Morgen des 15.03.2016 bemerkte die Patientin beim Duschen, dass das gesamte linke Bein stark angeschwollen sei, worauf sie den Hausarzt telefonisch kontaktierte. Dieser wies die Patientin direkt auf die Notfallstation zu. Fieber und Nachtschweiß werden verneint. Aufgrund eines Appetitverlustes hat die Patientin ungefähr 2 kg in 2 Wochen an Gewicht verloren. Teilweise bestehen Parästhesien an der Ferse links. Thrombosen habe die Patientin bisher keine gehabt, sie sei jedoch aufgrund der Anämie in letzter Zeit viel gelegen und sei am 13.02.2016 ca. 4 h im Auto gesessen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Patientin in gutem Allgemeinzustand und untergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, peripheres Beinödem links (Oberschenkelumfang li: 45 cm, re: 39 cm). Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 104/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, verhärtete Bauchdecke, keine Druckdolenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Kraft der UE allseits M5, Sensibilität der UE intakt. PSR und ASR bds. mittellebhaft auslösbar, Babinski bds. negativ. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Mehrere palpable Lymphknoten supraclavikulär links, cervikal bds. und inguinal bds. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 15.03.2016 Duplexsonographie der Venen Bei der Patientin besteht am linken Bein ein deutlich eingeschränkter venöser Abfluss. Femoro-popliteal und crural lässt sich jedoch keine Thrombose nachweisen. Die V. iliaca communis ist aufgrund von Artefakten durch die Lymphome nicht konklusiv beurteilbar. Es besteht die Möglichkeit, dass sich hier eine Thrombose befindet oder die Vene von außen durch die Lymphpakete komprimiert wird und somit der Abfluss behindert ist. Gegebenenfalls können auch die externen CT-Bilder noch zur Beurteilung herangezogen werden, diese sind jedoch aktuell im PACS nicht einsehbar. Aufgrund des schwer beeinträchtigen Abflusses aus den Venen des linken Beines besteht eine deutlich erhöhte Thrombosegefahr. Wir empfehlen eine therapeutische Antikoagulation solange das Abflusshindernis besteht und eine Beckenvenenthrombose nicht ausgeschlossen ist. Zusätzlich empfehlen wir eine Kompressionstherapie mittels Kurzzugbinden des linken Beines. Der Befund wurde bereits mündlich übermittelt. 16.03.2016 CT Abdomen und Intervention Biopsie Bauchlagerung der Patientin. Anfertigung einer Untersuchungsspirale über der Zielregion unter Kontrastmittelgabe i.v. zur Gefäßdemarkation. Ausgiebige Lokalanästhesie. Unter sterilen Bedingungen Gewinnung von 3 18G Stanzzylindern, ein Zylinder wird in Formalin für die Pathologie, zwei Zylinder in NaCl zur weiteren FACS-Analyse aufbewahrt und weitergeleitet. Der Eingriff wird von Dr. X sehr gut toleriert und komplikationslos beendet. FACS-Analyse: B-Zell-Lymphom. Histologie: Stanzbiopsate aus einem Lymphknoten mit 40 % diffus großzelligem B-Zell-Lymphom und zu 60 % follikulärem Lymphom Grad 3a. Zu 40 % CD-20 positive Zentroblasten mit wenig kleinen reifen Lymphozyten. KI-67-Index von 30 - 40 %. BCL-2-positiv, positiv für CD10 und BCL-6. Zusätzlich follikuläre Strukturen, diese partiell positiv für BCL-2 mit etwas geringerer Proliferationsrate. Diese mit erhaltener geringerer Proliferationsfraktionen, diese Abschnitte mit erhaltener CD-23-positiver Oberfläche der dendritischen Zellen qualifizieren für Anteile eines follikulären Lymphoms Grad 3a. Beurteilung: Erfolgreiche Anfertigung dreier Stanzbiopsien bei intraabdominellem Lymphom mit hierzu konklusivem histologischen Befund. Therapeutische Antikoagulation mittels Fragmin bis auf Weiteres.Fortführung von Spiricort 100 mg 1-0-0 bis autre Anweisung durch die Onkologie. Ambulante Vorstellung am 22.03.2016 um 10:45 Uhr Haus 40 bei Fr. Dr. X. Entscheid über Chemotherapie je nach histologischen Ergebnissen. Ambulante Vorstellung am Mittwoch 23.03.2016 um 07:30 Uhr auf der Tagesklinik Haus 6, 1. Stock für Beginn der Chemotherapie (Rituximab). Aktuell: Beinschwellung links. 03.03: US Abdomen: Lymphknotenkonglomerat von bis etwas 2 cm im Unterbauch rechts. Vergrößerte Lymphknoten mesenterial und retroperitoneal. Milz unauffällig. 05.03: St. n. diagnostischer Laparoskopie mit Exzision von Lymphknoten und Lymphknotenanteilen aus dem Meso des Dünndarms. Histologie: Schlechte Qualität der Lymphknotenbiopsien. Soweit beurteilbar keine atypischen Zellen. 09.2013: Sonographie Abdomen: Deutliche retroperitoneale Lymphadenopathie bis 6.3 cm und Raumforderung (7.5 cm) unmittelbar angrenzend der Milz. 07.03.2016 CT Thorax/Abdomen: Ausgedehnte konfluierende Lymphadenopathie retroperitoneal und iliacal links, weniger rechts, sowie auch zöliakal, peripankreatisch, Leberpforte und auch mesenterial. Lymphadenopathie zervikal und axillär beidseits. Befund vereinbar mit Lymphomen mit Milzbefall und whs. auch Nierenbefall beidseits. 12.03.2016 MRI LWS: Multiple nodale Lymphommanifestationen retroperitoneal und iliacal links-betont. Ossärer Lymphombefall LWK 3/5, SWK 1/2. Angedeutet extraossäres/epidurales Tumorwachstum dorsal SWK 1/2 und in das Neuroforamen S1 beidseits. L5-Wurzeln werden von den pelvinen nodalen Lymphommanifestationen extraforaminal ummauert. Mäßiggradige Diskusprotrusion LWK 4/5 mit aktivierten Spondylarthrosen. 16.03.2016 CT-gesteuerte Stanzbiopsie retroperitoneal + FACS-Analyse: B-Zellpopulationen passend zu einem follikulären Lymphom (grosszelliges CD10 + B-Zell-Lymphom). 16.03.2016 Histologie: 40 % diffuses grosszelliges B-Zell Lymphom (DLBCL) + 60 % follikuläres Lymphom (FL) Grad 3A. 17.03.2016 LP und FACS-Analyse: Geringer Zellzahl, keine B-Zellen. Laboranalyse: Bet-2-Mikroglobulin 15.03.2016: Erhöht mit 5.39 mg/l - A. e. iR Dg. 1. Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei rezidivierender Hämoptoe. Laborchemisch zeigte sich eine normochrome, normozytäre Anämie, welche a.e. im Rahmen des Tumorleidens zu interpretieren ist. Auf der Bettenstation waren die Vitalparameter stets im Normbereich und der Patient in gutem Allgemeinzustand. Die Hämoptoe hat zu diesem Zeitpunkt sistiert. In der Bronchoskopie vom 18.03.2016 konnte denn auch keine aktive Blutungsquelle festgestellt werden. Es kam lediglich zu Kontaktblutungen. In der CT-Angiographie vom 18.03.2016 zeigten sich Hinweise für eine Tumorprogression bei zunehmenden Atelektasen im Oberlappen links und metastasenverdächtige Raumforderungen links apikal und im linken Unterlappen. Am 21.03.2016 Übernahme durch die Thoraxchirurgie zur beschleunigten Oberlappenresektion links und Wedge-Resektion linker Unterlappen. Wir danken für die Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei rezidivierender Hämoptoe. Am 17.03.2016 plötzliche Auftreten von Hämoptoe am Nachmittag des 17.03.2016 mit rezidivierendem Abhusten von Blutkoageln und wenig Frischblut. Sistieren am Abend und ruhige Nacht. Am 18.03.2016 erneut rezidivierendes Bluthusten. Keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen, kein Schwindel. Keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Bauchschmerzen, keine Stuhlunregelmäßigkeiten, keine Meläna oder Hämatochezie. Erstmaliges Ereignis. Keine Dysphagie oder Odynophagie. Stabiles Gewicht seit ca. 3 Jahren (64 kg), keine B-Symptomatik. Der Patient befindet sich seit Diagnose eines Plattenepithelkarzinoms der Lunge 01.2016 in Abklärung. Initiale Diagnostik im Krankenhaus K. Wegen Verdacht auf Zweitkarzinom DD Metastase des Bronchuskarzinoms in der Vallecula aufgrund Befund des PET-CT im Rahmen des Stagings Zuweisung ins Krankenhaus K. Die entsprechende HNO-ärztliche Diagnostik mittels Laryngo-Pharyngoskopie und Biopsie ergab keine Malignität. Die Besprechung der Biopsieresultate wäre für den 18.03.2016 14:30 Uhr geplant gewesen. (Mittlerweile wurden die histologischen Befunde dem Patienten mitgeteilt.) Bei Eintritt 60-jähriger, spontan atmender, kreislaufstabiler, leicht hypotoner Patient. Allseits orientiert, GCS 15. Reduzierter Ernährungszustand (wenig Muskelmasse und Fettanteil). In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, in Horizontallage gefüllte Halsvenen, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Enoral kein Blut oder Koagel sichtbar. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 100/70 mmHg, P 90/Min, AF 25/Min, SO2 97 %. 18.03.2016 Rx Thorax ap liegend. Stationäre Raumforderung links im Lingulasegment zum Hilus ziehend (bekannt aus dem PET-CT vom 28.01.2016), dem bekannten Plattenepithelkarzinom entsprechend. Bekannter Rundherd apical links konventionellradiologisch nicht eindeutig abgrenzbar. Die weiteren PET-CT-graphisch vorbekannten Rundherde ebenfalls nicht korrelierbar. Kein pneumonisches Infiltrat, Recessus phrenicocostalis beidseits nicht vollständig abgebildet, kein größerer Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. 18.03.2016 CT Thorax. Im Verlauf Größenprogredienz der Raumforderung im anterioren Oberlappensegment links mit nachfolgender zunehmender Teilatelektase des anterioren Oberlappensegments, aktuelle Größe ca. 30 x 28 mm (Serie 4 Ima 193), VU 26 x 26 mm, bei jedoch eingeschränkter Beurteilbarkeit aufgrund der unzureichenden Abgrenzbarkeit zur angrenzenden Teilatelektase. Vorbestehende Noduli links pulmonal, im apikalen Oberlappensegment links (126 mm³, effektiver Diameter 6 mm, VU ca. 6 mm), ein weiterer im apikalen Oberlappensegment links (65 mm³, effektiver Diameter 5 mm, VU ca. 6 mm), weitere im superioren Unterlappensegment links bis in die Pleura heranreichend (682 mm³, effektiver Diameter 11 mm, VU ca. 11 mm), ein weiterer im laterobasalen Unterlappensegment links (332 mm³, effektiver Diameter 9 mm, VU ca. 10 mm). Kein Nachweis einer Blutungsquelle. Mitabgebildeter Oberbauch: Bekannte zystische Leberläsionen, irregulär konfigurierte verplumpte Nebennieren beidseits ohne Uptake im PET-CT. Ossär: Höhenminderung BWK 7 mit Keilwirbelbildung. Status nach Fraktur der 7. und 8. Rippe lateral rechts. 18.03.2016 Bronchoskopie. Zugang über rechten mittleren Nasengang, welcher gut durchgängig ist. Pharynx unauffällig. Hufeisenförmige Epiglottis, welche unter Sedation vollständig die Atemwege verlegt. Hier viel gelbliche Flüssigkeit, welche abgesaugt wird. An der rechten hinteren Oberkannte der Epiglottis und in der Vallecula epiglottica rechts weisslich-gelbliche Veränderungen (St. n. Biopsieentnahmen?). In der linken Vallecula Vorwölbung einer zystischen Veränderung. Stimmlippen unauffällig. Trachea mittelständig und reizlos. Das rechtsseitige Bronchialsystem lässt sich bis auf Subsegmentebene einsehen ohne Nachweis einer Blutungsquelle. Linksseitig ebenfalls keine aktive Blutung. Fibrinauflagerungen im Bereich der Oberlappencarina links. Es können nicht alle Segmentbronchien im linken Oberlappen eingesehen werden, da hier die Schleimhaut sehr berührungsempfindlich ist und rasch blutet. Eine aktive Blutungsquelle findet sich nicht. Start mit ASS und Zestril im Verlauf (aktuell pausiert).Esomeprazol als Ulcusprophylaxe Aktuell: Geplante Oberlappenresektion bei Major Haemoptoe 09.02.XX FNP LK Level II (KSB): Metastase eines nicht-kleinzelligen Karzinoms 18.03.XX Bronchoskopie: Keine aktive Blutungsquelle, Kontaktblutung, sobald Tumor berührt 18.03.XX CT Thorax mit Angiographie: Hinweise für Tumorprogression bei zunehmenden Atelektasen im Oberlappen links, keine aktive Blutungsquelle zu identifizieren. Metastasenverdächtige Raumforderungen links apikal und im linken Unterlappen 08.03.XX TTE: Schwere Aortenklappenstenose, LV-EF erhalten CvRF: Arterielle Hypertonie 08.03.XX TTE: Schwere Aortenklappenstenose, LV-EF erhalten CvRF: Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Notfallmäßige Zuweisung durch Dr. X bei zunehmender Atemnot mit Fieber über 39 °C nachts in den letzten 2 Tagen bei bekannter COPD. Ad 1) Bei der Klinik, erhöhten Entzündungsparametern sowie Transparenzverminderung im linken Unterlappen gingen wir von einer Bronchopneumonie aus. Die antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure wurde etabliert. Bei bekannter COPD Cortisonstoss-Therapie sowie regelmäßige Inhalationen mit Anticholinergikum und Beta-2-Sympathomimetikum. Im Rachenabstrich Influenza A-Nachweis und somit Isolation der Patientin. Im Verlauf kam es allmählich zur Besserung der Atmung und des Allgemeinzustands. Bei regredienten Entzündungswerten Umstellung der Antibiotikagabe auf per os. Ad 2) Während der Hospitalisation wurden bei beschwerdefreier Patientin hypertonen Blutdruckwerte gemessen. Bei nicht vorbestehender Hypertonie interpretierten wir diese als durch die Cortisontherapie bedingt. Wir entlassen Fr. Y in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 21.03.XX nach Hause. Austrittsbericht stationär. Letzte Hospitalisation am Krankenhaus K mit Aufenthalt auf der IPS im November 2015 (COPD Infekt Exazerbation). Aktuell nicht vermehrt Husten, keine Zunahme/Veränderung des Auswurfes, kein Krankheitsgefühl/ Muskelschmerzen / keine Thoraxschmerzen. Grippeimpfung erfolgt. Keine regelmäßige Betreuung durch Pneumologen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Nebengeräusch, Peripherie warm, Pulse an den Füßen gut palpabel / Clubbing. Pulmo: Pat tachypnoeisch (AF 26-30/min), zum Teil Sprechdyspnoe/Lippenbremse, verlängertes Exspirium, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein obstruktives Atemgeräusch, basal bds. abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: weich und indolent, normale Darmgeräusche über allen Quadranten. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Patientin wach/bewusstseinsklar. Brustimplantate bds. Waden ohne Druck-/Dehnungsschmerz. 14.03.XX Thorax pa & lat Geringere Inspirationstiefe als bei der Voruntersuchung. Normale Herzgröße, mittelständiges Mediastinum, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Links dorsobasal fleckförmige Transarenzminderungen im Unterlappen, passend zu pneumonischen Infiltraten. Rarefiziertes Lungenparenchym, betont im Oberlappen, vereinbar mit emphysematösen Veränderungen. Status nach beidseitiger Mammaaugmentation. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 19.9, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Infektexazerbation bei Influenza A und Bronchopneumonie Antiinfektiva 15-21.03.XX Amoxicillin/Clavulansäure Diagnostik: Rachenabstrich: Influenza A positiv 2013 Pneumonie Jährliche Influenza-Impfung RF: intermittierend noch Nikotinabusus (50py) unter Venflaxacin Notfallmäßige Vorstellung aufgrund von retrosternalem Thoraxschmerz und Kraftlosigkeit bei zwei Tagen zuvor Blutdruckentgleisung bis 240/120 mmHg und Tachykardie. Ad 1) Die Beschwerden vom 12.03.XX interpretierten wir im Rahmen eines NSTEMI in Anbetracht von ST-Streckensenkungen anterior und positiven kardialen Biomarkern. Initial CT-grafischer Ausschluss von Lungenembolien. Die diagnostische Koronarangiographie zeigte einen Verschluss der mittleren LCX bei erhaltener LV-Funktion. Es erfolgte eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel. Therapie der LCX mittels 2 DES am 16.03.XX. Bereits auf der Notfallstation Erstdiagnose eines tachykarden Vorhofflimmerns. Entsprechend therapeutische Antikoagulation mit Heparin. Beginn mit Betablocker als antiischämische und kardioprotektive Therapie sowie Frequenzkontrolle und Ausbau von Valsartan. Stest reizlose Einstichstelle. Problemlose Mobilisation gemäß hausinternem ACS-Schma. Ad 2) Bei einem HbA1c von 7.7 % Erstdiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2. Aufgrund mehrfacher Kontrastmittelbelastung Verzicht auf Metformin-Gabe während der Hospitalisation. Ad 3) Die erhöhten Transaminasen werteten wir im Rahmen einer NASH. Gemäß hausärztlichen Angaben vorbestehende Erhöhung der Transaminasen in unverändertem Ausmaß seit 2011. Ad 4) Die Polyglobulie ist im ehesten Rahmen einer chronischen Hypoxämie bei Verdacht eines Adipositas-Hypoventilationssyndroms zu werten. Differentialdiagnostisch ist an eine Polycythämia vera zu denken. Ad Varia) Pantozol wurde bei aus unserer Sicht nicht eindeutig gegebener Indikation gestoppt. Die Patientin konnte am 19.03.XX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßiger Eintritt aufgrund von retrosternalem Thoraxschmerz, Kraftlosigkeit, AZ-Verschlechterung und Hyperakusis am 12.03.XX mit Blutdruckentgleisung bis 240/120 mmHg und Tachykardie. Die Tachykardie hätte plötzlich um zirka 22:30 Uhr begonnen, ähnliche Symptome in der Vergangenheit werden verneint (bis auf gelegentliches Herzrasen bei Histaminausschüttung, aber viel langsamer als aktuell). Die Patientin berichtet bei bekannter Histaminallergie, dass sie einmal am Weinglas genippt, jedoch nicht getrunken habe. Sie habe daraufhin Co-Diavan, 2 ASS 500 mg sowie Hertropfen eingenommen, daraufhin bereits einen Tag später Beschwerdefreiheit, jedoch weiterhin erhöhter Blutdruck. Dyspnoe sei nicht aufgetreten, kein Schwindel, keine Synkope, keine Kopfschmerzen, kein Nasenbluten, keine Infektzeichen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: RR 221/92 mm HG, HF 100/min, O2-Sättigung 97 %. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, periphere Ödeme, links > rechts. Beinumfänge asymmetrisch. Fußpulse rechts palpabel, links aufgrund des Beinödems nicht. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Hepatosplenomegalie klinisch aufgrund der Adipositas nicht sicher beurteilbar. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Hypästhesie rechter Oberschenkel, Kribbelparesthesien Endglieder linke Hand D1-D5. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 16.03.XX Koronarangiographie (therapeutisch)Koronare 1-Gefässkrankung. Verschluss mittlere LCX -> PCI/ Stent (2 x DES). 15.03.2016 Koronarangiographie Koronare 1-Gefässkrankung. Verschluss mittlere LCX. Normale LV-Funktion. 15.03.2016 CT Thorax LE Röntgen desselben Tages zum Vergleich herangezogen. Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis und der Pulmonalarterien-Hauptstämme bis in die Peripherie, kein Nachweis einer Kontrastmittelaussparung im Sinne einer Lungenembolie. Kein Perikarderguss. Keine mediastinale, hiläre oder axilläre Lymphadenopathie. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Soweit in dieser Kontrastmittelphase beurteilbar unauffällige Darstellung der mitabgebildeten Oberbauchorgane, Status nach Cholecystektomie. Ossär: Multisegmentale teilweise überbrückende Spondylose der BWS, rechtsbetont. Hochgradige Osteochondrose LWK1 / 2 mit ausgeprägten Destruktionen der Grenzplatten. Omarthrose rechts. Beurteilung: Keine Lungenembolie. 15.03.2016 Thorax ap liegend Röntgen Thorax vom 21.11.2008 zum Vergleich herangezogen. Geringe Inspirationstiefe. Gering verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette im Liegen, vaskulär konfigurierter rechter Hilus, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Bekannte Zwerchfellbuckel rechts. Ad 1) Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin (lebenslang) und Clopidogrel (für 1 Monat) Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Anpassung des Betablockers zur Frequenzkontrolle gemäß Klinik. CAVE vorbestehende Bradykardie. Entlassung mit Marcoumar, überlappend mit Fragmin. 21.03.16 INR-Kontrolle beim Hausarzt. Marcoumar gemäß INR-Ziel 2.5. Umstellung auf Xarelto sobald Plavix gestoppt ist möglich. Eine kardiale Rehabilitation soll auf Wunsch der Patientin wohnortsnahe in Stadt S stattfinden (Bitte lokale kardiale Reha-Möglichkeiten in den kommenden hausärztlichen Kontrollen besprechen). Ad 2) 23.03.16 laborchemische Kontrolle der Kreatininwerte und Beginn einer oralen antidiabetischen Therapie (z.B. Metformin). Ad 3) Empfehlung ambulanten Weiterabklärung (Hepatitisscreening, Ferritin, AMA, Anti-SMA-AK und Sonografie der Leber). Ad 4) Bei Persistenz ggf. weiterführende ambulante Abklärung durch den Hausarzt auf der Hämatologie. Aktuell: subakuter Inferio-anteriorer NSTEMI Tachykardes Vorhofflimmern, ED 14.03.16 Koronarangiographie (therapeutisch) 16.03.16: Erfolgreiche Rekanalisation und PCI LCX mit Führungs­katheter. Implantation von 2 Stents und Nachdilatation mit Pantera. Koronarangiographie (diagnostisch) 15.03.16: Koronare 1-Gefässkrankung, Verschluss mittlere LCX, normale LV-Funktion. CT-Thorax 14.03.16: Keine Lungenembolien, keine Infiltrate. cvRF: Hypertonie, DM, Dyslipidämie A) Diabetes mellitus Typ 2 (Erstdiagnose) 03.16: HbA1c: 7.7%. Spätkomplikationen: keine bekannt. Hypoglykämien: keine. Aktuelle Therapie: keine. B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas, WHO II° (BMI 39.3 kg/m²). D) Dyslipidämie Anamnestisch seit der Jugend. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.03.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung, zuerst in die Notfallpraxis, dann auf die Notfallstation bei epigastrischen Schmerzen. Anamnestisch und klinisch konnten die Beschwerden nicht weiter differenziert werden, a.e. einer Gastritis zuzuordnen. Im Labor keine erhöhten Entzündungswerte, Das restliche Bauchlabor (Cholestaseparameter und Leberfunktionswerte) im Normbereich. In der Sonographie des Abdomens keine Auffälligkeiten. Die Anämie deuten wir in Zusammenhang mit der bekannten Beta-Thalassämia minor und befindet sich bei einem Hämoglobin von 107 g/l etwa bei den Vorwerten. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbsteinweisung bei rezidivierenden, drückenden epigastrischen Oberbauchbeschwerden, die retrosternal und in die linke Schulter ausstrahlen. Die Patientin war vom 26.-28.02.16 aufgrund der gleichen Symptome in unserer viszeralchirurgischen Klinik hospitalisiert. Diesbezüglich wurde im Verlauf für den 4.4.16 eine Gastroduodeno-/Koloskopie vereinbart. Eine akute Stressbelastung wurde verneint. Kein Fieber, keine Dysurie, keine Stuhlunregelmäßigkeiten (Form und Farbe). Die Patientin sah sich schmerzbedingt nicht in der Lage für eine ambulante Weiterbehandlung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: 96/76, HF 85/min, pO2 100, Temp. 36,4, Gewicht 60 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Radialispulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, diffuser Druckschmerz über das ganze Abdomen mit punctum maximum über dem Epigastrium. Nierenlogen nicht klopfdolent. GCS 15, kein Meningismus, LK-Status unauffällig. Bemerkung: auffällige Diskrepanz zwischen Schmerzwahrnehmung bei Bauchpalpation und objektiver Auslösbarkeit des Schmerzes / objektivem Untersuchungsbefund. Eine Gastroskopie ist für den 04.04.2016 geplant, ggf. vorziehen. - Im Intervall Bestimmung der Substrate (Vitamin B12 / Folsäure) - Eine psychosomatische oder psychiatrische Betreuung ist angeraten - DD Gastritis - 18.03.16 Sono Abdomen: keine Auffälligkeiten - 28.02.16 abdominellen Schmerzen unklarer Ätiologie - 04/2015 laparoskopische Hysterund Salpingektomie beidseits bei chronischen Unterbauchschmerzen mit Dyspareunie, Dysmenorrhoe und Hypermenorrhoe - am ehesten im Rahmen einer dissoziativen Störung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.2016 Notfallmässige Zuweisung bei Fieber über 39° C Grad und Husten. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich normale Lungengeräusche beidseits und ein hämodynamisch stets stabiler Patient. Laborchemisch leicht erhöhte Entzündungsparameter bei einem CRP von 19 mg/l, normalen Leukozyten und Procalcitonin. Konventionell-radiologisch keine Infiltrate sichtbar. Insgesamt interpretierten wir die Symptomatik innerhalb eines viralen Infektes am ehesten bei Influenza, worauf wir den Patienten mit antipyretischer Therapie wieder nach Hause liessen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber > 39° C. Schüttelfrost wird verneint. Der Patient berichtet über Husten seit gestern mit weißem Auswurf. Keine Thoraxschmerzen. Dyspnoe wird verneint. Keine Dysurie oder Stuhlunregelmäßigkeiten. Negative Umgebungs- und Auslandanamnese. Er berichtet selbständig versorgend mit seiner Frau zu sein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nichtgestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig.Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Symptomatische Therapie mit Dafalgan - Jährliche Influenza Impfung Verlegungsbericht Medizin vom 19.03.2016 Allg 11 RR 138/81 mmHg, HF 76/min, SpO2 98% nativ, warme Peripherie, reizlose Einstichstelle, kardio-pulmonal kompensiert. Ad 1) Auf unserer Notfallstation Applikation von 5000 IE Heparin, sowie Loading-Dosis mit 60 mg Prasugrel peroral. In der notfallmäsigen Koronarangiographie zeigte sich als Korrelat zum akuten inferioren STEMI ein RIVPO-Verschluss, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Zusätzlich bestand eine hochgradige Stenose des Intermediärastes sowie des mittleren RIVA, welche in 4-6 Wochen angegangen werden sollen. Beginn einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Telemetrisch zeigten sich mehrere kurzanhaltende, selbstlimitierende, Kreislauf nicht-relevante Episoden von Kammertachykardien (stets asymptomatisch), zuletzt am 19.03.16, die reperfusionsbedingt zu werten sind. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 20.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäsige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei plötzlich aufgetretenem retrosternalem Druckgefühl um ca. 20:30 Uhr am Eintrittstag, initial VAS 10/10, im Verlauf Regredienz auf VAS 8/10, Ausstrahlung in beide Unterarme. Erstereignis. Keine Vorerkrankungen. Mutter mit mehrmaliger Bypass-OP, erster Herzinfarkt als 50-jährig, Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: arbeitet bei der Swisscom. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduzierter AZ und normaler EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Peripherie warm, Pulse peripher (radial / A. dorsalis pedis) bds. symmetrisch. EKG: ncSR, 80/min, normale Ausbreitung, ST-Hebung in II, III, aVF, Senkung avR, avL, V1, V2 V4r: keine ST-Strecken Hebung. Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis Ende 03.2017 - PCI des RIVA und Intermediärastes in 4-6 Wochen - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Vorsichtiger Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 962 U/l - 18.03.16 Akut-Koronarangiographie: Verschluss RIVPO > PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose Intermediärast und mittlerer RIVA. Globale erhaltene LV-Funktion trotz inferiorer Akinesie (EF 61%) - cvRF: po. FA (Mutter Bypass-OP mit 50 Jahren), Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.2016 Allg 11 Notfallmäsige Selbstvorstellung bei anaphylaktischer Reaktion Grad II. Ad 1) Zusätzlich antiallergische Therapie mit Tavegyl und Zantic, wodurch die Beschwerden verschwanden. Unauffällige Überwachung auf unserer Notfallstation. Die stationäre Aufnahme verweigerte die Patientin. Sie wurde über allfällige Risiken (anaphylaktischer Schock, Kreislaufstillstand) aufgeklärt und unterschrieb eine Aufklärungsbestätigung. Entlassung gegen ärztlichen Rat auf Wunsch der Patientin selbentags. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäsige Selbstzuweisung mit V.a. allergische Reaktion nach Eiseninfusion. Am 18.03.2016 erhielt die Patientin in der Hausarztpraxis eine Eiseninfusion bei schwerem Eisenmangel und -anämie, anamnestisch durch starke Menstruationen unter Xarelto, welches sie bei Faktor V-Leiden und erlittener unprovozierter Lungenembolie einnehme. Die Infusion musste gestoppt werden, weil die Patientin Dyspnoe, generalisierten Juckreiz, Palpitationen, Schwindel und Flush-Symptomatik hatte. Sie erhielt darauf eine Cortison-Infusion, worauf die Beschwerden regredient gewesen seien, weshalb sie den Rest der Infusion verabreichen wollte. Zuhause seien die Beschwerden jedoch wieder aufgetreten, weshalb sich die Patientin bei uns vorstellte. Bei Eintritt 41-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: BD 113/63 mmHg, P 65/min, AF 24/min. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Ad 1 und 2) - Antiallergische Therapie mit Prednison und Xyzal für 4 weitere Tage (bis und mit 23.03.2016) - Allergologische Abklärung bei unseren Kollegen der Dermatologie Klinik K im Verlauf Patientin wird direkt aufgeboten werden - ggf. keine Eiseninfusionen mehr (Wechsel auf anderes Präparat?) erneuter peroraler Substitutionsversuch evaluieren Ad 3) - Xarelto unverändert weiter Aktuell: Dyspnoe, Schwindel, Palpitationen, Juckreiz, Geschmacksstörung, pelzige Zunge/Rachen Ätiologie: Hypermenorrhö unter Xarelto Eiseninfusion nach frustraner peroraler Substitution am 18.03.2016 12/2013 Unprovozierte subsegmentale Lungenembolie, seither unter Xarelto Positive Familienanamnese Verlegungsbericht Medizin vom 19.03.2016 Allg 11 RR 125/68 mmHg, HF 48/min, SpO2 95% nativ, kardiopulmonal kompensiert, warme Peripherie. Leichter Ruhetremor. Die Hospitalisation erfolgte durch die Hausärztin bei Verdacht eines bradykarden Vorhofflimmerns/-flatterns. Ad 1-3) Elektrokardiographisch Bild eines Brady-Tachy-Syndroms, jedoch fanden sich keine Hinweise für ein Vorhofflimmern. Initial fand sich ein (altersentsprechend) leicht erhöhter Lithiumspiegel, die Herzenzyme waren unauffällig. Passend dazu erneut das Bild eines junktionalen Ersatzrhythmus (vgl. Hospitalisation 07/14). Wir interpretieren die Bradykardie am ehesten medikamentöser Genese bei gleichzeitiger Einnahme von Lithium, Cipralex sowie Trittico. Stopp dieser Medikation. Hierunter zeigte sich bis zur Verlegung eine leichte Erholung der Bradykardie mit Werten um 45-60/min nach zuvor einer Herzfrequenz um 40/min minimale Bradykardie von 36/min. Ergänzend begannten wir nach telefonischer Rücksprache mit den Kollegen der Psychiatrischen Klinik K eine tiefdosierte Therapie mit Seroquel, wobei die Patientin gut führbar war und einen deutlich verminderten Ruhetremor aufwies. Insgesamt zeigte sich die Patientin auch während den stärker bradykarden Episoden asymptomatisch bis auf eine am 19.3. beschriebene Übelkeit. Bei bis dato nicht sicher ausgeschlossenem Vorhofflimmern verzichteten wir bewusst noch auf eine orale Antikoagulation, da wir die Patientin sturzgefährdet sehen und wir sie nicht einem allenfalls unnötig erhöhten Blutungsrisiko aussetzen möchten. Diesbezüglich sollte jedoch noch ein Holter-EKG installiert werden um ein Vorhofflimmern weiter abzugrenzen, bzw. zu bestätigen. Zudem empfehlen wir die Durchführung einer transthorakalen Echokardiographie zur Standortbestimmung der Herzfunktion und Detektion allfälliger Viabilitätsstörungen.Wir konnten la patiente am 20.03.XX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin Dr. X bei Verdacht eines bradykarden Vorhofflimmerns / -flatterns (EKG 18.03.XX). Aufgefallen war eine zunehmende Anstrengungsdyspnoe und Orthopnoe. Anamneseerhebung mit der Patientin (z.T. sehr ungehalten trotz Unterstützung durch den Ehemann) schwierig: zunehmende Kurzatmigkeit seit ca. 6 Wochen (v.a. in Ruhe / und beim Liegen). Dann besteht Schwindel (Schwankschwindel, v.a. beim Aufstehen aus der sitzenden Position, sturmer Kopf), außerdem Kopfschmerzen (keine weitere Differenzierung durch die Patientin möglich), Schmerzen (seit längerem) in der rechten Schulter / rechten Arm. Starkes Durstgefühl und Pollakisurie, Sehstörungen (Doppelbilder), Schlafstörungen (Ein- und Durchschlafstörungen). Keine Thoraxschmerzen / keine AP Beschwerden, Knöchelödeme (unklar ob progredient), keine Synkope, kein Herzklopfen, kein Husten / kein Auswurf. Keine gastrointestinalen Beschwerden bis auf leicht saures Aufstoßen, kein Blut im Stuhl / keine Meläna. Urologisch bis auf Pollakisurie keine Beschwerden. 07/14 Hyponatriämie bei SIADH, a.e. medikamentös-bedingt (Psychopharmaka) 07/14 Koprostase St. n. Diskushernien-OP St. n. Laminektomie LWK 3-4 St. n. Hysterektomie St. n. Katarakt OP bds Zivilstand: verheiratet. Wohnt: in Pflegeheim, Stadt S. Weitere Angaben im Bericht aus Psychiatrie Klinik K. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, Halsvenen nicht gestaut, bilaterale Knöchelödeme, Peripherie warm, Periphere. Pulmo: Allseits belüftet, normales Atemgeräusch, keine Nebengeräusch. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche, enoral unauffällig. Flanken nicht dolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Patient wach, reagiert adäquat, mit grobschlägrigem Tremor (v.a. an den Fingern), schmatzend, Hirnnerven (grobkursorisch) unauffällig, Pupillen rund, mittelweit, anisokor (rechts leicht schlitzförmig), lichtreagibel direkt und konsensuell, kein Meningismus, Motorik / Sensibilität obere / untere Extremitäten unauffällig bzw. normwertig, PSR hyperreagibel bds., Babinski bds. negativ. Ad 1-3) - Bitte Installation eines Holter-EKGs zur Detektion eines möglichen Vorhofflimmerns, bei Nachweis OAK diskutieren - Bitte TTE anmelden zur kardialen Standortbestimmung und Frage nach Herzkrankheit - Frequenzkontrolle nach Absetzen (falls Patientin symptomfrei bleibt, können 40/min toleriert werden) oben genannter Medikation, bei Ausbleiben einer kompletten Erholung der Herzfrequenz, Diskussion einer Schrittmachereinlage - Bitte für den 21.03.XX ein EPD-Konsil anmelden mit Bitte um Beurteilung der aktuellen psychiatrischen Situation und ggf. Anpassung/Wiederaufnahme der bisherigen Medikation Aktuell Patientin unter Seroquel 25 mg ausgeglichen therapiert, Therapie kann auf 50 mg täglich ausgebaut werden, bei darunter weiterhin fehlender Kontrolle Ergänzung mittels Stilnox. A.e. medikamentös induziert (Lithium, Cipralex, Trittico) Aktuell: erneut junktionaler Ersatzrhythmus 07/2014 Lithium-Intoxikation (junktionaler Ersatzrhythmus) 11/2015 - 01/2016 mittelgradig depressive Episode (Klinik K) 06/09 - 08/09 und 05/10 - 08/10 stationäre psychiatrische Behandlung bei schwerer Episode mit psychotischen Symptomen unter Lithium, aktuell pausiert Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.XX Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Dysurie. Diagnose eines symptomatischen Harnwegsinfektes bei pathologischem Urinstatus (Nitrit negativ). Klinisch sowie laborchemisch keine Hinweise auf eine Pyelonephritis. Abnahme einer Urinkultur. Therapie mit Monuril 3 g p.o. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dysurie. Seit mehreren Tagen Dysurie und Pollakisurie. Bereits rezidivierende symptomatische Harnwegsinfekte, die Patientin stellte sich jedoch nicht ärztlich vor. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Makrohämaturie, keine Flankenschmerzen. Kein vaginaler Ausfluss, keine Dyspareunie. Keine Bauchschmerzen, keine Stuhlunregelmäßigkeiten, keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen. Auftreten ist mit Geschlechtsverkehr assoziiert. Bei Eintritt XX-jährige, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 110/60 mmHg, P 70/min, SO2 100% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. - Symptomatische analgetische Therapie - Bei Fieber, Schüttelfrost, Flankenschmerzen oder erneuter Dysurie erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder in einer Hausarztpraxis Die mikrobiologischen Resultate können über Tel. a@mail.com angefordert werden Verlegungsbericht Medizin vom 19.03.XX Notfallmäßige Zuweisung bei anamnestisch Einnahme von einer Packung Zolpidem 10 mg, einer Packung Seroquel retard 200 mg und zwei Rasierklingen in suizidaler Absicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Es wurde eine notfallmäßige Gastroskopie durchgeführt, wobei die Medikamentenreste im Magen und eine halbe Rasierklinge aus dem Mund entfernt wurde. In Sedation wurde durch Anästhesie ein ZVK und eine Magensonde gelegt. Die Magensonde wurde jedoch postinterventionell von der Patientin direkt wieder hochgewürgt. Im Röntgen-Abdomen zeigten sich keine Hinweise für weitere Fremdkörper. Im Labor fanden sich keine Elektrolytveränderungen. Die Leber- und Cholestaseparameter waren normwertig. Es erfolgte die Übernahme und Überwachung auf SIC. Hier präsentierte sich die Patientin weiterhin unruhig, jedoch stets kardiopulmonal stabil. Zur Beruhigung wurde Valium intravenös verabreicht, was jedoch kaum Wirkung zeigte. Eine GCS-Verminderung oder Atemdepressionen traten während des Aufenthalts nicht auf. Im Verlauf konnte ein EKG geschrieben werden, wo sich keine QT-Verlängerungen zeigten. Wir konnten Fr. Y am 19.03.XX in stabilem Allgemeinzustand aufgrund Selbst- und Fremdgefährdung per FU zurück in die psychiatrische Klinik K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Um zirka 20:00 Uhr Einnahme von einer Packung Zolpidem 10 mg, einer Packung Seroquel ret 200 mg und zwei Rasierklingen. Fremdanamnese durch Verlobten: Die Patientin sei vor rund zwei Wochen aus der psychiatrischen Klinik K in der Region Stadt S abgehauen und habe in Deutschland bei einem facebook-Kollegen gewohnt. Dort fremdanamnestisch erneute Intoxikationen, so dass sie wieder nach Klinik K verlegt wurde und dort in einem geschlossenen Setting untergebracht wurde. Heute sei sie wieder auf eine offene Station verlegt worden und sei wieder abgehauen. In Stadt S, bei ihrem Lebenspartner, habe sie oben genannte Medikamente und Gegenstände in suizidaler Absicht eingenommen. Von Klinik K her ist noch ein FU hängig. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: Wohnhaft in Stadt S. Ihr Verlobter wohnt in der Region Stadt S. Aktuell in psychiatrischer Klinik untergebracht. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Ödeme. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch normal. Haut: Diverse Narben an Unterarmen und Unterschenkel bds. enoral keine Blutung.Blutdruck: 140/90, Herzfrequenz: 130 - Aktuell: 1OP Zolpidem 10 mg, 1OP Seroquel ret. 200 mg und anamnestisch 2 Rasierklingen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.2016 Allg Notfallmännische Selbstzuweisung bei schwerer Erkältungssymptomatik. Ad 1) Klinisch grippales Syndrom mit viralem Infekt der oberen und unteren Luftwege. Auskultatorisch ubiquitär vesikuläres Atemgeräusch und tiefe Entzündungszeichen mit PCT < 0.06 ug/l, weshalb wir keine bakterielle Genese vermuteten und keine Indikation für eine empirische antibiotische Therapie sahen. Verzicht auf Röntgen des Thorax bei SSW und klinisch sehr tiefer Vortestwahrscheinlichkeit einer Pneumonie. Abstrich mit PCR auf respiratorische Viren ergab Influenza B-Nachweis. Spontane Besserung der Beschwerden. Feucht-Inhalation mit NaCl 0.9 %. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmännische Selbstvorstellung bei zunehmenden Erkältungssymptomen. Seit ca. 1 Woche grippales Syndrom mit Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Gliederschmerzen, Rhinorrhö, Kopfschmerzen, Halsschmerzen und trockenem Husten. Kein Fieber, jedoch in den letzten Tagen intermittierend Frösteln. Keine Dyspnoe. Keine Dysurie, kein vaginaler Ausfluss. Keine Bauchschmerzen. Am 17.03.2016 Nausea und dreimaliges Erbrechen sowie 3-4x wässrige Diarrhö ohne Schleim, nicht übelriechend. Keine Hämatemesis, keine Meläna, keine Hämatochezie. Viele Leute mit ähnlichen Symptomen im familiären Umfeld. In den letzten Tagen auch retrosternale Thoraxschmerzen beim Husten, bei normaler Inspiration nicht. Die Patientin ist aktuell in der 26. SSW. Bisher keine Schwangerschaftskomplikationen. Bei Eintritt 36-jährige, kreislaufstabile, spontan atmende, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 36.3 °C, BD 117/45 mmHg, P 88/min, AF 22/min, SO2 97 % nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Ad 1) - Symptomatische Therapie mit Paracetamol - Vier Operationen zwischen 1993 und 1998 Verlegungsbericht Medizin vom 19.03.2016 Allg Verlegungsbericht Notfallmännische Selbstzuweisung per Ambulanz bei plötzlich einsetzenden retrosternalen Thoraxschmerzen. Schmerzbeginn 03:20 Uhr, brennend, VAS 8/10, Ausstrahlung in den Kiefer und in den Oberbauch. Leichte Dyspnoe. Bisher keine kardiale Vorerkrankung. Keine arterielle Hypertonie, keine Dyslipidämie, kein Diabetes mellitus, kein Nikotinabusus. Negative Familienanamnese bezüglich KHK. In der Ambulanz Verabreichung von 18 mg Morphin i.v., worauf die Beschwerden bis auf VAS 4-5/10 regrdient waren. Aktuell auf unserer Notfallstation beschwerdefrei. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt 70-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. Peripherie warm. In der Lungenauskultation von ventral vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Vitalparameter: BD 115/90 mmHg, P 75/min, AF 25/min, SO2 96 %. - Screening nach Diabetes mellitus mit HbA1c, Lipidstatus wiederholen - Hypothyreose abklären (freie Hormone, evtl. Anti-TPO) - Aspirin 100 mg/Tag lebenslang, Prasugrel 1x10 mg/Tag für 12 Monate - Statin als Dauertherapie - Beginn mit ACE-Hemmer und Betablocker - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen Aktuell: Inferiorer STEMI cvRF: Keine bekannt 19.03.2016 Verschluss mittlere RCA -> erfolgreiche Rekanalisation -> PCI/Stent (1xDES) globale erhalten LV-Funktion trotz inferiorer Akinesie, EF: 60 % Verlegungsbericht Medizin vom 19.03.2016 Allg Standard Kardiologie Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmännische Koronarangiographie durchgeführt, die eine Koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RCA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis am 21.3.16 ein neu entdecktes Vorhofflimmern, weitere relevante Herzrhythmusstörungen fanden sich nicht. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Während des Verlauf entwickelte die Patientin Temperaturen bis 38,4 °C. Blutkulturen und Ucult wurden abgenommen, waren bei Austritt noch ausstehend. Bei zunehmenden thorakalen Schmerzen auskultatorischem reibendem Herzgeräusch gehen wir am ehesten von einer Pericarditis epistenocardiaca aus. Unter Dafalgan kam es zur Besserung der Beschwerden. Wir konnten Fr. Y am 22.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Ad 2) Am Morgen des 20.03.16 fiel oben beschriebene Klinik auf, wobei in der CT Schädel mit Angiographie keine korrelierende Läsion detektiert werden konnte. Die bereits bei Diagnose 1 initiierte sekundärprophylaktische Therapie wurde fortgeführt. In der tranthorakalen Echokardiographie fand sich oben genannter Befund. Der neurovaskuläre Ultraschall präsentierte extra wie auch intrakraniell keine relevanten Stenosen, keine Atheromatose im Bereich der Karotiden. Im Schädel-MRT vom 21.3.16 zeigten sich multiple punktförmige Ischämien supra- und infratentorial beidseits sowie eine subakute Ischämie rechtshämsphärisch (vereinbar mit der Symptomatik vom 19.03.16 nach der Koronographie). Die Ätiologie ist am ehesten im Rahmen der Intervention DD beim neu diagnostizierten Vorhofflimmern zu sehen. Efient wurde gestoppt und auf Plavix gewechselt. Im Verlauf ist der Beginn einer Triple Therapie angedacht. Ad 3) Beginn einer tiefdosierten Substitutionstherapie bei leichter Hypothyreose. Die TPO-Antikörper waren bei Austritt noch ausstehend. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronare Ereignis Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei plötzlich einsetzenden retrosternalen Thoraxschmerzen. Schmerzbeginn 03:20 Uhr, brennend, VAS 8/10, Ausstrahlung in den Kiefer und in den Oberbauch. Leichte Dyspnoe. Bisher keine kardiale Vorerkrankung. Keine arterielle Hypertonie, keine Dyslipidämie, kein Diabetes mellitus, kein Nikotinabusus. Negative Familienanamnese bezüglich KHK. In der Ambulanz Verabreichung von 18 mg Morphin i.v., worauf die Beschwerden bis auf VAS 4-5/10 regredient waren. Aktuell auf unserer Notfallstation beschwerdefrei. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt 70-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. Peripherie warm. In der Lungenauskultation von ventral vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Vitalparameter: BD 115/90 mmHg, P 75/Min, AF 25/Min, SO2 96 %. Ad 1+2) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Wechsel auf Plavix (ohne Loadingdose) - Ab 27.03.16 (nach 7-8 Tagen nach der Ischämie) Beginn mit Heparin, dann weiter mit Marcoumar im Verlauf. Vor Beginn Triple Therapie empfehlen wir ein CT Schädel nativ zum Ausschluss einer Blutung - Triple Therapie für 6 Monate - Arixtra prophylaktisch bis Beginn Triple Therapie - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Neurologische Rehabilitation anmelden - ggf. ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Weiterführung der Physio- und Ergotherapie - Nachkontrolle in unserer Schlaganfallsprechstunde in 3 Monaten, Aufgebot folgt. - in Blutkulturstudie aufgenommen - Blutkulturen und UCult noch ausstehend Ad 3) - TPO noch ausstehend Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 1745 U/l - aktuell: Pericarditis epistenocardiaca - 21.03.16 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikel. EF 55% bei inferobasaler Akinesie. Keine intrakardiale Emboliequelle darstellbar. - 19.03.16 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RCA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1xDES). Global erhaltene LV-Funktion trotz inferiorer Akinesie (EF 60%). - Vorhofflimmern ED 21.3.16 - cvRF: keine bekannt - Klinisch: motorisches Hemisyndrom links brachial betont, Ataxie links - NIHSS bei Eintritt/Austritt: 3/x mRS vor Eintritt/Austritt: 0/x - Ätiologie: a.e. periintenventionell kardioembolisch bei inferiorer Akinesie, DD beim neu diagnostizierten VHF. - Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation >72 Stunden - Vaskuläre Risikofaktoren: keine bekannt Untersuchung: - 21.03.2016 MRT Schädel: multiple punktförmige Ischämien supra- und infratentorial beidseits sowie eine subakute (vereinbar mit der Symptomatik vom 19.03.16 nach der Koronographie) Ischämie rechtshemisphärisch. Keine Blutung. - 20.03.16 cCT-Angio: Ausschluss einer Blutung, ischämischen Demarkation, Stenose, links parietal flaue ca. 1x1 cm große Läsion unspezifischer Natur (DD Leukenzephalopathie) - Aktuell: Beginn einer Substitutionstherapie - TPO-AK ausstehend Verlegungsbericht Medizin vom 19.03.2016 Allg 11 RR: 118/78 mmHg, HF 68/min, SO2 94%, reine Herztöne, pulmonal kompensiert, warme Peripherie, reizlose Einstichstelle femoral rechts. Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Dort wurden bereits 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Fortsetzung der bereits in Baden initiierten dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (Efient), sowie langsamer Ausbau der antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mittels Betablocker, bzw. ACE-Hemmer. Wir etablierten eine hochdosierte Sekundärprophylaxe mit Crestor. Telemetrisch zeigten sich initial wenige kurzanhaltende, selbstlimitierende kreislaufirrelevante Reperfusionsarrhythmien, die stets asymptomatisch blieben. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die bis zuletzt noch diskret vorhandenen Thoraxschmerzen, mit Verstärkung durch Mobilisation des Patienten, sehen wir entzündungsbedingt im Sinne einer möglichen Perikarditis. Perikardreiben war keines auskultierbar. Gutes Ansprechen auf Paracetamol. Der Patient wurde durch uns eingehend über die Schwere des Herzinfarktes aufgeklärt, mit aktuell deutlich reduzierter linksventrikulärer Auswurffraktion. Der Patient zeigt sich hierdurch, und auch durch die Tatsache, dass bereits mehrere Familienmitglieder an einem Herzinfarkt verstorben seien, stark beunruhigt und ängstlich. Diesbezüglich befürwortete der Patient den Beginn einer unterstützenden Therapie mit Cipralex. Wir konnten Hr. Y am 20.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf seinen Wunsch hin auf unseren Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Der Patient berichtet, dass er bereits seit dem 14.03.16 rezidivierende Schmerzen im rechten Arm gehabt habe. Am 18.03.16 seien die Schmerzen akut wieder aufgetreten und stärker als zuvor gewesen. Zudem leichte Übelkeit. Er habe sich deswegen bereits am 18.03.16 auf der Notfallstation vorgestellt, wo jedoch ein Herzinfarkt ausgeschlossen werden konnte. In der Nacht auf den 19.03.16 erneutes Auftreten der Schmerzen, die anhaltend und stärker als je zuvor waren, weshalb er sich erneut auf der Notfallstation vorstellte. Zudem Übelkeit. Keine Dyspnoe. In letzter Zeit zeitweise in Ruhe sowie Belastung stechende/drückende Thoraxschmerzen. Eine Ergometrie im 2014 sei unauffällig gewesen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 58 Jahren, Frauen mit 58 Jahren. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Kanalreinigung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 137/85 mmHg, P 82/Min, SO2 93 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine Beinödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche, kein Giemen. Abdomen: Weich, vorbestehende Druckdolenz im linken Unterbauch, kein Loslassschmerz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft- und Sensibilität seitengleich unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis Ende 03/2017 - Vor Austritt Durchführung einer Ergometrie mit Frage nach Ischämie des RCX, ggf. auch TTE - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Vorsichtiger Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 3494 U/l - 19.03.16 Akut-Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA > erfolgreiche PTCA > PCI/Stent (1xDES). Grenzwertige Stenose proximale RCX. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei Vorderwand Akinesie (EF 35%). - cvRF: pos. FA, St. n. Nikotinabusus - Aktuell: aggraviert iR Dg 1 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.2016 AllgDie Vorstellung erfolgte aufgrund von Knieschmerzen links nach zweimaligem Kollaps. Ad 1) Laborchemisch keine erhöhten Entzündungsparameter. Konventionell radiologisch kein Pneumothorax, Kardiomegalie und vermehrte Gefäßzeichnung ohne Hinweise für kardiopulmonale Dekompensation. Die neurologische Beurteilung ergab keinen V.a. transiente ischämische Attacken. Elektrokardiographisch normokarder Sinusrhythmus ohne Hinweise für myokardischämisches Ereignis, im Labor keine erhöhten kardialen Biomarker. Als ursächlich für den Kollaps kommt eine orthostatische Hypotonie in Frage, insbesondere da der Kollaps nach Aufstehen aus dem Schlaf geschah. Ein Risikofaktor für Stürze ist außerdem ein regelmäßiger Benzodiazepin-Gebrauch. Auch Tramal kann Schwindel verursachen. In der Zusammenschau gehen wir von einem multifaktoriell bedingten Kollaps aus. Ad 2) Klinisch geschwollenes, schmerzhaftes linkes Knie. Konventionell radiologisch unklare Kortikalisunterbrüche und Hämarthros, sodass ein CT des linken Knies durchgeführt wurde. Dort Ausschluss einer Fraktur. In Rücksprache mit den Kollegen der Traumatologie sind somit die Beschwerden auf den nachgewiesenen Hämarthros bei entgleistem INR anzusehen. Austrittsbericht ambulant: Hr. Y tritt per Selbsteinweisung in Begleitung einer Spitex-Pflegekraft ein. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass Hr. Y am Dienstag beim nächtlichen WC-Gang kollabiert sei. Er habe eine Gesichtsfeldeinengung gehabt, sich dann noch abstützen können und sei dann in sich zusammengesackt. Er habe das linke Knie knacken hören, seither tue es ihm weh. Am Vorstellungstag sei ihm nochmals kurz schummrig geworden, sodass er sich auf das Bett habe legen müssen. Keine Bewusstlosigkeit. St.n. Prostata-Ca und HWS-Versteifung. Kopf, Organe und Nervensystem: St.n. Augen-OP, Sehstörung nur dieses eine Mal, Parästhesien wie oben beschrieben, Kraftverlust der Hände. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: aHTN, Schwindel und Synkope, Ödeme. Gastrointestinaltrakt, Leber: Neigung zu Obstipation. Urogenitalsystem: St.n. Prostata-Ca. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. Sturz auf beide Knie, Schwellung und Schmerzen, Schmerzen in Fingergelenken beidseitig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 151/77 mmHg, P 75/Min, SO2 95 %. Cor: Herzaktion auskultatorisch rhythmisch, kein Pulsdefizit, Herztöne rein, keine Geräusche, diskrete HVES, Ödeme US und Fußrücken beidseitig. Pulmo: beidseitig belüftet, VAG beidseitig mit grobblasigen RGs beidseitig basal. Abdomen: weich, keine AWS, kein DS, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, DG normal, Leber und Milz nicht tastbar. Neuro: Hirnnervenstatus unauffällig, Pupillen isocor eng, Kraft im rechten Arm im Seitenvergleich deutlich herabgesetzt KG 4/5, deutliche Schwäche des Händedrucks beidseitig. Keine Sensibilität in D 1,2 und radiale Seite D3. Kribbelparästhesien in diesem Bereich. Sensorik in den anderen Fingern seitengleich intakt. Schwäche des linken Kniestreckers eher im Sinne einer Schonung bei Kniegelenkschmerzen. Fußheber und Fußsenker beidseitig KG 5/5. Fußsohlen beidseitig sehr berührungsempfindlich. Skelett- und Gelenkstatus: deutlich geschwollene Knie beidseitig, links mehr als rechts. Keine Überwärmung. Funktionseinschränkung des linken Knies insbesondere bei Drehbewegungen. HWS versteift. Ad 1) - wenn möglich, Versuch Benzodiazepin ausschleichen - sorgfältiges, langsames Aufstehen, solange ausgebaute Analgesie mit Tramal besteht Ad 2) - Analgesie bis zur Beschwerdenregredienz - das linke Knie kann voll belastet werden Ad 4) - Marcoumar Pause, Kontrolle bei Hausarzt - a.e. multifaktoriell bei Gangataxie, Benzodiazepin- und Tramal-Einnahme, dementielles Syndrom, orthostatisch - schwere Gonarthrose und CPPD beidseitig vorbestehend - 19.03.16 CT Knie links: keine Fraktur - anamnestisch paroxysmales Vorhofflimmern unter Marcoumar, aktuell entgleister Quick Verlegungsbericht Medizin vom 19.03.2016 RR 145/70 mmHg, HF 75/min Sinusrhythmus, SpO2 88 % mit Maske 6 L O2, klinisch leicht hypervoläm mit distalen Ödemen und gestauten Halsvenen, normale Herztöne. Notfallmäßige Übernahme des kreislaufstabilen Patienten von den Kollegen der Medizinischen Bettenstation bei wieder neu aufgetretenem tachykardem Vorhofflattern. Ad 1/2/4) Initiierung einer antiarrhythmischen Therapie mit Cordarone, wobei diese initial intravenös appliziert wurde. Unter ebenfalls ausgebautem Betablocker Konversion am 20.03.16 frühmorgens in einen normokarden Sinusrhythmus. Somit keine Notwendigkeit zur EKV. Der Patient präsentierte sich durchwegs leicht dyspnoisch, wobei die Situation bereits vor Verlegung zu uns durch die Kollegen der Pneumologie beurteilt wurde mit Vermerk, dass hierbei eine Tumor-bedingte Obstruktion der zentralen Atemwege im Vordergrund stehe, mit möglicherweise Mitbeteiligung durch eine post-Radiotherapie entstandene Schwellung der Atemwege. Diesbezüglich Beginn einer Steroidtherapie am 19.03.16 für insgesamt 5 Tage. Bei insgesamt wenig Pleuraerguss keine Punktion, jedoch einmalig Gabe von Furosemid 40 mg iv bei klinisch Hypervolämie. Als mitauslösende Komponente des tachykarden Vorhofflatterns, meist in einer 2:1 Überleitung, sehen wir die am 19.03.16 frühmorgens aufgetretene Hypoglykämie (2.8 mmol/L) nach zuvor angepasster Insulintherapie. Hierbei Reduktion der Basaltherapie mit Levemir auf neu 2x 16 E täglich (zuvor 2x 20 E), worunter Blutzuckerwerte im tiefen zweistelligen Bereich (um 12 mmol/L vor Verlegung) erzielt werden konnten. Die Blutzuckerwerte sollten bewusst nicht zu tief gesenkt werden, da dies in Anbetracht der Dg 2 mit extensive disease keine Konsequenz hat. In diesem Kontext stoppten wir ebenfalls den Lipidsenker. Wir besprachen mit dem Patienten die insgesamt ernste Situation, wobei sich der Patient mit dem zurückhaltenden Procedere bzgl. Verlegung auf eine Intensiv- oder Überwachungsstation einverstanden zeigte. Auf die weitere Behandlung auf der Bettenstation habe dies jedoch keinen Einfluss und der Patient bekomme weiterhin eine fokussierte Therapie. Wir konnten den Patienten am 20.03.16 in gebessertem Allgemeinzustand auf die normale Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Ad 1) - Fortsetzung der oralen Cordarone-Aufsättigung bis insgesamt 10 g - Aufrechterhaltung der ausgebauten Betablockade mit 100 mg täglich - Klinische Verlaufskontrolle mit Volumenstatus und ggf. Ausbau der diuretischen Therapie oder Pleurapunktion bei Ergusszunahme - Stopp Marcoumar bei Tumorprogression und erhöhtem Blutungsrisiko, Beginn Fragmin 10.000-0-7.500 E, erste Gabe 7.500 E am 20.03.16 abends, am 21.03.16 noch auf Rücksprache, damit ggf. Punktion noch am 21.03.16 durchgeführt werden könnte, falls indiziert. Sonst BITTE nachgeben! - Fortführung Aspirin evaluieren bei fraglicher Konsequenz Ad 2) - Weiter Spiricort 50 mg /d bis einschließlich 23.03.16 - symptomatische Therapie - ggf. Bronchoskopie mit Stent-Einlage Ad 3) - Aktuell Fortführung der Therapie mit Pip/Tazobac Ad 4) - Reduktion Levemir auf 16-0-16 E, Ziel BZ-Wert 8-12 mmol/l, dringend Hypoglykämien vermeiden! - Aktuell: Beginn einer antiarrhythmischen Therapie bei tachykardem Vorhofflattern (2:1 Überleitung) - Kumulative Dosierung Cordarone bei Verlegung: 800 mg - Unter OAK (Marcoumar) bis dato, aktuell gestoppt. Aktuell: rasche Tumorprogression mit Obstruktion Oberlappenbronchus rechts mit Beginn palliativ Radiotherapie am 18.03.16. 04.03.16 CT Thorax: deutlicher Tumorprogress mit größenprogredienten Tumoren im Oberlappen rechts, progrediente Konsolidation DD diffuse Tumorausbreitung, Lymphangiosis carcinomatose, infektiös.03.12.XX CT Thorax/Abdomen : Partielle Remission 10/15 - 02/16 Sechs Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Etoposid, partielle Remission nach drei Zyklen 09/15 Bronchoskopie mit EBUS-gesteuerter Feinnadelpunktion. Zytologie : Kleinzelliges Bronchuskarzinom aus Position Lymphknoten 7 und 4R (N2) 09/15 CT Thorax/Abdomen : Solitäre metastasensuspekte Leberläsion (55 mm) sowie periportale und mesenteriale Lymphknotenmetastasen, Tumor im rechten Oberlappen (4 cm), Lymphknotenmetastasen bilateral mediastinal und hilär St. n. Pneumonie am 04.03.XX (04. - 10.03.XX Augmentin) St. n. Pneumonie 01/16 Antiinfektive Therapie : 15.03. - 16.03.XX Augmentin i.v. 16.03. - dato Piperacillin/Tazobactam Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.XX Allg Zuweisung durch die Notfallpraxis bei Verdacht auf Fremdkörperinfekt nach Implantation eines Loop Recorders pectoral links. Hr. Y berichtet über unmittelbar nach Implantation stets bestehenden Schmerzen, welche ihn im Alltag stark einschränkten. Klinisch zeigte sich der Recorder unter gespannter, aber reizloser Haut liegend, ca. über 2. ICR links, ohne axilläre Lymphadenopathie. Laborchemisch fanden sich normwertige Entzündungswerte. In der Sonografie konnte keine Flüssigkeitskollektion nachgewiesen werden, weshalb wir von einer muskuloskelettalen Reizung im Rahmen der mechanischen Scherbewegung ausgehen. Nach Rücksprache mit dem behandelnden Kardiologen wurde eine analgetische und anaphlogistische Therapie mit Voltaren installiert. Hr. Y wird zu einer zeitnahen Kontrolle in der Sprechstunde von Dr. X aufgeboten. Austrittsbericht ambulant Vd a Infekt Zuweisung durch die Notfallpraxis bei Schmerzen und fraglichem Infekt nach Implantation eines Loop-Recorders am 02.03.XX. Hr. Y berichtete seit der Implantation konstante Schmerzen pectoral links zu haben. Diese seien bei Druck und Bewegung aggraviert, seit dem Vortag nun verstärkt und bis in die Axilla ausstrahlend. Am Vortag einmalig Fieber. Eine Woche vor Vorstellung habe er sich einen Pickel in der Nähe der Implantation ausgedrückt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter : BD 161/82 mmHg, P 79/Min, SO2 100 %. Cor : Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme. EKG : NcSR, Indifferenzlage, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen : Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut : Diskrete Rötung pectoral links mit Aussparung des Loop-Device, verkrustete Papel 2 cm von Device, Device nicht fluktuierend. Lymphknotenstatus : Axillär bds keine Lymphadenopathie. - Voltaren 75 mg für 10 Tagen, begleitende Therapie mit einem PPI - Bei Persistenz der Beschwerden ist eine Kontrolle in der Sprechstunde von Dr. X jederzeit möglich - DD Low-grade Infekt Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.XX Allg Ambulanzzuweisung bei Alkoholintoxikation. Eine Anamnese ist initial bei intoxikiertem Patienten nicht möglich. Fremdanamnestisch durch die Ambulanz habe Hr. Y am Montag 14.03. seine Therapie mit Antabus aufgrund eines geplanten Urlaubs gestoppt. Daraufhin habe er bereits am Vorabend eine unklare Menge an Alkohol getrunken. Am Eintrittstag am Morgen zusätzlich 1 l Bier und 1 l Wein. Danach sei er vor dem Supermarkt kollabiert, woraufhin die Passanten die Ambulanz avisiert haben. Bei Eintreffen auf die Notfallstation somnolenter Hr. Y, GCS 12, verweigert die Kommunikation. Laborchemisch zeigte sich ein Alkoholspiegel von 3.3 Promille. Nach kurzzeitiger Überwachung und Rehydratation GCS 15. Wir haben Hr. Y nochmalig über die Wichtigkeit der regelmässigen Einnahme des Antabus zur dauerhaften Alkoholabsitnenz hingewiesen und konnten ihn in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant C2 Intoxikation Ambulanzzuweisung bei Alkoholintoxikation. Eine Anamnese ist initial bei intoxikiertem Patienten nicht möglich. Fremdanamnestisch durch die Ambulanz habe Hr. Y am Montag 14.03. seine Therapie mit Antabus aufgrund eines geplanten Urlaubs gestoppt. Daraufhin habe er bereits am Vorabend eine unklare Menge an Alkohol getrunken. Am Eintrittstag am Morgen zusätzlich 1 l Bier und 1 l Wein. Danach sei er vor dem Supermarkt kollabiert, woraufhin die Passanten die Ambulanz avisiert haben. Bei Eintreffen auf die Notfallstation somnolenter Hr. Y, verweigert die Kommunikation. Nach 2-3 h Überwachung GCS 15. Anamnestisch habe er immer für den Urlaub das Antabus gestoppt und im Urlaub jeweils 1-2 Gläser getrunken, danach Wiederbeginn. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, somnolenter Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter : T 36.5 °C, BD 155/98 mmHg, P 65/Min, SO2 97 %. Cor : Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse palpabel. Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch von ventral auskultiert. Abdomen : Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro : GCS 12, gezielte Abwehr auf Schmerzreize, Pupillen mittelweit, isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Skelett- und Gelenkstatus : Keine Prellmarken. - Wiederbeginn mit Antabus nach Ausnüchterung - Aktuell : Alkoholintoxikation mit 3.3 Promille Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.XX Allg Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei Bewusstlosigkeit. Hr. Y wurde regungslos alleine von der Securitas des Kiffs in Stadt S vorgefunden und auf unseren Notfall gebracht. Bei Eintreffen auf die Notfallstation zeigte sich ein komatöser Hr. Y mit GCS 3. Computertomografisch konnte eine akute cerebrale Blutung ausgeschlossen werden. Im Tox-Screen Nachweis von Kokain, der Blutalkoholspiegel lag bei 1.3 Promille. Bei im Verlauf besserndem Bewusstseinszustand ohne neurologische Defizite sowie anamnestischer Mischintoxikation mit GHB, Kokain sowie Alkohol, haben wir auf eine weitergehende Abklärung einer neurologischen Genese verzichtet. Elektrokardiografisch zeigten sich keine Hinweise für eine kardiale Mitbeteiligung, die Biomarker waren negativ. Klinisch fanden sich keine Prellmarken bei im Verlauf beschwerdefreiem Hr. Y. Die Überwachung verlief komplikationslos. Wir haben Hr. Y ausführlich über die Folgen einer Mischintoxikation hingewiesen und konnten ihn in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Intoxikation Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei Bewusstlosigkeit. Hr. Y wurde regungslos alleine von der Securitas des Kiffs in Stadt S vorgefunden und auf unseren Notfall gebracht. Keine Angaben über Hr. Y, keine Identifizierung möglich. Nachtrag : Nachdem Hr. Y auf unserer Notfallstation wieder zu sich gekommen war, berichtete er, dass er am Abend des 18.03.XX bei einem Kollegen war und mit ihm Cocain geschnupft und GHB eingenommen habe. Danach habe er das Taxi bestellt und sei zum Kiff gefahren, wo er Alkohol getrunken habe und mit Kollegen nochmals GHB eingenommen habe. An das Folgende kann sich Hr. Y nicht mehr erinnern. Auf dem Notfall gibt er keine Beschwerden an. Bei Eintritt 30-jähriger, tachykarder, hypertensiver, spontan atmender Hr. Y. GCS 3. Pupillen symmetrisch eng und minim auf Licht reagierend. Keine Reaktionen auf stärkste Schmerzreize, noch Spontanbewegungen. In der Herzauskultation reine, tachykarde Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel, Peripherie warm. In der Lungenauskultation grobblasiger inspiratorische Rasselgeräusche und inspiratorischer Stridor. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine palpablen Resistenzen.Enoral getrocknetes Blut im Mund. Abdrücke der oberen und unteren Zahnreihe mit Exkoriationen an beiden Lippen. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 190/120 mmHg, P 85/Min, AF 12/Min, SO2 75 %. - Weiterbetreuung in der hausärztlichen Sprechstunde, ggf. im Verlauf Anbindung an eine Suchtberatung. Aktuell: Bewusstlosigkeit (GCS 3) - 19.03.XX Alkohol 1.3 Promille - 19.03.XX Tox-Screen: Cocain positiv. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.XXXX Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Seit ca. 1 Woche grippales Syndrom mit trockenem Husten, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Fieber, Gliederschmerzen. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Infektparameter mit respiratorischer Partialinsuffizienz in der arteriellen Blutgasanalyse. Konventionell-radiologisch konnte kein Infiltrat nachgewiesen werden. Im Nasopharyngealabstrich positiver Nachweis von Influenza A. Bei obstruktivem Auskultationsbefund erfolgte eine kurzzeitige Inhalation mit Dospir, wonach es zu einer Besserung des pO2 auf 77 kam. Wir interpretierten die Symptomatik im Rahmen einer Influenza A mit asthmoider Bronchitis und konnten die Patientin, bei gebessertem Allgemeinzustand, nach Hause entlassen. Eine fortlaufende Inhalationstherapie wurde rezeptiert. Austrittsbericht ambulant Pneumonie. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Seit ca. 1 Woche grippales Syndrom mit trockenem Husten, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Fieber, Gliederschmerzen. In den letzten Tagen auch produktiver Husten mit gelblichem Auswurf und inspiratorischen, stechenden Thoraxschmerzen, insbesondere auch beim Husten. Am 19.03.XXXX akute Dyspnoe und starker Husten, weshalb die Vorstellung erfolgte. T: 38.2 °C, BD 120/70 mmHg, Puls 100/min. Bei Eintritt 23-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen in Horizontallage nicht kollabiert, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel, Peripherie warm. Normale Rekapillarisierungszeit. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern mit verlängertem Exspirium, Perkussion unauffällig. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. - Ambulante Lungenfunktionsprüfung bei Verdacht auf infektgetriggertes Asthma bronchiale. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.XXXX Allg. Selbstzuweisung der Patientin bei Schmerzen abdominal seit 05:00 Uhr morgens. Klinisch zeigte sich eine diffuse Druckdolenz mit Verstärkung im Oberbauch sowie linken Hemiabdomen. Laborchemisch fanden sich erhöhte Leukozytenzahlen bei normwertigem CRP. Eine Schwangerschaft konnte ausgeschlossen werden. Im Urinstatus lediglich eine Bakteriurie. In der transvaginalen Sonografie konnte keine freie Flüssigkeit nachgewiesen werden bei unauffälligen Adnexen. Nach Gabe von Nexium kam es zu einer sofortigen Besserung der Beschwerden, weshalb wir von einer Gastritis ausgingen und eine Therapie mit einem PPI installierten. Bei beschwerdefreier Patientin haben wir auf eine Therapie der Bakteriurie verzichtet. Wir empfehlen zudem stuhlregulatorische Maßnahmen sowie eine Kontrolle des Blutbildes in der hausärztlichen Sprechstunde. Austrittsbericht ambulant Abdominale Schmerzen. Patientin kommt selbstständig in Begleitung des Ehemanns auf die INZ. Sie berichtet von seit 5 Uhr morgens bestehenden krampfartigen Unterbauchbeschwerden mit Schüttelfrost und Hitzegefühl. Sie verspüre einen Brechreiz und saures Aufstoßen. VAS 6. Am Vortag sei sie auswärts Brasilianisch essen gegangen. Eine Schwangerschaft schließt die Patientin aus, die letzte Mens sei vor 2 Wochen gewesen, der Eisprung vor 9 Tagen. Brennen beim Wasserlösen, Husten, Schnupfen oder Erbrechen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, Pulse tastbar, keine Ödeme. Pulmo: Lungen bds belüftet, VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, rege Darmgeräusche in allen Quadranten, DDo diffus mit PM epigastrisch und im linken unteren Quadranten, keine Abwehrspannung, Psoasschmerz bds negativ. Neuro: Nackendehnungsschmerz a.e. vertebrogen. Haut: Striae distensae abdominal, keine Varikosis. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde am 22.03.XXXX inkl. Blutbild. - Weiterführen der Therapie mit dem PPI für 2 Wochen, danach Stopp. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.XXXX Allg. Zuweisung durch die Kollegen der Notfallpraxis bei Hypotonie im Rahmen eines grippalen Infektes. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungswerte. Konventionell-radiologisch konnte ein Infiltrat ausgeschlossen werden. Im Nasopharyngealabstrich konnte Influenza A nachgewiesen werden, weshalb die antibiotische Therapie unsererseits gestoppt wurde. Nach intensiver Rehydratation kam es zu einer Normalisierung der Vitalwerte, weshalb wir den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Infekt. Zuweisung durch die Kollegen der Notfallpraxis. Der Patient berichtete am 17.03. plötzlich starke Schluckschmerzen bemerkt zu haben. In der hausärztlichen Sprechstunde erfolgte der Beginn einer antibiotischen Therapie. Zudem begleitenden Gliederschmerzen, Schüttelfrost und Fieber. Bei fehlender Besserung unter antibiotischer Therapie stellte sich der Patient in der Notfallpraxis vor. Aufgrund hypotoner Blutdruckwerte sowie Tachykardie Aufnahme auf die Notfallstation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 20-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 90/43 mmHg, P 88/Min, SO2 97 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, HV leer. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: unauffällig. Enoral: keine Angina tonsillaris. - Symptomatische Therapie - Bei fehlender Besserung ist eine Wiedervorstellung jederzeit möglich - Stopp der antibiotischen Therapie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.03.XXXX Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Die Patientin berichtete in der Nacht plötzlich im Schlaf wegen einer Dyspnoe aufgewacht zu sein. Sie kenne dieses Gefühl von ihren rezidivierenden Pleuraergüssen. Keine Thoraxschmerzen, keine Begleitsymptomatik. Kein Fieber oder Infektsymptomatik. Keine pleuritischen Beschwerden. Letzte Pleurapunktion vor 1 Monat. Seither deutliche Besserung bis zu dieser Nacht. Konventionell-radiologisch Nachweis von linksseitigem Randwinkelerguss. Es erfolgte die Pleurapunktion durch die Kollegen der Pneumologie mit Ablassen von 1.4 l Erguss. Die Patientin war nach erfolgter Punktion beschwerdefrei. Reguläre Kontrolle in der Pneumologie im Verlauf. Austrittsbericht ambulant Dyspnoe. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe in der Nacht. Die Patientin berichtete in der Nacht plötzlich im Schlaf wegen einer Dyspnoe aufgewacht zu sein. Sie kenne dieses Gefühl von ihren rezidivierenden Pleuraergüssen. Keine Thoraxschmerzen, keine Begleitsymptomatik. Kein Fieber oder Infektsymptomatik. Keine pleuritischen Beschwerden. Letzte Pleurapunktion vor 1 Monat. Seither deutliche Besserung bis zu dieser Nacht.Bei Eintritt présentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, keine HVES, keine Ödeme. Pulmo: bds belüftet, VAG bds, basal bds abgeschwächt, keine NG, Perkussion basal bds gedämpft. Abdomen: weich, kein DS, keine AWS, Bruchpforten geschlossen, DG spärlich, keine Resistenzen. Neuro: Presbyakusis. - Weiterbetreuung durch die Kollegen der Pneumologie sowie Gynäkologie Aktuell: Ruhedyspnoe bei rezidivierendem, malignem Pleuraerguss - 04.14 Mastektomie und Lymphonodektomie Axilla links Level I und II. Histologie: wenig differenziertes invasives Mammakarzinom, peritumoraler DCIS-Anteil (high grade). - 04.11.14 Endokrine Therapie mit Letrozol, Abbruch aufgrund Tumorprogression - 06.14-02.15 Rezidivierender maligner Pleuraerguss links - 11.14 CT Thorax und Abdomen: grossvolumiger Pleuraerguss links, vollständige Atelektase des linken Unterlappens und des superioren Lingulasegments. Kutane Metastasem im Bereich der Ablationsnarbe links. Lymphknotenmetastasen hilär rechts und axillär. Ossäre Metastasen Costa 3 ventral rechts, Manubrium sterni paramedian rechts, Os ilium dorsal rechts und Spina iliaca anterior inferior links - 11.14 Beginn einer antiresorptiven Therapie mit Denosumab (XGEVA) im Rahmen der SAKK-96/12-Studie - 11.14-02.15 palliative endokrine Therapie mit Fulvestrant (Fasdolex, 500 mg/Monat, i.m.), Abbruch bei klinisch evidentem Tumorprogress (Haut, Pleuraerguss, CA 15-3) - 02-04.15 palliative Therapie mit Vinorelbin (Navelbine) - 04-09.15 palliative endokrine Therapie mit dem nicht-steroidalen Aromataseinhibitor Arimidex - 09.15 Wiederaufnahme der palliativen Therapie mit Vinorelbin (Navelbine) ab dem 04.09.15 - Implantation einer monopolaren Femurkopfprothese (Klinik K) - Implantation einer monopolaren Femurkopfprothese (Klinik K) Verlegungsbericht Medizin vom 19.03.2016 Allg Übernahme der Fr. Y von der medizinischen Intensivstation zur weiteren Betreuung bei Tako-Tsubo Kardiomyopathie und kardialer Dekompensation mit Lungenödem. Ad 1) Bei Eintritt présentierte sich ein kardiopulmonal stabiler Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Unter forcierter diuretischer Therapie Negativbilanz weitere Besserung der pulmonalen Komponente. Auch bauten wir die bereits bestehende Herzinsuffizienztherapie aus. Die Herzenzyme (CK lediglich diskret erhöht) waren im Verlauf regredient. Am 20.03.16 erneute Episode eines erneuten idioventrikulären Ersatzrhythmus ohne hämodynamische Relevanz. Ansonsten fanden sich in der telemetrischen Überwachung keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten den Hr. Y in gebessertem AZ am 21.03.16 in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Ad 3) Es zeigte sich eine reizlose Narbe an der Hüfte links. Bei Eintritt Stopp von Acemetacin bei eingeschränkter Nierenfunktion (eGFR 57 ml/min). Ad 4) Im Labor Nachweis einer hypoproliferativen normozytär, normochromen Anämie. Die Anämie interpretieren wir a.e. postoperativ bedingt bei St.n. Hüft-TEP Wechsel am 03.03.16 mit transfusionsbedürftiger Anämie. Bisher keine weiteren Abklärungen bezüglich Substratmangel. Ad 5) Im Differentialblutbild Eosinophilie bei 8% unklarer Ätiologie sowie Thrombozytose. Im Akutzustand verzichteten wir auf eine weiterführende Abklärung, empfehlen eine Nachkontrolle mit ggf. Abklärung im weiteren stationären Verlauf. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Erwachen um 23.00 Uhr und verspüren von Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen. Alarmierung des Rettungsdienstes. Dysurie, Husten, Fieber und Diarrhoe werden verneint. Im initialen EKG ST-Hebung über Vorderwand. Klinisch und radiologisch akutes Lungenödem. Auf der Notfallstation Gabe von 80 mg Lasix, 500 mg Aspegic, 5000 IE Heparin und 20 mg Efient. Bei Nausea Gabe von 4 mg Zofran und 10 mg Paspertin i.v. Am 03.03.16 elektive operative Versorgung einer Hüft-TEP-Lockerung links im Krankenhaus K. Neue Protheseneinlage, zementiert. Intraoperativ kardiogener Schock mit Reanimationspflichtigkeit (PEA, Adrenalin 1 mg, ROSC nach 1 Minute). Fremdanamnestisch kein Zusammenhang mit Zement, DD Fettembolie bei kurz zuvor entfernter alter Prothese oder ischämisch (KHK, Anämie). Echokardiographisch sowie im EKG kein Ischämienachweis, keine Rechtsherzbelastung. Postoperatieve Transfusion von insgesamt 2 Eryhtrozytenkonzentraten. Bei anhaltender Kreislaufinstabilität und Nachbeatmung während mehreren Stunden Verlegung auf die intensivmedizinische Abteilung Krankenhaus Liestal. Hospitalisation insgesamt bis 16.03.16. ADL: Haushaltsführung durch den Ehemann, Pat. ist seit Hüft-Revision Anfangs März 2016 nur noch an Gehstöcken mobil. Bei Eintritt présentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalwerte: T 34.9 °C, BD 127/71 mmHg, P 92/min., AF SO2 100% mit 6 L Maske Reservoir. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, Unterschenkelödeme bds. Gefässe: A. radialis bds. palpabel, Fusspulse bei Beinödemen bds. nicht palpabel. Pulmo (von ventral): obstruktives Atemgeräusch, bibasal abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: HN kursorisch unauffällig, Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft/Sensibilität erhalten. Bein links aussenrotiert, Hüftflexion und -rotation links eingeschränkt. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1+2) - TTE vor Austritt - Echokardiographische Verlaufskontrolle in 2-3 Monaten plus Fahrradergometrie (wenn wegen der Hüfte nicht möglich, bildgebende Ischämiediagnostik) - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie bei schwer eingeschränkter Pumpfunktion nach Klinik, ACE-Hemmer und Betablocker vorsichtig steigern - Negativbilanzierung mit Diuretika und Trinkrestriktion (max. 1500 ml/24 h) Ad 3) - Umstellung im Verlauf auf Xarelto prophylaktisch - Physiotherapie, Hüfte links: Teilbelastung 15 kg und Flexionslimite 70° bis 15.04.2016 - Stockentlastung für 6 Wochen postoperativ - klinische und radiologische Verlaufskontrolle bei Dr. X (Klinik K) 6 Wochen postoperativ Ad 4) - Verlaufskontrollen, EC-Transfusionsgrenze bei Hb <70 g/L - Substratbestimmung im Verlauf - Histologische Befunde Kolonoskopie mit Polypektomie 2012 erfragen, ggf. erneute endoskopische Abklärung erwägen Ad 5) - Verlaufskontrollen und ggf. Weiterabklärung - Aktuell: kardiale Dekompensation mit Lungenödem - bilaterale Pleuraergüsse - 18.03. - 19.03.16 NIV-Therapie - 18.03.16 Akut-Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose langstreckig tortuös ab RIVA mitte. Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent RCA. Schwer eingeschränkte LVEF bei midventrikulärer Akinesie. - 11.09.11 Koronarangiographie bei akutem infero-posteriorem STEMI: Grenzwertige Stenose Mitte, substotale Stenose ACD -> PCI/Stent (1x BMS). Signifikante Stenose ACD proximal -> PCI/Stent (1x BMS). Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypo-Akinesie (EF 71%) - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus (kum ca. 35 py) - massive Weichteildefekte, Osteolysen, Metallose-Abrieb, Lockerung der Pfanne und des Schaftes - 03.03.16 intraoperativer Schock mit kurzer mechanischer und medikamentöser Reanimation (ROSC nach 1 Min) unklarer Ursache (DD Fettembolie, i.R. KHK) - postoperativ Transfusion von 2 Erythrozytenkonzentraten - 2014 Hüft-TEP rechts - 2005 Hüft-TEP links Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 AllgNotfallmässige Selbstvorstellung bei rezidivierendem Erbrechen und Diarrhö. Die Patientin wurde von der Pflege aufgenommen. Eine Infusion wurde installiert, eine Blutentnahme gewonnen und Ondansetron 4 mg als KI verabreicht. Bei schnell regredienten Beschwerden ist die Patientin ausgetreten, ohne dass sie das Ärzteteam beurteilen konnte. Retrospektiv kreislaufstabile, afebrile Patientin (BD 140/80 mmHg, P 100/min, T 36.8 °C), tiefe Entzündungszeichen (CRP 10 mg/l) sowie normwertige Leber- und Cholestaseparameter. Differentialdiagnostisch dachten wir an eine Nahrungsmittelintoxikation oder eine virale Gastroenteritis. Ohne ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung und Evaluation weiterführender Diagnostik jedoch schwer zu beurteilen. Austrittsbericht ambulant - DD Nahrungsmittelintoxikation DD virale Gastroenteritis. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.2016 Allg. Notfallmässige Selbstvorstellung bei grippaler Symptomatik (Rhinorrhö, Halsschmerzen, Husten, Gliederschmerzen). Ad 1) Keine Hinweise auf eine Pneumonie im Röntgen Thorax. Tiefe Entzündungszeichen (Leukozyten 10 G/l, CRP 6 mg/l). Im Urinstatus kein Nachweis eines Infektes. Klinisch Diagnose eines viralen Infektes der oberen und unteren Luftwege. Symptomatische Therapie mit Paracetamol. Ad 2) Nebenbefundlich asymptomatische Mikrohämaturie ohne Albuminurie-Nachweis im Urin-Streifentest. Normale Nierenfunktion. Differentialdiagnostisch ist in dieser Altersklasse und Raucheranamnese an eine urotheliale Malignität zu denken. Alternativ renale Ursache bei glomerulärer Mikrohämaturie. Ad 3) Im Blutbild normochrome, normozytäre Anämie. DD Infektanämie oder im Rahmen einer möglichen Neoplasie im Rahmen Ad 2). Entlassung nach Hause in gebessertem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Ad 1) - Symptomatische Therapie mit Paracetamol - Bei Beschwerdeprogredienz erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder bei Ihnen. Ad 2) - Wiederholung Urinstreifentest - Urinsediment und bei nicht-glomerulärer Mikrohämaturie Zystoskopie / Uro-CT. Ad 3) - Verlaufskontrolle und Ausschluss Substratmangel - DD neoplastisch. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.2016 Allg. Notfallmässige Zuweisung aus dem Alters- und Pflegeheim Steinfeld in Stadt S bei hypotonen Blutdruckwerten. Ad 1) Asymptomatische Patientin mit systolischen BD-Werten um 70/40 mmHg am rechten Oberarm gemessen, was jedoch Manifestation des bekannten Subclavian Steel-Phänomens ist. Am linken Oberarm gemessene BD-Werte von 120/60 mmHg. Bei klinisch leicht hypovolämer Patientin Gabe von Volumen in Form von Kristalloiden. Laborchemisch keine erhöhten Entzündungszeichen. Weitere diagnostische oder therapeutische Konsequenzen ergaben sich nicht. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand zurück ins Alters- und Pflegeheim zurückverlegen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung aus dem Alters- und Pflegeheim Steinfeld in Stadt S wegen hypotonen Blutdruckwerten und intermittierenden kurzen Abwesenheitsattacken. Ansonsten keine Beschwerden. Bei Eintritt 81-jährige, kreislaufstabile, spontan atmende Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 70/40 mmHg Arm rechts, 115/50 mmHg Arm links, P 70/min, AF 20/min, SO2 95% nativ. In der Herzauskultation reine Herzgeräusche ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kein fokal-neurologisches Defizit. Ad 1) - Auf genügende Flüssigkeitszufuhr achten. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.2016 Allg. Notfallmässiger Eintritt bei 2 druckdolenten Knoten am distalen Unterschenkel dorsal. Bekannt sind rezidivierende druckschmerzhafte Knoten an der Dorsalseite der Unterschenkel bds. seit ca. 2010. Eine Thromboseabklärung fiel wiederholt negativ aus. Durch die Gynäkologin erfolgte eine Thrombophilie-Abklärung, dabei Nachweis von positiven Anti-Cardiolipin-AK. Klinisch kardiopulmonal stabil, laborchemisch keine Infektzeichen. Kein Hinweis auf Arthritis oder pulmonale Beteiligung (Sjögren-Syndrom). Kein Hinweis auf kutane Form eines Lupus erythematoides. Die D-Dimere fielen negativ aus. Bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit und negativen D-Dimeren verzichteten wir auf eine Bildgebung. In Rücksprache mit den Kollegen der Dermatologie kommt als Differentialdiagnose ein Erythema induratum infrage. Eine dermatologische Abklärung diesbezüglich ist geplant. Wir konnten die Patientin am 20.03.16 in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Urticaria / Exanthem Notfallmässige Selbstvorstellung bei Rezidv schmerzhafter und geröteter Knoten am distalen Unterschenkel bds. Vor 6 Jahren (2010) erste Episode sukutaner bläulicher Knoten an beiden Unterschenkeln vornehmlich an der Dorsalseite. Damals Ausschluss einer Thrombose beidseits. Seitdem ca. 6-maliges Auftreten dieser Knoten ohne Klärung der Diagnose. Durch die Gynäkologin erfolgte eine Thrombophilie-Abklärung mit positiven Anti-Cardiolipin-Antikörpern. Daher Entscheid gegen ein orales Kontrazeptivum und Entscheid für eine Spirale. Kein Fieber, keine Gelenkschmerzen, keine positive Familienanamnese, keine dermalen Auffälligkeiten im Gesicht, keine Photosensensibilität. Bisher keine Thrombosen, kein Abort, keine LE. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: subkutane Knötchen distaler Unterschenkel bds. Bei Eintritt präsentierte sich eine 22-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 120/70 mmHg, P 80/min, SO2 100 %. Cor: rein, rhythmisch, keine HV-Stauung, keine Ödeme. Pulmo: VA, keine RGs. Abdomen: weich, keine lokale Druckdolenz. Haut: 2 subkutane leicht gerötete und überwärmte schmerzdolente Knötchen. Skelett- und Gelenkstatus: keine Druckdolenz. - Dermatologische Abklärung, die Patientin wird aufgeboten. - 2010 Erstmanifestation. - 2010 Ausschluss TVT. - Aktuell: 2 druckdolente subkutane gerötete Knoten distaler Unterschenkel dorsal. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.2016 Allg. Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund Präsynkope. Klinisch stabiler AZ, laborchemisch Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms. Im EKG supraventrikuläre Extrasystolen. Bei Eintritt hypertensive Entgleisung ohne neurologische Auffälligkeiten. Der Blutdruck konnte durch Nitroderm TTS 5 mg nur ungenügend gesenkt werden, sodass zusätzlich Adalat 20 mg retard verabreicht wurde. Darunter BD-Werte zuletzt stabil bei 148/83 mmHg. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Präsynkope. Die Patientin kommt per Selbsteinweisung. Sie berichtet, dass sie heute Morgen um 10 Uhr im Gottesdienst ein plötzliches Wärmegefühl verspürt habe sowie ein flaues Gefühl mit Übelkeit ohne Brechreiz. Daraufhin habe sie sitzend ihren Puls gemessen, der unregelmässig gewesen sei. Das Gefühl dauerte nur wenige Sekunden an. Dieser unregelmässige Puls sei seit 2 Wochen immer wieder auftretend. Sie verneint Bewusstlosigkeit oder Schwindel ebenso wie Dyspnoe und Fieber. Keine Thoraxschmerzen. Eine Erkältung liege nicht vor, Durchfall und Kopfschmerzen werden verneint. Keine Sehstörungen. Die Patientin berichtet von zweimaligen Lungenembolien unklarer Genese. 2014 sei ein Herzultraschall ambulant durchgeführt worden, welcher unauffällig war. Bekannt sei zudem ein Bluthochdruck. Sie messe den Blutdruck nicht selbstständig. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: kannte Hypertonie, Varikosis, keine Ödeme Urogenitalsystem: Nykturie mind. 2 mal Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gonarthrose rechts > links Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung, in einer altersgerechten Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normosomem EZ. Cor: Herzaktion arythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, kein Ödeme, diskret gestaute Halsvenen im Liegen. Keine peripheren Ödeme. EKG: Sinusrhythmus, Intermediärtyp, SVES mit kompensatorischer Pause. Pulmo: Lungen bds. belüftet, VAG, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, keine AWS, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig - Adalat 20 mg retard bei Bedarf d.h. BD systolisch > 170 mmHg - Etablierung einer regelmäßigen selbständigen Blutdruckmessung und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie - Magnesium 1x tgl. - bei symptomatischen supraventrikulären Extrasystolen ggf. ambulante kardiologische Abklärung erwägen - supraventrikuläre Extrasystolen im EKG Aktuell: hypertensive Entgleisung - 03.09.15 CT-LE: bds. parazentrale und periphere Lungenembolien. Leberzysten. Struma mit Zysten im rechten Lappen - St. n. LE (2012): damals unter Marcoumar für 1 Jahr - Aktuell: unter Xarelto Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei unspezifischen gürtel- förmigen Oberbauchschmerzen. Im klinischen Untersuch unauffällig und in stabilem AZ. Schmerzbedingt erhöhte Blutdruckwerte und tachykard bei Eintritt. Laborchemisch bis auf eine isolierte minimale Hyperbilirubinämie unauffällig. Sonographisch keine Cholezystolithiasis, keine Cholezystitis und keine Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Unter Analgesie mit Perfalgan 1 g vollständige Regredienz der Beschwerden und Normalisierung des Blutdruckes und der Herzfrequenz. Bei anamnestisch sehr harten und wenig Stuhlgang seit 1 Woche gehen wir in Zusammenschau der Befunde am ehesten von einer Koprostase aus. Wir konnten Hr. Y gleichentags schmerzfrei nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Oberbauchschmerzen Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Oberbauchschmerzen. Seit 2 Tagen gürtel- förmige Schmerzen im Oberbauch. Gestern Morgen (19.03.16) letztmalig Stuhlgang, wobei dieser sehr fest gewesen wäre und wenig. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Oberbauchschmerzen Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 170/90 mmHg, P 100/Min, SO2 100 %. Cor: rein, rhythmisch, keine HV-Stauung. Pulmo: VA, keine Rgs. Abdomen: weich, keine lokale Druckdolenz, keine Resistenten tastbar, gebläht, normale Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Sonographie 20.03.16 Entleerte Harnblase. Keine freie Flüssigkeit abdominal. Nieren beidseits orthotop mit regulärer kortikomedullärer Differenzierung und schlanken Harnwegen. Milz mit homogenem Parenchym einer Poldistanz von 10.6 cm. Leber bezüglich Größe und Parenchymstruktur unauffällig. Keine Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Gallenblase konkrementfrei und zartwandig. Deutliche Darmgasüberlagerung des Retroperitoneums. Einsehbare Anteile des Pankreaskorpus unauffällig. Einsehbare Anteile der infrarenalen Aorta mit 1.6 cm normalkalibrig. - Analgesie mit Dafalgan bei Bedarf - Movicol Btl. 1x täglich bis Normalisierung des Stuhlgangs - Kontrolle der Bilirubinwerte beim Hausarzt - Sonographie 20.03.16: unauffällig. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.2016 Allg Die notfallmäßige Selbstzuweisung erfolgte bei Thoraxschmerzen seit 14 Stunden. Ad 1) Klinisch präsentiert sich die Patientin in leicht reduziertem AZ. Sie berichtet über große Sorgen bzgl. ihrer Gesundheit. In der Überwachung zeigt sich ein tachykarder Sinusrhythmus und leicht hypertensive Blutdruckwerte. Keine auf Druck auslösbaren Thoraxschmerzen, Schmerzen bereits bei Spitaleintritt rückläufig. Elektrokardiographisch und laboranalytisch seriell kein Hinweis auf ein myokardischämisches Ereignis. Konventionell-radiologisch kompensierter Herz-Lungen-Befund ohne Pneumothorax. Bei einem Wells-Score von 0 verzichteten wir auf eine Lungenembolie-Abklärung. Bei einem CRP < 3 mg/l und einer normalen Leukozytenzahl ist eine Perikarditis sehr unwahrscheinlich (viraler Infekt vor 6 Wochen). In der Zusammenschau der Befunde interpretieren wir die Thoraxschmerzen am ehesten als muskuloskelettal DD funktionell nach STEMI 2009. Wir entließen die Patientin am gleichen Tag mit einer symptomatischen Therapie nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Einweisung bei stechenden und drückenden linksseitigen Thoraxschmerzen seit Mitternacht. Heute Morgen zunächst Rückgang der Symptomatik, seit Mittag wieder Beschwerdeprogredienz, insbesondere im Liegen. Die Patientin habe keine Schmerzmittel oder Nitrate eingenommen. Seit Beginn des Notfalleintritts Flush. In der Vorgeschichte ist 2010 ein Myokardinfarkt mit multiplen Koronarstenosen und im Verlauf dreimaliger geplanter PTCA bekannt. Ca. 3-wöchiger grippaler Infekt im Februar 2016, kein Fieber, kein Schüttelfrost. Keine Übelkeit/Erbrechen, kein Schwindel, keine Dysurie, unauffälliger Stuhlgang gestern. Seit ca. zwei Jahren symptomatische Migräne mit 1-2 Attacken/Woche. Intermittierendes Kontaktekzem beider Hände, diesbezüglich bei Bedarf Cortison s.c. (zuletzt vor ca. 3 Monaten). Hypertonie: Vater. Malignome: Vater Colon-Ca, Prostata-Ca Tante Brustkrebs. Kopforgane und Nervensystem: Migräne Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: St.n. Myokardinfarkt 2016 Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: im Verkauf tätig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: RR 169/100, HF 70/min, O2-Sättigung 100 %, Temp. 36.1. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Sinusrhythmus, HF 74/min, PQ < 0,2 s, QRS schmal, intraventrikuläre Reizleitungsstörung, keine ST-Streckenveränderungen, keine Erregungsrückbildungsstörungen, eine Breitkomplex-Extrasystole. Pulmo: Leises, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, fingerperimetrisch kein pathologischer Befund, keine Uvuladeviation, kein Kulissenphänomen, keine Schulterheberschwäche, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - NSAR für eine Woche fix Wiedervorstellung jederzeit bei Beschwerden 14.10.XX: NSTEMI 15.10.XX: STEMI (CK max. 425 U/l) 15.10.XX Akut-Koronarangiographie: Langstreckige periphere Stenose der ACD und RIVA, keine Intervention 24.06.XX Myokard-Szintigraphie: Kein Ischämie-Nachweis, Ruhe-EF 62%. cvRF: Nikotinabusus ca. 11 py, arterielle Hypertonie (ED 1976) Cortison bei Bedarf Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Rötung und Überwärmung des rechten Fusses. Bei Eintritt afebriler Patient in gutem AZ. Klinisch beginnende Cellulitis am Vorfuss/Fusssohle rechts ohne sichtbare Eintrittspforte bei bekanntem Lymphödem bds. Laborchemisch leicht erhöhtes CRP bei Leukozyten im Normbereich. Dopplersonographisch Nachweis von Fusspulsen. Einmalige Gabe von Co-Amoxicillin 2.2 g intravenös. Bei stabilem Allgemeinzustand und familiärer sowie häuslicher Unterstützung durch die Spitex konnten wir Hr. Y gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Allgemein Anderes Notfallmässige Selbstvorstellung bei Rötung und Überwärmung des rechten Fusses seit 2-3 Tagen. Heute schmerzhaft. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Leichtes Frösteln gestern. Aufgrund der Poliomyelitis Parese der unteren Extremität mit Lymphödem bds. Die Füße sind beidseits oft gerötet, aber nie überwärmt und nie schmerzhaft. Kein Husten, Schnupfen. Keine Dysurie, keine Diarrhoe. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Zellulitis Fuss rechts, Parese untere Extremität Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: selbständig, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 131/81 mmHg, P 75/Min, AF 15/Min, SO2 100 %. Cor: rein, arrhythmisch, keine HV-Stauung. Pulmo: VA, keine RGs, Auskultation unauffällig. Abdomen: weich, keine lokale Druckdolenz, Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Neuro: Paraparese untere Extremität. Lokalbefund: beide Füße inkl. Fussrücken geschwollen und rötlich, Haut Fuss rechts: Rötung und Überwärmung medialer Fussrand und Fusssohle, daselbst etwas petechienartig, keine scharfe Begrenzung Lymphödem beidseits. Lymphknotenstatus: unauffällig. Doppler Fusspulse: A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior vorhanden bds. - Augmentin 1 g dreimal täglich für insgesamt 7 Tage - Verlaufskontrolle durch den Hausarzt Mitte der Woche - bei AZ-Verschlechterung und Fieber gerne Wiedervorstellung - bekanntes Lymphödem bds. Status nach PTA/Stent der A. iliaca communis rechts Status nach PTA/Stent einer proximalen Bypassabgangsstenose rechts inguinal 5/09 Status nach femoro-cruralem Venenbypass zur A. tibialis anterior rechts 2/07 - tachykardes Vorhofflimmern unter peroraler Antikoagulation Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei zunehmenden Thoraxschmerzen und Atemnot bei Belastung. Bei Eintritt hämodynamisch stabile, kardiopulmonal kompensierte Patientin. Anamnestisch/klinisch konnten wir die Beschwerden nicht genau einordnen. Im EKG zeigten sich unspezifische Veränderungen. Mittels serieller Messung der kardialen Biomarkern konnte ein ACS ausgeschlossen werden. Bei negativen D-Dimeren Ausschluss eines thromboembolischen Ereignisses. Im Rx Thorax kein Infiltrat, laborchemisch keine erhöhten Entzündungszeichen, so dass wir auch eine Pleuritis als unwahrscheinlich ansahen. Bei persistierenden thorakalen Schmerzen unter Analgetika wurde zum Ausschluss von pektanginösen Schmerzen eine Ergometrie durchgeführt. Hier zeigte sich ein normaler Befund. Es konnte allerdings erhöhte Blutdruckwerte objektiviert werden, weswegen wir eine antihypertensive Therapie mit ACE-Hemmer angefangen haben. Zusammenfassend führen wir die Beschwerden bei fehlender kardialer oder pulmonaler Ursache am ehesten auf eine muskuloskelettale Genese zurück. Fr. Y konnte am 22.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Seit rund zwei Wochen zunehmende thorakale Schmerzen und Dyspnoe bei Belastung. Es fühle sich nach einem Druck tief im Thorax drinnen an. Nausea oder Kaltschweiss werden verneint. Kein Fieber, kein Husten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 148/83 mmHg, P 58/Min, AF 8/Min, SO2 98 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits gut palpabel, keine peripheren Ödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel normal, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Thorax-Röntgen vom 18.03.16: Herzsilhouette und Mediastinum liegend nicht beurteilbar. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein alveoläres Infiltrat. Infrahilär/paracardial rechts angedeutet sternförmige Transparenzminderung (10 x 10 mm) - in erster Linie vaskulär, Empfehlung einer Verlaufsuntersuchung im Stehen oder nativer low-dose Thorax-CT. Kein grösserer Pleuraerguss/Pneumothorax. Hausärztliche Kontrolle oder Wiedervorstellung bei Beschwerdepersistenz. (ggf. Blutsenkung abnehmen und weitere Abklärungen bez. Polymyalgia rheumatica bei Persistenz der Muskelschwäche Schulter bds.) TTE ambulant angemeldet, die Patientin wird hierfür aufgeboten. Lungenfunktion im Verlauf empfohlen. Regelmässige BD-Kontrolle durch den Hausarzt ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. Bei AGLA-Score von 0.8 keine Statin empfohlen. Anpassung der Risikofaktoren ist indiziert. Notfallmässige Zuweisung aus dem Pflegeheim bei progredienter Allgemeinzustandsverschlechterung mit zunehmenden generalisierten und immobilisierenden Ödemen am ganzen Körper. Bei Eintritt respiratorisch knapp kompensierte Patientin (in der aBGA chronisch respiratorische Globalinsuffizienz mit schwerster Hypoxämie). Klinisch auffallende Anasarka, klare klinische und radiologische Anzeichen für eine links-kardiale Dekompensation fehlten. Im Urinsediment bestanden Anzeichen für einen Tubulusschaden. Ein nephrotisches Syndrom war nicht ausgeschlossen (Protein-Profil im Urin ausstehend). Bei der klinisch im Vordergrund stehenden Rechtsherzdekompensation bei Cor pulmonale wurde eine vorsichtige Volumenkorrektur (leichte Diuretikumtherapie) eingeleitet. Die schwere Hypoxämie wurde auch im Spitalverlauf durch den bis zuletzt sehr ausgeprägten Nikotinabusus akzentuiert. Im Verlauf kam es zu einer raschen klinischen Verschlechterung mit zunehmender respiratorischer Erschöpfung. Nach Rücksprache mit den Angehörigen entschlossen wir uns im Sinne der Patientin zur Umstellung auf eine Komfort-Therapie. Die Patientin verstarb am 20.03.2016.Eine Autopsie war nicht erwünscht. Austrittsbericht stationär A.e. Rechtsherzinsuffizienz bei Cor pulmonale und schwerer COPD Bei Eintritt schwere Globalinsuffizienz (CO2-Retention bereits ab 1 l O2) Persistierender Nikotinabusus (kum 120 py) Am ehesten bei immobilisationsbedingter TVT Unterschenkel links Unter Rivaroxaban seit 13.02.16 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die Patientin wurde direkt auf unsere Intensivstation von der Intensivstation des Krankenhaus K zur weiteren ortsnahen Behandlung bei schwerer kardialer Dekompensation zugewiesen. Die Therapien wurden anfänglich auf unserer Intensivstation fortgeführt. Im Verlauf wurde aufgrund des fehlenden Ansprechens der medikamentösen Therapien, angesichts der infausten Prognose bei schwer vorgeschädigtem Herzen und des fehlenden Lebenswillen der Patientin in Rücksprache mit den Angehörigen auf eine Komforttherapie gewechselt. Die Patientin verstarb am 19.03.2016. Eine Autopsie war nicht erwünscht. Austrittsbericht stationär Rückverlegung von der Intensivstation Krankenhaus K zur ortsnahen Behandlung. Am 14.03.16 Hospitalisation bei Allgemeinzustandsverschlechterung und hyperglykämischer Entgleisung (BZ 31 mmol/L) im Krankenhaus K, wo die Patientin ferienhalber bei ihrer Tochter weilte. Sie sei sehr müde gewesen und immer wieder weggetreten. Anamnestisch besteht seit Monaten eine Allgemeine Schwäche, fast komplette Immobilität, Müdigkeit und Inappetenz. Die Patientin habe kaum mehr gegessen. Es bestand Atemnot, Husten und Auswurf. Auf der Notfallstation in K war die Patientin bradykard (HF 37/min), respiratorisch insuffizient mit SpO2 78 % unter Raumluft bei klinisch und radiologisch kardialer Dekompensation. Gabe von Atropin ohne konsekutiven Frequenzanstieg sowie Lasix. Bei somnolenter Patientin, initial GCS 12 Ausschluss einer intrakraniellen Blutung CT-graphisch. Nachweis eines alten parietalen Infarkts rechts. Im EKG bradykardes VHF, Digoxin-Spiegel im subtherapeutischen Bereich (<0.04 ng/L). Im Labor prärenales Nierenversagen (sonografisch Ausschluss einer postrenalen Ursache) mit Urämie (Harnstoff 62 mmol/L) sowie Laktazidose. Kreislaufunterstützung mit Dobutamin und Noradrenalin bei biventrikulärer kardialer Dekompensation. Bei INR 8.8 Gabe von Konakion 10 mg i.v. und einmalig 1500 E Prothrombin. Bei asymptomatischer Bakteriurie Beginn mit Ciprofloxacin empirisch. In Folge Wachstum einer pansensiblen E. coli. Aktuell: schwere biventrikuläre Dekompensation bei Bradyarrhythmie DD bc VHF DD ventrikulärer Ersatzrhythmus A) Schwere Mitralinsuffizienz mit flail leaflet des post. Segels, Aortensklerose mit leichtgradiger Insuffizienz und mittelschwerer Stenose, schwere Trikuspidalinsuffizienz B) Pulmonale Hypertonie Gruppe 2 Komplikationen: Hepatische Stauung und Aszites C) Persistierendes Vorhofflimmern mit intermittierend bradykarden Episoden, unter OAK mit Marcoumar 14.03.16 TTE: normal großer linker Ventrikel, LVEF global 60 %, Aortenklappe deutlich verkalkt mit leichtgradiger Insuffizienz und mittelschwerer Stenose. Verdickte und sklerosierte Mitralsegel, partielles flail am hinteren Segel mit schwer exzentrischer Insuffizienz, massiv vergrößerte Vorhöfe, schwere TI bei Anulusdilatation, PAP >50 mmHg 17.12.14 TEE: schwere Mitralklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Mitralklappe, flail leaflet im Bereich der anterolateralen Kommissur. Degenerativ veränderte Aortenklappe mit leichter Stenose mit mittelschwerer Insuffizienz. Atheromatose der Aorta descendens (mod. Montgomery Class III) 16.12.14 Koronarangiographie: Schwere Mitralinsuffizienz, diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanter Stenose cvRF: metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (60 py) Aktuell: Akute, kardiorenal bedingte Verschlechterung mit urämischer Enzephalopathie 12/14 Baselinekreatinin: 87 umol/l, CKD-EPI 59 ml/min/1.73 m2 A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2000 Aktuell: hyperglykämische Entgleisung am 14.03.16 Therapie: OAD HbA1c 9.1 % (15.03.16) Hypoglykämien: keine bekannt Spätfolgen: diabetische Nephropathie, Polyneuropathie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie Notfallmäßige Zuweisung bei Allgemeinzustandsverschlechterung, nachdem eine Hospitalisation am Vortrag vom Patienten noch abgelehnt wurde. Laborchemisch beeindruckte eine ausgeprägte Entzündungsreaktion. Wir vermuteten primär bei pathologischem Urinstatus einen urologischen Fokus und initiierten empirisch eine Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon. Bereits bei Eintritt manifestierten sich Zeichen der septischen Organdysfunktion mit deutlich verschlechterter Nierenfunktion, Zeichen der Herzinsuffizienz und beginnender septischen Enzephalopathie. Trotz Therapiemaßnahmen (Volumengabe, antibiotische Therapie) verstarb der Patient kurz nach Spitaleintritt. Eine Autopsie war nicht erwünscht. Nach Versterben des Patienten konnte durch den mikrobiellen Kulturnachweis die Urosepsis nicht bestätigt werden, viel eher muss von einem abdominellen Fokus bzw. einem Abszess-Geschehen ausgegangen werden bei Nachweis von Streptococcus milleri in 4/4 Blutkulturen (mit Ceftriaxon resistenzgerechte Therapie) und Nachweis von E. coli und Klebsiella oxytoca im Urin (ebenfalls resistenzgerechte Therapie mit Ceftriaxon). Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Fokus nicht klar bei Nachweis von Streptococcus milleri in 4/4 Blutkulturen und Nachweis von E. coli, sowie Klebsiella oxytoca im Urin 18.03.16 Rx Thorax: keine konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse MODS: Niere, Cerebrum (beginnendes Delir/Encephalopathie), kardiale Dekompensation a.e. im Rahmen Sepsis DD kardiorenal 19.03.16 Sonografie Niere: keine Nierenaufstauung / nur wenig Urin in Blase, kein Abszess / keine perirenaler Flüssigkeitssaum, Nierenparenchym bds. verschmälert PSA 01/14 (extern): 1,83 µg/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit 3 Tagen bestehender Nausea, Vomitus und Diarrhoe. Bei Eintritt präsentiert sich eine kreislaufstabile, afebrile Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Klinisch zeigt sich ein weiches, palpatorisch indolentes Abdomen die Darmgeräusche sind eher spärlich. Laborchemisch keine erhöhten Entzündungszeichen und Hypokaliämie von 3 mmol/l, welche wir im Rahmen des aktuellen gastrointestinalen Verlustes werten. Unter intravenöser Hydratation und nach Gabe von Paspertin deutliche Beschwerdebesserung, sodass wir die Patientin nach unauffälliger Überwachung wieder in die ambulante Weiterbetreuung entlassen können. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbsteinweisung bei seit Freitag bestehenden Bauchschmerzen mit Erbrechen (ca. 5 mal/Tag), Durchfall und Inappetenz. Zusätzlich Fieber, Schüttelfrost und Schwitzen. Husten, Schnupfen oder Halsschmerzen seien nicht aufgetreten. Am Samstag zunächst AZ-Verbesserung, heute wieder Beschwerdeprogredienz. Heute sei es zu Kribbelparästhesien in den Fingern beider Hände gekommen. Medikamente zur Symptomlinderung habe die Patientin nicht eingenommen. Kein Blut im Stuhl, keine Dysurie. Die Reise-, Umgebungs- und Lebensmittelanamnese sei unauffällig. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen und Schwindel.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Bauchschmerzen Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 140/84 mm Hg, HF 77/min, O2-Sättigung 99%, Größe 1,68 m, Gewicht 86 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, Bauchdecke weich, geringgradige Druckdolenzen im Unterbauch. Keine Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Labor: s. Beilage - ausreichende Flüssigkeitszufuhr - Antiemese nach Massgabe der Beschwerden - Wiedervorstellung bei Beschwerdeprogredienz - a.e. bei Dg 1- a.e. bei Dg 1 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.XXXX Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber, Dysurie und Pollakisurie. Ad 1) Diagnose eines symptomatischen Harnwegsinfektes bei pathologischem Urinstatus (Nitrit positiv, trotz verunreinigtem Urin >10'000 Bakterien, deutliche Leukozyturie). Klinisch sowie laborchemisch keine Hinweise auf eine Pyelonephritis. Abnahme einer Urinkultur. Besserung der Beschwerden nach Gabe von 400 mg Ibuprofen per os. Wir konnten die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dysurie, Pollakisurie seit 2 Tagen. Am 20.03.XXXX sei auch Fieber und erstmalig Schüttelfrost dazugekommen. Keine Flankenschmerzen, keine Makrohämaturie. Die Fr. Y habe ähnliche Beschwerden bereits bei einer früheren Zystitis gehabt, die letzte liegt schon Monate bis Jahre zurück. Keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen, keine Bauchschmerzen, keine Stuhlunregelmäßigkeiten, kein Husten. Vor 6 Wochen Biopsie-Entnahme zur histologischen Klärung von pulmonalen Rundherden. Im Oktober sei zur Beurteilung der Wachstumstendenz eine weitere CT Thorax geplant. Bei Eintritt 51-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, febrile Fr. Y (38.3°C). GCS 15. Vitalparameter: T 38.3ºC, BD 143/89 mm Hg, P 90/min, AF 22/min, SO2 97% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Symptomatische analgetische Therapie - Bei Fieber, Schüttelfrost, Flankenschmerzen oder erneuter Dysurie erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder in einer Hausarztpraxis - Die mikrobiologischen Resultate (Urinkultur) können über Tel. a@mail.com angefordert werden - CT-Lunge 03.10.15 (Abklärung Dyspnoe): Drei kleine Lungenrundherde rechts DD intrapulmonale Lymphknoten, infektiös bedingt. Malignom nicht ausgeschlossen, disseminierte, apikal betonte flaue, fleckförmige Infiltrate, keine Lungenembolien bis auf Segmentebene - Anamnestisch CT-gesteuerte Punktion vor 6 Wochen eines Lungenrundherdes, histologisch benigne - CT-grafischer Verlaufskontrolle im 10/XXXX geplant - CT-Lunge 03.10.15 (Abklärung Dyspnoe): drei kleine Lungenrundherde rechts DD intrapulmonale Lymphknoten, infektiös bedingt. Malignom nicht ausgeschlossen, disseminierte, apikal betonte flaue, fleckförmige Infiltrate, keine Lungenembolien bis auf Segmentebene - Anamnestisch CT-gesteuerte Punktion vor 6 Wochen eines Lungenrundherdes, histologisch benigne - CT-grafischer Verlaufskontrolle im 10/XXXX geplant - 10/2015: elektrokardiographisch und laboranalytisch keine Hinweise auf eine akute Myokardischämie - DD rezidivierende Angina pectoris - DD im Rahmen einer Pneumopathie bei respiratorischer Partialinsuffizienz Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.XXXX Notfallmäßige Einweisung aufgrund von linksseitigen thorakalen Schmerzen nach Hebetrauma am 16.03.XXXX. Bereits am 18.03.XXXX war in der Notfallpraxis Krankenhaus K am Bahnhof laborchemisch und klinisch eine kardiale Genese ausgeschlossen und die Diagnose einer Insertionstendopathie des M. pectoralis major links gestellt worden. Ad 1) Palpatorisch auslösbarer Schmerz am lateralen Rand sowie an der Ansatzsehne des M. pectoralis major links. Elektrokardiographisch keine Ischämie-typischen Veränderungen, Troponin negativ. CK-Erhöhung auf 1069 U/l. Wir werteten die aktuelle Symptomatik im Rahmen einer traumatischen Rhabdomyolyse. Besserung der Symptomatik nach Gabe von 600 mg Brufen per os. Ad 2) Nebenbefundlich zeigte sich eine Repolarisationsstörung DD Brugada-Syndrom (Typ II). Erworbenes Long QT durch Hypocalcämie wegen Rhabdomyolyse möglich. Ad 3) Nebenbefundlich HDL-Erniedrigung und leichte Hypertriglyceridämie (Triglyceride 3,48 mmol/l, HDL-Cholesterin 0,78 mmol/l). Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbsteinweisung aufgrund von linksthorakalen Schmerzen nach Heben eines schweren Abfallcontainers am 16.03.XXXX. Am 18.03.XXXX Vorstellung in der Notfallpraxis am Bahnhof Stadt S. Laborchemisch und klinisch wurde eine kardiale Genese ausgeschlossen und eine Insertionstendopathie des M. pectoralis major links diagnostiziert. Daraufhin symptomatische Schmerztherapie mit Irfen und Kytta Salbe. Trotz Analgesie Beschwerdezunahme. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert in gutem AZ und schlankem EZ. RR 118/67 mm Hg, HF 53/min, SpO2 98% antiv, T 36,8°C, AF 16/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Untersuchung Arm/Schulter: Retroversion, Abduktion, Außenrotation schmerzhaft. Laterale Pectoralisbegrenzung und Sehnenansatz druckschmerzhaft, Schmerz durch Untersucher punktuell auslösbar. Ad 1) - Bei Persistenz oder Progredienz der Beschwerden erneute ärztliche Vorstellung - Fixe Analgesie für 5 Tage, danach bedarfsweise - AUF 100% 21.03.-25.03.XXXX ab dem 26.03.XXXX für 1 weitere Woche Heben schwerer Lasten vermeiden - Der Patient wurde instruiert, sich einen Hausarzt für die weitere Betreuung zu suchen (Kontrolle Lipidprofil) Ad 2) - Calciumsubstitution per os über 5 Tage Ad 3) - Wiederholung Nüchtern-Lipidstatus Aktuell: Persistierende belastungsabhängige Thoraxschmerzen bei Rhabdomyolyse - Ausschluss Myokardinfarkt - DD im Rahmen leichter Hypocalcämie bei Rhabdomyolyse DD Brugada-Syndrom (Typ II Saddle Back) - weitere cvRF: Nikotinabusus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.XXXX Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei Bewusstlosigkeit.Ad 1) Initial komatöse Patientin mit GCS 3. Im Tox-Screen kein Nachweis einer Drogen- oder Medikamenteneinnahme. Gabe von 2800 ml Kristalloiden bei klinisch hypovolämem Patient. Gabe von Nexium intravenös als Ulcusprophylaxe bei rezidivierendem Erbrechen auf unserer Notfallstation. Im Verlauf spontanes Aufklaren bis GCS 15. Daher keine weitergehende neurologische Abklärung. Bei nicht übermäßig erhöhtem Äthylspiegel ist dies keine zureichende Erklärung für den komatösen Zustand, weshalb wir eine Mischintoxikation vermuten. Auch bei klarem Bewusstsein verneint die Patientin jedoch jeglichen Substanzgebrauch. Möglicherweise lässt sich das Koma im Rahmen der schweren Katabolie erklären. Ad 2) Laborchemisch schwerste Hypomagnesiämie (< 0.2 mmol/l), Hypophosphatämie (0.39 mmol/l), nicht messbarer Harnstoff und Hypalbuminämie (14.4 g/l). Glucose tiefnormal bei 3.3 mmol/l. Substitution von Magnesium intravenös und per os sowie mit Traubenzucker per os. Trotz Hypomagnesiämie keine wesentliche QT-Zeit-Verlängerung (korrigierte QT-Zeit 450 ms). Trotz fehlenden anamnestischen Hinweisen gehen wir bei jungem Alter ohne Komorbiditäten von einer Malnutrition, möglicherweise im Rahmen einer Essstörung, aus. Kein Gewichtsverlust in letzter Zeit. Wir konnten die Patientin in bewusstseinsklaren und ordentlichen Zustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei Bewusstlosigkeit und Erbrechen. Die Patientin habe sich um ca. 20:00 Uhr mit ihrer Schwester getroffen. Zuvor nur wenig zu Abend gegessen. Sie seien zwei Gläser Wein trinken gegangen und dann noch weiter in eine Bar (Kiff in Stadt S). Dort habe sie zwei Cuba Libre getrunken, also nicht übermäßig viel gemäß Angaben der Schwester, welche fast immer bei der Patientin war an diesem Abend. Darauf sei es der Patientin zunehmend schlechter gegangen, die Schwester begleitete sie nach draußen, um frische Luft zu schnappen. Draußen wurde die Patientin bewusstlos. Die Patientin hätte nie Drogen genommen, raucht nicht und hätte keine psychosozialen Probleme. Nachtrag: Als die Patientin auf unserer Notfallstation wieder zu sich gekommen war, bestätigte sie die Angaben ihrer Schwester. Sie habe kein GHB oder andere Drogen konsumiert. Sie könne sich nicht vorstellen, dass ihr jemand eine Droge eingeflößt habe. Ihre Drinks hätte sie nie unbeaufsichtigt gelassen. Bei Eintritt 29-jähriger, stark Vigilanz-geminderter Patient. GCS 9. Kreislauf stabil und spontan atmend. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, Halsvenen im Liegen kollabiert, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine palpablen Resistenzen. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Auf starken Schmerzreiz gezielte Abwehrreaktionen, dabei keine Paresen der Extremitäten entdeckt, und auf Ansprache teilweise unverständliche Wortäußerungen sowie Augen öffnen auf Schmerzreize. Husten- und Würgereflex vorhanden. Ad 2) - Auf genügende Flüssigkeitszufuhr und Kalorienzufuhr achten - Verlaufskontrolle der Elektrolyte im Rahmen der nächsten Konsultation bei Ihnen Aktuell: Akute Bewusstlosigkeit (initial GCS 3), rezidivierendes Erbrechen 20.03.XXXX Äthylspiegel 1.13 Promille 20.03.XXXX Tox-Screen: Negativ für Cannabinoide, Kokain, Amphetamine, Opiate, Benzodiazepine, Methadon, Barbiturate, trizyklische Antidepressiva Schwerste Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie, Hypalbuminämie, unmessbarer Harnstoff, spontane INR-Erhöhung (Vitamin K-Mangel) Normochrome, normozytäre Anämie DD Substratmangel Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Die Repatriierung des intubierten, mit Katecholaminen kreislaufunterstützten Patienten erfolgte aus dem Krankenhaus K nach Reanimation. Ad 1+2) Ursächlich für den Herzstillstand war ein akuter STEMI der Vorderwand. In der in Stadt S durchgeführten Koronarangiographie zeigte sich ein RIVA-Verschluss, der mit 3 Drug-eluting Stents behandelt wurde. Postinterventionell wurde eine therapeutische Hypothermie (33 °C) für 24h durchgeführt mit anschließendem langsamen Aufwärmen unter Kreislaufunterstützung mit Vasoaktiva. Bei klinisch und radiologisch linkskardialer Dekompensation mit ausgeprägtem Lungenödem erfolgte ein Wechsel auf eine positiv inotrope Therapie mit Dobutamin, welche im Verlauf ausgeschlichen werden konnte. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel wurde fortgeführt. Im Verlauf wurde eine kardioprotektive Therapie mit einem niedrigdosierten ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin initiiert. In der Verlaufs-TTE zeigte sich eine Akinesie der Vorderwand und des Apex bei einem LVEF von 40%. Bei rezidivierenden Kammertachykardien erfolgte eine Aufsättigung mit Amiodarone. Nach Sedationsstopp zeigte sich ein neurologisch zugänglicher Patient. Nach problemloser Extubation am 05.03.XXXX konnte eine suffiziente Oxygenierung unter Sauerstofftherapie über Nasenbrille erzielt werden. Sonographisch präsentierte sich jedoch eine Totalatelektase der Unterlappen bds. aufgrund insuffizienter Atemmechanik. Konsekutiv wurde eine NIV-Therapie initiiert, welche vom Patienten gut toleriert wurde. Am 09.03.XXXX erfolgte die Punktion von 1300 ml hämorrhagischem Pleuraerguss rechts, worin keine Mikroorganismen nachgewiesen werden konnten. Im Verlauf zeigten sich unter Ausbau der diuretischen Therapie eine Abnahme der Pleuraergüsse sowie eine Verbesserung der Oxygenierung unter Raumluft erzielt werden. Nach Extubation entwickelte der Patient ein hyperdynamisches Delir, welches mit Dexmedetomidin behandelt wurde. Weiter zeigte sich eine starke angstbedingte Überlagerung bei zusätzlich bestehender psychiatrischer Vorgeschichte. Eine Therapie mit Dipiperon wurde wegen Hypotonie auf Seroquel und Remeron umgestellt. Schrittweise konnte schließlich Dexmedetomidin ausgeschlichen und gestoppt werden. Im Verlauf zeigten sich weiterhin deutliche neuropsychologische Defizite bei fehlender Krankheitseinsicht mit persistierender Wahrnehmungs-/Aufmerksamkeits- und Koordinationsstörung, zudem zeitliche und örtliche Orientierungsstörung bei guter neurologischer Entwicklung. Unter der Therapie zeigte sich der Patient jedoch gut führbar ohne aggressive Phasen. Im weiteren Verlauf auf der Abteilung konnte Seroquel wieder reduziert werden. Die nur langsam regredienten Herzenzyme sehen wir im Rahmen der Herzinsuffizienz. Ein weiterer Ausbau der Herzinsuffizienztherapie steht im Vordergrund. Ad 3) In Stadt S wurde bei V.a. Aspiration und radiologisch gesicherten Infiltraten basal beidseits eine bronchioalveoläre Lavage durchgeführt, in deren mikrobiologischer Untersuchung E. coli kultiviert werden konnte und in der Folge eine antibiotische Therapie mit Tazobactam/Piperacillin initiiert wurde. Nach der Repatriierung wurde zunächst nach Fortführen der Therapie eine Deeskalation auf Ceftriaxon durchgeführt. Im Verlauf wurde bei deutlicher Regredienz der Entzündungsparameter die antibiotische Therapie am 06.03.XXXX sistiert. Ad 5) Laborchemisch zeigte sich eine intrahepatische Cholestase. Differentialdiagnostisch wäre auch medikamentös-bedingt (Cordarone, Dafalgan, Remeron, Atorvastatin) Cholestase sowie eine zusätzliche Stauungskomponente möglich. Im Verlauf waren die Cholestase-Parameter deutlich regredient. Ad 6) Serologisch bestätigte sich der klinische Verdacht auf Herpes labialis bei positivem Abstrich auf HSV Typ 1. Konsekutiv erfolgte eine Therapie mit Valtrex, welche schließlich am 19.03.XXXX sistiert wurde.Der Verlauf auf der Station gestaltete sich als komplikationslos. Es erfolgte der weitere Ausbau der Herzinsuffizienztherapie. Der Patient konnte physiotherapiegestützt bis auf die Treppe mobilisiert werden. Er zeigte dabei weiterhin leichte Gangunsicherheit sowie Koordinationsstörung. Im Verlauf konnte bei deutlicher Verbesserung der Orientiertheit und Führbarkeit die Delirtherapie reduziert werden. Ein initialer Bedarf für Sitzwache in der Nacht sistierte im Verlauf. Wir verlegen den Patienten am 21.03.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand ins Rehabilitationszentrum K. Austrittsbericht stationär Repatriierung des Patienten aus der Klinik K nach Reanimation am 25.02.2016. Der bisher völlig gesunde und beschwerdefreie Patient ist am 25.02. nach dem Skifahren beobachtet zusammengebrochen. Davor habe er über Unwohlsein und Bauchschmerzen geklagt. Beginn einer Reanimation (BLS) nach ca. 5 min durch einen zufällig anwesenden Rettungssanitäter vor Ort. Bei Eintreffen Rettung initial Kammerflimmern, 3-malige Defibrillation, nach total 15 - 20 min ROSC. Intubation vor Ort und per Hubschrauber nach K. Dort bei anteriorem STEMI Akut-Koronarangiographie mit Stenting eines proximalen RIVA-Verschlusses. Therapeutische Hypothermie über 24h mit 33 °C. Im initialen cCT (Sturz auf Gartenzaun) keine intracerebrale Blutung. Aufgrund einer Aspiration antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure seit Hospitalisationsbeginn. Bei Nachweis von E. coli in der BAL mehrere Umstellungen der AB-Therapie mit zuletzt Tazobac und Linezolid. Im cCT am 29.02. Marklagerödem. SEPs durchgängig, im EEG verlangsamt ohne epileptische Potentiale. ADL: geht regelmäßig Wandern und Skifahren, wohnt mit Ehefrau zusammen, 1 Tochter. Seit 15 Jahren i.v. berentet wegen schwerer Depression. Funktioniert gut im Alltag, solange keine außergewöhnlichen Ereignisse. Irregularitäten irritieren ihn rasch. Reagiert eher mit Rückzug. Keine PV. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, intubierter, analgosedierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut in 30°, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Rekap. normal. Peripherie warm. Pulmo: VA, RGs basal rechts. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Thorax ap liegend vom 02.03.2016 Jugularvenenkatheter von rechts in nicht zentraler Position mit der Spitze in der Vena brachiocephalica dextra. Trachealtubus ca. 5 cm suprakarinär korrekt liegend. Magensonde in situ. Perihilär deutliche flächig-streifige Verschattung, schmetterlingsähnlich, sodass von den Residuen eines Lungenödems, möglicherweise renaler Ursache, auszugehen ist. Thorax ap liegend vom 04.03.2016 Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 02.03.2016 neuer ZVK über die linke Vena subclavia mit Projektion der Spitze auf Höhe der VCS. Der ZVK jugulär rechts entfernt. Tubus ca. 4,5 cm oberhalb der Carina. Unveränderte enterale Sonde mit nicht miterfasster Spitze. Weitestgehend stationäre perihiläre Verschattungen beidseits im Sinne eines Lungenödems. Des Weiteren keine relevante Befundänderung. Transthorakale Echokardiographie 04.03.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion. Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Beurteilung). Normale diastolische LV-Funktion. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Kein LV-Thrombus mit Sonovue. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ultraschalluntersuchung 05.03.2016 Pleuraerguss rechts (ca. 300 - 400 ml) mit Kompression UL rechts. Tägliche Gewichtsbestimmung und Anpassung der Diuretika mit Zielgewichtsabnahme von 500 g - 1000 g pro Tag bis Zielgewicht (74 kg) erreicht. Vorsichtiger Ausbau der Herzinsuffizienztherapie bei hypotonen Blutdruckwerten: Erhöhen des Betablockers um 12.5 mg alle 3 - 7 Tage mit Ziel Volldosierung in 6 Wochen (Ende April). Zunächst Fortführen der Erhaltungsdosis Cordarone, im Verlauf Stopp nach voll ausdosierter Betablockade. Regelmäßige Kontrolle QT-Zeit bei Medikation mit Quetiapin, Cordarone und Betablocker. Kardiologische Verlaufskontrolle in 6 Wochen mit TTE und Entscheid bzgl. ICD. Bitte um Anmeldung Ende Reha. Gute Analgesie bei Rippenserienfrakturen und Sternumquerfraktur. Delir-Behandlung bei ausgeprägten Angstkomponenten mit Remeron, Seresta und Quetiapin. Regelmäßige Elektrolytkontrolle und allfällige Substitution Aktuell. Moderate neurologische Disability. Schwere Wahrnehmungs-/Aufmerksamkeits-/Koordinationsstörung, Orientierungsstörung. Hyperdynames Delir Aktuell. Beobachteter Herzkreislaufstillstand bei akutem Vorderwandinfarkt (CK max. 5799 U/l) mit mechanischer, elektrischer und medikamentöser Reanimation (initialer Rhythmus Kammerflimmern, 3-malige Defibrillation), ROSC nach ca. 20 min am 25.02.16. Lungenödem ab 26.02.16 mit Pleuraerguss bds., DD posttraumatisch. Diagnostik 04.03.16 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit Akinesie der Vorderwand und Apex sowie der angrenzenden Segmente. LVEF um 40%. Mit Sonovue kein LV-Thrombus abgrenzbar. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Leicht dilatierter linker Vorhof. 25.02.16: Akut-Koronarangiographie (K): Diffuse KHK mit 100% RIVA-Verschluss proximal (3xOrsiro-Stents). 25.02.16: TTE: EF 40%, Septumakinesie. LVDD 4.8 cm, LVSD 4.2 cm. Interventionen 25.02. - 05.03.16 Orotracheale Intubation. 25.02. - 26.02.16 Therapeutische Hypothermie während 24h (33 °C). Komplikation Parasternale Rippenserienfrakturen bds., Sternumquerfraktur. Pleuraergüsse bds., DD posttraumatisch nach Reanimation, Linksinsuffizienz. Punktion von 1300 ml hämorrhagischer Erguss rechts 09.03.15. cvRF: Pos. FA, Nikotinabusus (40py), Dyslipidämie. 03.03. - 06.03.16 Ceftriaxon (Deeskalation). 27.02. - 03.03.16 Piperacillin/Tazobac (E. coli, K). 27.02.- 29.02.16 Metronidazol (empirisch K). 29.02. - 02.03.16 Linezolid (empirisch, K). 25.02.- 27.02.16 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch, K, Aspiration). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.03.2016 Allg. Stationäre Aufnahme einer 58-jährigen Patientin nach Synkope am Eintrittstag mit Glieder- und Muskelschmerzen sowie Atemnot bei Anstrengung und leichten, atemabhängigen retrosternalen Thoraxschmerzen seit einigen Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Bei initial leichter kardialer Dekompensation mit klinisch bibasalen Rasselgeräuschen und Anstieg von proBNP auf 2000 wurde eine diuretische Therapie eingeleitet. Laborchemisch zeigte sich ein isolierter Anstieg von Troponin und elektrokardiographisch ST-Senkungen in den Ableitungen V4-V6, im initialen Verlauf jedoch ohne Dynamik und ohne klinische Beschwerden. Patientin wurde zur weiteren Überwachung auf SIC (intermediate care unit) aufgenommen.Am 18.03.XX Durchführung eines TTE, welches eine schwer eingeschränkte Pumpfunktion mit einer EF von 22 % sowie angedeutete regionale Wandmotilitäten zeigte. Zur weiteren Abklärung erfolgte eine Koronarangiographie, hier fand sich eine Koronarsklerose, jedoch ohne signifikante Stenosen. Es zeigte sich ebenfalls eine schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. Am späten Abend des 18.3. klagte der Patient erneut über retrosternale, atemabhängige thorakale Schmerzen, gefolgt von einer Bradykardie von 30/min (initial am ehesten einer Sinusbradykardie entsprechend mit im weiteren Verlauf Sinusarrest und ventrikulärem Ersatzrhythmus) mit schwerer hypotoner Kreislaufdysregulation. Rasche Reorientierung. Zur weiteren Abklärung war eine CT-Thorax-Untersuchung zum Ausschluss einer Lungenembolie geplant (initial bei Eintritt jedoch altersentsprechende D-Dimere). Vor Durchführung der CT-Untersuchung erneute Angabe von Thoraxschmerzen, gefolgt von einer Reanimationspflichtigkeit aufgrund einer pulslosen elektrischen Aktivität. In der, unter Notfallbedingungen, durchgeführten Echokardiographie keine Erweiterung der rechten Herzhöhlen, keine Perikardtamponade. Bei erfolglosen Reanimationsbemühungen über knapp 30 Minuten Entscheid zur Lysetherapie, bei möglicher, jedoch weniger wahrscheinlicher Lungenembolie als Ursache der Reanimationsbedürfigkeit. Nach insgesamt 50 Minuten erfolglosen Wiederbelebungsmaßnahmen Beendigung der Reanimation. In der Obduktion zeigte sich eine exzentrische Hypertrophie des Herzens mit diffusen Einlagerungen, die weder einer typischen Herzamyloidose noch typischen Veränderungen einer Myokarditis entsprechen. Eine histologische Aufarbeitung erfolgt. Kein Nachweis von Lungenembolien, keine weiteren Pathologien. Zusammenfassend gehen wir von einem kardialen Linksherzversagen aufgrund einer schweren myokardialen Schädigung, a.e. einer fulminant verlaufenden Myokarditis, als Ursache für das Ableben aus. Austrittsbericht ambulant aktuell: frustrane Reanimation bei pulsloser elektrischer Aktivität aktuell: Troponin-Erhöhung (Trop 1361 U/l) DD Myokarditis, kardiale Amyloidose mit linksführender kardialer Dekompensation 18.03.XX Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. Synkope am 17.03.XX (mit Einstuhlen und Einnãssen), atemabhängige retrosternale Schmerzen, belastungsabhängige Dyspnoe seit Tagen 08/XX Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen 08/XX TTE in Stadt S: gemäss Patient keine Auffälligkeiten 11/XX TTE normaler LV mit normaler LVEF (60 %), keine regionalen Wandmotilitätsstörungen, normale diastolisch Fkt, keine relevanten Klappenvitien cvRF: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie A) Diabetes Mellitus Typ 2 ED ca. 2013 Komplikationen unklar Hypoglykämien unklar HbA1c unklar unter OAD B) arterielle Hypertonie C) abdominelle Adipositas klinisch: Amyloid-Myopathie 09.07.XXXX autologe Stammzelltransplantation, CR 04/2006 Rezidiv monoklonale Gammopathie mit monoklonalen freien Kappa-Leichtketten in Serum und Urin aktuell stabile Situation bei leichter Regredienz der freien Kappa-Leichtketten (in regelmässiger Kontrolle Onkologie Krankenhaus K, letztmals 01.XXXX) Komplikationen 02/2009 Port Spitzenthrombose Karpaltunnelsyndrom links Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt als notfallmässige Verlegung aus dem Kantonsspital Baden bei STEMI. Dort wurden bereits 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) In der koronarangiografischen Untersuchung zeigte sich ein Verschluss der mittleren RIVA, welcher eröffnet und gestentet wurde. Zudem wurde eine grenzwertige Stenose der proximalen RCX sowie eine schwer eingeschränkte LV-Funktion bei Vorderwand-Akinesie von EF 35 % dokumentiert. Der intrainterventionelle und postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Telemetrisch zeigten sich initial wenige kurzanhaltende, selbstlimitierende hämodynamsisch nicht relevante Reperfusionsarrhythmien, die stets asymptomatisch blieben. Die in Stadt S initiierte duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (Efient) wurde fortgeführt, zudem erfolgte ein vorsichtiger Ausbau der antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mittels Betablocker bzw. ACE-Hemmer. Wir etablierten eine hochdosierte Sekundärprophylaxe mit Crestor. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Eine Verlaufsechokardiographie ergab eine leichte bis mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 45 %) bei antero- und infero-apikaler Hypo- bis Akinesie. Es zeigten sich keine Hinweise auf einen apikalen Thrombus oder Klappenvitien. Ad 2) Der Patient wurde durch uns eingehend über die Schwere des Herzinfarktes aufgeklärt, mit aktuell deutlich reduzierter linksventrikulärer Auswurffraktion. Der Patient zeigt sich hierdurch, und auch durch die Tatsache, dass bereits mehrere Familienmitglieder an einem Herzinfarkt verstorben seien, stark beunruhigt und ängstlich. Diesbezüglich befürwortete der Patient den Beginn einer unterstützenden Therapie mit Cipralex, welche fortgeführt werden sollte. Wir konnten den Patienten kardiopulmonal stabil am 29.03.XXXX in die stationäre kardiale Rehabilitation in die Klinik K entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung aus dem Kantonsspital Baden bei STEMI. Der Patient berichtet, dass er bereits seit dem 14.03.XXXX rezidivierende Schmerzen im rechten Arm gehabt habe. Am 18.03.XXXX seien die Schmerzen akut wieder aufgetreten und stärker als zuvor gewesen. Zudem leichte Übelkeit. Er habe sich deswegen bereits am 18.03.XXXX auf der Notfallstation vorgestellt, wo jedoch ein Herzinfarkt ausgeschlossen werden konnte. In der Nacht auf den 19.03.XXXX erneutes Auftreten der Schmerzen, die anhaltend und stärker als je zuvor waren, weshalb er sich erneut auf der Notfallstation vorstellte. Zudem Übelkeit. Keine Dyspnoe. In letzter Zeit zeitweise in Ruhe sowie Belastung stechende/drückende Thoraxschmerzen. Eine Ergometrie im 2014 sei unauffällig gewesen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 58 Jahren, Frauen mit 58 Jahren. 2015 Netzplastik bei indirekter Inguinalhernie bds. und Umbilikalhernie Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Kanalreinigung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 137/85 mmHg, P 82/Min., SO2 93 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne. Keine Beinödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche, kein Giemen. Abdomen: weich, vorbestehende Druckdolenz im linken Unterbauch, kein Loslassschmerz, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft- und Sensibilität seitengleich unauffällig. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, 19.03.XXXX: akuter anteriorer STEMI koronare 2-Gefässkrankheit - Verschluss mittlerer RIVA -> erfolgreiche PTCA -> PCI/Stent (1 x DES) - grenzwertige Stenose proximaler RCX - schwer eingeschränkte LV-Funktion bei Vorderwand-Akinesie. EF: 35 % TTE vom 22.03.XXXX: anterior- und inferior-apikale Hypo- bis Akinesie. Leichte bis mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 45 %). Keine Hinweise für apikalen Thrombus. Keine relevanten Klappenvitien. Ad 1) Fortführung Therapie mit ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Fortführung Therapie mit Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis Ende 03.17 Ausbau der Therapie mit Betablocker und ACE-Hemmer gemäss KlinikOptimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ad 2) Fortführung Therapie mit Cipralex ggf. Reevaluation in 3 Monaten. Akuter anteriorer STEMI am 19.03.XX (CK max. 3494 U/L). 19.03.XX Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA > erfolgreiche PTCA > PCI/Stent (1xDES). Grenzwertige Stenose proximale RCX. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei Vorderwand Akinesie (EF 35 %). 21.03.XX TTE: Antero- und infero-apikale Hypo bis Akinesie. Leichte bis mittelschwer eingeschränkte systolische LV Funktion (EF 45 %). Kein Hinweis auf apikalen Thrombus. Kein Klappenvitien. 25.03.XX Ergometrie: Klinisch und elektrisch negative submaximale Ergometrie bis 100 Watt entsprechend 60 % der Sollarbeitsleistung von 160 Watt. Keine ST-Streckenveränderungen. Normales BD und Pulsverhalten. Keine AP. 24.03.XX: ABI links 1,47 und rechts 1,32. CvRF: Pos. FA, St. n. Nikotinabusus Aktuell: Aggraviert i.R. Dg 1. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI und schwere Sepsis mit initialer Temperatur von 39.2 °C und Tachykardie von 93/Min. Der Patient stellte sich dort mit Brustschmerzen sowie mit Husten und Auswurf vor. Ad 1) Übernahme des septischen Patienten aus dem Krankenhaus K, nachdem dort eine Pneumonie links basal diagnostiziert wurde. Die bereits dort begonnene antibiotische Therapie mit Augmentin intravenös wurde in nierenadaptierter Dosierung für insgesamt 6 Tage weitergeführt, zudem wurde diese durch Klacid p.o. ergänzt. Bei negativen Legionellen-Antigen wurde Klacid wieder gestoppt. Pneumokokkenantigen im Urin waren ebenfalls negativ. In den Blutkulturen von K kein Keimwachstum. Im Verlauf der Hospitalisation rückläufige Entzündungswerte, Normalisierung der Vitalwerte und deutliche Allgemeinzustandsverbesserung des Patienten. Ad 2) Der Patient wurde bei positivem Troponin-I und somit unter Annahme eines NSTEMI zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Die Genese des NSTEMI sahen wir a.e. als einen Typ II Infarkt im Rahmen der Sepsis. Die stechenden Schmerzen, welche bei Inspiration auftraten, wurden als pleuritische Schmerzen interpretiert. Die bereits bestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure, die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin führten wir weiter. Die Blutdruckmedikamente wurden bei initial septischem Bild pausiert. Am 18.03.XX wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der proximalen RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Nach Entfernung des TR-Bands radial initial leichte Nachblutung, nach erneutem Druckverband problemlose Entfernung, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls. Postinterventionell Zugabe von Clopidogrel als duale Thrombozytenaggregationshemmung mit bereits installierter Acetylsalicylsäure. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Das Troponin zeigte einen Peak am 19.03.XX mit 524 ng/L, CK und CK-MB blieben jederzeit negativ. Aldactone konnte bei ausreichender EF gestoppt werden. Unter Atorvastatin hatte der Patient ein LDL von 1.3 mmol/L (Ziel-LDL < 1.8 mmol/L) und war somit ausreichend therapiert. Ad 3) Bei rezidivierendem Erbrechen nach Nahrungsaufnahmen sowie bei dreifacher Blutverdünnung begannen wir eine Therapie mit einem PPI. Hierunter zeigte sich im Verlauf eine deutliche Beschwerdeverbesserung sowie Wiedererlangen des Appetits. Ad 4) Laboranalytisch fand sich ein akutes Nierenversagen, welches wir prärenal im Rahmen des Infektes interpretierten. Im Verlauf nach Rehydrierung Wiedererreichen der Baseline. Wir konnten Hr. Y am 22.03.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI nach Rücksprache mit den Kardiologen im Hause. Konventionell radiologisch und laboranalytisch Pneumonie links. Nach Abnahme von Blutkulturen, Beginn der antibiotischen Therapie mit Augmentin. Der Patient berichtete, gestern plötzlich linksthorakale Beschwerden sowie Dyspnoe bekommen zu haben, vor allem bei Inspiration und Husten verstärkt. Die Schmerzen waren von unterschiedlicher Intensität. Zudem Fieber und Schüttelfrost, kein Husten. Umgebungsanamnese und Auslandsanamnese negativ. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 37.1 °C, BD 120/65 mmHg, P 82/Min., SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. nicht tastbar, warme Peripherie. EKG: NcSR, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch links basal. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Klopfdolenz LWS-Bereich. Koronarangiographie vom 18.03.XX: Die Herzkatheteruntersuchung zeigte eine koronare 3-Gefäßerkrankung. Es besteht eine Linksdominanz. Die RCA ist zwar stenotisch, aber nicht signifikant stenosiert. Der RIVA zeigt ein gutes Resultat nach PTCA/Stent. Ebenso im Intermediärast besteht ein gutes Resultat im Stent. Unmittelbar vor dem Stent besteht eine grenzwertig signifikante Stenose. Als Hauptbefund zeigt sich eine ostiale Stenose der großen RCX. Diese konnte erfolgreich mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist erstaunlicherweise gut. Vorbeschrieben waren 30 %. Ad 2) Eine stationäre kardiologische Rehabilitation in Deutschland wurde durch unseren Sozialdienst in Zusammenarbeit mit dem Hausarzt organisiert, der Patient wird dazu aufgeboten. Ergometrie sowie Echokardiographie in 4 Wochen empfohlen. Aspirin und Statin lebenslang fortführen, Plavix für 1 Jahr, bis und mit 03.XXXX. Regelmäßige Kontrolle des Blutdruckes durch den Hausarzt, ggf. Ausbau antihypertensive Therapie gemäß Klinik. Optimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren im Verlauf, insbesondere Rauchstopp. 4 Wochen Arbeitsunfähigkeit durch uns ausgestellt, insgesamt 8-12 Wochen empfohlen, keinen Lastwagen zu fahren. Weitere Ausstellung der AUF in der kardialen Rehabilitation erbeten. Bis 01.04.XX ist das Führen eines Privatwagens nicht erlaubt. Aktuell: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Aktuell: NSTEMI i.R. Dg. 1 (Typ 2-Infarkt). 18.03.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximale RCX > PCI/Stent (1xDES). Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent RIVA und Intermediärast. Signifikante Stenose RCA bei kleinem Gefäß. Normale LV-Funktion. EF vorbeschrieben 30 %. 02/15 Koronarangiographie: 4-fach Stentimplantation in den mittleren RIVA und 1. R. diagonalis. CvRF: Persistierender Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie a.e. im Rahmen der Sepsis bei Dg. 1. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Hausarztzuweisung per Ambulanz bei anteriorem STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine Stenose des RIVA ostial, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei anteroapikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt.Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Da der Patient in der Überwachung eher hypotone Werte hatte, wurde die kardioprotektive Therapie vorerst nicht weiter ausgebaut. Im Verlauf einmaliges fragliches Erbrechen von Altblut, deshalb wurde mit einem Nexiumperfusor begonnen, welcher im Verlauf bei stabilen Kreislaufverhältnissen und stabilem Hb-Wert sowie Gerinnungsparametern auf eine orale Form umgestellt werden konnte. In der Monitorüberwachung zeigten sich mehrere Episoden von Kammertachykardien, so dass der Patient einmalig Cordarone 150 mg i.v. erhielt. Weitere relevante Herzrhythmusstörungen traten danach nicht mehr auf. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Zur besseren Beurteilung eines thrombalen Geschehens bei anteroapikaler Akinesie wurde im Verlauf außerdem eine TTE durchgeführt. In dieser konnte kein LV-Thrombus oder Aneurysma nachgewiesen werden. Der Patient konnte auf Normalstation nach ACS-Schema problemlos mobilisiert werden. Ad 2) Im Verlauf erholten sich die Nierenfunktionsparameter unter zusätzlicher Rehydratationstherapie vollständig. Wir konnten Hr. Y am 21.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Hausarztzuweisung per Ambulanz bei anteriorem STEMI in V1-4. Um zirka 15:00 Uhr hätten bei leichter körperlicher Arbeit plötzlich stechend/drückende retrosternale Schmerzen ohne Ausstrahlung eingesetzt, welche spontan nach wenigen Minuten sistierten, aber kurz darauf mit stärkerer Intensität wieder einsetzten, nun persistierend. Gleichzeitig Dyspnoe, Kaltschweißigkeit oder Nausea werden verneint. Der Kunde, bei dem der Patient am Arbeiten war, brachte den Patienten daraufhin zum Hausarzt, welcher einen anterioren STEMI diagnostizierte und den Patienten zu uns zuwies. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 129/85 mmHg. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulse allseits palpabel, Leiste rechts inspektorisch bland, kein Strömungsgeräusch, kein verbreiterter Puls, Fusspulse und Radialpulse allseits symmetrisch kräftig palpabel. EKG: NcSR, LL, kein Blockbild, ST-Hebungen V1-4, QT normal. Pulmo: VAG bds., Hyperventilation, feuchte RGs basal bds., normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen miotisch bds. symmetrisch, Sensibilität/Motorik in Gesicht und proximalen Extremitäten normal, Kribbelparästhesien Hände rechts > links. 21.03.2016 TTE LV: Normal großer linker Ventrikel. Global mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40 %). Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Beurteilung). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. 15.03.2016 Koronarangiografie Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ambulante kardiale Rehabilitation wurde angemeldet In der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Anteriorer STEMI, CK max. 4345 U/l 15.03.16 Koronarangiographie: Verschluss RIVA ostial > PCI/Stent (1 x DES), EF 37 % 21.03.16 TTE: normal großer linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV-EF von 40 % bei apikalem Aneurysma und Akinesie septal und anterior von midventrikulär bis apikal. Kein LV-Thrombus darstellbar. Relaxationsstörung. Keine relevanten Vitien. Minimer Perikarderguss ohne hämodynamischer Relevanz. CvRF: Dyslipidämie Baselinekreatinin: 100 umol/l Perforierter acute on chronic Cholezystitis 04/15 ERCP mit Papillotomie bei Choledocholithiasis Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund von seit 5 Wochen anhaltender, bisher therapieresistenter, explosionsartiger Diarrhoe, krampfartigen Bauchschmerzen und Gewichtsverlust von 6 kg im letzten Monat. Ad 1) Bei bekannter Kollagen-Kolitis gingen wir am ehesten von einem Rezidiv der Erkrankung aus und begannen eine Therapie mit Budenosid. Eine infektiöse Genese konnte durch fehlenden Nachweis von Erregern im Stuhl ausgeschlossen werden. Zudem wurde die bei Eintritt stark exsikkierte Patientin rehydriert. Im Verlauf kam es zu einer zunehmenden Normalisierung des Stuhlverhaltens und zu einer raschen Besserung des Allgemeinzustandes der Patientin. Die initial leicht erhöhten Entzündungswerte waren ebenfalls regredient. Ad 2) Aufgrund der Angabe von Schluckbeschwerden und leichten epigastrischen Schmerzen führten wir eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie durch, in welcher keine Ursache für die Beschwerden eruiert werden konnte. Bei anamnestisch bekannten Zahnschmerzen mit Ausstrahlung in den Kiefer und den Hals gehen wir am ehesten von einer dentalen Ursache der Schluckbeschwerden aus. Auf eine weitere Abklärung diesbezüglich wurde verzichtet, da die Patientin bereits einen Abklärungstermin in nächster Zeit in der Dentalhygiene vereinbart hat. Wir konnten Fr. Y am 24.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit 5 Wochen anhaltender, bisher therapieresistenter, explosionsartiger Diarrhoe und Gewichtsverlust von 6 kg in 1 Monat. Krampfartige Bauchschmerzen wenn Diarrhoe, im Intervall keine Beschwerden. Kein Fieber oder Schüttelfrost, kein Nachtschweiß, keine Blutbeimengungen. Aktuell zudem zunehmender Schwindel und Schwächegefühl. Hatte sich bereits am 07.03.2016 aufgrund der Beschwerden in unserer Hausarztpraxis vorgestellt, wobei die Stuhluntersuchungen unauffällig waren. Die bislang verschriebenen Medikamente hätten keine (Pantoprazol, Ciprofloxacin, Parenterol) oder nur eine leichte (Imodium) Beschwerdebesserung gebracht. Ähnliche Episoden vor 6 Jahren, da habe ihr Budenofalk geholfen, welches die Patientin aktuell seit dem 15.03.2016 wieder einnimmt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (159 cm, 51 kg, BMI 20.2 kg/m²). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 140/79 mmHg, P 87/Min., SO2 99%. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Bilaterale Beinödeme bis Knie reichend. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Reizlose Narbe bei St.n. Laparotomie. Palpatorisch weich, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Druckdolenz im linken Oberbauch ohne Abwehrspannung oder Loslassschmerz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor, normorekativ. Haut: Exsikkotische Haut. Skelett- und Gelenkstatus: Kyphoskoliose der Wirbelsäule ohne Klopfdolenz. Ad 1) Fortsetzung Budenofalk 3 x 3 mg/d bis zum 26.04.XXXX, dann langsame Reduktion innerhalb von 3 Monaten und ggf. Absetzen. Imodium in Reserve. Keine NSAR. ASS und PPI gestoppt (bei großer Wahrscheinlichkeit zur Triggerung einer Kollagen-Kolitis). Reevaluation der ASS-Therapie bei unklarer Indikation. Vorerst lactosearme Kost. Ad 2) Termin bei Dentalhygiene im Verlauf der nächsten Woche empfohlen. Aktuell: Erneute Exazerbation mit Dehydratation. Diagnostik: 07.03.16 Stuhlkulturen: Kein Nachweis von Helminthen, Protozoen, Campylobacter, Salmonellen oder Shigellen. 07.03.16 Rx-Abdomen: Lageabhängige Gas-Flüssigkeits-Niveaubildung im linken Unterbauch und rechtem Oberbauch als Zeichen einer verzögerten Passage. 22.03.16 Sonographie Abdomen: Unauffällig, St.n. Cholezystektomie. Therapie: Start Budenofalk am 15.03.16. 22.03.16 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Normalbefund. 08.07.10 Adhäsiólise, präfasciale retromuskuläre Narbenhernien-Operation nach Rives und Hemi-Stoppa rechts bei epigastrischer Narbenhernie. 14.11.09 notfallmäßige Hemikolektomie links, Bridenlösung und Lavage bei gedeckt perforierter, schwer stenosierender Sigmadivertikulitis mit prästenotischer, ischämischer Kolitis und histologisch Kollagenkolitis. Verlegungsbericht Medizin vom 21.03.XXXX AllgStandard Kardiologie. 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei rechtsseitigen Thoraxschmerzen. Bei NSTEMI erfolgte eine Koronarangiographie, welche oben stehende Befunde zeigte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war in der Norm. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Puls gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf einzelne Salven von KTs keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 21.3.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstvorstellung bei rechtsseitigen Thoraxschmerzen seit gestern Abend gegen 23 Uhr mit Schwindel und Schweißausbruch, sodass er gegen eine Tür gelaufen wäre. Keine Bewusstlosigkeit. Erstmaliges Ereignis mit Thoraxschmerzen. Schmerzpersistenz seit 23 Uhr. Leichte Ausstrahlung in rechten Arm. Keine Dyspnoe. Kein Infekt außer bekannte Osteomyelitis Symphyse. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Brilique 90 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017. - Ausbau Betablocker maximal und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Rauchstopp! - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmermobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 2) Gemäß Procedere Dr. X. Nächster Termin zur ambulanten Kontrolle am 23.3.16 um 10.30 Uhr - Aktuell: NSTEMI, CK max. 2687 U/L. - 20.03.16 Akut-Koronarangiographie: Verschluss Intermediärast, --> erfolgreiche PTCA und Stenting (1 x DES), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie, EF 46%. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus 40 PY, Dyslipidämie. - Aktuell: reizlose Wundhöhle inguinal rechts. - a.e. hämatogene Symphysitis mit im Verlauf abszedierendem Infekt (Eintrittspforte für S. aureus: multiple aufgekratzte Hautläsionen). - St.n. rezidivierenden Abszessen in Adduktorenloge rechts mit S.aureus. - St.n. Abszesseröffnung und Drainage am 18.03.2015. - St.n. erneutem Débridement am 10.07.2015. - MRI Oberschenkel rechts 02.12.2015: Komplexes Fistelsystem mit kutanem Ostium in den Adduktorenlogen beidseits, Fistelkontinuität zum Symphysenspalt mit bilateraler Osteomyelitis sowie rechts betonter Destruktion der symphysennahen Ossa pubes. Kleinere Abszedierungen im Musculus adductor minimus links und Musculus adductor brevis rechts, kein Fokus in der Prostata. - Débridement Symphyse und partielle Schambeinresektion bds und Fistelexzision Adduktorenloge rechts am 20.01.2016. A) Arterielle Hypertonie. B) Dyslipidämie. C) Übergewicht, BMI ca. 27.7 kg/m², ca. 80 kg, ca. 170 cm. Verlegungsbericht Medizin vom 21.03.XXXX AllgStandard Kardiologie. 11 Ad 1) Zuweisung von Ihnen bei NSTEMI. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine koronare 2-Gefäß-Erkrankung. Als Culprit-Lesion stellt sich eine hochgradige Stenose der proximalen RCA dar, welcher durch Implantation von 2 beschichteten Stents erfolgreich behandelt werden konnte. Der Bifurkationsbereich des RIVA zeigt ein gutes Langzeitresultat nach PCI des proximalen RIVA und PTCA des ersten Diagonalastes am 15.08.2015. Der kleine Intermediärast ist chronisch verschlossen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt. Während der Intervention kam es kurzzeitig zu einer KT, welche unter einmaliger Defibrillation limitiert werden konnte. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die bereits bestehende Therapie mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde fortgesetzt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 21.3.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Ad 2) Janumet wurde pausiert. Blutzuckereinstellung mittels Lantus und Humalog NSS. Verlegungsbericht. Patient wird nach Absprache aus dem Krankenhaus K zur Coronarangiografie bei NSTEMI verlegt. Bei Eintritt präsentiert er sich in gutem AZ ohne Thoraxschmerzen und ohne Dyspnoe. Er habe keine Beschwerden. Ursprünglich hat sich der Patient in Krankenhaus K gestern Morgen vorgestellt mit Thoraxschmerzen. Initial war das Troponin unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne sehr leise, nicht sicher beurteilbar, keine gestauten Halsvenen, keineÖdeme. EKG: Sinusrhythmus bei vorbekanntem Linksschenkelblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bds mit Rasselgeräuschen basal, keine Dyspnoe. Abdomen: weich, Darmgeräusche normal, Bruchpforten geschlossen, keine Resistenzen, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Ad 1)- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg/d für 1 Jahr bis 03.2014 - Ausbau Betablocker maximal und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - BZ Einstellung. Wiederbeginn mit Janumet im Verlauf - Aktuell: Akuter NSTEMI, CK max. 1745 U/L - 20.03.2016 Koronarangiografie: hochgradige Stenose proximale RCA > PCI/Stent (2 x DES). Gutes Langzeitresultat nach PCI proximaler RIVA und PTCA 1. BA am 15.08.2015. Chronischer Verschluss kleiner Intermediärast. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie (EF 44%). Komplikation: - Erfolgreiche in-hospital elektrische Reanimation bei Kammerflimmern interventionell - 08.2015 Koronarangiographie bei NSTEMI: Hochgradige Stenose proximale RIVA -> PCI / Stent (1 x DES). Signifikante Stenose 1. DA -> PTCA mittels Drug Eluting Balloon. Grenzwertige Stenose proximale RA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 40%) bei Akinesie apikal. - cvRF: Diabetes mellitus Typ II, Nikotin (ca. 40 py, sistiert seit 1993) A) Diabetes mellitus Typ II - Aktuell: hyperglykämische Entgleisung - unter Insulin + OAD - HbA1c 21.03.2016: 8,7 % - Spätfolgen: beginnende diabetische Polyneuropathie, kein Hinweis auf diabetische Nephropathie (Mikroalbumin negativ), keine diabetische Retinopathie (11.2013 bei Dr. X) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Übergewicht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalem Druckgefühl seit 14 Tagen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine asymptomatische Fr. Y in gutem und hämodynamisch stabilen Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch, klinisch und laboranalytisch konnte ein akutes Koronarsyndrom als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden. Die Patientin äußerte mehrfach, dass sie Angst habe, dass irgendetwas mit ihrem Herzen nicht stimmt. In der Gesamtschau werteten wir die Beschwerden als extrakardial (DD psychosomatisch, DD muskulo-skelettal). Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Die Patientin berichtet über ein seit 2 Wochen bestehendes thorakales Druckgefühl mit teilweise Ausstrahlung in den linken Arm. Diese Beschwerden bestehen in Ruhe und verstärken sich nicht bei Belastung. Dyspnoe wird aktuell verneint. Fr. Y leidet seit Ende November 2015 an Husten mit schleimigem Auswurf sowie Obstruktion der oberen Luftwege. Deswegen wurde sie am 27.01.2016 in der Lungenpraxis Stadt S abgeklärt, wo sich eine mittelschwere bronchiale Hyperreagibilität bei obstruierter Nasenatmung zeigte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 122/77 mmHg, P 73/Min, AF 20/Min, SO2 97 % nativ. Cor: Systolikum 2/6 mit Fortleitung in die Karotiden beidseits, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - 21.03.2016 EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 74/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Streckenhebungen, normale De- und Repolarisation bis auf isoelektrisch- bis negative T-Welle in aVL. Ad 1) - Bei Beschwerdepersistenz ist ggf. eine erneute, weiterführende kardiologische Abklärung (ggf. mit Myokardszintigraphie) im Verlauf sinnvoll Ad 2) - HNO-Termin zur weiteren Abklärung ist bereits geplant Ad 3) - Wir empfehlen Mefenaminsäure (Ponstan) nicht als Dauertherapie zu verwenden - Falls NSAR als Dauertherapie benötigt werden, empfehlen wir eine Umstellung auf Ibuprofen - Aktuell: Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms - 04.2015 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel, LVEF 64 % - 04.2015 Fahrradergometrie: klinisch und elektrisch negative supramaximale Belastung - cvRF: Nikotinabusus (kum. ca. 50 py), Dyslipidämie - absteigendes Syndrom bei obstruierter Nasenatmung - persistierender Nikotinabusus - anamnestisch sensibilisiert auf Baumpollen sowie Kreuzallergie. - unter Prednison Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber und Schüttelfrost. Ad 1) Bei pathologischem Harnwegsinfekt (Nitrit-positiv) und Dysurie Diagnose eines symptomatischen Harnwegsinfektes. Abnahme von 2 x 2 Blutkulturen und einer Urinkultur. Bei grippaler Symptomatik Ausschluss einer Pneumonie mittels Röntgen Thorax und negativem PCT (0,15 µg/l). Klinisch keine Klopfdolenz der Nierenlager. Nach Gabe von 1000 ml Kristalloiden und 1000 mg Novalgin intravenös Entfieberung und Regredienz der Tachykardie. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akutem Fieber und Schüttelfrost. Am 19.03.2016 um ca. 23:00 Uhr Fieber bis 39,0 °C und Schüttelfrost. Seit einigen Tagen trockener Husten, Gliederschmerzen, Abgeschlagenheit, Unwohlsein. Wegen Dysurie Vorstellung auf der Notfallstation Krankenhaus K. Bei Eintritt 26-jährige, tachykarde, normotensive, spontan atmende Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 40,1 °C, BD 130/70 mmHg, P 145/min, AF 22/min, SO2 100 % nativ. In der Herzauskultation reine, tachykarde Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, Halsvenen im Liegen sichtbar und nicht abatembar, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Peripherie warm. Keine verzögerte Rekapillarisierungszeit. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Ad 1) - Symptomatische antipyretische Therapie mit Paracetamol - Empirische antibiotische Therapie mit Bactrim forte für insgesamt 3 Tage - Bei fehlender Besserung der Symptomatik erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder in ihrer Hausarztpraxis - Nachtrag vom 21.03.2016: Im Verlauf zeigten sich gram-negative Stäbchen in der Kultur, worauf nach Rücksprache mit der Infektiologie der Patientin und der Hausärztin die einmalige Gabe von 2 g Rocephin empfohlen wurde. - cvRF: Nikotinabusus (10 py) - Aktuell: Klinisch keine Aktivitätszeichen Letzte Kontrolle 11.2015 unauffällig Verlegungsbericht Medizin vom 21.03.2016 Ad 1) Notfallmäßige Verlegung aus Krankenhaus K bei STEMI. Dort auf dem Notfall Bradykardie mit anschließender 6 Sekunden langen Asystolie, welche unter kurzer mechanischer Reanimation limitiert werden konnte. In der Koronarangiographie zeigten sich oben stehende Befunde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war in der Norm. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt.Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Ursache der kurzen Asystolie im Rahmen der Ischämie interpretieren wir am ehesten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 22.03.XXXX zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmäßige Verlegung aus Krankenhaus K bei STEMI. Seit heute Morgen 06:00 Uhr thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken und beide Arme. Zunächst keine Troponin-Erhöhung. Im Verlauf Anstieg des Troponin auf 1300. Im EKG Senkung inferior. Bei zunächst Hypertonie wechselnden BD-Werten erfolgte Gabe von Nitro und bei Hypotonie 10 mg Effedrin. In Krankenhaus K dann Entwicklung einer Bradykardie, trotz Gabe von Atropin dann 6s Asystolie. Nach kurzer mechanischer Reanimation wieder ROSC. Unter Morphingabe Entwicklung von Quaddeln lokal am rechten Unterarm, sodass Tavelgyl und Solumedrol verabreicht wurden. Verlegung ins Krankenhaus K. Aktuell beschwerdearm VAS 1. Weiterhin Rückenschmerzen (jedoch vorbestehend). Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und präadipösem EZ. Vitalparameter: BD 112/66 mmHg, 71/44 mmHg, P 85/Min, AF 18/Min, SO2 100 %. Cor: rein, rhythmisch, keine HV-Stauung. EKG: nc SR, Linkstyp, Senkungen inferior. Pulmo: von ventral auskultiert, soweit beurteilbar VA. Abdomen: weich, keine lokale Druckdolenz. - ASS 100 mg/Tag und hochdosiertes Statin unbefristet - Brilique 90 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017 - Ausbau Betablocker maximal und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Rauchstopp! - TTE und Ergometrie vor Austritt - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: NSTEMI - 20.03.XXXX Akut-Koronarangiographie: Hochgradige Stenose mittlerer RIVA, PCI/Stenting (1x DES), normale LV-Funktion, EF: 78% Komplikation: - passagere (6 sek.) Asystolie, kurze mechanische Reanimation - cvRF: Nikotinabusus (kum 39 PY), positive Familienanamnese, Dyslipidämie - Quaddelbildung Verlegungsbericht Medizin vom 21.03.XXXX Übernahme des 60-jährigen Patienten nach elektiver Koronographie bei schwerer koronaren Dreigefäßerkrankung und Verdacht auf während der Koronographie aufgetretenen Hirninfarkt. In der Koronarangiographie zeigte sich eine progrediente koronare 3-Gefäßerkrankung. Der LIMA Graft auf RIVA war offen. Der Venengraft war vorbestehend verschlossen. Der große Marginalast und distale LCX waren hochgradig langstreckig stenosi ert, welche mit medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die distale LCX war ebenfalls hochgradig stenosi ert. Die RCA fand sich in der Mitte chronisch verschlossen und füllte sich ipsilaterale und kontralaterale Kollateralen. Anschließend wurde die RCA erfolgreich rekanalisiert und mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt. Die systolische LV-Funktion war global erhalten. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral waren reizlos, es ließ sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse gut tastbar. Ad 1) Während der Koronographie kam es zur Sehstörung. Der Patient gab Doppelbilder rechts an. Im neurologischen Untersuchungsbefund fand sich ein Strabismus divergens mit Okulumotoriusparese rechts. Im notfallmäßig durchgeführten Schädel-CT ergab sich kein Hinweis für eine frische Ischämie oder Blutung. In der CT-Angiographie konnte eine Abgangsstenose der A. vertebralis links festgestellt werden. Zudem ergab sich eine Plaque kurz vor Abgang der A. subclavia links, DD ein flottierender Thrombus. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Neuroradiologie bestand kein Interventionsbedarf. Ursächlich ist von einer arterioembolischen Genese auszugehen. Aufgrund perkutaner Koronarintervention und sekundärprophylaktisch beim frischen Hirninfarkt führten wir eine orale Antikoagulation mittels dualer Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure, Clopidogrel für 6 Monate fort. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Neurologisch war der Patient im Verlauf unauffällig. In der telemetrischen Überwachung ergaben sich keine relevanten Auffälligkeiten. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am XX.XX.XXXX auf die Akutbettenstation verlegen. Eintritt Stroke Unit NIHSS 1 Pkt. Stand und Gang: nicht geprüft Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, Okulomotoriusparese rechts, Sakkaden metrisch. Gesichtssensibilität normal, M. masseter bds. kräftig, mimische Muskulatur: seitengleich innerviert, Fingereiben bds. gehört, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M5, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität: Berührungsempfinden an Armen und Beinen intakt. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV links, rechts wegen Druckverband nicht testbar, keine Defizite in der Einzelkraftprüfung obere Extremität und untere linke Extremität. Fingerspiel bds. normal. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR +/+, RPR +/+, PSR +/?, ASR -/-. Babinskizeichen -/-. Koordination: FNV bds. KHV links metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Neuropsychologisch: Händigkeit: rechts. Verhalten adäquat. Örtlich, zeitlich, situativ und zur Person voll orientiert. Sprache: flüssig. Sprachverständnis: im Gespräch normal. Kein visueller oder taktiler Neglekt. Austritt Stroke Unit XXXX Zusatzuntersuchungen: Labor: s. Beilage CT-Schädel mit Angiographie vom 21.03.XXXX: provoziert. Neurovaskulärer Ultraschall vom 21.03.XXXX: Ausgeprägte Atheromatose im Bereich der Karotiden, wobei linke Arteria carotis externa hochgradig stenosi ert ist. Hochgradige Stenose der Arteria subclavia links mit vermutlich auch Abgangstenose der linken Vertebralarterie. Leicht-mäßiggradige Stenose der rechten Vertebralarterie im V1 Segment möglich. Telemetrie vom 21.03.XXXX bis zum XX.03.XXXX: Verlegungsbericht Bei dem Patienten fand heute am 21.03.XXXX eine Koronarangiographie statt, etwa 10 Minuten vor Ende der Intervention (um 12:05 Uhr) berichtete der Patient über neu aufgetretene Doppelbilder, klinisch bestand eine Okulomotoriusparese rechts. Schwester mit 49 Jahren an Herzinfarkt verstorben, Vater mit 63 Jahren sei bis auf die Bypassoperation 1996 bland, keine Allergien bekannt. Lebt mit Ehefrau zusammen, eine erwachsene Tochter, arbeitet selbstständig als Ingenieur Agronom. 60-jähriger Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. BD 174/88 mmHg, Hf 75/Min, SpO2 97 % unter RL, Temp. 36,6 °C. Integument: keine Hämatome, Petechien.Cor: Herztonrein und rhythmisch, keine Nebengeräusche. Keine Strömungsgeräusche über Carotiden. Periphere Pulse beidseitig symmetrisch palpabel. Keine Beinödeme. Pulmo: norm. AG, keine Nebengeräusche, keine RGs bei Auskulation von ventral. Abdomen: norm. DG, weich, indolent, keine Resistenzen palpabel. Keine Klopfdolenz über WS und Nierenlogen. Ad 1) - Weiterführung der Sekundärprophylaxis mit Aspirin, Plavix (für 6 Monate) und Atorvastatin. - Kontrolle der vaskulären Risikofaktoren: BD <140/90 mm Hg, Cholesterin <5 mmol/l, LDL <2.6 mmol/l, Nüchternglukose <5.6 mmol/l, HbA1c <6.5 %. - Nachkontrolle in unserer Schlaganfallsprechstunde in 3 Monaten Aufgebot folgt. - Swiss Stroke Registry Seite 1 ausgefüllt, bitte Seite 2 vor Entlassung komplettieren. Ad 2) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Plavix für 6 Monate bis 10.2016. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmermobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Klinisch: Strabismus divergens mit Okulumotoriusparese rechts. Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 1/x, mRS 0/x. Ätiologie: a.e. arterioembolisch während Koronarangiographie, prov: Gerinsel A. subclavia links. Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation <24, 24-72, >72 Stunden. Vaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. 3 AC Bypassoperation 1996. Koronarangiographie vom 21.03.2016. LIMA-RIVA Graft offen. hochgradige Stenose erster Marginalast, PCI/Stent (2xDES). signifikante Stenose distale LCX, PCI (1xDES). chronischer Verschluss mittlere RCA, PCI/Stent (2xDES). Normale LV-Funktion. Die Patientin wird notfallmäßig bei schwerer Elektrolytstörung durch die Hausärztin zugewiesen. Ad 1) Im Labor zeigte sich eine schwere Hypokaliämie- und natriämie. Anamnestisch liess sich erheben, dass die Patientin vor 6 Wochen kardial dekompensiert sei und dabei massive Beinödeme entwickelt habe. Daraufhin wurde eine Therapie mit Metolazon und Torem begonnen, unter welcher sich bei vorbestehender Niereninsuffizienz eine schwere Elektrolytstörung entwickelte. Unter Rehydratationstherapie mit NaCl und Substitution von Kalium normalisierten sich die Natrium- und Kaliumwerte im Verlauf. Auch die metabolische Alkalose in der aBGA verhielt sich regredient. Ad 2) Bei hypertensiven Blutdruckwerten wurde die Therapie mit Cosaar und Torem intensiviert. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 21.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Einweisung durch die Hausärztin (Dr. X) aufgrund einer Elektrolytstörung nach forcierter Diuretika-Therapie. Nach kardialer Dekompensation Anfang März (Gewichtszunahme 8 kg in einer Woche) und therapierefraktärer Dosiserhöhung von Torem p.o. Umstellung auf 40 mg Lasix i.v. Darunter Negativbilanzierung. Im Verlauf AZ-Verschlechterung, Hypotonie, Hyponatriämie und Hypokaliämie. Die Patientin berichtet seit Beginn der forcierten Diuretika-Therapie zunehmende Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Übelkeit und Kopfschmerzen sowie Dyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. Spitex 6 Wochen, nächste Woche Termin in APH Stadt S zur Anmeldung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 138/77, HF 82/min, O2-Sättigung 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, reduzierter Hautturgor. Thorax pa & lateral links vom 16.03.2016. Röntgen vom 11.05.2015 zum Vergleich herangezogen. Bekannte Kardiomegalie, keine pulmonalvenöse Stauung. Kein Pleuraerguss, kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Aortenbogensklerose. LAA Occluder unverändert in Projektion auf das linke Herzohr. Vorbestehende S-förmige Skoliose thoracolumbal. Ad 1) Ausbau der antihypertensiven Therapie je nach Klinik. Tägliche Kontrolle der Blutdruckwerte. Tägliche Spitex (ist bereits organisiert). Langfristig ist die Patientin bereits für einen Altersheimplatz angemeldet. Medikation von Aspirin reevaluieren (falls Gabe aufgrund des VF: 300 mg/Tag nach Studien). Chronische Niereninsuffizienz CKD Station II mit aktuell prärenaler Aggravation. Schwere Hyponatriämie 199 mmol/L. Schwere Hypokaliämie 1.9 mmol/L. Metabolische Alkalose (pH, Bicarbonat). 17.03.16 EKG: LSB. 03.16 kardiale Dekompensation. Paroxysmales Vorhofflimmern mit St. n. Vorhofsohrverschluss 2014 bei rez. Blutungen unter Xarelto und Marcoumar. 25.03.14 TTE: Normale systolische LV-Funktion (LVEF 65 %), mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz, mittelschwere PAHT, stark dilatierte Vorhöfe, keine Wandmotilitätsstörungen. 06.01 Myokardszintigraphie: Keine Ischämie, keine Narbe. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, positive FA. 26.03.14 Gastroskopie: Unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt, Histologie unauffällig. St. n. Hb Abfall 02.04 und 11.07 unter Marcoumar. Gastroskopie 02.04 (Angiodysplasie Magen), 11.07 (keine Blutungsquelle). Kolonoskopie 01.08: Polyp im Colon Transversum. Hydro-MRI Dünndarm 01.08: Keine Hinweise auf arteriovenöse Malformation, regelrechte Mesenterialgefäße. - ASAT/GOT: 58 U/l. - ALAT/GPT: 107 U/l. - Alk-Phos: 72 IU/l. - Gamma-GT: 99 U/l. Notfallmäßige Zuweisung durch Sie bei grippalem Infekt und stark ansteigenden Entzündungsparametern. Ad 1) Die Patientin berichtete von grippeähnlichen Symptomen seit insgesamt 7 Tagen. Laborchemisch zeigte sich eine deutliche Erhöhung der Entzündungswerte, im Nasenrachenabstrich erfolgte der Nachweis von Influenza B. Bei Verdacht auf eine bakterielle Superinfektion mit atypischen Erregern initiierten wir eine Therapie mit Clarithromycin und Ceftriaxon, wobei ersteres nach negativem Legionellen-Antigennachweis im Urin wieder abgesetzt werden konnte. Im Verlauf kam es unter der Therapie mit Ceftriaxon zu einer deutlichen klinischen wie auch laborchemischen Verbesserung. Ad 2) Serologisch konnte eine Hepatitis B und C sowie eine HIV-Infektion ausgeschlossen werden. Die erhöhten Transaminasen interpretieren wir im Sinne einer Begleithepatitis bei Influenza B. Ad 3) Die passagere Thrombozytopenie interpretieren wir im Rahmen der Influenza-Infektion. Bei Austritt waren die Thrombozyten im Normbereich. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine Hypocalciämie. Bei gleichzeitig erniedrigtem Vitamin-D-25 Spiegel interpretieren wir die Genese am ehesten im Rahmen der Hypovitaminose. Bei anamnestisch ausreichender nutritiver Versorgung starteten wir eine Substitution mit Vitamin-D Tropfen. Wir konnten die Patientin am 21.03.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Zuweisung aus der Hausarztpraxis, nach Verlaufslaborkontrolle.Die Patientin berichtet seit einer Woche an einem grippalen Infekt zu leiden. Beginn mit Fieber und Schüttelfrost, trockenem Husten sowie starken Kopfschmerzen. Im Verlauf habe sie zudem Durchfall (2-3 mal täglich) sowie zweimaliges Erbrechen gehabt. Zudem berichtet die Patientin über Sehstörungen, unscharf sehen, jedoch keine Doppelbilder. Aktuell geht es der Patientin bereits deutlich besser, seit gestern kein Fieber mehr gehabt. Jedoch noch persistierender Husten und Durchfall. Neu habe sie Frischblut am WC-Papier (diese Symptomatik kenne sie bereits, und wurde bereits abgeklärt). Aktuell keine Kopf- und Gliederschmerzen mehr. Sehstörungen seien bereits deutlich besser, sehe wieder alles scharf. Reiseanamnese ist bland. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ (165 cm, 57 kg). Vitalparameter: T 37.2 °C, BD 129/89 mmHg, P 88/Min, SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch basal beidseits, geringe Rasselgeräusche basal beidseits. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: anikterisch, Spider Naevi im Bereich des Dekolleté, im Bereich des Rückens wegdrückbares Exanthem, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig, Wirbelsäule nicht klopfdolent. 18.03.XXXX Rx Thorax pa & lat Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Herz normal groß. Lungenzirkulation kompensiert. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Peribronchial-perihiläre Zeichnungsvermehrung im Sinne einer Peribronchitis beidseits mit zusätzlichem peribronchialem Infiltrat im Oberlappen links. Kein pulmonaler Rundherd. Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits. Kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. Beurteilung: Beidseitige Peribronchitis sowie zusätzliches peribronchiales Infiltrat im Oberlappen links. Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits. Im Weiteren kompensierter Herz-Lungenbefund. Nachkontrolle der Transaminasen und des Calciums in Ihrer Sprechstunde innerhalb der Woche nach Austritt, die Patientin wird bei Ihnen einen Termin vereinbaren. Diagnostik 18.03.16 Nasen/Rachenabstrich: Influenza B positiv 18.03.16 Rx-Thorax: Infiltrat peribronchial linker Oberlappen Antiinfektive Therapie 18.03.16 - 19.03.16 Klacid 18.03.16 - 21.03.16 Ceftriaxon Hepatitis B/C und HIV: negativ Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung durch Sie bei NSTEMI. Ad 1) Bei asymptomatischer Patientin wurde am Folgetag eine Koronarangiographie durchgeführt. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Koronarsklerose in der Peripherie des Marginalasts 2, welche aufgrund der Lokalisation nicht mit einem Stent versorgt werden konnte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch. Jedoch zeigte sich bei druckdolentem und geschwollenem Oberarm ein Verschluss der distalen A. radialis rechts und ein kleines, umschriebenes periarterielles Hämatom der A. brachialis im mittleren Oberarmdrittel ohne Hinweise für eine Venenthrombose. Wir führten die bereits begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung weiter. Stellten jedoch Ticagrelor auf Clopidogrel um. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die postinterventionelle Mobilisation gelang komplikationslos. Die Fahrradergometrie war klinisch und elektrisch unauffällig. Wir konnten die Patientin am 21.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Am Tag vor Konsultation beim Spazieren (flach, keine Anstrengung) plötzlich einsetzende retrosternale diffuse Druckschmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme. Nach zirka 10-15 Minuten spontane Sistierung der Beschwerden, worauf die Patientin mit dem Auto nach Hause fuhr und sich dort etwas hinlegte. Daraufhin ging es ihr wieder richtig gut. Dyspnoe, Kaltschweiß oder Nausea werden verneint. Heute minimaler Druck, bei Treppensteigen keine Beschwerdezunahme. Vor einem Jahr ähnliche Beschwerden, damals aber keine ärztliche Konsultation, da die Beschwerden ja wieder weg gingen. Aktuell, weil die Schwiegermutter an Weihnachten an einem Myokardinfarkt verstorben sei, heute ärztliche Konsultation. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 37.4 °C, BD 122/54 mmHg, P 72/Min, AF 11/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulsstatus allseits symmetrisch. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch unauffällig. 18.03.XXXX Koronarangiographie Koronarsklerose, Peripherie Marginalast 2, normale LV-Funktion, EF 76 %. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Plavix 75 mg für 1 Jahr bis 03/2017 Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Erneute Beurteilung der Gefäßsituation am linken Arm durch die Kollegen der Angiologie, ein Aufgebot folgt Aktuell: Subakuter NSTEMI 18.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose Peripherie Marginalast 2. Normale LV-Funktion (EF 76 %). cvRF: Hypercholesterinämie Komplikationen Periarterielles Hämatom im Bereich der A. brachialis rechts (Oberarm rechts) Verlegungsbericht Medizin Allg Der Patient wird uns aufgrund einer ausserkantonalen Betreuung vom USB zugewiesen. Stationär präsentiert sich ein Patient im stark reduziertem Allgemeinzustand mit einer komplexen Vorgeschichte. Der Patient ist seit Anfang Dezember im Unispital Basel aufgrund von rezidivierenden Uroseptitiden hospitalisiert. Zusätzlich wurde er dort aufgrund einer Endokarditis (BK: Staph. aureus) behandelt. Die rezidivierenden Uroseptitiden entwickelte der Patient aufgrund einer Harnabflussstörung unklarer Ursache. In diesem Zusammenhang wurde im Unispital Basel eine DJ-Einlage veranlasst, die das letzte Mal am 09.03.XXXX aufgrund einer erneuten Urosepsis gewechselt wurde. Im Verlauf der Hospitalisation wurde zudem der Verdacht auf ein Kolon-Ca gestellt und weiter abgeklärt. Ad 1) Nach Stabilisierung des Allgemeinzustands des Patienten wurde ein erneutes Staging veranlasst, da die letzte Bildgebung bereits fast 4 Monate zurücklag. Im PET-CT zeigte sich auf einer Länge von 4,4 cm eine zirkuläre Wandverdickung mit hoher metabolischer Aktivität im proximalen Sigma entsprechend dem bekannten Sigmakarzinom, jedoch fanden sich keine metabolisch aktiven Metastasen. Im anschließenden Tumorboard wurde im Hinblick auf die Morbidität des Patienten eine ausführliche Abklärung durch die Anästhesie sowie die Kardiologie gefordert. In der Zusammenschau der Ergebnisse entschloss man sich zur Durchführung einer Hemikolektomie links.Ad 2) Die JJ-Einlage kann für mindestens vier Wochen nach letztem Wechsel am 09.03.2016 bestehen bleiben. Auf Anraten der Urologen wurde außerdem eine Therapie mit Pradif begonnen. Zur weiteren Abklärung des möglichen Blasen-Ca (siehe Entlassungsbrief Urologie Klinik K) wurde außerdem eine Zystoskopie durchgeführt. Diese zeigte keine pathologischen Auffälligkeiten im Hinblick eines Blase-Carcinoms. In Absprache mit unseren Urologen veranlassten wir am 29.03.2016 einen DK-Auslassversuch, nachdem der Patient mobilisiert werden konnte. Daraufhin entwickelte der Patient eine Dysurie sowie Fieber. Nach Abnahme von 2 x 2 x 2 Blutkulturen sowie einer Urinkultur wurde eine antibiotische Therapie mit Tazobac eingeleitet. Im anschließenden Abdomen-Sono zeigte sich ein Harnstau rechts 2. Grades. Da auf eine CT-Urographie aufgrund der schlechten Nierenfunktionswerte vorerst verzichtet werden musste, entschloss man sich zu einer Ureterorenoskopie mit retrograder Ureteropyelographie beidseits. In dieser fand sich narbig bedingte Harnabfluss-Störungen auf Höhe der distalen Ureter/Ostium Harnableitung beidseits. In der Zytologie der Ureter fand sich kein Hinweis auf ein Malignom, jedoch neutrophile Granulozyten. Zur Harnableitung erfolgte das Einsetzen von Tumorstents bds. Das Pradif wurde auf Empfehlung auf Duodart umgestellt. Am Wochenende konnte bei klarem Urin (Fragmin therapeutisch) der Spülkatheter durch einen Dauerkatheter ersetzt werden. Ad 4) Am 21.03.2016 konnten die zwei Pleuradrainagen gezogen werden, da die Bilanzierung nur noch eine Mobilisation von 40 ml Transsudat ergab. Zusätzlich wurde bei manifester Hypothyreose trotz Substitution mit Eltroxin Cordarone vorerst bei intermittierenden Vorhofflimmern (aktuell normokard) abgesetzt. Der ZVK konnte gezogen werden und die Antikoagulation mit Heparin wurde auf Fragmin umgestellt. Innerhalb der präoperativen Abklärung wurde auch nochmals ein TTE durchgeführt, wobei wie aus Vorbefunden bekannt eine mittelschwer eingeschränkte LV-EF vorlag. Verlegungsbericht Stationäre Übernahme bei Adenokarzinom zur weiteren Abklärung. Der Patient war wegen rezidivierender Urosepsis im Krankenhaus K hospitalisiert gewesen, wo diverse Untersuchungen gemacht wurden und Doppel-J beidseits eingelegt. Nachdem war er in der Klinik K zur Rehabilitation verlegt worden, wo eine akute Niereninsuffizienz mit eitriger Pyelonephritis aufgetreten war. Deswegen wurde notfallmäßig ins Krankenhaus K eingetreten, wo am 09.03.2016 der JJ-Wechsel erfolgte. Eine weitergehende Abklärung, z.B. retrograde UPG, Blasenbiopsie war aufgrund des Allgemeinzustandes nicht möglich. Somit ist weiterhin die Genese der Abflussstörung bds. unklar und kann tumorös bedingt sein. Aktuell fühlt sich der Patient kraftlos, kann nicht selbständig aufstehen sowie aufsitzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Systolikum 2/6 über PK und AK mit Fortleitung in die Karotiden, HV nicht gestaut, Pulse radial palpabel. Pulmo: Im Liegen schwierig auskultierbarer Patient, soweit vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, leise Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Skelett- und Gelenkstatus: 2012 St.n. Amputation Unterschenkel links, rechts IV und V Zehen. Ganzkörper-Positronen-Emissionen-Tomographie/CT mit Fluor 18F-FDG vom 24.03.2016 Auf einer Länge von 4.4 cm zeigt sich eine zirkuläre Wandverdickung mit hoher metabolischer Aktivität im proximalen Sigma entsprechend dem bekannten Sigmakarzinom. Keine umgebenden mesenterialen Lymphknotenmetastasen. Retroperitoneal lediglich ein diskret speichernder Lymphknoten links paraaortal, eher unspezifisch. Keine metabolisch aktiven Lebermetastasen. Zahlenmäßig vermehrte kleine mediastinale Lymphknoten, überwiegend metabolisch inaktiv. Ein Befund rechts lateral der Vena cava superior leicht speichernd, vermutlich eher unspezifisch. Keine suspekte pulmonale Noduli. Mäßige Pleuraergüsse bds. Harnblasenwand nicht beurteilbar wegen angrenzender Urinaktivität. Bei in der Harnblase liegendem Ballon sowie niedriger GFR erschien uns ein Versuch mit Lasix zum Auswaschen dieser Aktivität nicht erfolgversprechend und wurde nicht durchgeführt. Entzündliche, speichernde hypertrophe Veränderungen des linken Sternoclaviculargelenkes. Leicht speichernde Fraktur der 3. Rippe rechts anterior. Mehranreicherung am ehesten entsprechend einer beginnenden Fettnekrose, resp. Druckschädigung subkutan links parasakral. Schwere generalisierte Vasosklerose. St.n. Oberschenkelamputation links. Thorax ap liegend vom 24.03.2016 Zum Vergleich die konventionelle Voruntersuchung vom 15.12.2011 und das PET-CT vom 24.03.2016 vorliegend. Kein Pneumothorax. Im Vergleich zum PET-CT vom selben Tag stationäre bilaterale Pleuraergüsse, (gemäß tel. Rücksprache keine Drainage zwischenzeitlich). Keine Infiltrate. Bekannte Kardiomegalie. Degeneration des Achsenskeletts. Weichteilmantel unauffällig. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 30.03.2016 PET-CT vom 24.03.2016 zum Vergleich. Mäßig gefüllte Harnblase. Nachweis von drei bis vier echoreichen länglichen Strukturen in der Harnblase. Orthotope Nieren mit multiplen kortikalen echoarmen Läsionen beidseits. Linksseitig zweitgradig dilatiertes NBKS. Rechtsseitig erstgradig dilatiertes NBKS. Keine freie Flüssigkeit pelvin, keine im Morrison-Pouch, keine im Koller-Pouch. Thorax ap liegend vom 31.03.2016 Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 24.03.2016 regredienter Pleuraerguss rechts, stationärer Pleuraerguss links. Keine pneumonischen Infiltrate. Des Weiteren stationäre Befundkonstellation. Transthorakale Echokardiographie 31.03.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 38%). Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Stark dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao: St.n. nach biologischem Aortenklappenersatz (Perimount Magna Ease 23 mm). dp max/mean 26/16 mmHg, keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Anulusverkalkung. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Thorax ap liegend vom 11.04.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 31.03.16 vorliegend. Stationärer beidseitiger Pleuraerguss. Kein Pneumothorax, keine Infiltrate. Bekannte Kardiomegalie. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Intakte Sternalzerklagen. Status nach biologischem Aortenklappenersatz. Des Weiteren stationär. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 11.04.2016 Harnblase nur gering gefüllt mit Kathetermaterial im Lumen. Beide Nieren in der Größe regelrecht, kein Aufstau. Multiple Nierenzysten beidseits. Ad 1) Verlegung auf Station zur chirurgischen Vorbereitung der Hemikolektomie. Eiweißstoffreiche Kost bei Hypalbuminämie sowie ergänzend Fresubin - Ernährungsberatung involviert. Ad 2) Prozederevorschlag Urologie Im Verlauf, 7 - 10 Tage nach Abschluss der antiinfektiösen Therapie, Durchführung einer 3-Gläser-Probe (Keimreservoir in Prostata?) Evaluation einer Urinansäuerung mit z.B. Acimethin im Hinblick auf die rezidivierenden Infekte. Vorerst DK-Dauerableitung bis Patient mobil ist. Dann bitte wieder zuweisen für einen DK-Auslassversuch in urologischen Ambulatorium. Sollte dies frustran sein, muss eine DK-Dauerversorgung bzw. eine TUR-Prostata diskutiert werden. Der Patient wird für einen Tumorstentwechsel links sowie einen Auslassversuch rechts in 6 Monaten aufgeboten werden. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 31, NRS 6. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. 24.03.2016 PET-CT: Auf einer Länge von 4,4 cm zirkuläre Wandverdickung mit hoher metabolischer Aktivität im proximalen Sigma entsprechend dem bekannten Sigma-Ca., keine Hinweise auf Metastasen. 21.12.2015 Koloskopie: Substenosiertes, passierbares Karzinom im proximalen Sigma, 45 cm ab ano. Einzelne Divertikel. Histologie: oberflächliche Anteile eines invasiven Adenokarzinoms. 15.12.2015 PET-CT: Hochgradiger Vd.a. Sigmakarzinom. 17.12.2015 Anämiserender Blutung ab ano unter therapeutischer Heparinisierung mit Gabe von 2 Ec Konzentrat. Aktuell: 01.03.2016 U-Bakt. Enterococcus faecium, BK neg. Zystokopie/Uretrorenographie 07.04.2016: Narbig bedingte Harnabfluss-Störung links auf Höhe distaler Ureter/Ostium. Harnableitung beidseitig via DJ-Katheter. St.n. 3 Episoden einer Urosepsis. 04.02.2016 mit Serratia marcescens mit ampC-Gen bei Harnabflussstörung. 14.01.2016 Wundabstrich tief Harnröhre: Candida parapsilosis, Enterococcus faecium, 1 KBE Serratia marcescens. 04.12.2015 mit S.aureus. Chronische Urinkolonisierung mit Hefe/Candida parapsilosis mit unklarer Relevanz seit 12/2015, letzter Nachweis im U-Kult am 10.03.2016, aktuell gemäß Infektiologie keine weitere Therapie. Doppel-J-Einlagen: 09.03.2016: St.n. Wechsel der Doppel-J-Einlage beidseitig bei Urosepsis. 15.01.2016: St.n. Doppel-J Einlage rechts + Spülkathetereinlage. 04.12.2015: St.n. Doppel-J Einlage links. 11/2015 CT Abdomen (Klinik K): Unklare Stenose im distalen Ureter links. Bisherige Antiinfektive/antifungale Therapien: 19.01.2016 - 29.01.2016 Diflucan. 14.01.2016 - 27.01.2016, 04.02.2016 - 06.02.2016: Tazobac. 06.02.2016 - 10.02.2016 Cefepim. 10.02.2016 - 09.03.2016 Ciprofloxacin. 30.03.2016 - 14.04.2016 Tazobac. 04.04.2016 - XX Diflucan. DD vaskulär DD hypertensiv DD diabetogen. Akute Verschlechterung im Rahmen von Dg 1. 04.12.2015 Doppel-J-Einlage links. 15.01.2016 Doppel-J-Einlage rechts und Spülkathetereinlage. 09.03.2016: Wechsel der Doppel-J-Einlage beidseitig bei Urosepsis. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Patient kommt elektiv zum 1. Zyklus Chemotherapie nach PEB-Schema. Ad 1) Stationär präsentiert sich der Patient ohne jegliche Infektzeichen und im sehr guten Allgemeinzustand. Der 1. Zyklus der Chemotherapie erfolgt ohne Komplikation. Der Patient gab keine Übelkeit an. Über weitere Nebenwirkungen wie z.B. Haarausfall in 1 - 2 Wochen wurde der Patient bereits aufgeklärt. Der Patient wird im guten Allgemeinzustand am 25.03.2016 entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient kommt elektiv zum ersten Zyklus Chemotherapie. Bei Eintritt berichtet der Patient, dass er seit Dezember rezidivierende Hodenentzündungen gehabt habe, die dann darauffolgend antibiotisch behandelt wurden. Bei der zweiten Entzündung wurde dann auch eine Sonographie veranlasst, in der sich im linken Hoden knotige Veränderungen zeigten, das war ca. vor 4 Wochen. Eine Woche später erfolgte die Semikastration. Im Tumorboard wurde dann beschlossen, im Anschluss eine adjuvante Chemotherapie zu beginnen. Aktuell habe er im Bereich der Operation links inguinal leichte Verhärtungen und manchmal vor allem am Abend ein leichtes Ziehen. Sonst gehe es ihm gut, er habe keine Infektzeichen, der Appetit sei leicht vermindert, auch deshalb, weil er weniger Sport machen würde. Zivilstand: Ledig. Arbeit: Beruf: Student (Mathe, Physik). Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in sehr gutem Allgemeinzustand und leicht untergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknoten: Cervikal, subclaviculär nicht tastbar, inguinal rechts tastbar, sei allerdings schon immer so gewesen, links inguinal postoperativ verhärtet (193 cm, 81.8 kg, BMI 20.9 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 °C, BD 116/72 mmHg, P 85/Min, SO2 98 %. Ad 1) Am 11.04.2016 erfolgt der zweite Zyklus Chemotherapie, ein Aufgebot erfolgt. 26.02.2016 Histologie: 2,5 cm durchmessendes embryonales Karzinom mit Invasion des Rete testis und des Funiculus spermaticus mit Nachweis von Lymphangiosis und Hämagiosis carcinomatose. Tumorfreier Nebenhoden und tumorfreier proximaler Resektionsrand. Tumormarker: LDH 186 UI (normal), AFP 3.5 (nicht erhöht), Beta-HCG 5.9 (diskret erhöht). Positive Familienanamnese (Vater: St.n. Semikastration und Radiatio bei Seminom ca. 38 Jahre). Kryokonservierung am Kinderwunschzentrum Baden ist erfolgt. Therapie: 21.03.2016: 1. Zyklus Chemotherapie nach PEB-Schema. 26.02.2016: Inguinale Semikastration links. Bekannt St.n. antiinfektiver Therapie. Diskrete Hydrozele testis. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Thrombozytopenie (1 G/l) unklarer Ätiologie und Blutungen aus dem Mund. Ad 1) Im CT-Kopf-Hals zeigte sich ein diffuses Hämatom der linken Wange sowie der Unterlippe bis in die linke Karotisloge reichend, keine Einengung der Trachea. Auf die Gabe eines Thrombozytenkonzentrates konnte kein konsekutiver Anstieg der peripheren Werte erreicht werden. Der spontan atmende, kreislaufstabile Patient wurde zur weiteren Überwachung auf die medizinische Intensivstation verlegt. Keine laborchemischen Hinweise auf eine TTP. Unauffällige Hämolyseparameter. Die Rheumafaktoren sowie das infektiöse Screening auf Hepatitis A, C, E und HIV waren negativ, Lupus-Antigen, Sklerodermie ebenfalls. Hepatitis-B-Serologie ergab unklare Resultate (s. Dg. 4). Eine Eiweiss-Ummunelektrophorese war unauffällig. Wir gingen von einer Immunthrombozytopenie (ITP) aus und initiierten eine probatorische Steroidtherapie. Aufgrund der Blutungsneigung erfolgte die Gabe von Cyclokapron i.v. 3 x 1 g. Begleitend Verabreichung von humanen Immunglobulinen vom 16. bis zum 20.03.2016 sowie eine hochdosierte Steroidtherapie. Bei einem Hb von 73 g/l Verabreichung eines Erythrozytenkonzentrates aufgrund des Eisenmangels zudem 1000 mg Ferinject. Absetzen von Olmesartan und Simvastatin bei möglicher medikamentöser Genese. Unter dieser Therapie persistierend Thrombozyten von 1-2 G/l bei stehender enoraler Blutung sowie stationärem Hämatom. Empirische Antibiotikatherapie mit Penicillin bei differentialdiagnostisch möglicher Diphterie, jedoch war die PCR des Rachenabstrichs wie auch die Serologie negativ, sodass dies am 20.03.2016 wieder abgesetzt wurde. Eine transthorakale Echokardiografie zur Beurteilung einer diphtherieinduzierten, toxischen Kardiomyopathie zeigte am 17.03.2016 einen Normalbefund. Am 17.03.2016 konnte Hr. Y auf die normale Bettenstation verlegt werden. Nachdem die Thrombozyten unter der weitergeführten Steroidtherapie bis zum 21.03.2016 wieder steigende Tendenz zeigten, wurde in Rücksprache mit der ärztlichen Leitung der Hämatologie Olmesartan, Hydrochlorothiazid, Simvastatin und Ezetrol wieder begonnen. Danach fielen die Thrombozyten wieder von 63 auf 33 G/l, weshalb wir diese Medikamente aufgrund des Zusammenhangs mit der Thrombozytenzahl wieder absetzten. Zusätzlich wurde dem Patienten wieder humane Immunglobuline für 3 Tage - von 23. bis 25.03.2016 verabreicht. Daraufhin Wiederanstieg der Thrombozyten, sodass bei Austritt eine Thrombozytenzahl von 195 G/l erreicht wurde. Bei derzeit normwertiger Thrombozytenzahl wurde auf eine Knochenmarkspunktion verzichtet.Ad 2) Nachweis eines Eisenmangels bei normwertigen Vitamin B12 und Folsäure. Anamnestisch vorbestehender Befund mit Mikrohämaturie und hausärztlicher Zuweisung zur Abklärung ins Krankenhaus K. Im Rahmen dessen Durchführung eines CT-Abdomens und einer Kolonoskopie im 02.2016. Beides ohne relevanten, pathologischen Befund. In Anbetracht dessen ist die Anämie zumindest teilweise vorbestehend und nicht nur im Rahmen der aktuellen Blutungen und Hämatome zu sehen. Substitution von 1 g Ferinject am 16.03.2016. Hämoglobin bei Austritt 74 g/l. Bei Retikulozyten von 299 erwarten wir eine selbstständige Regeneration der Anämie. Bei der HbA1c-Bestimmung am 29.03.2016 man eine Hämoglobinopathie mit HbE-Anlage. Ad 4) Im Rahmen der sologischen Infektabklärungen bei Dgn. 1 zeigte sich die Hepatitis B mit nicht eindeutigen Resultaten, so dass einerseits eine abgelaufene Hepatitis B mit ungenügender Immunantwort, andererseits eine chronische Hepatitis B in Frage kommen. Ad 5) Nach Absetzen von Olmesartan und Hydrochlorothiazid Beginn einer antihypertensiven Therapie mit Amlodipin und Carvedilol. Morgens vor Tabletteneinnahme pendelte der systolische Blutdruck gegen Ende der Hospitalisation bei 150-160 mmHg. Aufgrund der hohen Blutzuckerwerte unter Prednisontherapie wurde ein antidiabetisches Therapieregime mit Levemir morgens für die Zeit während der Steroidtherapie etabliert. Darunter verbesserten sich die Blutzuckerwerte. Aufgrund der vermuteten HbE-Konstellation ist das auf konventionelle Art gemessene HbA1c nicht zuverlässig zur Verlaufskontrolle eines Diabetes mellitus. Bei einer Hypalbuminämie können wir auch Fructosamin als Verlaufsparameter nicht verwerten. Als Alternative wurde eine immunologische HbA1c-Bestimmung veranlasst. Bei normwertigem HbA1c von 5.2 % schließen wir einen vorbestehenden Diabetes Typ 2 aus. Weil Hr. Y Mühe hatte, das Basis-Bolus-System zu verstehen, entließen wir den Patienten mit einer Basalininsulintherapie, im Wissen, dass er damit nicht suffizient eingestellt werden kann. Diese Therapie sollte am 04.04.2016 reevaluert werden. Am 29.03.2016 konnten wir Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Thrombozytopenie (1 G/l) und Blutungen aus dem Mund. Dorthin erfolgte die Zuweisung durch den HA (Dr. X). Ca. um den 11.03.2016 erstmal bläulich verfärbte Wange links, im Verlauf Schwellung im Bereich der Wange und am Hals, kein auslösendes Trauma. Dann am Samstag, 12.03.2016 erstmals und im folgenden wiederholte, schlecht stillbare Blutung aus dem Mund, im Verlauf dann vereinzelt auch aus der Nase. Am 09.03.2016 war ein CT Abdomen erfolgt zur Abklärung einer Mikrohämaturie bei sonografisch und zystoskopisch unauffälligem Befund. Aktuell: wiederholte Blutungen aus dem Mund/Rachenbereich, Schwellung im Bereich der Wange, Schmerzen im Mund. Anamnestisch keine weiteren Blutungsquellen (außer Nase/Mund/Mikrohämaturie s. unten), insbesondere keine Hämatemesis / keine Hämpoptoe / keine Hämatochezie oder Meläna. Kein Trauma. Der Patient kommt aus Kambodscha, war schon seit längerem nicht mehr da (letztmals 2011), keine Auslandaufenthalte in den letzten Jahren. Impfstatus inkomplett (wsh. gar nicht geimpft). Keine vorgängige Infekte, kein Fieber in letzter Zeit, keine B-Symptomatik (jedoch Gewichtsverlust von 5 kg in den letzten Wochen), kein Ikterus, keine neuen Medikamente bis auf etablierte Therapien (Olmetec Plus, Inegy), keine traditionellen Produkte oder Ähnliches, normale Ernährung. Etwas Thoraxschmerzen, v.a. beim Blut-Ausspucken. Keine Atemnot, Palpitationen oder Thoraxschmerzen/AP Beschwerden in Ruhe. Abdomen ohne Beschwerden. Nach Rücksprache mit dem diensthabenden Hämatologen Verlegung ins Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und leicht übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Reine, rhythmische, tachykarde Herztöne, keine Nebengeräusch, Peripherie warm, periphere Pulse gut palpabel, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Pulmo: Patient eupnoisch, AF 20/min, kein Stridor (auskultatorisch am Hals), Lungen frei, normales Atemgeräusch, bibasal leicht abgeschwächtes Atemgeräusch mit Entfaltungsknistern. Abdomen: Weich, Dolenz im rechten unteren Quadranten (kein Loslassschmerz, keine Resistenz), ansonsten ohne Dolenz bei der Palpation, keine Resistenzen, Verdacht auf Hepatomegalie, keine Splenomegalie. Darmgeräusche rege in allen Quadranten. Bläuliche Verfärbung / Hämatom Wange links bis cervikal links, enoral Blutungen/Läsionen/Koagel/Auflagerungen, v.a. Wangeninnenseite links, Rachen nicht einsehbar. DRU: kein Blut ab ano spontan, minim Frischblutfetzen neben normalem Stuhl, keine Resistenzen / Prostata dolent, soweit überprüfbar im Niveau / weich / ohne Knoten. Neuro: Patient wach/bewusstseinsklar/adäquat/bewegt alle Extremitäten. Haut: Petechien an den Unterschenkels / Oberarmen-Innenseite, Hämatom am Unterschenkel rechts / Oberschenkel links. Lymphknotenstatus: Zervikal / inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Nierenlogen nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li 15.03.2016 Normale Herzgröße, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Streifige Transparenzminderungen retrocardial, vereinbar mit Dystelektasen. Herzkontur links unscharf abgrenzbar, DD perikardiale Schwiele / Fettbürzel. Beurteilung: Unauffälliger kardiopulmonaler Befund. CT Hals 15.03.2016 Diffuse Ausdehnung einer Kollektion mit Dichtewerten von 45 bis 60 HU in der Subcutis der Ober- und Unterlippe links betont, sowie subkutan mandibulär links. Imbibierung des subkutanen Fettgewebes der linkslateralen Halsweichteile. Geringe Anteile auch in den tiefen Räumen: im Submandibulärraum links kaudal angrenzend an die Glandula submandibularis und in der Mastikator- und Parotisloge links. Unauffällige Darstellung der Halsgefäße beidseits. Keine zervikale Lymphadenopathie. Narbige Veränderung des Lungenparenchyms beidseits. Hypodense umschriebene Veränderung im linken Schilddrüsenlappen. Beurteilung: Diffuse Einblutungen subkutan und in den tiefen Halslogen links wie oben beschrieben. TTE 17.03.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 70 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Keine LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose.Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Hinweis auf leichte pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 30 mmHg, ZVD geschätzt 10 mmHg, sPAP 40 mmHg). Ad 1+2) Vorstellung in Hämato-logischer Sprechstunde mit Blutbildkontrolle am Montag, 04.04.2016 um 16:00 Uhr im onkologischen Ambulatorium, mit gleichzeitiger Abklärung der Hämoglobinopathie. Reevaluation der Steroidtherapie mit ggf. Dosisreduktion am 04.04.2016. Verlaufskontrolle der Anämie mit Eisenstatus in 4 Wochen und ggf. nochmals Ferinject Injektion. Grundimmunisierung im Verlauf. Abklärung der Hämoglobinopathie im Verlauf. Ad 3) Verlaufskontrolle der Mikrohämaturie. Bei Persistenz Evaluation einer urologischen Abklärung inkl. Zystoskopie nach Korrektur der Thrombozyten. Ad 4) Bitte um Bestimmung des Hepatitis-B-Virusloads ambulant zur Differenzierung zwischen chronisch aktiver und abgelaufener Hepatitis B. Ad 5) Reevaluation der Hypertoniebehandlung, bei unzureichender Blutdruckeinstellung, ggf. Durchführung einer 24 h-Blutdruckmessung. Versuch der diätetischen Einstellung der Dyslipidämie bei ätiologisch möglich-chem Zusammenhang zwischen Diagnose 1 und Inegy. Nochmalige Kontrolle am 04.04.2016 durch die Diabetesberatung, ggf. mit Anpassung der antidiabetischen Therapie. Aktuell Thrombozytenzahl < 1 G/l mit deutlichen multifokalen Blutungszeichen (Mund/Nase, Wange/Hals links, Extremitäten). 15.03.16 CT-Hals: Diffuses Hämatom Wange und Unterlippe subcutan, bis in die Carotisloge keine Einengung der Trachea. Serologien für CMV, EBV, Mumps, Parvovirus B19, Hep. A - IgG-positiv/IgM-negativ für Dengue, Diphtherie, Hep. C, HIV-negativ, fraglich positiv für Hepatitis B. Therapie: 15.03.16 bis dato Prednison 100 mg (mind. 14 Tage nach Normalisierung der Thrombozyten). 16.03.16 - 20.03.16 und vom 23.03.16 bis 25.03.16 Privigen Substitution von 1000 mg Ferinject am 16.03.16. Mikrohämaturie unklarer Ätiologie. DD i.R. Blutungsneigung bei Dgn. 1. 26.02.16 Kolonoskopie (Klinik K): Drei kleine adenomatöse Polypen im Colon ascendens. Histologisch keine hochgradige Dysplasie. 21.03.2016 Eiweiss-Elektrophorese unauffällig. 09.03.16 CT Abdomen (Klinik K): Unauffällige Darstellung der Nieren und oberen Harnwege, einfache, kortikale Nierenzyste rechts. Unspezifische Lymphadenopathie cöliakal. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.03.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung von Fr. Y bei intermittierenden Myoklonien Arm und Bein links. Ad 1) Im EEG zeigte sich eine erhöhte Anfallsbereitschaft temporo-parietal links, bei jedoch vorwiegend linksseitig manifestierter Klinik. CT-graphisch konnte eine intrakranielle Blutung ausgeschlossen und kein Hinweis für Hirnmetastasen gefunden werden. Zum definitiven Ausschluss von Hirnmetastasen muss jedoch zeitnah eine MRI-Untersuchung erfolgen (höhere Sensitivität). Auf der Notfallstation erfolgte bei möglicher symptomatischer Epilepsie die Aufsättigung einer antikonvulsiven Therapie mit Levetiracetam. Eine Nebenwirkung auf Nivolumab ist bei vorwiegend einseitiger Ausprägung der Symptomatik eher unwahrscheinlich, allerdings nicht gänzlich ausgeschlossen. Ad 2) Konventionell-radiologisch ergab sich zur Voruntersuchung ein stationäres Bild mit Teil-Atelektase im linken Lungenunterlappen ohne Hinweise für ein pneumonisches Infiltrat. Die leicht erhöhten und im Vergleich zum Vorwert vor 1 Woche stabilen Entzündungszeichen werteten wir bei klinisch fehlendem Infektfokus im Rahmen der Tumorerkrankung unter immunmodulierender Therapie. Ad 3) Im Urinstatus zeigte sich eine Bakteriurie mit nur geringer Leukozyturie und wenigen Plattenepithelien, welche wir bei asymptomatischer Patientin i.R. einer Kontamination bei Plattenepithelien werteten. Ein asymptomatischer Harnweg-Infekt ist nicht ausgeschlossen, das CRP ist bei fehlender Klinik bestimmt nicht damit assoziiert. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Fr. Y berichtet, dass sie seit dem 19.03.16 intermittierende Zuckungen im linken Arm und linken Bein verspüre, welche selbstlimitierend sind. Während diesen Zuckungen bestehe eine verminderte Sensibilität im Arm oder Bein links. Diese Zuckungen sind von kurzer Dauer (mehrere Sekunden), dabei bemerkt Fr. Y nicht, ob sie etwas in der Hand hält oder nicht und sie kann den Gegenstand nicht weiter in der Hand halten. Nach mehrfachem Nachfragen erzählt Fr. Y, dass sie am 20.03.16 einmalig kurzanhaltende Myoklonien am Bein rechts bemerkte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (56 kg). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 99/65 mmHg, P 78/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenfeldern mit abgeschwächtem AG bei Exspiration bei verlängertem Exspirium. Teilweise exspiratorisches Giemen. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz epigastrisch ohne Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, trockene Haut v.a. an den unteren Extremitäten. Enoral: reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) Fr. Y erhält ein separates Aufgebot für ein baldiges MRI-Schädel. Neurologische Sprechstunde bei Dr. X am 01.04.16 um 12:00 Uhr geplant zur Befundbesprechung und Festlegung der weiteren antiepileptischen Therapie: Levetiracetam 2 x 1 g/d bis dahin weiter Sprechstunde. Fr. Y wurde informiert, dass sie bis auf Weiteres keine Fahrzeuge im Straßenverkehr lenken darf. Ad 2) Nächste Nivolumab-Gabe für den 30.03.16 geplant. Seminologie: intermittierende, selbstlimitierende Myoklonie/Hypästhesien Arm/Bein links > Bein rechts. DD Hirnmetastasen i.R. Dg 2 DD medikamentös (Nivolumab). Diagnostik: 05.02.15 Bronchoskopie: Diffuse Tumorinfiltration des linken Hauptbronchus, bis 2 cm an die Karina reichend, Abgang Unterlappen vollständig verschlossen, hochgradige Stenose des Oberlappenbronchus, Zytologie Hauptbronchus links: Plattenepithelkarzinom. 12.02.15 PET-CT: FDG aktive RF zentral links mit Ummauerung des Hauptbronchus, Ausdehnung nach hilär links und in den Unterlappen links, Teilatelektase Unterlappen links, Pleuraerguss links, Vd.a. pleurale Metastasierung links, Lymphadenopathie hilär links, Mammaria interna Stromgebiet links, mäßig FDG positive RF Unterlappen rechts, noduläre Verdickung NN links, mäßige FDG aufnehmend. 20.01.16 CT Thorax-Abdomen: Tumorprogress pulmonal, größenstätiger Pleuraerguss bei Pleurakarzinomatose, neu aufgetretene Lymphangiosis carcinomatosa Oberlappen- und Unterlappen links. Therapie: 25.02. - 01.07.15: Palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine, gesamt 5 Zyklen, stable disease. Dosisreduktion ab Zyklus II auf 80 % bei Thrombozytopenie 4°. Dosisreduktion ab Zyklus V auf 65 % bei Thrombozytopenie 4°. Seit 09.02.16: Beginn einer palliativen 2nd line Therapie mit dem PD-1-Antikörper Nivolumab. Lungenemphysem (PET-CT 12.2.2015). Pulmonal-arterielle Hypertonie, PAPS 44 mmHg. St.n. Nikotinabusus (kum. 30 py), sistiert seit 2014. Austrittsbericht stationär Medizin. AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige Einweisung durch den Hausarzt (Dr. X) bei anämiserender GI-Blutung unter Xarelto-Therapie 20 mg (1-0-0) und einem Hb-Wert von 65 g/l.Ad 1+5) Bereits bei Aufnahme wurde eine hochdosierte Therapie mit PPI eingeleitet und Xarelto pausiert. Bereits vor der Gastroskopie wurde die Transfusion von kumulativ 4 Erythrozytenkonzentraten nötig. In der Gastroskopie zeigte sich dann eine Angiodysplasie mit noch haftendem Clip, welche sich als mögliche Ursache für die anämiserende Blutung zeigte. Nach Versorgung mittels Beamer und Clips kam es zu keinem Auftreten von Teerstuhl, das Hämoglobin blieb in den laborchemischen Kontrolluntersuchungen stabil. Hr. Y war während seines gesamten Aufenthaltes kardiopulmonal stabil und versorgte sich mit wenig Unterstützung selbstständig. Ad 3+4) Die bekannten, bereits in Abheilung befindlichen Ulcera an den Unterschenkeln bds. wurden während der Hospitalisation weiter mittels eines Zink-Leim-Verbandes behandelt. Ein angiologisches Konsil zeigte auf der arteriellen Seite eine periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium I ohne relevante Stenosen. Auf der venösen Seite besteht weiterhin eine ausgeprägte Varikosis, die jedoch bei guter Heilungstendenz der Ulcera aktuell nicht interventionsbedürftig ist. Falls es zu keiner Abheilung unter der etablierten Therapie kommt oder die Ulcera nach Beenden wieder auftreten, empfehlen wir eine ambulante Vorstellung zur chirurgischen Therapieoptionen. Bei weiterhin bestehendem Verschluss der V. tibialis ist die Indikation für eine therapeutische Antikoagulation für mindestens 6 Monate nach dem letzten Ereignis gegeben. In Anbetracht der rezidivierenden gastrointestinalen Blutungen haben wir uns interdisziplinär für eine subtherapeutische Antikoagulation bis Anfang April entschieden (6 Monate nach Cava-Schirm). Im Anschluss daran empfehlen wir eine Therapie mit Eliquis niedrigdosiert. Austrittsbericht stationär Darmblutung Blutige Diarrhoe Diabetes mellitus: Typ 2. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel, Schwarz vor Augen Hals und Respirationssystem: Husten, feucht ohne Auswurf Kardio-Vaskuläres System: Belastungsdyspnoe Gastrointestinaltrakt, Leber: Melaena Urogenitalsystem: Nykturie 3x/Nacht Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Impingement-Syndrom linke Schulter Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 158/85 mm Hg, HF 79/min, O2-Sättigung 95%, Größe 1,86 m, Gewicht 104 kg. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen diskret gestaut, periphere Ödeme beidseits. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, diskrete Rasselgeräusche basal rechts > links. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, beidseits symmetrische Kraft/Sensibilität, Fußhebung rechts: Kraftgrad 4/5, links 5/5. Integument: anikterisch, enoral reizlos, beide Unterschenkel verbunden aufgrund offener Wunden. Finger: Amputation ab Mittelglied D5 beidseits. DRU: unauffällig, kleine äußere Hämorrhoiden. Klinisch: Patient in altersentsprechend sehr gutem AZ, afebril. Bauch weich ohne Druckdolenz oder Loslassschmerz bei klopfindolenten Flanken beidseits. Äußeres Genitale: Hoden und Nebenhoden beidseits palpatorisch druckindolent. DRU: Adenomkonsistente, deutlich vergrößerte Prostata. Kein Anhalt auf Malignität. Sonographie: Nieren beidseits orthotop gelegen und atemverschieblich. Keine NBKS-Ektasie beidseits. Restharn 40 ml bei transvesikal vergrößerter Prostata. PSA: 10,1 ug/l. Urinstix: Nitrit-negativer Harnwegsinfekt. Urinkultur: Staphylococcus aureus 107 Keime/ml. Gastroskopie vom 18.03.2016: Angiodysplasie mit noch anhaftendem Resolutions-Clip im proximalen Magenkorpus großkurvaturseits. Koagulation mit dem Argon-Beamer und Anlegen von 3 weiteren Clips. Kleinere axiale Hiatusgleithernie. Ad 1) sofortige Wiedervorstellung bei Auftreten einer erneuten Blutung in unserer Notfallstation. Wir bitten den Hausarzt höflich um eine Blutbildkontrolle im Verlauf 1x/Monat Vit. B 12 Substitution s.c. für 3 Monate (am 21.03.2016). Folsäure 1x täglich für 1 Monat für 3 Monate orale Eisensubstitution. Ad 3) Antikoagulation subtherapeutisch mit Fragmin bis Anfang April (insgesamt dann 6 Monate seit letzter TVT), dann weiter mit Eliquis niedrigdosiert 2x2.5 mg. Ad 4) Weiterführen der Therapie mit Zink-Leim-Verband wie bislang ggf. ambulante Vorstellung bei den Kollegen der Angiologie bei Persistenz oder Neuauftreten erwägen. 18.03.16 Gastroskopie: Angiodysplasie mit noch anhaftendem Resolutionsclip im prox. Magenkorpus großkurvaturseits, Koagulation mit dem Argon-Beamer und Anlegen von 3 weiteren Clips, kleinere axiale Hiatushernie. 10/15 Gastroskopie: Forrest I Blutung, Versorgung mit einem Clip und Adrenali Unterspritzung, Histologie unauffällig. 11/15 Ileo-Koloskopie mit Polypektomie: 2.5 cm großer sessiler Polyp im mittleren Sigma, Histologie: tubulo-villöses Adenom mit fokaler high grade Dysplasie. Aktuell unter Xarelto. 02/09 3-Etagen-Beinvenenthrombose rechts, 02/09 - 06/10 orale Antikoagulation. 08.10.15 - 15.10.15 Cava-Schirm. Übernahme der kreislaufstabilen, spontan atmenden Patientin bei respiratorischer Globalinsuffizienz vom Krankenhaus K. Ad 1 & 2) Aufgrund der Anamnese, der Klinik sowie nachgewiesener Influenza-Infektion B im Nasen-Rachenabstrich werteten wir die aufgetretene Symptomatik im Rahmen einer Infektexazerbation mit möglicher bakterieller Superinfektion. Somit erfolgte eine antiinfektive Therapie mit Tamiflu sowie Ceftriaxon (bereits in Krankenhaus K gestartet) für insgesamt 5 Tage. Die schwere Hyperkapnie, welche Eintrittsgrund auf die Intensivstation war, konnte unter kontinuierlicher BiPAP-Therapie langsam korrigiert werden. Die BiPAP Therapie wurde im Sinne einer NIVs genutzt, aber mit ihrem eigenen Gerät appliziert, da dieses zusätzlich die Backup Frequenz Einstellung hat, die zur Behandlung ihres Hypoventilationssyndromes dient. Bei Zeichen der kompensatorischen metabolischen Alkalose mit erhöhtem Bicarbonat sowie des Base-Excess Gabe von Diamox zur Erhöhung des Atemantriebs. Parallel dazu Verbesserung der Oxygenierung und im Zusammenhang mit der Verbesserung des Gasaustausches konsekutiv Besserung der Vigilanz. Das Auslesen des Heim-BiPAP-Geräts zeigte, dass die Patientin das Gerät regelmäßig, jedoch nicht über mehrere Stunden benutzt. Den dringlichen Einsatz des Geräts wurde mit der Patientin besprochen. Bereits 2015 wurde mit der Patientin besprochen, dass im Falle eines respiratorischen Versagens eine Intubation keine Besserung der Problematik ermöglicht, dies wurde erneut mit der Familie sowie der Patientin (im Verlauf) besprochen. Zusätzlich wurde eine Beratung zur Rauchentwöhnung angemeldet. Ad 3) Es zeigten sich intermittierende Sinusbradykardien (minimale HF 37/min), welche v.a. beim Schlafen ohne BiPAP-Gerät auftraten. Die Patientin war in diesen Phasen, die bereits während der letzten Hospitalisation vor einem Jahr beschrieben wurden, stets asymptomatisch, die Sättigung blieb stabil. Mögliche Ursache für die Aggravierung der Bradykardie ist die Alkoholdelirtherapie mit Catapresan, weswegen die Therapie langsam ausgeschlichen wurde, die Patientin bleibt bezüglich Entzugszeichen hierunter asymptomatisch. Die antihypertensive Medikation wurde bei persistierender Hypertonie mit einem Beta-Blocker und Ca-Antagonisten weiter ausgebaut. Darunter normalisierten sich die Werte.Ad 4) La hypoosmolare Hyponaträmie observée a été évaluée dans le cadre de la médication avec Thiazid. Sous une restriction stricte des quantités de boisson ainsi que l'administration de Torasemid, un équilibre du sodium sérique a été atteint. Ad 5) Une prophylaxie de sevrage avec Catapresan a été bien tolérée. La thérapie a pu être réduite sans problème. Lors des hospitalisations précédentes, il a été noté que la patiente (Fr. Y) réagissait de manière très sensible aux administrés de benzodiazépines et d'opiacés, ce qui a été confirmé lors de cette hospitalisation. Une médication fixe avec 1 mg de Temesta durant la journée a été bien tolérée en cas d'agitation dans le cadre d'une légère symptomatologie de sevrage survenue tardivement. Ad 6) Une polyneuropathie en tant que conséquence tardive du diabète mellitus n'a pas été présentée avec une sensation de vibration de 8/8 selon Rydel-Seiffer. Ad 9) En raison de l'obstipation persistante, des mesures laxatives ont été prises à l'aide de Cololyt et la prise régulière de Macrogol pour la régulation des selles. Sous ce traitement, l'obstipation a persisté, se résolvant après l'administration de magnésium San Pellegrino. Nous avons pu libérer la patiente (Fr. Y) le 29.03.2016 dans un bon état général vers la Klinik K. Rapport de sortie stationnaire. Elle a été référée depuis le Krankenhaus K. La patiente (Fr. Y) a rapporté qu'elle s'était sentie plus mal lors de la semaine du 07.03.2016, ce qui l'a contraint à tousser plus souvent et à ressentir une aggravation de sa dyspnée. La thérapie CPAP déjà existante à domicile n'a également pas apporté d'amélioration. Depuis le 14.03.2016, des températures fébriles étaient également présentes. Au cours du week-end des 12.03.2016/13.03.2016, son appétit était clairement réduit. Le 14.03.2016, la patiente (Fr. Y) s'est présentée au Krankenhaus K. En cas de suspicion de pneumonie, une thérapie antibiotique a débuté le 14.03.2016 avec Ceftriaxon. En outre, une inhalation régulière de bronchodilatateurs à courte action a été effectuée. Le 15.03.2016, comparé au 14.03.2016, une rétention de CO2 croissante a eu lieu même sous thérapie respiratoire avec son propre appareil CPAP, entraînant une référence à l'hôpital cantonal de Aarau pour une prise en charge complémentaire. Au Krankenhaus K, 2x2 cultures sanguines ont été prélevées. À domicile, la patiente (Fr. Y) utilise son appareil s.s.. Dans le contrôle et l'analyse de la mémoire de l'appareil, il a été démontré que la patiente (Fr. Y) utilisait l'appareil environ 2 heures par nuit. ADL : vit seule, a un chien (une collègue va cependant promener le chien), cuisine et fait le ménage avec un fort soutien de sa sœur. Fait ses courses de manière autonome avec un véhicule électrique. Personnes de contact : fille et sœur. État civil : séparée, 1 enfant. Vit : seule, dans un appartement. À l'admission, une patiente de 62 ans, orientée sur toutes les qualités, présentait une dyspnée tachycardique en état général réduit et en état nutritionnel obèse. Cor : sons cardiaques réguliers, rythmiques, sans bruit cardiaque, veins du cou mal évaluables chez une patiente obèse et dyspnéique. ECG : ncSR, type de déviation gauche, aucune déviation ou perturbation de dépolarisation. Pulmo : assistance respiratoire par appareil CPAP. Wheezing obstructif et ronflement présents sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : sons intestinaux vérifiables réguliers sur les 4 quadrants, abdomen mou, pas de douleur à la pression ou douleur de relâchement. Neuro : éveillée, orientée partout. Peau : aucune anomalie. Thorax ap, couché depuis le 15.03.2016. CT du 17.03.2015 utilisé pour comparaison. ZVK gauche sous-claviculaire avec projection de la pointe sur la VCS. En position couchée, silhouette cardio-médiastinale élargie, éventuellement un léger épanchement pleural gauche. Pas d'épanchement pleural plus important à droite. Pas de congestion pulmonaire. Réductions de transparence tachetées à droite, basales, le plus probablement des atélectasies. DD infiltrat pneumonique, pas de pneumothorax après l'installation du ZVK. Ad 1 & 2) Contrôle et éventuellement un ajustement supplémentaire de l'appareil CPAP au cours; nous demandons à cet égard une référence à un pneumologue près du domicile de la patiente (Fr. Y). Ad 3) Contrôles réguliers de la pression artérielle et ajustement de la thérapie au cours. Ad 5) Suivi ophtalmologique en consultation ambulatoire pour déterminer le site. Ad 8) Becoenzym et Benerva à poursuivre temporairement. Merci d'évaluer la médication de sevrage avec Temesta et de la réduire au cours. Ad 10) Nous recommandons, en cas de suspicion d'obstipation chronique, une évaluation par coloscopie au cours, mais cela devrait être réalisé sous anesthésie en raison des apnées récurrentes. Nous recommandons de minimiser l'utilisation des opiacés. Actuellement : exacerbation infectieuse avec insuffisance respiratoire globale due à une infection par le virus de la grippe B. Nouvelle adaptation de la CPAP à domicile. 03.15 bradycardies assiociées au sommeil intermittentes. 06.13 polygraphie : AHI 62/h. Epworth-Sleepiness-Score : 18/24 points. Thérapie anti-infectieuse : 15.03.16 - 20.03.16 Tamiflu (Influenza-B). 14.03.16 - 18.03.16 Ceftriaxon (expérimental). 30.03.15 Test de fonction pulmonaire : obstruction légère, à ce jour non significativement réversible avec une diffusion normale. RF : usage de nicotine cumulatif 90 py. Actuellement : bradycardies hémodynamiquement non pertinentes intermittentes. TTE 28.01.16 : ventricule gauche hypertrophique excentrique (LVEF 65 %), gradient dynamique intracavitaire ainsi qu'en LVOT au repos inchangé maximum 12 mmHg, sous Vasalva réduit à 23 mmHg. Rapport de sortie stationnaire Médecine Allgemein. Ad 11) Auto-référence d'urgence depuis chez soi en raison d'une anorexie et d'un sentiment général de faiblesse avec une décompensation sociale. Ad 1, 2) La faiblesse physique semble avoir été causée de manière multifactorielle dans le cadre de l'hyponatrémie ainsi que d'une urémie connue. En raison de l'hyponatrémie et d'une consommation d'eau élevée rapportée, une restriction des liquides a été imposée, ce qui a permis de normaliser presque le sodium, qui était à 135 mmol/L avant la sortie. Pour l'hypomagnésémie, un remplacement temporaire par voie orale de magnésium a été effectué et a presque normalisé ce dernier (avant la sortie 0,73 mmol/L). En raison de l'insuffisance rénale prononcée, le remplacement de magnésium a été arrêté à la sortie. Pour l'hypocalcémie et dans le cadre d'une insuffisance rénale sévère connue, le ViDe a été remplacé par le Rocaltrol actif, l'hypocalcémie n'ayant pas changé jusqu'à la sortie. Au cours du séjour, la patiente (Hr. Y) a rapporté une amélioration de la faiblesse générale, bien qu'il ait continué à se plaindre de fatigue. Ad 5) Une composante sociale semble également avoir contribué à l'hospitalisation. Après une discussion approfondie avec le service social, il est apparu que du côté du patient (Hr. Y), une place dans une maison de retraite ou un établissement de soins n'était pas souhaitée temporairement ou à long terme, une sortie à domicile avec des soins quotidiens de Spitex pour la gestion de la plaie thermique à l'épaule droite a donc été organisée. Le patient (Hr. Y) a pu être libéré le 22.03.2016 dans un état légèrement amélioré. Rapport de sortie stationnaire. Le patient (Hr. Y) a été sorti le 15.03.2016 de notre clinique. Il a été traité pour une néphrite IgA progressive. Depuis son retour à domicile, il a connu une réduction progressive de son état général. Le patient (Hr. Y) signale qu'il se sent trop faible pour être à la maison, en outre il souffre de douleurs musculaires diffuses. Son épouse, handicapée suite à un accident, n'est pas en mesure de s'occuper de lui, ce qui explique sa référence d'urgence ce soir-là. À l'admission, un patient de 83 ans, afébrile, orienté sur tous les plans, s'est présenté en bon état général et nutritionnel. Signes vitaux : T 35,9°C, BD 172/87 mmHg, P 79/min, SO2 96 % à l'état natif. Cor : rythmique, HT régulier, pas de bruit, pas de distension veineuse, HJR négatif, pouls périphériques symétriques et bien palpables.Pulmo: RGs basal reli, keine Zyanose, normale Atmemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch und Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lymphknotenstatus: Zervikal und supraclaviculär keine palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent, Gelenke nicht druckdolent. Ad 1) Nur bei Durst trinken, allerhöchstens 1 l täglich. Regelmäßige Kontrollen der Elektrolyte. Ad 2) Nächster Kontrolltermin am Mittwoch, den 30.03.2016 um 10:00 Uhr Laborkontrolle sowie um 11:15 Uhr bei Dr. X. Ad 4) Zestril sowie Carvedilol im Verlauf durch die nephrologischen Kollegen evaluieren. Ad 5) Weitere Pflege der thermischen Wunde durch die Spitex. Ad varia) Fortführen der Physiotherapie mit Atemtherapie und muskulärer Kräftigung. Aktuell: Urämie Leichte Hypocalzämie, Albumin-korrigiert 2.07 mmol/l Hypomagnesiämie 0.67 mmol/l 17.03.2016: Kreatinin: 606 mmol/l Therapie: 04.03.2016 - 06.03.2016 125 mg Solumedrol Seit 07.03.2016 40 mg Spiricort Aktuell: Urämie Leichte Hypocalzämie, Albumin-korrigiert 2.07 mmol/l Hypomagnesiämie 0.67 mmol/l 17.03.2016: Kreatinin: 606 mmol/l Therapie: 04.03.2016 - 06.03.2016 125 mg Solumedrol Seit 07.03.2016 40 mg Spiricort 10.03.2016 CT-Thorax: Progredientes Lungenemphysem DD Airtrapping, insbesondere in den basalen Lungenabschnitten. Zeichen der Bronchitis und geringer auch Bronchiolitis mit Mucus plugging. Atelektasen. 03.03.2016 Lufu: Schwere, nicht reversible Obstruktion FEV1 0.96 l/39% 02/2016 Akute COPD-Exazerbation bei nosokomialer Pneumonie 01/2016 Influenza B Infektion Mischtyp bei allergischem Asthma RF: St.n. Nikotinabusus, kumulativ ca. 15 py Notfallmäßige Zuweisung aus dem Alterszentrum Stadt S bei abdominalen Beschwerden und Fieber. Ad 1 und 2) Initial begannen wir eine Therapie mit Ertapenem bei Nachweis einer Bakteriurie im Urinstatus und zu einem Harnwegsinfekt passenden Symptomatik und vorbekannter ESBL-Besiedlung. In der Urinkultur wurde Klebsiella pneumoniae nachgewiesen, nach Erhalt des Antibiogramms Oralisierung der Therapie resistenzgerecht auf Cotrimoxazol. Fr. Y war nach initialem Fieber während des stationären Aufenthaltes stets afebril und äußerte keine dysurischen Beschwerden mehr bei regredienten Entzündungsparametern. Als Rezidivprophylaxe und in der Annahme einer altersbedingten Atrophie der Harnwege wurde empirisch eine Therapie mit lokal wirksamen Östrogenen eingeleitet. Am 23.03.2016 entwickelte Fr. Y während des Besuchs der Tochter eine akute motorische Aphasie und eine rechtsseitig armbetonte Kraftminderung unter therapeutischer Vollfragminisierung. Die notfallmäßig durchgeführte CT-Angiographie des Schädels zeigte bds. eine hochgradige Stenose der A. cerebri media. Bei rasch regredienter Klinik und fehlendem bildmorphologischen Korrelat sowie anhaltender Vollfragminisierung in Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie keine Lyse-Therapie. In der cCT vom Folgetag keine neue Demarkation. Ätiologische kommt am ehesten eine TIA in Frage (DD kardial thrombembolisch bei intermittierend subtherapeutischer Vollfragminisierung). In Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie Fortführung der Vollantikoagulation mit Fragmin überlappend mit Marcoumar. Ad 3) Im Verlauf der Hospitalisation war Fr. Y sehr unruhig und teilweise zu allen Ebenen desorientiert mit vor allem nächtlicher Hyperaktivität. Die akute Wesensveränderungen wurden im Rahmen eines hyperaktiven Delirs interpretiert (DD medikamentös getriggert durch Bactrim). Aufgrund dessen wurde die vorgesehene 14-tägige antibiotische Therapie nach 10 Tagen abgebrochen. Unter niedrigdosierter Therapie mit Quetiapin stabilisierte sich der Allgemeinzustand von Fr. Y. Ad 4) Fr. Y berichtete über Schmerzen vor allem im Unterbauch und Inappetenz bei ubiquitärer Druckdolenz ohne Peritonismus in der klinischen Untersuchung. In der digital-rektalen Untersuchung zeigten sich keine Auffälligkeiten. Stuhlnregelmäßigkeiten konnten wir ebenfalls nicht feststellen. Laboranalytisch ließen sich erhöhte Werte der Lipase und der pankreasspezifischen Amylase ohne Cholestaserwerte feststellen. Die Elektrolytwerte waren bis auf eine leichte Hypokaliämie normwertig. Eine Abdomensonographie zeigte keine Pathologie der intraabdominellen parenchymatösen Organe. Um einer Opiatinduzierten Obstipation entgegenzuwirken, wurde MST pausiert. Es kam zu keiner Verschlechterung der abdominalen Beschwerden im Verlauf. Ad 5) Nach initialer INR-Entgleisung wurde Marcoumar pausiert und teilweise mittels Konakion antagonisiert. Bei intermittierend subtherapeutischem INR wurde eine Überbrückung mittels Fragmin notwendig. Bei hypertonen Blutdruckwerten erhöhten wir die Dosis von Diovan. Gleichzeitig pausierten wir die diuretische Therapie mit Torem. Ad 6) Unter peroraler Substitution adäquater Anstieg des Kaliumwertes. Wir entlassen Fr. Y kreislaufstabil und in gebessertem Allgemeinzustand in das Alterszentrum Stadt S. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Alterszentrum Stadt S. Bei aktuell desorientierter Fr. Y war die Anamnese stark eingeschränkt durchführbar. Aus dem Pflegebericht konnte entnommen werden, dass sich der Allgemeinzustand seit dem 12.03.2016 verschlechtert hatte. Bei erhöhten Blutdruckwerten folgten immer wieder Nitroglycerin-Hube. Gegen Abend wurden erhöhte Temperaturen gemessen bis 37.8 °C. Aufgrund eines HWI's erfolgte der Beginn mit Furadantin. Seit dem 16.03.2016 habe Fr. Y erbrochen, sei zunehmend desorientiert und klagte über Appetitlosigkeit sowie leichte Bauchschmerzen. Am 17.03.2016 sei Fr. Y zunehmend geschwächt gewesen und unsicher beim Gehen, sie habe wieder erbrochen und sei zudem leicht eingetrübt. Bei schlechtem Allgemeinzustand wurde in Rücksprache mit Dr. X die Patientin in das Krankenhaus K verlegt. Kopforgane und Nervensystem: Intermittierende Phasen von Desorientiertheit. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation. Zivilstand: Verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: In Pflegeheim, Alterszentrum Stadt S. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, zur Person, Zeit und Ort nicht orientierte Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine Ödeme. Gefäße: Pulse schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, Abwehrspannung, diffuse Druckdolenzen, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, Klopfdolenz der Nierenlogen bds. DRU: Äußere Hämorrhoiden, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Meläna, weicher Stuhl am Fingerling. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Periphere Sensibilität bei unkooperativer Fr. Y nicht eruierbar. Motorik vermindert (M4). Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten Lymphknoten zervikal, submandibulär und nuchal tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Soweit beurteilbar unauffällig. EKG 17.03.2016 Tachykarder arrhythmischer Rhythmus, 126 HF/min, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation.CT Schädel 23.03.2016 Keine vergleichbare Voruntersuchung. Keine intrakranielle Blutung. Regelrechte Rinden-/Mark-Differenzierung. Basalganglien symmetrisch angelegt und regelrecht abgrenzbar. Symmetrische, konfluierende Marklagerhypodensitäten periventrikulär. Keine Raumforderung. Nach i.v. KM-Gabe kein pathologisches Enhancement intrakraniell. Mittellinienstrukturen nicht verlagert. Innere und äußere Liquorräume symmetrisch und altersentsprechend normal weit. Kein dense artery sign. Ossäre Strukturen altersentsprechend unauffällig. Nasennebenhöhlen regelrecht belüftet. CT-Angiographie: Gefässklerose am Aortenbogen, an beiden Karotisbulbi und den Karotisendstrecken. Leicht- bis mittelgradige Stenosen der linken Vertebralarterie im V1- und V2-Abschnitt bei zwei teilverkalkten Plaques. Hochgradige Stenose der linken Arteria cerebri media im distalen M1 Segment unmittelbar vor der Bifurkation. Hochgradige Stenose auch der rechten Arteria cerebri media im proximalen M2-Segment. Fetale Variante der linken Arteria cerebri posterior mit hypoplastischem P1-Segment. Mehrsegmentale degenerative HWS-Veränderungen mit ausgeprägten bilateralen Spondylarthrosen insbesondere in den Segmenten HWK 4/5 links und 5/6 rechtsbetont. CT-Perfusion: Erhöhte MTT im linken Mediastromgebiet ohne korrelierenden Abfall des rCBV oder rCBF. Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung. Kein demarkiertes Infarktareal. Bilateral hochgradige Stenosen der Aa. cerebri mediae (M1-Segment, s.o.). Linksseitig korrelierende Perfusionsverzögerung im Mediastromgebiet. CT Schädel nativ 24.03.2016 Zum Vergleich die Voraufnahme 23.03.2016. Kein Ischämiefrühzeichen oder Blutungssuspekte Hyperdensität. Stationäre altersentsprechende Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Mittelständige Falx cerebri. Freie basale Zisternen. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung und Abgrenzbarkeit der Basalganglien. Stationäre periventrikuläre Hypodensitäten. Frei belüftete Nasennebenhöhlen, Paukenhöhlen und Mastoidzellen. Keine frische ossäre Läsion. Beurteilung: Keine frische Infarktdemarkation. Kein intrakranielles Hämatom. Ultraschall Abdomen vom 24.03.2016 Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 23.01.2016. Schlank konfigurierte Milz mit einer Poldistanz von 13,7 cm. Orthotope Nieren mit geringgradiger Parenchymreduktion und multiplen blanden kortikalen Nierenzysten, Poldistanz von links 10,5 cm und rechts 9,4 cm. Schlanke Harnwege beidseits. Unauffälliges Pankreaskaput und -korpus, Cauda bei Darmgasüberlagerung nicht einschallbar. Keine Erweiterung des Ductus Wirsungianus. Keine peripankreatische Flüssigkeitsauflagerungen. Unauffällige intra- und extrahepatische Gallenwege. Glatt begrenzte Gallenblase. Bekannte Leberzysten Segment I. Mittelgradig gefüllte, glatt begrenzte Harnblase. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Unauffälliges inneres Genitale. Gasgefüllter Kolonrahmen. Kein Nachweis von Darmwandverdickungen. Ad 2) Vagifem 0-0-1 täglich bis und mit 07.04.2016, dann alle 2 Wochen eine Vagifem. Bei erneutem Harnwegsinfekt-Rezidiv Empfehlung zur urogynäkologischen Abklärung im Verlauf. Ad 3) Stopp der Quetiapin Therapie wenn möglich. Ad 8) Engmaschige INR/Quick Kontrollen. Marcoumardosis gemäß INR-Wert. Ziel 2 - 3. Klinisch: Episode mit Aphasie und Hemiparese rechts am 23.03.16 Schlaganfallskalen bei Erstbeurteilung Neurologie NIHSS 2 Ätiologie: Kardioembolisch bei bekanntem Vorhofflimmern und subtherapeutischem INR in den letzten Tagen, DD bei distalen hochgradigen M1-Abgangsstenosen. Diagnostik 23.03.16 cCT-Angio und Perfusionsdarstellung: Keine intrakranielle Blutung. Kein demarkiertes Infarktareal. Bilateral hochgradige Stenosen der Aa. cerebri mediae (M1-Segment). Linksseitig korrelierende Perfusionsverzögerung im Mediastromgebiet. Keine frische Infarktdemarkation. Kein intrakranielles Hämatom. 01.16 HWI ohne Nachweis von ESBL, Therapie mit Co-Amoxi 05.14 Besiedlung mit ESBL-E.Coli. Diagnostik 25.02.16 Nachweis von ESBL. 16.03.16 Urinkultur (extern): Klebsiella pneumoniae (Ampicillin-resistent, Cotrimoxazol). Antiinfektiva 17.03.16 - 20.03.16 Ertapenem 1 g. 20.03.16 - 25.03.16 Bactrim forte. Verlegungsbericht Medizin vom 21.03.2016 AllgStandard Kardiologie. Notfallmäßige Selbstzuweisung des 83-jährigen Patienten bei rezidierend auftretenden thorakalen Engegefühl mit Dyspnoebeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch fand sich eine linkskardiale Dekompensation mit RGs beidseits basal. Im EKG konnte ein tachykardes Vorhofflimmern mit Linksschenkelblock detektiert werden. Laborchemisch zeigte sich eine Troponinerhöhung sowie ein erhöhtes Pro-BNP (4492). Auf dem Notfall erfolgte eine Gabe von 20 mg Lasix. Wir beurteilten die Beschwerden am ehesten im Rahmen eines NSTEMI. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose des Venengraftes auf die RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Weiterhin fand sich ein verschlossener Venegraft auf RCX/M1/DA1. Der Rekanalisationsversuch war erfolglos. Der LIMA-RIVA Graft war offen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelgradig eingeschränkt (EF 32 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, Fusspulse gut tastbar. Bei Strömungsgeräusch inguinal konnte duplexsonographisch ein Aneurysma spurium ausgeschlossen werden. Wir führten die vorbestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure unverändert fort und installierten zusätzlich Clopidogrel. Weiterhin wurde die OAK mit Marcoumar unverändert fortgeführt. Zudem ergänzten wir die bereits bestehende kardiale Therapie mit einem ACE-Hemmer. Im Verlauf Zunahme der Dyspnoe. Im TTE zeigte sich oben genannter Befund, auch konventionell radiologisch präsentierte sich der Patient weiterhin gestaut, sodass wir bei kardialer Dekompensation die diuretische Therapie ausbauten. Im Verlauf kam es zur deutlichen Besserung der respiratorischen Situation. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich neben dem intermittierenden Vorhofflimmern eine kurze Salve von KTs. Weitere relevante Herzrhythmusstörungen traten nicht auf. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 24.03.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronaren Ereignis Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und thorakalem Engegefühl. Patient berichtete, dass er am Freitag 18.03.2016 während Gartenarbeit plötzlich Atemnot mit Engegefühl und Thoraxdruck aufgetreten seien. Nachdem habe er dreimal erbrochen und es sei ihm trümmelig geworden. Nach Nitrospray erfolgte keine Besserung. In der Nacht habe keine Dyspnoe oder Orthopnoe gehabt, jedoch am Samstag 19.03.2016 erneute Dyspnoeepisode mit Engegefühl am Hals sowie an der Brust bei Belastung. Diesmal Besserung unter Nitro-Spray. Die Episoden mit Engegefühl halten meistens ca. 1 Minute an. Ruhebeschwerden werden verneint. Angina pectoris in den letzten Monaten wird durch den Patienten verneint. Erkältung, Husten, Fieber, Schmerzen/Brennen beim Wasserlassen wurden verneint. Zivilstand: verheiratet, 5 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykard, rhythmische regelmäßige Herztöne, keine Herzgeräusche, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel.Pulmo: feine Rasselgeräusche bds re > links. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. - Ausbau der diuretischen Therapie - Trinkmengenrestriktion auf 1 l/d - Verlaufs TTE nach Rekompensation (muss noch angemeldet werden) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Clopidogrel 75 mg/d für insgesamt 3 Monate - Unveränderte Fortführung der OAK mit Marcoumar - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - aktuell: NSTEMI und kardiale Dekompensation - neu diagnostiziertes intermittierendes Vorhofflimmern ED 21.03.XXXX - 23.03.16 TTE: EF 35 % bei apikaler Akinesie und Aneurysma. Mittelschwere Aortenstenose. leichte Aorteninsuffizienz. Mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz. Leichte pulmonale Hypertonie. - 21.03.XXXX Koronarangiographie: Signifikante Stenose Vene RCA > PCI/Stent (1 x DES). Verschlossener Venengraft auf RCX/M1/DA1. LIMA-RIVA Graft offen. Verschluss RIVA, Verschluss RCA, signifikante Stenose RCX. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 32 %). - Myokardinfarkt 03/92 - St.n. 5 AC Bypassoperation 04/XXXX (LIMA RIVA V RCA V RCX/M1/DA1) - Anamnestisch Sternuminfekt 05/08 mit Reoperation in Stadt S. - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, positive Familienanamnese, St.n. Nikotinabusus. - Residuell: Quadrantenanopsie links temporal oben, diskrete Fazialisparese links. - a.e. kardioembolisch bei apikalen Dyskinesien und perioperativer Aufhebung der oralen Antikoagulation. - St.n. Revaskularisationsoperation A. femoralis rechts. Verlegungsbericht Medizin Allg Notfallmäßige Zuweisung aufgrund eines rezidivierenden Fiebers, nachdem der Patient bereits vom 08.03.-11.03. bei Fieber ohne Fokus hospitalisiert war. Ad 1) Klinisch konnte auf der Notfallstation - bei allerdings aufgrund der dementiellen Entwicklung eingeschränkten Anamnese und klinischen Untersuchung - kein Infektfokus eruiert werden. Am Folgetag zeigte sich eine neue, massive Druckdolenz mit lokalem Peritonismus des rechten Unterbauchs. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose mit deutlich erhöhtem CRP und PCT. Computertomographisch konnte eine Perforation des Ileums mit lokaler Abszedierung nachgewiesen werden. Wir begannen mit einer antibiotischen Therapie mittels Tazobac i.v. In Rücksprache mit der Chirurgie des Hauses wurde die Indikation für eine notfallmäßige Operation gestellt. Verlegungsbericht SIRS / FUO ohne Fokus. Notfallmäßige Einweisung bei Fieber (39 °C) und Schüttelfrost. Letzte Hospitalisierung im Krankenhaus K vom 08.-11.03. aufgrund von Fieber unklaren Fokus sowie einem davor in Stadt S anbehandelten Harnwegsinfekt mit Amoxicillin/Clavulansäure. In einer Blutkultur ergab sich poststationär ein positiver Keimnachweis mit koagulase-negativen Staphylokokken DD Kontamination. Ab dem 11.03. zunehmende AZ-Verschlechterung mit Fieberspitzen bis 38,5 °C, zunehmende Verwirrtheit, Agitiertheit und Pollakisurie, keine Dysurie. Neben der regulären Medikation zusätzlich 2 x 500 mg Novalgin zur Fiebersenkung. Keine Dyspnoe, kein Husten, keine Übelkeit/Erbrechen. Letzter Stuhlgang heute, potentielle Veränderungen nicht erfragbar. Bei vorbekanntem dementiellem Syndrom war eine Eigenanamnese nicht möglich, deshalb Fremdanamnese mit der Ehefrau. Diese berichtet bei Weglauftendenz des Patienten über eine zunehmende häusliche Betreuungsintensität. Aufgrund der Familiensituation nicht eruierbar. Kopforgane und Nervensystem: Heute morgen geschwankt. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Patient klagt seit einiger Zeit über intermittierendes Sodbrennen. Urogenitalsystem: St.n. Harnwegsinfekt (ED 05.03.16 in Stadt S). Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Ehefrau berichtet über eine vom Patienten geäußerte generalisierte Schmerzsymptomatik. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, desorientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: RR 128/65 mm Hg, HF 76/, O2-Sättigung 96 %, Temp 38,9, Größe ca. 165 cm, Gewicht ca. 60 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Aufgrund mangelnder Kooperation des Patienten keine Auskultation möglich. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, diffuse Druckdolenzen über das gesamte Abdomen mit punctum maximum über der rechten Seite. Wirbelsäule und Nierenlogen (rechts mehr als links) klopfdolent. Neurostatus aufgrund fehlender Kooperation eingeschränkt: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, kein Meningismus. Integument: anikterisch, keine stehenden Hautfalten. Thorax ap liegend vom 08.03.XXXX: Voruntersuchung vom 05.09.2014 zum Vergleich vorliegend. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Flaue, streifige Verschattungen im linken Oberfeld, suprahilär mit angedeutetem Bronchopneumogramm, DD vaskulär, DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Thorax ap liegend vom 19.03.XXXX: Röntgen vom 08.03.XXXX zum Vergleich herangezogen. Unauffällige Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, kardial kompensiert. Diskreter Pleuraerguss rechts, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Ultraschall Abdomen vom 19.03.XXXX: Kein Hinweis auf eine Pyelonephritis, keine Hydronephrose. Bis auf maximal 3 mm verbreiterte Gallenblasenwand als einziges mögliches Zeichen einer beginnenden Cholezystitis, sonographisch negatives Murphy-Zeichen. Thorax ap liegend vom 22.03.XXXX: Verglichen mit der CT vom 21.03.XXXX zwischenzeitlich neu eingelegte enterale Sonde mit subphrenischem Verlauf und ZVK via Vena subclavia rechts mit Spitze in Projektion auf die VCS. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Homogene Transparenzminderung links basal mit unscharf abgrenzbarer Zwerchfellkuppe, DD Erguss, DD Atelektase. ad OP CT Abdomen 21.03.16: Perforation des distalen Ileums mit lokaler Abszedierung. 20.03.16 2 x 2 BK, Urikult: ausstehend. 20.03.16 Sono Abdomen: kein Hinweis für Pyelonephritis oder Cholezystitis, DHC nicht einsehbar. 20.03.16 Rx Thorax: Diskreter Pleuraerguss rechts, kein pneumonisches Infiltrat. ab 21.03.XXXX Piperacillin/Tazobactam A.e. vaskuläre Demenz DD mit Alzheimerkomponente. 08.09.14 MRI Schädel: Keine akute Ischämie, ausgeprägte Leukenzephalopathie unklarer Ätiologie, a.e. mikroangiopathischer Genese. Chronischer, a.e. ischämischer Substanzdefekt links frontal unter Substitution. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei plötzlich aufgetretenem retrosternalem Druckgefühl. Auf unserer Notfallstation Applikation von 5000 IE Heparin, sowie Loading-Dosis mit 60 mg Prasugrel peroral. In der notfallmäßigen Koronarangiographie zeigte sich als Korrelat zum akuten inferioren STEMI ein RIVPO-Verschluss, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Zusätzlich bestand eine hochgradige Stenose des Intermediärastes sowie des mittleren RIVA, welche in 4-6 Wochen angegangen werden sollen. Beginn einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Telemetrisch zeigten sich mehrere kurzanhaltende, selbstlimitierende, Kreislauf nicht-relevante Episoden von Kammertachykardien (stets asymptomatisch), zuletzt am 19.03.XXXX, die reperfusionsbedingt zu werten sind. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Am 20.03.XXXX wurde Hr. Y auf die Bettenstation verlegt. Die Mobilisierung auf der Bettenstation verlief problemlos. Wir konnten Hr. Y am 22.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei plötzlich aufgetretenem retrosternalem Druckgefühl um ca. 20:30 Uhr, initial NRS 10/10, im Verlauf Regredienz auf NRS 8/10, Ausstrahlung in beide Unterarme. Erste solche Episode. Keine Vorerkrankungen. CvRF: Mutter mit mehrmaliger Bypass-OP, erstmals mit 50 Jahren, kein Nikotin, beim Hausarzt hätte sich eine isolierte Trigylcerid-Erhöhung gezeigt, kein Diabetes mellitus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduzierter Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Reine, rhythmische Herzgeräusche, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Peripherie warm, Pulse peripher (radial / A. dorsalis pedis) bds. symmetrisch. EKG: NcSR, 80/min, normale Ausbreitung, ST-Hebung in II, III, aVF, Senkung avR, avL, V1, V2. V4r: Keine ST-Strecken Hebung. Pulmo: Normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. 18.03.XXXX Koronarangiografie. In der Notfallkoronarangiografie zeigt sich eine 3-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein RIVPO-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Der Intermediärast zeigt eine signifikante Stenose. Der mittlere RIVA zeigt eine signifikante Stenose. Die globale LV-Funktion ist trotz einer inferioren Akinesie erhalten. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis Ende 03/17. PCI des RIVA und Intermediärastes am 09.05.XXXX um 07:15 Uhr. Ambulante kardiale Rehabilitation. Ein Aufgebot hierfür folgt. Und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 962 U/l. 18.03.16 Akut-Koronarangiographie: Verschluss RIVPO > PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose Intermediärast und mittlerer RIVA. Globale erhaltene LV-Funktion trotz inferiorer Akinesie (EF 61 %). CvRF: Po. FA (Mutter Bypass-OP mit 50 Jahren), Dyslipidämie. Verlegungsbericht Medizin Allg Notfallmäßige Zuweisung aus der Klinik K aufgrund eines Pneumonieverdachts, wo der Patient nach einem Hochgeschwindigkeitstrauma u.a. mit Sternumfraktur in Behandlung war. Ad 1) Radiologisch bestätigte sich der Pneumonieverdacht mit Begleitergusskomponente. Wir begannen eine antibiotische Behandlung mittels Tazobac i.v., zwischenzeitlich kurzzeitig mit Ceftriaxon i.v. Bei fehlender klinischer Besserung und weiterhin progredienten laborchemischen Entzündungswerten wurde computertomographisch ein mehrfach gekammerter Erguss festgestellt, worauf eine Drainage eingelegt wurde, welche jedoch nur eine geringe Fördermenge erbrachte. In Absprache mit der Thoraxchirurgie des Hauses wurde die Indikation zur operativen Sanierung gestellt. Ein Erreger konnte nicht nachgewiesen werden. Ad 2) Der Patient äußerte persistierende starke Schmerzen des Sternums, so dass wir die verabreichte Analgetikadosis mittels Targin fix und Oxynorm in Reserve steigerten. Darunter ließ sich eine Besserung der Schmerzsymptomatik erreichen. Wir führten ein Verlaufsröntgenbild des linken Knies bei konservativ therapiertem undissoziierter lateraler Tibiaplateaufraktur durch, welches im kurzfristigen Verlauf keine sekundäre Dislokation zeigte. Ad 3) Die initial laborchemisch festgestellte, aetiologisch unklare, Hypokaliämie wurde peroral substituiert, wonach sich der Serumspiegel normalisierte. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich initial eine leichtgradige Erhöhung der Transaminasen und Cholestaseparameter. Wir beurteilten diese als a.e. im Rahmen der Sepsis verursacht. In der Verlaufskontrolle waren diese weitgehend normalisiert. Nach Absprache mit der Thoraxchirurgie wird der Patient postoperativ auf die Thoraxchirurgische Station übernommen. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. Verlegungsbericht Pneumologie Anderes: Der Patient wurde initial von den Kollegen der Neurochirurgie gesehen, anschließend Übernahme auf die Medizin. Patient war in der Neurorehabilitation Klinik K nach Hochgeschwindigkeitstrauma mit bilateralen subduralen Hyogromen und Bohrlochtrepanation (04.03.XXXX) am Krankenhaus K. Vor der Reha in Stadt S war der Patient noch kurz am Krankenhaus K. Seit ca. 4 Tagen Husten mit gelblichem Auswurf, zunehmende Schmerzen im Rücken rechts, Allgemeines Krankheitsgefühl und Unwohlsein, kaum noch etwas gegessen und getrunken. Heute bei erhöhten Entzündungswerten + Synkope Zuweisung ans Krankenhaus K. Anamnese Neurochirurgie: Rückverlegung aus der Rehabilitation Klinik K aufgrund eines unbeobachteten Sturzes nach St.n. bilateralen Subduralhämatomen und unter Aspirin zum Ausschluss eines Rezidivs. Außerdem wäre eine Erhöhung der Infektparameter aufgefallen bei stets reizlosen Wundverhältnissen und neurologisch unauffälligem Patienten, gemäß Rehäärztin stets afebril. Der Patient selbst berichtet auf dem Notfall, dass er seit 3 d starken Husten habe mit Schmerzen begleitet. Heute wäre er zum besseren Luftschnappen in den Park gegangen und auf der Parkbank sitzend hätte er eine Hustenattacke bekommen mit Synkope. Als er wieder zu sich kam, habe er sich den Kopf angeschlagen. Keine Kopfschmerzen aktuell, keine weiteren Traumafolgen bemerkt. Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnwagen. Arbeit: Beruf: ehemaliger Post-Autofahrer (pensioniert 2008), Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 108/61 mmHg, P 80/Min, SO2 94 %. Cor: reine, rhythmische Herzgeräusche, kein Herzgeräusch, Halsvenen nicht gestaut, Peripherie warm, Pulse an der A. dorsalis pedis bds palpabel. Thorax im Rücken nicht druckdolent, Sternum dolent. Pulmo: rechts bis Mitte deutlich abgeschwächtes Atemgeräusch, perkutorisch dumpf, apikal gut belüftet. links belüftet ohne Nebengeräusch. Patient eupnoisch. Abdomen: weich und leicht ausladend, Druckdolenz im rechten Oberbauch (Murphy positiv), ansonsten keine Dolenz, keine Resistenzen. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: wach, bewusstseinsklar. Skelett- und Gelenkstatus: nicht untersucht. Thorax pa und lateral links vom 17.03.XXXX: Neu aufgetretene homogene Transparenzminderung im superioren und posterobasalen Unterlappensegment rechts vereinbar mit Pneumonie. Kein Pneumothorax. Keine pulmonalvenöse Stauung. Ultraschall Abdomen vom 18.03.XXXX: Unauffällige Abdomensonographie, insbesondere keine Cholezystitis oder Cholezystolithiasis. CT Thorax vom 20.03.XXXX: Grossvolumiger gekammerter und raumfordernder Pleuraerguss rechts wie oben beschrieben, kein Pleuraempyem. Konsolidierung des basalen Unterlappens rechts mit zentral hypodensen Arealen, i.S. von Einschmelzungen der bekannten Lobärpneumonie. Kleinerer, ebenfalls abgekapselter Pleuraerguss dorsal links. Leichte Erweiterung des Truncus pulmonalis ohne weitere CT-graphische Kriterien einer pulmonalarteriellen Hypertonie.Thorax ap liegend vom 21.03.XX: Zum Vergleich CT-Untersuchung von heute, sowie konventionelle Röntgen Thorax vom 17.03.XX. Neu knapp einliegende Thoraxdrainage rechts mit Projektion der Spitze auf den ICR zwischen dem dorsalen Anteil der 7. und 8. Rippe rechts. Kein Pneumothorax. Leichtgradiges Emphysem der Thoraxwand lateral rechts. Ausgeprägter Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Atelektasen im rechten Mittel- und Unterfeld, in etwa stationär ausgeprägt zur CT-Untersuchung. Kardiopulmonal kompensiert. Im Übrigen keine relevante Befundänderung zur CT-graphischen Voruntersuchung. Röntgen Knie links vom 22.03.XX: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 08.03.XX stationäre Stellungsverhältnisse der konservativ therapierten nicht dislozierten lateralen Tibiaplateaufraktur. Diskrete Unschärfe der Frakturlinie im Sinne einer beginnenden Konsolidation. Erhaltene Artikulation im Kniegelenk. Normale Knochenmineralisation. Kein Kniegelenkerguss. Stationäre Vasosklerose. Im Weiteren unveränderte Befundkonstellation Thorax ap liegend vom 23.03.XX: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 21.03.XX vorliegend. Zwischenzeitliche Neuanlage einer rechtsseitigen Thoraxdrainage mit Spitze in Projektion auf die 5. dorsale Rippe rechts. Regredientes Weichteilemphysem rechtsthorakal. Liegend kein sicherer Anhalt für Pneumothorax. Insgesamt leicht verbessert belüftete rechte Lunge mit residuellen Verdichtungen im rechten Unterfeld DD Infiltrat DD Atelektase. Regredienter Pleuraerguss rechts. Keine pulmonalvenöse Stauung. Kein größerer Pleuraerguss links. ad OP mit anschließender Übernahme durch die Thoraxchirurgie. Wiederbeginn mit dem pausierten Zestril und Aldactone im postoperativen Verlauf. Gemäß Chirurgie Krankenhaus K: Teilbelastung 15 kg Knie links für insgesamt 8 Wochen Ätiologie Pneumonie: Hospital acquired Pneumonia nach Sternumfraktur (siehe Diagnose 5). Initial Eintritt bei Synkope im Rahmen Sepsis 17.03.XX Therapie: Pip/Taz 17.03.XX - 18.03.XX Rocephin 18.03.XX - 20.03.XX Pip/Taz 21.03.XX - **** Bilaterale subdurale Hygromen ? bilaterale Bohrlochtrepanation 04.03.XX (Neurochirurgie Krankenhaus K) Minimal dislozierter Sternumfraktur Undissoziierter lateraler Tibiaplateaufraktur links ? konservative Therapie V.a. VKB-Ruptur links Contusio cordis mit transienter Troponinerhöhung (18.8 ng/l) am 23.02.XX DD Sepsis, medikamentös Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus einer adjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbine am 21.03.XX. Ad 1) Fr. Y zeigte in der Voruntersuchung keine Hinweise auf eine floride Infektion, sodass die Chemotherapie wie geplant und komplikationslos durchgeführt werden konnte. Ad 3) Fr. Y gab an, rezidivierend unter einer Gürtelschmerzen ca. im Dermatom S4/S5 zu leiden, welches sich auf Valaciclovir jeweils deutlich bessere. Dies ließ sich während der Hospitalisation jedoch nicht objektivieren. Am ehesten wurde eine rezidivierende Herpes-simplex Infektion vermutet. Austrittsbericht stationär Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits tastbar, keine peripheren Beinödeme (Wadenumfang li>re bei St.n. Melanomexzision), Halsvenen nicht gestaut. Pulmo: Sonorer Klopfschall über allen Lungenfelder, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen palpabel, keine tastbare Hepatosplenomegalien, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig, Lichtreaktion seitengleich prompt erhalten. Haut: Anikterisch, enroal: Reizlos, St.n. Tonsillektomie, keine Blutungen. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten zervikal, submandibulär, nuchal tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig, Wirbelsäule: klopfindolent. Ad 1) Fortecortin und Emend gemäß Verordnung weiter Nächster Termin bei Dr. X am 29.03.XX geplant. Auf Patientenwunsch Möglichkeit der Einnahme von Torem 10 mg bei Beinödemen. Es wurden 2 Tabletten mitgegeben. Ad 3) Bei erneutem Auftreten der Effloreszenz am Gesäß Abstrich mit PCR für HSV I und II sowie VZV empfohlen. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbine 18.01.XX: 1. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbine 08.02.XX: 2. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbine 29.02.XX: 3. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Vinorelbine Zufallsbefund im Rahmen der Nachsorge-Untersuchungen bei Diagnose 2 Offene Lobektomie Unterlappen und systematische Lymphknotendissektion rechts 07.12.XX Nichtraucherin, positive Familienanamnese St.n. Exzision 02/11. Fokale Laserbehandlung am 26.02.XX. Keine Netzhautablösung Selbstvorstellung bei Fieber, Gliederschmerzen und Kraftlosigkeit seit dem 08.03.XX. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige Patientin in reduziertem AZ. Laborchemisch zeigte sich eine leichte CRP-Erhöhung ohne Leukozytose. Endoskopisch zeigte sich Eiterfluss aus dem mittleren Nasengang, klinisch eine Klopfdolenz über den Sinus maxillares beidseits. In der Annahme einer bakteriellen Superinfektion der NNH bei initial viralem Infekt der oberen Atemwege Beginn mit abschwellender Lokaltherapie in Kombination mit Augmentin. Im Verlauf rasche Besserung der Klinik und der lokalen Beschwerden. Ad 2) Im Verlauf der Hospitalisation fielen rezidivierend stark erhöhte Blutdruckwerte auf, daher Beginn einer Therapie mit einem Betablocker, ACE-Hemmer und einem Calcium-Antagonisten. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich mit einem HbA1c von 7.6% eine befriedigende Blutzuckerkontrolle. Ad 4) Es zeigte sich ein erhöhtes Serumkreatinin mit einer eGFR von 50 ml/min/1.73m². Wir vermuten als Ursache am ehesten eine Nephroangiosklerose im Rahmen des Diabetes mellitus und der Hypertonie. Ad 5) Fr. Y beklagte seit mehreren Monaten persistierende Druckdolenz im Bereich des lateralen linken Hemithorax. Palpatorisch und inspektorisch ist an betreffender Stelle kein pathologischer Befund auch keine axilläre Lymphknoten palpabel. Im Röntgenthorax und konv. Röntgen der linken Schulter keine ossäre Pathologie. Im EKG zeigten sich keine De- oder Repolarisationsstörungen. Ad varia) Fr. Y beklagt seit mehreren Monaten Schmerzen im Bereich der linken Nierenloge beim Wasserlösen. Der Urinstatus war seriell negativ, sonographisch zeigte sich ein altersentsprechend normaler Befund ohne Hinweise auf postrenale Abflussstörungen. Wir konnten Fr. Y in ordentlichem Zustand am 22.03.XX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstvorstellung bei persistierender AZ-Minderung seit ca. 08.03.XX. Anamnese mit Übersetzung durch die Tochter. Sie habe Fieber gehabt, Gliederschmerzen und habe sich sehr schlapp gefühlt. Der Hausarzt habe sie am 11.03.XX besucht und Ciproxin für 5 Tage verschrieben. Darunter sei es ihr aber nicht besser gegangen. Da sie eine sehr vitale Frau sei und nun wirklich fast nicht mehr aus dem Bett gekommen sei, haben die Angehörigen entschieden, sich im Spital vorzustellen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in deutlich reduziertem AZ und schlankem EZ.Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Enoral: Eiterstrasse am Rachen Abdomen: Weich, keine Druckdolenz oder Resistenz. Integument: Trocken, reizlos. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche. Skelettstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 190/80 mmHg, P 90/Min, SO2 94 %. 21.03.2016 Rx Schulter links Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Fraktur. Erhaltene Artikulation im Glenohumeralgelenk. Akromiohumerale Distanz normal. Normale Knochenmineralisation. Keine degenerativen Veränderungen. Unauffälliger Weichteilmantel. 19.03.2016 Thorax ap liegend Aufnahme in Rotationsstellung des Thorax. Aufnahme mässiggradiger Inspiration. Kein pneumonisches Infiltrat, keine Pleuraerguss. Im Sinus phrenicocostalis lateralis rechts Pleuraschwielen. Prominente Pulmonalarterien, PAH? Aortenelongation, Aortensklerose. Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Ad 1) Fortsetzen der Therapie mit Rhinosedin bis am 26.03.2016, anschliessend mit Nasonex weiter bei Beschwerdepersistenz. Antibiotische Therapie mit Augmentin bis inkl. 26.03.2016. Ad 2) Regelmässige Blutdruckmessung Ausbau der antihypertensiven Therapie gemäss Klinik. Ad 3) Regelmässige HbA1c-Kontrollen in Ihrer Sprechstunde. Ad 4) Regelmässige Kreatinin-Kontrollen in ihrer Sprechstunde. Ad 5) Zum Ausschluss eines Malignoms empfehlen wir eine ambulante Mammographie. Ad varia) Bei persistierenden Schmerzen beim Wasserlassen ggf. Evaluation einer Vorstellung auf dem urogynäkologischen Ambulatorium Klinik K. Reevaluation der Indikation der PPI-Therapie (unsererseits bei unklarer Indikation reduziert). nach viralem Infekt der oberen Atemwege (ED 08.03.16) unter Insulintherapie mit Levemir. 11 Notfallmässige Zuweisung von Fr. Y mit der Ambulanz am 18.03.2016 mit Bewusstseinsstörung. Ad 1) Fr. Y war hypoton und febril. In der klinischen Untersuchung zeigte sich ein GCS von 11. Der restliche Status war unauffällig. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose mit einer CRP-Erhöhung von 180 mg/l. Im Urinstatus war eine Leukozyturie mit Bakteriurie sichtbar. Bei Verdacht auf eine schwere Urosepsis erfolgte eine intravenöse Rehydrierung und empirische Therapie mit Ceftriaxon. Bei klinischer Besserung und Nachweis von Ciprofloxacin-sensiblem E. coli in der Blutkultur erfolgte die Umstellung auf eine orale Antibiotikatherapie. Ad 2) Der Anstieg der Nierenretentionsparameter sehen wir im Rahmen der Hypotonie bei Dig. 1 auf Basis einer altersbedingten, vaskulären Nephropathie. Die Kreatinin-Werte zeigten sich im Verlauf regredient. Ad 4) Schon im Altersheim fiel eine vermehrte Schläfrigkeit auf, weshalb schon da Neupro reduziert wurde. Bei uns erfolgte eine weitere Reduktion um eine Tablette Madopar zugunsten eines Retardpräparates schon am Abend. Ad 6) Zufallsbefund in der Röntgen-Thorax Untersuchung. Im Vergleich zur Untersuchung im 2012 stationärer Verlauf. Ad varia) PPI wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Wir konnten Fr. Y am 22.03.2016 in einem stabilen Allgemeinzustand zurück ins Pflegeheim verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Bewusstseinsstörung. Fremdanamnestisch laut Sohn langsame Verschlechterung seit über einem Jahr als ihr Mann verstorben sei. Aktuell seit gestern Allgemeinzustands-Verschlechterung mit Synkope heute Nachmittag. Nach der Synkope am Nachmittag im Altersheim laut Sanität Gabe von einem Temesta expedit. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost in den letzten Tagen bekannt. Laut Sohn sei es schwierig mit Fr. Y zu kommunizieren, die ihre Lebenslust verloren habe seit einigen Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige somnolente Patientin (GCS 11) in reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig (eingeschränkt beurteilbar bei GCS 11). Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 78/50 mmHg, P 91/Min, AF 20/Min, SO2 100 %. Thorax ap liegend vom 18.03.2016 Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 10.10.2012 vor. Neu abgrenzbare Rippenserienfrakturen Costa V - IX links lateral. Kein Pneumothorax, konfluierenden Infiltrate oder Lungenkontusion. Mässige Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Multisegmentale Spondylarthrose. Keine Installationen. Ad 1) Antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin bis und mit 25.03.2016 Diagnostik 2x2 BK 1/4 E.coli (Bactrim-resistent, sensibel auf Ceftriaxon und Ciprofloxacin) Antiinfektive Therapie 18.03.16 - 20.03.16 Rocephin 2 g 21.03.16 - geplant 25.03.16 Ciprofloxacin Aktuell: 19.03.16 Kreatinin 197 umol/l Erstmanifestation ca. 2012 Mikroangiopathische Leukencephalographie, bi-thalamische Lakunen (MR 31.12.12) L-Dopa seit 08/2014 UPDRS III: 52 Punkte MOCA: 15 Punkte Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus mit AMVAC. Ad 1) Bei Eintritt zeigten sich anamnestisch und klinisch keine Hinweise auf einen Infekt. Das CRP war tief und die Nierenfunktion gut. Es erfolgte die Chemotherapie nach Schema. Wie schon nach den letzten 2 Zyklen klagte die Patientin nach den Infusionen über eine ausgeprägte Nausea. Diese konnte durch Antiemetika in Grenzen gehalten werden. Ad 2) Bei bekannter Mangelernährung wurde die Ernährungsberatung involviert und der Patientin wurde angeraten, ihre Ernährung mit Trinknahrung zu ergänzen. Bei Schwierigkeiten genügend Flüssigkeit zu sich zu nehmen, erfolgte eine parenterale Substitution. Mittels Sozialdienst wurde auf Wunsch der Patientin im Anschluss an die nächste onkologische ambulante Kontrolle ein zweiwöchiger Aufenthalt in der Ita-Wegmann Klinik in Arlesheim organisiert. Ad varia) Eine psycho-onkologische Betreuung fand bei uns auf der Abteilung statt. Wir konnten Fr. Y am 24.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Einweisung von Fr. Y zum 3. Zyklus Chemotherapie AMVAC bei bekanntem Plattenepithelkarzinom der Harnblase. Fr. Y berichtet über Übelkeit und Erbrechen seit dem Start der Chemotherapie im Februar 2016. Der Urin sei weiterhin schaumig, dunkelgelb und würde unangenehm riechen, Besserung nach der Infusion von NaCl-Infusion. Nach der Infusion habe sie häufig ein kaltes Gefühl in der Blase. Pollakisurie würde weiter bestehen, jedoch keine Schmerzen beim Wasserlassen. Sie sei zudem zunehmend müde, habe wenig Appetit und bewege sich wenig. Fieber, Schüttelfrost und Nachtschweiß werden verneint. Aktuell sei der Stuhlgang unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und untergewichtigem Ernährungszustand (168 cm, 51.3 kg, BMI 18.2 kg/m²).Vitalwerte: T 37 °C, BD 114/81 mmHg, P 86/min. SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Vitalparameter: T 37 °C, BD 114/81 mmHg, P 86/Min, SO2 98 %. CT-Kontrolle am 01.04.2016 um 15.30 Uhr. Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 29.03.2016. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Prophylaxe mit Valtrex bis auf Weiteres. Fortecortin 4 mg 1-0-0 am 25.03.2016/26.03.2016. Ambulanter psycho-onkologischer Termin am 04.04.2016 um 09.00 Uhr. Reha in der Klinik K ab ca. 11.04.2016. Aktuell: 3. Zyklus Chemotherapie AMVAC-Schema (Methotrexat / Vinblastin / Doxorubicin / Cisplatin / Pegfilgrastim). Diagnostik / Therapie 06.01.16 CT-Abdomen: Großer infiltrierender Harnblasentumor im Bereich der ventralen Harnblasenwand. Tumorgröße mindestens 7 x 5 cm mit ausgeprägter Infiltration des umgebenden perivesikalen Fettgewebes und auch Infiltration in die Hinterwand des Musculus rectus abdominis beidseits. Vergrößerter Lymphknoten lokoregionär im Sinne einer Metastasierung. Keine Hinweise auf Tumorausbreitung im Bereich der oberen Harnwege. 18.01.16 Transurethrale Blasenbiopsie: Histologie: Anteile eines mäßig differenzierten, ausgeprägt verhornenden Plattenepithelkarzinoms. PT1 L0 V0 Pn0 G2. 21.01.16 CT-Thorax: Keine Hinweise für intrapulmonale Rundherde im Sinne von Metastasen. 22.01.16 Skelettszintigraphie: Flaue fokale Mehrspeicherung im OSG rechts, in erster Linie entzündlich/degenerativ zu werten. 22.02.16 TTE: Altersentsprechend unauffälliger Befund. 22.02.16 Beginn einer neoadjuvanten Chemotherapie mit aMVAC für 3 Zyklen. Danach bildgebende Reevaluation mit Frage nach Operabilität. Komplikationen Rezidivierende Zystitiden BMI: 17.2 kg/m². 07.03.16 Urinkultur: ESBL sensibel auf Imipenem. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Husten und Atemnot seit dem 18.03.2016. Ad 1) Bei erhöhter Temperatur und laborchemisch diskret erhöhten Entzündungsparametern erfolgte der nasopharyngeale Abstrich auf respiratorische Viren. Es gelang der Nachweis des Rhinovirus. Auskultatorisch präsentierte sich ein ubiquitous expiratorischen Giemen mit verlängertem Exspirium. Wir interpretierten das aktuelle klinische Bild am ehesten als infektexazerbiertes Asthma bronchiale und initiierten eine symptomatische Therapie mit inhalativem Bronchodilatativum in Kombination mit einem Anticholinergikum. Zusätzlich erfolgte eine systemische Glucocorticoid-Stosstherapie. Darunter zeigte sich eine rasche klinische Besserung. Wir addierten zur bestehenden Therapie mit bedarfsmaßigem, kurzwirksamem Bronchodilatator eine inhalative Therapie mit Symbicort. Wir konnten den Patienten am 22.03.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Husten und Atemnot seit dem 18.03.2016. Es sei bereits seit ca. 2013 ein Asthma bekannt, welches er vor allem bei Anstrengung spüre. Vor 1 Jahr sei es bereits einmal schlimmer gewesen, er habe es aber ohne Spital in den Griff bekommen. Aktuell sei es nun immer schlimmer geworden, sodass er sich zur Selbstzuweisung entschieden habe. Er habe sich außerdem fiebrig gefühlt, habe aber nicht gemessen, sowie Unwohlsein, Appetitlosigkeit. Außerdem habe er leichten Auswurf gehabt beim Husten und in den letzten Tagen ungewöhnlicherweise einmal aus der Nase geblutet. Er nehme normalerweise vor dem Sport zwei Hübe Ventolin, darunter habe er das Asthma gut im Griff. Im Sommer habe er deutlich weniger Symptome als im Winter, die kalte Luft triggere das Asthma. Als Kind habe er kein Asthma gehabt. Er sei 2013 bei vermutlich Dr. X abgeklärt worden mit einem Provokationstest, welcher deutlich positiv gewesen sei. Er sei seit 16 Jahren Nichtraucher. Patient wurde initial von Notfallpraxis abgeklärt, um 13.00 Uhr Übernahme des Pat. zur stationären Aufnahme. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Pulmo: Giemen und Brummen sowie verlängertes Exspirium, ubiquitous. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz. Integument: unauffällig. Enoral: reizlos. Lymphknotenstatus unauffällig. Keine klopfdolenten Nierenlogen. Wirbelsäule klopfindolent. Vitalparameter: T 38.3 °C. 20.03.2016 Thorax pa & lat. Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Grenzwertig großer Herzschatten. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Altersentsprechendes Thoraxskelett. Ad 1) Nach Abklingen der Infektionssituation elektive Lungenfunktionsprüfung zwecks Standortbestimmung der Asthma-Therapie. Weiterführen der Glucocorticoid-Stosstherapie bis inkl. 24.03.2016. Aktuell: massiver Husten und Atemnot seit 17.03.16 sowie Fieber. 21.03.16: Nasopharyngealer Abstrich: positiv für Rhinovirus. bekanntes endogenes Asthma, ED 2013. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.03.2016 Allg. Urinstatus: Erythrozyten ++++, Protein +, Leukozyten negativ, Nirit negativ, Bakterien 14/ul. Blutbild: Hb 88 g/l, Tc 96 G/l, Lc 3.11 G/l, CRP 7.4 mg/l. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Makrohämaturie bei vorbestehender, Chemotherapie-assoziierter Thrombopenie. Laboranalytisch ausgeprägte Erythrozyturie ohne Zeichen eines Harnweginfektes. In der urologischen Untersuchung mit Sonographie regelrechte Verhältnisse, insbesondere guter Sitz des Doppel-J. Die Makrohämaturie nach Doppel-J-Einlage entspreche einem Normalbefund und sei solange ohne Infektzeichen als nicht relevant anzusehen. Bei Thrombozyten 96 G/l und ohne Blutungsstigmata in der klinischen Untersuchung entließen wir gleichentags Hr. Y in gutem AZ nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei rot-braunem Urin. Am Vortag der Konsultation fiel dem Patienten erstmals morgens rötlicher Urin auf, welcher im Verlauf zunehmend dunkler bis schwarz wurde. Heute früh normalfarbiger Urin, allerdings im Tagesverlauf erneut progrediente Farbveränderung im Sinne einer Makrohämaturie. Abdomenschmerzen, Fieber, Dys- oder Polyurie werden verneint. 69-jähriger Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Murphy-Sign negativ, Narbe reizlos. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensibilität und Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Bei Fieber, Dysurie oder Harnverhalt ist jederzeit die notfallmäßige Wiedervorstellung möglich.Regulärer Termin auf der Onkologie im Hause am 22.03.16 zur Besprechung der geplanten Chemotherapie 25.02.16: Doppel-J-Kath.-Einlage bei tumorbedingter Abflussbehinderung Ureter rechts Aktuell: unkomplizierte Makrohämaturie 16.02.16: 1. Zyklus einer palliativen 1st line Chemotherapie nach dem FOLFIRINOX (5-FU/Leucovorin/Irinotecan/Oxaliplatin) - Schema 29.01.16: Port-a-Cath-Implantation in die V. cephalica links 21.01.16: palliative Seit-zu-Seit Transversodescendokolostomie und Seit-zu-Seit-Jejunojejunostomie Histologie: mesothelial bedecktes fibrolipomatöses Weichgewebsfragment mit Infiltraten eines Adeno-Ca, CK 7 positiv, TTF-1 negativ, CK 20 schwach positiv, morphologisch oberer GI-Trakt (Pathologie KSA B2016.2482) 20.01.16 CT-Abdomen: neue obstruktiv bedingte Pyelonephritis rechts bei grössenprogredienter peritonealer Metastase rectovesikal mit Ummauerung/Infiltation des rechten Ureters präostial und V.a. Infiltration der Harnblasenwand. Tumorprogress mit neu Vier-Quadranten-Aszites, progredienter Peritonealkarzinose, u.a. mit progredienter Infiltration des Milzhilus mit sekundären Milzminderperfusionen/infarkten. 15.01.16 PET/CT: ausgedehnte, ca. 5,5 cm grosse, vom Pancreasschwanz ausgehende RF mit Infiltration linke Colon-Flexur, medial davon 18 mm grosse Lymphknotenmetastase, DD Tumorsatellit, multiple weitere kleine LK-Met. retroperitoneal, deutlicher Verdacht auf Peritonealkarzinose Austrittsbericht stationär Medizin vom 21.03.2016 AllgStandard Kardiologie Notfallmßige Vorstellung bei Stromschlag. Ad 1) Bei Eintreffen auf der Notfallstation waren die Beschwerden vollständig regredient. Elektrokardiographisch zeigten sich isoliert ST-Negativierungen in der Ableitung III. Zur Rhythmusüberwachung wurde der Patient auf die SIC übernommen. Der Patient war stets kreislaufstabil, in der telemetrischen Überwachung fanden sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Auch die Herzenzyme waren seriell negativ. Wir konnten Hr. Y am 22.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Stromschlag Zuweisung via Notfallpraxis am Bahnhof nach Stromunfall. Der Patient berichtet, dass er um 19.30 Uhr des 21.03.16 bei Fixieren einer Lampe einen Stromschlag im rechten Ringfinger verspürt hatte mit in der Folge Kribbelgefühl im rechten Arm und linken Fuss. Initiale Vorstellung in der Notfallpraxis am Bahnhof mit nachfolgender Überweisung ins KSA zur Überwachung. Bei Eintreffen auf die Notfallstation beschwerdefreier Patient. Keine bekannten Allergien, keine regelmässige Medikamenteneinnahme. Zivilstand: ledig. Arbeit: Beruf: seit 3 Monaten auf Arbeitssuche, beim RAV, Chauffeur. Bei Eintritt präsentierte sich ein 19-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 119/76 mmHg, P 81/Min, AF 19/Min, SO2 100 %. - kein weiteres Procedere nötig - Klinik: passagere Parästhesien Arm rechts und Fuss links - EKG: ST-Negativierung in III Austrittsbericht stationär Medizin vom 21.03.2016 Allg Verlegung aus dem Krankenhaus K bei inferiorem STEMI. Dort wurden bereits 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient und 20 mg Crestor peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäsige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss des distalen RCX, der mit zwei medikamentös beschichteten Stent mit partiellem Erfolg behandelt wurde. Periinterventionell kam es zu einem Herzstillstand, der Patient wurde wenige Sekunden mechanisch reanimiert, daraufhin wieder Sinusrhythmus. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Behandlung bei kardiogenem Schock auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Konventionell radiologisch fanden sich Zeichen eines ausgeprägten interstitiellen und alveolären Lungenödems, rechtsbetont. Bei hypotonen Blutdruckwerten Beginn mit kreislaufunterstützenden Massnahmen, zudem wurde ein Dobutrex Perfusor bei progredienter Oligo-/Anurie installiert. Bei nur partiellem Erfolg der Revaskularisation begannen wir eine Therapie mit Heparin therapeutisch. Desweiteren etablierten wir eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Echokardiographisch zeigte sich eine schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 20%) bei inferiorer und apikaler Akinesie sowie eine mittelschwere Mitralinsuffizienz. Im Verlauf kam es trotz kreislaufunterstützender Massnahmen zu einem progredienten Multiorganversagen (Lunge, Niere, Leber, Zerebrum) und zunehmender Kreislaufinstabilität sowie metabolischer Azidose. Auf Wunsch des Patienten und der Angehörigen sowie im Zusammenschau der Befunde stellten wir die Therapie am 23.03.16 bei infauster Prognose ein. Ad 2) Klinisch fanden sich feine Rasselgeräusche rechts. Im Röntgenbild konnten bei Lungenödem pneumonische Infiltrate nicht sicher ausgeschlossen werden. Bei zudem erhöhtem Procalcitonin installierten wir eine intravenöse Antibiotikatherapie mit Augmentin in nierenadaptierter Dosierung, die wir im Verlauf auf Wunsch des Patienten stoppten. Legionellen und Pneumokokken Antigen waren negativ. Ad 3) Laboranalytisch präsentierte sich eine deutliche Verschlechterung der Nierenfunktion. Die Ursache sehen wir am ehesten prärenal im Rahmen der Diagnose 1 und 2. Ad 4) Im Labor fiel eine normochrome, normozytäre Anämie auf, deren Genese wir im Rahmen der Diagnose 2 interpretierten. Der Patient verstarb am 23.03.16 im Beisammensein der Angehörigen. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Der Patient hatte sich notfallmäßig im Krankenhaus K vorgestellt bei thorakalem Enge- und Druckgefühl mit Ausstrahlung in den Hals und den linken Arm sowie Dyspnoe. Beginn der Beschwerden vor 3 Tagen, Exazerbation seit ca. 20 Uhr des 21.03.2016. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnort: mit Ehepartner, im Einfamilienhaus, Sohn und Tochter wohnen in der Nähe. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allerseits orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ (164 cm, 65 kg). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 95/70 mmHg, P 90/Min, AF 26/Min. Cor: Herztöne leise, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme, kalte Peripherie und marmorierte Haut. Fusspulse bds palpabel. EKG: ncSR, ST-Hebungen in II, III, avF, ST-Streckensenkung in V1-V4. Pulmo: im Liegen vesikuläres Atemgeräusch bds, tachypnoeischer Patient. Abdomen: weich, indolent. - Exitus letalis bei kardiogenem Schock bei inferiorem STEMI mit MODS (Leber, Niere, Lunge, Zerebrum) - 22.03.16 TTE: EF 20%, inferiore und apikale Akinesie. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. - 21.03.16 Koronarangiographie: Verschluss OM2/ distaler RCX, PCI/Stent (2xDES). Signifikante Stenose mittlere RCA. - perinterventionell Asystolie, kurze mechanische Reanimation - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - 21.03.16 - 23.03.16 Augmentin - a.e. vaskulär - aktuell: akute Verschlechterung, a.e. prärenal bei Diagnose 1 und 2 Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustandes, Malnutrition, rezidivierende Eisenmangelanämie sowie aktuell im Vordergrund bestehender Anstrengungsdyspnoe.Ad 1) In der initialen aBGA zeigte sich eine leichte Partialinsuffizienz. Eine Pneumonie konnte im Röntgen Thorax ausgeschlossen werden. Unter Rivaroxaban therapeutisch ist eine Lungenembolie unwahrscheinlich. Bei klinisch und anamnestisch Hinweisen einer möglichen kardialen Ätiologie der Dyspnoe zeigte das TTE keine Hinweise der Rechtsherzbelastung bei erhaltener LVEF normal. Die Lungenfunktion zeigte eine mittelschwere Obstruktion bei anhaltendem Nikotinabusus. Ob eine Ad 2) Duplexsonographisch keine Hinweise tiefen Venenthrombosen. Bei Niereninsuffizienz und vermuteten gastrointestinalen Blutungen wurde die NOAK auf Eliquis (erniedrigte Blutungsgefahr) umgestellt. Ad 3) Anamnestisch rezidivierende Hämatochezie. Laborchemisch initial tiefer Hämoglobinwert. Bei symptomatischer Patientin Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten und einmalig Ferinject 1000 mg mit adäquaten und im Verlauf stabilen Hämoglobinwerten. Erneute Abklärung mittels obere und untere Endoskopie wurden von der Patientin abgelehnt. Zur weiterführenden Abklärung der Dyspnoe ist aus unserer Sicht eine Spiroergometrie und ggf. Lungenszintigraphie. Die Patientin konnte am 23.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Dr. X bei zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustandes, Malnutrition, bekannte Eisenmangelanämie, sowie aktuell im Vordergrund bestehender Anstrengungsdyspnoe. Die Patientin berichtet seit Ende Januar über eine persistierende, im Verlauf zunehmende Anstrengungsdyspnoe ohne thorakalen Beschwerden, NYHA III-IV. In Ruhe wird die Dyspnoe langsam besser, muss langsam in der Wohnung laufen. Gewichtszunahme von 10 kg innerhalb von 3 Wochen, zunehmende Beinödeme. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Sie berichtet vor 3 Wochen Spiricort 50 mg/Tag vom Dr. X für eine Woche lang wegen der Blutung? bekommen zu haben. In den letzten zwei Tagen minim Frischblut ab ano bei anamnestisch bekannten Hämorrhoiden, sonst kein Blut ab ano. Patientin hat wenig Appetit, isst nur 1x am Tag, keine Übelkeit. ADL: IV-Rente 100%, wohnt alleine, jedoch im selben Haus mit der Mutter und dem Stiefvater, sonst selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV gestaut, HJR positiv, periphere Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Unterbauch, Resistenz im rechten Unterbauch tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Hirnnerven unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. DRU: Unauffällig, keine äußeren Hämorrhoiden sichtbar. EKG vom 17.03.2016 NcSR, HF 80/Min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Thorax ap liegend vom 17.03.2016 Voruntersuchung 05.01.2016 zum Vergleich vorliegend. Rechtsseitige basale Pleuraschwielen. Kein Pleuraerguss, kein Infiltrat. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Lungenfunktionsprüfung 22.03.16 Trotz guter Mitarbeit, relative Überblähung. Pseudorestriktion bei Obstruktion mittelschwere Obstruktion, DLCO schwer eingeschränkt. Inhalation verweigert (Übelkeit). ABGA verweigert. TTE 21.03.16 Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (geschätzter SPAP 35 mmHg, Vena cava inferior normal weit und atemvariabel, kein D-Shaping des LV, keine RV-Dilatation oder -Hypertrophie). Altersentsprechender normaler Doppler-Echokardiographiebefund. Ad 1) Stopp Zigarettenkonsum dringend empfohlen. Weiterführende Abklärung mittels Spiroergometrie, ggf. Lungenszintigraphie (chronische Lungenembolien?) und ggf. Rechtsherzkatheter. Reevaluation einer Inhalationstherapie. Ad 3) Ambulante Proktoskopie geplant Krankenhaus K (Patientin wird aufgeboten). Kapsel-Endoskopie geplant (Patientin wird aufgeboten). Regelmäßige Blutbild- und Eisenkontrolle durch Dr. X, ggf. direkt ambulante Anmeldung an die Hämatologie Krankenhaus K zur Erythrozytentransfusion und Eisensubstitution. Nachtrag vom 19.05.16 (Dr. X): Gemäß Schreiben vom 18.05.16 vom Sekretariat der Gastroenterologie hat die Patientin den Termin der Kapselendoskopie vom 10.05.16 verpasst. Fr. Y konnte telefonisch erreicht werden und sie hat von sich aus den Termin abgesagt, da sie die verschiedenen Abführmittel nicht trinken kann. Aktuell: Schwere Partialinsuffizienz und rechtsführende kardiale Dekompensation. 22.03.16 Lungenfunktionsprüfung: Relative Überblähung. Pseudorestriktion bei Obstruktion mittelschwere Obstruktion, DLCO schwer eingeschränkt. 21.03.15 TTE: Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (geschätzter SPAP 35 mmHg, Vena cava inferior normal weit und atemvariabel, kein D-Shaping des LV, keine RV-Dilatation oder -Hypertrophie). Altersentsprechender normaler Doppler-Echokardiographiebefund. Rezidivierende Lungenembolien (2013 und 2015) RF: persistierender Nikotinabusus. Aktuell: Umstellung von Rivaroxaban auf Eliquis. 17.03.16 Duplex-Sonographie Beine bds.: Unauffälliger Befund. Letztmals 10/15 Unterschenkelthrombose links und Lungenembolie parazentral pstero-basal rechts. Aktuell: Hypochrom, mikrozytäre Anämie. 17.03.2016: Initial Hämoglobin 84 g/L Substitution mit 2 Erythrozytenkonzentraten und 1000 mg Ferinject. Diagnostik: 06.01.16 Gastroskopie: Unauffällig. 09/15 Koloskopie (vor Wiederherstellung der Darmkontinuität): Schleimhautentzündung im Hartmann-Stumpf, ansonsten unauffällig. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung vom Krankenhaus K bei ST-Hebungsinfarkt. Die Patientin leidet seit dem vergangenen Wochenende an Anstrengungsdyspnoe und seit dem 15.03.2016 an belastungsabhängigen, retrosternalen Schmerzen, die in den Kiefer, Rücken und Bauch ausstrahlen. Aufgrund dessen Vorstellung am Morgen des 17.03.2016 beim Dr. X und konsekutive Zuweisung ins Krankenhaus K mit Verdacht auf Myokardinfarkt. Bei STEMI Verlegung zur Akut-Koronarangiographie zu uns. Bei Eintreffen zeigte sich eine Sättigung von 90% trotz 10 L Maske Reservoir, sowie hypotone Blutdruckwerte, sodass die Patientin bei V.a. kardiogenen Schock auf die Intensivstation aufgenommen wurde. Ad 1) Es erfolgte die Kreislaufunterstützung mit Nor-Adrenalin und Dobutamin bei Kreislaufinstabilität aufgrund des geringen kardialen Outputs, darunter schrittweise Besserung der Mikrozirkulation. Noradrenalin konnte rasch ausgeschlichen werden. Fortführen der im Krankenhaus K begonnenen dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, sowie der Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Vorsichtiger Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit einem ACE-Hemmer und nach Ausschleichen des Dobutamin. Im Verlauf Beginn mit einem Betablocker. Bei postinterventionell bestehenden retrosternalen Schmerzen Durchführung einer Echokardiographie. Echokardiographisch zeigte sich ein Perikarderguss sowie ein Aneurysma apikal ohne Hinweis auf Ventrikelthrombus. Passend zur Perikarditis epistenocardiaca zeigten sich im EKG diffuse ST-Hebungen, klinisch lageabhängig persistierende thorakale Schmerzen bei tiefer Inspiration und Bewegung. Der Perikarderguss zeigte sich echokardiografisch als relevant bei einer partiellen Kompression des rechten Vorhofs. In der Verlaufskontrolle zeigte sich der Befund leicht regredient, daher und aufgrund der stabilen Klinik verzichteten wir auf eine Punktion und entschieden uns für eine Verlaufsbeobachtung. Zur Therapie der Perikarditis erfolgte die Gabe von hochdosierter Acetylsalicylsäure gemäß Guidelines, zusätzlich eine Therapie mit Protonenpumpenblocker als.Magenschutz. Elektrokardiographisch zeigte sich ein passager Bigeminus im Sinne von Reperfusionsarrhythmien, im Verlauf in der Häufigkeit regredient. Initial zeigte sich ein Lungenödem, unter NIV Therapie zeigte sich schrittweise eine Verbesserung der Oxygenierung, bei Verlegung schließlich eine suffiziente Oxygenierung unter Raumluft bei radiologisch progredientem Lungenödem. Es erfolgte nach Verlegung auf Normalstation eine weiterführende diuretische Therapie bis zum Zielgewicht von 57 kg. Die Kollegen der Herzinsuffizienzberatung klärten Fr. Y bereits ausführlich über die Alarmzeichen, die tägliche Gewichtskontrolle, Trinkmengeneinhaltung von 1,5 l pro Tag und reduzierten Salzkonsum auf. Die medikamentöse Herzinsuffizienztherapie wurde im Verlauf langsam ausgebaut. Insgesamt zeigte sich eine zwar kompensierte, jedoch durch die Herzinsuffizienz weiterhin stark eingeschränkte Patientin, weshalb eine stationäre Rehabilitation organisiert wurde. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronare Ereignis Zuweisung vom Krankenhaus K bei STEMI. Die Patientin leidet seit dem vergangenen Wochenende an Anstrengungsdyspnoe und seit dem 15.03.XXXX an belastungsabhängigen, retrosternalen Schmerzen, die in den Kiefer, Rücken und Bauch ausstrahlen. Aufgrund dessen Vorstellung am Morgen des 17.03.XX beim Hausarzt und konsekutive Zuweisung ins Krankenhaus K mit Verdacht auf Myokardinfarkt. Bei STEMI Verlegung zur Akut-Koronarangiographie zu uns. Seit Eintreffen Sättigung von 90% trotz 10 L Maske Reservoir, sowie hypotone Blutdruckwerte, sodass die Patientin bei V.a. kardiogenen Schock auf die Intensivstation aufgenommen wurde. Die Patientin lebt alleine und gibt an, keine Angehörigen zu haben. Sie leitet einen Reitstall mit einem Kollegen, den sie selbst darüber informiert hat, dass sie sich im Spital befindet. Sie berichtet von diversen Erkrankungen, nimmt jedoch nicht gerne Medikamente. Es wurde ein Parkinsonsyndrom diagnostiziert, aber die Patientin verzichtete auf eine Therapie. Auch möchte sie nicht den Namen des Neurologen oder des Hausarztes nennen, die die Untersuchung durchgeführt hätten. EKG vom 17.03.XXXX: NcSR, IT, ST-Hebung V2-V6, aVL, ST-Senkung II, III Thorax ap liegend vom 17.03.XXXX: Befund und Beurteilung: Erstuntersuchung. PC-Winkel beidseits nicht gänzlich miterfasst. Liegend Mediastinalbreite und Herzgröße nicht pathologisch. Grenzwertig kompensierte Lungenzirkulation mit peribronchialer Manschettenbildung und Kerley-B-Linien. Keine Infiltrate. Keine größeren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts bei flachbogig rechtskonvex skoliotischer Fehlhaltung. TTE vom 18.03.XXXX und 19.03.XXXX: Hämodynamisch relevanter Perikarderguss vor den rechten Herzhöhlen mit partiellem Kollaps des rechten Vorhofs und dilatierter, nicht atemvariabler Vena cava inferior. Normalgroßer linker Ventrikel mit knapp schwer eingeschränkter LVEF von 30 % bei apikalem Aneurysma, mit Akinesie des Septums und anterior. Beste Kontraktilität laterobasal. Mit Sonovue kein LV Thrombus darstellbar. Diastolie nicht beurteilbar. Keine relevanten Vitien. Bildgebung: Thorax-Röntgen vom 18.03.XXXX: keine Kardiomegalie, Zeichen der pulmonalvenösen Stauung Thorax pa & lateral li vom 22.03.XXXX: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 17.03.XXXX. Bilateraler Pleuraerguss. Kerley-B-Linien und bilateral streifige interstitielle Transparenzminderung, betont in den basalen Lungenabschnitten. Grenzwertige Herzgröße. Kein Pneumothorax. Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Weichteile unauffällig. Beurteilung: Interstitielles Lungenödem mit bilateralem Pleuraerguss. Thorax pa & lateral li vom 24.03.XXXX: Ist noch ausstehend. Vorsichtiger Ausbau Herzinsuffizienztherapie gemäß Klinik, zunächst mittels ACE-Hemmer (bis 20 mg/d), und zweites mittels Betablocker (wöchentliche Steigerung um 25 mg Belok Zok bis min. 100 mg/d). Ambulante Herzinsuffizienzberatung am 19.04.XXXX um 11:00 Uhr. ASS 500 mg/d und PPI bis inkl. 04.04.XXXX, anschließend Umstellung auf ASS 100 mg/d lebenslang und PPI stop. Efient 10 mg/d für 1 Jahr (bis 03/XXXX). Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Wir empfehlen regelmäßige kardiologische Kontrollen, nächstes Verlaufs TTE in 6-8 Wochen und Evaluation einer ICD Implantation im Verlauf. Aktuell: Kardiogener Schock bei subakutem anteriorem STEMI. 17.03.XX - Akut-Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximaler- mittlerer RIVA -> PCI/Stent (2x DES) mit Slow Flow am Schluss (TIMI II): Hochgradige Stenose proximaler RCX (nicht dominantes Gefäß), 50%-ige Plaque mittlerer RCA, schwer eingeschränkte LV-Funktion bei Vorderwand Akinesie apikalem Aneurysma, LVEF 30 %. CK max. 5277 U/L. Komplikation: Perikarditis episternocardiaca mit Perikarderguss. 18.03.XX TTE: Hämodynamisch knapp relevanter Perikarderguss. Normalgroßer linker Ventrikel mit LVEF von 30 % und apikalem Aneurysma, Akinesie des Septums und anterior. 29.03.XX TTE: Perikarderguss regredient. Ansonsten unveränderte Befunde zum Vor-TTE. Pleuraergüsse bds. CvRF: Sistierter Nikotinabusus (20 PY), positive Familienanamnese. Rechtsbetonter Tremor, reduzierte Feinmotorik. Aufgrund von Nebenwirkungen und anamnestisch schlechtem Ansprechen aktuell ohne Therapie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.03.XXXX. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei erneutem Frischblutabgang ab ano. Der Patient berichtete am Morgen Stuhldrang verspürt zu haben, daraufhin sei begleitend zu einer Flatulenz Frischblut gekommen. Keine Schmerzen, kein Pressen. Laborchemisch fanden sich, im Vergleich zur Voruntersuchung, ansteigende Hämoglobinwerte. Elektrokardiografisch finden sich keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie bestehe die Blutung im Rahmen aktinischer Veränderungen nach Koagulation, weitere Maßnahmen sind zum aktuellen Zeitpunkt, bei nicht anhaltender Blutung, nicht notwendig. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Darmblutung. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei erneutem Frischblutabgang ab ano. Der Patient berichtete am Morgen Stuhldrang verspürt zu haben, daraufhin sei begleitend zu einer Flatulenz Frischblut gekommen. Keine Schmerzen, kein Pressen. Keine kardiale Symptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37,4 °C, BD 174/87 mmHg, P 89/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. DRU: Ampulle gefüllt mit kleinen Kotballen, normaler Stuhl am Fingerling, kleine Blutfetzchen. Haut: Unauffällig. - Keine Maßnahmen. Wiedervorstellung bei anhaltender Blutung. Aktuell: Erneute Blutung aus postaktinischen Teleangiektasien im Rectum. Rezidivierende Blutung aus postaktinischen Teleangiektasien im Rectum, 18.03.XX, 19.02.XX. 18.03.XX Rektosigmoidoskopie: Größerflächige Exulzeration mit kleinem, aktiv blutendem Gefäß im distalen Rektum ventral. Koagulation mit dem Argon-Beamer. 09.03.XX Koloskopie mit Koagulation und Clipping: Oberflächliche Exulzeration mit vermehrter Blutungsneigung im distalen Rektum ventral bzw. am anorektalen Übergang.19.02.XX Ileokoloskopie: Postaktinisch bedingte Teleangiektasien im distalen Rektum ventral, Koagulation mit dem Argon-Beamer, kleinerer gestielter Polyp im distalen Sigma, welcher abgetragen und geborgen wird. 11.03.XX Gabe von Ferinject 1 g Bei R1-Resektion und postoperativem PSA-Wert von 1.65 g/l postoperative Radiatio Bis 02.14 offene Wundheilung. 13.11.XX Revisions-Laparotomie mit Sigmareposition und Vicrylnetz-Einlage bei incarzerierter Hernie und mechanischem Ileus. 04.11.XX Roboterassistierte laparoskopische Prostatavesikulektomie und Leistenhernienrepair links. Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1) Notfallmässige Zuweisung bei Synkope und AZ-Reduzierung. Hinsichtlich des Prostata-Ca besteht eine palliative Situation, welche vom Patienten jedoch verdrängt wird (Rücksprache Hausarzt). Eine onkologische Betreuung besteht bei infauster Situation nicht. Eine Therapie erfolgt mit Casodex 50 mg sowie 3 monatlicher Gabe von Zoladex (zuletzt Mitte Januar Gabe durch HA). Der aktuelle PSA-Wert liegt bei 1586 µg/l. Ad 4) Es erfolgte die Gabe von insgesamt 2 EK bei einem Hb von 74 g/l. Bei nur Wohnkanton-versichertem Patienten regionalisierten wir ihn im stabilen Zustand ins Kantonsspital Luzern zur weiteren Aufarbeitung der Krankengeschichte und zur Organisation der weiteren Betreuung. Vielen Dank für die Übernahme. Verlegungsbericht Solider Tumor Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter AZ-Reduktion. Seit Monaten progrediente Schwäche, seit rund 4 Tagen jetzt rasche Progredienz mit Müdigkeit bis zur Bettlägerigkeit, Schwäche mit rezidivierenden Stürzen, Appetitlosigkeit und Ganzkörperschmerz. Fieber, grippale Symptome oder entzündliche Schmerzen im Sinne eines möglichen Fokus werden verneint. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Nykturie 5x/Nacht Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: rezidivierende Stürze Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: Lebt mit einer bekannten Witwe zusammen, welche für ihn sorgt. Wohnt 3 Tage/Woche in Stadt S, die restliche Zeit auf einem Campingplatz. Arbeit: Beruf: War Farmer in Kanada, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 134/78 mmHg, P 92/Min, AF 21/Min, SO2 99 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, keine gestauten HV, Pulse allseits symmetrisch schwach palpabel. EKG: ncSR, LL, kein Blockbild, keine ERBS, QTc normal. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent, McBurney und Murphy unauffällig. Neuro: kein Meningismus, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Haut: trocken, enoral trocken. Thorax ap liegend vom 21.03.XX: Es liegen keine Voruntersuchungen zum Vergleich vor. Kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Mittelständiges oberes Mediastinum. Diffuse sklerotische Läsionen des miterfassten Skelettes, vereinbar mit osteoplastischen Metastasen im Rahmen des bekannten Prostatakarzinoms. Ad 1) Sozialanamnese - Versorgung gewährleisten (Der Patient lebt grösstenteils auf einem Campingplatz.) Weiteres Vorgehen Tumortherapie klären (onkologische Anbindung?). Ad 4) Diagnostik Anämie (Ätiologie unklar) weitere Therapie Aktuell: progrediente AZ-Reduktion. 07.14 CT Abdomen: Lokal wandübeschreitendes, metastasierendes Prostata-Ca mit Infiltration der Samenblase, möglicherweise des Rektums und multiplen sklerotischen Knochenmetastasen. Vd.a. lokoregionäre LK-Metastasen. 07.14 CT Thorax: Zahlreiche Skleroseherde in den Rippen und der BWS, entsprechend der wahrscheinlichen skelettalen Metastasierung. Pleuraergüsse bds mit Kompression der basalen Unterlappen. 07.14 Prostatabiopsie: Adeno-Ca der Prostata, wenig differenziert G3 (Gleason 4+5=9) über alles gesehen 90% (links) bis 95% (rechts) betreffend. Fokale Tumorinvasion von Perineuralspalten. Aktuell: hyperthyreote Stoffwechsellage zuletzt 16.01.XX, behandelt im Krankenhaus K. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.03.XX Allg. Ad 1) Notfallmässige Selbstzuweisung bei stechenden, thorakalen Schmerzen. Ad 1) Klinisch, elektrokardiografisch und laboranalytisch konnte ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden. Konventionell-radiologisch zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Zustand ohne Hinweise für pneumonische Infiltrate oder Pleuraergüsse. Nt-pro BNP und TSH waren im Normbereich. Aufgrund der Anamnese und der Klinik werteten wir die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer gastroösophagealen Refluxerkrankung. Eine PPI-Therapie mit Esomeprazol wurde etabliert. Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet über seit dem 18.03.XX bestehende stechende Thoraxschmerzen, welche teilweise mit Dyspnoe einhergehen und zeitweise in den Rücken ausstrahlen würden. Bei tiefer Inspiration würden sich die Symptome teilweise verstärken. Die Beschwerden treten sowohl bei Belastung, als auch bei Ruhe auf. Ausserdem habe die Patientin am 20.03.XX Übelkeit verspürt und sei einmalig gestürzt. Intermittierend habe sie Kribbelparästhesien abwechselnd an allen Extremitäten bemerkt. In letzter Zeit habe die Patientin öfters saures Aufstoßen bemerkt, welches vor allem beim Bücken auftreten und teilweise mit Husten einhergehen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 115/90 mmHg, P 68/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise soweit beurteilbar reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 66/min, Linkstyp, vorbekannter LSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolezenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Esomeprazol 40 mg/d bis auf Weiteres - Bei fehlender klinischer Besserung nach 3 Wochen empfehlen wir die Durchführung einer ambulanten Gastroskopie. Ätiologie: unklar, DD postinfektiös, genetisch. Transthorakale Echokardiographie 21.04.XX: Hypokinesie anterior und apikal, LVEF <30%. Koronarangiographie 24.04.XX: normale Koronarien, LVEF 34%. Transthorakale Echokardiographie 06.10.XX: Hypokinesie anteroseptal, LVEF 40%. Herz-MRI 01.12.XX: Dilatative Kardiomyopathie, grenzwertig normal grosser linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (LVEF 38) bei diffuser Hypokinesie, rechter Ventrikel normal, keine myokardiale Narben/Fibrose. Ätiologie: unklar, DD postinfektiös, genetisch. Transthorakale Echokardiographie 21.04.XX: Hypokinesie anterior und apikal, LVEF <30%. Koronarangiographie 24.04.XX: normale Koronarien, LVEF 34%. Transthorakale Echokardiographie 06.10.XX: Hypokinesie anteroseptal, LVEF 40%. Herz-MRI 01.12.XX: Dilatative Kardiomyopathie, grenzwertig normal grosser linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (LVEF 38) bei diffuser Hypokinesie, rechter Ventrikel normal, keine myokardiale Narben/Fibrose. Klinik: Globale Aphasie, Dysarthrophonie und sensomotorisches Hemisyndrom rechts.NIHSS bei Eintritt/Austritt 11/2 Punkte, mRS historisch/Austritt 0/2 Ätiologie: Am ehesten embolisch bei unklarer Emboliequelle Interventionell: Mechanische Rekanalisation mittels Solitaire-Device Onset to treatment-Time: 3 h 25 min Door to treatment-Time: 2 h 5 min Resultat TICI 3 Vaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie (unbehandelt), Nikotin Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei starker Müdigkeit und Belastungsdyspnoe. Ad 1) CT-graphisch zeigte sich kein Hinweis für eine intrakranielle Blutung oder frische Ischämie. Bei laborchemisch leichtgradig erhöhten Entzündungszeichen ergab sich konventionell-radiologisch kein Hinweis für ein pneumonisches Infiltrat. Im Schellong-Test zeigte sich das Bild einer sympathikotonen orthostatischen Hypotonie. Es erfolgte eine intravenöse Rehydratation mit 1000 ml Ringer-Lactat. Der Hämoglobin-Wert war seriell gemessen stabil. Insgesamt interpretierten wir die beschriebene Symptomatik als orthostatische Präsynkope im Rahmen der Dehydratation. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Der Patient berichtete über seit 5 Tagen zunehmende Müdigkeit und Appetitverlust, er schlafe nahezu den ganzen Tag. Heute Morgen sei ihm im Sitzen schwindlig und schwarz vor den Augen geworden. Ausserdem bestehe seit den Lungenembolien am 15.03.16 eine Belastungsdyspnoe. Zudem beklage er Husten mit wenig Auswurf seit einigen Tagen bis Wochen. Thoraxdruck/Schmerzen, Wangenschmerzen, Erbrechen, Bauchschmerzen, Teerstuhl, Dysurie, Kopfschmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten werden verneint. Gemäß Ehefrau sei der Patient zu Hause die letzten Tage sehr apathisch gewesen. Ein Sturzereignis bzw. Trauma wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normgewichtigen EZ. Vitalparameter: BD 110/60 mmHg, HF 62/min, SpO2 98% nativ, T 36.7 °C. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit abgeschwächtem AG basal rechts, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft und Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Eher trockene, reizlose Schleimhautverhältnisse. DRU: Inspektorisch unauffällig, keine Resistenzen, kein Blut am Fingerling, normaler Sphinktertonus. Haut: bleiches Hautkolorit. Ad 1) Der Patient wurde darüber informiert, dass er trotz aktueller Belastungsdyspnoe und Müdigkeit nach parazentralen Lungenembolien auf eine genügende Hydrierung achten soll - 22.03.16 Schellong-Test: sympathikotone orthostatische Hypotonie - 22.03.16 Schädel CT: keine intrakranielle Blutung, keine frische Ischämie 10/15: GI-Blutung unter Pradaxa 04/15: Thrombophilie-Abklärung: unauffällig 09/14: GI-Blutung unter Xarelto 02/12 und 10/14: zweimalige Lungenembolien Intrathorakale Lage von Leber und Dünndarmstrukturen mit Hernierung des Magencorpus/-antrum nach intrathorakal und verzögerter Passage vom distalen Oesophagus durch den Hiatus 10/15 und 01/16 Passagestörung Austrittsbericht stationär Medizin Allg Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund einer Episode von Fieber, Schwindel und generalisierter Schwäche, ohne Husten, Dysurie oder begleitenden Schmerzen. Klinisch zeigte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand, afebril mit normwertigen Vitalwerten, ohne abdominelle Druckdolenz, Hautläsion oder enoraler Läsion. Initial konnte kein Infektfokus eruiert werden, aufgrund des Alters wurde der Patient jedoch zur weiteren Beobachtung stationär aufgenommen. Im Verlauf zeigte eine der vier abgenommenen Blutkulturen ein Wachstum eines pansensiblen E. Coli. Laborchemisch zeigte sich ein CRP von 20 mg/l mit deutlich erhöhtem Procalcitonin ohne Leukozytose und ohne anderweitig wegweisende Pathologie. Der Urinstatus zeigte keine Leukozyturie oder Bakteriurie, das Thoraxröntgen zeigte kein Infiltrat. Abdomensonographisch konnte ebenfalls kein Infektfokus nachgewiesen werden. In Zusammenschau der erhobenen Befunde beurteilten wir die initiale Symptomatik als im Rahmen der transienten Bakteriämie verursacht. Die Ätiologie dieser bleibt letztlich jedoch unklar. Wir begannen nichtsdestotrotz eine antibiotische Behandlung mittels Rocephin i.v. Angesichts des sehr guten Allgemeinzustandes mit völliger subjektiver Beschwerdefreiheit seit Übertritt auf die Normalstation konnten wir den Patienten am 23.03.2016 nach Hause entlassen. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei akutem Schwindel und Nausea mit Erbrechen. Um ca. 22:00 Uhr des 20.03.2016 akuter Schwindel und ausgeprägte Schwäche beim Gehen zur Toilette. Die Ehefrau und der Sohn mussten den Patienten stützen, was nicht üblich ist. Der Patient wäre ganz bleich geworden. Um ca. 23:00 Uhr dann plötzliche Nausea und mehrmaliges Erbrechen (wässrig, keine Blutbeimengung). Beim Ereignis nie Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, keine Palpitationen. Keine Dysurie, keine Stuhlnregelmäßigkeiten, keine Bauchschmerzen, keine Gelenkschmerzen. Kein Husten. Am Vortag Fieber und leicht AZ gemindert. Anamnestisch letztmals kardiologische Abklärung bei Prof. Z im Stadt S im 08/2015 mit Ergometrie und TTE ohne pathologischen Befund (nicht interventionsbedürftige Aortenstenose). Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt 83-jähriger, kreislaufstabiler, spontan atmender, allseits orientierter Patient. GCS 15. In der Herzauskultation reine, tachykarde Herztöne mit rauhem 4/6-Systolikum mit punctum maximum 2. ICR parasternal rechts mit Ausstrahlung in die Carotiden, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kein fokal-neurologisches Defizit. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 160/85 mmHg, P 100/Min, AF 20/Min, SO2 95 %. Thorax ap liegend vom 21.03.2016: Soweit intermodal beurteilbar, grössenstationäre pleuraständige Konsolidation im linken Oberlappen. Keine neu aufgetretenen pulmonalen Infiltrate. Etwas streifige Transparenzminderungen retrokardial links, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Keine Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose Ultraschall Abdomen vom 22.03.2016: Kein Nachweis eines Infektfokus, insbesondere kein Hinweis für Leberabszess oder Cholezystitis. Die Sensitivität der vorliegenden Untersuchung im Hinblick auf eine Divertikulitis ist unzureichend, bei hier bestehendem klinischem Verdacht eventuell ergänzende abdominale Computertomographie zu erwägen. Einmalige hausärztliche Gabe Rocephin i.v. am 24.03.2016 um 12.00 Uhr, gemäß Absprache. Anschliessende antibiotische Weiterbehandlung mittels Ciproxin 500 mg 2 x/d bis inkl. 04.04.2016. 22.03.XX: BK 1/4 positiv mit pansensiblem E. Coli. 22.03.XX: Sono Abdomen ohne Nachweis von Abszess, Divertikulitis. A) Leichtgradige Aortenstenose. B) 2005 Postzentraler TIA mit Hemisyndrom links. C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium IIa rechts > links, ED 10/08. cvRF: Hyperlipidämie, laufende Tamsulosin-Medikation seit November 2015, seither deutliche Besserung der obstruktiven Miktionsbeschwerden. PSA-Verlauf: 04.11: 32,5 ug/l, 06.12: 22,9 ug/l, 01.13: 27,4 ug/l, 04.13: 30,76 ug/l, 10.13: 18,86 ug/l, 2014 (extern): 25,5 ug/l, 07.15 (extern): 24,4 ug/l. 2001 Radiotherapie der Prostata. 2002-2003 intermittierender Hormonentzug. Androgenentzug seit 2007 (Zoladex), 1/4-jährlich hausärztlicherseits. Positive Familienanamnese (Bruder ossär metastasiertes Prostatakarzinom). Notfallmässige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei akuten Rückenschmerzen im lumbalen Bereich. Kein Trauma. Ad 1) Klinisch zeigte sich initial das Bild einer akuten Lumbago. Konventionell-radiologisch keine Frakturen der LWS nachweisbar, im SPECT-CT der LWS und des Beckens zeigte sich eine aktivierte multisegmentale Osteochondrose und Spondylose bei linkskonvexer Torsionsskoliose der LWS. Wir bauten die Analgesie mit Fentanyl TTS aus und mobilisierten den Patienten unter physiotherapeutischer Anleitung. Im Verlauf bei steigenden Entzündungsparametern Durchführung eines MRI der LWS, wo sich ein V.a. eine Spondylodiscitis ergab. In der Punktion nach einem 14-tägigen antibiotischen Fenster (siehe Diagnose 2) jedoch kein Wachstum. Nach der Punktion Initiierung einer empirischen Antibiotikatherapie mit Cefepim bei Nachweis eines Liquorlecks, bei negativen Kulturen, guter Wundheilung und gutem klinischem Verlauf Stopp der Antibiotikatherapie im Verlauf. In der Zusammenschau der Befunde interpretieren wir die Rückenschmerzen im Rahmen der aktivierten Osteochondrosen. Ad 2) Im Verlauf hohe Entzündungswerte und Fieber. Eine Bakteriurie und Pyurie ist bei Ileum conduit schwierig zu verwerten, in den Urinkulturen Wachstum von E. faecalis und KNS. Bei ausserdem Klopfdolenz der rechten Nierenloge und sonographisch einem Befund passend zu einer Pyelonephritis rechts interpretierten wir die Situation im Rahmen einer Urosepsis. Unter resistenzgerechter Antibiotikatherapie Wechsel des DJ-Katheters. Ad 3) Bei kaffeesatzartigem Erbrechen und Hb-Abfall stellten wir den Verdacht einer oberen gastrointestinalen Blutung und starteten empirisch eine hochdosierte Therapie mit Esomeprazol. Gastroskopisch war ein florides, jedoch nicht blutendes Ulcus duodeni zu sehen. Eine hochdosierte Therapie mit Esomep wurde insgesamt 14 Tage gegeben, dann Umstellung auf Erhaltungsdosis von 40 mg/d. Die Hämoglobinwerte waren im Verlauf stabil. Ad 5) Radiologisch osteopene Knochenstruktur. Gemäss unseren Akten wurde die Diagnose einer Osteoporose bereits 2011 gestellt, jedoch bisher keine Osteoporose-Therapie eingeleitet. Laborchemisch im Verlauf Messung von hyperkalzämen Werten, weshalb wir die orale Substitution vorübergehend pausierten. Bei tiefem Vit. D-Spiegel (54.5 nmol/l) erfolgte die einmalige Vitamin-D-Stoßtherapie und Etablierung einer Erhaltungsdosis. Ad 6) Bei oberer GI-Blutung und entgleistem INR einmalig Konakiongabe und passager Pause der Marcoumartherapie. Bei Duodenalulcus vorerst prophylaktische Fragmingabe, im Verlauf Steigerung auf eine therapeutische Dosis (Indikation: rezidivierende Thrombosen bei Antiphospholipid-AK-Syndrom). Es kam darunter nicht zu einem erneuten Hb-Abfall. Im Verlauf Beginn mit einer überlappenden Antikoagulation mit Marcoumar. Ad 7) Bei grenzwertigem Vit. B12-Spiegel parenterale Substitution. Ad 9) Entwicklung eines Dekubitus Grad 2 links, welcher durch konsequente Lagerung und Mobilisation gut verheilte. Nach langer Hospitalisation und bei deutlich reduziertem AZ organisierten wir eine geriatrische Rehabilitation. Der Patient konnte am 27.04.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand in die Klinik K übertreten, wir danken für die unkomplizierte Übernahme. Der Patient berichtet über in der Nacht auf Dienstag (08.03.2016) beim Lagewechsel plötzlich aufgetretene einschießende Schmerzen im Bereich des Sacrums verspürt zu haben. Seitdem habe er nicht mehr aufstehen können bei konstant vorhandenem Schmerz. Er habe seit 3 Tagen keinen Stuhlgang mehr gehabt, nach Duphalac-Einnahme jedoch fast schwarz gefärbter Stuhl, Frischblut sei ihm nicht aufgefallen. Er nehme auch seit 10 Tagen Eisentabletten ein. Fieber und Nachtschweiß werden verneint. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, schmerzgeplagter, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (175 cm, 75 kg, BMI 24,5 kg/m²). Vitalwerte: T 37 °C, BD 120/70 mmHg, P 76/min. SO2 91 % 2 l O2/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo ventral/lateral: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Urostoma, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen. Nierenloge rechts leicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, Fusshebung seitengleich M4, Fussenkung beidseits schmerzbedingt kraftgemindert. Spitz-Stumpf-Diskrimination der UE intakt. Sensibilität seitengleich vorhanden. Lasègue negativ. Keine Reithosenanästhesie. Reflexe: BSR +/+, PSR +/+. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über Os Sacrum. 14.04.2016 CT LWS. Postoperativer Situs nach transpedikulärer Biopsie LWK 2 mit osteodestruktiver intervertebraler Prozess LWK 2/3 (DD Spondylodiszitis, neuropathische Arthropathie). 02.04.2016 Rx Hüftgelenks rechts. Postoperativ röntgendichtes Clipmaterial in Projektion auf die rechte Leiste sowie die rechte Beckenschaufel. In Projektion auf das kleine Becken sowie das Os ilium und Os sacrum partiell mitabgebildeter Doppel-J-Katheter mit Spitze wahrscheinlich in Stoma. Global osteopene Knochenstruktur. Kein Frakturnachweis. Subchondrale Mehrsklerose im cranialen Acetabulum. Nebenbefundlich Vasosklerose. 02.04.2016 Ultraschall Hüfte rechts. Keine Hinweise auf Arthritis des Hüftgelenks rechts. 16.03.2016 Ultraschall Nieren & Harnwege. Unverändert Harnstau II bis III rechts bei regelrecht einliegendem DJ-Katheter und Status nach Ileum-Conduit-Anlage. 14.03.2016 SPECT-CT LWS/Becken. Keine frischeren, szintigraphisch aktiven Frakturen. Bei linkskonvexer Skoliose der LWS multisegmentale Osteochondrose und Spondylose, sowie Neuroforaminalstenosen, vor allem LWK 1/2 rechts. Szintigraphisch aktivierte Osteochondrosen LWK 1/2 und LWK 2/3 rechts, weniger BWK 12/LWK 1. Nur leichte Mehranreicherung im Facettengelenk LWK 5/SWK 1 links, DD belastungsbedingt, Arthrose, während die übrigen Facettengelenke der LWS keine szintigraphische Mehranreicherung zeigen. 09.03.2016 Rx Lumbosakraler Übergang. Kein Nachweis von Wirbelkörperhöhenminderung oder Sacrumfrakturen bei jedoch eingeschränkter Beurteilbarkeit bei diffuser osteopener Knochenstruktur sowie deutlicher linkskonvexer skoliotischer Fehlhaltung der LWS. Erhaltenes Alignement Hinterkante. Doppel-J-Katheter rechts. Multiple Clips Impression auf den kleinen Becken. Teilmiterfasste PFN links. Ad 1).Bei Opiattherapie Stuhlregulation mit Magrocol Initiierung einer Osteoporosetherapie in der rheumatologischen Sprechstunde des Krankenhaus K, der Patient wird hierzu aufgeboten Vitamin D-Substitution unbefristet Ad 5) Dauertherapie mit Esomeprazole 40 mg 1-0-0 Im Verlauf Kontrolle des Eisenstatus, ggf. Wiederbeginn der Substitution Ad 6) Marcoumar gemäß INR, Fragmin therapeutisch weiter bis INR im therapeutischen Bereich (Ziel-INR 2.5) Ad 7) Weiterführen der parenteralen Substitution gemäß Schema (3-monatlich) 16.03.16 Spect CT: keine frischen szintigraphisch aktiven Frakturen. Bei linkskonvexer Skoliose der LWS multisegmentale Osteochondrose und Spondylose sowie Neuroforaminalstenosen, allem LWK 1/2 rechts. Nur leichte Mehranreicherung im Facettengelenk LWK/SWK1 links DD belastungsbedingt, Arthrose. 16.03.16 MRI LWS: Linkskonvexe Skoliose mit Scheitelpunkt LWK1-3 rechts. LWK1/2: Tangierung der Nervenwurzel L1 rechts rezessal durch paramediane + laterale Diskusextrusion. V.a. Spondylodiszitis LWK1/2, beginnend LWK 2/3. Unauffällige Serum-Immunfixation, keine Anhaltspunkte für monoklonale Proteine. DJ-Katheter-Dauerversorgung rechts bei Ureterimplantationsstenose und funktioneller Einzelniere rechts (Nierenagenesie links). Antiinfektiva 16.03.-24.03.16 Vancomycin 09.04.-12.04.16 Cefepim 12.04.-20.04.16 Ceftriaxon Mikrobiologie 16.03.16 Urikult: E. faecalis 15.03.16 Urikult: koagulase-negative Staphylokokken St.n. Urosepsis bei Pyelonephritis rechts 26.01.16 bei entgleistem INR (5.0) 17.03.16: Gastroskopie, Histologie: Magenschleimhaut vom Korpus und Übergang Antrum/Korpus mit geringgradiger chronischer, gering aktiver Entzündung und foveolärer Hyperplasie. Keine Drüsenkörperatrophie. Kein Nachweis von Helicobacter-Bakterien. Keine intestinale Metaplasie, Dysplasie oder Malignität. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Thrombozytopenie. Ad 1) Auf dem Notfall erhielt Hr. Y ein Thrombozytenkonzentrat, worauf die Thrombozyten von 11 auf 14 G/l anstiegen. Auf der Station erhielt er ebenfalls ein Thrombozytenkonzentrat und 2 Erythrozytenkonzentrate aufgrund eines Hämoglobins von 65 g/l. Thrombozyten bei Austritt 65 G/l und Hämoglobin bei Austritt von 81 g/l. Die Leukozytose bei Eintritt 13.48 und bei Austritt 28.74 G/l kann einerseits durch die Überschießende Reaktion des Knochenmarks auf die Aplasie und andererseits durch die Neulasta (PEG-Filgrastim) Spritze bei letzter Hospitalisation erklärt werden. Ad 3) Bei negativen HIT-Antikörpern wurde die Therapie mit 2 x 10'000 Einheiten Fragmin weitergeführt Ad 4) Bei sehr niedrigen Infektzeichen wurde die bei letzter Hospitalisation angesetzte, damals unbefristete Antibiotikatherapie, am 23.03.2016 abgesetzt. Am 24.03.2016 konnte Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Thrombozytopenie. Stationärer Aufenthalt bis zum 17.03.2016 zur Hochdosischemotherapie bei primärem ZNS-Non-Hodgkin-Lymphom. Hierbei Diagnosestellung einer tiefen Beinvenenthrombose rechts und Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mit Fragmin 2 x 10000 täglich. Der Patient berichtet, dass er sich seit einem Tag sehr müde fühle, weswegen er sich beim Hausarzt vorstellte. Hierbei Thrombozytopenie < 10 festgestellt. Keine aktive Blutung, keine Hämaturie, kein Blut im Stuhl, kein Nasenbluten, keine Schmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Diskrete bilaterale Beineödeme, Waden bds. indolent. Fusspulse bds palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Rechtsseitige Ptose und Gesichtsfeldausfall. Haut: Prätibial bds Petechien. Keine enorale Blutung, keine Hämatome oder Blutungszeichen. Der Termin für die nächste Chemotherapie wird telefonisch mitgeteilt. Bis dahin sind keine zusätzlichen Kontrollen nötig. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitte Zentrale anrufen (a@mail.com) und mit Dienstarzt Onkologie verbinden lassen. Bei Austritt: Hb: 81 g/l, Thrombozyten 65 G/l, Leukozyten 28.74 G/l. 22.03.16: Anämie mit Hämoglobin von 65 g/l: 2 Erythrozytenkonzentrate gegeben 22.03.16: Thrombozytopenie mit Thrombozyten von 16 G/l: 2 TCs insgesamt gegeben Aktuell: Chemotherapieassoziierte Thrombozytopenie (negative HIT-Antikörper) Diagnostik: 31.12.15 MR Schädel: Verdacht auf Gliomatosis cerebri rechts 04.01.16: CT Thorax/Abdomen: Kein Primärtumor oder metastasenverdächtige Läsionen. 04.01.16: Minikraniotomie frontal rechts und navigations-gesteuerte Nadelbiopsie im Thalamus 15.01.16 ZNS Biopsie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp. 18.01.16 KMP: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie/NHL. 05.02.16 MR: Regrediente Raumforderung. MRI-Schädel: Kein Abszess intra- oder extradural. Intraparenchymatöse Veränderungen deutlich regredient. Raumforderung Vorderhorn links stationär. 12.03.2016 CT-Schädel: Keine Blutung, keine Frakturen Therapie: 16.01.16 - 25.01.16: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab (Freiburger Protokoll) 27.01.16 - 28.01.16: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab 01.02.16: Port-à-Cath Anlage 06.02.16 - 10.02.16: 3. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab 15.02.16 - 20.02.16: 4. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab 26.02.16 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 2) Komplikationen 01.02.16 Orale Mukositis Grad II i.R. Dg. 1 15.03.16 Duplex-Sonographie der rechten unteren Extremität 2-Etagenthrombose rechts (Vena poplitea bis Vena tibialis posterior, bis Mitte Unterschenkel). Unter Therapie mit Fragmin 10'000 Einheiten 2 x täglich für 3 Monate Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit 17.00 Uhr bestehenden, stärksten kolikartigen Oberbauchschmerzen rechts und epigastrisch mit begleitender Übelkeit. 46-jährige, kreislaufstabile, spontan atmende, allseits orientierte Patientin. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz im rechten Oberbauch sowie etwas schwächer im Epigastrium. Auf der Notfallstation war die Patientin nach Paracetamol und Metamizol schmerzfrei. Laborchemisch zeigte sich ein erhöhtes Bilirubin mit Peak von 44 umol/l am 20.03.2016. Ebenfalls waren die Transaminasen an diesem Tag erhöht bei normwertigem Gamma-GT, nachdem sie initial normwertig waren. Die Labormarker zeigten sich im Verlauf regredient. In der Sonografie des Abdomens am 21.03.2016 und ebenso im MRCP, welches aufgrund prolongierter Schmerzen und Übelkeit durchgeführt wurde, zeigte sich eine Cholezystolithiasis. Bei beiden Untersuchungen konnten keine Steine in den Gallengängen nachgewiesen werden. Seitens unserer Kollegen der Gastroenterologie wurde die Indikation zur Cholezystektomie gestellt. Die Aufklärung hierfür wurde von den Kollegen der Viszeralchirurgie am 22.03.2016 durchgeführt. Nach dem Prämedikationsgespräch der Anästhesie konnte Fr. Y am 23.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit 17.00 Uhr bestehenden, stärksten kolikartigen Oberbauchschmerzen rechts und epigastrisch mit begleitender Übelkeit. Die Patientin hatte kurz zuvor Kartoffelchips gegessen. Einmaliges Erbrechen auf dem INZ. Bei Eintritt 46-jährige, kreislaufstabile, spontan atmende, allseits orientierte Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, Druckdolenz im rechten Oberbauch sowie etwas geringer epigastrisch, keine palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Ikterus. 20.03.2016 Ultraschall AbdomenEntleerte Harnblase. Keine freie Flüssigkeit im Unterbauch. Homogenes, normoechogenes Leberparenchym ohne fokale Läsionen, hepatopetales Flussprofil der Vena portae, Lebervenen offen. Intrahepatische Erweiterung der Gallenwege mit Doppelflintenphänomen, die zentralen Gallenwege intrahepatisch bis 6 mm erweitert. Hydropische Gallenblase mit multiplen kleinsten Konkrementen, Gallenblasenwand 2 mm. DHC mit 7 mm grenzwertig erweitert, im Verlauf des DHC Nachweis eines kleinen Konkrements. DHC nicht bis präpaptillär einsehbar. Normales Pankreasparenchym, Ductus pancreaticus nicht erweitert. Homogene Milz mit einem Interpolabstand von 9,5 cm. Orthotope Nieren mit regelrechter kortikomedullärer Differenzierung, Längsdurchmesser rechts 9,6 cm, links 10,3 cm. Keine Erweiterung des NBKS. Beurteilung: Verdacht auf präpaptilläres Konkrement mit Erweiterung der extra- und intrahepatischen Gallenwege bei Cholezystolithiasis und Choledocholithiasis. Kein Hinweis auf eine Cholezystitis. Ductus pancreaticus schlank. 22.03.2016 MR Cholangiopankreatographie Trotz Wiederholung artefaktbehaftete Dünnschicht-SPACE-Sequenzen mit eingeschränkter Beurteilbarkeit. Einzelne, scharf begrenzte Kontrastmittelaussparungen infundibulär in der Gallenblase (Serie 4 Ima 15), die größte ca. 3 x 2 mm, vereinbar mit Konkrementen. Soweit beurteilbar keine Wandverdickung der Gallenblase, keine Flüssigkeit im Gallenblasenbett. Die intrahepatischen Gallenwege sind nicht erweitert. DHC ohne intraluminale Füllungsdefekte, mit 5 mm normalkalibrig. Im ganzen Verlauf schlanker Ductus pancreaticus (max. 3 mm proximal). Multiple, kleine T2w hyperintense, scharf begrenzte Leberläsionen, die größte im Segment VII subkapsulär bis 6 mm und im Segment II subkapsulär, vereinbar mit Leberzysten. Beurteilung: Cholezystolithiasis, keine Cholezystitis. Normalkalibriger DHC, intrahepatische Gallenwege und Ductus Wirsungianus. Bei artefaktbehafteter Dünnschicht-SPACE-Sequenzen (trotz Wiederholung) soweit beurteilbar kein Konkrementnachweis im DHC. Bei vormaligem sonographischem Verdacht auf Choledocholithiasis ist ein zwischenzeitlicher spontaner Steinabgang denkbar, zur Zeit keine Indikation für ERCP. Symptomatische Therapie (Antiemese und Analgesie). Laparoskopische Cholezystektomie für den Donnerstag, 31.03.2016 geplant. Ein Aufgebot seitens der Chirurgie folgt. Bis dahin keine fettigen Speisen, um einen weiteren Steinabgang vor Operationstermin möglichst zu vermeiden. Aktuell: Kolikartige rechtsseitige Oberbauchschmerzen. 20.03.16 Sonographie Abdomen: Cholezystolithiasis mit multiplen kleinen Konkrementen, keine Wandverdickung (2 mm), Gallenblasenhydrops, erweiterte intra- und extrahepatische Gallenwege, DHC 7 mm mit mindestens einem Konkrement innerhalb des Ganges und V.a. präpaptillärem Konkrement (nicht einsehbar). 21.03.16 Sonographie Abdomen: Cholezystolithiasis, keine Affektionen der Gallengänge. 22.03.16 MRCP (mündlich): Cholezystolithiasis, keine Steine in Gallengängen nachgewiesen. 11 Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt mittels Ambulanz bei thorakalen Schmerzen, Dyspnoe sowie Schüttelfrost. Ad 1) Ein koronares Geschehen wurde bei Eintritt ausgeschlossen. Trotz mit Streptokokken der Gruppe C Bakteriämie war kein eindeutiger Infektfokus abgrenzbar, am ehesten wurde eine oberflächliche Wunddehiszenz am Amputationsstumpf als Eintrittspforte gesehen. Die Wunde war äußerlich schmierig belegt. Trotz sonographischem Nachweis von subkutanen Flüssigkeitsstrassen, die differentialdiagnostisch einer phlegmonösen Veränderung entsprechen konnten, bestand von gefässchirurgischer Seite aus kein Interventionsbedarf. Nach Erhalt der 2x2 positiven Blutkulturen wurde die initiale Gabe von Ceftriaxon auf Penicillin i.v. umgestellt. Darunter entfieberte der Patient, die Entzündungswerte waren rückläufig. Zum Ausschluss einer Endokarditis wurde ein TTE durchgeführt, dort zeigten sich keine Hinweise auf Vegetationen. Ein TEE lehnte der Patient strikt ab. Ad 4) Bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz zeigten sich stark schwankende Kreatininwerte, die in Rücksprache mit der Nephrologie am ehesten kardiorenal bei Kardiopathie mit anschließend verminderter Durchblutung der Nieren interpretiert wurden. Zur Volumenreduktion und somit kardialen Entlastung wurde das Torem angepasst. Ad 6) Der Patient äußerte rezidivierend, dass er gerne sterben würde. Eine akute Suizidalität verneinte er. Eine psychiatrische Beurteilung und Besprechung von Therapieoptionen wurde strikt von ihm abgelehnt. Ad 7) Der Patient berichtete über rezidivierende Schmerzen im rechten Hemithorax. Sonographisch zeigten sich keine Hinweise auf eine tiefe Venenthrombose. Hinweise für Lungenembolien hatten wir keine. Laborchemisch waren das Troponin sowie die CK sowie ALAT und ASAT normwertig, klinisch zeigten sich keine Hinweise auf eine Cholezystitis. Auch die beigezogenen Gastroenterologen beurteilten den Oberbauch als bland und verzichteten auf die Durchführung einer Sonographie. Bei schon in früheren Hospitalisationen probatorischen Gaben von Esomeprazol mit Erfolg zeigte sich während dieser Hospitalisation keine Besserung darauf, sodass dieses wieder gestoppt wurde. Differentialdiagnostisch wurde an muskuloskelettale Schmerzen als mögliche Nebenwirkung des Atorvastatins gedacht, sodass es pausiert wurde. Ad 8) Bei bekannter Psoriasis mit ausgeprägten Plaques wurde mit Dermovate lokal begonnen und als Erhaltungstherapie Daivobet appliziert. Darunter war der Pruritus sowie die Entzündung regredient. Ad 11) Am 18.03.2016 zeigte sich bei schon grenzwertig tiefen Hb-Werten ein akuter Hb-Abfall auf 71 g/L, nachdem das Infusionssystem akzidentell dekonnektiert war und der Patient Blut verlor. Es erfolgte die Gabe von 1 Erythrozytenkonzentrat am 18.03.2016, woraufhin der Hb-Wert adäquat anstieg. Laborchemisch zeigte sich ein deutlich erhöhtes Ferritin von 1484 ug/L bei normwertiger Transferrinsättigung, sodass eine Hämochromatose unwahrscheinlich ist und der hohe Ferritinwert am ehesten im Rahmen des entzündlichen Geschehens gesehen wurde. Folsäure, Vitamin B12 und TSH waren normwertig. Ad 12) Der Patient berichtete von unkontrolliertem Harnabgang. In einem urologischen Konsil wurde die Diagnose einer Over active bladder Syndrom gestellt und mit Spasmo Urgenin als anticholinerge Therapie begonnen. Im Rahmen der urologischen Abklärung wurde für 3 Tage ein Blasentagebuch vom Patienten durchgeführt. Wir konnten den Patienten am 29.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Klinik K entlassen. Austrittsbericht stationär, Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei thorakalen Schmerzen. Seit zwei Tagen bestanden rechtsseitige, diffuse Thoraxschmerzen mit Dyspnoe und Anstrengungsintoleranz, persistierend. Zusätzlich seit rund zwei Tagen Inkontinenz ohne Dysurie.Heute Mittag zudem Schüttelfrost. Nach Kontaktaufnahme mit dem Hausarzt erfolgte die Zuweisung per Ambulanz, initial Anmeldung via Kardiologie mit V.a. akutes Koronarsyndrom. Der Patient hat eine Dehiszenz am Beinstumpf, dies ist aufgrund der angepassten Prothese aufgetreten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 120/70 mmHg, P 85/min, O2-Sättigung 96% unter Raumluft, T 38.8°C Ohr. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: NcSR, ML, kein Blockbild, Sokolow positiv, ST-Senkungen V4-6, viele VES. Pulmo: Leise VAG bds., normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: Weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Stumpfwunde leicht fibrinös sezernierend, reizlos. Psoriatische Hautläsionen am Haaransatz, Ohren bds., Streckseite aller großen Gelenke und diffus am ganzen Körper (Stamm > Extremitäten). Thorax pa & lateral li vom 14.03.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 22.01.2016 vor. Wenig Pleuraerguss rechts. Fleckige inhomogene Transparenzminderung im Mittellappen und Unterlappen rechts, DD Belüftungsstörung / Infiltrate. Links kein Pleuraerguss. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Herz grenzwertig groß. Sternalzerklagen nach AKB. Multisegmentale Spondylarthrose ohne Wirbelkörperhöhenminderung. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 16.03.2016: Ultraschall muskuloskelettal vom 16.03.2016: Klinische Angaben: Infekt unklaren Fokus, am ehesten vom Amputationsstumpf. Zudem Inkontinenz bei fraglichem Harnwegsinfekt. Aktenanamnese: PAVK, Diabetes mellitus. Fragestellung: Amputationsstumpf rechts: Abszess? Flüssigkeitskollektion? Ableitende Harnwege: Restharn? Nierenstauung? Befund: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend. Ableitende Harnwege: Orthotope Nieren mit erhaltener corticomedullärer Differenzierung. Schlanke ableitende Harnwege beidseits. Geringgradig gefüllte Harnblase (95 ml) mit zirkumferenter Wandverdickung, am ehesten bei geringgradiger Füllung. Keine Schwebeteilchen in der Harnblase. Nebenbefunde: Pleuraergüsse beidseits, rechts > links. Splenomegalie (CC 17.6 cm). Wenig freie Flüssigkeit perihepatisch. Amputationsstumpf Unterschenkel rechts: Zirkumferente Imbibierung und Auftreibung der Cutis und Subcutis lokoregionär mit Flüssigkeitsstraßen in der Subcutis. Abgekapselte Flüssigkeitskollektion 2.6 x 1.5 x 3.1 cm mediodorsal unterhalb des Kniegelenks zwischen den Msc. Gastrocnemius medialis und semimembranosus, Baker-Zyste. Beurteilung: Kein Harnstau. Bei geringer Füllung zirkumferent wandverdickte Harnblase, DD Zystitis. Imbibierung der Cutis und Subcutis am Unterschenkelstumpf rechts mit Flüssigkeitsstraßen in der Subcutis, DD Ödem, DD bei Herzinsuffizienz, DD phlegmonöse Veränderungen nicht ausgeschlossen. Nebenbefunde: Splenomegalie. Wenig freie Flüssigkeit perihepatisch. Pleuraerguss beidseits rechts > links, Baker-Zyste. Thorax pa & lateral li vom 23.03.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 14.03.2016. Stationärer Pleuraerguss rechts. Links neuer Pleuraerguss. Pneumonisches Infiltrat linker Unterlappen. Herz grenzwertig groß, kardial kompensiert. Des Weiteren unveränderte Befundkonstellation. Ad 1) Mind. 3 Tage nach letzter Antibiotikagabe (ca. 01.04.16) erneute Abnahme von 2 x 2 Blutkulturen zur Verlaufskontrolle bei nicht durchgeführtem TEE (eine Endokarditis ist letzthin damit nicht endgültig ausgeschlossen und würde eine 4-wöchige Therapie mit Penicillin oder Rocephin bedingen). Bei positiven Blutkulturen erneute zügige Vorstellung bei Dr. X. Ad 7) Reevaluation der thorakalen Schmerzen in 4 Wochen. Bei Besserung unter pausiertem Atorvastatin gegebenenfalls Wechsel auf ein anderes Statin, ansonsten Wiederbeginn mit Atorvastatin. Dafalgan solange Schmerzen, im Verlauf stoppen. Ad 8, 9) Dermatologische Kontrolle bei Psoriasis vulgaris sowie allergologische Abklärung bei fraglicher Kefzol/Amoxicillin-Allergie im Haus empfohlen, der Patient wird dazu aufgeboten. Ad 11) Kontrolle des Ferritins nach Abklingen der entzündlichen Reaktion. Ad 12) Sollte die Inkontinenzproblematik weiterhin bestehen, ist eine weitere urologische Abklärung indiziert mit Durchführung einer Zystoskopie sowie Videourodynamik. Bitte um Abnahme des PSA im Verlauf. Ambulante urologische Verlaufskontrolle in 4-6 Wochen zur Besprechung des Blasentagebuches und Evaluation der anticholinergen Therapie, der Patient wird dazu aufgeboten. 17.03.16 TTE: Kein Nachweis von Vegetationen. Stadium Fontaine IIc rechts: Aktuell: Oberflächliche Wunde (Dehiszenz). 17.03.16 Angiochirurgisches Konsil: Infekt Amputationsstumpf unwahrscheinlich, oberflächliche Dehiszenz der Narbe. 16.03.16: Sonographie Amputationsstumpf rechts: subkutane Flüssigkeitsstraßen, phlegmonöse Veränderungen nicht auszuschließen. 12/15 Unterschenkelamputation nach Burgess rechts. 11/15 Infiziertes Malum perforans über Basis Os metatarsale IV und V bei chronischer Osteomyelitis. Stumpfrevision mit Nachresektion des Os metatarsale IV und V sowie Exzision des Malum perforans. MiBi: Staphylokokkus aureus. Plantar Ulcus über Strahl I und Strahl V mit Lasche drainiert bei rez. Osteomyelitis, ED 10/15. 27.10.15 PTA: A. tibialis posterior wurde vollständig rekanalisiert. A. tibialis anterior nur partielle Rekanalisation. 09.10.15 Abstrich Wunde tief: Wachstum von Staph. lugdunensis und Enterobacter cloacae. 26.08.15 St.n. proximal transmetatarsaler Nachresektion Strahl IV und V bei Osteomyelitis bei Malum perforans, im Gewebe Wachstum von Staph. lugdunensis (pansensibel). 13.02.15 St.n. Vorfussamputation rechts (Strahl I-III proximal transmetatarsal, Strahl IV distal transmetatarsal, Dig. V Exartikulation im MTP-Gelenk). Stadium Fontaine I links: Rezidivierende Hyperkeratose über Fussballen, Strahl I, 11/15 abgetragen. Aktuell: Leichte kardiale Dekompensation (NYHA 4) und bei Diagnose 4. 24.03.16 Röntgen Thorax: Stationärer Pleuraerguss rechts. Links neuer Pleuraerguss. 11/15 Typ 2 Infarkt bei Anämie und biventrikulärer kardialer Dekompensation. 16.09.15 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter syst. Funktion (EF visuell 40%) bei Hypokinesie inferior und inferoseptal v.a. apikal. 06/15 3-fach AC-Bypass Operation mit LIMA auf RIVA, Vene auf Marginalast, Vene auf Diagonalast. 02/15 Subakutem NSTEMI mit kardiogenem Schock und Lungenödem. 2011 und 2012 Stenting des proximalen RCX, Stenting des ersten Marginalastes (DES), PTCA/Stenting TIVA proximal und distale RCA. CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßiger Eintritt bei Allgemeinzustands-Verschlechterung und diffusen Ganzkörperschmerzen bei Mamma-Ca rechts seit dem 16.03.2016. Ad 1) Auf der Notfallstation wurde eine intravenöse Antibiotikatherapie mit Augmentin etabliert, da der Verdacht auf einen Katheterinfekt bestand. Ebenso wurde der PICC-Katheter entfernt. Die Blutkulturen vom 17.03. zeigten Streptococcus pneumoniae, welcher auf Augmentin sensibel war. Bei gutem Ansprechen, regredienten Entzündungsparametern und Austreten aus der Aplasie am 19.03.2016 wurde die Antibiotikatherapie am 23.03.2016 gestoppt. Aufgrund der Tatsache, dass S. pneumoniae kein Bakterium der normalen Hautflora ist, ist ein Katheterinfekt aus unserer Sicht unwahrscheinlich.Ad 2) Bei Rückenschmerzen wurde die Schmerztherapie mit Targin und Oxynorm ausgebaut. Ad 5) Das Marcoumar wurde aufgrund einer absehbaren PICC-Einlage pausiert und mit therapeutischem Fragmin ersetzt. Wir konnten Fr. Y am 24.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmässiger Eintritt bei Allgemeinzustands-Verschlechterung und diffusen Ganzkörperschmerzen bei Mamma-Ca rechts seit gestern. Am Dienstag, 15.03., fand ein regulärer Termin bei Dr. X in der Onkologie zur Kontrolle ihres Venenkatheters statt (Anlage am 07.03.2016 am rechten Oberarm). Laborhämatologisch zeigte sich eine Bakteriämie (Entnahme aus Katheter). Die Patientin berichtet über eine seit 3 Tagen bestehende Inappetenz und einmaligen Schüttelfrost am Montag, 14.03.2016. Fieber, Kopfschmerzen oder Dysurie hätten nicht bestanden. Gestern, 16.03.2016, Beginn mit Augmentin und Ciproxin durch Dr. X. Am Mittwoch, 22.03.2016, ist der nächste Zyklus der Chemotherapie im Haus geplant. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 132/71 mm Hg, HF 70/min, O2-Sättigung 94%, k Temp 38,0, Größe 164 cm, Gewicht 80 kg. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Ödeme, Fusspulse nicht tastbar, Füße warm. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Patellarsehnenreflex links nicht auslösbar, Lasègue negativ. Integument: Ikterisches Hautkolorit, enoral reizlos, Onychomykose an beiden Füßen, Corona phlebectatica an beiden Füßen. Thorax pa & lateral li vom 17.03.2016. Röntgen vom 18.02.2016 zum Vergleich herangezogen. Neu eingelegter ZVK rechtssubklavikulär mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat. Verlegter dorsaler Randwinkel rechts, am ehesten schwielig. Keine pulmonalvenöse Stauung. Targin weiter wie bisher und Oxynorm bei Bedarf. Falls dies nicht ausreicht, Reevaluation durch den Hausarzt. Termin für erneute PICC-Einlage und Termin bei Dr. X für die Chemotherapie wird ausgemacht. Ein Aufgebot hierfür folgt. Marcoumar pausiert am 24.03.2016, dafür Bridging mit Fragmin 2x 7500 Einheiten. Am Tag der PICC-Einlage bitte Morgendosis auslassen. Wiederansetzen von Marcoumar nach der PICC-Einlage. DD infektexazerbierte COPD, DD Pneumonie, PICC-Line-Infekt wenig wahrscheinlich. Schüttelfrost seit 14.03.16. Antiinfektive Therapie: 16.03.16 - 17.03.16 Augmentin und Ciproxin p.o. 17.03.16 - 23.03.2016 Augmentin i.v. Diagnostik: Rx-Thorax: Keine Infiltrate 16.03.16 BK 1x1 aus PICC-Line: S. pneumoniae 07.03.16 - 17.03.16 PICC-Line rechts 09.03.16: 2. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Doxorubicin / Cyclophosphamid 22.02.16: 1. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Doxorubicin / Cyclophosphamid 04.02.16: Sonografisch gesteuerte Stanzbiopsie Mamma rechts 29.01.15: MMR 15.01.16: Mammografie / Ultraschall (extern) Sonografisch/mammografisch suspekter Lymphknoten axillär rechts Level III, palpatorisch nicht klar reproduzierbar. Negative Familienanamnese: A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2008. Therapie: Unter OAD. Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (chron. NI). B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.03.2016. Ad 1) Bei Eintritt zeigten sich erhöhte Infektparameter, die wir im Rahmen eines Panaritiums am Dg. III Hand links interpretiert haben. Das Panaritum wurde chirurgisch durch den Hausarzt saniert und mit Co-Amoxicillin antibiotisch behandelt, was wir so weiterführten. Unter peroraler Antibiotikagabe verschlechterte sich der Allgemeinzustand und die Orientierung des Patienten, es kam zu Fieber bis 40°C, Anstieg der Entzündungswerte, Tachykardie und Hypotonie. Im Sinne einer Spektrumserweiterung wurde auf Tazobac i.v. umgestellt. Zusätzlich wurde am Morgen des 22.03.16 ein großflächiges, makulöses Exanthem ohne Juckreiz am Rücken bemerkt, welches differentialdiagnostisch als mögliche allergische Reaktion auf Co-Amoxicillin interpretiert wurde. Daher wurde 40 mg Solumedrol i.v. als Bolus verabreicht. Bei persistierender Hypotonie bis 80 mm Hg wurde im Verlauf des Tages noch Volumen substituiert. Ad 2) Am 22.03.16 präsentierte sich ein anurischer Patient, im Labor konnte ein Anstieg des Kreatininwertes beobachtet werden. In der Sonographie zeigte sich ein unauffälliger Befund der linken Niere (St.n Nephrektomie rechts) und eine leere Harnblase (100 ml). Nach Rücksprache mit den Kollegen der Nuklearmedizin wurde auch im PET-CT vom 22.03.16 keine Aktivität in der Blase beobachtet. Wir interpretierten die aktuelle Progredienz der Niereinsuffizienz als prärenal und verordneten 2 L Flüssigkeit. Ad 3) Die Hospitalisation erfolgte initial aufgrund einer Synkope, die bis jetzt eine unklare Ursache hat. Ad 4) Bei neu diagnostiziertem Melanom wurde ambulant eine PET-CT Untersuchung für den 22.03.16 geplant. Hier zeigten sich keine Metastasen. Ad 9) Bei erhöhten Blutzuckerwerten und einem HbA1c von 9,8 % erfolgte eine Anpassung der antidiabetischen Therapie. Die Therapie mit Metformin wurde aufgrund der Niereninsuffizienz gestoppt. Die Levemir-Dosis wurde auf 2x täglich 40 I.E. gesteigert und Humalog wurde auf Resistenzfaktor 2 erhöht. Bei sinnloser Kombination von Trajenta und Januvia (Beides DPP4-Inhibitoren) wurde nur Trajenta weiter belassen. Austrittsbericht ambulant: SIRS / FUO ohne Fokus. Pat kommt mit dem Rettungsdienst und präsentiert sich in reduziertem AZ mit Fieber um 38,1. Er berichtet von einem Stolpersturz gestern Vormittag ohne Bewusstlosigkeit oder Kopfanprall und einer zunehmenden Schwäche seit 2 bis 3 Tagen. Er sei laut Ehefrau gestolpert auf dem Weg zum WC und sie hätte ihn auf dem Boden liegend vorgefunden. Allein aufstehen konnte der Patient nicht, weil er am Mittelfinger der linken Hand operiert worden sei (Nagelbettentzündung). Außerdem berichtet er von seit 10 Tagen progredienten Schmerzen im rechten Knie bei bekannter Arthrose. Schüttelfrost oder Fieber habe er nicht gehabt, ebenso wenig wie Brennen beim Wasserlösen, Husten, Schnupfen oder Diarrhoe. Er leide unter Verstopfung, habe seit 4 Tagen keinen Stuhlgang gehabt unter Transipeg. Dyspnoe wird ebenfalls verneint. Diabetes, Melanom, Herzinfarkt, Nierentumor. Kopforgane und Nervensystem: Visusminderung. Hals und Respirationssystem: Unauffällig, kein Husten, kein Schnupfen, im sozialen Umfeld kein Infekt. Kardio-Vaskuläres System: St. n. Herzinfarkt, keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipationsneigung, Gewichtszunahme seit 2014 von mindestens 10 kg. Urogenitalsystem: St. n. Nephrektomie, kein Brennen. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gonarthrose bds, rechts > links, St.n. Femurplattenosteosynthese rechts bei Fraktur nach Sturz. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykard, Puls: rhythmisch, kein Pulsdefizit, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen bei Adipositas schwer beurteilbar, keine Ödeme. Pulmo: Pulmo bds belüftet, VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Narbe quer über den Oberbauch (reizlos), Nierenlager frei, DG normal. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: schwitzig, überwärmt, blass. Skelett- und Gelenkstatus: Lokale Druckdolenz rechtes Knie über Patella, kein intraartikulärer Erguss, Bandapparat stabil, keine Meniskuszeichen, Beweglichkeit Flex/Ext 90/0/0, kein Wirbelsäulen-Klopfdolenz.PIP Dig III links Rötung, keine Fluktation, V.a. Panaritium-Spaltung. - 22.03.16: Solu-Medrol 40 mg Bolus - 22.03.16: Umstellung der antibiotischen Therapie auf Cefepim - Aktuell: Anurie - 22.03.16: GFR 16 ml/min/1.73 m² - 22.03.16: Sonografie Niere und Harnblase mündl: St.n. Nephrektomie rechts, linke Niere unauffällig, Harnblase leer (100 ml) - Excision am 11.02.2016 - PET-CT am 22.03.2016 mündl: keine Metastasen, unauffälliger Befund nach Melanom-Excision. Nebenbefund: Muskelverspannung der M. Interkostalis bds, Gonarthritis bds, Harnblase: keine Aktivität nach einer Stunde Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.03.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei akutem Brechdurchfall. Ad 1) Klinisch: Diagnose einer viralen Gastroenteritis. Keine dysenterischen Symptome und tiefe Entzündungszeichen (keine Leukozytose, CRP 24.0 mg/l), weshalb keine Stuhlkultur abgenommen und keine empirische antibiotische Therapie installiert wurde. Symptomatische Therapie mit Paspertin intravenös, worunter die Nausea vollständig regredient war. Der Patient fühlte sich rasch wohl, sodass er nach Hause gehen wollte und keine Antiemetika in der Reserve wollte. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei akutem Brechdurchfall. Am Abend des 20.03.2016 initial wässrige Diarrhö. Stuhlfarbe: braun bis gelblich, keine Blutbeimengung, kein Schleim, kein übelriechender Stuhl. Im Verlauf der folgenden Nacht zunehmend Bauchkrämpfe und zusätzlich Nausea und rezidivierendes Erbrechen, weshalb der Patient nicht schlafen konnte. Gegen Morgen des 21.03.2016 progrediente Diarrhö. Wegen Nausea war kein Trinken mehr möglich. Umgebungsanamnese positiv mit vielen Angehörigen, welche erkältet waren, jedoch niemand, der Brechdurchfall hatte. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Erkältungssymptomatik. Bei Eintritt: 26-jähriger, kreislaufstabiler, spontan atmender, allseits orientierter Patient. GCS 15. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 130/65 mmHg, P 82/min, AF 20/min, SO2 100% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, in Horizontallage kollabiert, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. In der digital-rektalen Untersuchung normaler Sphinctertonus, keine Druckdolenz, kein Blut am Fingerling, keine sichtbare Läsion bzw. Fissur. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Ad 1) - Auf genügend Flüssigkeitszufuhr achten - Kostaufbau mit leicht verdaulicher Kost - Bei erneuter Progredienz der Symptome bzw. Auftreten von blutig-schleimiger Diarrhö und/oder Fieber erneute Vorstellung bei uns oder bei Ihnen in der Hausarztpraxis Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.03.2016 Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Verdacht auf TVT bei positivem D-Dimer und Wadenkompressionsschmerz rechts. Bestätigung der Verdachtsdiagnose mittels Duplexsonographie. Bei fehlenden Auslösern: unprovoziertes Ereignis. Keine bekannte Thrombophilie in der Familie. Klinisch keine Hinweise für eine Lungenembolie. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K. Der Patient stellte sich am 19.03.2016 dort auf der Notfallstation wegen belastungsabhängigen Schmerzen im rechten Knie vor. Am Abend zuvor auf dem Sofa zuhause eingeschlafen. Seither, seit dem Morgen des 19.03.2016 starke Knieschmerzen. Negative Familienanamnese bezüglich Thrombosen. Keine Thrombosen oder andere Erkrankungen in der persönlichen Vorgeschichte. Kein Trauma, keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, kein Fieber. Patient ist Raucher. Auf der Notfallstation Wadenkompressionsschmerz und leicht vermehrte Venenzeichnung Unterschenkel rechts sowie positive D-Dimere. Bei V.a. Thrombose: Gabe von 18'000 E Fragmin subkutan und Zuweisung zu uns zur Duplexsonographie. Bei Eintritt: 32-jähriger, kreislaufstabiler, spontan atmender, allseits orientierter Patient. GCS 15. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 132/65 mmHg, P 78/min, SO2 100% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Wadendruckschmerz rechts, keine Rötungen beidseits. Vermehrte Venenzeichnung Unterschenkel rechts, kein Ödem des rechten Beines. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. - Bei unprovoziertem Ereignis orale Antikoagulation mit Xarelto 2x15 mg/Tag für insgesamt 3 Wochen, danach Xarelto 1x20 mg/Tag für mindestens 6 Monate - Besprechung in der hausärztlichen Sprechstunde über Fortführen der oralen Antikoagulation nach 6 Monaten und Evaluation eines Thrombophilie-Screenings - Nikotinstopp dringend angeraten - Symptomatische Therapie mit Paracetamol wie bereits rezeptiert - 20.03.2016: Duplexsonographie: Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose V. poplitea bis in die distale V. femoralis rechts Verlegungsbericht Medizin vom 23.03.2016 Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei Verdacht auf ACS. Ad 1) Elektrokardiographisch zeigten sich keine Hinweise für eine kardiale Ischämie, die Herzenzyme waren seriell negativ. Bei jedoch persistierenden Schmerzen trotz repetitiver Gabe von Morphin und Beloc intravenös wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt. Hier zeigte sich die bereits vorbestehende koronare 3-Gefäßerkrankung mit einem chronischen Verschluss der proximalen RCX sowie einem Plaque in der proximalen RIVA. Weiter zeigte sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI/DES Radialisgraft-RCX und PCI/DES ACD. Die Pumpfunktion war mit 55% leicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel und die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden beibehalten. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer weiter ausgebaut. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Ein eindeutiges Korrelat, welches die Thoraxschmerzen erklären würde, konnte nicht gefunden werden. Zur weiteren Abklärung wurde eine Ergometrie angemeldet, welche am 24.03.2016 stattfinden wird. Differentialdiagnostisch kommt eine extrakardiale Genese in Frage. Dem Patienten wurde nochmals ausdrücklich ein kompletter Nikotinstopp empfohlen.Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 23.03.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Angina pectoris ohne Infarkt Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei vernichtenden Thoraxschmerzen. Der Patient berichtet, dass er seit der Hospitalisation im 06.15 jeweils 1x/Monat Thoraxschmerzen habe, welche jedoch jeweils auf Nitro vollständig regredient seien. Am Eintrittstag habe er um 09:00 Uhr einen retrosternalen Druck links mit Ausstrahlung in Rücken und Hals verspürt, welcher jedoch spontan sistiert sei. Am Abend des Eintrittstages sei er spazieren gegangen, sei 2 Etagen Treppen gestiegen und habe anschließend um 22:20 Uhr vernichtende Schmerzen thorakal verspürt, woraufhin die Ambulanz alarmiert worden sei. Vitalparameter: T 36.9 °C, BD 123/75 mmHg, P 80/Min, AF 17/Min, SO2 96 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerz-reduziertem AZ und adipösem EZ (173 cm, 96 kg, BMI 32.1 kg/m²). Vitalwerte: T 36.9 °C, BD 123/75 mmHg, P 80/min., AF 17/min., SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Abdomen: vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore weite Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: enoral reizlos. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Nikotinstopp, ggf. Zuweisung in Nikotinsprechstunde - am 23.03.2016 Ergometrie (angemeldet) - ggf. weitere Abklärungen (Gastroskopie) bei blander Ergometrie Aktuell: Thoraxschmerzen DD Refluxösophagitis DD Small vessels disease DD muskulär - 23.03.2016 Koronarangiographie: St. n. 3-facher AC Bypassoperation 2001. Chronischer Verschluss RCX proximal, Plaque RIVA proximal. Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES Radialisgraft - RCX 2015. Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES ACD 2015. Leicht eingeschränkte EF 55 %. - 10.06.2015 Koronarangiographie bei instabiler Angina pectoris bei Bypass Stenose: ACB 50 %ige Stenose Radialis-Graft auf RCX. PCI/Stent (1xDES). - Rezidivierende linksthorakale Schmerzen (St.n. Episoden 10/10, 05/11, 01/13 und 09/13) - 05.06.2015: Koronarangiographie mit 2x Stenting der RCA - 06/01: 3-facher aorto-koronarer ByPass (LIMA auf RIVA, RIMA auf RCA, A.radialis auf RCX) - cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, familiäre Hypercholesterinämie, persistierender Nikotinkonsum - 04/01: Anämiesierende obere gastrointestinale Blutung bei H.pylori assoziiertem Ulcus duodeni - St. n. erosiver Bulbitis duodeni Austrittsbericht stationär Medizin vom 23.03.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei Medikamenten- und Alkoholintoxikation. Ad 1) Bei Eintreffen auf der Notfallstation war die Patientin hämodynamisch stabil, jedoch somnolent. Bei anamnestischer Einnahme von 12 mg Temesta und mind. 1 Liter Rotwein Verabreichung von Anexate, woraufhin die Patientin wacher wurde. Laborchemisch und elektrokardiographisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin auf die SIC übernommen. Erneute einmalige Gabe von Anexaten bei im Verlauf auftretenden leichten Apnoen. Während des Überwachung war die Patientin jedoch stets kreislaufstabil und orientiert. Zur weiteren Abklärung wurden die Kollegen des externen psychiatrischen Dienstes hinzugezogen. Ein Anhalt für eine akute Suizidalität lag nicht vor. Wir konnten Fr. Y am 23.03.2016 in gutem Allgemeinzustand in die weitere ambulante psychiatrische Behandlung entlassen. Austrittsbericht stationär Substanzintoxikation, akzidentiell Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei Medikamenten- sowie Alkoholintoxikation. Durch die Kollegen der Ambulanz war zu erfahren, dass die Patientin 12 Tabletten Temesta à 1 mg eingenommen sowie Alkohol konsumiert habe. Ein Bekannter der Patientin habe schließlich die Ambulanz alarmiert, wahrscheinlich aufgrund von fehlender Reaktion auf Anrufe. Bei Eintreffen der Ambulanz bei der Patientin sei diese noch umhergelaufen und habe behauptet, ihr Bekannter sei auf dem Balkon. Die Wohnung sei aber leer gewesen. Vitalparameter: BD 130/110 mmHg, P 80/Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, somnolente Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 130/110 mmHg, P 80/min., SO2 100 % mit 2 l O2 via Nasenbrille. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Abdomen: reizlose Narbe medial, vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. - Ambulante psychiatrische Weiterbehandlung bei Dr. X. Die Patientin wird sich um einen Termin selbstständig kümmern. Verlegungsbericht Medizin vom 23.03.2016 Allg Notfallmäßige Vorstellung bei Thoraxschmerzen. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich eine 80-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei positiven Herzenzymen wurde die Patientin bei initialem Verdacht auf NSTEMI zur weiteren Überwachung auf die SIC übernommen. Am 23.03.2016 wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die ein gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA aufzeigte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer bei anteroapikaler Akinesie eingeschränkt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die bereits bestehende duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Plavix sowie die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurden fortgeführt. Des Weiteren begannen wir eine Therapie mit einem Calcium-Antagonisten bei V.a Vasospasmen der Koronarien. Differentialdiagnostisch kommt eine Perikarditis bei St.n. viralem Infekt und lageabhängigen Thoraxschmerzen in Frage. Ein TTE wurde angemeldet. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 23.03.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtete, dass sie am Eintrittstag um ca. 00:30 Uhr ein retrosternales Engegefühl mit zusätzlichem Brennen in der linken Schulter verspürt habe. Die gleichen Beschwerden habe sie bereits am 17.03.2016 einmalig gehabt, damals seien diese jedoch auf 1 Kapsel Nitro sistiert, was heute nicht der Fall gewesen sei. Dies habe sie sehr beunruhigt, weshalb sie die Ambulanz alarmiert habe. Ferner berichtete die Patientin, dass sie zusätzlich noch einen dumpfen Schmerz im Unterbauch verspürt habe. Vitalparameter: BD 125/65 mmHg, P 65/Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ (165 cm, 54 kg, BMI 19.8 kg/m²). Vitalwerte: BD 125/65 mmHg, P 65/min., SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gut gefüllt im Liegen, nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. - Beginn Ca 2+-Antagonist- TTE zur Standortbestimmung/Perikarditis (angemeldet) - Die duale Thrombozyten-Aggregationshemmung mit Aspirin und Plavix empfehlen wir für insgesamt 12 Monate nach formalem NSTEMI weiterzuführen, respektive bis Ende 09.2016 (gemäß Kardio-Bericht 12.15) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Aktuell: V.a Vasopasmen der Koronarien DD Perikarditis 23.03.16 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA. EF 40 % 28.09.15 NSTEMI, DD bei Vasospasmus -> konservative Therapie 06.06.14 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit Narbe antero-lateral, septal, apikal, EF 35-40 % 2012-2014 6-malige Koronarangiographien ohne Nachweis einer signifikanten Stenose 04.11 PCI/Stent (1 x BMS) eines Verschlusses des proximalen RIVA bei akutem anteriorem STEMI sowie PCI/Stent (1 x BMS) einer signifikanten Stenose des mittleren RIVA Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund von zunehmender Dyspnoe, Husten und Kraftlosigkeit seit 2 Wochen. Ad 1) Bei laborchemisch nur gering erhöhten Entzündungswerten sowie blandem Befund in der konventionell-radiologischen Bildgebung gingen wir am ehesten von einem viralen Atemwegsinfekt aus und begannen eine symptomatische Therapie mittels Atemtherapie und Rehydratation. Im Sputum konnte ein Metapneumovirus nachgewiesen werden. Im Verlauf kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinzustandes der Patienten und die Entzündungswerte waren rückläufig. Ad 2) Bei fehlender Symptomatik verzichteten wir auf eine weitere kardiale Abklärung und setzten die etablierte Therapie fort. Cordarone stoppten wir nach Abwägen des Risiko-Nutzen-Verhältnisses (potenzielle NW Lungenfibrose kein Sinusrhythmus). Eine gute Frequenzkontrolle wird aktuell durch den Betablocker erzielt. Ad 4) Die bei Eintritt bereits erhöhten Retentionsparameter blieben während der Hospitalisation stabil. Eine leichtgradige Erhöhung vor Entlassung interpretierten wir a.e. i.R. der Diuretikatherapie. Ad 5-7) Wir substituierten die Mängel während der Hospitalisation peroral. Wir konnten die Patientin am 31.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei Dyspnoe und Kraftlosigkeit. Seit gestern habe sie plötzlich Dyspnoe mit Husten und fühle sich kraftlos. Heute bei Mobilisation durch die Angehörigen Drehschwindel bis zum einmaligen Erbrechen. Deshalb Alarmierung der Ambulanz durch die Tochter. Thoraxschmerzen, Kaltschweißigkeit oder sonstige Nausea wird verneint. Bei Eintreffen der Ambulanz zeigte sich die Patientin in schlechtem AZ mit BD 205 mmHg systolisch, SpO2 nativ 91 % und Temperatur 37.8 °C. Nach 2 mg Morphin und 20 mg Lasix i.v. deutliche Zustandsbesserung. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Siehe Dg-Liste Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Beruf: Wirtin, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.2 °C, BD 185/115 mmHg, P 82/Min., AF 21/Min., SO2 99 %. Cor: Arrhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV gestaut, periphere Ödeme bds, Fusspulse schwach palpabel, chronisch venöse Insuffizienz der Beine bds. EKG: NcVFli, ML, RSB, keine ERBS. Pulmo: Geimen bds. ubiquitär, verlängertes Exspirium, feuchtes RG basal bds, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, DG spärlich normal, McBurney- und Murphy-Sign negativ. Neuro: Kein Meiningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik in Armen und Extremitäten normal. Rx-Thorax vom 23.03.2016: Keine Pleuraergüsse. Keine pulmonalen Infiltrate. Progrediente verkalkte Pleuraschwielen im linken Mittelfeld. Kardiozirkulatorisch kompensiert. Tracheobronchialsklerose und Aortensklerose. Ad 2) Regelmäßige Gewichtskontrollen (ggf. Anpassung der Diuretika Therapie gemäß Gewicht (Ziel: 88-89 kg)) Elektrolytkontrolle im Verlauf und ggf. Anpassung der medikamentösen Kaliumsubstitution Marcoumar gemäß INR (Ziel 2-3), nächste Kontrolle bitte am 06.04.2016 Ad 3) Kontrolle des Kreatinin im Verlauf Metapneumovirus St.n. biventrikuläre Dekompensation am 22.03.16, a.e. parainfektiös i.R. Dg 1 permanentes Vorhofflimmern, unter OAK Sick-Sinus-Syndrom 10/2011 VVI-Pacemaker-Implantation 01/2014 PM-Kontrolle: regelrechte Funktion, permanentes z.T. sehr tachykardes VHfli 07.01.2014 TTE: Formal normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF visuell 65 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenklappe trikuspid, verdickt mit flottierender Struktur, a.e. degenerativ. Neu minime zentrale Insuffizienz, keine Stenose. Leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Leichte pulmonale Drucksteigerung 14.01.14 Sono: unauffällige Nieren ohne Harnstau, ausgeprägt gefüllte Blase 08.09.13 Abdomensonographie: keine Nierenstauung, keine Zeichen einer Pyelonephritis. Harnblase voll mit 1200 ml 03/13: Akutes Nierenversagen mit Kreatinin 503 umol/L, GFR < 15 ml/Min. Baseline-Kreatinin: 100 umol/L Ad 1) Bei SDRIFE-artigem Hautbefund und passender Exposition gingen wir von einer allergischen Reaktion am ehesten auf Bactrim aus. In Rücksprache mit den Kollegen der Dermatologie wurde eine hochdosierte systemische Kortisontherapie eingeleitet. Lokaltherapie mittels rückfettender Lotionen und Steroidcreme. Darunter deutliche aber protrahierte Verbesserung des Hautbefundes. Im Verlauf stufenweise Reduktion der peroralen Kortisondosis. Die Histologie unterstützt die klinische Verdachtsdiagnose, wobei sich keine Hinweise einer autoimmundermatitis und keine Hinweise einer toxischen Epidermolyse fanden. Ad 3) Initiale Passage Therapie mit Kortison. Bei progredienter Röte der Augen bds. zeigte die ophthalmologische Beurteilung eine Expositionskeratopathie sowie Unterliedektropium. Unter Intensivierung der Lokaltherapie mittels Vitamin A Salbe, Lacrycon sowie Uhrglasverband deutliche Besserung des Lokalbefundes. Ad 4) Bei nachgewiesener prärenaler Niereninsuffizienz, rasche Erholung der Nierenretentionsparameter und intravenöser, suffizienter Rehydratation. Ad varia) Im Rahmen der hausinternen Effort-Studie erfolgte eine Substitutionstherapie mittels Supradyn. Trotz Stopp der Therapie mit Zolpidem wurden keine Schlafstörungen beobachtet. Der Patient konnte am 23.03.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand zur geriatrischen Rehabilitation in die Reha Barmelweid entlassen werden. Austrittsbericht stationär Urticaria / Exanthem Zuweisung des Patienten durch die Kollegen der Skinmed bei Verdacht auf bullöse Autoimmundermatose. Die Ehefrau des Patienten berichtet über eine großflächige Röte mit Abschilferung der Haut und massiver Schuppenbildung seit ca. 10 Tagen an Stamm und Extremitäten mit progredientem Verlauf. Besonders stark sei sie an den Oberschenkeln und im Gesäßbereich, sowie unter den Achseln. Die Röte der Augen sei ihm vor ca. einer Woche aufgefallen. Er habe des Öfteren eine Röte in der Leiste, einen Hautausschlag in diesem Rahmen habe er bisher nicht gehabt. Im November 2015 seien ihm lediglich kleine Entzündungsherde am Körper aufgefallen. Pruritus und Brennen auf der Haut. Hautpflegemittel, Waschmittel und die Ernährungsgewohnheit hätten sich in den letzten Wochen nicht geändert. Eine Probebiopsie sei schon durch Skinmed erfolgt. Seit ein paar Tagen bestünde ein Reizhusten ohne Auswurf. Infekte, Fieber, dyurische Beschwerden werden verneint. Der Stuhlgang sei regelmäßig, jedoch habe er gelegentlich Diarrhoe und kohlschwarzen Stuhlgang. Nicht erhoben. Siehe Diagnosenliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: JL Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: JL Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: JL Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, er lebt vorübergehend seit der letzten Hospitalisation im Altersheim. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen mit 4/6 Holosystolikum mit pm im 5. ICR medioclaviculär links, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Ruhetremor an den Unterschenkel/Füße beidseits. Haut: Integument: Erythematöses, schuppendes, teilweise nässendes Exanthem ohne Bullae mit p.m. an Oberschenkeln beidseits sowie am Gesäß und in Rima ani, jedoch auch restliches Integument betroffen (v.a. Ellbeuge, Unterarm und Füße beidseits), enoral reizlos. Augen: Blepharitis beidseits. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 19.03.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 16.02.2016. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts in p.a. Aufnahme nicht vollständig erfasst. Zwerchfell links stationär höher stehend als rechts. Infiltrat - und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Histologie (kempf-pfalzt.ch) rechter Oberschenkel streckseitig proximal 14.03.16 Diskret akathotische Epidermis mit Nachweis von apoptotischen Keratinozyten in allen Epidermislagen, Exozytose von zahlreichen Lymphozyten, eosinophilen Granulozyten und Erythrozyten. Fokal diskrete Hypertkeratose. Im oberen Korium perivaskuläres und interstitielles lymph-histiozytäres Infiltrat mit Beimengungen zahlreicher eosinophiler Granulozyten. PAS-Färbung: Unauffällig, kein Nachweis von Pilzhyphen. Beurteilung: Histologie in erster Linie mit Arzneimittelreaktion vereinbar. Bei ausgeprägtem Entzündungsinfiltrat und Fehlen einer epidermalen Nekrose ist das Vorliegen einer toxischen epidermalen Nekrolyse und Steven-Johnson-Syndrom unwahrscheinlich. Histologie (kempf-pfalzt.ch) rechter Oberschenkel lateral 10.03.16 Keine Ablagerungen von IgG, IgA, IgM, C3 oder Fibrinogen. Beurteilung: Keine Hinweise für eine autoimmunbullöse Dermatose. Ad 1) Intensivierte Hautpflege mit Procutol und Antidry Lotion. Ad 3) Topische Therapie mit Retinol und Lacrycon tgl. 30.03.2016 um 09:30 Uhr Kontrolle in der Augenklinik KSA Ad 6) Absetzen der OAK für weitere 4-6 Wochen. Reevaluation Wiederbeginn Marcoumar durch den Hausarzt bei klinisch fehlenden Blutungszeichen und stabilen Hämoglobinwerten. Fragmin 500 I.E. bis zum Wiederbeginn OAK. Acidum Folicum insgesamt 2 Wochen, Vitamin B Substitution bis auf weiteres. Ad 8) Die Nagelschuppenprobe ist bei dem Austritt ausstehend. Nach Befund nachfragen und ggf. topische antimykotische Therapie anfangen, wir empfehlen Onyster Nagelset für 3 Wochen mindestens. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 30.9, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Bei Austritt konnte der Patient seinen Energie- und Eiweißbedarf erstmals zu 100% decken. Eine Weiterbetreuung durch die Ernährungsberatung der Reha Barmelweid wird empfohlen. Am ehesten Bactrim-induziert (DD Ceftriaxon DD Allopurinol) 09.03.16 Probebiopsie Oberschenkel rechts (Histologie/Immunfluoreszenz): In erster Linie mit Arzneimittelreaktion vereinbar. Toxisch epidermale Nekrolyse und Steven-Johnson-Syndrom unwahrscheinlich. Keine Ablagerungen von IgG, IgA, IgM, C3 oder Fibrinogen. A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1997 - HbA1c: 6% (16.02.16) - Therapie: Keine C) Adipositas Grad I - BMI: 34.475 kg/m² (95 kg, 166 cm) D) Dyslipidämie Vorbekannt: Stationäre Hebungseinschränkung des linken Auges mit Okklusionstherapie zur Vorbeugung von Doppelbildern. TSH normwertig, Schilddrüsen-Autoantikörper negativ 2007 Thyreoiditis Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Chefarzt Der Patient tritt notfallmäßig bei Schmerzexazerbation im Rahmen der unklaren Polyarthritis ein. Bei dem Patienten wurden bzgl. der Polyarthritis bereits diverse Abklärungen gemacht. Die Rheumafaktoren waren negativ. Von den Antikörpern waren bisher das Anti-Streptolysin O und die ANA erhöht, weitere Autoantikörper waren unauffällig. Im Labor als auffällig zeigte sich außerdem ein persistierend erhöhtes IgE, sowie eine Eosinophilie. Des weiteren zeigte sich in einer vor kurzem durchgeführten Spiroergometrie eine Abnahme der Leistungsfähigkeit um ca. 20 - 25 %. Als letzte Therapie wurde eine steroidale Therapie durchgeführt, unter der leider nicht die gewünschte Besserung auftrat. Ad 1/4/5) Bei Dyspnoe und Eosinophilie wurde mit Frage nach Churg-Strass-Syndrom ein HNO-Konsil durchgeführt, welches einen unauffälligen Befund ergab. Des weiteren wurde für den Patienten bei Eosinophilie unklarer Ursache sowie beruflicher Arbeit mit Kälteklimaanlagen eine allergologische Abklärung organisiert. Das Allergen spezifische IgE auf Aspergillus fumigatus erwies sich als positiv. Zur Schmerzeinstellung wurde eine Medikation mit Dafalgan und Novalgin etabliert. Ad 2/3) Bei progredienter Dyspnoe und erhöhtem pro-BNP unklarer Ursache wurde ein erneutes TTE durchgeführt. Dieses ergab einen normalwertigen Befund. Da aber keine pulmonalen Druckwerte erfassbar waren und stark fluktuierende BNP-Werten sowie Thoraxschmerzen vorlagen, wurde zur weiteren kardiopulmonalen Abklärung eine Koronarangiographie durchgeführt. In dieser konnten keine erhöhten Füllungsdrücke im rechten Ventrikel nachgewiesen werden, die Koronarien waren stenosefrei. Ad 6) Stationär wurde eine Verlaufs-Gastroskopie durchgeführt. In dieser zeigte langer, unverdächtiger Barrett-Ösophagus, sowie eine axiale Hiatushernie. Die Pathologie ergab keinen Nachweis von Malignität. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand nach Hause am 24.03.2016 entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Der Patient tritt ein bei Schmerzexazerbation bei myalgischen Schmerzen unklarer Ursache. Zusätzlich habe sich die Dyspnoe durch das Gefühl der Brustenge aggraviert. Das Gefühl der Brustenge habe er seit 2014 häufiger gekannt, dies sei aber immer nur über kurze Zeit gewesen und nicht unterbrochen. Wenn er einatmen würde, würden sich die Schmerzen noch verstärken. Außerdem haben sich seit zwei Wochen myalgische Schmerzen am ganzen Körper, aber vor allem an den oberen Extremitäten ausgebildet. Diese würden ca. alle zwei Tage schubartig kommen, danach habe er immer das Gefühl, als ob er Muskelkater hätte. Diese Schmerzen wären zeitweise unerträglich.Beim Fliegen hat Hr. Y auch bei verschiedenen Druckunterschieden erhebliche Kopfschmerzen entwickelt, die er jetzt auch aktuell durchgehend hat. Die Kopfschmerzen haben einen drückenden Charakter. Hr. Y ist bei Prof. Z in Betreuung. Immunologisch wurde schon viel abgeklärt. Aktuell steht vor allem eine Vaskulitis im Raum bei Eosinophilie. Arbeit: Beruf: Kälteklimaanlagen. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher radial gut palpabel, tibial schwer palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. TTE 21.03.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionale Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz MV: Zarte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 21.03.2016 Proximalste Barrett-Zunge 26 cm. Barrett bis 38 cm, aspektmäßig unverdächtig, Biopsien. Mittelgroße axiale Hiatushernie. Zwerchfell bei 43 cm. Magen und Duodenum normal. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter, Thorakale Aortographie 22.03.2016 Die Rechtsherzkatheteruntersuchung zeigt normale Füllungsdrücke. Die Koronarien sind stenosefrei. Die systolische LV-Funktion ist normal. CT Thorax Abdomen Aneurysma 24.03.2016 Schilddrüse unauffällig. Kein Nachweis pathologisch vergrößerter Lymphknoten in den Supragruben oder axillär. Anatomisch regelhafte Abgangsverhältnisse der supraaortalen Äste. In der Zahl vermehrte mediastinale Lymphknoten, der größte Level 4R mit einem Durchmesser von 10 x 17 mm. Pleuraständige pulmonale Verdichtung von 12 x 25 mm Dm links dorsobasal. Unauffällige Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Reizlose Cholezystolithiasis. Unauffällige Darstellung der vaskulären Leitstrukturen. Kein Nachweis pathologisch vergrößerter abdomineller Lymphknoten. Unauffälliges Intestinum. Prostata nicht vergrößert, Harnblase weitgehend entleert. Keine freie intraabdominelle Flüssigkeit. Am Ansatz von Costa 6/7 rechts proximal ventrolateral knöcherne Exostose, sonst altersentsprechendes Skelettsystem. Beurteilung: Kein Nachweis vaskulitischer oder sonstige entzündliche Gefäßveränderungen im gewählten Verfahren. Mediastinale Lymphadenopathie. Links dorsobasal umschriebene Verdichtung unklarer Dignität DD Dystelektase. Kein Tumorhinweis. Kein Nachweis pulmonaler Rundherde. Ad 1) Allergische Testung noch ausstehend (Termin Dermatologie am 24.03.16 um 11Uhr) Ad 2/3 Allergen spezifisches IgE auf Aspergillus fumigatus: Pos. Weitere Testungen auf Aspergillus neg. Testergebnisse Quantiferon noch ausstehend. Erhöhtes Anti-Streptolysin O, ANA, andere Autoantikörper neg. Unklare Erhöhung pro-BNP TTE 21.03.16: Normale LV-EF, minimer Perikarderguss Unklare, grenzwertige Bluteosinophilie (0.65 G/l) und IgE-Erhöhung (555 kIU/l) Allergen spezifisches IgE auf Aspergillus fumigatus: Pos. Aktuell: Unter OAK mit Rivaroxaban lebenslang 22.03.16 Koro: Die Rechtsherzkatheteruntersuchung zeigte normale Füllungsdrücke. Die Koronarien sind stenosefrei. Die systolische LV-EF ist normal. 21.03.16 TTE: Strukturell normales Herz, keine Hinweise für Konstriktion oder Restriktion. Vena Cava inferior nicht gestaut. Keine pulmonalen Druckwerte erfassbar. 18.12.15 Lungenszintigrafie: Kein Anhalt von Lungenembolien bds. 20.10.14 CT Thorax: Segmentale Lungenembolien in beiden Ober- und Unterlappen ohne infarktpneumonische Areale, weiterhin unveränderten hilomediastinale Lymphadenopathie 24.10.14: Nachweis vereinzelter Lymphozyten in der EBUS-FNA, keine Hinweise für Malignität, Eosinophilie im mitasservierten Bronchialsekret 23.10.14 TTE: Normale systolische LV und RV Funktion. Keine Hinweise für Cor pulmonale. Normale RV Dimensionen. Kein RV/RA Gradient fassbar. Keine relevanten Klappenvitien. 29.09.14 CT Thorax (Krankenhaus K): Kein sicherer Nachweis von Lungenembolien. Beginn einer Behandlung mit Xarelto bei Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose rechts am 17.10.14 (Duplexsonografie) Klinik: Drückender Schmerzcharakter, betont links parietal, nicht lageabhängig 03.09.2015 MRI-Schädel: Kein pathologischer Befund 14.11.2014 CCT: Kein Blutungsnachweis, im Übrigen intrakraniell normal. Verlegungsbericht Medizin vom 23.03.2016 Allg Übernahme des 84-jährigen Patienten nach elektivem LAA-Verschluss bei persistierendem Vorhofflimmern. Der Verschluss des linken Vorhofs verlief komplikationslos. In der Koronarangiographie zeigte sich St. nach 3 AC Bypassoperation. Es fanden sich weiterhin offene LIMA und RIMA Grafts auf RIVA und RCA. Der Venengraft auf LCX war verschlossen. Bei signifikanter Stenose des distalen Hauptstamms wurde für PCI des Hauptstamms in die LCX entschieden. Der Hauptstamm wurde mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt. Nach der Intervention wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Dort wurde oral Clopidogrel 600 mg verabreicht. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, es ließ sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse waren links gut tastbar, rechts jedoch nur duplex-sonographisch bestätigt werden konnte. Aufgrund des LAA-Verschluss konnte die orale Antikoagulation mittels Marcoumar abgesetzt werden. Zudem etablierten wir eine Therapie mittels dualer Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure, Clopidogrel für 6 Monate. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem AR-Antagonisten sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung ergaben sich ein intermittierender bradykarder Sinusrhythmus bis 43/min ohne relevante weitere Rhythmusstörungen. Neurologisch war Hr. Y partiell örtlich desorientiert, sonst fokal-neurologische Defizite konnten nicht objektiviert. Wir konnten Hr. Y in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 23.03.2016 auf die Akutbettenstation verlegen.Verlegungsbericht Hr. Y kommt elektiv zum LAA-Verschluss. Nach der intracerebralen Blutung unter Marcoumar wurde dieses vorerst pausiert (02.16). In der Telemtrie zeigte sich jedoch ein normokardes persistierendes Vorhofflimmern. Da Marcoumar seit der Blutung pausiert wurde, wurde ein Termin für einen LAA-Verschluss organisiert. Danach sei der Patient für 4 Wochen in der Rehaklinik im Park gewesen. Aktuell habe der Patient keine Beschwerden, es gehe ihm gut. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: normocardiac, arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, rechts keine peripheren Ödeme, linker Unterschenkel vorbekanntes Lymphödem nach Non-Hodgkin-Lymphom links, Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior beidseits palpabel. Pulmo: VAG beidseits. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Leber nicht vergrößert. Neuro: direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Haut: blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent (170 cm, 86.5 kg). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 115/76 mmHg, P 81/min, SO2 94 %. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg für 6 Monate - keine orale Antikoagulation oder LMWH - Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate - TTE Kontrolle vor dem Austritt und TEE Kontrolle in 6 Monaten - Ausbau Betablocker und AR-Antagonist gemäß Klinik (aktuell Diovan pausiert) - optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung bettrandmobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Entfernung des externen Naht nach 24 Stunden (am 24.03 um 10 Uhr). S. provisorischen Bericht Kardiologie - Pradif pausiert. Aktuell: elektiver LAA-Verschluss bei persistierendem Vorhofflimmern mit Amulet 28 mm - Koronographie vom 23.03.2016: LIMA-RIVA Graft offen, offener RIMA auf RCA, verschlossener Venengraft auf LCX. Signifikante Stenose distal Haupstamm -> PCI/Stent (1xDES) - persistierendes Vorhofflimmern, CHA2DS2VASc - 8 Punkte, HAS-BLED - 4 Punkte - Marcoumar seit 02.16 pausiert bei Dg 2/3 - 1994: St. n. AC-Bypass x 4 (LIMA-RIVA, RIMA-RCA, Venenjumpgraft-DG I und MG I) - 1994: St.n. inferiorem, nicht transmuralem Myokardinfarkt - cvRF: positive Familienanamnese, metabolisches Syndrom Klinisch: Alexie Schlaganfallskalen: NIHSS bei Eintritt/Austritt 0/x, mRS vor Ereignis/bei Austritt 0/x Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation >72 Stunden Vaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie Klinisch: sensomotorische Aphasie Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 2/x, mRS 0/x Ätiologie: unklar Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation >72 Stunden Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.03.2016 Austrittsbericht ambulant Ernährung Beratung E 44.0 mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 21.5, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Der Energiebedarf von 1400 kcal wird über 900 ml Novasource GI forte und 400 ml Fresubin Protein Energy Drinks via Sonde abgedeckt. Aktuell: Stimmlippenparese links (Dysphonie / Minor Hämoptoe) Diagnostik und Therapie: - Start Palliative Chemotherapie mit Paclitaxel weekly am 04.03.16 - 02.03.16: CT Hals-Thorax-Abdomen: deutlich größenprogredientes bekanntes Ösophaguskarzinom auf Höhe der Schilddrüse mit progredienter Kompression sowie Infiltration der Trachea. Größenprogrediente Raumforderung im posterioren Oberlappensegment links mit Kompression der angrenzenden Bronchien - einer zentral nekrotischen Lungenmetastase entsprechend. Neue Lebermetastase im Segment V. Neue mediastinale Lymphknotenmetastasen. - 01.03.16 Bronchoskopie: Blutungsquelle mit sehr großer Wahrscheinlichkeit tracheal lokalisiert. Hier besteht makroskopisch eine Infiltration des proximalen Ösophaguskarzinoms. - 19.02.16 Gastroskopie: ausgeprägt stenosierendes, bis an den oberen Sphinkter heranreichendes Karzinom, Bougierung bis 15 mm, PEG-Sondeneinlage - 28.01.16 Ösophagoskopie mit Bougierung bis 15 mm - 30.10.15 Gastroskopie: aspektmäßig stable disease, Bougierung bis 14 mm - 28.10.15 CT-Thorax/Abdomen: aspektmäßig leicht zunehmende zirkuläre Wandverdickung des proximalen Ösophagus, größenregrediente hiläre Lymphknoten rechts, größenregrediente pulmonale Raumforderung im posterioren Oberlappensegment. - 17.08.15 - 26.10.15 Palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol - 10.08.15 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: ausgeprägt stenosierendes Plattenepithelkarzinom im proximalsten Ösophagus. Einlage eines Stents ist nicht möglich. Tumorrezidiv ist von 15-21 cm ab Zahnreihe. - 21.07.15 MR-Hals: bekanntes proximales Ösophaguskarzinom mit perifokal diffusen Weichteilveränderungen bis in die Carotis-Logen (links betont), am ehesten reaktiv. Eine Nervenaffektion ist nicht auszuschließen. - 30.06.15 CT-Thorax: stable disease Lungenherd bis auf größenprogrediente Lymphknoten hilär von 14 auf 17 mm - 05/15: Radiotherapie kleinvolumiger Lungenherd im linken Oberlappen mit 4000 Gy - 12/14 - 03/15: palliative Zweitlinienchemotherapie nach Folfox bei Tumorprogress - 12/14: gastroskopisch Lokalrezidiv, Progredienz Lymphknotenmetastase hilär rechts sowie Lungenmetastasen im linken Oberlappen keine parenchymatösen Metastasen - 06/13: kombinierte Radio-Chemotherapie (Carboplatin und Taxol), kumulativ 27 Sitzungen - 03/13: Ösophago-Gastroskopie mit Bougierung und Einlage einer PEG-Sonde - 08.03.13 Bronchoskopie: leichtgradige Tracheaimprägnierung ohne Infiltration Komplikationen: - aktuell: erneuter Hautinfekt - Schmerzen im Bereich des Kieferwinkels links, a.e. durch Tumorinfiltration - Wundinfekt an PEG-Eintrittsstelle mit pansensiblem E. coli -- Amoxi/Clav 23.02.16 - 08.03.16 - 28.09.15: Herpes-simplex-Infektion labial & enoral - 28.09.15: pharyngealer Soor - 03/2015 Sigmadivertikulitis perforata i.R. Chemotherapie (und unter Xarelto) -- 07.03.15: explorative Laparotomie, Adhäsiolyse, Sigmaresektion, Anlage eines endständigen Descendostoma nach Hartmann Belassen des Stomas bei fortgeschrittener Tumorerkrankung - wahrscheinlich 03/15 thrombotischer Port-à-Cath-Verschluss -- seitdem unter therapeutischer orale Antikoagulation mittels Xarelto - 02/15: akute Enteritis, a.e. bei Mukositis i.R. Chemotherapie - 02/15: schwere Panzytopenie - 04/13: abzedierende Aspirationspneumonie Mittel- und Unterlappen rechts - 02/2016 Hypoalbuminämie 23 g/L - 24.05.13 Duplex-Sonographie filiforme Stenose der A. iliaca communis rechts am Abgang und 50-60 %-ige Stenose der A. iliaca communis im Abgang links - 30.07.13 PTA mit Rekanisation und Stentimplantation in die A. iliaca beidseits - 10.10.14 PTA einer hochgradigen Rezidivstenose A. iliaca communis rechts. - Risikofaktoren: Nikotinabusus (kumulativ ca. 50 py, sistiert 03/13), arterielle HypertonieAustrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Der Patient kommt notfallmäßig bei starker Verschlechterung des Allgemeinzustands und plötzlichem Schwächezustand. Ad 1/2) Amnestisch lässt sich erheben, dass die Dauermedikation mit Fortecortin kurz vor dem akuten Schwächeanfall rasch in der Dosis reduziert worden war. Wir veranlassten einen Synacthentest, wobei das Cortisol zwar unter ACTH-Gabe anstieg, trotzdem aber weit unter dem Normwert lag. Unter Verdopplung der Fortecortin-Dosis auf 8 mg täglich besserten sich die Symptome rasch. Wir interpretieren die passagere muskuläre Schwäche im Rahmen eines Cortisonmangels bei Nebennierenrindeninsuffizienz i.R. Langzeitbehandlung mit Kortikosteroiden und gleichzeitig leichter respiratorischer, viraler Infektion. Ad 3) Der Patient hatte am 16.03.XXXX die letzte Chemotherapie erhalten. Aktuell fühle er sich häufig müde, zusätzlich besteht ein Tremor der Hände, der am ehesten auf die Medikation mit Rituximab zurückzuführen ist. Im stationären Verlauf wurde das bereits ambulant geplante Verlaufs-MRI-Schädel durchgeführt. Dabei zeigte sich eine partielle Remission des B-Zell-Lymphoms, v.a. rechts präcentral und periventrikulär. Man entschloss sich zur Fortführung der Chemotherapie. Der Patient kann im guten Allgemeinzustand am 24.03.XXXX auf die palliative Station des Krankenhaus K verlegt werden. Austrittsbericht stationär Ambulanzzuweisung bei Allgemeinzustands-Reduktion. Die Ehefrau berichtete, der Patient sei bisher mit dem Rollator mobil gewesen, konnte sich in kleinschrittigem Gang fortbewegen und teilweise selbst versorgen. In der Nacht nunmehr ausgeprägte Schwäche, konnte nicht mehr eigenständig aufstehen. Zudem Reduktion des Allgemeinzustandes, sei sehr schläfrig. Seit wenigen Tagen Husten trocken, kein Fieber, verschluckt sich regelmäßig, keine Dyspnoe, Urininkontinenz seit heute, keine Diarrhoe, kein Erbrechen. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38.3 °C, BD 140/65 mmHg, P 98/Min, AF 23/Min, SO2 92 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, Peripherie warm rechts, links kalt. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, rechts basal grobblasige Rasselgeräusche, Perkussion normal. Abdomen: Weich, ausladend, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Somnolent, GCS 14, Motorik und Sens eingeschränkt beurteilbar, Pupillen isokor, mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Thorax ap liegend vom 22.03.XXXX Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 27.01.XXXX. Leichtgradige streifige Transparenzminderung basal links und infrahilär rechts, DD dystelektatisch, beginnende Infiltrate nicht auszuschließen. Darüber hinaus kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. MR Schädel 31.03.XXXX Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, die letzte eine CT-Untersuchung vom 27.01.XXXX sowie die MR-Untersuchung vom 25.01.XXXX. Nach Bohrlochtrepanation frontal beidseits entsprechende Suszeptibilitätsartefakte. Regrediente Kontrastmittelaufnahme der T2w hyperintensen Läsionen präcentral rechts bis nach frontoparieto-operkulär reichend und periventrikulär rechts. Zunehmend diffuses und flächiges Kontrastmittel-Enhancement der ehemals nodulär kontrastmittelaufnehmenden Läsionen temporal rechts sowie links trigonal ohne Korrelat in der T2w. Partielle Diffusionsrestriktion links trigonal. Unveränderte Weite der Ventrikelräume. Mittelständige Falx. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Regelrecht kontrastierte Gefäße. Zunehmende Schleimhautschwellung in den Sinus maxillaris und Sinus sphenoidales. Mastoidzellen regelrecht belüftet. Desweiteren unverändert. Ad 1/2) Beibehalten der kortikosteroidalen Therapie mit Fortecortin 8 mg/d Bei Infektzeichen, Verschlechterung des Allgemeinzustands wurde der Patient instruiert, selbständig die Dosis zu verdoppeln und den Hausarzt zu kontaktieren. Ein Notfallausweis für eine Nebenniereninsuffizienz wurde ausgestellt. Ad 3) Eine Spitex zur Unterstützung wurde organisiert. Chemotherapie im Verlauf, Aufgebot wird erfolgen. Aktuell: Passagere muskuläre Schwäche nach Fortecortin-Reduktion. Synacthentest: Pathologisch. Viraler Abstrich: Respiratory Syncytial Virus. Aktuell: Progressive disease. Amaurosis rechts, Visus links ca. 10 %. Bisherige Therapien Seit 02/16 Rituximab/Temodal (4-wöchentlichen Zyklen). 01/14 - 02/14 2 Zyklus Hochdosis Methotrexat Monotherapie. 11-12/13 2 Zyklen Chemotherapie mit Hochdosis Methotrexat und Cytarabin. Diagnostik 31.03.XXXX MRI Schädel: Partielle Regredienz der ZNS-Lymphoms, v.a. rechts präcentral sowie periventrikulär, stationärer Befund temporal rechts und regional links. 25.01.XXXX MRI Schädel: Hochgradiger V.a. Zweitmanifestation, Rezidiv des primären ZNS-Lymphoms mit mehreren Herden, der größte rechts präcentral bis operkulär. Befund im Gyrus cinguli/Corpus callosum stationär. 08/15 MRI Schädel: Kein Hinweis für Rezidiv. 02/14 MRI Schädel: Deutliche Größenregredienz und regrediente Schrankenstörung der bekannten Lymphommanifestation. 11/13 PET-CT: Unter Fortecortin kein Nachweis aktiver Lymphommanifestationen. 11/13 Kraniotomie frontal und Biopsie rechts im Gyrus cinguli, Histologie: B-Zell Non-Hodgkin Lymphom Typ diffus großzelliges B-Zell-Lymphom. KI67-Proliferationsindex ca. 80 %. Komplikationen Paresen Dig. IV und V rechts mit komplettem Extensionsdefizit, Flexionsschwäche. Retinopathie rechts > links, EM XXXX. Klinik: Amaurosis rechts, Visus links ca. 10 %. 06/13 diagnostische Pars-plana-Vitrektomie: Keine Anzeichen für Amyloidose oder Malignom. 06/13 hochdosierte Steroidtherapie. Symptomatische Epilepsie, ED XXXX. Status nach fokalem Anfall im Bereich der linken Gesichtshälfte (27.01.XXXX). 2013 3-malig einfach-fokale Anfälle (Myoklonien) am rechten Arm. Therapie: Keppra. 11/13 Wundinfekt und Osteomyelitis mit KNS nach ZNS-Biopsie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Die Patientin wurde bei symptomatischer schwerer Eisenmangelanämie zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen. Bei symptomatischer Anämie von Hb 52 g/l erfolgte die Substitution von 2 EC's, welche einen adäquaten Anstieg auf 75 g/l zufolge hatte. Aufgrund des vorliegenden schweren Eisenmangels initiierten wir bereits am Eintrittstag eine Substitutionstherapie mittels Ferinject 1000 mg als KI, welche wir am 23.03.XXXX wiederholten. Weder gastroskopisch noch kolonoskopisch konnte auch dieses Mal eine aktive Blutungsquelle identifiziert werden. Auf eine erneute Kapselendoskopie wurde verzichtet. Wir gehen am ehesten von chronischen Blutverlusten über die Cameron-Läsionen aus. Wir empfehlen deshalb aktuell zur Fortsetzung der Eisensubstitution mit regelmäßigen Blutbildkontrollen sowie Transfusion von Erythrocytenkonzentraten bei Bedarf. Wir entlassen die Patientin am 23.03.XXXX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt wegen progredienter Anämie. Gemäß Hausärztin Gastroskopie, Koloskopie, Kapselendoskopie und gynäkologischer Untersuchung unauffällig. Die Patientin klagt über Belastungsdyspnoe, Müdigkeit und intermittierenden Schwindel. Außerdem beklagt die Patientin einen ungewollten Gewichtsverlust von 6 kg im letzten Jahr. Äußere Blutungszeichen seien der Patientin nicht aufgefallen.Von der Hausärztin bekam die Patientin seit 2 bis 3 Jahren alle 6 Monate Vitamin B12 und Folsäure substituiert, seit Oktober 2015 sogar alle 3 Monate. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (165 cm, 68 kg, BMI 25,0 kg/m²). Vitalparameter: BD 109/59 mmHg, P 86 /Min, SO2 100 %. Cor: Reine Herztöne, Systolikum p.m. 2.ICR rechts und Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. DRU: Keine Hämorrhoiden, Ampulle leer, kein Blut oder Meläna am Fingerling. Neuro: Grobneurologisch unauffällig. Haut: Blass. Lymphknotenstatus: Zervikal, inguinal, axillär keine Lymphadenopathie. 21.03.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie bei 34 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 41 cm. Grosse axiale Hiatusgleithernie. Magenschleimhaut abgesehen von vereinzelten Cameron-Erosionen im Bereiche des Zwerchfell-Durchtrittes reizlos und ohne umschriebene Läsionen. Faltenrelief und Peristaltik normal. Pylorus rund, gut passierbar. Bulbus und Pars I/II duodeni unauffällig. Biopsien aus Duodenum und Magen. 23.03.2016 Ileo-Koloskopie Unauffällige perianale Inspektion und digitale Rektalpalpation. Zügiges Vorschieben des Videokoloskopes bis ins terminale Ileum, welches eine blande Schleimhaut aufweist (Biopsien). Ileozökalklappe und Appendixbasis unauffällig. Im gesamten Kolon sowie im Rektum reizlose Schleimhaut ohne pathologische Veränderungen (Biopsien). Ferinject 1000 mg als KI 1 x wöchentlich für 6 Wochen (zuletzt am 23.03.2016). Regelmäßige Kontrolle von Ferritin, Folsäure und Vitamin B12 sowie Blutbild mit Retikulozyten (adäquate Knochenmarkreaktion?) mit entsprechender Substitution bei Bedarf. PPI als Dauertherapie DD Sickerblutung im Rahmen axialer Hiatushernie mit Cameron-Erosionen. 06.10. Gastroskopie: Axiale Hiatushernie mit vereinzelt Cameron-Erosionen. 07.10. Ileo-Koloskopie: Unauffällig. 26.05.15: Kapselendoskopie: Unauffällig, keine Blutungsquelle in Magen und Dünndarm. 21.03.16 Gastroskopie: Grosse axiale Hiatushernie mit vereinzelten Cameron-Erosionen (idem zum Vorbefund). 23.03.16 Kolonoskopie (mündlicher Befund): Unauffällig. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Zuweisung aus dem Krankenhaus K am 22.03.2016 bei Verdacht auf Hirnmetastasen. Ad 1) Klinisch zeigte sich der Patient bei Eintritt mit einer Hemiparese rechts dazu passend Spastik, gesteigerten Muskeleigenreflexen und knapp positiven Babinski. Der restliche Neurostatus war unauffällig. Zur Suche nach einem Primarius fand eine CT-Thorax/Abdomen Untersuchung statt. Diese war jedoch unauffällig. In der Lumbalpunktion zeigte sich kein Hinweis auf ein entzündliches Geschehen. In unserer interdisziplinären Tumorkonferenz wurde entschieden, da es sich um die im MRI Schädel nachgewiesenen Raumforderungen differentialdiagnostisch auch um Demyelinisierungsherde handeln könnte, auf eine primäre Hirnbiopsie vorerst zu verzichten. Auf Station erfolgte die ergo- und physiotherapeutische Beübung zur Verbesserung der Motorik. Seit dem 05.04.2016 wird die Betreuung des Patienten federführend durch die Pflegekräfte durchgeführt. Wir konnten den Patienten am 11.04.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand in die Neuro-Reha nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Elektive Zuweisung des 57-jährigen Patienten bei Hemisyndrom rechts. Der Patient berichtet über eine seit 14 Tagen langsam progrediente Schwäche auf der rechten Seite. Am 15. März erfolgte die Vorstellung im Krankenhaus K. Bei initialem Verdacht auf einen Mediainfarkt erfolgte ein CT-Schädel. In diesem wurde der Verdacht auf Hirnmetastasen gestellt, was im MRI bestätigt werden konnte. Zur weiteren Primariussuche und Therapie erfolgte die Verlegung zu uns ins Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 123/77 mmHg, Puls 66/min, SpO2 95%, T 36,6 °. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: Ausladendes Abdomen mit Umbilikalhernie, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Hemiparese rechts: M2 Arm rechts, M3 Bein rechts. MER: BSR, PSR, ASR rechts > links. Babinski rechts knapp positiv. Kein Meningismus. Spastik rechts. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: ncSR, Steillage, T-neg I, II, v4-v6. CT Thorax-Abdomen vom 22.03.2016. Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Thorax: Unauffällige teilmiterfasste Schilddrüse. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefäße bei Gefäßsklerose. Kein Perikard- oder Pleuraergüsse. Keine vergrößerten Lymphknoten. Gynäkomastie vera beidseits. Keine Infiltrate oder pulmonalen Rundherde. Abdomen: Glatt berandete, hypodense Leberläsion (8 mm) im Segment VIII, einer Zyste entsprechend. Im Weiteren unauffällige Leber ohne suspekten Läsionen. Reizlose Gallenblase, keine Erweiterung der Gallenwege. Unauffällige Pankreas. Subkapsuläre hypodense Milzläsion (16 mm) am Oberpol, DD Hämangiom / Zyste. Regelrechte Milzgröße. Schlanke Nebennieren. Hufeisenniere ohne fokale Läsionen. Keine Erweiterung der ableitenden Harnwege. Keine vergrößerten Lymphknoten, Aszites oder Passagestörung. Skelett: Keine ossären metastasensuspekten Läsionen. Multisegmentale Spondylarthrose. Ambulante MRI-Schädel-Kontrolle am 27.04.2016. Ein Aufgebot erfolgt direkt an den Patienten. Befundbesprechung mit Prof. Z am Mittwoch den 04.05.2016 um 10:15 Uhr. Im weiteren Verlauf wird ggfs. eine Hirnbiopsie erfolgen. Aktuell: Hemisyndrom rechts, diskreter Vertigo. Bisherige Primariussuche ohne Befund. Diagnostik 22.03.16 CT-Abdomen-Thorax: Kein Nachweis von einem Tumor / Malignom. 18.03.16 MRI-Schädel: 3 cm grosse Raumforderung präzentral, 6 mm grosse Raumforderung rechts frontal. Unter Clopixol. St.n. mehreren stationären Therapien in Stadt S (zuletzt 2013) OP als Kind. Die Patientin kommt notfallmäßig bei respiratorischem Infekt und Verschlechterung des Allgemeinzustands. Ad 1-3) Bei Aufnahme sind die Entzündungsparameter im Labor leicht erhöht. Im Thorax-Röntgen zeigte sich rechts hilär ein beginnendes Infiltrat. Klinisch berichtete die Patientin über trockenen Husten, Fieber, sowie Erbrechen und Diarrhö. Im viralen Abstrich konnte eine Infektion mit Influenza A nachgewiesen werden. Unter Rehydratations- und Inhalationstherapie besserte sich der Allgemeinzustand der Patientin zunehmend. Bei Eintritt zeigte sich im Labor eine Dyselektrolytämie bei Erbrechen und Diarrhö. Unter Substitutionstherapie von Kalium und Natrium (NaCl) normalisierten sich die Elektrolyte wieder. Wir beurteilen Gastroenteritis, Thrombopenie und Hepatitis i.R. der Influenza. Bei Persistenz müssten jedoch weitergehende Untersuchungen erfolgen. Die Patientin kann im guten Allgemeinzustand am 24.03.2016 entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Appetitlosigkeit und Schwäche seit 1 Woche.Die Patientin berichtet, dass keine Besserung ihrer Beschwerden seit ihrem letzten Aufenthalt am 17.03.XXXX eingetreten sei. Sie würde aufgrund Appetitlosigkeit nichts mehr essen und nur wenig trinken. Wässrige Diarrhoe seit 2 Tagen. Morgens einmalig Temperatur von 38.0 Grad. Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen werden verneint. Keine Grippeimpfung, kein Auslandsaufenthalt. Zivilstand: Verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährig, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen kollaptisch, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: ncSR, Linkstyp, keine ST-Streckenveränderungen, in V2 leichte Doppelgipfligkeit, kein BB. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Epigastrisch ca. 3 cm große Raumforderung palpabel. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Blasses Hautkolorit, einzelne Aphthe mittlere Oberlippe und am Zungenbändchen. Ansonsten enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär, axillär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 21.03.XXXX Zum Vergleich liegen Voruntersuchungen vor. Unschärfe der Hili und perihiläre flaue Verdichtungen (rechts > links) bei jedoch fehlendem peribronchialem Cuffing, in erster Linie pneumonischen Infiltraten entsprechend, eine pulmonalvenöse Stauung scheint hier eher weniger wahrscheinlich. Keine Pleuraergüsse. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Herz normal groß. Multisegmentale Spondylarthrose. Verlaufskontrolle nächste Woche bei Dr. X Bei Persistenz der Thrombopenie bzw. Hepatitis Differentialblutbild und serologische Abklärungen (HBV, HCV, HIV) und Sonographie von Leber und Milz empfohlen Legionellen-/Pneumokokken-Ag Neg. Dyselektrolytämie (Hypokaliämie, Hyponatriämie) prärenale Niereninsuffizienz DD NASH bei vorbestehender Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Notfallmäßige Übernahme der Patientin am 18.03.XXXX vom Krankenhaus K bei Lungenödem. Die Patientin berichtete über Dyspnoe. Nach Eintreffen der Ambulanz musste die Patientin, da sie in einer Terrassenwohnung lebt, selbst noch die Treppen hochlaufen. Danach Exazerbation der Dyspnoe und hypertone Blutdrücke bis 200 mmHg systolisch. Im Krankenhaus K erfolgte die Gabe von Lasix, Morphium, Nitroderm und zusätzlich Cordarone. Bei Eintritt auf unserer Notfallstation zeigte sich die Patientin schon im gebessertem Zustand und normotonen Blutdruckwerten - bei vermutetem Wirkeintritt des Morphiums und folgender Nachlastsenkung. Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur Einstellung der antihypertensiven Therapie und langsamer Mobilisation mit der Physiotherapie. Wir konnten die Patientin am 28.03.XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Lungenödem. Dorthin Zuweisung bei Kurzatmigkeit / zunehmender Anstrengungsdyspnoe. Die Patientin gibt an, bereits seit längerer Zeit progrediente Dyspnoe und geschwollene Beine bemerkt zu haben. Heute Exazerbation, worauf sie die Ambulanz verständigte. Bei Eintreffen fanden sie eine liegende Patientin in gutem Allgemeinzustand. Bei Mobilisation zur Ambulanz plötzlicher Sättigungsabfall, Hypertonie bis 200 mmHg systolisch und Breitkomplextachykardie bei komplettem Linksschenkelblock. Es erfolgte ein Zwischenstopp im Krankenhaus K, wo 150 mg Cordarone, 60 mg Lasix, Nitroderm TTS 5 mg/24 h, 5 mg Morphin, 20 mmol Magnesium sowie 10 mg Ebrantil verabreicht wurde. Daraufhin kam es zur Normotonie mit prompter Beschwerdebesserung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährig, allseits orientierte Patientin in deutlich gebessertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel, HV nicht gestaut, HJR positiv, symmetrisch periphere Ödeme. EKG: NcSR, LL, kompl LSB, Sgarbossa-Kriterien negativ. Pulmo: VAG bds., keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds. mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Skelett- und Gelenkstatus: Handflächengroße Raumforderung Schulter rechts. Transthorakale Echokardiographie 18.03.XXXX: LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 45-50%). Septale A- bis Dyskinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Visuell hypertropher LV. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Leicht dilatierter rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Leichte Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Mindestens zwei Leberzysten von 15 cm bzw. 4 cm Durchmesser. Thorax ap liegend vom 19.03.XXXX: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Im Liegen verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette, Aortenbogensklerose. Vaskulär konfigurierte Hili, cardiak kompensiert. Kein größerer Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. AC-Gelenksarthrose rechts. Konsequente Einstellung der Hypertonie. Verlaufskontrolle bei Dr. X, Krankenhaus K in 2 - 3 Monaten. Aktuell: Hypertensives Lungenödem. 18.03.16 TTE hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion, EF 45 - 50%. Septale A- bis Dyskinesie (whs. LSB-bedingt). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Dilatierte Vorhöfe. Kein relevantes Klappenvitium. CvRF: Keine - Helicobacter positiv. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.03.XXXX. Austrittsbericht ambulant - Ernährungsberatung: Eingeleitete Maßnahmen: kurze Ernährungsberatung stationär bzgl. Diabetes mellitus, ambulante Fortsetzung der Ernährungsberatung nach Spitalaustritt. Aktuell: rechtsseitige Flankenschmerzen, a.e. Tumorkompressionsschmerz. 16.03.16: Tumorszintigraphie. Eine bekannte große Raumforderung der Nebenniere rechts zeigt sich keine Anreicherung von I-123 MIBG. Dass der Befund einem Phäochromozytom entspricht, ist somit praktisch mit Sicherheit ausgeschlossen. Auch an anderen Lokalisationen keine tumorsuspekten Anreicherungen. 14.03.16: Serum Nor-, Metanephrin und Methoxytyramin normwertig. 07.03.16 Serum Nor- und Metanephrin deutlich erhöht, Methoxytyramin normwertig. 06.03.16 CT Abdomen (V.a. Urolithiasis bei Flankenschmerzen): Nebenbefundlich 4x5x6 cm großer Nebennierentumor rechts DD Phäochromozytom, Nebennierenrindenkarzinom DD Metastase. Aktuell: Kardiogener Schock mit akutem linksbetontem Lungenödem. MODS: Kreislauf, Lunge, Lactatazidose. 16.03.16 TTE: Normalisierung der LVEF auf 60-65% ohne regionale Wandbewegungsstörung. Konz. LV-Hypertrophie, Relaxationsstörung. Atria und RV unauffällig. Sklerosierter.Klappenapparat ohne Vitium, keine PHT, minimaler Perikarderguss, Vena cava inferior normal weit und gut atemvariabel. 06.03. - 07.03.XX Orotracheale Intubation 07.03.XX TTE: Normal großer, hypertropher linker Ventrikel mit konzentrischem Remodelling und mittelschwer eingeschränkter LV-EF von visuell 30-35% bei Akinesie der midventrikulären Manschette, erhaltene Kontraktilität apikal und Hyperkontraktilität der basalen Manschette, keine LVOT-Obstruktion, leichte Mitralinsuffizienz 06.03.XX Akut-Koronarangiographie: Normale Koronarien, LV-EF ca. 24%, apical ballooning 06.03.XX CT-Thorax: Keine Aortendissektion, keine Lungenembolien, linksbetonte alveoläre Infiltrate CvRF: Metabolisches Syndrom 29.02.XX Hysterektomie, Adenexektomie rechts, Salpingektomie links Histologie ohne Malignität, Ovar rechts mit Endometriose-Herd Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Kardiologie Initial Zuweisung von Fr. Y von den Kollegen der Gynäkologie bei Flanken-/Schulterschmerzen rechts, sowie therapieresistent erhöhten Blutzucker- und Blutdruckwerten nach Hysterektomie. Im Stein-CT zeigten sich keine renalen Pathologien, jedoch nebenbefundlich ein Nebennierentumor. Gegen Nachmittag des 06.03.XX kam es zu einem Sättigungsabfall und Fr. Y wurde tachykard sowie hypoton. Im CT-Thorax konnte eine Aortendissektion und eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Im TTE zeigte sich eine schwer eingeschränkte LV-EF von 25% bei apikaler Akinesie mit apical ballooning. Bei respiratorischer Erschöpfung wurde Fr. Y intubiert. Im Anschluss erfolgte eine Akutkoronarangiographie, in welcher eine koronare Herzkrankheit ausgeschlossen wurde. Bei Nebennierentumor und Neurofibromatose von Recklinghausen wurde die Verdachtsdiagnose eines Phäochromozytoms mit Katecholamin-induzierter Myokardtoxizität bzw. Tako-Tsubo-Kardiomyopathie gestellt. Fr. Y wurde zur weiteren Therapie auf unsere medizinische Intensivstation verlegt, wo wir bei kardiogenem Schock mit einer Kreislaufstützung per Dobutamin und Noradrenalin begannen. Im Verlauf konnten die Vasopressoren und Inotropika ausgeschlichen und ein ACE-Hemmer als antihypertensive und gleichzeitig Herzinsuffizienztherapie begonnen werden. Zusätzlich wurde eine Alpharezeptorblockade mit Phenoxybenzamin als Abschirmung gegen die alphaadrenerge Wirkung der Katecholamine und als Operationsvorbereitung etabliert. Zur Diagnostik wurden die Katecholamine aus dem Urin vor Einsatz von Noradrenalin abgenommen. Es zeigten sich darin stark erhöhte Nor- und Adrenalin-Werte. Eine präoperative Verlaufsechokardiographie zeigte eine Normalisierung der EF. Zur weiteren Diagnostik erfolgte eine Bestimmung der Metanephrine, da die erste Bestimmung nicht verwertbar war, da Fr. Y bereits mit Katecholaminen mediziert wurde, die zweite war normwertig, eine dritte ist noch ausstehend. Außerdem wurde eine Bildgebung mittels MIBG-Szintigraphie durchgeführt. Überraschenderweise fand sich weder im bekannten Tumor noch an anderer Lokalisation eine Anreicherung von J123-MIBG, was gegen das Vorliegen eines Phäochromozytoms spricht. Zur Abklärung eines möglichen medullären Schilddrüsenkarzinoms wurde zusätzlich das PCT und Calcitonin im Serum bestimmt. Diese zeigten sich normwertig. Zusammenfassend bleibt die Natur des Tumors vorläufig ungeklärt. Vorsichtshalber wurde präoperativ die installierte Alpha- und Betablockade belassen. In Absprache mit Dr. X wurde die Indikation zur Resektion des Nebennierentumors mit anschließender histologischer Beurteilung gestellt. Im Rahmen der Akuterkrankung wurde das Metformin pausiert. Im Verlauf des stationären Aufenthaltes zeigten sich durchgehend normale Blutzuckerwerte, so dass sich perspektivisch die Frage stellt, ob eine alleinige diätetische Therapie genügen könnte. Diesbezüglich empfehlen wir die ambulante Anbindung an Diabetes- und Ernährungsberatung. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung von Fr. Y. Verlegungsbericht Allgemein Anderes Übernahme nach Koronarangiographie bei kardiogenem Schock. Initial Zuweisung von Fr. Y von den Kollegen der Gynäkologie bei Schulterschmerzen, erhöhten Blutzucker- und Blutdruckwerten am 06.03.XX. Fr. Y wurde am 29.02.XX hysterektomiert. Am 05.03.XX habe sie auf einmal Schulter und Flankenschmerzen verspürt, die intermittierend einschießend gekommen seien und im Verlauf immer wieder gekommen seien. Fr. Y habe bereits Brufen und Dafalgan eingenommen, ohne Besserung. Keine Sensibilitätsstörungen oder motorische Ausfälle. Im Stein-CT V.a. Nebennierentumor (Phäochromozytom?), daher stationäre Aufnahme sowie bei persistierenden Schmerzen mit VAS 8. Gegen Nachmittag des 06.03.XX Sättigungsabfall, Tachykardie sowie Blutdruckabfall. CT-Thorax mit Ausschluss Dissektion sowie Lungenembolie. Echokardiographisch V.a. RIVA-Verschluss. Bei respiratorischer Erschöpfung Intubation. Koronarangiographie kein akuter Verschluss, EF 24 %. ADL: Verheiratet, macht gemeinsam mit dem Ehemann den Haushalt und kocht. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige Patientin. Vitalparameter: BD 185/82 mmHg, P 78/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne, bandförmiges 3/6 Systolikum über Erb. HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Kein Wadendruckschmerz, Periphere Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus und Reflexe der unteren Extremität unauffällig. Lokal: Fraglich leichte Druckdolenz über dem rechten Schulterblatt. Thorax pa & lateral li 06.03.XX. Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Sinus phrenicocostalis frei. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Vaskulär-konfigurierte Hili. Herz normal groß. Schlankes oberes Mediastinum. CT Abdomen Stein CT 06.03.XX 42 mm x 48 mm x 63 mm große Raumforderung in der rechten Nebennierenloge (nativ 38 HU) mit diskreter perifokaler Fettgewebsimbibierung. Orthotope, normal große Nieren mit schlankem Nierenbeckenkelchsystem beidseits. Keine röntgendichte Nephro- / Ureterolithiasis beidseits. Keine röntgendichten Konkremente mit Lage in der Harnblase. Status nach Hysterektomie. Keine freie Flüssigkeit pelvin. NB: Multiple subkutane Knoten. Im Übrigen normales abdominopelvines Computertomogramm in Nativtechnik. Normale partiell miterfasste basale Lungenanschnitte. Linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung. Initiale Osteochondrosis intervertebralis LWK5/SWK1. Bilaterale initiale Facettengelenkarthrose der unteren LWS. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Raumforderung in der rechten Nebennierenloge vorerst unklarer Ätiologie, DD Phäochromozytom, eine weitere Abklärung mittels MRI sollte im Verlauf dringend erfolgen. Bei klinischem Verdacht auf Morbus Recklinghausen multiple subcutane Knoten. Keine röntgendichte Nephro- / Ureterolithiasis beidseits. Kein Harnaufstau. CT Thorax Dual Rule Out 06.03.XX Kardiovaskulär: Normale Kontrastierung der pulmonalarteriellen Strombahn ohne embolieverdächtige Kontrastmittelaussparungen. Ektatische Aorta ascendens bis maximal 3,5 cm, ansonsten normalkalibrige Aorta ohne Dissektionsmembran. Regelrechte Abgänge und Kontrastierung der supraaortalen Arterien, sowie des Truncus coeliacus, AMS, AMI, Nierenarterien beidseits und der Iliakalgefäße. Thorax: Neu aufgetretene bilaterale, eindeutig linksbetonte großflächige Milchglasverdichtungen. Keine Pleuraergüsse. Keine pneumonieverdächtigen Infiltrate der Lungen. Im Übrigen normales thorakales Computertomogramm. Abdomen: Größen- und formkonstante Raumforderung der rechten Nebenniere mit ähnlichen Dichtewerten. Stationäre perifokale Fettgewebsimbibierung. Relativ stark gefüllte Harnblase. Keine Harnabflussstörung. Neuer Retentionsmagen. Im Übrigen und im kurzfristigen Verlauf unverändertes abdominopelvines Computertomogramm. NB: Multiple, innumerable subkutane noduläre Weichteilverdichtungen thorakoabdominal. Ossär: Altersentsprechende ossäre Strukturen ohne suspekte ossäre Läsionen. Beurteilung: Linksbetontes, von der Verteilung her am ehesten kardial bedingtes Lungenödem. Keine Lungenembolie. Keine Aortendissektion. Leichtgradige Ektasie der Aorta ascendens bis maximal 3,5 cm. Raumforderung der rechten Nebennierenloge weiterhin unklarer Ätiologie, DD evtl. einer älteren Nebennierenblutung entsprechend bei stationären Dichtewerten um die 38 HE, diesbezüglich weiterhin Abklärung mittels MRT empfohlen. Bei klinischem Verdacht auf Morbus Recklinghausen, multiple subkutane Knoten thorakoabdominal, evtl. Neurofibromen entsprechend. Koronarangiografie mit Ventrikulografie 06.03.XX Es findet sich typisches Bild einer TakoTsubo Kardiomyopathie. TTE 06.03.XX Schwer eingeschränkte LVEF von ca 25 %. bei apical ballooning. Beste Kontraktilität im Bereich der basalen Manschette. Klappenvitien nicht untersucht. 06.03.XX Rx Thorax ap liegend Neu über die rechte V. jugularis interna eingebrachter ZVK, Spitze in Projektion auf die distale VCS. Status nach Intubation, Tubusspitze ca. 3 cm supracarinal. Neu einliegende Magensonde, Spitze in Projektion auf das linke obere Hemiabdomen. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Neu aufgetretene, teils fleckige und teils homogene Verschattungen der linken Lunge und weniger ausgeprägt auch perihilär rechts, DD Lungenödem, betont links. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Im Übrigen unverändert. TTE 07.03.XX LV: Normal großer linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion. Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Grafik). Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. 14.03.XX Ultraschall Abdomen Leberparenchym unauffällig. Keine abszessverdächtige Kollektion. Reizlose Cholezystolithiasis. Keine Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Pankreas normal. Das bekannte Phäochromozytom in der rechten Nebenniere stellt sich für mit einer Größe von 64 x 32 x 45 mm dar. Die rechte Niere misst 10,8 cm, die linke 10,5 cm. Keine Erweiterung des NBKS beidseits. Die Milz misst 9,6 cm. Mäßig gefüllte Harnblase mit unauffälligen Wandstrukturen. Im rechten Unterbauch findet sich unmittelbar an die Bauchdecke angrenzend eine scharf begrenzte hypoechogene Läsion mit einer Größe von 31 x 23 x 19 mm, kräftiges zuführendes Gefäß, DD Lymphknoten, Metastase des Phäochromozytoms, Dünndarmtumor (Lymphom, Leiomyosarkom). Auf dem CT ist der Tumor retrospektiv bei fehlender Kontrastierung des Darmes nur erschwert abgrenzbar (Sie 4 IMA 148, ventral des Unterpols der rechten Niere). Kein Aszites. Kein Abszess. Kein Serom. Beurteilung: Kein Aszites. Kein Abszess. Kein Serom. Kein Infektfokus intraabdominal. Unklarer Tumor im rechten Unterbauch, einer Ileumschlinge anliegend, Korrelation zur Szintigraphie indiziert, falls dort negativ ist eine Abklärung mittels Stanzbiopsie vs. OP zu diskutieren. Bekanntes Phäochromozytom der rechten Nebenniere. 16.03.XX Tumorszintigraphie J123-MIBG Der bekannte Befund im Bereiche der rechten Nebenniere ist in der low dose CT gut nachvollziehbar, transversal wäre er hier mit ca. 4,5 cm max. zu messen. Hierin keine Anreicherung von I-123 MIBG, der Befund spart sich im Vergleich zur Leberaktivität sogar deutlich aus. Sonst weitgehend normale Tracerdistribution in Speicheldrüsen, Lunge, Leber sowie muskulär. Keine tumorsuspekte Befunde. In den späten Aufnahmen keine Befundsänderung. Beurteilung Eine bekannte große Raumforderung der Nebenniere rechts (gemäß CT vom 06.03.XX 4 x 5 x 6 cm, in der aktuellen low dose CT weitgehend zu bestätigen) zeigt sich keine Anreicherung von I-123 MIBG. Dass der Befund einem Phäochromozytom entspricht, ist somit praktisch mit Sicherheit ausgeschlossen. Auch an anderen Lokalisationen keine tumorsuspekten Anreicherungen. TTE 16.03.XX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 77 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. 17.03.XX Rx Thorax pa & lateral li Stationär zum Vortag diskreter Pleuraerguss rechts, kein Pleuraerguss links. Nur in Kenntnis der CT-Voruntersuchung vom Vortag lässt sich angedeutet ein Infiltrat im dorsobasalen/laterobasalen Unterlappen rechts erahnen. Keine weiteren Infiltrate. Kein Pneumothorax. Kardiopulmonal kompensiert. 29.03.XX Rx Thorax ap liegend Neu über die rechte V. subclavia eingebrachter ZVK, Spitze in Projektion auf die VCS. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Neu aufgetretene, flaue Verschattungen relativ medial im rechten Unterfeld, a.e. Belüftungsstörungen, DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen (Infektparameter?). Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. Ad OP, mit anschließend postoperativer Übernahme durch die chirurgische Abteilung des Hauses. Ambulante Diabetesberatung und Ernährungsberatung im Intervall. Ernährungsberatung: Eingeleitete Maßnahmen: stationär Durchführung einer Ernährungsberatung, ambulante Fortsetzung der Ernährungstherapie nach Spitalaustritt. 06.03.XX CT Abdomen (V.a. Urolithiasis bei Flankenschmerzen): Nebenbefundlich 4 x 5 x 6 cm großer Nebennierentumor rechts DD Phäochromozytom, Nebennierenrindenkarzinom DD Metastase. 07.03.XX Serum Nor- und Metanephrin deutlich erhöht, Methoxytyramin normwertig. 14.03.XX: Serum Nor-, Metanephrin und Methoxytyramin normwertig. 16.03.XX: Tumorszintigraphie Eine bekannte große Raumforderung der Nebenniere rechts zeigt sich keine Anreicherung von I-123 MIBG. Dass der Befund einem Phäochromozytom entspricht, ist somit praktisch mit Sicherheit ausgeschlossen. Auch an anderen Lokalisationen keine tumorsuspekten Anreicherungen. Aktuell: Kardiogener Schock mit akutem linksbetontem Lungenödem.MODS: Kreislauf, Lunge, Lactatazidose 06.03.XX - 07.03.XX Orotracheale Intubation 06.03.XX Akut-Koronarangiographie: Normale Koronarien, LV-EF ca. 24 %, apical ballooning 06.03.XX CT-Thorax: Keine Aortendissektion, keine Lungenembolien, linksbetonte alveoläre Infiltrate 07.03.XX TTE: Normal grosser, hypertropher linker Ventrikel mit konzentrischem Remodelling und mittelschwer eingeschränkter LV-EF von visuell 30 - 35 % bei Akinesie der midventrikulären Manschette, erhaltene Kontraktilität apikal und Hyperkontraktilität der basalen Manschette, keine LVOT-Obstruktion, leichte Mitralinsuffizienz 16.03.XX TTE: Normalisierung der LVEF auf 60 - 65 % ohne regionale Wandbewegungsstörung. Konz. LV-Hypertrophie, Relaxationsstörung. Atria und RV unauffällig. Sklerosierter Klappenapparat ohne Vitium, keine PHT, minimer Perikarderguss, Vena cava inferior normal weit und gut atemvariabel. CvRF: Metabolisches Syndrom 29.02.XX Hysterektomie, Adnexektomie rechts, Salpingektomie links Histologie ohne Malignität, Ovar rechts mit Endometriose-Herd Ad 1) Am Freitag, dem 18.03.XX, übernahmen wir die Patientin aus der onkologischen Ambulanz bei reduziertem Allgemeinzustand und einer nicht besser werdenden Übelkeit trotz Paspertintherapie. Es erfolgte eine Substitution des Flüssigkeitshaushaltes mit Ringerlactatlösung und eine antiemetische Therapie mit Motilium. Bei weiterhin bestehender Übelkeit begannen wir zusätzlich eine Therapie mit Haldoltropfen, welche eine ausreichende Wirkung zeigte. Der Port und die lateral liegende Naht fanden sich reizlos. Ad 2) Infranasal zeigten sich am 20.03.XX zunehmend Bläschen sowie enorale Läsionen am harten Gaumen. Abstriche aus der genannten Lokalisation zeigten einen positiven Nachweis von HSV-I. Die i.v. Therapie mit Zovirax wurde beendet und auf Valtrex 2x500 mg umgestellt, welche nach Rücksprache mit Dr. X während der Chemotherapie fortgesetzt werden sollte. Ad 3) Auf Wunsch der Patientin bei Sorgen und Ängsten (Kinder) erfolgte ein psychoonkologisches Konsil. Eine ambulante Weiterbetreuung wurde angeboten. Wir konnten die Patientin am 25.03.XX im stabilen Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Die Patientin wurde aus der onkologischen Ambulanz übernommen bei seit Mittwoch (Start der Chemotherapie) bestehender Übelkeit, Unwohlsein, Abgeschlagenheit und morgens dreimalig auftretender Diarrhoe. Die Patientin berichtet, dass der Brustkrebs im Januar XX diagnostiziert wurde. Im Februar wurde sie dann zweimalig operiert. Am Mittwoch, dem 16.03.XX, erfolgte dann die Einlage des Ports und die anschließende Gabe der Chemotherapie, woraufhin zu Hause dann die Beschwerden begonnen haben. Trotz Einnahme der mit der Chemotherapie begleitenden antiemetischen Therapie zeigte sich keine Besserung. Regredienter Husten bestünde seit ein paar Tagen. Fieber, Auswurf, Gliederschmerzen werden verneint. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Asthma bronchiale ED 2010 Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Teilzeit Kindergärtnerin. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Diskretes Hämatom im Bereich des Ports, Wunde im Bereich der rechten Mamille reizlos, verkrustet. Ad 1) Fortsetzung der Chemotherapie wie geplant in 2 Wochen am 06.04.XX um 08:45 Uhr. Antiemesistherapie mit Motilium und Haldoltropfen. Ad 2) Solange Chemotherapie prophylaktische Einnahme von Valtrex 2x500 mg/Tag. Ad 3) Ambulanter Termin Psychsomatik am 29.03.XX um 10:15 Uhr im Haus 40, 1. Obergeschoss bei Fr. Z. Aktuell: Starke Übelkeit und Unwohlsein pT2 (22 mm) pN0 (0/1 sn) L0 V0 Pn0 G2, cM0, R0 ER pos. 90 %, PR neg., Ki-67 40 %, HER-2 16.03.XX: 1. Zyklus AC 16.03.XX: Portimplantation Tumorektomie Mamma rechts nach sonographisch gesteuerter ROLL-Markierung, Nachresektat 08.02.XX: Kranio-medio-kaudal, Reshaping mittels intraglandulärem Lappen, SNB Axilla re (R1 Resektion) Mit intra- und peritumoralen Anteilen eines duktalen carcinoma in situ (intermediate und high grade, 22 mm) R0 19.03.XX Abstrich HSV I pos, HSV II neg, VZV neg Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient kommt elektiv zum LAA-Verschluss bei persistierendem Vorhofflimmern. Ad 1) Der Patient präsentiert sich stationär im guten Allgemeinzustand. Die Entzündungsparameter sind unauffällig. Im TEE war kein Hinweis auf einen Thrombus. Der Verschluss des linken Vorhofs erfolgte am 23.03.XX komplikationslos. In der Koronarangiographie zeigte sich ein Status nach 4xAC-Bypassoperation. Dabei waren die LIMA und RIMA Grafts auf RIVA und RCA weiterhin offen. Die LCX war verschlossen. Bei signifikanter Stenose des distalen Hauptstamms wurde eine PCI (1xDES) des Hauptstamms in die LCX durchgeführt. Nach der Intervention wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, es ließ sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse waren links gut tastbar, rechts konnten sie aber nur duplex-sonographisch bestätigt werden. Aufgrund des LAA-Verschlusses konnte die orale Antikoagulation mittels Marcoumar abgesetzt werden. Zudem etablierten wir eine Therapie mittels dualer Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel. Die bereits etablierte antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem Sartan sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wird wie gehabt weitergeführt. In der telemetrischen Überwachung ergaben sich ein intermittierender bradykarder Sinusrhythmus bis 43/min ohne relevante weitere Rhythmusstörungen. Auf Normalstation kann der Patient komplikationslos mobilisiert werden. Das im Anschluss durchgeführte TTE zeigte eine normale LV-EF und eine richtige Lage des Device. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 24.03.XX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Pat. kommt elektiv zum LAA-Verschluss. Nach der intracerebralen Blutung unter Marcoumar wurde dieses vorerst pausiert (02/16). In der Telemetrie zeigte sich jedoch ein normokardes persistierendes VF. Da Marcoumar seit der Blutung pausiert wurde, wurde ein Termin für einen LAA-Verschluss organisiert. Danach sei der Patient für 4 Wochen in der Rehaklinik im Park gewesen. Aktuell habe der Patient keine Beschwerden, es gehe ihm gut. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normocard, arrhythmisch, reine Herzgeräusche ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, rechts keine peripheren Ödeme, linker US vorbekanntes Lymphödem nach Non Hodgkin-Lymphom links, Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG beidseits. Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Leber nicht vergrößert. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent (170 cm, 86.5 kg). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 115/76 mmHg, P 81/Min, SO2 94 %. PTCA mit Stentimplantation, LAA Verschluss, Koronarangiographie 23.03.2016 Erfolgreicher, komplikationsloser LAA Verschluss mit einem Amulet 28 mm. Die Koronarographie 22 Jahre nach ACB Operation zeigt weiterhin offene LIMA und RIMA Grafts auf RIVA bzw. auf RCA. Der Venengraft auf LCX ist verschlossen. Bei signifikanter Stenose des distalen Hauptstamms wurde für PCI des Hauptstamms in die LCX entschieden. Der Hauptstamm wurde mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt. Transösophageale Echokardiographie 22.03.2016 Linker Ventrikel normal dimensioniert mit visuell normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55 %). Linker Vorhof: dilatiert, orthotop mündende Pulmonalvenen. Vorhofsohr thrombusfrei. Aorta: Atheromatose Grad III entsprechend Montgomery. Aortenklappe: Trikuspidie. Verdickte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. (ERO 0.12 cm²). Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Transthorakale Echokardiographie 24.03.2016 LV: Visuell normal dimensionierter linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 50 %). Diffuse, Septum-betonte Hypokinesie. Diastolische Funktion bei VHF nicht beurteilbar. Visuell hypertropher LV. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. Device (Amulet 28 mm) in orthotoper Position. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Leicht dilatierter rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Mittelgradig sklerosierte Aortenklappentaschen. Leichte Aortenklappenstenose (dp mean/max 11/21 mmHg, KÖF 1.5 cm²). Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 46 mmHg, ZVD geschätzt 5 mmHg, sPAP 51 mmHg). ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Plavix 75 mg für 6 Monate. Keine OAK oder LMWH. Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate. TEE Kontrolle in 6 Monaten, kardiologisches Aufgebot wird erfolgen. Ausbau Betablocker und AT1-Antagonisten gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Aktuell: Elektiver LAA-Verschluss bei persistierendem Vorhofflimmern mit Amulet 28 mm. 24.03.16 TTE: Hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (50 %) bei diffuser, Septum-betonter Hypokinesie, stark dilatierter linker Vorhof. Leichte Mitralklappeninsuffizienz, mittelgradig sklerosierte Aortenklappentaschen, Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. 23.03.16 Koro: LIMA-RIVA Graft offen, offener RIMA auf RCA, verschlossener Venengraft auf LCX. Signifikante Stenose distaler Hauptstamm -> PCI/Stent (1xDES). Persistierendes Vorhofflimmern, CHA2DS2VASc - 8 Punkte, HAS-BLED - 4 Punkte. Marcoumar seit 02.16 pausiert bei Dg 2/3. 1994: St. n. AC-Bypass x 4 (LIMA-RIVA, RIMA-RCA, Venenjumpgraft-DG I und MG I). 1994: St. n. inferiorem, nicht transmuralem Myokardinfarkt. cvRF: Pos. Familienanamnese, metabolisches Syndrom. Klinisch: Alexie. Schlaganfallskalen: NIHSS bei Eintritt/Austritt 0/x, mRS vor Ereignis/bei Austritt 0/x. Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation >72 Stunden. Vaskuläre Risikofaktoren: Art. Hypertonie. Klinisch: Sensomotorische Aphasie. Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 2/x, mRS 0/x. Ätiologie: Unklar. Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation >72 Stunden. Notfallmäßige Vorstellung aufgrund von Thoraxschmerzen, Schwindel und rezidivierenden Synkopen. Bei positiven D-Dimeren führten wir ein CT-Thorax durch, welches eine Aortendissektion sowie Lungenembolie ausschließen konnte. Das Troponin fand sich negativ. Im initialen EKG zeigte sich ein bifaszikulärer Block (RSB, LAHB), sodass bei St.n. Aortenklappenrekonstruktion der Verdacht auf ein höhergradiges Blockbild bestand, weshalb wir den Patienten zur telemetrischen Überwachung aufnahmen. Diese fand sich im Verlauf über 72 Stunden unauffällig, ebenso die Fahrradergometrie. Das TTE zeigte einen konzentrisch hypertrophen Ventrikel mit normaler LVEF von 60 % und die Aortenklappenprothese zeigte eine orthopädische Lage mit normaler Funktion. Zusammenfassend handelt es sich anamnestisch a.e. um eine orthostatische Dysregulation (Auftreten bei Lagewechsel mit Begleitsymptomatik Schwindel) bei einer Trinkmenge unter 1 Liter pro Tag. Der Schellong-Test fand sich nach Rehydration normwertig. Bezüglich der Schwindelsymptomatik zogen wir die Kollegen der Neurologie hinzu, welche keine zentral neurologischen Defizite feststellen konnten und die Beschwerden ebenfalls am ehesten als kreislaufbedingt sehen. Eine kardiale Ursache für die beim Eintritt vom Patienten beschriebenen pectanginösen Beschwerden konnten weitestgehend ausgeschlossen werden. Die vom Patienten beschriebenen Kopfschmerzen entsprechen nach ICHD-III-beta-Klassifikation a.e. einem nummulären Kopfschmerz. Eine etablierte Schmerztherapie besteht für diese Art von Kopfschmerzen nicht. Bei aktueller Schmerzfreiheit sahen wir von einer Installation von Gabapentin, welches in manchen Fällen Linderung verschafft, aufgrund der potenziellen Nebenwirkungen (Schwindel) ab. Wir konnten den Patienten im stabilen Zustand am 23.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Zuweisung mit der Ambulanz bei V.a. instabile ACS. Der Patient habe plötzlich beim Laufen Klemmen auf der Brust gespürt, das Engegefühl war intermittierend stärker jedoch maximal VAS 5. Zudem Schwankschwindel mit 3x Präkollaps. Zu Hause wurde der Blutdruck gemessen, initial normal dann tiefe Werte (unbekannt) sowie unregelmäßiger Puls. Der Patient berichtet seit zwei Monaten über Schwankschwindel von der Bewegung unabhängig und auch in Ruhe auftretend. Sonst keine Thoraxschmerzen bekannt. Zudem gestern Kopfschmerzen occipito-parietal vom stechenden/pulsierenden Charakter, ist in der Nacht mit dem Schmerz aufgewacht. Schmerzdauer bis gestern Nachmittag, Besserung nach Novalgin. Der Sohn berichtet, dass postoperativ 02.15 Episode mit VHF: unter Marcoumar und Cordarone, im Verlauf bei unauffälligem Befund im 24 h EKG Absetzen der Medikation. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. ALS Sohn mit 47 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Episode mit Kopfschmerzen: stechender-pulsierender Charakter, Schwindel seit 2 Monaten. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: siehe Anamnese. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): - Zivilstand: verheiratet, 5 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Coop Kommission, Pensioniert. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 110/50 mmHg, P 80/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, kalte Peripherie. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar (A.dorsalis pedis). EKG: ncSR, HF 84/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Ventrale Auskultation-> vesikuläres Atemgeräusch, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax ap liegend vom 18.03.2016: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. CT Herz und Aorta vom 18.03.2016: Fusiforme Erweiterung der Arteria iliaca communis sinistra mit nicht Fluss-limitierendem kalzifizierten Dissekat. Aneurysmatische Erweiterung der Aorta ascendens. Keine Lungenembolie. Ausgedehnte globale Vasosklerose. Nebennierenadenom der linken Nebenniere. Reizlose Divertikulose. Beidseits multiple in Konsolidation befindliche Rippenfrakturen / Status nach Osteotomie. Ad 1) Auf ausreichende Flüssigkeitsaufnahme (1.5 L/Tag) achten ggf. Stützstrümpfe. Holter-EKG (24 h) in 3 Monaten durch Dr. X empfohlen. Ad 3) Bei Leidensdruck im Verlauf ggf. langsame Aufsättigung mit Gabapentin auf max. 900 mg auf drei Einzeldosen pro Tag verteilt. Aktuelles EKG: bifaszikulärer Block (RSB und LAHB). 03.16 CT-Thorax: keine Lungenembolie, keine Dissektion, alte Dissektionsmembran A.iliaca communis links. 02.15 perioperativ Vorhofflimmern, Konversion unter Amiodarone, Holter-EKG: Sinusrhythmus, Absetzen Amiodarone und Marcoumar. A) Schwere Aortenklappenstenose (mittlerer Gradient 32 mmHg, KÖF 0.75 cm² 02.15 biologischer Aortenklappenersatz (25 mm Perimount Magna Ease Klappe, Edwards Lifesciences). 01.15 Präoperative Koronarangiographie: grenzwertige Stenose ACD proximal, kombiniertes Aortenvitium mit mittelschwerer-schwerer Stenose und leichter Insuffizienz, normale LV-Funktion EF 72 %. B) Koronare 1-Gefäßerkrankung. 02.15 Venenbypass auf RCA mit Myokardrevaskularisation (11.02.15, Krankenhaus K) bei proximaler RCA-Stenose. cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus 40 py. Aktuell: Persistierende monokulare Sehstörung links. 03.15 ophthalmologisches Konsil, nicht therapiebedürftig. postoperativ (bei Diagnose 1) Austrittsbericht stationär Medizin vom 23.03.2016 Allg. Elektiver Eintritt zum Mitralclipping. Ad 1) Im Januar wurde beim Patienten eine schwere, operationsbedürftige Mitralinsuffizienz diagnostiziert. Im kardiochirurgischen Konsilium entschied man sich für das Clipping der Mitralklappe. Der Patient präsentierte sich bei Eintritt klinisch kardial kompensiert. Laborchemisch zeigte sich ein leicht erhöhter NT-BNP (425 ng/l). Aus unerklärlichen Gründen wurde das Marcoumar am 16.03.16 in Anbetracht der anstehenden Operation durch Aspirin ersetzt, der INR war bei Eintritt bei 1.3. In Rücksprache mit den Kardiologen wurde eine Therapie mit Heparin am 23.03.16 eingeleitet, auf eine überbrückende Therapie mit Fragmin konnte verzichtet werden. Das Clipping der Mitralklappe konnte am 23.03.16 komplikationslos durchgeführt werden. Ad 2) Der Patient berichtet, dass es ihm bezüglich seiner Lungenerkrankung in den letzten Wochen deutlich besser gehe. Er befindet sich in regelmäßiger Kontrolle bei Dr. X. Der Patient konnte am XX.XX.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Mitralclipping. Elektiver Eintritt zum Mitralclipping. Im Rahmen einer kardialen Dekompensation im Januar 2016 zeigte sich eine schwere, operationsbedürftige Mitralklappeninsuffizienz. Im kardiochirurgischen Konsilium entschied man sich dann für ein Clipping als Therapie. Aktuell berichtet der Patient, dass es ihm im Vergleich zur letzten Hospitalisation viel besser gehe. Die Dyspnoe sei nur beim Treppensteigen, Geradeausgehen gehe gut. Die Beine seien viel schlänke, die Nykturie sei ebenfalls weniger stark. In der Nacht verwendet der Patient 1-2 l/O2 und eine CPAP-Maske, welche er jedoch als unangenehm empfinde. Thoraxschmerzen, Schwindel, Fieber oder Infekte in letzter Zeit verneint der Patient. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Patient hat 25 Jahre in der Aluminiumschleiferei gearbeitet, aktuell Tagesgeld, seit 10.2015 arbeitsunfähig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Absolute Arrhythmie, betonter 2. HT, 2/6 Systolikum in Rechtsseitenlage über 5.ICR medioclaviculär, Halsvenen nicht beurteilbar, leichte Beinödeme (re>li), periphere Pulse palpabel. Pulmo: Beidseits belüftet, sonorer Klopfschall bds., Sklerosiphonie basal bds. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weiches Abdomen, kein Peritonismus, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor und reagibel auf direktes und indirektes Licht, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, keine sensomotorischen Defizite. Haut: Hautfarbe normal, Turgor normal, Corona phlebatica Füße bds., Hyperpigmentation deutliche Venenzeichnung an Unterschenkeln. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule indolent. Große Gelenke indolent und frei beweglich. Aktuell: Elektiver Eintritt zum Mitralclipping 2010 mechanischer Aortenklappenersatz (ATS 27 mm), Hemibogenersatz (Gelweave 30 mm mit Reimplantation der Koronarostien und Radiofrequenz-Pulmonalvenenisolation mit Resektion des linken Herzohrs am 07.09.10 bei Aneurysma der Aorta ascendens (6.4 x 6 cm) und bicuspider Aortenklappe mit leicht- bis mittelschwerer Insuffizienz. (Unispital Basel 2010). Koronarsklerose ohne relevante Stenosen. Persistierendes normokardes Vorhofflimmern. 03.15: TEE: Normale Funktion der mech. Aortenprothese (dp max/mean 15/9 mmHg), keine Insuffizienz. 01.16: St.n. Dekompensation und INR Entgleisung. 15.01.16 TTE: Dilatierter rechter Ventrikel, Zeichen einer pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA Gradient 50 mmHg, sPAP 55 mmHg). Linker Ventrikels exzentrisch hypertroph mit normaler LVEF (58 %). Mitralklappeninsuffizienz mit stark exzentrischem, nach posterior gerichtetem Insuffizienzjet. 18.01.16: TEE: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Flail des anterioren Mitralklappensegels im Bereich A2 mit Rückfluss in 2 von 4 Pulmonalvenen. ERO nach PISA 0.49 cm². 22.01.16: Rechtsherzkatheter: Operationsbedürftige Mitralklappeninsuffizienz (PAmean 38 mmHg, PWC 12 mmHg). CvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas (BMI 36 kg/m²). Diagnostik: 07.12.15 BAL: Siderinspeichernde Makrophagen. Keine malignen Zellen. Keine säurefesten Stäbchen. Mykobakterienkultur angelegt.- 13.01.XX LUFU: restriktive Pneumopathie - 12.01.XX Sputum: H. influenzae, Klebsiella oxytoca - 15.01.XX Sputum: Keine säurefesten Stäbchen Mykobakterienkultur angelegt - 15.01.XX Quantiferontest negativ - 21.01.XX LUFU: VC um 5 % und FEV1 8 % gestiegen, Aa-Gradient von 42 auf 34 gesunken - 10/15 CT Thorax: Zunehmende Zeichen der pulmonalen Hypertonie bei progredienten fibrotischen Lungenparenchymveränderungen, passend zu einer NSIP. Am ehesten ventilationsbedingte diffuses zonales air trapping neben Milchglasinfiltraten in mosaikartigem Verteilungsmuster. Progrediente reaktive mediastinale, bihiläre und infracarinale Lymphadenopathien - 18.01.XX CT Thorax: Zunehmende Pneumopathie mit Fibrose und zunehmender milchglasartiger und mosaikartiger Verschattung beider Lungen - Hämosiderose Die Zuweisung durch den Hausarzt erfolgte am 19.03.XXXX wegen Allgemeinzustandsreduktion. Ad 1 - 4) Klinisch zeigte sich Hr. Y septisch mit einem geröteten, geschwollenen und sehr schmerzhaften Unterschenkel rechts. Bei progredienten Entzündungsparametern als Hinweis für eine systemische Reaktion wurde eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin gestartet. Im Verlauf entwickelte Hr. Y eine Multiorgandysfunktion mit kardialer Dekompensation und akuter Niereninsuffizienz. Am 23.03.XXXX wurde bei Verdacht auf einen zusätzlichen abdominellen Fokus die antibiotische Therapie auf Tazobac ausgeweitet. Am 24.03.XXXX zeigte sich das linke Bein mit Pus und es entwickelten sich subkutane Nekrosen. Die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Therapie ohne chirurgische Sanierung wurde als zu gering angesehen. Im Sinne von Hr. Y, anhand der Patientenverfügung und in Rücksprache mit den Angehörigen wurde entschieden, auf eine chirurgische Intervention zu verzichten. Die antibiotische Therapie wurde infolgedessen abgesetzt. Es wurde eine best supportive care eingeleitet. Im Verlauf zeigte sich jedoch eine Verbesserung des Befunds am Bein. Bei einer noch persistierenden leichten Rötung wurde eine antibiotische Therapie mittels Co-Amoxicillin ab dem 30.03.XXXX für eine weitere Woche etabliert. Im Verlauf kam es unter Xarelto zu Melena. Konsekutiv wurde bei Verdacht auf obere GI-Blutung eine PPI-Therapie initiiert und Xarelto gestoppt. Im Sinne von Hr. Y wurde auch hier auf eine invasive Abklärung verzichtet. Im Verlauf kam es auch zu einem Sistieren der Melena. Im Sinne des best supportive cares führten wir auch eine Anpassung der etablierten Medikation durch. Ad 5) Hr. Y entwickelte während des Spitalaufenthalts ein Delir. Als Ursache wurde die neue Umgebung, die Infektion und die akute Niereninsuffizienz gesehen. Es erfolgte eine medikamentöse Therapie mit Quetiapin. Darunter wurde Hr. Y deutlich besser führbar und kooperativ. Wir verlegen Hr. Y am 31.03.XXXX in gebesserten Allgemeinzustand ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt bei Allgemeinzustands-Reduktion. Hr. Y berichtet, dass die Atmung schwierig sei in der letzten Zeit. Er habe keine Kraft mehr. Der Sohn berichtet, dass er massiv unter Juckreiz leide, dass er zuletzt Sorge hatte, dass Hr. Y verrückt wird. Er habe die letzten 14 Tage bei Hr. Y schlafen müssen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y als 93-jähriger, allseits orientierter, jedoch schläfriger Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Pulmo: RGs bibasale beidseits. Exspiratorisches Giemen. Cor: Absolut arrhythmisch, bandförmiges 3/6 Systolikum mit pm über Herzspitze. Abdomen: Weich, diffuse Druckdolenz insbesondere über der Blase. Integument: Trocken, Zeichen der venösen Insuffizienz, bilaterale Unterschenkelödeme. Enoral reizlos. Kein Meningismus. Vitalparameter: BD 140/80 mmHg, P 70/Min. Thorax ap liegend vom 19.03.XXXX Keine äquivalente Voruntersuchung zum Vergleich. Aufnahme in Rotationsstellung des Thorax sowie apikale Lungenabschnitte links nicht miterfasst. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Erguss. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ultraschall Abdomen vom 19.03.XXXX Keine äquivalente Voruntersuchung zum Vergleich. Eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei bedingt kooperativem Patienten. Leber soweit einsehbar von diskret angehobener Echogenität im Sinne leichter Lebersteatose. Gallenblase mittelgradig gefüllt, konkrementfrei, reizlos. Intra- sowie extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Pankreaskopf sowie -körper von regelrechter Struktur, Cauda bei Darmgasüberlagerung nicht konklusiv einsehbar. Milz von homogener Parenchymstruktur mit Poldistanz von 9,4 cm. Orthotope Niere beidseits mit Poldistanz rechts von 8,1 cm, links 9,5 cm mit verschmälertem Parenchym, am ehesten altersbedingt / hypertensiv. NBKS beidseits schlank. Harnblase geringgradig gefüllt, innere Genitalien nicht abgrenzbar. Keine freie Flüssigkeit. Darmschlingen mit unauffälliger Peristaltik ohne Wandverdickung oder Distension. Best supportive care Reevaluation Xarelto bei stabilem Hb, Esomeprazol kann nach 2 Wochen auf 20 mg/d umgestellt werden, falls stabil. Bei Verbesserung des AZ Eisensubstitution und Reevaluation der Herzkreislauf-Therapie. Co-Amoxicillin bis inkl. 06.04.XXXX. Belassen des DKs bis zur Abheilung der benachbarten Druckulcera. DD: Stauungsdermatitis bei Varikosis bds. mit chronisch venöser Insuffizienz. MODS: Akute Niereninsuffizienz, biventrikuläre Dekompensation. Antibiotische Therapie: 21.03.XX - 23.03.XX und 30.03.XX - 06.04.XX Co-Amoxicillin. 23.03.XX - 24.03.XX Tazobac. Klinik: Melena. Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation. Vorhofflimmern, Xarelto pausiert bei Dx 2. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.03.XXXX. Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei Präsynkope. Laboranalytisch keine relevanten pathologischen Befunde, nebenbefundlich erhöhte Nüchternglukose bei anamnestisch nicht bekanntem Diabetes mellitus. Die kardialen Biomarker waren seriell negativ. Konventionell-radiologisch unauffälliges Thoraxbild. Ein Schellong-Test über 10 Minuten auf der Notfallstation ohne Hinweise auf eine vasovagale Genese, allerdings nach forcierter Rehydrierung durch den Rettungsdienst. Bei respiratorischer Partialinsuffizienz und Wells-Score 1.5 Pkte wurden trotz oraler Antikoagulation per D-Dimeren eine Lungenembolie ausgeschlossen. Aufgrund der geäußerten grippalen Symptome interpretierten wir die Beschwerden am ehesten als reaktiv im Rahmen eines viralen Infektes, passend dazu berichteten Hr. Y und die Angehörigen über habituell verminderte Flüssigkeitszunahme. Wir konnten Hr. Y schließlich gleichentags in gutem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Präsynkope. Hr. Y berichtete, dass ihm beim Mittagessen plötzlich unwohl, träumelig, schweißausbruch geworden sei. Laut der Frau sei er kurz 1 sec. bewusstlos und nicht ansprechbar gewesen. Keine Prellmarke. Hr. Y berichtete über seit Montag (21.03.XXXX) Erkältung mit Husten ohne Auswurf und Schnupfen, zudem habe er seit 3 Tagen keinen Stuhlgang. Fieber, Erbrechen, Thoraxschmerzen/Druck, Herzrasen, Atemnot, Orthopnoe, Schmerzen/Brennen beim Wasserlösen, Kopfschmerzen sowie Bauchschmerzen wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: normokarder Sinusrhythmus, Steillage, kein Blockbild, keine Rechtsherzbelastungszeichen, keine Repolarisationsstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche dans allen 4 Quadranten, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, leicht gerötete Rachen. - Der HbA1c-Wert war bei Austritt noch ausstehend und kann bei den Kollegen der Labormedizin in unserem Hause erfragt werden. - Wir empfehlen eine kardiologische Vorstellung im Verlauf und konsequente Einstellung der kardialen Risikofaktoren. - Die respiratorische Partialinsuffizienz interpretierten wir im Rahmen des bis 10/15 praktizierten Nikotinabusus sowie aktuell viralem Infekt. Wir empfehlen eine Lungenfunktion im ambulanten Verlauf. - Transipeg abgegeben zur Bedarfstherapie der seit drei Tagen bestehenden Obstipation. - Bei anamnestisch bekannter Splenektomie gilt der Patient formal als immunsupprimiert, sodass wir eine antivirale Therapie mit Tamiflu für 5 Tage installierten. - Im Rahmen der Splenektomie sind eine jährliche Grippeimpfung sowie eine regelmäßige Impfung gegen Pneumokokken und Meningokokken indiziert. - Der Patient wurde informiert, dass er sich bei Verschlechterung des AZ bzw. Fieber sich umgehend auf dem Notfall vorstellt. a.e. Kollaps im Rahmen Diagnose 2, DD vasovagal, DD rhythmogen. Rachenabstrich: Influenza B positiv. Schellong-Test: unauffällig nach Rehydrierung durch Rettungsdienst. Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern unter Rivaroxaban. cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus, St.n. rezidivierende TIA. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 94-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Der Batterie-Wechsel des Schrittmachers konnte erfolgreich durchgeführt werden. Postinterventionell zeigte sich in der Kontrolle keine Auffälligkeiten. Die Patientin war während des stationären Aufenthaltes stets normoton, aber dyspnoisch, weswegen wir die diuretische Therapie intensiviert haben. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 23.03.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch Dr. X bei symptomatischer Schrittmacherdysfunktion. Die Patientin berichtete seit einigen Tagen eine Dysfunktion des Schrittmachers bemerkt zu haben. Zudem begleitende Dyspnoe und thorakales Engegefühl bei Belastung. Keine Synkopen, kein Schwindel. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Siehe Jetziges Leiden. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Wohnt: Bei/mit Kind(ern), in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 93-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (BMI 18.2 kg/m²). Vitalparameter: BD 133/59 mmHg, P 34 /Min, AF 18/Min, SO2 95 %. Cor: Reine Herztöne, bradykard, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut. EKG: Vorhofflattern, kompletter trifaszikulärer Block, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit Entfaltungsknistern. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Zehendeformation rechts Dig II. Thorax ap liegend 22.03.2016. Im Vergleich zur Voruntersuchung unverändert rechts pektoral einliegendes 1-Kammer-Schrittmacheraggregat mit Projektion der Elektrodenspitze auf den rechten Ventrikel. Keine Knickbildung oder Diskonnektion der Elektrodenkabel. Kein Pleuraerguss. Keine pneumonischen Infiltrate. Kompensierte Zirkulation. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Unauffällige Weichteile. Schrittmacherwechsel 23.03.2016. Die alte Batterie kann problemlos freigelegt werden. Ausmessung der alten Elektroden. Genügende Messwerte. Anschließen des neuen Generators. PROCEDERE: Kontrolle der Wunde inkl. Fadenentfernung durch den Hausarzt in 10 Tagen. Geräte Kontrolle am Austrittstag und in 6 Monaten. Ad 1) Wir bitten um Kontrolle der Wunde inkl. Fadenentfernung durch den Hausarzt in 10 Tagen. Regelmäßige Gewichtskontrolle durch den HA ggf. Anpassung der diuretischen Therapie. Geräte Kontrolle in 6 Monaten, separates Aufgebot folgt. Aktuell: Schrittmacherdysfunktion mit Vorhofflattern 7:1. Status nach Pacemakerimplantation 2007. 23.03.16: Batteriewechsel des Schrittmachers Status nach CVI. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.03.2016. Austrittsbericht ambulant - Aktuell: Erneute Aspirationspneumonie (subfebril, CRP 100 mg/l, PCT 0,44 µg/l). -- 11.01.16 - 14.01.16: Tazobactam. - Letzte Aspirationspneumonie basal links am 03.01.16: - 03.01.16 - 07.01.16 Tazobactam. - 07.01.16 - 09.01.16 Co-Amoxicillin. - 10/15 PEG-Sondeneinlage bei progredienter Dysphagie und Kachexie. - Klinik: Facies myopathica, Dysarthrophonie, Dysphagie, bilaterale Ptose, temporale Atrophie, proximal betonte Schwäche, generalisierte Muskelatrophie. - 08/15 TTE: Altersentsprechend unauffälliger Befund. - RF: positive Familienanamnese: anamnestisch Diagnose einer Myotonen Dystrophie beim Neffen mit Diagnosestellung im ca. 40. LJ. - Hypoalbuminämie. - Umstellung der Ernährung auf Isosource. - 10/15 PEG-Sondeneinlage bei progredienter Dysphagie und Kachexie. Die Patientin kam notfallmäßig bei schwerer respiratorischer Verschlechterung im Rahmen einer Pneumonie. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Die Entzündungswerte waren stark erhöht und im Röntgen-Thorax fand sich das Bild einer Lobärpneumonie im rechten Unterlappen. Somit Diagnosestellung einer schweren Sepsis bei Lobärpneumonie rechts. Nach Abnahme von Blutkulturen wurde eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen. Im Verlauf erfolgte der Nachweis von Pneumokokken-Ag im Urin. Mit einer O2-Zufuhr von 10 l/min wurden Sättigungswerte von nur maximal 86% erreicht. Am 15.01.2016 verschlechterte sich das Zustandsbild der Patientin nochmals erheblich. Die Sättigungswerte sanken auf unter 70% bei einer O2-Zufuhr von 10 l/min. Die Patientin zeigte das Bild einer schweren Sepsis im Rahmen einer Pneumokokken-Pneumonie. In Absprache mit der Tochter wurde die bereits somnolente und schwer dyspnoische Patientin auf Comfort-Therapie umgestellt. Unter dieser verstarb die Patientin in der darauffolgenden Nacht. Wir bedauern Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Aktuell: Schwere Partialinsuffizienz. Antiinfektive Therapie: Augmentin seit 14.3.16. Baselinekreatinin: 93 µmol/l. Verlegungsbericht Medizin vom 23.03.2016. Ad 1) Stationäre Aufnahme des 77-jährigen Patienten bei symptomatischen AV-Block 3°. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im klinischen Untersuchungsbefund ergaben sich bis auf ein 2/6 Systolikum mit p.m. über ICR II rechts keine pathologischen Befunde. Im EKG konnte ein AV-Block 3° mit Bradykardien bis 33/min detektiert werden. Der Patient wurde zur weiteren Überwachung auf die Überwachungsstation (SIC) auf.Während der Überwachung war der Patient stets kreislaufstabil. Zur weiteren Abklärung des AV-Blocks erfolgten die Durchführung eines TTEs sowie einer Koronarangiographie. Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 3-Gefäßerkrankung bei Linksdominanz. Der RIVA ostial zeigt eine signifikante Stenose, der mittlere RIVA ist chronisch verschlossen. Der ostiale 1. DA ist subtotal stenosiert. Die 1. MA, 2. MA und 3. MA sind hochgradig stenosiert. Die RCA ist nicht dominant und chronisch verschlossen in der Mitte. Im TTE fand sich obengenannter Befund. Vorerst wurde sich für ein konservatives Vorgehen entschieden, wobei im Verlauf eine Myokardszintigraphie mit Frage nach Viabilität und Hinweisen für eine kardiale Ischämie erfolgen soll. Entsprechend des Befundes soll gegebenenfalls eine PCI durchgeführt werden. Des Weiteren erfolgte eine problemlose Einlage eines PM am 24.03.XX mit Röntgen-Thorax-Kontrolle am 25.03.2016, welche unauffällig war. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Ad 2) Laboranalytisch fand sich eine normochrome normozytäre Anämie. Die Substrate waren bei Austritt noch ausstehend. Ad 3) Im Labor fand sich eine Verschlechterung der Nierenwerte bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz. Die Genese interpretierten wir am ehesten im Rahmen der Diagnose 1. Ad 4) Es zeigte sich eine Hypokaliämie, die wir substituieren. Ad 5) Laboranalytisch fand sich ein erhöhtes CRP. Ein Fokus ließ sich nicht ausmachen. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung, Reanimation Notfallmäßige Selbstzuweisung bei symptomatischer Bradykardie mit HF 35. Der Patient berichtet über Müdigkeit seit dem 13.03.XX. An diesem Tag ebenfalls erstmalig auftretende starke Belastungsdyspnoe, welche nach diesem Tag auch nicht mehr aufgetreten sei. Am 16.03.XX Vorstellung beim Hausarzt, wo ein Röntgenbild und EKG gemacht wurde, was laut Patient in Ordnung war und der Hausarzt am ehesten von einer verschleppten Lungenentzündung ausgegangen sei. Keine AP-Symptomatik. Der Patient berichtet weiter, dass er regelmäßig den Blutdruck misst und das Gerät seit dem 13.03. bei der Pulsmessung low anzeige. Im Alltag gute Belastung vor dem 13.03.XX im Haus mit seiner Frau, wo er alles selber macht. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: bradykarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über ICR II rechts, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - ASS 100 mg/d und hochdosiertes Statin als Dauertherapie - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Myokardszintigraphie mit Frage nach Viabilität und Ischämie nächste Woche - Ggf. PCI gemäß Myokardszintigraphie Resultat. - Das Device ist 6 Wochen postimplantation MRI tauglich. - Kontrolle der Wunde durch den Hausarzt in 10 Tagen. Bei intracutaner Naht mit resorbierbarem Fadenmaterial ist keine Fadenentfernung nötig. - Nächste Kontrolle in 3 Monaten (Patient wird direkt aufgeboten) - der Patient könnte bei unauffälligem Verlauf am 25.03.2016 auf die Bettenstation verlegt werden und am 26.03.2016 ins häusliche Umfeld entlassen werden, sofern die kardiologische Visite am 26.03.2016 inklusive Schrittmacherkontrolle (bereits im KISIM angemeldet) zufriedenstellend ausfällt Ad 2) - Substrate und Retikulozyten bei Austritt noch ausstehend Ad 3) - Laboranalytische Kontrolle Ad 4) - Laboranalytische Kontrolle, ggf. Substitution Ad 5) Kontrolle im Verlauf - aktuell: symptomatischer AV-Block 3° mit ventrikulärem Ersatz - 24.03.XX PM Einlage - 24.03.XX Koronarangiographie: signifikante Stenose ostialer RIVA, chronischer Verschluss mittlerer RIVA, hochgradige Stenose 1. DA. Hochgradige Stenose 1. MA, 2. MA, 3. MA Chronischer Verschluss mittlerer RCA (nicht dominantes Gefäß). - 24.03.XX TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60 %). Degenerativ veränderte Aortenklappe mit mittelschwerer Stenose (DP mean/Max 26/48 mmHg) und leichter Insuffizienz. Degenerativ veränderte Mitralklappe mit schwerer Insuffizienz mit 2 Jets (ein systolischer und ein diastolischer Jet bei AVB III). Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 47 mmHg) - Anamnestisch neues Systolikum über p.m. aortal - cvRF: arterielle Hypertonie - aktuell acute on chronic a.e bei Diagnose 1 - aktuell acute on chronic a.e bei Diagnose 1 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Die Patientin wurde mit persistierenden schmerzhaften Regurgitationen zur weiteren Abklärung und Therapie stationär aufgenommen. Eine am 21.03.2016 durchgeführte Gastroduodenoskopie war unauffällig. Unter abführenden Maßnahmen, die wir bei Koprostase initiierten, kam es auch zu einem raschen Abklingen der Beschwerden. Sozialmedizinisch wurde ein vorzeitiger Eintritt im ohnehin vorgesehenem Pflegeheim ermöglicht. Die Patientin wurde im Verlauf physiotherapie-gestützt mobilisiert. Sie erreichte damit das Ausgangsmobilitätsniveau mittels Rollator. Wir verlegen die Patientin am 24.03.2016 in deutlich gebesserten Allgemeinzustand ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Einweisung aufgrund von retrosternalem Brennen mit Regurgitation seit gestern. Zunächst Vorstellung in Stadt S, aufgrund fehlender gastroenterologischer Kapazitäten Weiterüberweisung in das Krankenhaus K. Die Patientin habe gestern Mittag Reis gegessen, daraufhin Dysphagie mit schleimigem Auswurf, retrosternalem Brennen und Druckgefühl im Epigastrium und Inappetenz. Heute morgen Schmerzexazerbation mit Regurgitation. Kein Erbrechen, keine Hämatemesis, kein Fieber, kein Schüttelfrost. Seit mehreren Monaten Reizhusten. Im letzten Jahr bei bestimmten Lebensmitteln (z.B. Reis) Dysphagie mit Schleimbildung, insgesamt jedoch deutlich geringere Symptomatik als in der aktuellen Situation. Letzter Stuhlgang gestern Abend, kein sichtbares Blut im Stuhl, generelle Obstipationsneigung bei Fentanylpflaster. Patientin war bisher mit Rollator mobil, keine Dyspnoe. Aufgrund einer ausgeprägten Osteoporose generalisierte Schmerzsymptomatik mit Ausstrahlung in den Thorax. In der Vorgeschichte ist eine mehrjährige Refluxsymptomatik sowie NSAR-Einnahme bekannt. Bei dementieller Symptomatik Anamnese in Anwesenheit der Schwiegertochter. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, eingeschränkt orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 187/78 mmHg, HF 74/min, O2-Sättigung 97 %, Größe ca. 160 cm, Gewicht ca. 55 kg. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 19.03.XXXX Rx Abdomen liegend & stehend Kein freies Gas. Unspezifische Darmgasverteilung. Massiv stuhlgefüllter Colonrahmen im Sinne einer Koprostase. Kein Hinweis auf Ileus. 21.03.XXXX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Einfuhren des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie bei 35 cm ab Zahnreihe auf Höhe der Zwerchfellzwinge. Magenschleimhaut unauffällig, ohne umschriebene Läsionen. Pylorus rund, gut passierbar. Bulbus und Pars I-II duodeni unauffällig. Biopsien aus dem Magen. Dauerhafte PPI-Therapie Bei Bedarf gelegentliche abführende Massnahmen bei dauerhafter Opiat-Therapie Aktuell: Regurgitationen DD Malignom, Passagestörung 21.03.16 Gastroskopie: Unauffälliger Befund Biopsie durchgeführt, ohne histopathologischen Befund, insbesondere keine Malignität. Dauertherapie mit Fentanyl. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.03.XXXX Allg 11- Orotracheal intubiert, PEEP 13, FiO 100%, darunter paO2 156 mmHg, pCO2 48 mmHg, pH 7.14, Hb 96 g/l Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K mit Sepsis bei ambulant erworbener Pneumonie mit akuter Dyspnoe in der 32. SSW. Im Krankenhaus K Computertomogramm des Thorax zum Ausschluss von Lungenembolien mit Nachweis einer schweren beidseitigen Pneumonie, Zuweisung zu unseren Kollegen der Gynäkologie und schließlich Triagierung auf unser INZ. Ad 1, 2) Bei Eintritt sahen wir eine subfebrile dyspnoeische und tachypnoeische Patientin, AF 35-55. Klinisch zeigte sich ein stark verschärftes peripheres Atemgeräusch beidseits rechts > links. Hämodynamisch war die Patientin auf der Notfallstation stets stabil. In der Blutgasanalyse das Bild einer schweren respiratorischen Partialinsuffizienz (pH 7.44, pCO2 23 mmHg, pO 62 mmHg) unter 10 Liter Sauerstoff Maske-R, im 2-stündigen Verlauf progrediente Verschlechterung mit Bedarf von 14 Liter/min Maske-R und darunter paO2 von 57 mmHg. Nach Eintritt umgehender empirischer Beginn mit Augmentin, Klacid und bei suggestiver Anamnese Tamiflu (2 x 75 mg p.o), in der PCR Nachweis von Influenza A. Bei hypoxischem Lungenversagen und drohender Erschöpfung sowie steigendem O2-Bedarf Entscheid zur Intubation im Operationssaal mit umgehender Notfall-Sektio ohne vorgängige Lungenreifung. Das Neugeborene wird auf unserer Neonatologie betreut. Perioperativ schwere metabolische Azidose mit respiratorischer Teilkomponente. Aufgrund der schweren Oxygenierungsstörung und möglichem Bedarf einer extrakorporalen Oxygenierung im kurzfristigen Verlauf Entscheid zur Verlegung ans Universitätsspital Zürich. Vielen Dank für die prompte Übernahme Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei akuter Dyspnoe mit respiratorischer Insuffizienz in der 32. Schwangerschaftswoche. Die Patientin berichtet über einen Beginn der Symptomatik seit dem Samstag, 19.03.XXXX. Da Beginn mit trockenem Husten, Schüttelfrost und Fieber. Am Dienstag, 22.03.16 dann Vorstellung erstmalig im Krankenhaus K bei zusätzlich Beinschmerzen. Duplexsonografisch konnte eine Thrombose ausgeschlossen werden und wieder in die ambulante Betreuung entlassen. Heute morgen nun 39 °C Fieber, akute Dyspnoe und produktiver Husten. Anschließend erneute Vorstellung im Krankenhaus K, wo eine native Sauerstoff-Sättigung von 82 % festgestellt wurde mit einer respiratorischen Insuffizienz in der Blutgasanalyse. Zum Ausschluss einer Lungenembolie wurde ein Computertomogramm des Thorax durchgeführt, wo eine beidseitige Pneumonie festgestellt wurde ohne Hinweise auf eine Embolie. Zuvor bereits Heparin Bolus mit 5000 E. Umgebungsanamnese positiv bei grippalen Symptomatik bei anderen zwei kleinen Kinder. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in stark reduziertem AZ. Vitalparameter: T 38.4 °C, BD 98/55 mmHg, P 101/Min, AF 37/Min, SO2 90 % mit 10 Liter/min Maske-R. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Warme Peripherie. Kreislauf hyperdynam mit kurzer Rekapillarisation. Pulmo: von ventral im Liegen verschärftes peripheres Atemgeräusch bds. rechts > links. Abdomen: Untersuchung eingeschränkt bei SSW 32. CTG mit normalen Herztönen. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. - Verlegung ans Universitätsspital Zürich zur weiteren Therapie und ggf. extrakorporalen Membranoxygenierung bei zu erwartender weiterer Verschlechterung der pulmonalen Situation - Antibiotische Therapie weiter, Tamiflu weiter - Die Resultate der Mykoplasmen-PCR können direkt bei uns angefordert werden (a@mail.com), ebenso das Resultat des Pneumokokken- und Legionellen-Antigens im Urin die Resultate der Blutkulturen bitte im Krankenhaus K anfordern - Der Ehemann wurde über die kritische Situation und die Verlegung ans USZ informiert, Telefonnummer a@mail.com - Das CT-Thorax wird vom Krankenhaus K per H-Net ans USZ gesendet - MODS: Lunge (ARDS), Metabolie - Diagnostik: - CT-Thorax (Krankenhaus K): schwere Pneumonie bds. rechts > links, kein Pleuraerguss, keine Lungenembolien - Influenza-/Mykoplasma Abstrich: Influenza A positiv, Mykoplasmen ausstehend - Antiinfektive Therapie: - 23.03.16 - xxx Augmentin - 23.03.16 - xxx Klacid - 23.03.16 - xxx Tamiflu - AKTUELL: Notfall-Sektio bei Dg. 1, keine Lungenreifung eingeleitet - 23.03.16 unauffällige gynäkologische Sonographie (Krankenhaus K) - 23.03.XXXX 2.7 mmol/l Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten aufgrund von akuten rechtsseitigen Thoraxschmerzen. Laborchemisch diagnostizierten wir einen NSTEMI, worauf eine Koronarangiographie durchgeführt wurde, welche oben stehende Befunde zeigte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war innerhalb der Norm. Postinterventionell wurde der Patient vorübergehend auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf einzelne Salven von KTs keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Nach Verlegung führten wir die begonnene Medikation weiter, der Patient wurde unter physiotherapeutischer Anleitung mobilisiert. Wir konnten den Patienten in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand am 24.03.XXXX nach Hause mit anschließender ambulanter kardialer Rehabilitation entlassen. Wir danken pour die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronäres Ereignis Notfallmässige Selbstvorstellung bei rechtsseitigen Thoraxschmerzen seit gestern Abend gegen 23 Uhr mit Schwindel und Schweissausbruch, sodass er gegen eine Tür gelaufen wäre. Keine Bewusstlosigkeit. Erstmaliges Ereignis mit Thoraxschmerzen. Schmerzpersistenz seit 23 Uhr. Leichte Ausstrahlung in rechten Arm. Keine Dyspnoe. Kein Infekt ausser bekannte Osteomyelitis Symphyse. - St. n. Appendektomie vor Jahren - Asymptomatische Inguinalhernie beidseits - Nephrolithiasis sowie multiple Nierenzysten beidseits - Prostatahyperplasie Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-vaskuläres System: AP-Beschwerden Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Osteomyelitis Symphyse Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: sehr leise, soweit beurteilbar reine HT, rhythmisch, keine HV-Stauung. EKG: nc SR, HF 86/min, ÜLT, inkompletter Linksschenkelblock, R-Verlust über der Vorderwand. Pulmo: von ventral beurteilt, keine Rgs. Abdomen: weich, keine lokale Druckdolenz, keine Resistenzen, DG über allen 4 Quadranten tastbar. Haut: unauffällig, unauffällige Narbe suprapubisch und rechte Leiste. Thorax ap liegend vom 20.03.2016: Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar, kein grösserer Erguss. Kein umschriebenes Infiltrat. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Degenerative Veränderung des miterfassten Achsenskelettes. Keine dislozierten Rippenfrakturen. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Koronarangiographie vom 20.03.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefässkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein subakuter Intermediärst-Verschluss dar, welcher durch Rekanalisation und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die LV-Funktion ist bei anteroapikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Brilique 90 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017 Ausbau Betablocker maximal und ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Rauchstopp! ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Gemäss Procedere Dr. X. Nächster Termin zur ambulanten Kontrolle am 23.03.2016 um 10.30 Uhr. Aktuell: NSTEMI, CK max. 2687 IU/L 20.03.2016 Akut-Koronarangiographie: Verschluss Intermediärst, --> erfolgreiche PTCA und Stentin (1x DES), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie, EF 46%. cvRF: Arterielle Hypertonie, persistierender Nikotinabusus 40 PY, Dyslipidämie, viscerale Adipositas. Aktuell: reizlose Wundhöhle inguinal rechts a.e. hämatogene Symphysitis mit im Verlauf abszedierendem Infekt (Eintrittspforte für S. aureus: multiple aufgekratzte Hautläsionen) St.n. rezidivierenden Abszessen in Adduktorenloge rechts mit S.aureus St. n. Abszesseröffnung und Drainage am 18.03.2015 St. n. erneutem Débridement am 10.07.2015 MRI Oberschenkel rechts 02.12.2015: Komplexes Fistelsystem mit kutanem Ostium in den Adduktorenlogen beidseits, Fistelkontinuität zum Symphysenspalt mit bilateraler Osteomyelitis sowie rechts betonter Destruktion der symphysennahen Ossa pubes. Kleinere Abszedierungen im Musculus adductor minimus links und Musculus adductor brevis rechts, kein Fokus in der Prostata. Débridement Symphyse und partielle Schambeinresektion beidseits und Fistelexzision Adduktorenloge rechts am 20.01.2016. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Infektiologie und Spitalhygiene Ad 1) Zuweisung durch die hausinterne Notfallpraxis bei bestätigter Malaria. Gemäss Beurteilung des Ausstriches im Tropeninstitut liegt eine Monoinfektion mit P. vivax vor. Wir leiteten eine Therapie mit Riamet ein. Hierunter zeigte sich im Verlauf die Parasitämie rückläufig (< 0.1%). Aufgrund der Leberhypnozoiten ist zur Verhinderung weiterer Episoden eine Eradikation derselben durchzuführen, vorgängig muss der Ausschluss eines Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangels erfolgen. Ad 2) Serologisch fand sich Hinweis auf eine abgelaufene Hepatitis A. Die HIV, Hepatitis B und C Serologie fand sich negativ. Wir entliessen den Patienten am 24.03.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Malaria. Übernahme durch die Notfallpraxis bei bestätigter Malaria. Ärztliche Vorstellung bei seit 1 Tag bestehender Müdigkeit, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Fieber. Kein Husten, keine Übelkeit, kein Erbrechen. Miktion und Stuhlgang unauffällig. Kommt aus Eritrea, vor 3 Wochen via Äthiopien in die Schweiz gereist. Bisher keine Medikamenteneinnahme, keine Allergien. Keine bekannten chronischen Erkrankungen, keine Voroperationen. Kopforgane und Nervensystem: Gelegentlich Zahnschmerzen. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Mit Eltern. Arbeit: Beruf: Soldat, Economiestudium in Eritrea. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Cor: Normokarder Puls, 2/6 Systolikum p.m. Erb, keine Ausstrahlung in die Karotiden, HV nicht gestaut, HJR negativ. Keine peripheren Ödeme, Fusspulse beidseits palpabel. EKG: nc SR, HF 84/min, Indifftyp, keine ischämischen ST-Streckenänderungen, normale QT-Zeit. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Klinisch keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen indolent. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt, keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: Anikterisch, multiple ältere Exkoriationen Abdominal und Vorderarme beidseits. Enoral unauffälliger Befund. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen oder axillären Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Ad 1) Riamet Tabl. 20/120 mg bis 25.03.2016 (morgendliche Dosis um 08.00 Uhr), Tabletten mit Essen einnehmen G-6-P-DH abgenommen, Resultat ausstehend Termin infektiologische Sprechstunde am 01.04.2016 um 10.00 Uhr Haus 7, 1. UG zur Eradikationstherapie der Leberhypnozoiten mit Plaquenil und Primaquin (sofern kein G-6-P-DH-Mangel) Kontrolle der Thrombozytopenie im Verlauf empfohlen P. vivax Parasitämie ca. 0.5% Darunter Thrombozytopenie 47 G/l Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund von wenigen Wochen progredienter Dyspnoe mit Gewichtszunahme von ca. 2 kg Körpergewicht. Ad 1) Klinisch zeigte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand, normoton und tachykard, mit gestauten Halsvenen, bilateralen Knöchelödemen und bibasalen feinblasigen Rasselgeräuschen. Laborchemisch zeigte sich eine deutliche Erhöhung des NT-pro BNP, sowie eine Kreatininerhöhung um ca. 50%. Eine initiale arterielle Blutgasanalyse zeigte eine deutliche respiratorische, metabolisch teilkompensierte Alkalose bei respiratorischer Partialinsuffizienz. Wir beurteilten die Symptomatik im Rahmen einer biventrikulären Dekompensation der bekannten koronaren Herzerkrankung. Wir bauten die Diuretikatherapie mit Torem aus. Ad 2) Bei chronischer Niereninsuffizienz mit aktueller Verschlechterung stoppten wir das Metformin und setzten an dessen Stelle neu Sitagliptin ein. Unter den genannten Massnahmen besserte sich die Dyspnoe rasch, das Gewicht betrug bei Austritt 105.4 kg. Wir konnten den Patienten in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand am 25.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Dyspnoe. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Der Patient berichtete seit 3 Wochen unter zunehmender Dyspnoe, initial nur bei Belastung, aktuell auch in Ruhe sowie Orthopnoe zu leiden. Begleitend bestehe seit 1 Woche ein trockener Reizhusten. Zudem habe er 2 kg Gewicht zugenommen. In der Nacht schlafe er mit CPAP-Maske. Zuhause Codein Einnahme, darunter ein wenig Linderung des Reizhustens. Keine thorakalen Schmerzen/Druck an der Brust, Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen/Brennen beim Wasserlösen, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel wurden verneint. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 70 Jahren. Siehe Dg Liste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: SBB Mitarbeiter, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.8 ºC. Cor: Tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, HJR negativ, Beinödeme bds., Beinumfangdifferenz vorbestehend, Pulse radial gut palpabel und tibial schwierig. Jedoch inguinal gut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RG's, Perkussion basal nicht gedämpft. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. EKG: Tc Sinusrhythmus, rhythmisch, HF 110/min, Steiltyp. Reizleitungsstörung unspezifisch in I, V1, aVL. Thorax pa & lateral li vom 22.03.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 15.03.2015. Kein Pleuraerguss. Neu abgrenzbare streifige Transparenzminderung im rechten Lungenunterfeld, vereinbar mit beginnendem Infiltrat. Bekannte Plattenatelektase im Mittelfeld links. Bekannte Kardiomegalie, kardial kompensiert. Mehrere OP-Clips bei Status nach ACB. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Regelmässige Gewichtskontrolle mit Anpassung der Diuretikadosis im Verlauf. Kontrolle der Nierenretentionswerte im Verlauf. Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation. 19.01.15 4-facher aortokoronarer Bypass (LIMA-RIVA, sequentielle Vene-Ramus intermedius-Ramus marginalis, Vene-ACD) Komplikation: 03/15 Infizierte Lymphozele Unterschenkel rechts. 08.01.15 Linksventrikulär betonte kardiale Dekompensation bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern und subakutem NSTEMI. 08.01.15 TTE: Mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion (EF 45%). 30.04.15 TTE: Mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion (EF 35%) bei tachykardem Vorhofflimmern. 09.12.15 TTE: Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 40 - 45%) bei inferiorer Akinesie. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz. Eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion. Pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 61 mmHg). Paroxysmales symptomatisches Vorhofflimmern / atypisches Vorhofflattern, unter OAK. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas (BMI 39 kg/m²). A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2. Hypoglykämien: Keine. Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie, Makroangiopathie. HbA1c: Ausstehend. Therapie: OAD pausiert. C) Dyslipidämie. D) Hyperurikämie. Aktuell: Akute Funktionsverschlechterung RIFLE Stadium R. Aetiologisch DD diabetisch, hypertensiv. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmäßige Selbstzuweisung per Rettungsdienst aufgrund von akuter Schwäche, Schwindel und Kaltschweißigkeit. Klinisch zeigte sich der Patient kreislaufstabil mit arrhythmischer Tachykardie. Elektrokardiographisch konnte ein tachykardes Vorhofflimmern festgestellt werden. Bei differentialdiagnostisch in Erwägung gezogener erneuter Lungenembolie als Ursache für das Vorhofflimmern nach kürzlich abgesetzter OAK wurde eine Computertomographie des Thorax durchgeführt, welche jedoch keinen Nachweis einer solchen erbrachte. Echokardiografisch zeigte sich eine normale LVEF ohne relevante Klappenvitien mit an der oberen Normgrenze liegender Vorhofgröße und beginnendem konzentrischen Remodelling und zweitgradiger diastolischer Dysfunktion im Sinne einer beginnenden hypertensiven Herzerkrankung. Wir bauten die bestehende Betablockertherapie mittels Bilol aus und starteten eine orale Antikoagulation mittels Xarelto. Das bestehende Amlodipin wurde gestoppt. Darunter zeigte sich eine genügende Frequenzkontrolle. Der Patient konnte am 24.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Schwindel. Der Patient habe kurz vor Eintritt auf die Toilette gehen wollen. Dabei sei er fast synkopiert, habe sich jedoch noch hinsetzen können. Die Ehefrau habe ihn wieder ins Bett begleitet. Bei Eintreffen der Sanität habe der Patient über Schwindel und Übelkeit geklagt und sei kaltschweißig gewesen. Er habe einen Puls um 140/min gehabt. Durch den Patienten war zudem zu erfahren, dass er am 20.03.2016 noch Skifahren gewesen sei und dabei auch intermittierend Schwindel sowie ein Schwächegefühl verspürt habe. Ferner berichtete er, dass aufgrund der Lungenembolie im 01/15 eine Blutverdünnung durchgeführt worden sei, welche jedoch vor wenigen Tagen gestoppt und neu ASS begonnen worden sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlichem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 34.6 ºC, BD 110/65 mmHg, P 125 /Min, AF 20 /Min, SO2 99 %. Vitalwerte: T 34.6°C, BD 110/65 mmHg, P 125/min., AF um 20/min., SO2 99 % nativ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, wenig periphere Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Abdomen: Vereinzelt Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz mit p.m. periumbilikal. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Thorax ap liegend 22.03.2016 Kein Pleuraerguss. Pleurakuppenschwielen beidseits. Keine pneumonischen Infiltrate. Grenzwertig kompensierte Zirkulation. Normal großes Herz. Degeneration des Achsenskeletts. Weichteile unauffällig. CT Thorax Lungenembolie 23.03.2016 Kardiovaskulär: Normal großes Herz mit prominentem rechtem Atrium. Kein Pleuraerguss. Standardanatomie der supraaortalen Gefäßabgänge mit atherosklerotischen Veränderungen der thorakalen Aorta. Normalkalibrige pulmonalarterielle Strombahn. Keine pathologischen Kontrastmittelaussparungen bis auf segmentaler Ebene. Thorax: Stationär leicht an Zahl vermehrte mediastinale Lymphknoten. Keine pathologischen Lymphknoten axillär und kardiophren. Kein Pleuraerguss. Im Vergleich zur Voruntersuchung stationäre Schwielen in der Lungenapices mit Traktionsbronchiektasen sowie entlang des obliquen Interlobiums rechts (basale Anteile posterioren OL-Segment rechts / apikales UL-Segment rechts). Vollständig regrediente Konsolidation im anterobasalen UL-Segment rechts (residuelle narbige Veränderungen) und vollständig regrediente ground-glass Verdichtungen peripher davon bei Status nach Infarktpneumonie. Leichte dorsobasale Belüftungsstörungen beidseits. Keine zwischenzeitlich aufgetretenen Infiltrate oder suspekten pulmonalen Rundherde. Miterfasster Oberbauch: Unauffällige partiell miterfasste parenchymatöse Oberbauchorgane. Skelett: Flachbogig linkskonvex skoliotische Fehlhaltung der hyperkyphotischen BWS in Untersuchungsposition. Stationäre degenerative Veränderungen. Keine frische Fraktur oder suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Keine Lungenembolie, vollständige Resolution der vorbestehenden Lungenembolien in den Unterlappen beidseits. Kein Infiltrat, kein Pleuraerguss. TTE 24.03.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 60 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Dilatierte, eingeschränkt atemvariable V. cava inferior. Regelmäßige Blutdruckkontrolle, ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie im Verlauf mittels Valsartan. Aktuell: Symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern 24.03.16 TTE: Normale LVEF, keine relevanten Klappenvitien, an der oberen Norm liegende Vorhofsgröße, beginnendes konzentrisches Remodelling. CHA2DS2-VASc-Score: 4 Pkt CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie 9.01.15 CT Thorax: Segmentale und subsegmentale Lungenembolien der Unterlappen bds. mit Infarktpneumonie im anterobasalen Unterlappen, re > li. Ausgeprägte narbige Veränderungen im apikalen Oberlappen bds. Unter OAK mit unklarem Medikament, anamnestisch stopp 03/16 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei muskuloskelettalen Thoraxschmerzen. Klinisch nach Analgesie durch den Rettungsdienst beinahe beschwerdefreier Patient. Die Beschwerden ließen sich aber durch Druck parasternal links auslösen. Bei seriell unauffälligen kardialen Biomarkern konnten wir eine kardiale Genese ausschließen, außerdem keine Hinweise auf eine pulmonale Genese oder Hyperthyreose. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ wieder nach Hause entlassen. Nach einer Atemschutzübung mit der Feuerwehr im Warteraum plötzlich einsetzende, stechende, linksthorakale Schmerzen. Ausstrahlung entlang der 4. Rippe links. Keine Dyspnoe, keine Nausea, nicht kaltschweißig. Bereits zwei vorhergehende Episoden, beide Male im Militär nach körperlicher Belastung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 137/65 mmHg, P 60/Min, AF 14/Min, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, Pulse allseits symmetrisch palpabel. EKG: ncSR, ausgeprägte Atemvariabilität, kein Blockbild, keine ERBS, etwas erhöhter J-Punkt V2-5. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, normale DG. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. - Bei regelrechtem Verlauf sind keine weiteren Maßnahmen angezeigt. Verlegungsbericht Medizin vom 23.03.2016 Allg Ad 1) Stationäre Aufnahme der 77-jährigen Patientin bei oberer gastrointestinale Blutung mit Hämatemesis und Melaena. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Bei der rektalen Untersuchung fand sich Melaena am Fingerling. Laborchemisch fand sich eine hypochrome Anämie mit einem Hb von 80 g/l sowie eine Troponinerhöhung von 552 ng/l. Auf der Notfallstation führten wir ein CT-Abdomen durch, um eine Fistelbildung auszuschließen, wobei sich im Bereich des Duodenums eine Flüssigkeitsansammlung (DD Blutung) zeigte. Aufgrund der Anämie erfolgte die Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten. Die Patientin wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Auf der SIC präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem, jedoch stabilem Allgemeinzustand. Wir begannen zudem mit Nexium 3x40 mg intravenös. In der Gastroskopie vom 24.3.16 fand sich oben genannter Befund. Eine Blutungsquelle konnte nicht ausgemacht werden. Ad 2) Die laborchemisch detektierte Troponinerhöhung beurteilten wir bei entsprechender Anämie von 80 g/l am ehesten als Typ II Infarkt. Ad 3) Am Abend des 24.3.16 Entwicklung von subfebrilen Temperaturen. Bei diffusen abdominalen Schmerzen, welche laut Aussagen der Patientin schon seit längerer Zeit bestehen, zogen wir die Kollegen der Gefäß-Chirurgie konsiliarisch hinzu. Der Bauch erschien weich mit einer leichten Druckdolenz im Mittel- und Unterbauch links. Bei möglicherweise infiziertem der biliacalen Y-Prothese wurde ein PET CT angemeldet. Verlegungsbericht Gastroenterologie Anderes Selbstzuweisung bei Erbrechen und Diarrhoe. Die Patientin berichtete seit der Operation mit Einlage eines juxtarenalen Y-Prothese bei Aortenaneurysma unter chronischem, abdominalem Missgefühl zu leiden, betont im Oberbauch. Am Vorabend erneute stärkste Schmerzen mit einmaligem Erbrechen in der Nacht, unblutig. Daraufhin am Morgen normaler Stuhlgang mit folgender Diarrhoe. Keine Meläna anamnestisch. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Siehe JL Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine Herztonen, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: NcSR, LL, keine iskämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, DDO im Oberbauch, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche. DRU: Ampulle leer, Meläna, keine Schmerzen oder Fissuren, Mariske SSL 6 Uhr. Haut: Fahl, Peripherie warm. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent.Bitte Patientin klinisch und laboranalytisch beurteilen. ASS Pause, Wiederbeginn am Dienstag. Nexium 1x 40 mg weiter. Ad 2) Ergometrie im Verlauf diskutieren. Ad 3) BK noch ausstehend bei Austritt. PET CT Abdomen angemeldet. 24.03.XX Gastroskopie: Wenig Koagel u. frisches Blutrest im Magen. Keine Blutungsquelle. Abgeheiltes Pylorusulkus. Kein Retensmagen. Geringfügiges, nicht raumforderndes Rest-Hämatom im proximalen Jejunum. 23.03.XX CT Abdomen: Rückläufiges retroperitoneales Hämatom. Kein Nachweis einer aktiven Blutung. Etwas ausgeprägter als bei der Voruntersuchung minimale Lufteinschlüsse etwa auf Höhe der Nierenarterienabgänge präaortal. Keine sicheren Infektzeichen. Status nach Retentionsmagen bei schwerer sekundärer Refluxösophagitis 12/15. Gastroskopie vom 31.12.2015: Einengung duodenojenualer Übergang bei Hämatom. Ulcus im Bereich des Pylorus. Aktuell: NSTEMI DD Typ 2 Infarkt. cVRF: arterielle Hypertonie - asymptomatischem infrarenalen Aortenaneurysma. Ausschluss von femoro-poplitealen Aneurysmata. 18.12.2015 Einlage einer juxtarenalen biliacalen Y-Prothese. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.03.XXXX Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei persistierendem Husten und neuem Exanthem unter Augmentin. Ad 1/2) Klinisch Patient in febrilem AZ bis 39.9 °C, ansonsten keine relevanten pathologischen Befunde im klinischen Status, insbesondere vesikuläres Atemgeräusch ubiquitär. In der ABGA leicht respiratorische Partialinsuffizienz mit genügender Oxygenierung und diskreter Hyperventilation. Verzicht auf ein Röntgen Thorax bei bereits durch Dr. X durchgeführter Untersuchung mit anamnestisch Infiltrat. Im Blutbild Lymphopenie ohne Erhöhung der Neutrophilien. Bei CRP 200 mg/l und PCT 0.29 mcg/l führten wir bei der Arbeitshypothese eines sekundär bakteriell superinfizierten unteren Luftwegsinfekts die von Ihnen begonnene Antibiotikatherapie fort, wechselten aber auf Levofloxacin bei seit heute unter Augmentin aufgetretenem makulopapulärem Exanthem beider Hände. Dieses sehen wir differentialdiagnostisch im Rahmen einer Penicillin-Allergie (Typ IV), wobei auch eine virale Genese (nach Austritt Eingang eines positiven Resultats auf Adenoviren im Respirationstrakt, negativ auf Mykoplasmen/Chlamydien). Ad 3) Bei Hypokaliämie (a. e. i.R. der respiratorischen Alkalose) substituierten wir einmalig mit 20 mmol p.o. Wir konnten Hr. Y bei tiefem Morbiditätsrisiko (CURB-65 Score 0) gleichentags in gutem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Seit einigen Tagen progredienter trockener Husten, deshalb am Vortag der Konsultation Vorstellung beim Hausarzt, welcher nach Röntgenuntersuchung eine Antibiotikatherapie startete. Heute Nacht jetzt weiterhin Husten, weshalb jetzt die Vorstellung auf unserer Notfallstation erfolgte. Seit dem Abend Exanthem betont an den Händen. Keine Gliederschmerzen, keine Halsschmerzen, keine Kopfschmerzen. Bei Eintritt prästentierte sich ein 22-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 39.9 °C, BD 120/60 mmHg, P 105/Min, SO2 95 %. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, Atemmechanik normal, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik in Gesicht und Extremitäten normal. Levofloxacin für insgesamt 5-7 Tage. Hausärztliche Verlaufskontrolle wie bereits vorbestehend abgesprochen. Bei akuter Verschlechterung. Bzgl. Vd. a. Penicillin-Allergie DD virales Exanthem empfiehlt sich eine allergologische Abklärung, um Klarheit zu schaffen bzgl. künftiger Antibiotika-Strategien. DD viral i.R. Dg. 1 - DD viral i.R. Dg. 1 - a. e. bei leichter respiratorischer Alkalose. Verlegungsbericht Medizin vom 27.03.XXXX Allg. Übernahme des Patienten mit tachykardem, hämodynamisch relevantem Vorhofflimmern von der Bettenstation. Ad 1) Bei Delir begannen wir eine Therapie mit Dipiperon. Am 24.03.XX im Verlauf des Tages Vigilanzminderung mit Schluckproblematik. Bei neu aufgetretener Schluckproblematik zogen wir die Logopäden hinzu, der Schluckversuch zeigte sich ein deutliches Verschlucken nach 4 Schluck ab Becher. Wir begannen mit eingedicktem Wasser und pürierter Kost. Im Verlauf Normalisierung des Schluckens. Die Genese der Vigilanztrübung und Schluckproblematik interpretierten wir im Rahmen der Dipiperongabe, so dass wir Dipiperon pausierten und einen Dexdor Perfusor installierten. Darunter zeigte sich der Patient gut führbar, die Gabe konnte am 26.03.XX gestoppt und auf Remeron gewechselt werden. Ad 2) Bei Eintreffen auf der Überwachungsstation präsentierte sich ein kardiopulmonal instabiler Patient im tachykarden Vorhofflimmern und hyperdynamen Delir. Bei hypotonen Blutdruckwerten installierten wir einen Noradrenalin Perfusor. Des Weiteren begannen wir am 24.03.15 mit einer Cordarone-Aufsättigung intravenös, welche im Verlauf oralisiert werden konnte. Hierunter kam es am Mittag des 24.03.15 zur Konversion in einen Sinusrhythmus. Im Verlauf jedoch erneut paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern. Die Ursache des Vorhofflimmern sehen wir am ehesten im Rahmen der Hypovolämie bei Diagnose 3. Ad 3) Die bereits begonnene antibiotische Therapie mit Tazobac führten wir weiter. Am Abend des 25.03.XX erneutes Auftreten eines kleinfleckigen Exanthems, Extremitäten betont, deshalb Stop von Tazobac und Wechsel wieder auf Cefepim. Im Verlauf des Tages am 26.03.XX Entwicklung um Temperaturen um 38.3 °C. Erneute Abnahme von Blutkulturen. Im Verlauf kam es zur klinischen und laboranalytischen Besserung der Symptomatik. In den Blutkulturen zeigten sich bis zur Verlegung kein Keimwachstum. In der Urinkultur kein Wachstum. Die Ursache blieb unklar. Differentialdiagnostisch kämen ein Panaritium, DD sowie ein Gichtschub infrage. Ein arzneimittelinduziertes Hypersensitivitätssyndrom war unwahrscheinlich. Ad 4) Die Nierenindizes zeigten eine renale Ursache an, im Sediment Zeichen eines tubulären Schadens. Im Verlauf kam es zur Besserung der Nierenfunktionswerte. Ad 5) Bei Hypernatriämie begannen wir eine Infusionstherapie mit Glucose 5 %, darunter kam es zur normalen Werten, sodass bei erhöhten BZ-Werten wieder auf Ringer umgestellt werden konnte. Die Ursache interpretierten wir im Rahmen der Diagnose 1 und 2. Ad 6) Die oralen Antidiabetika wurden initial pausiert und ein NSS mit Humalog etabliert. Hierunter konnten tolerierbare Blutzuckerwerte erreicht werden. Ad 7) Im Verlauf präsentierten sich reizlose Wundverhältnisse. Wir konnten den Patienten am 27.03.XXXX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht SIRS / FUO ohne Fokus. Pat kommt mit dem Rettungsdienst und präsentiert sich in reduziertem AZ mit Fieber um 38.1 °C. Er berichtet von einem Stolpersturz gestern Vormittag ohne Bewusstlosigkeit oder Kopfanprall und einer zunehmenden Schwäche seit 2 bis 3 Tagen. Er sei laut Ehefrau gestolpert auf dem Weg zum WC und sie hätte ihn auf dem Boden liegend vorgefunden. Allein aufstehen konnte der Patient nicht, weil er am Mittelfinger der linken Hand operiert worden sei (Nagelbettentzündung). Außerdem berichtet er von seit 10 Tagen progredienten Schmerzen im rechten Knie bei bekannter Arthrose. Schüttelfrost oder Fieber habe er nicht gehabt, ebenso wenig wie Brennen beim Wasserlösen, Husten, Schnupfen oder Diarrhoe. Er leide unter Verstopfung, habe seit 4 Tagen keinen Stuhlgang gehabt unter Transipeg. Dyspnoe wird ebenfalls verneint. Kopforgane und Nervensystem: Visusminderung. Hals und Respirationssystem: unauffällig, kein Husten, kein Schnupfen, im sozialen Umfeld kein Infekt.Kardio-Vaskuläres System: St.n. Herzinfarkt, keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipationsneigung, Gewichtszunahme seit 2014 von mindestens 10 kg Urogenitalsystem: St.n. Nephrektomie, kein Brennen Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gonarthrose bds, rechts > links, St.n. Femurplattenosteosynthese rechts bei Fraktur nach Sturz Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykard, Puls: rhythmisch, kein Pulsdefizit, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen bei Adipositas schwer beurteilbar, keine Ödeme. Pulmo: Pulmo bds belüftet, VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Narbe quer über den Oberbauch (reizlos), Nierenlager frei, DG normal. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: schweissig, überwärmt, blass. Skelett- und Gelenkstatus: Lokale Druckdolenz rechtes Knie über Patella, kein intraartikulärer Erguss, Bandapparat stabil, keine Meniskuszeichen, Beweglichkeit Flex/Ext 90/0/0, kein Wirbelsäulen-Klopfdolenz. PIP Dig III links Rötung, keine Fluktation, V.a. Panaritium-Spaltung. Ad 1) - Bei Unruhe arbeiten mit Seroquel 12.5 mg bis 4x/24h Ad 2) - TTE im Verlauf - Cordarone weiter aufsättigen bis 7.0 g, danach Erhaltungsdosis 200 mg/24h. Bisher kumulativ erhaltene Aufsättigungsdosierung ist 3.6 g. - Beginn mit OAK, überlappend mit Heparin im Verlauf (aktuell Heparin Spiegel im therapeutischen Bereich, Kontrolle am 28.03.16 um 12 Uhr). - Regelmäßige kardiologische Kontrollen - Atacand am 28.03 evaluieren, Amlodipin und Diuretika vorerst pausieren. ASS weiter. Ad 3) - Weiterführen Cefepim 500 mg 3x/24h nierenadaptierte Dosis. Je nach Ergebnisse von Blutkulturen und abhängig von lokalem Befund (V.d.a. Phlebitis der linken Hand) sowie nach Rücksprache mit der Kollege der Infektologie im Verlauf sistieren. - Regelmäßige Infektparameter Kontrolle. - BK ausstehend - Bitte Antistreptolysin O Titer ergänzen. Ad 4 und 5) - Regelmäßige laborchemische Verlaufskontrolle. - Proteinprofil im Urin ausstehend. - Phosphat weiter je nach laborchemischen Werten substituieren. Ad 6) - Ausbau der antidiabetischen Therapie (bei Eintritt 2x40 E Levemir) - OAD vorerst bei Niereninsuffizienz pausieren. - Aktuell: Tachykardes Vorhofflimmern a.e. i.R Diagnose 1 und 3 - 03.14 Inferiorer STEMI (CK max 2171 IU/l) - 13.03.14 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler globaler EF. Inferiore Hypo- Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leicht dilatierter linker Vorhof. - 10.03.2014 Koronarangiographie: Hochgradige Bifurkationsstenose RIVA/Ramus diagonalis 1, Verschluss ACD proximal -> Thrombusaspiration und PCI/Stent (1xDES) - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas, Dyslipidämie, Nikotinabusus Verlegungsbericht Medizin vom 24.03.2016 Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von progredienter Anstrengungsdyspnoe sowie Orthopnoe seit 2 Tagen. Ad 1 + 2) Bei Eintritt präsentierte sich ein kreislaufstabiler, afebriler Patient in ordentlichem Allgemeinzustand, mit klinischen Zeichen einer biventrikulären kardialen Dekompensation. Aufgrund der Anamnese, der Klinik sowie konventionell-radiologischem Nachweis von bibasalen Pleuraergüssen, werteten wir die aufgetretene Symptomatik am ehesten im Rahmen einer biventrikulären Dekompensation. Es erfolgte die initiale Gabe von Furosemid 40 mg i.v., sowie Anpassung der Toremtherapie, worunter sich die Dyspnoesymptomatik rasch verbesserte und der Patient rekompensierte. Im Verlauf ersetzten wir das Schleifendiuretikum durch Aldactone und bauten die Betablockertherapie aus. Am 14.03.2016 synkopierte der Patient während der Physiotherapie. Bei Verdacht auf eine rhythmogene Ursache der Synkope erfolgte die telemetrische Überwachung des Patienten, in welcher sich 2 Episoden selbstlimitierender KTs (4-5 Schläge) zeigten. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie erfolgte am 17.03.2016 eine Koronarangiographie zur Versorgung der bekannten hochgradigen RIVA-Stenose mittels medikamentös beschichtetem Stent. Zudem wurde am 23.03.16 präventiv ein ICD bei nachgewiesenen KT-Episoden und einer LVEF von 20 % implantiert. Postoperativ zeigte sich eine regelrechte Funktion und Lage des ICD. Ad 3) Als Komplikation der ICD-Implantation zeigte sich postinterventionell im Kontroll-Röntgenbild ein Pneumothorax links apikal, welcher im Verlauf aufgrund seiner Progredienz drainiert werden musste. Am 28.03.2016 konnte die Thoraxdrainage entfernt und ein Rezidivpneumothorax konventionell-radiologisch ausgeschlossen werden. Ad 4) Aufgrund von Hyperglykämien begannen wir eine zusätzliche Therapie mit Diamicron 30 mg und zogen die Kollegen der Endokrinologie hinzu, welche eine Anpassung der oralen Diabetestherapie veranlassten (Steigerung Therapie Diamicron auf 60 mg 2-0-0, Januvia 25 mg 2-0-0).Wir konnten den Patienten am 24.03.XXXX im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Es erfolgte die Selbstvorstellung aufgrund von progredienter Anstrengungsdyspnoe seit 2 Tagen. Der Patient berichtet, dass er am 05.03.XXXX nach erfolgter Koronarangiographie aus dem Krankenhaus K ausgetreten ist, er war bei normalem Tempo während eines Spaziergangs ordentlich belastbar. In den letzten 2 Tagen jedoch vermehrte Anstrengungsdyspnoe. V.a. am 12.03.XXXX bei Weg zum Bäcker bemerkte er eine zunehmende Anstrengungsdyspnoe auf dem Weg nach Hause. Der Ehefrau ist aufgefallen, dass er in den letzten 2 Tagen bei den Spaziergängen langsamer geworden ist und angestrengter atmen musste. Atemabhängige Thoraxschmerzen werden verneint. Keine Schmerzen/Druck auf der Brust bei Anstrengung. Kein schneller oder unregelmäßiger Puls wurde bemerkt. In der Nacht vom 12.03.XXXX auf den 13.03.XXXX jedoch v.a. im Liegen Atemnot und Besserung beim Aufstehen und im Sitzen. Es erfolgte die Einnahme von Torem in Absprache mit dem Hausarzt nur wenn das Gewicht > 59 kg ist. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: siehe jetziges Leiden Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, zu allen Qualitäten orientierter Patient in leicht ordentlichem AZ und normalem EZ. Cor: reinje, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, positiver HJR. Es bestanden keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis) palpabel. EKG: nc SR, Linkslagetyp, muldenförmige ST-Streckensenkungen in den Ableitungen V5,6 R/S-Umschlag V3/V4. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über den mittleren und unteren Lungenfeldern, leichtes Entfaltungsknistern bibasal. Abdomen: regelrecht über allen 4 Quadranten auskultierbare Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: wach, allseits orientiert, keine Facialisparese, Kraft und Motorik seitengleich intakt. Haut: keine Rötungen, keine Effloreszenzen. Thorax pa und lateral links vom 13.03.XXXX: Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Diskrete Pleuraergüsse beidseits. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Kardiomegalie. Aortensklerose. Normal weites oberes Mediastinum. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Koronarangiographie vom 17.03.XXXX: Die Koronarangiographie zeigt ein gutes Kurzzeitresultat nach PCI der RCA und des PLA. Die hochgradige Stenose des proximalen-mittleren RIVA-Bifurkation wurde mit 1 DES behandelt. Die hochgradige Stenose des ostialen RCX (kleines Gefäß) soll konservativ behandelt werden. Thorax pa und lateral links vom 24.03.XXXX: Kleiner Pneumothorax links apikal. Regelrechte ICD- und Elektrodenlage. Thorax pa und lateral links vom 25.03.XXXX: Stationär einliegende ICD links pektoral mit Projektion der Spitze auf den rechten Ventrikel. Progredienter Pneumothorax links mit aktuell apikaler Saumbreite von 43 mm (VU: 11 mm). Mediastinum mittelständig. Pleurakuppenschwiele Sinus phrenicocostalis lateralis links. Kein Erguss. Kardiopulmonal kompensiert. Thorax pa und lateral links vom 27.03.XXXX: Die Voruntersuchung vom 25.03.XXXX zum Vergleich vorliegend. Stationäre Lage der Thoraxdrainage links mit Projektion der Spitze auf die 8. Rippe. Regelrecht entfaltete Lungen beidseits. Keine Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Des Weiteren unverändert. Thorax pa stehend vom 29.03.XXXX: In der vorliegenden Untersuchung kein Nachweis eines Restpneumothorax nach Thoraxdrainagenentfernung. Ad 1) Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S. TTE- und ICD-Kontrolle in 3 Monaten, separates Aufgebot folgt. Wir bitten den Hausarzt um Wundkontrolle mit Fadenentfernung in 10 Tagen. Gerät nach 6 Wochen Postimplantation MRI-tauglich. Fahruntauglichkeit für 1 Monat. Ad 4) Kontrolle durch unsere Diabetesberatung Anfang April (Termin mit Hr. Y abgemacht) Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation. 17.03.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose proximale und mittlere RIVA-Bifurkation - PCI/Stent (1xDES), hochgradige Stenose ostialer RCX (kleines Gefäß - konservativ), gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA und PLA. 03.03.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose PLA/RCA (1xDES), hochgradige Stenose mittlere RCA (1xDES), hochgradige Stenose mittlere RIVA, signifikante Stenose OM1, schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie, sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 32 mmHg). 16.02.16 TTE (auswärts): schwer eingeschränkte LVEF bei diffuser Hypokinesie mit regionalen Unterschieden mit LVEF biplan 20%, sekundäre leichte Mitralinsuffizienz, hämodynamisch nicht relevanter zirkulärer Perikarderguss, mittelschwere pulmonale Hypertonie (SPAP: 59 mmHg). 03.07 St.n. Radiofrequenzablation einer AV-Knoten-Reentrytachykardie. cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie in Telemetrie selbstlimitierende KT ohne Symptomatik. ICD-Implantation am 23.03.16 25.03.16 - 28.03.16: Thoraxdrainage. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich ein 61-jähriger Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiographisch zeigte sich wechselnd ein Vorhofflimmern/-flattern, weshalb bei bereits bestehender Frequenzkontrolle mit 200 mg Betablocker zweimalig eine Kurzinfusion mit Cordarone verabreicht wurde. Hierunter zeigte sich jedoch nur eine mäßige Verbesserung der Frequenz und keine Konversion in den Sinusrhythmus, sodass der Patient zur weiteren Abklärung und Therapie auf die SIC übernommen wurde. Hier erfolgte eine transthorakale Echokardiographie, welche visuell eine Pumpfunktion von 30% zeigte. Es zeigten sich grobkursorisch keine weiteren pathologischen Befunde. Nach Rücksprache mit den Kardiologen wurde eine Aufsättigung mit Cordarone begonnen. Zudem Installation einer therapeutischen Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor, da Pradaxa aufgrund der schlechten Nierenfunktion pausiert werden musste. Bei weiterhin bestehenden hypertensiven Blutdruckwerten Beginn mit einem Nitroperfusor. Unter maximal ausgebauter antihypertensiver Therapie mit Amlodipin, Zestril und Beloc zeigten sich tolerable Blutdruckwerte und Nitroglycerin konnte ausgeschlichen werden. In der Nacht auf den 18.03.XXXX konvertierte der Patient spontan in den Sinusrhythmus, sodass wir aktuell auf eine EKV verzichten konnten. Es erfolgte die Verlegung auf Normalbettenstation. Hier erfolgte die Anpassung der diuretischen Therapie mit Torem (Abnahme von 4 kg, persistierende Unterschenkelödeme) sowie bei gebesserter Nierenfunktion die Umstellung von Heparin auf Pradaxa. Bei hypertensiven Drücken etablierten wir zusätzlich eine Therapie mit Physiotens und bauten die Therapie mit Lisinopril aus. Aufgrund des Cordarone Reduzierung des Betablockers. Ad 3) Am Morgen des 18.03.XXXX berichtete der Patient über Schmerzen im Knie links. Er sei am 16.03.XXXX auch auf dieses Knie gestürzt. Klinisch präsentierte sich ein geschwollenes, leicht überwärmtes, druckdolentes Knie, keine Rötung. In der Röntgenuntersuchung konnte eine Fraktur ausgeschlossen werden, jedoch fanden sich degenerative Veränderungen im Kniegelenk (Osteophyten) mit mehrheitlich erhaltener Gelenkspalthöhe sowie einem Kniegelenkerguss im Recessus suprapatellaris. Die Kniegelenkspunktion durch die Kollegen der Rheumatologie ergab eine Gonagra. Es erfolgte eine Verabreichung von Kenacort 40 mg/Rapidocain intraartikulär. Zudem begannen wir eine Therapie mit Allopurinol 100 mg sowie Spiricort 5 mg.Wir konnten Hr. Y am 24.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Notfallmäßige Selbstzuweisung bei synkopalem Sturz. Tagsüber Besuch im Verkehrshaus in Stadt S. Danach Rückfahrt mit dem Zug über Stadt Z. Der Patient ging alleine in eine Bar und trank ca. 5 Bier. Später ging er auf die Toilette, wo er beim Steigen einer Treppe einen Schwächeanfall mit kurzer Bewusstlosigkeit gehabt habe. Dem Patienten wurden von den Angestellten dort wieder auf die Beine geholfen und ein Taxi für nach Hause bestellt. Zuhause angekommen, rief die Ehefrau die Ambulanz, da der Patient in einem stark reduzierten Allgemeinzustand war. Keine Anstrengungsdyspnoe oder Thoraxschmerzen. In den letzten Tagen keine Symptome eines grippalen Infektes. Seit ca. 3 Wochen bemerkte der Patient zunehmende Unterschenkelödeme beidseits. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gichttrophi, li Knie geschwollen Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösen EZ (174 cm, 112 kg, BMI 37.0 kg/m²). Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche (schwer auskultierbar aufgrund der Atemgeräusche), HV nicht gestaut, leichte periphere US Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Verlängertes Expirium, feuchte Rasselgeräusche v.a. über basalen Lungenfeldern re und li, restliche Lunge etwas abgeschwächt vom Atemgeräusch. Abdomen: Deutliche Peristaltik in allen Darmquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Leber und Milz schwer beurteilbar aufgrund der adipösen Bauchdecke, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds. mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus in der oberen Extremität, asymmetrische Kraft der unteren Extremität aufgrund der starken Schmerzen im li Knie, aber Sensibilität/Tonus symmetrisch. Haut: Trockene Haut Gichttrophi: Bds. am Ellenbogen, Gichttrophi an allen Fingern und Zehen, re Knie, li Knie geschwollen, etwas wärmer als re. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Li Gonarthritis, WS nicht klopfdolent. Thorax ap liegend vom 16.03.2016: Befund und Beurteilung: Röntgen vom 02.09.2013 zum Vergleich herangezogen. Kardiomegalie, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierter rechter Hilus, keine pulmonalvenöse Stauung. Kein größerer Pleuraerguss, kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Knie li vom 18.03.2016: Befund und Beurteilung: Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Keine Fraktur. Keine Chondrokalzinose. Degenerative Veränderungen im Kniegelenk mit mehrheitlich erhaltener Gelenkspalthöhe, jedoch Osteophyten. Kniegelenkerguss im Recessus suprapatellaris. Keine Usuren oder Erosionen. Ausgeprägte Gefäßsklerose. Ad 1) Wir bitten um regelmäßige RR-Kontrollen und weitere Anpassung der antihypertensiven Therapie. Anpassung Stützstrümpfe (Rezeptierung ist erfolgt und wurde weitergeleitet auf Patientenwunsch an TH Glauser Stadt S). Ad 3) Allopurinol 100 mg/Tag (ggf. Steigerung auf 300 mg im Verlauf) Spiricort 5 mg für 3 Monate - bei anhaltenden Beschwerden ggf. 6 Monate Behandlung Verzicht auf NSAR aufgrund von Dg. 1 Ad 5) Laborchemische Verlaufskontrolle in 4 Wochen empfohlen. Aktuell: Biventrikuläre rechtsführende kardiale Dekompensation bei erneuter Tachykardiomyopathie bei tachykardem Vorhofflimmern/-flattern Ektasie der Aorta ascendens (41 mm) 02.14 und 08.14 Cavotrikuspidale Isthmusablation und Pulmonalvenenisolation bei tachykardem Vorhofflimmern/-flattern, CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten, seither orale Antikoagulation 13.14 EKV 09.13 Rechtsführende kardiale Dekompensation bei tachykard übergeleitetem Vorhofflattern 09.13 Erfolgreiche Elektrokardioversion 03.15 TTE: LV-EF bei normokardem Sinusrhythmus normalisiert (65 %) 09.13 TTE: Konzentrisches Remodeling des LV mit schwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 25 %) bei diffuser Hypokinesie, biatriale Dilatation, normale große RV mit deutlich eingeschränkter Funktion, trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit leichter Insuffizienz CvRF: Metabolisches Syndrom, aktiver Nikotinabusus (1 Zigarre/Tag). Aktuell: 1.75 Promille und akute äthyltoxische Hepatitis. Aktuell: Knie links, Podagra bds, Gichttophus Knie rechts, Tophi Fingerendgelenke Hand rechts. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schmerzen am rechten Fuß bei Stolpersturz am 20.03.2016 ohne Prodromi und ohne Bewusstlosigkeit. Ad 1) Bei Nachweis einer Weber B Fraktur in Rücksprache mit den Kollegen der Chirurgie Entscheid zur konservativen Therapie mittels Ruhigstellung (ohne Belastung) in einem gespaltenen Unterschenkelgips. Problemlose Mobilisation unter physiotherapeutischer Anleitung. Die Patientin war stets schmerzfrei ohne analgetische Therapie. Ad 2) Anamnestisch und klinisch kein fassbarer Infektfokus bei erhöhten und im Verlauf stagnierendem CRP um 100 mg/l, ohne korrelierendes PCT, ohne Leukozytose und stets afebrile Patientin. Bei asymptomatischer Bakteriurie Anlegen einer Urinkultur und vorläufiger Verzicht auf antibiotische Therapie. Wir konnten die Patientin am 24.03.2016 in gutem Allgemeinzustand in das Altersheim Zopf entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schmerzen am rechten Fuß. Patientin berichtet, dass sie gestern (20.03.2016) auf die rechte Seite gestürzt sei. Keine Bewusstlosigkeit, kein Erbrechen sowie keine Prellmarken vorhanden. Am Vortag nach dem Sturz konnte sie noch einigermassen gut gehen, am Morgen des 21.03.2016 konnte sie schmerzbedingt jedoch nur ein paar wenige Schritte gehen. Zudem beklagt sie sich noch über intermittierende leichte Bauchschmerzen im rechten Unterbauch. Aktuell habe sie jedoch keine Bauchschmerzen und das Hauptproblem sei der Fuß. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normgewichtigen Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Gespanntes Abdomen bei Aszites, keine Druckdolenz oder Resistenz, spärliche Darmgeräusche. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Rechte OSG: geschwollen, Hämatom, Druckdolenz über lateralem Malleolus rechts. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. 21.03.16 Röntgen OSG rechts Keine vergleichenden Voruntersuchungen. Um ca. 3 mm ad latus nach lateral dislozierte laterale Malleolarfraktur Typ B. Regelrechte Artikulation im OSG. Plantarer Fersensporn. Weichteilschwellung über dem lateralen Malleolus. Gefäßsklerose. 21.03.16 Röntgen OSG rechts nach Gipsanlage Untersuchung im Unterschenkelgips. Stationäre Stellung der leicht nach lateral dislozierten lateralen Malleolarfraktur Typ B, keine sekundäre Dislokation. Des Weiteren unverändert. 21.03.16 Röntgen Becken Keine Fraktur. Erhaltene Artikulation im Hüftgelenk beidseits. Coxarthrose rechts mit subchondraler Mehrsklerose und Osteophyten am Acetabulumdach. Symphysendegeneration. Diffus osteopene Knochenmatrix. Subkutan auf Höhe der proximalen Femurmetaphyse, 6 x 5 mm messende unspezifische Weichteilverkalkung.21.03.XX EKG NcSR, HF 92/min, überdrehter Linkstyp, LAHB. Ad 1) Termin für radiologische und klinische Verlaufskontrolle sowie zur Gipszirkularisierung in der Gipssprechstunde Klinik K am 31.03.2016 um 14:15 Uhr. Keine Belastung und Ruhigstellung im Gips für insgesamt 6 Wochen. Mobilisation unter Anleitung der Physiotherapie (Verordnung wurde mitgegeben). Ad 3) Tägliche Gewichtskontrollen und Anpassung der diuretischen Therapie und bei Asziteszunahme ggf. erneute Zuweisung zur Aszitespunktion direkt in die Abteilung der Gastroenterologie. Salzarme Kost empfohlen. Ad varia) Klinische und laborchemische Verlaufskontrolle durch den Heimarzt ab dem 30.03.2016 Aktuell: Konservative Therapie, keine Belastung für 6 Wochen. 23.03.XX U-Kult: E.coli und Enterococcus durans. Aktuell: 4-Quadrantenaszites, Child-Pugh B (7 Punkte) Ösophagusvarizen Grad I 11/15: Sonografie Abdomen: Vier-Quadranten-Aszites, Zeichen einer Leberzirrhose, DHC schlank. Pankreas leicht lipomatös. Bekannte zyst. Raumforderung im Bereich des rechten Ovar (stationär zum Vorbefund), linkes Ovar ebenfalls kleine Raumforderung. Rezidivierende (3 x) Aszitespunktion 11/15 - 02/16. Komplikationen - 11/15 und 02/16: Spontan bakterielle Peritonitis Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmäßige Zuweisung durch die Angehörigen des Patienten bei AZ-Verschlechterung bei bekanntem nichtkleinzelligen Bronchialkarzinom im rechten Oberlappen. Ad 1-4) Wir beurteilten die Verschlechterung des Allgemeinzustandes a.e. im Rahmen einer Pneumonie im rechten Oberlappen. Wir behandelten den Patienten für insgesamt 5 Tage mit Augmentin. Die bei Eintritt auffällige Heiserkeit sahen wir i.R. der AZ-Minderung, könnte aber auch postXXX sein. Der Patient ist weder in seiner Respiration noch in seiner Nahrungsaufnahme dadurch beeinträchtigt. Unter der Therapie mit Fortecortin kam es während der Hospitalisation zu großen Blutzuckerschwankungen. Da diese asymptomatisch waren und zeitlich eindeutig mit der Cortisoneinnahme korrelierten, verzichteten wir aufgrund fehlender therapeutischer Langzeitkonsequenzen auf die Initialisierung einer oralen antidiabetischen Therapie aufgrund möglicher Hypoglykämien bei unregelmäßiger Nahrungsaufnahme und begannen nach Rücksprache mit den Kollegen der Endokrinologie eine Therapie mit Insulin. Darunter konnten zumindest Blutzuckerspitzen vermieden werden. Am 17.03.2016 kam es zu einem unbeobachteten, vermutlich erneuten epileptischen Anfall. Im Anschluss daran steigerten wir die prophylaktische Therapie mit Fortecortin und Levetiracetam. Die Familie und der Patient taten sich sehr schwer mit der Diagnose und der Prognose. Bis zu dieser Hospitalisation war der Zustand zwar bekannt, wurde aber nicht realisiert. Auch nach mehrfachen Gesprächen mit Verdeutlichung der palliativen Situation wurde jede noch so kleine Möglichkeit für eine Besserung oder sogar Genesung von den Angehörigen wie ein rettender Strohhalm gesehen. Am 22.03.2016 entliessen wir den Patienten in einen kurzen Urlaub, damit die Familie mit ihm eine zweite Meinung in der Onkologie im Kantonsspital Luzern einholen konnte. Ebenfalls kontaktierten die Angehörigen per Post Kollegen der Onkologie im Kantonsspital Stadt S. Dieses Vorgehen wurde vorher mit dem betreuenden Onkologen unseres Hauses abgesprochen. Zur Entlastung der Familie wurde eine Platzierung auf der Palliativstation in Stadt S organisiert. Ad 4+5) Eine leichte Druckdolenz in der rechten Wade sahen wir a.e. muskulär bedingt und verzichteten bei der bestehenden Thrombozytopenie auf weitere Abklärungen und verabreichten Fragmin nur prophylaktisch. Ad 6) Die initial bestehende Thrombozytopenie normalisierte sich im Verlauf spontan. Wir verlegen die Patienten am 24.03.2016 im kardiopulmonal kompensierten, aber einem reduzierten Allgemeinzustand auf die Palliativstation in Stadt S. Austrittsbericht stationär Epileptischer Anfall Der Patient kommt über die onkologische Ambulanz mit AZ-Verschlechterung bei bekanntem Bronchialkarzinom und symptomatischen ZNS Metastasen. Die Angehörigen des Patienten berichten, dass er seit einer Woche nicht mehr laufe, Geräusche im Ohr wahrnehme, eine Schwäche der Beine habe, Blut im Stuhl absetze und eine Gelbfärbung der Augen aufweise. Zudem beklagt der Patient ein Kribbeln in beiden Händen, das unter Einfluss von warmem Wasser regredient sei. Schmerzen verneint der Patient bis auf neu aufgetretene Wadenschmerzen rechts. Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit und Erbrechen seien nicht aufgefallen. Während des Aufnahmegesprächs wirkt der Patient teilnahmslos, zum Schluss schlafend im Bett liegend. Langes Gespräch mit Angehörigen (v.a. Tochter und Sohn, anwesend auch Ehefrau? und Mutter?) Einschätzung der Tochter: Nach Freitag, als Dr. X zum ersten Mal die Prognose von wenigen Wochen ausgesprochen habe, sei eine Welt für sie zusammengebrochen. Ihr Zeithorizont waren bisher einige Jahre. Dies habe alle, inkl. den Patienten, extrem mitgenommen. Sie habe das Gefühl, dass seine aktuellen Symptome (Lethargie, Schwäche, Dyspnoe) im Wesentlichen psychosomatischer Natur seien. Sie selber versuche den Schock zu verarbeiten, indem sie ununterbrochen im Internet recherchiert und verschiedene Fachleute kontaktiert, um eine Zweitmeinung oder Möglichkeiten von Alternativtherapien herauszufinden. Sie schätze Dr. X sehr und habe vollstes Vertrauen und wolle auf jeden Fall weiterhin mit ihm zusammenarbeiten. Sie merke aber, dass sie nicht verstanden habe, auf welcher Grundlage der Entscheid zum Abbruch der Chemotherapie gefällt wurde und sie bezweifle, dass die Episode vom Donnerstag ein epileptischer Anfall war. Sie brauche mehr Informationen. Außerdem merke sie, dass sie das Gefühl hat, sich umfänglicher zu informieren und um weitere Therapiemöglichkeiten zu bemühen, um sich nicht irgendwann vorwerfen zu müssen, sie habe nicht genug gekämpft. Ihr Bruder ist mit den Ausführungen einverstanden. Beide wären mit einer Hospitalisation auf der Palliativstation in Stadt S sehr einverstanden, insbesondere mit dem Ziel eine Kurz-Reha und Begleitung des Verarbeitungs-/Findungsprozesses. Der Bruder gibt noch seiner Sorge Ausdruck, dass er befürchte, dass eine Verlegung nach Stadt S die Wahrscheinlichkeit einer weiteren antitumorösen Therapie weiter verschlechtere. Sie wollen am Mittwoch mit dem Vater nach Luzern fahren, um eine Zweitmeinung einzuholen. nicht erhoben. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Geräusche im Ohr, Schwäche der Beine, Kribbelparästhesien in den Händen, symptomatische Epilepsie Hals und Respirationssystem: Heiserkeit seit einer Woche, Dyspnoe Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: gelbliche Augenfarbe der Augen Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, grenzwertig tachykard, Herztöne rein, keine HVES, Pulse tastbar, Wadenkompressionsschmerz rechts. Blutdruck: 166/92, Puls: 92/min, Temperatur: 36.6 °C, Sauerstoffsättigung: 92% ohne Sauerstoffsupplementierung. Pulmo: verschärftes AG bds, rechts basal Giemen, sonorer KS, mögliche Dämpfung rechts basal. Abdomen: weich, kein DS, keine AWS, Bruchpforten geschlossen, Darmgeräusche regelrecht.Neuro: Hirnnervenstatus grobneurologisch unauffällig, keine Fussheber- oder Fusssenkerschwäche, Parästhesien Hände bds, Sensibilität sonst intakt. Haut: trocken, schuppig. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 11.03.2016 Thorax pa & lat Soweit intermodal vergleichbar, stationäre narbig/postaktinische fibrotische Volumenminderung des rechten medialseitigen Oberlappens mit Traktionsbronchiektasen und Mittellappenatelektase. Hier können zusätzliche maskierte Infiltrate nicht sicher ausgeschlossen werden. Ansonsten keine pneumonischen Infiltrate. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Keine pulmonalvenöse Stauung. Keine Lungenrundherde. Ad 1+2+4) bei einem erneuten epileptischen Anfall empfehlen wir die Steigerung von Levetiracetam bis max. 2 x 1500 mg/d. Fortführen der Therapie mit Fortecortin und regelmäßige Kontrollen des BZ (Zielwerte zwischen 5-15 mmol/l). Ad 6) Laborkontrollen im Verlauf. Ad varia) weitere Kontrollen ambulant durch die Kollegen der Onkologie. CT Schädel/Thorax eventuell im Verlauf. Wir bitten die Kollegen der Palliativstation Zofingen höflich um eine Blutentnahme für weitere Diagnostik in der Onkologie im Kantonsspital Luzern am Dienstag, den 29.03.2016 (die Angehörigen werden die speziellen Blutentnahmeröhrchen mitbringen und für den Transport nach Luzern sorgen). Aktuell: AZ-Verschlechterung, DD: Tumorprogression, DD: Infekt. 17.02.14 Erstdiagnose Aktivierende EGFR-Mutation (Exon 19 Deletion). 17.03. - 28.04.14 Primär radikal kombinierte Radio-Chemotherapie des Primärtumors und der regionalen Lymphknotenmetastasen mit 30 x 200 cGy = 6000 cGy. 03.09.14 Strahlenpneumonitis, Beginn mit Steroidtherapie. 27.11.14 Kraniotomie und Tumorexstirpation frontal bei metastasierender Raumforderung durch Metastase des Bronchuskarzinoms. 12.12. - 29.12.14 Perkutane palliative Radiotherapie des Neurokraniums bis Höhe C1 mit 10 x 300 cGy = 3000 cGy. 10.02.15 - 07.02.16 Behandlung mit Afatinib. 11.02.16: Rezidiv der frontalen ZNS-Metastase, neue Kleinhirnmetastase rechts und temporale Metastase kontralateral (auf rechts). Palliative Therapie mit Carboplatin und Pemetrexed. Aktuell: Unbeobachteter epileptischer Anfall am 17.03.16. Semiologie: Generalisierter tonisch-klonischer epileptischer Anfall am 11.02.16. Ätiologie: Hirnmetastasen bei nicht kleinzelligem Bronchialkarzinom. 11 Notfallmäßige Zuweisung von Fr. Y durch die Sanität bei out-of-hospital Reanimation. Ad 1) Intensivmedizinische Aufnahme der intubierten und mit Vasoaktiva kreislaufunterstützten Patientin nach Lyse bei beidseitigen Lungenembolien aus dem Schockraum. Die bereits auf der Notfallstation begonnene Rescue Lysetherapie mit rtPA (100 mg, 20 Bolus, 80 mg in 60 Min.) aufgrund dreimaliger reanimationsbedürftiger pulsloser elektrischer Aktivität (initialer ROSC nach 12 Min.) mit persistierender Kreislaufinstabilität und prolongierter Hypoxie sowie Zeichen der akuten Rechtsherzbelastung in der Echokardiographie wurde auf der Intensivstation fortgesetzt. Begleitend wurde eine therapeutische Heparinisierung initiiert, die im Verlauf auf eine therapeutische Fragminisierung umgestellt. Die Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin konnte daraufhin rasch ausgeschlichen werden. Beim ersten Sedationsstopp war die Patientin wach und adäquat, sodass sie am Folgetag problemlos extubiert werden konnte. Im weiteren Verlauf war sie neurologisch unauffällig. Elektrokardiographisch fanden sich keine persistierenden Zeichen der Rechtsherzbelastung, jedoch zeigten sich deszendierende ST-Streckensenkungen inferolateral und anteroseptal. Eine laborchemische CK-MB Erhöhung von max. 72 IU/L sowie Troponinerhöhung interpretierten wir a.e. im Sinne einer generalisierten Ischämie bei low output. Eine zusätzlich koronare Herzkrankheit ist wahrscheinlich, wurde aktuell aufgrund fremdanamnestischer Beschwerdefreiheit aber noch nicht weiter abgeklärt. Transient erhöhte Leberwerte interpretieren wir ebenfalls im Rahmen der passageren Minderperfusion im Rahmen des low output sowie infolge einer zusätzlichen Stauungshepatopathie. Die initial spärliche Nahrungsaufnahme bei ausgeprägter Nausea sehen wir ebenfalls als Folge der hepatischen Stauung. Im weiteren Verlauf normalisierte sich der Appetit und die Darmpassage konnte nach abführenden Maßnahmen ebenfalls problemlos etabliert werden. Als Komplikation der Reanimation ließ sich eine ventrale Impressionsfraktur der Korticalis des Corpus sterni CT-graphisch nachweisen. Zur Analgesie wurde eine Therapie mit Basisanalgesie etabliert. Darunter war die Patientin weitgehend schmerzfrei und konnte bei der Physiotherapie teilnehmen. Die Ursache für die zum Kreislaufstillstand führenden Lungenembolien ist unklar. Die Reise aus dem Kosovo erfolgte bereits Mitte Februar und liegt damit etwas weit zurück. Wir empfehlen eine Gerinnungsabklärung im Verlauf. Eine Abklärung zum Ausschluss von tiefen Venenthrombosen verzichteten wir aus Kostengründen (fraglicher Selbstzahler) und fehlender Relevanz. Ad 2) Im kurzfristigen Verlauf zeigte sich nach Beginn der Lysetherapie eine deutliche Rötung und Überwärmung der gesamten Haut, was wir a.e. i.R. einer allergischen Reaktion auf das applizierte rtPA sehen. Daher begannen wir mit hochdosiertem Methyprednisolon und Wechsel auf Prednisolon p.o., welches im Verlauf ausgeschlichen werden konnte. Einen in diesem Rahmen erhöhten Insulinbedarf substituierten wir in der akuten Situation mittels Levemir und Novorapid-Nachspritzschema. Wir empfehlen eine Nachkontrolle und Evaluation einer antidiabetischen Therapie im Verlauf. Ad 3) Aufgrund intermittierender Fieberzacken wurden Blutkulturen abgenommen, welche kein Wachstum zeigten. Das Fieber interpretierten wir als Inflammation a.e. im Rahmen der Lungenembolie und St.n. Reanimation. Differentialdiagnostisch wäre die erhöhte Temperatur im Rahmen der allergischen Reaktion auf Actilyse oder Aspirationspneumonie infolge Aspiration nach Reanimation denkbar. Auf eine Antibiotikatherapie wurde verzichtet. Ad 4) Die bereits im Eintrittslabor erhöhten Nierenretentionsparameter waren vorübergehend deutlich progredient bis max. Wert von 286 µmol/L. Vorwerte sind nicht eruierbar. Die im Sediment nachweisbaren muddy brown casts stehen a.e. als Hinweis einer akuten Tubulusnekrose bei prolongiertem Schockzustand. Ad 5) In Anbetracht des Differentialblutbildes bei normochromer, normozytärer Anämie sowie des Ret-Hb gehen wir von einer rein akuten Anämie im Rahmen der Lysetherapie aus. Ein vorbestehender Substratmangel kann jedoch nicht mit vollständiger Sicherheit ausgeschlossen werden. Klinisch ergaben sich keine Hinweise auf Blutungsquelle, insbesondere gastrointestinal zeigte sich kein Hinweis auf Melaena oder Hämatemesis. Eine präemptive Säureblockade wurde vorübergehend verabreicht. CT-graphisch gab es keine Hinweise für ein retroperitoneales Hämatom oder eine intraabdominelle Blutung. Es wurde insgesamt ein Erythrozytenkonzentrat verabreicht. Ad 6) Die Patientin zeigte persistierend hypertone Blutdruckwerte und eine Nitroglycerinbedürftigkeit. Anamnestisch ist eine arterielle Hypertonie nicht bekannt. Wir begannen mit einer antihypertensiven Therapie mit Amlodipin und ergänzten im Verlauf mit Doxazosin. Auf die Gabe eines ACE-Hemmers wurde bei akuter Niereninsuffizienz aktuell verzichtet. Die arterielle Hypertonie könnte im Rahmen des Schockgeschehens stehen, differentialdiagnostisch steht eine vorbestehende, nicht diagnostizierte arterielle Hypertonie weiterhin im Raum. Ad varia) Nebenbefundlich zeigte sich eine progrediente Thrombozytenpenie, die wir initial bei niedrigem HIT Score und parallelem Hb Abfall im Rahmen einer Blutung interpretierten. Eine HIT Diagnostik war negativ. Austrittsbericht stationär Übernahme der Patientin aus Schockraum bei St.n. Reanimation bei Lungenembolien.Fremdanamnestisch Unwohlsein seit heute Morgen aus voller Gesundheit. Im Verlauf des Tages Oberbauchbeschwerden, Hitzgefühl und Ohnmachtsgefühl. Um 20.00 Uhr Fr. Y in Bett liegend von Schwägerin vorgefunden, zyanotisch, mit Schaum vor dem Mund, noch ansprechbar. Bei Aufstehversuch Fr. Y kollabiert und bewusstlos. Unklar, ob noch Spontanatmung. Rettung anvisiert und Fr. Y ins Privatauto transportiert. Dort Beginn Laienreanimation (mechanisch) für ca. 10 Minuten. Bei Eintreffen Sanität (ca. 20:15 Uhr) Fr. Y zyanotisch, SpO2 42 % mit GCS 3, mechanische Reanimation und ROSC nach 1 Zyklus. HF 140 mit Spontanatmung. Während Transport bei Frequenzabfall erneut CPR über 1 Minute. Bei Eintreffen im Schockraum: Fr. Y initial kreislaufstabil, hypoxisch bei SpO2 60 % unter 15 L Maske spontan atmend. Bei Bradykardie einmalig Atropin. Bei Asystolie erneut mechanische Reanimation mit ROSC nach ca. 5 Min. Sofortige Intubation, Tubusfehllage in Speiseröhre, erfolgreiche Reintubation mit suffizienter Oxygenation. Aufgrund wiederholter PEA und echokardiographisch gesicherter Rechtsherzbelastung Beginn einer Rescue Lysetherapie mit Actilyse. Begleitend therapeutische Heparinisierung mit 25.000 E. Zeitversetzter Nachweis von Lungenembolien CT-graphisch unter laufender Lysetherapie. Keine Vorerkrankungen bekannt. Keine Dyspnoe oder pektanginöse Beschwerden vorgängig. Hat sich am 18.03.XX noch wohl gefühlt. ADL: Selbständig, seit Februar in Stadt S (sonst in Kosovo-Albanien), 2 Söhne in Stadt S lebend. Lebt im Kosovo, 2 Kinder in Stadt S. EKG vom 19.03.XX: NcSR, ST, ST-Strecken Senkung in II, III, aVF, V4-V6. CT-LE vom 18.03.XX: Massive parazentrale Lungenembolien links, segmental UL bds. und OL rechts, Grad IV. Thorax-Röntgen vom 18.03.XX: Tubus 2.4 cm ab Carina, Kardiomegalie, kein Erguss, keine Stauungszeichen. TTE vom 18.03.XX: Dilatierte rechtsseitige Herzhöhlen mit eingeschränkter systolischer Funktion und D-Shaping des linken Ventrikels. Hyperkontraktiler rechtsventrikulärer Apex. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Systolischer RV/RA-Gradient 18 mmHg. Visuell normal dimensionierter linker Ventrikel mit erhaltener systolischer Funktion. Kein relevantes Mitral- oder Aortenvitium. Kein Perikarderguss. Ad 1) Antikoagulation für mindestens 6 Monate Xarelto (Rivaroxaban) 2 x 15 mg/d für 3 Wochen, dann 1 x 20 mg/d weiter (CAVE Niereninsuffizienz, Dosisanpassung nötig). Bitte Kontrolle des Kreatinins vor Wechsel auf Xarelto 20 mg/d (ggf. Dosisanpassung). Evtl. Umstellung auf Marcoumar (Phenprocoumon) im Verlauf (nach Kosten und Möglichkeiten der Kontrolle im Heimatland). Gerinnungsabklärung im Intervall von 6 Monaten bei nicht eindeutig eruierbarem Provokationsfaktor. Dafalgan 1 g 4 x/d solange Schmerzen im Sternum. Anpassung schenkellanger Kompressionsstrümpfe der Klasse 2 in 3 Wochen, solange Fortführen mittels Kompressionsbinden. Ad 2) Fortsetzung der Steroide für insgesamt 5 d (bis und mit 24.03.XX). Blutzuckerkontrolle nach Austritt und ggf. Beginn einer antidiabetischen Therapie. HbA1c vom 19.03.XX 5,9 %. Ad 4) Kontrolle der Nierenretentionsparameter und Elektrolyte. Ad 5) Verlaufskontrolle von Hb und Eisenstatus mit allfälliger Substitution. Ad 6) Regelmäßige Blutdruckkontrollen und vorerst Fortführen der antihypertensiven Therapie. Fraglich unbehandelte arterielle Hypertonie mit evtl. hypertensiver Nephropathie als undiagnostizierte Grunderkrankung. Verzicht auf ACE-Hemmer und Sartane aufgrund der akuten Tubulusnekrose. Weiterer Ausbau der antihypertensiven Therapie vorzugsweise mit einem Betablocker. Ad Varia) Reduktion der Untersuchungen auf das Nötigste bei fraglich selbstzahlender Patientin. Massive parazentrale Lungenembolien links, segmental UL bds. und OL rechts (CT-Thorax 18.03.XX). Prolongierte Hypoxie mit wiederholt mechanischer Reanimation am 18.03.XX (initialer Rhythmus w. PEA/Asystolie), ROSC initial ca. 12 Min. (acute massive pulmonary embolism with cardiopulmonary resuscitation, down time < 1 Min., ROSC 12 Min.). Ventrale Impressionsfraktur der Korticalis des Corpus sterni. Therapie: 18.03.XX: I.v. Lyse mit 100 mg rtPA. 18.03.XX - 19.03.XX orotracheale Intubation. Steroidinduzierter Diabetes mellitus, insulinpflichtig. Aktuell: Akute Niereninsuffizienz AKIN 3 bei Tubulusnekrose im Rahmen von Dg. 1. 19.03.XX Urinsediment: Tubulusnekrose mit muddy brown cast. Die stationäre Aufnahme von Hr. Y erfolgt aufgrund von zunehmendem Husten und Dyspnoe, sowie Allgemeinzustandsverschlechterung seit 1 Woche. Ad 1 & 2) Bei laborchemisch mäßig erhöhten Entzündungswerten, blandem konventionell-radiologischen Befund und passender Infektsymptomatik, gingen wir am ehesten von einer viralen Atemwegsinfektion aus und begannen eine symptomatische Rehydratations- und Atemtherapie, welche nach virologischem Nachweis von Influenza A fortgeführt wurde. Zudem wurde bei Verdacht auf eine vorbestehende COPD eine Steroidstoßtherapie für 5 Tage durchgeführt. Unter der Therapie kam es zu einer raschen Besserung des Allgemeinzustandes und die Entzündungswerte waren regredient. Wir konnten Hr. Y am 26.03.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei AZ-Reduktion, trockenem Husten seit einer Woche sowie zunehmender Dyspnoe. Kein Fieber. Keine pulmonalen Erkrankungen bekannt. Begleitendes thorakales Druckgefühl, keine pleuritischen Schmerzen. Bekannte chronische Pankreatitis bei Status nach C2-Abusus, bereits hausärztlich in Behandlung. Rezidivierende, chronische abdominale Schmerzen vor allem im Oberbauch, keine Begleitsymptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 133/72 mmHg, P 66/Min., SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: NcSR, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, S-Persistenz V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, rechts basal abgeschwächtes Atemgeräusch, keine RG's. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, Motorik und Sens grobkursorisch erhalten. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Thorax pa & lateral li vom 23.03.XX: Befund: Herz normal groß. Aortensklerose. Kompensierte Lungenzirkulation. Stationär einliegender Cage in der HWS. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Mamillenschatten in Projektion auf Costa VIII dorsal rechts sowie auf den 8. ICR dorsal links (p.a. Aufnahme). Kein Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Emphysemaspekt. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Beurteilung: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Ad 2) Ambulante Abklärung des Verdachts auf COPD mittels Lungenfunktionsuntersuchung, separates Aufgebot folgt. Verdacht auf Osteoporosefraktur (fragility fracture). Verlegungsbericht Medizin vom 24.03.XX. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei STEMI. Dort wurde bereits Aspegic 250 mg verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der RCA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem fand sich eine hochgradige Stenose der ersten Marginalasten sowie eine langstreckige Stenose der RIVA. Diesbezüglich ist eine elektive Koronographie in 4-6 Wochen vorgesehen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal.Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die bereits begonnene Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure weiter und etablierten die orale Antikoagulation mittels Prasugrel. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine einmalige asymptomatische Bradykardie bis HF von 45/min sowie vereinzelte Salven von KT keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 26.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Zuweisung mit dem Ambulanz bei Verdacht auf STEMI. Heute morgen um 7:45 Uhr plötzlich verspürte Hr. Y ein restrosternales Druckgefühl, sowie im Verlauf starke Schmerzen mit der Ausstrahlung in den beiden Armen. Keine AP Beschwerde bisher. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen. St.n. Prostata CA Operation XXXX. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, voll orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Herz: Reine Herztöne, regelmäßig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Bauchdecke weich, keine Druckdolenz. Fusspulse gut tastbar beidseits. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 114/73 mmHg, P 72/Min, AF 15/Min, SO2 99 %. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04/XXXX - Elektive Koronographie in 4-6 Wochen (hochgradige Stenose der 1.MA) - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: akuter inferiorer STEMI, CK max 998 U/l. Koronographie vom 24.03.XXXX: Verschluss der RCA -> PCI/Stent (1xDES). Hochgradige Stenose 1.MA und langstreckig im RIVA. Normale LV-Funktion. cvRF: St.n. Nikotinabusus 20 Py. Notfallmäßige Überweisung aus der Klinik K bei langsam progredienter Dyspnoe und Gewichtszunahme von ca. 10 kg. Ad 1) Klinisch zeigte sich der Patient mit gestauten Halsvenen, bilateralen Unterschenkelödemen und bibasalen Rasselgeräuschen. Das Thoraxröntgen zeigte Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung und leichtgradige Pleuraergüsse. Wir beurteilten die Symptomatik als im Rahmen einer biventrikulären Dekompensation verursacht und intensivierten die diuretische Therapie mittels Dosissteigerung von Metolazon und Torem. Ad 4) Laborchemisch ließen sich ein Mangel an Folsäure, Vitamin B12 und Eisen feststellen. Wir führten die perorale Folatsubstitution weiter, begannen eine subcutane Vitamin B12-Substitution und verabreichten einmalig 1000 mg Ferinject. Unter den genannten Maßnahmen besserte sich die Dyspnoe wesentlich, das Gewicht betrug bei Austritt 99.5 kg. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 25.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz. Notfallmäßige Überweisung aus der Klinik K bei biventrikulärer Herzinsuffizienz. Seit längerer Zeit Dyspnoe mit Anstrengungs- und Sprechintoleranz, seit der Operation Progredienz. In der Rehabilitation fiel es dem Patienten immer schwerer, die Übungen mitzumachen. Ansonsten sei er beschwerdefrei, thorakale Schmerzen, Schweißausbrüche oder Nausea wird verneint. Bei Vd.a. akutes Nierenversagen wurde in der Klinik K das Torasemid reduziert. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Ledig, 0 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Schlosser, Schulhausabwart, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand mit schwerer Presbyakusis bds. Vitalparameter: BD 135/72 mmHg, P 86/Min, SO2 98 %. Cor: Rhythmisch, HT kaum hörbar aber keine imponierende Geräusche, HV bds gestaut, periphere Ödeme und Anasarka bis Abdomen. Pulse radial gut palpabel, Fusspulse bei Ödem und Stützstrümpfen nicht palpabel. Pulmo: Giemen und Brummen ubiquitär, keine RGs, ausgeprägte Sprechdyspnoe bei guter peripherer Sättigung in Ruhe, Dyspnoe in Flachlage. Atemmechanik normal. Abdomen: Ausladend, DG normal, Schmerzen im rechten Hemiabdomen bei tiefer Palpation. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch mit normalem Zungenspiel., Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Oral sehr feucht. Thorax pa & lateral li vom 17.03.XXXX Röntgen vom 06.02.XXXX zum Vergleich herangezogen. Stationär einliegender Pacemaker links pektoral mit Projektion der Elektrode auf den rechten Ventrikel. Kardiomegalie. Status nach Mitralklappenersatz. Prominente, etwas unscharf abgrenzbare Hili als Zeichen geringer pulmonalvenöser Stauung. Neu aufgetretene Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Dystelektasen. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Becken/Hüftgelenk re vom 23.03.XXXX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 06.02.XXXX vorliegend. Stationäre Stellung der Hüft-TP rechts, kein Materialbruch, keine Lockerungszeichen. Keine periprothetische Fraktur. Stationäre fortgeschrittene Koxarthrose links. Des Weiteren unverändert. Regelmäßige INR Kontrollen, nächste hausärztliche Kontrolle Dienstag 29.03.XXXX. Absichtlich keine überbrückende therapeutische Antikoagulation bei kürzlich stattgehabter relevanter unterer GI-Blutung. Regelmäßige Gewichtskontrollen mit Anpassung der diuretischen Dosis im Verlauf. Antibiotische Therapie in etablierter Dosis weiter bis inkl 07.05.XXXX. Bitte nach Absetzen von Rifampicin sofortige Dosisanpassung des Marcoumar (Medikamenteninteraktion, Enzyminduktion durch Rifampicin), CAVE INR-Entgleisung. Regelmäßige Kontrolle der Nierenretentionswerte. Bei Verschlechterung Rücksprache mit Infektiologie Krankenhaus K. Orthopädische Verlaufskontrolle anfangs Mai. Fortführung der subcutanen Vitamin B12-Substitution 1x/Monat, nächste Gabe ca. 29.03.XXXX. Fortführen der i.v. Eisensubstitution mit Ferinject 1000 µg alle 3 Monate, nächste Gabe ca. 25.06.XXXX. Aktuell: Biventrikuläre, linksführende Dekompensation NYHA III. 2012 Mitralklappenersatz (Unispital Stadt S). 2015 Pacemaker-Einlage bei Brady-/Tachysyndrom. Chronisches Vorhofflimmern/-flattern. Unter OAK.Metabolisches Syndrom, hypertensive und diabetische Ätiologie XX.XX.XXXX Hüft-TP rechts (Klinik K Dr. X) XX.XX.XXXX Debridement, Sampling und Wechsel der mobilen Teile (Klinik K) Verlegungsbericht Medizin vom XX.XX.20XX Übernahme des 61-jährigen Patienten nach elektiver erfolgreichen Implantation von Mitralclip bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz Grad 3-4. Es wurde erfolgreich ein Mitraclip implantiert, so dass die Mitralinsuffizienz von Grad 3-4 auf Grad 2 reduziert werden konnte. Während der Untersuchung wurde eine Tachykardie bis HF >150/min bei bekanntem Vorhofflimmern beobachtet. Diesbezüglich erfolgte eine zweimalige Elektrokonversion mit 100 J und 200 J, jedoch persistierte weiterhin ein tachykardes Vorhofflimmern. Zudem wurde Beloc 10 mg intravenös verabreicht. Darunter konnte die Herzfrequenz auf 80/min stabilisiert werden. Zur weiteren Überwachung nahmen wir den Patienten auf unsere Überwachungsstation auf. Der weitere Verlauf war komplikationslos. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, es ließ sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse waren gut tastbar. Der Hb-Wert blieb stabil. Medikamentös begannen wir die orale Antikoagulation mittels Marcoumar und überbrückend mit Heparin-Infusomat. Aspirin konnte sistiert werden. Zudem führten wir die bereits begonnene Therapie mit einem Betablocker fort. Postinterventionell wurde eine TTE durchgeführt, wobei sich kein Perikarderguss zeigte. In der telemetrischen Überwachung ergaben sich ein normokardes Vorhofflimmern. Neurologisch war der Patient unauffällig. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am XX.XX.20XX auf die Akutbettenstation verlegen. Verlegungsbericht elektiver Eintritt zum Mitralclipping. Im Rahmen einer kardialen Dekompensation im Januar 20XX zeigte sich eine schwere, operationsbedürftige Mitralklappeninsuffizienz. Im kardiochirurgischen Konsilium entschied man sich dann für ein Clipping als Therapie. Aktuell berichtet der Patient, dass es ihm im Vergleich zur letzten Hospitalisation viel besser gehe. Die Dyspnoe sei nur beim Treppensteigen, Geradeausgehen gehe gut. Die Beine seien viel schlanker, die Nykturie sei ebenfalls weniger stark. In der Nacht verwendete der Patient 1-2 l/O2 und eine CPAP-Maske, welche er jedoch als unangenehm empfinde. Thoraxschmerzen, Schwindel, Fieber oder Infekte in letzter Zeit verneint der Patient. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: allein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Absolute Arrhythmie, betonter 2. HT, 2/6 Systolikum in Rechtsseitenlage über 5. ICR medioclaviculär, Halsvenen nicht beurteilbar, leichte Beinödeme (re>li), periphere Pulse palpabel. Pulmo: Beidseits belüftet, sonorer Klopfschall bds., Sklerosiphonie basal bds. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weiches Abdomen, kein Peritonismus, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor und reagibel auf direktes und indirektes Licht, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, keine sensomotorischen Defizite. Haut: Hautfarbe normal, Turgor normal, Corona phlebatica Füße bds., Hyperpigmentation deutliche Venenzeichnung an Unterschenkeln. Skelett- und Gelenkstatus : Wirbelsäule indolent. Große Gelenke indolent und frei beweglich. - Weiterführung der OAK mit Marcoumar (Labor Kontrolle INR und Quick am XX.XX.20XX morgen, ggf. Stopp Heparin.) überbrücken mit Heparin Infusomat 25000 IE (weiter nach Schema die Dosis anpassen). Heute Abend (XX.XX.20XX) wurde bereits auf SIC Marcoumar 2 Tabl gegeben. - ASS abgesetzt. - Ausbau der Therapie mit dem Betablocker zur Frequenzkontrolle. - TEE in 6 Monaten - Endokarditisprophylaxe für 6 Monate. - Aktuell: erfolgreiche Implantation von 1 Mitralclip bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz am XX.XX.20XX - 20XX mechanischer Aortenklappenersatz (ATS 27 mm), Hemibogenersatz (Gelweave 30 mm mit Reimplantation der Koronarostien und Radiofrequenz-Pulmonalvenenisolation mit Resektion des linken Herzohrs am XX.XX.20XX bei Aneurysma der Aorta ascendens (6.4 x 6 cm) und bicuspider Aortenklappe mit leicht- bis mittelschwerer Insuffizienz. (Klinik K 20XX) - Koronarsklerose ohne relevante Stenosen - Persistierendes normokardes Vorhofflimmern - XX.15: TEE: Normale Funktion der mech. Aortenprothese (dp max/mean 15/9 mmHg), keine Insuffizienz - XX.16: St.n. Dekompensation und INR Entgleisung - XX.01.16 TTE: Dilatierter rechter Ventrikel, Zeichen einer pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA Gradient 50 mmHg, sPAP 55 mmHg). Linker Ventrikel exzentrisch hypertroph mit normaler LVEF (58 %). Mitralklappeninsuffizienz mit stark exzentrischem, nach posterior gerichtetem Insuffizienzjet. - XX.01.16: TEE: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Flail des anterioren Mitralklappensegels im Bereich A2 mit Rückfluss in 2 von 4 Pulmonalvenen. ERO nach PISA 0.49 cm² - XX.01.16: Rechtsherzkatheter: Operationsbedürftige Mitralklappeninsuffizienz (PAmean 38 mmHg, PWC 12 mmHg) - CvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas (BMI 36 kg/m²) Diagnostik: - XX.12.15 BAL: Siderinspeichernde Makrophagen. Keine malignen Zellen. Keine säurefesten Stäbchen. Mykobakterienkultur angelegt. - XX.01.16 LUFU: restriktive Pneumopathie - XX.01.16 Sputum: H. influenzae, Klebsiella oxytoca - XX.01.16 Sputum: Keine säurefesten Stäbchen, Mykobakterienkultur angelegt - XX.01.16 Quantiferontest negativ - XX.01.16 LUFU: VC um 5 % und FEV1 8 % gestiegen, Aa-Gradient von 42 auf 34 gesunken - XX.10.15 CT Thorax: Zunehmende Zeichen der pulmonalen Hypertonie bei progredienten fibrotischen Lungenparenchymveränderungen, passend zu einer NSIP. Am ehesten ventilationsbedingtes diffuses zonales air trapping neben milchglasinfiltraten in mosaikartigem Verteilungsmuster. Progrediente reaktive mediastinale, bihiläre und infracarinale Lymphadenopathien - XX.01.16 CT Thorax: Zunehmende Pneumopathie mit Fibrose und zunehmender milchglasartiger und mosaikartiger Verschattung beider Lungen - Hämosiderose Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1 et 2) Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Dyspnoe. Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine sehr starke Entzündung (Leukozyten 16.95, CRP 280, PCT 1.09), weshalb bei Vd.a. Infekt eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen wurde. Da Hr. Y bereits antibiotisch vorbehandelt war, wechselten wir auf der Bettenstation am XX.XX.20XX auf Piperacillin/Tazobactam. Trotz 4 Litern Sauerstoff kam der Patient nicht über eine Sättigung von 88 %, weshalb wir die Sauerstoffzufuhr erhöhten. Sonografisch konnte am XX.XX.20XX ein Pleuraerguss nachgewiesen werden, welcher im Verlauf zunahm. Am XX.XX.20XX wurden dann 1.5 Liter aus der rechten Lunge punktiert. Ab XX.XX.20XX wurde Hr. Y bestrahlt, mit dem Ziel der Symptomlinderung. Wegen des Gefühls der starken Atemnot etablierten wir eine Therapie mit Opiaten. Bei Austritt war der Sauerstoffbedarf des Patienten 4 Liter. Bei schlechter kurz- bis mittelfristiger Prognose wurde ein frühzeitiger Austritt mit Heimsauerstoff angestrebt, welcher aktuell bis zu 3 Monate über die Lungenliga bezogen werden kann. Ad 3) Am XX.XX.20XX entwickelte Hr. Y ein symptomatisches, tachykardes Vorhofflattern und wurde auf unsere Überwachungsstation (SIC) verlegt. Unter einer Therapie mit Amiodaron und Metoprolol konvertierte der Patient wieder in den Sinusrhythmus. Bei erneutem hämodynamisch stabilen tachykardem Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung am XX.XX.20XX, stoppten wir Amiodaron und etablierten eine Therapie mit Digoxin. Bei Austritt hatte Hr. Y eine Herzfrequenz von 60/min.Aufgrund des schwierig einzustellenden INR wurde von Marcoumar umgestellt. Ad 4) Bei kaum zu kontrollierenden Blutzuckerwerten unter OAD-Therapie und Nachspritzschema wurde der Resistenzfaktor auf 2 erhöht und Levemir 2 x 20 Einheiten angesetzt. Unter dieser Therapie hatte der Patient eine milde Hypoglykämie von 2.8, welche als Mitauslöser des Vorhofflatterns in Betracht gezogen wurde. Deshalb wurde Levemir bei erneuter Hypoglykämie auf letztlich 12 Einheiten reduziert. Der Resistenzfaktor wurde bei 2 belassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Belastungsdyspnoe. Der Patient war vom 04.03.XXXX bis 09.03.XXXX am Krankenhaus K hospitalisiert bei bekanntem kleinzelligem Bronchuskarzinom und V.a. poststenotischer Pneumonie, unter Antibiotika-Therapie mit Co-Amoxi-Mepha 3 x 625 mg bis und mit 10.03.XXXX. Am 13.03.XXXX habe sich die Dyspnoe zunehmend verschlechtert, insbesondere unter Belastung. Husten bestehe bereits seit einem Jahr, aktuell ein wenig zugenommen mit weißlich schaumigem Auswurf. Kein Fieber, Dysurie oder Durchfall. Der Patient berichtet zudem über Orthopnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Arrhythmisch, reine Herztonen ohne Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, Halsvene links gestaut, HJR rechts positiv, links nicht beurteilbar, geringe Beinödeme (rechts > links). EKG: Tc Vorhofflimmern, HF ca. 104 /min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Streckenhebungen. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal, verlängertes Exspirium. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weich, kein Peritonismus, geringe Druckdolenz epigastrisch, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig, Pupillen isokor, Lichtreaktion seitengleich erhalten. Haut: Anikterisch, enoral: Reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig, Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li 15.03.XXXX Regredienter Pleuraerguss rechts. Kompensierte Lungenzirkulation. Bekannte bihiläre Lymphadenopathie. Im Vergleich zur Voruntersuchung höher stehendes Zwerchfell rechts. Neu partielle Atelektase des rechten Oberlappens mit größenprogredienter, fleckiger Konsolidation im belüfteten rechten Oberlappen a.e. poststenotische Pneumonie. Linke Lunge ohne Infiltrate oder Pleuraerguss. Thorax pa & lateral li 23.03.XXXX Mediastinalshift nach rechts bei vollständiger Atelektase der rechten Lunge mit zusätzlichem Erguss rechts. Kleiner Pleuraerguss links. Fleckige streifige Transparenzminderung perihilär links, DD pneumonisches Infiltrat, DD Lymphangiosis carcinomatosa. Kardial kompensierte Zirkulation. Des weiteren stationäre Befundkonstellation. Symptomatische Therapie mittels Heimsauerstoff und Opiaten. Regelmäßige Blutzuckerkontrollen und Anpassung der Insulintherapie. Nächster und vorläufig letzter Termin für die Radiotherapie am 29.03.XXXX. Onkospitex organisiert ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweißmangelernährung Aktuell: Rasche Tumorprogression mit Obstruktion Oberlappenbronchus rechts Mit Beginn palliative Radiotherapie am 18.03.XX CT Thorax/Abdomen: Solitäre metastasensuspekte Leberläsion (55 mm) sowie periportale und mesenteriale Lymphknotenmetastasen, Tumor im rechten Oberlappen (4 cm), Lymphknotenmetastasen bilateral mediastinal und hilär Bronchoskopie mit EBUS-gesteuerter Feinnadelpunktion. Zytologie: Kleinzelliges Bronchuskarzinom aus Position Lymphknoten 7 und 4R (N2) Sechs Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Etoposid, Partielle Remission nach drei Zyklen CT Thorax/Abdomen: Partielle Remission CT Thorax: Deutlicher Tumorprogress mit größenprogredienten Tumoren im Oberlappen rechts, progrediente Konsolidation DD diffuse Tumorausbreitung, Lymphangiosis carcinomatose, infektiös Aktuell: Erneute Pneumonie St.n Pneumonie 01/16 St.n Pneumonie am 04.03.XXXX (04.03.XXXX - 10.03.XXXX Augmentin) Diagnostik: Sonografie Pleura: Ergüsse bds (re > li), rechts ca. 500 ml, keine Punktion Sonografie Pleura und Punktion: Punktion von 1500 ml rechts. Antiinfektive Therapie: Augmentin i.v. Piperacillin/Tazobactam A) Intermittierendes Vorhofflattern Tachykardem Vorhofflattern (2:1 Überleitung) EKG: Tachykardes Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung (HF 140-150, keine ST-Streckenveränderungen) Unter Fragmin 18'000 IE B) Intermittierendes Vorhofflimmern Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Der Patient wurde initial mit Schmerzexazerbation bei Dg 1 zur Chemotherapie stationär aufgenommen. Bei massivsten thorakalen Schmerzen dorsolateral links wurde zunächst zur Standortbestimmung ein Thorax-CT durchgeführt. Diese zeigte im Vergleich zum Vorbefund eine Tumorprogression mit Arrosion der linksthorakalen Rippen 5-9, welche als ursächlich für die aktuelle Schmerzexazerbation gesehen wurde. Konsekutiv wurde eine vorgängige Radiotherapie vereinbart, welche von 18.03.XXXX bis 24.03.XXXX in 5 Sitzungen durchgeführt wurde. Zum Abfangen des initialen Flare-up als Folge der Bestrahlung wurde der Patient mit Steroiden behandelt. Die analgetische Therapie wurde im Verlauf dem hohen Bedarf orientiert immer wieder angepasst. Schließlich konnte, bis auf die seltenen Schmerzattacken bei Scherbewegungen, eine adäquate für den Patienten zufriedenstellende Analgesie erzielt werden. Bei Opiat-induzierter Obstipation kam es unter einer Therapie mit Laxantien zu regelmäßigem Stuhlgang. Aufgrund der tumorbedingten Rippenarrosionen sahen wir initial eine Therapie mit XGEVA als eine gute Therapieergänzung. Ein vor Therapiestart vorgängigdurchgeführtes Kieferchirurgisches Konsilium zeigte jedoch sanierungspflichtige akute Fokuszähne, welche eine Wurzelbehandlung abverlangten. Somit verzichteten wir in Absprache mit dem Patienten aufgrund der mit XGEVA assoziierten möglichen Gefahr einer Kiefernekrose auf diese Therapie. Wir entlassen Hr. Y am 26.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Dienstarzt Onkologie bei progredienten Schmerzen. Der Patient erzählt, es sei vor 2.5 Wochen ein Lungen-Ca diagnostiziert worden, in der Folge war er hospitalisiert zur Diagnosesicherung und Talkpleurodese. Vor 10 Tagen Entlassung in schmerzkompensiertem Zustand. Seit 4-5 Tagen leide er nun an progredienten Schmerzen, am Vorstellungstag waren diese trotz Dafalgan, Novalgin, 3 x Morphin p.o. und Oxynorm 1 x nicht regredient. Es erfolgte nach telefonischer Kontaktaufnahme mit dem Dienstarzt der Onkologie die Vorstellung auf dem Notfall. Am 11.03.XXXX hatte der Patient den ersten Termin in der ambulanten onkologischen Sprechstunde bei Fr. Dr. X. Es wurde ein CT Thorax für den 14.03.XXXX angemeldet sowie der Start der ambulanten palliativen Chemotherapie mit Platin/Gemcitabine für den 16.03.XXXX festgelegt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (181 cm, 98.6 kg, BMI 30.1 kg/m²). Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 150/70 mmHg, P 81/min., SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Giemen links basal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolente und verhärtete Muskulatur dorsal auf Höhe Th 7/8. 14.03.XXXX CT Thorax-AbdomenThorax: Neuer Perikarderguss von max. Lamellenbreite von 13 mm und neuer Pleuraerguss mit maximaler Lamellenbreite von 25 mm links. Ausgehend vom Unterlappenbronchus links grössenprogrediente Raumforderung (45 x 37 x 47 (cc) mm VU: 25 x 24 x 35 (cc) mm). Stationär vereinzelt pulmonale Noduli, exemplarisch im lateralen Mittellappensegment rechts mit Durchmesser bis 3 mm. Stationär ausgedehnte poststenotische pneumonische Infiltrate. Stark progrediente Pleurakarzinose links mit multifokaler Infiltration der Thoraxwandmuskulatur links. Stationäre bullöse Veränderungen, insbesondere im apikalen Oberlappen rechts. Darüber hinaus vereinzelte zentriazinäre emphysematöse Veränderungen, exemplarisch medial im posterioren Oberlappen rechts. An Zahl vermehrte mediastinale Lymphknoten mit Kurzachsendurchmesser bis 9 mm, exemplarisch Lymphknotenlevel 4L. Kein tumorsuspekter Lymphknoten im Untersuchungsvolumen. Abdomen: Parenchymatöse Oberbauchorgane unauffällig. Orthotope Niere beidseits mit schlankem NBKS sowie schlanken Ureteren. Harnblase mittelgradig gefüllt, keine freie Flüssigkeit, kein freies Gas. Reizlose Divertikulose, keine gastrointestinale Passagestörung. Koronar- und Vasosklerose, Punctum maximum Arteria lienalis ohne höhergradige Stenose. Grössenprogredienter Weichteiltumor links gluteal, aktuell 23 mm Durchmesser (VU: 15 mm). Reizlose fetthaltige Umbilikalhernie. Skelett: Osteolysen im dorsolateralen Anteil der 5. bis 9. Rippe links, a.e. bei Infiltration durch die pleuralen Metastasen. Im dorsalen Anteil der 6. Rippe rechts Kortikalisirregularität, am ehesten bei Status nach Fraktur. Darüber hinaus degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Grössenprogredienter bekannter Tumor, a.e. einem Bronchuskarzinom entsprechend, ausgehend vom Unterlappenbronchus links mit poststenotischer Konsolidation. Stark progrediente Pleurakarzinose links mit Infiltration der 5. bis 9. Rippe links sowie ausgedehnter Infiltration der Thoraxwand links. Progrediente Raumforderung links gluteal, am ehesten einer Weichteilmetastase entsprechend. Neuer Perikarderguss und ausgedehnter Pleuraerguss links. Reizlose, fetthaltige Umbilikalhernie. XX.XX.2016 OPG Status nach multiplen Zahnextraktionen mit anteriorem Restgebiss und mässiger Alveolarkammatrophie auf Höhe der extrahierten Zähne. Kein Nachweis auffälliger Osteolysen der Mandibula. Notfallmässige Vorstellung im Falle einer erneuten Schmerzexazerbation. Aufgebot für ambulante palliative Chemotherapie am XX.XX.2016 Fortecortin 4 mg 1 x/die bis inkl. XX.XX.2016 Gegebenenfalls Anpassung der Analgesie im Verlauf Aktuell: Schmerzexazerbation bei Tumorprogression mit Arrosion der Rippen 5-9 links CT-Thorax (extern XX.XX.16): 5 cm Durchmesser Konsolidation apikalen Unterlappen links, Pleuraerguss links, Lymphknoten vergrössert links hilär. Lungenfunktion XX.XX.16 keine Obstruktion oder Restriktion, relative Überblähung, Small airways disease, normale Diffusion (FEV1 80 % Soll, Diffusion 88 % Soll) Sonographie gluteal, links: Unauffällig. Ultrasch Allgesteuerte Punktion Pleuraerguss links XX.XX.16: Keine Malignität PET-CT XX.XX.16, FDG-aktive Konsolidation apikalen Unterlappensegment links (5 cm), FDG-negativer Pleuraerguss, FDG-Speicherung der Pleura im Sinne einer möglichen Pleurakarzinose keine hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie, gluteal links subkutaner (1.5 cm) Befund mit FDG-Aktivität Bronchoskopie XX.XX.16: EBUS-gesteuerte Biopsie Unterlappen links, histologisch Plattenepithelkarzinom XX.XX.16 Pleurabiopsie und Talkpleurodese links Pleuralen Infiltration, ED XX.XX.16 CT-Thorax XX.XX.16: Stark progrediente Pleurakarzinose links mit Infiltration der 5. bis 9. Rippe links sowie ausgedehnter Infiltration der Thoraxwand links. Progrediente Raumforderung links gluteal, am ehesten einer Weichteilmetastase entsprechend. Radiotherapie XX.XX. bis XX.XX.16 Palliative Chemotherapie mit Platin/Gemcitabine ambulant oder stationär geplant für XX.XX.16 St.n. inferiorem STEMI XX/XX bei Verschluss RCA St.n. akuter PTCA mit Thrombusaspiration und Primary Stenting der RCA XX.XX.09 Echokardiographie XX/XX: EF 60 % Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ambulanzzuweisung bei retrosternalem Druckgefühl um 12 Uhr mittag am Eintrittstag. Ad 1 und 2) Bei initialem Verdacht auf ein ACS wurde ein EKG aufgenommen und die Herzenzyme gemessen. Sowohl elektrokardiographisch als auch laborchemisch zeigten sich dabei keine Anhaltspunkt auf einen frischen Myokardinfarkt, es bestand jedoch eine ausgeprägte Bradyarrhythmie im Rahmen eines bradykarden Vorhofflimmerns. Fr. Y zeigte sich klinisch mit Beinödemen, gestauten Halsvenen und leichten, bibasalen Rasselgeräuschen rechtsführend kardial dekompensiert. Bei einer unauffälligen Koronarangiografie vor einem Jahr interpretierten wir die retrosternalen Beschwerden im Rahmen der kardialen Dekompensation. Die diuretische Therapie wurde im Verlauf auf 100 mg täglich reduziert und Metolazon für 5 Tage neu verordnet. Die ausgeprägte Bradykardie führten wir auf die negativ inotrope Wirkung der antiarrhythmischen Therapie mit Cordarone und Concor zurück. Diese wurden gestoppt, die Bradykardie persistierte jedoch weiterhin. Bei zudem in der Vorgeschichte schwerer Tachykardiomyopathie und deshalb auch in Zukunft notwendigem Tachykardieschutz wurde in Rücksprache mit den Kardiologen die Indikation zu einer Schrittmacherimplantation bei einem Tachy-Bradykardie-Syndrom gestellt. Dieser konnte am XX.XX.2016 problemlos implantiert werden. In der postoperativen Röntgenkontrolle zeigte sich eine normale Darstellung des Pacemakers, ein postinterventioneller Pneumothorax konnte ausgeschlossen werden. Wir konnten Fr. Y am XX.XX.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung von Fr. Y. Austrittsbericht stationär Ambulanzzuweisung bei retrosternalem Druckgefühl um 12 Uhr mittag am Eintrittstag. Fr. Y berichtete, um 12 Uhr nach einer Hustenattacke plötzlich ein retrosternales Druckgefühl im Oberbauch mit Ausstrahlung nach thorakal bemerkt zu haben. Keine Begleitsymptomatik. In der Blutdruckmessung zeigte sich eine Bradykardie, weshalb von der Ambulanz 1 mg Atropin verabreicht wurde. Zudem Gabe von 500 mg Aspegic bei Verdacht auf ACS. Nach 4 mg Morphin iv war Fr. Y beschwerdefrei. Anamnestisch kardiale Vorabklärungen durch HA. Bisher keine ähnlichen Vorereignisse. Kopforgane und Nervensystem: Hypakusis bds. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Siehe Jetziges Leiden Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, HV gestaut, HJR positiv, bds. Beinödeme. EKG: Bradykardes Vorhofflimmern, ub LL, VES, linksanteriorer Hemiblock, rechtsventrikulärer Block, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, bds. basal feinblasige Rasselgeräusche von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Bds. Beinödeme. Thorax ap liegend XX.XX.2016 Herzgrösse und oberes Mediastinum im Liegen nicht beurteilbar. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar, kein grösserer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Kompensierte pulmonale Zirkulation bei vorbestehend akzentuierter Gefässzeichnung. Aortensklerose und Aortenelongation. Tracheosklerose. Externe Installationen.Schrittmacherimplantation 23.03.2016 Einführung aller Elektroden über die Vena axillaris links Rasche und komplikationslose Implantation. Gute intraoperative Messwerte, korrekte radiologische Lage der Elektroden. Das Device ist 6 Wochen postimplantation MRI tauglich. PROCEDERE: Sandsack und Analgesie gemäss Verordungsblatt. RX Thorax stehend pa & seitlich am Folgetag. Kontrolle der Wunde inkl. Fadenentfernung durch den Hausarzt in 10 Tagen. Nächste Kontrolle in 3 Monaten (Patient wird direkt aufgeboten). Schrittmacherkontrolle 24.03.2016 Gute radiologische Lage der Elektroden (nur PA Bild, bitte noch Röntgenbild seitlich vor Austritt). Gute Messwerte der Elektroden. Der Speicher ist leer. Gute Batterie. Fadenentfernung beim Hausarzt in 10 Tagen. Nächste Schrittmacherkontrolle bei uns in 3 Monaten. Thorax lateral li 24.03.2016 In Zusammenschau mit der PA-Aufnahme vom selben Tag regelrechte Elektrodenlage in dem rechten Vorhof und rechtem Ventrikel ohne Knickbildung. Des Weiteren im kurzzeitigen Verlauf keine Befundänderung. Thorax pa stehend 24.03.2016 Neuer Pacemaker pektoral links. In der p.a.-Aufnahme Elektroden in Projektion auf den rechten Vorhof und rechten Ventrikel. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss. Keine pneumonischen Infiltrate. Herzgrösse obere Norm, keine pulmonalvenöse Stauung. Stationäre Degeneration des Achsenskeletts. Weichteilmantel unauffällig. Hausärztliche Fadenentfernung in 10 Tagen. Fr. Y wird in 3 Monaten zur kardiologischen Folgekontrolle aufgeboten. Aktuell: Rechtsventrikuläre Dekompensation bei Bradykardie. 23.03.16 PM-Implantation 11/13 St.n. Tachykardiomyopathie bei TcVHF (EF 25 %). 02/15 Koronarangiografie: Unauffällige Koronarien, normale pulmonale Druckwerte. 10/15 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 55 %), schwer dilatierter linker Vorhof, geringe pulmonale Drucksteigerung (SPAP geschätzt 37 mmHg). 11/15 Normale systolische LV-Funktion bei NcVHF unter Amiodaron und Concor. Permanentes Vorhofflimmern, unter OAK. CvRF: Hypertonie A.e. hypertensiv bedingt. Leichte obstruktive Ventilationsstörung ohne Reversibilität auf Inhalation (04/13). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.03.2016. Notfallmässige Zuweisung vom Bezirksarzt aus der Ausschaffungshaft Stadt S bei Schmerzen Beine beidseits. Ad 1) Hr. Y präsentierte sich bei Eintritt in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich multiple plaque-förmige Effloreszenzen an beiden Beinen. Laborchemisch leicht erhöhtes CRP (13 mg/l) ohne Leukozytose. Die HIV Serologie war negativ. Es folgte die Mitbeurteilung durch die Kollegen der Dermatologie, welche die Läsionen im Rahmen einer neutrophilen plaqueförmigen Dermatose interpretierten. Zur Diagnosesicherung wäre eine erneute Biopsie notwendig mit direkter Immunfluoreszenz, sowie eine Vaskulitis-Diagnostik als mögliche Differentialdiagnose. Bei aktuell unsicherer naher Zukunft des Patienten einigten wir uns mit dem Patienten eine symptomatische Therapie mit Spiricort zu initiieren. Sollte sich die Symptomatik nach Behandlung rezidivierend zeigen und der Patient noch länger in der Schweiz verbleiben, kann der Patient gerne in unserer dermatologischen Sprechstunde zugewiesen werden. Der Patient hat auf der Notfallstation einmalig 50 mg Spiricort erhalten. Wir entliessen den Patienten in gutem Allgemeinzustand zurück in Ausschaffungshaft. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung vom Bezirksarzt bei Schmerzen in beiden Beinen bei Dermatose. Der Patient berichtet über Schmerzen in den Beinen seit 2 Monaten. Keine belastungsabhängigen Schmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Im Januar 2016 Behandlung im Krankenhaus K mit Biopsie-Entnahme Oberschenkel rechts einer frischeren Läsion, wo sich eine neutrophile Infiltration zeigte und der Verdacht auf ein Sweet-Syndrom gestellt wurde. In der Biopsie einer älteren Infiltration diskutierten die Kollegen vom Krankenhaus K das Vorhandensein einer leukocytoclastischen Vaskulitis. Bei Eintritt präsentierte sich ein 26-jähriger in gutem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, peripheres Ödem Fussrücken rechts, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Haut: multiple livide plaque-förmige Läsionen Beine bds. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Symptomatische Behandlung mit Spiricort, beginnend mit 50 mg (3 Tage), 40 mg (3 Tage), 30 mg (3 Tage), 20 mg (3 Tage), 10 mg (3 Tage). - Zuweisung in unserer dermatologischen Sprechstunde bei Rezidiv und längerem Aufenthalt in der Schweiz. - St.n. Biopsie Oberschenkel rechts (Krankenhaus K). - St.n. Fenestration und Herddébridement in Stadt S Ende August 2013. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Stationäre Aufnahme bei Vd.a. obstruktive Pneumopathie unklarer Ätiologie zur weiteren Beobachtung und Diagnostik. Ad 1) Besserung des Peak expiratory flow (PEF) von 160 L/s auf 250 L/s nach Inhalation mit Dospir auf dem Notfall. In der BGA zeigte sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz. EKG und Herzenzyme waren negativ. Im Röntgen-Thorax wurde kein Infiltrat nachgewiesen. In der Annahme einer infektexazerbierten obstruktiven Pneumopathie wurde eine empirische Gabe von i.v. Kortikosteroiden verabreicht. Darunter deutliche klinische und subjektive Besserung im Verlauf. Bei fehlenden anamnestischen Hinweisen Verzicht auf einen Influenza-Abstrich. Die Blutgasanalyse im Verlauf zeigte eine deutliche Besserung der respiratorischen Insuffizienz. Die Lungenfunktion zeigte Hinweise für eine fixierte Obstruktion, die als primäre Pneumopathie DD sekundär im Rahmen eines Infektes interpretiert werden konnte. Weitere Abklärungen werden im pneumologischen Ambulatorium durchgeführt. Fr. Y wurde am 24.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumologie Anderes: Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe sowie Husten. Der Patient berichtete, dass er seit 2 Wochen erkältet sei mit produktivem Husten sowie laufender Nase. Fieber und Schüttelfrost habe er nie gehabt. Aufgrund der Beschwerden sei er am 16.03.2016 beim Hausarzt gewesen, welcher ein Rx Thorax gemacht habe und eine Therapie mit Klacid sowie Symbicort begonnen habe. Im Verlauf der letzten Tage seien die Beschwerden jedoch deutlich progredient gewesen mit zunehmender Dyspnoe und Zunahme der Sputumproduktion, weshalb die Vorstellung erfolgt sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 35.9 °C, BD 142/102 mmHg, P 83/min., SO2 90 % nativ, 98 % mit 2 l O2 via Nasenbrille. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen über allen Lungenfeldern. Abdomen: Vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig.Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Thorax Röntgen vom 22.03.2016 Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Lungenfunktionsprüfung vom 24.03.2016 Fixierte mittelschwere Obstruktion. Normale Diffusionskapazität. Rel. Überblähung. Spiricort 50 mg für insgesamt 5 Tage, bis inkl. 26.03.2016. Hausärztliche Kontrolle oder Wiedervorstellung im Spital bei Beschwerdepersistenz. Ambulante pneumologische Abklärungen im Verlauf. Aktuell: Exazerbation im Rahmen eines akuten viralen Infektes. DD COPD 24.03.16. Lungenfunktionsprüfung: fixierte mittelschwere Obstruktion. Normale Diffusionskapazität. Relative Überblähung RF: kein Nikotinkonsum Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Zuweisung aus dem Spital Laufenburg nach Präsynkope und bekannter degenerativ veränderter Bioprothese der Aortenklappe mit kombinierter schwerer Aortenklappenstenose und Aortenklappeninsuffizienz. Ad 1) Die mittlerweile rezidivierend aufgetretene präsynkopale Symptomatik beurteilen wir im Rahmen des Aortenklappenvitiums. Nach Besprechung mit Dr. X wird die diesbezüglich geplante operative Versorgung im Inselspital Bern vorgezogen. Ein Eintritt kann am 28.03.2016 stattfinden. Bis dahin ist eine Entlassung nach Hause möglich, der Patient wurde angeleitet, sich bis am 28.03.2016 nicht zu belasten. Ad 2) Im Rahmen der Präsynkope machte der Patient einen Fehltritt mit anschließender Belastungsintoleranz des rechten OSG. Radiologisch stellte sich oben genannte Diagnose. Gemäß konsiliarischer Beurteilung durch die Chirurgie des Hauses besteht prinzipiell eine Indikation zur operativen Versorgung der Fraktur. Aufgrund der Vordringlichkeit der Versorgung der Diagnose 1 wurde das OSG vorerst im gespaltenen Unterschenkelgips immobilisiert. Der Patient wünschte, die Zeit bis zur Operation anfangs nächster Woche zuhause zu verbringen. Wir konnten den Patienten im Anschluss in gebessertem Allgemeinzustand am 24.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Kardiologie Der Patient hatte am Vorstellungstag im Werk von Stadt S plötzlichen Schwindel verspürt, wobei er zu Boden sank. Kein Bewusstseinsverlust, kein Kopfanprall, OSG-Distorsion rechts. Der Patient wurde daraufhin ins Spital Laufenburg zugewiesen und von dort weiter zu uns zur Beurteilung. Klappenoperation im Inselspital Bern am 01.04.2016 geplant. Aortenklappenersatz mittels biologischer Stentless Aortenprothese und direkter Verschluss des AD. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: S. Diagnoseliste Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein. Arbeit: Beruf: Novartis, Arbeitsfähigkeit 100 %. Bei Eintritt präsentiere sich ein 41-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 128/80 mmHg, P 80 /Min, AF 18 /Min, SO2 95 %. Cor: 5/6 Systolikum p.m. über Aorta mit Ausstrahlung die Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche. Nierenlogen indolent. DRU: n.g. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Periphere Sensibilität intakt, insbesondere auch des rechten Fußes. Haut: Rosazea des Gesichtes. Skelett- und Gelenkstatus: Ausgeprägte Schwellung über dem Malleolus lateralis rechts. Druckdolenz über der distalen Fibula. Fibulaköpfchen indolent. CT Herz und Aorta thoracalis 23.02.2016 Thorax: Anatomisch regelrechter Abgang von rechter und linker Koronararterie. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Soweit mit abgebildet, regelrechte Lungenparenchymstruktur sowie keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten mediastinal oder hilär. Regelrechte Darstellung der partiell miterfassten, parenchymatösen Oberbauchorgane. Ossäre Strukturen altersentsprechend. CT-Angiographie (achsenkorrigiert / EKG-Synchronisierung): 23.02.2016 Aortenprothese Durchmesser [mm] 31.1 x 21.2 Aortenprothese Zirkumferenz [mm] 84 (Effekt. DM: 26.7) Aortenprothese Area (mm2) 522 (Effekt. DM 25.8) Sinotubulärer Übergang [mm] 29 Pars ascendens (max.) [mm] 40 Prox. Bogen (vor Truncus Brachiocephalicus) [mm] 35 Mitte Bogen (vor A.subcl.sinistra) [mm] 29 Prox. Pars desc. (ca. 2cm dist. A.subcl. sinistra) [mm] 22 Mitte Pars desc. [mm] 24 Aorta Höhe Diaphragma [mm] 22 Beurteilung: Ektasie der Pars asc. aortae (max. 40 mm alter- und achsensadaptiert). Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben. TTE 23.03.2016 Fokussierte Echokardiographie auf dem Notfall: Visuell normal großer linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF visuell 60%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Kein Perikarderguss. OSG re 23.03.2016 Laterale Malleolarfraktur Typ Weber B. Achsengerechte Stellungsverhältnisse. Erhaltene Artikulation im OSG. Weichteilschwellung über dem Malleolus lateralis. Ad 1) Vorstellung im Inselspital Bern zur Herzoperation gemäß Besprechung mit Dr. X am 28.03.2016 Ad 2) Stockentlastung untere Extremität rechts, Hochlagerung des rechten Beines in Ruhepausen. Röntgenkontrolle und Zirkulierung des Unterschenkelgips rechts nach 1 Woche. Thromboseprophylaxe solange Immobilisation besteht. Aktuell: Rezidivierende Präsynkopen. 12.10.04: Biologischer Aortenklappenersatz und Verschluss ASD bei schwerer Aorteninsuffizienz bei Aortenklappen-Endokarditis / ASD Typ II 03/15 TTE: Normal dimensionierter, leicht konzentrisch hypertroper linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Leichte septale postoperative Hypokinesie, diastol. Dysfunktion Grad I, Aortenklappenbioprothese mit leichter Stenose und leichter Insuffizienz, nativer Klappenapparat mit normaler Funktion. 10.02.16: Koronarangiographie: Normale Koronarien. 02/16 TTE: Konzentrisch, hypertropher linker Ventrikel mit LV-EF 60 %, diastolische Dysfunktion Grad 1, biologische Aortenklappenprothese in orthotoper Position, im Vergleich zu 09/15 neu aufgetretene hochgradige Prothesenstenose bei Klappendegeneration, leichtgradige Protheseninsuffizienz transvalvulär. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.03.2016 Allg. Notfallmäßige Zuweisung per Rettungsdienst nach Synkope. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kreislaufstabil. Im EKG fanden sich keine pathologischen Befunde. Laboranalytisch waren die Werte ebenfalls unauffällig. Ein Schellong-Test zeigte sich wiederholt positiv. Nach großzügiger Volumengebung war der Patient im wiederholten Test nur noch leicht symptomatisch. Bei auffälliger leichter neuropsychologischer Verlangsamung und fremdanamnestisch unklaren Armbewegungen während der Synkope erfolgte eine Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie, wobei eine epileptogene Ursache der Synkope ausgeschlossen wurde. Insgesamt gehen wir von einer orthostatischen Synkope aus bei möglicher vagalen Beteiligung im Rahmen der aktuellen Mehrbelastung. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung nach Synkope. Der Patient berichtete, dass er am Morgen des Eintrittstages aufgestanden sei und sich müder als sonst gefühlt habe. Er habe sich angezogen und dann das Gefühl gehabt, es werde ihm schwarz vor Augen. Zudem habe er eine heiße Stirn sowie ein Durstgefühl verspürt. Er sei in die Küche gegangen und habe sich auf einen Stuhl gesetzt, weil er zunehmend das Gefühl gehabt habe, bewusstlos zu werden. Anschließend habe er von weitem mitbekommen, dass ihn seine Freundin auf den Boden gelegt und in Seitenlage gebracht habe. Er habe das Gefühl, er sei ein paar Sekunden weggewesen und habe wieder wahrgenommen, als die Freundin die Ambulanz gerufen habe. Ansonsten habe er keine weiteren Beschwerden, insbesondere keine Kopf- oder Thoraxschmerzen.Durch die Freundin war zu erfahren, dass der Patient ca. 1 min nicht ansprechbar gewesen sei. Zudem habe er, als er noch auf dem Stuhl gesessen sei, komische Bewegungen mit den Armen gemacht, als würde er jemanden abwehren wollen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 28-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 36.3 °C, BD 127/62 mmHg, P 56/min, AF 15/min, SO2 98% nativ. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität, AVH ohne Absinken, FNV unauffällig. - Auf ausreichende Trinkmenge achten - Wiedervorstellung bei persistierenden Beschwerden - DD vasovagal Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei plötzlich einsetzenden retrosternalen Thoraxschmerzen. Auf der Notfallstation wurde ein akuter inferiorer STEMI diagnostiziert, woraufhin 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht wurden. In der anschließenden Koronarangiographie fand sich eine Koronare 1-Gefäßerkrankung. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RCA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten. Postinterventionell wurde eine Therapie mit Aspirin, Plavix und Statin sowie eine kardioprotektive Therapie mit Betablocker und einem ACE-Hemmer begonnen. Während des Verlaufs entwickelte die Patientin Temperaturen bis 38.4 °C sowie zunehmende thorakale Schmerzen mit auskultatorischem reibendem Herzgeräusch, sodass wir am ehesten von einer Pericarditis epistenocardiaca ausgingen. Unter Analgesie sistierten die Beschwerden sowie der Rückgang der Entzündungswerte. In der Telemetrie wurde zudem die Erstdiagnose eines paroxysmalen Vorhofflimmerns diagnostiziert und unter vorübergehendem Bridging mit Fragmin eine Therapie mit Marcoumar begonnen. Am Morgen des 20.03.2016 fiel ein motorisches Hemisyndrom links brachial betont mit Ataxie links auf. Da CT-graphisch keine korrelierende Läsion eruiert werden konnte, wurde eine MRI-Untersuchung durchgeführt, in welcher sich multiple punktförmige Ischämien supra- und infratentorial beidseits sowie eine subakute Ischämie rechtshämisphärisch zeigten. In der transthorakalen Echokardiographie fand sich oben genannter Befund. Der neurovaskuläre Ultraschall präsentierte extra wie auch intrakraniell keine relevanten Stenosen, keine Atheromatose im Bereich der Karotiden. Die Ätiologie ist am ehesten im Rahmen der Intervention DD beim neu diagnostizierten Vorhofflimmern zu sehen. Die antikoagulative Triple-Therapie wurde aufgrund des Befundes kurzfristig pausiert und im Verlauf bei CT-graphischem Ausschluss von Hämorrhagien wieder aufgenommen. Bei im Verlauf einmaligem Auftreten von Fieber, leicht progredienten Entzündungswerten und Infiltraten im linken Unterlappen, sowie Pleuraergüssen bds. diagnostizierten wir eine beginnende Pneumonie und begannen eine antibiotische Therapie mit Augmentin. Darunter kam es zu einer raschen Besserung der Symptomatik. Bei laborchemisch nachgewiesener Hypothyreose wurde eine Substitutionstherapie mit Eltroxin begonnen. Es erfolgte zur weiteren Unterstützung ein psychologisches Gespräch mit der Patientin und ihrer Tochter bezüglich der derzeitigen Situation und eventueller Umgangsstrategien mit der Erkrankung. Wir konnten die Patientin am 07.04.2016 in gutem Allgemeinzustand in die stationäre kardiale Rehabilitation in Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei plötzlich einsetzenden retrosternalen Thoraxschmerzen. Schmerzbeginn 03:20 Uhr, brennend, VAS 8/10, Ausstrahlung in den Kiefer und in den Oberbauch. Leichte Dyspnoe. Bisher keine kardiale Vorerkrankung. Keine arterielle Hypertonie, keine Dyslipidämie, kein Diabetes mellitus, kein Nikotinabusus. Negative Familienanamnese bezüglich KHK. In der Ambulanz Verabreichung von 18 mg Morphin i.v., worauf die Beschwerden bis auf VAS 4-5/10 regredient waren. Aktuell auf unserer Notfallstation beschwerdefrei. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt 70-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. Peripherie warm. In der Lungenauskultation von ventral vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Vitalparameter: BD 115/90 mmHg, P 75/min, AF 25/min, SO2 96%. Koronarangiographie vom 19.03.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein mittlerer RCA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Stellt sich eine distale Embolisation auf den distalen PLA. Der periphere PLA bleibt verschlossen, trotz Rekanalisationversuch mit dem Draht und Reopro. Die globale LV-Funktion ist trotz einer inferioren Akinesie erhalten. CT Schädel vom 20.03.2016: Keine intrakranielle Blutung. Kleine flaue Hypodensität im Centrum semiovale rechts (9 mm) DD akute Ischämie-Demarkation - MRT zur weiteren Abklärung empfohlen. Keine relevanten Stenosen, keine Okklusionen der hirnversorgenden arteriellen Blutleiter. TTE vom 21.03.2016: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels mit normaler globaler LVEF von 55% bei inferobasaler Akinesie. Mit Sonovue keine intrakardiale Emboliequelle darstellbar. MR Schädel vom 21.03.2016: Multiple supra- / infratentorielle fokale frische Ischämien, die Größe rechtes Zentrum semiovale, DD thrombembolisch. Thorax pa und lateral links vom 23.03.2016: Pleuraergüsse beidseits, links > rechts. Infiltrat im linken Unterlappen (DD: Kompressionsatelektasen im Rahmen des Pleuraergusses). Keine pulmonalvenöse Stauung. CT Schädel nativ vom 29.03.2016: Progrediente Demarkation einer MR-tomographisch vorbeschriebenen Ischämie im Zentrum semiovale rechts. Multiple weitere, MR-tomographisch beschriebene, kleine Ischämien ohne CT-Korrelat. Keine intrakranielle Blutung. Keine Liquorzirkulationsstörung. Thorax ap liegend vom 06.04.2016: Zum Vergleich vorliegend eine Untersuchung vom 23.03.2016. Regrediente Belüftungsstörungen des linken Unterlappens. Leicht progrediente Zeichnungsvermehrung im rechten Unterlappen DD beginnendes Infiltrat. Grenzwertige Kompensation. Leicht progredienter Pleuraerguss rechts und mutmaßlich links. Ad 1) & 2) Stationäre kardiale Rehabilitation in Stadt S 07.04.2016 Regelmäßige kardiologische Kontrollen Marcoumar unbefristet gemäß Marcoumarbuch, INR-Kontrolle am 08.04.2016ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Plavix bis 19.09.2016 Xarelto 1 x 15 mg/d bis 19.09.2016, dann Steigerung auf 1 x 20 mg/d Nachkontrolle in unserer Schlaganfallsprechstunde in 3 Monaten, Aufgebot folgt Ad 3) Fortführen der antibiotischen Therapie mit Augmentin 3 x 625 mg/d bis einschließlich 11.04.2016 Ad 4) Kontrolle der Schilddrüsenwerte in 1 Monat empfohlen, ggf. Anpassung der Therapie Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 1745 U/l mit Pericarditis epistenocardiaca Paroxysmales Vorhofflimmern ED 03.16, OAK mit Marcoumar, Start 31.03.16 21.03.16 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. EF 55 % bei inferobasaler Akinesie. Keine intrakardiale Emboliequelle darstellbar. 19.03.16 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RCA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1 x DES). Global erhaltene LV-Funktion trotz inferiorer Akinesie (EF 60 %). cvRF: keine bekannt Klinisch: motorisches Hemisyndrom links brachial betont, Ataxie links NIHSS bei Eintritt/Austritt: 3/x mRS vor Eintritt/Austritt: 0/x Ätiologie: a.e. periinterventionell kardioembolisch bei inferiorer Akinesie, DD beim neu diagnostizierten VHF. Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation > 72 Stunden Vaskuläre Risikofaktoren: keine bekannt 06.04.16: Rx-Thorax: Regrediente Belüftungsstörungen des linken Unterlappens. Leicht progrediente Zeichnungsvermehrung im rechten Unterlappen DD beginnendes Infiltrat. Grenzwertige Kompensation. Leicht progredienter Pleuraerguss rechts und mutmaßlich links. 06.04.16 - 11.04.16: Antibiotische Therapie mit Augmentin 3 x 625 mg/d Ambulanzzuweisung auf die Notfallstation mit zunehmender Dyspnoe am 21.03.2016 und respiratorischer Partialinsuffizienz. Ad 1) Auf der Notfallstation wurde bereits bei Verdacht einer infektexazerbierten COPD eine Therapie mit Augmentin und Solumedrol nach Abnahme von Blutkulturen und eines Nasenrachenabstrichs begonnen. Radiologisch konnte kein Infiltrat abgegrenzt werden. Bei initial zusätzlichem Verdacht einer linkskardialen Dekompensation erfolgte die Gabe von 40 mg Lasix. Zur weiteren Überwachung wurde der persistierend dyspnoische Patient zur weiteren Betreuung auf die Intensivstation aufgenommen. Dort wurde eine nicht invasive Beatmung (NiV - non invasive Ventilation) zur Entlastung der Atemarbeit initiiert. Die NiV-Therapie wurde vom Patienten gut toleriert und es konnte eine suffiziente Oxygenierung erreicht werden. Im Nasenrachenabstrich konnte ein Influenza B Virus nachgewiesen werden. Eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin wurde bei nicht auszuschließender bakterieller Superinfektion für insgesamt 3 Tage gegeben. Solumedrol wurde für insgesamt 5 Tage p.o. substituiert. Wir interpretierten die Symptomatik abschließend im Rahmen der Influenza und eines möglichen bakteriellen Superinfektes. Auf der Bettenstation war der Patient stets wach, adäquat und kardiopulmonal stabil. Ad 2) Anamnestisch bestand seit dem 18.03.2016 intermittierend ein Druckgefühl linksthorakal, vor allem bei tiefer Inspiration. Bei unauffälligen kardialen Biomarkern und fehlenden entsprechenden Zeichen im EKG gehen wir nicht von einer ischämischen Genese der Schmerzen aus. Vielmehr sehen wir den thorakalen Schmerz i.R. der Pleuritis. Austrittsbericht stationär Dyspnoe Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei akuter Dyspnoe in der Nacht vom 20./21.03.2016. Seit ca. einer Woche trockener Husten und intermittierend Fieber. Im Verlauf zunehmend Karcheln bei viel Katarrh, was der Patient jedoch nie gut abhusten konnte. Vorstellung beim Hausarzt am 18.03.2016, welcher dem Patienten 2 x 1000 mg Amoxicillin rezeptierte. (Nur 2 Tabletten eingenommen bei gastrointestinaler Unverträglichkeit). Seither keine deutliche Besserung der Beschwerden. In der Nacht vom 20./21.03.2016 konnte der Patient aufgrund progredienter Dyspnoe nicht schlafen. Gewicht ca. 85 kg, keine Allergien, selten Kopfschmerzen. St.n. Nikotinabusus (über 30 Jahre lang geraucht) Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Lebt mit Ehefrau zusammen, geht täglich 2 x mit dem Hund spazieren (bis vor 3 Tagen), Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt 82-jähriger, spontan atmender, hypertensiver, kreislaufstabiler, allseits orientierter Patient. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Peripherie warm, keine verzögerte Rekapillarisierungszeit. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 170/75 mmHg, P 80/Min., AF 30/Min., SO2 95 %. Rx-Thorax vom 21.03.2016: Persistierender, am ehesten abgekapselter Pleuraerguss rechts basal (bei fehlendem Auslaufen nach dorsal), linksseitig neu hochstehende linke Zwerchfellkupppe mit zunehmenden, horizontal ausgerichteten streifigen Transparenzminderungen im linken Unterfeld, am ehesten bei neuen Dystelektasen im linken Unterlappen (DD zusätzliche beginnende pneumonische Infiltrate). In den belüfteten Lungenabschnitten keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Ad 1) Wir bitten den Hausarzt um eine klinische Kontrolle im Verlauf Ad 2) Toremdosierung nach Klinik Ad 5) Weiterführen der Sekundärprophylaxe mit Xarelto Ad 7) Wir empfehlen eine ambulante hämatologische Abklärung im Verlauf A.e. viral DD: bakterieller Superinfekt am 21.03.16 Schwere respiratorische Partialinsuffizienz NiV 21.03.16 - 22.03.16 15.02.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LV-EF visuell 55 %) bei Hypokinesie inferior basal, diastolische Dysfunktion Grad I, linker Vorhof leicht dilatiert, keine relevanten Klappenvitien, keine pulmonale Drucksteigerung, Ektasie der Aortenwurzel (43 mm) St.n. 4 x ACBP (LIMA-RIVA, RIMA-ACD, Vene-Diagonalast 1 und Vene-RCX) wegen infero-posteriorem Myokardinfarkt 02/95 CvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (40 py) DD: Im Rahmen der chronischen Bronchitis 08/15 CT-Thorax: Stationärer Pleuraerguss, größenprogrediente Lymphknoten supraclaviculär rechts Pleurapunktion 10/13: Exsudat, keine malignen Zellen nachgewiesen Thorakoskopie mit Biopsieentnahme der Pleura parietalis: Keine Hinweise auf maligne Zellen St.n. diversen Pleurapunktionen Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie bei geplanter TAVI. Ad 1) Die Koronarangiographie zeigte eine koronare 1-Gefäßerkrankung mit einer hochgradigen Stenose der RIVA-Bifurkation, welcher mit der Einlage eines drug eluting stents (DES) behandelt wurde. Die postinterventionelle Überwachung auf der Normalstation gestaltete sich komplikationslos, die Fußpulse waren stets fühlbar. Kein Strömungsgeräusch inguinal und ohne verbreiterten Puls. Aus organisatorischen Gründen konnten die weiterführenden Abklärungen mittels Computertomographie nicht durchgeführt werden. Ad 2) Bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz und geplanter Kontrastmittelapplikation erfolgte ein Vorschwemmen mittels NaBicarbonat sowie Fluimucilgabe nach hausinternem Schema. Eine Kreatininkontrolle sollte zeitnah nach Austritt erfolgen. Wir konnten den Patienten am 24.03.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie vor geplanter TAVI. Der Patient berichtet von seit einem Jahr zunehmender Dyspnoe. In der letzten Zeit sei er zunehmend müde und erschöpft. Mittlerweile könne er noch ein wenig mehr als ein Stockwerk gehen, bevor er pausieren müsse. Pektanginöse Beschwerden werden verneint, 3 x Nykturie schon seit längerem. Die Abklärung wurde auf den 23.03.2016 verschoben aufgrund zu hohem INR beim letzten Mal. Bei Eintritt präsentierte sich ein 91-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (168 cm, 84 kg, BMI 30 kg/m²).Cor: Normo-bradykarder, arrhythmischer Puls, raues 4/6 Systolikum über Erb mit Ausstrahlung in Karotiden, HV im Liegen voll, in 45° nicht gestaut, HJR positiv, leichte prätibiale Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, grobkursorisch symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig (169 cm, 84.7 kg, BMI 29.7 kg/m²). Vitalparameter: T 35.8 ºC, BD 110/68 mmHg, P 59/Min, SO2 97 %. 23.03.16 Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter, Thorakale Aortographie, Abdominelle Aortographie, PTCA mit Stentimplantation. Schwere Aortenklappenstenose (mean Grad 42 mmHg, KÖF 0.75 cm²) mit leichter Aortenklappeninsuffizienz. Koronare 1-Gefäßerkrankung - Hochgradige Stenose RIVA-Bifurkation -> PCI/Stent (1 x DES). Beurteilung: Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 1-Gefäßerkrankung mit einer hochgradigen Stenose der RIVA-Bifurkation, welche mit einem DES behandelt wurde. Ad 1) Kardiales CT am Dienstag, 29.03.2016, 10:15 Uhr, Station 611 KSA. Xarelto 15 mg bis TAVI-Implantation. Im Anschluss an die TAVI Wechsel auf Marcoumar bis auf weiteres. ASS für 3 Monate. Plavix für 1 Monat. Aktuell: Präoperative Koronarangiographie vor TAVI. 23.03.16 Koronarangiographie: Schwere Aortenklappenstenose (mean Grad 42 mmHg, KÖF 0.75 cm²) mit leichter Aortenklappeninsuffizienz. Koronare 1-Gefäßerkrankung: Hochgradige Stenose der RIVA Bifurkation, 1 x PCI und DES. Bekannter Rechtsschenkelblock, bifaszikulärer Block. 23.02.16 TTE: Normale LV-Größe mit konzentrischer Hypertrophie. LVEF erhalten mit 64%. Schwere Aortensklerose, leichte Aorteninsuffizienz. Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei prolongiertem anterioren Mitralsegel. Leichte Trikuspidalinsuffizienz. LA und RA Vergrößerung. Normaler pulmonal-arterielle Druck. Kein Perikarderguss. Baselinekreatinin 158 umol/l. eGFR nach CKD-EPI ca. 32 ml/min/1.73 m² A) Diabetes Mellitus Typ 2: Therapie: Lifestyle Modifikation B) Hyperurikämie C) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.03.2016. Notfallmäßige Zuweisung bei thorakalem Druckgefühl und positivem Troponin-Schnelltest. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kreislaufstabil und beschwerdefrei. Elektrokardiographisch zeigten sich keine ischämischen Veränderungen. Die Herzenzyme fielen bei uns negativ aus, sodass wir von einem falsch positiven Resultat im ambulanten Setting ausgehen. Hr. Y hatte während der Überwachung intermittierend sehr kurzzeitiges Druckgefühl thorakal. Bei allseits unauffälligen Befunden und auch nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie verzichten wir auf weitere Abklärungen. Wir beurteilen die Beschwerden als extrakardiale Thoraxschmerzen, DD psychogen bei Belastungssituation. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin bei thorakalen Schmerzen und positivem Troponin-Schnelltest. Hr. Y habe vor 4 Wochen miterlebt, wie der Schwiegervater plötzlich reanimationspflichtig wurde. Dieses Ereignis mache ihm heute noch leicht zu schaffen. Seither habe er intermittierend linkskardiale Schmerzen in Form eines Drucks mit teils Ausstrahlung in den linken Arm. Dyspnoe wird verneint. Heute erfolgte die Vorstellung bei der Hausärztin aufgrund von Unwohlsein am Morgen mit leichtem Schweißausbruch, wobei sich Hr. Y setzen musste. Solche Beschwerden kenne Hr. Y nicht. In der Praxis erwies sich der Troponin-Schnelltest als positiv, daher erfolgte die Zuweisung zu uns. Bei Eintritt präsentierte sich ein 38-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (185 cm, 105 kg, BMI 30.7 kg/m²). Vitalparameter: BD 165/85 mmHg, P 74/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 76, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Ambulante kardiale Abklärung falls Wunsch des Patienten - DD psychogen bei Belastungssituation - cvRF: St.n. Nikotinabusus (20 py), positive Familienanamnese. Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom bei linksseitigen, druckartigen Thoraxschmerzen. Ad 1) Elektrokardiographisch zeigten sich keine Hinweise für eine kardiale Ischämie, die Herzenzyme waren seriell negativ. Im Röntgen Thorax waren keine Hinweise auf einen Pneumothorax oder Infiltrate. Bei persistierenden Schmerzen trotz repetitiver Gabe von Morphin und Beloc Zok intravenös, wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt. Hier zeigte sich die bereits vorbestehende koronare 3-Gefäßerkrankung mit einem chronischen Verschluss der proximalen RCX sowie einem Plaque in der proximalen RIVA. Weiter zeigte sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI/DES Radialisgraft-RCX und PCI/DES ACD. Die Pumpfunktion war mit 55% leicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel und die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden beibehalten. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie wurde durch Erhöhung des Betablockers weiter ausgebaut. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Ein eindeutiges Korrelat, welches die Thoraxschmerzen erklären würde, konnte nicht gefunden werden. Zur weiteren Abklärung wurde eine Ergometrie durchgeführt, die sowohl klinisch als auch elektrisch negativ war. Differentialdiagnostisch wurde eine extrakardiale Genese diskutiert und probatorisch bei bekannter Refluxösophagitis der Protonenpumpenhemmer für 2 Wochen erhöht. Dem Patienten wurde mehrmals ausdrücklich ein kompletter Nikotinstop empfohlen. Wir konnten Hr. Y beschwerdefrei am 24.03.16 entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei vernichtenden Thoraxschmerzen. Hr. Y berichtete, dass er seit der Hospitalisation im 06.15 jeweils 1 x/Monat Thoraxschmerzen habe, welche jedoch jeweils auf Nitro vollständig regredient seien. Am Eintrittstag habe er um 09:00 Uhr einen retrosternalen Druck links mit Ausstrahlung in Rücken und Hals verspürt, welcher jedoch spontan sistiert sei. Am Abend des Eintrittstages sei er spazieren gegangen, sei 2 Etagen Treppen gestiegen und habe anschließend um 22:20 Uhr vernichtende Schmerzen thorakal verspürt, woraufhin die Ambulanz alarmiert worden sei. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 123/75 mmHg, P 80/Min, AF 17/Min, SO2 96 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerz-reduziertem AZ und adipösem EZ (173 cm, 96 kg, BMI 32.1 kg/m²).Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Abdomen: Vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore weite Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 24.03.2016: Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 07.06.2015 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Stationär einliegende Koronarstents. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Stationär einliegende Sternalzerklagen mit bekanntem Bruch der Untersten. Im Weiteren unveränderte Befundkonstellation. Beurteilung: Kein Pneumothorax. Kein Infiltrat. Im Weiteren kompensierter und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Ad 1+2) Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Ausbau Betablocker (bis 200 mg/d) und ACE-Hemmer gemäß Klinik im Verlauf. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere vollständiger Nikotinstopp. Fortführen der Nikotinsprechstunde in Stadt S. Ambulante Gastroskopie im Haus, der Patient wird dazu aufgeboten. Esomep 80 mg für 2 Wochen, dann Reduktion auf 40 mg täglich. Sollten die Schmerzen darunter nicht besser werden, dann gegebenenfalls Wechsel des Statins bei differentialdiagnostisch muskulären Schmerzen im Rahmen der Atorvastatintherapie. Aktuell: Thoraxschmerzen DD Refluxösophagitis DD muskulär. 23.03.16: Ergometrie: klinisch und elektrisch negative Ergometrie. 23.03.16: LDL-Wert 1,42 mmol/L. 23.03.16 Koronarangiographie: St.n. 3-facher AC Bypassoperation 2001. Chronischer Verschluss RCX proximal, Plaque RIVA proximal. Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES Radialisgraft - RCX 2015. Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES ACD 2015. Leicht eingeschränkte EF 55 %. 10.06.15 Koronarangiographie bei instabiler Angina pectoris bei Bypass Stenose: ACB 50 %ige Stenose Radialis-Graft auf RCX. PCI/Stent (1xDES). Rezidivierende linksthorakale Schmerzen (St.n. Episoden 10/10, 05/11, 01/13 und 09/13). 05.06.15: Koronarangiographie mit 2x Stenting der RCA. 06/01: 3-facher aorto-koronarer Bypass (LIMA auf RIVA, RIMA auf RCA, A.radialis auf RCX). CvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, familiäre Hypercholesterinämie, persistierender Nikotinkonsum. 04/01: Anämiserende obere gastrointestinale Blutung bei H.pylori assoziiertem Ulcus duodeni. St.n. erosiver Bulbitis duodeni. Zuweisung durch die Kollegen der nephrologischen Sprechstunde mit V.a. Cholangitis. Ad 1+3) Während der Hospitalisation war die Patientin kardiopulmonal stabil, die unter der etablierten medikamentösen Therapie dokumentierten hypertonen Blutdruckwerte v.a. am Morgen sind gemäß Patientin bereits bekannt und stehen i.R. der Grunderkrankung. Bei einer Gewichtszunahme wurde primär die Dosis mit Torem ausgebaut. Die Retentionsparameter stiegen im Verlauf der Hospitalisation massiv an, das Kalium blieb im Normbereich und die Patientin war zunehmend anurisch. Bei progredienter terminaler Transplantatniereninsuffizienz wurde am 23.03.2016 ein Langzeitdialysekatheter in die V. jugularis links in Lokalanästhesie eingelegt. Am 24.03.2016 wurde bei bereits beginnenden urämischen Symptomen mit der Dialyse begonnen. Die Patientin war unter der Dialyse hämodynamisch stabil und konnte am 26.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Ad 2) Nach Abnahme von Blutkulturen begannen wir mit einer antibiotischen Therapie nierenadaptiert mit Tazobac. Die Patientin war bereits bei Aufnahme weitgehend schmerzfrei, in der Vorgeschichte beschrieb sie kolikartige Schmerzen. Am 16.03.2016 konnte mittels Sonographie eine Cholangitis ausgeschlossen werden, auch wurden keine Anhaltspunkte für Steine oder eine bestehende Cholezystitis gefunden. Eine Operationsindikation bestand gemäß den Kollegen der Viszeralchirurgie nicht. Die Entzündungsparameter waren im Verlauf regredient. In den Blutkulturen wurde kein Wachstum verzeichnet. Ad 4) Die Patientin versorgte sich selbstständig gemäß ihrem gewohnten Management. Austrittsbericht stationär V.a. Cholangitis. Die Patientin tritt ein mit einem Einweisungszeugnis der Nephrologen, wo sie heute einen Termin in der Sprechstunde gehabt hatte. Sie klagt über Müdigkeit und Schmerzen beidseits im Oberbauch seit dem 11.03.2016. Außerdem müsse sie sehr häufig aufstoßen und habe weißen Schleim erbrochen. Appetit habe sie nur sehr wenig. Fieber habe sie nicht gehabt, auch keinen Durchfall und kein Schüttelfrost. Die Schmerzen beschreibt die Patientin als kolikartig mit begleitender Übelkeit. Brennen beim Wasserlösen wird verneint. Apoplexie: Vater (?). Malignome: Mutter Pankreas-CA. Die Patientin verweist auf ihre umfangreiche Krankenakte. Kopforgane und Nervensystem: Mehrfache Augen-OPs, grauer Star. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Herzklopfen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Saures Aufstoßen, Nausea, Oberbauchbeschwerden bds. Urogenitalsystem: St.n. NTX 1991. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, keine Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: IV-Rente 100 %. Unterstützung: Selbstständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, zu allen Qualitäten orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ (160 cm, 71.4 kg, BMI 27.9 kg/m²). Vitalparameter: T 37.4 °C, BD 107/54 mmHg, P 50/Min., SO2 98 %. Cor: Normofrequent, Herzton leise, Systolikum p.m. Erb, diskrete HVES, Ödeme US bds., Pulse palpabel. Pulmo: VAG mit RG basal bds. Abdomen: Druckschmerz Oberbauch rechts und links, Resistenz in der Fossa iliaca links tastbar, DG spärlich, Murphy-Sign negativ, Bruchpforten geschlossen, Narben. Neuro: Grobneurologisch unauffällig. Haut: Kein Ikterus, Haut/Zunge trocken. Abdomen-Sonographie vom 16.03.2016: Unauffällige Lebermorphologie mit normalkalibrigen Gallensystem. Keine Hinweise auf eine Cholezystolithiasis oder Cholezystitis. Bekanntes hypoechogenes Areal im Bereich des Pankreaskopfes im Übergang zum Korpus, a.e. einer Minderverwertung entsprechend. Transplantatniere in der Fossa iliaca links. Anlage eines Langzeitdialysekatheters (Equistream 28 cm) über die V. jugularis interna links am 23.03.2016. Ad 1+3) Fadenentfernung am Hals nach 10 Tagen, pektoral nach 21 Tagen. Verbandswechsel durch Nephrologie. Weiterführen der Dialyse gemäß den Kollegen der Nephrologie ggf. im Verlauf CAPD. Weiterführen der bekannten immunosuppressiven Therapie. St.n. Einlage Langzeitdialysekatheter V. jug. links am 23.03.16. St.n. Nierentransplantation bei diabetischer Nephropathie 05/99. 2006 Septischer Schock bei Pyelonephritis der Transplantatniere mit E.coli. CMV-PCR: 110 IE/ml. Nierenbiopsie der Transplantatniere 23.02.16: Ohne Zeichen einer vaskulären Abstoßung. Keine Zeichen einer interstitiellen Abstoßung. Leichte peritubuläre Kapillaritis und fokale Positivität für C4d sprechen für eine Abstoßung. Veränderungen entsprechend einer diabetischen Nephropathie. St.n. Oberbauchbeschwerden mit Übelkeit und Appetitverlust ohne Ikterus/Fieber am 15.03.16.St.n. ERCP mit Papillotomie bei Papillenkonkrement mit Cholangitis mit Enterobacter cloacae am 19.10.15 2013 V.a. Cholangitis mit spontanem Steinabgang 10.15 TTE: Subvalvuläre Septumhypertrophie, Flussbeschleunigung im linksventrikulären Ausflusstrakt, normale systol. Funktion, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, pulmonale Druckerhöhung. Aktenanamnestisch St.n. paroxysmalen Vorhofflimmern (Datum unklar) CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas WHO Grad I (BMI 27,4 kg/m²). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.03.2016 Allg Notfallmässige hausärztliche Zuweisung mit der Ambulanz bei Thoraxschmerzen. Bei Eintritt zeigte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung sahen wir einen unauffälligen Befund, insbesondere einen kardiopulmonal kompensierten Status. Laborchemisch keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Die Herzenzyme und D-Dimere blieben ebenfalls, wie schon beim Hausarzt, unauffällig. Im Elektrokardiogramm nicht relevante konkave ST-Hebungen in den inferioren Ableitungen. Konventionell-radiologisch konnte ein Pneumothorax ausgeschlossen werden. Insgesamt konnte auf der Notfallstation ein akut kardiales Ereignis ausgeschlossen werden. Wir sahen die Beschwerden am ehesten muskuloskelettal. Wir konnten den Patienten in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung des 51-jährigen Patienten bei thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik um 08:00 Uhr heute Morgen mit Ausstrahlung in Rücken und ca. 1 Stunde anhaltend. Der Schmerz begann während der Arbeit als Gartenbauer. Nach einer Stunde spontane Remission der Beschwerden. Um 10:00 Uhr und 13:00 Uhr jeweils nochmals eine Episode 30 min, respektive 10 min anhaltend. In der Vergangenheit keine ähnlichen Episoden. Keine Atemnot, Husten, Fieber oder Schüttelfrost aktuell. Keine Dysurie, keine Nykturie, jedoch Pollakisurie seit ca. 2 Tagen. Keine Diarrhö. Nach 3. Episode Vorstellung beim Hausarzt und anschliessenden Zuweisung mit der Ambulanz. Das Troponin beim Hausarzt war unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 37.2 ºC, P 73/Min, AF 14/Min, SO2 99 %. - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen in der Woche vom 28.03.16- cvRF: 25 pyears. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.03.2016 Allg Austrittsbericht ambulant Der Patient kommt elektiv zum ersten Zyklus Chemotherapie. Bei Eintritt berichtet der Patient, dass er seit Dezember rezidivierende Hodenentzündungen gehabt habe, die dann darauf folgend antibiotisch behandelt wurden. Bei der zweiten Entzündung wurde dann auch eine Sonographie veranlasst, in der sich im linken Hoden knotige Veränderungen zeigten, das war ca. vor 4 Wochen. Eine Woche später erfolgte die Semikastration. Im Tumorboard wurde dann beschlossen, im Anschluss eine adjuvante Chemotherapie zu beginnen. Aktuell habe er im Bereich der Operation links inguinal leichte Verhärtungen und manchmal vor allem am Abend ein leichtes Ziehen. Sonst gehe es ihm gut, er habe keine Infektzeichen, der Appetit sei leicht vermindert, auch deshalb, weil er weniger Sport machen würde. Zivilstand: ledig. Arbeit: Beruf: Student (Mathe, Physik). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in sehr gutem AZ und leicht untergewichtigem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher gut palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknoten: cervikal, subclaviculär nicht tastbar, inguinal rechts tastbar, sei allerdings schon immer so gewesen, links inguinal postoperativ verhärtet (193 cm, 81.8 kg, BMI 20.9 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 °C, BD 116/72 mmHg, P 85/Min, SO2 98 %. 26.02.16 Histologie: 2.5 cm durchmessendes embryonales Karzinom mit Invasion des Rete testis und des Funiculus spermaticus mit Nachweis von Lymphangiosis und Hämagiosis carcinomatose. Tumorfreier Nebenhoden und tumorfreier proximaler Resektionsrand. Tumormarker: LDH 186 UI (normal), AFP 3.5 (nicht erhöht), Beta-HCG 5.9 (diskret erhöht). positive Familienanamnese (Vater: St.n. Semikastration und Radiatio bei Seminom ca. 38 j.). Kryokonservierung am Kinderwunschzentrum Baden ist erfolgt. Therapie: 21.03.16: 1. Zyklus Chemotherapie nach PEB-Schema. 26.02.16: inguinale Semikastration links bekannt St.n. antiinfektiver Therapie. diskrete Hydrozele testis. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die Patientin kommt elektiv zur Schrittmacherimplantation bei intermittierenden, symptomatischen Tachykardien, schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und Linksschenkelblock. Ad 1) Die CRT-D Implantation dauerte lange, aber erfolgte komplikationslos. Im Kontroll-Thorax-Röntgen zeigte sich eine korrekte Lage der Elektroden. Allerdings zeigte sich ein Mantelpneumothorax (4 cm), der Drainage-bedürftig war. Die Drainage konnte am 26.03.2016 gezogen werden, nachdem sichergestellt wurde, dass sich das Leak geschlossen hatte. Im Kontroll-Röntgen zwei Stunden nach Zug der Pleuradrainage fanden sich keine Anzeichen eines Pneumothorax mehr. Die Patientin konnte am 28.03.2016 im guten Allgemeinzustand in die neurologische Rehabilitation nach Rheinfelden zurückverlegt werden. Austrittsbericht stationär Zwischenanamnese seit der letzten Verlaufskontrolle. Fr. Y berichtet, dass es ihr insgesamt besser gehe und sie seit der Hospitalisation große Fortschritte gemacht hat. Es besteht weiterhin eine Aphasie mit Dysarthrie und eine motorische Hemisyndrom rechts. Manchmal verschluckt sie sich mit Speichel, aber selten. Auch seien ihr keine ischämie-verdächtigen Ereignisse aufgefallen. Auf Nachfrage werden neu aufgetretene Lähmungserscheinungen, Sensibilitätsstörungen, Doppelbilder, Sprach- oder Sprechstörungen verneint. NIHSS 7 Punkte (FP rechts 1 Pkt., Motorik Arm rechts 3 Pkt., Motorik Bein rechts 1 Pkt., Sprache 1 Pkt., Sprechen 1 Pkt.)Neurologischer Status Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen, Sakkaden metrisch. Gesichtssensibilität normal, zentrale Fazialisparese rechts, Fingerreiben beidseits gehört, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, Dysarthrie. Motorik: Trophik und Tonus normal. Plegie im rechten Arm sowie Parese im rechten Bein (leichte Fußflexion rechts möglich sowie verminderte Kraft M3-4 der restlichen Muskulatur. AHV und BHV links unauffällig. Babinskizeichen rechts positiv. Sensibilität: Intaktes Berührungsempfinden. Koordination: FNV und KHV links unauffällig. Neuropsychologisch Wach. Verhalten adäquat. Motorisch betonte Aphasie. Sprachverständnis insgesamt erhalten. Kein visueller oder taktiler Neglekt. Thorax pa und lateral li vom 22.03.2016. Voruntersuchungen zur Vergleichsbeurteilung liegen nicht vor. Zeichen der biventrikulären, linksbetonten Herzvergrößerung, jedoch ohne Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Keine pneumonischen Infiltrate, keine Pleuraergüsse. Normale Konfiguration des Mediastinums und der Hilusstrukturen. Pleuradrainage 24.03.2016 Sonographische Lokalisation der Zwerchfellgrenze links bei rechtsseitig gelagerter Patientin. Lokalisation der Punktionsstelle sonographisch (wiederholende Schallschatten). Lokale Anästhesie mit Mepivacain, problemlose Aspiration von Luft (mittlere Axillarlinie, Mamillenhöhe). Präparieren mit der gebonenen Klemme und problemloses Erreichen der Thoraxhöhle. Einführen des Trokars und über diesen Richten der Drainage nach cranioventral. Annähen, Verbinden mit Medela-System. Steriler Verband. Thorax pa und lateral li vom 24.03.2016 Links pektoraler CRT mit korrekter Lage aller drei Sonden. Pneumothorax links mit einer apikalen Breite von maximal 4 cm. Kein Mediastinalshift, insofern kein Anhalt für ein Spannungspneumothorax. Thorax pa und lateral li vom 26.03.2016 Befund und Beurteilung: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 24.03.2016 vorliegend. Zwischenzeitlich entfernte linksthorakale Thoraxdrainage. Kein Pneumothorax. Kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Links pektorales CTR-D-Aggregat sowie Sonden unverändert. Thorax pa und lateral li vom 28.03.2016 Die Voruntersuchung vom 20.03.2016 zum Vergleich vorliegend. Kein Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Bekannte Kardiomegalie. Kompensierte Lungenzirkulation. Unverändert einliegendes CRT-Aggregat links pektoral mit unveränderter Lage der drei Sonden. Ad 1) Bitte Reevaluation der Schmerzmedikation im Verlauf nach Zug der Pleuradrainage. In der Folge Implantation einer neuen CS Elektrode in einer hochlateralen Vene, Aufgebot erfolgt. Fadenentfernung 04.04.2016 durch den Hausarzt. Weiterführen der Herzinsuffizienztherapie. Nächste Woche AV-Optimierung, Aufgebot wird erfolgen. Aktuell: Mantelpneumothorax links nach CRT-D-Implantation. Intermittierende atriale Tachykardien um 140/min. LSB. Echokardiographie vom 28.01.16: Schwere Dilatation des linken Ventrikels mit exzentrischer Hypertrophie und schwer eingeschränkter Pumpfunktion, LVEF 21 %. Apikale Akinesie mit diffuser Hypokinesie der restlichen Wandabschnitte und dyssynchronem Septum. Von transthorakal kein Thrombus nachweisbar. Keine Hinweise für Non-Compaction Kardiomyopathie. Klinik: Schweres sensomotorisches Hemisyndrom rechts, Hemianopsie und Neglect nach rechts und schwere motorische Aphasie. Aktuell: NIHSS 12, mRS 5. Ätiologie kardioembolisch bei nachgewiesenem intrakardialen Thrombus im Rahmen einer Herzinsuffizienz (EF 22 %). vRF: Keine bekannt. Verlegungsbericht Medizin AllgStandard. Chefarzt. Ad 1), 2) & 3) Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei akuter Niereninsuffizienz. Die Patientin war bis Anfang März in der Rehabilitation im Krankenhaus K hospitalisiert nach Sepsis bei Status nach Sigmadivertikulitis perforata. In der am Vortag durchgeführten Kontrolle beim Hausarzt sei eine akute und im Verlauf progrediente Niereninsuffizienz mit Hyponatriämie aufgefallen. Die Patientin habe die letzten Tage aufgrund einer Appetitminderung ihre Trinkmenge sowie die Nahrungszufuhr reduziert. Kein Erbrechen, Übelkeit, Stoma fördert 1 Liter/Tag unblutig. Bei Aufnahme auf Normalbettenstation entwickelte sich ein high-output Stoma. Wir begannen eine Volumentherapie, worunter es zu einem langsamen Anstieg der Natriumwerte kam sowie zu einer Besserung der prärenalen Niereninsuffizienz. Zudem substituierten wir bei laborchemisch niedrigen Parametern Kalium, Magnesium, Bicarbonat und Vitamin D. Bezüglich des high-output Stoma nahmen wir die Therapie mit Opiumtinktur wieder auf und bauten diese aus. Die Therapie mit Imodium und Optifibre setzten wir fort. Die Wundversorgung erfolgte durch unsere Stoma- und Wundberatung. Im Verlauf kam es zu einer Normalisierung der Stomafördermenge und die Elektrolyte wurden normwertig. Auch die Nierenfunktion verbesserte sich im Verlauf zunehmend von einem initialen Kreatininwert von 329 umol/l auf 90 umol/l vor Austritt. Bei Problemen mit der dauerhaften Befestigung der Stomaplatte bei feuchten Wundverhältnissen, wurde Dr. X bereits während ihres stationären Aufenthaltes miteinbezogen. Da auf medizinischem Gebiet die Behandlung bereits abgeschlossen war, wurde die Patientin zur weiteren Stomabehandlung auf die Viszeralchirurgie verlegt am 06.04.2016. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine hypochrome, normozytäre Anämie. Bei einem Hb von 70 g/l wurde am 04.04.16 ein Erythrozytenkonzentrat transfundiert, worunter der Hb-Wert im Verlauf auf 82 g/l anstieg. Verlegungsbericht Akute Niereninsuffizienz. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei akuter Niereninsuffizienz. Die Patientin war bis Anfang März in der Rehabilitation im Krankenhaus K hospitalisiert nach Sepsis bei Status Sigmadivertikulitis perforata. In der gestrigen Kontrolle beim Hausarzt sei eine akute und im Verlauf progrediente Niereninsuffizienz mit Hyponatriämie aufgefallen. Die Patientin habe die letzten Tage aufgrund einer Appetitminderung ihre Trinkmenge sowie die Nahrungszufuhr reduziert. Kein Erbrechen, Übelkeit, Stoma fördert 1 Liter/Tag unblutig. Keine Fieber. Keine nephrotoxischen Medikamente. Initial Oligurie, aktuell wieder normalisiert. In der Rehabilitation bereits prärenale NI, welche unter Rehydratation regredient war. Siehe Dg Liste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Appetitminderung. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: geschieden, 1 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse schwach, HV leer im Liegen, keine Ödeme, Peripherie warm. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, Stoma rechter Unterbauch, rege Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, Parese Bein rechts nach Poliomyelitis, ansonsten Motorik und Sens intakt. Haut: Vd auf Unguis incarnatus. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Thorax ap liegend vom 23.03.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 11.01.2016. Zwischenzeitlicher Zug des ZVK rechts jugulär. Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei nicht vollständig erfasstem Sinus phrenicocostalis links. Kein Pleuraerguss. Keine pneumonischen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Kardial kompensierte Zirkulation. Stationäre Omarthrose rechts. Weichteilmantel unauffällig.Ultraschall Nieren und Harnwege vom 23.03.2016: Unauffällige Sonographie der Nieren beidseits, insbesondere kein Harnstau Thorax pa und lateral links vom 31.03.2016: Kein Infiltrat. Kleinvolumiger Pleuraerguss beidseits. Kompensierte Lungenzirkulation. Verlegung auf die Viszeralchirurgische Abteilung zur weiteren Stomabehandlung, am 07.04.2016 p.o. von Hr. Y. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 22.9, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. High-output Ileostoma mit Dehydration, prärenaler Niereninsuffizienz und Elektrolytstörung. 21.12.15 Explorative Laparotomie, offene Diskontinuitätsresektion des Colon sigmoideums, Anlage einer endständigen Descendostomie, Dünndarmsegment- Ileozökalisektion. 31.12.15 Re-Laparotomie, Lavage, Rektumstumpfübernaht, Restkolektomie und Anlage eines endständigen Ileostomas bei Anastomoseninsuffizienz, Ileoascendostomie sowie Rektumstumpfinsuffizienz. 14.01.16 Wundrevision und subkutaner VAC-Verbandanlage abdominal. 12.01.16 CT-gesteuerte Abszessdrainage parastomal. 13.01.16 CT-gesteuerte Drainage präcoccygial. Sono Nieren: keine postrenale Pathologie. Hyponatriämie. Hypokaliämie, Kaliumsubstitution p.o. Hypomagnesiämie, Magnesiumsubstitution i.v. Hypobicarbonitämie, Bicarbonatsubstitution p.o. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Patient wurde bei histologisch gesichertem Rezidiv eines follikulären Non-Hodgkin Lymphoms mit hochgradigem Verdacht auf cerebrale Absiedlung zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen. Wir führten bereits am Eintrittstag eine Lumbalpunktion und FACS-Analyse des Liquors durch. Diese erbrachte jedoch keinen Nachweis von hämatopoetischen malignen Zellen. Eine stereotaktische Biopsie des intrakraniellen Befunds konnten wir aufgrund der wegen Dg 2 dringlich indizierter therapeutischer Antikoagulation nicht durchführen. Konsekutiv wurde nach Besprechung der limitierten Therapieoptionen mit dem Patienten und seiner Tochter am rechten Arm des Patienten ein Picc line Katheter eingelegt. Am 22.03.2016 erhielt der Patient schließlich den 1. Zyklus einer Hochdosis-Methotrexat-Therapie, welcher von ihm gut toleriert wurde. Bei bilateralen Lungenembolien (links auch zentral) führten wir zunächst eine therapeutische Antikoagulation mittels Liquemin i.v. durch, welche im Verlauf bei fehlenden Hinweisen für eine perifokale intrakranielle Blutung auf Fragmin therapeutisch gewechselt wurde. Darunter blieb der Patient durchwegs kreislaufstabil. Bei unklarer Indikation für Aldactone sistierten wir dieses. Neurologisch präsentierte sich der Patient durchwegs zeitlich und örtlich desorientiert, jedoch gut führbar. Er wurde täglich physiotherapiegestützt am Rollator mobilisiert. Für die weitere Unterstützung zu Hause wurde der Spitex 2 x /Tag organisiert. Wir entlassen Hr. Y am 26.03.16 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Verlegung aus dem Krankenhaus K mit der Ambulanz. Aufnahme nach Besprechung im KSA-Tumorboard zur Lumbalpunktion und anschließender FACS-Analyse bei im MRI festgestellten, kontrastmittelaufnehmenden Raumforderungen im Bereich des rechten Seitenventrikels und weiteren kleineren Raumforderungen im Bereich des Thalamus. Der Patient fühlt sich bei Aufnahme wohl, äußert keine Beschwerden/Schmerzen. Auf Nachfragen gibt er Nachtschweiß und gelegentlich Schwindel an. Fieber und Gewichtsverlust werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Bradykard, rhythmisch, reine Herzgeräusche ohne Geräusche. Halsvenen im Liegen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme (trägt ATS). Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: BcSR LT, kompl. RSB. Pulmo: Lunge beidseits belüftet, basal v.a. links RGs. Abdomen: Pralles Abdomen, DG spärlich über allen 4 Quadranten auskultierbar Milz und Leber nicht vergrößert tastbar Nierenlogen nicht klopfdolent DS im linken Unterbauch kein Loslassschmerz, keine Abwehrspannung. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Mundwinkel links hängend (vorbekannt), keinen Hinweis auf eine Fazialisparese. Sensibilität, Motorik, Kraft gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Gangbild unauffällig (bei Gang auf Toilette) ohne Hilfe. Kein Meningismus. PSR und ASR beidseits auslösbar. Haut: Zunge: Linksseitig dunkle Veränderung und Hautdefekt umgebend (anamnestisch seit der Kindheit bekannt). Unterschenkel links Narbe ca. 10 cm bei St. n. Melanomexzision. Anikterisches Hautkolorit. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Beweglichkeit rechte Schulter bei bekannter Omarthrose eingeschränkt (Elevation bis ca. 90 Grad möglich). 21.03.2016 PICC-Implantation. Farbduplexsonographische Verifikation des Arterien- und Venen-Verlaufs des rechten Oberarms. Segmental dreifach angelegte Vena brachialis. Unter sterilen Bedingungen in Lokalanästhesie wird sonographisch gesteuert eine einmalige Vorderwandpunktion der V. brachialis auf Höhe des Übergangs vom mittleren zum distalen Oberarm durchgeführt und der Führungsdraht bis in die Vena cava superior vorgelegt. Abmessen der Drahtlänge. Einkürzen des Katheters und Einführen über die Peel-away-Schleuse. Nach abschließender Verifikation der Lage der Katheterspitze oberhalb der Eingangsebene des rechten Vorhofes, Entfernung des Führungsdrahtes und Fixierung des Katheters mit Verband. Blocken des Katheters. Postinterventionell keine Blutung, kein Hämatom. Der Eingriff wird von Hr. Y sehr gut toleriert und komplikationslos beendet. Der angelegte Verband sollte nach spätestens 7 Tagen gewechselt werden. Beurteilung: Erfolgreiche PICC-Anlage rechts, der Katheter ist sofort funktionsfähig. 20.03.2016 CT Schädel. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Ambulante Verlaufskontrolle in der onkologischen Sprechstunde am 04.04.2016, hierzu wird der Patient schriftlich aufgeboten. 2. Zyklus der Hochdosis-Methotrexat-Therapie am 12.04.2016. Restaging nach 2 Zyklen. Therapeutische Antikoagulation, aktuell mittels therapeutisch Fragmin sc. Aktuell: Rezidiv rechter Ureter 01.16 sowie neu V.a. cerebrale Metastasierung DD Melanommetastasen. 18.01.16 MRI Abdomen (Uni Basel): Hydronephrose III-IV. 2.5 cm Raumforderung 2 cm unterhalb Nierenbeckenabgang. 10.02.16 (Dr. X, Urologe Basel): Doppel-J-Katheter-Einlage bei Harnaufstau. Entfernung 06.16 geplant. Biopsie: Rezidiv des vordiagnostizierten follikulären Lymphoms, aktuell low-grade. 14.03.16: Ganzkörper-PET/CT (Klinik K): Hypermetabole Foci rechts Corpus callosum, Capsula interna, Pons. Lymphommanifestation rechter Ureter. Hypermetaboler Nodus retroperitoneal rechts. Nebenbefundlich bilaterale Lungenemboli. 15.03.16 MRT Schädel (Krankenhaus K): Mehrere intrazerebrale metastasensuspekte Läsionen mit perifokalem vasogenem Hirnödem rechts - größte entlang Forceps major des Corpus callosum mit V.a. Infiltration des Plexus choroideus im okzipitalen Bereich des rechten Seitenventrikels. Weitere kleinere Läsionen im Thalamusbereich, Pedunculus cerebri und Ponsbereich rechts. Kein Masseneffekt, keine Mittellinienverlagerung. Keine intrakranielle Blutung. Keine intrakranielle Raumforderung extrazerebral. Kein Nachweis einer meningealen Infiltration.17.03.XX Lumbalpunktion und FACS: Kein Nachweis von hämatopoetischen malignen Zellen. Zytologie: Kein Nachweis maligner Zellen. Aktuelle Therapie: 22.03.XX: 1. Zyklus Hochdosierte Methotrexat-Therapie EKG: Nc SR, HF 81 /min, RSB, SI S-Persistenz V6 ABGA: pH 7.48, pCO2 4.9 kPa, pO2 6,8 kPa, SO2 88 % St.n. Strahlentherapie mit 78GY 2013 und neoadjuvante hormonablative Therapie für 2 Jahre bis 01.15 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei ausgeprägter Dyspnoe seit dem 17.03.XX. Ad 1) Im CT Thorax wurde eine Lungenembolie ausgeschlossen. Bei positivem Rachenabstrich mit Influenza A sowie computertomographisch Hinweisen auf eine Bronchitis wurde die Symptomatik am ehesten im Rahmen einer Influenza A-Pneumonitis gesehen und eine Therapie mit Tamiflu begonnen. Zudem wurde der Verdacht auf eine bakterielle Superinfektion gestellt, sodass eine antibiotische Therapie mittels Co-Amoxicillin p.o. erfolgte. Initial bestand eine schwere Partialinsuffizienz mit pO2 von 65.7 mmHg. Im Verlauf normalisierte sich die ABGA. In der Stuhlkultur zeigte sich kein mikrobielles Wachstum und kein Hinweis für C. difficile. Ad 2) Bei computertomographisch aspektmäßigen Lungenemphysem wurde mit Ipramol inhaliert, daraufhin besserte sich die Dyspnoe jeweils. Es wurde der Verdacht auf eine respiratorische Bronchiolitis mit interstitieller Lungenerkrankung (RB-ILD) geäußert. Die Veränderungen konnten jedoch auch im Rahmen der Influenza-Pneumonitis gesehen werden, sodass eine Verlaufskontrolle empfohlen wurde. Ad 3) Bei aktuell ausgeprägtem pulmonalen Infekt wurde vorerst keine weitere Diagnostik durchgeführt, es wird ein Verlaufs-CT in 3 Monaten empfohlen. Ad 4) Bei aspektmäßigem Atherom erfolgte die Spülung sowie Abdeckung mittels Pflaster. Ad 7) Bei leichter Intimmykose wurde mit Imazol Creme für 14 Tage begonnen. Ad 8) Bei einer Herpes simplex-Reaktivierung mit Bläschenbildung an den Lippen wurde bei bekanntem onkologischen Grundleiden sowie Schmerzen beim Essen mit Valtrex für 5 Tage behandelt. Die virologische Diagnostik ergab den Nachweis von Herpes Simplex Virus Typ 1. Der Patient konnte am 25.03.XX in gebessertem Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei massiver Dyspnoe seit 17.03.XX. Der Patient war seit anfangs März in Stadt S gewesen. Seit dem 17.03.XX habe er wie angeworfen Atemnot gehabt. Er habe auch manchmal kalt, manchmal heiß und fühle sich grippig. Er habe trockenen Husten. Kein Halsweh, kein Schnupfen, keine Kopfschmerzen, kein Durchfall/Erbrechen, keine Schmerzen beim Wasserlösen. Kein Fieber. Er sei in Stadt S am 18.03.XX ins Krankenhaus K gegangen, dort habe man ihm Spritzen gegeben, aber er habe nicht das Gefühl gehabt, dass es etwas gebracht habe. Er habe das Glivec seit dem 18.03.XX nicht mehr genommen, dies habe er mit seinem Onkologen so abgemacht. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ. Pulmo: Massiv obstruktiv, praktisch silent chest, dyspnoisch mit Lippenbremse und Atemhilfsmuskulatur. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz oder Resistenz. Integument: Reizlos. Enoral: Reizlos. Lymphknotenstatus: unauffällig. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Neurostatus unauffällig. Vitalparameter: BD 120/80 mmHg, P 90/Min., SO2 95 %, T 35.8 °C. CT-Thorax Lungenembolie vom 19.03.XX: Befund: Externe CT vom 29.03.2011 (Röntgeninstitut K) vorliegend. Limitierte Beurteilbarkeit bei erheblichen Bewegungsartefakten. Keine Lungenarterienembolie bis auf Segmentebene. Keine CT-grafischen Kriterien einer Rechtsherzinsuffizienz erfüllt. Kein Perikard-/Pleuraerguss. Zunahme des zentriazinären, apikal betonten Lungenemphysems mit fibrotischen Anteilen subpleural p.m. posterobasalen Lungensegment rechts > links. Neu perihilär rechts > links Manschetten-artiges Weichteilplus (maximaler Durchmesser 13 mm), sowie Verdickung der Bronchialwände / des peribronchovaskulären Bündels zentral betont, Punctum maximum Unterlappen rechts. Tree-in-bud pattern Hemithorax rechts, teils mit fleckiger Dichteanhebung des Lungenparenchyms lokoregionär. Neu Konsolidation (19 x 11 x 18 mm) zentral superiores Unterlappensegment rechts, übergehend auf das posteriores Oberlappensegment mit lokoregionär Dichteanhebung des Parenchyms und fibrotischen Anteilen. Partiell erfasste Oberbauchorgane normal konfiguriert. Geringe degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Beurteilung: Bronchitis/Bronchiolitis Hemithorax rechts > links - bei zusätzlich progredienter basaler, subpleuraler Fibrose und zentrilobulärem Lungenemphysem V.a. RB-ILD mit akutem respiratorischem Infekt. Rechts-betont Manschetten-artiges perihiläres Weichteilplus und Konsolidation superiores Unterlappen-/posteriores Oberlappensegment rechts - Empfehlung einer Verlaufskontrolle nach Abklingen der akuten Beschwerdesymptomatik zum Ausschluss eines Malignoms. Keine Lungenarterienembolie. Ad 1) Weitere Erholung im häuslichen Umfeld. Eine Arbeitsunfähigkeit für 1 Woche wurde dem Patienten mitgegeben. Ad 2-3) Computertomographische Kontrolle nach Abklingen des Infektes in 3 Monaten empfohlen. Veränderungen tatsächlich bei ILD oder nur im Rahmen der Pneumonie? Verlauf des Weichteilplus? Ad 4) Vorerst keine Manipulation des Atheroms durch Patientenseite empfohlen. Kontrolle beim Hausarzt. Bei Wiederauffüllen chirurgische Exstirpation empfohlen. Ad 7) Imazol Creme bis und mit 04.04.XX im Intimbereich auf gerötete Stellen auftragen, dann stopp. Ad 8) Valtrex bis und mit 26.03.XX, dann stopp. Immunkompromittierung: CML, Steroid-Gaben (in Stadt S). 20.03.XX CT Thorax LE-Programm: Keine Lungenembolien, Bronchitis/Bronchiolitis Hemithorax rechts > links - bei zusätzlich progredienter basaler, subpleuraler Fibrose und zentrilobulärem Lungenemphysem Vd.a. RB-ILD mit akutem respiratorischem Infekt. 19.03.XX Rachenabstrich: Influenza A positiv 19.03.XX aBGA: Schwere Partialinsuffizienz Lungenemphysem DD bei COPD (Ex-Raucher: kum. ca. 80 py), DD i.R. Säureinhalation (Arbeitsunfall 2004, seither IV-Rentner) 20.03.XX Abstrich Rücken: Normale Hautflora Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.03.XX Allg 11 Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Hypoglykämie. Der Patient sei im Straßenverkehr aufgrund eines Auffahrunfalls aufgefallen daraufhin Einweisung mit dem Rettungsdienst bei auffälliger Verwirrung. Der initial gemessene Blutzuckerspiegel durch den RD lag bei 1.2 mmol/l. Gabe von intravenös Glucose. Gemäß Patient keine Blutzuckerkontrolle vor Autofahrt und ausnahmsweise morgendliche Verabreichung seines Insulins (Präparat ist dem Patienten unklar) und Verzicht auf die Einnahme seiner Blutdruckmedikation. Bei Eintreffen auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand, bewusstseinsklar und allseits orientiert. Bei schwankenden Blutzuckerwerten, hinweisend für die morgendliche Applikation eines Langzeitinsulins, nochmalige intravenöse Glukosegabe mit anschließend adäquatem Anstieg. Zudem wurde bei hypertensiver Entgleisung (bis 215/100 mmHg) ein Nitroderm Pflaster sowie ein peroraler ACE-Inhibitor verabreicht wodurch der Blutdruck adäquat gesenkt werden konnte. Des Weiteren fiel in der aBGA eine respiratorische Partialinsuffizienz mit einem pO2 von 49 mmHg auf. Der Patient ist diesbezüglich bereits bei den Kollegen der Pneumologie in Behandlung, weitere Abklärungen bezüglich der Ätiologie sind bereits geplant.Der Patient war während des gesamten Aufenthalts nur widerwillig kooperativ. Trotz Aufklärung über die Notwendigkeit der weiteren Blutzuckerüberwachung verzichtete er auf die weitere Überwachung und Abklärung bzgl. respiratorischer Partialinsuffizienz und entschied sich gegen ärztlichen Rat, die Behandlung abzubrechen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit dem Rettungsdienst nach Auffahrunfall im Rahmen einer Hypoglykämie. Der Patient ist im Strassenverkehr aufgefallen, nachdem er mit niedriger Geschwindigkeit einen Auffahrunfall verursacht hat. Der Patient wirkte zudem verwirrt, sodass die Anwesenden den RD und die Polizei avisierten. Bei Eintreffen des RD BZ von 1.2 mmol/l. Nach Verabreichung von insgesamt 25 g Glucose bei Eintreffen im Krankenhaus K 5.3 mmol/l. Hr. Y berichtet am Vorabend Lachs gegessen zu haben, dadurch habe er heute Morgen einen BZ von 13 mmol/l gemessen, wobei er normalerweise sehr gute Werte habe (5-6 mmol/l). Daraufhin habe er ausserordentlich ebenfalls am Morgen Insulin gespritzt und sein Antihypertensivum nicht eingenommen. Er ist regelmäßig bei Dr. X in Kontrolle, seine Medikation erinnert er nicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, bilaterale periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit inspiratorischen kontinuierlichen Nebengeräuschen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie soweit beurteilbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Unterschenkel bds mit Zeichen der chronisch venösen Insuffizienz. - Regelmäßige Blutdruckkontrollen und anpassen der antihypertensiven Therapie - Regelmäßige Blutzuckerkontrollen und anpassen der Insulintherapie. Der Patient führt kein Blutzuckerbüchlein, ebenso misst er vor dem Führen von Verkehrsfahrzeugen seinen Blutzucker nicht. Gemäß Patient sei ihm bereits am heutigen Tag durch den Auffahrunfall der Führerausweis entzogen worden, daher Verzicht unsererseits den Patienten beim Strassenverkehrsamt zu melden. A) Arterielle Hypertonie Aktuell: Hypertensive Entgleisung B) Diabetes mellitus Typ 2 - unter Insulintherapie Aktuell: Hypoglykämie C) Adipositas Grad III - Abklärungen geplant Die Zuweisung der Patientin durch den Hausarzt erfolgte aufgrund von unklarem Hb-Abfall. Ad 1) Die Patientin beklagte Defäkationsschmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten mit breiigem bis wässrigem Stuhl bei einer Frequenz von 3-4/d sowie ungewollten Gewichtsverlust. Klinisch präsentierte sie sich mit einer Hepatomegalie, einer palpablen Raumforderung im rechten Mittelbauch und Vergrößerung des Bauchumfangs bei Aszites. In der Abdomensonografie sowie im CT-Abdomen bestätigte sich ein IPNM mit Lebermetastasen und einer fortgeschrittenen Lymphknotenmetastasierung sowie fortgeschrittenem Aszites. Konsekutiv wurde bei hochgradigem Verdacht auf ein Pankreaskarzinom mit infauster Prognose gemäß Tumorboard-Entscheid nach ausführlichem Gespräch mit der Patientin eine Palliation mit Best Supportive Care vereinbart. Die Patientin erhielt diesbezüglich auch eine psychologische Unterstützung durch die Psychoonkologie im Hause. Aufgrund der paraneoplastischen Pfortaderthrombose unter therapeutischer Antikoagulation mit Marcoumar stellten wir auf Fragmin um, der Therapie der Wahl bei paraneoplastischen Thrombosen. Unter abführenden Maßnahmen hatte die Patientin im Verlauf einen suffizienten Stuhlgang und die abdominellen Schmerzen klangen ab. Durch den Sozialdienst im Hause wurde ein Antrag auf einen vorzeitigen Übertritt in das vorgesehene Pflegeheim gestellt. Für die Phase bis zum Übertritt ins Pflegeheim wird die Patientin zu Hause durch Onko-Spitex unterstützt. Das Statin wurde sistiert. Ad 2) Die Anämie sehen wir bei normwertigen Substraten im Rahmen des Krebsleidens bei Dig. 1. Ad 3) Bei der Untersuchung zeigte sich ein geschwollener, geröteter und leicht druckdolenter Unterschenkel links. In der Duplexuntersuchung konnte eine TVT und eine Einflussstauung ausgeschlossen werden. Aus diesem Grund wurde eine Stauungsdermatitis vermutet. Im Sinne des Comforts wurde auf Wunsch der Patientin auf Kompressionsstrümpfe verzichtet. Wir entlassen die Patientin am 01.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Hausarzt aufgrund von Hb-Abfall. Die Patientin ist am 27.01.2016 gestürzt, dabei fiel sie auf dem Kopf und der linken Körperseite. Seit dem Sturz zunehmende Schmerzen und Schwellung im linken Bein. Der Hb-Wert ist vom 118 g/l auf 98 g/l. Kein Meläna oder frisch Blut ab ano. Keine Atemnot, keine Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtet weiterhin über Defäkationsschmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten bis 3-4/d, ungewollter Gewichtsverlust. Fieber, Nachtschweiß werden verneint. Magenspiegelung habe sie mal gehabt, Darmspiegelung wohl noch nie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, Systolikum p.m. über 4. ICR links. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ. Periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: ncSR, Linkstyp, keine Repolarisationstörungen. Pulmo: Lunge bds. belüftet, basal bds. RGs. Abdomen: Pralles Abdomen, spärliche Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, perkutorisch dumpf, Druckschmerz im linken Unterbauch, Nierenlogen nicht klopfdolent, Milz und Leber nicht vergrößert tastbar. DRU: Ampulle stuhlgefüllt, keine Raumforderung tastbar. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Linke UE: 2 cm > als Gegenseite. Linker US: Color, Rubor, Dolor. US Duplex Vene untere Extremität li vom 23.03.2016. Es liegen keine Voruntersuchungen zum Vergleich vor. Die Vena femoralis communis, die Vena femoralis superficialis, die Vena profunda femoris im proximalen Anteil und die Vena poplitea im gesamten Verlauf unauffällig dargestellt, komprimierbar und mit regelrechtem Flusssignal im Farbdoppler. Ausgeprägtes subkutanes Weichteilödem beginnend auf Höhe des Knies und insbesondere am Unterschenkel. Konsekutiv lediglich fokal einsehbare tiefe Unterschenkelvenen, welche in diesen Abschnitten keine Thrombose zeigen. Thorax pa & lateral li vom 23.03.2016. Pleuraergüsse beidseits basal, grenzwertig großes Herz, zentrale pulmonale Stauung bei basoapikaler Umverteilung. Aortensklerose. Abdomen leer vom 23.03.2016. Unspezifischer Dünn- und Dickdarmmeteorismus. Wenig Koprostase im Kolonrahmen. Da keine Stehendaufnahme durchgeführt wurde, kann bezüglich Ileus und freier Luft keine Aussage getroffen werden. Sonografie Abdomen 24.03.2016. Mäßig Aszites. Kleiner Pleuraerguss rechts. St. n. Appendektomie. Gallenwege nicht erweitert. Leber normal groß, Oberfläche glatt, mehrere Raumforderungen bis 7 cm Durchmesser in beiden Leberlappen. Pfortader und Vena mesenterica superior thrombosiert. Im Pankreaskopf große Raumforderung von 4 x 3.5 x 3 cm Durchmesser. Milz 11.5 x 4.4 cm. Nieren bds. unauffällig.Duplexsonographie der Venen 24.03.2016 V. cava inferior Bei abdomineller Adipositas und Darmgase nicht sicher abzugrenzen Linke Seite V. iliaca communis Punktuell eingesehen, dort offen V. iliaca externa Offen, normales Flussmuster V. femoralis communis Offen, atemmoduliertes Flussmuster (symmetrisch zur Gegenseite), kompressibel V. femoralis superficialis Kompressibel V. saphena magna Am Oberschenkel kompressibel, am Unterschenkel multiple Astvarizen, kompressibel V. poplitea Kompressibel V. tibialis posterior – Gruppe Kompressibel V. fibularis – Gruppe Kompressibel V. saphena parva Kompressibel Muskelvenen Kompressibel Beurteilung und Prozedere Keine tiefe oder oberflächliche Beinvenenthrombose links. Keine Hinweise für eine Obstruktion der Beckenvenen oder der V. cava inferior. Bei Varikose links könnte das klinische Bild einer Stauungsdermatitis entsprechen. Ich empfehle eine Kompressionsbehandlung (Kompressionsverband). CT Pankreas vom 29.03.2016 Vor-CT zum Befundvergleich vom 28.03.2013. Kein Nachweis intrapulmonaler Rundherde oder frischer Infiltrate in den erfassten Anteil der Lunge. Pleuraergüsse beidseits, rechts mehr als links. Kein Perikarderguss. Fortgeschrittene kalzifizierende Gefäßsklerose. Vorbekannte multiple Leberzysten. Daneben neu aufgetretene flaue hypodense, nur unscharf abgrenzbare weitere Leberläsionen, vornehmlich in Segment VII (12 mm) und VIII (18 mm). Mittlerweile Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallengänge. Kavernöse Pfortadertransformation bei Thrombosierung von Pfortader und proximaler Mesenterialvene. Zustand nach Cholecystektomie. Milz unauffällig. Die vorbestehende Vergrößerung der rechten Nebenniere (damals max. 32 mm) ist deutlich rückläufig bei Verplumpung der Nebennieren beidseits. Erweiterung des Ductus pancreaticus auf bis zu 11 mm Durchmesser. Durchsetzung von Pankreaskopf und -korpus bei insgesamt unscharf aufgetriebener Raumforderung mit mehreren zentral hypodensen und zystischen Formationen. Keine Obstruktion des Duodenums. Bekannte kortikale Nierenzysten beidseits. Keine Hydronephrose. Reizlose Divertikulose des Colonrahmens, am ausgeprägtesten im Colon sigmoideum. In der Zahl vermehrte und zum Teil pathologisch vergrößerte Lymphknoten mesenterial wie retroperitoneal, der größte Lymphknoten mit einem Durchmesser von etwa 24 mm links paraaortal. Ausgeprägter Ascites. Reizlose Sigma-Divertikulose. Kleiner z.T. verkalkter Uterus. Stark gefüllte Harnblase. Fortgeschrittene degenerative Veränderung des Achsenskeletts ohne neuaufgetretene metastasensuspekter Veränderungen. Hüft-TEP links. Fortgeschrittene Coxarthrose rechts. ISG-Arthrose rechts betont. Rechtskonvexe LWS-Skoliose. Pseudospondylolisthesis Grad 1 nach Meierding LWK 4/5. Osteochondrose LWK 5 / S1. Morbus Baastrup der caudalen LWS. Aszites Punktion 29.03.2016 Wenig bis mässig Aszites, über der Leber einer Punktion zugänglich. Der Aszites ist leicht trüb. Punktat zur chemischen, hämatologischen, bakteriologischen und zytologischen Untersuchung eingesandt. Zytologische Diagnostik Aszites Punktion 29.03.2016 Z2016.1263 / stationär Klinische Diagnose: Aszites. Verdacht auf Pankreaskarzinom. Makroskopischer Befund JK/AP: 1263: 80 ml gelbe trübe Flüssigkeit. Mikroskopischer Befund: 1263: Drei Ausstrichpräparate zeigen vorwiegend einzeln liegende, teilweise auch in kleinen Gruppen angeordnete Mesothelien, die Kerne mit leichten Kerngrößenschwankungen, die Kernmembran regelmäßig. Das Chromatin fein verteilt, teilweise mit kleinen Nukleolen. Die Kernplasmarelation ist erhalten. Immer wieder auch doppelkernige Mesothelien. Im Hintergrund leicht vermehrt Lymphozyten und auch neutrophile Granulozyten. Keine malignen Zellen. Beurteilung SSp/SE: 1263: Aszitespunktat mit benignen Mesothelien und leichter Vermehrung von Lymphozyten und neutrophilen Granulozyten. Keine malignen Zellen. Best Supportive Care, ggf. Ausbau der antihypertensiven Medikation Elektrolytkontrolle unter Aldactone Übertritt ins Pflegeheim so bald wie möglich Unterstützung zu Hause durch Onko-Spitex Verlaufskontrolle beim Hausarzt am 04.04.2016 ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweissmangelernährung wsh. paraneoplastische Pfortader- und Mesenterialvenen-Thrombose unter Marcoumar 24.03.16 Sono Abdomen: Pankreastumor, multiple Raumforderungen Leber, Pfortader- und Mesenterialvenenthrombose, Aszites 29.03.16 CT-Pankreas: Aspekt einer fortgeschrittenen kombinierten IPNM mit Lebermetastasen und einer fortgeschrittenen Lymphknotenmetastasierung. Fortgeschrittener Aszites. Kavernöse Transformation der Pfortader bei Pfortader- und Mesenterialvenenthrombose. Kein Nachweis von Osteolysen 24.03.16 CA 19-9: 389 kU/l Aktuell: Einweisung durch den Hausarzt zur weiteren Abklärung Substrate: Normwertig 23.03.16 Duplex Bein: Keine Hinweise auf Hämatom, aufgrund Ödem schwierige Schallbedingungen, aber soweit beurteilbar: keine Thrombose Notfallmässige Selbstzuweisung bei seit 2 Tagen aufgetretenen epigastrischen Schmerzen sowie Inappetenz mit 8 kg Gewichtsverlust in 3 Monaten. Ad 1) Die initial durchgeführte Sonographie des Abdomen zeigte eine große Flüssigkeitskollektion im Mittelbauch mit Wandverdickung und villösen Anteilen. Bei starken Refluxbeschwerden musste initial eine Magensonde zur Entlastung eingelegt werden. Differentialdiagnostisch wurde an ein Magenkarzinom gedacht, welches jedoch in einer Gastroskopie nicht bestätigt werden konnte. Dort zeigte sich eine Kompression von außen. Aktenanamnestisch zeigte sich, dass schon 2011 eine Pseudozyste im Pankreaskopf im CT ersichtlich, damals jedoch von Patientenseite keine weitere Abklärung erwünscht war. Am 22.03.2016 zeigte sich in einer erneuten Sonographie weiterhin eine Flüssigkeitsansammlung, DD (Pseudo)-Zyste im Bereich des Pankreaskopfes. Eine endoskopische Punktion wurde angedacht, der Patient war insgesamt sehr ambivalent bezüglich weiterer Abklärungen. Bereits bei der letzten Episode im 2011 habe sein Evangelist helfen können. Aus diesem Grund wurde vorerst auf die Durchführung einer CT-Untersuchung verzichtet. Ohne weitere Intervention waren die Schmerzen rückläufig, sodass der Patient am 24.03.16 in gutem Allgemeinzustand in die Obhut der beiden Töchter übergeben werden konnte. In Rücksprache mit der Gastroenterologie wurde ein ambulantes weiteres Vorgehen mit Diagnostik und Therapie besprochen. Austrittsbericht stationär. Patient kommt per Selbstzuweisung in das INZ. Er klagt über seit 2 Tagen bestehende, plötzlich nachts aufgetretene, bohrende, epigastrische, zum Teil gürtelförmig ausstrahlende, konstante Schmerzen. VAS 8. Eine kurze Verbesserung der Schmerzen sei durch Bouillon oder Suppe zu erreichen. Schmerzmittel lehnt der Patient ab, diese würden die Schmerzen verschlimmern. Der Patient gibt Übelkeit an. Erbrechen, Durchfall und Fieber seien nicht aufgetreten. Husten und Brennen beim Wasserlösen bestünden ebenfalls nicht. Der Patient habe heute Morgen normalfarbigen Stuhlgang gehabt, fühle sich aber gebläht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, diskretes Systolikum p.m. über Erb ohne Fortleitung in die Carotiden, HV nicht gestaut, keine Dyspnoe, keine Ödeme. Pulmo: Bds. belüftet, VAG ohne NG bds., Klopfschall sonor. Abdomen: Weich, kein Anzeichen für Peritonismus, keine Défense, Druckschmerz epigastrisch, Leber/ Tumor vergrößert weich tastbar ca. 10 cm unter dem Rippenbogen, Milz nicht tastbar, Bruchpforten geschlossen, kein Flankenklopfschmerz.Neuro: Grobneurologisch unauffällig, Sensorik und Motorik intakt. Haut: Nicht ikterisch. Lymphknotenstatus: Unauffällig an Hals, Axilla und inguinal. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalwerte: T 36.9 °C, BD 133/66 mmHg, P 68/min. Ultraschall Abdomen vom 19.03.2016: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 01.08.2011 (CT-Abdomen). Im Mittel- sowie rechten Oberbauch in den mittleren gesamten Mittelbauch ziehende flüssigkeitsgefüllte Struktur mit hyperechogenen, randständigen, villösen Raumforderungen (2.5 x 1.8 cm), in Zusammenschau mit der Voruntersuchung (CT-Abdomen 01.08.2011) möglicherweise entarteten Pankreaszyste entsprechend. Pankreas nicht einsehbar. Leber soweit einsehbar von regelrechter Echogenität mit hypoechogener zystischer Läsion (0.8 x 0.7 cm) im rechten Leberlappen. Gallenblase, soweit einsehbar ohne Konkremente, Wand reizlos. Intrahepatische Gallenwege nicht erweitert, extrahepatische Gallenwege nicht einsehbar. Darm von regelrechter Peristaltik ohne Wandverdickung oder Distension. Linke Niere orthotop mit regelrechter kortikomedullärer Differenzierung, NBKS links schlank. Rechte Niere bedingt durch oben beschriebene Raumforderung im kleinen Becken lokalisiert mit Poldistanz von 5 cm, NBKS schlank. Harnblase vollständig entleert. Keine freie Flüssigkeit. Beurteilung: Bekannte flüssigkeitsgefüllte Struktur im Ober- sowie Mittelbauch mit neu in das Lumen hineinragenden, wandständigen villösen Raumforderungen, möglicherweise entarteter bekannter Raumforderung entsprechend, zur weiteren Abklärung gegebenenfalls CT Abdomen empfohlen. Keine freie Flüssigkeit. Keine Nierenstauung. Bekannte hypodense Läsion im rechten Leberlappen DD Zyste DD Hämangiom. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 21.03.2016: Im Magenkorpus kleinkurvaturseits angedeutet, im Antrum kleinkurvalseits sowie im Pars I/II duodeni offensichtliche Kompression von außen. Kleine axiale Hiatushernie. Ad 1) Hr. Y wird zur weiteren Diagnostik und Therapie in die Sprechstunde von Dr. X, Chefarzt Gastroenterologie, aufgeboten. Ad 4) Marcoumarverordnung: 24.03.16: 1 Tbl. 25.03.16: 0.5 Tbl. 26.03.16: 0.5 Tbl. 27.03.16: 0.5 Tbl. 28.03.16: 0.5 Tbl. 29.03.16: Kontrolle des INR beim Hausarzt. Aktuell: Epigastrische gürtelförmige Schmerzen. Sonographie Abdomen 19.03.16: Große Flüssigkeitskollektion im Mittelbauch mit Wandverdickung und villösen Anteilen DD Magen-Ca, keine freie Flüssigkeit, Pankreas nicht einsehbar, Darmwände dünnwandig und unauffällig. Gastroskopie 21.03.16: Im Magenkorpus kleinkurvaturseits angedeutet, im Antrum kleinkurvaturseits sowie im Pars I/II duodeni offensichtliche Kompression von außen. Kleine axiale Hiatushernie. 2011 CT-Abdomen: Intra- und extrahepatische Cholestase, bei großer zystischer Raumforderung am Pankreaskopf im Vergleich zum CT vom 13.04.10 (10 cm x 10 cm x 10 cm) leicht größensprogredient (13.5 cm x 8.1 cm x 8.2 cm). Pacemaker-Implantation am 05.02.16 bei intermittierenden, symptomatischen AV Block 3° und HF bis 32/min. Hersteller: Medtronic, Aggregat: Sensia SEDR01, TYP DDDR, Lokalisation: subkutan links. 04.02.16 TTE: Cor pulmonale. Dilatierter rechter Ventrikel (Area D index 14 cm²) mit normaler Funktion, endsystolisches D-Shaping des LV. Systolischer RV/RA-Druck 41 mmHg (sPAP geschätzt 46 mmHg), leichte Trikuspidalinsuffizienz. Leicht dilatierter rechter Vorhof. Visuell normal großer linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Höhergradige diastolische Dysfunktion. Linker Vorhof stark dilatiert. CvRF: Arterielle Hypertonie A.e. nephrosklerotisch, DD hypertensiv. Baseline-Kreatinin: 110 µmol/L. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich eine 80-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei positiven Herzenzymen wurde die Patientin bei initialem Verdacht auf NSTEMI zur weiteren Überwachung auf die SIC übernommen. Am 23.03.2016 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die ein gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA aufzeigte. Bei Verdacht auf Vasopasmen der Koronarien begannen wir eine Therapie mit einem Calcium-Antagonisten. Im Verlauf wurde durch die Physiotherapie beim Gehen durch den Gang ein bradykarder arrhythmischer Puls bemerkt. Die Patientin selbst war beschwerdefrei. Im daraufhin angefertigten EKG fand sich ein bradykarder Sinusrhythmus mit ST-Hebungen in V2-V3 und ST-Hebungen in I und aVL, welche in den Vor-EKGs bereits dokumentiert wurden. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie ist ein kardiales Geschehen bei unauffälliger Koronarangiographie und symptomfreier Patientin unwahrscheinlich. Wir schlossen eine Lungenembolie mittels CT-Thorax aus. Die Ätiologie muss offen gelassen werden. Die Kollegen der Kardiologie empfehlen eine ambulante Ergometrie im Verlauf und die Therapie mit Betablocker und Calciumkanalblocker beizubehalten. Wir konnten die Patientin am 25.03.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtete, dass sie am Eintrittstag um ca. 00:30h ein retrosternales Engegefühl mit zusätzlichem Brennen in der linken Schulter verspürt habe. Die gleichen Beschwerden habe sie bereits am 17.03.16 einmalig gehabt, damals seien diese jedoch auf 1 Kapsel Nitro sistiert, was heute nicht der Fall gewesen sei. Dies habe sie sehr beunruhigt, weshalb sie die Ambulanz alarmiert habe. Ferner berichtete die Patientin, dass sie zusätzlich noch einen dumpfen Schmerz im Unterbauch verspürt habe. Vitalparameter: BD 125/65 mmHg, P 65/min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ (165 cm, 54 kg, BMI 19.8 kg/m²). Vitalwerte: BD 125/65 mmHg, P 65/min, SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gut gefüllt im Liegen, nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Koronarangiographie vom 23.03.2016: Die Koronarographie zeigt unverändert ein sehr gutes Resultat im RIVA. Die systolische LV Funktion ist bei anteroapikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt. CT Thorax vom 24.03.2016: Keine Lungenembolien, Infiltrate oder Pleuraergüsse. Ad 1) Ambulante Ergometrie, separates Aufgebot folgt. Therapie mit Betablocker und Calciumkanalblocker. Aktuell: erneuter NSTEMI am 23.03.16. 28.09.15 NSTEMI, DD bei Vasospasmus -> konservative Therapie. 06.06.14 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit Narbe antero-lateral, septal, apikal, EF 35-40%. 2012-2014 6-malige Koronarangiographien ohne Nachweis einer signifikanten Stenose. 04/11 PCI/Stent (1 x BMS) eines Verschlusses des proximalen RIVA bei akutem anteriorem STEMI sowie PCI/Stent (1 x BMS) einer signifikanten Stenose des mittleren RIVA. Notfallmäßiger Eintritt bei Schmerzexazerbation zur Radiotherapie bei pathologischer BWK 11 Fraktur bei bekanntem, ossär metastasiertem Adenokarzinom der Prostata. Ad 1) Hr. Y konnte unter Basisanalgesie suffizient therapiert werden und war kardiopulmonal während und nach den Radiotherapien am 23.03. und 24.03.16 stabil. Aufgrund de la pathologischen BWK-11-Fraktur erfolgte un orthopädisches Konsil mit Frage nach Stabilität. Bei fehlenden neurologischen Ausfällen sowie sicherem Gang wurde un 3-Punkte-Korsett, strenge Rückenschule sowie un Verlaufsröntgen und un MRI im ambulanten Bereich empfohlen. Im Rahmen der Radiotherapie wurde das Spiricort auf Fortecortin gewechselt. Da der Patient im Verlauf keine neurologischen Ausfälle zeigte, hätte dies wieder umgestellt werden können, was jedoch dem Patienten nicht mehr vor Austritt mitgeteilt werden konnte. Der Hausarzt wurde telefonisch informiert. Der Patient konnte am 25.03.2016 in gutem Allgemeinzustand entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßiger Eintritt zur Radiotherapie bei pathologischer BWK 11 Fraktur bei bekanntem, ossär metastasierten Adenokarzinom der Prostata. Der Patient berichtet, seit 3 Wochen zunehmende Rückenschmerzen zu verspüren, weswegen er von seinem behandelnden Onkologen Dr. X für un Staging CT des Thorax und Abdomens angemeldet wurde. Diese wurde am Vorstellungstag durchgeführt, wobei sich eine pathologische BWK 11 Fraktur mit Spinalkanalstenose zeigte, sodass nun die Zuweisung zur Radiotherapie erfolgte. Seit Beginn der Chemotherapie klagt der Patient über Dysästhesien im Bereich beider Fußsohlen, welche gemäß Patient derzeit unverändert sind. Keine neuen Parästhesien, keine Kraftverluste, kein Hinweis für Cauda-Equina Symptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich un 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: 2/6 Systolikum p.m. Erb, keine Ausstrahlung in die Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds palpabel, symmetrisch. EKG: NcSR, HF 71/Min., LL, R/S-Progression in V4, konkordante T-Negativierung in V1, 1xVES. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: N.g. Neuro: Hyposensibilität beider Fußsohlen, übrige Sensibilität intakt. Kraft der unteren Extremität erhalten und symmetrisch. Haut: Rötliches Hautkolorit. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen oder axillären Lymphadenopathien. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz am thorakolumbalen Übergang und Beckenkamm rechts. Thorakolumbaler Übergang vom 24.03.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die CT-Untersuchung vom 22.03.2016 vor. Stationäre Darstellung der Kompressionsfraktur BWK11 ohne Nachsinterung im Verlauf. Keine weiteren Wirbelkörperfrakturen. Erhaltenes Alignement Hinterkante. Inhomogene Knochenstruktur bei bekannten disseminierten ossären Metastasen. Multisegmentale Spondylarthrose bei DISH. Ad 1) Weitere Radiotherapie gemäß Schema. Nächste Bestrahlung am Dienstag, 29.03.16 geplant. Bei neurologischen Ausfällen SOFORTIGE Wiedervorstellung des Patienten (Vermindertes Gefühl, Muskelausfälle, unsicherer Gang). Strenges Schonen des Rückens (nichts heben, Bücken nur mit gebeugten Knien und geradem Rücken, vorsichtiges Aufstehen/Abliegen en-bloc). Anpassung eines 3-Punkte-Korsetts bei Glauser, Orthopädie-Geschäft, un Rezept wurde mitgegeben. MRI (gesamte Wirbelsäule) im Verlauf empfohlen mit Frage nach Ausmaß der Spinalkanalstenose. Konventionell-radiologische Kontrolle in 2 Wochen empfohlen. Wie telefonisch besprochen, Reduktion des Fortecortin auf das Spiricort (5 mg 1-0-1). Aktuell: Radiotherapie am 23.03. + 24.03.16 bei pathologischer BWK 11 Fraktur mit Spinalkanalstenose. 24.03.16 Röntgen thorakolumbaler Übergang: Stationäre Darstellung der Kompressionsfraktur BWK11 ohne Nachsinterung im Verlauf. Erhaltenes Alignement Hinterkante. Inhomogene Knochenstruktur bei bekannten disseminierten ossären Metastasen. Multisegmentale Spondylarthrose bei DISH. 22.03.16 CT-Thorax/Abdomen: Generalisierte Knochenmetastasen mit pathologischer Fraktur im Bereich BWK 11 mit Spinalkanalstenose. Seit 02/13 zentrale antihormonelle Therapie und antiresorptive Therapie. 03-12/14 komplette Androgenblockade mit Casodex. 03-04/15 palliative 1st line Therapie mit Docetaxel mit Abbruch. Seit 08/15 palliative 2nd line Therapie mit XTANDI. Anamnestisch 4-5 Bier pro Tag. Notfallmäßige stationäre Aufnahme der Patientin am 23.03.16 zur PTCD bei Stentokklusion mit Verschlussikterus und frustraner ERCP. Ad 1) Die Patientin berichtet, dass sie seit 10 Tagen wieder vermehrt ikterisch sei, Fieber wird verneint. In der sonographischen und bildgebenden Kontrolle per MRI vom 16.03.16 konnte eine mögliche Verschluss nachgewiesen werden. Klinisch zeigte sich die Patientin mit ausgeprägtem Ikterus, weichem indolenten Abdomen, mit regen Darmgeräuschen. Laboranalytisch präsentierten sich deutlich erhöhte Cholestaseparameter. Nach frustraner ERCP am Eintrittstag wurde entschieden am 24.03.16 eine PTCD durchzuführen. Diese war erfolgreich mit zusätzlicher Verbesserung des Gallenabflusses über den Stent. Postinterventionell wurde die Drainage nach extern belassen. Die Cholestaseparameter zeigten sich initial deutlich regredient, stagnierten im weiteren Verlauf jedoch. Am 29.03.16 wurde eine Kontroll-PTCD durchgeführt, welche eine gute Lage des Katheters und weiterhin guten Abfluss der Galle durch den Stent aufzeigte. Die Drainage wurde infolge abgeklemmt und am 31.03.16 eine erneute Kontrolle durchgeführt, wobei sich vereinzelt erweiterte intrahepatische Gallenwege aufzeigten bei jedoch problemlosem Abfluss durch den Stent. Bei persistierendem Ikterus mit Bilirubin stagnierend um 150 umol/l wurde zwecks weiterführender Diagnostik am 04.04.16 ein CT des Oberbauchs durchgeführt, welches vereinzelt erweiterte intrahepatische Gallenwege aufzeigte, insbesondere im Lebersegment III, welche nicht durch den Stent drainiert werden. Die Befunde wurden durch Prof. Z mit den Dres. Lammer und Tschalèr eingehend besprochen. Eine PTCD der betreffenden Gallengänge wäre möglich, ist jedoch kaum erfolgsversprechend und risikoreich. Es wurde deshalb durch Dr. X mit den Viszeralchirurgen des USZ die Möglichkeit einer operativen Behandlung der intrahepatischen Cholestase bzw. Lebertransplantation besprochen. Im weiteren Verlauf wird das Aufgebot durch das Unispital Z. erfolgen. Ad 2) Von Seiten der peripheren Gelenke war aktuell keine wesentliche Synovitis/Arthritis zu palpieren. Es zeigte sich ein leichter Erguss im linken Knie bei wahrscheinlich vorhandener Arthrose (Bewegungskrepitation, Streckdefizit). Die Handwurzel- und Sprunggelenke sind weitestgehend versteift. Am 12.04.2016 erhielt die Patientin ihre geplante Orencia-Gabe. Aufgrund der Vitamin D-Insuffizienz verabreichten wir einmalig 150 000 I.E. Vitamin D3 und erhöhten die tägliche Dosis. Ad 3) Da sich die Wunde am Unterschenkel links laut Patientin rückläufig war, wurde unsere Wundberatung nicht eingeschaltet. Wir konnten die Patientin am 13.04.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Ambulatorium der Gastroenterologie nach frustraner ERCP bei Stentokklusion mit Verschlussikterus. Die Patientin berichtet, dass sie seit etwa 10 Tagen wieder zunehmend ikterisch sei. Daraufhin sei sie bei Dr. X in der sonografischen Kontrolle und im MRI gewesen und man hätte sich dann entschieden heute eine ERCP zu machen, welche frustran gewesen sei. Für morgen sei dann eine perkutane Intervention durch Radiologie geplant. Sie habe sonst seit längerem Schmerzen im rechten Sprunggelenk, dies sei röntgenologisch abgeklärt worden und ein extremer Knorpelschaden /-verlust festgestellt worden. Hautdefekt linkes Schienbein seit Dezember 2015, antibiotisch durch den HA mit Ciprofloxacin behandelt. Seither würde die Rötung zurückgehen. Fieber, Husten, Schnupfen, Dysurie, Diarrhoe werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und untergewichtigem Ernährungszustand.Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herzton ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, linksseitig peripheres Ödem (trägt rechts Kompressionsstrumpf). Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: ncSR, Steiltyp, erhöhte ST-Abgänge in V2 und V3 (0.1 mV). Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Ikterisch, enoral reizlos Wunde linker Unterschenkel (verbunden) seit 12.2015, vom Dr. X Anfang 02.16 mit Ciprofloxacin behandelt. rechte Wange: Erythem und überwärmt, nicht druckschmerzhaft linkes Auge gereizt. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Hände bds: Ulnardeviation. re Fussgelenk seit längerem schmerzhaft, keine Bewegungseinschränkung. Katheter-Kontrolle nach PTCD vom 29.03.2016. Der Katheter wurde bis heute früh nach extern offen gelassen. Regelrechte Position des neu eingelegten Wall-Stents. Dekomprimiertes linkes Gallengangsystem, freier Abfluss ins Duodenum. Regelrechte Stentfunktion. Der Katheter soll jetzt für 48 h nach außen abgestöpselt bleiben, damit die Stentfunktion getestet werden kann. Sollten hierunter keine Komplikationen auftreten, kann der Katheter am 31.03.2016 perkutan entfernt werden. Wir werden die Patientin zur Kontrolle aufbieten. Katheter-Kontrolle nach PTCD vom 31.03.2016 Abgeblasste Patientin. Klinisch deutliche Befundbesserung. Katheter seit 48 Stunden extern abgestöpselt. Freie Passage in das Duodenum bei weiterhin dekomprimiertem linken Gallengangsystem. CT Oberbauch vom 05.04.2016 PTCD vom 24.03.2016 und MRI vom 16.03.2016 zum Vergleich herangezogen. Status nach Anlage einer PTCD in einen zentralen Gallengang des Lebersegmentes II. Aerobilie im Lebersegment II, hypodense Strukturen / Debris im distalen Stent im Bereich des Duodenums abgrenzbar. Gering erweiterte intrahepatische Gallenwege, der weiteste im Lebersegment III mit zentral bis zu 8 mm im Durchmesser, peripher bis 9 mm, cranial des dazugehörigen Pfortaderastes gelegen. Keine Kontinuität des erweiterten Gallenganges zum Stent abgrenzbar. Postinterventionell hypodense Veränderungen im linken Leberlappen in Lebersegment II im Sinne eines Hämatoms. Unveränderte Verkalkungen ventral angrenzend an das Hämatom sowie im rechten nekrotischen Leberlappen. Unauffällige Milz, Nieren sowie Pankreasparenchym. Gallenblase gefüllt, zartwandig und konkrementfrei. Basale Lungenabschnitte: Kein Pleuraerguss, bekannter subpleuraler verkalkter Nodulus im laterobasalen Unterlappensegment links. Ossär: Status nach Fraktur der 10. lateralen Rippe rechts. Beurteilung Mäßige intrahepatische Erweiterung der Gallenwege, der größte ca 8 - 9 mm weit im Lebersegment III, PTCD-Versuch mit deutlich reduzierten Erfolgsaussichten möglich. Postinterventionelles Hämatom im Lebersegment II. Im Übrigen unverändert PTC-PTCD vom 24.03.2016. Untersuchung in Analgosedierung unter sterilen Bedingungen. Ultraschall unterstützte Punktion der erweiterten linksseitigen Gallengänge. Initiale Darstellung der intrahepatischen Gallengänge, wobei im linken Leberlappen ein caudal gelegener erweiterter zentraler Gallengang zur Darstellung kommt, welche zögerlich über den cranial gelegenen Gallengang und den eingebrachten Gallengangstent in das Intestinum drainiert. Fluoroskopisch gesteuert nunmehr gezielte Punktion eines Astes der unmittelbar über die distendierten Gallenwege drainierenden Abschnitte und Vorlegen eines Führungsdrahtes bis in das Intestinum. Intraluminale Kontrastmittelaussparungen in den distendierten Gallengangsabschnitten. Einwechseln einer 7 French Schleuse. Vordehnen der zentralen Abflusswege mit einem 8 mm PTA-Ballon. Bei Irregularitäten im distendierten Trakt Abdecken der Stents durch einen weiteren selbstexpandierbaren Stent (Wall-Stent 20 x 70), der nachmodelliert wird. In der Kontrolldarstellung guter Abstrom von den Gallengängen bis in das Intestinum. Nunmehr Einwechseln einer externen Gallengangsdrainage bei intestinal platziertem Pigtail. Eingriff wird von Fr. Y sehr gut toleriert und komplikationslos beendet. Fixation der Drainage. 3 h postinterventionell völliges Wohlbefinden der Patientin. Beurteilung Erfolgreiche Re-PTCD mit ergänzender Stentangioplastie zur Wiederherstellung des Galleabstroms. Ad 1) Operative Versorgung bzw. Lebertransplantation im Uni-Spital Stadt S. Die Patientin wird direkt aufgeboten. Ambulante Verlaufskontrolle bei Dr. X im Laufe der nächsten Woche. Die Patientin wird hierzu aufgeboten. Ad 2) Ambulantes Aufgebot bei Dr. X in ca. 25 Tagen mit Reevaluation der Orencia-Gabe. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. Eine Steroidgabe sollte, falls unbedingt nötig, unterhalb einer Dosis von Spiricort 10 mg erfolgen. Ad 5) Vitamin D3 Spiegel-Messung in 6 Monaten. Aktuell: Verschlussikterus bei Stentokklusion persistierende Abflussstörung trotz erfolgreicher Stent-Eröffnung. 05.04.16 CT Oberbauch: Mäßige intrahepatische Erweiterung der Gallenwege, der größte ca 8 - 9 mm weit im Lebersegment III, PTCD-Versuch mit deutlich reduzierten Erfolgsaussichten möglich. Postinterventionelles Hämatom im Lebersegment II. 24.03.16 Erfolgreiche PTCD mit ergänzender Stentangioplastie zur Wiederherstellung des Galleabstroms. Belassen der perkutanen Drainage. 23.03.16: Frustrane ERCP. 16.03.16 MRI: Stentlumen ist MR-tomografisch bei entsprechender Signalauslöschung durch das Stentmaterial nicht beurteilbar. Eine Stenose innerhalb des Stents ist somit nicht auszuschließen. 09.15 Sepsis bei Cholangitis und hepatischer Abszedierung. 01.09.15 CT Abdomen: Postinterventionell deutlich regrediente Cholestase. Leicht größenprogrediente unklare Läsion links lateral im Segment II. 14.08.15 PTCD mit Einlage eines Stents (GPS Protege GPS, 12 x 60 mm). St.n. wiederholten Stentwechseln (Auslassversuch 09/06 - 03/08). 02/05 ERC mit Protheseneinlage bei abszedierender Nekrose im rechten Leberlappen und Stentobstruktion mit Cholangitis. 08/05 Perkutaner Drainage eines Leberabszesses. 06/05 Drainage eines subphrenischen Abszesses. St. n. rez. Verschluss-Ikterus bei Prothesendysfunktion. 12/04 PTC mit Einlage zweier überlappender Smart stents vom linken Leberlappen bis ins Duodenum (Stadt S) unter initialer Diagnose eines Klatskin-Tumors. Serologie negativiert seit 07/12. Unter Dauertherapie mit Albendazol seit 02/05. Aktuell: Beginn Therapie mit Orencia. Rheumafaktor positiv, Anti-CCP negativ. Destruktiver Verlauf, Röntgen 01/14 stationär zur Voruntersuchung 2011. Sicca-Symptomatik. Ausgeprägte Hand- und Fußdeformationen bds. Hüft-TP rechts 05/11. Hüft-TP 07/09 mit intraoperativer Ischiadicus-Schädigung links, Entwicklung eines chronic regional pain syndrome I Unterschenkel links. Therapie: langjährige Methotrexat-Therapie (gestoppt wegen Diagnose 2), Octagam 02/07 - 06/07 (sistiert wegen Wirkungslosigkeit), Arava 07/07 – 08/07 (sistiert wegen schmerzlosem Ikterus), Enbrel 11/07 - 05/08 (sistiert wegen Infekt des Choledochus-Stents).Abatacept seit 02.08, niedrig-dosierte Glucocorticoide 09.02-06.12 und erneut ab 06.13 behandelt mit Sotalex. 18.08.15 TTE: LV Pumpfunktion gut, LVEF 60%, ansonsten unauffällig. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Zuweisung erfolgte durch den Hausarzt am 23.03.2016 bei steigenden Infektparametern und Pneumonie. Ad 1) Klinisch zeigte sich ein rechts apikal abgeschwächtes Atemgeräusch. Im Labor zeigten sich stark erhöhte Entzündungswerte. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon gestartet. Bei der auswärtigen CT-Thorax Untersuchung konnte bereits eine ausgedehnte suprahiliäre Raumforderung rechts nachgewiesen werden. Es erfolgte eine Bronchoskopie mit Biopsie. In dieser konnte jedoch keine Malignität nachgewiesen werden. Im am 30.03.2016 durchgeführten PET-CT zeigte sich jedoch ein metabolisch hochaktiver Tumor des rechten Lungenoberlappens zentral/hilusnahe mit soweit erkennbar komplettem Verschluss des apikalen Oberlappensegmentbronchus (weitere Details Siehe Diagnoseliste). Konsekutiv wurde am 31.03.2016 eine erneute Bronchoskopie und Biopsieentnahme durchgeführt. Der Patient wurde am 01.04.2016 am Thorax Board besprochen. Gemäss Vorschlag des Thorax Boards und abhängig von den noch ausstehenden histologischen Resultaten werden die Therapieoptionen in der ambulanten Sprechstunde auf der Onkologie im Hause mit dem Patienten besprochen. Im Verlauf zeigten sie die Entzündungsparameter regredient und der Patient erreichte wieder mit Raumluft eine suffiziente Sauerstoffsättigung. Die antibiotische Therapie wurde per os mittels Co-Amoxicillin bis auf Weiteres fortgeführt. Ad 3) Nach Kontrastmittelgabe kam es zu einem generalisierten urtikariellem Exanthem. Nach Gabe von Tavegyl und Prednison komplette rasche Normalisierung. Wir entlassen Hr. Y am 01.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei steigenden Infektparametern und Pneumonie. Seit Dezember chronischer Husten, im Januar begleitende pleuritische Beschwerden, diese seien spontan regredient gewesen. Seit 1 Woche nunmehr Husten produktiv mit weißlichem Auswurf, keine Blutbeimengung, kein Fieber. Therapie mit Ceftriaxon durch HA. Bei nicht ansprechenden Entzündungsparametern Zuweisung zur CT-grafischen Abklärung und weitere Behandlung bei uns. CT Thorax extern mit Zeichen einer poststenotischen Pneumonie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 158/68 mmHg, P 65/Min, SO2 96 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: Nc SR, Indifferenzlage, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusch, Atemgeräusch rechts basal abgeschwächt. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nabelhernie. Neuro: GSC 15, Motorik und Sens grobkursorisch intakt, Hirnnerven intakt. Haut: Spider-Nävi im Décolleté, Xanthome an den Augenlidern. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Bronchoskopie 23.03.2016. Rechtsnasaler Zugang. Der Larynx ist morphologisch und funktionell unauffällig, in der Trachea findet sich reichlich schleimiges Sekret, welches schrittweise abgesaugt wird. Ausgeprägte Zeichen einer chronischen Bronchitis. Der apikale Oberlappenbronchus rechts ist durch ein überwiegend extrinsischen aber auch intrinsisch nachweisbaren Tumor verschlossen. Entnahme eines Spülsekretes und mehreren Tumorbiopsien. Dann Wechsel auf das Ultraschallinstrument. Deutlich pathologische Lymphknoten in Position 4R und 7. Diese werden sequentiell punktiert. Ganzkörper-Positronen-Emissionen-Tomographie/CT mit Fluor 18F-FDG vom 30.03.2016. Wahrscheinlich dem Primärtumor entsprechender, maximal 2.8 cm großer metabolisch hochaktiver Herdbefund im rechten Oberlappen hilusnahe, mit dadurch bedingt vermutlich komplettem Verschluss des apikalen Oberlappensegmentbronchus soweit in der Low-dose-CT erkennbar. Vermutlich dadurch bedingt Befund einer ausgedehnten metabolisch randständig aktiven abszedierenden Pneumonie des rechten Oberlappens betont apikal, DD Tumorausschluss in diesem Lungenabschnitt methodisch bedingt nicht möglich. Multiple metabolisch aktive vergrößerte metastasensuspekte Lymphknoten rechts hilär (10R, 11R) sowie rechts mediastinal (4R exemplarisch bis 1.9 cm, 7), im Sinne eines weitgehend sicheren N2 Stadium. Zusätzlich weitere kleine suspekte Lymphknoten an Position 2R, 3, supraclaviculär beidseitig sowie 4L und fraglich links hilär sodass ein erheblicher Verdacht auf ein N3 Lymphknotenstadium besteht. Nebennieren, Leber sowie Abdomen ohne metastasensuspekte Befunde. Nebenbefundlich nicht speichernder winziger Nodulus im Mittellappen anterior. Diskret speichernder Nodulus rechts pulmonal am Interlobium zwischen rechtem Oberlappen und Mittellappen anterior, unklar. Sigmadivertikulose, stellenweise Mehranreicherung, am ehesten entzündlich bedingt (Sigmadivertikulitis). ZNS ohne metastasensuspekte Befunde. Bronchoskopie 31.03.2016. Rechtsnasaler Zugang mit dem diagnostischen Instrument. Die Verhältnisse sind wie vorbeschrieben. Wechsel auf das Ultraschallinstrument wobei zuerst der Lymphknoten 11L darstellt und unter Sicht punktiert wird. Dann Darstellen der Lymphknotengruppe 4L und ebenfalls Punktion unter Sicht. Zu guter Letzt Punktion des Lymphknoten 4R ebenfalls unter Sicht problemlos. Sowohl im PET-CT wie auch in der Ultraschalluntersuchung ist der Befund vereinbar mit mindestens einem Stadium n3. Abwarten der Befunde. MR Schädel vom 01.04.2016. Keine Diffusionsrestriktion. Altersentsprechende Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Einzelne punktuelle bis kleinfleckige unspezifische Signalanhebungen des Marklagers, DD mikroangiopathisch bedingt. Keine Raumforderungszeichen. Nach KM-Gabe keine pathologische intraparenchymatöse oder meningeale Anreicherung nachweisbar. Gute Kontrastierung der venösen Gefäße. Ambulante Verlaufskontrolle und Besprechung der Therapieoptionen in der onkologischen Sprechstunde von Prof. Z am Mittwoch den 06.04.2016 um 09:15 Uhr. Bestimmung der Dauer und Anpassung der antibiotischen Therapie durch Onkologie im Hause. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 26, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. 01.04.16 MRI-Schädel: Befund noch ausstehend. 31.03.16 Bronchoskopie mit Histologie: Befund noch ausstehend! 23.03.16 Bronchoskopie mit Histologie: Bronchialschleimhaut und Lymphknoten ohne Malignitätsnachweis. 22.03.16 CT Thorax: ausgedehnte suprahiliäre Raumforderung rechts mit Ummauerung des rechten Hauptbronchus und poststenotischer Oberlappenpneumonie hilärer und mediastinale Lymphadenopathie mit vereinzelten pathologischen vergrößerten Lymphknoten. 30.03.16 PET-CT: Maximal 2.8 cm großer, metabolisch hochaktiver Tumor des rechten Lungenoberlappens zentral/hilusnahe mit soweit erkennbar komplettem Verschluss des apikalen Oberlappensegmentbronchus. Befund einer ausgedehnten poststenotischen abszedierenden Pneumonie im rechten Oberlappen betont apikal. Tumor hierin methodisch bedingt nicht auszuschließen. Multiple, weitgehend sicher für Lymphknotenmetastasen sprechende Befunde rechts hilär sowie rechts mediastinal, teils auch links mediastinal sowie supraclaviculär beidseitig. Mindestens ein N2 Stadium kann als praktisch sicher angesehen werden, vermutlich besteht aber ein N3 Stadium, insbesondere auch aufgrund der supraclaviculären Befunde beidseitig. ZNS, Nebennieren, Leber sowie Abdomen ohne metastasensuspekte Befunde.RF: Nikotinabusus von ca. 50 py Antibiotische Therapie Ceftriaxon 19.03. - 31.03.16 Co-Amoxicillin 01.04. - XX.16 Therapie: OAD Hypoglykämien: Keine Spätkomplikationen: Keine Generalisiertes urticarielles Exanthem Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei akutem Kreatinin-Anstieg. Ad 1) Sonographisch Ausschluss einer postrenalen Abflussstörung und fehlende Hinweise für einen Harnwegsinfekt. In der Annahme einer Cisplatin induzierten Nephropathie initiierten wir eine intravenöse Hydratation und perorale Kaliumsubstitution. Da Novalgin als möglicher Cofaktor in Frage kommt, wurde dies vorsichtshalber sistiert. Die Urin-Proteinanalyse zeigte eine starke unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie und das Urinsediment war bland ohne Hinweise für akuten Tubulusschaden oder Hinweise einer Glomerulonephritis. Ad 2) Während der Hospitalisation wurde die Radiotherapie wie geplant fortgeführt. Aufgrund enoraler Schmerzsymptomatik wurde die lokale und systemische Analgesie ausgebaut. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich ein normwertiges Ammoniak und Bilirubin, intakte Gerinnung und ein normwertiges Albumin. Die Therapie mit Aldosteronantagonisten wurde fortgeführt und die Schleifendiuretika sistiert. Darunter stabiler Gewichtsverlauf ohne klinisch oder subjektive Hinweise für eine Asziteszunahme. Wir konnten Hr. Y am 25.03.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Hr. Y wird zugewiesen von den Kollegen der Onkologie. Die heute abgenommene laborchemische Kontrolle zeigte eine akute Niereninsuffizienz i.R. der Chemotherapie. Hr. Y berichtet, dass er die letzten 2 Tage eine verringerte Menge Urin ohne Dysurie lösen konnte. Zudem bestanden seit der Chemotherapie Übelkeit und Erbrechen. Schmerzen im Bereich des Gaumens bestanden weiterhin. Fieber, Diarrhoe bestanden nicht. Medikamente seit dem Austritt nicht verändert, lediglich seit heute neu Magenschutz, Mundspülung und eine Salbe zur lokalen Anästhesie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und untergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Blasses Hautkolorit. Palmarerythem. Enoral linksseitig: Ulzerierendes Karzinom im Bereich des Gaumens. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. 21.03.16 EKG NcSR 69/Min Indifferenztyp, PQ-Zeit normal, keine Q, schmale QRS-Komplexe, RS-Umschlag in V3-V4, nicht signifikant erhöhter ST-Abgang in V2-V3, cQT normal. Ad 1 und 2) Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde am 29.03.2016 um 10:15 Uhr bei Dr. X. Dabei soll über die Fortführung der Chemotherapie entschieden werden, ggf. nur Radiotherapie bei T2-Stadium. Ambulante Radiotherapie nach Schema. Regelmäßige Kontrolle der Kreatinin- und Kaliumwerte. 22.03.16 Kreatininwert max. 274 umol/l 22.03.16: Unselektive glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie. Unauffälliges Sediment, leichte Leukozyturie. 1. Zyklus kombinierte Radio-Chemotherapie (Cisplatin) am 14.03.16 in kurativer Intension. 19.01.16 CT-Hals: Weichteilstrukturalteration im Oropharynx links im Bereich der Tonsilla palatina mit Ausdehnung in den weichen Gaumen links und den Zungengrund links, a.e. auf Tonsillenkarzinom. Kein Hinweis auf Lymphknotenmetastasen. 12.02.16 Panendoskopie: Im Bereich der linken Tonsille ulzeröse Raumforderung > 2, aber < 4 cm in der Ausdehnung. Kranial ausgehend vom vorderen Gaumenbogen bis kaudal in den Sulcus glossoalveolaris, resp. an den Zungenrand reichend. Biopsie: Anteile eines muskelinvasiven, mäßig differenzierten Plattenepithelkarzinoms. 18.02.16 CT-Thorax/Oberbauch: Keine Organ- oder Lymphknotenmetastasen. Risikofaktoren: Persistierender Nikotinabusus (ca. 60 py), chron. Alkoholabusus. A) Chronisch persistierender Alkoholabusus B) Chronische Hepatitis C nach i.v. Drogenabusus, ED 2009 C) Abgeheilte Hepatitis B. Komplikationen St. n. spontan bakterieller Peritonitis und hepatorenalem Syndrom. Postinterventionelle stationäre Aufnahme nach palliativer Stenteinlage. Ad 1) Postinterventionell nach ERCP beschwerdefreier Patient. Problemloser Kostaufbau. Klinisch und laborchemisch protrahiert regrediente Cholestaseparameter. Die Histologie war bei Austritt ausstehend. Der Patient wurde über den Tumor und die fehlenden operativen Therapiemöglichkeiten im Beisein der Angehörigen informiert. In Rücksprache mit den Kollegen der Onkologie soll primär eine Histologiegewinnung erzwungen werden. Aus diesen Gründen wird erneute eine interne Diskussion am viszeralchirurgischen Tumorboard erfolgen und über die definitiven Therapieoptionen entschieden. Wir konnten den beschwerdefreien Patienten am 25.03.16 in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Gastroenterologie. Anderes stationäre Aufnahme heute nach ERCP mit Papillotomie und Stenteinlage. Patient berichtet subjektives Wohlbefinden, keine Schmerzen. Seit ca. einem Monat leichte Oberbauchschmerzen, verminderter Appetit und Gewichtsverlust von ca. 3 kg. Trockener Husten seit 3 Tagen. Kein Schnupfen/Fieber/Schwitzen. Gelb sei er seit einer Woche. Cremefarbener Stuhlgang bestünde seit zwei. Urin sei dunkel gefärbt. Malignome: Mutter: Magentumor, Vater: Lebertumor. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 5 Kind(er). Wohnt: Mit Ehepartner (aufgrund rheumatoider Arthritis und Osteoporose stark pflegebedürftig). Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ (170 cm, 73 kg, BMI 25.3 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 115/70 mmHg, P 82/Min., AF 12/Min., SO2 99%. Cor: Normocard, rhythmisch, Systolikum p.m. 4. ICR links. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Ikterus. Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Ad 1) Vorstellung viszeralchirurgisches Tumorboard zur Evaluation der verbliebenen Therapieoptionen. Aktuell: ERCP mit Papillotomie und palliative Stenteinlage am 22.03.16 bei schmerzlosem Ikterus. DD Cholangiocelluläres Karzinom.16.03.16 CT-Abdomen: Raumforderung im Pankreaskopf mit deutlicher Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege sowie Erweiterung des Pankreasganges Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zur Salvage-Chemotherapie bei AML-Rezidiv. Ad 1/2) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein pathologisches Blutbild mit einer Anämie, Thrombozytopenie sowie Neutropenie mit Anteil von 36 % Blasten ohne Hinweis für eine monoklonale Proteinämie. Zur Komplettierung der Diagnostik wurde am 22.03.2016 eine Knochenmarkspunktion durchgeführt, in welcher sich unsere Verdachtsdiagnose eines AML-Rezidivs bestätigte. Morphologisch einer mixed phenotype acute Leukemia entsprechend. Nach frustranem Einlageversuch eines zentralvenösen Katheters in die V. subclavia rechts erfolgte die komplikationslose Einlage eines ZVKs in die V. jugularis interna rechts. Am 23.04.2016 starteten wir den ersten Zyklus der Salvage-Therapie mit Daunorubicin, Cytarabin und Cladribin. Hr. Y wurde hierfür protektiv isoliert. Bei im Rahmen der Chemotherapie auftretender Panzytopenie erfolgten regelmäßige EC- und Tc-Transfusionen. Die im Anschluss an den 1. Zyklus entnommene Knochenmarkbiopsie (08.04.2016) zeigte ein zellarmes Knochenmarkblut mit vorwiegend reifzelligen Lymphozyten und wenig Plasmazellen, ohne Blastenvermehrung. Bereits am 1. Tag nach Beginn der Chemotherapie entwickelte Hr. Y Fieber, weshalb wir gemäß Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten, welche wir am 27.03.2016 wieder sistieren konnten. Bei St.n. Clostridieninfektion installierten wir zudem eine antiinfektive Therapie mit Metronidazol, welche wir am 30.04.2016 wieder beendeten. Bei am 02.04.2016 erneutem Auftreten von Fieber in Neutropenie sowie drastischem Anstieg der Entzündungsparameter erfolgte ein Reetablieren des Cefepims sowie Metronidazols. In der am 02.04.2016 entnommenen Blutkultur konnten wir eine Bakteriämie mit Rothia mucilaginosa nachweisen. Resistenzgerechtes Fortsetzen der bereits etablierten antiinfektiven Medikation. Sowohl die im Anschluss seriell entnommenen Blutkulturen als auch die seriell aufgrund von persistierender Diarrhö entnommenen Stuhlkulturen ergaben einen negativen Erregernachweis. Aufgrund persistierendem Fieber in Neutropenie erfolgte an Tag 6 eine CT-grafische Beurteilung des Thorax, in welcher sich keine pilztypischen Veränderungen oder Infiltrate nachweisen ließen. Das Proteinprofil ergab eine überwiegend starke tubuläre mit unselektiver glomerulärer Proteinurie. Aufgrund einer beginnenden Rötung im Bereich der ZVK-Punktionsstelle erfolgte am 07.04.2016 die komplikationslose ZVK-Entfernung sowie Implantation eines zentralvenösen Katheters in die V. subclavia links. Die mikrobiologische Untersuchung der ZVK-Spitze war unauffällig. Bei persistierendem Fieber, rezidivierenden Schüttelfrostepisoden, stagnierenden Entzündungsparametern sowie bei Verdacht auf eine ZVK-Infektion führten wir eine Umstellung der antiinfektiven Therapie auf Tazobac/Piperacillin durch. Die Metronidazolgabe behielten wir bei. Da die Umstellung des Therapieregimes ebenfalls keine deutliche Besserung oben genannter Symptomatik zeigte, etablierten wir zudem am 11.04.2016 bei Hochrisikopatient für einen Pilzinfekt eine antimykotische Therapie mit Posaconazol. Bei V.a. Rückfluss des infundierten Volumens sowie Schmerzen im Bereich des neu implantierten zentralvenösen Katheters erfolgte eine Explantation am 12.04.2016 und Umstellung auf einen peripheren Zugangsweg. Die zuvor erfolgte sonographische Beurteilung der V. subclavia zeigte jedoch keine Auffälligkeiten in Bezug auf mögliche Thrombosierungen oder Strömungsflussumkehr. Im Verlauf zeigte sich eine deutliche Besserung der Neutropenie, die CRP-Werte nahmen stetig ab, sodass wir Hr. Y am 20.04.2016 endisolieren konnten. Ab dem 21.04.2016 detektierten wir lediglich sub- bis afebrile Temperaturen. Klinisch präsentierte sich Hr. Y in gutem körperlichem Allgemeinzustand. Vor Austritt führten wir nochmals eine CT-grafische Beurteilung des Thorax und Oberbauches durch. Hierbei stellten wir die Verdachtsdiagnose einer Pilzpneumonie. Sowohl Leber als auch Milz zeigten keine Auffälligkeiten bezüglich einer möglichen Candidainfektion. Die antimykotische Therapie setzten wir fort, die antiinfektive Medikation sistierten wir. Aufgrund von im Verlauf aufgetretenen kreisrunden, erythematösen, z.T. zentral abgeblassten Hautbefunden, welche differentialdiagnostisch einem Löffler-Syndrom entsprechen könnten, erfolgte zudem die Durchführung einer TTE zum Ausschluss einer Endokarditis. Hierbei zeigten sich keine auffälligen Klappenvegetationen. Bei Austritt waren die Hautbefunde nahezu sistiert. Ad 2) Unter Gabe von Erythrozytenkonzentraten zweimaliges Auftreten von Fieber und Schüttelfrost, Die Symptome werteten wir am ehesten im Rahmen einer Bakteriämie, da sie auch unter Abwesenheit von EC-Gaben auftraten. Da wir differentialdiagnostisch eine mögliche Transfusionsreaktion jedoch nicht sicher ausschließen konnten, erfolgte dementsprechend eine Hämovigilanzmeldung. In den immunhämatologischen Untersuchungen ergaben sich keine Hinweise auf eine Inkompatibilitätsreaktion. Die mikrobiologischen Resultate waren ebenfalls unauffällig. Dennoch etablierten wir die Gabe von 20 mg Bilaxten 1 Stunde vor geplanten EC-Transfusionen. Hierunter war Hr. Y asymptomatisch. Ad 3) Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypomagnesiämie sowie Hypokaliämie. Wir konnten Hr. Y am 22.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Chemotherapie bei AML-Rezidiv. Aktuell kein Infektfokus (kein Husten, Fieber oder Gliederschmerzen, kein Durchfall, keine Dysurie, keine abdominalen Beschwerden). Seit 2 Monaten hat Hr. Y Unterschenkelödeme beidseits, wofür er bereits Torem erhalten hat, welche jedoch trotz Therapie persistierend sind. Keine Orthopneu oder Belastungsdyspnoe. Hr. Y beschreibt zudem persistierende Parästhesien in den Zehen beidseits, welche seit ca. 1 Jahr bestehen. Zudem klagt Hr. Y über ein leichtes Stechen im Bereich des rechten lateralen Thorax, welches lageabhängig ist und beispielsweise im Liegen auftreten würde. Vorbekannt ist zudem eine leichte Sehstörung, welche sich zwischendurch mit einem Augenflimmern präsentiere. Im Übrigen sei Hr. Y beschwerdefrei. Malignome: Schwester: Mamma-Ca. - 2000 Multiple Frakturen nach Unfall, Krankenhaus K - 04/15 Meniskusoperation rechts, Klinik K Kopforgane und Nervensystem: Spannungskopfschmerzen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gicht am Zehen rechts, jedoch aktuell beschwerdefrei. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 120/74 mmHg, P 80 /Min. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, Unterschenkel- und Knöchelödeme beidseits. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine tastbare Hepatosplenomegalie, keine Resistenzen, keine Druckdolenzen, kein Loslassschmerz, Nierenlogen klopfindolent.DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität unauffällig, Pupillen isokor, Lichtreaktion seitengleich prompt erhalten. Haut: Fragliche petechiale Einblutungen an Unterschenkel beidseits, ca. 0.5 cm großes Hämatom Dig pedis I links, im Übrigen anikterisch, enoral: reizlos, keine Einblutungen. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten Lymphknoten submandibulär, zervikal, nuchal, supraclavikulär tastbar. Skelett-/Gelenkstatus: Unauffällig, Wirbelsäule klopfindolent. TTE 22.04.XX: LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Zarte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Zarte Mitralklappensegel. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. CT Thorax-Oberbauch 22.04.XX Der größte mediastinale LK findet sich im Level 4 von 10 x 11 mm (Voruntersuchung 13 x 13 mm). Die Pleuraergüsse sind komplett rückläufig. Noch geringer Perikarderguss. Bipulmonale randunscharfe Rundherde mit Betonung der Mittel- und Obergeschosse von unter 7 mm Durchmesser. Bekannte Leber- und Nierenzyste. Kein Nachweis neuaufgetretener Leber- und Milz-Läsionen. Unverändert Darstellung der übrigen parenchymatösen Oberbauchorgane. Kein Nachweis pathologisch vergrößerter abdomineller Lymphknoten. Beurteilung: Der Befund ist am ehesten mit einer Candida-Manifestation der Lunge vereinbar. Kein Anhalt für einen Befall von Leber und Milz. Die Pleuraergüsse haben sich zwischenzeitlich komplett zurückgebildet wie auch die thorakale Lymphadenopathie. Noch geringer Perikarderguss. Duplexsonographie der Arterien und Venen 11.04.XX Linke Seite V. jugularis intern Offen mit normal atemvariablem Durchmesser, normales Flussmuster. Die Katheterspitze liegt ca. 4 cm cranial der Clavicula, die Spitze ist frei im Lumen. V. brachiocephalica Offen. V. subclavia Im mittleren Abschnitt nicht lückenlos eingesehen bei Pflaster in situ (auf Wunsch Überweiser belassen), wo eingesehen offen mit normal atem- und kardiomoduliertem Flussmuster. A. axillaris Offen. A. brachialis Kompressibel, normales atem- und kardiomoduliertes Flussmuster. Thorax pa & lateral li 10.04.XX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 04.04.XX sowie die CT vom 07.04.XX. Zur CT unverändert in die Vena jugularis links umgeschlagener ZVK. Kompensiert. Keine Infiltrate. Geringe Pleuraergüsse dorsal beidseits. Kein Pneumothorax. Des Weiteren unverändert. CT Thorax 07.04.XX Neu Pleuraergüsse basal beidseits mit Kompressionsteilatelektasen der angrenzenden Unterlappen. Neue Bronchialwandverdickungen, betont in den Unterlappen beidseits. Keine pilztypischen Infiltrate. Keine pneumonischen Infiltrate. Interstitielle Zeichnungsvermehrung. Keine suspekten Lungenrundherde. Schmaler Perikarderguss. Vergrößerte mediastinale Lymphknoten im Level 4 R, 13 x 13 mm, Level 10 R 18 x 15 mm, sowie kleinere Lymphknoten im Level 6, Level 5 und Level 10 L. Beurteilung: Keine pilztypischen Veränderungen. Keine Infiltrate. Zeichen einer Bronchitis mit Bronchialwandverdickungen. Reaktiv veränderte Lymphknoten mediastinal. Thorax pa & lateral li 04.04.XX Im Vergleich zu einer Voraufnahme vom 22.03.XX finden sich mehrere ringförmige Verschattungen, die entlang von Infusionsschläuchen liegen und vermutlich jeweils einem Hähnchen entsprechen. Auf der Seitaufnahme sind diese Fremdkörper nicht vorhanden. Nach Rücksprache mit der MTRA war die Verlagerung der Schläuche wegen eines T-Shirts schwierig). Der rechten Randsinus auf der a.p.-Aufnahme eine flaue Verschattung, die einem kleinen Infiltrat entsprechen könnte und auf der seitlichen Aufnahme dorsal gelegen ist. Ansonsten regelrecht belüftete Lunge ohne entzündliche Veränderungen. Beurteilung: In Anbetracht des klinischen Befunds Verdacht auf kleines Infiltrat im rechten dorsolateralen Unterlappen. Überlagerung durch oben beschriebene Fremdkörper. Thorax ap liegend 22.03.XX PC-Winkel beidseits nicht gänzlich miterfasst. Demgegenüber zwischenzeitlich entfernter ZVK über Vena subclavia rechts. Neu ZVK via Vena jugularis rechts mit Spitze in Projektion auf die proximale VCS / Übergang zum rechten Atrium. Liegend kein Anhalt für Pneumothorax. Kompensierte Lungenzirkulation. Keine Infiltrate. Keine größeren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Ad 1) Fortsetzen des Posaconazols sowie des Aciclovirs. Am Montag Reevaluation, wie lange die Medikation fortgesetzt werden sollte. Ambulante Spiegelbestimmung des Posaconazols und dementsprechende Anpassung des Antimykotikums empfohlen. In 4 Wochen bzw. vor Fortsetzen der Chemotherapie CT-Verlaufskontrolle empfohlen. Ambulanter Termin bei Dr. X am 25.04.XX um 9 Uhr (Onkologisches Ambulatorium). Ad 2) Gabe von 20 mg Bilaxten 1 h vor EC-Transfusionen empfohlen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 21.7, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Relapse der bekannten AML, Eintritt zur Salvage-Therapie. AML ohne Ausreifung (AML M1 nach FAB). Initiale Leukozytenzahl 7.9 G/l. Knochenmark mit 36 % Infiltration, Auerstäbchen. Zytogenetik: 45,X,-Y[17]/46,XY[3]. Molekularbiologie: Hemovision negativ, CEBPA-Mutation. Diagnostik aktuell 22.04.XX CT-Thorax/Oberbauch: V.a. Pilzinfekt. Kein Hinweis für eine Candidainfektion der Leber/Milz. 08.04.XX KM-Punktion ad FACS und Zytologie: Keine atypischen blastären Zellen zu sehen. 07.04.XX CT-Thorax: Keine pilztypischen Veränderungen. Keine Infiltrate. Zeichen einer Bronchitis. Reaktiv veränderte Lymphknoten mediastinal. 23.03.XX Rektalabstrich mit Frage nach ESBL: Negativ. 22.03.XX KM-Punktion ad FACS und Zytologie vor Chemotherapie: 36 % Blasten. Therapie Aktuell Salvage-Therapie - 23.03.XX - 25.03.XX: Cerubidine (Daunorubicin) - 23.03.XX - 29.03.XX: Cytosar (Cytarabin) - 23.03.XX - 27.03.XX: Litak (Cladribin). Tag 100: Relapse der bekannten AML mit ca. 30 % Blasten. 17.11.15 Autologe Stammzelltransplantation. 10.11.15 - 15.11.15 Hochdosis-Chemotherapie mit Busulfan und Cyclophosphamid. 04.11.15 Stammzellsammlung mit 3.44 x 10^6 CD34-Zellen/kg. 27.10.15 Stammzellmobilisation mit Navelbine und Neupogen. 05.10.15 Remissionsstatus komplette Remission, MRD negativ. 02.09.15 - 07.09.15: 2. Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Daunorubicin in HOVON 132 Studie (Arm A ohne Lenalidomid). Remissionsstatus nach 1. Zyklus, fraglich persistierende Blastenpopulation. 04.08.15 - 10.08.15: 1. Induktionschemotherapiezyklus mit Idarubicin und Cytarabin in HOVON 132 Studie (Arm A ohne Lenalidomid). Komplikation 07.04.XX ZVK-Wechsel bei V.a. ZVK-Infektion. 23.03.XX sowie 02.04.XX Beginn Fieber in Neutropenie. Antiinfektive Therapie Piperacillin/Tazobac 07.04. - 22.04.XX. Cefepim 23.03.XX - 27.03.XX und 02.04.XX - 05.04.XX. Metronidazol 23.03.XX - 30.04.XX und 04.04.XX - 22.04.XX. Posaconazol 11.04.XX - dato. Aciclovir (prophylaktisch) 22.04.XX - dato. 07.04.XX und 14.04.XX Immunhämatologie: Keine Inkompatibilität.07.04.XX und 14.04.XX Blutkultur: Keine bakterielle Kontamination Hypokaliämie (substituiert) Hypomagnesiämie (substituiert) Notfallmäßige Zuweisung bei Hämatemesis am 23.03.2016 per Ambulanz. Ad 1) Der Patient hatte ca. 1.5 Liter kaffeesatzartiges Erbrechen. Ein initial stabiles Hämoglobin zeigte sich im Verlauf fallend auf 74 g/l, worauf eine Transfusion von 2 ECs erfolgte. In Anbetracht der Komorbiditäten und des Alters wurde in Absprache mit den Angehörigen und dem Patienten auf eine Gastroskopie verzichtet. Eine hochdosierte Therapie mit einem Protonenpumpeninhibitor wurde frühzeitig etabliert. Darunter zeigte sich im Verlauf das Hb stabil und es traten kein Kaffeesatzerbrechen mehr auf. Kardiopulmonal blieb der Patient durchwegs stabil. Ad 2) Bei initial nur geringgradig erhöhtem CRP und niedrigem PCT sowie stabiler respiratorischer Situation bestand zunächst kein Bedarf für eine antibiotische Therapie. Im Verlauf zeigte sich das CRP deutlich regredient. Wir konnten den Patienten am 30.03.2016 in einem gebesserten Allgemeinzustand zurück ins Pflegeheim verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei GI-Blutung. Rettungsdienst berichtete, dass er heute Morgen beim Waschen im Pflegeheim ca. 1.5 dl kaffesatzartig und bei Rettungsdienst nochmals erbrochen habe. Laut der Pflege habe er etwas aspiriert, seitdem karchelt er und habe erschwerte Atmung. Der Patient berichtete über seit gestern Durchfall nicht blutig. Der Patient habe gestern letzte Mal gegessen. Zudem habe Dyspnoe und Orthopnoe sowie Husten. Der Patient sei vom 15.03.2016 bis 22.03.2016 wegen Allgemeinzustands-Reduktion bei metastasiertem Prostatakarzinom hospitalisiert worden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 131/71 mmHg, P 97/Min, AF 16/Min, SO2 98 %. Cor: Arrhythmische Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Auskultation im Liegen: Brummen/Rasselgeräusche bds. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. DRU: Inspektorisch Dekubitus, kein Blut am Fingerling, vergrößerte Prostata palpabel. Haut: Dekubitus Ferse links/rechts lat. Thorax ap liegend vom 23.03.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 21.03.2016 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Mediastinum schlank und zentriert. Stationäre Aortensklerose. Vaskulär konfigurierte Hili. Progrediente Transparenzminderungen rechts medio-basal. Vorbekannte Transparenzminderung links retrokardial vollständig regredient. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Im Weiteren unveränderte Befundkonstellation. Ad 1) Therapie mit PPI 2x 40 mg täglich bis inkl. 05.04.2016, danach Reduktion auf 1x täglich 40 mg. Im Falle einer erneuten oberen GI-Blutung Bestimmung einer Helicobacter Pylori-Serologie - sofern bislang noch keine HP-Eradikationstherapie erfolgt ist. Regelmäßige Hb-Kontrollen sowie im Verlauf Kontrolle der Substraten der Hämatopoese und ggf. Substitution. Klinik: Hämatemesis Normochrome normozytäre Anämie 02/16 Vit B12 / Folsäure normal. Verzicht auf antibiotische Therapie bei spontan regredienten Entzündungsparametern im Verlauf 09/15 CT und Szinit: Nachweis von Knochen-, Lymphknoten- und Lebermetastasen 08/15 Diagnosestellung durch positive Prostatastanzbiopsie (6/6 Stanzen) bds. Zytologie: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms Unter Therapie mit Prolia und Lucrin alle 6 Monate seit 08/15 Transurethraler DK Träger 02/16 Urosepsis bei Klebsiella oxytoca und Raoultella ornithinolytica bei Harnabflussstörung infolge disloziertem DK 14.03.16 - 15.04.16 Ciprofloxacin bei Verdacht auf erneuten HWI Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.03.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei linksthorakalen Schmerzen. Ad 1) Laborchemisch zeigten sich ein leicht erhöhtes Troponin bei elektrokardiografisch fehlenden Hinweisen auf ischämische Veränderungen. Aufgrund atypischer Symptomatik (stechender lokalisierter Schmerz) und der zusätzlich erhöhten Entzündungswerte gehen wir von einer Perimyokarditis aus. Differentialdiagnostisch ist an einen NSTEMI zu denken im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit. Wir wollten die Patientin zur weiteren Rhythmusüberwachung und Therapie mit gepanter TTE auf die Coronary Care Unit aufnehmen. Im Verlauf der Überwachung auf der Notfallstation hat sich die Patientin dazu entschieden, das Kantonsspital gegen ausdrücklichen ärztlichen Rat zu verlassen. Wir haben die Patientin über die möglichen Komplikationen mit Herzinsuffizienz, Arrhythmie und plötzlich Herztod (aufgrund der psychiatrischen Vorgeschichte im Beisein des Ehemannes) ausführlich aufgeklärt, die Informationen werden verstanden und in Kenntnis genommen. Ad 2) Im Urinstatus fand sich ein Nitrit-negativer Harnwegsinfekt bei erneut symptomatischer Patientin. Der Urikult ist noch ausstehend. Es erfolgte die antibiotische Therapie mit Monuril Einmaldosis. Nach erfolgter Unterschrift der Verzichtserklärung konnten wir die Patientin entlassen. Austrittsbericht ambulant Akutes Koronarsyndrom. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei plötzlich eintretenden linksseitigen Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie heute um 16 Uhr, als sie gerade mit dem Hund spazieren gehen wollte, linksseitige Thoraxschmerzen ohne Ausstrahlung bekommen habe. Anfangs sei der Schmerz stechend gewesen, inzwischen habe er aber schon nachgelassen und wäre eher ein Druck (VAS 4/10). Dies sei heute zum ersten Mal aufgetreten, Atemnot habe sie keine gehabt. Keine Begleitsymptomatik. Sie habe dann zusätzlich eine Tablette Aspirin 100 mg eingenommen, die sie seit ihrem Schlaganfall vor 10 Jahren einnehme. Fieber, Husten, Dysurie, Diarrhoe werden verneint. Die Tochter sei aktuell schwanger, ihr habe sie gestern beim Umzug geholfen. Angesprochen auf ihr Untergewicht und psychischen Erkrankungen, berichtet sie, dass sie vor 2 Jahren stationär in psychiatrischer Behandlung gewesen sei (Meiringen). Weitere Fragen lässt sie nicht zu. Der Mann berichtet dann unter 4 Augen, dass seine Frau immer wieder wechselnd Hochs und Tiefs habe, in den Tiefs sei sie müde, würde wochenlang nichts essen und nur schlafen. In ihren Hochs wäre sie sehr aktiv, würde nur wenige Stunden schlafen und etwa die gleiche Menge wie er essen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: Tachycard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseitig palpabel. EKG: ncSR, Steiltyp, kein BB, keine ERST, erhöhter ST-Abgang V2/V3. Pulmo: Lunge bds. belüftet, abgeschwächtes Atemgeräusch ubiquitär. Abdomen: Weich, DDo über Blasengegend, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Neuro: GCS 15. Skelett- und Gelenkstatus: Ws indolent. - Weiterbetreuung in der hausärztlichen Sprechstunde. Wir empfehlen dringend, die Patientin zur kardiologischen Standortbestimmung anzumelden mit TTE und ggf. Ergometrie. - Die Patientin kann sich bei Verschlechterung des Zustands jederzeit wieder bei uns vorstellen. - Beginn einer antiischämischen Therapie empfohlen - DD koronare Herzkrankheit mit NSTEMI - Aktuell: Erneuter symptomatischer Harnwegsinfekt.- Urodynamik 21.10.13: Normokapazitäre, normosensitive, hypotone, stabile Harnblase, Vd.a. Detrusorsphinkterdyssynergie - Zystoskopie 09.10.2013: Unauffällige Blasenschleimhaut, leichte Rötung bei chronischer Entzündung - DD atherosklerotisch, DD postpyelonephritisch Notfallmässige Selbstvorstellung bei progredientem Bauchumfang und Gewichtszunahme. Ad 1) Es präsentierte sich eine Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und überblähtem Abdomen. Laborchemisch imponierten erhöhte Transaminasen und Cholestase-Parameter. Konventionell-radiologisch fand sich kein Hinweis auf einen Ileus. In der Abdomen-Sonographie zeigte sich ein diskreter, nicht punktabler Aszites und eine offene V. Portae bei bekannter Steatosis hepatis und Splenomegalie. Aufgrund ausgeprägter Darmgasüberlagerung konnten die übrigen intraabdominellen Organe nicht beurteilt werden. Die V. cava inferior konnte mehrfach nicht zufriedenstellend sonographisch dargestellt werden. Gemäss Rücksprache mit den Kollegen der Angiologie sei bei normalkalibrig und atemvariabel Vv. iliacae externae eine Thrombose der unteren Hohlvene mit grosser Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen. Wir führten laxative Massnahmen durch und sistierten potentiell hepatotoxische Medikamente. Die Ursache der Hepatopathie bleibt aktuell unklar, daher wird eine zeitnahe Leberbiopsie empfohlen. Ad 3) Klinisch präsentierte sich die Patientin euvoläm, auskultatorisch imponierte ein deutliches 3/6 Systolikum. Im TTE keine Hinweise für eine Kardiopathie oder Herzvitien. Ad 5) Die Patientin zeigte hypoglykämische Blutzuckerwerte. Wir adaptierten die antidiabetische Therapie entsprechend. Darunter gelang eine ansprechende Blutzucker-Kontrolle. Wir gaben der Patientin ein angepasstes Schema mit. Wir konnten die Patientin am 27.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Vor einigen Tagen Schmerzen des rechten Knies und vorübergehendes Exanthem stammbetont. Ausserdem geschwollene Sprunggelenke bds. symmetrisch auf. Gestern sei all das Wasser nun aus den Beinen in den Bauch gewandert. Dieser sei jetzt rund und hart, wesentlich verändert zum Vortag. Seit dem Vortag 5 kg Gewicht zugenommen. Seit dem Vortag zudem Husten mit jeweils Schmerzen im Bereich der basalen Rippen und subfebrile Temperaturen bis 37.2 °C. Letztes Wochenende (19./20.3.2016) Fieber bis 38.7 °C. Ausserdem progredient schlaff und krank mit Anstrengungsintoleranz/Dyspnoe und Husten mit Dyspnoe im Flachliegen. Bauchschmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.2 °C, BD 158/83 mmHg, P 88/Min, SO2 94 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, 3/6 Systolikum mit p.m. über Mitralklappe, HV nicht gestaut, HJR positiv, periphere Ödeme über beiden Sprunggelenken. Pulse symmetrisch allseits palpabel. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atembewegungen. Abdomen: Sehr ausladend, gespannt, Ondulationswelle, Murphy-Sign negativ, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Haut: Div. Hämatome unterschiedlichen Alters der Bauchdecke (anamnestisch von Insulininjektionen). Lymphknotenstatus: Zervikal und supraclavikulär keine palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 23.03.2016: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 25.08.2015 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Stationär degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Abdomen leer vom 23.03.2016. Zum Vergleich eine Sonographie vom 21.03.2016. Keine freie Luft im Abdomen. Unspezifische Darmgasverteilung. Luftnachweis in Projektion auf die Rektumampulle. Keine dilatierten Darmschlingen. Kein Hinweis auf Ileus oder Passagestörung. Koprostase des Colonrahmens. CT graphisch bekannte Verkalkungen in Projektion auf den Pankreasschwanz bei chronischer Pankreatitis. Leichtgradige degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Transthorakale Echokardiographie 24.03.2016: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof, ansonsten altersentsprechend normaler Doppler-echokardiographischer Befund. Duplexsonographie der Venen 24.03.2016: Bei der Patientin konnten wegen Aszites und Darmgasüberlagerungen die V. cava inferior und die Beckenvenen nicht beurteilt werden. In der V. iliaca externa und femoralis communis fand sich bds. ein regulärer, atemmodulierter Fluss, so dass eine Thrombose der V. cava inferior sehr unwahrscheinlich ist. EKG 23.03.2016: NcSR, LL, kein Blockbild, keine ERBS. Ad 1) Vorstellung in der gastroenterologischen Sprechstunde zur Leberbiopsie, die Patientin wird aufgeboten. Re-Evaluation der Statin- und Cholesterolabsorptionshemmertherapie im Verlauf. Ad 4) Regelmässige ophthalmologische Verlaufskontrollen. 23.10.16 Abdomensonographie: Schlechte sonographische Bedingungen bei viel Darmgasüberlagerung. Hepatosplenomegalie mit Steatosis hepatis. Soweit einsehbar keine Thrombose der V. portae oder der V. cava inferior. Geringer 4-Quadranten-Aszites. 23.10.16 Röntgen Abdomen leer: Protrahierte Darmgasumverteilung ohne Ileuszeichen. Hepatitisserologie 10/15: Bis auf Anti-Hepatitis A-IgG alles negativ. 07/15: Viruslast unter Nachweisgrenze (<20/ul). 04/15 CD4: 1558/ul (46%). CD4-Zellnadir 339/ul (10/07), maximale Virämie 70000 Kopien/ml (vor Therapiebeginn). 2-maliger geplanter Therapieunterbruch 02/03 bis 07/03 und 10/07 bis 01/10. Dyslipidämie unter geboostetem Reyataz, allergische Reaktion auf Intelence (02/13). cART: Kivexa, Insentress. TTE 24.03.16: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof, ansonsten altersentsprechend normaler Doppler-echokardiographischer Befund. Austrittsbericht stationär Medizin vom 24.03.2016. Die Patientin wurde im Rahmen Dg 1 mit Spinalkanalstenose und persistierender Paraparese zur erneuten Strahlentherapie der BWK 8 stationär aufgenommen. Die Patientin blieb durchwegs kardiopulmonal stabil und wurde im Verlauf des stationären Aufenthaltes mit insgesamt 8 Bestrahlungstagen pflegegeleitet betreut. In der neurochirurgischen Verlaufskontrolle nach erfolgter dorsaler Dekompression und notfallmässiger Wundrevision im Februar 2016 zeigten sich aktuell reizlose Wundverhältnisse. Trotz bekannter TVT 2013 verzichteten wir auf eine therapeutische Antikoagulation bei kürzlich erfolgter postoperativer Blutungskomplikation und setzten stattdessen das bereits etablierte Fragmin in prophylaktischer Dosierung fort. Laboranalytisch zeigten sich erhöhte Leberwerte, welche wir am ehesten im Rahmen der Lebermetastasierung interpretierten. Die im Krankenhaus K etablierte antiinfektive Therapie bei Harnwegsinfekt konnten wir am 19.03.16 sistieren. Im Verlauf führten wir eine Reduktion der analgetischen Medikation durch, welche von der Patientin gut toleriert wurde. Die Patientin erhielt aufgrund ihrer eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierende Pflege sowie physiotherapeutische Unterstützung und konnte am 06.04.2016 in gebesserten Allgemeinzustand zur Neurorehabilitation nach Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär Verlegung der Patientin aus dem Krankenhaus K zur Bestrahlungstherapie des BWK 8 bei symptomatischer Spinalkanalstenose bei metastasiertem Rektumkarzinom. Die Patientin berichtet bei Eintritt über subjektives Wohlbefinden. Am meisten plage sie derzeit die Obstipation und Überblähung. Letzter Stuhlgang sei heute Morgen gewesen. Schmerzen im Rücken habe sie aktuell keine.Die Schwäche in den Beinen würde subjektiv von Tag zu Tag besser. Aktuell sei sie im Rollstuhl mobil. Husten ohne Auswurf bestünde seit ihrem Krankenhausaufenthalt Mitte Februar, sei seitdem unter Atemtraining regredient. Malignome: Vater: Lymphom, Mutter: Hirntumor. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bis zum Spitaleintritt am 13.02.XXXX selbstständig zu Hause versorgt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: BD 115/70 mmHg, HF 67/min, SpO2 95% nativ, T 37.0 °C. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: Geblähtes Abdomen, lebhafte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, weich, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, Nierenlogen klopfindolent, Leber und Milz nicht vergrößert palpabel. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus. Sensibilität, Motorik und Kraft an den oberen Extremitäten gleichseitig vorhanden. Parästhesien im Bereich des Beckens und der Beine, die Patientin spürt Berührung in diesem Bereich seitengleich, nimmt diese als stumpf war. Kraft UE: Fußhebung/-senkung: re und li M5, Quadriceps und Ileopsoas re M4, li M3, PSR/ASR gleichseitig auslösbar. Babinski bds. neg. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett-/Gelenkstatus: Patientin trägt aktuell ein 3-Punkte-Korsett zur Stabilisierung der WS. Ad 1) - Neurorehabilitation - Tragen des Korsetts im Sitzen sowie bei Mobilisation. Im Liegen muss das Korsett nicht zwingend getragen werden. - Keine neurochirurgischen Nachkontrollen vorgesehen. Bei neurologischer Verschlechterung Wiedervorstellung indiziert. - Bei erneutem Auftreten eines thromboembolischen Ereignisses Reevaluation der Antikoagulationstherapie. Die Patientin Aktuell: Eintritt zur Strahlentherapie BWK 8 mit Start am 21.03.XXXX Diagnostik: 03/15 CT: Tumorprogression Therapie: 28.02.XXXX KSA: Notfallmäßige Wundrevision und Hämatomevakuation BWK7 - BWK9 bei progredienter Paraparese 19.02.XXXX KSA: Dorsale Dekompression mittels Laminektomie BWK7 - BWK9 und Tumorexstirpation dorso-lateral bds. 03/15 - 02/16 4th-line Chemotherapie mit Xeloda, Abbruch bei erneutem Tumorprogress 12/14: 3rd-line Therapie mit Regorafenib 01/14- 07/14: 12 Zyklen palliative 2nd-line Therapie nach FOLFIRI-Schema in Kombination mit Aflibercept 11/13 Palliative Radiotherapie BWK7 - BWK9 mit 5 x 400 cGy bei ossärer Metastase BWK7 08/12- 01/13: 1st-line Therapiegemäß Xelox mit Bevacizumab Komplikationen: Hochgradige Spinalkanalstenose BWK8 i.R. Metastase 2013: TVT links > unter Xarelto 20 mg bis 16.02.XXXX, gestoppt i.R. Blutungskomplikation Antiinfektive Therapie: Ciproxin vom 14.03.XXXX - 19.03.XXXX Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.03.XXXX Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch unauffälliger Befund, insbesondere ein weiches indolentes Abdomen und Nierenlogen. Laborchemisch keine erhöhten Entzündungswerte, aber ein nitrit-positiver Harnwegsinfekt in der Urinanalyse. Bei der Diagnose eines Harnwegsinfekts initiierten wir die antibiotische Therapie mit Bactrim forte. Während der Überwachung auf der Notfallstation zeigten sich wiederholt hypertensive Blutdruckwerte. Nach Gabe von Amlodipin 5 mg p.o. sowie Nitroderm TTS 5 zeigte sich eine deutliche Regredienz der Blutdruckwerte. Wir entliessen die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung in Begleitung Ihrer Schwester bei Schüttelfrost und Pollakisurie. Fremdanamnestisch beginnende Nausea heute morgen, Schüttelfrost und Pollakisurie. Eine Urininkontinenz sei vorbestehend bei der dementen Patientin. Keine Stuhlinkontinenz oder Diarrhö. Kein Erbrechen. Keine Bauchschmerzen. Kein Husten oder Dyspnoe. Die Patientin wird zu Hause von Ihrer Schwester und Spitex betreut. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 205/78 mmHg, P 58/min, AF 16/min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Antibiotische Therapie mit Bactrim forte 2 x 1/Tag bis und mit 27.03.XXXX - Vor Austritt erfolgte die Abnahme einer Urin-Kultur - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen im Verlauf der Woche des 28.03.XXXX - Wiedervorstellung bei AZ-Verschlechterung Verlaufs-MRI 12/2012: Vaskuläre Enzephalopathie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1) Der 3. Zyklus (Block 9) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL inkl. der intrathekalen Therapie mit Methotrexat konnte wie geplant am 24.03.XXXX verabreicht werden. Die Therapie wurde vom Patienten gut vertragen. Wir konnten den Patienten am 25.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus (Block 9) Konsolidationschemotherapie bei bekannter T-Zell-lymphoblastischer Leukämie (ED 08/15). Seit einem Monat erkältet mit einem anhaltenden trockenen Husten, bereits Besserung. Kein Fieber, keine Dysurie. Kein Schwindel, keine Übelkeit, Erbrechen sowie Schmerzen werden verneint. Der Stuhlgang sei unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, Pulse palpabel, keine Ödeme. Pulmo: Lungen bds. belüftet, VAG ohne NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Abwehrspannung, Bruchpforten geschlossen, Leber 3 Querfinger unter dem Rippenbogen weich tastbar, Milz nicht palpabel, Darmgeräusche in allen Quadranten lebhaft, Nierenlager frei. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Lymphknotenstatus: Am Hals, axillär und inguinal nicht tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Kontrolle in der ambulanten hämatologischen Sprechstunde am 31.03.XXXX um 11:15 Uhr im Haus 40. Zarzio ab dem 26.03.XXXX bis GC > 1 G/l Aktuell: Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus (Block 9) Konsolidationschemotherapie nach GRAALL 03.08.15 Immunphänotypisierung/FACS peripheres Blut: T-Zell-lymphoblastische Leukämie (T ALL) in Kombination mit Kappa-Leichtkettenrestringierter B-Zell-Population mit einem CLL ähnlichen Immunphänotyp (55.6 % abnorme Blasten) 03.08.XX Zytogenetik und HemoVision: Kein Hinweis für genetische Aberrationen Diagnostik: 26.10.XX MRI LWS: Keine Spondylodiszitis. Residuelle relevante diskogene rezessale Affektion der L5- und S1-Wurzeln beidseits. Kontrastmittelaufnehmender intraossärer Befund der Vorderkante LWK5 (DD leukämisches Infiltrat) Therapien: 04.08.XX - 07.08.XX: GRAALL Vorphase-Schema 17.08.XX - 16.09.XX: Induktionschemotherapie nach GRAALL-Schema 2005 14.10.XX - 25.12.XX: 1. und 2. Zyklus Konsolidationschemotherapie nach GRAALL 13.01.XX - dato: 3. Zyklus Konsolidationschemotherapie nach GRAALL Liquor cerebrospinalis: 29.10.XX Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL 15.08.XX Geringgradige Infiltration des Liquors durch die bekannte T-ALL 17.08.XX Liquorpunktion: Keine Hinweise für Infiltration des Liquors durch die T-ALL Komplikationen 31.01.XX: Hyperlipidämie iR Asparaginasetherapie Rhinovirus positiv DD Weisskittelhypertonie, Stressreaktion Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.03.XXXX Allg Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei Medikamentenintoxikation. Der Patient habe im Verlauf des Tages um ca. 16:00 Uhr 40 mg Inderal sowie 7 x 15 mg Abilify eingenommen, mit dem Ziel, sich aufzuputschen. Ad 1+2) Bei Eintreffen auf der Überwachungsstation präsentierte sich ein 21-jähriger Patient in gutem Allgemeinzustand. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen, der Patient war stets kreislaufstabil. Weiterhin zeigten sich keine Hinweise für einen epileptischen Anfall oder anticholinerges Syndrom. Das toxikologische Screening war negativ. Am 25.03.XX Beizug des externen psychiatrischen Dienstes zur Beurteilung der Suizidalität. Hinweise für eine akute Suizidalität oder ein akutes psychotisches Geschehen lagen nicht vor, so dass wir Hr. Y am 25.03.XX in gutem Allgemeinzustand zurück in die Klinik K verlegen konnten. Austrittsbericht stationär Medikamentenintoxikation. Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei Medikamentenintoxikation. Der Patient berichtete, dass er am Morgen des Eintrittstages erneut Cannabis geraucht habe. Aufgrund dessen sei er sehr müde gewesen, weshalb er im Verlauf des Tages um ca. 16:00 Uhr 40 mg Inderal sowie 7 x 15 mg Abilify eingenommen habe, mit dem Ziel, sich aufzuputschen. Zudem habe er um ca. 16:30 Uhr Herzschmerzen verspürt. Aufgrund seiner Cannabisabhängigkeit müsse er sich einmal täglich im Klinik K zeigen, wo er von den Vorkommnissen des Tages erzählt habe, weshalb anschließend die Ambulanz gerufen worden sei. Aktuell berichtet der Patient, dass er zum jetzigen Zeitpunkt keine Suizidgedanken habe. Es habe aber auch schon Momente gegeben, wo ihm eine Stimme gesagt habe, er solle sich umbringen, indem er sich z. B. vor den Zug werfe. Er habe bisher noch nie Vorkehrungen getroffen, um einen Suizid zu vollziehen. Aktuell höre er die Stimme nicht. Die eingenommenen Medikamente habe er noch zuhause gehabt, da er Inderal und Abilify genommen habe, bevor die Umstellung auf Invega gemacht wurde. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 140/75 mmHg, P 55/Min, AF 17/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 36.8 ºC, BD 140/75 mmHg, P 55/Min, AF 17/Min, SO2 99 % nativ. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Abdomen: vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. - Anamnestisch letzter Cannabiskonsum am 24.03.XXXX - Letzte Krisenintervention bei exazerbiertem psychotischen Zustandsbild 11/XXXX Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.03.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei anamnestisch Vd.a. ICD-Schockabgabe. In klinischen und laboranalytischen Status keine relevanten pathologischen Befunde, bis auf erhöhten INR 4.4. In der ICD-Abfrage durch die Kollegen der Kardiologie konnte keine Schockabgabe verifiziert werden, das letzte dokumentierte Ereignis fand am 29.02.XX (Schockabgabe bei Kammertachykardie) statt, damals wurde der Patient stationär durch unsere Klinik K betreut. Aktuell konnten wir den Patienten bei normaler ICD-Funktion gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei anamnestisch zweimaliger ICD-Schockabgabe. Der Patient berichtete, dass er am Morgen des Eintrittstages um ca. 04:30 Uhr aufgewacht sei, da es ihm in der Brust gezwickt habe. Da er sich nicht sicher gewesen sei, ob es eine ICD-Schockabgabe gewesen sei, habe er sich wieder schlafen gelegt. Das gleiche habe sich um ca. 05:30 Uhr erneut ereignet, sodass er vorstellig wurde. Ansonsten habe er keine Beschwerden, insbesondere keine Thoraxschmerzen oder Atemnot. Seit der Spitalentlassung am 09.03.XX sei es ihm ordentlich gegangen. Vitalparameter: BD 132/77 mmHg, P 62/Min, AF 14/Min. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 132/77 mmHg, P 62/Min, AF 14/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, bilaterale periphere Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit im Liegen beurteilbar. Abdomen: vereinzelt Darmgeräusche, weich, fraglich leichte Druckdolenz im linken Unterbauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Jaune d'ocre-Hautveränderungen Unterschenkel bds. - Bei regelrechter ICD-Funktion keine weiteren Maßnahmen indiziert. - Marcoumar heute Abend pausiert, anschließend unverändert weiter und im Verlauf Kontrolle durch den Hausarzt. A) Schwere ischämische Herzerkrankung bei koronarer 1-Gefäßerkrankung - Aktuell: anamnestisch zweimalige ICD-Schockabgabe am 25.03.XXXX Rhythmusstörungen - 12-Kanal-EKG: Linksschenkelmorphologie mit superiorer Achse - 02.03.XX ICD Kontrolle: keine ICD-Auslösung - 29.02.XX ICD Kontrolle: mehrere VT's und SVT's (welche VT's entsprechen). ATP Therapien terminieren diese, mit erneutem Wiederbeginn. 2 Schockabgaben. Gute Messwerte der Elektrode, gute Batteriespannung und reguläre ICD-Funktion. - ICD-Auslösung bei monomorpher Kammertachykardie - 23.02.XX: reguläre Funktion des ICD-Systems. Keine Schockabgaben und keine VT's im Speicher - 23.01.XX Katheterablation bei Electrical Storm mit 6-maliger Schockabgabe bei monomorpher Kammertachykardie (superiore Achse) am 22.01.XX (USB) - 10/15 VT-Ablation mit Mapping von 3 Kammertachykardien und Ablation der klinischen VT (inferiore Achse) nach therapierefraktärem Electrical Storm mit kardiogenem Schock am 11.10.XX (USB) - 2006 primär prophylaktische VVD-ICD-Implantation (Biotronic), letzter Batteriewechsel 10/10 Ischämien - 22.01.XX TTE: EF 35 %, kein Thrombus darstellbar, keine relevanten Klappenvitien - 07/15 In-Stent Re-Stenose 70 % RIVA, gutes Langzeitresultat nach PCI des Intermedialastes. - 2010 Myokardszintigraphie: Große apikale Narbe, keine Ischämie - 2006 PTCA/Stent-Implantation des groß ausgebildeten R. Intermedius - 2006 apikaler Thrombus, seither unter Dauerantikoagulation mit Marcoumar (Rivaroxaban sistiert bei Anstieg des Kreatinin) - 1985 Vorderwandinfarkt mit Vorderwandaneurysma B) Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - Aktuell: persistierende Hemianopsie links - 1995 Infarkt im Stromgebiet A. cerebri posterior rechts C) PAVK Stadium IIa links - Verschluss des Truncus tibio fibularis links - cvRF: Nikotinabusus (ca. 20 py, ca. 1985 sistiert), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, fgl. positive Familienanamnese - a.e. bei schwankendem Gewicht i.R Dg.3 - Aktuell: 91 kg (Referenzgewicht 10.15: 111 kg) - 02.03.16 Sono Abdomen: Keine malignomverdächtigen Läsionen der abdominellen Parenchymorgane. Keine Lymphadenopathie abdominal und retroperitoneal. - 11.2015 Gastroskopie: keine Auffälligkeiten bis auf Hiatushernie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.03.2016 11ABGA: pH 7.44, paCO2 34 mmHg, paO2 67 mmHg, Bic 23 mmol/l, BE -0.2 mmol/l Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Husten. Der Patient wurde am Vortag aus dem stationären Setting nach Hause entlassen. In der ABGA diskrete respiratorische Partialinsuffizienz, insgesamt wesentlich besser als in der Voruntersuchung während des stationären Aufenthaltes. Nach Information des Patienten und seiner Tochter über den regelrechten Krankheitsverlauf und Erläuterung des physiologischen Sinnes von Husten sprachen sich beide gegen eine erneute stationäre Aufnahme aus. Wir konnten Hr. Y gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient war bis am Vortag aufgrund einer primär obstruktiven Pneumopathie hospitalisiert. Jetzt erfolgte die notfallmäßige Selbstzuweisung bei Husten. Während der Hustenanfälle bekam er jeweils Angst und verspürte Herzpalpitationen und Dyspnoe, welche nach Sistierung des Hustens wieder nachließen. Keine (Prä)synkopen, keine Thoraxschmerzen, kein Fieber. 57-jähriger Patient, allseits orientiert in gutem AZ und normalem EZ. Enoral: viel weißlicher Schleim. Cor: Auskultation blande, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Exspiratorischer Stridor, Giemen über allen Lungenfeldern, nach Abhusten kurzfristig leicht weniger Giemen, keine RGs. Die Medikation wurde um Dospir ergänzt, ansonsten unverändert weiter. Aktuell: Exazerbation im Rahmen eines akuten viralen Infektes. DD COPD 24.03.16. Lungenfunktionsprüfung: fixierte mittelschwere Obstruktion. Normale Diffusionskapazität. Relative Überblähung RF: kein Nikotinkonsum 11EKG: ncSR, Linkstyp, VES/SVES, keine De-, Repolarisationsstörungen, kein Blockbild, keine T-Negativierung, QTc 400 ms. Stationäre Aufnahme zur weiterführenden Abklärung i.R. einer Synkope unklarer Ätiologie. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei stromkurvenmäßig unauffälligem EKG vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen. Der Schellong-Test vom 24.03.2016 zeigte a.e. eine orthostatische Genese der Synkope. Laborchemisch zeigte sich keine Dyselektrolytämie und lediglich eine leichtgradige Anämie von 129 g/l. Es erfolgte die telemetrische Überwachung, wobei keine Hinweise auf eine arrhythmogene Ursache der Synkope nachgewiesen werden konnten. Die Erhöhung der GGT sehen wir differentialdiagnostisch medikamentös induziert durch das Carbamazepin und die Analgetika, auch muss an eine toxische Genese gedacht werden, insbesondere da sich im Blutbild eine leichtgradige hyperchrome, makrozytäre Anämie zeigte. Bei fehlenden Hinweisen auf eine strukturelle kardiale Erkrankung oder rhythmogene Synkope konnten wir den Patienten bei somit niedrigem Risiko am 25.03.2016 wieder nach Hause entlassen, die weiteren Abklärungen der Anämie möchte er ambulant fortführen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Synkope. Der Patient sei um 09.25 Uhr nachdem er der Nachbarin die Tür geöffnet habe (IPS Pflege in domo) synkopiert und daraufhin ca. 4 min bewusstlos gewesen. Es sei jedoch kein Krampfanfall gewesen. Der Patient sagt, er habe wohl keine Prodromi gehabt. Nach Eintreffen des RD bewusstseinsklarer Patient mit GCS 15 (nach ca. 20 Min). Der Patient berichtet zudem, dass ihm heute Morgen eine Kaffeetasse aus den Händen gefallen sei, er könne nicht sagen weshalb. Ein Kraftverlust oder Schwarzwerden vor den Augen verneint er beide Male. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, orientierter Patient in leicht-reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (168 cm, 92 kg, BMI 32.6 kg/m²). Vitalparameter: BD 127/80 mmHg, P 68/Min, AF 16/Min, SO2 97 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. FNV/KHV unauffällig, Halteversuch unauffällig. Lasègue positiv bds. Diadochokinese symmetrisch. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Thorax pa & lateral li vom 24.03.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 21.11.2012 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. Operative Versorgung der Spinalkanalstenose im Verlauf, der Patient wird hierfür ein Aufgebot erhalten Reduktion der Analgetika postoperativ bei erhöhter GGT Bitte um ambulante Vitamin B12 und Folsäurebestimmung und ggf. Supplementation Regelmäßige Nachkontrollen der Leberparameter empfohlen - A.e. orthostatisch - Schellong-Test 24.03.16: Orthostatisch/hyperton - Telemetrie 24.03. - 25.03.16: Unauffällig bis auf VES und SVES Hochgradiger Spinalkanalstenose LWK4/5 mit bilateraler hochgradiger rezessaler Einengung sowie Spinalkanalstenose auf Höhe LWK3/4 mit rezessaler Einengung bds. rechtsbetont sowie degenerativen Veränderungen der LWS Facettengelenksarthrose auf Höhe LWK3/4, LWK4/5 und LWK5/SWK1 sowie St.n. Facettengelenksinfiltrationen und Kryorhizotomie LWK3/4 im 2014 TTE: Normalgrosser li Ventrikel, LVEF 58%, Relaxationsstörung. Keine relevanten Vitien. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zum 2. Block des 1. Zyklus Konsolidations-Chemotherapie nach GRAAL-Schema. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Am 24.03.2016 erfolgte die ZVK Einlage. Die Vincristingabe am 25.03.2016 und die Hochdosis-MTX-Therapie am 25.03.2016 und 29.03.2016 konnten wie geplant verabreicht werden und wurden gut vertragen. Die Lumbalpunktion bei intrathekaler Chemotherapie war atraumatisch, die Liquorflüssigkeit klar. Ad 2) Bei Mukositis im Rachen wurde am 29.03.2016 ein Rachenabstrich gemacht und auf Pilze, Bakterien und Herpes getestet, die Resultate waren bei Austritt noch ausstehend. Empirisch wurde die prophylaktisch dosierte Valtrextherapie auf eine therapeutische Dosis erhöht. Ad 3) Bei Eintritt zeigte sich bereits eine Anämie (Hb 79) und Thrombopenie (G/l), sodass bei weiterem Abfall des Hb auf 68 g/l die Gabe von insgesamt 3 Erythrozyten- und 1 Thrombozytenkonzentraten erfolgte ohne adäquaten Anstieg. Die Ursache der Anämie blieb unklar. Blutungsstigmata zeigten sich keine, eine Hämolyse schließen wir bei negativen Hämolyseparametern und negativem CODMBS-Test aus. Möglich wäre eine Knochenmarkssuppression durch die ALL oder Chemotherapie-induziert, wobei eine okkulte Blutung nicht vollständig ausgeschlossen werden kann.Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnten wir Hr. Y am 29.03.2016 nach der intrathekalen Chemotherapie in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Konsolidationstherapie (Zyklus 1, Block 2) nach GRAALL Protokoll 2014. Die Induktionstherapie habe er gut vertragen, Infektzeichen (Husten, Fieber, Dysurie, Diarrhoe) seien nicht aufgetreten. Keine Schluckbeschwerden. Keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Beinödeme. Hr. Y berichtet über Hypästhesien an beiden Daumen im Bereich der volaren Endglieder. Im Bereich der beugeseitigen Großzehenendglieder seien seit der letzten Chemotherapie ebenfalls Hypästhesien sowie Kribbelparesthesien aufgetreten. Ebenfalls besteht eine Hyposensibilität an den Endgliedern Digitus 2 auf der palmaren Seite beidseits. Die Bereiche seien im Vergleich zum letzten stationären Aufenthalt größenprogredient. Fieber und Schmerzen werden verneint. Letzte Woche habe Hr. Y leichte Kopfschmerzen verspürt, die vollends abgeklungen seien. Außerdem habe Hr. Y an Gewicht zugenommen, von 68,9 kg auf nun 75,6 kg. Bei Eintritt präsentierte sich ein 40-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normosomen Ernährungszustand. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine Herzgeräusche, keine Ödeme, Pulse tastbar, Halsvenen nicht gestaut. Pulmo: VAG bds ohne NG, Klopfschall sonor über allen Feldern. Abdomen: Weich, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung, Bruchpforten geschlossen, Leber und Milz unauffällig, keine Narben, Darmgeräusche in allen Quadranten rege, Nierenlager frei. Neuro: Pupillen isocor, Lichtreaktion bds direkt/indirekt verzögert positiv, kein Meningismus, Kraft bei Allgemeiner Schwäche 4/5, Sensibilität siehe Anamnese. Haut: Trocken, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Thorax ap liegend vom 24.03.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 14.02.2016 (stehend) vorliegend. Demgegenüber die aktuelle Untersuchung im Liegen. ZVK via linke Vena subclavia mit Spitze in Projektion auf den Übergang Vena brachiocephalica / VCS. Liegend kein Anhalt für Pneumothorax. Mediastinalbreite, Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Kein Infiltrat. Kein größerer, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss. Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 04.04.2016 geplant (Termin dem Patienten bekannt). Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Valtrex neu 2 x 1 g täglich, PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Filgrastim 30 Mio. E von 01.04.2016-05.04.2016. Bitte um Substratbestimmung im Verlauf (Eisen- und Vitamin B12-Status) und allfällige Substitution. Aktuell: Konsolidationstherapie (Zyklus 1 Block 2) nach GRAAL 2014 Protokoll. Initiales Blutbild: Panzytopenie, > 60 % Blasten. Initiale Klinik: Fieber und symptomatische Anämie. 28.01.16: KMP mit hochgradiger Infiltration durch CD20 positive Blasten einer B-ALL. Zytogenetik: 46,del(9p?),del(13)(q?)[3]/46xXY[17]. Hemovision: Keine der 28 geprüften Chromosomenaberration. Diagnostik 27.01.16 Sono FAST (Baden): Splenomegalie (20 x 9 x 6 cm), keine freie Flüssigkeit, keine Hepatomegalie. 27.01.16 CT Thorax: Kein Hinweis für Infiltrate, insbesondere kein Hinweis für Pilzinfektion. 15.02.16 CT Thorax-Abdomen: Langstreckige Ösophagitis bis zum Magenantrum. 15.02.16 Urinkultur: E. faecalis. 29.02.16 CT Thorax und Oberbauch: Unspezifische Ground Glass Opazitäten im Mittelfeld rechts, keine Pilzmanifestation, allenfalls beginnende Pneumonie rechts, Steatosis hepatis. 29.02.16 Blutkulturen / Urinkulturen: Negativ. 29.03.16 Rachenabstrich: Ausstehend. Therapie 28.01.16: Vorphase mit Steroiden analog GRAALL 2014-Protokoll mit Steroidsensibilität. 01.02.16: Erste intrathekale Chemotherapie mit Methotrexat und Cytarabin ohne Nachweis von Blasten in Liquor. 05.02.16 - 03.03.16 Induktionschemotherapie nach GRAALL 2014 Protokoll. 11.03.-13.03.16 Zyklus 1 Block 1 nach GRAAL 2014 Protokoll. Komplikationen Fieber in Neutropenie 27.01.16 - 29.01.16. Fieber in Neutropenie mit Ösophagitis 15.02.16 - 20.02.16. Fieber in Neutropenie am 29.02.16. Polyneuropathie der Akren, a.e. medikamentös-toxisch. Antiinfektive Therapie 26.01.16 - 03.02.16: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d. 26.01.16 - 09.02.16: Valtrex p.o. 2 x 1 g/d, ab dem 10.02.16 2 x 500 mg/d als Herpes-Prophylaxe. Ab 26.01.16: Bactrim forte (3 x / Woche) - PcP-Prophylaxe. 14.02.16 - 17.02.16: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d. 14.02.16 - 28.02.16: Diflucan i.v. 1 x täglich. 15.02.16 - 16.02.16: Flagyl 500 mg 2 x täglich. 15.02.16 - 16.02.16: Valtrex 2 x 1 g/d, ab dem 16.02.16 2 x 500 mg/d als Herpes-Prophylaxe. 17.02.16 - 24.02.16: Tazobac 3 x 4.5 g/d. 29.02.16 - 02.03.16: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d. Aktuell: Abstriche ausstehend. Unter Valtrex-Therapie transfusionspflichtig (insgesamt 3 Ec- und 1 Tc-Konzentrat). Negative Hämolyseparameter. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab zur ZNS-Prophylaxe (nach 6 Zyklen R-CHOP) bei diffus großzelligem B-Zell Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Am 24.03.2016 erfolgte die Einlage eines subclaviculären Zentralvenenkatheters. Die Hochdosis-MTX-Therapie konnte deshalb wie geplant am 25.03.2016 verabreicht werden und wurde von Fr. Y gut vertragen. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnte die Therapie mit Rituximab am 28.03.2016 durchgeführt werden. Das Allopurinol konnte im Rahmen des stationären Aufenthaltes bei geringem Risiko eines erneuten Zellzerfalls gestoppt werden. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte eine Kaliumsubstitution i.v. und peroral. Wir konnten Fr. Y am 28.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der Hochdosis-Chemotherapie mit Methotrexat und Rituximab. Fr. Y berichtet über Abgeschlagenheit, Müdigkeit und diffuse Gliederschmerzen. Fieber, Husten, Dysurie, Übelkeit/Erbrechen oder Diarrhoe seien in der letzten Zeit nicht aufgetreten. Dyspnoe wird verneint. Es bestehe ein leichter Schwindel, Kopfschmerzen lägen jedoch nicht vor. Heute Stuhlgang, der unauffällig war. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in normalem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 135/81 mmHg, HF 100 /min, Temp. 36 °C, Größe 153 cm, Gewicht 67 kg, BMI 28.6 kg/m². Cor: Grenzwertig normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über dem 2. ICR rechts, Halsvenen und HJR aufgrund des erhöhten Halsumfangs nicht sicher beurteilbar. Keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität und Tonus, Lasègue negativ. Integument: Anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine tastbaren nuchalen, zervikalen, axillären und inguinalen Lymphknoten. Thorax pa stehend 24.03.2016 Zwischenzeitliche Einlage eines subklavikulär einliegenden ZVK rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss. Keine pneumonischen Infiltrate. Normal grosses Herz, kardial kompensiert. Degeneration des Achsenskeletts. Weichteilmantel unauffällig. Aufgebot zur nächsten onkologischen Kontrolle folgt. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab (ZNS-Prophylaxe) 19.11.15 - 22.03.16: 6 Zykles Chemotherapie nach R-CHOP-21 (Rituximab / Doxorubicin/ Cyclophosphamid/ Vincristin/ Prednison) 18.11.15 PET-CT: Lokale Ausbreitung in Höhe der Nasennebenhöhlen supradiaphragmal Befall der oben genannten Lymphknotenregionen, jedoch kein Hinweis für Lymphknotenbefall infradiaphragmal bzw. extranodalen Befall (Leber, Milz, Lunge oder Intestinum). 16.11.15: Biopsie Nasenhaupthöhle links: Diffuses grosszelliges B-Zell Lymphom 11.11.15 FACS Liquor cerebrospinalis: Keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für Infiltration durch ein Non-Hodgkin-Lymphom. 11.11.15 Knochenmarkspunktion: Histologie: Normo- bis leicht hyperzelluläres Knochenmark mit ausreifender trilineärer Hämatopoiese, leichter Vermehrung von leicht polymorphen Plasmazellen (Durchschnitt ca. 10 %, fokal bis 20 % der kernhaltigen KM-Zellen) ohne Nachweis einer KM-Infiltration durch die bekannte lymphoproliferative Neoplasie. FACS: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für eine lymphatische Neoplasie bzw. Non-Hodgkin-Lymphom und keine immunphänotypischen Hinweise für klonale Plasmazellen. 30.10.15: CT Schädel/Hals: Ausgedehnte Raumforderung a.e. ausgehend von der linken Nasenhaupthöhle mit Infiltration des Sinus maxillaris, Sinus sphenoidalis und partiell Sinus frontalis sowie des Nasopharynx links mit ossärer Arrosion bzw. Destruktion der lokalen ossären Strukturen wie oben beschrieben. Multiple pathologische Lymphknoten zervikal in allen Levels. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.03.2016 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Thoraxschmerzen, jeweils verstärkt bei Belastung und durch thorakalen Druck verstärkbar. Es präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter, afebriler Patient. Elektrokardiographisch zeigte sich kein Hinweis für Myokardischämie, Rhythmusstörungen sowie Rechtsherzbelastung. Laborchemisch zeigte sich negative Herzenzyme sowie D-Dimere. Radiologisch ließ sich weder ein Infiltrat, noch Erguss oder Stauung nachweisen. Die arterielle Blutgasanalyse war unauffällig. Die körperliche Untersuchung war unauffällig. Kardiopulmonal-kritischer Substanzenkonsum wurde auf Nachfrage verneint. Auf der Notfallstation erfolgte eine antianalgetische Therapie mit Morphin 2 mg zweimalig sowie Volumensubstitution. Darunter ging es dem Patienten bereits auf der Notfallstation deutlich besser. Wir interpretieren die Beschwerden als muskuloskeletal. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen. Patient berichtete über seit gestern plötzlich aufgetretene stechende Thoraxschmerzen VAS 6 sowie Druck ohne Ausstrahlung. Die Schmerzen seien atemabhängig und seit gestern zunehmend. Das gleiche habe er im September 2015 gehabt, vom HA wurde eine Arrhythmie bestätigt. Er habe B-Blocker für 2 Wochen verschrieben bekommen. Dyspnoe, Husten, Erkältung, Dysurie, Erbrechen, Kopfschmerzen, geschwollene Waden, lange Reisen wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht-reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 144/82 mmHg, P 80/Min, AF 19/Min, SO2 100 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Waden: nicht geschwollen sowie nicht druckdolent. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Symptomatische Therapie mit Ibuprofen 400 mg, 6-stündlich für 3 Tage - Analgesie mit Dafalgan 500 mg, initial 6-stündlich im Verlauf bei Bedarf - Im ambulanten Verlauf empfehlen wir eine kardiologische Beurteilung inklusive Belastungsergometrie. Ausschluss einer Epididymitis und Leistenhernien bds. SPECT 06/2015: Erweiterung des Neuroforamens BWK 10/11 rechts bei intraspinaler Raumforderung, DD: Neurinom MRI: BWS, LWS ohne Neurokompression, diverse Diskushernien, Zyste Th10/11 rechts Übernahme des Hr. Y nach elektiver erfolgreichen Implantation eines Mitralclips bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz Grad 3-4. Es wurde erfolgreich ein Mitraclip implantiert, so dass die Mitralinsuffizienz von Grad 3-4 auf Grad 2 reduziert werden konnte. Während der Untersuchung wurde eine Tachykardie bis HF > 150/Min. bei bekanntem Vorhofflimmern beobachtet. Diesbezüglich erfolgte eine zweimalige erfolglose Elektrokonversion mit 100 J und 200 J. Zudem wurde Beloc intravenös verabreicht. Darunter konnte die Herzfrequenz auf 80/Min. stabilisiert werden. Zur weiteren Überwachung nahmen wir den Patienten auf unsere Überwachungsstation auf. Der weitere Verlauf war komplikationslos. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, es ließ sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse waren gut tastbar. Der Hb-Wert blieb stabil. Medikamentös begannen wir die orale Antikoagulation mit Marcoumar, überbrückend mit Heparin. Aspirin konnte sistiert werden. Zudem führten wir die bereits begonnene Therapie mit einem Betablocker fort. Postinterventionell wurde eine TTE durchgeführt, wobei sich kein Perikarderguss zeigte. In der telemetrischen Überwachung ergaben sich ein normokardes Vorhofflimmern. Neurologisch war der Patient unauffällig. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilem Zustand am 24.03.2016 auf die Akutbettenstation übernehmen. Im Verlauf erfolgte die Aufdosierung des Zestril und Wiederbeginn des Betablockers, was komplikationslos vertragen wurde. Bei Austritt war der Ziel INR noch nicht erreicht, es erfolgte die Entlassung ins heimische Umfeld mit zusätzlicher Überbrückung mit Fragmin. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Mitralclipping. Im Rahmen einer kardialen Dekompensation im Januar 2016 zeigte sich eine schwere, operationsbedürftige Mitralklappeninsuffizienz. Im kardiochirurgischen Konsilium entschied man sich dann für ein Clipping als Therapie. Aktuell berichtet der Patient, dass es ihm im Vergleich zur letzten Hospitalisation viel besser gehe. Die Dyspnoe sei nur beim Treppensteigen, Geradeausgehen gehe gut. Die Beine seien viel schlänker, die Nykturie sei ebenfalls weniger stark. In der Nacht verwendet der Patient 1-2 l/O2 und eine CPAP-Maske, welche er jedoch als unangenehm empfindet. Thoraxschmerzen, Schwindel, Fieber oder Infekte in letzter Zeit verneint der Patient. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (174 cm).Vitalparameter: T 36.3 °C, BD 125/85 mmHg, P 90/Min, SO2 91 %. Cor: Absolute Arrhythmie, betonter 2. HT, 2/6 Systolikum in Rechtsseitenlage über 5. ICR medioclaviculär, Halsvenen nicht beurteilbar, leichte Beinödeme (re > li), periphere Pulse palpabel. Pulmo: Beidseits belüftet, sonorer Klopfschall bds., Sklerosiphonie basal bds. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weiches Abdomen, kein Peritonismus, keine Druckdolenz. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor und reagibel auf direktes und indirektes Licht, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, keine sensomotorischen Defizite. Haut: Hautfarbe normal, Turgor normal, Corona phlebatica Füße bds., Hyperpigmentation deutliche Venenzeichnung an Unterschenkeln. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule indolent. Große Gelenke indolent und frei beweglich. Thorax pa stehend vom 23.03.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 08.01.2016. In Zusammenschau mit der CT-Voraufnahme vom 18.01.2016 stationäre Ground-glass-Opazität und retikuläre Zeichnungsvermehrung beidseits basal betont, vereinbar mit NSIP. Kein Pleuraerguss. Kardiomegalie. Status nach Aortenklappenersatz. 5 intakte Sternalzerklagen. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Weichteilmantel unauffällig. Ausbau der Therapie mit dem Betablocker zur Frequenzkontrolle. Ambulante Optimierung der antihypertensiven Einstellung wird erbeten. Regelmäßige Blutzuckerkontrollen unter Spiricort bei metabolischem Syndrom empfohlen. Ambulantes TEE in 6 Monaten, der Patient wird hierfür aufgeboten werden. Endokarditisprophylaxe lebenslang bei Status nach mechanischer Aortenklappe 2010. Bitte um INR Kontrolle in 2-3 Tagen, Einnahme des Marcoumar gemäß Büchlein, Fragmin 1x täglich zur Überbrückung bis der INR 2x > 2.0 ist. Wir bitten Sie um Applikation in Ihrer Praxis sowie regelmäßige INR Kontrollen. Aktuell: Elektiver Eintritt zum Mitralclipping. 2010 mechanischer Aortenklappenersatz (ATS 27 mm), Hemibogenersatz (Gelweave 30 mm mit Reimplantation der Koronarostien und Radiofrequenz-Pulmonalvenenisolation mit Resektion des linken Herzohrs am 07.09.10 bei Aneurysma der Aorta ascendens (6.4 x 6 cm) und bicuspider Aortenklappe mit leicht- bis mittelschwerer Insuffizienz. (Unispital Basel 2010) Koronarsklerose ohne relevante Stenosen. Persistierendes normokardes Vorhofflimmern. 03.15: TEE: Normale Funktion der mech. Aortenprothese (dp max/mean 15/9 mmHg), keine Insuffizienz. 01.16: St.n. Dekompensation und INR Entgleisung. 15.01.16 TTE: Dilatierter rechter Ventrikel, Zeichen einer pulmonalen Drucksteigerung (RV/RA Gradient 50 mmHg, sPAP 55 mmHg). Linker Ventrikel exzentrisch hypertroph mit normaler LVEF (58 %). Mitralklappeninsuffizienz mit stark exzentrischem, nach posterior gerichtetem Insuffizienzjet. 18.01.16: TEE: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Flail des anterioren Mitralklappensegels im Bereich A2 mit Rückfluss in 2 von 4 Pulmonalvenen. ERO nach PISA 0.49 cm². 22.01.16: Rechtsherzkatheter: Operationsbedürftige Mitralklappeninsuffizienz (PA mean 38 mmHg, PWC 12 mmHg). CvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas (BMI 36 kg/m²). Diagnostik: 07.12.15 BAL: Siderinspeichernde Makrophagen. Keine malignen Zellen. Keine säurefesten Stäbchen. Mykobakterienkultur angelegt. 13.01.16 LUFU: restriktive Pneumopathie. 12.01.16 Sputum: H. influenzae, Klebsiella oxytoca. 15.01.16 Sputum: Keine säurefesten Stäbchen. Mykobakterienkultur angelegt. 15.01.16 Quantiferontest negativ. 21.01.16 LUFU: VC um 5 % und FEV1 8 % gestiegen, Aa-Gradient von 42 auf 34 gesunken. 10/15 CT-Thorax: Zunehmende Zeichen der pulmonalen Hypertonie bei progredienten fibrotischen Lungenparenchymveränderungen, passend zu einer NSIP. Am ehesten ventilationsbedingte diffuses zonales air trapping neben Milchglasinfiltraten in mosaikartigem Verteilungsmuster. Progrediente reaktive mediastinale, bihiläre und infracarinale Lymphadenopathien. 18.01.16 CT-Thorax: Zunehmende Pneumopathie mit Fibrose und zunehmender milchglasartiger und mosaikartiger Verschattung beider Lungen. A) Bauchfettsucht bei Adipositas, WHO Grad II (BMI 36 kg/m²). B) Arterielle Hypertonie. C) HDL Cholesterin < 1.03 mmol/L. D) HbA1c 6.1 % (14.01.2016). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund von rezidivierenden Stürzen seit Samstag. Ad 1) In der elektrokardiografischen Untersuchung wurde initial der Verdacht auf ein Sick Sinus Syndrom gestellt und die Therapie mit Isoptin (Nebenwirkung) aufgrund dessen gestoppt. Zudem erfolgte die telemetrische Überwachung des Patienten. Trotz Isoptinstopp persistierte das Blockbild. Zusätzlich stellte sich der Verdacht auf eine höhergradige AV-Blockierung, sodass es sich a.e. um eine 2-Knotenerkrankung handelt. Die telemetrische Überwachung zeigte ausschließlich kurze Pausen von etwa 2.5 Sekunden, weshalb wir im Verlauf eine Event-Recorder und ggf. Schrittmacherimplantation planen. Bei initial bestehender respiratorischer Partialinsuffizienz sowie zusätzlich positiven D-Dimeren stellte sich der Vd.a. eine Lungenembolie. Aufgrund der stark eingeschränkten GFR (16 ml/min) wurde auf eine CT-grafische Untersuchung mit Kontrastmittel verzichtet und stattdessen am 29.03.2016 eine Perfusion-Ventilationsszintigraphie durchgeführt, in welcher eine Lungenembolie ausgeschlossen werden konnte. Der Patient zog sich im Rahmen der rezidivierenden Stürze ein oberflächliches parietales Hämatom zu. Eine Schädel-fraktur oder Gehirnblutung konnte konventionell-radiologisch und CT-grafisch ausgeschlossen werden. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes konnte die Erstdiagnose eines paroxysomalen Vorhofflimmern beobachtet werden. Aufgrund der hohen Sturzgefahr und der schwer eingeschränkten Nierenfunktion verzichteten wir in Absprache mit Kardiologen und Nephrologen aktuell auf eine antikoagulative Therapie. Ad 3) Bei bekannter pulmonal-arterieller Hypertonie führten wir eine transthorakale Echokardiographie zur Verlaufskontrolle durch. Hierbei zeigte sich eine leichte Abnahme des pulmonal-arteriellen Druckes im Vergleich zur Voruntersuchung bei Dr. X im November 2011. Ansonsten konnte keine wesentlichen Veränderungen eruiert werden. Wir konnten Fr. Y am 04.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation. Patient wird durch den Hausarzt zugewiesen bei rezidivierenden Stürzen seit Samstag. Der Patient berichtet, dass er rezidivierend, erstmalig vergangenen Samstag Schwindel verspürt habe und gestürzt sei. Dieser Schwindel würde plötzlich auftreten in verschiedenen Situationen, vom Kopf ausgehen mit einem Wärmegefühl und den ganzen Körper runterlaufen. Seit Samstag sei er insgesamt 3 weitere Male gestürzt, zuletzt heute auf dem Weg zum Hausarzt. Keine Bewusstlosigkeit, Sturz zuerst auf Hinterteil dann mit Kopfanprall, keine Beschwerden, leichte Kopfschmerzen am Hinterkopf, keine RQW. Morgens sei ihm übel gewesen, Erbrochen habe er nicht und Fieber in letzter Zeit auch nicht gehabt. In der HNO-ärztlichen Abklärung des Schwindels Anfang der Woche sei nichts pathologisches festgestellt worden. s. Diagnoseliste Zivilstand: geschieden, 3 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in normalen AZ und übergewichtigem EZ (167 cm, 88 kg, BMI 31.6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 153/63 mmHg, P 72/Min, AF 19/Min, SO2 87 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Keine Strömungsgeräusche in den Carotiden. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel.EKG: Normocarde Arrhythmie, Steiltyp. Komplett RSB, AV-Dissoziation, SVES mit kompensatorischer Pause. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Nabelbruch. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Blasses, anikterisches Hautkolorit, enoral reizlos. Chronisch venöse Insuffizienz. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Druck- und Klopfdolenz paravertebral im HWS-Bereich. BWS und LWS nicht klopfdolent. Thorax ap liegend vom 24.03.2016: Nicht vollständig erfasster Sinus phrenicocostalis rechts. Kein Pleuraerguss. Keine pneumonischen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Vaskulär konfigurierte Hili beidseits. Kardiopulmonal kompensiert. Bekannte Vasosklerose. Degeneration des Achsenskeletts. Unauffälliger Weichteilmantel Röntgen Schädel vom 25.03.2016: Kein Frakturnachweis, zum sicheren Frakturausschluss bei klinischem Verdacht ggf. CCT zu erwägen. Frei belüftete Nasennebenhöhlen. Degenerative Veränderungen der oberen HWS CT Schädel nativ vom 27.03.2016: Keine intrakraniellen Blutungen. Keine Frakturen. Kleines Galeahaematom links. Röntgen HWS vom 29.03.2016: In Untersuchungsposition Streckstellung der HWS mit erhaltenem Alignment. Kein Nachweis von Wirbelkörperhöhenminderungen. Schlanker prävertebraler Weichteilmantel. Seitensymmetrische Darstellung der Facetten- und Unkovertebralgelenke. Multietagere degenerative Veränderungen Lungenszintigraphie vom 29.03.2016: Normale kombinierte Lungenszintigraphie, keine Hinweise auf embolische Ereignisse. Event-Recorder-Implantation im Verlauf, der Patient wird hierzu direkt aufgeboten werden. Aktuell bei Sturzgefahr und schwer eingeschränkter Nierenfunktion keine OAK, ggf. im Verlauf Reevaluieren. 01.12. Koronarangiographie: leichte Koronarsklerose - Aktuell keine OAK, da hohes Sturzrisiko Aktuell: 26.03.16 TTE: Leichte Abnahme des pulmonal-arteriellen Druckes (sPAP 46 mmHg) im Vergleich zu 11.2011 (sPAP 62 mmHg). Ansonsten im Wesentlichen unverändert. 01.12. Rechtsherzkatheter: Pulmonal-arterielle Hypertonie (mPAP 31 mmHg), reversibel auf Illomedin. Keine Lungenparenchymerkrankung. Normale Perfusionsszintigraphie unter Bosentan (Tracleer) seit 09.12. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.03.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Lippenschwellung nach Bündnerfleischkonsum. Klinisch zeigte sich eine diskrete Schwellung der Lippen bei ansonsten unauffälligem Befund, insbesondere keine Hinweise für eine enorale Mitbeteiligung oder Obstruktion. Es erfolgte die Gabe von 125 mg Solumedrol, 4 mg Tavegyl und 50 mg Zantic. Im Verlauf kam es zu einer deutlichen Regredienz der Schwellung, die Überwachung verlief komplikationslos. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Allergische Reaktion. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schwellung der Lippen nach Konsum von Brot mit Bündnerfleisch. Die Patientin berichtete vor 30 min, die oben genannten Nahrungsmittel eingenommen zu haben, dazu habe sie Wasser getrunken. Keine neuen Medikamente, keine Kosmetika, keine anderen Nahrungsmittel, bisher keine Reaktionen auf Bündnerfleisch und Brot gehabt, keine neue Marke gekauft. Bei Eintritt präsentierte sich eine 18-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (178 cm, 73 kg, BMI 23.0 kg/m²). Vitalparameter: BD 149/92 mmHg, P 66/Min, SO2 100 %. Cor: 2/6 Sytolikum PM über 2. ICR rechts keine Ausstrahlung, keine Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Haut: Enoral reizlos, keine Schwellungen, Zungengrund unauffällig, Lippen diskret geschwollen, Integument unauffällig. - Spiricort und Cetirin für 2 Tage Verlegungsbericht Medizin vom 26.03.2016 Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Dort wurden bereits 5000E Heparin intravenös und 180 mg Brilique peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich einen Verschluss der kleinen RCA bei Thrombus aus dem Venengraft. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Im TTE fand sich oben genannter Befund. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel. Zudem Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mittels Heparinperfusor. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden weitergeführt. Des Weiteren verordneten wir eine kardioprotektive Therapie mit einem ACE Hemmer. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf kurze Salven von Kammertachykardie keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 27.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Der Patient hat sich dort vorgestellt, bei retrosternalen, stechenden Thoraxschmerzen (VAS 5-8) mit Ausstrahlung in den Hals. Die Beschwerden hätten in Ruhe vor dem Fernseher gegen 23:30 Uhr begonnen. Keine Dyspnoe oder Schwindel. Jedoch gleichzeitiger Schweißausbruch. Er hätte in der Vergangenheit noch nie ähnliche Beschwerden gehabt, auch noch nie bei Belastung. In Krankenhaus K wurde 5000IE Heparin intravenös und 180 mg Brilique peroral verabreicht. Arbeit: Beruf: Arbeitet bei Behinderten Transport. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und gutem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztones. Keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Ad 1) - Aktuell Tripelantikoagulation mit Heparin weiter, Reevaluation der Dauer mit den Kardiologen (Heparin Spiegel 27.030um 8 Uhr 0.37 im therapeutischen Bereich, Kontrolle nach 24 Stunden am 28.03) - ASS unbefristet, Dauer Plavix in Abhängigkeit von Heparin/OAK mit Kardiologen diskutieren - Gemäß Kardiologen Besprechung mit Kardiochirurgen nötig, Grund aktuell unbekannt, bitte nachfragen. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - HbA1c ausstehend bei persistent erhöhten BZ-Werten. - Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 776U/l - 26.03.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und global erhaltener systolischer Pumpfunktion, EF 60 %. Inferiore Akinesie von basal bis midventrikulär. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion (DD postoperativ). Biologische Klappenprothese in aortaler Position mit guter Funktion (dPmean 4 mmHg) ohne Nachweis einer Insuffizienz. - 26.03.16 Koronarangiographie: Verschluss kleine RCA bei Thrombus aus dem Venengraft. LIMA-RIVA Graft offen. Offener Venengraft auf RCA und MA. - 01.12.15 Koronarangiographie: Hochgradige proximale RIVA und RCA Stenose, RCX aneurysmatisch verändert. Venenbypässe offen mit verlangsamtem Fluss. LIMA RIVA Graft offen.15.04.15 3 AC-Bypassoperation und biologische AKE (LIMA RIVA V RCA V Marginalast Venenpatch an distaler RIVA biologischer AKE 27 mm) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Kopfschmerzen occipital. Im klinischen und insbesondere neurologischen Status keine relevanten pathologischen Befunde, insbesondere keine Hinweise auf maligne Kopfschmerzen. Aura oder Einseitigkeit der Schmerzen wurden verneint, kein tränendes Auge, kein Meningismus, Aa. temporalis nicht palpabel, kein Fieber, keine Vigilanzminderung, kein Trauma. Insgesamt gingen wir bei anamnestisch auch blandem MRI vor rund einer Woche (extern) von Spannungskopfschmerzen aus und starteten bei grossem Leidensdruck eine probatorische Therapie mit Sirdalud. Ausserdem wurden dem Patienten verschiedene Verhaltenstips kommuniziert (Aufrechte Haltung, Schlafhygiene). Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit Wochen leidet der Patient, bei dem ein Burnout diagnostiziert wurde, an occipitalen Kopfschmerzen (Erstmanifestation 12.15, seither sporadisch-intermittierender Verlauf). Die Schmerzen würden jeweils nachts nach zirka 4 Stunden Schlaf auftreten, jeweils um zirka 3 Uhr morgens. Die Schmerzen würden von nuchal her hochziehen, Begleitsymptome werden verneint. 31-jähriger Patient, allseits orientiert mit leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Kardiopulmonal kompensiert, mit reinen Herztönen, keine peripheren Ödeme. Abdomenstatus grobkursorisch bland. Kein Muskelhartspann nuchal, inspektorisch und palpatorisch keine lokalen Läsionen. Hirnnervenstatus unauffällig, kein Meningismus. Wir empfehlen im Verlauf der nächsten Woche eine Vorstellung beim behandelnden Psychiater zur Reevaluation unserer Therapie. Nach Sirdalud-Einnahme darf nicht mehr aktiv am Strassenverkehr teilgenommen werden. St.n. Vorstellung bei gleicher Episode 12.15 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Ad 1) Stationäre Aufnahme des 77-jährigen Patienten bei symptomatischen AV-Block 3°. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im klinischen Untersuchungsbefund ergaben sich bis auf ein 2/6 Systolikum mit p.m. über ICR II rechts keine pathologischen Befunde. Im EKG konnte ein AV-Block 3° mit Bradykardien bis 33/min detektiert werden. Der Patient wurde zur weiteren Überwachung auf die Überwachungsstation (SIC) aufgenommen. Während der Überwachung war der Patient stets kreislaufstabil. Zur weiteren Abklärung des AV-Blocks erfolgten die Durchführung eines TTEs sowie einer Koronarangiographie. Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 3-Gefäßerkrankung bei Linksdominanz. Der RIVA ostial zeigt eine signifikante Stenose, der mittlere RIVA ist chronisch verschlossen. Der ostiale 1. DA ist subtotal stenosiert. Die 1. MA, 2. MA und 3. MA sind hochgradig stenosiert. Die RCA ist nicht dominant und chronisch verschlossen in der Mitte. Im TTE fand sich oben genannter Befund. Vorerst wurde sich für ein konservatives Vorgehen entschieden, wobei im Verlauf eine Myokardszintigraphie mit Frage nach Viabilität und Hinweisen für eine kardiale Ischämie erfolgen soll. Entsprechend des Befundes soll gegebenenfalls eine PCI durchgeführt werden. Des Weiteren erfolgte eine problemlose Einlage eines PM am 24.03.2016 mit Röntgen-Thorax-Kontrolle am 25.03.2016, welche unauffällig war. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Hier zeigte sich weiterhin ein unkomplizierter Verlauf unter Anpassung der antihypertensiven Therapie. Ad 2) Laboranalytisch fand sich eine normochrome normozytäre Anämie. Die Substrate waren bei Austritt noch ausstehend. Ad 3) Im Labor fand sich eine Verschlechterung der Nierenwerte bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz. Die Genese interpretierten wir am ehesten im Rahmen der Diagnose 1. Ad 4) Es zeigte sich eine Hypokaliämie, die wir substituieren. Ad 5) Laboranalytisch fand sich ein erhöhtes CRP. Ein Fokus ließ sich nicht ausmachen. Wir konnten den Patienten am 26.03.2016 in gutem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei symptomatischer Bradykardie mit HF 35. Der Patient berichtet über Müdigkeit seit dem 13.03.2016. An diesem Tag ebenfalls erstmalig auftretende starke Belastungsdyspnoe, welche nach diesem Tag auch nicht mehr aufgetreten sei. Am 16.03.2016 Vorstellung beim Hausarzt, wo ein Röntgenbild und EKG gemacht wurde, was laut Patient in Ordnung war und der Hausarzt am ehesten von einer verschleppten Lungenentzündung ausgegangen sei. Keine AP-Symptomatik. Der Patient berichtet weiter, dass er regelmäßig den Blutdruck misst und das Gerät seit dem 13.03. bei der Pulsmessung low anzeige. Im Alltag gute Belastung vor dem 13.03.2016 im Haus mit seiner Frau, wo er alles selber macht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über ICR II rechts, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa & lateral li vom 23.03.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 23.03.16 vorliegend. Kein Pleuraerguss. Keine Infiltrate. Keine Lungenrundherde. Kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose. Unauffälliges Thoraxskelett. Transthorakale Echokardiographie 24.03.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Visuell normale systolische LV-Funktion (EF 60 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp mean/max 26/48 mmHg). Leichte Aortenklappeninsuffizienz MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Sklerose des Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Hochgradige Mitralklappeninsuffizienz mit 2 Jets (ein systolischer und ein diastolischer Jet bei AVB III). TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 47 mmHg). Koronarangiographie mit Ventrikulographie 24.03.2016 Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 3-Gefäßerkrankung bei Linksdominanz. Der RIVA ostial zeigt eine signifikante Stenose, der mittlere RIVA ist chronisch verschlossen. Der ostiale 1. DA ist subtotal stenosiert. Die 1. MA, 2. MA und 3. MA sind hochgradig stenosiert.Die RCA ist nicht dominant und chronisch verschlossen in der Mitte. Thorax pa & lateral li vom 25.03.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 23.03.2016. Zwischenzeitliche Einlage eines Schrittmacheraggregates von links pektoral mit Projektion der Sonden auf den rechten Vorhof sowie rechten Ventrikel. Kein Pneumothorax. Neu diskreter Pleuraerguss rechts. Kardiopulmonal kompensiert. ASS 100 mg/d und hochdosiertes Statin als Dauertherapie. Kaliumsubstitution für weitere 3 Tage bis und mit dem 28.03.2016. Wir bitten um ambulante Einstellung der antihypertensiven Therapie, ggf. Fixmedikation mit Amlodipin, Ausbau Betablocker. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren empfohlen. Bitte um Wundkontrolle in 10 Tagen. Bei intrakutaner Naht mit resorbierbarem Fadenmaterial ist keine Fadenentfernung nötig. Bitte um regelmäßige Ferritinsubstitutionen im ambulanten Setting. Myokardszintigraphie im Verlauf, ein Aufgebot wird folgen, anschließende Evaluation einer PCI. Das Device ist 6 Wochen postimplantation MRI tauglich. Nächste kardiologische Kontrolle in 3 Monaten, ein Aufgebot wird folgen. Aktuell: Symptomatischer AV-Block 3° mit ventrikulärem Ersatz. 24.03.16 PM Einlage. 24.03.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose ostialer RIVA, chronischer Verschluss mittlerer RIVA, hochgradige Stenose 1.DA. Hochgradige Stenose 1.MA, 2.MA, 3.MA. Chronischer Verschluss mittlerer RCA (nicht dominant Gefäß). 24.03.16 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%). Degenerativ veränderte Aortenklappe mit mittelschwerer Stenose (DP mean/Max 26/48 mmHg) und leichter Insuffizienz. Degenerativ veränderte Mitralklappe mit schwerer Insuffizienz mit 2 Jets (ein systolischer und ein diastolischer Jet bei AVB III). Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 47 mmHg). Anamnestisch neues Systolikum über p. m. aortal. cvRF: Arterielle Hypertonie. Eisenmangel: Ferritin 46.6 µg/l. Aktuell acute on chronic a.e. bei Diagnose 1. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Kurzzeitige stationäre Übernahme der Patientin aus der Klinik K aufgrund der Panzytopenie bei fehlender Möglichkeit einer laboranalytischen Kontrolle während der Festtage. Bei Eintritt zeigte sich die Patientin beschwerdefrei in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich eine Anämie von 68 g/l, Thrombopenie von 26 g/l und Leukopenie von 2.12 g/l. Im Verlauf erhielt die Patientin bei Tc von 14 g/l 1-malig ein Thrombozytenkonzentrat, auf die Gabe von EC wurde bei fehlender Anämiesymptomatik verzichtet. Rückverlegung in die Klinik K in gutem Allgemeinzustand am 28.03.2016. Austrittsbericht stationär: Die Patientin wurde von der Reha-Klinik K zu uns überwiesen. Die Patientin wurde bei follikulärem Non-Hodgkin-Lymphom von uns am 23.03.16 zur Rehabilitation verlegt. Am 23.03.2016 letztmals Transfusion eines Thrombozytenkonzentrates. In der heutigen Laborkontrolle in K leicht progrediente Panzytopenie. Da in der Rehaklinik in K keine Laborkontrollen verfügbar sind über Ostern, erfolgte die Verlegung zu uns. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.4 °C, BD 111/63 mmHg, P 85/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds., normale Atembewegungen, keine Zyanose. Abdomen: Weich, indolent, DG normal, McBurney- und Murphy-Sign negativ, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Diverse Hämatome der Unterarme. Lymphknotenstatus: Zervikal und supraclaviculär keine Lymphknoten palpabel. Bitte um regelmäßige Laborkontrolle und entsprechende Substitution. Restliches Prozedere gemäß dem Austrittsbericht vom 15.03.2016. 20.04.16 10:45 Termin bei Dr. X Onkologie Krankenhaus K. 09/15 Transformation in ein diffus großzelliges B-Zelllymphom. Aktuell: Progrediente Panzytopenie i. R. Chemotherapie und Myelosuppression nach rezidivierenden Chemotherapien. Diagnostik: 08.10.10 FNP LK linker Kieferwinkel: Rezidiv des follikulären Lymphoms. 13.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Partial remission bei größenregredienten Lymphknoten axillär beidseits, vollständige Regredienz des vorbeschriebenen fokalen Milz-Befalls. Keine Hepatosplenomegalie. Therapie: 01/95 - 05/95: Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP. 11/97 - 04/98: Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP. 01/03 - 05/03: Chemotherapie mit 6 Zyklen R-CMOP. 01/06 - 07/06: 4 Gaben Rituximab im Rahmen der SAKK 35/03 Studie mit Ansprechen < partielle Remission, keine weitere Randomisation. 12/08: Subtotale Exzision Raumforderung Unterlid rechts (follikuläres Lymphom WHO Grad 1). 02/09: Radiotherapie Unterlid rechts mit 4 Gy. 05/10: Radiotherapie retroaurikulär/angulär rechts mit 4 Gy. 11/10 - 01/11: 3 Zyklen Immuno-Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin mit partieller Remission. 29.03.11: Periphere Stammzellsammlung (2.5 Mio. CD34+ Zellen/kgKG) nach Stammzellmobilisierung mit Navelbine/Neupogen und Mozobil. 20.04.11: Autologe Stammzelltransplantation nach Hochdosischemotherapie mit BEAM, komplette metabolische Remission (PET-CT 23.09.11). Seit 29.10.15: Salvage-Therapie nach R-ICE (Transformation in DLCBCL). 02.02.16 - 05.02.16 4. Zyklus Chemotherapie nach R-ICE Schema. 06.02.16 Gabe von Neulasta 1-malig. 19.02.16 - 21.02.16 Neupogen. Komplikationen: 05/08 Lokalrezidiv im Bereich der Glandula parotis rechts, watch and wait. 23.09.10 Größenprogredienz der Lymphommanifestationen zervikal, thorakal, axillär sowie abdominal/inguinal. 04/14 Histologisch bestätigtes Rezidiv axillär rechts, mit Ausschluss einer Transformation, watch and wait. 01/16 Fieber in Neutropenie, DD Port-Infektion bei S. hominis- Bakteriämie, DD Pyelonephritis links mit E. coli (nicht ESBL). Port-Explantation aus der V. cephalica rechts am 11.01.16. 02/16 Fieber in Neutropenie bei Influenza- und Pilzpneumonie. 24.02.16 CT-Thorax: Progred. Pilzinfiltrate bds. über allen Lungenfeldern, unveränderte Infiltrate in den Unterlappensegmenten. 17.02.16 Bronchoskopie mit BAL: Nachweis von Schimmelpilz. 16.02.16 CT-Thorax: Progredienz der pneumonischen Infiltrate in den Unterlappensegmenten bds. und der Lingula. 16.02.16 aBGA: Respiratorisch kompensierte metabolische Azidose bei respiratorischer Partialinsuffizienz. 17.02.16 Bronchoskopie mit BAL: Makroskopisch Tracheobronchitis, Influenza B positiv. 11.02.16 CT-Thorax: Keine Pilzpneumonie, fleckige pulmonale Verdichtung im Unterlappen bds. sowie in der Lingula a.e. bei Bronchopneumonie. Ad 1) Rückverlegung aus dem Krankenhaus K bei Mitralklappenendokarditis zur weiteren antibiotischen Behandlung. Die detaillierte Vorgeschichte entnehmen Sie bitte dem Verlegungsbericht vom 26.02.16. Die Verlegung ins Krankenhaus K erfolgte zur operativen Sanierung bei Verdacht auf einen Abszess im aorto-mitralen Übergang und zusätzlichen Vegetationen der Aorten- und Trikuspidalklappe. Im Krankenhaus K wurde bei schwer beurteilbarer TEE ein MRI-Herz durchgeführt, welche oben genannten Verdacht nicht bestätigen konnte und weshalb aktuell auf eine operative Sanierung verzichtet werden konnte. Seit dem 20.02.2016 wird eine resistenzgerechte Therapie mit Penicillin durchgeführt. Die Patientin ist beschwerdefrei. Im Verlauf zeigten sich die EKGs unauffällig. Die Entzündungsparameter zeigten sich regredient. Das Verlaufs-TEE am 21.03.2016 zeigte eine leicht größenregrediente Vegetation der Mitralklappe (18 mm x 6 mm). In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie und Infektiologie weiterführen der Antibiotika-Therapie wie geplant bis zum 02.04.2016. Zum ambulanten Management erfolgte am 29.03.16 die Umstellung auf Ceftriaxon.Die weitere kardiale Betreuung erfolgt durch Dr. X, Klinik K (ambulantes Aufgebot in 6 Wochen). Dort erfolgt die Evaluation des weiteren Prozedere. Wir konnten die Patientin im gebesserten Zustand am 29.03.XX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Rückverlegung aus der Klinik K zur weiteren antibiotischen Therapie bei Mitralklappenendokarditis. Auf eine Klappenoperation wurde im Akutstadium verzichtet, weshalb die Verlegung ins Krankenhaus K erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 34-jährige, voll orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Diastoliikum 5/6 über der Aortenklappe, rhythmisch, normokard. Pulmo: Vesikuläres AG bds. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen tastbar, kein Druckschmerz, rege DG über allen Quadranten. Milz/Leber nicht tastbar. Nierenlager frei. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Rosig. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über Wirbelsäule. Periphere Pulse kräftig tastbar. Ceftriaxon 2 g/Tag i.v. bis zum 04.02.XX, Verabreichung im Ambulatorium Infektiologie (30.03.XX & 31.03.XX um 10.30 Uhr, 01.04.XX um 09.45 Uhr, der Termin für 02.04.XX wird der Patientin vor Ort mitgeteilt werden). 2 und 4 Wochen nach Antibiotika-Stopp Abnahme von Verlaufsblutkulturen beim Hausarzt. Ambulantes Aufgebot in die Sprechstunde von Dr. X, Klinik K in 6 Wochen zum Besprechen des weiteren Prozedere. Erreger: Streptococcus oralis. Antiinfektiva: 20.02.XX - 22.02.XX Gentamicyn. 20.02.XX - 26.02.XX Penicillin 3x5 Mio. Seit dem 26.02.XX 6x4 Mio. IE Penicillin. Diagnostik: EKG 29.03.XX: Normalbefund. TTE 21.03.XX: Leichte Regredienz Mitralklappenvegetation (18 mm x 6 mm). TEE 08.03.XX (Klinik K): Regredienz Mitralklappenvegetation. Herz-MRT 02.03.XX (Klinik K): Kein Abszess oder Vegetationen Aorten-/Trikuspidalklappe. 26.02.XX TEE: Im Vergleich zur Voruntersuchung progredienter Befund. Große Vegetation um den MK-Ring, auf den Aortenannulus Verdickung im Sinne einer Abszessbildung. V.a. Protheseninfekt des A. aszendens-Graft. Bei vorbekanntem Shunt zwischen Aorta und RV große Vegetation der subvalvulären Trikuspidalklappe. 25.02.XX Herz-CT: Mitralklappenvegetation prolabierend 9 mm x 12 mm x 10 mm bis in Aortenwurzel reichend. Verdacht auf septische Embolie im apicalen Oberlappen links. 25.02.XX MRI-Schädel: Mehrere fokale Embolien unterschiedlichen Alters. 22.02.XX TEE: Vegetation im Bereich des anterioren Mitralklappensegels (Bereich A2/A1, Größe mind. 1.2 cm x 1 cm). V.a. kleinere Vegetation im Bereich der rechtskoronaren Aortenklappe. V.a. Aortenwurzelabszess. 21.02.XX TTE: Rekonstruierte Aortenwurzel mit Prolaps der Taschen und mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Kleiner (vorbestehender) L-R Shunt zwischen Aortenwurzel und RV. Rekonstruierte Mitralklappe mit leichter Insuffizienz. LV-EF normal. 03/15 und Verlauf 02/16 TTE: St.n. Mitralklappenrekonstruktion, leichte Insuffizienz. Mittelschwere Aorteninsuffizienz (resuspendierte aber prolabierte Aortenklappe), kleiner Aorto-kavaler Shunt zwischen Cusp und RV (Duplex ca. 4 mm), normale LV-/RV-Funktion, normaldimensionierte Herzhöhlen. 06/12: Staphylokokken-Aortenklappenendokarditis (rechte und akoronare Tasche). 11/09: Mitralklappenrekonstruktion (34 mm Ring), Ersatz der Aortenwurzel mit Reimplantation der nativen Aortenklappe (Tirone-David-Technik), Reimplantation der Koronarostien, direktnaht eines großen Vorhofseptum-Defekts Typ II Strecke 2 cm. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.03.XX. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei akuter Alkoholintoxikation. Wir sahen einen klinisch stabilen, 44-jährigen Patienten mit GCS 14, neurologisch grobkursorisch unauffällig. Laboranalytisch typische Konstellation eines chronischen Alkoholübekonsums mit makrozytärem, hyperchromem Blutbild und ASAT > ALAT. Aktuell Blutalkohol 4.4 Promille. Auf weitere diagnostische Abklärungen, insbesondere eines Tox-Screenings, verzichteten wir bei fehlender Konsequenz. Wir entließen Hr. Y auf eigenen Wunsch nach 3-stündiger Überwachung. Austrittsbericht ambulant. Der Patient wird von Passanten vor der Bushaltestelle am Boden liegend vorgefunden. Daraufhin Alarmierung der Polizei und der Ambulanz. Anamnestisch Konsum von rund 3-5 dl Wodka und >3 Liter Bier, keine anderen Substanzen konsumiert. Der Patient ist bei uns im Hause bekannt wegen vorhergehenden Intoxikationen. 44-jähriger Patient, GCS 14 (3+5+6), Pupillen mittelweit symmetrisch, leicht verlangsamt lichtreagibel, Hirnnerven unauffällig, Sensorik/Motorik grobkursorisch unauffällig in Gesicht und Extremitäten. Cor rhythmisch, HT rein, keine Geräusche. Pneumo mit VAG und abhustbarem Giemen/Brummen ubiquitär. Abdomen auskultatorisch und palpatorisch unauffällig. Orthopädische Abklärung der Gonarthrose mit Frage nach Operationsindikation im ambulanten Verlauf. Aktuell: Alkoholintoxikation. Alkohol-Abhängigkeitssyndrom. Opiat-Abhängigkeit im Methadon-Substitutionsprogramm. Benzodiazepin-Abhängigkeit. Cannabis-Abusus. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.03.XX. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei unklarer Schwellung frontal rechts sowie periorbitaler Schwellung rechts > links. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal stabile, afebrile Patientin. Laborchemisch zeigte sich kein Hinweis auf einen Infekt. Aufgrund der Kopfschmerzen und des zusätzlich vorhandenen periorbitalen Ödems wurde ein CCT durchgeführt. In diesem zeigten sich keine Hinweise auf Osteomyelitis, intrakranielle Prozesse, Abszess oder Sinusvenenthrombose; der Prozess rechts frontal wurde als auf die Kutis beschränkt beschrieben. In Rücksprache mit Dr. X (CA Dermatologie) wurde der Verdacht auf ein unklares, infektiöses Geschehen gestellt und die Indikation für eine Hautbiopsie gestellt. Die Patientin wird sich dafür am Dienstag mit den Kollegen der Dermatologie in Verbindung setzen. Wir konnten die Patientin gleichentags in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schwellung auf der Stirn und Angioödem. Patientin berichtet über seit dem 21.03.XX progredient zunehmende Schwellung auf der Stirn. Deswegen Vorstellung im Krankenhaus K am 23.03.XX, wo eine Blutentnahme und CCT Gesicht durchgeführt wurde. Dort zeigte sich kein Hinweis auf ein Abszess sowie andere pathologische Veränderungen. Die Patientin habe Betadine Salbe und Dafalgan verschrieben bekommen, darunter keine Besserung. Am 24.03.XX zudem Schwellung periorbital bds. Im rechten Auge zudem leicht verschwommenes Sehen und sie habe ein Druckgefühl in beiden Gesichtseiten. Deswegen erfolgte die erneute Vorstellung in Stadt S. Diese Nacht seien die Schwellungen zunehmend und schmerzhaft, weswegen Vorstellung auf unserer Notfallstation. Erkältung letzte Woche, aber kein grippaler Infekt, kein Fieber, kein Schüttelfrost. Keine Haustiere, keine Auslandsreise, Mückenstiche, neue angewendete Creme sowie Waschmittel wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normgewichtigem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Leichte Druck- und Klopfdolenz supra- und infraorbital.Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Lokalbefund frontal Mitte: 3 x 2 cm weiche Beule auf erythematösem Grund mit zentraler Läsion und serösem Austritt. Lymphknotenstatus: leichte lymphadenopathie cervikal und aurikulär. - Empirische Therapie mit Augmentin per os und Fucidin-Salbe - Wir bitten Fr. Y am Diensttag 29.03.16 um 07:30 auf Tel. Nummer: a@mail.com (Dienstsucher Dr. X) anzurufen, um einen Termin zur Hautbiopsie zu vereinbaren - Begleitend: Periorbitales Ödem rechts > links und generalisierte zervikale Lymphadenopathie - CCT (prov): Oberflächliche Läsion frontal rechts. Keine Sinusitis, keine Osteomyelitis, keine Sinusvenenthrombose. - unter Vit D3 und 3 Monats-Spritze - unter Cetirizin seit 23 Jahren Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung bei Hypoglykämie bis 2.4 mmol/l. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kreislaufstabil und bereits beschwerdefrei. Der Blutzucker lag bei 6.9 mmol/l. Im Verlauf stieg der Blutzuckerwert weiter auf 8.6 mmol/l ohne weitere Massnahmen unsererseits. Bei bereits vergangenen fünf Stunden seit letzter Gabe des kurzwirksamen Insulins und stets symptomfreier Patientin wurde auf eine längere Überwachung verzichtet. Das HbA1c lag bei 6.8%. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand zurück in den Heimgarten entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch die Betreuerin aus dem Heimgarten (Haus für Frauen) bei Hypoglykämie. Die Patientin ist Diabetikerin und wird dreimal täglich mit Novorapid nachgespritzt gemäss Schema. Sie habe um 11:50 Uhr einen Blutzucker von 17.3 gehabt, gemäss Schema wurden 14 Einheiten Novorapid nachgespritzt. Die Patientin habe normal zu Mittag gegessen (Gemüseaustausch). Anschliessend erbrechen. Um 14:00 Uhr habe sich die Patientin unwohl gefühlt mit Schweissausbrüchen. Der Blutzucker lag bei 2.4 mmol/l. Es wurden drei Traubenzucker, Brot und Müsli verabreicht. Um 14:30 lag der BZ bei 3.1 mmol/l und um 15:15 erst bei 3.3 mmol/l. Bei nur langsamem Anstieg erfolgte die Vorstellung bei uns. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jähr­ige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 140/70 mmHg, P 96/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Weiterhin regelmäßige Blutzuckermessung und 3 x nachspritzen, nächtliche Messung nicht notwendig - Therapie mit NovoRapid gemäss bisherigem Schema, aber alle Blutzucker-Werte über 13 mmol/l mit nur 10 Einheiten nachspritzen und nicht mehr. - Weiter Anpassung des aktuellen Schema mit der betreuenden Ärztin nächste Woche gemäss den weiteren BZ-Werten. - Weiterführen der Therapie mit Galvumet wie bisher. - Im Falle einer erneuten Hypoglykämie, Gabe von Traubenzucker sowie Orangensaft und nachmessen. A) Diabetes mellitus - Aktuell: Hypoglykämie Entgleisung - Therapie: OAD und Kurzwirksames Insulin - HbA1c 6.8% (26.03.16) B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas - Patellacerclage und Zuggurtungsosteosynthese - Patellacerclage und Zuggurtungsosteosynthese Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.03.2016 Allg Standard Kardiologie Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem posteriorem STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des Marginalastes, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt wurde. Weiter zeigte sich eine signifikante Stenose des 2. Diagonalastes und des distalen RIVA, welche in einer elektiven PCI versorgt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war regelrecht. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel sowie eine Therapie mit Heparin therapeutisch bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern. Des Weiteren verordneten wir eine antiischämische und Frequenz-kontrollierende Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die bereits bestehende Therapie mit einem ACE-Hemmer wurde fortgesetzt und zudem bei erhöhten Blutdruckmesswerten die Therapie mit einem Kalziumantagonisten. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 27.03.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär STEMI Zuweisung aus dem Krankenhaus K mit akutem koronaren Ereignis. Der Patient habe sich dort mit erhöhtem Blutdruck vorgestellt. Außerdem habe er seit der Nacht um 3 Uhr bestehenden thorakalen Schmerzen, begleitet von Dyspnoe und Husten. Die Schmerzen haben in den linken Arm und Unterkiefer ausgestrahlt. Die Schmerzen seien unter Saridon besser geworden. Im Laufe des Tages sei er schmerzfrei gewesen. Es sei bekannt, dass der Puls unregelmäßig sei, jedoch sei nie ein Vorhofflimmern diagnostiziert worden. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Tachykardes Vorhofflimmern. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Bei Eintritt Es präsentierte sich ein 68-jähriger, orientierter Patient in AZ und EZ Cor: Normokarder, arythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1) - Im Verlauf Beginn mit OAK, überlappend mit Heparin therapeutisch (Heparin Spiegel vom 27.03.16 um 13 Uhr 0.28, Kontrolle in 6 Stunden um 19 Uhr, aktuell 27500 E/d) - OAK, Plavix 75 mg und ASS 100 mg/Tag und für 3 Monate, danach ASS und OAK unbefristet - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer sowie Amlodipin gemäss Klinik (Kopfschmerzen unter Nitroderm). - Statin unbefristet - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Eine elektive PCI 2.DA und evtl. RIVA ist in 4-6 Wochen geplant - Aktuell: akuter posteriorer STEMI, CK max. 880 U/l - Paroxysmales Vorhofflimmern ED 26.03.16 CHA2DS VASc Score 3 Pkt. aktuelle Therapie: Heparin therapeutisch - 26.03.16 Koronarangiographie: Verschluss 1 MA > PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose 2. DA. Grenzwertige Stenose distaler RIVA. EF global erhalten bei postero-lateraler Hypokinesie.cVRF: arterielle Hypertonie - Orchiektomie links Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.03.2016 AllgStandard Kardiologie Allgemein: Blutdruck 140/62 mmHg, Puls 73/min, SpO2 93 %, Temperatur: 36.5 °C, Blutzucker 5.3 mmol/l. Herz: Reine Herztöne, regelmäßig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei posteriorem STEMI. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein thrombotischer Verschluss des RCX, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei posteriorer Hypokinesie global erhalten. Periinterventionell Gabe von ReoPro. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie eine Therapie mit Arixtra. Des Weiteren installierten wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Die bereits bestehende Therapie mit einem Statin wurde fortgesetzt. In der Monitorüberwachung zeigten sich kurze Salven von Kammertachykardien im Sinne von Reperfusionsarrhythmien (zuletzt am 27.03.16 um 00:50 Uhr), die unter Betablocker nicht mehr auftraten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient und die Thrombozyten nach Gabe von ReoPro stabil. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 27.03.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Ambulanzzuweisung durch das Krankenhaus K bei Verdacht auf inferioren STEMI. Der Patient berichtet über drückende Thoraxschmerzen, welche in den linken Arm ausstrahlen, welche um 11.30 Uhr am 26.03.16 begonnen hätten. Er habe außerdem Kaltschweißigkeit bemerkt, weshalb er sich um ca. 14.50 Uhr auf der Notfallstation im Krankenhaus K vorgestellt hat. Dort zeigten sich im EKG ST-Streckenhebungen inferior, weshalb 250 mg Aspegic, 5000 IE Liquemin und 60 mg Efient verabreicht wurden. Anamnestisch habe der Patient in letzter Zeit bei Belastung mehrfach selbstlimitierende, stechende Thoraxschmerzen bemerkt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche soweit beurteilbar, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03/2016 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter posteriorer STEMI, CK max. 3757 U/l - 26.03.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose RCX mit Thrombus > PCI/Stent (1xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei posteriorer Hypokinesie. - cvRF: Dyslipidämie, Nikotinabusus Verlegungsbericht Medizin vom 31.03.2016 AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst Olten aufgrund von zunehmender Dyspnoe und Husten seit dem 21.03.2016. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient intubiert bei respiratorisch dominierter schwerer Obstruktion mit respiratorischer Globalinsuffizienz (initiale PaCO2-Werte bis 110 mmHg). CT-graphisch zeigte sich kein Hinweis auf eine Lungenembolie oder Infiltrate bei bekanntem zentroazinären Lungenemphysem. Der Nasopharyngeal-Abstrich ergab einen positiven Befund für Coronavirus. Im Trachealsekret wurden Hämophilus parainfluenza und Candida, im Verlauf zusätzlich am 29.02.2016 Enterobacter aerogenes, nachgewiesen. Zusammenfassend gingen wir von einer viralen Infektion mit Exazerbation der bekannten COPD mit zusätzlicher bakterieller Superinfektion aus. Hämophilus parainfluenza, Candida und Enterobacter aerogenes werteten wir als Kolonisation. Vom 24.02.2016 - 02.03.2016 erfolgte die empirische antibiotische Therapie mit Augmentin, welche im Verlauf bei Verdacht auf einen abdominellen Fokus auf Tazobac umgestellt und bei Ausschluss desselben gestoppt wurde. Zudem erfolgte vom 24.02.2016 - 05.03.2016 eine Steroidtherapie, sowie zusätzlich während des gesamten stationären Aufenthaltes eine Inhalationstherapie mit Ipramol und Solumedrol als antiobstruktive Therapie. Im Verlauf konnte der Patient nach komplikationsloser Extubation auf die Normalstation verlegt werden. Es kam zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinbefindens. Auch die Entzündungswerte waren regredient. Nach Abheilen des Atemwegsinfektes wurde am 30.03.2016 eine Lungenfunktionsuntersuchung durchgeführt. In dieser zeigte sich eine relative Überblähung bei mittelschwerer nicht akut reversibler Obstruktion, sowie eine leicht eingeschränkte Diffusion. Zudem trat eine Hypoxämie (58 mmHg), Normokapnie und ein erhöhter Aa-Gradient auf, welche auf eine mögliche nächtliche Hypoventilation hinweisen könnten. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich elektrokardiografisch ein neu dokumentierter Linksschenkelblock. Im Verlauf kam es zudem zum Auftreten von Vorhofflattern/Flimmern ohne hämodynamische Relevanz. Bei leicht erhöhten Herzenzymen gingen wir am ehesten von einem kleinen akuten NSTEMI a.e. im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit aus, wofür auch der echokardiografische Nachweis einer fokalen inferioren Akinesie spricht. Wir begannen eine sekundäre Prophylaxe mit ASS und Statin. Zudem erfolgte der Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mittels B-Blocker, ACE-Hemmern und Diuretika. Am 21.03.2016 erfolgte zur weiteren Abklärung eine koronarangiografische Untersuchung, in welcher ein chronischer Verschluss der RCA gezeigt werden konnte. Der Rekanalisationversuch blieb frustran. Am 24.03.2016 wurde eine Herz-MRT mit Frage nach Viabilität durchgeführt, welche jedoch nur Narbengewebe zeigte, sodass von einem invasiven Vorgehen in Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie abgesehen wurde. Wir installierten zusätzlich Aldactone als Herzinsuffizienztherapie (EF 20%). Bei Erstdiagnose eines Vorhofflimmerns begannen wir zunächst eine therapeutische Heparinisierung, welche am 29.03.2016 auf Marcoumar umgestellt wurde. Es erfolgte ein Bridging mit Fragmin. Ad 3) Während des stationären Aufenthaltes traten unter der Vollheparinisierung mehrmalig rezidivierende Makrohämaturien auf, sodass mehrmalig ein Urin-Spülkatheter eingelegt werden musste. Hierunter kam es jeweils zum spontanen Sistieren der Hämaturie. Am 18.01.2016 erfolgte eine Zystoskopie durch die Kollegen der Urologie, welche aufgrund von Koageln keine konklusive Beurteilung durchführen konnten. Im Verlauf konnte sonografisch ein Harnstau und Koagel in der Harnblase ausgeschlossen werden, sodass wir vorerst auf eine Rezystoskopie verzichteten. Letztlich blieb die Frage nach der Ursache der Hämaturie (neben der Antikoagulation) unklar. Ad 4) Nach der Extubation entwickelte der Patient ein hyperdynames Delir, welches mit Seroquel und Remeron therapiert wurde. Im Verlauf kam es zur kompletten Regredienz des Delirs.Wir konnten den Patienten am 31.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand in das Rehabilitationszentrum Klinik K entlassen. Verlegungsbericht Notfallmâssige Zuweisung durch den Rettungsdienst Stadt S. Der Patient wurde aus organisatorischen Gründen zur weiteren Diagnostik und Therapie verlegt. Anamnese bei intubierter Patientin nicht möglich. Fremdanamnestisch berichtet die Ehefrau, dass der Patient seit ca. 21.02.XXXX einen Katarrh gehabt habe mit trockenem Husten ohne Auswurf. Am 22.02.XXXX habe er dem Sohn im Stall noch ausgeholfen. Er habe in dieser Zeit viel Tee getrunken und wegen vermehrter Atemnot am 23.02.XXXX zum Hausarzt gewesen. Ein Inhalativum wurde verschrieben, kein Antibiotika. Im Verlauf des Abends vom 23.02.XXXX zunehmende Dyspnoe, der Patient habe nicht mehr liegen/schlafen können und sei unruhig umher gelaufen, weswegen der Rettungsdienst alarmiert wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, intubierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (165 cm, 90 kg, BMI 33,1 kg/m²). Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher gut palpabel. Normale Rekapillarisationszeit. Pulmo: sehr obstruktiv Abdomen: ausladend, weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell. Thorax ap liegend vom 24.02.XXXX: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Sinus phrenicocostalis lateralis beidseits nicht vollständig erfasst. Aufnahme in geringgradiger Inspiration. Magensonde mit subdiaphragmalen Verlauf, Spitze nicht abgebildet. Trachealtubus in Projektion 2,9 cm suprakarinär. Kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein größerer Pleuraerguss. Retikuläre Transparenzminderung beider Lungenflügel DD inflammatorisch. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. CT Thorax vom 24.02.XXXX: Bronchitis, Bronchiolitis und pleuranahe bronchopneumonische Konsolidationen in den Unterlappen. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit auch CT-graphisch evidenter Kardiomegalie. Keine Lungenembolie. Solitärer Rundherd im apikoposterioren Oberlappen links - inflammatorische Genese eher unwahrscheinlich. Thorax ap liegend vom 24.02.XXXX: Die CT-Untersuchung vom heutigen Tag zum Vergleich vorliegend. Neu eingebrachter ZVK über die linke Vena subclavia mit Projektion der Spitze auf die Vena brachiocephalica. Endotrachealtubus mit Spitze ca. 7 cm suprakarinär. Vorschub empfohlen. Magensonde mit subdiaphragmalem Verlauf. Kein Pneumothorax. Pleuraerguss links. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Keine Infiltrate. Abdomen leer vom 28.02.XXXX: Keine Voruntersuchung zu Vergleichszwecken vorliegend. Unspezifische Darmgasverteilung, in liegender Projektion sind die Darmschlingen nicht abschließend quantifizierbar, maximaler Diameter des Dünndarms 6,3 cm am 29.02.XXXX 14 Uhr 06. Im Verlauf ist die Magensonde tiefer geschoben, am 29.02.XXXX knapp präpylorisch. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Blasenkatheter. Extrakorporaler Fremdkörper in Projektion auf das kleine Becken am 28.02.XXXX. Abdomen leer vom 04.03.XXXX: Die Voruntersuchung vom 28.02.XXXX zum Vergleich vorliegend. Kein freies Gas subdiaphragmal. Magensonde mit Spitze präpylorisch. Unspezifische Darmgasverteilung. Unverändert distendierte Dünndarmschlingen auf bis zu 6 cm. Blasenkatheter. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. TTE vom 07.03.XXXX: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF von 25% bei inferobasaler bis mitventrikulärer Akinesie und diffuser Hypokinesie. Diastologie nicht beurteilbar. Maximal mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Mittelschwere biatriale Dilatation. Rechter Ventrikel normal groß. Grenzwertig schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Diastolisches D-Shaping des LV. Zeichen der pulmonalen Drucksteigerung (SPAP 46 mmHg). Vena cava dilatiert aber atemvariabel. Koronarangiographie vom 21.03.XXXX: Die Koronarnagiographie zeigt einen chronischen Verschluss der mittleren RCA. Der 1. DA zeigt eine 50%ige Plaque. Der 1. MA zeigt eine 50%ige Plaque. Der anterograde Rekanalisationsversuch der RCA bleibt erfolglos. Die LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie mit inferiorer Akinesie schwer eingeschränkt. MR Herz vom 24.03.XXXX: Dilatative und koronare Herzkrankheit, mit / bei: dilatiertem linkem Ventrikel mit schwer eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 24 %) bei o.g. WMS. Vorwiegend transmuraler KHK-typischer Narbe inferior. Unter medikamentöser Belastung mit Adenosin i.v. keine Ischämie. Ad 1) Pulmologische und kardiale Rehabilitation in Klinik K. Bitte um Evaluation einer Sauerstofftherapie bei möglicher nächtlicher Hypoventilation im Rahmen des Rehabilitationsaufenthaltes. Ggf. Ursachenabklärung der pulmonal-arteriellen Hypertonie im Verlauf. Ad 2) Fortführen der oralen Antikoagulation mit Marcoumar und Fragmin als Bridging bis INR im Zielbereich (2-3), dann Stopp Fragmin und Monotherapie mit Marcoumar als Dauertherapie. Unter optimaler medikamentöser Therapie ist ein Verlaufs-TTE in 8-12 Wochen empfohlen. Ggf. Ausbau der hypertensiven und Herzinsuffizienztherapie im Verlauf. Ad 3) Wir empfehlen eine erneute Kontrolle des Urins mit Frage nach Mikro-/Makrohämaturie, ggf. eine erneute Kontrolle durch die Kollegen der Urologie. Aktuell: a) Virale Infektexazerbation (Coronavirus) mit Dekompensation der chronischen respiratorischen Globalinsuffizienz. b) Bakterieller Superinfekt mit eintriger Tracheobronchitis (kein Erregernachweis). c) Kolonisation mit Enterobacter aerogenes, Hämophilus parainfluenza und Candida im Trachealsekret. Antiinfektive Therapie: 03.03.XXXX - 03.03.XXXX Tazobac (empirisch abdomineller Fokus) 24.02.XXXX - 02.03.XXXX Augmentin (empirisch, Infektexacerbation, eitriges TS) 30.03.XXXX LuFu: TLC 6,71 l, VC 2,61 l, RV 4,10 l, FEV1 1,44 l (54% Soll) 24.02.XXXX CT-Thorax: Bronchitis, Bronchiolitis und pleuranahe bronchopneumonische Infiltrate in den Unterlappen. Emphysematöse Lungenparenchymveränderungen. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Kardiomegalie. Keine Lungenembolie. Zentroazinäres bzw. subpleural betontes Lungenemphysem, ED CT-Thorax 2009. Leichte Partialinsuffizienz seit 2009. RF: Persistierender Nikotinabusus 60 py. Aktuell: NSTEMI im Rahmen der Akuterkrankung. Vorhofflimmern/-flattern ED 27.02.XXXX, CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten, therapeutische Antikoagulation. 02.16 neu dokumentierter LSB. 07.03.XXXX TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LV-EF von 25% bei inferobasaler bis midventrikulärer Akinesie und diffuser Hypokinesie. 21.03.XXXX Koronarangiographie: Koronare 1-Gefäßerkrankung chronischer Verschluss RCA -> erfolgloser anterograd Rekanalisationsversuch. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie mit inferiorer Akinesie. EF: 20 %. MRT-Herz am 24.03.XXXX: dilatiertem linkem Ventrikel mit schwer eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 24 %) bei o.g. WMS. Vorwiegend transmuraler KHK-typischer Narbe inferior. Unter medikamentöser Belastung mit Adenosin i.v. keine Ischämie. RF: Adipositas, persistierender Nikotinabusus 60 PJ. Rezidivierende Makrohämaturie unter Vollheparinisierung. Interventionen: 25.02.XXXX - 28.02.XXXX und 01.03.XXXX - 11.03.XXXX Blasenspülung. Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.04.XXXX. Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund von Dyspnoe in der Nacht vom 16.03.XXXX. Bei zunehmenden Dysarthrophonie sowie Dyspnoesmyptomatik und bekanntem fortgeschrittenem Tumorleiden mit Infiltration des Larynx wurde am 18.03.XXXX eine Bronchoskopie durchgeführt. Hierin konnte eine signifikante Stenose ausgeschlossen werden, es stellte sich jedoch der Verdacht auf eine Vocal cord dysfunction, weshalb wir zur weiteren Abklärung eine HNO-ärztliche Abklärung durchführen liessen. Hierbei wurde die Diagnose einer Stimmlippenparese links sowie Stimmlippenhypomobilität rechts mit Stridor diagnostiziert und zur Behandlung die notfallmässige Anlage eines Tracheostomas am gleichen Tag durchgeführt. Der postoperative Verlauf gestaltete sich komplikationslos.Im Verlauf erfolgte eine Anleitung der Patienten bezüglich der Tracheostomapflege und des Umgangs mit der Sprechkanüle. Während des stationären Aufenthaltes beklagte die Fr. Y rezidivierend Oberbauchschmerzen. Zudem zeigte sich laborchemisch ein erhöhtes CRP, das in Zusammenschau der Befunde am ehesten im Rahmen des Tumors interpretiert wurde. Die sonografische Untersuchung des Abdomens erbrachte den Nachweis der bekannten, aktuell allerdings größenprogredienten Lebermetastase und wenig intrabdominale Flüssigkeit. Es zeigte sich sowohl klinisch als auch sonografisch kein Hinweis auf ein infektiöses Geschehen. Wir interpretierten die abdominale Schmerzzunahme und den erhöhten Entzündungsmarker am ehesten im Rahmen des raschen Tumorprogresses und intensivierten die Schmerztherapie. Wir konnten die Fr. Y am 12.04.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Episode von Atemnot in der Nacht auf heute (16.03.16). Bei der Fr. Y besteht ein metastasierendes Ösophagus-Karzinom, Hospitalisation kürzlich im Krankenhaus K (02.2016) zur PEG-Einlage bei progredienter Dysphagie. Am Ende der Hospitalisation kam es damals zu Hämoptysen und im darauf durchgeführten CT Thorax zeigte sich eine deutliche Tumorprogredienz, vor allem eine zunehmende raumfordernde Wirkung des Tumors (am oberen Ösophagussphinkter/proximalen Ösophagusdrittel) mit Infiltration des Larynx/der proximalen Tracheahinterwand mit exzentrischer Stenosierung (s. CT Thorax 02.03.16). In den letzten Tagen Zunahme der Dyspnoe, Dysphagie mit Odynophagie und Dysphonie. Außerdem berichtet die Fr. Y über zunehmende Schwäche und Kraftlosigkeit, Krankheitsgefühl, subfebrile Temperatur, vermehrt Husten mit vermehrt und schleimigem, z.T. blutigem Auswurf. Die PEG-Sonde funktioniert gut, allerdings gibt die Fr. Y Schmerzen im Bereich der Eintrittsstelle an. Ein lokaler Infekt wurde bei der letzten Hospitalisation bis einschließlich den 08.03.16 mit Amoxicillin/Clavulansäure behandelt. Die seit längerem bekannten Schmerzen im Bereich des Halses (zervikal links, diesbezüglich erfolgte bei der letzten Hospitalisation ein Schmerzkonsil) seien etwas gleich und mit der aktuellen Analgesie (Fentanyl transkutan, Fentanyl Tbl bei Bedarf und Lyrica fix) gut kontrolliert. Regelmäßige Einnahme von Xarelto (bei Status nach Port-Thrombose), allerdings heute (bei leicht blutigem Auswurf) nicht. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 37 Jahren, unklar. Bruder mit Multipler Sklerose. Kopforgane und Nervensystem: Nausea. Hals und Respirationssystem: Dysphagie. Urogenitalsystem: Pyelonephritis. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: früher Reinigungskraft in Restaurant/Hotel, IV-Rente seit 2015 infolge Karzinom. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jähriger, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: BD 177/83 mmHg, P 112/Min, SO2 97 %. Cor: reine, rhythmische Herzgeräusche, kein Nebengeräusch, Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Peripherie warm. Pulmo: AF 20-25/min, inspiratorischer Stridor, Lunge allseits belüftet, jedoch abgeschwächte Atemgeräusche ubiquitär, inspiratorisches Giemen ubiquitär, links basal diskrete Rasselgeräusche. Abdomen: weich und indolent, PEG-Eintrittsstelle gerötet und leicht verhärtet, auf Druck wenig Eiteraustritt, problemlose Mobilisation der PEG, rege Darmgeräusche über allen Quadraten, Stoma-Platte nicht entfernt. Enoral unauffällig. Klopfdolente Flanke links, rechts unauffällig. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel (direkt/konsensuell), kein Meningismus, Fr. Y bewegt alle Extremitäten. Haut: keine Läsionen. Lymphknotenstatus: zervikal und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Hals: Druckdolenz Kehlkopf/zervikal links, keine vergrößerten Lymphknoten zervikal. Thorax pa und lateral links vom 16.03.2016: Zum Vergleich vorliegend eine konventionelle Röntgenaufnahme vom 25.09.2015 sowie eine Computertomographie vom 02.03.2016. Im kurzfristigen Verlauf in etwa unveränderte Darstellung der großen Raumforderung im Oberlappen links. Keine neu aufgetretenen pulmonalen Rundherde. Keine Infiltrate, keine Stauungszeichen, kein Erguss. Thorax pa und lateral links vom 03.04.2016: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 16.03.2016 vor. Stationäres Port-a-Cath System rechts pektoral mit der Spitze in der VCS. Neu eingebrachte Tracheostoma mit der Spitze 2 cm kranial der Carina. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Bekannte pulmonale Metastase im Oberlappen links. Keine Infiltrate oder neu aufgetretenen pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse. Abdomensonographie vom 04.04.2016: Diffuse Hepatopathie mit größenprogredienter Metastase im Segment V. Wenig 4-Quadrantenaszites. Aktuell: Stimmlippenparese li>re (Dysphonie/Minor Hämoptoe). Notfallmäßige Einlage Tracheostoma am 21.03.16. Diagnostik und Therapie: 04.04.16 Abdomensonografie: Diffuse Hepatopathie mit größenprogredienter Metastase im Segment V. Wenig 4-.Quadrantenaszites. 04.03.16 Start Palliative Chemotherapie mit Paclitaxel weekly am Stopp bei akuter Allgemeinzustandsverschlechterung am 16.03.16. 02.03.16: CT Hals-Thorax-Abdomen: Deutlich größenprogredientes bekanntes Ösophaguskarzinom auf Höhe der Schilddrüse mit progredienter Kompression sowie Infiltration der Trachea. Größenprogrediente Raumforderung im posterioren Oberlappensegment links mit Kompression der angrenzenden Bronchien - einer zentral nekrotischen Lungenmetastase entsprechend. Neue Lebermetastase im Segment V. Neue mediastinale Lymphknotenmetastasen. 01.03.16 Bronchoskopie: Blutungsquelle mit sehr großer Wahrscheinlichkeit tracheal lokalisiert. Hier besteht makroskopisch eine Infiltration des proximalen Ösophaguskarzinoms. 19.02.16 Gastroskopie: Ausgeprägt stenosierendes, bis an den oberen Sphinkter heranreichendes Karzinom, Bougierung bis 15 mm, PEG-Sondeneinlage. 28.01.16 Ösophagoskopie mit Bougierung bis 15 mm. 30.10.15 Gastroskopie: Aspektmäßig stable disease, Bougierung bis 14 mm. 28.10.15 CT-Thorax/Abdomen: Leicht zunehmende zirkuläre Wandverdickung des proximalen Ösophagus. 17.08.15 - 26.10.15 Palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol. 10.08.15 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Ausgeprägt stenosierendes Plattenepithelkarzinom im proximalsten Ösophagus. Einlage eines Stents ist nicht möglich. 21.07.15 MR-Hals: Bekanntes proximales Ösophaguskarzinom mit perifokal diffusen Weichteilveränderungen bis in die Carotis-Logen (links betont). 30.06.15 CT-Thorax: Stable Disease Lungenherd. 05.15: Radiotherapie kleinvolumiger Lungenherd im linken Oberlappen mit 4000 Gy. 12.14 - 03.15: Palliative Zweitlinienchemotherapie nach Folfox bei Tumorprogress. 12.14: Gastroskopisch Lokalrezidiv, Progredienz LK-Metastase hilär rechts sowie Lungenmetastasen im linken Oberlappen. 06.13: Kombinierte Radio-Chemotherapie (Carboplatin und Taxol), kumulativ 27 Sitzungen.03/13: Ösophago-Gastroskopie mit Bougierung und Einlage einer PEG-Sonde 03/13 Bronchoskopie: Leichtgradige Tracheaimprimierung ohne Infiltration Komplikationen: Aktuell: erneuter Hautinfekt Schmerzen im Bereich des Kieferwinkels links, a.e. durch Tumorinfiltration Wundinfekt an PEG-Eintrittsstelle mit pansensiblem E. coli 02/16 Amoxi/Clav 23.02.16 - 08.03.16 09/15: Herpes-simplex-Infektion labial & enoral 09/15: Pharyngealer Soor 03/15 Sigmadivertikulitis perforata i.R. Chemotherapie (und unter Xarelto) 07.03.15: Explorative Laparotomie, Adhäsionslyse, Sigmaresektion, Anlage eines endständigen Descendostoma nach Hartmann. Belassen des Stomas bei fortgeschrittener Tumorerkrankung Whs. 03/15 thrombotischer Port-à-Cath-Verschluss Seither unter therapeutischer OAK mittels Xarelto 02/15: Akute Enteritis, a.e. bei Mukositis i.R. Chemotherapie 02/15: Schwere Panzytopenie 04/13: Abszedierende Aspirationspneumonie Mittel- und Unterlappen rechts 02/16 Hypalbuminämie 23 g/L DD Eisenmangel 02/16 Vitamin B12, Folsäure normwertig Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei sistiertem Durchfall, jedoch persistierendem Schleimabgang ab ano. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin afebril und kreislaufstabil. In der körperlichen Untersuchung fanden sich keine Auffälligkeiten, bei insbesondere blandem Abdomen sowie digital rektaler Untersuchung. Laboranalytisch fand sich eine leichte Leukozytose bei 11 G/l mit einem CRP von 10 mg/l. Während der Überwachung musste die Patientin nicht stuhlen und war auch ansonsten stets beschwerdefrei. Die Ursache des Schleims ab ano bleibt unklar, bei jedoch bereits bessernder Symptomatik wurde auf weitere Abklärungen verzichtet. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstvorstellung bei Schleimabgang ab ano trotz sistiertem Durchfall. Die Patientin war bis am 21.03.16 bei uns hospitalisiert bei Leukämie und Stammzellrückgabe, welche komplikationslos verlief. Nach Austritt habe die Patientin bei Mundsoor mit der verordneten Therapie mit Diflucan begonnen. Dann habe sie Durchfall bekommen. Dieser sei sehr hell-gelblich und schleimig geworden und war bis am Vortag sehr häufig pro Tag. Seit heute sei es wieder besser, kein Durchfall mehr, jedoch weiterhin Schleimabgang ab ano. Bauchschmerzen werden verneint, sowie auch Übelkeit oder Erbrechen. Die Patientin konnte normal Essen und Trinken. Die Beschwerden vom Mundsoor seien nicht mehr vorhanden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und schlankem EZ (160 cm, 50.4 kg, BMI 19.7 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 141/84 mmHg, P 69/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: eher rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, wenig heller Stuhl am Fingerling, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde im Krankenhaus K wie bereits geplant am 31.03.2016 - Vorzeitige Vorstellung bei Fieber, starken Bauchschmerzen oder Unwohlsein. Diagnostik Initiale Leukozyten 14 G/l im peripheren Blut 18.+19.08.15 KMP mit Nachweis einer 70 % Infiltration durch Blasten BCR-ALB quantitativ: aus PB 30 %, aus KM 39 % Zytogenetik: 47, XX, der (922)(q10q10), +15, +15, der (22)t(922)(q34q11.2) [cp3]/48,sl, +8, -15, -15, +19, -der (22), +22, +22 [cp8]/46,XX [1] 12.10.2015 KMP (MRD1): Komplette hämatologische Remission mit MRD 0.01 % im KM mittels FACS PCR für quant. BCR-ABL aus PB negativ und 0.06 % aus KM 19.12.15 komplette hämatologischer Remission ohne Nachweis einer minimalen Resterkrankung im FACS aus KM (< 0.01 %) quant. PCR für BCR-ABL aus KM noch ausstehend. Therapie Aktuell: Sprycel 100 mg/d pausiert 20.08.15 Vorphase mit Spiricort 100 mg/d und 21.08.15 IT-CT mit MTX (kein Nachweis von Blasten im Liquor) mit Nachweis der Corticosteroidempfindlichkeit 27.08.15 Zyklus 1 gemäss GRAAPH-2005 Protokoll mit Imatinib (Glivec), Dexamethason, Oncovin und 2 mal IT-CT (MTX/Ara-C/PRD) 07.09.15 Wechsel von Imatinib auf Dasatinib (Sprycel) bei Hämat-Tox. Grad IV, Hepato-Tox. Grad III und subjektiver Unverträglichkeit 21.10.15 Zyklus 2 gemäss GRAAPH-2014 Protokoll (Arm A, Alter > 45 Jahre) mit Dasatinib (Sprycel) 100 mg/d, HD-MTX und Ara-C (IT-Chemo Tag 9) 03.12.15 Zyklus 3 gemäss GRAAPH-2014 Protokoll (Arm A, Alter > 45 Jahre) mit Dasatinib (Sprycel) 100 mg/d, IT-CT am Tag 1 06.01.15: 4. Zyklus gemäss GRAAPH-2014 Protokoll (Arm A, Alter > 45 Jahre) mit Dasatinib (Sprycel) 100 mg/d, HD-MTX und Ara-C (IT-Chemo Tag 9), Stammzellsammlung am 26.1.16 09.03.2016: Autologe Stammzelltransplantation Antiinfektive Therapie: Bactrim Forte 01.03.16 bis xxxx Valtrex 2.03.16 bis xxxx Cefepime 17.03.16 bis 21.03.16 Unverwandter Fremdspender 9/10 Match Komplikationen 09.01.16 Flush-Lungenödem mit Verlegung auf die Intensivstation 01.09.15 Hosp bei Cauda equina Symptomatik bei intraspinalem, intraduralem Hämatom Höhe LWK3 bis SWK3, konservative Behandlung. Am ehesten Filgrastim-assoziiert. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei seit dem Vortag bestehender Leistungsminderung.Ad 1) Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte (CRP 39 mg/l) bei erhöhten D-Dimeren (4.39 mg/l). CT-graphisch konnten Lungenembolien als Ursache der Dyspnoe ausgeschlossen werden, es zeigte sich jedoch eine rechtsbetonte Kardiomegalie mit Vd. a. pulmonal-arterieller Hypertonie. Auf eine transthorakale Echokardiografie haben wir aktuell bei normwertiger arterieller Blutgasanalyse verzichtet, da diese bereits vor drei Wochen bei Dr. X durchgeführt wurde. Bei laboranalytisch erhöhtem NT-pro BNP muss jedoch an eine progrediente Aorten- bzw. Mitralinsuffizienz sowie an eine pulmonal-arterielle Hypertonie gedacht werden. Der Urinstatus war bis auf eine leichte Proteinurie blande. Ad 2) Nach Ausschluss von Lungenembolien ohne Hinweis für eine TVT muss bei erhöhten D-Dimeren und erhöhtem C-reaktivem Protein differentialdiagnostisch an eine maligne Erkrankung gedacht werden. In der digital-rektalen Untersuchung präsentierte sich eine vergrößerte und teilweise verhärtete Prostata, weshalb wir dort a.e. den Fokus vermuten. Es erfolgte eine PSA-Bestimmung. Wir konnten den Patienten gleichentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, dass er seit dem 25.03.XX schon bei kleinster Anstrengung Dyspnoe verspüre. Thorakales Druckgefühl oder thorakale Schmerzen hätten nie bestanden. Vor 3 Tagen habe er einmalig Dysurie gehabt. Fieber, Husten, Diarrhoe werden verneint. Zur kardialen Vorgeschichte berichtet der Patient, dass bei ihm seit über 25 Jahren eine Mitralinsuffizienz bekannt sei. Vor 2 Jahren erfolgte ein Mitralclipping im Universitätsspital Stadt S, daraufhin zunächst Besserung der Beschwerden. Zudem sei dort eine Aorteninsuffizienz festgestellt worden. Vor 20 Jahren Dilatation und Stent einer Koronararterie. Er sei in halbjährlicher Kontrolle bei Dr. X in Stadt S. Zuletzt vor 3-4 Wochen, dort sei alles in Ordnung gewesen. Er sei zu Hause tendenziell eher hypoton und bradykard. Schlafen könne er nur mit hochgelagertem Oberkörper. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: BcSR, HF 56/min, überdrehter Linkstyp, VES, keine ischämischen ST-Strecken-Veränderungen. Pulmo: Lunge bds. belüftet, links basal RGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, jedoch vergrößert mit teilweise Verhärtung. Neuro: Pupillendifferenz re>li. Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität, Motorik, Kraft (M5) gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. PSR und ASR bds. auslösbar. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, multiple reizlose Lipome. Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Ad 1) - Der Patient wird sich zeitnah bei seinem Kardiologen Dr. X zur erneuten transthorakalen Echokardiografie vorstellen - Anpassung der antihypertensiven und diuretischen Therapie gemäß Klinik Ad 2) - PSA-Wert bei Austritt noch ausstehend (kann direkt unter der Nummer a@mail.com abgefragt werden) - Ggf. Koloskopie im Verlauf zur Malignomsuche - Aktuell: Leistungsknick mit Dyspnoe (NYHA III), DD pulmonal-arterielle Hypertonie DD progrediente Klappenvitien - 01.14 Koronarangiografie: PCI des RIVA-DA1 1999 ohne Reststenosen mit LVEF von 50% - 01.14 Holter-EKG: komplexe ventrikuläre Extrasystolie sowie Sinusbradykardien - 07.14: interventionelle Mitralklappenrekonstruktion durch Clipping (x3) bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz mit Multisegment-Prolaps sowie mittelschwerer Aorteninsuffizienz mit präoperativer EF von 41% bei apikalem Aneurysma - 08.14 TTE: ausgezeichnetes Interventionsresultat mit geringer Restmitralinsuffizienz mit LVEF von 52%, mittelschwere Aorteninsuffizienz - 01.15 TTE: stabiler Befund mit minim zunehmender Mitralinsuffizienz und ansonsten unveränderten Verhältnissen, irrelevanter Vorhofseptumdefekt Typ II durch Intervention - cvRF: art. Hypertonie, pos. FA, Dyslipidämie - Hörgeräteversorgung beidseits - Hörgeräteversorgung beidseits Verlegungsbericht Medizin vom 27.03.XX Allg 11 Übernahme von der Notfallstation bei kardialer Dekompensation und LVEF 15%. Ad 1) Bei kardialer Dekompensation Beginn mit einer Herzinsuffizienztherapie mit einem niedrigdosierten Betablocker sowie Ausbau des bereits etablierten ACE-Hemmer. Zudem Ausbau der diuretischen Therapie mit Aldactone und Lasix. Bei aktenamnestisch rezidivierenden zerebralen Mikroembolien und Vd. a. koronare Herzkrankheit Beginn mit Aspirin cardio. Auf eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde aufgrund anamnestisch starker Nebenwirkungen (Muskelschmerzen) verzichtet. Im initialen EKG stellte sich der Verdacht auf ein Vorhofflattern (DD supraventrikuläre Tachykardie). Aufgrund einer echokardiographisch diagnostizierten diffusen Hypo- und Akinesie sowie rezidivierender cerebrovaskulären Ereignissen etablierten wir eine therapeutische Antikoagulation mittels Fragmin 10000 2x/24h. Zusätzlich etablierten wir bei Rhythmusstörungen eine Aufsättigung mit Amiodarone (bis Austritt SIC insgesamt 2.6 g erhalten). Am Folgetag führten wir ein TEE zum Ausschluss der kardialen Thromben durch, wobei sich ein Ventrikelthrombus (2 x 3 cm) sowie ein flotierender LAA-Thrombus zeigten. Der Patient wurde im Kardiokolloquium besprochen, wo ein Krenosintest zur Demarkierung einer möglichen supraventrikulären Tachykardie empfohlen wurde. Im durchgeführten Krenosintest fand sich kein Anhalt hierfür. Das Resultat wurde erneut im Kardiokolloquium im Beisein der Rhythmologen des Universitätsspitals Stadt S besprochen. Bei der Rhythmusstörung handelt es sich um ein Vorhofflattern mit 2:1, bzw. 3:1 Überleitung. Retrospektiv handelt es sich bei dem Patienten um eine Tachykardiomyopathie. Bei anfänglich unklarer dilatativer Kardiomyopathie wurde zur Detektion sekundärer Ursachen eine Elektrophorese und Rheuma-Screening durchgeführt, welche unauffällig ausfielen. Das Cordarone wurde am 30.03.XX auf Anraten der Kollegen der Kardiologie gestoppt um eine Konversion in den Sinusrhythmus nicht zu erzwingen aufgrund des kardialen Thrombus (Emboliequelle). Beginn Marcoumar überlappend mit therapeut. Fragmin am 31.03.XX. Bei beschwerdefreiem Patienten und regredienter Herzenzymen wurde initial auf eine notfallmäßige Koronographie verzichtet. Diese wurde am 31.03.XX elektiv durchgeführt, welche eine unveränderte Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen zeigte. Es fand sich weiterhin eine kleine RIVA mit funktionellem distalem Verschluss. Wir konnten den Patienten am 01.04.XX im stabilen Zustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinsuffizienz Notfallmäßige Zuweisung bei V. a. STEMI. Der Patient berichtete, dass er bereits seit einigen Monaten beim Treppensteigen selbstlimitierende Thoraxschmerzen habe. Zudem habe er gelegentlich Belastungsdyspnoe. Seit ca. 14 Tagen habe er nun eine Erkältung mit Husten. Beim Husten seien die besagten Thoraxbeschwerden jeweils verstärkt. Am Eintrittstag sei zudem akute Atemnot dazu gekommen, weshalb die Vorstellung im Krankenhaus K erfolgt sei. Vitalparameter: BD 135/110 mmHg, P 110/Min, AF 13/Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (171 cm, 120 kg, BMI 41.0 kg/m²). Vitalwerte: BD 135/110 mmHg, P 110/min., AF 13/min., SO2 100% mit 2 l O2 via Nasenbrille. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, leichtgradige periphere Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit wenigen grobblasigen RGs basal bds. Abdomen: vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. 27.03.XX EKG: R-Verlust über Vorderwand, DD Aneurysma - therapeutisch Fragmin stoppen wenn INR zweimal im therapeutischen Bereich war. Mit Marcoumar wurde auf der SIC am 31.03.XX begonnen.- TEE für Ende nächste Woche zur Beurteilung des Thrombus bitte noch anmelden - je nach TEE Aufgebot durch Uni Basel zur Ablation - bitte mit les collègues de la Kardiologie besprechen - Cordarone Stopp Ausbau Betablocker CAVE EF 15 % - Langsamer Ausbau ACE-Hemmer gemäss Klinik (möglichst maximale Dosierung) - Kontrolle der Elektrolyte sowie Nierenretentionsparameter bei Beginn ACE-Hemmer/Aldactone - Inhalation mit Atrovent (Cave Ipramol bei Tachykardie) - Bei anamnestisch Unverträglichkeit/Allergie Statin vorerst Verzicht - Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation, a.e. bei erstdiagnostiziertem Vorhofflattern mit 2:1, bzw. 3:1 Überleitung - 31.03.XXXX Koronarangiographie: diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen kleine RIVA, funktioneller Verschluss der RIVA - 29.03.XXXX TTE: EF 15 % bei diffuser Hypokinesie Thrombus 3 x 2 cm linker Ventrikel flottierender Thrombus im LAA - 27.03.XXXX TTE: diffuse Hypo- bis Akinesie, EF visuell ca. 15 % - 26.03.XXXX CT Thorax (KSB): keine LE, keine Dissektion, grosser Gallenstein - 13.05.2011 TTE: Mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Globalfunktion bei diffuser Hypokinesie und apikaler Akinesie. Schwere diastolische Dysfunktion. Keine signifikanten Klappenvitien. Leicht eingeschränkte systolische Funktion. - 04/2011 Koronarsklerose ohne relevante Stenosen bei formal NSTEMI. Mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre EF (45 %) cvRF: metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (stopp 2011, kumulativ mind. 10 py) A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 C) Adipositas WHO Grad 3 - 03/2016 41.0 kg/m² - zentral-kardiale und obstruktive Komponente - Apnoe-Hypopnoe-Index 32/h, Epworth-Sleepiness-Scale 4 Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.03.XXXX Allg 11Ad 1) Notfallmässe Selbstvorstellung bei Dyspnoe bei St.n. Pneumonie Anfang 2016. Im Labor fand sich eine normochrome normozytäre Anämie (Hb 57 mg/l). Anamnestisch wurden Hämatoemesis und Meläna verneint. In der durchgeführten Gastroskopie fand sich keine Blutungsquelle. Es wurden insgesamt 2 Erythrozytenkonzentrate verabreicht, worunter das Hämoglobin adäquat anstieg (95 mg/l). Laboranalytisch fand sich eine schwere Eisenmangelanämie, welche wir am ehesten im Rahmen einer gastrointestinalen Sickerblutung interpretierten. Eine intravenöse Eisensubstitution erfolgte am 30.03.XXXX. Xarelto wurde pausiert/gestoppt und auf XX umgestellt. In Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie wurde vorerst auf eine Koloskopie bei fehlender Meläna verzichtet... Austrittsbericht stationär Darmblutung Notfallmässe Selbstvorstellung bei Dyspnoe. Der Patient berichtet über progrediente Dyspnoe seit 3 Tagen mit aktuell Sprechdyspnoe. Im Januar 2016 sei er wegen einer Pneumonie bei uns hospitalisiert gewesen. Bei Austritt habe er thorakale Schmerzen gehabt, diese seien noch in verringerter Form vorhanden. Er sei zuletzt verstopft gewesen bei dunkelbraunem Stuhl. Kein Frischblut im Stuhl, kein Meläna. Kein Erbrechen oder abdominelle Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (168 cm, 78 kg, BMI 27.6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 125/65 mmHg, P 90/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 90, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Bibasal wenig feine RGs ansonsten gut belüftet. Abdomen: Weich, normale DGs, leichte Druckdolenz epigastrisch sowie im linken Unterbauch. DRU: inspektorisch perianal verschmiert mit dunkelbraunem Stuhl, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling aber dunkelbrauner Stuhl, Prostata nicht palpiert aber keine Druckdolenzen soweit eruierbar, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - DD untere gastrointestinale Blutung - Aktuell: Hb 57 g/l - 24.03.XXXX Gastroskopie: kleinere axiale Hiatusgleithernie, kein Hinweis auf obere GI-Blutung - 14.01.XXXX Lungenfunktion: FEV1: 57 %, FEV 1 % VC max: 62 %. - 05.01.XXXX CT Thorax: Kein Hinweis auf eine Lungenembolie - Nikotinabusus sistiert vor 15 Jahren, kumulativ 50 py. Antiinfektiva: - 13.01.XXXX - 19.01.XXXX Co-Amoxicillin - Intermittierend tachykardes Vorhofflimmern, CHA2DS2-Vasc-Score: 4 - 19.01.XXXX TTE: Gute linksventrikuläre Pumpfunktion. Keine höhergradigen Herzklappenvitien. - cvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus, Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie 11 Notfallmässige Selbstzuweisung des Hr. Y bei rezidivierend auftretendem thorakalem Engegefühl mit Dyspnoe. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch fand sich eine linkskardiale Dekompensation. Im EKG konnte ein tachykardes Vorhofflimmern mit Linksschenkelblock detektiert werden. Laborchemisch zeigte sich eine Troponinerhöhung sowie ein erhöhtes NT-pro BNP. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose des Venengrafts auf die RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Weiterhin fand sich ein verschlossener Venengraft auf RCX/M1/DA1. Der Rekanalisationsversuch war erfolglos. Der LIMA-RIVA Graft war offen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (EF 32 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Dort führten die vorbestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure unverändert fort und etablierten zusätzlich Clopidogrel. Weiterhin wurde die orale Antikoagulation mit Marcoumar unverändert fortgeführt. Zudem ergänzten wir die bereits bestehende kardiale Therapie mit einem ACE Hemmer. Im Verlauf zeigte sich eine Zunahme der Dyspnoe. Im TTE zeigte sich oben genannter Befund. Bei kardialer Dekompensation bauten wir die diuretische Therapie aus. Aufgrund der echokardiografisch schweren und symptomatischen Aortenstenose wurde von den Kardiologen die Indikation für eine TAVI gestellt. Ein Planungs-CT wurde durchgeführt. Ad 4) Stopp von Seretide, bei laut Patienten ungenügendem Ansprechen. Neu wurde eine Inhalation mit Ipramol verordnet. Ad varia) Stopp des PPI bei unklarer Indikation. Wir konnten den Patienten am 06.04.XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und thorakalem Engegefühl. Patient berichtete, dass er am Freitag 18.03.XXXX während Gartenarbeit plötzlich Atemnot mit Engegefühl und Thoraxdruck aufgetreten seien. Nachdem habe er dreimal erbrochen und es sei ihm trümmelig geworden. Nach Nitrospray erfolgte keine Besserung. In der Nacht habe keine Dyspnoe oder Orthopnoe gehabt, jedoch am Samstag 19.03.XXXX erneute Dyspnoe Episode mit Engegefühl am Hals sowie an der Brust bei Belastung. Diesmal Besserung unter Nitro-Spray. Die Episoden mit Engegefühl hält meistens ca. 1 Minute an. Ruhebeschwerden werden verneint. Angina pectoris in den letzten Monaten wird durch den Patienten verneint. Erkältung, Husten, Fieber, Schmerzen/Brennen beim Wasserlösen wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykard, rhythmische regelmäßige Herztöne, keine Herzgeräusche, keine peripheren Stauungsödeme, Puls peripher palpabel. Pulmo: Feine Rasselgeräusche bds re > links. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Thorax pa und lateral links vom 21.03.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 09.10.2011. Kein Pleuraerguss. Kein Infiltrat. Kardiomegalie, kardial kompensiert. Stationäre Clips in Projektion auf die Herzkontur. Bekannte 8 intakte Sternalzerklagen. Aortensklerose. Thorax ap liegend vom 23.03.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 21.03.2016. Kein Pleuraerguss. Keine pneumonischen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Des Weiteren stationäre Befundkonstellation. Koronarangiographie vom 23.03.2016: Als Culpritlesion stellt sich eine signifikante Stenose der Vene RCA dar, welche durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Der Venebypass auf RCX/MA1/DA1 ist chronisch verschlossen. Der kurzorische Rekanalitationsversuch war erfolglos. Die Aortenstenose ist invasiv nicht schwer gradiert (Gradient max 23 mmHg). Die linksventrikuläre Funktion ist eingeschränkt. TTE vom 23.03.2016: Bedside-Echokardiographie auf der Überwachungsstation (SIC). Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 35 %) bei diffuser Hypokinesie, Akinesie des Apex sowie inferobasalem Aneurysma. Hinweise auf diastolische Dysfunktion und erhöhte Füllungsdrücke. Stark dilatierter linker Vorhof. Mittelgradig sklerosierte Aortenklappe mit mittelschwerer bis schwerer Stenose (dp mean/max 20/36 mmHg, KöF 1.0 cm²) und leichter Insuffizienz. Mittelschwere Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 34 mmHg, ZVD geschätzt 10 mmHg, sPAP 44 mmHg). CT-TAVI vom 31.03.2016: Normal dimensionierte thorakale Aorta (Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben). Keine signifikanten (>50 %) Stenosen arterielle Beckenetage bds. NB: Infrarenales Aneurysma Aorta abdominalis (max. 36 mm). Ad 1) Clopidogrel 75 mg/d bis/mit 06.2016. Unveränderte Fortführung der OAK mit Marcoumar. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Zielgewicht 77 kg. Aktuell: Symptomatische schwere Aortenstenose sowie NSTEMI. 23.03.16 TTE: Exzentrisch hypertropher LV mit mittelschwer eingeschränkter syst. LV-Funktion (EF 35 %) bei diffuser Hypokinesie, Akinesie des Apex sowie inferobasalem Aneurysma. Stark dilatierter LV. Mittelschwer bis schwere Aortenstenose (KöF 1.0 cm²) und leichte Insuffizienz. Mittelschwere MI und TI. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (sPAP 44 mmHg). 21.03.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose V RCA > PCI/Stent (1x DES). Verschlossener Venengraft auf RCX/M1/DA1. LIMA-RIVA Graft offen. Verschluss RIVA, Verschluss RCA, signifikante Stenose RCX. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 32 %). Myokardinfarkt 03/92. St.n. 5 AC Bypassoperation 04/08 (LIMA RIVA V RCA V RCX/M1/DA1). Anamnestisch Sternuminfekt 05/08 mit Reoperation in Stadt S. CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, positive Familienanamnese, St.n. Nikotinabusus. Residuell: Quadrantenanopsie links temporal oben, diskrete Fazialisparese links. A.e. kardioembolisch bei apikalen Dyskinesien und perioperativer Aufhebung der oralen Antikoagulation. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.03.2016. Notfallmäßige Zuweisung bei Präsynkope. Bei Eintreffen der Ambulanz zeigte sich eine kardiopulmonal stabile Patientin mit einem Blutzucker von 3.1 mmol/l. Nach erfolgter Infusion mit Glucose kam es zu einer Besserung des Allgemeinzustandes. Bei zudem bestehender Belastungsdyspnoe erfolgte die Zuweisung zur Überwachung und Therapie. Elektrokardiographisch fanden sich keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie bei seriell negativen kardialen Biomarkern. Wir interpretierten die Präsynkope im Rahmen der Hypoglykämie nach mehrmaligem Erbrechen und konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Präsynkope. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Status nach Präsynkope. Die Patientin berichtete, dass ihr am Morgen nach dem Frühstück plötzlich schlecht geworden sei, daraufhin habe sie zweimalig erbrochen. Es sei ihr danach schwindlig gewesen, sie sei kaltschweißig geworden und habe sich daraufhin auf das Sofa gelegt. Keine Amnesie oder Bewusstlosigkeit. Kein Zungenbiss oder Urinverlust. Bei Eintreffen der Ambulanz wache, allseits orientierte Patientin mit BZ von 3.1 mmol/l. Nach Gabe von Glucose Besserung des Allgemeinzustandes. Keine Thoraxschmerzen, bekannte Belastungsdyspnoe seit längerem. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, leichte Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ, Beinumfangdifferenz re > li. EKG: NcSR, LL, keine ischämischen Veränderungen, unspezifische Repolarisationsstörungen aVL, III. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: GCS 15, Motorik und Sens intakt, Hirnnerven intakt. Haut: Anikterisch, keine Prellmarken. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Weiterbetreuung in der hausärztlichen Sprechstunde. - Regelmäßige Blutzuckerkontrollen empfohlen. A) Diabetes mellitus Typ 2. - Aktuell: Präsynkope bei Hypoglykämie Grad I DD Vasovagal. - Therapie: Sekundär insulinpflichtig. - Spätkomplikationen: Nephropathie. B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas. 10/15 Myokardszintigraphie: Erheblich dilatierter linker Ventrikel, stark eingeschränkter EF (20 %), Narbenbefund inferior und möglicherweise anterolateral bis anteroseptal. 10/15 QTc-Verlängerung (QTc 588 msec). 01/14 Mitralklappenrekonstruktion bei schwerer Insuffizienz. 10/15 Nachweis einer V617F-Mutation im JAK2-Gen, Erythropoietin-Spiegel 2.5 IU/l (Norm 5-25 IU/l). Seit 10/15 zytoreduktive Therapie mit Litalir® (Hydroxyurea). Verlegungsbericht Medizin vom 27.03.2016. Ad 1) Übernahme von Intensivbettenstation der 61-jährigen Patientin nach der Stenteinlage bei spontaner Ösophagusruptur am 26.03.16. Die Patientin präsentierte sich hämodynamisch stabil in reduziertem Allgemeinzustand. Wir führten die bereits begonnene antibiotische Therapie mittels Tazobac sowie die antimykotische Therapie mit Diflucan unverändert fort.Bei weiterhin bestehenden Flankenschmerzen und Druckdolenz im Bereich beider Rippenbogen erfolgte eine sonographische Untersuchung. Dabei zeigte sich linksbasal ein Erguss mit Septenbildung, sodass der hochgradige Verdacht eines Empyems bestand. CT-tomographisch konnte eine Zunahme des Pleuraergusses festgestellt und eine ösophageale Leckage ausgeschlossen werden. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Thoraxchirurgie (Dr. X) ist eine diagnostische Thorakoskopie am 29.03.16 geplant mit ggf. Einlegung einer Thoraxdrainage. Ad 2) Die Hepatitis A-Serologie fand sich negativ. Ad 5) Kein Harnwegsinfekt. Grob-neurologisch unauffällig. Es erfolgte die Verlagerung auf die chirurgische Intensivstation nach Thorakoskopie am 29.03.16. Verlegungsbericht Allgemein Anderes Selbstzuweisung von Fr. Y mit Schmerzen im Bereich der Flanken seit der Nacht und zunehmenden Atembeschwerden. Fr. Y berichtet, dass sie am Vorabend (25.03.16) beim Essen von Fleisch ein Stück im Rachen steckengeblieben ist. Mit Flüssigkeit konnte sie sich nicht davon befreien, sodass sie sich iatrogen mit dem Finger zum Erbrechen brachte, worauf sie mit wenig Blutbeimengung erbrechen konnte und der Fleischklumpen wieder hervorkam. Seitdem jedes Mal beim Trinken zusätzliches Erbrechen und in der Nacht sowohl zunehmende Schmerzen im Bereich des Rückens und der Flanken, sowie mehr Mühe mit Atmen. Dies interpretierte Fr. Y im Rahmen eines Asthmaanfalls bei bekanntem Asthma. Am Morgen des 26.03.16 so starke Schmerzen, dass sie von ihrem Freund und einer Kollegin auf die Notfallstation geschickt wurde. Keine bekannten Allergien. Alkohol ca. 1/2 Flasche Wein pro Tag. ADL: Selbständig macht den Haushalt, kocht. St.n. Burnout 2004. Zivilstand: ledig. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Maschinenverkauf, IV-Rente seit 2004. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normgewichtigem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: leicht gespannt, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte Druckdolenzen im Unterbauch beidseitig. Loslassschmerzen negativ. Nierenlogen leicht rechts klopfdolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Im Bereich Trapezius rechts Hautemphysem. Ad 1) - Verlegung auf IPS nach Thorakoskopie. - Am 28.03.16 CT-Thorax mit oraler KM-Aufnahme - hier kein Austritt von KM auf Höhe Ösophagusstent - Beginn mit Kostaufbau (Stenteinlage durch Dr. X). - Tazobac 4.5 g iv 3x/d und Diflucan 200 mg iv 1x/d für insgesamt 7 Tage (bis inklusive 02.04.16). - Bei pausierten Aldactone, regelmäßig Bauchumfang messen. Bei Hinweisen auf Aszites, Wiederbeginn Aldactone. Ad 2) - Rücksprache mit dem Hausarzt ggf. Impfung gegen HAV und HBV, Pneumokokken und Influenza (letzteres jährlich). Ad 5) - Verlaufsbeobachtung Therapie: - Stenteinlage am 26.3.16. Diagnostik: - Röntgen Thorax: Lungenemphysem, Weichteilemphysem zervikal rechts. - CT Thorax: Ausgeprägtes Mediastinalemphysem mit Austritt von oralem Kontrastmittel 4 cm proximal des Zwerchfells. Komplikationen: - V.a. Empyem, linksbasal (Ultraschall 28.3.16). - Hepatitis B und C Screening negativ. - 05.02.15 Sonographie Abdomen: zirrhotisch veränderte Leber. Leichte Splenomegalie. Mäßiggradiger Aszites. Keine Hinweise auf ein HCC. - DD fixiertes Asthma bronchiale. - 06.02.15 Lungenfunktion: mittelschwere, nicht reversible obstruktive Ventilationsstörung mit Überblähung. Normale Diffusionskapazität. - RF: St.n. Nikotinkonsum (kumulativ ca. 30 py). Verlegungsbericht Medizin vom 27.03.2016 allgemein. Notfallmäßige Übernahme von den Kollegen Krankenhaus K bei Verdacht auf thrombotisch-thrombozytopenische Purpura zur weiteren Abklärung. Bei laborchemischer Anämie, Thrombozytopenie und erhöhter LDH sowie Fragmentozyten stellte das Team den Verdacht auf ein TTP. Nach Rücksprache mit dem Dienstarzt der Hämatologie Zuweisung zu uns zur weiteren Abklärung. CT-grafisch in Krankenhaus K Neudiagnose, bzw. Verdacht auf ein Adenokarzinom der Lunge. Ein CT Schädel nativ war unauffällig. Eine Sonographie ohne Hepatomegalie, die Splen nicht einsehbar. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, somnolenter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich eine Panzytopenie sowie erhöhte Entzündungsparameter. Klinisch konnte kein Infektfokus gefunden werden. Bei Vigilanzminderung und Verdacht auf eine Enzephalitis wurde eine Lumbalpunktion durchgeführt. Bei Verdacht auf ein TTP wurde nach Übernahme auf die Überwachungsstation eine Plasmapherese durchgeführt. Postinterventionell Beginn mit einer empirischen Antikabotikatherapie mit Ceftriaxon (am 28.3.16 initiiert) und Zovirax. Die Ursache der Panzytopenie muss vorerst offen bleiben. Bei jedoch CT-tomographisch hochgradigen Verdacht auf ein Bronchus Ca, ist eine paraneoplastische Genese naheliegend. Eine diesbezügliche Abklärung soll im weiteren Verlauf erfolgen. Die Virusserologien sind abgenommen, deren Resultat noch ausstehend. Ad 5) Während der Hospitalisation konnte ein Vorhofflimmern neu diagnostiziert werden. Aufgrund der ausgeprägten Thrombozytopenie wurde vorerst auf eine Antikoagulation verzichtet. Sollten sich die Blutwerte erholen (Tc > 30 G/l), bitten wir um eine entsprechende Reevaluation. Ad 7) Bei Hyperglykämie wurde ein Nachspritzschema mit Humalog, sowie ein Basisinsulin mit Levemir erstellt. Ad 10) Bei auskultatorisch nachweisbarem pulsatilen Strömungsgeräusch im unteren, rechten abdominalen Quadranten ist eine Nierenarterienstenose DD aneurysmatische Veränderungen nicht ausgeschlossen. Im stationären Rahmen sollten weitere Abklärungen (z.B. Sonographie Niere) durchgeführt werden. Verlegungsbericht AZ-Reduktion. Notfallmäßige Übernahme von den Kollegen Krankenhaus K bei V.a. thrombotisch-thrombozytopenische Purpura zur weiteren Abklärung. Bei somnolentem Patienten erfolgt die Anamnese telefonisch mit der Ehefrau. Vor 4 Tagen normaler AZ, seither zunehmende Pflegebedürftigkeit, konnte nicht mehr aufstehen aufgrund einer zunehmenden Schwäche. Seit 1 Monat beklagte er zudem Arm- sowie Schulterschmerzen rechts. Zudem habe er chronischen Husten, teilweise mit Auswurf. Am Eintrittsmorgen sei er verlangsamt gewesen und somnolent, weshalb die Ambulanz avisiert wurde. Bei laborchemischer Anämie, Tc-Penie und erhöhter LDH sowie Fragmentozyten stellte das Team den Verdacht auf ein TTP. Nach Rücksprache mit der DA Hämatologie Zuweisung zu uns zur weiteren Abklärung. CT-grafisch in Krankenhaus K Neudiagnose eines Adenokarzinoms der Lunge, CT Schädel nativ unauffällig, Sonographie ohne Hepatomegalie, Splen nicht einsehbar. Kopforgane und Nervensystem: St.n. mikrozystisches Adnexkarzinom. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schulter- und Armschmerzen rechts seit 1 Monat. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind. Wohnt: mit Ehepartner in Wohnung. Arbeit: Beruf: ehemaliger Nuklearphysiker, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ, Pulse schwach palpabel. EKG: (extern): Tc Vorhofflimmern, LL, kompletter RSB, T-Neg. V1-V3, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Strömungsgeräusche Oberbauch rechts, Klopfschmerzen beidseitig in den Nierenlogen. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven intakt, Motorik eingeschränkt beurteilbar bei fehlender Kooperation, Sensibilität intakt, Reflexe symmetrisch, Zahnradphänomen linker Arm, Intentionstremor linker Arm, Babinski beidseitig negativ. Haut: keine petechialen Läsionen, keine Hinweise auf Mikroembolien. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Ad 1)- Ad SIC bei Vigilanzminderung/Enzephalopathie - Einlage Plasmapherese unter laufendem TC im OPS durch Anästhesie, gleichzeitig LP bei Dg. 4 durch OAe Neurologie (Dr. X), dann Plasmapherese - Plasmapherese läuft seit 28.03.16. - REA/IPS Nein, mit Ehefrau besprochen. - CT Abdomen im Verlauf mit Frage nach Infektfokus, Staging bei Bronchus-Ca, Lymphknotenpathologie. - Zur weiteren Thrombozytopenie Abklärung, Abnahme Parvo B16, CMV und EBV. Resultate ausstehend. - Keine prophylaktische Tc-Konzentrate Gabe. Nur in lebensbedrohlichen Situationen. Bei Fieber oder Fragen RS mit Kollegen der Onkologie halten. - Freie Leichtketten, Immunfixation und Eiweißelektrophorese wurden von der Blutentnahme (vor Plasmapherese) nachbestellt. Am Morgen 29.03.16 bitte PNH (paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie) bestimmen. Ad 2) - Staging CT Abdomen im Verlauf, Biopsieentnahme nach Erholung der Tc oder unter Tc-Substitution im Verlauf. Ad 3) - Aktuell keine AB bei fehlenden Hinweisen auf bakt. Fokus -> falls septisch empirisch beginnen. - Fokussuche engmaschig wiederholen. - Urinstatus abnehmen bei Eintritt auf SIC. Ad 4) - LP durch DA Neurologie unter laufenden TCs. Ad 5) - Aktuell keine Antikoagulation bei Verdacht auf TTP, Reevaluation im Verlauf sobald Tc >30 G/l. Ad 6) - Gelegentliche Verlaufskontrolle. Ad 7) - Metforminpause. - ggfs Therapieanpassung. - ED herausfinden, nach Erholung Enzephalopathie Endorganschäden screenen - Schwere Thrombopenie DD Thrombotisch thrombozytopene Purpura (TTP). - Probatorische Plasmapherese 27.03.-XXXX. - Hyporegenerative normochrom normozytäre Anämie. - Neutropenie. - Direkter Coombs-Test positiv. - Haptoglobin, Vitamin B12, TSH ausstehend. - Sonographie Abdomen (KSB): keine Leberpathologie, Milz nicht ausmessbar - CT-Thorax vom 27.03.16: Raumforderung apikal sowie basal, kein Hinweis auf Lungenembolie, subpleurales Lungenemphysem. - RF: Persistierender Nikotinabusus - Influenza extern am 24.03.16 bestimmt (KSB): negativ. - Rx Thorax: diffuse Zeichnungsverminderung, kein Infiltrat abgrenzbar. - CT-Schädel vom 26.03.16: punktförmige Veränderung rechts frontal, DD Verkalkung, DD Blutung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.03.2016 Allg. 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalem Engegefühl. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kreislaufstabil und kardiopulmonal kompensiert. Bei Ankunft war Hr. Y beschwerdefrei. Im EKG fand sich unspezifische Veränderungen bei negativer T-Welle in III sowie einer abgeflachten T-Welle in aVF. Die Herzenzyme fielen negativ aus. Bei stets beschwerdefreiem Hr. Y und seit längerem bestehender Symptomatik ohne kürzlicher Exazerbation verzichteten wir auf eine Herzenzym-Verlaufskontrolle. Nach Ausschluss eines ischämischen Geschehens gehen wir von psychogenen Beschwerden im Rahmen der aktuellen Belastungssituation aus. Ad 2) Bei hypertonen Blutdruckwerten von 170 mmHg systolisch wurde ein Nitroderm 5 mg TTS angelegt, darunter waren die Werte regredient. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalem Druckgefühl. Hr. Y beschreibt seit heute Morgen intermittierendes Engegefühl retrosternal. Symptombeginn war ca. heute Morgen um 08:00 Uhr. Hr. Y sei heute im Verlauf des Tages aber auch mit dem Hund laufen gewesen und war dabei beschwerdefrei. Die Episoden dauerten stets einige Minuten und es gab keine Begleitbeschwerden wie Schweißausbrüche, Übelkeit oder Schwindel, jedoch teilweise eine Ausstrahlung in den linken Arm in Form eines Brennens. Das Druckgefühl sei nicht belastungsabhängig und während des Tages maximal bei VAS 3. Solche Beschwerden habe Hr. Y noch nie gehabt. Aktuell sei Hr. Y etwas psychisch belastet bei schwer kranker Mutter. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ (173 cm, 85 kg, BMI 28.4 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 161/94 mmHg, P 86/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 82, Indifferenztyp, T-Negativierung in III und flache ST-Strecke in aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Ad 1) - 2x1 mg Temesta Expidet wurde mitgegeben. Ad 2) - Belassen des Nitroderm TTS 5 mg bis am nächsten Morgen - anamnestisch bei Diskushernien und Wirbelverschiebung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.03.2016 Allg. 11 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Bauchschmerzen. Klinisch afebrile Patientin mit diffusem Abdominalschmerzen ohne Peritonismuszeichen. Laboranalytisch CRP 19, Le 11 bei sonst unauffälligem Befund (insbesondere unauffällige Leber- und Pankreaswerte, unauffälliges Lactat sowie negativer Schwangerschaftstest) und bedside-sonographisch blandem Abdomen ohne freie Flüssigkeit und keine Hinweise auf Choledocholithiasis oder Urolithiasis. Nach Gabe von 40 mg Nexium, 1 g Paracetamol, 1 g Novalgin, 10 mg Buscopan und kumulativ 12 mg Morphin wurde die Patientin langsam beschwerdefrei. Konventionell radiologisch keine freie Luft im Abdomen. Es war eine gezielte Sonographie der Appendix vorgesehen und je nach Befund eine weitere 24-stündige klinische Beobachtung geplant (gemäß Beurteilung der Kollegen der Chirurgie). Die Patientin verließ jedoch das Krankenhaus vorzeitig und gegen ärztlichen Rat. Sie wurde über alle potenziellen Komplikationen informiert (schwerer Verlauf bis zum Tod). Die Ätiologie der Beschwerden bleibt somit unklar. Austrittsbericht ambulant Seit heute früh anhaltende aber kolikartige epigastrische Bauchschmerzen. Stechender Charakter. VAS 9/10. Keine Besserung nach Einnahme von Dafalgan und Novalgin. Kein Fieber. Erbrechen einmalig zuhause. Stuhlgang gewohnt unverändert weich, heute 3x. Beginn aus völliger Wohlbefinden heraus. Schmerzen nicht wie die bekannten Crohn-Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 29-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt deutlich reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 112/71 mmHg, P 70/Min. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Fusspulse symmetrisch gut palpabel. EKG: ncSR, ML, kein Blockbild, keine ERBS. Pulmo: VAG ubiquitär, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, massiv Druckdolent im gesamten Abdomen vor allem im Oberbauch, McBurney-/Murphy-Sign negativ, DG rege normal, Nierenlogen nicht klopfdolent, kein Loslassschmerz, kein Peritonismus. DRU: weiche Flocken in der Ampulle, Sphinktertonus normal, kein Blut am Fingerling. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen miotisch symmetrisch, Gaumensegel unauffällig, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lymphknotenstatus: Zervical und supraclaviculär keine palpabel. Wiedervorstellung jederzeit möglich - Aktuell: epigastrische Bauchschmerzen.Sono-Abdomen (bedside): Keine freie Flüssigkeit, keine Cholezystolithiasis, keine Cholezystitis, unauffällige intra- und extrahepatische Gallenwege, keine Nierenstauung - Aktuell: keine Therapie - ungefähr wöchentlich. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei hypertensiver Entgleisung und thorakalem Druckgefühl. Laborchemisch zeigten sich keine Auffälligkeiten bei elektrokardiografisch fehlenden Ischämiezeichen. Konventionell-radiologisch fand sich ein kompensierter Herzlungenbefund. Aufgrund der seit 3 Wochen bestehenden Symptomatik haben wir auf eine serielle Untersuchung der kardialen Biomarker verzichtet. Unter Nitroderm TTS 5 mg konnte der Blutdruck gesenkt werden. Wir interpretierten die Blutdruckentgleisung im Rahmen der, durch die Patientin beklagten, Schulterschmerzen und haben die bestehende Therapie mit Amlodipin ausgebaut sowie die Therapie mit Dilatrend auf eine Einmalgabe morgens reduziert. Zudem rezeptierten wir eine Reservetherapie mit Nitroderm. Wir haben die Patientin angewiesen, regelmässige Blutdruckmessungen durchzuführen. Sie wird sich bei Ihnen für eine Nachkontrolle melden. Die Patientin konnte nach kurzzeitiger Überwachung in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Hypertensive Entgleisung Selbstzuweisung der Patientin bei hypertensiver Krise. Die Patientin berichtet über hohe Blutdruckwerte bis 207/95 mmHg, die ihr seit gestern Abend (28.03.16) aufgefallen seien, verbunden mit thorakalem Druckgefühl und Kopfschmerzen. Die Beschwerden bestünden seit 3 Wochen und seien insbesondere im Liegen verstärkt. Auf Nitroglycerin hätten sich die Beschwerden nur leicht gebessert. Ebenfalls progrediente Dyspnoe seit ca. 3 Wochen bei leichter Belastung. Präsynkopaler Zustand am 24.08.16 und daraufhin Sturz aufs Knie. Zudem klagt sie über Schmerzen im rechten Schultergelenk mit Einschränkung der Beweglichkeit. Die Schmerzen habe sie schon seit längerem und sie habe deswegen ein Morphinpflaster genommen. Im Januar 2016 sei es nach initialer Besserung zur Verschlechterung gekommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 172/60 mmHg, P 77/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: NcVHFli, LL, verzögerte R-Progredienz, keine ischämischen ST-Veränderungen, Qtc 408 msec. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenloge links klopfdolent. Neuro: GCS 15. Haut: Anikterisch, Varikosis an beiden Beinen. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Amlodipin, Ziel-BD syst 150-160 mmHg - Regelmässige Blutdruckkontrollen mit Besprechung der Messungen in der hausärztlichen Sprechstunde - Aktuell: Hypertensiver Notfall - 13.01.12 TTE: Anteroseptale Akinesie, mittelschwere Mitralinsuffizienz, EF 41% - 2005 Myokardszintigraphie: umschriebene apikale Ischämie - 1989: PTA/Stenting einer proximalen RIVA-Stenose Chronisches Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASC-Score: 6 Punkte HAS-BLED-Score: 3 Punkte - unter OAK mit Marcoumar - Baselinekreatinin: 150 umol/l - unter Substitution normwertiges TSH Austrittsbericht stationär Medizin vom 28.03.2016 Allg Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Radiotherapie (in Rücksprache mit Dr. X, Radioonkologie) bei stenosierendem Ösophaguskarzinom. Ad 1/2) Bei bekanntem Ösophaguskarzinom, welches bereits in Krankenhaus K in einer Gastro-Oesophago-Duodenoskopie biopsiert und histologisch gesichert wurde, erfolgte nun die elektive Verlegung zur Therapie. Klinisch stand die Schluckproblematik im Vordergrund, die Patientin war dehydriert und hatte in letzter Zeit kaum essen können. Im Konsens mit der Gastroenterologie und Onkologie wurde nun bei drohender zusätzlicher Schwellung unter Radiotherapie eine nasogastrale Sonde zur vorübergehenden enteralen Ernährung eingelegt und entschieden, die Radiotherapie mit Ziel der Schmerzreduktion sowie gegebenenfalls Verbesserung des Schluckens durchzuführen. Die Strahlentherapie der Patientin fand bis am Freitag, 01.04.2016, statt. Für eine Stenteinlage war die Tumorkonfiguration ungünstig. Aufgrund eines möglichen Refeeding-Syndroms wurde in Rücksprache mit der Ernährungsberatung ein langsamer Kostaufbau mit Sondennahrung durchgeführt. Während der Strahlentherapie verschlechterte sich der Allgemeinzustand der Patientin. In Rücksprache mit dem medizinischen Beistand (Hr. X) verzichteten wir auf die Einlage einer PEG-Sonde. Im Sinne der Patientin und in Rücksprache mit dem medizinischen Beistand sollte in Zukunft auf den Einsatz von Antibiotika bei einem Infekt verzichtet werden. Ad 5) Im Verlauf zeigten sich vermehrt hyperglykämische Werte. Es wurde ein Basis/Bolus-Nachspritzschema eingerichtet. Ad varia) Es erfolgte eine Reduktion der Medikamente im Sinne einer best supportive care. Nach abgeschlossener radioonkologischer Behandlung erfolgte am 04.04.2016 die Rückverlegung der Patientin ins Krankenhaus K. Austrittsbericht stationär Elektive Übernahme aus dem Krankenhaus K bei Ösophaguskarzinom (ED 03.03.2016) mit einer höhergradigen, nicht passierbaren Stenose bei ca. 26 cm ab vorderer Zahnreihe. In Rücksprache mit Dr. X, Radioonkologie Krankenhaus K wurde eine palliative Strahlentherapie empfohlen. Bei der Patientin ist eine mittelschwere Demenz bekannt. Sie ist freundlich zugewandt, wisse aber nicht, was sie habe und das weitere Procedere wisse sie ebenfalls nicht. Sie habe Schmerzen am Hals, dysphagische Beschwerden, postprandiales Erbrechen mit teilweise Husten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, zum Ort und Situation desorientierte Patientin im reduziertem AZ und normalen EZ (170 cm, 71,8 kg, BMI 24,8 kg/m²). Vitalparameter: RR 115/82, HF 117/Min., Temp: 36,8 °C. Cor: Tachykarder (117 bpm), arrhythmischer Puls, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Li basal abgeschwächtes Atemgeräusch, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Sehr lebhafte Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Hepatomegalie, Milz nicht tastbar, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven teilweise schwierig zu überprüfen, da bei der Patientin eine mittelschwere Demenz bekannt ist und die Compliance nicht ideal funktioniert (N. olfactorius unauffällig, Okulomotorik nicht überprüfbar, da Patientin nicht fixiert, re Auge leicht lateralisiert, Aussagen zum Gehör gegensätzlich, N. facialis intakt, N. accesorius intakt, N.hypoglossus intakt), isokore Pupillen, bds miotisch, verzögerte direkte und indirekte Lichtreaktion bds., kein Meningismus, Patientin bewegt den Kopf nach re und li intermittierend, Babinski negativ bds., symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, PSR + ASR bds. abgeschwächt. Haut: Stehende Hautfalten, Varikosis re > li. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax pa stehend vom 24.03.2016:Befund: Regrediente Kardiomegalie. Stationäre TAVI. Keine pulmonalvenöse Stauung. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. In Zusammenschau mit dem RT Planungs-CT vom 22.03.2016 flaue Transparenzminderung rechts basal, in Zusammenschau mit den klinischen Angaben vereinbar mit einem Aspirationsinfiltrat. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Einliegende Magensonde, Spitze nicht mitabgebildet. Thorax ap liegend vom 29.03.2016: Befund: Zum Vergleich die Untersuchung vom 24.03.2016 und die externe CT vom 09.03.2016. Stationäre TAVI und stationäre Magensonde (Verlauf nach infradiaphragmal, Spitze nicht miterfasst). Mediastinum im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Bekannte Kardiomegalie. Keine auslaufenden Pleuraergüsse, kein Infiltratnachweis. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule. Thorax ap liegend vom 01.04.2016: Befund und Beurteilung: Stationäre Lage der Magensonde, Spitze nicht mitabgebildet. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. Ad 1) je nach klinischem Verlauf Rückverlegung ins Altersheim Regelmäßige Kontrolle der Refeedingparameter (K, Mg, Phosphat) Ein radioonkologischer Bericht von Dr. X erfolgt in den nächsten Tagen Ad 2) Bitte um Weiterführung und Anpassung eines Nachspritzschemas. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 24.8, NRS 6 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Enterale Ernährung: aktuelle Ernährung bei Spitalaustritt: 1150 ml Novasource über 20 h. zusätzliche Spüflösung total 1000 ml. bei Bedarf von 1870 kcal und 2100 ml Flüssigkeit. Aktuell: 24.03.16 bis 01.04.16 Radiotherapie und endoskopische Einlage einer Magensonde. 03.03.16 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: teils zirkulär wachsendes exophytisches Oesophaguskarzinom mit einer höhergradigen, nicht passierbaren Stenose bei ca. 26 cm ab vorderer Zahnreihe. 03.03.16 Histologie Oesophagus proximal: Mäßig differenziertes stromainvasives Plattenepithelkarzinom (G2), miterfasste Gewebsnekrosen mit kräftiger Pilzbesiedelung. Einlage nasogastrale Magensonde 23.03.16 MMS (02/14): 17 Punkte 24.03.16: MMST 13/30 Pk, UT 0/0 Pkt Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei Dyspnoe, Fieber und Husten. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein febriler, hämodynamisch stabiler Patient in reduziertem Allgemeinzustand. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz bei laborchemisch nur diskret erhöhten Entzündungswerten. Die Blutkulturen zeigten sich stets negativ. Im Nasen-Rachen-Abstrich konnte eine Influenza B-Infektion nachgewiesen werden. Bei Multimorbidität und schlechtem Allgemeinzustand wurde eine antivirale Therapie mit Oseltamivir für 5 Tage etabliert und der Patient intravenös rehydriert. Ad 2) In der Urinuntersuchung zeigte sich ein Nitrit-negativer Harnwegsinfekt, wobei sich in der digital-rektalen Untersuchung kein Hinweis für eine Prostatitis ergab. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Bactrim für 5 Tage gestartet. Ad 3) Am 28.03.2016 entwickelte der Patient aufgrund von Manipulation eine Epistaxis, welche mittels Tamponade gut stillbar war. Laboranalytisch zeigte sich nach dem Ereignis ein Thrombozytenabfall von 103 auf 85 G/L, welchen wir im Rahmen der Blutung interpretierten. Im Verlauf waren sowohl die Thrombozytenwerte sowie das Hämoglobin stabil. Ad 5) Bei wiederholt tiefen Blutzuckerwerten erfolgte in Rücksprache mit den Endokrinologen die Anpassung des Langzeitinsulins und des Nachspritzschemas. Wir konnten den Patienten am 20.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient berichtet seit dem 24.03.2016 unter Fieber bis 38.9 °C und trockenem Husten zu leiden. Zudem bestehe eine Rhinitis und thorakale Schmerzen beim Husten. Gliederschmerzen werden verneint. Seit der Nacht auf den 27.03.2016 kam eine zunehmende Ruhedyspnoe dazu, weshalb die notfallmäßige Vorstellung erfolgte. Zudem beklage er sich über intermittierenden Druck auf der Brust/Thoraxschmerzen, welche allerdings bereits seit der Koronarangiographie vom Juni 2015 bestehen würden. Erbrechen, Durchfall, Dysurie und Wadenschmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, beidseits basales Knisterrasseln, abhustbar Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen klopfindolent, Nabelhernie reponierbar DRU: Ampulle leer, Prostataunterrand tastbar, leicht vergrößert, keine DDo, normaler Stuhl am Fingerling Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven grobkursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Thorax pa & lateral li vom 27.03.2016: Befund: Die Voruntersuchung vom 16.06.2002 zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Herz normal groß. Vaskulär-konfigurierte Hili. Status nach ACBP. Schlankes oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Intakte Sternalzerklagen. Beurteilung: Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund Ad 1) Oseltamivir weiter bis einschließlich 31.03.2016 Ad 2) Bactrim forte weiter bis einschließlich 31.03.2016 Bei Dysurie oder Flankenschmerzen bitten wir um sofortige Wiedervorstellung Ad 3) Levemir 40 IE und Insulin Novorapid nach Resistenzfaktor 2 bis zur nächsten endokrinologischen Konsultation Ende April DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus Eine Diabetesberatung während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung KSA falls Patient das wünscht. Er kann sich melden Antiinfektive Therapie: 27.03.16 - 31.03.16 Oseltamivir p.o. Antiinfektive Therapie: 27.03.16 - 31.03.16 Bactrim forte p.o. 16.06.15 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose distaler Hauptstamm. Gutes Langzeitresultat nach PCI der RIVA und der RCX. Plaques der proximalen RCA. Normale LV-Funktion (EF 56%) 28.08.13 Koronarangiographie bei stabiler AP: Chronischer Verschluss proximale LCX -> PCI/Stent (2x DES), gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, global erhaltene LV-Funktion bei diskreter anteriorer Hypokinesie, EF: 58% 06/12 Koronarangiographie bei stabiler AP: Hochgradige Stenose RIVA proximal, PCI-Stent (DES), 40%ige distale Hauptstammstenose, chronischer Verschluss RCX proximal, kollateralisiert, normale LV-Funktion, EF 70% 06/07: Subakuter anteroseptaler Infarkt mit erfolgloser PTCA des proximalen RIVA 04/06: Anteroseptaler/apikaler Infarkt mit PTCA/Stenting (DES) proximale RIVA CvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (kum. 70 py) Notfallmäßige Zuweisung mit Sepsis aus der Klinik K. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz bei respiratorischer Alkalose. Bei laboranalytisch stark erhöhten Entzündungszeichen zeigten sich CT-graphisch bilaterale Unterlappeninfiltrate. Bei vorhospitalisiertem Patienten wurde eine antibiotische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam etabliert, hierunter kam es zu einer deutlichen klinischen und laborchemischen Verbesserung.In der Pleurasonographie vom 30.03.XXXX zeigten sich noch nicht punktionswürdige Restergüsse bds. Keine Hinweise auf ein Empyem. Die Antibiotikatherapie konnte im Verlauf gestoppt werden. Ad 2) Auf der Notfallstation zeigte sich die Erstmanifestation eines tachykarden Vorhofflatterns, welches wir am ehesten i.R. der Sepsis bei Pneumonie interpretierten. Es erfolgte eine Aufsättigung mit Amiodaron. Bei Konversion in Sinusrhythmus wurde die Amiodaron-Therapie im Verlauf wieder gestoppt. Ad 3) VAC-Wechsel erfolgte gemäß Verordnung. Es fand eine Konsultation der Kollegen der Viszeralchirurgie statt, bei zufriedenstellendem Befund wurde die VAC-Therapie gestoppt. Eine Wundbehandlung mit Aquacel und Mepilex Border wurde begonnen. Wechsel bei trockenem Verband in 3-tägigen Intervallen. Ad 4) Im Rahmen der Sepsis wurde die diuretische Therapie zunächst pausiert, im Verlauf aber bei zunehmender kardialer Dekompensation wieder installiert. Ad 5) Die Hypokaliämie sehen wir im Rahmen der diuretischen Therapie. Ad 6) Während des Infektes erfolgte die Umstellung auf eine Basis-Bolus-Insulintherapie. Wir konnten Hr. Y am 01.04.XXXX in einem ordentlichen AZ zurück in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Am Vortag des Vorstellungstages kam es zu einer akuten Verschlechterung des Allgemeinzustandes in der Reha K mit Auftreten von Fieber, Tachypnoe und Tachykardie. Hr. Y war bereits im 02/XXXX aufgrund einer inkarzerierten Narbenhernie sowie einer Pneumonie (antibiotische Therapie vom 15.02.XXXX - 25.02.XXXX) in der Chirurgie im Hause hospitalisiert. Zusätzlich bei entgleisten BZ-Werten und Mangelernährung wurde Hr. Y zur präoperativen Vorbereitung stationär aufgenommen. Die operative Sanierung mittels offener IPOM wurde am 04.03.XXXX durchgeführt. Bis auf eine kleine Wunddehiszenz komplikationsloser Verlauf und Entlassung in die Klinik K zur weiteren Rehabilitation am 15.03.XXXX. Vitalparameter: T 39 ºC, BD 130/70 mmHg, P 130/Min., AF 33/Min., SO2 86 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, desorientierter Patient in schlechtem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 39.0 ºC, BD 130/70 mmHg, P 130/Min., AF 33/Min., SO2 86 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut. Pulmo: Grobblasige RGs basal bds. Abdomen: Vereinzelt Darmgeräusche, weich, fragliche Druckdolenz im rechten Unterbauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Thorax ap liegend vom 26.03.XXXX: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich Voruntersuchung vom 12.03.XXXX. Neu aufgetretene fleckige, flaue Transparenzminderungen im linken Mittel- und Unterfeld, unter Berücksichtigung der klinischen Angaben, vereinbar mit pneumonischen Infiltraten. Im Vergleich zur Voruntersuchung ebenfalls diskrete retikulonoduläre Transparenzminderungen im rechten Unterlappen, DD Dystelektasen, DD beginnende Infiltrate. Keine größeren Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. CT-Thorax/Abdomen vom 26.03.XXXX: Befund: Thorax: Im Vergleich zur Voruntersuchung deutliche Progredienz der pulmonalen Infiltrate, mit nun ausgeprägten flächigen Konsolidationen beider Unterlappen, fleckigen Konsolidationen beider Oberlappen und flächigen Infiltraten in der Lingula. Bekannte Traktionsbronchiektasen und Bronchialwandverdickungen basal betont. Bekannte anzahlvermehrte, grössenstationäre mediastinale Lymphknoten, teilweise verkalkt. Aortensklerose. Keine Pleuraergüsse und kein Perikarderguss. Abdomen: Stationäre Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane mit reizloser Gallenblase und großer Nierenzyste Unterpol links (ca. 20 HU, Bosniak 2). Stationäre Darstellung der abdominalen Stammgefäße mit aortobiiliakalen Y-Graft und suprarenalem im bis juxtarenalem Aortenaneurysma (maximaler Durchmesser 34 mm). Bekanntes teilthrombosiertes Aneurysma der AII links (maximaler Durchmesser 24 mm). Keine freie Luft oder Flüssigkeit intraabdominal. Status nach IPOM mit entsprechender postoperativer Imbibierung des Omentum majus. Im Bereich der ehemaligen Narbenhernie der ventralen Bauchwand Weichteildefekt mit Anlage eines VAC-Verbandes. Keine Abszesskollektionen. Keine intestinale Passagestörung. Skelett: Unverändert zur Voruntersuchung mit ausgeprägten degenerativen Veränderungen des Achsenskeletts. Beurteilung: Progrediente bilaterale pneumonische Infiltrate. Keine Hohlorganperforation und keine intraabdominale Abszesskollektion. Keine intestinale Passagestörung. Ad 1) Regelmäßige Mobilisation in den Lehnstuhl und Atemphysiotherapie Ad 3) Regelmäßige Wundbehandlung nach Procedere der Viszeralchirurgen Ad 4) Anpassen der diuretischen Therapie gemäß Klinik Ad 5) Kaliumsubstitution und regelmäßige Verlaufskontrollen 26.03.XXXX CT-Thorax/Abdomen: Bilaterale Unterlappenpneumonie, kein Infektfokus im Abdomen, keine freie Luft Antiinfektive Therapie: 26.03.XXXX - 01.04.XXXX Tazobac i.v. A.e. iR von Dg 1 06/08 Implantation einer aorto-biiliacalen Y-Prothese (18/9 mm Gore-Tex) bei infrarenalem aorto-biiliakalem Aneurysma (Durchmesser 6.3 cm) 01.10.XXXX Narbenhernienplastik nach Rives Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.03.XXXX Notfallmäßige Zuweisung durch Kollegen der Radioonkologie bei einschießenden Schmerzen lumbal am Vortag. Bei Eintritt war Fr. Y weitestgehend beschwerdefrei. Es zeigte sich klinisch eine Druckdolenz über LWK1 ohne neurologische Ausfälle. Im konventionellen Röntgen konnte eine Fraktur ausgeschlossen werden. Wir interpretierten die Beschwerden im Rahmen einer funktionellen Fehlbelastung bei bekannter Lordosierung der lumbalen Wirbelsäule und installierten eine Bedarfanalgesie mit Dafalgan und Brufen. Sollte sich im Verlauf eine erneute Exazerbation der Beschwerden zeigen, wäre eine physiotherapeutische Maßnahme zu überlegen. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Lumbago Selbstzuweisung der Patientin bei Lumbago. Fr. Y berichtete über plötzlich aufgetretene Schmerzen in der LWS ohne Ausstrahlung beim Spazierengehen am 28.03.XXXX um ca. 17 Uhr. Kein Trauma. Die Schmerzen seien auf Höhe der LWS-Kompressionsfraktur. Sie habe daraufhin angefangen zu hinken und habe ihr Gewicht auf die linke Seite verlagert. In Ruhe seien die Beschwerden besser geworden (NRS initial 7/10). Sensibilitätsstörungen sowie motorische Störungen werden verneint. Blasen- und Mastdarmstörungen bestünden ebenfalls nicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ. Vitalwerte: T 36.2 ºC, BD 120/70 mmHg, P 64/Min. SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Stand und Gang sicher, Fersen- und Hackengang seitengleich normal. Erschwerter Romberg sicher gestanden. Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Pupillen isokor geweitet mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen. Gesichtssensibilität normal, Mundastschwäche links (vorbekannt), Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M4, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität: Hypästhesie über den Dermatomen L4-S1 linksseitig, ansonsten regelrechte Sensibilität. Motorik: Kein Absinken im AHV, Kraft der OE und UE grobkursorisch intakt, keine Fußheber- und Fusssenkerschwäche, Fingerspiel links verlangsamt. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, ASR +/-. Babinskizeichen -/-. Koordination: FNV links metrisch, rechts dysmetrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz auf Höhe LWS 1/2 - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan, bei erneuter Exazerbation ggf. Physiotherapie anmelden - 28.03.2016 Röntgen LWS: Keine Fraktur - 12/12 Status nach Kyphoplastie des LWK 1 bei Kompressionsfraktur (Stadt S) Erst-Operation 03.2005 Rezidiv-Operation 28.12.2011 therapie-refraktäre fokale Epilepsie mit insulär generierten Anfällen Tumorprogression (MR 16.03.2012, Wiederauftreten epileptischer Anfälle) Temodal-Chemotherapie vom 10.07.2012 - 27.03.2013 9 Zyklen (5/28-Tage-Schema), asymptomatisches Rezidiv (MR 11.12.2015, Klinik K) Radiotherapie: 21.01.2016 - 29.02.2016 Operation, Lymphonodektomie, FED-Chemotherapie, Strahlentherapie 2007 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und progredienter Hustensymptomatik. Klinisch zeigte sich ein abgeschwächtes Atemgeräusch links, radiologisch konnte links pulmonal ein ausgedehntes Infiltrat mit zentraler Einschmelzung nachgewiesen werden, laborchemisch zeigten sich eine respiratorische Partialinsuffizienz mit Hyperventilation sowie deutlich erhöhte Entzündungsparameter. Wir etablierten eine antiinfektive Therapie mit Augmentin, worunter die Entzündungswerte rückläufig waren und sich der initial bestehende Husten deutlich besserte. Am 24.03.2016 führten wir eine Bronchoskopie durch, welche eine ausgedehnte ösophago-bronchiale Fistel links zeigte. Bei einer weit proximal in den linken Unterlappen reichenden Tumormasse bestanden jedoch keine Möglichkeiten einer bronchoskopisch durchzuführenden lokalen palliativen Maßnahme, wie z.B. eine Eröffnung des Bronchus mit Stenteinlage. Zum Ausschluss einer Dislokalisation des bereits am 03.03.2016 eingelegten Stents im Ösophagus erfolgte zudem eine Gastroskopie, welche eine klinisch vermutete korrekte Stentlage bestätigte. Aufgrund der mittels PET-CT nachgewiesenen Raumforderung im Bereich des Musculus glutaeus maximus links erfolgte eine Stanzbiopsie. In der histologischen Untersuchung konnten Anteile eines wenig differenzierten Plattenepithelkarzinoms gezeigt werden, welche gut vereinbar mit einer Fernmetastase des bereits diagnostizierten Bronchuskarzinoms sind. Wir führten ausführliche Gespräche mit Hr. Y bezüglich der möglichen therapeutischen Maßnahmen. Da sich Hr. Y äußerst zurückhaltend bezüglich einer palliativen Chemotherapie zeigte und da zudem eine hochpalliative, metastasierte Situation vorliegt, verzichteten wir im Einverständnis von Hr. Y auf weitere therapeutische Maßnahmen während des stationären Aufenthaltes. Bei intermittierend auftretender Dyspnoe erfolgte eine Sauerstofftherapie bei Bedarf. Diese wurde über die Lungenliga auch für Zuhause organisiert. Zudem zogen wir die Onko-Spitex zur häuslichen palliativen Betreuung hinzu. Weitere soziale häusliche Unterstützung wurde von Hr. Y abgelehnt. Ad 3) Unter der antiinfektiven Therapie mit Augmentin trat eine signifikante, schwere Neutropenie auf, welche nach Umstellung des Antiinfektivums auf Cefuroxim rasch regredient war, sodass wir die Aplasie am ehesten medikamentös induziert werten. Ad 4) Bei zunehmend kachektischem Erscheinungsbild erfolgte die Nahrungsergänzung mit Fresubin Protein Energy. Ad 5) Bei Eintritt diagnostizierten wir erhöhte Leberenzyme, welche im Verlauf regredient waren. Ad 6) Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypokaliämie. Wir konnten Hr. Y am 01.04.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung von Hr. Y bei Allgemeinzustand-Reduktion. Hr. Y berichtet bei Eintritt über eine seit 1 Woche bestehende, zunehmende Müdigkeit sowie Schwindel. Er könne weder aufstehen noch aufsitzen, da ihm dabei immer schwindlig werde. Zudem beklagt er Dyspnoe und Husten mit Auswurf, welche seit 12/15 bestünden. Thoraxschmerzen/Druck, geschwollene sowie schmerzhafte Waden, Erbrechen, Schmerzen/Brennen, Orthopnoe werden von Hr. Y verneint. Heute (23.03.2016) hätte er einen Termin zur US-gesteuerten Gewebeentnahme sowie zur Prozederebesprechung am 24.03.2016 bei Dr. X gehabt. Malignome: Schwester: Uteruskarzinom Zivilstand: Ledig. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 90/70 mmHg, HF 120 /min, SpO2 92 % unter 4 l O2/min, T 37.7 °C. Cor: Tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, Steillage, keiner Repolarisationsstörung. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch links>rechts, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: Wirbelsäule klopfindolent. Waden bds. nicht geschwollen, ohne Druckdolenz. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. US-gesteuerte Stanzbiopsie Raumforderung gluteal links 24.03.2016 Unter sterilen Kautelen Lokalanästhesie an der Punktionsstelle sowie entlang des Punktionskanals. Im Anschluss dreifache ultrasch Allgesteuerte Stanzbiopsie mittels 16G 10cm Nadel in koaxialer Technik. Es können drei Gewebszylinder entnommen werden. Vollständige Materialentfernung und steriler Wundverband. In der Abschlusskontrolle zeigt sich kein Hämatom. Hr. Y kann die Abteilung in Wohlbefinden verlassen. Histologie: 9976: Anteile eines wenig differenzierten Plattenepithelkarzinoms. Die Befunde passen gut zu einer Manifestation des vordiagnostizierten Plattenepithelkarzinoms der Lunge. Beurteilung: Technisch erfolgreiche, komplikationslose Stanzbiopsie der Raumforderung gluteal links. Histologischer Nachweis eines wenig differenzierten Plattenepithelkarzinoms, dies ist konkordant zum sonographischen Befund. CT Thorax 23.03.2016 Neu aufgetretener Pneumothorax links ventral (Lamelle bis 2 cm). Vollständige Obliteration der Ober- und Unterlappenbronchien links durch den bekannten zentralen Tumor, welcher jedoch in seiner Ausdehnung nativ-CT-graphisch nicht konklusiv beurteilbar ist. Deutlich progrediente Konsolidation im Unterlappen und neu im Oberlappen links. Neu Luft-Flüssigkeits-Spiegel in der bekannten Kaverne im apikalen Unterlappen links. Ebenfalls neu aufgetretene fleckige flaue Infiltrate im dorsalen Unterlappen rechts. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Anzahlvermehrte mediastinale und hiläre Lymphknoten jedoch ohne pathologische Vergrößerung, exemplarisch Level 5 (7 mm) und Level 10R (7 mm). Stationäre Darstellung des Ösophagusstents bei bekannter Infiltration des Ösophagus. Keine ossäre metastasensuspekten Läsionen. Beurteilung: Pneumothorax links ventral. Keine Pleuraergüsse. Neu aufgetretene vollständige Obliteration der Ober- und Unterlappenbronchien links mit deutlich progredienten Konsolidationen in Ober- und Unterlappen, DD poststenotische Pneumonie / Tumorbefall. Die genaue Größenausdehnung des zentralen Tumors links ist nicht beurteilbar.Neu aufgetretene Infiltrate im dorsalen Unterlappen rechts. Neu Luft-Flüssigkeits-Spiegel in der bekannten Kaverne im Unterlappen links, a.e. Superinfektion. Ösophagoskopie 29.03.2016 Stent in korrekter Position, vollständig entfaltet, gut durchgängig, proximales Stent-Ende bei 43 cm. Kein Hinweis für Blutung in diesem Bereich. Übriger Ösophagus unauffällig. Nur kurze Untersuchung bei insgesamt marginalem Patienten möglich. Ad 1/2) Ambulanter Termin bei Dr. X am 04.04.2016 um 11:15 Uhr vorgesehen (Onkologisches Ambulatorium) zur Besprechung des weiteren Vorgehens und klinischer Kontrolle. Fortsetzen des Cefuroxims bis auf Weiteres. Bei deutlicher Allgemeinzustand-Verschlechterung oder Auftreten von Fieber ist eine bakteriologische Untersuchung des Sputums und Ersetzen des Cefuroxims durch Avalox 1 x 400 mg/Tag empfohlen, sofern eine Antibiotikatherapie im Rahmen der Gesamtsituation noch sinnvoll erscheint. Heimsauerstofftherapie bei Bedarf. Aktuell: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz. 24.03.16 Bronchoskopie: Ausgedehnte Fistel ösophago-bronchial links, keine tracheale Fistel -> keine lokalen Therapieoptionen. 23.03.16 CT Thorax: Neu aufgetretener Pneumothorax links ventral (Lamelle bis 2 cm). Neue vollständige Obliteration der Ober-/Unterlappenbronchien links mit deutlich progredienten Konsolidationen DD poststenotische Pneumonie / Tumorbefall. Neue Infiltrate im dorsalen Unterlappen rechts. Neu Luft-Flüssigkeits-Spiegel in der bekannten Kaverne im Unterlappen links, a.e. Superinfektion. 29.03.16 Ösophago-Gastroskopie: Korrekt sitzender, durchgängiger Stent, keine Hinweise für Blutung in diesem Bereich. Antiinfektive Therapie 29.03.16 - dato Cefuroxim 23.03.16 - 29.03.16 Co-Amoxi Aktuell: Vd. a. lokalen Progress mit neu vollständiger Obliteration der Unter- und Oberlappenbronchien links. Ösophago-bronchiale Fistel und Tumorkompression des proximalen Ösophagus. 29.03.16 Ösophagoskopie: Korrekt sitzender, gut durchgängiger Stent, kein Blutungshinweis. 24.03.16 Stanzbiopsie M. glutaeus max links: Anteile eines wenig differenzierten Plattenepithelkarzinoms. 10.03.16 PET-CT: Ausgedehnte metabolisch hochaktive Tumormanifestationen links pulmonal zentral/hilär mit Infiltration des Mediastinum und Ummauerung des Ösophagus. Kavernenartige, a.e. maligne Läsion im linken apikalen Unterlappen. Vereinzelte kleine suspekte Noduli im linken Oberlappen und rechten apikalen Unterlappen. Fraglich suspekte Lymphknoten an Position 2R (wäre N3), sowie an Region V DD links hilär. 5.1 cm große Weichteil-dichte Raumforderung im linken M. gluteus max. Multiple weitere kleinere muskuläre oder subkutane vermutlich maligne Befunde links gluteal, sowie ein Befund im Bereich der Flanke links lumbal (Bauchwand). Insgesamt hoch suspekte Befunde auf ein M1 Stadium. Keine Hinweise für weitere Fernmetastasen. 07.03.16 MRI Schädel: Keine zerebralen Metastasen. 03.03.16 Gastroskopie: Einlage eines 12 cm langen beschichteten Ultraflex-Stents von 23 cm Durchmesser bei hochgradiger Ösophagusstenosierung durch Kompression von außen mit Fistulierung. 01.03.16 Bronchoskopie: Ösophago-bronchiale Fistel links, Verzicht auf Biopsien bei ausgeprägter Blutungsneigung, keine genaue Inspektion des Bronchus möglich. 29.02.16 CT Thorax: Dringender V. a. zentrales Bronchialkarzinom ctT4 hilär links mit Infiltration mediastinaler Strukturen und ösophago-bronchialer Fistel. Zusätzlich Infiltrate links vermutlich i.R. der Fistel mit Abszessen. Lymphangiosis carcinomatosa nicht sicher auszuschließen. RF: 30 py, Alkohol ca 1 Glas/Tag DD reaktiv i.R. Inflammation (Dg 1) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.03.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Kribbelparästhesien und Hyperventilation. Bei Eintritt präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Patientin in stressbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch, laborchemisch und elektrokardiografisch konnte ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Alkalose im Sinne einer Hyperventilation. Bei inadäquat ansteigendem pO2 führten wir ein konventionelles Thorax-Röntgen durch, welches einen altersentsprechenden Normbefund ergab. Im Zusammenschau von Anamnese (Verkrampfung mit Pfötchenstellung), Klinik und Laboranalyse werteten wir die Beschwerden im Rahmen eines akuten Hyperventilationssyndroms. Als Triggerfaktoren müssen einerseits die Angst vor einem Schlaganfall bzw. vor multipler Sklerose und andererseits die belastende familiäre Situation angesehen werden. Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Heute (28.03.16) sei der Patientin ein Kribbelgefühl am linken Zungenrand sowie später Hypästhesien an Armen und Beinen aufgefallen. Aus Angst vor einem Schlaganfall wurde die Notaufnahme aufgesucht. Auf dem Weg dorthin habe die Patientin immer stärker zu hyperventilieren begonnen und eine Verkrampfung der Unterarm- und Handmuskulatur verspürt (Pfötchenstellung). Angina pectoris-spezifische Beschwerden lagen nicht vor. Die Patientin berichtet über eine vor einiger Zeit aufgetretene Panikattacke mit Dyspnoe. Durch ihre Berufstätigkeit und die familiäre Situation sei sie einer stetigen Belastung ausgesetzt. Zudem habe sie generell Angst vor Erkrankungen, insbesondere vor Multipler Sklerose. Diesbezüglich ist die Familienanamnese negativ. In den letzten Wochen eigenanamnestisch kein Fieber, keine grippalen oder anderweitigen Infektionszeichen. Keine Immobilisation in den letzten Wochen, keine Thrombose in der Vorgeschichte. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 126/73 mm Hg, HF: 73/min, O2-Sättigung: 100%, Temp. 36,0 °C. Cor: Initial tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Kein Hinweis auf eine Beinvenenthrombose: keine Rötung oder Schwellung, Meyer-, Homans- und Payr-Zeichen negativ. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Hinweis auf zentrale oder periphere Fazialisläsion, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Hypästhesien an Zehen beidseits. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Psyche: Die Patient wirkt ängstlich und agitiert. - Patientin wird sich zeitnah ambulant bei ihrer Psychiaterin vorstellen - Aktuell: Akutes Hyperventilationssyndrom bei Kribbelparästhesien mit Angst vor Schlaganfall/multipler Sklerose. - St. n. mehrmaliger Panikattacke Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.03.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei Synkope ohne Sturz oder Anprall. Laboranalytisch am ehesten akute Niereninsuffizienz bei Dehydration, nebenbefundlich Hyponatriämie welche wir am ehesten im Rahmen der Diarrhö und der ausgebauten Diuretikatherapie. Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden im Rahmen einer Hypovolämie bei verminderter oraler Aufnahme und ausgebauter 3-fach Diuretikatherapie. Wir pausierten das Spirinolacton und reduzierten das Torasemid und entliessen Fr. Y nach problemloser Rehydrierung in gutem AZ zurück ins Pflegeheim. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei Synkope. Die Patientin war mit der Tochter beim Kaffee, als sie plötzlich synkopierte. Kein Sturz, kein Kopfanprall. Nach wenigen Sekunden kam die Patientin wieder zu sich. Bei Eintreffen der Ambulanz hypotensive Blutdruckwerte 85/45 mm Hg. Die Patientin fühlte sich wohl, keine Schmerzen, kein Schwindel, kein Fieber, keine Gelenkschmerzen, kein Husten oder Rhinorrhö. Für das Ereignis bestand eine Amnesie.Seit längerer Zeit hat die Patientin eher flüssigen Stuhlgang bis 3x/Tag. Heute noch nichts getrunken. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, Fusspulse symmetrisch palpabel. EKG: ncSR, LL, kein Blockbild, keine ERBS, QTC normal. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, normale DG, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen bei St.n. Implantatverschluss eines Iriskoloboms nicht konklusiv beurteilbar, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Stehende Hautfalten, enoral trocken. Wir empfehlen eine Konsultation beim Hausarzt zur Reevaluation der Diuretikatherapie Ende der Woche. DD rhythmogen, DD neurologisch. 09.12. Synkope bei Dehydration a.e. akut prärental, DD chronisch bei hypertensiver Nephropathie. 09.12. TTE: Normaldimensionierte Herzkammern. LVEF 65%. Diastolische Dysfunktion I°. Keine Klappenvitien. Verlegungsbericht Medizin vom 28.03.2016 AllgStandard Kardiologie. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei NSTEMI. Zur weiteren Überwachung bei NSTEMI wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Es wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein chronischer Verschluss der mittleren RIVA und ACD proximal, eine 50%ige ostiale und distale Hauptsstammstenose sowie eine signifikante Stenose R. diagonalis 1 und RCX proximal. Eine elektive Versorgung der 3-Asterkranung mittels Bypass-Operation ist geplant. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt. Der Druckverband inguinal rechts wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Der initiale Zugang radial rechts (frustraner Versuch) war ebenfalls unauffällig. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Präoperativ wurde ein Ultraschall der hirnzuführenden Gefäße durchgeführt. Hier fanden sich keine Hinweise auf hämodynamisch relevante Stenosen der extra- und intrakraniellen Gefäße. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 30.03.16 auf die Bettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht NSTEMI. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet über ein thorakales Engegefühl mit Ausstrahlung in den linken Arm seit 10.00 Uhr am 28.03.16. Außerdem falle ihm das Atmen schwerer, und bei tiefer Inspiration habe er mehr Schmerzen. Anamnestisch ist ein hoher Blutdruck bekannt, welcher allerdings nicht medikamentös behandelt wird. Regelmäßige bisherige AP-Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 193/106 mmHg, P 95/Min, SO2 96 %. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 102/min, Steiltyp, ST-Streckensenkung V5/V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Enoral reizlos. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brillique 90 mg x 2/Tag, Stopp 3 Tage vor Bypassoperation, nach Operation keine Fortführung - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Lungenfunktion angemeldet (voraussichtlich heute um 15 Uhr) - Venenmapping und Rö-Thorax durchgeführt, bitte Befund erfragen - Patient wird am Heart-team vorgestellt. Bitte Rücksprache mit Kardiologen bezüglich Operations-Termin. - Ausbau Betablocker, Calciumantagonist und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - bei Verlegung Zimmer-mobil - stationäre kardiale Rehabilitation nach ACB und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: NSTEMI - Koronarangiographie 29.03.16: chronischer Verschluss mittlerer RIVA und ACD proximal, 50%ige ostiale und distale Hauptsstammstenose, signifikante Stenose R. diagonalis 1 und RCX proximal, leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei Akinesie umschrieben infero-basal, Hypokinesie postero-lateral und apikal, EF 48% - cvRF: Nikotinabusus (40 PY), Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie (bisher unbehandelt) Arterielle Hypertonie - Diabetes mellitus Typ 2, ED unbekannt - Insulinpflichtig seit 2015 - HbA1c 29.03.16: 9.9% - aktuell: hyperglykämische Entgleisung - Dyslipidämie bekannter postoperativ minderperfundierter und atropher Hoden rechts. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.03.2016 Allg. Herr Y stellte sich notfallmäßig aufgrund von Dyskinesien im Mund-/Kieferbereich vor. Im Rahmen einer Chemotherapie nach PEB-Schema bei bekanntem Hoden-Tumor bestand heute Übelkeit und Schwindel, weshalb die Einnahme von Paspertin 10 mg (1-1-1) erfolgte. Nach Gabe von 2,5 mg Akineton iv waren die dyskinetischen Beschwerden unmittelbar regredient. Die wiederauftretende Übelkeit wurde mit Zofran behandelt. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßiger Eintritt bei Dyskinesien im Mund- und Kieferbereich mit Kieferklemme sowie Schmerzen im Bereich des M. masseter links nach Einnahme von Paspertin 10 mg (1-1-1). Der Patient begann am 21.03.2016 den 1. Zyklus einer Chemotherapie nach PEB-Schema bei bekanntem Hoden-Tumor links. Seit heute bestehen Übelkeit, Kopfschmerzen und ein leichter Schwindel. Kein Fieber oder Schüttelfrost, Dysurie und Diarrhoe wird verneint. Seit Beginn der Chemotherapie Ohrenschmerzen mit intermittierendem Tinnitus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: RR 140/78 mm Hg, HF 68/min, Temp. 36,7 ºC. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz, keine Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Status nach Gabe von 2,5 mg Akineton iv: Kieferöffnung möglich, keine Dyskinesien im Mund-/Gesichtsbereich. Zur Behandlung von Übelkeit sollte in Zukunft auf Paspertin verzichtet werden. Sollte in der Nacht erneut Übelkeit auftreten, empfehlen wir die Einnahme von Temesta 1 mg, maximal 2 Tabl.Am 29.03.2016 geplante Wiedervorstellung bei den onkologischen Kollegen im Haus mit der Bitte um Besprechung der weiteren postchemotherapeutischen Nausea-Behandlung. Nach Einnahme von Paspertin 10 mg (1-1-1) 26.02.16 Histologie: 2,5 cm durchmessendes embryonales Karzinom mit Invasion des Rete testis und des Funiculus spermaticus mit Nachweis von Lymphangiosis und Hämagiosis carcinomatose. Tumorfreier Nebenhoden und tumorfreier proximaler Resektionsrand. Tumormarker: LDH 186 UI (normal), AFP 3,5 (nicht erhöht), Beta-HCG 5,9 (diskret erhöht). Positive Familienanamese (Vater: St.n. Semikastratio und Radiatio bei Seminom ca. 38j.). Kryokonservierung am Kinderwunschzentrum Baden ist erfolgt. Therapie: 21.03.16: 1. Zyklus Chemotherapie nach PEB-Schema. 26.02.16: inguinale Semikastration links bekannt. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.03.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei intermittierenden Tachykardien und Palpitationen. Laboranalytisch keine relevanten pathologischen Befunde, insbesondere normwertige kardiale Biomarker und euthyreote Stoffwechsellage. Während des Aufenthaltes auf unserer Notfallstation kam es zur prompten Normalisierung der Herzfrequenz auf 70 bpm. Im Gespräch gab der Patient an, durch den Tod des Vaters und die Belastung an der Arbeitsstelle psychisch stark unter Stress zu stehen, besonders jetzt über Ostern, wo er sich einerseits nicht durch Arbeit ablenken könne und andererseits viel Zeit mit der Familie verbringe. Insgesamt interpretierten wir daher die Palpitationen als stressinduziert. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit zwei Tagen intermittierende Palpitationen mit tachykarden Herzfrequenzwerten. Ein Trauma, starke körperliche Belastung oder Krankheit wird verneint. Während der tachykarden Episoden käme es teilweise zu einem komischen Gefühl retrosternal, Dyspnoe oder Anstrengungsintoleranz werden verneint. Vor rund einem Monat verstarb der Vater des Patienten an einer Pneumonie, welche dieser initial nicht ernst genug nahm. Außerdem starke psychische Belastung an der Arbeitsstelle. 31-jähriger Patient in gutem AZ und normalem EZ. Kardio-pulmonal kompensiert, rhythmische reine HT, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme. Keine Thoraxdruckdolenz. VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen weich, indolent, Darmgeräusche normal. Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik grobkursorisch unauffällig. Eine von uns angebotene Hilfestellung mit psychologischer Betreuung wurde vom Patienten abgelehnt. - aktuell: Tachykardie und Palpitationen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.03.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung mit Herzrasen und Unwohlsein. Elektrokardiografisch zeigte sich ein Rechtsschenkelblock sowie ventrikuläre Extrasystolen mit intermittierenden Bigemini bei S1Q3-Typ. Klinisch und laborchemisch konnte ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden. Eine arterielle Blutgasanalyse zeigte ein pO2 von 64 mmHg bei normalem pCo2, weshalb wir die D-Dimere bestimmt haben, die negativ ausfielen. Der Patient berichtet über eine psychosoziale Belastungssituation, die jeweils die Krisen mit Palpitationen und hypertensiven Blutdruckwerten auslösen würden. Wir empfehlen daher einen Therapieversuch mit Baldrian, bis sich die Situation gelöst hat. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Der Patient berichtet über seit dem 22.03.16 bestehende Palpitationen. Am 28.03.16 sei zudem ein Unwohlsein dazugekommen und einmalig ein stechender, ca. eine Sekunde anhaltender Schmerz occipito-parietal rechts aufgetreten, weshalb er sich auf der Notfallstation vorstellte. Als mögliche Ursache für das Herzrasen sieht der Patient einen anhaltenden und langjährigen Streit mit den Nachbarn. Schwindel, Thoraxschmerzen, Dysurie, Fieber und Diarrhoe werden verneint. Bisher habe der Patient noch nie Probleme mit dem Herzen gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herzgeräusche soweit beurteilbar ohne Geräusche mit intermittierenden Bigemini, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Kein Wadendruckschmerz. EKG: TcSR, HF 106/min, Linkstyp, VES mit intermittierenden Bigemini, RSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. - bei RSB (vorbestehend?) empfehlen wir eine kardiologische Vorstellung mit Echokardiographie zur Standortbestimmung. - Aktuell: Palpitationen mit Unwohlsein. - St.n. traumatischer antero-inferiorer Schulterluxation rechts nach Sturz am 12.11.2010 mit geschlossener Reposition und Bankart-Läsion, einer Hill-Sachs-Delle, einer beginnenden Omarthrose und einer AC-Gelenksarthrose - konservative Behandlung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.03.2016 Allg. Es erfolgte die notfallmäßige Selbstzuweisung bei Unruhe, Angst und hypertensiver Entgleisung. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine kardiopulmonal kompensierte Patientin, jedoch in einer hypertensiven Gefahrensituation bei 191/87 mmHg. Laborchemisch und im Elektrokardiogramm zeigten sich keine Hinweise auf eine kardiale Komplikation, jedoch Zeichen einer Linksherzhypertrophie (Sokolow-Index 4 mV). Wir initiierten auf der Notfallstation die antihypertensive Therapie mit Nitroderm TTS 5, worunter sich der Blutdruck langsam regressiv zeigte. Ad 3) Bei rezidivierender Angststörung mit ausgeprägter vegetativer Symptomatik besprachen wir den Beginn eines Psychopharmakas beim Hausarzt. Ad 4) In der laboranalytischen Untersuchung zeigte sich nebenbefundlich eine Hyponatriämie von 130 mmol/l, welche wir am ehesten als medikamentös interpretierten. Wir entließen die Patientin wieder mit normotonem Blutdruck und in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung der 74-jährigen Patientin in Begleitung ihrer Tochter bei Angst und Unruhe bei hypertensiver Entgleisung. Die Patientin berichtet über eine seit einem Jahr intermittierende Unruhe, Angst und Nervosität, welche heute besonders stark gewesen sei. Außerdem berichtet sie über Durchschlafstörungen und Parästhesien im Oberbauch. Außerdem sei der Blutdruck schwierig einzustellen, weil sie verschiedene Medikamente nicht toleriert habe in der Vergangenheit. Im Durchschnitt sei der systolische Blutdruckwert zu Hause bei 170 mmHg. Bezgl. der Unruhe habe sie Surmontil selbständig vor 1,5 Jahren abgesetzt. Trittico habe sie vor 1 Tag abgesetzt auf Grund einer Unverträglichkeit. Bezgl. Blutdruck habe sie im Moment nur 25 mg Meto Zerok, weil sie bei 50 mg unruhig geworden sei. Desweiteren werden AP-Beschwerden, Kopfschmerzen, Belastungsdyspnoe, Miktions- und Defäkationsunregelmäßigkeiten verneint. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ. Vitalparameter: BD 191/87 mmHg, P 76/Min, AF 17/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, arrythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (162 cm, 65 kg, BMI 24.8 kg/m²). Ad 1-2+4) - Klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle beim Hausarzt - Ausbau eines ACE-Hemmers gerne durch Sie - Kardiologische Standortbestimmung mit Echokardiographie bei v.a. hypertensiver Kardiopathie Ad 3) - Beginn eines neuen Psychopharmakas bei Trittico Unverträglichkeit - aktuell: hypertensive Gefahrensituation Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.03.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dysurie und Pollakisurie seit heute Abend um 19:00 Uhr. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein unauffälliges Abdomen mit insbesondere klopfindolenten Nierenlogen. Laborchemisch sahen wir einen deutlichen nitrit-negativen Harnwegsinfekt mit hyalinen Zylindern und einer Proteinurie. Eine Urin-Kultur wurde abgenommen. Bei beschriebener Makrohämaturie erfolgte eine Hb-Kontrolle, welche sich unauffällig zeigte. Wir entließen Fr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Pollakisurie und Dysurie seit heute 19:00 Uhr, sowie Makrohämaturie. Kein Fieber- oder Schüttelfrost. Keine Bauch- oder Flankenschmerzen. Keine Harnwegsinfekte bisher in der Vergangenheit. Bei Eintritt Lokalstatus: Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. - Antibiotische Therapie mit Monuril 3 g (1 Sachet wurde Fr. Y mitgegeben) - Klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle beim Hausarzt - Die Resultate der U-Kultur werden bei Therapiekonsequenz dem Hausarzt mitgeteilt - Diagnostik: - U-Status - U-Kultur Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.03.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung des 25-jährigen Patienten bei Unruhe nach Koitus vor einer Woche. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem, aber unruhigem Allgemeinzustand. Klinisch-neurologisch unauffälliger Befund. Nach Beruhigung von Hr. Y auf der Notfallstation regredierte die Agitiertheit im Verlauf. Mit Hr. Y wurde vereinbart, sich bei anhaltender oder rezidivierender Agitiertheit beim Hausarzt vorzustellen. Austrittsbericht ambulant Hr. Y berichtet, vor einer Woche mit einer 52-jährigen Frau geschlafen zu haben und seitdem sehr nervös zu sein, weil er sich Sorgen macht, dass sie schwanger sein könnte, trotz Verhütung. Bisher habe er keinen ähnlichen Zustand erlebt. Lokalstatus: Bei Eintritt Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Grobkursorisch symmetrische Kraftverhältnisse an den oberen Extremitäten. - Klinische Verlaufskontrolle beim Hausarzt bei rezidivierender Unruhe/Aggitiertheit Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.03.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei rezidivierendem Erbrechen und Diarrhö seit dem Vorabend. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein weiches Abdomen mit leichter periumbilicaler Druckdolenz ohne Peritonismus. Laborchemisch sahen wir erhöhte Entzündungswerte bei einer Leukozytose von 14 G/l. Der durchgeführte Schwangerschaftstest war negativ. In der Zusammenschau zeigte sich das Bild einer akuten Gastroenteritis, welche wir viral interpretierten bei Erbrechen und Diarrhö, aber ohne Dysenterie. Nach symptomatischer Therapie auf der Notfallstation entließen wir Fr. Y wieder in die ambulante Betreuung nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akuter Gastroenteritis. Fr. Y berichtete über einen Beginn der Symptomatik um 19:00 Uhr des Vorabends mit 7-8 Mal Erbrechen und 3 Mal Diarrhö über Nacht. Keine Nausea oder Bauchschmerzen. Kein Blut im Stuhl. Negative Ausland- und Umgebungsanamnese. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, afebrile, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenzen periumbilical ohne Peritonismus, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 110/58 mmHg. - Bei Bedarf klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen - Antiemetische Therapie mit Ondansetron - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan - AUF 100% für 3 Tage bis einschließlich 31.03.16 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt von Fr. Y zur Durchführung des 2. Zyklus Hochdosis-Methotrexat-Gabe zur ZNS-Prophylaxe bei Burkitt-Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines akuten Entzündungszustandes. Am 29.03.2016 erfolgte die komplikationslose ZVK-Einlage. Am Folgetag führten wir die Methotrexatgabe durch. Im Rahmen der Chemotherapie sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe. Unter Einsatz einer aufgebauten diuretischen Therapie konnten wir Fr. Y mit einer Gewichtszunahme von lediglich 1 kg im Vergleich zum Ausgangsgewicht entlassen. Die Chemotherapie wurde von Fr. Y gut vertragen. Der stationäre Aufenthalt gestaltete sich problemlos. Ad 2) Bei Eintritt diagnostizierten wir ein Long-QT-Syndrom. Das zweimalig erfolgte Verlaufs-EKG ergab im Verlauf eine QTc-Zeit im Normalbereich. Ad 4) Unter ausgiebiger Volumengabe mittels NaCl 0.9% kam es zu einer kurzzeitig auftretenden Hypernatriämie, welche nach Umstellung auf eine Glucoseinfusion sistierte. Ad 5) Laboranalytisch diagnostizierten wir eine Hypokaliämie, welche wir zum einen medikamentös bedingt im Rahmen der Diuretika-Einnahme, sowie zum anderen bedingt durch die Volumenzufuhr mit NaCl und Glucose im Rahmen der Chemotherapie sowie Malnutrition werteten. Installation einer Kaliumsubstitution.Ad 6) Beginn einer Substitutionstherapie. Ad 9) Die Nacken- und Rückenschmerzen wurden während der Hospitalisation mittels Massagen durch die Physiotherapeuten und Analgesie behandelt. Die Novalginmedikation sistierten wir bei möglichem Auftreten einer Agranulozytose. Wir konnten Fr. Y am 04.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt der Patientin zum 2. Zyklus Hochdosis-Methotrexat zur ZNS-Prophylaxe. Fr. Y berichtet bei Eintritt über neu aufgetretene Diarrhö unter Antiobstipantieneinnahme. Infektzeichen, Fieber, Nausea/Erbrechen sowie Dysurie werden verneint. Tbc beim Vater (1963). Zivilstand: Verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 135/80 mmHg, HF 92 /min, SpO2 97 % nativ, T 36.8 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb sowie 2. ICR links, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: NcSR, HF 90/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, QTc-Zeit-Verlängerung von 502 ms. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion tympanitisch, kein Peritonismus, kein Druckschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, bekannte Parästhesien Fingerspitzen und Zehen/Fussballen. Haut: Integument: Blass, anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax ap liegend 29.03.2016 ZVK von subklavial links mit Projektion der Spitze auf die VCS. Im Liegen kein Pneumothoraxnachweis. Keine Ergüsse, keine Infiltrate. Kompensierte Zirkulation. Kein Nachweis suspekter Rundherde. Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule. Beurteilung: Nach ZVK-Einlage von subklavial links kein Pneumothoraxnachweis. Regelrechte Projektion der ZVK-Spitze. Ad 1) Ambulanter Termin bei Dr. X am 06.04.2016 um 8:45 Uhr (Onkologisches Ambulatorium). Ad 5/6) Laboranalytische Verlaufskontrolle und dementsprechend Anpassung der Substitutionstherapie. Aktuell: Eintritt zur Hochdosis-Methotrexat-Gabe zur ZNS-Prophylaxe. Diagnostik 16.09.15 MRI-Schädel: Raumforderung subkutan frontal links, den Knochen infiltrierend lokal mit begleitender Reizung der Dura, fragliche Dura Infiltration bei zerebralem Enhancement dort, geringer subduraler Anteil links an der Frontobasis. 05.10.15 Bikoronarer Hautschnitt: Abtragung des Weichteiltumors frontal links bis an den Orbita-Dachrand reichend. Histologie: Weichgewebe, quergestreifte Muskulatur und Knochen mit Infiltraten durch ein aggressives Lymphom vom B-Zell-Typ, positiv für CD20, CD79a, CD10, bcl6, schwach positiv für MUM-1, Ki67 > 90 %, myc Translokation nachgewiesen (FISH), negativ für Cyclin D1, bcl2 und CD138. 07.10.15 Liquorpunktion, FACS-Analyse: Ungenügende Probenqualität, keine konklusive Beurteilung möglich. 23.10.15 PET/CT: Keine Hinweise für weiteren Lymphombefall. Unter PcP Prophylaxe. Therapie 04.11.15 - 08.11.15 1. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 24.11.15 - 30.11.15 2. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 15.12.15 - 21.12.15 3. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 13.01.16 - 19.01.16 4. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 03.02.16 - 08.02.16 5. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 23.02.16 - 28.02.16 6. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 30.03.16 2. Zyklus Hochdosis-Methotrexat-Gabe zur ZNS-Prophylaxe. Aktuell: Hb 97 g/l. 03.02.16 Substrate: Vitamin B12, Folsäure normwertig / Transferrin tief / Ferritin hoch. 29.02.16: Hb 76 g/l und Substitution von 2 EC. Aktuell: Hb 97 g/l. 03.02.16 Substrate: Vitamin B12, Folsäure normwertig / Transferrin tief / Ferritin hoch. 29.02.16: Hb 76 g/l und Substitution von 2 EC. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Elektiver Eintritt zur Thorakoskopie und Talkpleurodese bei rezidivierenden symptomatischen Pleuraergüssen im Rahmen des Pleuramesothelioms. Ad 1) Am 22.03.2016 erfolgte die komplikationslose Thorakoskopie mit Talkpleurodese, Pleurabiopsie und Einlage einer Thoraxdrainage. Im Kontrollröntgenbild am 23.03.2016 zeigte sich ein diskreter Restpneumothorax rechts basal. Im Verlauf regrediente Fördermengen sodass am 27.03.2016 die Thoraxdrainage gezogen werden konnte. Bei postinterventioneller Auffieberung und steigenden Entzündungswerten präemptiv Beginn mit Augmentin. Ad 2) Postinterventionell entwickelte der Patient eine druckdolente Schwellung und Rötung im Bereich des Dialyse-Shunts. Die sonographische Untersuchung bestätigte den klinischen Verdacht einer Shuntthrombose. In Anbetracht der Komorbiditäten verzichteten wir auf eine chirurgische Thrombendarterektomie. Es erfolgte eine kühlende Lokaltherapie. Wir konnten den Patienten am 28.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Thorakoskopie und Talkpleurodese bei rezidivierenden Pleuraergüssen i.R. Pleuramesotheliom. Noch leicht verwaschene Sprache unter Pethidingabe, ist aber orientiert. Erzählt zusammengefasst untenstehende Geschichte. Vor Thorakoskopie: kein Husten, zunehmende Dyspnoe jeweils bis zu den Punktionen, anschließend Besserung. Schmerzen v.a. tief-inspiratorisch seit Mitte Februar. 1999: Nierentransplantation (unter Prograf). 02.03.16: Pleuraerguss rechts: Punktion von 2 l, leicht sanguinolent. 03.03.16: Zytologie Pleuraerguss: Leicht blutig, wenige Granulozyten. Wenige, z.T. in Gruppen liegende Tumorzellen. Atypische Mesothelien, Calretinin und WT-1. 04.03.16: Verlaufssonographie, erneute Punktion von 2 l. 03/16: CT-Thorax mit Kontrastmittel. 07.03.16: Erneute Punktion von 1.9 l. 17.03.16: PET-CT. 22.03.16: Thorakoskopie: Ausgedehnte Pleurakarzinose. Absaugen von 3.5 l Erguss. Einlage von 2 Thoraxdrainagen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über der linken Lunge, rechts Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 35.9 ºC, BD 121/82 mmHg, P 71/Min, SO2 97 %. Thorakoskopie 22.03.2016.Vor 17 Jahren NTPL. Aktuell vor ca. 2 Monaten nach heftiger Niessattacke Schmerzen thorakal rechts. Während des Aufenthaltes im Engadin erhebliche Atemnot. Kontrolle NTPL-Ambulatorium und radiologisch Nachweis eines ausgedehnten Pleuraergusses rechts. Am 02.03.2016 Punktion und Drainage von insgesamt 1.9-2 Liter Erguss (leicht sanguinolent). Verdacht auf Mesotheliom, nicht definitiv beurteilbar auf Grund der Zytologie des Ergusses. Gutes Allgemeinbefinden und deutlich gebesserte Atemnot nach Punktion. Heute Eintritt zur medizinischen Thorakoskopie, pleuralen Biopsieentnahme und Talkpleurodese. PET-CT am 17.03.2016 bereits erfolgt. Hier Bild eines Pleuramesothelioms mit ausgedehnter Anreicherung und Verdickung der Pleura viszeralis und parietalis rechts. Metastasensuspekter Lymphknoten im oberen Mediastinum rechts paraoesophageal, fraglich auch hilär und subkarinär. Keine Hinweise auf extrathorakale Metastasen und keine Hinweise auf Fremdmetastasen. Thorax ap liegend vom 23.03.2016 Untersuchung vom 02.03.2016 sowie eine CT-Voraufnahme vom 07.03.2016. Stark regredienter Pleuraerguss rechts bei zwischenzeitlicher Einlage von zwei Thorax-Drainagen. Rechtsbasaler Pneumothorax. Postoperative Transparenzminderung im rechten Mittellungenfeld, DD Narben/Adhäsion, DD Expansionsödem. Pleurale Verdickung rechts apikal. Linke Lunge normal belüftet. Kardial kompensiert. Des Weiteren unveränderte Befundkonstellation. Ad 1) Vorstellung in der pneumologischen Sprechstunde bei Dr. X am 01.04.2016 zur Besprechung der Biopsie-Befunde und der Therapieoptionen. Augmentin bis und mit 01.04.2016. Aktuell: Thorakoskopische Talkpleurodese bei rezidivierendem, symptomatischem Pleuraerguss 01.03. - 07.03.16: Rezidivierende Pleurapunktionen: insgesamt 6 l 03.03.16: Zytologie Pleuraerguss: leicht blutig, wenige Granulozyten. Wenige, z.T. in Gruppen liegende Tumorzellen. Atypische Mesothelien, Calretinin und WT-1 positiv 07.03.16: CT-Thorax mit Kontrastmittel: Ausgeprägter seröser Pleuraerguss mit ausgeprägter Verdickung sowie noduläre Veränderungen der rechtsseitigen Pleura mit leichter mediastinaler Lymphadenopathie, vereinbar mit Pleuramesotheliom. Kein Hinweis auf intrapulmonalen Tumor, abdominell kein Hinweis auf Lymphknoten- oder Organmetastasen. Prostatavergrößerung. Regelrechte Darstellung des Nierentransplantates im rechten Unterbauch. 17.03.16: PET-CT: Bild eines Pleuramesothelioms mit ausgedehnter Anreicherung sowie stellenweise Verdickung der weitgehend ganzen Pleura viszeralis und parietalis rechts. Im Vergleich zum CT vom 07.03. neu ausgedehnter Pleuraerguss rechts. Metastasensuspekter LK im oberen Mediastinum rechts paraoesophageal, fraglich rechts hilär sowie subkarinär. Keine Hinweise für extrathorakale Metastasen, keine Fernmetastasen. 22.03.16: Thorakoskopische Talkpleurodese. 22.03.16 Biopsien Pleura parietalis rechts: Anteile eines malignen Mesothelioms vom epitheloiden Typ 24.03.16 Duplexsonographie: Kurzstreckige Thrombose der Fistelvene direkt nach der Anastomose. 1999 Leichennierentransplantation eGFR nach CKD-EPI ca. 55-60 ml/min/1.73 m² Baselinkreatinin 110 umol/l Unter Immunsuppression mit Prograf St.n. Glomerulonephritis Stationäre Aufnahme bei Fieber unter Chemotherapie bei zunehmendem Schwächegefühl. Bei Eintritt zeigte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich laborchemisch erhöhte Infektparameter, radiologisch kein Nachweis eines Infiltrats, klinisch lediglich Symptome eines viralen Atemwegsinfektes. Bei einem Hb von 60 g/L erfolgte die einmalige Substitution mit 2 Erythrozytenkonzentraten mit adäquatem Anstieg. Bei fehlendem Blutabgang ab ano erfolgten keine weiteren Untersuchungen. Unter Verzicht einer antibiotischen Therapie zeigten sich die Klinik und laborchemischen Infektparameter regredient, sodass Hr. Y am 29.03.2016 in die ambulante Betreuung entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Fieber unter Chemotherapie mit Abirateron (Zytiga). Der Patient berichtet über ein zunehmendes Schwächegefühl mit seit dem 26.03.2016 bestehendem Fieber bis 38.6 ° Celsius. Seit 6-7 Tagen bestehe zudem ein Husten mit teilweise gelblichem Auswurf. Nykturie und leichte Dysurie würden seit der Prostata-Operation bestehen und seien unverändert. Diarrhoe, Gelenkschmerzen und Schüttelfrost werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 106/Min., Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 26.03.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 29. sowie 20.10.2015. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Stationär diffuse Sklerosierung des Skeletts, passend zu ossärer Metastasierung. Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X in 1 Woche geplant, den Termin hat der Patient bereits erhalten. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Aktuell: Fieber, Husten und Tachykardie bei fehlendem Infektfokus. St.n. SIRS bei fehlendem Infektfokus Therapie: 04/14: Roboterassistierte laparoskopische Prostatovesikulektomie mit Nervenschonung rechts und Lymphadenektomie beidseits Hormonablative Therapie mit Leuprorelin und passager Bicalutamid Seit 07/14: Antiresorptive Therapie mittels Denosumab 09/14: Radiotherapie Lymphknotenpaket iliakal links und ossäre Metastase Os ilium links (kumulativ 18 x 2.5 = 45 Gy) 02/15 - 04/15: Palliative Erstlinienchemotherapie mittels Taxotere bei massiver Progressiver Krankheit (Ausgangs-PSA 311 µg/L) 06/15 - 10/15: Palliative 2nd line Therapie mit Cabazitaxel (Jevtana®), gesamt 6 Zyklen, PSA Ansprechen auf min. 191 µg/L, signifikante periphere Polyneuropathie CTC 3°, Dysgeusie 2°, nach Fieber in Neutropenie Einsatz von Pegfilgrastim (Neulasta). Seit 11.11.15: Beginn einer palliativen Therapie mit dem CYP17 Inhibitor Abiraterone (Zytiga, 1000 mg/d). Diagnostik: 11/13: PSA 68 µg/L (initial) 03.02.14 Skelettszintigraphie: Kein sicherer Hinweis auf ossäre Metastasen, fraglicher Befund im Bereich der Beckenschaufel rechts lateral 02.07.14 SPECT/CT: Metastasensuspekte Mehranreichungen in LWK1 und im Os ilium links supraacetabulär ohne CT-Korrelat 18.07.14 MRI-Becken: Metastasenverdächtige Läsionen im Os ilium links, dorsal der Spina iliaca anterior inferior links, in SWK2 rechts metastasensuspektes Lymphknotenpaket (3.5 x 5.2 cm) iliakal extern links 11/14: PSA-Anstieg auf 75.5 µg/L 23.02.15 CT-Thorax/Abdomen: Korrelierend zur Szintigraphie vom 28.01.15 disseminierte osteoplastische Skelettmetastasierung. Keine Anhaltspunkte für eine viszerale Metastasierung. 17.05.15 CT-Thorax und Abdomen: Keine Hinweise für viszerale Metastasen. 29.10.15 CT-Thorax und Abdomen: Progressive Krankheit mit neu pathologisch vergrößerten Lymphknoten axillär beidseits, mediastinal sowie infraklavikulär sowie iliakal extern rechts. Neu metastasensuspekte Leberläsion, progrediente sklerotische ossäre Metastasen.Komplikationen: XX.XX.XXXX Fieber in Neutropenie (Cefepime, Tazobac, Clamoxyl) Aktuell: Symptomatische normochrome, makrozytäre Anämie (Hb 60 g/L) XX.XX.XXXX Koloskopie bei akuter Blutung: Postaktinische Teleangiektasien im mittleren Sigma, bei Berührung leicht blutend. Sterkorale Ulzera im distalen Rektum. Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Stationäre Aufnahme bei reduziertem Allgemeinzustand im Rahmen eines viralen Atemwegsinfektes. Klinisch, laborchemisch sowie konventionell radiologisch zeigten sich keine Hinweise auf eine bakterielle Infektion, allerdings in der aBGA eine respiratorische Partialinsuffizienz. Bei negativen D-Dimeren erachteten wir Lungenembolien als Ätiologie der Symptomatik als unwahrscheinlich. Es zeigten sich keine Hinweise auf eine kardiale Dekompensation. Es folgte die stationäre Aufnahme zur Atem- sowie Inhalationstherapie und Verlaufsbeobachtung. Bei mehrmaliger Hämaturie erfolgte die Untersuchung des Urinsedimentes, welche bei Austritt noch ausstehend war. Der Befund (nach Austritt) zeigte keine glomeruläre Mikrohämaturie. Bei adäquater Beschwerdelinderung unter symptomatischer Therapie konnte der Patient am XX.XX.XXXX in die ambulante Weiterbetreuung entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen. Der Patient berichtete, dass er um ca. 20.30 h am Eintrittstag ein thorakales Engegefühl verspürt habe. Zudem habe er auch zunehmend Dyspnoe verspürt, weshalb er die Ambulanz alarmiert habe. Von den Kollegen der Sanität 2 Hübe Nitro sowie 4 l O2, woraufhin die Beschwerden deutlich gebessert hätten. Zudem 500 mg ASS i.v. Ferner berichtete der Patient, dass er am XX.XX.XXXX aus den Ferien auf Mallorca zurückgekommen sei. Seitdem habe er eine Erkältung mit Schnupfen und Husten. Am Eintrittstag einmalig 38.7 °C Fieber sowie Schwindelgefühl, weshalb er um ca. 19.00 h NeoCitran eingenommen habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (187 cm, 150 kg, BMI 42.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 °C, BD 95/63 mmHg, P 60 /Min, AF 17/Min, SO2 95 %. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 96/63 mmHg, P 60 /min., AF 17 /min., SO2 95 % nativ. Cor: Normo-bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, leichtgradige periphere Ödeme. Gefäße: Pulse allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: ausladend, vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax ap liegend XX.XX.XXXX Unveränderte Projektion der Elektrodenspitzen des in der aktuellen Untersuchung nicht miterfassten Schrittmacheraggregates pektoral rechts. Keine pulmonalen Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Stationäre Darstellung der ossären Strukturen. Bitte um klinische Kontrolle vor dem XX.XX.XXXX Inhalation mit Symbicort für eine weitere Woche Bei Beschwerdepersistenz der Dyspnoe sowie respiratorischer Obstruktion ist eine pneumologische Abklärung empfohlen. Die Befundung des Urinsedimentes zeigte eine nicht glomeruläre Mikrohämaturie, wir bitten Sie um ambulante Nachkontrolle in 1-2 Wochen und bei persistierender Mikrohämaturie um Überweisung zu den Kollegen der Urologie. Bitte um ambulante Abklärung des Eisenstatus DD Neoplasie, iR von Dg 1 Urinsediment XX.XX.XXXX: nicht glomeruläre Mikrohämaturie, auffallend viele Plattenepithelien DD Neoplasie, iR von Dg 1 Urinsediment XX.XX.XXXX: nicht glomeruläre Mikrohämaturie, auffallend viele Plattenepithelien DD Neoplasie, iR von Dg 1 Urinsediment XX.XX.XXXX: nicht glomeruläre Mikrohämaturie, auffallend viele Plattenepithelien Verlegungsbericht Medizin Allg Die Patientin kommt notfallmäßig bei Schmerzexazerbation. Ad 1) Im neurologischen Status zeigte sich eine ausgeprägte Fußheberschwäche beidseits, wobei die ersten Symptome diesbezüglich im Dezember 2015 aufgetreten seien. Es wurde daraufhin eine MRI durchgeführt, in welcher sich ein Diskusprolaps auf Höhe L4/L5 zeigte. Bei Notwendigkeit einer operativen Entlastung bei symptomatischem Diskusprolaps wird die Patientin den Neurochirurgen vorgestellt. Die Patientin wurde am XX.XX.XXXX auf die Neurochirurgie verlegt. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei hypertensiver Entgleisung. Seit XX.XX.XXXX Rückenschmerzen bei bekanntem lumbosakralem Schmerzsyndrom. Dabei intermittierend subjektive, nicht näher beschreibbare Kraftlosigkeitsminderung der unteren Extremitäten beim WC-Gang nachts. Heute erfolgte bei akuter Schmerzexazerbation mit VAS 10/10 die Alarmierung der Ambulanz. Bei Eintreffen der Ambulanz zeigte sich eine hypertensive Entgleisung mit BD 230/125 mmHg. Auf Gabe von Ebrantil 5 mg sowie Analgesie mit Paracetamol 1 g, Valium 5 mg und Fentanyl 150 mcg Regredienz der Beschwerden und Rückgang des Blutdruckes unter 180 mmHg systolisch. Bei einmaligem Erbrechen während der Ambulanzfahrt wurde zudem Ondansetron 4 mg gegeben. Neurologisch keine Beschwerden, keine Kopfschmerzen, kein Visusverlust, kein Schwirren in den Ohren. Außerdem keine Probleme beim Wasserlösen. Die vorbestehende antihypertensive Medikation mit Exforge wurde durch die Patientin selbstständig am XX.XX.XXXX selbstständig abgesetzt. Ergänzung Anamnese und Status (Fux) Seit 12/15 vermehrt Rückenschmerzen. Größenverlust 1.5 cm. Keine DXA bisher. Seit 2/16 vermehrt Gehstörungen mit Schmerzen lumbal, Schwäche in den Füßen (Nachziehen der Füße, müsse Beine höher heben als früher). Ehemann habe komischen Gang bemerkt. 2 x Physio mit Verschlechterung. Seit 1 Woche Schmerzzunahme bis zur Immobilisation. Ausstrahlung zuletzt bis Leiste/lateraler Oberschenkel. Analgesie inkl. Voltaren 2 x 25 mg/d. Die Patientin beschreibt nachts nach verschränkten Beinen Einschlafen von unteren Extremitäten/Füßen. DD obere LSW und ISG links. Lasègue und umgekehrter Lasègue negativ. Zehengang knapp, Fersengang nicht möglich. Sens no. Kraft M4 Dorsalextension bds. Sphincter ani vermindert, keine Inkontinenz. MER UE nicht auslösbar. Vibrationssinn 6/8. Poplitea unauffällig. Beurteilung: DD Kompression M5, Peronäus-Syndrom Procedere: MRI, Konsil Neurochirurgie Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, Systolikum 3/6 über der Aortenklappe. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Lunge bds. belüftet. Basal bds. RGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Insbesondere Kraft in dorsal-/Plantarflexion der Füße gegen Widerstand seitengleich kräftig. Kraft M. Quadriceps bds. M5. Keine dermatom gerechte Hyposensibilität in den Beinen.Kein Meningismus, Lasègue negativ. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: LWS leicht klopfdolent. Minime Klopfdolenz über linkem ISG. Thorax pa & lateral li 27.03.2016 Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate und keine suspekten pulmonalen Rundherde. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. MR LWS 29.03.2016 5-gliedrige LWS. Ausgeprägte Destruktionen der korrespondierenden Grund- / Deckplatten im Segment LWK 3/4 das angrenzende Knochenmark ist T1w hypo- /T2w hyperintens, das Zwischenwirbelfach ist moderat gesintert (Modic Typ 1). Vollständig aufgehobenes Zwischenwirbelfach LWK 4/5 mit leichten Unregelmässigkeiten der angrenzenden Grund- / Deckplatten das angrenzende Knochenmark ist T1w- / T2w- hyperintens (Modic Typ 2). Einzelnes Schmorl'sches Knötchen BWK 12. Wirbelbögen intakt. Pansegmentale Facettgelenksarthrosen, führend LWK 3/4 und LWK 4/5. Dorsale, mittellinienüberschreitende Extrusion LWK 2/3 mit rechts führender, hochgradiger Spinalkanalstenose. Zweite, hochgradige Spinalkanalstenose LWK 3/4 bei Diskusbulging und hypertropher Facettgelenksarthose. Moderate osteo-ligamentäre Engen beider Neuroforamina LWK 3/4 (links) sowie LWK 4/5 und LWK 5 / SWK 1 links. Der Konus medullaris endet auf Höhe LWK 1 das miterfasste Myelon von unauffälligem Signal. Gestauchte Cauda equina bei o.g. Spinalkanalstenosen. Beurteilung: Zwei hochgradige Spinalkanalstenosen: LWK 2/3 (dorsale Extrusion) und LWK 3/4 (bei hier i.e.L. chronisch aktivierte Osteochondrose Discitis nicht gänzlich auszuschliessen - Klinik?). Ad 1) Bitte Bestimmung von TSH, Vitamin B12, Hepatitis B/C und HPV im Verlauf Bitte Reevaluation der bisherigen Schmerzmedikation DD obere LWS und ISG links Mgl. Schwäche Sphincter ani Schwäche (M4) Dorsalextension Füsse bds. DD Peronäus-Syndrom, Kompression L5 (vgl. Verlaufseintrag) Aktuell: Hypertensive Entgleisung A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2003 Unter Insulin und OAD Anamnestisch letzter HbA1c: 6.7 % Bisher keine Hypoglykämien Bisher keine Spätkomplikationen B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas (163 cm, 70.6 kg, BMI 27 kg/m²) D) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgte elektiv zum Vorhofohrverschluss. Präinterventionell konnte ein Thrombus im Vorhofohr mittels transösophagialer Echokardiographie ausgeschlossen werden. Am 30.03.2016 erfolgte der komplikationslose Vorhofohrverschluss. Zudem wurde eine intraintervententionell diagnostizierte Stenose der mittleren RCA aufgedehnt und mittels zwei Stents versorgt. Die Xarelto-Therapie wurde postinterventionell gestoppt. Zudem begannen wir zusätzlich zur bestehenden thrombozytenaggregationshemmenden Therapie mit Aspirin mit Plavix. Bei postinterventionell neu aufgetretenen Unterbauch- und Leistenschmerzen konnte CT-graphisch ein Retroperitonealhämatom ausgeschlossen werden. Der Hb-Wert blieb jederzeit stabil um die 90 g/l. Die echokardiografische Verlaufskontrolle ergab einen regelrecht einliegenden LAA-Amplatzer, sowie eine gute Herzfunktion. Wir konnten Fr. Y am 02.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Vorhofohrverschluss. Fr. Y berichtet aktuell keine neuen Beschwerden zu haben. Vorbekannt ist die Belastungsdyspnoe sowie pectanginöse Beschwerden, welche in den linken Arm ausstrahlen würden, welche auch bereits in Ruhe aufgetreten seien. Fr. Y habe zudem auch schon Herzklopfen bemerkt. Schwindel beim Aufstehen. Zudem berichtet Fr. Y seit 3 Tagen über Halsschmerzen, jedoch kein Husten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (163 cm, 65 kg, BMI 24.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 158/82 mmHg, P 79/Min, SO2 97 %. Cor: arrhythmischer Puls, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, wenig periphere Beinemödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, Druckdolenz im Bereich des Unterbauch mit punctum maximum im rechten Unterbauch, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfdolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Bekannte Rekurrenzparese: heisere Stimme, Mühe mit Reden. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfdolent im Bereich der BWS und LWS. TTE vom 29.03.2016: Visuell normale LV-systolische Funktion. Stark dilatierte Vorhöfe. LAA thrombusfrei (Orifice 3.3 cm x 2.1 cm, Landing zone 2.0 cm x 1.5 cm). Visuell normale RV-systolische Funktion. PAPs 45-50 mmHg. Leichte Aortenklappenstenose (planimetrisch KÖF 1.55 cm²). Minime Aortenklappeninsuffizienz. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Billowing des posterioren Mitralklappensegels. Keine Mitralklappenstenose. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. TTE vom 30.03.2016: Fokusierte Untersuchung nach LAA-Verschluss. Kein Perikarderguss. Koronarangiographie vom 30.03.2016: Das linke Vorhofsohr wurde mit einem 28 mm Amulet erfolgreich verschlossen. Die Koronarographie zeigt ein gutes Resultat nach PCI RIVA und eine signifikante Stenose der RCA. Bei anamnestisch stabiler AP wurde die RCA mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt. CT Abdomen vom 31.03.2016: Kein retroperitoneales Hämatom. Fettgewebsimbibierung rechts inguinal, am ehesten postinterventionell. Keine gastrointestinale Passagestörung, bekannte Hernie im linken Unterbauch mit prolabierter Dünndarmschlinge ohne Inkarzeration. Pleuraerguss beidseits (rechts > links). TTE vom 31.03.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler Funktion (LVEF 60 %). Stark dilatierter Vorhöfe bds. LAA-Amplatzer in situ. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke E/E' 20. Keine relevanten Klappenvitien - Klinische und laborchemische Kontrolle im Verlauf der nächsten Woche empfohlen. - Aspirin als Dauertherapie, Plavix für 6 Monate bis zum 30.09.16 - TEE Kontrolle in 6 Monaten, Fr. Y wird das Aufgebot hierfür direkt erhalten Aktuell: LAA-Verschluss und PCI/Sent (2 DES) bei RCA-Stenose (30.03.16) Permanentes Vorhofflimmern (OAK mit Xarelto bis zum 30.03.16) 01.04.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler Funktion (LVEF 60 %). Stark dilatierte Vorhöfe bds. LAA-Amplatzer in situ. Keine relevanten Klappenvitien. 30.03.16 Koronarangiographie: Erfolgreicher LAA Verschluss mit Amulett 28 mm PCI und Stent einer signifikanten Stenose der mittleren. TTE: leicht dilatierter linker Ventrikel mit erhaltener syst. Funktion (EF 55 %). Bilaterale Dilatation. Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA 42 mmHg), keine rel. Vitien 02.14 Elektive Koronarangiographie: Gutes Resultat nach PCI des RIVA. RCA mit 40-50-iger Stenose proximal. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, hochpositive Familienanamnese, Dyslipidämie, Adipositas Aktuell: Planung einer zytoreduktiven Behandlung mit Hydroxyurea (Litalir), Weiterführung der Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS sowie Dauerantikoagulation mit XareltoHigh risk bei Alter > 60 j und St.n. TIA Initiales Blutbild: Hb 108 g/l, Tc 508 x 10^9/l, Lc 7.56 x 10^9/l. Mikroskopisch ausgeprägte Anisopoikilozytose der Erythrozyten, ansonsten unauffällig. Molekulargenetische Untersuchung: JAK2 V617F Mutation positiv (12 %) 02.2016 Knochenmarkspunktion: Zytologie: normo- bis hyperzelluläres KM, leicht gesteigerte Megakryopoiese ohne Dysplasie Histologie: keine Fibrose erkennbar Aktuell: Hb: 107 g/l a.e. multifaktoriell-bedingt: chronische obere GI-Blutung unter Xarelto, reaktiv-toxisch (Alkohol), Eisenmangel, im Rahmen der Diag 1, renale Anämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.03.2016 Allg Austrittsbericht ambulant ERNäHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 18.3, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Eine Ernährungsberatung hat stattgefunden. - schwere neuropsychologische Defizite - Aktuell: primäres ARDS - 14.03.16 dilatative Tracheotomie - 08.03. - 14.03.16 Orotracheale Intubation - 06.03. - 08.03.16 Nicht-invasive Beatmung Antiinfektive Therapie: - 16.03. - xx.03.16 Tazobac (Eskalation bei Proteus mirabilis im Trachsekret) - 09.03. - 13.03.16 und 16.03.- xx.03.16 Clindamycin (doppelte Abdeckung Streptococcus) - 09.03.- 16.03.16 Penicillin (Umstellen bei fehlender Indikation der Clavulansäure) - 06.03. - 09.03.16 Augmentin (resistenzgerecht bei Streptococcus pyogenes) - 06.03. - 12.03.16 Clarithromycin (PCR Chlamydia pneumophila positiv) Komplikationen: - Bilaterale Pneumothoraces mit Pneumomendiastinum und Weichteilemphysem - Thoraxdraingeneinlage bds (rechts 8.3.16, links 13.03.2016) - Septische Kardiomyopathie - 09.03.16 TTELinker Ventrikel normal gross mit normaler Auswurfsleitung (EF 55 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. - Hepatopathie (DD medikamentös-toxisch) - Panzytopenie - 16.3.15 CT-Thorax (USZ): hypodense Leberläsion 2.2 cm am Segmentübergang IVb/V - 18.03.16 Abdomensonographie: ein fokaler Rundherd kann nicht dargestellt werden, sonst unauffällige Lebersonographie bei eingeschränkten Untersuchungsbedingungen Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei symptomatischer Anämie. Bei Eintritt zeigte sich ein hämodynamisch stabiler und tachykarder Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich eine normochrome, normozytäre Anämie mit inadäquater Erythropoese (hypodegenerativ gemäss Retikulozyten Produktions-Index). Sonografisch konnte keine Hepatosplenomegalie gefunden werden. Nach Substitution von insgesamt 3 Erythrozytenkonzentraten stieg der Hb-Wert von 40 auf 69 g/L an. Das HIV-, Hepatitis B- und C-Screening sowie der direkte Coombs-Test waren negativ. Eine Hypothyreose konnte laboranalytisch ausgeschlossen werden, jedoch zeigte sich ein relevanter Vitamin B12-Mangel. Im Verlauf wurden die Autoantikörper (Anti-Intrinsic-Factor, Anti-Parietalzellen) bestimmt und eine subkutane Vitamin B12-Substitution etabliert. Das Hämoglobin blieb im Verlauf der Hospitalisation stabil und der Patient war stets asymptomatisch, weshalb wir ihn am 29.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei Anämie. Der Patient beschreibt am Freitag dem 25.03.2016 plötzlich starken Schwindel bekommen zu haben, zudem ein Schwächegefühl. Er konnte nur noch 5 Min. stehen, danach musste er sich wieder setzen. Ausserdem habe er zweimalig dunkelbraunen weichen Stuhlgang gehabt an diesem Tag, seither keinen Stuhlgang mehr. Er habe ein Pulsieren im Hals verspürt. Bei Kopfschmerzen nehme er manchmal (maximal 2 x/Monat) Aulin (Nimesulidum) ein, zuletzt an diesem Freitag bei Kopfschmerzen. Eine leichte Ãœbelkeit wird beschrieben ohne Brechreiz. Bauchschmerzen oder andere Schmerzen werden verneint. Am Tag vor Symptombeginn habe er sehr hart körperlich gearbeitet (schwer getragen) und daher auch Muskelkater. Er sei nicht vermehrt krank gewesen in der letzten Zeit, keine Hämatome oder leichte Blutungen. Er sei voll leistungsfähig gewesen bis zum Symptombeginn. Vor ca. 10 Jahren habe er Magenbeschwerden gehabt, man habe einen H. Pylori Test im Stuhl gemacht, welcher negativ gewesen sei. Aktuell seit längerem keine Beschwerden mehr, auch kein Reflux. Der Vater sowie die Schwester leiden an Thalassämie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (178 cm, 86 kg). Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, laute reine Herztöne, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling aber wenig dunkelbrauner Stuhl, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ultraschall Abdomen vom 28.03.2016: Befund: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Regelrechte Lebergrösse und -struktur ohne fokale Läsionen (kraniokaudaler Durchmesser in MCL 15.7 cm). Bei Meteorismus partiell einsehbar unauffälliger Pankreas. Unauffällige Milz ohne fokale Läsionen (Poldistanz 11.3 cm und Querdurchmesser 3.4 cm). Orthotope unauffällige Nieren (Interpolardistanz rechts 12.5 cm und links 11 cm) ohne Erweiterung des NBKS. Normalkalibrige Aorta abdominalis. Soweit bei Meteorismus einsehbar keine retroperitoneale Flüssigkeitskollektionen. Wenig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beurteilung: Keine Hepatosplenomegalie, freie Flüssigkeit oder Anhalt für retroperitoneales Hämatom. Bitte um Aufgebot zur ambulanten Gastroskopie mit Biopsie für Mitte April 2016 Vitamin B12 Amino Inj Lös 1000 mcg Substitution s.c. 3 x wöchentlich bis einschliesslich 10.04.2016, dann 1 x wöchentlich für weitere 4 Wochen bis einschliesslich 08.05.16 (Nächste Gabe am Donnerstag 31.03.2016 nötig) Patient führt dies selbstständig durch. Anti-Intrinsic-Factor- und anti-Parietalzell-Antikörper bei Austritt noch ausstehend Erneute hausärztliche Vitamin B12- und Hb-Kontrolle nach Beendigung der Substitutionsperiode Bitte um hausärztliche Zuweisung in die hämatologische Sprechstunde bei fehlender Hb-Normalisierung nach Substitutionsabschluss Freia Kappa/Lambda-Leichtketten, CMV-, EBV-, Parvovirus B19-Screening bei Austritt noch ausstehend (Resultate können bei Bedarf direkt unter der Nummer x@mail.com abgefragt werden) Bei erneuten Beschwerden bitten wir um sofortige Wiedervorstellung auf der medizinischen Notfallstation A.e. perniziöse Anämie, DD Thalassämie, pure red cell aplasie, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, myelodysplastisches Syndrom, aplastische Anämie, parainfektiös Bei Eintritt (Krankenhaus K): Hb 40 g/L Diagnostik: 28.03.16 Sono-Abdomen: Unauffälliger Befund (keine Hepatosplenomegalie/freie Flüssigkeit) 28.03.16 Direkter Coombstest (DAT): negativ 29.03.16 Anti-Intrinsic-Factor und Anti-Parietalzellen Autoantikörper: ausstehend Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der RCA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem fand sich eine hochgradige Stenose der ersten Marginalasten sowie eine langstreckige Stenose der RIVA. Diesbezüglich ist eine elektive Koronarangiografie in 4 - 6 Wochen vorgesehen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung kurzfristig auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine einmalige asymptomatische Bradykardie bis HF von 45/min sowie vereinzelte Salven von KT keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir führten die bereits begonnene Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure weiter und etablierten die orale Antikoagulation mittels Prasugrel. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Auf Station konnte der Patient unter physiotherapeutischer Betreuung beschwerdefrei mobilisiert werden. Wir konnten Hr. Y am 29.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Verdacht auf STEMI. Heute Morgen um 07:45 Uhr verspürte Hr. Y plötzlich ein retrosternales Druckgefühl, sowie im Verlauf starke Schmerzen mit der Ausstrahlung in den beiden Armen. Keine AP Beschwerde bisher. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen. St.n. Prostata CA Operation 2013. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, voll orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Herz: Reine Herztöne, regelmäßig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut. Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Bauchdecke weich, keine Druckdolenz. Fusspulse gut tastbar beidseits. Vitalparameter: T 37.2 °C, BD 114/73 mmHg, P 72/Min, AF 15/Min, SO2 99 %. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 24.03.XXXX. Die Herzkatheteruntersuchung zeigt als Korrelat für den inferioren Infarkt einen Verschluss der RCA. Dieser konnte erfolgreich rekanalisiert und mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt werden. Das Endresultat ist gut. Das linke Koronarsystem zeigt auf einem großen Marginalastsystem eine signifikante Stenose. Ebenso ist der RIVA langstreckig signifikant stenosiert. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist trotz inferiorem Infarkt normal. Es zeigen sich inferior keine regionale Wandbewegungsstörungen. Zur Revaskularisation des linksseitigen Koronarsystems wurde eine AC-Bypassoperation diskutiert. Aufgrund der koronarangiographisch gut angehbaren Stenosen haben wir uns jedoch für ein invasives Vorgehen geeinigt. Der Patient wird in 4 bis 6 Wochen zur Revaskularisation aufgeboten. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet, Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04/2017. Elektive Koronarangiografie in 4 - 6 Wochen (hochgradige Stenose der 1.MA). Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK.max 998 U/l. Koronarangiografie vom 24.03.16: Verschluss der RCA -> PCI/Stent (1xDES). Hochgradige Stenose 1.MA und langstreckig im RIVA. Normale LV-Funktion. cvRF: Nikotinabusus 20Py. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Dyspnoe und Fieber. Ad 1 und 2) Bei nachgewiesenem Infiltrat links basal Annahme einer ambulant erworbenen Pneumonie. Im Rachenabstrich Influenza B-Nachweis. Bei deutlich erhöhten Entzündungswerten inkl. PCT, schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz empirisch Therapie mit Augmentin und Klacid. Bei negativen Legionellaantigen im Urin sowie negativem Mycoplasma pneumoniae im Rachenabstrich (PCR) von Klacid. Bei klinisch deutlichem obstruktivem Befund im Rahmen der Infektexazerbation Beginn mit Cortisonstoßtherapie. Die Inhalationstherapie wurde intensiviert sowie regelmäßige Atemgymnastik durchgeführt. Hierunter im Verlauf Verbesserung der Sauerstoffsättigungswerte und subjektive Linderung der initialen Dyspnoe. Unter dieser Therapie Regredienz der Entzündungswerte und rasche Besserung der Klinik, sodass die antibiotische Therapie oralisiert werden konnte. Der Patient konnte am 29.03.XXXX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Dyspnoe und Fieber. Patient berichtete über seit Montag (20.03.XXXX) erkältet mit Husten mit gelblichem Auswurf, Müdigkeit sowie Fieber bis T 38°C. Zudem habe er druckende Thoraxschmerzen gehabt. Am Dienstag(22.03.XXXX) sei ihm besser gegangen, kein Fieber, jedoch Husten. Seit gestern Allgemeinzustands-Verschlechterung, zunehmend Dyspnoe und erneuter Fieber, deswegen heute Vorstellung bei Hausarzt, wo eine radiologische Untersuchung durchgeführt wurde. Nachdem wurde er mit V.a. auf Pneumonie zugewiesen. Wadenschmerzen, Erbrechen, Dysurie, Kopfschmerzen wurden verneint. Der Patient wurde Grippe-geimpft. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Bradykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Obstruktiv, Pfeifen/Giemen über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte SH, Rachen gerötet. EKG 24.03.XXXX. Tc SR 94/Min, SL, PQ-Zeit normwertig, keine Q, schmale QRS (inkompletter LSB), RS-Umschlag in V4, normale Repolarisation. Ad 1) Fortführung der antibiotischen Therapie mit Co Amoxi bis einschließlich 03.04.XXXX. Ad 3) Bei Entlassung antihypertensive Therapie mit Co-Irbesartan. Regelmäßige Blutdruckmessungen (mindestens einmal pro Tag). Sollte der Blutdruck 140-150/80 mmHg sein, dann Anfang mit Zanidip 20 mg 1-0-0. Eine klinische Kontrolle nach Abschluss der antibiotischen Therapie empfohlen. Antiinfektiva 24.03. - 03.04.16 Co Amoxi 24.03. - 26.03.16 Klacid KomplikationenSchwere respiratorische Partialinsuffizienz Akute Niereninsuffizienz Exazerbation bei Dg 1 Nikotinabusus (60 py) bis 1999 A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas BMI 33 kg/m² D) Hyperurikämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung am 30.03.2016 aus der Rehaklinik K bei zweimaliger Synkope. Ad 1) Anamnestisch liess sich erörtern, dass die Synkopen eine führende orthostatische Komponente aufwies. Im Schellongtest zeigte sich ein Blutdruckabfall von 168/65 auf 136/65 mmHg sowie ein Pulsanstieg von 65 auf 91/Minute. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Herzenzyme, jedoch ohne Dynamik. Wir gehen deshalb abschliessend am ehesten von einer orthostatischen Genese der Synkopen aus bei stark ausgebauter Herzinsuffizienztherapie sowie bei längerer Immobilität. Als mögliche Ursache wurde das Norvasc gestoppt. Es wurde eine Kompressionsbehandlung begonnen. Ad 2) Bei allzeit adäquater Patientin ohne entsprechende Klinik sowie unauffälligem Neurostatus verzichteten wir auf eine Bildgebung des Schädels. Ad 3) Die Patientin beklagte diffuse Unterbauchschmerzen sowie vermehrten Harndrang. Bei pathologischem Urinstatus installierten wir eine antibiotische Therapie mit Bactrim. Ad 4) Das Dafalgan wurde gestoppt und die Aspirindosis erhöht zur Vereinfachung der Analgetikatherapie. Ad varia) Stopp Estrofem bei erhöhtem kardiovaskulärem Risiko. Wir konnten die Patientin am 31.03.2016 zurück nach K verlegen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet sie sei bereits Mitte März in der Klinik K einmalig synkopiert. Gestern Abend beim Haare trocknen und heute Morgen bei der Körperpflege sei sie dann erneut synkopiert. Jeweils mit kurzer Schwindelepisode vorangehend sowie kurzer Bewusstlosigkeit, sie habe jedoch ganz entfernt jeweils Stimmen wahrgenommen. Elektive Hospitalisation in der Klinik K vom 08.03. zur Dekompressions-Operation bei Spinalkanalstenose lumbal. In der Folge Rehabilitation in der Klinik K. Bereits vor der Rückenoperation habe eine Anstrengungsdyspnoe bestanden sowie intermittierendes starkes Herzklopfen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normosomen Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 164/66 mmHg, P 82/Min, SO2 98 %. Cor: Herztöne rein, Herzaktion rhythmisch, keine Ödeme, keine gestauten Halsvenen, periphere Pulse tastbar. Pulmo: VAG ohne NG. Abdomen: Weich, Unterbauch diffus druckdolent, Darmgeräusche normal, keine Abwehrspannung, Bruchpforten geschlossen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfschmerzhaft rechts mehr als links. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt und indirekt verzögert, Kraft und Sensorik in den oberen Extremitäten erhalten, Kraftverlust des Kniestreckers beidseits Kraftgrad 3/5, Fußheber und -senker Kraftgrad 4/5. Kribbelparästhesien des linken Beins seit der Operation rückläufig. Haut: Hämatom okzipito-temporal rechts mit krustigen Blutauflagerungen. Blass, oral und anoral reizlos. Kleine Hämatome auf der Bauchdecke Unterbauch rechts mehr als links. Lymphknotenstatus: Cervical, axillär und inguinal unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 29.03.2016 Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Etwas abgewinkelter Randwinkel lateral beidseits, DD bei tiefer Inspiration, DD narbig. Kein Pneumothorax. Pleurakuppenschwielen beidseits. Keine Infiltrate und keine suspekten, pulmonalen Rundherde. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Ad 1) Beginn einer Herzinsuffizienztherapie mit Betablockertherapie und einem ACE-Hemmer, weiterer Ausbau nach Klinik Anpassen von Stützstrümpfen Stopp Norvasc Ad 3) Bactrim forte bis/mit 01.04.2016 A. e. multifaktoriell: Medikamentös (Norvasc), leichte kardiale Dekompensation, längere Immobilität Schellong: Hochsymptomatische asympathikotone Reaktion mit BD Abfall um 30 mmHg systolisch Aktuell: BNP-Erhöhung und Troponinämie ohne Dynamik bei klinisch kompensierter Patientin 03.16: Biventrikuläre postoperative Dekompensation (Dg. 4) DD bei Hypervolämie (perioperative EC-Gabe), primäres paroxysmales tc VHF 03.16: Troponinämie bei Lungenödem/postoperativem VHFlattern/-flimmern 03.16 Koronarangiografie Klinik K: Schwere diffuse 3-Gefässerkrankung mit langstreckigen Stenosen der dominanten rechten Kranzarterien --> 3x DES, bewusstes Belassen der langstreckigen skelettierenden Stenose der kleinen RCX, erfolglose Intervention des langstreckig skelettierten RIVA. Stark erhöhte Druckwerte in linken Ventrikel und Aorta, Rechtsherzkatheter ohne Hinweise auf LE. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion mit leichter Hypokinesie des Apex TTE 03.16 (Klinik K): Erhaltene systolische linksventrikuläre Globalfunktion mit diskreter apikaler Hypokinesie cvRF: Keine bekannt iR Sturz bei Dg 1 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch Sie zum Ausschluss Keto- bzw Laktatazidose unter Vokanamet. Die Symptomatik der Patientin (positive Whipple Trias) in Zusammenschau mit der aktuellen antidiabetischen Therapie unter Vokanamet (Metformin / Canagliflozin) erlaubt die Diagnose von rezidivierenden Hypoglykämien. Ausschluss Keto- /Laktatazidose. Angesichts der wiederholten Hypoglykämien, der geplanten Gewichtsreduktion (mit zusätzlicher Gefahr von Hypoglykämien unter der aktuellen Therapie mit Vokanamet), dem guten HbA1c-Wert (6.3 %), dem komplizierten Harnwegsinfekt vor zwei Wochen unter der aktuellen glukosurischen Therapie stellten wir die Therapie auf die frühere insulingestützte Therapie mit Levemir zurück. Klinisch aktuell keine klaren Hinweise auf einen symptomatischen Harnwegsinfekt bei nur geringer Bakteriurie und Verunreinigung mit Plattenepithelien, jedoch subfebril und leicht erhöhtes CRP ohne weiteren Fokus. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei symptomatischen Hypoglykämien mit Muskelkrämpfen unter der seit Februar 2016 etablierten anti-diabetischen Therapie mit Vokanamet (Metformin / Canagliflozin). Die Patientin berichtet über Zittern, Schwindel, Heißhungerattacken und Unwohlsein v.a. bei körperlichen Anstrengungen, aber z.T. auch in Ruhe oder nachts. Die jeweils gemessenen Blutzuckerwerte um 3.8-3.9 mmol/l, tiefster gemessene Wert bei 3.2 mmol/l. Verschwinden der Symptome auf Zuckereinnahme. - 02.2016 Asthma-Exazerbation bei viralem Infekt - vor ca. 2 Wochen Pyelonephritis mit Antibiotikum behandelt (7 Tage) Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 160/75 mmHg, P 90/Min, SO2 99 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Pulmo: frei, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebenberäusch (kein Giemen/kein Brummen), Patientin eupnoisch. Abdomen: ausladend und weich, keine Dolenz, Darmgeräusche spärlich, aber in allen Quadranten vorhanden Flanken fgl. rechts leicht dolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: wach, bewusstseinsklar. - Diabeteseinstellung durch Sie, bei Bedarf kann die Patientin unseren Kollegen der Endokrinologie zugewiesen werden - Bzgl. grenzwertiger HWI-Konstellation in der heutigen Untersuchung bei subfebrilen Temperaturen und bestehender Glukosurie mit Begünstigung eines Infektes empfehlen wir wie telefonisch besprochen Ende dieser Woche eine klinische Kontrolle bei Ihnen A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 06.13 - Therapie Vokanamet - Hypoglykämien: unter Vokanamet tägliche Hypoglykämien - AKTUELL: Umstellung auf Levemir/Metformin - 03.2016: HbA1c 6.3% - Spätkomplikationen: Keine B) Dyslipidämie C) Adipositas per magna (BMI 43.7 kg/m²) 26.02.16 Lungenfunktionsprüfung: Eingeschränkte Lungenvolumina, mittelschwer eingeschränkte Diffusionskapazität, erhöhter Aa-Gradient 03.01.13 Lungenfunktionsprüfung: Normale statische und dynamische Lungevolumina ohne Anhalt auf Obstruktion oder Restriktion Anhalt auf leichte Überblähung 07.06.13: Immunglobulin E 261 kIU/l 03.01.13 TTE: Ausschluss Vitium bei Normalbefund Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die stationäre Aufnahme der Patienten erfolgt aufgrund von seit 1 Woche zunehmendem Husten mit gelblichem Auswurf und Abgeschlagenheit. Bei Partialinsuffizienz mit respiratorischer Alkalose, leicht erhöhten Entzündungswerten und passender Klinik gingen wir am ehesten von einem viralen Atemwegsinfekt aus und begannen eine symptomatische fiebersenkende, Inhalations- und Rehydratationstherapie. Zudem wurde eine Steroidstosstherapie für 5 Tage durchgeführt. Eine Pneumonie konnte konventionell-radiologisch ausgeschlossen werden. Der Abstrich auf respiratorische Viren ergab den Nachweis von Metapneumovirus. Bei fehlendem Hinweis auf eine bakterielle Superinfektion und negativem Legionellen-Antigen verzichteten wir auf eine antibiotische Therapie. Im Verlauf kam es zur Besserung des Allgemeinbefindens. Auch die Entzündungswerte waren regredient. Die Lungenfunktionsuntersuchung zeigte eine unklare, nicht reversible Gasaustauschstörung und mittelschwere Obstruktion. Zuletzt stand die Frage einer eventuellen Heimsauerstofftherapie im Raum. Da die Patientin aber zuletzt selbstständig mobil war ohne Sauerstoff, mit einer O2 Sättigung von minimal 88% bei Anstrengung (Treppen laufen) und mit einem arteriellen PO2 bei Austritt von 63 mmHg, erfüllte sie letztendlich nicht die Kriterien für Heimsauerstofftherapie. Wir begannen eine Behandlung mit Spiriva. Wir konnten die Patientin am 07.04.2016 in einem stabilen und für sie guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin kommt in Begleitung ihrer Schwester auf den Notfall wegen seit 1 Woche zunehmendem Husten und gelblichem Auswurf. Die Patientin berichtet, dass sie seit einer Woche zunehmend Husten mit gelblichem Auswurf habe. Zudem würde ihre Nase laufen und fühlte sich müde und antriebslos. Dass sie Fieber habe, habe sie nicht bemerkt. Heute nach dem Familienfest sei die Patientin beim Bücken fast gestürzt und habe sich nur noch mit Hilfe aufrichten können. Daher erfolgte dann durch die Schwestern die Zuweisung auf unsere Notfallstation. Hals-, Kopf-, Gliederschmerzen werden verneint. Dieses Jahr Grippeimpfung. Kein Auslandsaufenthalt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ (156 cm, 80 kg, BMI 32.9 kg/m²). Vitalparameter: T 39 °C, BD 140/55 mmHg, P 58/Min, SO2 95 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: ncSR, Linkstyp, inkompl. RSB. Pulmo: Lunge bds. belüftet, Giemen und Brummen ubiquitär, RGs über dem Mittellappen. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral weißliche Stippchen im Rachen. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 27.03.2016: Letzte liegende Aufnahme vom 30.09.2015 zum Vergleich. Rechte Sinus phrenicocostalis leicht abgerundet, hier kleiner Pleuraerguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Unverändert streifige Zeichnungsvermehrung sowie narbige Veränderungen vor allem hilär beidseits, vereinbar mit bekannter COPD. Schlankes oberes Mediastinum. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Kein Pneumothorax. Partiell miterfasste Osteosynthese des linken Humeruskopfes. Externe Installationen Start mit 1 x täglich Spiriva. Aktuell keine Indikation für Heimsauerstofftherapie. Aktuell: Virale Infektexazerbation (Metapneumovirus) Rö-Tx: Rechte Sinus phrenicocostalis leicht abgerundet, hier kleiner Pleuraerguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Unverändert streifige Zeichnungsvermehrung sowie narbige Veränderungen vor allem hilär beidseits, vereinbar mit bekannter COPD. Schlankes oberes Mediastinum. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Kein Pneumothorax. Partiell miterfasste Osteosynthese des linken Humeruskopfes. Externe Installationen. LuFu 05.04.16, Befund: Relative Überblähung. Fixierte mittelschwere Obstruktion. DLCO mittelschwer eingeschränkt. Fazit: Unklare Gasaustauschstörung mit deutlich erhöhtem Aa-Gradienten. RF: Passivrauchen Seit Anfang 20 Medikamentös gut eingestellt Medikamentös substituiert Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zunehmender Dyspnoe und zunehmender Schleimviskosität. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich ein diskreter Entzündungszustand, im Röntgenthorax kein eindeutiger Hinweis auf ein Infiltrat. Im nasopharyngealen Abstrich konnte kein respiratorischer Erreger nachgewiesen werden (inkl. Influenza-Viren). In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. Die bronchoskopische Exploration zeigte eine massive Sekretansammlung in beiden Lungenflügeln, die abgesaugt werden konnte. Im Anschluss deutliche Verbesserung der Dyspnoe. Bei nicht auszuschließendem Infiltrat führten wir zusätzlich eine präemptive Therapie mit Amoxicillin und Clavulansäure durch. Zur Beschwerdelinderung organisierten wir eine Heimsauerstofftherapie. Eine erneute Bronchoskopie findet zeitnah statt, der Patient wird aufgeboten. Ad 5) Die Hypokaliämie zeigte sich unter bedarfsgerechter peroraler Substitution regredient. Als Ursache für den Mangel sehen wir am ehesten eine nutritive Komponente in Kombination mit dem infektiösen Geschehen. Ad 6) Der Hämoglobin-Wert blieb im Verlauf des stationären Aufenthaltes auf tiefem Niveau stabil, sodass keine Substitution durchgeführt werden musste. In Anbetracht der Gesamtsituation wurde vorläufig auf weiterführende Abklärungen verzichtet. Wir konnten den Patienten am 29.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstständige Notfallzuweisung in Begleitung von der Lebenspartnerin und vom Sohn bei seit dem frühen Abend bestehender Dyspnoe. Die Lebenspartnerin berichtet, dass Hr. Y seit dem frühen Abend Dyspnoe hatte. Die Inhalation mit NaCl hätte keine Besserung mehr gebracht. Zuhause hätte der Patient ein Absauggerät, der damit abgesaugte Schleim wäre zäher als üblich, weißlich. Ansonsten hätte sich nichts geändert. Für den 01.04. wäre ein Termin beim Hausarzt für eine Heimsauerstofftherapie vereinbart. Fieber, Schüttelfrost, Dysurie werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand.Cor: Tachycard, rhythmisch, reine Herzgeräusche ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. PEG-Sonde einliegend. Haut: Blasses Hautkolorit, enoral soweit einsehbar reizlos, vermehrt Schleim. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. bds. Schwellung submandibulär (vorbestehend). Thorax pa & lateral li vom 23.03.2016 Mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 06.03.2016. Unverändert einliegende Trachealkanüle. Nicht vollständig regredienter Pleuraerguss rechts mit leichtgradiger Regredienz der angrenzenden Belüftungsstörungen. Nach wie vor dorsobasal beidseits persistierende streifige Transparenzminderungen, vereinbar mit Belüftungsstörungen (hier eventuell Maskierung von zusätzlichen Infiltraten möglich). Ansonsten keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Ossäre Strukturen unverändert. EKG: TcSR 103/Min, Linkslagetyp, PQ-Zeit normal, schmale QRS (qRQ-Konfiguration in V1-V4), erhöhter J-Punkt in V2 und V3, unauffällige Repolarisation. Ad 1) Erneute Vorstellung bei den Kollegen der Pneumologie zur Bronchoskopie. Der Patient hat ein Aufgebot. Heimsauerstofftherapie mittels Konzentrator. Amoxicillin-Clavulansäure bis und mit 31.03.2016. Bei Zustandsverschlechterung Vorstellung jederzeit. Aktuell: progrediente Dyspnoe 24.03.16 Bronchoskopie: Therapeutisches Absaugen bei massiver Sekretansammlung rechtsbetont. Antiinfektiva: 25.03 - 31.03.16 (empirisch, kein Erreger) Vor-Hospitalisation 06.03. - 12.03.16 09.03.16 Bronchoskopie: Absaugen großer Mengen an Sekret 09.03.16 Kultur Trachealsekret: Citrobacter coseri, E. coli (resistent auf Augmentin), Proteus mirabilis. Antiinfektiva 07.03 - 15.03.16 Klinik: Bulbär: Dysphagie, Dysarthrie, Dysarthrophonie, Extremitäten: Ubiquitäre Faszikulationen, M4+-Paresen, Muskelatrophie, Gewichtsverlust 20 kg seit 11.XX. 11.XX PEG-Einlage Rilutek seit 09.XX 08.XX keine Insuffizienz der Atemmuskulatur (Universitätsspital Basel) Aktuell: Zunehmende Schwellung orofazial bei DD Tumorprogress, Angioödem bei Lisinopril 10.XX akute anämiserende transoraler Blutung mit rez. Pharyngoskopie und Blutstillung Zungengrund 01.16 3x hämostyptische Radiotherapie bei erneuter Tumorblutung 10.XX Tracheostomie 27.10.15 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Übernahme des kreislaufstabilen, unter 10 l Maske-Reservoir knapp oxygenierten Patienten aus dem Herzkatheterlabor nach Akut-Koronarangiographie auf die medizinische Intensivstation zur weiteren Therapie und Überwachung. Ad 1) In der Koronarangiographie zeigt sich ein chronischer Verschluss aller Nativgefäße proximal. Die gesamte Versorgung erfolgt über den LIMA/RIVA-Graft und ein dichtes Netz an dünnen Kollateralen. Im RIVA distal der Anastomose zeigte sich eine subtotale Stenose, die als culprit lesion gewertet werden muss. Die Rekanalisierung des RIVA direkt war nicht möglich. Erfolgreiche Ballondilatation über den LIMA/RIVA-Graft. Zusätzliches Stenting des Hauptstammes. Aufgrund der Anatomie prolongierter Eingriff. Die Überwachung auf der Intensivstation verlief problemlos. Der Patient konnte spontan negativ bilanziert werden, daraus suffiziente Oxygenierung unter 2 l Brille im Verlauf. Rhythmusstörungen oder thorakale Schmerzen traten auch unter betreuter Mobilisation nicht auf. Nach Entfernung des Druckverbandes leichtes Hämatom ohne perifokale Beschwerden. Duplexsonographischer Ausschluss eines Aneurysma spuriums bei (jedoch bilateral symmetrischen) Strömungsgeräuschen im Rahmen der Arteriosklerose. Fehlende laborchemische Zeichen einer relevanten Blutung. Etablieren einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit neu Efient (12 Monate) und Fortführen der Acetylsalicylsäure. Weiterführen der vorbestehenden antiischämischen und kardioprotectiven Therapie des Patienten mit Isosorbid, Lisinopril, Metoprolol (Ausbau auf 2x 25 mg), Felodipin, Ivabradin und Ranolazin. Weitere Sekundärprophylaxe mit Inegy in unveränderter Dosierung bei aktuell suffizient gesenktem LDL-Wert und erhöhter Rhabdomyolyse-Gefahr in Kombination mit Ranolazin. Ad 6) Klinisch konnte eine nicht druckdolente derbe Raumforderung über der rechten Scapula palpiert werden. Der Patient wurde angewiesen, auf eine Größenprogredienz zu achten und bei Beschwerden sich in der hausärztlichen Sprechstunde vorzustellen. Der Befund wurde an der kardiochirurgischen Konferenz besprochen. Zum jetzigen Zeitpunkt bei asymptomatischem Patienten erscheint eine kardiologische Intervention nicht gewinnbringend. Wir empfehlen eine kardiologische Nachkontrolle in 3 Monaten nach Austritt. Bei erneutem Auftreten pektanginöser Beschwerden wird eine erneute kardiologische Beurteilung vorgenommen. Wir konnten den Patienten am 29.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem KSB bei V. a. STEMI. Der Patient berichtete, dass er am Abend vor Eintritt um ca. 23:00 h Thoraxschmerzen verspürt habe. Er habe Nitro genommen, woraufhin die Beschwerden vollständig regredient gewesen seien. Anschließend habe er sich schlafen gelegt. Um ca. 03:00 h sei er aufgrund von erneuten retrosternalen Schmerzen aufgewacht. Diese hätten auch in den Hals ausgestrahlt. Er habe erneut Nitro genommen, jedoch ohne Besserung, weshalb er die Ambulanz alarmiert habe. Vor ca. 20 Jahren 4 Bypässe. Seitdem alle 1 - 2 Monate nitrosensitive Thoraxschmerzen, die in den letzten 1 - 3 Monaten an Intensität und Frequenz (alle 2 Wochen) zugenommen haben. Belastbarkeit (Treppenlaufen) war unverändert, was von der Ehefrau bestätigt wurde. Insgesamt deutlich eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit. Spaziergänge werden nicht mehr gemacht. Im KSB Gabe von Efient Ladedosis, Atorvastatin, Morphin und Liquemin. Vitalparameter: T 36.5 °C, BD 110/56 mmHg, P 67/Min, SO2 98 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, basal bds. leicht abgeschwächt, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar. Thorax ap liegend vom 24.03.2016 Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Aufnahme diskreter Rotationsstellung des Thorax. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts nicht vollständig erfasst, Zwerchfellkuppe sowie Sinus phrenicocostalis lateralis links nicht abgebildet. 6 intakte sternale Drahtcerclagen. Rechts basal sowie links retrocardial streifige Transparenzminderungen, am ehesten dystelektatisch. Kein größerer Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Kompensation bei liegender Aufnahme nicht konsekutiv beurteilbar. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Bypassdarstellung, PTCA mit Stentimplantation 24.03.2016 Die Herzkatheteruntersuchung zeigt die erwartete sehr schwere koronare Herzerkrankung. Nativ sind alle Gefäße proximal chronisch verschlossen. Ein.septales Bündel kollateralisiert die RCA. Ansonsten wird alles über den LIMA/RIVA-Graft kollateralisiert. Im distalen RIVA, distal der Anastomose zeigt sich eine subtotale RIVA-Stenose. Eine klare culprit lesion lässt sich jedoch nicht ausmachen. Es wurde initial versucht, den RIVA zu rekanalisieren. Dabei musste die hochgradige Hauptstammstenose mit einem Stent versorgt werden. Die Rekanalisation gelang nicht. Darauf wurde die hochgradige RIVA-Stenose über den LIMA/RIVA-Graft interventionell mit einem Stent versorgt. Das Endresultat ist gut. Hr. Y ist jedoch im Prälungenödem. Ad 1) ASS lebenslanglich, Efient für 1 Jahr (bis 03.2017) Ausbau der antiischämischen Therapie mittels Betablocker und Amlodipin. Herzinsuffizienztherapie mit Zestril. Inegy Tbl. 10/20 mg weiter, keine Dosiserhöhung aufgrund erhöhter Rhabdomyolyse-Gefahr in Kombination mit Ranolazin. Kardiochirurgische Vorstellung zur Reevaluation einer erneuten Bypass-Operation durch die Kollegen der Kardiologie (Dr. X), Besprechung erfolgt am 31.03.2016, Hr. Y wird anschließend in die Sprechstunde aufgeboten. Anmeldung zur kardialen Rehabilitation. Hr. Y zieht ambulantes Setting im KSB vor. Ad 2) Lungenfunktion im Verlauf mit entsprechend Etablierung einer antiobstruktiven Therapie. Ad 3) Urologische Anbindung bei Beschwerden. Ad 4) Reevaluation bei Größenprogredienz/Beschwerden. Aktuell: NSTEMI, diffuse Ischämie 24.03.16 Akut-Koronarangiographie: Chronischer Verschluss aller nativen Gefäße, St.n. 4x AC Bypassoperation 1993, LIMA-RIVA Graft offen, verschlossener Venengraft auf RIVPO-MA-DA und RCA, bekannt seit 2005, subtotale Stenose Hauptstammstenose -> PCI/Stent (1xDES), hochgradige Stenose distaler RIVA, leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer und anteroseptaler Akinesie Myokardinfarkt 1996, 6-facher ACB (USB) cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus (kumulativ 50py) Persistierender Nikotinabusus 50py Anamnestisch Kontrolle Prostata, inkl. Zystoskopie unauffällig Hr. Y wird vom Pflegeheim K aufgrund von Makrohämaturie nach traumatischer DK-Entfernung zugewiesen. Ad 1) Im Urinstatus zeigte sich eine Makrohämaturie. Es wurde ein Spülkatheter gelegt, worunter sich die Symptomatik besserte. Am Entlassungstag wurde der Dauerkatheter komplikationslos gezogen. Hr. Y konnte ohne Probleme Urin lösen. Die Ursache des Harnverhaltes ist unklar. Auch den Berichten der Urologie ist diesbezüglich keine genaue Aussage zu entnehmen (Prostatahyperplasie?, Urethra?). Ad 3) Im Eintrittslabor zeigte sich das Bild einer entgleisten antikoagulativen Medikation mit einem INR von über 6,0. Unter Pausierung von Marcoumar lag der INR bei Austritt bei 2,5. Zusätzlich wurde Digoxin bei Überdosierung (Talspiegel 3.2 ug/l) und einer Frequenz unter 60/min aufgrund der Comedikation mit Betablocker und Cordarone abgesetzt. Wir dokumentierten eine chronische Troponinämie und ein deutlich erhöhtes BNP. Entsprechend erscheint eine weitere vorsichtige Minusbilanzierung angezeigt. Hr. Y kann am 29.03.2016 im guten Allgemeinzustand zurück in das Pflegeheim K verlegt werden. Austrittsbericht stationär Verlegung von Hr. Y von der hausinternen Urologie zur kardialen Rekompensation. Hr. Y klagt über Müdigkeit und Kraftlosigkeit. PA Beschwerden oder Schmerzen werden verneint. Wieso er ursprünglich (aktuell) ins Spital gekommen sei, sei ihm unklar. Er berichtet ca. 2 Nächte zuvor im Spital in der Nacht gefallen zu sein, das Ereignis selbst konnte er leider nicht mehr rekonstruieren. Obstipationsneigung. Wohnt: In Pflegeheim, K. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, dementieller Patient in normalem Allgemeinzustand und reduziertem Ernährungszustand (168 cm, 57.5 kg). Vitalparameter: T 36 °C, BD 119/57 mmHg, P 50/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leises Systolikum, keine periphere Ödeme. HV (45°) gestaut. Pulmo: Links basal RGs sonst VAG. Abdomen: Weich und indolent, DG rege, keine Organomegalie tastbar. Neuro: Hämatom periorbital links und lateral, Sclera im medialen Bereich rot, Bulbomotorik unauffällig. Ad 1) Bei erneuter DK-Bedürftigkeit Reevaluation suprapubische Einlage wegen wiederholter traumatischer Makrohämaturie auch der Urethra Ad 2) bitte um ambulante Abklärung einer Demenz durch den Hausarzt/Neurologen (MMS) Ad 3) Nächste INR- und Elektrolyt-Kontrolle am 31.03.2016 durch Hausarzt, Anpassung Diuretika gemäß Gewicht (56.7 kg bei Austritt) mit Ziel weitere Minusbilanz, und Reevaluation Digoxin in reduzierter Dosis Ad 6) Dosissteigerung Allopurinol mit Harnsäure-Ziel <300umol/L (aktuell 509umol/l). Aktuell: Spülkathetereinlage St.n. Dauerkathetereinlage am 16.03.16 bei Harnverhalt St.n. asymptomatischer Bakteriurie 03/16 02/16 TTE: Hypertropher linker stark dilatierter Ventrikel mit LV-EF 20 % bei diffuser Hypokinesie. Leicht bis mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. St. n. Mitral-Clip leichter Insuffizienz. RV mit leicht eingeschränkter Funktion. Nachweis einer pulmonalen Drucksteigerung (PAPs 55 mm). Mitralclip Prozedur 11/14 CRT-D Implantation 09/10 Unter OAK mit Marcoumar 02/16 TTE: Hypertropher linker stark dilatierter Ventrikel mit LV-EF 20 % bei diffuser Hypokinesie. Leicht bis mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. St. n. Mitral-Clip leichter Insuffizienz. RV mit leicht eingeschränkter Funktion. Nachweis einer pulmonalen Drucksteigerung (PAPs 55 mm). Mitralclip Prozedur 11/14 CRT-D Implantation 09/10 Unter OAK mit Marcoumar Austrittsbericht stationär Medizin vom 30.03.2016 Allg Hr. Y wird stationär aufgenommen aufgrund von ausgeprägter Diarrhoe sowie Dysurie und übelriechendem Urin seit 3 Tagen. Hr. Y war bis zum 20.03.2016 auf der Thoraxchirurgie im Krankenhaus K aufgrund eines Pleuraempyems hospitalisiert. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardio-pulmonal stabil jedoch in reduziertem Allgemein- und Ernährungszustand. Bei leicht erhöhten Entzündungswerten gingen wir am ehesten von einer infektiösen Ursache der Diarrhoe aus. Dieses konnte durch Nachweis von Clostridium difficile in der Stuhlkultur bestätigt werden. Wir begannen eine Therapie mit Flagyl für 10 Tage. Hierunter kam es zur raschen Regredienz und schließlich Sistieren der Symptomatik. Auch die Entzündungswerte waren regredient. Ad 2) Bei Dysurie, sowie positivem Urinstatus diagnostizierten wir des Weiteren einen Nitrit-positiven Harnwegsinfekt, welcher durch die einmalige Gabe von Monuril 3000 mg behandelt wurde. Ad 3) Während des stationären Aufenthaltes erfolgte eine Beurteilung bezüglich der Thoraxwunde von Seiten der Thoraxchirurgen. Diese verzeichneten eine Progredienz der sekundären Wundheilung. Die Wunde stellte sich jederzeit reizlos dar. Hr. Y konnte am 30.03.16 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Hintergrundärztin bei Diarrhoe seit 3 Tagen. Eine Anamnese ist nicht möglich bei nur Türkisch sprechender Patientin. Die Anamnese wird mit dem Sohn geführt. Hr. Y sei bis zum 20.03 auf der Thoraxchirurgie hospitalisiert gewesen. Austritt gemäß Angehörigen in schlechtem AZ. Seit 3 Tagen neu Diarrhoe, unblutig, stündlich, kein Fieber, keine abdominalen Schmerzen, Dysurie seit Hospitalisation. Urin übelriechend. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, HV leer, HJR negativ, keine Ödeme, Pulse allseits palpabel, Rekap negativ.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, diffuse DDo, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch, Wunde thorakal rechts reizlos, Wundsekretion, 2 offene Stellen cutan. Thorax ap liegend vom 27.03.XXXX: Regrediente Dystelektasen Unterlappen rechts. Im Weiteren keine Befundänderung im kurzzeitigen Verlauf. Ad 1) Flagyl 3 x 500 mg/d für 10 Tage bis einschließlich 05.04.XXXX Ad 3) Offene Wundbehandlung mit Wundheilung per secundam. Weiterhin 2 x tgl. Spülen der Thoraxwunde durch die Spitex. Eine Nachkontrolle bei den Kollegen der Thoraxchirurgie ist nur bei Bedarf angezeigt, ansonsten weitere Betreuung durch Spitex und Hausarzt. 27.03.16 - 05.04.16: Antibiotische Therapie mit Flagyl 500 mg p.o. 28.03.16: 1-malig Monuril 3000 mg 26.10./03.11.15 Wiederholte Punktionen in der Tükei 09.11.15 Sonografie Pleura: Rechtsseitiger Erguss 800-100 ml, organisiert mit hoher Echodichte 12.11.15 Thorax-Drainage-Einlage rechts 16.11.15 Offene Pleurektomie und Dekortikation rechts 03.12.15 CT Thorax: Residuelle pleurale Flüssigkeit und residuelles pleurales Enhancement, angrenzende Belüftungsstörungen rechts pulmonal, geringer Begleiterguss. 07.12.15 Wundrevision bei Infekt mit VAC-Anlage mit Nachweis von E. cloacae und P. aeruginosa bei fistulierendem Infekt nach sekundärem Thorakotomieverschluss nach Pleuraempyem und postoperativem Superinfekt mit Nachweis von E.cloacae, E. faecalis und P. aeruginosa 18.12.15 Sekundärverschluss der Thoraxwunde Verlegungsbericht Medizin vom 29.03.XXXX Allg Ad 1 + 2) Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Dyspnoe und linksseitigen Wadenschmerzen. Im Labor fand sich ein positives D-Dimer (3.8 mg/l). Bei Adipositas per magna, einseitigen Wadenschmerzen, Einnahme von oraler Antikonzeption und Nikotinabusus stellte sich der Verdacht auf eine Lungenembolie, welcher sich im CT-Thorax bestätigte. Auf dem Notfall erfolgte bei vermuteter CT-graphischer Rechtsherzbelastung und massivem Thrombusmaterial eine i.v. Lyse mit Actilyse (10 mg Bolus, danach 90 mg/2 Std). Anschließend begannen wir eine therapeutische Heparinisierung. Im initialen Labor fand sich ein positives Troponin (1040 ng/l), welches im Verlauf regredient war. Die Troponämie ist a.e. im Rahmen der Rechtsherzbelastung zu werten. Die Patientin konnte am 30.03.16 auf die Bettenstation verlegt werden. Verlegungsbericht TVT / LE Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Dyspnoe. Die Patientin berichtete über Dyspnoe seit Sonntag, 27.03.16. In der Nacht auf heute habe die Dyspnoe stark zugenommen, zudem starke inspiratorische, mittig lokalisierte Thoraxschmerzen. Zudem sei sie heute Morgen auf dem Weg vom Bad ins Wohnzimmer unbeobachtet synkopiert. Vor 2 Wochen habe sie einen Krampf in der linken Wade gehabt, welcher ca. 1 Woche angehalten habe. Sonstige Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR soweit beurteilbar bei Adipositas negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge asymmetrisch (US links 49.8 cm, US rechts 48 cm). Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im Oberbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Wirbelsäule weder druck- noch klopfdolent. Ad 1) - therapeutische Heparinisierung (aktuelle Rate 37'500 IE/24 h) - Heparinspiegel um 21 Uhr 30.03.16 - Zimmermobil in Begleitung - im Verlauf OAK whs. mit Xarelto (RS mit Dr. X wegen Dosis bei peradipöser Patientin) - Duplex der Beine in der Angiologie angemeldet - Stop Antikonzeption mit Pille, alternative Antikonzeption mit Gynäkologen besprechen - Nikotinstop dringend empfohlen Ad 6) - Initial hochdosiert PPI (3 x 40 mg Nexium i.v.) aufgrund der Blutverdünnung. Dies kann rasch reduziert werden. - 29.03.16 LE-CT: Fulminante bilaterale Lungenembolien, beginnend in den distalen PA-Hauptstämmen beidseits, auf Lappen- sowie auf Segment- und bis auf Subsegmentebene reichend. Aktuell keine Infarktpneumonien und keine CT-graphischen Rechtsherzbelastungszeichen. - Actilyse am 29.03.XXXX - RF: hormonelle Antikonzeption, Nikotinkonsum, Adipositas Grad III - Druckverband- Druckverband Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.03.XXXX Allg Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei rechtsseitigen, pleuritischen Thoraxschmerzen nach segmentalen Lungenembolien rechts. Konventionell-radiologisch findet sich ein kleiner Pleuraerguss bei infiltratfreiem, kompensiertem Lungenbefund. Laborchemisch fanden sich keine Auffälligkeiten. In der ABGA normale Oxygenation. Wir interpretierten die Beschwerden im Rahmen einer Begleitpleuritis bei Status nach Lungenembolie und installierten eine Therapie mit Vimovo und Dafalgan und konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Lungenembolie Hausärztliche Zuweisung bei rechtsthorakalen Schmerzen. Der Patient berichtete vor 3 Wochen wegen einer peripheren Lungenembolie im Krankenhaus K hospitalisiert gewesen zu sein. Unter Therapie mit Xarelto wurde er beschwerdefrei entlassen. Seit einigen Tagen nunmehr erneute Schmerzen rechtsthorakal inspiratorisch und bei Lageänderung verstärkt. Keine Dyspnoe, leichte Orthopnoe. Kein Fieber oder Hämoptoe, keine längeren Reisen oder Immobilisation. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 142/82 mmHg, P 66/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, TVT Zeichen negativ, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche, Perkussion rechts basal gedämpft. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch, keine Auffälligkeiten rechtsthorakal. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Vimovo und Dafalgan für 7-10 Tage, Nachkontrolle beim Hausarzt bei Persistenz der Beschwerden oder zunehmender Symptomatik - OAK mit Xarelto - Status nach TVT 1980 - Arthroskopische SSP Refixation und Acromioplastik - Wundrevision, Bursektomie, Lavage und Drainage am 06.12.2009 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.03.XXXX Allg Notfallmäßige Einweisung mit der Ambulanz wegen akuter Dyspnoe. Klinisch zeigte sich die Patientin kardiopulmonal kompensiert, auffallend waren jedoch stark hypertensive Blutdruckwerte (bis 190/100 mmHg). Laborchemisch und elektrokardiographisch konnte ein akutes Koronarsyndrom ausgeschlossen werden. Bei positiven D-Dimeren und bekannter Prothrombinmutation führten wir ein CT Thorax durch, welches keine Lungenembolien oder andere Pathologien nachweisen konnte. Eine Pacemakerabfrage konnte eine Dysfunktion ebenfalls ausschließen. Bis auf ein diskret erhöhtes CRP bestanden auch keine Hinweise auf erhöhte Entzündungszeichen. Zusammenfassend beurteilen wir die akute Dyspnoeepisode am ehesten im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung. Wir empfahlen eine Kurzhospitalisation zur klinischen Verlaufsbeurteilung und Anpassung der antihypertensiven Therapie, was aber von der Patientin abgelehnt wurde. Wir entließen sie auf dringenden Wunsch nach Hause. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit der Ambulanz wegen akuter Dyspnoe. Die Patientin ist am Morgen von Stadt S nach Stadt S spaziert. Aufgrund von chronischen Rückenschmerzen nahm sie vor dem Spaziergang Tramal-Tropfen. Problemloser Spaziergang ohne Dyspnoe oder Thoraxschmerzen. Im Anschluss beim Kochen plötzlich Schweißausbruch und Thoraxschmerzen sowie Unwohlsein. Zuletzt fühlte sie sich ähnlich, bevor sie den Schrittmacher bekommen hat.Die Dyspnoe dauerte ca. 30 Min an und sistierte spontan. Bei Eintreffen der Ambulanz war Hr. Y hyperton (190/100 mmHg), SaO2 97%. Gabe von 2x2 mg Morphium aufgrund Hypertonie. Bei Eintreffen auf der Notfallstation war Hr. Y immer noch hypertensiv (150/100 mmHg). Hr. Y hat eine bekannte Prothrombinmutation mit St.n. LE im 10.XXXX und TVT 2013. Seit 2013 keine OAK mehr. EKG: normkarder Sinusrhythmus, kompletter Rechtsschenkelblock. - zeitnahe Vorstellung bei Ihnen zur klinischen Verlaufskontrolle - engmaschige Blutdruckkontrollen und ggf. Anpassen der antihypertensiven Therapie Verlaufskontrolle, ggf. Sonographie Abdomen - DD hypertensive Entgleisung. DD-Schrittmacherimplantation am 01.06.15. Diabetes mellitus Typ 2 (periphere Neuropathie, Makroangiopathie), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas. Verlegungsbericht Medizin vom 29.03.2016. Notfallmäßige Vorstellung durch den Hausarzt bei zunehmender Tachydyspnoe und AZ-Minderung bei V.a. Vorhofflattern sowie im Röntgen-Thorax Zeichen einer linksführenden kardialen Dekompensation zugwiesen. Auf dem Notfall präsentierte sich eine kardial dekompensierte Patientin. Im Verlauf Durchführung einer TTE, welche antero-septale und infero-septale Hypokinesie zeigte, sodass der V.d.a. einen NSTEMI bestand, weshalb am selben Tag eine Koronarangiographie durchgeführt wurde. Nebenbefundlich stellte sich der Verdacht auf eine pulmonale Hypertonie. Zudem zeigte sich eine unklare Struktur im LA im Bereich der LUPV DD paraaortale Struktur, welche mittels einem CT im Verlauf weiter differenziert werden soll. In der Koronarangiographie zeigte sich eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Die linksventrikuläre Funktion ist trotz inferiorer Hypokinesie erhalten, zudem zeigten sich normale pulmonale Druckwerte. Die Troponinämie ist am ehesten i.R. der Dekompensation bei hypertensiver Entgleisung zu sehen. Wir bauten die Herzinsuffizienztherapie mit Diovan weiter aus. Wir stellten die Therapie von Adalat auf Amlodipin aufgrund besserer Wirksamkeit um, ebenso die Therapie mit Atenolol auf Metoprolol. Vorübergehende Therapie mit Nitroperfusor bei systolischen Werten um die 150 mmHg, welche im Verlauf ausgeschlichen werden konnte. Wir leiteten eine entsprechende Substitution ein. Wir konnten die Patientin im gebesserten Zustand am 31.03.16 auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinsuffizienz. Die Patientin wird vom Hausarzt bei zunehmender Tachydyspnoe und AZ-Minderung bei V.a. Vorhofflattern sowie im Röntgen-Thorax Zeichen einer linksführenden kardialen Dekompensation zugwiesen. Anamnestisch berichtet die Patientin von seit ca. 2 Wochen bestehenden belastungsabhängigen Dyspnoe und retrosternalem Druck. Sie hätte dies im Rahmen ihres allergischen Asthma interpretiert. Seit gestern sei der retrosternale Druck und Dyspnoe auch in Ruhe aufgetreten. Diabetes mellitus: Typ 2. Hypertonie. Malignome: Mutter und Bruder Mamma-CA. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, 74 bpm, ÜLT, LAHB, red. R-Progression V2-V3, isolierte T-Negativierung aVL. Pulmo: Tachydyspnoeisch mit AF um 30/min, mit RL SpO2 von 88%, Ausk.: RGs rechts basal, Hypoventilation basal bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Max. Ausbau Herzinsuffizienztherapie, Ziel BD <120. CT-Thorax mit Frage nach Ätiologie der unklaren Struktur im Bereich der linken oberen Lungenvene/paraaortal A. descendens für den 01.04.16 angemeldet (ggf. vorher Wässern bei GFR 45 ml/min). Ggf. Lungenfunktionsprüfung im Verlauf, wenn Dyspnoe trotz Herzinsuffizienztherapie persistierend. Dospir in Reserve. Januvia Pause, BZ-Einstellung mittels Basis/Bolus-Insulin - am ehesten bei hypertensiver Entgleisung. NSTEMI Typ 2 am 29.03.16. 29.03.16 Labor: Pro-BNP 1897 ng/l, Trop 90 ng/l. 29.03.16 Röntgen-Thorax: Kardiomegalie, Pleuraergüsse bds, basoapikale Umverteilung. 30.03.16 TTE: antero-septaler und infero-septaler Hypokinesie unklare Struktur im LA im Bereich der LUPV DD paraaortale Struktur. V.d.a. PHT. EF 50 %. 30.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, normale EF trotz inferiorer Hypokinesie. Normale pulmonale Druckwerte. A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuelle Therapie: OAD, Mischinsulin - 30.03.16 HbA1c: 7.1% - V.d.a. diabet. Nephropathie C) Adipositas - diuretikainduziert. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.03.2016. Klinisch akute Dysenterie (Bauchkrämpfe, blutige Diarrhoe) mit Dehydratation a.e. als Folge einer bakteriellen Gastroenteritis. In der Sonographie des Abdomens gut einsehbare Appendix ohne Anzeichen einer Entzündung. Auf der Notfallstation erfolgte eine Rehydratation. Bei schwerer Diarrhoe Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie (Azithromycin). Diesbezüglich ist die Patientin in Behandlung bei den Kollegen der Gynäkologie. Eine Hysterektomie wird von der Patientin erwünscht. Bei der Patientin besteht seit ca. einem halben Jahr eine B-Symptomatik (u.a. Gewichtsverlust von ca. 10 kg, Nachtschweiß) und Appetitlosigkeit. Eine Gastroskopie im weiteren Verlauf ist klar indiziert. Bei unauffälligem Befund sind weitere Abklärungen angezeigt, insb. auch zum Ausschluss eines Malignoms. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt Dr. X bei blutigen Durchfällen, krampfartigen Bauchschmerzen und mehrmaligem Erbrechen (zuletzt auch mit etwas Blutbeimengung). Start der Symptomatik am Samstag, 26.03.2016 nach einem Grillabend (am Freitag), seither mehrmals täglich Durchfall (initial schwarz / klebrig, heute erstmals mit viel Frischblut, wenig Schleim), krampfartige Bauchschmerzen, aktuell v.a. im Unterbauch rechts, Erbrechen (zuletzt mit wenig Frischblut). Begleitend Appetitlosigkeit / geringe Trinkmenge, ausgeprägte Müdigkeit, Schlappheit, Abgeschlagenheit. Keine Fieber, kein Krankheitsgefühl. Partner ebenfalls mit Bauchschmerzen, allerdings kein Blut im Stuhl. Keine Auslandsanamnese in den letzten Monaten, keine speziellen Hobbies, Haustiere (Hund / Hühner / Hasen), arbeitet in der Kinderkrippe vom Krankenhaus K (dort Kinder mit Durchfall vor Ostern). Seit ca. einem halben Jahr Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust (10 kg / 6 Monaten), ausgeprägter Nachtschweiß. Status nach mehrmaligen Konisationen bei HPV (PAP Stadium 3), nächstens Hysterektomie geplant. Problemlose Implanon-Einlage OA li am 19.06.15 - darunter persistierende, störende Schmierblutungen. St.n. dislozierter Kupfer-IUD. I° Sectio 03/2015. St.n. 2x SG 2001, 2009. Abgeschlossene Familienplanung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 33-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, keine Ödeme, keine gestauten Halsvenen, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG, apikal sehr leises AG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, druckdolent über dem gesamten Kolonrahmen mit p.m. rechter Unterbauch, Psoas-Zeichen negativ, kein Loslassschmerz, tastbare Resistenz strangförmig im Kolonverlauf rechts, spärliche Darmgeräusche, Leber und Milz unauffällig, Nierenlager frei. DRU: Sphinktertonus normal, tastbare umschriebene Vorwölbung der Schleimhaut auf 2 bis 3 Uhr, weder Blut noch Stuhl am Fingerling. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: warm, oral und anoral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz der Wirbelsäule, keine Arthralgien. Wir bitten um eine klinische Kontrolle bei Ihnen. Bei Persistenz der Beschwerden bitten wir um eine Wiedervorstellung.Gastroskopie im weiteren Verlauf. Wir bitten um eine Anmeldung. Gerne auch bei den Kollegen der Gastroenterologie im Haus. Hypokaliämie Hysterektomie gewünscht / nächstens geplant 03.2016: CK-Stenose, Kolposkopie: T3i, starke Vernarbungen, Beurteilbarkeit unzureichend, Zyto: ASC-US, HPV neg 09.2015: Re-LLETZ, CIN III R0 06.2015: histologisch CIN III der Portio, zytolog LSIL / CIN I, V.a. HSIL, HPV 16-Persistenz 05.2014: LLETZ bei CIN II, HPV 16 pos Austrittsbericht stationär Medizin vom 30.03.2016 AllgStandard Kardiologie Zuweisung vom KSB bei inferiorem STEMI zur Koronarangiographie. In der Koronarangiographie fand sich eine 2-Gefässkrankung. Als Culpritläsion stellt sich ein RCA Verschluss dar, welche durch Implantation von 3 DEs erfolgreich behandelt werden konnte. Der proximale RIVA zeigt eine signifikante Stenose. In der Ventrikulographie präsentierte sich ein grosser Ventrikelseptumdefekt mit relevantem Links-Rechts Shunt. Ein TTE bestätigte die Diagnose. Bei kardiogenem Schock Beginn einer Therapie mit Vasoaktiva. Bei infauster Prognose entschieden wir uns in Zusammenschau der Befunde und auf Wunsch des Patienten für eine Komforttherapie und verlegten den Patienten auf die SIC (coronary care unit). In Anwesenheit der Ehefrau verstarb der Patient. Austrittsbericht stationär Zuweisung vom KSB bei STEMI zur Koronarangiographie. Seit 2 Tagen habe der Patient thorakale Schmerzen, deshalb heute Vorstellung beim Hausarzt. Bei positiven Troponin Alarmierung Ambulanz. Nach Gabe von 2 mg Morphin sei der Patient schmerzfrei gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 93-jähriger, nicht orientierter Patient in schlechterem AZ und EZ. Patient tritt zur Komfort-Therapie auf die SIC ein. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. - Exitus letalis bei subakutem inferiorem STEMI mit kardiogenem Schock - 29.03.16 Koronarangiographie: Verschluss proximale RCA, erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (3x DES). Signifikante Stenose proximaler mittlerer RIVA. Ventrikelseptumdefekt mit relevantem Links-Rechts Shunt - unter OAK-substituiert Verlegungsbericht Medizin vom 30.03.2016 Allg Notfallmässige Übernahme aus der Klinik K bei respiratorischer Erschöpfung bei Pneumonie. Bei Eintritt mit der Ambulanz präsentierte sich der Patient mit einer peripheren Sauerstoffsättigung von 93 % unter CPAP (PEEP 6, FiO2 0.5). Hämodynamisch sahen wir einen stabilen Patienten mit SBD 193 mmHg und HF 112/min. Laborchemisch Leukozytose von 33.35 G/L. In der Blutgasanalyse respiratorische Globolinsuffizienz (pH 7.127, CO2 86, pO2 76) mit steigender CO2 Retention im Vergleich zur aBGA der Klinik K um 04:42 Uhr. Anschliessend Entscheid zur endotrachealen Intubation. Nach Rücksprache mit den Kollegen des Spitals K erfolgte nach Intubation im Schockraum eine direkte Verlegung ins Spital K. Wir danken für die prompte Übernahme herzlich. VerlegungsberichtWir verweisen auf den Verlgungsbericht der Klinik K. - Verlegung auf die Intensivstation ans Spital K - Diagnostik: - 30.03.16 Rx-Thorax: - Antiinfektive Therapie: - 29.03.16 - xxx Tazobac Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus der palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. Bei Eintritt zeigte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise auf ein akutes Infektgeschehen, sodass die Chemotherapie am 29.03.2016 verabreicht werden konnte. Die Chemotherapie konnte problemlos durchgeführt werden. Hr. Y war jederzeit beschwerdefrei. Wir entlassen Hr. Y am 30.03.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus palliativer Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. Hr. Y gibt an vor etwa 3 Monaten zum ersten Mal einen stechenden und brennenden Schmerz in der Brust auf der linken Seite gespürt zu haben. Dieser sei im Verlauf auch unter Schmerzmitteln nicht besser geworden. In Stadt S habe man anschliessend ein ossär und pulmonal metastasiertes Adenokarzinom der Lunge festgestellt. Bei der letzten Bronchoskopie am 21.01.2016 habe Hr. Y eine Pneumonie entwickelt, wogegen er Antibiotika erhalten habe. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 75 Jahren. 20 Packyears, sistiert seit 10 Jahren. Husten: interm. Reizhusten. Auswurf: Farbe: gelblich. Thoraxschmerzen: linksseitig, brennend, stechend. Gewichtsverlust: im letzten Jahr ca 25 kg. Arbeitsunfähigkeit. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): keine Haustiere: keine Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Arbeitsfähigkeit 100%. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, orientierter Patient in regelrechtem AZ und leicht adipösen EZ (175 cm, 85.4 kg, BMI 27.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36 ºC, BD 130/90 mmHg, 130/90 mmHg, P 70/Min, AF 18/Min, SO2 99 %. Cor: reine Herztöne, keine Geräusche. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen, lebhafte Darmgeräusche. Skelett- und Gelenkstatus: Keine WS Klopfschmerz. Eine radiographische Verlaufskontrolle ist bereits für Anfang April abgemacht, im Anschluss daran findet eine Befundbesprechung und die Festlegung des weiteren Procederes statt. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Ausschleichen von Fortecortin 4 mg p.o. gemäss Schema (am 30.03.2016 und 31.03.2016 1-0-1, dann für 2 Tage 1-0-0, dann Stopp am 03.04.2016). Aktuell: Dritter Zyklus einer palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta St.n. 2 Zyklen einer palliativen 1st line Therapie mit Cisplatin und Alimta. Nach 3 Zyklen bildgebende Re-Evaluation des Therapieansprechens. Im Verlauf Beginn mit XGEVA bei ossären Metastasen, nach stattgehabter zahnärztlicher Sanierung. 16.12.15: CT-Thorax: Kavernöse Struktur im anterioren Oberlappen links ohne Flüssigkeitsspiegels. Lymphadenopathie links hilär. 05.01.16: PET/CT: Hochgradiger Verdacht auf peripheres, kavernierendes Bronchuskarzinom im linken Oberlappen mit ipsi- und kontralateralen pulmonalen Metastasen, links hilären und links mediastinalen Lymphknotenmetastasen sowie mit ausgedehnter ossärer Metastasierung. 11.01.16: Bronchoskopie mit Biopsie: Fokal deutlich akzentuierte, hypertrophe Bronchitis im linken Lungenoberlappen und der Lingula. Histologie: Infiltrate eines teils sich lepidisch ausbreitenden nicht kleinzelligen Karzinoms. 02.16: Palliative Radiotherapie Th 6 - 8 mit 5x4Gy = 20Gy 05.01.16: PET/CT: Unklare metabolisch aktive Herdbefunde in der peripheren Zone der Prostata rechts lateral, DD Prostatakarzinom XX.XX.XX PSA: 4.57 ug/L Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.03.2016 Allg PROV: Es erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei rezidivierendem Erbrechen und Nausea. Ad 1-2) Bei Eintritt präsenteierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir einen unauffälligen Befund, insbesondere ein weiches Abdomen. Laborchemisch erhöhte Entzündungswerte bei einer Leukozytose von 11.6 G/L und einem CRP von 89 mg/l. Bei angegebenen Rückenschmerzen erfolgte das notfallmässige CT-Thorax-Abdomen, wo keine Progredienz der bekannten Dissektion im Vergleich mit den Bildern aus Basel gesehen wurde. Wir interpretierten die Beschwerden im Rahmen einer viralen Gastroenteritis bei isoliertem rezidivierendem Erbrechen ohne Diarrhö und dysenterischen Symptomen. Es folgte die symptomatische Therapie auf unserer Notfallstation, worunter sich der Allgemeinzustand rasch verbesserte und wir Hr. Y wieder in die ambulante Betreuung entlassen konnten. Austrittsbericht ambulantNotfallmässige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei rezidivierendem Erbrechen und Nausea seit 20:00 Uhr XX.XX.XX. Hr. Y berichtet am XX.XX.XX aus der Reha Barmelwaid ausgetreten zu sein nach herzchirurgischer Intervention am USB am XX.XX.XX. Er berichtet über Rückenschmerzen seit der Operation, welche sich aber insgesamt regredient verhielten. Gestern Dienstagabend akuter Beginn mit Nausea und Erbrechen nach dem Essen um 20:00 Uhr. Anschließend viertelstündliches Erbrechen ohne Diarrhö bis 01:00 Uhr und Bestellung der Ambulanz. Bei Eintritt präsenteierte sich ein 68-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: BD 141/74 mmHg, P 86/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit 2/6 Systolikum über Erb, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1+3) - Klinische-laborchemische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen - XX.XX.XXXX TTE: LVEF visuell 60 % - XX.XX.XXXX Bogenersatz Stabilisierung der proximalen Aorta descendens - XX.XX.XXXX Ersatz Aorta ascendens bei Aortendissektion Typ A - cvRF: positive Familienanamnese, arterielle Hypertonie - XX.XX.XXXX TTE: LVEF visuell 60 % - XX.XX.XXXX Bogenersatz Stabilisierung der proximalen Aorta descendens - XX.XX.XXXX Ersatz Aorta ascendens bei Aortendissektion Typ A - cvRF: positive Familienanamnese, arterielle Hypertonie - Ätiologie: a.e. hypertensive Nephro-Angiosklerose Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Angiologie Angiologie Elektiver Eintritt der Patientin zur PTA der A. iliaca communis rechts. Ad 1) Komplikationsloser postinterventioneller Verlauf. Vor Austritt war die Punktionsstelle inguinal links reizlos. Kein Strömungsgeräusche, verbreiteter Puls oder druckdolentes Hämatom. Die Werte der arteriellen Ausmessung sowie Pulsoszillographie der rechten unteren Extremität haben sich nach dem Eingriff verbessert. Postinterventionell duplexsonographisch residuelle, hämodynamisch nicht relevante Stenose der A. iliaca communis sowie auch hochgradige, jedoch asymptomatisch Abgangsstenose der A. femoralis superfizialis links. Aus angiologischer Sicht zurzeit konservatives Vorgehen geplant. Bei sets stabilen Vitalparametern problemlose Mobilisation der Patientin. Ad 2) Regelmäßiger Verbandswechsel. Die Patientin konnte in ordentlichem Allgemeinzustand am XX.XX.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationärDie Patientin kommt zum elektiven Eintritt PTA der A. iliaca communis rechts bei bekannter PAVK und Wundheilungsstörung am Knie seit Wechsel der Knie-TP rechts. Die Patientin geht diesbezüglich regelmäßig zur Kontrolle beim Orthopäden, welcher gemeint habe, dass die Heilung durch schlechte Durchblutung bedingt sein könnte. Die vermutete Diagnose wurde in angiologischen Kontrollen mittels Duplex-Sonographie bestätigt. Aktuell keine pektoanginösen Beschwerden. Dyspnoe, Husten oder Fieber werden verneint. Defekation und Miktion problemlos. Bei Eintritt präsenteierte sich eine 65-jährige, allerseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ (158 cm, 74.9 kg, BMI 30.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 172/54 mmHg, P 73/Min, SO2 95 %. Cor: rhythmisch, normokard, reine Herztöne ohne vitientypische Herzgeräusche. Cardiopulmonal kompensiert. Pulmo: ubiquitär vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: weich und indolent. DG rege, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen tastbar. Haut: nassende rundförmige Wunde auf der Basis patellae lateral, ca 1 cm im Durchmesser. Sekret ist serös, die umgehende Haut nicht gerötet. Skelett- und Gelenkstatus: Kniegelenk rechts mit oben beschriebener Wunde und medianponierter postoperativer Narbe (nach Knie TP) bis proximalen Drittel der Unterschenkel. Kein Knieerguss, keine Rötung. Leichter Schmerz bei Belastung im Kniegelenk - chronisch, aktuell von der Intensität unverändert. EKG Nc SR, LL, PQ-Zeit normal, QRS schmal, Q in III und aVF, RS-Umschlag in V5, isoelektrische ST-Strecke, diskordantes T in V2-V4 und III und aVF Eingriffsprotokoll XX.XX.XX: Nach Lokalanästhesie retrograde Punktion der A. femoralis communis links, Einführen einer 6F-Schleuse und Übersichtsangiographie durch retrograde Injektion. Dann Cross-over Manöver mit einem Omni Flush Katheter und einem langen Terumodraht, schwierige Passage der distalen iliaca-communis-Stenose und Ausgangsangiographie der rechten Becken-Beinachse. Dann Vordilatation mit einem 6/40 mm Ballon. Anschließend Sondierung der A. iliaca interna mit einem Pointer-Draht und Dilatation mit dem 6/40 mm Ballon. Dann Stenting der distalen A. iliaca communis mit einem 7/38 mm Dynamic Stent. Der proximale Abschnitt wird ebenfalls mit einem 7/38 mm Dynamic Stent gestentet. Abschlussangiographie: gutes Ergebnis, mässiggradige Reststenose in der proximalen A. iliaca communis rechts, kein Hinweis für eine Komplikation. Punktionsverschluss mit Star Close, der gut hält. Postinterventionelle Nachkontrolle Klinische Untersuchung 65-jährige Patientin in gutem Allgemeinzustand. Weder Strömungsgeräusch noch Druckdolenz inguinal links an der Punktionsstelle. Untere Extremitäten warm. Normale akrale Rekapillarisationszeit. Inguinal- und Poplitealpulse beidseits palpabel. Fusspulse beidseits nicht tastbar. Fibrinbelegte Wunde am rechten Knie von 5x2 cm mit reizloser Umgebung (St. n. Knie-Prothesen-Wechsel) Probe-to-Bone-Test positiv (Kontakt zur Knieprothese). Ad 1) Verlaufskontrolle bei der Angiologie in 3 Monaten, die Patientin wird aufgeboten. Ad 2) Wöchentliche Wundkontrollen abwechselnd beim Hausarzt und beim Orthopäden Aktuell: Elektive Re-PTA der A. iliaca communis rechts bei hochgradiger Stenose unmittelbar nach dem Abgang und an der Aufteilung zur A. iliaca externa/interna St.n. PTA der A. iliaca communis und proximalen A. femoralis superficialis XX.XX.XX Aktuell: Wundheilungsstörung im Rahmen der Dg 1Knie Totalprothese mit Patellar Rückflächenersatz 1994 Knie-TP-Wechsel rechts über eine Tubrositas Osteotomie am 15.07.XXXX Trümmerfraktur 1992 Chemotherapie 14.08.XXXX (Klinik K) Mammakarzinom rechts 1999 Ablatio mammae rechts Bestrahlung Brustwand rechts 1999, Gesamtdosis ? Mammakarzinom links histologisch DCIS Tumorektomie und Sentinellymphnodektomie links 13.06.XXXX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Dort wurden bereits 5000 IE Heparin intravenös und 180 mg Brilique peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss der kleinen RCA bei Thrombus aus dem Venengraft. Da die native Arterie nur mit grossem technischem Aufwand und langen Stents behandeln liess und das Problem des Thrombus im distalen Venengraft nicht gelöst wurde, wurde auf eine Intervention verzichtet. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen und eine therapeutische Heparinisierung begonnen. Im TTE fand sich oben genannter Befund. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel. Zudem Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mittels Heparinperfusor. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden weitergeführt. Des Weiteren verordneten wir eine kardioprotektive Therapie mit einem ACE Hemmer. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf kurze Salven von Kammertachykardie keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Im Verlauf problemlose Mobilisierung ohne pektanginöse Beschwerden. Bei nun gegebener Indikation zur lebenslangen Antikoagulation angesichts des Thrombus im venösen Graft (sehr langsamer Fluss im Venengraft) initiierten wir eine Therapie mit oralen Antikoagulantien (Marcoumar). Wir konnten den Patienten am 30.03.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Der Patient hat sich dort vorgestellt, bei retrosternalen, stechenden Thoraxschmerzen (VAS 5-8) mit Ausstrahlung in den Hals. Die Beschwerden hätten in Ruhe vor dem Fernseher gegen 23:30 Uhr begonnen. Keine Dyspnoe oder Schwindel. Jedoch gleichzeitiger Schweissausbruch. Er hätte in der Vergangenheit noch nie ähnliche Beschwerden gehabt, auch noch nie bei Belastung. In Krankenhaus K wurde 5000 IE Heparin intravenös und 180 mg Brilique peroral verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Cor: Reine, rhythmische Herzgeräusche. Keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen. Koronarangiographie, Bypassdarstellung 26.03.2016 Die Herzkatheteruntersuchung zeigt wie erwartet einen Verschluss der RCA. Die RCA ist ein sehr tortuöses Gefäss mit proximaler und langstreckig tortuös im mittleren Abschnitt hochgradiger Stenose. Der Verschluss liegt im Anastomosenbereich. Im noch offenen Venengraft auf die RCA zeigt sich im distalen Anastomosenbereich ein sehr grosser Thrombus in einer ektatischen Vene. Nach Vergleich mit den Voruntersuchungen zeigt sich, dass es sich um ein sehr kleines Gefässgebiet handelt. Da die native Arterie nur mit grossem technischem Aufwand und langen Stents behandeln liess und das Problem des Thrombus im distalen Venengraft nicht gelöst werden kann, habe ich auf eine Intervention verzichtet. Die übrigen Koronargefässe zeigen einen stationären Befund. Die RCX ist ektatisch, nicht signifikant stenosiert. Der Venengraft auf den Marginalast ist offen. Der RIVA zeigt proximal eine hochgradige Stenose. Im weiteren Abschnitt ist er ektatisch. Der LIMA/RIVA-Graft lässt sich nicht selektiv darstellen, ist jedoch offen. Soweit beurteilbar ist auch der Patch im distalen RIVA offen. Eine orale Antikoagulation soll bei sehr langsamem Fluss in den Venengrafts und Thrombusbildung darin lebenslang durchgeführt werden. Weiter ist für einen Monat Plavix indiziert. Aspirin soll lebenslang verabreicht werden. Ein ACE-Hemmer, ein Betablocker sowie ein Statin sind indiziert. Transthorakale Echokardiographie 26.03.2016 Normal dimensionierter linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und global erhaltener systolischer Pumpfunktion, EF 60%. Inferiore Akinesie von basal bis midventrikulär. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion (DD postoperativ). Biologische Klappenprothese in aortaler Position mit guter Funktion (dPmean 4 mmHg) ohne Nachweis einer Insuffizienz. EKG Nc SR 67/Min, SL, AV-Block Grad I, Q in aVL, V1 und V2, QRS 120 ms, RS-Umschlag in V3, S-Persistenz bis V6, LAHB, diskordantes T in III, V1, V2, V4-V6. Tripelantikoagulation (ASS, Marcoumar und Plavix) für einen Monat. Anschliessend duale Antikoagulation mit ASS und Marcoumar lebenslang. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische, echokardiographische Kontrollen empfohlen. Kontrolle der Gerinnung in ihrer Sprechstunde am 01.04.2016, bitte um entsprechende Weiterverordnung des Marcoumar. Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 776 U/l. Koronarangiographie: Verschluss kleine RCA bei Thrombus aus dem Venengraft. LIMA-RIVA Graft offen. Offener Venengraft auf RCA und MA. Koronarangiographie: Hochgradige proximale RIVA und RCA Stenose, RCX aneurysmatisch verändert. Venenbypässe offen mit verlangsamtem Fluss. Die Patientin kommt notfallmässig bei kardiogenem Schock im Rahmen eines akuten STEMIs. In der Akutkoronarangiographie zeigte sich als Ursache des posterioren STEMI mit konsekutivem Herz-Kreislaufstillstand ein Verschluss des proximalen RCX, welcher rekanalisiert und mit drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Ferner kommt eine hochgradige Stenose der ostialen und mittleren RCA sowie eine signifikante proximale RIVA Stenose zur Darstellung, welche im Verlauf in einer erneuten elektiven Koronarangiographie am 23.03.2016 mittels fünf medikamentös beschichteten Stents versorgt wurde. Die LVEF ist leicht bis mittelschwer eingeschränkt. Im Anschluss wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Efient begonnen sowie im Verlauf Etablierung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit Betablocker und ACE-Hemmer. Zusätzlich wurde eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin etabliert. Im Anschluss an die Akutkoronarangiographie wurde eine therapeutische, neuroprotektive Hypothermie mittels Coolgard (35°C) über 24 h durchgeführt, gefolgt von einer langsamen Aufwärmphase über 20 Stunden. Im EEG zeigten sich leichte Allgemeinveränderungen ohne erhöhte Anfallsbereitschaft, laboranalytisch unauffällige NSE-Werte. Die Extubation konnte am 23.03.2016 erfolgen.Im weiteren Verlauf besserten sich die kognitiven Fähigkeiten stetig, aktuell Einschränkung in der Koordination und Verlangsamung in der Bewegungsumsetzung. Zudem zeigte sich bei Mobilisation eine schwere Myopathie (Arm heben, beim Husten Brustkorb heben). Ad 3) Bei steigenden Entzündungsparametern, subfebrilen Temperaturen und linksseitig retrokardialem Infiltrat Diagnose einer Pneumonie und Beginn einer antibiotischen, empirischen Therapie mit Augmentin. Im Verlauf Nachweis von Staph. aureus im Trachealsekret, welcher sich in der Resistenzprüfung empfindlich gegenüber Augmentin zeigte. Ad 4) Behandlung eines nosokomialen Harnwegsinfekts mit Augmentin über 8 Tage. DK-Wechsel am 25.03.XXXX unter antibiotischer Therapie. Ad div.) Auf Normalstation konnte die Magensonde am 30.03.XXXX bei guter Nahrungsaufnahme sowie intaktem Schluckakt gezogen werden. Die Patientin wird im kardiopulmonal stabilen Zustand am 30.03.XXXX in die Rehabilitation nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Vormittags mit Tochter noch im Fitness-Center. Danach Spaziergang mit Tochter. Beobachteter Kollaps. Sofortiger Beginn Laienreanimation durch Tochter. Alarmierung der Rettung durch Passanten um 12:50 Uhr. Eintreffen der Rettung um 13:00 Uhr. Bei Eintreffen Rettung Kreislaufstillstand bei Kammerflimmern, 2-malige Schockabgabe. ROSC nach 3 Minuten CPR in tachykardem Sinusrhythmus mit ST-Streckensenkungen über Vorderwand im EKG. Initial Spontanatmung, GCS 5 (a1, v1, m3), orotracheale Intubation durch Rettungsdienst vor Ort und Gabe von 5000 IE Heparin und 500 mg Aspegic. Bei Kreislaufinstabilität Gabe von 10 Gamma Noradrenalin aus der Hand. Bei Eintreffen auf der Notfallstation kreislaufstabile, intubierte Patientin. Im EKG ST-Senkungen V1-V3, ST-Hebung aVR und aVF. Im TTE Akinesie inferior, notfallmäßige Koronarangiografie. Seit 7 Tagen Schulterschmerzen links und seit 3 Tagen Schulterschmerzen rechts, bisher analgetische Therapie. Keine kardiale Erkrankung bekannt. Keine Voroperationen. Positive Familienanamnese (Vater mit 49 J und Schwester mit 60 J an AMI verstorben). ADL: Selbständig, pensioniert, verheiratet, 1 Tochter und 1 Sohn. Zivilstand: Verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, kreislaufstabile, intubierte Patientin. Vitalparameter: BD 94/54 mmHg, P 114/Min, AF 13/Min, SO2 100 %. Cor: Tachykard, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse palpabel, Peripherie warm. EKG: Tc SR, üb LL, RSB, inferiore Hebungen, ST-Senkung über Vorderwand. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch von ventral auskultiert. Abdomen: Weich. Neuro: Pupillen mittelweit, isokor, Lichtreaktion nicht konklusiv beurteilbar. Thorax ap liegend vom 18.03.XXXX Voruntersuchungen zur Vergleichsbeurteilung liegen nicht vor. Kein Infiltrat, keine Stauungszeichen, keine Pleuraergüsse. Unauffälliges Thoraxskelett. Trachealtubus deutlich zu tief, unmittelbar der Carina aufsitzend. Keine grob dislozierenden Rippenfrakturen abgrenzbar, keine sicheren Zeichen eines Pneumothoraxes. Thorax ap liegend vom 18.03.XXXX Röntgen vom 18.03.XXXX 14:03 Uhr zum Vergleich herangezogen. Zwischenzeitlich Rückzug des Endotrachealtubus, die Spitze aktuell ca. 5,6 cm cranial der Carina, enterale Sonde infradiaphragmal abgrenzbar, Spitze nicht abgebildet. Kein größerer Pleuraerguss, kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Diskrete Zeichen einer beginnenden pulmonalvenösen Stauung. Keine dislozierten Rippenfrakturen. Transthorakale Echokardiographie 18.03.XXXX Posteriore Akinesie. Koronarangiographie, PTCA mit Stentimplantation 18.03.XXXX Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 3-Gefäßerkrankung mit einer hochgradigen Stenose der ostialen und mittleren RCA, einer signifikanten Stenose der proximalen/mittleren RIVA-Bifurkation und als culprit lesion, einen akuten Verschluss des proximalen RCX. Der RCX wurde erfolgreich rekanalisiert und mit 3 DES behandelt. Transthorakale Echokardiographie 19.03.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion bei lateraler Akinesie. Diastolische Dysfunktion, nicht näher beurteilbar. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AK: Trikuspidie. Gute Separation der Aortenklappentaschen. Unauffällige Aorta (soweit darstellbar). Mittelgradig sklerosierte Aortenklappentaschen. MV: Verdickte Mitralklappensegel. Verkalkter posteriorer Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Zarte Trikuspidalklappensegel. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Zarte Pulmonalklappentaschen. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. V. cava inferior dilatiert (23 mm) und nicht atemvariabel. Thorax ap liegend vom 20.03.XXXX Zuletzt Voruntersuchung vom Abend des 18.03.XXXX. Neu einliegender ZVK über die Vena subclavia links mit Projektion der Spitze auf die VCS. Vorschub des Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze ca. 2,6 cm kranial der Carina. Einliegende Magensonde mit nicht miterfasster Spitze. Etwas zunehmende dorsobasale Belüftungsstörungen beidseits, jedoch keine Pleuraergüsse und keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Thorax ap liegend vom 22.03.XXXX Voruntersuchung vom 20.03.XXXX. Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze 2,2 cm kranial der Carina. Restliche Installationen unverändert. Neu aufgetretener, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss links mit angrenzenden basalen Belüftungsstörungen (hier maskierte Infiltrate nicht auszuschließen). Kein Pleuraerguss rechts. Kardiopulmonal kompensiert. Koronarangiographie, PTCA mit Stentimplantation 22.03.XXXX Die distale RCA Bifurkation und die ostiale RCA wurden mit medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. Der RIVA soll vorerst konservativ behandelt werden. Ad 1 und 2) ASS 100 mg/d unbefristet und Efient 10 mg/d für 12 Monate, bis und mit 03.XXXX. Hochdosiertes Statin als Dauertherapie und regelmäßige Kontrollen des Lipidstatus. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. TTE in 4 - 6 Wochen, kardiologisches Aufgebot erfolgt. Negativbilanzierung, Anpassung der diuretischen Therapie je nach Gewichtsverlauf, sonographische Kontrolle der Pleuraergüsse im Verlauf. Fragmin 7500 bei aktuell noch eingeschränkter Mobilisation bei reduziertem Muskeltonus, bei ausreichender Mobilisation Reduktion von Fragmin. Muskelaufbau bei schwerer Myopathie: Mobilisation, Training Atem-/Hustenmechanik sowie intensive Atemtherapie. Langsamer Kostaufbau: Bei Entlassung gewürfelte Kost, Medikamente im Joghurt. Neuropsychologische Beurteilung im Verlauf, Aufgebot erfolgt. Kontrolle der Kalium-Werte am Freitag, Anpassung der Medikation. Anpassung der Schmerzmedikation im Verlauf. Aktuell: Beobachteter out-of-Hospital Kreislaufstillstand, mechanische, elektrische (2 x Defibrillation) und medikamentöse Reanimation, initialer Rhythmus Kammerflimmern, ROSC nach 10-15 min (CK maximal 1814 U/l). 18.03.XX - 23.03.XX orotracheale Intubation 18.03.XX - 20.03.XX therapeutische Hypothermie (Coolgard) Diagnostik 22.03.XX Elektive Koronarangiografie: Subtotale Stenose PLA/RIVPO -> PCI/Stent (4xDES), hochgradige Stenose ostiale RCA -> PCI/STENT(1xDES) 19.03.XX TTE: Laterale Akinesie, EF 45-50%18.03.XX Akut-Koronarangiographie: Verschluss prox. RCX --> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (3xDES), hochgradige Stenose ostial und mittlere RCA, signifikante Stenose proximal/mittlere RIVA-Bifurkation Komplikationen Rippenserienfrakturen parasternal bds. Pleuraergüsse beidseits Verbrennungen Grad II Flanke links durch Defi-Pads cvRF: Positive FA, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Aktuell: Mild to moderate neurological disability 19.03.XX EEG: Leichte Allgemeinveränderungen, fronto-central rechts intermittierender schwerer Verlangsamungsherd ohne Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft 22.03.XX - 29.03.XX Augmentin Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Übernahme von den Kollegen des Krankenhaus K bei Verdacht auf Thrombotisch-thrombozytopene Purpura (TTP) zur weiteren Abklärungen. Bei laborchemischer Anämie, Thrombozytopenie und erhöhter LDH sowie Fragmentozyten stellte das Team in Krankenhaus K den Verdacht auf eine TTP. Nach Rücksprache mit dem Dienstarzt der Hämatologie Zuweisung zu uns zur weiteren Abklärung. CT-grafisch in Krankenhaus K Neudiagnose bzw. Verdacht auf ein Adenokarzinom der Lunge. Ein CT Schädel nativ war unauffällig. Eine Sonographie ohne Hepatomegalie, die Splen nicht einsehbar. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, somnolent in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich eine Panzytopenie sowie erhöhte Entzündungsparameter. Klinisch konnte kein Infektfokus gefunden werden. Bei Verdacht auf eine TTP wurde nach Übernahme auf die Überwachungsstation eine tägliche Plasmapherese durchgeführt. Am 28.03.XXXX konnte der Patient auf die Normalstation verlegt werden. Bei fehlendem Ansprechen und mikroskopisch nur wenig nachweisbaren Fragmentozyten wurde Plasmapherese am 29.03.XXXX wieder abgesetzt. In der Bronchoskopie vom Folgetag konnte histologisch ein kleinzelliger Lungenkarzinom nachgewiesen werden. Bei Nachweis von Normoblasten im peripheren Blutbild gehen wir am ehesten von einer Infiltration des Knochenmarks des SCLC aus. Bei Vigilanzminderung und Verdacht auf eine Enzephalitis wurde eine Lumbalpunktion durchgeführt. Postinterventionell Beginn mit einer empirischen Antibotikatherapie mit Ceftriaxon (am 28.03.XXXX sistiert) und Zovirax. Dort wurde bei fehlendem Hinweis für eine HSV1/2- bzw. VZV-Infektion im Liquor die antivirale Therapie mit Zovirax am 29.03.XXXX wieder gestoppt. Auch hier gehen wir von einer paraneoplastischer Genese aus. In Rücksprache mit den Onkologen wurde ein erster Zyklus Chemotherapie mit Paraplatin und Etophos begonnen. Als Mindestziel wurde eine deutliche klinische Verbesserung und das Erlangen einer gewissen Selbstständigkeit formuliert. Dies konnte der Patient aber nicht erreichen. Weshalb wir uns zusammen mit der Ehefrau und im Sinne des Patienten für einen Therapieabbruch entschieden. In Folge der Chemotherapie entwickelte der Patient eine Aplasie, welche die Gabe von mehreren Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentraten nötig machte. In der Neutropenie infizierte sich der Patient mit einem Pseudomonas aeruginosa bei liegendem Dauerkatheter. Es erfolgte zuerst eine empirische Therapie mit Cefepime und anschließend eine resistenzgerechte Therapie mit Ceftazidim. Zwischenzeitlich zusätzliche antibiotische Abdeckung bei Diarrhö und Verdacht auf Clostridium difficile. Der Dauerkatheter wurde unter laufender antibiotischer Therapie und ausreichender Thrombozytenanzahl gewechselt. Ad 2) Ein Dauerkatheter-Auslassversuch am 19.XX.XXXX zeigte sich frustran. Es wurde eine Therapie mit Pradif begonnen. Zur Prophylaxe einer weiteren bakteriellen urogenitalen Infektion empfehlen wir einen erneuten Dauerkatheter-Auslassversuch am 25.XX.XXXX. Bei Progredienz des Ulkus am meatus penis empfehlen wir die Einlage eines Zystofix. Ad 3) Der Blutzucker wurde mit Humalog Mix 50 eingestellt. Ad 4) Der Patient entwickelte während der Hospitalisation eine ausgeprägte Dyselektrolyämie. Es erfolgte die Substitution. Im Sinne der Best-Supportiv-Care wurde diese am Schluss gestoppt. Ad 5) Während der Hospitalisation konnte ein Vorhofflimmern neu diagnostiziert werden. Aufgrund der ausgeprägten Thrombozytopenie und ferner im Rahmen der Gesamtsituation, wurde auf eine therapeutische Antikoagulation verzichtet. Wir konnten den Patienten am 22.XX.XXXX in einem ordentlichen AZ ins Pflegezentrum Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär. Bei somnolentem Patienten erfolgt die Anamnese telefonisch mit der Ehefrau. Vor 4 Tagen normaler AZ, seither zunehmende Pflegebedürftigkeit, konnte nicht mehr aufstehen aufgrund einer zunehmenden Schwäche. Seit 1 Monat beklagte er zudem Arm- sowie Schulterschmerzen rechts. Zudem habe er chronischen Husten, teilweise mit Auswurf. Am Eintrittsmorgen sei er verlangsamt gewesen und somnolent, weshalb die Ambulanz avisiert wurde. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: ehemaliger Nuklearphysiker, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ, Pulse schwach palpabel. EKG: (extern): Tc Vorhofflimmern, LL, kompletter RSB, T-Neg. V1-V3, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Strömungsgeräusche Oberbauch rechts, Klopfschmerzen bds Nierenlogen. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven intakt, Motorik eingeschränkt beurteilbar bei fehlender Kooperation, Sens intakt, Reflexe symmetrisch, Zahnradphänomen linker Arm, Intentionstremor linker Arm, Babinski bds negativ. Haut: Keine petechialen Läsionen, keine Hinweise auf Mikroembolien. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. CT Schädel vom 27.03.XXXX: Keine Ischämiedemarkation. Keine Gefäßstenosen. CT Headvenogram ohne Post KM vom 27.03.XXXX: Keine Sinusvenenthrombose. Thorax ap liegend vom 08.04.XXXX: Zum Vergleich die externe CT Thorax (Krankenhaus K) vom 27.03.XXXX vorliegend. Korrelierend dazu exemplarisch pulmonale Rundherde in Projektion auf das rechte Lungenoberfeld von knapp 15 x 31 mm sowie im rechten Lungenunterfeld von 17 x 17 mm. Kein flächenhaftes Infiltrat. Homogen transparenzgeminderte rechte Lunge bei auslaufendem Pleuraerguss. Geringerer Erguss auch links. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts Ad 1) Best supportive care Ad 2) Erneuter DK-Auslassversuch am 25.06.XXXX Bei Ulkus am meatus penis Zystofixeinlage bei Dauertherapie mit DK erwägen Diagnostik: 30.03.XX Bronchoskopie mit Zytologie: Nachweis von atypischen kleinzelligen Zellpopulationen. Immunzytochemische Positivität für Synaptophysin, CD56, AE 1/3, TTF-1. 27.03.XX CT-Thorax: Raumforderung apikal sowie basal, kein Hinweis auf Lungenembolie, subpleurales Lungenemphysem RF: Persistierender Nikotinabusus Therapie: 04.04.XX - 06.04.XX 1. Zyklus Chemotherapie mit Paraplatin und Etopophos Komplikationen: Fieber in Neutropenie bei Pseudomonas aeruginosa Infektion bei liegendem Dauerkatheter Antibiotische Therapie: 08.04.XX - 11.04.XX Cefepime 11.04.XX - 20.04.XX Ceftazidim 09.04.XX - 13.04.XX Metronidazol Panzytopenie, a.e. infiltrativ durch SCLC Blutbild: Normoblasten Schwere Thrombopenie Probatorische Plasmapherese vom 27.03.XX - 29.03.XX, ohne Erfolg Hyporegenerative normochrom normozytäre Anämie Neutropenie Diagnostik: Paroxysmale nächtliche Hämaturie-Screening: negativ Direkter Coombs-Test positivLabor: Haptoglobin erniedrigt, LDH hoch, Bilirubin normwertig, Vitamin B12 normwertig, TSH normwertig Sonographie Abdomen (KSB): keine Leberpathologie, Milz nicht ausmessbar Enzephalopathie/-itis a.e. paraneoplastisch 27.03.XXXX cCT-Angio/Venogramm: Keine Ischämie, keine Gefäßabbrüche, keine Sinusvenenthrombose 27.03.XXXX Lumbalpunktion: Normale Zellzahl, leichte Schrankenstörung, HSV1/2 und VZV negativ 26.03.XXXX CT-Schädel: Punktförmige Veränderung rechts frontal, DD Verkalkung, DD Blutung Dauerkatheter ab 27.03.XXXX Aktuell: Hyperglykäm entgleist mit Glukose von 27 mmol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zur Konsolidationschemotherapie nach GRALL (5. Zyklus) Block 9. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Am 29.03.XXXX wurde bei frustraner Aspiration der unteren Kammer des Zweikammer-Ports eine Porth-a-Cath-Kontrolle durchgeführt, welche einen Spitzenscheidentrombus zeigte. Dieser wurde mit Alteplase lysiert. Nach komplikationsloser intravenöser und intrathekaler Chemotherapie konnte Hr. Y am 30.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach dem letzten Zyklus nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Zyklus 5, Block 9. Hr. Y berichtet aktuell keine Beschwerden zu haben. Er habe lediglich am 26.03.XXXX einmalig flüssigen Stuhlgang gehabt. Im Übrigen kein Infektfokus, kein Husten, Fieber, Durchfall, Erbrechen, abdominale Beschwerden, Dysurie oder Ähnliches. Seit Absetzen des Neupogen habe er keine Kopfschmerzen mehr gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, orientierter Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand (178 cm). Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, periphere Pulse allseits tastbar, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche über allen Quadranten, weich, keine Resistenzen, keine Druckdolenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalien, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik seitengleich erhalten, direkte und indirekte Lichtreaktion seitengleich erhalten. Haut: Blasses Hautkolorit, anikterisch. Enoral: Reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten tastbar, submandibulär, nuchal, zervikal und supraclavikulär. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Port-A-Cath Kontrolle vom 29.03.XXXX Kraniale Kammer: Erfolgreiche Aspiration und problemlose Applikation von NaCl über das System. Durchleuchtungsgesteuerte Applikation von Kontrastmittel (Telebrix Meglumone) mit regelrechter Kontrastierung des Systems. Das Kontrastmittel tritt größtenteils an der Spitze des Portsystems aus, ein kleiner Anteil fließt kurzstreckig (bis ca. 1 cm) retrograd um die Spitze. Anschließender Heparin-Block mit 500 IE. Kaudale Kammer: Identische Vorgehensweise wie bei dem kranialen System, jedoch mit frustraner Aspirationsversuch, eine Applikation von NaCl gelingt problemlos. Nach Kontrastmittelgabe wiederum regelrechte Kontrastierung des Systems. Unregelmäßiger Abfluss des Kontrastmittels an der Portspitze, ein Teil des Kontrastmittels fließt um die Portspitze retrograd über ca. 2 cm. Nach Absprache mit dem Zuweiser erfolgt die Indikation zum lokalen Therapieversuch mittels 10 mg Aktilyse (langsame Applikation über mehrere Minuten). Beurteilung: Spitzenscheidenthrombus, der die Funktion des kaudalen Systems mehr beeinträchtigt als die des kranialen Systems. Nach Rücksprache mit dem Zuweiser Versuch einer lokalen Lyse des Thrombus mittels 10 mg Aktilyse. Kontrolluntersuchung in knapp 3 h veranlasst. Port-A-Cath Kontrolle nach Applikation von 10 mg Aktilyse 29.03.XXXX Kraniale Kammer: Weiterhin problemlose Aspiration von Blut und problemlose Applikation von NaCl. Kaudale Kammer: Erschwerte Aspiration von Blut. Problemlose Applikation von NaCl. Unter Kontrastmittelapplikation intaktes System ohne Leckage. An der Spitze größenregredienter jedoch residuell persistierender Thrombus mit Rückfluss des Kontrastmittels entlang des Katheters auf einer Länge von wenigen mm. Anschließender Heparin-Block mit 500 IE. Beurteilung: Bei Status nach Applikation von 10 mg Aktilyse wenige Stunden zuvor zeigt sich ein größenregredienter jedoch residueller Spitzenscheidenthrombus mit weiterhin eingeschränkter Funktion des kaudalen Portsystems. Weiterhin regelrechte Funktion des cranialen Systems bei Doppel-Kammer-Port. Nachkontrolle am 07.04.XXXX um 09:15 Uhr im Haus 40 Filgrastim s.c. (1 x täglich 30 Mio E.) ab 31.03.XXXX bis Granulozyten über 1 G/l (min. bis 07.04.XXXX) Aktuell: Elektiver Eintritt zur Konsolidationschemotherapie nach GRAALL (3. Zyklus, Block 9) Port-à-Cath-Einlage (JPP Dual-CT) über V. Cephalica rechts am 29.09.15 Diagnostik 08.15 initiales Blutbild: Lc 17 G/l, > 80 % Blastenanteil, Tc 152 G/l, Hb 45 g/l 11.08.15 KMP: > 90 % Blasten, praktisch vollständige Verdrängung der Hämpopoiese durch eine negative myeloperoxidase Leukämie. Molekulargenetisch keine Chromosomenaberrationen 14.08.15 Liquorpunktion: Kein Nachweis maligner Zellen, keine Vermehrung von Entzündungszellen 17.09.15 Kontroll-KMP (Tag 31): Normo- bis hyperzelluläres Knochenmark mit morphologisch unauffällig ausreifender Hämpopoiese ohne Blastenvermehrung (morphologisch CR). Therapien 11.08.15 - 14.08.15: Vorphase-Schema nach GRAALL 18.08.15 - 14.09.15: Induktionschemotherapie nach GRAALL Seit 29.09.15: 3 Zyklen Konsolidationschemotherapie nach GRAALL Komplikation 11.02.16 Lebertoxizität Grad III: Abbruch Cytosar-Therapie am 16.02.16 Aktuell: Hb 102 g/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.03.XXXX Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akuten Thoraxschmerzen. Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch war die Patientin kardiopulmonal kompensiert und stabil. Die Herzenzyme waren seriell negativ und in der Echokardiographie zeigten sich keine ischämieverdächtigen Veränderungen. Das Röntgenthorax war unauffällig. Wir interpretierten die Beschwerden als atypische Thoraxschmerzen, eine zusätzliche Angstkomponente ist ebenfalls wahrscheinlich. Die Unterlagen der kardiologischen Abklärungen sind uns vorliegend, eine Ischämie wurde bei vorbestehender Symptomatik bereits ausgeschlossen. Wir konnten Fr. Y am 30.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Angina pectoris ohne Infarkt Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei akuten Thoraxschmerzen um 01:40 Uhr, welche sich progredient gezeigt hätten bis zum Eintreffen der Ambulanz. Der Beginn der Beschwerden in Ruhe beim Schlafen. Nach selbständiger Einnahme von einem zusätzlichen HCT 12.5 und Nitro durch Sanität Besserung der Beschwerden. Bisher habe sie so starke Schmerzen gehabt, bericht jedoch seit ca. einem Jahr täglich belastungsunabhängig thorakalen Druck zu verspüren, weswegen 2015 auch kardiologische Abklärungen gelaufen seien. Kein Dyspnoe, Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Miktions-/Stuhlunregelmäßigkeiten. Herzinfarkt. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit 2/6 Diastolikum über Erb, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1 und 2) - optimale Einstellung der antihypertensiven Therapie - ambulante kardiologische Abklärung mittels Echokardiographie und Ergometrie. Die Patientin wird hierfür aufgeboten. - 11.2015 MRI: Negatives Adenosin-Stress-MRT. Gute linksventrikuläre Funktion, EF 56%, keine myokardialen Hypertrophiezeichen. Kein Nachweis einer myokardialen Narbe. - cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus - 11.2015 MRI: Negatives Adenosin-Stress-MRT. Gute linksventrikuläre Funktion, EF 56%, keine myokardialen Hypertrophiezeichen. Kein Nachweis einer myokardialen Narbe. - cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ unbekannt - Therapie: Insulin NSS - Komplikationen: keine bekannt C) Adipositas Austrittsbericht stationär Medizin vom 30.03.2016 Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei ACS. Der Patient hatte sich dort vorgestellt aufgrund von retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und Kaltschweißigkeit nach dem Aufwachen um 05.25h des Vorstellungstages. Im Krankenhaus K wurden bereits 5000 IE Heparin, 250 mg Aspegic i.v., sowie 60 mg Efient verabreicht. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefäßerkrankung. Als Cupritlesion stellt sich eine subtotale Stenose der proximalen RIVA-Bifurkation dar. Die RIVA-Bifurkation wurde mit einem DES im RIVA und einer PTCA im 1. DA behandelt. Die proximale RCA ist signifikant stenosiert. Die signifikante Stenose der RCA proximal soll in den nächsten Tagen invasiv behandelt werden. Die linksventrikuläre Funktion ist trotz einer anterioren Akinesie erhalten mit einer EF von 61%. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, es zeigte sich kein Hämatom, verbreiterter Puls oder Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich selbstlimitierende KTs (max. 4 Schläge, zuletzt um 2 Uhr am 31.03.2016), welche wir als Reperfusionsarrythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten am 31.03.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Austrittsbericht stationär Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche im Liegen. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos (167 cm, 73 kg, BMI 26 kg/m²). - PCI der RCA in den nächsten Tagen (angemeldet) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere Rauchstopp dringend empfohlen - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation (angemeldet) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - bitte Physiotherapie anmelden Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 1283 U/l - 30.03.2016 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximale RIVA-Bifurkation -> PCI/Stent (1 x DES) des RIVA -> erfolgreiche PTCA des 1. DA Signifikante Stenose proximale RCA Global erhaltene LV-Funktion trotz anteriorer Akinesie. EF 61% cvRF: persistierender Nikotinabusus St.n. Hämorrhoidektomie St.n. Tonsillektomie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.03.2016 Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen beschwerdefreien, allseits orientierten, kardiopulmonal kompensierten Patienten. Allgemeinzustand. Weder anamnestisch, klinisch noch laborchemisch zeigten sich Hinweise auf einen Infekt. Die Herzenzyme waren seriell negativ. In der Koronarangiographie zeigte sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, sowie neu eine schwer eingeschränkte LV-Funktion mit einer EF von 28%. Nach Koronarangiographie wurde der Patient auf der Wochenstation 611 überwacht und nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Thoraxschmerzen und Dyspnoe. Der Patient berichtet heute Morgen um 2 Uhr mit Thoraxschmerzen und Dyspnoe aufgewacht zu sein. Diese haben noch ca. 15 Min spontan sistiert. Um 07:30 seien diese erneut aufgetreten. Die Schmerzen sind mittig lokalisiert, strahlen in den linken Arm aus, gliech aber deutlich milder als beim Herzinfarkt 05.2014. Seit dem Herzinfarkt im 05.2014 verspüre er bei Anstrengung (z.B: Velofahren) einen Thoraxdruck, das letzte Mal am Sonntag, 27.03.2016 beim Spielen mit den Enkeln. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Dyspnoe Kardio-Vaskuläres System: s JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Seit Umstellung der Medikation auf Clopidogrel Diarrhoe Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 150/95 mmHg, P 85/min, SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte Lichtreaktion, kein Meningismus, Motorik: Kraft orientierend intakt, kein Absinken im AHV, FNV metrisch. Reflexe: BSR +/+, PSR +/+. Sensibilität intakt. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: nuchal, cervical, submandibulär, supra- und infraklavikulär, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopdolenz über der Wirbelsäule. Vitalparameter: T 36.8 °C, BD 150/95 mmHg, P 85/Min, SO2 95 %. Ad 1) - ambulante kardiologische Beurteilung inklusive TTE und Besprechung einer ICD-Indikation. Der Patient wird hierfür aufgeboten. Aktuell bei kompensiertem Patienten keine Indikation zur Diuretikatherapie.Ad 3) - Metformin Pause bis 02.04.16 - Ausschluss ACS - 30.03.16 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA. Schwer eingeschränkte LV-Funktion. EF 28%. - 05/2014: (sub-)akuter anteroseptaler STEMI, CK max. 2686 IU/l - 01.05.14 Akutkoronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1xDES) mittelschwer eingeschränkte LV-EF mit 37% - cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, persistierender Nikotinabusus (45py), arterielle Hypertonie - Therapie: Metformin - 01.05.14 HbA1c: 5.8% - Spätkomplikationen: KHK Notfallmässige Selbstzuweisung der Patientin bei generalisierter AZ-Verschlechterung und trockenem Husten seit ein paar Tagen. Ad 1) Bei Aufnahme auf die Bettenstation war die Patientin schon kurz nach Beginn einer antitussiven Therapie beschwerdefrei. Unter zusätzlicher Atemphysiotherapie konnte die Patientin auch schnell wieder mobilisiert werden und sie versorgte sich im weiteren Verlauf selbstständig. Die Verschlechterung des Allgemeinzustandes sehen wir a.e. im Zusammenhang eines Schlafmangels aufgrund des störenden Hustens. Ad 2) Während ihres gesamten Aufenthaltes war die Patientin kardiopulmonal kompensiert und unter ihrer etablierten Therapie suffizient eingestellt. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmässige Selbstzuweisung bei starkem Husten und AZ-Reduktion. Vor zirka 3 Tagen (26.03.2016) Rhinorrhö mit leichten Halsschmerzen. Im Verlauf febrile Temperaturen bis 38.6 °C, Kopf- und Gliederschmerzen sowie progredienter Husten. Pflanzliche Hustentropfen aus der Apotheke hätten keine Linderung gebracht. Keine Schmerzen beim Husten aber Schlafen sei kaum noch möglich. Die Patientin ist geimpft gegen Influenza, Kontakt mit kranken Menschen ist kleiner erinnerlich. St.n. Katarakt-OP Kopforgane und Nervensystem: Siehe JL. Hals und Respirationssystem: Siehe JL. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: Allein. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds ubiquitär, Atemmechanik normal. Abdomen: Weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel. Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Röntgen Thorax vom 28.03.2016: Normal grosses Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation, rechter Hilus im Seitenvergleich kaliberstärker, mit angedeutetem peribronchialem Cuffing, bei entsprechender Klinik mögliches Zeichen einer Bronchitis, Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein grösserer Erguss, keine umschriebenen Infiltrate, schlankes oberes Mediastinum, Aortensklerose, Tracheobronchosklerose, kein Pneumothorax, keine dislozierten Rippenfrakturen. Ad 1) Weiterführen der antitussiven Therapie zur Nacht bis Beschwerdefreiheit. Ad 2) Weiterführen der antihypertensiven Therapie und ggf. Anpassung nach Klinik im Verlauf St.n. hypertensiver Entgleisung 02/16. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus Stationäre Aufnahme der Patientin bei Verdacht auf Gastritis sowie zur intravenösen Gabe der benötigten Hydrocortisontherapie bei Erbrechen. Ad 1/4) Bereits im endokrinologischen Ambulatorium Etablierung einer Therapie mit einem Protonenpumpenhemmer sowie eines Antiemetikums. Fortsetzen der Hydrocortisongabe in intravenöser Form zur Gewährleistung einer suffizienten Cortisonaufnahme bei autoimmunem polyglandulärem Syndrom. Zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer kardialen Ursache Durchführung eines EKGs, welches unspezifische ST-Streckenhebungen zeigte. Der Vergleich mit Vorbefunden ergab jedoch eine bereits bestehende Pathologie, welcher wir keine weitere Signifikanz beimassen. Sowohl die klinisch vorliegenden Symptome, die epigastrische Druckdolenz in der abdominellen Untersuchung, als auch das rasche Ansprechen auf die PPI-Medikation entsprechen am ehesten dem Krankheitsbild einer akuten Gastritis. Aufgrund des raschen Sistierens der Beschwerden war bereits am Folgetag eine Oralisierung der Medikation sowie eine normale Kostaufnahme möglich, sodass wir die Patientin noch an selbigem Tag in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Ad 2) Laboranalytisch zeigte sich eine Hypokaliämie, welche wir bei erschwerten Venenverhältnissen sowie bei bereits am Folgetag normwertigem Kalium am ehesten stauungsinduziert werteten. Ad 3) Es zeigte sich bei Austritt eine leichte druckindolente Schwellung im Bereich der vorgängigen Einstichstelle der Magnesiumpumpe. Bei Asymptomatik verzichteten wir auf weitere therapeutische Massnahmen. Ad 7) Im Rahmen des stationären Aufenthaltes führten wir eine laboranalytische Verlaufskontrolle des Parathormons durch, welches normwertig war. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung der Patientin aus dem endokrinologischen Ambulatorium bei V.a. Gastritis und Hyperkaliämie. Die Patientin berichtet bei Eintritt seit 4 Tagen an Appetitlosigkeit, abdominalen Beschwerden und Kopfschmerzen zu leiden. Heute Morgen habe sie erstmalig 2 mal erbrochen. Seither habe sie verstärkte epigastrische Beschwerden bemerkt, welche sich von initial VAS 8 auf aktuell VAS 3-4 verbessert hätten (nach Nexiumgabe). Da die Patientin sowieso einen Termin bei den Kollegen von der Endokrinologie heute vereinbar hatte, konnte sie sich notfallmässig vorstellen. Aufgrund der gesundheitlichen Situation der Patientin bei vorbekanntem M. Addison und einem Magnesiummangel wurde die Patientin stationär aufgenommen. Aktuell klagt die Patientin neben den epigastrischen Schmerzen über keine Beschwerden. Diabetes mellitus: Typ 2, Tante. In Jugendjahren: Appendektomie, KSA 2004 Tonsillektomie, KSA 2011 Thyreoidektomie, Hirslanden Aarau 2014 Entfernung Zyste Ovar 2014 Curettage Polyp Muttermund, KSA 2016 laparoskopische Eileiterdurchgängigkeitsprüfung. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Werbung austragen. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Leises Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, Operationsnarben im Bereich Bauchnabel, Unterbauch links, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Vitiligo, Hautturgor normal, enoral reizlos, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) Einnahme des Esomep für 2 WochenBei erneutem Auftreten der Beschwerden bzw. Persistenz Reevaluation einer Gastroskopie Ad 3) Bei Auftreten von Rötung, Überwärmung oder Schmerzen im Bereich der Einstichstelle der Magnesiumpumpe bitte um vorzeitige ärztliche Vorstellung - DD Artefakt i.R. Blutentnahme - DD Artefakt i.R. Blutentnahme Unter Therapie mit Magnesiumpumpe 01.16 Weichteilinfekt bei der Einstichstelle der Magnesiumpumpe abdominell Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit 3 Wochen bestehenden leichten Unterbauchschmerzen mit Blutbeimengungen im Stuhl, seit 2 Wochen wässrige Diarrhoe mit Blutbeimengungen bis 10x/d. Auf Abteilung gibt der Patient auf Nachfragen an, dass diese Symptome bereits seit Ende letzten Jahres bestehen würden, sie ihn aber nie gestört hätten. Bereits damals sei der Stuhlgang recht wässrig gewesen mit Blutbeimengungen. Ad 1) Bei Aufnahme auf die Bettenstation war der Patient bis auf die blutige Diarrhoe beschwerdefrei. Bei nicht anämisierender Diarrhoe wurde am 26.03.2016 eine Koloskopie durchgeführt, welche den Verdacht auf eine entzündliche Genese der Diarrhoe bestätigte. Bereits zuvor initiierten wir eine Therapie mittels Steroiden, da die bereits auf der Notfallstation abgenommenen Stuhlproben keinen Nachweis auf Bakterien oder Parasiten zeigten. Zusätzlich wurde noch preemptiv eine antibiotische Therapie mit Metronidazol und Ciproxin für 5 Tage durchgeführt. Ad 2) Erhöhte Blutzuckerwerte sahen wir i.R. der hochdosierten Steroidtherapie und begannen eine Therapie mit Insulin. Vorerst wurde eine niedrige Dosierung gewählt, um eventuelle Hypoglykämien bei in der nächsten Zeit geplanten Reisen zu vermeiden. Der Patient wurde von der Diabetesberatung instruiert und im Verlauf nach Austritt noch Austrittsbericht stationär Entzündliche GI-Erkrankung Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit 3 Wochen bestehenden leichten Unterbauchschmerzen mit Blutbeimengungen im Stuhl, seit 2 Wochen wässrige Diarrhoe mit Blutbeimengungen bis 10x/d. Keine Tenesmen. Hatte vor 15 Jahren eine entzündliche Dickdarmerkrankung mit ebenfalls Blutbeimengungen im Stuhl, damals jedoch stärkere, linksseitige Unterbauchschmerzen. Vor 15 und 10 Jahren Kolonoskopie, möglicherweise Polypen (der genaue Befund ist dem Patienten nicht bekannt). Er habe damals während einer gewissen Zeit Cortison einnehmen müssen. Kein Fieber oder Schüttelfrost, keine B-Symptome. Malignome: Vater (unbekannt), Bruder vermutlich mit Pankreas CA. 03.2014 Fraktur Basis Metacarpale V und ossärer Ausriss Capitatum rechts Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Koloskopie vor 10 und 15 Jahren Gastroskopie vor ca. 7 Jahren Urogenitalsystem: St.n. Urolithiasis links ca. 2005 Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Cran Canaria 12.2015 Zivilstand: Verheiratet. Arbeit: Beruf: Koch in eigenem Restaurant. Unterstützung: Selbständig, ursprünglich aus Kroatien. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Druckdolenz mit leichtem Loslassschmerz, keine Abwehrspannung im linken Unterbauch. Loslassschmerz ohne Druckdolenz im rechten Unterbauch. Murphy-Zeichen negativ. Nierenlogen bds. indolent. DRU: Perianal unauffällig, keine äußeren Hämorrhoiden, Sphinktertonus intakt, Prostata prallelastisch, Ampulle leer, kein Stuhlgang oder Frischblut am Fingerling. Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Haut: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Kolonoskopischer Befund von 26.03.16: Schwerstgradige ulzerierende Kolitis von der rechten Flexur bis zum distalsten Rektum, höchstwahrscheinlich einer Colitis ulcerosa entsprechend Stuhl vom 24.03.2016: Negativ auf alles Urinsediment vom 24.03.2016: Unauffällig, keine Mikrohämaturie Abdomen Sono vom 24.03.2016: Lebersteatose, sonst unauffällig Ad 1) Prednision 50 mg täglich für 3-4 Wochen, danach Dosisreduktion um 5 mg täglich alle 10 Tage bis 15 mg/d, dann um 2.5 mg täglich alle 2 Wochen bis zum vollständigen Ausschleichen Ab Spitalentlassung 2x2 g Pentasa / Tag bis auf weiteres Kontrolle in der Sprechstunde von Herrn Dr. X in 2-3 Monaten Ad 2) Wir bitten den Hausarzt um regelmäßige Kontrolle des Blutzuckers, v.a. bei Reduktion der Therapie mit Prednison Ambulante Kontrolle bei der Diabetesberatung am 06.04.2016 und ggf. Therapieanpassung DD: Schub einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung, infektiös Spontaner Steinabgang Spontaner Steinabgang Austrittsbericht stationär Medizin vom 31.03.2016 Allg Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgt aufgrund von starkem Schwindel, Kribbelgefühl an Armen und Beinen und einmaligem Schwächeanfall ohne Bewusstseinsverlust nach Eingabe von Nitroglycerin-Spray. Bei Aufnahme präsentierte sich die Patientin kardio-pulmonal stabil. Elektrokardiografisch und laborchemisch zeigte sich kein Hinweis auf ein akutes Geschehen. Schwindel, Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe systierten im Verlauf. Die Vitalparameter waren jederzeit regelrecht. Bei auskultatorischem Systolikum mit Punctum maximum über dem 2. ICR rechts führten wir eine echokardiografische Untersuchung durch, in welcher sich eine leichte Aortenklappenstenose und minime Mitralklappeninsuffizienz ohne Relevanz bezüglich der aktuellen Symptomatik zeigte. Ansonsten zeigte sich ein unveränderter Herzbefund im Vergleich zur Voruntersuchung im August 2014. Bei fehlender Indikation wurde Pantoprazol von uns pausiert. Zudem wurde die antihypertensive Therapie mit Statinen ausgebaut. Wir interpretierten die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer hypotonen Episode nach Nitro-glycerin-Gabe bei bereits erhöhtem Wasserverlust aufgrund des vorbestehenden Erbrechens und Durchfalls seit einigen Wochen. Im Verlauf kam es zur raschen Verbesserung des Allgemeinzustands, sodass wir die Patientin am 31.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei Schwindel / Allgemeinem Kribbelgefühl. Heute (29.03.2016) hat sie (wie seit längerem schon) wieder mal am Morgen Bauchkrämpfe mit anschliessendem Durchfall gehabt, auf der Toilette dann auch Erbrechen (ebenfalls bekannt) / Übelkeit, anschliessend (wieder in der Küche) dann plötzlich Herzklopfen / Atemnot / (ohne Thoraxschmerzen) verspürt, aus Angst es könnte sich um eine Angina pectoris handeln habe sie 1 Hub Nitro eingenommen, daraufhin sei es ihr schwindlig geworden / Kribbelgefühl an Armen / Beinen, sie sei zu Boden gesunken (kein Bewusstseinsverlust / kein Sturz / kein Anprall). Daraufhin habe sie per SOS-Knopf den Bruder und so den Rettungsdienst gerufen. Rettungsdienst: wache / klare Patientin, initial Augen geschlossen (GCS 14), Vitalzeichen ok, kein Fieber, am Monitor ncSR, BZ 8.3 mmol/l. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 156/68 mmHg, P 85/Min, SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne, Systolikum (Erb, punctum maximum über 2. ICR rechts, mit Ausstrahlung in die Karotiden), Strömungsgeräusch über A. carotis links, keine gestauten Halsvenen im Liegen, Fußrückenödeme (Unterschenkel mit Stützstrümpfen), Pulse: Aa. dorsales pedes bds. symmetrisch und gut palpabel.EKG: ncSR, Linkslagetyp, HF 85/min, AV-Block 1. Grad, ivRLS V1, normale Ausbreitung und Rückbildung. Pulmo: frei, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, leichte Dolenz bei tiefer Palpation im rechten Unterbauch und im Epigastrium, kein Loslassschmerz / keine Abwehrspannung, restliches Abdomen indolent, Darmgeräusche lebhaft ubiquitär. Flanken nicht dolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven intakt, Pupillen anisokor (rechts>links), lichtreagibel, kein Meningismus, Motorik: leichte Fußheberschwäche rechts, ansonsten unauffällig. Haut: eher dehydriert. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule / Thorax nicht dolent, Dolenz über Os ilium links. TTE vom 30.03.2016: Normal dimensionierter, hypertropher linker Ventrikel mit erhaltener LV Funktion EF 65 %. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevante Klappenvitien. Reevaluation der Blutdruckmedikation je nach BD im Verlauf. Keine weitere Einnahme von Nitroglycerin empfohlen nach Nitro-Einnahme. 30.03.16 TTE: LV Funktion EF 65 %. Diastolische Dysfunktion Grad I. 12/14 Vasovagale Synkope. 30.03.16 TTE: LV Funktion EF 65 %. Diastolische Dysfunktion Grad I. 04.08.14 TTE: EF=65 %. Diastolische Dysfunktion Grad I. Altersentsprechend normale Klappenverhältnisse. cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas Grad I, Dyslipidämie. 30.03.16 TTE: LV Funktion EF 65 %. Diastolische Dysfunktion Grad I. 04.08.14 TTE: EF=65 %. Diastolische Dysfunktion Grad I. Altersentsprechend normale Klappenverhältnisse. cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas Grad I, Dyslipidämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.03.2016. Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Synkope. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin, kardiopulmonal kompensierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Laboranalytisch sahen wir einen Hämmoglobinwert von 95 g/l (Vorwert durch die Klinik K nicht erhalten) bei ansonsten unauffälligem Labor. Im EKG zeigten sich keine ischämieverdächtigen Veränderungen, die Herzenzyme waren negativ. Der Schellongtest war subjektiv positiv mit Schwindel bei normwertigem BD-/Pulsverhalten. Wir gehen somit als Ursache der Synkope von einer kombiniert vasovagalen Genese im Rahmen der Schmerzen sowie bei orthostatischer Neigung im Rahmen des Hämatomes und venöser Abflussstauung im rechten Bein aus, aggraierend hinzu kommt das Bücken im Sitzen vor Synkope. Die Patientin wurde bei fremdanamnestisch konvulsiver Synkope zudem durch die Neurologen konsiliarisch beurteilt, die unsere Hypothese stützen und keine Indikation zur weiteren Abklärung sehen. Ad 2) Bei einer INR-Erhöhung auf 3.9 und Hämatom im Bereich der OP-Stelle am rechten Knie verabreichten wir 1 mg Konakion iv zur Gegensteuerung. Ad 3) Die Patientin wurde bei Schwellung und Hämatom im Bereich des Knies konsiliarisch durch unsere Orthopäden gesehen. Die Entstehung des Hämatoms sehen wir im Rahmen der INR-Entgleisung. Durch die Patientin wurde eine weitere Betreuung diesbezüglich durch den behandelnden Orthopäden und Operateur Dr. X gewünscht. Wir konnten die Patientin am 30.03.16 in gutem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung der Patientin bei unklarem Bewusstseinsverlust. Der Ehepartner der Patientin berichtet, dass er ihr geholfen habe, mit den Gehhilfen die Treppe runterzugehen (Knie-TEP rechts am 24.03.16), um zu frühstücken und sie sich am Ende der Treppe hingesetzt habe. Ihr sei dann beim Vornüberbücken zum Anziehen der Stützstrümpfe plötzlich unwohl gewesen und übel. Sie sei nach hinten gekippt und habe für ca. 10 Sekunden mit Armen und Beinen unkoordiniert gezuckt. Kaltschweißigkeit sei dem Ehepartner nicht aufgefallen, jedoch eine deutliche Blässe. Die Patientin sei sofort nach der Bewusstlosigkeit wieder ansprechbar gewesen und habe keine Sprachstörungen oder sonstige neurologische Ausfälle gezeigt. Kein Zungenbiss, kein ungewollter Urin- oder Stuhlverlust. Der Ehepartner habe versucht, mit der Patientin aufzustehen, dies sei aufgrund eines Schwächegefühls im Bein nicht möglich gewesen. Der Ehepartner habe daraufhin die Ambulanz verständigt. Fieber, Diarrhoe, Dysurie werden verneint. Dyspnoe, Thoraxschmerzen und Palpitationen habe sie nicht. Es bestehen relativ starke Schmerzen im Bereich des rechten Knies. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über der Aorten- und Mitralklappe am lautesten auskultierbar, kein Ausstrahlung in die Carotiden, HV nicht gestaut in 45°, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, leise Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Abwehrspannung, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Sensibilität seitengleich intakt, Kraft orientierend intakt, kein Absinken im AHV. Haut/Schleimhaut: Integument blass, enoral reizlos, Extremitäten: ausgeprägtes Hämatom über dem rechten ventralen Unterschenkel bis zur Innenseite des Oberschenkels, Schwellung über dem Knie, Spannung und Umfangszunahme des rechten Oberschenkels (St.n. Knie-TEP), leichter Wadenkompressionsschmerz rechts. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopdolenz über der LWS, Bewegung des rechten Knies schmerzbedingt eingeschränkt. Ad 1) - kein spezifisches Prozedere. Ad 2) - regelmäßige INR Kontrollen und Anpassung der oralen Antikoagulation. Ad 3) - ambulante Beurteilung durch den Operateur Dr. X. - weiteres Prozedere gemäß Dr. X - multifaktoriell (Orthostase, Schmerz, Vornüberbücken) - keine neurologischen Residuen. - 30.11.04 TTE: Keine spontanen Embolien. Es besteht jedoch ein re/li-Shunt, Grad II (DD: PFO, intrapulmonaler Shunt). - unter OAK. - aktuell: INR-Entgleisung (INR 3.9) - Aktuell: postoperatives Hämatom Ober- und Unterschenkel rechts bei INR-Entgleisung. - 20.08.15 Knie-TEP links. - 24.03.16 Knie-TEP rechts. Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf kardiorenales Syndrom. Ad 1+2+4+5) Während des Aufenthaltes auf der Normalstation war der Patient kreislaufmässig stets stabil. Klinisch war der Patient eher hypovoläm, kein Nachweis von peripheren Ödemen. Es bestanden erhöhte Retentionsparameter. Bei V.a. kardiorenales Syndrom stoppten wir die diuretische Therapie mit Torem. Bei schwer eingeschränkten linksventrikulären Herzfunktion sowie zusätzlich nachgewiesener Proteinurie etablierten wir zudem niedrig dosiert eine Therapie mit einem ACE-Hemmer. Unter vorsichtiger Hydrierung normalisierten sich die Werte vor Austritt bis auf Baseline-Niveau. Die im Labor dokumentierte Anämie sehen wir a.e. im Rahmen der Niereninsuffizienz. Der aktuelle Hämmoglobinwert von 129 g/L ist aus unserer Sicht nicht behandlungsbedürftig und entspricht in etwa den Vorwerten. Der bereits 2015 von den Kollegen der Nephrologie beschriebene sekundäre Hyperparathyreoidismus konnte bei uns erneut mit einem aktuellen iPTH von 93.3 bg/L dokumentiert werden. Ein Vitamin-D-25-OH-Mangel ließ sich im Labor nicht nachweisen, die Werte lagen aber tendenziell eher im unteren Bereich der Norm. Es fiel nur eine generelle Kraftminderung auf, der Patient benötigte teilweise komplett Unterstützung bei den ATGs. Im Mini-Mental-Status erzielte er 14/30 Punkten und im Uhrentest 4/9 Punkten, was hinweisend auf eine beginnende dementielle Entwicklung sein kann (<22/39 Punkten). In Hinsicht auf die recht gute Betreuung im eigenen Heim durch Spitex und Familie ist eine geriatrische Rehabilitation mit Ziel auf die Rückkehr nach Hause aus unserer Sicht indiziert.Ad 3) Ein bronchopulmonaler Infekt konnte klinisch und radiologisch ausgeschlossen werden. Ad 7) Aufgrund einer neu dokumentierten Inkontinenz veranlassten wir bei bekannter Prostatahyperplasie ein urologisches Konsil für Therapieoptionen. Die Kollegen der Urologie beurteilten die intermittierende Inkontinenz a.e. im Rahmen einer kognitiven Komponenten, ein anatomisches Korrelat ließ sich nicht darstellen. Bei subjektiver Zufriedenheit des Patienten sehen wir vorerst von weiteren Maßnahmen ab. Ad varia) Bei asymptomatischem Patienten stoppten wir die Therapie mit dem Protonenpumpen-Inhibitor. Nach Rücksprache mit den Töchtern gab es bereits einen Versuch, die antidepressive Therapie mit Cipralex abzusetzen, der nicht den gewünschten Erfolg brachte. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Verdacht auf ein kardiorenales Syndrom. Seit ein paar Wochen kam es zu einer schleichenden AZ-Reduktion mit Dyspnoe NYHA III. Insbesondere morgens klagte der Patient über Anlaufschwierigkeiten mit Pausen beim Kleideranziehen und einer maximalen Gehstrecke von ca. 10 m. Vor etwa 2 Wochen deshalb hausärztliche Konsultation mit anschließender Antibiotikatherapie bei V.a. einen erneuten pulmonalen Infekt (letztes Jahr rezidivierende Pneumonien). Am Samstag (19.03.2016) kam es zu einer unbeobachteten Synkope unklarer Ursache und es war dem Patienten aus Kraftgründen nicht mehr möglich aufzustehen. Seither sei er zudem zeitlich und teilweise auch situativ desorientiert und gemäß Spitex intermittierend subfebril. St.n. Amputation distaler Phalanx Dig. II rechts mit 24 Jahren Anamnestisch Entfernung Nebennieren Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Intermittierend inkontinent Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: Allein. Arbeit: Beruf: Koch, pensioniert. Unterstützung: Selbstständig, durch Angehörige, Spitex. Spitex 2x/Tag für Stützstrümpfe und Medikamente, 1x/Woche Physiotherapie, 1x/Tag jeweils 1 Tochter zu Besuch zusätzlich Notfallknopf und gel. Betreuung durch Nachbarn. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, persönlich grenzwertig orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 °C, BD 114/72 mmHg, P 80/Min., AF 20/Min., SO2 93%. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: NcSR, ÜLL, LAHB, keine ERBS. Pulmo: VAG mit Giemen und leicht verlängertem Exspirium, keine Zyanose, Atemmechanik normal. Abdomen: Weich, indolent, DG unauffällig, McBurney und Murphy-Sign negativ. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik und Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Viele seborrhoische Warzen an Stamm und oberen Extremitäten. Lymphknotenstatus: Zervical und supraclaviculär keine palpabel. Röntgen Thorax vom 21.03.2016: Stationäre Verschattung des rechten Sinus phrenicocostales. Kein Pleuraerguss beidseits. Infiltratfreier, kompensierter Herz-Lungen-Befund. Normale Herzgröße. Schlankes mittelständiges oberes Mediastinum. COPD Aspekt des Lungenparenchyms mit basalen narbigen Veränderungen beidseits. Ad 1) Austritt in geriatrische Rehabilitation Barmelweid (Platz am 06.04.2016) Weiterführen der Kaloriensubstitution mittels Fresubin u.a. Reevaluation Diuretikatherapie gemäß Klinik Kontrolle der Nierenwerte sowie der Proteinurie in regelmäßigen Abständen Bei Verschlechterung kann sich der Patient bei den Kollegen der Nephrologie vorstellen Ad 7) Bei abnehmender Strahlstärke oder zunehmender Restharnmenge ist großzügig eine Alpha-Blockertherapie zu evaluieren ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 23.7, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient 100 % seines Energie-/Proteinbedarfes von 1991 Kcal/ 56 g. Aktuell: V.a. kardiorenales Syndrom unter Diuretikatherapie Baseline-GFR (07/15): 43 ml/Min. 8/12 Koronarangiografie: 40 %-ige distale Hauptstammstenose, Verschluss mittlerer RIVA, langstreckige, hochgradige Stenose RCA, grenzwertige Stenose RCX. 07/12 TTE: Schwer eingeschränkte LVEF 22 % bei Akinesie des Apex cvRF: Sistierter Nikotinabusus seit ca. 1960 (kumulativ 25 py) St.n. Nikotinabusus (kumulativ 25 py, sistiert seit ca. 1960) Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt auf hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf Pneumonie bei zunehmender Dyspnoe, Husten, Fieber und erhöhten Entzündungswerten. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil. Bei erhöhten Entzündungswerten, passender Klinik und blandem Befund im Thorax-Röntgenbild gingen wir zunächst von einem viralen Atemwegsinfekt aus und begannen eine symptomatische Inhalations-, Rehydratations- und Atemtherapie. Der Nachweis auf Influenza A/B fiel negativ aus. Bei ansteigenden Entzündungswerten und subfebrilen Temperaturen wurde bei Verdacht auf eine bakterielle Superinfektion am 31.03.2016 eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen. Im Verlauf kam es zu einer raschen Besserung des Allgemeinbefindens des Patienten. Auch die Entzündungsparameter waren regredient. Wir konnten den Patienten am 05.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei zunehmendem Husten und Dyspnoe. Bei mangelnden Deutschkenntnissen erfolgt die Fremdanamnese durch die Tochter. Sie berichtet, der Patient leide seit Samstag an Husten und AZ-Minderung. Seit dem Vortag außerdem zunehmende Dyspnoe weshalb am Vorstellungstag die Konsultation beim Hausarzt erfolgte. In der Hausarztpraxis febril und erhöhte Entzündungswerte sowie stark AZ-geminderter Patient, es erfolgte deshalb die Zuweisung zur stationären Aufnahme bei V.a. Pneumonie. UA: Tochter des Patienten ist vor einer Woche an Grippe erkrankt, hatte jedoch keinen Kontakt zum Patienten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 92-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalwerte: T 38.2 °C, BD 200/60 mmHg, P 65/Min., SO2 86 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: exspiratorisches Giemen ubiquitär, verlängertes Exspirium. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: AF 22/Min. Thorax ap liegend vom 29.03.2016: Herzgröße und oberes Mediastinum im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Kräftige, teils unscharf abgrenzbare Hili mit peribronchialem Cuffing im Sinne einer leichten pulmonalvenösen Stauung. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar, kein größerer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Tracheobronchosklerose, Aortensklerose. Degenerative Veränderung des miterfassten Achsenskelettes. Externe Installationen Diagnostik Influenza-Abstrich: negativ 30.03.16 Rx-Thorax: Herzgröße und oberes Mediastinum im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Kräftige, teils unscharf abgrenzbare Hili mit peribronchialem Cuffing im Sinne einer leichten pulmonalvenösen Stauung. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar, kein größerer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Tracheobronchosklerose, Aortensklerose. Degenerative Veränderung des miterfassten Achsenskelettes. Externe Installationen. Antiinfektive Therapie: 31.03.16 - 05.04.16: Augmentin Aktuell: leichte kardiale Dekompensation mittelschwere Aortenstenose Arterielle Hypertonie Aktuell: leichte kardiale Dekompensation mittelschwere Aortenstenose Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Stationäre Aufnahme von Fr. 1 bei symptomatischer Choledocholithiasis. Ad 1) Laboranalytisch Nachweis eines erhöhten Bilirubins sowie erhöhter Leberenzyme bei bereits am 28.03.XX sonographisch nachgewiesener Cholezystolithiasis. Durchführung einer ERCP am 30.03.XX, in welcher sich eine Choledocholithiasis mit 3 kleineren Konkrementen sowie eine Erweiterung des Ductus hepatocholedochus nachweisen ließ. Therapeutisch erfolgte eine Papillotomie, mechanische Lithotripsie sowie Konkrementextraktion. Postinterventionell war Fr. 1 beschwerdefrei. Der Kostaufbau konnte problemlos durchgeführt werden. Es zeigte sich jedoch ein acholischer Stuhlgang, welcher sich im Verlauf wieder normalisierte. Trotz stagnierendem Bilirubinwert um 48 µmol/l entlassen wir Fr. 1 bei fehlenden Beschwerden und auf eigenen Wunsch nach Hause. Ad 2) Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypokaliämie. Ad 3) Wir stoppten das Ciproxin aufgrund der allergischen Typ I Reaktion. Bei stabilem Allgemeinzustand und blanden Entzündungswerten verzichteten wir auf die Installation einer erneuten antiinfektiven Therapie. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung von Fr. 1 bei Oberbauchschmerzen bei V.a. Cholangitis und anaphylaktischer Reaktion auf Ciproxin. Fr. 1 berichtet über konstant vorhandene Oberbauchschmerzen seit dem 25.03.2016 ohne Nausea. Vor 3 Tagen habe sie einmalig erbrochen. Sie habe sich bereits am 25.03.XX und 28.03.XX in der Notfallpraxis am Bahnhof vorgestellt, wo ihr bei Verdacht auf Cholezystitis Ciproxin verschrieben worden ist. Eine dort erfolgte Sonographie zeigte keinen Hinweis auf eine Cholezystitis, jedoch eine Erweiterung des DHC. Nach der erstmaligen Einnahme am Abend des 28.03.XX habe sie nachts ein Jucken in den Fingern und Zehen gespürt und sei am Morgen mit geschwollenen Lippen aufgewacht, ohne respiratorische Symptome. Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Keine Veränderung der Stuhlgewohnheiten. Der Urin sei seit einigen Tagen braun verfärbt. Negativ für Cholezystolithiasis. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Bei Eintritt präsentierte sich eine 36-jährige, allseits orientierte Fr. 1 in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 106/66 mmHg, P 80/min. SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, epigastrische Druckdolenz und Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Abwehrspannung, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen tastbar, keine Hernien tastbar, keine Hepatosplenomegalie, Murphy-Zeichen positiv. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft und Sensibilität orientierend intakt. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos, kein Sklerenikterus. Lymphknotenstatus: Nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ultraschall Abdomen 28.03.XX Unauffällige Leber ohne fokale Läsionen. Zartwandige, gut gefüllte Gallenblase mit multiplen schallschattenwerfenden Konkrementen. Mäßige Erweiterung der extrahepatischen Gallenwege (DHC misst 8 mm) ohne Nachweis von Konkrementen. Die intrahepatischen Gallenwege sind schlank. Bei Meteorismus partiell einsehbarer unauffälliger Pankreas. Unauffällige Milz (kraniokaudaler Durchmesser 12,1 cm). Orthotope größensymmetrische unauffällige Nieren (Interpolardistanz rechts 10,1 cm und links 9,9 cm). Keine Erweiterung des NBKS beidseits. Mäßig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beurteilung: Reizlose Cholezystolithiasis. Leichtgradige extrahepatische Cholestase (DHC 8 mm). Kein Nachweis von Choledocholithiasis. Kein Aszites. Ad 1) Verlaufskontrolle des Bilirubins sowie der Leberwerte durch Sie am 04.04.XX. Bei Wiederanstieg, erneute Zuweisung empfohlen. Sofortige Wiedervorstellung auf unserer Notfallambulanz bei Auftreten von Fieber oder klinischen Symptomen. Elektive Cholezystektomie empfohlen, Aufgebot durch die Kollegen der Viszeralchirurgie folgt. Einnahme des Analgetikums und Antiemetikums bei Bedarf. 30.03.16 ERCP mit Papillotomie, mechanischer Lithotripsie und Konkrementextraktion: Choledocholithiasis mit 3 kleineren, würfelförmigen Konkrementen, leichtgradige Erweiterung des proximalen/mittleren bzw. Engstellung des distalen DHC. Die stationäre Aufnahme von Hr. 2 erfolgt aufgrund von Beinschmerzen und Rötung am linken Unterschenkel. Bei Hr. 2 sind 3 Episoden mit Erysipel am Unterschenkel links bekannt. Das erste Mal vor 7-8 Jahren. Zuletzt 2014 im Krankenhaus K behandelt. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. 2 in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Bei erhöhten Entzündungswerten und umschriebener Rötung im Bereich des linken Schienbeins, diagnostizierten wir ein erneutes Rezidiv des Erysipels und begannen eine Therapie mit Kefzol 3 x 2 g/d i.v., welche im Verlauf auf eine orale antibiotische Therapie mit Zinat umgestellt werden konnte. Zudem wurden zum Ausschluss einer Bakteriämie zwei Blutkultur-Sets abgenommen, welche im Verlauf negativ ausfielen. Bei vermutlicher Eintrittpforte einer Wunde im 3. Interdigitalraum linksseitig und Verdacht auf eine oberflächliche Mykose in diesem Bereich wurde zudem eine lokale Therapie mit Imazol Creme und Feuchtigkeitscreme durchgeführt. Eine Thrombose im linken Unterschenkel konnte sonografisch- und duplexsonographisch ausgeschlossen werden. Der sonografische Befund einer craniomedialen Flüssigkeitsansammlung im linken Unterschenkel war im Verlauf rasch regredient und wurde aus diesem Grund nicht punktiert. Im Verlauf zeigte sich eine rasche Verbesserung des Hautbefundes, auch die Entzündungswerte waren regredient. Wir konnten Hr. 2 am 01.04.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung von Hr. 2 bei Beinschmerzen am linken Unterschenkel. Hr. 2 berichtet über beginnende Müdigkeit gestern Abend. Heute Morgen dann Beinschmerzen beidseits, welche sich spontan regredient zeigten. Um 17:00 Uhr dann wieder Beginn der Beschwerden, mit Remission nach ASS Einnahme und erneutem Beginn um 22:00 Uhr, als er die Rötung am Unterschenkel links bemerkt habe. Insgesamt 3. Episode mit Erysipel am Unterschenkel links. Das erste Mal vor 7-8 Jahren. Zuletzt 2014 im Krankenhaus K behandelt. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, orientierter Hr. 2 in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, großflächige überwärmte Rötung Unterschenkel links im Sinne eines Erysipels. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. US Duplex Vene untere Extremität links und muskuloskelettal vom 30.03.XXXX. Kein Nachweis einer TVT links. Im kraniomedialen Anteil des Erysipels kleine umschriebene Flüssigkeitskollektion wie oben beschrieben. Eine Superinfektion ist nicht auszuschließen. Ultraschall muskuloskelettal vom 31.03.XXXX: Voruntersuchung vom 30.03.XXXX zum Vergleich. Medialseits im cranialen Unterschenkeldrittel links inspektorisch rötliche rundlich ovale Induration. Unterliegend subkutan die vorbeschriebene straßenförmige umschriebene z.T. echofreie, zum Teil echoarme und angedeutet septierte Flüssigkeitskollektion mit Größenregredienz und einer aktuellen Ausdehnung von 6 x 7 x 11 mm, VU 7 x 11 x 14 mm. Unverändert Hyperperfusion. Weiterhin ödematöse Auftreibung des Subkutangewebes und geringe Kutisverdickung, jeweils aspektmäßig regredient zur Voruntersuchung. Antibiotische Therapie mit Zinat weiter bis einschließlich 05.04.XXXX. Klinische und laborchemische Kontrolle durch den HA am 04.04.XXXX. Auf regelmäßige Fußpflege achten, Füße jeden Tag eincremen, Baumwollsocken tragen und jeden Tag wechseln. Wir empfehlen eine dermatologische Beurteilung und allenfalls systemische Eradikation der Mykose bei rezidivierenden hospitalisationsbedürftigen Komplikationen. Eintrittspforte: am ehesten Interdigital-Mykose (Interdigital-Raum III). Diagnostik: 2 x 2 BK: negativ Duplex-/Sono Unterschenkel links: keine Thrombose. Antiinfektive Therapie: 30.03.XXXX - 01.04.XXXX: Kefzol 2 g i.v. 01.04.XXXX - 05.04.XXXX: Zinat 500 mg p.o. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Husten und Fieber. Ad 1 und 2) Laborchemisch zeigte sich eine leichtgradige Inflammation bei normwertigen Leukozyten. Im nasopharyngealen Abstrich Nachweis von Influenza B. Angesichts der hämatologischen Grundleiden Beginn mit Tamiflu und bei Vd. a. bakterielle Superinfektion Ergänzung mittels Levofloxacin. Stopp der antibiotischen Therapie bei klinischer wie auch laborchemischer Verbesserung im Verlauf. Supportiv symptomatische Inhalationstherapie. Im Verlauf Entwicklung einer Panzytopenie, die wir am ehesten im Rahmen der Influenza-Infektion werten. Wir konnten den Patienten am 30.08.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Husten und Fieber. Der Patient berichtet am Vortag plötzlich starken Husten bekommen zu haben, trocken ohne Auswurf. Außerdem habe er Fieber seit heute, daher erfolgte die Vorstellung nach Rücksprache mit dem Dienstarzt der Onkologie. Gelenksbeschwerden werden verneint. Der Stuhlgang sei eher obstipiert, im Moment jedoch stets wechselhaft. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 102, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Bibasal leichtes Entfaltungsknistern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Thorax pa & lateral li vom 26.03.XXXX. Zum Vergleich mehrere konventionelle Voruntersuchungen, zuletzt vom 27.12.XXXX. Kompensierter, ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Die streifigen Transparenzminderungen im linken Unterlappen sind im Vergleich zur Voruntersuchung regredient mit persistierendem diskretem Residuum, am ehesten Belüftungsstörungen entsprechend. In den übrigen, regelrecht belüfteten Lungenabschnitten keine pneumonischen Infiltrate. Stationäre Darstellung der ossären Strukturen. Ad 1) Weiterführen der Prophylaxe mit Valtrex. Vorstellung in der hämatologischen Sprechstunde bei Dr. X am 08.04.XXXX, 14:45 Uhr, Reevaluation Zeitpunkt von Chemotherapie-Wiederaufnahme. Jährliche Grippeimpfungen empfohlen. Bei starker Zustandsverschlechterung jederzeit Vorstellung bei uns auf der Notfallstation. Antiinfektiva 27.03.XXXX - 01.04.XXXX Oseltamivir 27.03.XXXX - 30.03.XXXX Levofloxacin Panzytopenie Initiales Stadium II nach Durie und Salmon sowie II nach ISI. Diagnostik 12.07.11: Serumelektrophorese und Immunfixation: Monoklonale Gammopathie IgG-Kappa, die Konzentration des monoklonalen Proteins beträgt ca. 24 g/l. 14.07.11: Ganzkörper-MRI: Mehrere myelomverdächtige Knochenläsionen im SWS-, LWS- und HWS-Bereich, zusätzlich pathologische Fraktur des 4. LWK mit Höhenerniedrigung. 20.07.11: Knochenmarkszytologie: In der Zellularität variables Knochenmark mit stellenweise Verdrängung der normalen Hämatopoese durch eine Plasmazellpopulation, welche durchschnittlich ca. 40 % aller kernhaltigen Zellen ausmacht. 20.07.11: Knochenmarkshistologie: Normozelluläres Knochenmark mit 30%-iger Infiltration durch klonale Plasmazellen, welche für Kappa positiv sind. 20.07.11: Immunphänotypisierung: Im Knochenmarkaspirat lassen sich hauptsächlich abnorme klonale Plasmazellen nachweisen. Therapie Aktuell: Systemische Therapie mit Revlimid, Carfilzomib und Dexamethason. Seit 07/11: Bisphosphonatgabe alle 4 Wochen. 09/11 - 02/12: Systemische Therapie mit Revlimid und Dexamethason (6 Zyklen) very good partial remission (VGPR). 15.07.11: St. n. mikrotechnischer Laminektomie und Dekompression LWK4, Rezessotomie und Foraminotomie beidseits und transpedikulärer Stabilisation LWK3-5 beidseits. 07/12 - 09/12: Reinduktionstherapie mit Bortezomib, Thalidomid und Dexamethason bei Frührezidiv (3 Zyklen) VGPR. 09.10.12: Hochdosischemotherapie mit Melphalan 200 mg/m² gefolgt von einer. 10.10.12: Autologen Stammzelltransplantation VGPR. Baselinekreatinin: ca. 100 umol/l. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Zuweisung durch die Gastroenterologie bei Hämatochezie unter Abführmaßnahmen. Ad 1) Initiale Zuweisung zur Kolonoskopie am 30.03.XXXX bei positivem Hämatokkult-Test. In der Kolonoskopie großer sessiler Polyp im proximalen Kolon transversum sowie ein kleiner, kurz gestielter Polyp im mittleren Sigma. Es erfolgte die Abtragung des kleineren Polypen, bei erhöhtem Blutungsrisiko unter oraler Antikoagulation wurde von einer Abtragung des größeren Befundes abgesehen. Im häuslichen Umfeld kam es anschließend zu wiederholtem Frischblutabgang ab ano. Es erfolgte die Einweisung via Notfallstation. Wir antagonisierten die orale Antikoagulation mit Vitamin K. Anschließend erneute Koloskopie am 30.03.XXXX, wobei der größere Polyp vollständig abgetragen werden konnte.Bis zur Kolonoskopie war die Patientin bei leichtem Blutabgang ab ano stets hämodynamisch stabil. Laborchemisch zeigte sich erwartungsgemäß ein nicht transfusionsbedürftiger Hämoglobin-Abfall (min. 108 g/L). Im Anschluss an die Kolonoskopie zeigte sich kein Blutabgang mehr. Bis zur Abheilung der Biopsiestelle soll die orale Antikoagulation für 10 Tage sistiert werden. Wir konnten die Patientin am 01.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei mehrmaligem Abgang von Frischblut ab ano. Heute (29.03.2016) erfolgte bei Nachweis von Blut in den Stuhluntersuchungen eine Koloskopie durch Dr. X. Darin zeigte sich gemäß Patientin ein großer Polyp. Angesichts der Größe des Polypes und der aktuellen OAK mit Marcoumar (übertherapeutischer INR?) verzichtete man auf eine Polypektomie und plante die Einbestellung am 30.03.2016 zur Polypen-Entfernung. Nach Fortführung der abführenden Maßnahmen nun mehrmals Abgang von Frischblut in großen Mengen. Bis auf Müdigkeit / Schwäche keine weiteren Symptome. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, kein Pulsdefizit auskultierbar, Herztöne rein, Systolikum p.m. 5. ICR links ohne Fortleitung in die Carotiden, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds, links basal leise RGs. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Darmgeräusche rege, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei. DRU: Sphinktertonus normal, äußerlich keine Hämorrhiden, Schleimhaut glatt, beim Herausziehen des Fingers Entleeren von wenig Flüssigkeit mit leichter Blutbeimischung, kein Stuhl und kein Blut am Fingerling. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: oral und anoral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Wirbelsäulenklopfschmerz, keine Arthralgien. 30.03.2016 Ileo-Koloskopie: großer sessiler Polyp im proximalen Kolon transversum, welcher unter erschwerten Bedingungen vollständig abgetragen und geborgen wird. 29.03.2016 Ileo-Koloskopie: großer sessiler Polyp im proximalen Colon transversum, welcher bei laufender oraler Antikoagulation vorerst belassen wird. Kleiner kurz gestielter Polyp im mittleren Sigma, welcher abgetragen und geborgen wird. Mäßiggradige Divertikulose im Bereiche von Sigma und Colon ascendens. Ad 1) Kontroll-Kolonoskopie in einem Jahr, wir bitten um Anmeldung durch den Hausarzt. Neustart der oralen Antikoagulation ab dem 10.04.2016 mit Xarelto therapeutisch 20 mg/d. Aktuell: Polypblutung unter forciertem Abführen vor Koloskopie unter OAK mit Marcoumar. 30.03.16 Ileo-Koloskopie mit Polypektomie: großer sessiler Polyp im proximalen Kolon transversum, welcher unter erschwerten Bedingungen abgetragen und geborgen wird. 29.03.16: Koloskopie mit anamnestisch großem Polyp (keine Entfernung). 30.10.15 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 60%), diastolischer Dysfunktion Grad 1, leicht dilatierter linker Vorhof, keine relevanten Klappenvitien. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte, unter OAK mit Marcoumar (vorgängig Rivaroxaban). 10/15 anteriore Epistaxis cvRF: metabolisches Syndrom, abdominelle Adipositas, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme der Patientin bei Cholangiosepsis bei akuter Cholezystitis sowie bei akuter Niereninsuffizienz. Ad 1) Laboranalytisch Nachweis erhöhter Cholestase- sowie Entzündungsparameter bei normwertigem Bilirubin. Sonographisch zeigte sich eine beginnende lithogene Cholezystitis. Konventionell radiologisch differentialdiagnostischer Ausschluss einer möglichen Pneumonie sowie eines Ileus. Sonografisch regelrechte Lage der DJ-Katheter beidseits. In Rücksprache mit den Kollegen der Chirurgie Einleitung einer konservativen Therapie. Abnahme einer Urinkultur sowie von Blutkulturen, welche kein Erregerwachstum zeigten. Installation einer antiinfektiven Therapie mit Ceftriaxon sowie einer antiemetischen Therapie. Bereits am Folgetag Umstellung auf Augmentin. Am 03.04.16 Auftreten von Diarrhö unter antiinfektiver Therapie. Beginn mit Metronidazol. Zudem Abnahme einer Stuhlkultur, welche keinen Nachweis einer Clostridium difficile Infektion ergab, sodass wir das Flagyl wieder sistieren konnten. Im Verlauf zeigte sich eine deutlicher Rückgang der Entzündungsparameter bei klinisch Sistieren des Erbrechens und Regredienz der Diarrhö. Konsiliarische Mitbeurteilung durch die Kollegen der Urologie. Hierbei wurde keine Indikation zum aktuellen Wechsel der Tumorstents gestellt, jedoch ein Fortsetzen der antimykotischen Therapie mit Fluconazol empfohlen. Bei ausgeprägter Niereninsuffizienz kurzzeitige Umstellung der oralen Antikoagulation auf Heparin. Nach Erholung der Nierenwerte Etablieren von Fragmin. Am 08.04.16 Auftreten leichter Blutungen a.e. ab uteri, sodass wir dies kurzzeitig sistierten. Im Verlauf Verabreichen des Fragmins zunächst in prophylaktischer und anschließend hochprophylaktischer Dosierung als Kompromisslösung bei einerseits bekanntem St.n. TVT im Juli 2015 und andererseits erhöhtem Blutungsrisiko im Rahmen der Karzinomerkrankung. Ad 2) Auf ausdrücklichen Wunsch der Patientin sowie aufgrund des deutlich reduzierten Allgemeinzustands sistierten wir die Radiotherapie des LWK 5. Stattdessen etablierten wir eine suffiziente Analgesie mit Targin sowie Morphin bei Bedarf. Im Verlauf kam es zum Auftreten von Parästhesien im Bereich des Dermatoms L5 links bei unauffälliger Motorik. Sowohl weitere bildgebende Verfahren als auch eine neurochirurgische Mitbeurteilung wurden von der Patientin abgelehnt. Ad 3) Initial zeigte sich eine akute, a.e. prärenal bedingte Niereninsuffizienz. Wir etablierten eine suffiziente Volumentherapie, worunter sich des Kreatinin besserte. Ad 4) Nachweis einer Dyselektrolytämie, welche wir nutritiv bedingt im Rahmen der Tumorerkrankung werteten. Beginn einer Substitutionstherapie. Zudem regelmäßige Gabe von Fresubin Protein Energy, welches von der Patientin gut angenommen wurde. Ad 5) Bei Hb von 75 g/l am 04.04.16 führten wir eine Substitutionstherapie mittels Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten durch. Daraufhin zeigten sich seriell stabile Hb-Werte von 96 g/l. Ad 6) Im Verlauf nach Sistieren erneut plötzliches Auftreten von Diarrhö. Bei differentialdiagnostischem Verdacht auf eine Clostridieninfektion unter antiinfektiver Therapie Abnahme von Stuhlkulturen sowie Beginn mit Metronidazol. Nach Erhalt eines negativen Stuhlkulturbefundes Sistieren des Antiinfektivums. Einleitung einer symptomatischen Therapie mit Imodium. Hierunter zeigte sich eine deutliche Besserung. Ad 7) Elektrokardiographisch diagnostizierten wir bei Eintritt ein tachykardes Vorhofflimmern, welches bereits bekannt ist. Initial Pausieren des ACE-Hemmers und Hydrochlorothiazids im Rahmen der Cholangiosepsis. Bei normwertigen Blutdruckwerten auch im Verlauf stoppten wir diese gänzlich und führten einzig die B-Blockertherapie (Concor) weiter. Ad 8) Wir diagnostizierten ein Low T3 Syndrom ohne therapeutische Konsequenz. Ad 11) Bei Schmerzen im Bereich der linken Schulter führten wir eine konventionell radiologische Bildgebung durch, welche eine Degeneration im Sinne von osteophytären Anbauten im Bereich des Glenoids, Acromions sowie im Bereich des Humeruskopfes zeigte. Eine pathologische Fraktur konnten wir ausschließen. Einleitung einer symptomatischen analgetischen Therapie sowie physiotherapeutische Maßnahmen.Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 13.04.2016 in das Krankenhaus K entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung der Patientin bei rezidivierendem Erbrechen und Diarrhö. Die Patientin berichtet bei Eintritt über seit dem 28.03.2016 bestehende, v.a. rechtsseitig lokalisierte Bauchschmerzen sowie über seit 3 Tagen bestehende Diarrhö (breiig-flüssig). Überdies rezidivierendes Erbrechen und Brennen in der Speiseröhre seit ca. 3 Wochen. Fieber und Schüttelfrost habe sie nicht. Brennen beim Wasserlassen bestünde ebenfalls. Zudem sei ihr ein eigenartiger Geruch des Urins aufgefallen. Dyspnoe bei bereits leichter Belastung sei vorbestehend, seit einem Tag progredient. Zudem verspüre sie Schmerzen im linken Schultergelenk, welche seit ca. 3 Wochen bestünden und in den rechten Arm ausstrahlen würden. Die letzte Chemotherapie sei am 22.03.2016 erfolgt. Heute sei der erste Bestrahlungstermin gewesen. Die Patientin ist bei Dr. X aus der Gynäkologie in onkologischer Behandlung. Letzter DJ-Wechsel war am 21.03.2015. Wohnt: allein. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte, Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (169 cm, 80 kg, BMI 28 kg/m²). Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 113/80 mmHg, Puls 100/min. AF 22/min. SpO2 100 % nativ. Cor: Normo-tachykard, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, ubiquitäre Druckdolenz und Abwehrspannung mit p.m. im rechten Oberbauch, kein Loslassschmerz, keine Hernien, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument anikterisch, livide Verfärbung an der unteren Extremität li. Lymphknotenstatus: Nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 30.03.2016 Rx Schulter links Erhaltene Artikulation im Glenohumeralgelenk. Osteophytäre Anbauten am Glenoid, am Acromion sowie am Humeruskopf im Bereich des Tuberculum majus. Normale Weite des subakromialen Raumes. Keine Achsenfehlstellungen. Keine Frakturen. Keine Weichteilverkalkungen im Sinne einer Tendinosis calcarea. Unauffällige Darstellung der mitabgebildeten Thoraxanteile. 29.03.2016 Rx Thorax ap & Abdomen liegend Thorax: Mutmaßlich neu eingebrachter Port-à-Cath rechts mit Spitze in Projektion auf die VCS. Kein Pleuraerguss. Keine pneumonischen Infiltrate. Kein Pneumothorax. CT-graphisch vorbeschriebene metastasensuspekte Rundherde im rechten Unterlappen nicht abgrenzbar. Kardiopulmonal kompensiert. Ansonsten stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Abdomen: Keine freie Luft. Unspezifische Darmgasverteilung. Keine dilatierten Darmschlingen. Phlebolithen im kleinen Becken. Coxarthrose beidseits. Doppel-J-Katheter mit Projektion der Spitzen im NBKS beidseits und in der Blase. CT-graphisch vorbeschriebene Osteolyse LWK5 nicht eindeutig abgrenzbar. Beurteilung: Kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Kein Ileus. Keine freie Luft. 29.03.2016 Ultraschall Abdomen Die aktuelle Untersuchung bestätigt die CT-graphisch nachgewiesene Lebermetastase im Segment VI von aktuell 2,5 cm Durchmesser, die übrigen CT-graphisch nachgewiesenen Metastasen sind in der aktuellen Untersuchung sonographisch nicht eindeutig verifizierbar. Die Gallenblase ist angefüllt mit echogenem Sludge sowie multiplen, bis 2,8 cm durchmessenden Konkrementen. Die Gallenblasenwand zeigt ein typisches 3-Schichtungsphänomen mit einem max. Querdurchmesser von 0,4 cm. Unter gezieltem Druck leichte Schmerzhaftigkeit der Gallenblase. Regelrechte Darstellung der intrahepatischen Gefäßstrukturen, kein Hinweis für eine Galleabflussstörung. Normale Größe der Milz. Unauffällige Darstellung des Pankreas und des Retroperitoneums, kein Aszites. Leichte Ektasie des NBKS rechts (Grad I), links geschlossener Pyelonreflex ohne Hinweis für Harnabflussstörung. Beidseits keine pathologische perirenale Flüssigkeit bei normaler Nierengröße und unauffälliger Echogenität des Parenchyms. Im Unterbauch zeigt sich die bereits bekannte große, vom Uterus ausgehende Raumforderung von aktuell 8,6 x 6,1 cm. Freie Flüssigkeit ist nicht abzugrenzen. Beurteilung: Der vorliegende Befund ist mit einer beginnenden Cholezystitis (lithogen) vereinbar. Trotz gemäß konventioneller Röntgenaufnahme korrekt einliegenden bilateralen Doppel-J-Kathetern Grad-I-Stauung der rechten Niere, unauffällige Darstellung der linken Niere. Bekannte Lebermetastase im Segment VI. Bekannte, vom Uterus ausgehende große Raumforderung. Ad 1) Nächster DJ-Katheterwechsel ist für den 07.2016 vorgesehen, Aufgebot erfolgt durch die Kollegen der Urologie Reevaluation einer therapeutischen Dosierung des Fragmins im Verlauf Ad 2) Suffiziente Analgesie Ad 3-5 & 8) Verlaufskontrolle durch Sie nächste Woche TSH-Verlaufskontrolle in 4 Wochen empfohlen ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweißmangelernährung 29.03.16 Sonographie Abdomen: Befund vereinbar mit beginnender Cholezystitis (lithogen). Therapie 30.03.16 - 08.04.16 Augmentin 29.03.16 - 30.03.16 Ceftriaxon Aktuell: (seit 03.16) palliative Radiochemotherapie bei Progressive Disease Therapie Seit 29.03.16 Radiatio des LWK 5 bei hochgradig frakturgefährdeter Metastase Seit 22.03.16 Palliative Therapie mit Caelyx bei 2 neuen pulmonalen Noduli, mehreren neuen Lebermetastasen sowie neu ossären Metastasen 10/15-03/16 Palliative Therapie mit Farlutal, progressive disease (CT Thorax/Abdomen 04.03.16) 06-10/15 Palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol 06/15 Anlage Port-a-Cath Komplikationen 07.10.15 Allergische Reaktion nach Gabe von Carboplatin und Taxol Letzter Katheterwechsel am 21.03.16 (Ch 10 bds.) Seit 05/15 Tumorstentdauerversorgung bds. bei extrinsischer Ureterkompression bds. im Rahmen des gynäkologischen Adenokarzinoms sowie initial St.n. postrenalem Nierenversagen (Kreatinin 868 µmol/L) 05/15 Leichte uterine Blutung unter therapeutischer Antikoagulation, EM 08.04.16 Aktuell: Acute on chronic, a.e. prärenal bedingt DD septisch Baseline-Kreatinin: 180 µmol/l Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Stationäre Aufnahme bei Allgemeinzustand-Reduktion im Rahmen eines viralen Infektes. Ad 1) Bei Eintritt zeigte der Patient Symptome eines respiratorischen Infektes. Im Nasopharyngeal-Abstrich Nachweis von Influenza A, worauf eine Therapie mit Tamiflu begonnen wurde. Die Klinik besserte im Verlauf rasch. Die initial bestehende Hepatopathie interpretierten wir im Rahmen des Infektes. Ad 3) Bei leichtgradigen peripheren Ödemen und feinblasigen Rasselgeräuschen pulmonal bestanden seit Austritt vom 25.03.2016 weiterhin leichtgradige Zeichen der Herzinsuffizienz. Es erfolgte weiterhin eine diuretische Therapie bis zum Zielgewicht von 101 - 102 kg. Es erfolgte zudem die stationäre Involvierung der Herzinsuffizienzberatung. Die Kreatininwerte zeigten sich vor Austritt Baseline-nah auf 152 umol/l regredient. Austritt in gebessertem Allgemeinzustand am 31.03.2016. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Wiedervorstellung bei Allgemeinzustand-Reduktion. Der Patient war bis zum 25.03.2016 hospitalisiert bei kardialer Dekompensation. Aktuell sei er gemäß Ehefrau sowie Tochter seit dem Eintrittstag zunehmend verwirrt und verbal aggressiv. Zudem habe er begonnen produktiv zu husten und er hätte mehr Mühe mit Atmen gehabt. Zudem berichtete der Patient über neu aufgetretene Schmerzen im rechten Bein. Ferner berichtete die Frau, dass Hr. Y vermehrt auf die Toilette gegangen sei seit Spitalaustritt. Subjektiv habe er jedoch keine Dysurie. Keine Orthopnoe, keine AP-Beschwerden, keine GI-Beschwerden. Fieber habe er nicht gemessen, jedoch habe er nicht das Gefühl, Fieber gehabt zu haben. Schüttelfrost wurde verneint, jedoch habe Hr. Y gezittert. Keine Schweißausbrüche. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, leicht verwirrter Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38.3 ºC, BD 119/75 mmHg, P 104 /Min, SO2 95 %. Vitalwerte: T 38.3 °C, BD 119/75 mmHg, P 104 /min., SO2 95 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, minime periphere Ödeme. Gefäße: Pulse allseits nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit feinblasigen RGs basal links, wenig rechts. Abdomen: Inspektorisch: Ausladend, vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li 26.03.XXXX. Keine Pleuraergüsse. Regrediente Transparenzminderungen im rechten Lungenunterfeld, vereinbar mit regredienten Belüftungsstörungen oder Infiltraten. Stationäre streifige bis fleckige Transparenzminderungen retrokardial links, ebenfalls Dystelektasen oder Infiltraten entsprechend (Klinik K). Die Plattenatelektase im linken Mittelfeld mit stationärer Ausdehnung. Kardiopulmonal kompensiert. Stationäres Clips-Material nach ACB. Stationäre Kardiomegalie. Regelmäßige Gewichtskontrollen mit Anpassung der Diuretikadosierung nach Gewicht (Zielgewicht 101 - 102 kg), bitte um regelmäßige klinische Kontrollen. Bitte um regelmäßige Kontrollen der Nierenretentionsparameter bei Diuretikatherapie. Bitte um Nachkontrolle der Leberwerte bei Hepatopathie. Bitte um INR Kontrolle kommende Woche und Verordnung des Marcoumar. Symbicort für 1 Woche zur symptomatischen Therapie, Tamiflu bis und mit 01.04.XXXX morgens. Ambulantes Holter für 7 Tage für April XXXX vorgesehen, ein Aufgebot wurde Hr. Y bereits zugestellt. Ambulante Herzinsuffizienzberatung, ein Aufgebot wird folgen Tamiflu 27.03.XXXX - 01.04.XXXX. A.e. i.R. von Dg 1 aktuell: 03/16 Biventrikuläre Dekompensation. 19.01.15 Status nach 4-fachem aortokoronarem Bypass (LIMA-RIVA, sequentielle Vene-Ramus intermedius-Ramus marginalis, Vene-ACD). 03/15 Komplikation: Infizierte Lymphozele Unterschenkel rechts. 08.01.15 Status nach linksventrikulär betonter kardialer Dekompensation bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern und subakutem NSTEMI. TTE 08.01.15: Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 45 %). TTE 30.04.15: Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 35 %) bei tachykardem Vorhofflimmern. TTE 09.12.15: Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 40 - 45 %) bei inferiorer Akinesie. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz. Eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion. Pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 61 mmHg). Paroxysmales symptomatisches Vorhofflimmern / atypisches Vorhofflattern, unter OAK. CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas (BMI 39 kg/m²). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.03.XXXX. Notfallmäßige Zuweisung bei Intoxikation mit Alkohol und Cannabis. Hr. Y wollte heute seine neue Arbeitsstelle feiern und habe daraufhin 8 Dosen Bier getrunken sowie einen Joint geraucht. Aufgrund einer zunehmenden Somnolenz wurde die Ambulanz avisiert. Bei Eintreffen auf der Notfallstation zeigte sich ein somnolenter Hr. Y mit GCS 15. Der Blutalkoholspiegel lag bei 1.5 Promille. Die Überwachung verlief komplikationslos. Nach erfolgter Hydrierung sowie antiemetischer Therapie konnte Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Substanzintoxikation, akzidentiell. Hr. Y wird mit dem Rettungsdienst eingeliefert. Sein Freund hatte diesen alamiert, als Hr. Y nach einer Feier am Boden lag und kaum ansprechbar war. Bei Eintreffen ist Hr. Y schläfrig, aber ansprechbar. Er klagt über Übelkeit. Es ist zu erfahren, dass Hr. Y heute morgen gefrühstückt habe, ab mittags ca 4 Liter Bier getrunken und einen Joint geraucht habe. Drogen konsumiere er nicht regelmäßig. Vorerkrankungen seien nicht bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 18-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine Herzgeräusche, keine Ödeme, keine gestauten Halsvenen, Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Resistenzen, keine Abwehrspannung, Druckdolenz epigastrisch, Darmgeräusche normal, keine Narben, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt und indirekt prompt, kein Menigismus, Hirnnerven intakt, Muskeleigenreflexe allseits erhalten und seitengleich, Sensorik allseits seitengleich erhalten, Motorik in oberer und unterer Extremität an allen Kennmuskeln Kraftgrad 5/5. Hr. Y ist schläfrig, aber kooperativ und erweckbar. Haut: oral und anoral reizlos, kein Ikterus, Mundwinkel beschmiert mit Erbrochenem. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Weiterbetreuung in der hausärztlichen Sprechstunde. Alkoholspiegel 1.5 Promille. Austrittsbericht stationär Medizin vom 30.03.XXXX. Ad 1) Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei diabetischer ketoazidotischer Entgleisung. Fr. Y hatte sich aufgrund von Schwindel, Übelkeit, Kraftlosigkeit, Polydipsie und Polyurie in Stadt S vorgestellt. Aufgrund des bekannten Diabetes mellitus Typ 1 hat Fr. Y eine Insulinpumpe (Novo Rapid mit angepasster tagesabhängiger Dosis von 0.5-1.5 IE/h). Sie hätte in den letzten Tagen wiederholt Blutzuckerwerte um 30 mmol/l gemessen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, bewusstseinsklare Fr. Y in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Laborchemisch zeigte sich eine ketoazidotische Entgleisung mit einem initialen pH von 7.33 sowie einem BE von -9.5. In der Untersuchung des Urins Nachweis von Glucose sowie Ketonkörpern. Nach intensiver Hydrierung sowie unter Fortführung der bereits in Stadt S initiierten Insulintherapie konnten die Blutzuckerwerte allmählich auf 8.9 mmol/l gesenkt werden. Das HbA1c lag bei 12.8 %. Des Weiteren waren Elektrolytsubstitutionen von Kalium sowie Phosphat nötig. Wir zogen die Kollegen der Diabetesberatung und Endokrinologie hinzu, welche einen Wiederbeginn mit der Therapie via Insulinpumpe mit einer Basisrate von 25 IE/24h sowie Bolusschema RF 1 empfehlen. Ad 2) Durch Dr. X (behandelnde Endokrinologin) wurde eine psychosomatische Rehabilitation im Krankenhaus K angemeldet. Fr. Y ist leider nicht zum Aufnahmegespräch erschienen und war telefonisch nicht erreichbar, sodass der Rehabilitationsplatz storniert wurde. Wir konnten Fr. Y am 31.06.16 auf die Normalstation verlegen. Austrittsbericht stationär DM Typ 1 Notfallmäßige Überweisung aus dem Krankenhaus K bei Diabetischer Ketoazidose bei bekanntem Diabetes Mellitus Typ 1.Einweisung dorthin durch den Partner von Fr. Y bei allgemeinem Unwohlsein, Bauchschmerzen, Schwäche / Kraftlosigkeit, Schwindel- und Durstgefühl, Polyurie und Blutzucker-Werten über 30 mmol/l seit 3-4 Tagen in der Selbstmessung. Fr. Y hat eine Insulinpumpe (Novo Rapid mit angepasster tagesabhängiger Dosis von 0.5-1.5 IE/h), welche sie selber bedient (Insulin-Wechsel, Wechsel der Einstichstellen). Nach eigenen Angaben normale Funktion in den letzten Tagen, nur während 15 min gestern nicht an Insulin-Pumpe (während Wechsel). Keine Alkoholkonsum, keine Medikamenteneinnahme, etwas weniger gegessen in den letzten Tagen. In der Infektanamnese: Husten (mit Husten-Attacken) seit ca. einer Woche, ohne Auswurf, kein weiterer Infektfokus - 12.2014 KSA Ketoazidose bei Malcompliance - 08.2014 Reaktive Gonarthritis bei Chlamydia trachomatis Urogenitalinfekt. Zivilstand: ledig. Wohnt: zügelt aktuell mit einer Kollegin zusammen. Arbeit: Beruf: Detaillhandel, aktuell arbeitslos (seit 02.2016). Kontaktpersonen: Eltern. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, wache, bewusstseinsklare Patientin in leicht reduziertem AZ, schlankem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen im Liegen nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm. Pulse peripher gut palpabel. Lunge: frei, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Fr. Y eupnoisch. Abdomen: weich ohne generalisierten Peritonismus. Leichte Dolenz im rechten Oberbauch (kein Loslassschmerz / keine Abwehrspannung / keinen Murphy), reduzierte Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. DRU nicht durchgeführt. Flanken bds. nicht klopfdolent. Haut / Schleimhäute: trocken, enoral keine Soor-verdächtigen Läsionen. Kleinere Hautläsionen um den Mund, ansonsten keine Hautläsionen. Insulin-Einstichstelle gluteal links reizlos. Onychomykose Dig I Fuss bds. Hirnnerven intakt, Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt / indirekt, kein Meningismus. Kraft / Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten seitengleich und intakt. Ad 1) - Insulinpumpe Basisrate 25 IE/24h Bolus mit RF 1 (Zusammen mit der Pflege verabreichen) - kontinuierliche BZ-Messung mittels Dexcom (wir von Fr. X Diabetesberatung am Nachmittag 31.03.16 installiert) - Pat. MUSS 4x pro Tag den BZ messen, und korrigieren, resp. KH mit Bolus abdecken: Pumpenentfernung als Konsequenz bei Nichteinhalten. - Kontaktaufnahme mit Fr. X, von Praxis DIAMON und über Verlauf informieren (wurde heute 31.3. telefonisch über Hosp informiert, mit Fr. X wurde auch besprochen, dass die Pumpe wieder installiert wird). - bitte Meldung an Strassenverkehrsamt, dass BZ instabil. Ad 2) - Sozialdienst angemeldet (Barmelweid, häusliche Situation) - EPD angemeldet DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus Typ 1 8 Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung KSA Aktuell: Ketoazidotische Entgleisung a.e. bei Malcompliance Insulinpumpentherapie seit 2009 HbA1c aktuell 12.8% Spätfolgen: unklar (aktenanamnestisch beginnende Retinopathie) Hypoglykämien: keine Status nach mehrmaligen BZ Entgleisungen (12.2014, 11.2015) DD Anpassungsstörung bei Dg 1, DD Borderline-Persönlichkeitsstörung, DD narzisstische Persönlichkeit Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Ad 1) Fr. Y wurde am 08.03.2016 von unserer Intensivstation bei septischem Schock mit beta-hämolysierenden Streptokokken Gruppe A mit schwerem, therapierefraktärem ARDS mit Komplikation von beidseitigen Pneumothoraces, Pneumomediastinum und schwerster Hypoxämie ans Unispital Zürich verlegt mit der Option eines ECMO-backup. Dort erfolgte die Einlage von 2 Thoraxdrainagen (rechts am 08.03.2016, links bei progredientem Pneumomediastinum am 13.03.2016). Nach initialer Deeskalation der Antibiotikatherapie auf Penicillin/Clindamycin erfolgte im Verlauf bei Nachweis von Proteus mirabilis im TS eine Eskalation auf letztlich Tazobactam/Piperacillin und Clindamycin. Bei prolongiertem Weaning wegen Tubusintoleranz wurde am 14.03.2016 eine Tracheotomie durchgeführt. Bei Rückverlegung auf unsere Intensivstation zeigte sich eine suffiziente Oxygenierung mit konsekutiver stufenweiser Reduktion der maschinellen Unterstützung. Schließlich konnte Fr. Y am 22.03.2016 erfolgreich dekanüliert werden. In der Folge zeigte Fr. Y einen suffizienten Schluckakt und Hustenstoß. Vor Dekanülierung waren in der CT-graphischen Kontrolle die Pneumothoraces links vollständig entleert und rechts zeigte sich ein geringer Restpneumothorax. Entsprechend wurde die Thoraxdrainage links am 21.03.2016 und rechts am 22.03.2016 entfernt. Die antibiotische Therapie mit Clindamycin und Tazobac konnte bei regredienten Entzündungswerten und stabiler Klinik am 22.03.2016 gestoppt werden. Hämodynamisch war Fr. Y jederzeit stabil. Die Herzenzyme blieben normwertig bei klinisch fehlendem Hinweis auf ein Residuum der septischen Kardiomyopathie. Eine ausgeprägte Thrombozytose, welche sich im Verlauf regredient zeigte, beurteilten wir als reaktiv. Fr. Y konnte im Verlauf auf der Station physiotherapie-gestützt problemlos bis auf die Treppe mobilisiert werden. Ad 2) Bei Fr. Y wurde mittels NRS-Screening eine Mangelernährung festgestellt. Konsekutiv wurde eine Ernährungsberatung durchgeführt. Ad 3) Bei initialem hyperaktiven Delir musste eine Therapie mit Dexmedetomidin und Quetiapin durchgeführt werden. Bei deutlicher Verbesserung der Symptomatik im Verlauf konnte Dexmedetomidin ausgeschlichen und Quetiapin weiter reduziert werden. Residuell zeigte sich bei Fr. Y ein neuropsychologisches Defizit mit deutlicher Angstkomponente. Eine psychologische Betreuung war bereits vor Hospitalisation etabliert. Diese sollte auch nach Entlassung wieder aufgenommen werden. Ebenfalls vorbestehend war eine Durchschlafstörung, die aktuell mit Seresta und Quetiapin nur bedingt korrigiert werden konnte. Ad 4) Es persistiert ein Kraftdefizit der Extremitäten bei gut erhaltener Feinmotorik und Körperwahrnehmung im Sinne einer Critical Illness Myopathie. Ad 5) Bei erhöhten Transaminasen gingen wir von einer medikamentös-toxischen Hepatopathie unter Antibiotika (Augmentin und Tazobac) unter Komedikation mit Propofol aus. Differentialdiagnostisch inflammatorische Mitreaktion im Rahmen der Sepsis. Die Leberwerte waren jedoch im Verlauf wieder regredient. Ad 6) Bei immunkompetenter Patientin verzichteten wir bewusst auf eine antivirale Therapie. Im Verlauf zeigte sich der Befund auch vollständig regredient. Ad 7) Fr. Y berichtete im Verlauf über neue Visusminderung beidseits. Eine ophthalmologische Beurteilung ergab einen regelrechten ophthalmologischen Status bei leichter Hyperopie. Ad 8) Im am 21.03.2016 nativ durchgeführten CT-Thorax-Oberbauch ließ sich die Leberläsion nicht bestätigen. Wir verlegen Fr. Y am 31.03.2016 im gebesserten Allgemeinzustand zur Rehabilitation nach Stadt S. Austrittsbericht stationär Übernahme von der Notfallstation bei exazerbiertem Infekt mit Dyspnoe zur NIV-Therapie. Fr. Y berichtet am 05.03.2016 um 03:00 mit Gliederschmerzen erwacht zu sein. Im Verlauf der Nacht habe sie dann akut Husten mit Auswurf sowie Diarrhoe mit einmaligem Erbrechen. Am Morgen habe sie starke frontale Kopfschmerzen gehabt. Besserung auf Panadol. Bei zunehmender Dyspnoe habe sich Fr. Y dann auf dem Notfall vorgestellt.Aktuell klagt Fr. Y über starke Schmerzen in der linken Flanke sowie Dyspnoe. Diarrhoe sei persistierend. Keine Bauchschmerzen, kein Brennen beim Wasserlassen. Einnahme von Panadol zur Schmerzlinderung (kein Novalgin). Systemanamnese zeigt, dass diese Woche bereits ihre 3 Kinder krank waren. Reiseanamnese bland. Die Patientin sei ansonsten gesund. Keine Grippeimpfung. Kein Novalgin eingenommen. Im Röntgen Infiltrat linker UL, Gabe von Augmentin, Konakion 10 mg sowie Klacid und Tamiflu. ADL: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, allseits orientierter Patient in stark reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (183 cm, 61 kg, BMI 18 kg/m²). Vitalwerte: T 37.8 °C, BD 80/45 mmHg, P 107/min, AF ca. 25/min, SO2 81%nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV leer, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, Mottling Grad I Knie links, rechts 0. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch apikal bds, kein Giemen, RG basal links nur angedeutet, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Nicht untersucht, Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolente Flanke links am Ansatz des M. lat. dorsi. Thorax ap liegend vom 19.03.XXXX. Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 08.03.XXXX. Stationär von links subklavial einliegender ZVK mit Projektion der Spitze auf die VCS. Zwischenzeitliche Extubation sowie Einlage einer Trachealkanüle mit Projektion der Spitze 2,9 cm suprakarinal. Neu links von lateral mit Projektion der Spitze auf das linke Lungenmittelfeld sowie von rechts lateral mit Projektion der Spitze auf rechte Lungenunterfeld eingebrachte Thoraxdrainagen. Magensonde wurde entfernt. Stationäre Transparenzminderung des linken Hemithorax, am ehesten kombiniert bei alveolären Infiltraten und nach dorsal auslaufendem Pleuraerguss. Rechts basal streifige Transparenzminderung, am ehesten dystelektatisch. Kein Pneumothorax. Weitestgehend regredientes Weichteilemphysem. CT Thorax-Oberbauch vom 21.03.XXXX Zum Vergleich diverse Thoraxaufnahmen seit dem 06.03.XXXX. Flüssigkeitsgefüllter Larynx bei Tracheostoma. Schmaler sichelförmiger Pleuraerguss links. Gemischte alveolär-interstitielle Infiltrate in allen Lungenlappen, betont im linken Oberlappen und im posterioren rechten Oberlappen. Die Thoraxdrainage links liegt anterior im Pleuraraum. Minime residuale Luft bis 5 mm Breite lateral und apikal rechts. Die Thoraxdrainage links verläuft cranial der Mamma subkutan, dann intramuskulär und knickt zwischen 2. und 3. Rippe anterior ab. Lediglich die Spitze liegt subpleural oder pleural, das Seitloch mit hoher Wahrscheinlichkeit extrathorakal. Links kein Pneumothorax. In Kenntnis der klinischen Angabe einer Leberläsion findet sich eine regionale diskrete Hypodensität im Segment 3 (nicht 4A) der Leber, die in Nativtechnik nicht weiter differenziert werden kann. Ansonsten unauffälliger Oberbauch. Skelett: Altersentsprechend. Thorax ap liegend vom 22.03.XXXX Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 19.03.XXXX vor. Zwischenzeitliche Entfernung der Bülau-Drainage links, die Bülau-Drainage rechts sowie der links subclaviale ZVK und die Trachealkanüle finden sich unverändert in situ. Beidseits - soweit im Liegen beurteilbar - kein Hinweis für einen Pneumothorax. Die ausgedehnten pneumonischen Infiltrate (links > rechts) zeigen eine leichte Befundregredienz mit noch verbleibend fehlend abgrenzbarem Sinus phrenicocostalis links, im Sinne eines parapneumonischen Pleuraergusses. Keine pulmonalvenösen Stauungszeichen bei normal großem Herzen. Ad 1 + 5) TTE zur Verlaufskontrolle der septischen Kardiomyopathie im Intervall. Hierzu wird die Patientin von der Kardiologie im Hause aufgeboten. Verlaufskontrolle des Blutbildes, der Leberwerte und Elektrolyte im Verlauf. Fadenentfernung nach 14 Tagen (04.04.XXXX) bei St.n. beidseitigen Thoraxdrainagen. Ad 3) Vorsichtige Förderung bzgl. Selbstständigkeit und sozialer Reintegration (Kinder, Ex-Mann und Schwester). Reetablierung der psychologischen Betreuung. Quetiapin weiter ausschleichen. Ad 7) Brillenanpassung durch Optiker empfohlen. Ad 8) Sonographische Verlaufskontrolle in 2 - 3 Monaten. Aktuell: Primäres schweres ARDS. 14.03.XXXX Perkutane Dilatations-Tracheostomie / 22.03.XXXX Dekanülierung. 08.03.XXXX - 14.03.XXXX Orotracheale Intubation. 06.03.XXXX - 08.03.XXXX Nicht-invasive Beatmung. Antiinfektive Therapie 16.03.XXXX - 23.03.XXXX Tazobac (Eskalation bei Proteus mirabilis im Trachealsekret), USZ. 09.03.XXXX - 13.03.XXXX und 16.03.XXXX - 21.03.XXXX Clindamycin (doppelte Abdeckung Streptokokken, persistierendes Fieber), USZ. 09.03.XXXX - 16.03.XXXX Penicillin (Umstellen bei fehlender Indikation der Clavulansäure), USZ. 06.03.XXXX - 09.03.XXXX Augmentin (resistenzgerecht bei Streptococcus pyogenes). 06.03.XXXX - 12.03.XXXX Clarithromycin (PCR Chlamydia pneumophila positiv). Komplikationen Bilaterale Pneumothoraces mit Pneumomediastinum und Weichteilemphysem. Thoraxdrainage rechts 08. - 22.03.XXXX, links 13. - 22.03.XXXX. Bilaterale Pleuraergüsse. Septische Kardiomyopathie. 09.03.XXXX TTE: Linker Ventrikel normal groß mit normaler Auswurfsleistung (EF 55%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Thrombocytose. Normochrom, normozytäre Anämie. Aktuell: Unter Quetiapin. 18.03.XXXX - 24.03.XXXX Dexmedetomidin. Aktuell: Unter Quetiapin. 18.03.XXXX - 24.03.XXXX Dexmedetomidin. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zunehmenden Schmerzen im Bereich der Schulter und der lumbalen Wirbelsäule. Im konventionellen Röntgenbild der Lendenwirbelsäule keine Sinterungsfraktur. Wir vermuten die aktuelle Schmerzexazerbation am ehesten im Rahmen der fortgeschrittenen ossären Metastasierung des Prostatakarzinoms. Im Rahmen der Gesamtsituation wurde auf weiterführende Abklärungen verzichtet und eine analgetische Therapie mittels Dafalgan und perkutaner Fentanylapplikation begonnen. Novalgin wurde im Rahmen der Panzytopenie prophylaktisch gestoppt. Darunter zeigte sich eine deutliche Schmerzreduktion, sodass der Patient im Verlauf der Hospitalisation zunehmend mobilisiert werden konnte. Wir konnten den Patienten am 31.03.XXXX in ordentlichem Allgemeinzustand auf die Palliativstation nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung bei Schmerzexazerbation bei bekanntem Prostatakarzinom mit diffuser Skelettmetastasierung. Der Patient sei seit längerem nur noch in häuslichem Umfeld mobil und liege mehrheitlich. Zirka eine Woche vor Hospitalisation habe er nach zirka 30-minütiger Büroarbeit über lumbale Rückenschmerzen geklagt und habe gemeint, er müsse sich hinlegen. Seither langsame Progredienz der Beschwerden, seit 26.03.XXXX rasche Progredienz mit Bettlägerigkeit. Bei mit Dafalgan und Novalgin jetzt nicht mehr beherrschbaren Schmerzen, starker Müdigkeit und Appetitverlust erfolgte heute die Hospitalisation. Nebendiagnostisch Nausea und Bauchschmerzen, allerdings unverändert zu den chronisch vorbestehenden Beschwerden. Fieber wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, intermittierend desorientierter Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand.Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 155/78 mmHg, P 73/Min, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: Weich, diffus druckdolent, DG rege. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über rechtem Acromioclaviculargelenk. Lumbal Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Restliches Skelett grobkursorisch unauffällig. LWS vom XX.XX.XXXX. Mehrere Voruntersuchungen, das letzte CT vom XX.XX.XXXX zum Vergleich. 5-gliedrige LWS in Steilstellung in Untersuchungsposition. Generalisierte Transparenzminderung der ossären Strukturen bei bekannten osteoplastischen Metastasen. Keine frakturverdächtigen Wirbelkörper-Höhenminderungen. Dorsal erhaltenes Alignement. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. Ausbau der analgetischen Therapie je nach klinischem Verlauf. Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X, der Patient wird aufgeboten. Vorstellung in der kieferchirurgischen Sprechstunde, der Patient wird aufgeboten. Aktuell: Schmerzexazerbation lumbal und Schulter rechts bei ossärer Metastasierung. XX.XX - XX.XX: Casodex 150 mg/d. XX.XX: Radiotherapie der Mamillenregion rechts und links je 3 x 4 Gy = 12 Gy. Ab XX.XX: Stopp Casodex, Beginn mit dem GnRH-Antagonisten Degarelix (Firmagon). XX.11.XX: Skelettszintigraphie: Disseminierte ossäre Metastasierung. XX.12.XX: CT-HWS, BWS bis LWS: Disseminierte osteoplastische Skelettmetastasierung, Sakrumfraktur links. XX.XX - XX.XX: Antiresorptive Therapie mit Prolia. XX.XX: CT-Thorax/Abdomen: Disseminierte, progrediente osteoplastische Skelettmetastasierung ohne pathologische Frakturen. Kein Anhalt für Organ- oder Lymphknotenmetastasen thorakoabdominal. Ab XX.XX: Stopp Prolia, Beginn mit XGEVA 120 mg monatlich bei CRPC. XX.XX - XX.XX: 6 Zyklen Radium-223 (Xofigo) bei kastrationsrefraktärer Situation bei serologischem und radiologischem Progress unter Androgendeprivation. XX.08.XX: LE-CT: Keine Lungenembolien. Progrediente diffuse ossäre Metastasen mit seit XX.XX neuen pathologischen Frakturen der Scapulae beidseits sowie der 4. und 8. Rippe rechts. XX.09.XX: CT-Thorax/Abdomen: Progrediente diffuse osteoplastische Skelettmetastasierung ohne neu aufgetretene pathologische Fraktur. Gegenüber Februar 2015 minime Größenprogredienz einer unklaren Läsion der linken Nebenniere. XX.XX - XX.XX: Palliative Therapie mit Docetaxel (Taxotere, 2-weekly), Abbruch nach 3 Zyklen bei laborchemischem Progress. Neu aufgetretene Raumforderung in der Lingula links unklarer Genese, an ehesten Atelektase, jedoch Malignom nicht ausgeschlossen. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle (CT Thorax nativ) in 3 Monaten empfohlen. Stationäre disseminierte osteoplastische ossäre Metastasen. Keine lymphogenen oder viszeralen Metastasen. Seit XX.12.XX: Beginn einer palliativen Therapie mit Cabazitaxel (Jevtana) Stopp Taxotere und Wechsel auf eine chemotherapeutische 2nd line Therapie bei progredientem Tumorleiden. Chronische Anämie, a.e. multifaktoriell: DD Blutungsanämie (rezidivierende signifikante Epistaxis, Meläna), Tumoranämie. XX.XX Gastroskopie: Unauffällige obere Gastroskopie. XX.XX: Koagulation beidseits am Locus Kiesselbachii in Lokalanästhesie bei anteriorer Epistaxis rechts. Baseline Kreatinin um ca. 120 umol/L. Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX. Initial Ambulanzzuweisung bei Mischintoxikation. Eine Anamnese ist bei initial somnolentem Patienten nicht möglich. Gemäß Ambulanz wurde der Patient bewusstlos in der Bahnhofspassage aufgefunden, um ihn herum mehrere Spritzen und Injektionsnadeln verstreut. Bei Eintreffen der Ambulanz wacher, sehr agitierter Patient in relativ gutem Allgemeinzustand. Auf der Notfallstation vierstündige Überwachung und jederzeit sehr agitierter, fluchender Patient mit Selbst- und Fremdgefährdung. Bewachung durch den Sicherheitsdienst nötig. Im Tox-Screen Nachweis von Kokain, Alkohol 2.4 Promille sowie Opiate. Klinisch sowie laborchemisch zeigte sich keine andere Ätiologie der beschriebenen Symptome, inklusive fehlenden Hinweisen auf eine neurologische Ursache. Aufgrund der Agitation erfolgte die Gabe von Dormicum (insgesamt 5 mg über 4 Stunden). Der Patient war im Verlauf trotz Fixierung sowie Sedierung nicht führbar, sodass eine Verlegung per FU in die psychiatrische Klinik K geplant wurde. Nach Mobilisation in den Rettungswagen zur Verlegung in die Klinik K zentrale Zyanose und Schnappatmung mit anschließender PEA um XX:XX Uhr. Initial im Schockraum Sauerstoffsättigung 72 % und Pulsfrequenz um 120/Min. Mechanische Reanimation im Schockraum mit endotrachealer Intubation und ROSC um XX:XX Uhr, Absaugen von viel Magensaft über den Tubus nach Intubation. Tachykarder Sinusrhythmus (P 102, RR 109/76, 91 % Sättigung) nach ROSC, schwere Lactatazidose. Es erfolgte der ct-graphische Ausschluss von Lungenembolien bei weiterhin schweren Oxigenierungsproblemen. Ebenfalls ct-graphischer Ausschluss von einer intracraniellen Pathologie. Post Reanimation im EKG ST-Senkungen über der Vorderwand (kein Vor-EKG) und Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie. Diese deuteten die Veränderungen im Rahmen der Reanimation. Noch im CT wieder Abfall des Blutdruckes und Übergang in eine PEA. Es erfolgte eine erneute Reanimation mit ROSC nach 10 Minuten. Im EKG nun Auftreten von ST-Hebungen und zusätzliche Kreislaufinstabilität, sodann ein Adrenalin-Perfusor (max. 30 Gamma) und ein Dobutrex-Perfusor (max. 800 Gamma) begonnen wurden. Erneute Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie mit der These, dass es sich um Koronarspasmen bei Kokain-Konsum handeln könnte (Troponin nach erster Reanimation leicht erhöht). Hb stabil bei fraglichem Kaffeesatz über die Magensonde. Nach ZVK-Einlage erneutes EKG mit persistierenden ST-Hebungen und nach Rücksprache mit der Kardiologie Entscheid zur Koronarangiographie. Kurz darauf erneute PEA unter laufenden Katecholaminen und erfolglose Reanimation, sodass der Patient um XX:XX Uhr verstarb. Nach einem Telefonat mit der Polizei Ausfindigmachen einer Telefonnummer, die dem Bruder des Patienten gehört und Information der Angehörigen vor Ort über den Tod des Patienten. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant Substanzintoxikation, akzidentiell. Ambulanzzuweisung bei Somnolenz. Eine Anamnese ist bei somnolentem Patienten nicht möglich. Gemäß Rettungsdienst wurde der Patient bewusstlos in der Bahnhofspassage aufgefunden. In der Umgebung des Patienten seien diverse Spritzen sowie Bierdosen gefunden worden. Bei Eintreffen der Ambulanz sei der Patient agitiert und ansprechbar gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, somnolenter Patient mit GCS 9. Vitalparameter: T 35.5 ºC, BD 120/76 mmHg, P 96/Min, SO2 100 %. Skelett- und Gelenkstatus: GCS 9, Motorik grobkursorisch intakt, Pupillen isokor, stechnadelkopf-groß, prompte Reaktion auf Licht direkt und indirekt. Aktuell: Mischintoxikation mit Heroin, Kokain und Alkohol 2.4 Promille. Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX. Notfallmäßige Selbstzuweisung der Fr. Y bei progredienter Dysurie und Pollakisurie seit 4 Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine afebrile Patientin mit Druckdolenz über der rechten Flanke und ansonsten unauffälligem Abdomen. Laborchemisch Leukozytose von 12.2 G/l und CRP von 3.1 mg/l. Im Urin nitrit-positiver Harnwegsinfekt.Insgesamt sahen wir das Bild einer Pyelonephritis rechts, worauf wir die antibiotische Therapie mit Ciproxin initiierten. Ein Ultraschall der ableitenden Harnwege zum Ausschluss einer Stauung wurde von der Patientin abgelehnt und der Verzichtschein unterschrieben. Wir entliessen die Patientin in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter Dysurie und Pollakisurie seit 4 Tagen. Heute außerdem Flankenschmerzen rechts. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Insgesamt dritter HWI, zuletzt vor 4 Jahren. Bauchschmerzen werden verneint. Normaler Stuhlgang. Menstruation ausbleibend seit 2 Monaten. Keine regelmäßigen Medikamente. Keine Vorerkrankungen. Keine Allergien. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Lokalstatus: Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent rechts, links indolent. - Antibiotische Therapie mit Ciproxin bis und mit dem 07.04.16 - Sofortige Wiedervorstellung bei Auftreten von Fieber oder Schüttelfrost oder Progredienz der Beschwerden unter der antibiotischen Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Synkope. Elektrokardiografisch sowie laborchemisch konnte eine akute kardiale Ischämie ausgeschlossen werden. Es zeigten sich diskret erhöhte Entzündungswerte, weshalb eine Infektfokussuche durchgeführt wurde. Konventionell-radiologisch konnte kein Infiltrat nachgewiesen werden. Bei tiefem Procalcitonin interpretierten wir die Symptomatik im Rahmen eines viralen Infektes und installierten eine symptomatische Therapie. Eine neurologische Ursache des Schwindels sowie der Synkope konnte ausgeschlossen werden. Wir interpretierten die Synkope im Rahmen des Infektes. Klinisch fiel ein nodöses Erythem beider Unterschenkel auf. HIV und Hepatitis-Screening negativ. Wir bitten die Kollegen der Dermatologie um baldiges Aufgebot zur weiteren Abklärung. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Synkope Notfallmässige Selbstzuweisung bei Status nach Synkope. Der Patient berichtete heute beim Kochen plötzlich einen Schwankschwindel bemerkt zu haben, er sei daraufhin bewusstlos geworden. Fremdanamnestisch keine Kloni, kein Urin- oder Stuhlabgang, kein Zungenbiss, keine Begleitsymptome, kein Fieber oder Nachtschweiß, keine Palpitationen, keine Thoraxschmerzen. Seit dem Vortag Schmerzen und Erythem an beiden Unterschenkeln. Er habe diesbezüglich den Arzt des Asylzentrums konsultiert, welcher ihm eine Creme verordnet habe. Malaise seit 1 Woche mit begleitendem produktivem Husten mit grünlichem Auswurf. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 120/73 mmHg, P 64/Min, AF 22/Min, SO2 100 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, Motorik und Sens intakt, Reflexe symmetrisch. Haut: Erythema nodosum an beiden Unterschenkeln. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal keine Lymphadenopathie. Skelett- und Gelenkstatus : WS indolent. Ad 1) - Symptomatische Therapie Ad 3) - Dermatologische Abklärung im Verlauf, der Patient wird direkt aufgeboten - Rx Thorax: Kein Infiltrat Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei retrosternalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein 3/6 Systolikum über der Aorta und eine diskrete Verstärkung der Schmerzen bei thorakalen Palpitation. Laborchemisch konnte mit seriell abgenommenen Herzenzymen und unauffälligen Elektrokardiogrammen ein akutes kardiales Ereignis ausgeschlossen werden. Die erhöhten Entzündungswerte bei einem CRP von 56 mg/l interpretierten wir im Rahmen des pathologischen Urinstatus. Bei hypertensiver Entgleisung während der Hospitalisation etablierten wir die antihypertensive Therapie mit Amlodipin. Insgesamt interpretierten wir die Thoraxschmerzen als extrakardial und entliessen die Fr. Y wieder nach Hause ins Krankenhaus K. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei retrosternalen Schmerzen. Die Fr. Y berichtete um 18:00 Uhr beim Aussteigen aus dem Auto plötzliche, punktuelle Schmerzen retrosternal bemerkt zu haben. Diese haben im Verlauf in den Rücken ausgestrahlt. Initial begleitende Dyspnoe, im Verlauf regredient. Keine Kaltschweißigkeit. Initial VAS 8, nach Gabe von 4 mg Morphin durch den Rettungsdienst VAS 3. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 163/82 mmHg, P 67/Min, SO2 98 %. Cor: 3/6 Systolikum PM 2. ICR parasternal rechts, ohne Ausstrahlung, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine Ödeme, Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, LL, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit bds Knisterrasseln von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus : Multiple Deformationen der Gelenke, thorakal auf Druck diskrete Verstärkung der Schmerzen. - Analgesie mit den bereits etablierten Analgetika - Regelmäßige Kontrolle des Blutdruckes gerne bei Ihnen mit Anpassung der antihypertensiven Therapie - Die abgenommene Urin-Kultur wurde auf der Notfallstation abgenommen und kann nach 48 Stunden in unserer Mikrobiologie abgefragt werden, aktuell: extrakardiale Thoraxschmerzen a.e. im Rahmen Dg III 18.09.14 TTE: Normal großer, nicht hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 70 %) 25.09.14 Myokardszintigraphie: unter Vasodilatation mit Adenosin i.v. keine Induktion einer regionalen Myokardischämie, keine regionale Myokardnarbe, hochnormale LVEF. 30.07.12 Koronarangiographie: signifikante Stenose Ostiale ACD, PCI/Stent (BMS) 14.12.11 Inferolateraler Infarkt, Koronarangiografie abgelehnt LVEF 60% cVRF: arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinkonsum aktuell: pathologischer Urinstatus Antibiotische Therapie: Invanz ab dem 22.12.2014, Uvamin retard 29.09.14 - 03.10.14, Bactrim 25.07.12 - 27.07.12, Tienam 21.07.12 - 25.07.12 St.n. Urosepsis mit E. coli 11/2011 St.n. HWI mit Enterobacter cloacae ESBL-Trägerin RF/Anti-CCP positiv, ANA negativ Ulnardeviation der Langfinger, gering erosiv (Röntgen 05/14) Therapie: Salazopyrin 1999 (Übelkeit), Methotrexat 2000 - 2001 (Übelkeit, Husten, im Verlauf KI bei Lungenerkrankung), Dauersteroidtherapie seit 2002, Humira 08/05 - 08/06 (Pneumonie), CellCept 11/06 (Übelkeit), Leflunomid 07/09 - 05/10 (Sepsis) und 08 - 12/10 (Pneumonie), Orencia 12/09 - 05/10 (Sepsis) und erneut ab 06/14 - Anfang 2015 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.03.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei rezidivierenden thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung konnte eine leichte thorakale Druckdolenz linksseitig ausgelöst werden bei ansonsten unauffälligem Befund. Laborchemisch waren die seriell abgenommenen Herzenzyme ebenfalls unauffällig. Im EKG auch keine Zeichen eines akut kardialen Ereignisses, aber bekanntem Bigemini mit VES. Konventionell-radiologisch im Röntgenbild keine Pathologien, insbesondere kein Pneumothorax.Insgesamt interpretierten wir die Thoraxschmerzen extrakardial und am ehesten muskuloskelettal auf Grund der Anamnese und klinischen Untersuchung. Wir entliessen die Patientin in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung Ihrer Tochter bei Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtet über tägliche Thoraxschmerzen seit Ende 2015. Am heutigen Eintrittstag seien die Schmerzen aber besonders stark, welche um 22:00 Uhr begonnen hätten. Die Schmerzen seien gewöhnlich am Abend stärker und nicht verstärkt durch Belastung. Weiter berichtet sie, beim Schlafen in Linksseitenlage mehr Schmerzen thorakal zu haben. Keine atemabhängigkeit. Anfangs Februar 16 habe eine kardiologische Abklärung stattgefunden, die Patientin weiß aber nicht mit welchem Ergebnis. Ende April 16 sei aber noch ein MR-Herz vorgesehen. Dyspnoe und Husten werden verneint. Negative Umgebungs- und Auslandanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Leicht Druckdolenz thorakal auslösbar. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 140/102 mmHg, P 98/Min, SO2 98 %. - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen in der Woche des 04.04.16 - Bedarfsanalgesie mit Paracetamol - Durchführen des geplanten MR-Herz Ende April 16 - DD psychogen bei Tod des Ehemannes durch Myokardinfarkt 2009 - cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie nach R-ICE. Bei fehlenden laborchemischen und klinischen Hinweisen auf eine Entzündung oder eine Infektion konnten wir die Chemotherapie planmäßig starten. Diese verlief komplikationslos. Am 31.03.2016 konnten wir Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus R-ICE bei refraktärem, diffus-grosszelligem B-Zell-Lymphom IVB mit Anteilen eines follikulären Lymphoms Grad I-II. Die Patientin habe den letzten Zyklus bei initialer postchemotherapeutischer Müdigkeit und Abgeschlagenheit insgesamt gut vertragen. Kein Fieber oder Schüttelfrost, keine grippalen Infektzeichen, keine Dysurie oder Diarrhoe. Der seit mehreren Monaten anhaltende Reizhusten ist aktuell persistent. Letzter Stuhlgang gestern. Bei Obstipationsneigung tägliche Einnahme von Feigensirup, dieser wird auch für den stationären Aufenthalt gewünscht. Aufgrund von Schmerzen im Bereich der Brustwirbelsäule, die in den rechten Thorax ausstrahlten, wurde Anfang März ein Durogesic-Pflaster verordnet. Seit Mitte März ist die Patientin schmerzfrei und hat das Durogesic-Pflaster abgesetzt. Zudem Besuch eines Fitnessstudios (2 x/Woche). Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 120/57 mm Hg, HF 76/min, Temp. 36 °C, O2-Sättigung 99 %, Gewicht 90.4 kg, Größe 160 cm, BMI 35.3 kg/m². Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, minimale periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, Lungengrenzen atemverschieblich. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität, Lasègue negativ. Tendinopathie der Achillessehne links. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, mediane Laparotomienarbe, ca. 12 cm. Aufgebot zur nächsten onkologischen Kontrolle folgt. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus einer Chemotherapie nach R-ICE. Diagnostik: 29.07.15 CT Thorax/Abdomen: Hohlorganperfusion des proximalen Intestinums mit multiplen Tumorkonglomeraten thorakoabdominal und Zeichen einer beginnenden Darmischämie. Raumforderung unklarer Dignität im Pankreaskorpus. 29.07.15 Histologie: Dünndarmsegmentresektat mit diffus grosszelligem B-Zell Lymphom auf dem Boden eines niedrig malignen Non-Hodgkin-Lymphoms vom Typ eines follikulären Lymphoms. Nachweis einer Wandperforation des Dünndarms durch das high grade Lymphom sowie zahlreiche vergrößerte Lymphknoten im Mesenterium mit follikulärem Lymphom Grad I - II. Mesenteriale Biopsien Lymphknotenfragmente mit diffus grosszelligem B-Zell-Lymphom. 06.08.15 PET-CT: Multiple nodale, teils große Lymphommanifestationen beidseits des Zwerchfells. Ausgedehnte pulmonale, lymphombedingte Infiltrate (der große pulmonale Befund im rechten Unterlappen 9.4 cm), ausgedehnte Lymphknotenpakete mesenterial und retroperitoneal. 04.09.15 Lumbalpunktion: Kein Nachweis von B-Zell NHL. 12.10.15 CT Thorax/Abdomen: Deutliche Größenregredienz aller Lymphmanifestationen. 09.02.16 PET/CT: Metabolisch aktiver Restbefund im rechten Unterlappen sowie residuelle, metabolisch hoch aktive nodale Lymphommanifestationen im rechten Hemiabdomen sowie im Bereich des Pankreaskopfes. 26.02.16 CT-gesteuerte Biopsie Lungenunterlappen rechts histologisch diffus grosszelliges B-Zell-Lymphom, partiell nekrotisch mit blastären Anteilen, Proliferationsfraktion ca. 90 %. Therapien: 08/15 - 11/15 R-CHOP 21 (6 Zyklen). 18.12.15 - 22.01.16 3 Zyklen Hochdosis Methotrexat zur ZNS-Prophylaxe, (2 Zyklen mit Mabthera). 09.-11.03.2016: 1. Zyklus Salvage-Chemotherapie nach R-ICE. Komplikationen: 29.07.15 Dünndarmperforation 55 cm ab Treitz bei Tumormasse im Mesenterium mit konsekutiver Laparotomie und Dünndarmsegmentresektion. Urgente Zuweisung von Ihnen wegen Dyspnoe und Fieber. Ad 1) Bei Aufnahme präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und klinisch, laborchemisch und radiologisch Diagnosestellung einer Pneumonie im linken Unterlappen. In der ABGA zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. Es erfolgte eine Sauerstofftherapie und eine empirische Antibiotikatherapie mit Augmentin und Klacid. In der Folge zeigte sich ein gutes klinisches und laborchemisches Ansprechen. PCT-gesteuert wurde die Antibiotikatherapie nach 5 Tagen wieder gestoppt. Ein Erreger konnte nicht nachgewiesen werden.Ad 2) Les paramètres rénaux fortement augmentés que nous voyons dans le cadre d'une genèse pré-rénale due à une infection. Après une réhydratation adéquate, les valeurs se sont normalisées. Ad 3) La patiente a un asthme bronchique connu, actuellement sans traitement de base adéquat. Antécédents de non-tolérance au Symbicort. Ad 4) Sur le plan biochimique, une hyponatrémie de 130 mmol/L a été observée à l'admission. Nous la voyons dans le cadre de l'infection. Une hypokaliémie passagère a été substituée. Ad 5) La patiente a présenté durant son séjour de forts symptômes de sa problématique obsessionnelle et anxieuse connue. En consultation avec sa psychologue de Spitex et vous, aucune intervention de notre part n'a été effectuée. Nous avons pu libérer la patiente le 05.04.XXXX dans un état général ordinaire. Rapport de sortie stationnaire: Auto-admission d'urgence, consultation médicale à domicile pour dyspnée, fièvre, réduction de l'état général. La patiente a rapporté avoir souffert de fièvre, de malaise, de douleurs corporelles, de toux sèche, de douleurs auriculaires et de maux de tête depuis une semaine. Elle s'est ensuite manifestée au week-end auprès d'un homéopathe de garde. En l'absence d'amélioration, une référence à la station d'urgence a été faite. À son admission, elle s'est présentée comme une patiente de 52 ans, totalement orientée, avec un état général réduit et des signes vitaux normaux. Cor: Sons cardiaques purs, pas de souffles cardiaques, pouls palpables partout, jugulaire non engorgé, HJR négatif. Pulmo: Bruit respiratoire vésiculaire avec des râles gros bulles bas à moyen. Abdomen: Mou, pas de DDo ou de résistances, bruits intestinaux normaux, loges rénales indolentes. Peau: Anictérique, périphérie chaude, temps de remplissage normal, intertrigo sous-mammaire. État musculo-squelettique et articulaire: WS indolente. Thorax PA et latéral gauche du 30.03.XXXX: Résultat et évaluation: Une étude antérieure du 15.04.2012 est disponible pour comparaison. Pas d'épanchements pleuraux. Pas de pneumothorax. Ombres floues avec un bronchopneumogramme positif dans le lobe inférieur gauche,accentué en supérieur et postéro-basal, compatible avec des infiltrats. Cardialement compensé. Le médiastin supérieur n'est pas élargi. Le cœur est de taille normale et en configuration adéquate. Changements dégénératifs du squelette axial. Tissus mous normaux. Ad 2) Présentation pneumologique rapide avec Pneumologie Dr. X, nouvelle évaluation d'un traitement de base. Antibiothérapie: 30.03.XXXX - 04.04.XXXX Augmentin 30.03.XXXX - 04.04.XXXX Klacid 30.03.XXXX Créatinine 190 µmol/L Actuellement: Pas de traitement de base 10/14: Troubles ventilatoires obstructifs sévères avec réversibilité partielle Variabilité marquée de l'obstruction Exacerbations récurrentes Ad 1) L'admission stationnaire de la patiente a eu lieu en raison d'une dégradation de son état général persistant depuis environ une semaine, avec une faiblesse générale, de la fatigue, des douleurs musculaires et articulaires généralisées, un essoufflement et une toux productive. Des douleurs abdominales et des douleurs flanc gauche et droite ainsi qu'une réduction des volumes urinaires avec des troubles dysuriques (algurie, dysurie, pollakiurie) étaient également présentes, raison pour laquelle la patiente s'était déjà auto-catheterisée de manière répétée dans les jours précédant l'admission. De plus, elle avait présenté à plusieurs reprises de la fièvre jusqu'à 39 °C et des frissons. À son admission, la patiente était septique avec un érysipèle au niveau de la jambe gauche. Nous avons commencé un traitement antibiotique par Augmentin IV. Suite à la détection de Serratia marcescens dans les hémocultures du 30.03.XXXX, le traitement antibiotique a été par la suite changé pour Cefepim IV. Sous traitement, la patiente a présenté une émancipation de la fièvre et une diminution des valeurs inflammatoires. Un abcès au niveau du tiers médial de la jambe gauche a initialement montré des signes de régression. Le 05.04.XXXX, la chirurgie plastique a dû être impliquée en raison de la détérioration des conditions de la plaie au niveau de la jambe gauche, avec une nécrose centrale. Une échographie de l'extrémité a montré une accumulation de liquide sous-cutané de 2 x 1.5 cm dans le tiers proximal à moyen du tibia. Le 06.04.XXXX, un débridement avec drainage de l'abcès a été effectué et le 08.04.XXXX, une couverture chirurgicale sans complications par greffe de peau de la cuisse gauche a été réalisée. Après 4 jours de traitement VAC, une belle cicatrisation de la plaie a été notée sans signes d'inflammation. Dans un bon état général clinique et avec des conditions de plaie non irritantes, le Cefepim a été arrêté après deux semaines de traitement. Ad 11) En milieu stationnaire, nous avons administré une seule fois 500 mg de Ferinject en raison d'une anémie ferriprive connue, la substitution ultérieure étant faite par voie orale. Nous avons pu libérer la patiente le 18.04.XXXX dans un bon état général. Pour la prise en charge ambulatoire de la plaie, Spitex a été impliqué, la patiente ayant été informée qu'elle devait respecter un repos au lit modéré jusqu'à son prochain rendez-vous de contrôle chirurgical. Rapport de sortie stationnaire: Auto-admission d'urgence avec service ambulancier en raison de la dégradation de l'état général (faiblesse générale, fatigue, douleurs musculaires et articulaires généralisées), douleurs abdominales/flancs bilatérales et réduction des volumes urinaires, troubles dysuriques (algurie, dysurie, pollakiurie), ce qui avait conduit la patiente à s'auto-catheteriser plusieurs fois (au total 4 fois) dans les jours précédents. La patiente avait également rencontré des problèmes pour uriner depuis longtemps (vidange incomplète, douleur récurrente) et a vomi une fois aujourd'hui. En outre, au cours des derniers jours, il y avait à plusieurs reprises eu de la fièvre jusqu'à 39 °C et des frissons. Symptômes présents depuis environ une semaine. À peine a-t-elle pu boire ou manger. Infection VIH et hépatite C chronique connue, dernier contrôle 03.XXXX à KSA (Dr. X). La patiente prend ses médicaments régulièrement. Toxicomanie polymédicamenteuse connue (méthadone, benzodiazépines, alcool : occasionnellement une bière, cocaïne) dans le programme méthadone (ARUD Zürich). Dernière consommation IV hier (jambe gauche), avant cela il y a environ une semaine, pas d'héroïne depuis des mois. Nicotine 1p/j. Désintoxication alcoolique. Königsfelden (12/2015). Dans les antécédents: cardiovasculaire: essoufflement croissant au cours des dernières semaines, avec douleurs thoraciques/ palpitations, également en lien avec une hyperventilation. pulmonal: toux productive croissante (expectorations brunâtres), quelques traces de sang occasionnelles, peu de maux de gorge. gastro-intestinal: perte d'appétit, pas de dents, quelques douleurs abdominales (région épigastrique irradiant vers le dos), selles normales avec des selles malodorantes, peu de traces de sang de temps en temps. neurologique: maux de tête frontaux. À son admission, elle s'est présentée comme une patiente de 44 ans, consciente, dans un état général réduit, avec une apparence cachectique. Cœur: sons cardiaques purs, rythmiques, tachycardiques, pas de souffles cardiaques. Pas de bruit de flux sur les carotides. Veines cervicales non engorgées à 45°. Pas d'œdèmes périphériques. Périphérie chaude/chaude. Pouls périphériques bien palpables. Poumons: libres, bruit respiratoire normal dans tous les champs pulmonaires, pas de bruit supplémentaire. Abdomen: mou, douleurs ubiquitaires (pas de douleur à la décompression), bruits intestinaux légèrement réduits dans tous les quadrants, pas d'hépato-splénomégalie. DRU non effectué. Douleurs flancs bilatéraux, gauche > droite. Buccal: pas de dents, rougeur sur le palais droit, pas de dépôts. Ganglions lymphatiques: cervicaux et inguinaux non augmentés. Appareil locomoteur: douleur ubiquitaire, aussi au niveau des lombaires/sacre et de l'os iliaque, crâne, douleur par pression sur les sinus maxillaires gauche > droite. Peau: anciennes piqûres/ modifications cutanées au niveau des avant-bras et des jambes médiales bilatéraux, gonflement au-dessus de la cheville gauche, du côté médial. Nerfs crâniens intacts, pupilles rondes, de taille moyenne, isocores et réactives à la lumière directement/indirectement, pas de méningisme. Force/sensibilité des membres supérieurs et inférieurs symétriquement intactes. Paramètres vitaux: T 39.7 °C, TA 100/67 mmHg, P 119/min, FR 20/min, SpO2 95%. Thorax PA et latéral gauche du 30.03.XXXX:Voruntersuchung vom 15.03.2016 zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate und keine suspekten pulmonalen Rundherde. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal gross und regelrecht konfiguriert. Stationäre Deckplattenimpression am BWK12. Normale Weichteile. Im Übrigen unverändert. Ultraschall Abdomen vom 31.03.2016: Sonographisch kein Hinweis auf intraabdominellen Abszess. Des Weiteren kein Harnstau und keine Pyelonephritis sowie kein Hinweis auf eine Zystitis. Keine freie Flüssigkeit intraabdominell. Splenomegalie. Ultraschall Muskulo-skeletal vom 05.04.2016: Cellulitis im mittleren und distalen Unterschenkeldrittel, beginnende Einschmelzung im distalen Unterschenkeldrittel. Weiterhin gelockerte Bettruhe bis zum ersten chirurgischen Kontroll-Termin. Wundversorgung durch Spitex. Wundkontrolle durch Sie oder bei Bedarf anmelden in der Wundsprechstunde im Krankenhaus K. Rauchen sollte für optimale Wundheilung vermieden werden. Patientin ist darüber instruiert. Bei Fieber, Rötung, mehr Schmerzen jederzeit Wiedervorstellung bei uns oder den Kollegen der Chirurgie. Für 2 Monate Einnahme von Ferrum Hausmann 2 x täglich 1 Kapsel. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 17.4, NRS 6. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Debridement von Nekrosematerial und Abszessentlastung am 06.04.2016. Mikrobiologie Gewebematerial vom 06.04.2016: Serratia marcescens und Candida. Thiersch mit Hauttransplantat vom Oberschenkel links, am 08.04.2016 mit gutem Ergebnis. 30.03.2016 Blutkulturen: Serratia marcescens. Antiinfektiva Therapie: 30.03.2016 - 01.04.2016 Augmentin 2.2 g 8-stündlich. 01.04.2016 - 14.04.2016 mit Cefepim 2 g 6 stdl. Benzodiazepin-, Alkohol- und Kokain-Abusus, Nikotin-Abusus im Methadon-Programm (ARUD, Stadt S). Hypo- und Malnutrition. St.n. rezidivierenden epileptischen Anfällen im Rahmen des Entzugs. chronische Obstipation bei Opiatabusus, viral load <20 Kopien/ml, CD4 500/µl (43%) (03.16). Soorösophagitis 12.12, 04.13, 05.13, 08.13, zuletzt mit Candida glabrata (Fluconazol). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta und Avastin. Bei Eintritt zeigte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise auf ein akutes Infektgeschehen, sodass die Chemotherapie am 30.03.2016 problemlos verabreicht werden konnte. Am 31.03.2016 konnte ein CT Thorax zur Standortbestimmung durchgeführt werden. Wir entlassen den Patienten am 31.03.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Onkologie. Anderes Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der Chemotherapie mit Avastin. Der Patient berichtet im Sommer 2015 sich mit Dyspnoe im Krankenhaus K vorgestellt zu haben und nach weiteren Abklärungen auch am Krankenhaus K wurde ihm die Diagnose eines Pleuramesothelioms mitgeteilt. Er wurde im Verlauf in regelmäßigen Abständen von Dr. X gesehen. In den letzten drei Monaten habe er keine Beschwerden gehabt. Erst im Januar habe er vermehrte Dyspnoe bemerkt, insbesondere bei Belastung. Zusätzlich habe er auch ein Stechen in der Brust rechts bemerkt. Am 10.02.2016 wurde eine Thorakoskopie und Talkpleurodese durchgeführt. Malignome: Mutter. 09.06.2008 Innenmeniskus- und Aussenmeniskusriss rechtes Knie, laterale Gonarthrose rechts, Kniearthrose mit Innenmeniskus- und Aussenmeniskus-Teilresektion sowie Knorpelglättung Knie rechts (Dr. X). 2001 Teilmeniskektomie Knie rechts. 1991 Trümmerfraktur rechter Fuss und Femurfraktur links. 2000 Leistenhernienoperation links. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): keine. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: ehem. Spengler/Sanitär, Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, vollständig orientierter Patient in regelrechten AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 115/81 mmHg, P: 80/Min, O2-Sättigung 94%, T: 36.3 °C. Cor: reine, regelmäßige Herztöne, keine Geräusch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ubiquitär. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche. DRU: nicht untersucht. Neuro: unauffällig, keine Parästhesien, keine Sensibilitätsstörungen. Haut: leicht trocken. CT Thorax am 31.03.2016: Bekannter, progredienter Pleuraerguss rechts, möglicherweise residuell bei Status nach Talkpleurodese rechts. Diskret progrediente semizirkuläre Pleuraverdickung des rechten Hemithorax. Neue teils suspekte Lymphknoten mediastinal mit Kurzachsendurchmesser bis 11 mm. Stationäre Verdickung der Weichteile des rechten Hemithorax mit fraglicher Infiltration der rechten Thoraxwand intercostal 5/6 rechts. Keine intrapulmonale metastasensuspekte Läsion. Pleuraständige Knötchen des linken Hemithorax stationär, im PET-CT vom 22.07.2015 nicht anreichernd, am ehesten postinflammatorisch. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Ausschleichen von Fortecortin 4 mg p.o. gemäss Schema (am 31.03.2016 und 01.04.2016 1-0-1, dann für 2 Tage 1-0-0, dann stop am 04.04.2016). Besprechung des CT-Thorax beim nächsten ambulanten Termin am 05.04.2016 in der Onkologie. Aktuell: 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Cisplatin, Alimta, Avastin. 06/2015 Einseitiger Pleuraerguss. 06/2015 Pleurapunktion Krankenhaus K: Vereinzelte atypische Zellen, ohne sicheren Malignitätsnachweis. 07/2015 Diagnostische Thorakoskopie mit Pleurabiopsie: Nachweis eines epitheloiden Pleuramesothelioms, Gruppe B. 07/2015 PET/CT: Kein Hinweis auf Lymphknotenmetastasen oder Fernmetastasen. 08/2015 Bestrahlung des Stichkanals nach Thorakoskopie mit 1 x 800 cGy. 01/2016 Zunehmende Dyspnoe mit Pleuraerguss rechts. 02/2016 Pleuramesotheliom mit zirkulären teils nodulären bis 15 mm dicken soliden pleuralen Tumorformationen. Vd.a. beginnende Infiltration des Interkostalraumes zwischen der 9. und 10. Rippe rechts lateral. Vd.a. Tumorinfiltration bis an den Ösophagus. Leichte Lymphadenopathie im vorderen oberen und mittleren Mediastinum. Pleuraerguss rechts bis 5.5 cm. 02/2016 Thorakoskopie und Talkpleurodese rechts. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.03.2016 Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung bei unklaren Oberbauchbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch leichte Druckdolenz im Oberbauch ohne Peritonismus. Laboranalytisch keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Wir interpretierten die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer Gastritis und initiierten die probatorische Therapie mit Esomep. Nach analgetischer Therapie auf der Notfallstation erfolgte der Austritt nach Hause in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei krampfartigen Bauchschmerzen. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik am 30.03.2016 um 21:00 Uhr vor dem Essen. Initial intermittierend, dann persistierend. Erstmaliges solches Ereignis. Stuhlgang regelmäßig. Keine Nausea oder Erbrechen. Keine Vorerkrankungen. Keine Dysurie. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 22-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenzen epitgastrisch bei tiefer Palpation ohne Peritonismus, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan und Buscopan - Probatorisch Esomep für 3 Tage - Der Patient wurde aufgefordert, sich einen Hausarzt zu suchen und zur klinischen Verlaufskontrolle bei diesem in 2-3 Tagen vorzustellen oder in der Notfallpraxis am Bahnhof/KSA. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.03.XXXX Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei cervikalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch paravertebrale Druckdolenz cervikal bei ansonsten unauffälliger neurologisch-klinischen Untersuchung. Laborchemisch sahen wir eine Stressleukozytose von 14 G/l. Wir interpretierten als cervikale Myogelose, welche unter der initiierten Analgesie mit Brufen und Sirdalud, sowie Palexia regredient war, worauf wir die Fr. Y wieder in die ambulante Betreuung entließen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Nackenschmerzen. Die Fr. Y berichtet über einen Beginn der Symptomatik vor 2 Tagen beim Laufen ohne Trauma. Die Schmerzen seien persistierend im Nacken mit Ausstrahlung in den linken cervikalen Bereich. Außerdem berichtet sie über Kribbelparästhesien im linken Oberarm. Keine subjektive senso-motorischen Defizite. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine bekannten Vorerkrankungen. Keine Allergie. Keine Medikamente. Lokalstatus: Pupillen rund, isokor, mittelweit und direkt und indirekt prompt reagierend. Augenmotilität intakt ohne Doppelbilder, kein Nystagmus. FNV, oberer Vorhalteversuch, Diadochokinese regelrecht. Sensibilität und Motorik Gesicht intakt. Mundöffnung schmerzfrei, kein Druckschmerz über Kieferköpfchen. Enoral keine Verletzung, Zungenmotorik und Schlucken problemlos. HWS druck- und klopfindolent, leichte Druckdolenz paravertebral cervical links, kein Achsenkompressionsschmerz. Bewegungsumfang HWS regelrecht und indolent, Rotation 90-0-90. Schulterheben gegen Widerstand symmetrisch. - Bedarfsanalgesie mit Sirdalud, Novalgin und Dafalgan - Verbot Autofahren solange Sirdalud (die Fr. Y wurde darauf hingewiesen) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.03.XXXX Allg Es erfolgte die notfallmäßige nächtliche Selbstzuweisung bei Abdominalschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich der Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch Druckdolenz periumbilical, jedoch ohne Hinweise auf einen Peritonismus. Laborchemisch leichte Leukozytose von 12 G/l bei ansonsten unauffälligem Laborbefund, was wir als Stress-Leukozytose interpretierten. Insgesamt blieben die chronisch rezidivierenden Abdominalschmerzen bei fehlendem klinisch-laborchemischem Korrelat unklar und wir initiierten die analgetische Therapie. Die abgenommenen Porphyrie Laborparameter waren bei Austritt noch ausstehend. Bei schon längerer Leidenszeit des Hr. Y und fehlendem organischem Korrelat empfahlen wir dem Hr. Y eine gastroenterologische Abklärung. Wir entließen den Hr. Y in wieder schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei intermittierenden Bauchschmerzen seit 22:00 Uhr und dreimal Emesis. Der Hr. Y berichtet seit 1 Jahr rezidivierend diffuse Bauchschmerzen zu haben, weswegen er auch vor einer Woche im Kosovo im Krankenhaus K war, wo ein Ultraschall gemacht wurde. Die Schmerzen wären jeweils krampfartig. Aktuell wieder gleiche Episode periumbilical. Keine Diarrhö. Keine Nausea. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Negative Umgebungsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein 28-jähriger, orientierter Hr. Y in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenzen periumbilical ohne Défense und Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Gastroenterologische Beurteilung mit ggf. endoskopischer Abklärung - Bedarfsanalgesie - Die Labor-Resultate der Porphyrie-Untersuchung können ab 06.04.XXXX bei uns im Labor Chemie nachgefragt werden Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.03.XXXX Allg Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei atemabhängigen parascapulären Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte, kardiopulmonal kompensierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der ABGA wies die Fr. Y eine suffiziente Oxygenierung auf. Weder im EKG noch im Labor zeigten sich Hinweise auf ein akutes ischämisches kardiales Ereignis. Im Röntgenthorax dirty chest ohne akute Stauungszeichen oder Infiltrate. Bei auf Druck auslösbaren und reproduzierbaren Schmerzen links parascapulär mit Verschwinden nach Auffinden des Druckpunktes und örtlicher Massage handelt es sich um eine muskuläre Genese. Auf weitere Diagnostik wurde verzichtet. Wir konnten die Fr. Y am 31.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung bei Thoraxschmerzen. Die Fr. Y berichtet, heute Morgen um 4 Uhr wegen thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und den Rücken aufgewacht zu sein. Auf Nitroglycerin haben sich die Schmerzen verbessert. Um 6 Uhr sei sie mit den gleichen Symptomen wieder aufgewacht. Heute Morgen um 07:30 sei sie aufgestanden, worauf die Beschwerden verschwunden seien. Nach Rücksprache mit Dr. X (Kardiologie) erfolgte die Verständigung des Rettungsdienstes. Vor 3 Tagen einmalig Diarrhoe, auf Immodium gebessert. Sonstige Beschwerden werden allesamt verneint. Beim Eintreffen des Rettungsdienstes BD 125/60 mmHg, SO2 76%, mit 2 L O2 Ansieg auf 92-98% innerhalb von 10 Minuten. Verabreichung von insgesamt 4 mg Mo. Aktuell noch Schmerzen bei tiefer Inspiration unter dem linken Schulterblatt. Wohnt: in Wohnung. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36.9 °C, BD 139/59 mmHg, P 69/min. SO2 85% nativ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb/Aortenklappe, HV nicht gestaut in 45°, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: abgeschwächtes, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, auf Licht reagibel Babinski rechts fraglich positiv, Hypästhesie rechtes Bein, PSR seitengleich mittellebhaftes Reflexniveau, diskrete Faszikulationen an der Unterschenkelmuskulatur medial beidseits. Haut/Schleimhaut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos, ausgeprägte Varikosis an den Unterschenkeln. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Ad 1) - analgetische Therapie mit Dafalgan bei Bedarf - AKTUELL: Muskuläre Schmerzen parascapulär links - 2005 LWK 1-Fraktur - MRI 08.2014: Ältere LWK 1,2 und 3 Frakturen, multisegmentale Spinalkanalstenosen sowie neuroforaminale Engen - 12/15 Symptomatische Bradykardie mit low cardiac output bei Hyperkaliämie im Rahmen des prärenalen Nierenversagens (Dg 2) und medikamentös (Betablocker, Digitalis) - Paroxysmales Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc Score von 6 Punkten, unter oAK mit Marcoumar - Leichte Mitralklappeninsuffizienz - Mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz - 29.12.2015 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler systolischer Funktion, LV-EF 65%, diastolische Dysfunktion Grad III (restriktives Füllungsmuster), stark dilatierter linker Vorhof, Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (systol. RV/RA-Gradient 44 mmHg, geschätzter ZVD 5 mmHg, sPAP 49 mmHg), vermutlich sekundäre mittelschwere bis schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz (dadurch sPAP whs unterschätzt), leichte Mitralklappeninsuffizienz - 10.2015 TTE: Normal grosser Ventrikel mit erhaltener linksventrikulärer Funktion, mittelschwere konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, mittelschwere Erhöhung des systolischen pulmonalarteriellen Druckes auf ca. 60 mmHg - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 (NIDDM), Dyslipidämie, Adipositas, Ex-Nikotinabusus - Ätiologie: a.e. nephroangiosklerotisch - 12/15: Akutes anurisches Nierenversagen - Ätiologie: prärenal i.R. der Hypovolämie und NSAR, aggraviert durch die Bradykardie mit low cardiac output (Dg 1) mit Hyperkaliämie und metabolischer Azidose. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.03.2016 Allg 11 Ambulanzzuweisung bei Synkope. Laborchemisch zeigten sich nur leicht erhöhte Entzündungswerte mit einem CRP von 10. Die Überwachung des Herzrhythmus auf der Notfallstation war unauffällig. Da der Synkope ein starker Hustenreiz vorausging, gehen wir von einer vasovagalen Synkope aus. Wir entlassen den Patient am selben Tag in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Ambulanzzuweisung bei Synkope. Der Patient berichtet, seit einer Woche grippale Beschwerden zu haben mit starkem anfänglich trockenem und sich allmählich lösendem Husten. Fieber, Gliederschmerzen, Erbrechen und Durchfall werden verneint. Am Vorstellungstag um 12.30 Uhr habe er einen besonders starken Hustenanfall gehabt, der dazu geführt habe, dass er mit den Knien eingeknickt sei, ihm sei schummrig vor Augen geworden als er dabei war vom Sofa auf zu stehen. Er habe eine kurzandauernde Übelkeit und einen Schweißausbruch verspürt, keine Erinnerungslücken, keine Palpitationen, Urinabgang oder Zungenbiss. Die Frau berichtet, dass der Patient beim Hinstürzen die Augen verdreht habe und für wenige Sekunden mit den Armen gezuckt habe. Außerdem habe sie den Eindruck gehabt, der Patient sei kurz bewusstlos gewesen. Am heutigen Tag habe der Patient entgegen seiner Gewohnheiten nicht viel getrunken und kein Mittagessen zu sich genommen. Die Ambulanz hat den Patienten kaltschweißig und blass auf dem Sofa sitzend vorgefunden. Schmerzen bestanden zu keiner Zeit, insbesondere kein Thoraxschmerz. Ein derartiges Ereignis sei noch nie aufgetreten. Beim Hausarzt sei der Patient nicht gewesen, seine Tabletten habe er heute morgen eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 132/82 mmHg, P 77/Min, SO2 95 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne prominent aber rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, periphere Pulse tastbar. Pulmo: VAG ohne NG bds. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, keine Narben, keine Druckdolenz, Nierenlager bds frei. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: trockene Zunge, oral und anoral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Symptomatische Therapie des Hustens mit Resyl in Reserve - Jederzeit Wiedervorstellung - nach starkem Hustenreiz. Verlegungsbericht Medizin vom 31.03.2016 Allg 11 Notfallmäsige Selbstvorstellung bei akut einsetzenden Thoraxschmerzen. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Im EKG ergaben sich ST-Hebungen in V1-V5. Laborchemisch fand sich eine Troponinerhöhung von 56 ng/l. Wir beurteilten die Gesamtkonstellation im Rahmen eines akuten anterioren STEMI und verabreichten insgesamt Efient 60 mg, Heparin 5000 E, Aspégic 250 mg sowie Nitroderm 5 mg. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt (EF 46%). Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker, Calciumkanalblocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten einmalig eine asymptomatische selbstlimitierende KT um 4.50 Uhr, welche wir als Reperfusionsarythmie werten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 01.04.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Selbstvorstellung bei stärksten thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Schmerzbeginn postprandial um ca. 13:00 Uhr (VAS 10) mit Kaltschweißigkeit und Dyspnoe. Keine kardiale Vorgeschichte und auch keine AP-Beschwerden oder Belastungsintoleranz in der Vorgeschichte. Aktiver Nikotinabusus (40 py), viszerale Adipositas, ansonsten keine Risikofaktoren. Zivilstand: Konkubinat. Arbeit: Beruf: Chauffeur. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (175 cm, 110 kg, BMI 35.9 kg/m²). Vitalparameter: BD 185/90 mmHg, P 59/Min, SO2 99 %. EKG: ST-Streckenhebungen über der Vorderwand. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet.Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017 Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil Ambulante kardiale Rehabilitation (angemeldet) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Weiterhin sollte ein TTE vor Austritt erfolgen (bitte anmelden) Bitte Physiotherapie bitte anmelden Bitte HbA1c im Verlauf bestimmen bei erhöhten BZ-Werten - Aktuell: anteriorer STEMI, CK max. 1416 U/l 31.03.2016 Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1 x DES). Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 46%) cvRF: Nikotinabusus (40 py), Adipositas, Hypercholesterinämie Notfallmässige Zuweisung bei unklarer Vigilanzminderung und Kollaps. Bei INR-Entgleisung Ausschluss einer Hirnblutung im CT, ebenso keine Demarkation, Nebenbefundlich frontal rechts ein verkalktes Meningeom. Die Laboruntersuchung ergab ein Serum-Ethylspiegel von 4.55 Promille, wobei der Patient im Verlauf des Nachmittags entsprechend aufklarte. Jedoch stritt er einen Alkoholkonsum vehement ab, erst auf wiederholte Aufforderung, die Wahrheit zu sagen, gestand er den Konsum. Aufgrund einer noch bestehenden Gangunsicherheit aufgrund des Restalkohols nach 6 Stunden Überwachung auf dem INZ sowie behindernden vorbestehenden Knieschmerzen rechts konnte der Patient nicht direkt nach Hause entlassen werden, da eine relevante Sturzneigung bestand. Wir entschlossen uns daher für eine kurze Hospitalisation mit Analgesie und definitiver Ausnüchterung. Die INR-Entgleisung wurde bei persistierend nicht messbar hohem INR mit 10 mg Konakion korrigiert (insgesamt 30 mg am 31.03.2016). Ebenso perorale und intravenöse Substitution der wahrscheinlich osmotischen und diuretika-induzierten Hypokaliämie. Im Verlauf kam es zur Normalisierung der Laborparameter, sodass wir die Therapie mit Marcoumar wieder beginnen und die Kaliumsubstitution stoppen konnten. Der Patient konnte am 01.04.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung vom Medical Help Center bei unklarer Bewusstseinsstörung und Tachykardie. Anamnese erschwert aufgrund sprachlicher Differenzen und fehlender Kooperation / Apathie des Patienten. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass der Patient heute Morgen vor dem Medical Help Center gestanden habe, sobald eingelassen zu Boden gestürzt sei und nicht mehr kooperiert habe. War jedoch ansprechbar und wach. Laut eigenen Aussagen Alkoholabstinenz seit 1/2-1 Jahr. Er habe gestern einmalig Seresta und 1 Ponstan eingenommen. Quick 9 %, initialer BD 140/76, SO2 88 % T 36.2 °C. Im Medical Center bereits Verabreichung von 2 Ampullen Konakion p.o. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. GCS 11 (A3, M5, V3). Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, periphere Ödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert VAG. Abdomen: Normale Darmgeräusche, keine Druckdolenzen, keine Abwehrspannung. Neuro: Leichte Anisokorie re > li. Bewegt alle Extremitäten symmetrisch. Reflexe bds nicht auslösbar. Absolute Alkoholabstinenz empfohlen. Bitte um Reevaluation der Metformin-Therapie bzgl. des gleichzeitig bestehenden Alkoholabusus. INR- und Kalium-Kontrolle am 03.04.2016 in Ihrer Praxis. Knie-Operation rechts wie geplant Aktuell: Alkoholintoxikation (4.5 Promille) Operation Klinik K geplant substituiert. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Ad 1) Laboranalytisch Nachweis eines positiven D-Dimers (3.8 mg/l) bei klinisch Vorliegen von Dyspnoe und inspiratorischen Thoraxschmerzen. Bei vorliegenden Risikofaktoren für ein thromboembolisches Ereignis (Adipositas per magna, einseitigen Wadenschmerzen, Einnahme von oraler Antikonzeption und Nikotinabusus) stellte sich der hochgradige Verdacht auf eine Lungenembolie, welche sich im CT-Thorax bestätigte. Auf dem Notfall erfolgte bei vermuteter CT-grafischer Rechtsherzbelastung und massivem Thrombusmaterial eine i.v. Lyse mit Actilyse (10 mg Bolus, danach 90 mg/2 Std). Anschliessend begannen wir eine therapeutische Heparinisierung. Im initialen Labor fand sich ein positives Troponin (1040 ng/l), welches im Verlauf regredient war. Die Troponämie ist a.e. im Rahmen der Rechtsherzbelastung zu werten. Bei Verdacht auf TVT im Bereich des linken Unterschenkels erfolgte eine duplexsonografische Untersuchung der Bein- und Beckenvenen beidseits, welche diesbezüglich keine Auffälligkeiten zeigte. Am 31.03.2016 führten wir eine Umstellung der Antikoagulationstherapie mit Heparin auf Arixtra in therapeutischer Dosierung durch. Zudem erfolgte Atemtherapie sowie Mobilisation. Im Verlauf kam es zu einer Regredienz der Dyspnoe sowie Sistieren der Thoraxschmerzen. Ad 4) Bei bekannter Refluxösophagitis und neu begonnener Antikoagulationstherapie erhöhten wir die PPI-Dosis. Ad 6) Bei neu aufgetretener Kopfschmerzsymptomatik, rezidivierendem Erbrechen, einer Parästhesie im Bereich des rechten lateralen Oberschenkels, St.n. nach Synkope mit nicht sicher auszuschliessendem Kopfanprall sowie St.n. Lyse erfolgt CT-grafisch der Ausschluss einer akuten Blutung. Im Verlauf kam es zu einer Besserung der Parästhesien. Wir konnten die Patientin am 04.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung der Patientin bei progredienter Dyspnoe. Die Patientin berichtet bei Eintritt über seit Sonntag (27.03.2016) bestehende Dyspnoe. In der Nacht auf heute habe die Dyspnoe stark zugenommen. Zudem starke inspiratorische, mittig lokalisierte Thoraxschmerzen sowie synkopales Ereignis heute Morgen auf dem Weg vom Bad ins Wohnzimmer. Vor 2 Wochen habe die Patientin einen Krampf in der linken Wade verspürt, welcher ca. 1 Woche lang angehalten habe. Sonstige Beschwerden werden verneint. Zivilstand: Konkubinat, 0 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Arbeitsagogin. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 35-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 152/75 mmHg, HF 60/min, SpO2 97 %, T 36.6 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR soweit beurteilbar bei Adipositas negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge asymmetrisch (US links 49.8 cm, US rechts 48 cm). Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im Oberbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Wirbelsäule weder druck- noch klopfdolent. CT Thorax Lungenembolie 29.03.2016: Beidseits im rechten wie im linken Pulmonalarterienhauptstamm beginnende Kontrastmittelaussparungen, in die Ober- und Unterlappenarterie beidseits sowie in die Mittellappenarterie und die Segmentarterien reichend. Vorwiegend über den Aufzweigungen reitend. Ausbreitung insbesondere in den Unterlappen bis nach subsegmental. In Lungenfenstertechnik aktuell keine Infarktpneumonie und kein Mosaik-Pattern. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Keine suspekten Rundherde. Kein Perikarderguss. Keine thorakale Lymphadenopathie. Nicht erweiterter Sinus coronarius sowie im rechts konvexen Darstellung des interventrikulären Septums. Kein Kontrastmittelrückstau in die Lebervenen. Miterfasste Oberbauchorgane in vorliegender Untersuchungsphase regelrecht. Hepatosplenic Kissing. Keine suspekten ossären Läsionen.Beurteilung: Fulminante bilaterale Lungenembolien, beginnend in den distalen PA-Hauptstämmen beidseits, auf Lappen- sowie auf Segment- und bis auf Subsegmentebene reichend. Aktuell keine Infarktpneumonien und keine CT-graphischen Rechtsherzbelastungszeichen. CT Schädel nativ 31.03.2016: Unauffällige CT Schädel - insbesondere keine Blutung und keine demarkierte Ischämie. Ad 1) Antikoagulation mit Arixtra 1x10 mg/d s.c. für insgesamt 4 Wochen bis einschließlich 27.04.2016. Nach Gabe der letzten Arixtradose am 27.04.2016 48 Stunden abwarten, anschließend Beginn mit 20 mg Xarelto pro Tag. Einnahme des Xarelto bitte zum Abendessen. Stop orale Antikonzeption, alternative Antikonzeption mit Gynäkologen besprechen. Nikotinstopp dringend empfohlen. Ausschleichen des Nikotinpflasters im Verlauf. Bei Verstärken der Refluxbeschwerden Nikotinpflaster sistieren. Ambulanter Termin bei den Kollegen der Hämatologie zur Thrombophilieabklärung, Aufgebot folgt. Ad 4) Falls noch nicht erfolgt, bei Persistenz der Beschwerden allenfalls die Durchführung einer Gastroskopie erwägen. Ad 6) Bei Persistenz der Beschwerden zeitnahe ärztliche Wiedervorstellung. 31.03.16 Duplexsonografie: Kein Hinweis für oberflächliche oder tiefe Becken-Beinvenenthrombose. 29.03.16 LE-CT: Fulminante bilaterale Lungenembolien, beginnend in den distalen PA-Hauptstämmen bds., auf Lappen- sowie auf Segment- und bis auf Subsegmentebene reichend. Aktuell keine Infarktpneumonien und keine Rechtsherzbelastungszeichen. 29.03.16 Actilyse. RF: Hormonelle Antikonzeption, Nikotinkonsum, Adipositas Grad III. Austrittsbericht stationär Medizin vom 31.03.2016. Übernahme von den Kollegen der Neurologie nach initial neurologischer Beurteilung auf der Notfallstation. Ad 1/2) Der Patient wurde von seinen Angehörigen in Notfall gebracht, nach einer Episode mit Apathie und nachfolgender Verwirrung und Amnesie kam. Begleitend traten Schwitzen und Blässe auf, sowie eine verstärkte Schwindelsymptomatik. Der Patient berichtet, dass der Schwindel vor allem bei Mobilisation sowie Sitzen und Stehen exazerbiert würde und bei konzentrierter Tätigkeit besser würde. Er sei seit XX.XX.XXXX bestehend und wird als Drehschwindel beschrieben. Initial erreicht der Patient auf der NIHSS einen Punkt. Es erfolgte eine neurologische sowie neuropsychologische Beurteilung, welche keine Auffälligkeiten zeigte. Ein CT Kopf mit Darstellung der extrakraniellen arteriellen Gefäße vom 27.03.2016 zeigte Hypodensitäten im Marklagerbereich rechts, welche älter sind, zudem elongierte Gefäße, keine Blutung oder Gefäßverschlüsse. Bei Vd. a. eine Symptomatik im Rahmen einer Blutdruckentgleisung, wie bereits 2011 vermutet wurde, wurde der Patient kardiologisch weiterbetreut. Ein EKG zeigte einen normokarden Sinusrhythmus bei ST-Senkungen V3-V6 und I/II bei mehrmaligen normwertigen Troponinwerten. Im EKG zeigte sich zudem ein Linksschenkelblock. Der Schellong-Test war unauffällig. In der telemetrischen Untersuchung zeigte sich auch während der symptomatischen Episoden kein kardiogenes Korrelat, welches die Symptomatik erklären würde. Es fielen Salven und Extrasystolen, unabhängig der Symptomatik, auf, wir interpretierten diese a.e. als unspezifisch im Rahmen der Vorerkrankung. Ein TTE zeigte unveränderte Befunde zum Vor-TTE von 2008 und 2011, ein mögliches Vorhofflimmern hat bei bereits bestehender oraler Antikoagulation wenig therapeutische Konsequenzen und konnte in der Telemetrie nicht nachgewiesen werden. Es erfolgte die stationäre blutdrucksenkende Therapieeinstellung. Differentialdiagnostisch muss an ein epileptogenes Geschehen gedacht werden, sowie an eine transiente globale Amnesie. Eine TIA ist laut Kollegen der Neurologie eher unwahrscheinlich. Das EEG vom 29.03.2016 zeigte epileptoide Potentiale, welche laut Kollegen der Neurologie keine Korrelation zu der Symptomatik zeigten und einen persistierenden Schwindel nicht erklären. Zur Suche eines epileptogenen Fokus sowie Darstellung der Hirnnerven wäre ein MRI Schädel indiziert, welches aufgrund der unklaren Klasse der mechanischen Klappe nicht durchgeführt werden konnte, die Akten konnten während des stationären Aufenthaltes leider nicht organisiert werden. Eine HNO ärztliche Beurteilung ist im ambulanten Setting vorgesehen. Bei chronischem Schwindel ist eine psychosomatische Komponente nicht auszuschließen. Er zeigte sich für ein Gespräch mit den Kollegen der Psychosomatik offen, es wurde ein erster Kontakt stationär hergestellt, eine ambulante Anbindung ist vorgesehen. Ein auf Wunsch des Patienten durchgeführtes Zöliakie-Screening war negativ. Ad 4) Bei Vitamin D3 Mangel und Hypokalzämie Beginn einer Substitutionstherapie. Austritt in unverändertem Allgemeinzustand am 31.03.2016. Austrittsbericht stationär - Bitte um laborchemische Verlaufskontrolle des Vitamin D Spiegels - Jährliches TTE bei AV-Ersatz, gerne stehen wir für eine Überweisung zur Verfügung - Ambulante HNO-ärztliche Abklärung, insbesondere eines vestibulären Schwindels, der Patient hat den Termin am 08.04.XXXX 13:30 Uhr bereits erhalten - Ambulante Nachkontrolle in der Epilepsiesprechstunde zum Verlaufs-EEG und Neubeurteilung des epileptoiden Potentials - Bitte um Abklärung, ob der Schrittmacher MRI-tauglich ist, falls dieser MRI-tauglich wäre, bitte um ambulante Zuweisung zum MRI. Aktuell: hypertensive urgency. St.n. 1-fach Bypass Operation auf RIVA XX.XXXX (USB) St.n. mechanischem Aortenklappenersatz XX.XXXX (USB) Unter OAK mit Marcoumar. EKG: LSB. TTE (29.03.16): LVEF 60 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Erhöhte Gradienten über der mechanischen AV-Prothese (ATS 25 mm): max. Gradient 28 mmHg (unverändert zu 2008/2011). Leichte Mitralklappenstenose. Stark dilatierter linker Vorhof. Telemetrie 29.03./30.03.16: VES, SVES, rez. Salven. Aktuell: Exazerbation der Symptomatik (Episode mit Apathie, Schwitzen). - EEG 29.03.2016: Alpha-EEG an der Grenze zur leichten Allgemeinveränderung mit Zeichen von ausgeprägter Müdigkeit mit Ableitung eines epilepsieverdächtigen Potenzials frontotemporal links, keine fokalen Verlangsamungen, keine Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. - 29.03.2016 unauffällige neurologische Beurteilung, kein neurologisches Korrelat. JAK2 Mutationsnachweis 05.2015. Litalir sistiert bei Leuko- und Thrombozytopenie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie mit Rituximab, Cytarabin und Thiotepa. Bei fehlenden klinischen und laborchemischen Hinweisen auf eine Entzündung konnten wir die Chemotherapie wie geplant starten. Die Chemotherapie wurde stets gut vertragen und war komplikationslos. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 02.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab/Cytarabin/Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 2). Der Patient berichtet über Abgeschlagenheit und Müdigkeit. Seit dem letzten stationären Aufenthalt kein Fieber oder Schüttelfrost, kein grippaler Infekt, keine Dysurie oder Diarrhoe. Kopfschmerzen oder Schwindel werden verneint. Seit zwei Wochen verminderter Appetit und Gewichtsverlust von ca. 2 kg, Stuhlgang zuletzt gestern, unauffällig. Die bisher vorhandenen diskreten Beinödeme seien regressiv, ebenso die Hyp-/Parästhesie an den linken Fingern. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Vorbekannte Ptosis mit Mydriasis und Gesichtsfeldeinschränkung rechts, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion am linken Auge, kein Meningismus. Uvuladeviation nach links. Symmetrische Kraft und Sensibilität, linke Hand D1-D5 Kribbelparesthesien. Integument: Anikterisch, enoral reizlos. Ca. 4 x 4 cm großes Hämatom am linken Oberschenkel vorne (Fragminspritzen). Bei St.n. Beinvenenthrombose rechts negatives Payr-, Mayer- und Homans-Zeichen, keine Schwellung oder Rötung. Nächster Termin bei Dr. X am 07.04.2016 um 08:30 Uhr Kontrolltermin. Fragmin noch 1 x 18'000 IE/d bis am 11.04.2016, danach Ultraschallkontrolle der Kontrolle und Weiterfahren der Antikoagulation nach Befund. Filgrastim ab Montag 04.04.2016 bis und mit Montag 11.04.2016. Am 11.04.2016 1. Kontrolltermin für Stammzellsammlung. Doxycyclin letzte Dosis vor Austritt. Aktuell: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 2). Diagnostik 31.12.15 MR Schädel: Verdacht auf Gliomatosis cerebri rechts. 04.01.16: CT Thorax/Abdomen: Kein Primärtumor oder metastasenverdächtige Läsionen. 04.01.16: Minikraniotomie frontal rechts und navigationsgesteuerte Nadelbiopsie im Thalamus. 15.01.16 ZNS Biopsie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp. 18.01.16 KMP: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie/NHL. 05.02.16 MR: Regrediente Raumforderung. MRI Schädel: Kein Abszess intra- oder extradural. Intraparenchymatöse Veränderungen deutlich regredient. Raumforderung Vorderhorn links stationär. 12.03.2016 CT Schädel: Keine Blutung, keine Frakturen. Therapie 16.01.16 - 25.01.16: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab (Freiburger Protokoll). 27.01.16 - 28.01.16: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. 01.02.16: Port-à-Cath Anlage. 06.02.16 - 10.02.16: 3. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. 15.02.16 - 20.02.16: 4. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab. 10.03.16 - 11.03.2016: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 2). 31.03.16 - 01.04.16: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 2). Komplikationen 01.02.16: Orale Mukositis Grad II i.R. Dg. 1. 15.03.16 Duplex-Sonographie der rechten unteren Extremität: 2-Etagenthrombose rechts (Vena poplitea bis Vena tibialis posterior, bis Mitte Unterschenkel). Unter Therapie mit Fragmin 18'000 Einheiten/d. Röntgen-Thorax 11.03.16: Im Vergleich zur Voraufnahme vom 04.03.16 zunehmende flaue Verschattung im dorsalen rechten Unterlappen, zusätzlich zu der vorbeschriebenen streifignarbigen Verdichtung. Antiinfektive Therapie 11.03.16 bis 12.03.16: Amoxicillin/Clavulansäure. 12.03.16 bis 17.03.16: Piperacillin/Tazobactam. 17.03.16 bis 23.03.2016: Amoxicillin/Clavulansäure. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Patient wird notfallmäßig bei Fieber und Neutropenie von Stadt S zugewiesen. Ad 1 und 2) Klinisch zeigte sich der linke Fuß geschwollen mit Hämatom vor allem am Fußrücken sowie ekchymatösen, nässenden und initial belegten Hautläsionen lateral an der Ferse. Zusätzlich bestanden starke Schmerzen bei leichter Berührung lateral und an der Fußsohle. Im Fuß-Röntgen zeigten sich degenerative Veränderungen an der linken Ferse, ohne Hinweis auf Osteomyelitis. Bei erhöhten Entzündungsparametern, sowie einer Panzytopenie beginnen wir eine antibiotische Therapie mit Cefepime. Das im Anschluss durchgeführte MRI konnte aufgrund der Bildqualität zur diagnostischen Unterstützung der Osteomyelitis nicht verwendet werden. Im Verlauf wurde zusätzlich eine Sonographie des linken Fußes veranlasst, wobei sich keine Flüssigkeitskollektionen darstellen ließen. Wir stellten bei sinkenden Entzündungsparametern und deutlicher klinischer Besserung die intravenöse Therapie auf eine orale Therapie mit Clindamycin und Ciprofloxacin um. Aufgrund des guten Ansprechens auf Cefepime kann der multiresistente E. coli ESBL, der als Kolonisationskeim des Patienten bekannt ist und eine Isolation gemäß Schürzenpflege erfordert, als ursächlicher Erreger ausgeschlossen werden. Aufgrund der empirischen Therapie muss das Ansprechen auf Ciproxin/Dalacin aber engmaschig überwacht werden. Ad 3) Da beim Zimmernachbarn nach einer Nacht ohne entsprechende Isolation eine Influenza diagnostiziert werden musste, haben wir Hr. Y aufgrund der schweren Immunsuppression mit einer Postexpositions-Prophylaxe Tamiflu 1 x 75 mg/d für 10 Tage behandelt sowie die Familie instruiert. Ad 4) Der Patient lehnt bisher eine Knochenmarkspunktion zur Abklärung der Panzytopenie ab. Da als mögliche Ursache der Panzytopenie auch Carbamazepin in Frage kommen könnte, wird dies abgesetzt und im Gegenzug eine Medikation mit Keppra begonnen. Aufgrund der ausgeprägten, progredienten Leukopenie bei Infekt wurde eine empirische Therapie mit Neupogen begonnen. Ad 5-7) Bei schwerer Thrombozytopenie wurde Xarelto vorerst pausiert und eine Antikoagulation mit Fragmin etabliert. Ad 11) Zur weiteren Abklärung der Anämie wurde ein Prüfung auf Substratmangel durchgeführt, wobei sich ein Eisenmangel zeigte. Es erfolgte eine einmalige Injektion von Ferinject. Bei schwerer Immunsuppression sind Probiotika relativ kontraindiziert, da darin enthaltene niedrig-virulente Keime bei Immunschwäche invasive Infektionen machen können. Wir haben deshalb Perenterol gestoppt. Der Patient wird im gebesserten Allgemeinzustand am 07.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus Stadt S bei seit heute bestehendem Fieber in Neutropenie. Die Ehefrau des Patienten berichtet, dass sie heute ins Spital nach Stadt S gegangen seien, weil ihr Mann seit einem Tag Fieber (39.4) bei bekannter Panzytopenie habe. Zusätzlich bestehe ein Defekt am linken Fuß lateralseitig seit etwa einer Woche, der vom HA mit einer antimykotischen Salbe behandelt worden sei. Seit einem Verbandswechsel am Fuß gestern durch die Spitex und entsprechender Manipulation sei die Haut am Fuß zudem stark eingeblutet. Gestern sei der suprapubische Katheter gewechselt worden, im Anschluss daran hätte es aus der Einstichstelle geblutet, was jedoch spontan sistierte. Husten bestünde in letzter Zeit vermehrt, Farbe und Menge des Auswurfs hätten sich nicht verändert. Stuhlgang und Urin hätten sich in letzter Zeit nicht verändert. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand.Cor: Normocard, rhythmisch, 3/6 Systolikum über 2. ICR rechts, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis palpabel, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits nicht palpabel. EKG: (extern) NcSR, Linkslage, diskrete ST-Senkungen lateral. Pulmo: Atemgeräusch abgeschwächt von ventral, keine Nebengeräusche. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Zystofix reizlos. Neuro: Parese linker Arm seit Schlaganfall XX.XX.XXXX. Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kein Meningismus, übrige Motorik und grobkursorisch intakt. Haut: Multiple Einblutungen, v.a. im Bereich des linken Unterarms und im Bereich des linken Fußes. Linker Fuß: 3 kleine, fibrinbelegte Ulzera (5 - 10 mm im Durchmesser) im Bereich der linken Ferse. 1 fibrinbelegtes Ulkus an der Sohle, 1 offene Stelle mittig thorakal. Jeweils mit Umgebungsrötung und Ödem, DDo lokal, Kompression des Malleolus lateralis links schmerzhaft. Enoral reizlos. Kleines Hämatom am Mundwinkel rechts. Installationen inkl. liegendem Venenkatheter rechte Ellenboge reizlos. Zehenzwischenräume reizlos, Onychomykose alle Zehen bds. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Thorax ap liegend vom XX.XX.XXXX Verglichen mit der CT vom XX.XX.XXXX etwa stationärer Zwerchfellhochstand links, unklarer Ätiologie. Angrenzende Dystelektasen links basal und Mediastinalverlagerung nach rechts. Keine größeren auslaufenden Pleuraergüsse. Kein flächenhaftes Infiltrat. Fuß li vom XX.XX.XXXX Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Diffus strähnig osteopene Knochenstruktur. Kein Hinweis auf eine Osteomyelitis des Calcaneus. Fokale Aufhellung lateral am distalen Kuboid, ohne Nachweis einer pathologischen Kortikalisunterbrechung. Talonavikulararthrose. Kein Gelenkerguss. Weichteilschwellung dorsal über dem Mittelfuß. MR Fuß links vom XX.XX.XXXX Zum Vergleich die konventionelle Untersuchung vom XX.XX.XXXX. Massive Bewegungsartefakte in allen Sequenzen. Die Untersuchung ist nicht diagnostisch. Eine Osteomyelitis kann nicht sicher ausgeschlossen werden. Ausgeprägte Flüssigkeitseinlagerung im gesamten miterfassten Subkutangewebe, führend über dem Fußrücken sowie im Fußlängsgewölbe, vereinbar mit diffusen phlegmonösen Veränderungen. Ultraschall Fuß li vom XX.XX.XXXX Die Weichteilsonographie entlang des ausgedehnten Hautdefekts an der Ferse links ergibt ein diffuses subkutanes Ödem mit entsprechender Auftreibung des subkutanen Fettgewebes, jedoch kein Nachweis einer lokalisierten, abszessverdächtigen Flüssigkeitskollektion. Ad 1) Reevaluation der fixen Medikation mit Dafalgan und Targin im Verlauf, bitte regelmäßige Kontrolle der Leberwerte durch den Hausarzt Weiterführung der antibiotischen Therapie für 4-6 Wochen bis zumindest XX.XX.XXXX Wöchentliche Kontrolle Klinik, BB und CRP durch den Hausarzt Bei Verschlechterung Wiedervorstellung und Punktion plantar für bakterielle Blutkulturen Ad 2) Tamiflu bis einschließend XX.XX.XXXX Filgrastim (=Neupogen) alle 2 Tage Kontrolltermin bei Prof. Z, Ambulatorium Onkologie am Freitag, XX.XX.XXXX, XX:XX Uhr Ad 3) Antikoagulation mit Fragmin konventionell-radiologisch keine Osteomyelitis, sonographisch kein Abszess Antibiotische Therapie XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Cefepime 2 g XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Clindamycin XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Ciproxin Schwere Neutropenie, schwere Lymphozytopenie Verlegungsbericht Medizin vom XX.XX.XXXX Elektiver Eintritt der Fr. Y zur Durchführung einer Koronarangiographie bei stabilen Angina pectoris Beschwerden und vorbekannter koronarer 2-Gefäßerkrankung. In der Koronarangiografie fanden sich eine subtotale Stenose des RCX sowie eine subtotale Stenose der RCA, welche jeweils mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Aufgrund eines Verschlusses des kleinen distalen RCX während der Koronarangiographie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Bereits postinterventionell gab die Patientin leichte thorakale Druckbeschwerden (VAS 3) an, welche man am ehesten im Rahmen des distal verschlossenen RCX beurteilte. Im EKG konnte jedoch im Verlauf neu auftretende ST-Hebungen in Ableitungen II, III und aVF detektiert werden, weshalb (in Anbetracht der Diskrepanz zwischen den EKG-Veränderungen und des nur sehr kleinen verschlossenen distalen RCX-Astes) nochmals eine Koronarangiographie durchgeführt wurde. Dabei fanden sich die rekanalisierten Gefäße weiterhin offen. Verantwortlich für die EKG-Veränderungen war der vorbekannte Verschluss eines distalen Astes des RCX. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel (auf der SIC wurden postinterventionell 600 mg Plavix zum loaden verabreicht). Die vorbestehende Statintherapie mit Atorvastatin stellten wir auf Crestor (bei noch bestehender Hypercholesterinämie) um. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker wurde fortgeführt. Zudem erfolgte der Beginn mit einem ACE-Hemmer. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am XX.XX.XX auf die Bettenstation. Verlegungsbericht Stabile Angina pectoris Elektiver Eintritt der Fr. Y. Vater mit 39 Jahren an Schlaganfall gestorben. St.n. Descensus uteri III und Zystozele III, Rektozele I, keine Hinweise für manifeste oder lavierte Stressinkontinenz. Verheiratet, versorgt sich selbständig mit ihrem Ehemann, 4 Kinder. Vitalwerte: BD 169/92 mmHg, HF 58/min. SO2 97% nativ über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral auskultiert bei liegendem DK). Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/d für 1 Jahr bis XX.XXXX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Bei weiter anhaltenden hypertensiven Blutdruckwerten ist die Durchführung einer 24-Stunden Blutdruckmessung empfohlen Aktuell: elektiver Eintritt bei stabiler Angina pectoris XX.XX.XXXX Koronarangiographie: Subtotale Stenose RCX > PCI/Stent (1x DES), subtotale Stenose RCA > PCI/Stent (1x DES). Normale LV-Funktion St.n. NSTEMI XX.XXXX bei subtotaler Stenose distale RCA>PCI/Stent (1x DES), signifikante Stenose mittlere RCX PTCA/Stent einer subtotalen RCX-Stenose im April XXXX Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei NSTEMI. Zur weiteren Überwachung bei NSTEMI wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Es wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein chronischer Verschluss der mittleren RIVA und ACD proximal, eine 50%ige ostiale und distale Hauptstammstenose sowie eine signifikante Stenose R. diagonalis 1 und RCX proximal. Eine elektive Versorgung der 3-Asterkranung mittels Bypass-Operation ist geplant. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt. Der Druckverband inguinal rechts wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Der initiale Zugang radial rechts (frustraner Versuch) war ebenfalls unauffällig. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Präoperativ wurde ein Ultraschall der hirnzuführenden Gefäße durchgeführt. Hier fanden sich keine Hinweise auf hämodynamisch relevante Stenosen der extra- und intrakraniellen Gefäße. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 30.03.2016 auf die Bettenstation verlegen. Hier zeigte sich weiterhin ein unauffälliger Verlauf. Ein Röntgen Thorax vom 30.03.2016 zeigte eine Kardiomegalie, ansonsten war sie unauffällig. Die Lungenfunktionsprüfung vom 30.03.2016 zeigte weder eine restriktive oder obstruktive Lungenveränderung, es zeigte sich eine leicht eingeschränkte Diffusion bei Hypoxämie mit Normokapnie bei leicht erhöhtem Aa Gradient ohne klinische Relevanz. Das Venenmapping erfolgte am 29.03.2016 (siehe Beilage). Im stationären Setting erfolgte die Umstellung der antidiabetischen Therapie auf Tresiba 1x täglich. Austritt bis zur ACB Operation nach erfolgtem TEE am 01.04.2016 Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet über ein thorakales Engegefühl mit Ausstrahlung in den linken Arm seit 10.00 Uhr am 28.03.16. Außerdem falle ihm das Atmen schwerer und bei tiefer Inspiration habe er mehr Schmerzen. Anamnestisch ist ein hoher Blutdruck bekannt, welcher allerdings nicht medikamentös behandelt wird. Regelmäßige bisherige AP-Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.5 °C, BD 193/106 mmHg, P 95/Min, SO2 96 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 102/min, Steiltyp, ST-Streckensenkung V5/V6 Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Enoral reizlos. Venenmapping 29.03.2016 V. saphena magna rechts Oberschenkel proximal Unauffällig, Durchmesser = 5.5 mm Oberschenkel Mitte Unauffällig, Durchmesser = 4.4 mm Oberschenkel distal Unauffällig, Durchmesser = 5.0 mm Unterschenkel proximal Unauffällig, Durchmesser = 4.2 mm Unterschenkel Mitte Unauffällig, Durchmesser = 2.7 mm Unterschenkel distal Unauffällig, Durchmesser = 2.4 mm V. saphena magna links Oberschenkel proximal Unauffällig, Durchmesser = 5.2 mm Oberschenkel Mitte Unauffällig, Durchmesser = 4.5 mm Oberschenkel distal Unauffällig, Durchmesser = 4.8 mm Unterschenkel proximal Unauffällig, Durchmesser = 3.9 mm Unterschenkel Mitte Unauffällig, Durchmesser = 3.3 mm Unterschenkel distal Unauffällig, Durchmesser = 3.2 mm Koronarangiographie vom 29.03.2016: 55-jähriger Patient mit koronarer 3-Gefäßerkrankung und lediglich leicht eingeschränkter LV-Funktion. Koronarangiographisch findet sich sowohl ostial wie im distalen Abschnitt eine grenzwertige Stenosierung des Hauptstammes (ca. 50%). Der RIVA ist nach Abgang eines stenosierten Diagonalastes funktionell verschlossen und füllt sich über Kollateral von links. Der Ramus circumflexus ist proximal und im mittleren Abschnitt eben signifikant stenosiert, die rechte Kranzarterie proximal verschlossen mit partieller Füllung über Kollateral von links. Der linke Ventrikel ist nicht dilatiert und zeigt bei einer leicht eingeschränkten Auswurffraktion eine Akinesie inferio-basal und Hypokinesie apikal und posterolateral. Thorax pa stehend vom 30.03.2016: Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Keine Lungenrundherde. Kardiomegalie. Vaskulär konfigurierte Hili, keine pulmonalvenöse Stauung. Normal weites oberes Mediastinum. Unauffälliges Thoraxskelett TTE vom 01.04.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 50%) bei umschriebener Akinesie inferobasal. Diastolische Funktion altersentsprechend normal. Vorhöfe bds. normal gross. Keine relevanten Klappenvitien. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. Aspirin 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brillique 90 mg x 2/Tag, Stopp 3 Tage vor Bypassoperation nach Operation keine Fortführung. Patient wurde im Heartteam vorgestellt, ein Aufgebot zur Vorbesprechung der Bypass-Operation wird kommende Woche mit Fr. Y in der Klinik K diskutiert, ein Aufgebot wird folgen. Ausbau Betablocker, Calciumantagonist und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren im ambulanten Setting. Stationäre kardiale Rehabilitation nach ACB in der Klinik K und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Empfehlung im ambulanten Setting ein C-Peptid und Glukosemessung mit Ratio bestimmen lassen, um die Insulinpflichtigkeit zu verifizieren bei gut eingestelltem Zucker, was im stationären Verlauf noch nicht gegeben war. Aktuell: NSTEMI 29.03.16 Koronarangiographie: chronischer Verschluss mittlerer RIVA und ACD proximal, 50%ige ostiale und distale Hauptstammstenose, signifikante Stenose R. diagonalis 1 und RCX proximal, leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei Akinesie umschrieben infero-basal, Hypokinesie postero-lateral und apikal, EF 48% 29.03.16 Carotidenschall: keine hämodynamisch relevanten Stenosen, bifurkationsbetonte Atheromatose. 30.03.16 Röntgen Thorax: Kardiomegalie, ansonsten unauffällig. 30.03.16: Venenmapping: siehe Beilage 01.04.16: TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 50%) bei umschriebener Akinesie inferobasal. Diastolische Funktion altersentsprechend normal. Vorhöfe bds. normal gross. Keine relevanten Klappenvitien. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. Arterielle Hypertonie.Diabetes mellitus Typ 2, ED unbekannt Insulinpflichtig seit 2015 HbA1c 29.03.16: 9.9% Aktuell: hyperglykämische Entgleisung Dyslipidämie bekannter postoperativ minderperfundierter und atropher Hoden rechts 11 Stationäre Aufnahme bei hyperglykämischer Entgleisung nach Spiricorttherapie bei respiratorischem Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand bei einer Hyperglykämie von 32 mmol/l. Unter Insulintherapie und Hydrierung adäquates Sinken der Blutzuckerwerte im Verlauf sowie Stabilisierung der Werte. Bei einmalig gescheitertem Ausschleichen der Spiricorttherapie im Altersheim, erneuter Versuch zum ausschleichenden Cortisontherapie während des stationären Aufenthaltes, im Rahmen der Pneumonie konnte dies jedoch nicht erzielt werden. Ab dem 31.03.2016 erfolgte die Reduktion auf 15 mg 1x täglich. Im Rahmen des entgleisten Diabetes zeigten sich zudem eine prärenale Niereninsuffizienz sowie eine Hyponatriämie, welche beide mit Normalisierung der Blutzuckerwerte wieder auf Normwerte regredient waren. Am 27.03.2016 entwickelte Fr. Y zunehmende respiratorische Symptome mit laborchemischen und radiologischen Zeichen einer Pneumonie. Es wurde eine Therapie mit Augmentin p.o. begonnen, worauf die Beschwerden sowie Infektparameter rückläufig waren. Die persistierende Hustensymptomatik interpretierten wir differentialdiagnostisch in einer zu geringen Aufdosierung des Madopar oder im Rahmen der durch die Skoliose, Pneumopathie und Parkinson verminderten muskulären Mechanik des Thorax. Im Verlauf besserte die Symptomatik. Bei allerdings persistierendem Tremor und deutlicher Hypokinesie erfolgte ein neurologisches Konsil. Die Madopar-Therapie wurde ausgebaut und zusätzlich Neupro-Pflaster begonnen. Elektrokardiographisch zeigte sich ein Vorhofflattern. Eine Antikoagulation wurde von dem Patienten abgelehnt. Bei einer Sauerstoffsättigung von 51% bei Raumluft in der ABGA qualifiziert der Patient für eine Heimsauerstofftherapie. Rückverlegung des Patienten in gutem Allgemeinzustand ins APH am 05.04.2016. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung aus dem Altersheim in Stadt S bei erhöhtem Blutzuckerwerte. Heute Abend beim Blutzuckermessung ein erhöhter Wert gemessen (high in der Anzeige), nach Rücksprache mit dem Notfallarzt erfolgte die Gabe von 2 Einheiten Novorapid und die Zuweisung zu uns. Gemäß der Pflege vom Altersheim sei der BZ seit 2 Tagen erhöht mit progredienten Werten gewesen. Am Vortag abends wurde zusätzlich noch 25 mg Januvia gegeben. Der Patient habe vor 2 Wochen eine Grippe gehabt und jetzt noch wenig Husten. Ab Ende Februar wurde im Rahmen des Infektes eine Cortisontherapie begonnen, diese bis am 17.03.16 auf 10 mg reduziert. Bei erneuten Beschwerden wurde das Cortison erneut auf 25 mg erhöht und ab 18.03.16 wieder auf die Erhaltungsdosis von 20 mg reduziert. Dysurie oder abdominelle Schmerzen werden verneint. Er sei am Rollator mobil. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 151/78 mmHg, P 65/Min, SO2 86%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum p.m. mitral, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fußpulse palpabel. EKG: nc Vorhofflattern, HF 53/min, Normaltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Exspiratorisches Pfeifen (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, verlangsamte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Ruhetremor. Thorax ap liegend vom 25.03.2016: Massiv ausgeprägte S-förmige Torsionsskoliose. Aortensklerose und Aortenelongation. Keine größeren Pleuraergüsse. Bilaterale grobstreifige, zumeist horizontal ausgerichtete Transparenzminderungen in beiden Unterfeldern sowie im Mittelfeld, sowie zusätzliche retikuläre Zeichnungsvermehrung, am ehesten im Sinne von Dystelektasen mit eventuell zusätzlichen narbig-fibrotischen Veränderungen (bei fehlender Voruntersuchung schwierig zu differenzieren). Kardiozirkulatorisch aktuell kompensiert. Keine sicheren pulmonalen Infiltrate. Tracheobronchialsklerose. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen des Achsenskeletts und Verkalkungen der kostokartilagären Übergänge. Thorax pa und lateral links vom 27.03.2016: Voruntersuchung vom 25.03.2016 zum Vergleich vorliegend. Anorthograde Aufnahme. Neu aufgetretene, flaue Verschattungen im rechten Unterfeld sowie abgewinkelter Randwinkel, vereinbar mit einem beginnenden Infiltrat und Begleiterguss (möglicherweise Aspirationspneumonie?), DD Belüftungsstörungen. Kein größerer Erguss links. Annähernd stationäre Streifenatelektasen im linken Unterfeld. Kardial kompensiert. Keine freie Luft mediastinal. Im Übrigen unverändert. ABGA vom 04.04.2016: pHO2 51 mmHg, pHCO2 42 mmHg, Sauerstoffsättigung 89% bei Raumluft. Reduktion des Spiricort im 5-Tagesrhythmus um 5 mg (1. Reduktion auf 15 mg am 01.04.2016) mit dem Ziel auf Null zu kommen. Reevaluation der antidiabetischen Therapie während der Spiricortreduktion, aktuell Humalog mix 15-0-0 empfohlen. Gynotardiferon aktuell pausiert, bitte um Reevaluation einer Gabe bei entsprechender Klinik/laborchemischen Verlauf. Ambulante pneumologische Beurteilung bei Pneumopathie unklarer Genese sowie Heimsauerstofftherapie. Aufdosierung des Neupro-Pflasters gemäß folgendem Schema: Woche 1: 4 mg/24h, Woche 2: 6 mg/24h, ab Woche 3 bis auf weiteres 8 mg/24h. Weiterbehandlung beim vorbehandelnden Neurologen Dr. X empfohlen. O2-Therapie im APH mit 2 L O2 über 24 h A) Diabetes mellitus. Aktuell: hyperglykämische Entgleisung unter Spiricort-Therapie. HbA1c: 9.3% (25.03.16). Spätkomplikationen: Nephropathie. B) Art. Hypertonie. C) Dyslipidämie 27.03.16 Rx-Thorax: beginnendes Infiltrat und Begleiterguss rechtes Unterfeld. 27.03.16 - 01.04.16: Antibiotische Therapie mit Augmentin a.e. Pseudohyponatriämie bei Hyperglykämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Übernahme von den Kollegen der Viszeralchirurgie bei fortgeschrittenem Tumorleiden zur palliativen Chemotherapie. Bzgl. der Hospitalisation vom 03.03.16 bis zur Übernahme am 24.03.16 verweisen wir auf den Bericht unserer Kollegen der Chirurgie. Ad 1-4) Aufgrund der anhaltenden Passagestörung wurde der Patient weiterhin über die Magensonde ernährt, zudem diente die Magensonde auch zur Entlastung bei intermittierendem, teils bis zu 1000 ml umfassenden Reflux. Initial förderte das Ileostoma täglich weichen Stuhlgang. Im Staging-CT vor geplanter palliativer Chemotherapie zeigte sich ein großer Vier-Quadranten-Aszites bei Peritonealkarzinose sowie eine stationäre Passagestörung, größenstationäre multiple Lebermetastasen und progrediente Pleuraergüsse links > rechts, zudem eine neu beschriebene Osteolyse im Schenkelhals links. Bei zwar reduziertem, aber stabilem AZ des Patienten, wurde am 24.03.16 mit dem 1. Zyklus der palliativen Chemotherapie mit FOLFIR (in reduzierter Dosis), kombiniert mit dem EGFR-Antikörper Cetuximab (in voller Dosierung) begonnen. Diese wurde von dem Patienten gut vertragen, Komplikationen traten in diesem Zusammenhang keine auf. Im weiteren Verlauf zeigte sich der Patient zunehmend ikterisch bei laborchemisch auch progredienten Transaminasen und Cholestaseparameter, was wir a.e. i.R. der bekannten Lebermetastasen beurteilten, differentialdiagnostisch aggraviert durch die Chemotherapie bei leichter spontaner Regredienz im Verlauf. Zudem zeigte sich die Passagestörung im Verlauf weiter progredient, die Magensonde förderte teilweise bis zu 5000 ml/24h, letztlich förderte auch das Ileostoma kaum noch Stuhlgang und die Darmgeräusche waren jeweils sehr spärlich oder ganz aufgehoben. Subjektiv fühlte sich der Patient jedoch wohl, solange die Magensonde förderte, hatte jedoch intermittierende Abdominalschmerzen. Da sich bereits bei der explorativen Laparotomie am 21.03.16 eine massive Peritonealkarzinose zeigte, welche die Operabilität verunmöglichte (s. Operationsbericht der Kollegen der Viszeralchirurgie), entschieden wir uns in Rücksprache mit dem Patienten, auf jegliche weitere Therapieexazerbationen zu verzichten. Auf Wunsch des Patienten wurde auch die Chemotherapie abgebrochen und die behandelnden Maßnahmen im Sinne von Best Supportive Care weitergeführt. In diesem Sinne erfolgte die Anmeldung für die Palliative Care in Zofingen, mit dem Ziel der konservativen Therapie der Passagestörung und Optimierung der Analgesie.Im Rahmen der Hospitalisation wurde die Patientin aufgrund der psychisch sehr belastenden Situation durch die Kollegen der Psychosomatik und Psychoonkologie betreut. Dies empfehlen wir weiterhin. Ad 6) Bei mikrozytärer, hypochromer, hyporegeneratorischer Anämie gehen wir bei Eisenmangel, jedoch normalen übrigen Substraten von einer multifaktoriellen Genese aus (Eisenmangel, chronic disease bei metastasiertem Tumorleiden, postoperativ). Zur Therapie des Eisenmangels erfolgte die einmalige Gabe von Ferinject 1000 mg. Die Patientin wird zur weiteren Therapie am 08.04.2016 auf die Palliativstation nach Stadt S verlegt. Austrittsbericht stationär: Patientin wird überwiesen zur palliativen Chemotherapie bei Subileus im Rahmen eines fortgeschritten metastasierten Adeno-Carcinoms des Colon. Inoperabilität Adeno-Ca. Die Passagestörung besteht weiterhin. Aktuell leidet die Patientin unter häufiger Übelkeit und Emesie, eine Nahrungsaufnahme sei peroral deshalb zur Zeit nicht möglich. Schmerzen habe sie unter der aktuellen Analgetika keine. Sie habe keine Dyspnoe, keinen Schwindel, keine Infektzeichen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokard, leicht arrhythmisch bei vorbekanntem VF, HV nicht gestaut, keine Beinödeme. Pulmo: Lunge: VA bds. Abdomen: Leicht verhärtet, spärliche Darmgeräusche, leichte Druckdolenz im Oberbauch auf Magenhöhe, sowie Übelkeit, Narbenverhältnisse bland, Naht dicht, Stoma fördert, Nierenlager klopfindolent. Haut: Leicht ikterisch, sonst reizlos. Lymphknotenstatus: Keine tastbaren Lymphknoten subclaviculär, cervikal und inguinal. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent. CT Abdomen vom 03.03.2016 Voruntersuchung vom 09.07.2015 zum Vergleich vorliegend. Leicht progredienter seröser Pleuraerguss links. Kein Perikarderguss. Neu aufgetretenes ausgedehntes Scalloping der Leber sowie der Milz. Daneben ausgedehnter seröser Aszites in allen vier Quadranten mit vermehrtem peritonealem Enhancement. Neu aufgetretene multiple hypodense, unscharf begrenzte Läsionen der Leber, exemplarisch im Lebersegment VI, ca. 16 x 14 mm. Progrediente Flüssigkeit ebenfalls im Leberhilus mit konsekutiver Kompression der Pfortader. Regelrechte Kontrastierung der Pfortader ohne Kontrastmittelaussparung. Hochgradige Kompression der VMS im Bereich des Venenkonfluenz. Progrediente distendierte intrahepatische Gallenwege, wobei die extrahepatischen Gallenwege nicht sicher abgrenzbar sind. Unauffälliges Pankreas. Keine pathologisch vergrößerten retroperitonealen Lymphknoten. Keine freie Luft, keine Pneumatosis intestinalis. Regelrechte Darstellung der Ileostomie mit vorgeschaltet kollabiertem Darm. Weiter oralwärts multiple distendierte Dünndarmschlingen mit Luft-Flüssigkeit-Spiegelbildung. Darin intermittierend multiple Kalibersprünge. Kollabiertes Colon descendens und Colon sigmoideum bei dünnem Verschluss im Bereich der linken Colonflexur. Bekannte ausgedehnte Atheromatose der Aorta abdominalis sowie der Beckenarterien. Unauffällige Nieren beidseits. Schlankes NBKS beidseits. Stationäre ossäre Strukturen. Thorax pa stehend vom 03.03.2016 Die Voruntersuchung vom 13.05.2015 zum Vergleich vorliegend. Magensonde mit subdiaphragmalen Verlauf. Abgerundeter Sinus phrenicocostalis links bei Pleuraerguss mit angrenzender Teilatelektase. Kardiopulmonal kompensiert. Status nach Aortenklappenersatz. 5 intakte Sternalzerklagen. CT Thorax-Abdomen vom 24.03.2016 Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 03.03.2016 (CT-Abdomen) und vom 27.04.2015 (CT-Thorax) vor. Thorax: ZVK Subklavia rechts mit der Spitze in der VCS und Magensonde in situ. Stationäre anzahlvermehrte mediastinale Lymphknoten ohne Vergrößerung (max. Querdurchmesser 8 mm). Progredienter großer Pleuraerguss links und neu geringer Pleuraerguss rechts von seröser Dichte. Bekanntes ausgedehntes Lungenemphysem beidseits. Stationäre trianguläre Verdichtung (6 mm) im Oberlappen rechts. Keine neu aufgetretenen pulmonalen Rundherde. Status nach MKE. Abdomen: Größenstationäre multiple Lebermetastasen, exemplarisch Segment V/VIII zentral (18 x 23 mm). Progrediente intrahepatische Cholestase. Unauffälliges Pankreas und Milz. Stationäre leicht verplumpte Nebenniere links, rechts schlank. Orthotope seitensymmetrische Nieren mit blanden kortikalen Nierenzysten ohne Harnaufstau. Leicht regredienter Vier-Quadranten-Aszites sowie neu abgrenzbarer wenig freie Luft intraabdominal. Stationäre einzelne flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen, exemplarisch Colon ascendens (Querdurchmesser 6 cm). Keine vergrößerten Lymphknoten. Skelett: Zur VU stationäre und zur VU vom 09.07.2015 neu aufgetretene randsklerosierte Osteolyse im Schenkelhals links. Multisegmentale Spondylarthrose. Keine pathologischen Frakturen. Abdomen stehend vom 29.03.2016 Zum Vergleich die CT vom 24.03.2016. Weiterhin einliegende Magensonde und partiell miterfasste Sternalzerklagen. Im Unterbauch mehrere Luft-Flüssigkeit-Spiegel. Ansonsten wenig Darmgas abgrenzbar, lediglich im Mittel- und Unterbauch. Keine distendierten Darmschlingen. Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule. Miterfasster Pleuraerguss links. Ultraschall Abdomen vom 29.03.2016 Mehrere CT-Untersuchungen zum Vergleich vorliegend, zuletzt vom 24.03.2016. Eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bei Verbandmaterial nach Laparatomie und Ileostoma im rechten Unterbauch. Normgroße Leber mit z.T. höckriger Oberfläche und heterogenem Parenchym bei bekannter Metastasierung. Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. DHC nicht erweitert. Dreigeschichtete, verdickte Gallenblasenwand (5 mm) mit Sludge. Regelrechtes Flusssignal der Vena portae. Normal weite Lebervenen mit regelrechtem Flusssignal. Pankreaskopf unauffällig. Mesenterialwurzel sowie Pankreascorpus und Cauda nicht abgrenzbar. Milz mit einem Längsdurchmesser von 9,7 cm. Normale Form und Struktur der Nieren (rechts 11,1 cm, links 11,3 cm). Harnwege regelrecht. Gering gefüllte Harnblase, ohne Wandverdickung. Vier-Quadranten-Aszites, soweit intermodal vergleichbar etwa stationär zum 24.03.2016. Abdomen liegend & stehend vom 04.04.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 29.03.2016 stationäre Magensonde. Keine Luft-Flüssigkeits-Spiegel. Nur sehr geringfügig Darmgas abgrenzbar, a.e. bei kollabierten Darmschlingen. Keine distendierten Darmschlingen. Keine freie Luft subdiaphragmal. Weitere Therapie durch die Palliativstation Stadt S im Sinne Best Supportive Care. Wir bitten um Suchen einer Anschlusslösung an die stationäre Behandlung in Stadt S (Pflegeheim oder Hospiz). ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung.Grad der Verschlechterung 1, BMI 22.2, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. initial substenosierend, pT4, pN1b (2/18), M1b (Peritoneum), L1, V0, Pn1 Nachweis einer Punktmutation im Exon 15 des BRAF-Gens: c.1799T>A (p.Val600Glu). Kein Nachweis einer Punktmutation im KRAS- und NRAS-Gen (Wildtyp) Aktuell: Sub-/Ileus i.R. Peritonealkarzinose Entlastende Magensonde bei deutlicher Passagestörung mit Emesis 21.03.2016 Explorative Laparotomie, partielle Adhäsionolyse 24.03.2016 Leicht regredienter grosser Vier-Quadranten-Aszites bei Peritonealkarzinose sowie neu wenig freie Luft intraabdominal, a.e. postoperativ bedingt. Stationäre Passagestörung. Grössenstationäre multiple Lebermetastasen. Progredienter grosser Pleuraerguss links, DD maligner Erguss. Neu geringer Pleuraerguss rechts. Stationäre, bisher nicht beschriebene, Osteolyse im Schenkelhals links, DD Metastase Bisherige Therapien: seit 05.04.2016 Best Supportive Care 25.03.2016 Beginn einer Palliativen Chemotherapie mit FOLFIRI/Cetuximab (Calciumfolinat, Fluorouracil, Irinotecan, Cetuximab) Abbruch nach 1. Zyklus bei weiterer Zustandsverschlechterung und Ileus 22.04.2016 Offene erweiterte Hemikolektomie rechts, Blindverschluss Colon descendens, Anlage eines endständigen Ileostomas Aktuell: Beginn einer Ernährungstherapie via Magensonde Schwere Hypalbuminämie von 20 g/l substituiert Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Stationäre Aufnahme bei linksführender kardialer Dekompensation. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand mit Dyspnoe und Orthopnoe. Klinisch und radiologisch bestätigte sich eine kardiale Dekompensation. Es erfolgte die ausschwemmende Therapie, initial mit Lasix, anschliessend mit Torem, bis zur kardialen Rekompensation. Bei Dekompensation im Rahmen eines tachykarden Vorhofflimmerns erfolgte die Steigerung des Betablockers zur Frequenzkontrolle, bei persistierender Tachykardie die Aufsättigung mit Cordarone und Beginn von Comilorid. Ad 2) Im Rahmen kardialer Dekompensation akzentuierte sich die Niereninsuffizienz, im Verlauf zeigten sich die Kreatininwerte auf die Baseline regredient. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine latente Hypothyreose. Wir konnten Fr. Y am 02.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei starker Dyspnoe und Orthopnoe. Der Patient berichtet vor 3 Wochen beginnend Dyspnoe bekommen zu haben. Er habe damals bemerkt, dass der Blutdruck tiefer als sonst war und der Puls stets über 100/min war. Thorakale Schmerzen werden verneint. Vorher sei der Blutdruck höher und der Puls bei ca. 50/min gewesen. In den letzten 3 Wochen sei er mehrmalig beim Hausarzt gewesen, wobei man die Medikamente angepasst habe. Der Betablocker wurde erhöht, sowie auch das Torasemid. Darunter jedoch keine Besserung. Zuletzt sei er am Vortag beim Hausarzt gewesen, welcher ihn elektiv ins Spital einweisen wollte und bei fehlender Besserung auf den Notfall verwies, wo sich der Patient nun mit persistierenden Beschwerden vorstellt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR positiv, wenig periphere Ödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: Tachykardes Vorhofflimmern bei HF bis 146/min. Pulmo: Vermindertes Atemgeräusch bibasal und bds. darüber feinblasige RGs. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, anisokore Pupillen re>li, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Thorax pa und lateral links vom 24.03.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 22.04.2015. Bilateraler Pleuraerguss. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Vergrösserte rechte Pulmonalarterie sowie Hili beidseits, verdächtig auf eine pulmonalarterielle Hypertonie, DD: hiläre Lymphadenopathie (Verlaufskontrolle nach Rekompensation empfohlen). Kardiomegalie. Des Weiteren stationäre Befundkonstellation. Ambulante Anpassung der antihypertensiven Therapie Selbständige Anpassung der Toremdosierung nach Gewicht (Zielgewicht 74.5-75.5 kg) Regelmässige INR-Kontrollen beim Hausarzt und Anpassung der Marcoumar-Therapie Kontrolle in der nephrologischen Sprechstunde von Dr. X in 3 Monaten Laborchemische Nachkontrolle der latenten Hypothyreose in ca. 2 Wochen (bei neu Cordarone-Therapie) Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation bei tcVHF Komplikation: Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, ED 04.2015 (CHA2DS2-VASc 5 Punkte) 24.04.2015 TTE: Normale systolische LV-Funktion. Leichte Mitralinsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Leichtgradig sklerosierte, trikuspide Aortenklappe mit leichter Stenose. Pulmonale Druckerhöhung Aktuell: Acute on chronic Niereninsuffizienz bei Kreatinin 192 umol/l (GFR 20 ml/min/1.73 m²), aktuell kardiorenal bedingt Komplikationen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D-Mangel A) Diabetes mellitus Spätkomplikationen: Mikroangiopathie HbA1c 5.6% (28.03.2016) Hypoglykämien: keine aktuelle Therapie: diätetisch (Metformin bei Niereninsuffizienz gestoppt) B) Arterielle Hypertonie C) Stamm/Bauchfettsucht (BMI 28 kg/m²) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 31.03.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei RQW occipital nach Sturz auf den Hinterkopf im Pflegeheim. Fremdanamnestisch (Übergabe Rettungsdienst) sei der Patient am Eintrittstag auf dem Weg ins Restaurant zum Mittagessen ohne Fremdeinwirkung auf den Hinterkopf gestürzt mit kurzzeitiger Bewusstlosigkeit. Bei Ankunft des Rettungsdienstes RQW occipital, agitierter Patient mit GCS 11 und vorliegender Breitkomplextachykardie, Gabe von Amiodarone intravenös und Verlegung zu uns. Bei Eintritt bereits GCS-Abfall auf 8, absolute Breitkomplex-Tachyarrhythmie, a.e. bei Vorhofflimmern. Innert 15 Minuten Entwicklung einer Anisokorie links > rechts, Blickdeviation nach rechts sowie GCS-Abfall auf 3 und Einsetzen von intermittierenden Atempausen bei hämodynamisch stabiler Patient. Bei vorliegender Patientenverfügung sowie infauster Prognose Verzicht auf weitere Massnahmen, eine Bildgebung wurde aufgrund fehlender Konsequenzen sowie drohendem Versterben verzichtet. AM Patientenbett wurden die Angehörigen (Sohn und Tochter) über den Verlauf und die Verdachtsdiagnose sowie die infauste terminale Situation informiert und im Sinne des Patientenwillens eine Komforttherapie eingeleitet. Aufgrund der Anamnese und Klinik gehen wir von einer traumatischen intrakranielle Blutung aus. Der Patient verstarb am 31.03.2016 im Beisein der Angehörigen. Eine Autopsie war nicht erwünscht. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht ambulant - bei unklarem Sturzergeinis auf den Hinterkopf - Aktuell: Breitkomplextachykardie, a.e. VHFli - cvRF: DM 2, art HT - unter Aspirin - Forrest IIb Blutung bei Ulkus duodeni (Gastroskopie 26.10.2015) Verlegungsbericht Medizin Allg Stationäre Aufnahme zur weiterführenden Abklärung und Therapie bei subkritischer Ischämie Fuss rechts mit nekrotisierender Wunde am Calcaneus. Bei Eintritt präsentierte sich ein schmerzgeplagter Patient in ansonsten gutem Allgemeinzustand. Die Duplexsonographie des rechten Beines zeigte eine Verschlechterung der Perfusion sowie eine Poplitealstenose, hiermit eine Notwendigkeit einer erneuten PTA. Präinterventionell erfolgte die analgetische Einstellung sowie ein Röntgen des Fuss mit Vd. a. eine Osteomyelitis bei festgestellter Unschärfe der Kortikalis. Klinisch konnte keine Sondierung des Knochens erfolgen.Am 01.04.XXXX erfolgte la PTA avec FE-Entfernung et Sicherstellung der peripheren Versorgung. Postinterventionell wurde in Rücksprache mit den Kollegen der Gefäßchirurgie einen notfallmäßigen Débridement entschieden. Wegen dem hochgradigen Vd. a. Osteomyelitis bei feuchter Gangrän wurde eine antibiotische Therapie mit Tazobac 4.5 g nierenadaptiert eingeleitet. Wir bitten um intraoperative Knochenbiopsie mit Materialgewinn für Bakteriologie und Histologie. Verlegungsbericht Röntgen Fuss rechts vom 01.04.XXXX: Korrelierend zur Voruntersuchung vom Vortag, zeigt sich ein Verdacht auf eine flaue Osteolyse in Projektion auf den Processus lateralis Tuberis calcanei, wiederum verdächtig auf Osteomyelitis. Des Weiteren keine wesentlichen Befundänderungen im kurzfristigen Verlauf. Thorax pa stehend vom 01.04.XXXX: Kardiomegalie. Keine pulmonalvenöse Stauung. Kein Pleuraerguss, keine Infiltrate. Fremdkörperentfernung und PTA der A. poplitea rechts, Rekanalisation und PTA der A. tibialis posterior rechts vom 01.04.XXXX: Ein Rekanalisationsversuch der A. tibialis posterior scheiterte leider an den schweren sklerotischen Veränderungen. Das postinterventionelle Ergebnis ist allerdings insgesamt gut, mit einer gut kompensierten Situation. EKG vom 01.04.XXXX: Übertretenende Linkslage, Herzfrequenz 80/min, verbreitetes QRS bei gepacktem Rhythmus. Unklare ST-Senkung in V1-V3. Verlegung des Patienten auf die gefäßchirurgische Abteilung für die postoperative Überwachung. Regelmäßige Kontrolle der Blutzucker, Nieren und Quick. Wir bitten um intraoperative Knochenbiopsie mit Materialgewinn für Bakteriologie und Histologie. subkritische Ischämie Fuss rechts bei Diagnose 2 Aktuell: subkritische Ischämie rechts sowie nekrotisierende Hautläsion Ferse lateral rechts. 01.04.XX: Fremdkörperentfernung und PTA der A. poplitea rechts, Rekanalisation und PTA der A. tibialis posterior rechts. 01.04.XX: Duplexsono: gutes Ergebnis postinterventionell. 30.03.XX: Duplexsono: Poplitealstenose rechts. Deutliche Perfusionsverminderung peripher. 16.03.XX PTA: A. tibialis anterior rechts. 17.02.XX Duplexsono: keine hämodynamisch relevante Stenosen femoro-popliteal bei bekannten kruralen Pathologien rechts. Führendes Gefäß A. tibialis anterior. Aktuell: Kreatinin: 286 µmol/l. DD vaskuläre Nephropathie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Elektiver Eintritt des Patienten zum zweizeitigen Pacemakerwechsel bei Pacemaker-Logeninfektion rechts. Bei Eintritt zeigte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne klinische Infektzeichen abgesehen vom Logeninfekt rechts. Es erfolgte bei gutem AZ die Pacemaker-Explantation am 30.03.XXXX. Postinterventionell zeigte sich eine persistierende Blutung, welche unter Kompression sistierte, in der laborchemischen Verlaufskontrolle zeigte sich kein relevanter Hb-Abfall. Mikrobiologisch konnte einen Staph. aureus Infekt nachgewiesen werden. Der Patient wurde an der Telemetrie überwacht, wobei sich rezidivierende Bradykardien bis 30/min ohne Symptomatik zeigten. Bei gutem Heilungsverlauf nach 7 Tagen antibiotischer Therapie mit Floxapen konnte ein erneuter Herzschrittmacher am 08.04.XXXX auf die linke Seite eingesetzt werden. In Rücksprache mit den Kollegen der Chirurgie wurde die Wunde rechts zum Teil sekundär verschlossen. Bei reizlosen Wundverhältnissen und unauffälliger Schrittmacherkontrolle konnte der Patient am 11.04.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Pacemakerwechsel bei Tascheninfektion DD Pacemakerinfektion. St. n. Pacemakerimplantation am 30.07.XXXX bei Sick-Sinus-Syndrom mit Revision im Januar XXXX bei chronischem Logeninfekt. Laut Patient nässe die Wunde seit ca. 1 Monat, was er bei einem Besuch beim Hausarzt erwähnte. Bei Wundheilungsstörung und sichtbarem Pacemakerkabel erfolgte die Zuweisung zu Dr. X, LA Kardiologie, wobei eine Schrittmacherentfernung für den 29.03.XXXX geplant wurde. In Rücksprache mit Dr. X stellt sich der Patient bereits am heutigen Tag zur Wundbeurteilung vor. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Herztöne rein, arrhythmisch. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, HJR negativ. Keine Fußödeme. Fusspulse bds palpabel, symmetrisch. EKG: ncSR, keine Pacerzeichen, QRS nicht verbreitert, QTc 349 ms, keine De-/Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven intakt. Keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: Ca. 5 x 8 mm durchmessende Wunddehiszenz über PM mit perifokaler Rötung, keine Fluktuationen, keine Sekretion, kein Pus. Lymphknotenstatus: Keine axillären Lymphadenopathien. Zervikal links ca. 5 x 3 x 4 cm durchmessende, derbe, palpatorisch indolente Schwellung. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Thorax ap und lateral links vom 09.04.XXXX: Regelrechte Lage der Schrittmacherelektroden, kein Pneumothorax. Kleiner Randwinkelerguss links. Regelmäßige Wundkontrollen und Fadenentfernung bei gesicherter Wundheilung links 10 Tage postoperativ. Wundverband-Wechsel rechts 2 x/d mit Spülung mit RL oder NaCl. Bei Infektzeichen erneute frühzeitige Überweisung. Kontrolle in der chirurgischen Sprechstunde in 2-3 Wochen zur Wundbeurteilung. Kein Anheben des linken Armes über Schulterhöhe für 10 Tage. Nachkontrolle in der kardiologischen Sprechstunde von Prof. Z in 3 Monaten. 01/16 Wundrevision (KSB). 30.03.XX: Explantation vom PM und Elektroden. 03/XXXX Implantat-Mikrobiologie pos. auf Staph. aureus, BK negativ. Tiefer Wundabstrich: Koagulase-negative Staphylokokken. Antiinfektiva: 30.03.XX - 01.04.XX Co Amoxi. 01.04.XX - 06.04.XX Floxapen 4 x 2 g. 10/15 wechselnde AV-Überleitung und retrograde Leitung von 62 ms nach Ventrikelpacing, klinisch chronischer Logeninfekt. 08/15 V.a. Mikrodislokation mit Nachweis einer normalen Elektrodenfunktion (KSB). 08.04.XX: Schrittmacher-Implantation links (Biotronik, Eluna DR-T, DDDR). cvRF: Arterielle Hypertonie Anamnestisch grössenstabil, Histologie ohne Malignität (Dr. X). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe sowie Husten ohne Auswurf. Ad 1) Klinisch und anamnestisch wurde der Verdacht auf eine erneute COPD-Exazerbation gestellt. Laborchemisch zeigte sich eine leichte Erhöhung der Entzündungsparameter. Radiologisch konnte kein sicheres Infiltrat abgegrenzt werden. Wir führten die inhalative Therapie mit Dospir im stationären Umfeld weiter und begannen eine Spiricort-Stosstherapie. Supportiv erfolgte eine Atemphysiotherapie. Im weiteren Verlauf zeigte sich unter diesen Maßnahmen eine deutliche Beschwerdeverbesserung, die O2-Insufflation konnte bei zufriedenstellenden Sättigungswerten unter Raumluft im Verlauf sistiert werden. Bei progredientem Husten und Auswurf wurde empirisch eine 5-tägige Therapie mit Augmentin gestartet. Ad 2) Laborchemisch erfolgte der Nachweis einer makrozytären, hyperchromen Anämie. Wir verzichteten im Rahmen der Infektsiutation auf eine Substratbestimmung. Ad 5) Wir werteten die Hyponatriämie am ehesten kombinierter Genese bei Dehydratation nach pulmonalem Infekt und nutritiver Komponente. Hinweise auf ein medikamentös induziertes SIADH liegen nicht vor. Unter der oralen Substitution mit Bouillon kam es zur raschen Normalisierung des Natriumspiegels.Ad 6) Wir steigerten die Therapie des Xarelto auf therapeutische Dosierung von 20 mg bei erhaltener Nierenfunktion. Ad varia) Bei aktuell schmerzfreier Patientin reduzierten wir die analgetische Therapie. Im Anschluss beklagte die Patientin keine vermehrten Schmerzen. Wir konnten die Patientin am 02.04.2016 in gutem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Klinik K zurückverlegen. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Anstrengungsdyspnoe. Die Patientin berichtet, seit längerem unter Anstrengungsdyspnoe zu leiden, seit 1 Woche zunehmend. Zudem habe sie gelegentlich geschwollene Knöchel. Eher verstopft, letzter Stuhlgang vor 2-3 Tagen. Kein Erbrechen, keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. EKG 29.03.16: Tc SR, üLL, AV-Block Grad I, schmale QRS, Q in III und aVF, verzögerter RS-Umschlag in V5, diskordantes T in aVF, V2-V4. Thorax-Röntgen 29.03.16: Bereits seit 2013 bekannte, narbig streifige Veränderungen der basalen Lungenabschnitte beidseits, aktuell mutmaßlich durch zusätzliches pneumonisches Infiltrat dichter zur Darstellung kommend. Keine pulmonalvenösen Stauungszeichen bei normal großem Herzen. Keine signifikanten Pleuraergüsse. Thorax-Röntgen 01.04.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 29.03.2016 vorliegend. Stationäres Infiltrat im dorsobasalen Unterlappen links sowie im rechten Mittelfeld. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Emphysemaspekt. Keine pulmonalvenöse Stauung. Stationäres Granulom im rechten Oberlappen (vergleiche CT vom 11.06.13) in Projektion auf die 5. Rippe rechts dorsal. Stationäre Plattwirbelkonfiguration BWK9. Stationäre inverse Schulterprothese rechts. Ad 1) Jährliche Grippeimpfung. Weiterführen der Feuchtinhalationen mit Ipratropiumbromid und Salbutamol. Weiterführen der Steroid-Stoßtherapie bis 03.04.2016. Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure bis inkl. 06.04.2016. Re-Evaluation der Schmerztherapie im Verlauf. Ad 2) Bestimmung der Substrate nach Abklingen der Infektsituation. Aktuell: a.e. virale Exazerbation DD bakterielle Superinfektion. Status nach rezidivierenden Infektexazerbationen. Status nach rezidivierenden Aspirationen 2008 und 2010 bei unklarer Schluckstörung. Antiinfektiva: 01.04.16 - 06.04.16 Amoxicillin/Clavulansäure. Bilaterale Bronchiektasen in den Unterlappen a.e. bei Substratmangel cv RF: arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Zuweisung durch Sie bei Verdacht auf Lungenembolie. Die Patientin berichtet seit mehreren Monaten unter zunehmender Müdigkeit zu leiden, seit einer Woche habe sie starke Grippesymptome mit trockenem Husten, Fieber bis 39.4 °C und Nachtschweiß gehabt. Eine Blasenentzündung sei antibiotisch behandelt worden mit Aziclav. Sie habe im letzten halben Jahr ca. 17 kg ungewollt abgenommen. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kardio-pulmonal stabil. Bei laborchemisch erhöhten D-Dimeren, führten wir eine CT-graphische Untersuchung des Thorax durch. Hierin konnten Lungenembolien ausgeschlossen werden. Als Zufallsbefund wurde der hochgradige Verdacht auf ein Bronchuskarzinom rechts hilär gestellt, mit möglicherweise pulmonalen, sowie Nebennierenmetastasen. Zur genaueren Evaluation des Befundes wurde am 01.04.2016 eine bronchoskopische Untersuchung mit Aspirationszytologie durchgeführt. Hierin zeigten sich keine malignen Zellen, nur eine Lymphozytose und bronchiale Epithelzellen. Aus diesem Grund wurde die Bronchoskopie nochmal wiederholt am 07.04.2016. Die Patientin wird sich zur Besprechung der Befunde und des weiteren Procederes am 12.04.2016 in der Sprechstunde von Dr. X vorstellen. Im Verlauf des Aufenthaltes waren die Infektparameter regredient und hatte die Patientin kein Fieber. Sie konnte am 07.04.2016 in gutem AZ nach Hause entlassen werden. Ad 2) Die elektrokardiografische Untersuchung bei Eintritt ergab die Erstdiagnose eines tachykarden Vorhofflimmerns. Wir begannen aus diesem Grund Antikoagulation mit Xarelto. Während ihres stationären Aufenthaltes konvertierte sie spontan wieder zum Sinusrhythmus. Eine TTE folgt ambulant am 27.04.2016. Austrittsbericht stationär: Die Patientin wird vom Hausarzt überwiesen mit dem Verdacht auf Lungenembolie. Die Patientin leide nicht unter Dyspnoe und habe auch keine atemabhängigen Schmerzen. Sie berichtet von einem Druck/Ziehen am linken Hals seit 3 Monaten, was aber seit 2 Tagen regredient sei. Die Beine seien schmerzhaft geschwollen. Seit einer Woche habe sie starke Grippesymptome, fühle sich schlapp. Sie habe trockenen Husten und Fieber bis 39.4 Grad Celsius gehabt. Eine Blasenentzündung sei antibiotisch behandelt worden mit Aziclav seit Dienstag. Außerdem leide sie unter Erbrechen und Durchfall seit einer Woche, sie habe in diesem Zeitraum 10 kg abgenommen. Gegen die Übelkeit habe die Patientin Tabletten eingenommen. Seit heute würde ein vaginaler Pilz behandelt, der sich mit gelbem Ausfluss präsentiert habe. Die Patientin liege seit einer Woche im Bett. Schmerzen aktuell werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 50-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und stark adipösem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: tc VHF, HF 122, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: stark ausladend, sehr spärliche Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch mit einer tastbaren Resistenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. CT Thorax vom 30.03.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Kein Nachweis einer Lungenembolie bei o.g. Einschränkungen. Hochgradiger Verdacht auf ein Bronchuskarzinom. Die bilateralen Noduli möglicherweise pulmonalen Metastasen entsprechend, DD Granulome. Der verplumpte Nebennierenschenkel links möglicherweise einer Metastase entsprechend, DD konstitutionell. Weitere Abklärung mittels MRI im Verlauf empfohlen. Pulmonale Verdichtungen vereinbar mit Belüftungsstörungen bei Bronchusobstruktion. Termin zur Besprechung vom Bronchoskopie-Ergebnis am Dienstag, den 12.04.2016 auf dem Ambulatorium der Pneumologie, bei Dr. X. Eine TTE folgt ambulant am 27.04.2016. Diagnostik: 30.03.16 CT-Thorax: Hochgradiger Verdacht auf ein Bronchuskarzinom. Die bilateralen Noduli möglicherweise pulmonalen Metastasen entsprechend, DD Granulome. Der verplumpte Nebennierenschenkel links möglicherweise einer Metastase entsprechend, DD konstitutionell. Pulmonale Verdichtungen vereinbar mit Belüftungsstörungen bei Bronchusobstruktion. Keine Lungenembolie.01.04.XX Bronchoskopie mit Zytologie: Keine malignen Zellen, aus Biopsie nur bronchiale Epithelzellen 07.04.XX Bronchoskopie wiederholt mit Biopsie. Ergebnis folgt. a.e. Infektgetriggert mögliche hypertensive Kardiopathie CHADS2-VASC: 2 Punkte OAK mit Xarelto Arterielle Hypertonie Grenzwertige Glucosetoleranz HbA1c 28.11.XX 6.5% (extern) Komplikationen: keine Hypos: keine Adipositas WHO Grad III (BMI 58,4 kg/m²) Verlegungsbericht Medizin vom 31.03.XXXX Allg Stationäre Aufnahme bei intermittierenden Oberbauchsschmerzen sowie Dyspnoe zur weiterführenden Abklärung. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sowie laborchemisch zeigte sich kein Hinweis auf ein akutes Grundleiden. Zur Fokussuche bei Gewichtsverlust mit subfebrilen Temperaturen bei Eintritt erfolgte ein CT Thorax / Abdomen, welches eine Raumforderung um den linken Hauptbronchus sowie eine chronische Cholezystolithiasis zeigte. Es erfolgte eine Bronchoskopie mit Biopsie einer anliegenden malignitätsverdächtigen Lymphknoten zur Befunddifferenzierung. Die pathologische Untersuchung zeigte keine konklusive Diagnose, eine Re-Bronchoskopie ist nach der Gallenblasenrevision vorgesehen. Im Sekret zeigte sich ein Haemophilus parainfluenza, sensibel auf Rocephin. Bei akuter Cholezystitis, welche sich aktuell symptomatisch präsentierte, erfolgte ein chirurgisches Konsil. Die Kollegen der Chirurgie empfahlen eine antibiotische Abschirmung mit Rocephin sowie eine operative Versorgung im zeitnahen Verlauf. In Anbetracht des ausgeprägten intraoperativen Befundes erfolgte die postoperative Verlegung auf die Chirurgie für 3 Tage. Bei vergesslichen, eher traurig gestimmten Patienten erfolgte ein MMS sowie Uhrentest, welche soweit nicht spezifisch für eine dementielle Entwicklung waren. Präoperativ erfolgte ein CT Schädel, die Befunde waren bei Verlegung noch ausstehend. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte die Pausierung des Coenzym Q10 und Hyperiplant Rx. Verlegung am 31.03.XXXX zu den Kollegen der Chirurgie. Verlegungsbericht - postoperative Verlegung auf die Chirurgie für 3 Tage - Re-Bronchoskopie am 04.04.XXXX durch Dr. X, eine Aufklärung muss noch erfolgen - Rocephin iv sicher für 5 Tage i.v. bei H. parainfluenzae Infektion - Abfragen der CT Schädelbefunde auf der Chirurgie und Befundmitteilung an Hr. Y wird erbeten - Psychologisch-psychiatrisches Konsil im Verlauf reevaluieren - Bitte um Rückverlegung in 3 Tagen, anschließendes nachträgliches Ausfüllen des SPA-Studienbogens - Reevaluation der Coenzym Q10 und Hyperiplant Rx Therapie vor Austritt bei hohem Interaktionpotential - Befunde sollten mit dem Sohn besprochen werden (a@mail.com) - Verzicht auf ein PET-CT bei unwahrscheinlicher Radiotherapie - Aktuell: Zunehmende Dyspnoe und Appetit-/Gewichtsverlust - 28.03.XX CT-Thorax/Abdomen: Raumforderung um den linken Hauptbronchus - 29.03.XX Bronchoskopie: Hochverdächtig auf Bronchuskarzinom des Oberlappen links mit Lymphknotenemetastasierung - 29.03.XX: Pathologie: nicht ausreichend Material, Re-Bronchoskopie 04.04.XXXX - 28.03.XXXX CT Thorax/Abdomen: Akute Cholezystitis mit mehreren grossen Konkrementen in Gallenblase - 12.09.XX CT Abdomen: Cholezystolithiasis. Ansonsten unauffällig. - 30.03.XXXX: MMS 25 Punkte, Uhrentest 5 Punkte Austrittsbericht stationär Medizin Allg Medizinische Universitätsklinik Stationäre Aufnahme von Hr. Y bei exazerbierter COPD. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in nur leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch und laborchemisch sowie radiologisch konnte eine Lungenembolie, eine Pneumonie sowie Pleuraergüsse ausgeschlossen werden. Die ambulant begonnene Cortisontherapie habe nur wenig Besserung gebracht, diese wurde im stationären Setting gestoppt. Ein Abstrich auf respiratorische Viren zeigte einen Rhinovirus. Die geplante Infiltration im Rahmen der cervikalen Diskushernie sowie der thoraxchirurgischen Sprechstundentermin wurden wie geplant wahrgenommen. Im Verlauf zeigte sich eine weiter regrediente Beschwerdesymptomatik, sodass Hr. Y am 01.04.XXXX in deutlich gebessertem Zustand nach Hause entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und Husten seit 2 Wochen. Hr. Y berichtet über eine Zunahme des chronischen Husten im letzten Monat, sowie eine Zunahme des weißlichen Auswurfes. Vom Hausarzt habe er deshalb seit dem 18.03.XX zuerst 6d 100 mg Spiricort, dann 6d 50 mg Spiricort und Avalox. 3 Tage nach Beginn des Antibiotikums habe die Dyspnoe noch mehr zugenommen. Dies sei jeweils immer so gewesen in der Vergangenheit. Seit Oktober 3x antibiotikabedürftige Infektexazerbationen. Am Freitag geplanter Termin bei Dr. X. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes AG, verlängertes Exspirium, Lippenbremse. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Nierenlogen nicht klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 29.03.XXXX: Bekanntes ausgeprägtes Lungenemphysem. Kein Nachweis fokaler Infiltrate, kein Erguss, kompensierte Zirkulation CT Thorax vom 29.03.XXXX: Keine Lungenembolie. Bekanntes vorwiegend zentrilobuläres Lungenemphysem aktuell mit Zeichen einer progredienten Bronchitis und Bronchiolitis DD Infektexazerbation bei COPD. Nach Lungenvolumenreduktion und Zufallsbefund eines Plattenepithelkarzinoms im Unterlappen rechts kein Tumorrezidiv und keine pulmonalen Metastasen. Infiltration/Radiofrequenzablation nach Austritt bei Dr. X am 01.04.XXXX um 14:45 Uhr Wiederbeginn der Aspirintherapie postinterventionell. Ambulante Nachkontrollen bei Dr. X nach Austritt, erstmalig 01.04.XXXX um 14:00 Uhr Bei Beschwerdeexazerbation frühzeitige Wiedervorstellung Aktuell: Exazerbation, a.e. bei viralem Infekt 29.03.XX: Rhinovirus positiv 29.03.XX CT Thorax: Keine Lungenembolien, keine Pneumonie, bekanntes Lungenemphysem. zunehmende Bronchialwandverdickung und Mucus plugging. Narbenregion Unterlappen rechts eher kleiner, keine Hinweise auf Tumorrezidiv. 03/15 Thorakoskopische Lungenvolumenreduktion rechts bei Lungenemphysem bds (rechts > links) Solitärer Zufallsbefund im laparoskopischen Lungenvolumenresektat 02.03.15 Kontrollbedürftige FDG-avide Narbe St. n. cervikaler Mikrodiskektomie HWK 6-7 12/12 Diskushernien-assoziierte intermittierende Schulterschmerzen links Residuelle Dysästhesien Dig I-III links DD Residualzustand bei KTS Radiofrequenzablation und Infiltration geplant für den 01.04.XX (Dr. X) Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.04.XXXX Allg Stationäre Aufnahme bei Fieber und Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch, laborchemisch sowie radiologisch zeigten sich erhöhten Entzündungszeichen, im Urin zeigte sich einen pathologischen Urin.Bei nitrit-positivem Harnwegsinfekt bei liegendem Nephrostoma und Zeichen einer Urosepsis wurde eine empirische antibiotische Therapie mit Rocephin begonnen. Es zeigte sich eine gute Ansprechbarkeit auf der antibiotischen Therapie mit regredienten Entzündungszeichen und Verbesserung des Allgemeinzustandes. Die Urinkulturen fielen positiv für Morganella morganii und Proteus mirabilis aus. Am 07.04.XXXX folgte die Umstellung auf Ciproxin per os, wobei wir uns für eine leichte Verlängerung der Therapiedauer entschieden, um zu gewährleisten, dass auch Morganella morganii komplett austherapiert ist, welcher als ampC-Bildner unter Therapie eine Resistenz gegen Rocephin entwickeln kann. Ad 2) Während der Behandlung entwickelte der Hr. Y einen Delir, der sich gut mit Quetiapin unter Kontrolle setzen ließ. Der Delir wurde im Rahmen des Infektes interpretiert. Ad 4) Der Hr. Y beklagte sich während dem Aufenthalt über stark schmerzendes Bein rechts sowie über einen unklaren Heilungsverlauf mit Wunddehiszenz bei der Narbe vom Venenbypass von XX.XXXX. In der Duplexsonographie des rechten Beines ließ sich kein Infekt im OP-Gebiet nachweisen, aber es wurde eine hochgradige Stenose der A. tibialis anterior und einen Verschluss der A. fibularis und A. tibialis posterior festgestellt. Die Stenose sowie den Verschluss der A. fibularis konnten mit der PTA vom XX.XX.XXXX behoben werden. Postinterventionell entwickelte der Hr. Y eine Reperfusionsbedingte Schmerzsymptomatik am Fuß, die wir analgetisch behandelten. Ad 5 und 6) Bei Niereninsuffizienz erfolgte die Umstellung von Metformin auf Trajenta. Die anfängliche prärenale Verschlechterung der Nierenfunktion konnte durch eine Volumentherapie korrigiert werden. Ad 7) Eine Pacemakerkontrolle zeigte sich als regelrecht. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung des 83-jährigen Patienten mit der Ambulanz in Begleitung seines Enkels bei AZ-Verschlechterung seit 2 Tagen. Der Enkel berichtet, dass der Hr. Y sich insgesamt seit dem Austritt von der Gefäßchirurgie im Hause Mitte März XXXX verschlechtert habe im Sinne von reduzierter Aktivität zu Hause und Vergesslichkeit. Seit Sonntag nun zusätzliche AZ-Verschlechterung. Der Hr. Y schlafe immer wieder im Wohnzimmer ein. Heute Dienstag, XX.XX.XXXX habe der Hr. Y beim Telefonieren verlangsamt gewirkt und den Hörer fallen gelassen. Beim Eintreffen des Enkels sei der Hr. Y schläfrig auf dem Treppenlift aufgefunden worden. Kein Husten, Gliederschmerzen, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Dysurie oder Diarrhö. Umgebungsanamnese unauffällig. Keine Auslandanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, örtlich orientierter Patient in reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR nicht, periphere Ödeme bds. rechts > links, Wunde reizlos Unterschenkel rechts, Fusspulse bei starker Schwellung bds. nicht palpabel, rechts kalter Fuß (laut AT-Chirurgie A. dorsalis pedis auch postop nicht dopplerbar), A. tibialis posterior rechts bedingt. Pulmo: basale RG bds. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 85/51 mmHg, P 70/Min, AF 16/Min, SO2 98 %. Schrittmacherkontrolle vom XX.XX.XXXX: Kontrolle während Hospitalisation. Regelrechte Schrittmacherfunktion. Keine wesentlichen Änderungen der Messwerte im Vergleich zur Voruntersuchung. Ausreichende Batteriereserve. Im Speicher wiederum diverse Mode Switch Episoden bis max. 1 Minute Dauer. Nachweis eines Vorhofflimmerns im März XXXX. Duplexsonographie der peripheren Arterien vom XX.XX.XXXX: Beim Patienten findet sich eine periphere arterielle Verschlusskrankheit III rechts bei Zustand nach popliteo-poplitealem Venenbypass rechts am XX.XX.XXXX. Duplexsonographisch lässt sich eine hochgradige Stenose der A. tibialis anterior sowie höchst wahrscheinlich ein Verschluss der Arteria tibialis posterior und der Arteria fibularis nachweisen. Nach Rücksprache Prof. Z, Leitende Ärztin, Gefäßchirurgie, empfehle ich eine PTA, die wir für den kommenden Montag, den XX. April XXXX, geplant haben, sofern von Ihrer Seite nichts dagegen spricht. Thorax ap liegend vom XX.XX.XXXX: Röntgen vom XX.XX.XXXX zum Vergleich herangezogen. Anorthograde Aufnahme, bekannte thorakale Skoliose. Stationäres Schrittmacherdevice rechts pektoral mit Projektion der Elektroden auf den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel. Kein größerer Pleuraerguss. Kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Im Liegen deutlich verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette, bekannte globale Kardiomegalie. Zunehmend prominente Hili im Verlauf und geringes peribronchiales Cuffing als Zeichen zunehmender pulmonalvenöser Stauung. Partiell mitabgebildetes Osteosynthesematerial der unteren HWS. Fortführung der antibiotischen Therapie mit Ciproxin bis und mit XX.XX.XXXX. Nächste Pacemakerkontrolle in 12 Monaten inkl. TTE, ein Aufgebot wird folgen. Kontrolle in der gefäßchirurgischen Sprechstunde in 3 Monaten. Antiinfektive Therapie: XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Rocephin ab XX.XX.XXXX Ciproxin Urothelkarzinom pT3b pN0 M0 G1. St. n. perkutaner Radiotherapie einer Metastase iliacal links XXXX. St. n. Re-Laparotomie, Adhäsiolyse, Verlagerung des Stomas von rechts nach links und Verschluss einer Narbenhernie XXXX. St. n. Re-Laparotomie, Adhäsiolyse und Verschluss einer parastomalen Hernie XXXX bei mechanischem Ileus XX.XX.XXXX Popliteo-politealer Venen-Bypass, Embolektomie der Unterschenkelarterien mit intraarterieller Lyse bei kritischer Beinschämie rechts bei thrombosiertem Popliteaaneurysma. infrarenales Aortenaneurysma, 3.9 cm (CT-Befund XXXX), aktuell sonographisch 47 mm. Ektasien der A.femoralis sup. rechts. XX.XX.XXXX: PTA der A. tib. anterior und prox. A. fibularis rechts. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Hr. Y mit stenosierendem Adeno-CA am oesophagastrischen Übergang wurde bei seit 3 Tagen bestehender progredienter Dysphagie zur weiteren Abklärung und Evaluierung der Therapieoptionen stationär aufgenommen. Gemäß Tumorboard vom XX.XX.XXXX wurde bereits eine diagnostische Laparoskopie zum Ausschluss einer Peritonealkarzinose sowie bei fehlender Peritonealkarzinose eine Neoadjuvante Chemotherapie und Operation als Therapieoption beschlossen. Aufgrund der Komorbiditäten und des hohen Alters wäre jedoch der dann nötige Zweihöheneingriff mit zu hohem Risiko verbunden. Konsekutiv wurde in Absprache mit dem Hr. Y und seinen Angehörigen eine palliative Therapie vereinbart. Im Sinne der Palliativtherapie wurden schließlich die Optionen für die Beseitigung der Tumorstenose im Ösophagus evaluiert. Eine Radiotherapie würde bis zum Eintritt des Effekts zu viel Zeit in Anspruch nehmen. Aufgrund der nicht mehr möglichen peroralen Nahrungsaufnahme wurde diese Therapieoption schließlich nicht in Betracht gezogen. Konsekutiv erfolgte am XX.XX.XXXX die Einlage eines selbstexpandierenden beschichteten Stents durch die Gastroenterologie im Hause. Postinterventionell konnte der Hr. Y problemlos Flüssigkost zu sich nehmen. Aufgrund der fortan nötigen Anpassung der Ernährung wurde am XX.XX.XXXX eine Ernährungsberatung durchgeführt.Wir entlassen Hr. Y am 01.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Patient mit Dysphagie bei Adeno-CA im distalen Ösophagus. Aktuell berichtet der Patient über eine Dysphagie für feste und flüssige Nahrung seit 2 - 3 Tagen. Bisher 2 malige Bougierung durch Dr. X. Vom Tumorstadium her wäre der Krebs potentiell kurativ behandelbar. Heute distanziert sich der Patient selber von der Operation. Stuhlgang sei hart, aber in Farbe unauffällig. Ansonsten kein Fieber, kein Nachtschweiß. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Pulmo: VAG beidseits. Cor: Absolut arrhythmisch, rein. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, DG regelrecht über allen Quadranten. Integument: trocken, keine Unterschenkelödeme. Enoral reizlos. Kein Meningismus. Nervenaustrittspunkte unauffällig (171 cm, 80.2 kg, BMI 27.4 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 °C, BD 133/74 mmHg, P 81/Min, SO2 97 %. Ösophago-Gastroskopie mit Stent-Einlage 31.03.2016. Einführen des Videoendoskopes in den Ösophagus unter Sicht. Im distalen Ösophagus bzw. am oesophago-gastrischen Übergang mehrheitlich submukös wachsender, endoskopisch nur knapp passierbarer Tumor mit einer kranio-kaudalen Ausdehnung von maximal 3 cm. Markierung der proximalen Tumorbegrenzung sowie des oesophago-gastrischen Übergangs durch epikutane röntgendichte Marker, anschließend Einlage eines 10 cm langen, proximal 28 mm, im Schaftbereich 23 mm weiten partiell beschichteten Ultraflex-Stents. Optimale Positionierung, proximal vollständige Entfaltung. Verzicht auf festes Fleisch sowie rohe bzw. faserige Früchte oder Gemüse. Fortan nur noch breiige bzw. weich gekochte Normalkost. Ambulante Verlaufskontrolle und Reevaluation bezüglich weiterer Therapieoptionen Ende April/Anfang Mai 2016 in der Sprechstunde von Prof. Z. Hierzu wird der Patient schriftlich aufgeboten. ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 27.3, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Er wurde zur Ernährung bei Mangelernährung und Stenteinlage informiert. Aktuell: Stationäre Aufnahme bei erneuter Dysphagie bei St.n. Bougierung vor 1 Monat. St.n. Gastroskopie am 16.02.16: Distal stenosierendes Ösophaguskarzinom von 40 – 44 cm ab Zahnreihe, Z-Linie kann nicht dargestellt werden. Nach Bougierung des Tumors bis auf 11 mm kann das Gastroskop in den Magen vorgeschoben werden. Im Bereich der Kardia in Inversion findet sich eine diffuse Rötung, kleinste hämorrhagische Erosionen, keine sichere tumoröse Mukosa im Bereich der Kardia. Histologie: Magenschleimhautbiopsien vom Kardiatyp, teils im Übergang in Plattenepithel sowie Infiltraten eines mässig bis fokal wenig differenzierten Adenokarzinoms vom intestinalen Typ. CA19-9: 155 U/ml. CT Thorax/Abdomen 17.02.16: Verdacht auf zirkuläre Wandverdickung des ösophago-gastralen Übergangs. Kleine Lymphknoten cranial des Truncus coeliacus (6 mm), ansonsten keine lokoregionären Lymphknoten fassbar. Solitärer subpleuraler Nodulus des apicalen Unterlappens rechts unklarer Dignität DD Granulom. Keine hepatischen Metastasen. Hydrocele testis beidseits. PET CT vom 01.03.16: Patholog. Speicherherd im Bereich ösophago-gastrischer Übergang, der einem Tumor entsprechen könnte. Solitärer 8 mm großer metabolisch inaktiver Nodulus im Unterlappen rechts apikal, subpleural (eher nicht für Lungenmeta sprechend). Im Übrigen keine Hinweise für Lungenmetastasen oder andere Metastasen. Ösophago-Gastroskopie mit Stent-Einlage 31.03.16: Kurzstreckiges, hochgradig stenosierendes Adenokarzinom am oesophago-gastrischem Übergang. Einlage eines selbst expandierenden, partiell beschichteten Stents. Regelrechter linksventrikulärer systolischer Funktion. Aortenklappeninsuffizienz mittleren Grades. Mitralklappeninsuffizienz leichten Grades. Permanentes VHF mit normofrequenten Kammerfrequenzen, unter OAK mit Xarelto. St.n. viermaligen Synkopen unklarer Genese (seit Absetzen von Co-Aprovel sistiert). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten bei erneutem Frischblut ab ano. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger kardiopulmonal kompensierter Patient. In der digitalen rektalen Untersuchung zeigte sich Frischblut am Fingerling. Wir gehen am ehesten von einer erneuten Divertikelblutung aus. Wir starteten eine Volumensubstitution. Laboranalytisch zeigte sich bei Eintritt ein Hb von 104 g/l, welches nach Rehydrierung auf 81 g/l sank. Während der Hospitalisation sistierte die Blutung spontan, so dass in Rücksprache mit den Gastroenterologen auf eine notfallmäßige Koloskopie verzichtet werden konnte. Im weiteren Verlauf keine Hämatochesie. Der Hb-Wert ist weiterhin stabil und der Patient beschwerdefrei. Bei Eisenmangel erfolgte die einmalige Gabe von 1000 mg Ferinject. Wir konnten den Patienten am 08.01.2016 in deutlich verbessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei erneutem Frischblutabgang ab ano. Der Patient berichtete am 25.03. einmalig Frischblutabgang ab ano gehabt zu haben, dies sei am Folgetag spontan sistiert. Bei heute erneuter 3-maliger unterer Blutung erfolgte die Vorstellung auf der NFS. Keine abdominalen Schmerzen, kein Fieber, aktuell zudem grippaler Infekt der oberen Atemwege. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 140/80 mmHg, P 62/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Ampulle leer, palpable innere Hämorrhoiden, Prostata vergrößert, am Unterrand keine Knoten, Frischblut am Fingerling. Haut: Anikterisch, Peripherie warm. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Aufgrund des während der letzten Koloskopie abgetragenen Polypen wird eine Koloskopie-Verlaufskontrolle in drei Jahren (2018) empfohlen. Wir bitten den Hausarzt, dies zu organisieren. Bitte um Kontrolle des Eisenstatus mit allfälliger Substitution in der Hausarztpraxis. Aktuell: Erneute Divertikelblutung. St. n. rezidivierenden unteren gastrointestinalen Blutungen 11.03, 09.12 12.14, zuletzt 01.16 a.e. Divertikelblutungen. 08.13 Koloskopie: Ausgeprägte Divertikulose im Gesamten Restkolon bei St.n. Sigmaresektion bei rezidivierenden Sigmadivertikulitis. 09.10 Proktoskopie: Innere Hämorrhoiden Grad I-II ohne Blutungszeichen. 05.04 rezidivierende Divertikulitiden und konsekutive Sigmoidektomie. 15.01.16: Normale systol. LV-Funktion, diastolische Dysfunktion Grad I. 02.07 1-fach Bypass mit LIMA an RIVA (Universitätsspital Basel). cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabusus, positive FA. 10.14 Unprovozierte parazentrale und segmentale Lungenembolie beidseits. 11.09 Tiefe Beinvenenthrombose (postoperativ nach Meniskusoperation). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.04.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz in den Schockraum bei akuten Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin, auch nach kumulativ 5 mg Morphin durch die Ambulanz, in schmerzreduziertem Allgemeinzustand, aber hämodynamisch stabil. Bei suggestiver Anamnese mit Blutdruckseitendifferenz und Ausstrahlung in den Rücken erfolgte das notfallmäßige CT-Thorax-Abdomen mit Frage nach einer Aortendissektion und Lungenembolie, welches beides nicht bestätigt wurde. Das FAST-Sonographie war ebenfalls unauffällig. Nach Analgesie mit Fentanyl 0.1 mg rasche Schmerzregredienz im Schockraum. Die klinische Untersuchung blieb ohne pathologischen Befund. Laborchemisch keine Hinweise auf ein entzündliches oder kardiales Geschehen (seriell negatives Troponin I). Auch im EKG keinen Anhalt auf ein akut kardiales Ereignis. Bei anamnestisch Refluxbeschwerden interpretierten wir die Beschwerden am ehesten gastrointestinal im Rahmen eines Ösophagusspasmus bei Refluxerkrankung. Wir verabreichten Nexium intravenös auf der Notfallstation. Anschließend rasche Beschwerderegredienz. Wir konnten Fr. Y in wieder schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz in den Schockraum bei akuten Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken. Die Patientin berichtet, nach der Sauna um ca. 18:00 Uhr akute Thoraxschmerzen erlitten zu haben mit Ausstrahlung in den Rücken, sowie Dyspnoe. Bis um 22:00 Uhr progrediente Schmerzen, weswegen der Ehemann die Ambulanz gerufen habe. In der Ambulanz stets kreislaufstabil mit suffizienter Oxygenierung, aber durch Sanität gemessene Blutdruckseitendifferenz (SBD links 215 mmHg, SBD rechts 160 mmHg). Kein ähnliches Erreignis in der Vergangenheit. Keine AP-Symptomatik. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Dysurie oder Diarrhö. Sie berichtet weiter über intermittierende Refluxbeschwerden, weswegen sie bei Bedarf Riopan nehme. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, orientierte Patientin in schmerz-reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: AF 20/Min. Ad 1) - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan und Buscopan - Probatorische Therapie mit Nexium für 2 Wochen, dann gerne Re-Evaluation der medikamentösen Therapie und Endoskopie gerne durch Sie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und thorakalen Druckgefühl seit gestern Abend. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung sahen wir keinen pathologischen Befund. In der laborchemischen Analyse keine Entzündungszeichen und negative D-Dimere. In der arteriellen Blutgasanalyse keine Hypoxie. Im Elektrokardiogramm keine Rechtsherzbelastung und keine Hinweise auf ein akut kardiales Ereignis. In der Zusammenschau keine Hinweise auf eine Lungenembolie oder kardiales Ereignis bei auch fehlenden kardiovaskulären Risikofaktoren, weswegen wir die Beschwerden als extrakardial interpretierten. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und thorakalen Druckgefühl seit gestern Abend. Sie berichtet das Gefühl zu kennen, welches meistens in stressigen Situationen auftritt. Sie habe nun Angst, da Ihre Mutter und Großmutter bereits Myokardinfarkte erlitten hätten. Außerdem habe sie das Gefühl, nicht genug Luft zu bekommen. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Dysurie oder Diarrhö. Keine Beinschschmerzen. Keine Anti-Baby Pille. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Kein Wadenkompressionsschmerz. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen - Sofortige Wiedervorstellung bei Persistenz oder Progredienz der Beschwerden - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan - DD muskuloskelettal DD psychogen - cvRF: keine Verlegungsbericht Medizin vom 01.04.2016 Allg Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Harnverhalt mit akutem postrenalem Nierenversagen. ad 1/2) Unter korrekter DK-Lage regelrechte Diurese, bereits vor Erreichen unserer Notfallstation löste der Patient 900 ml klaren Urin. Laboranalytisch ausgeprägte Elektrolytverschiebungen mit insbesondere Hyperkaliämie ohne EKG-Veränderungen, Hypoglykämie und massiv erhöhten Nierenretentionswerten. Sonographisch konnten die Befunde der Hausärztin durch unsere Kollegen der Radiologie bestätigt werden, ansonsten radiologisch keine Hinweise auf eine pulmonale Pathologie. Es wurde eine Therapie der Azidose und Alkalisierung des Urins mit NaBic gestartet, zusätzlich Gabe von Glukose intravenös unter engmaschiger laboranalytischer Kontrolle. Wir führten die hypoglykämischen Werte auf die Akkumulation des Sulfonylharnstoffes bei Anurie zurück. Eine Elimination durch Hämodialyse war gemäß Kollegen der Nephrologie nicht möglich, da Amaryl proteingebunden vorliege. Die oralen Antidiabetika ließen wir initial pausiert, im Verlauf wurde ein Nachspritzschema mit Humalog installiert. Im Verlauf konnte der Patient jederzeit regelrecht Diurese lösen, insgesamt 6400 ml während 12 Stunden. In Rücksprache der Kollegen der Nephrologie (Dr. X) Volumengabe mit Natriumcarbonat, solange weiterhin ein Defizit besteht. Im Verlauf Umstellung auf NaCl. ad 4) Ein Bedside-Venenduplex zeigte keinerlei Hinweise auf ein thrombotisches Geschehen, aber ein diffuses Ödem subcutan links > rechts. Insgesamt präsentierten wir die Beinödeme im Rahmen der Hypervolämie. ad 5) In der akuten Situation wurde auf Maßnahmen diesbezüglich verzichtet. Auf NSAR wurde im Rahmen der Analgesie verzichtet. Wir konnten Hr. Y am 01.04.16 in gutem AZ auf die Normalstation verlegen. Wir danken den Kollegen für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Hausärztliche Zuweisung bei akutem Nierenversagen. Der Patient berichtete seit 4 Tagen unter zunehmender Pollakisurie, Druck über der Blasengegend sowie Anurie zu leiden. Kein Fieber, keine Dysurie. In den letzten Wochen Pollakisurie, weshalb eine Therapie mit Tamsulosin installiert wurde. In der Sonografie in der Sprechstunde zeigte sich eine Überlaufblase, weshalb ein DK eingelegt wurde. Bei akutem Nierenversagen Zuweisung in die NFS. Weiter berichtete der Patient über vermehrte Hypoglykämien in den letzten Tagen, er habe daraufhin deutlich mehr gegessen. Seit 3 Wochen zusätzliche Beinödeme. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (112 kg). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 172/90 mmHg, P 84/Min, SO2 98 %. Cor: 3/6 Systolikum PM über 2. ICR rechts, keine Fortleitung, HV nicht gestaut, HJR negativ, Beinödeme bds, Pulse nicht palpabel. EKG: NcSR, LL, keine ischämischen Veränderungen, keine Hyperkaliämie-typischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent, perkutorisch Dämpfung Unterbauch mittig. Neuro: Hirnnerven intakt, Motorik und Sens grobkursorisch intakt. Haut: anikterisch, Onychomykose bds. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Ad 1+2)- Bilanzierung alle 12 Stunden je nach Bicarbonat Infusion mit Natriumbicarbonat bzw. Natriumchlorid - regelm�ssige Kontrolle der Nierenparameter, Elektrolyte (inklusive Bicarbonat), f�r Sa BE verordnet - orale Antidiabetika pausiert bei stark eingeschr�nkter GFR - Diovan Pause bis Normalisierung Kalium - bitte am WE klinische Visite (�berw�sserungszeichen) - Sa 02.04.XX zusätzliche Visite durch die Kollegen der Nephrologie (Prof. Z) - bitte R�cksprache halten - im Verlauf urologisches Konsil mit Frage nach Vorgehen Prostatahyperplasie (bitte anmelden) - Geplante Schulterarthroskopie am 21.04.XX, bitte im Verlauf Kontakt aufnehmen mit Dr. X Oberarzt Orthopädie wegen des Op-Zeitpunkts - Hyperkaliämischer, metabolischer Azidose, Hyperphosphatämie - 31.03.XX Sonografie der Nieren und ableitenden Harnwegen: Nierenstauung beidseits Grad II, Blase nicht gefüllt bei liegendem Dauerkatheter, keine Konkremente, Prostata vergrößert 6x7 cm, Parenchym normal A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuell: Prolongierte Hypoglykämie bei Sulfonylharnstoff-Intoxikation - Aktuelles HbA1c: Ausstehend - Therapie: OAD - Spätkomplikationen: Nicht bekannt C) Dyslipidämie - 31.03.XX Bedside-Venenduplex (Dr. X): Vv iliacae communis, Vv femoralis und Vv popliteal bds mit regelrechtem Fluss und regelrecht komprimierbar. Deutliche Flusszunahme femoral und popliteal bds bei Wadenkompression. Brückenvenen über OSG bds < 3 mm Durchmesser. Diffuses Ödem subcutan links > rechts. Verlegungsbericht Medizin vom 02.04.XX Allg In der Ambulanz wurden 500 mg Aspegic, 0.5 mg Atropin und 5000 E Heparin intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallm�ssige Koronarangiographie durchgef�hrt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich ein Verschluss der RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Außerdem eine subtotale Stenose des proximalen RCA, welche ebenfalls mit einem Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse symmetrisch tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf einige selbstlimitierende Kammertachykardien (Reperfusionsarrhythmien entsprechend) innerhalb der ersten 7 postinterventionellen Stunden keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, die thorakalen Schmerzen sistierten im Verlauf. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 02.04.XX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht ACS Der Patient berichtet, dass er in der Nacht auf den 01.04.XX um circa 02:30 Uhr mit thorakalen Schmerzen erwacht sei. Die Schmerzen waren von drückendem Charakter und thorakal-mittig, großflächig ohne Ausstrahlung. Dyspnoe, Kaltschweißigkeit oder Nausea werden verneint. Vor 4 Tagen ähnliche Episode, ebenfalls aus der Ruhe heraus. Damals nach circa 2 Stunden selbstlimitierend. Das EKG im Rettungsdienst zeigte: bcSR, Steillage, kein Blockbild, QTc normal, ST-Hebungen V1-5. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer, Vater mit stabiler Angina pectoris. St.n. Hüft-TP rechts Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: mit Ehepartner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: selbstständiger Treuhänder. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt (nach Notfallkoronarangiographie) präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem AZ und EZ (168 cm, 66 kg). Vitalparameter: T 35.8 ºC, P 82/Min, SO2 94 %. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Murphy-Sign negativ. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Einstichstelle femoral rechts reizlos, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Oberschenkel rechts weich, keine Druckdolenz im Retroperitoneum, Füße bds kalt, A. dorsalis pedis rechts gut palpabel. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04/XX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation (Sozialdienst angemeldet) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: anteriorer STEMI, CK max. 3764 U/l - 01.04.XX Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA > 1x DES. Subtotale Stenose proximaler RCA > 1x DES. Leicht eingeschränkte LV-Funktion, EF 45% - cvRF: positive FA Notfallmäßige Zuweisung durch Sie bei Verdacht auf Pneumothorax. Ad 1) Im konventionellen Röntgen-Thorax zeigte sich kein Hinweis auf einen Pneumothorax, jedoch ein perihiläres Infiltrat links basal. Zudem Leukozytose und erhöhte Entzündungswerte. Im Urin Legionellen- und das Pneumokokkenantigen negativ. Die PCR aus dem nasopharyngealen Abstrich bzgl. häufigsten respiratorischen Erreger - inklusive Influenza A und B- negativ. Wir initiierten bei starken inspiratorischen Schmerzen eine analgetische und atemphysiotherapeutische Therapie. Empirisch starteten wir eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin-Clavulansäure und Clarithromycin, wobei letzteres nach Erhalt obiger Laborbefunde wieder sistiert werden konnte. Im Verlauf rasche regrediente Entzündungswerte und deutliche Besserung der Klinik. Ad 2) Der Patient berichtet, auf Grund der starken Schmerzen einmalig Heroin inhaliert zu haben. Ein zusätzlicher pulmonaler Reizzustand (inhalationstoxische Reizung) im Rahmen dieses Konsums kann nicht ausgeschlossen werden. Das Methadon-Ersatzprogramm wurde im Rahmen des stationären Aufenthaltes unverändert weitergeführt. Ad varia) Ein HIV-Screeningtest zeigte am 01.04.2016 ein negatives Resultat. Wir konnten Hr. Y am 01.04.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär. Nach initialer Einweisung des Patienten über den Hausarzt bei V.a. auf Pneumothorax erfolgte die Übernahme von den Kollegen aus der Chirurgie, nachdem sich der Verdacht im Röntgen-Thorax nicht bestätigte. Der Patient berichtet über ein linksthorakales Druckgefühl, welches bei Inspiration zunehme, Dyspnoe und ein Schwindelgefühl aufgrund der schmerzbedingt reduzierten Atmung seit dem 28.08.16. Husten mit gelbem Auswurf habe er seit ca. 1 Woche. Fieber, Erbrechen, Dysurie und Diarrhoe werden verneint. Nachtschweiß habe er seit ca. 2 Tagen. Retrosternales Brennen habe er des Öfteren. Zudem habe er zeitweise ein Taubheitsgefühl in den Fingern beider Hände, dies sei bereits neurologisch abgeklärt worden. Aufgrund der starken Schmerzen habe er gestern Abend Heroin geraucht. Der letzte Cocainkonsum sei vor 5 Tagen gewesen und der letzte Cannabiskonsum vor ca. 3 Monaten. Seit 2014 befinde er sich in einem Methadonprogramm bei seinem Hausarzt Dr. X. Bei Eintritt präsentierte sich ein 36-jähriger, schmerzgeplagter, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (180 cm, 70 kg, BMI 21,6 kg/m²). Vitalwerte: T 37,7 °C, BD 125/75 mmHg, P 80/min. SO2 94 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45°, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo/Thorax: Flache Atemexkursionen, vesikuläres, leises Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenloge links klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, beidseits fester Händedruck, keine Fussheber- und Fusssenkerschwäche, Sensibilität orientierend beidseits intakt. Haut/Schleimhaut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. (180 cm, 70 kg, BMI 21,6 kg/m²). Vitalparameter: BD 125/75 mmHg, P 80/Min, SO2 94 %. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 02.10.2007 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Fleckig und streifig konfluierende Transparenzminderung in Projektion auf das linke Lungenunter- und Mittelfeld. Stationäre bullöse Veränderungen apikal beidseits. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Im Weiteren unveränderte Befundkonstellation. Beurteilung: Kein Pneumothorax. Perihiläres Infiltrat in Projektion auf das linke Lungenunter- und Mittelfeld. Stationäre bullöse Veränderungen apikal beidseits. Fortführung der antibiotischen Therapie bis inkl. 03.04.2016. Fortführen der analgetischen Therapie mit NSAR bis inkl. 03.04.2016. Augmentin 30.03 - 04.04.16. seit 2014 in Methadonprogramm, seit 2000 inhalativer Heroinkonsum, seit 2000 inhalativer Cocainkonsum, seit 2000 Cannabiskonsum, aktiver Nikotinkonsum 20 py. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.04.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei atemabhängigen Thoraxschmerzen und Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ubiquitäres inspiratorisches und vor allem auch expiratorisches Giemen. Laborchemisch erhöhtes CRP von 24 mg/l bei ansonsten normwertigen Entzündungszeichen. Wir interpretierten die Symptomatik in Zusammenhang mit der laborchemischen Analyse als virale Bronchitis mit asthmatischer Komponente. Nach symptomatischer Therapie auf der Notfallstation entließen wir die Patientin in wieder gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant. Seit dem Abend 31.03.16 atemabhängige Thoraxschmerzen und Dyspnoe. Außerdem Fieber bis 39 °C. Keine Schüttelfrost. Kein Husten. Negative Reise- und Umgebungsanamnese. Keine Beinschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 37-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Inspiratorisches und expiratorisches Giemen basal ubiquitär. links > rechts. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. - Symptomatische Therapie mit Novalgin, Dafalgan und Ventolin. - Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen in der Woche vom 04.04.16. Verlegungsbericht Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei starker Allgemeinzustand-Minderung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in stark reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Laborchemisch zeigte sich eine schwere Hyponatriämie von 118 mmol/l. Zudem eine Hypalbuminämie und im Vergleich zu den Vorwerten deutlich ansteigende Transaminasen. Wir gehen a.e. von einer Malnutrition als Ursache der Hyponatriämie aus, der Transaminasenanstieg ist a.e. i.R. einer hepatischen Metastasierung zu werten. Im Rahmen der palliativen Situation verzichteten wir auf weitere therapeutische und diagnostische Maßnahmen und behandelten rein symptomatisch. Am 04.04.2016 konnte Fr. Y nach Stadt S auf die Palliativstation verlegt werden. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstvorstellung bei starker Allgemeinzustand-Minderung. Die Patientin gibt eine generelle Allgemeinzustand-Minderung an. Sie lebt mit ihrem Ehemann, welcher arbeitet, zuhause mit Spitex-Hilfe, aber es gehe jetzt nicht mehr. Schmerzen habe sie keine. Sie könne jedoch seit 3 Tagen nichts mehr essen und trinken tue sie auch weniger, ca. 0,5 l/Tag. Sie beschreibt ansonsten eine wässrige Diarrhoe seit ca. 1 Woche ohne Blutbeimengung. Übelkeit oder Erbrechen wird verneint. Sie ist bei Dr. Z, Onkologie in Betreuung und bestens über ihre palliative Situation informiert. Bei Pleurakarzinose hat sie einen PleurX linksthorakal, dieser wird jeden 2. Tag abgelassen, wobei sich jeweils ca. 1000 ml entleeren, letzte Entleerung am 31.03.2016 morgens. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in stark reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. EKG: NcSR, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch links. Abdomen: leicht verhärtet allseits. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Haut: Port-a-cath linksthorakal sehr oberflächlich mit kleiner Kruste darauf ohne Rötung oder Schwellung oder Druckdolenz, Raumforderung kutan dorsaler Rippenbogen links hart und indolent. Symptomatische Behandlung mit Reserven nach Ihrem Ermessen. Pleurakatheter alle 2 Tage entleeren, min. 900 ml (letzte Entleerung am 04.04.2016). Aktuell: Allgemeinzustandsverschlechterung bei progressiver Erkrankung. Best supportive care. 04.98: Erstdiagnose, initiales Tumorstadium pT1c pN1bii (7/31) cM0 G2. 08.05.98: Tumorektomie und Axillarevision rechts. 17.06. - 25.08.98: 4 Zyklen adjuvante Chemotherapie Adriblastin und Cyclophosphamid.15.09. - 19.10.98: Brustwand- und Mammabestrahlung rechts mit 50 Gy 28.10. - 29.12.98: 3 Zyklen adjuvante Chemotherapie gemäß CMF-Schema 01/99 - 11/03: Adjuvante endokrine Therapie mit Nolvadex 11/03: Rezidivdiagnose mit Nachweis pulmonaler Metastasen 11/03 - 11/08: Palliative endokrine Erstlinientherapie mit Femara: initiale Stabilisierung, anschließend pulmonale Progression 31.10.08 - 14.08.09: Palliative endokrine Zweitlinientherapie mit Aromasin: weitere pulmonale Progression 14.08.09 - 13.01.10: Palliative endokrine Drittlinientherapie mit Faslodex: Progression pulmonal 18.03.10 - 25.08.10: 6 Zyklen palliative Chemotherapie mit Caelyx: Krankheitsstabilisierung 12/10: ER positiv, PR schwach positiv HER2 neu negativ 25.08.10 - 24.06.11: Palliative endokrine Therapie mit Tamoxifen: Progression pulmonal 24.06.11 - 24.10.11: 6 Zyklen palliative Chemotherapie mit Xeloda und Navelbine: Regression pulmonal 04.11.11 - 04.01.13: Palliative endokrine Therapie mit Faslodex: Serologisch (CA 15-3) sowie computertomographisch Krankheitsprogression 05.02.13 - 15.02.13: Exemestan in Kombination mit Everolimus Abbruch der Everolimus-Therapie bei stark erhöhter Toxizität (Ödeme, Mukositis/Stomatitis) 03 - 07/13: Endokrine Therapie mit Exemestan: progrediente Lungenmetastasen sowie neu aufgetretene Leberfiliae 26.07.13 - 20.09.13: 3 Zyklen palliative Chemotherapie mit Caelyx: Stable disease, im Verlauf Progredienz der bekannten Tumormanifestationen supra- und infradiaphragmal 25.04.14 - 03.10.14: 6 Zyklen palliative Chemotherapie mit Taxol weekly Therapieansprechen mit regredientem Tumormarker (Start: 1844 kU/l, Abschluss: 1242 kU/l) und computertomographisch größenregredienten Tumormanifestationen (10 % -> formal stable disease) 19.01.15: Biopsie Lebermetastasen: histopathologisch keine Änderung des Oberflächenmarkerprofils (HER2 negativ), ER 12/12, PR 0/12 09.01.15 - 13.03.15: 3 Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine bei signifikantem Tumormarkeranstieg (5582 kU/l) und Progress der Lebermetastasierung stable disease Therapiepause bei zunehmender Fatigue 17.04.15 1 Gabe palliative Chemotherapie mit Eribulin (Halaven) mit erhöhter Toxizität (klinisch, hämatologisch) bereits nach Erstgabe 05.06.15 - 16.10.15: Chemotherapie mit Halaven 10.11.15: Einlage PleuX-Katheter bei Pleurakarzinose mit rezidivierendem malignem Pleuraerguss Prophylaktische Therapie mit Xarelto 1987 und 1994: Lumbale Diskushernienoperationen 09.12.13: MRI LWS nach Schmerzexazerbation mit Nachweis einer hochgradigen Osteochondrose LWK4/5, breitbasiger medianer Hernie LWK4/5 nach lateral zu den Recessi und Neuroforamen reichend, links mehr als rechts mit Kontakt zur Wurzel L4 resp. austretenden L3 links, flache Diskusprotrusion LWK2/3, mediane rechts akzentuierte Restprotrusion LWK5/S1 mit Kontakt zur Wurzel S1. 02/14: Konsiliarische Beurteilung durch Wirbelsäulenchirurgie Klinik K: Keine OP-Indikation, Vorschlag zur Infiltrationstherapie Die Patientin kommt notfallmäßig bei Allgemeinzustands-Verschlechterung und Fieber, sowie kurzzeitigem Erbrechen. Ad 1) Klinisch zeigte sich ein klopfdolentes Nierenlager rechts. Im Labor fanden sich erhöhte Entzündungsparameter und ein pathologischer Urinstatus. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Rocephin begonnen, unter welcher sich die Symptomatik der Patientin schnell regredient verhielt. Die unter Norfloxacin abgenommene Urinkultur war steril, sodass von einem Chinolon-sensiblen Keim ausgegangen werden kann. Entsprechend haben wir die Therapie auf Ciproxin umgestellt. Ad 2) Aufgrund der Anamnese bestand der Verdacht auf einmaliges Kaffeesatzerbrechen. Im Labor zeigte sich eine normochrome, normozytäre Anämie. Auf Station wurde die Therapie mit Pantoprazol kurzzeitig auf 80 mg gesteigert. Während des stationären Aufenthalts sistierten diese Beschwerden. Ad 3) Bei schmerzhafter Gonarthrose rechtsbetont wurde eine analgetische Therapie mit Dafalgan etabliert. Die Patientin kann im guten Allgemeinzustand am 01.04.2016 in das Altersheim Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär Die Patientin kommt mit der Ambulanz wegen Allgemeinzustands-Verschlechterung und subfebriler Temperaturen aus dem Pflegeheim Stadt S. Die Patientin selbst gibt an, keine Beschwerden zu haben außer Knieschmerzen rechtsseitig. Der Rettungsdienst berichtet von einem Harnwegsinfekt, der seit 2 Tagen mit Norfloxacin behandelt würde und gestern einmaligem kaffeesatzartigem Erbrechen. Der Hausarzt habe sofort Nexium verordnet. Übelkeit und Erbrechen heute werden verneint, ebenso wie Dysurie oder Husten. Kopforgane und Nervensystem: Hemiparese rechtshemisphärisch. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation, letztmalig Stuhlgang vor 3 Tagen. Urogenitalsystem: Häufiges Wasserlösen. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Knieschmerzen rechts. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normosomen Ernährungszustand. Cor: Herzaktion arhythmisch, Herztöne prominent, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, Pulse allseits palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Druckdolenz über der Blase, Bruchpforten geschlossen, Darmgeräusche lebhaft, Appendektomienarbe, Nierenlager bds. klopfschmerzhaft rechts mehr als links. Neuro: Bekannte Hemiparese rechtshemisphärisch, intakte Motorik und Sensibilität auf der rechten Körperhälfte. Arm links spastisch angewinkelt. Hyposensibilität des linken Beins. Hirnnerven grobneurologisch unauffällig. Haut: Reizlos, Zehen Fuß links unterkühlt und dunkler verfärbt. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Verdicktes und überwärmtes Knie rechts. Thorax ap liegend vom 30.03.2016 Letzte stehende Voruntersuchung vom 24.06.2013 zum Vergleich. Liegende, anorthograde Aufnahme. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar, kein größerer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Rundliche Verschattung in Projektion zwischen den 4. und 5. ICR rechts, dem bekannten Granulom entsprechend. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Unverändert kräftig Hili beidseits, vaskulär konfiguriert. Aortensklerose. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Bekannte Klips in den linkslateralen Weichteilen bei Status nach Mammakarzinom-Resektion. Ad 1) Bitte Fortführen der antibiotischen Therapie bis einschließlich 05.04.2016 Ad 2) Bitte Kontrolle der Substrate nach Stabilisierung der Entzündung (Ferritin, Vitamin B12, Folsäure), Gastroskopie/Coloskopie bei Zunahme der Anämie. Fortführen der Therapie mit Esomep bis zur Anämieabklärung. Bei Ausschluss Substratmangel kann bei asymptomatischer Patientin Esomep gestoppt werden, ansonsten Reduktion auf 20 mg/d probatorisch. Ad 4) Bitte Spiegel-Überprüfung von Keppra und Valproat im Verlauf durch den Hausarzt Ad 6) Bitte Reevaluation der analgetischen Therapie im Verlauf kein Erregernachweis bei antibiotischer Vorbehandlung Antiinfektive Therapie 29.03.16 - 30.03.16 Norfloxacin 30.03.16 - 31.03.16 Rocephin 01.04.16 - 05.04.16 Ciprofloxacin DD Substratmangel, i.R. Dx 3 Valgus-Gonarthrose rechtsbetont mit Streckdefizit Pseudogicht (radiologisch Meniskusverkalkung bds) Polyneuropathie Spastik Bein und Arm links, Beinschwäche links bei St. n. Meningeom-Resektion rechts parasagittal Vitamin D-Mangel mit Hypokalzämie (substituiert)Notfallmässige Selbstzuweisung bei neudiagnostizierter asymptomatischer Tachykardie. Bei Eintritt war der Hr. Y kardiopulmonal stabil. In der am 29.03.2016 durchgeführten transthorakalen Echokardiographie zeigte sich eine durch die Tachykardie leicht beeinträchtigte linksventrikuläre Funktion, kein Nachweis von Thromben zudem hochgradiger V.a. auf einen ASD, welcher sich im Anschluss im TEE bestätigte. Am 30.03.2016 wurde unter Analgosedation eine Elektrokonversion problemlos durchgeführt. Im Anschluss daran blieb der Hr. Y während des weiteren Aufenthaltes im Sinusrhythmus. Der ASD wurde am 31.03.2016 verschlossen, eine Kontroll-Echokardiographie zeigte eine regelrechte Position des Patches und keinen persistierenden Shunt. Bereits bei Eintritt wurde eine Antikoagulation mit Xarelto begonnen, die Elektrolyte waren stets im Normbereich. Wir entlassen den Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 01.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Bekannte hypertensive und koronare Herzkrankheit. Am 26.03.2016 im Rahmen regelmässiger BD-Kontrolle schneller Puls bemerkt, welcher persistierte. Hr. Y darunter asymptomatisch. Daraufhin notfallmässige Vorstellung. Langjähriges thorakales Druckgefühl linksseitig, regelmässige kardiologische Kontrollen, letztmalig vor 3-4 Wochen bei Dr. X. Anamnestisch unauffällig Ergometrie. Keine Allergien, unauffällige Narkosen in Vorgeschichte, keine Muskelerkrankungen in Familie. Bei Eintritt auf der Notfallstation am 28.03.2016 Erstdiagnose eines tachykarden Vorhofflatterns mit 2:1-Überleitung. Beginn orale Antikoagulation mit Xarelto. Durchführung einer TEE ohne Thrombusnachweis. Darstellung eines Atriumseptumdefektes vom Sekundum Typ. Malignome: Mutter: Mamma-CA. Status nach Melanom-Exzision am Oberarm rechts. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: Tc Vorhofflattern, Rechtslage, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch, keine Beinumfangdifferenz, Wadenballotement indolent. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Schilddrüsenpalpation unauffällig. TTE am 01.04.2016: Amplatzer PFO Occluder in orthotoper Position und festsitzend. Keine intrakardialen Shunts. Kein Perikarderguss. Global normale systolische LV-Funktion (EF 66 %) trotz Akinesie infero-basal und Hypokinesie postero-basal. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 3 (restriktives Einstrommuster). Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. TEE am 29.03.16: Linker Vorhof und Vorhofsohr thrombusfrei, Atriumseptumdefekt vom Sekundum Typ (1.4x1.3 cm). Koronarangiographie am 31.03.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine Gefäßerkrankung mit einem chronischen Verschluss der proximalen RCA. Die Peripherie der RCA ist vom RIVA kollateralisiert. Die systolische LV Funktion ist bei inferiorer Akinesie leicht eingeschränkt. Die RCA sollte nur bei Beschwerden perkutan behandelt werden. Die Rechtsherzkatheteruntersuchung zeigte leicht erhöhte pulmonale Druckwerte und einen Sättigungssprung auf Vorhofsebene. Der secundum ASD wurde mit einem 22 mm Amplatzer septal occluder erfolgreich verschlossen. Aufgebot durch die Kollegen der Kardiologie des Krankenhaus K für eine RF Ablation. Solange Weiterführen der Therapie mit Xarelto. TEE Kontrolle in 6 Monaten. Endokarditisprophylaxe gemäss orangem Ausweis für 6 Monate. Koronarangiographie am 31.03.2016: ASD Verschluss. Elektrokonversion am 30.03.16 bei tachykardem Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung (ED 28.03.2016). CHA2DS2-VASc Score: 4 Pkt. (4 %/ Jahr), Beginn OAK (Xarelto) am 28.03.16. Koronarangiographie 04/00: Gut kollateralisierter Verschluss der RCA. CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Nikotinabusus (kum. 45 py), Dyslipidämie. A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2. Aktuelles HbA1c: 7.1 % (28.03.16). Therapie: OAD. Spätkomplikationen: Keine. Hypoglykämien: Keine. Verlegungsbericht Medizin vom 01.04.2016. Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei einer schweren Aortenstenose sowie Verdacht auf ein koronares Ereignis (Troponämie) zur Durchführung einer Koronarangiographie. Die Fr. Y wurde dort aufgrund kardialer Dekompensation mit globaler respiratorischer Insuffizienz auf die Intensivstation aufgenommen. Unter nicht-invasiver Beatmung und Lasixtherapie beginnende Rekompensation. In der Koronarangiographie fand sich eine 3-Gefässerkrankung sowie die bereits vorbestehende schwere Aortenklappenstenose. Bezüglich der Gefässsituation wurde interventionell vorerst nichts gemacht. Am Montag, dem 04.04.2016 wird der Casus durch das Heart-Team besprochen und das weitere Prozedere besprochen (operatives vs. interventionelles Vorgehen). Bei Eintreffen auf der Überwachungsstation präsentierte sich die Fr. Y klinisch Zeichen einer leichten linksführenden Dekompensation sowie hypotone Blutdruckwerte. Trotz Hypotonie stetige Diurese und subjektives Wohlbefinden, weshalb wir auf eine medikamentöse kreislaufunterstützende Therapie verzichteten haben. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Bereits im Kantonsspital Baden Diagnose einer acute on chronic Niereninsuffizienz. Dort maximaler Kreatinwert von 182 umol/l mit einer GFR von 29 ml/min/1.73 m². Aktuell wurde die Verschlechterung im Rahmen der Diuretikatherapie interpretiert. Im Verlauf regredientes Kreatinin. Während der Hospitalisation fiel während des Hustens eine Inkontinenz auf. Mittels Urinstatus konnte eine bakterielle Infektion ausgeschlossen werden. Wir konnten Fr. Y am 02.04.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Valvulopathie. Zuweisung durch das Krankenhaus K wegen einer schweren Aortensstenose sowie Verdacht auf ein koronares Ereignis. Die Fr. Y stellte sich dort notfallmässig aufgrund akuter respiratorischer Dekompensation per Rettungsdienst vor. Dort präsentierte sich eine hypertone, tachykarde und dyspnoeische Fr. Y. Es fand sich ein leicht erhöhtes Troponin sowie eine Leukozytose. Die Fr. Y wurde auf Intensivstation zwecks non-invasiver Beatmung sowie Lasixtherapie aufgenommen. Im Verlauf Troponinanstieg, welcher teilweise durch die schwere Aortenstenose erklärbar wäre. Um gänzlich eine koronare Mitbeteiligung ausschliessen zu können, erfolgte die Verlegung zur Koronarangiographie ins Krankenhaus K. Die Fr. Y stellte sich wegen ähnlicher Beschwerden bereits am 16.03.16 im Krankenhaus K vor. Dort wurde im TTE eine mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose festgestellt. Darunter kardiale Dekompensation, welche mittels Negativbilanzierung und Diuretika (Torem, Metozolan) behandelt wurde. Am 19.03.16 wurde die Fr. Y entwiesen. Sie war 10 Tage beschwerdefrei gewesen. Seit DK-Entfernung Inkontinenz beim Husten. Zivilstand: verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: im betreuten Wohnen. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Kocht, kauft ein und pflegt sich selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, voll orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Systolikum 3/6 p.m. über der Aortenklappe mit Weiterleitung in die Carotiden. Pulmo: feuchte Rasselgeräusche bis apikal beidseits, basal abgeschwächt. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, kein Druckschmerz. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Haut: Rosig, warm. Gerötete äussere Genitale. Gut gefüllte Halsvenen HJR positiv, keine Beinödeme.- Tägliche klinische Beurteilung des Volumenstatus und Anpassung der diuretischen Therapie. Aktuell Aldactone und Metolazon pausiert. - Zestril aufgrund der schweren Aortenstenose pausiert. - Wenn Blutdruckwerte systolisch unter 75 mmHg, klinisch auf Dekompensationszeichen und Vorhandensein einer Diurese achten. Solange Diurese vorhanden ist und Patient sich subjektiv wohl fühlt, BD-Werte tolerieren. - Keine Volumenboli aufgrund schwerer Aortenklappenstenose (CAVE: Dekompensation) - Besprechung des Falls am Kardiokolloqium am 04.04.2016, bitte Patient dort vorstellen - Präoperative Abklärungen Lufu, Venenmapping und Carotis-Duplex angemeldet, Termine ausstehend Ad 3) - Nachspritzschema mit Novorapid während Hospitalisation - HbA1c für Montag 04.04.2016 verordnet Ad 6) - Verlaufskontrolle während der Hospitalisation Ad Varia) - Indikation von PPI nicht klar, bitte mit Patientin nochmals besprechen, ggf. Auslassversuch im Verlauf - Magnesiumspiegel am Montag 04.04.16, je nach dem Wiederbeginn mit Magnesiocard - Aktuell: linksführende kardiale Dekompensation A) Schwere Aortenklappenstenose - 01.04.2016 Koronarangiographie: KöF 0.9 cm², Gradient max. 43 mmHg - 17.03.2016 TTE (KSB): Mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose (eingeschränkte Bildqualität). - 18.03.2016 TTE (KSB): Mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose, EF 55% - Komplikationen: - Angiodysplasien des Duodenums (Pars I-III), des Colon ascendens, ED 7/2012 (Heyde-Syndrom) - St.n. Angiodysplasien Colon ascendens, ED 2010 B) Koronare 3-Gefässerkrankung - 01.04.2016 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss mittlere RIVA, chronischer Verschluss RCX, grenzwertige Stenose prox RCA. Sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 26 mmHg, pcwp 17 mmHg), EF 62%. - DD diuretikainduziert (Torem, Metolazon) - Aktuell: Kreatinin 161 umol/l (GFR 26 ml/min/1.73 m²) - Chronische Niereninsuffizienz Stadium III (16.03.16 Kreatinin 126 umol/l, GFR 38 ml/min/1.73 m²), a.e. Nephroangiosklerose. A) Adipositas B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ II - Keine Therapie - Hypoglykämien: keine - Spätfolgen: KHK, Nephropathie D) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige Zuweisung von Hr. Y aus dem Krankenhaus K zur Koronaranangiografie bei ACS. Hr. Y hatte sich dort vorgestellt aufgrund von retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und Kaltschweissigkeit nach dem Aufwachen um 05:25 Uhr des Vorstellungstages. Im Krankenhaus K wurden bereits 5000 IE Heparin, 250 mg Aspegic i.v., sowie 60 mg Efient verabreicht. Es erfolgte eine Notfallkoronarangiografie, welche eine 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Culpritlesion liess sich eine subtotale Stenose der proximalen RIVA-Bifurkation darstellen. Die RIVA-Bifurkation wurde mit einem DES im RIVA und einer PTCA im 1.DA behandelt. Zudem zeigte sich eine signifikante Stenose des RCA, dessen Therapie mittels PCI elektiv geplant wurde. Die linksventrikuläre Funktion ist trotz einer anterioren Akinesie erhalten mit einer EF von 61%. Nach der Akutkoronarangiografie wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf unsere Überwachungsstation (Coronary care unit) aufgenommen. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundäprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich selbstlimitierende KTs (max. 4 Schläge, zuletzt um 2 Uhr am 31.03.2016), welche wir als Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Am 31.03.2016 konnte Hr. Y auf Normalstation verlegt werden. Bereits am nächsten Tag erfolgte die erfolgreiche Therapie der RCA-Stenose mittels Stentimplantation (1 x DES). Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Hr. Y konnte problemlos nach ACS-Schema mobilisiert werden. Wir konnten Hr. Y am 04.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K mit einem STEMI. Hr. Y berichtet, am Vorstellungstag beim Aufstehen um 05:25 Uhr einen thorakalen Schmerz verspürt zu haben (VAS 5). Er sei zudem kaltschweissig geworden und die Schmerzen hätten in den linken Arm ausgestrahlt. Er sei anschließend zur Arbeit gefahren und habe anschließend dort entschieden, sich einweisen zu lassen. Im Krankenhaus K nach der Diagnose eines STEMI Verabreichung von 60 mg Efient, 250 mg Aspegic sowie 5000 IE Liquemin. Hr. Y hatte zuvor noch nie ähnliche Beschwerden gehabt. Bis auf einen persistierenden Nikotinabusus sind keine kardiovaskulären Risikofaktoren bekannt, allerdings gehe Hr. Y selten zum Arzt. Diabetes mellitus. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Vater mit 83 J. an Herzinfarkt verstorben. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (167 cm, 73 kg, BMI 26.2 kg/m²). Vitalparameter: BD 115/75 mmHg, HF 63/min, SpO2 92%, T 37.3 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche im Liegen. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 30.03.2016 In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine subtotale Stenose der proximalen RIVA-Bifurkation. Die proximale RCA ist signifikant stenosiert. Die RIVA-Bifurkation wurde mit einem DES im RIVA und einer PTCA im 1.DA behandelt. Die signifikante Stenose der RCA proximal soll in den nächsten Tagen invasiv behandelt werden. Die globale LV-Funktion ist trotz einer anterioren Akinesie erhalten. Koronarangiographie, PTCA mit Stentimplantation 01.04.2016 Die signifikante RCA-Stenose wurde erfolgreich mit einem DES behandelt. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017 Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere Rauchstopp dringend empfohlen Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen, Aufgebot folgt. Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 1283 U/l 01.04.16 Elektive Koronarangiographie: PCI/Stent (1 x DES) der RCA. 30.03.16 Notfallmässige Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximale RIVA-Bifurkation - > PCI/Stent (1 x DES) des RIVA und erfolgreiche PTCA des 1.DA, signifikante Stenose proximale RCA, global erhaltene LV-Funktion trotz anteriorer Akinesie, EF 61%.CvRF: Persistierender Nikotinabusus St.n. Hämorrhoidektomie St.n. Tonsillektomie Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schmerzen im rechten Bein. Bei einem Erysipel des Unterschenkels rechts mit Lymphangitis mit V.a. Eintrittspforte interdigital und rechts lateral Knöchel wurde bereits auf der Notfallstation eine antibiotische Therapie eingeleitet. Ad 1) Laborchemisch und klinisch kam es zu einer deutlichen Besserung unter einer Therapie mit Penicillin. Ein Venenduplex am 29.03.XX zeigte am rechten Bein keine Hinweise auf eine tiefen Venenthrombose. Umstellung der antibiotischen Therapie im Verlauf auf Amoxicillin per os. Ad 2) Ein während der Hospitalisation dokumentierter Herpes labialis wurde symptomatisch topisch behandelt. Ad 3+5) Während der Hospitalisation fielen intermittierend hypertensive Blutdruckwerte auf. Fr. Y gab in diesem Rahmen auf einmalig Schmerzen im Bereich des rechten Armes an. Sowohl das EKG als auch die Herzenzyme waren unauffällig. Fremdanamnestisch (Zimmernachbarin) wurde über Schnarchen und gelegentliche Atemaussetzer berichtet. Wir empfehlen eine ambulante Abklärung bezüglich des OSAS-Verdachtes. Möglicherweise ist die arterielle Hypertonie auch in diesem Rahmen zu erklären. Wir entlassen die Patientin am 01.04.XX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Haut-/Weichteilinfekt m/o Osteomyelitis Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schmerzen im rechten Bein. Fremdanamnestisch durch die Tochter (Patientin spricht kaum Deutsch) habe die Patientin seit dem Vorabend starke Schmerzen im rechten Fuß mit Ausstrahlung nach proximal und könne auch nicht mehr draufstehen heute. Sie sei außerdem seit ca. 1 Woche erkältet bei aktuell noch verstopfter Nase, ansonsten diesbezüglich bereits besser. Weiter berichtet sie über Schüttelfrost seit 2 Tagen. Ca. 2005 Laparoskopische Cholezystektomie Ca. 2005 Varizen-OP bds. Zivilstand: verheiratet, 6 Kind(er). Arbeit: Beruf: Hausfrau. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ (165 cm, 100 kg, BMI 36.7 kg/m²). Vitalparameter: T 39.4 ºC, BD 179/87 mmHg, P 93/Min., SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig periphere Ödeme bds re > li. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Soweit reizlose aber teils tiefe Rhagaden zwischen den Zehen an beiden Füßen, scharf abgrenzbare Rötung Unterschenkel und OSG rechts mit Lymphangitis nach proximal (Kniekehle rechts) und Oberschenkel Innenseite rechts. Lymphknotenstatus: Fraglich Adenopathien Leiste rechts. Ad 1) Weiterführen von Amoxicillin für 10 Tage (insgesamt 14 Tage antibiotische Therapie) bis und mit 10.04.XX. Topische Maßnahmen (Kühlung) im Bereich des Unterschenkels solange symptomatisch. Wiedervorstellung bei Persistenz oder Progredienz der Symptome. Ad 4) Kontrolle der Elektrolyte im Verlauf, Reduktion oder ggf. Stop der Therapie mit KCl Drg. Ad 3+5) Wir empfehlen eine kardiologische Abklärung bezüglich Sekundärursachen der arteriellen Hypertonie inklusive Echokardiographie im Verlauf. Wir bitten um regelmäßige Kontrolle der Elektrolyte und ggf. Anpassung der Medikation. Bei hochgradigem Verdacht auf ein obstruktives Schlafapnoesyndrom empfehlen wir die Durchführung einer Polysomnographie. Penicillin 5 Mio. E 27.03.XX - 31.03.XX Amoxicillin 31.03.XX - 10.04.XX Mögliche Eintrittspforte interdigital/Knöchel rechts lateral - a.e. medikamentös. Austrittsbericht stationär Medizin vom 02.04.XX Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund von seit einigen Wochen bestehendem Schwächegefühl sowie produktivem Husten. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil. Bei erhöhten Entzündungswerten, passender Klinik und pneumonischem Infiltrat rechts basal, sowie Pleuraergüssen bds. im Thorax-Röntgenbild gingen wir am ehesten von einer bakteriellen Pneumonie aus und begannen eine antibiotische Therapie mit Augmentin. Der Nachweis von Influenza A/B fiel negativ aus. Ein Harnwegsinfekt konnte ausgeschlossen werden. Unter der antibiotischen Therapie kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinbefindens, auch die Entzündungswerte waren regredient. Wir konnten den Patienten am 03.04.XX in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei Kraftverlust in den unteren Extremitäten. Der Patient berichtet, dass er auf der Toilette heute Nacht nicht mehr aufstehen konnte und deshalb die Ambulanz gerufen habe. Die Belastungsdyspnoe sei vorbestehend und nicht verschlechtert. Grünlich produktiver Husten vorhanden seit einigen Wochen. Auch dies habe sich nicht verändert. Keine Gliederschmerzen. Aktuell schmerzkompensiert unter Targin. Keine Dysurie, aber obstipiert mit letztem Stuhlgang vor 3-4 Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, ausgeprägte Lymphödeme Beine bds., Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Rasselgeräusche bds. links > rechts. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 105/66 mmHg, P 110/Min, SO2 95 %. Thorax pa und lateral links vom 01.04.XX: Neu aufgetretene Pleuraergüsse, links stärker ausgeprägt mit leichten angrenzenden Belüftungsstörungen. Progrediente, flaue und fleckig imponierende Verdichtungen beidseits, exemplarisch in Projektion auf die 6. anteriore Rippe rechts (respektive 9. posteriore Rippe rechts), vereinbar mit den bekannten Skelettmetastasen. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße bei anorthograder Aufnahme nicht konklusiv beurteilbar. Bekannte, diffuse Skelettmetastasierung. Normale Weichteile. Antibiotische Therapie mit Augmentin 3 x 500 mg/d bis einschließlich 08.04.XX. Klinische und laborchemische Kontrolle im Verlauf der Woche in Ihrer Sprechstunde. Diagnostik 31.03.XX Influenza A/B: negativ. Antiinfektive Therapie: 01.04.XX - 08.04.XX: Augmentin 3 x 500 mg/d Aktuell: Soziale Dekompensation bei AZ-Verschlechterung 08.11.11 Erstdiagnose, palliative TUR-P, Gleason-Score 5 + 4 = 9, PSA 30 µg/l 11/11 - 11/13 watchful waiting seit 11.11.13 Antiandrogene Therapie mit Goserelin (Zoladex®) durch Hausarzt, PSA Verlauf 06/13 147 µg/l, 02/14 6.9 µg/l, 06/14 17.4 µg/l, 11/14 67.9 µg/l 18.06.14 CT HWS/BWS/LWS: Diffuse Skelettmetastasierung. 04.12.14 CT Abdomen: Größenprogrediente paraaortale und interaortacavale LK infrarenal, größenprogrediente und zunehmende Sklerose der osteoplastischen Knochenmetastasen.12.14 - 08.15 Palliative Systemtherapie mit Abiraterone (Zytiga), Abbruch bei PSA-Anstieg 29.10.15 CT-Thorax/Abdomen: progressive disease 05.11.15 Skelettszintigraphie: progressive disease 19.11. - 16.12.15 3 Gaben palliative Chemotherapie mit Docetaxel (Taxotere) Abbruch bei Pneumocystis carinii Pneumonie sowie auf Patientenwunsch 01.16 Best supportive care, klinische Verlaufskontrolle in einem Monat Antiinfektive Therapie: 25.12.15 - 30.12.15 Cefepime 2 g 28.12.15 - 30.12.15: Klacid 500 mg 30.12.15 - 20.01.15: Bactrim forte Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die Patientin tritt elektiv zur neoadjuvanten Chemotherapie Alimta/Cisplatin bei Pleuramesotheliom ein. Ad 1) Bei Eintritt präsentiert sich die Patientin im guten Allgemeinzustand. Das Eintrittslabor war unauffällig. Am 31.03.2016 wurde der 3. Zyklus Alimta/Cisplatin begonnen. Bis auf die Angabe von leichter Übelkeit erfolgte die Chemotherapie komplikationslos. Ad 3) Bei Angabe von starken Schulterschmerzen und Wirkungslosigkeit von Dafalgan etablierten wir eine Schmerzmedikation mit Targin. Unter dieser Medikation sistierten die Schmerzen. Die Patientin wird im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 01.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Chemotherapie bei bekanntem Pleuramesotheliom rechts. Die Patientin berichtet aktuell keine Beschwerden zu haben, bis auf ein diffus komisches Gefühl im Bauchbereich seit 3 Wochen. Unabhängig von Nahrungsaufnahme und nicht Tagesabhängig. Keine Übelkeit oder Erbrechen, keine Diarrhoe. Auch im Übrigen keine Anzeichen auf einen Infekt: keine Dysurie, kein Husten, kein Fieber oder ähnliches. Nebendiagnostisch berichtet die Patientin über anhaltende Schulterschmerzen rechts, welche teilweise in den Nacken einstrahlen würden und rechtsseitige Kopfschmerzen auslösen würden. Die Schmerzen sind Bewegungsabhängig, jedoch nicht von der Tageszeit. Seit einigen Tagen seien die Schmerzen schlimmer geworden. Zivilstand: Geschieden, 1 Kind. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Arbeitsfähigkeit 1% seit Mai 2015. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normocarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, geringe Druckdolenzen im Bereich des Unterbauches und des Oberbauches, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Narbe im Bereich des Halses, anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, Druckpunkt im Bereich des Scapula rechts. Ad 1) Nächster onkologischer Kontrolltermin am 08.04.2016 Zofran als Reservemedikation (max. 3x 8 mg/d) Psychoonkologischer Termin am 08.04.2016 Ad 2) Reevaluation der Schmerzmedikation im Verlauf Patientin hat Rezept für Physiotherapie erhalten Aktuell: Eintritt zum dritten Zyklus neoadjuvanter Chemotherapie mit Cisplatin/Alimta ab dem 18.02.16 Diagnostik 24.11.15 CT-Thorax: Pleuraverdickungen/pleurale Raumforderungen rechts basal, teils nodulär konfiguriert, größte Raumforderung rechts retrokardial, breitflächig dem Perikard angelagert 08.12.15 Diagnostische Thorakoskopie mit Ablösung der diaphragmaständigen Tumorknoten und Wedgeresektion Unterlappen rechts, Histologie: Bindegewebe mit einem biphasischen Mesotheliom (60% sarkomatoid, 40% epitheloid), Calretinin und WT1 positiv, TTF-1 negativ 21.12.15 PET/CT-Ganzkörper: Ausgedehntes Pleuramesotheliom begrenzt auf rechte Lunge 04.02.16 Mediastinoskopie und Lymphknotenbiopsie, Histologie: In 10 Lymphknoten kein Malignitätshinweis Therapie 18.02.16 1. Zyklus neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Alimta 10.03.16 2. Zyklus neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Alimta 31.03.16 3. Zyklus neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Alimta Aktuell: Watch & wait während Chemotherapie mit Cisplatin/Alimta 24.11.15: CT-Thorax: Leicht vergrößerter linker Schilddrüsenlappen mit 1.5 cm betragender Zyste im Unterpolbereich links, kleine noduläre Strukturalteration im Isthmusbereich 21.12.15: Ganzkörper PET/CT: Unklare Schilddrüsenveränderung im Bereich Isthmus mit erhöhtem FDG-Uptake 03.02.16: FNP Knoten Schilddrüse rechts, Histologie: Thyreozyten mit Nachweis von malignitätsverdächtigen Kernatypien (Klasse Thy 4), malignitätsverdächtig auf Vorliegen eines papillären Schilddrüsenkarzinoms Klinik: Makulopapuläres Erythem am Bauch Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Elektiver Eintritt zur LAA-Verschluss bei intracerebraler Blutung unter NOAK. Ad 1) Postinterventionell, auf der Überwachungsstation (SIC), keine Herzrythmusstörungen, mittels fokussierter TTE kein Perikarderguss. Nach Entferung des Druckverbands reizlose Einstichtselle, kein Strömungsgeräusch, keine Druckdolenz. In kreislaufstabilem Zustand Verlegung des Patienten auf Bettenstation, hier stets stabile Vitalparameter und problemlose Mobilisation. Nach erfolgreichem LAA-Verschluss wurde die OAK mit Rivaroxaban gestoppt und eine Thrombozytenaggregations­therapie mit Aspirin und Clopidogrel etabliert. Bei hypertonen Blutdruckwerten Beginn einer antihypertensiven Therapie mit einem niedrig dosiertem ACE-Hemmer. Wir konnten den Patienten am 01.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektives Coro, LAA-Verschluss Elektiver Eintritt zur LAA-Verschluss. Der Patient berichtet, im November 2015 eine Hirnblutung gehabt zu haben. Seitdem habe er gelegentlich Schwindel, welcher vor allem beim Laufen und Kopfdrehen auftritt. Dazu klagt er über verschwommenes Sehen sporadisch beim Lesen. Keine Dyspnoe oder Palpitationen. Er leide seit Jahren unter linksseitigen Schulterschmerzen, wo er eine Arthrose habe. Aktuell keine Schmerzen. Seit 10 Jahren Vorhofflimmern. In 2006 Gastrektomie bei Magenadenokarzinom. St.n. 3-facher AC-Bypass-Operation 1996 Kopf. Organe und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Arrhythmisch, normokard, Systolykum 2/6 über Erb. Halsvenen nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Gastrointestinaltrakt, Leber: Abdomen weich und indolant, Darmgeräusche rege, keine Resistenzen tastbar, keine Abwehrspannung. Klinisch keine Hepato- oder Splenomegalie. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Reizlose Post-OP Narben am Thoraxwand median, Bauchwand und Bein rechts (Oberschenkel medial) Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allerseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Arrhythmisch, normokard, Systolykum 2/6 über Erb. Halsvenen nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme.Pulmo: ubiquitär vesiculäre Atemgeräusch. Abdomen: abdomen weich und indolent, Darmgeräusche rege, keine Resistenzen tastbar, keine Abwehrspannung. Klinisch keine Hepato- oder Splenomegalie. Nierenlose bds. frei. Neuro: orientierend unauffällig, Pupillen mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Mimik erhalten und symmetrisch, Sensibilität intakt, Kraft 5/5. Haut: reizlose Post-OP Narben an der Thoraxwand median, Bauchwand und Bein rechts (Oberschenkel medial). Skelett- und Gelenkstatus: keiner Druck- oder Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Grob orientierend größere und kleinere Gelenke der Extremitäten indolent, nicht geschwollen, frei beweglich. TTE 30.03.XXXX Fokussierte Untersuchung nach LAA-Verschluss. Kein Perikarderguss. Koronarangiographie 30.03.XXXX Das linke Vorhofsohr wurde mit einem 22 mm Amulet erfolgreich verschlossen. Die Koronarographie zeigt die bekannte Dreigefässerkrankung mit Verschlüssen der nativen Gefäße. Der LIMA Graft auf RIVA sowie der Venengraft auf Marginalast sind offen. Der Venengraft auf RCA ist verschlossen. Die Peripherie der RCA ist von der LCX sehr gut kollateralisiert. TEE 29.03.XXXX Normaler linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. LVEF visual: 60 %. Stark dilatierte Vorhöfe. LAA thrombusfrei (Orifice 3.6 cm x 2.60 cm, Landing area 1.76 cm x 1.72 cm). Normaler rechter Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. EKG 30.03.XXXX Nc Vorhofflimmern 69/Min, SL, QRS 100 ms, Q in V1-V3, S-Persistenz bis V6, kein RS-Umschlag bis V6, nicht signifikant erhöhter ST-Abgang V2-V3, diskordantes T in II, aVF, V2-V6. Ad 1) ASS lebenslang. Plavix 75 mg/d für 3 Monate, dann STOPP. Endokarditisprophylaxe gemäß organgem Ausweis für 6 Monate. TTE Kontrolle in 6 Monaten geplant. Ad 3) Gefässchirurgische Intervention geplant, Patient wird aufgeboten. Aktuell: erfolgreicher LAA-Verschluss mit Amulet 22 mm. 30.03.XXXX Koronarangiographie: LIMA-RIVA Graft offen. Offener Venenfragt auf Marginalast. Verschlossener Venengraft auf RIVPO. TEE 29.03.XXXX: Normaler LV mit normaler systolischer Funktion. LVEF visual: 60 %. Stark dilatierte Vorhöfe. LAA thrombusfrei (Orifice 3.6 cm x 2.60 cm, Landing area 1.76 cm x 1.72 cm). Normaler rechter Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Dreifacher AC-Bypassoperation (LIMA-RIVA, Vene an RPLD, Vene an OM1) 1996. Persistierendes Vorhofflimmern unter NOAK (Xarelto), Stopp nach LAA-Verschluss. Endokarditisprophylaxe gemäß organgem Ausweis bis Ende September XXXX. Oligosymptomatischer Hydrocephalus. Konventionelle Angiographie: kein Nachweis einer Gefässanomalie. Asymptomatisch. Gefässchirurgische OP geplant, noch kein Aufgebot. Austrittsbericht stationär Medizin vom 01.04.XXXX. Notfallmäßige Zuweisung bei Verdacht auf Lungenembolien. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten, afebrilen Patienten in gutem Allgemeinzustand. Im Labor zeigten sich keine Hinweise auf einen systemischen Infekt. Die ABGA zeigte eine gute Oxygenierung. Bei erhöhten D-Dimeren wurde ein CT-Thorax durchgeführt, in welchem sich weder Hinweise auf Lungenembolien noch ein pneumonisches Infiltrat zeigten. Wir konnten den Patienten am 01.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause lassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei V.a. Lungenembolie. Der Patient berichtet, ab dem 22.XX.XXXX unter Halsschmerzen und produktivem Husten zu leiden. Diese Beschwerden seien tendentiell regredient. Er habe sich gestern bei der Hausärztin vorgestellt, da die Symptome nicht komplett regredient waren und er ein Arztzeugnis benötigte. Klinisch und im Röntgenbild sei die Verdachtsdiagnose einer Lungenembolie gestellt worden. Heute seien die Laborresultate da gewesen und die Patientin habe sie zugewiesen. Am 14.03.XXXX Magendarmgrippe mit Erbrechen und Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR grenzwertig, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Ad 1) - Antikoagulation und antibiotische Therapie stoppen - symptomatische Therapie A) Adipositas: BMI 28 B) Prädiabetes: erhöhter Nüchtern-BZ C) Dyslipidämie - ausgeprägt psychosomatisches Syndrom, erhöhte Sensibilität, ängstlicher Selbstbeobachtung, Colon irritabile und funktionelle Magenbeschwerden. Austrittsbericht stationär Medizin vom 16.04.XXXX. Selbstzuweisung der Patientin bei progredienter Dyspnoe bei bekannter COPD Gold Stadium 3 mit Lungenemphysem und O2-Heimtherapie. Ad 1) Auf der Notfallstation wurde die Diagnose eines erneut aufgetretenen tachykarden Vorhofflatterns mit Herzfrequenzen um 120-150/min diagnostiziert und eine Elektrokonversion mit 200 J in Kurznarkose durchgeführt. Hierunter kam es kurzfristig zur Konversion in einen normokarden Sinusrhythmus. Nach Verlegung auf die Normalstation trat jedoch wiederum ein Vorhofflattern auf. Da unter Betablocker-Therapie keine zufriedenstellende Frequenzkontrolle erreicht werden konnte, begannen wir eine Therapie mit Cordarone. Hierunter konnte eine Herzfrequenz um die 80 Schläge/Minute, sowie eine weitgehende Beschwerdefreiheit erreicht werden. Da bei der Patientin im Verlauf eine Hämoptoe auftrat, wurde nach Absprache mit den Kardiologen und Pneumologen zur Reduktion des Blutungsrisikos die Indikation zum Vorhofsohrverschluss gestellt, welcher am 13.04.XXXX komplikationslos durchgeführt werden konnte. Die antikoagulative Therapie mit Xarelto konnte daraufhin gestoppt werden. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Echokardiografisch zeigte sich eine regelrechte Lage des Amuletts und eine regelrechte Herzfunktion. Die Einstichstelle war reizlos, ohne Strömungsgeräusch oder Hämatom. Die Fusspulse waren gut palpabel. Ad 2+3) Bei bekannter fortgeschrittener COPD, laborchemisch erhöhtem CRP und CT-graphischem Nachweis einer Pneumonie im Oberlappen bds, sowie Mittellappen rechts, wurde die begonnene antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin zunächst weitergeführt, musste jedoch im Verlauf bei Auftreten einer Agranulozytose auf Rocephin umgestellt werden. Des Weiteren wurde die Steroidtherapie für 3 Tage auf 40 mg erhöht und danach wieder auf die Dauertherapie von 5 mg reduziert. Zudem wurde die inhalative Therapie mit Spiriva und Symbicort weitergeführt. Unter der Therapie kam es zu rascher Besserung der pulmonalen Symptomatik. Auch die Entzündungswerte waren rasch regredient. Ad 4) Bei CT-graphisch karzinomverdächtiger Raumforderung im lateralen Oberlappen, Hämoptoe und beidseitig ausgeprägten Pleuraergüssen, wurde bei Verdacht auf ein Lungenkarzinom eine Bronchoskopie mit Spülzytologie durchgeführt. Hierbei konnte Blutkoagel abgesaugt werden. Die Blutungsquelle konnte nicht eruiert werden. Zudem erfolgte eine diagnostische und therapeutische Pleurapunktion rechts. Sowohl in der Spülzytologie, dem Blutkoagel als auch dem Pleurapunktat konnten keine malignen Zellen nachgewiesen werden. Zudem sistierte die Hämoptoe nach Absetzen des Antikoagulanzes.Ad 4) CT-graphisch und duplexsonographisch konnte eine dilatative Arteriopathie mit Aneurysma der Aorta ascendens, Ektasie der Arteria subclavia rechts Pars I, Aorta thoracalis descendens sowie der Aorta abdominalis juxtarenal, subphrenisch diagnostiziert werden. Ein femoro-popliteales Aneurysma konnte duplexsonografisch ausgeschlossen werden. Die Iliacalgefäße waren nicht beurteilbar. Aktuell besteht nach Absprache mit den Gefäßchirurgen, Kardiologen und Angiologen keine Indikation für ein interventionelles Vorgehen, es sollten jedoch engmaschig Verlaufskontrollen durchgeführt werden. Während des stationären Aufenthaltes gab Fr. Y rezidivierend Übelkeit und Aufstoßen an. Wir begannen daraufhin eine Therapie mit einem Protonenpumpen-Hemmer und stoppten bei gutem Hb-Wert die orale Eisensubstitution. Die gastrointestinalen Beschwerden sistierten im Verlauf. Am 16.04.2016 konnte Fr. Y in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung von Fr. Y bei progredienter Dyspnoe bei bekannter COPD Gold /V mit Lungenemphysem und O2 Heimtherapie. Fr. Y berichtet über progrediente Dyspnoe und Müdigkeit seit einer Woche. Husten habe sie seit ca. 2 Jahren, aktuell sei der Auswurf weißlich. Beim Husten verspürt sie einen Schmerz im Bereich des Sternums. Fieber, Nachtschweiß und Schüttelfrost werden verneint. Heute morgen habe sie einmalig Diarrhoe gehabt. Dysurische Beschwerden habe sie nicht. Übelkeit und Erbrechen bestünden nicht. Augmentin habe sie gestern Abend und heute Morgen eingenommen, dies sei ihr gestern vom Dr. X verschrieben worden. Von Ende Januar 16 bis Ende Februar sei sie 4 Wochen zur pulmonalen Rehabilitation in Stadt S gewesen. Damals ebenfalls tachykardes Vorhofflattern mit erfolgreicher EKV. Für nächste Woche sei eine PTA geplant bei pAVK. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, dyspnoische, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 37.6 °C, BD 96/84 mmHg, P 180/min. AF 45/min. SO2 88 % mit 2 l O2/min. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45°, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits nicht palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch mit Giemen betont basal li>re, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, ubiquitäre Druckdolenz und Abwehrspannung, kein Peritonismus, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Extremitäten: Kein Wadenkompressionsschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, auf Licht reagibel. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral zerklüfte Zunge. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Thorax pa und lateral links vom 31.03.2016: Unklare heterogene Verschattung rechts zentral, DD Infiltrate im Mittel- und Oberlappen rechts, möglicherweise auch poststenotisch DD Neoplasie, DD narbige Veränderungen. Zur weiteren Abklärung wird ergänzendes CT Thorax empfohlen. CT Thorax-Oberbauch vom 04.04.2016: Pneumonische Infiltrate im Oberlappen beidseits sowie Mittellappen rechts. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle nach Abklingen des Infektes zum Tumorausschluss empfohlen. Mäßige Pleuraergüsse beidseits. Keine Lymphadenopathie. Mehrere zystische Läsionen im Pankreas. Die größte Zyste im Pankreaskopf misst 35 mm, DD Pseudozyste / Choledochuszyste. Dilatative Arteriopathie mit Aneurysma der Aorta ascendens (max. Querdurchmesser 52 mm) sowie Ektasie der Arteria subclavia rechts Pars I und Aorta thoracalis descendens. TEE vom 11.04.2016: Vorhof und Vorhofsohr thrombenfrei. Koronarangiographie vom 13.04.2016: Das linke Vorhofsohr wurde mit einem 22 mm Amulet erfolgreich verschlossen. Die Koronarien sind stenosefrei. TTE vom 15.04.2016: Konzentrische LV-Hypertrophie. Normale systolische LV-Funktion (EF 64 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 3 (restriktives Einstrommuster). Normale RV-Funktion. Stark dilatierte Vorhöfe. Kein Perikarderguss. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Cardiac Plug orthotope im Vorhofsohr. Ad 1) Tägliche Gewichtskontrolle, wenn Gewichtszunahme über > 1 kg, Start diuretische Therapie evaluieren. Aspirin Cardio 100 mg/d Dauertherapie. Plavix 75 mg/d für 1 Monat bis einschließlich 11.05.16. Cordarone 200 mg/d als Dauertherapie weiter. Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate. TEE Kontrolle in 6 Monaten. TSH-Kontrolle im Verlauf bei Therapie mit Cordarone. Ad 2) Lungenfunktionsuntersuchung im Verlauf. Ad 3) Verlaufs-CT-Thorax zur genaueren Beurteilung des Befundes im rechten Oberlappen in der Radiologie den 14.07.16 um 9.40 Uhr. Besprechung des CT-Bildes am Donnerstag, den 14.07.2016 um 11.00 Uhr in der Sprechstunde von Dr. X in der Pneumologie. Ad 4) Halbjährliche CT-graphische Kontrolle der Ektasie der Aorta ascendens (max. 52 mm), der Arteria subclavia rechts Pars I, Aorta thoracalis descendens. Jährliche duplexsonographische Kontrolle der Ektasie der Aorta abdominalis juxtarenal, subphrenisch (max. 35 mm), sowie der A.iliacae und poplitae. Substratkontrolle im Verlauf und ggf. Eisensubstitution evaluieren. Protonenpumpentherapie im Verlauf evaluieren. Aktuell: Symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern, -flattern, ED 2014. CHA2DS2VASc-Score: 6. 15.04.16 TTE: Cardiac Plug orthotope im Vorhofsohr. Stark dilatierte Vorhöfe. Normale LV-Funktion (EF 64 %). 13.04.16 Stopp OAK. 13.04.16 Koronarangiographie mit LAA-Verschluss mit einem 22 mm Amulett. Koronarien stenosefrei. 11.04.16 TEE: linker Vorhof und Vorhofsohr thrombenfrei. 01.02.16 TTE: LVEF 60 %, linksventrikuläre Hypertrophie mit tendenziell vergrößerten elongierten Vorhöfen. 01.02.16 Erfolgreiche Kardioversion in Sinusrhythmus mit Rückfall. 03.04.16: CT-Thorax: Pneumonische Infiltrate im Oberlappen beidseits sowie Mittellappen rechts. Mäßige Pleuraergüsse beidseits. Antiinfektive Therapie: 30.03.16 - 01.04.16: Augmentin 3 x 1.2 g/d. 01.04.16 - 08.04.16: Rocephin 1 x 2 g/d. Aktuell: COPD-Exazerbation im Rahmen Diagnose 2. Unter Dauersauerstofftherapie (2 Liter). 04/11 leichte pulmonal-arterielle Hypertonie (systolisch PAP 37 mmHg). Zigarettenabusus kumulativ 30 py, sistiert seit 1996. Austrittsbericht stationär Medizin vom 01.04.2016. 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erneuter Schmerzexazerbation und Fieber. Seit Austritt aus dem Krankenhaus K am 09.03.2016 keine wesentliche Besserung der Beschwerden. Persistenz der streng atemabhängigen Schmerzen über dem M. trapezius links sowie Rippenbogen links. Ad 1) Die initial eindeutig als neuropathisch beschriebenen Schmerzexazerbationen wurden anfangs mit Opioiden therapiert, auf die Fr. Y mit massiver Nausea trotz großzügig ausgebaute antiemetischer Therapie reagierte. Im Verlauf wechselten wir auf Transtec, welches Fr. Y gut tolerierte. Die weiterhin bestehende Nausea könnte durch eine mögliche cerebrale Metastasierung zu erklären sein, weshalb wir während der Hospitalisation ein MRI des Schädels veranlassten. Dieses zeigte keine Hinweise auf Metastasen. Am 01.04. wurden ein 2.Zyklus der Therapie mit Herceptin und Perjeta durchgeführt.Am 02.04.XX kam es zu einer erneuten Schmerzexazerbation neu im rechten Oberbauch. Radiologisch sowie sonographisch konnte eine Grössenprogredienz der bekannten Lebermetastasen nachgewiesen werden. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Onkologie wurde beschlossen, dass noch ein 3. Zyklus durchgeführt werden soll und im Anschluss daran ein Verlaufs-CT zur Standortbestimmung durchgeführt werden soll. Fr. Y klagte weiterhin zu Beginn der Hospitalisation über vermehrte Mühe beim Wasserlösen. Ein urologisches Konsil zeigte unauffällige Verhältnisse bei einer kompensierten Miktion. Wir sahen diese Symptomatik einer allgemeinen Schwäche a.e. i.R. der Grunderkrankung. ad 2) Am 24.03. fieberte Fr. Y einmalig auf >38.5 Grad auf, weshalb Blutkulturen abgenommen wurden und eine antibiotische Therapie mit Augmentin eingeleitet wurde. Bei klinisch leicht abgeschwächtem Atemgeräusch sowie V.a. Infiltrat rechts basal gingen wir a.e. von einer nosokomial erworbenen Pneumonie bei immunkomprimierter Patientin aus. Ein Erreger konnte nicht identifiziert werden. Intermittierende Fieberzacken sowie ein intermittierend erhöhtes CRP sahen wir a.e. im Rahmen eines Tumorfiebers. Eine erneute Auffiebern, einen Anstieg der Entzündungsparameter sowie symptomatische Behandlung. CT. Tazobac für 5 Tage i.v. Wir verlegen Fr. Y am 06.04.XX in stabilisiertem Allgemeinzustand in die Palliativstation Klinik K zur Entlastung der familiären Situation. Austrittsbericht stationär: Muskuloskelettale Thoraxschmerzen, notfallmäßige Selbstvorstellung bei erneuter Schmerzexazerbation und Fieber. Seit Austritt aus dem Krankenhaus K am 09.03.XX keine wesentliche Besserung der Beschwerden. Persistenz der streng atemabhängigen Schmerzen über dem M. trapezius links sowie Rippenbogen links. Zusätzlich persistierender trockener Husten und intermittierendes Fieber. Fr. Y sei zuhause zunehmend immobiler geworden wegen den Schmerzen und hätte kaum noch vom Bett aufstehen können. Der Ehemann ist mit der Situation überfordert, da er nicht weiß, wie er Fr. Y helfen soll. Die mitgegebene Schmerzmedikation wurde nicht ausgeschöpft. Einmaliger Versuch Tramal Tropfen gegen die Schmerzen einzunehmen, was aber starke Übelkeit verursachte. Malignome: Vater: Nieren-Ca, Onkel: Pankreas-Ca. s. Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt 45-jährige, kreislaufstabile, spontan atmende, allseits orientierte Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Auf Druck auslösbare Schmerzen über dem linken unteren Rippenbogen sowie in der Fossa supraclavicularis links. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 130/85 mmHg, P 89/Min, AF 25/Min, SO2 98 %. CT-Abdomen am 02.04.XX: Tumorprogredienz bei progredienter Lebermetastasierung, neu Aszites und progredienten Lymphknoten mesenterial und im Leberhilus. V.a. Kompression/Infiltration der linken Pfortaderäste. Zunahme der intra- und extrahepatischen Gallengangserweiterung, dd Abflusshindernis durch Metastase. Kein kalkdichtes Konkrement. Cholangitis CT-graphisch nicht auszuschließen. Kein abdominaler Abszess abgrenzbar. Wandverdickte, partiell vom Leberparenchym nicht mehr abgrenzbare hyperdense Gallenblase, dd Cholezystitis, dd Infiltration durch Lebermetastasen, dd hyperdensen Inhalt bei chronischer Abflusstörung. Sono Abdomen am 04.04.XX: weit fortgeschrittene Lebermetastasierung mit Vergrößerung und ausgeprägter Dolenz sowohl des linken als auch des rechten Leberlappens. ad 1) - Ausschöpfung der Schmerzreserve, entspannende Maßnahmen zur Unterstützung - bei progredienten oder persistierenden Schmerzen ausgehend vom BWK Bereich - evtl. Re-Evaluation ob erneute Radiotherapie Benefit bringen könnte - Weiterführen der Chemotherapie in 3 Wochen mittels Antikörpern (letzte Gaben am 01.03. und 01.04.XX), dann evtl. Verlaufs-CT zur Größenbestimmung der Lebermetastasen - Laxoberon evaluieren, wenn Stuhlregulation abgeschlossen, sonst Steigerung Duphalac (Laxoberon i.R., da darmreizend) - wir empfehlen die Bestimmung von CA 15-3 bei der nächsten Blutentnahme zur Standortbestimmung. ad varia) - Kontrolle der Elektrolyte im Verlauf. Aktuell: erneute Schmerzexazerbation (Schmerzen Trapezius links, Rippenbogen links) und Fieber a.e. bei viralem Infekt der unteren Luftwege. DD: Tumorfieber. - 02.03.-09.03.XX Hospitalisation bei viralem Infekt und Schmerzexazerbation a.e. i.R. Lebermetastasen. - 02.03.XX Rx Thorax, HWS: Unauffällig. - 03.03.XX MRI HWS (mündlich): Im Vergleich zu den Vorbildern BWK12 Metastase konstant, keine Spondylodiszitis, keine Myelonkompression. - 08.03.XX Gastroskopie: Unauffällige Befunde des oberen GI-Trakts. - 08.03.XX Sono-Abdomen: Wandverdickte Gallenblase mit Mehrschichtung und Sludge, DD Lymphödem im Rahmen der bekannten hepatischen Metastasen. Post mictionem praktisch - leere Harnblase ohne relevanten Restharn. Bekannte diffuse Lebermetastasen, eher progredient. Diagnostik: - 08.11.11 SPECT: Mehranreicherung HWK 7 - BWK 1. Herdbefund prox. Femur rechts. BWK 6 diskrete Traceraufnahme. Mehranreicherung Sella turcica. - 30.04.12 MR LWS: Neu aufgetretene ossäre Metastasen in LWK 1, LWK 4, SWK 1 und Pars lateralis des Os sacrum rechts. - 25.05.12 CT Thorax und Abdomen: Neu zwei Lebermetastasen. - 09.10.12 CT Thorax und Abdomen: Progressive disease hepatisch, Ablehnung einer Chemotherapie durch Fr. Y. - 08.01.13 CT Thorax und Abdomen: Progressive disease bei progredienten Lebermetastasen, konstante ossäre Metastasen. - 18.06.13 CT Thorax und Abdomen: Partial response bei größenregredienter Lebermetastase Segment 4a (> 30 %). Teils zunehmend sklerosierte flaue punktförmige osteoplastische Metastasen im Os sacrum beidseits und Os ilium rechts sowie Trochanter minor links. - 19.09.13 Sonographie Abdomen: Größenprogredienz der bekannten Lebermetastase im Segment 4a. - 02.10.13 CT Thorax und Abdomen: Progredienz der hepatischen Metastasierung. - 03.02.14 CT Thorax und Abdomen: Verglichen zur partiellen Remission von 11/13 nun progressive disease der bekannten hepatischen Läsionen. - 26.03.15 CT Thorax und Abdomen: Progressive disease mit progredienten hepatischen Metastasen und neuen hepatischen Filiae, die ossären Metastasen sind unverändert. - 16.12.15 CT Abdomen: Progressive disease bei Mixed Response der bekannten hepatischen Läsionen aber auch neuen Metastasen in der Leber. - 24.12.15 Feinnadelpunktion und Biopsie Leber. Zytologie/Histologie: Metastase des bekannten Mammakarzinoms, ER+ 12/12, PR negativ, HER2 positiv (Genkopienzahl 7.3 (positiv), IHC 2+, FISH Quotient 2.0). - 15.02.XX LE-CT: Keine Lungenembolie, keine Pneumonitis. Therapie: - 21.07.05 Ablatio Mamma links, Sentinel-Lymphonodektomie, axilläre Lymphonodektomie links und primärer Mammawiederaufbau: Invasiv duktales Mammakarzinom. - 08 - 10/05 Adjuvant 3 Zyklen FEC (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid), Abbruch bei neu.diagnostizierte ossäre Metastasierung BWK 6 - 10.05. - 05.12. Zometa - 10.05. - 06.11. Endokrine Therapie mit Nolvadex - 11.05. Palliative perkutane Radiotherapie BWK 5/6 mit 30 Gy - 11.05. - 08.08. 3-monatlich Zoladex - 09.08. - 08.12. Lucrin Depot 3-monatlich - 06 - 12.11. Femara - 06 - 07.11. Perkutane Radiotherapie mit 30 Gy Hüfte und proximaler Oberschenkel rechts - 12.11. - 05.12. Endokrine Therapie mit Aromasin - 01.12. Perkutane Radiotherapie HWK7-BWK2 mit 20 Gy - 06 - 10.12. Palliative endokrine Therapie mit Faslodex 500 mg - Seit 06.12. Denosumab (XGEVA) 6 wöchentlich - 01 - 07.13. Acht Zyklen palliative Therapie mit Navelbine und Xeloda - 08.13. Palliativ analgetische Radiotherapie LWK 3 - 5 mit 5 x 4 = 20 Gy - 10.13. - 02.14. Palliative Therapie mit Paclitaxel (Taxol) wöchentlich, gesamt 4 Zyklen erhalten - 02.14. - 03.15. Palliative Therapie mit liposomalem Doxorubicin (Caelyx), insgesamt 13 Zyklen erhalten - 03 - 12.15. Palliative Therapie mit Xeloda, ab dem 2. Zyklus Hinzunahme von Navelbine, gesamt 12 Zyklen appliziert - 28.12.15 Beginn einer palliativen Therapie mit Eribulin (Halaven, 1.4 mg/m2, Tag 1, 8, Wiederholung Tag 22), aktuell: Pausiert, 2 Zyklen erhalten - Seit 01.03.16 Herceptin und Perjeta (HER2 Antikörper bei überraschendem Nachweis einer HER2-Positivität in punktierten Lebermetastasen), 1 Zyklus abgeschlossen, 2. Zyklus geplant - Herceptin und Perjeta am 01.04.2016 - klinisch: abgeschwächtes AG rechts basal, Fieber, V.a. Infiltrat rechts basal - 24.03.2016 Röntgen Thorax: (mündl. Befund V.a. Infiltrat rechts basal) - 02.04.2016 Röntgen Thorax: mittelgradige Inspirationslage, stationär Port-à-cath pektoral mit Projektion der Spitze auf die VCS, unauffällige Kardiomegaliesilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert, unverändert kleiner Pleuraerguss bds. dorsal, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax - Therapie: - Augmentin 24.03.16 - 31.03.2016 - A.e. anemia of chronic disease Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeine Kardiologie 11 Elektiver Eintritt zum Pacemaker-Aggregatwechsel. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 80-jährige Fr. Y in einem guten Allgemeinzustand. Präoperativ wurde eine Röntgen Thorax Untersuchung durchgeführt, welche unauffällig war. Der Eingriff konnte komplikationslos durchgeführt werden. In der postinterventionellen Schrittmacherkontrolle zeigte sich eine regelrechte Gerätefunktion. Die Wundverhältnisse und der postoperative Verlauf gestalteten sich unauffällig. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 02.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Herzschrittmacherbatteriewechsel. Die Patientin berichtet aktuell beschwerdefrei zu sein. Seit längerem leide sie an Asthma, zurzeit gehe es jedoch gut mit einmal am Tag Inhalieren. Ansonsten hat die Patientin keinen Infektfokus, keine Dysurie, Diarrhoe, Fieber, Erbrechen, Husten oder ähnliches. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Malignome: Vater: Leukämie. Bruder und Schwester M. Basedow. 1974 Hysterektomie 1976 Crossektomie 1984 Cholezystektomie bds. 2010 grüner Star rechts 2012 Magenblutung: Verödung Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Asthma bronchiale Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Wassereinlagerungen in den Beinen im Sommer, insbesondere links Gastrointestinaltrakt, Leber: St.n. Cholezystektomie, saures Aufstoßen nach dem Essen und am Morgen Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Textilverkäuferin, Ausbildung im Sozialbereich, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 131/55 mmHg, P 74/Min, SO2 97 %. Cor: Normocarder, arrhythmischer Puls, Herzton rein, arrythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut bei eingeschränkter Beurteilbarkeit, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Zeichen venöser Insuffizienz an Beiden Beinen: bräunliche Verfärbung im Bereich der Unterschenkel beidseits, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: Arrhythmisch, Vorhofflimmern, QRS 110 ms, HF 66, Linkstyp, inkompletter Rechtsschenkelblock, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, leichte Druckdolenz im Oberbauch, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, geringe Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, gerötetes Gesicht am Halsbereich, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Anderes: Exophthalmus (155 cm, 59.3 kg, BMI 24.7 kg/m²). Thorax pa & lateral li 31.03.2016 Unveränderte rechts pektoral gelegene bifokale Schrittmacheraggregat, ebenso unveränderte Lage der einzelnen dekonnektierten Elektrode. Die Aufnahme erfolgt im Vergleich zur Voruntersuchung in etwas schlechterer Inspirationslage mit entsprechend hochstehenden Zwerchfellschenkeln und breitbasig aufsitzendem, nicht vergrößertem Herzen. Keine pulmonalvenösen Stauungszeichen, keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Normale Konfiguration des Mediastinums und der Hilusstrukturen. Beurteilung: Aufnahme in unzureichender Inspirationslage mit breitbasig aufsitzendem, nicht vergrößertem Herzen und entsprechend gestauchtem Lungenparenchym. Schrittmacher rechts pektoral sowie Elektroden unverändert gelegen. Keine pulmonalvenösen Stauung, Infiltrat oder Erguss. Schrittmacher Kontrolle 31.03.2016 Kontrolle vor Schrittmacherwechsel am 31.3.2016. Gerät in ERI. Schrittmacher Wechsel 01.04.2016 Der alte Generator kann problemlos freigelegt werden. Gute Sensing- und Reizschwellenmesswerte im Ventrikel, gutes Sensing im Vorhof bei VHF. Stabile Elektrodenimpedanzen. Der neue Schrittmacher wird angehängt und fixiert. Schrittmacher Kontrolle 01.04.2016 Normale Messwerte der Elektrode, normale Funktion des Systems (entsprechend den intraoperativen Werten). Kontrolle der Wunde in 10 Tagen durch den Hausarzt (inkl. Fadenentfernung). Nächste Kontrolle findet in 6 Monaten statt. Fadenentfernung beim Hausarzt in 10 Tagen am 11.04.2016. Schrittmacherkontrolle in 6 Monaten am KSA (Patientin wird aufgeboten) Pradaxa pausiert bis einschließlich den 03.04.2016 Aktuell: Elektiver Eintritt zum Schrittmacherwechsel 1999: Schrittmacher-Implantation Aktuell: Kreatinin 114 umol/l Dauersteroidtherapie Verlegungsbericht Medizin vom 01.04.2016 Allgemeine 11 Zuweisung des 63-jährigen Patienten bei neu detektierter monomorpher Kammertachykardie während einer Ergometrie. Bei Eintritt auf der Notfallstation resultierte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand. Klinisch ergaben sich keine relevanten pathologischen Befunde. Ad 1) Zur weiteren Abklärung der Kammertachykardie wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, wobei sich eine Koronarsklerose ohne Hinweise für signifikante Stenosen zeigte. Aufgrund der detektierten Kammertachykardie erfolgte die Aufnahme auf die Überwachungsstation (SIC).Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Bei Koronarsklerose Beginn einer Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure und einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Zur weiteren Abklärung der Kammertachykardie erfolgte ein TTE, welches eine deutliche Rechtsherzdilatation zeigte. Zur weiteren Abklärung bei Verdacht auf eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie erfolgte ein MRI des Herzens. Der Befund ist zum Zeitpunkt der Verlegung ausstehend. In der Ergometrie vom 04.04.XX zeigte sich bis auf insgesamt 5 isolierte VES unter der Therapie mit Metoprolol 200 mg/Tag ein unauffälliger Befund. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie ist eine weitere telemetrische Überwachung nicht indiziert. Ad 4) Bei laborchemischem Vitamin D-Mangel wurde eine perorale Substitutionstherapie begonnen. Wir konnten Hr. Y am 04.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung Notfallmäßige Zuweisung bei Kammertachykardie. Der Patient berichtete, seit einem halben Jahr unter Drehschwindel und Dyspnoe bei Belastung zu leiden, seit letztem Donnerstag zunehmend. Beim Belastungstest beim Hausarzt sei es heute zu einer Kammertachykardie gekommen. Ansonsten keine pektanginösen oder sonstige Beschwerden. Malignome: Mutter verstarb mit 59 Jahren an Leberkrebs. Vater verstarb mit 75 Jahren an Darmkrebs. St.n. Knie-TP bei posttraumatischer Gonarthrose Hals und Respirationssystem: rezidivierend auftretende Dyspnoebeschwerden und Schwindel bei Bewegung (in den letzten 2 Wochen ca. 2x täglich). Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: mit Ehepartner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV grenzwertig gestaut, minimale periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen. Ad 1) - bitte Rücksprache halten mit Dr. X bezüglich Herz-MRT (ARVD? ICD?) Ad Varia) - Bei fremdanamnestischen Apnoephasen während des Schlafes sollte im Verlauf die Abklärung hinsichtlich eines OSAS erfolgen - A.e. belastungsabhängig - Vd.a. ARVD - 03.04.XX TTE: deutliche Rechtsherzdilatation unklarer Ätiologie. - 04.04.XX Ergometrie: isolierte VES (5x) - 04.04.XX Herz-MRI: Befund ausstehend - 01.04.XX Koronarangiographie: normale LV-Funktion A) arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) grenzwertig diabetische Stoffwechsellage D) Adipositas per magna Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Selbstzuweisung bei Fieber, Schüttelfrost und Erbrechen seit gestern Abend. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Laborchemisch zeigte sich eine Erhöhung der Cholestaseparameter und der Transaminasen. Bei Fieber, Ikterus, Leukozytose und CRP-Erhöhung gehen wir von einer Cholangiosepsis aufgrund einer Stent-Obstruktion aus und es wurde eine empirische Antibiotikatherapie mit Ertapenem begonnen. Die ERCP vom 01.04.XX mit Stentwechsel verlief problemlos. Die Cholestase- und Entzündungsparameter waren in der Folge regredient und der Patient entfieberte sofort bei bestem Allgemeinzustand. Die vereinzelt positiven Blutkulturen mit koagulase-negativen Staphylokokken werten wir bei klinisch gutem Verlauf und negativen, selbentags abgenommenen Blutkulturen als Kontamination. Wir entlassen Fr. Y am 04.04.XX bei gutem Allgemeinzustand unter weiterführender Antibiotikatherapie mit Ciproxin nach Hause. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung. Patient stellt sich vor mit Fieber, Schüttelfrost und Erbrechen seit gestern Abend. Außerdem beklagt er Schmerzen im rechten Oberbauch, die er als bekannte Symptomatik bei Stentverschluss bereits kennt. Der Patient ist in Behandlung bei Dr. X. Außerdem beklagt der Patient Husten seit 2 bis 3 Tagen und dysurische Beschwerden seit 14 Tagen, beides nicht behandelt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 170/60 mmHg, Puls 87/min, SpO2 87 % nativ, T. 38.1 °C. Cor: Herzaktion rhythmisch, normofrequent, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds mit diskretem Giemen rechts basal nach Abhusten. Abdomen: Gespannt, aufgetrieben, Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine tastbaren Resistenzen, Darmgeräusche lebhaft, keine Abwehrspannung, kein Hinweis auf Peritonismus. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: diskrete Venenzeichnung auf der Bauchhaut, leichter Skleren- und sehr dezenter Hautikterus, oral und enoral reizlos. - Ursodesoxycholsäure 1200 mg/d - Nächster elektiver Stent-Wechsel in 3 Monaten, der Patient wird hierfür aufgeboten. - Ciproxin p.o. bis und mit 09.04.XX - Allergologische Abklärung durch die Allergologie und Dermatologie im Hause, Termin dem Patienten bekannt. Aktuell: Cholangiosepsis bei Obstruktion des Choledochus-Stents bei bekannter narbiger Stenose des Ductus hepaticus communis 01.04.XX ERCP mit erfolgreichem Stentwechsel (fecit Dr. X) infolge regelrechter Galleabfluss BK vom 31.03.XX: koagulase-negative Staphylokokken 2/4 (als Kontamination interpretiert). Antibiotische Therapie mit Invanz vom 31.03.XX- 04.04.XX (empirisch bei Tazobac-Allergie) Antibiotische Therapie mit Ciproxin vom 05.04.XX - 09.04.XX 01.02.XX ERC: Stentwechsel bei Obstruktion mit Cholangiospsis 13.07.XX ERC: Desobliteration des liegenden Stents, Einlage eines zweiten Stents 23.03.XX ERC: Stentwechsel bei Obstruktion mit Cholangiosepsis. St.n. rezidivierenden ERCP und Stentwechseln Rezidivierenden Cholangitiden St.n. äthylischer Leberzirrhose Child A St.n. Ösophagusvarizenblutung 1997 A) koronare und hypertensive Herzkrankheit 21.05.XX Koronarangiographie: signifikante Stenose Venen-RCA distal -> PCI/Stent (1 x DES) chron. Verschluss RCA, erfolgloser Rekanalisationsversuch (ante- und retrograd) 11/91 1-AC-Bypass-Operation (Universitätsspital S), Vene auf RCA, mehrmalige PTCA, Venengraft RCA, letztmals 05/15 B) peripher arterielle Verschlusskrankheit beidseits Links: 75 %-ige Stenose im Bereich der AFS ca. 4 cm distal der Femoralbifurkation, Angiographie vom 14.03.XX: 2-Gefäß-Versorgung am Unterschenkel über die dominante A. tibialis ant. und schwächliche A. fibularis, A. tibialis post. verschlossen im mittleren Drittel St. nach PTA der AFS 03/04, 08/04, 06/07, 05/08, 10/08 Rechts: St. nach Anlage eines femoro-poplitealen Pars III Venenbypass vom 11.03.09 bei Stadium IIb bis III St. nach PTA mit Rekanalisation der AFS vom 24.04.07 St. nach PTA/Stenting der AFS vom 23.10.07 St. nach Rekanalisation, lokaler Lyse, PTA und Stenting der AFS vom 11.12.07 St. nach PTA der AFC vom 23.04.08 C) cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit 50 %- bis 75 %-ige Stenosen der A. carotis externa beidseits (Duplex 08/08) D) chronische mittelschwere Niereninsuffizienz CvRF: metabolisches Syndrom, St. n. Nikotinabusus (40 py) A) Diabetes mellitus Typ 2 Spätkomplikationen: Makroangiopathie, Nephropathie 22.05.15 HbA1c: 7.5 %Hypoglykämien: Anamnestisch Hypoglykämiewahrnehmungsstörung Therapie: Basis-Bolus Insulintherapie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Praeadipositas 11.15 BMI 28 kg/m² Notfallmäßige Selbstzuweisung bei starker Dyspnoe, Husten und Fieber bei Immunsuppression im Rahmen der Grunderkrankung. Ad 1) Bei Eintritt wurde eine antibiotische Therapie mit Klacid und Rocephin (aufgrund fraglicher Unverträglichkeit von Augmentin 01.16) begonnen. Bei fehlendem Nachweis von Legionellen und Pneumokokken wurde Klacid bereits am nächsten Tag wieder gestoppt. Nachweis von Influenza A Virus, worauf die Therapie mit Tamiflu für 5 Tage durchgeführt wurde. Am 21.03.2016 wechselten wir bei hochgradigem Verdacht auf eine bakterielle Superinfektion bei weiterhin bestehender Dyspnoe und Fieber auf Cefepim für insgesamt 10 Tage. Ein Verlaufs-Röntgen zeigte eine deutliche Progredienz der Infiltrate, nun auch bilateral. Klinisch und laborchemisch zeigte sich ebenfalls eine deutliche Progredienz der Symptome bei drohender respiratorischer Erschöpfung. Aufgrund der Schwere der Grunderkrankung und schlechten Prognose bei möglicher Intubation mit prolongiertem Weaning wurde nach Rücksprache mit Hr. Y auf eine Aufnahme auf die Intensivstation verzichtet. Mit nasaler Sauerstoffsupplementierung mit 6 L konnte sich der Patient in den folgenden Stunden zunehmend stabilisieren. Da der Patient aber daraufhin weiter sauerstoffbedürftig blieb, wurde am 30.03.2016 ein Verlaufs-CT-Thorax durchgeführt. Dieses zeigte persistierende milchglasartige Infiltrate, die zu einer atypischen Pneumonie passen könnten. Sie sind eher atypisch für eine chemisch-toxische Genese, jedoch kann man diese momentan nicht ausschließen. Im weiteren Verlauf konnte der Sauerstoff ausgeschlichen werden. Aufgrund massiver Beinödeme, die wir mittels Kompression therapierten, wurde kurzfristig eine forcierte diuretische Therapie nötig. Wir interpretierten die Beinödeme a.e. i.R. einer Hypoalbuminämie i.R. der Grunderkrankung und substituierten den Mangel mittels Nahrungsergänzung. In den Blutkulturen bei Eintritt konnte in 1/4 Flaschen ein Propionibacterium acnes nachgewiesen werden, was wir als Kontamination werteten. Bei Hr. Y wurde die Bestrahlung im Bereich der Halswirbelsäule bereits im Dezember beendet. Im Bereich der Brustwirbelsäule wurde sie aufgrund des MR-radiographischen Befundes ohne Nachweis von Osteolysen nicht gestartet. Die Behandlung der Halswirbelsäule ist bei Schmerzfreiheit soweit ausbehandelt. (Konsil Orthopädie am 22.03.2016). Ein für den 21.03.2016 vorgesehener Zyklus der Chemotherapie mit Kyprolis wurde nach Rücksprache mit den Kollegen der Onkologie noch nicht durchgeführt. Auch die supplemtierende Therapie mit Dexamethason und Revlimid wurde vorerst pausiert. Die Wiederaufnahme der Chemotherapie wird nach Besserung der Symptome erneut evaluiert werden. Ad 2+3) Die Panzytopenie interpretierten wir a.e. im Rahmen der Chemotherapie. Im weiteren Verlauf stabilisierten sich die Werte. Bei niedrigem Hb substituierten wir insgesamt 2 Erythrozytenkonzentrate. Ad varia) Am 24.03.2016 klagte Hr. Y über Doppelbilder, die v.a. beim Blick nach kaudal auftraten. Akustische Störungen verneinte Hr. Y. Ein ophthalmologisches Konsil zeigte keine Anhaltspunkte für Motilitätsstörungen mit beidseits voll erhaltenem Visus. Als Nebenbefund konnte ein Sicca symptomalis nachgewiesen werden, welcher mittels Befeuchtungstherapie behandelt wurde. Austrittsbericht stationär Infektiologie: Anderes Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber bei Immunsuppression. Hr. Y berichtet seit drei Tagen (15.03.2016) an Dyspnoe zu leiden, dies habe progredient zugenommen. Seit ca. einer Woche habe er Husten mit rosa Auswurf, aktuell jedoch kein Auswurf. Seit heute habe er zudem Fieber gehabt sowie flüssigen Stuhlgang. Aktuell berichtet Hr. Y über starke Dyspnoe, Husten sowie Fieber. Im Rahmen von der Chemotherapie (3. Zyklus am 16.03.2016) habe er gestern und heute vermehrt geschwitzt. Nebendiagnostisch berichtet Hr. Y über diffuse Skelettalschmerzen, welche er im Rahmen seiner Grunderkrankung interpretiert. Malignome: Vater: Pankreas-Karzinom. Psoriasis Kopforgane und Nervensystem: Sehstörungen (sieht Klötzlein) Hals und Respirationssystem: Frühere Pneumonie, Kardio-Vaskuläres System: Beinödeme Gastrointestinaltrakt, Leber: Normalerweise eher obstipiert Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Beckenschmerzen (i.R. Grunderkrankung) Zivilstand: Ledig, 0 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Selbständiger Informatiker. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder Rhythmus, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse peripher allseits tastbar, Halsvenen nicht gestaut, keine Halsvenen. EKG: TcSR, Indifferenztyp, QRS 110 ms, inkompletter Rechtsschenkelblock mit Repolarisationsstörungen in V2, V3, i.Ü. keine Re- und Depolarisationstörung. Pulmo: Rasselgeräusch rechts basal, exspiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Resistenzen palpabel, keine Druckdolenzen, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik unauffällig, Pupillen isokor, direkte und indirekte Lichtreaktion seitengleich erhalten. Haut: Anikterisch, generalisiertes Exanthem Enoral: Reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig, Wirbelsäule klopfindolent. Röntgen Thorax vom 21.03.2016: Progrediente fleckig verteilte, alveoläre Infiltrate der Lungen beidseits, linksbetont. Neu abgrenzbarer dorsaler Pleuraerguss beidseits. Normale Herzgröße mit kompensierter Zirkulation. Rx-Thorax 18.03.2016: Regredientes rechts posterobasales Infiltrat. Neu aufgetretenes fleckiges Infiltrat im posterioren basalen Unterlappen links. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Diskreter Pleuraerguss beidseits. Rx-Thorako-lumbaler Übergang vom 18.03.2016: Keilförmige Deformität BWK12. Keine frische ossäre Läsion. CT-Thorax am 30.03.2016: CT-graphisches Bild vereinbar mit atypischer Pneumonie DD viral DD invasive Aspergillose. Differentialdiagnostisch ist eine maskierte chronisch organisierende Pneumonie (COP) bei St.n. Chemotherapie möglich, Empfehlung einer Verlaufsuntersuchung ca. 6 Wochen nach Abklingen der Akutsymptomatik. CT Ganzkörper 30.10.2015: Diffuse, das gesamte miterfasste Skelett betreffende Osteolysen Mikrobiologie: - 18.03.16 Respiratorische Erreger: Influenza A positiv - 18.03.2016 Legionellen-/Pneumokokken Antigen: negativ - 18.03.2016 2x2 BK: 1/4 Propionibakterien DD: Kontamination - 22.03.2016 2x2 BK: kein Wachstum - 24.03.2016 Stuhl: Clostr. diff negativ Ad 1) Wiederbeginn der Chemotherapie im Verlauf nach Rücksprache mit den Onkologen, ggf. vorangegangene radiographische Untersuchungen (CT) oder Bronchoskopie Evaluation der Indikation von Aspirin cardio Klinisch-radiologische Verlaufskontrolle des thorakalen Übergangs in 2 Monaten Bei zwischenzeitlich auftretenden Schmerzen oder anderen Sensationen wie Taubheitsgefühl oder Muskelschmerzen ist er angewiesen, sich wieder sofort bei den Kollegen der Orthopädie vorzustellen Verlaufs-CT nach 6 Wochen nach Abklingen der Akutsymptomatik Ad varia) Nachkontrolle ambulant bei den Ophthalmologen in 3–4 Wochen Aktuell: Sepsis bei Influenza A mit bakterieller Superinfektion unter Immunsuppression Therapie: 21.03.16 - 31.03.16 Cefepim 21.03.16 - 26.03.16 Tamiflu 18.03.16 - 21.03.16 Rocephin 18.03.16 - 19.03.16 Klacid 07.03.16 Beginn 3. Zyklus mit Revlimid und low dose Dexamethason (+Kyprolis), aktuell pausiert wegen Pneumonie 08.02.16 2. Zyklus mit Revlimid und low dose Dexamethason 11.01.16 1. Zyklus mit Revlimid und low dose Dexamethason 04.11.15 - 29.12.15 3 Chemotherapiezyklen mit VCD a.e. nutritiv A.e. medikamentös i.R. Dg 1 (Chemotherapie) Makrozytäre hyperchrome Anämie Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schwäche und Frischblut ab ano. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Rektal zeigte sich perianal sowie am Fingerling wenig Altblut. Der initiale Hb-Wert lag bei 113 g/l und blieb im Verlauf stabil ohne Substitution von Blutprodukten. In der Koloskopie fand sich keine Blutungsquelle, jedoch zwei kleinen Polypen welche bei therapeutisch fragminisiertem Patienten nicht entfernt wurden. Wir gehen am ehesten von einer spontan sistierten Hämorrhoidalblutung aus. Wir konnten Hr. Y am 05.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz nach Kraftverlust in den Beinen beim Gang auf die Toilette ohne Kopfanprall. Gestern habe er schon weniger Kraft in den Beinen verspürt. Außerdem berichtet er seit Wochen Blut im Stuhl zu beobachten. Keine Dyspnoe, Husten oder Atemnot. Keine Dysurie oder Diarrhö. Subjektiv kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, nicht vollständig orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalzeichen: RR 112/60, Puls 75/min, Temperatur 36.6°C, O2-Sättigung 93% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über der Aortenklappe, keine Fortleitung in die Carotiden, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Poplitealpulse nicht sicher palpabel. Radialispulse bds. palpabel Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: perianal Altblut, am Fingerling sehr wenig Altblut, keine Druckdolenz Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Linksseitig reduzierte Kraftverhältnisse an der unteren Extremität, ansonsten rohe Kraft. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax ap liegend vom 31.03.2016: Zum Vergleich Voruntersuchung vom 26.11.2015 vorliegend. Progrediente Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Stationäre Aortensklerose. Zwischenzeitlich eingebrachte TAVI in Projektion auf die Aortenklappe. Kein Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Im Weiteren unveränderte Befundkonstellation Koloskopie vom 01.04.2016: Kleine Polypen im Colon ascendens sowie Colon descendens, sonst unauffällige Ileo-Koloskopie. Medikamentöse Stuhlregulation, ggf. im Verlauf anpassen. Regelmäßige Hb-Kontrollen Ggf. Polypektomie nach Absetzen von OAK evaluieren. 01.04.16 Koloskopie: Kleine Polypen im Colon ascendens sowie Colon descendens, sonst unauffällige Ileo-Koloskopie. Vereinzelte Marisken. multifaktoriell bei bekannter Hemisymptomatik links, Dekonditionierung, Dg I Kontusion Knie rechts TAVI am 03.12.15 bei schwerer Aortenstenose (Köf 0.9 cm²): Komplikation: akute Ischämie Bein rechts bei Dissektion der A. iliaca externa rechts mit vollständiger Thrombosierung ab A. femoralis communis bis in die distale A. femoralis superficialis und profunda Therapie: 03.12.15 Einlage eines gecoverten Stents (Cragg-MxNamara) bis in die proximale A. femoralis superficialis sowie i.a.-Lyse mit rt-PA 04.12.15 Prolongierte PTA der A. femoralis communis rechts, anschließend Einlage eines zweiten gecoverten Stents distal des bereits liegenden Stents. Paroxysmales Vorhofflimmern, ED ca. 1970 Elektiver Zuweisung von Ihnen zur Koronarangiographie bei instabiler Angina pectoris. Ad 1) Als Korrelat zu den Angina pectoris Beschwerden fand sich ein chronischer Verschluss des Intermediärastes, welche mit einem DES saniert wurde. Die restlichen Stenosen sollten in einer zweiten Sitzung behandelt werden. Die Intervention verlief ohne Probleme. Die Transthorakale Echokardiographie zeigte eine normale systolische Ventrikelfunktion und keine relevanten Klappenvitien. Ad 3) Diesbezüglich euthyreote Stoffwechsellage. Wir konnten den Patienten am 02.04.2016 in einem guten AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten vom Hausarzt zur elektiven Koronarangiographie am 01.04.2016. Der Patient klagte am Morgen des 15.03.2016 über Angina pectoris Beschwerden beim Spaziergang, diese sistierten nach ca. einer halben Stunde. Es erfolgte eine hausärztliche Vorstellung am 18.03.2016, im EKG zeigten sich verstärkte ST-Senkungen inferolateral und Hebungen v1-v2. Nach Gabe von Nitrogylzerin waren letztere regredient. Bei negativem Troponin und unter Beschwerdefreiheit erfolgte keine notfallmäßige Einweisung, sondern der Entscheid für eine elektive Intervention. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, orientierter Patient in guten AZ und adipösen EZ VP: BD 147/81 mmHg, P: 58/Min., SpO2: 96%. Cor: Regelmäßige Herztöne, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR neg. Pulse: A. carotis, A. radialis und A. femoralis bds palpabel und ohne Geräusche. EKG: NcSR (HF 60), LL, fraglicher Strain v5/v6. Pulmo: VAG über allen LF. Abdomen: Normale DG, keine Druckdolenz. Neuro: Motorik grobkursorisch i.o. TTE vom 01.04.2016: Koronare 3-Gefäßerkrankung - Chronischer Verschluss Intermediärast -> erfolgreiche Rekanalisation -> PCI/Stent (1 x DES) - Grenzwertige Stenose mitt RIVA - Signifikante Stenose distaler RIVA - Signifikante Stenose distale RCA - Normale LV-Funktion. Ad 1) ASS unbefristet Plavix einschließlich 10/16 (insg. 6 Monate) Aufgebot zur PCI der RCA und ggf. RIVA in 4-6 Wochen erfolgt Ad 2) Galvumet einschließlich Sonntag 03.04.2016 pausieren 01.04.16 Koronarangiographie mit PTCA: Chronischer Verschluss Intermediärast mit erfolgreicher Rekanalisation, PCI/Stent (1x DES). Grenzwertige Stenose mit RIVA, signifikante Stenose distale RIVA, signifikante Stenose distale RCA. Normale LV-Funktion. 10/14 Echokardiographie: Mäßige Septumhypertrophie bei sonst normalen linksventrikulären Dimensionen und guter Pumpfunktion, keine regionalen Motilitätsstörungen, leichte Aortenklappenstenose 06.09.1995 Koronarangiographie mit PTCA: Koronare 2-Ast-Erkrankung mit subtotaler Stenose R. intermedius sowie 60% zirkulärer Stenose proximaler R. diagonalis I CvRF: metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus A) Diabetes mellitus Typ II, ED 1999 Therapie: Galvumet, Jardiance, Tresiba Spätkomplikationen: Periphere Neuropathie B) Adipositas, BMI 31.7 kg/m² C) Arterielle Hypertonie D) Hyperlipidämie 31.03.16 TSH: 1.89 mU/L Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Zuweisung aus Stadt Z bei rezidivierender Hämoptoe und bekanntem, neu diagnostiziertem Zöjumkarzinom. Bei Eintritt zeigte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Ad 1) In der Bronchoskopie, welche am 23.03.2016 durchgeführt wurde, konnte keine Blutungsquelle nachgewiesen werden. Initial wurde deshalb eine abwartende Strategie durchgeführt. Es kam rezidivierend zum Aushusten von Alt- und zum Teil auch von Frischblut. Da sich die Symptomatik nicht verbesserte, wurde am 29.03.2016 eine Verlaufsbronchoskopie gemacht, in welcher die Blutungsquelle im Mittellappen identifiziert werden konnte. Am 30.03.2016 wurde deshalb eine Arteriografie der Bronchien durchgeführt mit erfolgreicher Embolisation der rechten Bronchialarterie. Anschließend vollständiges Sistieren der Hämoptoe. Zur ätiologischen Abklärung wurde eine PCR auf Tuberkulose aus dem Sekret durchgeführt und eine Kultur angelegt, welche, mit Ausnahme der Kultur, welche noch ausstehend ist, negativ ausfielen. Die Gramfärbung im Bronchialsekret zeigte mäßig viele grampositive Kokken und vereinzelt Granulozyten. Da im Staging-CT vom 09.03.2016 keine pulmonalen Metastasen nachgewiesen wurden und in der Bronchoskopie keine neoplasieverdächtigen Strukturen entdeckt wurden, konnten wir Metastasen als Ursache ausschließen.Im Zusammenschau der Befunde gehen wir am ehesten von einem infektiösen oder entzündlichen Geschehen aus, jedoch bleibt die Ätiologie letztendlich ungeklärt. Ad 2, 3) Am Tumorboard in Stadt S wurde eine Hemikolektomie für den 21.03.2016 geplant. Bei Diagnose 1 wurde der Operationstermin auf unbestimmte Zeit verschoben und der Patient ins Krankenhaus K verlegt. Auf Wunsch der Familie und des Patienten wird die Operation von unseren Kollegen der Viszeralchirurgie durchgeführt. Der Patient wurde seitens der Anästhesie aufgeklärt und wird am 05.04.2016 am viszeralchirurgischen Tumorboard vorgestellt, um den genauen Eingriff festzulegen und zu planen. Dieser wird voraussichtlich am 07.04.2016 durchgeführt. Wir konnten den Patienten am 01.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten aus dem Krankenhaus K zur Überwachung nach Bronchoskopie bei Hämoptoe. Neu diagnostiziertes Zökum-Karzinom. Bei Eintritt beklagt der Patient keinerlei Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38.6 ºC, BD 140/70 mmHg, P 105/Min, SO2 92 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: TcSR, HF 101/min, inDiffTyp, QRS schmal, R/S-Progression in V4, keine ischämischen ST-Streckenänderungen. Pulmo: Linksseitig abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Weich, indolent, keine Resistenzen. Darmgeräusche rege, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: Negativ. Haut: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent. Arteriogr. A. bronchiales 30.03.2016 Vorgehen von rechts transfemoral retrograd über eine lange 4 F-Schleuse, die in der distalen Aorta descendens platziert wird. In Kenntnis des CT-Befundes Sondierung der rechten Bronchialarterie. Da der Kobra-Katheter keine sichere Position im Ostium erreichen kann, wird ein Simmens 1-Katheter eingeführt, gewendet und im Ostium platziert. Anschließend über ein Koaxialsystem Vorführen eines Mikrokatheters bis in den rechten Lungenhilus. Die rechte Bronchialarterie zeigt insbesondere im Mittel- und Unterlappenbereich deutlich entzündliche Veränderungen. Anschließend sukzessive Embolisation mit Mikropartikeln (150 bis 200 µm) unter strikter Vermeidung eines Reflux. Nachdem der Fluss an der Aufzweigung der Ober- und Unterlappenarterie existiert, wird der Mikrokatheter entfernt. Die Kontrollarteriographie zeigt keinen relevanten Fluss mehr der rechten Bronchialarterie. Beurteilung: Technisch erfolgreiche und komplikationsfreie Partikelembolisation der rechten Bronchialarterie bei rezidivierender Hämoptoe des Mittellappens. Nachsorge gemäß Begleitblatt. Bei Visite 6 h nach dem Eingriff ist der Patient bereits mobilisiert, Punktionsstelle unauffällig, Sensibilität und Motorik der Beine orientierend unauffällig und symmetrisch. Seit Beendigung des Eingriffs keine Hämoptoe mehr. Eintritt am Mittwoch 06.04.2016 um 09:30 Uhr auf die Viszeralchirurgie, via Aufnahme im Haus 1. Die Operation ist für den 07.04.2016 vorgesehen. Aspirin bis zum Operationstermin pausiert. 30.03.16 Arteriographie Aa. bronchiales und Embolisation der rechten Bronchialarterie. 23.03.16 Bronchoskopie mit Lavage: in Trachea und Hauptbronchien bds Aspiration von mehreren mässig großen Altblutkoagel. Keine Blutungsquelle eruierbar, keine neoplasieverdächtige Formationen. Tracheobronchialsystem mit typischen Stigmata einer chronischen Bronchitis mit erweiterten Drüsenausführungsgängen. Leicht ektatische Atemwege. 29.03.16 Bronchoskopie: Eindeutige Identifizierung der Blutungsquelle im Bereich des Mittellappens, Intervention nicht möglich. 29.03.16 Tuberkulose-PCR, Mikroskopie auf Säurefeste Stäbchen: Negativ. 29.03.16: Tuberkulose-Kultur aus Bronchialsekret: Ausstehend. 29.03.16 Gramfärbung aus Bronchialsekret: Grampositive Kokken mässig nachgewiesen, Granulozyten vereinzelt nachgewiesen. Antiinfektiva: Ceftriaxon 2 g/d 13.03.16 -17.03.16 Aktuell: Operative Therapie zeitnah geplant. 08.03.16 Koloskopie: Am Coecumpol mit Endoskop passierbarer, exulzerierend wachsender Tumor, 1/3 der Zirkumferenz, Länge von 35 mm. 08.03.16 Zökumbiopsie: Anteile eines mässiggradig differenzierten Adenokarzinoms des Kolons. Malignitätsgrad 2. Immunhistochemie: Expression der Mismatch Repair Enzyme. 09.03.16 Staging CT Thorax/Abdomen: Nachweis einer leicht unscharf begrenzten bis zu 16 mm breiten tumorösen Wandverdickung semizirkulär im Colon ascendens kranial der Bauhinschen Klappe mit leichter unscharfer Begrenzung zum perikolischen Fettgewebe als Hinweis auf Infiltration. Mehrere Aspektmäßig suspekte Lymphknoten ileozökäl bis zum maximal-Durchmesser 11.8 mm. Der Befund wäre gut vereinbar mit einem Kolonkarzinom cT3cN1cMx. Kein Nachweis von pulmonalen, hepatischen und ossären Metastasen. Zeichen eines ausgeprägten panlobulären Lungenemphysem mit z.T. narbigen Veränderungen Oberlappen rechts sowie partielle Konsolidierung Dystelektase des Mittellappens in erster Linie postentzündlich. Ebenso narbige Veränderungen dorsobasal beidseits. Keine sichere pulmonalen Metastasen. 08.03.16 Koloskopie: Im gesamten eingesehenen Bereich des Kolon finden sich vorwiegend gestielte Polypen von 4 - 18 mm Durchmesser. Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung des Patienten am 01.04.2016 mit der Ambulanz bei periumbilikalen Bauchschmerzen. Ad 1) Klinisch präsentierte sich ein von den Vitalparametern stabiler Patient. In der Untersuchung zeigten sich spärliche Darmgeräusche, ubiquitär eine Druckdolenz und eine Défense. Laborchemisch deutlich erhöhte Entzündungszeichen. Im CT-Abdomen fand sich eine Colitis im Bereich des Colon transversum und descendens. Initial wurde differentialdiagnostisch an eine infektiöse Colitis gedacht, weshalb zusätzlich Tazobac gegeben wurde. In der Koloskopie fand sich aber eindeutig der Befund einer mittelschweren bis schweren ischämischen Kolitis, weshalb die Antibiotika wieder gestoppt wurden. Bei bisher zufriedenstellendem Befund in der Koloskopie ist mit einer Restitutio ad integrum zu rechnen. Im Verlauf verbesserte sich der Patient klinisch und laborchemisch. Ad 2) Es erfolgte eine zwischenzeitliche Kaliumsubstitution. Ad 3) Der Patient machte auf uns den Eindruck einer beginnenden Demenz. Diesbezüglich erfolgten noch keine weiteren Abklärungen. Ad varia) Die Indikationen für Lyrica und Tramadol blieben uns unklar. Wir konnten den Patienten am 04.04.2016 in einem ordentlichen AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei periumbilicalen Bauchschmerzen mit punctum maximum im Unterbauch. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik heute Morgen vor dem Frühstück mit Progredienz bis heute Abend. Kein Erbrechen oder Nausea. Stuhlgang zuletzt heute Abend breiig. Kein Dyspnoe oder Thoraxschmerzen. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ.Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 132/73 mmHg, P 83/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenzen ubiquitär mit Peritonismus periumbilical, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. CT-Abdomen vom 30.03.2016: Befund: Ab der linken Colonflexur deutlich wandverdicktes Colon descendens mit perifokalem Stranding und wandverdicktem Sigmoid. Angrenzend an das Colon descendens ebenfalls wandverdickte Dünndarmschlingen. In diesem Bereich auch vereinzelte mesenteriale Lymphknoten. Im Ober- und Mittelbauch dilatierte Dünndarmschlingen (bis 3.6 cm Durchmesser) mit Spiegel. Ein eindeutiger Kalibersprung ist nicht nachweisbar. Kleine, angedeutet septierte kortikale Nierenzyste am dorsalen Oberpol links (8x5 mm). Kleine Nebenmilz. Punktförmige Parenchymverkalkung der Milz. Ansonsten regelrechte Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Atherosklerose der Aorta abdominalis bis in die Beckenstrombahn reichend. Keine freie Flüssigkeit, keine freie Luft. Miterfasster Thorax: Axiale Hiatushernie. Partiell erfasste Mammaaugmentationsplastik beidseits. Dorsobasale Belüftungsstörungen beidseits. Knochen: Ausgeprägte degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Hüft-TEP rechts. Koloskopie vom 01.04.2016: Mittelschwere bis schwere ischämische Kolitis im descendens und im proximalen Sigma. Ad 1) Strikte Karenz von NSAID Ad 3) Bitten um Evaluation zur dementiellen Abklärung. CT-Abdomen 30.03.16: Colitis im Bereich des Colon descendens und transversum. Colonoskopie 01.04.16: Ischämische Colitis. Antiinfektive Therapie: 30.03.16 - 01.04.16 Tazobac 4.5 g. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.04.2016. Die vermehrten Episoden von Stolperpalpitationen dürften auf die bekannte supra- und ventrikuläre Extrasystolie zurückzuführen sein, aktuell getriggert durch die emotionale Belastung. In der Monitor-Überwachung auf dem Notfall vereinzelt supra- und ventrikuläre Extrasystolen, keine Pausen, Blockierungen oder tachykarde Rhythmusstörungen. Ausschluss eines ACS anhand der kardialen Biomarkern (1x negativ) und des EKGs (Normalbefund). TSH im Normbereich. Im Labor erhöhte Gesamtcholesterin- und LDH-Werte. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbsteinweisung bei Herzstolpern. Seit ca. 6 Wochen wiederholte Episoden von Herzstolpern v.a. in Ruhe und nachts, mit Ziehen unter dem rechten Rippenbogen, auf der Brust mit Ausstrahlung in die linke Kieferregion und den linken Arm, Unwohlsein epigastrisch mit aufsteigendem Wärmegefühl, begleitend Mundtrockenheit, z.T. Angstgefühl. Die Patientin kennt die Beschwerden von früheren Episoden, z.T. können sie damit besser, z.T. schlechter umgehen, aktuell sei es schwierig, in der Nacht auf heute starke Episode. Sie führt einen Teil der Symptomatik auf den Tod der beiden Hunde zurück, welcher sie emotional belaste. Aktuell sei sie sehr beunruhigt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normaler EZ. Vitalparameter: BD 147/93 mmHg, P 78/Min, AF 17/Min, SO2 97 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, Halsvenen nicht gestaut, kein Strömungsgeräusch über Karotiden und Aorta abdominalis, Peripherie mittelwarm, Pulse an den Füßen gut palpabel und symmetrisch. EKG: ncSR, HF 71/min, MLT, normale Zeitindices, normale Ausbreitung, normale Rückbildung am Monitor vereinzelt VES. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. - Verhaltensmassnahmen / Coping-Strategien diskutieren, ggf. Beginn niedrigdosierte Betablockertherapie bei Persistenz der Beschwerden - Statin empfohlen aktuell verstärkte Episoden bei emotionaler Belastung erfolgreiche RF-Ablation des Slow Pathway des AV-Knoten seither Rezidivfrei. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Elektiver Eintritt zum Pacemaker-Aggregatwechsel. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 77-jährigen Patienten in einem guten Allgemeinzustand. Präoperativ wurde eine Röntgen Thorax Untersuchung veranlasst, welche unauffällig war. Der Eingriff konnte komplikationslos durchgeführt werden. In der postinterventionellen Schrittmacherkontrolle zeigte sich eine regelrechte Gerätefunktion. Die Wundverhältnisse und der postoperative Verlauf gestalteten sich unauffällig. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 02.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Schrittmacherbatteriewechsel. Der Patient berichtet aktuell keine Beschwerden zu haben. Lediglich Rückenbeschwerden lumbal, ohne Ausstrahlungen seit 3 Tagen. Im Übrigen zeigt sich kein Infektfokus, keine Dysurie, kein Husten, kein Fieber, keine Diarrhoe, oder ähnliches. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Beinödeme. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Gelernter Koch, war als Weinhändler tätig, pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normocarder, arrhythmischer Puls, leise Herztöne rein, arrhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage gestaut, Halsvenen im Liegen gefüllt, periphere Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse nicht tastbar. EKG: nc Vorhofflimmern, HF 85, Rechtstyp, inkompletter Linksschenkelblock (QRS 118 ms), im Übrigen keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, Operationsnarben, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, leichte Druckdolenz im Bereich des Oberbauches rechts, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Schuppendes rundes Exanthem ca. 5*5 cm gross Abdomen rechts unten. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität.Haut: Integument: Anikterisch, Einblutungen Unterarm beidseits, Zeichen venöser Insuffizienz Unterschenkel beidseits, trockene schuppende Haut Füße beidseits, Tinea pedis, Onychomykose, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge mit weisslichen Stippchen belegt, sowie an Wangenschleimhaut. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 31.03.2016. Zur Vergleichsbeurteilung liegt die letzte Voruntersuchung vom 25.12.2015 vor. Unveränderte Lage des rechtspektoral implantierten bifokalen Schrittmacheraggregats ohne Hinweis für Diskonnektion oder Elektrodendislokation. Ebenso unverändert zur Darstellung kommende schwielige Veränderungen im obliterierten Sinus phrenicocostalis, die übrigen Lungenabschnitte normal ventiliert ohne Hinweise für Infiltrat oder Erguss. Die Herzgröße weiterhin im Normbereich, die pulmonale Zirkulation kompensiert. Clips im rechten Oberbauch bei Status nach Heminephrektomie/Adrenalektomie rechts 2003. Fadenentfernung beim Hausarzt in 10 Tagen am 11.04.2016. Schrittmacherkontrolle in 6 Monaten am Krankenhaus K (Patient wird aufgeboten). Marcoumar weiter, am Dienstag INR Kontrolle. TSH-Kontrolle in ca. 1 Monat, bei weiterhin nicht gut eingestelltem Wert, Vorstellung bei unserer Endokrinologie im Hause. Aktuell: Elektiver Eintritt zum Herzschrittmacherwechsel. Tachykardes Vorhofflimmern: unter Marcoumar. 12.03.XXXX Implantation Herzschrittmachers bei intermittierendem Tachyarythmie und passagerem AV-Ersatzrhythmus. CRF: Nikotinabusus (15 py), arterielle Hypertonie. 01.16: Leichte manifeste Herzinsuffizienz nach Absetzen der Diuretika durch den Patienten. Aktuell: Hyperthyreote Stoffwechsellage nach Absetzen des NeoMercazoles. DD jodinduzierte Hyperthyreose nach kurzfristiger Cordarone-Gabe am 09.04.15. 04.15 Schilddrüsensonographie: Großer Knoten kaudal links, in der Dimension nicht fassbar, ca. 28 x 16 x 41 mm. 04.15 TRAK negativ. 04.15 hyperthyreote Stoffwechsellage und TSH-Suppression. 06.15, 12.15 frustrane Absetzversuche RF: 40 py. Elektiver Eintritt zur stationären Insulin-Therapie und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ad 1) Im stationären Umfeld Durchführung einer intensivierten Insulintherapie nach dem Basis-Bolus-Prinzip in Zusammenarbeit mit den Endokrinologen des Hauses. Darunter im Verlauf bessere Kontrolle der Blutzuckerwerte, jedoch weiterhin Schwankungen insbesondere durch den Tag bis 14.8 mmol/l. Bei mittelschwer eingeschränkter Nierenfunktion Stopp des Metformins, da kontraindiziert. Der Patient wurde im Verlauf der Hospitalisation durch die Diabetesberatung in der Hypoglykämiewahrnehmung geschult. Zusätzlich erfolgte eine ernährungstherapeutische Beratung sowie eine Beurteilung der Füße durch die Wundspezialisten. Es wurde ein Rezept zur Anfertigung eines orthopädischen Schuhs ausgehändigt. Ad 2) Im Verlauf der Hospitalisation kam es zu einer einmaligen Episode von Thoraxschmerzen im bekannten Ausmaß. Auf Nitrogabe waren die Beschwerden prompt regredient, im EKG und laborchemisch seriell kein Hinweis für eine akute Myokardischämie. Der Patient berichtete, seit vielen Jahren an diesen Schmerzen zu leiden. Bei klinisch und elektrisch negativer Fahrradergometrie im Januar 2016 verzichteten wir auf weitere Diagnostik. Wir bauten die antipektanginöse Therapie mit Isoket retard aus. Bei Dyselektrolytämie sowie durch den Tag eher tiefen Blutdruckwerten (106 systolisch) und einer GFR > 30 ml/min wurde das Torem gestoppt. Es fielen erhöhte morgendliche Blutdruckwerte bis 160 mmHg systolisch auf, sodass eine erneute Abklärung bezüglich des bereits bekannten obstruktiven Schlafapneusyndroms angemeldet wurde. Der Patient zeigte sich motiviert, einen neuen Versuch mit einer CPAP-Maske zu starten. Die Polysomnographie fand aus Kapazitätsgründen nicht mehr im stationären Rahmen statt, der Patient wird hierzu aufgeboten. Ad 3) Der Patient berichtete über morgendlichen Husten mit Auswurf. Bei außerdem Anamnese mit langjährigem Tabak-Konsum ist eine chronische Bronchitis als Ursache wahrscheinlich. Wir konnten den Patienten kardiopulmonal kompensiert und in gutem Allgemeinzustand am 06.04.2016 ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Einstellung des Diabetes mellitus. Er habe Angst vor Hypoglykämien, deshalb habe er bisher keine kurzwirksamen Insuline akzeptiert. Es bestehe eine Anstrengungsdyspnoe und teilweise Thoraxschmerzen bei Anstrengung. Die Thoraxschmerzen bestünden seit 1996 (Herzinfarkt mit Stenteinlage), sie seien seither etwa gleich geblieben. Mittels Nitro-Kapseln sind diese jeweils zuverlässig regredient. Mit 2 Kissen keine nächtliche Atemnot. Morgendlicher Auswurf seit Jahren. Fr. Y an Parkinson erkrankt. Mit Hr. Y wohnhaft, er pflegt seine Frau bei Parkinson. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (176 cm, 118 kg, BMI 38 kg/m²). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine aber sehr abgeschwächte Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, HJR negativ, diskrete prätibiale Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: distendiertes Abdomen, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus jedoch bekannte, schmerzhafte Bewegungseinschränkung bei St. n. Sturz aus großer Höhe. Symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, kleinere Wunden und Rhagaden an beiden Füßen. Enoral reizlos (176 cm, 117.9 kg, BMI 38.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 145/90 mmHg, P 88/Min, SO2 97 %. Ad 1 + 3) Anbindung an die endokrinologische Sprechstunde am Krankenhaus K bei Dr. X, am 25.04.2016 um 10.30 Uhr. Monitorisieren der Spätfolgen des Diabetes mellitus: Inspektion der diabetischen Füße, 6-12-monatliche Kontrolle des Albumin/Kreatinin-Wertes und jährliche ophthalmologische Kontrollen. Polysomnographie im ambulanten Setting, der Patient wird hierzu aufgeboten. In der Folge Reevaluation einer CPAP-Therapie durch die Pneumologen des Hauses. Lungenfunktionsprüfung empfohlen bei Anamnese einer chronischen Bronchitis. Ad 2) Täglich Gewichtskontrolle durch den Patienten, weitere Anpassung der diuretischen Therapie durch den Hausarzt. Gewicht vor Austritt 117.3 kg. Reevaluation und ggf. Ausbau der antipektanginösen Therapie. B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2005 unter Insulintherapie, mit ausgeprägter Insulinresistenz. Periphere Polyneuropathie, beginnende Retinopathie, koronare Herzkrankheit. 30.03.16: HbA1c 10.3%. Keine Hypoglykämien. A) Adipositas WHO Grad III. 120 kg, 176 cm, BMI 38 kg/m². C) Arterielle Hypertonie. D) Hyperurikämie. E) Dyslipidämie. F) Obstruktives Schlafapnoesyndrom ED 01.10. Stopp C-PAP-Therapie bei fraglicher Toleranz - aktuell: rezidivierende retrosternale Schmerzen mit positivem Ansprechen auf Nitrate (stabile Angina pectoris). - PTCA und Stenting 1996 bei RIVA Stenose. - cvRF: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie - Noxe: Nikotin, kumulativ 45 PY. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die Patientin kommt notfallmäßig bei Allgemeinzustands-Verschlechterung und Dyspnoe. Ad 1) Im viralen Abstrich zeigte sich eine Infektion mit Influenza A. Im Thorax-Röntgen finden sich beidseits Pleuraergüsse. Unter Inhalationstherapie und Atemtherapie besserte sich die Symptomatik der Patientin stetig. Nach Kompensation der pulmonalen Situation wurde eine Lungenfunktion zur Abklärung einer COPD bei langem Nikotinabusus durchgeführt. Das Ergebnis bestätigte die Verdachtsdiagnose einer COPD. Bei Hypoventilation zeigte sich ein erhöhtes CO2 in der arteriellen Blutgasanalyse, wobei aktuell keine therapeutischen Schritte notwendig seien.Ad 2/3) Bei intermittierenden Tachykardien und Dyspnoe wurde kurzfristig eine Therapie mit Cordarone durchgeführt. Darunter besserte sich la symptomatik. Cordarone wurde abgesetzt, vor allem in Hinblick auf die manifeste Hyperthyreose. Wir führten aufgrund der Hyperthyreose eine Sonographie durch. Darin zeigte sich das Bild eines Struma multinodosa. Es wurde eine Therapie mit Neo-Mercazole eingeleitet. Seither Sistieren der Tachykardien. Ad 5) Es wurde auf Wunsch der Patientin eine psychoonkologische Betreuung organisiert. Zusätzlich wurde über unseren Sozialdienst eine Spitex (täglich) sowie eine Haushaltshilfe und ein Mahlzeitendienst organisiert. Fr. Y kann in stabilem kardiopulmonalem Zustand am 13.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Sprechdyspnoe. Fr. Y berichtete seit dem 20.03. unter Husten, initial trocken, danach putrider Auswurf zu leiden. Zudem zunehmende Dyspnoe. Kein Fieber, keine Grippe in Umgebungsanamnese, nicht geimpft. Keine bekannte pulmonale Vorerkrankung. Keine Gewichtszunahme, Torem gestoppt am Vortag, keine Orthopnoe, Sprechdyspnoe zunehmend seit 1 Woche. Antibiose vom HA mit Clarithromycin nicht eingenommen. Keine Palpitationen, kein thorakales Engegefühl. Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (43 kg). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 124/85 mmHg, P 141/Min, SO2 95 %. Cor: Soweit beurteilbar reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse schwach palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: Tc Rhythmus, Steiltyp, keine ischämischen Veränderungen, Vda AV-Knoten Reentry. Pulmo: Giemen und Brummen über allen Lungenfeldern, perkutorisch kein Erguss. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: GCS 15, Hirnnerven intakt, Motorik und Sens intakt. Haut: Reizlose Narbe nach Mastektomie. Thorax pa & lateral li vom 24.03.2016. Gemäss Angaben der letzten Thorax-Abdomen-Computertomographie vom 14.11.2014: Metastasierendes Mammakarzinom. In Korrelation zur letzten CT vom 20.01.2016, Nachweis einer flauen Transparenzminderung im apikalen Unterlappen rechts. Bekannte Pleurakuppenschwielen. Keine pneumonischen Infiltrate, keine pulmonalvenösen Stauungszeichen bei normal grossem Herzen. Wahrscheinlich osteoporotisch bedingte Wirbelkörperkompressionsfrakturen der mittleren und kaudalen BWS. Keine signifikanten Pleuraergüsse. Thorax pa & lateral li vom 28.03.2016. Voruntersuchung vom 24.03.2016 zum Vergleich vorliegend. Anorthograde Aufnahme. Grössenprogredienter Pleuraerguss links, rechts annähernd stationär. Neu abgrenzbare, Verschattungen im Mittellappen und im superioren Unterlappen rechts, DD Infiltrat (Infektparameter?), DD Belüftungsstörungen, DD rotationsbedingt. Neu Zeichen einer leichten pulmonalvenösen Stauung. Im Übrigen unverändert. Sonografie Pleura 04.04.2016. Links: Maximal 200 ml Erguss. Keine Punktionsbedürftigkeit. Rechts: Nahezu kein Erguss sonografisch objektivierbar. Ad 1) Ambulante Wiedervorstellung bei Dr. X, Pneumologie, möglich, bitte Kontaktaufnahme durch die Patientin. Ad 3) Prophylaktische Abschirmung vor KM-Gabe gemäss hausinternem Schema. Klinische und laborchemische Nachkontrolle in unserer endokrinologischen Sprechstunde in 4 Wochen. Ad 5) Termin in der Sprechstunde von Prof. Z am Freitag den 22.04.2016 um 14.00 Uhr. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.9, NRS 4. Bei Fr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt der Beendigung der Ernährungstherapie deckt Fr. Y 100% ihres Energie-/Proteinbedarfes von 1400 kcal/ 45-55 g. Viraler Abstrich: Influenza-A positiv. 24.03.16 Rx Thorax: Raumforderung im Unterlappen rechts, vorbekannt, keine Infiltrate, Zwerchfell bds abgeflacht, Parenchym rarefiziert, kompensiert, Pleuraergüsse bds. Leg./Pneu.-Ag: Negativ. aBGA: Hypoventilation. Aktuell: Intermittierende atriale Tachykardieepisoden im Rahmen Diagnose 1, spontan konvertiert. TTE 07/12 LVEF 55 %. 29.03.16 Sono: Struma multinodosa rechtsbetont, Gesamtvolumen 16.4 ml. Isoechogener Knoten rechts kaudal von 14 x 7 x 12 mm, hypoechogener Knoten links apikal von 8 x 6 x 8 mm. 11 Notfallmäsige Selbstzuweisung bei mehrmaligem Erbrechen. Ad 1 und 3) Initial i.v. und p.o. Substitution ohne adäquaten Anstieg bei whs. schwerem nutritivem Mangel und Malcompliance bei der Medikamentensubstitution per os. Bei Persistenz der Dyselektrolytämie und vorbeschriebenen Hämatochtzie in der Annahme einer Malabsorbtionsstörung langwierige Überzeugung der Patientin zur Gastroduodoenoskopie ohne auffälligen makro- oder mikroskopischen Befund. Serologisch keine Hinweise für eine Zöliakie. Bei tiefen Renin- und Aldosteronwerten ist eine Hyperaldosteronismus als Ursache der Hypokaliämie unwahrscheinlich. In der initialen Urinuntersuchung konnte eine vermehrte Kaliumexkretion nachgewiesen werden, aus diesem Grund Therapieergänzung mit Amilorid. Sonographisch keine Leberpathologie bei unauffälligen parenchymatösen Organen intraabdominell. Während der Hospitalisation weiterer Gewichtsverlust von ca 10% bei anhaltender Appetitlosigkeit. Weitführende Abklärungen mittels Kolonoskopie, Urinuntersuchung und CT des Abdomen wurden von der Patientin strikt abgelehnt trotz mehrfachen Hinweisen unsererseits, dass eine potentiell lebensbedrohliche Erkrankung besteht. Ad 2) Initial Substitution mittels Vitamin K, adäquate INR Normalisierung (keine Hinweise für Leberfunktionsstörung, normale Transaminasen). Im Verlauf erneuter spontaner INR-Anstieg über 6.0 bei intermittierend kaffesatzartigen Erbrechen. Notfallmäsige erneute Vitamin-K Substitution mit rascher Normalisierung des INR und Etablierung einer hochdosierten PPI-Therapie und dringende Empfehlung zur Re-Gastroskopie, was von der Patientin vehement abgelehnt wurde. Hämoglobinwerte stets stabil und im Verlauf keine Meläna. Xarelto wurde gestoppt. Ad 4) Bei hypertensiven Blutdruckwerten ohne Hinweise einer Hypervolämie Ausbau der antihypertensiven Therapie mit Amlodipin. Ad Varia) Zur Verbesserung der Compliance wurde die Medikation vereinfacht (Statin Stop). Bei stabilen Vitalparametern und stabilem Hämoglobinwert wurde Fr. Y am 02.04.2016 nach Hause entlassen. Die Ursache des Elektrolytmangels sowie der Hämatemesis bleibt, aufgrund wiederholt abgelehnter Diagnostik, unklar. Weitere engmaschige Laborkontrolle durch Hausarzt sind empfohlen. Austrittsbericht stationär Allgemein Anderes Notfallmäsige Selbstzuweisung bei mehrmaligem Erbrechen. Am 19.03.2016 ca. 1-2 h nach dem Abendessen (eine Suppe) plötzlich Nausea gefolgt von mehrmaligem Erbrechen ohne Blutbeimengung. Keine Stuhlunregelmässigkeiten. Im Normalfall tendenziell harten Stuhlgang ca. alle 2-3 h, zuletzt am Morgen des 19.03.2016. Gelegentlich Schmerzen und Absetzen von Frischblut bei der Defäkation bei bekannten ausgeprägten Hämorrhoiden. Am 19.03.2016 mehr Blutverlust bei der Defäkation als üblich. Keine Meläna, keine Hämatemesis. Bauchschmerzen hätte sie keine, sie spürte jedoch am 19.03.2016 Pendelbewegung des Darmes im Bauch, was die Patientin nicht kenne. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen, keine Dysurie.ADL: Lebt mit dem Ehemann in einer Wohnung. Ist selbstständig, macht den Haushalt zusammen mit dem Ehemann. Am Gehstock mobil. Malignome: Grossvater Darmkrebs mit ca. 65 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Vorhofflimmern Gastrointestinaltrakt, Leber: Druck- und Völlegefühl, Erbrechen (heute 2-3x) in ca. einstündigem Abstand zum Essen Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Corona phlebectatica paraplantaris, Varikosis beidseits. Bei Eintritt 83-jährig, hypertensiv, kreislaufstabil, spontan atmend, afebrile Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen, deutliche Hepatosplenomegalie mit tastbarer prallelastischer Hepar ca. 4 cm unter des Rippenbogens in MCL. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. 22.03.2016 Abdomensonographie Reizlose Cholezystolithiasis. Kortikale Nierenzysten rechts. 29.03.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Kleine axiale Hiatusgleithernie, sonst unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. Histologie: Magen: Magenschleimhautbiopsien vom Korpus- und Antrumtyp ohne vermehrte Entzündungsinfiltrate. Kein Nachweis von Helicobacterbakterien. Keine Atrophie oder intestinale Metaplasie. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Duodenum: Duodenalschleimhautbiopsien mit intakter Zottenarchitektur ohne Nachweis von Entzündungsinfiltraten. Keine Hinweise auf Sprue, Lamblien oder Morbus Whipple. Kein Malignitätsnachweis. 30.03.2016 Thorax pa & lat Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Pleuraerguss rechts, kein Pleuraerguss links. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Keine Lungenrundherde. Kardiomegalie. Vaskulär konfigurierte Hili, normal weites oberes Mediastinum. Tracheobronchialsklerose und Aortensklerose sowie Aortenelongation. Keine Lungenrundherde. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Osteochondrose und Spondylose. Nächste Woche Vorstellung beim Hausarzt zur klinischen und laboemischen Kontrolle. Anpassung der Substitutionstherapie gemäß Laborwerten. Anpassung der antihypertonischen Therapie gemäß Klinik. Reevaluierung Xarelto-Beginn. Die Therapie mit PPI ist für mindestens 2 Wochen empfohlen. DD Alimentär, DD Malabsorption, DD SIADH. Aktuell: Normalisierung unter oraler Substitution. Schwere Hyponatriämie. Schwere Hypokaliämie. Schwere Hypomagnesiämie. Schwere Hypophosphatämie. Am 31.03.16 kaffeefarbenes Erbrechen unter INR-Entgleisung am ehesten nutritiv bedingt (DD Malabsorption). Vor Eintritt rezidivierende Hämatochesie (während Hospitalisation nicht beobachtet). Mikrozytaires Blutbild. 29.03.16 Gastrosoduodenoskopie: Makroskopisch unauffällig. Histologie: Magen: Magenschleimhautbiopsien vom Korpus- und Antrumtyp ohne vermehrte Entzündungsinfiltrate. Kein Nachweis von Helicobacterbakterien. Keine Atrophie oder intestinale Metaplasie. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Duodenum: Duodenalschleimhautbiopsien mit intakter Zottenarchitektur ohne Nachweis von Entzündungsinfiltraten. Keine Hinweise auf Sprue, Lamblien oder Morbus Whipple. Kein Malignitätsnachweis. NRS 3 Punkte Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Elektiver Eintritt der 79-jährigen Patientin zur Durchführung eines Mitralclippings bei schwerer Mitralinsuffizienz und klinisch ausgeprägter Belastungsdyspnoe. Ad 1) Am 31.03.2016 wurde erfolgreich ein Mitralclipping mit Implantation von 2 Clips durchgeführt. Hierdurch konnte eine Reduktion der Mitralinsuffizienz von 4+ auf 1+ erreicht werden. Der postinterventionelle mean Gradient konnte bei 2 mmHg über der Mitralklappe gemessen werden. Im Anschluss erfolgte eine passagere Überwachung auf der SIC. Hier erfolgte die Gabe einer loading-dose von Clopidogrel 300 mg. Auf der Normalstation blutete es von der Einstichstelle rechts inguinal leicht nach. Es erfolgte nochmals ein Verschluss der Einstichstelle mit einmaliger Adrenalininjektion, welche sich als erfolgreich erwies. Das am Anschluss-Tag erfolgte TTE zeigte ein gutes postinterventionelles Resultat. Die Patientin kann in kardiopulmonal stabilen Zustand am 02.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Die Patientin kommt elektiv zum Mitral-Clipping bei schwerer Mitralinsuffizienz. Aktuell fühlt sich die Patientin viel besser als vor ca. 1 Monat. Flache Strecken kann sie mittlerweile ohne Probleme gehen, bei Anstieg habe sie immer noch schnell Dyspnoe. Sie hat auch immer noch leichte Beinödeme. Sie hat in letzter Zeit keinen Infekt gehabt, kein Fieber, keinen Husten, keine Schmerzen, der Stuhlgang sei normal, beim Harnlassen habe sie keine Probleme. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokard, rhythmisch, Systolikum, Pulse peripher bds. tastbar, HV nicht gestaut, leichte Beinödeme. Pulmo: VA bds, leichtes Giemen im oberen Lungenfeld bds. Abdomen: Weich, nicht druckdolent, rege Darmgeräusche, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven soweit unauffällig, Pupillen rund, isokor, direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Anikterisch, keine Läsionen. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent. Thorax pa stehend vom 30.03.2016 Schlankes, mittelschändiges oberes Mediastinum. Aortensklerose. Grenzwertig großes Herz. Kräftige, in erster Linie vaskulär konfigurierte Hili. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein Infiltrat. Biapikale Pleuraschwielen. Tief stehende Zwerchfellkuppen. Kein größerer Pleuraerguss. Altersentsprechendes Thoraxskelett. Mitra Clip 31.03.2016 Erfolgreiches Mitraclipping und Implantation von 2 Clips. Reduktion der Mitralinsuffizienz von 4+ auf 1+. Postinterventioneller mean Gradient über der Mitralklappe 2 mmHg. Transösophageale Echokardiographie 31.03.2016 Echoguidance erfolgreiches Mitralclipping mit 2 Mitraclips. Reduktion der Mitralinsuffizienz von Grad IV auf Grad I. Beim Patienten zeigt die TEE eine normale LV Pumpfunktion mit einer LVEF von vis. 65%. Keine intrakavitärer Thromben. Initial kann eine schwere exzentrische Mitralinsuffizienz Grad IV mit größtem Jet A1/P1 und A2/P2 wegen flail leaflet des posterioren Segels P1 gemessen werden. dp mean 1 mmHg. Nach Implantation des 1. Mitraclips medial Segment A1/P1 zeigt sich eine Reduktion der Mitralinsuffizienz von Grad IV zu Grad II. Mit dem anschließenden 2. Mitraclipp, welcher in der Mitte des Segments A1/P1 und medial des 1. MitraClips platziert wird, kann eine weitere Reduktion der Mitralinsuffizienz von Grad II zu Grad I erreicht werden. Postinterventioneller Gradient über Mitralis dp mean 2 mmHg. Postinterventionell zeigt sich ein ASD mit li/re Shunt von max. 5 mm Durchmesser. Weiter kann ein minimaler, bereits vorbestehender Perikarderguss freigehalten werden. Transthorakale Echokardiographie 01.04.2016 Orientierende Untersuchung nach MitraClip-Implantation am Vortag. Nachweis von zwei Clips im 1er-Segment der Mitralklappe. Verglichen zumPostinterventioneller Befund zeigt sich eine Zunahme der Mitralinsuffizienz, welche sehr exzentrisch nach anterior gerichtet und deshalb bei eingeschränkter Schallqualität schwierig zu graduieren ist, jedoch mehr als leichtgradig imponiert. Der Gradient über der Mitralklappe ist nicht erhöht (dPmean 3 mmHg bei Hf 65/min). Minimaler Perikarderguss (vorbeschrieben). Ad 1) Aspirin cardio 100 mg/d als Dauertherapie Plavix 75 mg/d für insgesamt 1 Monat (bis 30.04.2016) Eigene Medikamente unverändert weiter Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate Weitere Kontrollen gemäß Mitralclip Register und bei Dr. X. Aktuell: Elektiver Eintritt zum MitraClip 31.03.16: Erfolgreiche Implantation von 2 Mitraclips mit anschließender Reduktion der Mitralinsuffizienz von Grad 4+ auf Grad 1+ TTE/TEE 01/16: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 65 %), pulmonale Drucksteigerung (geschätzter sPAP 49 mmHg). Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten bei symptomatischer Anämie (ist ja kein akuter Abfall). Ad 1) Der Patient klagte seit der gastroenterologischen Abklärung im Februar 16 über Meläna. Passend hierzu fand sich in der klinischen Untersuchung Teerstuhl am Fingerling. Die Vitalparameter waren bei Eintritt stabil. Laborchemisch zeigte sich eine hypochrome, mikrozytäre Anämie mit einem Hämoglobinwert von 50 g/dl. Das Ferritin war stark erniedrigt. Es folgte die Gabe von kumulativ 6 EKs, nach welchen der Patient einen adäquaten Hb-Anstieg zeigte. Es ergab sich ein kumulatives Eisendefizit von 1.5 g. Wir substituierten einmalig 1000 mg Ferinject. In der Gastroskopie fand sich kein Hinweis für eine Blutungsquelle. Auf eine erneute Kolonoskopie wurde angesichts der bereits vor 2 Monaten erfolgten Untersuchung verzichtet. Eine kapselendoskopische Untersuchung des Dünndarmes sollte ambulant stattfinden, eine Kostengutsprache hierfür wird organisiert. Im Zusammenschau gehen wir von einer chronischen gastrointestinalen Sickerblutung aus. Als mögliche Ursache sehen wir die regelmäßige Einnahme von NSAID beim bekannten Rückenleiden und einem erhöhten Quick bei vermutetem Aethylabusus. Passend hierzu zeigten sich erhöhte gamma-GT Werte. Wir konnten den Patienten am 02.04.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der Patient würde seit ca. 2 Wochen zunehmend Müdigkeit und Belastungsdyspnoe verspüren. Seit der letzten gastroenterologischen Abklärung bei uns mit Kolonoskopie und Gastroskopie hätte er sehr dunkel gefärbten Stuhl bemerkt. Am 24.03.2016 sei er in Stadt S direkt nach Ankunft im Krankenhaus K vorstellig gewesen wegen zunehmender Abgeschlagenheit, brennender Schmerz im linken Oberbauch und Belastungsdyspnoe. Dort bei Feststellung von einem Hb von 5.4 g/dl Empfehlung zur Rückkehr in die Schweiz mit Vorstellung beim Hausarzt am 29.03.2016. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 130/55 mmHg, P 80/Min., AF 20/Min., SO2 97%. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Chron. Reizhusten mit gelegentlich weißlichem Auswurf, VAG über alle LF, mit RL SpO2 von 97%. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Wenig Druckschmerz im linken Unterbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Wenig Teerstuhl an der Fingerspitze, kein Frischblut, Hämorrhoiden mit V.a. Fistelung. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Verzicht auf NSAID und Alkohol. Aufgebot für ambulante kapselendoskopische Untersuchung erfolgt. Wiedervorstellung bei erneuter Symptomatik. Substitution von 500 mg Eisen beim Hausarzt. Aktuell: Repartrierung aus Stadt S bei symptomatischer Anämie von 50 g/L. 30.03.16 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: Unauffällige Befunde. 15.02.16 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: Unauffällige Befunde. 01.02.16 Koloskopie: Nur diskret vergrößerte innere Hämorrhoiden Grad I. Vereinzelt kleinere Divertikel im gesamten Restkolon, im Übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie. 02/08 Kontinuitätswiederherstellung mittels Descendorektostomie. 10/07 lap. Rektosigmoidresektion und Dikontinuitätsresektion nach Hartmann. Degenerativen Veränderungen/Discopathien. Polytope Arthralgien, Hyperurikämie. Thoracolumbospondylogenes Syndrom rechts. Mediane Discusprotrusion L4/L5. Beginn. Coxarthrose bds (re > li). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.04.2016. Der Patient kommt elektiv zur i.v. Steroidtherapie bei Verschlechterung der Yervoy-Colitis nach Medikamenten-Malcompliance. Ad 1) Auf Station präsentiert sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand bei schwerer Diarrhö im Rahmen der Yervoy-Colitis, welche sich in den letzten Tagen verschlechtert hat. Die Entzündungsparameter im Labor waren erheblich angestiegen. Gleichzeitig hatte sich höchstwahrscheinlich eine Laktose-Unverträglichkeit entwickelt, die das Bild der Diarrhö anfänglich noch verstärkt hatte. Unter i.v. Steroidtherapie (250 mg/d) besserte sich die Diarrhö schnell und die Entzündungsparameter verhielten sich regredient. Am Entlassungstag konnte auf eine orale Steroidtherapie mit 100 mg Spiricort umgestellt werden. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 02.04.16 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Patient kommt aktuell elektiv zur i.v. Steroidtherapie bei Yervoy-Colitis. Dem Patienten gehe es aktuell soweit gut. Seit der Therapie mit Yervoy habe er Diarrhö, in Kuba seien diese kurzzeitig regredient gewesen, aktuell seien diese wieder gesteigert mit einer Frequenz von 8-10/d (Stuhl braun, kein Blutauflagerungen), nachdem er selbständig die Dosis der oralen Spiricort-Therapie reduziert hatte, da es ihm so gut gegangen war. Er habe keine Schmerzen, fühle sich aber nur noch um die 60 % leistungsfähig, sei müde und schlapp. Die Entzündungsparameter im Labor sind zusätzlich im Labor erheblich angestiegen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (172 cm, 102 kg, BMI 34.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 140/70 mmHg, P 72/Min. Cor: rein, rhythmisch, tachykard, HV nicht gestaut, keine Beinödeme. Pulmo: VA bds. Abdomen: Abdomen weich, nicht druckdolent, leichte Darmgeräusche, Nierenlager nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven soweit unauffällig, Pupillen isokor, indirekte/direkte Lichtreaktion verlangsamt. Haut: anikterisch, reizlos, keine Irritationen. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Ad 1) - Fortführen der Spiricort-Therapie mit 100 mg - Bitte Wiedervorstellung am Montag im Onkologie-Ambulatorium, Patient wird diesbezüglich am Montag kontaktiert. - Aktuell: Elektiver Eintritt zur i.v. Steroidtherapie bei Verschlechterung der Yervoy-Colitis bei Medikamenten-Incompliance. Diagnostik: 15.05.12: Exzision eines dysplastischen Nävus pektoralis links. 13.09.12 Feinnadelpunktion: Lymphknoten Axilla links. 14.09.12 PET-CT: Lymphknoten axillär links Lymphknotenmetastase angulär submandibulär links, multiple ossäre Metastasen im Humeruskopf links, Dornfortsatz BWK7, Scapula rechts, Sternum, LWK2, Sacrum paramedian rechts, Becken rechts und links, Acetabulum Region resp. Sitzbein rechts, zwei Milzmetastasen. B2012.25894: Vereinbar mit axillärer Metastase eines malignen Melanoms.21.09.12: Exzision Lymphknoten Axilla links Histologie B2012.27424: Metastasiertes malignes Melanom in 3/3 Lymphknoten BRAF-Mutation nachgewiesen (V600E) 20.10.15 PET-CT: Neue Lymphknotenmetastasen v.a. axillär rechts 18.01.16 PET-CT: Progrediente Lymphknotenmetastasen vor allem rechts axillär Therapie: 07.11.12: Beginn einer Therapie mit MEK-Inhibitor Vemurafenib (Zelboraf) und knochenstabilisierende Therapie mit Zometa 17.09.13: Stopp der Tumorbehandlung mit Vemurafenib (Zelboraf) 13.01.14: Wiederaufnahme der volldosierten Zelboraf-Behandlung bei erneuter Aktivität in der PET-CT vom 10.01.2014 05/14 - 01/15: Wiederholte Fiebertherapie Klinik K 14.12.14 - 24.01.15: Pause der Einnahme von Vemurafenib. Wiederbeginn zunächst in halber Dosierung, dann bei Nachweis deutlicher Progredienz präexistenter axillärer Lymphknotenmetastasen links (23.01.15) in voller Dosierung 04.05.15 - 19.06.15: Vemurafenib/Cobimetinib bei Progress axillär links 04.08.15 - 10.01.16: Vemurafenib halbe Tagesdosis Seit 02/16: Behandlung mit Yervoy (Ipilimumab) 08.02. Erste Gabe 29.02. Zweite Gabe Komplikationen: 03/16: Yervoy Colitis, stammbetontes Exanthem - Am ehesten im Rahmen der Colitis mit Diarrhoe - Restitutio ad integrum. Verlegungsbericht Medizin Allg Stationäre Übernahme des Hr. Y von der chirurgischen Intensivstation zur Weiterbehandlung der Dyselektrolytämie. Ad 1) Übernahme des Hr. Y bei einem Natriumwert von 127 mmol/l. Etablieren einer Negativbilanzierung mit einer Trinkmengenrestriktion von 500 ml/Tag. Zudem Gabe von NaCl i.v. sowie Bouillon. Hierunter zeigte sich eine stetige Besserung des Natriums und schließlich Stabilisierung auf einen Normwert von 140 mmol/l. Diagnostisch zeigte sich ein U-Natrium von 36 mmol/l, eine fraktionelle Natriumexkretion von 4.21 % sowie eine erhöhte fraktionelle Harnsäureexkretion von 34.8 %, welche auf eine extrarenale Ätiologie hinweisen. Die GFR von > 90 ml/min ist falsch normwertig bei kachektischem, sarkopenem Zustandsbild. Eine Tubulopathie konnten wir mittels Proteinprofil im Urin ausschließen. Hinweise auf eine Glomerulopathie ergaben sich ebenfalls keine. Überdies Diagnose eines deutlich erhöhten Copeptins (Vorläuferprotein des ADH), welches auf eine erhöhte Aktivität des ADH-Systems hinweist. Zudem Nachweis einer reduzierten H2O-Clearance (geschätzt - 0.63 ml/min Urin) bei einer erhöhten Urinosmolalität von 506 mosmol/kg. Zusammenfassend handelt es sich hierbei am ehesten um eine SIADH bedingte Hyponatriämie. Am ehesten handelt es sich dabei um eine appropriate SIADH-Ausschüttung im Rahmen der erhöhten Stresssituation unter Dg 3. Differentialdiagnostisch muss bei erneutem Auftreten der Hyponatriämie jedoch an eine Neoplasie gedacht werden. Ad 2) Diagnose eines renalen Kaliumverlustes bei einer geschätzten Kalium-Exkretion von 129 mmol/l sowie einer fraktionellen Kalium-Exkretion von 128.4 %. Die bereits auf der chirurgischen Intensivstation etablierte intravenöse Kaliumzufuhr von 100 mmol/Tag wurde durch uns initial fortgesetzt, konnte im Verlauf jedoch rasch auf eine perorale Gabe umgestellt und schließlich sistiert werden. Das Phosphat zeigte sich bei Verlegung normwertig, das Magnesium leicht reduziert. Die Dyselektrolytämie sowie Hypoalbuminämie werten wir zudem im Rahmen einer Malnutrition unter Alkoholabusus. Es könnte sich differentialdiagnostisch auch um ein possibles Refeeding-Syndrom handeln. Ad 3/10) Am 02.04.2016 Durchführen einer konventionell-radiologischen Verlaufskontrolle, in welcher eine progrediente Dislokation der bereits bekannten HWK2/Dens-Fraktur diagnostiziert wurde. Bei initial vorliegendem inoperablem Zustandsbild sowie zunächst bestehender Ablehnung des Hr. Y gegenüber einen operativen Eingriff, erfolgte eine symptomatische Behandlung mittels Adfit-Kragen tagsüber und Vista-Kragen zur Nacht. Hierunter Auftreten eines Dekubitus Grad II-III im Kinnbereich, sodass wir auf Anordnung durch Sie lediglich den weicheren Vista-Kragen anlegten. Ad 4) Die Durchführung einer Koronarangiographie wurde auch weiterhin durch den Hr. Y abgelehnt. Am 06.04.2016 erfolgte bei deutlich reduzierter LVEF von 25 - 30 % sowie Frage nach einer Takotsubo-Kardiomyopathie eine TTE-Verlaufskontrolle. Hierbei zeigte sich eine deutliche Verbesserung der LVEF auf 40-45 bei persistierender Hypokinesie am Apex. Aus kardiologischer Sicht spricht der Verlauf am ehesten für eine Takotsubo-Kardiomyopathie. Eine KHK kann differentialdiagnostisch jedoch nicht ausgeschlossen werden. Eine Operation bleibt somit aus kardialer Sicht mit einem deutlich erhöhten kardialen Risiko. Ad 5) Regelmäßige Verlaufskontrollen bei bekannter Immunthrombozytopenie. Bei Verlegung zeigte sich eine Besserung der Thrombozytopenie bei einem aktuellen Wert von 75 G/l. Ad 6) Fortsetzen der bereits auf der chirurgischen Intensivstation gesteigerten Substitutionstherapie. Ad 7) Diagnose einer makrozytären, hyperchromen Anämie, welche wir im Rahmen des Alkoholabusus interpretierten. Die Substratbestimmung war unauffällig. Ad 8) Der Hr. Y präsentierte sich in deutlich desorientiertem sowie agitiertem Zustand mit Tag-Nacht-Umkehr, weshalb wir eine Therapie mit Seroquel etablierten. Die akute Verwirrtheit interpretieren wir am ehesten im Rahmen der Dyselektrolytämie DD induziert durch den Alkoholentzug. Unter Normalisierung der Elektrolytwerte und Gabe von Seroquel rasches Sistieren des hyperaktiven Delirs. Ad 9) Bei chronischem Alkoholabusus Etablieren einer Substitutionstherapie mit Benerva und Becozym. Bei deutlich erhöhtem Vitamin B12 in der Substratbestimmung Sistieren des Becozyms bereits am Folgetag. Ad 11) Fortsetzen der Wundversorgung. Wir konnten den Hr. Y am 07.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand auf die orthopädische Abteilung rückverlegen und danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Übernahme des Hr. Y von der chirurgischen Intensivstation. Initial notfallmäßige Verlegung des Hr. Y aus dem Krankenhaus K bei CT-grafisch neu diagnostizierter HWK 2 und Dens Basisfraktur links. Anamnestisch sei der Hr. Y am 24.03.2016 gegen 19:30 Uhr in der Küche gestürzt und habe sich dabei den Nacken am Waschbecken angeschlagen. Initial keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Amnesie, Schwächeanfall. Seit dem Apoplex 2012 bestehende Gangunsicherheit. Nach dem Sturz habe ein Nachbar des Hr. Y beim Aufstehen geholfen. Ärztliche Vorstellung des Hr. Y erst am Folgetag bei persistierenden Nackenschmerzen. Verlegung des Hr. Y auf die Wirbelsäulenchirurgie Krankenhaus K. Konservative Behandlung der Fraktur. Bei im Verlauf desorientiertem, sehr agitiertem, unkooperativem Hr. Y mit GCS von 13 Punkten und (sub-)akuter Dyselektrolytämie Verlegung des Hr. Y auf die chirurgische Intensivstation. Therapie der Agitiertheit mit Dexmedetomidin. Beginn einer Elektrolytsubstitution unter regelmäßigen Laborkontrollen. Am 31.03.2016 Auftreten einer kardialen Ischämie mit Thoraxschmerzen sowie ST-Senkungen über der Vorderwand. Indikationsstellung zur Koronarangiographie, welche von Hr. Y abgelehnt wurde. Zudem Beginn einer antiischämischen Therapie inklusive Aspirin zur Thrombozytenaggregationshemmung. Verzicht auf Plavix bei bekannter Immunthrombozytopenie. Stabilisierung des Hr. Y mittels vasoaktiver Substanzen. Nachweis einer Untersubstitution der bekannten Hypothyreose, Steigerung der Euthyroxdosis. Unauffälliger Synacthentest. Nach Normalisierung der Dyselektrolytämie sowie Verbesserung der Hyponatriämie auf 125 mmol/l Übernahme des Hr. Y durch uns zur Weiterbehandlung. Zivilstand: Geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: Allein, Regelmäßig Besuch durch Bekannte. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig. Unterstützung durch Bekannte, Kinder im Ausland lebend (Verona, Alicante), 1 x/Jahr Besuch durch Kinder. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (62 kg).Vitalparameter: BD 100/60 mmHg, P 54 /Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/3 Systolikum mit p.m. über Erb, Halsvenen bei Tragen eines Halskragens nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, vereinzelt Brummen (Auskultation von ventral). Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druckschmerz, Leber 4 - 5 cm unter dem Rippenbogen palpabel, St.n. Splenektomie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Babinski negativ, grob unauffällige Sensomotorik, keine Hyperreflexie. Haut: Integument: Multiple Hämatome (Immunthrombozytopenie) an den Extremitäten, Unterlid rechts hämatös geschwollen, enoral: Reizlos, soweit einsehbar. Lymphknotenstatus: Supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Patientin trägt einen Adfit-Halskragen. HWS 25.03.XXXX Soweit intermodal vergleichbar etwa stationäre Stellungsverhältnisse bei Status nach Basisfraktur des Axis mit gering nach anterior disloziertem Fragment. Im Übrigen erhaltenes Alignement. Nicht dislozierte Pedikelfraktur HWK2. Mehrsegmentale degenerative Veränderungen mit Osteochondrose betont Segment HWK 5/6 und 6/7. Prävertebraler Weichteilmantel nicht verbreitert. Grobschollige Verkalkungen in Projektion anterior des HWK3, in einer Ebene nicht genau zuordenbar, am ehesten jedoch Vasosklerose der Carotiden entsprechend. Thorax ap liegend 30.03.XXXX Zeichen eines Prä- Lungenödems mit zentraler und peripherer pulmonaler Stauung und interstitieller Mehrzeichnung. Keine größeren Ergüsse. Im Vergleich zu einer Aufnahme im Liegen vom 06.08.2012 weitgehend unveränderte Kardiomegalie. TTE 30.03.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 49 %). Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kleiner Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Sklerose des Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Thorax ap liegend 31.03.XXXX Gegenüber dem 30.03.XXXX leicht verbesserte Zirkulation. Kleinvolumige bilaterale Pleuraergüsse. Kein flächenhaftes Infiltrat. Nebenbefundlich Omarthrose rechts und alte Rippenfraktur Costa VII rechts dorsal. Thorax ap liegend 01.04.XXXX Verglichen mit dem 31.03.XXXX wiederum leicht verbesserte, grenzwertig kompensierte Lungenzirkulation. Unverändert kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits. Kein flächiges Infiltrat. Im Übrigen unverändert. HWS 02.04.XXXX Unveränderte Stellungsverhältnisse HWK 2 bei Status nach Densbasis-Fraktur mit gering nach anterior disloziertem Fragment. Keine zunehmende Dislokation. Stationäre Pedikelfraktur HWK 2, nicht disloziert. Mehrsegmentale degenerative Veränderungen mit Osteochondrose betont HWK 5 bis 7. TTE vom 05.04.XXXX Deutliche Verbesserung der LV EF. Aktuell mittelschwer (EF 40-45 %). Persistierende Hypokinesie am Apex. Keine relevanten Klappenvitien. Ad 1/2) Regelmäßige laboranalytische Verlaufskontrollen. Im Falle einer erneuten Hyponatriämie weitere Diagnostik (gynäkologische Abklärung, Koloskopie, CT Thorax/Abdomen) zum Ausschluss einer Neoplasie (Mammakarzinom, Lungenkarzinom, Kolonkarzinom, Cervixkarzinom, Ovarialkarzinom). Ad 3) Reevaluation einer möglichen chirurgischen Sanierung. Bis dahin weiterhin 24-stündiges Tragen des Vistakragens. Mobilisation jedoch im Adfit-Kragen nach Rückenschule 12 Wochen posttraumatisch. Klinische und radiologische Verlaufskontrolle 2, 4 und 8 Wochen posttraumatisch. In der 12. Woche post Trauma Vorstellung in der WS Sprechstunde. Ad 4) Ausbau der Herzinsuffizienztherapie je nach Klinik. Cave: Entschluss zum Verzicht auf Plavix bei bekannter Immunthrombozytopenie. Ad 6) TSH-Verlaufskontrolle in 4 Wochen. Ad 8) Ausschleichen des Seroquels im Verlauf. Ad varia) Unsere Kollegin des Sozialdienstes wurde bereits involviert und wird sich um ein Ferienbett für die Patientin kümmern (Fr. Y). Aktuell: Serumnatrium 140 mmol/l. 30.03.16 Serumnatrium 114 mmol/l. 27.03.16 Serumnatrium 125 mmol/l. Hypokaliämie (Kalium 3.2 mmol/l am 30.03.16) Hypophosphatämie (Phosphat 0.7 mmol/l am 30.03.16) Hypomagnesiämie (Magnesium 0.54 mmol/l am 30.03.16). Aktuell: Konservative Therapie. 25.03.16 Röntgen HWS: Basisfraktur des Axis mit gering nach anterior disloziertem Fragment. Im Übrigen erhaltenes Alignement. Nicht dislozierte Pedikelfraktur HWK2. Austrittsbericht stationär Medizin vom 01.04.XXXX Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung von Hr. Y bei synkopalem Ereignis. Ad 1) Bei Eintritt auf die Notfallstation präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch fand sich eine Hyperkaliämie von 6 mmol/l. Im EKG fand sich ein höhergradiger AV-Block mit rezidivierenden symptomatischen Bradykardien während der Überwachung auf der Notfallstation. Diesbezüglich erfolgte die Gabe von 2 mcg Isoprenalin. Zudem wurde die Therapie mit Isoptin und Atenolol vorerst gestoppt. Anschließend Übernahme auf die SIC zur weiteren Überwachung. Hier präsentierte sich Hr. Y stets beschwerdefrei. Auf weitere Gabe von Isoprenalin konnte bei einer stabilen Herzfrequenz um die 70/min (Sinusrhythmus) verzichtet werden. In der laborchemischen Verlaufskontrolle zeigten sich normale Kaliumwerte. Aktuell interpretieren wir den AV-Block am ehesten medikamentös bei gleichzeitiger Einnahme von Isoptin und Atenolol. Am Nachmittag des 02.04.XX erfolgte die bereits geplante Dialyse. Danach Austritt nach Hause in gebessertem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Synkope. Hr. Y berichtete sich am Eintrittstag unwohl gefühlt zu haben, er sei sehr schwach und müde gewesen. Am Abend habe er sich auf den Divan gelegt und eine aufsteigende Wärme gespürt, daraufhin Bewusstlosigkeit von ca. 10 Sekunden beobachtet durch seine Angehörigen. Die Augen seien offen gewesen, keine Blickdeviation. Kein Stuhl- oder Urinverlust. Postiktal Stuhldrang ohne Inkontinenz. In den letzten Tagen Hypotonie, weshalb Co-Lisinopril gestoppt wurde. Apoplexie: Vater (?). Malignome: Mutter Pankreas-CA. Siehe Dg. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: IV-Rente 100 %. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Soweit beurteilbar reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse schwach palpabel, wenig Beinödeme, HV nicht gestaut. EKG: höhergradiger AV-Block, Steiltyp, Q-Zacke in aVR, S-Persistenz, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. Ad 1)Bei hypertensiven Blutdruckwerten im Verlauf ggf. Beginn mit Calcium-Antagonisten nach Rücksprache mit den Nephrologen. Ad 3) Regelmäßige Elektrolytkontrollen und Dialyse, wie von Nephrologen bereits geplant. Aktuell: Synkope bei symptomatischer Bradykardie am 01.04.2016. DD im Rahmen Anti-Arrhythmika (Atenolol und Isoptin). 10/15 TTE: Subvalvulärer Septumhypertrophie, Flussbeschleunigung im linksventrikulären Ausflusstrakt, normale systolische Funktion, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, pulmonale Druckerhöhung. Aktenanamnestisch St.n. paroxysmalen VHF (Datum unklar). CvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas WHO Grad I (BMI 27,4 kg/m²). 23.03.2016 Einlage Langzeitdialysekatheter V. jug. links. 05.1999 Nierentransplantation bei diabetischer Nephropathie. 2006 Septischer Schock bei Pyelonephritis der Transplantatniere mit E. coli. Chronische Niereninsuffizienz G5 A3. 21.03.2016 CMV: pos. viral load (110 IE/ml). 23.03.2016 Nierenbiopsie der Transplantatniere: ohne Zeichen einer vaskulären Abstoßung. Keine Zeichen einer interstitiellen Abstoßung. Leichte peritubuläre Kapillaritis und fokale Positivität für C4d sprechen für eine Abstoßung. Veränderungen entsprechend einer diabetischen Nephropathie. Selbstzuweisung der Patientin bei Nausea und Diarrhoe. Ad 1 - 4) Bei initial am ehesten medikamentös (Trittico) induzierter mittelschwerer Hyponatriämie (120 mmol/L) ohne neurologische Symptome erfolgte eine vorsichtige intravenöse Substitutionstherapie unter engmaschigen Labor-kontrollen. Im Verlauf Normalisierung der Elektrolyte. Während der Hospitalisation konnte keine erneute Emesis oder Diarrhoe beobachtet werden. Die Patientin berichtet über einen Zusammenhang zwischen der Diarrhoe und Lisinopril Einnahme bei blander Umgebungsanamnese bezüglich gastrointestinalen Symptomen. Bei diskret erhöhten Entzündungswerten kann eine virale Gastroenteritis nicht ausgeschlossen werden. Bei gegebener Indikation Umstellung der antihypertensiven Therapie auf einen Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten ohne relevante Nebenwirkungen während des stationären Aufenthaltes. Wir entlassen die Patientin am 02.04.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Diarrhoe, infektiöse Selbstzuweisung der Patientin bei Nausea und Diarrhoe. Die Patientin berichtet über Übelkeit und Diarrhoe seit gestern Nachmittag (30.03.2016), Bauchschmerzen habe sie keine. Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Zudem habe sie seit der letzten Nacht ein Brennen beim Wasserlassen. Gastrointestinale Infekte würden in ihrem familiären Umfeld zurzeit nicht bestehen. Sie habe gelegentlich ein Druckgefühl über der Brust, Palpitationen und Kopfschmerzen. Zudem beschreibt sie ein Klopf- und Vibrationsgefühl im Abdomen. Vor 2 Tagen habe sie sich bei hypertensiver Entgleisung bereits auf dem Notfall vorgestellt. Dort sei die antihypertensive Therapie mit Lisinopril begonnen worden. Nach der ersten Einnahme vor zwei Tagen habe sie in der Nacht einen trockenen Husten bekommen, der sich im Verlauf gebessert habe. Trittico habe die Patientin am 27.03.2016 selbstständig abgesetzt, nachdem sie seit dem 17.03.2016 unter persistierender Nausea gelitten hatte. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y übelkeitsgeplagte, allseits orientierte Patientin in gutem AZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 136/58 mmHg, P 83/min. SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über der Aortenklappe, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Keine Druckdolenz, Hämorrhoiden tastbar, lehmfarbener Stuhl am Fingerling, kein Frischblut oder Meläna. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, kräftiger Händedruck beidseits, symmetrische Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: nuchal, cervical, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Regelmäßige Blutdruckmessungen und Anpassung der antihypertensiven Therapie im Verlauf der nächsten Woche. Elektrolytkontrollen im Verlauf. 31.03.16: 120 mmol/L. Medikamentös: Trittico 31.03.16: 120 mmol/L. Medikamentös: Trittico cvRF: arterielle Hypertonie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.04.2016. Klinik passend zu einer Disulfiram-induzierten Reaktion auf Alkohol. Rehydratation und unauffällige Überwachung auf der Notfallstation. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung nach einem Bewusstseinsverlust (ca. 20:30 Uhr am Eintrittstag), beobachtet durch den Sohn (ohne epileptischen Anfall, kein Einnässen / kein Einstuhlen), ca. 10-15 sec, mit spontanem Wiedererlangen des Bewusstseins (Patientin völlig klar), kein Kopfanprall. Patientin habe davor Unwohlsein angegeben (sturmer Kopf). Unter Antabus bis 30.03.2016, eigenmächtig sistiert, gestern 2 Dosen Bier, heute vor dem Ereignis ca. 15:00 Uhr 2 Dosen Bier. Aktuell schwierige Situation: Partner vor ca. halbem Jahr verstorben, Patientin alleine, aktuell Ferien, morgen Geburtstag und niemand da. Bei Eintritt stark agitierte Patientin, tachypnoisch (AF 34/min). Im Verlauf beruhigt sich die Patientin. 53-jährige, wache / klare Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm. Pulse peripher gut palpabel. Lunge: allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, Dolenz auf Palpation im rechten Oberbauch (keine Abwehrspannung), restliches Abdomen unauffällig, normale Darmgeräusche über allen Quadranten. DRU nicht durchgeführt. Flanken beidseits nicht klopfdolent. Haut im Gesicht gerötet. Bewegungsapparat unauffällig, keine Prellmarke. Hirnnerven intakt. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten seitengleich und intakt. EKG: tcSR, 120/min, LLT, normale Ausbreitung und Rückbildung. - Alkoholkarenz, ggf. stationärer Entzug. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei progredienter Dyspnoe. Ad 1) Im nasopharyngealen Abstrich erfolgte der Nachweis von Influenza A, im Röntgen-Thorax zeigte sich kein Hinweis auf ein Infiltrat. In der Blutgasanalyse zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. Es erfolgte die O2-Insufflation sowie Inhalationen mit Bronchodilatativa. Zusätzlich verabreichten wir eine Glucocorticoid-Stosstherapie und eine Therapie mit Oseltamivir.Wir führten eine präemptive antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure durch, vorangehend erfolgte die Asservation von Sputum. Im Verlauf zeigte sich hier das Wachstum von Pseudomonas alcaligenes und Aspergillus fumigatus, wobei wir Letzteres als Kolonisationsflora sehen. Angesichts des Pseudomonas starteten wir eine antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin. Während des stationären Aufenthaltes beklagte der Patient keine pektanginösen Beschwerden. Wir initiierten eine Therapie mit Aspirin cardio und eine lipidsenkende Therapie mit Atorvastatin. Nebenbefundlich zeigte sich ein relevanter Vitamin-D Mangel. Wir starteten eine orale Substitutionstherapie mit Vitamin-D Tropfen. Wir konnten den Patienten am 05.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die pulmonale Rehabilitation auf die Barmelweid entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstständige Zuweisung mit Ambulanz bei progredienter Dyspnoe seit 2 Tagen. Der Patient berichtet über seit 2 Tagen zunehmende Dyspnoe ohne zunehmenden Husten. Seit 3d Rauchstopp i.R. eines Entwöhnungsprogramms. Vor 3d Gliederschmerzen. Fieber, Grippeimpfung werden verneint. Von der Ambulanz 12 l Sauerstoff ( damit > 98%) über NB und 2x Ipramol und 10 mg Morphin fraktioniert bekommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Orientierend: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: tcSR, HF 107/min, Indifftyp, R/S-Progression in V4, keine ischämischen ST-Streckenänderungen. Pulmo: Juguläre Einziehungen, Lunge bds. belüftet, Giemen ubiquitär, verminderte Atemgeräusche bei emphysemmatischen Aspekt. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Peripherie zyanotisch, verlängerte Rekapillarisierung. Enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. 22.03.2016 Thorax pa & lat. Schlankes, mittelständiges Mediastinum. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili weiterhin in erster Linie vaskulär konfiguriert. Kein Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Bekannter Emphysemaspekt mit abgeflachten, tiefstehenden Zwerchfellkuppen und erweitertem Retrosternalraum. Bekannte konsolidierte Frakturen der Costa 6 und 7 links dorsal. Influenza-Impfung in der nächsten Saison. Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Ciprofloxacin bis inkl. 05.04.2016. Aufgebot zur elektiven Koronarangiographie, der Patient wird aufgeboten. Aktuell: Infektexazerbation bei Influenza A Infektion und bakterieller Superinfektionen. Nikotinabusus kumulativ 35 py, seit 19.3.16 sistiert (i.R. Entwöhnungsprogramm). Diagnostik 24.03.16 Sputum: Pseudomonas alcaligenes und Aspergillus im Sputum. Antiinfektiva 22.03.2016 - 27.03.16 Tamiflu 2x75 mg täglich. 24.03.16 - 29.03.16: Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch bei bakterieller Superinfektion). 30.03.16 - 05.04.16: Ciprofloxacin (Pseudomonas alcaligenes). Aktuell: Koronarangiographie geplant, Termin noch ausstehend. Klinik: intermittierende Thoraxschmerzen. CT Herz 26.01.16: Koronarsklerose Agatston-Score 313, aneurysmatische Erweiterung der Aorta ascendens (max. 39 mm). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand und ohne Hinweise auf Infektionen. Laborchemisch zeigte sich eine altersentsprechend normwertige Nierenfunktion und ein normaler Gerinnungsstatus. Das konventionelle Thorax-Röntgenbild präsentierte sich ohne Infiltrate oder Zeichen der kardiopulmonalen Dekompensation. Die Koronarangiographie konnte am 01.04.2016 komplikationslos durchgeführt werden. Es zeigte sich die bekannte koronare Eingefäßerkrankung mit offenem LIMA-RIVA Graft. Das Langzeitresultat nach Bypass-Operation ist zufriedenstellend, es kam nicht zur Progression der KHK. Die postinterventionelle Überwachung gestaltete sich komplikationslos. Die Punktionsstelle war stets reizlos und klinisch ohne Hinweise auf eine Dissektion oder Aneurysma spurium. Die Fusspulse waren stets gut palpierbar. In der Gesamtschau der Befunde bleibt die Ursache der Beschwerden unklar, wir vermuten am ehesten Koronarspasmen als Ursache. Wir initiierten probatorisch eine Therapie mit einem Calcium-Antagonisten. Wir konnten den Patienten am 02.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie. Der Patient berichtet seit 3-4 Monaten einen ständigen Schmerz linksthorakal mit Ausstrahlung in den linken Arm zu verspüren. Unter Belastung zeigt sich keine Verschlechterung. Mittels Nitropflaster seien die Schmerzen jeweils regredient. In den letzten Wochen sei eine schleichende Minderung der Leistungsfähigkeit aufgetreten, 3 Stockwerke sind aber ohne Pause möglich. Bezugsweise Infekt ist die jüngste Anamnese unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU nicht durchgeführt. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus (165 cm, 78.9 kg, BMI 29.0 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 117/63 mmHg, P 72/Min, SO2 96 %. 01.04.2016 Koronarangiographie. Koronare 1-Gefäßerkrankung, St.n. 2 x AC Bypassoperation 2004, LIMA-RIVA Graft offen, offener Venengraft auf DA1, chronischer Verschluss prox RIVA, normale LV-Funktion. EKG: NcSR, HF 60/Min, Mittellage, AV-Block Grad I, schmale QRS, RS-Umschlag in V3, normale Repolarisation, cQT ca. 380 ms, regelmäßige kardiologische Kontrollen im Verlauf. Aktuell: Elektive Koronarangiographie bei instabiler AP. Koronarangiographie 01.04.16: St.n. 2 x AC-Bypassoperation 2004. LIMA-RIVA Graft offen. Offener Venengraft auf DA1. Chronischer Verschluss proximale RIVA. Normale LV Funktion. TTE 09.03.16: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler linksventrikulärer Funktion (LVEF 57%) ohne Wandmotilitätsstörungen. Normale Diastologie. Keine relevanten Klappenvitien. Ergometrie 09.03.16: Klinisch negative Ergometrie, formal elektrisch positive Ergometrie bei signifikanten ST-Senkungen von V3-V6 unter Belastung und in der Erholungsphase (seit 2004 beschrieben). Normales Blutdruck- und Pulsverhalten. 2-facher AC-Bypass-Operation (Vene/D1, LIMA/RIVA) USZ 2004 cvRF: St.n. Nikotinkonsum (Stopp vor 40 Jahren, kum. 10 py), arterielle Hypertonie, pos. Familienanamnese, Dyslipidämie. TTE 09.03.16: Dilatation der Sinusportion von 48 mm und Ektasie der Aorta ascendens von 43 mm. Erhaltene chronotrope Kompetenz.Verlegungsbericht Medizin vom 01.04.2016 Allg Zuweisung der 66-jährigen Patientin durch den Notfallarzt (Dr. X) bei AP-Beschwerden am 31.03.2016 sowie am 01.04.2016. Ad 1) Auf der Notfallstation ergaben sich im EKG keine Hinweise für relevante ST-Streckenveränderungen. Laborchemisch konnte eine leichte Troponinerhöhung von 123 ng/l detektiert werden. Wir beurteilten daher die Beschwerden im Rahmen eines NSTEMI. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der proximalen RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Ansonsten fand sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und PCI RCA. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt, bei anterolateraler Hypokinesie (EF 54%). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und dem Sartan sowie eine Sekundärprophylaxe mit dem Statin führten wir fort bzw. bauten wir aus. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad Varia) Am Nachmittag des 02.04.2016 berichtet die Patientin über Blut in der Toilette sowie Blutkoagel am Toilettenpapier. Klinisch war das Abdomen blande, bei der DRU kein Blut/Stuhl am Fingerling. Die Patientin war stets hämodynamisch stabil, der Hämoglobinwert war ebenfalls stabil. Wir konnten Fr. Y am 02.04.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Zuweisung durch den Notfallarzt (Dr. X) bei AP-Beschwerden am 31.03.2016 und 01.04.2016. Die Patientin berichtet, am Vortag mit dem Hund spazieren gegangen zu sein, plötzlich stärkste linksthorakale Schmerzen (Druck-/Engegefühl, ähnlich den pectanginösen Beschwerden von früher, d.h. vor Koronarangiographie im 04/2014, Intensität 9/10, Dauer ca. 15 min, in Ruhe spontan abklingend, Ausstrahlung in den Rücken zw. die Schulterblätter, in den linken Arm und die linke Halspartie, keine weiteren Beschwerden, insb. keine Dyspnoe, keine Palpitationen). Zuhause dann keine Beschwerden mehr, allerdings deutliche Abgeschlagenheit. Heute erneuter Anflug von ähnlichen Beschwerden. Daraufhin Vorstellung beim Hausarzt. Bisher aktiv (regelmäßig mit dem Hund spazieren), im Sommer noch mehr (Aquafit, regelmäßiges Schwimmen), letzte kardiologische Kontrolle 05/2015 beim behandelnden Kardiologen (Dr. X), damals Ergometrie (ohne sub/obj Ischämiezeichen) und 1 Jahr nach Koro Absetzen von Clopidogrel, sowie Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren (Ausbau des Statins) und Beginn einer Eltroxin-Therapie. Seither keine Beschwerden mehr. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 60 Jahren, Mutter mit Herzinfarkt. 1993 Hysterektomie St.n. Appendektomie vor Jahren Karpaltunnelsyndrom bds mit CTS-OP rechts (2004), links (2010) Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: getrennt, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: früher in einer Bank gearbeitet, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ Herz: reine, rhythmische Herzgeräusche, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen schlecht beurteilbar. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm. Pulse peripher gut palpabel und symmetrisch. Lunge: allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, ausladend, keine Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, Hepatosplenomegalie nicht beurteilbar. DRU nicht durchgeführt. Flanken bds. nicht klopfdolent. Hirnnerven nicht geprüft. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität nicht geprüft. Vitalparameter: BD 174/86 mmHg, P 81/Min, AF 20/Min, SO2 98 %. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 04/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Sartan gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Lasix und Aldactone bei fehlender Indikation gestoppt, Esidrex vorerst weiter Ad 2) - Bei HbA1c von 7.1% OAD diskutieren Ad Varia) - Erneute Hb-Kontrolle am 02.04.2016 um 18:00 Uhr. Bezüglich des Frischblut ab ano Verlaufbeobachtung, ggf. Rektoskopie im Verlauf bei bekannten Hämorrhoiden - Bei anhaltender Blutung mit Kardiologen besprechen ob Wechsel von Brilique auf Plavix notwendig - Indikation für PPI nicht klar, bitte im Verlauf evaluieren und ggf. Auslassversuch Aktuell: NSTEMI am 31.03.2016 01.04.2016 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximale RCX > PCI/Stent (1 x DES). Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und PCI RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Hypokinesie (EF 54 %). 11/2014 TTE: EF 69% 20.04.2014 elektive Koronarangiographie mit periinterventioneller mechanischer, medikamentöser sowie elektrischer Reanimation bei Perikardtamponade (bei Dissektion des RIVA) 20.03.14 Koronarangiographie: signifikante Stenose RIVA -> PCI/Stent (1xDES), Verschluss distaler RIVA durch Dissektion, hochgradige Stenose RCX -> PCI/Stent (1xDES), gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA 10.03.14 Koronarangiographie: langstreckige hochgradige Stenose ACD -> PCI/Stent (2xDES), langstreckige signifikante Stenose RIVA Mitte, hochgradige Stenose RCX proximal, grenzwertige Stenose RIVA distal und MA 1 distal -> konservativ. Chronischer Verschluss RIVPO Mitte -> konservativ. Normale LV-Funktion, EF 79% cvRF: metabolisches Syndrom, positive FA (Mutter) A) Abdominelle Adipositas B) pathologische Glucosetoleranz, DD Diabetes mellitus Typ 2 - Gestationsdiabetes - HbA1c aktuell 7.1 % C) Dyslipidämie D) Arterielle Hypertonie 03/2016 TSH 3.79, mU/l, fT4 13.9 pmol/l, fT3 4.2 pmol/l 02/2011 Sonographie Schilddrüse: 2 ml Volumen bds, deutlich rarefiziertes Parenchymbild der Schilddrüse bds mit typischen hypoechogenen Veränderungen im Sinne der bestehenden Autoimmunthyreoiditis und fortschreitenden bindegeweblichen Ersatz. Kleinzystische pseudoknotige Veränderungen bds Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstvorstellung bei bewegungs- und inspirationsabhängigen thorakalen Schmerzen seit 3 Tagen. Ad 1) Auf der Notaufnahme keine Ischämiezeichen im EKG, diskret erhöhtes Troponin jedoch ohne begleitende CK und CK-MB Erhöhung. Bei unspezifischem Schmerzcharakter und regredientem Troponin Verzicht auf notfallmäßige Koronarangiographie. Zur Ausschluss einer Lungenembolie und Tumorsuche (in der Anamnese Nikotinkonsum 40 py und ungewollte Gewichtsabnahme von >10 kg im letzten Jahr) führten wir ein CT Thorax und Abdomen durch. In der Bildgebung keine Hinweise für Lungenembolien, multiple kleine periphere Rundherde im Lungenparenchym beideseits sowie zentrilobuläres Lungenemphysem. Bei echokardiographisch Hypokinesien und anhaltenden linksthorakalen Beschwerden führten wir eine Koronarangiografie durch, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Global erhaltene linksventrikuläre Funktion.Wir begannen une duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel. Die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und dem Sartan führten wir fort. Dazu wurde die sowie eine Sekundärprophylaxe mit dem Statin und zur Optimierung des Blutdruckes die Hydrochlorothiazid Therapie gegeben. Postinterventionell zeigte sich die Einstichstelle femoral rechts inspektorisch reizlos, jedoch mit einem schmerzhaften Hämatom sowie einem Strömungsgeräusch. Duplex-sonographisch keine Hinweise auf einer Aneurysma spurium. Problemlose Mobilisation gemäß ACS-Schema. Ad 2) In der aBGA zeigte sich bei Eintritt eine respiratorische Partialinsuffizienz (pO2 von 69 mmHg, pCO2 41 mmHg). CT-graphisch Diagnose eines Lungenemphysems. In der Lungenfunktionsuntersuchung keine Obstruktion oder Restriktion bei jedoch verminderter O2-Diffusionskapazität. Es besteht somit keine Indikation zur antiobstruktiven Therapie. Ad 5) CT-graphisch Beschreibung eingezogener Mamillen. Klinisch zeigten sich die Mamillen symmetrisch ohne Einziehungen. Wir konnten Fr. Y am 05.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Dyspnoe und Thoraxschmerzen Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen seit ca. 23.03.16. Die Schmerzen seien von stechendem Charakter, intermittierend und würden jeweils 3-5 Minuten dauern. Außerdem seien die Schmerzen stärker bei der Inspiration. Dyspnoe wird verneint. Bei bekannten rheumatischen Beschwerden zuerst Versuch einer lokalen Behandlung durch die Patientin mit Sportusal-Crème und Dafalgan zur Schmerzlinderung. Die Beschwerden seien jedoch progredient gewesen und hätten sie beim Nachtschlaf gestört. In einem Jahr habe sie ungewollt 14 kg Gewicht verloren. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 66, Indifferenztyp, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusche, RGs links basal. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. 31.03.2016 Koronarangiographie Koronare 1-Gefäßkrankung, NSTEMI, signifikante Stenose RCA, > PCI/ Stent (1 x DES), global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie. 31.03.2016 TTE Normal großer linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF 58%. Inferolaterale Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. 30.03.2016 CT Thorax LE Kardiovaskulär: Diskreter Rückstau des intravenös applizierten Kontrastmittels in die Vena cava inferior. Normale Kontrastierung der pulmonalarteriellen Strombahn ohne zentrale, segmentale oder subsegmentale Lungenembolie. Moderate kalzifizierende Aortensklerose, Koronarsklerose und abgangsnahe Sklerose der supraaortalen Äste. Herzgröße im oberen Normbereich. Thorax: Initiales zentrilobuläres Lungenemphysem mit kleiner subpleuraler Bulla rechts apikal, diese von 1,0 cm x 1,0 cm Größe. Streifige Dystelektase des Mittellappens mit begleitendem Traktionsbronchiektasen sowie kleine Dystelektase des basalen anterioren Oberlappen links. Diskrete Bronchiektasen basal beidseits. Bilaterale, innumerable, primär subpleural assoziierte, kleine Noduli beidseits. Der größte unmittelbar dorsal an das schräge Interlob im apikalen Unterlappen rechts angrenzend mit 0,4 cm x 0,4 cm x 0,5 cm Größe (B x T x H). NB: Prominente axilläre Lymphknoten beidseits, diese z. T. mit / ohne Fetthilus. Retraktion der Mamille beidseits. Abdominopelvin: Kontrahierte Gallenblase mit vermehrtem Kontrastmittelenhancement der Wand, allerdings ohne perifokale Fettgewebsimbibierung. Pararektal rechts gelegenes, ca. 3,4 cm x 2,9 cm x 3,8 cm großes Weichteilplus mit ringförmiger Hyperintensität zentral. Kissing sign zwischen Leber und Milz. Gefäßsklerose der kaliberschwachen Aorta abdominalis sowie der Beckenstrombahn. Kolondivertikulose. Ossär: Relative Steilstellung der BWS. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen der LWS mit pansegmentaler Spondylarthrose und Baastrup-Phänomen der unteren LWS. Allseits normales Alignement der Hinterflächen. Initiale Koxarthrose beidseits. Im Übrigen normale ossäre Strukturen. Ad 1) ASS unbefristet Plavix 75 mg für 12 Monate Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Anpassung Beta-Blocker nach Puls (Ziel: um 60/min) und antihyperthensive Therapie (Ziel: <130 mmHg systolisch) Ambulante kardiologische Rehabilitation am KSA, die Patientin wird aufgeboten Selbstständige Blutdruckmessung 2x täglich zu Hause Ad 2) Ambulante Verlaufskontrolle zur Überprüfung der Lungenfunktion Elektrolytkontrolle bei Ihnen in 1 Woche Ad 3) Verlaufskontrolle mit Thorax-CT in 3-6 Monaten, bitte um Aufgebot Ad 4) und 5) Zeitnahe gynäkologische Vorstellung zur Abklärung des pararektal gelegenen Weichteilplus. Vorsorge Mammographie empfohlen. Aktuell: NSTEMI 31.03.16: Koronarangiographie: signifikante Stenose RCA -> PCI/Stent (DES), global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie cvRF: arterielle Hypertonie, ethnisch, persistierender Nikotinabusus (kumulativ mind. 40 py), Dyslipidämie. Schwere respiratorische Partialinsuffizienz 01.02.16 Lungenfunktion: keine Obstruktion und keine Restriktion. Eingeschränkte dynamische Lungenvolumina. Mittelschwer eingeschränkte CO-Diffusionskapazität 30.03.16 CT Thorax: Initiales zentrilobuläres Lungenemphysem mit kleiner subpleuraler Bulla rechts apikal, diese von 1,0 cm x 1,0 cm Größe. Streifige Dystelektase des Mittellappens mit begleitendem Traktionsbronchiektasen sowie kleine Dystelektase des basalen anterioren Oberlappen links. Diskrete Bronchiektasen basal beidseits. RF: persistierender Nikotinabusus (kumulativ mind. 40 py). 30.03.16 CT Thorax: Bilaterale, innumerable, primär subpleural assoziierte, kleine Noduli beidseits. Der größte unmittelbar dorsal an das schräge Interlob im apikalen Unterlappen rechts angrenzend mit 0,4 cm x 0,4 cm x 0,5 cm Größe (B x T x H). Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Übernahme aus der pneumologischen Sprechstunde bei dringendem Verdacht auf Lungen-Tuberkulose. Ad 1) Hr. Y berichtet, im Verlauf der letzten 2 Monate an Gewicht verloren zu haben, des Weiteren berichtet er von einer unklaren Malaise. Im konventionellen Röntgen mediastinale Lymphadenopathie, die CT-graphisch bestätigt werden konnte. Am 29.03.2016 erfolgte die bronchoskopische Exploration mit Entnahme von mehreren Biopsien. Mittels TBC-PCR gelang der Tuberkulose-Nachweis aus den mediastinalen Lymphknoten. Wir initiierten eine tuberkulostatische Therapie mit einer Viererkombination (Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamid und Isoniazid). Die Therapie wird im Anschluss monitorisiert in der Wyna-Apotheke in Unterkulm erfolgen. Der Patient wurde über allfällige Nebenwirkungen der Therapie aufgeklärt und darauf hingewiesen, die Therapie immer 2 h nach dem Frühstück einzunehmen. Eine ophthalmologische Standortbestimmung fand im Rahmen des Aufenthalts statt und war unauffällig.Ad 2) Aufgrund des hohen Interaktionspotentials zwischen Carbamazepin und den Tuberkulostatika erfolgte die Umstellung der antiepileptischen Therapie auf Levetiracetam. Darunter war der Patient während des stationären Aufenthaltes anfallsfrei. Wir konnten den Patienten am 04.04.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär: Patient wird vom pneumologischen Ambulatorium zugewiesen mit hochgradigem Verdacht auf Lungentuberkulose. Die Bronchoskopie mit Entnahme von Probematerial aus Bronchus und Lymphknoten erfolgte am Vorstellungstag. Durch die Biopsie kam es zu leichten Nachblutungen, da eine offene Lungentuberkulose möglich ist; erfolgte die Zuweisung zur stationären Aufnahme und Isolation. Der Patient selbst spricht kaum Deutsch und kein Englisch. Aus dem Verlegungsbericht ist zu entnehmen, dass er seit ca. 5 Wochen unter Reizhusten leide, es erfolgte deshalb Ende Februar 2016 die Vorstellung auf dem Notfall. Unter Inhalationstherapie mit Symbicort stellte sich eine Symptomlinderung ein. Fieber, Nachtschweiß, Schwäche und Schmerzen werden verneint. Der Patient gibt einen Gewichtsverlust von 4 kg in 2 Monaten an. Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normosomem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, keine Ödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: VAG bds mit ubiquitärem Giemen, bds rechts mehr als links. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Darmgeräusche normal, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei. Neuro: freie HWS-Beweglichkeit. Hirnnerven ohne pathologischen Befund. Keine Defizite in der Einzelkraftprüfung. Muskeleigenreflexe bds mittellebhaft auslösbar, Tonus unauffällig. Sensibilität nicht testbar ohne Dolmetscher. Lymphknotenstatus: cervical, axillär und inguinal unauffällig. Directly observed Therapy in der Wyna-Apotheke in Unterkulm (2 Monate Rimstar, anschließend 4 Monate Rifater). Pneumologische Kontrolle am 11.04.2016 um 15:45 Uhr in der pneumologischen Sprechstunde bei Dr. X, mit Bitte um regelmäßige Laborkontrollen und Anmeldung zu weiteren ophtalmologischen Kontrollen. EEG-Kontrolle in der neurologischen Sprechstunde KSA ca. 4 Wochen nach Austritt. Ophtalmologische Kontrolle 4 Wochen nach dem Austritt. Aktuell: Beginn einer antituberkulösen Therapie (DOT). 24.03.16: CT-Thorax: ausgedehnte hiliäre/mediastinale Lymphadenopathie mit voluminösen konfluierenden Raumforderungen rechts hilär und infrakarinal, dringend tumorsuspekt. 29.03.16: Bronchoskopie mit LK-Biopsieentnahme. LK-Biopsie TBC-PCR 29.03.16: positiv. BAL und 2 anschließende Sputumproben: Auramin-Färbung negativ, Kultur ausstehend. Aktuell: Umstellung von Levetiracetam auf Carbamazepin wegen Interaktionspotential. Semiologie: a. e. generalisierte tonisch-klonische Anfälle, soweit erhebbar, postiktal frontale Kopfschmerzen, lateraler Zungenbiss, ubiquitäre Muskelschmerzen. Anfallsfrequenz anamnestisch ohne Medikation 1-2x/Monat. Ätiologie: unklar. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.04.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Ad 1-2) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich der Patient in kardiopulmonal kompensiertem Zustand mit hypertensiven systolischen Blutdruckwerten (RR 172 mmHg). Außerdem fiel in der klinischen Untersuchung eine deutliche muskuläre Druckdolenz im Bereich des lateralen Pectoralismuskels auf. Laborchemisch sahen wir keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen und kein erhöhtes Troponin I bei minimal erhöhtem CK-MB 6.0 µg/l und erhöhter Creatininkinase (CK) von 912 U/l. Im EKG ebenfalls keine Hinweise auf ein akutes kardiales Ereignis. Konventionell-radiologisch unauffälliger Befund. Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden muskuloskelettal nach körperlicher Arbeit, klinisch auslösendem Schmerz, unauffälliger kardialer Diagnostik und erhöhtem CK. Nach suffizienter Analgesie auf der Notfallstation sahen wir auch eine Regredienz des erhöhten Blutdruckes. Nach auch unauffälliger 2. Runde der Herzenzyme konnten wir Hr. Y in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei intermittierenden Thoraxschmerzen seit 18:00 Uhr und systolischem Blutdruck bis 200 mmHg. Er berichtet über einen Beginn jeweils im Bereich der rechten Schulter und dann ausstrahlend in den hinteren Schulternackenbereich. Die Episoden dauern jeweils über ca. 30 Minuten und sind nicht belastungs- und atemabhängig. Dyspnoe wird verneint. Den hohen Blutdruck habe er nach Beginn der Schmerzen gemessen. Im Alltag sei er körperlich sehr aktiv mit unter anderem regelmäßigem Turnen und starker körperlicher Belastung beim Boden verlegen in den letzten 2 Tagen. Vor ca. 1 einem Monat habe er einen grippalen Infekt durchgemacht. In der nahen Vergangenheit kein Husten, Dyspnoe, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Dysurie oder Stuhlunregelmäßigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ. Vitalparameter: RR 172/82 mmHg, P 70/min, 98% nativ, Temp 36.6 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Druckdolenz pectoral rechts im Sulcus deltoideo-pectoralis. Schulter Bewegungsumfang Schulter links regelrecht mit roher Kraft in der Rotatorenmanschette. - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan und Novalgin - St. n. Myokardinfarkt 1994 - cvRF: arterielle Hypertonie, 25 pyears (sistiert seit 30 Jahren) - St. n. Myokardinfarkt 1994 - cvRF: arterielle Hypertonie, 25 pyears (sistiert seit 30 Jahren) - St. n. PTA der A. femoralis superficialis 02.2013. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.04.2016. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Bewusstseinsstörung bei Alkoholintoxikation. Bei Eintritt sahen wir die Patientin in bewusstlosem (GCS 7), aber hämodynamisch stabilem Zustand. In der klinischen Untersuchung zeigten sich keine Hinweise auf ein Trauma im Schultergurtel-/Kopfbereich. Laborchemisch Leukozytose von 14 G/l und eine Hypokaliämie von 3.0 mmol/l, welche auf der Notfallstation substituiert wurde. Im Tox Screening im Urin war zusätzlich positiv auf Cannabinoide. Wir haben die Patientin auf der Notfallstation überwacht und symptomatisch mit Volumen intravenös behandelt. Wir konnten die Patientin am 02.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Alkoholintoxikation. Die Patientin wurde am Flösserplatz an einer Party bewusstlos aufgefunden mit GCS 4. Die Ambulanz wurde von einer anwesenden Krankenschwester gerufen. Fremdanamnestisch keine Informationen erhalten.2.4.XX/9:50 Uhr: Fr. Y berichtet, dass elle gestern gegen 24 Uhr nach Stadt S gekommen sei et s’est rencontrée avec une Kollegin et einem Kollegen zum weggehen. In einer Bar habe sie dann 2 Long Island Icetea und mehrere Shots getrunken. An das weitere Geschehen kann sie sich nicht mehr erinnern. Es sei jetzt das erste Mal, dass sie aufgrund von Alkohol ins Krankenhaus K musste. Sonst Alkoholkonsum gelegentlich am Wochenende. Kein Drogenkonsum. Aktuell fühle sie sich wohl, keine Schmerzen, v.a. Schmerzen im Unterbauch/Intimbereich werden verneint. In den letzten 2-3 Wochen erkältet gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, somnolente Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: RR 126/66 mmHg, P 69/min, O2-Sättigung 98%, AF 20/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, lebhafte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: 2.4.XX/9:50 Uhr: Patientin zur Person, Ort, Zeit, nicht zum Geschehen orientiert. Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tasbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Foetor alkoholicus. Ad 2) - Elektrolytkontrolle im Verlauf. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erneuten rechtsseitigen Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch Druckdolenz im lateralen rechtsseitigen Thoraxbereich bei ansonsten unauffälligem kardiopulmonalem Status. Weiter zeigten sich klinisch keine Hinweise auf eine Beinvenenthrombose. Laborchemisch sahen wir eine Leukozytose bei 14 G/l und ein normwertiges CRP, sowie Procalcitonin, weshalb weiter von einem viralen Geschehen mit pleuritischen Schmerzen oder einer husteninduzierten Rippenfraktur ausgegangen wird. Bei Schwangerschaft und fehlender Konsequenz einer nachgewiesenen Rippenfraktur wurde auf eine Bildgebung verzichtet. Es folgte die Rücksprache mit den Kollegen der Gynäkologie bezüglich möglichem Ausbau der Analgesie in der 33. Schwangerschaftswoche mit der Empfehlung zur Initiierung von Tramal für 3-4 Tage. Wir entließen die Patientin in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige nächtliche Selbstzuweisung bei erneuten atemabhängigen rechtsseitigen Thoraxschmerzen nach dem Husten gestern Abend. Beginn der Symptomatik mit Schnupfen und Husten vor ca. 3 Wochen. Am 19.03.XX Vorstellung beim Hausarzt mit anschließender antibiotischer Behandlung. Am 21.03.XX Knacks gehört am rechtsseitigen Thorax mit konsekutiv starken atemabhängigen Schmerzen. Am 23.03.XX erste Vorstellung auf unserer Notfallstation, wo wir die Beschwerden im Rahmen eines viralen Infektes mit pleuritischen Schmerzen interpretierten und Paracetamol rezeptierten. Aktuell nun gleiche Qualität der Beschwerden in stärkerer Intensität. Insgesamt sei der Husten und die Schmerzen bis gestern Abend besser geworden. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt: Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 134/79 mmHg, P 85/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. - Suffiziente Analgesie mit Dafalgan und Tramadol (für 3-4 Tagen). - Ärztliche Wiedervorstellung bei Persistenz oder Progredienz der Beschwerden. - DD Rippenfraktur. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akuten paravertebralen thorakalen Schmerzen links. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine deutliche Druckdolenz paravertebral thorakal. Konventionell-radiologisch konnte eine nicht-dislozierte Rippenfraktur nachgewiesen werden als Korrelat zu den starken thorakalen Schmerzen. Es folgte die Initiierung der analgetischen Therapie mit Morphin, worauf sich eine rasche Regredienz der Beschwerden zeigte. Wir konnten Hr. Y in wieder schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige nächtliche Selbstzuweisung bei akuten paravertebralen thorakalen Schmerzen links nach dem Husten. Die Ehefrau berichtet, etwas Knacken gehört zu haben. Bez bezüglich COPD chronischer produktiver Husten, welcher in letzter Zeit unverändert sei und Zunahme Menge und Frequenz oder Änderung der Sputumfarbe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Dyspnoe. Bei Eintritt: Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Druckdolenz paravertebral links thorakal. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Konservatives Management mit suffizienter Analgesie mit Palexia 50 mg Tbl. - Klinische Verlaufskontrolle und Anpassung gerne bei Ihnen im Verlauf der Woche vom 04.04.XX Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei starken, immobilisierenden Schmerzen im linken Gesäß mit Ausstrahlung ins linke Bein. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter, kreislaufstabiler, bei bereits durch den Rettungsdienst verabreichter analgetischer Therapie schmerzfreier Patient. In der neurologischen Untersuchung zeigte sich linksseitig ein positives Lasegue-Zeichen. Die weitere klinische Untersuchung war unauffällig ohne neurologische Ausfälle. In der konventionellradiologischen Untersuchung der LWS zeigten sich keine Anzeichen für eine Fraktur. Zu sehen waren ausgeprägte degenerative Veränderungen, eine Retrolisthese LWK 2 und 3, eine distal betonte Facettengelenksarthrose und eine rechtskonvexe Skoliose. In der Zusammenschau der Untersuchungsergebnisse gehen wir am ehesten von einer Exazerbation der vorbestehenden Lumboischialgie aus und empfehlen die Aufnahme einer medikamentösen analgetischen Therapie, sowie die Beübung durch die Physiotherapie. Wir konnten den Patienten schmerzfrei in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Ischialgie. Der Patient berichtet, heute beim Aufstehen bereits einen leichten Schmerz im linken Gesäß verspürt zu haben. Beim Hinaufsteigen der Treppe hätten diese Schmerzen dann stark zugenommen und an der Unterseite des Beines bis in die Wade ausgestrahlt. Er habe es geschafft, die Treppe hinaufzusteigen und sich auf einen Stuhl zu setzen. Im Rücken selber habe er keine Schmerzen. Sensibilitätsausfälle habe er keine bemerkt, jedoch sei das linke Bein beim Gehen eingeknickt. Aktuell habe er praktisch keine Schmerzen. Kribbelparesthesien im Bereich beider Füße.Diese links lokalisierten Gesässschmerzen kennt er bereits aus der Vergangenheit, jedoch seien sie noch nie so stark gewesen. Ab und zu verliere er ungewollt Urin, insbesondere in der Nacht. Wie lange dies schon besteht, kann er nicht sagen. Gestern hätte er einmalig Dafalgan zur Schmerztherapie eingenommen, woraufhin sich eine Besserung der Beschwerden eingestellt hätte. Ansonsten keine regelmässige analgetische Medikation. In den vergangenen Jahren hätte er zeitweise Physiotherapie gehabt, wodurch sich im Hinblick auf seine Beschwerden eine deutliche Besserung eingestellt hätte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ (184 cm, 87 kg, BMI 25,7 kg/m²). Vitalparameter: T 36,3 ºC, BD 134/70 mmHg, P 71/Min, SO2 97 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Pupillen bds. isokor, miotisch (nach Opiat). Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität, Motorik, Gang gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. PSR und ASR gleichseitig mittellebhaft auslösbar. Lasegue links positiv, rechts negativ. Kein Meningismus. Unauffälliger Gang und Stand. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Ausbau der analgetischen Therapie nach Bedarf. Physiotherapeutische Behandlung - aktuell: Exazerbation der Schmerzen - Adenomenukleation nach Freyer am 16.10.2009. 04.10. PSA: 0,69 µg/l Prostatagesamtvolumen 190 ml, Adenomvolumen 160 ml. Verlegungsbericht Medizin vom 02.04.2016 Allg Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum posterioren STEMI fand sich ein Verschluss des RCX/Marginalast, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem zeigte sich ein chronischer Verschluss des ersten Ramus diagonalis, wo ein erfolgloser Rekanalisationsversuch durchgeführt wurde. Weiterhin fanden sich signifikante Stenosen der RIVA und grenzwertige Stenosen der ACD. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei inferiorer und posterolateraler Hypokinesie. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker. Die Therapie mit dem ACE-Hemmer sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden unverändert weitergeführt, bzw. weiter ausgebaut. In der Monitorüberwachung zeigten sich mehrere selbstlimitierende asymptomatische Salven von Kammertachykardien, welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten. Diese Reperfusionsarrhythmien (zuletzt 19 Uhr am 03.04.16) waren ebenso wie die Herzenzyme im Verlauf regressiv. Wir konnten Hr. Y am 04.04.2016 in gutem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Zuweisung bei plötzlich aufgetretenen thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet, heute plötzlich während körperlicher Arbeit (Holz schnitzen) brennende retrosternale Schmerzen ohne Ausstrahlung verspürt zu haben. Keine Dyspnoe. Er habe zuvor noch nie ähnliche Beschwerden gehabt, auch nicht bei Belastung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Thorakale Schmerzen durch Druck nicht auslös- oder verstärkbar. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04/2017. Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. Ausbau Betablocker und Statin gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil. ambulantere kardiologische Rehabilitation (angemeldet) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ergometrie vor Austritt zur Einschätzung der Stenosen in der RIVA (bitte anmelden). Physiotherapie (angemeldet) Aktuell: Akuter posteriorer STEMI, CK max. 2518 U/l. 02.04.2016 Koronarangiographie: Verschluss RCX/Marginalast > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1 x DES). Chronischer Verschluss Ramus diagonalis 1 > erfolgloser Rekanalisationsversuch. Signifikante multiple Stenose der RIVA Mitte und apikal. Grenzwertige multiple Stenose der ACD. Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie inferior und posterolateral (EF 63 %). cvRF: art. Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinanabusus (ca. 15 py), fraglich positive Familienanamnese. Spinalstenose L2-5, rezessal L5/S1 links. 2006 Degenerative Spondylolisthesis L4/5 bei St.n. Prodisc-Implantation mit St.n. ventraler Revision bei Dislokation. HIZ-, Diskopathie L2/3. 11.02.2003 Diagnostischer Fazettengelenksinfiltration L4/5 bds. (negative Anästhesie). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.04.2016 Allg Selbstzuweisung bei Tachykardie seit dem Mittag. Laborchemisch zeigten sich bei negativen Herzenzymen keine Hinweise für ein ischämisches Geschehen. Elektrokardiografisch zeigte sich XXXX. Wir interpretieren die Symptomatik deshalb abschließend als XXX. Wir konnten Hr. Y am selben Tag in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung nach Rücksprache mit der medizinischen Hotline der Krankenkasse bei Tachykardie. Der Patient berichtet, er habe heute Mittag bei der täglichen Blutdruckmessung festgestellt, dass sein Puls 106 Schläge/Minute schnell sei. Normalerweise liege der im Bereich um die 60. Auch beim wiederholten Nachmessen keine Normalisierung festgestellt, es erfolgte deshalb die Rücksprache mit der Telefonhotline der Krankenversicherung und auf deren Anraten hin die Vorstellung auf der Notfallstation. Dyspnoe, Thoraxschmerzen und Palpitationen werden verneint. Einzig ein etwas heißer Kopf habe er bemerkt. Wohnort: in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ.Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: XcSR, HF XX, XXXtyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: leicht ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: multiple scharfumschriebene Depigmentationen am Bauch, Leisten und Beugeseiten der UE, Integument: anikterisch, reizlos. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 133/90 mmHg, P 102/Min. Aktuell: Tachykarde Episode - 02/15 Typ 2-Myokardinfarkt i.R. der Dg 1 - 24.02.15 TTE: Normalgrosser linker Ventrikel, LVEF 65%, Mitralklappe mit leichter bis maximal mittelschwerer Insuffizienz, rechter Ventrikel normal gross, keine regionalen Kinetikstörungen - 02/15 zweimalige Synkope ae orthostatisch bei Influenza B Infekt - 09/12: Aortokoronare Bypass-Operation RIMA auf RIVPO (Klinik K), Resektion Vorhofmyxom und Pericard-Patch-Plastik des Septums und Mitralklappenanuloplastie mit ATS 28 Ring - 07/12 Akuter inferiorer STEMI mit kardiogenem Schock bei AV-Block III, Akutkoronarangiographie: Sehr späte Stentthrombose proximale RCA --> PCI/Stent (1xDES), leicht eingeschränkte LV-Funktion mit EF 51% - 07/12 TEE: Im linken Vorhof breitbasig am Vorhofseptum, unmittelbar superior der Fossa ovalis, anhaftende Struktur von 15x9mm mit flottierenden Anteilen. In der Echokontrastgabe kommt es zu einer Perfusion der Raumforderung in der Spätphase. Mittelschwere Mitralinsuffizienz- 10/04 Koronarangiographie (Klinik K): Proximaler, funktioneller Verschluss RCA von links kollateralisiert --> PCI/Stent (2xDES) - CvRF: sistierter Nikotinabusus (20py) - A.e. infektbedingt DD Knochenmarks-Bildungsstörung- 1980 radiologischer Nachweis einer Diskushernie (keine Operation) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach Sturz auf den Rücken mit fremdanamnestisch generalisiertem Krampfanfall anschliessend. Am Nachmittag erster Schwächeanfall mit Straucheln auf linke Seite ohne andere Symptomatik. Am Abend um 20:00 Uhr dann beim Spaziergang im Wald mit Partnerin Sturz nach Hintern mit Krampfanfall. Anschliessend Zuweisung mit der Ambulanz initial auf die Neurologie bei paretischem linken Arm. Initial ansonsten keine neurologischen Auffälligkeiten im Status. Patient gab bei Eintritt Dyspnoe, Thorax- und Rückschmerzen an. Bei zunehmender Verschlechterung mit Zentralisierung und paretisch, kaltem, pulslosem linken Arm Weiterbetreuung durch Medizin im Schockraum um ca. 21:40 Uhr. Im Schockraum hämodynamisch stabil bei HF 64 RR 107/97 AF 21/min Sättigung 100%. Anisokorie mit Mydriasis rechts im Verlauf im Schockraum (initial isokor). Im CT-Aneurysma Thorax-Abdomen Diagnose Typ A Dissektion. Anschliessend Verlegung mit der REGA auf die Herzchirurgie Universitätsspital Basel. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant - Diagnostik: - 02.04.2016 CT-Thorax-Abdomen - Klinik: Initial kalter linker Arm, im Verlauf Anisokorie (Mydriasis rechts) Verlegungsbericht Medizin vom 03.04.2016 Allg Im Krankenhaus K wurden 5000E Heparin und 250mg Aspegic intravenös, sowie 60mg Efient und 20mg Crestor peroral verabreicht. Ausserdem Analgesie mit Morphin fraktioniert bis zur Schmerzfreiheit. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum antero-septalen STEMI fanden sich mehrere Stenosen der RIVA, welche mit insgesamt zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse symmetrisch tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 04.04.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht STEMI Notfallmässige Selbstzuweisung ins Krankenhaus K bei thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet, dass die Schmerzen am Eintrittstag gegen ca. 01:15 Uhr aus dem Schlaf heraus begonnen hätten. Diese seien vom drückenden Charakter retrosternal mit Ausstrahlung in den Hals und den linken Arm gewesen. Bereits am Vortag nachmittags kurzzeitig ähnliche Beschwerden bei körperlicher Belastung. Nausea oder Dyspnoe werden verneint. Nie ähnliche Beschwerden zuvor, war bisher gut leistungsfähig. Es erfolgte die selbstständige Vorstellung im Krankenhaus K, von wo aus der Patient bei STEMI zu uns zugewiesen wurde. Bezüglich kardiologischen Ereignissen negativ. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig. Beruf: Automechaniker. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 120/60 mmHg, P 72/Min, SO2 98 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, periphere Pulse allseits kräftig palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. EKG: ncSR, LL, kein Blockbild, ST-Senkungen inferior, verzögerte R-Progression mit nicht-signifikanten ST-Hebungen v1-3. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Retroperitoneal keine Druckdolenz, Oberschenkel weich, Fusspulse rechts gut palpabel, Einstichstelle reizlos, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch bei liegendem Druckverband. - ASS 100mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10mg/d für 1 Jahr bis 04/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik (vorbestehendes Amlodipin erst wieder dazu wenn ACE-Hemmer maximal ausgebaut ist) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Akuter antero-septaler STEMI, CK max. 6746 03.04.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose RIVA proximal/Mitte, signifikante Stenose RIVA Mitte (2 x DES). Grenzwertige Stenose RCX peripher. Signifikante Stenose ACD peripher. Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie anterolateral, EF 74%. cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei belastungsabhängigen Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung Systolikum über der Pulmonalklappe bei bekannter Pulmonalklappenstenose und ansonsten unauffälligem Befund. Laborchemisch keine Hinweise auf eine entzündliches oder kardiales Ereignis. Nebendiagnostisch fiel ein erhöhtes LDL-Cholesterin von 3.95 mmol/l auf. Im EKG sahen wir eine Rechtsherzbelastung SIQIII und eine inkompletten Rechtsschenkelblock, was wir bei niedrigem Wells-Score und negativen D-Dimere im Rahmen der Pulmonalklappenstenose interpretierten.Auf der Notfallstation war die Patientin stets schmerzfrei. Insgesamt blieben die belastungsabhängigen Thoraxschmerzen unklar und wir entliessen die Patientin in gutem Allgemeinzustand und schmerzfrei nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei belastungsabhängigen thorakalen Schmerzen seit 19:00 Uhr 02.04.2016. Die Episoden seien jeweils 30 Minuten anhaltend gewesen und auf durch Belastung stärker. Ähnliches Erreignis in der Vergangenheit wird verneint. Keine Dyspnoe. Kein Husten. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Negative Umgebungs-/Reiseanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 129/60 mmHg, P 85/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Pulmonalklappe, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Keine Thoraxdruckdolenz. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1-2) - Bei rezidivierenden belastungsabhängigen Thoraxschmerzen Vorstellung beim Hausarzt und gerne Zuweisung an unsere Kardiologie bei Bedarf. Ad 3-4) - Lifestyle-Modifikation - Gerne Verlaufskontrolle der Lipide und ggf. Start der Therapie mit einem Statin 09.09.2015 TTE: mittelschwere Pulmonalklappenstenose. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei starken immobilisierenden Schmerzen in der rechten Schulter. Bei Eintritt zeigte sich Hr. Y in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch schmerzbedingt sehr eingeschränkte Untersuchung. Im konventionellen Röntgen der rechten Schulter zeigten sich die beschriebenen Fremdkörper im Schulterbereich extraartikulär. Es folgte die Mitbeurteilung durch die Kollegen der Chirurgie mit der Empfehlung zur Zuweisung in die traumatologische Sprechstunde mit Frage nach operativer Sanierung zur Bergung der Fremdmaterialien bei rezidivierenden Schmerzen in diesem Bereich. Wir initiierten die analgetische Therapie auf der Notfallstation, worauf sich eine Besserung der Beschwerden zeigte und wir den Patienten in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung des 24-jährigen Patienten bei immobilisierenden Schmerzen der rechten Schulter. Der Übersetzer des Patienten berichtet, dass der Patient vor 4 Jahren ein Explosionstrauma erlitten habe mit (whs. Granat-)Splitter in der rechten Schulter. Aktuell alle 2-3 Wochen ähnliche Schmerzepisode mit stärksten immobilisierenden Schmerzen. Schulter rechts: Inspektorisch reizlos. In der Palpation ubiquitär starke Druckdolenz. Passiv und aktiv schmerzbedingt keine Bewegungsprüfung möglich. Periphere Durchblutung, Sensibilität und Motorik intakt. Schulter links unauffällig. Wirbelsäule klopfindolent. - Bedarfsanalgesie - Vorstellung in der traumatologischen Sprechstunde (Vorstellung mit Übersetzer) - Explosionstrauma mit Splitterverletzungen Schulter rechts 2012 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei immobilisierenden Schulterschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem aber schmerzgeplagtem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine immobile druckdolente Schulter links. Laborchemisch diskret erhöhtes CRP 4.8 mg/l bei ansonsten unauffälligem Befund. Konventionell-radiologisch deutliche Verkalkung der Rotatorenmanschette (am ehsten Supraspinatus-Sehne). Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden im Rahmen einer Bursitis calcarea links. Nach Initiierung der analgetischen Therapie auf der Notfallstation sahen wir eine Regredienz der Beschwerden. Wir entliessen Hr. Y in wieder schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei immobilisierenden Schulterschmerzen links. Der Patient berichtet bereits vor 2 Wochen eine ähnliche Episode, welche sich jedoch spontan regredient zeigte. Aktuell seit 3-4 Tagen progrediente Schulterschmerzen links. Ein Trauma wird verneint. Kein grippaler Infekt in der nahen Vergangenheit. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Schulter links: Inspektorisch reizlos. In der Palpation starke Druckdolenz anterior. Passiv und aktiv schmerzbedingt keine Bewegungsprüfung möglich. Periphere Durchblutung, Sensibilität und Motorik intakt. Schulter rechts unauffällig. Wirbelsäule klopfindolent. - Bedarfsanalgesie mit Palexia 50 mg - Med.-Arm fix Schlinge (regelmäßige tägliche Bewegungsübungen des Ellenbogengelenkes) - Vorstellung in der rheumatologischen Sprechstunde (ein Aufgebot diesbezüglich folgt) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei intermittierenden starken Oberbauchschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz im Oberbauch mit negativem Murphy-Sign. Laborchemisch keine Erhöhung der Entzündungswerte. Zum Ausschluss einer symptomatischen Cholezystolithiasis erfolgte eine Sonographie des Abdomens, wo weder Steine noch Sludge nachgewiesen werden konnte oder ein anderes intraabdominales Korrelat, jedoch eine leicht verdickte Gallenblasenwand. Bei rezidivierenden Beschwerden muss sicherlich eine chronische Cholezystitis diskutiert werden mit konsekutiver operativer Therapie. Wir entliessen die Patientin in wieder schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei intermittierenden starken Oberbauchschmerzen seit 1h. Die Patientin beschreibt die Beschwerden deutlich im Oberbauch und ohne Auslöser. Vor einem Jahr schon einmal ähnliche Symptomatik, welche sich spontan regredient zeigte. Weiter berichtet sie zweimal Erbrochen zu haben. Keine Diarrhö. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Aktuell negative Reise-/Umgebungsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenz im Oberbauch ohne Défense und Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. - Bedarfsanalgesie mit Novalgin und Dafalgan.Wiedervorstellung bei rezidivierenden Beschwerden DD chronische Cholezystitis Verlegungsbericht Medizin vom 03.04.2016 Allg Notfallmässige Vorstellung bei Hämoptoe und Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. Die Sauerstoffsättigung betrug initial 75 % peripher gemessen, in der arteriellen Blutgasanalyse fand sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Bei der klinischen Untersuchung zeigten sich keine pathologischen Befunde. Der Hämoglobinwert war normal bei einem erhöhten Spontan-INR und Fibrinogenmangel. Die Patientin wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC übernommen. In der CT-Thorax vom 03.04.16 zeigte den Verdacht auf eine hypersenitive Pneumonitis. Hier erfolgte am 03.04.2016 eine Bronchoskopie, welche bis auf eine vermehrte Gefäßzeichnung der Hauptbronchien keine Besonderheiten zeigte, insbesondere keine aktive Blutungsquelle. Bei bekannter Leberzirrhose wurde differentialdiagnostisch an eine Varizenblutung gedacht. Nach Rücksprache mit dem diensthabenden Gastroenterologen wurde mit Sandostatin-Perfusor sowie Nexium in hochtherapeutischer Dosierung begonnen. Bei leicht erniedrigem Fibrinogen wurde einmalig Hämoccomplettan verabreicht. Darunter blieb das Hb jederzeit stabil. Für den 05.04.2016 ist eine Gastroskopie sowie Sonographie des Abdomens geplant. Ad 3) Während der Hospitalisation auf der Überwachungsstation zeigte sich elektrokardiographisch im Schlaf Sinuspausen von mehreren Sekunden. Die Patientin war nach dem Aufwecken völlig asymptomatisch. Nach Rücksprache mit den Kardiologen wurde vorerst ein abwartendes Prozedere beschlossen, der niedrigdosierte Betablocker wurde fortgeführt. Wir konnten die Patientin im stabilen Zustand am 04.04.16 auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Hämoptyse Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung Ihrer Tochter bei akuter Dyspnoe und Hämoptyse. Die Tochter berichtet, dass die Patientin um ca. 18:00 Uhr einen Hustenanfall bekommen habe mit blutigem Auswurf und nachfolgender akuter Dyspnoe. In den letzten Tagen sei sie gesund und belastbar gewesen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Umgebungs- und Auslandanamnese bland. Wohnt: in Wohnung, mit Tochter. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum/Diastolikum, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Basal bds. Rasselgeräusche Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Gastroskopie und Sono-Abdomen am 05.04.16, bis dahin Sandostatin und Nexium weiter - bitte Hausarzt kontaktieren bezüglich Vorgehen chron. Husten (Abklärungen? Medikamente?) - Dr. X visitiert die Patientin am Nachmittag 04.04.16, bitte Rücksprache halten - Vaskulitis-Screening ausstehend Ad 4) - Infektiologie-Konsil angemeldet (Antibiose?) - bis dahin symptomatische Therapie des Hustens - Pertussis-Serologie, Hep-C-Virämie nach abgeschlossener Therapie (am 05.04.16) - EBV und CMV in BAL nachgemeldet am 04.04.16 (Empfehlung Dr. X) - Reevaluation von Blutkulturen mit Ausfüllen von Fragebogen Bettenstation am 05.04. bzw. 06.04.16 (SPA-Studie) Aktuell: schwere respiratorische Partialinsuffizienz (pH 7.47, pCO2 29.4 mmHg, pO2 45.7 mmHg, Bic 21.3 mmol/l, BE -1.2 mmol/l) 03.04.16 Bronchoskopie (fecit Dr. X): Larynx mit wenig Blut tingiert. Rechter Hauptbronchus, intermediär Bronchus und linker Hauptbronchus mit deutlicher, prominenter Gefäßzeichnung. Keine aktive Blutung sichtbar. BAL lachsfarbenes Sekret, spricht für kardiale Problematik. Keine alveoläre Hämorrhagie. St. n. Bluttransfusion 1989 (Nachblutung nach Hysterektomie und Adnexektomie) 05/13: Portale Hypertonie mit Splenomegalie und mittelgross-kalibrigen Oesophagusvarizen 08/15 Koloskopie: Unauffällig bei Hämorrhoiden 09/15 Abdomensonographie: Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund. Ausgeprägt portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. 12/15 - 02/16 Antivirale Therapie: Ledipasvir und Sofosbuvir (Harvoni) Aktuell: Signifikanter Sinusarrest im Schlaf 09.02.16 TTE: Nicht dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel, visuell normale systolische LV-Funktion (EF 60 %). Trikuspide, degenerativ veränderte Aortenklappe mit mittelschwerer Insuffizienz Bekannter kompletter Linksschenkelblock Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund Husten seit 31.03.2016. Vorangegangen sind 2 Episoden mit prolongiertem Husten seit Dezember 2016 und Nachweis von Influenza A im Januar 2016 und zweimaliger Therapie mit Clamoxyl über 10 Tage. Anamnestisch täglich Frösteln bis Schüttelfrost seit 31.03.16. Klinisch zeigte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand, afebril mit produktivem Husten. Auskultatorisch sowie radiologisch kein Hinweis für Infiltrat. Laborchemisch keine Entzündungszeichen, das PCT war negativ. Im oropharyngealen Abstrich Nachweis von Rhinovirus. Ein extern durchgeführtes CT Thorax im Dezember 2015 zeigte laut Angaben der Patientin einen kontrollbedürftigen Befund. Die Bilder lagen nicht vor, sodass keine erneute Beurteilung erfolgen konnte. Eine empfohlene Bronchoskopie mit BAL wurde im Januar 2016 von der Patientin zunächst nicht gewünscht. Eine symptomatische Therapie mit Inhalation wurde bereits zu Hause durchgeführt. Bei aktuell gutem AZ konnte Fr. Y gleichentags nach Hause entlassen werden. E Austrittsbericht ambulant Husten Die Patientin stellt sich selbst notfallmässig vor bei seit Donnerstag zunehmendem Husten und grünlichem Auswurf. Die Patientin berichtet, dass sie seit Anfang des Jahres immer wieder Episoden mit einer Verschlechterung des kontinuierlich bestehenden Hustens und Auswurfes habe. Jetzt sei es aktuell wieder seit Donnerstag schlechter geworden. Da sie bereits mehrfach Pneumonien sowie ein Pleuraempyem, das operativ versorgt werden musste, habe sie jetzt aktuell Sorge, dass sie wieder eine Pneumonie habe. Gestern Abend hätte sie ein wenig Schüttelfrost gehabt. Fieber und Gliederschmerzen hätten zu keinem Zeitpunkt bestanden. Sie fühle sich allgemein müde und schlapp. Keine Dyspnoe. s. Diagnoseliste Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Arztsekretärin im Krankenhaus K, Autowerkstatt von ihrem Mann. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in normalen AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 140/65 mmHg, P 85/Min, AF 14/Min, SO2 100 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Lunge bds. belüftet, verschärftes Atemgeräusch, ubiquitär Giemen Perkussion: rechter Thorax höher gedämpfter Klopfschall. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt.Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Rx Thorax 03.04.2016 Unverändert abgerundeter Randwinkel rechts, am ehesten pleurale Adhäsionen. Stationäre Transparenzminderungen rechts apical, am ehesten narbig nach Pneumonie. Keine umschriebenen neu aufgetretenen pneumonischen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss. Cardial kompensiert. - Fortführung der symptomatischen Therapie - Wir werden die Befunde mit Fr. X besprechen und uns am 04.04.2016 bei der Patientin melden. - Transmission, am ehesten im Rahmen IVDU 1992 - 09.2003: Leberbiopsie: portale und periportale Hepatitis mit überwiegend lymphozytärem Infiltrat, Aktivität nach Batts und Ludwig: Grad 2, Stadium 3 - 02.2003 Leberbiopsie: aktive chronische Hepatitis (HCV/HIV) mit septaler Fibrose, Metavir: A3F3 - 12.2013 Abdomensonografie: diffuse Hepatopathie mit ausgeprägter Hepatomegalie, V.a. beginnenden zirrhotischen Umbau, kein Fokalbefund, mäßige Splenomegalie - 01.2014 Firoscan: Streifigkeit 15.3 kPa (Zirrhose) - Therapie: - 2003 St.n. Therapie mit pegyliertem Interferon und Ribavirin, Abbruch bei Non-Response nach 3 Monaten. - 02.2015-05.2015: Sofosbuvir, Ledipasvir und Ribavirin, end of treatment response - Komplikation: Leberzirrhose Child A, aktuell persistierend erhöhte Transaminasen - Transmission, am ehesten im Rahmen IVDU 1992 - 09.2003: Leberbiopsie: portale und periportale Hepatitis mit überwiegend lymphozytärem Infiltrat, Aktivität nach Batts und Ludwig: Grad 2, Stadium 3 - 02.2003 Leberbiopsie: aktive chronische Hepatitis (HCV/HIV) mit septaler Fibrose, Metavir: A3F3 - 12.2013 Abdomensonografie: diffuse Hepatopathie mit ausgeprägter Hepatomegalie, V.a. beginnenden zirrhotischen Umbau, kein Fokalbefund, mäßige Splenomegalie - 01.2014 Firoscan: Streifigkeit 15.3 kPa (Zirrhose) - Therapie: - 2003 St.n. Therapie mit pegyliertem Interferon und Ribavirin, Abbruch bei Non-Response nach 3 Monaten. - 02.2015-05.2015: Sofosbuvir, Ledipasvir und Ribavirin, end of treatment response - Komplikation: Leberzirrhose Child A, aktuell persistierend erhöhte Transaminasen - 2-Klassen-Resistenz (NRTI, NNRTI) - Komplikationen: - rezidivierender Mundsoor - 06.2013, 06.2012, 09.1996 Herpes zoster Th 6 links - 10.2009: HIV-assoziierte Thrombopenie - 05.2001: Pneumocystis jiroveci- Pneumonie - Therapie: wiederholte Unterbrüche der antiretroviralen Therapie, resp. intermittierend Mono- und Zweiertherapien, 2-Klassen-Resistenz (NRTI, NNRTI) - aktuelle Therapie mit Prezista, Norvir, Intelence, Isentress Verlegungsbericht Medizin Allg Auf der Notfallstation im Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum antero-lateralen STEMI fand sich eine Stenose der proximalen RIVA/Diagonalast, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei apikaler Akinesie und antero-lateraler Hypokinsie nicht eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 04.04.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück in das Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme Verlegungsbericht STEMI Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Der Patient berichtet, dass er sich heute Morgen dort vorgestellt habe aufgrund retrosternalem Druckgefühl, welches um 07:30 Uhr aufgetreten sei und bis zum Eintreffen im Krankenhaus konstant war. Er habe bisher noch nie ähnliche Beschwerden gehabt. Keine Dyspnoe, keine Kaltschweißigkeit, keine Übelkeit. Zuvor keine Leistungsintoleranz bemerkt. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Betreibt Gastronomieunternehmen, führt Unternehmen, arbeitet aber auch im Service. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: BD 140/93 mmHg, P 86/Min, SO2 95 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne. Keine gestaute Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, regelrechte Darmgeräusche, keine Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Grobkursorisch Hirnnerven unauffällig. Grobkursorisch Sensibilität und Kraft seitengleich. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Im Verlauf Echokardiographie und ggf. Diskussion einer oralen AK - Aktuell: akuter antero-lateraler STEMI, CK max. 3813 U/L - 03.04.2016 Koronarangiographie: Verschluss RIVA proximal/Diagonalast 1 - Bifurkation > PCI/Stent (1xDES). Bifurkationsintervention RIVA/Diagonalast. Global erhaltene LV-Funktion - CvRF: Nikotinabusus, CVI - Nicht-invasives, papilläres Urothelkarzinom pTa G2 low grade - 2009, 2x2011 TUR-B - 09 - 10.2011 6xige BCG-Instillation - 04.2012, 09.2012, 06.2013 BCG-Erhaltungszyklus - Erneuter BCG-Erhaltungszyklus, letzte BCG-Instillation 25.03.2014 - 05.06.2012 MRI LWS: Kein Nachweis einer relevanten Diskopathie, keine spinale Enge oder Neurokompression. Lumbalgien und evtl. pseudoradikuläre Beschwerden sind allenfalls durch gering bis moderate Überlastungszeichen an den Facetten der beiden unteren LWS-Segmenten erklärbar. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.04.2016 Allg Notfallmäßige Ambulanzvorstellung des Patienten bei Thoraxschmerzen. Bei elektrokardiographisch fehlenden akuten Ischämiezeichen sowie bei seriell negativen Herzenzymen konnte eine akute Koronarischämie ausgeschlossen werden. Im Thoraxröntgenbild Verdacht auf kleinen Mantelpneumothorax links, sodass ein CT Thorax low dose durchgeführt wurde, in dem der Verdacht jedoch nicht bestätigt werden konnte. Die D-Dimere fielen ebenfalls negativ aus, sodass bei niedriger Vortest-Wahrscheinlichkeit eine Lungenembolie ausgeschlossen werden kann. Bei fehlenden bewegungs- und atemabhängigen Schmerzen ist eine erneute Pleuritis unwahrscheinlich. Eine Myokarditis bzw. Perikarditis ist bei unauffälligem EKG und negativen Herzenzymen ebenfalls unwahrscheinlich. Keine Blutdruck- oder Pulsdifferenz an den oberen Extremitäten. Nach Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms sowie oben genannter Differentialdiagnosen inklusive Pneumothorax beurteilen wir daher die Thoraxschmerzen am ehesten als muskuloskelettal bedingt. Eine spezielle Belastungssituation in der Arbeit wird angegeben und könnte zur Aggravierung der Beschwerden beitragen.Unter Analgesie gelang eine Regredienz der Beschwerden, sodass Hr. Y gleichentags nach Hause entlassen werden konnte. Austrittsbericht ambulant Notfallmännische Ambulanzzuweisung aufgrund Thoraxschmerzen. Am Morgen des 03.04.XX gegen 09:15 Uhr beim Säubern des Grills plötzlich einsetzende rechtsseitige Thoraxschmerzen mit Verlagerung in den linken Thoraxbereich sowie linken Arm sowie Halregion beidseits, nicht lage- und atemabhängig. Keine Ausstrahlung der Schmerzen in den Rücken. Im Dezember 2015 Pneumonie mit Antibiotika-Therapie und Ende März 2016 Pleuritis (Diagnose Krankenhaus K) mit Antibiotika-Therapie (Präparatname unklar) 24.03.-28.03.XX. Aktuell durch Ambulanz 0.1 Fentanyl, darunter VAS 2-3. Keine Dyspnoe. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: unbekannt da Patient adoptiert wurde. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Thoraxschmerzen Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 28-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalgewichtigen EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 132/83 mmHg, P 65/Min, AF 17/Min, SO2 97 %. Cor: rein, rhythmisch, keine HV-Stauung, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 72/min, Mittellagetyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Rx Thorax 03.04.XX: V.a. Mantel-Pneumothorax links CT-Thorax 03.04.XX: kein Infiltrat, kein Pneumothorax - Symptomatische Therapie - ambulantes Aufgebot in der pneumologischen Sprechstunde im Hause zur Kontrolle und Spirometrie - Angebot zur Meldung bei der Abteilung für Psychosomatik im Haus, bei Bedarf gerne Telefon über Zentrale a@mail.com und verbinden mit Sekretariat Medizin bzw. Psychosomatik im Haus - CT Thorax low dose: kein Infiltrat, kein Pneumothorax - 12/2015 St. nach Pneumonie - 03/2016 Pleuritis Verlegungsbericht Medizin vom 03.04.XX Notfallmännische Zuweisung aus dem Kantonsspital Baden bei NSTEMI. Ad 1) Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC übernommen. Am 04.04.XX wurde eine elektive Koronarangiographie durchgeführt, die die bekannte koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des mittleren und proximalen RIVA, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Radialpuls gut tastbar. Wir führten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin fort und bauten die bestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer weiter aus. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 05.04.XX in das Kantonsspital Baden verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme Verlegungsbericht NSTEMI Der Patient wird vom Spital Baden bei NSTEMI zuverlegt. Der Patient berichtet, dass er heute morgen gegen 2 Uhr aufgrund von thorakalen Schmerzen ohne Ausstrahlung aufgewacht sei. Da sich die Schmerzen genau wie die 2010 bei seinem ersten Herzinfarkt angefühlt hätten, habe er die Ambulanz verständigt. Atemnot hätte vor allem anfangs bestanden, inzwischen ginge es wieder etwas besser. Seit seinem letzten Infarkt 2010 war er beschwerdefrei und habe keinen thorakalen Druck oder Schmerzen auch bei Belastung gehabt. Seit 4 Uhr morgens sei er beschwerdefrei. Die Ambulanz berichtet, dass er vom Spital Baden und von der Rettung insgesamt 9 mg Morphin, 3 Hübe Isoket, Nitroderm 5 mg, Ass 250 mg, Arixtra 2,5 mg und Plavix verabreicht worden sei. In Baden steigende Troponinwerte ohne ST-Hebungen. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ (178 cm, 80 kg, BMI 25.2 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 130/76 mmHg, P 74/Min, AF 16/Min, SO2 100 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herzton ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. EKG: nc, rhythmisch, Linkstyp, kompl. LSB. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/Tag für 6-12 Monate - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: NSTEMI - 04.04.XX Koronarangiographie: signifikante Stenose RIVA Mitte und proximal - PCI/Stent (2xDES) gutes Langzeitergebnis nach PCI/DES ACD 2010, EF 48% - 12/2010: PTCA und Stenting RCA - cvRF: St. n. Nikotinabusus, art. Hypertonie - Verschluss der A. carotis rechts - < 50%-ige Stenose der Arteria carotis externa rechts - < 50%-ige Stenose der Arteria carotis interna links - mittel- bis hochgradige Stenose der Arteria subclavia rechts, abgangsnah, asymptomatisch - Komplikationen: keine - Operationen: keine - rechts: - 30.11.2011: St.n. Thrombendarteriektomie, Patchplastik der A. femoralis communis und A. profunda femoris, intraoperative Mehretagenangioplastie der Aa. iliacae sowie stentgestützte Angioplastie der A. ilica externa - Hochgradiger Verschluss der A. femoralis superficialis und hochgradige Stenose der A. femoralis communis - 06/2009: St.n. stentgestützter PTA der A. ilica communis rechts - links: - Bekannter langstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis sowie hochgradige Stenose A. femoralis communis - 12/2015: St.n. PTA der A. ilica externa und A. femoralis communis Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.04.XX Notfallmännische Selbstvorstellung bei Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in die linke Axilla seit 03.04.XX (03:00 Uhr). Zudem generalisierte Müdigkeit seit 3 Wochen.Im EKG keine Ischämiezeichen sowie negative Herzenzyme. Das Thoraxröntgenbild war unauffällig. Thoraxschmerzen durch Rotationsbewegungen der BWS sowie Flexionsbewegungen der HWS auslösbar. Keine neurologischen Ausfälle. Daher am ehesten muskuloskelettale Ursache der Thoraxschmerzen. Laborchemisch Hypercholesterinämie, zusammen mit bekanntem obstruktivem Schlafapnoesyndrom erhöhtes Risiko für eine koronare Herzkrankheit. Daher Entscheidung zu weiterführenden kardiologischen Abklärungen. Die Müdigkeit lässt sich im Rahmen OSAS interpretieren. Unter Analgesie Regredienz der Beschwerden. Hr. Y konnte in gutem AZ und beschwerdearm gleichentags nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant: Muskuloskelettale Thoraxschmerzen. Der Patient kommt per Selbstzuweisung auf Anraten des MedGate der Krankenkasse bei akutem Thoraxschmerz seit heute Nacht zwischen 3 und 4 Uhr. Der Patient sei von den Schmerzen nicht aufgewacht, sondern weil er aufs WC hätte gehen müssen. Die Schmerzen strahlten zunächst in die linke Schulter aus, dann auch in den linken Arm. Die Schmerzen (NRS 6) seien nicht atemabhängig und können per Kopfneigung nach vorne sowie Drehbewegung ausgelöst werden und strahlten dann auch in den Rücken. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Dyspnoe. Einmalig Übelkeit ohne Erbrechen heute Morgen. Schmerzmittel habe er nicht genommen. Dies sei kein Erstereignis, vor 3 Wochen gleiche Beschwerden, die von allein wieder weg gingen. Er fühle sich seit 2 Wochen sehr schlapp und leide unter Appetitlosigkeit ohne Gewichtsverlust. Obstruktives Schlafapnoesyndrom ohne CPAP-Versorgung (auf Wunsch des Patienten). Rückenschmerzen (MRI vor 5 bis 6 Jahren ohne Befund) stationär mit Schwimmsport. Venöse Insuffizienz der unteren Extremität rechts mehr als links mit Stützstrümpfen im Sommer. Kopforgane und Nervensystem: wetterabhängige Kopfschmerzen, intermittierendes Taubheitsgefühl der linken Hand, in letzter Zeit schlapp und müde. Hals und Respirationssystem: Schlafapnoe ohne Maskenversorgung und V.a. Asthma. Kardio-Vaskuläres System: Ödeme abends und im Sommer bei venöser Insuffizienz rechts mehr als links. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation. Urogenitalsystem: Nykturie 1-2 mal. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen, Handgelenksschmerzen links, Schmerzen beim Aufstehen. Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Polygraf (sitzend am PC). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normosomem EZ. Vitalparameter: BD 161/98 mmHg, P 71/Min, SO2 95 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, Pulse palpabel. EKG: ncSR, Linkstyp, HF 66/min. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, Darmgeräusche spärlich, Nierenlager frei. Neuro: Hirnnerven intakt, Kraft und Sensorik intakt, kein Meningismus. Haut: reizlos, kein Ikterus, oral reizlos, oberflächliche Venenzeichnung auf beiden Unterschenkeln. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: bekannte Arthrose des linken Handgelenks, kein Wirbelsäulenklopfschmerz, erhöhter Tonus der Schultermuskulatur bds. EKG: ncSR (atemvariabel), LL, grenzwertig AV-Block Grad I, keine Q, schmale QRS, RS-Umschlag verfrüht in V2, normale Repolarisation. Ad 1) - Analgesie nach Bedarf - Nüchternkontrolle der Cholesterinwerte und Evaluation einer Stationstherapie - Ambulante kardiologische Abklärung mit Ergometrie geplant, der Patient wird aufgeboten - Re-Evaluierung einer CPAP-Versorgung bei bekanntem OSAS, keine CPAP-Versorgung (Patientenwunsch) cvRF: Nikotinabusus kum. 6 py (sistiert 2010). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.04.2016: Ad 1) Das Monokelhämatom zeigte sich im Verlauf stationär und die Patientin zeigte sich neurologisch durchwegs unauffällig. Eine ophtalmologische Kontrolle ergab keine weiteren pathologischen Befunde. Konsekutiv verabreichten wir der Patientin beim entgleisten INR > 6 einmalig Konakion 10 mg iv. In der INR-Kontrolle 4 h danach zeigte INR-Wert von 2.5. Aufgrund des guten Allgemeinzustandes ohne Blutungshinweise Entscheidung zur ambulanten Weiterführung der Therapie. Ad 2) Aktuell zeigte sich eine Verschlechterung der Nierenfunktion im Vergleich zu 2013. Bei unauffälliger Klinik, erhaltener Eigendiurese und normalen Elektrolyten wurden keine weiteren Abklärungen durchgeführt. Wir pausierten vorläufig das Torasemid und Zink Verla. Wir entlassen die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant: Die Patientin hätte im Verlauf des Tages ein komisches Gefühl um das linke Auge empfunden und hätte dann im Spiegel die Blaufärbung um das Auge bemerkt, welche im Verlauf noch zugenommen hätte. Die alleinlebende Patientin stellt sich in Begleitung ihrer Nachbarin notfallmächlich vor. In der letzten kein traumatisches Ereignis, keine Durchfälle, kein Fieber oder Husten. Marcoumar hätte sich gemäß Marcoumar-Ausweis eingenommen. Sie sei da auch immer sehr vorsichtig, tut die Medikamente immer sehr vorsichtig gemäß Verordnung richten und einnehmen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in normalen AZ und adipösem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG über alle LF, normopnoe. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht untersucht. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, oral reizlos. EKG: ncSR 81/Min, üLL, AV-Block Grad I, kein Q, schmale QRS, RS-Umschlag verzögert in V6, S-Persistenz bis V6, einzelne VES, diskordante T in aVF und V2-V4. Ad 1) Marcoumar-Pause bis Verlaufskontrolle beim HA am 05.04.2016, danach engmaschige INR-Kontrollen empfohlen. Bei weiterer Progredienz des Hämatoms oder neurologischer Symptomatik notfallmäßige Vorstellung bei uns. Ad 2) Kontrolle der Nierenretentionsparameter und –sofern nicht schon erfolgt weitere Abklärungen der Niereninsuffizienz. Reevaluation Wiederbeginn Diuretikatherapie im Verlauf durch den Hausarzt. Ad 4) Weiterführende Diabetes-Abklärung durch den Hausarzt, falls nicht bereits erfolgt. Ad 5) Weiterführende Anämieabklärungen durch den Hausarzt. Aktuell: INR > 6.0. INR-Entgleisung unter Marcoumar. DD akzidentelle Überdosierung. eGFR nach CKD-EPI ca. 31 ml/min/1.73 m². Baselinekreatinin ca. 135 umol/L. Atheromatöse Carotis-Stenose, ca 50% bds. Stenose der A. Basilaris im distalen Abschnitt ca 50% unter OAK. St. n. schwerer petechialer Blutung unter Plavix. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.04.2016: Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akuten linksseitigen Flanken-/Thoraxschmerzen. Im klinischen Untersuch deutliche Druckdolenz über dem linksseitigen Rippenbogen und paravertebral thorakal links. Laborchemisch keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Elektrokardiografisch auf ein koronarischämisches Ereignis. In der Zusammenschau interpretierten wir die Beschwerden muskuloskelettal und ließen die Patientin mit Bedarfsanalgesie wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akut beginnenden linksthorakalen und paravertebralen thorakalen Rückenschmerzen. Die Patientin berichtet über einen Beginn der Symptomatik um 21:30 Uhr, nachdem sie sich mit ihrem Partner gestritten habe. Die Schmerzen beschreibt sie als atemabhängig. Keine Dyspnoe oder Husten. Keine Dysurie, Pollakisurie oder Diarrhö. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage negativ gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Linksthorakale Druckdolenz. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager links klopfdolent. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Paravertebral thorakal mässig-starke Druckdolenz. - Bedarfsanalgesie mit Ibuprofen und Metamizol. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei starken linksseitigen atemabhängigen Thoraxschmerzen. Bei Eintritt sahen wir eine febrile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch deutliche Druckdolenz über dem linksseitigen Thorax bei ansonsten unauffälligem Befund, insbesondere sauberen Atemgeräuschen. Laboranalytische erhöhte Entzündungszeichen bei einem CRP von 94 mg/l und einer Leukozytose von 12 G/l. Konventionell-radiologisch kein Nachweis von Infiltraten, jedoch eine unklare Verschattung in der linken Lunge. Die Patientin wünschte diesbezüglich eine ambulante Abklärung. Vor Austritt erfolgte noch ein naso-pharyngealer Abstrich auf Influenza. In der Zusammenschau gehen wir von einem viralen pulmonalen Infekt aus mit Begleitpleuritis und entliessen die Patientin mit der symptomatischen Therapie wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei atemabhängigen progredienten Thoraxschmerzen links seit Freitag. Heute Abend seien die Schmerzen exazerbiert mit begleitender Dyspnoe. Die Schmerzen seien für sie gleich wie bei der Pleuritis vor einem Jahr. Nach Beginn der starken Schmerzen heute Abend einmaliges Erbrechen. Ausserdem berichtet sie über Schüttelfrost. Fieber nicht gemessen. Keine Diarrhö oder Dysurie. Negativ Umgebungs-/Auslandanamnese. Ansonsten sei sie eine leistungsfähige Frau und mache regelmässig Sport ohne körperliche Probleme. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Linksthorakale Druckdolenz. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Fiebersenkende Massnahmen mit Dafalgan und Novalgin. - Ambulante Abklärung des unklaren pulmonalen Befundes mittels Computertomogramm Thorax (ein Aufgebot diesbezüglich erfolgt schriftlich). - Bei Bedarf kann das Influenza-Ergebnis auf unserer Mikrobiologie abgefragt werden. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei akut einsetzender vegetativer Symptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Die klinische Untersuchung blieb ohne pathologischen Befund. Laboranalytisch keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Elektrokardiographisch normokarder Sinusrhythmus ohne Hinweise auf ein kardiales Ereignis. Die Urinuntersuchung blieb ebenfalls unauffällig. Insgesamt konnten wir dem Patienten die Symptomatik nicht erklären, welche wir am ehesten wie die Kollegen vom USZ als Panikattacke interpretierten. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei rezidivierender anfallsartiger vegetativer Symptomatik. Er berichtet über einen Beginn mit allgemeinem Schwächegefühl, beginnend abdominell und kranial aufsteigend. Ausserdem komme Schwindel hinzu. Erstmalige Episode Mitte März. Zunächst seien diese Episoden in nüchternem Zustand gekommen, aktuell aber eher postprandial. Zuletzt heute Abend nach dem Tee. Synkopiert sei er bisher trotz generalisiertem Schwächegefühl noch nie. Am 29.03.16 erfolgte die Vorstellung am USZ mit der gleichen Symptomatik. Da neurologische Mitbeurteilung und Interpretierung der Symptomatik am ehesten im Rahmen einer Panikattacke mit vegetativer Begleitsymptomatik. Ein MRI-Schädel am 31.04.16, welches der Hausarzt veranlasst hat, blieb unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Einschicken der Stuhlkultur, welche vom Hausarzt auf unserer Mikrobiologie abgefragt werden kann. - Zum Ausschluss eines Phäochromozytoms erfolgte die Abnahme der Katecholamine. Diese Ergebnisse können in unserem Labor Chemie abgefragt werden. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Halsschmerzen und Fieber bis 39.1° C. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem febrilem Allgemeinzustand. Klinisch Druckdolenz über Sinus frontalis beidseits und geröteter Rachen. Laborchemisch erhöhte Entzündungszeichen bei einer Leukozytose von 18 G/l und einem CRP von 120 mg/l. Es folgte die klinische Mitbeurteilung durch die Kollegen der HNO, welche eine deutliche Sinusitis bestätigten mit faseroptischem Nachweis von eitrigem Sekret mehr rechts als links. Wir etablierten auf der Notfallstation die antibiotische antipyretische Therapie mit Augmentin, respektive Ibuprofen und Dafalgan, worauf sich der Allgemeinzustand des Patienten rasch verbesserte und wir den Patienten wieder nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei Halsschmerzen und Fieber bis 39.1° C. Der Dolmetscher des Patienten berichtet über einen Beginn der Symptomatik vor 2 Tagen mit Fieber, Müdigkeit und Schüttelfrost. Bis am Vorstellungstag progrediente Symptomatik und deshalb Vorstellung auf der Notfallstation. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ.Vitalparameter: T 39.1 ºC, BD 140/75 mmHg, P 106/Min, SO2 100 %. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. HNO: Klopfdolenz über Sinus frontalis bds. - Antibiotische Therapie mit Augmentin bis und mit dem 10.04.16 - Antipyretische Therapie mit Ibuprofen und Dafalgan bei Fieber - Nasale abschwellende Maßnahmen mit Otrivin Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Husten und Halsschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch unauffälliger Befund, insbesondere saubere Atemgeräusche beidseits. Laboranalytisch erhöhtes CRP bei 15 mg/l. Bei Enge Gefühl im Hals mit Dyspnoe erfolgte die Mitbeurteilung durch die Kollegen der HNO, welche eine unkomplizierte virale Laryngitis diagnostizierten. Im Verlauf sahen wir eine spontane Besserung der Symptomatik auf der Notfallstation, worauf wir die Patientin mit der bereits etablierten Therapie nach Hause entließen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Husten und Halsschmerzen. Sie berichtet über einen Beginn der Symptomatik vor 3 Wochen mit trockenem Husten mit zunehmender Heiserkeit und Halsschmerzen im Verlauf. Seit gestern nun produktiven Husten und Fiebergefühl. Heute früh starken Hustenanfall und Dyspnoe mit anschließender Vorstellung auf der Notfallstation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. - Fortsetzen der etablierten symptomatischen Therapie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die notfallmäßige Zuweisung erfolgte bei unklarer Unruhe und Husten seit dem Vortag. Bei Eintritt sahen wir einen 81-jährigen, zeitlich nicht orientierten Patienten in gutem Allgemeinzustand. Im EKG zeigte sich eine atriale Tachykardie. Nach Adenosin-Gabe präsentierte sich uns ein atypisches Vorhofflattern. Zur Herzfrequenzregulierung initiierten wir eine Betablocker Therapie und eine Aufsättigung mit Cordarone. Bei ausbleibender medikamentöser Konvertierung in einen Sinusrhythmus, führten wir eine erfolgreiche elektrische Kardioversion durch. Bei Zeichen der kardialen Dekompensation und einem Eintrittsgewicht von 72.2 kg erhielt der Patient eine diuretische Therapie mit Torasemid, so dass hier eine gute Rekompensation und ein Entlassungsgewicht von 66.8 kg erreicht werden. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 04.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung Notfallmäßige Zuweisung bei unklarer Unruhe und Husten seit dem Vortag. Die Ehefrau ist aktuell in Rehabilitation in der Klinik K, der demente Ehemann ist als Begleitperson ohne ärztliche Betreuung ebenfalls in Klinik K, da er zuhause nicht alleine klar kommt. Palpatorisch wurde zudem ein tachykarder Puls ertastet und der Patient zusammen mit seiner Ehefrau (geplante Dialyse der Ehefrau) ins Krankenhaus K geschickt. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Tachykard Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Pflegeheim. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, zeitlich nicht orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 120/84 mmHg, P 132/Min, AF 22/Min. Cor: Tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, Beinödeme bds, Pulse radial gut palpabel, tibial schwierig. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Thorax pa & lateral li 26.03.2016 Ausgedehnte streifige Transparenzminderung in beiden Unterlappen und dem medialen Mittellappen sowie ausgedehnter Pleuraerguss beidseits mit Einstrahlung in das schräge Interlob beidseits. Kein pneumonisches Infiltrat. Hili beidseits prominent. Außerdem vermehrte Gefäßzeichnung mit peribronchialem Cuffing. Aortenelongation, Aortensklerose. Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, kein Frakturnachweis. Beurteilung: Beidseits basal sowie im medialen Mittellappen streifige Transparenzminderung, am ehesten dystelektatisch bei Pleuraerguss beidseits und leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. TTE 29.03.2016 Linker Ventrikel: Visuell schwer eingeschränkte systolische Funktion. Linker Vorhof: Thrombusfrei. Vorhofsohr thrombusfrei. Aorta: Normal dimensioniert, keine Atheromatose. Perikard: Kein Perikarderguss. Aortenklappe: Trikuspidie. Schwer sklerosierte Aortenklappentaschen. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Stenosegrad nicht bestimmbar. Mitralklappe: Keine Mitralklappenstenose. Schwere Mitralklappeninsuffizienz. MV Insuffizienz: (MR Defect Area (ERO): 0.56 MR PISA Radius: 10). Pulmonales Venenflussmuster systolische Flussumkehr. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Cordarone- Aufsättigung bis einschließlich den 09.04.2016, danach nur noch 1 x täglich Ambulantes Aufgebot zum TTE in 4 Wochen. Der Patient wird direkt aufgeboten. Ambulante Kontrolle des Kalium-, und INR-Spiegels im Laufe dieser Woche. Tägliche Gewichtskontrolle, Zielgewicht 65 - 66 kg. Aktuell: Dekompensierte Herzinsuffizienz Fixierte a.e. Vorhoftachykardie mit HF 130 pbm 29.03.16 TEE: LVEF 20 %, schwere MI, Aortenstenose keine intrakardiale Thromben 30.03.16 erfolgreiche EKV in nc SR 31.03.16 - 09.04.16 Cordarone - Aufsättigung I.R. der Diuretika-Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.04.2016 Allg Die notfallmäßige Selbstvorstellung der Patientin erfolgte bei seit Ende 03/2016 rezidivierend auftretenden epigastrisch Oberbauchschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine afebrile, kreislaufstabile Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand. Bei elektrokardiographisch leichten ST-Strecken-Senkungen inferolateral sowie in Anbetracht der koronaren Vorgeschichte mit in der Vergangenheit bereits erfolgtem Myokardinfarkt behandelten wir die Patientin initial im Sinne eines NSTEMI mittels 250 mg Aspirin sowie 5000 E Heparin i.v. Bei im Verlauf allerdings seriell negativen Herzenzymen, identischem Vor-EKG (vorbestehende leichte inferolaterale ST-Senkungen) sowie fehlender Dyspnoe bei einer durchgehenden Sättigung von 98-100% nativ interpretierten wir die Beschwerden der Patientin im Rahmen einer akuten Gastritis (DD gastroösophageale Refluxbeschwerden). Differentialdiagnostisch ist ein Ulcus ventriculi/duodeni nicht vollständig auszuschließen. Eine probatorische PPI-Therapie i.v. brachte deutliche Beschwerdelinderung.In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie konnten wir Fr. Y selbentags in gebessertem gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Die notfallmäßige Selbstvorstellung der Patientin erfolgte bei seit Ende 03.2016 rezidivierend auftretenden epigastrisch-ziehenden Oberbauchschmerzen mit dazwischen jeweils schmerzfreien Intervallen. Die Schmerzen werden mit 4-5/10 auf der VAS angegeben, seien insgesamt im Verlauf progredient gewesen und würden sich insbesondere nachts in flachliegender Position verschlimmern. Eine Nahrungsabhängigkeit wird verneint, keine Schmerzzunahme bei körperlicher Anstrengung, Treppensteigen sei problemlos möglich, keine Atemabhängigkeit. Zudem anamnestisch Nausea seit Ende 03.2016. Thorakale Schmerzen, Dyspnoe, Palpitationen, Schwindel, Bewusstseinsverlust werden verneint. Erbrechen, Diarrhoe ebenfalls verneint. Zudem wird ein deutlicher ungewollter Gewichtsverlust angegeben. Die aktuellen Beschwerden gibt die Patientin als klar unterschiedlich im Vergleich zu den damaligen Schmerzen während des Herzinfarktes an. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in normalen AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Beinumfänge bds. symmetrisch. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Druckschmerz epigastrisch. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Druckschmerz im Bereich der Spina iliaca posterior superior. EKG: NcSR mit gehäuften SVES, Linkstyp, PQ-Zeit normal, schmale QRS (110 ms), nicht signifikante ST-Senkungen in I, II, aVF und V5, V6 (inferolateral) bereits vorbestehend. Ad 1) Probatorische hochdosierte protonenpumpeninhibitorische Therapie 10-14 Tage (im Verlauf Reevaluation mit Reduktion bzw. Stopp durch den Hausarzt). Im Falle der Beschwerdepersistenz und/oder -progredienz: Gastroskopie zum Ausschluss eines Ulkus/Tumor (unklarer Gewichtsverlust) empfohlen. Analgetische Therapie mittels Dafalgan in Reserve. DD Ulcus ventriculi/duodeni, DD gastroösophageale Refluxbeschwerden. Klinik: Übelkeit und epigastrische Schmerzen seit Ende 03.2016. 03.2014: unauffällige Gastroskopie bei mehrmaligem Erbrechen und Anämie. 03.2014 Koronarangiographie: 70%-ige distale Hauptstammstenose -> PCI/Stenting (1xDES), gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA/DA und RCA, chronischer Verschluss ostiale LCX, mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF 40%). 02.2013 TTE: EF 45-50%, bei Hypokinesie inferobasal/inferior, mittelschwere- bis schwere Mitralinsuffizienz, kein Hinweis auf eine pulmonale Drucksteigerung. 2012 Akuter inferolateraler NSTEMI mit kardialer Dekompensation. Koronarographie: Subtotale Stenose mittlere RCA -> PCI/Stenting (1xDES), hochgradige Bifurkationsstenose RIVA/Diagonalast -> PCI/Stent (3xDES), Verschluss ostiale LCX. 11.2012 Herzkreislaufstillstand bei Reinfarkt infolge In-Stent-Thrombose im DA1. Mechanische und medikamentöse Reanimation bei Asystolie mit massiver Aspiration. Koronarangiographie: In-Stent-Thrombose 1. Diagonalast -> erfolgreiche PTCA. 11.2012 Schwere Mitralinsuffizienz mit Pleuraergüssen bds. cvRF: metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2. Therapie: Insulin, GLP 1-Agonist und Metformin. HbA1c: 7,7%. Hypoglykämien: keine. Spätkomplikationen: Makroangiopathie (PAVK, KHK), Polyneuropathie Füße. Letzte augenärztliche Kontrolle 08.2013 KSA, anamnestisch in Ordnung. B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas. Hausärztliche Zuweisung bei anhaltender Inflammation trotz antibakterieller Therapie unklarer Ätiologie. Ad 1) Die antibiotische Therapie wurde bei Eintritt gestoppt. Klinisch bis auf eine intermittierend produktiven Husten keine Infektfokus eruierbar. Urinstatus und Urinkultur unauffällig. Im Röntgen-Thorax kein Infiltrat und kein Pleuraerguss/Empyem nachweisbar. Influenza-Schnelltest sowie Legionellen-/Pneumokokken-Antigen und Interferon-Test (unter Steroid) negativ. Darunter spontan regrediente Inflammationswerte. Im Verlauf entwickelten sich rasch progrediente, vor allem bewegungsabhängige Schmerzen im Bereich der Axilla rechts. Klinisch keine Hinweise für eine Omarthritis oder lokale Entzündung im Bereich der Schulter, Axilla und Hemithorax rechts. Unter Ausbau der Analgetika mit Dafalgan und Targinkombination suffiziente. Bei vorbeschriebener Pleuraverdickung, progredienten Schmerzen sowie St. n. Mammakarzinom wurde ein PET-CT durchgeführt. Darin metabolisch aktive Rudherde im Pleuraapex rechts mit vereinzelten Metastaseverdächtigen rundherden in der rechten Lunge. Der Verdacht auf Pancoast-Tumor (DD Sarkom) wurde gestellt. Interdisziplinäre Besprechung am Lungen-Thorax-Tumorboard und aufgrund progredienter Klinik Entscheid für eine therapeutisch-diagnostische Thorakoskopie. Die Patientin wurde über die gesamte Situation informiert und von Kollegen der Thoraxchirurgie über den vorgesehenen Eingriff aufgeklärt. Mit dem Einverständnis der Patientin ist eine elektive Thorakoskopie für den 13.04.2016 geplant. Ad 4) Nach unserer Einschätzung ist aufgrund eines schweren dementiellen Syndroms mit Selbstgefährdung und insuffizienter Betreuung in der häuslichen Umgebung ein Austritt nach Hause aktuell nicht möglich. Daher wurde eine Austritt ins Altersheim Galatti organisiert. Zudem wurde durch den Sozialdienst ein Beistand-Antrag beim Bezirksgericht S (Familiengericht) eingereicht. Ad 4) Fortführung der Folsäuresubstitution. Die Anämie ist teilweise durch die MTX-Therapie und teilweise tumorbedingt zu erklären. Eine Serumelektrophorese war negativ. Bei stabilen Werten im Verlauf wurde aktuell auf weiterführende Abklärungen verzichtet. Ad 5) Aufgrund der Anämie, Niereninsuffizienz und aktuell stummer rheumatologischer Klinik stoppten wir die MTX- und Steroidtherapie. Die Patientin konnte am 04.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Galatti verlegt werden. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei Infekt unklarer Ätiologie. Die Anamnese ist erschwert und wird durch die betreuende Nachbarin geführt. Diese berichtete, die Patientin leide seit längerem unter einer prolongierten Erkältung. Initial erfolgte die symptomatische Therapie, bei steigenden Entzündungswerten Start mit Co-Amoxi. Nach Abschluss der Therapie erneuter Anstieg der Entzündungswerte, weshalb bei Verdacht auf atypische Pneumonie eine Therapie mit Klacid installiert wurde. Initial Fieber bis 38.9 °C, Schmerzen im Arm rechts sowie produktiver Husten, aktuell regredient. Im Februar Punktion einer unklaren Raumforderung der Pleura rechts, keine Malignität. Siehe Anamnese Zivilstand: geschieden, 0 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Wird betreut durch die Nachbarin. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ.Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 180/100 mmHg, P 65/Min, SO2 97 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit rechtsseitigen Rasselgeräuschen. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: GCS 15. Haut: Teigige Schwellung rechts pectoral, nicht überwärmt, nicht gerötet, reizlose Narbe nach Mastektomie bds. 29.03.XXXX PET-CT Pleurale Verdickung sowie Mehranreicherung bis in die Thoraxwand hineinreichend im Bereiche des ersten Interkostalraumes rechts im Bereiche des Lungenapex lateral. Von hier ausgehend sich nach anterior ausdehnende flächige Verdickung und geringe Mehranreicherung der Pleura. Multiple kleine, metabolisch aktive, teils noduläre, teils auch längliche respektive länglich trianguläre Befunde im rechten Oberlappen sowie ein Befund im rechten Unterlappen, hier nebst zwei nichtspeichernden Granulomen. Die Befunde sind bis zum Beweis des Gegenteils suspekt auf Lungenmetastasen. Neben langstreckiger homogener nicht suspekter Anreicherung des gesamten Colon zeigt sich ein auffälliger Hotspot im Colon ascendens genau auf Höhe der Ileozökalklappe. Nebenbefundlich Mehranreicherung der Schilddrüse, symmetrisch. Kleiner, leicht anreichernder Lymphknoten rechts axillär, unklar. Leichte im Rahmen des normalen zu sehende Anreicherung der Mamillen bds. Hydrops der Gallenblase. Links pulmonal keine suspekte pulmonale Noduli. Beurteilung: Pleurales, in die Thoraxwand des ersten Interkostalraums im Bereiche des rechten Lungenapex lateral hineinragendes, metabolisch aktives Gewebe plus mit geringerer pleuraler Ausdehnung auch nach anterior. Der Befund ist trotz gemäss klinischen Angaben durchgeführter FNP mit negativer Zytologie unseres Erachtens weiterhin malignitätsverdächtig. Der Befund könnte z.B. einem Sarkom entsprechen, nach Radiotherapie vor Jahrzehnten. Multiple kleine noduläre teils längliche oder trianguläre Befunde rechts pulmonal vorwiegend im Oberlappen, ein Befund im Unterlappen. Die Befunde sind bis zum Beweis des Gegenteils suspekt auf Lungenmetastasen. Keine Hinweise für Metastasen an anderen Lokalisationen. Unklarer Hotspot im Colon ascendens Höhe Ileozökalklappe, DD Tumor, Polyp, entzündlich. Weitere Abklärung mittels Colonoskopie zu empfehlen. Danebst bestehen langstreckige Mehranreicherung des gesamten Colon, am ehesten mit entzündlichen Veränderungen vereinbar. Nebenbefundlich Mehranreicherung der Schilddrüse, erklärbar durch einen bekannten Morbus Hashimoto. Unklarer leicht anreichernder Lymphknoten rechts axillär. Hydrops der Gallenblase. 19.03.XXXX Thorax pa & lat Normal grosses Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Kräftige rechter Hilus mit peribronchialem Cuffing, bei entsprechender Klinik vereinbar mit bronchitischen Veränderungen. Zwerchfellkuppen beidseits irregulär berandet mit abgeflachten Recessus phrenicocostales beidseits, am ehesten narbigen Veränderungen entsprechend. Kein grösserer Erguss. Kein umschriebenes Infiltrat. Ovaläre Transparenzminderung in Projektion auf die 10. dorsale Rippe rechts (6 x 6 mm, in den schriftlichen Vorbefunden seit 1992 erwähnt) und auf den Intercostalraum 6/7 links (7 x 6 mm), vereinbar mit verkalkten Rundherden. Schlankes oberes Mediastinum. Schulterhochstand rechts. Degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Externe Installationen. Ad 1) Diagnostisch therapeutische Thorakoskopie auf der Thoraxchirurgie K am 13.04.XXXX. Ausbau der analgetischen Therapie nach Klinik. Ad 4) Regelmässige Hämoglobinkontrollen durch den Hausarzt. Je nach Verlauf (nach MTX Stopp) und Befund der Thorakoskopie ggf. weiterführende hämatologische Abklärung. Aktuell: Progrediente axilläre Schmerzen und Armschmerzen rechts. Diagnostik Fibrotisches Bindegewebe sowie Fett- und Skelettmuskulaturfragmente in bisher untersuchten Schnittebenen ohne Karzinomnachweis. 29.03.16 PET-CT: Pleurales, in die Thoraxwand des ersten Interkostalraums im Bereiche des rechten Lungenapex lateral hineinragendes, metabolisch aktives Gewebe plus mit geringerer pleuraler Ausdehnung auch nach anterior. Stanzbiopsie 12.02.16: Stanzbiopsie (thorakal): Fibrotisches Bindegewebe sowie tumorfreie Fett- und Skelettmuskulaturfragmente ohne Malignitätsnachweis. FNP 29.01.16: Vereinzelte Makrophagen, Zylinderzellen und Bindegewebsfragmente. Kein Nachweis maligner Zellen. Verdickte Struktur am Oberrand der ersten Rippe. Zytologisch lassen sich keine malignen Zellen nachweisen. CT Thorax 23.12.15: Markante Verdickung der Pleura und Lungenspitze re. langstreckig der 1. und 2. Rippe anliegend. bisher kein MMS oder Uhrentest DD primär vaskuläre cerebrale Metastasen Vit. B12, TSH, Folsäure normwertig, inferiorem Myokardinfarkt XXXX cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Elektiver Eintritt von Hr. Y zur Durchführung einer Koronarangiographie bei stabilen Angina pectoris Beschwerden und vorbekannter koronarer 2-Gefäßerkrankung. In der Koronarangiographie fanden sich eine subtotale Stenose des RCX sowie eine subtotale Stenose der RCA, welche jeweils mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Aufgrund eines Verschlusses des kleinen distalen RCX während der Koronarangiographie wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Bereits postinterventionell gab Hr. Y leichte thorakale Druckbeschwerden (VAS 3) an, welche man am ehesten im Rahmen des distal verschlossenen RCX beurteilte. Im EKG konnte jedoch im Verlauf neu auftretende ST-Hebungen in Ableitungen II, III und aVF detektiert werden, weshalb (in Anbetracht der Diskrepanz zwischen den EKG-Veränderungen und des nur sehr kleinen verschlossenen distalen RCX-Astes) nochmals eine Koronarangiographie durchgeführt wurde. Dabei fanden sich die rekanalisierten Gefässe weiterhin offen. Verantwortlich für die EKG-Veränderungen war der vorbekannte Verschluss eines distalen Astes des RCX. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel. Die vorbestehende Statintherapie mit Atorvastatin stellten wir auf Crestor (bei noch bestehender Hypercholesterinämie) um. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker wurde fortgeführt. Zudem erfolgte der Beginn mit einem ACE-Hemmer. Auf der normalen Bettenstation konnte Hr. Y unter physiotherapeutischer Begleitung gut mobilisiert werden. Wir konnten Hr. Y in einem guten Allgemeinzustand am 04.04.XXXX in seine ambulante Betreuung entlassen.Die vor wenigen Stunden Interventionen an der RCX und RCA. Verschluss von kleinen Seitenast. ST-Hebungen inferior. Es erfolgte die Reangiographie um sicher zu gehen, dass die interventionell behandelten Hauptäste offen sind. Das Koro zeigt ein sehr schönes Resultat nach PTCA/Stent von RCX und RCA. Die distale kleine RCX bleibt verschlossen und ist verantwortlich für die EKG Veränderungen. Die systolische LV Funktion ist normal. Die Aorta zeigt keine Hinweise für eine Dissektion. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Plavix 75 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Zum jetzigen Zeitpunkt lehnt die Patientin eine kardiale Rehabilitation ab. Bei weiter anhaltenden hypertensiven Blutdruckwerten ist die Durchführungen einer 24-Stunden Blutdruckmessung empfohlen. Aktuell: Elektiver Eintritt bei stabiler Angina pectoris. 31.03.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose RCX > PCI/Stent (1 x DES), subtotale Stenose RCA > PCI/Stent (1 x DES). Normale LV-Funktion. St.n. NSTEMI 10.2014 bei subtotaler Stenose distale RCA>PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose mittlere RCX. PTCA/Stent einer subtotalen RCX-Stenose im April 2009. CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, positive Familienanamnese. Ad 1) Im Labor keine erhöhte Inflammation- oder Cholestasewerte. In der Abdomensonographie keine Hinweise für einen intraabdominelle Tumor, kein Aszites oder Verbreiterung der Gallenwege. Gastroskopisch diskrete entzündliche Schleimhautveränderungen im Antrum, kein Helicobacter-Nachweis. In den Duodenumbipsie-Präparaten intakte Zotten, keine Hinweise für Sprue oder Morbus Whipple. Ausser vereinzelte Divertikeln, koloskopisch keine pathologischen Veränderungen. Bei weiterhin bestehenden Bauchschmerzen Bestellung durchgeführter Bildgebung Spital Muri (02.2016). Die CT-Bilder wurden mit den Radiologen im Hause reevaluiert: regelrechte Kontrastierung der Arteria mesenterica superior ohne Nachweis eines Verschluss des regelrecht einliegenden Stents. Nach intensivem Ausbau der Abführmaßnahmen aufgrund der Kolonoskopie kam es im Verlauf zu deutlicher Besserung der Schmerzsymptomatik. Bei ansonsten unauffälligen Untersuchungen und deutlicher Besserung der Schmerzen unter Abführmaßnahmen beurteilen wir die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer chronischen Obstipation. Zur Obstipationsprophylaxe bei hochdosierter Opiattherapie etablierten wir Magrocol. Der Patient konnte am 04.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Gastroenterologie anderer Zuweisung durch die Kollegen der Gastroenterologie Muri und den Hausarzt zur Abklärung der anhaltenden chronischen Bauchschmerzen rechtsbetont ohne pathologisches Korrelat. Der Patient berichtet seit über einem Jahr bestehenden Bauchschmerzen rechts. Die Beschwerden sind ununterbrochen, mit Spitzen ca. 30 min postprandial. Keine Ausstrahlung, keine Schmerzwanderung. Nausea, Emesis, Melena, B-Symptomatik werden verneint. Stuhlgang ca. zweimal pro Tag, braun, weich, keine Blutbeimengungen. Alkoholkonsum sistiert seit 1997. Es sei deshalb wiederholt hospitalisiert worden, ohne eine Ursache gefunden zu haben. In den letzten 6 Monaten regelmäßige Vorstellung bei der Hausärztin, ebenfalls aufgrund der Schmerzsymptomatik im Abdomen. Malignome: Larynxkarzinom Bruder. Zivilstand: geschieden, 1 Kind. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allerseits orientierter Patient in diskret reduziertem AZ und normalem EZ (180 cm, 68 kg, BMI 21.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 138/90 mmHg, P 75/Min, SO2 98 %. Cor: rhythmisierte, normokard, Herztöne leise, keine VT-Geräusche auskultierbar. HV nicht gestaut. Keine periphere Ödeme. A. dorsalis pedis rechts gut palpierbar, A. dorsalis pedis links nicht palpierbar. Pulmo: exspiratorisches Giemen ubiquitär. Abdomen: weich, kein peritonitischer Zeichen, DG lebhaft, Dolenz im ganzen rechten Bauch mit Abwehrspannung im Oberbauch. Murphy Zeichen aufgrund Schmerzen bei leichter Palpation nicht durchführbar. DRU: indolent, Prostata (unteren Pol tastbar) vergrößert und glatt, Ampulla rechts mit weichen Faeces gefüllt. Am Fingerring braun-weich. 31.03.2016 Abdomensonographie (Gastroenterologie) Unauffällige Abdomensonographie. 31.03.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Diskrete entzündliche Schleimhautveränderungen im Antrum, St. n. Fundoplicatio mit kleiner axialer Hiatusgleithernie, sonst unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt. 01.04.2016 Ileo-Koloskopie Leichtgradige Sigmadivertikulose, Hämorrhoiden Grad I. Ad 1) Regelmäßige Abführmaßnahmen, ggf. im Verlauf ausbauen. Anpassung der analgetischen Therapie im Verlauf (versuchsweise Reduktion der Opiattherapie) empfohlen. Ad varia) Reevaluation der Indikation von Spiricort. Am ehesten bei chronischer Obstipation unter Opiatherapie. CT-Abdomen/Angio 16.02.2016 (Muri): Keine entzündlicher Fokus. Kein Hinweis für Darmischämie. Offener Stent am Abgang des AMS. Zökum mobil. Sigmadivertikulose. Kein Abszess, keine Perforation. Angio-CT Abdomen 11/2013 (KSA): Hochgradige Abgangsstenose der A. mesenterica superior mit poststenotischer Ektasie. Angiografie mit Stenting der A. mesenterica superior 11/2013 (KSA). A) Koronare Herzkrankheit St. n. PTCA/Stent bei langstreckiger RCA-Stenose, Hauptstammplaques links (Koronarangiografie 05.2016). Kleine umschriebene Ischämie inferiolateral (Szinti 05.2011). Normale systolische LV-Funktion 06.2011. CvRF: Nikotin (40 py), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. B) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit St. n. zweimaligem cerebrovaskulärem Insult mit sensomotorischem Hemisyndrom und Aphasie ohne Residuen. C) pAVK bds. D) Sklerosierung der Mesenterialarterien. CvRF: anhaltender Nikotinkonsum Dauer-Sauerstofftherapie (Konzentrator, nachts 2 l/min., bei Belastung 4 l/min.). Schweres Lungenemphysem mit limitierender Hyperinflation. Persistierender Nikotinkonsum (ca. 65 py). PET-CT 30.01.2014: Lungenrundherde unklarer Dignität im linken Ober- und Unterlappen, a.e. entzündlicher Natur im Verlauf Verschwinden der Herd. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Hausärztliche Zuweisung bei hochgradigem Verdacht auf ein hochmalignes diffus grosszelliges B-Zell-Lymphom zur weiteren Diagnostik. Die Zuweisung erfolgte bei zunehmender Leistungsintoleranz und B-Symptomatik sowie tastbarer Lymphadenopathie des Halses und inguinal. Eine am 18.03.2016 in Muri durchgeführte Sonografie zeigte eine generalisierte Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie. Am 21.03.2016 war dort eine Feinnadelpunktion eines axillären Lymphknotens durchgeführt worden, welche die Verdachtsdiagnose eines diffus grosszelligen B-Zell-Lymphoms stellte.Der Patient zeigte sich klinisch in leicht reduziertem Allgemeinzustand, normalem Ernährungszustand, kardiopulmonal unauffällig, mit tastbarer Lymphadenopathie insbesondere am Hals, jedoch auch inguinal beidseitig. Die Milz war nicht tastbar. Das Blutbild wies eine leichte Anämie (Hb 115 g/l) und Thrombopenie (107 G/l) auf, zudem viele atypische Lymphozyten, teils mit Nukleolen, teils nacktkernig oder mit gekerbten Kernen. Im FACS zeigte sich, dass die gefundene abnorme klonale B-Zellpopulation immunphänotypisch vereinbar war mit der Infiltration durch ein B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom und immunphänotypisch am ehesten passend zu einem Mantelzell-Lymphom. Aufgrund der Ergebnisse der FNP schließen wir das Mantelzell-Lymphom zum jetzigen Zeitpunkt bei Cyclin D1-Negativität aus. Zur weiteren Diagnostik, insbesondere hinsichtlich der beiden divergierenden Befunde, wurde eine Lymphknotenexzision zwecks Histologie geplant. Das am 01.04.2016 durchgeführte PET-CT zeigte eine ubiquitäre Lymphadenopathie mit Beteiligung aller Lymphknotenstationen, mit Lymphknoten bis zu 7 cm Durchmesser, sowie Beteiligung der Leber, der Milz und mit ossärem Befall bei LWK 1 rechts, was einem Stadium IV entspricht. Die Lymphknoten-Exzision wurde am 04.04.2016 inguinal links vorgenommen. Die Histologie ist noch in Bearbeitung. Bei geplanter potentiell kardiotoxischer Chemotherapie in naher Zukunft erfolgte eine TTE am 01.04.2016, welche einen Prolaps des anterioren Mitralsegels mit leichter, spätsystolischer Insuffizienz aufzeigte. Die Herzfunktion ist jedoch gut und dem Alter entsprechend (EF 60 %). Die Operationswunde war bei Austritt reizlos. Wir empfehlen täglichen Verbandwechsel. Bei regelrechtem Allgemeinzustand entlassen wir den Patienten bis zur Befundbesprechung nächste Woche nach Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt Dr. X bei Vd.a. hochmalignem Non-Hodgkin-Lymphom, in erster Linie diffus-großzelliges B-Zell-Lymphom mit zunehmender B-Symptomatik, generalisierter Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie. Anamnestisch berichtete der Patient über Leistungsknick, Schwäche und Nachtschweiß sowie Dyspnoe bei Belastung seit mehreren Monaten. Vor ca. zwei Wochen bemerkte er Schwellungen im Bereich der Leiste, im Verlauf seien Lymphknotenschwellungen cervikal, nuchal und supraklavikulär hinzugekommen. Er berichtet über diffuse, drückend-stechende abdominelle, lumbale und femorale Schmerzen sowie ein Spannungsgefühl im Bereich der Lymphknotenschwellungen. Am 18.03.2016 fand eine Sonographie des Halses, der Axillae, des Abdomens und der Leisten statt, sowie am 24.03.2016 eine Feinnadelpunktion rechts axillär im Krankenhaus K mit den oben genannten Befunden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient (Fr. Y), allseits orientiert, mit ordentlichem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, obere Einflussstauung links, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Das rechte Bein war dünner als das linke. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Narbe von Trichterbrustoperation vor 40 Jahren. Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Hepatomegalie und Splenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Psyche: Ohne nähere Prüfung unauffällig, aber mitgenommen von der Diagnose. Ganzkörper-PET/CT am 01.04.2016 zeigte ubiquitär vergrößerte und metabolisch hochaktive Lymphknoten beidseitig des Zwerchfells, zervikal, infraclaviculär und supraclaviculär, axillär, mediastinal, bihilär, epiphrenisch, abdominal im Bereich der Leberpforte bis 5,8 cm, retroperitoneal und mesenterial, exemplarisch links paraaortal bis 4,7 cm, iliakal beidseitig sowie inguinal beidseitig. Auffallend hohe Anreicherung der Leber insgesamt, leicht inhomogen, suspekt auf einen diffusen Leberbefall mit Hepatomegalie, als nicht ganz sicherer Befund in der PET. Splenomegalie mit allgemein erhöhtem Uptake sowie zusätzlich kleinen Infiltraten, hier fast sicherer Befall der Milz. ZNS unauffällig. Keine metabolisch aktiven pulmonalen Infiltrate. Kleine Pleuraergüsse beidseitig. Umschriebener Speicherherd in LWK 1 rechts, fraglich im Bereich LWK 3 links, hier aber eher extraossär. Kleiner vermutlich muskulärer Spot der Flanke links. Beurteilung: Ubiquitäre nodale Lymphom-Befall beidseitig des Zwerchfells. Verdacht auf diffuse Infiltration der Leber sowie praktisch sicher der Milz. Verdacht auf ossären Befall von LWK 1 rechts. Kleiner unklarer Spot der Flanke links muskulär. Insgesamt Spreche Befunde für ein Lymphom im Stadium IV. TTE am 01.04.2016: LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 60 %, GLS -19 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Prolaps des anterioren Mitralklappensegels. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Fadenentfernung in 14 Tagen (17.04.2016). Zyloric 1 x täglich zur Prävention eines Tumorlysesyndroms vor Chemotherapie. Telefonische Information des Patienten über Therapie und über Wiedereintritt bei Befundklarheit. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitte telefonischen Kontakt zum Dienstarzt Onkologie. Aktuell: Abklärungen zur Diagnosestellung bei massiv generalisierter Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie und zunehmender B-Symptomatik (Nachtschweiß, Fieber, Gewichtsverlust). 18.03.16 Sonographie des Halses, Axillae, Abdomens und inguinal beidseitig. Massive generalisierte Lymphadenopathie sowie Hepatosplenomegalie. 21.03.16 FNP LK axillär rechts: Infiltrate eines hochmalignen Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp - in erster Linie diffus großzelliges B-Zell-Lymphom. 30.03.16 FACS (peripheres Blut): Abnorme klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch ein B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom und immunphänotypisch am ehesten passend zu einem Mantelzell-Lymphom. 01.04.16 PET-CT: Ubiquitäre nodale Befall beidseitig des Zwerchfells, Verdacht auf diffuse Infiltration der Leber sowie sicher der Milz, Verdacht auf ossären Befall LWK 1 rechts. Kleiner unklarer Spot an der Flanke links muskulär. Insgesamt einem Lymphom Stadium IV entsprechend. 04.04.16 Lymphknotenexzision, Histologie: Ausstehend.Echografisch wurden keine strukturellen Veränderungen festgestellt, jedoch zeigte sich eine leicht eingeschränkte systolische Pumpfunktion bei diffuser Hypokinesie. Bei Symptombesserung unter der oben genannten Therapie mit Erreichen eines normokarden Pulses bei persistierendem Vorhofflimmern wurde mit dem Patienten ein konservatives Vorgehen ohne Elektrokonversion bei großer Wahrscheinlichkeit der spontanen Konversion in Sinusrhythmus im Verlauf erwogen. Bei einem ausgerechneten CHAD2-VASc-Score von 0 Punkten verzichteten wir auf eine orale Antikoagulation. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 04.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Der Patient wurde uns von Krankenhaus K zugewiesen. Nach einem Ausgang am 01.04.16 sei er spät in der Nacht um 2 Uhr auf dem Heimweg mit Freundin gewesen, wo er spontan ein Herzrasen, teilweise auch mit stechenden Schmerzen verspürt hätte. Es hätte angehalten, weshalb er auch erst 3 Stunden später eingeschlafen sei. Am nächsten Morgen seien zunächst das Herzrasen etwas besser gewesen, es sei aber am Abend wieder gekommen, wo er mit seiner Mutter essen war. Daraufhin seien sie ins Krankenhaus K gegangen. Im Krankenhaus K Feststellung eines tachykarden Vorhofflimmerns, woraufhin mit Concor 2.5 mg-weise auftitriert wurde bis kumulativ 10 mg. Bei persistierenden Beschwerden erfolgte die Verlegung ins Krankenhaus K. Der Patient sei sonst bislang gesund gewesen, er hätte vor ca. 2 Wochen einen grippalen Infekt gehabt. Sonst in der letzten Zeit kein Husten und kein Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normocard, arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: EKG: Nc/Tc Vhfli mit Ashmann-Phänomen. Pulmo: VAG über alle LF, keine RGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht untersucht. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. TTE vom 03.04.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 45-50%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Vorhöfe bds. normal groß. Keine relevanten Klappenvitien. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Kein Perikarderguss. Verlaufskontrolle in der kardiologischen Sprechstunde am Do. 07.04.2016 um 13 Uhr mit EKG. Aktuell: Reevaluation medikamentöse oder elektrische Konversion. CHAD2DS2-VASc-Score: 0 Punkte. TTE 03.03.2016: LVEF leicht eingeschränkt mit 45-50%, keine RWBS, keine Vitien und normal große Herzhöhlen. Am ehesten bei Nikotinabusus, DD Polycythämia vera. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akut einsetzenden Thoraxschmerzen. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Im EKG zeigten sich ST-Hebungen in V1-V5. Laborchemisch fand sich eine Troponinerhöhung von 56 ng/l. Wir beurteilten die Gesamtkonstellation im Rahmen eines akuten anterioren STEMI und verabreichten insgesamt Efient 60 mg, Heparin 5000 E, Aspégic 250 mg sowie Nitroderm 5 mg. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt (EF 46 %). Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der peri- und postinterventionelle Verlauf war unauffällig. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker, Calciumkanalblocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigte sich einmalig eine asymptomatische selbstlimitierende Kammertachykardie, welche wir als Reperfusionsarrhythmie werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, sodass wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen konnten, wo er schrittweise mittels Physiotherapie mobilisiert werden sollte. Hr. Y entschied jedoch am 04.04.2016 das Krankenhaus auf eigenen Wunsch frühzeitig zu verlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei stärksten thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Schmerzbeginn postprandial um ca. 13:00 Uhr (VAS 10) mit Kaltschweißigkeit und Dyspnoe. Keine kardiale Vorgeschichte und auch keine AP-Beschwerden oder Belastungsintoleranz in der Vorgeschichte. Aktiver Nikotinabusus (40 py), viszerale Adipositas, ansonsten keine Risikofaktoren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (175 cm, 110 kg, BMI 35.9 kg/m²). Vitalparameter: BD 185/90 mmHg, P 59 /Min, SO2 99 %. EKG: ST-Streckenhebungen über der Vorderwand. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch (von ventral). Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 31.03.2016. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein RIVA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Transthorakale Echokardiographie 04.04.2016: LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 50 %). Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Grafik). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt mit SonoVue kein intrakavitärer linksventrikulärer Thrombus zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Wahrscheinlich trikuspid. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. AUF für 3 Monate ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017. Weiterer Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere Rauchstopp dringend empfohlen. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen, diesbezüglich ist eine Anmeldung am Krankenhaus K erfolgt. Aktuell: Anteriorer STEMI, CK max. 1416 U/l. 31.03.16 Koronarangiografie: Verschluss mittlerer RIVA > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1 x DES). Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 46 %).CvRF: Nikotinabusus (40 py), Adipositas, Hypercholesterinämie Verlegungsbericht Medizin vom 05.04.2016 Allg Ad 1) Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur PM-Implantation bei symptomatischem AV-Block III°. Klinisch zunehmende Ruhedyspnoe und rezidivierende Synkopen. Im initialen EKG im Krankenhaus K zeigte sich ein AV-Block II° Mobitz sowie AV-Block III° (Frequenz unter 30/min) und es wurde eine Therapie mit einem Isoprenalin-Perfusor begonnen. Nach Rücksprache mit Dr. X erfolgte die heutige Zuweisung zur PM-Implantation. Nach der PM-Implantation wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle axillär links zeigte ein kleines Hämatom. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Austestung des Pacers postinterventionell zeigte eine intakte Funktion. Im Röntgen-Thorax zeigte sich eine korrekte Lage der Pacer-Elektroden. Kein Hinweis auf einen Pneumothorax. Ad 4) Der Patient präsentierte sich beim Eintreffen im deliranten Zustand. Bereits im Krankenhaus K wurde eine Therapie mit Valium begonnen. Diese wurde auf Temesta umgestellt, worunter der Patient gut führbar war. Zudem etablierten wir eine Vitamin-B-Therapie. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 05.04.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Zuweisung vom Krankenhaus K zur PM-Implantation am 04.04.2016. Hr. Y war ebendort seit mehreren Tagen zunehmend schwer atmend mit Ruhedyspnoe. Vor 2-3 Monaten auch häufig morgens synkopiert. Im EKG fiel ein neues AV-Block II° Mobitz bis AVB III° bei einer Frequenz von unter 30/min. Es erfolgte der Beginn mit Isoprenalin-Perfusor und nach Rücksprache mit unseren Kardiologen die heutige Zuweisung zur PM-Implantation. St.n. Hüft-TP bds vor 3 Jahren Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Ruhe Dyspnoe Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, Vitalwerte: T: 36.7°C, BD 150/75 mmHg, HF 84/min. SO2 92% nativ mit 2 l O2 über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität der Extremitäten bds. - Rückverlegung nach K am 05.04.2016 Ad 1) - Fadenentfernung durch HA in 10 Tagen - Pacerkontrolle in 3 Monaten, separates Aufgebot folgt. Ad 4) - Delirtherapie mit 1 mg Temesta dreimal täglich - Benerva 300 mg und Becozym - Pacemaker-Implantation am 04.04.2016 (fecit Dr. X) - Klinisch: Ruhedyspnoe, rezidivierende Synkopen - Urinkultur extern angelegt - Hyperdynames Delir am 03.04.2016 - Therapie mit Diazepam (im Krankenhaus K) Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Ad 1) Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei diabetischer ketoazidotischer Entgleisung. Die Patientin hatte sich aufgrund von Schwindel, Übelkeit, Kraftlosigkeit, Polydipsie und Polyurie in Krankenhaus K vorgestellt. Aufgrund des bekannten Diabetes mellitus Typ 1 hat die Patientin eine Insulinpumpe (Novo Rapid mit angepasster tagesabhängiger Dosis von 0.5 - 1.5 IE/h). Sie hatte in den letzten Tagen wiederholt Blutzuckerwerte um 30 mmol/l gemessen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, bewusstseinsklare Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Laborchemisch zeigte sich eine ketoazidotische Entgleisung mit einem initialen pH von 7.33 sowie einem BE von -9.5. In der Untersuchung des Urins Nachweis von Glucose sowie Ketonkörpern. Nach intensiver Hydrierung sowie unter Fortführung der bereits in Krankenhaus K initiierten Insulintherapie konnten die Blutzuckerwerte allmählich auf 8.9 mmol/l gesenkt werden. Das HbA1c lag bei 12.8 %. Des Weiteren waren Elektrolytsubstitutionen von Kalium sowie Phosphat nötig. Wir zogen die Kollegen der Diabetesberatung und Endokrinologie hinzu, welche einen Wiederbeginn mit der Therapie via Insulinpumpe mit einer Basisrate von 25 IE/24h sowie Bolusschema RF 1.5 empfehlen. Am 31.03.2016 konnte die Patientin von der Überwachungs- auf die Normalstation verlegt werden. Im Verlauf wurden die Blutzuckerwerte der Patientin besser, da sie jedoch auch viele Zwischenmahlzeiten einnahm, welche sie nicht immer gewissenhaft nachspritzte, machte sie immer wieder Blutzuckerspitzen. Die Patientin wurde von uns dahingehend informiert, dass eine Meldung unsererseits ans Strassenverkehrsamt erfolgt sei wegen instabilen Blutzuckers. Ad 2) Durch Fr. Dr. X (behandelnde Endokrinologin) wurde eine psychosomatische Rehabilitation im Krankenhaus K angemeldet. Die Patientin ist leider nicht zum Aufnahmegespräch erschienen und war telefonisch nicht erreichbar, sodass der Rehabilitationsplatz storniert wurde. In Rücksprache mit der Patientin erfolgte unsererseits initial eine erneute Anmeldung in der Klinik K, wobei wir aufgrund einer Wartefrist bis im Juli 2016 uns entschieden, eine Anmeldung in der Klinik K zu empfehlen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Überweisung aus dem Krankenhaus K bei diabetischer Ketoazidose bei bekanntem Diabetes mellitus Typ 1. Einweisung dorthin durch den Partner der Patientin bei allgemeinem Unwohlsein, Bauchschmerzen, Schwäche / Kraftlosigkeit, Schwindel- und Durstgefühl, Polyurie und Blutzucker-Werten über 30 mmol/l seit 3 - 4 Tagen in der Selbstmessung. Die Patientin hat eine Insulinpumpe (Novo Rapid mit angepasster tagesabhängiger Dosis von 0.5 - 1.5 IE/h), welche sie selber bedient (Insulin-Wechsel, Wechsel der Einstichstellen). Nach eigenen Angaben normale Funktion in den letzten Tagen, nur während 15 min gestern nicht an Insulin-Pumpe (während Wechsel). Keine Alkoholkonsum, keine Medikamenteneinnahme, etwas weniger gegessen in den letzten Tagen. In der Infektanamnese: Husten (mit Husten-Attacken) seit ca. einer Woche, ohne Auswurf, kein weiterer Infektfokus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, wache, bewusstseinsklare Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand, schlankem Ernährungszustand. Herz: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen im Liegen nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm. Pulse peripher gut palpabel. Lunge: Frei, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Patientin eupnoisch. Abdomen: Weich ohne generalisierten Peritonismus. Leichte Dolenz im rechten Oberbauch (kein Loslassschmerz / keine Abwehrspannung / keinen Murphy), reduzierte Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. DRU nicht durchgeführt. Flanken bds. nicht klopfdolent. Haut / Schleimhäute: Trocken, enoral keine Soor-verdächtigen Läsionen. Kleinere Hautläsionen um den Mund, ansonsten keine Hautläsionen, Insulin-Einstichstelle gluteal links reizlos. Onychomykose Dig I Fuss bds. Hirnnerven intakt, Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreaktibel direkt / indirekt, kein Meningismus. Kraft / Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten seitengleich und intakt. Thorax pa stehend 30.03.2016Herz normal groß. Kompensierte Lungenzirkulation. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. Beurteilung: Kein Infiltrat. Im Weiteren kompensierter und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Ad 1) Insulinpumpe Basisrate 25 IE/24h Bolus mit RF 1.5. Fr. Y muss 8 x pro Tag den Blutzucker messen, prän- und postprandial, und korrigieren, resp. KH mit Bolus abdecken. Termin Donnerstag 07.04.2016 / Freitag 08.04.2016 15:45 Uhr, Praxis DIAMON mit Bitte um weitere Verbesserung der Blutzuckereinstellung. Ad 2) Wir empfehlen eine Anmeldung in der Klinik K zur psychosomatischen Therapie. Unser Sozialdienst wird dies noch telefonisch mit Fr. Y besprechen und (falls sie einverstanden ist) entsprechende veranlassen. Aktuell: Ketoazidotische Entgleisung a. e. bei Malcompliance. Insulinpumpentherapie seit 2009. HbA1c aktuell 12.8 %. Spätfolgen: Unklar (aktenanamnestisch beginnende Retinopathie). Hypoglykämien: Keine. Status nach mehrmaligen Blutzucker-Entgleisungen (12/14, 11/15) DD Anpassungsstörung bei Dg 1, DD Borderlinepersönlichkeitsstörung, DD narzisstische Persönlichkeit. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe. Ad 1) Der Patient berichtete weder über Melena, Frischblut ab ano oder Hämatemesis. Der DRU zeigte sich ohne Befund. Im Labor zeigte sich eine schwerere Eisenmangelanämie (Hb 57 g/L, Ferritin 19.6 ug/L). Vitamin B12 und Folsäure waren in der Norm. Es erfolgte die kumulative Gabe von insgesamt vier Erythrozytenkonzentraten mit adäquatem Anstieg auf 95 g/L und die Substitution von 1000 mg Ferinject. In der Gastroskopie zeigte sich kein Hinweis auf eine Blutungsquelle. Bei im Verlauf stets stabilem Hämoglobin haben wir vorerst von weiteren Untersuchungen abgesehen, empfehlen aber eine ambulante Colonoskopie. Ad 2) Während des Spitalaufenthaltes klagte der Patient über plötzliche neu auftretende, starke Gelenkschmerzen (Knie bds., OSG bds., Großzehengrundgelenk rechts). Der Patient war febril und laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose und eine CRP-Erhöhung. Es erfolgte die Punktion des rechten Kniegelenkes durch die Rheumatologen, in dieser wurden Harnsäurekristalle gefunden. Eine Therapie mit 30 mg Prednison für 5 Tage wurde gestartet. Die Schmerzen nahmen in Folge ab und das CRP zeigte sich regredient. Ad 3) Beginn einer Kaliumsubstitution. Die Hypokaliämie beurteilen wir am ehesten durch die Steroidtherapie verursacht. Ad 4) Die Studienlage zeigt ein geringeres Blutungsrisiko bei der Anwendung von Eliquis anstatt Xarelto. Es erfolgte die Umstellung. Bei wiederholt hypertensiven Werten wurde die Valsartandosis um eine Abenddosis erweitert. Ad varia) Die Indikation für Aspirin cardio war uns unklar. Wir konnten den Patienten am 04.04.2016 in einem guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Dyspnoe. Der Patient berichtet über progrediente Dyspnoe seit 3 Tagen mit aktuell Sprechdyspnoe. Im Januar 2016 sei er wegen einer Pneumonie bei uns hospitalisiert gewesen. Bei Austritt habe er thorakale Schmerzen gehabt, diese seien noch in verringerter Form vorhanden. Er sei zuletzt verstopft gewesen bei dunkelbraunem Stuhl. Kein Frischblut im Stuhl, kein Melena. Kein Erbrechen oder abdominelle Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (168 cm, 78 kg, BMI 27.6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 125/65 mmHg, P 90/Min., SO2 97%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 90, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Bibasal wenig feine RGs ansonsten gut belüftet. Abdomen: Weich, normale DGs, leichte Druckdolenz epigastrisch sowie im linken Unterbauch. DRU: Inspektorisch perianal verschmiert mit dunkelbraunem Stuhl, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling aber dunkelbrauner Stuhl, Prostata nicht palpiert aber keine Druckdolenzen soweit eruierbar, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Thorax pa & lateral li vom 24.03.2016: Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 12.01.2016 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Stationäre Aortensklerose. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Im Weiteren unveränderte Befundkonstellation. Beurteilung: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 24.03.2016: Kleinere axiale Hiatusgleithernie, im Übrigen unauffällige Befunde im oberen Gl-Trakt, insbesondere auch keine Hinweise für eine obere Gl-Blutung. Thorax pa & lateral li vom 31.03.2016: Befund: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 24.03.2016 weiterhin kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Ad 1) Planung einer ambulanten Kolonoskopie durch Sie. Ad 2) Spiricort 30 mg bis einschließlich 05.04.2016. Ad 3) Laborkontrolle Ende Woche bei Ihnen: kleines Blutbild und Kalium. Aktuell: Hb 57 g/L. 24.03.16 Gastroskopie: Kleinere axiale Hiatusgleithernie, kein Hinweis auf obere GI-Blutung. 01.04.15 Punktion Knie rechts: Harnsäurekristalle. Aktuell: Wechsel von Xarelto auf Eliquis bei niedrigerem Blutungsrisiko. Intermittierend tachykardes Vorhofflimmern, CHA2DS2-Vasc-Score: 4. 19.01.16 TTE: Gute linksventrikuläre Pumpfunktion. Keine höhergradigen Herzklappenvitien. CvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus, Dyslipidämie.Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 200/110 mmHg, P 140/Min, SO2 91 %. Thorax ap liegend vom 01.04.2016: Letzte Voruntersuchung vom Sinn 20.02. 2. Mai 16 zum Vergleich. Soweit miterfasst scharf abgrenzbare Zwerchfellkuppen, kein größerer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Streifige Transparenzminderungen im rechten Unterfeld, am ehesten Belüftungsstörung entsprechend. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Aortensklerose. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Lungenfunktionsuntersuchung im Verlauf durchführen bis einschließlich 05.04.2016 50 mg Spiricort/d, dann Reduktion auf 20 mg/d mit anschließend langsamen Ausschleichen. Aktuell: a.e. virale Exazerbation, rezidivierende Exazerbationen/Asthma-Anfälle (zuletzt 04/15, NIV 06/13, ITN 06/15) Heimsauerstofftherapie mit 2 l O2/h nachts 10/14 Lufu: FEV1 42%, erhöhtes RV/TLC-Verhältnis, leichte Diffusionsstörung anamnestisch allergische Polysensibilisierung persistierender Nikotinabusus (kumulativ 50 py) Penicillin (Klinik: unklar) Marcoumar (Klinik: unklar) Pollen (Klinik: unklar) Hymenopteren (Klinik: unklar) A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2008 Therapie: Basis-Bolus-Insulin 04.04.16 HbA1c: 6.5% B) Arterielle Hypertonie Aktuell: hypertensiv entgleist C) Adipositas, BMI 31.2 kg/m² Verlegungsbericht Medizin vom 04.04.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zunehmender Dyspnoe und Husten. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine tachykarde (HF 180-220/min), hypotone (BD 85/45 mmHg) und tachypnoeische Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch zeigte sich eine arrhythmische Schmallkomplextachykardie, welche nicht durch Adenosin jedoch durch einmalige Elektrokardioversion (200 J) in einen tachykarden Sinusrhythmus konvertiert werden konnte. Es erfolgte eine intravenöse Betablockade und die Patientin wurde postinterventionell auf die Überwachungsstation (SIC) aufgenommen. Elektrokardiografisch ergab sich eine mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz bei normaler Pumpfunktion. Die initiale INR-Entgleisung wurde mittels einmaliger Gabe von 2 mg Konakion korrigiert auf einen INR von 2.8. Ad 2) Bei SIRS, laborchemisch stark erhöhten Entzündungszeichen und negativen Influenzaabstrich wurde bei am ehesten pulmonalem Infektfokus eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon i.v. und Clarithromycin p.o. begonnen. Das Clarithromycin konnte am 05.04.16 bei neg. Legionellenantigen gestoppt werden. Ad 5) Laboranalytisch präsentierte sich bei Eintritt eine euthyreote Stoffwechsellage unter der bestehenden thyreostatischen Therapie. Ad 6) Bei initial hypotoner Patientin wurde die antihypertensive Therapie vorübergehend pausiert. Wir konnten die Patientin am 05.04.16 in stabilem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung bzw. Zuweisung durch eine Bekannte bei zunehmender Atemnot. Gemäß Patientin bestehe seit ca. 1 Woche Husten mit weißlichem Auswurf und zunehmende Atemnot, davor habe sie Schnupfen gehabt. Palpitationen, Fieber, Exantheme, Diarrhoe, Dysurie und Gelenkschmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, in reduziertem AZ, tachyarrhythmisch bei 180-220/min, hypoton (85/45 mmHg), AF 20-30/min. Herz kaum zu auskultieren, kein Herzgeräusch, Halsvenen im Sitzen nicht gestaut, Peripherie (Füße/Hände) kühl, Rekap verzögert, Pulse an den Füßen (Aa. dorsales pedes / Aa. tibiales posteriores) nicht palpabel. Lunge: allseits belüftet, basal Rasselgeräusche bds über allen Lungenfeldern. Nach Rekompensation / EKV: Wache, bewusstseinsklare Patientin (hört schlecht). Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Nebengeräusch, Halsvenen bei 45 ºC nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Peripherie weiterhin kühl. Pulse peripher schwach palpabel bds. Lunge: Rasselgeräusche basal beidseits bis Mitte. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, Darmgeräusche spärlich vorhanden (ganzes Abdomen), keine DRU durchgeführt. Bodycheck: Thorax, Becken und Wirbelsäule ohne Druckdolenz. Hautläsion an der oberen Thoraxappertur links. Ad 1) - Umstellung von Nebilet auf Concor. Concor im Verlauf weiter ausbauen - Marcoumar am 05.04.16 weiter pausiert, morgen je nach INR Wiederbeginn (Marcoumarpass in KG) - Seretide pausiert (NW Tachykardie), aktuell Atrovent - Zestril bei eher Hypotonie (SIRS) pausiert, im Verlauf Wiederbeginn Ad 2) - Urin- und Blutkultur ausstehend. Aktuell: Instabiles tachykardes Vorhofflimmern, a.e. Infekt-getriggert (iR Diagnose 2) 04.04.16 TTE (mündlich): normale Pumpfunktion, keine Motilitätsstörung, keine relevante Vitien bis mittelschwer bis schwere Trikuspidalinsuffizienz (a.e. bei pulmonaler Hypertonie) Passageren tachykarden Vorhofflimmern am ehesten bei Hyperthyreose, ED 01/2012 unter OAK mit Marcoumar - aktuell Entgleisung INR 5.1 Erfolgreiche EKV (200 J) am 04.04.16 04.04.16 Nasen-Rachen-Abstrich: Influenza negativ 04.04.16 UK/BK: ausstehend Antiinfektive Therapie: 04.04.16 - dato Ceftriaxon i.v. 04.04.16 - 05.06.16 Klacid p.o. a.e. bei low output iR Diagnose 1 Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Lungenödem i.R. dekompensierter, schwerer Aortenstenose sowie V.a. ein koronares Ereignis bei Troponinämie zur Durchführung einer Koronarangiographie. Die Patientin wurde dort aufgrund kardialer Dekompensation mit globaler respiratorischer Insuffizienz auf die Intensivstation aufgenommen. Unter nicht-invasiver Beatmung und Lasixtherapie beginnende Rekompensation. Ad 1) In der Koronarangiographie fand sich eine koronare 3-Gefäßerkrankung sowie die bereits vorbekannte schwere Aortenklappenstenose. Bezüglich der Gefäßsituation zunächst Verzicht auf ein interventionelles Vorgehen bei Intention zur operativen Intervention. Zunächst Aufnahme der Patientin auf unsere Überwachungsstation (SIC). Hierbei präsentierte die Patientin klinische Zeichen einer leichten linksführenden Dekompensation sowie hypotone Blutdruckwerte. Trotz Hypotonie zeigte sich eine stetige Diurese und subjektives Wohlbefinden, weshalb wir auf eine medikamentöse kreislaufunterstützende Therapie verzichten konnten. Therapeutisch Sistieren des Spirinolactons sowie des ACE-Hemmers bei Vorliegen einer schweren Aortenstenose. In der Monitoringüberwachung ließen sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen detektieren. Am 02.04.2016 Verlegung der kreislaufstabilen Patientin auf Normalstation. Bei initial geplanter Durchführung eines aortokoronaren Bypasses sowie Aortenklappenersatzes erfolgten weitere präoperative Abklärungen. In der Lungenfunktionsprüfung Nachweis einer relativen Überblähung sowie einer akut nicht reversiblen schweren Obstruktion. In der Duplexsonographie zeigte sich eine mäßiggradige Atheromatose der Karotiden sowie der Verdacht auf eine Abgangsstenose der A. vertebralis links mit retrograder Perfusion. Am 04.04.2016 Besprechung des weiteren therapeutischen Procedere im interdisziplinären kardiologischen Kolloquium. Hierbei entschieden wir uns gegen die Durchführung eines aortokoronaren Bypasses bei ausgeprägtem perioperativen Risiko und Fehlen hierfür geeigneter Venen im Bereich der unteren Extremitäten. Stattdessen entschlossen wir uns zur Durchführung einer Katheter-Intervention. Die erneute Koronarangiographie erfolgte am 05.04.2016, wobei der chronisch verschlossene mittlere RIVA mittels Stentimplantation eröffnet wurde. Zudem erfolgte la praeinterventionelle Durchfuehrung eines TAVI-CTs. Der weitere stationäre Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Am 13.04.2016 erfolgte die Verlegung zur TAVI in die Klinik K. Bereits im Kantonsspital K Diagnose einer acute on chronic Niereninsuffizienz mit maximalen Kreatinwerten von 182 umol/L mit einer GFR von 29 ml/Min./1.73 m², was am ehesten als prärenal bei low Output und forcierter Diuretika-Therapie zu werten ist. Im Verlauf Verbesserung der Nierenfunktion unter vorsichtiger Volumentherapie. Probatorisch Sistieren der PPI-Medikation. Hierunter traten keine erneuten gastro-ösophagealen Beschwerden auf. Während der Hospitalisation fiel eine Belastungsinkontinenz (Husten) unter Toremeinnahme auf. Mittels Urinstatus konnte eine bakterielle Infektion ausgeschlossen werden. Die Beschwerden waren im Verlauf regredient. Beginn einer lokalen Behandlung mit Zinksalbe bei Intertrigo im Inguinalbereich. Hierunter zeigte sich ein deutlich rückläufiger Befund. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung von Fr. Y durch das Krankenhaus K bei Lungenödem i.R. schwerer Aortenstenose sowie V.a. ACS. Initial Einweisung von Fr. Y via Rettungsdienst ins Krankenhaus K bei akuter respiratorischer Dekompensation. Dort präsentierte sich eine hypertone, tachykarde und dyspnoeische Patientin. Es fand sich ein leicht erhöhtes Troponin sowie eine Leukozytose. Fr. Y wurde auf Intensivstation zur non-invasiven Beatmung sowie Lasixtherapie aufgenommen. Im Verlauf Troponinanstieg, welcher unter anderem durch die schwere Aortenstenose erklärbar wäre. Um gänzlich eine koronare Mitbeteiligung ausschliessen zu können, erfolgte die Verlegung zu Koronarangiographie ins KSA. Fr. Y stellte sich aufgrund ähnlicher Beschwerden bereits am 16.03.2016 im Krankenhaus K vor. Dort wurde im TTE eine mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose festgestellt. Darunter kardiale Dekompensation, welche mittels Negativbilanzierung und Diuretika (Torem, Metozolan) behandelt wurde. Am 19.03.2016 Entlassung von Fr. Y. Sie sei 10 Tage beschwerdefrei gewesen. Seit DK-Entfernung Urin-Inkontinenz beim Husten. Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind(er). Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Kocht, kauft ein und pflegt sich selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, voll orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 100/50 mmHg, HF 70/Min., SpO2 94% nativ, T 36.4°C. Cor: 4/6 Systolikum mit p.m. über der Aortenklappe mit Weiterleitung in die Carotiden, gut gefüllte Halsvenen, HJR positiv, keine Beinödeme. Pulmo: Feuchte Rasselgeräusche bis apikal bds., basal abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, kein Druckschmerz. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Rosig, warm. Gerötete äussere Genitale. 04.04.2016 Duplexsonographie Karotiden: Mäßiggradige Atheromatose der Karotiden, A. carotis externa rechts mässig-hochgradig stenosiert. V.a. Abgangsverschluss A. vertebralis links mit retrograder Perfusion. Thorax ap liegend vom 05.04.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. Keine Instillationen. Multisegmentale Spondylarthrose. CT-TAVI vom 12.04.2016: Befund: Koronarangiographie vom 01.04.2016 und 05.04.2016, TTE vom 04.04.2016 vorliegend. Optimale C-Bogenangulation: LAO 6 Grad, CRA 12 Grad. Thorax: Max. 2 cm durchmessende Schilddrüsenläsion linker Lappen (keine Verkalkungen). Mehrere subpleurale pulmonale Noduli beidseits, der grösste im medialen Mittellappen 5.4 x 3.9 mm. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten mediastinal oder hilär. Kein Perikard- / kein Pleuraerguss. Kleines (9 mm) Aneurysma apical-basal (15). Abdomen: Zwei Leberzysten, Segment II 15 x 23 mm, Segment IV 29 x 35 mm. Beidseits kleine, maximal 8 mm messende kortikale Nierenzysten. Keilförmige Kontrastmittelaussparung am linken Nierenoberpol, vereinbar mit altem Infarkt. Sigmadivertikulose. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Kein Ascites. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. CT-Angiographie (achsenkorrigiert / EKG-Synchronisierung): 12.04.2016 Anulus Durchmesser [mm] 26.0 x 19.5 Eff. Durchmesser [mm] 73 Anulus Fläche [mm²] 416 Sinus valsalvae [mm] 36 x 36 x 36 Sinotubulärer Übergang [mm] 34 Distanz Anulus - Ostium LCA [mm] 13 Distanz Anulus - Ostium RCA [mm] 14 Pars ascendens (Höhe rechte Pulmonalarterie) [mm] 37 Prox. Bogen (vor Truncus Brachiocephalicus) [mm] 33 Mitte Bogen (vor A.subcl.sinistra) [mm] 29 Prox. Pars desc. (ca. 2 cm dist. A.subcl. sinistra) [mm] 27 Mitte Pars desc. [mm] 20 Aorta Höhe Diaphragma [mm] 20 A. iliaka links - kleinster Ø [mm] 6.0 x 3.3 A. iliaka rechts - kleinster Ø [mm] 6.7 x 4.6 A. femoralis communis links Ø [mm] 8.3 x 4.4 A. femoralis communis rechts Ø [mm] 7.5 x 3.2 Atheromatose der Aorta thorakalis, abdominalis und der iliacalen Gefäßachse beidseits mit verkalkten Plaques. Beurteilung: Schmalkalibrige Beckenetage ohne signifikante (>50%) Stenosen bds. Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben. Nebenbefunde wie oben beschrieben. TAVI (Transkatheter-Aortale-Valve-Implantation) in der Klinik K. Einnahme Aspirin unbefristet und Plavix für 6 Monate. Aktuell Diuretikatherapie pausiert, Reevaluation im Verlauf. Zestril aufgrund der schweren Aortenstenose pausiert, Reevaluation im Verlauf. Regelmäßige Verlaufskontrollen der Nierenretentionsparameter. Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation bei schwerer Aortenstenose. A) Schwere Aortenklappenstenose Aktuell: Geplante TAVI (Transkatheter Aortale Valve Implantation) 01.04.16 Koronarangiographie: KöF 0.9 cm², Gradient max. 43 mmHg 18.03.16 TTE (KSB): Mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose, EF 55% Komplikationen: Angiodysplasien des Duodenums (Pars I-III), des Colon ascendens, ED 7/2012 (Heyde-Syndrom) St.n. Angiodysplasien Colon ascendens, ED 2010 B) Koronare 3-Gefäßerkrankung 05.04.16 Elektive Koronarangiographie: PCI/Stent (2xDES) bei chronischem Verschluss mittlerer RIVA 04.04.16 Venenmapping: An den unteren Extremitäten bds. keine brauchbaren Venen für einen koronaren Bypass. 01.04.16 Notfallkoronarangiographie: Chron. Verschluss mittlere RIVA, chron. Verschluss RCX, grenzwertige Stenose prox RCA, sekundäre pulmonale Hypertonie, EF 62%. Aktuell: Acute on chronic a.e. prärenal bei low Output i.R. Dg. 1 und Diuretikatherapie 30.03.16 Kreatinin 181 umol/L Baseline-Kreatinin 126 umol/L A) Adipositas B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ II, ED unbekannt Therapie: Diätisch Hypoglykämien: Keine 04/16 HbA1c: 6.3% Spätfolgen: KHK, Nephropathie D) Arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die peroral antikoagulierte Patientin wird von ihrem Hausarzt mit Verdacht auf Lungenembolie mit positivem D-Dimer zugewiesen bei Schmerzen im linken Hemiabdomen. Bei palpabler Raumforderung im Unterbauch und nicht auszuschliessenden LE's erfolgte zur Diagnostik ein CT Thorax und Abdomen, wo Lungenembolien ausgeschlossen werden konnten. Abdominell zeigte sich neu eine inhomogene, fraglich eingeblutete Raumforderung in der linken Ovarailloge, zudem wurde der Verdacht auf einen Subileus im linken Hemiabdomen bei möglichen Verwachsungen geäussert. Ebenfalls konnte ein 4-Quadranten Aszites und neu aufgetretene noduläre Verdichtungen des mesenterialen Fettgewebes festgestellt werden. Der Aszites wurde am 04.04.2016 diagnostisch punktiert. Das Punktat war trübe und enthielt viele Erythrozyten. Zytologisch konnten keine malignen Zellen nachgewiesen werden, jedoch eine ausgeprägte Vermehrung von Neutrophilen Granulozyten und benignen, reaktiv veränderten Mesothelien. Laborchemisch normales CEA von 1.9 µg/l und ein CA 19-9 von 15.7 kU/l, bei leicht erhöhtem CA-125 von 64 kU/l.In der gynäkologischen Untersuchung stellte sich der Vd. a. ein Ovarial-Carcinom. Differenzialdiagnostisch muss jedoch auch an ein Rezidiv des Colon-Carcinoms gedacht werden, auch wenn die Lage atypisch ist. Die Patientin wird am gynäkologischen Tumorboard am 12.04.2016 vorgestellt und von den Kollegen der Gynäkologie zur Besprechung des weiteren Prozedere aufgeboten. Bezüglich CT-graphischem Verdacht auf Subileus zeigte sich klinisch kein Korrelat dazu. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich ein Kreatinin von 111 µmol/l. Diese akute Niereninsuffizienz interpretieren wir im Rahmen der Dehydratation im Verlauf Normalisierung des Kreatinins auf 70 µmol/l. Ad 4) Vor der Aszitespunktion am 04.04.2016 wurde Marcoumar pausiert. Es wurde mit Fragmin in therapeutischer Dosierung begonnen. Auf Grund des unklaren weiteren Prozederes bzw. allfälligem geplantem operativem Eingriff wird Fragmin vorläufig auch bei Austritt so belassen und Marcoumar weiter pausiert. Am 08.04.2016 konnten wir Fr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Die peroral antikoagulierte Patientin wird von ihrem Hausarzt mit Verdacht auf Lungenembolie mit positivem D-Dimer zugewiesen. Sie berichtet heute morgen stärkste Schmerzen vom linken Hemiabdomen ausgehend und danach atemabhängige Schmerzen anterolateral thorakal beids empfunden zu haben. Dabei hätte sie auch Atemnot verspürt. Fieber, Husten oder Durchfall werden verneint. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Stoma, normale Darmgeräusche, verhärtet bei Obstipation und leicht druckdolent, derber Tumor im linken Unterbauch. Hernie am Stoma. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Diskrete facialisparese links, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Psyche: Ohne nähere Prüfung unauffällig. CT Thorax Dual Rule Out 01.04.2016 Thorax: Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis, der beiden Pulmonalarterienhauptstämme und der Pulmonalarterien bis auf Segmentebene hin. Unverändert prominente Aorta ascendens (43 x 42 mm). Ausgeprägte atherosklerotische Plaques der elongierten, thorakalen Aorta mit deutlich irregulär konfiguriertem durchflossenen Lumen und verdickter Wand der distalen thorakalen Aorta, stationär im Vergleich zu 09/2015. Supradiaphragmales Aneurysma annähernd grössenstationär. Belüftungsstörungen dorsal beidseits, rechts stärker ausgeprägt. Stationäre subpleurale narbige Veränderungen beidseits. St.n. Lungenteilresektion Oberlappen rechts (bei St.n. PE-Ca). Grössenprogrediente Rundherde der Lunge beidseits, exemplarisch im superioren Unterlappensegment links (5 mm, Serie 13 Ima 125, VU: 3 mm). Daneben ein neu aufgetretener Rundherd im superioren Unterlappensegment links (Serie 13 Ima 184) und im superioren Unterlappensegment rechts (Serie 13 Ima 159). Stationäres Emphysem. Abdomen: Ebenfalls ausgeprägte atherosklerotische Plaques der abdominalen Aorta sowie der Iliakalgefäße und der visceralen Gefäße. Teils dicke weiche Plaquesauflagerungen innerhalb der Aorta descendens mit, stationär. Stationäre hochgradige Abgangsstenose des Truncus coeliacus sowie der AMS. Arteria mesenterica inferior nicht sicher abgrenzbar. Im Vergleich zur CT-Untersuchung von 09/2014 neu aufgetretene und im Vergleich zu 09/2015 grössenprogrediente, nativ bereits hyperdense, inhomogene Raumforderung (14 x 11 x 11,7 cm) in der linken Ovarialloge. Keine relevant Dichtezunahme nach KM-Gabe (mittlere Dichte nativ und arteriell 90 HU). Enger Kontakt zur mehreren Darmschlingen. Neu aufgetretener Vier-Quadranten-Aszites mit einer Dichte von 26 HE. Daneben mehrere noduläre, teils streifige Verdichtungen innerhalb des mesenterialen Fettgewebes, betont im kleinen Becken linksseitig, ventral der Flüssigkeitskollektion, sowie im linken oberen Hemiabdomen, nahe der grossen Magenkurvatur. Vereinzelte, dilatierte Dünndarmschlingen (bis ca. 3,7 cm) im linken Hemiabdomen innerhalb einer grösseren Flüssigkeitskollektion mit abgrenzbarem Kalibersprung nach aboral hin (Serie 14 Ima 466) und dahinter kollabierten Dünndarmabschnitten. Dünndarmabschnitte proximal dieser dilatierten Dünndarmschlingen jedoch nicht übermäsig dilatiert. Etwas zunehmend atrophe linke Niere. Reizloses Colostoma. Stationäre hypodense Läsionen der Leber. Eindellung der Leberkontur durch den hyperdensen Aszites. Skelett: Stationär, fokale etwas verplumpte 11. posteriore Rippe links. Annähernd stationäre, degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Stationäre Deckplattenimpression an LWK3. Beurteilung: Keine Lungenembolien. Stationäre harte und weiche Plaques der arteriellen Strombahn. Keine akuten Pathologien der Aorta. Im Vergleich zur Voruntersuchung grössenprogrediente und im Vergleich zu 09/2014 neu aufgetretene, inhomogene, eingeblutete Raumforderung in der linken Ovarialloge, dd Ovarialkarzinom. Gynäkologische Abklärung empfohlen. Neu aufgetretener hyperdensen Vier-Quadranten-Aszites und neu aufgetretene, noduläre Verdichtungen des mesenterialen Fettgewebes, dd hämorrhagisch unter Antikoagulation und nach Einblutung der ovarialen Raumforderung, dd Peritonealkarzinose. Verdacht auf einen Subileus im linken Hemiabdomen bei möglichen Verwachsungen. Teils grössenprogrediente und teils neu aufgetretene pulmonale Rundherde bis 5 mm Grösse, metastasensuspekt DD im Rahmen des ehemaligen Kolonkarzinoms/ u.o. Plattenepithelkarzinoms der Lunge, DD im Rahmen des möglichen neuen Tumorleidens. Aufgebot seitens der Gynäkologie folgt. Marcoumar vorläufig pausiert und durch therapeutisches Fragmin ersetzt, bis weiteres Procedere klar ist. Bei Harnwegsinfekt Behandlung mit Bactrim forte 2 x täglich bis und mit 14.04.2016. Vier-Quadranten-Aszites mit Verdacht auf Peritonealkarzinose und möglichem Subileus/Darmpassage Störung. 01.04.16 CT-Thorax und Abdomen: Im Vergleich zur Voruntersuchung grössenprogrediente und im Vergleich zu 09.02.14 neu aufgetretene, inhomogene, eingeblutete Raumforderung in der linken Ovarialloge. Neu aufgetretener hyperdensen 4-Quadranten Aszites und neu aufgetretene, noduläre Verdichtungen des mesenterialen Fettgewebes, DD Peritonealkarzinose. Verdacht auf ein Subileus im linken Hemiabdomen bei möglichen Verwachsungen. Teils grössenprogrediente und teils neu aufgetretene pulmonale Rundherde bis 5 mm Grösse, metastasensuspekt. 04.04.16 Sonografie Abdomen: Grosse inhomogene Raumforderung im kleinen Becken, DD Ovarialkarzinom. Wenig 4-Quadranten-Aszites, diagnostische Aszitespunktion. Bekannte Leberzyste im Segment 2/3, sonst keine weitere fokalen Läsionen, Cholezystolithiasis. Schrumpfniere links. Aszitespunktat: Mit ausgeprägter Vermehrung von neutrophilen Granulozyten und benignen, reaktiv abgeänderten Mesothelzellen. Kein Nachweis maligner Zellen. 04.04.XX gynäkologisches Konsil: Unklare Raumforderung im kleinen Becken, DD Ovarialkarzinom. Spekular: Kolpotomie im linken Bereich mit angedeuteter Tasche, auf Berührung leicht blutend, PAP abgenommen Bimanuell: Im Bereich des linken Unterbauchs, große, wenig mobile, derbe Raumforderung Transvaginaler Ultraschall: Unauffälliger Vaginalstumpf, rechte Adnexloge unauffällig, links große irregulär begrenzte, inhomogene Raumforderung mit zystischen Anteilen 06.04.XX CA 125: 64.0 kU/l 08.04.XX CEA: 1.9 µg/l, CA 19-9: 15.7 kU/l Initiales Kreatinin µmol/l 07/13 CT-Abdomen: Mechanischer Ileus des Ileum linker Unterbauch, mutmaßlich Anastomose nach Hemikolektomie, 3 cm lange Stenose mit Darmwandverdickung 07/13: Koloskopie mit Stent-Einlage im Stenose-Bereich, Biopsie-Entnahme Histologie: tubulovillöses Adenom mit fokal high-grade Dysplasie 07/13 CT-Thorax: Keine Hinweise für Fernmetastasen 07/13 Koloskopie: Nicht vollständig entfalteter Stent. Dilatation mittels Ballon 08/13: Hemikolektomie links, Adhäsionslyse, Seit-zu-End Transversorektostomie, Leberbiopsien Segment V und VI. Histologie: Ulzeriertes mäßig differenziertes, teils muzinöses Adenokarzinom. Lymphangiosis und regionalen Tumor deposits (2 mm) Größe, 11 tumorfreie Lymphknoten 09/13: Relaparotomie mit Hartmann-Konversion und Anlage einer endständigen Transversostomie bei Anastomoseninsuffizienz 10/13 - 03/14: 6 + 1 inkompletter Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Capecitabine (Xeloda®). Vorzeitiger Therapieabbruch bei untragbarem Nebenwirkungsprofil (rezidivierende Kolitiden) 09/14 CT-Thorax/Abdomen: Keine Organ- oder Lymphknotenmetastasen. Kein Tumorrezidiv. 09/14 Koloskopie: Unauffällige intraluminale Verhältnisse ohne neoplasieverdächtige Veränderungen. 09/15 CT-Thorax/Abdomen: Weder Hinweise für ein Lokalrezidiv, noch Fernmetastasen oder Lymphadenopathie 25.03.XX 30 Kontrolle: Persistierende komplette klinische wie auch laborchemische Remission Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von seit zwei Wochen bestehender Wesensveränderung mit Nervosität und teils Aggressivität, sowie Panikattacken. Seit der letzten Hospitalisation habe er zudem eine Beinschwäche links bemerkt sowie eine zunehmende Verschlechterung des Gehörs rechtsseitig. Bei leicht erhöhten Entzündungswerten sowie Status nach Sepsis, wurde zum Ausschluss einer Enzephalitis eine Lumbalpunktion durchgeführt. Hierin zeigte sich kein Hinweis auf ein akutes entzündliches Geschehen. Auch die HNO-ärztliche Abklärung ergab keinen Hinweis auf einen Infekt im HNO-ärztlichen Bereich. Zur weiteren neurologischen Abklärung erfolgte nach Absprache mit den Kollegen der Neurologie eine elektroenzephalografische Untersuchung, sowie eine Magnetresonanztomografie des Kopfes. Auch diese Untersuchungen fielen unauffällig aus. Im Verlauf kam es spontan zum Sistieren der Beschwerden. Zusammengefasst interpretieren wir die Symptome am ehesten im Rahmen der Allgemeinzustandsreduktion aufgrund der vergangenen schweren Erkrankung. Wir konnten den Patienten am 05.04.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung bei AZ-Reduktion seit 2 Wochen. Durch den Patienten und die Angehörigen ist zu erfahren, dass es dem Patienten zwei Wochen nach der Operation noch gut ging, dann litt er unter einem respiratorischen Infekt mit Fieber und Erbrechen, ca. 2 Wochen angedauert habe. Zudem sei er seit der Hospitalisation im Januar wesensverändert, z.T. wie betrunken, nervös mit Panikattacken, und teils auch Aggressivität, und er führe Selbstgespräche. Zudem habe er überhaupt keinen Appetit mehr. Heute um 5 Uhr sei ihm schlecht geworden, er habe gewürgt, erbrochen, gezittert und sei kaltschweißig gewesen. Seit der letzten Hospitalisation habe er zudem eine Beinschwäche links, deswegen sei er auch in physiotherapeutischer Behandlung. Zudem habe sich das Gehör rechts verschlechtert, deswegen sei er auch beim HNO-Arzt gewesen, welcher Nasentropfen verordnet habe. Keine Grippeimpfung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz, keine Abwehrspannung. Enoral: Untersuch schwierig, soweit einsehbar keine Rötungen oder Beläge. Cervikal: Druckdolenz + Induration, Rötung Hals rechtsseitig im OP-Bereich. EKG: (schlechte Qualität bei vielen Artefakten) ncSR, HF 89/min, LLT, normale Zeitindices, normale Ausbreitung, intraventrikuläre RLS aVL, normale Rückbildung. Thorax pa und lateral links vom 02.04.XX: Röntgen vom 21.01.XX zum Vergleich herangezogen. Normale Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Diskrete fleckige Transparenzminderungen basal beidseits, bei entsprechender Klinik vereinbar mit pneumonischen Infiltraten. AC-Gelenksarthrose beidseits. Bei subjektiver Hörminderung rechts mit intermittierendem Tinnitus Reintonaudiometrie im Verlauf empfohlen DD posttraumatisch bei Diagnose 2) 02.04.XX Lumbalpunktion: unauffällig 04.04.XX EEG: Leichte Allgemeinveränderung. Kein Herdbefund, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft 05.04.XX: MRI-Schädel (mündlich): unauffällig Aktuell: kein Hinweis auf infektiöses Geschehen im HNO-Bereich (Konsil 02.04.XX) St. n. Abszesstonsillektomie sowie explorative Zervikotomie und Drainage rechts am 11.01.XX St. n. Thoraxdrainageeinlage rechts am 12.01.XX St. n. Halsrevision rechts und Tracheotomie am 13.01.XX St. n. Halsrevision rechts und Tracheostomaverschluss am 03.02.XX a.e. bei häufigem Sitzen mit verschränkten Beinen Aktuell unter Physiotherapie und in neurologischer Behandlung Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ambulanzzuweisung mit Vd. a. ACS. In der Ambulanz wurden 500 mg Aspegic, 0.5 mg Atropin und 5000 E Heparin intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Bei uns wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich ein Verschluss der RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Außerdem eine subtotale Stenose des proximalen RCA, welche ebenfalls mit einem Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf einige selbstlimitierende Kammertachykardien (Reperfusionsarrhythmien entsprechend) innerhalb der ersten 7 postinterventionellen Stunden keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, die thorakalen Schmerzen sistierten im Verlauf vollständig. Der peri- und postinterventionelle Verlauf gestaltete sich unauffällig. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der Patient konnte am 02.04.XX in einem guten Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegt werden. Die Mobilisation unter Physiotherapie verlief problemlos, sodass wir Hr. Y am 05.04.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Heute Nacht um zirka 02:30 Uhr mit thorakalen Schmerzen erwacht. Die Schmerzen waren von drückendem Charakter und thorakal-mittig, großflächig ohne Ausstrahlung. Dyspnoe, Kaltschweißigkeit oder Nausea werden verneint. Vor 4 Tagen ähnliche Episode, ebenfalls aus der Ruhe heraus. Damals nach zirka 2 Stunden selbstlimitierend.EKG Rettungsdienst: bcSR, Steillage, kein Blockbild, QTc normal, ST-Hebungen v1-5. Bei Eintritt (nach Notfallkoronarangiographie) präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert in normalem Allgemeinzustand und Ernährungszustand (168 cm, 66 kg). Vitalparameter: T 35.8 ºC, P 82/Min, SO2 94 %. Cor: Rhythmisch, reine HT, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, DG normal, Murphy-Sign negativ. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Einstichstelle femoral rechts reizlos, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Oberschenkel rechts weich, keine Druckdolenz im Retroperitoneum, Füsse bds. kalt, A. dorsalis pedis rechts gut palpabel. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 01.04.2016. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein RIVA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die subtotale RCA Stenose wurde ebenfalls mit einem DES behandelt. Die linksventrikuläre Funktion ist leicht eingeschränkt. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017. Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation (Aufgebot folgt) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Anteriorer STEMI, CK max. 3764 U/l. 01.04.16 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA (-> 1xDES). Subtotale Stenose proximaler RCA (--> 1xDES). Leicht eingeschränkte LV-Funktion, EF 45% cvRF: Positive FA. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologer Stammzelltransplantation. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand ohne Infektzeichen. Die Chemotherapie mit anschliessender autologer Stammzelltransplantation am 22.03.2016 konnte wie geplant durchgeführt werden und verlief komplikationslos. Im Anschluss stellte sich als Nebenwirkung jedoch eine persistierende Nausea ein, die medikamentös nur mässig gelindert werden konnte. Bei seit Februar 2016 bestehender Polyneuropathie der Füsse mit massiven Parästhesien und Restless Leg installierten wir eine Analgesie mit Transtec Pflaster und erhöhten die vorbestehende Therapie mit Lyrica. Hierunter zeigte sich diesbezüglich eine deutliche Symptomlinderung. Ab dem 28.03.2016 zeigte sich eine im Rahmen der oben genannten Therapie zu erwartende Aplasie mit Panzytopenie, sodass rezidivierend Tc- und Ec-Konzentrate verabreicht werden mussten. Im Rahmen der Neutropenie trat zudem eine wässrige Diarrhoe auf, ohne Nachweis von Bakterien, insbesondere keine Clostridien, in den Stuhlkulturen. Bei massiver enoraler Mucositis mit Nachweis von Candida erfolgte eine antimykotische Therapie mit Diflucan, zudem eine symptomatische lokale Therapie mit Lidocain-Spray. Am 30.03.2016 entwickelte Hr. Y Fieber bis 38.6 ºC. Aufgrund der schweren Neutropenie wurde nach erfolgtem Sampling eine antibiotische Therapie mit Cefepime begonnen. In den Blutkulturen zeigte sich in 2/6 Flaschen Nachweis von Pneumokokken. Aufgrund der Immunsuppression verzichteten wir aufgrund der Mukositis und somit Gefahr einer weiteren bakteriellen Infektion auf eine Deeskalierung der Antibiotikatherapie. Das Wachstum von Enterococcus faecalis im Urin interpretierten wir aufgrund fehlender Symptomatik a.e. als Kontamination. Unter Knochenmarksregeneration und Normalisierung der Neutrophilen-Zahl rasche Abheilung der Mukositis und rasche Entfieberung. Es blieb jedoch eine konstante Nausea mit rezidivierender Emesis, trotz ausgebauter Antiemetikatherapie. Bei Vd. a. Opiat-Unverträglichkeit wurde die Transtec-Dosis initial halbiert, ohne Effekt auf die Nausea, jedoch deutlich progredienten Parästhesien und Schmerzen in den Füssen, sodass die Dosis erneut erhöht wurde. Im Verlauf letztlich Besserung der Nausea, ohne weitere Steigerung der bereits ausgebauten Antiemetikatherapie. Hr. Y konnte am 07.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit Melphalan und Stammzellrückgabe. Der Patient berichtet aktuell über diffuse Gefühlsstörungen plantar beidseits mit Schmerzen, sowie Wadenmuskelkrämpfe beidseits ausstrahlend in die Hüfte, diese Beschwerden persistierend seit ca. 4 Wochen. Zudem berichtet der Patient über eine Gangstörung und leichte Schwäche in den Beinen. Im Ãœbrigen ist der Patient beschwerdefrei, kein Infektfokus: kein Fieber, Dysurie, Diarrhoe, Husten oder ähnliches. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientiert in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine peripheren Beinödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer klopfschall über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen palpabel, keine Hepatosplenomegalie tastbar, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Sensibilität Zehe rechts vermindert, übrige Sensibilität und Motorik unauffällig, Lichtreaktion beidseits seitengleich erhalten. Haut: Anikterisch, enoral: Reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten tastbar submandibulär, nuchal, zervikal. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz Waden beidseits, Wirbelsäule klopfindolent. Thorax ap liegend 21.03.2016. ZVK Subklavia rechts mit Punktion der Katheterspitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse. Thorax pa & lateral li 31.03.2016. Weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Stationär einliegende ZVK mit Projektion der Katheterspitze in die VCS. Mediastinum schlank und zentriert. Kompensierte Lungenzirkulation. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt. Colonmeteorismus. Beurteilung: Kompensierter, Infiltrat- und Ergussfreier Herz-Lungenbefund. Nächste onkologische Kontrolle bei Prof. Z am Freitag 09.04.2016 um 08:30 Uhr. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex bis auf Weiteres. Reevaluation der Schmerztherapie je nach Verlauf. Bei Ãœbelkeit Bedarfs-Antiemese mit Temesta oder Granisetron. Aktuell: Hochdosischemotherapie mit Melphalan und PBSC (am 22.03.16). Initiales Stadium I nach Durie&Salmon, II nach ISS. Paraproteinämie vom Typ IgG-Lambda 30 g/l. 22.02.16 - 01.03.16: Stammzellmobilisation mit Vinorelbin/Filgrastim. 29.02.16 und 01.03.16 Stammzellsammlung.Diagnostik: 29.10.XX Knochenmarkpunktion: Knochenmarkinfiltration von 30 % durch ein Lambda-klonale Plasmazellen. FISH high risk: Deletion (1p), gain of 1q, monosomy 13, t(414) und del17p 21.03.XX ESBL-Abstrich: Negativ 29.03.XX Stuhlkultur auf Clostridien: Negativ 30.03.XX Rachenabstrich auf Pilze: Positiv für Candida albicans 31.03.XX Blutkultur 1/4: Pneumokokken 31.03.XX Urinkultur: Positiv auf Enterokokkus faecalis Therapie: 11/15 - 18.02.XX: Induktions-Chemotherapie mit 4 Zyklen VCD darunter PR (M-Gradient 9-10 g/l) Komplikationen/Nebenwirkungen: 30.03.XX: Fieber in Aplasie Cefepim 30.03. - 02.04.XX Ceftriaxon 02.04. - 05.04.XX Seit Ende Februar: Polyneuropathie der Fussohlen Restless Legs Seit 12/14: Rezidivierende Infekte Seit 11/15: Substitution mit IVIG (Privigen) 08/11: Blande Zystoskopie 06/15: Fehlende Hinweise auf dysmorphe Ec's Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Klinik K 11 Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X bei zunehmender Atemnot, Husten und allgemeiner Schwäche. Ad 1) und 2) Anamnestisch bestand einige Tage vor Spitaleintritt ein progredienter produktiver Husten. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient mit einem verlängerten Exspirium und abgeschwächten Atemgeräuschen beidseits. In der aBGA zeigte sich eine respiratorische Globalinsuffizienz, eine klinisch respiratorisch knapp kompensierte Patient. Die aBGA zeigte eine respiratorische Globalinsuffizienz bei anamnestischer Atemnot sowie zunehmendem Husten mit Auswurf und klinisch auskultatorisch verlängertem Exspirium. Ein Rachenabstrich auf Influenza blieb negativ. Radiologisch zeigten sich bilaterale Pleuraergüsse, kein Infiltrat. Laboranalytisch zeigte sich initial ein erhöhtes CRP, bei nicht erhöhtem PCT Entscheid gegen eine Antibiotikatherapie, spontane Regredienz des CRP im Verlauf. Steroidstoss zur antiinflammatorischen Therapie. Das BNP war mit 1761 ng/l erhöht. Bei bilateralen Pleuraergüssen erfolgte eine Pleurapunktion, was zur deutlichen subjektiven Besserung der Atemnot führte. Die Analyse des Punktates ergab ein Exsudat. Bei fraglicher Durchführbarkeit der inhalativen Therapie, insbesondere für das Spiriva, wurde eine Vorschaltkammer organisiert. In der Zusammenschau der Befunde interpretieren wir die aktuelle Dyspnoe im Rahmen einer COPD-Exazerbation bei linksführender kardialer Dekompensation. Zusätzlich wäre eine virale Bronchitis als Auslöser der Exazerbation möglich, ein Erregernachweis gelang jedoch nicht. Den Nachweis eines Exsudates interpretieren wir bei mit Diuretika behandeltem Transsudat, differentialdiagnostisch käme ein postpneumonischer Erguss in Frage. Ad 2) Elektrokardiographisch zeigte sich ein AV-Block 1. Grad, aber keine Hinweise für eine Ischämie. Der Digoxin-Spiegel war laboranalytisch normwertig. Bei erst kürzlich stattgehabter echokardiographischer Abklärung (10/15) Verzicht auf eine erneute Diagnostik in Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie. Zur Pleurapunktion musste die Vit. K Antagonisierung aufgehoben werden. In der Folge stark schwankende INR-Werte. Bei Austritt bestand ein knapp subtherapeutischer INR-Wert. Ad 6) Bei doppelter antidepressiver Therapie und Polypharmazie wurde das Cipralex gestoppt, Trittico wurde weitergeführt. Ad Varia) Ohne Schmerzangabe durch den Patienten sahen wir die Indikation für Palladon nicht gegeben und stoppten diese Medikation im Verlauf der Hospitalisation. Wir konnten den Patient am 08.04.XX ins Altersheim Im Steinfels in ordentlichem Zustand entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X (aus dem Altersheim in Stadt S) bei zunehmender Atemnot (seit 28.03.XX), Husten mit vermehrtem Auswurf seit gestern, Halsschmerzen / Schluckschmerzen und allgemeiner Müdigkeit / Schwäche. Bei erhöhten Entzündungswerten (Dr. X Visite im Altersheim) Zuweisung mit dem Rettungsdienst zu uns. Patient geht zu Fuß zur Ambulanz, initiale Sättigung 88 % in Ruhe, unter 8 L 100 %, Tachypnoe (28-30/min), normoton, nomokard, BZ 6.7 mmol/l, T 36.6 °C. Patient kann keine kohärente Auskunft über aktuelle Beschwerden geben. Medikamenteneinnahme im Altersheim, INR in den letzten 3 Monaten therapeutisch. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, leicht verwirrte Patientin in reduziertem AZ und adipoesem EZ. Patientin tachypnoeisch, hustet, verlängertes Exspirium. Lunge: allseits belüftet, abgeschwächtes Atemgeräusch mit verlängertem Exspirium über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch (Giemen/Brummen). Herz: reine, rhythmische Herztöne, Systolikum (4/6, pm über Erb, Ausstrahlung in die Axilla aber auch die Karotiden). Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm. Pulse peripher schwach palpabel. Abdomen: weich, keine Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, Hepatosplenomegalie nicht überprüft. DRU nicht durchgeführt. Enoral diffuse Rötung und weissliche Auflagerungen. Flanken links fgl. klopfdolent. Bewegungsapparat: stark ausgeprägte thorakale Kyphose, Dolenz OSG rechts. Hirnnerven intakt. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten seitengleich und intakt. 07.04.XX Thorax pa & lat Regredienter Pleuraerguss rechts, kleiner Randwinkel-Resterguss möglich. Recessus links obliteriert, DD narbig DD kleiner Erguss. Streifige Transparenzminderung im Unterlappen beidseits in erster Linie Kompressionsatelektasen bei grossvolumiger Hiatushernie. Stationäres ausgeprägtes Emphysem. Neu Transparenzerhöhung des Lungenapex beidseits, Gefäße nicht bis in den Apex erkennbar, DD projektionsbedingt bei ausgeprägter Hyperkyphose, DD kleine Pneulamelle rechts (max. 10 mm) nicht sicher auszuschließen. Kardiopulmonal kompensiert. Stationäre konsolidierte Rippenserienfraktur rechts. Partiell erfasste inverse Schulterprothese rechts. 07.04.XX Sonographie Pleura Die Pleurasonographie zeigt beidseitig keinen Nachweis von Pleuraerguss. Der konventionell radiologische Verdacht auf einen Pneumothorax rechts kann nicht bestätigt werden. Es zeigt sich über die gesamte Länge ein normaler Pleuraspalt. 31.03.XX Thorax ap liegend Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung mit bilateralem Pleuraerguss. In den belüfteten Arealen keine pneumonischen Infiltrate. Auch im Liegen Kardiomegalie bei aufgespreizter Carina. Aortensklerose. Vorbekannte riesige Hiatushernie mit Upside-down-Magen. Partiell erfasste inverse Schulter-TEP rechts. Alte konsolidierte Rippenserienfraktur bds. Ad 1) Sollte sich im Verlauf ein erneuter symptomatischer Pleuraerguss bilden, ist die Einlage eines PleurX zu diskutieren (Rücksprache mit den Kollegen der Pneumologie) Ad 4) Marcoumar weiter nach INR, nächste Kontrolle für den 11.04.XX empfohlen Ad 5) Im infektfreien Intervall ggf. Anämieabklärung empfohlen Ad 6) Bei Zunahme der Depression gegebenenfalls Cipralex reevaluieren Aktuell: Exazerbation 01.04.XX Pleurapunktion: Exsudat, a.e. im Rahmen der Diuretikatherapie bei kardialer Dekompensation Heimsauerstoff 2.5 l 05/15 Lungenfunktion: Absolute und relative Überblähung, mittlere obstruktive Ventilationsstörung und FEV1 Wert von 0.77 l (73 % des Sollwertes) 10/15 Infektgetriggertes Vorhofflimmern mit Konversion unter Digoxin, aktuell 62.5 µg Digoxin Erhaltungsdosis Aktuell Sinusrhythmus 20.10.15: TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit LVEF 65 %. Mittelschwere sekundäre Trikuspidalinsuffizienz bei pulmonaler Drucksteigerung. Leichte Dilatation beider Vorhöfe. Hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss.Typ II Infarkt bei Dg 1, Troponin 190 ng/l und kardiale Dekompensation 06.04.XX: Kreatinin 77 g/l (eGFR 60 ml/min/1.73 m²) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Vorstellung mit dem Rettungsdienst bei Oberbauchschmerzen mit anschließender kurzzeitiger Bewusstlosigkeit. Der Patient berichtet kurzzeitig stärkste epigastrische Schmerzen verspürt zu haben (ca. 5 Minuten), gleichzeitig habe er Dyspnoe bekommen. Als er an die frische Luft gehen wollte, sei es zu einer kurzzeitigen Bewusstlosigkeit (ca. 10 - 20 Sek.) ohne Prodromi gekommen, bei welcher es jedoch zu keinen Krämpfen, Urin- oder Stuhlabgang gekommen sei. Ad 1) Bei Eintreffen auf der Notfallstation beschwerdefreier Patient. Im klinischen Status zeigte sich ein blandes Abdomen, kardial konnte ein 2/6 Systolikum auskultiert werden mit Ausstrahlung in die Carotiden. Laborchemisch zeigten sich keine wegweisenden Befunde, insbesondere waren die kardialen Biomarker seriell negativ. Im EKG zeigten sich keine Hinweise für eine Ischämie. Ein Schellong-Test ergab keine pathologische Reaktion. Echokardiographisch präsentierte sich ein normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler linksventrikulärer EF. Zudem Befund einer diastolischen Dysfunktion Grad I und eines leichten kombinierten Aortenklappenvitiums. Es wurde des Weiteren eine 24-Stunden-EKG Untersuchung durchgeführt, welche keine relevanten Rhythmusstörungen detektieren konnte. In der Gesamtschau der Befunde gehen wir daher a.e. von einer reflektorischen Synkope bei beschriebenem Schmerzereignis aus, aus kardiologischer Sicht sehen wir zurzeit keinen Handlungsbedarf. Ad 2) Eine Sonographie des Abdomens konnte kleine Konkremente in der Neo-Gallenblase nachweisen bei St.n. Cholezystektomie. Der Ductus hepatocholedochus ist leicht erweitert. Ein akutes biliaires Obstruktionsereignis kann, trotz atypischer Klinik und normalen diesbezüglichen Leberparametern, nicht gänzlich ausgeschlossen werden. Bei Beschwerdefreiheit und laborchemisch fehlender Cholestase sehen wir zum jetzigen Zeitpunkt ebenfalls keine Indikation für therapeutische Maßnahmen. Bei auskultierbarem abdominellem Strömungsgeräusch wurde zudem eine Duplexsonographie der Nierenarterien veranlasst. Es fand sich eine mäßiggradige Abgangsstenose der rechten Nierenarterie. Die rechte Niere scheint zudem verkleinert mit verschmälertem Parenchym. Bei derzeit guten Blutdruckwerten ergibt sich aus diesem Befund keine weitere Konsequenz. Wir konnten den Patienten am 05.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die notfallmäßige Zuweisung des Patienten erfolgte durch die Ambulanz am 03.04.XX um 12.00 Uhr akut aufgetretenen drückenden stärksten epigastrischen Oberbauchschmerzen. Die Schmerzen seien konstant vorliegend und im Verlauf progredient gewesen, nach 5 Minuten allerdings spontan wieder komplett verschwunden, anamnestisch maximal 6-7/10 auf der VAS. Eine Ausstrahlung wird verneint, die Schmerzen seien aus der sitzenden Position heraus aufgetreten, der Patient sei im Restaurant gewesen und habe soeben das Essen bestellt (noch keine Nahrungsaufnahme). Anamnestisch Erstereignis. Zeitgleich mit den Abdominalschmerzen sei eine Ruhedyspnoe aufgetreten, welche ebenfalls nach einigen Minuten wieder vollständig regredient gewesen sei. Bei Eintritt anamnestisch ordentliches Wohlbefinden mit Beschwerdefreiheit. Aufgrund der Schmerzen und der Dyspnoe sei Hr. Y zusammen mit der Tochter nach draußen an die frische Luft gegangen, auf dem Weg nach draußen sei es zu einem plötzlichen, gemäß Tochter für 10-20 Sekunden anhaltenden Bewusstseinsverlust gekommen. Abgesehen von den Schmerzen und der Dyspnoe keine Prodromi eruierbar, fremdanamnestisch kein Zucken, kein Urin- / Stuhlgangverlust, kein Zittern, nach dem Ereignis verwirrt für wenige Sekunden, danach wieder voll orientiert. Thorakale Schmerzen, Palpitationen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, Schwindel, Sensibilitätsstörungen, Kraftverlust werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein patient in ordentlichem Allgemeinzustand und regelrechtem Ernährungszustand. 2 - 3/6 Systolikum über 2. ICR rechts mediclaviculär mit Ausstrahlung in die Carotiden beidseitig. Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Halsvenen in 45° nicht gestaut, flach liegend leer, enoral trocken, keine peripheren Ödeme, Fusspulse beidseitig gut tastbar. Rege Darmgeräusche, Abdomen weich und indolent, Murphy-Zeichen negativ, kein Loslassschmerz, kein Rüttelschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Strömungsgeräusch im Bereich der Nierenarterien abdominal. Wirbelsäule klopfindolent. Pupillen beidseitig isokor, direkte und indirekte Lichtreaktion intakt, Hirnnervenstatus bland, Sensibilität in allen Dermatomen intakt, Kraftgrad allseits symmetrisch M5/5. Kein Zungenbiss. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Linkstyp, AV-Block I°, schmaler QRS-Komplex, keine pathologischen Q's, regelrechte R-Progression über Brustwand, keine pathologischen ST-Streckenveränderungen, keine T-Negativierungen. TTE 04.04.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 81 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Septal betonte Hypertrophie ohne relevante Flussbeschleunigung in Ruhe und unter Valsalva. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Leichte Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Holter EKG 04.04.2016 Sinusrhythmus als Grundrhythmus. Minimale Herzfrequenz 46/min., max. Herzfrequenz 129/min. (Sinusrhythmus), durchschnittliche Herzfrequenz 75/min. Keine höhergradigen SA- oder AV-Blockierungen. Keine längeren Pausen. Zahlreiche SVES. Keine supraventrikuläre Tachykardie, kein VHF. Keine VES. Keine Kammertachykardie. Im Protokoll keine spez. Beschwerden angegeben. Duplexsonographie der Nierenarterien 05.04.2016 Rechte Niere: nicht exakt abgrenzbar, Längsdurchmesser ca. 89 mm, verschmältertes Parenchym Linke Niere: Längsdurchmesser = 114.4 mm, normale Parenchym/Beckenrelation Beim Patienten findet sich eine mäßiggradige Abgangsstenose der rechten Nierenarterie. Die rechte Niere ließ sich heute leider nicht genau abgrenzen, sie scheint verkleinert mit verschmälertem Parenchym, so dass deren Funktion fraglich erscheint. Bei derzeit guten Blutdruckwerten ergibt sich aus diesem Befund keine weitere Konsequenz. Wiedervorstellung bei Wiederauftreten der Beschwerden Aktuell: Synkope a.e. reaktiv / vasovagal (schmerzbedingt bei Dg 2) 04.16 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler LV-EF. Diastolische Dysfunktion Grad I. Leichtes kombiniertes Aortenklappenvitium. 3/6 Systolikum über 2 ICR rechts mit Fortleitung in die Karotiden. CvRF: arterielle Hypertonie. Sono Abdomen: kleine Konkremente in der Neo-Gallenblase bei St.n. Cholezystektomie. Der Ductus hepatocholedochus ist leicht erweitert. Ein akutes biliaires Obstruktionsereignis kann nicht gänzlich ausgeschlossen werden. Aktuell: Unter nächtlicher nasaler O2-Therapie (CPAP nicht toleriert). Klinik: ESS 3/24 Punkte, Husten, Auswurf 12/14: Apnoe/Hypopnoe-Index: 27/Std.Verlegungsbericht Medizin vom 04.04.2016 Allg Ad 1) Übernahme auf die Überwachungsstation aufgrund einer schweren hypovolämen Hyponatriämie unklarer Ätiologie. Es erfolgte die stationäre Aufnahme mit NaCl Substitution, darunter langsamer Anstieg auf 123 mmol/l. Bei Ausschluss eines extrarenalen Natriumverlustes oder renalen Verlustes durch Diuretika stellte sich in Zusammenschau der Anamnese der Verdacht auf eine Nebennierenrindeninsuffizienz. Am 05.04.2016 erfolgte deshalb ein Synachten Test, wobei kein Anstieg von Cortisol zu verzeichnen war. Ob es sich um eine primäre oder sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz handelt, ist bei noch ausstehendem ACTH unklar. Zum Festlegen des weiteren Prozedere zogen wir die Kollegen der Endokrinologie hinzu, welche eine einmalige Gabe von Solucortef (= Hydrocortison) 100 mg empfahlen sowie eine Installation einer Therapie mit Hydrocortison (Stressdosis) und Florinef. Am 06.04.16 erfolgte eine Blutentnahme der hormonellen Parameter (s. Prozedere) zur weiteren Eingrenzung der Diagnose. Bei epigastrischen, mit der Nahrungsaufnahme abhängigen Schmerzen wurde am 01.04.16 im Krankenhaus K durch Dr. X eine Gastroskopie durchgeführt, welche makroskopisch als auch histologisch unauffällig war. Wir konnten die Patientin am 06.04.15 im guten Allgemeinzustand auf Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Hypo / Hypernatriämie hausärztliche Zuweisung bei Appetit- und AZ-Minderung, unklarem Gewichtsverlust von 14 kg und einer neu aufgetretenen Hyponatriämie. Die Patientin berichtet, sie habe seit der Geburt ihres zweiten Kindes im November 2014 von initial 58 kg vor der Schwangerschaft auf 45 kg abgenommen. Dieser Gewichtsverlust sei initial gewollt, im Verlauf dann ungewollt erfolgt. Zusätzlich habe sie seit Mitte Januar an epigastrischen Bauchschmerzen gelitten, eine Besserung trat nach Einnahme von Pantoprazol ein, aktuell habe sie die Einnahme sistiert, es seien keine erneuten Schmerzen aufgetreten. Seit nun zwei Wochen beklagt die Patientin eine ausgeprägte Müdigkeit (trotz 9 h nächtlichen Schlafes) sowie eine Appetitminderung, die Nahrungsaufnahme gelinge nur in kleinen Portionen, es falle ihr auch schwer, Nahrung zu schlucken, da der Mund so trocken sei. Eine Gastroskopie am 31.03. bei Dr. X (Krankenhaus K) sei unauffällig gewesen. Bei Belastung der unteren Extremitäten trete außerdem innerhalb von 5 Minuten ein Schmerz in der Oberschenkelmuskulatur auf, welcher sich wie ein Muskelkater anfühle. Nachtschweiß, Fieber, Übelkeit und Stuhlunregelmäßigkeiten werden verneint. Erbrochen habe sie nur zwei Mal, jeweils im Rahmen einer körperlichen Überanstrengung. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Großvater hatte Bypassoperation im Alter. - Sectio 10/2012 und 11/2014 - Grippe Ende Februar 16 (Kopfschmerzen, Husten, Rhinitis, Abgeschlagenheit) Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: schneller Herzschlag bei Anstrengung Gastrointestinaltrakt, Leber: bis vor einigen Wochen epigastrische Schmerzen, regredient auf PPI, aktuell ohne Medikamente beschwerdefrei Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen in beiden Oberschenkeln bei Belastung > 5 Minuten Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): keine Auslandreisen Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: KV-Angestellte, aktuell Hausfrau seit 11/14. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 97, linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, leicht trockene Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolente Muskulatur der unteren Extremitäten, Spannungsschmerz des Quadrizeps femoris bei Flexion im Oberschenkel, Hüftgelenk ansonsten frei beweglich. WS nicht klopfdolent (45 kg). Vitalparameter: T 36.1 °C, BD 114/78 mmHg, P 104/Min, AF 25/Min, SO2 100 %. Ad 1) - ausstehende Resultate: IGF-1, fT4, Prolaktin, FSH, LH, Östradiol, 21-OH-AK (NN-AK), anti-Parietalzellen, ACTH, Renin, Aldosteron, ARQ - Stressdosis Hydrocortison 10 mg 3-2 (2. Dosis um 14 Uhr), im Verlauf reduzieren nach RS mit Endokrinologie - bei Hyponatriämie für Salzachse - Florinef 0.1 mg 1-0-0 - aktuell keine Bildgebung - Rücksprache mit Endokrinologie, wenn Laborwerte vorliegend - Bericht Gastroskopie 01.04.16 in KG - Natrium 109 mmol/l, Osmolalität 234 mosmol/kg - FE Harnsäure 5.6 % FE Harnstoff 19.4 % (prärenal) - Gastroskopie 01.04.16 (Krankenhaus K): unauffällig - CK 190 umol/l - a.e. im Rahmen Hyponatriämie DD Polymyositis Verlegungsbericht Medizin vom 04.04.2016 Allg Notfallmäßige Ambulanzzuweisung vom Krankenhaus K bei NSTEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige RCX-Stenose, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem fand sich eine signifikante RCA-Stenose, welche in 4 Wochen angegangen werden soll. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz posteriorer Hypokinese normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, worunter es zu einer minimalen Nachblutung kam. Unter erneuten Kompressionsmaßnahmen (Sandsack) anschließend reizlose femorale Einstichstelle rechts, kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer zusätzlich zum bereits etablierten Amlodipin, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich selbstlimitierende KTs (max. 3 Schläge, zuletzt um 7 Uhr am 05.04.16), welche wir als Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 05.04.16 auf Normalstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmäßige Ambulanzzuweisung vom Krankenhaus K bei NSTEMI. Dort stellte sich der Patient mit seit 15.00 Uhr am 04.04.16 erstmalig aufgetretenen, drückenden Thoraxschmerzen, welche in beide Arme (li >re) ausstrahlen würden. Er habe gerade zu Hause aufgeräumt, als die Schmerzen eingesetzt hätten. Elektrokardiografisch zeigten sich ST-Strecken-Senkungen in V2-V6 bei laborchemisch erhöhten Herzenzymen. Im Krankenhaus K wurden bereits 5000 IE Liquemin, 60 mg Efient, 40 mg Atorvastatin, 250 mg Aspegic, Nitro TTS 5 Pflaster und kumulativ 8 mg Morphin iv verabreicht. Beim Eintreffen im Krankenhaus K war der Patient bereits asymptomatisch und die elektrokardiografischen Veränderungen regredient. Frühere AP-Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 186/90 mmHg, P 70/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 78/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017 - Arixtra 2.5 mg/d prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - bitte Ergometrie vor Austritt bitte anmelden - Erneute PCI in 4 Wochen im KSB - bitte onkologische Situation abklären (behandelnder Onkologe? Therapie?) Aktuell: NSTEMI, CK max. 227 U/l 04.04.16 Koronarangiografie: Hochgradige Stenose RCX -> PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose RCA, langstreckige Sklerose des RIVA ohne fokal hochgradige Stenosen, global erhaltene LV-Funktion bei posteriorer Hypokinesie cvRF: Arterielle Hypertonie, sistierter Nikotinabusus (kum. 50 PY) Immunhistochemie: positiv: CK6, p63, D2-40 negativ: CK7, CK20, TTF1 17.08.12 PET-CT: LWK3-Metastase, fragliche Mehranreicherung der Leber und der rechten Nebenniere 29.08. - 07.09.12: Radiotherapie LWK2-4 mit 5x400 cGy 18.09. - 09.10.12: Konkomittierende Radiochemotherapie des Primärtumors und Mediastinums mit Cisplatin 40 mg/m² KOF wöchentlich 19.10.12 - 24.01.13: Palliative Chemotherapie mit Cisplatin D1 und Gemcitabine D 1 und 8, Q3 WKS, total 5 Zyklen 21.01.15 CT-Thorax-Abdomen: mindestens stable Disease Immunhistochemie: positiv: CK6, p63, D2-40 negativ: CK7, CK20, TTF1 17.08.12 PET-CT: LWK3-Metastase, fragliche Mehranreicherung der Leber und der rechten Nebenniere 29.08. - 07.09.12: Radiotherapie LWK2-4 mit 5x400 cGy 18.09. - 09.10.12: Konkomittierende Radiochemotherapie des Primärtumors und Mediastinums mit Cisplatin 40 mg/m² KOF wöchentlich 19.10.12 - 24.01.13: Palliative Chemotherapie mit Cisplatin D1 und Gemcitabine D 1 und 8, Q3 WKS, total 5 Zyklen 21.01.15 CT-Thorax-Abdomen: mindestens stable Disease Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.04.2016 Allg Hausärztliche Zuweisung bei Schwellung und Schmerzen im rechten Bein. Klinisch fanden sich bei allseits palpablen Pulsen in der rechten unteren Extremität sowie fehlender Überwärmung und Rötung sowie bei zusätzlicher Antikoagulation mit Marcoumar und einem INR von 2.8 keine Anhaltspunkte für eine TVT. Der Thompsontest war negativ. Ein Röntgen des OSG rechts zeigte keine Hinweise für eine Fraktur. Wir interpretieren die Symptomatik abschliessend am ehsten als traumatisch bedingt. Austrittsbericht ambulant Hausärztliche Zuweisung bei Schmerzen und Schwellung im rechten Unterschenkel. Hr. Y und seine Ehefrau berichten, er leide seit ungefähr 1 1/2 Wochen an Schmerzen im rechten Bein, welche seit gestern stark progredient seien. Ausserdem sei auch seit ein paar Tagen eine Schwellung aufgetreten. Ein Röntgen, welches durch den Hausarzt veranlasst wurde, zeigte keine Auffälligkeiten. Immobilität und Fieber werden verneint. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Diastolikum mit pm über Mitralklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, rechtes Bein ödematös geschwollen. Beinumfänge: rechtes Bein deutlich dicker als linkes. Gefässe: Pulse allseits palpabel insbesondere A. poplitea, A. tibialis und A. dorsalis pedis rechts gut palpabel. EKG: NcSR, HF 78, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: rechter Fuss mit schmerzhafter Plantarflexion und Extension sowie Druckdolenz über dem gesamten Verlauf der Achillessehne mit pm über dem Ansatz, Bein nicht überwärmt, nicht gerötet. - Analgesie nach Bedarf - Keine Ruhigstellung - ae traumatisch bedingt Klinisch: Dysarthrie, Dysphagie, Gangunsicherheit, lat. Hemiparese rechts Ätiologie: unklar Vaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Adipositas Seither unter Marcoumar Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.04.2016 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Schwellung und Rötung gluteal. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin febril bei 38.0°C und kardiopulmonal kompensiert. Klinisch zeigte sich ein Abszess gluteal rechts mit Umgebungsrötung und starker Druckdolenz. Gemäss Beurteilung durch die Kollegen der Chirurgie gehen wir von einem Pilonidalsinus aus und eine klare Indikation zur operativen Therapie wurde gestellt. Die Patientin lehnte einen solchen Eingriff, auch nach wiederholten Gesprächen, aktuell ab aufgrund organisatorischer Probleme bei der Arbeitsstelle. Eine Hospitalisation zur intravenösen Antibiotikagabe wurde daher ebenfalls abgelehnt. Der Patientin wurden die Risiken mehrmalig erklärt und es erfolgte die Unterzeichnung einer Verzichtserklärung. Wir entliessen Fr. Y noch selbentags gegen ärztlichen Rat nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Rötung und Schwellung gluteal. Die Patientin beschreibt seit dem 01.04.2016 Schmerzen am Gesäss zu verspüren sowie im Verlauf auch eine Schwellung. Sie habe an der gleichen Stelle bereits zweimal die selbe Problematik gehabt, beide Male in Stadt S. Im 2007 habe man den Befund inzidiert und das sei sehr schmerzhaft gewesen. Beim zweiten Mal im 2011 konnte man konservativ mit Antibiotikatherapie behandeln. Bei Eintritt präsentierte sich eine 29-jährige, all orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Gluteal rechts ca. 3x3 cm fluktuierende Masse mit Umgebungsrötung und starker Druckdolenz. Kein spontaner Pus-Austritt. - Wechsel der Antibiotikatherapie auf Augmentin 3x 625 mg pro Tag für insgesamt 10 Tage - Frühe Vorstellung auf der Notfallstation zur operativen Therapie oder zumindest zeitnahe hausärztliche klinische Verlaufskontrolle - Status nach subokzipitaler Kraniektomie und C1-Laminektomie sowie Dura-Erweiterungs-Plastik am 08.01.2014 - Status nach subokzipitaler Kraniektomie und C1-Laminektomie sowie Dura-Erweiterungs-Plastik am 08.01.2014 - Status nach subokzipitaler Kraniektomie und C1-Laminektomie sowie Dura-Erweiterungs-Plastik am 08.01.2014Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.04.2016 Allg Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Tachyarhythmie. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin beschwerdefrei und kreislaufstabil. Im initialen EKG zeigte sich eine supraventrikuläre Tachykardie, bei vorliegendem Linksschenkelblock fiel die Differenzierung eines Vorhofflatterns und einer Re-entry Tachykardie schwer. Nach Gabe von Adenosin konnten wir uns auf eine Re-entry Tachykardie festlegen. Aus diesem Grund wird die Antikoagulation mit Xarelto nicht weitergeführt und die Patientin weiter mit Betablocker behandelt. Bei junger Patientin mit nun bereits zweiter Reizleitungsstörung wurden einige serologische Abklärungen in die Wege geleitet. Ein HIV- und Hepatitis Screening erwies sich als negativ. Das Ferritin und TSH waren normwertig. Die Resultate der Protein-Elektrophorese waren bei Austritt noch ausstehend. Eine erneute kardiologische Abklärung bei nun 5 Jahre zurückliegender Vorstellung wird empfohlen. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei hohem Puls. Erstmalig aufgetreten vor ca. 10 Tagen (um den 24.03.2016). Die Patientin sei völlig beschwerdefrei und auch normal belastbar, auch beim Sport treiben. Es bestehen keine Brustschmerzen oder Brustenge, kein Schwindel. Ein Linksschenkelblock sei seit 2011 bekannt, woraufhin kardiale Abklärungen (TTE und Kardio-CT) durchgeführt wurden. Diese Untersuchungen zeigten allseits unauffällige Befunde. Ein vorausgehender Infekt oder sonstige Erkrankung werden verneint. In der Hausarztpraxis wurde einmalig Xarelto sowie Concor 2.5 mg verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalwerte: T 37,5 °C, BD 154/97 mmHg, P 129/min, AF 17/min, SO2 95 % nativ. Cor: tachykard, HF: 129/min, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: Supraventrikuläre Tachykardie bis 128/min. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen Darmquadranten, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : unauffällig. - Weiterführen der Betablockertherapie mit Concor 2.5 mg 1x/Tag. - Hausärztliche Vorstellung Ende Woche zur klinischen Verlaufskontrolle und ggf. Steigerung des Betablockers im Verlauf bei guter Verträglichkeit. - Erneute kardiologische Vorstellung bei Prof. Z in Stadt S - um den 24.03.2016 erstmaliges Auftreten von Tachykardien. - seit 01/2011 Linksschenkelblock bekannt. - 10.01.2011 TTE: Kein Klappenvitium, kein Shuntvitium objektivierbar, normale Größe der rechts- und linksseitigen Herzhöhlen, kein Perikarderguss. - CT Cor mit i.v. KM 21.01.2011: Stenose- und kalkfreie Koronarien. - cvRF: St.n. Nikotinabusus (20 py, sistiert 2008). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung mit Schluckbeschwerden und Fieber. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, febriler Patient. Ad 1) Klinisch Angina tonsillaris beidseits. Laboranalytisch erhöhte Entzündungswerte mit Neutrophilie. Schnelltest auf Gruppe A-Streptokokken negativ. Bei Fieber und cervikaler Lymphadenopathie Beginn einer empirischen antibiotischen Therapie mit Amoxicillin. Bei unauffälligen Leberwerten, nur grenzwertig erhöhten Monozyten, klinisch fehlender Hepatomegalie und Gliederschmerzen keine Hinweise auf eine EBV-Infektion, daher auch auf zusätzliche Diagnostik verzichtet. Ad 2 und 3) Laboranalytisch negative Herzenzyme. Elektrokardiographisch U-Welle. Im Labor mittelschwere Hypokaliämie. Wir sehen den Befund am ehesten medikamentös bedingt im Rahmen einer enteralen Elektrolytaufnahme-störung unter Colchicin. Kalium wurde peroral substituiert. Nach Austritt Eingang der übrigen Elektrolyte mit leichter Hypomagnesiämie und grenzwertiger Hypokalzämie. Wir konnten den Patienten am gleichen Tag in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit dem 03.04.16 Schluckbeschwerden, zudem Gliederschmerzen und Schwäche. Leichtes Stechen auf der Brust, anders und viel weniger intensiv als bei der Perikarditis vor 4 Wochen. Dies sei unabhängig von der Belastung und Atmung. Er konnte kaum schlafen bei zusätzlich Schweißausbrüchen, Schluckbeschwerden immer schlimmer. Kein Schüttelfrost, Temp. nicht gemessen. Seit gestern Einnahme von Ibuprofen. Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 140/70 mmHg, P 85/min, SO2 96 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF/min, überdrehter Linkstyp, U-Welle bei Hypokaliämie, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral STippchen Tonsillen beidseits, vergrößerte, druckdolente Lymphknoten links. Ad 1) - Antibiotische Therapie mit Amoxicillin bis und mit 09.04.2016. Symptomatische Therapie mit Ibuprofen und Dafalgan. PPI-Therapie prophylaktisch solange NSAR. - Bei Persistenz der Beschwerden erneute Vorstellung beim Hausarzt/Notfallpraxis. Ad 2) - s. auch Austrittsbericht vom 27.02.16. Colchicin für insgesamt 3 Monate, Sportkarenz für 3 Monate, Aufgebot von den Kollegen der Kardiologie folgt. - Sportkarenz wie zuletzt empfohlen. Ad 3) - Laboranalytische Kontrolle der Elektrolyte am 07.04.2016 bei Ihnen. Substitution gemäß Werten. - 05.04.2016 Streptokokken Gruppe A-Schnelltest: negativ. - Antiinfektive Therapie: - 05.05. - xxx Amoxicillin - Hypokaliämie, leichte Hypomagnesiämie, grenzwertige Hypokalzämie. - DD gastrointestinaler Verlust unter Colchicin - Aktuell: unter Colchicin. Verlegungsbericht Medizin vom 05.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung bei starker retrosternalen Schmerzen. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose der proximalen RIVA und des 1. Diagonalastes, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (40 %). Nach der Akutkoronarangiografie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Beim Eintreffen präsentierte sich die Patientin im reduzierten Allgemeinzustand und tachypnoisch. Bereits in der Koronographie wurde bei Verdacht auf akutes Lungenödem die diuretische Therapie begonnen. Darunter rasche Rekompensation.Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die bereits begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor sowie die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer und eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin weiter. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin am 06.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand auf Normalbettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme Verlegungsbericht Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 2x/24h für 1 Jahr bis 04.XXXX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) - Rheumatologisches Konsil angemeldet Aktuell: NSTEMI Koronographie vom 05.04.XXXX: subtotale Stenose proximaler RIVA/1.DA Bifurkationstenose -> PCI/Stent (1xDES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (40%) bei antero-apikaler Akinesie in der Echokardiographie. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus (ca. 10 Py), positive FA. Klinik: Tabaksbeutelmund, Raynaud-Phänomen, gastroösophagealer Reflux, Sklerodaktylie Elektiver Eintritt am 01.04.XXXX zur PTA. Ad 1) Bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz erfolgte der Eintritt stationär zum Vorschwemmen der Nieren. Bei Eintritt zeigten sich die bekannten Ulzera prätibial links und am Malleolus medialis rechts. Am 04.04.XXXX fand die PTA statt. Erfolgreiche PTA der A. femoralis communis und der prox. A. femoris superficialis links. Der distale Anteil der A. femoralis superficialis links konnte nicht erfolgreich rekanalisiert werden. Für eine adäquate Perfusion des linken Fußes wurde dem Patienten empfohlen, eine Bypassoperation zu machen. In Absprache mit Dr. X von der Gefäßchirurgie konnte ein Termin für den 08.04.XXXX organisiert werden. Der Patient wollte aber 24 Stunden Bedenkzeit, in welcher er sich mit der Familie absprechen könnte. Ad 3) Die Kreatininkontrolle zeigten sich im Vergleich zur Voruntersuchung leicht verbessert. Ad 4) Die Hyperkaliämie zeigte sich im Vergleich zur Voruntersuchung leicht verbessert. Nach dem Pausieren über das Wochenende des ACE-Hemmers und des Schleifendiuretikums zeigte sich das Kalium erneut verbessert. Bei einer GFR von knapp 30 ml/Min. sehen wir die Dosis von 5 mg Torem als zu gering an, um einen Effekt zu haben und ließen dies pausiert. Ad 5) Anamnestisch ist ein Vorhofflimmern vorbeschrieben. Bei uns immer Nachweis eines Sinusrythmuses. Im EKG zeigten sich Q-Zacken inferior, wir interpretierten diese im Rahmen eines abgelaufenen Infarktes. Wir konnten den Patienten am 05.04.XXXX in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur PTA am 04.04.XXXX. Seit letztem August klagt der Patient über rezidivierende Ulzera der Beine. Es erfolgte eine konservative Therapie durch das Wundzentrum Kallern. Zur Beurteilung der Wunden erfolgte nun die Zuweisung auf die Angiologie im Hause. Diese stellte die Indikation für den Eingriff. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in ordentlichem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 35.5ºC, BD 148/74 mmHg, P 70/Min., SO2 95%. Cor: Regelmäßige Herztöne, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR neg. Pulse: A. carotis, A. radialis bds. palpabel und ohne Geräusche A. tibialis post. und A. dorsalis pedis abgeschwächt. EKG: NkSR (HF 75/Min.), ML, AV-Block I, Q-Zacken inferior. Pulmo: VAG über allen LF. Abdomen: Normale DG, keine Druckdolenz. Neuro: Motorik grobkursorisch i.o. Haut: Ulkus am Malleolus medialis rechts und Ulkus prätibial links. Livide Verfärbung der Beine. Ödem rechts. Bitte um regelmäßige Kreatinin und Kaliumkontrolle Lisinopril und Torem zurzeit pausiert, ggf. Reevaluation Bei erneutem Nachweis eines Vorhofflimmern bitte um Start einer oralen Antikoagulation Entscheid für / gegen eine Bypassoperation am 08.04.XXXX erfolgt durch den Patienten Aktuell: Erfolgreiche PTA der A. femoralis communis und der proximalen A. femoralis superficialis. Erfolgloser Rekanalisationversuch des distalen A. femoralis superficialis. Rechts Chronischer langstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis links Stenosen der A. femoralis superficialis und distaler Verschluss mit kritischer Ischämie Rechts Stadium C6EpAsPr Links Stadium C4bEpAsPr Baselinekreatinin ca. 150 umol/L Notfallmäßige Selbstzuweisung bei persistierender Diarrhoe und Erbrechen. Ad 1) Bei Eintritt war der Patient hochfebril und hypoton. Die Therapie erfolgte primär symptomatisch bei V.a. virale Gastroenteritis mittels Hydrierung und Antipyretika. Die bei Eintritt abgenommenen Stuhlkulturen waren negativ, die initial dokumentierte Leukopenie normalisierte sich bis Austritt. Vor Austritt Erhalt von positiven Blutkulturen mit 2 Darmkeimen. Da der Patient zu diesem Zeitpunkt vollständig asymptomatisch war und die Entzündungszeichen spontan regredient waren, verzichteten wir auf eine antibiotische Therapie. Der Patient wurde jedoch dazu angehalten, sich bei erneutem Fieber umgehend vorzustellen. Dann sollte die ohnehin geplante Colonoskopie (s. Diagnose 2) forciert werden. Ad 2) Bei anamnestisch chronischer Diarrhoe ist auch eine chronisch entzündliche Darmerkrankung möglich. Der Patient berichtet, dass bereits im letzten Jahr eine Koloskopie geplant war, diese aber nicht stattgefunden habe, da er unter Xarelto steht. Gemäß der Hämatologie in Basel ist die Indikation für Xarelto aufgrund der Grunderkrankung streng indiziert. Wir empfehlen eine ambulante Koloskopie unter überbrückender Antikoagulation. Austrittsbericht stationär Gastroenteritis Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Diarrhoe und Emesis. Der Patient berichtet, seit Jahren unter blutiger Diarrhoe zu leiden. Zudem habe er seit heute Nacht um 2 Uhr Nausea und Erbrechen. Zudem sei ihm schwindlig. Husten, Schnupfen, Dyspnoe werden verneint. Ansonsten berichtet der Patient über eine starke psychosoziale Belastungssituation (dementer Vater, pflegebedürftige Schwiegermutter, Arbeitslosigkeit, Panikattacken etc). Im Rahmen dieser Belastungssituationen habe er jeweils immer blutige Diarrhoe (Frischblut). Seit 2009 Jahren hätte er intermittierend wässrige Diarrhoen (5-7 mal/Tag). Aktuell habe er seit Januar persistierend wässrige Diarrhoen meistens direkt nach dem Essen. 2009 habe er eine Koloskopie gehabt, welche unauffällig gewesen sei. Seit 2010 habe er das Frischblut im Stuhl. Blande Auslandsanamnese. Malignome: Onkel: Ösophaguskarzinom. keine entzündlichen Darmerkrankungen. siehe DL Kopforgane und Nervensystem: Schwankschwindel seit Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: siehe JL Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Klumpfuss Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): keine Auslandsaufenthalte Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Maler, zurzeit arbeitslos, neue Arbeitsstelle ab 01.05.16. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalwerte: T 39.3 °C, BD 96/56 mmHg, P 90/min. SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen gefüllt in 0° Lage, nicht gestaut in 45°, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Tib. ant. beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale-spärliche Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im linken Unterbauch, keine Resistenzen tastbar, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Stand und Gang: nicht prüfbar aufgrund von Nausea/Schwankschwindel beim Aufsetzen. DRU: sichtbare Hämorrhoiden, keine Druckdolenzen, Frischblut, Schleimhautfetzen und dunkelbrauner Stuhl am Fingerling. Kopf und Hirnnerven: Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen. Gesichtssensibilität normal, keine faziale Asymmetrie, Fingerreiben bds. gehört, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M5, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität: Berührungsempfinden an Armen und Beinen orientierend intakt. Motorik: Hypotrophie der linken Wadenmuskulatur, kein Absinken im AHV und BHV. Koordination: FNV rechts metrisch, FNV links dysmetrisch und KHV bds. metrisch. Haut: Integument anikterisch, reizlos. Mundraum: beidseits vergrößerte Rachentonsillen, keine Beläge. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Wir bitten den Patienten um eine umgehende Vorstellung bei erneutem Auftreten von Fieber, dann Abnahme von Verlaufsblutkulturen. Die geplante Colonoskopie sollte dann forciert werden. Wir empfehlen im Verlauf eine Koloskopie zum Ausschluss einer entzündlichen Darmerkrankung. Vorher bitte Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Hämatologie im Unispital Basel bzgl. Procedere zur Überbrückung der Einnahme von Xarelto Nachweis von Bacteroides uniformis und Sutterella wadsworthenis in den Blutkulturen (01.04.2016) DD: funktionelle Störung. Anamnestisch seit Jahren blutige Diarrhoe. 2009 Koloskopie: anamnestisch blande i.R. Diagnose 4) orale Antikoagulation mit Xarelto. CT-Thorax 10.11.14: zentrale LE rechts, parazentral links. Duplex Unterschenkel 10.11.14: 3-Etagen tiefer Beinvenenthrombose rechts mit Thrombose der V. femoralis. CT Abdomen + Ultraschall Abdomen 11/14: keine Hinweise auf Neoplasie. Einweisung der Patientin durch Dr. X bei Schmerzexazerbation nach Reposition und Ligaturen bei Hämorrhoidalprolaps. Ad 1) Unter symptomatischer antiphlogistischer sowie stuhlregulierender Therapie besserte sich der Zustand der Patientin rasch und wir konnten sie am 05.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Gastroenterologie. Einweisung der Patientin durch Dr. X bei schmerzhaftem Hämorrhoiden. Anamnese erschwert, da die Patientin nur Farsi spricht. Die Patientin berichtet, sich bereits am 30.03.2016 bei starken Schmerzen auf dem Notfall vorgestellt zu haben. Dort habe man sie mit lokaler Therapie wieder entlassen. Heute habe sie sich vorgestellt, da sie dachte, sie habe einen Termin in der proktologischen Sprechstunde. Die Patientin ist vor 4 Monaten in die Schweiz gekommen. Die Hämorrhoiden seien schon länger bekannt, bereits früher habe man eine Operation empfohlen, diese sei jedoch nie durchgeführt worden. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 26-jährige, schmerzgeplagte, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: Temperatur 36.3 °C, BD 118/62 mmHg, P 65/min. SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Isokore Pupillen, auf Licht reagibel. Haut: Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. Schmerzreduzierte Patientin in gutem Ernährungszustand, kardiopulmonal stabil, Temperatur 36.8 °C. Abdomen weich, keine Druckdolenzen, keine Abwehrspannung, keine Défense. Nierenlogen klopfindolent. Digital-rektal inspektorisch zeigt sich eine blumenkohlförmige Vorwölbung im Sinne von Hämorrhoiden Grad III, problemlose Reposition mit spontaner Regredienz der Beschwerden. Ampulle mit stuhlgefüllt, kein Blut oder Schleim am Fingerling, keine Resistenzen bei der Nachuntersuchung nach Reposition. Kräftiger Sphiktertonus, kein Hinweis für eine Perianalvenenthrombose. Proktoskopie vom 01.04.2016: Spontan prolabierende, ventrale Hämorrhoiden 12 Uhr SSL. Digitale Reponation und 6 Ligaturen unter Analgosedation. Proktoskopische Nachkontrolle in der Sprechstunde von Dr. X in 4 Wochen, sie wird dafür direkt aufgeboten werden (bitte mit Dolmetscher). Symptomatische Therapie weiter: Ziel 2x/Tag weicher Stuhlgang. Paracetamol weiter bis zum Abklingen der Beschwerden, spätestens Ende April. Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten am 29. März bei progredienten Bauchschmerzen. Ad 1) Der Patient berichtet über bei Eintritt schon seit mehreren Tagen bestehenden Bauchschmerzen. In der klinischen Untersuchung des Abdomens fand sich ein leichter Peritonismus ubiquitär und eine massive Druckdolenz im rechten Oberbauch. In der CT-Abdomen-Untersuchung fand sich ein massiver Tumorprogress mit unter anderem größenprogredienten, nekrotischen und eingebluteten Lebermetastasen. In der laborchemischen Untersuchung fand sich eine CRP-Erhöhung, diese interpretierten wir im Rahmen des Tumorprogress. Da das Hämangioperizytom selten ist, konnte von den Onkologen noch nicht abschließend beurteilt werden, ob eine Viert-Linientherapie möglich ist. Ein abschließender Entscheid erfolgt nach der Vorstellung des Patienten am Sarkomboard des Universitätsspital Basel. Es erfolgte ein Ausbau der Analgesie und eine Mobilisation durch die Physiotherapie. Der Patient zeigte sich während dem Aufenthalt wieder vermehrt mobil. Es konnte für die nächsten Wochen ein Aufenthalt im Pflegeheim Menziken organisiert werden. Wir konnten den Patienten am 5. April 2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient stellte sich am 26.03.16 mit seit Morgen des gleichen Tages bestehenden epigastrischen Bauchschmerzen (abwechselnd nach rechts oder links ausstrahlend) im Spital Menziken notfallmäßig vor. Nach Ausschluss einer kardialen Genese der Beschwerden wurde der Patient bei im Verlauf regredienter Symptomatik mit Buscopan und Dafalgan nach Hause entlassen. Seit 28.03.16 am Abend kam es jedoch zu einer erneuten Progredienz der Beschwerden, weshalb nach Rücksprache mit der Onkologie im Hause eine notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz zu uns führte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, voll orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 138/65 mmHg, P 64/Min, AF 16/Min, SO2 %. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, 80 bpm, LT, keine ERBS. Pulmo: VAG, rechts basal wenig RGs, AF 16/Min. Abdomen: leichter Peritonismus diffus, mehr im rechten Oberbauch, und positivem Murphy-Zeichen im rechten OB. DRU: nicht untersucht. Neuro: Amaurosis rechts mit lichtstarre mittelweite Pupille rechts. Faszialisparese rechts und Zungenabweichung nach rechts mit motorischer Sprechstörung. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. CT Abdomen vom 29.03.XXXX: Kein Anhalt für eine Cholezystitis oder eine intestinale Entzündung. Kein Abszessnachweis. Die erhöhte Entzündungsaktivität wäre vereinbar mit größenprogredienten zentral eingeschmolzenen Metastasen. Neu aufgetreten sind peritoneale Metastasen im kleinen Becken sowie perisplenisch und entlang des Colon descendens ohne intestinale Stenosierung. Eine Befundmitteilung über den Entscheid erfolgt durch die behandelnde Onkologin Dr. X. Analgesie mit Ausschöpfung der Reservemedikation. Aktuell: Massiver symptomatischer Tumorprogress abdominal unter Bevacizumab und Temozolomid. 2000 Kraniotomie rechts temporal mit Tumorentfernung, Histologie: Hämangioperizytom. 05/00 Postoperative Radiotherapie rechts temporal mit 60 Gy. 01/11 Tumorresektion zentral links bei Progredienz, postoperative Beinparese rechts. 04/11 MRI-Schädel: 2 progrediente Hämangioperizytome rechts Frontobasis bis in die Fossa palatina sowie okzipital rechts mit Invasion des Sinus sagittalis superior. 07/11 Palliative Radiotherapie infratemporal rechts mit 35 Gy. 07/11 PET-CT: osteodestruktive Befunde am Becken bds., rechter Schenkelhals und linke Scapula. 08/11 Arthrotomie rechts mit erfolgloser Gammanagelentfernung. 08/11 Radiotherapie Hüfte rechts. 09/11 Radiotherapie Humerus links und Schulter mit 8 Gy. 12/11 - 02/12 Palliative 1st-line Chemotherapie mit Cyclophosphamid, Doxorubicin und Vincristin mit stabiler disease. Seit 12/11 Antiresorptive Therapie. 04 - 08/12 Palliative 2nd-line Therapie mit Sunitinib mit stabiler disease. 11/12 Osteoplastische Kraniotomie mit mikroskopisch totaler Tumorexstirpation parieto occipital, belastende Infiltrationsstelle Sinus sagittalis superior. 12/12 - 01/13 Radiotherapie Osteolyse BWK 6. 01/13 - 03/14 12 Zyklen palliative 3rd-line-Immuno/Chemotherapie mit Avastin® und Temodal®. 07.04.14 T-Schädel: Intrazerebrale Blutung rechts frontobasal, Durchmesser 5 x 2 x 4 cm, ätiologisch am ehesten eingeblutetes Hämangioperizytom. 10.02.16 MRI-Schädel: stabile disease mgl. fokale Epilepsie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Dyspnoe und Fieber. Ad 1 und 2) Bei erhöhten Entzündungsparametern und konventionell radiologischem Infiltrat im Unterlappen rechts (bereits 2013 rechts basal Pneumonie) Annahme einer ambulant erworbenen Pneumonie und Beginn empirisch mit Augmentin und Clarithromycin. Zudem Kortikosteroidstoßtherapie bei schwer obstruktivem Lungenbefund. Stopp der Makrolidtherapie bei negativen Legionella-Ag im Urin. Nach 5-tägiger antinfektiver Behandlung Besserung des subjektiven Befindens sowie der pulmonalen Obstruktion. Stopp der Kortikosteroidstoßtherapie und Reetablierung der Erhaltungstherapie mit 5 mg/d Spiricort. Unter regelmäßiger ATG und Inhalationstherapie allmähliche Besserung der Dyspnoe und Leistungsfähigkeit. Eine stationäre, pneumologische Rehabilitation wäre unsererseits sinnvoll. Der Patient lehnt diese ab, da die Katzenbetreuung für den Patienten sehr wichtig ist. Als Kompromisslösung wurde eine ambulante pneumologische Rehabilitation im Krankenhaus K am Bahnhof vereinbart. Ad 3) Zum Ausschluss einer kardialen Komponente der chronisch vorbestehenden Dyspnoe zeigte die TTE kein Anhaltspunkte für ein cor pulmonale oder Rechtsherzbelastung bei erhaltener LVEF. Es zeigte aber eine mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Der Patient konnte am 05.04.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Dyspnoe und Fieber. Der Patient berichtete seit 5 Tagen unter Fieber, progredienter Ruhedyspnoe, trockenem Husten und Gliederschmerzen zu leiden. Die Symptomatik habe akut begonnen. Keine Grippeimpfung gehabt, reagiere komisch darauf. Chronische Belastungsdyspnoe NYHA III, letzte pneumologische Kontrolle im Mai/2013. Nach Gabe von Solumedrol durch die Rettung Besserung der Oxygenation und der Dyspnoe. Bruder: COPD. Zivilstand: geschieden, 0 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (178 cm, 80 kg, BMI 25.2 kg/m²). Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 141/62 mmHg, P 108/Min, SO2 97 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, Peripherie warm. Pulmo: Giemen und Brummen über beiden Lungenfeldern, rechts basal grobblasige Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. 04.04.XXXX TTE: Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler RV-Funktion. Normgroßer rechter Vorhof. Normgroßer linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 66 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelgradig sklerosierte Aortenklappentaschen mit mittelschwerer Aortenklappeninsuffizienz. 28.03.XXXX Thorax pa & lat: Streifige Transparenzminderungen im posterobasalen Unterlappen rechts, vereinbar mit einem Infiltrat. Bekanntes Lungenemphysem. Keine Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose. Schlankes oberes Mediastinum. 28.03.XXXX EKG: Tc SR 110/Min, Steiltyp, schmale QRS, RS-Umschlag in V3, keine Repolarisationsstörung, cQT 400 ms. Ad 1-2) Jährliche Influenzaimpfung empfohlen. Regelmäßige ambulante, pneumologische Kontrollen und Evaluation einer Dauersauerstofftherapie. Ambulante pneumologische Rehabilitation, Krankenhaus K am Bahnhof. Ad 3) Regelmäßige echokardiographische Verlaufskontrollen. Ad 6) Weiterführende ambulante Anämieabklärungen durch den Hausarzt im infektfreien Intervall. Antiinfektiva: Klacid 28.03.-30.03.XXXX (empirisch, atypische Erreger) Augmentin 28.03.-03.04.XXXX Pneumonie Unterlappen rechts 05/13 und 04/13 28.03.XXXX ABGA (nativ): mittelschwere respiratorische Partikelsuffizienz. CT-Thorax 2013: Konsolidation im lateralen Mittellappensegment DD residuell-entzündlich DD neuerliches Infiltrat. Kein Nachweis eines stenosierenden Tumors, gegebenenfalls ergänzende bronchoskopische Untersuchung zu erwägen. Rechts hiläres Weichteilplus DD reaktiv DD zentrales BC. Interstitielle Pneumopathie mit panlobulärem großbullösen Lungenemphysem. Pleuraergüsse beidseits, rechts mehr als links, mit angrenzenden Dystelektasen. unter Dauertherapie mit Spiricort 5 mg. 01.04.XXXX TTE: normal LVEF 66 %, mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Zuweisung des 63-jährigen Patienten bei neu detektierter monomorpher Kammertachykardie während einer Ergometrie. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient in stabilem Allgemeinzustand. Klinisch ergaben sich keine relevanten pathologischen Befunde. Ad 1) Zur weiteren Abklärung der Kammertachykardie wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, wobei sich eine Koronarsklerose ohne Hinweise für signifikante Stenosen zeigte. Aufgrund der detektierten Kammertachykardie erfolgte die Aufnahme auf die Überwachungsstation (SIC). Nach Entfernen des Druckverbandes stellte sich die Einstichstelle femoral rechts reizlos dar, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Bei Koronarsklerose wurde eine Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure und einem Statin begonnen. In der Ergometrie vom 04.04.2016 zeigte sich bis auf insgesamt 5 isolierte VES unter der Therapie mit Metoprolol 200 mg/Tag ein unauffälliger Befund. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Zur weiteren Abklärung der Kammertachykardie erfolgte ein TTE, welches eine deutliche Rechtsherzdilatation zeigte. Zur weiteren Abklärung bei Verdacht auf eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie erfolgte ein MRI des Herzens. Hierin konnte eine ARVD ausgeschlossen werden. Zur Klärung der Frage, ob eine rhythmogene Abklärung indiziert wäre, wurden die Kollegen der Kardiologie des Unispital Basel hinzugezogen. Ihre Stellungsnahme ist aktuell noch ausstehend. Ad 3) Bei laborchemischem Vitamin D-Mangel wurde eine perorale Substitutionstherapie begonnen. Wir konnten den Patienten am 07.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung bei Kammertachykardie. Der Patient berichtete, seit einem halben Jahr unter Drehschwindel und Dyspnoe bei Belastung zu leiden, seit letztem Donnerstag zunehmend. Beim Belastungstest beim Hausarzt sei es heute zu einer Kammertachykardie gekommen. Ansonsten keine pektanginösen oder sonstige Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV grenzwertig gestaut, minimale periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen. Koronarangiographie vom 01.04.2016: In der invasiven Untersuchung konnte eine relevante koronare Herzerkrankung ausgeschlossen werden. Die linksventrikuläre Funktion ist erhalten. Die Ursache der Kammertachykardie muss noch abgeklärt werden. TTE vom 02.04.2016: Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei schlechter Schallqualität. Visuell normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof leicht dilatiert. Rechter Ventrikel dilatiert (betont apikal und midventrikulär) mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 26 mmHg, sPAP geschätzt 31 mmHg). Kein Perikarderguss. MR Herz vom 04.04.2016: Normal großer linker Ventrikel mit normaler regionaler und globaler Funktion (LV-EF 57 %). Normal großer rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion (RV-EF 56 %). Keine Major- / Minor-Kriterien für ARVD. Keine myokardiale Narbe / Fibrose. Stellungnahme durch die Kollegen des Unispitals Basel bezüglich einer rhythmogenen Abklärung aktuell noch ausstehend. Der Bericht wird dem Patienten direkt zugesandt. Am ehesten belastungsabhängig. 01.04.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose. 01.04.16 Ergometrie: Bei niedriger Belastung (3 km/h, 10 % Steigerung) traten initial VES und Couplets auf, kurz nach Beginn einer monomorphen KT. Diese war nach Hinlegen des Patienten spontan regredient. Nach dem KT initial noch ein tachykarder supraventrikulärer Rhythmus, danach SR. 04.04.16 MRI-Herz: Normal großer linker Ventrikel mit normaler regionaler und globaler Funktion (LV-EF 57 %). Normal großer rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion (RV-EF 56 %). Keine Major- / Minor-Kriterien für ARVD. Keine myokardiale Narbe / Fibrose. 06.06.16 TTE (Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei schlechter Schallqualität) Visuell normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (VEF vis. 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof leicht dilatiert. Rechter Ventrikel dilatiert (betont apikal und midventrikulär) mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 26 mmHg, sPAP geschätzt 31 mmHg). Kein Perikarderguss. A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) grenzwertig diabetische Stoffwechsellage D) Adipositas per magna unter Substitution Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei bewegungsabhängigen Beschwerden. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Hr. Y. Laboranalytisch repetitiv negative Herzenzyme, elektrokardiographisch keine Hinweise auf Ischämie. Konventionell radiologisch kompensierter Herz-Lungenbefund. Keine Entzündungsparameter. Bei Auslösung durch Rotation gehen wir von muskuloskelettalen Beschwerden aus. Regrediente Klinik nach ausreichender Analgesie. Austrittsbericht ambulant. Der Patient stellt sich vor aufgrund von Schmerzen auf der Brust, Beginn gegen 07:00 Uhr bei der Arbeit, schleichend und in Ruhe, verstärkt vor allem beim Drehen, atemunabhängig. Keine Dyspnoe. Der Schmerz habe mit VAS 5-6 bis etwa 14:00 Uhr gedauert und war im Verlauf progredient. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, kein Trauma, der Schmerz sei neu. Vitalparameter: BD 160/110 mmHg, P 70/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität beidseits tastbar. EKG: ncSR, HF 64/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Ad 1) - Symptomatische Therapie, ggf. Physiotherapie. - Bei Beschwerden Vorstellung bei Ihnen. Ad 2) - Lebensstilintervention, regelmäßige Verlaufskontrollen, Reevaluation einer Statintherapie durch Sie. - Arterielle Hypertonie - Dyslipidämie - Übergewicht (BMI 30 kg/m²) - Arterielle Hypertonie - Dyslipidämie - Übergewicht (BMI 30 kg/m²) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.04.2016 Allg Erneute Selbstvorstellung in Begleitung/auf Drängen des Sohnes einige Stunden nach Konsultation und Beurteilung durch die Kollegen der Notfallpraxis (s. separaten Bericht) bei fehlender Besserung mit repetitivem Husten und in diesem Rahmen auch Schwäche-Anfällen sowie Schmerzen um den Rippenbogen beidseits. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Fr. Y. Es erfolgte bereits heute in der Notfallpraxis ein Thorax-Röntgen, dort kein Hinweis auf Infiltrat. Laboranalytisch keine Entzündungswerte. Bei negativem D-Dimer ohne Vortestwahrscheinlichkeit ist eine Lungenembolie äußerst unwahrscheinlich.Verzicht auf erneute Laboruntersuchung oder Bildgebung. Der Patientin wurde erklärt, dass keine Hospitalisationsindikation besteht, dass sie anamnestisch ein Asthma bronchiale habe, aktuell Pollensaison sei, zudem dass das Asthma prädiskonierend für eine bronchiale Hyperreagibilität nach viralen unteren Atemwegsinfekten ist und somit der Husten noch längere Zeit bestehen könne. Zudem seien Muskelschmerzen nach längerem Husten normal und per se nicht beunruhigend. Als additive inhalative Therapie probatorischer Beginn mit Symbicort. Wir konnten die Patientin am selben Tag erneut nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Ad 1) - Symptomatische Therapie, inhalative Therapie wurde um Symbicort ausgebaut. Stopp nach 2-3 Wochen sofern nicht weiter indiziert. Bei Persistenz - Bei Persistenz der Beschwerden Vorstellung bei Ihnen und ggf. pneumologische Standortbestimmung Ad 3) - Weitere Diabetestherapie durch Sie - DD exacerbiertes Asthma bronchiale, post-viral - 04.04.XXXX HbA1 7.4% - 04.04.XXXX HbA1 7.4% Austrittsbericht stationär Medizin vom 05.04.XXXX Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei brennenden Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein hypertensiver Patient in hämodynamisch stabilem und gutem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch und laboranalytisch ergaben sich keine Hinweise für ein akutes Koronarsyndrom. Der Blutdruck normalisierte sich im Verlauf spontan und der Patient war nach einmaliger Verabreichung von 40 mg Esomeprazol rasch asymptomatisch. Ad 2) Laborchemisch zeigten sich im Vergleich zur Voruntersuchung vom 02.04.XXXX regrediente Entzündungszeichen. Auskultatorisch war der Patient weiterhin exspiratorisch leicht obstruktiv, weshalb eine Bedarfsinhalation mit Ventolin etabliert. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Der Patient berichtet über seit dem 05.04.XXXX um 08.30 Uhr aufgetretenes brennendes Gefühl retrosternal, welches mit leichter Dyspnoe bei forcierter Inspiration einhergehe. Es fühle sich an wie Sodbrennen, jedoch habe der Patient dies nur äußerst selten. Seit 7 Tagen bestehe außerdem ein Husten, welcher sich am 02.04.XXXX verstärkt habe, weshalb er sich im City Notfall in Stadt S vorgestellt hat. Dort habe man eine inhalative Therapie mit Symbicort bei Verdacht auf oberen Atemwegsinfekt mit bronchialer Hyperreagibilität etabliert. Seit 3 Tagen habe er das Gefühl, dass das linke Bein mehr geschwollen sei als üblich, geschwollen sei es jedoch seit der Hüftoperation im Februar XXXX. Dysurie, Diarrhoe, Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Zivilstand: ledig. Wohnt: in Wohngemeinschaft. Arbeit: nicht berufstätig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adäquatem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Oberschenkelödem links, leichtgradige Knöchelödeme links. Beinumfänge asymmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 58/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, inkompletter Rechtsschenkelblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit exspiratorischem Giemen (re > li). Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz epigastrisch, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Enoral: reizlos. Hüftnarben: reizlos Lymphknotenstatus: cervikal, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Nexium 2 x 40 mg/d für 3 Wochen, dann Stopp - Bei Persistenz der Beschwerden nach Therapiestopp ist eine ambulante Gastroskopie indiziert Ad 2) - Ventolin zusätzlich zu Symbicort bei Bedarf - Lungenfunktionsprüfung im Verlauf nach ausgeheiltem Infekt zur weiteren Diagnostik empfohlen - Aktuell: retrosternales Brennen A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas WHO Grad III mit: Obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom unter nächtlicher CPAP-Therapie, ED 12/14 Gon- und Coxarthrose beidseits St. n. Hüft-TEP links 02/16 St. n. Hüft-TEP rechts 08/15 Erysipel Oberschenkel rechts 08/15 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Angina pectoris Symptomatik. Ad 1) In der ambulanten kardiologischen Kontrolle vor 2 Wochen gab es weder laborchemisch noch elektrophysiologische Hinweise auf eine Ischämie. Bei gemäß Patient typischer Beschwerdensymptomatik veranlassten wir auch bei unauffälligem Labor und EKG eine Koronarangiographie. Diese zeigte als mögliches Korrelat für die Beschwerden eine signifikante Stenose im mittleren RIVA, welche mittels PCI und DES behandelt wurde. Postinterventionell war der Patient hämodynamisch stabil und beschwerdefrei, die Einstichstelle war reizlos. Wir entlassen den Patienten am 05.04.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär: Angina pectoris ohne Infarkt. Notfallmäßige Selbstzuweisung in Begleitung von Fr. Y und Tochter bei Thoraxschmerzen. Beginn der Symptomatik vor 2 Wochen, welche sich progredient zeigen und seit Mittwoch auch in Ruhe bestehen. Am 18.03.XXXX sei er in der Herzpraxis von Dr. X gewesen, wo eine Ergometrie und TTE gemacht wurde. Letzten Donnerstag 31.03.XXXX Vorstellung beim Hausarzt, wo ein EKG und Blutkontrolle unauffällig gewesen sei. Weiter berichtet er über Belastungsdyspnoe (NYHA II) seit ca. einem halben Jahr. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Miktions-Stuhlunregelmäßigkeiten. Hüft-TP MIS rechts vom 19.12.2014 St.n. Evakuation eines Epiduralabszesses am 15.09.2012 St.n. Revision und Re-Dekompression am 08.09.2012 bei einem Hämatom mit Epiduralabszess, intraoperativ 8/9 Proben positiv für KNS St.n. Re-Dekompression L2-S1 am 28.08.2012 St.n. Dekompression L3 bis 5 links 05/2011 St.n. antibiotischer Therapie vom 09.2012 bis 11.2012 St.n. arthroskopischen Meniskus-OP Knie bds. ca. 2000 (Menziken) Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt: Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und prä-adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopf-indolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa & lateral li vom 03.04.XXXX: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 18.12.2014.Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pleuraerguss. Kardiopulmonal kompensiert. Formkonstanter, bekannter Rundherd im Unterlappen rechts, am ehesten Granulom entsprechend. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Koronarangiographie vom 04.04.XXXX: Diagnose: Koronare 3-Gefäßerkrankung - Signifikante Bifurkationsstenose RIVA / 3. Diagonalast -> PCI/ Stent (1 x DES) - Gutes Langzeitresultat nach PCI LCX und PCI RCA Normale LV-Funktion EF: 65 % Fortführen der etablierten kardialen Therapie, ggf. Anpassung der Medikation. Aspirin cardio lebenslang, Plavix für 6 Monate. Stop von Xarelto (2 Jahre nach Ereignis). Ad varia) Wir empfehlen eine Verschiebung des geplanten elektiven Eingriffs (Knie TP) von mindestens 6 Monaten. 04.04.16 Koronarangiographie: PCI/DES in mittlere RIVA, gutes Langzeitresultat nach PCI der LCX und der RCA. 18.03.16 Ergometrie (ambulant): Subj. negativ und elektr. negativ, hypertone BD-Reaktion bei generell erhöhtem BD-Niveau. 07/13 Re-Koronarangiographie: Diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen bei instabiler Angina pectoris. 07/13 TTE Normale LV-Funktion. NSTEMI am 30.05.09, St.n. Koronarangiographie am 30.05.09 mit PTCA/Stent (DES) des RCX, normale LVEF (>60 %), konzentrische LV-Hypertrophie. CvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus. St.n. Evakuation eines Epiduralabszesses am 15.09.12. St.n. Revision und Re-Dekompression am 08.09.12 bei einem Hämatom mit Epiduralabszess, intraoperativ 8/9 Proben positiv für KNS. St.n. Re-Dekompression L2-S1 am 28.08.12. St.n. Dekompression L3 bis 5 links 05/11. St.n. antibiotischer Therapie vom 09/12 bis 11/12. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Angiologie. Der Patient trat elektiv ein zur PTA bei PAVK Stadium IIb. Leider gelang es beidseits auch nach mehreren Rekanalisationsversuchen mit diversen Drähten nicht, Anschluss an das wahre Lumen der proximalen A. iliaca communis zu bekommen. Deswegen unverändert zur Ausgangsangiographie. Punktionsverschluss fand bds. statt mit StarClose, mit gutem Ergebnis. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt für PTA bei PAVK bds - klinisch: Claudicatio intermittens links nach mehreren hundert Metern. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Halsvenen: nicht gestaut. Carotiden: Keine Strömungsgeräusche. S1 S2 reine, rhythmische Herztöne. EKG: Unauffällig. Pulmo: Unauffällig. Abdomen: Unauffällig außer alter laparoskopischer Narben und Strömungsgeräusch über Aorta. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: oB. Pulse schlecht palpierbar a. poplitea bds, aa. dors. pedis bds, aa. tib. posterior bds. Pulse gut palpabel von a. femoralis rechts, links abgeschwächt. Strömungsgeräusch rechte a. femoralis. Ausgangsangiographie: Aorta abdominalis: Wandsklerose Rechte Seite A. iliaca comm.: Wandsklerose A. iliaca int.: Wandsklerose A. iliaca ext.: Wandsklerose A. fem. comm.: Wandsklerose Linke Seite A. iliaca comm.: Kurzstreckiger Verschluss A. iliaca int.: Wandsklerose A. iliaca ext.: Wandsklerose A. fem. comm.: Wandsklerose Eingriffsprotokoll: nach Lokalanästhesie retrograde Punktion der A. femoralis communis rechts, Einführen einer 6F-Schleuse und Übersichtangiographie durch retrograde Injektion. Mit einem Omni-Flush Katheter wird die linke A. iliaca communis sondiert und versucht, den Verschluss mit diversen Führungsdrähten (Terumo, Advantage, Pointer, Astato 30) zu passieren, was leider nicht gelingt. Dann röntgengezielte Punktion der A. femoralis communis links, Einführen einer 6F-Schleuse und mehrfache Rekanalisationsversuche mit diversen Drähten. Auch hier gelingt es nicht, Anschluss an das wahre Lumen der proximalen A. iliaca communis zu bekommen. Abschlussangiographie: unverändert zur Ausgangsangiographie, Punktionsverschluss bds. mit StarClose, der gut hält. Fortführen der bisherigen Medikation. Regelmäßiges Gehtraining. Kontrolle in 6 Wochen in der angiologischen Sprechstunde, allenfalls Re-Intervention. Elektiver PTA 05.04.16: Rekanalisationsversuch bds nicht erfolgreich. Duplexsonographisch hochgradige Stenose der A. iliaca communis beidseits im Abgangsbereich. St. nach NSTEMI 01/16. 01/16 Koronarangiographie: PTCA und Stent RCX (2x DES) signifikante Stenose mittlere RIVA, LVEF 66 %. 02/16 elektiver PTCA und Stent RIVA. cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (40py) NYHA I. Zuweisung durch die Notfallpraxis bei Pyelonephritis. Ad 1) Bei Aufnahme war Fr. Y hypoton und febril. CT-graphisch zeigte sich eine aufgetriebene rechte Niere ohne Hinweise für einen Stein oder Komplikationen des Infektes. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Rocephin aufgrund des bereits vorbehandelten Harnwegsinfektes. Unter gleichzeitiger Hydrierung besserte sich der Allgemeinzustand der Patientin rasch. Nach Erhalten des Antibiogramms mit Nachweis eines E. coli wechselten wir resistenzgerecht auf Ciproxin und oralisierten die Therapie für insgesamt 10 Tage. Wir entlassen die Patientin am 05.04.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Harnwegsinfekt Zuweisung durch die Notfallpraxis bei Pyelonephritis und beginnender Urosepsis. Die Patientin berichtete, seit 1 Woche unter Dysurie zu leiden. Sie habe sich diesbezüglich beim Notfallarzt gemeldet, dieser habe ihr ein Antibiotikum (Bactrim) verschrieben. Bei Fieber, Flankenschmerzen rechts und zunehmender AZ-Reduktion stellte sie sich in unserer Notfallpraxis vor. Bei Verdacht auf Urosepsis erfolgte die Zuweisung auf die NFS. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 55 Jahren. Malignome: Schwester: Mamma-Ca. Keine Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen und chronischer Drehschwindel (bereits in Abklärung bei HNO). Hals und respiratorisches System: Unauffällig. Kardio-vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Siehe JL. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Sachbearbeiterin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 39.5 °C, BD 123/89 mmHg, P 118/Min. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, DD über Blasengegend, Nierenloge rechts klopfdolent, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch, Peripherie warm. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. CT-Abdomen nativ vom 31.03.XXXX: Kein Stein, rechte Niere aufgetrieben, kein Abszess, linke Niere unauffällig. Wir empfehlen eine gynäkologische Abklärung im Verlauf bei rezidivierenden Harnwegsinfekten (Östrogensubstitution?). Fortführen der Therapie mit Ciproxin bis und mit 10.04.XXXX. Rezidivierende Harnwegsinfekte. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei progredienter Dyspnoe und zunehmendem Bauchumfang. Ad 1) Es imponierte ein distendiertes Abdomen mit diffuser Druckdolenz und regelrechten Darmgeräuschen. Laborchemisch keine Pankreatitis. CT-graphisch präsentierte sich die Portalvene offen, das Leberparenchym zeigte multiple hypodense Läsionen auf, die wir im Rahmen des hepatozellulären Karzinoms interpretieren. Eine Abszedierung konnte CT-graphisch nicht ausgeschlossen werden, erschien bei nur leichtgradig erhöhten Entzündungsparametern unwahrscheinlich. Es imponierte ein ausgeprägter 4-Quadranten-Aszites, der gleichentags therapeutisch punktiert wurde (insgesamt 4.5 l). Zytologisch zeigte sich kein Hinweis auf eine spontan bakterielle Peritonitis oder Tumorzellen, mikrobiologisch kein Wachstum.Im weiteren Verlauf erfolgte eine Abdomensonographie mit erneuter Aszitespunktion. Es präsentierte sich eine feinknotige Leberzirrhose mit bekanntem HCC im rechten Leberlappen. Die Milz imponierte vergrößert, am ehesten bedingt durch die portale Hypertension. Wir initiierten eine diuretische Therapie mit Aldosteron-Antagonisten und Schleifendiuretikum, außerdem salzarme Kost. Darunter zeigte sich eine deutliche Regredienz des Beschwerdebildes. Als Ursache der aktuellen aszitogen betonten, hepatischen Dekompensation vermuten wir die kürzliche transarterielle Chemoembolisation. Laborchemisch zeigte sich eine Eisenmangelkonstellation und ein Folsäuremangel, daher einmalige Substitution mit Ferinject und Beginn Folsäuresubstitution. Außerdem Initiierung einer Protoneninhibitorentherapie. Wir vermuten am ehesten chronische, okkulte Blutungen im Rahmen der Kardiavarizen als Ursache. Bei Eintritt zeigte sich ein HbA1c (7.5 %). Bei Leberinsuffizienz Stopp von Metformin und Beginn einer Mischinsulin-Therapie. Unter der gewohnten Insufflation von 1 L O2 / min via Nasenbrille zeigte sich die respiratorische Situation stabil. Bei Austritt berichtete der Patient über subjektive Besserung der Dyspnoe. Wir interpretieren die Dyspnoe bei Eintritt als multifaktoriell: restriktiv bei massivem Aszites und bei vorbestehenden diversen pulmonalen Pathologien. Wir konnten den Patienten am XX.XX.XXXX in gutem Allgemeinzustand in die muskuloskelettale Rehabilitation in die Klinik K nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei progredienter Dyspnoe und Bauchumfang. Der Patient berichtet seit dem Austritt aus dem Krankenhaus K vor 2 Wochen am XX.XX.XXXX progrediente Verschlechterung bis zum heutigen Austrittstag. Subjektiv kein Fieber oder Schüttelfrost. Er berichtet über trockenen Husten, welcher aber chronisch sei. Kein Thoraxschmerz. Negative Umgebungsanamnese bzgl. grippaler Infekte. Der Stuhlgang sei einmal täglich. Keine stuhlregulierende Medikamente aktuell. Keine Dysurie. Keine Nausea oder Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nichtgestaut, HJR nicht durchführbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch vor allem im Oberfeld Abdomen: balloniert, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, Resistenzen nicht beurteilbar bei gespanntem Abdomen, kein Peritonismus, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 157/61 mmHg, P 105/Min, SO2 98 %. CT Abdomen XX.XX.XXXX Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei erheblichen Bewegungsartefakten. Bekannte irreguläre Leberkontur sowie relative Vergrößerung des linken Leberlappens bei Leberzirrhose. Multiple hypodense Leberläsionen, exemplarisch Segment VII (29 x 32 mm) und Segment VIII (31 x 34 mm). Keine Lipiodol-Ablagerungen nach TACE loco alieno, wohl Zustand nach Behandlung mit Doxorubicin beladenen Embospheren. Reizlose Cholezystolithiasis. Keine Erweiterung der Gallenwege. Pankreasatrophie. Normal große Milz ohne fokale Läsionen. Schlanke Nebennieren. Orthotope größensymmetrische Nieren mit blanden kortikalen Nierenzysten ohne Erweiterung des NBKS. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefäße, insbesondere der Vena portae. Keine vergrößerten Lymphknoten retroperitoneal oder mesenterial. Mäßiger Vier-Quadranten-Aszites von seröser Dichte. Keine freie Luft oder Passagestörung. Ausgeprägter adipöser Habitus. Miterfasste basale Lungenabschnitte mit diffusen retikulären Infiltraten sowie honeycombing bei bekannter Lungenfibrose ohne Rundherde oder Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose mit Osteochondrose Vakuumphänomen LWK5/SWK1. Keine ossären metastasensuspekten Läsionen. Beurteilung: Multiple Leberläsionen im rechten Leberlappen bei bekanntem HCC sowie Leberzirrhose. Mäßiger Vier-Quadranten-Aszites. Keine Pfortaderthrombose. Thorax pa & lat XX.XX.XXXX Mäßige Inspirationstiefe, dadurch Stauchung mediastinaler Strukturen und breitbasig aufsitzendes Herz. Hili weiterhin erster Linie vaskulär konfiguriert. Weitestgehend stationäre, ubiquitäre interstitielle Zeichnungsvermehrung bei bekannter pulmonaler Fibrose. Kein Pneumothorax. Keine fokalen Infiltrate. Kein Pleuraerguss bei vorbestehend vernarbtem PC-Winkel links. Stationäre leichtgradige degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Nächste gastroenterologische Kontrolle am Krankenhaus K am XX.XX.XXXX mit Durchführung eines Leber-MRI und anschließender Reevaluation einer weiteren Chemoembolisation geplant. Evaluation einer Gastroskopie in der Gastroenterologie Krankenhaus K empfohlen. Salzarme Diät empfohlen. Tägliche Gewichtskontrolle, bei Zunahme von >2 kg erneute Vorstellung beim Hausarzt und Anpassen der diuretischen Therapie. Aktuell: Dekompensierte Leberzirrhose mit progredientem Aszites, a. e. nach TACE. Tranjuguläre Leberbiopsie XX.XX.XX: Zirrhose, makrovesikuläre Steatose (10 %). Keine Listung für Lebertransplantation bei schwerer Lungenpathologie. Alkoholabusus sistiert seit 2012. Komplikationen: V.a. portal-hypertensive Gastropathie und Kardiavarizen (Gastroskopie XX.XXXX) Splenomegalie (Poldistanz 14.5 cm, Sono XX.XXXX) Hepatozelluläres Karzinom in Lebersegment II und VI/VII (ED XX.XXXX) MRI XX.XXXX: max. 4.5 cm Transarterielle Chemoembolisation (TACE) am XX.XX.XX, XX.XX.XX und XX.XX.XX Verlaufs MRI Leber XX.XXXX: Größenprogrediente, HCC-typische Läsionen im rechten Leberlappen, max. 3.5 cm - a. e. i.R. okkulter Blutungen bei Magenvarizen XX.XX.XXXX Substratabklärung: Eisenmangel, tiefe Folsäurewerte -> Substitution XX.XX.XXXX: 1 g Ferinject A) Diabetes Mellitus Typ 2 Komplikationen: aggraviert durch Steroid-Therapie HbA1c XX.XX.XXXX: 7.5 % B) Adipositas WHO Grad II C) v.a. arterielle Hypertonie Verlegungsbericht Medizin Allg Ad 1) Zuweisung durch den Rettungsdienst bei STEMI. Der Patient berichtet über plötzlich aufgetretene Brustschmerzen beim Arbeiten als Holzfäller auf einem Baum (initial VAS 8), welche in beide Arme (li > re) ausstrahlen würden. Die Schmerzen würden sich wie damals beim Herzinfarkt XX.XXXX äußern. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich zeigte sich eine hochgradige Stenose der RCX sowie eine grenzwertige In-Stentrestenose des mittleren RIVA, welche in 6 Monaten erneut beurteilt werden sollten. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt.Nach der Akutkoronarangiografie wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Ergänzung der Sekundärprophylaxe mit Prasugrel zu der vorbestehenden Therapie mit Acetylsalicylsäure. Zudem stellten wir das Nebivolol auf das potentere Bisoprolol um und setzten die restliche vorbestehende antiischämische Therapie unverändert fort. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich selbstlimitierende KTs (3 Schläge, zuletzt um 2 Uhr am 06.04.XX), welche wir als Reperfusionsarhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Nach der Koronarangiographie kam es zum Harnverhalt, sodass ein Dauerkatheter eingelegt werden musste. Am 06.04.XX Auslassversuch. Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ am 06.04.XX ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. VerlegungsberichtSTEMINotfallmässige Ambulanzzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Hr. Y berichtet über plötzliche aufgetretene Brustschmerzen beim Arbeiten als Holzfäller auf einem Baum (initial VAS 8), welche in beide Arme (li>re) ausstrahlen würden. Die Schmerzen würden sich wie damals beim Herzinfarkt 1993 äußern. Übernahme auf die SIC zur weiteren Überwachung: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität so weit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin nach wie vor unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04/2016 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker, ggf. Ausbau Sartan - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Empfehlung einer Re-Koronarangiographie in 6 Monaten zur Beurteilung der Stenosen (RCX, RIVA) und Festlegung des weiteren Prozedere wohnortsnah (ACB?) Ad 3) - Urologische Untersuchung im Verlauf empfohlen (Beginn Alphablocker?) - Aktuell: Inferiorer STEMI, CK max. 4202 U/L - Koronarangiographie am 05.04.XX: Verschluss distale RCA Bifurkation (Very late In-Stentrestenose) ---> PCI/Stent (1xDES) PLA und PTCA RIVPO - Gutes Langzeitresultat nach PCI proximale RCA 5.2005 - Hochgradige Stenose ostialer RCX (Konservative Therapie) - grenzwertige In-Stentrestenose mittlerer RIVA - Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion - 11/06 Myokardszintigrafie: Kleine Narbe inferior, keine Vorderwandischämie. EF 63 %. - 11/06 Koronarangiografie: Gutes Langzeitergebnis nach PTCA/Stenting der RCA im vertikalen Bereich. Erfolgreiche PTCA/Stenting der RCA distal. Grenzwertig signifikante Stenose unmittelbar nach Abgang des RIVA aus dem Hauptstamm - 05/05 Koronarangiografie: PTCA/Stenting der RCA im vertikalen Bereich - St. n. Vorderwandinfarkt mit Lyse 1993 - cvRF: metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: OAD - Harnverhalt nach Koronarangiographie am 05.04.XX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die Hospitalisation erfolgte durch die Hausärztin bei Verdacht eines bradykarden Vorhofflimmerns/-flatterns. Ad 1-4) Elektrokardiographisch Bild eines Brady-Tachy-Syndroms. Die Herzenzyme und das TSH waren unauffällig. Wir interpretierten die Bradykardie initial am ehesten medikamentöser Genese bei gleichzeitiger Einnahme von Lithium (Lithiumspiegel im Normbereich), Cipralex sowie Trittico, daher Stopp dieser Medikation. Hierunter zeigte sich eine leichte Erholung der Bradykardie mit Herzfrequenz 45-60/min (minimale Bradykardie von 36/min). In Rücksprache mit den Kollegen der Psychiatrie wurde bei relevanter psychiatrischer Komorbidität eine tiefdosierte Therapie mit Quetiapin begonnen, darunter war die Patientin mäßig führbar. Während des Aufenthaltes auf unserer Überwachungsstation (SIC) zeigte sich die Patientin auch während den bradykarden Episoden asymptomatisch bis auf eine intermittierende Übelkeit. Im Holter-EKG konnte ein paroxysmales Vorhofflimmern nicht nachgewiesen werden. Das TTE bis auf eine diastolische Dysfunktion war unauffällig. Unter Ausbau der Quetiapindosis konnte mehrfach im EKG eine AV-Dissoziation mit teilweise ideoventrikulärem Ersatzrhythmus nachgewiesen werden und die Indikation zur Pacemaker-Implantation gestellt. Postinterventionell war die Patientin passagier sehr aktiv und agitiert. Die zeitnahe Überprüfung der Geräteeinstellung sowie radiologischen Kontrolle waren unauffällig bei lokal reizlosem Wundbefund. Ad 2) Während des Spitalaufenthaltes engmaschige Mitbetreuung der Patientin durch Kollegen der EPD Aarau (Der behandelnde Psychiater war mehrfach nicht erreichbar). Unter Therapie mit Quetiapin mäßige Therapieeinstellung. Die Indikation für einen erneuten stationären Aufenthalt zur medikamentösen Einstellung war zum aktuellen Zeitpunkt nicht gegeben. Nach Schrittmacherimplantation konnte die Quetiapin-Dosis ausgebaut werden. Wir organisierten eine ambulante Betreuung der Patientin in der Memoryklinik Aarau. Die Klinik wird auch das Pflegepersonal im Altersheim coachen. Mit nun vorhandenem Back-up mittels neu implantierten Herzschrittmacher besteht formal die Möglichkeit, die ursprüngliche Therapie wiederzugeben. Ad 8) Bei intermittierenden Refluxbeschwerden wurde die PPI-Dosis erhöht. Fr. Y konnte am 05.04.XX in ordentlichem Allgemeinzustand zurück ins Pflegeheim übertreten. Austrittsbericht stationärHerzrhythmusstörung Notfallmässige Zuweisung durch die Hausärztin Dr. X bei Verdacht eines bradykarden Vorhofflimmerns/-flatterns (EKG 18.03.XX). Aufgefallen war eine zunehmende Anstrengungsdyspnoe und Orthopnoe. Anamneseerhebung mit Fr. Y (z.T. sehr ungehalten trotz Unterstützung durch den Partner) schwierig: zunehmende Kurzatmigkeit seit ca. 6 Wochen (v.a. in Ruhe und beim Liegen). Dann besteht Schwindel (Schwankschwindel, v.a. beim Aufstehen aus der sitzenden Position, stürmer Kopf), außerdem Kopfschmerzen (keine weitere Differenzierung durch die Patientin möglich), Schmerzen (seit längerem) in der rechten Schulter / rechten Arm. Auf Nachfrage: starkes Durstgefühl und Pollakisurie, Sehstörungen (Doppelbilder), Schlafstörungen (Ein- und Durchschlafstörungen). In der weiteren Anamnese: keine Thoraxschmerzen / keine AP Beschwerden, Knöchelödeme (unklar ob progredient), keine Synkopen, kein Herzklopfen, kein Husten / kein Auswurf. Keine gastrointestinalen Beschwerden bis auf leicht saures Aufstoßen, kein Blut im Stuhl / keine Meläna. Urologisch bis auf Pollakisurie keine Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, Halsvenen nicht gestaut, bilaterale Knöchelödeme, Peripherie warm, peripher. Pulmo: Allseits belüftet, normales Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche.Enoral unauffällig Flanken nicht dolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Patient wach, reagiert adäquat, mit grobschlägrigem Tremor (v.a. an den Fingern), schmatzend, Hirnnerven (grobkursorisch) unauffällig, Pupillen rund, mittelweit, anisokor (rechts leicht schlitzförmig), lichtreagibel direkt und konsensuell, kein Meningismus, Motorik / Sensibilität obere / untere Extremitäten unauffällig bzw. normwertig, PSR hyperreagibel bds., Babinsky bds. negativ. 02.04.2016 Thorax pa & lat Pacemaker links pektoral mit Projektion der Elektroden auf den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel, kein Nachweis einer Diskonnektion. Kein Pneumothorax. Weiterhin Zwerchfellhochstand links. Geringer Pleuraerguss rechts. Kein pneumonisches Infiltrat. AC-Gelenksarthrose beidseits, degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 01.04.2016 Thorax ap liegend Neu eingebrachter Pacemaker links pektoral, soweit in einer Ebene beurteilbar, ohne Diskonnektionen. Lage der einen Sonde in Projektion auf den rechten Vorhof, die Zweite in Projektion auf den Boden des rechten Ventrikels. Kein größerer Pneumothorax. Neu abgrenzbarer Zwerchfellhochstand links. Zarte Belüftungsstörungen basal beidseits. Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. 24.03.2016 TTE Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenvitien. 18.03.2016 Thorax pa & lat Breitbasig aufsitzendes Herz, grenzwertige Herzgröße. Vaskulär konfigurierte Hili, kardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen der BWS. 24.03.16 Ergometrie Kontinuierliche Belastung im Ramp-Protokoll über 1:32 Min, max. erreichte Leistung 47 W (42% der SAK). HF-Anstieg von 67/Min auf 112/Min (86% der max. HF). BD-Anstieg von 116/78 auf 154/84. Abbruch wegen Koordinationsstörung. Keine AP. Im EKG keine Repolarisationsstörung, keine Arrhythmien. Beurteilung: Bezogen auf Ischämie nicht aussagekräftig. Ad 1-3) Wundkontrolle und Fadenentfernung nach 10 d beim Hausarzt. Schrittmacherkontrolle in 3 Monaten, Patientin wird direkt aufgeboten. Ad 2) Einstellung der psychiatrischen Medikation in ambulanter Setting Ambulante Mitbetreuung der Patientin durch die Memory Klinik Aarau (Die Patientin wurde durch externe psychiatrische Dienst angemeldet). Ad 8) Regelmäßige endoskopische Verlaufskontrollen. Aktuell: Schwindel bei bradykardem ideoventrikulären Ersatzrhythmus Schrittmacher-Implantation 01.04.16 (Advisa MRI DR, Typ DDDR). TTE am 24.03.16: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenvitien. 07.2014 Lithium-Intoxikation (junctionaler Ersatzrhythmus) a.e. hypertensiv DD vaskulär 11/15 - 01/16 mittelgradig depressive Episode (Stationärer Aufenthalt Klinik K) 06/09 bis 08/09 und 05/10 bis 08/10 stationäre psychiatrische Behandlung bei schwerer Episode mit psychotischen Symptomen Die stationäre Aufnahme erfolgte bei rezidivierenden thorakalen Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 68-jährige Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die Schmerzen waren stets atem-, und bewegungsabhängig. Laborchemisch präsentierten sich uns normwertige Herzenzyme. Zum Ausschluss einer postinfektiösen Perikarditis führten wir eine Echokardiographie und Ergometrie durch, welche beide unauffällig waren. Aktuell sehen wir die Beschwerdesymptomatik im Rahmen der vorangegangenen gastrointestinalen Beschwerdesymptomatik mit raschem Gewichtsverlust von 8 kg in 2 Wochen. Zur Optimierung der Nahrungszufuhr wurde unsere Ernährungsberatung involviert. Zudem sehen wir zusätzlich eine Schmerz aggravierende psychosoziale Belastungssituation. Es erfolgte diesbezüglich eine finanzielle Beratung durch unseren Sozialdienst. Im weiteren stationären Verlauf kam es unter symptomatischer Therapie zu einer Regredienz der Schmerzsymptomatik. Ad 3) Während des stationären Aufenthaltes bestimmten wir das HbA1c, welches bei einem Wert von 7.4% ausreichend eingestellt ist. Passend hierzu zeigten sich auch die Glukosemessungen in guten Bereichen. Die Therapie wurde unverändert fortgeführt. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 05.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt. Die notfallmäßige Selbstzuweisung der Patientin erfolgte bei seit dem 01.04.2016 rezidivierenden ziehenden linksthorakalen Schmerzen ohne Ausstrahlung. Die Schmerzen werden als 1-2/10 auf der VAS beschrieben und würden zwischen den Schmerzepisoden jeweils vollständig verschwinden. Auslösend seien die Schmerzen durch Linksseitenlage, in Rückenlage und in Rechtsseitenlage anamnestisch Besserung, keine Verschlimmerung bei körperlicher Anstrengung. Am Eintrittstag (03.04.2016) seien die Schmerzen um 13.00 Uhr erneut aufgetreten. Des Weiteren berichtet die Patientin über progrediente Dyspnoe inklusive Orthopnoe seit dem 02.04.2016 (bei anamnestisch vorbestehender Dyspnoe NYHA II). Am 26.03.2016 sei die Patientin in der Notfallpraxis (Krankenhaus K) vorstellig gewesen, damals Diagnose einer Gastroenteritis sowie eines oberen viralen Luftwegsinfektes die gastrointestinalen Symptome seien unterdessen vollständig regredient, der seit Ende 03/16 bestehende Husten habe sich deutlich gebessert, aktuell noch wenig weißlicher Auswurf. Weiter bestünde eine seit Ende 03/16 bestehende innere Unruhe sowie rezidivierendes Zittern an den Beinen bds. sowie an den Händen. Zudem Kraftminderung in beiden Beinen. Palpitationen, Schwindel, Fieber, Schüttelfrost, Abdominalschmerzen, Diarrhoe, Dysurie, Otalgie, Halsschmerzen werden verneint. Arbeit: Beruf: Da AHV-Rente nicht ausreiche, müsse die Patientin 3x/Woche Zeitungen austragen gehen und 30% in der Kirche arbeiten. Sie wolle den Kindern nicht zur Last fallen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Herztöne rein, keine Nebengeräusche, Halsvenen in 45° nicht gestaut, flach liegend gefüllt. Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Rege Darmgeräusche, Abdomen weich und indolent, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, kein Rüttelschmerz, Nierenlogen klopfindolent. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Linkstyp, kein AV-Block, keine PQ-Senkung, schmaler QRS-Komplex, regelrechte R-Progression über Brustwand, keine pathologischen ST-Streckenveränderungen, keine T-Wellennegativierungen. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt und indirekt prompt positiv, kein Meningismus, Hirnnerven bds. intakt, Kraft in allen Kennmuskeln aller Extremitäten Kraftgrad 5/5, Sensorik allseits intakt, Lasègue negativ, Finger-Nase-Versuch unauffällig, Armhalteversuch ohne Absinken der Arme nach 30 Sekunden, Reflexe bds seitengleich schwach auslösbar. Haut: Warm, Schleimhäute feucht, oral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 03.04.2016 Im Vergleich zu Voraufnahmen vom 26.03.2016 unverändert kompensierter kardiopulmonaler Befund ohne Infiltrate oder Ergüsse. Keine wesentliche Befundänderung. Belastungsergometrie 05.04.2016 Kontinuierliche Belastung im Ramp-Protokoll über 4.24 Min. Max. erreichte Leistung 97 W (85% der SAK). HF-Anstieg von 87/Min. auf 129/Min. (85% der errechneten max. HF). BD-Anstieg von 97/58 mmHg auf 135/57 mmHg. DP Faktor 1.9, aussagekräftig. Abbruch wegen Ermüdung der Beine, keine Dyspnoe. Keine AP. Im synchron geschriebenen EKG keine signifikanten Repolarisationsstörungen. Keine Arrhythmien.Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Transthorakale Echokardiographie 05.04.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 58 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) Es erfolgte die Anmeldung für eine Kur Ad 2) Empfehlung zur ambulanten endoskopischen Diagnostik des Gastrointestinalen Traktes. Kardioischämisches Ereignis ausgeschlossen. DD psychosoziale Belastungssituation. 26.03.16: Am ehesten virale Gastroenteritis. 2011 Myokardinfarkt inferior PTCA/Stenting mittlere RIVA (1 BMS), global erhaltene linksventrikuläre Funktion bei inferobasaler Hypo- bis Akinesie. 05.04.16 TTE: Global erhaltene linksventrikuläre Funktion. Keine höhergradigen Vitien. 05.04.16 Ergometrie: Unauffälliger Befund bei guter Belastung. cvRF: Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Adipositas. A) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 04/11). Aktuelle Therapie: Basalunterstützte orale antidiabetische Therapie. HbA1c 04/16: 7.4 %. Hypoglykämien: Anamnestisch keine. Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK). B) Dyslipidämie. LDL-Chol unter Statintherapie im Zielbereich (< 1.8 mmol/l). C) Adipositas Grad I (BMI 31 kg/m²). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.04.2016. Notfallmäßige Zuweisung bei immobilisierenden Rückenschmerzen nach einer Synkope mit Sturz am Samstag, 02.04.2016. Seither keine weiteren Synkopen. Anamnestisch konnte die Synkope nicht weiter eingeordnet werden. Bei Synkope im Stehen (ohne Prodromi) muss eine rhythmogene Ursache ausgeschlossen werden. Im EKG aktuell keine Ischämie-spezifischen Veränderungen, keine Hinweise für eine Rhythmusstörung (in der Monitorüberwachung), keine QTc Zeit Verlängerung. Laborchemisch keine signifikanten Veränderungen (kardiale Biomarkern 1x unauffällig, TSH in der Norm). Bzgl. den Rückenschmerzen haben wir konventionell radiologische Aufnahmen gemacht. In Vgl. mit den Aufnahmen aus Zofingen (anhand der Befunde) gehen wir von keinen neuen Frakturen aus. Gemäß der Unterlagen von Ihnen war der Patient bzgl. des Multiplen Myeloms seit 11/2014 nicht mehr in der onkologischen Sprechstunde. Aktuell makrozytäre Anämie, normale Thrombozyten und Leukozyten. Stabile Nierenfunktion. Gemäß Sohn bestehen akute finanzielle Probleme (auch ein Grund warum der Patient schon lange nicht mehr bei einem Arzt war), Prämien konnten unter anderem nicht mehr bezahlt werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei schmerzbedingter Immobilität (Rückenschmerzen) nach einem unklaren Bewusstseinsverlust mit Sturz am Samstag, 02.04.2016. Patient am Samstag, 02.04.2016 in der Wachküche im Stehen das Bewusstsein verloren, hat sich kurz darauf am Boden liegend auf dem Rücken wieder gefunden und um Hilfe gerufen, Sohn hat Patienten kurz darauf gefunden (wohnt im gleichen Haus), gemäß seinen Angaben war sehr weiß im Gesicht, ansonsten völlig klar / keine neuen neurologischen Ausfälle / nicht eingenässt oder eingestuhlt. Patient kann keine weiteren Angaben geben, evtl. leichter Schwindel vor Synkope (kein Herzklopfen, kein Herzrasen, kein Hitzegefühl, keine weiteren Symptome). In der Nacht auf heute (05.04.2016) infolge der Schmerzen im Rücken nicht mehr aufstehen können. Stroke im Juni 2016, wss. bereits TIA im Januar 2014. Multiples Myelom, in regelmäßiger Betreuung bei den Kollegen der Onkologie im Haus (Dr. X). Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, bewusstseinsklarer Patient in (schmerzbedingt) leicht reduzierter AZ und normalem EZ. Herz: reine, rhythmische Herzgeräusche, kein Herzgeräusch. Strömungsgeräusch über der Karotiden rechts. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Peripherie normal. Pulse peripher schwach palpabel. Lunge von ventral auskultiert: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. DRU nicht durchgeführt. Flanken bds. nicht klopfdolent. Hirnnerven intakt. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft rechts (Hand / Arm rechts / Bein rechts): Fuß- Großzehensenkung M3-M4, Fußdorsalflexion M4, Hüftbeuger M4, links unauffällig. Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten (soweit prüfbar) seitengleich und intakt. Bodycheck: Klopfdolenz thorako-lumbaler Übergang und lumbal (Wirbelsäule), Rippenthroax / Becken stabil (nicht groß dolent), freie Kopfbeweglichkeit, Hüft eingeschränkt aber nicht dolent. Vitalparameter: BD 157/79 mmHg, P 78/Min, AF 17/Min, SO2 97 %. - weitere Synkope-Abklärung, inkl. Ausschluss einer rhythmogenen Ursache (Holter / Telemetrie). - Schmerzeinstellung (Palladon wurde erhöht) / Physiotherapie. - Einbezug der Kollegen der Onkologie. - bitte Sozialdienst zur Unterstützung auch in finanziellen Angelegenheiten einschalten. - aktuell: immobilisierende Rückenschmerzen. - Monoklonale Gammopathie IgA-kappa von 28 g/l. - Initiales Stadium II nach ISS und IIA nach Durie & Salmon (im CT Vd. a. diffusen Myelombefall, Deckblattenimpressionsfraktur BWK12, LWK3, 5). - Perkutane palliative Radiotherapie 05/2014. - 06-10/2014: immunmodulierenden Therapie Revlimid 15 mg tgl. und Dexamethason 40 mg wöchentlich. - seither: watch and wait Strategie. - aktuell: makrozytäre Anämie. - Initiale Klinik: sensibles Defizit und Koordinationsstörung des rechten Arms, Dysarthrie. - Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 1/5, mRS 2/2. - Ätiologie: makroangiopathisch bei arteriosklerotischer hochgradiger 80 % Interna Abgangsstenose links nach NASCET. - Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation >72 Stunden. - Carotis-TEA links mit Dacron-Plastik in ITN mit intraoperativem Shunt am 18.06.2014, postoperativ Armplegie rechts sowie Beinparese rechts. - CHADSVASC-Score: 5 -> jährliches Strokerisiko 6.7 %. - HAS-BLED Score: 4 -> jährliches Blutungsrisiko 8.7 %. - Vaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, St. n. Nikotinabusus. Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.04.2016. Notfallmäßige Übernahme von der Notfallpraxis der Patientin zur Abklärung der unklaren Anämie. Ad 1) Die Patientin zeigte sich bei Eintritt hämodynamisch stabil. Laborchemisch zeigte sich eine schwere Eisenmangelanämie (Hämoglobinwert von 55 g/l, Ferritin 8 µg/l). Normwertige Folsäure und Vitamin B12. Es erfolgte die Substitution von zwei Erythrozytenkonzentraten und die Gabe von 1 g Ferinject. Bei erwarteter forcierter Erythropoese erfolgt zusätzlich die Gabe von Folsäure. In Rücksprache mit den Hämatologen erfolgte eine Gerinnungsabklärung, ein Faktor VII-Leiden und ein Von-Willebrand-Leiden wurde ausgeschlossen. Bei anamnestischer Hypermenorrhö in den vergangenen Monaten gingen wir am ehesten von einem gynäkologischen Problem (DD Myom, Endometriose) aus. In der gynäkologischen Untersuchung fand sich jedoch klinisch und sonographisch kein Hinweis auf Uterus-/Endometriumpathologien. Differentialdiagnostisch käme auch eine gastrointestinale Blutung in Betracht.Ad 2) Hr. Y klagte über Husten ohne Auswurf sowie Hals- und Schluckbeschwerden. Auskultatorisch fand sich kein Hinweis auf ein Infiltrat. Im Labor bestand keine Erhöhung der Entzündungsparameter. Bei knapp erhöhten D-Dimeren erfolgte zum Ausschluss einer Lungenembolie ein CT-Thorax. Im Rachenabstrich fand sich der Nachweis für eine Influenza A Infektion. Isolation während der Hospitalisation. Wir konnten Hr. Y am 06.04.XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Übernahme aus der Notfallpraxis am Bahnhof bei Fieber, vermehrtem Husten ohne Auswurf sowie Hals- und Schluckschmerzen. Die Beschwerden hätten am 01.04.16 begonnen. Zuvor sei Hr. Y beschwerdefrei gewesen. Diarrhoe, Übelkeit oder Erbrechen sowie Dysurie werden verneint. Keine Vorerkrankungen oder Medikamente. Bei Eintritt präsentierte sich ein 29-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und schlanken EZ (BMI 21,9 kg/m²). Vitalwerte: T 37,3 °C, BD 111/62 mmHg, P 68/min, SO2 99 % nativ. Vitalparameter: T 37.3 °C. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, leicht abgeschwächt basal bds., Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen Darmquadranten, weich, epigastrische Druckdolenz, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen bds klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: sehr blass, anikterisch, reizlos, enoral leichte Röte bds am Gaumenbogen. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 04.04.XXXX: Zum Vergleich die Voruntersuchung von 11.03.2010. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Diskrete degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. CT Thorax vom 05.04.XXXX: Keine Lungenarterienembolie. Zeichen der chronischen Bronchitis. Kein pneumonisches Infiltrat. Ad 1) Ambulanter Termin Hämatalogie am 12.04.XXXX um 13.00 Uhr (Sprechstunde und Gabe von 1 g Ferinject Haus 40 Stock 1) falls hämatalogische Abklärung unauffällig, Vorstellung bei ihrer Gynäkologin zur Einlage einer Mirenaspirale bei bestehender unklarer Anämie Evaluation durch Sie für eine zusätzliche Gastro- und/oder Kolonoskopie Folsäure bis/mit 20.04.16 Ad 2) symptomatische Therapie DD gastrointestinal, DD zusätzliche Thalassämie DD iR Zigarettenkonsum. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.04.XXXX Allg Notfallmäßige Einweisung durch die Hausärztin bei Verdacht auf instabile Angina pectoris. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein hypertensiver, hämodynamisch stabiler Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch und laborchemisch ergaben sich keine Hinweise für ein akutes Koronarsyndrom. Auf eine Duplexsonografie der Beinvenen wurde bei fehlender Konsequenz (Hr. Y ist bereits antikoaguliert) verzichtet. Klinisch war Hr. Y peripher leicht übergewichtet bei konventionell-radiologisch fehlender pulmonaler Stauung, weshalb eine vorsichtig-dosierte diuretische Therapie etabliert wurde. Im Verlauf auf der Notfallstation war Hr. Y spontan normoton und asymptomatisch. Ad 3) Laboranalytisch zeigte sich eine euthyreote Stoffwechsellage. Ad 7) Hr. Y klagte über intermittierende Flankenschmerzen. Im Urinstatus fand sich jedoch kein Hinweis für einen Harnwegsinfekt oder eine Mikrohämaturie. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Einweisung durch die Hausärztin bei instabilen Angina Pectoris-Beschwerden (Troponin und D-Dimere negativ). Hr. Y hat sich auf eigenen Wunsch ohne Ambulanz in der Notaufnahme vorgestellt. Bei Eintritt habe Hr. Y stark schwitzen müssen. Er sei gestern Abend (04.04.16) mit dem E-Bike gefahren. Dabei fiel an einem Berganstieg der Motor aus und Hr. Y bekam Atemnot und musste schwächebedingt absteigen. Am selben Abend entwickelte sich um ca. 22 Uhr ein persistierendes Druckgefühl auf der Brust. Seit längerer Zeit zudem epigastrische Schmerzen. Hr. Y vermeidet Belastungen (z.B. Treppensteigen) aufgrund einer dabei eintretenden Schwäche und Dyspnoe (NYHA II). Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen bei 45 °C nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Ödeme, Differenz Unterschenkelumfang rechts 36 cm, links 38 cm, laut Hr. Y seit vielen Jahren bestehend. - EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, HF 110/min, überdrehter Linkstyp, PQ-Zeit normal, cQT-Zeit 480 msec, path. Q-Zacke in III und aVF, keine Erregungsrückbildungsstörungen, Lewis-Index: 2,3 (spricht für linksventrikuläre Hypertrophie). Diskreter Wadenschmerz beidseits, keine Rötung. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Kein punktuell auslösbarer Thoraxdruckschmerz. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, Druckdolenzen über dem Epigastrium und linkem Unterbauch. Keine Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Bitte um zeitnahe hausärztliche Kontrolle und ggf. Anpassung der diuretischen Therapie - Optimale Blutdruckeinstellung und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren dringend empfohlen - Hr. Y wird separat zur ambulanten Echokardiografie und Ergometrie bei den Kollegen der Kardiologie aufgeboten - Aktuell: Thoraxschmerzen a.e. bei hypertensiver Entgleisung, DD muskulo-skelettal, DD gastroösophagealer Reflux - 26.09.11 TTE: Leicht dilatierter LV mit exzentrischer Hypertrophie. Normale systolische Funktion (EF 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leicht dilatierter linker Vorhof, normal dimensionierter rechter Vorhof. Normale RV-Funktion, keine Hinweise für pulmonale Hypertonie. Keine relevanten Vitien - cvRF: arterielle Hypertonie, Adipositas, Dyslipidämie. A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas WHO Grad I - BMI 33 kg/m², 100 kg, 174 cm - Aktuell: euthyreote Stoffwechsellage - Kein Hinweis auf autoimmune Genese - Substitution mit Euthyrox Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die stationäre Aufnahme von Hr. Y erfolgte aufgrund von seit 5 Tagen zunehmenden thorakalen Ruheschmerzen und Druckgefühl im Bereich der unteren Rippenbögen bds. Hr. Y leidet bereits seit längerem unter thorakal-drückenden belastungsabhängigen Schmerzen, weshalb für den 12.04.XXXX eine elektive Koronarangiographie geplant war. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardio-pulmonal stabil. Unter Gabe von 1 mg Morphin i.v. und nasaler O2-Applikation (2 L/min.) trat eine deutliche Besserung der Beschwerden und schließlich Schmerzfreiheit auf. In der Koronarangiographie zeigte sich eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenose sowie eine normale Herzfunktion.Als Zufallsbefund zeigte sich im Thorax-Röntgenbild eine grosse Raumforderung im linken Unterlappen von mindestens 11 x 10 x 8.8 cm mit hochgradigem Verdacht auf ein Bronchuskarzinom. Dieser Befund konnte CT-graphisch bestätigt werden. Zur genaueren Evaluation erfolgte von Seiten der Pneumologen eine sonografische Untersuchung des Befundes ggf. mit Punktion. Hierbei konnte der Befund jedoch nicht ausreichend dargestellt werden, sodass die Indikation zur Bronchoskopie im Verlauf der nächsten Woche gestellt wurde. Wir konnten Hr. Y am 07.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von seit 5 Tagen zunehmenden thorakalen Ruheschmerzen und Druckgefühl im Bereich der unteren Rippenbögen bds. Hr. Y leidet bereits seit längerem unter thorakal-drückenden belastungsabhängigen Schmerzen, weshalb für den 12.04.XXXX ein elektives Koro geplant sei. Seit dem 02.04.XXXX nun progrediente und neu - wie oben erwähnt - Ruheschmerzen. Dyspnoe, Palpitationen, Schwindel, Bewusstseinsverlust werden verneint. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Abdominalschmerzen, kein Trauma erinnerlich. Anamnestisch Nikotinabusus (120 py), in der Familie keine Herzerkrankungen bekannt, kein Diabetes mellitus, keine Dyslipidämie bekannt. B-Symptomatik wird verneint. Auf Gabe von 1 mg Morphin i.v. sowie nasale O2-Applikation (2 L/min.) auf der NFS deutliche Besserung der Beschwerden bis schließlich Schmerzfreiheit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt mässig reduziertem AZ und adipösem EZ. Herztöne rein, keine Nebengeräusche, Halsvenen in 45° nicht gestaut, flach liegend gefüllt. Leichte periphere Ödeme untere Extremitäten bds. Enoral feucht. Pulmonal seitengleiches diffuses exspiratorisches Giemen und Brummen. Thorakale Schmerzen auf mechanischen Druck nicht verstärkbar/auslösbar. Rege Darmgeräusche, Abdomen weich und indolent, kein Loslassschmerz, kein Rüttelschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 164/86 mmHg, P 62/Min, SO2 97 %. Thorax pa und lateral links vom 03.04.XXXX: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Rundliche Raumforderung (Durchmesser bis 10 cm) im apikalen Unterlappen links, DD Tumor. Hierfür ist die Abklärung mittels CT empfohlen. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Aortensklerose. Herz normal gross. Verplumpter Hilus links, DD Lymphadenopathie. Hilus rechts. Gefässkonfigurierte. Keine weiteren Infiltrate oder pulmonale Rundherde. Keine Pleuraergüsse. In leichter Fehlstellung konsolidierte Rippenfrakturen Costa III - V rechts lateral. CT Thorax-Abdomen vom 04.04.XXXX: Korrelierend zu der konventionellen Voruntersuchung vom 04.03.XXXX: Bis zum Beweis des Gegenteils hochgradiger Verdacht auf Bronchuskarzinom im linken Unterlappen von mindestens 11 cm x 10 cm x 8,8 cm Grösse. Ein einzelner intrapulmonaler Nodulus im linken Oberlappen, DD Granulom, DD Satellitenherd. Initiale Lungenparenchymveränderungen im Rahmen eines zentrilobulären Lungenemphysems. Begleitende hiläre und mediastinale Lymphadenopathie. Übrige thorakale und abdominopelvine Nebenbefunde wie oben erwähnt. Koronarangiographie vom 06.04.XXXX: Die Koronarien sind stenosefrei. Die systolische LV Funktion ist normal. Bronchoskopie im Verlauf der nächsten Woche, der Patient wird hierzu aufgeboten. Ambulante Lungenfunktionsuntersuchung im Verlauf bei V.a. COPD empfohlen. Aktuell kein Hinweis auf koronare Herzkrankheit. 04.04.XXXX Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Normale LV-Funktion. 16.03.XXXX: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF ≥ 55 %), keine Hypertrophie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine relevanten Klappenvitien. Keine pulmonale Druckerhöhung. Kein Erguss. Normalbefund. cvRF: Nikotinkonsum, kumulativ 120 py, arterielle Hypertonie. 04.04.XXXX: CT-Thorax/Abdomen mit KM: Bis zum Beweis des Gegenteils hochgradiger Verdacht auf Bronchuskarzinom im linken Unterlappen von mindestens 11 cm x 10 cm x 8,8 cm Grösse. Ein einzelner intrapulmonaler Nodulus im linken Oberlappen, DD Granulom, DD Satellitenherd. Initiale Lungenparenchymveränderungen im Rahmen eines zentrilobulären Lungenemphysems. Begleitende hiläre und mediastinale Lymphadenopathie. 07.04.XXXX cvRF: Nikotinabusus (kumulativ 120 py). Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Zuweisung der 66-jährigen Patientin durch den Notfallarzt bei AP-Beschwerden am 31.03.XXXX sowie am 01.04.XXXX. Ad 1) Auf der Notfallstation ergaben sich im EKG keine Hinweise für relevante ST-Streckenveränderungen. Laborchemisch konnte eine leichte Troponinerhöhung von 123 ng/l detektiert werden. Wir beurteilten daher die Beschwerden im Rahmen eines NSTEMI. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der proximalen RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Ansonsten fand sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und PCI RCA. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt bei anterolateraler Hypokinesie (EF 54 %). Die Einstichstelle femoral rechts war reizlos. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Die vorbestehende antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und dem Sartan, sowie eine Sekundärprophylaxe mit dem Statin bauten wir aus. Problemlose Mobilisation gemäss ACS-Schema in physiotherapeutischer Anleitung. Ad 2) Bei einem HbA1c von 7.1 % Diagnosestellung eines Diabetes mellitus. Ad Varia) Am Nachmittag des 02.04.XXXX berichtet die Patientin über Blut in der Toilette sowie Blutkoagel am Toilettenpapier. Klinisch war das Abdomen blande, bei der DRU kein Blut/Stuhl am Fingerling. Die Patientin war stets hämodynamisch stabil, der Hämoglobinwert war ebenfalls stabil. Wir konnten Fr. Y am 02.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand in die stationäre kardiale Rehabilitation in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Notfallmässige Zuweisung durch den Notfallarzt (Dr. X) bei AP-Beschwerden am 31.03.XXXX und 01.04.XXXX. Die Patientin berichtet, am Vortag mit dem Hund spazieren gegangen zu sein, plötzlich stärkste linksthorakale Schmerzen (Druck-/Engegefühl, ähnlich den pectanginösen Beschwerden von früher, d.h. vor Koronarangiographie im 04/2014, Intensität 9/10, Dauer ca. 15 min, in Ruhe spontan abklingend, Ausstrahlung in den Rücken zw. die Schulterblätter, in den linken Arm und die linke Halspartie, keine weiteren Beschwerden, insb. keine Dyspnoe, keine Palpitationen). Zuhause dann keine Beschwerden mehr, allerdings deutliche Abgeschlagenheit. Heute erneuter Anflug von ähnlichen Beschwerden. Daraufhin Vorstellung beim Hausarzt. Bisher aktiv (regelmäßig mit dem Hund spazieren), im Sommer noch mehr (Aquafit, regelmäßiges Schwimmen), letzte kardiologische Kontrolle 05/2015 beim behandelnden Kardiologen (Dr. X), damals Ergometrie (ohne sub/obj Ischämiezeichen) und 1 Jahr nach Koro Absetzen von Clopidogrel, sowie Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren (Ausbau des Statins) und Beginn einer Eltroxin-Therapie. Seither keine Beschwerden mehr. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 60 Jahren, Mutter mit Herzinfarkt. 1993 Hysterektomie.St. n. Appendektomie vor Jahren Karpaltunnelsyndrom bds mit CTS-OP rechts (2004), links (2010) Hals und Respirationssystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: getrennt, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: früher in einer Bank gearbeitet, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen schlecht beurteilbar. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm. Pulse peripher gut palpabel und symmetrisch. Lunge: allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, ausladend, keine Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, Hepatosplenomegalie nicht beurteilbar. DRU nicht durchgeführt. Flanken bds. nicht klopfdolent. Hirnnerven nicht geprüft. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität nicht geprüft. Vitalparameter: BD 174/86 mmHg, P 81/Min, AF 20/Min, SO2 98 %. 01.04.2016 Koronarangiographie Die Rekoronarographie 2 Jahre nach kompliziertem multi Vessel PCI zeigt gutes Langzeitresultat im RIVA und in RCA. Die systolische LV Funktion hat sich erfreulicherweise erholt. Aktuell ist die LV EF bei diskreter anterolateraler Hypokinesie 54%. Als Korrelat zu aktueller NSTEMI weist die proximale LCX -proximal des in 2014 implantierten Stents /Resolute- eine hochgradige Stenose auf. Diese wurde mit einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017 Anpassung Betablocker und Sartan gemäß Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Stationäre kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) Vorerst diätetische Einstellung empfohlen Aktuell: NSTEMI am 31.03.16 01.04.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximale LCX -> PCI/ Stent (1 x DES). Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und PCI RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Hypokinesie (EF: 54 %) 20.03.14 elektive Koronarangiographie mit periinterventioneller mechanischer, medikamentöser sowie elektrischer Reanimation bei Perikardtamponade (bei Dissektion des RIVA) 20.03.14 Koronarangiographie: signifikante Stenose RIVA -> PCI/Stent (1xDES), Verschluss distaler RIVA durch Dissektion, hochgradige Stenose RCX -> PCI/Stent (1xDES), gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA 10.03.14 Koronarangiographie: langstreckige hochgradige Stenose ACD -> PCI/Stent (2xDES), langstreckige signifikante Stenose RIVA Mitte, hochgradige Stenose RCX proximal, grenzwertige Stenose RIVA distal und MA 1 distal -> konservativ. Chronischer Verschluss RIVPO Mitte -> konservativ. Normale LV-Funktion, EF 79% cvRF: metabolisches Syndrom, positive FA (Mutter) A) Abdominelle Adipositas BMI aktuell 30.4 kg/m² B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 04.16 HbA1c aktuell 7.1% St. n. zweimaligem Gestationsdiabetes C) Dyslipidämie D) Arterielle Hypertonie 03.16 TSH 3.79, mU/l, fT4 13.9 pmol/l, fT3 4.2 pmol/l 02.11 Sonographie Schilddrüse: 2 ml Volumen bds, deutlich rarefiziertes Parenchymbild der Schilddrüse bds mit typischen hypoechogenen Veränderungen im Sinne der bestehenden Autoimmunthyreoiditis und fortschreitenden bindegeweblichen Ersatz. Kleinzystische pseudoknotige Veränderungen bds Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Allgemeinzustandsverschlechterung mit Allgemeiner Müdigkeit und Schlafstörungen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 74-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich uns ein unauffälliger Befund. Nach Rücksprache mit den Angehörigen wird deutlich, dass die Patientin in letzter Zeit zunehmend müde sei und weniger am alltäglichen Leben teilnehmen würde. Da die Klinik am ehesten zum Bild einer depressiven Störung passen würde, wurden die Kollegen vom psychiatrischen Dienst involviert. In Anwesenheit des Sohnes wird betont, dass die familiäre Situation sie sehr belaste durch diverse Spannungen. Sie nehme immer mal wieder Medikamente aus der Türkei (Zolpidem). Die Quellen für die nicht von medizinischer Seite verordnete Therapie sind hierbei nicht ganz klar. Es wurde der Familie mehrfach mitgeteilt, dass die außerplanmäßige selbstständige Medikamenteneinnahme zu einem vielseitigem Beschwerdebild beitragen kann. Es wurde vorgeschlagen, dass die Patientin vorübergehend in eine Übergangspflege gehen könne. Dies wurde von der Patientin und den Angehörigen abgelehnt. Ad 3) Aufgrund eher hypertensiven Blutdruckwerten setzten wir eine neue Blutdrucksenkende Medikation mit Amlodipin an. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 05.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Allgemeinzustands-Reduktion. Notfallmäßige Selbstzuweisung (via Notfallpraxis) bei Allgemeinzustandsverschlechterung mit Allgemeiner Müdigkeit und Schlafstörungen, Schwäche, ubiquitären Schmerzen (insb. im Bereich des Schultergürtels, Rückens und des Kopfes bifrontal), Vergesslichkeit. Die Anamnese mit der Patientin wird in Beisein der Tochter erhoben. Seit ca. 6 Monaten besteht verminderter Antrieb, eine Allgemeine Lustlosigkeit, fehlende Motivation mit weniger Mithilfe im Haushalt (Patientin koche nicht mehr, helfe nicht mehr mit z.B. bei der Wäsche, beim Putzen), zunehmende Inaktivität und sozialer Rückzug. Auch zeige sich zunehmende Vergesslichkeit und z.T. sogar Sprachprobleme (Türkisch). Die Patientin schlafe praktisch den ganzen Tag, könne dann aber in der Nacht nicht schlafen. Habe an Gewicht zugenommen. Sie nehme heimlich Medikamente ein, whs. Seroquel, welche sie aus der Türkei mitgebracht habe. Konflikt zuhause mit dem Ehemann. Wunsch nach einer Kur. Keine B-Symptomatik, kein Fieber, Kauschmerzen, gastrointestinal / urogenital anamnestisch unauffällig. Bereits mehrmals Vorstellungen bei uns, letztmals Anfangs März 2016 ambulante Hospitalisation bei ähnlicher Symptomatik. - Subkapitale leicht nach palmar dislozierte Fraktur Metakarpus II rechts nach Stolpersturz am 13.01.2015 Zivilstand: Verheiratet, 5 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung, kommt aus der Türkei, spricht wenig / kaum Deutsch. Bisher keine Unterstützung, Ehemann erledigt alles, z.T. mit Hilfe der Angehörigen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, bewusstseinsklare Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Herz: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen nicht beurteilt. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm. Pulse peripher gut palpabel. Lunge: Allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich und ausladend, keine klare Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, Hepatosplenomegalie nicht überprüfbar. DRU nicht durchgeführt. Enoral unauffällig. Flanken bds. nicht klopfdolent. Bewegungsapparat: Ubiquitäre Schmerzen, insb. Schmerzen bei Palpation des Schultergürtels / Wirbelsäule v.a. lumbal / Druckdolenz temporal bds, freie Kopfbeweglichkeit, kein Meningismus. Hirnnerven intakt. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten seitengleich und intakt. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 185/100 mmHg, P 94/Min, SO2 93 %. Ad 1) Strikter Verzicht sur nicht ärztlich verordnete Medikamenteneinnahme Eine psychiatrisch-psychotherapeutische Zuweisung mit türkisch sprechenden Therapeuten ist indiziert, auch unter Einbezug der Familie. Wichtigkeit des offenen Umgangs mit den Medikamenten innerhalb der Familie. Überprüfen der Indikation für Esomep, unsererseits ist keine entsprechende Diagnose bekannt. Arterielle Hypertonie. Adipositas per magna. BMI am 12.01.XX: 41.6 kg/m². Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Notfallmäßige Zuweisung bei progredienter Dyspnoe seit dem 28.03.2016 begleitet von trockenem Husten. Der Partner und die Tochter würden an einer Erkältung leiden. Die Patientin leidet unter einem bekannten Asthma und ist unter Dauersteroidtherapie mit aktuell 50 mg/d Spiricort. Die Dosis wurde am 24.03.2016 in Rücksprache mit Dr. X erhöht. Auf der Notfallstation erfolgte die Gabe von 80 mg Solu-Medrol, Magnesium 8 mmol sowie kum. 2 mg Morphin. Anschließend wurde die Patientin auf die Medizinische Intensivstation zur weiteren Diagnostik und Therapie verlegt. Ad 1) In der konventionellen Radiographie des Thorax zeigten sich keine Infiltrate. Bei zähem, grünlichem Sputum und deutlich erhöhten Entzündungsparametern gehen wir von einer eitrigen Tracheobronchitis als Ursache der Asthmaexazerbation aus. Eine wesentliche Komponente der rezidivierenden Asthmaexazerbationen sehen wir in der psychosozialen Belastungssituation. Es wurde eine empirische antiinfektive Therapie mit Ceftriaxon begonnen und die Steroiddosis auf 80 mg Solu-Medrol erhöht. Begleitend erfolgte eine Magnesiumsubstitution sowie regelmäßige Feuchtinhalation mit Ipramol und Lomudal. Eine intermittierende, nicht invasive Beatmung (NIV) zur Reduktion der Atemarbeit tolerierte die Patientin mäßig. Subjektiv fällt ihr v.a. die Expiration dadurch noch schwerer. Elektrokardiographisch wurde stets eine Sinustachykardie um 100-140/min. dokumentiert, welche wir stressbedingt sowie im Rahmen der Inhalationstherapie mit Betamimetika interpretierten. Im Trachealsekret konnte ein Hämophilus influenza nachgewiesen werden, der gemäß Antibiogramm mit der bereits etablierten Therapie gut abgedeckt war. Wir stoppten nach insgesamt 6 Tagen die antibiotische Therapie bei deutlicher Besserung des Allgemeinzustandes. Mit der Patientin wurde die Dringlichkeit des Stopps inhalativer Noxen mehrmals besprochen. Im Anschluss daran zeigen sie und ihr Partner sich motiviert, den von ihnen bereits begonnenen Rauchstopp einzuhalten. Aufgrund der Dauersteroidtherapie und ungenügender Calciumzufuhr sowie bekanntem Vitamin D-Mangel initiierten wir eine Therapie mit Calcimagon zur Osteoporoseprophylaxe. Wir entlassen die Patientin am 06.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die häusliche Umgebung. Austrittsbericht stationär Asthma, COPD Exazerbation. Progrediente Dyspnoe seit dem 28.03.16 begleitet von trockenem Husten. Fieber und Schüttelfrost werden verneint, keine Dysurie. Partner und Tochter würden an einer Erkältung leiden. Bekanntes Asthma unter Dauersteroidtherapie mit aktuell 20 mg/d Spiricort. Am 24.03.16 in Rücksprache mit Dr. X Spiricort auf 50 mg/d erhöht. Peak Flow um 350 l/min, am Tag vor Eintritt 120 l/min. Keine aktuellen Auslandaufenthalte. Rezidivierende Exazerbationen, letztmalige Hospitalisation vom 10.03. - 14.03.16 bei viralem Infekt. Auf der Notfallstation Gabe von 80 mg Solu-Medrol i.v., Magnesium 8 mmol sowie kum. 2 mg Morphin. 02/15 Perinanalabszessinzision rechts, 01/12 Gonokokken-Colpitis, 2003 Sectio cesarea, 02/15 Interruption per Curettage. Kopforgane und Nervensystem: siehe JL. Hals und Respirationssystem: siehe JL. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: siehe JL. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: siehe JL. ADL: Hausfrau, hat eine 12-jährige Tochter, wohnt mit Partner in Wohnung. Haushaltsführung eingeschränkt möglich (Wäsche die Treppe rauftragen nicht möglich), kein Sport, Spazieren (kleine Strecken) möglich. Gelernte Detailhandelsfachfrau. Fremdanamnestisch sehr vernachlässigter Haushalt (Mutter der Patientin). Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, dyspnoische, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (150 cm, 49 kg, BMI 21.8 kg/m²). Vitalwerte: T 37 °C, BD 110/75 mmHg, P 126/min. SO2 94 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch mit Giemen über allen Lungenfeldern, verlängertes Exspirium. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: xxx (150 cm, 49 kg, BMI 21.8 kg/m²). Thorax pa und lateral links vom 29.03.2016: Kein Infiltratnachweis, kein Pleuraerguss. Ad 1+2) Beginn Depotsteroidtherapie mit Kenacort 20 mg i.m. am 06.04.2016 und Stop von Spiricort am 06.04.2016. Klinische Kontrolle und Lungenfunktionsprüfung in der Sprechstunde von Herrn Dr. X am Freitag, 08.04.2016 um 10:30 Uhr. Weiterführen der Inhalationstherapie. Durchführung Osteodensitometrie im Verlauf zur Standortbestimmung im Verlauf empfohlen. Novalgin solange noch Schmerzen DD: muskuloskelettal im Rippenbereich, spätestens bis Ende April 2016. Temesta i.R. bei Unruhe und folgender Atemnot zur Beruhigung. Rhinocort Nasenspray für 7 Tage. Ad 3) Ggf. Unterstützung beim Rauchstopp. Aktuell: Status asthmaticus bei eitriger Bronchitis mit H. influenza. Antiinfekte Therapie: Ceftriaxon 29.03.16 - 31.03.16 (empirisch). Augmentin 31.03.16 - 03.04.16. 29.03.16 - 30.03.16 intermittierende NiV-Therapie. Langzeitsteroidtherapie seit ca. 12/15. Rezidivierende schwerste Exazerbationen, letztmalig 10.03.16. 07/15 - 12/15 Methotrexat-Therapie. 01/14 - 12/15 Omalizumab-Therapie. 11.01.15 CT-Thorax nativ: Zeichen einer leichtgradigen, unterlappenbetonten Bronchitis/Veränderungen im Rahmen eines Asthma bronchiale. Keine Bronchiektasie und keine interstitielle Pneumopathie. Intrinsischer Typ mit allergischer Komponente (Pollinosis auf Baum- und Gräserpollen und Hausstaubmilbenallergie). Subjektive Dissimulation. RF: Aktiver Nikotinabusus (ca. 6 py), aktuell 5 Zigaretten täglich sowie regelmäßiger inhalativer Cannabiskonsum. Pricktest ca. 201301/16 8 Zigaretten/Tag (kum. 11 py). Verlegungsbericht Medizin vom 05.04.2016 Allg. Hausärztliche Zuweisung aufgrund eines akuten inferioren STEMI. Nach Gabe von 250 mg Aspegic und insgesamt 16 mg Morphin fraktioniert erfolgte die Verlegung ins Krankenhaus K per Rettungsdienst zur weiteren Behandlung. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss der RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich zeigte sich eine signifikante Stenose des Intermediärasts, welche mittels RE-PCI in 6 Wochen behandelt werden soll. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar.Wir begannen une duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich einmalig eine selbstlimitierende KT (4 Schläge) um 3 Uhr am 06.04.XX, welche wir als Reperfusionsarrhythmie werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 06.04.XX auf die Bettenstation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht STEMI Hausärztliche Zuweisung. Der Patient habe am Eintrittstag morgens um 6 Uhr bereits im Bett retrosternaler Schmerz gehabt. Er sei danach einkaufen gegangen und gegen 14:30 Uhr anhaltend Druck auf der Brust, zunehmend im linken Hemithorax wandernd, schwere Arme und Übelkeit. Er hat sich notfallmäßig beim Hausarzt vorgestellt, dort zeigte sich im EKG ein inferiorer STEMI bei dem hypertensiv entgleisten Patienten. Nach Gabe von 250 mg Aspegic und insgesamt 16 mg Morphium fraktioniert erfolgte die Verlegung ins Krankenhaus K zur Koronarangiographie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 1 Jahr, fraglich der Vater sei mit 56 plötzlich verstorben (Ursache ungeklärt). Diabetes mellitus, ansonsten keine Vorerkrankungen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Thorakale Schmerzen am 05.04.XXXX Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Ehemaliger Informatiker, versorgt sich selbstständig, fährt Auto, beschäftigt sich im Alltag hauptsächlich mit Computerprogrammierung. Bei Eintritt Übernahme auf die SIC zur weiteren Überwachung. Vitalwerte: T: 37.1 °C, BD 153/86 mmHg, HF 70/min. SO2 96% nativ mit 2 l O2 über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar unauffällig. - ASS 100 mg / Tag und Statin unbefristet - Brillique 2 x 90 mg / Tag für 1 Jahr bis 04/XXXX (Aufgrund vom Alter) - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Re-PCI des Intermediärs in 6 Wochen - Koronarangiographie am 05.04.XXXX: - Verschluss proximale RCA - -> PCI / Stent (1 x DES) - Signifikante Stenose Intermediärs - Erhaltene globale LV-Funktion trotz inferiorer Akinesie - EF 63% - Komplikation: periinterventionelles Kammerflimmern - einmalig Defibrillation 200 J Konversion ncSR vRF: Diabetes mellitus - unter Metformin Verlegungsbericht Medizin vom 07.04.XXXX Alle gStandard Angiologie. Angiologie Zuweisung aus dem Krankenhaus K am 05.04.XXXX zur Angiographie in PTA-Bereitschaft. ad 1-3) Die Patientin war am 02.04.XX mit Sepsis bei Erysipel Fuß links bei multiplen Ulcera crura in Krankenhaus K hospitalisiert worden. Nach Asservation von Blutkulturen und einem Abstrich der Ulcera wurde eine intravenöse Antibiotika-Therapie mit Tazobac begonnen. Bei bekannter valvulärer Herzkrankheit erfolgte am 04.04.XX die Durchführung eines TTE zum Ausschluss einer Endokarditis. Dieses zeigte keine Vegetationen oder Abszesse. Eine gleichentags durchgeführte MRI-Untersuchung beider Unterschenkel zeigte keine Hinweise für eine Abszedierung oder Osteomyelitis. Im Verlauf leichte Regredienz der Entzündungszeichen. In den initial abgenommenen Blutkulturen zeigte sich im Verlauf Wachstum von hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B. Am 05.04.XXXX erfolgte die Verlegung ins Krankenhaus K zur weiteren Behandlung. Bei Eintritt ins Krankenhaus K präsentierte sich die Patientin kardio-pulmonal stabil, jedoch stark exsikkiert und desorientiert. Unter Rehydratationstherapie kam es zu einem raschen Aufklaren der Patientin. Zudem wurde die empirische antibiotische Therapie mit Augmentin auf eine Erregeradaptierte Therapie mit Penicillin G umgestellt. Aufgrund der Schmerzzunahme in beiden Unterschenkeln und im Vergleich zum Vorbefund zunehmenden Verschlechterung der Ulcera an beiden Unterschenkel wurde nach Absprache mit den Infektiologen, bei Verdacht auf eine beginnende nekrotisierende Fasziitis eine additive Therapie mit Dalacin begonnen und ein gefäßchirurgisches Konsil veranlasst. Die gefäßchirurgische Beurteilung ergab keinen Hinweis für eine nekrotisierende Fasciitis aber die Indikation zum zügigen Debridement der Ulcera beidseits. Die geplante PTA wurde vorerst verschoben. ad 4) Unter Rehydrierung kam es zu einer leichten Verbesserung der Nierenfunktion. Eine Beurteilung der Patientin durch die Kollegen der Nephrologie war zum Zeitpunkt der Verlegung noch ausstehend. Am 07.04.XXXX erfolgte die operative Versorgung der Ulcera von Seiten der Gefäßchirurgen und die postoperative Verlegung der Patientin auf die gefäßchirurgische Station. Wir danken für die prompte Übernahme der Patientin. Verlegungsbericht Patientin wurde aus Krankenhaus K zu uns verlegt zur PTA des linken Fußes. Die Patientin weist derzeit große Ulcera an beiden Unterschenkeln auf. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, desorientierte Patientin in reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36.8 °C, BD 135/70 mmHg, 118/61 mmHg, P 76 / Min, SO2 95 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Herzgeräusche, keine Beinödeme, keine hepatojuguläre Stauung, kein Strömungsgeräusch über den Carotiden. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenabschnitten, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen vier Quadranten, keine Resistenzen, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz. Neuro: Groborientierend motorisch und sensibel unauffällig. Haut: Stehende Hautfalten, trockene Schleimhäute, stark exsikkiert. Skelett- und Gelenkstatus: regelrecht. Thorax ap liegend vom 07.04.XXXX: Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Wahrscheinlich großvolumiger Pleuraerguss beidseits. Infiltrate können insbesondere links maskiert sein. Postoperative Reevaluation der Medikation. Verlauf der therapeutischen Heparinisierung bis zur PTA. PTA am Montag, den 11.03.XXXX geplant. möglicher Endokarditis (1 Major, 2 Minor-Kriterien) 04.04.XX TEE: kein echomorpholgischen Hinweise für eine Endokarditis. Blutkulturen 03.04.XX (extern): hämolysierende Streptokokken der Gruppe B (2 x 2 BK) Blutkulturen 02.04.XX (extern): positiv, Keim und Antibiogramm ausstehend Abstrich linker Fuß 02.04.XX (extern): Ergebnis ausstehend Antiinfektive Therapie: 02.04.XX - 05.04.XX: Piperacillin/ Tazobactam 05.04.XX - dato Penicillin 5 G 06.04.XX - dato: Clindamycin (geplant für 3 Tage) Ulcera crura Unterschenkel beidseits mit/bei langstreckigem Verschluss der A. femoralis superficialis beidseits (03.XX) Dermatoliposklerose Diabetes mellitus Duplexsonographie 02.XX: Beidseits ein Verschluss der Oberschenkelarterie mit mutmaßlich ungenügender Kollateralisierung ab Arteria poplitea, wovon ein durchwegs postokklusives Flussmuster erzeugt wird. Zudem besteht linksseitig eine mäßiggradige, hämodynamisch nicht signifikante Stenose in der Mitte der Arteria iliaca communis links.Status nach Ulcera Knöchel beidseits li > re (04.15) Wundabstrich 04.12.15: Staph. aureus 05.14: nur medial OSG einige Millimeter große oberflächliche Läsionen ohne Beschwerden Vorhofflimmern (ED 12.15), CHAD2DS2-VASc-Score: 6 Punkte 04.04.16 TEE (extern): erhaltene systolische Funktion biologische Aortenklappenprothese mit gesamthaft normaler Klappenfunktion ohne Nachweis von endokarditischen Vegetationen, keine Klappendehiszenz, kein Abszess 10.12: St. nach vierfachem aortokoronarem Bypass und biologischem AKE Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.04.2016 Allg Die Zuweisung des Patienten erfolgte durch den Hausarzt bei nachgewiesenen erhöhten Entzündungswerten (CRP 94, Lc 19800/ul) und zunehmender AZ-Minderung. In der klinischen Untersuchung, welche der Patient nur bedingt zuließ, konnten wir rechts basal Rasselgeräusche feststellen. Im konsekutiv durchgeführten Röntgen Thorax zeigte sich ein Infiltrat im Unterlappen rechts. Auf eine weiterführende Labordiagnostik, welche eine Blutabnahme unter Sedation nötig wäre, verzichteten wir im Sinne des Patienten. Wir initiierten eine antibiotische Therapie mit Tavanic (Ratio: Wir betrachteten die Abdeckung der atypischen Erreger bei diesem sonst nur schwer zugänglichen Patienten als sinnvoll.) für 7 Tage. Von einer stationären Aufnahme sahen wir bei stabilen Vitalparametern vorerst ab. Der Betreuer des Patienten wurde instruiert, den Patienten zum mehr Trinken anzuregen. Im Falle einer weiteren Verschlechterung mit persistierender Weigerung von Flüssigkeits- und Medikamentenaufnahme soll der Patient erneut bei uns vorgestellt werden. Austrittsbericht ambulant Der Patient wird vom Hausarzt bei gemessenen erhöhten Entzündungswerten (CRP 94%, Leukocyten von 19800/ul) zur weiteren Abklärung und Therapie zugewiesen. Der Patient ist wegen einem frühkindlichen Autismus in einem Heim für schwer Behinderte (Stiftung Seehalde Rombach) betreut und kommt in Begleitung eines Heimbetreuers. Gemäß Betreuer hätte der Patient seit dem 27.03.16 einen grippalen Infekt mit produktivem Husten, Schnupfen und in der letzten Zeit auch eine Neigung, immer weniger zu essen. Seit heute würde er auch immer weniger trinken und nach dem Essen auch erbrechen. Fieber hätte der Patient bislang nicht entwickelt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, autistischer Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 121/88 mmHg, P 120/Min, SO2 96 %. Cor: tachycard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: trockene RGs rechts basal. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: sofern beurteilbar keine peripheren neurologischen Defizite. Sonst bekannter Autismus. Haut: Anikterisch, enoral nicht beurteilbar. Bei Persistenz der fehlenden Flüssigkeits- und Medikamentenaufnahme auch am 06.04.2016 telefonische Kontaktaufnahme mit Dienstarzt Medizin im Notfall. Verlaufskontrolle beim Hausarzt am 07.04.16 CURB-65 1-2 Punkten 05.04.16 Röntgen Thorax: pneumonisches Infiltrat Unterlappen rechts Neigung zur Selbstverletzung Schwere Intelligenzminderung Verlegungsbericht Medizin vom 05.04.2016 Allg Auf der Notfallstation wurden 5000E Heparin intravenös verabreicht. Durch den Hausarzt sowie Rettungsdienst erfolgte die Gabe von insgesamt 4 mg Morphin als Analgesie sowie die Gabe von 500 mg Aspegic i.v. und Aspirin cardio 100 mg. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war schwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, mittelgroßes Hämatom (teils ins Skrotum ziehend), kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich eine einmalige selbstlimitierende KT (3-Schläge) um 1.30 Uhr am 06.04.2016, welche wir als Reperfusionsarrhythmie werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 06.04.2016 auf die Bettenstation. Vielen Dank für die prompte Übernahme Verlegungsbericht STEMI Notfallmäßige Zuweisung durch den Arzt des Reusspark Zentrum für Pflege und Betreuung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Auf der Notfallstation war der Patient nach Verabreichung von 2x2mg Morphin sehr schläfrig. Er klagt jedoch über ein drückendes thorakales Druckgefühl linksseitig seit 02.00 Uhr am 05.04.16, welches auch in den Rücken ausstrahlen würde. Der Schmerz ist fraglich auslösbar auf Druck. Eine einmalige Verabreichung von 1 Nitrokapsel und 2mg Morphin habe keine Besserung der Beschwerden gebracht. Fremdanamnese Tochter/Sohn: Patient hat in den letzten 4 Monaten vom Gedächtnis her weiter abgenommen. Immer weniger mobil. War meistens im Lehnstuhl und las Zeitung oder lag im Bett. Körperpflege durch Pflegekräfte. Essen nach Anreichen selbständig. Laufen bereitet Mühe (Koordination und Dyspnoe). Seine Kinder erkennt er immer noch. Zeitlich nicht orientiert. Nach Hirnblutung wortkarg (Wortfindungsstörungen). Früher guter Rhetoriker. Am Sonntag unruhig gewesen, ließ sich nicht beruhigen (die Uhr stände still). Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim, Reusspark in Stadt S. Mitglied bei Exit, PV in KG. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger Patient in reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: leise, soweit beurteilbar kein Geräusch, rhythmisch. EKG: normokarder Sinusrhythmus, überdrehter Linkstyp, kompletter LSB (nicht vorbeschrieben). Niedervoltage Extremitätenableitung, ST-Hebungen V2-V5. Pulmo: ubiquitärer Brummen. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen tastbar. Neuro: schläfrig teils auf Aufforderung/teils auf Schmerzreiz Augenöffnung. Befehle werden befolgt. Pupillen mittelweit isokor, prompt direkt/indirekt lichtreagibel. Beine beidseits schlank, Peripherie warm, keine Zyanose. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brillique 90 mg x 2/d für 1 Jahr bis 04.2017 - kein Beginn OAK trotz EF 15% bei hoher Sturzgefahr des Patienten (St. n. SHT) - Fragmin prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - bitte im Verlauf Beginn mit Aldactone (EF 15%) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Rehabilitation aufgrund ausgeprägter Demenz (Delir) nicht möglich - Physiotherapie zur Mobilisation und Atemtherapie angemeldet - aktuell: anterolateraler STEMI - 05.04.16 Koronarangiographie: - Verschluss proximaler RIVA -> PCI/Stent (1 x DES). Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF: 15 %) vRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie - bei Eintritt: Alkoholspiegel 0 Promille A) Hepatopathie - 24.03.XX: Sonographie Abdomen: vergrößertes und hyperechogenes Leberparenchym (DD Steatosis hepatis, höhergradige Leberfibrose). Keine Zeichen der portalvenösen Hypertension. Hypoechogene kleine Leberläsionen am Venenstern (DD HCC Adenom, Hämangiom in steatotischer Leber). B) hyperchromes makrozytäres Blutbild - Vitamin B12- und Folsäuremangel, Beginn Substitution Komplikationen: - St.n. mittelschwerem Schädelhirntrauma nach Sturz in äthi­lysiertem Zustand mit multiplen traumatischen Hirnkontusionen (mehrzeitig) frontal beidseits und temporaler Felsenbeinlängsfraktur links XX.XX - Wernicke-Enzephalopathie sowie gemischte kortikale/subkortikale vaskuläre Demenz - St.n. Schädelhirntrauma nach Sturz im alkoholisierten (multiple Hirnkontusionen) - 20.03.XX: MMSE 13/30 Punkte Uhrentest 2/7 Punkten - Vitamin B12-Mangel Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt am 04.XX bei Verdacht auf einen höhergradigen AV-Block. Ad 1) Von den Vitalparametern zeigte sich eine Bradykardie von 36 Schlägen/Minute. Der Blutdruck war mit 162/51 mmHg hyperton. In der Auskultation des Herzens fand sich kein Geräusch und die Patientin war kardial dekompensiert. Im EKG konnte ein AV-Block 3° Grades nachgewiesen werden. Es wurde ein Schrittmacher eingelegt. In der Nachkontrolle zeigte sich eine gute Lage der Elektrode und normale Funktion des Systems. Wir konnten die Patientin am 06.XX.XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Vd.a. AV-Block höheren Grades. Die Patientin berichtet, dass sie seit letzter Woche neu Schwindel beim Gehen oder sonstigen Aktivitäten habe. Dieser habe relativ plötzlich begonnen. Am Samstag 02.04.XXXX sei es ihr beim Spaziergang plötzlich schwarz vor Augen geworden und die Beine seien ihr weggesackt. Sie selber habe das Gefühl, sie sei bewusstlos gewesen. Passanten haben ihr daraufhin wieder geholfen aufzustehen und hätten sie ins Altersheim zurückgebracht. Beim Sturz habe sie sich den rechten Fuß verdreht und sei auf die rechte Seite geprallt. Aktuell habe sie Schmerzen im rechten Fuß und der rechten Hüfte. Thoraxschmerzen oder Übelkeit haben nie bestanden. Dyspnoe bei körperlichen Aktivitäten etwas vermehrt. Seit dem Sturz am 02.04.XXXX sei sie nur noch bettlägerig. Zuvor habe sie nie ähnliche Symptome gehabt. In letzter Zeit keine Infekte oder sonstige Besonderheiten (kein Fieber oder Schüttelfrost, keine Dysurie, kein Husten oder grippeähnliche Symptome). Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 162/51 mmHg, P 36/Min. Cor: Reine, rhythmische Herzton. Keine gestaute Halsvenen oder Beinödeme. EKG: AV-Block III° mit Herzfrequenz 38/min. QRS schmal, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche oder Giemen. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupille rechts isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Pupille links asymmetrisch bei St.n. Kataraktoperation. Kraft seitengleich unauffällig. Hyposensibilität nicht dermatomgerecht an beiden Füßen (laut Patientin vorbestehend), ansonsten seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Fuß rechts: Fußrücken deutlich geschwollen, nicht überwärmt oder gerötet. Keine Druckdolenz über Malleolus, Bewegung schmerzfrei intakt. Thorax ap liegend vom 04.04.XXXX: Linksventrikulär betonte Herzfigur im oberen Größennormbereich. Kompensierter kardiopulmonaler Befund ohne Infiltrate oder Ergüsse. Deutliche Aorten- und Tracheobronchialsklerose Thorax pa und lateral links vom 05.04.XXXX: Die aktuelle Untersuchung zeigt den Status nach Implantation eines linkspektoral eingelegten bifokalen Schrittmacheraggregats mit regelrechtem, unterbrechungsfreiem Kabelverlauf und korrekter Projektion der Sonden in den rechten Vorhof sowie auf den Boden des rechten Ventrikels. Keine Komplikationen. Weiterhin alterskonform unauffälliger Herz- und Lungenbefund Ad 1) Kontrolle und Fadenentfernung der Wunde um den 14.XX.XXXX Aufgebot zur Schrittmacherkontrolle in rund 3 Monaten erfolgt Aktuell: Synkope mit Sturz am 02.04.XX 04.04.XX: Schrittmachereinlage 05/1994: Diskushernien-Operation 05/1994: Diskushernien-Operation Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Fr. Y beschwerdefrei, kardiopulmonal kompensiert, normokarder Puls. Der Patient zeigte sich während dem stationären Aufenthalt immer kardiopulmonal stabil. Anfänglich wurde eine Erhöhung der Therapie mit Betablocker sowie eine Antikoagulation mit Fragmin 15000 IE etabliert, bei einem CHAD-Vasc-Score von 2. Nach Durchführung eines TEE mit Ausschluss von intrakardialen Thromben wurde anschließend eine erfolgreiche Elektrokonversion mit 200J durchgeführt, worauf eine Konversion in Sinusrhythmus erreicht werden konnte. Die Antikoagulation wurde im Verlauf von Fragmin auf Xarelto umgestellt. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 06.XX.XXXX entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung ins Krankenhaus K nach Rücksprache mit der medizinischen Hotline der Krankenkasse bei Tachykardie. Der Patient berichtet, er am 02.04.XXXX bei der täglichen Blutdruckmessung festgestellt, dass sein Puls 106 Schläge/Minute schnell sei. Normalerweise liege er im Bereich um die 60. Auch beim wiederholten Nachmessen keine Normalisierung. Es erfolgte deshalb die Rücksprache mit der Telefonhotline der Krankenversicherung, auf deren Anraten hin die Vorstellung auf der Notfallstation. Dyspnoe, Thoraxschmerzen und Palpitationen werden verneint. Einzig ein etwas heißer Kopf habe er bemerkt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: Normallage, HF 102/min, tachykardes Vorhofflattern, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: leicht ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: multiple scharf umschriebene Depigmentationen am Bauch, Leisten und Beugeseiten der UE, Integument: anikterisch, reizlos. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 133/90 mmHg, P 102/Min. TTE vom 04.04.XXXX: Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 45%) bei diffuser Hypokinesie. Konzentrische LV-Hypertrophie. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Normal großer rechter Vorhof. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler RV-Funktion. St.n. Mitralklappenrekonstruktion mit Ring mit mittelschwerer Mitralklappenstenose (Mean Grad 8 mmHg) und leichter Mitralklappeninsuffizienz. TEE vom 05.04.XXXX: Vorhofsohr thrombusfrei. Rekonstruierte Mitralkappe mit Ring mit mittelschwerer trans- und paravalvulärer Insuffizienz. Kontrolle mit TTE in unserer kardiologischen Sprechstunde in 1 Monat. Stufenweise Erhöhung der Beta-Blockade nach Verträglichkeit. Aktuell: Neu diagnostiziertes tachykardes Vorhofflattern 04.04.XX: mittelschwere eingeschränkte syst. LV-Funktion (EF 45%) bei diffuser Hypokinesie. konzentrische LV-Hypertrophie, mittelschwere Mitralklappenstenose und leichte Insuffizienz.EKV mit 200 J und Konversion in Sinusrhythmus XX.XX.XXXX Typ 2-Myokardinfarkt 24.02.15 TTE: Normalgrosser linker Ventrikel, LVEF 65 %, Mitralklappe mit leichter bis maximal mittelschwerer Insuffizienz, rechter Ventrikel normalgross, keine regionalen Kinetikstörungen 02/15 zweimalige Synkope ae orthostatisch bei Influenza B Infekt 09/12: Aortokoronare Bypass-Operation RIMA auf RIVPO (Krankenhaus K), Resektion Vorhofmyxom und Pericard-Patch-Plastik des Septums und Mitralklappenanuloplastie mit ATS 28 Ring 07/12 Akuter inferiorer STEMI mit kardiogenem Schock bei AV-Block III, Akutkoronarangiografie: Sehr späte Stentthrombose proximale RCA --> PCI/Stent (1 x DES), leicht eingeschränkte LV-Funktion mit EF 51 % 07/12 TEE: Im linken Vorhof breitbasig am Vorhofseptum, unmittelbar superior der Fossa ovalis, anhaftende Struktur von 15 x 9 mm mit flottierenden Anteilen. In der Echokontrastgabe kommt es zu einer Perfusion der Raumforderung in der Spätphase. Mittelschwere Mitralinsuffizienz- 10/04 Koronarangiographie (Klinik K): Proximaler, funktioneller Verschluss RCA von links kollateralisiert --> PCI/Stent (2 x DES) CvRF: sistierter Nikotinabusus (20 py) A.e. infektbedingt DD Knochenmarks-Bildungsstörung 1980 radiologischer Nachweis einer Diskushernie (keine Operation) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämato­logie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum Start der Chemotherapie nach CHOP (Doxorubicin, Cyclophosphamid, Vincristin, Prednisolon) in reduzierter Dosis. Bei fehlenden klinischen und laborchemischen Hinweisen konnte die Chemotherapie wie geplant am 05.04.2016 gestartet werden. Nach komplikationsloser Chemotherapie konnte Hr. Y am 05.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Start der Chemotherapie nach CHOP in reduzierter Dosis. Hr. Y kommt nach einer Lymphknoten-Exzision inguinal rechts (22.03.2016) mit histologisch bestätigten Infiltrate eines stark proliferierenden blastären T-Zell Lymphoms mit aberranter Expression von CD20. (Typisierung noch ausstehend) Vorgesehener Therapiestart ist Dienstag 05.04.2016. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, gut orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, arhythmischer Puls, leise, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Milz nicht palpabel. DRU: Nicht gemacht. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore, Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Gerötet im Gesicht und Thorax. Lymphknotenstatus: Schwellung links submandibulär, inguinale Exzision und leichte Schwellung tastbar. Restliche Stationen am Hals und claviculär unauffällig. Psyche: Ohne nähere Prüfung unauffällig. Nächste onkologische Kontrolle bei Prof. Z am 11.04.2016 um 15:30 Uhr im Haus 40. Spiricort bis und mit 09.04.2016 Clindamycin bis und mit 12.04.2016 oder bis Ende der Aplasie Allopurinol für 30 Tage (bis und mit 05.05.2016) Neulasta am 08.04.2016 Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um Vorgehen nach Onkologischem Notfallzettel (wurde dem Patienten mitgegeben) Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach CHOP (Doxorubicin, Cyclophosphamid, Vincristin, Prednisolon) in reduzierter Dosis Bisherige Therapie: Ab 01.04.16 Vorphase mit Vincristin und Prednisolon CT Hals / Thorax Abdomen 16.03.16 (Radiologiezentrum S): Zeichen einer deutlichen Lymphadenopathie zervikal submandibulär und submental beidseits, ferner mesenterial sowie inguinal beidseits. Maximale Grösse der einzelnen rundlich konfigurierten Lymphknoten bis 30 x 20 mm (inguinal). Am ehesten weist der Befund auf das Vorliegen eines malignen Lymphoms hin. Eine grössere neoplasieverdächtige Raumforderung ist thorakoabdominal nicht abgrenzbar. Keine intrapulmonalen Rundherde, keine hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie. 22.03.16 Lymphknotenexzision inguinal links: Histopathologische Untersuchung: Infiltrate eines stark proliferierenden blastären T-Zell-Lymphoms mit aberranter Expression von CD20. Typisierung aktuell noch ausstehend. Petechiale Hautfloreszenzen über Stamm und Extremitäten Seit 30.03.16 unter Clindamycin 1-malige Dosis Co-Amoxicillin am 30.03.16 (Stop nach allergischer Reaktion) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Hausärztliche Einweisung bei biventrikularer kardialer Dekompensation. Ad 1) Die Patientin präsentiert sich auf Station in reduziertem Allgemeinzustand und ausgeprägten Beinädemen. Da es sich um die dritte kardiale Dekompensation seit Januar 2016 handelte, wurde eine ausführliche kardiale Abklärung durchgeführt. Eine Hämochromatose konnte bei normwertigem Eisenstatus weitestgehend ausgeschlossen werden. Ebenfalls zeigte eine FNP-Untersuchung von subkutanem Gewebe keine Hinweise auf eine Amyloidose. Im TTE fand sich eine normale LV-EF, sowie eine schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. A.e. handelt es sich um eine Herzinsuffizienz mit normaler Ejektionsfraktion bei bekannter arterieller Hypertonie sowie Diabetes mellitus Typ II. Eine Assoziation mit dem neu diagnostizierten Hodgkin-Lymphom bestünde laut Kollegen der Onkologie nicht. Unter intensiver, diuretischer Therapie mit Lasix und Metolazon konnte eine ausreichende Negativbilanzierung erreicht werden. Bei annäherndem Zielgewicht (= 58 kg) von 59 kg wurde auf eine orale Therapie mit Metolazon und Torem umgestellt. Darunter vollständige Regredienz der Beinädeme und Sistieren der Dyspnoe. Bei ansteigenden Nierenretentionsparametern Stopp von Metolazon. Ad 3) Die bereits in Muri sonographisch beschriebene Lymphadenopathie (retroperitoneal, mesenterial, iliakal und inguinal bds.) wurde erneut mittels Sonographie verlaufskontrolliert und ergab einen ähnlich ausgeprägten Befund mit erheblicher Lymphadenopathie iliakal und inguinal. Die retroperitoneale und mesenteriale Lymphknotenregion war aufgrund von Luftüberlagerungen schwierig einsehbar. Man entschied sich bzgl. weitere Diagnostik für CT-Thorax-Abdomen, welches eine ausgeprägte Lymphadenopathie thorakal, abdominal bis nach inguinal reichend zeigte. In Rücksprache mit Prof. Z (Chefarzt Onkologie) erfolgte am 11.04.2016 eine Lymphknotenexzision inguinal rechts. Die histologische Untersuchung zeigte ein EBV-assoziiertes Hodgkin-Lymphom. Der Patientin wurde im Beisein der Angehörigen die möglichen therapeutischen Optionen erklärt. Die Patientin wünscht noch Bedenkzeit diesbezüglich. Ad 4) Die Konstellation eines erhöhten TSH von 5.08 mU/l bei tiefem fT3 von 1.98 pmol/l und normwertigem fT4 interpretierten wir im Rahmen eines euthyroid sick syndrome. Wir konnten die Patientin am 19.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin bei Gewichtszunahme, Dyspnoe und Beinödemen. Die Patientin war im Februar wegen einer kardialen Dekompensation im Krankenhaus K hospitalisiert. Nach Rekompensation wurde die Patientin mit einem Ausgangsgewicht von 59 kg entlassen. Anamnestisch seither erneute Zunahme des Gewichtes, der Dyspnoe bis zur aktuellen Sprechdyspnoe sowie Zunahme der Beinödeme. Keine Thoraxschmerzen. Seit einigen Tagen Beginn von Aldactone durch die Hausärztin. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, bds. Beinödeme, HV nicht gestaut, HJR wegen Schmerzen nicht möglich. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräuschen. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Thorax pa & lateral li vom 29.03.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 09.06.2015. Pleuraerguss beidseits (rechts > links) mit beidseits basal streifigen Transparenzminderungen, am ehesten dystelektatisch, DD Infiltrat hier möglich. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Aortenelongation. Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. Transthorakale Echokardiographie 01.04.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Stark dilatierter rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Schwer sklerosierte Aortenklappentaschen. Leichte Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Schwer sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Ultraschall Abdomen vom 06.04.2016 Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Vorsonographie vom 04.03.2016 (Klinik K) vor. Die aktuelle Untersuchung ist infolge ausgeprägter Darmgasüberlagerung eingeschränkt beurteilbar. Normale Größe und Echogenität der Leber, angrenzend an die Gallenblase sowie periportal, finden sich scharf berandete, landkartenartige Zonen leichter Hyperechogenität im Sinne fokaler Mindersteatosen. Sonst keine fokalen Parenchymläsionen. Die intrahepatischen Lebervenen erscheinen ektatisch, die Vena cava inferior zeigt keine Atemmodulation. Die übrigen intrahepatischen Gefäßstrukturen werden regelrecht dargestellt. Die Gallenblase ist gut gefüllt, glatt berandet und steinfrei ohne Hinweis für entzündlichen Prozess oder Galleabflussstörung. Normale Echogenität und Größe des Pankreas, der Retroperitonealraum ist infolge Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Nahezu seitensymmetrische, regelrecht konfigurierte Nieren ohne Hinweise für Harnabflussstörung oder pathologische perirenale Flüssigkeit. Die ergänzend durchgeführte Pleurasonographie zeigt bilaterale, ausgeprägte Pleuraergüsse mit Kompressionsatelektasen der Unterlappen. Bereits zuvor dokumentierte, aktuell eher progredient imponierende Splenomegalie (Längsdurchmesser 13,3 cm). Am Oberpol der Milz Nachweis einer 1,5 cm durchmessenden irregulär berandeten hyperechogenen Läsion. Sonst unauffällige Darstellung des Milzparenchyms. Im Unterbauch zeigt sich eine gut gefüllte Blase, freie Flüssigkeit oder pathologische Raumforderung sind nicht abzugrenzen. Die ergänzend durchgeführte inguinale Sonographie beidseits ergibt die bereits in Klinik K stanzbioptisch untersuchten Lymphknotenvergrößerungen von bis zu 3,1 x 1,4 cm rechts sowie 3,1 x 1,1 cm links. CT Thorax-Abdomen vom 08.04.2016 Thorax: Pleuraergüsse beidseits, serös, maximale Breite rechts 20 mm, links 23 mm. Kein Perikarderguss. Multiple pathologisch vergrößerte Lymphknoten hilär und mediastinal, der größte im Level 7 mit 26 x 21 mm. Kleinere Lymphknoten axillär beidseits. Schilddrüse unauffällig. Kleinere Lymphknoten entlang der Arteria mammaria interna links. Mammae CT-graphisch unauffällig. Etwas eingeschränkte Beurteilbarkeit des Lungenparenchyms bei Atemartefakten, kleine Lungenmetastasen können nicht ausgeschlossen werden, keine größeren Lungenmetastasen. Solitäre Emphysembulla im linken Oberlappen. Abdomen: Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Bewegungsartefakten. Leber, Gallenblase, Gallenwege, Pankreas, Milz, Nebennieren und Nieren beidseits unauffällig. Pathologisch vergrößerte retrokrurale Lymphknoten mit einer Größe von bis zu 19 x 14 mm. Vergrößerte Lymphknoten kleinkurvaturseitig am Magen, Querdurchmesser 8 mm, sowie paraaortal mit einer maximalen Größe von 14 x 11 mm. Multiple pathologisch vergrößerte Lymphknoten entlang der Iliakalachse, der größte iliakal extern links mit 54 x 40 mm. Multiple pathologisch vergrößerte Lymphknoten inguinal beidseits, der größte inguinal links mit 31 x 30 mm. Anasarka. Kein Aszites. Inhomogene Darstellung mit inhomogener Kontrastierung und Verdickung des Musculus iliopsoas links. Ossär: Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule. Am ehesten osteoporotisch bedingte Deckplattenimpressionsfrakturen BWK 7, 11, 12, LWK 2. Nebenbefundlich lumbalisierter SWK 1. Status nach DHS links mit entsprechenden Artefakten. Keine Osteolysen. Ad 1) Therapie mit Torasemid. Bitte um 2-wöchentliche Kontrolle des Kreatinin sowie Elektrolyte (Kalium) im Rahmen der hausärztlichen INR-Bestimmung. Tägliche Gewichtskontrollen, Zielgewicht 53 kg. Zunahme von > 2 kg Torasemid auf 200 mg erhöhen. Bei Persistenz über 2 Tage hausärztliche Kontrolle der Nierenfunktion empfohlen. Trinkmenge pro Tag 1 - 1,5 L. Ad 3) Ambulanter Termin am 29.04.2016 in der Sprechstunde von Prof. Z um 10.00 Uhr in Haus 40 zur Besprechung des weiteren Vorgehens. Ad 4) Erneute Kontrolle der Schilddrüsenparameter in 4 Wochen empfohlen. Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation. 01.02.16 TTE: Normaler LV, LVEF 60%, schwere Dilatation des linken Vorhofs, RV normal, keine Wandbewegungsstörungen, keine sklerosierte Aortenklappe, leicht erhöhter systolischer pulmonal-arterieller Druck (syst PAP 50 mmHg). Chronisches Vorhofflimmern, unter OAK. 11.03.16 Stanzbiopsie inguinal rechts: Lymphknoten mit aktivierter T-Zell Region und fokaler Epitheloidreaktion, nicht konklusiv beurteilbar. CT-Thorax vom 08.04.16: Ausgeprägte Lymphadenopathien thorakal, abdominal bis nach inguinal reichend. Unklare Auftreibung des Musculus iliopsoas links mit inhomogener Kontrastierung. Lymphknoten inguinal rechts Pathologiebefund 18.04.16: Lymphknoten mit Infiltraten durch ein EBV-assoziiertes, klassisches Hodgkin-Lymphom, lymphozytenreiche Variante. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Alters- und Pflegeheim bei Frischblutabgang ab ano. Ad 1) Initial zeigte sich ein Hämoglobin von 68 g/L, in der digital-rektalen Untersuchung zeigte sich dunkler Stuhl am Fingerling, jedoch ohne Frischblutbeimengung. Noch auf der Notfallstation erfolgte die Substitution von 2 Erythrozytenkonzentraten, darunter stieg das Hämoglobin adäquat an. Außerdem Antagonisierung des Vit. K-Antagonisten. Wir steigerten die bereits vorbestehende Therapie mit einem PPI. Bei unklarer Dynamik der Blutung pausierten wir vorübergehend die antihypertensive Therapie. Im weiteren Verlauf kam es einmalig erneut zum Absetzen von Frischblut, welche jedoch spontan sistierte. Der Hämoglobinwert war jedoch stetig leicht sinkend bis stabil mit bis zuletzt 94 g/L am 06.04.2016. Die laborchemische Anämieabklärung zeigte einen Folsäuremangel, sodass eine Substitution begonnen wurde. Ferritin und Vitamin B12 waren normwertig.In mehreren Gesprächen mit Fr. Y und den Angehörigen wurden die verschiedenen Abklärungsmodalitäten besprochen. Fr. Y und deren Angehörigen lehnten alle weiteren Abklärungen ab, selbst eine Proktoskopie (ohne beschwerliches Abführen) lehnten sie wiederholt ab. Da keine weiteren Maßnahmen gewünscht wurden, erfolgte die Verlegung von Fr. Y am 06.04.2016 zurück ins Altersheim. Ad varia) Salofalk und Cipralex Dosisanpassung an geriatrische Maximaldosierung in Rücksprache mit der Spitalapotheke. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Altersheim bei Frischblut ab Ano und Schwäche mit Präsynkope. Die betreuende Pflegerin berichtet über erstmaliges Auftreten von wenig Frischblut ab Ano am 27.03.2016 und dann heute erneut sehr viel Frischblut mit Koagle und auch sehr dunklem Stuhl. Außerdem sei ihr heute bei der Mobilisation auch schwarz vor den Augen geworden ohne Synkope. Aus diesem Grund erfolgte die Zuweisung. Fr. Y selbst gibt leichte thorakale Schmerzen an, ansonsten aber keine weiteren Beschwerden. Gemäß Auskunft der Pflegerin nimmt Fr. Y schon seit langem Salofalk, weil sie damals rezidivierend Diarrhoe hatte ohne Blutbeimengung sowie auch stets leicht erhöhte Entzündungswerte, und darunter seien diese Beschwerden gut unter Kontrolle. Bei Eintritt präsentierte sich eine 93-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, regelmäßiger Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse beidseits palpabel. EKG: Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. DRU: inspektorisch perianal stuhlverschmiert dunkelgefärbt, schwacher Sphinktertonus, kein Frischblut, aber sehr dunkler Stuhl am Fingerling, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Hämatom großflächig Unterschenkel rechts, gespannte Haut, leicht druckdolent, Operations-Narbe reizlos Oberschenkel-Außenseite rechts. Ad 1) Orale Antikoagulation für ca. 3 Wochen pausiert belassen, sollten weiterhin keine makroskopischen Blutungen ersichtlich sein, kann das Marcoumar wieder begonnen werden. Regelmäßige Hb-Kontrollen beim Hausarzt empfohlen mit gegebenenfalls Gabe von Erythrozytenkonzentraten bei einem Hb <80 g/l. Hierfür kann bei Bedarf auch eine Anbindung an das hämatologische Ambulatorium initiiert werden. Esomep nach 2 Wochen auf 1× 40 mg täglich reduzieren. Kontrolle Folsäurespiegel nach 4 Wochen und gegebenenfalls Stopp. Indikation Salofalk prüfen 01.04.16: Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten Aktuell INR-Entgleisung. Vorhofflattern (unter Marcoumar). 04.2016: CHADS-VASC-Score 4 Punkte. 04.2016 HAS-BLED-Score 3 Punkte. Prärenale Verschlechterung i.R. der Anämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstation Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Stationäre Aufnahme bei Verwirrtheit und Wesensveränderung von Fr. Y bei bekanntem cerebral metastasierendem Tumorleiden. Ad 1) Bei Verdacht auf Tumorprogress Durchführung einer CT-grafischen Bildgebung des Schädels. Hierbei zeigte sich eine Größenregredienz der bereits bekannten links parietalen Metastase sowie ein leicht regredientes Ödem. Hinweise für die Entstehung neuer zerebraler Metastasen gab es keine. Da bereits palliativ eine Ganzhirnbestrahlung im 01/16 durchgeführt wurde, Beginn mit Fortecortin bei ausgeprägter Kopfschmerzsymptomatik ohne wesentliche klinische Besserung. Zudem rascher Ausbau einer adäquaten Analgesie. Bei zunehmender Verwirrtheit, Desorientiertheit, Tag-Nacht-Umkehr sowie Agitiertheit Notwendigkeit einer Anti-Delir Therapie mit Neuroleptika. Nach initialer Besserung rascher progrediente Verschlechterung, sodass zur Sedation Benzodiazepine zusätzlich verabreicht werden mussten. Ad 4) Beginn einer Kaliumsubstitution bei am ehesten nutritiv bedingter Hypokaliämie. Ad 5) Bei Verdacht auf gastroösophageale Refluxerkrankung Etablieren einer PPI-Therapie. Hierunter Besserung der Beschwerden. Ad 6) Umstellung der oralen Antikoagulation auf Fragmin in therapeutischer Dosierung. Am 18.04.2016 zunehmende Vigilanzminderung sowie zunehmende Atempausen. Nach ausführlichem Gespräch mit der Tochter Umstellung auf Komforttherapie. Fr. Y verstarb in der Nacht auf den 19.04.2016. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung bei Verwirrtheit / Wesensveränderung bei bekanntem metastasierendem Tumorleiden. Fr. Y kann keine genauen Auskünfte geben, gibt an, Magenschmerzen (Magenbrennen, saures Aufstoßen) gehabt zu haben (schon länger, und besonders in der Nacht, im Moment aber nicht), sie habe mehrmals erbrechen müssen (ohne Blutbeimengung). Ansonsten keine Beschwerden. Mit der Diagnose zu leben, sei sehr schwer. Fremdanamnestisch wird berichtet, Fr. Y sei zunehmend apathisch gewesen in den letzten Tagen, heute dann gemäß Tochter wurde von einer Reizüberflutung berichtet (Agitation? Unruhe? Verwirrtheit?). Gemäß Angehörige fluktuierende kognitive Leistungsfähigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, teils orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 125/40 mmHg, P 51/Min, SO2 96 %. Cor: reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch, keine Beinödeme, Peripherie warm, Pulse nicht geprüft. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, Dolenz epigastrisch bei tiefer Palpation, restliches Abdomen unauffällig, Darmgeräusch spärlich, aber präsent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven intakt, kein Meningismus, Pupillen rund, isokor, mittelweit, Lichtreaktion direkt und indirekt normal. Sensibilität nicht prüfbar (Fr. Y mit inkohärenten Angaben), Motorik: rechts (obere und untere Extremitäten M4), links M5. Haut: anämischer Hautkolorit. Aktuell: Verwirrtheit / Wesensveränderung a.e. bei bekannter Hirnmetastasen. Therapie: Aktuell: watch & wait. 01/15 - 02.16: 4 Zyklen Carboplatin und Etopophos. 20.01.16 - 29.01.16 Ganzhirnbestrahlung mit 5 x 4 Gy = 20 Gy. Diagnostik: 15.03.16 CT-Thorax/Abdomen: Haupttumor des Unterlappens rechts leicht volumenregredient, wobei ein neuer Verschluss des Mittellappenbronchus mit konsekutiver Atelektase aufgetreten ist. Das mediastinale Lymphknotenkonglomerat ist deutlich regredient mit gleichzeitig Größenprogredienz der Lymphknotenmetastasen im oberen Mediastinum (IIIA). Keine abdominalen Organ-, Lymphknoten- oder Knochenmetastasen. 30.12.15 MRI-Schädel: regrediente Marklagerveränderungen links hemisphärisch mit regredienter raumfordernder Wirkung. 09.12.15 MR-Schädel: hochgradig metastasensuspekte Raumforderung occipital links mit perifokalem Marklagerödem.10.12.XX Bronchoskopie: Bronchialsystem rechts mit diffuser Infiltration der Schleimhaut, jedoch ohne eindeutige endoluminale Raumforderung. Bronchialschleimhautbiopsien: Infiltrate eines kleinzelligen undifferenzierten Karzinoms (Ki-67 90 %). 3 x FNA EBUS Lymphknoten: Zellen vom Typ eines Plattenepithelkarzinoms sowie Zellen vom Typ eines kleinzelligen undifferenzierten Karzinoms. 08.12.XX CT-Thorax/Abdomen: Hochgradiger Verdacht auf zentrales Bronchialkarzinom rechts mit ipsilateraler, hilärer, supraklavikulärer sowie mediastinaler Lymphknotenmetastasierung. Aktuell: Verwirrtheit / Wesensveränderung a.e. bei bekannter Hirnmetastasen. Therapie Aktuell: watch & wait. 12/15 - 02.16: 4. Zyklen Carboplatin und Etopophos. 20.01.16 - 29.01.16 Ganzhirnbestrahlung mit 5 x 4 Gy = 20 Gy. Diagnostik 15.03.16 CT-Thorax/Abdomen: Haupttumor des Unterlappens rechts leicht volumenregredient, wobei ein neuer Verschluss des Mittellappenbronchus mit konsekutiver Atelektase aufgetreten ist. Das mediastinale Lymphknotenkonglomerat ist deutlich regredient mit gleichzeitig Größenprogredienz der Lymphknotenmetastasen im oberen Mediastinum (IIIA). Keine abdominalen Organ-, Lymphknoten- oder Knochenmetastasen. 30.12.15 MRI-Schädel: Regrediente Marklagerveränderungen links hemisphärisch mit regredienter raumfordernder Wirkung. 09.12.15 MR-Schädel: Hochgradig metastasensuspekte Raumforderung occipital links mit perifokalem Marklagerödem. 10.12.XX Bronchoskopie: Bronchialsystem rechts mit diffuser Infiltration der Schleimhaut, jedoch ohne eindeutige endoluminale Raumforderung. Bronchialschleimhautbiopsien: Infiltrate eines kleinzelligen undifferenzierten Karzinoms (Ki-67 90 %). 3 x FNA EBUS Lymphknoten: Zellen vom Typ eines Plattenepithelkarzinoms sowie Zellen vom Typ eines kleinzelligen undifferenzierten Karzinoms. 08.12.XX CT-Thorax/Abdomen: Hochgradiger Verdacht auf zentrales Bronchialkarzinom rechts mit ipsilateraler, hilärer, supraklavikulärer sowie mediastinaler Lymphknotenmetastasierung. Unter Fragmin therapeutisch. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.04.XXXX Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Erysipel im Gesicht. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y febril bei 38.1 °C und kreislaufstabil. Klinisch zeigte sich eine Rötung und Schwellung periorbital und im Bereich der rechten Wange, teils verhärtet mit leichtem serösem Exsudat. Die Skleren waren unauffällig bei auch unauffälliger und schmerzfreier Okulomotorik. Eine initiale Sinustachykardie bis 125/min war nach Hydrierung und Fiebersenkung regredient. Insgesamt gehen wir von einem Erysipel im Gesichtsbereich aus ohne kreislaufrelevante Beteiligung. Wir verabreichten 2.2 g Augmentin intravenös und entschieden uns bei fehlenden weiteren Risikofaktoren (bspw. einem Diabetes mellitus) sowie regelrechtem Allgemeinzustand für ein ambulantes Setting. Wir entliessen Fr. Y noch selbentags in ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant notfallmäßige Selbstvorstellung bei schmerzendem Rötung im rechten Wangenareal sowie infraorbitaler Schwellung, die am Sonntag, 3.4.2016, begonnen hat. Die Rötung habe im Bereich des Tränensacks beim medialen Augenwinkel begonnen und habe sich dann ausgebreitet. Im Jahr 2011 gebe es bereits eine ganzheitliche Gesichtsrötung- und schwellung nach Applikation einer Gesichtscreme. Am Sonntag, 3.4.2016, habe Fr. Y keine neue Gesichtscreme aufgetragen, sowie keine neuen Medikamente eingenommen. Fr. Y gab an, eine Mango gegessen zu haben. Beim Dermatologen sei Fr. Y nie gewesen, es wurde nie ein Allergietest durchgeführt. Es bestehe keine Atemnot oder ein einengendes Gefühl. Husten sei seit Dezember 2015 intermittierend auftretend. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösen EZ. Vitalwerte: T 38,6 °C, BD 145/90 mmHg, P 94/min, SO2 96 % nativ. Cor: normokarder, HF: 94/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: tachykarder SR, HF 121/min, Linkstyp, verzögerte R-Progression, keine ST-Hebungen/Senkungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, leichtes leises Rasseln re basal, Perkussion unauffällig. Abdomen: adipöse Bauchdecke, normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität li Hand Dig. I-III < re Hand Dig I-III. Haut: Periorbital sowie an der rechten Wange Schwellung sowie Rötung mit teils Verhärtung und serösem Exsudat, anikterisch, enoral reizlos, sanierter Zahnstatus. Lymphknotenstatus: cervikal v.a re leicht vergrößert, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Antibiotikatherapie mit Augmentin 3 x 1 g für mindestens 7 Tage. - Klinische Verlaufskontrolle beim Hausarzt in 2-3 Tagen. - Niederschwellige Wiedervorstellung bei Zustandverschlechterung. - Periorbital rechts ohne Orbitabeteiligung. - Wange rechts - li Implantation einer Kunstlinse - li Implantation einer Kunstlinse. Austrittsbericht stationär Medizin vom 05.04.XXXX Stationäre Aufnahme der Patientin bei Hämoptoe und Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige Patientin in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. Die Sauerstoffsättigung betrug initial 75 % peripher gemessen, in der arteriellen Blutgasanalyse fand sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Bei der klinischen Untersuchung zeigten sich keine pathologischen Befunde. Der Hämoglobinwert war normal bei einem erhöhten Spontan-INR und Fibrinogenmangel. CT-graphisch stellten wir den Verdacht auf eine hypersensitive Pneumonitis sowie auf das Vorliegen einer subpleuralen Fibrose. Die Patientin wurde zunächst auf unsere Überwachungsstation (SIC) übernommen. Hier erfolgte am 03.04.16 eine Bronchoskopie, welche bis auf eine vermehrte Gefäßzeichnung der Hauptbronchien keine Besonderheiten zeigte, insbesondere keine aktive Blutungsquelle. Bei bekannter Leberzirrhose wurde differentialdiagnostisch an eine Varizenblutung gedacht. Nach Rücksprache mit dem diensthabenden Gastroenterologen wurde mit Sandostatin-Perfusor sowie Nexium in hochtherapeutischer Dosierung begonnen. Bei leicht erniedrigtem Fibrinogen wurde einmalig Hämapkcomplettan verabreicht. Darunter blieb das Hb jederzeit stabil. Am 04.04.16 konnten wir die Patientin auf Normalstation verlegen. Bereits am Folgetag konnte eine Gastroskopie durchgeführt werden, in welcher mittelgroß-kalibrige Varizen mit vereinzelten red color signs, jedoch keine eindeutige Rupturstelle nachgewiesen werden konnten. Behandlung der Varizen mittels 6-maliger Varizenligatur. Zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer Lungenerkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis wurde die Bestimmung diverser Rheumafaktoren durchgeführt, welche negativ waren. Nachweis einer Eosinophilie in der BAL-Untersuchung, welche auf eine gemischtzellige Alveolitis hinweisen könnte. Am Morgen des 05.04.16 trat eine deutliche AZ-Verschlechterung auf, ausgeprägte Dyspnoe sowie in der erneut erfolgten aBGA diagnostizierte schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz unter 5 l O2/min. Involvierung unserer Kollegen der Pneumologie. Bei Verdacht auf eine interstitielle Erkrankung begann die Therapie mit Solu-Medrol. Zudem bei deutlichem Anstieg der Entzündungsparameter und nicht sicher auszuschließendem bakteriellen Infektion DD Aspirationspneumonie. Etablierung einer antiinfektiven Therapie mit Ceftriaxon und Levofloxacin.Ad 2) Bei bekannter Leberzirrhose und Verdacht auf Varizen erfolgte eine sonographische Verlaufskontrolle, in welcher eine feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund sowie Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz und portalhypertensiven Stauung diagnostiziert wurden. Ad 4) Während der Hospitalisation auf der Überwachungsstation zeigten sich elektrokardiographisch im Schlaf Sinuspausen von mehreren Sekunden. Fr. Y war nach dem Aufwecken völlig asymptomatisch. Nach Rücksprache mit den Kardiologen wurde vorerst ein abwartendes Prozedere beschlossen; der niedrigdosierte Betablocker wurde fortgeführt. Bei bekannter Aortenklappeninsuffizienz erfolgte am 06.04.16 zur Standortbestimmung eine transthorakale Echokardiographie, in welcher sich eine ausgeprägte Aortenklappeninsuffizienz zeigte. Bei kritischem Allgemeinzustand und schwerer sowohl kardialer als auch pulmonaler Erkrankung Entschluss zur Verlegung der Fr. Y am 06.04.16 auf unsere medizinische Intensivstation. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung in Begleitung ihrer Tochter bei akuter Dyspnoe und Hämaptyse. Die Tochter berichtet, dass Fr. Y um ca. 18:00 Uhr einen Hustenanfall bekommen habe mit blutigem Auswurf und nachfolgender akuter Dyspnoe. In den letzten Tagen sei sie gesund und belastbar gewesen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Umgebungs- und Auslandsanamnese bland. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jähige, orientierte Patientin in reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum/Diastolikum, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Basal bds. Rasselgeräusche. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Erneute Bildgebung zur Verlaufskontrolle - aBGA am Freitag - Abklärung möglicher eingenommener Lungenfibrose-induzierender Medikation Ad 2) - Ausschließlich Flüssigkost innerhalb der nächsten 2-3 Tage, anschließend wieder normale Kost. - Gastroskopische Kontrolle mit erneuter Varizenligatur in 3 Monaten. Ad 3) - Sputumbefund auf Tuberkulose sowie Blutkulturbefunde noch ausstehend. Aktuell: Hämoptoe, schwere respiratorische Partialinsuffizienz 03.04.16 Bronchoskopie: Larynx mit wenig Blut tingiert. Rechter Hauptbronchus, intermediärer Bronchus und linker Hauptbronchus mit deutlicher, prominenter Gefäßzeichnung. Keine aktive Blutung sichtbar. BAL lachsfarbenes Sekret, spricht für kardiale Problematik. Keine alveoläre Hämorrhagie. 03.04.16 CT-Thorax mit LE-Programm: Pulmonaler Befund vereinbar mit einer hypersensitiven Pneumonitis DD medikamentös bedingt. 05.04.16 Gastroskopie mit Varizenligatur: mittelgroß kalibrige Varizen mit vereinzelten red color signs, keine eindeutige Rupturstelle im distalen Ösophagusdrittel. 6 Varizenligaturen. Portal hypertensiv bedingte Gastropathie. V.a. chronisch atrophe Gastritis. 05.04.16 Sonographie Abdomen: feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund. Mäßiggradige portalhypertensiv bedingte Splenomegalie. Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz mit erweiterten Lebervenen und leicht erweiterter V. cava inferior. 12/15 - 02/16 Antivirale Therapie: Ledipasvir und Sofosbuvir (Harvoni) 08/15 Koloskopie: unauffällig bei Hämorrhoiden 1989 Bluttransfusion (Nachblutung nach Hysterektomie und Adnexektomie) 03.04.16 BK: ausstehend 03.04.16 Influenza-Abstrich: negativ Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Vorstellung bei initialer hämodynamischer Instabilität, rechtsseitigem Thoraxschmerz und eitrigem Auswurf. Am 30.03.2016 erfolgte die Vorstellung in der Notfallpraxis am Bahnhof. Bei Vd.a. eine eitrige Tracheobronchitis Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure. Gleichentags am Abend febrile Temperaturen, Unwohlsein sowie einschießende Glieder-/Rückenschmerzen. Bei katecholaminpflichtiger Patientin erfolgte die Aufnahme auf die Medizinische Intensivstation zur weiteren Diagnostik und Therapie. Ad 1/2/3) Hämodynamische Stabilisierung mittels Katecholaminen und Volumentherapie gemäß Sepsisguidelines. Weiterführung der bereits ambulant begonnenen, empirischen Antibiotikatherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure und Beginn Clarithromycin bei möglichem bakteriellen Superinfekt der größeren Atemwege mit atypischen Keimen. Verabreichung von Amoxicillin/Clavulansäure hochdosiert bei differentialdiagnostisch denkbarer systemischer Infektion mit Streptokokken oder Staphylokokken aufgrund des fulminanten Zustandes. Bis Austritt kein mikrobiologisches Wachstum in den Blutkulturen. Im Nasen-/Rachenabstrich Nachweis von Coronavirus. Mycoplasmen negativ, entsprechend Stopp Clarithromycin. Legionellen-/Pneumokokken-Antigen im Urin sowie Influenza im Nasen-Rachenabstrich negativ. Im kurzfristigen Verlauf rasches Ausschleichen der Katecholamine möglich. Klinisch und bildmorphologisch kein Infektfokus eruierbar. Im Rahmen der Inflammation schwere sekundäre Dyselektrolytämien ohne weitere begleitende Organdysfunktionen. Respiratorisch war Fr. Y jederzeit stabil und bei Raumluft suffizient oxygeniert. Im weiteren Verlauf knappe Blutdruckwerte ohne Pressoren oder Schwindel bei Mobilisation, sodass am 01.04.2016 die Verlegung auf die medizinische Normalstation erfolgen konnte. Dort zeigte sich eine rasche klinische Besserung, die Dyselektrolytämie konnte erfolgreich substituiert werden. Ad 4) In der Computertomographie inzidentelle Darstellung einer weichteildichten Raumforderung rechts perihilär sowie weichteildichtes Material infracarinal mit Verdacht auf ein Bronchialkarzinom rechts. Kein Nachweis osteolytischer Veränderungen. Fr. Y und der Lebenspartner wurden über den Befund informiert. In einer Bronchoskopie erfolgte die Punktion der Raumforderung, der zytologische Befund zeigte nur geringe Anteile an epithelialen Zellen entsprechend ausgeprägt reaktiver Bronchialepithelien, DD wenige Zellen eines Adenokarzinoms. Ad 6) Im Rahmen der Infektsituation wurde das Cotenolol pausiert. Im Verlauf zeigten sich auch bei deutlicher Besserung der Infektsituation normotone Blutdruckwerte, sodass das Cotenolol vorerst weiter pausiert belassen wurde. Fr. Y konnte am 06.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Nachtrag 08.04.2016 Tumorboard: Wiederholung des Bronchoskopie mit erneuter Gewebegewinnung. Austrittsbericht stationär Schwere Sepsis / septischer Schock Notfallmäßige Zuweisung bei Sepsis bei Pneumonie. Fr. Y berichtet, seit letztem Dienstag unter Husten, Schnupfen und inspiratorischen rechtsseitigen Schmerzen, Gliederschmerzen und Kopfschmerzen zu leiden. Abdominelle Beschwerden oder Dysurie werden verneint. Gestern erfolgte die Vorstellung in der Notfallpraxis, seitdem nehme sie Co-Amoxicillin ein. Gestern Abend > 39°C Fieber. Heute Morgen um 09 Uhr 1 g Dafalgan eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel.Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Lungengrenze links höher als rechts. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Skelett: Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Submandibulär, cervikal, supraclavikulär keine Lymphknoten tastbar. 31.03.XXXX CT Thorax LE Postoperative Veränderungen bei Mammakarzinom beidseits. Schilddrüse nicht vergrößert. Regelrechte Kontrastierung der Pulmonalarterien ohne pathologische Kontrastmittelaussparung. Im Übrigen unauffällige Darstellung der arteriellen Leitstrukturen. Herz normal groß. Kein Pleuraerguss, kein Perikarderguss. Rechts perihiläre Weichteildichte Raumforderung. Weichteildichtes Material infracarinal. Dystelektase des dorsalen Unterlappens beidseits, Zwerchfellhochstand links. Pleurakuppenschwielen rechts. Abdominelle Strukturen nur partiell erfasst und ohne richtungsweisende Pathologika. Kein Nachweis osteolytischer oder osteoplastischer ossärer Läsionen. Beurteilung: Kein Nachweis einer Lungenembolie. Verdacht auf ein rechts perihiläres Bronchialcarcinom mit subcarinaler Lymphknotenabsiedlung. Eine Befundbesprechung mit dem zuweisenden Kollegen erfolgte. 31.03.XXXX Thorax pa & lat Im Vergleich zur letzten Voruntersuchung vom 30.03.XXXX (KSA am Bahnhof) unveränderte Verhältnisse mit einem deutlichen Zwerchfellhochstand links. Weiterhin kein Hinweis für pneumonische Infiltrate oder Pleuraergüsse. Beurteilung: Abgesehen vom bereits vorbekannten linksseitigen Zwerchfellhochstand, sonst alterskonform unauffälliger Herz- und Lungenbefund, insbesondere kein Hinweis für Infiltrat, Erguss oder Dekompensation. Ad 1) Freitag, 08.04.XXXX, Kontrolltermin bei Dr. X um 14.45 Uhr im Ambulatorium Pneumologie zur Kontrolle und Lungenfunktionsprüfung Ad 4) Befundbesprechung sowie Festlegung des weiteren Prozederes bei Dr. X im Kontrolltermin Ad 6) Im Verlauf Reevaluation des Cotenolols durch den Hausarzt DD bakterieller eitriger Superinfekt (Tracheobronchitis) im Rahmen Dg 2, DD bakterieller Systeminfekt Antiinfektiva: 30.03. - 08.04.16 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) 31.03. - 01.04.16 Clarithromycin (atypische Erreger) DD bakterieller eitriger Superinfekt (Tracheobronchitis) im Rahmen Dg 2, DD bakterieller Systeminfekt Antiinfektiva: 30.03. - 08.04.16 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) 31.03. - 01.04.16 Clarithromycin (atypische Erreger) DD bakterieller eitriger Superinfekt (Tracheobronchitis) im Rahmen Dg 2, DD bakterieller Systeminfekt Antiinfektiva: 30.03. - 08.04.16 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) 31.03. - 01.04.16 Clarithromycin (atypische Erreger) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund erneuter Infekt-Exazerbation der bekannten schweren COPD. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz (pO2 52 mmHg, pCO2 29 mmHg). Laborchemisch fanden sich deutlich erhöhte Entzündungsparameter, welche wir bei Nachweis eines Infiltrats im Thorax-Röntgen sowie vorbekannter COPD Goldstadium III-IV, im Sinne einer COPD Exazerbation werteten. Wir installierten eine antibiotische Therapie mit Klacid und Tazobac. Klacid konnte im Verlauf bei fehlendem Nachweis von Legionellen-Antigen im Urin gestoppt werden. Des Weiteren führten wir eine Steroidtherapie mit 50 mg Spiricort über 5 Tage durch. Nach 10 Tagen Therapie mit Tazobac erfolgte die Umstellung auf Tavanic. Hierunter weiterer Rückgang der Entzündungszeichen. Im CT-Thorax vom 14.04.XXXX kein Ad 2) Elektrokardiographisch zeigte sich eine multifokale atriale Tachykardie, deren Auftreten in Zusammenhang mit der pulmonalen Infektion interpretiert wird. Ad 4) Im Rachen-/Nasenabstrich konnte erneut eine Infektion mit MRSA nachgewiesen werden, worauf eine erneute Eradikation stattfand. Diese dient lediglich zur Reduktion der Keimlast, eine vollständige Eradikation wird nicht mehr angestrebt. Es handelt sich bei der Patientin um den 6. Eradikationsversuch. Man geht mittlerweile davon aus, dass sich der MRSA-Keim höchstwahrscheinlich abgekapselt in der Lunge angesiedelt habe. Die Patientin kann am 22.04.XXXX im stabilen kardiopulmonalen Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei zunehmender Atemnot, Husten und vermehrt gelblich-gräulichen Auswurf sowie Schmerzen im gesamten Thorax- und Rückenbereich, v.a. bei Inspiration. Pat. habe kein Fieber (Temp. 37,4 °C), leichte Müdigkeit, Gliederschmerzen, Abgeschlagenheit. Grippeimpfung sei nicht erfolgt. Beginn der Symptomatik ca. um den 31.03.XXXX, davor bereits Schnupfen/Halsschmerzen. COPD Gold III-IV ist bekannt sowie rezidivierende Exazerbationen (letzte März XXXX). Zivilstand: Ledig, 0 Kind(er). Wohnt: Allein, Kontakt-/Ansprechperson ist der Bruder. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischen Ernährungszustand (BMI 17,0 kg/m²). Vitalparameter: RR: 144/83, HF: 125/min, O2-Sättigung ohne O2 80-85 %, mit 2 l O2 91 %, Temp.: 37,4 °C. Cor: Tachykarder (125 bpm), rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, HF 125/min, Indifferenttyp, vereinzelte VES, intraventrikuläre RLS V1, early Repol in II, III, aVF, T-Wellen Abflachung bis leichte Negativierung V2. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenloge re klopfdolent, li nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent, keine Arthralgien. Thorax pa & lateral li vom 15.03.XXXX Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 13.01.XXXX vorliegend. Mittelständiges Mediastinum. Aortenelongation und -sklerose. Normalgroßes Herz. Kompensierte Lungenzirkulation. Stationär vaskulär konfigurierte Hili. Bekannter Emphysemaspekt. Gegenüber der Voruntersuchung regrediente alveoläre Transparenzminderungen im linken Unterlappen sowie der lateralen Lingula. Kein neuaufgetretenes Infiltrat. Mamillenschatten beidseits. Kein Pleuraerguss. Stationär degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit rechtskonvex skoliotischer Fehlhaltung in Untersuchungsposition. Thorax pa & lateral li vom 04.04.XXXX Emphysemaspekt des Lungenparenchyms. Plattenatelektase im posterioren Oberlappensegment rechts, zusätzliche Infiltrate hier nicht auszuschließen. Alveoläre Transparenzminderung im laterobasalen Lungenunterlappensegment rechts und im posterobasalen Lungenunterlappen links. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Kompensierte Zirkulation. Rechtskonvexe Skoliose mit multietageren degenerativen Veränderungen der BWS.CT Thorax-Oberbauch vom 14.04.2016 Keine Pneumonie. Kein Pleuraerguss. Multiple, überwiegend subpleurale Verdichtungen der Lungen beidseits, am ehesten postentzündlich narbig. Bei zusätzlich spikulierter Verdichtung im Unterlappen links empfehlen wir eine native CT Verlaufskontrolle in 6 Monaten zum Ausschluss eines Malignoms. Tavanic weiter bis zum Termin am 29.04.2016 um 11.15 Uhr bei Hr. X, Dr. X Pneumologie, dort Entscheid über Therapiedauer. Heimsauerstofftherapie organisiert. Spitex, Mahlzeitendienst und Haushaltshilfe organisiert ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 17.0, NRS 4. Bei Hr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient 130 % seines Energiebedarfes von 1800 kcal. Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: Kostformanpassung: energie- und eiweißreich. Orale Nahrungssupplemente: 1 Fresubin Proteine energy/tag. Stationäre Fortsetzung der Ernährungstherapie empfohlen. Aktuell: Erneute Infekt-Exazerbation. Wiederholte Exazerbationen, letzte 03.16. 01.16 Pneumonie bibasal mit Streptokokkus pneumonia. 11.15 Pneumonie rechts basal. RF: Sistierter Nikotinabusus (bis 01.15, kumulativ ca. 100 py). Antiinfektive Therapie 04.04.16 - 15.04.16 Tazobac. 04.04.16 - 05.04.16 Klacid. 15.04.16 - bis dato Tavanic A.e. pulmonal. BMI 04.16 BMI 17.0 kg/m². Rheumafaktoren, Anti-CCP Antikörper, ANA negativ. Sonographie Hände beidseits 02.14: Synovitis an diversen MCP und PIP sowie Handgelenk bds. Sehr gutes Ansprechen auf Prednison, Leflunomid März 2014-6.15, Orencia ab Juli 2014. Stopp Leflunomid Juni 2015 bei sehr gutem Ansprechen. Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Stationäre Aufnahme von Hr. Y bei Dehydratation und Allgemeinzustand-Minderung mit generalisierter Schwäche bei anhaltender Diarrhoe und Erbrechen. Etablierung einer suffizienten Volumengabe zur Rehydrierung. Zudem Beginn einer symptomatischen Therapie mit Antiemetika bei Bedarf. Abnahme von Stuhl- sowie Blutkulturen, in welchen keine Erreger nachgewiesen werden konnten. Serologisch Ausschluss einer Zöliakie. Bei in der Vergangenheit bereits rezidivierend erfolgten, unauffälligen Gastro- sowie Koloskopien Verzicht auf eine erneute Endoskopie. In der digital rektalen Untersuchung zeigten sich ebenfalls keine Auffälligkeiten. Bei gastritischen Beschwerden haben wir zudem die PPI-Dosierung auf 2x 40 mg erhöht. Im Verlauf zeigte sich ein spontanes Sistieren des Erbrechens, wie auch der Diarrhö sowie eine deutliche Allgemeinzustand-Besserung. Laboranalytisch Diagnose einer Dyselektrolytämie, zudem eine Hypoalbuminämie, welche wir am ehesten im Rahmen der Gastroenteritis, jedoch auch im Rahmen einer Malnutrition beurteilten. Auch anamnestisch berichtet der Patient, dass er im Rahmen der Reizdarm-Erkrankung fast nur Kohlenhydrate zu sich nehme. Beginn einer Substitutionstherapie der Elektrolyte im Rahmen der Rehydrierung, zudem Start einer Ernährungsberatung und -therapie. Bei Eintritt diagnostizierten wir eine acute on chronic Niereninsuffizienz, welche wir prärenal bedingt im Rahmen des dehydrierten Zustandsbildes bei akuter Gastroenteritis werteten. Unter Pausierung der Diuretika sowie suffizienter Volumengabe zeigte sich eine deutliche Besserung des Kreatinins. Bez. der Enbrelmedikation hielten wir Rücksprache mit der ambulant behandelnden Rheumatologin. Bei Gastroenteritis und noch leicht reduziertem Allgemeinzustand entschieden wir uns dazu, das Enbrel weiterhin zu pausieren. Diagnose einer makrozytären, normochromen Anämie, welche wir a.e. im Rahmen eines Substratmangels interpretierten. Beginn einer Folsäuresubstitution. Wir diagnostizierten im Rahmen der Laboruntersuchungen ein leichtgradiges Low T3 Syndrom ohne therapeutische Konsequenz. In Rücksprache mit der behandelnden Hausärztin sistierten wir bei nicht ersichtlicher Indikation die Medikation mit Aspirin. Wir konnten den Patienten am 11.04.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Einweisung durch die Hausärztin (Fr. X) bei Allgemeinzustand-Verschlechterung. Bereits am 25.03.2016 seien Durchfall, Erbrechen, Schüttelfrost, erhöhte Temperatur und allgemeine Schwäche aufgetreten. Nach wenigen Tagen seien die Symptome zunächsts regredient gewesen. Seit gestern abend jedoch wieder Schwindel, Übelkeit, Erbrechen und Magenschmerzen mit zunehmender Schwäche. Gewichtsverlust von ca. 2 kg in den letzten zwei Wochen, insgesamt habe der Patient wenig getrunken. Letzter Stuhlgang unauffällig vor zwei Tagen, aktuell keine Diarrhoe. Eigenanamnestisch liegt ein Reizdarmsyndrom mit intermittierender Diarrhoe vor. Grippeimpfung vorhanden. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig, ohne Hilfsmittel mobil. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 157/74 mm HG, HF 88/min, O2-Sättigung 98 %, Temp. 37.7 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen epigastrisch, rechter Oberbauch und linker Unterbauch (punctum maximum), Loslassschmerz linker Unterbauch, keine Resistenzen. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral trocken, reizlos. Elektrolytkontrolle in der Hausarztpraxis mit entsprechender Anpassung der Substitutionstherapie. Allenfalls empfiehlt es sich, die Ernährungsberatung auch ambulant anzumelden. Wir bitten um eine entsprechende Zuweisung. In 14 Tagen Dosisreduktion des PPI auf 1 x 40 mg/Tag. Bei Bedarf im Verlauf Reevaluation der Diuretika-Therapie aktuell weiter gestoppt. Ambulanter Termin bei behandelnder Rheumatologin Dr. X am 14.04.2016 um 12 Uhr (Reevaluation Enbrelgabe). Verlaufskontrolle in 4 Wochen. TSH-Verlaufskontrolle in 4 Wochen. Aktuell: Dehydratation und generalisierte Schwäche 06.03. Sonographie Abdomen: St.n. Hysterektomie, ansonsten unauffälliger Befund. 06.03. Gastroskopie: Erhöhte Spastizität des Magens, ansonsten unauffälliger Befund. 01.02. Koloskopie: Deutliche Elongierung des Kolons mit erhöhter Spastizität und reizloser Sigmadivertikulose. Sphinkterinsuffizienz mit leichtgradigem Analprolaps. Hypokaliämie, Hypomagnesiämie substituiert. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Vorstellung in Begleitung von Tochter und Ehefrau bei Allgemeinzustands-Verschlechterung, zunehmenden trockenen Hustenanfällen, sowie heutigem Kraftverlust in beiden Beinen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Bei deutlicher Dysphonie und erstmals auch während der Hospitalisation beobachteter Dysphagie mit rezidivierenden Aspirationen (durch die Tochter bereits seit Monaten geschildert, in bisherigen Untersuchungen nie bestätigt), sowie hochgradig malignomverdächtigem Rundherd der Lunge rechts sowie vorbeschriebener generalisierter Lymphadenopathie (s. PET-CT bzw. CT Thorax/Abdomen vom Januar und Februar 2016, bisher wurde aufgrund des hohen Komplikationsrisikos auf eine Biopsie des pulmonalen Rundherds verzichtet, FNP von LK mediastinal ergaben kein wegweisendes Resultat) bestand der Verdacht einer Nervenaffektion bzw. möglicher Einengung der Speiseröhre durch Raumforderungen (Metastasen oder Lymphknotenvergrößerungen), sodass zur weiteren Diagnostik ein CT von Schädel und Hals durchgeführt wurde. Hierzu erfolgte aufgrund der hyperthyreoten Stoffwechsellage eine Schilddrüsensuppression durch NeoMercazol, bzw. bei Aspiration durch Irenat (bessere Schluckbarkeit bei vorhandener Tropfenform). Die Bildgebung zeigte eine Asymmetrie der Stimmbänder, im Sinne einer Stimmbandparese, eine Lymphadenopathie cervical bds. mit einem im Vergleich zu den Voruntersuchungen deutlich größenprogredienten einzelnen Lymphknoten cervical links, mit Kontakt zu den Aa. subclavia und carotis interna links, sodass eine Kompression des N. laryngeus recurrens durchaus wahrscheinlich ist. Eine fiberendoskopische Schluckabklärung am 01.04.2016 ergab, dass Hr. Y sowohl Flüssigkeiten als auch Brei aspirierte und dass das linke Stimmband nicht mehr richtig schließt, sodass eine perorale Ernährung nicht mehr möglich war. Der Allgemeinzustand von Hr. Y verschlechterte sich weiter und rasch, kompliziert durch ein passageres Vorhofflimmern mit konsekutiver kardialer Dekompensation – eine Konversion in den Sinusrhythmus konnte mittels Betablocker-Aufdosierung erreicht werden – sowie durch eine progrediente respiratorische Verschlechterung, die wir bei beobachteter Aspiration und infiltratverdächtiger Verschattung im Rx Thorax am ehesten im Rahmen einer Aspirationspneumonie interpretierten. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon begonnen. Auf eine enterale Ernährung wurde nach frustranem Versuch der Magensonden-Einlage auf Wunsch des Patienten verzichtet. Aufgrund der Gesamtsituation, bei deutlich geschwächt, malnutrierten Patienten sowie hochgradigem Verdacht auf eine metastasierte Tumorerkrankung, wurde bei progredienter Vigilanzminderung des Patienten mit den Angehörigen (Tochter und Ehefrau) besprochen, gemäß mutmaßlichem Patientenwillen auf weitere Therapieexazerbationen zu verzichten. Am 03.04.2016 in den frühen Morgenstunden verstarb Hr. Y im Beisein seiner Angehörigen. Wir bedauern Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Notfalmäßige Selbstzuweisung in Begleitung von Tochter und Frau bei AZ-Verschlechterung, zunehmenden trockenen Hustenanfällen sowie heutigem Kraftverlust in beiden Beinen. Der Patient berichtet seit dem Austritt aus dem Krankenhaus K am 20.02.16, er leide unter rezidivierenden, täglichen trockenen Hustenanfällen. Dyspnoe und Thoraxschmerzen werden verneint. Außerdem sei für ihn die belegte Stimme sehr belastend. Heute seien die Hustenanfälle besonders stark gewesen mit zusätzlichem Kraftverlust in den Beinen, weswegen die Familie sich entschieden habe, ihn auf die NFS zu bringen. Schwäche in den Armen oder Wortfindungsstörungen wurden verneint. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Stuhl- oder Miktionsunregelmäßigkeiten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: BD 118/76 mmHg, P 90/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über rechten Hemithorax, links kein Atemgeräusch bei St.n. Pneumektomie links. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenz im linken Oberbauch, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Antiinfektive Therapie: Ceftriaxon vom 01.04. - 02.04.16 A.e. bei Glottis-. und Stimmbandaffektion tumoröser Natur i.R. Dgn. 4, DD neurogen mit Dysphonie und abgeschwächtem Hustenstoß. Regelmäßige Stimmlippenunterfütterung bei Dr. X (HNO, Schlieren), letzte Konsultation 02/16. 30.03.16 CT-Schädel und Hals: Asymmetrie der Stimmbänder im Sinne einer Stimmbandparese, Lymphadenopathie bds. und deutliche Größenprogredienz eines Lymphknotens cervical links mit Kontakt zu den Aa. subclavia und carotis interna links und möglichem Druck auf den N. laryngeus recurrens könnte ausgeübt werden. 31.03.16 Fiberendoskopische Schluckuntersuchung: Aspiration von Flüssigkeiten sowie Püriertem, unvollständiger Schluss des linken Stimmbandes. Stv. Chefarzt Hausärztliche Zuweisung bei Allgemeinzustandsverschlechterung mit Inappetenz sowie intermittierend abdominellen Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, örtlich und zeitlich nicht orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. In der klinischen Untersuchung fiel eine im rechten Mittelbauch tastbare Masse sowie eine Hepatomegalie auf. Laborchemisch imponierte ein Spontan-INR von 3.7 sowie erhöhte Transaminasen und Cholestaseparameter. Mittels Konakion konnte eine Verbesserung des INR auf 1.3 erreicht werden. Eine sonographische Untersuchung des Abdomens ergab den Nachweis eines großen Pankreaskopftumors mit beginnendem Aufstau der Gallenwege sowie multiple Metastasen in der Leber. Im Labor zeigte sich außerdem eine massive Erhöhung des Tumormarkers CA 19-9. Im Zusammenschau der Ergebnisse gehen wir von einem weit fortgeschrittenen, bereits metastasierten Pankreaskarzinom aus, wobei der Tumor leider weder operabel noch durch Chemotherapie behandelbar ist. Es wurde eine analgetische Therapie mit Targin begonnen. Ad 3) Es zeigte sich eine Hyponatriämie von 126 mmol/l, welche mittels Wasserrestriktion und Zufuhr von Bouillon weitestgehend ausgeglichen werden konnte. Ad div.) Die Angehörigen wurden am Entlassungstag über den gesundheitlichen Zustand der Patientin informiert. Die Patientin wird zu weiteren Comforttherapie in das Pflegeheim am 07.04.2016 entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei Allgemeinzustandsminderung. Bei stark dementer Patientin ist die Anamnese nur fremdanamnestisch durch den Bruder möglich. Es wird berichtet, die Patientin klage seit ungefähr 2 Wochen an intermittierenden Bauchschmerzen. Außerdem sei durch die Pflege des Alterszentrums beobachtet worden, dass die Patientin praktisch nichts mehr esse. Durch den Hausarzt wurde deshalb bei St.n. Magenbypassoperation eine Gastroskopie ambulant veranlasst, diese zeigte ein unauffälliges Resultat und die Patientin wird deshalb zur weiteren Abklärung zugewiesen. Fieber, Dyspnoe, Husten, Diarrhoe und Erbrechen werden sowohl durch die Patientin als auch durch den anwesenden Bruder verneint. Telefonat Pflegeheim (01.04.2016 / 18.00 Uhr): Die Pflegekraft berichtet, dass die Patientin vor einer Woche einmal im Zusammenhang mit einer Tabletteneinnahme erbrochen habe. Durchfall sei ihnen nicht aufgefallen. Wie häufig die Patientin Stuhlgang habe, könne sie jedoch nicht berichten. Die Patientin würde seit mehreren Wochen über Bauchschmerzen klagen und zunehmend weniger Appetit haben. Seit ca. 2 Wochen bräuchte die Patientin zunehmend mehr Betreuung und Anleitung bei den alltäglichen Aufgaben.Die Vitalzeichen seien im Verlauf stabil gewesen. Wohnt: Allein, in Pflegeheim. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, örtlich und zeitlich nicht orientiert, in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37.3 °C, BD 112/76 mmHg, P 79/min., SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: XcSR, HF XX, XXXtyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch mit Abwehrspannung, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li 01.04.2016 Letzte stehende Voruntersuchung vom 16.07.2012 zum Vergleich. Normal großes Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Schlankes oberes Mediastinum. Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein größerer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Streifige Transparenzminderungen basal beidseits, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des Achsenskelettes. Ultraschall Abdomen 01.04.2016 Multiple, neu aufgetretene, überwiegend schwach hypoechogene Leberläsionen in nahezu sämtlichen Segmenten, betont in den Segmenten II und III. Gallenblasenhydrops (Länge ca. 14.2 cm, VU: 10.7 cm) und deutlich Sludge-gefüllte Gallenblase, progredient im Verlauf. Normalgroße, homogene Milz (11.0 cm, VU: 8.3 cm). Soweit einsehbar, homogenes Pankreas ohne fokale Läsionen (Cauda bei Darmgasüberlagerung nicht ausreichend einsehbar). Poldistanz der rechten Niere: 10.9 cm (VU: 10.4 cm), Poldistanz der linken Niere: 10.7 cm (VU: 8.6 cm). Größen- und morphologisch annähernd stationäre Nierenzysten beidseits. Bekannte septierte Zyste in der Pars intermedia links. Mittelgradig gefüllte Harnblase. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beurteilung: Gallenblasenhydrops mit stark Sludge-gefüllter Gallenblase ohne Wandverdickung, insgesamt etwas progredient im Verlauf, jedoch nicht vereinbar mit einer Cholezystitis. Multiple neu aufgetretene und dringend metastasensuspekte Leberläsionen (Karzinom in der Anamnese?). Zur weiteren Beurteilung CT-Untersuchung empfohlen. Größen- und morphologisch annähernd stationäre Nierenzysten beidseits mit unveränderter, septierter Zyste an der Pars intermedia links (Bosniak 2). Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. MR Schädel 05.04.2016 Verkürztes Untersuchungsprotokoll und deutlich eingeschränkte Beurteilbarkeit aufgrund starker Unruhe der Fr. Y und damit verbundenen Bewegungsartefakten. Progrediente globale Hirnvolumenminderung. Keine Diffusionsrestriktion. Progrediente fleckig-konfluierende T2w-hyperintense Marklagerläsionen beidseits supratentoriell. Keine größere pathologische Kontrastmittelanreicherung. Kleine Schrankenstörungen lassen sich allerdings aufgrund der Bewegungsartefakte nicht ausschließen. Beurteilung: Gegenüber 10.12. progrediente globale Hirnatrophie und vaskuläre Leukenzephalopathie. Keine größere zerebrale Raumforderung. Kleinste Metastasen könnten sich aufgrund der Bewegungsartefakte einer Erkennbarkeit entziehen. Ad 1) Bitte großzügige, analgetische Therapie der Fr. Y bei palliativer Situation, sowie bei Angst und Unruhe. Ad 3) Bitte weiterhin Bouillon als Nahrungsergänzung bei nicht vollständig normalisierten Natriumwerten. Bei unklarer Indikation empfehlen wir den PPI abzusetzen. Aktuell: Allgemeinzustand-Minderung und Inappetenz. Sono Abdomen 01.04.16: Großer Pankreaskopftumor mit beginnendem Aufstau der Gallenwege. Pankreaskorpus- und -schwanz atroph, erweiterter Pankreasgang, Metastasenleber. CA-19-9: >100.000 Komplikationen Cholestatische Hepatitis mit leichter Begleitpankreatitis. Erniedrigter Spontanquick DD nutritiv DD der Hypernatriämie: SIAD b Dg. 1. Präoperativ: Adipositas WHO Grad III, BMI 40.6 kg/m3 (Gewicht 117.2 kg, Größe 170 cm). Aktuell: 85 kg, BMI 29.4 kg/m2, unverändert zu 05/15. Aktuelle Mangelzustände: Vitamin D- und Zinkmangel. 04.16 Gastroskopie: Unauffällige Verhältnisse bei Status nach Roux-y-Bypass. Kleinere axiale Hiatushernie. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zunehmender Dyspnoe und Husten. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y mit Multiorgandysfunktion bei Sepsis und instabilem tachykardem Vorhofflimmern (HF 180-220/min, BD 85/45 mmHg) und tachypnoische Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Radiologisch zeigte sich eine Pneumonie, welche mit Ceftriaxon für 7 Tage behandelt wurde. Der Influenzaabstrich blieb negativ. Vorerst Zugabe von Klacid, bei niedrigem Legionellenscore und negativem Legionellen-Antigen Stopp von Klacid im Verlauf. Eine initiale prärenale Niereninsuffizienz interpretierten wir i.R. des Kreislaufversagens. Ad 2) Elektrokardiografisch zeigte sich eine arrhythmische Schmalkomplextachykardie, welche nicht durch Adenosin, jedoch durch einmalige Elektrokardioversion (200J) in einen tachykarden Sinusrhythmus konvertiert werden konnte. Es erfolgte eine intravenöse Betablockade und die Fr. Y wurde postinterventionell auf die Überwachungsstation aufgenommen. In der transthorakalen Echokardiographie zeigte sich eine mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz bei normaler Pumpfunktion. Umstellung des Betablockers. Die initiale INR-Entgleisung wurde mittels einmaliger Gabe von 2 mg Konakion antagonisiert, im Verlauf Wiederbeginn von Marcoumar. Ad 3) Die Fr. Y zeigte sich während des Spitalaufenthaltes immer wieder desorientiert, im Gespräch mit Konfabulationen, psychomotorisch unruhig. Gemäß den Angehörigen konnte die Fr. Y ihren Alltag bisher noch meistern, wobei eine progrediente Vergesslichkeit berichtet wurde. Ad 4) Bei Kreislaufversagen initial Pausieren der antihypertensiven Therapie, im Verlauf jedoch Wiederbeginn von Zestril. Darunter weiterhin hypertensive Blutdruckwerte. Bei deliranter (und somit gestresster) Fr. Y verzichteten wir aktuell auf einen weiteren Ausbau der antihypertensiven Therapie in der Rekonvaleszenzphase. Ad 5) Bei einem HbA1C vom 5.8% besteht ein Prädiabetes. Ad 6) Laboranalytisch präsentierte sich eine euthyreote Stoffwechsellage. Die thyreostatische Therapie wurde unverändert weitergeführt. Ad 8) Wir führten die Substitutionstherapie von Vit. D und Calcium unverändert weiter. Radiologisch zeigte sich eine ausgeprägte Osteopenie. In Rücksprache mit der Familie ist ein Austritt nach Hause trotz schwerer Krankheit gewünscht, weshalb wir keine Anschlusslösung suchten. Wir entliessen die Fr. Y am 11.04.16 in ihre gewohnte Umgebung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bzw. Zuweisung durch eine Bekannte bei zunehmender Atemnot. Gemäß Fr. Y bestehe seit ca. 1 Woche Husten mit weißlichem Auswurf und zunehmende Atemnot, davor habe sie Schnupfen gehabt. Kein Fieber in der Anamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, in reduziertem AZ, tachyarrhythmisch bei 180-220/min, hypoton (85/45 mmHg), AF 20-30/min. Herz: reine Herztöne, initial tachykard und arrhythmisch, nach EKV rein normokard und rhythmisch, kein Nebengeräusch, Halsvenen bei 45 °C nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Peripherie weiterhin kühl. Pulse peripher schwach palpabel beidseits.Lunge: RGs basal bis und mit Mittelfeld bds. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, Darmgeräusche spärlich vorhanden (ganzes Abdomen). Hautläsion: Ekzem an der oberen Thoraxapperatur links ca. 5 x 10 cm. 06.04.20XX Thorax pa & lat Streifige Transparenzminderung im Mittellappen im Sinne eines Infiltrates. Ausgeprägte Osteopenie mit Deckplattenimpressionen: LWK1-stationär, BWK12, 8, 7 zunehmende Sinterung. BWK9 und 10 nicht beurteilbar bei Überlagerung und nahezu transparenter Osteotextur. Beurteilung: Regrediente Stauungszeichen. Mögliche Infiltrat im Mittellappen. Bilateraler Pleuraerguss. Multiple osteoporotische Sinterungsfrakturen der BWS und LWS, teils progredient. 04.04.20XX Thorax ap liegend Neu intubierte Patientin, Spitze des Trachealtubus 3,5 cm oberhalb der Carina. Neue peribronchiales Cuffing, streifige Transparenzminderung in der Peripherie mit Unschärfe des Zwerchfells rechts mehr als links i.e.L. pulmonalvenöse Stauung. Noch relativ schlanke Herzsilhouette im Liegen. Zusätzlich pneumonisches Infiltrat möglich, erst im Verlauf beurteilbar. V.a. Pleuraerguss rechts. 04.04.20XX TTE Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad 2. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke (E/E' 25). Vorhöfe bds. normal gross. Aortenklappe schwer degenerativ verändert ohne Stenose. Mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 40 mmHg, sPAP geschätzt 50 mmHg). Ad 1) Klinische und laborchemische Kontrolle bei Ihnen Ad 2) INR Kontrolle am Freitag, 15.04.20XX, beim Hausarzt. Marcoumar gemäß INR, Ziel 2-3 Ad 3) Nach Abklingen des Infekts Demenzabklärung empfohlen, bei Bedarf kann die Patientin hierfür ins KSA zugewiesen werden Ad 4 und 5) ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie bei persistierend erhöhten BD-Werten, Ziel-BD < 130/80 mmHg Verlaufskontrollen des HbA1c, ggf. Beginn Metformin im Verlauf Ad 8) ggf. Bisphosphonat-Therapie reevaluieren MODS (Cor, Kreislauf, Metabolie) Antiinfektive Therapie: 04.04.20XX - 11.04.20XX Ceftriaxon i.v. 04.04.20XX - 05.04.20XX Klacid p.o. Aktuell: Instabiles tachykardes Vorhofflimmern, a.e. Infekt-getriggert 04.04.20XX TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit LVEF (60 %). Dyastolische Dysfunktion Grad 2. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke (E/E? 25). Vorhöfe bds. normal gross. Aortenklappe schwer degenerativ verändert ohne Stenose. Mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 40 mmHg, sPAP geschätzt 50 mmHg). Passageren tachykarden Vorhofflimmern am ehesten bei Hyperthyreose, ED 01.20XX unter OAK mit Marcoumar Erfolgreiche EKV (200 J) am 04.04.20XX - aktuell: delirant i.R. Infekt/Spitalaufenthalt Die notfallmäßige Zuweisung durch das Altersheim erfolgte bei Synkope mit Sturz auf den Hinterkopf. Bei Eintritt sahen wir einen 90-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung oder Fraktur wurde eine Computertomographie des Schädels durchgeführt, welche unauffällig war. Eine Lungenembolie konnte bei erhöhten D-Dimeren computertomographisch ausgeschlossen werden. Ein Aortenklappenvitium ließ sich echokardiographisch bei eingeschränkten Schallbedingungen nicht nachweisen. Auf eine transösophageale Untersuchung verzichteten wir bei fehlender klinischer Relevanz. Der Schellong-Test war negativ. Im Karotissinusdruckversuch zeigte sich bei Massage der rechten Karotis eine Sinusbradykardie mit einer Herzfrequenz von 40/min. Wir interpretieren die Synkope im Rahmen eines Karotissinussyndroms, welches während der Rasur auftrat. Es wird ein konservatives Vorgehen empfohlen. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 06.04.20XX zurück in das Altersheim. Austrittsbericht stationär Synkope. Notfallmäßige Zuweisung durch Altersheim bei Synkope mit Sturz auf Hinterkopf. Heute Morgen bei der Morgentoilette mit Rasur sei er plötzlich umgefallen und auf den Hinterkopf gestürzt mit kurzzeitiger Bewusstlosigkeit. Laut Patient sei er ca. 3 min gestanden und dann ohne Prodromi (kein Schwindel, kein Schwarzwerden vor den Augen, kein Schweißausbruch) gestürzt. Schmerzen werden am Hinterkopf angegeben. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, kein Husten (auch nicht in den letzten Tagen). Laut Pflegeheim hätte man ihn gegen 07.15 Uhr heute am Boden sitzend gefunden, ohne Rasurschaum. Der Patient ist erst seit 01.20XX im Altersheim und seitdem einmalig synkopiert. In den letzten Tagen hätte er vermehrt gehustet und Dyspnoe gehabt, sodass mehrmals inhaliert wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, zur Situation und zur Person orientierter, zur Zeit und zum Ort nicht orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (180 cm, 72 kg). Cor: Normocard, rhythmisch, Systolikum p.m. über der Aortenklappe. Diskrete periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: ncSR, überdrehter LT, AV Block Grad 1, inkompl. RSB. Pulmo: Giemen und Brummen ubiquitär. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Pupillen miotisch, direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität, Motorik, Kraft gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. 2 Hämatome mit oberflächlichen Abschürfungen (ca. 3 cm Durchmesser) okzipital. Body-Check unauffällig. Thorax ap liegend vom 03.04.20XX Röntgen vom 08.03.20XX zum Vergleich herangezogen. Stationär über den rechten Hemithorax verlaufender VP-Shunt. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Gering rarefiziertes Lungengerüst. Im Liegen unauffällige Kardiomediastinalsilhouette, cardial kompensiert. CT Thorax Lungenembolie vom 03.04.20XX Röntgen-Thorax desselben Tages zum Vergleich herangezogen. Regelrechte Kontrastierung der pulmonalarteriellen Strombahn, ohne Nachweis von Kontrastmittelaussparungen. Pulmonalarterien bis die Peripherie abgrenzbar. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Subpleurale retikuläre vermehrte Zeichnung, rechts mehr als links, betont im posterioren Oberlappensegment rechts sowie im posterobasalen Unterlappensegment rechts. Keine mediastinale oder axilläre Lymphadenopathie. Rechts hilär ein vergrößerter Lymphknoten von 26 x 13 mm. Vasosklerose. Narbige Veränderungen des Lungenparenchyms. CT Schädel und HWS 03.04.20XX CT vom 24.01.20XX zum Vergleich herangezogen. Mittelständige Falx cerebri, erweiterte innere Liquorräume mit einliegendem VP-Shunt in der Cella media links dritter Ventrikel 11 mm, idem. Unveränderter lakunärer Defekt im Nucleus caudatus links. Stationäre Marklagerhypodensitäten periventrikulär und im Gyrus postzentralis links. Keine suspekte intrakranielle Hyperdensität, keine hypodens demarkierte Territorialischämie. Basale Zisternen offen, keine Einklemmung. Geringes subgaleales Hämatom parietal rechts. Kein Nachweis einer ossären Läsion. HWS: Multisegmentale degenerative Veränderungen der HWS mit Atlantodentalarthrose, multisegmentaler Spondylose, Osteochondrose sowie multisegmentaler Facettengelenksarthrose und Unkarthrose. Keine Fraktur. Zirkulär verdickter proximaler Oesophagus. Unauffällige apikale Lungenabschnitte. Mittelgradige Neuroforaminalstenosen multisegmental beidseits. Multiple kleine LK.Ultraschall Restharn vom 04.04.XXXX Postmiktionell lässt sich eine grenzwertig pathologische Restharnmenge von 140 ml nachweisen. Die Harnblase zeigt eine irreguläre Wandverdickung mit einzelnen divertikulären Ausstülpungen, insbesondere der Hinterwand und der rechten Seitenwand. Die Prostata - soweit einsehbar - erscheint nicht signifikant vergrößert. Die kursorische Sonographie der Nieren ergibt eine Größenasymmetrie zugunsten der linken Seite (Längsdurchmesser rechts 8,3, links 10,3 cm) bei sonst normaler Nierenkonfiguration, ohne Zeichen für eine Harnabflussstörung. Transthorakale Echokardiographie 04.04.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Schwer sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappeninsuffizienz. Anlotung ungenügend bei zudem unruhigem Patienten. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Eine Rasur sollte durch das Pflegepersonal stets bei liegendem Patienten durchgeführt werden. 04.04.XX TTE: Stark eingeschränkte Echoqualität (Schallbarkeit, Compliance): Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler LV-EF. Kein relevanter Perikarderguss. Keine Hinweise für akute Rechtsherzbelastung. Aortenklappenvitium nicht konklusiv beurteilbar. 04.04.XX Karotisdruckversuch: Sinusbradykardie mit einer Herzfrequenz von 40/min bei Karotismassage rechts. 05.04.XX Schellong-Test: Negativ. 03.04.XX CT Schädel und HWS (mündlich): Keine Blutung, keine Fraktur, VP-Shunt trigonal in situ mit Status idem seit letztem CT 2014, kein Hinweis auf Hydrocephalus. 03.04.XX LE-CT Thorax: Keine Lungenembolie, interstitielle Fibrose. cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. Aktuell: Exacerbation. 09/15 Bronchitis. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.04.XXXX. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Alkoholintoxikation und fremdanamnestic stattgehabter ca. 4 minütiger Laienreanimation bei fraglichem Herzkreislaufstillstand. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, alkoholisierte, afebrile Patientin mit einem GCS von 14. Klinisch, laboranalytisch sowie konventionell radiologisch kein Hinweis auf Infekt. Leichte Hypocalcämie bei sonst unauffälligen Elektrolyten. Erhöhte CK bei initial normaler und im Verlauf leicht angestiegener CK-MB und wiederholt negativem Troponin T, elektrokardiographisch keine Hinweise auf Ischämie bei Sinusrhythmus und keine Rhythmusstörungen auf dem Notfall. Die erhöhte CK sehen wir bei Zustand nach Thoraxkompression. Kein Nachweis von Rippenfrakturen im Thorax-Röntgen. Laboranalytisch 2,3 Promille. Insgesamt kann das stattgehabte Ereignis mit angeblich 3-4 minütiger Laienreanimation bei Pulslosigkeit nicht klar nachvollzogen werden, da die Aussagen der Patientin und ihrer Begleiter nicht kongruent und inkonstant sind. Die Patientin selber bestreitet einerseits, sich an alles erinnern zu können, antwortet aber auf gezielte Fragen genervt mit erstaunlich guter Erinnerung. Bei nicht nachvollziehbaren Schilderungen und unklarem Ereignis, das ernst genommen werden sollte, haben wir der Patientin eine weitere Überwachung empfohlen, die sie jedoch dezidiert und in voller Urteilsfähigkeit und Aufklärung über mögliche Folgen (bis hin zum Tod) ablehnte. Nach insgesamt 4 Stunden Entlassung gegen ausdrücklichen ärztlichen Rat. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit der Ambulanz bei fremdanamnestisch (alkoholisierte Kollegen) Atemstillstand und Zustand nach Laienreanimation. Die Kollegen berichten, dass sie bei ihr zu Hause waren, sie war alkoholisiert und ist in den Armen des einen eingeschlafen, dort plötzlich aufgewacht mit Atemnot, nach Luft geschnappt, Asthma-Anfall, Ventolin-Spray gebracht jedoch leer, sie sei nicht blau angelaufen, dann plötzlich Kollaps, bei fehlendem Puls der Carotis und Radialis Beginn mit Thoraxkompression und Mund-zu-Mund Beatmung, ca. 3-4 min. Dann Alarmierung der Ambulanz. Im Verlauf Anamnese durch Patientin: Sie war zu Hause, hat getrunken und Musik gehört und seither weiß sie Nichts mehr. Sie war nicht krank in den letzten Tagen und sonst auch nichts Außergewöhnliches passiert. Kennt die beiden Freunde gut. Vitalparameter: T 36,5 ºC, BD 110/80 mmHg, P 80/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte, verlangsamte, alkoholisierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 76/min, Mittellagetyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Klinisch keine Schürfwunden, Prellmarken. - kein spezifisches Procedere. - der Patientin wurde angeboten, sich bei Unsicherheit oder akuten Beschwerden jederzeit vorzustellen. - Aktuell: akute Alkoholintoxikation (2,35 Promille), 4 min. Laienreanimation bei fraglichem Herz-Kreislaufstillstand. 09/13 mikrochirurgische dorsale Dekompression mittels Laminektomie LWK2, minimal invasive transpedikuläre Stabilisation BWK12, LWK1 auf LWK3. 09/13 linksseitige Lumbotomie, partielle Vertebrectomie LWK2, mikrochirurgische Spinalkanal-Dekompression von anterior und Einlage eines Synex-Cages. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Notfallmäßiger Eintritt bei Übelkeit, Erbrechen und Durchfall seit dem Vorabend (22:00 Uhr). Ad 1) Auf der Notfallstation sahen wir einen kreislaufstabilen, aber febrilen Patienten, die klinische Bauchuntersuchung zeigte keine Resistenzen und keinen Peritonismus. Der Patient hatte am Austrittstag aus dem Inselspital (Acetabulumrand-Trimmung) Spaghetti Carbonara (Resten aus dem Kühlschrank) gegessen, sodass wir von einer Lebensmittelvergiftung ausgingen. Differentialdiagnostisch käme eine virale Gastroenteritis in Frage. Ein Erregernachweis gelang nicht. Unter Hydrierung kam es zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden und Sistieren von sowohl Durchfall als auch Erbrechen. Bei Austritt bestand ein unauffälliger Abdomenbefund. Ad 2) Bei subjektiver Zunahme der Beinschwellung links erfolgte eine Duplexsonographie der Beinvenen, in der keine Hinweise auf eine Thrombose gesehen werden konnten. Daher unverändert Weiterführen von Clexane in prophylaktischer Dosierung. Klinisch zeigte sich die Operationswunde bis auf eine kleine blutende, ca. 5 mm große Stelle, reizlos. Der Patient wurde instruiert, die Operationswunde weiter zu beobachten und sich bei persistierender Sekretion bei den Operateuren vorzustellen. Ad 3) Die Anämie interpretierten wir als postoperativ. Wir entließen den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 07.04.XXXX nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßiger Eintritt bei Übelkeit, mehrmaligem Erbrechen, Durchfall und Schwäche seit dem Vortag (05.04.XXXX) ab ca. 21 Uhr. Der Patient war am Nachmittag um 13 Uhr aus dem Inselspital Bern (Hüft-OP links, posttraumatisch) bei reizlosen Wundverhältnissen entlassen worden. Er habe am Nachmittag Spaghetti Carbonara und am Abend ein Käse-Sandwich gegessen. Seit Eintritt hätten die Symptome sistiert. Die Umgebungs- und Reiseanamnese sei negativ. Bei Eintritt präsentierte sich ein Fr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ (197 cm, 86 kg, BMI 22,2 kg/m²). Vitalparameter: BD 134/69 mmHg, P 80/Min. Cor: Initial tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge Oberschenkel rechts > links. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, kein Loslassschmerz. Keine Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ca. 12 cm lange OP-Narbe am linken Oberschenkel, reizlose Wundverhältnisse. Homans-, Mayer-, Payr-Zeichen negativ, keine Rötung oder Schwellung am Unterschenkel. 07.04.XX Duplexsonographie Venen linksseitig V. cava inferior Offen, normales Flussmuster Linke Seite V. iliaca communis Nicht eingesehen V. iliaca externa Offen, normales Flussmuster V. femoralis communis Kompressibel V. femoralis superficialis Kompressibel V. poplitea Kompressibel V. tibialis posterior – Gruppe Auf ganzer Länge Fluss in beiden Venen nachweisbar V. fibularis – Gruppe Auf ganzer Länge Fluss in beiden Venen nachweisbar Beurteilung und Prozedere Keine tiefe Beinvenenthrombose links. 06.04.XX Rx Becken Erstuntersuchung. Erhaltene femoroazetabuläre Artikulation beidseits. Im Seitenvergleich leicht verschmälerter femoroazetabulärer Gelenkspalt links sowie subchondrale Mehrsklerose. Kleiner Bump am Femurkopf-Hals-Übergang. Zwei intakte Schrauben pertrochanter links, ohne Lockerungszeichen. Kein Frakturnachweis. Überlagerungen des linken Ramus ossis pubis inferior durch Gonadenschutz 06.04.XX Rx Hüftgelenk links Erstuntersuchung. Erhaltene femoroazetabuläre Artikulation beidseits. Im Seitenvergleich leicht verschmälerter femoroazetabulärer Gelenkspalt links sowie subchondrale Mehrsklerose. Kleiner Bump am Femurkopf-Hals-Übergang. Zwei intakte Schrauben pertrochanter links, ohne Lockerungszeichen. Kein Frakturnachweis. Überlagerungen des linken Ramus ossis pubis inferior durch Gonadenschutz. Klinische und laborchemische Kontrolle (Hb, CRP) beim Hausarzt am 11.04.XX Postoperatives Procedere gemäß Orthopädie des Inselspitals in Stadt S Bei Befundverschlechterung ist eine Wiedervorstellung jederzeit möglich mit ausgeprägter Schwäche / Kollapsneigung XX.XX.XX Offsetverbesserung, Acetabulumrand-Trimmung, Labrumrifixation (Inselspital Stadt S) XX/14 Unklare Wirbelsäulenverletzung mit kurzzeitigem sensomotorischen Ausfällen in rechter unterer Extremität mit voller Regredienz nach erneutem Gleitschirmunfall XX10 Gleitschirmunfall mit residuellen Beschwerden Oberschenkel links, Femoroazetabuläres Impingement Hüfte links Cam-Pincerderformität postoperativ bei Dg. 2) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektiver Eintritt zur 2. Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologen Stammzellentransplantation. Es präsentierte sich bei Eintritt eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Ad 1) Ab dem 05.04.XX hatte Fr. Y aufgrund der Chemotherapie Neutrophile unter 0.5 G/L und entwickelte Fieber. Bei klinischem Fokus in der Lunge bei Sauerstoffsättigungsabfall auf 80 % und bei Rasselgeräuschen rechts basal und abgeschwächtem Atemgeräusch links basal wurde ein Röntgen des Thorax durchgeführt, welches Pleuraergüsse bds. und eine biventrikuläre kardiale Dekompensation zeigte. Eine empirische Therapie mit Cefepime wurde gestartet, daneben wurde bei vermutetem pulmonalem Fokus Clarithromycin verabreicht. Die Patientin entwickelte am 03.04.XX eine breiige und ab Montag 04.04.XX eine wässrige Diarrhoe. Am 05.04.XX wurden Stuhlkulturen abgenommen, welche sich negativ zeigten. Zusätzlich bekam die Patientin Halsschmerzen und Wangenschmerzen. Auch hatte sie Mühe mit Schlucken. Klinisch konnte eine Stomatitis nachgewiesen werden, welche a.e. i.R. der Chemotherapie aufgetreten ist. Bei Belegen auf den Tonsillen und im gesamten Mund- und Rachenraum wurde auf klinischen Verdacht eines Soors mit Diflucan 200 mg gestartet. Die Abstriche auf HSV 1 + 2 blieben negativ. Am 10.04.XX stiegen die Neutrophilen aus der Aplasie auf 1.25 G/L an. Bei Fieberfreiheit konnten sowohl Cefepime als auch Clarithromycin am 12.04.XX gestoppt werden. Am 08.04.XX entwickelte die Patientin eine Dyspnoe bereits bei kleinsten Anstrengungen, klinisch und radiologisch bei bilateralen Pleuraergüssen rechtsbetont. Aufgrund dessen führten wir rechts eine Pleurapunktion durch. Das Pleurapunktat, 800 ml, entsprach einem Transsudat. Es konnten keine Bakterien nachgewiesen werden. Klinisch nur passagere Besserung. Bei progredienter Dyspnoe und progredientem Pleuraerguss wurde erneut punktiert, diesmal auf der Gegenseite. Im anschließenden Röntgen-Thorax wurde ein mögliches Infiltrat Unterlappen rechts festgestellt. Wir interpretieren das Auftreten der Pleuraergüsse im Rahmen des Infekts mit zusätzlicher biventrikulären Dekompensation. Kurz vor Austritt traten Oberbauchschmerzen auf welche wir im Rahmen einer residuellen Gastritis nach mehrmaligem Erbrechen interpretierten. Wir verzichteten bei sonst gutem Allgemeinzustand auf weitere Diagnostik. Ad 2) Aufgrund einer Hypertonie, welche auch über das Fieber hinaus ging, starteten wir mit einer antihypertensiven Therapie mit Lisinopril. Darunter zeigte sich eine Besserung der Blutdruckwerte. Am 15.04.XX konnten wir Fr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur 2. Hochdosischemotherapie mit Mel200 und autologer Stammzellentransplantation. Die Patientin berichtet aktuell keine Beschwerden zu haben, bis auf die vorbekannten Rückenschmerzen im Bereich der BWS. Die Patientin gibt zudem an, ziemlich belastet zu sein aufgrund der geplanten Therapie und die dadurch führende Einbußen der Lebensqualität. Im Übrigen kein Infektfokus auszumachen, kein Husten, Fieber, Dysurie, abdominale Beschwerden, Diarrhoe oder Ähnliches. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor: Reine Herztonen, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, Halsvenen gut gefüllt, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Resistenzen palpabel, keine Druckdolenzen, keine tastbare Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Inspektorisch unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Motorik und Sensibilität seitengleich erhalten, Lichtreaktion seitengleich prompt erhalten. Haut: Blasses Hautkolorit, trockene Haut, anikterisch, Nävus occipitalis, enoral: St.n. Tonsillektomie, reizlos.Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten tastbar submandibulär, zervikal, nuchal. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, prominente Kyphose im Bereich der BWS. Strömungsgeräusch über Aortenbifurkation, rechts zieht es weiter bis in die Mitte des Oberschenkels, links bis in die Leiste. Fusspulse allseits palpabel. Thorax ap liegend vom 29.03.2016: Befund: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, die letzte vom 15.01.2016. Aktuell liegende Aufnahme. Kein Nachweis auslaufender Pleuraergüsse. Kein Infiltratnachweis. Bekannte, (partiell) konsolidierte Rippenserienfrakturen beidseits. Bekannte Kardiomegalie. ZVK von subklavial rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pneumothorax im Liegen. Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule. Beurteilung: Kein Infiltratnachweis, aktuell keine Pleuraergüsse. Kompensierte Zirkulation. Bei multiplem Myelom bekannte, teils konsolidierte Rippenserienfrakturen beidseits. Thorax pa & lateral li vom 05.04.2016: Befund: Zum Vergleich vorliegend eine Untersuchung vom 29.03.2016. Neu aufgetretener Pleuraerguss links mit Dystelektasen des Unterlappens. Ebenfalls neu aufgetretener Pleuraerguss rechts mit Dystelektase des angrenzenden Unterlappens. Kräftige interstitielle Gefäßzeichnung. Die Befunde passen in erster Linie zu einer biventrikulären Dekompensation. CT-Thorax vom 07.04.2016: Befund: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 08.01.2016 vor. ZVK Vena subclavia rechts mit der Spitze in der VCS. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefäße. Stationärer geringer Perikarderguss sowie mäßige Pleuraergüsse beidseits mit Kompressionsteilatelektase im Unterlappen links. Keine vergrößerten Lymphknoten. Diffuse Interlobularsepten-Verdickungen beidseits. Keine pneumonischen Infiltrate oder pulmonalen Rundherde. Unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Bekannter disseminierter Skelettbefall im Rahmen des multiplen Myeloms. Unveränderte Hyperkyphose der mittleren BWS mit Kompressionsfrakturen BWK 5 - 8 sowie in Fehlstellung abgeheilte Sternumfraktur und Rippenserienfrakturen anterolateral beidseits. Beurteilung: Keine pneumonischen Infiltrate oder Venenthrombose thorakal. Stationärer mäßige Pleuraergüsse beidseits sowie Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. CT-Hals vom 07.04.2016: Klinische Angaben: Multiples Myelom. Aktuell klinisch gestaut, O2-Bedarf bei pulmonalem Infektfokus in Aplasie unter Cefepim und Klacid zeigt 05.04.2016. Fragestellung: Frage nach Infiltrat, Erguss, Perikarderguss, Kompensation, Thrombose Vena cava. Befund: Voruntersuchung vom 08.05.2015 zum Vergleich. Im Verlauf in etwa stationärer Befall des erfassten Skelettsystems mit Schädelbasis und Kalotte mit multiplen kleineren Osteolysen, aktuell keine akute Frakturgefährdung. Felsenbeine und NNH regelrecht belüftet. Mittelständige Pharynx und symmetrische Tonsillenlogen. Soweit erkennbar bei Aufhärtungsartefakten durch Kieferimplantate differenzierte Zunge und Mundboden. Mittelständige Epiglottis und symmetrische Entfaltung der Sinus piriformes und Valleculae. Symmetrische Glottis und unauffälliger sublglottischer Raum. Diskrete Vergrößerung der Schilddrüse, rechts ein kleiner hypodenser runder Knoten. Supraaortale Gefäße regelrecht kontrastiert. Keine zervikale Lymphadenopathie. Speicheldrüsen symmetrisch. Miterfasste apikale Thoraxabschnitte mit bilateralen Pleuraergüssen (siehe Befund CT Thorax). Port-à-Cath über die rechte Vena subklavia und Vena cava inferior. Alte nicht konsolidierte Fraktur des Processus spinosus HWK 6. Beurteilung: Kein zervikaler Infektfokus. Miterfasste apikale Thoraxabschnitte mit bilateralen Pleuraergüssen (siehe Befund CT Thorax). Bei bekanntem multiplem Myelom in etwa stationärer Befall des erfassten Skelettsystems mit multiplen kleineren Osteolysen, insbesondere der Schädelbasis und Kalotte, aktuell ohne Zeichen einer akuten Frakturgefährdung. Keine zervikale Lymphadenopathie. Keine Thrombose. Thorax pa & lateral li vom 09.04.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 05.04.2016. Port-à-Cath rechts pektoral mit Projektion der Spitze auf die VCS. Partiell regredienter Pleuraerguss rechts, progredienter Pleuraerguss links mit ausgedehnten Konsolidationen in Projektion auf das linke Lungenunter- und Mittelfeld mit positivem Pneumobronchogramm, in erster Linie dystelektatisch, pneumonische Infiltrate hier nicht ausgeschlossen. Hili beidseits unscharf, prominent im Sinne mittelgradiger pulmonalvenöser Stauung. Kein Pneumothorax. Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Kompressionsfrakturen BWK 5- 8. Thorax pa & lateral li vom 10.04.2016: Befund: Zum Vergleich liegen mehrere Voruntersuchungen vor, zuletzt 09.04.2016. Kein Pneumothorax. Rückläufiger Pleuraerguss links. Progredienter Pleuraerguss rechts. Streifige Transparenzminderung Unterlappen rechts, gut vereinbar mit einem Infiltrat. Kompensiert. Des Weiteren unverändert. Nächste onkologische Kontrolle bei Hr. X am 21.04.2016 um 09:15 Uhr im Haus 40. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber oder Verschlimmerung der Bauchschmerzen, bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex weiter wie bisher. Bei Übelkeit Paspertin. Im Verlauf transthorakale Echokardiografie empfohlen, bei Tachykardie, Hypertonie und wenig Perikarderguss im CT vom 07.04.2016. Bitte um klinische Kontrolle des Abdomens bei gürtelförmigen Schmerzen, ausstrahlend in den Rücken. Aktuell: elektiver Eintritt zur 2. Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologe Stammzelltransplantation. Diagnostik: 05.15: Erstdiagnose, Initiales Stadium III nach Durie&Salmon (ausgedehnte kleine osteolytische Durchsetzung des ganzen Skelettes, Anämie 88 g/L), II nach ISS (?2-MG 5.38 mg/L). 05.15: Initiale Leichtketten lambda: 6180 mg/L, Knochenmarkhistologie: Ausgedehnte Infiltration, High risk FISH aus KM: +1q positiv IGH-CCND1 [t(11;14)] positiv. 06.15: CT-Thorax nativ: Verdacht auf Deckplattenimpression BWK 4 und 6, zunehmende Sinterung BWK 5 mit Hinterkantenbeteiligung, bekannte Keilwirbelbildung BWK 7, neue Kompressionsfraktur BWK 8, zunehmende Sinterung BWK 9. Neue mehrfragmentäre Sternumfraktur mit Achsenfehlstellung. Rippenserienfraktur der 2. bis 9. Rippe links ventrolateral, 2. bis 10. Rippe rechts ventrolateral. 12.15: CT-Thorax: Progrediente Pleuraergüsse beidseits mit Kompressionsatelektase, links Infiltrat nicht auszuschließen, jedoch kein Hinweis auf atypisches Geschehen. Osteolysen progredient, Rippenserienfrakturen. Seröser Perikarderguss. Therapie: 05.15: Erstlinien Induktionschemotherapie mit Bortezomib (Velcade), Thalidomid und Dexamethason Abbruch bei Unverträglichkeit (Pleura- und Perikarderguss). 06 - 09.15: Zweitlinien Induktionstherapie mit 4 Zyklen Lenalidomid (Revlimid) und Dexamethason partielle Remission (LC lambda 652 mg/l am 30.11.15). 29.03.2016: Hochdosischemotherapie mit Melphalan und anschließender autologer Stammzelltransplantation. Kulturdiagnostik: 29.03.16: ESBL Abstrich perianal: Negativ. 04.04.16 Abstrich Rachen: Candida albicans nachgewiesen, HSV 1 und 2 negativ, keine Bakterien. Antiinfektive Therapie: 05.04.16 - 12.04.16 Cefepim (Empirisch bei Fieber in Neutropenie). 06.04.16 - 12.04.16 Clarithromycin (Empirisch bei pulmonalem Fokus). 04.04.16 - 11.04.16 Diflucan (V. a. Mundsoor). Komplikationen: 09.12.15 Erfolgreiche periphere Sammlung autologer Blutstammzellen (8.9 Mio. CD34+ Zellen/kg KG) nach Mobilisation mit Navelbin/Neupogen/Mozobil am Tag 9. 08.01.16 Fieber in Neutropenie bei Hochdosischemotherapie mit Melphalan 200 mg/m² und autologer Stammzelltransplantation. 05.04.16 Fieber in Neutropenie bei Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologer Stammzelltransplantation. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Ad 1) Stationäre Aufnahme bei Fieber und Dyspnoe bei bekanntem Pleuramesotheliom. Im Röntgenbild bestand Verdacht auf einen Pleuraerguss rechts basal. Eine diagnostische Pleurapunktion wurde letztendlich nicht durchgeführt, da im Ultraschall keine Flüssigkeitskollektion pleural oder thorakal ersichtlich war, die auf Infekt/Empyem hinwies. In Rücksprache mit Dr. X, Onkologie, wurde beschlossen, direkt den ersten Chemotherapiezyklus zu beginnen, da die Symptomatik auf eine Progredienz der malignen Erkrankung schließen lässt. Da im preklinischen Setting noch kein Andreafol verabreicht wurde, begannen wir damit kurz vor (1 Tag) Beginn der Chemo. Der erste Therapiezyklus bestand aus Cisplatin und Pemetrexed mit Dexamethason. Die Patientin wurde zuvor ausführlich durch Dr. X über die Indikation und die potentiellen Nebenwirkungen aufgeklärt. Obwohl die klinisch und laborchemisch erhöhten Entzündungswerte hauptsächlich im Rahmen der Grunderkrankung gewertet wurden, wurde vom 06.04.XXXX bis zum 09.04.XXXX Augmentin iv verabreicht. Da es damit aber zu keiner objektivierbaren Verbesserung der Entzündungswerte kam, sistierten wir dies bei Austritt. Ad 2) Das Kalium wurde substituiert. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei intermittierendem Fieberzacken bis 40 Grad, Beginn am 02.04.XX, meistens am Abend, kein Schüttelfrost. Bekannte Atemnot bei Anstrengung im Rahmen der Grunderkrankung, seit heute auch in Ruhe und deutlich zunehmend. Daraufhin Telefonat an Dienstarzt Onkologie und Vorstellung bei uns. Geplante Vorstellung in USZ am 11.04.XXXX zur weiteren Besprechung der Operation. ADL: arbeitet noch immer bei der Spitex, braucht dies zur Abwechslung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischen EZ. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 120/70 mmHg, P 120/Min, SO2 94 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechts. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch, Hepatomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa und lateral links vom 06.04.XXXX: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 11.03.XXXX sowie 02.03.XXXX. Pleuraständig, betont im basolateralen prominente Pleura, in Korrelation zum CT Voruntersuchungen Pleuramesotheliom entsprechend. Pleuraerguss rechts möglich. Streifige Transparenzminderung des rechten basalen Hemithorax, möglicherweise bei Dystelektase des rechten Mittellappens. Kein Pneumothorax. Linker Lungenflügel belüftet, kein Pleuraerguss links. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Termin im Ambulatorium der Onkologie am Dienstag 12.04.XXXX um 10:45 Uhr. Anmeldung Psychoonkologie ist bereits erfolgt. Patientin wird ambulant aufgeboten. Termin im Ambulatorium der Thoraxchirurgie vom Universitätsspital Zürich am 11.04.XX. Hospitalisation aufgrund von Fieber und progredienter Dyspnoe bei a.e. Tumor-induzierter Inflammation, DD pleuropulmonalem low-grade Infekt (DD primär pneumonisch, DD sekundär postinterventionelles Pleuraempyem (Tru-cut-Biopsie, Pleurapunktion)) empirisch behandelt mit Augmentin iv vom 06.04.XXXX bis 09.04.XXXX. Beginn Chemotherapie am 08.04.XXXX mit Cisplatin und Pemetrexed mit Dexamethason. OP Entscheid folgt am Montag 11.04.XXXX im Universitätsspital Zürich. Keine Asbestexposition eruierbar. 18.03.XXXX Besprechung am interdisziplinären Thoraxboard KSA: Beschluss Zuweisung ans USZ zur Klärung einer möglichen Resektabilität. 11.03.XXXX PET/CT: Mögliche Brustwandinfiltration rechtsseitig parasternal, Befall kontralateraler mediastinaler Lymphknoten, wahrscheinlich N3 Stadium, Verdacht auf zöliakale Lymphknotenmetastasen in Höhe BWK12. 02.03.XXXX Tru-cut-Biopsie parasternal rechts: Histologie: Anteile eines malignen Mesothelioms. 02.03.XXXX CT-Thorax: Ausgeprägte pleurale Verdickung rechts mit teils abgekammertem Pleuraerguss und Lufteinschlüssen DD chronisches Pleuraempyem. 02.03.XXXX Tru-cut-Biopsie parasternal rechts: Histologie: Anteile eines malignen Mesothelioms. 02.02.XXXX Pleurapunktion rechts (Spital K): keine Mikroorganismen. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund von zunehmender Kraftminderung, Müdigkeit, Inappetenz sowie Desorientiertheit seit 2 Tagen bei bestehendem Stuhlverhalt seit 2 Tagen. Bei bekannter Leberzirrhose, passender neurologischer Symptomatik, anamnestisch Stuhlverhalt sowie Hypovolämie gingen wir am ehesten von einer hepatischen Enzephalopathie aus, welche laborchemisch bei einem Ammoniakwert von 202 umol/l bestätigt werden konnte. Aufgrund der bestehenden Hypovolämie wurde die diuretische Therapie mit Torem gestoppt und eine Rehydrationstherapie begonnen. Zudem wurde der Patient forciert abgeführt. Im Verlauf klarte der Patient zunehmend auf und es kam es zu einer raschen Besserung der Allgemeinsymptomatik. Bei rasch progredientem Aszites wurde am 07.04.XXXX eine Aszitespunktion unter sonographischer Kontrolle durchgeführt, in welcher 1700 ml Flüssigkeit punktiert werden konnten. Postinterventionell wurde dem Patienten 1-malig Albumin 20% verabreicht. Wir konnten den Patienten am 07.03.XXXX in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei AZ-Reduktion mit Inappetenz, zunehmender Immobilität und Schwäche. Nach dem Austritt ging er zu Hause noch ordentlich, der Patient war in der Wohnung langsam mobil bis zum Garten, seit zwei Tagen jedoch zunehmend keine Kraft und schlapp, zudem Inappetenz und weniger getrunken. Laut Ehefrau noch teilweise orientiert heute vor Eintritt. Spitex kam 1x am Abend wegen dem Stuhlgang, er hatte 2-3x /Tag Stuhlgang, gestern nur 1x gegen 15:00 Uhr, letzte Woche Einlauf durch Spitex. Zudem seit 3 Tagen schwarzer Stuhlgang. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, nur Zittern am ganzen Körper. DRU: unauffällig, kein Blut am Fingerling. Auf gute medikamentöse Stuhlregulation (mindestens 1 x/d) achten und ggf. Laxanzien einstellen. Auf ausreichende Flüssigkeitsaufnahme (mindestens 1.5 l/d) achten. Torem aktuell bei Hypovolämie pausiert, ggf. Wiederaufnahme bei rasch progredienter Gewichtszunahme. Aktuell: AZ-Reduktion bei erneuter hepatischer Enzephalopathie, a.e. multifaktoriell (Dehydratation, ungenügende Stuhlregulation). St. n. durchgemachter Hepatitis B. Besserung der hepatischen Enzephalopathie unter Rifaximin. 08.04.XXXX Sonografie Abdomen: Stationärer Befund Aszitespunktion (1700 ml). 09.03.XXXX Sonographie Abdomen: Leberzirrhose mit Splenomegalie. Mäßiger 4-Quadranten - Aszites. Cholezystolithiasis. Diagnostische und therapeutische Aszitespunktion. 05/15 Gastroskopie: Ösophagusvarizen Grad II, H. pylori in der Biopsie nachgewiesen (Eradikationstherapie unbekannt ob stattgefunden hat). Hyperregenerative makrozytäre Anämie, a.e. hepatisch bedingte chronische Hämolyse. 01/15 TTE: EF 65%, leichte Aortenstenose/-insuffizienz, leichte Mitralklappeninsuffizienz, leichte pulmonale Drucksteigerung. cvRF: Arterielle Hypertonie a.e. hepatorenales Syndrom. Aktuell: prärenal aggraviert. Der Patient wurde aufgrund von Dekompensation der häuslichen Betreuung hospitalisiert. Der Patient zeigte sich allseits desorientiert, aber nicht agitiert bzw. bewusstseinsreduziert. Es bestand eine hämodynamisch stabile Situation und klinisch sowie laborchemisch kein Hinweis auf einen Infekt.Das Exelon erschien uns im aktuellen Stadium der Demenz nicht mehr indiziert. Diesbezüglich wurde ein Gespräch mit der angegebenen Hausärztin gesucht, war aber leider nicht möglich. Eine Suche nach einer pflegerischen Lösung für den Patienten wurde direkt eingeleitet. Er konnte am 11.04.2016 in das Alters- und Pflegeheim Obere Mühle eintreten. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Selbstvorstellung per Ambulanz bei körperlicher Verkrampfung und Verschlechterung des AZ laut der Auskunft von der Ehefrau. Hr. Y sei neben dem Bett zusammengesunken und konnte nicht mehr aufstehen. Hr. Y zeige seit drei Jahren eine dementielle Tendenz, die sich in der letzten Zeit verschlechtert habe. Laut Ehefrau wurde 2010 M. Alzheimer diagnostiziert. Die Ehefrau sei pflegerisch stark überfordert. Telefonisch wünsche sich die Ehefrau, dass der Patient in ein Pflegeheim aufgenommen wird. Hr. Y ist freundlich zugewandt. Anamneseerhebung ist schwer, da Hr. Y desorientiert ist. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, desorientierter Patient in ängstlichem, reduzierten AZ und schlanken EZ. Vitalwerte: T 36,9 °C, BD 151/101 mmHg, P 55/min, SO2 100 % nativ. Cor: bradykarder, HF: 55/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, 1. HT gut hörbar, 2. HT schlecht beurteilbar, HV nicht gestaut, Fussoedeme bds, Beinumfänge symmetrisch. EKG: bradykarder Rhythmus, HF 55/min, Linkstyp, in V2 positive t-Wellen, R-Progression intakt, S-Persistenz, ST-Hebung in V3+V4 (1 mm). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen Darmquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, leicht stehende Hautfalte. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Austritt in das Alters- und Pflegeheim Obere Mühle. Aktuell: Dekompensation in der häuslichen Umgebung, AZ Verschlechterung bei Progression der Demenz. MMS 22/30 (11/10). MRI Schädel 24.11.2010: Generalisierte Hirnatrophie mit verbreiterten inneren Liquorräumen, deutliche mikroangiopathische Veränderung mit multiplen Mikroeinblutungen parietookzipital rechts betont. St. n. inferolateralen Myokardinfarkt 09/2001. 18.09.2001 PTCA: erfolgloser Desobliterationsversuch einer kleinen RCA, diffuse, schwere, generalisierte Koronarsklerose, erhaltene linksventrikuläre Funktion (EF 74 %). cvRf: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotin. Die Patientin wurde hospitalisiert aufgrund einer therapierefraktären, arteriellen Hypertonie und chronischen Schmerzen im Oberschenkel links, die ebenfalls zur Hypertonie aggravieren. ad 1) Unter der bereits durch Dr. X gestarteten antihypertensiven Therapie zeigte sich weiterhin keine adäquate Blutdrucksenkung, Malcompliance war demnach nicht die Ursache. Sonographisch fand sich keine Raumforderung im Bereich der Nebennierenlogen. Wir etablierten im Verlauf eine zusätzliche antihypertensive Therapie und bauten die Schmerztherapie aus. Damit konnten wir eine ordentliche Reduktion von ihren Blutdruckwerten erreichen. Die sekundäre Abklärung ergab bisher keine neuen Erkenntnisse; ausstehend bei Austritt sind allerdings noch die Metanephrinwerte im Plasma. Eine ambulante Pulsoxymetrie zum Ausschluss von OSAS wurde angemeldet. Ebenfalls wurde eine ambulante echokardiographische Untersuchung angemeldet. Zusammengefasst gehen wir am ehesten von einer essentiellen Hypertonie aus, wobei Stressfaktoren eine wesentliche Rolle spielen. Bei Ansprechen der Therapie sollte innerhalb der nächsten Woche ein entsprechender Effekt zu erwarten sein. ad 2) Die Schmerzen bestehen gemäß der Patientin seit der letzten lokalen Injektion, die bei ihr verabreicht wurde. Differentialdiagnostisch ist eine postinterventionelle Neuropathie des N. Ischiadicus links als Ätiologie der Symptomatik in Betracht zu ziehen. Diesbezüglich empfehlen wir ambulant eine neurologische Beurteilung sowie ggf. bei Persistenz den Beginn von Lyrica zur Schmerzbehandlung. Aktuell geht es der Patientin bereits unter der Etablierung von Targin deutlich besser. ad 3) Bei Vitamin D-Mangel etablierten wir eine Substitutionstherapie. In gebessertem Allgemeinzustand konnte die Patientin am 14.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte der elektive Eintritt zur Abklärung von einer therapieresistenten Hypertonie, Inzidentalom Nebenniere rechts und Lumboradikuläres Schmerzsyndrom. Seit ca. 1,5 Jahren Hüftschmerzen links (VAS 9-10) mit Ausstrahlung ins Knie und Taubheitsgefühl im gesamten linken Bein inklusive Fuß. Misst jeden Tag Blutdruckwerte bis zu 200 systolisch, mit Episoden von Herzklopfen und Thoraxdruck. Nimmt selbständig BD-Mittel bei Bedarf, falls die Werte am Abend auch hoch sind. Kopfschmerzen in der linken Kopfhälfte mit Ausstrahlung in den Nacken. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 162/88 mmHg, P: 74/min radial links, O2-Sättigung 96 % ohne O2, T: 36.8 °C. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Herzgeräusche, keine Strömungsgeräusche über den Carotiden, keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulse bis peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenabschnitten, keine Rasselgeräusche, sonorer Klopfschall. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche über allen vier Quadranten, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz, keine Abwehrspannung, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: kein Meningismus, Pupillen isokor und isoreagent, Hirnnerven unauffällig, Kraft beidseits erhalten, Zehenstand jedoch nicht durchführbar bei Schmerzen, Hyposensibilität linkes Bein, nicht dermatombasiert, positiver Lasegue links ab 30 ° Flexion, Babinski bds. negativ, Reflexe symmetrisch lebhaft. Röntgen LWS, Becken und Hüftgelenk links vom 07.04.2016: Keine Anterolisthese der LWS. Gegenüber 2013 progrediente Höhenminderung des Zwischenwirbelraums LWK 1/2 links lateral mit Zeichen einer erosiven Osteochondrose. Nach telefonischer Rücksprache mit Dr. X aktuell eher keine Spondylodiszitis anzunehmen, da laborchemisch keine erhöhten Infektparameter und keine lokale Druck-/Klopfdolenz. Keine fortgeschrittene Coxarthrose. Zur genaueren Beurteilung einer Bursitis, Coxitis ggf. ergänzende Bildgebung (Sono/MRI) zu erwägen. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 08.04.2016: Keine Raumforderung in der Nebennierenloge darstellbar. Regelrechte Darstellung der Nieren beidseits. Keine Erweiterung des NBKS. MR LWS vom 11.04.2016: Progrediente linksbetonte Osteochondrose LWK 1/2 mit neu rechtskonvexer Knickbildung und foraminal osteodiskogenem Kontakt zur linken L1-Wurzel. Stationär diskogene Dorsalverlagerung der rechten S1-Wurzel. Spinaler Effekt der antihypertensiven Therapie im Verlauf der nächsten Wochen evaluieren, ggf. Torem erhöhen. Weitere Therapieoptionen bei Persistenz hypertensiver Blutdruckwerte wären Physiotens oder Cardura. Im Rahmen der sekundären Abklärung der Hypertonie folgen noch ein Aufgebot für eine ambulante Pulsoxymetrie. Die Resultate nach Austritt der Patientin zeigten deutlich erhöhte Werte der Metanephrine im Plasma. Entsprechend wurde kurzfristig ein Termin im endokrinologischen Ambulatorium im Krankenhaus K organisiert. Die Patientin wird für den 28.04.2016 aufgeboten.Wir bitten die Kollegen der Kardiologie um ein Aufgebot für ambulante echokardiographische Untersuchung. Im Rahmen der Schmerzbehandlung wäre Lyrica eine weitere Therapieoption. Dafalgan und Novalgin könnten schrittweise reduziert werden. Gegebenenfalls auch Abklärung durch Neurologen mit Fragestellung nach Neuropathie n. ischiadicus links. Eine Physiotherapieverordnung zur Verbesserung ihrer Kraft und Ausdauer wurde mitgegeben. Der Vitamin D Mangel wird substituiert. Aktuell: schwierig einstellbarer Blutdruck a.e. multifaktoriell: essentiell, aggraviert bei Stress (Schmerzen) Keine Malcompliance, Euthyreot. Sono Nieren 08.04.XX: Keine Raumforderung in der Nebennierenloge darstellbar. XX.XX.XX TTE: konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, EF 60% XX.XX.XX Duplex Nierenarterie: kein Hinweis auf relevante Nierenarterienstenose, 2 kleine kortikale Nierenzysten links Hauptschmerz im Oberschenkel/Hüfte lateral links. DD: Neuropathie N. ischiadicus links nach lokaler Infiltration, Periarthropathia coxae, lumbospondylogen. XX.XX.XX MRI LWS: Keine Nervenkompression L1/L2 links. XX.XX.XX Röntgen LWS: Gegenüber 2013 progrediente Höhenminderung des Zwischenwirbelraums LWK 1/2 links lateral mit Zeichen einer erosiven Osteochondrose, Facettengelenksarthrose lumbal, keine fortgeschrittene Coxarthrose. XX.XX.XX MRI LWS: kleine rezessale Discushernie LWK 5/S1 mit Abdrängung der Wurzel S1 rechts. Mediane Hernie LWK 4/5. Leichte bis mässige Facettengelenkarthrose LWK 4/5. Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgt auf Zuweisung durch die Dermatologie aufgrund von chronischen Schmerzen im linken Bein sowie Ulkus am rechten Unterschenkel. Bei Eintritt präsentierte sich eine kardio-pulmonale stabile Patientin in schmerzreduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Die sensomotorische Beurteilung erbrachte (ausser der bekannten leichten Sensibilitätstörung am linken Bein bei Status nach Poliomyelitis) keine Auffälligkeiten. Duplexsonografisch konnte eine mässiggradige Instentstenose der A. femoralis superficialis links festgestellt werden, es ergab sich jedoch kein Hinweis auf die Schmerzursache. Bei Angabe von brennenden Schmerzqualitäten gingen wir am ehesten von neuropathischen Schmerzen, am ehesten im Rahmen der bekannten chronisch venösen Insuffizienz aus und begannen eine Therapie mit Lyrica, welche im Verlauf langsam gesteigert werden konnte. Ergänzend wurde Fentanyl transdermal verabreicht. Unter der Therapie kam es zu einem Rückgang der Schmerzsymptomatik. Bei Angabe von rezidivierenden Oberschenkelschmerzen insbesondere bei Belastung führten wir zudem eine konventionell-radiologische und magnetresonanztomografische Untersuchung der Lendenwirbelsäule durch. Hierin zeigte sich eine Recessusstenose im Bereich des Lendenwirbels 3/4 rechts mit Kompression L4 rechts. Von Seiten der Neurochirurgen besteht derzeit bei geringgradiger Symptomatik keine Indikation für eine operative Therapie, diese kann jedoch bei Progredienz erneut evaluiert werden. Wir konnten die Patientin am 11.04.XXXX in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Dr. X Dermatologie bei chronischen Schmerzen im linken Bein sowie Ulkus am rechten Unterschenkel. Die Patientin berichtete seit Dezember unter einem chronischen, nicht infizierten Ulkus am rechten Unterschenkel zu leiden. Duplexsonografisch fand sich eine Rezidivvarikose der V. saphena magna. Die Wundbehandlung erfolgte durch die Kollegen der Dermatologie. Initial entwickelte die Patientin belastungsabhängige Schmerzen im rechten Oberschenkel, welcher sich im Verlauf besserten und in den linken Oberschenkel verlagerten. Eine Claudicatio wurde verneint. Kein Fieber. Ulkus unverändert unter Kompressionstherapie. Ulkusbehandlung links vor Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Rekap Zeit <2sec, HV nicht gestaut, HJR negativ, bds Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Vibrationssinn 8/8 bds. Haut: Anikterisch, chronisches Stauungsekzem an beiden Unterschenkeln, multiple narbige Veränderungen, Ulkus am Unterschenkel rechts oberhalb des Malleolus lateral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Röntgen Becken vom 01.04.XXXX: Verdrehte Aufnahme. Allseits erhaltene Artikulation. Kein Nachweis einer frischen traumatischen Läsion. Progrediente degenerative Veränderungen der Hüftgelenke und ISG beidseits. Neue ovale Transparenzminderung angrenzend an den Trochanter major rechts (1,4 x 0,5 cm), DD Weichteilverkalkung. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. Röntgen LWS vom 01.04.XXXX: LWS: Liegende Aufnahme. Progrediente Einsinterung der bekannten LWK1 Fraktur mit Keilwirbel-Deformität. Im Übrigen keine frakturverdächtigen Wirbelkörper-Höhenminderungen. Progrediente degenerative Veränderungen. Osteopene Knochenstruktur. Atherosklerose. MR LWS vom 04.04.XXXX: Sub-/akute Grundplattenimpressionsfraktur LWK3 ohne Hinterkantenverlagerung in den Spinalkanal. Alte Kompressionsfraktur LWK1 mit Ausbildung eines Vertebra plana und geringer Hinterkantenverlagerung nach dorsal. Pansegmentdegenerationen, Hauptbefund mittelgradige osteodiskoligamentäre Spinalkanalstenose LWK3/4 mit möglicher Kompression der rechten L4-Wurzel prärecessal. Fortführen und ggf. Anpassung der Schmerzmedikation mit Dafalgan, Fentanyl transdermal und Lyrica. Fortführen der Wundbehandlung der Ulcera. Wundkontrolle in der Dermatologie am 12.04.XXXX um 09.20 Uhr. Bei Progredienz der Oberschenkelschmerzen, Reevaluation durch die Kollegen der Neurochirurgie und ggf. Infiltration unter mind. 48h Xarelto-Pause, ggf. bei Ansprechen Indikation zur Dekompression LW3/4 rechts. Bei konventionell-radiologisch nachgewiesener osteopener Knochenstruktur sowie Sinterunsgfraktur, Osteoporose-Abklärung inklusive Dexa-Scan empfohlen. Start Therapie mit Lyrica am 02.04.XX. Aktuell: Unklare Ulzeration Unterschenkel rechts, DD im Rahmen eines Veno-okklusiven Syndrom. Biopsie XX.12.XX: Ulkus mit multiplen Thrombosen, keine Vaskulitis, keine Kalziphylaxie. Links: Stadium C6EPAS2,3,5d15p18PR Schaumsklerosierung Seitenastvarizen am Unterschenkel in den 80-er Jahren St. n. rezidivierenden kruralen Ulcera St. n. Schaumsklerosierung einer ulkusnahen Seitenastvarize am 20.05.XX. Rechts: Stadium C4 VSM Crossektomie und Stripping ca. 1994 Rezidiv einer Ulceration distal ventraler Unterschenkel rechts XX.12.XX Duplexsonografie der Venen: Rezidivvarikose mit insuffizienten Seitenästen der V. saphena magna, suffiziente Vena saphena parva. XX.04.XX Rx-Becken: Kein Nachweis einer frischen traumatischen Läsion. Progrediente degenerative Veränderungen der Hüftgelenke und ISG beidseits. XX.04.XX: Rx-LWS: Progrediente Einsinterung der bekannten LWK1 Fraktur mit Keilwirbel-Deformität. Im Übrigen keine frakturverdächtigen Wirbelkörper-Höhenminderungen. Progrediente degenerative Veränderungen. Osteopene Knochenstruktur. XX.04.XX: MRI-LWS: Recessusstenose LWK3/4 rechts mit Kompression L4 rechts. Austrittsbericht stationär Medizin vom 07.04.XXXX. Elektiver Eintritt zur 4. Cyclophosphamid-Infusion zur Behandlung der Granulomatose mit Polyangiitis.Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemein- und Ernährungszustand und ohne Infektsymptomatik. Die Nekrosen an den Fingern zeigten sich im Vergleich zum letztmaligen stationären Aufenthalt vor 2 Wochen stationär, waren trocken und reizlos. Am 06.04.16 erfolgte die komplikationslose Verabreichung der 4. Infusion von Cyclophosphamid. Wir konnten Fr. Y am 07.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zur 4. Cyclophosphamid-Infusion. Fr. Y berichtet über weiter bestehende schmerzhafte Fingerkuppen, empfindet aber eine allgemeine Besserung seit der letzten Infusion vor drei Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, allseits orientierte Patientin in normalem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine Herztöne, rhythmisch, keine Herzgeräusche, keine Ausstrahlung in die Karotiden, Halsvenen nicht beurteilbar, keine Ödeme, Pulse bis peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz, Nabelhernie, indolent, Nierenlogen indolent. Neuro: HN grobkursorisch unauffällig, Kraft bds. erhalten, Sensibilität symmetrisch erhalten, Reflexe symmetrisch lebhaft, Babinski bds. negativ. Haut: Nekrosen Hand rechts Dig II bis V, links Dig III. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule indolent. Stationäre Aufnahme zur 5. Cyclophosphamid-Infusion am 27.04.2016. Klinische Kontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde bei Dr. X am 18.04.2016 um 14:30 Uhr. Fr. Y soll sich am selben Tag bereits um 13:30 Uhr in unserem Laborzentrum (Haus 1) vorstellen. Kardiologische Verlaufskontrolle zum Ausschluss einer kardialen Beteiligung. Fr. Y wird hierzu aufgeboten. PCP-Prophylaxe mit Bactrim forte weiter bei hochdosierter Steroidtherapie. Aktuell: 4. Endoxan-Therapie. 02/16 Neuer Schub mit akralen Nekrosen (Dig 2-4 rechts, Dig 2 und 3 links) und Glomerulonephritis. DD: overlap mit rheumatoider Arthritis bei positiven Anti-CPP-AK. ANCA-Titer 320 (c-ANCA Fluoreszenzmuster), anti-PR3 207 IU/ml, anti-CCP 29, ANA und RF negativ, Myositis-Screening unauffällig. Befall Muskelgefäße, Gonarthritis links. Diagnostik: 20.07.15 Elektroneuromyographie: Hinweise auf eine leichte, motorisch betonte, axonale Neuropathie. 17.07.15 Muskelbiopsie des M. tibialis anterior links, Histologie: Vaskulitis in Muskelgefäßen. 17.07.15 TTE: Konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis. 14.07.15 MRI Unterschenkel beidseits: Fasziitis der Unterschenkel beidseits mit begleitender Myositis. Kein Hinweis für Abszess. Gonarthritis links. 14.07.15 Weichteilsonographie Unterschenkel beidseits: Myofasziitis Unterschenkel beidseits, links unter Beteiligung der tiefen Faszien. 13.07.15 Duplexsonographie der unteren Extremitäten: keine Hinweise auf eine TVT beidseits. 07.07.15 HNO-Konsil: Keine Pathologie im HNO-Bereich. 16.07.15 CT-Thorax: Bis auf narbige Veränderungen in der Lingula sowie in den basalen Unterlappen regelrechter Thoraxbefund ohne Hinweis auf eine Vaskulitis der Lunge. 16.07.15 Dermatologisches Konsil: Keine Hinweise für eine Hautbeteiligung der Vaskulitis. 16.07.15 Urinsediment: Unauffällig. 14.07.15: Punktion Kniegelenkserguss links (Zellzahl 18'300/µl, 95% polynukleäre Zellen, kein Nachweis von Kristallen, Mikrobiologie: Kein Wachstum). 13.07.15 Röntgenthorax: Unauffällig. 04.02.16 Urinsediment: Glomeruläre Mikrohämaturie. Therapie: Steroidstoß, Methotrexat s.c. 17.09.15. 04.02.16: Endoxan 1. Stoß. 02.03.16: Endoxan 2. Stoß. 16.03.16: Endoxan 3. Stoß. 06.04.16: Endoxan 4. Stoß unter Insulin-Therapie. cvRF: Adipositas Grad I, persistierender Nikotinabusus (kum. 35py). Austrittsbericht stationär: Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Es erfolgte die Zuweisung durch Sie zur Abklärung einer unklaren Anämie mit Allgemeinzustandsminderung. Ad 1) Bei erhöhten Entzündungszeichen wurde ein Thorax-Rx veranlasst, wobei sich eine unklare Raumforderung hilär rechts zeigte, ohne Hinweise auf Pneumonie. CT-radiographisch wurde ein Tumor im rechten Oberlappen mit Vd. a. Metastasen hepatisch nachgewiesen. Im Schädel-CT wurden keine metastasensuspekten Läsionen gesehen. Bronchoskopisch konnte der Tumor nicht erreicht werden, aber in den LK-Biopsien konnte man Zellen eines Plattenepithelkarzinoms nachweisen. Fr. Y wurde am Tumorboard besprochen, bei ihr wurde eine palliative Chemotherapie mit Caboplatin und Gemcitabin bei metastasierendem Plattenepithel-CA empfohlen. Es erfolgte die Aufklärung durch Dr. X und Fr. Y äußerte sich damit einverstanden. Die Therapie wurde am 13.04.2016 gestartet und komplikationslos von Fr. Y vertragen. Aufgrund von Rippenschmerzen wurde eine analgetische Therapie mit Targin initiiert. Ad 2) Ein primärer Hyperparathyroidismus konnte bei normwertigem PTH ausgeschlossen werden. Die Kalziämie wurde anfänglich im Rahmen des Karzinoms als paraneoplastische Problematik interpretiert. Unsere Vermutung konnte bei normwertigem PTH-related Peptid nicht bestätigt werden, so dass die Ätiologie weiter unklar blieb. Nebenbefundlich wurde ein leichter Vit D-Mangel nachgewiesen und substituiert. Durch Hydrierung und einmaligen Einsatz von Prolia sowie Pausierung der eigenen kaliumsparenden Diuretika konnte eine komplette Normalisierung der Kalziumwerte erreicht werden. Vorübergehend musste Torem zur Entwässerung eingesetzt werden. Ad 3) Bei nachgewiesenem Kalium-, Magnesium- und Phosphatmangel wurde eine vorübergehende Substitution etabliert. Bei Erreichen von knappen Normwerten von Magnesium wurde die Substitution belassen. Die nachgewiesene Fehlernährung konnte durch die Ernährungstherapie und den Einsatz von Ressource ergänzt werden. Ad 4) Es zeigte sich eine leichte prärenale Verschlechterung der Nierenfunktion bei am ehesten reduzierter Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme, die sich nach ausreichender Hydrierung komplett erholte. Ad 5) Im Eintrittslabor zeigte sich eine hyporegenerative, normozytäre hypochrome Anämie bei nachgewiesenem Eisen- und Folsäuremangel, die substituiert wurden. Am 05.04.2016 bei Hb-Abfall auf 72 g/L erfolgte eine Substitution mit 2x Ec mit Erreichen eines stabilen Wertes von Hb 90 g/L. Die Anämie wurde zum Teil durch Substratmangel und zum anderen als Tumoranämie interpretiert. Durch die Substitution zeigte sich eine wesentliche Verbesserung des Allgemeinzustandes von Fr. Y. Fr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 16.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Fr. Y wird von ihrem Hausarzt wegen unklarer Anämie, AZ-Minderung und seit Vorabend bestehenden bitemporalen Kopfschmerzen zur weiteren Abklärung zugewiesen. Die Kopfschmerzen seien trotz heute morgen eingenommenem Ibuprofen 600 mg persistierend. Fr. Y berichtet seit November 2015 bestehenden Appetitverlust, ungewollten Gewichtsverlust von 8 kg (> in 4 Monaten) und Nachtschweiß. Chronischer Reizhusten mit wenig zähem Schleim. Fieber, Durchfälle oder Gliederschmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ (186 cm, 87 kg, BMI 25.1 kg/m²).Vitalparameter: T 37 ºC, BD 146/79 mmHg, P 90/Min, AF 22/Min, SO2 94 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztonen ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, ILT, ink. RSB. Pulmo: leicht tachypnoischer Patient mit AF 22/min, VAG über alle LF, keine RGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht untersucht. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: unauffällig. Lymphknotenstatus: unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 01.04.XXXX: Hochgradiger Verdacht auf ein Bronchialkarzinom bei Tumor im posterioren Oberlappen rechts. Zur weiteren Abklärung wird ein CT-Thorax empfohlen. Apikal betontes Lungenemphysem. Keine Kardiomegalie. Im Weiteren kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. CT Thorax-Abdomen vom 01.04.XXXX: Raumforderung im rechten Lungenoberlappen, hochgradig verdächtig für Bronchialkarzinom. Verdacht auf Satellitenherd im rechten Oberlappen. Metastasensuspekte Lymphknoten hilär rechts und infrakarinär. Hochgradig metastasensuspekte Leberläsionen. Dies entspricht einem Tumorstadium T3, N2, M1. Infrarenales Aortenaneurysma. Hochgradige Stenose der proximalen Arteria subclavia links. Atrophe Niere links bei hochgradiger Abgangsstenose der linken Arteria renalis. CT Schädel vom 01.04.XXXX: Keine intrakranielle Blutung / keine Raumforderung. Ambulante Betreuung durch die Kollegen der Onkologie im Hause. Nächster Termin am 20.04.XXXX um 13.00 Uhr Haus 40 bei Dr. X für die Chemotherapie. Fortführung der Heimsauerstofftherapie mit 2 L bei Hypoxämie. Wir bitten um regelmäßige Kontrolle der Elektrolyten und Anämie. Reevaluation der Analgesie nach Maßgabe der Beschwerden. Bei Auftreten von Fieber und plötzlicher AZ-Verschlechterung umgehende Vorstellung bei der onkologischen Sprechstunde. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 24.3, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient 54 % seines Energiebedarfs von 2800 Kcal/g. 04.04.XX Bronchoskopie: LK-Biopsien + kleine Polyp entnommen, Tumor nicht erreicht. Histo: LK mit Nachweis von Zellen eines Plattenepithel-CA. 08.04.XX Fiberoptische supraglottische Untersuchung: keine Hinweise auf Malignität. 01.04.XX CT Thorax/Abdomen: Raumforderung im rechten Lungenoberlappen, hochgradig verdächtig für Bronchialkarzinom. Verdacht auf Satellitenherd im rechten Oberlappen. Metastasensuspekte Lymphknoten hilär rechts und infrakarinär. Hochgradig metastasensuspekte Leberläsionen. Dies entspricht einem Tumorstadium T3, N2, M1. 01.04.XX CT-Schädel: Keine Hinweise auf Metastasen. Calcium korrigiert 3.57 mmol/l. Im CT keine Hinweise auf ossäre Metastasen. niedriges PTH, PTHrP 3.4 pmol/L. Kalium-, Magnesium- und Phosphatmangel. am ehesten durch Fehl-/Mangelernährung. NRS 3-4. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Übernahme der orotracheal intubierten Patienten nach Akutkoronarangiografie auf die Medizinische Intensivstation. Ad 1) Auf der Notfallstation Verabreichung von Aspirin und Heparin bei inferioren ST-Streckenhebungen. In der Akutkoronarangiografie vom 22.03.XXXX zeigte sich ein Verschluss der mittleren RCA, welche eröffnet und mit zwei medikamentös beschichteten Stents versorgt wurden und eine grenzwertige Stenose der ostialen RCA, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt wurde, ebenfalls grenzwertige Stenose mittleren RIVA (aktuell konservative Therapie). Die EF war leicht eingeschränkt. Postinterventionell Gabe von Prasugrel und Fortführen einer dualen Plättchenaggregationshemmung im Verlauf und Beginn einer Statintherapie sowie vorsichtiger Beginn einer antiischämischen Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Die postinterventionelle Überwachung lediglich wenige Reperfusionstachykardien und die Patientin konnte gleichentags am 22.03.XXXX extubiert werden. Im weiteren stationären Verlauf erhielt die Patientin eine Mobilisation unter physiotherapeutischer Betreuung. In der Verlaufsechokardiographie zeigte sich eine normale linksventrikuläre Pumpfunktion bei inferiorer Dysfunktion. Für eine stationäre Rehabilitation erfolgte die Anmeldung, welche jedoch von der Krankenkasse abgelehnt wurde. Ad 2) Als Komplikation der stattgehabten Reanimation zeigte sich klinisch sowie radiologisch eine Deckplattenimpressionsfraktur des BWK 5 sowie eine Kompressionsfraktur des BWK 6 mit Vorder- und Hinterkantenbeteiligung bei vorbestehender Keilwirbelbildung (MRI BWS 12/15). CT-grafisch wurde die Fraktur als stabil beurteilt. Es ergaben sich keine Hinweise auf ein Fragment im Spinalkanal oder eine Myelokompression. Klinisch ergaben sich keine Hinweise auf sensomotorische Ausfälle. Nach Mitbeurteilung durch die Kollegen der Orthopädie entschieden wir uns mit der Patientin für eine konservative Therapie. Es wurde eine analgetische Therapie mit Dafalgan, Novalgin und Targin etabliert. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 06.04.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung via Schockraum bei STEMI. Anamnese durch Ambulanzteam, Hausarzt und Ehemann bei intubierter Patientin. Die Alarmierung erfolgte aufgrund von retrosternalen Schmerzen ohne Ausstrahlung. Die Schmerzen hätten in geringer Intensität bereits am Vortag abends bestanden, seien aber selbstlimitierend gewesen. Heute nun persistierende retrosternale Schmerzen, weshalb der Ehemann die Ambulanz alarmierte. Bei Eintreffen 65-jährige Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ, allseits orientiert mit GCS 15, im EKG keine ischämietypischen Veränderungen. Während der Bergung mit dem Bergungsstuhl um zirka 15:30 Uhr plötzliche Schmerzzunahme, daraufhin generalisiertes Krampfen und Erstickungs-T auf dem EKG-Monitor. Nach Umlagerung in liegende Position Kammerflimmern, worauf während zwei Zyklen mechanisch reanimiert wurde sowie einmalige Defibrillation mit 200 Joule. Daraufhin ROSC mit Sinustachykardie und STEMI inferior bei persistierendem GCS 3 aber erhaltener Spontanatmung. Nach Narkoseeinleitung mit 100 mcg Fentanyl, 10 mg Dormicum und 100 mg Succinylcholin erfolgte die problemlose endotracheale Intubation unter Sicht. Nach einmaliger Kreislaufunterstützung nach Intubation mit 10 mcg Adrenalin zeigte sich die Patientin während des gesamten Transportes kreislaufstabil. Eintreffen auf dem ZNM um zirka 16:25 Uhr, bei kreislaufstabiler und problemlos beatembarer Patientin wurde Fr. Y nach kurzer initialer Beurteilung im Schockraum ohne weitere Maßnahmen ins Koronarangiographielabor gebracht. Die Patientin stellte sich heute früh elektiv bei ihrem Hausarzt Dr. X in Stadt S vor zur Diagnosemitteilung einer chronischen Borreliose. Eine Antibiotikatherapie wurde festgelegt und Medikamente für ab heute abends mitgegeben. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, intubierte Patientin. Vitalparameter: BD 121/70 mmHg, P 87/Min. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche. Pulmo: Intubiert, bds. symmetrisch gut belüftet mit Giemen ubiquitär. Abdomen: Weich, DG normal, in der MS wenig Magensaft. Neuro: Pupillen bds. miotisch, rund, lichtreagibel. EKG 22.03.XXXX nc SR, Linkslagetyp, ST-Streckenhebungen in den Ableitungen II, III, aVF, V1-V4. Bildgebung. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 22.03.XXXX In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefäßkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein mittlerer RCA-Verschluss dar, welcher durch Implantation von 2 DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die ostiale RCA Stenose wurde mit DES behandelt. Die 50% mittlere RIVA Stenose ist vorerst konservativ zu behandeln. Die systolische LV Funktion ist bei inferiorer Hypokinesie leicht eingeschränkt. Röntgen Thorax 22.03.XXXX Anorthograde Aufnahme im Liegen. Endotrachealtubus in Projektion auf die Trachea mit Spitze ca. 3,5 cm suprakarinär. Magensonde mit Verlauf nach infradiaphragmal und nicht miterfasster Spitze. Liegend Mediastinalbreite und Herzgröße nicht pathologisch. Keine höhergradige pulmonalvenöse Stauung. Links retrocardial überwiegend streifige Transparenzminderung DD Belüftungsstörung DD Aspirat. Liegend kein Anhalt für Pneumothorax. Keine größeren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Soweit beurteilbar keine dislozierten Rippenfrakturen. BWS vom 23.03.XXXX Höhengeminderter BWK6 bei Grund- und Deckplattenimpressionsfraktur unklaren Alters. Vermutlich ältere Deckplattenimpressionsfraktur BWK5. Ansonsten ist die Höhe der Wirbelkörper erhalten, die Hinterkanten intakt, korrektes dorsales Alignement. Nebenbefundlich Stummelrippe LWK1 rechts. CT BWS vom 24.03.XXXX Zum Vergleich eine konventionelle Voruntersuchung vom 23.03.XXXX. Regelrechtes Alignement der Wirbelkörper. Die bekannte Deckplattenimpressionsfraktur von BWK 5 zeigt keine Sklerosierung, keine Hinterkantenbeteiligung. Bekannte Kompressionsfraktur BWK6 mit Hinterkantenbeteiligung und noch gut abgrenzbaren Frakturlinien ohne Sklerosierung. Kein dorsales Stempelfragment, keine ossäre Einengung des Spinalkanals. Keine weiteren Frakturen. Mehrsegmentale Osteochondrosen und geringe ventrale Spondylosen und Spondylarthrosen. Keine Bandscheibenprotrusionen. Kein größeres paravertebrales Hämatom. Bilaterale dorsobasale Teilatelektasen der Lungenunterlappen und linksbetonte schmale Pleuraergüsse. NB: Röntgendichte Strukturen im Magenlumen (DD: Tabletten). Transthorakale Echokardiographie 31.03.XXXX LV:Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 70%). Regionale Wandbewegungsstörungen: inferior Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA:Normal großer linker Vorhof. RV:Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA:Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. BWS vom 01.04.XXXX Im Vergleich zu den Voraufnahmen vom 23.03.2013 unveränderte Deckplattenimpression BWK5 und Kompressionsfraktur BWK6. Keine weitere Höhenminderung, keine Änderung des Alignements. Übrige Befunde ebenfalls im Verlauf konstant. Ad1) ASS 100 mg/d unbefristet und Efient 10 mg/d für 12 Monate bis einschließlich 03.XXXX. Hochdosiertes Statin als Dauertherapie und regelmäßige Kontrolle des Lipidstatus. Ambulante Rehabilitation in Affoltern und in der Folge regelmäßige kardiologische Untersuchungen. Ad 2) Mobilisation nach Rückenschule, Verlaufsröntgen stehend am 28.04.XXXX dann nach 2, 6 und 10 Wochen. Bei Progredienz der Kyphose oder weiterem Einsintern operative Stabilisation empfohlen. Hr. Y wird für die ambulanten Kontrollen direkt aufgeboten. Targin für 1 Woche 20/10 mg, danach Dosisreduktion gemäß Klinik. Hr. Y wurde unterrichtet, dass er während der Targin Einnahme nicht fahrtauglich ist. Aktuell: Akuter inferioposteriorer STEMI am 22.03.XX (CK max. 785 U/l) mit beobachtetem out-of-hospital Herzkreislaufstillstand und elektromechanischer Reanimation (initialer Rhythmus Kammerflimmern), ROSC nach 5 min. (2 Zyklen mechanisch, einmalig 200J elektrisch --> tachykarder Sinusrythmus). 22.03.XX Akutkoronarangiographie: Verschluss mittlere RCA -> PCI/Stent (2xDES), grenzwertige Stenose ostiale RCA -> PCI/Stent (1xDES), grenzwertige Stenose mittlere RIVA, leicht eingeschränkte LV-Funktion, EF 50%. 31.03.XX TTE: Normal großer LV mit normalem LVEF bei inferiorer Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad I. 22.03.XX orotracheale Intubation. Komplikation: BWK 5/6 Fraktur (Stabilität unklar). cvRF: Nikotin ca. 50 Py 01.04.XX Rx BWS: Im Vergleich zu den Voraufnahmen vom 23.03.13 unveränderte Deckplattenimpression BWK5 und Kompressionsfraktur BWK6. Keine weitere Höhenminderung, keine Änderung des Alignements. Übrige Befunde ebenfalls im Verlauf konstant. 24.03.XX CT-BWS: Deckplattenimpression BWK 5 ohne Hinterkantenbeteiligung, Kompressionsfraktur BWK 6 mit Beteiligung der Vorder- und Hinterkante. Kein Fragment im Spinalkanal, kein Hämatom, keine Einengung des Spinalkanals, keine Myelonkompression. 09.12.15 MRI-BWS: Abgeflachte Lordose. Verschmälerung des Discus intervertebralis Segment HWK 5/6 mit beginnenden Arrosionen entlang der Deck- und Bodenplatte und angedeuteter Retrolisthesis. Foraminale Stenose bds. Affektion der Nervenwurzel C6 bilateral intraforaminal. Prozedere gemäß Orthopädie: Mobilisation nach Rückenschule, VerlaufsRx Bild stehend am 28.04.XX, dann nach 2, 4, 8, 12 Wochen. Bei Progredienz der Kyphose oder weiterem Einsintern operative Stabilisation empfohlen. Zudem Abklären einer Osteoporose- / und ggf. Behandlung im Verlauf Chronische Borreliose. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.04.XXXX. Anhand der Anamnese, des klinischen, laborchemischen und EKG-Befundes gehen wir von einer orthostatischen Synkope aus a.e. multifaktoriell bedingt bei Dehydratation bei geringer Trinkmenge und Diarrhoe unter der aktuellen antihypertensiven Therapie. Auf dem Notfall hämodynamisch stabile Hr. Y. Verbesserung der Symptomatik nach Rehydratation. Die gastrointestinale und respiratorische Symptomatik zusammen mit den leicht erhöhten Entzündungszeichen führen wir auf einen viralen Infekt zurück. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Einweisung über den Rettungsdienst bei Kollaps im Badezimmer am Morgen. Laut Ehemann war Hr. Y kurzzeitig nicht ansprechbar und wurde von ihm wieder ins Bett gebracht. Kein Sturz auf den Boden bzw. auf den Kopf. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes war Hr. Y ansprechbar, GCS 15. Seit Sonntag Husten ohne Auswurf mit Gliederschmerzen und Schwindel. Heute morgen sei es zu zunehmender Schwäche, Übelkeit und Durchfall gekommen. Hr. Y berichtet über rezidivierenden Schwindel und Schwarzwerden vor den Augen in der Vergangenheit. Aktuell habe er keine Schmerzen bzw. Angina pectoris-typische Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Schellong-Test: T0 (Liegen): RR 118/98, T1 (nach Aufstehen): RR 111/59, T2 (nach 2 min Stehen): 128/58. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse: A. dorsalis pedis beidseits schwach palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 83/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, R/S-Umschlag in V4, inkompletter RSB, ventrikuläre Extrasystole. Pulmo: Vesiculäres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, plantarseitige Hypästhesie der Zehen an beiden Füßen. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos.Schellong-Test: T0 (Liegen): RR 118/98, T1 (nach Aufstehen): RR 111/59, T2 (nach 2 min Stehen): 128/58. Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen. Antihypertensivum aktuell pausiert - a.e. orthostatisch, DD vasovagal - a.e. viral respiratorische Partialinsuffizienz - a.e. viral Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.04.2016 AllgStandard Infektiologie und Spitalhygiene Selbstzuweisung am 04.04.2016 bei Dysurie, Pollakisurie, Fieber und Schüttelfrost. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich der Patient febril, aber mit stabilen Vitalparametern. In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine Klopfdolenz der Nieren. Laborchemisch fand sich eine Leukozytose. Es wurde eine Urinkultur abgenommen, die bei antibiotischer Vorbehandlung negativ blieb. Es wurde eine empirische antibiotische Therapie mit Ceftriaxon begonnen und es erfolgte eine reichliche Hydrierung. In Folge zeigte der Patient ein gutes klinisches und laborchemisches Ansprechen. Es erfolgte die Umstellung auf Ciproxin per os. Ad 2) Gleichzeitig zeigte der Patient enoral belegte Tonsillen und geschwollene Lymphknoten submandibulär. Wir interpretieren den Befund im Rahmen einer gleichzeitigen enoralen viralen Infektion. Wir konnten den Patienten am 06.04.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei Dysurie und Pollakisurie. Seit heute Morgen Beschwerden, kennt die Beschwerden bei repetitiven Harnwegsinfekten, zuletzt jedoch vor 6 Monaten. Bei der Arbeit (MPA Gyn-Praxis), dort Urinstix Mit Nitrit/Leuk/Ec positiv, Einnahme von Monuril. Im Verlauf gegen 14:00 Uhr Fieber, Schüttelfrost sowie Schwindel und Schwäche. Zudem febril bis 39 Grad, Schmerzen in beiden Flanken und Gliederschmerzen. Daraufhin Selbstvorsellung bei uns. Zudem seit heute Schluckbeschwerden. Gleicher Partner seit 5.5 Jahren. Keine Auslandsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein 22-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen bds deutlich klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Vergrößerte Lymphknoten cervikal rechts mit Druckdolenz, Tonsillen mit Stippchen beidseits. Vitalparameter: BD 100/60 mmHg, Puls 70/Min, radial, O2-Sättigung 100% ohne O2, T: 39°C Ad 1) Ciprofloxacin einschließlich 11.04.2016 Ad 2) Symptomatische Therapie mit NeoAngin Halspastillen Rezidivierende Harnwegsinfekte Antiinfektive Therapie: 04.04.16 Monuril 04.04.16 - 06.04.16 Rocephin (empirisch) 07.04.16 - 11.04.16 Ciprofloxacin 05.04.16 Streptokokken-Test: negativ substituiert Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus hochdosiertes Methotrexat und Rituximab. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Am 06.04.2016 erfolgte die Einlage eines subclaviculären Zentralvenenkatheters. Die Hochdosis-MTX-Therapie konnte deshalb wie geplant am 07.04.2016 verabreicht werden und wurde von dem Patienten gut vertragen. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnte die Therapie mit Rituximab am 10.04.2016 durchgeführt werden. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte eine Kaliumsubstitution i.v. und peroral. Wir konnten den Patienten am 10.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus hochdosiertes Methotrexat und Rituximab. Anamnese erschwert bei schlechten Deutschkenntnissen. Keine Infektzeichen, keine neu aufgetretenen Symptome. Patient fühlt sich müde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig Ödeme peripher. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Ausladend, Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Psyche: Ohne nähere Prüfung unauffällig. Thorax ap liegend 06.04.2016 Gegenüber der Voruntersuchung vom 24.03.2016 Status nach Entfernung des Subclavia-Katheters rechts und neu ZVK links subklavikulär mit Projektion der Spitze auf die VCS. Im Liegen kein größerer Pneumothorax. Auslaufender Pleuraerguss links, kein Erguss rechts. Kompensiert. Kein flächenhaftes Infiltrat. Kontrolltermin am 18.04.2016 um 15:30 bei Prof. Z. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab 30.10.15: CT Schädel/Hals Ausgedehnte Raumforderung mutmaßlich ausgehend von der linken Nasenhaupthöhle mit Infiltration des Sinus maxillaris, Sinus sphenoidalis und partiell Sinus frontalis sowie des Nasopharynx links mit ossärer Arrosion bzw. Destruktion der lokalen ossären Strukturen wie oben beschrieben, DD Lymphom, DD Plattenepithelkarzinom. Multiple pathologische Lymphknoten zervikal in allen Levels. 11.11.15 Knochenmarkspunktion: Zytologie: Normo- bis leicht hyperzelluläres Knochenmark mit ausreifender trilineärer Hämpoiese, leichter Vermehrung von leicht polymorphen Plasmazellen (Durchschnitt ca. 10 %, fokal bis 20 % der kernhaltigen KM-Zellen) ohne Nachweis einer KM-Infiltration durch die bekannte lymphoproliferative Neoplasie. FACS: Im untersuchten Knochenmarkaspirat ergeben sich somit keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für eine lymphatische Neoplasie bzw. Non-Hodgkin-Lymphom und keine immunphänotypischen Hinweise für klonale Plasmazellen. 11.11.15 FACS Liquor cerebrospinalis: In der untersuchten Probe ergeben sich keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für das Vorkommen von B-Zellen und somit auch keine Hinweise für Infiltration durch ein Non-Hodgkin-Lymphom. 16.11.15: Biopsie Nasenhaupthöhle links: Diffuses großzelliges B-Zell Lymphom 18.11.15 PET-CT: Neben der lokalen Ausbreitung in Höhe der Nasennebenhöhlen, wie CT-grafisch vorbeschrieben, ergibt sich im weiteren PET/CT-Staging supradiaphragmal ein Befall der oben genannten Lymphknotenregionen, jedoch kein Hinweis für Lymphknotenbefall infradiaphragmal bzw. extranodalen Befall insbesondere von Leber, Milz, Lunge oder Intestinum. 19.11.15: Elektiver Eintritt zum 1. Therapiezyklus R-CHOP-21. 23.-28.03.2016: 1. Zyklus hochdosiertes Methotrexat und Rituximab. Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Angiologie. Angiologie. Zuweisung durch die Angiologie zur elektiven PTA der Arteria femoralis superficialis links bei PAVK Stadium IIc links und Dekubitus über der Ferse links. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits desorientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Klinisch großes Druckulcus mit ca. 2.5 - 3 cm durchmessendem Hautdefekt, bis auf den Muskel reichend. Ad 1 & 2) Am 06.04.2016 konnte die PTA erfolgreich durchgeführt werden. Bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz wurde die Patientin zum Schutz gegenüber weiteren Schäden durch das Kontrastmittel vor dem Eingriff hydriert. Der Eingriff verlief komplikationslos. Aufgrund des feuchten Ulkus an der linken Ferse zogen wir die Kollegen der Gefäßchirurgie bei, welche die Empfehlung zum operativen Débridement gaben. Bei dementer, desorientierter Patientin erfolgte die Information und Aufklärung des Sohnes diesbezüglich, welcher das Einverständnis für den Eingriff gab. Ad 3) Als Zufallsbefund wurde bei der Duplexsonografie vom 07.04.2016, welche im Rahmen der Nachkontrolle nach PTA durchgeführt wurde, eine 3-Etagen TVT nachgewiesen. Es wurde deshalb eine therapeutische Antikoagulation gestartet, hinsichtlich der geplanten Operation mit unfraktioniertem Heparin. Ad 5) Bei schwerer Niereninsuffizienz stoppten wir die Behandlung mit oralen Antidiabetika und installierten ein Insulin-Nachspritzschema mit Novorapid. Am 08.04.2016 konnten wir die Patientin auf die Gefäßchirurgie verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht nicht möglich zu eruieren bei schwerer Demenz. Einweisung erfolgte elektiv zur PTA der A. femoralis superficialis links bei PAVK Stadium IIc links und Druckulcus über der Ferse links, mit der Hoffnung so eine konservative Therapie des Ulcus zu ermöglichen. Der Sohn wurde über den Eingriff aufgeklärt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits desorientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolicum p.m. über Aortenklappe, Ausstrahlung in Carotiden, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig peripheren Ödemen. Beinumfänge symmetrisch. Pulse femoral, popliteal, und Fusspulse bds. nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche von vorne im Liegen auskultiert. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Ulcus cruris an linker Ferse, feucht, stinkt. 06.04.16 Arteriographie und Intervention Bein links. Antegrade Vorderwandpunktion der AFC auf Höhe des mittleren Hüftkopfdrittels und Einführen einer kurzen 4F-Schleuse. Arteriographie der linken unteren Extremität. Normvariante einer gedoppelten APF. Zwei hintereinander geschaltete, kurzstreckige mittelgradige Stenosen der AFS auf Höhe des mittleren Oberschenkels. Normkalibrige Arteria poplitea. 1-Gefäß-Unterschenkelversorgung über die ATA, welche im proximalen Anteil eine längerstreckige mittel- bis hochgradige Stenose aufweist. Abstrom über die Arteria dorsalis pedis. Die Arteria fibularis kommt über kleine Kollateraläste auf Höhe des mittleren Unterschenkels segmental zur Darstellung. Abstrom über kleine Äste in die Arteria plantaris. Gabe von 3000 Einheiten Heparin. 5/40 mm PTA der zwei Stenosen der AFS mit gutem morphologischem Ergebnis. Sondieren der ATA und 3/40 mm PTA. Residualstenose im mittleren Stenose-Anteil. Erneute 3/40 mm PTA wobei sich weiterhin eine hochgradige umschriebene Stenose zeigt. Zusätzlich Einbringen eines 4/80 mm Xpert-Stent. Anmodellieren mittels 3/40 mm PTA. In der Abschlusskontrolle zeigt sich ein regelrecht wiederhergestellter Fluss in der ATA mit Abstrom über die Arteria dorsalis pedis. Die AFIB kommt verzögert ebenfalls zur Darstellung. Verschlossene ATP. Vollständige Materialentfernung und manuelle Kompression. Beurteilung: Erfolgreiche, komplikationslose PTA der AFS bei zwei umschriebenen hochgradigen Stenosen, sowie Stent-PTA der proximalen ATA bei längerstreckiger mittel- bis hochgradiger Stenose. 1-Gefäß-Unterschenkelversorgung über die ATA. Ad 2) Ad OPS, postoperative Übernahme durch die Kollegen der Gefäßchirurgie. Ad 3) Therapeutische Antikoagulation mit Heparin/Fragmin solange hospitalisiert, bzw. solange weitere operative Eingriffe geplant sind im Verlauf orale Antikoagulation mit Marcoumar für mind. 6 Monate anstreben. Angio-Duplex-Kontrolle in 3 - 6 Monaten empfohlen. Ad 4) Regelmäßige Kontrollen der Nierenretentionsparameter. Ad 5) Aktuell Insulin-Nachspritzschema mit NovoRapid solange hospitalisiert, bei wiederholt BZ-Werten >/= 10 mmol/l unter regelmäßiger Mahlzeiteneinnahme Evaluation Basis-Insulin 1 x täglich. Bei persistierenden BZ-Werten deutlich < 10 mmol/l kann hinsichtlich des fortgeschrittenen Alters auf eine weiterführende Therapie zur Zeit verzichtet werden. Im Falle einer Erholung der Nierenfunktion: Wiederbeginn mit Galvus 50 mg 1 x täglich. Aktuell: Elektiver Eintritt zur PTA A. femoralis superficialis links bei Ulcus Ferse links. 06.04.16 PTA der A. femoralis superficialis und PTA / Stenting der proximalen A. tibialis anterior am 06.04.16, angiographisch 1-Gefäßversorgung am Unterschenkel über A. tibialis anterior. Aktuell: Operatives Débridement nach Wiederherstellung der arteriellen Durchblutung geplant. Aktuell: Unter therapeutischer Heparinisierung seit dem 07.04.16. Duplex-Sonografie vom 07.04.16: Mit Thrombose der V. femoralis communis, femoralis, poplitea und tibialis posterior. Austrittsbericht ambulant Medizin Allg. Ambulanzzuweisung bei Synkope mit grippalem Infekt seit 3 Tagen. Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Hr. Y in febrilem Zustand und tachykardem Vorhofflimmern. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte, bei zwar klinisch deutlichen RGs links basal jedoch radiologisch fehlendem Infiltrat sowie tiefem PCT verzichteten wir auf eine Antibiose. Der Influenza Schnelltest war negativ. Die Synkope interpretieren wir bei pathologischem Schellongtest sowie tiefen Blutdruckwerten am ehesten als orthostatisch und im Rahmen des neudiagnostizierten Vorhofflimmerns. Dieses sehen wir als Infekt getriggert. Wir installierten bei einem CHADSVasc Score von 3 eine orale Antikoagulation mit Xarelto. Wir konnten Hr. Y am selben Tag in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Einweisung mit dem Rettungsdienst nach Kollaps heute Mittag (06.04.16). Bei Eintreffen des Rettungsdienstes war der Patient ansprechbar, GCS 15. Seit vier Tagen grippaler Infekt mit Temperatur bis 38.4 °C, Übelkeit, Husten ohne Auswurf, Schnupfen und Inappetenz. Heute in der heißen Dusche Auftreten von Schwindel, beim Versuch, sich auf die Toilette zu setzen kollabiert. Laut Ehefrau für zwei Minuten bewusstlos gewesen. Keine Schmerzen oder Prellmarken am Kopf. Der Patient berichtet über muskuläre Verspannungen im Nacken, die aber seit längerem bestehen. Zusätzlich seit drei Tagen intermittierend einschießende linkstemporale Kopfschmerzen mit Blitz-Wahrnehmung. Die Symptome seien nur geringfügig schmerzhaft, situationsunabhängig und nach 1-2 Minuten selbstlimitierend. Seit Beginn der Beschwerden wenig getrunken. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Konditor, Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ (174 cm, 82 kg, BMI 27.1 kg/m²). Vitalparameter: T 38 ºC, BD 112/60 mmHg, P 72/Min, SO2 94 %. Cor: Schellong-Test: T0 (liegen): RR 107/60 mm Hg, HF 90/min; T1 (aufstehen): RR 84/54 mm Hg, HF 100/min; T2 (2 min): RR 102/55 mm Hg, HF 84/min; T3 (3 min): RR 99/55 mm Hg, HF 97/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, basales Giemen und Brummen links >> rechts. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz im rechten Unterbauch, tastbare Resistenz im linken Unterbauch. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Integument: anikterisch, enoral reizlos, mehrere ca. 1 cm große Effloreszenzen im Gesicht. Röntgen Thorax vom 06.04.16 - Adalat bei hypotonen Blutdruckwerten vorerst pausiert lassen. - Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde am 08.04.XXXX - Aufgebot zum ambulanten TTE erfolgt schriftlich - Antikoagulation mit Xarelto, Beginn sobald Schwindel regredient - ae gemischte Ätiologie orthostatisch (ir Dg 2) und bei tc VHF - Schellongtest: pathologisch - Aktuell: Tachykardes VHF ae infektgetriggert -- seit 06.04.XXXX unter Xarelto - cvRF: Nikotinabusus, Hypercholesterinämie - Aktuell: Tachykardes VHF ae infektgetriggert -- seit 06.04.XXXX unter Xarelto - cvRF: Nikotinabusus, Hypercholesterinämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.04.XXXX Allg Notfallmäßige Zuweisung aus der Klinik K bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in stabiler hämodynamischer Verfassung und gutem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch und laboranalytisch zeigten sich seriell gemessen keine Hinweise für ein akutes Koronarsyndrom. Konventionell-radiologisch fand sich eine kardiopulmonal kompensierte Situation ohne Hinweise für pneumonische Infiltrate. In der arteriellen Blutgasanalyse konnte eine chronische Hypoventilation a.e. bei Adipositas-Hypoventilationssyndrom festgestellt werden. Die initiale Symptomatik werten wir als bei thorakaler Druckdolenz am ehesten als muskuloskelettal. Kaltschweißig war Hr. Y zu keinem Zeitpunkt, ebenfalls trat kein Schwindel auf. Eine mögliche Erklärung für diese Symptome wäre eine vorübergehende Hypotonie nach Diuretikaeinnahme am Morgen. Ad 2) Um 14.00 Uhr gab Hr. Y plötzliche Hüftschmerzen linksseitig an. Konventionell-radiologisch ergab sich kein Hinweis für eine frische Fraktur und Hr. Y war im Verlauf wieder spontan asymptomatisch. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand zurück in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht ambulant: Hr. Y sei am Morgen des 06.04.XXXX plötzlich kaltschweißig gewesen und habe über Herzrasen sowie Schwindel geklagt. Im EKG in Stadt S haben sich ST-Senkungen in II, III, aVF und V3-V6 gezeigt, weshalb die Zuweisung zu uns erfolgte. Ein Vor-EKG ist leider nicht vorhanden. Bei Eintritt auf der Notfallstation klagte Hr. Y lediglich über leichte Schmerzen im Bereich des linken Hemithorax. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Mann in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leises systolisches Herzgeräusch, HV nicht gestaut, HJR negativ, periphere Ödeme an den Beinen. Beinumfänge symmetrisch. Linksthorakale Druckdolenz. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncVHF, HF ca. 70/min, Steiltyp, diskrete ST-Strecken-Senkungen inferior. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft und Sensibilität Arm und Bein links abgeschwächt. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, nicht kaltschweißig. Ad 1) - Bei erneuten thorakalen Beschwerden unter Belastung ist eine Ergometrie im Verlauf empfohlen. Aktuell: Thorakale Schmerzen a.e. muskuloskelettal DD hypotensiv (orthostatisch) Permanentes Vorhofflimmern, unter OAK mit Pradaxa Pulmonale Hypertonie mit schwerer Diffusionsstörung (25.06.15 LuFu: TLCO 28%) cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie St.n. offener Reposition mit PFNA und Drahtcerclage Femur links am 07.01.XXXX A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas WHO Grad II BMI 37.6 kg/m² Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom: unter O2-Therapie zur Nacht, CPAP nicht toleriert Vd. a. Adipositas-Hypoventilations-Syndrom C) Diabetes mellitus Typ 2, ED unbekannt Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Zuweisung der Klinik K bei chronischem lumbovertebralem Schmerzsyndrom mit aktueller Schmerzexazerbation. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Das Spect-CT vom 05.04.XXXX zeigte eine aktivierte Facettengelenksarthrose in LWK 2/3 bds., sodass eine Facettengelenks-Infiltration geplant wurde. Zudem erfolgte tägliche Physiotherapie, worunter die Beschwerden leichtgradig besserten. Ad 2) Bei bevorstehender Infiltration mit einem Cortisonpräparat wurde die asymptomatische Bakteriurie mit Einmalgabe von Fosfomycin behandelt. Hr. Y konnte am 07.04.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt von Hr. Y bei chronischem lumbovertebralem Schmerzsyndrom. Bei Eintritt berichtet Hr. Y, dass am Samstag (02.04.XXXX) nach einer normalen Bewegung ein ungewohnt starker Schmerz in die lumbovertebrale Gegend eingeschossen sei. Dieser halte seit Samstag kontinuierlich an. Besonders im Stehen und Gehen verstärke er sich. VAS von 7-8 auf Schmerzskala. Keine Ausstrahlung in die Beine, unauffällige Miktion und Defäkation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Mann in gutem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne (Künstliche biolog. Herzklappe & Aortenersatz). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Normaler Sphinktertonus. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Paravertebrale Schmerzen auf Druck ohne Ausstrahlung. Skelettszintigraphie mit Tc-99m HDP 06.04.XXXX. In der SPECT/CT zeigt sich fokale Mehranreicherung in LWK 2/3 bds. bei aktivierter Facettengelenksarthrose. Nur diskrete Mehranreicherung im Übergang LWK 5/SWK 1, bei leicht aktivierter Osteochondrose links. Zusätzlich aktivierte Osteochondrose BWK 10 und BWK 11 rechts, bei linkskonvexer Skoliose. In der Ganzkörper-Szintigraphie altersentsprechende Skelettdarstellung. Computertomographie untere BWS und LWS (Befundung durch Dr. X) Multisegmentale Osteochondrose, betont am lumbosakralen Übergang mit Retrolisthesis Meyerding Grad I LWK5 / SWK1. Ansonsten multisegmentale osteochondrotische und spondylotische Veränderungen ohne knöcherne Einengung des Spinalkanals. Multisegmentale Facettengelenksarthrose. Mässige ISG-Arthrose beidseits. Hüftgelenke altersentsprechend. Durch die degenerativen Veränderungen knöchern mässig eingeengtes Neuroforamen LWK5 / SWK1 und LWK 4/5 links. Nebenbefundlich Verkalkung im Segment 7 der Leber. Kortikale Nierenzyste links. Beurteilung Aktivierte Facettengelenksarthrose LWK2/3 bds. Nur diskret aktivierte Osteochondrose LWK5/SWK1. Szintigraphisch keine Hinweise auf aktivierte Facettengelenksarthrose auf diesem Niveau. Aktivierte Osteochondrose BWK10 und BWK11 rechts bei linkskonvexer Skoliose. CT-Nebenbefunde s. o. Aufgebot für CT-gesteuerte Facettengelenksinfiltration folgt direkt von der Radiologie. Ambulanter Kontrolltermin in der rheumatologischen Klinik am 06.05.2016 um 15:00 Uhr. Schmerztherapie mit Dafalgan und Novalgin. Aktuell: Schmerzexazerbation. 06.04.16 SPECT-CT: Aktivierte Facettengelenksarthrose LWK 2/3 bds. Vd.a. Neuroforaminale Stenose LWK 4/5 links. 01.11 Frustrane Facettengelenksinfiltration LWK3-SWK1 links. 12.10 MRI LWS: Auf Höhe L3/4 deutliche Chondrose und breitbasige Protrusion der Thekalsack ventral zu knapp 20 % eindellend, rechts schmale Situation für die Nervenwurzel L3 auf foraminaler Höhe, beginnende degenerative Zeichen der Intervertebralgelenke. Auf Höhe 4/5 leichtgradige Chondrose und mediane Protrusion den Thekalsack einige mm ventral eindellend, leichtere Spondylarthrose-Frühzeichen. Auf Höhe L5/S1 leichtgradige dorsal betonte Osteochondrose, degenerative Retrolisthese um ca. 4 mm, deutliche mediane Protrusion, schmaler lateraler Rezessus bei überlastungsbedingten Zeichen der Intervertebralgelenke. 09.10 Osteosynthesematerial-Entfernung und Excision der Narbe sternal. 06.09 Aortenklappenersatz bei Aortenvitium und Aneurysma der Aorta ascendens (5.5 cm). 01.09 Koronarangiographie: Keine signifikante Stenosierung der Koronarien. 2009 TTE: Minimale Mitralinsuffizienz, leicht konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, erhaltene LV-systolische Funktion. CvRF: Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zur 2. Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologer Stammzelltransplantation am 30.03.2016. Bei Eintritt präsentiere sich ein 61-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und leicht kachektischem Ernährungszustand, sodass die Chemotherapie wie geplant durchgeführt werden konnte. Ab dem 05.04.2016 war Hr. Y in Aplasie. Bei Fieber am 07.04.2016 wurde die Diagnostik und Therapie nach hausinternem Schema bei Fieber in Aplasie durchgeführt. Klinisch entwickelte Hr. Y zudem Diarrhoe, sodass wir am ehesten von einer neutropenen Kolitis ausgingen und zusätzlich Metronidazol verabreichten. Bei Nachweis von E.coli in 1/6 Blutkulturen führten wir die Therapie mit Cefepime fort bis Ende der Aplasie und stellten danach resistenzgerecht auf Amoxicillin um. Bei weisslichen Belägen im Rachenbereich wurde am 11.04.2016 ein Abstrich auf Candida albicans durchgeführt und empirisch für 3 Tage mit Diflucan behandelt. Der Patient war stets in gutem Allgemeinzustand. Hr. Y hat die Therapie insgesamt gut vertragen. Am 11.04.2016 kam Hr. Y aus der Aplasie. Die Thrombozyten waren bei Austritt 28 G/l, das Hb bei Austritt 80 g/l, die Leukozyten bei 3.41 G/l. Am 12.04.2016 konnte Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie und autologen Stammzelltransplantation. Der Patient berichtet aktuell beschwerdefrei zu sein. Auch die Rückenschmerzen seien seit 2 Wochen kaum mehr spürbar. Lediglich nach langem Sitzen habe er Schmerzen im Bereich der inferioren Scapula rechts. Im Übrigen zeigt sich beim Patienten kein Infektfokus: Kein Husten, keine Dyspnoe, kein Fieber, keine abdominale Beschwerden, keine Diarrhoe, keine Dysurie oder ähnliches. Cor: Bradykarde, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse periphere allseits tastbar, Halsvenen gut gefüllt, HJR negativ, keine peripheren Beinödeme. Pulmo: Leises Atemgeräusch, keine Nebengeräusche, sonorer Klopfschall. Abdomen: Rege Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Resistenzen, keine tastbare Splenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Inspektorisch unauffällig, keine prolabierenden Hämorrhoiden. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, periphere Sensibilität und Motorik seitengleich erhalten, direkte und indirekte Lichtreaktion prompt. Haut: Anikterisch, seborrhoische Keratose, vorbekannte rundliche Weichteilschwellung im Bereich der Schädelkalotte parietal links, weissliche Schuppungen im Bereich der Unterschenkel und Füße beidseits. Enoral: Reizlos. Lymphknoten: Keine vergrösserten tastbar submandibulär, nuchal, zervikal. Skelett- und Gelenkstatus: Hyperkyphose im Bereich BWS, Exostose Sternum, Wirbelsäule klopfindolent, Tinea pedis Dig I rechts. Thorax ap liegend vom 29.03.2016. Zum Vergleich die Untersuchung vom 29.12.2015, ebenfalls im Liegen. ZVK von subklavial rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Im Liegen kein Pneumothoraxnachweis. Unveränderter Zwerchfellhochstand links. Weiterhin Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Keine auslaufenden Pleuraergüsse. Bei bekanntem multiplem Myelom Status nach Rippenserienfrakturen beidseits. Amoxicillin bis und mit 20.04.2016. Diflucan bis und mit 13.04.2016. Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 14.04.2016 um 08:30 Uhr im Krankenhaus K. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologe Stammzelltransplantation am 30.03.16. Initiale Klinik 09.15: Hypercalcämie, akutes Nierenversagen, Anämie, multiple Osteolysen. Diagnostik 07.09.15 CT: Disseminierte Osteolysen des Skeletts, pathologische Frakturen BWK 5, 7-9, BWK 11, LWK 3, Sternum, Rippen sowie fraglich Klavikula. 07.09.15 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Zytologie: Plasmazellkompartiment (36.9 %), hauptsächlich klonale neoplastische Plasmazellen. Histologie: Hyperzellulär, partielle Verdrängung der Hämatopoese durch reifzellige Plasmazellneoplasie (Infiltrationsvolumen ca. 80 %). Leichtkettenrestriktion Ig-lambda. Keine Myelofibrose. Zytogenetik: XY del13q (90 %) t414 (64 %), high risk. 29.03.16 ESBL-Abstrich: Negativ. Therapie 04.09.15 - 06.09.15 Plasmapherese bei Hyperviskositäts-syndrom. 08.09.15 - 10.11.15 Induktionschemotherapie VCD (very good partial remission nach 4 Zyklen). 07.12.15 Stammzell-Mobilisation (Vinorelbin/Filgrastim). 30.03.16 Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologe Stammzelltransplantation Komplikationen 07.01.15 Fieber in Aplasie bei Sepsis mit Streptokokken Gruppe C (6/6 BK-Fl. positiv) 09/15 Pneumonie bds. (E.coli) 07.09.15 Einmaliges paroxysmales Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc-Score 0 13.01.16 TTE: Keine Hinweise auf floride Endocarditis bei sehr guter transthorakaler Untersuchungsqualität., LVEF unverändert normal, neu leichter, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss lateral lokalisiert. Ansonsten unverändert 07.04.16 Fieber in Aplasie a.e. bei Kolitis (Nachweis von E.coli in 1/6 BK) Antiinfektiva 07.04.16 - 11.04.16 Cefepime (empirisch) 08.04.16 - 12.04.16 Metronidazol (empirisch) 11.04.16 - 20.04.16 Amoxicillin (E.coli - Bakteriämie) 11.04.16 - 13.04.16 Diflucan (enoraler Soor) Anamnestisch aktuell praktisch sistiert 09/15 Refeeding-Syndrom, NRS 5 Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmäßige Vorstellung bei Polyurie und Polydipsie seit 10 Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Hr. Y hatte bei Eintritt einen Blutzucker von 35.2 mmol/l. Dieser wurde unter engmaschiger Kontrolle mit Insulingaben langsam reduziert, eine hierunter erwartete Hypokaliämie wurde bereits frühzeitig substituiert. Im Urin zeigte sich eine Glucosurie und eine leichte Ketonurie. Auf der Bettenstation bewegten sich seine Glucosewerte um 15 mmol/l bei initial hoher Insulinresistenz. Im Verlauf wurde eine Basalinsulintherapie etabliert, zudem eine Therapie mit OAD (Metformin und Diamicron). Bei guter Verträglichkeit konnte das Metformin bei Austritt auf 2 x 500 mg gesteigert werden, das Diamicron auf 120 mg. Unter dieser Therapie erreichten wir BZ-Werte zwischen 6-10 mmol/l. Bei fehlenden Hypoglykämien und relativ stabilen Blutzuckerwerten konnten wir Hr. Y am 10.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Polyurie und Polydipsie seit 10 Tagen. Der Patient berichtet plötzlich fast stündlich aufs WC zu müssen, 5 - 6 l pro Tag zu trinken und trockenen Mund zu haben. Außerdem Inappetenz seit Beginn der Symptomatik. Keine Bauchschmerzen oder Nausea. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 165/85, P 85/min, SpO2 99% nativ, T° 37.2 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Metformin 2 x 500 mg, Steigerung bei gutem Vertragen um 500 mg alle 5 Tage bis Dosis von 2 x 1 g erreicht ist. Diamicron 120 mg morgens. Levemir 1 x täglich 25 IE abends. Ambulante Nachkontrolle bei unseren Kollegen der Endokrinologie in 10 - 14 Tagen. (Aufgebot folgt) Ambulanter Termin in der Ernährungsberatung (Aufgebot folgt) Optimierung der Risikofaktoren (Gewichtsreduktion, Bewegung) empfohlen. DIABETESBERATUNG Neu entdeckter Diabetes mellitus Typ 2. Vier Diabetesberatungen während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K. Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung 35.2 mmol/l. HbA1c (04.04.16): 10.8 %. Komplikationen: Keine. 03.04.2016 Anti-GAD und Anti-IA-2-Antikörper: Ausstehend. Gastroskopie erfolgt 2013. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmäßige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei Unwohlsein, Schwindel sowie krampfartigen Bauchschmerzen seit dem Vortag. Bei der Klinik und Anamnese gingen wir von einer erneuten Divertikulitis aus, was sich CT-graphisch bestätigte. Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure wurde eingeleitet, hierunter Besserung der Bauchschmerzen sowie des Allgemeinzustands. Zur Stuhlregulation bei Anamnese mit chronischer Obstipation leiteten wir eine abführende Therapie mit Transipeg ein mit schnellem Erfolg. Bei Stresssituation passagere Erhöhung der Steroiddosis, gleichzeitig Initiierung eines PPI. Bei Bauchschmerzen/Inappetenz vor Eintritt verminderte Flüssigkeitszufuhr, initial hypotone Blutdruckwerte. Unter Hydrierung Besserung der Blutdruckwerte. Die passager pausierte Lisinoprilgabe wurde bei normotonen Werten wieder angefangen. Wir konnten die Patientin am 07.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei Unwohlsein, Schwindel sowie krampfartigen Bauchschmerzen seit dem Abend zuvor. Lokalisation ganzes Abdomen, mit punctum maximum im Unterbauch links, Gefühl eines aufgeblähten Bauches, Ausstrahlung der Schmerzen in die Leistenregion, keine mildernden oder verstärkenden Faktoren, Beginn am 03.04.2016 morgens, verstärkt dann vor allem in der Nacht auf heute. Verstopft seit 3 Tagen, letzter Stuhlgang wahrscheinlich am Freitag, ohne Auffälligkeit. Tendenz zur Obstipation. Kein Fieber, kein allgemeines Krankheitsgefühl. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, bewusstseinsklare Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Peripherie normal. Pulse peripher gut palpabel. Lunge: allseits belüftet, normales Atemgeräusch apikal, basal bds mit inspiratorischen Rasselgeräuschen, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, Druckdolenz im Unterbauch bds, punctum maximum im Unterbauch links mit Abwehrspannung und leichtem Loslassschmerz, keine generalisierte Abwehrspannung, Darmgeräusche reduziert, aber präsent in allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. DRU kein Resistenzen, kein Dolenz, kein Blut. Enoral unauffällig. Flanken bds. nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 36.4 ºC. 04.04.2016 CT Abdomen Kurzstreckige Sigmawandverdickung mit perifokaler Fettgewebsimbibierung bei ausgeprägter Sigmadivertikulose. Keine freie Luft oder abszessverdächtige Kollektionen. Kein Aszites oder Passagestörung. Akzentuierte intra- und extrahepatischen Gallenwege (DHC misst 7 mm), am ehesten bei Status nach Cholezystektomie. Im Weiteren unauffällige Leber ohne fokale Läsionen. Pankreasatrophie. Unauffällige Milz mit einer Nebenmilz (26 mm) angrenzend am Unterpol. Schlanke Nebennieren. Orthotope symmetrische unauffällige Nieren mit leichtgradiger Erweiterung des NBKS und Ureteren beidseits, a.e. bei voller Harnblase. Keine vergrößerten Lymphknoten. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefäße bei Gefäßsklerose. Vorwiegend stationärer rechtsbetonte fleckige Infiltrate in den basalen miterfassten Lungenabschnitten, DD COPD / chronische pulmonalvenöse Stauung. Atelektase im lateralen Lingulasegment links. Keine Pleuraergüsse. Regredienter Perikarderguss. Schrittmacherelektroden im rechten Vorhof / Ventrikel sowie Sinus coronarius. Stationärer Deckplattenimpressionsfraktur LWK3 ventralseits. Keine neu aufgetretene Wirbelkörperhöhenminderung. Multisegmentale Spondylarthrose. Beurteilung: Erneute akute unkomplizierte Sigmadivertikulitis. Une Koloskopie nach Abklingen des Infektes zum Tumorausschluss ist empfohlen. Kein Aszites oder Passagestörung. 04.04.2016 Thorax pa & lat Stationäre linksventrikuläre Kardiomegalie. Stationäre Aortensklerose. Stationär einliegendes CRT System links-pektoral mit regelrechter Lage der drei Elektrodenspitzen im rechten Vorhof, sowie in beiden Ventrikeln. Mediastinum schlank und zentriert. Progrediente fleckig konfluierende Transparenzminderung im rechten Mittel- und anterioren Unterlappen. Stationäre streifige Transparenzminderung im rechten Oberlappen. Neue streifige Transparenzminderungen in der Lingula. Apikal betonte emphysematöse Veränderungen. Stationäre Pleurakuppenschwielen. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Stationär einliegende Klips im rechten Oberbauch, bei St.n. Cholezystektomie. Beurteilung: Kompensierte Lungenzirkulation. Stationäre linksventrikuläre Kardiomegalie. Progrediente Transparenzminderung im rechten Mittel- und Unterlappen und neu plattenartig in der Lingula, dd narbig residuell, dd usätzliches Infiltrat kann hier nicht ausgeschlossen werden. Stationäre streifige Transparenzminderung im rechten Oberlappen, a.e.narbig. Ad 1) Weiterführen der antibiotischen Therapie mit CoAmoxi 3 x 1 g p.o./d bis und mit 11.04.2016. Koloskopie nach Abheilung der Divertikulitis. Die Patientin wird hierfür aufgeboten. Stuhlregulation mit Transipeg. Ad 2) Steroiderhaltungsdosis unverändert. Esomep Stopp nach 2 Wochen. Ad 3) Anpassen der antihypertoniven Therapie gemäß Klinik. Ad 4) Blutbildkontrollen im Verlauf, ggf. Einweisung ins hämatologische Ambulatorium des KSA zur weiteren Abklärung 08.15 unkomplizierte Sigmadivertikulitis mit Bacteroides uniformis unter Dauersteroidtherapie. Aktuell: Passagere Hypotonie a.e. bei Dg 1. 01.09: Schrittmacher- und ICD-Implantation (Medtronic D234TRK, DDD) bei non compactive Kardiopathie (EF 30%). Aggregatswechsel 09.15, letzte kardiologische Kontrolle Dr. X 03.16. Intermittierendes Vorhofflimmern. CHA2DS2-VASc-Score: 4 Punkte. Unter OAK mit Marcoumar. 12.06 TTE: Diastolische Dysfunktion, EF 41%. 10.04 Koronarangiographie: Unauffällig. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.04.2016 Allg. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Harnverhalt mit akutem postrenalem Nierenversagen. Ad 2) Unter korrekter DK-Lage regelrechte Diurese, bereits vor Erreichen unserer Notfallstation löste der Patient 900 ml klaren Urin. Laboranalytisch ausgeprägte Elektrolytverschiebungen mit insbesondere Hyperkaliämie ohne EKG-Veränderungen, Hypoglykämie und massiv erhöhten Nierenretentionswerten. Sonographisch konnten die Befunde der Hausärztin durch unsere Kollegen der Radiologie bestätigt werden, ansonsten radiologisch keine Hinweise auf eine pulmonale Pathologie. Es wurde eine Therapie der Azidose und Alkalisierung des Urins mit NaBic gestartet, zusätzlich Gabe von Glukose intravenös unter engmaschiger laboranalytischer Kontrolle. Wir führten die hypoglykämischen Werte auf die Akkumulation des Sufonylharnstoffes bei Anurie zurück. Eine Elimination durch Hämodialyse war gemäß Kollegen der Nephrologie nicht möglich, da Amaryl proteingebunden vorliege. Die oralen Antidiabetika ließen wir initial pausiert, im Verlauf wurde ein Nachspritzschema mit Humalog installiert. Im Verlauf konnte der Patient jederzeit regelrecht Diurese lösen, insgesamt 6400 ml während 12 Stunden. In Rücksprache der Kollegen der Nephrologie (Dr. X) Volumengabe mit Natriumcarbonat, solange weiterhin ein Defizit besteht. Im Verlauf Umstellung auf NaCL. Ad 4) Ein Bedside-Venenduplex zeigte keinerlei Hinweise auf ein thrombotisches Geschehen, aber ein diffuses Ödem subcutan links > rechts. Insgesamt präsentierten wir die Beinödeme im Rahmen der Hypervolämie. Ad 5) In der akuten Situation wurde auf Maßnahmen diesbezüglich verzichtet. Auf NSAR wurde im Rahmen der Analgesie verzichtet. Wir konnten Hr. Y am 01.04.16 in gutem AZ auf die Normalstation verlegen. Wir danken den Kollegen für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Ad 1+2) - regelmässige Kontrolle der Nierenparameter, Elektrolyte (inklusive Bicarbonat), für Sa BE verordnet. - orale Antidiabetika pausiert bei stark eingeschränkter GFR. - Diovan Pause bis Normalisierung Kalium. - Geplante Schulterarthroskopie am 21.04.16, bitte im Verlauf Kontakt aufnehmen mit Matthias Schenkel. Oberarzt Orthopädie wegen des Op-Zeitpunkts - Lymphödem linkes Bein. Diagnostik: - 08.04.16 Biopsie: ___ - 07.04.16 Szintigraphie: Kein Anhalt für ossäre Metastasen. - 06.04.16 CT-Abdomen: Befund vereinbar mit lymphogen metastasiertem Prostatakarzinom mit multiplen retroperitonealen und mesenterialen Lymphknotenmetastasen / Peritonealkarzinose. - Hyperkaliämischer, metabolischer Azidose, Hyperphosphatämie. - 31.03.2016 Sonografie der Nieren und ableitenden Harnwegen: Nierenstauung beidseits Grad II, Blase nicht gefüllt bei liegendem Dauerkatheter, keine Konkremente, Prostata vergrößert 6 x 7 cm, Parenchym normal A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2 ED XX. - Aktuell: Prolongierte Hypoglykämie bei Sulfonylharnstoff-Intoxikation. - Aktuelles HbA1c: Ausstehend. - Therapie: OAD. - Spätkomplikationen: Nicht bekannt. C) Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung durch die Notfallpraxis am Bahnhof bei Dyspnoe und exazerbierter COPD. Radiologisch und laborchemisch konnte ein Infekt als Ursache der Exazerbation ausgeschlossen werden, sodass wir eine Therapie mit Steroiden über 6 Tage einleiteten. Bei COPD Stadium III wurde neu Spiriva eingesetzt. Anfänglich zeigte der Patient eine reduzierte Ansprechbarkeit der Therapie mit konstantem O2-Bedarf bei Hypoxämie auf 85% bei Belastung. Im Verlauf zeigte sich eine Besserung der Blutgasanalyse mit kapillär gemessenen Werten auf 95% ohne Sauerstoff. In der ABGA wurde eine pulmonale Partialinsuffizienz bei tiefem PO2 auf 57 mmHg. Aktuell besteht aber keine Indikation für eine O2-Dauertherapie zu Hause. Der Patient verzichtete auf eine Betreuung durch Spitex. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 07.06.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Notfallpraxis am Bahnhof bei Dyspnoe und exazerbierter COPD. Der Patient berichtete in den letzten Tagen eine zunehmende Belastungsdyspnoe bemerkt zu haben. Aufgrund der Angst vor einem nächtlichen Atemstillstand habe er sich in der NFP vorgestellt. Kein Fieber, in Ruhe keine Beschwerden, keine Thoraxschmerzen, keine Gliederschmerzen, in den letzten Tagen Husten mit weißlichem Auswurf. Letzte pulmonale Rehabilitation in der Barmelweid vor 3 Wochen. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 151/87 mmHg, P 96/Min, AF 24/Min, SO2 95 %. Cor: Herztöne soweit beurteilbar rein, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine Ödeme, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche.Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Thorax pa und lateral links vom 31.03.2016: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 21.11.2015 weiterhin kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund bei bekanntem Lungenemphysem. Alte Rippenserienfraktur beidseits dorsal und links lateral. Kein Hinweis auf neu aufgetretene, grob dislozierte Rippenfrakturen. Aortensklerose. Fortführung der Therapie mit Ombrez, Spiriva und Auto-C-PAP-Maske. Kontrolle in unserer pneumologischen Sprechstunde in 1-2 Monate. Hr. Y erhält ein Aufgebot. Aktuell: Exazerbation. Persistierender Nikotinabusus (kumulativ mind. 60 py). 07.11. TEE: Diastolische Dysfunktion Grad I, erhaltene LV-Pumpfunktion (EF 70%), keine relevanten Klappenvitien. 11.15 TTE: Normaler globale LV-EF, kein relevantes Klappenvitium, keine indirekten Hinweise für relevante PH. cvRF: persistierender Nikotinabusus (kumulativ >60 py), arterielle Hypertonie. 11.13 chronischer langstreckiger thrombotischer Verschluss A. femoralis superficialis links (ED 06.11). Bericht Medizin Allg Hr. Y kommt notfallmässig bei Allgemeinzustands-Verschlechterung, zunehmender Dyspnoe und Infektzeichen. Ad 1) Stationär präsentiert sich Hr. Y in stark reduziertem Allgemeinzustand. Bei Dyspnoe und Fieber wurde ein viraler Abstrich durchgeführt, in welchem sich eine Infektion mit Influenza-B nachweisen ließ. Bei Immunsuppression wurde Hr. Y mit Tamiflu behandelt. Eine antibiotische Therapie wurde vorerst bei Verdacht auf eine bakterielle Superinfektion durchgeführt, welche bei negativen Pneumokokken-Ag und auch im Verlauf blander Auskultation ausgeschlossen werden konnte. Ad 2) Im Verlauf des stationären Aufenthalts entwickelte Hr. Y blutige Diarrhöen. Bei mehreren Divertikulitiden in der Krankengeschichte von Hr. Y wurde die antibiotische Therapie mit V.a. eine Divertikulitis weitergeführt. In der Koloskopie zeigte sich das Bild einer Pancolitis. Bei Nachweis von Salmonellen in der Stuhlkultur wurde die antibiotische Behandlung mit Augmentin auf eine resistenzgerechte Therapie mit Rocephin gewechselt. Bei persistierend makroskopisch und Hb-relevanter Blutung ab ano wurde die OAK pausiert, zudem aufgrund der diffusen Blutung keine interventionelle Blutstillung möglich. Hr. Y wurde Konakion verabreicht, aber auf FFP-Gabe wurde verzichtet. Ad 3) Bei Visite zeigte sich plötzlich (um 9:45 Uhr) das Bild eines Strokes bei Hr. Y. Hr. Y konnte den Arm nicht mehr bewegen. In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine Fazialisparese rechts sowie eine Hemiplegie im linken Arm. Des Weiteren zeigten sich sensorische Ausfälle links. Die OAK wurde aufgrund des Blutabgangs ab ano vorübergehend pausiert, möglich ist daher ein kardioembolisches Geschehen. Die Neurologen wurden involviert. Hr. Y wird bei Verdacht auf einen Stroke für ein CT Angio mit anschliessender Überwachung am 04.04.2016 ins Haus 1 verlegt. Bericht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Husten, Fieber, Erbrechen und Diarrhoe. Hr. Y berichtet seit Freitag Abend unter Fieber, Husten, Dyspnoe zu leiden. Seit gestern zudem Erbrechen und Diarrhoe. Seit Freitag kaum mehr gegessen, nur noch Wasser und Cola zu sich genommen. Zudem Gliederschmerzen und Kopfschmerzen. Keine Dysurie. Durch den Rettungsdienst Verabreichung von 1 g Perfalgan und 4 mg Zofran. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche, keine Druckdolenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Enoral: Gaumen leicht gerötet. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Thorax pa & lateral li 29.03.2016. Neu rechts pektoral einliegender Pacemaker mit Elektrodenlage in Projektion auf den rechten Ventrikel. Kein Pleuraerguss oder Pneumothorax. Keine Infiltrate. Kein Nachweis suspekter Lungenrundherde. Kardiomegalie. 4 Sternalzerklagen bei Status nach Mitralklappenersatz, die 2. Zerklage ist gebrochen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, AC-Gelenksarthrose beidseits und Omarthrose rechts. Beurteilung: Kein Infiltratnachweis, keine Pleuraergüsse. Kompensierte Zirkulation. Ileo-Koloskopie 31.03.2016 Unauffällige perianale Inspektion und digitale Rektalpalpation. Zügiges Vorschieben des Videokoloskopes bis ins terminale Ileaum, welches eine blande Schleimhaut aufweist (Biopsien). Ileozökalklappe und Appendixbasis unauffällig. Im gesamten Restkolon teils diffus, teils hämorrhagisch fleckförmig gerötete und ödematöse veränderte Schleimhaut, proximal betont. Blande Anastomose bei 16 cm ab ano, Rektum mit nur geringfügiger Schleimhautentzündung. Mäßiggradige, distal betonte Divertikulose des gesamten Restkolons. 5 mm großer Polyp distal, welcher mit der Schlinge abgetragen und geborgen wird. Sonst keine weiteren Polypen oder tumorverdächtigen Veränderungen. Ad 1) Fortführen der antibiotischen Therapie mit Rocephin bis einschließlich 05.04.2016. Viraler Abstrich: Influenza B pos. Antiinfektiva Tamiflu 2 x 75 mg 29.03.16 - 02.04.16 Augmentin 1.2 g 29.03.16 - 01.04.16 31.03.16 Koloskopie: Akute, proximal betonte Pancolitis. Stuhlkultur: Nachweis von Salmonella enterica spp. Antiinfektive Therapie 01.04.16 - 05.04.16 Rocephin. Perfusionsdefizit Insula rechts. Klinisch: Brachial betonte Hemisymptomatik links, Dysarthrie. Schlaganfallskalen bei Übernahme/ Austritt: NIHSS 9/7, mRS 0/2. Ätiologie: A.e kardioembolisch (Vorhofflimmern und pausierte OAK). Therapeutisch/ Interventionell: Mechanische Rekanalisation (Beginn der Symptomatik um 9:45 Uhr) event-to-needle-time: 215 Minuten. Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation 72 Stunden. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, VF, Adipositas, zentrales OSAS. Bericht Medizin vom 06.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender Dyspnoe und neu diagnostiziertem bradykardem Vorhofflimmern. Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich ein 71-jähriger Hr. Y in reduziertem und dyspnoischem Allgemeinzustand. Zur weiteren Abklärung der Bradykardie erfolgte eine Echokardiographie, wobei sich eine gute linksventrikuläre Pumpfunktion zeigte, kein Hinweis für ein Perikarderguss. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie war zu diesem Zeitpunkt die Indikation zur notfallmäßigen Schrittmacherimplantation nicht gegeben. Die Bradykardie wurde am ehesten im Rahmen der Einnahme von Betablocker interpretiert und diese deshalb pausiert. Zur weiteren Überwachung und Diagnostik Aufnahme auf die coronary care Unit. Hier präsentierte sich Hr. Y stets hämodynamisch stabil. Bei weiterhin bradykarden Herzfrequenzen initial Beginn mit Isoprenalin-Perfusor, welches im Verlauf wieder ausgeschlichen werden konnte. Bei neu normofrequentem Vorhofflimmern und schwer eingeschränkter Nierenfunktion erfolgte eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor. Bezugslich der Dyspnoe zeigte sich im Verlauf nur eine leichte Besserung, sodass wir zum Ausschluss einer Lungenembolie eine Lungenszintigraphie durchführten. Ad 2) L'insuffisance rénale aiguë sur chronique est à interpréter en premier lieu comme prérénale dans le cadre d'un syndrome cardio-rénal. Au cours de l'évolution, diurèse toujours suffisante. Après réhydratation suffisante, légère amélioration des valeurs rénales. Ad 3) En cas de toux persistante avec expectoration ainsi qu'une élévation des marqueurs inflammatoires (y compris PCT), le soupçon d'une infection des voies respiratoires supérieures était fondé. Nous avons établi une antibiothérapie empirique avec céftriaxone. Nous avons pu transférer Hr. Y le 08.04.XX dans un état général amélioré en service normal. Rapport de transfert insuffisance cardiaque en raison d'une réaffectation d'urgence par le médecin généraliste (Dr. X) en raison d'un essoufflement croissant et d'une nouvelle découverte de fibrillation auriculaire. Anamnèse : déjà présente depuis environ 3 semaines, essoufflement, toux avec expectoration jaunâtre. À l'époque considéré comme grippe. Depuis 10 jours, essoufflement croissant lors des moindres efforts, parfois même au repos, surtout en position couchée, rendant le patient incapable de s'allonger à plat et de dormir. En position couchée, l'essoufflement s'accompagne également de douleurs thoraciques (sensation de pression rétrosternale). Dans l'anamnèse ultérieure, œdèmes périphériques connus (jambes inférieures / chevilles / dos des pieds), mais pas augmentés. Aucune palpitations (battements cardiaques rapides). Diurèse réduite sans difficultés mictionnelles dans les derniers jours, malgré une consommation de liquides généreuse (jusqu'à 3 L/jour). Pas de dysurie, pas d'hématurie. Encore un peu de toux avec expectoration jaunâtre. Parfois des vertiges (surtout en se levant), pas de chutes. Glycémie jusqu'à présent sous contrôle (valeurs <7). Pas de soif accrue, perte de poids d'environ 5 kg en 3 à 4 semaines, actuellement environ 118 kg. Pas de transpiration accrue / sueurs nocturnes. - 1961 appendicectomie - 12/1975 accident de voiture avec amputation de la pulpe du pouce gauche, limitations main droite état civil : célibataire. Habite : seul, dans la même maison que sa sœur. Profession : agriculteur. À l'admission, un patient de 71 ans, orienté dans toutes les directions, s'est présenté dans un état général réduit et un poids excessif. Cœur : tonalités cardiaques pures et arythmiques, aucun souffle cardiaque (mais difficile à ausculter). Aucun bruit de flux sur les carotides. Veines du cou difficilement évaluable (patient obèse) : probablement congestives à 0°, non congestives à 45°, HJR sans gonflement. Œdèmes périphériques (jambes inférieures / chevilles / dos des pieds bilatéraux). Périphérie tiède à froide et légèrement cyanosée. Pouls A. dorsalis pedis bilatéral faible palpables. Poumons : ventilation bilatérale, bruit respiratoire normal (inspiration : expiration 1:2) sur tous les champs pulmonaires, bruits crépitants jusqu'à mi-hauteur (surtout à gauche) bilatéraux. Abdomen : fortement distendu et tendu, pas de douleur, bruits intestinaux diminués sur tous les quadrants, hépatosplénomégalie non vérifiable. Côtes bilatérales non douloureuses à la percussion. Paramètres vitaux : T 36.9 ºC, TA 156/73 mmHg, P 54/min, FR 18/min, SO2 92 %. ECG : rythme bradycarde arythmique, FC 45/min, fibrillation auriculaire (derivation V1), rythme de remplacement juxstaposé élevé, type de dérivation gauche, reversion R/S V2/V3, onde T élevée (V2-V6). DRU : non réalisée. Neuro : non réalisée. Ad 1) - Concor temporairement interrompu - Héparine en traitement continu, en cours d'initiation avec anticoagulants oraux Ad 2) - Arrêt de tous les médicaments néphrotoxiques - Consultation des néphrologues si la fonction rénale se détériore davantage Ad 3) - Poursuite de l'antibiothérapie avec Rocephin - Actuellement : décompensation cardiaque a.e. en raison de fibrillation auriculaire bradycarde - 06.04.XX échographie cardiaque : ventricule gauche visuellement hypertrophié avec fonction systolique normale (fraction d'éjection vis. 55%). Valve tricuspidienne, valve aortique sévèrement modifiée par dégénérescence avec sténose légère à modérée (dp max/moy 31/16 mmHg, KÖF selon l'équation de continuité 1.6 cm². Pas d'indications d'augmentation de la pression pulmonaire. - 06/2015 échographie cardiaque (Dr. X) : légère hypertrophie ventriculaire gauche, bonne fonction ventriculaire gauche, sclérose de la valve aortique avec sténose légère - cvRF : syndrome métabolique, St. n. tabagisme - Actuellement : détérioration aiguë AKIN II, a.e. cardio-rénale - Hyperphosphatémie - Étiologie : néphroangiosclérose Thérapie anti-infectieuse : - 06.04.XX - jusqu'à présent Rocephin 2 g Rapport de transfert médecine du 06.04.XX. Ad 1) Transfert depuis la salle de choc. Le patient est hospitalisé depuis le 01.04.XX au service de lits en raison d'une décompensation biventriculaire dans le cadre d'une cardiopathie valvulaire et hypertensive connue. Le 06.04.XX, une coronarographie diagnostique a été réalisée, montrant une sclérose coronarienne sans sténoses significatives. L'exploration de l'Aortic Valve Conduit a montré une fonction normale. Au cours de la surveillance post-interventionnelle en unité de soins intensifs, des bradycardies intermittentes (jusqu'à 39/min) ont été observées en raison d'une fibrillation auriculaire permanente connue ainsi qu'une hypotension symptomatique jusqu'à 70/44 mmHg (transpiration froide et diminution de la vigilance). Sur le plan clinique, aucune indication de saignement actif à partir de l'aine droite (accès coronarographique). La valeur d'Hb est restée stable. Deux doses de 0.5 mg d'atropine ont été administrées, suivies d'un bolus de volume (250 ml NaCl). Ensuite, transfert dans la salle de choc, où une échographie cardiaque a été réalisée. Les résultats étaient identiques à ceux du 05.04.XX : fraction d'éjection 30%, fibrillation auriculaire tachycarde et sévère sténose de la valve aortique. Les tests de laboratoire ont montré une augmentation légère de la troponine et de la CK, en raison de l'intervention. Le taux de digoxine était de 2.4 ug/l. Dans l'ensemble, nous considérons qu'il s'agit d'un choc cardiogène en raison d'une bradycardie symptomatique. La bradycardie doit être interprétée comme étant probablement associée à l'intervention. En unité de surveillance, un traitement de soutien circulatoire avec dobutamine a été administré, permettant au patient de rester normotonique. Les collègues de cardiologie réaliseront le 08.04.XX un remplacement de valve aortique avec obturation de conduit. Ad 2) Le patient a été globalement sous-performé pendant son hospitalisation en raison de la décompensation cardiaque (faible débit - fraction d'éjection 25 %) (diurétiques, perte de poids de 3 kg), entraînant un détérioration de la fonction rénale depuis le 05.04.XX (valeur de créatinine antérieure : 273 umol/l, valeur de base : 200 umol/l). Pour la préparation de la coronarographie, un long schéma de lavage a été choisi pour la réhydratation et l'amélioration de la fonction rénale. Post-interventionnel, une valeur de créatinine de 444 umol/l a été observée. Sous traitement par dobutamine et administration de bolus de volume, la diurèse est restée constante. Nous avons impliqué Dr. X (médecin en néphrologie), qui suit le patient depuis 15 ans. Une dialyse n'est actuellement pas indiquée. Maintien du traitement de soutien circulatoire, correction de la sténose de la valve aortique ainsi que réhydratation, entraînant une amélioration de la fonction rénale attendue. Nous avons pu transférer le patient le 08.04.XX dans un état stable aux soins intensifs du Krankenhaus K. Rapport de transfert insuffisance cardiaque réaffectation urgente par le médecin généraliste en raison d'une décompensation biventriculaire aiguë. Le patient a signalé depuis 14 jours souffrir d'augmentation des œdèmes des jambes, d'orthopnée et de dyspnée. Pas de douleurs thoraciques, pas de palpitations, toux productive depuis plusieurs semaines, pas de fièvre. Il y a 6 à 8 semaines, la réduction du Mifortic a été réalisée en raison de l'absence de protéinurie. Réaffectation en raison d'une suspicion de syndrome néphrotique progressif. Antécédents familiaux : père : cancer de la prostate, sœur : cancer du sein. Voir liste de DG organes de la tête et système nerveux : sans anomalies Cou et système respiratoire : voir JL Système cardio-vasculaire : voir JL Appareil gastro-intestinal, foie : sans anomalies Système urogénital : sans anomalies Peau, appareil musculosquelettique : sans anomalies. État civil : marié, 2 enfant(s). Habite : avec (épouse) partenaire, en appartement. Travail : pensionné. Aide : autonome. À l'admission, un patient de 74 ans, orienté dans toutes les directions, s'est présenté dans un bon état général et un poids excessif. Cor : 3/6 souffles systoliques PM sur l'auscultation, HV non évaluables, œdèmes des jambes bilatéraux, pouls non palpable. ECG : NC fibrillation auriculaire, position indifférente, LSB antérieure, pas de modifications ischémiques. Poumons : bruit respiratoire vésiculaire sans bruits annexes. Abdomen : mou, pas de douleur ou résistances, bruits intestinaux normaux. Peau : anictérique, hématomes multiples à l'abdomen, lipodystrophies éparses. Statut squelettique et articulaire : WS indolent. Ad 1)- Verlegung in die Klinik K zur TAVI-Einlage mit Conduit-Verschluss - Weiterführen der kreislaufunterstützenden Therapie mit Dobutamin - Pause negativ inotroper, chronotroper und dromotroper Substanzen - Marcoumar Pause am 07.04.XX (INR 2.2) zwecks Eingriff Ad 2) - Pause nephrotoxischer Substanzen - Dobutamin sowie Arbeiten mit Volumenboli - Cimino-Shunt linker Unterarm stenosiert - Beibehalten Spiricort- und Myfortic-Therapie Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation 06.04.XX Koronarangiographie: Koronarsklerose 05.04.XX TTE: stenosiertes Conduit und verschlechterte EF (mündlicher Befund) 06.2013 Implantation eines Aortic Valve Conduits wegen Aortenklappenstenose 06.2013 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose ohne signifikante Stenose 02.2016 TTE: Gute linksventrikuläre Pumpfunktion, LVEF visuell 60%, Zunahme der vorbeschriebenen Aortenklappenconduits-Stenose (dp max/mean 48/26 mmHg) und minimer Insuffizienz, schwere Dilatation des linken Vorhofes Permanentes Vorhofflimmern unter OAK mit Marcoumar cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Adipositas (BMI 36 kg/m²), Dyslipidämie, obstruktives Schlafapnoesyndrom, chronische Niereninsuffizienz Aktuell: acute on chronic Niereninsuffizienz Grad IV a.e. prärenal bei low output sowie diuretikainduziert Aktuell in Vollremission unter Myfortic 2x180 mg + Prednison 7.5 mg 04.12 Akutes Nierenversagen mit Hämodialyse vom 05-06.12 (Cimino-Shunt linker Unterarm stenosiert Perm-Cath) A) Diabetes mellitus Typ 2 Unter OAD und Insulin 04.16: HbA1c 9.8% Spätkomplikationen: Makro- und Mikrovaskuläre Komplikationen Hypoglykämien: keine bekannt, jedoch Hyposymptome bei Euglykämie B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas (BMI 36 kg/m²) D) Dyslipidämie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei starken Schmerzen im rechten Unterschenkel sowie hohem Fieber mit Schüttelfrost und orthostatischem Schwindel. Ad 1) Klinisch zeigte sich ein Erysipel, sodass eine antibiotische Therapie mittels Augmentin intravenös begonnen wurde. Darunter klinisch deutliche Regredienz der Rötung und Entfiebern, laborchemisch deutliche Regredienz der Entzündungsparameter (CRP von 200 mg/l auf 62 mg/l). Eine Duplexsonographie der Beinvenen zeigte keine Hinweise für eine Thrombose. Nach Rehydratation stets stabile Blutdruckwerte und Normalisierung der Nierenfunktion. Es besteht aktuell die dritte Episode eines Erysipels. Risikofaktoren hierfür sind die Tinea pedis sowie ein Lymphödem bei Adipositas. Wir besprachen diese Faktoren mit Hr. Y und rieten ihm zur regelmäßigen podologischen Fußpflege sowie zur Gewichtsreduktion. Zur Verbesserung des Lymphabflusses verschrieben wir außerdem Kompressionsstrümpfe der Klasse II. Außerdem händigten wir Hr. Y ein Rezept für eine Notfalltherapie für Clamoxyl aus, welches er bei erneutem Beginn eines Weichteilinfekts selbstständig starten sollte. Ad 5) Wir informierten Hr. Y über die Diagnose eines Präd Diabetes und rieten ihm zur Gewichtsreduktion. Wir konnten Hr. Y am 07.04.XX in deutlich gebessertem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Hr. Y wird von seinem Mitbewohner und seinen Eltern in die Notaufnahme gebracht. Er ist somnolent und kaum auskunftsfähig. Er schreit vor Schmerzen, stöhnt und windet sich im Bett. Vom Hausarzt ist zu erfahren, dass er seit heute Morgen Schüttelfrost und im Laufe des Tages Fieber entwickelt habe. Mittags sei er blau angelaufen. Der Husten sei seit Donnerstag bekannt. Hr. Y beklagt Schmerzen im rechten Unterschenkel. Drogen habe er nicht konsumiert, aber gestern Abend Alkohol getrunken. Von Hr. Y ist nach Gabe von 1 g Perfalgan zu erfahren, dass er Donnerstag mit seinem Mitbewohner einen Trip in die Ostschweiz unternommen hätte. Da hätte er sich zum ersten Mal etwas schlapp gefühlt. Er habe am Vortag auch erbrochen, kein Durchfall. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 34-jähriger, fraglich orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 40.5 °C, BD 108/58 mmHg, P 110/Min, AF 27/Min, SO2 92 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, tachykard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme. EKG: Mitteltyp, Sinustachykardie ohne relevante Repolarisationsstörungen. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, starke Druckdolenz ubiquitär besonders rechter Unterbauch, kein expliziter Loslassschmerz, rege Darmgeräusche im Oberbauch, normal im Unterbauch, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager fraglich beurteilbar. Neuro: somnolent, Pupillen bds eng, Lichtreaktion direkt und indirekt verzögert, Meningismus nicht richtig beurteilbar, Hirnnerven intakt, Kraft erhalten, Hyperalgesie am ganzen Körper. Haut: blass, zunächst trocken, nach Perfalgan-Gabe schwitzig, überwärmt, am rechten Unterschenkel größenprogrediente Rötung (mit Filzstift eingezeichnet), deutlich druckschmerzhaft, Zehenzwischenräume bds mit offenen, verkrusteten Wunden, deutliche Rhagaden bds, Patient wirkt generell ungepflegt, Intertrigo median über dem Schambein an Unterwäschebund, Schleimhaut des Genitals gerötet (a.e. mechanische Reizung durch Unterwäsche), Zunge belegt, oral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzen am ganzen Körper (Druckschmerz). 02.04.2016 Thorax ap liegend Im Vergleich zur Voruntersuchung neu peribronchiale Verdichtungen sowie kleinfleckig - retikuläre Transparenzminderung bipulmonal unter relativer Aussparung des Apex. Kein Erguss. Kardiopulmonal kompensiert. Beurteilung Befund passend zu einer bilateralen Bronchitis mit beginnender Bronchopneumonie. Kein Erguss im Liegen abgrenzbar. Kardiopulmonal kompensiert. Ad 1/3) Antibiotikatherapie für total 14 Tage, also bis und mit 16.04.XX Bei erneuten Anzeichen einer Weichteilinfektion Start Clamoxyl 3x1 g p.o./d, bei Fieber und fehlender Besserung frühzeitige ärztliche Wiedervorstellung Regelmäßige podologische Fußpflege, Hr. Y möchte sich eine Podologin in der Umgebung (Kanton Thurgau) suchen Kompressionstherapie der Unterschenkel beidseits, ein Rezept wurde ausgehändigt Bei erneuten Rezidiven kann ein Streptokokken/MSSA-Screening im infektfreien Intervall durchgeführt werden und ggf. eine Dekolonisation initiiert werden Dringend Gewichtsreduktion empfohlen, ggf. therapeutische Anbindung hierfür Ad 2) Zur weiteren Diagnostik des seit 1 Jahr bestehenden chronischen Hustens mit Raucheranamnese ist eine ambulante pneumologische Abklärung empfohlen, Hr. Y meldet sich für eine Zuweisung bei Ihnen Dringend Rauchstopp empfohlen Ad 5) Im Verlauf erneute HbA1c-Messungen je nach Gewichtsverlauf bei Eintritt schwere Hypovolämie mit symptomatischer Hypotonie und prärenaler Niereninsuffizienz 09.14, 07.14 Erysipel Unterschenkel rechts Risikofaktoren: Adipositas, Hyperkeratose mit Hautläsionen, DD Mykose Antiinfektive Therapie: 02.04. - 07.04.XX Augmentin 07.04. - 16.04.XX (vorgesehen) Clamoxyl chronischer Husten seit 1 Jahr mit Auswurf persistierender Nikotinabusus (1 p/d) 03.09.14: HbA1c 6.3 %1107.04.16 CRP 25 mg/l, PCT <0.06 ug/l, Lc 6.59 G/l, INR 2.6, Quick 23% Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei fehlender Besserung einer Pneumonie unter Antibiotikatherapie. Ad 1) Bei schon vor der Hospitalisation Einnahme von Antibiotika (erst Cefexim, dann Co-Amoxicillin) stoppten wir die Antibiotikatherapie bei Eintritt. Diagnostisch war sowohl der Rachenabstrich inklusive Chlamydia, Mykoplasmen, Influenza, Coronavirus, RSV, Rhinovirus und Parainfluenza negativ. Auch die Pneumokokken- und Legionellen-Antigene zeigten sich negativ. Der Allgemeinzustand der Fr. Y besserte sich zunehmend, mit physiotherapeutischer Unterstützung konnte sie gut mobilisiert werden, sie war zu jederzeit afebril. Bei bekanntem Mitralklappenersatz erfolgte ein TTE, in dem sich keine Hinweise auf Vegetationen zeigten. Klinisch keinerlei Hinweise für eine Endokarditis (keine Dukes-Kriterien erfüllt), sodass auf eine weitere Abklärung mittels TEE verzichtet wurde. In Zusammenschau der Befunde wurde die körperliche Schwäche im Rahmen einer bereits ausbehandelten Pneumonie gewertet. Ad 3) Aktuell bestand kein Hinweis für eine Digoxin-Intoxikation, daher Verzicht auf eine Spiegelbestimmung. Die Fr. Y war bis auf eine einmalige Episode einer Tachykardie (bis 140/min) gut frequenzkontrolliert. Die Fr. Y war zu jeder Zeit klinisch kardiopulmonal kompensiert. Ad 4) Die Fr. Y berichtet, unter einem M. Behcet zu leiden und im Krankenhaus K therapiert zu werden. Gemäss unseren Akten war die Fr. Y 2012 zuletzt in der Rheumatologie des Krankenhaus K, dort keine Diagnose eines M. Behcet. Die Indikation für die langjährige Colchicin-Therapie blieb somit unklar. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch die Hausärztin bei fehlender Besserung einer Pneumonie unter Antibiotikatherapie. Die Fr. Y war kürzlich in der Türkei in den Ferien, war dort an einer Verlobung und hatte unter anderem Kontakt mit der kranken Grossmutter. Dort bereits ca. 1 1/2 Wochen lang symptomatisch mit progredientem Husten. Dort bereits Besuch eines Arztes und Einnahme von Cefixim 3x/Tag für 4 Tage. Danach Rückkehr in die Schweiz und Vorstellung bei der Hausärztin wo Co-Amoxicillin 2x1g verschrieben wurde, dieses wurde bisher seit 3 Tagen eingenommen. Heute stellte sich die Fr. Y bei der Hausärztin vor bei persistierenden Beschwerden, vor allem starker Husten mit gelblichem Auswurf nachts mit auch Fieber bis 38.8 °C abends. Bei kardialer Vorgeschichte mit St.n. Mitralklappenersatz erfolgte die Zuweisung zu uns zur weiteren Therapie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 51-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (160 cm, 64 kg, BMI 25.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 150/70 mmHg, P 66/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit leichten RGs rechts basal. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. 04.04.2016 Thorax pa & lat. Stationäre Kardiomegalie. Bekannter Status nach Mitralklappenersatz. Basoapikale Umverteilung und geringe retikuläre, parahilar Zeichnungsvermehrung im Sinne einer pulmonalvenösen Stauung. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse. Mediastinum und Hili unverändert zur Voruntersuchung. Weiterhin intakte Sternalzerklagen. Ossäre Strukturen im Übrigen altersentsprechend unauffällig. Ad 1) Bei Fieber sofortige Vorstellung beim Hausarzt oder im Spital. Vor Beginn einer Antibiotikatherapie dringend Abnahme von 2x2 Blutkulturen empfohlen (DD Endokarditis bei Kunstklappe). Laborchemische Kontrolle (Entzündungsparameter) am 11.04.16 beim Hausarzt empfohlen. Ad 3) Bitte um Reevaluation der kardialen Medikation durch Dr. X, CAVE Interaktion von Verapamil und Digoxin. Ad 4) Im Unwissen der bereits stattgehabten Vorabklärungen bitten wir um Reevaluation des Colchicins durch den Hausarzt, da wir die explizite Indikation nicht ausmachen konnten. Aktuell: Eintritt bei persistierender Schwäche und Husten nach Ausbehandlung der Pneumonie unter Therapie mit Cefixim und Augmentin bis 04.04.16. 04.04.16 HIV negativ, Legionellen-Pneumokokken-Antigen negativ. 04.04.16 Nasen-Rachenabstrich für respiratorische Viren negativ. 04.04.16 Serologie Bordetella pertussis, Brucella, Coxiella burnetti, Francisella tularensis negativ. 05.04.16 TTE: unveränderter Befund zu Vor-TTE, keine Verschlechterung der Klappenfunktion. St.n. Mitralklappenersatz (SJM 29 mm, 5/87 Krankenhaus K) wegen kombiniertem Mitralvitium mit überwiegender schwerer Insuffizienz. leichte bis evtl. mittelschwere Aorteninsuffizienz. Schwere Tricuspidalinsuffizienz mit noch leichter pulmonal arterieller Hypertonie (PAP systolisch ca. 35-40 mmHg). chronisches bradykardes Vorhofflimmern, unter cvRF: arterielle Hypertonie. Anamnestisch M. Behcet unter Colchicin. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Selbstzuweisung in Begleitung der Ehefrau und Tochter, nachdem die Tochter Rücksprache mit der Onkologie gehalten hat. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Ad 1) Bei Knochenschmerzen in der Hüfte und lumbovertebral führten wir seit dem 05.04.2016 eine Bestrahlung durch und bauten die Schmerztherapie aus. Ad 2) Klinisch und sonografisch konnten wir einen Harnverhalt nachweisen. Wir legten am 30.03.2016 ein DK. Im Verlauf der Hospitalisation verursachte dieser beim Patienten ein Brennen, welches wir mit Instillagel behandelten. In Rücksprache mit den Kollegen der Urologie führten wir ein DK-Auslassversuch am 06.04.2016 durch. Der Patient konnte daraufhin wieder Wasserlösen, beklagte jedoch eine Dranginkontinenz. Die Restharnuntersuchung vom 07.04.2016 zeigte eine leere Blase. Auch die Dranginkontinenz verschwand ohne unser Zutun. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine Hyperkaliämie, welche wir mit der Kaliumsubstitution zusammen mit der Aldactone-Therapie in Verbindung brachten. Wir stoppten daraufhin die Kaliumsubstitution. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung in Begleitung der Ehefrau und Tochter, nachdem die Tochter Rücksprache mit der Onkologie gehalten hat. Er berichtet von seit 2 Tagen bestehendem Harn- und Stuhlverhalt bei bekanntem Prostata-Karzinom unter geplanter palliativer 2nd Linetherapie mit Xofigo. Der Patient berichtet, er verspüre Harndrang, könne aber kein Wasser lösen. Wegen zunehmenden Rücken- und Hüftschmerzen habe er bereits von der behandelnden Onkologin Dr. X eine Schmerzmedikation in Dosissteigerung erhalten. Ausserdem bemerke der Patient einen zunehmenden Kraftverlust insbesondere der Beine, welcher am Freitag zu einem Sturz ohne Bewusstseinsverlust oder Kopfanprall geführt habe. Die Schmerzen in den Beinen beschreibt der Patient als Gliederschmerzen, die links stärker als rechts seien. Fieber, Husten und Gewichtsverlust werden verneint, allerdings gibt der Patient Nachtschweiss an. Auffallend laut Angehörigen sei ausserdem eine starke Tagesmüdigkeit. Die Kribbelparästhesien in beiden Beinen seien bekannt und stationär. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, leichte Abwehrspannung und Resistenz suprapubisch, keine Druckdolenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: Diverse Psoriasis Hauteffloreszenzen abdominal und an den unteren Extremitäten, ansonsten anikterisch und reizlos, enoral reizlos, leicht trockene Schleimhautverhältnisse. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfschmerz der Lendenwirbelsäule mit pm L3/L4. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 110/55 mmHg, P 79/Min, AF 19/Min, SO2 95 %. Becken vom 31.03.2016 Zum Vergleich das CT Thorax-Abdomen vom 26.02.16 vorliegend. Soweit intermodal vergleichbar stationäre disseminierte, osteoplastische Knochenmetastasen des Beckens und der randständig miterfassten LWS. Keine Frakturen. DK. Ambulante Bestrahlungstermine: Am 11.04.2016 15:50 Uhr, letzter Termin am 13.04.2016 um 15:00 Uhr im Haus 25. Bei Schmerzen Reevaluation der Schmerztherapie. Aktuell: AZ-Reduktion im Rahmen Schmerzexazerbation und Harnverhalt. 07.10.11 Skelettszintigraphie: Keine Hinweise auf ossäre Metastasen. 20.10.11 CT-Abdomen: Retroperitoneale, paraaortale sowie parailiakale Lymphknotenmetastasen. Seit 10/11 Antiandrogene Therapie mit Zoladex®, initiales PSA: 68 ug/l PSA Nadir 10/12 5.8 ug/l. 04 - 05/12 Radiatio der Prostata mit 66 Gy. 10/13 - 10/14 Komplette Androgenblockade mit Casodex® bei PSA Anstieg (14.8 ug/l), PSA Nadir 11/13 11.3 ug/l. 08/14 CT-Abdomen, Skelettszintigraphie: Grössenkonstante retroperitoneale, paraaortale und inguinale Lymphknotenmetastasen. Osteoplastische Metastasierung des gesamten Skelettsystems. Seit 10/14 antiresorptive Therapie mit Xgeva® (Denosumab) im Rahmen der SAKK 96/12 Studie. 10/14 - 03/16 Palliative 1st line Therapie mit Enzalutamid (Xtandi®) bei PSA Anstieg (62.1 ug/l) Nadir 04/15: 5.24 ug/l. 26.02.16 CT: Progredienz der diffusen ossären osteoblastischen Metastasierung. 03/16 Ossärer und serologischer Progress (PSA 31.3 ug/l), Induktion einer palliativen 2line Therapie mit Xofigo® (Radium-223-Dichlorid). 24.03.16 Knochenszintigraphie: progrediente ossäre multilokuläre Metastasierung des Prostatakarzinoms. 31.03.16 Hüfte ap: Keine Pathologischen Frakturen. 05.04.16 bis 13.04.16: Bestrahlung LWS. Xofigo für Ende April geplant. Dauerkatheter 30.03. - 05.04.16 mit 500 ml Restharn. 07.04.16 Uroflowmetrie: Nicht obstruktiver Kurvenverlauf. 11/11 Transapikale Implantation einer TAVI. 11/11 Koronarangiografie: Hochgradige Stenose PLA, RIVPO und mittlere RCA-PCI/Stent (5xDES). 02/12 Koronarangiografie und Rechtsherzkatheter: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA DES. Gutes Langzeitresultat nach PCI LCX BMS, gutes Resultat nach TAVI (Gradient 9 mmHg). 08/14 TTE: Dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion bei diffuser Hypokinesie (EF 20%), diastolische Dysfunktion Grad III, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, stark erhöhte pulmonale Druckwerte, schwere exzentrische Trikuspidalinsuffizienz. cvRF: Adipositas, St.n. Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hyperlipoproteinämie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Zuweisung durch die behandelnde Onkologin Dr. X bei Dysphagie und postprandialem Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und stark kachektischem Ernährungszustand. Die Gastroskopie vom 05.04.2016 zeigte eine elastisch wirkende Enge ähnlich einer Pseudoachalasie im gastroösophagealen Übergang mit unauffälliger Ösophagusschleimhaut. In gleicher Sitzung wurde endoskopisch eine Nasogastralsonde zur enteralen Ernährung eingelegt. Täglich Elektrolytkontrollen während des Kostaufbaus bei erhöhtem Risiko eines Refeeding-Syndroms, welches im Verlauf mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypophosphatämie manifestiert wurde. Diese Elektrolytverschiebungen wurden substituiert. Am 12.04.2016 folgte die Einlage einer PEG-Sonde zur Weiterführung der enteralen Sondenernährung. Aufgrund der unklaren Ösophagusstenose zogen wir das Staging-CT Thorax und Abdomen vor. In diesem zeigten sich eine gering grösseprogrediente Weichteilmetastase in der rechtslateralen Thoraxwand, grössenprogrediente bipulmonale Metastasen und grössenprogrediente metastasensuspekte retroperitoneale Lymphknoten. Es fand sich jedoch keine Ursache der Pseudoachalasie. In Zusammenschau der Befunde und bei der Grunderkrankung des Patienten interpretierten wir die Pseudoachalasie a.e. im Rahmen einer Nerveninfiltration durch den Tumor. Hr. Y wurde im Umgang mit der PEG-Sonde geschult und konnte am 14.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Um den täglichen Verbandswechsel der Sonde kümmert sich die Spitex, Home care für die Magensonde ist ebenfalls bereits organisiert. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die behandelnde Onkologin Dr. X bei Dysphagie und postprandialem Erbrechen. Der Patient berichtet, er habe seit Samstag Mühe mit Schlucken und müsse jeweils wenige Zeit nach Nahrungsaufnahme oder Trinken wieder erbrechen. Ausserdem verspüre er seit dem Vortag auch epigastrische postprandiale Schmerzen. Am Vorstellungstag selber habe er weder essen noch trinken können. Mit dem Erbrochenen komme jeweils viel Schleim mit. Die nächste Chemotherapie wäre für den 06.04. vorgesehen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und stark kachektischem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Leichtes Giemen rechts und links basal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: Stark kachektisch, spärliche Darmgeräusche, leichte Abwehrspannung, Druckdolenzen im Oberbauch mit pm epigastrisch und im rechten Oberbauch, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral trockene Schleimhäute, weisslicher Schleim im Rachen, reizlos. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 148/101 mmHg, P 82/Min, SO2 99 %. Thorax pa & lateral li vom 04.04.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 13.01.2016 sowie 06.08.2010. Neu Einlage einer Magensonde mit subdiaphragalem Verlauf, Spitze nicht im Untersuchungsvolumen abgebildet. Sinus phrenicocostalis lateralis et dorsalis rechts obliteriert, in Zusammenschau mit CT vom 13.01.2016 im Rahmen der bekannten ausgedehnten Weichteilmetastase der lateralen Thoraxwand. Bekannte Rundherde konventionell-radiologisch ohne sicheres Korrelat. Aortenelongation, Aortensklerose, Transparenzminderung im rechten Unterlappen, Infiltrat hier nicht ausgeschlossen. Sinus phrenicocostalis lateralis abgerundet, am ehesten postentzündlich. Kardiopulmonal kompensiert, degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Bekannte Destruktion der 7. bis 11. Rippe rechts lateral. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie, Magensondeneinlage 05.04.2016. Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Proximaler Oesophagus unauffällig, im Bereich des mittleren und distalen Oesophagus diffuse Schleimhautrötungen sowie Erosionen, im gastroösophagealen Übergang bei 42 cm ab Zahnreihe eine elastisch wirkende Enge ähnlich einer Pseudoachalasie, welche mit dem Gastroskop sowie Luftinsufflation passierbar ist. Magen gefüllt mit Nahrungsresten und soweit beurteilbar unauffällig. Pylorus rund, gut passierbar. Bulbus und Pars I/II duodeni unauffällig.CT Schädel und CT Halsweichteile vom 06.04.2016 Voruntersuchung vom 02.08.2010 zum Vergleich. Schädel: Mittelständiger Interhemisphärenspalt. Keine Erweiterung der inneren oder äußeren Liquorräume. Regelrechte kortikomedulläre und tiefennukleäre Differenzierung. Keine pathologischen Hyperdensitäten. Keine Schrankenstörung oder Raumforderung nach KM i.v. Gabe. Schädelbasis und Kalotte intakt. Polypöses Schleimhautpolster im Sinus maxillaris rechts, vorbestehend. Unauffällige Felsenbeine. Hals: Liegende nasogastrale Sonde rechts. Mittelständiger Pharynx und symmetrische Tonsillenloge. Zwischenzeitlicher Status nach Tumorresektion mit Kastenresektion (R1) und Neckdissektion. CT-graphisch keine kontrastmittelaufnehmende Raumforderung abgrenzbar. Keine pathologische Lymphadenopathie bei Status nach Lymphadenektomie mit mehreren Metallklips entlang der Lymphknotenstationen. Abnehmendes subkutanes Fettgewebe. Wenig Sekret in der Hinterwand der Trachea sowie im dilatierten Ösophagus. Miterfasste apikale Thoraxabschnitte siehe Befund CT Thorax und Abdomen vom gleichen Tag. Einzelne hypodense scharf begrenzte Knoten im Schilddrüsenparenchym beidseits. Atherosklerose der hirnzuführenden Arterien, regelrecht kontrastiert. Symmetrische Speicheldrüsen. Keine Osteolysen im erfassten Skelettsystem. Spondylarthrose in den Höhen HWK5/6 und 6/7 mit einer medianen Bandscheibenhernie HWK5/6 und höhergradigen Spinalkanalstenose sowie einer breitbasigen rechts mediolateralen Bandscheibenprotusion bzw. links breitbasigen osteophytären Ausziehungen in Höhe HWK6/7 mit höhergradiger beidseitiger Foraminalstenose. CT Thorax-Abdomen vom 06.04.2016 CT vom 13.01.2016 zum Vergleich herangezogen. Im Verlauf leicht grössenregrediente Weichteilmetastase der rechtslateralen Thoraxwand mit einer aktuellen Ausdehnung von ca. 11,7 x 6,1 x 7,2 cm (VU 12,8 x 6,0 x 7,1 cm) bei Grössenregredienz der subkutanen Metastase von 3,1 x 3,7 cm (VU 3,8 x 5,3 cm). Unveränderte Infiltration mit Osteodestruktion Costa VII - XII lateral sowie der rechten Zwerchfellkuppe. Status nach Lobektomie des rechten Oberlappens mit postoperativen Veränderungen. Kein Perikarderguss, keine hiläre, mediastinale oder axilläre Lymphadenopathie. Multiple grössenprogrediente bipulmonale Noduli, exemplarisch im superioren Unterlappensegment rechts, aktuell 8 mm Durchmesser (VU 4 mm). Keine neu aufgetretenen pulmonalen Rundherde. Abdomen: Neu aufgetretene Verdickung der Magenwand im Fundus. Im Verlauf grössenprogrediente retroperitoneale Lymphknoten paraaortal, der größte caudal der linken Nierenvene von aktuell 10 x 10 mm (VU 8 x 10). Unauffällige Kontrastierung von Leber, Gallenblase, Milz und Pankreas. Normale kortikomedulläre Differenzierung beider Nieren, keine Hydronephrose. Neue Imbibierung des mesenterialen Fettgewebes angrenzend an die rechte Colonflexur. Wenig freie intraabdominale Flüssigkeit im kleinen Becken, neu im Vergleich zur Voruntersuchung. Ossär: Keine wesentliche Befundänderung im Verlauf. Ösophaguspassage vom 07.04.2016 CT Hals-Thorax-Abdomen vom 06.04.2016 zum Vergleich vorliegend. Anfertigung von nativen Übersichtsaufnahmen und Darstellung der einliegenden Magensonde samt extrakorporellem System sowie der Clips im Mundbodenbereich. Erfolgreicher Wasserschluckversuch ohne Aspiration. Regelrechte Projektion der Magensondespitze auf den Fundus (p.a. Aufnahme). Durchführung der Ösophagus-Kontrastdarstellung mittels Jopamiro. Regelrechte Kontrastierung der oberen zwei Ösophagusdrittel unter Aussparung des Magensondenlumens. Im distalen Ösophagusdrittel Verjüngung des Ösophaguslumens. Im Bereich des gastroösophagealen Überganges über eine Strecke von ca. 3 cm fehlende Dilatation. Verhalten von wenigen Millilitern Kontrastmittel am Oberrand dieser Engstelle, knapp oberhalb des Zwerchfells. Überwiegendes KM mit regelrechtem Weitertransport in den Magen und Dünndarmschlingen. Kein Kontrastmittelaustritt. Abbruch der Untersuchung nach sichtbarer Aspiration von Kontrastmittel in den linken Hauptbronchus. Weitere Einstellung der Ernährungstherapie mit dem Home-Care Service: Ziel: 1500 ml Novasource pro Tag. Verbandswechsel durch Spitex. Die Sonde während den ersten 5 - 6 Tagen unverändert fixiert belassen, anschließend bei jedem Verbandswechsel kurz mobilisieren, drehen und unter leichtem Zug wieder fixieren. Wiedervorstellung bei Dr. X am 19.04., dabei bitte auch Elektrolytkontrolle und ggf. Substitution. Aktuell: V.a. Passagestörung bei Dysphagie und postprandiales Erbrechen. 21.07.10 PET/CT-Ganzkörper: intensiver FDG Uptake im Bereich des Mundboden- und Alveolarkammes. 27.07.10 CT Schädel: Osteolysen cranial am Alveolarkamm angrenzend Regio 32-42. 02.08.10 CT Hals: Innenseite Corpus mandibulae anterior: vornehmlich linksseitiger Weichteiltumor (axial ca. 2.5 x 1 cm, coronar 2.5 cm). 04.08.10 Tumorresektion mit Kastenresektion (R1) und Neck-Dissection Level I-III bds. Histologie: Plattenepithelkarzinom mit Infiltration der submucösen Weichteile bis in die Resektionsränder, Infiltration des Alveolarfortsatzes. 21.09. - 04.11.10 Kombinierte Radio-Chemotherapie mit 33 x 200 cGy = 6600 cGy, sensibilisierende Chemotherapie mit Cisplatin (20 mg/m² d1-5, Woche 2 und 6). 19.06.15 CT-Thorax/Oberbauch: Raumforderung rechte Thoraxwand 7. bis 11. Rippe mit teilweise Destruktion und Infiltration der Umgebungsstrukturen, neu aufgetretene mehrere Lungenrundherde bis 8 mm. 09.07.15 Inzisionsbiopsie Thoraxwand rechts: Histologisch Infiltrate eines nicht verhornenden Plattenepithelkarzinoms, p16 positiv. 03.08. - 07.12.15 6 Zyklen palliative Chemoimmuntherapie mit Cisplatin/5-Fluorouracil und Cetuximab, ab Zyklus 2 Wechsel auf Carboplatin aufgrund Ototoxizität und Nephrotoxizität stable disease nach 3 und 6 Zyklen. 24.08.15 Port-à-Cath Implantation über die Vena cephalica dextra. 30.12.15 Entfernung des Port-à-Cath-Systems bei Infekt. 03.16 Tumorprogress lokal Thoraxwand rechts, Radiotherapie geplant, Weiterführung der Erhaltungstherapie mit Cetuximab 2-wöchentlich. 05.04.16 Gastroskopie: Elastisch wirkende Enge ähnlich einer Pseudoachalasie im gastroösophagealen Übergang. Sekundäre Ösophagitis im Rahmen des rezidivierenden Erbrechens. Endoskopische Einlage einer Magensonde. 06.04.16 CT Thorax/Abdomen: Gering grössenregrediente Weichteilmetastase in der rechtslateralen Thoraxwand mit stationären Osteodestruktionen der Costae VI bis XII und Invasion der rechten Zwerchfellkuppe. Grössenprogrediente bipulmonale Metastasen und grössenprogrediente metastasensuspekte retroperitoneale Lymphknoten. Verdacht auf Gastritis und segmentäre Colitis der rechten Flexur. 12.04.16 PEG-Einlage: Einlage einer PEG-Sonde bei einem Patienten mit metastasierendem Mundbodenkarzinom links und einer Engstelle im gastroösophagealen Übergang. 07.04.16: Refeeding-Syndrom mit Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypophosphatämie unter adäquater Substitution. Hypoalbuminämie: Albumin 21.9 g/l. 21.10.04 Oberlappenresektion rechts und Lymphonodektomie mit postoperativer Pneumonie links. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung vom Krankenhaus K bei NSTEMI. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige RCX-Stenose, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem fand sich eine signifikante RCA-Stenose, welche in 4 Wochen angegangen werden soll. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz posteriorer Hypokinese normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt.Wir begannen une duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer zusätzlich zum bereits etablierten Amlodipin sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich vereinzelt selbstlimitierende KTs (max. 3 Schläge), welche wir als Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient wurde am 05.04.2016 auf Normalstation verlegt. Hier war der Patient stets beschwerdefrei. Die Mobilisation unter physiotherapeutischer Anleitung verlief problemlos. Die Ergometrie vom 08.04.2016 zeigte keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. Wir konnten Hr. Y am 08.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Ambulanzzuweisung vom Krankenhaus K bei NSTEMI. Dort stellte sich der Patient mit seit 15.00 Uhr am 04.04.2016 erstmalig aufgetretenen, drückenden Thoraxschmerzen, welche in beide Arme (li > re) ausstrahlen würden vor. Er habe gerade zu Hause aufgeräumt, als die Schmerzen eingesetzt hätten. Elektrokardiografisch zeigten sich ST-Strecken-Senkungen in V2-V6 bei laborchemisch erhöhten Herzenzymen. Im Krankenhaus K wurden bereits 5000 IE Liquemin, 60 mg Efient, 40 mg Atorvastatin, 250 mg Aspegic, Nitro TTS 5 Pflaster und kumulativ 8 mg Morphin iv verabreicht. Beim Eintreffen im Krankenhaus K war der Patient bereits asymptomatisch und die elektrokardiografischen Veränderungen regredient. Frühere AP-Beschwerden werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 186/90 mmHg, P 70 /min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 78/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 04.04.2016 Die Herzkatheter-Untersuchung zeigt eine koronare Herzerkrankung mit als Hauptbefund einer hochgradigen Stenose wahrscheinlich mit Thrombusbildung im Bereich der RCX. Weiter zeigt sich eine Plaque mit signifikanter Stenosierung im Bereich der RCA. Der RIVA ist langstreckig diffus sklerotisch, jedoch ohne fokal hochgradige Stenosen. In der Ventrikulographie zeigt sich eine diskrete posterolaterale Hypokinesie. Aufgrund dieser Regionalität gehe ich von der RCX als Culprit-Läsion aus. Die Stenose dort konnte erfolgreich mit einem DES behandelt werden. Proximal und distal der behandelten Läsion persistieren Plaques ohne signifikante Stenosierungen. Die RCA soll in vier bis sechs Wochen interventionell im Krankenhaus K behandelt werden. Vor Austritt soll eine Fahrradergometrie stattfinden. Persistieren Ischämiezeichen soll die Intervention vorgezogen werden. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017 Betablocker und ACE-Hemmer Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen Erneute PCI in 4 Wochen Aktuell: NSTEMI, CK max. 227 U/I 04.04.16 Koronarangiografie: Hochgradige Stenose RCX -> PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose RCA, langstreckige Sklerose des RIVA ohne fokal hochgradige Stenosen, global erhaltene LV-Funktion bei posteriorer Hypokinesie 08.04.16 Ergometrie (mündl.): Keine ischämischen ST-Streckenveränderungen CvRF: Arterielle Hypertonie, sistierter Nikotinabusus (kum. 50 PY) Immunhistochemie: Positiv: CK6, p63, D2-40 negativ: CK7, CK20, TTF1 17.08.12 PET-CT: LWK3-Metastase, fragliche Mehranreicherung der Leber und der rechten Nebenniere 29.08.12 - 07.09.12: Radiotherapie LWK2-4 mit 5 x 400 cGy 18.09.12 - 09.10.12: Konkomittierende Radiochemotherapie des Primärtumors und Mediastinums mit Cisplatin 40 mg/m² KOF wöchentlich 19.10.12 - 24.01.13: Palliative Chemotherapie mit Cisplatin D1 und Gemcitabine D 1 und 8, Q3WKS, total 5 Zyklen 21.01.15 CT-Thorax-Abdomen: Mindestens stable Disease Immunhistochemie: Positiv: CK6, p63, D2-40 negativ: CK7, CK20, TTF1 17.08.12 PET-CT: LWK3-Metastase, fragliche Mehranreicherung der Leber und der rechten Nebenniere 29.08.12 - 07.09.12: Radiotherapie LWK2-4 mit 5 x 400 cGy 18.09.12 - 09.10.12: Konkomittierende Radiochemotherapie des Primärtumors und Mediastinums mit Cisplatin 40 mg/m² KOF wöchentlich 19.10.12 - 24.01.13: Palliative Chemotherapie mit Cisplatin D1 und Gemcitabine D 1 und 8, Q3WKS, total 5 Zyklen 21.01.15 CT-Thorax-Abdomen: Mindestens stable Disease Notfallmäßige Selbstvorstellung bei starkem Husten und Atemnot. Ad 1) Aufgrund der Klinik, der Anamnese sowie der laborchemischen Konstellation gingen wir a.e. von einer bakteriell bedingten COPD-Exacerbation aus und begannen eine antibiotische Therapie mit Doxycyclin aufgrund einer anamnestischen Penicillinallergie sowie eine Kortisonstoßtherapie mit Spiricort 50 mg/d. Darunter besserte sich der Allgemeinzustand der Patientin rasch, laborchemisch konnte ein Rückgang der Entzündungsparameter verzeichnet werden. Der Patientin wurde dringend nahegelegt, einen Rauchstopp durchzuführen. Die Patientin war sich der Dringlichkeit bewusst, lehnte aber eine Anmeldung zur Rauchstoppunterstützung in unserem Haus ab. Wir entlassen die Patientin am 07.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär: Pneumonie. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei starkem Husten und Atemnot. Die Patientin berichtet über progredienten Husten und Atemnot seit zwei Wochen. Die Patientin ist Asthmatikerin mit persistierendem Nikotinabusus. Die Symbicort Dosis wurde selbstständig erhöht. Der Husten sei vor allem trocken, morgens habe sie jeweils weißlich-grünlichen Auswurf. Außerdem beschreibt sie thorakale Schmerzen über den Rippenbogen beim Husten. Mittlerweile sei sie sehr erschöpft. Seit dem letzten respiratorischen Infekt vor 2-3 Monaten habe sie 2-3 kg Gewicht verloren. Jedes Jahr im Oktober macht sie die Grippeimpfung sowie auch eine Lungenfunktionsprüfung beim Hausarzt. In der Lungenfunktionsprüfung habe sie gemäß ihren Angaben noch 50% Funktion. St.n. Katarakt Operation bds. 2014. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Husten, Dyspnoe Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen thorakal beim Husten Zivilstand: geschieden, 1 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 83, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen.Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Thorax pa und lateral links vom 05.04.XXXX: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend. Emphysemaspekt des Lungenparenchyms. Abgerundete dorsale Sinus phrenicocostales beidseits, am ehesten narbig schwielig. Keine konfluierenden Infiltrate. Schlanke Herzkontur mit kompensierter Zirkulation. Aortensklerose. Schlankes mittelständiges oberes Mediastinum. Pleurakuppenschwielen beidseits. Antibiotische Therapie mit Doxycyclin für insgesamt 5 Tage, dh bis und mit 10.04.XXXX. Weiterführen der etablierten Inhalationstherapie. Hustenlöser nachts bei weiterhin bestehendem trockenen Reizhusten. Dringender Rauchstopp empfohlen. Infektexazerbation a.e. bakteriell. Lungenfunktion 12/15: obstruktive Ventilationsstörung (FEV 1 57%). Persistierender Nikotinabusus (kum. 60 py) unter Aspirin cardio. Austrittsbericht stationär Medizin vom 07.04.XXXX. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom. Ad 1 & 2) Hr. Y berichtete über ein retrosternales Druckgefühl mit Ausstrahlung in den linken Arm. Die Herzenzyme waren seriell negativ. Im EKG zeigten sich keine Zeichen für eine akute Ischämie. Es bestand der bekannte bifaszikuläre Block (LAHB und kompletter RSB). Die Ergometrie war betreffend Ischämie jedoch bei vorzeitigem Abbruch nicht aussagekräftig. Aufgrund der Gesamtsituation und bei unauffälligen Koronarien 2012 entschied man sich für ein konservatives Vorgehen. Die antihypertensive und antiischämische Therapie wurde Zestoretic ausgebaut. Ad 3 & 4) Bei Koprostase seit fünf Tagen erfolgte eine forcierte Abführtherapie mit Cololytlösung. Als Ursache der Koprostase sehen wir die Daueropiattherapie. Wir etablierten eine Laxanztherapie und reduzierten die Fentanyldosis, besonders da diese auch einen Teil seiner Schwindelsymptomatik erklären könnte. Unter Belastung in der Ergometrie konnte kein trifazikulärer Block (als mögliche Ursache für den Schwindel) provoziert werden. Ad 8) Aufgrund der Koprostase reduzierten wir die Fentanyldosis. Wir ersetzten das Paracetamol durch Brufen aufgrund der besseren analgetischen Wirkung. Wir konnten Hr. Y am 07.04.XXXX in einem ordentlichen AZ zurück ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär. Hr. Y wird mit der Ambulanz bei Verdacht auf Myokardinfarkt vom Pflegeheim in den Notfall gebracht. Hr. Y berichtet, heute seit ca 15:30 aus der Ruhe heraus einen retrosternalen Druck verspürt zu haben mit Ausstrahlung in den linken Arm. Er hätte dies gelegentlich mal, aber dieses Mal sei es anhaltend gewesen. Des Weiteren hätte er schon seit ca. 5 Tagen keinen Stuhlgang mehr gehabt. Gewichtsabnahme, Fieber, Husten oder Nachtschweiß werden verneint. Bei Vd.a. Myokardinfarkt wurde durch die Ambulanz bereits Aspegic 500 mg i.v., 2 mg Morphin i.v. und 1 Hub Nitroglycerin sublingual appliziert. Zivilstand: verwitwet, hat einen Bruder (Bezugsperson). Arbeit: Pensioniert. Wohnt im Pflegeheim Stadt S, geht sonst selbstständig viel spazieren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, ÜLT, kompl. RSB und LAHB (bifaszikulärer Block). Pulmo: VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten spärlich vorhanden. Weiches Abdomen. Druckdolenz über alle 4 Quadranten. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht möglich bei hartem Stuhl im Rektum. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch. EKG: normokarder Sinusrhythmus, überdrehte Linkslage, linksanteriorer Hemiblock, kompletter Rechtsschenkelblock. Ad 1 & 2) Ausbau der antiischämischen und antihypertensiven Therapie gemäß Klinik. Ad 3) Abführende Maßnahmen unter Opiattherapie weiter. Ad 3, 4 & 8) Weitere Reduktion der Opiattherapie empfohlen. DD stabile Angina pectoris, DD extrakardial 06.04.XXXX Ergometrie: keine höhergradigen Arrhythmien, subjektiv und elektrisch negativ. Vorzeitiger Abbruch. 02.12.XXXX Koronarangiografie: Normale Koronarien, Normale LV-Funktion. EF 67%. stabile AP-Beschwerden CCS I-II seit 2010. bekannter bifaszikulärer Block (LAH, kompl. RSB). cvRF: persist. Nikotinabusus, art. Hypertonie DD bei Opiatmedikation (bei Dg 7), orthostatisch bedingt. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Elektiver Eintritt zum 3. Block des 1. Zyklus Konsolidations-Chemotherapie nach GRAAL. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Selbentags, vor Eintritt war die Einlage eines Doppelkammerports auf der Viszeralchirurgie im Hause erfolgt. Bei problemlosem Eingriff konnte die Chemotherapie geplant werden und wurde gut vertragen. Die intrathekale Chemotherapie mit Methotrexat, Cytarabin und Methylprednisolon, konnte ebenfalls ohne Komplikationen durchgeführt werden. Die Lumbalpunktion gestaltete sich schwierig, jedoch letztlich atraumatisch. Der Liquor war klar. Bei adäquat abfallendem MTX-Spiegel unter Calciumfolinat-Infusion konnten wir Hr. Y am 09.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zur Konsolidationschemotherapie (Zyklus 1 Block 3) bei bekannter ALL. Selbentags war ein Port eingesetzt worden. St.n. Halsinfekt, aktuell keine Beschwerden. Reduzierter Tastsinn in den Fingern und Zehen, z.T. auch Parästhesien, Geschmackssinn zeitweise verändert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 40-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand (186 cm, 76 kg, BMI 22.0 kg/m²). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Kein Nierenklopfschmerz. Keine Hernien, tastbare Splen. Neuro: Reduzierter Tastsinn im Dig. 1,2, und radiale Hälfte 3 und Hallux. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, viele Hämatome. Nächste onkologische Kontrolle bei Dr. X am 15.04.XXXX um 16:00 Uhr. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex 2x 500 mg täglich und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Filgrastim 30 Mio. E von 09.04.XXXX bis und mit 13.04.XXXX. Aktuell: Konsolidationstherapie (Zyklus 1 Block 3) nach GRAAL 2014 Protokoll. Initiales Blutbild: Panzytopenie, > 60 % Blasten. 28.01.XXXX: KMP mit hochgradiger Infiltration durch CD20 positive Blasten einer B-ALL. Zytogenetik: 46,del(9p?),del(13)(q?)[3]/46xXY[17]. Hemovision: Keine der 28 geprüften Chromosomenaberrationen. 07.04.XXXX Einlage eines Doppelkammer-Port-à-Cath. Diagnostik. 27.01.XXXX Sono FAST (Stadt S): Splenomegalie (20 x 9 x 6 cm), keine freie Flüssigkeit, keine Hepatomegalie. 27.01.XXXX CT Thorax: Kein Hinweis für Infiltrate, insbesondere kein Hinweis für Pilzinfektion. 15.02.XXXX CT Thorax-Abdomen: Langstreckige Ösophagitis bis zum Magenantrum.15.02.XX Urinkultur: E. faecalis 29.02.XX CT Thorax und Oberbauch: Unspezifische Ground Glass Opazitäten im Mittelfeld rechts, keine Pilzmanifestation, allenfalls beginnende Pneumonie rechts, Steatosis hepatis 29.02.XX Blutkulturen / Urinkulturen: Negativ 29.03.XX Rachenabstrich: HSV-Negativ Therapie 28.01.XX: Vorphase mit Steroiden analog GRAALL 2014-Protokoll mit Steroidsensibilität 01.02.XX: Erste intrathekale Chemotherapie ohne Nachweis von Blasten in Liquor 05.02.XX - 03.03.XX Induktionschemotherapie nach GRAALL 2014 Protokoll seit 11.03.XX unter Chemotherapie nach GRAAL 2014 Protokoll Komplikationen Fieber in Neutropenie ohne Fokus 27.01.XX - 29.01.XX Fieber in Neutropenie mit Ösophagitis 15.02.XX - 20.02.XX Fieber in Neutropenie ohne Fokus am 29.02.XX Polyneuropathie der Akren, a.e. medikamentös-toxisch Aktuell klinisch und laborchemisch nicht nachweisbar Prophylaxe mit Valtrex 2x 500 mg Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Selbstzuweisung bei zunehmenden bewegungsabhängigen Schmerzen im linken proximalen Oberarm sowie Fieber bis 39°C ohne Trauma. Ad 1) Initial scharf begrenzte Hautrötung des linken Oberarms. Duplexsonographisch keine Thrombose. Bei außerdem Fieber und erhöhten Entzündungsparametern gingen wir von einem Erysipel aus und begannen nach Abnahme von 3x2 Blutkulturen und einer Urinkultur eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin. Hierunter Besserung des Lokalbefundes, jedoch weiterhin massive Schmerzsymptomatik im Schultergelenk. Konventionell-radiologisch keine pathologische Fraktur. Sonographisch M. supraspinatus Sehneneruptur, sowie geringer Erguss, welcher punktiert wurde. Darin kein Kristallnachweis und kein mikrobiologisches Wachstum. Bei weiterhin steigenden Entzündungsparametern Durchführung eines CT Thorax Abdomen zur Infektfokussuche, dort kein Nachweis eines anderen Fokus. Bei klinisch klar im Vordergrund stehender linker Schulter Entscheid zur operativen Gelenkspülung bei V.a. septische Arthritis. In den Biopsien (1/5, jedoch nach 5-tägiger Antibiotikatherapie) Nachweis eines hämolysierenden Streptokokkus der Gruppe B, sodass wir die Antibiotikatherapie resistenzgerecht anpassten. Klinisch nach Gelenkspülung mit subacromialer Dekompression deutliche Besserung, laborchemisch rückläufige Entzündungswerte, sodass wir in der Zusammenschau der Befunde von einer septischen Arthritis mit Streptokokken der Gruppe B ausgehen. Bei links pectoral einliegendem Port CT-graphisch und sonographisch kein Hinweis für Kommunikation mit den infizierten Weichteilen. Bei guter Förderung und stets negativen Blutkulturen kein Hinweis für Portinfekt. Ad 2) Bei hypertonen Blutdruckwerten Erhöhung des ACE-Hemmers. Postoperativ biventrikuläre kardiale Dekompensation, daher zusätzlich Beginn mit einem Schleifendiuretikum. Unter Negativbilanzierung deutliche klinische Besserung. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 15.04.XXXX in die ambulante Therapie entlassen. Austrittsbericht stationär Patientin kommt per Selbstzuweisung. Sie berichtet über seit dem 02.04.XXXX bestehende bewegungsabhängige Schmerzen im linken proximalen Oberarm, welche nach oben zur Schulter hin ausstrahlen würden. Sie könne den Arm schmerzbedingt nicht heben, Ruheschmerz bestehe nicht. Zudem habe sie eine Rötung am linken Oberarm und ein Hitzegefühl bemerkt. Bei Bewegung sei der elektrisierende Schmerz bei 8-9/10 auf der VAS. Fieber habe sie am 28.03.XXXX bis 38.5 gehabt, aktuell sei das Fieber bis 39.5 gestiegen. Husten, Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerzen, Durchfall, Dysurie, Kopfschmerzen, Schwindel, Halsschmerzen werden verneint. Keine Schmerzen im Bereich der Port-Einstichstelle. Am 24.03.XXXX habe sie eine XGEVA-Spritze erhalten (anamnestisch im vierwöchentlichen Rhythmus), die letzte Chemotherapie sei Ende 03/XXXX verabreicht worden (anamnestisch alle 3 Wochen), bisher gute Verträglichkeit. Chronische Schmerzen werden am Rücken sowie an den Knien bds. angegeben, weshalb die Patientin unter ausgebauter Schmerzmedikation stehe (anamnestisch grundsätzlich gut eingestellt). Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, keine Ödeme, Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds mit exspiratorischem Giemen und Brummen über allen Feldern bds. seitengleich. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, Darmgeräusche spärlich, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt prompt, keine Zeichen für Meningismus, grobe Kraft und Sensibilität an allen Extremitäten erhalten, Armhalteversuch schmerzbedingt linksseitig nicht durchführbar, rechtsseitig unauffällig. Haut: blass, trocken, am linken Oberarm druckschmerzhafte, unscharf begrenzte überwärmte Rötung (hellrot) von ca 10 cm Länge und 5 cm Breite. rechte Mamma auf ca 5 cm Länge ulzerierend verkrustet überwärmt gerötet mit tastbaren Knoten, auf MCL über der Leber zwei ca 2 cm Durchmesser messende Rötungen. Lymphknotenstatus: cervical und inguinal unauffällig, axillär rechts mehrere grobe Knoten tastbar, axillär links unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein Wirbelsäulenklopfschmerz. 11.04.XXXX Ultraschall muskuloskelettal Inhomogener Inhalt der Schultergelenkskapsel, DD Hämatom, DD fibrinreicher Erguss. Postoperative Veränderungen des kutanen und subcutanen Gewebes lokoregionär. Kein Nachweis eines Abszesses. Keine Mitbeteiligung des Portsystems. 09.04.XXXX Thorax pa stehend Im Vergleich zu einer Voraufnahme vom 03.04.XXXX jetzt zentrale und periphere pulmonale Stauung mit beginnenden interstitiellen Lungenödem und Pleuraergüssen beidseits. Bekannte vorbestehende pulmonale oder pleurale Verschattungen, vermutlich im Rahmen der Grunderkrankung. Neu Subklaviakatheter von rechts in korrekter zentraler Lage, kein Pneumothorax. 06.04.XXXX CT Thorax/Abdomen Bei bekanntem Mammakarzinom rechts progressiv disease. Größenprogredienter Primarius. Größenprogrediente axilläre Lymphknotenmetastasen. Neue größenprogrediente Metastasen in der Pectoralismuskulatur rechts. Bei diffuser osteoblastischer Metastasierung neue Weichteilkomponente der 4. Rippe anterolateral rechts. Ausgeprägter Erguss Schulter links, bei anamnestisch Status nach Punktion am Vortag ist der Befund vereinbar mit einer Arthritis. Keine Divertikulitis. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Wenig Pleuraerguss beidseits. 05.04.XXXX Rx Schulter links Regelrechte Artikulation im linken Schultergelenk. Fleckige Knochenstruktur bei ossärer Metastasierung. Keine pathologische Kortikalisunterbechung. Spiralförmig verlaufende Aufhellungslinie der proximalen Humerusmetaphyse, a.e. überlagerungsbedingt. Überlagerung durch das Port-à-Cath System pektoral links in der ap-Aufnahme. 03.04.XXXX Thorax pa & lat Stationäres Port-à-Cath System links pektoral. Deutlich progrediente retikuläre Zeichnungsvermehrung, DD pulmonalvenöse Stauung / pneumonische Infiltrate. Neu aufgetretene teils flaue Konsolidation (2,2 cm) im Mittelfeld rechts, DD pulmonaler Rundherd. Hierfür ist die Abklärung mittels CT empfohlen. Keine Pleuraergüsse. Stationäre inhomogene Knochenstruktur bei ossären Metastasen. Ad 1) intravenöse Antibiotikatherapie mit Rocephin 1x2 g i.v./d im infektiologischen Ambulatorium des Krankenhaus K bis und mit 22.04.XXXX (zwei Wochen postoperativ), dann weiter mit Clamoxyl 3x1 g p.o./d 23.04.XXXX bis und mit 06.05.XXXX, totale Therapiedauer 4 Wochen postoperativ.Ambulante Physiotherapie Klinische Kontrolle am 15.06.XXXX um 08.00 Uhr in der Klinik für Orthopädie des KSA, Dr. X, KSA Ad 2) Anpassung der antihypertensiven Therapie gemäß Blutdruck ggf. echokardiographische Untersuchung im Verlauf bei V.a. hypertensiver Kardiopathie Ad 3) Weitere Behandlung im Paracelsus Spital K, Dr. X, die Patientin nimmt selbständig wieder Kontakt auf 03.04.XXXX Duplex-Sono: keine Thrombose der oberen Extremität links 06.04.XXXX Sono und Punktion Schultergelenk links: punctio sicca, wenig Flüssigkeit aspirierbar keine Kristalle 07.04.XXXX Gelenkspülung, Debridement, subacromiale Dekompression, AC-Resektion, Biopsieentnahme Schulter links Mikrobiologisch 1/5 Nachweis von hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation bei perioperativer Hyperhydratation cvRF: arterielle Hypertonie ED 12/15 Metastasierung: lymphogen und ossär Diagnostik 10/15 CT-Thorax: grössenprogred. Mamma-Ca-Rezidiv re mit zunehmend diffuser Infiltrierung Richtung Axilla, grössenprogred. Lymphknoten re axillär, neu aufgetretene Satellitenherde in Mamma links, keine Lymphadenopathie mediastinal oder hilär, keine Lungenrundherde, neu aufgetretene Lebermetastasen Segment V/VI 28.07.15 MRI HWS/BWS/LWS: Diffusen ossären Metastasierung des Achsenskeletts. Partielle Wirbelkörper-sinterungen BWK 4, 7 und 8. Keine intraspinale Tumorinfiltration. Epidural minimaler Tumorsaum links in Höhe BWK 9 bei 16.07.15: CT Thorax / Abdomen / Becken: Grössenprogrediente Lymphknoten axillär rechts, vermehrte Sklerosierung der Knochen - Metastasen, kein Hinweis auf eine pathologische Fraktur, stationäre Grösse der bekannten Lymphknoten - Metastasen. Kein Hinweis auf neue Organ- / Lymphknoten - Metastasen 05/14 Histologie (Stanzbiopsie) 05/14: Mässig differenziertes, teils dissolut wachsendes invasiv duktales Mammakarzinom (BRE - Score 3+2+1=6) Therapie Seit 10/15 Chemotherapie mit Trastuzumab, 3. Zyklus ca. am 04.12.15 (Paracelsusklinik) und XGEVA, letzte Spritze 10.12.15 06/14 Strahlentherapie der BWS, Sacrum (30 Gy) 06/14 Chemotherapie mit Docetaxel, Herceptin 07/14 - 04/15 CHT 13 Zyklen Trastuzumab 6 mg plus Letrozol 2,5 mg Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.04.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei hochthorakalem Druckgefühl. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Laboranalytisch repetitiv negative Herzenzyme, elektrokardiographisch keine Hinweise auf Ischämie. Bei bis auf diskrete Hyperventilation mit guter Oxygenierung, tiefer Vortestwahrscheinlichkeit und negativem D-Dimer ist eine Lungenembolie äusserst unwahrscheinlich. Anhand der Anamnese und Vorgeschichte gehen wir am ehesten von einem Ösophagus-Spasmus nach mehrmaligem Erbrechen aus. Regrediente Klinik auf dem Notfall. Wir konnten den Patienten am gleichen Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige nächtliche Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst nach mehrmaligem Erbrechen am 06.04.XXXX nach dem Kaffeetrinken, keine Blutbeimengung. Unruhegefühl während dem ganzen Tag. In der Nacht auf heute (07.04.XXXX) dann plötzlich eintretende Thoraxschmerzen (bei Inspiration fraglich verstärkt, von Bewegungen unabhängig, ohne Begleitsymptome), keine Ausstrahlung, keine Atemnot. Durch die Rettung erfolgte die Gabe von ASS 500 mg, Morphin 3 mg. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, symmetrische Unterschenkel ohne Hinweise auf TVT Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: tcSR, 104/min, MLT, normale Ausbreitung, inkompletter RSB V1, S-Persistenz bis V6, keine Rückbildungsstörung am Monitor vereinzelt VES Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Kein spezifisches Procedere - Kontrollen wie vorgesehen beim behandelnden Kardiologen und Gastroenterologen. - Der Patient wurde angehalten, seinen Lebensstil zu ändern (sehr grosse Kaffeemengen, unregelmässiges Essen, Alkoholüberkonsum, Stress am Arbeitsplatz) - DD Ösophagus-Spasmus nach mehrmaligem Erbrechen und bekanntem Barrett-Ösophagus - 01/2016 Gastroskopie: Short-Barrett-Ösophagus (histologisch entzündliche Barrett-Schleimhaut ohne Dysplasie, kein HP Nachweis) - familiäres Magenkarzinom (Vater verstarb 80-jährig, Schwester 57-jährig) - 09/2015 TTE: normal grosser linker Ventrikel mit normaler globaler leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 53%), postoperativ septaler Hypokinesie - 09/2015 Ergrometrie: klinisch und formal negativer Arbeitsversuch mit leicht eingeschränkter Leistungsfähigkeit - 05/2006 minimal invasive Mitralklappenrekonstruktion mit Resektion am Segment P2 und Implantation eines Physiorings 32 mm (USZ) - Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps beider myxomatoid degenerierten Mitralklappensegel - täglich 7 dl Wein Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.04.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei thorakalen lage- und atemabhängigen Thoraxschmerzen Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Ad 1 und 3) Laboranalytisch negative Herzenzyme, Verzicht auf serielle Bestimmung bei seit ca. 8-10 Stunden bestehender Klinik, elektrokardiographisch keine neuen ischämischen Veränderungen bei residuellen Repolarisationsstörungen nach stattgehabtem infero-postero-lateralem STEMI. Klinisch, radiologisch und laborchemisch keine Hinweise für eine kardiale Dekompensation. Während dem Aufenthalt auf dem Notfall keine Rhythmusstörungen. Bei klinisch Druckdolenz Wade rechts, verstärktem Schmerz vor allem bei Inspiration und grenzwertiger respiratorischer Partialinsuffizienz Ausschluss von Lungenembolien im CT Thorax, dort auch kein Hinweis auf Perikarderguss, Pleuraerguss, Infiltrat oder Hinweise auf eine interstitielle Pneumopathie. In der Verlaufs-ABGA weiterhin leichte respiratorische Partialinsuffizienz bei Hyperventilation. Nach Ausschluss eines ACS und Lungenembolie bleibt die Schmerzursache unklar, differentialdiagnostisch könnte bei unspezifisch erhöhtem CRP ein Dressler-Syndrom vorliegen, wobei der Infarkt mehrere Monate zurückliegt. Ebenso wäre eine Perikarditis oder Pleuritis (viral oder post-viral) denkbar. Regrediente Klinik nach ausreichender Analgesie. Ad 2) Im CT zeigte sich ein glatt begrenzter Rundherd im linken Lungenunterlappen von 7.5 mm unklarer Dignität. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige nächtliche Selbstvorstellung bei Thoraxschmerzen. Beschwerdebeginn am 06.04.XXXX (ca. 19:00 Uhr) mit thorakalem Druckgefühl (inspiratorisch verstärkt, im Liegen verstärkt, anders als beim Herzinfarkt im November 2015, Eintritt nach sportlicher Betätigung), zusätzlich Schweissausbruch und Unwohlsein. Vor 2-3 Wochen respiratorischer Infekt (trockener Husten, Schnupfen). Aktuell kein Fieber, kein Schüttelfrost. Keine Reisen in letzter Zeit, Wadenschmerzen, keine Atemnot. Bei Eintritt präsentierte sich un Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Perikardreiben auskultierbar. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, positiver HJR, Peripherie warm, keine peripheren Ödeme. Keine provozierbaren Thoraxschmerzen durch Druck. EKG: ncSR, Linkslagetyp, pathologisches Q sowie R-Verlust in II, III, aVF, V5-V6, ST-RLS V5-V6, II, III und aVF, Senkung V1. Pulmo: normales Atemgeräusch, links basal inspiratorisch verstärkte Rasselgeräusche, ansonsten kein Nebengeräusch. Wadenschmerz rechts. Ad 1 und 3) - Analgesie bei Bedarf. Wiedervorstellung bei Verschlechterung oder Auftreten neuer Aspekte. - Kardiologische Kontrollen wie vorgesehen. Ad 2) - Pneumologisches Konsil mit Beurteilung des weiteren Prozedere bzgl. des Lungenrundherdes (Anmeldung erfolgt). - DD Dressler-Syndrom DD Pleuritis/Perikarditis nach vorgängigem viralem Infekt - 03.11.XXXX: Akuter inferiorer STEMI, CK max 611 U/L - 03.11.XX Koronarangiographie, akuter inferiorer STEMI (CK max 611 U/L) : Verschluss RCA (1 x DES), gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent RIVA, leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie, EF 52 %. - 09/2007 Implantation ICD bei anhaltender monomorpher VT, Wechsel 09/2014 (St. Jude Medical) - 10/1996 PTCA der ACD - 1993 und 1996 infero-postero-lateraler Myokardinfarkt (i.v. Lyse) - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Keine Hinweise auf Aneurysma spurium im Bereich der Einstichstelle radial rechts. Es erfolgte der elektive Eintritt zur präoperativen Durchführung einer Koronarangiographie. Der Verlauf zeigte sich komplikationslos. In der Koronarangiographie konnte keine Intervention bei chronisch verschlossenen RCA und 2. MA durchgeführt werden. Bei festgestellter koronarer Herzerkrankung leiteten wir eine neue Therapie mit Beloc Zok ein. Aufgrund des schlechten Gefässzustandes des Patienten wurde ein Nikotinverzicht empfohlen, jedoch vom Patient abgelehnt bei Risiko der Gewichtszunahme. Wir konnten den Patienten in unverändertem Allgemeinzustand am 08.04.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Der elektive Eintritt erfolgte zur Koronarangiographie. Die Indikation zur Angiographie wurde aufgrund zweier in einer Myokardszintigraphie gefundenen Ischämieareale gestellt. Der Patient berichtet über weiter bestehende Schmerzen im linken Bein ab einer Gehstrecke von ca. 100-150 Metern. Außerdem berichtet er über ein intermittierender, stechender Schmerz im Bereich der linken Schulter/Thoraxregion, der nicht Belastungsabhängig ist. Bei Eintritt präsentierte sich un Patient in normalem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: 135/85 mmHg, P: 93/Min radial, O2-Sättigung 97 % ohne O2 unter Belastung, T: 36.2 °C Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Herzgeräusche, keine Strö mungsgeräusche über den Karotiden. Halsvenen nicht gestaut, keine Ödeme. Periphere Pulse rechts tastbar, jedoch nicht palpabel im linken Bein. Radialis bds. tastbar. EKG: ncSR IL, keine Blockbilder, keine De- oder Repolarisationstörungen, kleines Q in II, III und aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche, sonorer Klopfschall. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz der Leberregion, keine Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor und isoreagent, Babinski bds. negativ. Haut: Bypass-Operationsnarbe am Knie links. Thorax pa stehend vom 07.04.XXXX: Erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Diskrete pulmonalvenöse Stauung ohne Dekompensation Koronarangiographie vom 08.04.XXXX: Die Koronarangiographie zeigt eine ektatische Form der koronaren Herzerkrankung mit koronarer 2-Gefässerkrankung. Die RCA ist chronisch verschlossen und der 2. MA ist signifikant stenosiert. Die globale LV-Funktion ist trotz einer inferioren Hypokinesie erhalten. Nach Rücksprache mit Dr. X (Gefässchirurgie) und Dr. X (Kardiologie) war die Operabilität gegeben. Der chronisch verschlossene RCA soll nach der Gefässoperation invasiv behandelt werden. Der Patient wird von den Kollegen der Gefässchirurgie für die Durchführung eines erneuten Bypasses am Bein links im Verlauf aufgeboten. Ausbau der Beta-Blocker-Therapie nach Verträglichkeit. CTO-PCI der RCA nach Gefässoperation wird von den Kollegen der Gefässchirurgie angemeldet. Myokardszintigraphie vom 21.03.XX: zwei Ischämieareale lateral und inferior. Keine Myokardnarben. 08.04.XX Koro: chronischer Verschluss der RCA und 2. MA cvRF: Persistierender Nikotinskonsum, art. Hypertonie Aneurysma der infrarenalen Aorta, DM 3.1 cm (Sono 02/15) mit hemizirkulärem Thromben (USZ) Links: St.n. femoro-poplitealem (P III) Venenbypass 02/13 bei Poplitealaneurysma (DM 3.1 cm) St.n. lokaler Lyse und PTA des Bypasses 06/14 (USZ) St.n. PTA der distalen Anastomose 07/14 (USZ) bei hochgradiger Stenose St.n. PTA (DEB) der distalen Anastomose 11/14 (USZ) bei hochgradiger Stenose St.n. lokaler Lyse, Aspiration und PTA bei Verschluss des Bypasses 02/15 (KSA) Aktuell: PAVK Stadium IIb bei Verschluss des Venenbypasses und der AFS Rechts: Aneurysma der A. poplitea, aktuell 1.5 cm ohne Thrombosierung (vorbeschrieben teilthrombosiert) 1. Diabetes mellitus Typ 2 2. Arterielle Hypertonie 3. Adipositas, BMI 35 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie nach Cisplatin/Docetaxel-Schema bei Adenokarzinom der Lunge. Ad 1) Klinisch und anamnestisch keine Hinweise für einen Infekt, so dass die Chemotherapie wie geplant durchgeführt werden konnte. Fr. Y hatte die Chemotherapie ohne unerwünschte Medikamentennebenwirkung gut toleriert. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich eine bekannte hyporegenerative, normozytäre, hypochrome Anämie. Die Substitution mit Folsäure wurde weitergeführt. Die Eisensubstitution erfolgt durch die Onkologie. Wir konnten die Patientin am 08.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der neoadjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. Die Patientin berichtet, sie habe den 1. Zyklus Chemotherapie gut vertragen. Initial seien Nausea, Schwindel, Obstipation, Kraftlosigkeit und Müdigkeit aufgetreten. Des Weiteren berichtet die Patientin, sie sei initial sehr emotionsflexibel gewesen. In der 3. Woche nach der Chemotherapie habe die Kopfhaut gespannt und gekribbelt und anschließend sei es zum Haarausfall gekommen. Aktuell fühle sie sich gut, die Symptomatik habe sich wieder verbessert. Nausea/Emesis, Diarrhoe, Nachtschweiss, Husten, Dysurie werden derzeitig von der Patientin verneint. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Buchhalterin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Patientin in gutem AZ und normgewichtigem EZ.Vitalparameter: T 36.3 °C, BD 117/74 mmHg, P 79/Min., SO2 96 %. Cor: Normokard, reine Herzgeräusche, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weiches Abdomen, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor und lichtreagibel, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Lymphknotenstatus: Vergrößerter, derber, fixierter, indolenter LK supraklavikulär rechts palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Ad 1) Nächster ambulanter onkologischer Termin am 14.04.XXXX bei Fr. Dr. X. Weitere Antiemese nach Schema. Ad 2) Eisensubstitution im Onkologischen Ambulatorium. Aktuell: 2. Zyklus neoadjuvanter Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. Therapie: 17.03.16: 1. Zyklus neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. Diagnostik: 18.02.16 CT-Thorax: Ausgeprägte mediastinale Lymphadenopathie, vor allem im vorderen oberen mittleren mediastinalen Kompartiment sowie auch hilär rechtsseitig. Zusätzlich supraclaviculär rechts Lymphknotenvergrößerung. Im rechten Lungenflügel zusätzlich 4 fokale Parenchymläsionen, teilweise nodulär, teilweise auch stellär. 26.02.16 FNP: Lymphknoten supraclaviculär rechts. Histologie: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms. 02.03.16 Bronchoskopie: Kein Tumornachweis im einsehbaren Tracheobronchialsystem. EBUS/FNA Lymphknoten prätracheal und paratracheal rechts Histologie: Adenokarzinom der Lunge. 03.03.16 PET/CT: Von den CT-graphisch erkennbaren nodulären Befunden im rechten Oberlappen sind zwei FDG-positiv, am ehesten entsprechend eines lepidisch wachsenden Primärtumors. Lymphknotenmetastasen rechts hilär, mediastinal beidseits, retroclaviculär beidseits, rechts supraclaviculär sowie ein kleiner Befund an der Grenze supraclaviculär/nuchal (N3). Keine Fernmetastasen. 15.03.16 MRI-Schädel: Keine intracerebralen Metastasen. Austrittsbericht stationär Medizin vom 07.04.XXXX Allg Aktuell: ergänzend Sprue-Diagnostik (serologisch). - 04/2015: erniedrigter Spontanquick, a.e. Malnutrition. - 02/2015: - Differentialblutbild: bland. - HIV- und Lues-Serologie negativ. - TSH normwertig. - Sono-Abdomen: kein Hinweis für Malignom. - Antihypertensiva selbständig pausiert. Verlegungsbericht Medizin vom 08.04.XXXX Allgstationär. Die Hospitalisation von Fr. Y erfolgte wegen Allgemeinzustandverschlechterung. Der Ehemann berichtete, dass die Patientin im Verlauf des Tages Schwindel und allgemeine Schwäche hatte, dreimal kollabierte und im Verlauf nicht ansprechbar war. Zum Zeitpunkt der Aufnahme war die Patientin wieder ansprechbar, hat keine Kopf-, Brust- oder sonstige Schmerzen angegeben. Im neurologischen Status zeigte sich kein Hinweis für fokalneurologische Defizite. Wegen der anamnestischen vorübergehenden Aphasie wurde initial ein CT-Schädel durchgeführt, wobei sich kein Hinweis für eine akute Blutung oder Infarktdemarkation zeigte. Am 07.04.XXXX am Morgen zeigte sich ein Blutdruck-Abfall auf 86/46 mmHg, die Patientin berichtete über vermehrte Müdigkeit, allgemeine Schwäche und Schwindel. Im Laborbefund zeigte sich ein Hämoglobinabfall auf 103 g/L (Hb vom 06.04.XXXX: 122 d/l). Während der Nacht wurde frisches Blut im Stuhl beobachtet. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung (mit Ambulanz gekommen) der Patientin. Sie kam in Begleitung des Ehemannes. Heute Morgen fiel seiner Frau eine Tasse aus der Hand, was für sie etwas Neues war. Zusätzlich war sie seit 13:30 Uhr nicht mehr ansprechbar. Sie habe nur gelallt. Ihr war schlecht, habe Schwindel gehabt und sei in der Zwischenzeit 3 Mal zusammengebrochen (kollabiert). Der Ehemann habe sie abfangen können. Als sie erneut aufstehen wollte, wurde ihr wieder schwindelig. Alles ist eigentlich bei der Patientin bekannt. Die Patientin wurde in Rückenlage vorgefunden, sie war schwach und ansprechbar. In der Ambulanz war sie initial hypoton, hat 5 mg Ephedrin bekommen. Sie habe heute Morgen nichts getrunken (nur ein Glas Wasser mit Medikamenten). Bei uns konnte die Patientin wieder sprechen. Keine Kopf-, Brust- oder sonstige Schmerzen. Keine neurologische Erkrankung bekannt. Sohn an Lymphdrüsenkrebs verstorben. Siehe Diagnoseliste. Miktionsbeschwerden oder Stuhlgangprobleme werden verneint. Lebt mit Ehemann, 4 Kinder (1 Sohn verstorben). NIHSS: 1 Punkt (Aphasie). Neurologischer Status: Kopf- und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfelder fingerperimetrisch intakt, Lidspalten seitengleich, Pupillen isokor mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht und Konvergenz. Sakkadierte Blickfolge, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität ungestört, mimische Muskulatur symmetrisch kräftig, Schulterheben beidseits M4. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, grobkursorisch keine Defizite in der Einzelkraftprüfung. Fingerspiel beidseits verlangsamt. Reflexe (re/li): BSR ++/++, RPR ++/++, PSR ++/++, ASR +/+, Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfindung an OE und UE intakt. Stumpf-Spitzdiskriminierung intakt. Koordination: FNV und KHV beidseits metrisch. Dysdiadochokinese beider Hände. Stand und Gang: Unsicheres Gangbild, vorübergebeugte Haltung. Neuropsychologisch: Wach. Auto-, zeitlich und örtlich aktuell voll orientiert. Sprachverständnis im Gespräch erschwert. Kein visueller, akustischer oder taktiler Neglect. Internistisch: Vitalwerte: BD 112/59 mmHg, HF 65/min. SO2 94 %. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Beim Verdacht auf eine kreislaufrelevante gastrointestinale Blutung mit Hypotonie und Hb-Abfall erfolgte ein Konsil durch die Kollegen der Inneren Medizin und die Verlegung zur weiteren Betreuung und Überwachung auf unsere Medizinische Intensivstation. Klinik: Pat. ließ Sachen aus der Hand fallen, rezidivierende Kollapse, Aphasie. Dementielle Entwicklung seit ca. 2010. Akineto-rigides Syndrom, mit Vd.a. Alien limb Phänomen linksseitig und Apraxie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Notfallmäßige Zuweisung am 6. April XXXX bei Tachykardie. Ad 1) Im EKG wurde ein tachykardes Vorhofflimmern nachgewiesen. Nach Rücksprache mit dem Dienstarzt Kardiologie des Universitätsspital Basels keine notfallmäßige Verlegung des Patienten ins USB, sondern Wahrnehmen der elektiv geplanten Pulmonalvenenablation am 19.04.XXXX. Es erfolgte die stationäre Aufnahme des Patienten, um bei subtherapeutischem INR eine TEE durchzuführen zum Ausschluss eines Thrombus und ggf. Durchführung einer Kardioversion. Jedoch erfolgte am Folgetag die Spontankonversion in einen Sinusrhythmus. Wir konnten den Patienten daher am 07.04.XXXX in einem guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient sei in der Nacht aufgestanden und wollte auf die Toilette, auf dem Weg Schwindel und Schweißausbruch, innere Unruhe sowie palpatorisch schneller Puls (so wie er das vom Vorhofflimmern kennt). Er habe sich hingesetzt und die Ambulanz alarmiert. Sonst ist nur eine leichte orthostatische Neigung bekannt. Er sei zuletzt im Januar XXXX hospitalisiert gewesen, wo er bei der gleichen Episode wie empfohlen Tambocor genommen habe, daraufhin kollabiert und seither kein Tambocor in Reserve mehr. Keine Thoraxschmerzen oder Atemnot. Keine Orthopnoe, keine peripheren Ödeme. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Er habe um 05:30 Uhr Concor eingenommen. Er ist in kardiologischen Kontrollen bei Dr. X.Wegen der Niere regelmässige Kontrollen bei Dr. X auf der Nephrologie, letztmals im März 2016. Bei Eintritt bewusstseinsklarer Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Herz: reine, arrhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut / HJR negativ. Keine peripheren Ödeme (links evtl. minim). Peripherie warm. Pulse peripher gut palpabel. Lunge: frei, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. Flanken bds. nicht klopfdolent. Haut: Rötungen am Rücken diffus, Atrophie / Verhärtungen / Hautverfärbungen Unterschenkel bds. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: nicht geprüft. 19.04.2016 Termin am Universitätsspital K zur erneuten Pulmonalvenenablation. Bei erneutem tachycardem Vorhofflimmern erneute Vorstellung des Patienten und erneute Kontaktaufnahme mit dem USB (ggf. Ablation unter laufender Rhythmusstörung). Aktuell: erneutes symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern paroxysmales symptomatisches Vorhofflimmern, Erstdiagnose unklar (ca. 2000). CHA2DS2-VASc- Score 1 Punkt, EHRA-Score 2-3 unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar. 01.16 symptomatisches, tachykardes Vorhofflattern, spontane Konversion in den Sinusrhythmus. 01.16 Kollaps/Hypotonie unter Tambocor. 05.15 symptomatisches VHF: Konversion in normocarden Sinusrhythmus nach Tambocor 300 mg p.o. 10.14 EKV mit erfolgreicher Konversion in Sinusrhythmus nach einmaliger Kardioversion. 05.09.14: Frührezidiv, Konversion mittels Ibutilid. 04.09.14: Re-Isolation der LIPV, RSPV und RIPV (Universitätsspital K). 01.14 TTE schwer dilatierter linker Vorhof (PLAX 53 mm, LAVI 42 ml/m²), konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. 01.14 Pulmonalvenenisolation mittels Radiofrequenzablation mit NMARQ (transseptaler, elektroanatomisches Mapping mit CARTO 3) (Universitätsspital K). 12.13 EKV mit Vorhofflimmerrezidiv nach 3 Tagen. Anamnestisch seit mehr als 20 Jahren kurze selbstlimitierende Episoden von Unwohlsein / Herzrasen. St.n. Amiodarone induzierter Hyperthyreose. cvRF: Arterielle Hypertonie. Aktuell: stabile chronische Niereninsuffizienz. Duale Immunsuppression mit Tacrolimus und Mycophenolat mofetil. Hämodialyse von 2009 – 2010. In regelmässiger Kontrolle Nephrologie Krankenhaus K (letztmals 03.2016). Aktuell: stabile Anstrengungsdyspnoe. 11.13 CT Thorax: diffuse beidseitige, zum Teil emphysematös, zum Teil zystisch anmutende Parenchymalterationen beidseits, keine intraparenchymatösen Noduli. Mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung, unter Bedarfs-Inhalationstherapie. 2007 CT Abdomen: in den angeschnittenen Lungenfeldern zeigen sich basal zystische und emphysematöse Veränderungen unklarer Ätiologie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.04.2016. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Elektroufall. Bei Eintritt präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Die Stromeintrittsstelle am ventralen Oberschenkel links war reizlos und ohne Effloreszenzen. Laboranalytisch waren die Herzenzyme seriell gemessen negativ und die elektrokardiografisch hohen T-Wellen in V2-4 sowie die ST-Streckenhebungen interpretierten wir als Normvariante bei jungem Patienten. Der Patient war im Verlauf spontan asymptomatisch. Insgesamt ist bei unklarer Stromstärke in diesem Fall von einer Niedervoltverletzung auszugehen. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Der Patient berichtet über einen elektrischen Schlag in den Oberschenkel links während Reparaturarbeiten an einem Stromwandler. Der Stromwandler (max. 420 kV) wurde vorgängig entladen, muss jedoch noch eine Restspannung gehabt haben. Das Gerät habe er nur mit dem Oberschenkel berührt und er sei mit den Füssen zeitgleich auf dem Boden gestanden, die Hände wären frei in der Luft gewesen. Initial hatte der Patient Schwindel, Übelkeit und ein Druckgefühl in der Brust. Zu Beginn sei ihm eine Rötung am ventralen Oberschenkel bei der Stromeintrittspforte aufgefallen, diese sei jedoch bereits wieder regredient. Atemnot oder Amnesie werden verneint. Bei Eintreffen auf der Notfallstation immer noch leichten Schwindel und Druckgefühl in der Brust vorhanden. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 115/47 mmHg, P 94/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 86/min, Steiltyp, hohe T-Welle V2-4, ST-Hebungen in I, II, aVF, V4-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, Stromeintrittsstelle reizlos, oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. - St. n. 4-maliger Operation. Austrittsbericht stationär Medizin. Stationäre Aufnahme des Patienten zur primär-prophylaktischen ICD-Implantation LVEF von 32%. Ad 1) Sowohl klinisch, laborchemisch als auch konventionell-radiologisch Ausschluss eines floriden Infekts. Am 08.04.2016 konnte die ICD-Implantation problemlos durchgeführt werden. Direkt nach der Implantation berichtete der Patient über muskuläre Schmerzen, welche unter Analgetikagabe rückläufig waren. Sowohl die postinterventionelle ICD-Kontrolle, als auch die konventionell-radiologische Lagekontrolle waren unauffällig. Wir konnten den Patienten am 09.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt des Patienten zur ICD-Implantation. Der Patient berichtet bei Eintritt, im Laufe des letzten Jahres zunehmende Dyspnoe verspürt zu haben, welche er zunächst als pulmonal bedingtes Problem verkannt habe. Im Dezember 2015 sei er kardiologisch abgeklärt worden. Hierbei habe sich eine stark reduzierte Herzleistung ergeben. Auf Anraten des Arztes habe er sich daraufhin für eine ICD-Implantation entschieden. Vor ca. 5 Jahren habe er einen Herzinfarkt erlitten, welcher mittels Implantation von 3 Stents therapiert worden sei. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Malignome. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 110/60 mmHg, HF 60/min, SpO2 97% nativ, T 36.6 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, kein Herzgeräusch, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, Psoriasis (Ellbogen, Gesäß, Knie). Thorax pa & lateral li vom 07.04.2016 Erstuntersuchung. Glatt begrenzte Zwerchfellkuppen beidseits. Breitbasig aufliegendes, grenzwertig grosses Herz. Mediastinum mittelständig und nicht verbreitert. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Beidseits kein Pleuraerguss. Kein flächenhaftes Infiltrat. Degenerative Veränderungen der BWS mit DISH. Thorax pa & lateral li vom 09.04.2016 Zum Vergleich konventionelle Voruntersuchung vor ICD-Einlage vom 07.04.2016. Neu einliegender ICD mit einem Elektrodenkabel ohne Diskonnektion und Projektion der Elektrodenspitze auf den rechten Ventrikel apexnahe. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss. Kardiopulmonal kompensiert. Keine pulmonalen Infiltrate. Grenzwertig grosses Herz. Bekannte degenerative Veränderungen der BWS mit DISH. Ad 1) Keine Elevation des linken Armes über 90 Grad in den nächsten 14 Tagen Fahruntauglichkeit für 1 Monat Wundkontrolle in 10 Tagen durch den Hausarzt Fadenentfernung ist bei intracutaner Naht mit resorbierbarem Nahtmaterial nicht nötig Das Device ist 6 Wochen postimplantation MRI tauglich ICD-Kontrolle in 3 Monaten durch Sie Aktuell: Elektiver Eintritt zur primär-prophylaktischen ICD-Implantation am 08.04.16 08.04.16 ICD-Kontrolle: Gute Elektrodenlage. Normale Messwerte der Elektrode, normale Funktion des ICD-Systems 03.16 TTE: LVEF 32% bei generalisierter Hypokinesie des gesamten linken Ventrikels, leichte exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, diastolische Dysfunktion Grad I 04.12.15 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent (2xDES) RIVA und PTCA/Stent ACD (1xDES), nur grenzwertige Stenose R. intermedius cvRF: Positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hamatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zur palliativen Bestrahlung bei Magenkarzinom und Bauchwandmetastase. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Auf der Bettenstation war der Patient in Ruhe meist schmerzfrei. Hr. Y haderte mit seiner schwierigen Situation, weshalb wir ihm psychoonkologische Betreuung anboten. Diese lehnte er jedoch zum jetzigen Zeitpunkt ab. Die Bestrahlung wurde wie geplant durchgeführt. Wir konnten Hr. Y anschließend wieder ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur palliativen Bestrahlung bei Magen-Ca und Bauchwandmetastase. Hatte heute Planungs-CT. Unter Schmerzpflastertherapie ist er momentan schmerzfrei. Mit Ausnahme der Schmerzen, keine Begleitsymptome. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch eine gerötete, vorgewölbte, prallelastische, dolente Raumforderung im rechten unteren Quadranten ca. 15 cm im Durchmesser, soweit beurteilbar normale Darmgeräusche, ansonsten weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Analgesie weiter wie bisher. Weitere Kontrollen in der onkologischen Sprechstunde Aktuell: Eintritt zur palliativen Bestrahlung und Einstellung der Analgesie 15.03.16 CT-Abdomen: Hochgradiger Verdacht auf neue Bauchwandmetastase des bekannten Adenokarzinoms des Magens (kleinkurvaturseitig). Kleinkurvaturseitig wandverdickter Magen, in Korrelation mit dem PET-CT von 11.15 Adenokarzinom des Magens entsprechend mit kleinkurvaturseitig zentral nekrotischen Lymphknotenmetastase. Im partiell mitabgebildeten Lungenabschnitten multiple Noduli, die größten exemplarisch in den lateralen Unterlappensegmenten in Korrelation mit dem PET-CT am ehesten multiplen Lungenmetastasen entsprechend. Ausgeprägte Divertikulose, insbesondere des Sigmas 04.01.16: Mini-Thorakotomie mit Adhäsiolyse, je eine Wedge-Resektion Ober- und Mittellappen Histologie: Kleine Herde mit chronischer Entzündung und Fibrose, kein Anhalt für Malignität. 25.11.15: Ganzkörper PET-CT: Hochvitaler Primärtumor des Magens von der kleinen Kurvatur ausgehend mit multiplen epigastrischen Lymphknotenmetastasen und Verdacht auf multiple Lungenmetastasen, cT3 cN1 cM1 (pulmonal). 20.11.15 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: Lokal fortgeschrittener, eher karzinomatöser als lymphomatöser Tumor im Bereich des Magenkorpus kleinkurvaturseits, endosonographisches Tumorstadium uT4 uN1 Mx Histologisch: Ulzeriertes gering differenziertes Adenokarzinom (G3, überwiegend diffuser Typ nach Lauren) Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Hypotonie und wässriger Diarrhoe seit 2 Tagen. Der Patient hat seit 5 Tagen ein neues Medikament (Entresto), welches Diarrhoen auslösen kann, und im Einzugsbereich des Hausarztes ist es in den letzten Tagen zu einer Enteritis-Epidemie gekommen. Ad 1+2) Es wurde bei V.a. eine virale Ursache eine symptomatische Therapie begonnen. Stuhlkulturen wurden abgenommen, dort Nachweis von Campylobacter jejuni. Auf eine antibiotische Therapie verzichteten wir aufgrund des rasch gebesserten Zustandes. Nach vorsichtiger Hydrierung konnte die bei Eintritt teilweise pausierte kardiale Therapie wieder etabliert werden und der Allgemeinzustand besserte sich schnell. Einen Zusammenhang der Diarrhoe mit dem am 31.03.2016 neu begonnenen Therapie mit Entresto sehen wir bei Nachweis von Campylobacter jejuni im Stuhl nicht, so dass wir bei Austritt das Entresto wieder starteten. Wir entlassen den Patienten am 06.04.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Diarrhoe und Hypotonie Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Hypotonie und Durchfall. Der Patient berichtet, dass er letzten Donnerstag den 31.03.2016 neu mit Entresto begonnen hätte. Am Sonntag 03.04.2016 hätte er plötzlich wässrigen Durchfall bekommen. Er hätte mehrmals täglich auf die Toilette gehen müssen, keine abdominalen Schmerzen, kein Blut im Stuhlgang, kein Erbrechen, jedoch Appetitlosigkeit. Zudem subfebrile bis febrile Temperaturen seit dem Vortag sowie 2 kg Gewichtsverlust. In der direkten Umgebung sei niemand mit ähnlichen Symptomen, laut Hausarzt gäbe es jedoch eine Enteritis-Epidemie in der Wohnregion des Patienten. Kein vermehrter Husten und Auswurf bei bekannter COPD. In den letzten Tagen sei es sonst gut gegangen. Bezüglich des Beginns mit Entresto: laut Patient wäre von Fr. Y 2x100 mg verordnet gewesen. Der Hausarzt hätte jedoch mit 3x50 mg begonnen. St.n. multifaktorieller Pneumopathie mit invasiver Ventilation vom 02. - 05.2015 Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: BD 70/55 mmHg. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres AG mit leisem exspiratorischem Giemen, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, diffuse unspezifische Druckdolenz, keine Resistenzen, kein Peritonismus, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich unauffällig. Haut : Kaltschweißig und feucht. Ad 1+2) Vorstellung beim Hausarzt und Anpassung der kardialen Medikation im Verlauf. Symptomatische Therapie weiter, Imodium nur bis 09.04.2016. Vorher stoppen, falls Diarrhoe sistiert. Wiedervorstellung bei Progredienz oder blutiger Diarrhoe. 04.15 ICD Implantation bei symptomatischer Ventrikeltachykardie. 03.15 Anhaltende symptomatische Kammertachykardie, erfolgreiche EKV - DD ischämischer Genese, postischämisch durch ventrikuläre Foci im Narbenbereich. 03.15 Akutkoronarangiographie bei anterolateralem STEMI (CKmax 7965 U/L) mit biventrikulärer Dekompensation: Verschluss RIVA ostium, PCI/Stent (1xDES), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateroapikaler Hypo-Akinesie, LVEF 35 %. CvRF: Sistierter Nikotinabusus (kum. 35 py), art. Hypertonie, Adipositas, Dyslipidämie. 03.15 Lungenfunktion: Tiffenau-Index 61 %, FEV1 71 % Soll, keine Reversibilität, keine restriktive Komponente. RF: Nikotinabusus mit kum. 35 py, seit 03.15 sistiert. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zur Port-a-cath Einlage sowie Beginn mit dem 1. Zyklus der adjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin/Vinorelbine bei Adenokarzinom der Lunge. Ad 1+2) Die Einlage des Port-a-cath konnte problemlos in Analgosedation durchgeführt werden. Fr. Y klagte anschließend nur über leichte Schmerzen im Achselbereich rechts, die mit Basisanalgesie gut kontrollierbar waren. Der 1. Zyklus der Chemotherapie mit Cisplatin/Navelbine konnte problemlos im Anschluss begonnen werden. Aufgrund der nierentoxischen Wirkung von Cisplatin stoppten wir das Irfen. Fr. Y war stets beschwerdefrei und kardiopulmonal stabil unter ihrer gewohnten Sauerstoffdauertherapie. Wir entlassen Fr. Y am 07.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur adjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin/Vinorelbine nach chirurgischer Resektion eines Adenokarzinoms der Lunge Oberlappen rechts, sowie vorgängig Port-a-cath Einlage. Fr. Y berichtet aktuell über keine Beschwerden. Apoplexie: Schwester 2x Schlaganfall. Malignome: Vater und beide Brüder Prostatakarzinom, Schwester Leukämie. 10.2015 ED Adenokarzinom der Lunge Oberlappen rechts, Stadium IIIA, pT1a pN2 (4/29), M0, V0, L1, Pn0, G2, R0. 11.2015 kein verdichtender Hinweis auf lymphogene Metastasierung, kein Hinweis auf hämatogen gestreute Fernmetastasen. 12.2015 Histologie: Oberlappen rechts: mässig differenziertes Adenokarzinom (80 % solide, 20 % azinärer Typ), Nachweis von reichlich Lymphangiosis carcinomatosa. 12.2015 Offene Lobektomie Oberlappen rechts und systematische Lymphknotendissektion rechts. 01.2016 CT-Thorax: Zeichen des Pleuraempyems rechts, progrediente Lymphadenopathie mediastinal, am ehesten reaktiv. Großes Hämatoserom subkutan in der lateralen Thoraxwand rechts, kein Perikarderguss. 01.2016 Postoperatives parapneumonisches Pleuraempyem. 03.2016 MRI-Schädel: Kein Hinweis für zerebrale Metastasen. 03.2016 Port-a-Cath-Implantation bei schlechten peripheren Venenverhältnissen. 1995 ED Osteoporose. 1995 Operative Versorgung einer Leistenhernie rechts. 1995 Operative Versorgung einer mutmaßlichen Ringbandstenose Dig. 2 links. 1994 Ausgedehntes Lungenemphysem mit großer Bullae im anterioren Oberlappen links. St.n. Talkpleurodese bei Rezidiv Spontanpneumothorax links. 1988 ED Sekundäre Amenorrhoe unklärter Ätiologie. 1974 Tonsillektomie. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Postoperatives parapneumonisches Pleuraempyem ED 13.01.2016, Reizhusten ohne Auswurf v.a. tagsüber, Thoraxschmerzen retrosternal und im Bereich der OP-Narbe. Kardio-Vaskuläres System: Belastungsabhängige Dyspnoe NYHA 2. Gastrointestinaltrakt, Leber: Inappetenz seit Krankheitsbeginn, Gewichtsverlust von 12 kg im Zeitraum von ca. 8 Monaten, Nausea morgens. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Ziehende Schmerzen im linken Oberschenkel, von der Hüfte bis ins Knie ziehend. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung, Wohnung im 1. Stock nur via Treppe erreichbar. Arbeit: Arbeitsfähigkeit 1 % seit 2013. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, gut orientierte Patientin in leicht vermindertem AZ und normalem EZ. Cor: Reine, rhythmische HT, kein Nebengeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, neg. HJR, Pulse peripher bds. palpabel. Pulmo: Mässig obstruktives Atemgeräusch basal beidseits bei im Übrigen unauffälligem Auskultationsbefund, gedämpfter Klopfschall basal rechts, Dyspnoe NYHA 2. Abdomen: Weiches Abdomen, keine Druckdolenz, normale Darmgeräusche. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor und lichtreagibel. Fr. Y hat bereits einen Termin am 13.04.2016 um 13.00 Uhr in der onkologischen Sprechstunde, Krankenhaus K. Weiterführen der Chemotherapie gemäß Onkologie. Kontrolle der Nierenparameter im Verlauf. Belassen der Comfeel Pflaster während 5 Tage postoperativ (bis und mit 10.04.2016), keine Fadenentfernung notwendig bei resorbierbarem Nahtmaterial. Vor Anstich Port bitte 30 min vorher mit EMLA lokal behandeln (Wunsch von Fr. Y). Aktuell: Port-a-Cath-Implantation rechts bei schlechten peripheren Venenverhältnissen am 06.04.16 und anschließend Beginn mit 1. Zyklus adjuvanter Chemotherapie mit Cisplatin/Vinorelbine. Heimsauerstofftherapie über Nacht seit 12.2015. 03.16 MRI-Schädel: Kein Hinweis für zerebrale Metastasen. 01.16 CT-Thorax: Zeichen des Pleuraempyems rechts, progrediente Lymphadenopathie mediastinal, am ehesten reaktiv. Großes Hämatoserom subkutan in der lateralen Thoraxwand rechts, kein Perikarderguss. St.n. offener Lobektomie Oberlappen rechts und system. Lymphknotendissektion rechts 12.15, postoperativ parapneumonisches Infiltrat. 12.15 Histologie: Oberlappen rechts: mässig differenziertes Adenokarzinom (80 % solide, 20 % azinärer Typ), Nachweis von reichlich Lymphangiosis carcinomatosa. 11.2015 PET-CT: kein verdichtender Hinweis auf lymphogene Metastasierung, kein Hinweis auf hämatogen gestreute Fernmetastasen. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige nächtliche Selbstvorstellung bei starker Diarrhoe ohne Blutbeimengung. Ad 1) In der Koloskopie zeigten sich längliche, schmale Ulzera im distalen Colon descendens und im proximalen Sigma, ansonsten unauffällige Verhältnisse. Aufgrund der Klinik und der Befunde gehen wir am ehesten von einer akuten, ischämischen Colitis aus, mit jedoch endoskopisch etwas atypischem Erscheinungsbild. Anhaltspunkte für eine chronische entzündliche Darmerkrankung finden sich nicht. Wir erwarten eine spontane Restitutio im Verlauf. Die Patientin war stets afebril und kardiopulmonal stabil. Das Ergebnis der auswärtig durchgeführten Stuhlbakteriologie war bei Austritt noch ausstehend. Unter symptomatischer Therapie und ausreichender Hydratation war die Patientin während des Aufenthaltes stabil. Wir entlassen die Patientin am 07.04.2016 in gutem AZ nach Hause. Austrittsbericht stationär Abdominalbeschwerden unklarer Signifikanz Notfallmäßige nächtliche Selbstvorstellung bei starker Diarrhoe, Schweißausbruch, 2x Schüttelfrost, Bauchschmerzen im linken Unterbauch und Schwäche. In der Nacht auf heute um ca. 01:00 Uhr deshalb erwacht, beinahe kollabiert, habe obengenannte Symptomatik und starke Übelkeit verspürt und erbrechen müssen. Bereits vor 4 Wochen Diarrhoe (ca. 2-8x/Tag, ohne Blut- oder Schleimbeimengung, von flüssiger bis breiiger Konsistenz) und Magenbrennen gehabt. Damals Vorstellung beim Hausarzt (anamnestisch Labor unauffällig, Sono Abdomen ohne wegweisenden Befund) mit Verschreibung von symptomatischer Therapie (Bioflorin, Motilium, Imodium). Vor ca. 2-3 Tagen erneut Diarrhoe, am 01.04.2016 wurden Stuhlproben abgenommen (Resultat Krankenhaus K ausstehend).In der weiteren Anamnese: keine zeitliche Korrelation Diarrhoe - Nahrungsaufnahme, keine Auslandanamnese. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel, gestern und vorgestern Kopfschmerzen Gastrointestinaltrakt, Leber: Appetit gut Urogenitalsystem: aktuell Mens Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Arbeit: Beruf: Raumpflegerin. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 130/60 mmHg, P 80/Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Druckdolenz und Loslassschmerz am gesamten Abdomen, vor allem linker Hemiabdomen, dort auch Bauch angespannt Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Koloskopie am 06.04.2016: Längliche, schmale Ulzera im distalen Descendens und im proximalen Sigma, sonst normale Ileo-Koloskopie. Klinik und Befund entsprechen am ehesten einer akuten, ischämischen Kolitis mit endoskopisch etwas atypischem Erscheinungsbild. Anhaltspunkte für eine chronische entzündliche Darmerkrankung finden sich nicht. Ausreichende Flüssigkeitssubstitution Kontrolle der Elektrolyte im Verlauf Wiedervorstellung bei Persistenz und/oder Fieber Koloskopie 6.4.16: Längliche, schmale Ulzera im distalen Descendens und im proximalen Sigma Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei starker Diarrhoe und Dehydratation. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in deutlich reduziertem und dehydriertem Zustand. In der Stuhlkultur kein Wachstum von Salmonellen, Shigellen oder Campylobacter sowie kein Nachweis eines Norovirus oder von Clostridium difficile. Symptomatische Therapie mit intravenöser Rehydratation. Zur Behandlung der Bauchschmerzen Beginn Anlagesie mit Fentanyl TTS 12 mcg/h. Im Verlauf normalisierte sich der Stuhlgang ohne weitere Massnahmen. Aufgrund der zeitlichen Koinzidenz der Radionukleidtherapie mit dem Beginn der Diarrhoe interpretieren wir die Symptomatik - obwohl in der Literatur nur selten beschrieben - als UAW der DOTATOC-Therapie. Ad 2) Nach intravenöser und peroralen Kaliumsubstitution Anstieg des Kaliums. Ad 3) Gemäss Prärenal-Indizes handelt es sich um ein akutes prärenales Nierenversagen. Unter Hydrierung konnte eine Besserung der Nierenwerte beobachtet werden. Ad 4) Bei der Aufnahme Patient mit hypotonen Blutdruckwerten. Die antihypertensive Therapie wurde daher vorübergehend pausiert, im Verlauf jedoch wieder eingesetzt. Hr. Y konnte in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 07.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei starker Diarrhoe und Reduktion des Allgemeinzustands. Der Patient berichtet am 29.03.2016 erstmalig eine Radionucleotid-Therapie im Universitätsspital Stadt S bekommen zu haben. Er sei sonst bei Dr. X hier im Hause in Behandlung. Seit dem 01.04.2016 wässrige Diarrhoe und vermehrt Schmerzen im rechten Oberbauch. Fieber habe er nie gehabt. Ausserdem berichtet er über eine seit Wochen langsam progrediente Dyspnoe, wobei er aktuell kaum 10 Meter laufen kann ohne Atemnot zu bekommen. Der Patient habe heute am Mittag noch 2 Tabletten Imodium genommen und seither keinen Stuhlgang mehr gehabt. Eine nächste Therapie in Stadt S wäre für den 06.06.2016 geplant. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 130/60 mmHg, P 90/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale DGs, weich, leichte Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine peritonitischen Zeichen. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut und kein Stuhl am Fingerling, Prostata nicht palpiert, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. 06.04.2016 Ultraschall Abdomen Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Nebst multiplen Leberzysten (exemplarisch im Lebersegment II ein Zystenkonglomerat von 2 cm) multiple bekannte Lebermetastasen, exemplarisch im Segment VIII 5,5 x 4,5 x 5,1 cm (VU: ca. 5,3 cm), im Segment V subkapsulär 3,5 x 3,1 x cc 3,4 cm (VU: ca. 3,4 cm). Die weiteren Lebermetastasen sind teilweise aufgrund schmerzbedingter Unmöglichkeit der tiefen Inspiration nicht sicher einsehbar. Reizlose Cholezystolithiasis. Pankreas bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Orthotope Nieren, Poldistanz rechts 11,0 cm und links 10,4 cm. Normal große Milz mit einer Poldistanz von 11,7 cm. Schlanke Harnwege. Mittelgradig gefüllte Harnblase. Normal große Prostata (25 ml Volumen). Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Flüssigkeitsgefülltes Colon ascendens ohne Wandverdickung, restliche Anteile des Colons ebenfalls nicht wandverdickt. Beurteilung: Kein Hinweis auf Colitis. Keine freie Flüssigkeit, keine Wandverdickung. Bekannte multiple Lebermetastasen. 04.04.2016 Thorax pa & lat Aufnahme in geringgradiger Inspirationsstellung. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Sinus phrenicocostalis lateralis links abgerundet, am ehesten postinflammatorisch. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) Bei neu initiierter Opiattherapie wurde in der Reserve Movicol verschrieben Anpassung der Analgesie gemäss Klinik Verlaufskontrollen und Planung des weiteren therapeutischen Prozederes durch behandelnden Hämatologen. Ad 2-3) Gelegentlich Kontrolle der Elektrolyte und Nierenwerte durch den Hausarzt. Ad 4) Regelmässige Blutdruckmessungen nach dem Austritt. Wiederbeginn antihypertensiven Therapie bei systolischen Blutdruckwerten von 130-140 mmHg. Aktuell: Diarrhoe und Schmerzexazerbation a.e. nach Radionucleid-Therapie (DOTATOC 29.03.16) 02.08: Entfernung eines neuroendokrinen Tumors mitsamt 110 cm Darm 09.15 CT-Stein: neue suspekte Läsion der Lebervorderfläche, noduläre Läsion des mesenterialen Fettgewebes. 10.15 Octreoscan®: neue metastasensuspekte Veränderung der Leber, Grössenprogredienz der beiden bekannten mesenterialen Läsionen, keine Somatostatinaktivität, bzw. Anreicherung. 13.11.15 sonographie-gesteuerte Punktion der LeberläsionZytologie: neuroendokrines Karzinom, nach neuer WHO-Einteilung einem neuroendokrinen Tumor G2 entsprechend. Zellen positiv für Synaptophysin, Chromogranin A und CD56. Ki-67: ca. 10% (Pathologie KSA Z2015.4513-6) 22.12.2015 PET/CT: größter, bekannter, metastasensuspekter Herd in Leber, an Vorderfläche (5.5 cm) ohne Anreicherung von FDG. Fragliche Anreicherung im Bereich eines CT-graphisch bekannten suspekten Befundes an der Grenze Segment V zu VI. Deutliche metastasensuspekte Anreicherung im Segment VI. Größenprogrediente mesenterialer Befund interaortakaval Höhe rechter Nierenunterpol 14 mm, ebenso wenig Anreicherung von FDG. Prinzipiell tumorsuspekter Nodulus/Verdickung des Zwerchfells anterior der Leber. 2 metastasensuspekte Lymphknoten epiphrenisch anterior der Leber. Keine Hinweise für weitere Metastasen. Vermutlich entzündliches Infiltrat rechter Unterlappen paravertebral. Hotspot kutan am Rücken links Höhe BWK 10. Am ehesten entzündliche Veränderung von Colon ascendens sowie Colon transversum. Entzündliche Lymphadenopathie mediastinal sowie bihilär und axillär rechts. 13.01.2016: Exzision Haut Rücken/Scapula links sowie Bauch rechts Histologie: Nävus Compound-Typ sowie seborrhoische Keratose, kein Malignitäts- oder Dysplasie-Hinweis (Pathologie KSA B2016.1250/1) 29.03.2016: Innere Bestrahlung mit Lutetium-177-DOTATOC (4 Gy und 159 mCi177 Lu-DOTATOC), Universitätsspital Basel bei Diarrhoe 05.04.2016: prärenal Die Zuweisung erfolgte durch Dr. X zur Abklärung einer Allgemeinen Schwäche DD Muskelschwäche der unteren Extremitäten oder Gangunsicherheit. Ad 1) Im initialen Status war keine Kraftminderung der Beine eruierbar bei allseits M5. Laborchemisch war die Kreatininkinase nicht erhöht, somit kein Hinweis für eine Myositis. Eine Senkung fiel mit 10 mm/h zu tief aus für eine Polymyalgia rheumatica. Die rheumatologischen Autoantikörper waren negativ. In der neurologischen Untersuchung zeigte sich elektroneuromyographisch ein Normalbefund, außerdem keine Ataxie oder Polyneuropathie. Als infektiologische Ursache Bestimmung von Hepatitis B/C und Lues-Antikörpern, was negativ ausfiel. Auch ein HIV-Test war negativ. Eine Proteinelektrophorese war unauffällig. Ein dreimaliges Speichelcortisol fiel mit <12 nmol/l negativ aus. Wir besprachen mit Fr. Y diese physiologisch ausgefallenen Abklärungen. In mehreren Gesprächen wurde die psychische Belastung deutlich. Der unklare Tod des Sohnes vor ca. 2 Jahren sowie eine Mobbing-artige Situation am Arbeitsplatz scheinen schwer auf Fr. Y zu lasten. Fr. Y berichtete, dass sie auch selber schon daran gedacht habe, dass die psychische Belastung zu einem unsicheren Gang führen könnte. Wir interpretieren die Problematik i.R. einer Allgemeinen Unsicherheit/Mutlosigkeit bei depressiver Symptomatik. Ad 2) Ein aktueller Alkoholkonsum wurde verneint, die Leberenzyme und Cholestaseparameter waren nicht erhöht. Bei makrozytärem Blutbild führten wir die Substitution der B-Vitamine fort. Ein Substratscreening zeigte einen knapp erniedrigten Folsäurewert. Ad 3) Die LWS-Funktionsaufnahme zeigte keine pathologischen Befunde passend zu einer Spinalkanalstenose. Die physiotherapeutischen Anweisungen zu Kräftigungsübungen des Rückens führten zu einer Abnahme der Schmerzen dort. Fr. Y berichtete, dass mehrere Schmerzabklärungen inkl. Infiltrationen stattgefunden hätten und ihr bisher lediglich physiotherapeutische Maßnahmen eine Erleichterung gebracht hätten. Wir verzichteten auf weitere Abklärungen der Rückenproblematik. Mit Dafalgan war eine gute akute Schmerzkontrolle bei Bedarf möglich. Bei insgesamt unauffälligen Abklärungen konnten wir Fr. Y am 07.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Gangunsicherheit Muskelschwäche in den unteren Extremitäten akzentuiert Kein Nikotinkonsum, Alkohol eigenanamnestisch nicht täglich, gelegentlich 1 Bier. Keine Drogenanamnese. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Lehrerin, Arbeitsfähigkeit seit unklar. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (169 cm, 69.6 kg, BMI 24.4 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 142/91 mmHg, P 77/Min, SO2 97 %. Cor: rein, rhythmisch, keine VT-Geräusche auskultierbar. Keine Strömungsgeräusche in den A. carotis bds. HV nicht gestaut. Knöchelödeme bds, re>li. Pulmo: ubiquitär VAG. Abdomen: weich und indolent, DG lebhaft, keine Resistenzen tastbar, keine AWS. Neuro: Sensibilität intakt. Kraft 5/5 oberen und unteren Extremitäten. Feinmotorik intakt. Haut: intakt. Skelett- und Gelenkstatus: schonendes Gangbild, Zehengang möglich, Fersenstehversuch unsicher. Druckdolenz über Proc. spinosus L2, keine Klopfdolenz. 01.04.2016 LWS Fünfgliedrige LWS. Keine Frakturen, keine Wirbelkörperhöhenminderungen. Sowohl in Re- als auch in Inklination Retrolisthesis LWK2 über 3 um ca. 3 mm ohne Makroinstabilität in den Funktionsaufnahmen. Fortgeschrittene Osteochondrose der gesamten LWS, Punctum maximum LWK2/3. Vakuumphänomen in den Segmenten LWK1 bis 5 in der Reklinationsaufnahme. Ventrale Spondylose der gesamten LWS. Multisegmentale Facettengelenkarthrosen, betont in den Segmenten LWK3 bis SWK1. Aortensklerose. Ad 1-2) Weitere psychosomatische Behandlung durch Dr. X Bei insgesamt sehr belasteter Situation ggf. Aufgleisen einer stationären psychotherapeutischen Behandlung (Burnout, Trauertherapie nach Tod des Sohnes) je nach Ihrer Einschätzung Becozym/Benerva für insgesamt 3 Wochen empfohlen ggf. Initiierung einer Folsäuresubstitution (bei grenzwertig tiefem Spiegel) empfohlen Ad 3) Ambulante Physiotherapie, ein Rezept wurde ausgestellt Analgesie mit Dafalgan und Novalgin bei Bedarf Aktuell: Mittelschwere depressive Episode mit somatischem Syndrom anamnestisch aktuell seit 01/2016 sistiert Komplikationen: Steatohepatitis, Makrozytose 10.03.2016 Leberbiopsie: Steatohepatitis mit fortgeschrittener (septenbilder) Fibrose Semiologie: Initialschrei, tonische Flexionshaltung aller Extremitäten, starrer Blick geradeaus, karchelnde Atmung, Dauer 5-10 Minuten Ätiologie: unklar Antikonvulsive Therapie: keine 04.02.2016 MRI Schädel: Frontal betonte Hirnvolumenminderung. Kein epileptogener Fokus. Keine intrakranielle Raumforderung. Kein Anhalt für entzündliche Veränderungen. 13.01.2016 EEG: Kein Herdbefund, keine Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Der Patient wird von der Notfallpraxis eingewiesen mit 4/4 positiven Blutkulturen mit Strept. sanguinis. Bei Eintritt sahen wir einen 56-jährigen Patienten in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Inflammationsparameter. Antibiogramm-gerecht initiierten wir eine antibiotische Therapie mit Penicillin intravenös. Bei hochgradigem Verdacht auf dentogenen Ursprungs der Bakteriämie veranlassten wir ein kieferchirurgisches Konsil, hierbei wurde die Extraktion des letzten Zahnes (Zahn 48) vorgenommen. Bei zusätzlichem Verdacht auf intrahepatischen Ursprung veranlassten wir eine Abdomensonographie. Es zeigte sich der bekannte zirrhotische Befund mit nicht punktionswürdiger Aszitesmenge. In der weiterführenden Echokardiographie ließ sich ein hochgradiger Verdacht auf Vegetationen im Bereich der Aortenklappen stellen. Differentialdiagnostisch würde auch eine Verkalkung in Betracht kommen, insbesondere bei fehlender Aortenklappeninsuffizienz. Die antibiotische Therapie wurde wie bisher fortgeführt und durch das Refobacin ergänzt. Die echokardiographische Verlaufskontrolle zeigte einen stationären Befund der Vegetationen ohne Abszedierungen. Die letzten Blutkulturen vom 01.04.2016 zeigten noch einen positiven S. Sanguinis Nachweis.Im weiteren klinischen Verlauf kam es zu einer deutlichen Regredienz der Entzündungswerte. Der Patient zeigte sich stets in einem guten afebrilen Allgemeinzustand. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 07.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Der Patient wird von der Notfallpraxis eingewiesen mit 4/4 positiven Blutkulturen mit Strept. sanguinis. Gestern habe der Patient Fieber bis 38.5 Grad Celsius gehabt, das er mit Novalgin behandelt habe, heute sei kein Fieber aufgetreten. Vor 2 Wochen habe der Patient angefangen, zu husten und habe Halsschmerzen gehabt, beides regredient. Keine Thoraxschmerzen und keine Dyspnoe. Keine Dysurie. Einmalig heute dünnflüssigerer Stuhl. Nachtschweiß ebenfalls einmalig in der Nacht auf heute. Prinzipiell ginge es dem Patienten seit Anfang der Woche besser und er sei auch schon wieder arbeiten gegangen. Der Patient sei in den letzten 2 bis 3 Wochen nicht beim Zahnarzt gewesen, allerdings sitze die Zahnprothese schlecht und der verbliebene letzte Zahn müsse bald entfernt werden. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Husten mit Auswurf regredient. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Leberzirrhose bekannt, heute einmalig dünnflüssiger Stuhl. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Lagerist. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normosomem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 111/74 mmHg, P 74/Min, SO2 99 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, 2. Herzton gespalten, keine Geräusche, keine Ödeme, Pulse palpabel, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: VAG ohne NG bds. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, Darmgeräusche sehr lebhaft, Bruchpforten geschlossen, keine Resistenzen, kein klinischer Anhalt für Peritonismus oder Aszites, Nierenlager bds frei. Neuro: Grobneurologisch unauffällig. Haut: Oral und enoral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Transthorakale Echokardiographie 01.04.2016 Kongen. Anomalien: Kein offenes Foramen ovale. Kein Vorhofseptumaneurysma. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Transösophageale Echokardiographie 01.04.2016 Linker Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. Linker Vorhof: Normal gross, orthotop mündende Pulmonalvenen. Kein offenes Foramen ovale. Kein Vorhofseptumaneurysma. Vorhofsohr thrombusfrei. Rechter Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. Rechter Vorhof: Normal gross. Aorta: normal dimensioniert, keine Atheromatose. Perikard: Kein Perikarderguss. Aortenklappe: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. Verkalkung der linkskoronarer und akoronarer Tasche DD: kleine Vegetationen. Mitralklappe: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Transthorakale Echokardiographie LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 63 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. V.a. Vegetationen an der Aortenklappe (linkskoronar und akoronar Tasche). Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Abdomensonografie 01.04.2016 Die Leber ist normal gross, zirrhotisch verändert und weist ein vermehrt echogenes, inhomogenes und vergröbertes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, Vena portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Rekanalisierte Nabelvene. Gallenblase zartwandig, konkrementfrei. Nieren bds. normal gross und sonografisch unauffällig. Milz mit einem Durchmesser von 19 x 7.5 cm deutlich vergrößert. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls unauffällig. Harnblase wenig gefüllt, unauffällig. Prostata nicht vergrößert. Wenig Aszites perihepatisch sowie im Unterbauch, einer Punktion nicht ohne weiteres zugänglich. Ceftriaxon 1x2g/d iv bis einschließlich den 29.04.2016 PLUS Gentamycin 3mg/kg KG iv 1x/d bis einschließlich den 15.04.2016. Die Gaben werden jeweils in unserem infektiologischen Ambulatorium stattfinden. Nochmalige ambulante Abnahme von 1x2 BK in unserem infektiologischen Ambulatorium falls die Blutkulturen vom 06.04.2016 erneut positiv ausfallen sollten. TTE Kontrolle in 4 Wochen. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Talspiegel Gentamycin 2x/Woche (Ziel < 1) und regelmäßige Kreatinin-Kontrollen. Zwecks Optimierung der Blutzuckereinstellung während des Infektes wird der Patient durch unsere Diabetes-Beratung direkt aufgeboten A.e. dentogenen Ursprungs. 29.03.16 4/4 BK positiv (NFP). 01.04.16 TTE: Hochgradiger Vd. a. Vegetationen an der Aortenklappe (6 x 7 mm linkskoronar und 7 x 7 mm akoronar Tasche). 01.04.16 TEE: Verkalkung der linkskoronaren und akoronaren Tasche DD: kleine Vegetationen. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. 01.04.16 Extraktion Zahn 48. 07.04.16 TTE: Stationärer Befund im Vergleich zur TTE Untersuchung vom 01.04.16. Antiinfektive Therapie 01.04.16 - 07.04.16 Penicillin G. 01.04.16 - 15.04.16 Refobacin. 08.04.16 - 29.04.16 Ceftriaxon. Halbjährliche Gastroskopien, jährliche Gastro-Sonos. Bisher keine Dekompensationen. Alkoholabstinenz seit Diagnosestellung (ca. 2012). Thrombozytopenie Unter OAD, geplant Insulinstart. HbA1c 04.04.16: 8.5 %. Spätkomplikationen: Keine. Hypoglykämien: Keine. Notfallmäßige Vorstellung bei Schmerzexazerbation bei multiplen ossären Metastasen im Rahmen eines Mammakarzinoms. Ad 1) Die Patientin präsentiert sich auf Station im stark reduzierten Allgemeinzustand. Zusätzlich zeigte sich klinisch eine erhebliche muskuläre Schwäche links im Hüftbeuger- und Strecker sowie bei Dorsalextension des Fußes. Bei sehr starken Schmerzen trotz analgetischer Therapie mit Tapentadol wurde zusätzlich eine Reservemedikation mit Oxycodon etabliert, welche nicht ausreichend wirkte, sodass die Durchbruchschmerzentherapie auf Fentanyl umgestellt wurde. Zudem installierten wir zusätzlich zum Palexia eine analgetische Therapie mit Fentanylpflaster (Durogesic initial 50 mcg/h, dann Steigerung auf 75 mcg/h). Zudem wurde eine Bestrahlung des Os ileum rechts durchgeführt, was zu einer Minimierung der Schmerzen führte.Ad 3) Auf Wunsch der Patientin symptomatische Therapie ohne weitere Diagnostik. Zur weiteren Schmerztherapieeinstellung wird die Patientin am 18.04.2016 auf die Palliativstation des Klinik K verlegt. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X bei Schmerzexazerbation Os Ileum rechts. Die Patientin berichtet über zunehmende Schmerzen im Bereich des rechten Beckenkamms, welche in das rechte Bein ausstrahlen würden. Seit Tagen könne sie kaum mehr selbstständig stehen und nicht mehr gehen. Insgesamt fühle sie sich sehr kraftlos. Ausserdem habe sie das Gefühl, dass sie beim Wasserlösen mehr pressen muss als gewöhnlich. Fieber, Dysurie, Diarrhoe und andere Infektsymptome werden verneint. Ab dem 06.04.2016 sei nun eine Radiotherapie zur Schmerzbehandlung geplant. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 106/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Strecken-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, rechts basal abgeschwächt, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft rechtes Bein schmerzbedingt vermindert, Sensibilität unauffällig. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax ap liegend vom 06.04.2016. Ausgeprägter Pleuraerguss rechts bis zum Hilus reichend mit Teilatelektase des Mittel- und Unterlappens. Im Seitenvergleich auch schlechter belüfteter Oberlappen. Leichter Mediastinalshift nach links. Rechte Lunge unauffällig. Verlegung auf Palliativstation Klinik K zur Optimierung der Schmerztherapie. Aktuell: Schmerzexazerbation Os Ileum rechts und Eintritt zur Schmerzbehandlung durch Radiotherapie. Diagnostik 29.01.16 CT Thorax: Pathologisch vergrößerte Lymphknoten mediastinal und hilär vor allem rechts, leichte Splenomegalie. 10.02.16 Röntgen Thorax: Pleuraerguss rechts, Zwerchfellhochstand. 12.02.16 Bronchoskopie mit EBUS-gesteuerter Biopsie Lymphknoten mediastinal. Zytologie: Nachweis eines Adenokarzinoms, negativ für ER/PR und HER2 (triple negativ). 15.02.16 PET/CT: Ausgedehnte Lymphknotenvergrößerungen mediastinal (max 6.7 cm), Befall beider Nebennieren (links 4.4 cm), große, FDG-avide pulmonale Konsolidation im rechten Unterlappen, epiphrenisch bis zum Mittellappen, multiple ossäre Herde (Scapula links, LWK4, Os Ileum rechts mit 2 Befunden, dorsales Acetabulum links, linker Femurhals, rechter Trochanter minor femoris, BWK6 rechts), rechts intraperitoneal oder mesenterial zeigt sich eine noduläre, FDG-hochavide Läsion ventral des Colon ascendens gelegen und ein weiterer Herd dorsal der Bauchwand links, kleiner Herd intramuskulär vermutlich im M. piriformis links präsakral. Therapie 01.08 Segmentresektion Mamma rechts inkl. Teilresektion Mamille bei hautnahem Befund und Sentinellymphadenektomie rechts. Histologie: Invasives pleomorphes lobuläres multifokales Mammakarzinom. 02.04.08 Adjuvante perkutane Radiotherapie mit 50 Gy, Boost von 10 Gy. 01.08 - 01.13 Adjuvante endokrine Therapie mit dem Aromataseinhibitor Anastrozol (Arimidex). 03.16 Beginn einer palliativen 1st line Therapie mit Carboplatin (AUC 4, Tag 1) und Gemcitabine (Gemzar, 1000 mg/m², Tag 1 und 8), abgebrochen bei Blutbildveränderungen. 03.16 Einleitung einer antiresorptiven Therapie geplant. Seit 06.04.16 Radiotherapie zur Schmerzbehandlung, SpO2 unter Raumluft 77 %. Klinisch: Abgeschwächtes Atemgeräusch Mittellappen rechts, keine Dyspnoe. Keine weitere Diagnostik (Patientenwunsch) symptomatische Therapie. Aktuell: Fortgesetzte Steroidtherapie seit 02.16. DD iR des B-Zell-Lymphoms. Hämodynamik mit symptomatischer Anämie 02.16. 02.16 Hb 64 g/l, 2 EC transfundiert. 15.02.16 Einmalige Rituximab Gabe. Austrittsbericht stationär. Medizin Allg Standard Kardiologie. Die Patientin wurde hospitalisiert aufgrund von Synkope unklarer Genese. Bei Verdacht auf Progredienz der Aortenklappenstenose wurde ein TTE durchgeführt am 07.04.2016. Dieses zeigte eine mittelschwere Aortenstenose, welche nicht als Ursache der Synkopen gesehen wird. Das Duplex Karotiden war unauffällig und ein stationär durchgeführter Schellong Test ergab keinen Hinweis auf Orthostase. Die dreitägige Telemetrie zeigte keine Rhythmusstörungen. Da die Patientin über einen Schwankschwindel mit intermittierender Fallneigung nach rechts berichtete, veranlassten wir zusätzlich ein MRI Schädel. Dieses ergab keine frische zerebrale Ischämie und keine Blutungen. Da am ehesten von einer rhythmogenen Ursache auszugehen ist, vereinbarten wir einen ambulanten Termin für Loop Recorder Implantation auf der Kardiologie. Die Patientin konnte in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden am 12.04.2016. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Überweisung vom Hausarzt, der eigener Stiefsohn ist, bei heutigem erneutem Sturz in der Arztpraxis. Pat. habe gesessen und mit dem Stiefsohn Mittag gegessen, sei aufgestanden, ein paar Schritte gegangen und sei beim Bücken, als sie die Augentropfen holen wollte, zusammengestürzt. Laut dem Hausarzt mit Bewusstseinsverlust von ca. 3 sec, selbstständig danach wieder aufgestanden. Erstmalig sei es am Sonntag, 03.04.2016, aufgetreten im Garten beim Blumengießen und Bücken. Pat. hatte/habe keine Thoraxschmerzen, keine Ausstrahlung in re/li Arm, kein Herzrasen, kein Herzstoppen, keine Bauchschmerzen, keine Rückenschmerzen. Pat. trinke am Tag recht wenig und habe seit ca. 1 Monat rezidivierenden Schwindel eher schwankend. Beim Wechsel aus Rückenseite auf die re/li Seite leichte Besserung des Schwindels, aber nicht immer. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ (155 cm, 55 kg, BMI 22,9 kg/m²). Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 163/56 mmHg, P 66/min, AF 18/min, SO2 100 % nativ. Cor: normokarder, HF 66/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne, 3/6 Systolikum über der Aortenklappe fortleitend in die Karotiden, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: normofrequenter SR, Intermediärtyp, keine ST-Hebung/Senkung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen Darmquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ bds, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus.Haut: leicht stehende Hautfalten an den Händen, anikterisch, reizlos, enoral reizlos, keine Tonsillen mehr vorhanden, li US ventral oberflächliche Krampfadern, re US runde, dunkelverfärbte Hautstelle. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: re Dig III Gichttrophi. TTE vom 07.04.2016 Mittelschwere Aortenstenose (Mean Gradient 23 mmHg, Koef 1,4 cm²). Normale LV Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad I MR Schädel 12.04.2016: Keine frische Ischämie. Leichtgradige mikroangiopathische Marklagerveränderungen. Ambulanter Termin für Loop Recorder Implantation auf der Kardiologie. Fr. Y wird dafür aufgeboten werden. Wir empfehlen ambulante Physiotherapie für Verbesserung der Gangsicherheit, muskulärer Kraftaufbau und Gleichgewicht. TTE 07.04.16: Mittelschwere Aortenstenose, normale LV Funktion, diast Dysfunktion Grad 1 Schellong 08.04.16: Unauffällig Duplex Carotiden 07.04.16: Keine Hinweise für Embolusquelle, keine Stenosen Telemetrie: Unauffällig MRI Schädel 12.04.16: Keine frische Ischämie, keine Blutungen, altersentsprechende Atrophie 02.05.12 TTE: normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion, schwer fibrosierten Aortenklappe ohne Funktionsstörung, unauffälliger Ventrikel und Vorhofgröße und normale pulmonale Drücke 2012: Klinisch Schultergürtel- und Hüftschmerzen, subfebrile Temperaturen erhöhte Leberenzyme 30.04.12 Sonographie Abdomen: Unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Notfallmässige Hospitalisation von Fr. Y bei akutem posteriorem STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum posterioren STEMI fand sich ein Verschluss des RCX/Marginalast, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem zeigte sich ein chronischer Verschluss des ersten Ramus diagonalis, wo ein erfolgloser Rekanalisationsversuch durchgeführt wurde. Weiterhin fanden sich signifikante Stenosen der RIVA und grenzwertige Stenosen der ACD. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei inferiorer und posterolateraler Hypokinesie. Nach der Akutkoronarangiographie wurde Fr. Y initial zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Zudem Beginn einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker. Die Therapie mit dem ACE-Hemmer sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurden unverändert weitergeführt, bzw. weiter ausgebaut. In der Monitorüberwachung zeigten sich mehrere selbstlimitierende asymptomatische Salven von Kammertachykardien, welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten. Diese Reperfusionsarrhythmien waren, ebenso wie die Herzenzyme, im Verlauf regredient. Auf der Bettenstation fand eine problemlose Mobilisation nach ACS-Schema mit der Physiotherapie statt. Eine im Verlauf durchgeführte Ergometrie zeigte einen elektrisch positiven Befund, sodass Fr. Y nach Rücksprache mit den Kardiologen für eine elektive Koronarangiographie aufgeboten wird. Ad varia) Auf Wunsch von Fr. Y fand bei familiärer Vorbelastung ein Duplexsonographie der Karotisarterien statt. Diese zeigten sich unauffällig. Wir konnten Fr. Y am 07.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei plötzlich aufgetretenen thorakalen Schmerzen. Fr. Y berichtet, heute plötzlich während körperlicher Arbeit (Holz schnitzen) brennende retrosternale Schmerzen ohne Ausstrahlung verspürt zu haben. Keine Dyspnoe. Fr. Y hatte zuvor noch nie ähnliche Beschwerden gehabt, auch nicht bei Belastung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Thorakale Schmerzen durch Druck nicht auslös- oder verstärkbar. Koronarangiographie vom 02.04.2016: 57-jähriger Patient mit ausgeprägter koronarer 3-Gefäßerkrankung. Als culprit lesion imponiert ein Verschluss des grosskalibrigen Marginalastes des RCX. Der RIVA weist im ganzen Verlauf bis apikal mehrere hintereinander geschaltete, teils signifikante, teils grenzwertig signifikante Stenosierungen auf. Der 1. Marginalast ist auf Höhe eines kleinen Seitenastes verschlossen (CTO). Die rechte Kranzarterie weist 2 bis 3 grenzwertig signifikante Stenosen auf im Verlauf des Stammes. Die linksventrikuläre Funktion ist global erhalten bei inferiorer und postero-lateraler Hypokinesie. Die Rekanalisation des RCX gelingt mit dem Draht einfach, nach Thrombusaspiration antegrader Fluss. Implantation eines drug eluting Stents (ORSIRO 3,5/18 mm), Nachdilatation mit einem Non-compliant Ballon 3,5 mm bis 20 bar mit angiographisch sehr gutem Resultat ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Fr. Y erhält ein Aufgebot zur ambulanten kardialen Rehabilitation. In der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aufgebot zur Re-Koronarangiografie in 4-6 Wochen. Aktuell: akuter posteriorer STEMI, CK max. 2518 U/l 07.04.16 Ergometrie: elektrisch positiv, ST-Streckensenkungen in V4-V6 02.04.16 Koronarangiographie: Verschluss RCX/Marginalast > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1xDES). Chronischer Verschluss Ramus diagonalis 1 > erfolgloser Rekanalisationsversuch. Signifikante mehrfache Stenose der RIVA Mitte und apikal. Grenzwertige mehrfache Stenose der ACD. Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie inferior und posterolateral (EF 63 %). cvRF: art. Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabusus (ca. 15 py), fraglich positive Familienanamnese. Spinalstenose L2-5, rezessal L5/S1 links. Degenerative Spondylolisthesis L4/5 bei St.n. Prodisc-Implantation mit St.n. ventraler Revision bei Dislokation 2006. HIZ-, Diskopathie L2/3. St.n. diagnostischer Fazettengelenksinfiltration L4/5 bds. am 11.02.13 (negative Anästhesie). Austrittsbericht ambulant Medizin Allg. Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei Verdacht auf Kleinhirninfarkt bei bekannter arterieller Hypertonie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte, afebrile, hämodynamisch stabile Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich in der neurologischen Untersuchung keine Auffälligkeiten und somit keinen Hinweis für einen Kleinhirninfarkt, ein Schellong-Test ergab einen Normbefund. Laboranalytisch fanden sich leichtgradig erhöhte Entzündungszeichen (CRP 26 mg/l) bei konventionell-radiologisch fehlendem Hinweis für pneumonische Infiltrate. Intravenöse Rehydrierung mit NaCl 0,9 % brachte eine rasche Besserung der Beschwerden, sodass wir die initiale Symptomatik am ehesten im Rahmen Dehydratation bei viralem Infekt der oberen Atemwege interpretierten. Ad 2/3) Die laborchemische leichtgradige Hyponatriämie interpretierten wir als am ehesten diuretisch-bedingt, weshalb wir die Hydrochlorothiazid abgesetzt haben. Ad 4) Im Urinstatus zeigte sich eine Mikrohämaturie sowie eine Bakteriurie. Bei fehlendem Hinweis für einen symptomatischen Harnwegsinfekt haben wir die bestehende Co-trimoxazol-Therapie wieder abgesetzt. Dies auch, weil Co-trimoxazol die bestehende Hyponatriämie noch weiter unterstützen kann.Wir konnten die Patientin gleichentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet über seit dem 31.03.XX bestehendem trockenen Husten mit bronchialem Engegefühl. Seit dem 05.04.XX sei zudem ein Schwindelgefühl nach dem Aufstehen vorhanden, welcher mit einer Gangunsicherheit einhergehe. Dazu komme ein allgemeines Müdigkeits- sowie Durstgefühl. Dyspnoe, Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Diarrhoe und Gelenks-/Muskelschmerzen werden verneint. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, teilweise arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 72/min, überdrehter Linkstyp, vorbekannter bifaszikulärer Block (LAHB, kompletter Rechtsschenkelblock). Pulmo: Abgeschwächtes vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion hypersonor. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Finger-Nase-Versuch und Knie-Hacken-Versuch unauffällig. Kein Nystagmus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Symptomatische Therapie mit Fluimucil bei Bedarf Ad 2/3) - Bitte um zeitnahe laborchemische Verlaufskontrolle durch Sie - Regelmäßige hausärztliche Blutdruckkontrollen und ggf. Anpassung/Ausbau der antihypertensiven Therapie im Verlauf nach abgeheiltem Infekt Ad 4) - Erneute Urinkontrolle nach abgeheiltem Infekt - Bei persistierender Hämaturie sind weiterführende urologische Abklärungen indiziert - Aktuell: Orthostatischer Schwindel und Gangunsicherheit a.e. bei Dehydratation - seit vielen Jahren vorbestehend, a.e. degenerativ, DD bei koronarer Herzkrankheit - 29.08.14 CT Thorax: Keine Lungenembolie, keine computertomographischen Zeichen einer Rechtsherzbelastung, bis auf diskrete pleuropulmonale Narben deidseits basal unauffällige Lungen ohne Infiltrate, keine Ergüsse. Nebenbefundlich Bochdalek-Hernie links. Austrittsbericht stationär Medizin vom 07.04.XX Hausärztliche Zuweisung bei Appetit- und Allgemeinzustands-Minderung, unklarem Gewichtsverlust von 14 kg und einer neu aufgetretenen Hyponatriämie. Ad 1) Initial erfolgte die Übernahme auf die Überwachungsstation aufgrund einer schweren hypovolemischen Hyponatriämie unklarer Ätiologie. Es erfolgte die stationäre Aufnahme mit NaCl Substitution, darunter langsamer Anstieg auf 123 mmol/l. Bei Ausschluss eines extrarenalen Natriumverlustes oder renalen Verlustes durch Diuretika stellte sich in Zusammenschau der Anamnese der Verdacht auf eine Nebennierenrindeninsuffizienz. Am 05.04.XX erfolgte deshalb ein Synachten Test, wobei kein Anstieg von Cortisol zu verzeichnen war. Ob es sich um eine primäre oder sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz handelt, ist bei noch ausstehendem ACTH unklar. Zum Festlegen des weiteren Prozedere zogen wir die Kollegen der Endokrinologie hinzu, welche eine einmalige Gabe von Solucortef (= Hydrocortison) 100 mg empfahlen sowie eine Installation einer Therapie mit Hydrocortison (Stressdosis) und Florinef. Am 06.04.XX erfolgte eine Blutentnahme der hormonellen Parameter (s. Prozedere) zur weiteren Eingrenzung der Diagnose. Bei epigastrischen, mit der Nahrungsaufnahme abhängigen Schmerzen wurde am 01.04.XX im Krankenhaus K durch Dr. X eine Gastroskopie durchgeführt, welche makroskopisch als auch histologisch unauffällig war. Während des stationären Verlaufs kam es zu einer deutlichen Besserung der Hyponatriämie. Bei Austritt lag der Natrium-Wert bei 131 mmol/l. Wir konnten die Patientin am 06.04.XX im guten Allgemeinzustand auf Normalbettenstation verlegen. Austrittsbericht stationär Hyponatriämie Hausärztliche Zuweisung bei Appetit- und AZ-Minderung, unklarem Gewichtsverlust von 14 kg und einer neu aufgetretenen Hyponatriämie. Die Patientin berichtet, sie habe seit der Geburt ihres zweiten Kindes im November 2014 von initial 58 kg vor der Schwangerschaft auf 45 kg abgenommen. Dieser Gewichtsverlust sei initial gewollt, im Verlauf dann ungewollt erfolgt. Zusätzlich habe sie seit Mitte Januar an epigastrischen Bauchschmerzen gelitten, eine Besserung trat nach Einnahme von Pantoprazol ein, aktuell habe sie die Einnahme sistiert, es seien keine erneuten Schmerzen aufgetreten. Seit nun zwei Wochen beklagt die Patientin eine ausgeprägte Müdigkeit (trotz 9 h nächtlichen Schlafes) sowie eine Appetitminderung, die Nahrungsaufnahme gelinge nur in kleinen Portionen, es falle ihr auch schwer, Nahrung zu schlucken, da der Mund so trocken sei. Eine Gastroskopie am 31.03.XX bei Dr. X (Krankenhaus K) sei unauffällig gewesen. Bei Belastung der unteren Extremitäten trete außerdem innerhalb von 5 Minuten ein Schmerz in der Oberschenkelmuskulatur auf, welcher sich wie ein Muskelkater anfühle. Nachtschweiß, Fieber, Übelkeit und Stuhlunregelmäßigkeiten werden verneint. Erbrochen habe sie nur zwei Mal, jeweils im Rahmen einer körperlichen Überanstrengung. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Großvater hatte Bypassoperation im Alter. - Sectio 10.XX und 11.XX - Grippe Ende Februar XX (Kopfschmerzen, Husten, Rhinitis, Abgeschlagenheit) Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: schneller Herzschlag bei Anstrengung Gastrointestinaltrakt, Leber: bis vor einigen Wochen epigastrische Schmerzen, regredient auf PPI, aktuell ohne Medikamente beschwerdefrei Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen in beiden Oberschenkeln bei Belastung >5 Minuten Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): keine Auslandreisen Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: KV-Angestellte, aktuell Hausfrau seit 11.14. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, leicht trockene Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolente Muskulatur der unteren Extremitäten, Spannungsschmerz des Quadrizeps femoris bei Flexion im Oberschenkel, Hüftgelenk ansonsten frei beweglich. WS nicht klopfdolent (45 kg). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 114/78 mmHg, P 104/Min, AF 25/Min, SO2 100 %. tachykard, hypoton, kardiopulmonal kompensiert47.4 kg TSH normal braunes Hautkolorit (heller Hauttyp, rote Haare), Handlinien nicht braun, keine Vitiligo Natrium gebessert unter Nacl-Infusion 250 mcg-Synacthentest pathologisch Ad 1) - ausstehende Resultate: IGF-1, fT4, Prolaktin, FSH, LH, Östradiol, 21-OH-AK (NN-AK), anti-Parietalzellen, ACTH, Renin, Aldosteron, ARQ - Stressdosis Hydrocortison 10 mg 3-2, im Verlauf Reduktion durch unsere Endokrinologie. - aktuell keine Bildgebung - Reevaluation nach Erhalt aller ausstehenden Laborwerte. - Ambulantes Aufgebot im endokrinologischen Ambulatorium am Montag den 11.04.2016 um 14:00 Uhr. - Ambulant wird eine Ernährungsberatung erfolgen. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. - Ein Notfallausweis wurde der Patientin ausgehändigt. - Natrium 109 mmol/l, Osmolalität 234 mosmol/kg - FE Harnsäure 5.6%, FE Harnstoff 19.4% (prärenal) - DD iR Essstörung - Gastroskopie 01.04.16 (KS Olten): unauffällig - CK 190 umol/l - a.e. im Rahmen Hyponatriämie DD Polymyositis Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt 11 Elektiver Eintritt zur Abklärung einer langsam progredienten Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Ad 1 & 2) Der Patient wies bei Eintritt unspezifisch geringgradig erhöhte Entzündungswerte auf bei einmalig subfebril dokumentierter Temperatur. Kardiopulmonal war er stets beschwerdefrei, ein direkter Infektfokus war nicht eruierbar. In der PET-CT zeigten sich auch nur unspezifische Befunde, die zwar einerseits auf einen möglichen Infekt in einer der bekannten Leberzysten hinweisen könnten, andererseits aber nicht signifikant bzw. abklärungsbedürftig mittels Punktion waren. Wir verzichteten auf eine antibiotische Therapie. Ein eventueller Zusammenhang der Schwäche könnte auch mit einer progredienten laborchemischen Verschlechterung der Nierenparameter zusammenhängen. Der Patient wird hierfür jedoch in der ambulanten Transplantationssprechstunde weiter betreut und abgeklärt werden. Ad 5) Das PET-CT zeigte ebenfalls Anreicherungen im Bereich des Ösophagus. Da der Patient bereits diesen Monat noch eine ambulant geplante Gastroskopie hat, verzichteten wir diesbezüglich auf weitere Abklärungen. Wir entlassen den Patienten am 07.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Abdominalbeschwerden unklarer Signifikanz Zuweisung von den Kollegen der Nephrologie bei unklaren abdominellen Beschwerden DD: Infekt. Der Patient klagt seit ca. 6 Monaten über eine progrediente Verschlechterung seines AZ. Vor Ostern (27.04.16) habe er beim Holzverladen im Wald eine Art Schwächeanfall gehabt, der sich aber spontan gebessert hätte. Auch sei ihm vermehrt kalt. Schwitzen oder Nachtschweiß habe er nicht. Appetit normal. Kein unbewusster Gewichtsverlust. Leicht progrediente Verschlechterung der Transplantatniere (bereits dokumentiert in der Sprechstunde der Nephrologen). St.n. Nierentransplantation 05/1989 St.n. Knie TP links 2014 Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: vergrößerte Leber, inhomogen bis Th 10 Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): keine Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ (180 cm, 72.3 kg, BMI 22.3 kg/m²). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 130/70 mmHg, P 44/Min, SO2 98 %. Cor: reine HT, keine Geräusch. Pulmo: vesikuläres AG ubiquitär. Abdomen: rege DG, lebhafte DG, keine DD, alte Narbe von NTPL rechter Unterbauch, Leber inhomogen bis ca. Th 10 reichend. DRU: nicht untersucht. Skelett- und Gelenkstatus: kein WS Klopfschmerz. keine Klopfschmerz Nierenlager (eigene Nieren noch in situ). PET-CT am 06.04.2016: Bei polyzystischer Nierenerkrankung mit Leberbeteiligung zeigt sich hinsichtlich der Fragestellung Infektsuche der Befund von drei Spots zum einen in der linken Niere, in der Oberpolregion, zum anderen in der rechten Niere in der Pars intermedia, während die Transplantatniere rechts unauffällig dargestellt erscheint. Darüber hinaus auffälliger Spot an der Wand einer Leberzyste im Segment V. Diverse unspezifische entzündliche bzw. reaktive Veränderungen an der Oesophagus- und Darmschleimhaut als auch im posterioren Unterlappen rechts und mediastinalen Lymphknoten im Level X bds. Kontrolle am 15.04.2016 in der Nephrologischen Sprechstunde im Hause DD: beginnende Urämie, DD: Infekt der Leberzysten familiäre kongenitale Zystennieren und Zystenleber St.n. Zysteninfekt (Leber) 02/11 DD Substratmangel, bei Dg 2 11 Der Patient kommt notfallmäßig bei progredienter Dyspnoe und Fieber unter Immunsuppression. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine ausgeprägte respiratorische Alkalose. Zusätzlich präsentierte sich der Patient febril mit progredientem Husten. Die Entzündungswerte waren nicht erhöht. In der viralen Abklärung konnte eine Infektion mit Influenza B nachgewiesen werden. Bei Immunsuppression wurde daraufhin eine Therapie mit Tamiflu begonnen. Ad 2) Aufgrund des ausgeprägten Risikoprofils mit einer kardiovaskulären 10-Jahres Mortalität von x% (AGLA-Score) soll die Primärprophylaxe mit Aspirin und Statin weitergeführt werden. Die Hypokaliämie interpretieren wir iR. von Nahrungskarenz, Diuretika-Therapie und Cushing. Ad 3) Die Serologien für HBV und HCV waren negativ, die Hepatitis E fehlt noch. Bei negativen auto-AK fehlen Hinweise auf eine autoimmun-Hepatitis. Der Pathologie-Befund der Leberbiopsie zeigte eine ausgeprägte großtropfige Steatose in > 80% der Hepatozyten, es gibt aber keinen Anhalt für Malignität, Granulome iS. der Sarkoidose oder eine autoimmun-Hepatitis. Zusätzlich fand sich eine milde perisinusoidale Fibrose Stadium 1A. Der Patient kann in stabilem kardiopulmonalem Zustand am 08.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Fieber unter Immunsuppression. Der Patient berichtet er leide seit zwei Tagen an Fieber bis 39 ºC. Außerdem habe er auch Kopfschmerzen und intermittierend ein thorakales Stechen sowie Bauchschmerzen. An trockenem Husten leidet er seit ungefähr einem Monat. Dysurie, Stuhlunregelmäßigkeiten und Erbrechen werden verneint. Methotrexat und Arava wurden vor ca. 6 Wochen abgesetzt bzw. ausgeschlichen, der Start einer Therapie mit Remicade wäre für die kommende Woche geplant gewesen. Vor zwei Wochen außerdem Augenoperation, aktuell immer noch alle 2 - 3 Tage Kontrolle des Augendrucks bei Prof. Z, da dieser zu hoch sei. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar. Periphere Beinödeme symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz im rechten Hemiabdomen sowie epigastrisch, kein Peritonism. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 200/115 mmHg, P 111/Min, SO2 96 %. Thorax pa & lateral li vom 05.04.2016 Verglichen mit der Voruntersuchung vom 17.01.2014 kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Kleiner Erguss im Interlobärspalt rechts. Regelrechte Darstellung der ossären Strukturen. Ad 1) Bitte Therapie mit Tamiflu bis einschließlich 16.04.2016 Bitte im Verlauf Bestimmung von ACE, Ca ionisiert und 1,25 Dihydroxy-Vitamin D zur erneuten Verifizierung der Sarkoidose Bei Allgemeinzustands-Verschlechterung (progred. Fieber, Dyspnoe, Schwäche) umgehende Wiedervorstellung bei Ihnen oder uns zur Evaluation einer bakteriellen Superinfektion Grippeimpfung jährlich, idealerweise mit quadrivalentem Impfstoff Pneumokokkenimpfung (1x Prevenar 13 gefolgt von Pneumovax nach 1 Monat und nach 5 Jahren) Der Patient wird mit Ihnen diskutieren, ob die pneumologische Betreuung auch in Stadt S stattfinden soll. Wir bitten Sie ggf. um Zuweisung. Ad 2) Anpassung der Ernährung und Gewichtsreduktion Kontrolle Klinik K und Anpassung der Substitution Ad 3) Bitte Hepatitis E erheben durch den Hausarzt im Verlauf Aktuell: Fieber und Dyspnoe unter Immunsuppression A) XX.11.XXXX Neurosarkoidose ED XX.11.XXXX Klinik: Müdigkeit, Koordinationsstörungen, kognitive Störungen, handschuh- und sockenförmige Hypästhesie und Kribbelparästhesien XX.10.XXXX MRI Schädel, XX.11.XXXX: White matter lesions im Centrum semiovale links > rechts und temporal rechts XX.11.XXXX Lumbalpunktion: Hinweise auf intrathekale IgG-Synthese, kein Eiweiß, kein erhöhtes IgG XX.11.XXXX EMG XX.05.11: Kein Hinweis für Polyneuropathie Aggraviert durch OSAS B) XX.11.XXXX Bronchoskopie mit Biopsie (KSA) ohne Hinweise für Sarkoidose oder Malignität C) XX.11.XXXX Abdomensonografie und Leberbiopsie: Lebersteatose, histolog. kein Hinweis auf eine Sarkoidose D) XX.10.XXXX Herz-MRI: Keine Hinweise für kardiale Sarkoidose E) Vaskulitische Hautveränderungen (DD: allergisch) XX.03.13 Histopathologie Bern: Ablagerungen von C3 und IgM in den Gefäßwänden der Kapillaren, unspezifischer Befund, aber vereinbar mit einer Vaskulitis im Rahmen einer Sarkoidose. Keine Anhaltspunkte für Sarkoidosegranulome XX.2012-XX.03.13 Imurek, XX.2011-XX.03.13 Remicade, seit XX.03.13 Arava Komplikationen Re-Trabekulektomie bei Glaucoma complicata bei Sarkoidose rechtes Auge XX.03.16 Medikamentös nicht beherrschbares Glaucoma complicata bei Sarkoidose, St. n. nach einer Trabekulektomie links XX.12.15 Spiroergometrie Krankenhaus K: Befund ausstehend XX.09.15 TTE: Normaler linker Ventrikel, leicht eingeschränkte systolische Funktion (LVEF 45 %) bei diffuser leichter Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine Vitien XX.05.12 Echokardiographie: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 62 %). Hypokinesie septo-inferio-postero-basal, rechtsventrikuläre Funktion niedrig normal, keine indirekte Hinweise für pulmonal arterielle Hypertonie, keine relevanten Klappenvitien XX.10.XXXX MRI Herz: Bis auf leicht eingeschränkte EF unauffällig, insbesondere kein Hinweis auf Sarkoidose XX.05.11 Spiroergometrie: Normaler kardiopulmonaler Belastungstest AGLA-Risk: 6,9 % cvRF: St. n. Nikotinabusus (45 py) sistiert seit 6 Jahren, Dyslipidämie, Hypertonie XX.03.16 Leberbiopsie: Ausgeprägte grosstropfige Steatose (> 80 % der Hepatozyten) mit gering ausgeprägter hepatozellulären Ballonierung, geringgradige perisinusoidale Fibrose, keine Granulome, kein Anhalt für Malignität Zuweisung durch die Kollegen der Pneumologie aufgrund persistierender intermittierender kleinerer Hämoptoe. Ad 1) Der Patient berichtet bei Eintritt über intermittierende kleinere Hämoptoe. Die genaue Anamnese bezüglich der Hämoptoe gestaltete sich schwierig. Einerseits gab der Patient an, dass diese Symptome erst nach der letzten Koronarangiographie XX.09.2015 aufgetreten seien, was sich dann a.e. mit der doppelten Antiaggregationstherapie erklären ließe. Andererseits beschrieb er, dass er bereits seit 3 Jahren immer wieder blutigen Auswurf habe. Ein CT Thorax zeigte die bereits bekannten Konsolidationen, jedoch mit möglichen frischen Anteilen, was mit einer eventuellen zwischenzeitlichen Nachblutung vereinbar ist. Eine Genese auf dem Boden einer vaskulären Malformation ist aufgrund des Bildes eher unwahrscheinlich. In der Bronchoskopie ließ sich keine aktive Blutungsquelle nachweisen. Im weiteren Verlauf kam es zu gelegentlichen minimen Frischblutbeimengungen im Sputum. Bei negativem Vaskulitislabor können wir die Ursache nicht eindeutig klären. Wir vermuten am ehesten eine idiopathische pulmonale Hämosiderose als Ursache der Hämoptoe. Aufgrund des Alters sowie der fehlenden Therapieoptionen verzichteten wir auf weitere Abklärungen bezüglich der idiopathischen pulmonalen Hämosiderose. Wir stoppten Olfen aufgrund der fehlenden Indikation und der Nebenwirkungen der NSAR. Ad 2) Der Patient berichtete außerdem während seines Aufenthaltes über belastungsabhängige Thoraxschmerzen sowie Dyspnoe bei moderater Anstrengung. Aufgrund der reduzierten Antiaggregationstherapie nach Stenteinlage XX.09.2015 veranlassten wir eine kardiologische Abklärung mittels Ergometrie, welche leider durch den Trainingszustand des Patienten limitiert und somit nicht aussagekräftig war. Der Patient erreichte lediglich 56 % des Solls. Der Abbruch erfolgte aufgrund von Dyspnoe. Auf Empfehlung der Kollegen der Kardiologie bauten wir die antiischämische Therapie mit Isoptin im Verlauf aus, was der Patient gut tolerierte. Sollten die Symptome persistieren, empfehlen wir einen weiteren Ausbau der Therapie bei nicht eindeutig auszuschließender kardialer Genese. Die Echokardiographie zeigte bis auf einen leicht vergrößerten linken Vorhof und einer leicht geminderten EF (55 %) keine Auffälligkeiten, v.a. keine Zeichen für pulmonal-arterielle Hypertonie. Interessanterweise kann es einen pharmakologischen Zusammenhang zwischen Pradaxa und Isoptin geben. Diese beiden Medikamente beeinflussen sich in ihrer Wirkungsweise und sollten in einem Abstand von 2 Stunden zueinander gegeben werden. Wir konnten den Patienten am XX.04.2016 in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär elektiver Eintritt bei Zuweisung durch die Kollegen der Pneumologie bei persistierend intermittierender Hämoptoe. Der Patient beklagt seit 3 Jahren eine stabile, nicht progrediente Belastungsdyspnoe. Nach hausärztlicher Kontrolle erfolgte die Überweisung an den Kardiologen, welcher ein Vorhofflimmern diagnostizierte. Nach EKV und Koronarangiographie XX.09.2015 vorübergehende Beschwerdebesserung. Im Februar diesen Jahres war der Patient bereits im Krankenhaus K hospitalisiert wegen Hämoptoe. Sowohl im CT als auch in der BAL wurde keine anatomische Ursache für die Hämoptoe gesehen. Nach Austritt hat der Patient mehrere Kontrolltermine in der Sprechstunde verpasst, sodass bei persistierender Symptomatik die stationäre Aufnahme zur erneuten und weiteren Abklärung erfolgt XX.03.2014 PCI/Stent RDX XX.09.2015 PCI LAD Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Maschinist, Bauarbeiter, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, orientierter Patient in normalem AZ und regelrechten EZ (176 cm, 82 kg, BMI 26.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 170/60 mmHg, P 84/Min., SO2 96 %. Cor: Reine, leise Herztöne, keine Geräusche, arrhythmisch, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen, lebhafte Darmgeräusche, kein Nierenklopfschmerz.Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. CT-Thorax vom 31.03.XXXX: Bekannte multifokale milchglasartige Konsolidationen in beiden Lungenflügeln, mit unterschiedlicher Dichte, vereinbar mit möglicher zwischenzeitlicher Nachblutung im rechten Lungenlappen sowie fortgeschrittener Resorption im Lingulasegment. Bei multifokalem Geschehen erscheint eine Genese auf dem Boden einer vaskulären Malformation eher unwahrscheinlich. Bronchoskopie/BAL vom 01.04.XXXX: Rechts: OL anteriores Segment mit Altblutspur, ansonsten unauffällig, links: leicht lädierbare Schleimhaut mit Blutung bei BAL, ansonsten unauffällig Urinsediment vom 01.04.XXXX: Unauffällig CT-Thorax vom 12.02.XXXX: Im anterioren Oberlappen beidseits sowie in großen Teilen des Mittellappens scharf begrenzte Ground-glass-Opazitäten mit retikulärer Verdichtung, mikrozystischen Veränderungen sowie leicht verdickten Interlobulärsepten. Keine Konsolidation, kein honeycombing, keine tree-in-bud-Opazitäten. Am ehesten narbige Veränderungen der basalen Lungen beidseits. Keine malignomsuspekten Lungenrundherde. Kaudal betonte Bronchialwandverdickung. In der Anzahl vermehrte, jedoch nicht pathologisch vergrößerte mediastinale Lymphknoten. Bronchoskopie mit BAL vom 12.02.XXXX: Rechts: Blutspur aus Oberlappen anterior und dem Mittellappen, links: Blutspur aus Oberlappen und Lingula, keine endoluminale Raumforderung BAL: massenhaft Siderophagen, Mikroskopie unauffällig Ergometrie vom 04.04.XXXX: Nicht aussagekräftig bzgl. Ischämie TTE vom 04.04.XXXX: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55%), linker Vorhof mittelgradig dilatiert, keine relevanten Klappenvitien, keine Hinweise für relevante pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 33 mmHg, sPAP geschätzt 38 mmHg) Ad 1) Großzügige Wiedervorstellung bei erneutem Auftreten von Hämoptoe Ad 2) Entlassung nach Hause mit Pradaxa als alleinige Blutverdünnung Getrennte Medikamenteneinnahme von Pradaxa und Isoptin: Zeitabstand von 2 Stunden, um Interaktion zu vermeiden Bei persistierenden AP-Beschwerden empfehlen wir die zusätzliche Gabe von Dancor Klinik: Intermittierende minor Hämoptoen unter Dabigatran (Pradaxa) 10/15 Koronarangiographie: sehr gutes Ergebnis nach PCI der LAD mit DES am 22.09.15, befriedigendes Ergebnis nach PCI der prox. RCA mit einem BMS 03/14 sowie verbliebener relevanter Stenose in der mittleren RCA bei koronarer 2 Gefäßerkrankung 09/15: PCI LAD 09/15 (DES) 03/14: PCI RCA (BMS) (Hirslanden Aarau) Paroxysmales VHFli CHA2DS2-Vasc 3 Pkt. Unter OAK mit Pradaxa CvRF: St.n. Nikotinabusus, Hypercholesterinämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie 11 Elektive Zuweisung durch Sie zur Abklärung der seit 6 Monaten bestehenden Diarrhö. Ad 1) In der klinischen Untersuchung zeigte sich ein weiches Abdomen ohne Druckdolenz. In der digital-rektalen Untersuchung fand sich kein Hinweis für Blut am Fingerling. In der laborchemischen Untersuchung Nachweis einer Hypokaliämie und einer leichten CRP-Erhöhung auf 32 mg/l. Es fand im Dezember XXXX im Krankenhaus K eine erste ausführliche Abklärung der chronischen Diarrhö statt. In der Koloskopie fand sich kein Hinweis für eine chronisch entzündliche Darmerkrankung, mikroskopische Kolitis und Malignom. Es fand 2-maliger Ausschluss eines Clostridium difficile Toxins statt. Bei Verdacht auf funktionelle Beschwerden wurde der Patient entlassen. Bei Persistenz der Beschwerden erfolgte bei uns die Ergänzung der Diagnostik. Mittels Gastroskopie wurden Lamblien, Sprue und ein Morbus Whipple ausgeschlossen. In den Stuhlkulturen fand sich kein Hinweis für Protozoen und Helminthen. In der Auraminfärbung war auch kein Mykobakterium ersichtlich. Differentialdiagnostisch wurde auch ein Karzinoid in Erwägung gezogen, welches mit einem negativen 24-Stunden Urin ausgeschlossen worden war. Für ein Vipom besteht keine entsprechende Klinik. Die Pankreaselastase zeigte sich erniedrigt, was wir aber im Rahmen des Diabetes mellitus betrachten. Ein Hinweis für eine Pankreasinsuffizienz war klinisch und morphologisch nicht ersichtlich. Eine klare Ursache für die Diarrhö konnte nicht gefunden werden. Im Verlauf zeigte sich eine adäquate Symptomkontrolle mit Loperamid. Die genaue Ursache des Leidens verbleibt auch bei Austritt unklar. Der beträchtliche Gewichtsverlust und die nächtlichen Episoden der Diarrhö sprechen gegen rein funktionelle Beschwerden. Die Therapieversuche mit Budenofalk und Optifibre wurden gestoppt. Es wurde probatorisch in Rücksprache mit der Ernährungsberatung eine Therapie mit Creonkapseln begonnen. Eine ambulante Anbindung findet statt. Ad 2) Der Patient klagte über einen Gewichtsverlust von 15 kg über die letzten 6 Monate. Passend hierzu fand sich laborchemisch eine Hypoalbuminämie und beidseits massive Beinödeme. Zusätzlich entwickelte der Patient bei Nüchternheit Hypoglykämien bis zu 2.1 mmol/L. Bei normwertigem Insulin wird nicht von einem Insulinom ausgegangen. Die Ketone zeigten sich mit 0.3 mmol/L nicht adäquat erhöht. In Rücksprache mit den Endokrinologen sehen wir den Befund als Zustand bei mangelnden Ressourcen bei Malnutrition. Es erfolgte eine Ernährungsberatung und adäquate Kalorienzufuhr. Ad 3) Die Hypokaliämie sehen wir im Rahmen der Diarrhö, es erfolgte eine Substitution. Ad 4) Es erfolgte die Substitution einmalig mit Ferrinject. Eine Substitutionstherapie mit Folsäure und Vitamin B-Komplex wurde gestartet. Ad 5) Der Patient entwickelte während der Hospitalisation erneut eine Phimose. Wir stellten den Patienten dem Urologen vor. Ihm wurde ein operatives Vorgehen vorgeschlagen. Ad varia) Reevaluation der Therapie mit Duspatalin. Wir konnten den Patienten am 20.04.XXXX in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektive Zuweisung vom HA bei Diarrhö seit 5 Wochen, v.a. nachts, bis zu 5 x pro Nacht. Patient berichtet über begleitende Bauchschmerzen und Blähungen tagsüber. Gewichtsverlust von 15 kg bei Dysphagie und Inappetenz. Ödeme an Fußrücken und Unterschenkeln. Patient fühlt sich schwach und kraftlos. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, gut orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: BD 99/65 mmHg, P: 89/Min. O2-Sättigung 96 % ohne O2, T: 35.0 °C Cor: reine, rhythmische HT, kein Nebengeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, neg. HJR, bilaterale Beinödeme (Unterschenkel bds. / Fußrücken bds.), Pulse peripher bds. palpabel. EKG: NcSR, HF: 83/Min., Mittellage, QRS normal, fehlendes T. Pulmo: Lungen allseits belüftet und kein Nebengeräusch. Abdomen: weiches Abdomen, keine Druckdolenz, rege Darmgeräusche. DRU: Prostata vergrößert, Marisken ohne Blut am Fingerling. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor und lichtreagibel. Haut: Haut blass, anämisch. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 07.04.XXXX: Kleine axiale Hiatusgleithernie, sonst unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. Ad 1) Symptomatische Therapie mit Loperamid bis zu 8 x/tgl. Behandlungsversuch mit Creonkapseln, telefonische Mitbetreuung durch die Ernährungsberatung vom Krankenhaus K Ad 2) Auf eine adäquate Kalorienzufuhr achten, Nahrungsergänzung mit Resource 2.5 compact Anpassung der Toremdosis nach Klinik Ad 3) Regelmäßige Kaliumsubstitution und Kaliumkontrolle.Ad 4) Folsäure 5 mg und Becozym für 14 d Ad 5) Aufgebot zur ambulanten Zirkumzision in 2-3 Wochen. Pausieren von Aspirin cardio 1 Woche vorher. 2x tgl Penisbad mit verdünnter Betadine für ca. 20-30 Minuten. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 20, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Kostformanpassung: energie- und eiweissreich, Zwischenmahlzeiten, orale Nahrungssupplemente. Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Austrittsberatung, ambulante Betreuung. Aktuell: Elektive Zuweisung zur Abklärung. Diagnostik: 11.04.16 Sono Abdomen: Unklare hypoechogene Raumforderung im Pankreasschwanz, im Vergleich zum CT-Abdomen grössenstationär. 07.04.16 Gastroskopie: Kleine axiale Hiatusgleithernie, sonst unauffällige Befunde im GI-Trakt. Histologisch kein Hinweis für Morbus Whipple, Sprue oder Lamblien. 03.12.15 CT-Abdomen: Mehrere Divertikel ohne entzündliche Zeichen, grosse Blasenventrikel (ca. 5 cm) ohne Kontakt zum Kolon, ca. 1.5 cm grosse Zyste im Pankreas, morphologisch eher benigne. 02.12.15 Koloskopie: Eingesehen wurde bis ins terminale Ileum. Ausgeprägte Divertikulose Biopsie: Keine Hinweise für Malignität oder mikroskopische Kolitis. Labor: 12.04.16 Auraminfärbung: negativ, Mycobacteriumkultur angelegt. 12.04.16 5-Hydroxyindolylessigsäure 11.3 umol/L. 08.04.16 3x Stuhlkulturen auf Protozoen und Helminthen: neg. 07.04.16 Elastase: 147 ug/g, Verlauf ausstehend. 07.04.16 Calprotectin: 769 ug/g. 30.11/30.12.15 2x Stuhlkulturen auf CDT: neg. NRS 5. BMI: 19.2 kg/m². Hypalbuminämie (15 g/L). Nahrungsergänzung mittels Resource 2.5 compact. 05.04.16 Hämoglobin: 98 g/L. Substrate in der Norm. Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.04.2016 AllgStandard Kardiologie. Der Patient wurde vorübergehend wegen einer biventrikulären kardialen Dekompensation bei Vorhofflattern bis zum 01.04.2016 auf SIC überwacht. Es wurde eine Herzinsuffizienztherapie mit Betablocker, Ausbau des bereits etablierten ACE-Hemers, diuretische Therapie mit Aldactone und Lasix etabliert. Bei aktenanamnestisch rezidivierenden zerebralen Mikroembolien und Vd. a. koronare Herzkrankheit Beginn mit Aspirin cardio. Auf eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde aufgrund anamnestisch starker Nebenwirkungen (Muskelschmerzen) verzichtet. Im initialen EKG stellte sich der Verdacht auf ein Vorhofflattern. Aufgrund einer echokardiographisch diagnostizierten diffusen Hypo- und Akinesie sowie rezidivierenden cerebrovaskulären Ereignissen wurde eine Antikoagulation mittels Fragmin in therapeutischer Dosierung etabliert. Es erfolgte eine Aufsättigung mit Amiodarone. Im TEE zeigten sich ein Ventrikelthrombus (2 x 3 cm) sowie ein flotierender LAA-Thrombus. Der Patient wurde im Kardiokolloquium besprochen, wo ein Krenosintest zur Demarkierung einer möglichen supraventrikulären Tachykardie empfohlen wurde. Im durchgeführten Krenosintest fand sich kein Anhalt hierfür. Das Resultat wurde erneut im Kardiokolloquium im Beisein der Rhythmologen des Universitätsspitals Basel besprochen. Bei der Rhythmusstörung handelt es sich um ein Vorhofflattern mit 2:1, bzw. 3:1 Überleitung. Retrospektiv handelt es sich bei dem Patienten um eine Tachykardiomyopathie. Bei anfänglich unklarer dilatativer Kardiomyopathie wurde zur Detektion sekundärer Ursachen eine Elektrophorese und Rheuma-Screening durchgeführt, welche unauffällig ausfielen. Das Cordarone wurde am 30.03.2016 auf Anraten der Kollegen der Kardiologie gestoppt, um eine Konversion in den Sinusrhythmus nicht zu erzwingen aufgrund des kardialen Thrombus (Emboliequelle). Beginn Marcoumar überlappend mit therapeutischem Fragmin am 31.03.2016 bis Erreichen des therapeutischem Bereichs. Bei beschwerdefreiem Patienten und regredienter Herzenzymen wurde initial auf eine notfallmässige Koronarangiographie verzichtet. Diese wurde am 31.03.2016 elektiv durchgeführt, welche eine unveränderte Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen zeigte. Es fand sich weiterhin eine kleine RIVA mit funktionellem distalem Verschluss. In einer TEE-Verlaufskontrolle vom 07.04.2016 zeigte sich ein unveränderter Befund mit Persistenz des Thrombus. Die Therapie wurde weiter aufgebaut und der Patient wurde stufenweise mit Physiotherapie bis und mit Treppensteigen mobilisiert. Wir konnten den Patienten in stabilem Zustand am 09.04.16 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei V. a. STEMI. Der Patient berichtete, dass er bereits seit einigen Monaten beim Treppensteigen selbstlimitierende Thoraxschmerzen habe. Zudem habe er gelegentlich Belastungsdyspnoe. Seit ca. 14 Tagen habe er nun eine Erkältung mit Husten. Beim Husten seien die besagten Thoraxbeschwerden jeweils verstärkt. Am Eintrittstag sei zudem akute Atemnot dazu gekommen, weshalb die Vorstellung im Krankenhaus K erfolgt sei. Vitalparameter: BD 135/110 mmHg, P 110/Min, AF 13/Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (171 cm, 120 kg, BMI 41.0 kg/m²). Vitalwerte: BD 135/110 mmHg, P 110/min., AF 13/min., SO2 100 % mit 2 l O2 via Nasenbrille. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, leichtgradige periphere Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit wenigen grobblasigen RGs basal bds. Abdomen: vereinzelt Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. TTE vom 26.03.2016: Fokussiertes bedside-TTE auf dem Notfall mit eingeschränkter Beurteilbarkeit bei schlechter Schallqualität. Visuell dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion, LVEF visuell 15 %. Diffuse Hypo- bis Akinesie. Visuell starke Dilatation beider Vorhöfe. Visuell leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung RV/RA-Gradient 24 mmHg. Thrombus im linken Ventrikel. Subcostal kein Schallfenster. EKG vom 27.03.2016: Linkslage, Niedervoltage, Puls um 120/min, Vorhofflattern 2:1 Überleitung: R-Verlust über d. Vorderwand. TEE vom 29.03.2016: Globale schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie mit einem 3 cm x 2 cm Thrombus im linken Ventrikel. Flottierender Thrombus im LAA. Koronarangiographie (provisorisch) vom 31.03.2016: Es findet sich praktisch unveränderter Befund gegenüber 2011. Der RIVA ist im distalen Bereich funktionell verschlossen. Orale Antikoagulation mit Marcoumar weiter mit therapeutischem INR-Ziel 2-3. Bitte Kontrolle vom Quick am Mo. 11.04.2016. Ausbau der Herzinsuffizienztherapie. Der Patient wird von den Kollegen der Kardiologie in Stadt S in 4 Wochen für die Durchführung einer Ablation aufgeboten. Wir bitten die Kollegen des USB um präinterventionelle erneuten TEE zur Beurteilung des Thrombus. Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation. 07.04.16 TEE: EF weiter schwer eingeschränkt, Thrombus 3 x 2 cm linker Ventrikel, flottierender Thrombus im LAA. 29.03.16 TTE: EF 15 % bei diffuser Hypokinesie Thrombus 3 cm x 2 cm linker Ventrikel flottierender Thrombus im LAA. 27.03.16 TTE: diffuse Hypo- bis Akinesie, EF visuell ca. 15 %. 26.03.16 CT Thorax (KSB): keine LE, keine Dissektion, grosser Gallenstein. 31.03.16 Koronarangiographie: Diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen. 13.05.11 TTE: Mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Globalfunktion. 04/11 Koronarsklerose ohne relevante Stenosen bei formal NSTEMI. Mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre EF (45 %).metabolisches Syndrom, St. n. Nikotinabusus (stopp 2011, kumulativ mind. 10 py) A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 HbA1c vom 04.04.16: 7% C) Adipositas WHO Grad 3 03.16 41.0 kg/m² zentral-kardiale und obstruktive Komponente Apnoe-Hypopnoe-Index 32/h, Epworth-Sleepiness-Scale 4 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die Patientin kommt notfallmässig bei progredienter Dyspnoe und Verschlechterung des Allgemeinzustands. Die Patientin präsentiert sich auf Station mit massiven Beinödemen. Im Thorax-Röntgen zeigte sich ein erheblicher Pleuraerguss rechts. Bei entsprechender Klinik und kardialer Vorgeschichte gingen wir von einer rechtsführenden, kardialen Dekompensation aus. Unter intensiver diuretischer Therapie mit Metolazon und Lasix erreichten wir eine suffiziente Negativbilanzierung. Trotz dieses Therapieerfolgs verstärkte sich die Dyspnoe der Patientin im Verlauf nochmals. Es zeigte sich eine Infektion mit einem Coronavirus. Unter der symptomatischen Therapie mit O2-Gabe und Atemtherapie besserte sich zunächst der Zustand. Die Therapie mit Lasix wurde auf Torasemid umgestellt. Am 15.04.2016 entwickelte die Patientin erneut eine Ruhedyspnoe, sodass die Anfertigung eines Röntgen-Thorax erfolgte, welches eine Zunahme des Pleuraergusses rechts zeigte. Durch die Kollegen der Pneumologie erfolgte eine Pleurapunktion, welche insgesamt 1.0 L serösen Erguss förderte. Zudem wurde die Metolazontherapie erhöht. Hierunter deutliche Besserung des respiratorischen Zustands, sodass die Metolazontherapie erneut reduziert werden konnte. Im Rahmen der Stauungshepatitis bei rechtskardialer Dekompensation INR-Entgleisung. Zuletzt INR > 6 am 25.04.2016. Gabe von insgesamt 20 mg Konakion. Hierunter anschliessend ein INR von 1.8. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 26.04.2016 ins Pflegeheim Lindenfeld entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe und Gewichtszunahme. Gemäss der Patientin und deren Schwiegertochter besteht seit ca. 1 Monat eine progrediente Dyspnoe, seit 10 Tagen akzentuiert. Ausserdem habe sie seit dem 21.03.2016 insgesamt 8 kg Gewicht zugenommen. Gemäss der Schwiegertochter sei die Patientin auch in schlechterer Verfassung und sei recht vergesslich in letzter Zeit. Sie lebt alleine mit Spitex-Hilfe. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, starke periphere Ödeme bds. EKG: Normokardes Vorhofflimmern. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch re > li. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, ansonsten grobkursorisch unauffällig. Thorax pa & lateral li 31.03.2016 Neu aufgetretene homogene Transparenzminderung rechts basal. Weiterhin bestehende massive biventrikuläre Herzvergrößerung ohne relevante pulmonalvenöse Stauung. In den ventilierten Lungenabschnitten keine pneumonischen Infiltrate. Links kein Pleuraerguss. Beurteilung: Neu aufgetretener Pleuraerguss rechts mit assoziierter Kompressionsdystelektase, ein darin gelegenes pneumonisches Infiltrat könnte maskiert sein. Bekannte massive biventrikuläre Herzvergrößerung ohne Dekompensationszeichen. Links kein Pleuraerguss. Thorax pa & lateral li 07.04.2016 Reduktion des Ergussvolumens rechts mit nun reventilierten Anteilen des Unterlappens, allerdings nun neu nachweisbare interlobäre Ergusskomponente. Neu, im Vergleich zur Voruntersuchung, nun Zeichen der pulmonalvenösen Stauung bei bekannter massiver biventrikulärer Herzvergrößerung. In den ventilierten Anteilen kein Hinweis für pneumonische Infiltrate. Neu: Geringvolumiger Pleuraerguss auch links. Beurteilung: Umverteilung des Pleuraergusses rechts mit nun ausgeprägter interlobärer Komponente und geringerer Verschattung des Sinus phrenicocostalis und dementsprechend verbesserte Ventilation des Unterlappens. Neu deutliche Zeichen der pulmonalvenösen Stauung sowie zusätzlicher Pleuraerguss links. Keine pneumonischen Infiltrate. Ultraschall Abdomen 08.04.2016 Normale Größe und Echogenität von Leber und Milz, keine fokalen Parenchymläsionen. Regelrechte Darstellung der intrahepatischen Gefäßstrukturen. Die Gallenblase ist gut gefüllt, glatt berandet und steinfrei, keine Hinweise für entzündlichen Prozess oder Galleabflussstörung. Die zusätzlich durchgeführte Pleurasonographie ergibt erheblichen Pleuraerguss auf der rechten Seite, links kein relevanter Pleuraerguss. Pankreas und Retroperitoneum sind bei ausgeprägter Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Größenasymmetrie der Nieren zugunsten der linken Seite (Längsdurchmesser rechts 8,8 cm und links 10,7 cm). Beidseits normal breiter, unauffälliger echogebender Parenchymsaum. Geschlossener Pyelonreflex ohne Hinweise für Harnabflussstörung, keine pathologische perirenale Flüssigkeit. Im Unterbauch zeigt sich eine nur geringgradig gefüllte Blase, freie Flüssigkeit oder pathologische Raumforderung sind nicht abzugrenzen. Beurteilung: Keine Cholezystolithiasis/Cholezystitis. Kein Aszites, keine Pyelonephritis. Bei Darmgasüberlagerung keine Beurteilbarkeit des Retroperitoneums, sowie des rechten Unterbauchs im Hinblick auf den Ausschluss/Nachweis einer Appendizitis möglich. Ausgedehnter Pleuraerguss rechts. TTE 13.04.2016 LV: Leicht dilatierter linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 28 %). Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Grafik). Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Stark dilatierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Stark dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Verdickte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Thorax ap liegend 15.04.2016 Deutlich zunehmender Erguss rechts, kein Erguss links. Weiterhin Zeichen der zentralen und peripheren pulmonalen Stauung. Keine größeren Infiltrate. Pneumo 15.04.2016 Links: Frei auslaufender Erguss von maximal 500 ml. Rechts: Frei auslaufender Erguss von ca. 1.2 - 1.3 Liter. Keine Organisation, gute Zwerchfellbeweglichkeit. Punktion von insgesamt 1.0 Liter Erguss, klar/serös. Keine Diagnostik durchgeführt. Tägliche Gewichtskontrolle Zielgewicht 63 kg > 2 kg Torasemid auf 200 mg erhöhen - bei Persistenz über 2 Tage Kontrolle der Nierenwerte. Trinkmengenbeschränkung 1 - 1.5 L. 2-wöchentliche Kontrolle der Nierenparameter samt Elektrolyten (Kalium, Natrium) bei Therapie mit Torasemid und Metolazon (ggf. Anpassung). Aufgrund Stauungshepatitis bei Rechtsherzversagen schwer einstellbare Marcoumartherapie, deshalb engmaschige INR-Kontrolle (alle 3 Tage) empfohlen. Aktuell: Rechtsführende Dekompensation. 04.16 TTE: Schwer eingeschränkte LV-Funktion. EF 20 %. Inferiore Akinesie. Hypokinesie in den übrigen Wandabschnitten. Mittelschwere Mitralinsuffizienz RV schwer eingeschränkte Funktion und dilatiert. Schwere pulmonale Hypertonie. 04.08: höhergradiger AV-Block mit inferiorem STEMI 04.08 Koronarangiographie: Verschluss im vertikalen Teil der RCA -> PTCA/Stenting, 75 %-ige Stenose im weiteren Verlauf der RCA -> PTCA/Stenting, 50 %-ige Stenose im 1. Diagonalast des RIVA.04.08.XXXX TTE: LV-EF 25 - 30 %, diffuse Hypokinesien und Akinesie inferior, bilaterale Dilatation, keine relevanten Vitien, schwer eingeschränkte RVF. Paroxysmales, tachykardes Vorhofflimmern, unter OAK. Aktuell: INR-Entgleisung bei Stauungshepatitis. CvRF: Arterielle Hypertonie DD bei Dg 1, Neoplasie, Hämatothorax bei stark entgleistem INR. 04.16.XXXX Punktion: Fehlende Organisation, Punktion von 1.0 Liter serösem Erguss. Keine Diagnostik Aktuell: Prärenale Verschlechterung a.e. bei kardiorenalem Syndrom. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe und Angst. Bei Eintritt präsentiert sich ein afebriler, kreislaufstabiler Patient. In der Blutgasanalyse findet sich eine Austrittsbericht ambulant - 03.2015 TTE: Konzentrisch hypertropher LV (EF 54%), regionale Wandbewegungsstörung infero-lateral (Akinesie). Diastolische Dysfunktion Grad I-II. Linker Vorhof leicht dilatiert, normal großer rechter Vorhof. Normaler RV mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. (Dr. X) - 05.2012: 4-fach Aortokoronarer Bypass LIMA-RIVA, V-D1-CX, V-PRLD - 02.2012 Koronarangiographie: Schwere 3-Ast Erkrankung, chron. Verschluss mittlere RIVA, 2. Marginalast, mittlere RCA, gr. Diagonalast, prox. LCX signifikant stenosiert, EF 46% - 01.2012 Szinitgraphie: Septal-apikale bis inferiore Narbe, deutlich Randischämie, EF 52% - 12.2011 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, erhaltene systolische Funktion, infero-septale Akinesie basal, leichte MI und TI - 04.2003 MIBI-Myokardszinitigraphie: negativ - 02.1997 Myokardinfarkt infero-postero-lateral -> Lyse-Therapie - EKG: RSB, LAHB - cvRF: Arterielle Hypertonie - Aktuell: Wait & watch - Lymphozytose seit mind. 2002 - 02.2012 CT Thorax-Abdomen: leichte Splenomegalie - 03.2012 KMP: Mantelzell-Lymphom 60-80% pos. CD20, BCL-2, Zyklin D1 -- Zytogenetik: FISH mit 80% Nachweis Translokation t(11;14), häufig bei Mantellzell-Lymphom - 2008 CT Abdomen: Splenomegalie - 01.2002 CT Abdomen: Hepatosplenomegalie - Chron. Partnerkonflikt Verlegungsbericht Medizin vom 07.04.2016 Allg Übernahme von den Kollegen der Neurologie bei Vd.a. kreislaufrelevante GI-Blutung mit Hypotonie und Hämoglobinabfall. Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und Hypotonie. Bei der klinischen Untersuchung fand sich Frischblut am Fingerling, das Abdomen war unauffällig. Laborchemisch zeigte sich ein Hämoglobinabfall. Bei Verdacht auf eine kreislauf- und hämoglobinrelevante GI-Blutung Übernahme auf die medizinische Überwachungsstation. Gabe von insgesamt einem Erythrozytenkonzentrat sowie ausreichend Flüssigkeit. Hierunter Normalisierung der Blutdruckwerte und deutliche klinische Besserung. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie (Dr. X) wurde aktuell die Indikation für eine notfallmäßige Gastroskopie oder Koloskopie nicht gegeben. Es wurde ein konservatives Vorgehen (Watchful waiting) besprochen. Aspirin cardio wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Zudem Stopp der diuretischen Therapie bei Dehydratation. Im Verlauf stets hämodynamisch stabil sowie in den laborchemischen Verlaufskontrollen stabiler Hämoglobinwert. Die Allgemeinzustandsverschlechterung und Hypotonie interpretieren wir aktuell im Rahmen einer Dehydratation. Bei Hypokaliämie, welche wir im Rahmen letzterem interpretieren, Beginn einer oralen Substitutionstherapie. Ad Varia) Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungswerte ohne Hinweis auf einen Infektfokus. Die Patientin war stets afebril. Ein Urinstatus war unauffällig. Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich kein Infektfokus. Wir konnten Fr. Y am 08.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht GI-Blutung Notfallmäßige Überweisung von den Kollegen der Neurologie bei Vd.a. GI-Blutung. Initiale Anamnese: Notfallmäßige Selbstzuweisung (mit Ambulanz gekommen) der Patientin. Sie kommt in Begleitung des Ehemannes. Heute Morgen fiel seiner Frau eine Tasse aus der Hand, was für sie etwas Neues sei. Zusätzlich war sie seit 13:30 nicht mehr ansprechbar. Sie habe nur gelallt. Ihr war schlecht, sie habe Schwindel gehabt und sei in der Zwischenzeit 3 Mal zusammengebrochen (kollabiert). Ehemann habe sie abfangen können. Als sie erneut aufstehen wollte, wurde ihr wieder schwindelig. Alles ist eigentlich bei der Patientin bekannt. Die Patientin wurde in der Rückenlage vorgefunden, sie war schwach und ansprechbar. In der Ambulanz war sie initial Hypoton, hat 5 mg Ephedrin bekommen. Sie habe heute Morgen nichts getrunken (nur ein Glas Wasser mit Medikamenten). Bei uns konnte die Patientin wieder sprechen. Keine Kopf-, Brust- oder sonstige Schmerzen. Keine neurologische Erkrankung bekannt. Sohn an Lymphdrüsenkrebs verstorben. Miktionsbeschwerden oder Stuhlgangprobleme werden verneint. Lebt mit Ehemann, 4 Kinder (1 Sohn verstorben) NIHSS: 1 Punkt (Aphasie). Neurologischer Status: Kopf- und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfelder fingerperimetrisch intakt, Lidspalten seitengleich, Pupillen isokor mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht und Konvergenz. Sakkadierte Blickfolge, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität ungestört, mimische Muskulatur symmetrisch kräftig, Schulterheben bds. M4. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, grobkursorisch keine Defizite in der Einzelkraftprüfung. Fingerspiel bds. verlangsamt. Reflexe (re/li): BSR ++/++, RPR ++/++, PSR ++/++, ASR +/+, Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfindung an OE und UE intakt. Stumpf-Spitzdiskriminierung intakt. Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Dysdiadochokinese beider Hände. Stand und Gang: Unsicheres Gangbild, vorgebeugte Haltung. Neuropsychologisch: Wach. Auto-, zeitlich und örtlich aktuell voll orientiert. Sprachverständnis im Gespräch erschwert. Kein visueller, akustischer oder taktiler Neglect. Internistisch: Vitalwerte: BD 112/59 mmHg, HF 65/min. SO2 94 % Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Ad 1) - Aktuell keine Intervention geplant - Im Verlauf ggf. Anämieabklärungen und Anpassung der Substitutionstherapie (Acidum folicum aktuell pausiert) Ad 2) - Auf genug Flüssigkeitszufuhr achten - Im Verlauf Ausbau der antihypertensiven Therapie wenn notwendig - Diuretische Therapie mit Esidrex vorerst pausiert, Wiederbeginn diskutieren Ad 3) - Regelmäßige laborchemische Kontrollen und Anpassung der Substitutionstherapie Ad Varia) - Laborchemische und klinische Verlaufskontrolle am 09.04.2016 Bei Dg. 2 Die Patientin kommt notfallmäßig bei starker Verschlechterung des Allgemeinzustands und delirantem Zustandsbild. Ad 1) Auf Station präsentierte sich die Patientin kaum ansprechbar und unruhig. Wir interpretierten den Zustand im Rahmen des Harnwegsinfektes und beginnender dementieller Entwicklung bei bekanntem M. Parkinson. Wir installierten eine antidelirante Therapie mit Seroquel, worunter das Delir im Verlauf sistierte und die Patientin gut führbar war. Ad 2-3) Die Entzündungsparameter waren stark erhöht. Im Urinstatus fand sich ein pathologischer Befund im Sinne eines Harnwegsinfektes. Nach Abnahme von einer Urinkultur und Blutkulturen wurde eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon etabliert. Darunter Rückgang der Entzündungsparameter. Im Uricult fand sich ein Bactrim-sensitiver E. coli, sodass am 10.04.2016 eine Umstellung von Ceftriaxon intravenös auf Bactrim p.o., welches am 14.04.2016 gestoppt werden konnte. Im Verlauf klinisch kein Hinweis auf eine Pneumonie.Ad 4) Laut Tochter zunehmende Abnahme der Kognition seit 3 Monaten sowie Auftreten von Halluzinationen zunächst nachts und im späteren Verlauf auch tagsüber. In Rücksprache mit dem behandelnden Neurologen Dr. X keine Einnahme von Sifrol (Förderung Halluzinationen). Ausbau der jetzigen Madopartherapie auf 4-stündliche Gaben (jeweils 125 mg) sowie zusätzliche Gabe von Madopar DR 250 mg vor dem Schlafengehen, um die Beweglichkeit beim nächtlichen Toilettengang zu verbessern. Ab 12.04.2016 wurde die Patientin auch pflegegeleitet versorgt und konnte mit gebesserten Selbstpflegefähigkeiten am 18.04.2016 ins Pflegeheim entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Tochter bei zunehmender Agitiertheit/Verwirrtheit. Die Patientin sei seit gestern 16:00 Uhr zunehmend akut verwirrt. Sie sei vor 10 Tagen gestürzt, hatte im Verlauf Rückenschmerzen, stellte sich gestern gegen 11:00 Uhr beim Hausarzt vor (wurde von der Spitex begleitet), dort Beginn mit Fentanyl 12 µg/h, jedoch bei zunehmender Unruhe Entfernung vom Pflaster gegen 13:00 Uhr. Bei erneutem Besuch von der Spitex um 16:00 Uhr, Patientin auf der Treppe vorgefunden, Pflanze und Bilderrahmen vom Regal auf dem Boden. Tel. von der Tochter gegen 16:00 Uhr, dort hat sie die Mutter schreiend gehört und ist zu ihr gefahren und bei ihr geschlafen. Im Laufe der Nacht Situation nicht mehr unter Kontrolle mit Agitiertheit, bettflüchtig, intermittierend adäquate Sätze aber meistens undeutliche Sprache und unverständliche Laute. Die Verwirrtheit sei gestern Morgen schon der Nachbarin mit unverständlicher Sprache (vor Fentanyl) aufgefallen. Laut Tochter seit 2 Monaten intermittierend desorientiert und Vergesslichkeit auffallend, im Verlauf immer zunehmender. Seit 3 - 4 Wochen Kapazitäten zu Hause erschöpft (Mahlzeitendienst, 2 x /Tag Spitex, Privatspitex, Unterstützung Tochter). Die Patientin war sonst mit dem Rollator in Begleitung gut mobil, in den letzten Tagen nicht mehr. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, kein Husten, kein Durchfall. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: In Wohnung. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, desorientierte, agitierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 190/100 mmHg, P 100 /Min, SO2 90 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: TcSR, HF 101 /min, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Ventrale Auskultation: Soweit beurteilbar vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. CT Schädel vom 07.04.2016 Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 08.12.2014. Stationärer Parenchymdefekt rechts hemizerebellär. Kortikomedulläre Differenzierung sowie sulkale Zeichnung global erhalten. Innere sowie äußere Liquorräume unauffällig, keine Liquorzirkulationsstörung, keine Herniation. Periventrikuläre Hypodensitäten (Punctum maximum frontal der Seitenventrikelvorderhörner), ebenso im Centrum semiovale und der Corona radiata. Nasennebenhöhlen sowie Mastoidzellen beidseits regelhaft pneumatisiert. Keine ossäre Läsion. Thorax ap liegend vom 07.04.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 27.12.2013. Aufnahme in geringgradiger Inspiration sowie Rotationsstellung des Thorax. Kardiopulmonal kompensiert. Rechts perihilär Transparenzminderung, peribronchiale Zeichnungsvermehrung beidseits am ehesten bei viralem peribronchialen Infiltrat ebendort. Sinus phrenicocostalis lateralis links abgerundet, am ehesten postinflammatorisch. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Abdomensonografie 08.04.2016 Die Leber ist normal groß, normal konfiguriert und weist ein unauffälliges homogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, V. portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Gallenblase zartwandig und indolent, multiple, bis 1 cm große Konkremente enthaltend. Milz sowie Nieren bds. normal groß und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls bland. Harnblase ordentlich gefüllt, unauffällig. Uterus nicht sicher abgrenzbar. Kleiner Pleuraerguss bds., links etwas mehr als rechts. Ad 1) Therapie mit Seroquel, ggf. im Verlauf Auslassversuch Ad 2) Antibiose mit Bactrim bis zum 14.04.2016 Ad 4) Weiterbetreuung durch Dr. X (FMH Neurologie) Physiotherapie (verordnet) Aktuell: Akutes hyperdynames Delir a.e. im Rahmen Diagnose 2, DD Diagnose 4 Fremdanamnestisch seit 2 Monaten progrediente Desorientiertheit / Vergesslichkeit, a.e. beginnende Demenz 07.04.16 Schädel-CT: Keine Blutung, keine Liquorzirkulationsstörung, Marklager-Hypodensität Urinkultur: E. coli (empfindlich auf Bactrim) Antiinfektive Therapie 07.04.16 - 09.04.16 Ceftriaxon 10.04.16 - 14.04.16 Bactrim 07.04.16: Rechts perihilär Transparenzminderung, peribronchiale Zeichnungsvermehrung beidseits am ehesten bei viralem peribronchialen Infiltrat ebendort Legionellen-Ag neg. Antiinfektive Therapie 07.04. - 09.04.16 Ceftriaxon Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei stark erhöhten Entzündungswerten und deutlicher AZ-Minderung bei Pneumonie. Ad 1) Unter intravenöser Antibiotikatherapie rasche Besserung des AZ sowie deutliche Regredienz der Entzündungswerte (CRP von initial 500 mg/l auf 120 mg/l). Bei negativem Mykoplasmen-PCR im Nasen-Rachen-Abstrich sowie negativem Legionellen-Antigen im Urin Stopp von Klacid im Verlauf. Eine Francisella tularensis-Serologie fiel negativ aus. Im Urin im Verlauf positives Pneumokokken-Antigen, in den Blutkulturen Nachweis eines pansensiblen Streptokokkus pneumoniae, somit Diagnosestellung einer Pneumokokken-Pneumonie. Ad 2/3) Es zeigte sich bei Eintritt zusätzlich eine schwere symptomatische Hyponatriämie. Unter Rehydrierung langsamer Anstieg des Natriums im empfohlenen Range. Wir interpretieren die schwere Hyponatriämie als multifaktoriell bedingt bei Alkoholkonsum und schwerem Infekt. Wir substituierten die B-Vitamine mit Becozym und Benerva. Wir thematisierten mit der Patientin den Alkoholkonsum. Die Patientin wirkte motiviert dazu, den Alkoholkonsum zu kontrollieren, neigte jedoch zur Verharmlosung. Ad 4) Eine Substratabklärung zeigte einen Folsäuremangel, weshalb eine Substitution eingeleitet wurde. Wir interpretieren die Anämie als multifaktoriell bei starker Menstruation (10 Tage/Monat), Substratmangel und Knochenmarkstoxizität durch Alkohol. Die Patientin konnte am 08.04.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Pneumonie Zuweisung durch den Hausarzt bei Pneumonie. Die Patientin berichtet sie fühle sich seit dem 28.03.2016 müde und schlapp und leide an Fieber und Husten mit Auswurf. Da es ihr zwischenzeitlich wieder leicht besser ging, erfolgte erst am 05.04.2016 die Vorstellung beim Hausarzt bei erneuter Verschlechterung. Beim Hausarzt stark erhöhte Entzündungswerte sowie Infiltrat im Röntgenthorax. Es erfolgte die Zuweisung zur stationären Therapie der Pneumonie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 35-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Ausgeprägte RGs links basal bis Mittellappen. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen beidseits klopfdolent (re>li). Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 39.4 ºC, BD 116/63 mmHg, SO2 96 %. Ad 1) Klinische und laborchemische Kontrolle (CRP, Blutbild, Leberwerte), Mitte nächste Woche (ca. am 13.04.2016), die Patientin meldet sich hierfür selbständig bei Ihnen. Ad 3) Reevaluation und ggf. Unterstützung der Alkoholabstinenz. Bei Bedarf kann die Patientin für das psychosomatische Ambulatorium im Hause angemeldet werden. Benerva und Becozym forte für 3 Wochen, dann Stopp. Ad 4) Substitution der Folsäure für 4 Wochen, dann erneute Kontrolle und Reevaluation - MODS: Metabolie (Hyponatriämie), Leber. Therapie 06.04.16 - 07.04.16: Klacid. 06.04.16 - voraussichtlich 13.04.16: Amoxicillin/Clavulansäure, initiales Na 117 mmol/L a.e. bei Alkohol, aggraviert bei Infekt a.e. multifaktoriell bei Folsäuremangel, starker Menstruation, Alkoholkonsum. Folsäuremangel, unter Substitution. Notfallmäßige Wiedervorstellung bei Wesensveränderung. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin afebril und kreislaufstabil. Insgesamt unruhig und mit unzusammenhängender Logorrhoe. Laboranalytisch lag das Natrium bei 130 mmol/l. Klinisch zeigen sich keine fokal neurologischen Ausfälle bei auffällig anisokoren Pupillen. Es erfolgte eine Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie, wobei ein psychotisches Zustandsbild im Rahmen der neuen Cortisoneinnahme postuliert wurde, weshalb die Hydrokortisondosis auf 15 mg täglich reduziert wurde. Zum Ausschluss einer zerebralen Ursache wurde ein CT des Schädels durchgeführt. Hier fanden sich keine akut strukturellen Veränderungen als Ursache der Beschwerden. Jedoch fiel ein Hydrozephalus auf sowie eine fronto-parietale Hirnatrophie, welche als ernährungsbedingt beurteilt wird bei seit längerem bestehendem Gewichtsverlust unklarer Genese. Zum Ausschluss eines zerebral entzündlichen Prozesses wurde eine Lumbalpunktion durchgeführt. Diese zeigte keine pathologischen Befunde. Bei im Verlauf zunehmend unruhiger und dadurch schwer führbarer Patientin wurde zur Sedation insgesamt 5 mg Haldol sowie 4 mg Dormicum verabreicht. Für die antipsychotische Behandlung wurden 25 mg Quetiapin verabreicht. Auf der Bettenstation war die Patientin zunächst sehr schläfrig. In Rücksprache mit dem psychiatrischen Konsiliardienst wurde die Patientin übers Wochenende beobachtet. Zu Anfang konnte sich Fr. Y nicht an das Ereignis erinnern und war sowohl zeitlich, räumlich als auch zur Situation desorientiert. Im Verlauf wurde sie wieder vollständig orientiert und in allen Situationen adäquat reagierend, psychotische Symptome bestanden keine mehr. Die Ursache für das psychotische Zustandsbild bleibt insgesamt ungeklärt. Da die Steroidtherapie eine Substitution darstellt und keine Psychose auslösen sollte, sehen wir diese Ätiologie als eher unwahrscheinlich an. Die Atrophie der Hirnrinde ist im Moment von unklarer Signifikanz. Am 11.04.2016 wurde ein MRI des Schädels und der Hypophyse durchgeführt. Der Befund hierfür ist momentan noch ausstehend. Ob und welcher Zusammenhang der psychotischen Symptome mit der Nebennierenrindeninsuffizienz besteht, konnte in dem aktuellen kurzen stationären Rahmen nicht abschließend geklärt werden. Eine Erstmanifestation einer nicht-organischen psychiatrischen Störung käme ebenfalls in Frage. Wir besprachen mit der Patientin eine Entlassung nach Hause mit ambulanter Weiterbetreuung in unserem Ambulatorium nach Erhalt aller Resultate und ein den Verlauf abwartendes Verhalten bezüglich der unklaren Psychose. Am 12.04.2016 konnten wir Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Wiedervorstellung nach erst heute kürzlichem Eintritt bei Wesensveränderung. Der Ehemann berichtet, er sei heute um 16:00 Uhr ins Krankenhaus K gekommen, um die Patientin abzuholen. Sie sei dort bereits auffällig gewesen, aufgekratzt und habe bereits ein bisschen komische Sachen erzählt. Der Ehemann erzählt, er habe sie bereits mittags telefonisch auffällig gefunden. Es folgte ein Gespräch mit dem Stationsarzt, wobei die Situation im Rahmen des für sie mühsamen Spitalaufenthalts und der nun bestehenden Vorfreude aufs Zuhause gesehen wurde. Jedoch sei die Patientin bereits bei der Heimfahrt zunehmend verwirrt gewesen und sei bei Antreffen der Kinder ungewöhnlich reaktionslos geblieben. Aus diesem Grund erfolgte am späteren Abend die Wiedervorstellung auf unserer Notfallstation. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, örtlich orientierte aber zeitlich desorientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischen EZ (45 kg). Vitalwerte: T 37.3 ºC, BD 106/66 mmHg, P 117/min., AF 19/min., SO2 98 % (45 kg). Cor: tachykarder, HF: 117/min, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven schwierig zu beurteilen, da Patientin sehr unruhig ist und keine adäquaten Antworten geben kann, oder incompliant mitmacht, sehr grobkursorisch unauffällig, anisokore Pupillen li>re, etwas langsame direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Aussagen zur Kraft und Sensibilität nicht gut erhebbar, Patientin bewegte beide Arme und beide Beine sehr lebhaft, Dorsal/Plantarflexion bds gut. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, keine Tonsillen mehr vorhanden (Tonsillektomie mit 16 J.). Lymphknotenstatus: cervikal, supra/infraclavikulär, axillär unauffällig. Neuro 08.04.16 allseits gutes Vibrationsempfinden 8/8. 07.04.2016 CT Schädels nativ. Keine Blutung, keine ischämischen Demarkationen, vergrößerte Ventrikel bds., fronto-parietale Hirnatrophie. Steroiddosis 15 mg pro Tag 10-5-0. Stressprophylaxe bei leichtem Stress (z.B. Erkältung): 2-3x Tagesdosis, schwerer Stress zu Hause (z.B. hohes Fieber) 50 mg. Bei Wiederauftreten der Symptome bitte um Wiedervorstellung. Termin im endokrinologischen Ambulatorium bei Dr. X am 19.04.2016 um 09:30 Uhr. Prädestination: stattgehabte langzeitige Hyponatriämie, fronto-parietale Hirnatrophie. DD i.R. Dg 3, Adrenoleukodystrophie. Aktuell: Natrium 130 mmol/l unter Therapie mit Florinef und Hydrocortison. 04.04.16: initiales Natrium 109 mmol/l, Osmolalität 234 mosmol/kg. Kombinierte Hyponatriämie wahrscheinlich DD M. Addison plus SIADH. Hypophysenachsen-Abklärungen folgen. 11.04.16: MRI-Schädel: Befund ausstehend. Verlegungsbericht Medizin vom 08.04.2016. Ad 1) Notfallmäßige Übernahme des tachydyspnoischen, hypertensiven und kaltschweißigen Patienten von Kollegen der Chirurgie im Hause. Bereits auf der Notfallstation wurde bei kardialer Dekompensation bei vorbekannter diastolischen Dysfunktion eine intensive intravenöse Diuretikatherapie installiert. Hierunter kam es schnell zur deutlichen Beschwerdeverbesserung.Beim Eintreffen auf der Überwachungsstation präsentierte sich Hr. Y kardiopulmonal stabil. Er gab noch leichte Dyspnoe an, welche jedoch im Verlauf bereits regredient war. Die bereits installierte vorlassenkende Therapie mit Nitroderm führten wir initial weiter. Bereits am Folgetag präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Ad 2 und 3) Bei Eintreffen auf der Überwachungsstation gab Hr. Y keine abdominellen Beschwerden mehr an. Die bereits installierte abführende Therapie mittels Cololyt wurde weitergeführt. Aufgrund klinisch, laborchemisch und CT-graphisch fehlenden Hinweisen auf eine erneute Sigmadivertikulitis, wurde die mitgebrachte antibiotische Therapie abgesetzt. Ad 4) Zur weiteren Abklärung der Niereninsuffizienz wurde ein Urinsediment an die Nephrologen geschickt. Hier zeigte sich mikroskopisch jedoch bis auf eine glomeruläre Mikrohämaturie keine Ursachen. Die Nierenindizien sind zum Zeitpunkt der Verlegung noch ausstehend. Ad 5) Bei progredienter Niereninsuffizienz wurde die Therapie mit Metformin abgesetzt und auf Januvia in nierenadaptierter Dosierung (50 mg/24 h) umgestellt. Zudem während der Hospitalisation Beginn eines Nachspritzschema mit Humalog. Wir konnten Hr. Y am 08.04.2016 in stabilen Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Kardiologie Notfallmäßige Übernahme des tachydyspnoischen, hypertensiven und kaltschweißigen Patienten von Kollegen der Chirurgie im Hause. Hr. Y wurde heute notfallmäßig von Dr. X überweisen bei Bauchschmerzen im li unteren Quadranten. Sonografisch konnte eine Wandverdickung im Sigma festgestellt werden. Im CT stellte sich keine Divertikulitis dar, aber eine Koprostase, sowie beidseitige Lungenstauung und beidseitige Pleuraergüsse re>li. Bei GFR von 37 ml/min/1,73 m² und Kreatinin von 145 umol/l erhielt Hr. Y nach Schema 1,5 l Ringerlactat-Lösung, 1 l NaBic 1,4 %, sowie Wasser KM: Trinken 750 ml. Nach der Durchführung des CT zeigte sich eine deutliche Verschlechterung von Hr. Y mit starker Orthopnoe trotz 8 l O2 über der Atemmaske. Hr. Y gab keine Brust- oder Bauchschmerzen an. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, leicht desorientierter Patient in sehr stark reduzierten AZ und normalen EZ. Vitalparameter: 180/140 mmHg, HF: 80/min, SO2 unter 10 l O2 93 %, AF: 24/min. Cor: normofrequent, HF: 70/min, HT rein, keine Herzgeräusche, keine Beinödeme, keine Beinumfangsdifferenzen. EKG: normofrequenter SR, Steiltyp, bekannter Linksschenkelblock in V5+V6, ST-Hebungen von 3-4 mm in V1-V3, M-förmige Konfiguration in II, III, avF. Pulmo: ventral VAG, seitlich re+li basal abgeschwächt. Abdomen: gute Peristaltik in allen vier Quadranten, weich, leichter Druckschmerz im li unteren Quadranten, letzter Stuhlgang 6.4.2016 (braun). DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen bds miotisch, Lichtreaktion dir/indir. bds verlangsamt. Haut: blass, feucht, Peripherie warm, anikterisch. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Ad 1) - Gute BD-Kontrollen (Ziel: 140-150 systolisch) - Im Verlauf der folgenden Woche TTE (bereits im KISIM angemeldet) Ad 3) - Auf regelmäßigen Stuhlgang achten und ggf. abführende Maßnahmen anpassen Ad 4) - Indices für Montag 11.04.2016 verordnet Ad 5) - Anpassung der diabetischen Therapie gemäß Blutzuckerwerten - HbA1c ausstehend Ad Varia) - Bitte bei Hausarzt nachfragen, warum Statin und Sartan pausiert wurden Aktuell: linksführende kardiale Dekompensation, am ehesten nach nierenprotektivem Vorschwemmen vor KM-CT-Abdomen zum Ausschluss einer perforierten Divertikulitis, DD bei hypertensiver Entgleisung 07.04.2016 EKG: LSB (vorbestehend) 02.02.2012 TTE: massive konzentrische LV-Hypertrophie. DD HCM, hypertensiv oder infiltrativ. Aufgrund der schlecht kontrollierten Hypertonie und des Alters liegt eine hypertensive Genese nahe. Hochnormale systolische LV-Funktion. Keine Hinweise für eine LVOT-Abstruktion. Keine RWBS. Diastolische Dysfunktion I°. leichte AI, leichte MI, minime TI, unauffällige PK. 02/2012 Holter: Keine signifikanten Pausen oder anhaltende Tachyarrhythmien - Aktuell: acute on chronic NI, am ehesten bei Dg. 1 - Ätiologie a. e. nephroangiosklerotisch - 08.04.2016 Urinsediment: Unauffälliges Urinsediment bis auf glomeruläre Mikrohämaturie - Aktuell: acute on chronic NI, am ehesten bei Dg. 1 - Ätiologie a. e. nephroangiosklerotisch - 08.04.2016 Urinsediment: Unauffälliges Urinsediment bis auf glomeruläre Mikrohämaturie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.04.2016 Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Vd. a. epileptischen Anfall. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin. Ad 1/2) Laboranalytisch keine Hinweise auf floriden Infekt bei nur gering erhöhtem CRP ohne Leukozytose bei sonst unauffälligen Laborparametern. Es zeigte sich ein Alkohol-Spiegel von 2 Promillen bei sonst unauffälliger Toxikologie im Urin. Ausschluss einer Blutung und Fraktur im Schädel-CT und HWS bei Zustand nach Sturz. Anamnestisch und fremdanamnestisch gleiche Trinkmenge in den letzten Monaten von 1/4 bis 1/2 l Rotwein, heute laut Patientin 1/2 Liter. Bei postiktaler Patientin, Zungenbiss und Schaum vor dem Mund bei Eintreffen der Ambulanz sowie Einnässung handelt es sich höchst wahrscheinlich um einen erstmalig manifestierten epileptischen Anfall. Klinisch, laboranalytisch sowie fremdanamnestisch keine Provokationsfaktoren, ein Alkoholentzug-Anfall ist bei 2 Promille ausgeschlossen. Ob ein neu begonnenes Medikament die Krampfschwelle beeinflusst hat, ist nicht zu eruieren, da die neuen Medis aktuell nur unvollständig bekannt sind. Nach Rücksprache mit der Neurologie im Hause keine Indikation für stationäre Aufnahme, EEG zeitnah ambulant. Eine antiepileptische Therapie ist nicht notwendig. Ad 3) Konventionellradiologisch kein Hinweis auf Infiltrat. Bei nur diskretem CRP ohne Leukozytose und langer Anamnese am ehesten einer Zigaretten-assoziierten Bronchitis oder hyperreagiblen Bronchialsystem nach allenfalls viralem Atemwegsinfekt entsprechend. Absetzen der antibiotischen Therapie empfohlen. Ad 4) Fremdanamnestisch erneute depressive Phase seit 3-4 Monaten, in diesem Rahmen auch erneuter Alkohol-Konsum. Nach Hydrierung und Ausnüchtern, Entlassung der Patientin am selben Tag in klinisch gebessertem Allgemeinzustand sowie sicherem Gang und Standbild mit einem GCS von 15. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit der Ambulanz. Patientin wurde auf der Straße von Passanten aufgefunden, daraufhin Ambulanz alarmiert. Klinisch Schaum vor dem Mund, eingenässt und müde mit verwaschener Sprache, Foetor aethylicus. Bewegung aller Extremitäten spontan, adäquat jedoch sehr verlangsamt in der Sprache, laut Nachbarn bekanntes Alkohol-Problem. Klinisch keine Prellmarken. Auf dem Weg Panikattacke mit Dyspnoe, daraufhin Gabe von 2 mg Dormicum intravenös. Die Patientin war beim Coop einkaufen, unterwegs ca. 1/2 l Rotwein mit Cola getrunken, vor dem Haus sei sie dann bewusstlos geworden, eine Aura ist nicht zu eruieren. Sie berichtet über Husten und Auswurf seit 2 Wochen. Fremdanamnese durch den Ehemann: bekanntes Alkohol-Problem, trinkt seit 3-4 Monaten wieder, 1/4-1/2 l Rotwein. Auch bekannte Depression, nimmt dafür Medikamente, in den letzten Monaten zunehmend depressiv und daher auch erneut Alkohol. Sie war in den letzten 2 Wochen erkältet mit Husten und Schleim, heute Vorstellung beim Hausarzt, dort Beginn mit Antibiotika (Klacid und andere Medikamente). Bezüglich der Depression Behandlung bei einem Psychiater in Stadt S, Dr. X, zuletzt vor 2 Monaten in Kontrolle, eine Verlaufskontrolle ist für den 16.05. geplant. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 120/70 mmHg, P 80/Min, SO2 95 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, teilweise orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Oedeme, chronisch venöse Insuffizienz. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar, kalte Peripherie Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Zungenbiss. Ad 1/2) - Zeitnah EEG, Aufgebot folgt. - Fahrverbot bei zweifachem Risiko (Alkohol, epileptischer Anfall). Anamnestisch wurde der Führerschein abgegeben. - Stationärer Entzug empfohlen Ad 3) - Absetzen der antibiotischen Therapie empfohlen. Ggf. weitere Abklärungen bei Persistenz (Lungenfunktionsprüfung, CT) Ad 4) - Geplanter Termin bei behandelndem Psychiater Dr. X Stadt S. Nachtrag 10.04.16: - Auf telefonische Bitte hin möchte Fr. Y, dass weder der Hausarzt Dr. X noch ihr Psychiater Dr. X einen Austrittsbericht der aktuellen ambulanten Behandlung erhalten. Aus Gründen der ärztlichen Schweigepflicht wird dies entsprechend umgesetzt. - 07.04.2016 Schädel-CT und HWS: keine Blutung, keine Fraktur - Aktuell: akute Alkoholintoxikation, 2.0 Promillen - 11/14 Sonographie-Abdomen: normale Lebermorphologie - Aktuell: unter antibiotischer Behandlung - Vd. a. chronische Bronchitis - RF: Zigarettenabusus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.04.2016 Allg 11 Selbstzuweisung bei Brechdurchfall. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, subfebriler Patient. Ad 1) Laboranalytisch minim erhöhtes CRP (15 mg/l) sowie Dyslektelektrolytämie mit leichter Hypocalämie (DD falsch tief bei normwertigem Albumin) und leichter Hypokaliämie. Bei typischer Klinik Diagnosestellung einer akuten, a. e. viralen Gastroenteritis. Symptomatische Therapie mit Analgesie, Antiemetika und Hydrierung. Ad 2) Wir postulieren die Hypocalämie und Hypokaliämie im Rahmen einer möglichen metabolischen Alkalose bei Vomitus und Diarrhoe. Das Kalium wurde p.o. substituiert. Entlassung am gleichen Tag in klinisch gebessertem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei Brechdurchfall. Seit heute Morgen akut wässrige Durchfälle (>10x), ohne Blutbeimengung, ohne Schleim mit krampfartigen Bauchschmerzen verbunden. Heute Mittag Kebab gegessen, seither auch Erbrechen (>10x). Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Negative Umfeld- und Auslandsanamnese. Keine Medikamenteneinnahme bisher. Zudem seit heute Kopfschmerzen frontal bei bekannter Migräne. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 140/80 mmHg, P 70/Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Oedeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz Magen und periumbilikal, Losslassschmerz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Symptomatische Therapie. Ad 2) - Laboranalytische Verlaufskontrolle bei Ihnen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.04.2016 Allg 11 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei dyspeptischen Beschwerden. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin. Anamnestisch bekannte Symptomatik im Rahmen einer bereits im 08/15 diagnostizierten Gastritis. Aufgrund der selben Symptome sowie passender epigastrischer Druckdolenz gehen wir von erneuten dyspeptischen Beschwerden aus. Laboranalytisch fehlende Entzündungszeichen bei sonst unauffälligen Laborwerten. Regrediente Klinik nach intravenöser PPI-Therapie. Entlassung der Patientin am selben Tag in klinisch gebesserten Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei persistierenden Oberbauchschmerzen. Am 07.04.16 gegen 16:00 Uhr schleichender Beginn von Magenschmerzen, ausstrahlend nach oben in den Hals, brennender Charakter, zudem Brechreiz aber nicht erbrochen. Im Verlauf regrediente Klinik, erneutes Auftreten gegen 00:00 Uhr, aus dem Schlaf wegen Schmerzen aufgewacht, Einnahme von Pantoprazol jedoch keine Besserung. Ähnliche Symptomatik August 2015, dort 1 Woche PPI-Therapie mit regredienter Klinik. Im Verlauf Durchführung einer Gastroskopie, anamnestisch dort unauffälliger Befund. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 120/70 mmHg, P 70/Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 25-Jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch sowie periumbilical, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Nexium über zwei Wochen. - Bei Persistenz der Beschwerden Vorstellung bei Ihnen. - Aktuell: Dyspepsie - 31.08.2015 Gastroskopie: Histologie -> mäßig stark ausgeprägte, chronische, nicht aktive, chemisch-reaktive Antrumgastritis, keine Helicobacterbesiedelung, kein Anhalt für Malignität Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.04.2016 Allg 11 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei seit langem bestehenden links tiefthorakalen Schmerzen, im Verlauf Übelkeit und seit einigen Tagen Heiserkeit und Missempfindung beim Schlucken. Bei Eintritt sehr ängstlich-angespannter Patient. Schwierige Anamnese, wobei viele Fragen bejaht werden, ohne dass sie einem somatischen Korrelat zugeordnet werden können. Der Patient fürchtet einen Zusammenhang der seit einigen Tagen aufgetretenen Heiserkeit mit den schon seit 01/15 bestehenden Thoraxschmerzen, hat auch das Gefühl, neu einen trockenen Mund zu haben und insgesamt seit 11/15 nicht mehr gesund zu sein. Im Gespräch bejaht er, dass die Angst im Vordergrund steht, dass je mehr er sich auf die Beschwerden konzentriere, die Angst verstärkt werde und sich auch die Beschwerden in den Vordergrund drängen. Er kann sich vorstellen, dass die Übelkeit psychisch ausgelöst sein könnte. Mittlerweile könne er beinahe nicht mehr schlafen aus Sorge, krank zu sein. Gemäß Lebenspartnerin verspüre er teilweise Todesangst. Ad 1) Laboranalytisch negative Herzenzyme (Verzicht auf serielle Bestimmung bei langandauernder Anamnese), elektrokardiographisch keine Hinweise auf Ischämie. Konventionell radiologisch kompensierter Herz-Lungenbefund. Die Beschwerden sind auf Druck auslösbar und reproduzierbar (Rippenbogen Bereich Synostose Costa 7/8). Abdominal, insbesondere epigastrisch keine Druckdolenzen. Ad 2) Pharyngeal findet sich eine Rötung, in Zusammenschau mit der diskreten Heiserkeit vereinbar mit einer Laryngopharyngitis, die in Abwesenheit systemischer Entzündungszeichen a. e. viral bedingt ist.Ad 2) Laboranalytisch deutlich erhöhter LDL-Wert von 4.39 mmol/l sowie erhöhter Nüchtern-Blutzucker. Primär wurde dem Patienten erklärt, dass es sich bei deutlicher Reproduzierbarkeit um eine muskuloskelettale Genese handle, dass die Wahrscheinlichkeit einer gastralen Ursache sehr gering ist. Zudem ist ein Zusammenhang mit der Heiserkeit und der Missempfindung beim Schlucken unwahrscheinlich. Die Beschwerden sollten primär getrennt voneinander betrachtet werden. Im Labor finden sich keine Hinweise auf eine ernsthafte Erkrankung. Eine solche könne aber nie ausgeschlossen werden, dennoch solle man nicht mit Angst durchs Leben gehen. Ihm wurde empfohlen, die Gastroskopie vorerst unbesorgt abzuwarten. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung des Patienten bei persistierenden Schmerzen im Bereich des Oberbauches/linker unterer Rippenbogen. Beginn im Januar mit zusätzlich Übelkeit, Dauer von 2 Wochen, abhängig von der Bewegung und Atmung (bei Inspiration verstärkt) sowie von der Ernährung (verstärkt nach dem Essen). Vorstellung beim Hausarzt, dort Labor bland. + Monat beschwerdefrei mit erneutem Beginn Anfang März. Mitte März erneute Vorstellung beim Hausarzt, dort EKG unauffällig, Beginn mit Pantozol, darunter keine Besserung. Am 01.04. erneute Besprechung mit dem Hausarzt: ambulante Gastroskopie für den 13.04. angemeldet. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine B-Symptomatik. Kein Wadenschmerz, keine Reise. Kein Sodbrennen oder saures Aufstoßen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 85/min, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, diskrete Druckdolenz im rechten Unterbauch, Druckdolenz unterer Rippenbogen links, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral Rachen gerötet. Ad 1-2) - Kein spezifisches Procedere je nach weiterem Verlauf, insbesondere bei invalidisierender Angstsymptomatik, sollte eine weitere psychosomatische Betreuung erwogen werden - Geplante ambulante Gastroskopie am 13.04.2016 kann unseres Erachtens trotz tiefer Vortestwahrscheinlichkeit einer Pathologie durchgeführt werden, insbesondere aus psychologischen Gründen Ad 3) Beginn einer Statintherapie empfohlen Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.04.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Austrittsbericht stationär Gastroskopie 03.03.16: Hinterwand bis zur Angulusfalte mit Tumor belegt Histologie: Adenokarzinom (intestinaler Typ) mit stellenweise deutlicher extrazellulärer Schleimbildung, G2 PET-CT 17.03.16: großer Tumorload lokal, keine Fernmetastasierung. Endosonographie 18.03.16: Ausgedehnter Tumor uT3, uT+. Submuköses Wachstum über die Kardia in den distalen Ösophagus. CT-Abdomen: Wandverdickung vom Angulus bis zum Fundus reichend. Verdacht auf Infiltration des linken Leberlappens cT4. An Anzahl vermehrte Lk kleinkurvaturseits. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Hausärztliche Zuweisung aufgrund eines akuten inferioren STEMI. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss der RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich zeigte sich eine signifikante Stenose des Intermediärasts, welche mittels RE-PCI in 6 Wochen behandelt werden soll. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur kurzfristigen Überwachung auf die SIC aufgenommen. In der Monitorüberwachung zeigten sich einmalig eine selbstlimitierende KT (4 Schläge) um 03.00 Uhr am 06.04.2016, welche wir als Reperfusionsarrhythmie werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Auf Station erfolgte die Mobilisation unter physiotherapeutischer Anleitung stets komplikationslos. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 08.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Hausärztliche Zuweisung. Der Patient habe am Eintrittstag morgens um 06.00 Uhr bereits im Bett retrosternaler Schmerz gehabt. Er sei danach einkaufen gegangen und gegen 14:30 Uhr anhaltend Druck auf der Brust, zunehmend im linken Hemithorax wandernd, schwere Arme und Übelkeit. Er hat sich notfallmäßig beim Hausarzt vorgestellt, dort zeigte sich im EKG ein inferiorer STEMI bei dem hypertensiv entgleisten Patienten. Nach Gabe von 250 mg Aspegic und insgesamt 16 mg Morphium fraktioniert erfolgte die Verlegung ins KSA zur Koronarangiographie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 1 Jahr, fraglich der Vater sei mit 56 plötzlich verstorben (Ursache ungeklärt). Diabetes mellitus ansonsten keine Vorerkrankungen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Thorakale Schmerzen am 05.04.2016. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe) Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Ehemaliger Informatiker, versorgt sich selbstständig, fährt Auto, beschäftigt sich hauptsächlich mit Computerprogrammierung. Bei Eintritt Übernahme auf die SIC zur weiteren Überwachung. Vitalwerte: T: 37.1 °C, BD 153/86 mmHg, HF 70/min. SO2 96% nativ mit 2 l O2 über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar unauffällig. Koronarangiografie mit Ventrikulografie, PTCA mit Stentimplantation 05.04.2016. In der Notfallkoronarangiografie zeigt sich eine 2-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein proximaler RCA-Verschluss dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Der Intermediärast ist signifikant stenotisiert. Die LV-Funktion ist trotz einer inferioren Akinesie erhalten. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brillique 2x 90 mg/Tag für 1 Jahr bis einschließlich 04/2017. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen.Re-PCI des Intermediärasts in 6 Wochen, der Patient wird direkt aufgeboten Koronarangiographie am 05.04.XX: Verschluss proximale RCA -> PCI/Stent (1xDES) Signifikante Stenose Intermediärast Erhaltene globale LV-Funktion trotz inferiorer Akinesie EF 63% vRF: Diabetes mellitus Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.04.XXXX Allg Standard Kardiologie Die stationäre Aufnahme erfolgte elektiv zum Mitralclipping bei schwerer Mitralinsuffizienz. Bei Eintritt präsentierte sich ein kardio-pulmonal stabiler Patient in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Die präinterventionelle Abklärung fiel, bis auf die bekannten elektrokardiografischen Veränderungen (T-Negativierungen in V4-V6), unauffällig aus. Am 11.04.XXXX erfolgte die komplikationslose Anlage von zwei Mitralclips, wodurch die Mitralinsuffizienz von Grad 4+ auf Grad 1+ verbessert werden konnte. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Nach Entfernung des Druckverbandes stellte sich die Einstichstelle in der Leiste reizlos dar, ohne Strömungsgeräusche. Die Fusspulse waren beidseits gut palpabel. Die vor Eingriff pausierte Marcoumartherapie konnte wieder aufgenommen werden. Der Patient konnte am 13.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte der elektive Eintritt zur Mitralclip-Operation. Der Patient berichtet über stabile Belastungsdyspnoe NYHA II-III. Es bestehe auch nächtlicher Dyspnoe, wenn er auf dem Rücken liege. Dies ist jedoch stabil und habe sich nicht verändert. Thoraxschmerzen werden verneint. Es wurden am Eintrittstag erfolgreich 2 Mitraclips implantiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 35.8ºC, BD 82/50 mmHg, P 64/Min, SO2 99 %. Cor: Herztöne leise, keine Herzgeräusche, keine Ausstrahlung über den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, keine Ödeme, periphere Pulse nicht palpabel. EKG: bcSR LL T-Negativierungen V4-V6, zwei-gipfelige P-Wellen über allen Ableitungen, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche, sonorer Klopfschall. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen isokor und isoreagent, Sensibilität bds symmetrisch erhalten, Babinski bds. negativ. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa und lateral links vom 08.04.XXXX: Röntgen vom 21.07.2011 zum Vergleich herangezogen. Stationär einliegender ICD links pektoral mit Projektion der Elektroden auf den rechten Ventrikel und den rechten Vorhof, kein Hinweis auf eine Diskonnektion oder Materialbruch. Bekannte Kardiomegalie, keine pulmonalvenöse Stauung. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Status nach Rippenserienfraktur rechts. Koronarangiographie vom 11.04.XXXX: Erfolgreiches Mitraclipping mit 2 Clips und Reduktion der Mitralinsuffizienz von 4+ auf 1+. Der Gradient über der Mitraklappe ist 5 mmHg. TTE vom 12.04.XXXX: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 25%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Funktion nach Mitraclip nicht beurteilbar, Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke (E/E' 27). 1 Mitraclip im 3er Segment, 1 Mitraclip medial davon, leichte Mitralinsuffizienz, leichte Mitralstenose (dp mean 5 mmHg, HF 75/min). Übriger Klappenapparat unauffällig. Geringer, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Kontrollen im Rahmen des Mitralclip-Registers, der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Fortführen der Therapie mit Marcoumar gemäß separater Verordnung, nächste INR-Kontrolle und Einstellung am 14.04.XXXX. Aktuell: Schwere Mitralinsuffizienz Paroxysmales Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc-Score 1 Punkt: unter OAK mit Marcoumar. 2010 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose, LVEF 30 %. 07/11: Primärprophylaktische ICD-Implantation (Biotronik Typ DDDR). 09/15 TTE (Dr. X): LVEF 35 %, leichte bis mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz, LVEDD 61 mm. Wiederholte anhaltende Kammertachykardien (um 170/min, bis 5 Minuten Dauer) seit 20.01.XX. 03.03.XX TTE: LVEF 25 %, diastolische Dysfunktion Grad III, schwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation. 17.03.XX TEE: Schwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz. 11.04.XX Koronarangiographie: Erfolgreiche Implantation von 2 Mitraclips, Reduktion der Mitralinsuffizienz von Grad 4+ auf Grad 1. 12.04.XX TTE: EF 25 %, leichte Mitralinsuffizienz unter Euthyrox, aktuell leicht übersubstituiert. GFR 03/16: 45 ml/min. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.04.XXXX Notfallmäßiger Eintritt bei Fieber bis 40 °C, Schüttelfrost, starken Kopfschmerzen und einmaligem Erbrechen seit heute Nacht. Klinisch präsentierte sich eine kreislaufstabile, febrile Patientin ohne Meningismus, Petechien, Peritonismus-Zeichen oder pulmonale Nebengeräusche. Laborchemisch zeigte sich eine Erhöhung des CRP bei normwertigen Leukozyten sowie ein pathologischer Urinstatus. Bei beidseitigen Flankenschmerzen erfolgte eine Nieren-Sonographie, die den Verdacht auf eine bilaterale Pyelonephritis bestätigte, sodass wir mit Ciprofloxacin p.o. begannen. Unter Hydrierung und antipyretischer Therapie kam es zu einem deutlichen Rückgang der Kopfschmerzen als auch Entfieberung. Kein erneutes Erbrechen auf der Notfallstation. Der 3 Wochen alte Sohn ist derzeit aufgrund von grippalen Symptomen hospitalisiert. Bei weiterem Rückgang der Beschwerden konnten wir die Patientin in deutlich gebessertem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Überweisung durch die pädiatrische Klinik des KSA aufgrund von Kopfschmerzen und Fieber bis 40 °C seit heute Nacht. Heute Morgen Exazerbation der Kopfschmerzen (NRS 8-9), Übelkeit, Schüttelfrost, einmaliges Erbrechen. Keine Dysurie, kein Durchfall, keine weiteren grippalen Symptome. Die Patientin ist seit 06.04.XX als Begleitperson ihres Kindes (geb. am XX.XX.XX, primäre Sectio) in der pädiatrischen Abteilung. Die Hospitalisierung des Sohnes erfolgte aufgrund von subfebrilen Temperaturen (37,9 °C), Schnupfen und pharyngealer Röte. Die weitere Umgebungsanamnese ist blande. Seit der Sectio vor drei Wochen vermehrt lumbale Schmerzen, ansonsten zeitgerechter postoperativer Heilungsverlauf. Die Patientin stillt. Einmalige Einnahme von Dafalgan (1 g) und Ondansetron heute Morgen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 27-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Leichter paravertebraler Druckschmerz auf Höhe LWS beidseits. Murphy-Zeichen negativ, kein Schmerz auslösbar am McBurney-/Lanz-Punkt, kein Psoasschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Brudzinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität, Lasègue negativ. Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos, keine Petechien. - Ciproxin 500 mg zweimal täglich für 7 Tage. Stillen wäre grundsätzlich möglich unter Ciproxin, auf die sichere Seite, wäre eine Pause während der Therapie empfohlen.- Symptomatische Therapie bei Bedarf - Bei Verschlechterung empfehlen wir eine Wiedervorstellung oder Vorstellung bei Ihnen. - Die Resultate von Urin- und Blutkultur könnten telefonisch erfragt werden - 06.04.16 Sono-Niere: Hinweise auf Pyelonephritis bds - möglicher zusätzlicher viral Infekt - 2 Gravida, 2 Para (2x primäre Sectio) Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin bei Pneumothorax links. Bei Eintritt sahen wir einen 72-jährigen, allseits orientierten Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Es erfolgte die notfallmäßige Thoraxdrainageneinlage. Die radiologische Kontrolle zeigte eine gute Lungenentfaltung mit korrekter Drainagenlage. Zur Analgesie erhielt der Patient Dafalgan und Morphin. Hierunter zeigte der Patient eine adäquate Schmerzeinstellung. Postinterventionell beobachteten wir eine persistierende Leckage bei sekundärem Pneumothorax von mehr als 4 Litern, so dass wir eine chirurgische Versorgung nach Rücksprache mit den Kollegen von der Thoraxchirurgie planten. In ordentlichem Allgemeinzustand verlegen wir Hr. Y am 08.04.2016 in die thoraxchirurgische Abteilung und danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Pneumologie Anderes. Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin bei Pneumothorax links. Atemnot, Husten mit wenig Auswurf letzte Woche. Vorstellung bei der HAe am Donnerstag, 31.03.2016. Anbehandlung bzgl. respiratorischem Infekt / COPD-Exazerbation (mit einem Antibiotikum und Steroidstosstherapie) sowie bei Verdacht einer kardialen Dekompensation mit einer niedrigdosierten Diuretikumtherapie. Gestern (04.04.2016) akute Zunahme der Atemnot. Heute bei HAe Rx Thorax mit Diagnose eines Pneumothorax links. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Ansprechperson Ehefrau. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 165/107 mmHg, P 119/Min, SO2 94 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen bei 45°C diskret gestaut (jedoch abatembar), keine peripheren Ödeme, Peripherie warm / Pulse gut palpabel. Pulmo: Rechts abgeschwächtes Atemgeräusch über der ganzen Lunge, links unauffälliges Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: Bauchwandbruch mit Herniation der Darmschlingen nach Abnahme des Herniengurtes, keine Dolenz. DRU: Nicht untersucht. Neuro: Wach, bewusstseinsklar. Skelett- und Gelenkstatus: Amputation Dig 2-5 Hand rechts. CT Thorax-Oberbauch vom 05.04.2016 Zum Vergleich liegt das Röntgen vom 21.03.2011 vor. Ausgeprägter grosser Pneumothorax links mit subtotaler Atelektase der linken Lunge, leichtgradiger Mediastinalshift nach rechts sowie kaudale Verlagerung der Zwerchfellkuppe links. Ausgedehntes Lungenemphysem mit narbigen Veränderungen und Traktionsbronchiektasen im Oberlappen beidseits sowie multiplen Bullae. Keine Perikard- oder Pleuraergüsse. Inhomogene pleuraständige Hyperdensität im medioapikalen Oberlappen links. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefäße bei Gefäßsklerose. Keine pulmonalen Rundherde abgrenzbar. Diffuse Lebersteatose ohne fokale Läsionen. Unauffällige Pankreas und Milz. Schlanke Nebennieren. Unauffällige Nieren ohne Erweiterung des NBKS. Dehiszenz der anterioren Bauchwandschichten median (um 16 cm) und Hernierung von Dünn- und Dickdarmschlingen. Reizloses Deszendostoma im linken Unterbauch. Kein Aszites, freie Luft oder Passagestörung. Multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Thorax pa stehend vom 05.04.2016 Zur Vergleichsbeurteilung liegt die CT vom gleichen Tag 15.30 Uhr vor. Die aktuelle Untersuchung nach Anlage der Thoraxdrainage (17.41 Uhr) zeigt eine nahezu vollständige Entfaltung des linken Lungenflügels mit noch verbleibenden Restpneumothorax laterobasal mit einer maximalen Lamellenbreite von 2,9 cm. Wie bereits CT-graphisch gezeigt finden sich ausgedehnte emphysematöse und narbige Veränderungen beider Lungenflügel, dies im Rahmen der bereits bekannten ausgeprägten COPD. Keine pulmonalvenösen Stauungszeichen oder signifikanten Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Ausgeprägte, ebenfalls bekannte Pleurakuppenschwielen. Verlegung in die Thoraxchirurgie zur operativen Pneumothoraxversorgung A.e. bei mehrmaligem Husten (DD respiratorischer Infekt) bei bekannter COPD / Lungenemphysem, DD spontan 05.04.16 Einlage einer Thoraxdrainage Sistierter Nikotinabusus 03/04 Perianalabszesse Der Patient wird von seinem Pflegeheim bei zunehmendem Delir, Tachydyspnoe, Tachykardie und Fieber (zuletzt 40°C) mit der Ambulanz zugewiesen. Ad 1) Klinisch, radiographisch und laborchemisch konnte die Diagnose einer Unterlappen-Pneumonie rechts gestellt werden. Eine antibiotische Therapie mit Rocephin (gewichtsadaptiert bei Adipositas per magna) wurde eingeleitet. Das Pneumokokken Antigen war im Urin positiv, so dass es sich um eine Pneumokokken-Pneumonie handelt. Bereits nach kurzer Zeit stabilisierte sich der Allgemeinzustand des Patienten, sodass wir bei zusätzlich regredienter Leukozytose die Antibiotika-Therapie auf p.o. umstellten. Ad 2) Die offene Wunde am Nasenrücken links bei chronischer Osteomyelitis sezerniert minim. Gemäß Pflegeheim war die Wunde nie trocken. Eine Umgebungscellulitis besteht nicht. Der Abstrich der Nase am 04.04.16 zeigte eine normale Hautflora. Ad 3) Wie bereits im Februar 2016 von den Kollegen der Urologie vorgeschlagen, führten wir einen DK-Auslassversuch durch. Im weiteren Verlauf des Tages kam es zum erneuten Auftreten einer Paraphimose mit Harnverhalt. Die Paraphimose wurde durch die Kollegen der Urologie notfallmäßig reponiert und bei frustranem Miktionsversuch wurde erneut ein DK eingelegt. Ad 8) Die v.a. am Morgen dokumentierten Sättigungsabfälle sehen wir i.R. des bekannten Schlafapnoesyndroms. Eine nächtliche CPAP-Therapie ist bei weiterhin bestehender Infektsituation im Nasenbereich kontraindiziert. Austrittsbericht stationär AZ-Reduktion, Pneumonie Der Patient wird von seinem Pflegeheim bei zunehmendem Delir, Tachydyspnoe, Tachykardie und Fieber (zuletzt 40°C) mit der Ambulanz zugewiesen. Er hätte in den letzten Tagen Husten gehabt, heute Morgen kam es zu einer zunehmenden AZ-Minderung, Tachydyspnoe und Fieber. Er hätte Sekret, welches nur ungenügend mobilisiert wird. Durchfälle hätte er nicht gehabt. Zivilstand: ledig. Wohnt: im Pflegeheim Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem AZ und adipösen EZ. Vitalparameter: 135/70 mmHg, Puls 85/min, O2 Sättigung 91 %, Temperatur 36.4 °C Cor: Tachycard, rhythmisch, sehr leise Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, wenig US-Ödeme bds. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Tc SR, LT, keine ERBS. Pulmo: Tachydyspnoeisch mit AF >30/Min., rechts basal feinblasige RGs, links basal hypoventiliert, mit O2 4 L/Min. via Maske SpO2 von 96 %, mit Raumluft 87 % ABGA: Respiratorische Partialinsuffizienz. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Nicht untersucht. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Thorax ap liegend vom 04.04.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 15.01.2016 vor. Bekannte grosse hatte Hernie mit upside down stomach. Flaue Verdichtungen im Unterfeld rechts, DD Dystelektase / Infiltrate. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine grösseren Pleuraergüsse. Urologisches Konsil am 06.04.2016: Befund: Paraphimose, Blase gefüllt mit über 300 ml. Miktionsversuch: frustran. Beurteilung: Paraphimose, Harnverhalt Therapie: DK-Einlage (Tiemann, Ch. 16) Vorschlag zum Procedere Die Paraphimose konnte problemlos retrahiert werden. Achten auf Katheter- und Genitalhygiene. DK-Auslassversuch im Verlauf bei gutem AZ, falls gewünscht. Ansonsten regelmäsige DK-Wechsel alle 6-8 Wochen. Ad 1) Clamoxyl 1 g 3x/d (gewichtsadaptiert), Gesamtdauer Antibiotika-Therapie 7 Tage, d.h. bis und mit 14.04.2016. Ad 2) Aufgrund der Gesamtsituation empfehlen wir das Belassen der Fistel ohne weitere Antibiotikatherapie, solange keine Cellulitis besteht und der Abfluss gewährleistet ist. Eine kurative Therapie der Osteomyelitis ist nur mit Lappendeckung möglich mit anschliessender Antibiotika-Therapie. Ad 3) Bei Besserung des Allgemeinzustandes erneuter DK-Auslassversuch empfohlen. Regelmässige Wechsel des DK alle 6-8 Wochen, falls kein DK-Auslassversuch erfolgt. Auf gute Katheter- und Genitalhygiene achten. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 1, BMI 37, NRS 3. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Antinfektive Therapie: - 04.04.16 - 08.04.2016 Rocephin - 08.04.16 - 14.04.2016 Clamoxyl 01.02.16: Eröffnung Kiefer-/Keilbeinhöhle, Ethmoidektomie bds. sowie Debridement Nasenrücken. 15.01.16: Abszessdrainage und Drainage, Nachweis von Kl. oxytoca. Per continuitatem Orbitaphlegmone mit Nachweis von S. milleri. 18.12.15: Spreizung der Nasenrückenfistel und Optimierung der NNH Drainage von endonasal. CT-Schädel 18.12.15: Sinusitis und Orbitaphlegmone links mit Fistel über Nasenrücken und Kollektion unter Fistelgang. 07.07.15 & 17.07.15: Abszessdrainage in jenem Bereich, aktuell: Paraphimose nach DK-Auslassversuch. Transurethrale Dauerkatheter-Einlage seit 10/15. Balanoposthitis bei relativer Phimose. Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.04.2016 AllgStandard Kardiologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von ausgeprägten, zunehmenden Schmerzen und Schwellung im rechten Kniegelenk, dem rechten Sprunggelenk, des rechten Grosszehengrundgelenks sowie der MCP/PIP II-III links seit 6 Wochen. Bei bekannter Symptomatik in der Vorgeschichte, passender Klinik und laborchemisch stark erhöhten Harnsäurewerten, interpretierten wir die Symptomatik am ehesten im Rahmen eines Gichtschubs und führten eine erneute diagnostische Gelenkspunktion durch. Hierin konnten erstmalig Harnsäurekristalle nachgewiesen und die Erstdiagnose einer Gicht gestellt werden. Die antirheumatische Therapie mit Methotrexat und Actemra, welche aufgrund des initialen Verdachts auf eine rheumatoide Arthritis begonnen worden war, wurde gestoppt. Die Kortisonlangzeittherapie wurde für 5 Tage auf 30 mg/d erhöht und danach gestoppt. Zusätzlich zu Allopurinol wurde eine Therapie mit Colchizin begonnen. Unter der Therapie kam es zu einer raschen Besserung bis hin zum Sistieren der Beschwerden. Bei auskultatorischem Systolikum mit Punctum maximum über dem 2 ICR rechts sowie elektrokardiografisch minimen ST-Strecken-Hebungen in V2-V3 und negativen T-Wellen in aVL, I, V4-V6 wurde eine transthorakale echokardiografische Untersuchung des Herzens durchgeführt. Hierin zeigte sich eine mittelgradige Aortenklappenstenose und schwere konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels. Zur genaueren Evaluation des Befundes wurde eine Links- und Rechtsherzkatheteruntersuchung angeschlossen, in welcher die mittelgradige Aortenklappenstenose bestätigt und eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenose gezeigt werden konnte. Bei regelrechter Herzfunktion und asymptomatischen Patienten wurde von einem operativen Vorgehen derzeit abgesehen. Bei arterieller Hypertonie wurde eine Therapie mit Zestril begonnen. Wir konnten den Patienten am 13.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäsige Zuweisung durch den Hausarzt bei erneutem Schub der bekannten Oligoarthritis. Aktuell berichtet der Patient über seit Ende März 2016 bestehende, massiv verstärkte Schmerzen und Schwellungen im rechten Kniegelenk, dem rechten Sprunggelenk, des rechten Grosszehengrundgelenks sowie der MCP/PIP II-III links. Davor war der Patient im Intervall beschwerdearm. Die Oligoarthritis manifestierte sich erstmals im Mai 2014. Bei V.a. eine rheumatoide Arthritis wurde mit einer antirheumatischen Therapie begonnen. Differentialdiagnostisch stand bei intermittierend stark erhöhten Harnsäurewerten zusätzlich eine Gichtarthropathie im Fokus. Bisher konnten jedoch bei mehrfachen Punktionen keine Harnsäurekristalle detektiert werden. Die Familienanamnese sei bezüglich einer rheumatischen Erkrankung negativ. Der Patient berichtet außerdem über seit ca. drei Jahren zunehmende pektanginöse Beschwerden, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 118/75 mmHg, P 85/Min, SO2 94 %. EKG: ncSR, 81/min, MLT, normale Erregungsausbreitung, pos. Sokolow-Index, ST-Strecken-Hebung V2-V3 (allerdings aus tiefer S-Sacke), negative T-Wellen aVL, I, V4-V6. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum über Erb-Punkt, 2. ICR rechts, 5. ICR links mit Ausstrahlung in die Carotiden, abdominelles Strömungsgeräusch, Halsvenen nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Klopfschmerz im Bereich des thorakolumbalen Übergangs mit rechtsseitiger Betonung. Kein Meningismus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Gelenke: Schwellung, Rötung, Überwärmung, Schmerzen und eingeschränkte Beweglichkeit in folgenden Gelenken: MCP/PIP II-III links, Kniegelenk rechts, OSG rechts, Grosszehengrundgelenk rechts. Hyposensibilität MCP/PIP II-III links. Röntgen Vorfuss rechts vom 07.04.2016: Erstuntersuchung. Hallux-valgus-Winkel von 27 °. Intermetatarsaler Winkel Dig. I/II von 12 °. Osteophytäre Randanbauten am Köpfchen des Os metatarsale I und subchondraler Mehrsklerose im MTP I, im Sinne degenerative Veränderungen. Regelrechte Knochenmineralisation. Soweit in einer Ebene beurteilbar kein Frakturnachweis. Keine Erosionen. Keine grössere Weichteilschwellung. TTE vom 08.04.2016: Schwere konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof mittelgradig dilatiert. Aortenklappe schwer degenerativ verändert mit visuell schwerer, messtechnisch mittelschwerer Aortenstenose (dp max/mean 41/29 mmHg, KöF 1.4 cm2), leichte Aorteninsuffizienz. Ambulante TTE-Verlaufskontrollen alle 6 Monate. Nach Absetzen der Langzeitsteroidtherapie bräuchte die Patientin bei Infekt oder Operation eine Stressprophylaxe. Synacthen-Test im Verlauf evaluieren. Aktuell: Polyarthritis (Knie rechts, OSG rechts, Grosszehengrundgelenk rechts, MCP II-III links, PIP II-III) Nachweis von Harnsäurekristallen, unter IL-6-Antagonisierung. RF: Gewichtsverlust, Ernährung (Fleischkonsum). Diagnostik 07.04.16: Arthrosonographie mit Punktion: Synovitis mit Erguss rechtes Knie, OSG und MTP-I. Insgesamt hochgradiger Verdacht auf Gichtarthritis. Gewinnung von 4 ml trübem Erguss. Zellzahl 46.600 Leukozyten, v.a. polynukleär (93 %), Harnsäurekristalle vereinzelt.Befall rechtes Handgelenk, MCP-Gelenk Dig III und IV rechte Hand, rechtes Kniegelenk, Sprunggelenke beidseits 08.14: Rheumaserologie (Rheumafaktor 160 bei Norm < 21, CCP-AK negativ, ANA < 1:160) 11.14: Akute Arthritis rechtes Kniegelenk mit Entlastungspunktion (30 ml leicht trübe Synovialflüssigkeit, Zellzahl 8870 Leukozyten, v.a. polynukleär (86%), keine Kristalle) 04.15: Erneute Arthritis rechtes Kniegelenk Therapie Aktuell: Stopp Actemra und Methotrexat 07.04.16 Spiricort 30 mg seit 04.02.16 Therapie mit Actemra 600 mg i.v., letzte Infusion: 31.03.16 seit 04.15 niedrigdosierte Prednisontherapie 03.15 - 01.16 Therapie mit Humira, gestoppt wegen Wirkverlust seit 12.14 Basistherapie mit Methotrexat. Asymptomatische mittelgradige Aortenstenose, ED 04.16 11.04.16 Links- und Rechtsherzkatheter: Mittelschwere Aortenstenose. Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Normale LV-Funktion. 08.04.16 TTE: Schwere konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler systolischer LVEF vis 60 %. Aortenklappe schwer degenerativ verändert. Mittelschwere Aortenstenose. Leichte Aorteninsuffizienz. Seit 02.16: Gewichtsreduktion um 17 kg (aktuell 73 kg) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die Patientin kommt elektiv zum 2. Chemotherapie-Zyklus mit Cisplatin/Etoposid. Ad 1) Bei Eintritt ist die Patientin beschwerdefrei. Die Patientin erhält über drei Tage eine Chemotherapie mit Cisplatin und Etoposid. Am ersten Tag kommt es zu einer kurz anhaltenden bronchospastischen Phase, welche rasch regressiv war. An den folgenden Tagen erhielt die Patientin die Chemotherapie präventiv in doppelter Applikationsdauer. Nach der Chemotherapie hatte sie bis auf leichtes Sodbrennen keine Beschwerden. Da sie nach der letzten Chemotherapie erheblich unter Obstipation litt, wird zusätzlich eine Therapie mit Transipeg gestartet. Die Patientin hat zudem während des stationären Aufenthalts eine tägliche Radiotherapie erhalten. Ad 3) Aufgrund der intensivierten NaCl und Furosemid Gabe kam es bei der Patientin zu einer ausgeprägten Hypokaliämie. Wir initiierten eine Substitutionstherapie. Die Patientin kann in stabilem kardiopulmonalem Zustand am 08.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Solider Tumor. Elektiver Eintritt zur Chemotherapie des 2. Zyklus und Radiotherapie. Patientin berichtet, dass sie vom 25.03. bis ca. 04.04. unter starken pharyngealen Schmerzen, Dysphagie und Zahnschmerzen litt, welche sich bis heute deutlich gebessert haben. Dadurch habe sie jedoch 5 kg verloren. Heute hat sie lediglich ein leichtes Globusgefühl im Hals beim Essen und einen leichten Reizhusten. Ihr Appetit sei gut, Fieber und Nachtschweiß verneint sie. Keine Atemprobleme, kein Auswurf. Malignome: Vater: Hautkrebs. Mutter: Hautkrebs. Großeltern: Verschiedene Malignome: CLL, Ösophaguskarzinom, Magenkarzinom, Lungenkarzinom. Tonsillektomie in der Jugend. Kopforgane und Nervensystem: Anamnestisch Sehverschlechterung. Hals und Respirationssystem: Globusgefühl im Hals beim Essen, leichter Reizhusten. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation, Stuhlgang 1x/Woche, retrosternales Brennen, saures Auftossen. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Geschieden, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Serviertochter. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand (166 cm, 85.6 kg, BMI 31.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.3 °C, BD 127/95 mmHg, P 97/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche, sonorer Klopfschall bds. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Hepatomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore, enge Pupillen, Lichtreaktion konnte daher nicht gut beurteilt werden, kein Meningismus, Babinski negativ, leicht symmetrisch verminderte Kraft M4, symmetrische Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär indolent und nicht vergrößert. Ad 1) Samstag Abend Neulasta (Pat. hat Medikament bereits erhalten) Patientin ist ambulant bei Dr. X angebunden. Nächster ambulanter Termin am 21.04.2016 Nächste Radiotherapie nächste Woche Ad 2) Vitamin B12 - Kontrolle in 2 Wochen Ad 3) Ambulante Kalium Kontrolle am Montag den 11.04.2016, dann Entscheid über weitere Substitution. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Cisplatin/Etoposid bei kombinierter Radiochemotherapie 10.15 CT-Thorax: Raumforderung hilär links mit Einengung des linken Oberlappens sowie Unterlappens. Vergrößerte ipsilaterale LK in den Positionen 7, 11 und 10 11.15 PET-CT: Metabolische Aktivität der hilären Raumforderung, zudem der LK 7 und 4L. Kein Hinweis auf fernen viszeralen oder osseären Metastasen 11.15 Bronchoskopie Zytologie: Zellen eines Adenokarzinoms, TF-1 11.15 - 02.16 3 Zyklen neoadjuvante Chemotherapie mit Carboplatin/Paclitaxel mit mixed response bzw. progressive disease 02.02.16 PET-CT: Gemischtes Ansprechen mit einerseits partieller response des Primärtumors und der bekannten LK-Metastasen in Position 7, andererseits Zunahme der Befunde in Position 4L und neu in 4R. Keine weiteren frisch aufgetretenen Läsionen. Bei unzulänglicher Resektabilität und Progression: Wechsel zu Radiochemotherapie mit Cisplatin/Etoposid: 1. Zyklus Chemotherapie: 16.03.16 Bisher 9x Radiotherapie Diuretika-assoziiert Verlegungsbericht Medizin vom 08.04.2016 Ad 1) Auf der Notfallstation im Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht und der Patient bei akutem anteriorem STEMI zur Akutkoronarangiographie ins Krankenhaus K verlegt. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum akuten anterioren STEMI fand sich ein Verschluss der proximalen RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei antero-apikaler Akinesie schwer eingeschränkt (EF 33 %). Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Ad 2) Am 08.04.16 abends einmalig erhöhte Temperatur (max 38.2 °C), die daraufhin abgenommenen Entzündungsparameter waren erhöht (keine Vorwerte vorliegend). Klinisch kein Infektfokus, ein Röntgen Thorax zeigte kein Infiltrat und ein Urinstatus war unauffällig. Wir beurteilen somit die erhöhten Entzündungswerte im Rahmen des Myokardinfarktes.Wir konnten Hr. Y am 09.04.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht: Herzinfarkt/Koronare Ereignis, notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei anteriorem STEMI. Der Patient berichtet, dass er am Dienstag, den 05.04.2016, gegen 13:00 Uhr an einem Engegefühl in der Brust gelitten habe, ohne Dyspnoe oder Nausea. Die Schmerzen seien in den linken Arm ausgestrahlt und hätten ca. über 1 Stunde angehalten. Seither habe er intermittierende Schmerzen im linken Arm. Bis anhin keine Anzeichen für pektanginöse Beschwerden. Heute hausärztliche Vorstellung aufgrund dieser Beschwerden. Zivilstand: ledig. Wohnt allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Logistiker. Unterstützung: selbständig. Aktiv, trainiert regelmäßig in einem Fußballclub und leitet die Junioren des FC Brugg. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 151/104 mmHg, P 104/Min, SO2 98 %. Cor: reines, rhythmisches Herztöne. Keine Beinödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche, kein Giemen. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - maximaler Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer empfohlen als Herzinsuffizienztherapie - optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - In 4-6 Wochen Rekoro im Krankenhaus K mit FFR der RCX und Rekanalisationsversuch der RCA - TTE vor Austritt Krankenhaus K empfohlen (kardialer Thrombus bei EF 33 %?) Ad 2) - klinische Verlaufskontrollen - U-Kult und Blutkulturen können unter folgender Telefonnummer abgefragt werden: a@mail.com - Aktuell: akuter ausgedehnter anteriorer STEMI, CK max. 1571 U/L - 08.04.2016 Koronarangiographie: Verschluss prox. RIVA > PCI/Stent (1 x DES). Chronischer Verschluss RCA. Grenzwertige Stenose RCX. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie (EF 33 %). - cvRF: Nikotinabusus - DD Inflammation im Rahmen Dg 1 - CRP 110 mg/l, PCT 0.30 µg/l - U-Status und Rö-Thorax unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Patient tritt elektiv zum 1. Zyklus Chemotherapie R-DHAP bei bekanntem persistierenden B-Zell-Lymphom ein. Nach komplikationsloser Chemotherapie konnte Hr. Y am Samstag, den 09.04.2016, in gutem Allgemeinzustand entlassen werden. Austrittsbericht stationär Leukämie inkl. MDS, Anämie, Lymphom. Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus der Zweitlinien-Chemotherapie bei bekanntem B-Zell-Lymphom. Der Patient berichtet über subjektives Wohlbefinden, verneint Fieber, Nachtschweiß, Dyspnoe und Schmerzen. Der Appetit sei gut und das verlorene Gewicht von 9 kg nach dem 1. Chemo-Zyklus habe er wieder zugenommen. Er berichtet über eine nachlassende Leistungsfähigkeit und eine leichte Müdigkeit. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 50 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Patient berichtet über Schwindel und Schwarzwerden beim Aufrichten aus Hocke. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: muss jede Stunde zur Toilette für Nierenspülung. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Mechaniker. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne sehr leise und daher schwierig zu beurteilen, Halsvenen in 45° Lage gefüllt, HJR positiv, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: abgeschwächtes, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig, Stimmfremitus nicht verstärkt. Abdomen: weich, rege Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber leicht vergrößert bei Inspiration bis 3 Querfinger unter Rippenbogen, Oberfläche glatt, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, Uhrglasnägel, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Nächste Woche ambulantes Aufgebot bei Prof. Z. Den Termin hat der Patient bereits erhalten. In 3 Wochen 2. Zyklus R-DHAP mit anschließendem Restaging. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex und PCP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Neulasta am 09.04.2016. Aktuell: elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der Drittlinien-Chemotherapie nach R-DHAP (Rituximab, Dexamethason, Cytarabin, Cisplatin). Diagnostik: 19.01.16 Ganzkörper-PET/CT: partielle Remission mit metabolisch aktiven Restbefunden: ca. 18 mm großer Speicherherd im Bereich des Magenantrum kleinkurvaturseits, ca. 10 mm Speicherherd im Bereich einer ursprünglichen Lymphommanifestation abdominal, im oder ventral des Pankreaskorpus am Übergang des Pankreaskopf, z. B. einem omentalen Lymphknoten entsprechend, jedoch ohne abgrenzbares Korrelat in der low-dose CT und auch nicht retrospektiv in der Kontrastmittel-CT vom 15.10.15. Sämtliche übrigen Lymphommanifestationen (multiple Lymphknoten abdominal, iliakal extern, sowie inguinal links) sind metabolisch und in der low-dose CT komplett regredient. 09.02.16 Gastroskopie und Magenbiopsie: teilweise oberflächlich ulzeriertes Rezidiv des malignen Lymphoms in Corpus und Antrum. Immunhistochemisch starke Positivität mit PAX-5 und MUM 1, herdförmige Positivität mit CD79a und Negativität mit CD20, Cyclin D1, Proliferation (Ki-67) 90 %, CD30-Reaktion wie in den vorherigen Biopsien stark positiv. Die Morphologie in Zusammenschau mit dem Immunprofil spricht für Restanteile des diffus-großzelligen B-Zell-Lymphoms. Bisherige Therapie: 08.15 - 01.16: 6 x R-CHOP - 21 und 2 x Rituximab 22.02.16 - 20.03.16: 2 Zyklen der Zweitlinien-Chemotherapie nach R-ICE (Rituximab, Ifosfamid, Carboplatin, Etoposidphosphat, Mesna) 06.04.16 - 09.04.16: Start 1. Zyklus der Drittlinien-Chemotherapie nach R-DHAP (Rituximab, Dexamethason, Cytarabin, Cisplatin) ohne intestinale Metaplasie oder wesentliche Atrophie. Histologischer Aspekt suggestiv für Helicobactergastritis, jedoch kein histologischer oder immunhistochem. Nachweis einer signifikanten bakteriellen Besiedlung. Stable disease.1996 Exzision und Radiatio, Klinik K 2006 Rezidiv mit Reexzision und Lymphadenektomie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Dyspnoe und Angst. Ad 1-2) Bei im Röntgen Thorax nachgewiesener Verschattung im Mittellappen rechts sowie respiratorischer Partialinsuffizienz in der ABGA wurde eine Thorax-CT zur genaueren Beurteilung der Lunge veranlasst. Im CT Thorax zeigten sich keine konklusive Befunde, deswegen wurde eine Bronchoskopie mit BAL am 11.04.2016 durchgeführt, wobei sich eine chronische Bronchitis ohne Keimnachweis nachweisen ließ. In der Lungenfunktion zeigte sich eine restriktive Störung. Wir interpretierten die Problematik am ehesten kardial-bedingt bei pulmonaler Stauung durch linkskardiale Dekompensation. Am 15.04.2016 erfolgte ein TTE ohne wesentliche Veränderungen im Vergleich zur Voruntersuchung von 2015. Die Herzinsuffizienztherapie wurde ausgebaut. Trotz Optimierung der Therapie und ausreichendem Diagnostik blieb die Dyspnoe-Problematik nachts bestehen, a. e. aggraviert durch das bekannte Schlafapnoesyndrom. Ad 3) Bei im Labor auffälliger Hypokalzämie erfolgte die genaue Abklärung mit Bestimmung von PTH, Magnesium und Vitamin D. Laborchemisch konnte ein Vitamin D-Mangel nachgewiesen und substituiert werden. Die Parathormon-Werte zeigten sich im Normbereich, was bei Hypokalzämie für einen funktionellen Hypoparathyroidismus spricht. Trotz Substitution von Vitamin D zeigte sich im Verlauf nur eine minimale Besserung der Kalzium-Werte, sodass wir die Therapie auf Rocaltrol umstellten. Die eigene diuretische Therapie wurde von Torem auf Esidrex, Kalziumresorption fördernd, umgestellt. Ad 4) In Rücksprache mit den Kollegen der Onkologie wurde aktuell keine Maßnahme bei bekanntem Mantelzelllymphom unternommen, da keine Hinweise für eine Progression oder Beta-Symptomatik vorhanden waren. Ad 5) Bei gereiztem und ängstlichem Zustandsbild erfolgte eine psychiatrische Beurteilung mit Hinweisen einer Anpassungsstörung. Differentialdiagnostisch sollte man auch an eine depressive Störung oder beginnende dementieller Entwicklung denken. Es wurde eine Anpassung der Remeron-Medikation mit Verdopplung der Dosis gemacht. Ad 6) Vor dem Austritt wurde eine nächtliche Pulsoxymetrie durchgeführt. Die Resultate zeigten eine nächtliche Desaturation bis 85 % (Desaturationsindex 50-51/h) als Bestätigung der Diagnose eines obstruktiven Schlafapnoesyndroms. Differentialdiagnostisch kommen auch eine Lungenparenchymerkrankung, die aber im CT Thorax sich nicht nachweisen ließ oder eine Adipositas-Hypoventilationssyndrom. Der Patient konnte in stabilem Allgemeinzustand am 16.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Dyspnoe und Angst. Der Patient wirkte ängstlich und leicht unruhig. Der Patient berichtete über progrediente Dyspnoe seit ca. 6 Monaten. Am Vortag sei er bei Ihnen gewesen. Seit längerer Zeit wache er etwa 2 Mal pro Nacht auf mit Atemnot und Angst. Er habe Angst in der Nacht plötzlich zu sterben. Gemäß seinen Angaben habe er bei Wasser in den Beinen vor einiger Zeit eine Wassertablette bekommen, welche ihm jedoch nicht gut tue. Außerdem berichtet er über seit etwa 1 Woche ständig bestehendem Durst und salzigem Gefühl im Mund. Vorher sei er noch Fahrrad gefahren, dies könne er aktuell nicht mehr machen. Ende April hat er einen Termin zur Schlafabklärung hier im Hause. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 165/75 mmHg, P 71/Min, SO2 90 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, sehr wenig periphere Ödeme bds. Fusspulse palpabel. EKG: NcSR, HF 71, Linkstyp, RSB. Pulmo: Bibasal li>re vermindertes Atemgeräusch, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Fazialisparese rechts, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Thorax pa und lateral links vom 07.04.2016: Mittelständiges oberes Mediastinum. Aortensklerose. Kardiomegalie. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Flaue Verdichtungen Mittellappen rechts, DD Dystelektase / Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Einzelne Sternalzerklage. Multisegmentale Spondylarthrose. CT Thorax vom 08.04.2016: Geringe kardiopulmonale Stauung. Keine Tumormanifestation. Keine Pneumonie. Bronchoskopie vom 11.04.2016: Makroskopisch Zeichen einer chronischen Bronchitis. In der Histologie keine Hinweise auf maligne Zellen. TTE vom 15.04.2016: Konzentrischer hypertrophischer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 44 %). Bekannte Akinesie infero-posteo basal. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Leicht dilatierter linker Vorhof. Normale RV-Funktion. Normal großer rechter Vorhof. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Tägliche Gewichtskontrolle. Bei Gewichtszunahme >1 kg Vorstellung bei HA. Der Patient wird einen Aufgebot für eine Kontrolle in der pneumologischen Sprechstunde bekommen. Aktuell: Linkskardiale Dekompensation. 15.04.2016 TTE: EF 44 %, regionale Wandbewegungsstörung. Tendenziell keine Veränderungen zum vor-TTE. 03/2015 TTE: Konzentrisch hypertropher LV (EF 54 %), regionale Wandbewegungsstörung infero-lateral (Akinesie). Diastolische Dysfunktion Grad I-II. Linker Vorhof leicht dilatiert, normal großer rechter Vorhof. Normaler RV mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. 05/2012: 4-fach Aortokoronarer Bypass LIMA-RIVA, V-D1-CX, V-PRLD. 02/2012 Koronarangiographie: Schwere 3-Ast Erkrankung chron. Verschluss mittlere RIVA, 2. Marginalast, mittlere RCA, gr. Diagonalast, prox. LCX signifikant stenosiert, EF 46 %. 01/2012 Szintigraphie: Septal-apikale bis inferiore Narbe, deutlich Randischämie, EF 52 %. 04/2003 MIBI-Myokardszintigraphie: negativ. 02/1997 Myokardinfarkt infero-postero-lateral -> Lyse-Therapie. cvRF: Arterielle Hypertonie. 14.04.2016 LuFu: Tiffeneau 84 %, FEV1 63 %, TLC 57 % -> Restriktion. 11.04.2016 BAL: Zeichen einer chronischen Bronchitis. 08.04.2016 CT Thorax: keine Infiltrate, keine zentrale oder parazentrale LE, LK hilär nicht eindrücklich (kein Lymphom-Progression). Geringe kardiopulmonale Stauung. 07.04.2016 ABGA: respiratorische Partialinsuffizienz. 07.06.2016 Rx Thorax: Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Flaue Verdichtungen Mittellappen rechts, DD Dystelektase / Infiltrate. DD: Vit D-Mangel. 07.04.2016: Kalzium korrigiert 1.74 mmol/l. PTH und Mg normwertig. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Komplikationsloser Verlauf nach Einlage des Schrittmachers. Bei im Langzeit-EKG kurz aufgetretener Schalkomplextachykardie um 150 Schläge pro Minute entschieden wir uns für die Initiierung einer Therapie mit Concor 2.5 mg 1x/d. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 08.04.2016 austreten. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung von der kardiologischen Sprechstunde zur stationären Überwachung bei im Langzeit-EKG inzidentell festgestellter Bradykardie. Bei Abklärung eines Hirninfarkts cerebellär rechts wurde die Untersuchung ambulant veranlasst. Der Patient ist beschwerdefrei bisher gewesen. Er gibt aber an, einmalig eine a.e. orthostatische Synkope im Sitzen in der Kirche am Sonntag, den 03.04.2016 gehabt zu haben. Vom Ereignis erinnert sich der Patient nicht. Dyspnoe und Thoraxschmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in normalem AZ und adipösem EZ (BMI 29.4 kg/m²).Vitalparameter: BD 166/93 mmHg. Cor: Herztöne leise, Extrasystolie mit kompensatorischer Pause, keine Ausstrahlung in die Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine Ödeme, Radialis bds und dorsalis pedis rechts tastbar, Tibialis post. bds. und dorsalis pedis rechts nicht palpabel. Pulmo: Trichterbrust, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche, sonorer Klopfschall. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: HN grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und isoreagent, Kraft in allen 4 Extremitäten erhalten, Sensibilität allseits vorhanden, Reflexe symmetrisch lebhaft, Babinski bds. negativ. Haut: Rötung lateraler Unterschenkel links, alte OP-Narben auf dem Abdomen. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Langzeit-EKG 06.04.XXXX: Aufzeichnung über 7 Tage. Am 31.03.XX um 09:30 mind. 8.5 Min. dauernde schwere Bradykardie mit Schmalkomplex Ersatzrhythmus um 12 bpm, wobei Patient am schlafen war. Am 02.04.XX 2 Min. dauernde asympt. regelmäßige Schmalkomplextachykardie um 150 bpm, viele VES (20% der Schläge). EKG vom 07.04.XXXX: Überdrehte Linkslage, normokarder Sinusrhythmus mit vereinzelten ventrikulären Extrasystolen. S-Persistenz, keine Repolarisationsstörungen. Röntgen Thorax pa stehend vom 07.04.XXXX: Diskrete Belüftungsstörung Mittelfeld rechts sowie im Unterfeld links. Keine Infiltrate, Pleuraergüsse oder pulmonalvenöse Stauungszeichen. Röntgen Thorax pa und lateral links vom 09.04.XXXX: Schrittmacher links thorakal, Elektroden lokal im Herz gut platziert. Fortführung der neu eingeleiteten Therapie mit Concor. Kein Anheben des Armes über Schulterhöhe für 10 Tage. Kontrolle des Schrittmachers in unserer kardiologischen Sprechstunde in 3 Monaten (inkl. Beurteilung einer Dauer-OAK). Fadenentfernung 10 Tage postoperativ 06.04.XX. Langzeit-EKG: mind. 8.5 Min. dauernde schwere Bradykardie mit Schmalkomplex Ersatzrhythmus um 12 bpm, 2 Min. dauernde asympt. regelmäßige Schmalkomplextachykardie um 150 bpm. viele VES (20% der Schläge). 07.04.XX TTE: normale LV-Funktion (EF 61%), kein relevantes Klappenvitium. 08.04.XX: DDD-Schrittmacherimplantation A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas BMI 29.6 kg/m² D) Diabetes mellitus Typ 2. Hypoglykämien: Keine Klinik: überlagerte Affektlabilität und Antriebsminderung, prädominierende Defizite von Kurzzeitgedächtnis, Denomination und verbaler Fluenz. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Austrittsbericht stationär Anterolateraler STEMI 05.04.XX. 05.04.XX Koronarangiographie: - Verschluss proximaler RIVA-> PCI/ Stent (1 x DES). Schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF: 15 %). Rö Thorax: 07.04.XX Zunahme Stauungsbild im Vergleich zu 05.04.XXXX, Infiltrate nicht beurteilbar. vRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie. Therapie mit Augmentin iv eingeleitet 07.04.XX. Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.05.XXXX AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Zuweisung aus der nephrologischen Ambulanz bei symptomatischer Anämie von 57 g/l sowie Verdacht auf eine obere gastrointestinale Blutung, bei dreimaliger Meläna. Noch in der nephrologischen Sprechstunde erfolgte eine Ferinject- und Epotherapie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil, jedoch sehr schläfrig. Laborchemisch zeigte sich eine makrozytäre hyperchrome Anämie mit einem Hb-Wert von 57 g/l. Nach Transfusion von zwei Erythrozytenkonzentraten kam es zum regelrechten Anstieg des Hb-Wertes auf 90 g/l, welcher im Verlauf stabil blieb. Im Verlauf zeigte sich keine erneute gastrointestinale Blutung und es kam zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinzustandes des Patienten, sodass wir auf eine weitere endoskopische Abklärung aktuell verzichteten. Ad 2 B) Bei Eintritt zeigte sich mit einem initialen Kreatinin-Wert 722 umol/l eine akute Verschlechterung der bereits vorbestehenden chronischen Niereninsuffizienz. Aus diesem Grund wurde Torem während des stationären Aufenthaltes auf die Hälfte reduziert und erst vor Austritt wieder auf die vorbestehende Dosis erhöht. Zestril wurde bis auf Weiteres pausiert. Zudem erfolgte eine ausreichende Rehydratation. Darunter kam es im Verlauf zur Verbesserung der Nierenfunktion mit einem Kreatinin-Wert von 455 umol/l am Austrittstag. Wir konnten den Patienten am 11.04.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient wird nach einer ambulanten Kontrolle auf der Nephrologie im Hause bei einer symptomatischen Anämie von 57 g/l mit Verdacht auf oberer GI-Blutung zugewiesen. Noch in der Nephrologie erfolgte Ferinject und Epotherapie. Der Patient berichtet bis vor einer Woche noch Meläna 3-4 Mal gehabt zu haben. Seit 01.04.XXXX ist der Stuhl wieder braun und plastisch von der Konsistenz. Zu Hause wohnt er alleine mit Spitex-Unterstützung. In der letzten Zeit würde gelegentlich ein belastungsabhängiger Schwindel auftreten, weiters würde beim Flachliegen ein retrosternaler Druck sowie Atemnot auftreten, die nach 30 min verschwinden. Gewichtsabfall, Nachtschweiß, Fieber, Husten oder Durchfälle in der letzten Zeit werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischen EZ. Vitalparameter: BD 143/58 mmHg, P: 91/Min radial, O2-Sättigung 90% mit 2 l O2/min in Ruhe, T: 36.5°C. Cor: normofrequent, HF: 91/min, Herztöne leise, rein, 4/6 Systolikum über der Mitralklappe. Pulmo: VAG über der gesamten Lunge, ventral apikal exspiratorisches Giemen. Abdomen: weich, gute Peristaltik in allen Quadranten, kein Druckschmerz, keine Hepatosplenomegalie, keine Bruchpforten. DRU: keine Verhärtungen oder Tumore tastbar, an der dorsalen Wand mehrere weiche Schleimhautfalten tastbar, Stuhlfarbe auf dem Fingerling lehmfarbig von weicher Konsistenz, keine frische Blutauflagerung, kein schwarzer Stuhl. Neuro: grobkursorisch unauffällig, Pupillen bds. mittelweit, isochor, dir/indir. Lichtreaktion bds. langsam, bds Kunstlinsen, subjektiv beschriebene etwas schlechtere Feinmotorik der li Hand als re Hand, sowie subjektiv etwas schlechtere Motorik/Kraft des li Beines, keine Paresen. Haut: sehr blass, enoral feuchte Schleimhäute, rosig, keine Tonsillen mehr vorhanden, Ichtyosis vulgaris seit der Geburt bekannt, generalisiert sehr trockene Haut, lederartig und rissig, mangelnde Compliance bezüglich der Haut- und Nagelpflege, auf dem Rücken multiple Maculae unterschiedlicher Größe und Farbe, sowie Erhabenheit teils deutlich über dem Hautniveau, Pat. sei nicht in dermatologischer Betreuung. Lymphknotenstatus: cervikal und supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Termin bei Dr. X in der ambulanten nephrologischen Sprechstunde am 27.04.XX (14:30 Uhr Laborkontrolle und um 16:00 Uhr Sprechstunde) DD bei GI-Blutung, DD renale Anämie. Aktuell: Transfusionbedürftige Anämie, Hb 57 g/l. Folsäure & Ferritin: normwertig (unter Substitution mit Micera und Ferinject).Vitamin B12: untere Norm 26.01.16: Hb 39 g/l, nach 4 EC Substitution 102 g/l 27.01.16: Gastro: Hiatushernie, sonst unauffällig, keine Hinweise auf Blutungsquelle 29.01.16: Kolonoskopie: Vereinzelt Sigmadivertikel. Kleinere sessile Polypen im Kolon. A) V.a. auf koronare Gefäßerkrankheit St.n Typ II - Infarkt 01.16 B) Renovaskuläre Verschlusskrankheit mit terminaler Niereninsuffizienz, St V CKD Aktuell: acute on chronic NI, am ehesten bei Dg 1 Terminale Niereninsuffizienz bei funktioneller Einnierigkeit bei Schrumpfniere rechts seit 11.14 GFR < 15 ml/min/1.73 m² 2006 / 2008 PTRA einer Nierenarterienstenose links bei chronischer Niereninsuffizienz 05.13 Stationärer Befund mit offenen Nierenarterien Komplikation: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit im Stadium I 06.13 St. n. PTA einer langstreckigen A. iliaca externa-Stenose links 05.06 PTA einer Re-Stenose der A. iliaca externa links am D) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit 11.98 St. n. ischämischem Mediainsult rechts 11.98 Status nach TEA der Karotisbifurkation rechts 10.02 Duplex: Bekannte ca. 60%-ige Carotis-interna-Stenose links Anamnestisch Kontrollen in 2-jährigen Abständen auf der Neurologie KSA E) Dilatative Arteriopathie Ektasie/Aneurysma der Aorta abdominalis mit minimal wandständigem Thrombenmaterial (max. Durchmesser 3.0 cm, Duplex 1/11) 06.14 Leichte Größenprogredienz mit aktuell 3,8 cm 03.02.16 TTE: LVEF vis 50%. Mittelschwere bis grenzwertig schwere Aortenklappenstenose bei trikuspidaler und degenerativ veränderter Klappe. Schwere Mitralinsuffizienz bei whs. Prolaps des posterioren Segels mit exzentrischem Jet nach posterior. Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.04.2016 Allg DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus - Tonsillektomie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung von Hr. Y am 26.03.2016 bei linksthorakalen Schmerzen und Palpitationen. Ad 1) Noch während der Überwachung auf der Notfallstation wurde Hr. Y hämodynamisch instabil. In der Computertomographie zeigte sich ein Infiltrat basal links. Nach Sampling Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie mit Augmentin und Klacid, sowie Tamiflu bei möglicher Influenza. Bei septischem Schock bei Pneumonie mit schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz (10 l Maske Reservoir, PaO2 53 mmHg) erfolgte die Verlegung von Hr. Y auf die Medizinische Intensivstation. Es erfolgte die Kreislaufunterstützung mit Vasopressoren und Volumengabe gemäß Sepsis Guidelines. Im Verlauf Unterstützung der Inotropie mittels Dobutamin bei septischer Kardiomyopathie. Zur Verbesserung der Oxygenierung überbrückende, nicht invasive Beatmung und zeitnahe orotracheale Intubation bei respiratorischer Erschöpfung. Im Verlauf Nachweis von Streptococcus pneumoniae, sodass bei Pneokokken-Pneumonie die Antibiotikatherapie resistenzgerecht auf Penicillin umgestellt werden konnte. Das Tamiflu konnte bei negativer Influenza-PCR gestoppt werden. Sonographischer Verdacht eines linksseitig komplizierten Ergusses. Bei Punktion entleerte sich viel leicht hämorrhagisches, aber stark putrides Material im Sinne eines Pleuraempyems. Daher erfolgte die Einlage einer linksseitigen Thoraxdrainage und eine intrapleurale Fibrinolyse. In der sonografischen Verlaufskontrolle vom 07.04.2016 zeigte sich nur noch wenig Resterguss, weshalb bei nur geringer Fördermenge die Thoraxdrainage links gezogen wurde. Rechtsseitig gemäß sonografischem Aspekt unkomplizierter Erguss von 600 ml, DD kardial bedingt. Nach der Extubation am 31.03.2016 zeigte sich eine knappe Oxygenierung, weshalb eine intermittierende NIV-Therapie erfolgte, die im weiteren Verlauf ausgeschlichen werden konnte. Nach der Verlegung von Hr. Y auf die Bettenstation am 05.04.16 verbesserte sich die respiratorische Situation von Hr. Y stets, sodass er bei Austritt keine O2-Gabe mehr benötigte. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich ein intermittierendes, tachykardes Vorhofflimmern. Aufgrund der Kreislaufrelevanz in der Sepsis mehrmalige Gabe von Amiodaron-Boli und anschließende Aufsättigung mittels Amiodaronperfusors. Darunter Konversion in einen normokarden Sinusrhythmus. Im Verlauf wurde das Amiodaron gestoppt und eine Betablockertherapie initiiert. Bei Vorhofflimmern erfolgte eine therapeutische Antikoagulation, im Verlauf Umstellung auf eine orale Antikoagulation. In der transthorakalen Echokardiografie zeigte sich ein strukturell normales Herz. Wir empfehlen, die orale Antikoagulation mit Xarelto lebenslang durchzuführen. Ad 3) Während dem Aufenthalt auf der Intensivstation zeigte sich nach Extubation ein hyperaktives Delir, sodass eine Therapie mit Dexmedetomidin begonnen wurde. Bei rascher Regredienz der Symptomatik konnte das Dexmedetomidin langsam ausgeschlichen und schlussendlich ganz gestoppt werden. Ad 4) Bei Schluckbeschwerden zeigte sich klinisch ein enoraler Soor. Nach einmaliger Verabreichung von Diflucan besserten sich die Beschwerden. Wir konnten Hr. Y am 13.04.2016 in einem guten Allgemeinzustand zur Pneumologischen Rehabilitation in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei linksthorakalen Schmerzen. Hr. Y berichtet über Kältegefühl und linksthorakal atemabhängige Schmerzen seit dem Abend des 26.03.16 mit Progredienz der Schmerzen und Atemnot. Keine bekannten Allergien. Keine Medikamenteneinnahme bis auf Vitamin D Tropfen. Auf der Notfallstation zunehmende Atemnot und computertomographisch Nachweis eines Infiltrates linksbasal. Auf der Notfallstation einmalige Gabe von Augmentin, Klacid und Tamiflu und bei insuffizienter Oxygenation Verlegung auf die Medizinische Intensivstation. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Siehe JL Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 140/79 mmHg, P: 140/Min unregelmäßig radial, O2-Sättigung 96% ohne O2, T: 38.8°C Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne soweit beurteilbar, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcVHFlimmern, HF ca. 146/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit bibasalen RGs. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft. Vorbekannte Sensibilitätsminderung L5/S1 links. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax ap liegend vom 26.03.2016: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Multiple rundliche bis ovale, teils kalkdichte Strukturen in Projektion auf das Mediastinum auf Höhe der Carina, sowie hilär beidseits teils orthograd getroffenen Gefäßen und teils eventuell (postspezifischen) verkalkten Lymphknoten entsprechend (Anamnese?). Ossäre Strukturen mit degenerativen Veränderungen des Achsenskeletts.CT Thorax vom 27.03.2016: Bis auf Segmentebene keine Lungenarterienembolie. Pneumonisches Infiltrat im linken Oberlappen und Lingula mit wenig Begleiterguss. Mehrere verkalkte Lymphknoten thorakal sowie im Oberbauch, a.e. älter postentzündlich. Thorax ap liegend vom 27.03.2016: Letzte konventionelle liegende Aufnahme vom 26.03.2016 und CT-Thorax vom 27.03.2016 zum Vergleich. Neu homogene Verschattung des linken Mittelfeldes sowie Unterfeldes, im Sinne eines progredienten Pleuraergusses. Das bekannte pneumonische Infiltrat im linken Oberlappen und in der Lingula ist hier maskiert. Rechts kein größerer Erguss, kein umschriebenes Infiltrat. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Neu eingebrachter Tubus mit Spitze 5 cm supracarinal. Neue über die linke Vena subclavia eingebrachter ZVK mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Enterale Sonde bis nach infradiaphragmal verfolgbar. Externe Installationen. Thorax ap liegend vom 29.03.2016: Weiterhin ausgedehnte pulmonale Infiltrate links. Projektion der Thoraxdrainage mit Spitze auf das linke Unterfeld. Im Verlauf Zeichen einer Hyperhydratation. Thorax ap liegend vom 04.04.2016: Thoraxdrainage links, Magensonde und ZVK links supraclaviculär. Status nach Extubation. Progrediente Zeichen der pulmonalvenösen Stauung beidseits, rechts > links (DD lagerungsbedingt). Ferner progrediente flächige Transparenzminderung der rechten Lunge im Sinne eines auslaufenden Pleuraergusses. Pleuraerguss links regredient. Infiltrate rechtsthorakal nicht ausgeschlossen. TTE vom 08.04.2016: Normale LV Funktion. Keine relevanten Vitien. Leicht dilatierter linker Vorhof. Ad 1) Pneumologische Rehabilitation Klinik K. Wir bitten um Entfernen der thorakalen Fäden am 14.04.2016. Ad 2) Lebenslange Antikoagulation mit Xarelto MODS: Lunge, Kreislauf, Laktatazidose. SOFA-Score: 9 Punkte. 27.03.16 CT-Thorax: pneumonisches Infiltrat im linken Oberlappen und Lingula mit Begleiterguss. Mehrere verkalkte Lymphknoten mediastinal sowie im Oberbauch. 27.03.16 - 31.03.16 orotracheale Intubation. Komplikation: hämorrhagisches Pleuraempyem links. 28.03. - 07.04.16 Pleuradrainage links. Antiinfektiva: 30.03.16 - 04.04.16 Penicillin (resistenzgerechts, S. pneumoniae). 27.03.16 - 30.03.16 Augmentin (empirisch). 27.03.16 - 28.03.16 Klacid (empirisch, atypische Erreger) a.e. infektgetriggert i.R. Dg 1, DD strukturelle Herzkrankheit, lone atrial fibrillation. 08.04.16 TTE: Normale LV-Funktion. Keine relevanten Vitien. Leicht dilatierter linker Vorhof. CHA2DS2-VASc Score 2. cvRF: persistierender Nikotinabusus (kum. mind. 50 PY), Dyslipidämie, Prädiabetes - während Aufenthalt auf der Intensivstation. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Notfallmäßige Einweisung bei Globalinsuffizienz im Rahmen einer COPD-Exazerbation und rechtsführenden kardialen Dekompensation. Ad 1) Hr. Y wird bei respiratorischer Globalinsuffizienz bei Eintritt auf die IPS verlegt. Dort präsentierte sich der Patient unter 6 l O2 (Maske) mit einer Sättigung von 89% stabil. Die initialen Ischämiezeichen (T-Negativierung in Brustwandableitungen inkl. Rechtsherzableitungen) zeigten sich im Verlauf unverändert. Im Verlauf wurde der Patient hypoton. Bei echokardiographisch weiterhin bestehenden Zeichen einer deutlichen Rechtsherzinsuffizienz wurden Dobutamin in Kombination mit Noradrenalin eingesetzt. Nach forcierter Diurese konnten die Vasoaktiva allmählich ausgeschlichen werden. Pulmonal alveoläre Hypoventilation bei einem pCO2 von 52 mmHg. Die initial auf der Intensivpflegestation durchgeführte nicht-invasive Beatmung konnte zu einer Korrektur der pCO2-Werte führen. Im Verlauf und trotz verbesserter pulmonaler wie kardialer Situation persistiert die Hyperkapnie, weshalb auch auf der Normalabteilung eine NIV gestartet wurde. Der Patient profitierte sowohl klinisch wie blutgasanalytisch (pCO2-Wert unter NIV bei 37 mmHg). Aktuell aber weiterhin notwendige nächtliche Sauerstofftherapie während der BiPAP-Beatmung (nächtliche Pulsoxymetrie unter BiPAP und ohne O2 mit durchschnittlicher Sauerstoffsättigung von 88%). Ad 2) Bezüglich der Unterlappenpneumonie rechts erfolgte eine intravenöse antibiotische Therapie mit Augmentin über 10 Tage. Bei negativem Legionellen-Antigen konnte Klacid abgesetzt werden. Die Entzündungszeichen zeigten sich im Verlauf vollständig regredient. Ad 3) Radiologisch fand sich nebst des Infiltrats rechts basal Konsolidationen, welche tumorverdächtig sind, diese jedoch aktuell aufgrund des Infiltrats nicht weiter beurteilbar sind. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 22.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Einweisung aufgrund von Allgemeinzustands-Verschlechterung. Seit Freitag (01.04.2016) bestehe akute Müdigkeit, zunehmender Husten mit Auswurf, Dyspnoe und zyanotische Lippen. Zudem berichtet der Patient über Allgemeines Unwohlsein und Schwäche mit Gangunsicherheit, jedoch kein Sturz. Bereits Ende Februar bestand eine ähnliche Symptomatik mit Temp. bis 39 °C, Husten und Auswurf. In der Zwischenzeit waren die Beschwerden nicht vollständig regredient. Der Patient ist seit längerer Zeit nur noch eingeschränkt in der häuslichen Umgebung mobil. Am Tag vor der notfallmäßigen Einweisung ist Patient aufgrund von Nausea und Allgemeinem Unwohlsein zu Hause zusammengesackt, erholte sich jedoch wieder, als ihm auf die Beine geholfen wurde. Am Tag der Einweisung machten sich seine Frau und die Töchter aufgrund Blässe und Allgemeinzustands-Verschlechterung zunehmend Sorgen und kontaktierten die Ambulanz. Patient ging selbstständig mit Ambulanz mit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, rechte Halsvene im Sitzen gestaut, linke Halsvene nicht gestaut HJR positiv, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal, links basal Rasselgeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Fusspulse beidseits nicht palpabel, dopplersonographisch: A. dorsalis pedis beidseits xxx, A. tibialis posterior xxx. Thorax ap liegend vom 05.04.2016. Zeichen der massiven pulmonalvenösen Stauung, zusätzlich homogene Transparenzminderung des rechten Lungenflügels, vereinbar mit nach dorsal auslaufendem Pleuraerguss. Links kein signifikanter Pleuraerguss. Kein Beweis für pneumonische Infiltrationen. Status nach Sternotomie, diese versorgt mit multiplen zum Teil gekreuzt verlaufenden Sternale Drahtzerklagen. CT Thorax Lungenembolie vom 05.04.2016. Zum Vergleich die CT-Abdomen vom 04.08.2006 vorliegend. Keine pathologischen Kontrastmittelaussparungen in der pulmonalarteriellen Strombahn. Pulmonalarterienhauptstamm mit einem max. Durchmesser von 3,5 cm dd pulmonalarterielle Hypertonie. Verdickte Interlobulärsepten. Pleuraerguss rechts mit einer max. Lamelle von 15 mm dorsal. Gefangener Pleuraerguss rechts apikal im schrägen Interlob (5 HE). Infiltrat im rechten Unterlappen. Deutliche Verdickung der Bronchialwände sowie der Trachealwand. Der laterale Unterlappenbronchus rechts verliert sich in einer rundlich konfigurierten, heterogen hypodensen Raumforderung von 64 x 59 x 47 mm (26 HE). Die Gefäße dort sind nicht infiltriert. An Anzahl vermehrte, partiell verkalkte und z.T. pathologisch vergrößerte Lymphknoten, exemplarisch am rechten Hilus. Mehrere suspekte Lungenrundherde beidseits bis max. 5 x 7 mm. Kein Perikarderguss. Normgroße Schilddrüse mit linksbetont mehreren, partiell kalzifizierten Knoten. Nativ-CT-graphisch regelrechte Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Nicht dislozierte Rippenfraktur Costa IX links ventral. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Status nach Sternotomie mit retrosternal vermutlicher Pallakos-Kette. Unauffälliger Weichteilmantel. Transthorakale Echokardiographie 05.04.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 55 %). Keine größeren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Keine LV-Hypertrophie. LA: Dilatierter linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Mittelschwer sklerosierte Aortenklappentaschen, stark eingeschränkte Beweglichkeit der LCC. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Sklerose des Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Thorax ap liegend vom 06.04.XXXX Im Vergleich zum Vortag zunehmende Herzinsuffizienz mit Zeichen eines beginnenden interstitiellen Lungenödems rechts mehr als links. Fraglicher basaler Pleuraerguss rechts. Thorax ap liegend vom 07.04.XXXX Verglichen mit der Voruntersuchung vom 06.04.XXXX neue eingelegte ZVK via Vena subclavia rechts mit Spitzenprojektion auf die VCS. Stationäre alveoläre und interstitielle Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Homogene Transparenzminderung basal rechts > links im Sinne von beidseitigen Pleuraergüssen. CT-graphisch bekanntes Infiltrat im rechten Unterlappen. Kein größerer Pneumothorax. Thorax ap liegend vom 08.04.XXXX Verglichen mit der Voruntersuchung vom 07.04.XXXX unveränderte Lage des ZVK. Stationäre alveoläre und interstitielle Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Leicht progrediente homogene Transparenzminderung rechts basal bei bekanntem Pleuraerguss und Infiltrat im Unterlappen rechts. Kein größerer Pleuraerguss links. Kein größerer Pneumothorax. Sonografie Pleura 12.04.XXXX Sehr gute Zwerchfellbeweglichkeit beidseits. Links kein Erguss. Rechts kleinvolumiger Randwinkelerguss von maximal 50 - 100 ml. Nicht punktierbar und nicht punktionswürdig. Rechts wird nach der computertomografisch lokalisierten Verdichtung des Lungenparenchyms basal laterodorsal gesucht. Diese ist sonografisch sichtbar, aber auf Grund der eingeschränkten Mitarbeit des Patienten (kann nicht längere Zeit den Atem anhalten) und der Lokalisation (starke Atembeweglichkeit) zum jetzigen Zeitpunkt nicht punktierbar. Ohnehin wäre eine Punktion transthorakal während der floriden Pneumonie nicht zielführend. Ad 1) Weiterführung der Therapie mit BiPAP während des nächtlichen Schlafs. Stets auch Gabe von 2 L O2/min mit der BiPAP-Therapie. Aktuell tagsüber in Ruhe keine Sauerstoffbehandlung notwendig. Bei Anstrengungen 1 - 2 Liter/Min. Eine entsprechende Verordnung wurde der Lungenliga Aargau zugesandt. Ambulante Kontrolle bei Hr. Dr. X, Leitender Arzt Pneumologie und Schlafmedizin im Hause, in 2 Wochen. Separates Aufgebot folgt. Ad 3) Im Verlauf nach abgeheilter Pneumonie wird im pneumologischen Ambulatorium eine Verlaufsbildgebung mit dem Patienten besprochen und organisiert. Ad 5) Täglich 3x am Tag Blutzuckermessung für 1 Woche. Bitte mit Blutzuckeraufzeichnung, hausärztlich vorstellen - ggf. Anpassung der Therapie DIABETESBERATUNG. Entgleister Diabetes mellitus Typ 2. 1 Diabetesberatungen während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Krankenhaus K. pCO2-Wert nativ 52 mmHg, nach etablierter BiPAP-Therapie bei 47 mmHg. Aa-Gradient 25 - 26 mmHg. BiPAP-Therapie seit 10.04.XX (mit nächtlicher Sauerstofftherapie). Aktuell: Exazerbation bei Pneumonie basal rechts (DD: poststenotische Pneumonie). RF: Persistierender Nikotinabusus (ca. 30 Zigaretten/d, kumulativ ca. 100 py). Verlaufsbildgebung nach abgeheilter Pneumonie ambulant geplant. Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.04.XXXX. Austrittsbericht stationär ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 16, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie (energie- und eiweißreich) durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient 100 % seines Energie-/Proteinbedarfes von 2500 Kcal. Bei Übertritt in ein anderes Spital empfehle ich, die Ernährungstherapie weiter zu führen. Aktuell: akute Exazerbation. RF: fortgesetzter Nikotinabusus (aktuell ca 1 p/d, kumulativ ~100 py). pulmonale Kachexie (ca. 68 kg Baseline), 18 kg/m². 09.03.XX: postoperativer NSTEMI. 11.03.XX Koronarangiographie mit Ventrikulographie: Aortenklappeninsuffizienz Grad IV. Ektasie Sinus Valsalva (39 mm). Signifikante Stenose 1. DA und 2. DA (ohne Interventionsbedüftigkeit). Normale LV-Funktion (EF 60 %). Pulmonale Hypertonie. (PA mean 30 mmHg). Schwere Aortenklappeninsuffizienz Grad IV bei Prolaps der rechtskoronaren Aortenklappentasche. Trikuspidie. 12/14 Endokarditis bei Bakteriämie mit S. mutans (Duke Kriterien erfüllt, ohne Vegetationen im TEE). cvRF: arterielle Hypertonie, fortgesetzter Nikotinabusus bei Vitamin D Mangel. Frische Deckplatten-Impressionsfraktur BWK 8, unklarer Befund BWK 9 und BWK 10, ED 03.03.XX. 07.03.XX: Kryphoplastie BWK 8 und Biopsieentnahme: keine Hinweise für ein Karzinom, keine Hinweise für eine Plasmozytom, zu wenig Material für Beurteilung bzgl. Osteoporose (Knochenbälchen im vorhandenen Material eher hypertroph). Austrittsbericht stationär Medizin. Notfallmässige Zuwesiung aus dem Altersheim bei zunehmender Dyspnoe. Ad 1 und 2) Bei der Aufnahme Fr. Y in stark reduziertem Allgemeinzustand. In der Blutgasanalyse Globalinsuffizienz. Bei stark erhöhtem NT-pro-BNP mit klinisch und radiologischem Korrelat Vd. a. biventrikulärere kardiale Dekompensation. Trotz intensivierter Diuretika-Therapie keine Besserung des klinischen Zustandes. Bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz wurde in Rücksprache mit Familienangehörigen aufgrund der Gesamtsituation auf eine Therapieexazerbation verzichtet und eine symptomorientierte, palliative Therapie eingeleitet. Die Fr. Y verstarb am 30.03.XXXX. Eine Autopsie wurde von den Angehörigen nicht gewünscht. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuwesiung aus dem Altersheim bei zunehmender Dyspnoe. Die Fr. Y habe in den letzten 2 Wochen vermehrt Mühe mit der Atmung gehabt, seit dem 23.03.XXXX stark zunehmend. Am 26.3.XX hatte die Fr. Y so starke Atemnot, sowie zusätzlich intermittierende Thoraxschmerzen, dass sie das Gefühl hatte, sie sterbe. Vor einigen Tagen habe bereits auch eine Visite durch den Hausarzt stattgefunden, dort wurde der Fr. Y Inhalationslösungen verabreicht, klinisch keine Hinweise für eine Pneumonie. Bei jedoch zunehmender Dyspnoe und AZ-Reduktion erfolgte am 27.3.XX die Zuweisung zu uns. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, zur Person orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 133/66 mmHg, P 53/Min, AF 20/Min, SO2 96 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, periphere Ödeme bds. Pulse A. radialis tastbar, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits nicht palpabel. Pulmo: Lunge bds belüftet, leichtes Giemen ubiquitär. Abdomen: Massiv adipöses Abdomen, Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. Neuro: Pupillen miotisch bds. gleich. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Aktuell: biventrikuläre Dekompensation. Hämoglobin 27.03.XX: bei 88 g/L.Der Patient wurde uns vom Krankenhaus K zugewiesen am 22.03.16 mit einer seit dem 18.03.16 bestehenden links betonten Paraparese ohne sensibles Defizit. Ad 1) Auf dem Notfall zeigte sich ein allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung ließ sich neben der vorbeschriebenen links betonten Schwäche auch eine Sensibilitätsminderung des linken Fußes ausfindig machen. Es wurde ein MRI der LWS durchgeführt, welches keine kausalen Läsionen aufwies. In einem CT-Schädel mit Kontrastmittel wurden über 10 dissimilierte Raumforderungen mit Ringenhancement gefunden. Im MRI-Schädel vom 24.03.16 waren multiple Raumforderungen, am ehesten Metastasen zu sehen. Bei Verdacht auf Hirnmetastasen mit unbekanntem Primärtumor wurde der Patient stationär aufgenommen. Es erfolgte ein CT-Thorax, -Abdomen und -Becken zur Tumorsuche, in welchem eine Läsion vereinbar mit einem Bronchuskarzinom gefunden wurde. Dies wurde bronchoskopisch bestätigt. Es erfolgte eine Bronchoskopie mit Biopsieentnahme. Histologisch Nachweis eines Adenokarzinoms der Lunge. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Radioonkologie wurde die Therapie mittels Dexamethason 16 mg/24h begonnen und ab dem 26.03.2016 erfolgte der Beginn mit einer palliativen Ganzhirnbestrahlung. Bei multiplen raumfordernden Läsionen vor allem infratentoriell mit Einengung des 4. Ventrikels, tiefen Kleinhirntonsillen und beginnendem Liquoraufstau erfolgte die Verlegung auf die Überwachungsstation. In der Nacht vom 25.03.16 kam es zur Anisokorie links mehr als rechts, GCS jedoch blieb 15. Wir führten ein Verlaufs-CT-Schädel durch, wobei sich eine leicht progrediente Verengung der Zysterna magna rechts bei stabiler Einklemmung, im Vergleich zur Aufnahme vom 24.03.16 zeigte. Im weiteren Verlauf war die Anisokorie regressiv, sodass wir den Patienten am 27.03.16 wieder auf die Bettenstation zurückverlegen konnten. Medikamentös führten wir die bereits begonnene Therapie mit Dexamethason 16 mg/24h, welches im Verlauf auf 12 mg/d reduziert werden konnte. Aufgrund der weiterhin bestehenden Neurologie (persistierende Paraparese) reduzierten wir vorerst nicht weiter. Auch bei Austritt besteht eine persistierende Paraparese. Ergänzend erfolgte ein MRI der HWS und BWS zum Ausschluss eines medullären Prozesses. Dies zeigte den Nachweis einer intramedullären Metastase im BWK 12. Bei vorliegendem Bronchus-Adenokarzinom wurden weitere Mutationsanalysen (EGFR-Mutation, EML-4-ALK und ROS1-Rearrangement) bereits veranlasst. Jedoch ist das Vorliegen einer solchen Mutation hinsichtlich der Raucheranamnese des Patienten wenig wahrscheinlich. Bei fehlender therapierelevanter Mutation wäre grundsätzlich eine palliative Chemotherapie mit Pemetrexed und einem Platinderivat möglich. Beginn dann etwa 1-2 Wochen nach Beendigung der Ganzhirnbestrahlung. Vor möglicher Chemotherapie verabreichten wir noch Vitarubin 1000 µg s.c. und begannen eine Therapie mit Andreafol 0,4 mg 1-0-0 p.o. Das Ergebnis der Mutationsanalysen war bei Austritt noch ausstehend. Ad 2) Pulmonal war der Patient während seines gesamten Aufenthaltes stabil und beschwerdefrei. Ad 5) Den initial bestehenden Harnverhalt sahen wir a.e. i.R. der spinalen Prozesse. Die Kollegen der Urologie empfahlen, vorerst das Belassen des Dauerkatheters. Sollte es zur Verbesserung der Paraparese kommen, wäre ein Auslassversuch indiziert. Wir verlegen den Patienten auf ausdrücklichen Wunsch seiner Angehörigen in weiterhin reduziertem Allgemeinzustand in die häusliche Pflege. Eine Unterstützung mittels Spitex wird von der Familie abgelehnt. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei seit 4 Tagen (16.03.2016) bestehender linksseitiger Beinschwäche ohne sensibles Defizit. Laut den Kollegen sei die Parese schwankend bezüglich ihrer Ausprägung. Eine tiefe Beinvenenthrombose wurde duplex-sonographisch ausgeschlossen. Des Weiteren wurde ein konventionelles Röntgen der LWS durchgeführt, in dem sich keine ursächlichen Pathologien zeigten. Bei erhöhten Entzündungswerten erfolgte eine Fokussuche. Ein Röntgen-Thorax war unauffällig, im Sono-Abdomen zeigte sich eine unklare Raumforderung oberhalb der rechten Niere, möglicherweise von der Leber oder von der Nebenniere ausgehend. Bei Aufnahme auf der Notfallstation des Krankenhaus K am 22.03.2016 gab der Patient an, dass es am 16.03.2016 mit einer Fußschwäche links angefangen habe. Der Fuß sei wie blockiert. Seit dem Vortag, dem 21.03.2016, sei auch der rechte Fuß betroffen. Er könne inzwischen nicht mehr laufen und bestätigt auf Nachfrage, dass auch die Beine betroffen seien und zwar bis auf Hüfthöhe. Intermittierend habe er auch Schmerzen bis gluteal, weswegen er Schmerzmedikamente benötige. Sämtliche Geschwister seien gesund. Der Patient gibt an, am 07.03.2016 einen Treppensturz gehabt zu haben, er habe aber kaum Schmerzen gehabt und später von nichts mehr. Status nach Inguinalhernien-Operation vor ca. 8 Jahren. Keine Allergien. Raucher, ein halbes Pack pro Tag, kein Alkohol oder sonstiger Drogenkonsum. Gewichtsverlauf stabil. Gipser, verheiratet, 2 Kinder, Frau zeigt aktuell in den Ferien. Vitalwerte: T: 36.2 °C, BD 157/111 mmHg, HF 86/min, SO2 98%. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel, insbesondere auch A. dorsalis pedis. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenz oder Resistenzen. MRI LWS vom 22.03.2016: In den nur kurzstreckig, conusnah, miterfassten Anteilen des Myelons Nachweis von einem inhomogenen Binnensignal mit angedeuteter zirkulärer Konfiguration. Tibialis SEP vom 30.03.2016: Hinweise auf eine ausgeprägte zentrale Afferenzstörung. CT-Abdomen vom 23.03.2016: Parazentrale Raumforderung im linken Oberlappen mit breitbasigem Kontakt zum Mediastinum und per continuitatem Wachstum in den linken Hilus - vereinbar mit einem Bronchialkarzinom. Diverse pathologisch vergrößerte mediastinale Lymphknoten, inkl. Level 10R und 4R. Metastasensuspekte Läsionen in der Leber und der rechten Nebenniere. Unter der Annahme einer Infiltration der mediastinalen Pleura T3 N3 M1 (Leber, Nebenniere). Sonst keine anderen suspekten pulmonalen Rundherde. Geringes, apikal betontes zentroazinäres Lungenemphysem. Parapelvine Nierenzyste rechts - Bosniak Typ 2. Sonographie-Abdomen vom 21.03.2016: Runde, scharf abgegrenzte Raumforderung entweder am oberen Nierenpol (Nebenniere) rechts oder subkapsulär hepatisch (eventuell akzessorisches Segment). Keine intravesikale Raumforderung. Konsil Onkologie: Bronchus-Adenokarzinom cT3 cN3 M1b (bra, adr, hep), Stadium IV - MRI LWS 22.03.2016 (mündl.): Auf Höhe BWK 12 T2 hyperintense Läsion eher intramedullär als meningeal - CT-Thorax/Abdomen 23.03.16: Parazentrale Raumforderung OL links, breitbasigerKontakt zum Mediastinum, Wachstum per continuitatem in den linken Hilus, Ummauerung der Lungulasegment-Bronchien, bilaterale mediastinale Lymphadenopathie, Nebenierenmetastase rechts, verplumpte NN links, solitäre hepatische Metastase Segment VI/VII. - MRI-Schädel 23.03.2016 (mündl.): Multiple cerebrale Metastasen supra- und infratentorial, Zeichen der beginnenden Einklemmung. - 24.03.2016 Bronchoskopie inkl. EBUS und FNA LK 4,7,11 li: nicht-kleinzelliges Karzinom, a.e. Adenokarzinom, immunzytologisch CK7 pos, TTF-1, p63, CK 5/6 negativ. Seit 26.03.2016: Palliative Ganzhirnbestrahlung mit __ Gy Ad 1) Steroidentherapie mit Dexamethason 12 mg/Tag, im Verlauf nach Klinik anpassen. Ergebnis Mutationsanalysen abwarten, ggf. Chemotherapie 2-3 Wochen nach Abschluss der Radiotherapie, der Patient wird für eine Besprechung im onkologischen Ambulatorium aufgeboten. Wiedervorstellung jederzeit bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes oder Überlastung der Angehörigen. Klinik: Links betonte Paraparese mit Beginn am 18.03.2016, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Asthenie. Radiotherapie 26.03.2016 - 08.04.2016. Biopsie vom 24.03.2016: Ausstehend. RF: Nikotinkonsum 15 Py. Radiotherapie 01.04.2016 - 08.04.2016. Mikrohämaturie, ED 20.03.2016. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Gastroenterologie und Hepatologie. Gastroskopisch keine Blutungsquelle, digital kein Blut am Fingerling, und bei St.n. Colonoskopie vor 2 Jahren unwahrscheinliche Blutungsquelle im Colon. Bei einem Hb von 80 g/l erfolgte unsererseits eine kurzstationäre Aufnahme zur Erythrozytentransfusion. Wir interpretieren den Hb Abfall als postoperativ. Am 09.04.2016 erfolgte die Rückverlegung in die Klinik K zur weiteren Rehabilitation. Austrittsbericht stationär V.a. GI-Blutung. Notfallmäßige Überweisung aus Klinik K bei V.a. GI-Blutung bei leicht positiver Hämonkult vom 04.04.2016 und Hb-Abfall von 106 g/dl auf 76 g/dl von 01.04.2016 auf 08.04.2016. Fr. Y ist blass, gibt keine Übelkeit, Erbrechen, Hämatemesis an. Es bestehen keine thorakalen oder abdominellen Beschwerden. Letzte Woche laut der Patientin war der Stuhl 1-2 x schwarz. Sie führt es auf die Tabletten zurück, die sie erhalten hat (Eisentabletten?). Der letzte Stuhlgang war heute, dieser war braun. Stuhlunregelmäßigkeiten traten seltener auf. Gewicht bleibt konstant, Appetit wieder besser. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischen EZ (155 cm, 46 kg, BMI 19,1 kg/m²). Vitalwerte: T 34,6 °C, BD 109/60 mmHg, P 70/min, AF 18/min, SO2 100% nativ. Cor: normokarder, HF: 70/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne, 3/6 Systolikum über der Aortenklappe, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, re Fußknöchel > li Knöchel (lange bekannt). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen vier Darmquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent, Narbe: re unterer Quadr. nach Apendektomie, re oberer Quadr. nach Cholezystektomie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, Ampulle wenig gefüllt, keine Verhärtungen oder Tumore getastet, kein Blut am Fingerling, wenig Stuhl am Fingerling, dieser braun. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus an oberer Extremität, asymmetrische Beweglichkeit an unterer Extremität: li St.n. Prothesenwechsel bei Hüft-TEP Lockerung 03.03.2016. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, keine Tonsillen mehr vorhanden, Narbe am li Oberschenkel lat. reizlos, keine Schwellung, keine Rötung. Lymphknotenstatus: cervikal, supra/infraclavikulär, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Hüft-TEP bds, li Hüfte eingeschränkte Beweglichkeit. Bitte Kontrolle der Lipase, Amylase, Kalium, Calcium und Hb am Montag 11.04.2016. Aspirin, Plavix und eine allfällige prophylaktische Fragmingabe können weitergeführt werden. Aktuell: Hb-Abfall von 106 g/dl auf 76 g/dl von 01.04.2016 auf 08.04.2016, am ehesten postoperativ bei Dg 5. Gastroskopie 08.04.2016: unauffällig. 2012 Hb-relevante GI-Blutung mit/bei: Koloskopie 21.08.2012: Hämorrhoiden, reizlose Sigmadivertikulose, eingestülpter Appendixstumpf DD Polyp, der biopsiert wurde. 07/12 & 08/12 Transfusion von 2 ECs, Eisensubstitution. Aktuell: Hypoalbinuminämie 27,6 g/l 08.03.2016. Akut-Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose langstreckig RIVA mitte. Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent RCA. Schwer eingeschränkte LVEF bei midventrikulärer Akinesie. 11.09.2011 Koronarangiographie bei akutem infero-posteriorem STEMI: Grenzwertige Stenose Mitte, Substotale Stenose ACD -> PCI/Stent (1x BMS). Signifikante Stenose ACD proximal -> PCI/Stent (1x BMS). Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypo-Akinesie (EF 71%). cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus (kumuliert ca. 35 Py). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.04.2016 Allgemein. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei schmerzhafter Fußschwellung links. Ad 1) Klinisch zeigte sich bei laborchemisch erhöhten Entzündungs- sowie Harnsäurewerten das Bild einer Großzehengrundgelenksarthritis. In der Gelenkssonografie zeigten sich oben genannte Befunde, welche nahezu pathognomonisch für eine Gichtarthritis sind. Es wurde ca. 1 ml klar-seröse Flüssigkeit abpunktiert und auf Kristalle und Zellzahl untersucht. Zeitgleich wurden 10 mg Kenacort und Rapidocain injiziert, sowie eine perorale Steroidtherapie etabliert. Ad 2) Insgesamt ist eine reaktive Arthritis gemäß Kollegen der Rheumatologie sehr unwahrscheinlich. Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Patientin berichtet über seit Sonntag (03.04.2016) bestehende Schwellung und pulsierende Schmerzen am linken Fuß. Die Patientin kann aufgrund der Schmerzen nicht mehr auf den linken Fuß stehen. Am Freitag (01.04.2016) hatte sie die gleiche Schwellung am rechten Fuß, die dann am Sonntag nach links gewandert ist. Fieber, Schwitzen, Dysurie, Diarrhoe, Husten werden verneint. Ferner berichtet die Patientin über allgemeine Verlangsamung, Energielosigkeit, Müdigkeit und eine schwere Zunge, was sich seit dem letzten grippalen Infekt (08.02.2016) hingezogen hat. Die Patientin berichtet, dass das Ganze am 08.02.2016 mit einer Grippe begann, mit Befall von Mund/Hals, primär mit Heiserkeit. Sekundär bekam sie auch Magenbeschwerden mit Durchfall. Es traten dann Gliederschmerzen hinzu, vor allem in den Bereichen Schultergürtel/Oberarme sowie Beckengürtel/Oberschenkel. Sie fühlt sich schon seit längerem schlapp, energielos. Aufgrund von proximal-betonten Myalgien, Schwindel, der v.a. bei abrupten Bewegungen wie Aufstehen aus dem Liegen oder Sitzen auftritt und einer leichten Gangunsicherheit wurde zuletzt noch der Neurologe aufgesucht. Des Weiteren besteht eine langjährige, komplexe Angsterkrankung mit Panikstörung und depressiven Episoden sowie eine anamnestische Benzodiazepin-Abhängigkeit und chronische Alkoholabhängigkeit. Malignome: Magenkarzinom mütterlicherseits, Ösophaguskarzinom väterlicherseits. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel v.a. bei abrupten Bewegungen wie Aufstehen aus dem Liegen oder Sitzen, leichte Gangunsicherheit, gelegentliche Sehstörungen, chronische Ein- und Durchschlafschwierigkeiten, rechtes Gehör schwerhörig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Therapierte Hypertonie Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Geschwollener, geröteter, überwärmter linker Fuß. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung, lebt seit 37 J. in einer Partnerschaft. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Fuß links sichtbar ödematos, ansonsten keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, enoral reizlos, Fuß links: Rötung, leichte Überwärmung und Druckdolenz li Grosszehe und umgebendes Gewebe, gering auch MTP II. Weitere periphere Gelenke sämtlich reizlos. Lymphknotenstatus: Lymphknoten cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule. Ad 1) - Spiricort 10 mg/d bis einschließlich 11.04.XXXX - Lokale Kühlung und Einreibung mit Wallwurz-Salbe wurde der Patientin empfohlen (NSAR sind nach Angaben der Patientin kontraindiziert bzw. unverträglich). - Harnsäuresenkung nach einmaligem Ereignis nicht erforderlich - Alkoholkarenz wurde Patientin dringend empfohlen - Die Punktatresultate waren bei Ausstritt noch ausstehend und können bei Bedarf direkt unter der Telefonnummer a@mail.com abgefragt werden - Bei Kristallnachweis und prolongiertem Verlauf wäre auch die Gabe von Anakinra (IL-1-Hemmer, s.c., einmal tgl.) möglich, Kosten müssten allerdings von der Patientin übernommen werden. - 08.04.XXXX Sonografie Fuß links: Arthritis Grosszehengrundgelenk links. Grosszehe mit Doppelkontur auf dem gelenknahen Knorpel, MTP II mit geringem Erguss, MTP III reizlos. Keine Hypervaskularisation im Power-Doppler. - Aktuell: reaktive Arthritis unwahrscheinlich - grippaler Infekt am 08.02.XXXX mit Befall des oberen Respirationstraktes - anamnestisch virale Gastroenteritis 02.XXXX - schwere Allgemeine Dekonditionierung - proximal-betonte Myalgien - Aktuell: in Entzugsprogramm 11. Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der Chemotherapie mit Foxatin bei Adenokarzinom des Magens. Ad 1) Klinisch und anamnestisch gab es keine Hinweise für einen Infekt bei Eintritt. Der 1. Zyklus der Chemotherapie mit Foxatin konnte problemlos durchgeführt werden. Die Patientin war stets beschwerdefrei und kardiopulmonal stabil. Eine Gewichtszunahme von 3 kg sahen wir i.R. der Hydratationstherapie bei Chemotherapie. Die Patientin war diesbezüglich asymptomatisch und wurde für 2 Tage mittels Torem behandelt. Wir entlassen die Patientin am 10.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Elektiver Eintritt zur palliativen Chemotherapie bei Adenokarzinom des Magens cT4, Nx, Mx, G2. Die Patientin hatte eine diagnostische Laparoskopie mit dem Befund, dass sich der Tumor bis in den Ösophagus ausdehnt sowie eine pos. Spülzytologie. Momentan, bis auf leichtes Druckgefühl bei zu schnellem Essen, beschwerdefrei. Keine Hinweise auf Infekte (kein Husten, Dysurie, Diarrhoe). Hatte 2x Fieber in den letzten Tagen, mit Dafalgan therapiert. Patientin hatte seit 1.5 Jahren Völlegefühl beim Essen, einen kontinuierlichen Gewichtsverlust (8 kg über ein Jahr, aktuell 47.6 kg) und Nachtschweiß. Malignome: Schwester Mamma-Ca vor 7 Jahren. St.n. offener Cholezystektomie, gynäkologische Unterbindung und Appendektomie vor Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Druckempfinden in Magengegend bei zu schnellem Essen, ansonsten unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und reduziertem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch sieht man eine Narbe unterhalb vom Rippenbogen im rechten oberen Quadranten, zwei frische Inzisionen ca. 1 cm lang, lebhafte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos. Die Patientin hat einen Kontrolltermin bei den Kollegen der Onkologie am 15.04.XXXX. Port-a-cath Einlage geplant am 25.04.XXXX. Kontrolle der Elektrolyte im Verlauf Aktuell: 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Foxatin am 08.04.XXXX. 31.03.XXXX: Diagnostische Laparoskopie + Spülzytologie. Gastroskopie 03.03.XXXX: Hinterwand bis zur Angulusfalte mit Tumor belegt. Histologie: Adenokarzinom (intestinaler Typ) mit stellenweise deutlicher extrazellulärer Schleimbildung, G2. PET-CT 17.03.XXXX: Großer Tumorload lokal, keine Fernmetastasierung. Endosonographie 18.03.XXXX: Ausgedehnter Tumor uT3, uT+. Submuköses Wachstum über die Kardia in den distalen Ösophagus. CT-Abdomen: Wandverdickung vom Angulus bis zum Fundus reichend. Verdacht auf Infiltration des linken Leberlappens cT4. An Anzahl vermehrte Lk kleinkurvaturseits. Austrittsbericht stationär Medizin vom 09.04.XXXX. AllgStandard Kardiologie Ad 1) Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender Tachydyspnoe und AZ-Minderung sowie im Röntgen-Thorax Zeichen einer linksführenden kardialen Dekompensation. Auf dem Notfall präsentierte sich eine kardial dekompensierte Patientin. Im EKG zeigten sich keine akuten Ischämiezeichen, die Herzenzyme waren jedoch erhöht, sodass die Patientin bei NSTEMI auf die Coronary core aufgenommen wurde. In der Echokardiographie zeigte sich eine antero-septale und infero-septale Hypokinesie, sodass eine Koronarangiographie durchgeführt wurde. In der Koronarangiographie zeigte sich jedoch eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Die linksventrikuläre Funktion war trotz inferiorer Hypokinesie erhalten, zudem zeigten sich normale pulmonale Druckwerte. Wir beurteilen daher die Symptomatik im Rahmen der hypertensiven Entgleisung mit Typ 2 Infarktes und linkskardialer Dekompensation. Wir stellten die Therapie von Adalat auf Amlodipin aufgrund besserer Wirksamkeit um, ebenso die Therapie mit Atenolol auf Metoprolol. Zusätzlich Gabe von Diovan. Zudem initiale Therapie mit Nitroperfusor bei hypertensiver Entgleisung. Am 31.03.XXXX konnte die Patientin auf Normalabteilung verlegt werden. Auf der Station erfolgte der weitere Ausbau der antihypertensiven Therapie und Mobilisation der Patientin mit der Physiotherapie. Dies ging problemlos. Ad 2) In der Echokardiographie zeigte sich eine unklare Struktur im linken Vorhof im Bereich der oberen Lungenvene/paraaortal. Zur Differenzierung der Struktur wurde ein Herz-MR durchgeführt, in welcher sich diese Struktur nicht mehr nachweisen ließ. Jedoch zeigte sich dort nebenbefundlich ein Lungenrundherd. Daher erfolgte eine Computertomographie des Thorax. Dort zeigten sich mehrere pulmonale Rundherde, keine vergrößerten Lymphknoten. Differentialdiagnostisch kann es sich bei den pulmonalen Rundherden um Metastasen handeln. Eine B-Symptomatik (Nachtschweiß, Gewichtsverlust und Fieber) besteht nicht, in der klinischen Untersuchung keine Anhaltspunkte für ein Malignom. Wir haben die unklaren pulmonalen Rundherde mit der Patientin und deren Tochter besprochen und haben uns in Rücksprache mit den Angehörigen entschlossen, vorerst als Screening lediglich eine gynäkologische Untersuchung (letzte gynäkologische Kontrolle vor Jahren) durchzuführen. Diese wird ambulant durchgeführt.Wir konnten die Patientin in einem ordentlichen AZ am 09.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Die Patientin wird vom Hausarzt bei zunehmenden Tachydyspnoe und AZ-Minderung bei V.a. Vorhofflattern sowie im Röntgen-Thorax Zeichen einer linksführenden kardialen Dekompensation zugewiesen. Anamnestisch berichtet die Patientin von seit ca. 2 Wochen bestehenden belastungsabhängigen Dyspnoe und retrosternalem Druck. Sie hätte dies im Rahmen ihres allergischen Asthma interpretiert. Seit gestern sei der retrosternale Druck und Dyspnoe auch in Ruhe aufgetreten. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 203/134 mmHg, P: 74/Min radial, O2-Sättigung 91% ohne O2 in Ruhe, T: 37.5°C. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztonen ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Nc SR, 74 bpm, ÜLT, LAHB, verzögerte R-Progression V2-V3, isolierte T-Negativierung aVL. Pulmo: Tachydyspnoeisch mit AF um 30/Min., mit RL SpO2 von 88%. Ausk.: RGs rechts basal, Hypoventilation basal bds. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 29.03.2016: Befund: Zum Vergleich liegen mehrere Voruntersuchungen vor, zuletzt vom 18.01.2015. Neuer bilateraler Pleuraerguss. Neue flächige Transparenzminderung im Unterlappen rechts dorsobasal, a.e. pneumonisches Infiltrat. Kardiomegalie. Vorbestehende basoapikale Umverteilung. Degeneration des Achsenskeletts. Unauffälliger Weichteilmantel. Beurteilung: Infiltrat im Unterlappen rechts. Bilaterale Pleuraergüsse, Kardiomegalie und basoapikale Umverteilung als mögliche Zeichen einer kardialen Dekompensation. MR Herz vom 05.04.2016: Befund: Normal großer linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 52%) bei septaler Hypokinesie. Linksatriale Dilatation. Fleckförmige Fibrose des Myokards basal inferior und lateral. Normal mündende Lungenvenen bds. Keine Raumforderung in diesem Bereich, kein Thrombus nachweisbar. Rundherd im linken Unterlappen, ergänzende CT-Thorax nativ empfohlen. CT-Thorax vom 07.04.2016: Befund: Zum Vergleich im MR Herz vom 05.04.2016. Thorax: Mehrere pulmonale Rundherde mit peripherem ground-glass-Halo beidseits: Im superioren Oberlappen rechts, superioren Unterlappen rechts, anterobasalen Unterlappen rechts, apikoposterioren Oberlappen links und im laterobasalen Unterlappen links. Exemplarisch im superioren Unterlappen rechts 5,5 mm großer Nodulus mit 17 mm großem peripherem Halo. Multiple teilweise verkalkte Noduli beidseits, am ehesten Granulomen entsprechend. Keine pathologisch vergrößerten thorakalen Lymphknoten. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Tracheobronchialsklerose. Koronarsklerose. Normale Schilddrüse. Miterfasster Oberbauch: Vorbekannte subkapsuläre Leberzyste im Segment IVb. Randständig miterfasste Nierenzyste links. Kleine Nebenmilz. Sonst normale miterfasste Oberbauchorgane. Ossär: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Mehrere pulmonale Rundherde beidseits mit peripherem groundglassartigem Halo DD frische Metastasen DD septische Embolien/infektiös (Klinik?). Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Sonstiger Befund wie oben erwähnt. Ad 1) Regelmäßige Gewichtskontrolle seitens der Patientin. Zielgewicht 88 - 90 kg. Bei deutlicher Gewichtszunahme Vorstellung beim Hausarzt. Kontrolltermin bei Ihnen in der nächsten Woche. Ggf. Reduktion Torem. Verlaufskontrollen Kreatinin und Kalium empfohlen unter diuretischen Therapie. Ad 2) Ambulante gynäkologische Kontrolle empfohlen. Die Patientin wünscht, diese im KSA durchführen zu lassen. Sie erhält hierfür ein Aufgebot. Ggf. Kolonoskopie. Wir bitten den Hausarzt, dies mit der Patientin nochmals zu besprechen. Wir empfehlen eine computertomographische Verlaufskontrolle in 3 Monaten und bitten den Hausarzt, diese anzumelden. Aktuell: Hypertensive Entgleisung mit NSTEMI Typ 2 und linkskardiale Dekompensation. 30.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, normale LV-Funktion trotz inferiorer Hypokinesie. Normale pulmonale Druckwerte. 30.03.16 TTE: Konzentrische Hypertrophie. EF 50%. antero-septale und infero-septale Hypokinesie. Mögliche pulmonale Hypertonie. Unklare Struktur im LA. Keine relevanten Klappenvitien. 07.04.16 CT-Thorax: Mehrere pulmonale Rundherde beidseits mit peripherem groundglassartigem Halo DD frische Metastasen DD septische Embolien/infektiös. A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2. Aktuelle Therapie: OAD, Mischinsulin. 30.03.16 HbA1c: 7.1%. V.a. diabet. Nephropathie. C) Adipositas WHO Grad I. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.04.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei drückenden Thoraxschmerzen linksseitig. Elektrokardiografisch zeigte sich ein neuaufgetretener kompletter Rechtsschenkelblock (im November 2015 noch nicht vorhanden). Laborchemisch zeigten sich seriell gemessen negative Herzenzyme, weshalb wir die initiale Symptomatik als am ehesten muskuloskelettal werteten. Der Patient war im Verlauf der Hospitalisation spontan asymptomatisch. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Der Patient berichtet über ein seit dem 08.04.16 um 06.15 Uhr bestehendes thorakales Druckgefühl, welches mit leichter Dyspnoe einhergehe. Das Druckgefühl sei vor allem linksthorakal lokalisiert und strahle wenig in den linken Arm aus. Die Symptome würden den Patienten an seinen letzten Herzinfarkt im April 2013 erinnern. In den Tagen zuvor habe der Patient immer wieder einmal Thoraxschmerzen verspürt, welche allerdings stechend gewesen waren. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse peripher bds. palpabel. EKG: bcSR, HF: 59/min, überdrehter Linkstyp, linksanteriorer Hemiblock und neu aufgetretener kompletter Rechtsschenkelblock (11/15 noch nicht bestehend). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor und lichtreagibel. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Nächste kardiologische Kontrolle bei Dr. X ist für den 18.05.16 geplant. Baldige Ergometrie bei neuaufgetretenem Rechtsschenkelblock empfohlen. Aktuell: Thoraxschmerzen, a.e. muskuloskelettal.- 08.04.16 EKG: neuaufgetretener RSB - 26.11.15 Koronarangiographie bei formal NSTEMI (USB): Bypässe offen, keine culprit lesion identifizierbar - Status nach subakutem infero-posteriorem Myokardinfarkt 03.13 - 08.04.13 Koronarangiographie: Verschluss der distalen RCX sowie des postero-lateralastes der RCX, signifikante Stenose im RIVA (langstreckig) sowie R. interventrikularis posterior der RCA sowie ostialer Intermediäres, grenzwertig nicht signifikante Stenose der ostialen RCA sowie des 1. Marginalastes der RCX, mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion - Status nach 6-facher AC-Bypass-Operation: LIMA/RIVA, A. radialis sequentiell/R. diagonalis, R. marginalis 1, R. marginalis 2 sowie Venen sequentiell/RIVPO und RPLA mit Minimal-Herz-Lungen-Maschine am 10.05.13 - 11.02.15 TTE: Leicht bis mittelschwer eingeschränkte Auswurffraktion (EF ca. 45%) bei Akinesie inferior und lateral-basal bis mitventrikulär. Leicht dilatierte Vorhöfe. - 11.02.15 Fahrrad-Ergometrie: Bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit subjektiv und formal normale Ergometrie - cvRF: Status nach Nikotinkonsum (kumulativ ca. 30 py), positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgte als Übernahme von den Kollegen der Neurologie bei Vd. a. kreislaufrelevante gastrointestinaler Blutung mit Hypotonie und Hb-Abfall. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kardio-pulmonal stabil, jedoch in reduziertem Allgemeinzustand. Bei der digital-rektalen Untersuchung fand sich wenig Frischblut am Fingerling. Bei einem Hb-Wert von 103 g/l wurde Fr. Y ein Erythrozytenkonzentrat transfundiert. Aspirin cardio wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Bei bestehender Hypotonie wurde die diuretische Therapie gestoppt und eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr durchgeführt. Im Verlauf kam es einmalig zu erneutem Absetzen von wenig Frischblut, die Blutdruckwerte und die Hämoglobinwerte blieben jedoch stabil. Bei diffusen Abdominalschmerzen sowie ansteigenden Entzündungswerten wurde eine CT-graphische Bildgebung des Abdomens durchgeführt, in welcher sich eine Colitis des Colon transversum und des Colon sigmoideum zeigte. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam i.v., welche im Verlauf auf Co-Amoxicillin p.o. umgestellt werden konnte. Darunter trat eine rasche Regredienz der Entzündungswerte auf und die Beschwerden sistierten im Verlauf. Bei akuter Entzündung wurde aktuell auf die Durchführung einer Koloskopie verzichtet. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine Hypokaliämie, welche substituiert wurde. Wir konnten Fr. Y am 13.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Überweisung von den Kollegen der Neurologie bei Vd. a. GI-Blutung. Initiale Anamnese: Notfallmässige Selbstzuweisung (mit Ambulanz gekommen) von Fr. Y. Sie kommt in Begleitung ihres Ehemannes. Heute Morgen fiel seiner Frau eine Tasse aus der Hand, was für sie etwas Neues sei. Zusätzlich war sie seit 13:30 nicht mehr ansprechbar. Sie habe nur gelallt. Ihr war schlecht, sie habe Schwindel gehabt und sei in der Zwischenzeit 3 Mal zusammengebrochen (kollabiert). Ihr Ehemann habe sie abfangen können. Als sie erneut aufstehen wollte, wurde ihr wieder schwindelig. Alles ist eigentlich bei Fr. Y bekannt. Fr. Y wurde in Rückenlage vorgefunden, sie war wach und ansprechbar. In der Ambulanz war sie initial hypoton, hat 5 mg Ephedrin bekommen. Sie habe heute Morgen nichts getrunken (nur ein Glas Wasser mit Medikamenten). Bei uns konnte Fr. Y wieder sprechen. Keine Kopf-, Brust- oder sonstige Schmerzen. NIHSS: 1 Punkt (Aphasie) Neurologischer Status: Kopf- und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfelder fingerperimetrisch intakt, Lidspalten seitengleich, Pupillen isokor mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht und Konvergenz. Sakkadierte Blickfolge, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität ungestört, mimische Muskulatur symmetrisch kräftig, Schulterheben bds. M4. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, grobkursorisch keine Defizite in der Einzelkraftprüfung. Fingerspiel bds. verlangsamt. Reflexe (re/li): BSR ++/++, RPR ++/++, PSR ++/++, ASR +/+, Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfindung an OE und UE intakt. Stumpf-Spitzdiskriminierung intakt. Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Dysadiadochokinese beider Hände. Stand und Gang: Unsicheres Gangbild, vorübergebeugte Haltung. Neuropsychologisch: Wach. Auto-, zeitlich und örtlich aktuell voll orientiert. Sprachverständnis im Gespräch erschwert. Kein visueller, akustischer oder taktiler Neglect. Internistisch: Vitalwerte: BD 112/59 mmHg, HF 65/min. SO2 94 % Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. CT Schädel vom 06.04.2016: Keine relevante Gefässstenose, kein Gefässverschluss. Keine Blutung, keine Infarktdemarkation. Thorax ap liegend vom 06.04.2016: Kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Stationäre, in Projektion auf den rechten Oberlappen und das linke Mittelfeld gelegene, scharf begrenzte ovale Verschattungen, DD verkalkte Granulome. Degeneration des Achsenskeletts. Unauffälliger Weichteilmantel Ultraschall Abdomen vom 08.04.2016: Freie Flüssigkeit in allen 4 Quadranten. Keine Appendicitis. Desweiteren unauffällige Abdomensonographie. CT Abdomen vom 08.04.2016: Am ehesten infektiöse Colitis des Colon transversum und deszendens und Vierquadranten-Aszites. Kein Ileus. Keine Hohlorganperforation. Keine Abszesskollektionen. Kleinvolumige bilaterale Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Dystelektasen. Antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin 3 x 625 mg/d für 10 Tage bis einschließlich 17.04.2016. Koloskopie nach Abheilen der Entzündung im Verlauf evaluieren. 11.04.16 CT-Abdomen: Ödematös wandverdicktes Colon transversum und Colon descendens, infektiöse Colitis Vierquadrantenaszites. Kein Ileus. Kein Abszess, keine Perforation. Dementielle Entwicklung seit ca. 2010. Akineto-rigides Syndrom, mit Vd.a. Alien limb Phänomen linksseitig und Apraxie. Substituierter Vitamin B12- und Folsäuremangel. Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung in Begleitung ihres Sohnes bei persistierender Dyspnoe. Ad 1) Bei konventionell radiologisch darstellbarem Pleuraerguss erfolgte eine Pleura-Sonographie und eine diagnostische und therapeutische Punktion mit Ablass von ca. 1.5 L klarer Flüssigkeit rechts. Im Anschluss daran besserte sich initial die Oxygenation. Bereits 2 Tage nach Punktion kam es zu einer erneuten Progredienz der Dyspnoe, die sich auch diesmal sonographisch mit den wieder aufgefüllten Pleuraergüssen korrelierte. Es erfolgte eine erneute Pleurapunktion. Im Pleura-Punktat liessen sich Adenokarzinomzellen nachweisen, welche mit dem Mammakarzinom vereinbar sind. Somit handelt es sich um ein Rezidiv des im 2008 diagnostizierten Mamma-Carcinoms. Fr. Y und deren Angehörige wurden von uns über das Rezidiv aufgeklärt. Aufgrund der im Eintritts-CT dokumentierten multifokalen Mehrsklerosierung des Achsenskeletts liessen wir am 05.04.2016 eine Skelettszintigraphie durchführen, welche multiple kleine osteoplastische Skelettmetastasen zeigte.Bei fehlendem bakteriellem Erregernachweis stoppten wir die Antibiotikatherapie. Wir entlassen die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 09.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmännige Selbstvorstellung in Begleitung ihres Sohnes bei persistierender Dyspnoe. Die Patientin war bereits vor 1 Woche am 25.04.2016 bei uns in der Notfallpraxis vorstellig mit seit 1 Monat bestehendem starkem Husten, atemabhängigen Schmerzen und Dyspnoe. Außerdem berichtete sie schon damals über Probleme beim Schlucken von festen Speisen seit Beginn der Symptomatik. Am 25.04.2016 erfolgte bei Vd. auf einen pulmonalen Infekt der Beginn einer antibiotischen Therapie mit Co-Amoxi und Clarithromycin, unter welcher sich keine Besserung gezeigt hätte. Aktuell nun Vorstellung mit erneuter Verschlechterung der Dyspnoe. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, orientierte Patientin mit reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 177/121 mmHg, P: 113/min radial, O2-Sättigung 96%, T: 36°C, Ohr. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Inspiratorisches und leicht exspiratorisches Giemen ubiquitär. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Skelettszintigraphie am 05.04.2016: Multiple kleine osteoplastische Skelettmetastasen im Bereiche Stammskelett und Schädelkalotte. Thorax pa & lateral li vom 02.04.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 25.03.2016. Aufnahme in geringgradiger Inspiration. Progrediente, konfluierende Konsolidationen im Mittellappen sowie in der Lingula, passend zu pneumonischen Infiltraten. Sinus phrenicocostalis lateralis et dorsalis links diskret obliteriert, am ehesten bei diskretem Pleuraerguss ebendort DD postinflammatorisch. CT-Thorax LE+CT-Oberbauch vom 02.04.2016: Beurteilung: Ausschluss Lungenembolie. Kein Anhalt für Lebermetastasen. Multifokale skelettale Mehrsklerose, hochgradig suspekt auf osteoplastische Metastasen, keine pathologische Fraktur. Voluminöse Pleuraergüsse beidseits. Konsolidation in den anterioren Oberlappen beidseits, medialem Mittellappen rechts sowie Lingula mit Begleitergüssen, vereinbar mit bekannter Pneumonie. Mediastinal an zahlvermehrte, vergrößerte Lymphknoten, DD reaktiv, DD Metastasen nicht ausgeschlossen. Nebennierenadenom im medialen Schenkel der Nebenniere rechts, im lateralen Schenkel der Nebenniere rechts weichteildichte Raumforderung, a.e. atypisches Adenom, dd Metastase. Gegebenenfalls zur weiteren Abklärung im Rahmen der Tumornachsorge spezielle CT-Untersuchung des Oberbauch. Skelettszintigraphie vom 05.04.2016: Beurteilung: Multiple kleine osteoplastische Skelettmetastasen im Bereiche Stammskelett und Schädelkalotte. Wiedervorstellung bei zunehmender Atemnot bei uns. Ein Termin im onkologischen Ambulatorium ist vorgesehen, die Patientin wird dafür direkt aufgeboten werden. Dort Vervollständigung des Stagings & Besprechen der Therapie-Optionen. Aktuell: Rezidiv mit pulmonalen Metastasen, maligner Pleuraerguss und ossäre Metastasierung. Pleurapunktion rechts am 02.04.16, links am 04.04.16. A) cM0. G2, ER pos. (70%) PR neg. (0%), HER-2 neg. Ausgedehntes DCIS und Lymphangiosis carcinomatosa. 21.08.08: Tumorektomie links mit axillärer Lymphadenektomie. 12.09.08 - 26.11.08: Adjuvante Chemotherapie nach AC-Schema. 10.01.09: Ablatio mammae links. 16.03.09 - 22.04.09: Adjuvante Radiotherapie mit 25x2Gy = 50Gy. 16.01.09: Sekundäre Mammareskonstruktion links mit Latissimus dorsi-Lappen und subpektoraler Platzierung eines Implantates Mc Ghan Style 410MM. 2009-2014: Therapie mit Femara medialer Schenkel: Nebennieren-Adenom, lateraler Schenkel: a.e. atypisches Adenom, DD Metastase medialer Schenkel: Nebennieren-Adenom, lateraler Schenkel: a.e. atypisches Adenom, DD Metastase. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Der elektive Eintritt erfolgte zur invasiven Diagnostik bei V.a. koronare Herzkrankheit. Ad 1) Anamnestisch bestehen thorakale Schmerzen bei Belastung, welche zu einer Einschränkung der Lebensqualität geführt haben. Klinisch präsentierte sich die Patientin in einem sehr guten AZ, kardiopulmonal kompensiert. Die bekannten thorakalen Schmerzen waren bei Druck auf das Sternum auslösbar. Elektrokardiographisch zeigte sich ein normokarder Sinusrhythmus ohne De- oder Repolarisationsstörungen und kein Hinweis für eine linksventrikuläre Hypertrophie oder für eine ischämische Kardiopathie. Konventionellradiologisch kompensierter Herzlungenbefund. Im Labor die vorbestehende mittelschwere Niereninsuffizienz sowie eine Anämie, keine erhöhten kardialen Biomarker. Die Koronarangiographie fand wie geplant am 08.04.2016 statt, wo sich keine interventionsbedürftigen Stenosen bei lediglich nicht signifikanter Koronarsklerose zeigte. Postinterventionell problemlose Überwachung, nach Entfernung des radialen Kompressions-Devices bestanden keine Schmerzen im Unterarm und keine Gefühlsstörungen bei normaler Rekap-Zeit. Ad 2) Die Patientin berichtete über starke Thoraxschmerzen, insbesondere bei tiefer Inspiration und somit auch bei körperlicher Anstrengung. Bei Auslösbarkeit durch Thoraxdruck gehen wir von einer muskuloskelettalen Ursache aus. Wir besprachen mit der Patientin, eine probatorische fixe Schmerztherapie durchzuführen. Wir konnten die Patientin am 08.04.2016 in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt. Elektive Zuweisung durch Dr. X (Kardiologie) bei V.a. KHK. Die Patientin berichtet, seit einigen Jahren an thorakalen, drückenden Schmerzen zu leiden. Die Schmerzen bestanden bei Anstrengung (Treppensteigen), bei flacher Gehstrecke keine Thoraxschmerzen. Bei tiefer Inspiration Schmerzen im Sternumbereich. In Ruhe bestehen keine Schmerzen. Sie habe Bilol seit 1 Jahr, was ihr zuerst die Schmerzen verbessert habe. In den letzten Monaten sei dieser Effekt aber wieder verloren gegangen und sie habe eine deutlich eingeschränkte Mobilität (und Lebensqualität) gehabt aufgrund der Schmerzen. Es besteht eine CML, welche 2010 diagnostiziert wurde und durch Prof. Z (Labormedizin, im Hause) betreut wird. Diabetes mellitus: Typ 2. Kopforgane und Nervensystem: Migräne gehabt bis Menopause. Hals und Respirationssystem: Schmerzen bei tiefer Respiration. Kardio-Vaskuläres System: Schmerzen bei Anstrengung. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütze- und Bewegungsapparat: beidseits Hüft-TEP, Knieschmerzen beidseits. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche. Thoraxschmerzen durch Druck nicht auslösbar. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz oder Resistenz. Normale Darmgeräusche.Integument, intakt, nicht ikterisch, enoral reizlos. Volumenstatus: euvoläm, hepatojugulärer Reflux negativ. Lymphknotenstatus: unauffällig. Neurostatus: Kraft allseits M5, Reflexe symmetrisch, lebhaft. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 130/61 mmHg, P 68/Min, SO2 98 %. 07.04.20XX Thorax pa & lat Normale Herzgröße, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Diskrete Aortenelongation. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar. Ad 1) Aspirin und hochdosiert Statin als Dauertherapie Anpassen der antihypertensiven Therapie mit Ziel-BD <120/80 mmHg Ad 2) Reevaluation der Schmerztherapie im Verlauf, ggf. ausbauen Ad 3 und 5) Ambulante pneumologische Abklärung bei Anstrengungsdyspnoe, ggf. Bronchoskopie bei St.n. major Hämoptoe und St.n. TBC Ad 6) Kontrollen unverändert. Aktuell: Elektive Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, normale LV-Funktion 04.02.20XX TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler EF, keine regionale Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine Klappenvitien, keine indirekte Zeichen einer pulmonalarteriellen Hypertonie 04.02.20XX Ergometrie: Vorzeitiger Abbruch wegen Beinschwäche, hypertone Blutdruckreaktion cvRF: Hypercholesterinämie, Hypertonie a.e. muskuloskelettal Ursache unklar Verlegungsbericht Medizin vom 08.04.20XX Allg Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Verdacht auf einen akuten STEMI. Die Schmerzen haben auch auf einmalige Einnahme einer Nitrokapsel nicht gebessert. Durch den Rettungsdienst wurden 6 Hub Isoket, 500 mg Aspegic i.v., kumulativ 10 mg Morphin i.v. und 5000 IE Liquemin verabreicht. Auf unserer Notfallstation wurden 60 mg Efient peroral verabreicht und anschließend eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßkrankheit zeigte. Als Korrelat zum lateralen STEMI fand sich ein Verschluss des 2. Marginalast, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten. Zusätzlich fand sich eine grenzwertige Stenose des mittleren RIVA sowie eine signifikante Stenose des 1. Diagonalasts, dessen Signifikanz im Verlauf mittels Ergometrie beurteilt werden soll, um das weitere Prozedere diesbezüglich festzulegen. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigte sich einmalig eine selbstlimitierende asymptomatische KT (3 Schläge), welche wir als Reperfusionsarrhythmie werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 09.04.20XX auf die Bettenstation. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht STEMI Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Belastungsdyspnoe und retrosternalem Druckgefühl. Der Patient war am 02.04.20XX in Stadt S gewesen und sei mit dem Auto 7 Stunden nach Hause gefahren. Seit dem 06.04.20XX habe er dann plötzlich Dyspnoe bei geringster Belastung bemerkt (NYHA III), diese sei jedoch jeweils nach 20 Minuten in Ruhe wieder vollständig regredient gewesen. Am Morgen des 08.04.20XX um 09:30 Uhr habe er erneute Belastungsdyspnoe bemerkt mit zusätzlich retrosternalem Druckgefühl, welches in den Hals und die linke Schulter ausgestrahlt sei. Die Schmerzen haben auch auf einmalige Einnahme einer Nitrokapsel nicht gebessert. Der Patient sei bei Beginn der Schmerzen sehr kaltschweißig gewesen und habe deshalb die Ambulanz gerufen. Diese hat auf dem Weg ins Krankenhaus K 6 Hub Isoket, 500 mg Aspegic i.v., kumulativ 10 mg Morphin i.v. und 5000 IE Liquemin verabreicht. Apoplexie: Hr. Y, 52 Jahre. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Fr. Y, 60 Jahre, Mutter. Zivilstand: ledig. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut soweit bei Adipositas beurteilbar, peripheren Unterschenkelödeme beidseits (re>li). Beinumfänge: Wade rechts 50 cm, links 46 cm. Wadendruckschmerz rechts. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 60/min, Linkstyp, nicht signifikante ST-Hebungen inferior und V5-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (liegend untersucht). Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: livide Verfärbung medialer Unterschenkel rechts. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.20XX - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Ergometrie vor Austritt mit Frage nach residueller Ischämie, bitte noch anmelden (Beurteilung restliche Stenosen-Evaluation Prozedere) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation anmelden (Sozialdienst angemeldet, bitte noch Zeugnis ausfüllen und per Rohrpost mit Unterlagen verschicken) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Aktuell: Akuter lateraler STEMI am 08.04.20XX, CK max. 439 U/l - Koronarangiographie am 08.04.20XX: Verschluss 2. MA ---> PCI/Stent, grenzwertige Stenose mittlerer RIVA, signifikante Stenose 1. DA, normale LV-Funktion. EF 80% - cvRF: sistierter Nikotinabusus (kum. 40 py.), pos. FA, metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas per magna - BMI: 42.7 kg/m² C) Dyslipidämie Notfallmäßige Zuweisung durch Sie am 01.04.20XX wegen Bradykardie. Ad 1) Bei Eintritt zeigte die Patientin eine Sinusbradykardie und war hypoton. In der klinischen Untersuchung zeigte sich die Patientin rechtskardial dekompensiert. Die Bradykardie sehen wir als Medikamentennebenwirkung vom Betablocker und dem Rivastigmin. Nach Absetzen der Medikamente stets Nachweis von normokarder Herzfrequenz. Ad 2) Die Patientin zeigte im Verlauf an zwei Tagen eine Bewusstseinseintrübung bis GCS von 4. Laborchemisch zeigten sich keine Elektrolytstörungen, keine Hypoglykämien, der Synacthentest und das TSH waren in der Norm. Im EEG fand sich kein Nachweis einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Mittels CT-Schädel und CT-Angio Ausschluss einer Ischämie und einer Blutung. Nach Absetzen aller Medikamente, insbesondere des Risperdals, war die Patientin stets adäquat. Wir gehen auch hier am ehesten von einer Medikamentennebenwirkung aus. Deshalb initiierten wir im Sinne einer best-supportive care und in Anbetracht der fortgeschrittenen Demenzerkrankung eine starke Reduktion der medikamentösen Therapie. Ad 5) Eine Imazoltherapie wurde initiiert. Ad 7) Die Patientin zeigte zwischenzeitlich hyperglykämische Werte. Die oralen Antidiabetika wurden daher im Verlauf wieder begonnen. Ad 8) Auch nach Absetzen der antihypertensiven Therapie zeigten sich normotone Blutdruckwerte, so dass wir diese Medikation gestoppt ließen. Ein Angebot zur Organisation eines Pflegeheimplatzes wurde von den Angehörigen abgelehnt. Wir konnten die Patientin am 11.04.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäsige Zuweisung durch den HA (Dr. X) bei zunehmenden Beinödemen und Bradykardie (im EKG 37/Min.). Anamnese mit der dementen Patientin in Beisein des Ehemannes durchgeführt: Patientin gibt keine Beschwerden an. Gemäss Ehemann in den letzten Tagen zunehmend abwesend, verwirrt und müde. Habe sich über nichts beklagt. In den letzten Wochen Medikamente (whs. Risperdal) neu dosiert. Auffallend seien neue geschwollene Beine gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, nicht orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 32.9 ºC, BD 97/49 mmHg, P 40/Min., AF 10/Min., SO2 98%. Cor: Reine, rhythmische HT, kein Nebengeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen gestaut, bilaterale Beinödeme (Unterschenkel bds. / Knöchel), Fussrücken schlank, Pulse peripher bds. gut palpabel. EKG: BcSR, HF 40/Min., LLT, normale Ausbreitung und Rückbildung. Pulmo: Schlecht auskultierbar: Allseits belüftet und kein Nebengeräusch. Abdomen: Ausladend, weich, whs. keine Dolenz, Darmgeräusch spärlich. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor und lichtreagibel direkt und indirekt. Augen: Tränen bds. Haut: Teigig, anäm Intertrigo in der Bauchhautfalte / inguinal bds. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Dolenz palpatorisch (Thorax / Becken / Schultern). Thorax ap liegend vom 01.04.2016: Befund und Beurteilung: Voruntersuchung vom 22.01.1996 (schriftlicher Vorbefund) zum Vergleich vorliegend. Anorthograde Aufnahme. Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. CT-Schädel vom 02.04.2016: Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Keine suspekte Hyper- oder Hypodensität. Globale Hirnparenchymatrophie mit konsekutiv erweiterten inneren und äusseren Liquorräumen, keine Liquorzirkulationsstörung, keine Herniation. Kortikomedulläre Differenzierung sowie sulkale Zeichnung global erhalten, bone remodelling der Sinus maxillares, Nasennebenhöhlen mit Ausnahme diskreter zirkumferenter Schleimhautschwellung der Sinus maxillares regelhaft pneumatisiert, Sinus frontales aplastisch. Kalzifizierte atherosklerotische Plaques der Arteria vertebralis im V4-Segmenten beidseits sowie der ICA-Endstrecke beidseits. Keine ossäre Läsion. Beurteilung: Keine intrakraniale Blutung oder Ischämie. Globale Hirnparenchymatrophie. CT-graphisch Zeichen der chronischen Sinusitis maxillaris beidseits. CT-Schädel und CT-Angiographie intrakraniell vom 04.04.2016: Befund: Vor CT Schädel vom 02.04.2016 vorliegend. Keine intra- / extrakranielle Blutung. Unauffällige Mark- / Rindendifferenzierung. Mittelständiges Septum. Symmetrisches, normal weites Ventrikelsystem keine Einklemmung. Basalganglien symmetrisch / regelrecht. In Knochenfenster keine Osteolyse / keine Fraktur. NB: V.a. Sinusitis maxillaris sinistra chronica. In der CTA unauffällige Darstellung der Aa. carotides internae und des Circulus arteriosus Wilisii. Im Rahmen Anlagevariante hypoplastischer Sinus transversus rechts. Beurteilung: Weiterhin unauffällige CT Schädel, ebenfalls unauffällige CT-Angiographie - insbesondere kein Aneurysma / keine Blutung, keine Basilaristhrombose. Ad 5) Therapie mit Imazol bis drei Tage nach Verschwinden der Rötung A.e. medikamentös (Rivastigmin + Metoprolol) A.e. bei Polypharmazie (im Rahmen Diagnose 4) 05.04.16 EEG: Ohne Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. 04.04.16 CT-Angio: Ausschluss einer Blutung und Infarkt. 02.04.16 CCT: Ausschluss einer intrazerebralen Blutung DD kardiale Dekompensation i.R. Diagnose 1 DD medikamentös (Amlodipin) DD chronisch venöse Insuffizienz. Verlegungsbericht Medizin vom 08.04.2016 Allg. Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bahnhof bei Verdacht auf einen lateralen STEMI. Dort wurden 500 mg Aspegic intravenös verabreicht und auf unserer Notfallstation durch die Gabe von 5000 E Heparin und 60 mg Efient ergänzt. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum lateralen STEMI fand sich ein Verschluss des Intermediärasts, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz diskreter lateraler Hypokinesie global erhalten. Zusätzlich fand sich ein subtotaler Verschluss der mittleren RCA sowie eine hochgradige Stenose des 1. Marginalasts, welche im Verlauf mittels Re-PCI behandelt werden. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, an der Einstichstelle femoral rechts fand sich ein ausgeprägtes Leistenhämatom ohne Strömungsgeräusch, kein klinischer Hinweis auf ein Kompartmentyndrom, kein Druckschmerz oder Resistenz im Unterbauch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich vereinzelt selbstlimitierende asymptomatische KTs (zuletzt 3 Schläge um 2.30 Uhr am 09.04.16), welche wir als Reperfusionsarrhythmien. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 09.04.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bahnhof. Der Patient berichtet über seit dem 08.04.16 um 10.10 Uhr bestehenden retrosternalen Schmerzen, welche in beide Handgelenke sowie in die Magengrube ausstrahlen würden. Er habe sich in der Notfallpraxis vorgestellt, wo man den Verdacht auf ein ACS gestellt hat. Patient hat eine hochpositive Familienanamnese für Myokardinfarkte. Von der Ambulanz habe er 500 mg Aspegic und 4 mg Morphin erhalten. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 50 Jahren, mehrere Angehörige väterlicherseits mit Myokardinfarkt zwischen 50-55 Jahren. Dyslipidämie. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: AP Beschwerden. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Arbeit: Beruf: im IT-Bereich. Vitalwerte: BD 125/74 mmHg, HF 80/min. SO2 96% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliches Neurostatus unauffällig. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und hochdosierte Statin unbefristet. - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2016. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Bitte mit Kardiologen klären, wann die Re-Koronarangiographie stattfinden soll (in den nächsten Tagen oder in 4-6 Wochen). - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil. - ambulante kardiale Rehabilitation (Sozialdienst angemeldet, bitte noch Zeugnis ausfüllen und per Rohrpost mit Unterlagen verschicken) und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter lateraler STEMI, CK max. 4453 U/l.- Koronarangiographie am 08.04.XXXX: Verschluss Intermediärast ---> PCI/Stent 1xDES, subtotale Stenose mittlere RCA, hochgradige Stenose 1. MA, global erhaltene LV-Funktion trotz lateraler Hypokinese. - cvRF: Dyslipidämie, pos. FA, Nikotinabusus. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.04.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Nackenschmerzen und Kaltschweissigkeit. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein asymptomatischer, hämodynamisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch und laborchemisch zeigten sich seriell gemessen keine Hinweise für ein akutes Koronarsyndrom. D-Dimere waren negativ. Der Patient war im gesamten Hospitalisationsverlauf asymptomatisch und es fanden sich keine Herzrhythmusstörungen in der telemetrischen Überwachung. Insgesamt werteten wir die initiale Symptomatik als muskuloskelettaler Genese und konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Der Patient berichtet über am 08.04.XX um 11:30 Uhr aufgetretene Nackenschmerzen, welche in den Rücken zwischen die Schulterblätter sowie in den Kopf ausstrahlen würden. Zeitgleich habe er Schwindel verspürt, weshalb er sich hingelegt hat, woraufhin er kaltschweissig wurde. Seine Ehefrau habe dann die Ambulanz gerufen. Diese habe bei Verdacht auf ACS einmalig 500 mg Aspirin i.v. sowie kumulativ 5 mg Morphin i.v. verabreicht. Bei Ankunft auf der Notfallstation war der Patient asymptomatisch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit Punctum maximum im Erb'schen Punkt, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse peripher bds. palpabel. EKG: ncSR, HF 62/Min., überdrehter Linkstyp, AV-Block, zögerliche R-Progression über der Vorderwand, grenzwertiger kompletter Linksschenkelblock. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Intugement: anikterisch, reizlos. Waden beidseits nicht druckdolent. Aktuell: Nacken-/Rückenschmerzen, a.e. muskuloskelettal. AC-Bypassoperation mit Aortenklappenoperation kombiniert mit Septummyektomie (ev. Mitralklappenoperation) durch Dr. X am 25.04.XX geplant. 23.02.XX Koronarangiografie: signifikante Stenose proximaler RIVA-mittlerer RCX, chronischer Verschluss PLA, subtotale Stenose RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei infero-basalem Aneurisma. 23.02.XX TTE: global leicht eingeschränkte Funktion. Infero-basales Aneurysma. Schwere Sklerose der trikuspiden Aortenklappe (KÖF 1.2-1.5 cm²). Subvalvuläre Stenose mit einem Mean Gradient von 28 mmHg. Postextrasystolisch wesentlich mehr. SAM. Schwere Mitralinsuffizienz mit Rückfluss in die rechten Pulmonalvenen. cvRF: metabolisches Syndrom, sistierter Nikotinabusus A) arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2, ED unbekannt - Therapie: OAD C) Dyslipidämie. Verlegungsbericht Medizin vom 08.04.XXXX Allg Ad 1) Notfallmässige Zuweisung per Rettungsdienst bei Thoraxschmerzen. Durch den Rettungsdienst wurden Isoket 6 Hübe, kumuliert 10 mg Morphin und 500 mg Aspegic intravenös verabreicht. Im EKG zeigten sich ST-Hebungen über den anterioren Ableitungen. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RIVA, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt bei anterolateraler Akinesie. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die Ursache des STEMI bleibt bei fehlenden Risikofaktoren unklar. Differentialdiagnostisch kommt eine KHK oder paradoxe Embolie in Frage. Wir empfehlen eine Abklärung hinsichtlich Thrombophilie und persistierendem offenen Foramen ovale (paradoxe Embolie?). Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 10.04.XX ins Kantonsspital Baden regionalisieren. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht. Ambulanzzuweisung bei anhaltenden thorakalen Schmerzen und v.a. Herzinfarkt. Der Patient berichtet, dass er seit dem 04.04.XXXX intermittierenden thorakalen Schmerzen hat, die bis 10 Minuten anhalten und dann spontan verschwinden. Heute gegen 14:00 Uhr verspürt er klemmende retrosternale Schmerzen, die mehr als eine Stunde angehalten haben. Er habe mit dem Hausarzt Kontakt aufgenommen, der ihn auf die Rettungsdienst verwiesen habe. Diabetes mellitus. Apoplexie: Grossmutter. Kopforgane und Nervensystem: selten migränöse Kopfschmerzen mit Übelkeit. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: intermittierenden AP-Beschwerden seit 04.04.XXXX. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Zivilstand: ledig, keine Kinder. Arbeit: Beruf: im Verkauf. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt. Übernahme auf die SIC zur weiteren Überwachung. 38-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: T: 36.3 °C, BD 128/85 mmHg, HF 81/min. SO2 96% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche./ von ventral. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restlicher Neurostatus unauffällig. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.XXXX. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Thrombophiliescreening sowie TTE (Re-Li-Shunt auf Vorhofebene, kardialer Thrombus) empfohlen vor Austritt. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil. - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. - HbA1c Resultat ausstehend - kann unter der E-Mail a@mail.com erfragt werden - Aktuell: akuter anteriorer STEMI, CK max. 6070 U/l (08.04.XX). - Koronarangiographie vom 08.04.XXXX: Verschluss mittlerer RIVA --> PTCA/Stent (1xDES), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Akinesie. EF: 52%. - cvRF: keine bekannt - seit längerem anfallsfrei. - Therapie: Beta-2-mimetikum bei Bedarf. Vorstellung der Patientin bei seit 3 Tagen zunehmender Schwäche sowie trockenem Husten. Ad 1) Bei zunehmendem Husten und erhöhten Entzündungswerten sowie Transparenzminderung im rechten Unterlappen Diagnose einer Pneumonie. Initiierung einer Therapie mit Ceftriaxon bei terminaler Niereninsuffizienz. Nach Entfieberung und 5-tägiger Behandlung Stopp der Therapie. Kein Erregernachweis in den Blutkulturen.Ad 2) Bei der Aufnahme hyperglykämische Entgleisung. HbA1c vom 9.5 %. Unter einem Basis-Bolus-Schema im Verlauf euglykämische Blutzuckerwerte. Im Rahmen eines akuten Gichtschubes Initiierung einer Steroid-Therapie, darunter erneut deutlich hyperglykämische Blutzuckerwerte. Die gleichzeitigen Elektrolytstörungen (Hyponatriämie, Hyperkaliämie) korrigierten sich spontan nach Normalisierung der Blutzuckerwerte. Zur besseren Steuerbarkeit Entlassung des Patienten mit einem Basisinsulin mit kürzerer Halbwertszeit (Levemir statt Ryzodec). Während des stationären Aufenthalts erfolgte eine intensive Mitbetreuung und Schulung der Angehörigen durch die Diabetes- und Ernährungsberatung. Ad 3) Im Verlauf entwickelte sich eine schmerzhafte Schwellung im Bereich des Aussenknöchels links. Bei klinisch V.a. Gicht Durchführung einer Gelenkpunktion, im Punktat konnten Harnsäurekristalle nachgewiesen werden. Steroid-Stosstherapie für 3 Tage in Rücksprache mit den Nephrologen des Hauses, darunter rasche klinische Besserung. Nach Abklingen der akuten Entzündung Initiierung einer Harnsäure-senkenden Therapie mit Allopurinol. Ad 4) und 5) Während der Hospitalisation stabile Kreatininwerte. Die monatliche Aranesp-Gabe erfolgte im stationären Rahmen. Eine erniedrigte Transferrin-Sättigung deutet auf einen Eisenmangel hin. In der aktuellen Infektsituation Verzicht auf eine Substitution. Ad 6) Bei seit 2008 stabil erhöhten Lebertransaminasen Sonographie des Abdomens, in welcher sich keine Befunde im Sinne einer Leberzirrhose zeigten. Wir konnten Herrn Y am 12.04.16 in ordentlichem Allgemeinzustand in das ambulante Setting nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Beginn der Symptomatik am 26.03.16 mit Müdigkeit und trockenem Husten. Im Verlauf bis zum Eintrittstag progrediente Symptomatik und hustenabhängige Thoraxschmerzen, sowie am 30.03.16 zusätzlich 2-3 maliges Erbrechen bei Nausea und Bauchschmerzen. Dysurie seit einigen Wochen ohne Pollakisurie. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Umgebungs-/Auslandanamnese negativ. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, orientierte Patientin in stark reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR nicht toleriert von Patientin, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Deutliche Rassgeräusche links, rechts vesikuläre Atemgeräusche. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenzen ubiquitär (bei Ablenkung tief palpabel), keine Défense oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (148 cm, 62 kg). Vitalparameter: T 39 ºC, BD 127/53 mmHg, P 113/Min, SO2 96 %. 31.03.2016 Thorax pa & lat Unverändert rechts pektoral liegendes Schrittmacheraggregat mit Projektion zweier Elektrodenspitzen auf den rechten Vorhof sowie des 3. auf den rechten Ventrikel. Unverändert linksbetonte Kardiomegalie. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein größerer Erguss. Flaue Transparenzminderung im rechten Unterlappen im Sinne eines Infiltrates. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Ad 2) Weitere ambulante Betreuung durch das endokrinologische Ambulatorium. Bei Sprachbarriere und zur kognitiven Unterstützung ist eine Miteinbeziehung der Angehörigen dringend empfohlen. Ad 3) Dauertherapie mit Allopurinol, Ziel: Harnsäure < 300 - 400 mcmol/l. Ad 4 und 5) Ambulante Kontrolle in der nephrologischen Sprechstunde. Die Patientin wird hierzu aufgeboten nach Abklingen des Infektes ist eine parenterale Eisensubstitution empfohlen. Ad 6) Bei Hinweisen auf eine Progredienz der Leberpathologie wäre ein Hepatitis B viral load sowie ein Hepatitis D Screening indiziert bei DD viral bedingte Hepatopathie antiinfektive Therapie: 31.03.- 04.04.16 Rocephin 04.04.- 07.04.16 CoAmoxi Aktuell: hyperglykämische Entgleisung bei Eintritt und unter Steroidtherapie im Verlauf. Komplikationen: Pseudohyponatriämie, Hyperkaliämie. Therapie: Sekundär insulinpflichtig. 07/15 HbA1c 8.6 %. Hypoglykämien: Fremdanamnestisch (Tochter) rezidivierend. Spätkomplikationen: PNP, Nephropathie, Angiopathie. Aktuell: erneuter Gichtschub des linken Fußgelenks. 06.04.16 Gelenkpunktion: Harnsäurekristalle. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. 11 Notfallmäßige Selbsteinweisung bei thorakalem Druck und Dyspnoe. Ad 1) Zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms EKG und Bestimmung der Herzenzyme. Im EKG neu aufgetretenes tachykardes Vorhofflimmern, keine Ischämiezeichen. Die Herzenzyme waren wiederholt negativ. Die Beta-Blocker Therapie wurde ausgebaut. Bei einem CHA2DS2-VASc Score von 4 Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mit Rivaroxaban in nierenadaptierter Dosis. Unter forcierter Diurese Besserung der Dyspnoe. Ausbau der antiischämischen und antihypertensiven Therapie. Im TTE Nachweis einer schweren Aortenstenose. Bei kardialer Dekompensation und Thoraxschmerzen beurteilen wir die Aortenstenose als symptomatisch, weshalb die Indikation zum Aortenklappenersatz gegeben ist. In der interdisziplinären Besprechung Entscheid zur TAVI. Präinterventionell wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die ein gutes Langzeitresultat nach PCI der RIVA und RCA zeigte. Außerdem Durchführung eines TAVI-CT. Der Patient wurde durch den Interventionalisten über die Intervention sowie über deren Risiken ausführlich aufgeklärt und ist mit dem Prozedere einverstanden. Ad 2) Die Nierenfunktion blieb unverändert. Ad varia) Bei fehlender Indikation wurde Pantoprazol gestoppt. Wir entlassen Herrn Y am 13.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung Notfallmäßige Selbsteinweisung bei thorakalem Druck und Dyspnoe. Der Patient leidet seit mehreren Wochen unter progredienter Dyspnoe, aktuell NYHA II-III, diese komme paroxysmal, teilweise in Ruhe, nachts, bei Belastung. In den letzten Tagen gehäufte Episoden. Begleitend zunehmend thorakaler Druck (wie beim Herzinfarkt, großflächiger als die zuvor seit Jahren beschriebenen atypischen Thoraxschmerzen), dieser wie die Dyspnoe nicht klar einer körperlichen Belastung zuzuschreiben. Auf dem Hometrainer in gemächlichem Tempo unterwegs, dabei geht er nicht an die Dyspnoegrenze. In der Nacht auf den Vorstellungstag aus dem Schlaf erwacht wegen thorakalem Druck und Dyspnoe, zwei Mal Nitrokapsel eingenommen mit Besserung der Symptomatik. Zudem seit dieser Nacht Orthopnoe. Zivilstand: verheiratet, 4 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Werkmeister, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolicum p.m über Erb/2. ICR rechts ausstrahlend in Carotiden, HV leichtgradig gestaut in 45°, HJR positiv, keine peripheren Ödeme.Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. nicht tastbar. EKG: Normo- bis tachykardes Vorhofflimmern, HF ca. 100/min, Indifferenztyp, keine Hinweise auf Ischämie. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit leicht bibasalen feuchtblasigen Rasselgeräuschen, sonorer Klopfschall. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 11.04.XX: Koronarangiographie Die Koronarangiographie zeigt ein gutes Langzeitresultat nach PCI der ostialen RCA und mittleren RIVA. Die Aortenklappenstenose ist schwer (mean Grad 34 mmHg, KÖF 0.9 cm²). Die LV-Funktion ist normal. 07.04.XX: TTE Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55%). Stark dilatierter linker Vorhof. Trikuspide, schwer degenerativ veränderte Aortenklappe mit schwerer Stenose (dp max/mean 60/36 mmHg, KÖF nach Kontinuitätsgleichung 0.7 cm²). Übriger Klappenapparat unauffällig. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. 06.04.XX: Thorax ap liegend Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit kräftiger interstitieller Gefässzeichnung unter Aussparung der subpleuralen Lungenanteile. Kein Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Ad 1) TAVI in der Klinik K. Der Patient wurde bereits aufgeklärt. Aufgebot folgt. Weitere Antikoagulation mit Xarelto, Absetzen der Therapie 2 Tage vor der Intervention. Anpassung der Beta-Blocker und Diuretika gemäss Klinik. Ad 2 und 3) Regelmässige Kontrollen der Nierenretentionsparameter sowie Blutbild durch den Hausarzt. Aktuell: Neu entdecktes tachykardes VHF, CHA2DS2-VASc Score 4 (Risiko 4.8%), leichtgradige linkskardiale Dekompensation bei Vorhofflimmern und schwerer Aortenstenose. 11.04.XX: Koronarangiographie: schweren Aortenklappenstenose (mean Grad 34 mmHg, KÖF 0.9 cm²), gutes Langzeitresultat nach PCI der ostialen RCA 09/2010 und nach PCI des mittleren RIVA 08/2009, normale LVEF (77%). 12/15 TTE: exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF 64%. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine Wandbewegungsstörungen. Gute RV-Funktion. Mittelschwere Aortenklappenstenose (AVA(VTI) 1.13 cm², PG max/mean 42/25 mmHg). 12/15 Ergometrie: Subjektiv und elektrisch negativer Befund bei supramaximaler Belastung. 09/10 Koronarangiographie: PTCA/2-fach Stent ostiale RCA (DES). 09/10 TTE: konzentrisches Remodeling mit normaler globaler und regionaler linksventrikulärer Funktion (EF 70%), keine regionalen Wandmotilitätsstörungen, diastolische Relaxationsstörung, keine relevanten Vitien. 11/07 Myokardszintigraphie: Kein Nachweis einer signifikanten Ischämie. Instabile Angina pectoris mit Akut-Koronarangiographie am 23.08.2009: PTCA/1 Stent (DES) proximaler RIVA, PTCA des R. diagonalis, erhaltene linksventrikuläre Funktion. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, a.e. hypertensiv. Baseline-Kreatinin um 130 µmol/l. Aktuell: watch and wait. Initial Stadium 0 nach RAI, A nach Binet. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin. 11: Notfallmässige Einweisung durch den Hausarzt bei Atemnot und Fieber bis 39 °C seit dem Vortag. Ad 1 und 3) Bei möglichKein Malignom, Lymphadenopathie, Infiltrate oder Pleuraergüsse. Seit 02.14 stationäre Teilatelektase im medialen Mittellappensegment rechts sowie lateralen Lingulasegment links. 04.04.2016 Thorax pa & lat Unverändert geringe Inspirationstiefe mit Stauchung des Herzens. Soweit beurteilbar Herzgröße im Normbereich. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Erguss. Gestauchte Hili in unveränderter Konfiguration zur Voruntersuchung, mit stationär streifigen Verdichtungen perihilär rechts, DD durch Artefakt bei geringer Inspiration DD Lymphknoten hilär. Status nach Cholecystektomie rechts bei Clipmaterial im Oberbauch. Kräftiger Meteorismus, singulär Flüssigkeits-Luft-Niveaubildung im rechten Oberbauch, DD Anhalt für Passagestörung? Beurteilung: Keine Befundänderung zu 2013. Kein Infiltrat abgrenzbar. Bei geringer Inspirationstiefe stationär voluminöse Hili, dd gestaucht. CT-Thorax zum Ausschluss einer Lymphadenopathie empfohlen. Ad 1) Co-Amoxicillin bis und mit 10.04.2016, Kontrolle Hausarzt am 13.04.2016 empfohlen. Bei chronischer Bronchitis Kontrolle im pneumologischen Ambulatorium in ca. 4 Wochen, der Patient wird dazu aufgeboten. Ad 2) Bei Persistenz der Diarrhoe ggf. stuhlregulatorische Maßnahmen erwägen bei CT-graphischem Verdacht auf Obstipation. Ad 4) Weitere Einstellung der oralen antidiabetischen Therapie durch den Hausarzt im Verlauf. Anamnestisch: morgendlicher Husten 3d/Woche seit >10 Jahren. seit 04.04.16: Amoxicillin/Clavulansäure p.o. 08.04.16 LUFU: keine Restriktion, keine Obstruktion. Reduzierte dynamische Lungenvolumina, Verbesserung nach Inhalation. Leicht eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. 08.04.16 CT Thorax: unauffällig. 10.13 St. n. Bronchopneumonie mit E. coli. RF: sistierter Nikotinabusus (kum. 20py) am ehesten antibiotikaassoziiert. 06.04.16 Clostridienantigen negativ täglich 2.5 mg Temesta seit 10 Jahren. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zunehmender Dyspnoe und seit einer Woche bestehendem Husten mit gelblichem Auswurf. Ad 1-4) Bei der Aufnahme Patient im septischen Schock mit Multiorgan-Dysfunktion. In der arteriellen Blutgasanalyse schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Bei massiv erhöhten Entzündungswerten (CRP 130, PCT 18.9), bilateralen Infiltraten im Röntgen Thorax sowie Nachweis einer Influenza B Infektion im Rachenabstrich gingen wir von einer Influenza-Pneumonie mit bakterieller Superinfektion aus. Initial Sauerstofftherapie bei schlechter Oxygenierung sowie Initiierung einer empirischen antibiotischen Therapie mit Co-Amoxicillin und Klacid. Volumensubstitution nach Guidelines sowie Gabe von Antipyretikum sowie regelmäßige Inhalationen und Atemgymnastik. Unter etablierter Therapie verbesserte sich im Verlauf der Allgemeinzustand deutlich und die antibiotische Therapie wurde auf Co-Amoxi p.o. umgestellt, das Makrolid gestoppt (tiefer Legionellen-Score, Antigen im Urin negativ). Eine Verbesserung der Oxygenierung sowohl in Ruhe als auch bei Belastung wurde ebenfalls beobachtet, zuletzt betrug die sO2 Sättigung >95% nativ. Ad 2 und 3) Nach der Sepsisbehandlung bei Hypervolämie Reetablierung der Herzinsuffizienztherapie und forcierte Diurese. Bei Eintritt Nachweis eines erhöhten TSH sowie Erhöhung der peripheren Schilddrüsenhormone i.R. eines euthyreoid sick Syndroms bei Sepsis. Vorübergehend Pausieren des Amiodarons, in Rücksprache mit den Kardiologen besteht jedoch eine Indikation für diese antiarrhythmische Therapie zur Frequenzkontrolle. Gemäß Endokrinologen des Hauses ist trotz amiodaroninduzierter Hypothyreose ein Weiterführen der Therapie nicht kontraindiziert unter Substitution der Schilddrüsenhormone. Somit im Verlauf Wiederbeginn des Amiodarons. Bei erhöhtem TSH Steigern der peripheren Schilddrüsenhormone. Ad 4) Die Elektrolyte wurden substituiert. Ad 5) Im Verlauf Erholung der Nierenfunktion auf den Ausgangswert. Ad 6) Im septischen Schock Pausieren der oralen Antidiabetika und Korrektur des Blutzuckers mittels Insulin. Darunter gute Blutzuckerkontrolle. Bei Verbesserung der Nierenfunktion Wiederbeginn mit Diamicron mit weiterhin guten Blutzuckerwerten, somit Verzicht auf einen Ausbau der antidiabetischen Therapie. Fr. Y konnte in deutlich gebessertem AZ am 12.04.2016 in die Reha Klinik K zur geriatrischen Rehabilitation entlassen werden. Wir bedanken uns für die Übernahme des Patienten. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Dyspnoe, Patient berichtete über seit einer Woche Husten mit gelblichem Auswurf und zunehmende Dyspnoe. Zudem beklage er seit 3 Tagen Müdigkeit, er schlafe ganzen Tag. Am Montag 23.03.2016 deswegen Vorstellung bei Hausarzt. Laut der Frau letzte Nacht Dyspnoe und AZ haben sich verschlechtert. Thoraxschmerzen und Druck an der Brust, Orthopnoe, Schmerzen/Brennen beim Wasserlassen wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 131/62 mmHg, P 57/Min, AF 23/Min, SO2 95 %. Cor: normokard, leise Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, Fußödeme und Handödeme bds., Beinumfänge symmetrisch. Lidödeme bds. Pulse radial gut palpabel, tibial schwierig palpabel, jedoch inguinal gut. Pulmo: grobblasige Rasselgeräusche basal bds. Abdomen: leicht-gespanntes Abdomen, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Trockene SH. 24.03.2016 Abdomensonographie (Gastroenterologie) Deutliche Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz mit erweiterten Lebervenen und erweiterter V. cava inferior. Mittelgroßer Pleuraerguss bds, wenig Aszites perihepatisch. Lebersteatose. Retroperitoneum wegen Luftüberlagerung nicht einsehbar. 23.03.2016 Ultraschall Abdomen Milz mit einer Poldistanz von 11 cm. Orthotope Nieren mit regelrechter Mark-Rinden-Differenzierung und einer Poldistanz von links 10.9 cm und rechts 9.6 cm. Schlanke Harnwege beidseits. Lipomatöses Pankreas, wobei die Kauda nicht abgrenzbar ist. Leber ohne fokale Läsion mit leicht angehobener Echogenität. Wandverdickte Gallenblase mit Flüssigkeit im Gallenblasenbett. Singuläres Gallenblasenkonkrement 1.1 x 1.2 x 0.8 cm messend. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. DHC nicht sicher abgrenzbar. Glatt begrenzte, mittelgradig gefüllte Harnblase. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beurteilung: Kein Nachweis eines Leberabszesses. Wandverdickte Gallenblase mit Flüssigkeit im Gallenblasenbett und singulärem Konkrement, vereinbar mit Cholezystitis. 23.03.2016 Thorax pa & lat Bilateraler Pleuraerguss. Pneumonisches Infiltrat im Unterlappen beidseits. Kardiomegalie. Keine pulmonalvenöse Stauung. Unverändert links präpektoral einliegendes Schrittmacheraggregat mit unverändert regelrecht einliegenden drei Elektroden. Stationäre Degeneration des Achsenskeletts. Unauffälliger Weichteilmantel. Ad 2) Anpassung antihypertensiver Therapie gemäß Klinik. Anpassung der Diuretika gemäß Klinik. Zielgewicht 88-90 kg. Marcoumar gemäß INR, Ziel 2-3. Ad 2-5) Regelmäßige Kontrolle der Niereneretentionsparametern und Elektrolyten. Ad 4) TSH-Kontrolle in 4-6 Wochen, ggf. Anpassen der Therapie mit Eltroxin. Ad 5) HbA1c Kontrolle im Verlauf, ggf. Ausbau der OAD MODS (Pulmo, Kreislauf, Cor, Niere, Leber). Antiinfektiva Augmentin 23.03.16 - 04.04.16 Klacid 23.03.16 - 27.03.16 Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation.30.10.16 TTE: Léger dilatation, hypertrophie concentrique du ventricule gauche avec fonction systolique modérément altérée (EF 40 %). Dilatation modérée de l'oreillette gauche. Ventricule droit de dimensions normales avec fonction normale. Aucune anomalie valvulaire significative. Aucune indication d'hypertension pulmonaire. Fibrillation auriculaire tachycardique sous OAK avec Marcoumar. Implantation d'un CRT-D 06/10. Antécédents : hypertension artérielle, diabète de type 2, antécédents de tabagisme. Actuellement : syndrome euthyroïdien. Étiologie : probablement induite par des médicaments, notamment l'Amiodaron. Antécédent d'hypothyroïdie symptomatique avec myxœdème 29.02.16. 02/16 : TSH 66.5, fT4 : 3.83, fT3 : 1.85. Valeurs d'avant 08/11 normales. 01.03.16 Sonographie de la thyroïde : struma infraclaviculaire multinodulaire. Anti-TPO-Anticorps 29.02.16 : négatif. Rapport de sortie stationnaire médecine du 08.04.2016. Ad 1) Référence par le néphrologue traitant Dr. X dans le cadre d'un trouble du rythme d'origine indéterminée. Lors de l'échographie de routine des artères rénales, un pouls irrégulier a été constaté. L'ECG a révélé des tachycardies ventriculaires monomorphes auto-limitantes (a.e. ventricule gauche) avec bloc de branche droit, ce qui a conduit à une référence au service d'urgence. Retrospectivement, le patient a signalé des épisodes de vertiges (durée de 1-2 sec). Les syncopes ont été niées. Transfert en SIC pour surveillance du rythme et début d'une thérapie par Metoprolol. Au cours du traitement, augmentation à 200 mg/jour de Metoprolol. Cela a entraîné une réduction des tachycardies ventriculaires monomorphes auto-limitantes. En laboratoire, légère hypomagnésémie, corrigée par substitution. Suspicions de cardiomyopathie infectieuse ont entraîné des sérologies d'agents pathogènes (HIV, hépatite B et C), toutes négatives. Aucune indication de dysfonction thyroïdienne (TSH normale) ou d'hémochromatose (ferritine normale). Le thorax radiographique a montré une cardiomégalie prédominante à droite sans signes d'infiltrats pulmonaires ou de nodules arrondis. L'électrophorèse des protéines sériques était normale et aucune albuminurie n'a été détectée lors de l'analyse d'urine, excluant une amylose cardiaque. Le 09.04.2016, TTE a montré une hypokinésie diffuse avec une EF de 45 % et un ventricule gauche hypertrophique excentrique. La cause des troubles du rythme doit actuellement rester ouverte. Dans le cadre du diagnostic différentiel, une cause ischémique est envisageable, c'est pourquoi une coronarographie a été réalisée le 11.04.16 après l'examen des reins. Elle a révélé une coronaropathie sans sténoses significatives. Au cours de l'hospitalisation, le patient restait asymptomatique et la fréquence des épisodes de tachycardie ventriculaire diminuait progressivement sous traitement par Metoprolol. Nous avons pu libérer le patient en bon état général le 12.04.16. Rapport de sortie stationnaire Le patient rapporte qu'il est suivi en contrôle semestriel chez le généraliste en raison d'une néphrectomie effectuée il y a 20 ans. Suite à une élévation de la créatinine, le patient a été référé à la consultation néphrologique, où il s'est présenté le 08.04. Lors de l'échographie des reins, un pouls irrégulier a été constaté, et l’ECG a manifesté des troubles du rythme, ce qui a motivé sa référence aux urgences. Le patient a signalé des épisodes de vertige d'environ 1-2 sec récemment, ainsi que des problèmes de sommeil depuis environ 10 jours. La dyspnée se manifeste davantage lors de la montée des escaliers. Douleurs thoraciques niées. État civil : marié, 2 enfant(s). Vie avec partenaire dans une maison individuelle. Travail : directeur d'une école d'informatique, en activité à 30 %, retraité à 70 %. Soutien : autonome. Lors de l'admission, un homme de 62 ans, bien orienté, était en bon état général et avec un bon état émotionnel. Cor : pouls normocarde, arythmique, sons cardiaques clairs sans souffles, pas de congestion veineuse, pas d'œdèmes périphériques. Circunference des jambes symétrique. Vasculature : pouls palpables des deux côtés. ECG : tachycardie ventriculaire monomorphe, HF 179, pas de modifications ST ischémiques, normal dépolarisation et repolarisation. Pulmo : murmure vésiculaire sans bruits accessoires sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : bruits intestinaux normaux, souple, pas de douleur à la pression ni de résistance. Loges rénales non douloureuses à la percussion. Neuro : nerfs crâniens grossièrement non pathologiques, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte. Peau : intégrité : non ictérique, sans irritation, sans irritation buccale. Statut des ganglions : cervicaux, axillaires, inguinaux sans anomalies. Statut squelettique et articulaire : sans anomalies (176 cm, 83 kg, IMC 26.8 kg/m²). Paramètres vitaux : T 36.7 ºC, BD 155/78 mmHg, P 82/min, AF 18/min, SO2 96 %. Thorax PA + latéral gauche du 10.04.16 : Profondeur d'inspiration moyenne. Pas d'épanchements pleuraux. Cardiomegalie prédominante à droite. Circulation pulmonaire compensée. Pas d'infiltrats pulmonaires et aucune indication de fibrose pulmonaire ou nodules. Pas d'indication de lymphadénopathie hilaire. Structures osseuses correspondent à l'âge avec modifications dégénératives de l'axe. Coronarographie du 11.04.16 : Coronopathie sans sténoses significatives. Ad 1) - Poursuite de Metoprolol 200 mg/j. - Le patient sera référé à la consultation de rythmologie / pour clarification électrophysiologique à l'hôpital universitaire de Bâle. - Une convocation pour une IRM cardiaque (prévue fin avril 2016) a été notifiée par écrit - Bloc de branche droit, pas de Q pathologiques. - 11.04.16 Coronographie : Coronopathie sans sténoses significatives. - 09.04.16 TTE : ventricule gauche hypertrophique excentrique avec fonction systolique légèrement altérée (EF 45 %), GLS -15 % avec hypokinésie diffuse. Oreillette gauche légèrement dilatée. Aucune anomalie valvulaire significative. - Néphrectomie gauche 1973 pour rein enshrumpfi. - Duplex-scan des artères rénales 09/07 : pas d'indications pour une sténose des artères rénales. - Administration préventive d'ACE inhibiteurs depuis 11/07. - Gastroscopie 05/15 : petite muqueuse gastrique ectopique sous le sphincter œsophagien supérieur (absence de muqueuse de Barret), HLO négatif. - Traitement continu par PPI. Rapport de transfert médecine du 08.04.2016. Référence d'urgence du cardiologue extérieur Dr. X en raison d'un Vd.a. NSTEMI. À son arrivée au service d'urgence, le patient était hémodynamiquement stable et déjà sans plainte. En laboratoire, une élévation de la troponine a été observée par la suite. Pour une surveillance plus étroite, le patient a été hospitalisé au service de surveillance. Une coronarographie a été réalisée, révélant une maladie coronarienne connue associée à un stent médicamenteux pour le traitement de la sténose sous-totale de la RCX ostiale ainsi que de la sténose sous-totale du R. intermédiaire. De plus, des occlusions Graft-ven à RIVPO et à R. intermédiaire (segment MA de RCX ouvert). Traitement conservateur de la sténose haut degré de RIVA moyen et de la sténose sous-totale de RCA (petit vaisseau dans dominance gauche). Le bandage de compression a été retiré, le point de ponction fémorale droite était sans irritation, pas d'hématome, pas de pouls élargi, pas de bruit de courant, les pouls des pieds bien palpables. Nous avons initié une double inhibition de l'agrégation plaquettaire avec de l'acide acétylsalicylique et du Ticagrelor, une thérapie antiischémique et cardioprotectrice avec un bêtabloquant, un inhibiteur de l'ACE et un antagoniste du calcium, ainsi qu'une prophylaxie secondaire avec un statine sans changements. Lors de la surveillance, aucune perturbation du rythme cardiaque n'a été mise en évidence. Les enzymes cardiaques ont diminué par la suite. Nous avons pu transférer le patient dans un bon état général le 10.04.2016 vers le service de médecine. Rapport de transfert Référence d'urgence du cardiologue extérieur Dr. X (Stadt S) suite à une ergométrie d'effort positive. À cette occasion, il a souffert de douleurs thoraciques sous charge ainsi que des négativations ST dans les dérivations de paroi. De plus, les douleurs ont persisté après l'effort et l'application de spray nitro pendant encore 30 minutes. État civil : marié, 2 enfant(s). Vie avec partenaire. Travail : retraité. À l'admission, un homme de 70 ans, bien orienté, présentait un bon état général et un bon état émotionnel. Cor : pouls normocarde, rythmique, sons cardiaques clairs sans souffles, pas de congestion veineuse, pas d'œdèmes périphériques. Circunference des jambes symétrique. Pouls des pieds palpables des deux côtés. ECG : NcSR, HF 78, type gauche, RSB. Pulmo : bruits respiratoires fins bilatéraux, sinon bien ventilé. Abdomen : bruits intestinaux normaux, souple, pas de douleur à la pression ni de résistance. Neuro : nerfs crâniens grossièrement non pathologiques, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, force/sensibilité/tonus symétriques à l'examen grossier. Ad 1)- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - antiischämische und kardioprotektive Therapie unverändert weiter - optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation (angemeldet - bitte noch Zeugnis und Unterlagen rohren) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Ergometrie in 3-4 Monaten bei Hr. Y empfohlen - Physiotherapie angemeldet Ad 2) - OAD pausiert, aktuell Nachspritzschema mit Novorapid - im Verlauf wieder auf OAD umstellen - Aktuell: instabile AP - 09.04.16 Koronarangiographie: Verschlossener Venengraft auf RIVPO, verschlossener Venengraft auf R. intermedius - Jumpanteil auf MA der RCX offen, subtotale Stenose ostiale RCX - PCI/Stent (1 x DES), subtotale Stenose Intermedius - PCI (1 x DES), hochgradige Stenose mittlerer RIVA, subtotale Stenose RCA - kleines Gefäß bei Linksdominanz - 08.04.16 TTE (extern): konzentrisch hypertropher LV mit normaler systolischer Funktion (EF visuell 60-65%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Linksbetont leicht dilatierte Vorhöfe - Status nach 4-facher AC-Bypass-Operation am 14.01.05 (Venengraft an RIVPO, Sequentialvenengraft an R. postero-lateralis sinister und R. intermedius, LIMA an RIVA) - Status nach PTCA RCX 1994 und PTCA und Stenting RCX 06.01, erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion, EF 65 % - cvRF: pos. Familienanamnese, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Status nach Nikotinabusus bis 01.05 (40 py.), Adipositas A) Art. Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1994 - HbA1c: ausstehend - Therapie: Insulinpflichtig seit 2004 - Spätkomplikationen: Nicht proliferative diabetische Retinopathie beidseits, Makroangiopathie, Vd. auf diabetische Nephropathie C) Adipositas a.e. im Rahmen von Diagnose 2 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung durch die Hembetreuer bei hypertensiver, insbesondere diastolischer Entgleisung. Klinisch und laboranalytisch unauffälliger Befund. Konkrete Beschwerden lassen sich nicht eruieren. Der Blutdruck lag bei Eintritt brachial links bei 125/66 mmHg, rechts bei 164/106 mmHg. Bei normwertigen D-Dimeren und unauffälligem Pulsstatus keine Hinweise auf eine Aortendissektion, zudem lag bereits während der letzten Hospitalisation in unserem Hause 07.15 der rechtsseitige Blutdruck durchgehend im vergleichbaren hypertensiven Bereich. Wir initiierten eine niederdosierte Therapie mit einem ACE-Hemmer. Bei insbesondere neurologischem Normalbefund sowie zunehmender Unruhe im fremden Umfeld konnten wir Fr. Y rasch wieder ins gewohnte Umfeld ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung nach Rücksprache mit dem hausärztlichen Notfalldienst bei hypertensiver Entgleisung. Aufgrund der geistigen Retardierung erfolgte die Beschwerdeerhebung fremdanamnestisch durch die begleitende Betreuerin. Heute Abend sei durch das Personal des Pflegeheims eine diastolische Hypertonie > 100 mmHg gemessen worden. Der Blutdruck werde nicht regelmäßig gemessen, allerdings sei Fr. Y komisch gewesen, hätte diffuse Schmerzen angegeben, sei auffallend bleich gewesen und habe eine Leistungsintoleranz. Fieber wurde verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, geistig retardierte Patientin in soweit beurteilbar AZ und EZ. Vitalparameter: BD 164/106 mmHg, 125/66 mmHg. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, keine Nebengeräusche, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: im Sitzen blande, keine Druckdolenz, normale Darmgeräusche. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch, Motorik/Sensorik in Gesicht und Extremitäten normal. - Bitte um Reevaluation und Anpassung der antihypertensiven Therapie. - Ggf angiologische Abklärung einer Subclaviastenose links im ambulanten Verlauf unter Abwägung der therapeutischen Konsequenzen - BD-Differenz brachial ca. 40 mmHg links tiefer rechts. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.04.2016 Allg Die notfallmäßige Selbstzuweisung erfolgte mit der Ambulanz bei Sturz im äthylisierten Zustand. Es zeigte sich ein wacher und orientierter Patient mit einem GCS von 15 mit einem Fötor aethylicus. Laboranalytisch konnte ein Alkohol-Spiegel von 1.9 Promille nachgewiesen werden. Am Ellenbogen rechts stellten wir ein RQW mit Eröffnung der Bursa fest. Diese wurde durch die Kollegen der Chirurgie im Hause mittels Spülung und einer Teilbursektomie in Lokalanästhesie versorgt. Radiologisch konnte hier eine Fraktur ausgeschlossen werden. Elektrokardiographisch zeigten sich abgesehen von einem erstgradigem AV-Block keine Auffälligkeiten. Während der ganzen Überwachung auf dem Notfall keine relevanten Rhythmusstörungen aufgezeichnet. Im Gespräch mit dem Patienten konnte eruiert werden, dass nach der letzten Entlassung aus der Alkoholentwöhnungstherapie in Stadt S durch den Gemeindesozialdienst ein Übertritt in ein Pflegeheim organisiert wird. Der Patient sei auch gewillt, diesen Schritt zu wagen und werde sich am 12.04.16 direkt bei dem Gemeindesozialdienst vorstellen. Einen erneuten stationären Entzug lehnt der Patient deutlich ab. Wir konnten den Patienten nach problemloser Überwachung in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei Sturz bei C2-Abusus. Pat. sei im Coop an der Kasse gewesen und habe Schwäche in den Beinen gespürt und sei auf den Boden gestürzt. Auftreten von Bewusstlosigkeit wird verneint. Chronischer Alkoholabusus seit ca. 40 Jahren bekannt. Heute habe der Patient 3 Tassen Bier getrunken, keinen Schnaps. 3-4 Tage habe der Patient nichts mehr gegessen, da er keinen Appetit habe. Gestern am 07.04.2016 sei der Pat. in der Toilette gestürzt und dabei auf den rechten Ellenbogen gestürzt, offene Wunde ist sichtbar, ca. 2-3 cm, noch leicht blutend. Pat. gebe an, dass er gerne im Altersheim in Stadt S leben würde. Familie sei überlastet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösen EZ (170 cm, 100 kg, BMI 34,6 kg/m²). Vitalwerte: T 36,4 °C, BD 120/80 mmHg, P 70/min. Vitalparameter: T 36.4 °C, BD 120/80 mmHg, P 70/min. Cor: normokard, HF: 70/min, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, leichte Hepatomegalie, Milz nicht palpabel, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Kalottendruck/klopfschmerz, keine Kopfschmerzen, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, keine Sehstörungen angegeben, keine Otorrhoe bds, kein Meningismus, Sensibilität an Beinen und Armen symmetrisch, Motorik aller 4 Extremitäten intakt, Plantar/Dorsalflexion bds gut möglich. Haut: li parietal St.n. Trepanation, anikterisch, reizlos, enoral leicht gerötet, re Olecranon 2-3 cm breite offene Wunde nach gestrigen, 07.04.2016, Sturz auf Toilette, altes Hämatom an der li Flanke, altes Hämatom am re Knie. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. EKG 08.04.16Nc SR, IL, AV-Block I°, schmale QRS, keine Q, isoelektrische ST-Strecke, normale Repolarisation. Tragen einer dorsalen Ellenbogenschienung bis zur Wundheilung. Tägliche Mobilisierung des Ellenbogens nach Maßgabe des Beschwerdebildes zur Vorbeugung einer Gelenksversteifung. Regelmäßiger Verbandswechsel durch den Hausarzt (erster Verbandswechsel am 12.04.XXXX). Entfernung der Nähte 12 Tage postoperativ (> 20.04.XXXX). Übertritt ins Pflegeheim so bald wie möglich. Aktuell: Sturz im alkoholisierten Zustand (Alkohol: 1,96 Promille) ohne Bewusstseinsverlust und RQW mit Bursaeröffnung am Ellenbogen rechts. St.n. mehrfachem, stationärem Alkoholentzug, zuletzt ab 01.03.XXXX für 2 Wochen (Stadt S). Äthylische Leberzirrhose Child A. 05.15 Ultraschall Abdomen: Zeichen eines zirrhotischen Umbaus der Leber mit konsekutiver portaler Hypertension bei progredienter Splenomegalie. Kein Aszites. Keine erweiterten Gallenwege. A.e. multifaktoriell bedingt bei chronischem C2-Abusus, Orthostase (Schellong positiv), Dekonditionierung, V.a. Polyneuropathie. St.n. Fraktur Os nasale am 03.15 mit leichtem Schädel-/Hirntrauma. St.n. mehrfragmentärer Grundphalanxfraktur Dig V Fuss links am 10.14. St.n. Subduralhämatom acute on chronic links mit Bohrlochtrepanation frontal und parietal links, Hämatomevakuation und Einlage einer subduralen Drainage 09.12. DD Hypersplenismus, medikamentös. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.04.XXXX. Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei symptomatischer (Wärmegefühl, Kopfschmerz) hypertensiver Gefahrensituation. Klinisch keine pathologischen Befunde, insbesondere unauffälliger neurologischer Status. Laboranalytisch unauffällige Werte mit normwertigen kardialen Biomarkern. Auf Nachfrage bestätigte die Patientin nochmals, dass sie ihren ACE-Hemmer die letzten Tage, insbesondere auch heute, nicht eingenommen habe. Nach Gabe ihrer gewohnten antihypertensiven Medikation im Verlauf Blutdruckwerte um 170 mmHg systolisch und vollständige Beschwerdefreiheit. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Blutdruckspitzen von 200/100 mmHg. Fr. Y habe gegen 18:30 Uhr Abendbrot gekocht. Dabei aufsteigendes Wärmegefühl im Oberbauch beginnend, im Verlauf auch im Thorax und im Kopf. Außerdem traten starke Kopfschmerzen auf. Sie kenne diese Beschwerden, welche jeweils bei hohem Blutdruck auftreten würden. Beim ersten Messen des Blutdrucks zu Hause war der Wert 170/100 mmHg (ungefähr der Baseline entsprechend), beim zweiten Messen etwas später 200/100 mmHg. Die Fr. Y nehme ihre Hausmedikation nicht regelmäßig. Diese Woche nahm sie den ACE-Hemmer nur insgesamt 2x ein. Beim Beginn der Blutdruckspitze nahm sie, nach der morgendlichen Einnahme, zum zweiten Mal Nebivolol ein. Es bestehen keine Thoraxschmerzen. Zu Hause und auf Arbeit gab es keinen Stressauslöser, kein Streit. Fr. Y müsse ständig auffällig viel Luft aufstoßen, kein saures Aufstoßen, kein retrosternales Brennen. Sie plage über sehr viel Luft im Bauch. Auch diese Beschwerden kenne sie bei hohen Blutdruckwerten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ (165 cm, 110 kg, BMI 40,4 kg/m²). Vitalwerte: T 36,4 °C, BD 205/89 mmHg, P 57/min., SO2 100 % nativ. Cor: normokard, HF: 57/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: normofrequenter, HF 58/min, SR, keine ST-Hebungen/Senkungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Bauchquadranten, weich, Druckdolenz im li unteren Quadranten, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfdolent. Ad 1/2) Wir bitten um strikte Einhaltung der verordneten Medikation. Wir empfehlen eine kardiologische Standortbestimmung mit TTE im Verlauf, sofern nicht bereits stattgefunden. Zudem ophthalmologische Standortbestimmung. Ad 3) Bei rezidivierender Dyspepsie empfehlen wir die Evaluation einer gastroenterologischen Untersuchung im ambulanten Setting. Ad 5) Gemäß Patientin findet aktuell keine Vitamin-D-Substitution statt (vgl. auch Bericht Rheumatologie Klinik K 02.16). Ad varia) Gemäß Patientin wurde Lyrica vor längerer Zeit bei zervikalen muskulären Beschwerden verordnet, die Beschwerden hätten aber schon vor langer Zeit sistiert. Bitte Indikation reevaluieren - aktuell: Hypertensive Gefahrensituation 205/89 mmHg, muskuläre Dysbalancen mit Hartspann über Muskelansätzen an der Leiste, Glutealmuskulatur und Tractus iliotibialis bei verstärkter Lendenlordose, Haltungsinsuffizienz, Dekonditionierung, klinisch Verdacht auf symptomatische Spondylarthrosen. Röntgen LWS 07.12.2015: rechtskonvexe lumbale Skoliose, Spondylarthrose L3/4 - L5/S1, muskuläre Dysbalancen mit Hartspann über Muskelansätzen an der Leiste, Glutealmuskulatur und Tractus iliotibialis bei verstärkter Lendenlordose, Haltungsinsuffizienz, Dekonditionierung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.04.XXXX. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Klinisch fanden sich zweierlei Befunde, einerseits ein allseits stark druckdolentes Sternum, was bei der Patientin seit langem bekannt ist. Zudem bestand noch eine pulsierende Missempfindung links subkostal, die nicht ausgelöst werden konnte. Der eigentliche zuvor verspürte Druck war nicht mehr vorhanden, dieser konnte durch Manipulation auch nicht ausgelöst werden. Die pulsierende Sensation wurde durch die Patientin mittels Klopfen auf den Brustkorb demonstriert und entsprach genau ihrem normokarden Herzschlag. Bei seriell negativen kardialen Biomarkern ist eine akute Myokardinfarzierung ausgeschlossen. Die Patientin wurde aufgeklärt, dass die Beschwerden schließlich nicht abschließend einer Ursache zugeordnet werden können, denkbar wäre bei den Beschwerden in der oberen Thoraxapertur (analog zur Episode bei der oberen GI-Blutung) eine ösophageale/gastrale Ursache. Die pulsierende Missempfindung sehen wir als gesteigerte Wahrnehmung des Herzschlages. Während unserer Überwachung persistierten leicht hypertensive Blutdruckwerte um 150 mmHg systolisch, die anamnestisch seit längerem auch zu Hause gemessen werden.Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Heute nachmittags gegen 15 Uhr in Ruhe 2 Episoden von Druckgefühl an der oberen Thoraxapertur. Spontan sistierend. Um zirka 20:00 erneutes Auftreten, ebenfalls in Ruhe, seither persistierend, begleitend Wahrnehmung eines innerlichen Klopfens und Druckgefühls am linken Rippenbogen. Insgesamt schwierig zu differenzieren, es handelt sich gem. Patientin jedoch um 2 unterschiedliche Komponenten. Das hochthorakale Druckgefühl kenne sie von einer Episode mit GI-Blutung während der Schwangerschaft. Zudem besteht eine chronisch abdominale krampfartige Schmerzsituation, die nie geklärt wurde, diese rezidivierend auftretenden Koliken seien eher rechts im Oberbauch lokalisiert und aktuell nicht vorhanden. Ebenso seit Langem chronische Schmerzen im Bereich des Sternums, diese seien selber durch Druck auslösbar. Eine psychische Komponente der aktuellen Episode schließt die Patientin nicht aus. Im Alltag ohne AP belastbar, jedoch seit längerem intermittierend Dyspnoe beim Treppensteigen und längeren Gehen auf gerader Ebene, keine Orthopnoe, wobei die aktuellen druckartigen Beschwerden im Liegen verstärkt seien. Der Blutdruck sei seit einigen Monaten auch in der endokrinologischen SS erhöht. Aspirin wurde während der Schwangerschaft i.R der damaligen GI-Blutung abgesetzt, sie sei unsicher, ob es wieder eingenommen werden solle. Die mit der Patientin vereinbarten regelmäßigen kardiologischen Kontrollen seien verloren gegangen, letzte Kontrolle mit Ergometrie und TTE vor ca. 2 Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich eine 38-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 147/92 mmHg, P 63/Min, AF 17/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse allseits symmetrisch palpabel. EKG: normokarder Sinusrhythmus, Linkslage, kein Blockbild, keine akuten Erregungsrückbildungsstörungen, Q isoliert in III, R-Verlust isoliert in v3, Zeitintervalle normal. Abdomen: weich, Druckdolenz linker Oberbauch, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Ad 1/2) - Regelmäßige kardiologische Kontrollen mit TTE/Ergometrie dringend empfohlen. - Optimierung des Risikoprofils, wir empfehlen eine ambulante 24h BD-Messung und Reevaluation einer antihypertensiven Therapie. - Bezüglich chronischer Schmerzsymptomatik wurde gemäß Patientin vor Jahren ein CT geplant, das nie durchgeführt wurde. In Anbetracht möglicher Oberbauchpathologien i.R der schweren Dyslipidämie (Panrekatitiden, Cholelithiasis) wäre eine Abklärung sinnvoll. Wir bitten den Hausarzt oder die Kollegen der Endokrinologie um entsprechende Reevaluation. Ad 1/2, 5) - Eine Ursache der GI-Blutung hat anamnestisch bisher nicht stattgefunden, zudem traten in der Vergangenheit wiederholt Hb-Abfälle auf. Bitte um Reevaluation der Aspirin-Therapie durch die Kollegen der Endokrinologie und Kardiologie unter Kenntnisnahme der Vorgeschichte (cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit, St. n. nicht abgeklärter GI-Blutung in der Schwangerschaft, Risikoprofil) - a.e. extrakardial gastral/ösophageal - chronische auslösbare Sternumschmerzen - chronisch intermittierende kolikartige linksseitige Oberbauchschmerzen DD funktionell, DD chronische Pankreatitis i.R Dg 2 - anamnestisch nicht näher charakterisierbare Magenbeschwerden, a.e. funktionell - Formal cerebro-vaskuläre Verschlusskrankheit - Neurovaskulärer Ultraschall vom 11.06.2014: Im Vergleich zur Voruntersuchung nach wie vor Atheromatose der Carotiden beidseits, bei Verdickung der Intima media-Dicke, unverändert im Vergleich zur Voruntersuchung. - Ausschluss einer relevanten PAVK der unteren Extremitäten 2008. - Andere kardiovaskuläre Risikofaktoren: persistierender Nikotinabusus (1 Päckchen pro Tag), Adipositas WHO Grad I (85 kg, 164 cm, BMI 31.6 kg/m²). - Malcompliance bezüglich Statintherapie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz nach Kollaps bei schwerer Hyperventilationsattacke. Wir sahen einen initial noch leicht hyperventilierenden Patienten (nach Gabe von 3 mg Midazolam i.v. und 50 mg Fentanyl i.v. durch den Rettungsdienst), allerdings im Verlauf rasch sistierend. In der initialen ABGA passend dazu respiratorische Alkalose, im Verlauf normwertige Atemgase und ausgeglichene Metabolie. Ebenso unauffällige Elektrolyte und normale Serumglukose. Der Äthylgehalt im Serum lag unter der Nachweisgrenze. Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden als Hyperventilationsyndrom, situativ im Rahmen der Nausea. Der Grund für die Nausea konnte nicht abschließend evaluiert werden, denkbar wäre eine sportliche Überbeanspruchung nach längerer Abstinenz genau so wie eine beginnende Gastroenteritis. Wir konnten Hr. Y gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei Synkope. Der Patient nahm heute erstmals seit einer Nasenoperation wieder an einem Anlass des Turnvereins teil (Rennen). Danach Konsum von 1 Schluck Bier, worauf Nausea einsetzte und der Patient einen starken Brechreiz verspürte, allerdings kein Erbrechen. Unmittelbar daraufhin massive Hyperventilation bis zum Kollaps (Fremdanamnestisch fragliche kurze Bewusstlosigkeit) ohne Aura. Kein Sturz (Absinken aufs Sofa), kein Kopfanprall. Bei Eintreffen der Ambulanz immer noch Hyperventilation mit Pfötchenstellung und seitenstechen-artige Flankenschmerzen links. Durch die Ambulanz Gabe von kumulativ 3 mg Dormicum, 50 mcg Fentanyl und 1000 mg Novalgin intravenös. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter aber soporöser Patient in reduziertem AZ und athletischem EZ. Vitalparameter: BD 145/80 mmHg, P 68/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse allseits symmetrisch kräftig palpabel, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, keine Nebengeräusche, keine Zyanose, normale Atemmechanik, intermittierende Hyperventilation, keine Pfötchenstellung. Abdomen: weich, indolent, rege DG. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch lichtreagibel, Mimik und Motorik in Extremitäten normal. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig. Ansonsten Vorstellung bei Ihnen oder bei akuter Verschlechterung bei uns. - bei Nausea unklarer Genese - unter Strattera. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Gastroenteritis. Laboranalytisch zur Diagnose passender Befund mit leicht erhöhten Entzündungswerten (Lc 15 G/l, CRP 24 mg/l), klinisch bis auf rege Darmgeräusche unauffälliger Status. Unter Rehydrierung mit 1000 ml Ringerlactat regelrecht guter AZ ohne Beschwerden. Die vomitus-induzierte Hypokaliämie wurde substituiert. Wir konnten Hr. Y gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Gastroenteritis. Diarrhö und Erbrechen seit zwei Tagen, jeweils zirka 2x/d. Gleichzeitig verminderter Appetit aber problemlos normale Flüssigkeitsaufnahme. Der Patient ging normal arbeiten und heute abend nahm er an einem Fußballspiel teil, wo er problemlos 90 Minuten durchspielte. Nach dem Fußballspiel einmaliges Erbrechen, worauf er sich auf Anraten seiner Kollegen auf unserer Notfallstation vorstellte. Kein Meningismus, Pupillen mittelweit, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Kardial kompensiert mit physiologisch gespaltetem 2. Herzton, keine Geräusche, HV unauffällig. VAG bds ohne Nebengeräusche, normale Atemmechanik. Abdomen weich, indolent, DG rege.Vitalparameter: BD 105/60 mmHg, HF 77 bpm, SpO2 97% nativ, Temp 37.3 °C. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig. - bei Diagnose 1 - bei Diagnose 1 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmäßige Selbstzuweisung via Notfallpraxis bei akutem Schub eines bekannten Morbus Crohn. Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein leicht erhöhtes CRP mit 7.9 und eine leichte Hypokaliämie. In Rücksprache mit der Gastroenterologie ließen wir Hr. Y bei fehlenden Hinweisen eines akuten Abdomens und bei Beschwerdebesserung am 09.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung via Notfallpraxis bei akutem Schub eines bekannten Morbus Crohn. Am 06.04.2016 durch den Arbeitgeber intensives Kampfsporttraining. Danach hätten diffus am ganzen Körper Schmerzen bestanden. Diese seien im Verlauf regredient gewesen, die Schmerzen umbilikal hätten jedoch zugenommen. Am 08.04.2016 mittags zudem auch wässrige Diarrhö und inzwischen stärkste Schmerzen umbilikal ohne Ausstrahlung, sodass die Vorstellung in unserer Notfallpraxis erfolgte. Fieber, Nausea, Erbrechen, Blut im Stuhl wurden verneint. Bezüglich M. Crohn: Die Diagnose sei ungefähr letzten Herbst gestellt worden, nach einem perianalen Abszess. Initial sei durch Dr. X eine Immurek-Therapie gestartet worden, im Verlauf Umstellung auf Remicade, welche seither ungefähr monatlich verabreicht werde, wobei versucht werde, die Intervalle zu strecken. Die letzte Kontrolle durch Dr. X habe bei der letzten Remicade-Infusion stattgefunden, das Datum war nicht erinnerlich. Einen nächsten Termin besteht für den 18.04.2016. Die letzte Abdomensonographie und die letzte Koloskopie hätten bei Diagnosestellung stattgefunden. Die aktuellen Schmerzen erinnerten den Patienten an die gewohnten Schub-Schmerzen, allerdings da in der Regel kolikartig, jetzt eher persistierend. Bei Eintritt präsentierte sich ein 20-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und sportlichem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.9 °C, BD 127/66 mmHg, P 60/Min, SO2 100%. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich mit Abwehrspannung umbilikal, DG normal, Druckdolenz umbilikal, kein Loslassschmerz, leichter Rüttelschmerz, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Inspektion unauffällig, Sphinkter ausgeprägt, Ampulle leer, wenig breiiger, hellbrauner Stuhl am Fingerling, keine Blutauflagerungen. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Kraft/Sensibilität in Gesicht und Extremitäten normal. Lymphknotenstatus: Inguinal keine LK palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent. Regelmäßige Therapie mit Infliximab: Am Montag nächste Therapie (Termin dem Patienten bekannt). Bei Schmerzen: Novalgin. Aktuell: Vd. a. akuten Schub. Unter Remicade (Gastroenterologie K). A.e. enteraler Verlust (Diarrhö). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.04.2016 Allg Die notfallmäßige Selbstzuweisung der Patientin erfolgte bei seit 02/2016 bestehender und im Verlauf progredienter Nausea sowie rezidivierendem Erbrechen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine hämodynamisch stabile, afebrile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigten sich deutlich erhöhte Cholestaseparameter sowie eine leicht erhöhte ALAT. Bei klinisch-neurologisch unauffälligem Befund, blandem Abdominalstatus - insbesondere negativem Murphy-Zeichen sowie klinisch/anamnestisch fehlendem Hinweis für einen paralytischen Ileus -, laboranalytisch Normocalcämie (Albumin-korrigiert) sowie MR-tomographisch am 08.04.16 gemäß mündlichem Befund fehlenden Zeichen eines erhöhten Hirndrucks interpretierten wir die beklagten Beschwerden der Patientin primär als Nebenwirkung im Rahmen der Opiattherapie, differentialdiagnostisch kommt die neu entdeckte Cholestase ätiologisch infrage. Unter antiemetischer Therapie zeigte sich die Nausea innert kurzer Zeit praktisch vollständig regredient. Bei anamnestisch vollständig schmerzfreier Patientin sowie seit 02/2016 fehlender Notwendigkeit einer analgetischen Reservedosis haben wir mit der Patientin eine Reduktion der transdermalen Opiattherapie besprochen. Ad 2) Bezüglich der Cholestase mit leichter Hepatopathie gehen wir bei blandem Abdominalstatus, fehlenden Zeichen für eine Hämolyse sowie normwertigem Bilirubin von einer medikamentös-toxischen Ätiologie aus. Differentialdiagnostisch kommt eine mechanische Abflussstörung des Gallengangsystems (intra- / extrahepatisch) infrage. In Anbetracht des erniedrigten Spontanquicks starteten wir eine Therapie mittels Konakion. Auf ausdrücklichen Wunsch der Patientin wurde auf eine stationäre Aufnahme zwecks erweiterter Abklärung mittels Sonographie-Abdomen sowie Festlegung des onkologischen Prozederes verzichtet, wir entließen die Patientin gleichentags in ordentlichem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Die notfallmäßige Selbstzuweisung erfolgte bei Nause sowie rezidivierendem Erbrechen seit 02/2016. Die Patientin gibt an, seit Beginn der Therapie mit Durogesic unter ständiger und im Verlauf progredienter Nausea zu leiden, alle 2-3 Tage käme es zudem insbesondere vormittags teils nach Nahrungsaufnahme, teils nahrungsunabhängig zu Erbrechen (jeweils braune Farbe). Hämatemesis, Kaffeesatzerbrechen, Abdominalschmerzen, Diarrhoe, Fieber, Schüttelfrost werden verneint. Anamnestisch alle 2-3 Tage Stuhlgang. Sensibilitätsstörungen, Kraftverlust werden verneint. Kein Schwindel, keine Kopfschmerzen, keine Sehstörungen. Anamnestisch kein Infektfokus eruierbar. Anamnestisch unter der aktuellen Schmerztherapie sowie seit der Bestrahlung im Beckenbereich im 01/2016 vollständig regrediente Schmerzen. Onkologisch sei die Patientin bei Dr. X in Behandlung, seit dem 1. Zyklus palliativer Chemotherapie im 01/16 habe sie allerdings keine neuen onkologischen Termine mehr erhalten, über das weitere onkologische Prozedere wisse sie nicht Bescheid. Am 08.04.16 habe sie einen Termin auf der Neurologie im KSA inkl. MRI-Schädel gehabt zwecks Verlaufskontrolle bei St.n. mehreren epileptischen Anfällen im Rahmen zerebraler Metastasierung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und regelrechtem EZ. Cor: reine Herzgeräusche ohne Nebengeräusche, HV in 45° nicht gestaut, flach liegend gefüllt, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 125/min., Steiltyp, QRS schmal, regelrechte R-Progression über Brustwand, keine ischämischen ST-Strecken-Veränderungen, keine T-Negativierungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit expiratorischem Giemen beidseitig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, Abdomen weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, kein Rüttelschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restlicher Hirnnervenstatus ebenfalls bland, kein Meningismus, Sensibilität in allen Dermatomen intakt, Kraftgrad allseits M5/5. Ad 1) Reduktion analgetische Therapie mittels Durogesic auf 12 mcg/h Weiterführung Morphin peroral in Reserve in reduzierter Dosis. Stopp Dafalgan im Rahmen Hepatopathie. Antiemetische Therapie mittels Zofran fix und in Reserve (kein Paspertin bei zerebraler Metastasierung (senkt Krampfschwelle)).Auf regelmäßigem Stuhlgang achten unter Opiattherapie Zeitnahes ambulantes Aufgebot bei den Kollegen der Onkologie (Dr. X) zwecks Besprechung des weiteren onkologischen Prozederes in Anbetracht der progredienten zerebralen Metastasierung (Patientin wird aufgeboten werden) Ad 2) Ambulantes Aufgebot zur Sonographie-Abdomen bei den Kollegen der Gastroenterologie mit Frage nach mechanischer Galleabflussstörung (intra- / extrahepatisch) inklusive Frage nach hepatischer Metastasierung Konakion 10 mg/Tag bis auf Weiteres Nachkontrolle beim Hausarzt am 11.04.16 mit ggf. Anpassung Aktuell: chronische Nausea mit Erbrechen unter Opiattherapie (DD bei Cholestase) - EGFR Mutationsanalyse Wild-Typ Komplikationen: - 01/16: Poststenotische Pneumonie (Co-Amoxi) - 11/15: dreimalig fokaler epileptischer Anfall mit Aphasie, Dysarthrie und Zuckungen Arm und perioral (Symptome vollständig regredient) Diagnostik - 08.04.16: MRI-Schädel (Befund mündlich): Metastase links frontal links regredient inkl. regredientes Ödem, rechts frontal stationär (a.e. einem Kavernom entsprechend) neue zerebrale Metastasen temporal bds, in der linken Kleinhirnhemisphäre, frontal rechts kein raumfordernder Effekt. - 04.01.16: Lymphknoten 10 rechts: Feinnadelpunktat mit einer Lymphknotenmetastase eines nicht-kleinzelligen Karzinoms. - 08.12.15: Bronchialschleimhautbiopsien (Tumor Oberlappen rechts) mit Infiltraten eines wenig differenzierten, nicht-kleinzelligen Karzinoms, in erster Linie eines Adenokarzinoms. Therapie: - 12.01.16: 1. Zyklus palliative Erstlinien-Chemotherapie mit Paraplatin und Alimta - 18.01.16: Bestrahlungstherapie Os Ilium links - 11.12.15: Ganzhirnbestrahlung mit 5 x 6 Gy (radiochirurgische Bestrahlung Hirnmetastase zentral links und frontal rechts) DD medikamentös-toxisch (Chemotherapie, Levetiracetam), Lebermetastasen, mechanisch (DD intrahepatisch, extrahepatisch) Aktuell: ambulante Sonographie-Abdomen geplant A) Erniedrigter Spontanquick (DD Lebersynthesestörung, nutritiv) B) Hypoalbuminämie (DD Lebersynthesestörung, nutritiv) Aktuell: Klinisch und laboranalytisch stabile Krankheitssituation exspektatives Procedere Diagnostik: - 05/13 CT-Thorax: Pathologisch vergrößerte und an der Zahl vermehrte Lymphknoten rechts axillär und entlang der Arteria mammaria interna Kette rechts - 05/13 Mammographie/-Sonographie beidseits: Kein Hinweis auf ein Mammakarzinom - 06/13 FNP Lymphknoten axillär rechts. Zytologie (KSA Z2013.2345-47): Immunphänotypischer Befund vereinbar mit einem B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom passend zu einem follikulären Lymphom - 01/14 CT-Abdomen: Pathologisch vergrößerter Lymphknoten parailiakal rechts, weniger auch paraaortal rechts. Keine Splenomegalie. - 01/14 Lymphknotenexzision axillär rechts. Histologie (KSA B2014.2671-72): Follikuläres Lymphom Grad I-II nach WHO Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Herzrasen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y afebril und kreislaufstabil. Elektrokardiographisch findet sich ein normokarder Sinusrhythmus ohne ischämische Veränderungen. Die Herzenzyme waren ebenfalls unauffällig. Bei möglicher paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie empfehlen wir ein 24h-EKG im Verlauf. Eine symptomatische Hypotonie mit Bedarfstachykardie wäre ebenfalls möglich, eventuell vegetativ potenziert bei aktueller Belastungssituation. Aus diesem Grund wurde die antihypertensive Therapie reduziert. Die Schilddrüsenwerte haben wir bei anamnestisch unauffälligem Befund vor wenigen Wochen nicht wiederholt. Wir konnten Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand noch selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schwächeanfall und Herzrasen. Die Patientin sei beim Einkaufen gewesen, als sie plötzlich Palpitationen verspürte und dann sei ihr fast schwarz vor Augen geworden, sodass sie sich setzen musste. Bewusstlos sei sie aber nicht geworden. Vor ca. 5 Wochen sei sie beim Hausarzt gewesen aufgrund eines starken Druckgefühls überall, sie hatte das Gefühl, sie platze. Dort wurde ein erhöhter Blutdruck gemessen und eine Therapie mit Lisinopril 10 mg wurde begonnen. Bei danach rezidivierenden Schwächeanfällen mit Herzrasen wurde die Therapie von der Patientin selbständig auf 7.5 mg reduziert bei zuhause gemessenen Blutdrücken von ca. 100 mmHg systolisch. Danach seien die Beschwerden etwas besser geworden bis zum heutigen Ereignis. So stark wie heute habe sie bisher noch nie Beschwerden gehabt. Die Schilddrüsenwerte seien vor 4 Wochen beim Hausarzt in Ordnung gewesen. Bei Nachfrage auf eine aktuelle Belastungssituation wird die Patientin emotional, wobei ihr Bruder mehrere familiäre Probleme beschreibt, unter anderem eine erst durchgestandene Scheidung seitens der Patientin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ (178 cm, 85 kg, BMI 26.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 125/60 mmHg, P 78/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 85, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: enoral reizlos. - Reduktion der antihypertensiven Therapie auf Lisinopril 5 mg 1 x/Tag - Regelmäßige BD-Messung 2 x/Tag - Bei Beschwerdepersistenz, Empfehlung eines 24h-EKG im Verlauf - DD: Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie, Sinustachykardie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.04.2016 Allg Die notfallmäßige Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei seit dem 09.04.16 um 18.30 Uhr bestehenden linksthorakalen bewegungsabhängigen Schmerzen sowie seit dem 06.04.16 progredienten epigastrisch-brennenden Dauerschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler, afebriler Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem Allgemeinzustand. Bei elektrokardiographisch fehlendem Hinweis für eine akute/subakute Ischämie oder Rhythmusstörung, seriell negativen Herzenzymen, konventionell-radiologisch pulmonal fehlendem Hinweis für einen Pneumothorax, ein Infiltrat oder eine Osteolyse bei linksseitig Status nach Pneumektomie sowie in Anbetracht des auf Druck lokalisiert auslösbaren Schmerzes interpretierten wir die Beschwerden des Patienten primär als muskuloskelettal. Ergänzend anamnestisch/klinisch zudem kein Anhalt für einen Herpes Zoster. Unter analgetischer Therapie mittels Paracetamol zeigte sich im Verlauf bereits eine deutliche Besserung der Beschwerden. Ad 2 und 3) Die epigastrischen Oberbauchschmerzen interpretierten wir - bei unauffälligen Transaminasen, normwertiger gamma-GT und normwertigem Bilirubin sowie fehlendem Hinweis für eine kardiale Ätiologie - als akute Gastritis. Bezüglich der diffusen chronisch bestehenden Abdominalbeschwerden ist differentialdiagnostisch weiterhin eine Angina abdominalis nicht auszuschließen. Wir konnten den Patienten am 09.04.16 in gebessertem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant. Die notfallmäßige Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei seit dem 09.04.16 um 18.30 Uhr bestehenden linksthorakalen bewegungsabhängigen Schmerzen sowie seit dem 06.04.16 zunehmenden epigastrisch-brennenden Dauerschmerzen. Die linksthorakalen Schmerzen werden als stechend beschrieben, würden in Linksseitenlage sowie beim Husten zunehmen und werden mit 6/10 auf der VAS angegeben. Die epigastrischen Oberbauchschmerzen seien dauernd vorhanden, würden kurz nach Nahrungsaufnahme zunehmen und werden ebenfalls mit 6/10 auf der VAS angegeben. Nausea, Erbrechen, Diarrhoe, Stuhlunregelmäßigkeiten, Schwindel, Bewusstseinsverlust, Palpitationen werden verneint. Vorbestehend Dyspno NYHA II, anamnestisch trockener Husten seit Ende 03/16. Kein Trauma erinnerlich. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Immobilisation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV in 45° nicht gestaut, flach liegend gefüllt, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Enoral feucht.EKG: ncSR, Indifferenztyp, schmaler QRS-Komplex, kein AV-Block, keine ischämischen ST-Strecken-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Links deutlich abgeschwächtes AG bei St. n. Pneumektomie Oberlappen links mit Mediastinalshift nach links, rechts vesikuläres Atemgeräusch. Thorakale Schmerzen im Bereich der 10.-12. Rippe medioklavikulär auf Druck auslösbar. Abdomen: Normale rege Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz im gesamten Abdomen mit Punctum maximum epigastrisch im Oberbauch, kein Rüttelschmerz, Nierenlogen klopfindolent. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. 09.04.2016 Röntgen-Thorax Bei Status nach Pneumonektomie Thorax Plombe links thorakal. Stationäre Mediastinalverlagerung nach links. Kardiopulmonal kompensiert, kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, kein Frakturnachweis. Kortikalisirregularität der 5. Rippe links anterolateral. Ad 1) - analgetische Therapie mittels Dafalgan und Novalgin in Reserve Ad 2) - probatorisch hochdosierte protonenpumpeninhibitorische Therapie für 7 Tage bis und mit 16.04.2016, danach Reduktion auf 40 mg/Tag bzw. Stopp im Verlauf gemäss Beschwerden - Vorstellung beim Hausarzt am 18.04.2016 im Falle fehlender Beschwerderegredienz erneute Gastroskopie zum Ausschluss eines Ulkusleidens erwägen Ad 3) - ambulante Vorstellung bei den Kollegen der Gefässchirurgie zwecks Beurteilung bezüglich des chronisch-verschlossenen Truncus coeliacus und möglicher stabiler Angina abdominalis - EKG: kein Hinweis für akute/subakute Ischämie Herzenzyme seriell negativ DD Ulcus ventriculi/duodeni 10.11.2014: CT Thorax/Abdomen: Chronischer Verschluss des Truncus coeliacus mit pancreatico-duodenalen Kollateralen zur A. mesenterica superior. Kein Anhalt für entzündliche Darmerkrankung oder Darmischämie. Keine signifikanten Gefäss-Stenose, freie Flüssigkeit oder Abszess intraabdominal. 03/14: Intraabdominaler Abszess angrenzend am Lebersegment VI Pigtrail-Drainage und antibiotische Therapie 01/01: Ileo-Koloskopie: Ausserordentlich elongiertes und dysmotorisches Kolon. Wiederholt unauffällige Gastro- und Koloskopien, letztmalig 09/12. Verlegungsbericht Medizin vom 14.04.2016 Übernahme des 74-jährigen Patienten postinterventionell von der Klinik K nach TAVI-Einlage bei Aortenklappenstenose am 08.04.2016. Für die Hospitalisation vom 01.04. bis 08.04.2016 verweisen wir auf den SIC-Verlegungsbericht vom 06.04.2016. Ad 1) Beim Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand, jedoch kardiopulmonal stabil. Der Druckverband femoral links wurde im Verlauf entfernt. Der Druckverband femoral rechts wurde bereits entfernt, es fand sich ein Hämatom, jedoch kein Strömungsgeräusch. Wir führten die bereits begonnene Therapie mittels Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie die orale Antikoagulation mit Marcoumar fort. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf wurde bei hypertensiven Blutdruckwerten zusätzlich Amlodipin etabliert. QTc-Zeit war bei Eintritt 452 ms, weshalb Cipralex und Digoxin pausiert wurden. Bei starker Niereninsuffizienz wurden Allopurinol und Crestor ebenfalls pausiert. In der Monitorüberwachung ergaben sich vereinzelte selbstlimitierende Kammertachykardien (max. 11 Schläge). Diese sind am ehesten im Rahmen von Myokardreizungen durch das implantierte Amulet im Apex zu interpretieren. Ad 2) Postinterventionell verschlechterte sich die Nierenfunktion zunehmend im Sinne einer akuten Niereninsuffizienz (Stadium AKIN III). Gemäss den renalen Indizes vom 11.04.2016 mussten wir, bei im Urinsediment fehlendem Hinweis für eine akute Tubulusnekrose, von einer prärenalen Genese iR Diuretikaüberdosierung ausgehen. Die diuretische Therapie wurde abgesetzt. Mittels intravenöser Volumentherapie besserte sich die Diurese rasch. Neurologisch wurden rezidivierende Zuckungen am ganzen Körper beobachtet. Im neurologischen Untersuchungsbefund fand sich keine fokal-neurologische Defizite. Diese Myoklonien werteten wir im Rahmen der initialen Urämie und waren im Verlauf regredient. Ad 3) Am 10.04.2016 konnte sonographisch ein Harnverhalt mit Restharn von ca. 300 ml objektiviert werden, worauf eine Therapie mit Tamsulosin 0.4 mg/d eingeleitet wurde. Ad 4) Beginnendes Delir laut Pflegebericht bereits in der Klinik K. Mittels Quetiapin war der Patient gut führbar. Ad 5) Bei Niereninsuffizienz mit Akkumulationsgefahr wurde die bestehende Xultophy-Therapie auf Levemir und NSS mit RF 4 umverordnet. Bei Atempausen während des Schlafens und Abfall von der Sauerstoffsättigung empfehlen wir im Verlauf eine erneute Abklärung durch die Kollegen der Pneumologie. Wir konnten den Patienten in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 14.04.2016 auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Übernahme des 74-jährigen Patienten postinterventionell von der Klinik K nach TAVI-Einlage bei Aortenklappenstenose am 08.04.2016. Initial erfolgte am 01.04.2016 die notfallmässige, hausärztliche Zuweisung bei akuter biventrikulärer Dekompensation. Der Patient berichtete seit 14 Tagen unter zunehmenden Beinödemen, Orthopnoe und Dyspnoe zu leiden. Keine Thoraxschmerzen, keine Palpitationen, produktiver Husten seit mehreren Wochen, kein Fieber. Vor 6-8 Wochen erfolgte die Reduktion des Mifortic bei fehlender Proteinurie. Malignome: Vater: Prostata-Ca, Schwester: Mamma-Ca. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: 3/6 Systolikum PM über Erb, HV nicht beurteilbar, Beinödeme bds, Pulse nicht tastbar. EKG: NcVorhofflimmern, Indifferenzlage, LSB vorbestehend, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch, multiple Hämatome abdominal, vereinzelte Lipodystrophien. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Ad 1) - Cipralex, Allopurinol und Digoxin aktuell pausiert, ggf. im Verlauf definitiv absetzen bzw. reevaluieren - Physiotherapie zur Mobilisation und ATG - ASS 100 mg/d für 3 Monate und Marcoumar als Dauertherapie - Endokarditisprophylaxe gemäss orangem Ausweis zeitlich unbefristet indiziert - Patient wird zur TTE-Kontrolle in 1 und 12 Monaten schriftlich durch Kardiologie am Krankenhaus K aufgeboten Ad 2) - Diuretische Therapie pausiert, im Verlauf nach weiterer Besserung der Nierenfunktion und je nach Klinik reevaluieren (Patient war vorgängig durch Diuretika ausgetrocknet worden) - Rehydrierung aktuell mit 1000 ml Ringerlactat pro Tag - Vorerst tägliche Kreatininkontrollen - Duplex-Sonografie der grossen Venen: Vv. subclaviae bds. und V. jugularis links wären für Dialysekatheter geeignet, falls es zur erneuten Nierenfunktionsverschlechterung kommen sollte Ad 3) - DK-Auslassversuch am 15.04.16 Ad 4) - Quetiapin und Temesta bei Bedarf Ad 5) - Levemir 2 x 40 mg/d und NSS mit RF 4 - Erneute Vorstellung bei den Kollegen der Pneumologie zur Evaluation einer CPAP-Anpassung (Patient würde stark davon profitieren) Ad varia) - Diverse Ausweise in KG (Marcoumar etc) Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation 09.04.16 TTE: EF 30-35% Transfemorale TAVI-Einlage sowie Aortic Valve Conduit-Verschluss mittels Amulet 25 mm am 08.04.16 (Klinik K) 06.04.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose, Aortenklappenstenose schweren Grades 05.04.16 TTE: Normal grosser, konzentrisch hypertropher LV mit schwer eingeschränkter LVEF von 25% bei diffuser Hypokinesie. Linker Vorhof stark dilatiert. Native Aortenklappe schwer degenerativ verändert mit schwerer Stenose (KÖF 0.6 cm²). Aortic valve conduit kann nicht dargestellt werden. 06/13: Implantation eines Aortic Valve Conduits wegen Aortenklappenstenose 06/13 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose ohne signifikante Stenose Permanentes Vorhofflimmern unter OAK mit Marcoumar cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Adipositas (BMI 36 kg/m²), Dyslipidämie, obstruktives Schlafapnoesyndrom, chronische Niereninsuffizienz Aktuell: Acute on chronic Niereninsuffizienz (AKIN III) a.e. Diuretika-induziert und bei low output DD Kontrastmittel-assoziiert 11.04.16 Urinsediment: nicht glomeruläre Mikrohämaturie ohne Hinweis für tubulären Schaden Vollremission unter Myfortic 2 x 180 mg + Prednison 7.5 mg Akutes Nierenversagen mit Hämodialyse vom 05-06/12 (Cimino-Shunt linker Unterarm stenosiert Perm-Cath) unter Tamsulosin 0.4 mg seit 11.04.16 Austrittsbericht stationär Medizin vom 10.04.2016 Allg 11 Anamnese mit der Tochter: - Am vergangenen Montag, 04.04.16 Entwicklung einer Handgelenksschwellung und Rötung sowie Schmerzen, seither nicht mehr in den Rollstuhl zu transferieren bei Paraplegie, daher vorwiegend im Bett, kognitiv unauffällig - Dekubitus rechte Ferse stabil - Am Abend vom 08.04.16 vergessen zu selbstkatheterisieren, gem. Ehemann leicht durch den Wind - Am Morgen des 09.04.16 verwirrt, redet unsinniges, vergisst Medikamente, ist aber orientiert und führbar, Fieber kann technisch nicht gemessen werden, sie habe aber gemeint, sie hätte Fieber - In Laufenburg initial GCS 15, allseits orientiert, Diagnosestellung Urosepsis, auf der Überwachungsstation zunehmend verwirrt, Veranlassung CT Schädel im Krankenhaus K, dort bei Verwirrtheit Gabe von 1 mg Dormicum fürs CT (Diagnosestellung kleine SAB parietal rechts). Nach Dormicum Anisokorie li>re - Zurück in Laufenburg hämodynamisch instabil, Stabilisierung auf 1.5 L Volumen und Katecholamine, sporös, nach BD-Stabilisierung GCS 9 mit Agitation/Verwirrtheit - Zuweisung zu uns nach 5 x 2 BK und Tazobac aufgrund Sepsis und SAB Im Schockraum: - GCS 8, agitiert, bewegt allseits spontan li mehr als re, stöhnt, befolgt keine Befehle - Oxygenierung mit 4 Liter Brille suffizient - Neurologisch kein Baninski, kein Meningismus, isokore Pupillen, leicht verzögert reagierend - Nach Dormicum fürs CT Anisokorie li>re - Abdomen weich, unklare Resistenz Oberbauch rechts DD muskulär bei psychomot. Agitation, Rektumprolaps Im CT 10.04.16 KSA: stabile SAB Insgesamt steht der hochgradige Vd. a. Kunstklappenendokarditis mit septischen Embolien (cerebral, Hangelenk rechts) im Vordergrund. Die Neurologie/Verwirrtheit entsprechend einem Delir, DD nicht konvulsiver St. epilepticus bei SAB, eine cerebral infektiöse Ursache bei Vd. a. Endokarditis ist wahrscheinlich. Austrittsbericht stationär - Antibiotische Therapie nach hausinternen Richtlinien (bei Augmentin-Allergie) - Cefazolin 2 g alle 8 Stunden - Gentamicin 3 mg/kgKG (210 mg) i.v. 1 x/d - Infektiologisches Konsil am 10.04. empfohlen - INR: Korrektur mit den 2 bestellten und laufenden FFPs: gem. NCH Ziel INR 1 - LP nach Gerinnungskorrektur durch den Kollegen der Neurologie (6677) - TTE/TEE anmelden mit Frage nach Klappenvegetationen - BK-Resultate Laufenburg erfragen - DK Wechsel nach 3 Tagen resistenzgerechter Therapie - Empirische antiepileptische Therapie mit Keppra 2 g, gefolgt von 1 g alle 12 Stunden - EEG am 10.04.16 Keine PV vorhanden, gem. Tochter kann sich die Patientin kein Leben in einem Pflegeheim vorstellen, daher gemeinsam mit Tochter mechanische Rea NEIN besprochen - DD Urosepsis- DD septisch iR Dg 1, DD Gicht - DD primärer HWI bei Selbstkatheterisierung - DD septisch iR Dg 1 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.04.2016 Allg 11 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Panikattacke mit dem Wunsch nach Temesta-Gabe. Klinisch ließ sich die massive Angststörung nicht sicher objektivieren bei Normotonie, Normokardie, Normopnoe und fehlendem Tremor im Vorhalteversuch mit geschlossenen Augen. Außerdem döste die Patientin während dem Gespräch mit dem Ehemann mehrmals kurz ein, sodass keine Indikation zur Benzodiazepin-Gabe bestand. Bei Ankündigung der Durchführung einer arteriellen Blutgasanalyse begann die Patientin zu hyperventilieren, sodass schließlich dennoch 1 mg Temesta einmalig gegeben wurde. Wir konnten die Patientin gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Panikattacke. Seit zirka einem Jahr habe sie intermittierende Angstzustände. Vor rund 6 Monaten sei sie Zeugin gewesen, wie ein Kind von einem Auto erfasst wurde, seither progrediente depressive Verstimmung. Heute sei sie nach ereignislosem Tag zu Bett gegangen, habe aber nicht einschlafen können. Darauf sei es zu Palpitationen mit zunehmender Angst zu versterben gekommen. Sie wünscht Temesta. 28-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, kardiopulmonal kompensiert mit reinen HT ohne Geräusche. VAG bds. Abdomen weich und indolent mit normalen DG. Neurologisch kursorisch unauffällig. Vitalparameter: BD 128/74 mmHg, HF 78 bpm, SpO2 97% nativ, AF 14/min, Temp 37.1°C. Wir empfehlen eine möglichst zeitnahe psychologische Betreuung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.04.2016 Allg 11 Notfallmäßige Zuweisung bei Hyperventilationssyndrom und innerer Unruhe. Klinisch ausgeprägte Tachypnoe und intermittierendes Zittern am ganzen Körper. Klinisch, im Röntgen Thorax und Labor keine Hinweise auf kardiale Dekompensation. Laboranalytisch zeigte sich eine Hypokaliämie sowie ein erhöhtes D-Dimer. In der ABGA schwere Hyperventilation mit entsprechend hoher Oxygenierung. Die Hypokaliämie könnte Thiazid-induziert oder im Rahmen der Alkalose gesehen werden. Klinisch keine Hinweise auf TVT. Aufgrund höherer D-Dimere bei ausgeprägter Hyperventilation trotz sehr guter Oxygenierung Durchführung einer Computertomographie ohne Hinweise für eine Lungenembolie. Im EKG keine relevanten Pathologien. Die Hypokaliämie wurde substituiert. Nach Gabe von 1 mg Temesta peroral sistierte die Hyperventilation und die assoziierten Beschwerden prompt. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Seit heute Nachmittag zunehmende innere Unruhe und leichten Schwindel. Die Patientin ging darum heute bereits um zirka 18:00 Uhr ins Bett, konnte aber nicht ruhig liegenbleiben oder schlafen. Sie fragte daher die Pflegefachfrau (Patientin wohnt zusammen mit Ehemann in Alterswohnung) nach einem Rat. Als diese einen erhöhten Blutdruck (170/100 mmHg) maß, verabreichte sie 1 Kps Nitro, worauf es aber zu keiner Besserung kam, weder subjektiv (Unruhe), noch objektiv (Hypertonie). Da der hausärztliche Notfalldienst mehrmals nicht erreichbar war, erfolgte die Alarmierung der Ambulanz. 82-jährige Patientin, allseits orientiert, leicht reduzierte AZ und kachektischer EZ. Kardiopulmonal leicht dekompensiert mit Dyspnoe beim Flachliegen und leicht gestauten Halsvenen, 3/6 Systolikum über Aortenklappe mit Ausstrahlung in rechte Carotis, keine peripheren Ödeme, Pulse allseits symmetrisch palpabel. Lungen auskultatorisch frei bds. Abdomen weich und indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel.Vitalparameter: BD 172/105 mmHg, HF 64 bpm, SpO2 100 % nativ, Temp 36.5 °C. - Bitte Anpassung der Kaliumsubstitution. - Bei anamnestisch rezidivierenden Hyperventilationsattacken ohne somatisches Korrelat gegebenenfalls Benzodiazepine in Reserve. - Überprüfung der Polypharmazie anhand der Ihnen bekannten Diagnosen (Fentanyl/Oxycodon, Pantozol, Aspirin) - DD Thiazid-induziert, Hyperventilations-bedingte Alkalose. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung zum Ausschluss eines koronaren Ereignisses. Bei seriell negativen kardialen Biomarkern und fehlenden Repolarisationsstörungen im EKG schlossen wir ein ACS aus. Laboranalytisch leicht erhöhte Entzündungswerte. Im EKG zudem diffus angedeutete PQ-Senkungen, sodass wir bei passendem Schmerzcharakter von einer Perikarditis ausgingen. Bedside-sonographisch kein Perikarderguss. Bei erneuter Anamnese gab die Patientin an, vor rund einem Monat einen viralen Infekt der oberen Luftwege gehabt zu haben. Bei leichter asymptomatischer respiratorischer Partialinsuffizienz trotz tiefer Vortestwahrscheinlichkeit dennoch Durchführung einer CT des Thorax, in welcher bis auf das bekannte zentrolobuläre Lungenemphysem keine Lungenembolien nachgewiesen wurden. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Vor zirka 2 Wochen Hospitalisation in unserem Hause bei Troponinämie, worauf in einer dringlichen Koronarangiographie eine signifikante Stenose der RCA gestentet wurde. Aktuell zirka 90 Minuten vor der Vorstellung auf unserer Notfallstation stechende, krampfartige Schmerzen retrosternal. Die Schmerzen traten erstmals bei leichter Hausarbeit auf, waren daraufhin persistierend, ohne Ausstrahlung und atemabhängig. Begleitend Dyspnoe und Schweißausbrüche, Nausea wurde verneint. Insgesamt erinnerten die Beschwerden an die Schmerzen beim NSTEMI vor zwei Wochen, darum erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. 62-jährige Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Kardial: kompensiert mit rhythmischen, reinen HT, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Lungen: VAG bds ubiquitär, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik kursorisch normal. Lokal: Thorax nicht druckdolent. Ad 1) - Wir empfehlen eine kardiologische Verlaufskontrolle mit TTE, die Patientin wird diesbezüglich aufgeboten. - symptomatische Therapie mit NSAR Ad 2, 3) - Pneumologische Kontrollen wie vorgesehen (s. a. Austrittsbericht vom 05.04.16) Aktuell: Vd.a. Perikarditis 31.03.16: NSTEMI, DD Perimyokarditis 31.03.16 Koronarangiographie: signifikante Stenose RCA -> PCI/Stent (DES), global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie cvRF: arterielle Hypertonie, ethnisch, persistierender Nikotinabusus (kumulativ mind. 40 py), Dyslipidämie Aktuell: respiratorische Partialinsuffizienz 01.02.16 Lungenfunktion: keine Obstruktion und keine Restriktion. Eingeschränkte dynamische Lungenvolumina. Mittelschwer eingeschränkte CO-Diffusionskapazität 30.03.16 CT Thorax: Initiales zentrilobuläres Lungenemphysem mit kleiner subpleuraler Bulla rechts apikal, diese von 1.0 cm x 1.0 cm Größe. Streifige Dystelektase des Mittellappens mit begleitendem Traktionsbronchiektasen sowie kleine Dystelektase des basalen anterioren Oberlappen links. Diskrete Bronchiektasen basal beidseits RF: persistierender Nikotinabusus (kumulativ mind. 40 py) 30.03.16 CT Thorax: Bilaterale, innumerable, primär subpleural assoziierte, kleine Noduli beidseits. Der größte unmittelbar dorsal an das schräge Interlob im apikalen Unterlappen rechts angrenzend mit 0.4 cm x 0.4 cm x 0.5 cm Größe (B x T x H). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung wegen neu aufgetretenen Blasen in der rechten Ellenbeuge und am linken Oberschenkel. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich Blasen in der Ellbogenbeuge rechts, am linken Oberschenkel und enoral in der rechten Wangenschleimhaut und am Gaumen sowie stammbetonte flache blutig-krustig belegte Erosionen. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Dermatologie entschieden wir uns, die bereits etablierte lokale Therapie bis zum Erhalt der Hautbiopsie fortzuführen. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Dermatitis / Dermatose Notfallmäßige Selbstzuweisung bei bullöser Dermatose. Der Patient berichtet, im Februar aufgrund einer Prostatahyperplasie 2 neue Medikamente (Bicalutamid und Tamsulosin) erhalten zu haben. Kurz darauf habe er Juckreiz und ein Exanthem am Stamm entwickelt. Er habe die Medikamente deswegen nach 6 Tagen wieder abgesetzt. Später hätten sich Blasen am Körper entwickelt. Am Freitag, dem 08.04.16 erfolgte deswegen die Vorstellung auf der Dermatologie. Heute Nacht habe er schlecht geschlafen, er habe Juckreiz am Arm gehabt und heute Morgen seien ihm neue Blasen am rechten Arm und linken Oberschenkel aufgefallen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Schwindel morgens nach dem Aufstehen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Blasen in der Ellbogenbeuge rechts, am linken Oberschenkel und enoral (rechte Wangenschleimhaut und Gaumen), flache blutig krustig belegte Erosionen an Stamm, Armen und Beinen. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, lebt mit neuer Partnerin zusammen in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normgewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse bds. palpabel, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, Blasen in der Ellbogenbeuge rechts, am linken Oberschenkel und enoral (rechte Wangenschleimhaut und Gaumen), flache blutig krustig belegte Erosionen an Stamm, Armen und Beinen. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. - Zeitnahes Aufgebot in die dermatologische Sprechstunde. - a.e. medikamentösElektiver Eintritt zur stationären Hospitalisation zwecks Gewichtzunahme mit Unterstützung der Ernährungsberatung sowie durch die Kollegen der Psychiatrie. Ad 1) Klinisch zeigte sich eine Fr. Y in einem kachektischen Ernährungszustand mit einem BMI von 14.7 kg/m². Während des Aufenthaltes wurde ein Vertrag mit der Patientin abgeschlossen, wo sie uns den Auftrag zur unterstützten und überwachten Gewichtszunahme gab. Die Bereitschaft zur Zusammenarbeit gestaltete sich wie auch bereits in der letzten Hospitalisation im Januar 2016 zunehmend schwierig, da die Patientin nur bedingt motiviert war. Am 10.04.2016 entliess sich die Patientin gegen ärztlichen Rat selber nach Hause. Bei jahrelang stabil tiefem Gewicht ohne akute psychiatrische oder somatische Gefährdung empfehlen wir eine ambulante Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zu einem stationären Aufenthalt mit dem Ziel einer Gewichtszunahme (Endziel der Patientin: 45-50 kg). Patientin gibt an, dass sie schon immer sehr wenig gewogen habe. Sie würde wenig, aber für sie ausreichend essen, kein Frühstück, albanische Gerichte mittags und abends. Patientin sieht ihr Untergewicht ein, möchte an Gewicht zunehmen. Patientin berichtet über postprandiale Nausea ohne Erbrechen, über abdominale Schmerzen v.a. postprandial, regelmässige Kopfschmerzen, Schwindel und belastungsabhängige Dyspnoe. Des Weiteren gibt die Patientin Rückenschmerzen thorakolumbal und lumbal an. Zivilstand: Ledig, 1 Kind(er). Wohnt: In Wohnung, mit der Tochter zusammen bei ihren Eltern. Unterstützung: selbstständig. Hat noch nie einen Beruf gehabt, seit sie in der Schweiz ist (seit 2006). Bei Eintritt präsentierte sich eine 24-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und untergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 100/50 mmHg, HF 66/min, T 36.5 °C. Cor: Reine, rhythmische HT, keine Herzgeräusche, HV nicht gestaut in 45°, Pulse peripher palpabel, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weiches Abdomen, Druckdolenz epigastrisch und im rechten Unterbauch ohne Hinweise für Peritonitis, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor und lichtreagibel, Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig, Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten, kein Meningismus. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS im thorakolumbalen Übergang und lumbal klopfdolent. Schlechter Zahnstatus (Zahnstein, Lücken). Weiterbetreuung im endokrinologischen Ambulatorium empfohlen. Ambulante Ernährungsberatung ebenfalls empfohlen. Erneute stationäre Zuweisung erst bei gesteigerter Motivation und Einsicht der Patientin sinnvoll. DD i.R. Anpassungsstörung bei psychosozialer Belastungssituation. Aktuell: Hospitalisation zur Gewichtszunahme. Stationäre Aufenthalte Krankenhaus K 02.15, 01.16. Schwierige soziale Verhältnisse. St. n. I° Sectio caesarea auf Wunsch am 20.11.14 in der 38 4/7 SSW. Antihypertensiva selbstständig pausiert bei geringer Compliance. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zur Durchführung des 2. Zyklus Induktionschemotherapie bei AML. Ad 1) Vor Beginn des 2. Zyklus Induktionschemotherapie führten wir am 06.04.2016 zur Standortbestimmung eine Knochenmarkspunktion durch, in welcher sich abgesehen von einer FTL3 Mutation weiterhin keine klonalen Aberrationen nachweisen liessen. Immunphänotypisch ergaben sich keine Hinweise für eine Restinfiltration der AML. Noch am Eintrittstag führten wir die komplikationslose Einlage eines zentralvenösen Katheters über die V. subclavia links durch. Nach klinisch, laboranalytisch sowie konventionell-radiologischem Ausschluss eines akuten Infektes starteten wir am 07.04.2016 den zweiten Induktionschemotherapiezyklus mit Ara-C, Idarubicin und Lenalidomid. Der Patient wurde hierfür protektiv isoliert. Bei im Rahmen der Chemotherapie auftretender Panzytopenie erfolgten regelmässige EC- und Tc-Transfusionen. Abgesehen von dem Auftreten eines Hand-Fuss-Syndroms unter Cytarabin wurde die Chemotherapie von dem Patienten gut vertragen. Bei unklarer fazialer Follikulitis und Cellulitis mit Ansprechen auf Vancomycin im vorherigen Aplasiezyklus führten wir nochmals Abstriche auf MRSA durch. Zudem erfolgte eine Wiederholung des rektalen ESBL-Screenings. Es zeigte sich jedoch erneut kein Erregernachweis. Am 12.04.2016 entwickelte der Patient Fieber, weshalb wir gemäß Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. Am Folgetag führten wir bei Verdacht auf einen Fokus im Bereich der Nasennebenhöhlen eine CT-graphische Beurteilung durch, in welcher der Verdacht auf eine residuelle anteriore Sinusitis ethmoidalis gestellt wurde. Hinweise für das Vorliegen einer Pilzsinusitis gab es keine. Das bereits während des letzten Spitalaufenthaltes diagnostizierte Schleimhautplus in den Sinus maxillares beidseits zeigte sich rückläufig. Die Blutkulturbefunde waren negativ. Unter antiinfektiver Therapie kam es zu einem Sistieren des Fiebers. Am 19.04.2016 Auftreten von Diarrhö. In der entnommenen Stuhlkultur konnten keine Clostridien sowie keine Salmonellen, Shigellen oder Campylobacter nachgewiesen werden, weshalb wir am ehesten von einer Chemotherapie-induzierten Diarrhö bei Mukositis ausgehen. Am 23.04.2016 erneutes Auftreten von Fieber, weshalb erneut eine CT-graphische Beurteilung des Thorax sowie der Nasennebenhöhlen erfolgte. Im CT Thorax keine pilztypischen Infiltrate. Im CT der Nasennebenhöhlen zeigte sich ein stationärer Befund. Bei jedoch steigendem Serum-Galactomannan interpretierten wir das Fieber dennoch im Rahmen einer invasiven Pilzerkrankung und begannen Ambisome, im Verlauf Verschmälerung auf Voriconazol bei a.e. Schimmelpilz. Im Verlauf Cycling gemäß Schema auf Piperacillin / Tazobactam. In der zur Kontrolle am 25.04.2016 durchgeführten Knochenmarkspunktion (Tag 18 der Chemotherapie) konnten keine Blasten nachgewiesen werden. Bei langsam steigenden Leukozyten und einem starken Austrittswunsch entliessen wir den Patienten am 09.05.2016 in Rücksprache mit Prof. Z in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Durchführung des 2. Zyklus Induktionschemotherapie bei AML. Bei Eintritt berichtet der Patient über Müdigkeit, Nachtschweiss sowie Muskelabbau. Insgesamt habe er seit Erstdiagnose der AML 8 kg Körpergewicht abgenommen. Die während des letzten Aufenthaltes noch bestehende Appetitlosigkeit habe sich jedoch deutlich gebessert. Das Fieber sei Zuhause regredient gewesen und nicht wieder aufgetreten. Anamnestisch keine Infektzeichen. Vater: Rheumatoide Arthritis. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Grenzwächter. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 100/50 mmHg, HF 88/min, SpO2 99 % nativ, T 36.9 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspuls bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall bds., Stimmfremitus nicht verstärkt.Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen quatre Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore, mittelweite Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, stellenweise trockene, schuppende Haut Rücken/Bauch, Hautturgor normal, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär indolent, nicht vergrößert. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax ap liegend 06.04.2016 Neu eingebrachter ZVK Subklavia links mit Projektion der Katheterspitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. CT NNH KM 13.04.2016 Stationär obliterierte anteriore Ethmoidalzellen. Maxillär rückenläufiges bilaterales Schleimhautplus in den Sinus maxillares, rechts mehr als links, mit irregulär obliterierten Rezesses alveolares sowie medial rechts wandständiger Polyp. Keine Luft-Flüssigkeitsspiegel oder ossäre Mitreaktion. Übrige Nasennebenhöhlen, Paukenhöhlen und Mastoidzellen regelrecht belüftet. Teilsanierter Zahnstatus mit teils nicht abgrenzbarer perialveolärer ossärer Deckung. Beurteilung: CT-graphisch Verdacht auf residuelle anteriore Sinusitis ethmoidalis - klinische Korrelation? Kein Anhalt für eine chronische Rhino-Sinusitis, insbesondere Pilz-Sinusitis. Rückläufiges Schleimhautplus in den Sinus maxillares beidseits, mit residualem Polyp an der rechts maxillären medialen Sinuswand. CT Thorax 24.04.2016 Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Herz normal groß. Kein Perikarderguss. Normkalibrige Aorta. Regelrechte Lage des über die linke Vena subclavia eingebrachten ZVK mit Spitze in der Vena cava superior. Größenstationäres Granulom im anterioren Oberlappen links. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Größenstationäre Teil miterfasste Milz von 12 cm (VU 12,5 cm). Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Weiterhin kein Infiltratnachweis. Stationäre Milzgröße. CT NNH KM 24.04.2016 Minimal progrediente, kleine, polypoid konfigurierte Schleimhautschwellungen im Recessus alveolaris Sinus maxillaris rechts. Größenkonstante polypoide Schleimhautschwellung der medialen Wand des Sinus maxillaris rechts. Stationäre kleinpolypoide Schleimhautschwellungen im Recessus alveolaris Sinus maxillaris links. Durch Schleimhautschwellung subtotal obliterierter ostiomeataler Komplex rechts. Frei belüfteter Sinus frontalis beidseits. Partielle Obliteration der anterioren Ethmoidalzellen bei frei belüfteten posterioren Ethmoidalzellen. Minimales Schleimhautpolster (2 mm) am Boden des Sinus sphenoidalis. Keine Spiegel. Keros Typ 2 beidseits. Beidseits durchgängige ossäre Lamelle zur A. carotis interna. Partiell miterfasste Mastoidzellen frei belüftet. Normaler Inhalt der Orbitatrichter. Beurteilung: CT-graphisch Verdacht auf residuelle anteriore Sinusitis ethmoidalis. Kein Anhalt für eine chronische Rhino-Sinusitis, insbesondere Pilz-Sinusitis. Ad 1) Fortsetzen von Valtrex (prophylaktisch) sowie Vfend. Ambulanter Termin am 10.05.2016 um 11.00 Uhr vorgesehen (Onkologisches Ambulatorium). Bitte um Verlaufskontrolle des Vfendspiegels. Aufgebot zum Spendercheck und gemeinsamen Gespräch am 13.05.2016 um 13:00 Uhr im Unispital Basel. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 24, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. M2 nach FAB, FTL3-Mutation positiv Initiale Klinik: Gingivablutungen und Hämatome bei Thrombopenie, Fieber/Infekt der oberen Atemwege in funktioneller Neutropenie 01.03.16 Initiales peripheres Blutbild: Hb 91 g/l, Tc 43 G/l, Lc 120.1 G/l, 68.5 % Blasten Aktuelle Therapie 07.04.16 - 12.04.16: 2. Zyklus Induktionschemotherapie mit Ara-C, Idarubicin und Lenalidomid in HOVON 132 Studie (Arm B) 04.03.16 - 11.03.16: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Ara-C, Idarubicin und Lenalidomid in HOVON 132 Studie (Arm B) Diagnostik 25.04.16 Knochenmarkspunktion ad FACS und Zytologie: Keine Blasten nachweisbar. 06.04.16 Knochenmarkspunktion ad FACS und Zytologie: Keine Blastenvermehrung. 21.03.16 Knochenmarkpunktion ad FACS und Zytologie: A.e. Blasten der Regeneration 02.03.16 Knochenmarkspunktion/-Biopsie: Zytologie/Ausstrich: Sehr hypozelluläres KM mit Verdrängung der normalen Hämpoiese durch eine AML mit einem durchschnittlichen Blastenanteil von 77 % (Blasten mit mäßig vielen Auerstäbchen). Außerdem finden sich insgesamt ca. 5 - 15 % monoblastäre/-zytäre Zellen aller kernhaltigen KM-Zellen. FACS: Abnorme myeloische Blastenpopulation (ca 68.5 % aller kernhaltigen Zellen) mit vorwiegender Ausreifung in die granulozytäre Zellreihe. Immunphänotypisch vereinbar mit einer akuten myeloischen Leukämie. Histologie: Subtotale Infiltration durch eine AML, histologisch passend zu einem Subtyp M2. Zytogenetik, FISH, HemaVision: keine Hinweise für klonale- oder Chromosomenaberrationen Komplikationen Fieber in Neutropenie (23.04.16) V.a. Sinusitis ethmoidale anterior (CT NNH) Fieber in (funktioneller) Neutropenie mit Pansinusitis, ED 04.03.16 Kein Erregernachweis, bildmorphologisch Pilzinfekt wahrscheinlich Rezidivierender ZVK-Infekt mit ZVK-Wechsel am 19.03.16 und 29.03.16 Follikulitis und beginnende Zellulitis des Gesichts, ED 19.03.16 Vd. a. Ambisome-assoziierte renale Tubulopathie Antiinfektive Therapie Voriconazol 02.05.16 - dato Pip/Tazobac 14.03.- 27.03.16 23.04.16 - 09.05.16 Ambisome 04.03. - 16.03.16 18.03.16 - 26.03.16 23.04.1- 25.04.16 29.04.16 - 02.05.16 Cefepime 01.03. - 14.03.16 12.04. - 23.04.16 Noxafil 28.03.16 - 01.04.16 Meronem 27.03.16 - 01.04.16 Vancomycin 19.03.16 - 01.04.16 Valtrex prophylaktisch ab 23.03.16 Zovirax therapeutisch 19.03.16 - 23.03.16 Diflucan 16.03.16 - 18.03.16 Stationäre Aufnahme der Fr. Y bei Vorderwandinfarkt. Ad 1) Sowohl laboranalytisch als auch elektrokardiographisch konnten wir ein ischämisches Ereignis nachweisen. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, welche eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren Myokardinfarkt fand sich eine Stenose der proximalen RIVA und des 1. Diagonalastes, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt (40%). Nach der Akutkoronarangiografie wurde die Fr. Y zur weiteren Überwachung auf unsere Überwachungsstation (SIC) aufgenommen. Beim Eintreffen präsentierte sich die Fr. Y im reduzierten Allgemeinzustand und tachypnoisch. Bereits in der Koronographie wurde bei Verdacht auf ein akutes Lungenödem eine diuretische Therapie begonnen. Darunter rasche Rekompensation. Therapeutisch führten die bereits begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor sowie die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer und eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin weiter. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Fr. Y am 06.04.2016 in gutem Allgemeinzustand auf Normalbettenstation verlegen.Hier berichtete Hr. Y über rezidivierend auftretende AP-Symptomatik, weshalb wir eine erneute elektrokardiographische Verlaufskontrolle durchführen ließen. Hierbei zeigte sich eine Persistenz der ST-Strecken-Hebungen, welche von den Kollegen der Kardiologie als Vorderwandinfarkt im Ablauf interpretiert wurden. Die Herzenzyme waren stets regredient. Sowohl in der TTE als auch anamnestisch ergaben sich keine Hinweise für das Vorliegen eines differentialdiagnostisch möglichen Herzaneurysmas. Die von Hr. Y genannten rezidivierenden AP-Beschwerden wurden in der transthorakalen echographischen Verlaufskontrolle als nicht ischämisch beurteilt. Vor Austritt erfolgte die Mobilisation von Hr. Y nach ACS-Schema, wobei intermittierend ein arrhythmischer Puls (Extrasystolen) sowie AP-Beschwerden ohne klinisches oder laboranalytisches Korrelat als Hinweis einer erneuten ischämischen Genese auftraten. Ad 2) Nachweis einer mikrozytären, normochromen Anämie. Die Substratbestimmung war unauffällig. Ad 3) Beginn einer Substitutionstherapie bei leichter Hypokaliämie. Ad 4) Bei Verdacht auf limitierte Systemsklerose erfolgte die konsiliarische Mitbeurteilung von Hr. Y durch die Kollegen der Rheumatologie. Außerdem ergaben sich klinisch und anamnestisch keine Hinweise für das Vorliegen einer Systemsklerose. Die serologische Bestimmung der Rheumafaktoren, insbesondere der ANA, welche im Falle einer Systemsklerose in 95% der Fälle positiv sind, fiel ebenfalls negativ aus. Aufgrund dessen konnten wir aktuell das Vorliegen einer Systemsklerose praktisch ausschließen. Im Rahmen des rheumatologischen Konsils wurde nebenbefundlich eine symptomatische Fingerpolyarthrose vom Typ Heberden und Bouchard mit vergröberten PIP- und DIP-Gelenken sowie Gelenksdeformitäten diagnostiziert. Wir etablierten eine Analgesie mit Dafalgan, worunter sich die Schmerzsymptomatik besserte. Bei St.n. Myokardinfarkt stoppten wir die ambulant etablierte Tilurmedikation bei erhöhtem kardiovaskulären Risiko (erhöhtes Mortalitätsrisiko sowie erhöhtes Risiko für rezidivierende, letal verlaufende Myokardinfarkte) unter NSAR-Einnahme. Wir konnten Hr. Y am 13.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung von Hr. Y bei thorakalen Schmerzen. Hr. Y berichtete bei Eintritt über seit 22:30 Uhr des Vorstellungstages bestehende linksthorakale Schmerzen, welche plötzlich in Ruhe aufgetreten und in den linken Arm sowie Magen ausstrahlend seien, VAS 4-5. Die Schmerzsymptomatik sei so ähnlich wie bei im Jahr 2010 erfolgten Herzinfarkt, jedoch von geringerer Intensität. Zudem berichtet Hr. Y über Übelkeit und Brechreiz. Kein Fieber, kein Schüttelfrost und sonst auch keine Angina Pectoris Beschwerden. Die aktuellen Schmerzen seien von Bewegung und Inspiration unabhängig. Zivilstand: Verheiratet. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 150/80 mmHg, P 95/Min., SpO2 75%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolikum über Aorta, HV gestaut, HJR negativ, leichte periphere Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: Unspezifische ischämische Hinweise: ST-Hebung V2-V3 sowie AVR, Bigeminus. Pulmo: Bibasales Knistern (ventrale Auskultation). Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax ap liegend vom 05.04.2016. Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 04.10.2016. Aufnahme Rotationsstellung des Thorax, sowie mittelgradiger Inspirationsstellung. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts obliteriert, am ehesten postinflammatorisch. Kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein größerer Pleuraerguss. Chronisch indurative Lungenparenchymveränderungen. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brilique 90 mg 2x/24 h für 1 Jahr bis 04/2017. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Reetablieren des Torems je nach Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Ad 2/3) Verlaufskontrolle durch Sie nächste Woche. Ad 5) Fortsetzen der symptomatischen Therapie mit Dafalgan. Bei Progredienz der Schmerzsymptomatik Reevaluation einer Schmerzbestrahlung der Hände beidseits. Aktuell: Anteriorer Myokardinfarkt, CK max 91 U/L. 11.04.16 TTE: Global normale systolische LV-Funktion. Regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenvitien. 05.04.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximaler RIVA/1.DA Bifurkationstenose -> PCI/Stent (1xDES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (40%) bei antero-apikaler Akinesie in der Echokardiographie. CvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus (ca.10 py), positive FA. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.04.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akut aufgetretenen, gürtelförmigen Oberbauchschmerzen. Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz im Oberbauch. Laborchemisch zeigten sich eine Erhöhung des gamma-GT und der Transaminasen. Sonografisch zeigte sich lediglich ein Randsaum um die Gallenblase bei zarter Gallenblasenwand ohne Hinweis auf Cholezystitis sowie eine Steatosis hepatis. Weder laboranalytisch noch sonografisch fanden sich Hinweise auf eine akute Pankreatitis. Als Ursache der Beschwerden ist somit ein spontan stattgehabter Gallensteinabgang möglich. Differentialdiagnostisch ist auch eine beginnende Cholezystitis denkbar. Im Verlauf deutliche Regredienz der Beschwerden nach einmaliger Gabe von Perfalgan und Novalgin. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akut aufgetretenen Oberbauchschmerzen. Der Patient berichtet, seit heute Morgen um ca. 8:30/9 Uhr unter Oberbauchschmerzen mit gürtelförmiger Ausstrahlung, teils in den Rücken, zu leiden. Am Morgen habe er zudem einen Druck auf der Brust verspürt. Seit einem Monat habe er zudem zunehmende Anstrengungsdyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, reduzierter orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. EKG: ncSR, HF: 75/Min., Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz in den oberen Quadranten mit gürtelförmiger Ausstrahlung, Nierenlogen klopfindolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. - Bei erneutem Auftreten der Schmerzen erneute ärztliche Vorstellung - Analgetische Bedarfsmedikation. DD Gastritis, DD beginnende Cholezystitis, DD stattgehabter Gallensteinabgang. Verlegungsbericht Medizin vom 10.04.2016 Allg. Ad 1) Übernahme der 78-jährigen Patientin von der neurologischen Bettenstation bei Verdacht auf Heparin-induzierte Thrombozytopenie. Hr. Y erlitt am 29.03.16 einen Hirninfarkt im Mediastromgebiet links bei M1-Verschluss. Aufgrund des neudiagnostizierten Vorhofflimmern wurde bereits auf der Station eine orale Antikoagulation mit Apixaban begonnen. Bis zum 07.04.16 wurde prophylaktisch Heparin 10 000 IE/24 h verabreicht. Seitdem besteht eine progrediente Thrombozytopenie (Abfall > 90%). Zudem konnten positive Heparin-PF4 Antikörper sowie ein erhöhter HIT-Titer laborchemisch bestätigt werden. Die rheumatologischen Serumuntersuchungen (Rheumafaktoren, ANA- und ANCA-Titer, C3c, C4 und Anti-Phospholipide) waren allesamt negativ.Beim Eintreffen auf die Überwachungsstation präsentierte sich die Fr. Y kardiopulmonal stabil. Wir verabreichten mehrfach Thrombozytenkonzentrate bei Thrombozytopenie < 20 G/l. Bei Einschränkung der Nierenfunktion etablierten wir eine Antikoagulation mittels Argatroban-Perfusor. Es erfolgten tägliche Kontrollen des Gerinnungsstatus, wobei sich konstant hohe D-Dimere fanden. Als Ursache diesbezüglich fanden sich sonografisch ausgeprägte tiefe Beinvenenthrombosen beidseits. Ein Coombs-Test war IgG positiv, wobei sich laborchemisch keine Hämolyseparameter zeigten. Bei fehlendem Nachweis von Fragmentozyten sowie Hämolyseparametern konnte ein hämolytisch-urämisches Syndrom als auch eine disseminierte intravasale Koagulopathie als Ursache für die aktivierte Gerinnung ausgeschlossen werden. Seit dem 20.04.XX kamen leichtgradige Schleimhautblutungen enoral dazu. Bis zur Verlegung konnte keine Verbesserung der Gerinnungssituation festgestellt werden. Neurologisch präsentierte sich die Fr. Y weiterhin stabil. Es fand sich eine sensomotorische Hemiparese auf der rechten Seite, eine Sprachapraxie sowie eine Anarthrie. Der Schluckvorgang konnte bis zur Verlegung nur wenig verbessert werden, weshalb die Fr. Y bei Aspirationsgefahr weiterhin enterale Ernährung über die Magensonde erhalten hat. In der transthorakalen Echokardiografie vom 11.04.XX zeigte sich eine mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei einer linksventrikulären Auswurfsfraktion von 40 % bei inferolateralen Akinesie. Aufgrund der aktuellen Gerinnungs- und Thrombozytensituation ist aktuell keine Koronarangiografie denkbar. Bei rezidivierender schwerer Anämie (Hb 67 g/l) verabreichten wir mehrfach Erythrozytenkonzentrate, was die Fr. Y jeweils gut vertragen hat. Die initiale Hyperkaliämie von 6.6 mmol/l konnte mit Glucose 20 % und Actrapid ausgeglichen werden. Unter Volumentherapie und pausierter Diuretikatherapie besserte sich die Nierenfunktion bei dehydrierter Fr. Y rasch. Ab dem 17.04.XX verschlechterte sich die respiratorische Situation bei kardiogenem Schock mit oligurischem Nierenversagen rasch. Eine kreislaufunterstützende Therapie mit Dobutamin-Perfusor wurde etabliert, welche bei fehlendem Ansprechen am 19.04.XX wieder gestoppt wurde. Mittels diuretischer Therapie konnte das Lungenödem erfolgreich behandelt werden, die Nierenfunktion verschlechterte sich jedoch rasch, weshalb die diuretische Therapie im Verlauf wieder abgesetzt wurde. Bei ansteigenden Entzündungswerten und Auffiebern etablierten wir am 20.04.XX eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon bei Verdacht auf Aspirationspneumonie bei Schleimhautblutungen i.R. Diagnose 1 und bei fehlendem Hustenreflex bzw. Schluckstörung im Rahmen des Mediainfarktes. Es erfolgte am 20.04.XX ein ausführliches Angehörigengespräch mit Ehemann und Tochter, wobei die schlechte Gesamtsituation noch einmal angesprochen und diskutiert wurde. Die Familie ist noch nicht bereit, auf Komforttherapie umzustellen, und möchte zuerst den Verlauf unter antibiotischer Therapie beobachten. Wir verlegen die Fr. Y am 20.04.XX in unverändert schlechtem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation. Verlegungsberichtübernahme vom Krankenhaus K zur mechanischen Rekanalisation bei M1-Verschluss links mit seit 7:45 Uhr am 29.03.XX bestehender kompletter Hemiplegie, Aphasie und Neglect rechtsseitig. Am Vortag stellte sich die Fr. Y notfallmäßig im Krankenhaus K aufgrund einer Beinschwäche linksseitig sowie Thoraxschmerzen und Dyspnoe vor. Bei erhöhtem Troponin, CK und CK-MB sowie echokardiographisch Hypokinesie inferolateral erfolgte die Diagnose eines NSTEMI, die Koronarangiographie wäre für den 29.03.XX vorgesehen gewesen. Bei nur 2 Punkten im NIHSS aufgrund der linksseitigen Beinparese links wurde keine Lysetherapie vorgenommen. Das Schädel-CT mit Angiographie sei am 28.03.XX anamnestisch unauffällig gewesen. Der Ehemann berichtet, dass die Fr. Y seit mehreren Wochen einen belastungsabhängigen Thoraxschmerz linksseitig verspüre, welcher seit dem 28.03.XX auch in Ruhe persistierend vorhanden war. Allgemein: 78-jährig, reduzierter Allgemein- und normaler Ernährungszustand. Gut ansprechbar und reagiert adäquat auf Ansprache. Vitalparameter: Blutdruck 110/60 mmHg, Puls 75/min, SpO2 95 % nativ, Temperatur: 36.6 °C, Blutzucker 7.2 mmol/l. Herz: Reine Herztöne, regelmäßig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut. Lunge: minim Rasselgeräusche bds. basal. Keine Petechien. Peripherie kalt. Fusspulse jedoch tastbar bds. - Dr. X ist von hämatologischer Seite involviert - Anti-Cardiolipin Antikörper vom 15.04.XX noch ausstehend - Argatroban 2 mg/h als Dauerinfusion mit Spiegelkontrolle alle 48 h, dann gemäß Schema (Zielspiegel: 0.5-0.75, siehe Argatroban-Schema in KG) - Fibrinogen + D-Dimere täglich, Tc-Kontrolle täglich bis Tc > 100 G/l - 10 mg Konakion iv täglich bis auf Weiteres - Tc-Substitutionsgrenze: < 20 G/l - Kein Aspirin cardio, solange Thrombozyten nicht deutlich ansteigen - Ziel: Eliquis 2 x 5 mg lebenslang als Antikoagulation bei Vorhofflimmern und Mediainfarkt, sobald sich Gerinnungssituation verbessert hat (Falls Koronarangiografie mit nachträglicher dualer Plättchenaggregationshemmung: 2 x 2.5 mg Eliquis) - Weiterführung der Ergometrie und Physiotherapie - Regelmäßige Umlagerung durch die Pflege - Vitamin B12-Substitution s.c. 1 x/Woche - Vorsicht: Unter Diuretika-Therapie rasche Verschlechterung der Nierenfunktion - Rocephin 2 g/d i.v. weiter - Ggf. muss im Verlauf ein ZVK unter laufender Thrombozytensubstitution erfolgen, falls Blutentnahmen bzw. Flüssigkeitszufuhr - Bei weiterer Zustandsverschlechterung unter antibiotischer Therapie bzw. bei schwerwiegender Komplikation i.R. der Gerinnungsstörung soll im Verlauf niederschwellig eine Komforttherapie mit den Angehörigen besprochen werden (Angehörige bereits informiert) 08.03./15.04.XX Heparin PF4-Ak: positiv, HIT-Titer > 32 Tc-Abfall > 90 % Initiale Klinik: Sensomotorische Hemiplegie rechts, schwere motorische Aphasie, Hemianopsie nach rechts, Neglect nach rechts, Fazialisparese links, NIHSS 23 Ätiologie: a.e. kardioembolisch bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern 29.03.XX Krankenhaus K cCT mit Angio: M1-Verschluss links Vollständige Rekanalisation mittels Receiver dince (TiCi 2b) sonst altersentsprechend regelrechte Gefäße (event-to-needle time: 6.5 Stunden) am 29.03.XX cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, situierter Nikotinabusus (50 py) Aktuell: Subakuter Myokardinfarkt, a.e. inferolateral 11.04.XX TTE: Konzentrisches Remodelling des LV mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (LVEF 40 %) bei inferolateraler Akinesie. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Leichte Trikuspidalinsuffizienz. Grenzwertige pulmonale Hypertonie (RV/RA-Gradient von 36 mmHg). Kein Thrombus oder VSD nachweisbar 28.03.XX TTE: normal großer linker Ventrikel mit leicht bis mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion LVEF visuell 40-50 %. Akinesie inferolateral, sowie basal inferior und lateral. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leichte Mitralinsuffizienz. Rechter Ventrikel normal groß und normale Funktion. Pulmonale Drucksteigerung vorhanden (sPAP = 60-65 mmHg) TTE: normale systolische und diastolische Funktion, fragliche apikale Hypokinesie, Ergometrie unauffällig. cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Hypercholesterinämie, situiert Nikotinabusus (50py). Komplikationen: Perikarditis epistenocardiaca, bilaterale Pleuraergüsse. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.04.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei muskuloskelettalen Thoraxschmerzen. Bei auslösbaren und somit reproduzierbaren Thoraxschmerzen und blander Laboruntersuchung, insbesondere unauffällige kardiale Biomarker, bauten wir die Analgesie aus. Novalgin intravenös und Voltaren peroral brachten nur geringe Beschwerdelinderung, nach Tramadol Schmerzregredienz. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei stechenden Thoraxschmerzen links. Gleichentags morgens nach dem Schlafen erwacht mit stechenden linksseitigen Thoraxschmerzen. Schmerzzunahme bei Bewegung und Inspiration. Ausstrahlung den Rippen entlang in Rücken und in die linke Schulter. Selbstständige Einnahme von Dafalgan und Novalgin hätten nur geringe Beschwerdelinderung gebracht. Der Patient ist arbeitsunfähig wegen diffusen Rückenschmerzen. Zudem bekannte Nephrolithiasis links, war bis vor kurzem deswegen hospitalisiert. Die Schmerzen seien deutlich anders als bei der Nephrolithiasis. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzreduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 140/85 mmHg, P 92/Min, SO2 100 %. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, kein Reiben, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, kein Blockbild, keine Erregungsrückbildungsstörungen, normale Intervalle. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, normale DG, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik kursorisch unauffällig. Druckdolenz linkslateraler Thorax. Bedarfsmedikation mit Dafalgan, Novalgin und Tramadol. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig - Aktuell: muskuloskelettale Thoraxschmerzen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.2016 Allg. Notfallmäßige Zuweisung von den Kollegen der Ophthalmologie zur Blutdruckeinstellung. Vorstellung bei den Kollegen der Ophthalmologie aufgrund Sehstörungen. Dort Diagnosestellung von Netzhauteinblutungen und Messung eines Blutdrucks um 210 mmHg systolisch. Bei Eintreffen auf der internistischen Notfallstation Blutdruck bereits ohne weitere Maßnahmen 164/83 mmHg. Gabe von 5 mg Amlodipin. Laboranalytisch scheinbar ungenügend eingestellter Diabetes mellitus mit Blutzucker von 18 mmol/l und erhöhten Triglyceriden (nicht nüchtern) bei erhöhtem Gesamtcholesterin. Bei Beschwerdefreiheit Entlassung der Patientin nach Rücksprache mit den Kollegen der Ophthalmologie. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung durch die Kollegin der Ophthalmologie. Fremdanamnese mit dem Sohn, da die Patientin kein Deutsch spricht. Initial Zuweisung bei Visusverlust rechts. In der klinischen Untersuchung zeigten sich multiple Netzhauteinblutungen sowie eine Hypertonie 212/98 mmHg. Deshalb erfolgte die Überweisung zu uns zur Einleitung einer antihypertensiven Therapie. Aktuell kein Schwindel, keine Kopfschmerzen, keine neurologischen Beschwerden. Stress oder Nervosität in den letzten Tagen wird verneint. Bisher keinerlei Probleme mit dem Herzen. In sporadischen Heimblutdruckmessungen bisher immer gute Blutdruckwerte. 61-jährige Patientin, allseits orientiert, normaler AZ, adipöser EZ. Kardio: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Mydriasis bds nach ophthalmologischer Untersuchung, Sensorik/Motorik kursorisch unauffällig. Vitalparameter: BD 164/83 mmHg, HF 112 bpm, SpO2 96 % nativ. Wir bitten um Anpassung der antihypertensiven Therapie. Standortbestimmung mit TTE und Proteinuriescreening empfohlen. Optimierung des kardiovaskulären Risikofaktoren. Wiederholung der Cholesterinbestimmung in nüchterner Zustand und ggf. Therapie mit Statin gem. Risikostratifizierung. Ausbau der antidiabetischen Therapie. Übriges Procedere gem. Ophthalmologie: A) arterielle Hypertonie (Erstdiagnose) - aktuell: hypertensive Gefahrensituation, DD hypertensiver Notfall bei Diagnose 2 B) Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD C) Vd.a. Dyslipidämie D) Adipositas - DD bei Diagnose 1, DD Zentralvenenverschluss. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber und Gliederschmerzen. Laboranalytisch erhöhtes CRP. Die Ätiologie der normochromen, normozytären Anämie blieb unklar, DD Thalassämie. Bei Hypokaliämie wurde einmalig KCL peroral verabreicht. Nach Gabe von 500 ml Ringerfundin und 1000 mg Perfalgan deutliche Beschwerderegredienz. Insgesamt liegt das Bild eines viralen Infekts vor. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gebessertem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Am Vortag schlaff und müde gewesen mit diffusen Gelenkbeschwerden, v.a. lumbal. In der Nacht erwacht, weil der Patient so kalt wie noch nie im Leben gehabt habe. Außerdem Progredienz der Gelenkschmerzen mit Kopfschmerzen und Muskelschmerzen der Beine bds und Schüttelfrost. Kurz darauf Hitzegefühl und Schweißausbruch. Nach Einnahme von einmalig Algifor 200 mg erfolgte die notfallmäßige Selbstzuweisung. Kurzzeitige Nausea mit Brechreiz aber ohne Vomitus. Husten und Rhinorrhö bestehe bereits seit zirka 2 Wochen, damals grippaler Infekt mit ähnlichen, aber schwächeren, mehr pulmonalen Symptomen. Fieber konnte zuhause nicht gemessen werden. Bereits auf dem Weg ins Spital deutliche Beschwerderegredienz. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 119/64 mmHg, P 84/Min, SO2 96 %. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse allseits symmetrisch kräftig palpabel. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, leichte Druckdolenz epigastrisch, Nierenlogen klopfindolent, DG rege. Neuro: kein Meningismus, Motorik in allen großen Muskelgruppen der Beine symmetrisch M5, Sensorik in den Beinen normal, leichte Druckdolenz der Waden bds. Symptomatische Therapie weiter. Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachkontrolle notwendig. Bei Persistenz Nachkontrolle durch Sie. Bei Progredienz ist jederzeitige notfallmäßige Wiedervorstellung bei uns möglich. Bitte um Verlaufskontrolle der Anämie durch Sie. DD Thalassämie - a.e. bei fieberbedingter Hyperhydrose, DD malnutritiv. Austrittsbericht stationär Medizin vom 11.04.2016 Allg. Notfallmäßige Zuweisung durch die Angehörigen bei Vigilanzminderung nach Midazolam/Morphingabe im Rahmen progredienter Dyspnoe und AZ-Reduktion. Bei Eintritt auf der Notfallstation aufgrund der Medikamente nur schwierig weckbarer, mit hochdosierter Sauerstoffgabe (8 l/min über Maske) nur knapp suffizient oxygenierter Patient. Im Verlauf nach Abklingen der Midazolamwirkung klarte der Patient auf. Laboranalytisch erhöhtes CRP bei normwertigen Leukozyten, radiologisch ausgeprägte Verschattung der rechten Lunge, sowie links perihiläre Zeichnungsvermehrung, im Wesentlichen unverändert zur Voraufnahme vom 23.03.2016. Wir interpretierten die Befunde im Rahmen der bekannten poststenotischen Totalatelektase mit wahrscheinlich Lymphangiosis carcinomatose links im Rahmen des hochpalliativen Tumorleidens. Die stattgehabte Radiotherapie in der Intention, die Stenose zu eröffnen, hat offensichtlich nicht angeschlagen. Das erhöhte CRP bei normwertigen Leukozyten und Fieberfreiheit interpretierten wir am ehesten tumorbedingt. Differentialdiagnostisch ist eine erneute poststenotische Infektion durchaus denkbar. In Anbetracht der fehlenden Drainagemöglichkeit im Falle eines Infektes verzichteten wir in Rücksprache mit dem Patienten auf eine antibiotische Therapie und setzten die best supportive care weiter. Mit dem Ziel der Symptomlinderung wurde bei hohem Sauerstoffbedarf sowie schwerer Tachydyspnoe Morphin in die Infusion gegeben. Im weiteren Verlauf zunehmend schläfrig, schwach und trotz Sauerstoffgabe über Maske nur knappe Oxygenierung. Am 11.04.2016 um 03:45 wurde der Patient leblos im Bett aufgefunden. Als Todesursache ist von einem respiratorischen Versagen auszugehen. Eine Autopsie wird von den Angehörigen abgelehnt.Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Seit Freitag progrediente Dyspnoe und AZ-Reduktion, heute Rücksprache durch die Angehörigen mit der Onko-Spitex, welche empfahl, die MST-Dosis von 20 mg auf 40 mg zu erhöhen und zusätzlich Dormicum zu verabreichen. Daraufhin war der Patient nicht mehr ansprechbar, worauf die Angehörigen die Ambulanz alamierten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger Patient mit GCS 10 (1+4+5). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 160/62 mmHg, P 88/Min, AF 15/Min, SO2 83 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulsstatus allseits unauffällig, periphere Ödeme Füße bds, HV nicht gestaut. Pulmo: links VAG, rechts aufgehobenes Atemgeräusch, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten kursorisch unauffällig. Aktuell: Dyspnoe und schwere Partialinsuffizienz bei Tumorprogress, DD Infekt. Palliative Radiotherapie 03.16 09.15 CT Thorax/Abdomen: Solitäre metastasensuspekte Leberläsion (55 mm) sowie periportale und mesenteriale Lymphknotenmetastasen, Tumor im rechten Oberlappen (4 cm), Lymphknotenmetastasen bilateral mediastinal und hilär. 09.15 Bronchoskopie mit EBUS-gesteuerter Feinnadelpunktion. Zytologie: Kleinzelliges Bronchuskarzinom aus Position Lymphknoten 7 und 4R (N2). 10.15 - 02.16 Sechs Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Etoposid, partielle Remission nach drei Zyklen. 12.15 CT Thorax/Abdomen: partielle Remission. 04.03.16 CT Thorax: Deutlicher Tumorprogress mit grössenprogredienten Tumoren im Oberlappen rechts, progrediente Konsolidation DD diffuse Tumorausbreitung, Lymphangiosis carcinomatose, infektiös. Rezidivierende poststenotische Pneumonie (01-03.16). Aktuell: Dyspnoe und schwere Partialinsuffizienz bei Tumorprogress, DD Infekt. Palliative Radiotherapie 03.16 09.15 CT Thorax/Abdomen: Solitäre metastasensuspekte Leberläsion (55 mm) sowie periportale und mesenteriale Lymphknotenmetastasen, Tumor im rechten Oberlappen (4 cm), Lymphknotenmetastasen bilateral mediastinal und hilär. 09.15 Bronchoskopie mit EBUS-gesteuerter Feinnadelpunktion. Zytologie: Kleinzelliges Bronchuskarzinom aus Position Lymphknoten 7 und 4R (N2). 10.15 - 02.16 Sechs Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Etoposid, partielle Remission nach drei Zyklen. 12.15 CT Thorax/Abdomen: partielle Remission. 04.03.16 CT Thorax: Deutlicher Tumorprogress mit grössenprogredienten Tumoren im Oberlappen rechts, progrediente Konsolidation DD diffuse Tumorausbreitung, Lymphangiosis carcinomatose, infektiös. Rezidivierende poststenotische Pneumonie (01-03.16). Intermittierendes Vorhofflattern/Vorhofflimmern. 19.03.16: Tachykardes Vorhofflattern (2:1 Überleitung). 22.03.16 EKG: Tachykardes Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung (HF 140-150, keine ST-Streckenveränderungen). Verlegungsbericht Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Rückverlegung aus Krankenhaus K nach Entscheid gegen eine kurativ intendierte Operation. Ad 1) Bei der Verlegung ikterischer Patient mit Jejunal- und Gastrooesophagelasonde. Bei persistierender Übelkeit fixe prokinetische Therapie mit Metoclopramid, darunter leichte Symptombesserung. Analgesie mit Novalgin, Durogesic TTS und Morphin i.R., darunter im Verlauf gute Schmerzkontrolle. Die Ernährung per Jejunalsonde wurde weitergeführt und die Elektrolyte substituiert. Die hochdosierte PPI-Therapie beim Duodenitis wurde in Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie bei nun fehlender Indikation reduziert und vor Verlegung gestoppt. Eine präemptive Therapie mit Ciproxin bei PTCD wurde bis zur Operation unverändert weitergeführt. Auf dem hausinternen Tumorboard interdisziplinäre Besprechung der Situation und der Therapieoptionen. Insgesamt handelt es sich um ein fortgeschrittenes Pankreaskopfkarzinom mit Verschlussikterus und duodenaler Stenose. Insbesondere aufgrund der Ummauerung der Mesenterica superior durch den Tumor ist mit einer kurativ intendierten Whipple-Operation nicht sicher eine R0-Resektion möglich, außerdem ist bei dem langjährig polymorbiden Patienten eine adjuvante Chemotherapie nicht erfolgsversprechend. Somit Entscheid für ein palliativen Vorgehen. Zur Wiederherstellung der internen Ableitung der Gallenwege sowie zur Umgehung der Duodenalstenose Planung einer Doppelbypass-Operation am 11.04.2016 in palliativer Intention. Ad 2) Die Insulin- sowie antihypertonische Therapie wurde gemäß Klinik ausgebaut. Ad 3) Bei anfangs unklarer Indikation und Dauer der Ciproxintherapie (bei der Übernahme des Patienten unvollständige Informationen vorhanden) und beschriebenem Hot-Spot der Prostata im PET-CT wurde ein urologisches Konsil durchgeführt. Ein Prostatakarzinom ist wahrscheinlich, hat aber auf die Prognose im Hinblick auf Diagnose 1) keinen Einfluss. Eine stattgehabte Prostatitis kann nicht ausgeschlossen werden, wurde aber unter Ciproxin adäquat (und bereits lang genug) behandelt. Ein Abszess in der Prostata wurde nicht gesehen. Somit Verzicht auf weitere Abklärungen. Am 11.04.2016 Verlegung des kreislaufstabilen Patienten auf die Chirurgie im Hause zur weiteren Behandlung. Verlegungsbericht Rückverlegung aus Krankenhaus K nach Abklärung der Operabilität eines Pankreaskopfkarzinoms. Entscheid gegen Operation wegen ausgeprägtem lokalen Befund mit Lymphknotenmetastasen und der Lagebeziehung zur A. mesenterica sup. und V. portae sowie des hohen perioperativen Risikos aufgrund der Komorbiditäten. Deshalb Rückverlegung nach Stadt S, um eine Radio-Chemotherapie zu starten. Patient klagt über diffuse, dumpfe SZ im Bauch, VAS 4, Rückenschmerzen, stetige Übelkeit und musste am Morgen einmal erbrechen. Nachtschweiß. Stuhlgang und Urin unauffällig. ZVK-Einstichstelle reizlos. Duodenalsonden-Einlage am 22.03.16. PTCD-Einlage am 26.03.2016. Patient berichtet über Rückgang des Ikterus in den letzten Tagen. Kopforgane und Nervensystem: Parasagittales Falxmeningeom parietal links WHO Grad II, ED 09.2012. St.n. Tumorresektion. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: arterielle Hypertonie. Gastrointestinaltrakt, Leber: Pankreaskopfkarzinom, Ikterus. Urogenitalsystem: unauffällig.Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Adipositas permagna, BMI 43 kg/m². Wohnt: mit (Ehe)Partner. (08.03.XX) Bei Eintritt präsentierte sich un Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Wach und orientiert. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Zunge trocken. EKG: tcSR, HF 124, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Tachypnoe, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: spärliche Darmgeräusche, Abdomen ausladend, hypersonorer Klopfschall, keine Druckdolenz. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral trocken und reizlos. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Ad 1) Verlegung ad hausinterne Chirurgie zur Doppel-Bypassoperation postoperative Kontaktaufnahme mit Onkologen des Hauses zur Planung der palliativen Chemotherapie. Ad 2) Anpassung der Insulin- sowie antihypertonischen Therapie gemäß Klinik. Hochgradiger Verdacht auf Infiltration der A. hepatica communis resp. der V. portae/V. mesenterica superior. St.n. PTCD rechts mit Einlage einer externen biliären Drainage vom 26.03.2016. Keine Hinweise für Fernmetastasen. 11.03.XX CA 19-9: 1581 kU/I. 11.03.XX MRCP: Kaliersprung des DHC mit Weichteilplus ca. 2 cm proximal der Papilla vateri, V.a. Lymphknotenmetastasen peripankreatisch. 16.03.XX Endosonographie: Stenose des oberen Duodenalknies. 18.03.XX Biopsie: Floride Duodenitis mit eingestreuten neutrophilen Granulozyten und Fibrinpräzipitaten. Daneben kleinherdige Infiltrate eines Adenokarzinoms. 18.03.XX CT Pankreas: Tumor des Pankreaskopfes mit Impression der Pars descendens duodeni, regionale Lymphknotenmetastasen. 21.03.XX PET/CT Teilkörper mit MBp 18F-FDG: keine fokalen Läsionen zerebral abgrenzbar. Keine pathologisch vergrößerten oder FDG-aktiven Lymphknoten zervikal und thorakal. Mäßige Pleuraergüsse beidseits (rechts 2.5 cm, links 1 cm). Bis 4 mm messende pulmonale Verdichtungen ohne vermehrte FDG-Aktivität im posterioren Oberlappen rechts sowie im medialen Mittellappen. Pankreaskopfkarzinom mit Infiltration des Duodenums mit vermehrter FDG-Aktivität. Lymphknoten mit vermehrter FDG-Aktivität postero-kaudal des Processus uncinatus, direkt lateral des Abganges der AMS sowie direkt cranial der Einmündung der VMS in die V. portae bzw. dem Pankreaskopf/Corpus-Übergang anliegend mit ebenfalls vermehrter FDG-Aktivität. Blande Sigmadivertikulose. Kein Nachweis von Fernmetastasen. 21.03.XX PET CT: Vermehrte FDG-Aktivität des rechten Prostatalappen. A) Diabetes mellitus Typ 2. St.n. schwerer diabetischer Ketoazidose mit MODS (Niere, Gerinnung). 07.02.XX: schlecht eingestellt bei Malcompliance (Therapie Basis-Bolus). HbA1c 13,8% (07.02.XX). Spätkomplikationen: Gastroparese, 08.03.XX Einlage Magensonde (1500 ml). Hypoglykämien: anamnestisch keine. B) Arterielle Hypertonie. aktuell keine Therapie bei Malcompliance. C) Adipositas permagna. BMI 43 kg/m² (133 kg, 176 cm) 02/2016. D) Dyslipidämie. Ad 1) Anfänglich musste der Patient auf die Überwachungsstation aufgenommen werden. Aufgrund des Delirs wurde eine Therapie mit Dipiperon begonnen. Am 24.03.2016 im Verlauf des Tages Vigilanzminderung mit Schluckproblematik. Der Schluckversuch zeigte ein deutliches Verschlucken nach 4 Schlücken ab Becher. Wir begannen mit eingedicktem Wasser und pürierter Kost. Im Verlauf Normalisierung des Schluckens. Die Vigilanztrübung und Schluckproblematik interpretierten wir im Rahmen der Dipiperongabe, so dass wir Dipiperon pausierten und einen Dexdor Perfusor installierten. Darunter zeigte sich der Patient gut führbar, die Gabe konnte am 26.03.2016 gestoppt und auf Remeron gewechselt werden. Im Verlauf wurde Seroquel mit Erfolg eingesetzt. Die bereits begonnene antibiotische Therapie mit Tazobac führten wir weiter. Am Abend des 25.03.2016 Auftreten eines kleinfleckigen Exanthems, extremitäten-betont, sowie protrahierter Hypotonie. Bei differentialdiagnostischem Verdacht auf ein arzneimittelinduziertes Hypersensitivitätssyndrom Stopp von Tazobac und Wechsel auf Cefepim. Im Verlauf Anstieg der Entzündungsparameter mit klinischer und laboranalytischer Besserung der Symptomatik unter Antibiotika. In den Blutkulturen und im Urin zeigte sich kein Keimwachstum. Die Ursache blieb somit letztlich unklar. Differentialdiagnostisch kommt am ehesten eine Divertikulitis bei bekannter Divertikulose und Schmerzangaben abdominal in Frage. Das Panaritium war zu dem Zeitpunkt reizlos. Bei schwankendem Bewusstsein veranlassten wir einen Schädel-CT mit fehlenden Hinweisen auf eine intrakranielle Blutung. Bei Verdacht auf Kumulation von Cefepim bei schlechter Nierenfunktion wurde am 04.04.2016 die Therapie auf Meronem umgestellt. Der Patient zeigte unter der antibiotisch-multimodalen Therapie regrediente Entzündungszeichen, so dass die Therapie am 08.04.2016 gestoppt wurde. Ad 2) Am 05.04.2016 nach Abführung des Patienten bei massiver Obstipation wurde schwarzer Stuhlgang abgesetzt. Im Labor fiel einen relevanten Hb-Abfall auf 49 g/l sowie eine INR-Entgleisung auf. Bei Hb-relevanter oberen gastrointestinalen Blutung wurden 2x Ec substituiert, eine Therapie mit Pantozol i.v. etabliert und Marcoumar gestoppt. Im Verlauf stabilisierte sich der Zustand des Patienten, so dass wir die Therapie oralisieren konnten. Ad 7) Der Patient zeigte sich kardiopulmonal instabil im tachykarden Vorhofflimmern. Bei hypotonen Blutdruckwerten installierten wir einen Noradrenalin Perfusor. Des Weiteren begannen wir am 24.03.2016 mit einer Cordarone-Aufsättigung intravenös, welche im Verlauf oralisiert werden konnte. Hierunter kam es am Mittag des 24.03.2016 zur Konversion in einen Sinusrhythmus. Im Verlauf jedoch erneut paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern. Lungenembolien konnten wir ausschließen. Die Ursache des Vorhofflimmern sehen wir am ehesten im Rahmen der Hypovolämie bei Diagnose 1. Aufgrund der gravierenden Blutung verzichteten wir auf eine orale Dauerantikoagulation. Ad 5) Die Nieren-Indizes zeigten eine renale Ursache an, im Sediment Zeichen eines tubulären Schadens. Im Verlauf kam es zur Besserung der Nierenfunktionswerte unter Hydrierung. Bei Hypernatriämie begannen wir eine Infusionstherapie mit Glucose 5%, darunter kam es zu normalen Werten, sodass bei erhöhten BZ-Werten wieder auf Ringer umgestellt werden konnte. Im Verlauf bei gebesserten Nierenfunktionswerten konnte die Infusionstherapie gestoppt werden. Ad 11) Die oralen Antidiabetika wurden initial pausiert und ein NSS mit Humalog etabliert. Hierunter konnten tolerierbare Blutzuckerwerte erreicht werden. Im Verlauf konnte die Insulintherapie auf langwirksamen Levemir umgestellt. Bei Persistenz von tiefen Blutdruckwerten wurde die eigene hypertensive Therapie pausiert belassen, Amlodipin bei bekannter Obstipation gestoppt. Ad 12) Der Patient zeigte einen schwankenden Verlauf mit teilweiser Orientiertheit und teilweise Verwirrung mit Schreien, so dass eine Sitzwache etabliert werden musste. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 11.04.2016 ins APH entlassen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung via Rettungsdienst bei febrilem Patienten. Hr. Y berichtete von einem Stolpersturz am Vortag ohne Bewusstlosigkeit oder Kopfanprall und einer zunehmenden Schwäche seit 2 bis 3 Tagen. Er sei laut Ehefrau gestolpert auf dem Weg zum WC und sie hätte ihn auf dem Boden liegend vorgefunden. Allein aufstehen konnte der Patient nicht, weil er am Mittelfinger der linken Hand operiert worden sei (Nagelbettentzündung). Außerdem berichtet er von seit 10 Tagen progredienten Schmerzen im rechten Knie bei bekannter Arthrose. Schüttelfrost oder Fieber habe er nicht gehabt, ebenso wenig wie Brennen beim Wasserlösen, Husten, Schnupfen oder Diarrhoe. Er leide unter Verstopfung, habe seit 4 Tagen keinen Stuhlgang gehabt unter Transipeg. Dyspnoe wird ebenfalls verneint. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich un Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ.Cor: tachykard, Puls: rhythmisch, kein Pulsdefizit, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen bei Adipositas schwer beurteilbar, keine Ödeme. Pulmo: Lunge bds belüftet, VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Narbe quer über den Oberbauch (reizlos), Nierenlager frei, DG normal. DRU: unauffällig, keine BPH. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: schweißig, überwärmt, blass. Skelett- und Gelenkstatus: Lokale Druckdolenz rechtes Knie über Patella, kein intraartikulärer Erguss, Bandapparat stabil, keine Meniskuszeichen, Beweglichkeit Flex/Ext 90/0/0° kein Wirbelsäulen-Klopfdolenz. PIP Dig III links Rötung, keine Fluktuation, V.a. Panaritium-Spaltung. Thorax ap liegend vom 20.03.XXXX: Kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Röntgen Knie rechts vom 20.03.XXXX: Leichtgradige bis mäßige Gonarthrose und Retropatellararthrose, keine Fraktur, kein Gelenkserguss. Grobe erosive Veränderungen der MC-Köpfchen II und III mit begleitender Weichteilschwellung, flaue periartikuläre Verkalkungen sowie Weichteilverkalkung radialseitig des MC-II-Köpfchens, insgesamt vereinbar mit Gicht. EKG vom 20.03.XXXX: Überdrehte Linkslage, Sinustachykardie, Puls 103/Min, ventrikuläre Extrasystole. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 22.03.XXXX: Kein Hinweis für Harnabflussstörung/Pyelonephritis der linken Niere bei Status nach Nephrektomie rechts. PET-CT vom 22.03.XXXX: Bezüglich allfälligen Metastasen des Melanoms: Lediglich diskrete Mehranreicherung an einer Stelle im Knochenmark des linken proximalen Femurschaftes, theoretisch Metastase, wesentlich wahrscheinlicher aber lediglich eine Knochenmarksinsel. Ansonsten keine Hinweise für Metastasen des Melanoms, insbesondere keine zervikalen Lymphknotenmetastasen. Oben erwähnte Nebenbefunde. Status nach Nephrektomie rechts sowie, gemäß klinischen Angaben, Nierenteilresektion links. Während des Untersuchungszeitraumes (PET) lässt die linke Niere kaum eine Urinausscheidung erkennen. Im Sinne der zweiten Fragestellung: Keine Hinweise für Infektfokus. Ultraschall Muskulo-Skeletal vom 23.03.XXXX: Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten an allen genannten Lymphknotenstationen. EKG vom 24.03.XXXX: Tachykardes Vorhofflimmern mit schneller ventrikulärer Überleitung. Status nach inferiorer Herzinfarkt. CT Schädel nativ vom 04.04.XXXX: Keine Hirnblutung. Keine Infarktdemarkation. Geringe Hirnvolumenminderung. Falxverkalkungen. BZ-Tagesprofil mit Anpassung der Insulintherapie, im Verlauf bei Stabilisierung der Blutzuckerwerte Wiederbeginn der Therapie mit Trajenta. Wiederbeginn der antihypertensiven Therapie nach BD-Werten. Wir bitten um Überwachung des Pulses und des EKGs bei möglichen Interaktionen von Seroquel (Neuroleptika) und Cordarone mit möglicher Entwicklung von long-QT und Kammertachykardien. Fortführung der Therapie mit Esomep 2x/d für insgesamt 4 Wochen, dann Reduktion auf 1x/d. Im Verlauf gemäß Derma-Onko-Konsil erneute Resektion des Melanoms am Nacken. Der Patient wird einen Aufgebot bei den Kollegen der plastischen Chirurgie bekommen. Zur Abführung ggf. Cololyt 2dl einsetzen Aktuell: Synkope a.e. Infekt-assoziiert, hyperdynamisches Delir (DD: nach Steroidbolus). Foci: DD infiziertes Panaritium (Streptokokken-Titer negativ), rechtsseitige Divertikulitis bei rez. Divertikulitiden, Augmentin-induzierte Colitis. Antiinfektive Therapie. 22.03.16: Stopp Augmentin, Beginn Cefepim. 26.03.16 - 28.03.16: Tazobac. 28.03.16 - 04.04.16: Cefepim. 28.03.16 - 04.04.16: Flagyl. 04.04.16 - 08.04.16: Meronem Stresssituation, oAK-Entgleisung. Hb-relevant bis 49 g/l. Ec-Gabe: 2x 04.04. und 2x 06.04.16 Aktuell: Exacerbation a.e. bei tubulärem Schaden bei Hypotension. 22.03.16: GFR 16 ml/min/1.73m². 22.03.16 Sonografie Niere und Harnblase: Kein Hinweis für Harnabflussstörung/Pyelonephritis der linken Niere bei Status nach Nephrektomie rechts. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die Zuweisung durch die Rehabilitation Schinznach erfolgte bei kardialer Dekompensation. Ad 1-2) Bei Eintritt sahen wir einen 94-jährigen Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand mit einem Eintrittsgewicht von 62 kg. Im Röntgen Thorax präsentierten sich Zeichen einer kardialen Dekompensation, so dass wir eine intensivierte diuretische Therapie mit Lasix und Metolazon initiierten. Während des stationären Aufenthaltes kam es zu einer Hypokaliämie, welcher wir mit Erhöhung der Kaliumchlorid-Dosierung begegneten. Unter diesen Maßnahmen konnte eine allmähliche Gewichtsreduktion auf 57.3 kg erreicht werden und eine Besserung des klinischen Beschwerdebildes. Zur Verbesserung der Sauerstoffversorgung initiierten wir durch die Lungenliga eine Heimsauerstofftherapie. Am 12.04.XXXX können wir Hr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Zuweisung durch die Rehabilitation Schinznach bei kardialer Dekompensation. Der Patient war bis 22.03.XXXX im Krankenhaus K hospitalisiert bei rechtsführender kardialer Dekompensation. Nach stationärer Rekompensation konnte er in die geriatrische Rehabilitation verlegt werden. Im Verlauf kam es zu einer erneuten Zunahme der Dyspnoe und des Bauchumfangs, weshalb bei erneutem Verdacht auf Anasarka die Zuweisung zu uns erfolgte. Der Patient berichtete über zunehmende Dyspnoe und thorakalem Engegefühl seit einigen Tagen. Chronischer Husten. Kein Fieber, zunehmende Orthopnoe und Appetitlosigkeit. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Siehe JL. Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Konkubinat, 5 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 94-jähriger, zeitlich desorientierter Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und malnutritioniertem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 106/65 mmHg, P 86/Min, SO2 99 %. Cor: 4/6 Systolikum ubiquitär, PM über Erb, mit Ausstrahlung in die Axilla, HV gestaut, HJR positiv, Beinödeme bds., Pulse palpabel, Rekap Zeit normal. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, basal bds. abgeschwächt von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, ausladend, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, perkutorisch Verdacht auf Aszites. Haut: Multiple Exkoriationen und Hämatome am ganzen Körper. Thorax ap liegend vom 30.03.XXXX. Voruntersuchung vom 05.03.XXXX zum Vergleich vorliegend. Etwas progredienter, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss rechts und leicht regredienter Erguss links. Progrediente, perihiläre Unschärfe beidseits und peribronchiales Cuffing im Sinne einer zentralen pulmonalvenösen Stauung. Infiltrate in den Unterlappen könnten ggf. maskiert werden. Im Übrigen unverändert. Tägliche Gewichtskontrolle. Zielgewicht 56 - 57 kg.Ambulante Kontrolle der Elektrolyte und der Nierenretentionsparameter ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 22, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Eine Ernährungsberatung hat stattgefunden. Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation 03.16 rechts ventrikulär kardiale Dekompensation Intermittierendes Vorhofflimmern (keine OAK) 07.03.2016 TTE: Schwere exzentrische Mitralinsuffizienz bei möglicher posteriorer Flail, mittelschwere Aortenstenose, schwere Trikuspidalinsuffizienz, leichte PHT, LV-EF 54% 09.2015 Akute biventrikuläre Herzinsuffizienz (Krankenhaus K) 01.2013 Koronarangiographie: RCX-Stenose --> 1x BMS Diuretika induziert Baselinekreatinin: 120 umol/l Ätiologie a.e. hypertensiv, DD arteriosklerotisch Notfallmässige Selbstvorstellung bei Infekt der oberen Luftwege. Ad 1) In der klinischen Untersuchung zeigten sich die Lunge ohne auskultatorischen Befund. Laborchemisch zeigte sich eine leichte CRP-Erhöhung auf 67 mg/L bei tiefen PCT. Daher beurteilen wir die Symptome im Rahmen einer viralen Infektion der Atemwege und stoppten die Antibiotika-Therapie. Im Rachenabstrich konnten keine respiratorischen Viren nachgewiesen werden. Wir interpretierten die Beschwerden aber dennoch im Rahmen eines viralen Infektes. Fr. Y wurde zur klinischen Verlaufskontrolle und zur symptomatischen Therapie stationär aufgenommen. Fr. Y zeigte in der Folge eine Allgemeinzustandsverbesserung. Wir konnten Fr. Y am 11.04.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei viralem Infekt der oberen Luftwege. Fr. Y beklagt seit rund zwei Wochen bestehende grippale Symptome mit unproduktivem Husten, intermittierendem Fieber, Gliederschmerzen, Rhinorrhö und Kopfschmerzen. Eine Therapie durch den Hausarzt mit Amoxicillin/Clavulansäure und Paracetamol sei ohne Besserung gewesen. Seit zirka 3 Tagen zusätzlich Halsschmerzen, weshalb am Vortag (08.04.2016) der Notfallkonsultation der Hausarzt aufgesucht wurde. Dieser startete erneut eine Therapie mit Augmentin und riet Fr. Y, bei ausbleibender Besserung das nächste Mal direkt die Notfallstation des KSA zu konsultieren. Bei persistierenden Halsschmerzen nach einmaliger Einnahme der Medikation erfolgte daher die Vorstellung bei uns. Bei Eintritt pränentierte sich eine 48-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 138/76 mmHg, P: 89/Min radial, O2-Sättigung 97% mit 2 L O2/min, T: 36.8 °C Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulse peripher symmetrisch palpable. Pulmo: VAG bds., keine Nebengeräusche, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, normale DG, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik grobkursorisch unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent. Blutauflagerungen an der Gaumenhinterwand, von nasal abfliessend. Thorax pa & lateral li vom 09.04.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 08.12.2015. Beidseits basal streifige Transparenzminderung, am ehesten dystelektatisch, pneumonisches Infiltrat nicht ausgeschlossen, diskret Pleuraerguss rechts. Kardiopulmonal kompensiert. Aortenelongation. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) Wiedervorstellung bei Fieber und AZ-Verschlechterung jederzeit möglich. Ad 5) Nächster ambulanter Termin bei Dr. X am 15.04.2016. Dort Evaluation bezüglich den Everolimus-Nebenwirkungen. DD Everolimus-Toxizität (Pneumonitis, pharyngeale Mukositis) 09.04.2016 Influenza-Abstrich: Negativ Röntgen Thorax: Mögliche Infiltrat rechts basal mit kleinem Begleiterguss DD iR Dg. 1, DD Everolimus-Toxizitätsubstituiert Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme bei beginnender Pyelonephritis mit Citrobacter koseri. Bereits ein Tag vor Eintritt war im ambulanten Setting eine Therapie mit Ciprofloxacin begonnen worden. Im Verlauf kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinzustandes, der Patient war fieberfrei. Die persistierend erhöhten Entzündungswerte werteten wir als Tumor-assoziiert. Die Müdigkeit blieb bestehen, wahrscheinlich hauptsächlich eine Folge der unverändert (seit der letzten Hospitalisation im März 2016) bestehenden Anämie. Anamnese und eine rektale Untersuchung ergaben keinen Hinweis auf erneute GI Blutung. Aktuell wurde in Rücksprache mit dem Patienten auf eine Ec-Transfusion verzichtet, diese sollte allerdings im Verlauf wieder in Erwägung zu ziehen. Der Patient trat am 11.04.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause aus. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber. Der Patient war bis am 29.03.2016 bei uns hospitalisiert bei SIRS ohne Fokus und wurde ohne AB-Therapie wieder entlassen. Anfang dieser Woche entwickelte er eine Dysurie. Am 06.04.2016 fand eine Routinekontrolle bei dem behandelnden Onkologen Dr. X statt wobei sich im Urin eine Harnwegsinfektion zeigte. Es wurde Ciprofloxacin verordnet. Dieses wurde am 07.03. abends sowie heute morgen einmal eingenommen. Der Patient fühlte sich jedoch schlechter heute und es sei ihm schummrig, ausserdem habe er Fieber bis 39.1 °C gemessen, daher erfolgte die Vorstellung bei uns. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduzierter AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 38 °C, BD 130/70 mmHg, P 79/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: XcSR, HF XX, XXXtyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling aber heller Stuhl, Prostata nicht palpiert bei St.n. OP, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Ultraschall Restharn vom 08.04.2016: Erstuntersuchung. Post mictionem Harnblase mit 55 ml Restharn Thorax pa und lateral links vom 10.04.2016: Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. Ggf. erneute Ec-Transfusion im Verlauf. Ciprofloxacin 500 mg 2 x täglich wie bereits verordnet insgesamt 7 Tage einnehmen. 06.04.2016 Urinkultur: Citrobacter koseri (pansensibel ausser auf Ampicillin) Antiinfektiva Ciprofloxacin 07.04.2016 bis und mit 13.04.2016 Therapie: 04/2014: Roboterassistierte laparoskopische Prostatovesikulektomie mit Nervenschonung rechts und Lymphadenektomie beidseits Hormonablative Therapie mit Leuprorelin und passager Bicalutamid Seit 07/2014: Antiresorptive Therapie mittels Denosumab 09/2014: Radiotherapie Lymphknotenpaket iliakal links und ossäre Metastase Os ilium links (kumulativ 18x2.5= 45 Gy) 02/2015 - 04/2015: Palliative Erstlinienchemotherapie mittels Taxotere bei massiver Progressiver Disease (Ausgangs-PSA 311ug/L)06.15 - 10.15: Palliative 2nd line Therapie mit Cabazitaxel (Jevtana), gesamt 6 Zyklen, PSA Ansprechen auf min. 191 µg/L, signifikante periphere Polyneuropathie CTC 3°, Dysgeusie 2°, nach Fieber in Neutropenie Einsatz von Pegfilgrastim (Neulasta). Seit 11.11.2015: Beginn einer palliativen Therapie mit dem CYP17 Inhibitor Abiraterone (Zytiga, 1000 mg/d).