Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Keine peripheren Ödeme, Halsvenen bei 45° nicht gestaut. Fusspulse bds palpabel.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine RGs.  
Abdomen: Weich, indolent, reizlose Narben bei St. n. Laparoskopie. Nierenlogen indolent. Darmgeräusche rege, nicht hochgestellt.  
DRU: n.g.  
Neuro: Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: Kein Hinweis für Phlebitis, keine Hinweise für septische Streuung. Dig I Fuss rechts minimale Rötung bei Unguis incarnatus ohne lokale Druckdolenz. Mehrere oberflächliche Hautläsionen Hände/VA bds. ohne perifokale Rötung, zudem Verrucae MCP Dig III Hand links, ebenfalls ohne perifokale Rötung. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule palpatorisch indolent, keine Gelenksschwellungen oder -Überwärmung.  
Transthorakale Echokardiographie 15.03.XXXX  
LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Exzentrische LV-Hypertrophie.  
LA: Normal großer linker Vorhof.  
RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion.  
RA: Normal großer rechter Vorhof.  
AV/Ao: Trikuspidie. Verdickte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz.  
MV: Zarte Mitralklappensegel. Minime Mitralklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Befundmitteilung an den Patienten bei positiven Verlaufsblutkulturen erfolgt.  
Durchführung einer PcP-Prophylaxe.  
Re-Evaluation der Aldactone- und Esidrex-Therapie, Kontrolle des Kaliumwertes.  
Bitte um Durchführung eines Quantiferon-Tests.  
Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde am Dienstag 22.03.XXXX um 15:30 bei Dr. X. Aktuell kein infektiöser Fokus bei St. n. unguis incarnatus Grosszehe.  
St. n. S. aureus Sepsis mit Phlegmone Bein links, 11/15.  

Antiinfektive Therapie  
12.03. - 16.03.16 Floxapen 2 g 6-stündlich.  
08.03. - 09.03.16 Rocephin, Clarythromycin (bei Diagnose 2 und initialem Verdacht auf Pneumonie).  

Diagnostik  
14.03.16 TTE: Global normale systolische LV-Funktion. Exzentrische LV-Hypertrophie. Verdickte Aortenklappentasche. Kein Hinweis für eine Endokarditis.  
12.03.16 2x2 BK: Bisher steril.  
08.03.16 2x2 BK: 1/4 BK positiv für Staph. aureus. Aktuell: Unter Ruxolitinib, Prednison und Darbopoetin alpha mit/bei Bizytopenie mit Thrombopenie und Anämie.  
01/16 Knochemarkspunktion: Zytologie: Punctio sicca, Histologie: Myeloproliferative Neoplasie mit Fibrose Grad 3, keine Blastenvermehrung.  
06/08 Nachweis der JAK2 V617F-Mutation.  

Komplikationen:  
01/16: Herpes-Zoster-Infektion thorakal links monosegmental. A) Arterielle Hypertonie.  
B) Adipositas.  
C) Dyslipidämie.  
Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin.  

Patientin tritt elektiv zum ersten Zyklus Chemotherapie bei Plattenepithelkarzinom der Tonsille links ein.  
Klinisch zeigte sich die Patientin bei Eintritt in gutem Allgemeinzustand. Klinisch und laborchemisch ergab sich kein Hinweis auf eine Infektion, sodass die Chemotherapie wie geplant durchgeführt werden konnte. Der Verlauf gestaltete sich komplikationslos, es zeigten sich keine akuten Nebenwirkungen und die Patientin vertrug die Chemotherapie subjektiv gut. Bei deutlichen Schmerzen im Tonsillenbereich bei exulzeriertem Tumor wurde die Analgesie ausgebaut.  
Daher konnten wir Fr. Y am 15.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Patientin tritt elektiv zum ersten Zyklus Chemotherapie bei Plattenepithelkarzinom der Tonsille links ein.  

Die Patientin berichtet, dass erstmals im November XXXX Schluckbeschwerden aufgetreten seien. Im Januar XXXX hätte sie sich dann ihrem Hausarzt vorgestellt und die Diagnostik hätte begonnen. Im Verlauf seien jetzt zudem dauerhafte Schmerzen im Bereich des gesamten Gaumens und Schmerzen beim Schlucken dazugekommen, wodurch sie bei gleichbleibendem Appetit weniger gegessen und seit 12/XXXX 3 kg Gewicht verloren hätte.  

Fieber, Nachtschweiß werden verneint.  
Chronischer Husten ohne Auswurf.  
In den letzten Wochen keine Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und untergewichtigem Ernährungszustand.  
Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel.  
Pulmo: Lunge allseits belüftet, verschärftes Atemgeräusch ubiquitär, verlängertes Exspirium.  
Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber vergrößert bei Inspiration 4 Finger unter Rippenbogen tastbar.  
Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt.  
Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Lautstärke gleichseitig laut wahrgenommen.  
Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden.  
Kein Meningismus.  
Haut: Blasses Hautkolorit.  
Enoral: Exulzerierender Tumor im Bereich des linken Gaumens (ca. 3 cm im Durchmesser). Einzelnes Stippchen im Bereich des mittleren harten Gaumens. St. n. mehrfacher Zahnextraktion linker Unterkiefer vergangene Woche: Wunden/Nähte reizlos.  
Palmarerythem bds. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar.  
Skelett- und Gelenkstatus: WS nicht klopfschmerzhaft. Nächster Termin in der onkologischen Ambulanz am 21.03.XXXX um 15:00 bei Frau Dr. X.  
Weitere Bestrahlungen durch die Kollegen der Radioonkologie.  
Ggf. Anpassung der Schmerztherapie. Aktuell: Elektiver Eintritt zur kombinierten Radio-Chemotherapie mit Start des 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin.  

Proc: Kombinierte Radio-Chemotherapie in kurativer Intention:  
Cisplatin 100 mg/m² ab dem 14.03.16, insgesamt 3 Zyklen à 3 Wochen.  
Radiotherapie: 14.03. - 28.04.16 33 x 212 cGy = 6996 cGy.  

19.01.16 CT-Hals: Weichteilstrukturalteration im Oropharynx links im Bereich der Tonsilla palatina mit Ausdehnung in den weichen Gaumen links und den Zungengrund links, a.e. auf Tonsillenkarzinom. Kein Hinweis auf Lymphknotenmetastasen.  
12.02.16 Panendoskopie: Im Bereich der linken Tonsille ulzeröse Raumforderung > 2, aber < 4 cm in der Ausdehnung. Kranial ausgehend vom vorderen Gaumenbogen bis kaudal in den Sulcus glossoalveolaris, resp. an den Zungenrand reichend. Biopsie: Anteile eines muskelinvasiven, mäßig differenzierten Plattenepithelkarzinoms.  
18.02.16 CT-Thorax/Oberbauch: Keine Organ- oder Lymphknotenmetastasen. Risikofaktoren: Persistierender Nikotinabusus (ca. 60 py), chron. Alkoholabusus. A) Chronisch persistierender Alkoholabusus.  
B) Chronische Hepatitis C nach i.v. Drogenabusus, ED 02/09.  
C) Abgeheilte Hepatitis B.  

Komplikationen:  
St. n. spontan bakterieller Peritonitis und hepatorenalem Syndrom. Unbekannte Reaktion i.R. Septischem Schock XXXX.  
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.XXXX Allg.  

Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akuten Schmerzen in der Grosszehe rechts.  

Klassisches Bild eines Hallux valgus beidseits mit deutlicherer Ausprägung rechts. Dort klinisch keine objektivierbaren Schmerzen mehr. Keine Zeichen einer lokalen Entzündung, keine Arthritis.  
Wir interpretierten die Schmerzen im Rahmen der Fussfehlstellung bei Hallux valgus mit Fehlbelastung. Verzicht auf Röntgen des Fusses bei fehlenden Hinweisen für eine ossäre Läsion bzw. eine Arthritis. Auf unserer Notfallstation stets beschwerdefreie Patientin, welche keine Analgesie wünschte.  

Wir konnten die Patientin beschwerdefrei und in ordentlichem Allgemeinzustand am 15.03.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akuten Schmerzen im Bereich der Grosszehe rechts. Die Patientin sei von einer Kreuzfahrt aus den Ferien zurückgekommen und wollte sich schlafen legen, als sie wegen akuten einschiessenden, elektrisierenden Schmerzen in der Grosszehe rechts mit Ausstrahlung in den distalen rechten Unterschenkel nicht mehr liegen konnte. In den letzten zwei Nächten hätte sie kaum geschlafen, da dieselben Beschwerden aufgetreten seien, jedoch weniger stark ausgeprägt.Bisher keine Arthritiden oder Gelenksprobleme.  
Bei Eintritt 63-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile Patientin. GCS 15. T 36.5 ºC, BD 150/100 mmHg, P 80/min, AF 22/min, SO2 97%. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kein fokal-neurologisches Defizit.  
Lokal am Großzehen rechts keine Rötung, keine Schwellung, keine Hautläsionen, Sensibilität und Kraft des Fußes erhalten. Keine Schmerzen bei der passiven Bewegung in allen Freiheitsgraden des Großzehengrundgelenks rechts.  
- Symptomatische Therapie mit Paracetamol p.o.  
- Orthopädische Beurteilung bei symptomatischem Hallux valgus Aktuell: Akute Schmerzen Großzehe rechts  
Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin  

Medizinische Universitätsklinik  

Vorstellung der Patientin bei persistierendem Husten und Fieber unter antibiotischer Therapie.  

Ad 1)  
Konventionellradiologisch ausgeprägtes Infiltrat links. In der Blutgasanalyse respiratorische Partialinsuffizienz. Bei erhöhten Entzündungswerten gingen wir von einer ambulant erworbenen Pneumonie aus. Die antibiotische Therapie wurde empirisch auf Augmentin fortgeführt und mit Klacid bis zum Nachweis eines negativen Legionella-Antigens ergänzt. Dazu regelmäßige Inhalationen mit Ipramol. Hierunter stabil suffiziente Oxygenierung. Sonographisch kein punktionsbedürftiger Pleuraerguss. Bei protrahiertem Verlauf und zur Differenzierung der infradiaphragmalen Zyste zeigte ein CT-Thorax oben genanntem Befund. Bei ausgeprägtem radiologischen Befund zeigt sich im Rachenabstrich vom 09.03. Mycoplasma pneumoniae. Ergänzung der antibiotischen Therapie mit Tavanic. Daraufhin Besserung des Hustens und des Allgemeinzustands bei afebriler Patientin und bei regredienten Entzündungsparametern.  

Ad 2)  
Etablierung der Therapie mit inhalativem Glucokortikosteroid und Bronchodilatator. Der Vd. einer sekundären pulmonal-arteriellen Hypertonie (DD Cor pulmonale) konnte echokardiographisch nicht bestätigt werden.  

Die Patientin konnte am 15.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand unter fortdauernder antibiotischer Therapie nach Hause entlassen werden.  
Austrittsbericht stationär Vorstellung der Patientin bei V.a Pneumonie. Die Patientin fühlt sich seit 8 Tagen stark reduziert. Intermittierend Husten mit grünlichem Auswurf. Außerdem Dyspnoe. Vom Hausarzt wurde am Dienstag 01.03.XXXX mit Cefuroxim begonnen. Die Beschwerden seien aber immer schlechter geworden. Am 05.03.XXXX wurde daraufhin auf Co-Amoxicillin umgestellt. Bei weiterer Verschlechterung erfolgte die Vorstellung im Krankenhaus K. Kontakt mit feuchten Dämpfen oder ähnlichem wird verneint. Kein Arbeiten an Boilern, o.ä. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ.  
Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel.  
Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche  
Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, Nierenlogen und WS klopfindolent.  
Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Kraft/Sensibilität/Tonus unauffällig.  
14.03.XXXX Thorax pa & lat  
Im Vergleich zum CT vom 08.03.XX stationärer Pleuraerguss links. Leicht regrediente Infiltrate des linken Oberlappens, Punctum maximum in der Lingula. Keine pulmonalvenöse Stauung. Des Weiteren unverändert.  

10.03.XXXX TTE  
Normal großer linker Ventrikel mit erhaltener Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Normale LV-Funktion. Minimer hämodynamischer nicht relevanter Perikarderguss.  

08.03.XXXX CT Thorax/Oberbauch  
Thorax: Unauffällige Schilddrüse. Regelrechte Kontrastierung der Stammgefäße bei Gefäßsklerose. Kein Perikarderguss oder Pleuraerguss rechts. Wenig Pleuraerguss links von seröser Dichte (ca. 24 HU) ohne pleurales Enhancement oder Septierung. Anzahlvermehrte und prominente mediastinale Lymphknoten, exemplarisch Level 5 (6 x 16 mm) und Level 7 (8 x 13 mm). Große Konsolidation im basalen Oberlappen links mit Pneumobronchogramm sowie residuellen belüfteten Arealen im lateralen Lingulasegment. Flaue fleckige Infiltrate in sämtlichen Lungenlappen (links>rechts).  
Oberbauch: Regelrechte Lebergröße mit multiplen blanden Leberzysten, exemplarisch im Segment IVb (31 x 32 mm / 8 HU). Zartwandige und homogen berandete zystische Raumforderung (37 x 43 x cc 42 mm / 8 HU) mit breitbasigem Kontakt zu jeweils Zwerchfell, Leber und Milz. Im Weiteren unauffällige Pankreas und Milz ohne fokale Läsionen. Verplumpte Nebenniere links, rechts schlank. Orthotope größensymmetrische Nieren mit blanden kortikalen Nierenzysten ohne Erweiterung des NBKS. Keine vergrößerten Lymphknoten oder Aszites.  
Skelett: Keine suspekten ossären Läsionen. Multisegmentale Spondylarthrose. Leicht dislozierte pseudoarthrotische Prozess transversus-Fraktur LWK3 links.  

Beurteilung:  
Diffuse Bronchopneumonie beidseits (links > rechts) mit signifikanter Konsolidation im linken Oberlappen. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle in 3 Monaten nach Abklingen des Infektes zum Tumorausschluss empfohlen.  
Mediastinale Lymphadenopathie, a.e reaktiv.  
Wenig begleitender Pleuraerguss links ohne sicheren Anhalt für ein Pleuraempyem.  
Blande zystische Läsion infradiaphragmal hepatolienal, a.e. einer Leberzyste entsprechend  

07.03.XXXX Pleurasonographie  
Rechts: Kein Erguss. Links: Geringer Erguss von max. 150-200 ml, vor allem paravertebral lokalisiert.  

06.03.XXXX Thorax pa & lat  
Kleiner Pleuraerguss links. Kein Pneumothorax. Teils streifige, überwiegend jedoch homogene Verschattungen mit positivem Bronchopneumogramm im anterioren Oberlappensegment links, vereinbar mit einem Infiltrat. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Unauffälliges Achsenskelett. Normale Weichteile.  

06.03.XXXX EKG  
NcSR (80/min), Linkslagetyp, PQ-Zeit normwertig, keine signifikante Q, schmale QRS-Komplexe, RS-Umschlag in V4, S-Persistenz bis V6, isoelektrische ST-Strecke, cQT normal.  
Ad 1 und 2)  
Verlaufskontrolle in der pneumologischen Sprechstunde Krankenhaus K (Patientin wird aufgeboten).  
Lungenfunktion und CT-Thorax Verlaufskontrolle gemäß Kollegen der Pneumologie mit Reevaluation der Inhalationstherapie.  
Fortführung der antibiotischen Therapie mit Tavanic bis und mit 19.03.XXXX.  
Arbeitsunfähigkeit bis 19.03.XXXX.  
Stopp Nikotinkonsum dringend empfohlen.  
ERNÄHRUNGSBERATUNG  
E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung  
Grad der Verschlechterung 2, BMI 22.2, NRS 4  
Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt.  
Antiinfektiva  
10.03.-19.03.16 Levofloxacin (Mycoplasma pneumoniae)  
06.03.-08.03.16 Klacid (empirisch)  
06.03.-15.03.16 Augmentin (empirisch)  
01.03.-05.03.16 Cefuroxim (empirisch)Erreger  
09.03.XX Rachenabstrich: Mycoplasma pneumoniae  

Diagnostik  
08.03.XX CT-Thorax: Diffuse Bronchopneumonie beidseits (links > rechts) mit signifikanter Konsolidation im linken Oberlappen. Hierfür ist eine Verlaufskontrolle in 3 Monaten nach Abklingen des Infektes zum Tumorausschluss empfohlen. Mediastinale Lymphadenopathie, a.e reaktiv. Wenig begleitender Pleuraerguss links ohne sicheren Anhalt für ein Pleuraempyem. Blande zystische Läsion infradiaphragmal hepatolienal, a.e. einer Leberzyste entsprechend.  

Bilaterale Pneumonie 2012 10.03.XX TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit erhaltener Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Normale LV-Funktion. Minimer hämodynamischer nicht relevanter Perikarderguss.  
Nikotinabusus kumulativ 35 py  
Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.03.XX Allg  

Notfallmässige Zuweisung per Rettungsdienst aufgrund von seit 7 Tagen bestehendem Fieber bis 39.5 °C und produktivem Husten ohne Besserung auf die hausärztlich begonnene antibiotische Therapie. Klinisch zeigte sich der Patient bei Eintritt subfebril in reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigte sich ein deutlich erhöhtes CRP bei normwertiger Leukozytenzahl. Der Nasenabstrich auf respiratorische Viren erbrachte den Nachweis eines humanen Metapneumovirus. Der Urinstatus erbrachte den Nachweis des Pneumokokkenantigens.  

Wir beurteilten die Symptomatik als bakteriell superinfizierte virale Bronchitis und führten die antibiotische Therapie mit Co-Amoxi fort, stellten allerdings initial auf i.v. um. Daneben wurde initial bis zum negativen Resultat des Legionellenantigens Klacid i.v. verabreicht.  

Unter den genannten Massnahmen zeigte sich ein guter Verlauf mit Besserung des Allgemeinzustand und Entfieberung des Patienten. Während des stationären Aufenthaltes war der Patient aufgrund des Nachweises von Metapneumoviren isoliert, eine weitere Isolation ist nach Entlassung nicht mehr nötig, eine Ansteckungsgefahr besteht keine mehr.  

Wir konnten den Patienten am 16.03.XX in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand in Begleitung der Eltern zwischenzeitlich nach Hause entlassen.  

Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei Fieber seit 04.03.XX (morgendliche Fieberspitzen, am Wochenende 39.5 °C), Husten mit teilweise klumpigen farblich gemischtem Auswurf, reduziertem AZ, Appetitlosigkeit (Essensverweigerung seit Montag 07.03.XX). Am 07.03.XX erfolgte Vorstellung bei der Hausarztvertretung Dr. X in Stadt S. Bei erhöhten Entzündungswerten wurde Co-Amoxicillin sowie Perfalgan und Sinupret verordnet, seit dem 10.03.XX verweigert der Patient jedoch jegliche Medikamenteneinnahme.  
Seit der Geburt besteht ein hirnorganischer Schaden. Auskunft ist nicht möglich. Somit erfolgte die Auskunft über die Betreuerin Fr. Y. Hirnorganischer Schaden seit Geburt (geistig und motorisch)  
Autoaggressive Anfälle mit konsekutivem Blumenkohlohr rechts  
Rezidivierende Pneumonien (ca. 1 x jährlich, letzte Nov. 2015), DD Aspirationen  
Atypische Dermatitis (diagnostiziert v. Fr. Z in Stadt S) Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim, Betreutes Wohnen seit ca. 1990 Stiftung Seehalde.  
Alle drei Wochen Fr-So darf er zu den Eltern nach Hause. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger Patient in reduziertem AZ und kachektischen EZ.  
Cor: tachykarder (101 bpm) Herzrhythmus, Herztöne rein, keine Nebengeräusche, keine Venenstauung. Pulmo: VAG, keine NG.  
Abdomen: weich, Peristaltik lebendig v.a. in den beiden unteren Quadranten.  
Neuro: Pupillen bds. mittelweit, Lichtreaktion dir/indir. bds. langsam.  
Haut: atypische Dermatitis an Streckseiten der beiden US, bds. an Oberarmen.  
Lymphknotenstatus: unauffällig. Rx Thorax vom 11.03.XX:  
Infiltrat in Projektion auf das linke Lungenmittel- und Unterfeld. Kleinvolumiger Pleuraerguss links. Antibiotische Therapie mittels Co-Amoxi Sirup weiter bis inkl. 18.03.XX.  
Klinische Kontrollen im Verlauf nach Bedarf Nasaler Abstrich: Metapneumovirus positiv  
Urinstatus: Pneumokokkenantigen positiv  
Rezidivierende respiratorische Infekte, letztmals 11.15 Autoaggressives Verhalten  

Bei Eintritt auf die Notfallstation präsentierte sich ein desorientierter, kreislaufstabiler Patient. Wir interpretieren den Verwirrungszustand als Alkoholentzugsdelir. Ein CT des Schädels zeigte keine Hinweise auf eine Ischämie, Blutung oder Raumforderung. Es konnte ein selbstlimitierender tonisch-klonischer Alkoholentzugskrampfs beobachtet werden.  
Die Delirbehandlung erfolgte mit Benzodiazepinen in hoher Dosierung und zusätzlich Dexmedetomidine als zentraler Sympatikusblocker. Darunter war der Patient zwar weiterhin verwirrt aber gut führbar. Es waren keine weiteren Krampfereignisse mehr zu beobachten. Eine Basistherapie mit Keppra wurde bei bestehender Medikation mit Valium sowie fehlenden Hinweisen auf epilepsieverdächtige Potentiale im EEG nicht etabliert. Nach Absetzen Dexmedetomidine sowie Ausbau Valium war der Patient im Verlauf orientiert. Nach der Verlegung auf die Normalstation konnte die Valiumtherapie im Verlauf reduziert werden. Eine stationäre Alkoholentzugsbehandlung wurde mit dem Patienten besprochen, jedoch vom Patienten wiederholt nicht gewünscht.  

Bei febrilen Temperaturen und im Verlauf steigenden Entzündungszeichen gingen wir nach Erbrechen im Rahmen des Krampfanfalles zunächst von einer stattgehabten Aspiration mit Pneumonitis aus. Wir führten eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin durch. Bei erneut febrilen Temperaturen, weiterem Anstieg der Entzündungsparameter, erfolgte die Erweiterung des antibiotischen Spektrums (Immunosuppression, Abdecken eines Pseudomonaden) und Wechsel der antibiotischen Therapie auf Tazobactam/Piperacillin. Daraufhin zeigte sich ein makulopapulös stammbetontes Exanthem, sodass wir von einer Aminopenicillinallergie ausgingen und machten einen Substanzklassenwechsel auf Cefepime bis zum 12.03.XX durchführten. Echokardiographisch bei Herzgeräusch erfolgte der Ausschluss von Vegetationen im TTE.  

Kardial war der Patient im Delir-Stress beschwerdefrei, jedoch kam es zu einer zunehmenden linksführenden kardialen Dekompensation. Somit wurde die bestehende Herzinsuffizienztherapie mittels Erhöhung des ACE-Hemmers, Betablockers sowie Diuretika ausgebaut.  

In der Echokardiografie In der sonographischen Untersuchung des Herzens zeigte sich als Zufallsbefund eine mittelschwere Mitralinsuffizienz, welche durch uns zunächst medikamentös behandelt wurde.  

Bei Koronarangiographie mit Einlage eines Stents vor über 12 Monaten wurde das Clopidogrel bei Eintritt gestoppt.  

Bei persistierendem Fieber trotz korrekter antibiotischer Behandlung der Pneumonie/Pneumonitis, steigenden Entzündungszeichen und neu Diarrhoe erfolgte der Nachweis von Clostridien-Antigen und in der zweiten Probe auch -Toxin. Beginn einer antibiotischen Therapie mit Metronidazol.  

Als Zeichen einer schweren Alkoholschädigung sowie bei grenzwertig tiefem Vitamin B12 zeigte sich laborchemisch eine makrozytäre hyperchrome Anämie. Im Ultraschall-Abdomen war eine Lebersteatose vorhanden, ein feinknotige Zirrhose konnte nicht ausgeschlossen werden.  

Wir diagnostizierten eine Krankheitskachexie, welche am ehesten Malnutriotions-bedingt war. Die schwere Dyselektrolytämie (Phosphat und Magnesium, Kalium) interpretieren wir ebenfalls im Rahmen des schweren bekannten Alkoholkonsums im Sinne eines Refeedings. Entsprechende Substitution und regelmässige Kontrolle der Elektrolyte.  

Im Verlauf konnte eine Furunkulose im Bereich der Oberlippe beobachtet werden. Im Abstrich konnte das Wachstum von Staphylococcus aureus nachgewiesen werden und wir begannen eine lokale Behandlung mit Fucidin-Creme.Ad 11)  
Nach Dauerkathetereinlage trat eine Makrohämaturie auf, was die passagere Einlage eines Spülkatheters mit Blasenspülung erforderte. Spontanes Sistieren derselben.  

Wir verlegen den Patienten am 13.03.2016 in gebessertem Zustand auf die medizinische Bettenstation und konnten den Patienten am 17.03.2016 orientiert und ohne Anzeichen eines Entzuges nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Verdacht auf CVI. Der Patient sei heute gegen Abend des 05.03.16 verwirrt in der Wohnung durch die Mutter angetroffen. Er habe unverständlich gesprochen, war sehr unruhig. Bereits seit dem Morgen habe er gezittert. Das letzte Mal wurde er von der Mutter um ca. 17:00 Uhr ohne Sprachstörung gesehen. Bekannter Alkoholabusus, der letzte Alkoholkonsum unklar.  
Auf dem Notfall auf dem CT-Tisch tonisch-klonischer Krampfanfall. Spontan terminiert. Klinisch während des Krampfanfalls Erbrechen und hochgradiger Verdacht auf Aspiration. Gabe von 300 mg Thiamin i.v. Kumulativ 40 mg Dormicum zur Sedation auf dem Notfall. Afebriler Patient. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Nebengeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, periphere Pulse allseits gut palpabel.  
Pulmo: vesikulares, leicht verschärftes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern.  
Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Nierenlogen und WS klopfindolent.  
Neuro: Kein Meningismus. Gesichtsfelder: Schreckreaktion beidseitig erhalten, Pupillen isokor mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht. Keine Blickparesen (in den spontanen Augenbewegungen). Mimische Muskulatur symmetrisch kräftig. Schwere Dysarthrie.  
Motorik: feinschlägiger Tremor in den oberen Extremitäten. Kein Absinken im AHV und BHV, Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Schmerzreaktion an OE und UE symmetrisch. Ataxie nicht prüfbar.  
Neuropsychologisch: Wach. Auto- und allopsychisch nicht orientiert. Sprachproduktion erhalten (sinnlose Floskeln), Sprachverständnis eingeschränkt. Thorax a.p. liegend vom 06.03.2016:  
Die Voruntersuchung vom 23.05.2015 zum Vergleich.  
Keine Pleuraergüsse. Neue Verdichtungen im linken Unterfeld, DD Infiltrat, DD Aspiration. Kompensierte Lungenzirkulation. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts.  

Thorax a.p. liegend vom 09.03.2016:  
Neu einliegende Magensonde, Spitze nicht mit abgebildet. Neu aufgetretener Pleuraerguss rechts. Kein größerer Erguss links. Kein Pneumothorax. Neu aufgetretene, überwiegend homogene Verschattungen im rechten Mittel- und Unterfeld und feinretikuläre Verschattungen im rechten Oberfeld und der gesamten linken Lunge, zusätzlich beidseitig perihilär betont, vereinbar mit einem gemischt interstitiell-alveolären Lungenödem. Ein zusätzliches Infiltrat im rechten Unterlappen nicht ausgeschlossen. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Im Übrigen unverändert.  

TTE vom 10.03.2016:  
Mittelschwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LVEF von 45 % bei Akinesie inferolateral sowie umschriebenem Aneurysma inferolateral-mitventrikulär.  
Mittelschwere bis schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering des posterioren Segels mit zwei Insuffizienzjets (MR ERO nach PISA des exzentrischen Jets 0.39 cm², MR Volume 69 ml). Stark dilatierter linker Vorhof. Leicht dilatierter rechter Vorhof. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Klappenvegetationen finden sich keine, jedoch leicht eingeschränkte Schallqualität. Ad 2)  
Ggf. langzeitige stationäre Entwöhnungstherapie empfohlen (aktuell durch Patienten nicht gewünscht).  

Ad 5)  
Durchführung eines TTE im Krankenhaus K in 3 Monaten zur Verlaufskontrolle der Mitralklappeninsuffizienz und Evaluation eines Mitralclipping. Der Patient wird dazu aufgeboten.  

Ad 6)  
Fortführen der Therapie mit Metronidazol bis und mit 18.03.16. Kein Alkoholkonsum bis mindestens 48 Stunden nach Einnahme der letzten Therapie bei bekanntem Antabuseffekt des Metronidazol. Dies wurde dem Patienten auch mitgeteilt.  

Ad 7, 8, 9)  
Regelmäßige Hb- und Elektrolytkontrolle. Anpassung der Kalium- und Phosphat-Substitution. Fortführen der Vitamin B12-Substitution 1000 mcg durch den Hausarzt: 1x wöchentlich für 3 Wochen, dann 1x monatlich für 3 Monate, Erhaltungsdosis 1x alle 1-3 Monate. 06.03.16: Äthyl-Alkohol: 0 Promille.  
06.03.16: Lumbalpunktion: Keine Pathologie.  
06.03.16: Schädel-CT (nativ): ausgeprägte Artefakte bei Unruhe, keine Blutung, keine große Ischämie.  
07.03.16 EEG: Mäßig ausgeprägtes Alpha-EEG mit Betaüberlagerung ohne Herdbefund und ohne Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. Keine Hinweise auf epileptisches Korrelat für die abgeleiteten zitternden Bewegungen der Arme. Aktuell: anamnestisch sistiert seit 6 Monaten. 10.03.16 - 12.03.16: Cefepim (bei Aminopenicillinallergie).  
09.03.16 - 11.03.16: Tazobactam/Piperacillin (persistierendes Fieber).  
06.03.16 - 08.03.16: Augmentin (präemptiv).  

Die Patientin kommt notfallmäßig bei Drehschwindelattacken.  

Ad 1) Bei der Kontrolle der Vitalparameter zeigte sich ein stark erhöhter Blutdruck von 225/90 mmHg. Unter Intensivierung der antihypertensiven Therapie mit Beloc und Amlodipin konnten stabile Blutdruckwerte erreicht werden, wobei als systolischer Zielblutdruck 160 mmHg angestrebt wurde.  

Ad 2) Bei rezidivierenden Drehschwindelattacken wurde ein HNO-Konsil durchgeführt. Dabei zeigte sich ein benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel. Es wurde ein zweimaliges Entlastungsmanöver durchgeführt, unter welchen eine Besserung des Schwindels angegeben wurde.  

Ad 6) Im Blutzuckertagesschema zeigte sich eine Tendenz zu hypoglykämischen Werten. Protrahierte Hypoglyämien sind bei Medikation mit Sulfonylharnstoffen vor allem im Zusammenhang mit einer eingeschränkten Nierenfunktion eine wahrscheinliche Differentialdiagnose von Schwindel. Die Therapie des Diabetes mellitus wurde deshalb reduziert auf eine Monotherapie mit Januvia.  

Die Betreuung der Spitex wurde auf einmal täglich intensiviert. Mit unserer Sozialarbeiterin wurde die Anmeldung für ein Altersheim organisiert.  

Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 15.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung der Patientin bei Schwindel.  
Die Patientin berichtet über eine Drehschwindelattacke heute Morgen, als sie sich beim Wäscheaufhängen gebückt habe. Nach 30 Minuten sei der Drehschwindel im Sitzen erneut aufgetreten und sei seitdem anhaltend. Sie habe schon seit ca. 1,5 Jahren rezidivierende Schwindelattacken, dabei habe sie häufig auch ein Hitzegefühl und einen roten Kopf. Vor einem Jahr sei sie bei einer Schwindelattacke gestürzt und in stationärer Behandlung in Stadt S gewesen. Auf dem Notfall hat sie einmalig erbrochen. Deutliche Zunahme der Schwindelsymptomatik bei Lagerungswechsel. Beim Drehen des Kopfes nach rechts im Liegen verbessere sich der Schwindel, Zunahme beim Drehen des Kopfes nach links. Pruritus bestünde an den Oberarmen seit Weihnachten 2015. Husten, Fieber, Schnupfen werden verneint. Einmalig Diarrhoe heute Morgen, ansonsten keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Zunehmende Harninkontinenz am Abend, keine dysurischen Beschwerden. Bei bekanntem paVK intermittierend Ruheschmerz im linken Bein. Dyspnoe wird verneint. Zudem berichtet die Patientin, dass sie eine Weißkittel-Hypertonie habe. Zivilstand: Verwitwet. Wohnort: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand.  
Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 225/90 mmHg, P 90/min. SO2 94 % nativ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge asymmetrisch li (Muskelatrophie).  
Gefässe: Fusspulse beidseits nicht palpabel.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern.  
Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent.  
Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Absinken im AHV und BHV, verminderte Sensibilität linkes Bein ab dem Knie. FNV beidseits metrisch.  
Haut: Integument anikterisch, Ulcus an der linken Ferse trocken, Ulcus am Hallux valgus rechts trocken.  
Lymphknotenstatus: Nuchal, submandibulär, cervikal, supra- und infraklavikulär unauffällig.  
Skelett- und Gelenkstatus: Oberarmelevation rechts eingeschränkt, keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule.  
Ad 1)  
Bitte tägliche Kontrolle der Blutdruckwerte im Sitzen durch die Spitex und mögliche Anpassung der antihypertensiven Therapie (Steigerung Coversum) durch den Hausarzt. Bitte Orthostase-Gefahr beachten bei Vorliegen einer Polyneuropathie.  

Ad 6)  
Bitte Kontrolle der Blutzuckerwerte im Verlauf durch den Hausarzt. Aktuell: Hypertensive Entgleisung benigner Lagerungsschwindel, hypertensive Gefahrensituation, DD Hypoglykämie bei tiefem HbA1c, vertebrogen bei deutlich degenerativen HWS-Veränderungen.  
Rezidivierende Stürze anamnestisch mit Hosp XX.XX.XXXX Krankenhaus K.  
Baseline eGFR 35 ml/min.  
Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX.

Notfallmässige Zuweisung des Patienten XX.XX.XXXX wegen Dyspnoe.  

Ad 1) Klinisch zeigten sich gestaute Halsvenen und ein feuchtes Rasselgeräusch über allen Lungenfeldern. Der Patient zeigte im liegenden Röntgen-Thorax streifige Verschattungen infrahilär rechts und Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Laborchemisch zeigte sich eine CRP Erhöhung auf 130 mg/l und ein PCT von 1.76 µg/l. Es wurde bei entsprechender Klinik (Husten) und unter Ausschluss weiterer Foki eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen.  

Ad 2) Bei Verdacht auf ein Lungenödem wurde supportiv eine Therapie mit Schleifendiuretika initiiert, worauf die Dyspnoe regredient war.  

Ad 3) In Anbetracht der weit fortgeschrittenen Demenz sowie der vorliegenden Patientenverfügung wurde zusammen mit den Angehörigen und im Sinne des Patienten im Verlauf entschieden, auf eine weitere antibiotische Behandlung zu verzichten. Eine Comforttherapie wurde eingeleitet. Eine erneute Antibiotikagabe sollte im Sinne des Patienten nicht mehr erfolgen. Auch eine erneute Spitalanweisung sehen wir nicht im mutmasslichen Willen des Patienten.  

Wir konnten den Patienten am XX.XX.XXXX per Ambulanz zurück ins Altersheim verlegen. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei seit dem Vortag aufgetretener Dyspnoe. Der Patient lebt seit Anfang des Jahres in einem Altersheim, wobei die Demenz in den letzten Monaten führend geworden sei. Keine schwer relevanten Komorbiditäten. Durch den Hausarzt wurde am Vortag eine Therapie mit Sauerstoff und Morphin initiiert, worunter sich keine Besserung bis zum Eintritt zeigte. Vor Avisierung des Rettungsdienstes SpO2 88% bei 3 l O2 nasal.  
Der Patient verfügt über eine ausführliche Patientenverfügung und lehnt wiederbelebende und intensivmedizinische Interventionen ab. Bei Eintritt Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne nicht beurteilbar bei brodelndem Atemgeräusch, HV gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Peripherie warm. Stark brodelndes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Regelrechte rege Darmgeräusche, leicht gespanntes Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, enoral gerötet. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 146/100 mmHg, P 85/Min, AF 19/Min, SO2 97%. Thorax ap liegend vom XX.XX.XXXX.  
Voruntersuchung vom XX.XX.XXXX (Fremdbilder) zum Vergleich vorliegend.  
Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Zeichen einer überwiegend zentralen pulmonalvenösen Stauung. Bei deutlichen, streifigen Verschattungen infrahilär rechts, ist ein zusätzliches Infiltrat bei entsprechender Klinik möglich (Infektparameter?). Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile.  
Rein symptomatische Therapie des Patienten mittels Buscopan, Morphin und Dipiperon. Antibiotische Therapie:  
XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Augmentin (empirisch). Aktuell: Lungenödem bei linksführender Dekompensation.  
Respiratorische Partialinsuffizienz.  
Ca. 2003 Herzinfarkt mit Stenting (Klinik K).  
cvRF: Arterielle Hypertonie - 2002 TUR-P (extern).  
Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX.

Zuweisung der Patientin per Rettungsdienst aufgrund von im Verlauf des Vorstellungstages rasch progredienter Dyspnoe.  

Ad 1+ 2)  
Die Patientin wurde auf der Notfallstation schwergradig respiratorisch partialinsuffizient. Bei drohender respiratorischer Erschöpfung wurde sie intubiert und auf die Intensivstation übernommen.  
Für die Dekompensation verantwortlich ist einerseits eine schwere Pneumonie, andererseits eine akute linksführende kardiale Dekompensation bei hohem Afterload bei Stress und vorübergehend hypertensiven Blutdruckwerten (bis 200 mmHg systolisch) bei schwergradiger Mitralinsuffizienz, die sich auf die bilaterale Pneumonie aufpfropfte.  
Wir begannen eine kreislaufstützende Therapie mit Inotropika und Vasopressoren, die nach Rekompensation und Extubation rasch wieder ausgeschlichen werden konnten.  
Nach Reetablierung der antihypertensiven und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker, ACE-Hemmer, Diuretika) erweiterten wir diese bei persistierend hohen Blutdruckwerten um Amlodipin und Physiotens. Zusätzlich führten wir eine Negativbilanzierung mit Schleifendiuretika durch.  
Zur Behandlung der Pneumonie begannen wir mit einer empirischen antibiotischen Therapie per Augmentin. Es erfolgte der Nachweis von Entero- und Rhinoviren im Nasen-Rachenabstrich sowie Staphylokokkus aureus im Trachealsekret und somit die Diagnose einer viralen Pneumonie mit sekundärer bakterieller Superinfektion.  
Nach klinischer Besserung konnte die Patientin am XX.XX.XXXX auf die Normalstation verlegt werden. Dort führten wir die medikamentösen und physiotherapeutischen Massnahmen fort, worunter die Patientin einen guten Verlauf zeigte, mit stetiger Verbesserung der Mobilität und der Atmung.  

Ad 3)  
Im Rahmen der schwergradigen akuten Erkrankung entwickelte die Patientin ein ausgeprägtes hyperdynames Delir. Wir begannen eine Therapie initial mit Dexmedetomidin-Perfusor, anschliessend mit Dipiperon und Seresta. Im Verlauf war die Patientin gut führbar und kooperativ.  

Wir konnten die Patientin in deutlich gebessertem Allgemeinzustand die Übergangspflege des Seniocare im Lenz, Stadt S. entlassen. Austrittsbericht stationär. Herzinsuffizienz Zuweisung der Patientin mit dem Rettungsdienst. Die Patientin beklagte im Tagesverlauf des XX.XX.XXXX zunehmende Dyspnoe. Am späten Abend akute Verschlechterung. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes initiale periphere Sättigung bei 81%. Nach Gabe von 12 l O2 via Maske Anstieg auf 90%. Patientin persistierend hyperton mit systolischen Werten zwischen 180 und 200 mmHg. Zweimalig 20 mg Lasix, sowie fraktioniert 4 mg Morphin durch den Rettungsdienst. Kurz vor Ankunft im Krankenhaus K erschöpfte sich die Patientin und musste mit Ambubeutel unterstützt beatmet werden. Vigilanzminderung GCS 8 (A 3, V 1, M 4).  

Im Schockraum Intubation. Bei Intubation zähes Sekret im Mund, kein Hinweis für Aspiration. Vor Intubation Blutdruckkontrolle mit Nitroglycerin, nach Intubation Noradrenalin-pflichtig.Telefonische Fremdanamnese mit Tochter und Nachbarn:  
Die Patientin sei Anfang Januar in der Klinik K zur Herzabklärung gewesen, da sie Wasser auf der Lunge und in den Beinen gehabt habe. Dort Koronarangiographie mit normalen Koronarien. Das Herz sei aber sehr groß, so dass eine Klappe nicht mehr richtig schließe und die Patientin eventuell operiert werden müsse.  
In den letzten zwei Tagen sei die Patientin erkältet gewesen mit Husten und gelbem Auswurf. Fieber wurde nicht gemessen, jedoch habe die Patientin gemäß der Tochter einen fiebrigen Eindruck gemacht. Patientin hat FMH Patientenverfügung (keine lebenserhaltenden Maßnahmen, wenn keine Aussicht auf Heilung besteht)  

ADL  
Rüstige Patientin. Macht den Haushalt (inkl. Putzen und Staubsaugen) selbst. In letzter Zeit etwas leistungsgemindert. Ehemann habe Heimsauerstoff und sei quasi pflegebedürftig. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner, betreut pflegebedürftigen Ehemann. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, nicht orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ.  
Vitalparameter: BD 185/98 mmHg, P 140/Min, SO2 88 %.  
Cor: reine Herztöne, 3/6 Systolikum über Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse schwach palpabel, kühle Peripherie, verzögerte Rekap.-zeit  
Pulmo: ubiquitär grobblasige, feuchte Rasselgeräusche, verlängertes Exspirium  
Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Resistenzen tastbar, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz,  
Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. GCS 8 (A3, V1, M4). Röntgen Thorax ap liegend vom 05.03.2016:  
Einliegender Endotrachealtubus mit zu tiefer Lage mit Projektion der Spitze auf den rechten Hauptbronchus und Rückzug um etwa 4 cm sinnvoll. Zeichen eines Lungenödems mit interstitieller, als auch rechtsbetonter alveolärer Komponente. Bei Kerley-B Linien wahrscheinliche chronische Komponente. Zusätzliche streifige Verdichtungen der Lungenflügel basal beidseits, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Links zusätzlich homogene Verschattung der basalen Lungenabschnitte, am ehesten im Sinne einer Teilatelektase der basalen Lungenabschnitte (hier Infiltrat oder zusätzlicher Pleuraerguss nicht auszuschließen). Status nach Kyphoplastie mehrerer Wirbelkörper im thorakolumbalen Übergang.  

Röntgen Thorax ap liegend vom 07.03.2016:  
Anorthograde Aufnahme. Deutlich zunehmende, überwiegend alveoläre Verschattungen der Lunge beidseits, links stärker ausgeprägt, zum einen bei zunehmenden nach dorsal auslaufenden Pleuraergüssen, DD zusätzlich progredientes, überwiegend alveoläres Lungenödem gut möglich. Infiltrate könnten ggf. maskiert werden. Dipiperon stop bei Austritt nach Hause  
Langsamer weiterer Ausbau der antihypertensiven und Herzinsuffizienztherapie (Betablocker, Diuretika)  
Systolischer Blutdruck um die 140 mmHg kann angesichts des Alters der Patientin akzeptiert werden.  
Regelmäßige Gewichtskontrollen  

Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung der Patientin. Aktuell: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz  
SOFA-Score: 9 Punkte  
05.03.16 - 13.03.16 Augmentin (empirisch)  
07.03.16 - 11.03.16 Steroide (Bronchiolitis)  
Intervention  
04.03.16 - 05.03.16 orotracheale Intubation. Aktuell: Linksführende Dekompensation  
01.16 Herzecho: Vorhof links dilatiert, LV dilatiert mit schwer reduzierter systolischer Funktion ohne einsehbare Wandbewegungsstörung (EF 33 %), Konzentrische LV-Hypertrophie, Diastolische Funktionsstörung Grad 2, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz.  
Normale Koronararterien  
Kardiale Dekompensation 12/15 und 01/16  
cvRF: arterielle Hypertonie (Keine Hinweise auf Nierenarterienstenose bds, Duplex 02/14) NRS 5 Punkte  
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016  

Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei prolongierter Pneumonie links.  

Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich deutliche Rasselgeräusche über dem linken basalen Lungenfeld. Laborchemisch erhöhte Entzündungswerte mit einem CRP 120 mg/l und einer Leukozytose von 12.8 G/L. Das Procalcitonin war bei 0.09 µg/l.  

Wir interpretierten die Symptomatik am ehesten viral bedingt, worauf wir die antibiotische Therapie wieder stoppten. Am nächsten Tag Erhalt des Ergebnisses aus dem Rachenabstrich und Kontaktaufnahme mit der Patientin. Es erfolgte die Rezeptierung von Klacid 500 mg 1-0-1.  

Nach Rücksprache mit der Patientin und der Tochter entschieden wir uns für eine ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung der Fr. Y bei Pneumonie links. Die Patientin berichtet in Begleitung ihrer Tochter über einen Beginn der grippalen Symptomatik (prod. Husten, Fieber, hustenabhängige Thoraxschmerzen) am 09.03.16. Bei Differentialdiagnose einer Pneumonie erfolgte der Beginn mit Amoxicillin am 09.03.16. Bis am 15.03.16 keine wirkliche Besserung der Beschwerden, worauf heute ein Verlaufs Röntgen-Thorax erfolgte, wo sich ein Infiltrat basal links zeigte. Dann Umstellung der AB-Therapie auf Avalox, welche die Patientin anschließend einmalig am Eintrittstag einnahm und danach mit einmaligem Erbrechen und flüssigem Stuhlgang reagierte. Außerdem CRP-Anstieg von 86 mg/L auf 117 mg/L unter der antibiotischen Therapie. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und gutem EZ.  
Vitalparameter: RR 131/72 mmHg, HF 77/min, Temp. 37,8, O2-Sättigung 95 %.  

Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht sichtbar gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Links basal Rasselgeräusche, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über den restlichen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, Druckdolenz oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Patellarreflex beidseits (+/+). Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle (PCT) in der NFP am 18.03.2016  
- Sofortige Wiedervorstellung bei Verschlechterung der Beschwerden  
- Antiinfektive Therapie:  
- 09.03.16 - 15.03.16 Amoxicillin  
- 15.03.16: Avalox einmalig  

- Diagnostik:  
- 15.03.16 Rx-Thorax: Alveoläres pneumonisches Infiltrat im linken Unterlappen  
- 15.03.16 Influenza Schnelltest: negativ  
- 15.03.16 Respiratorische Viren: positiv auf Mycoplasma pneumoniae  
Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie  

Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von zunehmenden Thoraxschmerzen, Schwäche, Fieber sowie Anstrengungsdyspnoe seit 2 Wochen.  

Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil. Bei laborchemisch erhöhten Entzündungswerten sowie konventionell radiologischem Nachweis von pneumonischen Infiltraten linksbasal und Pleuraergüssen bds. wurde die Diagnose einer viralen Pneumonie gestellt. Der Nachweis auf Influenza A/B fiel negativ aus. CT-graphisch konnte, bei laborchemisch grenzwertig erhöhtem D-Dimeren, eine Lungenembolie ausgeschlossen werden.  
Unter symptomatischer schmerzlindernder und entzündungshemmender Therapie kam es im Verlauf zur raschen Verbesserung des Allgemeinbefindens des Patienten. Auch die Entzündungsparameter waren rückläufig.  

Bei laborchemisch erhöhten Herzenzymen (Troponin: 82 g/l, CK ges.: 509 U/l), erhöhten Entzündungswerten und Zustand nach Sternotomie 11/15 führten wir zur Abklärung eines Dressler-Syndroms eine transthorakale sonographische Untersuchung des Herzens durch, in welcher sich, bei fehlendem Perikarderguss, kein Hinweis auf eine Perikarditis zeigte. Die Herzfunktion war normal. Klappenvitien konnten ausgeschlossen werden. Im Verlauf war der Creatinkinase-Wert rückläufig. Der Troponinwert blieb mit etwa 80 g/l stabil und wurde bei Ausschluss einer koronaren und ischämischen Ätiologie als aktuell nicht therapierelevant gewertet.Ad 3)  
Die Eisenmangelanämie wurde während des stationären Aufenthaltes mit Ferro Sanol p.o. substituiert.  

Ad 4)  
Bei der CT-graphischen Untersuchung des Thorax zeigte sich als Zufallsbefund eine Hiatusgleithernie. Bei diesbezüglich asymptomatischem Patienten wurde auf eine Therapie mit Protonen-Pumpen-Inhibitoren aktuell verzichtet. Bei Auftreten von Beschwerden ggf. Reevaluation.  

Wir konnten den Patienten am XX.XX.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung von der Notfallpraxis Krankenhaus K am Bahnhof bei thorakalen Schmerzen, Fieber, Schwäche und Anstrengungsdyspnoe.  

Bekannte koronarer 3-Gefässerkrankung mit Status nach 3facher Bypass-OP (Universität Basel), anschließend problemlose Reha auf der Barmelweid.  
Am Mittwoch, XX.XX.XXXX in der ambulanten Kardioreha beim Basketballspielen erstmals neu wieder Atemnot und leichte Thoraxschmerzen. Seither persistierend Thoraxschmerzen (retrosternal, mit Ausstrahlung nach kranial/kaudal, flächiger Schmerz, ohne Ausstrahlung), in den letzten Tagen progredient. Am Wochenende dann auch noch subfebril, Allgemeines Krankheitsgefühl + Gliederschmerzen. Heute (XX.XX.XXXX) nun Vorstellung auf der Notfallpraxis. Lageabhängiger Schmerz (stärker im Liegen, v.a. nachts, Schmerz spricht dann gut auf Dafalgan an). Korrekte und gute Medikamentencompliance.  

In der weiteren Anamnese: keine Palpitationen, keine nächtliche Dyspnoe/Atemnot, keine Orthopnoe, keine vermehrten Ödeme oder Beinschwellung peripher (bekannte leichte Unterschenkelödeme rechts seit Bypass-OP).  
In der Infektfokussuche: leicht vermehrter Husten in den letzten Tagen, keine gastrointestinalen Beschwerden, keine urologischen Symptome, keine Hautveränderungen, keine Kopfschmerzen, keine Gelenkschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ.  
Vitalparameter: T 37.8 °C, BD 135/74 mmHg, P 84/Min, AF 18/Min, SO2 97 %.  
Cor: reine, rhythmische HT, Systolikum (pm ERb, mit Ausstrahlung in die Karotiden), Peripherie warm, Pulse an den Füssen (Aa. dorsales pedes bds palpabel), HJR negativ, keine relevanten Ödeme peripher.  
Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, basal Entfaltungsknistern bilateral, apikal keine Beschwerden. Abdomen: weich / indolent, normale Darmgeräusche, keine Resistenzen, Nierenlogen nicht klopfdolent.  
DRU: nicht durchgeführt.  
Neuro: wach, bewusstseinsklar.  
Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom XX.XX.XXXX:  
Die CT-Untersuchung vom XX.XX.XXXX zum Vergleich vorliegend. Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. 4 intakte Sternalzerklagen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts.  

CT Thorax vom XX.XX.XXXX:  
Keine LE. Geringe Pleuraergüsse beidseits und angrenzende basale Dystelektasen, pneumonische Infiltrate links basal möglich. Axiale Hiatushernie  

TTE vom XX.XX.XXXX:  
Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels mit normaler LVEF. Keine regionale Kinetikstörung. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Vitien. Postoperativ eingeschränkte Longitudinalfunktion des normal grossen rechten Ventrikels. Ad 1) & 2)  
Hausärztliche Kontrolle in 2 Wochen der Entzündungsparameter und Herzenzyme sowie Durchführung eines EKG.  

Ad 3)  
Fortführung der Eisenmangelanämie mit Maltofer und hausärztliche Kontrolle des Hb-Wertes in 2 Wochen.  

Ad 4)  
Reevaluation einer PPI-Therapie bei Auftreten von Beschwerden. Influenza-Impfung erfolgt.  
XX.XX.XXXX Abstrich: Influenza A/B: negativ.  
XX.XX.XXXX Rx-Thorax: Kleinvolumige Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. 4 intakte Sternalzerklagen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts.  
XX.XX.XXXX CT-Thorax: Geringe Pleuraergüsse beidseits und angrenzende basale Dystelektasen, pneumonische Infiltrate links basal möglich. Keine LE. Axiale Hiatushernie. XX.XX.XXXX: TTE: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels mit normaler LVEF (EF 53 %). Keine regionale Kinetikstörung. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Vitien. Postoperativ eingeschränkte Longitudinalfunktion des normal grossen rechten Ventrikels.  
XX.XX.XXXX NSTEMI bei hochgradige Stenose proximaler RIVA, hochgradige Stenose ostialer RCX, subtotale Stenose RM1, signifikante Stenose RIVPO. Normale LV-Funktion (EF 62 %).  
XX.XX.XXXX 4-facher Aortokoronarer Bypass mit LIMA ad RIVA, Vene ad Diagonoalis 1 und RCX sequentiell sowie Vene ad RIVPO in MECC mit Kardioplex Kardioplegie (XX.XX.XXXX).  
inkomplett trifaszikulärer Block unter Substitution mit Maltofer.  
Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX Allg.  

Ad 1)  
Notfallmässige Selbstvorstellung bei linksthorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm, initiales Auftreten am XX.XX.XXXX ca. 5 Uhr.  

Ad 1) Bei Eintritt präsentiert sich eine kreislaufstabile, afebrile Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch bestand eine Druckdolenz thorakal links, welche eine Schmerzausstrahlung in die linke Schulter bewirkte. Elektrokardiographisch keine Hinweise für eine Ischämie, im Verlauf jedoch ansteigende Herzenzyme (isoliertes Troponin).  
Bei initialem Verdacht auf ein ACS wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die unauffällige Koronarien zeigten. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (EF 55 %).  
Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt.  
Das TR-Band wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Pulse gut tastbar.  
Zur weiteren Abklärung der Thoraxschmerzen haben wir bei erhöhten D-Dimeren eine Computertomographie zum Ausschluss von Lungenembolien bei bekanntem Protein-S-Mangel durchgeführt. Weiter erfolgte eine Echokardiographie, die keine pathologischen Befunde zeigte. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Eine Perimyokarditis konnte bei fehlenden Entzündungswerten sowie unauffälligem Echobefund ausgeschlossen werden.  
Aktuell interpretieren wir die Thoraxschmerzen im Rahmen eines Vasospasmus, weshalb wir eine antihypertensive und prophylaktische Therapie mit Amlodipin installiert. Differentialdiagnostisch käme bei initial beschriebener Auslösbarkeit des Schmerzes ein muskuloskelettaler Schmerz im Rahmen eines viralen Infekts der unteren Luftwege in Frage.  

Wir konnten Fr. Y am XX.XX.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Thoraxschmerzen Notfallmässige Selbsteinweisung mit Thoraxschmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie am Morgen des Eintrittstages um ca. 5 Uhr Schmerzen im Bereich der linken Brustseite mit Ausstrahlung in den Arm verspürte. Keine Dyspnoe, kein Husten, kein Fieber. Eine ähnliche Symptomatik habe sie noch nie verspürt, weder in Ruhe noch unter Belastung. St. n. grippalem Infekt vor 1 Woche. Unterstützung: selbständig. Arbeit: Chefin einer Reinigungsfirma. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und unauffälligem EZ. Cor: reine Herztöne, kein Zusatzgeräusch. EKG: ncSR, HF 73/min, Indifftyp, konkordante T-Negativierung in V1 und V2, keine ischämischen ST-Streckenänderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen palpabel, keine Hepatosplenomegalie, normale Darmgeräusche. Haut: flächige, ca. 5x5 cm messende Hyperpigmentierung Rücken rechts, leicht rauer als die Umgebung mit vereinzelten Kratzspuren. Skelett- und Gelenkstatus : Druckdolenz thorakal links, mit Ausstrahlung Richtung Schulter/Arm links. Ad 1)- Regelmäßige Blutdruckkontrolle und ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie  
- TTE-Verlaufskontrolle in 3 Monaten, ein Aufgebot folgt schriftlich  
- Analgetika bei Bedarf. DD Vasospasmus, DD muskuloskelettal  

14.03.XX: Koronarangiographie: Normale Koronarien. Normale LV-Funktion, EF 55%.  
14.03.XX: Computertomographie: Keine Lungenembolien.  
15.03.XX: Transthorakale Echokardiographie: Normal großer linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 64%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Normale Vorhöfe. Normale RV-Funktion. Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Kein Perikarderguss. Keine relevanten Vitien. Insulinpumpentherapie (AccuCheck combo, Humalog) seit 04/10, kontinuierliches Glucosemonitoring seit 01/15.  
HbA1c am 11.12.15: 7 %.  
Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung, St.n. nach schwerer Hypoglykämie.  
Diabetische Folgeerkrankungen: Polyneuropathie.  
cvRF: art. Hypertonie 1989 nach Nierenthrombose.  
Orale Antikoagulation bis 2008, seither Aspirin cardio 100 mg.  
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.XXXX.  

Aktuell: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz.  
- MODS: Kreislauf, Lunge.  
- SOFA-Score: 9 Punkte.  

- 05.03.XX - 13.03.XX: Augmentin (empirisch).  
- 07.03.XX - 11.03.XX: Steroide (Bronchiolitis).  

Intervention:  
- 04.03.XX - 05.03.XX: orotracheale Intubation.  

Komplikationen:  
- Pleuraergüsse bds. Aktuell: Linksherzinsuffizienz i.R. Dg 1.  

- 01/16 TTE: Vorhof links dilatiert, LV dilatiert mit schwer reduzierter systolischer Funktion ohne einsehbare Wandbewegungsstörung (EF 33%), Konzentrische LV-Hypertrophie, Diastolische Funktionsstörung Grad 2, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Keine intrakavitären Thromben. RV nicht vergrößert, nicht hypertrophiert.  
- 01/16 TEE: LV Funktion leicht reduziert, Mitralklappeninsuffizienz III-IV bei morphologisch unauffälliger Klappe. Aortenklappe morphologisch unauffällig, kein intrakavitärer Thrombus. Normaler Fluss im linken Vorhofohr und in der linken oberen Pulmonalvene.  
- Normale Koronararterien.  
- Kardiale Dekompensation 12/15 und 01/16.  

- cvRF: arterielle Hypertonie (Keine Hinweise auf Nierenarterienstenose bds, Duplex 02/2014) - Therapie mit Paroxetin.  
Austrittsbericht stationär Medizin Allg.  

Patient tritt elektiv zum 2. Zyklus Chemotherapie der Zweitlinien-Chemotherapie R-ICE bei bekanntem B-Zell-Lymphom ein.  
Nach komplikationsloser Chemotherapie konnte Hr. Y am Donnerstag, 17.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand entlassen werden.  
Der Patient berichtet über subjektives Wohlbefinden, die letzte Chemotherapie habe er gut vertragen, lediglich sei er für 2-3 Tage danach müde gewesen und bei Belastung leichten Schwindel verspürt.  
Das Rauchen habe er mit Hilfe des Nicotinell reduzieren können, sein Ziel sei jedoch vollständig aufzuhören.  

Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Dysurie, Diarrhoe, Husten und Auswurf werden verneint.  
Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand.  
Cor: Herztöne sehr leise, rein, rhythmisch, keine Nebengeräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Lunge bds. belüftet, abgeschwächtes Atemgeräusch, verlängertes Expirium.  
Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber vergrößert bei Inspiration 4 Fingerbreit unter Rippenbogen tastbar.  
Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig.  
Haut: Blasses Hautkolorit, enoral reizlos. Uhrglasnägel.  
Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent.  
Nächste Termine für Knochenmarkspunktion und PET-CT dem Patienten bekannt.  
Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung.  
Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher.  
Neulasta am 18.03.XXXX. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der Zweitlinien-Chemotherapie nach R-ICE (Rituximab, Ifosfamid, Carboplatin, Etoposidphosphat, Mesna).  

Diagnostik:  
19.01.XX Ganzkörper-PET/CT: Partielle Remission mit metabolisch aktiven Restbefunden:  
Ca. 18 mm großer Speicherherd im Bereich des Magenantrum kleinkurvaturseits.  
Ca. 10 mm Speicherherd im Bereich einer ursprünglichen Lymphommanifestation abdominal, im oder ventral des Pankreaskorpus am Übergang des Pankreaskopf, z. B. einem omentalen Lymphknoten entsprechend, jedoch ohne abgrenzbares Korrelat in der low-dose CT und auch nicht retrospektiv in der Kontrastmittel-CT vom 15.10.15.  
Sämtliche übrigen Lymphommanifestationen (multiple Lymphknoten abdominal, iliakal extern, sowie inguinal links) sind metabolisch und in der low-dose CT komplett regredient.  

09.02.XX Gastroskopie und Magenbiopsie:  
Teilweise oberflächlich ulzeriertes Rezidiv des malignen Lymphoms in Corpus und Antrum. Immunhistochemisch starke Positivität mit PAX-5 und MUM 1, herdförmige Positivität mit CD79a und Negativität mit CD20, Cyclin D1, Proliferation (Ki-67) 90 %, CD30-Reaktion wie in den vorherigen Biopsien stark positiv.  
Die Morphologie in Zusammenschau mit dem Immunprofil spricht für Restanteile des diffus-großzelligen B-Zell-Lymphoms.  

Bisherige Therapie:  
08/15 - 01/16: 6 x R-CHOP und 2 x Rituximab.  
22.02.XX - 26.02.XX: 1. Zyklus der Zweitlinien-Chemotherapie nach R-ICE (Rituximab, Ifosfamid, Carboplatin, Etoposidphosphat, Mesna). Ohne intestinale Metaplasie oder wesentliche Atrophie.  
Histologischer Aspekt suggestiv für Helicobactergastritis, jedoch kein histologischer oder immunhistochemischer Nachweis einer signifikanten bakteriellen Besiedlung. Aktuell: Stable disease.  

- 1996 Exzision und Radiatio, Krankenhaus K.  
- 2006 Rezidiv mit Reexzision und Lymphadenektomie.  
Austrittsbericht stationär Medizin Allg.  

Elektiver Eintritt zur 1. Gabe HD-MTX bei Burkitt-Lymphom.  
Nach komplikationsloser Chemotherapie konnte Fr. Y am 18.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden.  
Patientin berichtet über subjektives Wohlbefinden. Lediglich bestünde eine Appetitlosigkeit und eine leichte Müdigkeit. Die letzte Chemotherapie habe sie gut überstanden.  
Aufgrund der Schmerzen im Rahmen ihrer rheumatoiden Arthritis habe sie seit vergangener Woche zusätzlich Transtec.  
Fieber, Nachtschweiß, Husten und Auswurf, Dysurie werden verneint.  
Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in normalem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand.  
Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne mit Systolikum p.m. über Erb. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel.Pulmo: VAG bds. 

Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Druckschmerz im rechten Mittelbauch. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. 

Neuro: Sensibilitätsstörung im Bereich des 1. Trigeminusastes links (seit OP im XX.XXXX). Weiterer Neurostatus grobkursorisch unauffällig. 

Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Im Bereich der Kopfnaht seröse Krusten. 

Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. 

Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. XX.XX.XXXX Rx Thorax ap liegend 

Demgegenüber in unveränderter Projektion einliegender ZVK via linke Vena subclavia mit Spitze in Projektion auf VCS DD unverändert einliegend DD identische Neuanlage. Liegend kein Anhalt für Pneumothorax. Kompensierte Lungenzirkulation. Keine Infiltrate. Kein grösserer, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss. Nächste onkologische Kontrolle bei Fr. Dr. X am XX.XX.XXXX geplant. 

Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. 

Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. 

Aktuell: Eintritt zur Hochdosis-Methotrexat-Gabe zur ZNS-Prophylaxe.

Diagnostik     
XX.XX.XXXX MRI-Schädel: Raumforderung subkutan frontal links, den Knochen infiltrierend lokal mit begleitender Reizung der Dura, fragliche Dura Infiltration bei zerebralem Enhancement dort, geringer subduraler Anteil links an der Frontobasis. 
XX.XX.XXXX Bikoronarer Hautschnitt: Abtragung des Weichteiltumors frontal links bis an den Orbita-Dachrand reichend. Histologie: Weichgewebe, quergestreifte Muskulatur und Knochen mit Infiltraten durch ein aggressives Lymphom vom B-Zell-Typ, positiv für CD20, CD79a, CD10, bcl6, schwach positiv für MUM-1, Ki67 > 90 %, myc Translokation nachgewiesen (FISH), negativ für Cyclin D1, bcl2 und CD138. 
XX.XX.XXXX Liquorpunktion, FACS-Analyse: Ungenügende Probenqualität, keine konklusive Beurteilung möglich. 
XX.XX.XXXX PET/CT: Keine Hinweise für weiteren Lymphombefall. 
Unter PcP Prophylaxe. 

Therapie     
XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX 1. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 
XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX 2. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 
XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX 3. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 
XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX 4. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 
XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX 5. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. 
XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX 6. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema. Aktuell: Hb 108 g/l. 
XX.XX.XXXX Substrate: Vitamin B12, Folsäure normwertig / Transferrin tief / Ferritin hoch. 
XX.XX.XXXX: Hb 76 g/l und Substitution von 2 EC. 
A.e. gemischt i.R. Chemotherapie und Malnutrition a) Diabetes mellitus Typ 2, ED XXXX. 
Aktuelle Therapie: Metformin. 
Hypoglykämien: Anamnestisch einzelne Episoden (3 - 4 x / Jahr), bemerkbar < 4.0 mmol/L. 
01.XXXX HbA1c: 6.6 %. 
Spätkomplikationen: Nephropathie, Polyneuropathie (Vibrationstest: 0/8 Dig I bds., Malleolus medialis rechts und links, und am Knie bds.) 
b) Arterielle Hypertonie. 
c) Adipositas WHO Grad I (BMI: 33.1 kg/m²). 

Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX. 

Fremdzuweisung bei erneuter Alkoholintoxikation. Bei Eintritt XX Promille. 
Bereits am XX.XX.XXXX Hospitalisation bei akuter Alkoholintoxikation. Damals mit Hospitalisation in Krankenhaus K mit Entlassung am Folgetag nach Ausschluss einer akuten Selbst- oder Fremgefährdung. 
Kurze problemlose Überwachung auf der Notfallstation mit infolge Entlassung nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Alkoholintoxikation bei bekanntem Alkoholüberkonsum. Fr. Y war bereits am XX.XX.XXXX bei Alkoholintoxikation bei uns ambulant gesehen worden mit anschliessendem freiwilligen Übertritt an die Psychiatrie K. Dort Kurzhospitalisation bis zum XX.XX.XXXX mit anschliessendem Austritt auf Wunsch der Patientin nach Hause. 
Aktuell wurde die Patientin durch den Vermieter eingewiesen, welcher die Patientin in betrunkenem Zustand auf dem Sofa der Wohnung liegend vorgefunden hat. Gemäss Rettung viele leere Alkoholflaschen, jedoch keine Medikamentenblister oder Drogen in der Wohnung. 
Die Patientin selbst gibt an, traurig zu sein. Aktuell besteht eine psychische Belastungssituation, da sich der Ehemann der Patientin von ihr getrennt hat und zurzeit in Brasilien weilt. Bei Eintritt leicht reduzierter AZ, leicht übergewichtiger EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Nebengeräusch. Pulmo: (von ventral auskultiert) normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: Foetor alcoholicus, Abdomen weich / Raumforderung im Unterbauch bis Mitte Abdomen, mit leichter Dolenz, Oberbauch indolent. Skelett- und Gelenkstatus: Bodycheck (Schädel/Thorax/Becken) unauffällig, enoral kein Blut. - Fortführung der ambulanten Therapien bei muttersprachlichen Therapeutin in Stadt S. 

Selbstzuweisung der Patientin via Ambulanz bei Diarrhoe und Emesis. 

Ad 1) 
Bei Verdacht einer viralen Gastroenteritis wurde die Patientin isoliert. Differentialdiagnostisch standen Noro (Saisonalität) und Rota (bei wsh. Ansteckung durch die Enkelkinder) im Vordergrund. Die symptomatische Therapie wurde eingeleitet. In der Stuhlprobe Nachweis von Rotaviren. Im Verlauf Besserung der Beschwerden und bei stabiler Patientin Aufhebung der Isolation. 
Es ist möglich, dass durch den Infekt die kollagene Kolitis wieder aktiviert wird. 

Ad 4) 
Bei der Untersuchung fiel ein Systolikum mit Punctum maximum über Erb auf. Bei kardial belasteter Familienanamnese, jedoch selbst ohne kardialen Beschwerden, erfolgt eine ambulante Echokardiographie. 

Fr. Y konnte am XX.XX.XXXX in deutlich gebessertem AZ nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Die Patientin berichtet über abdominale Beschwerden und Übelkeit seit einem Tag. Emesis und wässrige Diarrhoe bestünden seit der Nacht auf den XX.XX.XXXX. Sie sei heute einmalig auf der Toilette synkopiert und von ihrem Mann aufgefunden worden. Sie könne sich nicht erinnern, wie lange sie auf dem Boden gelegen habe. Kopfschmerzen hätten schon vor der Synkope bestanden. Vor 4 Tagen habe sie ihren Enkel gehütet, der gleich wie ihr Sohn die gleiche Symptomatik gehabt habe. Husten und Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 112/62 mmHg. 

Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit Punctum max über Erb, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. 

Gefässe: Fusspulse beidseits palpabel. 

Pulmo ventral: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. 
Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, epigastrische Druckdolenz, kein Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, kein Peritonismus. Nierenlogen nicht klopfdolent. 

Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, glatte Augenfolgebewegungen, kein Meningismus. 

Haut: Integument anikterisch. Keine Prellmarken am Kopf. 

Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. 
Skelett- und Gelenkstatus: Kein Druckdolenz am Kopf. 

DRU: keine Druckdolenzen, keine Resistenzen tastbar, kein Blut am Fingerling. 

Ad 1) 
Perenterol für 5 Tg, bei Persistenz gastrointestinaler Beschwerden empfehlen wir aufgrund Dx 2 einen Therapieversuch mit Salofalk, bei Persistenz Re-Kolonoskopie. Bei starken Beschwerden müssten auch Clostridium difficile gesucht werden. 

Ad 4) 
Ambulante TTE, die Patientin wird aufgeboten aktuell in Remission ohne Therapie. 

Verlegungsbericht Medizin Allg. 

Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund von subfebriler Temperatur, Nausea und mehrfacher Emesis. Vorgeschichtlich hat die Patientin einen Diabetes Typ 2 mit peripherer Polyneuropathie, pAVK und dialysepflichtiger Niereninsuffizienz. Klinisch war die Patientin bei Eintritt kardiopulmonal stabil, es zeigte sich eine Nekrose des distalen Phalanx Dig 1 Fuss rechts mit perifokaler Rötung. Blutkulturen und Wundabstriche wurden auf der Notfallstation abgenommen, Resultate sind bis zum Verlegungszeitpunkt noch nicht verfügbar. Radiologisch konnte ein fragliches Infiltrat gesehen werden, bei fehlender Klinik ist jedoch nicht von einer Pneumonie auszugehen. Bei initial noch unklarem Infektfokus, jedoch vermuteter Cellulitis wurde eine antibiotische Therapie mit CoAmoxi i.v. nierenadaptiert begonnen.Am Folgetag sahen wir nach Dialyse eine septische Patientin mit febrilen Temperaturen bis 39.2 °C, stark erhöhten Entzündungswerten, sowie Verlangsamung und Verwirrtheit im Rahmen der Sepsis. Klinisch zeigte sich der Vorfuß bzw. der Dig I nun klar livide verfärbt, sodass der Infektfokus klar im Rahmen der Osteomyelitis mit Vorfußphlegmone zu sehen ist. Wir nahmen sofort Rücksprache mit Dr. X, Gefäßchirurgie, welche die Indikation für eine notfallmäßige operative Sanierung stellte. Postoperativ wird die Patientin auf die Gefäßchirurgie verlegt. 

Verlegungsbericht Haut-/Weichteilinfekt m/o Osteomyelitis Notfallmäßige Selbstzuweisung bei 4x nicht blutigem Erbrechen, Übelkeit sowie subfebrilen Temperaturen (bis 37.5 °C) seit heute (14.03.2016) Nachmittag. Zudem allgemeine Müdigkeit/Schwäche und Abgeschlagenheit, vermehrtes Durstgefühl.

In der Infektanamnese: leichte Flankenschmerzen bilateral, urologisch ansonsten unauffällig (Patientin hat Restdiurese). Keine Symptome der oberen Atemwege. 1-2x Husten heute, ansonsten keine Beschwerden, insb. keine Thoraxschmerzen. Keine Gelenkbeschwerden. Keine Kopfschmerzen/Nackenschmerzen. Gastrointestinal keine Beschwerden.

Die Patientin ist bei den Kollegen der Nephrologie im Haus bei chronischer dialysepflichtiger Niereninsuffizienz bekannt, nächste Dialyse morgen Donnerstag (Dialyserhythmus Di Do Sa). Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. 

Cor: reine, rhythmische Herztöne, Systolikum (pm Erb mit Ausstrahlung in die Karotiden), Peripherie warm/heiß/schweißig, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Pulse in der Peripherie (Aa dorsales pedes/Aa tiabiales posteriores) gut palpabel. 

Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch, AF ca. 15-20/min. Abdomen: weich, leicht ausladend und auf Palpation (oberflächlich/tief) indolent, keine Resistenzen palpabel, Hepatosplenomegalie nicht überprüfbar, Darmgeräusche spärlich in allen Quadranten, oral unauffällig.

DRU: nicht durchgeführt.

Neuro: wach, reagiert adäquat und bewegt alle Extremitäten.

Haut: Fuß Dig I rechts: distale Phalanx nekrotisch, fgl. mit offenliegendem Knochen, Eiteraustritt, Rötung über proximaler Phalanx und Vorfuß, keine Schmerzen im Bereich Kniekehle/Leiste rechts. Lymphknotenstatus: zervikal/axillär/inguinal unauffällig. Postoperativ antibiotische Therapie gemäß Infektiologie (Dr. X wird sich telefonisch diesbezüglich bei Dr. X melden)

Dialyse weiter gemäß Programm Nephrologie (Di, Do, Sa) MODS: septische Enzephalopathie, Dyselektrolytämie, Nausea und Emesis Ätiologie: atherosklerotisch, diabetogen, hypertensiv dialysepflichtig seit 11.14 (Di, Do, Sa)

20.01.15: Anlage Goretex Hemiloop auf V. cephalica links 

16.01.15: Equistrema-Katheter Explantation 

21.11.14: Cimino-Shunt-Revision links und Equistream-Katheter-Implantation V. jugularis interna rechts 

10.12.13: Cimino-Shuntanlage links Aktuell: diabetisches Fußsyndrom (siehe Diagnose 1) 

Folgeschäden: Nephropathie, periphere Polyneuropathie, Mikroangiopathie, Retinopathie 

03.03.16: HbA1c 8.0 % 

Hypoglykämien: unbekannt 

aktuelle Therapie: orale Antidiabetika (Novo Norm), Basisinsulin (Levemir 2x täglich) 

Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard 

Notfallmäßige Zuweisung des Patienten wegen Harnverhalt und erhöhten Nierenretentionswerten.

Ad 1) Initial zeigte sich ein Kreatininwert von 645 umol/l. Der Patient hatte vor der Verlegung ins Krankenhaus K einen Dauerkatheter erhalten. Bei Ankunft zeigte sich ein Urinbeutel mit 1500 ml Urin. Passend hierzu fanden sich im Uro-CT leicht erweiterte Ureteren beidseits. Eine Uro- oder Nephrolithiasis konnte ausgeschlossen werden. In der Folge zeigte sich der Patient polyurisch und die Kreatininwerte zeigten sich regredient auf Normalwerte. Bei dieser Dynamik und aufgrund des Befundes gehen wir von einem behobenen postrenalen Nierenversagen aus.

Ad 2) Es erfolgte eine initiale antibiotische Therapie bei Leukozyturie, aber ohne Nachweis einer Bakteriurie. Differentialdiagnostisch wurde ein mögliches infiziertes Serom diskutiert, welches sich postoperativ gebildet hat, was aber von den Kollegen von der Viszeralchirurgie als kein infektiöser Fokus angesehen wird.

Ad 3) Das Vesicare wurde als mögliche Ursache des Harnverhaltes identifiziert und gestoppt. Da der Patient schon Anfang März bei der Entlassung von der Neurochirurgie ein Restharnvolumen von 500 ml aufgewiesen hatte, wurde in Rücksprache mit den Urologen entschieden, keinen erneuten DK-Auslassversuch zu machen.

Ad 4) Anamnestisch war von den Familienangehörigen zu erfahren, dass die Kognition sich postoperativ verbessert zeigte, aber während des REHA-Aufenthaltes kontinuierlich verschlechterte. Passend hierzu fand sich im CT-Schädel eine Zunahme des Ventrikeldruckes. Eine Abflussstörung des Shuntes wurde mittels Bildgebung ausgeschlossen. Es wurde die Einstellung des Shuntes auf low-medium umgestellt.

Wir konnten den Patienten am 17.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand zurück in die Rehaklinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus Rehaklinik K. Initiale Zuweisung von der Rehabilitation direkt auf Urologie bei Harnverhalt nach Ultraschall und Urinstatus/Urikult-Abnahme Verlegung auf Medizin.

Da der Patient aktuell keine Antwort mehr geben kann, wird die Anamnese mit dem Sohn geführt. Der Patient habe sich nach dem MCA-Teilinfarkt 06.2008 klinisch ziemlich gut erholt, er konnte eine halbe Stunde spazieren gehen und sei auch sonst wieder mehr oder weniger der alte gewesen. 

2014 habe sich sein Zustand zunehmend verschlechtert, er sei eingetrübt, bis man ihm dann die Diagnose eines Normaldruckhydrocephalus stellte, und es folgte Einlage eines Liquorshunts. Darunter Besserung, jedoch musste bei wiederholter Verschlechterung 01.03.2016 wiederholt eine neue Shunteinlage gesetzt werden, dies sei im Rahmen der Hospitalisation vom 25.02.2016 - 10.03.2016 auf der Neurochirurgie am Krankenhaus K geschehen. 

Es erfolgte dann Austritt in die Rehaklinik K zur neurologischen Rehabilitation. Bei Eintritt sei der Patient bereits kognitiv eingeschränkt gewesen im Rahmen der Demenz bei Normaldruckhydrocephalus, GCS 14. Keine Schmerzen, klinisch war eine Dysarthrie und Fazialisparese links. Bei Eintritt kein Fieber oder Schüttelfrost. Rollstuhl-mobil bei Eintritt und benötigte bei AOl's pflegerische Hilfe. 

Seit 13.03.2016 konnte der Patient kein Wasserlösen und bei klinisch palpabel voller Harnblase erfolgte die Katheterisierung des Patienten, daraus 2 l Urin. Klinisch zeigten sich Druckschmerzen im Unterbauch, mit fraglicher Abwehrspannung im linken Unterbauch. Nierenlager bds. frei, kein Fieber oder Schüttelfrost. Der Patient war deutlich verlangsamt im Vergleich zu den letzten Tagen. Daher erfolgte zur weiteren Diagnostik und Behandlung Verlegung ins Krankenhaus K. Aktuell fast vollständige motorische Aphasie, kann teilweise noch Ja/Nein antworten. Keine Schmerzangabe möglich. Laut Sohn ist die Symptomatik tagesabhängig fluktuierend. Bei Eintritt präsentierte sich ein Fr. Y, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand.Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, keine peripheren Beinödeme.  
Abdomen: Rege Darmgeräusche, reizlose Narbe mit einigen Krusten nach Shuntrevision.  
DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, motorische Aphasie, kein Meningismus, Pupillen isokor, Lichtreaktion seitengleich erhalten, periphere Motorik erhalten und soweit beurteilbar Sensibilität, leichter Ruhetremor rechts.  
Haut: Anikterisch.  
Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig.  

14.03.XXXX CT Abdomen Stein CT  
Einzelne Dystelektasen in den miterfassten basalen Lungenabschnitten.  
Abdomen: Keine Nephrolithiasis oder Urolithiasis. Bei anamnestisch Status nach Entlastung von insgesamt 2 l Restharn residuell leicht erweiterte Ureteren beidseits. Status nach Cholecystektomie. 10 x 9 mm große Verkalkung im Leberhilus, in Zusammenschau mit multiplen verkalkten intraabdominalen Lymphknoten am ehesten ebenfalls einem Lymphknoten entsprechend. Status nach Cholecystektomie. Pankreaslipomatose. Übrige parenchymatöse Organe regelrecht. Kolondivertikulose. Keine suspekten Lymphknoten. Mässige Vasosklerose. Prostatavolumen ca. 51 ml. Mit der Spitze im linken Oberbauch liegender ventrikuloperitonealen Shunt ohne Knick im Verlauf. Bei kurz zuvor Status nach Revision des VP-Shuntes im abdominalen Abschnitt 29 x 65 mm großes Serom Mittelbauch rechts sowie Imbibierungen mit Gaseinschlüssen Mittelbauch links.  
Knochen: Degenerative Veränderung des Achsenskeletts.  

Beurteilung:  
- Keine Uro- oder Nephrolithiasis. Keine Kompression der ableitenden Harnwege. Bei Status nach Entlastung von 2 l Restharn residuell leicht erweiterte Ureteren beidseits.  
- Kein intraabdominaler Tumor.  
- Prostatavolumen 51 ml.  
- Bei anamnestisch Status nach Revision des VP-Shuntes im abdominellen Bereich residuelles Serom Mittelbauch rechts sowie Imbibierung mit Gaseinschlüssen Mittelbauch links, ein Infekt ist hier nicht auszuschliessen.  

14.03.XXXX Shunt-Serie, HWX, Schädel, Thorax ap liegend  
Ventrikeldrainage rechts parietal eingebracht, regelrecht abgrenzbares Ventil und Schlauchkomponente in den Halsweichteilen rechts sowie im Verlauf in Projektion auf den rechten Hemithorax, abdominales Ende nicht abgebildet. Kein Hinweis auf eine Diskonnektion, keine Knickbildung. Ventil auf 90 - 110 mm H2O eingestellt. Kardiopulmonal kompensiert.  

14.03.XXXX CT Schädel  
Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 07.03.XXXX vor.  
Stationäre Lage des VP-Shunts trigonal rechts mit der Spitze im Vorderhorn des linken Seitenventrikels. Keine Diskonnektion oder Liquorkissen. Mittelständige Falx cerebri. Angedeutete progrediente Weite der inneren Liquorräume (Vorderhornabstand 48 mm / VU: 44 mm und 3. Ventrikel-Abstand 18 mm / VU: 13 mm). Prominente äussere Liquorräume bei globaler Hirnparenchymminderung. Keine intrakranielle Blutung. Chronische Ischämie pontin rechts paramedian. Stationäre Luft-Flüssigkeits-Spiegel im Sinus sphenoidalis beidseits. Übrige Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen frei belüftet.  

15.03.XXXX Rx Schädel  
Röntgen vom 14.03.XXXX zum Vergleich herangezogen.  
Regelrechte Einstellung des Sophy-Ventils von medium auf medium-low (110 mmH2O auf 70 mmH2O).  
Antibiotische Behandlung mit Co-Amoxi bis/mit Sonntag 20.03.XXXX  

Aufgebot für einen ambulanten Termin bei den Urologen in 4 - 6 Wochen erfolgt. Start Pradif 1 Woche vor DK-Auslassversuch.  
Termin auf der Neurochirurgie am 22.03.XXXX um 11.20 Uhr zur CT-Kontrolle und 13.00 Uhr zur Sprechstunde.  
Kaliumsubstitution bis und mit 21.03.XXXX  
14.03.XX Labor: Kreatinin 645 umol/l, GFR: < 15  
14.03.XX CT-Nativ: ohne Hinweis für eine Abflussstörung bds ohne Uro-/Nephrolithiasis bds  
15.03.XX PSA 39.5 ug/l  
14.03.XX - 17.03.XX Augmentin 1.2 g i.v.  
17.03.XX - 20.03.XX Augmentin 1 g p.o.  
Aktuell: Harnverhalt in der Rehaklinik Bad Zurzach am 14.03.XX  

Bisher keine urologische Evaluation  
Pradif seit mind. 02/XX  
Neurochirurgie 03/XX: Restharn 500 ml  
Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.03.XXXX  

Zuweisung des Patienten durch die Kollegen der Rheumatologie aus der ambulanten Sprechstunde bei hochgradigem Verdacht auf Vaskulitis.  

Bei Eintritt fiel ein schmerzhaftes Ulkus mit kreisförmigem nekrotischem Belag mittig am rechten Unterschenkel auf. Die ANCA war im Labor negativ, sodass der initiale Verdacht auf eine ANCA Vaskulitis sich nicht erhärtete. Auffällig waren Livedo reticularis v.a. am rechten Unterschenkel, die a.e. auf eine Panarteriitis nodosa vermuten liessen. Wir begannen bereits vor Biopsie des N. suralis mit einer hochdosierten Steroidtherapie unter Magenschutztherapie. Darunter war der Patient rasch schmerzfrei. Im CT sowie im Urinbefund liessen sich keine Hinweise auf andere Organmanifestationen der Vaskulitis nachweisen. Eine am 15.03.XXXX durchgeführte Echokardiographie war normal.  
Die Biopsie wurde am 14.03.XXXX problemlos unter Lokalanästhesie durchgeführt. Bei Austritt sind die definitiven Befunde noch ausstehend, weisen aber auf eine Vaskulitis hin.  

Einen asymptomatischen Harnwegsinfekt behandelten wir 3 Tage mittels Baktrim, im Anschluss daran Baktrim prophylaktisch 3x/Woche weiter.  

Aufgrund der begonnenen hochdosierten Steroidtherapie initiierten wir eine Substitutionstherapie mit Folsäure und bei bekannter Osteoporose eine Prophylaxe mit Fosamax.  

Die im November XXXX protahierte Diarrhoe könnte retrospektiv auch im Zusammenhang mit Dg 1 gesehen werden. Austrittsbericht stationär Vaskulitis Der Patient wird aus der Sprechstunde der Rheumatologie zugewiesen bei V.a. Vaskulitis.  
Der Patient berichtet weiterhin über starke Schmerzproblematik im Sprunggelenk rechts, im Verlauf dieses Monats sei die Problematik links auch progredient geworden. Der Patient berichtet auch über eine neu aufgetretene trockene und rötliche Stelle seitlich Unterschenkel rechts mit Größenprogredienz und Druckdolenz.  
In der Vorgeschichte berichtet der Patient über eine im Sommer stattgehabte Furunkel am Oberschenkel dorsalseitig rechts, der operativ eröffnet werden musste.  
Systemanamnese: Der Patient verneint eine Raynaud-Symptomatik, keine spezielle Hautauffälligkeiten, keine Sonnenempfindlichkeit.  

Status  
Unterschenkelödeme bds. rechts > links, am lateralen distalen Drittel Unterschenkel rechts sichtbare ca. 1 cm messende, schuppende und rötliche Stelle mit Druckdolenz. Sprunggelenke bds. druckdolent rechts > links, Vorfuß indolent. Arteria dorsalis pedis bds. palpabel, Arteria tibialis posterior nur links palpabel. Rekapillarisierung unauffällig.  

Beurteilung und Prozedere  
Durch die Kollegen der Neurologie konnte eine primär axonale sensomotorische Polyneuropathie der unteren Extremitäten nachgewiesen werden. Nebenbefundlich wurde eine Neuropathie des Nervus medianus im Carpaltunnel rechts nachgewiesen. Im MRI Unterschenkel von Februar XXXX zeigte sich ein massiv verdickter Nervus fibularis communis und Nervus suralis rechts sowie Imbibierung der Wadenmuskulatur unklarer Genese.  
Differenzialdiagnostisch könnte man an eine Neuritis oder Myositis denken. Zum Ausschluss einer tiefen Venenthrombose wurde eine angiologische Abklärung der Unterschenkel angemeldet.  
Bei positiven antinukleären Antikörpern unter bisher unklarer Problematik erfolgte eine erweiterte Laboruntersuchung mit Bestimmung von ANCA, Myositis-Antikörper, ENA, CK, Myoglobin und LDH. Als Vorbereitung einer eventuellen immunosuppressiven Therapie wurden die Hepatitis-Serologien, HIV und Quantiferon bestimmt. Zur Standortbestimmung erfolgte ein Thorax-Röntgen in 2 Ebenen.  
Der Fall wurde multidisziplinär mit den Kollegen der Neurologie diskutiert und schlussendlich entschieden wir uns für eine stationäre Aufnahme des Patienten auf der Neurologie mit geplanter Nerven- und Muskelbiopsie am Unterschenkel rechts sowie Lumbalpunktion. Der Patient wird ein Aufgebot von der Neurologie kriegen.  Analgetisch wurde eine Therapie mit Lyrica in aufsteigender Dosierung etabliert. 

Vater Leberkarzinom gestorben, 
Mutter Ödeme an den Füssen, Schmerzen in den Knien und Füssen. 
Mutter Hallux valgus 
2 Schwestern Hallux valgus 
1 Schwester Lungenembolie 

St.n. Knie-OP rechts vor 10 Jahren, damals Morbus Sudeck im Knie rechts. (aufgrund von anhaltenden Schmerzen, keine Rötung, keine Schwellung) 

St.n. Hallux-OP 1981 rechts --> anschliessend 2x Re-OP --> aktuell rechter Fuss 3 Schuhnummern kleiner als linker 

St.n. OSG-Fraktur bei Skiunfall in den 1990ern, ungewollter Gewichtsverlust von 8 kg in 4 Monaten, durch Diarrhoe, (vermutet NSAR Kolitis, regredient nach Pantozol-Einnahme und Stop Irfen) sonst keine B-Symptomatik 

Nikotin: 5-10 Zigaretten/Tag, kein Alkohol, keine Drogen 

Magen- und Darmspiegelung normal 

verheiratet, lebt mit Ehemann, Rentnerin, ehemalige medizinische Assistentin 

fährt 3000-4000 km Velo/Jahr (Häufig Velo-Urlaube, sowie viel Velo im Alltag) 

Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und gutem EZ (163 cm, 62.9 kg, BMI 23.7 kg/m²). 

Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 122/83 mmHg, P 83/Min, SO2 95 %. 

Cor: normofrequent, Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine HVES, Pulse tastbar. 

Pulmo: VAG ohne NG bds. 

Abdomen: weich, keine AWS, kein DS, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, keine Narben. 

Neuro: Kraft allseits erhalten, Grosszehenheber rechts KG 4/5, Sensibilität ab distalem Drittel des US rechts abwärts sockenförmig reduziert, ab Malleolus medialis links bis zum Fuss reduziert, lateral ab distal 2/3 des US links reduziert. 

Pallästhesie medialer Malleolus 4/8 bds. 

BSR und TSR symmetrisch lebhaft, ASR symmetrisch nicht auskösbar. 

Babinski und Lasègue bds negativ. 

Haut: blass. 

Lymphknotenstatus: unauffällig. 

Skelett- und Gelenkstatus: rechtes Sprunggelenk druckdolent rechts, Schwellung über Achillessehne rechts. 

- Fosamax 1x/Woche weiter 
- wir bitten den Hausarzt um regelmässige Blutbildkontrollen und Entfernung der Fäden nach 14 Tagen (28.03.) 
- Fortführen der Therapie mit Lyrica und steigern im Verlauf nach Klinik 
- Verlaufskontrolle in der ambulante Sprechstunde zur weiteren Therapie und Befundbesprechung durch die Kollegen der Rheumatologie am 17.03. um 10:15 Uhr 
- solange Spiricort in unveränderter Dosis weiter, Bactrim bis und mit 17.03.2016 2x/d, danach Bactrim prophylaktisch 3x/Woche weiter 

- Klinisch: Ulkus mit kreisförmigem nekrotisierendem Belag mittig Unterschenkel rechts lateral und unklare sensomotorische axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten 
- Klinik: neuropathische Schmerzen entlang Versorgungsgebiet des N.peroneus und N.suralis rechts, sowie nun beginnend auch im Bereich des N.suralis links, mit entsprechenden sensiblen und leichten motorischen Defiziten (Fusshebung rechts) 
- ANCA (10.03.2016): negativ 
- MRI Unterschenkel vom 17.02.16: massiv verdickter N. fibularis communis und N. suralis rechts im Sinne einer Neuritis unklarer Ätiologie 
- CT Thorax/Abdomen (11.03.2016): einzelne pulmonale Noduli (bis 4 mm) bds., Verlaufskontrolle in 9 und 24 Monaten empfohlen, ansonsten altersentsprechende Untersuchung ohne Anhalt für Vaskulitis 
- Urinsediment (11.03.2016): mögliche glomeruläre Mikrohämaturie (nur bedingt beurteilbar) 
- Nerven-/Muskelbiopsie am 14.03.2016 in LA: XXXX (folgt) - asymptomatisch 
- Bactrim 15.03.16 - 17.03.2016 - Folsäure 6.2 nmol/L 

Verlegungsbericht Medizin vom 15.03.2016 

Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. 

Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei anteroapikaler Akinesie. 

Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. 

Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. 

Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. 

In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf einzelne Salven von Kammertachykardien (zuletzt am 16.03.16 um 05:00 Uhr), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. 

Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. 

Wir konnten Hr. Y am 16.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. 

Verlegungsbericht STEMI Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei akutem Koronarsyndrom. 

Der Patient berichtet über seit Freitag dem 11.03.16 bestehenden Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. 

Heute am 15.03.16 deutliche Zunahme der Beschwerden, deshalb Vorstellung beim Arzt. 

Im EKG ST-Hebungen über der Vorderwand. 

Gabe von Aspegic und Heparin sowie Morphin. 

Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. 

Vitalparameter: RR 147/96 mmHg, HF 84/min, O2-Sättigung 100%, Temp. 36.6, AF 15/min. 

Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. 

Beinumfänge symmetrisch. 

Periphere Pulse palpabel. 

Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. 

Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. 

Keine palpable Hepatosplenomegalie. 

Nierenlogen nicht klopfdolent. 

Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. 

Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 

Ad 1) 
- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet 
- Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03/2017 
- Inspra 25 mg 1-0-0 ab 19.03.16 (schon verordnet im KISIM) 
- Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation 
- Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik 
- Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren 
- Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil 
- ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen 

Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI, CK max. 4926 U/l 

15.03.16 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA > PCI /Stent (1x DES), EF 40 %. 

cvRF: Nikotinabusus 30 py, Dyslipidämie - Unter Substitution - 2012 Burnout-Syndrom 

Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 

Ad 11) Fremdzuweisung bei erneuter Alkoholintoxikation. 

Bei Eintritt 5.1 Promille. 

Bereits am 09.03.2016 Hospitalisation bei akuter Alkoholintoxikation. Damals mit anschliessender Hospitalisation in Krankenhaus K mit Entlassung am Folgetag nach Ausschluss einer akuten Selbst- oder Fremdgefährdung. 

Aktuell problemlose 14 h Überwachung und Ausnüchterung auf der Notfallstation (Rehydratation u.a. mit Glucose Monitoring bei tiefnormaler Glykämie) mit anschliessend Entlassung nach Hause. 

Bei Austritt sicheres Stand- und Gangbild. 

Keine Hinweise auf Suizidalität. 

Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Alkoholintoxikation bei bekanntem Alkoholüberkonsum. 

Die Patientin war bereits am 09.03.2016 bei Alkoholintoxikation bei uns ambulant gesehen worden mit anschliessendem freiwilligen Übertritt an die Psychiatrie Königfelden. Dort Kurzhospitalisation bis zum 10.03.2016 mit anschliessend Austritt auf Wunsch der Patientin nach Hause.Aktuell wurde die Patientin durch den Vermieter eingewiesen, welcher die Patientin in betrunkenem Zustand auf dem Sofa vorgefunden hat. Gemäss Rettung viele leere Alkoholflaschen, jedoch keine Medikamentenblister oder Drogen in der Wohnung.  
Die Patientin selbst gibt an, traurig zu sein. Aktuell besteht eine psychische Belastungssituation, da sich der Ehemann der Patientin von ihr getrennt hat und zurzeit in Brasilien weilt.   
Bei Eintritt leicht reduzierter Allgemeinzustand, leicht übergewichtiger Ernährungszustand.  
Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Nebengeräusch.  
Pulmo: (von ventral auskultiert) normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch.  
Abdomen: Foetor alcoholicus, Abdomen weich, Raumforderung im Unterbauch bis Mitte Abdomen, mit leichter Dolenz, Oberbauch indolent.  
Skelett- und Gelenkstatus: Bodycheck (Schädel/Thorax/Becken) unauffällig, enoral kein Blut.   
Pupillen rund, weit, isokor, regelrecht lichtreagibel direkt und konsensuell.  
Unkoordinierte Psychomotorik im Rahmen der Alkoholintoxikation.  
- Fortführung der ambulanten Therapien bei muttersprachlicher Therapeutin in Stadt Z.  
- aktuell: psychische Belastungssituation  
- in ambulanter psychiatrischer Behandlung  
- Krisenintervention PDAG bei Alkoholintoxikation (09.03. - 10.03.16)   
Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie  
Ad Dg 1) Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte bei symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern.  
Zur Frequenzkontrolle wurde unter Beibehaltung der bereits etablierten Betablockade mittels Beloc eine Aufsättigung mit Amiodaron initiiert.  
Darunter konvertierte die Patientin wieder in einen normokarden Sinusrhythmus.  
Bei klinischem und radiologischem Hinweis für eine leichte linksführende kardiale Dekompensation wurde die bereits etablierte diuretische Therapie gesteigert.  
Darunter kam es zu einer deutlichen Besserung des Dyspnoes und die Patientin konnte im Verlauf am Rollator mobilisiert werden.   
Im Verlauf wurde bei Stabilisierung des normokarden Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 60 bpm unter weiterer Fortführung der Amiodaron-Aufsättigung Beloc sistiert.  
Unter Bridging mittels Fragmin initiierten wir eine perorale Antikoagulation mit Marcoumar.  
Bei therapeutischen INR-Werten wurde Fragmin im Verlauf gestoppt.  

Ad Dg 2 + 3) Diesbezüglich wurde aufgrund des fortgeschrittenen Alters und der Komorbiditäten auf eine weiterführende Diagnostik verzichtet.  

Ad Dg 4) Aufgrund eines mit Heiserkeit verbundenen Fremdkörpergefühls im Hals veranlassten wir eine konsiliarische Beurteilung durch die HNO im Hause.  
Diese zeigte jedoch keine auffälligen Befunde, welche das Fremdkörpergefühl erklären würden.  

Wir entlassen die Patientin am 17.03.2016 in deutlich gebesserten Allgemeinzustand nach Hause.  
Auf Wunsch der Patientin wurde eine tägliche Spitex-Betreuung zu Hause veranlasst.  
Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung durch die Ambulanz bei thorakalem Druckgefühl.  
Die Patientin berichtet über Dyspnoe und ein thorakales Druckgefühl seit 13.00 Uhr am 10.03.2016.  
Die Symptome seien im Sitzen in Ruhe aufgetreten.  
Die letzten Tage habe die Patientin immer wieder ein Druckgefühl auf der Brust bemerkt, v.a. bei Belastung.  
Die Ambulanz verabreichte 500 mg Aspegic und 150 mg Cordarone bei Tachykardie mit HF von 200 Schläge/min.  
Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand.  
Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme.  
Gefässe: Pulse allseits palpabel.  
EKG: TcVH Flimmerflattern, HF ca. 110/min, überdrehter Linkstyp, kompletter LSB.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit bibasalen feuchtblasigen Rasselgeräuschen.  
Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent.  
Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität Fuss rechts leicht abgeschwächt (vorbestehend).  
Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos.  
Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent.   
Thorax ap liegend vom 10.03.2016   
Zum Vergleich Voruntersuchung vom 04.03.2016 vorliegend.  
Keine pulmonalvenöse Stauung.  
Stationäre Aortensklerose.  
Vaskulär konfigurierte Hili.  
Regrediente Infiltrate entlang des horizontalen Interlobiums sowie im rechten Unterlappen.  
Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax.  
Ossäre Strukturen intakt.   
Verlaufskontrolle mit INR-Kontrolle am 21.03.2016 beim Hausarzt  
Amiodaron-Aufsättigung bis inkl. 21.03.2016, danach 200 mg 1-0-0  
Kontrolle der Nierenretentionsparameter und der Elektrolyte, ggf. Anpassung der diuretischen Therapie  
Bei Progredienz der Beschwerden oder Entwicklung von Schmerzen im Hals erneute Vorstellung auf der HNO im Hause  
Aktuell: leichtgradige linksführende kardiale Dekompensation bei neu-diagnostiziertem Vorhofflimmern/-flattern  
CHA2DS2-Vasc-Score: 5 Pnkt  
Kompletter Linksschenkelblock (ED 08/09)  
15.03.13: TTE: Schwergradig eingeschränkte LVEF (30 %) bei einer diffusen Hypokinesie.  
Exzentrische Hypertrophie und diastolische Dysfunktion.  
Leichte biatriale Dilatation  
2009 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne Stenose  
CvRF: Arterielle Hypertonie  
Ätiologie: Am ehesten prärenal aggraviert i.R. Dg. 1 DD i.R. Dg 3  
Kreatinin 03/16: 44 umol/l  
25.02.16 MRI: 1.3 cm betragende noduläre Strukturalteration im linken Nierenoberpol  
Auf weitere Abklärungen verzichtet  
Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie  

Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund progredienter Dyspnoe, Gewichtszunahme von 5 kg in 10 Tagen, nach Umstellung der diuretischen Medikation.  

Ad 1 + 2) Klinisch, radiographisch und laborchemisch stellten wir eine biventrikuläre Dekompensation mit grossvolumigen Pleuraergüssen und akuter Nierenfunktionsverschlechterung fest.  
Echokardiographisch zeigte sich eine global erhaltene Ejektionsfraktion mit drittgradiger Relaxationsstörung ohne relevante Klappenvitien.  
Wir intensivierten die diuretische Medikation, jedoch gestaltete sich die Dosisfindung schwierig.  
Wir begannen mit Dosissteigerung von Metolazon p.o., Torem p.o., und/oder Lasix i.v., zusätzlich wurden die während des Aufenthaltes rezidivierenden symptomatischen Pleuraergüsse jeweils punktiert.  
Nach initialem klinischem und laborchemischem Teilerfolg trat eine erneute Nierenfunktionsverschlechterung im Sinne eines kardiorenalen Syndroms auf, die auch nach mehreren Medikamentenanpassungen um 150 - 200 umol/l undulierte.  
In Zusammenschau der erhobenen Befunde und des bisherigen Verlaufs handelt es sich bei der Symptomatik um eine terminale therapierefraktäre Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion.  
Im Sinne einer Palliation fand aufgrund der rezidivierenden Pleuraergüsse eine erste Besprechung einer Einlage eines PleurX-Katheters statt, die vom Patienten zum momentanen Zeitpunkt jedoch nicht gewünscht wurde.  
Der Patient wurde instruiert, sich bei Rückkehr der Symptome bei uns, ggf. zur erneuten Pleurapunktion oder zukünftigen PleurX-Einlage, zu melden.  

Unter den genannten Massnahmen besserte sich die Dyspnoe und der Husten.  
Das Gewicht bei Austritt betrug 84.0 kg.  
Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund progredienter Dyspnoe, Gewichtszunahme von 5 kg (aktuell 87 kg, normalerweise 82 kg) seit ca. 10 Tagen.  
Aufgrund von schlechten Nierenwerten war zudem Metolazon abgesetzt und Torem während zweier Tage pausiert worden.  
Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer.  
Malignome: Mutter.  
Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.  Hals und Respirationstrakt: progrediente Dyspnoe und Orthopnoe  
Gastrointestinaltrakt, Leber: neigt zu Obstipation  
Urogenitalsystem: Unauffällig  
Haut, Stütz- und Bewegungsapparat: Psoriasis mit Arthritis, chron. Prurigo  
Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig.  
Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ (87 kg).  
Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 126/62 mmHg, P 80/Min, AF 20/Min.  
Cor: Herztöne rein, rhythmisch. HV bei 45° gestaut, periphere Ödeme bis Knie reichend.  
Pulmo: Bilateral basal abgeschwächtes Atemgeräusch. Druckdolenz unterer Rippenbogen links.  
Abdomen: Ausladend, positives Ballottment. Darmgeräusche eher spärlich, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent.  
Neuro: Hirnnerven intakt.  
Haut: Multiple Hämatome / Suffusionen pektoral und linker oberer Quadrant. Kratzspuren dorsal und Knie bds. Ca. 1 cm durchmessende Resistenz Mamma links bei 9 Uhr, palpatorisch indolent.  
Lymphknotenstatus: Bland.  
Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent.  

Thorax pa und lateral links vom 22.02.2016:  
Weiterhin bestehender/neu aufgetretener Pleuraerguss rechts, ein dadurch maskiertes neu aufgetretenes Infiltrat kann nicht mit letzter Sicherheit ausgeschlossen werden.  
Weiterhin bestehende Zeichen der pulmonalvenösen Stauung bei biventrikulärer Herzvergrößerung. Links kein Infiltrat, kein Pleuraerguss.  

Ultraschall Abdomen vom 22.02.2016:  
Grosse Mengen von Ascites und beidseitige Pleuraergüsse (re >>> li) DD bei kardialer Dekompensation und Stauungsleber. DD Veränderungen i.R. Leberzirrhose (ggfs. Duplexsonographie Pfortadersystem zu erwägen) formal Hämatothorax / -peritoneum nicht auszuschließen, laborchemische Kontrollen empfohlen. Sonographisch keine Traumafolgen der abdominalen Parenchymorgane, insb. keine Milzverletzung.  

Thorax pa und lateral links vom 27.02.2016:  
Progredienter Pleuraerguss rechts mit angrenzenden basalen Transparenzminderungen des rechten Lungenflügels, welche im Vergleich zur Voruntersuchung etwas dichter erscheinen, DD zunehmende Belüftungsstörungen, DD zunehmende Infiltrate. Minim grössenprogrediente flaue fokale Transparenzminderung im rechten Oberlappen (im Vergleich zu Juni 2016 neu aufgetreten), am ehesten einem pneumonischen Infiltrat entsprechend. Letztendlich neu aufgetretener Rundherd nicht sicher auszuschließen, Empfehlung zu einer Verlaufskontrolle in ein paar Wochen. Etwas progrediente Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Bekannte biventrikuläre Kardiomegalie. Stationäre Darstellung der teilweise gebrochenen Sternalzerklagen.  

Ultraschall Abdomen vom 27.02.2016:  
Soweit mit der Voruntersuchung vergleichbar, stationäre Pleuraergüsse (rechts mehr als links) und ausgeprägter Vier-Quadranten-Aszites unklaren Ursprungs (formell Hämatothorax/Hämatoperitoneum nicht sicher auszuschließen, jedoch bei weiterhin vollständig echofreier Darstellung der flüssigen Komponenten eher unwahrscheinlich). Weiterhin sonographisch keine traumatischen Läsionen der abdominalen parenchymatösen Organe.  

CT Thorax vom 08.03.2016:  
Keine Lungenembolie oder Tumoren. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung sowie grosse Pleuraergüsse beidseits. Infiltrate im Oberlappen rechts, DD Pneumonie. Grenzwertige mediastinale Lymphadenopathie, am ehesten reaktiv. Mässiger Aszites im miterfassten Oberbauch.  

TTE vom 14.03.2016:  
Persistierend normale LV Funktion. Restriktives Einflussmuster. D Shape. RV Dilatation.  
Pulmonale Hypertonie. Wiedervorstellung bei Progredienz der Dyspnoe.  
Regelmässige Gewichtskontrolle.  
Wir empfehlen eine regelmässige Kontrolle der Elektrolyte und Nierenretentionswerte.  
INR-Kontrolle im Verlauf der nächsten Woche.  
Der Hr. Y wird aufgrund der rezidivierenden Pleuraergüsse in der ambulanten SS der Pneumologie angebunden.  

Aktuell: Therapierefraktäre biventrikuläre kardiale Dekompensation mit rezidivierenden Pleuraergüssen.  
03.16 TTE: Persistierend normale LV Funktion. Restriktives Einflussmuster. D Shape. RV Dilatation. Pulmonale Hypertonie.  
07.15 Ablation des kavotrikuspidalen Isthmus bei Vorhofflattern.  
06.15 Koronarangiographie: Koronare 3-Asterkrankung. RIVA chronisch verschlossen.  
LIMA/RIVA Graft ist offen, mit distaler grenzwertiger Stenose. Der Venengraft auf RIVPO und Posterolateralast ist verschlossen. Druckausgleich in allen Herzhöhlen, verstärkte intraventrikuläre Dependenz.  
04.12 AC-Bypassoperation (Klinik K).  
Postoperativ zweimalige Pericardtamponade mit obstruktivem Schock.  
Intermittierendes Vorhofflimmern (unter Marcoumar). A.e. nephroangiosklerotisch, diabetogen.  
Aktuell: Akute Nierenfunktionsverschlechterung i.S. kardiorenalen Syndroms Typ I, RIFLE Stadium I DD nach Sturz und Hämatom DD Substratmangel.  
Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin.  

Es erfolgte am 06.02.2016 die notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Allgemeinzustandsverschlechterung und präsynkopalem Ereignis ein Tag nach Chemotherapie im Rahmen des Grundleidens.  

Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch und konventionell-radiologisch zeigten sich initial keine Hinweise auf ein infektiöses Geschehen. Laborchemisch sahen wir jedoch stark erhöhte Entzündungswerte und eine Panzytopenie inklusive einer Neutropenie nach R-ICE Chemotherapie am Vortag. Wir nahmen die Patientin zur empirischen antibiotischen Therapie mit Cefepime und weiterer Fokussuche auf. Bereits am Eintrittstag fieberte die Patientin auf.  
Am Folgetag kam es zu Diarrhoe, worauf wir die antibiotische Therapie mit Flagyl erweiterten, der Verdacht auf Clostridienkolitis bestätigte sich in der Stuhl-PCR.  
Bei fehlender klinischer Besserung, persistierendem Fieber und progredienter Neutropenie folgte ein CT-Thorax, wo sich fleckige Verdichtungen in den Unterlappen beidseitig zeigten. Es erfolgte ein prolongierter Verlauf mit mehreren antiinfektiven Anpassungen: Von Cefepim auf Tazobac bei weiterhin ausbleibender Besserung auf Meronem und Ambisome. Letztendlich gelang ein Erregernachweis in der anschliessend durchgeführten bronchoalveolären Lavage, wo sich Influenza-B-Virus und Aspergillus terreus fanden, sodass zuletzt erregergerecht auf Tamiflu und Vfend p.o. umgestellt wurde.  

Im Rahmen der chemotherapieinduzierten Panzytopenie wurde Neupogen wiederholt verabreicht. Zusätzlich war die Patientin rezidivierend transfusionspflichtig anäm und thrombozytopen. Die Intervalle zwischen Transfusionen nahmen, bei sich im Verlauf jedoch nur langsam erholender Knochenmarksfunktion, zu. Laborchemisch stellten wir einen Folsäuremangel fest und begannen mit einer peroralen Substitution. Während des Aufenthaltes kam es zu keiner evidenten Blutungsepisode.  

Während des stationären Aufenthaltes konnten wir elektrokardiographisch mehrere vorübergehende Episoden von tachykardem Vorhofflimmern feststellen. Differentialdiagnostisch werteten wir diese a.e. im Rahmen der akuten Erkrankung. Die Patientin wurde telemetrisch überwacht. Wir begannen eine Therapie mit Cordarone, initial auf unserer Überwachungsstation intravenös, worunter es zu einer Konversion in einen Sinusrhythmus kam. Unter der weiteren peroralen Aufsättigung des Amiodarone bestand ein stabiler Sinusrhythmus, sodass wir das Cordarone schliesslich wieder absetzten und die bestehende Betablockertherapie ausbauten. Aufgrund der persistierenden, relevanten Thrombopenie begannen wir nicht mit einer oralen Antikoagulation, jedoch empfehlen wir im Intervall eine erneute Evaluation per Holter-EKG.  

Bei initial festgestellter, schwerer Dyselektrolytämie bei Malnutrition, am ehesten im Rahmen des Tumorprogresses, begannen wir eine vorübergehende intravenöse Substitution von Kalium, Magnesium und Phosphat.Die Patientin konnte in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand am 23.03.2016 in die Rehabilitation entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Leukämie inkl. MDS, Anämie, Lymphom. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei St.n. Präsynkope. Die Patientin berichtet, dass sie zur Chemotherapie bis gestern stationär bei uns im Haus gewesen sei. Aktuell wohne sie bei ihrer Tochter. Heute gegen 17:00 habe sie sich Neulasta gespritzt. Anschließend habe sie sich unwohl gefühlt und Schwindel gehabt. Im Anschluss sei sie dann kollabiert, jedoch nicht bewusstlos gewesen. Verletzt habe sie sich nicht.

Vor ca. 1 Stunde sei sie aufs WC gegangen, habe Wasser gelöst und auch sehr weichen Stuhlgang gehabt. Im Anschluss sei sie dann erneut kollabiert. Die Tochter der Patientin habe daraufhin die Rettung gerufen. Die Patientin habe kein Fieber, keine Schmerzen und keine Übelkeit. Sie habe aber den ganzen Tag nur wenig Appetit gehabt und deswegen insgesamt nur 1 l Flüssigkeit zu sich genommen. 

Tonsillitis: Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. 
Hals und Respirationssystem: trockener Reizhusten ohne Auswurf. 
Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. 
Gastrointestinaltrakt, Leber: Diarrhoe ohne Blut. 
Urogenitalsystem: unauffällig. 

Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige, durch Tochter. 

Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 120/90 mmHg, P 180/Min, SO2 95 %. 

Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. 
Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV in Flachlage leer, keine peripheren Ödeme. 
EKG: tcVHF, HF/Min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation.
Pulmo: Ventrale Auskultation: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche, leichtes Giemen. 
Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie.
Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. 
Haut: leicht ikterische Skleren, oral sehr trockene Zunge. 

Thorax ap liegend vom 06.02.2016: 
Zum Vergleich konventionelle Voruntersuchung vom 02.02.2016 und CT Thorax-Abdomen vom 13.01.2016. Zwischenzeitlich Entfernung des ZVKs. Keine Pleuraergüsse. Keine pulmonalen Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. AC-Gelenksarthrose beidseits. Ossäre Strukturen unverändert regelrecht.

CT Thorax vom 11.02.2016: 
Kein Hinweis auf eine Pilzpneumonie. Die o.g. fleckigen pulmonalen Verdichtungen im Unterlappen beidseits sowie in der Lingula sind ehesten vereinbar mit einer Bronchopneumonie.

Thorax ap liegend vom 14.02.2016: 
Zum Vergleich liegt die CT-Untersuchung vom 11.02.2016 vor. Neu eingebrachter ZVK über die Vena jugularis interna rechts mit Projektion der Katheterspitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Im weiteren Status idem. 

CT Thorax vom 16.02.2016: 
Progredienz der pneumonischen Infiltrate in den Unterlappensegmenten bds. und der Lingula. 

CT Thorax vom 24.02.2016: 
Zeichen einer bilateralen Pilzpneumonie. Unveränderte pneumonische Infiltrate in den Unterlappen beidseits. Rückläufiger perihepatischer Aszites. Regelmäßige, 2x/Woche Thrombozytenkontrollen, Transfusion eines Thrombozytenkonzentrats bei <10 G/l. Letzte TC-Gabe 23.03.2016, letztes Intervall war 7 Tage.

Nächste hämatoonkologische Kontrolle am 20.04.2016 um 10:45 Uhr im Krankenhaus K. 
Voriconazoltalspiegel wurde am 23.03.2016 abgenommen, Ergebnis noch ausstehend. Bei Spiegel außerhalb des Normbereichs wird dies nachberichtet.
Vorerst Fortführung der Voriconazolgabe mit 2x200 mg/d, 1 h vor oder 2 h nach einer Mahlzeit.
Regelmäßige, zunächst Kontrolle 2x/Woche der Transaminasen und Cholestasewerte. Bei Anstieg Rücksprache mit der Infektiologie Krankenhaus K bzgl der Vfend-Therapie.
Durchführung eines Holter-EKGs in 8-12 Wochen, gegebenenfalls Beginn einer oralen Antikoagulation falls Tc >50 G/l und Hinweise für ein Vorhofflimmern bestehen.

Aktuell: Fieber in Aplasie mit Clostridienkolitis. 
Influenza B-Pneumonie. 
Schimmelpilzpneumonie mit Aspergillus terrius. 
Candida albicans-Infektion. 

Antiinfektive Therapie: 
Cefepime 3x2 g. 
Tazobac 3x4.5 g. 
Meronem 3x1 g. 
Ambisome 300 mg/d. 
Tamiflu 2x75 mg. 
Flagyl 3x500 mg. 
Vfend 2x200 mg ab 24.02.2016. 

Therapie: 
01/95 - 05/95: Chemotherapie mit 6 Zyklen COP. 
11/97 - 04/98: Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP. 
01/03 - 05/03: Chemotherapie mit 6 Zyklen R-CMOP. 
01/06 - 07/06: 4 Gaben Rituximab im Rahmen der SAKK 35/03 Studie mit Ansprechen < partielle Remission, keine weitere Randomisation. 
12/08: Subtotale Exzision Raumforderung Unterlid rechts (follikuläres Lymphom WHO Grad 1). 
02/09: Radiotherapie Unterlid rechts mit 4 Gy. 
05/10: Radiotherapie retroaurikulär/angulär rechts mit 4 Gy. 
11/10 - 01/11: 3 Zyklen Immuno-Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin mit partieller Remission. 
29.03.11: Periphere Stammzellsammlung (2.5 Mio. CD34+ Zellen/kg KG) nach Stammzellmobilisierung mit Navelbine/Neupogen und Mozobil. 
20.04.11: Autologe Stammzelltransplantation nach Hochdosischemotherapie mit BEAM, komplette metabolische Remission. 
Seit 29.10.15: Salvage-Therapie nach R-ICE (Transformation in DLCBCL). 
02.-05.02.2016: 4. Zyklus Chemotherapie nach R-ICE Schema. 
Gabe von Neulasta 1-malig am 06.02.2016. 
Neupogen 19.02.2016 - 21.02.2016. 

Diagnostik: 
13.01.2016 CT-Thorax/Abdomen: Partial remission bei größenregredienten Lymphknoten axillär beidseits, vollständige Regredienz des vorbeschriebenen fokalen Milz-Befalls. Keine Hepatosplenomegalie. 
08.10.2010 FNP LK linker Kieferwinkel: Rezidiv des follikulären Lymphoms. 

Komplikationen: 
05/08 Lokalrezidiv im Bereich der Glandula parotis rechts, watch and wait. 
23.09.10 Größenprogredienz der Lymphommanifestationen zervikal, thorakal, axillär sowie abdominal/inguinal. 
04/14 Histologisch bestätigtes Rezidiv axillär rechts, mit Ausschluss einer Transformation, watch and wait. 
01/16 Fieber in Neutropenie, DD Port-Infektion bei S. hominis-Bakteriämie, DD Pyelonephritis links mit E. coli (nicht ESBL). 
Port-Explantation aus der V. cephalica rechts am 11.01.2016. 
24.02.2016 CT-Thorax: progred. Pilzinfiltrate bds. über allen Lungenfeldern, unveränderte Infiltrate in den Unterlappensegmenten. 
17.02.2016 Bronchoskopie mit BAL: Nachweis von Schimmelpilz. 
16.02.2016 CT-Thorax: Progredienz der pneumonischen Infiltrate in den Unterlappensegmenten bds. und der Lingula. 
16.02.2016 aBGA: respiratorisch kompensierte metabolische Azidose bei respiratorischer Partialinsuffizienz. 
17.02.2016 Bronchoskopie mit BAL: makroskopisch Tracheobronchitis, Influenza B positiv. 
11.02.2016 CT-Thorax: keine Pilzpneumonie, fleckige pulmonale Verdichtung im Unterlappen bds. sowie in der Lingula a.e. bei Bronchopneumonie. 

Verlegungsbericht Medizin vom 15.03.2016. Standard Kardiologie. 

Rückverlegung nach erfolgreicher Radiofrequenzablation des slow pathways bei AV Reentry Tachykardie. 

Ad 1) Zur Überwachung wurde die Patientin auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut tastbar. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen.

Wir konnten Fr. Y am 16.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Verlegungsbericht: Tachykardie. Am 14.03.2016 notfallmäßige Zuweisung bei erneuter supraventrikulärer Tachykardie, im EKG Bild einer Schmallkomplextachykardie bei einer HF 174/Min, a.e. AVNRT. Erfolgreiche und anhaltende Konversion auf 6 mg Adenosin. Im Labor keine Hinweise für eine Hypo- / Hyperthyreose. Beginn erneut mit einer fixen Betablockertherapie. Am 15.03.2016 erneute Vorstellung bei erneuter tachykarder Episode, bei Eintritt hämodynamisch stabil und bereits konvertiert. Nach Rücksprache mit der Kardiologie in USB (Dr. X) Verlegung der Patientin zur Ablation.Dort erfolgte une erfolgreiche Radiofrequenzablation des slow pathways bei AV Reentry Tachykardie. Rückverelegung ins KSA zur Überwachung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: normokarde, reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch, Pulse peripher (Aa. dorsales pedes) bds. gut palpabel, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Peripherie warm. Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich / indolent, Flanken nicht klopfdolent.

Ad 1) Nachkontrolle in 3 Monaten in der kardiologischen Sprechstunde des KSA, ein Aufgebot folgt schriftlich - Aktuell: Radiofrequenzablation slow pathway am 15.03.16 - 15.03.16 Erneute Episode mit spontaner Konversion - 14.03.16 Episode mit erfolgreicher medikamentösen Konversion (6 mg Adenosin iv) - Mehrmalige Episoden in der Vergangenheit mit spontaner und medikamentöser Konversion, letztmals ca. 02.2016 - 31.05.13 TTE: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels, ausgeprägter Septumsporn (16 mm), kein relevanter Gradient im LVOT, normale syst. Funktion (EF 70 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen). cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Nephrolithiasis beidseits. Niere links multiple Steine untere Kelchgruppe bis 4 mm. Niere rechts untere Kelchgruppe 2 mm. Rezidivsteinbildnerin. Letzte ureterorenoskopische Steinsanierung 2005. DJ-Kathetereinlage links am 26.01.2016. 

Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.2016 Allg 

Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und unauffälligem Ernährungszustand. 

Ad 1) Laboranalytisch erhöhte Entzündungswerte bei klinisch generalisiertem Herpes Zoster thoracalis links, aktuell in Abheilung bei Krustenbildungen und fehlenden Bläschen.

Ad 2) Anamnestisch seit Januar 2016 Gewichtsverlust bei Inappetenz. Klinisch normaler Lymphknotenstatus. In der durchgeführten Abdomen-Sonographie unauffälliger Befund, HIV-Test negativ.

Wir konnten den Patienten, nach Rücksprache mit Ihnen, in stabilem Allgemeinzustand mit weiterer ambulanter Abklärung nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch den Hausarzt bei unverändertem ausgeprägten Befund von Herpes Zoster generalisiert sowie Inappetenz und Gewichtsverlust seit 2 Monaten. Zudem laboranalytisch steigende Entzündungswerte bei zusätzlicher Linksverschiebung. Der Patient habe am 05.03.16 den Hautbefund gemerkt, Vorstellung am 08.03.2016 beim Hausarzt, dort Beginn mit Brevix über 7 Tage. Leichte brennende Schmerzen dort lokal. 

Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 120/70 mmHg, P 110/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert, in unauffälligem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolicum über Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos.

Ad 1) Brivex bis und mit heute. Beginn analgetische Therapie mit Lyrica zur Verhinderung einer Exacerbation von neuropathischen Schmerzen. Je nach Klinik im Verlauf Verdopplung der Dosis möglich oder wieder stoppen.

Ad 2) Ambulante Abklärung mit Gastroskopie und Koloskopie, Patient wird aufgeboten. - Aktuell: in Abheilung - Dermatome Th2-Th6 links - Antivirale Therapie: 08.03 - 15.03.16 Brivex - seit 01/16 - Klinik: Inappetenz, Gewichtsverlust - 15.03.2016 Sonographie Abdomen: unauffällig - 04/15 Ausschluss monoklonale Gammopathie. 

Verlegungsbericht Medizin vom 15.03.2016 AllgStandard Kardiologie 

Notfallmässige Hausarztzuweisung per Ambulanz bei anteriorem STEMI.

Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterioren STEMI fand sich eine Stenose des RIVA ostial, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei anteroapikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. 

Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf einmaliges fragliches Erbrechen von Altblut, deshalb Beginn mit einem Nexiumperfusor, welcher im Verlauf bei stabilen Kreislaufverhältnissen und stabilem Hb-Wert und Gerinnungsparametern auf eine orale Form umgestellt werden konnte. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis mehrere Episoden von Kammertachykardien, so dass der Patient einmalig Cordarone 150 mg i.v. erhielt. Weitere relevante Herzrhythmusstörungen traten danach nicht mehr auf. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. 

Wir konnten Hr. Y am 17.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Hausarztzuweisung per Ambulanz bei anteriorem STEMI in V1-4. Um zirka 15:00 Uhr hätten bei leichter körperlicher Arbeit plötzlich stechend/drückende retrosternale Schmerzen ohne Ausstrahlung eingesetzt, welche spontan nach wenigen Minuten sistierten, aber kurz darauf mit stärkerer Intensität wieder eingesetzt, nun persistierend. Gleichzeitig Dyspnoe, Kaltschweissigkeit oder Nausea werden verneint. Der Kunde, bei dem der Patient am arbeiten war, brachte den Patienten daraufhin zum Hausarzt, welcher einen anterioren STEMI diagnostizierte und den Patienten zu uns zuwies. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert, in reduziertem AZ und normalem EZ. 

Vitalparameter: T 36 ºC, BD 129/85 mmHg. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulse allseits palpabel, Leiste rechts inspektorisch bland, kein Strömungsgeräusch, kein verbreiterter Puls, Fusspulse und Radialpulse allseits symmetrisch kräftig palpabel. EKG: ncSR, LL, kein Blockbild, ST-Hebungen V1-4, QT normal. Pulmo: VAG bds, Hyperventilation, feuchte RGs basal bds, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen miotisch bds symmetrisch, Sensibilität/Motorik in Gesicht und proximalen Extremitäten normal, Kribbelparästhesien Hände rechts > links.

Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 03.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - TTE im Verlauf (muss noch angemeldet werden).- Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren  
- Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil  
- ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen  

Aktuell: anteriorer STEMI, CK max. 4345 U/l  
15.03.XX Koronarangiographie: Verschluss RIVA ostial > PCI/Stent (1x DES), EF 37%.  
cvRF: Dyslipidämie  
Baselinekreatinin: 100 umol/l  
Perforierter acute on chronic Cholezystitis  
04/15 ERCP mit Papillotomie bei Choledocholithiasis  
Austrittsbericht stationär Medizin Allg  

Medizinische Universitätsklinik  

Die Patientin wird notfallmässig bei progredienter respiratorischer Verschlechterung von der Klinik K zugewiesen.  

Ad 1) Mitte Februar wurde bei der Patientin eine Volumenreduktion mittels Ventileinlagen im linken Oberlappen durch das Ärzteteam des USZ durchgeführt. Darauffolgend war die Patientin in der pneumologischen Rehabilitation in der Klinik K. In der Klinik K habe sich das respiratorische Zustandsbild der Patientin innerhalb von 4 Tagen dramatisch verschlechtert. Daraufhin war eine Bronchoskopie durchgeführt worden, wobei eitriges Sekret gewonnen werden konnte, im Larynx zeigten sich Candida-verdächtige Beläge. Im Anschluss wurde auf Empfehlung des USZ eine Therapie mit Meronem begonnen. In der Bakteriologie konnte sowohl eine Infektion mit Candida albicans nachgewiesen werden, als auch eine Besiedlung der Bronchialwege mit grampositiven Bakterien sowie mit Enterobakterien. Es wurden jedoch keine genauere Differenzierung der Keime und auch keine Resistenzprüfung durchgeführt. Bei positiver Candida albicans-Infektion gaben wir einmalig 200 mg Diflucan. Bei möglicher Infektion mit atypischen Keimen und respiratorischer Verschlechterung wurde zusätzlich eine Therapie mit Klacid begonnen.  
Bei Eintritt wurde bei der Patientin zusätzlich ein CT-Thorax durchgeführt, wobei sich in beiden Unterlappen pleuraständige Konsolidationen fanden, aber keine Pleuraergüsse.  
Am Entlassungstag wurde noch ein virologischer Abstrich durchgeführt, welcher einen positiven Befund bzgl. Influenza B zeigte.  
In der aBGA zeigte sich bei Eintritt eine schwere respiratorische Globalinsuffizienz. Unter O2-Therapie mit 4-6 l/min konnte eine ausreichende Sättigung mit Werten zwischen 89 - 91 % erreicht werden.  

In Absprache mit Dr. X (USZ) und der Familie wurde entschieden, die Patientin wieder in die Pneumologie des USZ zu verlegen, um das weitere Prozedere dort zu entscheiden. Wir bedanken uns für die schnelle Übernahme. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus der Klinik K bei zunehmender respiratorischer Verschlechterung.  
Die Patientin hat eine bekannte COPD Gold Stadium IV und war im Februar 2016 zur Lungenvolumenreduktion im Unispital Zürich. Im Anschluss pulmonale Rehabilitation in der Klinik K, wo die Patientin seit einer Woche ist. Bei steigenden Entzündungswerten Beginn einer antibiotischen Therapie mit Meronem seit dem 09.03.XXXX sowie Bronchiallavage am 10.03.XXXX, wobei sich viel eitriges Sekret zeigte. Vor Verlegung Gabe von 40 mg Solumedrol und 40 mg Lasix.  
Die Patientin selbst berichtet, dass ihr die Atmung in letzter Zeit zunehmend Schwierigkeiten bereitet, verneint jedoch eine akute Verschlechterung. Zu Hause mit 2 l Sauerstoff in der Regel Sauerstoffsättigung um 90 - 92 %. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Grosse Angstzustände, hat Angst zu ersticken. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind. Bei Eintritt präsentierte sich eine Frau Y, allseits orientierte Patientin in schlechtem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand (147 cm, 43 kg, BMI 19.9 kg/m²).  
Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 123/87 mmHg, P 115 /Min, AF 20 /Min, SO2 93 %.  
Cor: Tachykard, leise Herztöne, soweit beurteilbar keine Geräusche. Halsvenen atemabhängig gestaut. Keine peripheren Ödeme.  
Pulmo: Bilaterales Giemen, tachypnoeische Patientin mit Einsatz der Atemhilfsmuskulatur.  
Abdomen: Weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch. Nierenlogen indolent.  
Haut: Pergamenthaut.  

14.03.XXXX Rx Thorax pa & lateral li  
Schlanke Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, cardiac kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Tief stehende abgeflachte Zwerchfellkuppen und leicht rarefizierte Lungengerüstzeichnung sowie gespreizte dorsale Rippen, passend zur bekannten COPD. Drei Ventile links hilär abgrenzbar. Diskrete degenerative Veränderungen der BWS.  

14.03.XXXX CT Thorax  
Intrabronchiale Ventile in den Segmentbronchien des anterioren sowie apikoposterioren Oberlappens links in situ. Globale Lungenparenchymreduktion sowie überblähter Aspekt, insbesondere im rechten Lungenflügel. Globale Verdickung der Bronchialwände im Sinne chronischer Bronchitis. Im inferioren Lingulasegment links, medialen Mittellappensegment und in den Unterlappen beidseits pleuraständige Konsolidationen sowie Noduli, am ehesten postinfektiös. Exemplarisch im posterioren Unterlappensegment rechts ab.  
Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Koronar- sowie Vasosklerose ohne höhergradige Stenosierung. Vereinzelt prominente Lymphknoten, exemplarisch im Lymphknotenlevel 4R mit Kurzachsendurchmesser bis 8 mm. Nebenbefundlich Hiatushernie. Partiell erfasste Oberbauchorgane unauffällig.  
Skelett:  
Streifig osteopene Knochenstruktur. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit destruierender Osteochondrose LWK 2/3 (partiell erfasst). Keine suspekte ossäre Läsion.  

Beurteilung:  
Kein Pneumothorax. Bekannte COPD.  
Intrabronchiale Ventile im Segmentbronchus des anterioren sowie apikoposterioren Oberlappens links.  
Bild einer chronischen Bronchitis und (floriden) Bronchiolitis ohne pneumonisches Infiltrat. Betont in den Unterlappen beidseits sowie im medialen Mittellappen pleuraständige Konsolidationen, am ehesten narbig mit Noduli bis 8 mm Durchmesser, gegebenenfalls nach Abklingen des akuten Infektgeschehens Verlaufs-CT zur Evaluation.  
Nebenbefundlich Hiatushernie.  
Globale Osteoporose.  

Ad 1)  
Isolation bei Influenza-B-Infektion  
Reevaluation der Antibiose mit Meronem und Klacid  
Prozedere der Ventileinlagen festlegen  

Aktuell: Influenza-B-Infektion  

10.02.XX endobronchiale Ventileinlage (6 Ventile) zur Volumenreduktion linker Oberlappen (USZ)  
10.03.XX Bronchiallavage: Viel eitriges Sekret, Nachweis von Enterobakterien und Candida albicans  
Ausgeprägtes Lungenemphysem  
Pulmonale Kachexie  
Heimsauerstofftherapie 2-4 l/min  
RF: St. n. Nikotin, kum. 80 py, normales alpha-1-Antitrypsin  

Antiinfektive Therapie  
10.03.XX - xxxx Meronem i.v.  
15.03.XX - xxxx Klacid p.o.  

Am ehesten bei persistierendem Reflux bei Hiatushernie  
DD Malignom  
02/16 CT-Thorax: Regrediente Infiltrate unter 20 mg Prednison  
Aktuell: Impressionsfraktur LWK 2 mit immobilisierenden Schmerzen  
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.03.XXXX  

Notfallmässige Selbstzuweisung nach Stromschlag 5 Stunden vor Notfalleintritt.  
Laboranalytisch leicht erhöhte CK 443 U/l, restliche Untersuchungen, insbesondere Troponin, CK-MB und Kalium, unauffällig normwertig. Im EKG altersentsprechender Befund ohne pathologische Veränderungen. In der 3-stündigen Überwachung auf unserer Notfallstation jederzeit unauffällige Vitalparameter und keine Rhythmusstörungen.  
Wir konnten Herrn Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung nach Stromschlag.  
Am Konsultationstag um circa 15:00 Uhr (circa 5 h vor Konsultation) fasste der Patient eine Stormleitung an und konnte für kurze Zeit die Leitung nicht mehr loslassen. Dabei fiel er von der Leiter (nur geringe Sturzdistanz, keine Kontusion). Anschliessend hätte er den Arbeitstag normal beendet und normal weitergearbeitet. Es habe ein Ziehen in der nuchalen linken Muskulatur verspürt und gelegentlich etwas komisches Gefühl in der Brust, ansonsten jederzeit beschwerdefrei (Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, kein Muskelzittern). Nach Internetrecherche abends zuhause erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. 18-jähriger Patient in gutem AZ und EZ, allseits orientiert, kardial kompensiert mit reinen, rhythmischen Herztönen ohne Geräusche, VAG bds, keine Zyanose, Abdomen weich und indolent mit unauffälligen Darmgeräuschen. Kein Meningismus mit kleinem Muskelhartspann nuchal links. Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel. Kraft in allen grossen Muskelgruppen M5. Sensibilität in Gesicht und Extremitäten normal. Muskeleigenreflexe allseits symmetrisch seitengleich auslösbar.Hand links mit kleinflächigen Verbrennungen Grad IIb zwischen Dig IV-V und am proximalen Glied Dig II.   
Bei regelrechtem Verlauf ist keine Nachbehandlung notwendig.  
Bitte auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten.  
Niederspannung (230 V, 10 A)  
Ein-/Austrittspforte Hand links  

Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.2016 Allg  

Übernahme der kardial-dekompensierten Patientin aus Normalstation bei im EKG nachgewiesenem Vorhofflimmern und einmaliger monomorpher selbstlimitierender Kammertachykardie.  
Ad 1) Bei persistierendem Vorhofflimmern wurde 150 mg Amiodaron verabreicht, darunter zeigte sich kurzzeitig eine Stabilisation der Situation mit teils jedoch Bradykardien am ehesten bei ventrikulärem Ersatzrhythmus bei intermittierendem AV-Block Grad III. Die Dyspnoe besserte sich vorübergehend.  
Am Morgen des 16.03.16 verschlechterte sich die Situation nochmals akut mit Dyspnoe sowie tachykarden Herzfrequenzen. Zudem Hypotonie bis 80 systolisch. Wir begannen eine kreislaufunterstützende Therapie mit Dobutrex. Aufgrund der schlechten respiratorischen Situation Übernahme auf die Intensivtherapie zur optimalen Rekompensation.  

Wir verlegten Fr. Y am 16.03.16 auf die Notfallstation. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht notfallmäßige Zuweisung durch die Klinik K bei Atemnot seit einigen Tagen. Die Patientin berichtet über Atemnot seit ca. 1 Woche. Keine Zunahme über diese Zeit. Bereits zuhause hätte sie nie im Liegen geschlafen. Z.T. auch nachts erwacht mit Atemnot. Besserung durch Aufsitzen. Beinschwellung hätte nicht mehr zugenommen. Gewichtsverlauf sei ihr nicht bekannt.  
Heute 15.03. erneut tcVHFli, Beginn einer Amiodaron-Therapie, morgen (16.03.) wären weitere Abklärungen u.a. TEE/TTE geplant, in der Nacht beklagte die Patientin Unwohlsein und inneres Hitzegefühl, auf der Visite klinisch kardial dekompensierte Patientin in jedoch verhältnismäßig gutem AZ, Labor durchgeführt (s. dort: Kalium 3.7, TSH normal, T3 tief, fT4 normal), im EKG VHFli, 1x monomorphe nicht anhaltende KT (über 11 Schläge).  
Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährig, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ.  
Vitalwerte: T 36.9°C, BD 130/105 mmHg, P 105/min., SO2 95 % nativ.  
Cor: tachykarder, arhythmischer Puls, Systolikum 2/6 Erb, HV nicht beurteilbar, mäßiggradige Unter- und Oberschenkelödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel.  
Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch apikal, RG rechts basal, exspir. Giemen bds, Perkussion rechts fragl. gedämpft.  
Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie.  
Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus.  
Haut: Integument: anikterisch, reizlos, orales reizlos, verzögerte Rekap Füsse, Suffussionen Handrücken rechts. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig.  
Aktuell: schwere, globale, linksführende kardiale Dekompensation  
DD zusätzliche pulmonal-arterielle Hypertonie bei Adipositas-Hypoventilationssyndrom  
Tachykardes Vorhofflimmern, ED 02/16  
02/16 TTE: EF 20-25 %, diffuse schwere Hypokinesie, PAP 50 mmHg, mittelschwere subvalvuläre Mitralinsuffizienz, rechter Ventrikel mittelschwer funktionell eingeschränkt.  
Aktuell: akute Verschlechterung am ehesten prärenal bei Dg. 1.  
DD vaskulär, kardiorenales Syndrom  
A) Adipositas WHO Grad III  
V.a. Adipositas-Hypoventilationssyndrom und OSAS  
B) Prädiabetes  
02/16 HbA1c 6.2 %  

Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.2016 Allg  

Notfallmäßige Selbstvorstellung bei akuten epigastrischen Schmerzen.  
Ad 1)  
Trotz atypischen Beschwerden bei hohem kardiovaskulären Risikoprofil Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms bei fehlenden elektrokardiographischen Zeichen einer frischen myokardialen Ischämie und repetitiv negativen Herzenzymen. Wir interpretierten die Beschwerden im Rahmen einer Gastritis. Symptomatische Therapie mit 40 mg Esomeprazol p.o.  

Ad 3)  
Hypertensive Blutdruckwerte im Rahmen der Schmerzen. Therapie mit Nitroglycerin transdermal.  

Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 16.03.2016 nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht ambulant notfallmäßige Selbstzuweisung bei am 16.03.16 seit ca. 20:00 Uhr aufgetretenen epigastrischen Schmerzen. Plötzliches Auftreten nach dem Abendessen mit initial VAS 6/10 und seither Persistenz mit VAS 3/10. Keine Kaltschweißigkeit, keine Dyspnoe, keine Palpitationen, keine Thoraxschmerzen im engeren Sinne. Bei der Fahrt zu unserer Notfallstation Nausea und zweimaliges Erbrechen. Keine Stuhlrregelmessigkeiten, keine Bauchschmerzen. Kein Husten, keine grippalen Symptome.  
Bei Eintritt 79-jähriger, spontan atmender, kreislaufstabiler, hypertensiver Patient. Allseits orientiert, GCS 15. Vitalparameter: BD 180/60 mmHg, P 70/min, AF 15/min, SO2 99 % nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne mit 4/6-Systolikum über dem 2. ICR parasternal rechts mit Ausstrahlung in die Carotiden, HV nicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. Peripherie warm. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz (auch nicht epigastrisch) oder palpablen Resistenzen.  
Ad 1)  
PPI für eine Woche (bis und mit 23.03.2016)  
Bei Persistenz der Beschwerden ist eine Ösophagogastroduodenoskopie zum Ausschluss einer gastroösophagealen Ulkuskrankheit empfohlen (der Patient wurde instruierte, sich bei Beschwerdepersistenz hausärztlich vorzustellen).  

Ad 2)  
Antiischämische und Herzinsuffizienztherapie unverändert weiter.  
DD akute Gastritis.  
Ausschluss akutes Koronarsyndrom.  
02/2014 3-fache aorto-koronare Bypass-Operation sowie biologischer Aortenklappenersatz bei Aortenstenose in Südafrika.  
A) Arterielle Hypertonie  
B) Dyslipidämie  
C) Adipositas  

Notfallmäßige Selbstvorstellung bei AZ-Reduzierung. Klinisch konnte eine Sepsis als Ursache für die Symptome gefunden werden. Als Fokus fanden sich sowohl eine Pneumonie links, welche wir im Vordergrund stehend sahen, als auch ein nitritpositiver Harnwegsinfekt. Es erfolgte eine Therapie mit Co-Amoxicillin über 48 Stunden und anschließender Umstellung auf eine perorale Einnahme. Stopp von Klacid nach 24 Stunden bei negativer Legionellenserologie. Die antibiotische Therapie erfolgte über insgesamt 9 Tage. Im Verlauf zeigten sich die Entzündungsparameter rückläufig.  

Bei bereits durch den Hausarzt initiierter Antikörperdiagnostik bei Verdacht auf eine cutan-limitierte systemische Sklerose veranlassten wir zusätzlich bei ausgeprägtem Raynaud-Syndrom, sowie einer Onycholyse ein rheumatologisches Konsil. Zur weiteren Diagnostik führten wir einen Ösophagusbreischluck durch, welcher normwertig ausfiel. Zudem ein Röntgen der Hände, die Befunde fanden sich vereinbar mit einer beginnenden Sklerodaktylie Digitus V beidseits. Bei distaler Onycholyse zogen wir bei nicht sicherer Zuordnung zu der Verdachtsdiagnose der cutan-limitierten systemischen Sklerose die Kollegen der Dermatologie hinzu, welche a.e. eine mechanische Ursache vermuteten. Differentialdiagnostisch kann diese jedoch auch seltenerweise im Rahmen der cutan-limitierten systemischen Sklerose auftreten. Ebenso kommt eine Onychomykose in Betracht, eine entsprechende Probe wurde entnommen.Eine Kapillarmikroskopie, ein TTE sowie eine LuFu werden ambulant durchgeführt. Insgesamt besteht aktuell eine minimale Ausprägung, sodass wir auf einen Therapiebeginn verzichteten.

Ad 6)
Bei brennenden Schmerzen im hinteren Rachenbereich/Zungenbereich konnte mittels einer HNO-ärztlichen Untersuchung eine Glossitis diagnostiziert und ein Soorbefall ausgeschlossen werden. Ein Vitamin B12- oder Eisenmangel als Ursache schlossen wir serologisch aus, differentialdiagnostisch kann es sich um ein Symptom im Rahmen Diagnose 4 handeln oder im Rahmen des Nikotinabusus auftreten.

Ad varia)
Aspirin wurde bei fehlender Indikation gestoppt.

Die Patientin konnte am 23.03.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige Selbstzuweisung via Notfallpraxis bei Unwohlsein und Schwindel. Seit rund 3.5 Wochen besteht ein Herpes Zoster rechts im Bereich Th 6. Die Schmerzen sind aktuell rückläufig. Seit Freitag (11.03.2016) abends besteht undefinierbares Unwohlsein, seit Samstag (12.03.2016) auch Schwindel. Kein Drehschwindel, kein deutlicher Schwankschwindel, nicht lageabhängig, aber besser im Liegen. Sie ist andauernd müde, kann aber nicht schlafen. Nachts Pollakisurie mit Toilettengang alle 90 Minuten. Dysurie oder riechender Urin werden verneint. Husten mit weißlichem Auswurf besteht chronisch seit Jahren und wird auf den fortgesetzten Nikotinabusus zurückgeführt. Kein Fieber. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Arbeit: Beruf: Hausfrau, Mutter, diverse Gelegenheitsjobs (Kellnern, Reinigung etc.), pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. 
Vitalparameter: T 36.6 °C, BD 99/55 mmHg, P 78/Min, SO2 100 %.
Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV leer, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher gut palpabel. EKG: ncSR, AV-Block I°.
Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, McBurney- & Murphy-Sign negativ, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Druckindolent über Harnblase.
Neuro: kein Meningismus, Lasegue negativ, Gaumensegel symmetrisch, Sensibilität und Motorik in Gesicht und Extremitäten normal.
Haut: Herpes Zoster-Ausschlag im Segment Th 7 rechts. Ansonsten keine Läsionen, insbesondere interdigital unauffällig.
Lymphknotenstatus: Zervikal, supraklavikulär, axillär und inguinal keine LK palpabel. (Rechts nuchal eine ca. 1 cm große, derbe Raumforderung palpabel, aber nicht verschieblich und druckindolent).
Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent, Gelenke druckindolent. Enoral unauffällig. Keine Druckstellen unter der Zahnprothese. Gehörgang und Trommelfell bds unauffällig. Keine Konjunktivitiden. Thorax pa und lateral links vom 16.03.2016: Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Aortensklerose. Konfluierende alveoläre Transparenzminderung in der Lingula, passend zu pneumonischem Infiltrat. 12 x 10 mm messender Rundherd in Projektion auf den 10. dorsalen ICR rechts ohne Korrelat in der lateralen Projektion, am ehesten Mamillenschatten entsprechend. Kein Pleuraerguss. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts.

Röntgen Hände bds. vom 17.03.2016: Die o.g. Befunde sind vereinbar mit einer beginnenden Sklerodaktylie Digitus V beidseits. Arthrotische Veränderungen wie oben beschrieben. Ad 3) Kapillarmikroskopie durch unsere Kollegen der Angiologie, separates Aufgebot folgt. TTE (pulmonale Hypertonie?), separates Aufgebot folgt. Lungenfunktion in ca. 4 Wochen nach Ausheilung Pneumonie, separates Aufgebot folgt. Nach oben genannten durchgeführten Untersuchungen Besprechung in der rheumatologischen Sprechstunde, separates Aufgebot folgt.

Ad 8) Ggf. bei anhaltenden Schmerzen Ausbau Lyrica in 25 mg Schritten pro Tag bis max. 300 mg auf drei Einzeldosen verteilt. Ggf. zusätzliche Gabe eines Opiats (z.b. Targin) mit Komedikation gegen Obstipation.

Ad 10) Hausärztliche Kontrolle und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie (während Hospitalisation systol. bei ca. 150 mmHg).

Ad 5) Nutrapuls Creme. Probe auf Onychomykose ausstehend, Resultat wird direkt an Hausarzt verschickt; sollte sich diese bestätigen, ist eine perorale Therapie mit Terbinafin 250 mg einmal täglich für 6 Monate unter regelmäßiger Kontrolle der Leber- und Lipidwerte empfohlen.

Ad 7) Optiderm Fettcreme 1x/Tag, Prurimed zum Duschen, Aerius bei Bedarf.

Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt auf Zuweisung von der Angiologie Klinik K aufgrund von seit zwei Wochen bestehenden großflächigen Unterschenkelgangrän beidseits bei bekannter PAVK Stadium IIc zur weiteren Abklärung. Gemäß Angiologen war die bekannte PAVK nicht alleinige Ursache dieser aufgedehnten Gangräne. Der Patient hatte bereits früher analoge Episoden von Ulcerationen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemein- und Ernährungszustand ohne Infektzeichen. Dr. X, Chefarzt der Dermatologie, kannte den Patienten bereits seit mehreren Jahren. Diverse Abklärungen, inklusive Vaskulitisscreening, waren bereits früher erfolgt, sodass von einer erneuten Hautbiopsie abgesehen wurde. Eine Vaskulitis sowie Kalziphylaxie konnten bei fehlendem Nachweis von Rheumafaktoren bzw. laborchemisch nomwertigem Calcium und Phosphat als Differentialdiagnosen ausgeschlossen werden. 

Bei aktenanamnestisch Hepatitis C ohne weitere Angaben wurde zudem die HCV PCR abgenommen (nach reaktivem Hepatitis C Screening Test). Differentialdiagnostisch muss an eine extrahepatische Manifestation einer Hepatitis C gedacht werden. Paraneoplastische Ursache bei bereits früher mehrmals aufgetretenen Ulcera stand eher nicht im Vordergrund. Die Beurteilung der Nekrosen durch die Kollegen der plastischen Chirurgie ergab bei oberflächlichen Läsionen zunächst keine Indikation zur operativen Sanierung. Bei bekannter PAVK gingen wir am ehesten dennoch von Ulcera cruris aufgrund von Durchblutungsstörungen aus und führten eine duplexsonographische Kontrolle der Beingefäße durch. Aufgrund dessen fiel der Entscheid zur PTA mit Interventionsbereitschaft. Noch vor dem Eingriff kam es am 18.03.2016 zu einem Hämoglobin-Abfall von 82 auf 52 g/L. Aufgrund einer gleichzeitigen plötzlich Umfangsvermehrung des rechten Oberschenkels, des Penis und rechten Hodens sowie gleichzeitiger Angabe von Schmerzen in diesem Bereich, führten wir eine duplexsonographische Untersuchung des Oberschenkels durch, in welcher sich ein großes intra- und perimuskuläres Hämatom als Ursache des Hb-Abfalls zeigte. Insgesamt mussten vier Erythrozytenkonzentrate verabreicht werden. Ein Kompartmentsyndrom zeigte sich zu keiner Zeit. Am 21.03.2016 wurde zunächst eine angiographische Untersuchung des stärker betroffenen rechten Beins durchgeführt, in welcher sich eine umschriebene mittel- bzw. hochgradige Stenose im Bereich der A. poplitea Pars III sowie multiple z. T. hochgradige Stenosen im Bereich der A. tibialis posterior zeigten, welche mittels Ballondilatation eröffnet werden konnten. Vorgesehen war die Sanierung des linken Beines mit PTA am 29.03.2016. Am 26.03.2016 entwickelte der Patient eine Sepsis a.e. im Rahmen einer Superinfektion der Unterschenkelnekrosen. Des Weiteren kam es zu zunehmend Anasarka bei Mangelnutrition (erniedrigtes Albumin) und Anurie bei akutem schweren Nierenversagen im Rahmen der Sepsis. Als weitere Komplikation zeigte sich eine hämolytische Anämie, welche allein durch Aortenklappenersatz nicht zu erklären ist. Hier könnte die chronische Hepatitis Ursache sein; eine Weiterabklärung mittels Suche nach Kryoglobulinämie fand noch nicht statt.Bei infauster Prognose erfolgte ein ausführliches Angehörigengespräch (Fr. Y, Sohn). 

Gemeinsam entschlossen wir uns in Anbetracht der Gesamtsituation, auf eine Komforttherapie umzustellen. 

Im Verlauf wurde der Patient zunehmend delirant und verstarb am Morgen des 27.03.2016 um 03.40 Uhr. 

Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. 

Austrittsbericht stationär. Zuweisung von der Angiologie Klinik K. Diese haben den Patienten aus dem Krankenhaus K aufgrund von grossflächigen Unterschenkelgangrän beidseits zugewiesen für Abklärung Durchblutungsstörung. Ursprünglich wurde der Patient aufgrund rezidivierender Stürze und Muskelschwäche in den Beinen, zuletzt am 14.03.2016, in Krankenhaus K hospitalisiert. Dort fielen bei bekannter pAVK Stadium IV grossflächige, übelriechende Unterschenkelgangrän beidseits auf. Bereits 2004 sei es zu Unterschenkelnekrosen gekommen, in Folge derer an den distalen Unterschenkeln ein Wunddebridement durchgeführt wurde. Die aktuelle Symptomatik bestehe seit ca. 2 Wochen. Der Patient präsentierte sich schmerzarm, Infektzeichen, Dyspnoe, Schwindel oder Kopfschmerzen bestanden nicht. 

Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und gutem EZ. 

Vitalparameter: RR 179/61 mm Hg, HF 69/min, AF 17/min, O2-Sättigung 100%, Gewicht 80 kg, Grösse 1,67 m. 

Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Oedeme. 

Beinumfänge symmetrisch. 

Radialispulse beidseits tastbar, Pulmo: Auskultation nur im Liegen möglich. 

Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. 

Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, Druckdolenzen oder Resistenzen. 

Keine palpable Hepatosplenomegalie. 

Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität an den Armen. 

pDMS/Beine: linke A. dorsalis pedis tastbar, weitere Fusspulse nicht tastbar. Sensibilität an den Füssen eingeschränkt, links >>> rechts. 

Beine druckschmerzhaft, Rekapillarisierungszeit an beiden Füssen unauffällig, Füsse warm. 

Integument: anikterisch, enoral reizlos. 

Ausgeprägte Ulcera und trockene Gangrän an beiden Unterschenkeln/Fersen. 

Läsionen mehrere Zentimeter Durchmesser, mit hämorrhagischen Krusten belegt. 

Keine Cellulitis. 

Akute Niereninsuffizienz (Anurie). 

Beginnendes Delir. 

Akute Niereninsuffizienz (Anurie). 

Beginnendes Delir - dd: autoimmunhämolytisch, dd: multifaktoriell: Hepatitis C (Kryoglobulinämie), Aortenklappe. 

Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. 

Übernahme des Patienten von Überwachungsstation. 

Ad 1) Für den detaillierten Verlauf verweisen wir auf den Verlegungsbericht der SIC (coronary care unit). 

In Zusammenschau mit der Klinik und bekannter Divertikulose handelt es sich a.e. um eine Divertikelblutung. Letzter Blutabgang ab ano am 14.03.2016. Insgesamt wurden 6 Erythrozytenkonzentrate sowie ein FFP verabreicht. Einmalige Gabe von Ferinject 1000 mg intravenös am 15.03.2016 sowie Wiederbeginn von Aspirin cardio bei kardialer Indikation (KHK). 

Seitdem steigende Hb-Werte von 74 g/l auf 101 g/l. Auf eine Koloskopie wurde daher verzichtet. Problemloser Kostaufbau, welcher vom Patienten gut vertragen wurde. 

Wir konnten den Patienten im stabilen Zustand am 18.03.2016 nach Hause entlassen. 

Austrittsbericht stationär Darmblutung. Notfallmässige Selbstzuweisung bei mehrfachem Frischblutabgang ab ano seit dem 11.03.2016. Erstereignis. 

Chronische Unterbauchschmerzen seit 1 Jahr, bereits mehrfach abgeklärt, Interpretation ae. im Rahmen einer Passagestörung bei St. n. Sigmaresektion 2001 bei stenosierender Sigmadivertikulitis. 

Kein Fieber oder Schüttelfrost. 

Fr. Y verstarb 56-jährig während Kropf-OP, Fr. Y möglicherweise Herzprobleme. 

Zivilstand: Konkubinat, 2 Kind(er). 

Wohnt: mit (Ehe)Partner. 

Arbeit: Beruf: ehemaliger Aussendienstmitarbeiter, aktuell noch Fahrdienst für Behindertenheim Landenhof, pensioniert. 

Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (176 cm, 87 kg, BMI 28.1 kg/m²). 

Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. 

Fusspulse beidseits symmetrisch. 

Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. 

Abdomen: Reizlose Narbe bei St. n. Laparotomie. Abdomen weich, diffuse Druckdolenz im rechten Unterbauch, keine Abwehrspannung oder Loslassschmerz. 

DRU: Perianal unauffällige Inspektion, keine äusseren Hämorrhoiden oder Marisken. 

Sphinktertonus intakt, Prostata prallelastisch, indolent. 

Frischblut am Fingerling. 

Ad 1) bei erneutem Blutabgang Wiedervorstellung im Hause ambulante Hb-Kontrolle in 3 Wochen empfohlen. 

Ad 4) Lacrinormgel 4x täglich sowie Vitamin A Salbe zur Nacht bis zum 20.03.2016. 

Hb initial 171 g/l, Verlaufskontrolle 17.03.2016 101 g/l unter ASS bei Dg 3. 

Colonoskopie 10/15: Divertikulose des Restkolonrahmens bei St. n. Sigmaresektion. 

Gastroskopie 04/13: Normalbefund 2001 offene Sigmaresektion bei entzündlich stenosierender Sigmadivertikulitis. 

23.04.2013 Koronarangiographie: normale Koronarien, normale linksventrikuläre Funktion mit EF von 77%. 

22.04.2013 EKG: bradykarder Sinusrhythmus, Linkstyp, kompletter RSB, keine ST-Strecken- oder andere Repolarisationsalterationen. 

Myokardszintigraphie 11/07: keine Ischämie, keine Narbe. 

Koronarangiographie 07/03: Grenzwertig signifikante längerstreckige Stenosierung der ACD, im Wesentlichen gegenüber 1997 unverändert, keine Intervention. 

Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (30 PY), Dyslipidämie, Adipositas. 

Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. 

Medizinische Universitätsklinik. 

Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei AZ-Verschlechterung mit subfebrilen Temperaturen, trockenem Husten und exsikkierter Patientin. 

Ad 1) Bei erhöhten Entzündungswerten, Infektsymptomatik sowie konventionell radiologischem Nachweis von Lungeninfiltraten beidseits basal, stellten wir die Diagnose einer Pneumonie und begannen eine empirische antibiotische Therapie mit Augmentin und Klacid. 

Der Nachweis auf respiratorische Viren fiel negativ aus. Bei negativem Legionellen-Ag-Nachweis wurde die antibiotische Therapie mit Klacid im Verlauf gestoppt. 

Zudem wurde eine Rehydrations- und Atemtherapie durchgeführt. Unter der Therapie stabilisierte sich der Allgemeinzustand der Patientin zunehmend und die Infektsymptomatik sistierte im Verlauf. 

Die Entzündungsparameter waren regredient. 

Die antibiotische Therapie mit Augmentin wurde am 16.03.2016 zunächst oralisiert und am 17.03.2016 beendet. 

Bei konventionell radiologischem Nachweis eines progredienten Pleuraergusses rechtsseitig führten wir eine sonographische Kontrolle durch. 

Hierbei zeigte sich rechtsseitig ca. 500 ml Erguss, welcher aufgrund des geringen Ausmasses und der erschwerten Punktionsbedingungen (Patientin kann kaum am Bettrand sitzen) nicht punktiert wurde.

Während der Hospitalisation wurde ein insuffizienter Schluckakt dokumentiert. 

Gemäß logopädischer Beurteilung wurde die Ernährung auf pürierte Kost und eingedickte Flüssigkeiten umgestellt, unter welcher die Patientin nicht mehr aspirierte. 

Diesbezüglich ist auch eine Aspiration als Ursache der Pneumonie denkbar.Ad 2) & 3)  
Ein neu diagnostiziertes Vorhofflimmern am 16.03.2016 interpretieren wir am ehesten im Rahmen des Infektes. Wir begannen eine antikoagulative Therapie mit Xarelto und stoppten Aspirin. Zudem wurde bei einer Herzfrequenz von um die 100 zur Frequenzkontrolle eine niedrigdosierte Therapie mit Betablockern und bei Blutdruckwerten um die 140/90 mmHg eine antihypertensive Therapie mit einem Calciumantagonisten begonnen.  

Ad 4) & 5)  
Fr. Y ist aufgrund einer schon lange bestehenden antipsychotischen Therapie gemäß Hausarzt seit ca. 20 Jahren stabil, der beschriebene Parkinsonismus ist a.e. medikamentös bedingt und zeigte sich auf der Bettenstation in einem Ruhe- und Intensitätstremor sowie einem Rigor. Nach Rücksprache mit den Kollegen der EPD begannen wir eine vorsichtige Reduktion von Truxal und ließen Risperdal in der etablierten Dosierung. Im Verlauf konnte die Therapie mit Truxal beendet werden. Bei geringer Schmerzsymptomatik wurde die Dauerschmerztherapie mit Targin gestoppt und auf Novalgin umgestellt. Fr. Y zeigte bis zur Entlassung keine Entzugssymptomatik.  

Ad 6)  
Laborchemisch zeigte sich eine Hypokaliämie, welche wir substituierten.  

Ad 7)  
Ein Dekubitus wurde bei Aufnahme auf die Bettenstation sakral und im Intimbereich dokumentiert. Die von der Wundberatung vorgeschlagene Therapie wurde eingeleitet und zeigte vor Verlegung bereits Besserung. Zur besseren Abheilung wurde der Blasenkatheter vorerst belassen und konnte vor Verlegung gezogen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Verschlechterung und Verdacht auf Pneumonie links. Der Hausarzt berichtet über subfebrile Temperaturen, trockenen Husten und eine exsikierte Patientin. Fr. Y kann über den Husten berichten, ansonsten gibt sie keine Beschwerden von sich aus an. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ.  
Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR nicht, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel.  
Pulmo: RG basal bds.  
Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent.  
Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus.  
Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt.  
Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig.  
Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ubiquitär rigor. Thorax ap liegend vom 10.03.2016:  
Anorthograde Aufnahme in schlechter Inspiration. Pleuraerguss rechts. Kein größerer Erguss links. Kein Pneumothorax im Liegen. Flaue Verschattungen mit angedeutetem Bronchopneumogramm basal rechts, vereinbar mit einem Infiltrat (Infektparameter?), DD Belüftungsstörungen. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Erneut distendierte Darmschlingen im rechten Hemiabdomen. Im Übrigen unverändert  

Thorax ap liegend vom 13.03.2016:  
Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 10.03.2016 vorliegend. Mäßige Inspirationstiefe. Vorbestehender Zwerchfellhochstand rechts. Keine höhergradige pulmonalvenöse Stauung. Aortensklerose. Tracheobronchialsklerose. Progrediente, fleckförmige infiltrative Verdichtungen der rechten Lunge, insbesondere des Unterlappens sowie fleckförmige Verdichtungen der linken Lunge, exemplarisch in Projektion auf die 6. und 7. Rippe lateral, vereinbar mit bronchopneumonischen Infiltraten. Kein größerer, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss. Vorbestehende Interposition des Colons zwischen Leber und ventraler Bauchwand (Chilaiditi-Syndrom?). Partiell miterfasste PHILOS-Plattenosteosynthese Humeruskopf links   

Zur Aspirationsprophylaxe bei insuffizientem Schluckakt empfehlen wir das Eindicken von Flüssigkeiten und das Pürieren von fester Nahrung  

Ad 2)  
Fortführen und ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie  

Ad 3)  
Fortführen der antikoagulativen Therapie mit Xarelto bei ED persistierendem Vorhofflimmern  

Ad 4) & 5)  
Vorerst keine weitere Reduktion der antipsychotischen Medikation, ggf. nach Austritt im Verlauf bei stabiler Gemütslage empfehlen wir eine Reevaluation der Medikation und ggf. weitere Reduktion. Ggf. bei Sistieren der Schmerzsymptomatik Stopp der Schmerztherapie mit Novalgin.  

Ad 6)  
Fortführen der Kaliumsubstitution und hausärztliche Kontrolle der Ka-Werte im Verlauf der nächsten Woche ggf. Stopp.  

Ad 7)  
Fortführen der Wundtherapie des Dekubitus mit Aldanex-Salbe sakral und im Intimbereich. Diagnostik:  
Influenza-Abstrich: negativ  
Legionellen/Pneumokokken im Urin: negativ  
13.03.16 Rx-Thorax: progrediente, fleckförmige infiltrative Verdichtungen der rechten Lunge, insbesondere des Unterlappens sowie fleckförmige Verdichtungen der linken Lunge.  
18.03.16 Sonografie Pleura: Rechtsseitig wenig Erguss, ca. 500 ml, nicht septiert.  

Antiinfektive Therapie:  
13.03.16 - 14.03.2016 Klacid  
10.03.16 - 15.03.16 Augmentin i.v.  
16.03.16 - 17.03.16 Augmentin p.o. Beginn Therapie mit Xarelto am 16.03.16  

Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin  

Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit dem 12.03.2016 bestehendem, rasch progredientem Husten, bislang ohne Auswurf. Aktuell befindet sich der Patient in einem Zyklus einer Chemotherapie mit Vidaza (die letzten zwei Gaben waren für den 14.03.2016 und 15.03.2016 vorgesehen (in Behandlung bei Dr. X)). Rückkehr aus dem Ausland am 07.03.2016 (Kenia).  

Ad 1)  
Bei erhöhten Entzündungswerten, Infektsymptomatik und basal betonter interstitieller Zeichenvermehrung gingen wir am ehesten von einer Pneumonie aus und begannen eine empirische antibiotische Therapie mit Klacid, welche bei positivem Nachweis von Influenza B, Mycoplasma pneumoniae sowie Pneumokokken weitergeführt wurde. Eine Lungenembolie konnte CT-graphisch ausgeschlossen werden.  
Im Verlauf klagte der Patient über pleuritische Schmerzen im Bereich des rechten Rippenbogens, welche durch eine Intensivierung der analgetischen Therapie gut eingestellt werden konnten und im Verlauf rasch abnahmen. Unter der antibiotischen Therapie kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinbefindens des Patienten mit Abnahme des Hustens und der Atemnotsymptomatik. Auch die Entzündungswerte waren regredient. Das Verlaufsröntgenbild zeigte eine gute kardio-pulmonale Kompensation und keinen Hinweis auf pneumonische Infiltrate. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit dem 12.03.2016 bestehendem, rasch progredientem Husten, bislang ohne Auswurf. Kein Fieber oder Schüttelfrost, Umgebungsanamnese negativ. Aktuell Chemotherapie mit Vidaza, letzte zwei Gaben für 14.03. und 15.03. vorgesehen (in Behandlung bei Dr. X). Bekannte Asbestose, intermittierend Einnahme von Symbicort, keine weitere spezifische pulmonale Therapie.  
Ist zudem in kardiologischer Abklärung bei zunehmender AP-Symptomatik, ambulanter Termin Kardiologie am 22.03. geplant.  
St. n. 3-wöchigem Aufenthalt in Kenia (Strandferien), Rückkehr vor 6 Tagen.  
Aktuell keine Miktions- oder Defäkationsbeschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.9 ºC, BD 115/69 mmHg, P 113/Min, AF 25/Min.  
Cor: tachykard, Herztöne soweit beurteilbar rein und ohne Geräusch. HV bei 45° nicht gestaut, keine peripheren Ödeme.  
EKG: tcSR, HR 117/min, Indifftyp, QRS schlank, R/S-Progression in V3, keine ischämischen ST-Streckenänderungen.Pulmo: bilaterales Giemen.  
Abdomen: mehrere Injektionsstellen, hierbei im rechten Oberbauch eine mit ca. 3 cm durchmessender perifokaler Rötung sowie leichter Überwärmung und Druckdolenz, keine Fluktuation. Darmgeräusche rege, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: n.g.  
Neuro: Pupille links denzentral. Hirnnerven intakt, keine fokalneurologischen Defizite. Kein Menignismus.  
Haut: gebräuntes Hautkolorit. Thorax pa und lateral links vom 13.03.2016:  
Kein Pleuraerguss. Azinäre bilaterale basal betonte verkalkte Pleuraplaques. Neu aufgetretener leichter Zwerchfellhochstand links. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Soweit intermodal vergleichbar stationäre basal betonte interstitielle Zeichnungsvermehrung. Normale Herzgrösse, kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose. Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts  

CT Thorax vom 13.03.2016:  
Keine Lungenembolie bis auf Segmentebene, subsegmentale Lungenembolien können nicht sicher ausgeschlossen werden. Stationäre verkalkte Pleuraplaques bei Status nach Asbestexposition. Kein Tumorverdacht. Vollständig regrediente ground-glass-artigen interstitielle Veränderungen beidseits. Einzig diskrete residuelle unspezifische subpleural und basal betonte retikuläre Fibrose  

Thorax pa und lateral links vom 17.03.2016:  
Stationäre verkalkte Pleura-Plaques beidseits. Kein Pneumothorax. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund Ad 1)  
Weiterführung der antibiotischen Therapie mit Klacid 2 x 500 mg/d bis einschließlich 23.03.16.  
Weiterführung der Schmerztherapie mit Novalgin und Dafalgan nach Bedarf  
Ambulanter Termin bei Hr. Dr. X in der pneumologischen Ambulanz am 22.03.16. Der Patient wurde hierzu bereits aufgeboten. Der CT-Termin für den selben Tag wurde bei CT-Untersuchung am 13.03.16 abgesagt.  

Ad 2)  
Wiederaufnahme der Chemotherapie nach Entlassung. Der Patient wird hierfür direkt durch die Onkologie aufgeboten werden.  

Ad 3)  
Ambulanter Termin in der Kardiologie am 22.03.16 zur Abklärung der zunehmenden AP-Symptomatik Diagnostik:  
Nasen-/Rachenabstrich Influenza-B und Mycoplasma pneumoniae  
Pneumokokken-Ag im Urin: positiv  
13.03.16: Rx-Thorax: stationäre basal betonte interstitielle Zeichnungsvermehrung. Keine Infiltrate. Kein Pleuraerguss. Azinäre bilaterale basal betonte verkalkte Pleuraplaques. Neu aufgetretener leichter Zwerchfellhochstand links. Normale Herzgrösse, kardiopulmonal kompensiert.  
13.03.16 CT-Thorax: vollständig regrediente ground-glass-artigen interstitielle Veränderungen beidseits. Einzig diskrete residuelle unspezifische subpleural und basal betonte retikuläre Fibrose. Keine Lungenembolie bis auf Segmentebene, subsegmentale Lungenembolien können nicht sicher ausgeschlossen werden. Stationäre verkalkte Pleuraplaques bei Status nach Asbestexposition. Kein Tumorverdacht.  
17.03.16 Rx-Thorax: kein Unterschied zum Vorbefund. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund.  

Antiinfektive Therapie:  
13.03.16-23.03.16: Klacid p.o. Aktuell Weiterführung der palliativen Systemtherapie mit Vidaza® (letzte Gabe am 11.03.2016)  
IPSS-Score mind. 1.5 (risk level 2, intermediate)  
16.01.12 Knochenmarksaspiration und -Biopsie: hyperzelluläres Knochenmark mit Vermehrung von morphologisch abnormen Monozyten und einem Blastenanteil von 5 - 15%  
16.01.12 Klassische Zytogenetik: 46,XY [20]  
09.05.12 palliative Systemtherapie mit Azacitidin (Vidaza®)  
05.07.15 Knochenmarkspunktion: stabile Situation ohne Blastenvermehrung  
13.03.16: CT-Thorax: im Vergleich zum Vor-CT Zunahme der Splenomegalie Aktuell: belastungsabhängige Angina pectoris  
2005: Myokardinfarkt  
Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Dermatologie und Allergologie  

Dermatologie und Allergologie  

Notfallmässige Zuweisung durch die Kollegen der Dermatologie auf die Bettenstation bei Exazerbation eines generalisierten Ekzems und starkem Juckreiz.  

Ad 1+2)  
Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Es bestand ein grossflächiges, papulöses, krustiges, schuppendes und juckendes Ekzem an Händen, Armen, Flanken, Unterschenkeln und Gesicht. Nach Beginn einer Therapie mit Bädern mit Kaliumpermanganat und einer lokalen Behandlung mittels Diprosalic Salbe, Locoid Crelo und Protopic Salbe besserte sich der Befund rasch. Der Patient war bereits nach kurzer Zeit von seinem störenden Juckreiz befreit. Das Ergebnis einer Hautbiopsie vom 10.03.2016 war bei Austritt noch ausstehend. Austrittsbericht stationär. Hr. Y wird vorstellig bei Dr. X mit starkem Juckreiz und einem generalisierten Ekzem, das seit 4 Wochen bestehe und an den Händen begonnen habe. Diese Exazerbation sei jedes Jahr um diese Jahreszeit. Der Patient vermutet Metallstäube an der Arbeit als Ursache. Hinzu komme ein anfallsartiger Husten mit gelblichem Auswurf, der seit 40 Jahren bekannt sei, aber in den letzten Wochen zugenommen habe. Fieber, Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ.  
Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, keine HVES, Pulse allseits palpabel. Pulmo: VAG bds, abgeschwächt, NG nicht eindeutig auskultieren, Klopfschall sonor.  
Abdomen: weich, keine Resistenzen, keine AWS, kein DS, Bruchpforten geschlossen.  
Neuro: grob neurologisch unauffällig. Haut: flächige, papulöse, teils krustig belegte, teils schuppende Erytheme an den Armen, Flanken und Unterschenkeln. Schuppende Erytheme an den Lidern und Wangen. An beiden Händen besonders im Bereich der Fingerkuppen bis subungual ausgeprägte Hyperkeratosen und Rhagaden mit Nageldystrophie, periungual dorsal und an den Handrücken sowie Handgelenken teils krustige, teils schuppende Erytheme.  
Lymphknotenstatus: unauffällig.  
Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Verlaufskontrolle in der dermatologischen Sprechstunde, der Patient wird hierfür direkt aufgeboten werden, dann auch evtl. Besprechung der Befunde der Hautbiopsie Aktuell: akute Exazerbation mit flächigen, papulösen, krustigen, schuppenden, juckenden Läsionen an Armen, Flanken, Unterschenkeln, Gesicht und Händen  
Atopie-Score nach Diepgen 18 Punkte bisher behandelt mit Excipal Mandelölsalbe, Nutrapluscreme, Synalar N Creme (erst seit Kurzem) besteht seit 40 Jahren, wird mit Serevent behandelt  
Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.2016 AllgStandard Kardiologie  

Zuweisung vom Hausarzt bei STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht.  

Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum infero-lateralen STEMI fand sich ein Verschluss der ACD, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten mit 68%.  
Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen.  
Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, grosses Hämatom inguinal/femoral, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar.  
Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin.  
In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine Episode von KTs (4er) keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient.  

Wir konnten Fr. Y am 17.03.16 in gutem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung durch den Hausarzt Dr. X bei Thoraxschmerzen und V.a. KHK. Die Patientin sei heute in die Praxis eingetreten und bei Thoraxschmerzen direkt in Begleitung der Tochter auf den Notfall geschickt. De Patientin berichtet heute beim Aufstehen um 08:30 Uhr Schwindel, Thoraxschmerzen links mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie in den Rücken, intermittierend bis VAS 9 sonst VAS 5, zudem Übelkeit und Erbrechen. Den Schwindel kennt sie schon länger, seit der Operation vom Mamma-Ca. Die Thoraxschmerzen sind von der Atmung unabhängig, dumpfer Charakter. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Apoplexie: Vater mit 64 Jahren. ADL: Patientin wohnt alleine, hat noch Angehörige in der Nähe wohnend, sonst aber selbstständig. Vitalparameter: BD 170/110 mmHg, P 70/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in unauffälligem AZ und normalen EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme.  
Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar.  
EKG: inferiorer STEMI.  
Ad 1)  
- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet  
- Efient 10 mg/d für 3 Tage, danach Umstellung auf Brilique 2x90 mg (inkl. Loading mit 180 mg) 1 Jahr bis 03.2017  
- TTE im Verlauf, bitte noch anmelden  
- Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation  
- Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik  
- Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren  
- Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil  
- ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen  
- Aktuell: inferio-lateraler STEMI, CK max. 880 U/l  
- 16.03.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose ACD Mitte > PCI/Stent (2xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei umschriebener infero-basaler Akinesie, EF 68%.  
- cvRF: Art. Hypertonie  

Notfallmässige Zuweisung des Patienten per Rettungsdienst aufgrund von Fieber, Husten und Verwirrtheit.  

Ad 1)  
Radiologisch sahen wir ein beginnendes Infiltrat, so dass wir bei Fieber, Husten und laboranalytisch erhöhten Entzündungszeichen eine Pneumonie diagnostizierten. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Augmentin p.o., sowie Klacid p.o. bis zum Erhalt des negativen Legionellenantigennachweises. Bei trotz Inhalation und Beginn der antibiotischen Therapie persistierender Dyspnoe, sowie obstruktiver Atmung gingen wir zusätzlich von einer infektbedingten Exazerbation des bekannten Asthmas (DD COPD) aus, so dass wir zusätzlich mit einer passageren systemischen Glukokortikoidtherapie behandelten. Darunter zeigte sich eine deutliche Besserung der Obstruktion, ein trockener Husten persistierte trotz begonnener Inhalation mit Symbicort.  

Ad 2)  
Im Urinstatus diagnostizierten wir einen Harnwegsinfekt, der unter oben genannter antibiotischen Therapie mitbehandelt wurde.  

Ad 4) Während des Aufenthaltes zeigte sich eine durch die Pflege gemessene asymptomatische Bradykardie. Elektrokardiografisch zeigte sich ein normokarder ventrikulärer Bigeminus, worauf wir noch während der Hospitalisation unter ständiger Beobachtung in Anbetracht von Dx 1 eine niedrig dosierte kardioselektive Betablockertherapie begannen.  

Ad 5) Laborchemisch zeigte sich initial eine Hypokaliämie von 2.8 mmol/l. Nach peroraler Substitution normalisierten sich die Werte rasch.  

Wir konnten den Patienten in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz bei initialem Verdacht auf Hypoglykämie.  
Der Patient berichtet, dass er sich im Laufe des Abends plötzlich unwohl fühlte, gemäss Angehörigen auch zunehmende Verwirrtheit. Bei Eintreffen der Ambulanz BZ 8.8 und 40.3 Grad Fieber. Husten mit gelblichem Husten in den letzten Tagen. Keine Dysurie oder Pollakisurie, keine Diarrhoe oder Erbrechen, keine Schmerzen. Nicht Influenza-geimpft, im Umfeld mehrere Personen mit Erkältung.  
Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig  
Hals und Respirationssystem: Husten und Auswurf seit ein paar Tagen  
Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie  
Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig  
Urogenitalsystem: Unauffällig  
Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Chronische Rückenschmerzen  
Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter, schläfriger Patient in reduziertem AZ und normalem EZ.  
Vitalparameter: T 39.3 ºC. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Geräusche. Halsvenen bei 45° leer, keine peripheren Ödeme.  
Pulmo: Patient tachypnoisch, RGs rechtsbasal.  
Abdomen: Weich, indolent, rege Darmgeräusche, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent.  
Neuro: Kein Meningismus. Pupillen isokor, normoreaktiv, keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: Unauffällig.  
Lymphknotenstatus: Keine zervikalen Lymphadenopathien.  
Skelett- und Gelenkstatus : Wirbelsäule klopfindolent.  

Thorax pa und lateral links vom 13.03.2016:  
Etwas anorthograde Aufnahme. Schlechte Inspirationstiefe. Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Zeichen einer leichten, zentralen pulmonalvenösen Stauung, DD bei schlechter Inspiration. Peri- und infrahilär links zusätzlich fleckige Verschattungen, DD beginnendes Infiltrat, DD i.R. der leichten Stauung. Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile.  
Antibiotische Therapie mittels Augmentin bis inkl. 20.03.2016  
Spiricort bis inkl. 19.03.2016  
Wir empfehlen die Durchführung einer Lungenfunktionsprüfung im Intervall. Der Patient wird dazu von der Pneumologie Klinik K aufgeboten.  
Weiterführen des Concor trotz bekanntem Asthma bei guter Verträglichkeit aufgrund des Bigeminus. Aktuell: Infektexazerbation bei ambulant erworbener Pneumonie 12.03.2016  
DD COPD bei persistierendem Asthma bronchiale  
Rezidivierende Exazerbationen, gehäuft seit 12.2015  
Pollenassoziiertes orales Allergiesyndrom auf Kern- und Steinobst  
Rhinokonjunktivitis allergica  
A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 1992  
aktuelle Therapie basal: basalunterstützte orale Therapie  
HbA1c 7.1 % am 13.03.2016  
Hypoglykämie: aktuell keine  
Spätkomplikation: Polyneuropathie, Nephropathie, diabetisches Neuropathie, Mikroalbuminurie  
kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Adipositas  
B) Adipositas Grad I, BMI 26.1 kg/m² (175 cm, 80 kg)  
C) Dyslipidämie  
D) Arterielle Hypertonie  

Ad 1) Zur Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt.  
Am 15.03.2016 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Bei oben genanntem Befund sehen wir die Indikation zur Bypass-Operation gegeben.  
Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei Akinesie inferior und inferolateral.  
Die bereits begonnen duale Thrombozytenaggregationshemmung wurde vorerst pausiert, nur Aspirin wurde fortgeführt. Des Weiteren starteten wir eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin.  
In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient.  Es wurden die notwendigen präoperativen Abklärungen durchgeführt. Dabei wurden beide V. saphena magna als für eine Bypass-Operation geeignet angesehen. 

Ad 2) Janumet wurde aktuell aufgrund der kardialen Ischämie pausiert und ein Nachspritzschema mit Novorapid etabliert. 

Ad 3) Duodart wurde aktuell aufgrund der Ischämie pausiert. 

Wir konnten Hr. Y am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Herzchirurgie des Krankenhaus K zur Bypass-Operation verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Zuweisung aus der endokrinologischen Sprechstunde bei Prof. Z bei Verdacht auf subakuten Myokardinfarkt. Episode von plötzlich auftretenden pectanginösen Beschwerden/retrosternalen Schmerzen vor 3 Wochen (Ende 02.2016) beim Wandern in der Kälte, Dauer ca. 20 - 30 min. mit spontaner Beschwerderegredienz. Seither wiederholte Episoden, kurzdauernd (ca. 15 - 20 min.) mit jeweils spontaner Regredienz, begleitet jeweils von Atemnot. Ansonsten keine weiteren Beschwerden (keine nächtlichen Beschwerden, keine Orthopnoe, keine Palpitationen, keine Beinödeme, kein Schwindel/kein Bewusstseinsverlust). Bekannter chronischer Husten (ohne Auswurf). Bisher aktiv, ohne Einschränkungen. In regelmässiger Betreuung bei Prof. Z (ist auch HA vom Patienten). Apoplexie: Mutter mit 70 Jahren. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 63 Jahren, Vater. Kopforgane und Nervensystem: Vereinzelt Schwindel beim schnellen Aufstehen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Vereinzelt nächtliches Aufstoßen/Magenbrennen. Urogenitalsystem: LUTS. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Ehemals Verwaltungsdirektor Krankenhaus K, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. 

Cor: Reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch. Peripherie warm, Pulse (Aa. dorsales pedes, Aa. carotides) gut palpabel und symmetrisch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. 
EKG: 14.03. 11:21 Uhr: ncSR, HF 69/min, LLT, ST-Streckensenkung I/avL, ST-Streckenhebung III 
14.03. 14:47 Uhr: ncSR, diskordante T-Wellen II, T-Wellen Inversion III, avL. 
Pulmo: Patient eupnoisch, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: Weich, keine Dolenz bei tiefer Palpation, normale Darmgeräusche, keine Resistenzen, Hepatosplenomegalie nicht überprüfbar. 
DRU: Nicht durchgeführt. 
Neuro: Pupillen rund, isokor, mittelweit, reagibel (direkt/indirekte Lichtreaktion), Hirnnerven unauffällig. Haut: Wunde an Dig V links, ansonsten keine Wunden an den Füssen. 
Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. 
Periphere Pulse: A. tibialis post. bds. palpabel, links schwach. Thorax pa & lateral li vom 14.03.2016 
Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. 
Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Normal großes Herz. 
Leichte multisegmentale degenerative Veränderungen des Achsenskelettes. 

Koronarangiographie mit Ventrikulographie 15.03.2016 
71-jähriger Patient mit formal koronarer 2-Gefässerkrankung und stark verkalkten Koronargefäßen. Die linksventrikuläre Funktion ist erhalten bei inferiorer Hypokinesie. 
Die rechte Kranzarterie weist als culprit lesion, eine proximale hochgradige exzentrische stark verkalkte Stenosis auf und ist im weiteren Verlauf im mittleren Abschnitt ebenfalls signifikant exzentrisch stenosiert, der RIVP ist ostial hochgradig abgangsstenosiert. Der RIVA, ebenfalls stark wandverkalkt weist im mittleren Abschnitt zwei signifikante Stenosierungen auf, beide Diagonaläste (der 1. Relativ kleinkalibrig) zeigten ostial eine hochgradige Abgangsstenose. Der R. circumflexus ist ebenfalls wandverkalkt, angiographisch ohne umschriebene signifikante Stenose. 

Lungenfunktionsprüfung 16.03.2016 
Normale Lungenfunktionswerte. 

Duplexsonographie der Karotiden und der Vertebralarterien 16.03.2016 
Venenmapping 
Rechte Seite 

V. saphena magna Auf ganzer Länge offen, kompressibel, unauffällige Venenwand. Durchmesser Oberschenkel proximal 4 mm, Mitte 3.4 mm, distal 3.5 mm Unterschenkel proximal 2.6 mm, Mitte 2.6 mm, distal 2.8 mm. Bis distalen Oberschenkel hin intrafaszialer Verlauf, danach epifaszialer Verlauf. Am Unterschenkel vereinzelter Abgang von Seitenästen. 
Linke Seite 

V. saphena magna Auf ganzer Länge offen, kompressibel, unauffällige Venenwand. Durchmesser Oberschenkel proximal 3.9 mm, Mitte 3.8 mm, distal 3.4 mm Unterschenkel proximal 3.3 mm, Mitte 3.1 mm, distal 3.8 mm. Am distalen Oberschenkel kurzstreckige Kaliberschwankung mit max. DM von 5.8 mm. Bis distalen Oberschenkel hin intrafaszialer Verlauf, danach epifaszialer Verlauf. Am Unterschenkel vereinzelter Abgang von Seitenästen.

Beurteilung und Prozedere 
Beide V. saphena magna sind für einen Bypass geeignet. 

Das heutige Karotisduplex zeigt eine diskrete Arteriosklerose ohne hämodynamisch relevante Stenose der extrakraniellen hirnzuführenden Arterien beidseits. 

Transthorakale Echokardiografie 16.03.2016 
LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 55 %). Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Grafik). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. 
LA: Normal großer linker Vorhof. 
RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. 
RA: Normal großer rechter Vorhof. 
Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. 
AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. 
MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. 
TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. 
PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. 
Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Aktuell: Subakute NSTEMI 
16.03.16 TTE: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und erhaltener systolischer Funktion (EF 55 %) bei Hypokinesie inferior und inferolateral, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine relevanten Klappenvitien 
15.03.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose bei massiv verkalkter proximaler ACD, hochgradige Stenose ostial RIVP. Signifikante Stenose mehrfach RIVA Mitte. Signifikante Stenose ostial Diagonalast 1 und 2. EF erhalten bei Hypokinesie inferior. 
cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (2 Cigarillos/d seit 50y), pos. FA A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2003 
Therapie OAD 
07.03.16 HbA1c: 7.2 % 
Hypoglykämien: Keine 
Spätfolgen: Nicht bekannt 
B) Übergewicht (BMI 27 kg/m², 80 kg, 172 cm) 
C) Dyslipidämie (unter Statinen LDL im Zielbereich) 
D) Arterielle Hypertonie, unter Therapie normoton (Selbstmessung) 
E) Hyperurikämie, anamnestische rezidivierende Gichtanfälle, letztmals vor über zehn Jahren 
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.2016 

Zuweisung durch die Notfallpraxis am Bahnhof bei Verdacht auf Morbus Crohn. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungsparameter. Sonografisch konnte keine Pathologie gefunden werden, insbesondere keine Strikturen oder Verdickungen der Darmwände. Bei familiärer Belastung bezüglich Morbus Crohn sowie unklarer Ätiologie der Bauchschmerzen wird am 17.03.16 eine ambulante Gastro- und Koloskopie erfolgen. Die Patientin wurde über die bevorstehende Untersuchung aufgeklärt und ein Rezept für Cololyt mitgegeben. Wir haben die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Abdominalbeschwerden unklarer Signifikanz Notfallmässige Zuweisung durch die NF-Praxis am Bahnhof bei Verdacht auf Morbus Crohn. Die Patientin berichtete seit 1.5 Jahren unter rezidivierenden, krampfartigen Oberbauchschmerzen zu leiden, welche meist nach Nahrungsmitteleinnahme auftreten. Der Bauch würde sich während der Episoden blähen. Ausstrahlung der Schmerzen in den ganzen Bauch. Stuhlgang normal, vor einer Woche einmalig unblutige Diarrhoe. Keine B-Symptomatik. Aktuell Übelkeit, kein Erbrechen, Appetit gemindert. Auslandsaufenthalt im Dezember in Mallorca. Therapie initial mit Pantozol, daraufhin nur leichte Besserung. Seit 11.03. Ciproxin 500 mg. Bisher in Therapie in der NF-Praxis. Stuhlproben beim HA anamnestisch unauffällig, Sono Radiologie ebenfalls unauffällig. Bruder: Morbus Crohn. Mitralklappenprolaps Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig  
Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig  
Gastrointestinaltrakt, Leber: Siehe JL  
Urogenitalsystem: Unauffällig  
Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig  
Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Mallorca im Dezember  
Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein.  
Arbeit: Beruf: Kindergärtnerin. Unterstützung: selbständig.  
Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ.  
Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. Erbscher Punkt mit Ausstrahlung in den Rücken und Axilla, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme.  
Gefässe: Pulse allseits palpabel.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche.  
Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz verstärkt linkes Hemiabdomen, keine Resistenz tastbar, kein Peritonismus, Psoas-Zeichen negativ, keine Hepatosplenomegalie, hypersonorer Klopfschall rechtes Hemiabdomen, Murphy-Zeichen negativ.  
DRU: äußere Inspektion: Fissur SSL 6 Uhr, keine Resistenzen tastbar, keine Druckdolenzen.  
Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos.  
- Ambulante Gastro- und Koloskopie am 17.03.2016 - DD Morbus Crohn, Nahrungsmittelunverträglichkeit, Cholezystitis, Choledocho lithiasis  
- 16.03.2016 Sono Abdomen: Unauffällig, keine Strikturen oder Verdickungen der Darmwände  

Vorstellung des Patienten via Rettungsdienst bei Verwirrtheit und Dysarthrie.  
Der Patient präsentierte sich beim Eintritt in einem sehr reduzierten und verwahrlosten Allgemeinzustand.  
Der Patient war kachektisch und kaum ansprechbar.  
Anamnestisch schwere Alkoholabhängigkeit und Bettlägerigkeit seit einem Sturz mit Fraktur vor zwei Jahren.  
Primäre Untersuchung und Abklärungen durch Dr. X.  
CT-graphisch konnte ein cerebrovaskulärer Insult ausgeschlossen werden.  

Ad 1 und 2)  
Konventionellradiologisch ausgeprägte Infiltrate beidseits, basal überwiegend.  
Bei erhöhten Entzündungswerten, Klinik und radiologischen Befund gingen wir von einer ausgeprägten Aspirationspneumonie aus.  
Eine antibiotische empirische Therapie mit Augmentin und Klacid wurde eingeleitet.  
In der Blutgasanalyse zeigte sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz.  
Daraufhin erfolgte eine Hydrierung.  
Dazu Inhalationen mit Ipramol.  
Unter 6 l Sauerstoff per Maske sehr schwankende Sauerstoffsättigungswerte (zwischen 75-90%).  

Ad 3)  
Zur Prophylaxe eines Wernicke-Korsakow Syndroms Gabe von Becozym und Benerva.  
Bei somnolentem Patienten Verzicht auf Benzodiazepine.  

Ad 4)  
Intravenöse sowie perorale Elektrolytentherapie.  

Ad 5)  
Bei anamnestischem Sturz vor 2 Jahren und seither verkürztem linken Bein in Außenrotation wurde ein Röntgen des Beckens durchgeführt.  
Eine subtrochantäre Femurfraktur links konnte bestätigt werden.  
Die Analgesie wurde entsprechend ausgebaut.  

Im Verlauf der Hospitalisation, trotz adäquater Therapie, kam es rasch zur Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Multiorganversagen.  
Hr. Y verstarb am 28.02.2016.  

Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können.  
Austrittsbericht stationär  
Übernahme von Dr. X nach Ausschluss eines cerebrovaskulären Insultes bei Dysarthrie.  
Eine Anamnese ist aufgrund des zeitlich desorientierten Patienten schwierig.  
Der Patient berichtet, dass der Sohn die Ambulanz alarmiert habe, weil er Schmerzen in der linken Hüfte habe und nicht mehr laufen kann bei St.n. Sturz vor 2 Jahren.  
Husten, Auswurf, Fieber, Dyspnoe, Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall werden verneint.  
Er konsumiert ca. 3-4 Bier/d und 2-3 Gläser Rotwein/d.  
Gemäß Rettungsdienst Messie-Wohnung, wohnt mit alkoholabhängiger Ehefrau und Sohn zusammen.  
- Autopsie nicht gewünscht  
Aktuell: Schwere, respiratorische Partialinsuffizienz.  
Persistierender Nikotinabusus, kumulativ über 50 py  

Antiinfektiva:  
25.02. - 28.02.16 Augmentin  
25.02. - 28.02.16 Klacid  
Aktuell: Schwere, respiratorische Partialinsuffizienz.  
Persistierender Nikotinabusus, kumulativ über 50 py  

Antiinfektiva:  
25.02. - 28.02.16 Augmentin  
25.02. - 28.02.16 Klacid  
Aktuell: 3 Bier und 2-3 Gläser Rotwein/d  
Vd.a. äthyltoxische Leberzirrhose  
hyperchrome makrozytäre Anämie  
Austrittsbericht stationär Medizin vom 16.03.2016  

Rückverlegung nach erfolgreicher Radiofrequenzablation des slow pathways bei AV Reentry Tachykardie.  

Ad 1)  
Zur Überwachung wurde die Patientin auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen.  
Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut palpabel.  
In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen.  

Wir konnten Fr. Y am 16.03.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht stationär  
Tachykardie  
Am 14.03.16 notfallmäßige Zuweisung bei erneuter supraventrikulärer Tachykardie,  
im EKG Bild einer Schmal-Komplextachykardie bei einer HF 174/min, a.e. AVNRT.  
Erfolgreiche und anhaltende Konversion auf 6 mg Adenosin.  
Im Labor keine Hinweise für eine Hypo-/Hyperthyreose.  
Beginn erneut mit einer fixen Betablockertherapie.  
Am 15.03.2015 erneute Vorstellung bei erneuter tachykarder Episode, bei Eintritt hämodynamisch stabil und bereits konvertiert.  
Nach Rücksprache mit Dr. X in USB Verlegung der Patientin zur Ablation.  
Dort erfolgreiche Radiofrequenzablation des slow pathways bei AV Reentry Tachykardie.  
Rückverlegung ins KSA zur Überwachung.  
Kontaktperson ist Tochter.  
Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ.  
Vitalparameter: T 36.4 ºC, P 188/Min.  
Cor: initial tachykarde HT, nach medikamentöser Konversion: reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch, Pulse peripher (Aa. dorsales pedes) bds. gut palpabel, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Peripherie warm.  
Pulmo: normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch.  
Abdomen: weich/indolent, Flanken nicht klopfdolent.  
Ad 1)  
- Nachkontrolle in 3 Monaten in der kardiologischen Sprechstunde des KSA, ein Aufgebot folgt schriftlich  
- Aktuell: Radiofrequenzablation slow pathway am 15.03.16  
- 15.03.16 Erneute Episode mit spontaner Konversion  
- 14.03.16 Episode mit erfolgreicher medikamentöser Konversion (6 mg Adenosin iv)  
- Mehrmalige Episoden in der Vergangenheit mit spontaner und medikamentöser Konversion, letztmals ca. 02.2016  
- 31.05.13 TTE: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels, ausgeprägter Septumsporn (16 mm), kein relevanter Gradient im LVOT, normale syst. Funktion (EF 70%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen).  
- cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Nephrolithiasis beidseits  
Niere links multiple Steine untere Kelchgruppe bis 4 mm  
Niere rechts untere Kelchgruppe 2 mm  
Rezidivsteinbildnerin  
Letzte ureterorenoskopische Steinsanierung 2005  
DJ-Kathetereinlage links am 26.01.2016  
Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.2016  Ad 1)  
Übernahme des Patienten am 16.03.XX von Intensivstation bei St.n inferio-anteriorem NSTEMI und tachykardem Vorhofflimmern (14.03.XX).  
Am 15.03.XX erfolgte eine Koronarangiographie, welche eine koronare 1-Gefässerkrankung mit Verschluss der mittleren LCX und eine normale LV-Funktion zeigte.  
Die Behandlung der LCX mittels DES erfolgte am 16.03.XXXX elektiv.  
Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt.  
Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar.  
Die bereits bestehende duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel wurde fortgesetzt.  
Weiterhin Fortführung einer therapeutischen Antikoagulation mit Heparin und Ausbau der Herzinsuffizienztherapie.  
Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient.  
Wir konnten den Patienten in einem guten AZ nach erfolgter Koronarangiografie am 16.03.XX auf die Bettenstation verlegen.  

Ad 2)  
Bei einem HbA1c von 7.7% Diagnosestellung eines Diabetes mellitus Typ 2.  
Wir empfehlen den Beginn einer oralen antidiabetischen Therapie z.B. mit Metformin im Verlauf bei stabilen Kreatininwerten.  

Ad 4)  
Die erhöhten Transaminasen werteten wir im Rahmen einer NASH. Anamnestisch besteht seit Jahrzehnten eine Erhöhung der Transaminasen.  

Ad 5)  
Die gezeigte Polyglobulie ist im Rahmen einer chronischen Hypoxämie bei bestehendem Verdacht eines Hypoventilationssyndroms zu werten.  
Eine Polycythämia vera ist jedoch zum aktuellen Zeitpunkt nicht ausgeschlossen.  

Verlegungsbericht  
Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und adipösem EZ.  
Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, periphere Ödeme, links >> rechts.  
Beinumfänge asymmetrisch. Fusspulse rechts palpabel, links aufgrund des Beinödems nicht.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern.  
Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen.  
Hepatosplenomegalie klinisch aufgrund der Adipositas nicht sicher beurteilbar.  
Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent.  
Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Hypästhesie rechter Oberschenkel, Kribbelparästhesien Endglieder linke Hand D1-D5.  
Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos.  

Ad 1)  
- Fortführen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin (lebenslang) und Clopidogrel (für 1 Monat)  
- Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren  
- Ausbau des Betablockers zur Frequenzkontrolle gemäß Klinik  
- Bei bestehender Indikation einer Trippleantikoagulation empfehlen wir im Verlauf den Beginn der Medikation mit Marcoumar.  

Ad 2)  
- Ausbau der antihypertensiven Therapie  
- Im Verlauf Beginn einer oralen antidiabetischen Therapie  

Ad 4)  
- Empfehlung zur ambulanten Abklärung mittels Hepatitisscreening und Sonografie der Leber  
Aktuell: inferio-anteriorer NSTEMI und tachykardes Vorhofflimmern, ED 14.03.XX  
16.03.XX Koronarangiografie:  
15.03.XX Koronarangiografie: Koronare 1-Gefässerkrankung, Verschluss mittlere LCX, normale LV-Funktion.  
cvRF: Metabolisches Syndrom A) Vd.a. Diabetes mellitus Typ 2  
- Bisher untherapierter Prädiabetes  
- HbA1c: 7.7%  
- Spätkomplikationen: xxxxxxxxx  
- Hypoglykämien: keine  
B) arterielle Hypertonie  
C) Adipositas, WHO II°  
- BMI 39.3 kg/m²  
D) Vd.a. Hypercholesterinämie - seit Knie-TP 2008  

Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.XXXX.  

Notfallmäßige Zuweisung aufgrund von seit 3-4 Tagen bestehendem Fieber und Inappetenz.  

Ad 1)  
Initial ließen sich grenzwertig erhöhte Leukozytenzahl und eine deutliche Erhöhung des CRP feststellen.  
Konventionellradiologisch konnte kein Infiltrat festgestellt werden.  
Im Urinstatus zeigte sich keine Leukozyturie.  
Ein klarer Infektfokus konnte klinisch nicht gefunden werden.  
Die vom Patienten angegebenen Rückenschmerzen bestehen schon lange in gleicher Ausprägung, klinisch zeigte sich kein Hinweis auf eine Spondylodiszitis, andere Symptome waren unspezifisch ohne Hinweis auf einen Fokus.  
Das hausärztlich begonnene Co-Amoxi wurde gestoppt.  
Unter Beobachtung und symptomatischer Therapie besserte sich das Befinden des Patienten fortlaufend, der Appetit kehrte zurück und das Fieber regredierte.  
Laborchemisch regredierte ebenfalls die Leukozytose und die CRP-Erhöhung unter Beobachtung.  
Letztlich bleibt die Ursache des selbstlimitierenden SIRS unklar, differentialdiagnostisch wäre sie am besten mit einem viralen Infekt vereinbar.  

Ad 2)  
Laborchemisch zeigte sich eine ca. 50%ige Erhöhung des Kreatininwerts gegenüber der Baseline, wir beurteilen diese als a.e. prärenal im Rahmen der Diagnose 1 verursacht.  
Wir begannen eine elektrolytkontrollierte Volumensubstitutionstherapie mittels NaCl 0.9% Infusion, wonach die Nierenretentionswerte normalisierten.  

Unter den genannten Maßnahmen besserte sich der Allgemeinzustand des Patienten, wir konnten ihn am 18.03.XXXX nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht stationär: SIRS / FUO ohne Fokus.  
Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei seit 2-3 Wochen bestehenden starken nächtlichen Rückenschmerzen und febrilen Temperaturen seit 3-4 Tagen.  
Zudem seit 3 Tagen starke Inappetenz.  
Letzte Gabe von Revlimid sei am 03.03.XX gewesen.  
Der Hausarzt hätte am 10.03.XX mit Co-Amoxi angefangen bei Infekt mit unklarem Fokus.  
Husten und Dyspnoe werden verneint.  
Keine Dysurie.  
Der Patient berichtet über weichen Stuhl 2x täglich.  
Kopf- und Nackenschmerzen werden verneint.  
Wohnt: allein, in Wohnung.  

Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ.  
Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig.  
Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent.  
Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus.  
Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt.  
Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig.  
Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft.  
Thorax pa und lateral links vom 11.03.XXXX:  
Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund.  
Therapie des multiplen Myeloms weiter gemäß Onkologie.  
Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden.  

Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten a.e. prärenal i.R. des SIRS.  
Initiales Stadium IA nach Durie & Salmon und Stadium I nach ISS.  
Initiale monoklonale Gammopathie IgG-Kappa 16 g/l.  
Knochenmarkbiopsie mit 13 % Infiltration durch Plasmazellen.  
Ganzkörper MRI: Verdacht auf fokale Myelom-Infiltrationen proximaler/mittlerer Femurschaft beidseits (Stadium IA nach Durie & Salmon PLUS).  
01.12.XX Krankheits-assoziierte sensomotorische, axonal und demyelisierende Polyneuropathie der Beine.  
03.12.XX - 08.12.XX 1st line Therapie mit 6 Zyklen Lenalidomid (Revlimid)/Dexamethason serologische komplette Remission (mind. very good partial response, vgPR).  
10.13 Progression mit erneut nachweisbarem Paraprotein IgG Kappa.Seit 12.14 2nd line Therapie mit Lenalidomid (Revlimid)/Dexamethason bei weiterem Anstieg des Paraproteins IgG Kappa auf 14 g/l serologische komplette Remission (mind. very good partial response, vgPR) 

Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.2016 Allg 

Zuweisung durch den HA bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Anamnestisch berichtete die Tochter über eine zunehmende Inappetenz mit Übelkeit und Erbrechen seit 4 Wochen. Keine Schmerzen. Der Stuhlgang sei obstipiert. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungsparameter, eine Transaminasenerhöhung, eine Niereninsuffizienz sowie Troponinerhöhung. Elektrokardiografisch zeigte sich das bekannte Vorhofflimmern mit vorbestehendem Linksschenkelblock. Das leicht erhöhte Troponin sowie die erhöhten Transaminasen interpretierten wir, bei klinischen Beinödemen sowie kompensiertem Röntgen Thorax, im Rahmen einer rechtsventrikulären Dekompensation. Abdomensonografisch konnte eine Leberpathologie ausgeschlossen werden, bei Nachweis einer Lebersteatose. In der Bed-side Sonographie kein Harnstau und ca. 120 ml Urin in der Harnblase. Der Urinstatus ist noch ausstehend. Aufgrund des entgleisten INR, im Rahmen der Malnutrition, sowie anamnestischem Sturzereignis, konnte computertomografisch eine cerebrale Blutung ausgeschlossen werden. Es erfolgte die Gabe von 5 mg Konakion iv. Konventionell-radiologisch findet sich eine ausgeprägte Koprostase. In Zusammenschau der Befunde ist die AZ-Reduktion am ehesten im Rahmen der demenziellen Entwicklung, der Malnutrition und der Koprostase zu werten. 

Notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt bei AZ-Verschlechterung. Bei kognitiver Einschränkung wird die Anamnese mit der Tochter durchgeführt. Der Patient leide seit 4 Wochen Nausea und Appetitlosigkeit. Seit letzter Woche nehme der Patient keine Nahrung mehr zu sich. Erbrochen habe er nur zu Beginn. Kein Durchfall, der Patient sei eher obstipiert. Er habe wohl seit einigen Tagen keinen Durchfall mehr gehabt. Zudem habe er seit 4 Wochen Husten mit weisslichem Auswurf, jedoch sei dies seit letzter Woche besser. Kein Fieber. Malignome: Schwester: Lymphom. - Cholezystektomie - Katarakt-Op beidseits 2016 

Kopforgane und Nervensystem: fraglich dementielle Entwicklung seit 2. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: unklare Orthopneu, aktuell periphere Ödeme seit einigen Tagen, Rhythmusstörungen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er), in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. 2* täglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, fraglich orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. BD 138/94 mmHg, P 135/min, SpO2 97%, T 34.8°C. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, tachykarder arrhythmischer Puls, Rekap-Zeit verlangsamt. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, beidseits basal Knistern, keine groben RG's. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, spärliche Darmgeräusche. Haut: Peripherie kalt, Haut an beiden Knien, Füssen und Armen marmoriert. Skelett- und Gelenkstatus: Nicht untersucht. 

- CT-Schädel nativ: Keine Blutung, keine Fraktur, bekannte chronische Ischämie frontolateral links
- Rx Thorax: Kompensiert, kein Infiltrat
- Rx Abdomen: Koprostase, keine freie Luft, keine Spiegelbildung
- Sono Abdomen: Schlecht einsehbar, Beurteilbarkeit eingeschränkt, Steatose, Zyste im Segment 2, keine Stauung
- EKG: Tc Vorhofflimmern, kompletter LSB (vorbestehend) 

Ad 1) 
- Abführende Massnahmen, ggf hoher Einlauf

Ad 2/4) 
- Rekompensation und Ausbau der Herzinsuffizienztherapie

Ad 3)
- Urinstatus und Urikult
- CAVE Refeeding bei Wiederbeginn der Ernährung, bitte regelmässige Kontrollen der Elektrolyte incl. Phosphat 

Ad 4) 
- Aufnahme auf Akutgeriatrie am 18.03., Bett bereits organisiert

Ad 5) 
- Rekompensation mit Torem
- Ausbau Herzinsuffizienztherapie
- Marcoumar Pause bis INR < 3 - aktuelle GRF: 27 ml/min/1.73 m² - aktuelle GRF: 27 ml/min/1.73 m² - aktuell: nutritive INR-Entgleisung
- NRS: 5 

Die Patientin tritt notfallmässig ein bei Synkope und Zeichen einer allergischen Reaktion. 

Ad 1) Stationär präsentiert sich die Patientin bis auf leichte Zeichen eines Infekts der oberen Atemwege beschwerdefrei. Anamnestisch berichtet sie, einen ähnlichen Anfall schon vor ca. einem Jahr gehabt zu haben. Auch damals sei sie erkältet gewesen und habe aufgrund dessen NeoCitran und Brufen eingenommen. Eine Mehlexposition habe sie am Abend vor Eintritt nicht gehabt. Sie habe lediglich einen Kuchen mit Eiern, Nüssen und Zucker gebacken, wobei eine Allergie-Testung bzgl. Nüssen 2013 negativ ausgefallen ist. Zur therapeutischen Behandlung erhält die Patientin von uns Spiricort und Xyzal für 3 Tage. Im Verlauf wird Fr. S. von unseren Allergologen ambulant aufgeboten. 

Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 16.03.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Kollaps auf der Arbeit. Um ca. 17:00 Uhr arbeitete die Patientin in der Küche und backte Kuchenböden (Köchin von Beruf). Keine Mehlexposition, diese Tätigkeit habe sie schon mehrmals durchgeführt, keine Exposition zu neuen Ingredienzien. Sie musste lange stehen am aktuellen Arbeitstag und fühlte sich schon den ganzen Tag etwas schwach. Plötzlich um ca. 17:00 Uhr wurde es der Patientin komisch, sie dachte, sie würde bald kollabieren, weshalb sie sich ins WC begab. Dabei kriegte sie einen heissen Kopf, das Gesicht und die Hände seien geschwollen gewesen. Sie versuchte sich im WC mit kaltem Wasser zu kühlen. Sie legte sich auf den Boden und legte die Beine hoch. Trotzdem verlor sie kurz unbeobachtet das Bewusstsein (schon am Boden liegend). Nach Wiedererlangen des Bewusstseins keine Parese. Wegen Venenproblemen habe die Patientin Stützstrümpfe angepasst bekommen, welche sie am Eintrittstag getragen habe. Vor ca. einem Jahr sehr ähnliche Episode mit Kollaps während eines grippalen Infektes. Damals Vorstellung beim Hausarzt. Seit dem 11.03.2016 Symptome eines grippalen Syndroms mit Myalgien, Müdigkeit und Fieber, die Beschwerden seien am Abklingen. Fieber 38.5°C nur am 12.03.2016 festgestellt. Bei Eintritt 25-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile und allseits orientierte Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, in Horizontallage Halsvenen abatembar, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein fokal-neurologisches Defizit. Keine objektivierbare Schwellung des Gesichtes oder der Hände. Kein Exanthem. Beim schnellen Aufstehen ist das komische Gefühl reproduzierbar mit leichtem ungerichteten Schwindel. 

Vitalparameter: BD 110/81 mmHg, P 78/Min, AF 25/Min, SO2 99 %. Ad 1) Aufgebot durch unsere Allergologen im Verlauf Spiricort und Xyzal bis einschliesslich 18.03.2016. Die Patientin hat ein Allergie-Notfallpaket erhalten Klinik: Synkope, Juckreiz im Hals, Dyspnoe, Ödem Gesicht und Hände DD Synkope im Rahmen orthostatischer Dysregulation 06.13 Austestung der Inhalationsallergene: signifikant positive Reaktion auf Gräser und Weizen. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. 

Selbstzuweisung des Patienten bei thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Schulter bis in die Fingerspitzen Dig IV und V.Ad 1 und 2)  
Auf der Notfallstation wurde Hr. Y mit unfraktioniertem Heparin und ASS geloaded bei vorbekannter 2-Gefässerkrankung und Dauertherapie mit Plavix. Im EKG keine Veränderung zu den Vor-EKG's. Die aszendieren grenzwertig nicht erhöhte ST-Abgang interpretieren wir im Rahmen des vorbeschriebenen apikalen Aneurysmas. Bei seriell negativen Herzenzymen wurde nach Rücksprache mit den Kardiologen auf eine erneute Koronarangiographie verzichtet. Wir bauten die aktuelle kardioprotektive Therapie mittels ACE-Hemmer weiter aus. Radiologisch fanden wir ebenfalls keine wegweisenden Pathologien.  
Im Verlauf des stationären Aufenthaltes manifestierten sich die Schmerzen vor allem im Bereich des Musculus trapezius pars superior verbunden mit bewegungsabhängigen Schmerzen im linken Schultergelenk. Unter analgetischer Therapie zeigten sich sowohl die linksseitigen Thoraxschmerzen als auch die Schmerzen im Schulterbereich regressiv. Im Röntgenbild keine glenohumerale Pathologie. Wir interpretieren die Symptomatik am ehesten als muskuloskelettale Schmerzen (DD HWS-Syndrom bei intermittierendem Kribbeln links in Dig IV und Dig V). Bei anhaltendem, starkem Nikotinabusus wiesen wir Hr. Y erneut auf die Gefahren des Nikotinkonsums hin und empfahlen einen Rauchstopp.  

Wir entlassen Hr. Y in kreislaufstabilem und beschwerdefreiem Allgemeinzustand am 17.03.2016. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Schulter.  
Die Beschwerden hätten zirka 60 Minuten vor Vorstellung auf unserer Notfallstation in Ruhe begonnen und strahlten im gesamten Arm bis in die Fingerspitzen (Kribbeln) Dig IV und V. Keine Ausstrahlung in den Hald oder Rücken. Zudem begleitend Dyspnoe ohne Nausea. Die Beschwerden seien Hr. Y bekannt von vorhergehenden Myokardinfarkten. Ähnliche Beschwerden habe Hr. Y beim Herzinfarkt in Syrien gehabt, aber damals waren die Schmerzen viel intensiver und schlimmer. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Malignome: Mutter mit HCC. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: aktuell arbeitslos, Pizzakurier. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ.  
Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 110/65 mmHg, P 78/Min, AF 16/Min, SO2 99 %.  
Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulsstatus unauffällig.  
Pulmo: VAG bds, Atemmechanik normal, keine Zyanose.  
Abdomen: weich, indolent, normale DG.  
Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. 15.03.16 EKG  
NcSR, Linkslage, kein Blockbild, R-Verlust mit erhöhtem J-Punkt V1-3, T-Negativierung V4, I, aVL.  

16.03.16 Thorax-Röntgen p.a./lat.  
Verglichen mit der Voruntersuchung vom 18.11.2014 weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Stationäre Lage des links-pektoralen ICDs mit Projektion der Sondenspitze auf den rechten Ventrikel. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein pneumonisches Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ossäre Strukturen intakt.  

16.03.16 Schulter links 2 Ebene  
Keine Fraktur. Erhaltene Artikulation Glenohumeralgelenk. Akromiohumerale Distanz normal. Normale Knochenmineralisation. Ad 1)  
Analgetische Therapie mit Dafalgan und Novalgin bei Bedarf.  
Ambulante Physiotherapie  
Ad 2)  
Fortführung und Ausbau der kardioprotektiven und antiischämischen Therapie.  
Kardiologische Kontrolle 04.2016 wie geplant mit Reevaluation der Therapie mit Plavix.  
Stopp des Nikotinkonsums.  
Wiedervorstellung bei Wiederauftreten der Beschwerden DD muskuloskelettal DD HWS-Syndrom.  
04.14 Koronarangiografie: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA, chronischer Verschluss des Diagonalastes, 30-50%-ige Stenose des apikalen RIVA.  
04.14 Ergometrie: Nicht aussagekräftige Ergometrie bei schlechter Leistungsfähigkeit und sprachlicher Barriere.  
09.13 Belastungsergometrie: keine Thoraxschmerzen, keine signifikanten EKG-Veränderungen, eingeschränkte Leistungsfähigkeit.  
03.12 Koronarangiographie bei pathologischer Stress-TTE: Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent prox. RIVA und der sehr kleinen RCA, chronischer Verschluss erster DA, grenzwertige Stenose dist. RIVA.  
02.13 Szintigraphie: Apikales Spitzenaneurysma (Narbe) mit anterolateral betonter dezenter Randischämie.  
01.13 TTE: Normal dimensionierter LV mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (visuell 40 - 45%) bei apikaler Akinesie anteroseptal bis midventrikulär reichend, diastolische Dysfunktion Grad II.  
2011 ICD-Implantation nach vorheriger pos. elektrophysiologischer Untersuchung und rez. Synkopen unklarer Ätiologie (Universitätsspital Basel).  
2008 PCI/Stent RIVA und RCA bei anterolateralem Myokardinfarkt (Syrien).  
cvRF: persistierender Nikotinabusus (30 py), positive FA, Übergewicht (BMI 27 kg/m²) unter PPI.  
Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie.  

11 Notfallmäßige Überweisung aus der KSA Notfallpraxis bei punktuellem thorakalen Schmerzen links lateral in Mamillarhöhe.  

Ad 1)  
Bei erhöhtem Troponin, fehlenden EKG-Veränderungen Aufnahme zur Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit). Die Koronarangiographie zeigte eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des mittleren/distalen RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 52 % nur leichtgradig eingeschränkt. Während der anschließenden telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Einstichstelle radial rechts war jederzeit reizlos.  
Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor weiter. Bei hypertonen Blutdruckwerten bauten wir die antiischämische und kardioprotektive Therapie weiter aus und begannen zusätzlich eine Therapie mit einem Calciumkanalblocker. Die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde unverändert fortgeführt. Die Mobilisation des Patienten nach dem ACS-Schema verlief problemlos.  

Ad 2A)  
Bei deutlich erhöhtem HbA1c-Wert Annahme einer Malcompliance. Unter intensivierter Insulintherapie beinahe normwertige Blutzuckerwerte.  

Ad 3)  
Während des stationären Aufenthaltes äußerte Hr. Y die ihm bekannten, bewegungsabhängigen linksseitigen Thoraxschmerzen. Zudem intermittierend Kopfschmerzen und Knieschmerzen bei bekanntem multifokalem Schmerzsyndrom. Unter Wiederaufnahme der zu Beginn pausierten Tramaltherapie deutliche Regredienz der Beschwerden.  

Wir konnten Hr. Y am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand in Begleitung der Polizei in die Untersuchungshaft nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Überweisung aus der Notfallpraxis KSA bei punktuellem thorakalen Schmerzen links lateral in Mamillarhöhe. In der Notfallpraxis war im Labor das Troponin I erhöht auf 57 ng/l, im EKG war keine ST-Hebung sichtbar. Schmerz ist durch manuelles Drücken auslösbar, bestehe nicht innerlich. Hr. Y sei nicht gestürzt. Heute um 6:00 Uhr morgens hat ein großer Streit zwischen Hr. Y und seiner Lebenspartnerin stattgefunden mit Handgreiflichkeiten. Hr. Y kam in Begleitung von der Polizei. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen bekannt.  
Hals und Respirationssystem: letzter Infekt vor ca. 3 Wochen.  
Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig.  
Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig.  
Urogenitalsystem: Unauffällig.  
Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: bekannte Schmerzen in LWS, li Knie (Hr. Y erhält Knieinjektionen in Stadt S). Zivilstand: geschieden, 4 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ.Cor: tachykarder (103 bpm), rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: tachykarder SR, HF: 110/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen normale De- und Repolarisation. 
Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. 
Abdomen: normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nieren bds klopfindolent. 
Neuro: kein Kalottenklopf/druckschmerz, kein Meningismus, isokore Pupillen, bds. mittelweit, direkte und indirekte Lichtreaktion etwas langsam, Hirnnerven (I-XII) intakt, FNV bds. fehlerhaft neben der Nase, kein Tremor, symmetrische Kraft/Tonus in oberer und unterer Extremität, gute Reflexe bds. (BSR, RPR, PSR, ASR bds. etwas abgeschwächt), Babinski bds negativ, Sensibilität li in oberer und unterer Extremität abgeschwächt im Vergleich zur re Seite (bereits bekannt), Lasègue bds negativ. 
Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: bekannte Schmerzen in der LWS, li Knie. Schilddrüse unauffällig. 
Bild-Dokumentation Hautbefund nach Kampf mit der Partnerin (im KSA): 15.03.2016 TTE
Konzentrischer hypertropher LV mit leichter eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 55%) bei anteriorer Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). 
Normale Vorhöfe. 
Normale RV-Funktion. 
Leichte Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering des anterioren Segels. 

14.03.2016 Koronarangiographie
Die Koronarographie zeigt eine langstreckige hochgradige Stenose des distalen/mittleren RIVA, welche mit 2 Absorb BVS behandelt wurde. Das Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA ist gut. 
Die systolische LV-Funktion ist bei anteroapikaler Hypokinesie leicht eingeschränkt. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brilique 2x90 mg für 1 Jahr bis und mit 03.2017. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. Esidrex aktuell pausiert, im Verlauf Wiederbeginn evaluieren. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. 

Ad 2) Intensivierte Insulintherapie. Regelmässige ambulante Verlaufskontrollen beim behandelnden Endokrinologen. Aktuell: NSTEMI 15.03.16 TTE: Konzentrisch hypertropher LV mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (EF 55%) bei anteriorer Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leichte Mitralinsuffizienz bei Tethering des anterioren Segels. 
14.03.16 Koronarangiographie: Langstreckige, hochgradige Stenose mittlerer/distaler RIVA > PCI/Absorb BVS. Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Hypokinesie. EF 52%. 
04.12. – PCI RIVA und RCA A) Diabetes mellitus Typ II, ED 2000. Aktuell: Schlecht eingestellte Therapie DD Malcompliance. Unter intensiver Insulintherapie. 
13.03.16 HbA1c: 9,9 % (7,5% 07.2014, 8,8 % 06.2013 und 04.2013, 10,6 % 02.2013, 7,6 % 12.2011) 
Hypoglykämien: selten leichte. 
Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, nicht proliferative diabetische Retinopathie, diabetisches Fusssyndrom). 
B) Arterielle Hypertonie. 
Hypertensive und valvuläre Herzerkrankung sowie hypertensive Retinopathie. 
C) Dyslipidämie. 
D) Obstruktives Schlafapnoesyndrom. 
Keine Therapie unter Tramal. 
Austrittsbericht stationär Medizin Allg. 

Elektiver Eintritt zur CT-gesteuerten Infiltration der Wurzel S1 rechts bei seit Dezember 2015 persistierenden Rückenschmerzen und Reizsyndrom S1 rechts. 

Ad 1) Ergänzender Ko-Analgesie bei ausgebauter Schmerzmedikation. Am 15.03.2016 erfolgte die problemlose CT-gesteuerte Infiltration der Nervenwurzel S1 rechts. Postinterventionell deutliche Linderung der Schmerzen sowohl in Ruhe als auch bei Mobilisation unter abgesetzter NSAR-Medikation. 

Ad 3) Wir empfehlen eine entsprechende Vitamin-D-Substitution. 

Fr. Y konnte am 16.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur CT-gesteuerten Infiltration der Wurzel S1 rechts. Fr. Y berichtet, dass sie seit Dezember 2015 an rechtsseitigen lumbalen und glutealen Schmerzen mit Ausstrahlung in den rechten Oberschenkel leide. Initial seien die Schmerzen v.a. lumbal gewesen, mittlerweile v.a. gluteal. Die Schmerzen strahlen in den dorsalen Oberschenkel rechts aus bis in die Kniekehle. Keine Schmerzen am Unterschenkel oder Fuß. Es bestehen jedoch Parästhesien im Bereich des S1-Dermatoms. Das Gehen ist schmerzbedingt zunehmend eingeschränkt, der Appetit aufgrund von schmerzbedingter Übelkeit vermindert. Daher Abnahme von 4 kg in den letzten Monaten. Bereits früher habe sie Episoden von solchen Beschwerden gehabt. Infiltrationen von rheumatologischer Seite hätten jeweils kurzfristig eine leichte Linderung gebracht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. 
Cor: Herzfrequenz normocard und regelmäßig, keine vitientypischen Herzgeräusche, Halsvenen gefüllt aber nicht gestaut, keine Beinödeme. 
Pulmo: beidseits belüftet, vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. 
Abdomen: weich, keine Druckdolenzen. 
Neuro: Pupillen isokor, direkt und indirekt prompt lichtreagibel. Lasègue rechts positiv, Parästhesien im Bereich des S1-Dermatoms rechts, Sensibilität und Kraft beidseits erhalten. PSR symmetrisch auslösbar, ASR rechts leicht vermindert auslösbar. 
Haut: normaler Turgor. 
Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz interspinal und paravertebral rechts L4/L5/S1 sowie gluteal und entlang des N. ischiadicus. Schmerzhafte Inklination und Lateralflexion v.a. rechts. 15.03.2016 CT-Wurzel-Infiltration 
Nach primärer Planung des Zugangsweges an der CT-Konsole gründlich Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer 22G-Chiba-Nadel bis in die geplante Tiefe. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, periradikulären Nadellage Applikation des Medikamentencocktails aus 3 ml Bupivacain, 1 ml Ultravist sowie 1 ml Lipotalon®. 

Abschlussprotokoll: 
In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzel S1 rechts. Ad 1) Bei erneuter Schmerzexazerbation empfehlen wir die eine Lokaltherapie mittels gepulster Radiofrequenz (Dafür bitten wir Sie um die Anmeldung der Patientin direkt an die Rheumatologie KSA). Ambulante Physiotherapie empfohlen. Steigerung von Pregabalin im Verlauf. Reduktion von Targin im Verlauf. Aktuell: CT-graphisch gesteuerte periradikuläre Infiltration S1 rechts. 
MRI LWS 11.02.2016: multisegmentale degenerative Veränderungen, breitbasige Bandscheibenprotrusionen mit Komprimierung der L5 Wurzel rechts neuroforaminal und leichte Verlagerung der S1 Wurzel rechts rezessal, Wurzeltaschenzyste SWK 1 bds. 
Infiltrationen der Wirbelgelenke L4/5 und L5/S1 sowie Infiltrationen im Bereich von Tuber-, Trochanter- und ISG-Region ca. 02.16 ohne relevantes Ansprechen. 
Infiltration der Facettengelenke L4 bis S1 rechts 04.14 
Infiltration Tuber ischiadicum rechts 2011 - unter Dauertherapie mit Pantoprazol. 
Austrittsbericht stationär Medizin Allg. 
Standard Pneumologie und Schlafmedizin. 

Medizinische Universitätsklinik. 

11 Notfallmässige Selbstzuweisung von Fr. Y am 11.03.2016 bei Dyspnoe und Husten. 

Ad 1) Passend zur Symptomatik fand sich auskultatorisch obstruktive Atemgeräusche. Im Röntgen-Thorax zeigte sich kein Infiltrat und kein Erguss. Bei normwertigem CRP und afebriler Patientin interpretierten wir die Symptomatik am ehesten im Rahmen einer viralen Exazerbation. Es wurde eine 5-tägige orale Steroidtherapie, eine intensive Inhalationstherapie und eine Atemphysiotherapie durchgeführt. Unter diesen Massnahmen zeigte sich eine suffiziente klinische Besserung.In der im Verlauf durchgeführten ABGA zeigte sich eine schwere Gasaustauschstörung. Differentialdiagnostisch denken wir an eine out-of-proportion COPD oder an ein hepatopulmonales Syndrom bei bekannter Leberzirrhose.

Ad 2) Während des Aufenthaltes entwickelte die Fr. Y bei ausgewogener Ernährung ein Refeedingsyndrom mit ausgeprägter Dyselektrolytämie. Diese erforderte eine Substitution. Die Laborwerte normalisierten sich im Verlauf. Klinische Symptome wie Ödeme, Bradykardie und Hypotonie zeigte die Fr. Y nie.

Ad 3) Sonographisch konnte die Leberzirrhose bestätigt werden. Als Ursache wird der bekannte C2-Abusus gesehen. Da keine hepatische Enzephalopathie nachgewiesen werden konnte, erfolgte keine Therapie mit Lactulose.

Ad 4) Die Fr. Y machte einen kalten Entzug durch. Dabei wurde sie mit Temesta unterstützt. Im Rahmen des Entzuges stürzte die Fr. Y einmalig auf den Rücken. Eine Fraktur konnte radiologisch ausgeschlossen werden. Es blieb ein grosses Hämatom bei Thrombozytopenie bei Dig. 3.

Ad 5) Die aktuell hyperthyreote Stoffwechsellage sehen wir im Rahmen des akuten Infektes.

Ad 6) Im Röntgen HWS fand sich der Verdacht auf eine Schraubenlockerung vom Dens. In Rücksprache mit den Neurochirurgen fand sich im Vergleich zum November 2014 einen unveränderten Densstand und keine Schraubenlockerung. Bei aktueller Beschwerdefreiheit keine weiteren Massnahmen.

Ad varia) Der Fr. Y wurde empfohlen, mittelfristig eine pflegerische Unterbringung anzustreben. Dies wurde von der mündigen Fr. Y aber klar abgelehnt. Ein Rehapotential in einer Entzugsklinik sehen wir nicht. Die Fr. Y bestand darauf, nach Hause entlassen zu werden. Der Sozialdienst hat dies mit der Tochter so abgesprochen. Es wurde eine tägliche Spitex und ein Mahlzeitendienst organisiert.

Wir konnten die Fr. Y am 22.03.2016 in einem genügenden Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und Husten seit 2 - 3 Tagen. Die Fr. Y sei am Morgen durch die Spitex in reduziertem Allgemeinzustand mit zyanotischen Lippen vorgefunden worden. Die Fr. Y berichtet, schon seit 3 Tagen unter Dyspnoe zu leiden, laut der Tochter habe sie schon seit mehr als 1 Woche vermehrt produktiven Husten und auch Dyspnoe. Halsweh, Schnupfen, Übelkeit werden verneint. Brennen beim Wasserlassen bestünde ebenfalls nicht. Der Stuhlgang sei meist unregelmässig, aktuell habe sie keine Diarrhoe. Anamnestisch kein Nachtschweiss und kein Gewichtsverlust eruierbar. Seit ca. 1,5 Wochen habe sie zudem starke Rückenschmerzen, v.a. im Nackenbereich. Die Fr. Y berichtet, sie trinke 1 Glas Wein/Tag, laut Tochter sei der Alkoholkonsum aber höher. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, dyspnoische, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Vitalwerte: T 38.1 °C, BD 112/52 mmHg, P 85/min. AF 20/min. SO2 93 % 2 l O2/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45°, Füllung in Flachlage schwer beurteilbar, leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Obstruktives und abgeschwächtes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, verkürzte In- und Expiration. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenloge rechts klopfdolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Kraft/Sensibilität grobkursorisch seitengleich intakt. Haut/Schleimhaut: Integument anikterisch, gräulich-fahles Hautkolorit im Gesicht, Lippen nicht zyanotisch. Schwärzliche Ablagerungen auf Lippen und Zunge (a.e. Nikotin). Hämatom unterhalb des linken Auges, multiple Hämatome an den Armen. Lymphknotenstatus: Nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über der HWS und der paravertebralen Muskulatur. HWS vom 11.03.2016. Zum Vergleich das CT vom 22.11.14 vorliegend. Bekannter Status nach ventraler Verschraubung der Densfraktur D'Alonso Typ III. Der Schraubenkopf projiziert sich aktuell ca. 3 cm weiter ventral, die Schraube ist um ca. 17 Grad weiter nach dorsal abgewinkelt, ca. 2 mm breiter Aufhellungssaum dorsokaudal, angrenzend an die Schraube im HWK2. Entsprechend sekundäre Dislokation des Dens axis und Subluxation des Atlasbogens nach dorsal mit gestörter spinolaminärer Linie auf Höhe HWK1/2. Intaktes Schraubenmaterial. Des Weiteren stationäre diskrete Anterolisthesis HWK3 über 4 und HWK4 über 5. Stationäre Unkovertebralarthrose HWK5/6.

Thorax pa & lateral li vom 11.03.2016. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax, keine Infiltrate. Keine Lungenrundherde. Kardiopulmonal kompensiert. Stationäre muldenförmige Deckplattenimpression BWK5 (vergleiche LE-CT 07.04.14).

CT Thorax Lungenembolie vom 11.03.2016. Letztes CT-Thorax vom 07.04.2014 zum Vergleich vorliegend. Thorax: Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis, der beiden Pulmonalarterienhauptstämme sowie der Lappenarterien bis auf Segmentebene hin beidseits. Normalkalibrige thorakale Aorta. Kein Perikarderguss. Regressive Veränderungen im linken Schilddrüsenlappen. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten thorakal. Leichte, subpleurale narbige Veränderungen beidseits, exemplarisch der Lingula. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse und keine pneumonischen Infiltrate. Mitabgebildete Abdomenanteile: Steatosis hepatis. Übrige Oberbauchorgane, soweit hier beurteilbar, unauffällig. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Keine freie Flüssigkeit. Skelett: In leichter Fehlstellung konsolidierte Fraktur der 3. Rippe rechts anterior und der 7. Rippe rechts lateral. Des Weiteren neu aufgetretene subakute Frakturen der 2. Rippe links anterior und der 3. bis 6. Rippe links anterolateral. Degenerative und osteoporotische Veränderungen des Achsenskeletts. Stationäre muldenförmige Deckplattenimpression BWK 5 und partielle Fusion BWK3/4. Keine suspekten ossären Läsionen.

Thorax pa & lateral li vom 15.03.2016. Stationäre Herzgrösse, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Unverändert subcapitale Humerusfraktur links in Fehlstellung.

BWS vom 15.03.2016. Regelrechte Kyphose der BWS. Deckplattenimpression BWK 5 und partielle Fusion BWK3/4. Im Übrigen regelrechte Höhe der abgebildeten Wirbelkörper und Bandscheibenfächer. Intaktes ventrales und dorsales Alignment.

Sonografie Abdomen 18.03.2016. Gallenblase mit Mikrolithiasis, sonst unauffällig. Gallenwege nicht erweitert. Leber normal gross, Oberfläche leicht unregelmässig, deutlich erhöhte Binnenechogenität im Sinne einer Steatose, unvollständige Überblickbarkeit des Organs, kein erkennbarer Fokusbefund. Minim Aszites perihepatisch. Pankreas unauffällig. Milz 10 x 4.2 cm. Nieren bds. unauffällig. Ad 2) Elektrolytkontrolle (K, Mg, Phosphat) bei Ihnen Ende Woche.

Ad 4) Bis auf Weiteres lokale Therapie mit Hepagel.

Ad 5) TSH Kontrolle in 3 - 4 Wochen.

Ad 6) Bei Exazerbation der HWS-Symptomatik MRI erwägen. Aktuell: Exazerbation a.e. viral mit respiratorischer Globalinsuffizienz. 17.03.16 Lufu/ABGA: Formal mittelschwere Obstruktion mit schwerer Gasaustauschstörung. Raucheranamnese: 60 Packyears. Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie. 18.03.16 Sono Abdomen: Zirrhotische, ausgeprägte steatotische Leber. Minimst Aszites perihepatisch. Mikrolithiasis der Gallenblase.15.03.XX Ammoniak: 87 umol/l  
Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.XXXX Allg  

Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei Tachykardie.

Ad 1) Auf der Notfallstation präsentierte sich ein 61-jähriger Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiographisch zeigte sich wechselnd ein Vorhofflimmern/-flattern, weshalb bei bereits bestehender Frequenzkontrolle mit 200 mg Betablocker zweimalig eine Kurzinfusion mit Cordarone verabreicht wurde. Hierunter zeigte sich jedoch nur eine mässige Verbesserung der Frequenz und keine Konversion in den Sinusrhythmus, sodass der Patient zur weiteren Abklärung und Therapie auf die SIC übernommen wurde. Hier erfolgte eine transthorakale Echokardiographie, welche visuell eine Pumpfunktion von 30 % zeigte. Es zeigten sich grobkursorisch keine weiteren pathologischen Befunde. Nach Rücksprache mit den Kardiologen wurde eine Aufsättigung mit Cordarone begonnen. Zudem Installation einer therapeutischen Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor, da Pradaxa aufgrund der schlechteren Nierenfunktion pausiert werden musste. Bei weiterhin bestehenden hypertensiven Blutdruckwerten Beginn mit einem Nitroperfusor. Unter maximal ausgebauter antihypertensiver Therapie mit Amlodipin, Zestril und Beloc zeigten sich tolerable Blutdruckwerte und Nitroglycerin konnte ausgeschlichen werden. In der Nacht auf den 18.03.XX konvertierte der Patient spontan in den Sinusrhythmus, sodass wir aktuell auf eine EKV verzichten konnten.

Ad 3) Am Morgen des 18.03.XX berichtete der Patient über Schmerzen im Knie links. Er sei am 16.03.XX auch auf dieses Knie gestürzt. Klinisch präsentierte sich ein geschwollenes, leicht überwärmtes, druckdolentes Knie, keine Rötung. Wir meldeten ein Röntgen sowie ein rheumatologisches Konsilium an.

Wir konnten Hr. Y am 18.03.XX in gutem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung Notfallmässige Selbstzuweisung bei synkopalem Sturz. Tagsüber Besuch im Verkehrshaus in Stadt S. Danach Rückfahrt mit dem Zug über Stadt S. Der Patient ging alleine in eine Bar und trank ca. 5 Bier. Später ging er auf die Toilette, wo er beim Steigen einer Treppe einen Schwächeanfall mit kurzer Bewusstlosigkeit gehabt habe. Dem Patienten wurden von den Angestellten dort wieder auf die Beine geholfen und ein Taxi für nach Hause bestellt. Zuhause angekommen, rief die Ehefrau die Ambulanz, da der Patient in einem stark reduzierten Allgemeinzustand war. Keine Anstrengungsdyspnoe oder Thoraxschmerzen. In den letzten Tagen keine Symptome eines grippalen Infektes. Seit ca. 3 Wochen bemerkte der Patient zunehmende Unterschenkelödeme beidseits. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, periphere Beinoedeme bds (Knöchel und Unterschenkel). Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Rekap Zeit unauffällig. EKG: tachykardes Vorhofflimmer, 137 HF/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, keine Re- und Depolarisationstörung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, geringe trockene Rasselgeräusche basal links. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Periphere Kraft und Motorik unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, Weichteiltophi Unterarm beidseits, livide Verfärbung an Fingern bds. oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, multiple Knochentophi an Händen bds. und Füssen bds. Knie bds. geschwollen, erwärmt, keine Rötung. Ad 1) - Aufsättigung mit Cordarone auf 10 g. Im Verlauf Beloc auf 100 mg reduzieren. - Am Abend des 18.03.XX Wiederbeginn mit Pradaxa in nierenadaptierter Dosierung. Laut Kompendium kann der Heparin-Perfusor nach Tabletteneinnahme gestoppt werden. - Ausführliches TTE angemeldet, Termin ausstehend.

Ad 3) - Röntgen Knie links angemeldet, Termin aktuell ausstehend. - Rheumakonsilium angemeldet. Bitte bei Dr. X melden (5856), sobald Röntgen gelaufen ist.

Ad 5) - Laborchemische Verlaufskontrolle in 4 Wochen.

Ad Varia) - Der PPI wurde im Verlauf aufgrund einmaligem fraglichem Erbrechen von Altblut begonnen. Der Patient präsentierte sich jedoch stets kardiopulmonal stabil. Der Hämoglobinspiegel blieb ebenfalls stabil. Wir empfehlen im Verlauf einen Auslassversuch. - Aktuell: Biventrikuläre rechtsführende kardiale Dekompensation bei erneuter Tachykardiomyopathie bei tachykardem Vorhofflimmern/-flattern. - Ektasie der Aorta ascendens (41 mm). - 16.03.XX TTE: EF visuell 30 %, keine schwere Aortenklappen-/Mitralklappen-Insuffizienz oder -Stenose. - 02/14 und 08/14 Cavotrikuspidale Isthmusablation und Pulmonalvenenisolation bei tachykardem Vorhofflimmern/-flattern, CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten, seither orale Antikoagulation. - 2013/2014 EKV. - 09/13 Rechtsführende kardiale Dekompensation bei tachykard übergeleitetem Vorhofflattern. - 09/13 Erfolgreiche Elektrokardioversion. - 05/14 und 03/15 TTE: LV-EF bei normokardem Sinusrhythmus normalisiert (65 %). - 09/13 TEE: Kein Thrombus, mittelschwere Aorteninsuffizienz. - 09/13 TTE: Konzentrisches Remodeling des LV mit schwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 25 %) bei diffuser Hypokinesie, biatriale Dilatation, normal grosser RV mit deutlich eingeschränkter Funktion, trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. - cvRF: Metabolisches Syndrom, aktiver Nikotinabusus (1 Zigarre/Tag) - Aktuell: 1.75 Promille und akute äthyltoxische Hepatitis - Aktuell: Podagra bds, infizierter Gichttophus Knie rechts, Tophi Fingerendgelenke Hand rechts. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin  

Die notfallmässige Vorstellung des 81-jährigen Patienten erfolgte wegen der seit 2 Wochen progredienten, druckdolenten Schwellung paraumbilikal rechts mit Verdacht auf ein Bauchwandhämatom. 

Bei unklarem Befund im Bereich der Bauchwand erfolgte eine computertomographische Bildgebung. Hier zeigte sich ein rundlicher metastasensuspekter Befund. Nach Patientenwunsch und nach Rücksprache mit den Angehörigen wurde eine rein schmerzlindernde Therapie vereinbart. Wir wechselten die symptomatische analgetische Behandlung von Tramal auf Targin. Zudem erhielt der Patient Oxynorm bei Bedarf. Hierunter kam es zu einer Regredienz der Schmerzsymptomatik. Auf Wunsch des Patienten und der Angehörigen erfolgte die Entlassung noch vor der optimalen Schmerzeinstellung.

In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir Hr. Y am 17.03.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Selbstständige Vorstellung des 81-jährigen Herrn Y mit seit 2 Wochen progredienter, druckdolenter Schwellung paraumbilikal rechts. Ein Trauma sei nicht erinnerlich. Keine orale Antikoagulation. Stuhlverhalt seit 4 Tagen (korreliert mit Beginn der Tramaltherapie). Kein Fieber/Schüttelfrost. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. Der Patient lehnt aktuell eine Chemotherapie sowie eine chirurgische Therapie bezüglich des Magenkarzinoms ab. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und EZ. Afebriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Abdomen: Integument intakt. Auskultatorisch regelrechte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Periumbilikal rechts zeigt sich eine ca. 10 cm durchmessende subkutane, harte druckdolente Schwellung. Keine weitere abdominelle Druckdolenz. Kein Peritonismus. Reizlose Narben inguinal bei St.n. Leistenhernienrepair beidseits. Herz auskultatorisch rhythmisch, Systolikum 3/6 über Erb, VAG über der Lunge. Keine Beinödeme. HV nicht gestaut.Vitalparameter: BD 155/92 mmHg, P 81/Min, SO2 98 %.  
15.03.2016 CT Abdomen  
In den partiell miterfassten basalen Lungenabschnitten vereinzelt zentriazinäre emphysematöse Lungenparenchym-Veränderungen sowie multiple Noduli (seit 11.2015 PET-CT bekannt), exemplarisch jeweils im lateralen Unterlappensegment links effektiver Diameter 6 mm Volumen: 139 mm³ rechts effektiver Diameter 4 mm Volumen: 34 mm³. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Perikarderguss. Diskreter Pleuraerguss rechts maximaler Lamellenbreite von 9 mm.  
In Korrelation mit der PET-CT Wandverdickung an der Kurvatur minor des Magens mit Durchmesser bis 24 mm am ehesten dem bekannten Magenkarzinom entsprechend. Kleinkurvaturseitig multiple suspekte Lymphknoten mit Durchmesser bis 13 mm hypodensem Zentrum, am ehesten nekrotischen Lymphknoten entsprechend. Im Übrigen parenchymatöse Oberbauchorgane unauffällig. Orthotope Niere beidseits mit schlankem Ureter sowie schlankem NBKS. Keine gastrointestinale Passagestörung. Ausgeprägte Divertikulose mit stark prominenten Divertikeln des Sigma mit Durchmesser bis 33 mm. Kein freies Gas, keine freie Flüssigkeit. Neu in der Loge des Musculus rectus abdominis rechts weichteildichter Tumor (49 x 35 x 38 (cc) mm) mit hypodensem Zentrum und Randenhancement mit fraglichem Kontakt zum Darmlumen.  
Skelett: Degenerative Veränderung des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion.  

Beurteilung:  
Hochgradiger Verdacht auf neue Bauchwandmetastase des bekannten Adenokarzinoms des Magens (kleinkurvaturseitig).  
Kleinkurvaturseitig wandverdickter Magen, in Korrelation mit dem PET-CT von 11.2015 Adenokarzinom des Magens entsprechend mit kleinkurvaturseitig zentral nekrotischen Lymphknotenmetastase.  
Im partiell mitabgebildeten Lungenabschnitten multiple Noduli, die grössten exemplarisch in den lateralen Unterlappensegmenten in Korrelation mit dem PET-CT am ehesten multiplen Lungenmetastasen entsprechend.  
Keine Hernie.  
Keine gastrointestinale Passagestörung.  
Ausgeprägte Divertikulose, insbesondere des Sigmas mit Divertikeln bis zu 33 mm Durchmesser. Bei erneuter Verschlechterung der Schmerzsymptomatik ist eine Vorstellung auf der Palliativ-Station in Stadt S. vorgesehen.  
Ambulantes Aufgebot bei Dr. X in 4 Wochen. Aktuell: Metastasenverdächtige Raumforderung in der rechten Rektusscheide  
15.03.16 CT- Abdomen: Hochgradiger Verdacht auf neue Bauchwandmetastase des bekannten Adenokarzinoms des Magens (kleinkurvaturseitig). Kleinkurvaturseitig wandverdickter Magen, in Korrelation mit dem PET-CT von 11.2015 Adenokarzinom des Magens entsprechend mit kleinkurvaturseitig zentral nekrotischen Lymphknotenmetastase. Im partiell mitabgebildeten Lungenabschnitten multiple Noduli, die grössten exemplarisch in den lateralen Unterlappensegmenten in Korrelation mit dem PET-CT am ehesten multiplen Lungenmetastasen entsprechend.  
Ausgeprägte Divertikulose, insbesondere des Sigmas.  
20.11.15: Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: lokal fortgeschrittener, eher karzinomatöser als lymphomatöser Tumor im Bereich des Magenkorpus kleinkurvaturseits, endosonographisches Tumorstadium uT4 uN1 Mx  
Histologisch: Ulzeriertes gering differenziertes Adenokarzinom (G3, überwiegend diffuser Typ nach Lauren)  
25.11.15: Ganzkörper PET-CT: Hochvitaler Primärtumor des Magens von der kleinen Kurvatur ausgehend mit multiplen epigastrischen Lymphknotenmetastasen und Verdacht auf multiple Lungenmetastasen, cT3 cN1 cM1 (pulmonal).  
04.01.16: Mini-Thorakotomie mit Adhäsiolyse, je eine Wedge-Resektion Ober- und Mittellappen  
Histologie: Kleine Herde mit chronischer Entzündung und Fibrose, kein Anhalt für Malignität.  
Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie  

Die notfallmässige Vorstellung erfolgte wegen thorakalen Engegefühl und Dyspnoe.  

Ad 1)  
Bei Eintritt sahen wir eine Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand und kardiopulmonaler Dekompensation. Bei deutlich erhöhtem NT-pro-BNP und auskultatorisch rauem Systolikum initiierten wir eine Herzinsuffizienz Therapie mit einem ACE-Hemmer und Torasemid. Darunter rasche Rekompensation mit Regredienz der Beschwerden. Echokardiographisch zeigte sich eine schwere Mitralinsuffizienz mit Segelprolaps. Nach der weiterführenden Diagnostik mittels Links-/rechtsherzkatheter und transösophagealen Ultraschalls wurde in der Heart-Team Besprechung die Indikation zur kardiochirurgischen Operation gestellt.  

Ad 2)  
Aufgrund febriler Temperaturen mit Husten war der Rachenabstrich auf Influenza A positiv. Unter symptomatischer Therapie rasche Verbesserung des klinischen Beschwerden bei afebriler Fr. Y.  

Ad 3)  
Unter Substitution mit Bouillion rasche Normalisierung.  

Ad 4)  
Die pneumologische Beurteilung mittels Lufu zeigte eine altersentsprechend normale Lungenfunktion. Es ist möglich, dass die seit Jahren bestehenden Asthma-Beschwerden am ehesten im Rahmen der progredienten Klappenfunktionsstörung zu werten sind.  

Ad 5)  
Im Verlauf der Hospitalisation zeigten sich die Transaminasen regredient.  

In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 22.03.2016 ins häusliche Umfeld. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Belastungsdyspnoe und thorakalem Druckgefühl letzte Woche in Stadt S., sowie erhöhtem Troponin heute beim Hausarzt. Fr. Y berichtet letzte Woche in den Skiferien beginnende Belastungsdyspnoe und thorakalen Druck, nicht beim Skifahren, sondern v.a. abends und nachts. Ausserdem nächtliche Ruhedyspnoe. Am Samstag 19.03.2016 Rückkehr aus Stadt S. und Besserung der Beschwerden. Heute Vorstellung beim HA um Symptomatik der letzten Woche abzuklären. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Leichter trockener Husten. Fr. Y berichtet ausserdem schon länger an Asthma zu leiden, aber habe bisher keine Belastungsdyspnoe gehabt. Kein Herzgeräusch vorbekannt. Aktuell auf NFS beschwerdefrei. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig  
Urogenitalsystem: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ.  

Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, 3/6 rauhes Systolikum über Aorta und 4-5/6 rauhes Systolikum über Erb und pm über Herzspitze. Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR stark positiv, leicht periphere Ödeme bds, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig.  
Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent.  
Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus.  
Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt.  
Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig.  
Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft.  
21.03.16 Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter  
Valvuläre Herzerkrankung Grad IV Mitralinsuffizienz, normale Koronarien.  

21.03.2016 TEE  
Linker Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion.  
Linker Vorhof: stark dilatiert. Kein offenes Foramen ovale. Kein Vorhofseptumaneurysma.  
Vorhofsohr thrombusfrei.  
Rechter Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion.  
Rechter Vorhof: Normal gross.  
Aorta: Atheromatose Grad 1 entsprechend Montgomery.Aortenwerte: AoAsc, 2D: 31 mm, AoAnn: 23 mm, Ao Sinus Valsalva: 28 mm.  
Perikard: Kein Perikarderguss.  
Aortenklappe: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz.  
Mitralklappe: Prolaps und flail leaflet des posterioren Mitralklappensegels (Segment P2).  
Keine Mitralklappenstenose. Schwere Mitralklappeninsuffizienz. MV Insuffizienz: Pulmonales Venenflussmuster mit systolischer Flussumkehr in der rechten oberen und unteren Pulmonalvene.  
Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz.  
Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz.  
Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar.  
Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen.  

18.03.2016 TTE  
Hauptbefund ist eine schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps des posterioren Segels mit flail leaflet und nach anterior exzentrischem Insuffizienzjet.  
Stark dilatierter linker Vorhof.  
Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF.  

15.03.16 EKG  
Nc SR 93/Min, ML, gehäufte monomorphe VES, PQ-Zeit normwertig, schmale QRS, keine Q, RS-Umschlag in V4, S-Persistenz bis V6, nicht signifikant erhöhter ST-Abgang in V2 und V3, Spitze T-Wellen in V3-V6. Ad 1)  
Vorstellung in der kardiochirurgischen Sprechstunde von Dr. X, Klinik K, die Patientin wird aufgeboten.  
Re-Evaluation der inhalativen Therapie im Anschluss an die Klappenoperation. Aktuell: biventrikuläre Dekompensation NYHA II-III  
18.03.16: TTE: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps des posterioren Segels mit flail leaflet und nach anterior gerichtetem exzentrischem Insuffizienzjet. Stark dilatierter linker Vorhof. Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF.  
21.03.16: TEE: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps und flail leaflet des posterioren Segels im Segment P2. Kein Nachweis von Vegetationen.  
21.03.16: Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter: Normale Koronarien. Operationsindikation gegeben.  
TTE vom 18.03.2016: Schwere Mitralinsuffizienz mit Mitralklappenprolaps.  
4/6 Systolikum über ICR 2 rechts und ICR 5 links mit Ausstrahlung in Carotiden und Axilla.  
cvRF: negativ. Rachenabstrich vom 16.03.16: Influenza A positiv anfallsfrei seit 1975.  
Kontrolle alle 3 Jahre.  

Allgemeine Innere und Notfallmedizin  

Stv. Chefarzt  

Die Patientin wurde bei unklaren Abdominalschmerzen zur weiteren Diagnostik und Therapie stationär aufgenommen. Die initial durchgeführte CT Abdomen Aneurysmaprogramm zeigte keine Gefäßproblematik. Die CT Urographie zeigte eine pyelourethrale Abgangsstenose links bei Mikrohämaturie und Proteinurie. Ein Stein ließ sich nicht nachweisen. Eine Abdomensonographie zeigte keine anderen Pathologien. Die Leber-, Cholestase- und Pankreasparameter waren normwertig. Auch ließ sich kein Hinweis auf eine infektiöse Problematik sehen. Wir dachten bei ausgeprägter, kolikartiger Beschwerdesymptomatik an eine Nierenkolik, sodass ein spontaner Steinabgang möglich wäre. Jedoch ist dies aufgrund der anhaltenden Beschwerden auch noch nach Durchführung der CT Untersuchung eher unwahrscheinlich. Gemäß Beurteilung durch die Kollegen der Urologie kann die pyelourethrale Abgangsstenose links nicht die Ursache für die Beschwerden sein, diese ist womöglich vorbestehend. Allerdings konnten wir herausfinden, dass diese in einem Vorbefund in einem extern durchgeführten CT nicht beschrieben war. Die Kreatininwerte waren nur leichtgradig eingeschränkt. Die Urologie empfiehlt diesbezüglich eine ambulante Verlaufskontrolle. Die Proteinurie initial verbesserte sich im kurzzeitigen Verlauf rasch und ist nicht ganz geklärter Ursache. Hohe Dosen an Analgetika konnten die Beschwerden initial nicht lindern, als die Patientin auf der Notfallstation ihr bekannten Opiate erhielt, kam es allerdings rasch zum Sistieren der Beschwerden. Am Folgetag war die Patientin vollständig beschwerdefrei und wünschte den baldigen Austritt nach Hause. Die Beschwerden sind schlussendlich nicht ganz geklärt.  

Wir entlassen die Patientin am 16.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung vom Hausarzt per Ambulanz bei kolikartigen Abdominalschmerzen.  
Die Patientin berichtet gestern morgen erstmalig erbrochen zu haben, danach akuter Beginn von kolikartigen Abdominalschmerzen. Vorstellung beim Hausarzt. Bei leicht erhöhten Entzündungszeichen Beginn einer antibiotischen Therapie mit Cefuroxim 500 mg, welches die Patientin schmerzbedingt nur einmalig einnehmen konnte. Bei Beschwerdepersistenz erfolgte heute wiederum die Vorstellung beim Hausarzt, welcher uns die Patientin zuwies bei nicht einzustellender Schmerzsymptomatik.  
Aktuell berichtet die Patientin über kolikartige Abdominalschmerzen, welche vom Rücken in den Bauch nach ventral einstrahlen würden. Kein Fieber. Kein erneutes Erbrechen, kein Stuhlgang und kein Wasserlösen seit gestern morgen, bei kaum eingenommener Flüssigkeit oder Nahrung schmerzbedingt. Gemäß Aussage der Tochter habe die Patientin bereits mehrfach Schmerzepisoden gehabt (zuletzt im Sommer 2015, Episode nach 3 Tagen spontan regredient), die Patientin berichtet, noch nie zuvor solch starke Schmerzen verspürt zu haben. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand.  
Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, Herztöne rein soweit beurteilbar, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme.  
Gefäße: Pulse allseits palpabel.  
EKG: NcSR, HF 86, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, verzögerte R-Progression, im Übrigen normale De- und Repolarisation.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen bei verlängertem Exspirium über allen Lungenfeldern.  
Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch und über Blase. Keine Resistenzen oder Hernien. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen beidseits klopfdolent (li > re).  
Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität.  
Haut: Integument: Anikterisch, reizlos.  
Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 15.03.2016 CT Urographie und Abdomen Aneurysma Programm:  
Orthotope größensymmetrische Nieren (Interpolardistanz rechts 10,3 cm links 10 cm). Nativ-CT-graphisch keine Konkremente entlang der ableitenden Harnwege beidseits. Ausgeprägte Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems links mit Kalibersprung am pyeloureteralen Übergang bei schmal konfiguriertem Ureter ohne assoziierten Raumforderungen oder Kontrastmittelaussparung. Rechts schlanker ableitender Harnwege ohne Kontrastmittelaussparung. Einzelne blande kortikale Nierenzysten beidseits. Keine suspekten Nierenläsionen oder perirenales Stranding. Initial stark gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung, anschließend regelrechte Lage des DKs. Kleine hypodense Leberläsion (6 mm) im Segment II, Zyste entsprechend. Im Weiteren unauffällige Leber, Pankreas und Milz. Reizlose Gallenblase, keine Erweiterung der Gallenwege. Verplumpte Nebenniere links, rechts schlank. Kein Aszites, keine vergrößerten Lymphknoten oder Passagestörung.  
Teilmiterfasste Teilatelektase im Mittellappen.  
Rechtskonvexe Fehlhaltung der LWS. Multisegmentale Spondylarthrose und Osteochondrose. Deckplattenimpressionsfraktur BWK 11, a.e. älterer Genese.  
In der ergänzend durchgeführten arteriellen Phase zeigt sich eine regelrechte Kontrastierung der Aorta abdominalis sowie Abgänge der Stammgefäße bei Gefäßsklerose ohne signifikanten Gefäßstenosen, Gefäßverschluss oder Aneurysmata.  

Beurteilung:  
- Pyeloureterale Stenose links mit Hydronephrose (Grad IV).  - Keine Urolithiasis, abszess- oder malignomsuspekten Läsionen.  
- Keine Gefässverschlüsse oder Anhalt für Darmischämie.  
- Teilmiterfasste Teilatelektase im Mittellappen. Hier ist eine Verlaufskontrolle empfohlen.  
Wiedervorstellung bei erneuten Beschwerden.  
Aufgebot für ambulante Verlaufskontrolle auf der Urologie im Hause.  
Bezüglich Dg 5 empfehlen wir eine Osteoporose-Abklärung, wenn nicht bereits erfolgt.  
Bitten um Reevaluation der Indikation für Aspirin cardio.  
3-malige Episode von diffusen, kolikartigen Abdominalschmerzen (zuletzt Sommer 20XX).  
A. e. Stentabgang bei Dg 2, DD psychogene Komponente eines chronischen Schmerzsyndroms und Opiatabusus.  
Uro-CT 15.03.16: V.a. vorbestehende pyeloureterale Abgangsstenose (PUA) links mit verzögerter Ausscheidung und Parenchymrarefizierung im Seitenvergleich.  
Keine Nephro-/Urolithiasis bds. St. n. Exazerbation 01/15.  
Persistierender Nikotinabusus (kum. 20 - 30 PY).  
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.2016.  

Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Fieber, Husten, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Thrombozytopenie seit 11.03.2016.  

Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand.  
Klinisch zeigte sich ein diskretes Giemen beidseits sowie ein leises Rasselgeräusch rechts basal sowie eine Rhinitis, passend zum viralen Atemwegsinfekt.  
Im Labor erhöhtes CRP, im Differenzialblutbild Thrombopenie von 43 G/l, sowie leicht verminderte Gesamtzahl der Leukozyten bei normwertigen Neutrophilen Granulozyten, zum wenigen Plasmazellen und atypischen Lymphozyten, was ebenfalls zur viralen Genese passt.  
Das Ergebnis des Influenza A/B-Schnelltests (Entnahme aus epidemiologischen Gründen) stand zum Zeitpunkt der Entlassung noch aus.  

Wir interpretieren in Zusammenschau des Blutbildes und der vorliegenden Symptome die Thrombopenie als viral bedingt.  
Eine Indikation zur Antibiotikatherapie findet sich nicht.  
Allenfalls wäre an eine medikamentöse Ursache zu denken, wobei hier in erster Linie Metamizol und Ibuprofen verdächtig sind; diese sollten gestoppt werden, insbesondere auch aufgrund der Tc-Aggregationshemmung durch NSAR.  
Wir entschieden uns für eine ambulante Weiterbehandlung mit Kontrolle des Blutbildes in 2 Tagen.  
Austrittsbericht ambulant.  
Notfallmässige Einweisung durch Dr. X bei AZ-Reduktion, Thrombozytopenie und Infektzeichen (persistierender Husten, Kopf- und Gliederschmerzen, Fieber bis 39,3 °C) seit dem 11.03.2016.  
Zusätzlich Übelkeit mit Erbrechen und Diarrhoe.  
Keine ausreichende Besserung auf Dafalgan, Novalgin und Ibuprofen.  
Die Tochter sei im Vorfeld ebenfalls an einem fieberhaften Infekt erkrankt.  
Bekannte Penicillin-Allergie (Exanthem).  
Von Dr. X diagnostizierter asymptomatischer Harnwegsinfekt.  
Negative Blutungsanamnese.  
Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Grossvater.  
Malignome: Tante mit Mamma-Ca.  
Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen (s. JL).  
Hals und Respirationssystem: s. JL.  
Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig.  
Gastrointestinaltrakt, Leber: Diarrhoe.  
Urogenitalsystem: Unauffällig.  
Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gliederschmerzen (s. JL).  
Zivilstand: ledig, 1 Kind.  
Wohnt: allein, in Wohnung.  
Arbeit: derzeit nicht berufstätig.  
Unterstützung: selbständig.  
Bei Eintritt präsentierte sich eine 37-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ.  
Vitalparameter: RR 114/78 mm Hg, HF 78/min, Temp 36,6 °C, O2-Sättigung 95% nativ.  
Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme.  
Beinumfänge symmetrisch.  
Pulse allseits palpabel.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, beidseits Giemen, rechts basal diskrete Rasselgeräusche.  
Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen.  
Keine palpable Hepatosplenomegalie.  
Nierenlogen nicht klopfdolent.  
Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität.  
Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos.  
Keine Petechien an den Extremitäten oder am Stamm.  
Bereits vorbestehende dunklere Färbung des Zahnfleischs am Unterkiefer.  
Kontrolle des Differentialblutbildes mit Fokus auf Thrombozyten und Neutrophile in unserer Notfallpraxis am 18.03.2016.  
Bei sinkenden Werten bitte direkte Kontaktaufnahme mit unseren Kollegen der Hämatologie.  
Die Patientin wurde angehalten, sich bei Blutungen oder akuter Verschlechterung des Allgemeinzustandes umgehend bei uns vorzustellen.  
Influenza-Schnelltest: Bei Austritt noch nicht verfügbar.  
DD medikamentös (Metamizol, Ibuprofen).  
16.03.2016: 43 G/l.  
Austrittsbericht stationär Medizin Allg.  

Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Thoraxschmerzen ohne Auslöser mit Ausstrahlung in den Hals und Dyspnoe seit 13.03.2016 abends.  

Ad 1)  
Bei Eintritt und im Verlauf zeigten sich die Herzenzyme unauffällig.  
Im EKG konnte ein Sinusrhythmus mit isolierter ST-Negativierung im V6 festgestellt werden, jedoch keine anderen signifikanten Veränderungen.  
Bei jedoch typischen kardial-ischämischen Beschwerden erfolgte die Hospitalisation zur weiteren Abklärung.  
Der Patient wurde an der Telemetrie überwacht und bei einem bradykarden Rhythmus bis 47/min wurde erneut ein EKG geschrieben.  
Hier zeigte sich nun infero-lateral eine ST-Senkung, laborchemisch nun Anstieg des Troponins bis 438 ng/l.  
Bei nun Zeichen eines NSTEMI wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, wo eine subtotale Stenose des Intermediärastes festgestellt wurde, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde.  
Es erfolgte eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin cardio und Brilique.  
Postinterventionell komplikationslose Überwachung.  

Ad 2)  
Während des Aufenthalts zeigten sich erhöhte Blutzuckerwerte und mit 9% ein erhöhtes HbA1c.  
Der Patient berichtet über rezidivierende frustrane Versuche, den Blutzucker einzustellen (intermittierende Hypoglykämien).  
Eine Intervention wäre dringend nötig.  
Aufgrund des dringenden Patientenwunsches auf eine baldige Entlassung konnte die Anpassung der antidiabetischen Therapie nicht mehr stationär stattfinden.  

Ad 3)  
Die Niereninsuffizienz bewerteten wir a.e. im Rahmen einer diabetischen Nephropathie.  

Der Patient konnte am 18.03.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden.  
Austrittsbericht stationär.  
Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Hals und Dyspnoe seit 13.03.2016 abends.  
Seit Beginn Symptomatik intermittierend stark mit Exazerbation heute Morgen um 10.00 Uhr und erneuter Schmerz um 15.00 Uhr mit Progredienz bis zum Eintritt.  
Zuletzt ähnliche Episode im Dezember 2015, aber in niedrigerer Stärke.  
Flach liegen sei auch nicht mehr möglich seit dem 13.03.2016.  
Hals und Respirationssystem: Unauffällig.  
Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig.  
Zivilstand: verheiratet.  
Wohnt: in Wohnung.  
Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und EZ.  
Vitalparameter: RR 180/80 mm Hg, HF 61/min, AF 20/min, O2-Sättigung, Gewicht 89 kg, Grösse 1,75 m.  
Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Beinödeme links > rechts.  
Pulse allseits palpabel.  
EKG: Sinusrhythmus, HF 65/min, Indifferenztyp, ST-Senkungen in I, V5, V6, AV-Block Grad 1.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig.  
Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent.  
Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, diskrete Hyposensibilität linker Fuss.  
Integument: anikterisch, enoral reizlos, offene Wunde prätibial rechter Unterschenkel, mit Pflaster verbunden.  
Koronarangiographie vom 16.03.2016.Die Koronarographie zeigt eine schwere Dreigefässerkrankung. Nativ sind der mittlere RIVA, die ostiale RCA und die mittlere LCX chronisch verschlossen. Der Intermediärast ist subtotal stenosiert. Der LIMA Graft auf RIVA ist offen. Der Venengraft auf 1. Marginalast ist ebenfalls offen. Der Jumpgraft auf distale LCX und der Einzelgraft auf RIVPO sind verschlossen. Die systolische LV Funktion ist mittelschwer eingeschränkt. Das Versorgungsgebiet des Intermediärastes ist ischämisch und deshalb wurde der Intermediärast mit einem medikamentös beschichteten Balloon behandelt.

Ad 1) Fortführen der Therapie mit Aspirin unbefristet und Brilique für 6 Monate. Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren.

Ad 2) Wir empfehlen dringend eine Zuweisung des Patienten ins Krankenhaus K in die endokrinologische Sprechstunde bei Dr. X zur Diabeteseinstellung im ambulanten Setting. Regelmässige Überwachung der Retinopathie. Aktuell: NSTEMI vom 16.03.XXXX Koronarangiographie 16.03.XXXX: Chronischer Verschluss mittlerer RIVA, ostiale RCA und mittlere LCX LIMA-RIVA Graft offen Offener Venengraft auf 1. Marginalast Verschlossene Venengrafts auf distale LCX und RIVPO Subtotale Stenose Intermediärast -> PTCA mittels Drug Eluting Balloon Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion Ergometrie 02/15: klinisch und elektrisch unauffällig TTE 11/12: normal dimensionierter LV, LVEF 59%, infero-posteriore Akinesie St. n. 4-facher AC-Bypass-Operation 06/05 St. n. infero-posteriorem Myokardinfarkt 1985/1987 A) Diabetes mellitus Typ II Therapie: Insulintherapie Spätkomplikationen: Mikro- (v.a. chronische Niereninsuffizienz, Polyneuropathie, Retinopathie) und Makroangiopathie (pAVK) HbA1c vom 17.03.XXXX: 9% Hypoglykämien: oft B) Übergewicht (BMI 27,3 kg/m²) C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie 17.03.XXXX: eGFR 38 ml/min/1.73 m² Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin

Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach R-Bendamustin-Schema.

Fr. Y berichtete bei Eintritt über keine Symptome eines möglichen Infektes. Das CRP war tief. Nach der Rituximabgabe fieberte Fr. Y einmalig auf eine Temperatur von 39.2°C auf. Diese zeigte sich auf die Gabe von Paracetamol aber regredient. Wir sehen dies als unerwünschte Medikamentennebenwirkung. Die Bendamustin-Gaben hatte Fr. Y gut vertragen.

Wir konnten Fr. Y am 17.03.XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus des Chemotherapie mit Rituximab. Fr. Y beklagte seit einem Jahr Müdigkeit und Appetitlosigkeit. Sie berichtete, dass vor 2 Wochen für Katarakt OP Abklärungen gemacht wurden und per Zufall im BB eine Leukozytose mit Lymphozytose festgestellt wurde. Nachdem wurde sie ins Krankenhaus K zugewiesen, wo nochmals Blut kontrolliert wurde und zur weiteren Abklärungen ins Krankenhaus K zugewiesen haben. Übelkeit, Kopfschmerzen, Fieber, Erkältung, Nachtschweiss wurden verneint. Aktuell Fr. Y beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalgewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Vergrösserte Milz palpabel. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal, axillär, occipital rechts Lymphknoten palpabel. Nächster ambulanter onkologischer Termin am 23.03.XXXX bei Dr. X Translokationsanalyse noch ausstehend. Infektprophylaxe bis auf weiteres mit Bactrim, Diflucan und Valtrex. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach R-Bendamustin-Schema 15.03.15 Labor: Hb 86 g/l, Tbc 182 G/l, Leuk 521.7 G/l 15.03.XXXX Zytologie: atypische Cyclin D1-positive B-Zell-Population 07.03.XXXX CT Hals/Thorax/Abdomen: Ausgeprägte Splenomegalie sowie leichte Hepatomegalie. Zeichen leicht vergrösserter zervikaler sowie mediastenaler LK als Hinweis auf eine Lymphommanifestation. 23.02.XXXX FACS: Dominante abnorme klonale B-Zellpopulation. CD5+, CD23-/+

Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.XXXX Allgemeinstandard Kardiologie

Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Der Patient stellte sich dort mit Brustschmerzen sowie mit Husten und Auswurf vor.

Ad 1) Übernahme des septischen Patienten aus dem Krankenhaus K, nachdem dort eine Pneumonie links basal diagnostiziert wurde. Die bereits dort installierte antibiotische Therapie mit Augmentin intravenös wurde in Nierenadaptierter Dosierung weitergeführt, zudem wurde diese durch Klacid per oral ergänzt zwecks Abdeckung atypischer Erreger. Im Verlauf Legionellen- und Pneumokkokenantigen im Urin negativ, weshalb Klacid gestoppt wurde. In den Blutkulturen von K bis zur Verlegung/Austritt kein Keimwachstum. Im Verlauf der Hospitalisation rückläufige Entzündungswerte, Normalisierung der Vitalwerte und deutliche Allgemeinzustandsverbesserung des Patienten.

Ad 2) Der Patient wurde bei positivem Troponin-I und somit unter Annahme eines NSTEMI zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Die Genese des NSTEMI sahen wir a.e. im Rahmen eines Typ II Infarktes im Rahmen der Sepsis. Die stechenden Schmerzen, welche bei Inspiration auftraten, sahen wir im Rahmen von pleuritischen Schmerzen. Die bereits bestehende Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure, die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin führten wir weiter. Die Blutdruckmedikamente wurden bei initial septischem Bild pausiert. Am 18.03.XXXX wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose der proximalen RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Nach Entfernung des TR-Bands radial initial leichte Nachblutung, nach erneutem Druckverband problemlose Entfernung, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls. Postinterventionell Beginn einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Das Troponin zeigte sich im Verlauf weiter regredient, CK und CK-MB blieben jederzeit negativ.

Ad 3) Laboranalytisch fand sich ein akutes Nierenversagen, welches wir prärenal im Rahmen des Infektes interpretierten. Im Verlauf nach Rehydrierung Wiedererreichen der Baseline.

Ad 4) Bei rezidivierendem Erbrechen nach Nahrungsaufnahme begannen wir eine Therapie mit einem PPI. Hierunter zeigte sich im Verlauf eine deutliche Beschwerdeverbesserung sowie Wiedererlangen des Appetits.

Ad 5) Januvia wurde kurzfristig bei Sepsis und rezidivierendem Erbrechen pausiert. Wir installierten stattdessen ein Nachspritzschema mit Novorapid.

Wir konnten Hr. Y am 18.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand auf Normalstation entlassen. Verlegungsbericht Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI nach Rücksprache mit den Kardiologen im Hause.Konventionell radiologisch und laboranalytisch Pneumonie links. Nach Abnahme von Blutkulturen, Beginn der antibiotischen Therapie mit Augmentin. 

Der Patient berichtet gestern plötzlich linksthorakale Beschwerden sowie Dyspnoe bekommen zu haben, vor allem bei Inspiration und Husten verstärkt. Die Schmerzen waren von unterschiedlicher Intensität. Zudem Fieber und Schüttelfrost, kein Husten. 

Umgebungsanamnese und Auslandsanamnese negativ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 120/65 mmHg, P 82/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. 

Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. 

Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. nicht tastbar, warme Peripherie. 

EKG: ncSR, HF /min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. 

Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch links basal. 

Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. 

Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. 

Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 

Klopfdolenz LWS-Bereich. Ad 1) 
- Augmentin weiter für insgesamt 10 Tage, im Verlauf oralisieren. 
- Regelmässige Inhalation mit Dospir. 

Ad 2) 
- Mobi gemäss ACS-Schema mit Physiotherapie. 
- ASS und Statin lebenslang. 
- Plavix für 1 Jahr, bis/mit 03.2017. 
- Ausbau antihypertensive Therapie gemäss Klinik. 
- Optimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren. 
- Januvia aktuell pausiert, weiter NSS mit Novorapid im Verlauf Wiederbeginn mit OAD. 
- Aldactone pausiert lassen, im Verlauf Wiederbeginn, je nach Volämie regelmässige Kaliumkontrollen diesbezüglich. 
- Nexium weiter für mind. 4 Wochen, anschliessend Reevaluation Gastroskopie im Verlauf ambulant empfohlen. 

Ad varia) 
- Thromboseprophylaxe mit Arixtra solange hospitalisiert. 
- Rückverlegung nach Stadt S baldmöglichst - Aktuell: schwere respiratorische Partialinsuffizienz. 
- 16.03.16 2x2 BK (Stadt S): bisher kein Wachstum. 
- 16.03.16 Legionellen- und Pneumokokken-Ag: negativ. 

Antiinfektive Therapie: 
- 16. - dato Augmentin (empirisch). 
- 16. - 18.03.16 Klacid (atypische Erreger) - Aktuell: NSTEMI i.R. Dg. 1 (Typ 2-Infarkt). 
- 18.03.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximale RCX > PCI/Stent (1xDES). Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent RIVA und Intermediärst. Signifikante Stenose RCA bei kleinem Gefäss. Normale LV-Funktion. 
- 02.2015 Koronarangiographie: 4-fach Stentimplantation in den mittleren RIVA und 1. R. diagonalis. 
- 02.2015 TTE: Gering dilatierter linker Ventrikel. EF 32%. gerineg Mitralklappeninsuffizienz. Keine pulmonale Hypertonie. 
- cvRF: persistierender Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Aktuell: Akute prärenale Verschlechterung (AKIN I) bei Dg. 1, Kreatinin 156 umol/l. 
- A. e. nephroangiosklerotisch, DD diabetisch. 
- Baseline-Kreatinin: 92 umol/l. 

Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 

Übernahme der 76-jährigen Patientin aus dem Krankenhaus K bei rezidivierenden Asystolien bis 5 Sekunden und St. n. posteriorem Herzinfarkt vor ca. 2 Wochen. 

Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt. Diese zeigte eine koronare 2-Gefässerkrankung mit komplettem, kollateralisierten Verschluss des mittleren RCX sowie signifikanter Stenose des distalen RIVA. Als Korrelat zum RCX Verschluss fand sich eine laterale Akinesie. Nebenbefundlich ergab sich ein apikaler Balloning, welches zu einer Takotsubo-Kardiomyopathie passen könnte. Aufgrund der fehlenden akuten Ischämie sowie wahrscheinlich chronischer lateraler Akinesie wurde von einer Koronarintervention abgesehen und ein konservatives Vorgehen mit optimaler Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren gewählt. 

Wir führten die vorbestehende Sekundärprophylaxe mit Acetylsalicylsäure sowie mit einem Statin unverändert fort. Die Therapie mittels Ticagrelorum wurde aufgrund fehlenden Konsequenzen abgesetzt. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker und Angiotensin-Rezeptor-Blocker wurde weiter ausgebaut. 

Zur weiteren Beurteilung der Pumpfunktion und Planung einer PM/ICD-Einlage wurde ein TEE durchgeführt, wo sich eine mittelschwere Mitralinsuffizienz zeigte. Zudem wurde ein MRI-Herz durchgeführt, wo sich ausgeprägte Pleuraergüsse beidseits zeigten. Wir begannen eine diuretische Therapie mit Aldactone und Torem. 

Am 11.03.2016 erfolgte die problemlose Einlage eines ICD. Im Anschluss wurde bei therapieresistenten Pleuraergüssen bds. eine Pleurapunktion durchgeführt, danach zeigten sich die Atemnot und die Müdigkeit deutlich regredient. Es erfolgte eine Anpassung der Herzinsuffizienztherapie. 

Unter die Erhöhung der Diovan- und Diuretika-Dosis sowie des b-Blockers konnte eine Rekompensation erreicht werden. Die Vitalparameter zeigten sich im Verlauf im normalen Bereich. 

Ad 3) Laborchemisch fand sich bei Eintritt eine Hypokaliämie, wobei wir die vorbestehende Dosierung der vorbestehenden Kaliumsubstitution erhöhten. 

Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 21.03.2016 in die Reha Klinik Richtlinien verlegen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Überwachung und Therapie bei rezidivierenden Sinusstillständen bis 5 Sekunden und St. n. posteriorem Infarkt vor ca. 2 Wochen. Begonnen habe das ganze vor 2 Wochen in Australien mit Oberbauchschmerzen, Übelkeit und Dyspnoe. Die Patientin wurde dort mit Ondansetron behandelt, worauf die Beschwerden besserten. Am 06.03.16 flog die Patientin zurück in die Schweiz. Am 08.03.16 stellte sich die Patientin mit Ruhedyspnoe und leichten Oberbauchschmerzen im Krankenhaus K vor. Bei Verdacht auf abgelaufenen posteriorem STEMI vor 2 Wochen und nun Rhythmusstörungen mit intermittierenden Asystolien bis 5 Sekunden wurde die Patientin auf unsere Notfallstation zugewiesen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 65 Jahren, Vater. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Metallarbeiterin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. 

Vitalparameter: T 37 ºC, BD 165/88 mmHg, P 92/Min, AF 24/Min, SO2 90 %. 

Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit Galopprhythmus, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. 

Gefässe: Pulse allseits palpabel. 

EKG: TcSR, HF 92/min, Linkstyp, R-Zacke in V1, T-Negativierung V3-V6 und inferior, Q-Zacken inferior. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche, basal beidseits abgeschwächtes Atemgeräusch. 

Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. 

Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. 

Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 

Auge rechts: gerötet iR Konjunktivitis. Koronarangiographie vom 09.03.2016: Koronarangiographisch findet sich eine koronare Zweigefässerkrankung mit kompletter, kollateralisierten Verschluss des mittleren RCXs sowie signifikanter Stenose der distalen RIVA. In der Ventrikulographie findet sich lateralen Akinesie, welche zu RCX Verschluss passt. Zusätzlich zeigt sich ein apikaler Balloning, welche ein Takotsubo-Kardiomyopathie passen könnte. Ein Interventionsbedarf bei RCX ist bei lateralen Akinesie, fehlender Ischämie nicht indiziert. Die distale RIVA Stenose soll bei kleinkalibrigen Gefäss konservativ behandelt werden. 

MRI-Herz vom 11.03.16:Leicht dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 33 %) bei Akinesie antero-lateral bis infero-lateral. Ausgedehnte, vorwiegend transmurale Narbe antero-lateral bis infero-lateral mit mikrovaskulärer Obstruktion lateral. Keine Hinweise für zusätzliche Tako-Tsubo-Kardiomyopathie. Bilaterale grossvolumige Pleuraergüsse.

Thorax-Röntgen vom 12.03.16: Regelrechte Projektion der ICD-Elektroden. Kein Pneumothorax. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Grosse Pleuraergüsse beidseits. Keine Infiltrate.

Ad 1)  
ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet  
Ausbau ACE-Hemmer gemäss Klinik  
Ausbau der diuretischen Therapie gemäss Klinik  
Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren  
Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen  
ICD Kontrolle und Verlaufs-TTE in 3 Monaten (Patientin wird direkt aufgeboten)

Ad 3)  
Laborchemische Verlaufskontrolle und Anpassung der Substitutionstherapie Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation (NYHA IV) bei St. n. posteriorem STEMI vor ca. 2 Wochen  
11.03.16 ICD-Einlage  
11.03.16 MRI Herz: Leicht dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 33 %) bei Akinesie antero-lateral bis infero-lateral. Ausgedehnte, vorwiegend transmurale Narbe antero-lateral bis infero-lateral mit mikrovaskulärer Obstruktion lateral. Keine Hinweise für zusätzliche Tako-Tsubo-Kardiomyopathie.  
- 10.03.16 TEE: Mittelschwere Mitralinsuffizienz, Takotsubo eher unwahrscheinlich.  
09.03.16 Koronarangiographie: chronischer Verschluss mittlerer RCX. Signifikante Stenose distaler RIVA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei lateraler Akinesie, apikale Balloning, DD Takotsubo.  
08.03.16 TTE: Ausgedehnte Akinesie mit Myokardausdünnung inferolateral von Ventrikelmitte bis Apex, Hypo- bis Akinesie inferior von Ventrikelmitte bis Apex und Akinesie lateral von Ventrikelmitte bis Apex (LVEF 32 %). Sekundär erhöhter PAP (ca. 55 mmHg). Mitralklappe mit verdickten Segeln und knapp mittelschwerer zentraler Insuffizienz bei Koaptationsstörung. Leichte Trikuspidalinsuffizienz. Leichte Aorteninsuffizienz bei sklerosierter Klappe.  
St. n. inferolateralem Myokardinfarkt unbekannten Datums  
St. n. rheumatischem Fieber in Kindheit (mit Gelenkbeteiligung) Aktuell: Hyponatriämie und Hypokaliämie  
Verlegungsbericht Medizin vom 16.03.2016 AllgStandard Kardiologie  

Zuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom.  
Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die keine Hinweise für eine koronare Gefässerkrankung zeigte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war in der Norm.  

Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt.  
Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar.  

Die bereits begonnen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurden bei fehlenden Indikationen gestoppt.  
In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme blieben negativ.  
Die Ursache der Beschwerden sehen wir am ehesten im Rahmen eines Koronarspasmus bei hypertensiver Entgleisung nach Aufregung. Deshalb Beginn mit Diltiazem. Differntialdiagnostisch käme eine Myokarditis oder strukturelle Herzerkrankung in Frage, weitere Abklärungen wie TTE und Herz MRI sind geplant.  

Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 17.03.16 auf die Bettenstation verlegen.  
Verlegungsbericht Zuweisung vom Hausarzt mit Verdacht auf akutes koronales Ereignis. Der Patient habe sich dort mit starken Thoraxschmerzen und Schwindel vorgestellt. Am Morgen gegen 6.30 Uhr habe er schon einen thorakalen Druck verspürt. Die Beschwerden seien nach Aufregung gegen 8.30 Uhr stärker geworden. Gegen 12.30 Uhr seien die Beschwerden von alleine wieder etwas milder geworden. Um 15 Uhr sei er vom HA gesehen worden. Im EKG haben sich ST-Negativierungen in V3/V4 gezeigt. Der Patient habe seit 3 Jahren immer mal wieder Brustschmerzen auf der rechten Seite. Im Januar letzten Jahres deshalb beim Hausarzt. Im 24 h EKG keine relevanten Herzrhythmusstörungen.  
Des Weiteren erfolgte am 11.03.16 eine Ergometrie, hier zeigte sich bei Belastung eine T-Negativierung in V4. Deshalb Beginn mit Aspirin, Lisitril und Beloc. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ und EZ.  
Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel.  
EKG: ncSR, HF ST Neg V3+ V4  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: BD 132/74 mmHg, P 63/Min, SO2 97 %.  
- Weiterführen der Therapie mit Diltiazem  
- TTE und Herz MRI im Verlauf (bereits angemeldet)  
- 16.03.16 Koronarangiographie: Normale Koronarien. EF 65 %  
- 11.03.16 Ergometrie: klinisch positiv  
- CVRF: Nikotinabusus 10 py  

Austrittsbericht stationär Medizin vom 16.03.2016 Allg

Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei thorakalen Schmerzen.  
Seit zwei Tagen bestünden rechtsseitige, diffuse Thoraxschmerzen mit Dyspnoe und Anstrengungsintoleranz, persistierend. Zusätzlich seit rund zwei Tagen Inkontinenz ohne Dysurie.  
Heute Mittag zudem Schüttelfrost. Nach Kontaktaufnahme mit dem Hausarzt erfolgte die Zuweisung per Ambulanz initial Anmeldung via Kardiologie mit Vd. a. akutes Koronarsyndrom.  
Der Patient hat eine Dehiszenz am Beinstumpf dies sie aufgrund der angepassten Prothese aufgetreten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ.  
Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: ncSR, ML, kein Blockbild, Sokolow positiv, ST-Senkungen V4-6, viele VES. Pulmo: leise VAG bds, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten unauffällig. Stumpfwunde leicht fibrinös sezernierend, reizlos. Psoriatische Hautläsionen am Haaransatz, Ohren bds, Streckseite aller grossen Gelenke und diffus am ganzen Körper (Stamm > Extremitäten). DD symptomatischer Harnwegsinfekt, DD bei Wunddehiszenz Unterschenkel rechts i.R. Diagnose 2  
- aktuell: 14.03.16 - 15.03.16 Ceftriaxon 2 g i.v.  
- 15.03.2016 Infektiologisches Konsil: kein klarer Infektfokus, Stopp antibiotische Therapie  
- 15.03.2016 Angiologisches Konsil: keine Hinweise auf TVT  
- 15.03.16 U-Kult: ausstehend  
- 14.03.16 Blutkulturen: ausstehend Stadium Fontain IIc rechts:  
- aktuell: Oberflächliche Wunde (Dehiszenz)  
- xxx.03.2016 Angiochirurgisches Konsil: ausstehend  

- 12/15 Unterschenkelamputation nach Burgess rechts  
- 11/15 Infiziertes Malum perforans über Basis Os metatarsale IV und V bei chronischer Osteomyelitis  
-- Stumpfrevision mit Nachresektion des Os metatarsale IV und V sowie Exzision des malum perforans  
-- Mikrobiologie Gewebe: Staphylokokkus aureus  
- Plantar Ulcus über Strahl I und Strahl V mit Lasche drainiert bei rez. Osteomyelitis, ED 10/15  
- 27.10.15 PTA: A. tibialis posterior wurde vollständig rekanalisiert. A. tibialis anterior nur partielle.Rekanalisation 

- XX.XX.15 Abstrich Wunde tief : Wachstum von Staph. lugdunensis (Augmentin-sensibel) und Enterobacter cloacae (Amp-C-Bildner) 
- XX.XX.15 St.n. proximal transmetatarsaler Nachresektion Strahl IV und V bei Osteomyelitis bei Malum perforans, im Gewebe Wachstum von Staph. lugdunensis (pansensibel) 
- XX.XX.15 St. n. Vorfussamputation rechts (Strahl I-III proximal transmetatarsal, Strahl IV distal transmetatarsal, Dig. V Exartikulation im MTP-Gelenk) 
- Rechts : 2-Gefässversorgung des Fusses über die A. tibialis posterior und fibularis bei chronischem Verschluss der A. tibialis anterior 
Stadium Fontaine I links 
- Rezidivierende Hyperkeratose über Fussballen, Strahl I, 11/15 abgetragen - Aktuell : leichte kardiale Dekompensation (NYHA 4) ohne Pleuraerguss (St. n. 2x Pleurapunktion bei letzter Hospitalisation) und bei Diagnose 4 
- 11/15 Typ 2 Infarkt bei Anämie und biventrikulärer kardialer Dekompensation 
- XX.09.15 TTE : Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter syst. Funktion (EF visuell 40 %) bei Hypokinesie inferior und inferoseptal v.a. apikal 
- 06/15 3-fach AC-Bypass Operation mit LIMA auf RIVA, Vene auf Marginalast, Vene auf Diagonalast 
- 02/15 Subakutem NSTEMI mit kardiogenem Schock und Lungenödem 
- 2011 und 2012 Stenting des proximalen RCX, Stenting des ersten Marginalastes (DES), PTCA/Stenting TIVA proximal und distale RCA 
- cvRF : Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie 
Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 

11 Selbstzuweisung des Patienten mit seit dem Vorabend bestehenden thorakalen Beschwerden. 

Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Der RIVA und der grosse Diagonalast waren schwerst verkalkt und beide langstreckig hochgradig bis subtotal stenosiert. Zudem wies der grosse Marginalast eine hochgradige Stenose auf. Der RIVA war für eine chirurgische Revaskularisation nicht gut geeignet, deshalb wurden der RIVA und der Diagonalast mit mehreren medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. Der Marginalast soll in den nächsten Wochen elektiv behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war in der Norm. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. 

Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, A. radialis gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. 

In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, sodass der Patient auf die Bettenstation verlegt werden konnte. 

Dort zeigte sich der Patient jederzeit kreislaufstabil, die antihypertensive sowie diuretische Therapie wurde noch weiter angepasst. Mit dem Patienten wurde eine ambulante kardiologische Rehabilitation besprochen und über den Sozialdienst in die Wege geleitet. 

Wir konnten Hr. Y am XX.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung des Patienten bei thorakalen Beschwerden seit 23:00 Uhr. Dort plötzlicher Beginn mit leichten Schmerzen VAS 4 sowie Atemnot. Ab 01:00 Uhr verstärkter Schmerz bis VAS 9 mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie Oberbauch. Schmerzen von der Atmung unabhängig und bei Mobilisation besser, vor allem Besserung der Atemnot. Vorstellung beim Hausarzt wegen der Arthrose im rechten Kniegelenk, dort erhöhte Blutdruckwerte. 24h-Blutdruckmessung mit der Auswertung heute, dort Blutdruckspitzen bis 230 mmHg. Zudem Bericht über Thoraxschmerzen, daraufhin laboranalytische Bestimmung der Herzenzyme mit positivem Troponin, Verabreichung von Aspirin 500 mg p.o. 

Seit 6-7 Wochen starke Kopfschmerzen vor allem frontal. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und normalen EZ. 
Cor : Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. 
Gefässe : Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. 
Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. 
Abdomen : regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. 
Neuro : isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik erhalten, FNV unauffällig. 
Haut : anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 

Koronarangiographie vom XX.03.2016 : 
Die dringliche Koronarographie zeigt eine schwere Zweigefässerkrankung. Der RIVA und der grosse Diagonalast sind schwerst verkalkt und beide langstreckig hochgradig bis subtotal stenosiert. Zudem weist der grosse Marginalast eine hochgradige Stenose auf. Die systolische LV Funktion ist normal. Der RIVA ist für eine chirurgische Revaskularisation nicht gut geeignet. Deshalb wurden der RIVA und der Diagonalast mit mehreren medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. Der Marginalast soll in nächsten Wochen elektiv behandelt werden. 

Aspirin 100 mg/Tag und Statin lebenslang 
Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis XX.03.2017, dann Stopp 
Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik 
Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren 
Ambulante kardiale Rehabilitation angemeldet, in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen 
Elektive PCI Marginalast in den nächsten Wochen angedacht, der Patient wird dazu aufgeboten. 

Ad Varia) 
Den PPI haben wir aktuell aufgrund fehlender Indikation gestoppt. Bitten um Reevaluation im Verlauf durch den Hausarzt. Aktuell : Subakuter NSTEMI, CK max. 431 U/l 
XX.03.16 Koronarangiographie : Langstreckige hochgradige Stenose mittlerer/distaler RIVA > PCI/Stent (2xDES). Subtotale Bifurkationsstenose RIVA/Diagonalast > PCI/Stent (2xDES). Subtotale Stenose 1. Diagonalast > PCI/Stent (2xDES). Signifikante Stenose proximaler RIVA > PCI/Stent (1x DES). Hochgradige Stenose 1. Marginalast. EF 65 %. 
cvRF : Art. Hypertonie, persistierender Nikotinabusus (65 py), pos. FA Klinik : langsam progrediente Gangstörung seit 10 Jahren 
11/15 MRI spinale Achse : keine sekundäre spinale Stenose, kein Hinweis auf eine fokale Myelopathie 
11/15 ENG N. peroneus rechts : unauffällig  

Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 

11 Ad 1 - 4) Notfallmässige Zuweisung von den Kollegen des Krankenhaus K per Ambulanz bei Verdacht auf Kolorektalkarzinom. Im CT, welches am XX.02.2016 in Stadt S durchgeführt wurde, zeigte sich eine massive Lymphadenopathie und eine Wandverdickung der rechten Kolonflexur. Daraufhin wurde am XX.03.2016 eine Koloskopie mit Biopsie durchgeführt, in welcher sich ein Kolonkarzinom des Colon transversum bestätigen liess. 
Bei Übernahme war der Patient ikterisch und laborchemisch konnte sowohl eine Cholestase, als auch eine Kreatininerhöhung bei Harnstau nachgewiesen werden. Am XX.03.2016 erfolgte ein ERCP mit Papillotomie und Stent-Einlage, welche sich als kompliziert erwies. Es zeigten sich massiv dilatierte Gallenwege. Zudem erfolgte die Einlage eines Doppel-J-Katheters in die Harnwege durch die Kollegen der Urologie. Die Cholestaseparameter und das Kreatinin waren daraufhin rückläufig. 
Das PET-CT vom XX.03.2016 zeigte hoch vitale, vergrösserte Lymphknoten fokal zöliakal, mesenterial, paraaortal, iliacal und inguinal, morphologisch eher passend zu einer Lymphommanifestationen. Kein Leber- und Milzbefall bzw. Metastasen, keine ossären Metastasen. Multiple hochvitale Lungenrundherde in allen Abschnitten. Aszites und linksseitiger Pleuraerguss. Es erfolgte am XX.03.2016 die CT-gesteuerte Punktion eines retroperitonealen Lymphknotens, welcher histologisch als Kolonkarzinommetastase identifiziert wurde. Der Aszites wurde am XX.03.2016 punktiert, es waren keine maligne Zellen nachweisbar. Aufgrund atypischer Lymphozyten im peripheren Blut wurde eine FACS-Analyse durchgeführt, welche Veränderungen im Sinne einer B-CLL nachwies. Formal sind die Kriterien für eine chronische lymphatische Leukämie nicht erfüllt. Es bleibt etwas unklar, da es sich um mehrere Tumore auch abdominal handelt, da radiologisch und aufgrund der FACS-Analyse aus peripherem Blut der Verdacht auf ein Lymphom besteht. Die Punktion wies dies aber nicht nach. Weiter bleibt die Ätiologie der multiplen Lungenrundherde ungeklärt. Eine weitere Diagnostik mittels Punktion eines Lungenherdes lehnte der Patient ab. Möglich scheinen pulmonale Metastasen des Kolonkarzinoms, eines Lymphoms oder auch des vor Jahren diagnostizierten Bronchuskarzinoms. In Zusammenschau aller Befunde gehen wir nun aber primär von einem metastasierenden Kolonkarzinom aus. Nach ausführlicher Aufklärung des Patienten und dessen Ehefrau wurde mit der palliativen Chemotherapie mit Xelox begonnen. Die Grössendynamik der multiplen Tumormeanifestationen werden nun darunter beobachtet.

Ad 5) Aufgrund einer laborchemisch neu diagnostizierten Hepatitis B (im Rahmen eines Screenings) mit sehr niedrigem Virusload, verzichteten wir auf eine Prophylaxe.

Wir konnten den Patienten am 17.03.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung von den Kollegen des Krankenhaus K per Ambulanz bei Verdacht auf kolorektales Karzinom. Der Patient berichtete initial über gewollten Gewichtsverlust von 15 kg mit aber persistierendem adipösem Abdomen. Seit 3 Wochen zudem zunehmende diffuse Oberbauchschmerzen, Übelkeit und neu aufgetretenen Ikterus. Seitdem habe er hellen Stuhlgang sowie dunkler Urin und der Hoden rechts sei intermittierend auch schmerzlos geschwollen. Bei St.n. Bronchuskarzinom wurde in Stadt S ein CT Abdomen durchgeführt, wo sich multiple Lymphknotenpakete und verdickte Darmwand am kolorektalen Übergang zeigten, jedoch keine klare DHC-Kompression. Sonographisch erweiterter DHC mit Cholezystolithiasis, die Ampulle war jedoch nicht einsehbar. In einer Kolonoskopie Bestätigung des Darmtumors, entnommene Biopsien zeigten ein Adenokarzinom mit noch ausstehender Zugehörigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. 

Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. 
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. 
Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leichte diffuse Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. 
Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. 
Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. 
Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. 
Haut: Ikterus, Kratzspuren. 

09.03.2016 MR Cholangiopankreatographie Neu Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege mit maximalem Durchmesser des DHC von 15 mm. In Der DHC endet scharf begrenzt auf Höhe des Confluens ventral der VCI. Keine Wandverdickung des DHC, keine intraluminalen Füllungsdefekte. Schlanker Ductus pancreaticus, unauffälliges Pankreas. Gegenüber der Voruntersuchung neu aufgetretener Aszites. Vorbestehendes mesenteriales Ödem. Bekannte, im kurzfristigen Verlauf leichte progrediente Lymphadenopathie mesenterial und diffus retroperitoneal. Bekannte, reizlose Cholecystolithiasis. Neu Erweiterung des NBKS und des miterfassten linken Ureters ohne abgrenzbare Kompressionsstelle (Bildakquisition bis Höhe ISG). In der miterfassten Lungenbasis soweit intermodal vergleichbar grössenprogrediente, teils spikuliert begrenzte Rundherde (exemplarisch im mediobasalen UL rechts subpleural 22 x 17 mm, VU: max. 15 x 14 mm). Neu wenig Pleuraerguss links > rechts.

Beurteilung: 
- Neu ausgeprägte Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege (DHC 15 mm) mit scharf begrenztem Abbruch des DHC, keine Wandverdickung, keine intraluminale Pathologie am ehesten durch bekannte ausgedehnte Lymphadenopathie retroperitoneal und mesenterial, am ehesten passend zu einem Lymphom. 
- Keine Erweiterung des Ductus pancreaticus. 
- Gegenüber der Voruntersuchung grössenprogrediente bipulmonale Raumforderungen DD Metastasen des bekannten Bronchuskarzinoms DD kolorektales Carcinom DD Lymphom. 
- Neu aufgetretener Aszites sowie wenig Pleuraerguss (links > rechts). 
- Neu Harnstau Grad 2 links ohne abgrenzbare Ursache im Untersuchungsvolumen, in Zusammenschau mit der externen CT Thorax-Abdomen am ehesten durch iliakalkommunes Lymphknotenpaket.

10.03.2016 CT Thorax Abdomen und Intervention CT Biopsie vom 10.03.2016. PET-CT vom 28.05.2010 sowie MRCP vom 09.03.2016 zum Vergleich vorliegend. 
Thorax: Unauffällige Schilddrüse. Keine pathologisch vergrösserten axillären Lymphknoten. Unauffällige infraklavikuläre Lymphknoten. In Anzahl vermehrte mediastinale Lymphknoten, teilweise leicht pathologisch vergrössert, exemplarisch Level 4 R 19 x 13 mm. Seröser Pleuraerguss links. Kein Pleuraerguss rechts, kein Perikarderguss. Deutlich progrediente, ubiquitäre, rundlich konfigurierte, unscharf begrenzte pulmonale Noduli in allen Lungensegmenten. 
Abdomen: Parailiakal, retroperitoneal sowie angrenzend an den Truncus coeliacus deutlich in Anzahl vermehrte, pathologisch vergrösserte, inhomogen kontrastmittelaufnehmende Lymphknotenkonglomerate. Neu aufgetretene freie Flüssigkeit im Abdomen, insbesondere perihepatisch. Bekannte Cholezystolithiasis. Neu aufgetreten ausgedehnte Distension der intrahepatischen Gallenwege. Distendierter Ductus hepaticus communis sowie proximaler Ductus choledochus bis maximal 18 mm. Plötzlicher Kalibersprung des Ductus choledochus bei ausgedehnter Kompression durch deutlich pathologisch vergrösserten Lymphknoten im Leberhilus. Unauffällige Milz. Normale Konfiguration des Pankreas. Schlanke Nebennieren beidseits. Orthotope Nieren mit schlankem NBKS rechts. Distendiertes linkes NBKS. Der linke Ureter läuft ventral der pathologisch vergrösserten retroperitonealen Lymphknotenmetastasen. Keine Ummauerung des linken Ureters abgrenzbar. Keine intestinale Passagestörung. 
Skelett: Multisegmentale degenerative Veränderung des Achsenskelettes.

Beurteilung: 
- Neu aufgetretene ausgedehnte retroperitoneale Lymphadenopathie sowie multiple pathologisch vergrösserte Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus, iliakal beidseits sowie im Leberhilus mit konsekutiver Kompression des Ductus choledochus und entsprechender intra- und extrahepatische Cholestase. 
- Neu aufgetretene freie Flüssigkeit, insbesondere perihepatisch. 
- Kein Hinweis auf Metastasen der Leber. Neu aufgetretener zweitgradiger linksseitiger Harnstau unklarer Ätiologie ohne abgrenzbares distales Abflusshindernis. 
- Neu aufgetretener Pleuraerguss links. 
- Deutlich progrediente bilaterale unscharfe pulmonale Noduli - am ehesten Metastasen des Kolonkarzinoms entsprechend DD extranodale Lymphommanifestation.

Punktion: CT-graphisch gesteuerte Stanzbiopsie der pathologisch vergrösserten retroperitonealen Lymphknoten paraaortal links. 

Es konnte ein intakter Stanzzylinder gewonnen werden. Keine Komplikation. 

Histologie: 
8197: Retroperitonealer Lymphknoten links: Anteile einer Karzinommetastase. Immunhistochemisch zeigt dieser ein identisches Expressionsprofil wie in der vorausgegangenen Kolonbiopsie, so dass es sich im vorliegenden Fall um eine Absiedlung dieses Tumorgewebes handelt. Hinweise für ein malignes Lymphom ergeben sich nach wie vor nicht.Beurteilung:  
- Histologisch zeigt sich eine Metastase des bekannten Kolonkarzinoms. Kein Hinweis auf  
  Lymphom.  
- Wir erachten die Stanzbiopsie als repräsentativ.  

11.03.2016 PET CT  
Beide Gross- und Kleinhirnhemisphären ohne metabolische Defekte.  
Orofacial und cervical keine pathologisch vergrösserten FDG-aviden Lymphknoten, nebenbefundlich unspezifische Aktivität der Muskulatur (Musculus sternocleidomastoideus).  
Supra- und infraklavikulär keine pathologischen FDG-aviden Lymphknoten, ebenso nuchal beidseits keine pathologischen FDG-aviden Lymphknoten.  
Thorakal axillär keine pathologischen FDG-aviden Lymphknoten, desgleichen hilär beidseits. Auch fokal mediastinal keine pathologischen FDG-aviden Lymphknoten, mediastinal im Level 4 und 2 beidseits sowie 7 gering FDG-aufnehmende Lymphknoten, am ehesten im Sinne entzündlich reaktiver Veränderungen, jedoch keine hoch vitale Avidität wie bei Lymphom befallenen Lymphknoten beispielsweise.  
Intrapulmonal beidseits multiple gut abgegrenzte Rundherde, die durch die Vor-CT vom 14.02.16 bereits hinreichend bekannt sind und alle hoch FDG-avide sich darstellen. Die Differentialdiagnose schliesst Lungenmetastasen (Bronchial-, Colonkarzinom) aber auch Lymphommanifestationen oder eine entzündliche Genese durchaus ein.  
Nebenbefundlich neu im Verlauf aufgetretener Pleuraerguss links.  
Abdominal stellen sich Leber und Milz homogen dar, keine metastastischen verdächtigen Rundherde, keine erhöhte Aktivität sowohl fokal als auch diffus wie bei Lymphominfiltrationen. Beide Nebennieren und Nieren ohne Hinweise auf Metastasen.  
Nebenbefundlich Aszites im rechten Oberbauch. Lymphogen finden sich fokale Befälle zöliakal multipel, während Leberhilus und Milzhilus frei erscheinen. Darüber hinaus multiple FDG-avide Lymphome paraaortal, mesenterial, iliakal beidseits als auch inguinal beidseits. Darüber hinaus die bekannte Kolonwandverdickung an der rechten Flexur, dem Adenokarzinom entsprechend, FDG-avide dargestellt.  
Am Skelett auf Ganzkörperebene keine potenziellen metastastischen Herde, keine potenziellen Lymphominfiltrate, aktuell stellt sich der linke Femurkopf bei vorcomputertomografischem Befund einer zunehmenden Sklerosierung der osteolytischen Läsion bland dar, hier keine fokale FDG-Aufnahme.  

Beurteilung  
- Hoch vitale Lymphommanifestationen fokal zöliakal, mesenterial, multipel paraaortal,  
  multipel iliacal und inguinal beidseits, aufgrund der Biopsie vom 14.03.16 wohl eher Colon-  
  Karzinom assoziiert, formal DD Lymphom möglich.  
  Abdominal darüber hinaus kein Anhalt für Leber- und Milzbefall bzw. Metastasen (Karzinom,  
  Lymphom). Auf Ganzkörperebene kein Hinweis auf Knochenbefall (Lymphom) bzw. neu  
  aufgetretene ossäre Metastasen des bekannten Bronchialkarzinoms.  
- Multiple hochvitale Lungenrundherde in praktisch allen Lappenabschnitten beidseits, DD eher  
  Karzinom-assoziiert.  
- Neu im Verlauf aufgetretener Aszites im rechten Oberbauch als auch Pleuraerguss links.  
- Auf Ganzkörperebene kein Hinweis auf Hirnmetastasen, beide Nebennieren und Nieren sind  
  bezüglich des bekannten Bronchialkarzinoms ebenfalls ohne Metastasierung dargestellt.  

09.03.2016 Sonografie Abdomen  
Mässig Aszites. Gallenblase zahlreiche kleine Konkremente enthaltend. Intrahepatische Gallenwege und DHC stark erweitert, letzterer bis 16 mm Durchmesser, zu verfolgen bis zu einem sehr grossen Lymphknotenpaket peripankreatisch im Bereich des Pankreaskopfes. Leber normal gross, Oberfläche glatt, homogen erhöhte Binnenechogenität im Sinne einer Steatose. Pankreas unauffällig. Milz 14 x 4.7 cm. Rechte Niere unauffällig. Linke Niere mit erweitertem NBKS. Zahlreiche weitere abdominale, pathologisch vergrösserte Lymphknoten.  

11.03.2016 ERC mit Papillotomie und Stent-Einlage  
Papille aspektmässig unauffällig, schwierig im optimalen Winkel einzustellen, in Folge Verdrängung der Instrumentenspitze durch die ausgedehnten Lymphknotenpakete. Sehr schwierige Kanülierung, in üblicher Weise mit Katheter und Terumo-Führungsdraht frustran. Precut-Papillotomie mit dem Nadelmesser. Anschliessend nach zahlreichen weiteren frustranen Versuchen schlussendlich erfolgreiche Kanülierung des Ductus hepatocholedochus. Dieser ist im distalen Abschnitt über eine Strecke von rund 6 cm filiform stenosiert, proximal davon massiv dilatiert. Vervollständigung der Papillotomie. Einlage eines 12 cm langen Polyäthylen-Stents French 8.5 (über das JF-Duodenoskop, nachdem mit dem TJF die Kanülierung nicht möglich war, Dringlichkeit zur raschen Beendigung des Eingriffes ohne nochmaligen Instrumenten-Wechsel und Re-Kanülierung). Pankreasgang (wiederholt akzidentell mit dem Draht kanüliert) unauffällig. Xeloda bis und mit 30.03.2016 morgens.  
Kontrolltermin im Haus 40 bei Dr. X am 29.03.2016 um 15:30 Uhr auf der Onkologie  
Bei Fieber, Allgemeinzustandsverschlechterung und bei Fragen melden Sie sich bitte telefonisch bei den Onkologen unseres Hauses.  
Der Patient wird durch die Kollegen der Urologie zur Kontrolle aufgeboten.  
Kontrolle der Cholestase und Nierenparameter im Verlauf. Aktuell: Rasch zunehmende Cholestase und Harnstauung links (a.e. i. R Tumorstenose) bei abdominaler Lymphadenopathie, A.l. Kolonkarzinommetastasen, DD: Lymphom  

Diagnostik:  
14.02.16 CT Thorax/Abdomen (Krankenhaus K): Hochgradig neoplasiesuspekte Kolonwandverdickung im Transversumbereich rechts lateral in Flexurnähe und massive Lymphadenopathie paraaortal/parakaval, mesenterial und iliakal/pelvin bds. (DD metastasierendes Kolonkarzinom, Lymphom). Multiple Lungenrundherde bds. vereinbar mit Metastasen. Praktisch unveränderte Morphologie des eher länglich nodulären Lungenherdbefundes im apikalen Unterlappensegment links dorsomedial (dokumentiertes Adenokarzinom) gegenüber der CT-Untersuchung vom 02.03.09.  
03.03.16 Sonografie Abdomen (Krankenhaus K): Befund vereinbar mit einem Lymphom mit auch wahrscheinlichem Lymphombefall des Colon transversum sowie mit wahrscheinlicher lymphombedingter Gallen- und Nierenstauung links.  
07.03.16 Koloskopie mit Biopsieentnahme (Krankenhaus K): Substenosierender Tumor im C. Transversum, histologisch Adenokarzinom, starke Expression von CK20 bei fehlender Expression von CK7, TTF-1, GATA-3 oder CDX-2 gut passend zu einem mässig differenzierten Adenokarzinom des Kolons. Lunge praktisch ausgeschlossen bei Negativität für CK7 und TTF-1.  
09.03.16 FACS periphere Blut: Phänotyp passend zu B-CLL, formal sind aber die Kriterien für eine chronisch lymphatische Leukämie (Konzentration der klonalen B-Zellen > 5 G/l) nicht erfüllt. DD monoklonale B-Zell-Lymphozytose. (Unklare Signifikanz)  
09.03.16 MR Cholangiopankreatographie: Neu ausgeprägte Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege (DHC 15 mm) mit scharf begrenztem Abbruch des DHC keine Wandverdickung, keine intraluminale Pathologie am ehesten durch bekannte ausgedehnte Lymphadenopathie retroperitoneal und mesenterial, am ehesten passend zu einem Lymphom. Keine Erweiterung des Ductus pancreaticus. Gegenüber der Voruntersuchung grössenprogrediente bipulmonale Raumforderungen DD Metastasen des bekannten Bronchuskarzinom DD kolorektales Carcinom DD Lymphom. Neu aufgetretener Aszites sowie wenig Pleuraerguss (links > rechts). Neu Harnstau Grad 2 links ohne abgrenzbare Ursache im Untersuchungsvolumen, in Zusammenschau mit der externen CT Thorax-Abdomen am ehesten durch iliakalkommunes Lymphknotenpaket.  
09.03.16 CEA 597 ug/l  
10.03.16 ERCP mit Papillotomie und Stent-Einlage: Sehr langstreckige, filiforme Stenose des Ductus choledochus. Massiv dilatierte Gallenwege.  
10.03.16 CT-Gesteuerte Lymphknotenbiopsie: Histologisch Kolonkarzinommetastasen, TTF-1 negativ, CDX-2 negativ. CK20 positiv, CK7 positiv. Identisches immunhistochemisches Expressionsprofil wie in der vorausgegangenen Kolon-Biopsie, so dass es sich im vorliegenden Fall um eine Absiedelung dieses Tumorgewebes handelt. Keine Hinweise für ein malignes Lymphom in der Stanze.11.03.XX PET-CT: Hoch vitale a.e. Lymphommanifestationen fokal zöliakal, mesenterial, paraaortal, iliacal, inguinal. Kein Leber- und Milzbefall bzw. Metastasen, keine ossären Metastasen. Multiple hochvitale Lungenrundhere in allen Abschnitten. Aszites und linksseitiger Pleuraerguss. 
11.03.XX: Doppel-J-Einlage links
15.03.XX: Aszitespunktion: 1.7 Liter, Keine maligne Zellen

Therapie:
16.03.XX - 30.03.XX: 1. Zyklus XELOX 03/09 CT Thorax/Abdomen: Metastasiertes Adenokarzinom apikaler Unterlappen li T1 N1 M1 mit nicht ganz gesicherter Fernmetastase des Femurepiphyse und acetabulumnahem Beckenanteil li 
2009 - 2010 St. n. Chemo-, Mistel - und Wärmetherapie im Klinik K 
14.06.XX Krankenhaus K: Diverse auf Metastasen verdächtige und neu (im Vergleich zu CT 2009) aufgetretene Läsionen. A.e. bei Kompression des linken Ureters durch Lymphknoten-Pakete intraabdominal 
mit postrenaler Niereninsuffizienz 
03.03.XX Sonographie Abdomen (K Krankenhaus K): Befund vereinbar mit einem Lymphom mit auch wahrscheinlichem Lymphombefall des Colon transversum sowie mit wahrscheinlicher lymphombedingter Gallen- und Nierenstauung links. 
11.03.XX Doppel-J Einlage links 
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.03.XX Allg 

Notfallmässige Selbstzuweisung zum Ausschluss eines koronaren Ereignisses. 
Elektrokardiographisch und laboranalytisch keine Hinweise auf ein koronares Geschehen. Auf eine wiederholte Entnahme der kardialen Biomarker wurde bei Beschwerdebeginn bereits am Vortag verzichtet. 
Im Gespräch gab Hr. Y grosse Angst vor bleibenden Schäden an. 
Wir interpretierten die Beschwerden als im Rahmen der Hyperventilation und verabreichten neben Aspegic 250 mg und Liquemin 5000 E auch Temesta 1 mg. Darunter prompte Beschwerdebesserung. 
Wir konnten Hr. Y gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen. 
Seit dem Vorabend persistierende retrosternale Schmerzen von einschnürendem Charakter, Auftreten in Ruhe, keine Ausstrahlung, keine Dyspnoe, kein Kaltschweiss, leichte Nausea. Die Beschwerden hätten sich seither kaum verändert, er habe gut schlafen können und habe heute den ganzen Tag als Landwirt gearbeitet. Dabei hätte er ausserdem Kribbelparästhesien in beiden Händen und rund um den Mund. Da er Angst davor habe, ein Krüppel zu werden, habe er sich danach notfallmässig vorgestellt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 135/80 mmHg, P 70/Min, AF 20/Min, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme, Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, ÜLL, LAHB, keine ERBS. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Kribbelparästhesien um Mund und in beiden Händen, ansonsten Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten grobkursorisch unauffällig. - Therapeutisch keine weiteren Massnahmen notwendig. 
- Wir empfehlen gute Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren, dh. Raucherentwöhnung, Gewichtsreduktion und Ernährungsberatung. Bei rezidiv. Ängsten kann zudem eine psychosoziale Betreuung evaluiert werden (ebenfalls im Klinik K möglich). 
Insgesamt wären die Massnahmen alle zusammengefasst bei einer erneuten ambulanten kardialen Rehabilitation, welche gerne in unserem Hause durchgeführt werden kann. Wir bitten Sie um erneute Thematisierung gegenüber des noch etwas ambivalent eingestellten Patienten; eine Kostengutsprache der Krankenkasse müsste aber vorgängig eingeholt werden. - 09/15: Muskuloskelettale Thoraxschmerzen - 02.02.XXXX NSTEMI, CK max. 328 U/l 
- 02.02.XXXX Koronarangiographie: Verschluss prox. RCA -> PCI/Stent (1x DES). Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie. EF 67% 
- cvRF: metabolisches Syndrom, Nikotin, positive Familienanamnese A) Adipositas WHO Grad 2 
- 09/2015 BMI 36.8 kg/m2 
B) Dyslipidämie 
C) Arterielle Hypertonie 
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XX Allg 

Notfallmässige Zuweisung durch die Kameraden bei Alkoholüberkonsum. 
In der klinischen und laboranalytischen Untersuchung keine relevanten pathologischen Befunde bis auf Aethyl 1.3 Promille. 
Nach 5-stündiger, regelrechter und komplikationsloser Überwachung konnten wir Hr. Y zurück zur Truppe entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch die Kameraden bei akuter Alkoholintoxikation. 
Der Patient habe im Rahmen der Hamburger-Taufe in der Armee heute Nachmittag rund 1.5 Liter Bier sowie diverse Schnaps getrunken. Ausserdem wegen eines grippalen Infektes seit einigen Tagen Einnahme eines nicht-rezeptpflichtigen Antipyretika, dessen Name nicht erinnerlich sei. 
Fremdanamnestisch sei der Patient nach mehrmaligem Erbrechen auf dem Waldboden liegend gefunden worden, worauf die Zuweisung auf unsere Notfallstation erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, zeitlich und örtlich desorientierter Patient in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: BD 136/80 mmHg, P 70/Min, AF 17/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT rein mit gespaltenem 2.HT, keine Geräusche, periphere Pulse symmetrisch gut palpabel, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: GCS initial 3+4+6 / im Verlauf GCS 4+5+5, kein Meningismus, Pupillen bds mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. - Gemäss Truppenarzt 
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XX Allg 

Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuten Knieschmerzen rechts.

Ad 1) 
Klinisch leicht geschwollenes Kniegelenk rechts mit Erguss. Klinisch bei fehlender entzündlichen lokalen Zeichen und tiefen Entzündungsparametern kein Verdacht auf eine bakterielle Arthritis oder Gichtarthritis. Im Röntgen keine ossären Läsionen, jedoch Zeichen einer medialen Gonarthrose bei subchondraler Sklerose und Gelenksspaltverschmälerung, weshalb wir die Beschwerden im Rahmen einer aktivierten Arthrose werteten. 
Symptomatische Therapie mit Paracetamol und Mefenacid, worauf die Beschwerden regredient waren und die Patientin mobilisiert werden konnte. Nexiumgabe bei anamnestisch Magenbeschwerden nach Einnahme von NSAR.

Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei akuten Knieschmerzen rechts. Am 13.03.XX noch problemloses Spazieren. Am Abend des 13.03.XX erstmals bewegungsabhängige Knieschmerzen rechts, max. VAS 7/10. Die Schmerzen sind stechend und beruhigen sich schnell wieder, wenn die Patientin das rechte Bein ruhig stellt. Die letzten zwei Tage bei der Arbeit war die Patientin deutlich schmerzbedingt bewegungseingeschränkt. Keine Morgensteifigkeit, keine Rötung und kein Exanthem. 
Aktuell Vorstellung nach fehlendem Erfolg nach Anwendung von Voltaren Salbe, Coolpacks und Ibuprofen 600 mg p.o. 
Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, keine Stuhlunregelmässigkeiten, keine Dysurie. Grippaler Infekt der oberen und unteren Luftwege vor 3 Wochen, aktuell komplett ausgeheilt. Bei Eintritt 57-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 174/93 mmHg, P 97/Min, AF 20/Min, SO2 95% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Rechtes Knie geschwollen mit tanzender Patella, massive Druckdolenz über dem medialen Kniegelenksspalt, leicht überwärmtes Gelenk im Vergleich zur Gegenseite. Keine Krepitationen, keine Fehlstellung. Keine Rötung. Schmerzbedingt eingeschränkte Extension und Flexion sowie Innenrotation. Keine Exantheme. Ad 1)- Symptomatische analgetische Therapie mit Paracetamol und Spiralgin  
- Prophylaktisch PPI  
- Schonung des Knies und Coldpack-Anwendung  
- Arbeitsunfähigkeit bis 20.03.XXXX attestiert  
- Bei Beschwerdeprogredienz und insbesondere immobilisierenden Schmerzen erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder bei Ihnen  
- Als Thromboseprophylaxe mehrmals pro Tag Beine durchbewegen  
Aktuell: Immobilisierende Knieschmerzen rechts  

Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XXXX  
Notfallmässige Selbstzuweisung bei exazerbierten Schmerzen im OSG links.  

Ad 1)  
Klinisch leichtgradige Gelenksentzündung mit wenig Erguss und Druckdolenz über dem Malleolus lateralis. Bei tiefen Entzündungszeichen sowie fehlender Rötung/Überwärmung des Gelenkes keine Hinweise auf eine bakterielle Arthritis. Im Röntgen des OSG links im Vergleich zu einem Vorbild von 2012 keine wesentliche Befundänderung (keine neuen ossären Läsionen) bzw. stationäre arthrotische Veränderungen sekundär im Rahmen der Grunderkrankung. Wir werteten die Beschwerden im Rahmen einer aktivierten Arthrose. Eine Krankheitsaktivität der rheumatoiden Arthritis ist nicht ausgeschlossen.  
Symptomatische Therapie mit Paracetamol.  

Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuten Schmerzen im Sprunggelenk links. Seit mehreren Tagen belastungsabhängige Schmerzen im rechten Sprunggelenk, das Gelenk sei auch etwas geschwollen. Keine Rötung. Kein Symptome eines respiratorischen Infektes. Keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen, keine Stuhlunregelmässigkeiten, kein Fieber sowie kein Schüttelfrost. Versuch mit 2x50 mg Voltaren die Schmerzen zu bekämpfen, jedoch keine deutliche Besserung, weshalb sich der Patient vorstellt. Kein Spiricort mehr zuhause.  

Bei Eintritt 33-jähriger, allseits orientierter Patient. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Druckdolenz über dem lateralen Malleolus, leichte Schwellung über dem Malleolus lateralis, keine Rötung, keine Überwärmung. Schmerzbedingt eingeschränkte Supination und Flexion im OSG links. Hinkendes Gangbild. Keine Exantheme.  

Ad 1)  
- Bei klinisch geringer Aktivität symptomatische analgetische und antiphlogistische Therapie mit Paracetamol und Spiralgin (keine Steroide)  
- PPI solange NSAR-Einnahme (anamnestisch Magenbeschwerden bei NSAR-Einnahme)  
- Bei Beschwerdeprogredienz erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder beim behandelnden Rheumatologen mit Evaluation einer Steroidtherapie  
Aktuell: Aktivierte sekundäre Arthrose OSG links DD leichte Aktivität der juvenilen RA  
- Keine remissionserhaltende Therapie  

Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XXXX  
Notfallmässige Selbstzuweisung bei starken Gliederschmerzen sowie Halsschmerzen und trockenem Husten seit dem 16.03.XXXX.  

Ad 1)  
Wir werteten die Symptomatik im Rahmen eines viralen Infektes der oberen und unteren Luftwege. Bei fehlendem Infiltrat im Röntgen Thorax sowie negativem PCT keine Hinweise auf eine Pneumonie. Kein pathologischer Urinstatus als alternativer Infektfokus. 2x2 BK wurden abgenommen und ein Rachenabstrich auf respiratorische Viren gewonnen.  
Symptomatische Therapie mit Paracetamol und bei Magenbrennen sowie Übelkeit Nexium intravenös, was Linderung brachte.  

Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung bei starken Gliederschmerzen und Grippesymptomatik. Seit dem 15.03.XXXX Halsschmerzen und trockener Husten. Bereits seit einigen Tagen fühlen sich die Patientin schlapp und müde. Am 16.03.XXXX zunehmend starke generalisierte Gliederschmerzen, ungerichteter Schwindel beim Aufstehen und Übelkeit mit zweimaligem Erbrechen. Keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen, keine Dysurie, keine Stuhlunregelmässigkeiten.  
Negative Umgebungsanamnese bezüglich Infekte. Keine Erkrankungen in der Vorgeschichte, keine Medikamenteneinnahme.  

Bei Eintritt 27-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 38.5ºC, BD 110/60 mmHg, P 85/min, AF 25/min, SO2 100% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, in Horizontallage gefüllte Halsvenen, keine peripheren Oedeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren.  

Ad 1)  
- Symptomatische antiphlogistische Therapie mit Paracetamol und Brufen  
- Bei Verschlechterung der Symptomatik erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder bei Ihnen  
- Auf genügende Flüssigkeitszufuhr achten  
- Die Patientin wurde instruiert, sich bei Magenbeschwerden erneut ärztlich vorzustellen, dann PPI-Therapie bei möglicher gastrointestinaler NSAR-Toxizität - DD Infektanämie  

Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XXXX  
Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei akuten epigastrischen Schmerzen nach Einnahme von NSAR.  

Ad 1)  
Bei hohem kardiovaskulären Risikoprofil trotz atypischer Symptomatik Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms mittel repetitiv negativen Herzenzymen und fehlenden Ischämie-typischen EKG-Veränderungen (pathologische Q-Zacken inferior bei stattgehabtem inferioren STEMI). Bei Besserung der Symptomatik nach Gabe von 40 mg Nexium intravenös und Druckdolenz im mittleren Epigastrium interpretierten wir die Beschwerden im Rahmen einer akuten NSAR-induzierten Gastritis nach Einnahme von Ibuprofen zusätzlich zur täglich eingenommenen Acetylsalicylsäure.  
Den Kollaps sehen wir als vasovagale Reaktion im Rahmen der akuten Schmerzen.  

Wir konnten den Patienten selbentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei akut aufgetretenen epigastrischen Schmerzen. Vorstellung am selben Nachmittag in unserer Notfallpraxis bei rechtsseitigen Schulterschmerzen. Diese wurden als muskuloskelettal gewertet. Symptomatische Therapie mit Paracetamol, Metamizol, Ibuprofen per os und Diclofenac topisch, was der Patient ca. 2-3 h vor den aktuellen Beschwerden eingenommen hätte. Die Schmerzen seien so stark gewesen, dass er zusammengesunken sei. Keine Bewusstlosigkeit. Keine Nausea und kein Erbrechen. Bisher habe er nie Magenbeschwerden gehabt.  

Bei Eintritt 49-jähriger, spontan atmender, kreislaufstabiler, allseits orientierter Patient. GCS 15. Vitalparameter: T 36.2ºC, BD 120/70 mmHg, P 70/min, AF 25/min, SO2 99%. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke ohne peritonitische Zeichen, Druckdolenz im Epigastrium subxyphoidal (ähnliche Beschwerden reproduzierbar), keine palpablen Resistenzen.- PPI-Therapie pour une semaine (jusqu'au 24.03.2016)
- En cas de progression des symptômes ou de réapparition des symptômes après l'arrêt du PPI, nous recommandons une œsophagogastroduodénoscopie pour exclure une maladie ulcéreuse. Le patient a été instruit de se présenter en cas de besoin.
- Exclusion d'un syndrome coronarien aigu
- STEMI inférieur aigu 12.2011
- Coronographie 07.12.2011 : Obstruction de l'ACD moyenne/PCI/stent (1x DES), plaque ACD proximale, plaque RIVA moyenne, LVEF globalement conservée avec hypokinésie infero-basale, EF 66%
Complication :
- Choc hémorragique due à un hématome rétro-péritonéal après ponction fémorale 07.12.2011 
- Évacuation de l'hématome et surjet de l'artère fémorale commune le 07.12.2011

- cvRF : Dyslipidémie, antécédents familiaux positifs - Infection urinaire compliquée 06.2012
- Infection urinaire symptomatique avec Escherichia faecalis et Proteus mirabilis après catheterisme à demeure passager 12.2011
Rapport de sortie stationnaire Médecine générale, Pneumologie et Médecine du sommeil

Klinik K

11 auto-entrée du Patient via l'Ambulance en cas de dyspnée progressive avec suspicion d'exacerbation de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). La radiographie thoracique a révélé des infiltrats disséminés bilatéraux, ce qui a conduit à l'initiation d'une thérapie antibiotique au service des urgences.

Ad 1) À l'admission au service de soins, le patient présentait encore une légère dyspnée, qu'il connaissait déjà dans le cadre de sa maladie sous-jacente. À la suite de la détection d'un virus Corona dans les expectorations, nous avons interrompu la thérapie antibiotique. Nous avons également initié une cure de stéroïdes avec Spiricort 50 mg pendant 5 jours. Le 16.03.2016, le patient a signalé une légère aggravation de la dyspnée et des crachats verdâtres, pouvant correspondre à la détection de Pseudomonas (P. aeruginosa) dans les expectorations. Radiographiquement et lors de l'examen clinique, aucun corrélat n'a été observé. Compte tenu de sa maladie sous-jacente, nous avons commencé en consultation avec les pneumologues une thérapie antibiotique appropriée avec Ciproxin avant la sortie. À la sortie, le patient était sans symptômes, à son niveau habituel.

Ad 3) Le traitement antihypertenseur interrompu lors de l'admission a pu être rétabli au cours de l'hospitalisation. En raison de l'infection, le patient a nécessité de l'insuline s.c. pendant son séjour, qui a pu être arrêtée à la sortie. Rapport de sortie stationnaire Pneumonie
Auto-entrée du Patient via l'Ambulance en cas de dyspnée progressive avec suspicion d'exacerbation de la MPOC.
Le patient rapporte une dyspnée et une toux de plus en plus prononcées depuis environ 3-4 semaines, avec des crachats bleu-vert. Depuis 3-4 jours, il se sent fébrile, avec des frissons. Pas de douleurs aux membres ni de douleurs à la gorge. Au cours des derniers jours, il a également eu des épisodes intermittents de diarrhée. Aucune plainte dysurique. Pas de maladies grippales dans sa famille. Il a souvent des maux de tête, sans aggravation actuelle. Il ne signale pas de douleurs thoraciques. 
Système nerveux : Maux de tête
Système respiratoire : voir JL
Système cardiovasculaire : Normal
Appareil gastro-intestinal, foie : voir JL
Système urogénital : Normal
Appareil tégumentaire, orthopédique et musculo-squelettique : Normal
Travail : Retraité. Soutien : Autonome. À l'admission, un patient de 72 ans se présentait avec une dyspnée, conscient et orienté, avec une diminution de son état général et un surpoids (185 cm, 100 kg, IMC 29,2 kg/m²).
Signes vitaux : T 39,5 °C, TA 155/93 mmHg, P 115/min. FR 26/min. SaO2 70 % à l'air ambiant.
Cœur : Pouls tachycarde, rythmique, souffle systolique 2/6 audible sur Erb, pas de distension veineuse jugulaire à 45°, pas d'œdèmes périphériques.
Vaisseaux : Pouls pédieux droit palpable, gauche non sûr.
Poumons : Souffle respiratoire diminué bilatéralement en dorsal, souffle obstructif bas, râles crépitants localisés plus marqués sur le poumon droit, percussion sans particularité.
Abdomen : Inspection sans particularité, souple, pas de douleurs ou résistances à la palpation, pas de hernies, loges rénales non douloureuses à la percussion.
Neurologie : Pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, sensibilité et force symétriques, orientées intacts.
Peau : Integument anictérique, sans irritation.
Statut des ganglions lymphatiques : Normal au niveau nuchal, cervical, sous-mandibulaire, sus- et infraclaviculaire.  Radiographie thoracique PA et latérale gauche du 13.03.2016 :
Comparaison avec plusieurs examens antérieurs, le dernier datant du 18.05.2011.
Médiastin supérieur mince et de taille normale. Sclérose aortique. Taille cardiaque et circulation pulmonaire non pathologiques. Hiles principalement vascularisés. Antécédents d'aplatissement bilatéral des coupoles diaphragmiques, espace rétro-sternal élargi et augmentation du dessin réticulé, compatibles avec une MPOC. Comparé à l'examen précédent, augmentation progressive des dessins péribronchiques, notamment dans les lobes inférieurs, compatibles avec une bronchite/péribronchite. Pas d'infiltrats étendus. Pas d'épanchement pleural. Changements dégénératifs stationnaires de la colonne vertébrale.

Radiographie thoracique PA et latérale gauche du 16.03.2016 :
Comparaison avec l'examen du 13.03.2016.
Comparé à l'examen précédent, légère régression de l'infiltrat dans le lobe inférieur supérieur. Pas de nouveaux infiltrats. Pas d'épanchement pleural. Circulation compensée. Hiles polygonaux, principalement dans le cadre d'une lymphadénopathie, inchangés par rapport à l'examen précédent. Poursuivre l'antibiothérapie avec Ciproxin pour un total de 10 jours (jusqu'au 27.03.).
Par la suite, nous demandons une vérification clinique de votre part (le patient s'occupera d'un rendez-vous).
Poursuivre la thérapie à l'oxygène à domicile.
Spiricort comme cure de stéroïdes uniquement jusqu'au 18.03.2016. Actuellement : Sepsis entraînant une pneumonie.
Thérapie à l'oxygène à domicile.

 Diagnostic :
PCR resp. virus 13.03.16 : Détection de virus Corona.
Culture d'expectoration 13.03.16 : Pseudomonas aeruginosa.
2x2 BC 13.03.16 : en attente à la sortie.
Rx-thorax 13.03.16 : Infiltrats disséminés bilatéraux bas.
Radiographie thoracique 16.03.16 : Légère régression de l'infiltrat dans le lobe inférieur supérieur, pas de nouveaux infiltrats, pas d'épanchement pleural, circulation compensée, hiles polygonaux, principalement dans le cadre d'une lymphadénopathie, inchangés par rapport à l'examen précédent.

Thérapie anti-infectieuse :
13.03.16 - 14.03.16 Augmentin 2,2 g.
13.03.16 - 14.03.16 Klacid 500 mg. Thérapie à l'oxygène à domicile durant la nuit et selon besoin.

A) Diabète sucré de type 2
Thérapie actuelle : OAD.
Complications tardives : aucune connue.
HbA1c (13.03.16) : 8 %.
B) Hypertension artérielle
C) Obésité.

Rapport de sortie stationnaire Médecine générale, Oncologie, Hématologie et Médecine transfusionnelle.

11 Admission élective le mardi 15.03.2016 pour le 2ème cycle de chimiothérapie Leukeran plus Mabthera.

Ad 1) Le lundi 14.03.2016, un contrôle ambulatoire a eu lieu chez Prof. Z. Au laboratoire, une baisse de l'Hb à 61 g/l et une leucocytose à 176 G/l ont été observées, les plaquettes ayant montré des valeurs stables. Il a été décidé de procéder le lendemain à un 2ème cycle de chimiothérapie. À l'entrée, une nouvelle baisse de l'Hb à 45 g/l avec un faible taux d'haptoglobine a été notée. Les anticorps thermosensibles connus ont été à nouveau détectés. Une administration immédiate de 100 mg de Spiricort et de 2 concentrés d'érythrocytes a eu lieu, ce qui a entraîné une augmentation adéquate de l'Hb. 
Le mercredi 16.03.2016, le traitement par Rituximab a été administré, que le patient a bien toléré. Un nouveau cycle avec Leukeran a également commencé. Les perfusions ont été bien tolérées par le patient. Cela a entraîné une lente augmentation de l'hémoglobine.Wir konnten den Patienten am 24.03.XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. 

Austrittsbericht stationär
Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie. Der Patient berichtet über seit 3 Tagen nächtliche Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken, Dyspnoe und Kraftlosigkeit sowie Appetitlosigkeit. Er müsse 2 - 3 Mal in der Nacht Wasser lösen, keine Schmerzen sowie Brennen beim Wasserlösen. Husten, Übelkeit, Erkältung, Kopfschmerzen wurden verneint. Aktuell beklagt der Patient keine Atemnot mit 2 L O2 sowie Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 95-jähriger, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand (167 cm, 61.4 kg, BMI 22.0 kg/m²).
Vitalparameter: T 37 ºC, BD 104/50 mmHg, P 83/Min, SO2 100 %.
Cor: Systolikum Punktum maximum mit Fortleitung in die Karotiden, HV gestaut re > li, Beinödeme bds. re > li, Pulse peripher palpabel.
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über Lungenfeldern, keine Nebengeräusche.
Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent.
Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich.
Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule.
Enoral: Trockene Schleimhautverhältnisse. Haut: trockene Haut mit Krusten und gelblicher Plaque. 

Ad 1)
Nächster ambulanter Termin bei Prof. Z am Dienstag 29.03.XXXX, 14:00 Uhr 
Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie Leukeran plus Mabthera
15.03.XX Labor: Hb 45 g/l, Leuk 153 G/l, Tc 184 G/l, Haptoglobin < 0.10 g/l 
06.11.13 1. Zyklus Chemotherapie Leukeran (Tag 1) plus Mabthera
30.04.12 Autoimmunhämolytische Anämie, sekundärer Immunglobulinmangel, initiales Stadium 0 nach Rai, A nach Binet 
Ätiologie: Hypertensive Nephrosklerose
Renale Anämiekomponente 
23.07.15 mässig differenziertes exulzeriertes Plattenepithelkarzinom Nase Tumorexzision und temporäre Defektdeckung, multiple Hauteffloreszenzen im Gesicht, lokale Bestrahlung
21.04.15 Basaliomexzision und Primärverschluss retroaurikulär links 

Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.XXXX 

Notfallmäßige Selbstzuweisung bei grippaler Symptomatik.

Ad 1)
Wir werteten die Beschwerden im Rahmen eines viralen Infektes der oberen und unteren Atemwege. Bei unauffälligem Röntgen Thorax keine Hinweise auf Pneumonie. Bei negativem PCT am ehesten virale Genese, daher keine empirische antibiotische Therapie. In der PCR Rachenabstrich Nachweis von Influenza B.
Die Synkope interpretierten wir als orthostatische Dysregulation bei Hypovolämie (geringe Nahrungs- und Flüssigkeitszufuhr in den letzten 48 h) und Infekt.
Bei atypischen Lymphozyten im Differentialblutbild dachten wir differentialdiagnostisch an eine EBV-Infektion, klinisch jedoch keine Tonsillitis.

Ad 2)
Im Blutbild fiel eine leichte Leukopenie (3.56 G/l) und eine Thrombozytopenie von 76 G/l auf, welche wir im Rahmen des Infektes sahen.

Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand selbentags nach Hause entlassen. 
Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei grippalen Symptomen seit dem 16.03.XXXX. Akuter Beginn mit trockenem Husten, Abgeschlagenheit, Müdigkeit. Bedarfsweise Paracetamol eingenommen, was keine suffiziente Linderung brachte. Intermittierend Fieber bis 39.0 ºC gemessen. Die Patientin wollte eine Tablette Dafalgan einnehmen in der Küche, als es ihr schwarz vor den Augen wurde und vor den Augen ihrer Mutter kollabierte, welche sie noch auffangen konnte. Daher keine Verletzung zugezogen. Kurze Bewusstlosigkeit, kein Urin- oder Stuhlabgang. Bereits den ganzen Tag fühlte sich die Patientin sehr müde und sehr kraftlos. Erstmalige Synkope.
Am 26.02.XXXX Schwangerschaftsabbruch. Die Familie ist nicht informiert. Die Patientin will, dass keine Informationen darüber an ihre Familie weitergegeben werden. Bei Eintritt 27-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. Vitalparameter: T 38.6 ºC, BD 130/60 mmHg, P 80/min, AF 22/min, SO2 99% nativ. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und Wirbelsäule klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. 

Ad 1 und 2)
- Symptomatische antiphlogistische Therapie
- Klinische Verlaufskontrolle in ihrer Praxis mit Blutbildkontrolle (Thrombozytenzahl) die Patientin wird hierfür einen Termin vereinbaren
- Bei Beschwerdepersistenz oder -verschlechterung erneute ärztliche Vorstellung bei uns oder bei Ihnen
- Arbeitsunfähigkeitszeugnis 100% für 17.03.-18.03.XXXX 
Aktuell: Synkope bei orthostatischer Dysregulation

Austrittsbericht stationär Medizin Allg
Standard Kardiologie 

Zuweisung bei akutem anterolateralen STEMI.

Ad 1)
Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäß-Erkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei anteroapikaler Akinesie. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient kurzfristig zur weiteren Überwachung auf die coronary care unit aufgenommen. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf einzelne Salven von Kammertachykardien, welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. 
Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. 
Auf der Bettenstation erfolgte die Mobilisierung stufenweise unter physiotherapeutischer Betreuung. Der Patient war hierunter stets asymptomatisch. 

Wir konnten den Patienten am 18.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Betreuung entlassen. 
Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei akutem Koronarsyndrom. Der Patient berichtet über seit Freitag bestehenden Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Heute deutliche Zunahme der Beschwerden, deshalb Vorstellung beim Arzt. Im EKG ST-Hebungen über der Vorderwand . Gabe von Aspegic und Heparin sowie Morphin. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. 
Vitalparameter: RR 147/96 mmHg, HF 84/min, O2-Sättigung 100%, Temp. 36,6 ºC, AF 15/min. 
Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Periphere Pulse palpabel. 
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. 
Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. 
Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. 
Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos.   
15.03.16 Koronarangiographie
In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefäßerkrankung. Culpritlesion stellt sich ein proximaler RIVA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die systolische LV Funktion ist bei anteroapikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt.

15.03.16 EKG initial  
Nc SR 75/Min, ML, PQ normwertig, schmale QRS, Q in II, III, aVF, V3-V5, erhöhter ST-Abgang in I, II aVL, V2-V5.  
Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet  
Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 03.2017  
Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik  
Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI, CK max. 4926 U/l  
15.03.16 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA > PCI / Stent (1x DES), EF 40 %.  
cvRF: Nikotinabusus 30 py, Dyslipidämie Euthyreot unter Substitution mit Levothyroxin 2012 Burnout-Syndrom.  

Elektiver Eintritt zur 3. Cyclophosphamid-Infusion zur Behandlung der Granulomatose mit Polyangiitis.

Ad 1) Die Nekrosen an den Fingern zeigten sich im Vergleich zum letztmaligen stationären Aufenthalt vor 2 Wochen stationär, waren trocken und nicht infiziert. Am 16.03.16 konnte problemlos die 3. Infusion Cyclophosphamid verabreicht werden. Die nächste Stosstherapie ist im Rahmen eines weiteren stationären Aufenthaltes in 3 Wochen geplant. Das Spiricort wurde nach Schema von 70 mg auf 60 mg reduziert.

Ad 2) In der Verlaufskontrolle beim Hausarzt zeigte sich eine Hyperglykämie, im Urinstatus bei Spitaleintritt eine massive Glucosurie. Diese interpretierten wir im Rahmen eines steroid-induzierten Diabetes mellitus, sodass wir eine Therapie mit 30 E NovoMix täglich initiierten. Zu Hause wird dies durch die Spitex verabreicht werden.

Wir konnten den Patienten am 17.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur 3. Cyclophosphamid-Infusion. Der Patient berichtet über seit einer Woche bestehende schmerzhafte Fingerkuppen, an den von den akralen Nekrosen betroffenen Fingern. Es habe mit Kribbeln und Rötung und anschließender Blauverfärbung angefangen. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine Herztöne, regelmäßig, grenzwertig tachykard, keine vitientypischen Herzgeräusche, keine Beinödeme, Halsvenen nicht beurteilbar, periphere Pulse palpabel.  
Pulmo: Beidseitig belüftet, vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche.  
Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen. Nabelhernie, indolent, reponibel. Nierenlogen indolent.  
Haut: Nekrosen Hand rechts Dig. II bis V, Hand links Dig III Rhagade Fuß links Dig I.  
Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1)  
Nächste Cyclophosphamid-Infusion in 3 Wochen im Rahmen eines weiteren stationären Aufenthaltes. Der Patient wird hierfür aufgeboten.  
Klinische Kontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde bei Dr. X am 31.03.16 um 9:45 Uhr. Der Patient soll sich vor dem Termin in unserem Laborzentrum (Haus 1) vorstellen.  
PCP-Prophylaxe mit Bactrim forte weiter bei hochdosierter Steroidtherapie.

Ad 2)  
Therapie mit 30 E/d NovoMix, durch Spitex verabreicht.  
Bei Reduktion der Kortikosteroide ebenfalls Reduktion des Insulins. Aktuell: 3. Endoxan-Therapie Neuer Schub mit akralen Nekrosen (Dig 2-4 rechts, Dig 2 und 3 links) und Glomerulonephritis  
DD: overlap mit rheumatoider Arthritis bei positiven Anti-CPP-AK  
ANCA-Titer 320 (c-ANCA Fluoreszenzmuster), anti-PR3 207 IU/ml, anti-CCP 29, ANA und RF negativ, Myositis-Screening unauffällig  
Befall Muskelgefäße, Gonarthritis links

Diagnostik:  
20.07.15 Elektroneuromyographie: Hinweise auf eine leichte, motorisch betonte, axonale Neuropathie  
17.07.15 Muskelbiopsie des M. tibialis anterior links, Histologie: Vaskulitis in Muskelgefäßen  
17.07.15 TTE: Konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis  
14.07.15 MRI Unterschenkel beidseitig: Fasziitis der Unterschenkel beidseitig mit begleitender Myositis. Kein Hinweis für Abszess. Gonarthritis links  
14.07.15 Weichteilsonographie Unterschenkel beidseitig: Myofasziitis Unterschenkel beidseitig, links unter Beteiligung der tiefen Faszien  
13.07.15 Duplexsonographie der unteren Extremitäten: keine Hinweise auf eine TVT beidseitig  
07.07.15 HNO-Konsil: Keine Pathologie im HNO-Bereich  
16.07.15 CT-Thorax: Bis auf narbige Veränderungen in der Lingula sowie in den basalen Unterlappen regelrechter Thoraxbefund ohne Hinweis auf eine Vaskulitis der Lunge  
16.07.15 Dermatologisches Konsil: Keine Hinweise für eine Hautbeteiligung der Vaskulitis  
16.07.15 Urinsediment: Unauffällig  
14.07.15: Punktion Kniegelenkserguss links (Zellzahl 18'300/ul, 95% polynukleäre Zellen, kein Nachweis von Kristallen, Mikrobiologie: Kein Wachstum)  
13.07.15 Röntgenthorax: Unauffällig  
04.02.16 Urinsediment: Glomeruläre Mikrohämaturie  

Therapie:  
Steroidstoß, Methotrexat s.c. 17.09.15  
04.02.16: Endoxan 1. Stoss  
02.03.16: Endoxan 2. Stoss  
16.03.16: Endoxan 3. Stoss unter Insulin-Therapie 17.07.15 TTE: Konzentrisches LV-Remodeling mit normaler LV-Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Unauffällige Herzklappen. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Normal dimensionierte Aorta abdominalis  
cvRF: Adipositas Grad I, persistierender Nikotinabusus (kum. 35 py)  

Notfallmäßige Zuweisung von Ihnen am 15.03.2016 bei Verdacht auf eine Lungenembolie.  

Ad 1) Der Patient berichtete über progrediente Belastungsdyspnoe und atemabhängige Thoraxschmerzen. Bei positiven D-Dimeren erfolgte die weitere Abklärung per Thorax-CT. Es wurden ausgedehnte parazentrale Lungenembolien beidseits gefunden. Eine ausführliche Thrombophilie-Abklärung fand bei Dr. X (Hämatologie/KSA) zuletzt im 04.2015 statt und war negativ. Es wurde eine Dauertherapie mit Pradaxa begonnen, welche aber aufgrund einer erneuten GI-Blutung im letzten Herbst wieder gestoppt worden war. Von einem Tumorleiden bei negativem Thorax-CT und unauffälliger Gastroskopie und Koloskopie wird nicht ausgegangen.  
Bei schon bekannten GI-Blutungen unter oraler Antikoagulation erfolgte die initiale Therapie mit Heparin. Danach wurde in Rücksprache mit den Hämatologen auf eine Fragmintherapie mit 2 x 7'500 Einheiten umgestellt.  

Ad 2) Die geplante Operation am Krankenhaus K vom 23.03.2016 musste abgesagt werden.  

Ad 3) Eine Dauertherapie mit PPI 40 mg ist laut Gastroenterologen vom Krankenhaus K indiziert. Eine Eisensubstitution findet bei den Hämatologen in unserem Hause statt.  

Wir konnten den Patienten am 18.03.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf eine Lungenembolie. Der Patient berichtete seit 2 Wochen progrediente Belastungsdyspnoe zu haben, welche heute morgen exazerbierte. Er berichtete kaum mehr 10 m ohne Dyspnoe gelaufen zu sein. Atemabhängige Thoraxschmerzen. Keine Ruhedyspnoe. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Er berichtet, seit einer gastrointestinalen Blutung nicht mehr antikoaguliert zu sein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand.  
Vitalparameter: RR 110/62 mm HG, HF 73/min, AF 21/min, Temp. 37.5, O2-Sättigung 96%.  
Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, diskretes Giemen basal beidseits.Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, leichte Druckdolenz im Oberbauch bei bekannter Zwerchfellhernie. Keine palpablen Resistenzen. Keine tastbare Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent.  
Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Patellarreflex/Bizepsreflex seitengleich (+/+).  
Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos.   
CT Thorax Lungenembolie vom 15.03.2016  
Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 24.10.2015 vor.  
Kontrastmittelaussparung in der Arteria pulmonalis und sämtlichen Lobärarterien rechts sowie einzelne Segmentarterien im Ober- und Unterlappen links. Keine Zeichen der Rechtsherzbelastung. Kein Perikard- oder Pleuraergüsse. Keine vergrösserten Lymphknoten. Stationäre grosse Leber-, Pankreas-, Magen- und Kolonhaltige Zwerchfellhernie rechts. Deutlich regrediente Interlobularsepten Verdickung im oberen Unterlappen rechts mit diskreten Residuen. Keine neu aufgetretenen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Teilmiterfasste Niere links mit multiplen parapelvinen Nierenzysten. Im Weiteren soweit in der vorliegenden Phase beurteilbar unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Multisegmentale Spondylarthrose.  Ad 1)  
Indikation für lebenslange Antikoagulation besteht, bis in der nächsten Woche mit Fragmin, danach erfolgt die Umstellung bei Ihnen auf Pradaxa 2x tgl. 150 mg.  
Aufgebot für einen ambulanten Termin bei Dr. X inkl. Eiseninfusion erfolgt.  

Ad 3)  
Dauertherapie mit PPI 40 mg   10/15 GI-Blutung unter Pradaxa.  
04/15 Thrombophilie-Abklärung: unauffällig.  
09/14 GI-Blutung unter Xarelto.  
02/12 / 10/14 zweimalige Lungenembolien. Intrathorakale Lage von Leber und Dünndarmstrukturen mit Hernierung des Magencorpus/-antrum nach intrathorakal und verzögerter Passage vom distalen Oesophagus durch den Hiatus.  
10/15 und 01/16 Passagestörung. 16.01.16 Labor: Ferritin 6.1 ug/l.  
13.01.16 Ulcus ventriculi im mittleren Magenkorpus kleinkurvaturseits, abgeheilt, Hp negativ.  
01.10.15 Kolonoskopie: Unauffällig.  
01.10.15 Gastroskopie: Ulcus ventriculi im mittleren Magenkorpus kleinkurvaturseits. Grössere, teils paraoesophageale, teils axiale Hiatushernie.  
04/02: Gastroskopie mit Ulkus im mittleren Korpus kleinkurvaturseits.  
Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin.  

Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach Cisplatin/Docetaxel-Schema.  
Fr. Y war bei Eintritt beschwerdefrei. Laborchemisch zeigte sich eine bekannte hyporegenerative, normozytäre, hypochrome Anämie mit einem Eisenmangel und leichtem Folsäuremangel. Klinisch war die Patientin unauffällig. Fr. Y hatte die Chemotherapie ohne unerwünschte Medikamentennebenwirkung vertragen.  
Wir konnten die Patientin am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus des Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. Patientin berichtet, sie habe Mitte Januar 2016 während einer Erkältung eine vergrösserte LK palpiert. Aufgrund dieses Befundes erfolgte Vorstellung bei Hausarzt, wo weitere Abklärungen durchgeführt wurden. Fr. Y berichtet über eine Gewichtsabnahme von 4 kg in den letzten Monaten, welche sie auf eine durchgeführte Diät zurückführt. Übelkeit, Nachtschweiss, Husten, Müdigkeit, Erkältung wurden verneint.  Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand (64 kg).  
Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 124/83 mmHg, P 90/Min., SO2 98 %.  
Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche.  
Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent.  
Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich.  
Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule.  
Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse.  
Lymphknotenstatus: Vergrösserte LK supraklavikulär palpabel.   Nächster ambulanter onkologischer Termin am 24.03.2016 bei Dr. X.  
Weiter Antiemese nach Schema.  
Durchführung von 2. Zyklus des Chemotherapie am 07.04.2016 geplant.  Aktuell: Durchführung von 1 Zyklus neoadjuvanter Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel.  
01/16: Palpabler supraventriculärer Lymphknoten rechts.  
18.02.16 CT-Thorax: Ausgeprägte mediastinale Lymphadenopathie, vor allem im vorderen oberen mittleren mediastinalen Kompartiment sowie auch hilär rechtsseitig. Zusätzlich supraclaviculär rechts Lymphknotenvergrösserung. Im rechten Lungenflügel zusätzlich 4 fokale Parenchymläsionen, teilweise nodulär, teilweise auch stellär.  
26.02.16 FNP:  Lymphknoten supraclaviculär rechts. Histologie: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms, am ehesten ausgehend von der Lunge, DD Schilddrüsenkarzinom.  
01.03.16 Ultraschall Hals: Schilddrüse unauffällig.  
02.03.16 Bronchoskopie: Kein Tumornachweis im einsehbaren Tracheobronchialsystem. EBUS/FNA Lymphknoten prätracheal und paratracheal rechts Histologie: Adenokarzinom der Lunge.  
03.03.16 PET/CT: Von den CT-graphisch erkennbaren nodulären Befunden im rechten Oberlappen sind zwei FDG-positiv, am ehesten entsprechend eines lepidisch wachsenden Primärtumors. Lymphknotenmetastasen rechts hilär, mediastinal bds., retroclaviculär bds., rechts supraclaviculär sowie ein kleiner Befund an der Grenze supraclaviculär/nuchal (N3). Keine Fernmetastasen.  
15.03.16 MRI-Schädel: Keine intracerebralen Metastasen. Bei Eisenmangel und grenzwertigem Folsäuremangel.  
Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.03.2016 Allg.  

Hausärztliche Zuweisung auf Wunsch des Patienten. Er berichtete seit ca 5 Tagen unter Reizhusten, Übelkeit, rezidivierendem Erbrechen und Malaise zu leiden. Laborchemisch fanden sich erhöhte Entzündungswerte bei positivem Nachweis von Influenza B im nasopharyngealen Abstrich. Eine Ketoazidose konnte mittels VBGA ausgeschlossen werden. Die erhöhten Ketonkörper interpretierten wir im Rahmen des prolongierten Fastens bei Übelkeit sowie Erbrechen. Wir starteten eine symptomatische Therapie und konnten den Patienten nach intensiver Rehydratation in einem gebesserten Zustand nach Hause entlassen.  
Austrittsbericht ambulant Viraler Infekt Notfallmässige Zuweisung von der Notfallpraxis bei grippalem Infekt und bekanntem Diabetes mellitus Typ 1.  
Der Patient berichtet seit einer Woche (10.03.2016) an Übelkeit und Erbrechen zu leiden. Am Samstag dem 12.03.2016 sei zudem Fieber mit Gliederschmerzen und Husten, zunächst unproduktiv nun zunehmend mit Auswurf (weisslich), hinzugekommen. Der Patient berichtet zudem über Halsschmerzen mit Dyspnoe. Am 14.03. und 16.03.2016 erfolgte Vorstellung beim Hausarzt, welcher ihm Hydrocodon 1*5 mg und Novalgin 4*500 mg verschrieben habe. Bei persistierenden Beschwerden erfolgte heute Vorstellung auf der Notfallpraxis am Krankenhaus K.  
Aktuell berichtet der Patient seit 3 Tagen keine Nahrung mehr aufgenommen zu haben bei persistierendem Erbrechen (bis 15 mal / Nacht) sowie Abdominalbeschwerden insbesondere im Oberbauch. Zudem klagt der Patient über persistierenden Husten mit wenig Auswurf sowie Gliederschmerzen.  
Der Patient habe bis gestern weiter Langzeit- und Kurzzeitinsulin gespritzt, heute jedoch noch nicht. Er habe keine Insulinanpassung vorgenommen. Der Patient ist nicht grippegeimpft. Seine Partnerin sei vor kurzem auch krank gewesen. Reiseanamnese bland. Bei Eintritt präsentierte sich ein 35-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ.  Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 103/59 mmHg, P 81/Min, SO2 94 %.  
Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche.  
Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie.  
Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor. Haut: anikterisch, reizlos, enoral gerötet. Lymphknotenstatus: keine vergrösserten Lymphknoten submandibulär und zervikal.   Ad 1)  - Symptomatische Therapie mit Antiemetika, Antitussiva und Antipyretika  
- Kontrolle beim Hausarzt in 3-4 Tagen  

Ad 2)  
- Erhöhung des Resistenzfaktors solange Infekt  
A) 17.03.2016: HbA1c: 10,1 %  
B) Therapie: Intensivierte Insulintherapie  
C) Hypoglykämien: Rezidivierend, Grad I  
D) Komplikationen: Mässige, nicht proliferative diabetische Retinopathie ED 02.2016  
A) 17.03.2016: HbA1c: 10,1 %  
B) Therapie: Intensivierte Insulintherapie  
C) Hypoglykämien: Rezidivierend, Grad I  
D) Komplikationen: Mässige, nicht proliferative diabetische Retinopathie ED 02.2016  

Die stationäre Aufnahme erfolgte bei unklarer, rezidivierender postprandialer Emesis.  

Bei Aufnahme sahen wir eine Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch bis auf eine Hypokaliämie (DD Emesis) unauffällige Befunde, insbesondere keine Hinweise für eine Leber- oder Pankreasaffektion bei normwertigen Albumin- und Calciumwerten. Im Urin Hinweise für asymptomatische Bakteriurie bei negativem Schwangerschaftstest. In der klinischen Untersuchung kein Hinweis auf ein somatisches Leiden. Nach ausführlichem Gespräch mit der Patientin und unter Berücksichtigung der bisher unauffälligen somatischen Abklärungen wurde nach einer stationären Kurzbeurteilung durch die Kollegen der Psychosomatik die weitere ambulante Betreuung aufgegleist.  

In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir die Patientin am 17.03.2016 in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär  
Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei rezidivierendem Erbrechen seit anfangs Januar und Dekompensation der unklaren Situation für die Patientin. Zu Beginn 2016 sei das Erbrechen nur abends postprandial gewesen einmalig/Tag, dann im Verlauf Zunahme auf Erbrechen nach jedem Essen. Aktuell progrediente Inappatenz. Keine Bauchschmerzen. Wechsel zwischen Obstipation und weichem Stuhl. Nie Blut im Stuhl oder Erbrechen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. An Gewicht hat sie 6 kg abgenommen in den letzten 6 Monaten. Somatische Abklärungen hätten bisher zu keinem Ergebnis geführt, inklusive und die Patientin ist mit der Hausärztin so verblieben, stationär nochmals somatische Ursachen zu suchen und dann die psychosomatische/psychiatrische Behandlung einzuleiten. Unauffällig.  
Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: im Verkauf 50 % Vertrag (seit Mitte Jahr 2015 nicht mehr arbeitstätig). Unterstützung: selbständig. Probleme mit Partner werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und mangelernährtem EZ.  

Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel.  
Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig.  
Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, Nierenlager klopfindolent.  
Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus.  
Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt.  
Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig.  
Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, eingeschränkte grobe Kraft Hand links (vorbestehend) und Abduktion Schulter links (169 cm, 48 kg, BMI 16,8 kg/m²).  

Ad 1)  
Ambulante Weiterbetreuung durch die Kollegen der Psychosomatik. Das nächste Aufgebot erfolgt am 22.03.2016.  
Ambulante Betreuung durch unsere Ernährungsberatung. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. Aktuell: Keine Anhaltspunkte einer somatischen Ätiologie.  
16.02.16 Gastroskopie (KSA): Unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt. Anamnestisch keine genetische/chromosomale Pathologie bekannt  
09.15 Transarthroskopische posteriore Stabilisierung des rechten Schultergelenkes  
Austrittsbericht stationär Medizin Allg  
Standard Kardiologie  

Notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt bei STEMI.  

Ad 1 und 2) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum infero-lateralen STEMI fand sich ein Verschluss der ACD, die mit zwei medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion (68 %) war erhalten.  
Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren kurzfristigen Überwachung auf die coronary care unit aufgenommen. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine (4er) Episode von KTs keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient.  
Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf Umstellung von Efient auf Brilique.  
Auf der Bettenstation erfolgte die Mobilisierung stufenweise unter physiotherapeutischer Betreuung. Die Patientin war hierunter stets asymptomatisch. Es bildete sich ein ausgeprägtes Hämatom im Bereich des rechten Oberschenkels um die inguinale Einstichstelle. Klinisch zeigte sich eine gute Abheilungstendenz ohne Hinweise auf Infektion. Mehrmalige sonographische Kontrollen zeigten keine aktiven Blutungen und keine Aneurysma spurium. Echokardiographisch zeigte eine Hypokinesie inferolateral bei normaler systolischer Funktion und ohne relevante Klappenvitien.  

Ad 3) Die Patientin berichtete von jahrelang persistierendem Schwindel, ohne Aggravation. Wir sistierten probatorisch die Benzodiazepin-Medikation ohne relevante Entzugssymptomatik oder Schlafstörung. Eine ambulante neurologische Abklärung soll im Verlauf im Anschluss an die stationäre Rehabilitation erfolgen.  

Wir konnten die Patientin am 24.03.2016 in gutem Allgemeinzustand in die stationäre Rehabilitation nach Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Zuweisung durch den Hausarzt Dr. X bei Thoraxschmerzen und V.a. KHK. Die Patientin sei heute in die Praxis eingetreten und bei Thoraxschmerzen direkt in Begleitung der Tochter auf den Notfall geschickt. Die Patientin berichtet heute beim Aufstehen um 08:30 Uhr Schwindel, Thoraxschmerzen links mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie in den Rücken, intermittierend bis VAS 9, sonst VAS 5, zudem Übelkeit und Erbrechen. Den Schwindel kennt sie schon länger, seit der Operation vom Mamma-Ca. Die Thoraxschmerzen sind von der Atmung unabhängig, dumpfer Charakter. Kein Fieber, kein Schüttelfrost.  
ADL: Patientin wohnt alleine, hat noch Angehörige in der Nähe wohnend, sonst aber selbstständig. Apoplexie: Vater mit 64 Jahren. Zivilstand: Verwitwet, 4 Kind(er). Arbeit: Beruf: Buchhändlerin, pensioniert. Vitalparameter: BD 170/110 mmHg, P 70/Min, SO2 99 %.  
Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in unauffälligem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand.  
Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme.Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. 

EKG: Inferiorer STEMI. Koronarangiografie mit Ventrikulografie, PTCA mit Stentimplantation 16.03.2016 Die grosskalibrig angelegte ACD zeigt im proximalen Abschnitt eine hochgradige längerstreckige Stenosierung, ein Seitenast des Posterolateralastes der ACD bleibt auch postinterventionell verschlossen. Die linksventrikuläre Funktion ist global erhalten mit infero-basaler Akinesie. Die interventionelle Behandlung der beschriebenen ACD-Stenose gelingt technisch einfach mittels Implantation von zwei drug eluting Stents mit angiographisch sehr gutem Resultat. Unmittelbar nach Intervention besteht weiterbestehend eine leichte infero-laterale ST-Streckenhebung, interpretiert als Folge des peripheren Verschlusses eines Seitenastes des PL-Astes der ACD. 

Duplexsonographie der peripheren Arterien 21.03.2016/23.03.2016 Rechte Seite Beurteilung und Prozedere Keine aktive Blutung an der Punktionsstelle inguinal rechts. Der palpable Knoten entspricht einem kleinen, bereits komplett thrombosierten Hämatom/Aneurysma spurium. 

Nachtrag 23.03.2016 Erneute Beurteilung der rechten Leiste bei neu seit dem 23.03.2016 Schwellung proximal der Punktionsstelle. Klinisch bekannter subkutaner kleiner derber Knoten inguinal rechts, neu proximal davon weitere subkutane derbe RF palpabel. Indolent, nicht pulsierend. Kein Strömungsgeräusch inguinal beidseits. Sonographisch unveränderte Befunde zur Voruntersuchung vom 21.03.2016 mit offener A. femoralis communis (leicht ektatisch), proximaler A. profunda femoris und A. femoralis superficialis. Keine aktive Blutung. Die palpablen Strukturen entsprechen sonographisch scharfbegrenzten, zur Umgebung leicht hypoechogenen Raumforderungen ohne Fluss, am ehesten mehreren kleinen, komplett koagulierten Hämatomen entsprechend. Keine vergrösserten Lymphknoten in den eingesehenen Abschnitten. 

Transthorakale Echokardiographie 22.03.2016 Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%) bei Hypokinesie inferolateral. Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorhöfe bds. normal gross. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Geringer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Brilique 2x 90 mg 1 Jahr bis einschließlich 03/2017 Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Stationäre kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. 

Ad 3) Anbindung an die neurologische Sprechstunde im Haus zur ambulanten Schwindelabklärung. Aktuell: Inferio-lateraler STEMI, CK max. 880 U/l 22.03.16: TTE: LVEF: 60 %, Hypokinesie inferolateral. Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorhöfe bds. normal gross. Rechter Ventrikel normal dimensioniert mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien 16.03.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose ACD Mitte > PCI/Stent (2xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei umschriebener infero-basaler Akinesie, EF 68%. cvRF: Arterielle Hypertonie 2014 MRI Schädel: Normalbefund Ablatio mammae und Chemotherapie Verlegungsbericht Medizin Allg 

Zuweisung vom Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. 

Hr. Y berichtet seit ca. 2 Wochen unter rezidivierendem, passagerem Druckgefühl retrosternal zu leiden. Die Intensität nahm am 15.03. zu, sodass am 16.03. die hausärztliche Einweisung ins Krankenhaus K erfolgte. Die Beschwerden sowie die initial vorhandenen ST-Hebungen inferior waren auf eine Therapie mit 250 mg Aspegic, 2.5 mg Arixtra, 1 Hub Nitro sowie 60 mg Efient und 2 mg Morphin regredient. 

Ad 1) In der Koronarangiographie zeigt sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Eine subtotale Stenose der mittleren RCX wurde durch Implantation mit einem DES behandelt. In der mittleren RIVA zeigte sich weiterhin eine signifikante Stenose. Die linksventrikuläre Funktion ist bei posterolateraler Hypokinesie global erhalten. Nach der Koronarangiografie wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, jedoch nebst einem kleinen Hämatom ein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Mittels duplexsonographischer Untersuchung konnte ein Aneurysma spurium ausgeschlossen werden. Wir führten die bereits bestehende Therapie mit dem Betablocker, dem Sartan, dem Statin sowie der Acetylsalicylsäure fort. Allerdings stellten wir aufgrund des Alters (> 75 Jahre) von Prasugrel auf Ticagrelor als zusätzlichen Thrombozytenaggregationshemmer um. Des Weiteren stoppten wir das Thiaziddiuretikum. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen, insbesondere konnte kein Vorhofflimmern detektiert werden. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. 

Ad 2) Bei formaler Indikation für eine orale Antikoagulation bei paroxysmalem Vorhofflimmern und einem CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten konnte der Grund für das Absetzen derselben nicht eruiert werden. Bitte um weitere Abklärung diesbezüglich. 

Wir konnten Hr. Y am 18.03.16 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme! Verlegungsbericht NSTEMI Zuweisung durch das Krankenhaus K bei NSTEMI. Hr. Y berichtete seit einer Woche unter rezidivierendem, passagerem Druckgefühl retrosternal mit Ausstrahlung in beide Arme zu leiden, diese Episoden seien von kurzzeitiger Dauer gewesen. Am 15.03. habe er sich notfallmässig beim HA vorgestellt bei anhaltenden Schmerzen, welcher ihn wegen instabiler Angina pectoris ins Krankenhaus K zuwies. Dort wurde die Diagnose eines NSTEMI gestellt. Nach Eintritt auf die Notfallstation sei Hr. Y beschwerdefrei gewesen. Zivilstand: geschieden, 2 Kinder. Wohnt: allein in einem Haus. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Hr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche im Liegen. Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus der OE/UE. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Ergometrie vor Austritt in Krankenhaus K - PCI RIVA in 4-6 Wochen in Krankenhaus K - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2x 90 mg/d - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen 

Ad 2) - Bitte um Abklärung der Frage bzgl. Absetzen der oralen Antikoagulation und ggf. Wiederbeginn - Aktuell: NSTEMI - 17.03.2016 Koronarangiografie: - Subtotale Stenose mittlerer RCX -> PCI / Stent (1xDES) - Signifikante Stenose mittlere RIVA Stenose - Global erhaltene LV-Funktion bei postero-lateraler Hypokinesie 

- cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, positive FA, Nikotinabusus - CHA2DS2-VASc Score 3 Punkte Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin 

Medizinische Universitätsklinik 

Einweisung der Fr. Y zum Eradikationsversuch bei chronischem Husten und Atemwegsbesiedlung mit Stenotrophomonas maltophilia. 

Ad 1) Die kombinierte antibiotische Therapie mit Piperazillin/Tazobactam i.v., Azithromycin und Cotrimoxazol p.o. konnte problemlos verabreicht werden. Passagere Kortisonstosstherapie. Dazu regelmässige Inhalationen mit Colistin sowie tägliche Atemgymnastik. Trotz physiotherapeutischer Anleitung und 3%igen NaCl-Inhalationen keine Sputumasservation möglich. Unter regelmässigen Verlaufskontrollen keine Hinweise für eine Hepatopathie bei leichtem Anstieg der Nierenretentionswerte unter Cotrimoxazol. Insgesamt konnte eine Regredienz der Beschwerden beobachtet werden bei subjektiv fehlender, wesentlicher Besserung.In gutem Allgemeinzustand und mit weiteren Therapien per os, konnte Fr. Y am 19.03.2016 nach Hause entlassen werden. 

Austrittsbericht stationär

Einweisung der Patientin durch die Kollegen der Pneumologie zum Eradikationsversuch bei chronischem Husten und Atemwegsbesiedlung mit Stenotrophomonas maltophilia. Fr. Y berichtet über chronischen schleimigen Husten ohne Auswurf seit ca. drei Jahren. Im Juli 2015 erfolgte eine Bronchoskopie mit dem Resultat einer Besiedlung mit Stenotrophomonas maltophilia. Darauf sei eine Antibiotikatherapie mit Bactrim und Zithromax begonnen worden. In der darauffolgenden Bronchoskopie im Oktober 2015 ließ sich erneut eine Besiedelung mit Stenotrophomonas maltophilia nachweisen. Andere Therapieversuche waren frustran. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. 

Vitalwerte: T 37.2 °C, BD 152/88 mmHg, P 97/min, SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, supra-, infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der WS. 

Ultraschall Hals 15.03.2016: Erstuntersuchung. Klinisch und sonographisch kein Nachweis eines Korrelats der oben beschriebenen Schwellung. Lokoregionär unspezifischer 6 mm messender, rundlich konfigurierter Lymphknoten Level IV links mit leicht prominentem Kortex und schmalem Fett-Hilus. Sollte die Schwellung erneut auftreten, kann eine Verlaufssonographie erfolgen. 

Ad 1) Fortführung der antibiotischen Therapie mit Azithromycin sowie tägliche Inhalationen mit Colistin. Nachkontrolle in der Sprechstunde von Dr. X am 05.04.2016. Der Termin ist vereinbart und die Patientin diesbezüglich informiert. 

Aktuell: Elektiver Eintritt zur Eradikationstherapie. 16.04.15 kein Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität. CT Thorax vom 13.05.15: leichte Bronchialwandverdickung, leichte Sekretretention im Bereich der Unterlappenbronchien beidseits, linksbetont, unklare kleine Weichteilverdichtung im Bereich des Mittellappens. CT NNH vom 13.05.15: leichte chronische Sinusitis maxillaris linksseitig. Septumplastik und Nasennebenhöhlenoperation in den 90-er-Jahren. 

2-maliger Nachweis von Stenotrophomonas maltophilia und Nachweis einer Neutrophilen-Aleveolitis in den Bronchoskopien vom 17.07.15 und 19.10.15. Mikrobiologische Untersuchung des Abstriches aus dem posterioren Bereich des unteren Nasenganges (08.01.16): Nachweis von Staphylococcus aureus. 

16.04.15: normale statische und dynamische Lungenvolumina, normale Diffusionskapazität. 16.04.15: Keine bronchiale Hyperreagibilität. Pricktest vom 02.09.14: kein Nachweis einer Sensibilität auf alle getesteten Allergene. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie.

Stationäre Aufnahme des 55-jährigen Patienten bei rezidivierend auftretenden und seit dem 13.03.16 anhaltenden retrosternalen Schmerzen.

Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch konnte ein isoliert erhöhtes Troponin von 340 ng/l detektiert werden. Im Ruhe-EKG ergaben sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen. In Anbetracht der vorangegangenen kardialen und cerebralen Ischämien wurde die Laborkonstellation im Rahmen eines NSTEMI interpretiert. Auf der Notfallstation Gabe von Aspegic 250 mg i.v. sowie 180 mg Brilique p.o. Anschließend erfolgte die stationäre Aufnahme auf die Überwachungsstation (SIC). 

Am 14.03.2016 Durchführung einer Koronarangiographie, die eine koronare 3-Gefäß-Erkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine Stenose des mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zudem zeigte sich eine signifikante Stenose des ostialen Ramus marginalis 2, welche rekanalisiert wurde. Die ACD zeigte ein gutes Langzeitresultat nach PCI im Jahr 2009. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten bei apikaler Hypokinesie (EF 66%). Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, A. radialis gut tastbar. 

Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor. Aufgrund anfangs unklarer Indikation für Xarelto wurde dies pausiert. In Rücksprache mit der Kardiologie wurde bei paroxysmalem Vorhofflimmern Xarelto wieder angesetzt und aufgrund der fehlenden Evidenz der Kombination mit Ticagrelor auf Plavix gewechselt. Zudem Ausbau der antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie Weiterführen einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. 

In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Am 15.03.2016 wurde Hr. Y in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegt. 

Ad 4) Metformin wurde aufgrund der Ischämie vorübergehend pausiert und ein Nachspritzschema mit Novorapid etabliert. Das HbA1c war am 15.03.2016 bei 6.1%. Am 16.03.2016 wurde die Metformintherapie wieder aufgenommen und das Nachspritzschema gestoppt. 

Wir konnten Hr. Y am 18.03.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen. 

Der Patient habe aktuell viel psychischen Druck an der Arbeitsstelle. Am Freitag den 11.03.2016 gegen Mittag habe er erstmals kurzanhaltend und selbstlimitierend drückende Thoraxschmerzen streng lokalisiert parasternal rechts im Bereich des 4. ICR gehabt. Seither intermittierend identische Episoden, belastungsunabhängig und immer streng lokalisiert ohne Ausstrahlung. Gleichzeitig säuerlicher Geschmack im Mund. Seit rund 2 Stunden vor Vorstellung auf der Notfallstation nun Persistenz der Beschwerden und zudem wesentlich stärkere Intensität (VAS 7-8/10). Die Frage, ob die Beschwerden mit vorhergehenden Myokardischämien identisch seien, kann nicht klar beantwortet werden. 

Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. 

Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 155/105 mmHg, P 85/Min. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, Pulse peripher allseits symmetrisch palpabel. 

Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel. Leiste bds. inspektorisch unauffällig, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch. 

Koronarangiografie mit Ventrikulografie, PTCA mit Stentimplantation. 56-jähriger Patient mit bekannter KHK. 2010 erfolgte eine invasive Abklärung im.