Diagnostik: 11.13: PSA 68 µg/L (initial) 03.02.14 Skelettszintigraphie: Kein sicherer Hinweis auf ossäre Metastasen, fraglicher Befund im Bereich der Beckenschaufel rechts lateral 02.07.14 SPECT/CT: Metastasensuspekte Mehranreichungen in LWK1 und im Os ilium links supraacetabulär ohne CT-Korrelat 18.07.14 MRI-Becken: Metastasenverdächtige Läsionen im Os ilium links, dorsal der Spina iliaca anterior inferior links, in SWK2 rechts metastasensuspektes Lymphknotenpaket (3.5 x 5.2 cm) iliakal extern links 11.14: PSA-Anstieg auf 75.5 µg/L 23.02.15 CT-Thorax/Abdomen: Korrelierend zur Szintigraphie vom 28.01.15 disseminierte osteoplastische Skelettmetastasierung. Keine Anhaltspunkte für eine viszerale Metastasierung. 17.05.15 CT-Thorax und Abdomen: Keine Hinweise für viszerale Metastasen. 29.10.15 CT-Thorax und Abdomen: Progressive disease mit neu pathologisch vergrößerten Lymphknoten axillär beidseits, mediastinal sowie infraklavikulär sowie iliakal extern rechts. Neu metastasensuspekte Leberläsion, progrediente sklerotische ossäre Metastasen. Komplikationen: 07.15 Fieber in Neutropenie (Cefepime, Tazobac, Clamoxyl) Therapie: 04.14: Roboterassistierte laparoskopische Prostatovesikulektomie mit Nervenschonung rechts und Lymphadenektomie beidseits Hormonablative Therapie mit Leuprorelin und passager Bicalutamid Seit 07.14: Antiresorptive Therapie mittels Denosumab 09.14: Radiotherapie Lymphknotenpaket iliakal links und ossäre Metastase Os ilium links (kumulativ 18 x 2.5 = 45 Gy) 02.15 - 04.15: Palliative Erstlinienchemotherapie mittels Taxotere bei massiver Progressive Disease (Ausgangs-PSA 311 µg/L) 06.15 - 10.15: Palliative 2nd line Therapie mit Cabazitaxel (Jevtana), gesamt 6 Zyklen, PSA Ansprechen auf min. 191 µg/L, signifikante periphere Polyneuropathie CTC 3°, Dysgeusie 2°, nach Fieber in Neutropenie Einsatz von Pegfilgrastim (Neulasta). Seit 11.11.15: Beginn einer palliativen Therapie mit dem CYP17 Inhibitor Abiraterone (Zytiga, 1000 mg/d). Diagnostik: 11.13: PSA 68 µg/L (initial) 03.02.14 Skelettszintigraphie: Kein sicherer Hinweis auf ossäre Metastasen, fraglicher Befund im Bereich der Beckenschaufel rechts lateral 02.07.14 SPECT/CT: Metastasensuspekte Mehranreichungen in LWK1 und im Os ilium links supraacetabulär ohne CT-Korrelat 18.07.14 MRI-Becken: Metastasenverdächtige Läsionen im Os ilium links, dorsal der Spina iliaca anterior inferior links, in SWK2 rechts metastasensuspektes Lymphknotenpaket (3.5 x 5.2 cm) iliakal extern links 11.14: PSA-Anstieg auf 75.5 µg/L 23.02.15 CT-Thorax/Abdomen: Korrelierend zur Szintigraphie vom 28.01.15 disseminierte osteoplastische Skelettmetastasierung. Keine Anhaltspunkte für eine viszerale Metastasierung. 17.05.15 CT-Thorax und Abdomen: Keine Hinweise für viszerale Metastasen. 29.10.15 CT-Thorax und Abdomen: Progressive disease mit neu pathologisch vergrößerten Lymphknoten axillär beidseits, mediastinal sowie infraklavikulär sowie iliakal extern rechts. Neu metastasensuspekte Leberläsion, progrediente sklerotische ossäre Metastasen. Komplikationen: 07.15 Fieber in Neutropenie (Cefepime, Tazobac, Clamoxyl) Verlegungsbericht Medizin vom 13.04.2016 Ad 1) Nach erfolgreicher Implantation von 2 Mitraclips am 11.04.16 wurde Hr. Y postinterventionell zur Überwachung auf die Überwachungsstation (SIC) aufgenommen. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Nach Entfernung des Druckverbandes stellte sich die Einstichstelle in der Leiste reizlos dar, ohne Strömungsgeräusche. Die Fusspulse waren beidseits allzeit gut palpabel. Es zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand zurück auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Es erfolgte der elektive Eintritt zur Mitralclip-Operation. Hr. Y berichtet über stabile Belastungsdyspnoe NYHA II-III. Es bestehe auch nächtlicher Dyspnoe wenn er auf dem Rücken liege. Dies ist jedoch stabil und habe sich nicht verändert. Thoraxschmerzen werden verneint. Es wurden am Eintrittstag erfolgreich 2 Mitraclips implantiert. Bei Eintritt auf der SIC präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in schläfrigem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.0 ºC, BD 100/50 mmHg, P 70/Min, SO2 99 % mit 2 l/min O2. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne mit 2/6 Systolikum im 5. ICR links medioclaviculär. Keine peripheren Ödeme, periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern im Liegen beurteilt. keine Rasselgeräusche sonorer Klopfschall. Ad 1) - Marcoumar weiter - Weitere kardiologische Kontrollen i.R. Mitraclip Register - TTE am 12.04.16 um 09.00 Uhr - ZVK-Entfernung nach TTE-Kontrolle - Fadenentfernung am 12.04.16 - Patientenerhebung Komplikationen nach Coro/PCI im stationären und ambulanten Verlauf ausfüllen Aktuell: Mitraclip-Implantation bei schwerer Mitralinsuffizienz Paroxysmales Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc-Score 1 Punkt: unter OAK mit Marcoumar 2010 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenose, LVEF 30 % 07.11: Primärprophylaktische ICD-Implantation (Biotronik Typ DDDR) 09.15 TTE (Dr. X): LVEF 35 %, leichte bis mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz, LVEDD 61 mm Wiederholte anhaltende Kammertachykardien (um 170/min, bis 5 Minuten Dauer) seit 20.01.16 03.03.16 TTE: Stark dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel (LVEDD 68 mm), LVEF 25 %, diastolische Dysfunktion Grad III, schwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation, stark dilatierter linker Vorhof 17.03.16 TEE: Schwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz mit Insuffizienzjet über die gesamte Kommissur, überwiegend im Segment 2 bei Gefügedilatation. Die Mitralklappe ist zart ohne Verkalkungen. Erfolgreiche Implantation von 2 Mitraclips, Reduktion der Mitralinsuffizienz von Grad 4+ auf Grad 1+ am 11.04.16 unter Euthyrox aktuell leicht überschüssig GFR 03.16: 45 ml/min Ad 1) Zuweisung mit der Ambulanz bei progredientem Husten mit gelblichem Auswurf, Malaise mit Gliederschmerzen, Schüttelfrost und Kopfschmerzen. Ad 1) Bei typischer Klinik, erhöhten Entzündungszeichen und Thorax-radiologischem Nachweis eines Infiltrates rechts basal im Rachenabstrich Influenza B Nachweis. In der Blutgasanalyse schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Ein deutlich erhöhtes Procalcitonin (PCT) suggeriert eine bakterielle Superinfektion, weshalb empirisch eine parenterale Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure und Clarithromycin und Hydrierung mit NaCl begonnen wurde. Unter regelmäßigen Inhalationen mit NaCl 0.9 % sowie Atemgymnastik konnte im Verlauf eine gute Oxygenierung von > 94 % bei Raumluft erreicht werden. Die Klacidgabe wurde bei Legionellascore < 2 gestoppt und die parenterale Co-Amoxicillintherapie wurde auf Amoxicillin p.o. umgestellt. Ad 2) Das tiefe Serumkalium wurde initial intravenös substituiert. Im Verlauf normalisierender Elektrolytenstatus. Fr. Y konnte am 11.04.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Pneumonie Zuweisung mit der Ambulanz bei progredientem Husten mit gelblichem Auswurf, Schüttelfrost und Kopfschmerzen. Leichte Schmerzen im Bereich des linken Ohres, Schnupfen sowie Brechreiz. Die Beschwerden seien seit drei Tagen progredient. Fr. Y versuchte in der Nacht zu trinken, hat dies aber wieder erbrochen. Umfeld: negativ. Keine Grippeimpfung. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Friseur, Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 120/60 mmHg, P 80/Min, SO2 94 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und normalen EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolicum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal mit feuchten RGs Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral Rachen gerötet. 08.04.XXXX Rx Thorax pa & lat Befund ausstehend. Ad 1) Antibiotische Therapie mit Amoxicillin bis 15.04.XXXX bei erneuter Verschlechterung muss ein Empyem oder eine Pneumonie durch S. aureus evaluiert werden (Rx, evtl. diagnostische Punktion und Wechsel auf Augmentin) Jährliche Grippenimpfung empfohlen Bei möglichem Rundherd im re UL bitte um radiologische Verlaufskontrolle mit allfälliger Weiterabklärung durch CT/BAL Schwere respiratorische Partialinsuffizienz Antiinfektive Therapie: 08.04.-11.04.XX Augmentin/Klacid (empirisch) 11.04.-15.04.XX: Amoxicillin nutritiv bei Inappetenz im Rahmen Dg. 1 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard 11 Stationäre Aufnahme des Patienten bei Fieber und Husten. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein febriler Patient (39.6°C) in gutem Allgemeinzustand. Klinisch und laborchemisch bestand initial ein Vd.a. eine Pneumonie rechts basal, weswegen eine intiale empirische Therapie mit Klacid und Augmentin begonnen wurde. Bei positiven Blutkulturen auf grampositive Kokken und positivem Pneumokokken-Antigen im Urin Umstellung auf Penicillin G. Mit Nachweis von E. faecalis Wechsel auf Clamoxyl 2 g 1x täglich i.v., sowie einmalige Gabe von Gentamycin. Wegen bloodstram-Infekt Ausbau des Permcaths rechts. Mittels TTE wurde eine Endokarditis ausgeschlossen. Duplexsonographisch wurde eine Katheter-assoziierte Thrombose der rechten V. jugularis interna nachgewiesen, daher Entscheid zur 4-wöchigen Therapie mit Amoxicillin und (initial) Ceftriaxon und Einleitung einer Antikoagulation mit Fragmin 7500 IE, die im Verlauf auf 10000 IE/d erhöht wurde. Im Verlauf zeigte sich das Fieber regredient und eine klinische Besserung. Die Dialyse wurde via provisorische Dialysekatheter (28.03.XXXX: inguinal rechts ab 31.03.XXXX: V. subclavia links) fortgesetzt. Im TTE vom 31.03.XXXX zeigte sich eine neue inferio-septale Kinetikstörung, welche als Folge eines durchgemachten Herzinfarktes interpretiert wurde. Der Zeitpunkt war retrospektiv nicht eruierbar, im EKG zeigte sich im Vergleich zum Vor-EKG vom 24.03.XXXX keine Veränderungen, das Troponin war mit 805 U/l leicht erhöht. Ein Verlaufs-Troponin war regredient. In der Duplex-Verlaufskontrolle vom 08.04.XXXX zeigte sich eine Persistenz des Thrombus in der rechten Vena jugularis bei im Labor noch subtherapeutisch eingestellter Fragminisierung (Anti FXa 0.21). Es wurde daher eine orale Antikoagulation mit Marcoumar begonnen. 3 Monate sollten zur Lyse des Thrombus ausreichend sein. Für die 4-wöchige antibiotische Therapie stellten wir die Therapie in Rücksprache mit dem infektiologischen Konsiliarius bei Entlassung auf Amoxicillin 2x1 g/d per os und Cubicin 750 mg i.v. 3x/Wo. (jeweils nach Dialyse) um. Ad 2) Bei bekannter terminaler Niereninsuffizienz erfolgte weiterhin eine regelmäßige Dialyse 3x wöchentlich. Bei Anämie erfolgte die Gabe von Erythrozytenkonzentraten. Die während des stationären Aufenthaltes erhöhten Blutdruckwerte von > 170 mmHg interpretierten als Folge von Hypervolämie bei Niereninsuffizienz. Volumenentzug an der Dialyse sowie Wiederaufnahme der früheren ACE-Hemmer-Therapie mit Zestril besserten die Werte. Wegen ungenügender Reifung des Ciminoshunts links wurden am 07.04.XXXX mehrere Seitenäste durch die Kollegen der Gefäßchirurgie ligiert. Ad 4) Im Rahmen von Volumenretention und Infekt entwickelte der Patient einen Pleuraerguss links, die wir am 01.04.XXXX punktierten. Die Bakteriologie war negativ. Biochemisch handelte es sich um ein Transsudat. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 12.04.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung von den Kollegen der Nephrologie im Hause von der Dialysestation in Stadt S per Ambulanz bei Fieber und Husten. Der Patient berichtete über Müdigkeit, Schwindel und Husten mit wenig gräulichem Auswurf sowie Appetitlosigkeit. Zudem neu einmalig heute Diarrhoe. Heute während der Dialyse sei der Patient febril gewesen (T 39.6°C) hatte Schüttelfrost, weswegen die Einweisung erfolgte. Bereits vor Eintritt wurden BK abgenommen und eine empirische antibiotische Therapie mit Augmentin 2.2 g initiiert. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (172 cm, 85 kg, BMI 28.7 kg/m²). Cor: rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erbscher Punkt, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse nicht sicher tastbar. Pulmo: leichte feine Rasselgeräusche links > rechts, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Hepatomegalie ca 4 cm unter Rippenbogen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Kopf, Hals: Schilddrüse unauffällig. Haut: trocken. DRU: inspektorisch unauffällig, keine Resistenzen, kein Blut am Fingerling. Duplexsonographie der Venen vom 27.03.XXXX: Nicht okkludierende, wandständige Thrombose der proximalen V. jugularis interna rechts. TTE vom 31.03.XXXX: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler globaler LV-EF. Akinesie infero-septal. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Aortenklappenstenose. Leichtes kombiniertes Mitalklappenvitium. Nachweis einer pulmonalen Hypertonie Duplexsonographie der Arterien vom 04.04.XXXX: Seitenäste der Shuntvene 23 cm ab Daumenspitze. Flussbeschleunigung an der arteriovenösen Anastomose, die jedoch klinisch vermutlich nicht relevant ist. Duplexsonographie der Vene vom 08.04.XXXX: Unverändert, Ausdehnung des Thrombus der proximalen V. jugularis interna rechts im Vergleich zur Voruntersuchung. Regelmäßige Dialysen auf der externen Dialysestation in Stadt S, im Verlauf Umstellung auf den Cimino Shunt und Entfernung des Perm-Cath Suclavia links. Bei Dialyse Verabreichung der antibiotischen Therapie mit Cubicin 750 mg bis und mit 24.04.XXXX Fragminisierung mit 10000 IE bis therapeutischem INR-Ziel 2-2.5 mit Marcoumar erreicht wird. Dauer der oralen Antikoagulation 3 Monate. Fadenentfernung Unterarm links in 10 Tage BK 24.03.XX: 4/4 zentralen Flaschen positiv, 4/4 peripheren Flaschen bisher negativ (unter Augmentin abgenommen) 26.03.XX Explantation Equistream-Permcath rechts 27.03.XX Permcath assoziierte Thrombose der rechten V. jugularis interna 28.03.XX Provisorischer Dialysekatheter inguinal rechts, 31.03.XX Provisorischer Dialysekatheter V. subclavia links 04.04.XX Duplex: Seitenäste der Shuntvene 23 cm ab Daumenspitze, irrelevante Flussbeschleunigung an der arteriovenösen Anastomose Antiinfektive Therapie 24.03.XX - 25.03.XX Augmentin i.v., Klacid p.o. 25.03.16 - 26.03.16 Penicilline G i.v. 26.03.16 - 06.04.16 Clamoxyl i.v. 26.03.16: 1x Gentamycin i.v. 28.03.16 - 12.04.16: Rocephin i.v 06.04.16 - dato: Amoxicillin 1 g 2x/d p.o. DD zusätzlich diabetisch 04.03.16: Nieren symmetrisch gross und homogen perfundiert. erhöhter intrarenaler Widerstand und deutlich erhöhter RI-Wert (unspezifischer Parenchymschaden) kein Hinweis für Nierenarterienstenose Status nach PTRA/Stent rechte Nierenarterie 01.15 (Klinik K) Beginn chronische Hämodialyse via den am 01.03.16 in die V. subclavia rechts eingelegten temporären Dialysekatheter Anastomosennahe Stenosen des Cimino Shunts Vorderarm links (Anlage 24.11.15 klinisch erfolglose PTA der Stenosen am 03.03.16 erfolgreiche Proximalisierung und Pericardpatch der Anastomose am 09.03.16 (fecit Fr. Dr. X) gleichzeitiger Ersatz des temporären Dialysekatheters durch Equistream-Permcath rechts (fecit Fr. Dr. X) 26.03.16 Explantation Equistream-Permcath rechts 01.15 PTA plus Stent Nierenarterie rechts (Krankenhaus K) Renale Anämie Eigendiurese erhalten, Proteinurie 4 - 5 g/24 h A.e renal bedingt im Rahmen Dg 2 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Thorakalem Engegefühl. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y afebril und kreislaufstabil. Elektrokardiographisch zeigten sich keine ischämischen Veränderungen bei auch seriell negativen Herzenzymen. Auf Wunsch des stark verunsicherten Patienten wurde eine Fahrrad-Ergometrie durchgeführt, diese war negativ bei überdurchschnittlicher Leistungsfähigkeit. Die noch zusätzlich bestimmten D-Dimere waren ebenfalls negativ. Nach Ausschluss einer kardialen oder embolischen Ursache der Symptomatik gehen wir am ehesten von einer Angstattacke aus bei aktueller Belastungssituation. Hr. Y konnte noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz bei thorakalem Engegefühl. Hr. Y sei bei der Büroarbeit gewesen als er sich plötzlich unwohl fühlte und dann einen starken thorakalen Druck bekam. Dieser hielt stark ca. 30 Sekunden an und war danach regredient. Er habe das Gefühl gehabt, dass er bewusstlos würde, was jedoch nicht der Fall war. Weiter beschreibt er ein Ziehen in den linken Arm. So stechende/ziehende Schmerzen in der linken Schulter/Schulterblatt und bis in den linken Arm verspüre er seit ca. 14 Tagen. Am Vortag habe er Sport getrieben, dies ging problemlos. Hr. Y war vor ca. 2 Wochen krank gewesen bei Nebenhöhlenentzündung und habe eine AB-Therapie eingenommen (Avalox). Seit ca. 3 Wochen beschreibt er etwas mehr ausser Atem zu sein als sonst bei Belastung. Hr. Y beschreibt aktuell schon unter Druck zu stehen und vermehrt Stress zu haben deswegen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herz tones ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 69, typ, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Bei Hyperglyceridämie im Nüchternzustand empfehlen wir eine Lifestyle-Modifikation und bitten um eine Nachkontrolle bei Ihnen.- 11.04.16 Fahrrad-Ergometrie: Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. BD - und Pulsverhalten normal. Überdurchschnittliche Leistungsfähigkeit.- 11.04.16: 6.75 mmol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Übernahme von Fr. Y vom Unispital K bei obengenannter Diagnose. Ad 1) Bei der stationären Aufnahme zeigte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne akute Infektzeichen. Die Therapie mit Endoxan wurde erfolgreich weitergeführt ohne Nebenwirkungen. Fr. Y erhielt während dem ganzen Aufenthalt eine Telemetrie zur Rhythmusüberwachung. Bei der Telemetrie zeigten sich Episoden von supraventrikulären regelmässigen Tachykardie ohne klinischen Korrelat. In der TTE-Verlaufskontrolle vom 11.04.2016 wurde eine Besserung der Pumpfunktion auf EF 40% nachgewiesen als Hinweis der Erholung der Herzfunktion. Ad 2) Ein neurologisches und neuropsychologisches Konsil wurden im Rahmen der neurologischen Beteiligung durchgeführt. Neben einer regelmässigen Nachkontrolle durch die Kollegen der Neurologie wurden durch die Kollegen der Neuropsychologie ausgeprägten Planungs- und Strukturierungsdefizite mit anterograd-amnestischem Syndrom festgestellt. Der Sozialdienst wurde für eine Unterstützung im täglichen Leben involviert, aber Fr. Y wollte keine Unterstützung. Die anfänglich eingeleitete Aspirintherapie wegen positiven Antiphospholipidantikörper musste bei Vd. a. Blutung cerebral gemäss Empfehlung der Rheumatologen gestoppt werden. Bei tendenziell hohen Puls Dilatrenddosis am 01.04.2016 erhöht. Wegen der langdauernden Immunsuppression mit Endoxan und Spiricort wurde eine antibiotische Prophylaxe mit Bactrim initiiert. Vor Entlassung konnte die Spiricortdosis auf 50 mg 1x/d reduziert werden. Fr. Y konnte in gebessertem Allgemeinzustand am 12.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Unispital K bei Perimyokarditis mit schwerer Herzinsuffizienz. Fr. Y gibt aktuell abgesehen von Kopfschmerzen und Müdigkeit keine Beschwerden an. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 25-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herz tones ohne Geräusche, HV nicht gestaut, im flachen Liegen gefüllt. HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz bei tiefer Palpation im linken Unterbauch, kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelettstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Herz-Biopsie (K) 16.03.16: Aktive Myokarditis gemäss Dallas Kriterien: Ausgeprägte myokardiales Ödem, gemischte fokale, teils konfluierende und teils diffuse lymphohistiozytäre und granulozytäre Entzündungsinfiltrate mit Beteiligung zahlreicher eosinophiler Granulozyten. Einzelne Myozytennekrosen innerhalb eines grösseren Entzündungsinfiltrates. Leichte bis mässiggradige interstitielle und fleckförmige Myokardfibrose. Endokardfibrose mit gemischtem Entzündungsinfiltrat. Lipomatose des Myokards (ca. 10% der Myokardfläche). Es besteht eine aktive Myokarditis mit einem gemischten Entzündungsinfiltrat. Ätiologisch kommen am ehesten eine frühere Virusmyokarditis oder eine Myokarditis i.R. der Grunderkrankung in Frage. Eine Riesenzellmyokarditis liegt nicht vor. TTE 16.03.16: Dilatierter linker Ventrikel mit schwer reduzierter systolischer Funktion (LVEF visuell 20%) bei diffus, inferior/inferoseptal betonter Hypokinesie. Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei LV-Geometrie störung. Mittelschwer reduzierte rechtsventrikuläre Funktion. TTE 21.03.16: Linksherzhöhlen schwer dilatiert. LVEF ma. 20%. Hinweis auf Füllungsdruckerhöhung. Mittelschwer eingeschränkte systolische Funktion des nicht dilatierten rechten Ventrikels. Weiterhin kleiner zirkulärer Perikarderguss (< 10 mm ed). TTE vom 11.04.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 40%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Keine relevanten Klappenvitien. Minimer Perikarderguss. Kontrolle mit TTE in unserer kardiologischen Sprechstunde in 1-2 Monaten. Verdopplung der Dilatrenddosis in 1 Woche. Weitere Betreuung der Patientin bezogen auf SLE durch unsere Kollegen der Rheumatologie mit Edoxan-Verabreichung i.v. am 19.04.2016 um 10:15 Uhr. Stufenweise Reduktion der Spiricort-Dosis um 10 mg alle 2 Wochen bis auf 30 mg/d, dann langsamere Reduktion durch Rheumatologie. Radiologische Verlaufskontrolle der cerebralen Läsion mittels MRI Neurocranium in 3 Monaten. Bei persistierenden Kopfschmerzen ggf. Beginn einer schmerzmodulierenden Therapie z.B. mit Saroten. Die Patientin soll unbedingt nicht mehr schwanger werden. Sie hat am Do. 14.04.2016 um 14.00 Uhr eine gynäkologische Beratung für eine nicht-hormonelle Verhütung. Ätiologie: a.e. i.R. des systemischen Lupus erythematodes, DD viral. Therapie: Solumedrol 500 mg/d 16.03.15, Prednison 60 mg/d seit dem 19.03.16, CellCept 17.03.16 - 22.03.16, Endoxan 100 mg/d p.o. 22.03.16 - 12.04.2016. 11.04.16 TTE: EF 40% bei diffusen Hypokinesien. 18.03.16 MRI Herz: diffus fleckförmiges, vornehmlich myokardiales und subepikardiales late enhancement. TIRM Signalsteigerung der apikolateralen Myokardabschnitte. 16.03.16 Herz-Biopsie (extern): Aktive Myokarditis mit einem gemischten Entzündungsinfiltrat. Keine Riesenzellmyokarditis. 16.03.16 Virologie: Enterovirus, HHVA-6, HHV-7 und Parvovirus B 19 negativ. 16.03.16 TTE: dilatierter linker Ventrikel mit schwer reduzierter systolischer Funktion (LVEF visuell 20%) bei diffus, inferior/inferoseptal betonter Hypokinesie. Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei LV-Geometriestörung. Mittelschwer reduzierte rechtsventrikuläre Funktion. EKG 15.03.16: tcSR (122/min), LT, T-Negativierung I, II, aVL, V3-6. TTE 15.03.16: schwer dilatierter linker Ventrikel mit diffus schwer reduzierter systolischer Funktion (LVEF biplan 29%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Leichte Hypertrabekularisierung septal betont. Erhöhter linksventrikulärer Füllungsdruck. Normal großer linker Vorhof. Leichte Mitralinsuffizienz durch LV-Geometriestörung. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit noch normaler Pumpfunktion. Vena cava nicht gestaut, vermindert atemvariabel. Kleiner zirkulärer Perikarderguss, hämodynamisch nicht relevant. 15.03.16 CT Thorax (extern): Globale Kardiomegalie. Schmaler zirkumferenter Pericardsaum (7 mm), vereinbar mit Perikarditis/Perimyokarditis. Keine Lungenembolie bis in die subsegmentale Ebene. Beteiligung von Niere, Haut (diskoide Hautläsionen), Gelenken, Thrombopenie, Neurocranium. Diagnostik 19.02.16 CT Abdomen: Beidseitige Nephritis (aufgetriebene Nieren, perirenal freie Flüssigkeit, kein verdicktes Pyelon). Drei Läsionen in Leber, a.e. Hämangiome. Kein Leberabszess, kein Nierenabszess. Darm unauffällig. 18.02.16 Kulturen (Blut, Urin): ohne Wachstum. 10/15: normale Nierenfunktion, Proteinurie, humoral-entzündliche Aktivität mit einem CRP von 16 mg/l und BSR von 50 mm/h, SLEDAI 19.10.15: 30/105 (03/15: 14/105), anti-ds-DNA 1282 IU/ml (10/15). St.n. Lupusnephritis, bioptisch bestätigt 2006, ISN Typ V, entspricht membranöser Glomerulonephritis. St.n. partiellem HELLP-Syndrom und Verdacht auf sekundäres Antiphospholipid-Antikörpersyndrom 019/10. MRI Schädel 21.03.16 (Universitätsspital Basel): pathologische Signalalterationen rechts thalamisch, rechts subthalamisch/partiell im Formixverlauf als auch im linken Nucleus-caudatus. Blutung Kardex SPECT auf postischämisch und partiell hämorrhagischen Ereignissen im Rahmen des Lupus erythematodes, eher jüngeren Datums (Wochen). Signalalterationen in der SWI im linken Crus cerebri als auch linkstemporal sind jeweils als Residuum einer Hämorrhagie zu werten und bei klinisch bestehendem SLE hochgradig. MRI Schädel 08.05.13: Unspezifische Läsionen in der dorsalen Medulla oblongata links DD postentzündlich im Rahmen der Grunderkrankung. Serologie 08.05.13: ANA 1:>1280, Anti-dsDNA 1278, Anti-RNP/Sm Komplex 83, Anti-Sm mittelstark erhöht, C3 vermindert, C4 tiefnormal, Antikardiolipin IgG erhöht, positiver Lupus antikoagulans. TTE 13.07.15: keine Vegetationen, blander Befund. Therapie: Initiale Basistherapie (Inselspital Bern) mit Prednison, Methotrexat bzw. Plaquenil über 1 Jahr, Sistierung bei Symptomverbesserung (Methotrexat-Stopp wegen Übelkeit), Plaquenil 05/11 - 04/12 (selbstständig abgesetzt bei Psoriasis-Triggerung), Imurek 150 mg/d, ab 05/13 200 mg/d - 11/15 (fehlende/zu schwache Wirkung), kurzzeitig Nivaquin 08/15 (unverträglich), Aspirin cardio 100 mg bei APS, MabThera 4 x 650 mg 07/13 - 08/13, Benlysta seit 05/14, aktuell 800 mg (Unterbruch 08-12/14 wegen Umzug in Kanton AG, 2015 unregelmäßige Gabe). Prednison neu ab 12/15 12.5 mg/d, Leflunomid 20 mg/d ab 11/15. SLEDAI 10/15: 30/105. Stuhl 21.03.16: Clostridium difficile positiv, hypervirulenter Keim. Stuhl 26.03.16: Clostridium difficile positiv, hypervirulenter Keim. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Belastungsdyspnoe und retrosternalem Druckgefühl. Hr. Y war am 02.04.16 in Stadt S gewesen und sei mit dem Auto 7 Stunden nach Hause gefahren. Seit dem 06.04.16 habe er dann plötzlich Dyspnoe bei geringster Belastung bemerkt (NYHA III), diese sei jedoch jeweils nach 20 Minuten in Ruhe wieder vollständig regredient gewesen. Am Morgen des 08.04.16 um 09.30 Uhr habe er erneute Belastungsdyspnoe bemerkt mit zusätzlich retrosternalem Druckgefühl, welches in den Hals und die linke Schulter ausgestrahlt sei. Die Schmerzen haben auch auf einmalige Einnahme einer Nitrokapsel nicht gebessert. Hr. Y sei bei Beginn der Schmerzen sehr kaltschweißig gewesen und habe deshalb die Ambulanz gerufen. Diese hat auf dem Weg ins Krankenhaus K 6 Hub Isoket, 500 mg Aspegic iv, kumulativ 10 mg Morphin iv und 5000 IE Liquemin verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 151/62 mmHg, P: 63/min radial, O2-Sättigung 96%, T: 36.3 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut soweit bei Adipositas beurteilbar, periphere Unterschenkelödeme beidseits (re>li). Beinumfänge: Wade rechts 50 cm, links 46 cm. Wadendruckschmerz rechts. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 60/min, Linkstyp, nicht signifikante ST-Hebungen inferior und V5-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (liegend untersucht). Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Livide Verfärbung medialer Unterschenkel rechts. Aktuell: Akuter lateraler STEMI am 08.04.16, CK max 39.5 µg/l, Trop max. 7267 ng/l. Koronarangiographie am 08.04.16: Verschluss 2. MA ---> PCI/Stent, grenzwertige Stenose mittlerer RIVA, signifikante Stenose 1. DA, normale LV-Funktion. EF 80%. cvRF: sistierter Nikotinabusus (kum. 40 PY), pos. FA, metabolisches Syndrom A) Vd.a. arterielle Hypertonie.Adipositas per magna BMI: 42.7 kg/m² Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch Dr. X, Onkologie, bei chronischem Harnwegsinfekt und Urininkontinenz. Fr. Y berichtete seit Jahren unter rezidivierenden Harnwegsinfekten zu leiden. Im März erfolgte bei Nachweis eines Klebsiella pneumoniae eine resistenzgerechte Therapie mit Augmentin. In der folgenden hausärztlichen Kontrolle, bei fehlender Besserung der Beschwerden, Nachweis eines Augmentin-resistenten E. coli, weshalb eine Therapie mit Podomexef installiert wurde (3. Generation Cephalosporin). Seit 2 Wochen nunmehr keine antibiotische Therapie. Seit 3 Wochen zunehmende Urininkontinenz, intermittierende Dysurie, kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Flankenschmerzen. Letzter Urikult vom 23.03. mit Nachweis von Pseudomonas aeruginosa. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ (162 cm, 175 kg, BMI 66.7 kg/m²). Vitalparameter: T 37.4 °C, BD 138/70 mmHg, P 101/Min, SO2 90 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse A. dorsalis pedis nicht tastbar, A. tibialis posterior kräftig, HV nicht beurteilbar, bds Beinödeme mit Stauungsdermatitis. EKG: Tc Vorhofflattern, Indifferenzlage, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesiculäres Atemgeräusch, verlängertes Exspirium, endexspiratorisches Giemen. Abdomen: Weich, ausladend, keine DD oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Stauungsdermatitis bds Unterschenkel, Großzehe links livide verfärbt, reizlos, Haut mazeriert, Unguis incarnatus, Onychomykose an allen Zehen, Hyperkeratosen. Lymphknotenstatus: Nicht getastet. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Thorax ap liegen vom 29.03.2016: Unklare, runde Verdichtung in Projektion auf 6. ICR rechts, möglicherweise den Verdichtungen im lateralen Oberlappensegment rechts (CT 11/2015) entsprechend. Bei bekannten Lebermetastasen (hepatisch metastasiertes Colon-Carcinom) ist eine pulmonale Metastase nicht ausgeschlossen. Weiterführende CT-Untersuchung zu diskutieren. Keine Infiltrate. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 29.03.2016: Stark eingeschränkte Schallbedingungen bei ausgeprägter Adipositas. Soweit beurteilbar, keine Nierenbeckenkelchektasie beidseits. Vereinzelte stark hyperechogene, kleine Strukturen innerhalb einzelner Kelche links, bei massiver Adipositas nicht weiter beurteilbar, möglicherweise jedoch den aus der CT-Untersuchung bekannten Konkrementen entsprechend. Poldistanzen nicht konklusiv beurteilbar. Harnblase nicht einsehbar. Die Dokumentation der linken Niere war bei deutlich eingeschränkten Schallbedingungen nicht möglich (starker Druck beim Aufsetzen des Schallkopfes und zwei-händige Bedienung nötig). Aktuell: erneuter Harnwegsinfekt mit Pseudomonas aeruginosa 03/16 zweimal HWI (mit Klebs. pneumoniae und E. coli) Abgrenzbares Konkrement mittlere Kelchgruppe links (CT 11/15) Status nach Steinextraktion mittels Ureteroskopie links 05/2011, Steinanalyse: Calcium-Oxalat-Monohydrat Status nach septischem Schock bei Pyelonephritis und Urolithiasis links 04/11 temporäre Doppel-J Einlage 04-05/11 bei Konkrement im proximalen Ureter und Nierenbecken links 30.03.16 Sonographie ableitende Harnwege: Nierenkonkrement rechts, keine Obstruktion, keine Nierenstauung. Antibiotische Therapie: -- 09.03.16 - 16.03.16 Augmentin -- 16.03.16 - 23.03.16 Cefuroxim -- 29.03.16 - 01.04.16 Cefepime -- 02.04.16 - 12.04.16 Tazobac 03.04.16: positive Stuhlkulturen 04.04.16 - dato Flagyl Aktuell reizlose Verhältnisse Duplexsonographie 31.03.16: Stark eingeschränkte Beurteilbarkeit aufgrund der Adipositas. Die Befunde sprechen gegen eine hämodynamisch relevante Stenose. Adäquate Durchblutung der Zehe. Stationäre Aufnahme bei rezidivierenden Harnwegsinfektionen bei bekannter Nephrolithiasis. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand, subjektiv insbesondere eingeschränkt durch die Harninkontinenz. Klinisch und laborchemisch sowie radiologisch zeigte sich ein Infektfokus in den ableitenden Harnwegen. Eine antibiotische Therapie mit Cefepime wurde etabliert. In den Urinkulturen Nachweis einer Mischinfektion mit Pseudomonas aeruginosa und Enterococcus faecalis. In Rücksprache mit den Kollegen der Infektiologie stellten wir die Therapie auf Tazobac um. Unter dieser Therapie wurde der Dauerkatheter gewechselt. Hinsichtlich der Konkremente der Niere links sind die rezidivierenden Harnwegsinfekte möglicherweise steinbedingt zu werten. Die Kollegen der Urologie bestätigten die eigentliche Notwendigkeit einer Steinextraktion, im Rahmen der Polymorbidität der Patientin wurde jedoch Zurückhaltung einer interventionellen Therapie empfohlen. Bei fehlender Obstruktion wurde ein abwartendes Procedere mit Intervention nur bei Schmerzexazerbation oder Obstruktion der ableitenden Harnwege besprochen. Bei massiver Adipositas, Urininkontinenz, mazerierter Haut inguinal und auf Wunsch der Patientin entschieden wir, den Dauerkatheter zu belassen. Spasmo-Urgenin wurde gestoppt. Ad 2) Während der antibiotischen Therapie entwickelte Fr. Y eine Durchfallsymptomatik. Bei positiven Stuhlkulturen auf Clostridium difficile, wurde eine Therapie mit Flagyl initiiert. Ad 3) Bei einem Unguis incarnatus Großzehe links sowie Verdacht auf eine Malperfusion der Zehen bei mikroangiopathischen Veränderungen erfolgte eine Duplexsonographie der unteren Extremität, diese zeigte keine Stenose. Die Problematik konnte durch Betadine-Bad erfolgreich behandelt werden. Ad 4) Wegen des aktuellen Infektes wurde die onkologische Therapie mit Xeloda weiterhin pausiert. Im Verlauf beklagte Fr. Y insbesondere Schmerzen im Unterbauch rechts bei bekanntem Tumor lokal. Im Abdomen-CT konstanter Befund ohne Tumorprogression. Ad 6) Die orale Antikoagulation musste bei subtherapeutischen INR-Werten angepasst werden. Durch die Infusionsmenge der antibiotischen Therapie zeigte Fr. Y eine Wassereinlagerung in den Beinen mit relevanter Gewichtszunahme, so dass wir die Torem-Dosis erhöhen mussten. Bei ungenügender Beta-blockierender Wirkung von Nebilet, erfolgte eine Umstellung auf einen kardioselektiven Betablocker mit Concor. Fr. Y konnte in gebessertem Allgemeinzustand am 12.04.16 nach Hause entlassen werden.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, verlängerter Exspirium, endexspiratorisches Giemen. Abdomen: Weich, ausladend, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Stauungsdermatitis beidseits Unterschenkel, Großzehe links livide verfärbt, reizlos, Haut mazeriert, Unguis incarnatus, Onychomykose an allen Zehen, Hyperkeratosen. Lymphknotenstatus: Nicht getastet. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Thorax ap liegend vom 29.03.2016: Unklare, runde Verdichtung in Projektion auf 6. ICR rechts, möglicherweise den Verdichtungen im lateralen Oberlappensegment rechts (CT 11.2015) entsprechend. Bei bekannten Lebermetastasen (hepatisch metastasiertes Colon-Carcinom), ist eine pulmonale Metastase nicht ausgeschlossen. Weiterführende CT-Untersuchung zu diskutieren. Keine Infiltrate. Duplex der peripheren Arterien vom 31.03.2016: Bei Fr. Y findet sich aufgrund der morbiden Adipositas und einer ausgeprägten Wandsklerose eine stark eingeschränkte Beurteilbarkeit der arteriellen Versorgung beider unteren Extremitäten. Selbst mit der Sektorsonde konnte die Arteria femoralis superficialis nur partiell eingesehen werden. Das triphasische Strömungsprofil in den einsehbaren Abschnitten spricht jedoch gegen eine hämodynamisch relevante Stenose. Auch in der Oszillographie der Großzehen zeigt sich beidseits eine ausreichende Durchblutung, wobei der Druck hier mindestens 60 mmHg betragen muss, weil ansonsten keine Oszillationen messbar sind. CT Abdomen vom 11.04.2016: Stable disease bei im Vergleich zum Nadir leicht größenprogredienten Lebermetastasen, konstanten Milzmetastasen und Lymphknotenmetastasen mesenterial (Se3/Ima117). Progredienter Vier-Quadranten-Aszites. Neu bilateral kleinkalibrige Pleuraergüsse. Fortführung der Therapie mit Flagyl bis und mit 15.04.2016. Lungenfunktion im ambulanten Setting empfohlen. Regelmäßiger DK-Wechsel alle 6-8 Wochen. Fr. Y wird für die nächste onkologische Kontrolle einen Termin vereinbaren. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Wir bitten um Quick-Kontrolle in Ihrer hausärztlichen Sprechstunde am 15.04.2016 mit dazu auch Beurteilung des Volumenstatus und Anpassung der Torem-Dosis. Ambulante Unterstützung durch die Spitex. Aktuell: erneuter Harnwegsinfekt mit Pseudomonas aeruginosa. 03.16 zweimal HWI (mit Klebs. pneumoniae und E. coli). 30.03.16 Sonographie ableitende Harnwege: Nierenkonkrement rechts, keine Obstruktion, keine Nierenstauung. 11.15 CT: Abgrenzbares Konkrement mittlere Kelchgruppe links. 04-05.11: Temporäre Doppel-J Einlage bei Konkrement im proximalen Ureter und Nierenbecken links. 04.11: Septischem Schock bei Pyelonephritis und Urolithiasis links. 05.11: Steinextraktion mittels Ureteroskopie links, Steinanalyse: Calcium-Oxalat-Monohydrat. Antibiotische Therapie: 09.03.16 - 16.03.16 Augmentin. 16.03.16 - 23.03.16 Cefuroxim. 29.03.16 - 01.04.16 Cefepime. 02.04.16 - 12.04.16 Tazobac. 03.04.16: positive Stuhlkulturen. 04.04.16 - 15.04.16 Flagyl. Aktuell reizlose Verhältnisse. 31.03.16 Duplexsonographie der Beine: Stark eingeschränkte Beurteilbarkeit aufgrund der Adipositas. Keine hämodynamisch relevante Stenose. Adäquate Durchblutung der Zehe. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.2016. Notfallmäßige Selbsteinweisung mit dem Rettungsdienst bei rezidivierenden Episoden mit Tremor der oberen Extremitäten zusammen mit Aphasie und Katatonie. Fremdanamnestisch seit rund 1 Jahr auftretende ca. 1-stündige Ereignisse mit Tremor der oberen Extremitäten einhergehend mit Aphasie und Katatonie, für die eine Amnesie besteht. Bei Vorstellung auf der Notfallstation beschwerdefreie Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Sowohl der klinische Status als auch die laborchemische Untersuchung zeigten keine wegweisenden Befunde. Aufgrund des blanden CT Schädels vom 11.2015 verzichteten wir aktuell auf eine erneute Bildgebung. Bei fehlenden Hinweisen auf epilepsietypische Verletzungen sowie der normwertigen CK sehen wir die zur Vorstellung geführten Beschwerden am ehesten im Rahmen einer funktionellen Erkrankung. Differentialdiagnostisch ist jedoch an ein Delir oder ein epileptisches Geschehen zu denken. Die Ätiologie ist somit nicht abschließend geklärt. In Rücksprache mit Ihnen sowie den neurologischen Kollegen vereinbarten wir ein ambulantes Management. Wir empfehlen die Einnahme von Morphin Tropfen 4x täglich sowie den Beginn mit Zoloft nebst einer Bedarfsmedikation bestehend aus Morphin und Temesta bei Wiederauftreten der Beschwerden. Des Weiteren bieten wir Fr. Y für eine weiterführende ambulante EEG Untersuchung an. Wir konnten Fr. Y am 11.04.16 in stabilem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige Fr. Y in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, bilaterale Knöchelödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit Entfaltungsknistern bibasal. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen soweit beurteilbar, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: BD 118/59 mmHg, P 78/min, SO2 96 %. - Besprechung einer Second Opinion. - Einnahme der Reservemedikation bei Wiederauftreten der Episoden. - Wiedervorstellung bei Bedarf. - Ambulante Abklärung mittels EEG (Fr. Y wird hierfür aufgeboten). DD funktionelle Erkrankung DD Delir DD epileptisches Geschehen. 07.04.16: Starres Haltungsmuster der oberen Extremitäten mit Haltetremor DD Substratmangel, bei prolongiertem Infekt. 27.03.16 - 05.04.16: Antibiotische Therapie mit Flagyl 500 mg p.o. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Kopfschmerzen, Schwindel und Erbrechen nach intrathekaler Chemotherapie. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y afebril und kreislaufstabil. In der körperlichen Untersuchung fanden sich keine neu aufgetretenen fokal neurologischen Ausfälle. In einem CT des Schädels fand sich keine intrazerebrale Blutung oder Hinweise für einen erhöhten oder verminderten Hirndruck. Des Weiteren wurde ein MRI der LWS durchgeführt, bei erst kürzlich stattgehabter schwieriger Lumbalpunktion, wobei eine Liquor-Leck oder eine Flüssigkeitsansammlung ausgeschlossen werden konnte. Laboranalytisch fanden sich keine erhöhten Entzündungswerte. Nach Ausschluss einer zentralen oder entzündlichen Ursache der Symptomatik gehen wir von Beschwerden im Rahmen der stattgehabten intrathekalen Injektion des Chemotherapeutikums aus. Aus diesem Grund wurde die Therapie zur Anlagesie sowie Antiemese weiter ausgebaut. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Kopfschmerzen, Schwindel und Erbrechen nach intrathekaler Chemotherapie am 07.04.16 bei bekannter ALL. Hr. Y berichtet über Schwindel, Übelkeit und Erbrechen im Sitzen und nach längerem Stehen. Im Liegen werden die Beschwerden jeweils besser bei leicht verbleibendem Druck im Kopf. Solche Beschwerden hat er bisher noch nie gehabt nach intrathekaler Injektion. Ansonsten hat er die bisherigen Therapien alle recht gut vertragen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 40-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fußpulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, bekannter z.T. metallisch veränderter Geschmacksinn hat sich nicht verändert, isokore Pupillen, prompte direkte und schwache indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität in Armen und Beinen (Bekannter reduzierter Tastsinn im Dig. 1,2, Hälfte 3 und Hallux, z.T auch Parästhesien, nicht verschlechtert o. verändert).Eudiadochokinese, FNV und KHV unauffällig, ASR nicht auslösbar, restliche Reflexe nicht untersucht. Haut: Wunde von Port-Einlage rechts-thorakal reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Leichte Druckdolenz im LWS-Bereich ca. 2-3 cm unterhalb der aktuellen Einstichstelle. - Anlagesie mit Targin in Reserve - Zusätzliche Antiemese bei Bedarf mittels Zofran - Ein nächster Termin in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X ist für den 18.04.2016 bereits geplant - Der Patient wird sich am Donnerstagmorgen (14.04.16) zur Verlaufskontrolle telefonisch bei Dr. X melden - Vorzeitige Vorstellung bei Beschwerdeprogredienz Aktuell: Schwindel, Kopfschmerzen und Erbrechen nach intrathekaler Chemotherapie vom 07.04.16 Initiales Blutbild: Panzytopenie, > 60 % Blasten. Initiale Klinik: Fieber und symptomatische Anämie. 28.01.16: KMP mit hochgradiger Infiltration durch CD20 positive Blasten einer B-ALL. Zytogenetik: 46, del(9p?), del(13)(q?)[3]/46xXY[17]. Hemovision: Keine der 28 geprüften Chromosomenaberrationen. Diagnostik: 27.01.16 Sono FAST (Baden): Splenomegalie (20 x 9 x 6 cm), keine freie Flüssigkeit, keine Hepatomegalie. 27.01.16 CT Thorax: Kein Hinweis für Infiltrate, insbesondere kein Hinweis für Pilzinfektion. 15.02.16 CT Thorax-Abdomen: Langstreckige Ösophagitis bis zum Magenantrum. 15.02.16 Urinkultur: E. faecalis. 29.02.16 CT Thorax und Oberbauch: Unspezifische Ground Glass Opazitäten im Mittelfeld rechts, keine Pilzmanifestation, allenfalls beginnende Pneumonie rechts, Steatosis hepatis. 29.02.16 Blutkulturen / Urinkulturen: Negativ. 29.03.16 Rachenabstrich: HSV-Negativ. Therapie: 28.01.16: Vorphase mit Steroiden analog GRAALL 2014-Protokoll mit Steroidsensibilität. 01.02.16: Erste intrathekale Chemotherapie ohne Nachweis von Blasten in Liquor. 05.02.16 - 03.03.16 Induktionschemotherapie nach GRAALL 2014 Protokoll. 11.03.-13.03.16 Zyklus 1 Block 1 nach GRAAL 2014 Protokoll. 15.03.-29.03.16 Zyklus 1 Block 2 nach GRAAL 2014 Protokoll. 07.04.-09.04.16 Zyklus 1 Block 3 nach GRAAL 2014 Protokoll. 07.04.2016: Doppelkammerport-Einlage. Komplikationen: Fieber in Neutropenie 27.01.16 - 29.01.16. Fieber in Neutropenie mit Ösophagitis 15.02.16 - 20.02.16. Fieber in Neutropenie am 29.02.16. Polyneuropathie der Akren, a.e. medikamentös-toxisch. Antiinfektive Therapie: 26.01.16 - 03.02.16: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d. 26.01.16 - 09.02.16: Valtrex p.o. 2 x 1 g/d, ab dem 10.02.16 2 x 500 mg/d als Herpes-Prophylaxe. Ab 26.01.16: Bactrim forte (3 x / Woche) - PcP-Prophylaxe. 14.02.16 - 17.02.16: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d. 14.02.16 - 28.02.16: Diflucan i.v. 1 x täglich. 15.02.16 - 16.02.16: Flagyl 500 mg 2 x täglich. 15.02.16 - 16.02.16: Valtrex 2 x 1 g/d, ab dem 16.02.16 2 x 500 mg/d als Herpes-Prophylaxe. 17.02.16 - 24.02.16: Tazobac 3 x 4.5 g/d. 29.02.16 - 02.03.16: Cefepime 2 g i.v. 3 x 2 g/d. Aktuell klinisch und laborchemisch nicht nachweisbar. Prophylaxe mit Valtrex 2 x 500 mg. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. 11. Stationäre Aufnahme des Patienten bei unklaren rechtsseitigen Oberbauchschmerzen. Ad 1) Seriell normwertige Leberenzyme und Cholestaseparameter bei klinisch typischem Bild einer Choledocholithiasis. Die Abdomensonographie zeigte neben der bekannten Cholezystektomie keine Auffälligkeiten. Bei Verdacht auf Choledocholithiasis zeigte die ERCP einen erweiterten Ductus hepatocholedochus ohne Konkrementnachweis. Wir gehen aktuell dennoch von kleinen Konkrementen im DHC als Ursache der Schmerzsymptomatik aus. Post-ERCP Fieber mit Anstieg der Leberenzyme und der Lipase. Beginn empirisch mit Metronidazol und Ciprofloxacin in der Annahme einer Cholangitis. Unter suffizienter Analgesie konnte ein langsamer Kostaufbau erfolgen. Im weiteren Verlauf waren die Laborparameter rückläufig und der Patient asymptomatisch. Ad 2) Klinisch besteht der Verdacht einer Mitralklappeninsuffizienz. Bei diesbezüglich aktuell asymptomatischem Patienten verzichteten wir auf weiterführende kardiologische Abklärungen. Ad 3) Die Substratbestimmung zeigte einen latenten Eisenmangel ohne Anämie. Bei Anämie oder Eisenmangelsymptomen sind weiterführende Abklärungen und eine Eisensubstitution indiziert. Ad 4) Unter Substitutionstherapie und im Verlauf Kostaufbau, rascher und anhaltender Kaliumanstieg. Ad 5) Bei Eintritt berichtete der Patient über rechts inguinal lokalisierte Schmerzen. In der klinischen Untersuchung ergaben sich keine Hinweise für das Vorliegen einer Hernie oder einer Coxarthrose. Es zeigte sich jedoch eine Beinlängendifferenz von ca. 2 cm (rechts>links) und ein Beckenschiefstand, weshalb wir die Schmerzsymptomatik am ehesten muskulär bedingt im Rahmen einer Fehlbelastung werteten. Ad 6) Am 4. Tag nach Eintritt akutes Auftreten eines stammbetonten Exanthems. Nach Sistieren von Novalgin und Ciproxin sowie unter Tavegylgabe rascher Rückgang im Verlauf. Ad 8) Fadenzug erfolgte am 18.04.2016. Wir konnten den Patienten am 15.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Seit dem Vortag abends progrediente rechtsseitige Oberbauchschmerzen mit kolikartigen Schmerzspitzen. Nicht nahrungsabhängig, kein fettiges Essen in letzter Zeit mit seit gestern massivem Appetitverlust. Begleitend leichte Nausea ohne Vomitus. Beschwerden seien identisch zu den bekannten Gallenkoliken vor der Cholezystektomie 2012. Buscopan brachte keine Beschwerdelinderung. Kein Fieber, kein Krankheitsgefühl. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Seit ca. 6 Wochen muskuläre Schmerzen inguinal rechts, zum Teil immobilisierend. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Angelernte Bürokauffrau, Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 144/66 mmHg, P 82/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, 3/6 Systolikum über Mitralklappe mit Ausstrahlung in Axilla, Pulse allseits symmetrisch palpabel, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, DG rege regelrecht, Druckdolenz im rechten Oberbauch, Murphy-Sign positiv, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten kursorisch normal. Abdomensonographie 11.04.2016. Die Leber ist normal groß, normal konfiguriert und weist ein unauffälliges homogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, Vena portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig, DHC mit 9 mm prominent bei St. n. Cholezystektomie.Nieren bds. normal gross und sonographisch unauffällig, Längsdurchmesser rechts 9.2 cm, links 11 cm. Milz mit einem Durchmesser von 11 x 3.8 cm normal gross und sonographisch unauffällig. Pankreas ebenfalls bland. Übriges Retroperitoneum unauffällig. Harnblase wenig gefüllt, unauffällig. Kein Aszites. ERCP mit Papillotomie 11.04.2016. Papille unauffällig. Zunächst einmalige Kanülierung des Ductus pancreaticus, der sich unauffällig darstellt. Mit dem Terumo-Draht dann Choledochus-Kanülierung auf Anhieb. DHC max. 1 cm weit, kein konkrementverdächtiger Füllungsdefekt fassbar. Intrahepatische Gallenwege unauffällig. Grosszügige Papillotomie. Daraufhin leichtgradige Sickerblutung, welche nach Adrenalin-Injektion vollständig steht. Durchzug mit dem Korb, ohne dass ein Konkrement zum Vorschein kommt. Ad 1) Verlaufskontrolle der Leberenzyme und Lipase durch Sie nächste Woche. Einnahme des Paspertin bei Nausea, Dafalgan bei Schmerzen. Ad 2) Ambulante kardiologische Kontrolle zur Standortbestimmung empfohlen. Ad 3) Regelmäßige Blutbildkontrollen und ggf. weiterführende Abklärung und Eisensubstitution. Ad 5) Ambulante orthopädische Kontrolle und Anpassung des Schuhwerks empfohlen. Ad 6) Allergologische Testung empfohlen. Ad 8) Ambulante Termin bei Klinik K zur Befundbesprechung am 21.04.2016 um 11:15 Uhr. Aktuell: Kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch. 11.04.16 ERCP mit Papillotomie: Leicht erweiterter DHC ohne Konkrementnachweis. 11.04.16 Abdomensonographie: Unauffällig. 2012 Cholezystektomie. Antiinfektiva: Metronidazol und Ciprofloxacin vom 11.04. - 13.04.16. 3/6 Sytolikum über Erb. cvRF: Arterielle Hypertonie a.e. bei latentem Eisenmangel. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei Allgemeinzustands-Reduktion und Gangataxie zur weiteren diagnostischen Abklärung. Ad 1) Klinisch präsentierte sich initial eine desorientierte, im formalen Denken verlangsamte, ataktische und kognitiv deutlich eingeschränkte Fr. Y. Zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer akuten Blutung oder eines Hirnödems führten wir zunächst eine CT-graphische Bildgebung des Schädels durch, in welcher wir oben genannte Verdachtsdiagnosen ausschließen konnten. Bereits am Folgetag ließen wir zur genaueren Beurteilung eines möglichen Progresses der bekannten Hirnmetastasen eine MRI des Schädels durchführen, welche einen stationären Befund ergab. Bei neurologisch auffälliger Symptomatik involvierten wir zudem den ambulant behandelnden Neurologen Dr. X. In der neurologischen Untersuchung ergaben sich dabei keine Hinweise für das Vorliegen einer Verschlechterung der Parkinsonerkrankung. Zum Ausschluss einer möglichen Enzephalitis führten wir eine Lumbalpunktion durch. Die serologische Untersuchung des Liquors zeigte ein erhöhtes Gesamtprotein sowie maligne Zellen in der zytologischen Untersuchung. Immunzytochemisch ließ sich bei geringer Zellzahl leider nicht beweisen, dass es sich bei den malignitätssuspekten Zellen um Zellen des Adenokarzinoms handelt (Zellen negativ CK7). Bei differentialdiagnostisch möglicher Meningeosis carcinomatosa führten wir im Anschluss ein spinales MRI der BWS sowie LWS durch, welches abgesehen von der stationären sklerosierten Metastase im Bereich des BWK 1 keine weiteren Auffälligkeiten zeigte. Zudem erfolgte zum Staging eine CT-graphische Bildgebung des Thorax/Abdomens, welches eine Grössenprogredienz des zentralen Bronchialkarzinoms bei Regredienz der Raumforderung im posterioren Oberlappen rechts zeigte. Zusammenfassend interpretieren wir die Gangataxie und Allgemeinzustands-Verschlechterung im Rahmen der Tumorerkrankung. Wir reetablierten die Afatinibmedikation, eine Umstellung ist aktuell bei fehlendem Nachweis einer Tumorprogression nicht indiziert. Aufgrund bereits ambulant unter Afatinib aufgetretener Diarrhoe reetablierten wir zudem die bereits ambulant begonnene antidiarrhoische Medikation. Im Verlauf kam es zu einer deutlichen Besserung des Allgemeinzustandes, der Kognition sowie dem formalen Denken bei undulierendem Verlauf der Gangataxie. Zur Verbesserung der motorischen Fähigkeiten erfolgte regelmäßige Physiotherapie. Ad 4) Fortsetzen der bereits ambulant begonnenen lokalen Medikation mit Imacort bei submammärem Intertrige links. Hierunter Sistieren des Hautbefundes. Wir konnten Fr. Y am 16.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung von Fr. Y bei Status febrilis und Vigilanzminderung. Fr. Y sei am 01.04.2016 von der Neurorehabilitation Stadt S zurückgekehrt. Am 05.04.2016 sei ein Hausbesuch durch die Hausärztin erfolgt, da es Fr. Y aufgrund Allgemeinzustands-Reduktion laut Ehemann nicht so gut ging. Diese somnolent und subfebril sei. Im Laufe des Abends des 06.04.2016 erneute Meldung durch den Ehemann, daraufhin Zuweisung zu uns. Fr. Y berichtet über keinerlei Symptome. Sie sei lediglich Rollstuhlmobil, Abklärungen aufgrund der Gangstörung seien erfolgt. Kein Schüttelfrost. Onkologische Betreuung durch Dr. X. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, teilweise orientierte, verlangsamte Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 190/100 mmHg, P 70/Min, SpO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, FNV Ataxie rechts, Sensomotorik erhalten. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 12.04.2016 CT Thorax/Abdomen. Thorax: Grössenprogredientes Weichteilplus im apikalen Unterlappen und im posterioren Mittellappen, die Fissur überschreitend von aktuell axial 3.5 cm x 3.6 cm Größe (VU 1.9 cm x 2.8 cm). Konsekutive Traktionsbronchiektasen im Unterlappen rechts. Grössenregrediente Raumforderung im posterioren Oberlappen rechts mit einer aktuellen Größe von 0.5 cm x 1.8 cm (VU 0.9 x 1.8 cm). Mehrere teilweise grössenstationäre, teilweise neue pulmonale Noduli mit max. Durchmesser von 5 mm beidseits. Exemplarisch im apicalen Oberlappen rechts ein grössenstationärer, 4 mm grosser Nodulus, im posterioren Oberlappen links grössenstationärer, sekundär verkalkter, 5 mm grosser Nodulus. Neuer pleuraständiger 5 mm grosser, flauer Nodulus im apicalen Oberlappen links. Stationäre Bronchialwandverdickung rechts. Leichte lageabhängige posterobasale Belüftungsstörungen beidseits. Grössen- und formkonstante, teilweise pathologisch vergrößerte mediastinale und hiläre Lymphknoten, exemplarisch im Level 10R 10 x 20 mm gross. NB: Grössenstationärer 5 x 4 mm grosser Knoten im lateralen Aspekt der Mamma rechts (SE 4 IMA 142). Arteriosklerose. Im Übrigen normales thorakales Computertomogramm. Abdomen: Unveränderte Akzentuierung der Gallenblasenwand. Status nach Hysterektomie. Sigma- und Colondivertikulose. Aortensklerose vor allem im infrarenalen Verlauf. An der Zahl vermehrte, grössen- und formkonstante, nicht pathologisch vergrößerte abdominelle Lymphknoten mit einem max. Kurzachsendurchmesser von 7 mm aortokaval (SE4 IMA419). Im Übrigen normales abdominopelvines Computertomogramm.Ossär: Stationäre Mehrsklerose der 6. und 7. Rippe rechts, LWK1, Os ilium rechts. Keine neuen suspekten ossären Läsionen. Beurteilung Grössenprogredienz des zentralen Bronchialkarzinoms und grössenstationäre mediastinale Lymphknotenmetastasen. Grössenregrediente Raumforderung im posterioren Oberlappen rechts. Grössenstationärer 5 x 4 mm grosser Knoten im lateralen Aspekt der Mamma rechts, gemäss letzter senoradiologischer Untersuchung vom 09.01.2015: Beidseits keine malignitätssuspekten Läsionen. BI-RADS Kategorie 2. 12.04.2016 MR LWS/BWS Unscharf begrenzte, T1w- und T2w-hypointense Läsion in BWK1, linksbetont. Keine pathologische intraspinale Kontrastmittelanreicherung. Mehrsegmentale geringe Segmentdegenerationen an der mittleren BWS und unteren LWS, keine hochgradigen Stenosen. Alte geringe Deckplattenimpressionen LWK1, LWK2 und LWK4. Kein Knochenmarködem. Geringes epifasziales Weichteilödem auf Höhe der unteren LWS. Beurteilung Keine spinale Meningeosis carcinomatosa. Keine Myelitis. Stationäre sklerosierte Metastase BWK1. 07.04.2016 MR Schädel Stationär globale Hirnvolumenminderung. Keine Diffusionsrestriktion. Progrediente fleckig-konfluierende T2w-hyperintense Marklagerveränderungen beidseits periventrikulär, stationär zentral im Pons sowie im Pedunculus cerebri beidseits. Mit 5 x 7 x 7 mm gering progrediente kontrastmittelanreichernde kortikale Läsion im mesialen Temporallappen links (VU axial 4 x 5 mm, koronare Messung aufgrund der flauen Kontrastmittelanreicherung erschwert). Stationäre kleine schrankengestörte Läsionen kortikal/subkortikal frontal bds. sowie links im Pons, im Vermis und zerebellär links. Keine neuen metastasensuspekten Läsionen. SWI-Sequenz aufgrund von Bewegungsartefakten eingeschränkt beurteilbar. Disseminierte pathologische Suspeztibilitätsartefakte, z.T. im Bereich der Läsionen (Einblutungen), z.T. Mikroblutungen. Beurteilung Disseminierte kleine Metastasen supra- und infratentoriell, eine davon temporal gering progredient, die übrigen stationär. Keine neuen metastasensuspekten Läsionen. Keine neue Blutung. Keine Ischämie. Stationäre Ventrikelweite. 06.04.2016 CT Schädel Bihemisphärisch multifokale Marklagerhypodensitäten, Punctum maximum frontal links. Kortikomedulläre Differenzierung sowie sulkale Zeichnung global erhalten. Innere Liquorräume stationär prominent (Seitenventrikelvorderhornabstand aktuell 44 mm (VU: 43 mm) 3. Ventrikel stationär 10 mm), äussere Liquorräume unauffällig, keine Liquorzirkulationsstörung, keine Herniation. Keine Schrankenstörung. Sinus maxillaris im posterioren Anteil mit Schleimhautschwellung, Sinus sphenoidales im posterioren Anteil mit Schleimhautschwellung, im Übrigen Nasennebenhöhlen sowie Mastoidzellen beidseits regelhaft pneumatisiert. Keine ossäre Läsion. Beurteilung Die aus den MRI-Voruntersuchungen bekannten multiplen Metastasen sind CT-graphisch nicht abgrenzbar. Perimetastatische Marklagerödeme diskret progredient, insbesondere frontal links. Keine Herniation, keine Liquorabflussstörung. Keine intrakraniale Blutung. 06.04.2016 Thorax ap liegend Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Aortensklerose, degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) Das Giotrif wurde der Patientin mitgegeben. Einnahme von Antidiarrhoika bei Auftreten von Diarrhoe unter Giotrifmedikation. Nächster ambulanter Termin zur Procederebesprechung am 25.04.2016 um 15:30 Uhr bei Dr. X (Onkologisches Ambulatorium). Hierbei Reevaluation der Bestimmung einer möglichen T790M-Mutation und dementsprechend Reevaluation einer möglichen Therapieumstellung. Regelmässige Physiotherapie zur Verbesserung der Gangataxie, Rezept wurde mitgegeben. TSH-Verlaufskontrolle durch Sie in 4 Wochen. Ad 3) Ggf. Reetablieren des Felodipins und Torems durch Sie, sofern klinisch indiziert. Aktuell: AZ-Verschlechterung mit deutlicher Verschlechterung der vorbestehenden Gangataxie. Therapie: Aktuell: Weiterführung der Therapie mit Afatinib bis zum Nachweis einer Tumorprogression. 22.10.15 Beginn einer palliativen Systemtherapie mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Afatinib, nach 3 Monaten partielle Remission - Dosisreduktion auf 20 mg bei Diarrhö Grad III. Diagnostik: 12.04.16 Spinales MRI BWS/LWS: Keine spinale Meningeosis carcinomatosa. Keine Myelitis. Stationäre sklerosierte Metastase BWK1. 12.04.16 CT Thorax-Abdomen: Grössenprogredienz des zentralen Bronchialkarzinoms, grössenstationäre mediastinale Lymphknotenmetastasen. Grössenregrediente Raumforderung im posterioren Oberlappen rechts. Grössenstationärer 5 x 4 mm grosser Knoten im lateralen Aspekt der Mamma rechts. 07.04.16 MRI Schädel: Disseminierte kleine Metastasen supra- und infratentoriell, eine davon temporal gering progredient, die übrigen stationär. Keine neuen metastasensuspekten Läsionen. Stationäre Ventrikelweite. 06.07.16 CT Schädel: Die aus den MRI-Voruntersuchungen bekannten multiplen Metastasen sind CT-graphisch nicht abgrenzbar. Perimetastatische Marklagerödeme diskret progredient, insbesondere frontal links. 20.01.16 CT Thorax-Abdomen: Deutliche Grössenregredienz zentrales Bronchialkarzinom, Lungenmetastasen und Lymphknotenmetastasen mediastinal. Grössenprogrediente Raumforderung im posterioren Oberlappen rechts, verdächtig auf ein Zweitkarzinom, Metastase weniger wahrscheinlich. 20.01.16 MRI Schädel: In der Mehrzahl grössenregrediente oder geringer kontrastmittelaufnehmende Metastasen. Keine neuen Metastasen. Keine Liquorzirkulationsstörung. 23.09.15 Bronchoskopie: Stenose Unterlappenbronchus rechts durch eine intrinsisch-extrinsische Tumorkompression, Biopsie Unterlappen rechts: Nicht-kleinzelliges Karzinom, EUS-FNA Lymphknoten 7 und 4L, Zytologie: Nichtkleinzelliges Karzinom, IHC, CK7, TTF-1 positiv, CK5/6 negativ, vereinbar mit einem Adenokarzinom der Lunge. 02.09.15 CT-Thorax: Atelektase Unterlappen rechts, multiple pulmonale Noduli bis 5 mm, Lymphadenopathie mediastinal, ossäre Metastasierung BWK1 und Rippe 6 rechts. 02.06.15 MRI-Schädel: Multiple punktförmig schrankengestörte Läsionen infra- und supratentoriell DD zerebrale Metastasen. 11 Notfallmäßige Zuweisung durch Sie bei V.a. NSTEMI. Ad 1) Bei Eintreffen auf der Notfallstation zeigte sich der Patient hämodynamisch stabil und bereits beschwerdefrei. Laborchemisch zeigte sich im Verlauf Troponin-Anstieg. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die Überwachungsstation aufgenommen. Es wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die die bekannte koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Jeweils mit einem medikamentös beschichteten Stent wurden die subtotale Stenose der ostialen RCX sowie subtotale Stenose des R. intermedius behandelt. Zudem fanden sich Verschlüsse des Venengrafts auf RIVPO und des Venengrafts auf R. intermedius (Jumpanteil auf MA der RCX offen). Konservative Behandlung der hochgradigen Stenose mittleren RIVA sowie subtotale Stenose der RCA (kleines Gefäss bei Linksdominanz). Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar.Die antiischämische und kardioprotektive Therapie wurde unverändert fortgesetzt. Das Aspirin wird neu angesetzt. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient wurde von der Physiotherapie nach Schema mobilisiert. Ad 2) Die Blutzuckerkontrolle erachten wir mit einem HbA1c von 6.7% als suffizient. Ad 4) Auskultatorisch war ein Stenosegeräusch femoral rechts zu hören. In der duplexsonographischen Kontrolle kein Hinweis auf ein Aneurysma spurium. Betreffend der Abgangsstenose der A. femoralis profunda besteht in Rücksprache mit den Angiologen kein Interventionsbedarf. Wir konnten den Patienten am 12.04.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung vom niedergelassenen Kardiologen Dr. X bei positiver Fahrradergometrie. Dort habe er AP-Beschwerden bekommen unter der Belastung sowie ST-Negativierungen in den Brustwandableitungen. Außerdem hätten die Beschwerden nach Belastung und Nitro-Spray noch bis 30 Minuten lang angehalten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert in ordentlichem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 78, Linkstyp, RSB. Pulmo: Feine RGs bibasal, ansonsten gut belüftet. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017. Aufgebot zur ambulanten kardialen Rehabilitation erfolgt. Ergometrie in 3-4 Monaten bei Hr. X empfohlen. Aktuell: Instabile AP. 09.04.16 Koronarangiographie: Verschlossener Venengraft auf RIVPO, verschlossener Venengraft auf R. intermedius - Jumpanteil auf MA der RCX offen, subtotale Stenose ostiale RCX - PCI/Stent (1 x DES), subtotale Stenose Intermedius - PCI (1 x DES), hochgradige Stenose mittlerer RIVA, subtotale Stenose RCA - kleines Gefäß bei Linksdominanz. 08.04.16 TTE (extern): Konzentrisch hypertropher LV mit normaler systolischer Funktion (EF visuell 60-65%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Linksbetont leicht dilatierte Vorhöfe. St.n. 4-facher AC-Bypass-Operation am 14.01.05 (Venengraft an RIVPO, Sequentialvenengraft an R. postero-lateralis sinister und R. intermedius, LIMA an RIVA). St.n. PTCA RCX 1994 und PTCA und Stenting RCX 6/01, Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion, EF 65%. CvRF: Pos. Familienanamnese, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Status nach Nikotinabusus bis 1/05 (40py.), Adipositas A) Art. Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1994. HbA1c: 6.7%. Therapie: Insulinpflichtig seit 2004. Spätkomplikationen: Nicht proliferative diabetische Retinopathie bds., Makroangiopathie, V.a. diabetische Nephropathie. C) Adipositas. 11.04.16 Duplexsonographie: kein Hinweis auf ein Aneurysma spurium oder AV-Fistel. Hochgradige Abgangsstenose der A. femoralis profunda. Austrittsbericht stationär Medizin vom 11.04.2016 Allg. Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei kardialer Dekompensation und akuter Niereninsuffizienz. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in reduziertem AZ und adipösem EZ. Ad 1-3) Laborchemisch bei Eintritt CRP 20, Kreatinin 293, mit GFR unter 15, ASAT 803, ALAT 620, gGT 57, Bilirubin gesamt 31. Zu Anfangs interpretierten wir dies fälschlicherweise i.R. einer Cholezystitis. Bei fehlender Besserung auf Co-Amoxicillin-Gabe seit dem 09.04.16 und weiterem Anstieg der Transaminasen - ASAT bis auf 2100, ALAT bis auf 3000 - überdachten wir die Diagnose und führten am 11.04.16 eine erneute Sonographie des Abdomens durch, in welcher wir die ursprünglich diagnostizierte Cholezystitis wieder ausschlossen. Überdachte Diagnose: Stauungsbedingt. Am 11.04.2016 gaben wir der Patientin auf der Bettenstation vor Sono Abdomen. 10 mg Konakion, um möglichen operativen Eingriff zu ermöglichen. Am 11.04.2016 wurde die Patientin auf die Intensivstation verlegt. 09.04.2016 Troponin I 73, CK ges. 117, CK-MB 1.4. Am 11.04.16 auf 80 mg Lasix nicht weiter ausgeschieden, Kreatinin auf 393 gestiegen. Troponin, CK, CK-MB und Troponin stabil. CRP auf 50. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei kardialer Dekompensation und akuter Niereninsuffizienz. Die Patientin berichtet sie leide seit letztem Dienstag (5.4.) an epigastrischen Schmerzen mit rezidivierendem Brechreiz, sie habe jedoch nie richtig erbrechen können. Die Schmerzen seien jeweils postprandial verstärkt. Außerdem kam es seit Dienstag auch zu zunehmender Dyspnoe und Inappetenz. Die Vorstellung beim Hausarzt erfolgte am 08.04., dieser schickte sie ins Krankenhaus K. Nun Übernahme durch uns bei kardialer Dekompensation zur weiteren Abklärung der Mitralinsuffizienz. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, keine peripheren Ödeme bei Tragen von Stützstrümpfen. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse nicht palpabel. EKG: TcVH Flattern, HF 122, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, bibasal abgeschwächte rechts > links. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Ulzera US links auf Knöchelhöhe ca 2x4 cm groß, enoral reizlos, desaströser Zahnstatus. WS nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 100/80 mmHg, P 121/Min, AF 19/Min, SO2 97 %. Aktuell: Akutes Rechtsherzversagen mit konsekutivem Nieren- und Leberversagen a.e. i.R. schwerer Mitralinsuffizienz, intermittierendes Vorhofflimmern, unter OAK. Sonographie Abdomen 09.04.2016: 4-Quadrantenaszites, Lebervenen gestaut, Gallenblasenwand mit 7 mm verdickt, irregulär begrenzt, Imbibierung um Gallenblase, großes Konkrement in der GB, keine intra-/extrahaptische Cholestase. TTE 10.06.13: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF (EF 35-40%) bei septal betonter diffuser Hypokinesie (septal flash bei LSB). Trikuspide leicht sklerosierte Aortenklappe mit leichter zentraler Insuffizienz. Stark dilatierte Vorhöfe. Schwere zentrale Mitralinsuffizienz bei Tethering beider Mitralklappensegel. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung bei RV/RA = 57 mmHg, dilatierter und kaum atemvariabler V. cava inf. Koronarangiographie 25.03.2003: normale Koronarien, schwer eingeschränkte EF a.e. kardiorenal bei rechtsventrikulärer Stauung. Kreatinin 294 umol/l. GFR Baseline geschätzte 32 ml/Min./1,73 m² a.e. iR Stauung bei Dg 1. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung nach zweimaligem Erbrechen mit anschließendem Sturzereignis und Kopfanprall an der Badewanne. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich eine Fr. Y mit initial GCS 4 bei fehlender Schmerzreaktion. Auffällig war eine Befehl auszuführen der Augenmotilität sowie die Möglichkeit, sich selbstständig beim Bettentransfer zu lagern. Das CT Schädel zeigte keine Hinweise auf eine Blutung, Fraktur oder ein sich demarkierendes Infarktareal. Es erfolgte ein Notfall-EEG, in dem sich keine Hinweise auf einen epileptogenen Fokus zeigten. Die Patientin klarte ohne Interventionen noch auf der Notfallstation auf und hatte danach stets einen GCS von 15. In Rücksprache mit den Neurologen erschien für die Vigilanzminderung neben einem Schädelhirntrauma eine funktionelle Ursache im Vordergrund zu stehen. Während der Hospitalisation auf Normalstation zeigte sich die Patientin (bei eingeschränkter Verständigung aufgrund der Sprachbarriere) orientiert und der Allgemeinzustand verbesserte sich stetig.Zur Sturzabklärung erfolgte eine Duplexsonographie der Aa. carotis, in dem sich keine ausgeprägten artherosklerotischen Plaques zeigten. Ein Holter-EKG zeigte keine den Sturz erklärende Pathologie. Der Schellongtest zeigte sich nach Rehydratation unauffällig. In der Zusammenschau der Befunde gehen wir von einer orthostatischen und vasovagalen Ursache für die Synkope aus bei Gastroenteritis mit Übelkeit und Dehydratation. Ad 2) Während der Hospitalisation kein Vomitus mehr. Im Stuhl kein Norovirus nachweisbar. Es zeigte sich ein heller, stinkender Stuhl, zusammen mit der Anamnese eines Kleinkindes mit Gastroenteritis in der Umgebung ist eine Rotavirus-Infektion suggestiv. Bei fehlender Konsequenz Verzicht auf eine weitere Erregersuche. Im Verlauf spontane Ausheilung der Diarrhoe, unter vorerst intravenöser Rehydratation im Verlauf beschwerdefreie Patientin. Ad 3) Während der Hospitalisation war die Patientin deutlich antriebsgemindert. Im Gespräch mit der Tochter zeigte sich, dass die Patientin bisher noch nicht bei dem empfohlenen, albanisch sprechenden Psychiater zur weiteren Behandlung war. Es wurde auf eine erneute psychiatrische Abklärung im Haus verzichtet und der Patientin ans Herz gelegt, sich bei dem Psychiater ambulant behandeln zu lassen. Bei subtherapeutischem Venlafaxin-Spiegel erhöhten wir die Dosis. Es besteht eine normale QTc-Zeit. Ad 4) Im Rahmen der Gastroenteritis mit Dehydratation vorerst Pausieren von Metformin, im Verlauf langsamer Wiederbeginn. Bei vor allem morgendlich tiefen Blutzuckerwerten sowie anamnestisch gewollter Gewichtsabnahme von 20 kg in 1 Jahr wurde das Tresiba reduziert. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Ambulanzzuweisung nach unklarem Sturzereignis und vorherigem zweimaligem Erbrechen. Bei initial aphasischer Patientin erfolgt die Anamnese mit dem Sohn. Dieser habe gehört, dass seine Mutter zwischen Mitternacht und 1.00 Uhr in der Früh einmalig erbrochen habe. Um zwei Uhr erneutes Erbrechen mit anschließendem lauten Knall, worauf er seine Mutter neben der Toilette im Badezimmer liegend vorgefunden, sie habe den Kopf wahrscheinlich an der Badewanne angeschlagen. Patientin hat eingestuhlt. Der Sohn habe daraufhin den Notarzt verständigt. Seine Mutter habe auf Aufforderungen die Augen geöffnet, habe einzelne Worte verwaschen gesprochen, ihn aber nicht erkannt. Erstereignis. Die Patientin wäre am Eintrittstag eigentlich gemeinsam mit der Familie nach Skopje geflogen um die Mutter zu besuchen, welche im Sterben liege. Anamnese Tochter: seit 2 Jahren sei ihre Mutter nicht mehr außer Haus gegangen, rede wenig, lache selten, schlafe viel. Sie mache ab und zu im Haushalt etwas. Eine ähnliche Episode mit fehlender Reaktion und Amimie im Jahre 2003, damals auch mit Efexor begonnen, die Verdoppelung der Dosierung 01.2015 hat keine Besserung gebracht. Kopforgane und Nervensystem: chronische Kopfschmerzen Hals und Respirationssystem: unauffällig Kardio-Vaskuläres System: unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: bei/mit Kind(er), in Wohnung. Arbeit: Beruf: Hausfrau. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, komatöse Patientin mit GCS 6-7, wechselnde Vigilanz. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF / min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, trocken, kein Zungenbiss sichtbar. 05.04.2016 CT Schädel CT Schädel: Keine intrakraniale Blutung oder Infarktdemarkation. Kortikomedulläre Differenzierung sowie sulkale Zeichnung global erhalten. Innere- sowie äußere Liquorräume unauffällig. Keine Liquorzirkulationsstörung, keine Herniation. Mittelständige Falx cerebri. Sinus maxillaris links mit zirkumferenter Schleimhautschwellung, im anterolateralen Anteilen mit wandverdickter ossärer Begrenzung, passend zu chronischer Sinusitis maxillaris links, des Weiteren Nasennebenhöhlen sowie Mastoidzellen beidseits regelhaft pneumatisiert. Keine ossäre Läsion. CT-Angiographie: Unauffällige Kontrastierung der zervikalen sowie intrakranialen arteriellen Gefäße. Kalzifizierte atherosklerotische Plaques der ICA Endstrecke beidseits. Ausgedehnte degenerative Veränderungen der HWS, Punctum maximum HWK 4-6 mit ausgedehnten, ventral betonten osteophytären Ausziehungen sowie Facettengelenks- und Unkovertebralarthrose ebendort. Keine ossäre Läsion. Beurteilung: Keine intrakraniale Blutung oder Infarktdemarkation. Kein Gefäßverschluss. Keine Fraktur des Kraniums oder der HWS. Ad 3) Ambulante psychiatrische Anbindung zur Behandlung der chronischen Depression empfohlen, es besteht bereits ein Kontakt zu einem albanisch sprechenden Kollegen (der Name war der Patientin nicht erinnerlich), erneute Kontaktaufnahme mit ihm wurde dringend empfohlen ggf. Wechsel des SSRI bei fraglichem Ansprechen seit vielen Jahren Ad 4) unverändert ambulante Anbindung an das endokrinologische Ambulatorium des KSA, ggf. weitere Steigerung des Metformins auf die initiale Dosis im Verlauf Passagere Vigilanzminderung mit retrograder Amnesie bei Schädelhirntrauma DD psychogen aggraviert bei schwerer Depression 11./12.04.16 Holter-EKG: keine sturzerklärende Pathologie, durchgehender Sinusrhythmus. 10.04.16: TPPA/VDRL-Serologie negativ 08.04.16 Schellongprüfung: unauffällig (nach Rehydratation) 07.04.16 Duplex A. carotis bds: unauffällig 05.04.2016 cCT mit HWS: unauffällig 05.04.16 EEG: Normales Alpha EEG, kein Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. a.e. Rotavirus 05.04.16: Novovirus negativ Aktuell: Therapie mit Venlafaxin 07.04.16 Venlafaxinspiegel: subtherapeutisch 11 Hausärztliche Zuweisung bei wässriger Diarrhoe mit Dehydratation und körperlicher Schwäche. Ad 1) Während der Hospitalisation keine Diarrhoe mehr. Bei Dehydratation erfolgte eine intravenöse Volumensubstitution. In der Stuhluntersuchung kein Norovirus. Wir gehen von einem viralen Infekt des Magendarmtraktes aus. Bei rascher klinischer Verbesserung sowie gesicherter peroraler Flüssigkeits- und Nahrungszufuhr konnte die Patientin am 12.04.2016 wieder in gutem Allgemeinzustand entlassen werden. Ad 2) Es erfolgte die passagere Erhöhung des Prednison von 5 mg auf 10 mg zur Stressprophylaxe. Ad 3) Bei anamnestisch beim Hausarzt sonographisch festgestelltem Struma zeigte sich das TSH aktuell normwertig. Ad 4) Während der Hospitalisation zeigten sich hypertensive Blutdruckwerte, sodass mit Zestril begonnen wurde. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei wässriger Diarrhoe und AZ Minderung. Die Patientin berichtet seit dem Vorabend an wässriger Diarrhoe zu leiden (ungefähr 12x) außerdem abdominale Schmerzen mit Besserung nach dem Stuhlgang. Wenig Übelkeit, kein Fieber, kein Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in deutlich reduziertem AZ und schlankem EZ.Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 160/80 mmHg, P 84/Min., SO2 97%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, seitengleich periphere Ödeme an den Fußknöcheln. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos und trocken. Ad 1) Koloskopie als normale Screeninguntersuchung nach Abheilung der Gastroenteritis in 3-4 Wochen empfohlen Ad 4) Weitere Anpassung der Blutdruckmedikation durch Sie. Wässriger Durchfall und Dehydratation. 09.04.16: Norovirus negativ unter Steroidtherapie. 08.04.16 TSH: 1.05 mU/L. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei einer akuten Schmerzexazerbation im Bereich der Brustwirbelsäule und des Oberbauchs. Auf dem Notfall nur noch leichte Schmerzen nach der durch den Rettungsdienst erfolgten Analgesie. Anamnestisch konnten die Schmerzen nicht weiter differenziert werden. Im Status, im Labor, EKG und Rx Thorax sowie der Abdomensonographie keinen wegweisenden Befund, sodass wir am ehesten von einem muskuloskelettalen Thoraxschmerz ausgehen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei stärksten Oberbauch/Rückenschmerzen nach Tanzen mit der Tochter. Spontane unkomplizierte Geburt (p4) am 30.03.2016 mit normalem Verlauf, seit Montag, 04.04.2016 intermittierende Oberbauchschmerzen/Rückenschmerzen im BWS Bereich (bei bekannten langjährig bekannten BWK Schmerzen), positionsabhängig (verstärkt in seitlicher Position beim Stillen, Blockage bei Inspiration). Gestern (10.04.2016) manuelle Manöver der Wirbelsäule durch Bruder (Physiotherapeut) mit initial starken Schmerzen, dann deutlicher Verbesserung der Schmerzen. Heute nach Tanzbewegungen mit der Tochter plötzlich einschießende Schmerzen ohne Besserung auf Position, mit in Folge panikartigem Zustand. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herzton, kein Herzgeräusch. EKG: ncSR, HF ca. 90/min, Indifferenztyp, normale Zeitindices, normale Erregungsausbreitung und -Rückbildung. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, perkutorisch normaler Schall über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, ohne Druckdolenz, normale Darmgeräusche, Uterus nicht dolent. Flanken nicht dolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: wach, bewusstseinsklar. Hirnnerven unauffällig. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor, regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Motorik an oberen und unteren Extremitäten allseits M5. Sensibilität seitengleich und symmetrisch. Skelett- und Gelenkstatus: Frei Kopfbeweglichkeit. Schultergürtel / Thorax / Wirbelsäule nicht klopf-/druckdolent, keine Instabilität. abgeflachte Lordose lumbal, keine Skoliose, prominenter Proc. spinosus ca. BWK 10, kein paravertebraler Hartspann, Bewegungsumfang LWS/BWS ungefähr im Range, direkter Lasègue unauffällig. Waden weich/indolent. - Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen. - Bei Einnahme von Fentanyl sowie Morphin auf dem Notfall empfehlen wir kein Stillen für 18-24 h. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.2016 Allg Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei seit heute Mittag stark progredienten elektrisierenden Schmerzen im Bereich des paretischen linken Unterarms. Bei zusätzlich bestehender Angina, Fieber und Gliederschmerzen führten wir einen Streptokokken-Schnelltest durch, welcher positiv ausfiel. Wir interpretierten die aktuelle starke Progredienz der gewohnten Parästhesien am linken Unterarm als eine Exazerbation im Rahmen des aktuellen Infekts. Wir initiierten eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin für 5 Tage und eine analgetische Therapie. Hämodynamisch blieb der Patient durchwegs stabil. Wir entlassen Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei seit heute Mittag stark progredienten Kribbelparästhesien im Bereich des paretischen linken Unterarms. Der Patient berichtet, dass er diese Schmerzen gelegentlich mal bekommt, aber in dieser Intensität sei es zuletzt vor 15 Jahren aufgetreten. Zudem hätte er jetzt zunehmend Glieder- und Halsschmerzen. Die Ehefrau sei seit 5 Tagen wegen Streptokokkeninfekt unter antibiotischer Therapie. Husten oder Durchfallerkrankungen in der letzten Zeit werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (178 cm, 72 kg, BMI 22.7 kg/m²). Vitalparameter: T 38 ºC, BD 135/72 mmHg, P 77/Min. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: bds symmetrisch belüftet, VAG über alle LF, Rachen leicht gerötet und schmerzhaft. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkonsorisch unauffällig. Bekannte sensomotorische Parese am linken Arm mit Hypästhesie ulnar dorsoventral (C7-8 entsprechend) sowie intermittierenden Kribbelparästhesien in diesem Gebiet. Restliche Sensibilität und Motorik unauffällig. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. - Verlaufskontrolle beim Hausarzt in 3 Tagen. - Anpassung der Analgetika je nach Verlauf. 11.04.2016 Streptokokken-Schnelltest positiv Antiinfektive Therapie: Amoxicillin 750 mg X 3 p.o. ab 11.04.16 für 5 Tage. Aktuell: Schmerzhafte Parästhesien im C7/C8 am Unterarm links, DD Exazerbation bei Dg1 Polytrauma bei Velounfall (Velo gegen Tram) 1992 unter PPI bei Bedarf Hiatushernie (Gastro extern) Verlegungsbericht Medizin vom 11.04.2016 Allg Übernahme von den Kollegen der Gefäßchirurgie auf die medizinische Überwachungsstation bei Sepsis. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Die antibiotische Therapie mit Tazobac i.v. wurde weitergeführt. Der Patient wurde rehydriert und die diuretische Therapie vorübergehend pausiert. Der Dauerkatheter wurde am 11.04.16 unter resistenzgerechter Antibiotikatherapie gewechselt. In den Blutkulturen vom 09.04.16 zeigte sich bis zur Rückverlegung noch kein mikrobielles Wachstum. Fluktierend war der Patient agitiert im Sinne eines hyperaktiven Delirs bei Sepsis. Der Patient war jedoch zu jederzeit gut führbar. Ad 3/4) Bei Eintritt wurde bei einem Hb von 69 g/l einmalig ein Erythrozytenkonzentrat verabreicht, worunter das Hämoglobin auf 90 g/l anstieg. Die Nahrungsergänzung mit Fresubin Protein Energy wurde ausgebaut, der Patient musste jedoch täglich mehrfach zum Trinken motiviert werden. Mit Besserung des Allgemeinzustandes erhöhte sich im Verlauf auch die Trinkmenge.Ad 5) Bei Nahrungskarenz und folglichen Hypoglykämien haben wir das Basisinsulin vorübergehend gestoppt und eine kontinuierliche Glucosezufuhr intravenös etabliert. Darunter zeigten sich stabile Blutzuckerwerte um 5 mmol/l. Ad 8) Die Keppra-Dosis wurde der Nierenfunktion entsprechend reduziert und im Verlauf bei gebesserter Nierenfunktion wieder langsam gesteigert. Ad 9) Im Verlauf konnte die tägliche Solu-Medrol-Dosis langsam reduziert werden. Ad 10/11) Bei intermittierendem, tachykardem Vorhofflimmern/-flattern wurde die Thromboseprophylaxe mit Fragmin auf hochtherapeutisch gesteigert. Der Patient war im Verlauf zunehmend hyperton, weshalb nach Besserung der Nierenfunktion eine antihypertensive Therapie mit einem ACE-Hemmer etabliert wurde. Wir konnten den Patienten am 13.04.16 in gebessertem Allgemeinzustand auf die gefässchirurgische Bettenstation zurückverlegen. Verlegungsbericht: Nach der viszeralchirurgischen Sprechstunde und Vorstellung zur regelmäßigen Wundkontrolle, wo sich eine feuchte Gangrän des Dig. II mit Rötung und Schwellung des Vorfußes zeigte, wurde der Patient am 19.02.16 auf der Gefässchirurgie im Krankenhaus K hospitalisiert. Eine Unterschenkelamputation konnte am 11.03.16 durchgeführt werden. Es erfolgt die Übernahme auf die medizinische Überwachungsstation bei Sepsis iR eines Harnwegsinfektes mit E.coli sowie einer Unterlappenpneumonie rechts. Vitalparameter: BD 100/55 mmHg, P 75/min, T 36.5°C, SpO2 95% mit 2 l/min O2. Lunge: vesikuläres Atemgeräusch mit feuchtblasigen Rasselgeräuschen rechts basal. Herz: normokard, rhythmisch, reine Herztöne mit 3/6 Systolikum mit p.m. im 5 ICR medioclaviculär. Abdomen: weich, keine Druckdolenz oder Resistenz, regelrechte Darmgeräusche. Ad 1/2) - Tazobac 3x4.5 g/d iv weiter für mindestens 7 Tage bis einschließlich 16.04.16 (siehe Infektiokonsil) - Regelmäßige Blutbildkontrollen mit Differenzierung bei Leukopenie (Neutropenie?) Ad 3/4) - Proteinreiche und hochkalorische Ernährung anstreben - Tägliche Wundkontrolle Ellbogen links und Stumpf Bein links Ad 5) - Basisinsulin pausieren und Nachspritzschema mit Resistenzfaktor 1.5 (Morgen/Mittag) bzw. 1 (Abend/Nachts) ab BZ > 9 mmol/l solange bis Nahrungszufuhr gegeben Ad 6) - Ein erneuter DK-Auslassversuch ist nach 8 Wochen im urologischen Ambulatorium geplant. Ad 8) - Keppra aktuell 2x750 mg/d, ggf. im Verlauf nach ausgeheiltem Infekt wieder auf 1000 mg/d steigern Ad 9) - Solu-Medrol-Dosis langsam auf Ausgangswert reduzieren Ad 10) - Eine therapeutische Antikoagulation ist bei Vorhofflimmern und aktueller Bettlägrigkeit indiziert - Fragmin stoppen, falls Tc < 30 G/l Ad 11) - Reevaluation der diuretischen Therapie im Verlauf Ad varia) - Nexium kann bei fehlender Indikation im Verlauf abgesetzt werden. Antiinfektive Therapie: - 09.04. - 10.04.16 Ceftriaxon i.v. - 10.04. - dato Tazobac i.v. - 06.04.16 Urinkultur: E. coli - 09/2014 Angiographie: offene, regerecht kontrastierte femoro-popliteale Achse. Offene A. tibialis ant. mit Abfluss über die A. dorsalis pedis, offene A. fibularis, ausgedünnte A. tibialis post. mit Verschluss im distalen Drittel - 26.09.14 PTA der A. tibialis posterior auf Höhe des OSG bei Verschluss sowie der nachfolgenden Stenose der A. plantaris links - 19.02.16 Duplexsonographie: Stationärer Befund mit Verschluss der A. tibialis post. ab mittleren Drittel US, A. tibialis ant. und fibularis offen. - 20.02.16 Exartikulation Dig II und III Fuß links - 28.02.16 Proximal transmetatarsale Nachamputation Strahl 2 und 3 links, Bakteriologie, Histologie-Entnahme - 28.02.16 Bakteriologie Gewebe Fuß links: Raoultella ornithinolytica, Staphylococcus aureus, Stenotrophomonas maltophilia - 01.03.16 Wunde Vorfuß: E.coli - 03.03.16 Ballon-PTA mit Dilatation der A. dorsalis pedis links - 04.03.16 Lisfranc-Amputation links - Kritische Stumpfischämie mit Ruheschmerzen nach Lisfranc-Amputation links vom 04.03.2016 - 11.03.16 Unterschenkelamputation nach Burgess links. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin im tachykarden Sinusrhythmus. Die Symptomatik (Herzrasen) bestand bei Eintritt nicht mehr. Anhand der Anamnese ist eine AV-Knoten Reentrytachykardie bzw. AV Reentrytachykardie oder ein tachykardes Vorhofflimmern mit spontaner Konversion in einen tachykarden Sinusrhythmus nicht ausgeschlossen. In der Rhythmusüberwachung auf dem Notfall durchgehender Sinusrhythmus. Ein klarer Auslöser für das Ereignis ist anamnestisch, klinisch und laborchemisch nicht zu eruieren. Bei Druckdolenz epigastrisch mit Ausstrahlung nach kranial gingen wir (zudem) von Refluxbeschwerden bzw. einer akuten Gastritis aus und begannen mit einer empirischen PPI-Therapie. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Selbstzuweisung bei plötzlich eingetretenem Herzrasen heute (11.04.2016) um ca. 19:15 Uhr, während dem Abendessen inkl. Konsum von 2 Panachés, begleitend thorakales Unwohlsein / Druckgefühl / Wärmegefühl / Kribbelgefühl in den Fingern. Ähnliche Episode bereits vor ca. 6 Wochen, damals selbstlimitierend. Anschließender Untersuch beim Hausarzt (inkl. Rx Thorax / EKG / TSH) anamnestisch unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut. HJR negativ. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm. Pulse peripher gut palpabel. Lunge: frei, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Weiche und indolente Wanden. Vitalparameter: BD 144/84 mmHg, P 128/min, AF 21/min, SO2 98 %. - Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen. - Bei erneutem Auftreten des Herzrasens bitten wir um sofortige Wiedervorstellung für ein EKG. - Eine Echokardiographie im Verlauf ist indiziert. Wir bitten um eine entsprechende Anmeldung, gerne auch bei den Kardiologen im Krankenhaus K. - PPI 40 mg für 7-14 Tage. Bei Persistenz der Beschwerden bitten wir um weitere Abklärungen (Sono Abdomen, ggf. Gastroskopie). DD Sinustachykardie DD AV-Knoten Reentrytachykardie DD AV Reentrytachykardie DD tachykardes Vorhofflimmern. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.2016 Allg Es erfolgte die Selbstzuweisung bei persistierenden Oberbauchschmerzen seit ca. 5 Stunden mit thorakaler Ausstrahlung. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, kreislaufstabiler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laboranalytisch und elektrokardiographisch zeigten sich keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie oder ein entzündliches Geschehen. Auch die Abdomen spezifischen Laborwerte waren unauffällig. Unter analgetischer Therapie zeigten sich die Beschwerden regredient, die Überwachung auf der Notfallstation war unauffällig. Abschließend interpretieren wir die Symptomatik deshalb als unspezifische, a.e. gastritische Oberbauchschmerzen mit thorakaler Ausstrahlung. Wir entließen Hr. Y selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant: Selbstzuweisung. Patient beklagt drückende Bauchschmerzen seit einem Monat, periumbilikal/epigastrisch nahrungsunabhängig. Stuhlgang sei normal, keine Übelkeit, kein Erbrechen. Seit Sonntag sei ein neu aufgetretener Brustschmerz hinzugekommen mit mehrmaligen Anfällen von Atemnot mit Verschlimmerung seit 18:15 Uhr. Die drückenden Schmerzen ziehen in den rechten Kiefer und den linken Arm. Schmerzmittel habe der Patient nicht genommen. Keine Synkope, kein Schwindel. Die Schmerzen in der Brust seien verglichen mit den Schmerzen des Herzinfarkts von 2014 nicht so schlimm. Zusätzlich bestünden seit 3 Wochen progrediente Kopfschmerzen rechts frontal pulsierend, die er mit bis zu 1 g Asprin am Tag behandele. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (172 cm, 86 kg, BMI 29.1 kg/m²). Vitalparameter: BD 153/83 mmHg, SO2 96 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, normokard, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, diskrete Ödeme Unterschenkel rechts, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Druckdolenz im Unterbauch rechtsseitig und unter der Leber. Fraglich positives Murphy-Zeichen. Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei, Darmgeräusche normal. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: reizlos, oral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein Wirbelsäulenklopfschmerz. - Nexium 2x40 mg täglich weiter.- Ambulante gastroenterologische Evaluation mit Helicobacter Serologie, evtl. Re-Gastroskopie bei positiver Serologie Eradikationstherapie empfohlen - Anamnestisch unauffällige Gastroskopie 02.16 - Koloskopie unauffällig 03.16 - 19.11.XX Koronarangiographie: Subtotale Stenose RCX instent nach Cypher 2004 -> PCI/Stent (1xDES). - Verschluss kleiner MA 1, konservativ. - Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie inferior, EF 65%. - Koronarangiographie vom 03.04.06: hochgradige Stenose Posterolateralast der RCX, erfolgreiche PTCA/Stenting, PTCA Ramus marginalis 1, normale systolische LV-Funktion (EF 74%). - St.n. NSTEMI am 02.04.06, CK max. 366 U/l. - cvRF: Nikotinabusus, Dyslipidämie, Diabetes mellitus. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.04.XXXX Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akut eingetretener Atemnot anschliessend an eine Husten-Attacke. Klinisch zeigte sich der Patient massiv tachy-dyspnoeisch, agitiert, ohne Zyanose auskultatorisch über allen Lungenfeldern symmetrisch vesikuläres Atemgeräusch. Laborchemisch zeigte sich ein unauffälliger Befund mit nur diskret erhöhten Entzündungswerten. Die Blutgase wiesen auf eine massive Hyperventilation hin ohne Anzeichen einer Oxygenierungsstörung. Die Röntgenthoraxaufnahme war unauffällig. Nach Verabreichung von Morphin und im Verlauf Dormicum zeigte sich die Dyspnoe vollständig regredient. Die weitere Überwachung gestaltete sich unauffällig. Auf ein kardiales Ereignis schließen wir bei unauffälligen Herzenzymen und fehlenden Ischämiezeichen im EKG aus. Abschließend interpretieren wir die Symptomatik deshalb am ehesten im Rahmen der Hyperventilation, DD i.R. des viralen Infekts. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit zwei Tagen trockener Husten, heute (11.04.XXXX) gegen ca. 16:00 Uhr Episode von Atemnot und thorakalem Engegefühl nach einer Hustenattacke, heute Abend erneut mit nun massiver Atemnot, ca. 22 Uhr. Keine Thorax- oder AP-Beschwerden, kein Herzrasen. Keine Auffälligkeiten in den letzten Tagen, kein Fieber / kein Krankheitgefühl, keine längeren Reisen. Keine Krankheiten in den letzten Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, massiv tachypnoeischer (AF 34/min) Patient, wach und bewusstseinsklar, GCS 15. Vitalparameter: BD 150/100 mmHg, P 80/min, SpO2 100% nativ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, kein HJR. Peripherie seitengleich warm / Pulse peripher symmetrisch und gut palpabel. Lunge: allseits belüftet, fgl. reduziertes Atemgeräusch links basal, kein Nebengeräusch (Giemen / Brummen). 11.04.16 Rx Thorax: Kein Infiltrat, kein Pneu. Kardiopulmonal kompensiert. - Jederzeit Wiedervorstellung bei Zustandsverschlechterung- DD i.R. Dgn. 2- DD Influenza. Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.04.XXXX Notfallmäßige Selbstzuweisung bei seit dem 11.04.16 bestehender symptomatischer Bradykardie. Ad 1) Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Im initialen EKG fand sich ein AV-Block III°. Es erfolgte die stationäre Aufnahme auf die Überwachungsstation (SIC) zur Überwachung und weiteren Abklärung. Auf der SIC präsentierte sich der Patient weiterhin stabil. Die bestehende Therapie mit Nebivolol wurde abgesetzt. In der transthorakalen Echokardiografie vom 12.04.16 ergaben sich eine normale linksventrikuläre Pumpfunktion bei bekannter leichter Insuffizienz bei bikuspider Aortenklappe. Ad 2) Initial stellte sich der Patient mit einer Verschlechterung der Nierenfunktion im Vergleich zur Baseline vor. Unter intravenöser Rehydrierung verbesserte sich die Nierenfunktion im Verlauf rasch, weshalb von einem prärenalen Ursache a.e. kardiorenal ausgegangen werden muss. Ein Urinsediment ist aktuell noch ausstehend. Wir konnten Hr. Y am 12.04.16 in gutem Allgemeinzustand auf Normalstation verlegen. Austrittsbericht stationär Bradykardie Der Patient berichtet, sich den ganzen Tag (11.04.16) beim Arbeiten im Garten nicht so wohl gefühlt und leicht Dyspnoe verspürt zu haben. Zwischen 17 und 18 Uhr sei ihm leicht schwindelig geworden und er sei für wenige Sekunden gangunsicher gewesen. Daraufhin habe er seinen Puls gefühlt, der bei unter 40 Schlägen pro Minute lag. Synkope, Übelkeit, Erbrechen, Palpitationen, Brustschmerz und Infektsymptome werden verneint. Die Medikation sei seit einem Jahr nicht verändert worden. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: unter Xarelto manchmal Nasenbluten Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe nach 2-3 Stockwerken, Schwindel einmalig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Arthrose OSG links Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (184 cm, 82 kg, BMI 24.2 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 157/74 mmHg, P 38/min, SO2 100 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, bradykard, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen diskret gestaut, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel. EKG: AV-Block III, bifaszikuläres Blockbild (RSB und LAHB), HF 37/min. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Darmgeräusche normal, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: multiple rote Plaques im Gesicht und an den oberen Extremitäten, oral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Ad 1) - Verlegung ad Telemetrie auf der Normalstation - PM-Implantation am 13.04.16 geplant, falls nicht wieder 1:1 Überleitung nach Absetzen von Nebivolol Ad 2) - Urinsediment ausstehend Ad 3) - Weitere Kontrollen gemäß Rheumatologie im Hause Aktuell: symptomatischer AV-Block Grad III 12.04.16 TTE (mündlich): normale linksventrikuläre Pumpfunktion (LVEF 57%), leichte Aorteninsuffizienz, ansonsten keine relevanten Klappenvitien St. n. linksventrikulärer Dekompensation 03.15 leichte Aorteninsuffizienz (MRI 02.16) CHA2DS2VASc-Score 3 Punkte, unter Xarelto St. n. erfolgreicher Isthmusablation bei Vorhofflattern am 03.04.14 DD am ehesten prärenal bei Dg 1, DD renal bei Dg 2 11.04.16: GFR 39 ml/min/1.73 m², Baseline 65 ml/min/1.73 m² bekannter leichter tubulärer und glomerulärer Proteinurie, DD im Rahmen Diagnose 2 ANA hochtitrig positiv (Titer > 1:5120), nukleoläres Fluoreszenzmuster Anti-Scl70, Anti-Centromer und Anti-PMScl negativRaynaud-Symptomatik der Hände, initial Polyarthralgien und diffuse Fingerschwellung, Dyspnoe unter Belastung Gefäße: Raynaud-Symptomatik Duplex Armarterien und Kapillarmikroskopie 11.10.XX: Diffuse Sklerose bds., vereinzelt Nachweis von Megakapillaren Haut: mRSS 6 (07.13), 5 (02.16) Herz: Dyspnoe TTE 09.12.XX: normale LV-Funktion (EF 60%), keine Hinweise für paHT, leichte Aortenklappeninsuffizienz TTE 03.15: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit erhaltener linksventrikulärer Funktion (LVEF 52 %) bei umschriebener Hypokinesie infero-latero-basal, diastolische Dysfunktion Grad II, Ektasie der aortalen Sinusportion von 45 mm Koronarangiographie inkl. Rechtsherzkatheter 23.03.2015: Koronarien leicht sklerotisch ohne relevante Stenosen. LV dilatiert, systolische LV Funktion bei diffuser Hypokinesie leicht eingeschränkt. Angiographisch besteht eine Grad III Aorteninsuffizienz. Herz-MRI vom 07.04.15: Leichte Aortenklappeninsuffizienz (Grad I), Regurgitationsfraktion 9 % bei Bikuspidie. Aneurysma der Aortenwurzel (max. 45 mm Höhe valsalvae). V. a. dilatative Kardiomyopathie Herz-MRI 16.02.16 (stationärer Befund): Dilatierter linker Ventrikel mit aktuell leicht eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 50% VU 41%) bei leichter diffuser Hypokinesie. Mitt-myokardiale Narbe / Fibrose basal septal. Keine KHK-typische Narbe / Fibrose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz (Grad I, Regurgitationsfraktion 9% (2015) vs 6% (2016). Lunge: HR-CT Thorax 01.11: kleiner pulmonaler Rundherd Unterlappen links, pleurale Verdichtung Mittellappensegment HR-CT Thorax 02.12: keine pulmonalen Rundherde, keine Infiltrate, keine Pleura-/Perikardergüsse, keine mediastinale oder hiläre Lymphadenopathie LUFU 08.13: Keine Restriktion, Grenzbefund zwischen normaler Lungenfunktionsprüfung und leichtester Obstruktion, Diffusionskapazität im Normbereich LUFU 05.15: normale statische und dynamische Volumina, FEV1/VC Max % 94% DLCO normal 70% 6-Min-Gehtest 05.15: 510 m ohne Dyspnoe, O2-Sättigung 96% GIT: Dyspepsie Oesophaguspassage 01.11: Atones mittleres/distales Oesophagusdrittel, verzögerte Passage Gastroskopie 12.15: Normalbefund, HP negativ Therapie: Prednison seit 01.11, Plaquenil seit 01.11 bis 02.16, Methotrexat 06.11-01.12 (Stopp wegen Thrombozytopenie), Leflunomid seit 02.14 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.04.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zunehmenden allergischen Symptomen seit 3 Tagen. Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte weshalb wir bei seit 3 Tagen bestehendem Husten und zunehmender Rhinorrhoe am ehesten von einem viralen Infekt der unteren und oberen Atemwege ausgehen. Differentialdiagnostisch ist an eine Exazerbation der bekannten Pollenallergie zu denken. Wir installierten eine symptomatische Inhalationstherapie, darunter zeigte sich eine Regredienz der Symptomatik. Wir konnten Hr. Y selbentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet er leide seit langem an einer Pollenallergie (va. Birken und Nussbaum). Seit 3 Tagen aber könne er aufgrund der ausgeprägten Symptomatik vor allem nachts nicht mehr schlafen. Sowohl Nase als auch Hals und Ohren würden sich geschwollen anfühlen, seit einigen Tagen müsse er auch husten und habe auch leichte Mühe mit Atmen. Zudem würden die Augen stark jucken. Das eingenommene Zyrtec habe keine Linderung verschafft. Vom Hausarzt werde ihm jeweils Triamcort verabreicht. Zuletzt vor ca. 2 Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Augen bds gerötet, Lymphknotenstatus: cervikal und axillär unauffällig. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 160/107 mmHg, P 78/Min, SO2 94 %. - Symbicort 200/6 2-0-2 - Triofan Nasenspray - Bei Fieber oder Zustandsverschlechterung Wiedervorstellung beim Hausarzt. - DD Exazerbation iR Dg 2 Die Patientin wird von ihrem Hausarzt zugewiesen mit anämisierender Meläna sowie mit blutig gefärbtem Erbrechen seit dem 07.04.2016. Ad 1) Bereits bei Eintritt war die Patientin beschwerdefrei, laborchemisch und klinisch war die Patientin stabil. In der Gastroskopie zeigte sich eine chronische Helicobacter pylori-assoziierte Gastritis, weshalb wir eine Eradikationstherapie initiierten. Ebenfalls Beginn mit einer hoch dosierten Therapie mit Protonenpumpen-Inhibitoren. Wir entlassen die Patientin in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 12.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Magenblutung Die Patientin wird von ihrem Hausarzt zugewiesen mit anämisierendem Meläna sowie mit dunkel gefärbtem Erbrechen seit dem 07.04.2016. Zudem würde sie auch einen Druck im linken Epigastrium bemerken. Chronisches Sodbrennen oder Reflux werden verneint. Die Patientin ist unter Behandlung wegen einer chronischen Depression. Sie berichtet, dass sie in der letzten Zeit zu viel Stress in der Arbeit gehabt hätte und dass in den letzten Tagen wegen Schulterschmerzen Mefenacid eingenommen hätte. Abgesehen von ihrem chronischen Reizhusten hätte sie in der letzten Zeit keine weiteren Probleme bemerkt. Ungewollter Gewichtsverlust, Nachtschweiß oder Fieber werden verneint. Apoplexie: Vater. Malignome: Mutter Nierentumor. 1963 Tonsillektomie. Seit mehreren Jahren unter Therapie wegen Depression. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Keine. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein, in Wohnung, 2. Stock mit Lift. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. bds. palpabel. Pulmo: Normopneu, AF 16/Min., VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Schwarzer Stuhl an der Fingerspitze, sonst unauffällig. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 08.04.2016: Beurteilung: Chronischer Helicobacter pylori-assoziierte Gastritis 1 cm Ulkus an der Antrumvorderwand Forrest IIb. Fortführen der Eradikationstherapie von Helicobacter pylori für insgesamt 10 Tage Anschließend PPI 1x40 mg/d für weitere 4 Wochen Endoskopische Verlaufskontrolle in 3 Monaten, die Patientin wird hierfür aufgeboten werden Verzicht auf NSAR 08.04.16 Gastroskopie: 1 cm Ulkus an der Antrumvorderwand Forrest II b, Helicobacter pylori-assoziiert Eradikationstherapie vom 10.04.16 - 21.04.16 St.n. ulzeröse Kolitis (Koloskopie im Hause 02.14) Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bahnhof bei Verdacht auf einen lateralen STEMI. Dort wurden 500 mg Aspegic intravenös verabreicht und auf unserer Notfallstation durch die Gabe von 5000 E Heparin und 60 mg Efient ergänzt. Ad 1) Bei Aufnahme wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum lateralen STEMI fand sich ein Verschluss des Intermediärst, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz diskreter lateraler Hypokinesie global erhalten. Zusätzlich fand sich ein subtotaler Verschluss der mittleren RCA sowie eine hochgradige Stenose des 1. Marginalasts, welche im Verlauf mittels Re-PCI behandelt werden. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Nach Entfernung des Druckverbandes zeigte sich ein ausgeprägtes Leistenhämatom ohne Strömungsgeräusch, keine klinischen Hinweise auf ein Kompartmentsyndrom, die Fusspulse waren jederzeit gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich initial vereinzelt selbstlimitierende asymptomatische Kammertachykardien, welche wir als Reperfusionsarrhythmien beurteilen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die kardioprotektive Therapie konnte auf der Bettenstation aufgrund hypotoner Blutdruckwerte nur langsam gesteigert werden. Der Patient war im weiteren Verlauf stets beschwerdefrei und konnte mit der Physiotherapie bereits rasch komplett mobilisiert werden. Wir entlassen den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 12.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bahnhof. Der Patient berichtet über seit dem 08.04.2016 um 10:10 Uhr bestehenden retrosternalen Schmerzen, welche in beide Handgelenke sowie in die Magengrube ausstrahlen würden. Er habe sich in der Notfallpraxis vorgestellt, wo man den Verdacht auf einen Myokardinfarkt gestellt hat. Der Patient hat eine hochpositive Familienanamnese für Myokardinfarkte. Von der Ambulanz habe er 500 mg Aspegic und 4 mg Morphin erhalten. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 50 Jahren, mehrere Angehörige väterlicherseits mit Myokardinfarkt zwischen 50-55 Jahren. Dyslipidämie. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: AP Beschwerden. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Arbeit: Beruf: im IT-Bereich. Patient in gutem AZ und EZ. Vitalwerte: BD 125/74 mmHg, HF 80/Min. SO2 96% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliches Neurostatus unauffällig. Koronarangiographie vom 08.04.2016: Verschluss Intermediärast---> PCI/Stent 1 x DES, subtotale Stenose mittlere RCA, hochgradige Stenose 1. MA, global erhaltene LV-Funktion trotz lateraler Hypokinese. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und hochdosierte Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. Eine Re-Koronarangiographie soll in 4-6 Wochen stattfinden, der Patient wird hierfür direkt aufgeboten werden. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Insbesondere dringender Nikotinstopp empfohlen. Eine ambulante kardiale Rehabilitation ist angemeldet. Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Wir bitten um sofortige Wiedervorstellung bei erneutem Auftreten von Symptomen. Aktuell: akuter lateraler STEMI, CK max. 4453 U/L. Koronarangiographie vom 08.04.16: akuter thrombotischer Verschluss des Intermediärst (Culpri Lesion), Thrombusaspiration sowie DES, mittlere RCA ist subtotal stenosiert, 1. MA ist hochgradig stenosiert, globale LV-Funktion erhalten trotz diskreter lateraler Hypokinesie. CvRF: Dyslipidämie, pos. FA, Nikotinabusus. Nach Koronarangiographie vom 08.04.16. Austrittsbericht stationär Medizin, Allg. Standard Kardiologie. Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Verdacht auf einen akuten STEMI. Auf unserer Notfallstation wurden 60 mg Efient peroral verabreicht und anschließend eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum lateralen STEMI fand sich ein Verschluss des 2. Marginalasts, der mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten. Zusätzlich fand sich eine grenzwertige Stenose des mittleren RIVA sowie eine signifikante Stenose des 1. Diagonalasts. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. In der Monitorüberwachung zeigte sich einmalig eine selbstlimitierende asymptomatische KT (3 Schläge), welche wir als Reperfusionsarrhythmie werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos ohne Hinweise auf Aneurysma spurium. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Vor Austritt wurde eine Ergometrie zur Abschätzung der residuellen Ischämie durchgeführt, wobei sich die Untersuchung als unauffällig zeigte, sodass sich keine deutliche Relevanz der Stenose des 1. Diagonalastes zeigte. Der Patient konnte in einem guten Allgemeinzustand am 12.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Belastungsdyspnoe und retrosternalem Druckgefühl. Der Patient war am 02.04.16 in Stadt S gewesen und sei mit dem Auto 7 Stunden nach Hause gefahren. Seit dem 06.04.16 habe er dann plötzlich Dyspnoe bei geringster Belastung bemerkt (NYHA III), diese sei jedoch jeweils nach 20 Minuten in Ruhe wieder vollständig regredient gewesen. Am Morgen des 08.04.16 um 09:30 Uhr habe er erneute Belastungsdyspnoe bemerkt mit zusätzlichem retrosternalem Druckgefühl, welches in den Hals und die linke Schulter ausgestrahlt sei. Die Schmerzen haben auch auf einmalige Einnahme einer Nitrokapsel nicht gebessert. Der Patient sei bei Beginn der Schmerzen sehr kaltschweissig gewesen und habe deshalb die Ambulanz gerufen. Diese hat auf dem Weg ins Krankenhaus K 6 Hub Isoket, 500 mg Aspegic iv, kumulativ 10 mg Morphin iv und 5000 IE Liquemin verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut soweit bei Adipositas beurteilbar, periphere Unterschenkelödeme beidseits (re > li). Beinumfänge: Wade rechts 50 cm, links 46 cm. Wadendruckschmerz rechts. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 60/min, Linkstyp, nicht signifikante ST-Hebungen inferior und V5-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (liegend untersucht). Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität.Haut: Livide Verfärbung medialer Unterschenkel rechts. Koronarangiographie vom 08.04.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein 2. MA-Verschluss dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Der mittlere RIVA ist grenzwertig stenosiert und der 1. DA ist signifikant stenosiert (kleines Gefäß). Die LV-Funktion ist normal. Ergometrie vom 12.04.2016: Leistung: submaximale Belastung 187 Watt (81% der Soll-Arbeitskapazität) Max. Belastungspuls: 111/Min Ruhepuls: 52/Min Max. Blutdruck: 180/80 mmHg Ruhe-BD: 120/70 mmHg Rhythmusstörungen: keine Ischämie / AP: keine signifikanten ST-Streckensenkungen. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2016. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation. Aktuell: Akuter lateraler STEMI am 08.04.16, CK max 39.5 ug/l, Trop max. 7267 ng/l. Koronarangiographie am 08.04.16: Verschluss 2. MA -> PCI/Stent, grenzwertige Stenose mittlerer RIVA, signifikante Stenose 1. DA, normale LV-Funktion. EF 80%. cvRF: sistierter Nikotinabusus (kum. 40 PY), pos. FA, metabolisches Syndrom. A) Vd. a. arterielle Hypertonie. B) Adipositas per magna. BMI: 42.7 kg/m². C) Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber und Allgemeinzustandsverschlechterung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und regelrechtem Ernährungszustand. Bei febriler Patientin initial ohne klaren klinischen Infektfokus und Panzytopenie sowie erhöhten Entzündungszeichen begannen wir eine empirische antibiotische Therapie vorerst mit Cefepime, anschließend mit Tienam, da die Patientin in der Vergangenheit rezidivierend Harnwegsinfekte mit Citrobacter Freundii durchgemacht hatte. Im Verlauf konnten in den Blutkulturen Pneumokokken nachgewiesen werden, sodass wir die antibiotische Therapie resistenzgerecht umstellen konnten. Radiologisch konnte im Rö-Thorax ein Infiltrat im rechten medialen Lungenunterfeld festgestellt werden. Im Zusammenschau der Befunde interpretierten wir die Symptomatik der Patientin im Rahmen einer Sepsis bei klinisch milder Pneumokokkenpneumonie. Im Verlauf waren die Entzündungsparameter regredient, sodass wir am 11.04.2016 - nach Ausschluss eines Port-Infekts durch eine Duplexsonografie des Ports - auf eine perorale Therapie mit Amoxicillin wechselten. Am 11.04.2016 entwickelte Fr. Y eine nicht zu stillende, hämodynamisch nicht relevante, nicht anämisierende anteriore Epistaxis bei vorbestehender Thrombopenie. Der Locus Kiesselbachi links wurde von unseren Kollegen der HNO koaguliert, und die Blutung somit gestillt. Am 12.04.2016 konnten wir die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Fieber und Allgemeinzustandsminderung. Die Patientin berichtet in Anwesenheit des Ehemannes, sie fühle sich seit dem Vortag schlechter, möge nicht mehr essen, fühle sich unwohl und seit heute Morgen habe sie auch Fieber bis 38.4 °C. Diarrhoe, Übelkeit werden verneint. Husten habe sie bereits seit längerem, dieser sei in letzter Zeit jedoch progredient und sie habe intermittierend auch Blut gehustet. Am Montag 04.04.2016 erfolgte auch die Vorstellung beim Hausarzt. Die verschriebenen Hustentropfen haben leichte Linderung gebracht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und regelrechtem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 111, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, vorbestehende Fazialisparese links. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos (53 kg). Vitalparameter: T 39.7 ºC, BD 180/85 mmHg, P 114/Min, SO2 98%. Thorax ap liegend vom 08.04.2016. Zum Vergleich CT-Thorax Oberbauch vom 21.11.2014 sowie konventionell-radiologische Voraufnahmen vom 04.04.2014 vorliegend. Kardiopulmonal kompensiert. Streifig-fleckige Transparenzminderung in Projektion auf das rechte Lungenunterfeld. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Zum CT unverändert, zum konventionellen Rönten neues Portsystem rechts pektoral, Spitze in Projektion auf die VCS. US Duplex Vene obere Extr. re vom 11.04.2016. Keine vergleichenden Voruntersuchungen vorliegend. Im Verlauf des Port-Schlauches keine Flüssigkeitskollektion abgrenzbar. Regelrechter Eintritt des Ports in die Vena subclavia rechts, die Spitze des Katheters ist nicht einsehbar. Regelrechtes Flusssignal in der Vena subclavia rechts und in der Vena brachiocephalica rechts soweit einsehbar. Behandlung mit Amoxicillin 1 g 3 x täglich bis und mit 14.04.2016. Gute Nasenpflege mit Nasensalbe 3 x täglich für mindestens 2 Wochen. 2 Wochen Schnäuzverbot, Niesen mit offenem Mund und körperliche Schonung. Bei Fieber, Allgemeinzustandsverschlechterung notfallmäßige Wiedervorstellung. BK: BK (4/4) Streptokokkus pneumoniae, pansensibel. Antinfektiva: 08.04.16 Cefepime. 08.04.16 - 09.04.16 Tienam (Nachweis von Citrobacter freundii in Vohospitalisation). 09.04.16 - 10.04.16 Co-Amoxicillin (Nachweis von gram-positiven Kokken in BK). 10.04.16 - 11.04.16 Penicillin (Pneumokokken). 11.04.16 - 14.04.16 Amoxicillin (Pneumokokken). 11.04.16 Erfolgreiche Koagulation des Locus Kiesselbachii. Initiales Stadium Rai 0, Binet A. Initiales Blutbild: Hb 144 g/l, Le 10 x 10⁹/l, Ly 8 x 10⁹/l, Tc 175 x 10⁹/l. 02.06.98 KMP: 50% Infiltration durch eine CLL. Therapie und Verlauf: 07/04 Symptomatische autoimmunhämolytische Anämie und Splenomegalie. 07/04 – 12/04 1st line Therapie mit 6 Zyklen Leukeran/Prednison mit partieller Remission (Splenomegalie, Ly 5,3 x 10⁹/l), Hb-Normalisierung. 01/06 Lymphozytenverdopplungszeit < 6 Monate, Ly 69,2 x 10⁹/l. 01/06 – 06/06 2nd line Therapie mit 5 Zyklen Fludarabin mit einer sehr guten partiellen Remission (Splenomegalie). 12/07 Erneute Progression: Hb 125 g/l, Ly 66,3 x 10⁹/l, Tc 105 x 10⁹/l, FISH aus peripheren Blut: Keine Hinweise auf eine Del 17p oder 11q. 01/08 3rd line Therapie mit 1 Zyklus R-FC, Abbruch bei schwerer prolongierter Panzytopenie. 07/08 Autoimmunhämolytische Anämie (Hb 58 g/l) und Thrombozytopenie (47 G/l). 07/08 – 12/08 Immunsuppressive Therapie mit IVIG und Spiricort mit gutem Ansprechen. 10/08 – 11/09 Immunsuppressive Therapie mit Cyclophosphamid 50 mg/d mit gutem Ansprechen, Komplikationen: Mukositis, rezid. Herpes labialis. 11/09 KMP: 90% Infiltration durch CLL, keine Dysplasie, Zytogenetik 46XX [20]. 11/09 – 01/10 4th line Immunotherapie mit 8 Zyklen Alemtuzumab (MabCampath), Abbruch bei schwerer Hämatotoxizität nach 8 Wochen, komplette Remission. 01/10 - 06/10 Mehrmalige hämolytische Transfusionsreaktionen auf ECs. 17.11.11 Erneute Progression: Hb 99 g/l, Le 97 x 10⁹/l, Ly 86 x 10⁹/l, Tc 23 x 10⁹/l. FISH aus peripheren Blut: Deletion 17p in 21,5% der Zellen.11.11. – 05.12. 5th line Immuntherapie mit 12 Gaben Ofatumumab (Arzerra) mit CR 05.13 – 11.13 6th line Immuntherapie mit 12 Gaben Ofatumumab (Arzerra) mit CR 01.14 Erneute Progression mit progredienter Zytopenie, KMP mit > 90% Infiltration durch CLL, keine Dysplasie 04.14 Einleitung einer 7th line Immuntherapie mit Ibrutinib in einem NPP 10.15 Anhaltende komplette klinische Remission, Fortsetzung der Therapie mit Ibrutinib. 11.04.16 Duplexsonografie des Ports: Keine Flüssigkeitskollektion um Port, soweit ersichtlich im Duplex Venen frei Notfallmäßige Zuweisung aus der Gynäkologie bei Verdacht auf eine Urosepsis bei positiven Blutkulturen auf gramnegative Stäbchen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand mit Tachypnoe, Fieber und Tachykardie, so dass wir eine Sepsis bestätigen konnten. Vor Eintritt wurde auf der gynäkologischen Onkologie ein Urinstatus abgenommen, welcher einen nitritpositiven Harnwegsinfekt zeigte. Bei klarem Infektfokus, sowie im Verlauf Positivität von 1/14 Blutkultur auf E. coli, sowie Nachweis des pansensiblen E. coli auch im Urikult konnte die Diagnose der Urosepsis gesichert werden. Die am 08.04.2016 empirisch begonnene Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon, konnte am 12.04.2016 bei gutem klinischem und laboranalytischem Verlauf auf eine resistenzgerechte, perorale Therapie mit Amoxicillin umgestellt werden. Am 13.04.2016 konnte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Überweisung aus der Gynäkologie/Onkologie bei V.a. eine Urosepsis bei positiven Blutkulturen auf gramnegative Stäbchen (Entnahmestelle: Port). Fr. Y habe seit 3-4 Tagen Brennen beim Wasserlassen, sowie seit 05.04.2016 Fieber und trockenen Husten. Es bestehen keine Thorax- oder Bauchschmerzen. Seit heute nimmt die Patin Nitrofurantoine alle 12 h 1-0-1, geplant ist es bis zum 12.04.2016 (5 Tage). Am 07.04.2016 sei Fr. Y bei betreuendem Gyn./Onkol. Dr. X gewesen. Es wurde ein Röntgen Thorax in zwei Ebenen durchgeführt. In der Woche vom 28.03 bis 03.04. erfolgte ein Sono-Abdomen, das unauffällig war. Nächster Chemotermin ist am 15.04.2016. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand (159 cm, 76 kg, BMI 30,1 kg/m²) Vitalwerte: T 38,3 °C, BD 145/66 mmHg, P 110/min., AF 17/min. Cor: Tachykarder, HF: 110/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, bds Varizen an Ober- und Unterschenkeln. Lymphknotenstatus: Submental, zervikal, supra/infraclavikulär, axillär beidseits, keine druckdolenten/geschwollenen Lymphknoten. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Amoxicillin bis und mit 21.04.2016. Nächster Chemotherapiezyklus am 15.04.2016 geplant. 08.04.16 - 12.04.16 Ceftriaxon (empirisch) 08.04.16 Nitrofurantoine einmalig. Aktuell: Palliative Therapie mit Halaven. CT Thorax-Abdomen 10.13: Knoten Mamma li 21 x 16 mm, Lymphknoten axillär li 13 x 12 mm, Knoten pulmonal bis 18 x 10 mm, Lymphknoten mediastinal bis 18 x 11 mm, ossäre Metastase mit Weichteilkomponente Os ilium links und Os sacrum sowie 6. Rippe, Raumforderung linke Nebenniere 14 x 9 mm. Palliative endokrine Therapie mit Letrozol sowie antiresorptive Therapie mit Xgeva seit 04.11.13. CT Schädel 10.11.13: Vd. a. ossäre Metastase der Schädelkalotte rechts frontotemporal ca. 10 x 8 mm. Radiotherapie der 6. Rippe links und Os Ileum 11.13. 03.15: progressive disease bei neuen Lebermetastasen und dringendem V.a. multiple kleine, subpleurale Metastasen. Echokardiographie 02.2016: Bild einer hypertensiven Herzkrankheit mit konzentrischem Remodeling des LV bei global und regional normaler systolischer Pumpfunktion. Diastolische Dysfunktion Grad I bei LA-Dilatation. Aortenklappensklerose bei verkalktem ACC (grenzwertig leichte Stenose) mit leichter Begleitinsuffizienz. Grenzwertig Ektasie der A. ascendens (39 mm). Keine hämodynamisch relevanten Klappenpathologien. Normale RV-Funktion und Dimension. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei throakalem Stechen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y afebril und kreislaufstabil. Elektrokardiographisch zeigten sich keine akut ischämischen Veränderungen bei vorbestehenden ST-Streckenhebungen V2-V4 bei Status nach Vorderwandinfarkt 2005. Die Herzenzyme waren negativ und wurden bei seit längerem bestehenden intermittierenden Schmerzen ohne kürzliche Exazerbation nicht wiederholt auch in Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie. Bei sehr hohem Risikoprofil (persistierender Nikotinabusus, Adipositas und noch im 07/2015 stark erhöhten Lipidwerten) wurde Hr. Y wiederholt eine Lifestyle-Modifikation mit Nikotin-Stopp sowie einer Ernährungsumstellung nahegelegt. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen. Hr. Y hatte bereits mehrere Herzinfarkte sowie eine ICD-Implantation bei eingeschränkter Pumpfunktion. Aktuell habe er seit ca. 1 Woche intermittierend stechende Schmerzen linksthorakal. Am Vortag habe er auch einen Druck verspürt. Aktuell erfolgt die Vorstellung zur Kontrolle ohne akute Schmerzexazerbation jedoch bei persistierend intermittierend stechenden Schmerzen. Hr. Y sei leicht eingeschränkt in der Belastung, dies sei jedoch nicht schlechter als vorher aktuell. Zuletzt sei er im November 2015 im Krankenhaus K gewesen bei thorakalen Beschwerden, wobei man ein verstopftes Gefäß gesehen habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in ordentlichem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 63, Linkstyp, ST-Streckenhebungen in V2-V4 (vorbestehend bei St.n. Vorderwandinfarkt 2005). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Regelmäßige kardiologische Kontrollen wie bereits vorgesehen - Nüchtern-Kontrolle des Lipidstatus im Verlauf - 11/2015 Koronarangiographie (Krankenhaus K): Gute Resultat nach PCI/DES proximaler RIVA 2013. Grenzwertig signifikante Restenose im mittleren-distalen RIVA nach PCI/2xDES 2005. Gutes Resultat nach Stenting proximales Segment 2. DA 2005. Serielle 50-70%ige Stenosen der proximalen-mittleren RCA -> PCI/1xDES. LV EF 35% bei anteroseptaler/anterolateraler bis apikaler Akinesie bzw. Aneurysma bei St.n. VW-STEMI 2005. - 13.12.13 ICD-Implantation bei schlechter Pumpfunktion (EF 35%), letzte Kontrolle 03.15 - 12.08.13 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES RCX, Marginalast 05/11 und nach PCI/ DES ACD 06.11. In-Stent Restenose RIVA (PCI/ DES 06.11) --> PCI/ Stent (1xDES). Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei Akinesie antero-apikal und inferior, EF 35 %. - 06.11 In-Stent-Restenose RIVA, PCI/DES - 05.11 infero-lateraler STEMI, PCI/Stent RCX (DES) - 2005 PTCA/Stent RIVA - cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (50 py), Dyslipidämie - 11.2015 Koronarangiographie (Klinik K): Gute Resultate nach PCI/DES proximaler RIVA 2013. Grenzwertig signifikante Restenose im mittleren-distalen RIVA nach PCI/2xDES 2005. Gutes Resultat nach Stenting proximales Segment 2. DA 2005. Serielle 50-70 %ige Stenosen der proximalen-mittleren RCA -> PCI/1xDES. LV EF 35 % bei anteroseptaler/anterolateraler bis apikaler Akinesie bzw. Aneurysma bei St.n. VW-STEMI 2005. - 13.12.13 ICD-Implantation bei schlechter Pumpfunktion (EF 35 %), letzte Kontrolle 03.15 - 12.08.13 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI/ DES RCX, Marginalast 05.11 und nach PCI/ DES ACD 06.11. In-Stent Restenose RIVA (PCI/ DES 06.11) --> PCI/ Stent (1xDES). Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei Akinesie antero-apikal und inferior, EF 35 %. - 06.11 In-Stent-Restenose RIVA, PCI/DES - 05.11 infero-lateraler STEMI, PCI/Stent RCX (DES) - 2005 PTCA/Stent RIVA - cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (50 py), Dyslipidämie A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas (04.2016: BMI 32 kg/m²) Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei plötzlich einsetzenden linksseitigen Oberbauchschmerzen mit Kaltschweißigkeit und präsynkopalem Zustand. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Ad 1, 3) Die Oberbauchschmerzen traten im Rahmen der chronischen Obstipation auf. Am 11.04.2016 konnten wir Hr. Y erfolgreich abführen, danach waren die Schmerzen verschwunden. Am 12.04.2016 benötigte Hr. Y unerwartet 2 l Sauerstoff pro Minute aufgrund einer schlechten Sauerstoffsättigung. Die daraufhin durchgeführte native arterielle Blutgasanalyse zeigte eine respiratorische Partialinsuffizienz. Bei klinischem Verdacht auf einen Erguss wurde ein Röntgen Thorax am 13.04.2016 durchgeführt. Dieses zeigte einen beidseitigen Erguss, rechts mehr als links, dieser war nicht punktionswürdig. Ebenfalls zeigte sich eine pulmonalvenöse Stauung, so dass wir die respiratorische Partialinsuffizienz zumindest teilweise im Rahmen der kardialen Dekompensation sahen und die diuretische Therapie steigerten. Die O2-Bedürftigkeit war rasch regredient. Bezüglich der Bradykardie war bereits zuvor eine Schrittmacheinlage geplant worden, sodass wir nichts weiter unternahmen. Ad 7) Laborchemisch zeigte sich am 15.04.2016 eine leichte Hypokaliämie, weshalb wir die Kaliumsubstitution anpassten. Ad varia) Am 15.04.2016 zeigte sich eine unklare CRP-Erhöhung ohne entsprechenden Fokus. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 15.04.2016 nach Hause entlassen. Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei gegen 11:00 Uhr und konsekutiv um 14:00 Uhr plötzlich einsetzenden linksseitigen Oberbauchschmerzen. Der Patient war mit seiner Familie in der Umweltarena an einem Anlass und schilderte erstmalig gegen 11:00 Uhr oben beschriebene Beschwerden. Nach dem Besuch einer Toilette Besserung der Beschwerden, jedoch keine Sistierung. Daraufhin Einnahme eines kleinen Mittagessens und dann wieder um 14 Uhr aggravierte Symptome mit Kaltschweißigkeit und präsynkopalem Zustand. Durch den Rettungsdienst gemessener Blutdruck von 150/90 mmHg, während dem Transport Abfall auf 120 mmHg systolisch und erneute Kaltschweißigkeit. Bei seinem letztmaligen Herzinfarkt vor Jahren bestand ebenfalls ein linksseitiger Oberbauchschmerz. Der Patient lebt im Altersheim, ist mobil ohne fremde Hilfe und steht in regelmäßiger kardiologischer Kontrolle bei den hausinternen Kollegen. Hierbei ist ein bradykardes Vorhofflimmern bekannt, wobei die Betablockade und Aldactone im März sistiert wurden und die Therapie mit Torem ausgebaut wurde zur Kontrolle des Wasserhaushaltes. Bei Eintritt bradykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, diskrete periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse radial nicht palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen (Pat. spannt dagegen), leichte Druckdolenz linker Oberbauch. Keine Resistenzen. Fraglich Hiatushernie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Integument anikterisch (63 kg). Vitalparameter: T 36 °C, BD 140/70 mmHg, P 60/Min., AF 17/Min., SO2 96 %. Thorax pa & lateral li vom 13.04.2016: Befund und Beurteilung: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 21.03.2015 stationärer bilateraler Pleuraerguss, rechts > links. Neu Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Stationäres Amplatzer-Device in Projektion auf das linke Vorhofohr. 2 bekannte Clips in Projektion auf die Mitralklappe. Koronarsklerose. Aortensklerose. Stationäre degenerative Veränderungen der BWS. Des Weiteren unverändert. Schrittmachereinlage im Mai, Aufgebot hierfür folgt. Bei chronischer Obstipation abführen mittels Transipeg forte und bei Bedarf Laxoberon. Bitte um Kontrolle beim Hausarzt am Montag aufgrund unklarer CRP-Erhöhung am 15.04.2016. Empfehlung für regelmäßige Elektrolytkontrollen. Aktuell: Erneut obstipiert. Aktuell: Symptomatische Bradykardie bei bekanntem bradykarden Vorhofflimmern. 11.04.16 Shellong-Test: Anstieg des Blutdrucks ohne Anstieg der Herzfrequenz. 19.01.16 TTE: St.n. Mitralclip-Implantation, 2 Clips im Segment A2/P2: Mitralclips in regelrechter Position und normaler Funktion, leicht bis mittelschwer residuelle Insuffizienz im Segment 3, diastolisch DP max/mean 14/4 mmHg bei HF von 32/Min. Höhergradige diastolische Dysfunktion, erhöhter LA-Druck. Schwer dilatierter linker Vorhof. Ebenfalls schwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion, EF 40 - 45 %, bei inferiorer bis inferolateraler Hypokinesie basal bis mitventrikulär, Akinesie septal/basal bis mitventrikulär. Dilatierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Pulmonale Drucksteigerung: Systolischer RV/RA-Druck 55 mmHg, V. cava inferior normal dimensioniert und atemvariabel. 03.15 Biventrikuläre kardiale Dekompensation bei hypertensiven Blutdruckwerten. 25.03.15: TTE: Unverändert zur Voruntersuchung 23.01.15 mit weiterhin mittelschwerer MI und einem MIN-Gradient von 5 mmHg und schwer eingeschränkter LVEF von 20 %. 23.01.15 TTE: Dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LV-Pumpfunktion (EF visuell 30 %). Biatriale Dilatation. Nach Mitraclipimplantation residuelle mittelschwere Mitralinsuffizienz. Keine Stenosierung (dp mean 4 mmHg). Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Iatrogener Shunt auf Vorhofebene. Kein Perikarderguss. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP geschätzt 47 mmHg). 22.01.15: Erfolgreiches Mitralclipping mit Reduktion der MI von Grad IV auf Grad I+. 07.13 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose mittlere RIVA und mittlere LCX, gutes Langzeitresultat nach PCI RCA. 07.13 Erfolgreicher Vorhofsohrverschluss bei Kontraindikation für OAK bei Subduralhämatom. Paroxysmalem Vorhofflimmern seit 2012, vorbestehender Linksschenkelblock. cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, St.n. Nikotinabusus, Dyslipidämie. Aktuell: Stabilisierte Nierenfunktion. Baseline-Kreatinin ca. 120 µmol/L. St.n. PTRA und Stenting der A. renalis links.Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender Dyspnoe und neu diagnostiziertem bradykardem Vorhofflimmern. Ad 1) Die Echokardiographie zeigte eine erhaltene linksventrikuläre Pumpfunktion ohne Hinweis für lokale A- oder Hypokinesie. Die Bradykardie wurde im Rahmen der Betablockertherapie interpretiert und diese deshalb pausiert. Zur weiteren Überwachung und Diagnostik Aufnahme auf die coronary care Unit. Hier präsentierte sich der Patient stets hämodynamisch stabil. Bei weiterhin bradykarden Herzfrequenzen initial Beginn mit Isoprenalin-Perfusor, welches im Verlauf wieder ausgeschlichen werden konnte. Bei neu normofrequentem Vorhofflimmern und schwer eingeschränkter Nierenfunktion erfolgte eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor. Bezglich der Dyspnoe zeigte sich im Verlauf nur eine leichte Besserung, sodass mittels Lungenszintigraphie eine Lungenembolie ausgeschlossen wurde. Am 08.04.2016 Verlegung auf die Normalstation. Umstellung der Antikoagulation von Heparin auf Fragmin bei stabiler Nierenfunktion. Negativbilanzierung initial mittels Diuretika i.v. und im Verlauf p.o. und Etablierung einer antihypertensiven Therapie bei hohen Blutdruckwerten. Bei erneuter Evaluation der initialen Präsentation und des klinischen Verlaufes wurde die Indikation für eine Schrittmacherimplantation gestellt. Ad 2 und 3) Eine Lungenfunktion vom 15.04.2016 zeigte eine teilweise reversible, schwergradige obstruktive Lungenerkrankung. Etablierung einer Inhalationstherapie mit Symbicort. Die Polygraphie zeigte über 80 Apnoe-Phasen pro Stunde, was für ein gemischtes Bild einer obstruktiven Schlafapnoe sowie einem Adipositas-Hypoventilationssyndrom spricht. Etablierung einer BiPAP-Therapie bei guter Verträglichkeit. Ad 4) Die acute on chronic Niereninsuffizienz ist am ehesten prärenal im Rahmen eines kardiorenalen Syndroms zu interpretieren. Im Verlauf stets suffiziente Diurese. Ad 5) Bei persistierendem Husten mit Auswurf sowie erhöhten Entzündungswerten (inkl. PCT) bestand der Verdacht auf einen Infekt der unteren Luftwege. Empirische Antibiotikatherapie bei fehlenden kardiopulmonalen Reserven mit Rocephin. Am 22.04.2016 konnten wir Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt (Dr. X) bei zunehmender Atemnot und neu diagnostiziertem Vorhofflimmern. Anamnestisch bereits vor ca. 3 Wochen Atemnot, Husten mit gelblichem Auswurf. Damals als Grippe abgetan. Seit 10 Tagen nun zunehmende Atemnot bei kleinsten Anstrengungen, z.T. sogar in Ruhe, jedoch v.a. im Liegen, sodass Patient nicht flach liegen kann und kaum schlafen kann. Im Liegen zur Atemnot auch noch Thoraxschmerzen (retrosternales Druckgefühl). In der weiteren Anamnese bekannte periphere Ödeme (Unterschenkel / Knöchel / Fußrücken), jedoch nicht vermehrt. Keine Palpitationen (Herzklopfen / Herzrasen). Verminderte Diurese ohne erschwerte Miktion in den letzten Tagen, trotz großzügiger Flüssigkeitsaufnahme (bis zu 3 l / Tag). Keine Dysurie, keine Hämaturie. Noch etwas Husten mit gelblichem Auswurf. Vereinzelt Schwindel (v.a. beim Aufstehen), kein Sturz. Blutzucker bisher im Griff (Werte jeweils < 7). Kein vermehrter Durst, Gewichtsabnahme von ca. 5 kg / 3-4 Wochen, aktuell bei ca. 118 kg. Kein vermehrtes Schwitzen / Nachtschweiß. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Herz: Reine, arrhythmische Herzton, kein Herzgeräusch (allerdings schlecht auskultierbar). Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen schlecht beurteilbar (adipöser Patient): Bei 0° wahrsch. gestaut, bei 45° nicht gestaut, HJR ohne Anschwellen. Periphere Ödeme (Unterschenkel / Knöchel / Fußrücken bilateral). Peripherie lau bis kühl und leicht zyanotisch. Pulse A. dorsalis pedis bds. schwach palpabel. Lunge: Allseits belüftet, normales Atemgeräusch (Inspirium: Exspirium 1:2) über allen Lungenfeldern, Rasselgeräusche bis Mitte (v.a. links) bds. Abdomen: Stark ausladend und gespannt, keine Dolenz, Darmgeräusche vermindert über allen Quadranten, Hepatosplenomegalie nicht verifizierbar. Flanken bds. nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 156/73 mmHg, P 54/Min, AF 18 /Min, SO2 92 %. Thorax pa & lateral li 06.04.2016 Zeichen der kardiopulmonalen Stauung mit kräftiger interstitieller Gefäßzeichnung und peribronchialem Cuffing. Keine Konsolidation. Kein Pleuraerguss. TTE 06.04.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Visuell hypertropher LV. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Schwer sklerosierte Aortenklappentaschen. Leichte Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte MI. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Kombinierte Lungenszintigraphie 08.04.2016 Ventilation: Ventilationsdefekte bds, wahrscheinlich kooperationsbedingt, DD Obstruktion? Perfusion: Weitgehend normale Perfusion beider Lungen. Beurteilung: Keine Anhaltspunkte für Lungenembolien. Nebenbefundlich Kardiomegalie. TTE 11.04.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Hochnormale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Schwer sklerosierte Aortenklappentaschen. Mittelschwere Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Beurteilung: Gehe von symptomatischem bradykardem Vorhofflimmern aus. Wahrscheinlich Isoprenalininduzierte Subvalvuläre Aortenstenose als Ursache der Dekompensation. PM Indikation gegeben. Patient wird für Micra Implant Mitte Mai aufgeboten. EKG: Bradykarder arrhythmischer Rhythmus, HF 45 /min, Vorhofflimmern (Ableitung V1), hoher junktionaler Ersatzrhythmus, Linkslagetyp, R/S Umschlag V2/V3, hohe T-Welle (V2-V6). Ad 1) Eliquis zur oralen Antikoagulation. Keine bradykardisierenden Medikamente bis zur Schrittmachereinlage. Schrittmachereinlage im Mai 2016, ein Aufgebot hierfür folgt. Ad 2 und 3) Weitere ambulante Anpassung der BiPAP-Maske und Evaluation einer Heimsauerstofftherapie durch die Kollegen der Pneumologie (Termine dem Patienten bekannt). Ggf. Ausbau der Inhalationstherapie. Ad 6) Stopp Glimeryl und Janumet bei Niereninsuffizienz. Neu Diamicron und Januvia. Ggf. Anpassung im Verlauf. DIABETESBERATUNG. Eine Diabetesberatung während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung KSA. Aktuell: Kardiale Dekompensation a.e. bei bradykardem Vorhofflimmern. Bradykardes Vorhofflimmern mit junktionalem Ersatzrhythmus bei AV-Block III°. 06/15 TTE (Dr. X) leichte linksventrikuläre Hypertrophie, gute linksventrikuläre Funktion, Aortenklappensklerose mit leichter Stenose.cvRF: Metabolisches Syndrom, St. n. Nikotin 12.04.16 ABGA: Respiratorische Globalinsuffizienz, pO2 45 mmHg, pCO2 48 mmHg, Bicarbonat 29 mmol/l, Basexzess 3.9 15.04.16: Lungenfunktion: VC 2.44 L (57 %), Tiffeneau: 0.45 vor Bronchodilatation, 0.58 nach Bronchodilatation FFV 1.1 L (35 % vor) 1.38 (44 % nach) PEF 2.83 (35 % vor) 4.16 (51 % nach) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus 11 Elektiver Eintritt zur besseren Einstellung stationärer Optimierung des Blutzuckers, sowie Ernährungs- und Diabetesberatung. Ad 1 A) Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Das HbA1c vom 12.04.2016 lag bei 10.1 %. Wir stoppten die bisherige antidiabetische Therapie und ersetzten diese mit Levemir 2x täglich 25E und einem Nachspritzschema mit Resistenzfaktor von 4. Unter dieser Therapie sahen wir, dass Herr Y Blutzuckerwerte sich verbesserten. Aufgrund des Verdachts auf eine Malcompliance vereinfachten wir die Therapie auf ein Schema mit einem Mischinsulin 3x täglich. Während der Hospitalisation erreichten wir bei anfangs insuffizienter Dosierung des Mischinsulins nur eine unzureichende Blutzuckereinstellung. Bei weiterer Dosiserhöhung verbesserten sich die Werte wieder. Weitere Einstellung erfolgt ambulant. Ad 7 & 8) Wir änderten die Schmerztherapie von Dafalgan und Novalgin auf Targin, aufgrund des besseren Nebenwirkungsprofils. Diese Therapie zeigte keine nicht tolerierbaren unerwünschten Nebenwirkungen und wurde deshalb so belassen. Am 15.04.2016 konnten wir Herrn Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur besseren Einstellung und stationärer Optimierung des Blutzuckers, sowie Ernährungs- und Diabetesberatung. Empfehlung erfolgte im Januar 2016 beim ambulanten Kontrolltermin beim metabolischen Syndrom in der Endokrinologie. Patient ist compliant und spritzt regelmäßig Insulin. Gewichtsreduktion ist durch Bewegungsmangel bislang nicht erfolgreich. Patient gebe keine Hypoglykämien, Schwindel oder Synkopen an. Es besteht ein guter AZ, keine kardialen, pulmonalen oder abdominellen Beschwerden. In der letzten Zeit ist der Appetit eher gesteigert. Patient stehe teilweise extra nachts auf durch Hungergefühl, um zu essen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (177 cm, 126,1 kg, BMI 40,3 kg/m²). Vitalwerte: T 36,1 °C, BD 117/70 mmHg, P 81/Min., SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, HF: 81/Min., rhythmischer Puls, Schrittmacherrhythmus, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Leises vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig, kein ventraler oder seitlicher Thoraxkompressionsschmerz. Abdomen: Bauchdecke sehr adipös, normale Darmgeräusche in allen Darmquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Umbilikalhernie, keine Hepatosplenomegalie (durch die adipöse Decke schwer in die Tiefe tastbar), Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven sehr grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, langsame direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, keine Paresen, Kraftgrad 5/5 in oberer und unterer Extremität, Sensibilität bds. intakt an ober.+unt. Extremität. Haut: Anikterisch, reizlos, Unterschenkel bds ventral Pigmentstörungen, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Submental, cervikal, supra/infraclavikulär, axillär bds unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent. Ad 1A) Neue Insulintherapie mit Humalog Mix 50. Dabei sollten min. 40 g Kohlenhydrate gegessen werden, um eine Hypoglykämie zu vermeiden. Nächster ambulanter Termin Ende Mai im endokrinologischen Ambulatorium (Aufgebot folgt). Einstellung der weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren und Screening bezüglich sekundärer Spätkomplikationen des Metabolischen Syndromes: Jährliche ophthalmologische Kontrollen (nächstmals 08.2016 Patient wird hierfür aufgeboten) Albumin-/Kreaquotient im Urin sowie Lipidprofil 6-12-monatlich (jeweils bei guter BZ-Einstellung) Konsequentes Tragen orthopädischer Serienschuhe mit diabetisch angepasstem Fußbett empfohlen, 1-monatlich podologische Betreuung sowie regelmäßige Fußinspektion empfohlen DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus 4 Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Krankenhaus K A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuell: Deutlich insuffiziente BZ-Einstellung, stationäre Aufnahme zur Blutzuckereinstellung Aktuelle Therapie: Basalinsulin, Mischinsulin & GLP-1-Analogon 12.04.16 Hypoglykämien: Keine Spätkomplikationen: Polyneuropathie, Mikroangiopathie (Nephropathie), Makroangiopathie (PAVK) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie Aktuell: Lipide im Zielbereich unter Statintherapie AGLA-Score: high risk (29.1 %) D) Adipositas WHO Grad III, BMI 40,3 Spätfolgen: Metabolisches Syndrom, OSAS, diverse Gelenkbeschwerden Aktuell: Kardiopulmonal kompensiert 11.01.16 NT-pro BNP 2718 ng/L 11.01.16 Rx-Thorax: Bilaterale Stauung, kein Infiltrat Bekannte stabile Angina pectoris 03.03.15 Koro: Diffuse Sklerosierung der Koronarien ohne relevante Stenose. Mittelschwer eingeschränkte LV Funktion, LVEF 44 % TTE 01/14: Leicht dilatierter LV mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35 %) bei diffuser Hypokinesie. Linksatriale Dilatation. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenvitien 09/12: CRT-P-Implantation bei rezidivierenden Kammertachykardien 08/00 Koronarangiographie: Diskrete Koronarsklerose ohne relevante Stenose CvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinkonsum (110 py, Stopp 1992) Aktuell: Kardiopulmonal kompensiert 11.01.16 NT-pro BNP 2718 ng/L 11.01.16 Rx-Thorax: Bilaterale Stauung, kein Infiltrat Bekannte stabile Angina pectoris 03.03.15 Koro: Diffuse Sklerosierung der Koronarien ohne relevante Stenose. Mittelschwer eingeschränkte LV Funktion, LVEF 44 % TTE 01/14: Leicht dilatierter LV mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35 %) bei diffuser Hypokinesie. Linksatriale Dilatation. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenvitien 09/12: CRT-P-Implantation bei rezidivierenden Kammertachykardien 08/00 Koronarangiographie: Diskrete Koronarsklerose ohne relevante Stenose CvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinkonsum (110 py, Stopp 1992) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur elektiven Koronarangiographie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 74-jährige Patientin in gutem Allgemeinzustand. Die Koronarangiographie konnte komplikationslos, mit Versorgung der Instent-Stenose des RCXs, durchgeführt werden. Postinterventionell zeigte sich ein unauffälliger Verlauf. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich bei uns eine Hyponatriämie von 125 mmol/l. Nach intravenöser NaCl-Infusion und unter Pausierung der Thiazid-Medikation kam es zu einer Verbesserung der Elektrolyte. Wir sehen die Hyponatriämie am ehesten als prärenal an. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Frau Y am 12.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Koronarangiographie, PTCA mit Stentimplantation Die bekannten Stenosen des distalen RCX und des proximalen RCX wurden mit 3 DES behandelt. Ad 1) Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren ASS (1 x 100 mg) unbefristet und Plavix (1 x 75 mg) für 6 Monate Ad 2) Ambulantes Aufgebot bei Ihnen am 15.04.2016 um 08:50 Uhr zur Elektrolyt-, und Kreatininkontrolle St. n. 3 AC Bypassoperation (LIMA-RIVA SVG-RIM-1.MA am 10.01.XXXX): LIMA-RIVA Graft offen, Verschlossener Venengraft auf RIM-1.MA (s. separat Bericht 04.03.16 Krankenhaus K)Koronarangiographie vom 11.04.XX: Hochgradige Stenose proximaler RIVA, chronischer Verschluss proximaler RCA. Signifikante In-Stentrestenose proximaler RCX: PCI/ Stent (2 x DES). Hochgradige Stenose distale RCX: PCI/ Stent (1 x DES) DD prärenal 11.04.XX Na 127 mmol/l 11.04.XX GFR 27 ml/min Der Patient wird uns notfallmässig von Hr. Prof. Dr. X bei symptomatischer Hypokalzämie mit allgemeiner Muskelschwäche v.a. Beinschwäche zugewiesen. Weiterhin klagte der Patient über Diarrhoe. Ad 1) Bereits in der Sprechstunde von Hr. Prof. Dr. X erhielt der Patient eine Calciumsubstitution p.o. und einmalig i.v. via den Shunt bei passagerer Diarrhoe und somit fraglicher oraler Absorption. Anschliessend Hospitalisation des Patienten zur Verlaufskontrolle. Nach Aufnahme auf die Bettenstation war der Patient komplett asymptomatisch, die Diarrhoe sistierte spontan. Bezüglich der vorbestehenden Beinschwäche konnte sich der Patient bis Entlassung nicht äussern, da sein Bewegungsradius eingeschränkt war (Isolation bei nicht sicher auszuschliessendem Norovirus-Infekt). Der Patient konnte am 12.04.XX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Diarrhoe Zuweisung durch Hr. Prof. Dr. X. Der Patient berichtet, am 05.04.XX eine Parathyreoidektomie in unserem Hause gehabt zu haben. Im Zuge dessen habe er darauf hingewiesen, dass er eine progrediente Schwäche insbesondere der Arme und Beine mit Zittern habe. In der Kontrolle bei Prof. X zeigte sich ein erniedrigtes Hypokalzämie, daraufhin wurde die Medikamentendosis erhöht und 1 Ampulle Calcium iv gegeben. Seitdem (heute Mittag) leide er vermehrt an Durchfällen, die direkt nach Tabletteneinnahme auftraten. Die Durchfälle seien nicht wässrig, blutig oder schleimig. Auffällig sei, dass er die Durchfälle nur vormittags und mittags bis 14 Uhr habe, danach nicht mehr. Kein Fieber, kein Husten, keine Dysurie. Antibiotisch sei der Patient in der Chirurgie nicht behandelt worden. Der Appetit sei nicht vermindert, das Gewicht stabil. Malignome: Gallengangs-Ca, Prostata-Ca, Colon-Ca. Status nach PFN-Osteosynthese einer pertrochantären Femurfraktur links 03/14. Cataracta secundaria rechts mit Status nach YAG-Laser-Behandlung 04/14. Besonders belastend empfindet der Patient seine psychische Situation. Kopforgane und Nervensystem: Bekannte Peroneusparese rechts bei St.n. Polioinfektion 1956. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie. Gastrointestinaltrakt, Leber: Diarrhoe nach Medikamenteneinnahme, St.n. LTX. Urogenitalsystem: Urosepsis nach DK-Einlage Herbst/2015, St.n NTX. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: ISG-Skoliose, Coxarthrose bds. Zivilstand: Ledig, 2 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Arzt. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, normokard, 1. Herzton prominent, Systolikum p.m. über 2. ICR rechts, Halsvenen nicht gestaut, keine Ödeme, periphere Pulse tastbar. Pulmo: VAG bds. ohne NG. Abdomen: Weich, Narbe quer über den Oberbauch, keine Abwehrspannung, Resistenz Unterbauch links in Fossa iliaca, Darmgeräusche spärlich normal, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei. Neuro: Grobneurologisch unauffällig. Psyche: Depressiv. Haut: Reizlos, oral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäulenklopfschmerz über der LWS und dem Os sacrum. Perorale Calciumsubstitution weiter. Nächste Kontrolle am Freitag 15.04.XX im Ambulatorium der Nephrologie. Fadenentfernung am Freitag 15.04.XX. Stuhlkulturen können unter der E-Mail-Adresse a@mail.com erfragt werden DD: Norovirus DD: Norovirus 05.04.XX: Parathyreoidektomie 20.04.XX Sonographie: Nebenschilddrüsen-Adenom kaudal links (ca. 1cm). 20.03.XX Nebenschilddrüsen-Szintigraphie: Keine Hinweise für ein Nebenschilddrüsenadenom. Notfallmäßige Zuweisung mit Ambulanz wegen rezidivierendem Erbrechen und Bauchschmerzen. Ad 1) Computertomographisch zeigten sich stuhlgefüllte Darmschlingen sowie ödematöse, zirkumferente Wandverdickungen duodenal. Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur klinischen Verlaufskontrolle. Nach forcierten Abführmassnahmen war die Patientin beschwerdefrei und konnte ohne postprandiale Übelkeit essen. Wir interpretierten die Eintrittsymptomatik daher a.e. i.R. einer chronischen Obstipation. Wir verzichteten bei fehlender Symptomatik auf eine weiterführende Diagnostik. Ad 3 & 4) Aufgrund der bestehenden, prerenal bedingten, Niereninsuffizienz und Kontrastmittelgabe bei CT Abdomen pausierten wir das Diamicron und begannen vorübergehend mit einer Insulintherapie. Die Nierenparameter erholten sich im Verlauf bis auf Normwert. Wir entlassen die Patientin am 12.04.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung mit Ambulanz wegen rezidivierendem Erbrechen und Bauchschmerzen. Erschwerte Anamnese wegen sprachlicher Differenzen. Die Patientin klagt über wiederholtes Erbrechen seit Ostern (27.04.XX) und starke Schmerzen im ganzen Bauch seit ca. einer Woche. Seither könne sie auch fast nichts mehr essen, ohne nachher zu erbrechen. Der Schwiegersohn hat die Ambulanz gerufen, weil sie sich heute besonders schlecht gefühlt habe. Atemnot und Schmerzen im Brustbereich bei Anstrengung. Kein Fieber, kein Husten. Kein Durchfall, kein Blut im Stuhl, letzter Stuhlgang vor 2 Tagen. Allgemein fühle sie sich schwach und habe keinen Appetit mehr, seit sie im Dezember des letzten Jahres eine Cortisonspritze ins Knie erhalten habe. Diabetes mellitus. Hypertonie. Herzinfarkt. siehe Diag-Liste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: S.JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: S. JL. Urogenitalsystem: Oligurie. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Knieschmerzen rechts. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Unregelmäßiger Puls, Systolikum, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Vorhofflimmern, HF 71, überdrehter Linkstyp, LSB, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, tastbare Verhärtung im Oberbauch, diffuse Druckdolenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Nierenlogen rechts leichte Klopfdolenz, links keine Klopfdolenz. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schwellung im Kniegelenk rechts. CT-Abdomen vom 10.04.XX: Befund: Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Bei Niereninsuffizienz (GFR < 30 ml/Min.) wird auf Wunsch der Zuweiserin auf eine intravenöse Kontrastmittelgabe verzichtet. Keine intestinale Passagestörung. Reizlose Appendix. Zirkumferente ödematöse Wandverdickung (bis 11 mm) Pars I und Pars II duodeni mit umgebender Fettgewebsimbibierung, vermehrter Gefäßeinsprossung und fokalem intramuralem Gasseinschluss. Kaudal angrenzend 13 x 12 mm messender Lymphknoten DD reaktiv. Unauffälliger restlicher Gastrointestinaltrakt ohne entzündliche Veränderungen des mesenterialen Fettgewebes. Stuhlgefülltes Colon transversum. Kein Aszites. Koronarsklerose und Atherosklerose der Aorta, Viszeralarterien und Iliakalgefäße. Mittelgradig gefüllte Harnblase. Anteflektierter, sinistroponierter Uterus und Ovariallogen nativ-CT-graphisch ohne Raumforderung. Reizlose Cholezystolithiasis. Emphysematöse Veränderungen der miterfassten Lungenabschnitte. Kleine Bochdalek-Hernie beidseits. Unspezifische popcornartige Mehrsklerose LWK 3 linksseitig und im linken Azetabulum, DD Knocheninfarkte DD Enostome.Beurteilung: Ödematöse, zirkumferente Wandverdickung mit lokaler Fettgewebsimbibierung und angrenzend vergrößerten Lymphknoten Pars I und II duodeni, DD entzündlich (z.B. Ulcus duodeni), DD neoplastisch weniger wahrscheinlich. Diesbezüglich Gastroduodenoskopie empfohlen. Im Übrigen unauffälliger Gastrointestinaltrakt ohne Passagestörung. Ansonsten nativ-CT-graphisch kein Malignomanhalt abdominal. Ad 1) Stuhlregulierende Maßnahmen fix. Probatorisch Protonenpumpeninhibitor für 2 Wochen Bei Persistenz oder Wiederauftreten der Symptome empfehlen wir die Durchführung einer Gastroskopie im Verlauf. Ad 3 & 4) Regelmäßige Kontrolle der Nierenparameter und Elektrolyte im Verlauf Weiterführen der etablierten antidiabetischen Therapie DD: Ulcus duodeni. Holter-EKG: Durchgehendes VHF mit Blockbild. Zwei wenige Sekunden anhaltende Episoden von tachykardem VHF. Keine relevanten Bradykardien oder Pausen. TTE: Exzentrische LVH mit schwer eingeschränkter systol. LV-Funktion (EF 30%) bei Akinesie Apex/Septum. Mittelschwere MI bei Tethering beider Segel beidseits dilatierte Vorhöfe, leichte pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 33 mmHg, PASP von 38 mmHg) linksbetonter kardialer Dekompensation Chronisches Vorhofflimmern unter OAK, Digoxin, Concor ACBP x2, Vene auf Diagonalast, LIMA aus RIVA, seither bekannter Linksschenkelblock akutem Vorderwandinfarkt Koronarangiographie: RIVA 80% stenosiert, RCA peripherer 80% stenosiert, RCX 90% stenosiert. CvRF: Metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuelle Therapie: Diamicron Spätkomplikationen: Makroangiopathie, diabetische Nephropathie, V.a. Polyneuropathie Hypoglykämien: keine HbA1c: 6.3% B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus der neoadjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel bei Adenokarzinom der Lunge. Ad 1) Klinisch und anamnestisch gab es keine Hinweise für einen Infekt. Der 1. Zyklus der Chemotherapie konnte problemlos durchgeführt werden. Der Patient war stets beschwerdefrei und kardiopulmonal stabil. Ad 2) Bei der Eintrittsuntersuchung fiel eine Parästhesie im Bereich des N. ulnaris rechts auf. Wir sehen einen möglichen Zusammenhang mit einer intraoperativen Plexusläsion i.R. der bereits im Februar 2016 stattgefundenen Thorakoskopie im Krankenhaus K. Eine telefonische Mitteilung erfolgte an die Lagerungspflege im Operationsbereich. Bei fehlender Besserung diesbezüglich sollte im Verlauf eine neurologische Kontrolle stattfinden. Wir entlassen Hr. Y am 12.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur neoadjuvanten Therapie (Cisplatin, Docetaxel) bei Adenokarzinom des linken Lungenoberlappens (cT1a pN2 cM0, klinisch Stadium IIIA). Hr. Y fühlt sich gut, läuft mehrmals die Woche ca. 6 km ohne Anzeichen für Dyspnoe. Fieber, Schüttelfrost oder grippale Symptome seien in den letzten Wochen nicht aufgetreten. Dysurie oder Diarrhoe werden verneint. Seit der Apexresektion rechts am 29.02.2016 diskrete Ptosis rechts sowie Kribbelparästhesien im Verlauf des N. ulnaris, die regredient sind. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 67 Jahren. Malignome: Zwei Onkel an Tumor verstorben (Lokalisation unklar). Kopforgane und Nervensystem: Ptosis rechts Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Arbeit: Beruf: Gleisbauer. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ (171 cm, 64.5 kg, BMI 22.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 128/81 mmHg, P 74/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechtes oberes Lungenfeld, Giemen beidseits. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Ptosis rechts, Lidöffnung und -schluss möglich, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) Nachkontrolle in der onkologischen Sprechstunde (der Patient hat bereits einen Termin erhalten) Fortecortin weiter gemäß Schema (2-0-0 am 13.04.2016, dann 1-0-0 bis und mit 15.04.2016) Neupogen 30 Mio Einheiten s.c. am 13.04.2016 durch den Hausarzt (der Patient bringt das Medikament mit) Ad 2) Wir empfehlen bei Persistenz der Beschwerden eine neurologische Kontrolle während der nächsten Hospitalisation zur Dokumentation. Aktuell: 1. Zyklus neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Docetaxel am 11.04.16 29.02.16: Thorakoskopische Adhäsionslyse und Apexresektion rechts sowie LK-Biopsie Station 6 links St.n. beidseitiger Thorakoskopie am 29.02.16 St.n. subakutem anteroapikalem STEMI am 01.03.03 TTE 08.04.16: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter syst. Funktion (EF 40-50%), bei Akinesie anteroseptal ab midventrikulär, anteroapikal und apikal sowie Hypokinesie septoapikal, diast. Dysfunktion Grad I, normal dimensionierter linker Vorhof, gute RV-Funktion, keine relevanten Klappenvitien Koronarangiographie am 02.03.16: Verschluss mittlerer RIVA, signifikante Stenose 1. Diagonalast, PCI/Stent (2xDES), schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 25%) CvRF: Nikotinabusus (>60 py), positive Familienanamnese Es erfolgte die notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Brech- und Durchfallsymptomatik. Ad 1) Bei Vd.a. Norovirus wurde Fr. Y anfänglich isoliert. Im Verlauf zeigten sich die Stuhlkulturen negativ für Salmonellen, Shigellen, Campylobacter pylori, Clostridium difficile und Norovirus, so dass die Isolation aufgehoben wurde. Nach Flüssigkeitssubstitution und Einsatz von Imodium zur Reduktion der Stuhlfrequenz zeigte sich eine rasche Verbesserung des Allgemeinzustandes mit Erholung der Nierenfunktion. Bei fehlender Indikation für die Therapie mit Atarax wurde das Medikament nach Einverständnis der Patientin gestoppt. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine Suppression von TSH als Hinweis auf eine wahrscheinlich zu scharf eingestellte Substitution durch Eltroxin. Ad 4) Während dem stationären Aufenthalt zeigte die Patientin hypertensive Werte bis auf 170/60 mmHg. Anamnestisch besteht eine Weißkittel-Hypertonie mit aber zu Hause selbst gemessene Werte um 140/70 mmHg. Andererseits besteht Verdacht auf eine hypertensive Nephropathie. Fr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 12.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Nach Rücksprache mit Notfall-Arzt im Krankenhaus K erfolgte eine Zuweisung mit der Ambulanz.Die Patientin wird mit seit 08.04.16 bestehendem wässrigem Diarrhoe, Erbrechen und Bauchkrämpfen sowie seit 10.04.16 bestehendem Fieber mit 38.4 °C und AZ-Minderung mit der Ambulanz zugewiesen. Die Patientin berichtet, dass sie am 08.04. zu Mittag ein gut durchgekochtes Omelette gegessen hat und dann so gegen Abend mehrmals erbrochen hätte. Danach hatte sie einen wässrigen und hochfrequenten Durchfall entwickelt. Der Sohn der Patientin, der selbst Klinikleiter ist, hat ihr Imodium und am 09.04.16 wegen hohen Blutdruck einmalig Catapresan 150 µg gegeben. Heute Morgen ist es dann auch zu einer zunehmenden AZ-Minderung gekommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38.4 °C, BD 119/62 mmHg, P 70/Min, AF 18/Min, SO2 99 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG über alle LF, keine RGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Wir bitten um Rekontrolle der Schilddrüsenparameter mit ggf. Anpassung der Medikation von Eltroxin. Wir bitten um Kontrolle der Blutdruckwerte im ambulanten Setting Elektrolytenstörung durch enteralen Verlust. Aktuell: 10.04.16 TSH: 0.29 mU/l, Übersubstitution akute prärenale Aggravation der Niereninsuffizienz Stadium III 10.04.16 FENa 0.33%, FEUrea: 26.13% Austrittsbericht stationär Medizin vom 14.04.2016 Allg Übernahme der 63-jährigen Patientin nach elektiver Koronarangiographie bei bereits mehrfach behandelter koronarer 3-Gefäßerkrankung und aktuell stabiler Angina pectoris. Ad 1) In der Koronarangiographie vom 12.04.16 zeigte sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RCX, RIVA und RCA. Das distale Ende des RIVA-Stents zeigte hämodynamisch relevante, stenosierende Plaque. Während den Pressurewire-Messungen entwickelte die Patientin eine hypertensive Krise mit beginnendem Lungenödem, welche mittels Nitroglycerin-Perfusor und einmalig Furosemid 40 mg erfolgreich behandelt wurde. Die supravalvuläre Aortographie zeigte keinen Hinweis für eine Aortendissektion. Eine Koronardissektion wurde ausgeschlossen. Die notfallmäßig durchgeführte transthorakale Echokardiografie ergab einen massiv konzentrisch-hypertrophen linken Ventrikel bei gut erhaltener LVEF. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Die bestehende Betablockertherapie wurde ausgebaut und zusätzlich bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit eine Sartan-Therapie etabliert. Isosorbid dinitrat wurde im Verlauf abgesetzt. In der erneuten Koronarangiografie vom 13.04.16 konnte die RIVA proximal und distal des bestehenden RIVA-Stents gestentet (2x DES) werden. Während der Ballondilatation kam es bei Schmerzen zu einer erneuten hypertensiven Entgleisung, welche mittels Metoprolol, Nitroglycerin, Furosemid und Morphin behandelt wurde. Auf der SIC konnte die bestehende antiischämische und kardioprotektive postinterventionell weiter gesteigert werden und als zusätzlich antihypertensive Therapie wurde Amlodipin etabliert. Die Druckverbände wurden im Verlauf entfernt, die Einstichstelle inguinal rechts war reizlos, es zeigte sich kein Hämatom, es ließ sich kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch nachweisen, die Fusspulse waren allzeit gut tastbar. Am 14.04.16 fand bei möglichem Phäochromozytom eine Metanephrin-Bestimmung im Plasma statt, wobei die Resultate bei Austritt noch ausstehend waren. Ad 4) Nebenbefundlich fand sich in der Koronarangiographie eine verkalkte Struktur am ehesten extrakardial im vorderen Mediastinum. Differentialdiagnostisch scheint ein verkalkter Lymphknoten bei St. n. M. Hodkin am wahrscheinlichsten, weshalb wir keine weiteren Abklärungen empfehlen. Wir konnten die Patientin in beschwerdefreiem und kreislaufstabilen Zustand am 13.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Stabile Angina pectoris bei bekannter koronarer 3-Gefäßerkrankung. Zuweisung von behandeltem Kardiologen Dr. X bei seit 3 Wochen Verschlechterung der Brustschmerzen. Belastungsabhängiger Thoraxdruck ohne Angabe von thorakalen Ruhe-Beschwerden. Aufgrund der Beschwerden könnte sie nur noch wenige Schritte ohne Schmerzen gehen. Bruder: Stents + Bypass OP. Überempfindlichkeit auf Morphin (ängstliche Reaktion), Ponstan. Lebt allein zu Hause, 2-3 Treppen zum Steigen. Bei Eintritt 63-jährige, spontan atmende, kreislaufstabile, allseits orientierte Patientin. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne mit 3/6 Systolikum über 2. ICR rechts, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Periphere Pulse allseits gut palpabel. Peripherie warm. In der Lungenauskultation von ventral vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Vitalparameter: BD 85/50 mmHg, P 91/Min, AF 25/Min, SO2 96 % mit 6 l O2. Ad 1) - Aspirin Cardio und Statin unbefristet weiter - Plavix 75 mg/d für 6 Monate bis einschließlich 14.10.16 - Engmaschige Blutdruckkontrollen und ggf. Erweiterung der antihypertensiven Therapie um ein Schleifendiuretikum im Verlauf - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Patientin wird zur Ergometrie in 4-6 Wochen aufgeboten - Metanephrine-Resultate werden Ihnen separat per Post zugestellt Ad 2) - Regelmäßige pneumologische Kontrollen mit optimaler CPAP-Maskenanpassung dringend empfohlen - Aktuell: Periinterventionelle hypertensive Krise, a.e. schmerzbedingt DD Phäochromozytom - 03/00 Koronarangiographie: PTCA mit Stenteinlage in RIVA und 2. Diagonalast - 09/11 Koronarangiographie: hochgradige Stenose distale RCA (1x DES), subtotale Stenose mittlere RCA (2x DES), gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, normale LV-Funktion (LVEF 66%) - 11/12 Koronarangiographie: Subtotale Stenose distale RCX auf Bifurkation des großen 2. MA der RCX, Grenzwertige Stenose 2. MA --> PCI/Stent (1x DES), gutes Langzeitresultat nach PTCA Stent der RIVA, Grenzwertige Stenose des RIVA, LVEF 79% - 10/14 Koronarangiographie: PTCA mittels 1x DES der In-Stentthrombose der mittleren RIVA - 2015 Myokardszintigraphie: keine Ischämie - 12.04.16 Koronarangiografie: Gutes Langzeitresultat nach PCI des RCX, RIVA und RCA, signifikante Stenose am distalen Ende des RIVA-Stents (FFR 0.71 und iFR 0.83), Plaque proximaler RIVA (FFR 0.90 und iFR 0.94) - 13.04.16 Koronarangiografie: Signifikante Stenose RIVA proximal --> PCI/Stent (1x DES), signifikante Stenose RIVA distal --> PCI/Stent (1x DES) - cvRF: Metabolisches Syndrom, positive Familienanamnese A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD (Metformin) C) Adipositas per magna - Schweres obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, unter CPAP - St. n. offener Magenbandimplantation am 20.02.06 -- St. n. Revisionslaparotomie, Anlage eines VAC-Systems am 28.02.06 -- St. n. Laparostomaverschluss mittels einem Vicryl-Netz am 16.03.06 -- St. n. Thierschdeckung des Laparostomas am 16.04.06 -- St. n. Refixation des Portsystems bei sekundärer Portsystemdislokation am 16.07.08 -- St. n. Laparotomie, offener, intraperitonealer Onlay-Mesh-Plastik (IPOM) am 02.02.09 (30x20 plus 20x25 cm Parietene-Netz) - unter Substitution mit EltroxinNotfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten am 05.04.XX bei Dysphagie. Ad 1) Bei Dysphagie erfolgte am 04.04.XX eine Gastroskopie, dort fand sich der Befund eines abgerutschten Stents. Aufgrund eines Sättigungsabfalls musste die Intervention abgebrochen werden. Es erfolgte am 11.04.XX eine erneute Gastroskopie in Vollnarkose. Der im Magen liegende Stent konnte entfernt und ein neuer platziert werden. Gleichzeitig fand eine Bronchoskopie statt. Hier zeigte sich eine Stenose des Hauptbronchus rechts mit einer supracarinalen Stenose, eine Intervention war nicht möglich. Im Anschluss fand der 2. Zyklus Chemotherapie statt. Aufgrund des schlechten Allgemeinzustandes wurde bei besserer Verträglichkeit das Cisplatin auf Paraplatin gewechselt. Der Patient zeigte keine Nebenwirkungen. Es erfolgte die einmalige Gabe von Vitamin B12 1000 mg. Ad 2) Bei Gewichtsabnahme von 15 kg in den letzten 2 Monaten fand während des stationären Aufenthaltes eine Ernährungsberatung zur Deckung des Bedarfes statt. Ad 3) Von der Onkologie wurde schon vor dem Aufenthalt eine Therapie mit Citalopram gestartet. Auf eine psychoonkologische Begleitung verzichtet der Patient. Wir konnten den Patienten am 12.04.XX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Dysphagie. Der Patient bekam bei Bronchus-Karzinom vor ca. 3 Wochen eine Stent-Einlage in Ösophagus bei progredienter Dysphagie. Nach der Stent-Einlage ging das Essen ordentlich. Seit 2-3 Tagen verspüre er wieder Schmerzen bei Schlucken von fester Nahrung und seit dem Vortag könne er gar keine feste Nahrung zu sich nehmen. Es müsse immer sehr viel zähen Schleim herausgeben. Wasser gehe noch zum Schlucken und der Speichel auch. Schmerzen habe er keine. Er habe auch nie Fieber gehabt und die Infektanamnese ist negativ. Bei geplanter zweiter Gabe der Chemotherapie morgen, wurde das dazugehörige Fortecortin heute morgen nach Schema eingenommen. In den letzten zwei Monaten habe er ca. 15 kg Gewicht verloren. Im Dezember XX Beginn mit Husten, welcher chronisch wurde. Im Verlauf zusätzlich Dysphagie. Die Diagnose eines Bronchuskarzinoms wurde dann im März XX diagnostiziert. Heute habe der Patient mit Fr. Dr. Kohler der behandelnden Onkologin Rücksprache gehalten, welche auch Dr. X telefonisch informierte und den Patienten zuwies. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fußpulse bds. palpabel. Pulmo: Diffuse Minderbelüftung sowie feinblasige RGs. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 06.04.XX: Beurteilung: Hochgradige, kurzstreckige Ösophagus-Stenose am Übergang vom mittleren zum distalen Drittel durch Tumorkompression von außen. Abgerutschter, im Magen liegender Stent. Oesophago-Gastroskopie mit Stent-Entfernung und Stent-Einlage vom 11.04.XX: Beurteilung: Hochgradige, kurzstreckige Ösophagus-Stenose am Übergang vom mittleren zum distalen Drittel durch Tumorkompression von außen. Abgerutschter, im Magen liegender Stent. Bougierung, Entfernung des abgerutschten Stents und neu Einlage eines partiell beschichteten Ösophagus-Stents. Ambulante onkologische Kontrolle bei Fr. Dr. Kohler am 19.04.XX um 15:00 Uhr. Antiemese nach Schema bis und mit 14.04.XX. Folsäure bis auf weiteres. Nächste Gabe Vitamin B12 in 9 Wochen. Flüssignahrung bis einschließlich 13.04.XX, anschließend pürierte bzw. weich gekochte normale Kost unter definitivem Verzicht auf festes Fleisch, sowie rohe bzw. faserige Früchte und Gemüse. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 24.1, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Eingeleitete Maßnahmen nach Spitalaustritt: Therapie mit oralen Nahrungssupplementen (2-3 Trinknahrungen/Tag). Aktuell: Replazierung eines Ösophagus-Stents und 2. Zyklus Chemotherapie. 12.04.XX: 2. Zyklus palliative Chemotherapie mit Paraplatin und Alimta®. 11.04.XX Bronchoskopie: rechter Hauptbronchus verschlossen. Linker Hauptbronchus offen. Supracarinäre Stenose. 11.04.XX Gastroskopie: Entfernung des abgerutschten Stents und neu Einlage eines partiell beschichteten Ösophagus-Stents. 06.04.XX Gastroskopie: Hochgradige, kurzstreckige Ösophagus-Stenose am Übergang vom mittleren zum distalen Drittel durch Tumorkompression von außen. Abgerutschter, im Magen liegender Stent. 16.03.XX: 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta®. 15.03.XX: Gastroskopie: Ösophagusstenteinlage 80 mm ab 27 cm ab Zahnreihe. 14.03.XX: Bronchoskopie mit leichter Einengung des Lumes des rechten Hauptbronchus ohne relevante Stenosierung, aktuell nicht therapiebedürftig. Stent im linken Hauptbronchus offen. 11.03.XX: Bronchoskopie mit Einlage eines non-covered Stents in den linken Hauptbronchus mit distalem Ende auf der Oberlappenkarina und proximalem Ende auf der Hauptkarina. 04.03.XX CT-Thorax/Abdomen: Großes zentrales Bronchuskarzinom mit Ummauerung sowohl des rechten als auch des linken Hauptbronchus und jeweils deutlicher Lumeneinengung. Multiple intrapulmonale Metastasen. Mittellappenatelektase. Multiple Lebermetastasen. Lymphadenopathie mediastinal, hilär auch retroperitoneal. Keine ossären Metastasen. 04.03.XX: Bronchoskopie: Großes Karzinom an der Trachealbifurkation mit Infiltration und Stenosierung der Hauptbronchien beiseits. Histologie: Infiltrate eines geringgradig differenzierten, nicht kleinzelligen Adenokarzinoms. Immunhistochemisch positiv für BER-EP4, TTF-1, CK7 und CK20 und negativ für CK5/6. EGRF keine Mutation, KRAS Punktmutation im Exon 2. 04.03.XX: Gastroskopie: Im Ösophagus nicht passierbare Impression des Lumens. Ballondilatation auf 16 mm in Stufen mit nachfolgend problemloser Passage in den Magen. Histologie: Kein Malignitätsnachweis bei Malignom und bei Dysphagie im Rahmen der Grunderkrankung. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige Zuweisung aus der Stiftung Satis bei zweimaliger Hämatemesis. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich initial ein Hb-Abfall von 97 g/l auf 78 g/l. Es erfolgte die Gabe von 3 Erythrozytenkonzentraten. In der Gastroskopie keine Hinweise auf eine akute Blutung. Ein Verdacht auf eine okkulte Blutung bei Eisenmangelanämie besteht schon lange, der Patient wurde bei den Gastroenterologen des Hauses wiederholt durch obere und untere Endoskopie abgeklärt. Eine Blutungsquelle oder eine andere Pathologie fand sich nicht. Eine Kapselendoskopie wurde im 09/XX abgesagt. In Rücksprache mit den Gastroenterologen des Hauses ist von weiteren Abklärungen abzusehen. Im Verlauf zeigte sich, dass der Patient zwar einen auffälligen, dunklen Stuhl beschrieb, inspektorisch jedoch unauffälliger brauner Stuhl sichtbar war. Eine Melaena war nicht objektivierbar. Ad 3) Bereits im 09/XX wurde eine Substratabklärung der Anämie durchgeführt, dort zeigte sich eine Eisenmangelanämie. In Unkenntnis des Substitutionskonzeptes durch Sie aktuell Verzicht auf eine erneute Abklärung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus der Stiftung Satis bei Bluterbrechen. Der Patient berichtet in der letzten Nacht erstmals um ca. 03:00 Uhr dunkle Flüssigkeit erbrochen zu haben. Das ganze Waschbecken sei vollgespritzt gewesen. Durch den Tag habe er nicht mehr erbrechen müssen bis am Abend, wo er erneut dunkle Flüssigkeit erbrochen habe nach dem Abendessen, ebenfalls in großer Menge. Abends habe er dann auch wenig Schwindel verspürt und habe einen heißen Kopf gehabt. Außerdem habe er heute Abend auch Magenschmerzen gehabt. Solches Magenbrennen habe er immer wieder mal, vor allem nach dem Essen. Die letzte Mahlzeit war um 18:00 Uhr. Weiter berichtet er über einige Male weichen Stuhlgang in dieser Woche, jedoch normalgefärbt und ohne Blutbeimengung.Der Patient hat eine Minderintelligenz und ist deswegen in der Stiftung wohnhaft. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 82, Linkstyp, intraventrikuläre Reizleitungsstörung (RSB-artig). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). DRU: inspektorisch unauffällig, schwacher Sphinktertonus, stuhlgefüllte Ampulle, kein Blut am Fingerling aber wenig heller Stuhl, Prostata nicht palpiert, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. 11.04.XXXX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Mittelgroße axiale Hiatusgleithernie. Kurzer reizloser Barrett-Oesophagus. 09.04.XXXX Thorax pa stehend Infiltrat - und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. Stationär deformierte Clavicula am Übergang des mittleren zum lateralen Schaftdrittel. Ad 3) Regelmäßige Hb-Kontrollen beim Hausarzt, Substratsubstitution 11.06.16 Gastroskopie: keine Blutungsquelle 16.04.12 Gastroskopie: Kleinere, axiale Hiatusgleithernie mit wahrscheinlichem kurzem Barrett-Oesophagus 16.07.13 Gastroskopie: Gastroösophageale Refluxerkrankung Grad IVa mit erosiver Refluxösophagitis und entzündlich verändertem kurzem Barrett-Oesophagus. Mittelgroße axiale Hiatusgleithernie. 02.09.15 Gastroskopie: Kurzer reizloser Barrett-Oesophagus, größere axiale Hiatusgleithernie. 02.09.15 Koloskopie: Unauffällige Ileo-Koloskopie. 11.04.16 Gastroskopie: Mittelgroße axiale Hiatusgleithernie. Kurzer reizloser Barrett-Oesophagus bei chronischer Sickerblutung. Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.04.XXXX Notfallmäßige Zuweisung durch den Gefängnisarzt der JVA Stadt S bei thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Elektrokardiographisch zeigten sich keine ischämischen Veränderungen. Bei der seriellen Herzenzymkontrolle zeigte sich eine Erhöhung des Troponin im Verlauf. Aus diesem Grund und zusammen mit der typischen Symptomatik entschieden wir uns zur Durchführung einer Koronarangiographie. Hier zeigten sich jedoch normale Koronarien. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, es fand sich kein Hämatom, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine intermittierende Sinustachykardie (gemäß Patient vorbekannt) keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Schlussendlich bleibt bei negativem Tox-Screening die Ursache der Thoraxschmerzen unklar. Ein vorübergehender Koronarspasmus sowie eine hypertensive Entgleisung müssen als mögliche Differentialdiagnosen in Betracht gezogen werden. Eine vorbeugende Therapie mit einem Ca-Antagonisten wurde etabliert. Wir konnten Hr. Y am 13.04.16 in gutem Allgemeinzustand zurück in die JVA Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Thoraxschmerzen. Der Patient kommt aus der Strafanstalt Stadt S. Er erzählt, dass er um 06.00, nach dem Aufstehen, körperliche Schwäche mit Herzrasen, Palpitationen und Schwitzen verspürte. Weiter hatte er Schmerzen in der linken Schulter, die in den Unterkiefer ausstrahlten. Patient wurde dann um 07.30 dem Anstaltsarzt vorgestellt. Es wurde ein EKG geschrieben und 500 mg Aspegic verabreicht. Zur Sicherheit und weiteren Abklärung schickte er den Patienten mit der Ambulanz auf unsere Notfallstation. Momentan klagt der Patient über anhaltendes Herzrasen und etwas Schmerz im Unterkiefer. Er hat keine Dyspnoe. Drogenkonsum wird verneint. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: Strafanstalt Stadt S. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut. Fusspulse bds. palpabel. EKG: tachykarder Sinusrhythmus, überdrehter Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, keine Blockbilder. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. - Regelmäßige Blutdruckkontrollen und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie - Aktuell: Thoraxschmerzen bei formal NSTEMI - 12.04.XXXX Koronarangiographie: Normale Koronarien, normale LV-Funktion (EF 72%) Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund einer Synkope bei Bradykardie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil bei externem Pacing. Nach Absetzen des externen Pacings trat eine Sinusbradykardie um die 55/min auf. Konventionell-radiologisch zeigten sich Hinweise auf eine kardio-pulmonale Stauung. Die echokardiografische Untersuchung des Herzens fiel jedoch unauffällig aus, ebenso waren die Herzenzyme laborchemisch nicht erhöht. In der Koronarangiografie konnte die Erstdiagnose einer koronaren 2-Gefäßerkrankung mit signifikanter Stenose des Intermediärastes und grenzwertiger Stenose der proximalen RIVA gestellt werden. Bei bisher fehlender kardialer Symptomatik wurde auf eine invasive Therapie verzichtet und eine konservative Therapie mit Aspirin eingeleitet. Bei großem Hämatom und Schmerzen im Bereich der Einstichstelle postinterventionell konnte duplexsonographisch eine aktive Blutung ausgeschlossen werden. Der weitere postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Bei unauffälliger Telemetrie sowie Carotissinusmassage ergab sich aktuell keine Indikation für eine Schrittmacherimplantation. Wir interpretieren die Symptomatik am ehesten als vasovagal in Kombination mit der zuvor erfolgten Gabe von Oxynorm. Ad 2) Bei Aufnahme gab der Patient bereits seit längerer Zeit bestehende Schmerzen im Unterbauch an. Konventionell-radiologisch konnte eine Passagestörung ausgeschlossen werden. Bei bekanntem Verwachsungsbauch und erhöhtem Risiko für einen Ileus wurde der Patient nach Absprache mit den Chirurgen forciert erfolgreich abgeführt. Die Schmerzsymptomatik war im Verlauf rückläufig. Der Patient konnte am 12.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Einweisung durch die Ambulanz aufgrund einer Synkope. Die Ehefrau habe heute morgen für 1-2 Minuten den Raum verlassen und den Patienten anschließend bewusstlos vorgefunden. Er war sofort erweckbar, fremdanamnestisch kein Hinweis auf Stroke. Laut Ehefrau Verwirrtheit am Morgen. Zuvor haben Schmerzen im linksseitigen Unterbauch und epigastrisch sowie eine Ausstrahlung in den Thorax bestanden. Bei Eintreffen der Ambulanz kreislaufinstabiler Patient (RR 78/30 mm Hg, HF 48/min), deshalb externer Pacer (70 mA, 70/min) bei Sinusbradykardie. Medikation durch Ambulanz: 0,2 mg Fentanyl, 2 mg Dormicum, 6 mg Midazolam, ASS 500 iv. Bei Eintreffen im Schockraum persistierten die Bauchschmerzen, pektanginöse Beschwerden oder Dyspnoe verneinte der Patient. Nach Abstellen des Pacers Sinusbradykardie (RR 119/58 mm Hg, HF 57/min) bei weiterhin stärksten Bauchschmerzen (NRS 10). Der Patient ist mehrfach am Bauch voroperiert, hat ein Stoma sowie einen Dauerkatheter. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: BD 119/58 mmHg, P: 57/Min radial, O2-Sättigung 100% mit O2, T: 36.2 °C Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Nach Pacer-Stopp normokarder SR, HF 66/min, Linkstyp, PQ-Zeit 0,36 s, AV-Block I, diskrete ST-Hebungen in I, II, aVL, R/S-Umschlag in V4. Pulmo: Beidseits basales Rasselgeräusch. Abdomen: Inspektorisch voroperierter Bauch, Bauchdecke initial hart, dann wieder weich, Druckdolenzen und Resistenzen über dem linken Unterbauch und linksumbilical. Rechtsseitiges Stoma mit Hernie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, enge isokore Pupillen, minimale direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax ap liegend vom 08.04.2016: Zeichen einer kardiopulmonalen Stauung. Zusätzliches Infiltrat im Unterfeld möglich. Abdomen leer vom 08.04.2016: Keine freie Luft. Zeichen einer Darmpassagestörung. Ergängzende Gastrografinpassage zu diskutieren. TTE vom 08.04.2016: Linker Ventrikel mit visuell normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF vis. 55%), ohne Wandregionalitäten. Keine relevanten Klappenitien. Kein Perikarderguss. Koronarangiographie vom 08.04.2016: Die Notfallkoronarangiographie zeigt eine koronare 2-Gefäßerkrankung ohne klares Korrelat mit der Klinik, darum ist eine konservative Behandlung indiziert. Der Intermediärast ist signifikant stenosiert mit TIMI Flow 3 und wurde konservativ behandelt. Der proximaler RIVA ist grenzwertig stenosiert und wurde konservativ behandelt. Der Patient blieb hämodynamisch stabil, so dass aktuell ein temporaler PM nicht indiziert ist. DD: Vasovagal Röntgen Schulter links vom 12.04.2016: Omarthrose und AC-Gelenksarthrose. Kein Nachweis von Frakturen. Ad 1) Oxynorm-Therapie bei Bedarf stoppen. Wiedervorstellung bei Auftreten einer kardialen Symptomatik. Ad 2) Stuhlregulierende Maßnahmen ggf. Laxanzientherapie anpassen. 12.04.16 Carotismassage bds: unauffällig. 11.04.16 Schellong-Test: unauffällig (syst./diast. RR-Veränderung im Normbereich, HF-Anstieg 11/min). 08.04.16: Provisorisch externes Pacing. 08.04.16 TTE: Linker Ventrikel mit visuell normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF vis 55%). Aktuell: Leichte linksführende kardiale Dekompensation. 08.04.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose Intermediärast und grenzwertige Stenose proximaler RIVA. CvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus. Aktuell: Schmerzexazerbation. 09/03: Offene Sigmaresektion bei Sigmadivertikulose mit rezidivierenden Sigmadivertikulitiden, Deszendorektostomie. 09/03: Revisionslaparotomie, Diskontinuitätsresektion und endständiger Deszendostomie bei Anastomoseninsuffizienz. 09/03: Revisionslaparotomie mit Kolonnachresektion, neuer endständiger Transversostomie rechts und Bauchwandverschluss mit Vicryl-Netz bei Kolonperforation. 12/03: Revisionslaparotomie mit Adhäsiolyse und drei Dünndarmsegmentresektionen bei drei High-output-Dünndarmfisteln. 01/04: Thiersch-Deckung Laparostoma. 07/04: Narbenhernien-Operation nach Rives. 05/08: Parastomaler Hernienversorgung mit epifaszialer Netzplastik. 05/09: Offene Hernienreparation mit intraperitonealem Onlay-Mesh (IPOM). 03/12: Mechanischer Dünndarmsubileus bei Verwachsungsbauch. 05/09 09/09 09/10 11/10 11/13 12/14 Rezidivierender Subileus bei Verwachsungsbauch. 03/16 Stomaprolaps. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Harnverhalt mit akutem postrenalem Nierenversagen. Ad 1) Laboranalytisch ausgeprägte Elektrolytverschiebungen mit insbesondere Hyperkaliämie ohne EKG-Veränderungen, Hyperphosphatämie, Hypoglykämie (Sulfonylharnstoffakkumulation) und massiv erhöhten Nierenretentionswerten. Es wurde eine Therapie der Azidose und Alkalisierung des Urins mit Natriumbicarbonat gestartet, zusätzlich Gabe von Glukose intravenös unter engmaschiger laboranalytischer Kontrolle. Die oralen Antidiabetika ließen wir initial pausiert, im Verlauf wurde ein Nachspritzschema mit Humalog installiert. Nach DK-Einlage Wiedereinsetzen der Diurese. In der Folge zeigte sich eine Reduktion der Nierenretentionsparameter. Der GFR-Wert stabilisierte sich bei rund 30 ml/Min. Ad 2) Bei klinisch und laborchemisch (deutliche PSA-Erhöhung in den letzten Monaten) hochgradigen Verdacht auf ein Prostatakarzinom erfolgte in Rücksprache mit den Urologen eine Prostatabiopsie, wo der Verdacht histologisch bestätigt werden konnte. In der Skelettszintigraphie kein Anhalt für ossäre Metastasen. CT-graphisch jedoch multiple lymphogene Metastasen sowie Peritonealkarzinose. Es wurde eine antiandrogene Therapie mit Casodex begonnen. Prophylaktisch erfolgt die Gabe von Calcimagon D3. In Rücksprache mit der Onkologie wäre eine Chemotherapie empfehlenswert. Es erfolgt die weitere Behandlung und Beratung ambulant. Ad 3) Bei Eintritt zeigten sich Hypoglykämie BZ-Werte. Diese wurden im Rahmen der akuten postrenalen Niereninsuffizienz gesehen. Bei schlechter GFR wurde das Metformin und das Sulfonylharnstoff sistiert. Es wurde eine nierenadaptierte Therapie mit Sitagliptin begonnen. Ad 4) In der akuten Situation wurde auf Maßnahmen diesbezüglich verzichtet. Auf NSAR wurde im Rahmen der Analgesie verzichtet. Der geplante Operationstermin am 21.04.2016 wurde in Rücksprache mit dem Operateur sistiert. Ad varia) Bei klinischem Verdacht auf ein Systolikum erfolgte eine TTE Kontrolle. Hier zeigte sich ein normal dimensionierter Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 55%). Der Patient konnte am 13. April in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Hausärztliche Zuweisung bei akutem Nierenversagen. Der Patient berichtete seit 4 Tagen über zunehmende Pollakisurie, Druck über der Blasengegend sowie zuletzt Anurie. Kein Fieber, keine Dysurie. In den letzten Wochen Pollakisurie, weshalb eine Therapie mit Tamsulosin installiert wurde. In der Sonografie in der Sprechstunde zeigte sich eine Überlaufblase, weshalb ein DK eingelegt wurde. Bei akutem Nierenversagen Zuweisung in die NFS. Weiter berichtete der Patient über vermehrte Hypoglykämien in den letzten Tagen, er habe daraufhin deutlich mehr gegessen. Seit 3 Wochen zusätzliche Beinödeme. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (112 kg). Vitalparameter: T 36.6 °C, BD 172/90 mmHg, P 84/Min., SO2 98%. Cor: 3/6 Systolikum PM über 2. ICR rechts, keine Fortleitung, HV nicht gestaut, HJR negativ, Beinödeme bds., Pulse nicht palpabel. EKG: NcSR, LL, keine ischämischen Veränderungen, keine Hyperkaliämie-typischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche.Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent, Perkutorisch Dämpfung Unterbauch mittig. Neuro: Hirnnerven intakt, Motorik und Sens grobkursorisch intakt. Haut: Anikterisch, Onychomykose bds. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Thorax ap liegend vom 31.03.2016: Normal grosses Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Schlankes oberes Mediastinum. Rechter Sinus phrenicocostalis unscharf abgrenzbar, hier möglicher Erguss. Links kein Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Externe Installationen. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 31.03.2016: Bilateral erweitert, Harnstau Grad II. Soweit bei eingeschränkten Untersuchungsbedingungen beurteilbar keine relevante Atrophie der Nieren. Bei geringer Harnblasenfüllung (korrekt einliegender transurethraler Katheter) ist die Prostata nur partiell einsehbar, erscheint jedoch deutlich vergrößert, somit a.e. postrenale Ursache. CT-Abdomen vom 06.04.2016: Befund vereinbar mit lymphogen metastasiertem Prostatakarzinom mit multiplen retroperitonealen und mesenterialen Lymphknotenmetastasen / Peritonealkarzinose. Hochgradige metastasensuspekte Lymphknoten iliacal extern beidseits als mögliche komprimierende Ursache für eine Abflussstörung aus dem linken Bein. Hydronephrose Grad II beidseits mit Komprimierung der distalen Ureteren durch die vergrößerte Prostata und die metastasensuspekten Lymphknoten im kleinen Becken. TTE vom 06.04.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Aortenklappe degenerativ verändert, ohne Stenose mit minimer Insuffizienz. Skelettszintigraphie vom 07.04.2016: Kein Anhalt für ossäre Metastasen bei Prostatakarzinom. Deutlich erhöhte Umbauvorgänge nach Rotatorenmanschettenruptur rechts. Deutlich erhöhte Umbauvorgänge bei Om-Arthrose links. Ausgeprägte Beinumfangsdifferenz des linken Beines, mit deutlicher Vermehrung gegenüber rechts. Ad 2) Einbinden des linken Beines durch die Spitex, Verordnung eines Kompressionstrumpfs. Ambulanter urologischer Termin am 25.04.2016 um 10.10 Uhr. Therapie mit Casodex bis zum Termin. Erneuter DK-Auslassversuch. Ambulanter onkologischer Termin am 27.04.2016 um 14:30 Uhr bei Dr. X. Ad 3) Ggf. weiterer Ausbau des Gliptin nach GFR Hyperkaliämische, metabolische Azidose, Hyperphosphatämie Lymphödem linkes Bein. Dauerkatheter: Einlage am 31.03.16. Diagnostik: 08.04.16 TRUS und Prostatastanzbiopsie: Prostatavolumen ca. 50 ml, Gleason Score 5+5=10. 07.04.16 Szintigraphie: Kein Anhalt für ossäre Metastasen. 06.04.16 CT-Abdomen: Befund vereinbar mit lymphogen metastasiertem Prostatakarzinom mit multiplen retroperitonealen und mesenterialen Lymphknotenmetastasen / Peritonealkarzinose. Hochgradige metastasensuspekte Lymphknoten iliacal extern beidseits als mögliche komprimierende Ursache für eine Abflussstörung aus dem linken Bein. Hydronephrose Grad II beidseits mit Komprimierung der distalen Ureteren durch die vergrößerte Prostata und die metastasensuspekten Lymphknoten im kleinen Becken. A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2. Aktuell: Prolongierte Hypoglykämie bei Sulfonylharnstoff-Intoxikation. Aktuelles HbA1c: 5.5%. Therapie: OAD. Spätkomplikationen: Nicht bekannt. C) Dyslipidämie. Zuweisung von der Gastroenterologie im Hause bei Synkope im Anschluss an frustranen Koloskopie-Versuch. Ad 1) Im körperlichen Status zeigten sich keine auffälligen Befunde, insbesondere kein Hinweis auf ein Trauma. Im neurologischen Status zeigten sich keine Auffälligkeiten. Im Schellong Test zeigte sich eine physiologische orthostatische Reaktion. Elektrokardiographisch konnte keine Rhythmusstörung nachgewiesen werden, die Herzenzyme waren seriell negativ, weswegen wir eine kardiale Genese für unwahrscheinlich erachten. Als Ursache des synkopalen Ereignisses vermuten wir eine vasovagale Reaktion bei St.n. Koloskopie und i.R. einer erneuten koloskopie-vorbereitenden Maßnahme. Am 13.04.2016 stolperte Fr. Y über ihren Infusionsständer und zog sich kleinere Prellmarken v.a. im Gesicht zu. Wir behandelten diese mit lokalen Maßnahmen (Kühlen) und Basisanalgesie. Die geplante Kolonoskopie konnte am 12.04.2016 nicht komplett durchgeführt werden auf Grund erschwerter Einsehbarkeit bei fortgesetzter Rapsöl-Einnahme seitens der Patientin. Im Rahmen des kurzstationären Aufenthaltes führten wir die kolonvorbereitenden Maßnahmen weiter. Aus Kapazitätsgründen und erneuter unvollständiger Darmreinigung konnte die Koloskopie erst am 15.04.2016 durchgeführt werden. Es zeigte sich ein Polypenteppich, der jedoch als unverdächtig eingestuft wurde sowie eine Sigmadivertikulose. Ad 4) Intermittierend fielen teils hypertone Blutdruckwerte auf, die jedoch im Zusammenhang mit der bekannten Weißkittelhypertonie oder stressinduziert i.R. der abführenden Maßnahmen stehen könnten. Wir empfehlen eine Verlaufskontrolle. Wir konnten Fr. Y am 15.04.2016 in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär: Synkope. Zuweisung von Dr. X wegen Synkope. Fr. Y war ambulant für eine Koloskopie geplant. Aufgrund einer selbstständigen Einnahme von Öl konnte die Untersuchung nicht wie geplant durchgeführt werden bei schlechter Sicht. Im Anschluss daran wurde Cololyt verabreicht. Bei der Einnahme des letzten Liters sei Fr. Y plötzlich synkopiert. Sie selbst erinnert sich nicht daran, sondern nur, dass sie von der Pflege vor dem Bett gefunden wurde, auf dessen Rand sie gesessen hatte. Sie sei sofort voll orientiert gewesen. Kein deutliches Schwarzwerden vor Augen, kein blasses Gesicht, kein Schwindel, keine Palpitationen, kein Schweißausbruch, kein Thoraxschmerz. Zungenbiss, Einnässen und Stuhlabgang werden verneint. Keine Dyspnoe. Keine Synkope in der Vorgeschichte. Der Sturz selbst ist nicht erinnerlich, kein Kopfanprall, keine Schmerzen. Einzig auffällig sei für einige Sekunden ein Zittern der rechten Hand gewesen kurz nach dem Wachwerden. Malignome: Vater Bronchial-Ca (gestorben mit ca. 60 Jahren). Sicca-Syndrom, das sie mit oraler Öl-Therapie behandelt. V.a. Bronchus-Ca mit FDG-Aufleuchten im Analkanal und Colon ascendens (St.n. BAL und Biopsie). V.a. exogene Lipidpneumonie. Schilddrüsenunterfunktion. 06/11: Arthroskopie mit medialer Teilmeniskektomie. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: St.n. Pneumonie im Januar 2016. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Haustiere: Katzen. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig, durch Angehörige. Bei Eintritt: Fr. Y präsentierte sich als 77-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 93, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesiculäres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: ausladend, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: Nicht durchgeführt. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, symmetrische Hyperreflexie.Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 37.5 ºC. Koloskopie vom 15.04.2016: Polypenteppich von 3 cm Durchmesser im Zökum, aspektmäßig unverdächtig. Mäßiggradige Sigmadivertikulose. Sonst normale Ileo-Koloskopie. Ad 1+2) Vorstellung in der thoraxchirurgischen Sprechstunde, die Patientin wird aufgeboten. Neustart Aspirin cardio nach Biopsie. Kontrollkoloskopie in 5 Jahren. Ad 4) Wir bitten den Hausarzt um erneute Kontrollen der Blutdruckwerte im Verlauf und ggf. den Beginn einer antihypertensiven Therapie A.e. vasovagal im Rahmen repetitiver vagaler Stimulationen i.R. abführender Maßnahmen. 02.16 Thorax-CT Krankenhaus K: V.a. multifokales Bronchuskarzinom im rechten Oberlappen und Mittellappen mit pulmonalen Metastasen bds., mögliche LK-Metastasen hilär rechts, möglicherweise infrakarinal. 02.16 Schädel-MRI: Keine zerebralen Metastasen, keine Hinweise auf Meningeosis carcinomatosa, akute Sinusitis sphenoidalis links, 14 mm Konvexitätsmeningeom rechts, 11 mm Keilbeinmeningeom links. 15.03.16 PET/CT Krankenhaus K: Multiple, metabolisch aktive Noduli in allen Lungenlappen bds., betont im rechten Oberlappen, keine Hinweise für mediastinale LK-Metastasen, keine Hinweise auf Fernmetastasen, Hotspot im Colon ascendens Höhe Ileozökalklappe sowie im Analkanal. 15.03.16 Bronchoskopie: Supraglottisch unauffällige Verhältnisse, kein Tumornachweis. 15.04.2016 Gastroskopie: unverdächtiger Polypenteppich. positive Familienanamnese (Vater mit 59 gestorben an LungenCA). 11/10: Akute invalidisierende Gonarthritis. 12/10 MRI-Knie rechts Krankenhaus K: Spontane Osteonekrose im medialen Femurkondylus und Tibiaplateau, Riss im Hinterhorn des medialen Meniskus. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. 11 Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur Koronarangiographie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 53-jährigen Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Die Koronarangiografie konnte komplikationslos, mit Versorgung der proximalen RIVA mit 2 Drug eluting Stents, durchgeführt werden. Wir initiierten eine doppelte Aggregationshemmung mit Aspirin und Plavix. Zudem erhielt der Patient ein Statin. Postinterventionell zeigte sich ein unauffälliger Verlauf. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 30.01.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation, OCT Messung 29.01.2016. Die Koronarangiographie zeigt ektatische Gefäße mit einer koronaren 2-Gefäßerkrankung. Die hochgradige Stenose des proximalen RIVA wurde mit 2 DES behandelt. Der chronische Verschluss des proximalen RCX soll nur bei Ischämie rekanalisiert werden. Eine Herz-MRI mit Frage nach Viabilität ist indiziert. Die LV-Funktion ist trotz einem posterolateralen Aneurysma global erhalten. Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren: ASS (1 x 100 mg) unbefristet und Plavix (1 x 75 mg) für 6 Monate. Ambulantes Aufgebot zum Kardio-MRI mit Frage nach Viabilität. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Hochgradige Stenose proximaler RIVA. > PCI/Stent (2 x DES). Chronischer Verschluss proximaler RCX. Global erhaltene LV-Funktion trotz posterolateralem Aneurysma. EF: 58 %. CvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabusus. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund von zunehmender Dyspnoe und Husten mit Auswurf seit 2 Monaten. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin dyspnoisch und in reduziertem Allgemeinzustand. Bei typischer klinischer Symptomatik, laborchemisch erhöhten Entzündungswerten sowie auskultatorisch grobblasigen Rasselgeräuschen beidseits basal, gingen wir am ehesten von einer Pneumonie als führende Pathologie aus und begannen eine Therapie mit Augmentin. Bei fehlender klinischer Besserung und nur leichter Progredienz der Entzündungswerte sowie fehlendem Erregernachweis wurde die antibiotische Therapie im Verlauf auf Rocephin eskaliert. Hierunter kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinbefindens der Patientin sowie zur Regredienz der Entzündungswerte. Ad 2 & 3) Insbesondere klinisch, aber konventionell radiologisch bestätigt, mussten wir ferner eine linksführende kardiale Dekompensation mit ausgeprägter Lungenstauung, a.e. infektassoziiert (kardiale Dekompensation durch Dg 1 getriggert) diagnostizieren. Wir begannen eine intensivierte Diuretikatherapie mit Lasix i.v. Hierunter war die Dyspnoe rasch rückläufig und der Sauerstoffbedarf von maximal 5 Liter konnte im Verlauf reduziert und schließlich sistiert werden. Wir etablierten eine orale diuretische Dauertherapie mit Metolazon und Torem. Die echokardiographische Kontrolluntersuchung zeigte eine regelrechte Lage und Funktion der biologischen Mitralklappe, sowie eine normale systolische Herzfunktion. Bei vorliegender Hyperthyreose, a.e. im Rahmen der Amiodarontherapie, sistierten wir das Amiodaron, zumal unter der Gabe dieses Antiarrhythmikums kein stabiler Sinusrhythmus erreicht werden konnte (was bei großem li. Vorhof auch nicht zu erwarten ist) und es genügend andere, die Überleitung verzögernde Medikamente mit weitaus geringerem Nebenwirkungspotential gibt. Unter der Betablockertherapie zeigte sich im Verlauf ein asymptomatisches paroxysomales Vorhofflimmern mit einer Kammerfrequenz von etwa 70 Schlägen/min. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich eine Hyperthyreose, welche wir am ehesten aufgrund der Konversionsstörung bei Therapie mit Amiodaron interpretierten. Aus diesem Grund wurde nach Absprache mit den Kardiologen die Dauertherapie mit Amiodaron sistiert. Ad 5 & 6) Bei Eintritt fielen bei der Patientin geschwollene und grobschuppige Hände auf. Die dermatologische Abklärung ergab die Diagnose einer exfoliativen Dermatitis, am ehesten aufgrund der Taxol-Therapie im Rahmen der Tumorerkrankung. Die Taxol-Therapie wurde daraufhin nach Absprache mit den Onkologen dauerhaft gestoppt und eine lokale Steroidtherapie durchgeführt. Hierunter kam es zur raschen Verbesserung des Hautbefundes und die Schwellung war rückläufig. Im Verlauf soll eine kombinierte Hormon- und Radiotherapie erfolgen. Die Patientin wurde diesbezüglich bereits aufgeklärt. Ad 9) Bei nitrit-negativem Harnwegsinfekt wurde der Patientin 1-malig Monuril 3000 mg p.o. verabreicht. Wir konnten die Patientin am 03.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung. Die Patientin berichtet, zunehmend kraftlos und chronisch müde zu sein. Bei kleinsten Anstrengungen habe sie Luftnot. Quälender Husten mit Auswurf bestehe seit 2 Monaten mit Beginn der Chemotherapie. Eine antibiotische Behandlung sei noch nicht erfolgt. Es seien bereits 6 Sitzungen einer Chemotherapie des Mamma-Ca erfolgt in wöchentlichem Abstand, der letzte Termin musste wegen eines bis dato bestehenden brennenden Hautausschlags an beiden Händen/Unterarmen abgesagt werden. Es wurde eine dermatologische Vorstellung empfohlen, die noch nicht erfolgt ist. Der behandelnde Onkologe ist Dr. X. Marcoumar sei pausiert, solange der Port implantiert sei. Fieber, Durchfall, Erbrechen werden verneint. Keine Dysurie. Stuhlgang eher spärlich bei verminderter Nahrungsaufnahme. Appetitlosigkeit seit 3 Wochen, - 3 kg in 14 Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige Fr. Y, allseits orientiert, in reduziertem AZ und adipösem EZ (157 cm, 97 kg, BMI 39.4 kg/m²). Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 108/65 mmHg, P 71/Min, SO2 98 %. Cor: Herzaktion arrhythmisch, normokard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine Ödeme, Pulse palpabel, Halsvenen nicht gestaut.Pulmo: Lungen bds belüftet, VAG bds mit feinblasigen RGs rechts basal. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei, Darmgeräusche normal. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: Hände und Unterarme bds handschuhförmig diffus gerötet, krustig bedeckte schuppende bis 1 cm große Herde mit Betonung der Handrücken, aufgekratzte Sekundäreffloreszenzen, Nacken auf ca 5 cm Breite gerötet. Braune multiple Verkrustungen unter beiden Mammae. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfschmerz der BWS. Thorax pa und lateral links vom 11.04.2016: Zeichen einer beginnenden pulmonalvenösen Stauung. Kein Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Thorax pa und lateral links vom 15.04.2016: Der Befund ist aufgrund der fehlenden Pleuraergüsse am ehesten im Rahmen eines atypischen Infiltrate, aufgrund der fehlenden Pleuraergüsse weniger im Rahmen eines alveolären Lungenödems bei kardialer Dekompensation zu werten. Differenzialdiagnostisch ist auch eine chemotherapieinduzierte Pneumopathie zu diskutieren. TTE vom 19.04.2016: Eingeschränkte Echoqualität: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Regionalitäten nicht konklusiv beurteilbar. Linker Vorhof stark dilatiert. Biologische Mitralklappe in orthotoper Position mit leicht erhöhten Gradienten (mean 6 mmHg, HF 60/min). Thorax pa und lateral links vom 26.04.2016: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 15.04.2016 deutlich regrediente hilär betonte Infiltrate beidseits. Residuell leichte pulmonalvenöse Stauung. Keine Pleuraergüsse. Keine neuen Infiltrate. Des Weiteren keine relevante Befundänderung im Verlauf. Fortführen der Diuretikatherapie mit Metolazon und Torem als Dauertherapie. Fortführen der Marcoumartherapie gemäß Marcoumarbuch, nächste INR-Kontrolle beim Hausarzt am 06.05.2016. Hausärztliche Verlaufskontrolle der Schilddrüsenwerte. Bei Wiederauftreten von pathologischen Hautbefunden Wiedervorstellung bei Fr. Dr. X in der dermatologischen Sprechstunde Praxis KSA am Bahnhof. ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 39, NRS 6. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Antiinfektive Therapie: 11.04.16 - 13.04.16: Co-Amoxicillin 1 g i.v. 13.04.16 - 14.04.16: Co-Amoxicillin 625 mg p.o. 14.04.16 - 19.04.16: Rocephin 2 g i.v. Aktuell: Kardiale Dekompensation, a.e. infektassoziiert/infekt getriggert. 19.04.16 TTE: Eingeschränkte Schallbarkeit. Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Regionalitäten nicht konklusiv beurteilbar. Linker Vorhof stark dilatiert. Biologische Mitralklappe in orthotoper Position. 10/14: Implantation biologische Prothese (27 mm). Therapie mit Marcoumar bei paroxysmalem Vorhofflimmern und pulmonaler Hypertonie. Aktuell: TSH 0.05, fT4 40.3, ft 3.39. 14.04.16 Sonographie: unauffällig. 15.04.16 - 20.04.16: Spiricort 50 mg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schwindel und Schwäche seit dem Vortag. Ad 1) Die Fr. Y zeigte sich bei Eintritt normoton und bradykard. Im Labor zeigte sich eine hyperchrome, makrozytäre Anämie von 50 g/L. Das Ferritin war bei 35 µg/L grenzwertig tief. Die restlichen Substrate waren normwertig. Die Hämolysewerte waren in der Norm, es fanden sich die bekannten Kälteantikörper. Es fand die Gabe von 2 Erythrozytenkonzentrate statt und infolge zeigte die Fr. Y einen adäquaten Hb-Anstieg auf 90 g/L. Es fand eine ausführliche Abklärung der Anämie bereits im 01.2015 statt. Auf eine weitergehende Diagnostik wurde in Rücksprache mit der Fr. Y und den Angehörigen verzichtet. Wir sehen die erneute Anämie a.e. im Rahmen einer okkulten gastrointestinalen Blutung bei subtherapeutischer Antikoagulation. Der CHADS-VASC-Score beträgt 5 Punkte (entsprechend 6-7% Schlaganfalls-Risiko pro Jahr). Aufgrund der wiederholt symptomatischen Anämie entschieden wir uns, das Marcoumar zu stoppen und begannen stattdessen mit Aspirin Cardio. Ad 2) Bei Hyperkaliämie und normotonen Blutdruckwerten sistierten wir den ACE-Hemmer. Im Verlauf gute Blutdruckwerte, sowie Normalisierung des Kaliums. Ad 5) Eine initiale Verschlechterung der Niereninsuffizienz beurteilen wir als prerenal bedingt. Nach Volumensubstitution verbesserten sich die Werte. Wir konnten die Fr. Y am 12.04.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schwäche und Schwindel seit dem Vortag. Die Fr. Y berichtet über eine AZ-Reduktion seit dem Vortag. Sie lebt alleine und ist gut selbstständig bisher. Die selben Beschwerden habe sie im Dezember 2015 gehabt, als sie eine Anämie hatte. Bei einer Kontrolle beim Hausarzt vor ca. 3 Wochen sei alles in Ordnung gewesen. Vor Beschwerdebeginn sei es ihr gut gegangen ohne Hinweise für einen Infekt in der Anamnese. Kein Frischblut im Stuhl oder Meläna. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: BD: 136/38 mmHg, P: 45/Min. radial, O2-Sättigung 99% ohne O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut und atemvariabel, wenig periphere Ödeme, Fusspulse bds. palpabel. EKG: Bradykardes VHFlimmern, HF 41/Min. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Enoral reizlos. Regelmäßige Kontrolle des Hb, K und Kreatinin beim Hausarzt. Ggf. erneute Reevaluation durch Sie, ob das Lisinopril erneut gestartet wird. Aktuell: Hb 50 g/L. DD: Eisenmangelanämie, multifaktoriell: chronische Anämie (MDS, AIHA bei Nachweis von Kälteagglutininen, renale Anämie, nutritiv). 12.01.15 Ösophagogastroduodenoskopie: unauffällig. 16.01.15 Ileokoloskopie: mäßiggradige Sigmadivertikulose, sonst normale IleoKoloskopie. 01/15 und 12/15 Schwere symptomatische Anämie. Intermittierendes Vorhofflimmern, CHADs-VASc-Score: 5 Punkte. Aktuell: OAK mit Marcoumar gestoppt bei Dg 1 A) Hypertensiver Herzkrankheit mit Transition zu HFpEF: 18.12.15 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit erhaltener systolischer Funktion EF visuell 65%. Biatriale Dilatation. Pulmonale Drucksteigerung. RV/RA Gradient 62 mmHg. V. cava dilatiert und wenig atemvariabel. Leicht dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. B) V.a. rezidivierende Lungenembolien. C) Chronisches intermittierendes Vorhofflimmern (ED 1984). Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Alkoholintoxikation nach selbständig sistierter Antabustherapie. Ad 1) Bei Eintritt bestand ein Blutalkoholspiegel von 2.38 Promille. Unter Entzugsprophylaxe mit Temesta war die Fr. Y weitgehend stabil und berichtete nur über leichte Unruhegefühle. Eine Hospitalisation für einen stationären Entzug lehnte sie ab. Nach telefonischer Rücksprache mit dem Hausarzt der Fr. Y und auf eigenen Wunsch entlassen wir sie am 14.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Sie wird nach Entlassung wieder ihre Antabustherapie weiterführen und zu regelmäßigen Gesprächen bei der Suchtberatung Stadt S gehen.Wir begannen noch eine Substitutionstherapie mit Vitamin D3 (Tropfen auf Ölbasis) sowie Becozym/Benerva. Austrittsbericht stationär Chronischer C2-Abusus Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Alkoholintoxikation mit 3 l Bier. Fr. Y berichtet, sie habe 1 Jahr lang mit Antabus ihre Alkoholkrankheit therapiert. Seit 2 Wochen nehme sie Antabus nicht mehr ein und trinke seither wieder täglich ca. 1 Flasche Wodka. Fr. Y habe seit 4 Tagen nichts gegessen und seit 2 Tagen nicht geschlafen. Aktuell fühle sie sich zittrig und nervös, was sie auf den Alkoholentzug zurückführt. Schmerzen, Husten, Dysurie, Fieber werden verneint. Fr. Y berichtet, sie würde aktuell die Alkoholkrankheit nicht mehr selber managen können und möchte unbedingt wieder Hilfe in Anspruch nehmen. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Hyposensibilität perimalleolär medial beidseits Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: dünnflüssiger Stuhl Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Erytheme am Oberarm, Brustbereich rechts, Oberbauch Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: KV-Angestellte, arbeitet seit 10 Jahren nicht mehr. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in alkoholisiertem AZ und normalem EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, obere Extremitäten symmetrische Kraft und Sensibilität, Hyposensibilität perimalleolär medial beidseits, Schwäche im S1. Haut: Integument: anikterisch, Erytheme rechter Oberarm, rechte Brust lateral und Oberbauch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Antabus wurde rezeptiert und an die Neue Apotheke Buchs gefaxt bis und mit Samstag 16.04.2016 800 mg/d, danach wieder kontrollierte Abgabe Mo/Mi/Fr 400 mg/d Kontrollierte Abgabe von Temesta fix bei Entzugssymptomatik ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 30.4, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Intoxikation mit Alkoholspiegel von 2.38 Promille 10.14 Entzugsbehandlung Krankenhaus K nach akuter Dekompensation 07-08.14: Stationäre Behandlung in Psychiatrie Krankenhaus K 06-10.12: Stationäre Behandlung im Therapiezentrum Stadt S 06.12: Stationärer Entzug im Krankenhaus K nach C2-Intoxikation 2006 - 2011 Mehrere stationäre Behandlungen in der Psychiatrie Krankenhaus K, Klinik K und in der Forel-Klinik (2010) anamnestisch Entzugsepilepsien A) Alkoholische Hepatopathie 01.15 Abdomensonografie: Diffuse Hepatopathie mit leicht vermehrt echogenem Parenchym. Keine Zirrhosezeichen, kein Aszites. 06.12 Negative virale Hepatitis 04.16 negative HIV-Serologie 06.12 Unauffällige Gastroskopie, keine Ösophagusvarizen. B) Symmetrische, periphere beinbetonte Polyneuropathie Hyposensibilität perimalleolär medial beidseits Schwäche in S1 (Zehenspitzengang schlecht möglich) C) Nutritiv bedingter Vitamin D Mangel Vitamin D (25-Hydroxy-Cholecalciferol) < 18 nmol/l am 12.04.16 a.e. bei Liegetrauma i.R. Diagnose 1 02.16 Kein Malignitätsnachweis Verlegungsbericht Medizin vom 12.04.2016 Selbstzuweisung in Begleitung der Tochter bei Pflegenotfall aufgrund Hospitalisation der Ehefrau. ad 1) Der Patient war hämodynamisch stets stabil, benötigte jedoch viel Unterstützung in den ATGs. Eine Übergangsversorgung wurde organisiert, der Patient besuchte seine ebenfalls im Krankenhaus K hospitalisierte Ehefrau regelmäßig. ad 2) Aufgrund von Schmerzen im Nierenbereich initiierten wir eine Therapie mittels Transtec, um dem Patienten seine tägliche Tablettenmenge zu verringern. Ansonsten führten wir die best-supportive Therapie auf Wunsch des Patienten weiter. Während der Hospitalisation kam es zu einem erneuten Auftreten von Makrohämaturie, welche jedoch spontan sistierte. Wir verzichteten auf weitere Interventionen. ad 4) Wir stoppten den Cholesterinsenker aufgrund des Alters und der fehlenden Indikation. Eine Anpassung der antidiabetischen Therapie wurde aufgrund rezidivierender hypoglykämischer Episoden bei Appetitmangel nötig. ad 6) Die Hypokaliämie sahen wir a.e. i.R. der chronischen Niereninsuffizienz. Aufgrund der rezidivierenden Makrohämaturie und auf freundlichen Wunsch der Kollegen verlegen wir den Patienten am 12.04.2016 auf die Urologie im Haus. Verlegungsbericht Panaritium Dig. II Hand rechts 12/11 ad 1) - weiterführen der etablierten Therapie ad 2) - ggf. Steigerung Transtec im Verlauf, auf regelmäßigen Stuhlgang achten ad 6) - regelmäßige Elektrolytkontrollen im Verlauf aktuell: Makrohämaturie am 08.04.2016 und 12.04.2016 pulmonal und lymphogen metastasiert Keine Therapie von Patient gewünscht rezidivierend blutend: 03/15 und 12/15 Makrohämaturie unter Xarelto und St.n. Marcoumareinnahme INR > 6 St.n. Evakuation Blasenteiltamponade, passagerer Blasenspülkathetereinlage und Tumorembolisation Niere links am 26.10.2015 bei erneuter Blasenteiltamponade St.n. Blasenteiltamponade bei entgleistem Quick ohne OAK 05/2015 St.n. Blasenteiltamponade bei entgleistem Quick unter OAK (INR > 6) 03/2015 aktuell: Makrohämaturie am 08.04.2016 und 12.04.2016 pulmonal und lymphogen metastasiert Keine Therapie von Patient gewünscht rezidivierend blutend: 03/15 und 12/15 Makrohämaturie unter Xarelto und St.n. Marcoumareinnahme INR > 6 St.n. Evakuation Blasenteiltamponade, passagerer Blasenspülkathetereinlage und Tumorembolisation Niere links am 26.10.2015 bei erneuter Blasenteiltamponade St.n. Blasenteiltamponade bei entgleistem Quick ohne OAK 05/2015 St.n. Blasenteiltamponade bei entgleistem Quick unter OAK (INR > 6) 03/2015 Permanentes Vorhofflimmern/-flattern (OAK seit 03/15 sistiert) 04.13 EKG: Normokardes Vorhofflimmern, überdrehter Linkslagetyp, bifaszikulärer Block (LAH und RSB), R-Reduktion in V4-V6. Troponin I 0.35 ng/L DD chronisch hohes Troponin bei NI, CK-MB und Gesamt-CK negativ, NT-pro BNP 7194 ng/L. 05.12 TTE: Schwer eingeschränkte systolische Funktion (EF 30%), ausgedehnte Akinesien. Biatriale Dilatation. Pulmonale Drucksteigerung 12.04 Koronarangiographie bei anteriorem STEMI: PTCA/Stenting prox. RIVA EF 35% anteroapikale Dyskinesie - CvRF: Metabolisches Syndrom Verlegungsbericht Medizin vom 12.04.2016 Elektiver Eintritt für Koronarangiographie bei stabiler Angina pectoris. Die Koronarangiographie vom 12.04.16 ergab eine koronare 1-Gefäßerkrankung. Als Korrelat zur stabilen Angina pectoris fand sich ein chronischer Verschluss des RIVA sowie eine hochgradige Stenose des 1. Diagonalast, welche mit insgesamt drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Zudem zeigte sich eine signifikante Stenose des distalen RIVA. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal.Postinterventionell wurde der Patient zurück auf die Tagesstation 611 verlegt. Der Druckverband wurde auf der Tagesstation entfernt. Die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch. Es wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin etabliert. Im Verlauf traten erneut thorakale Beschwerden auf, weshalb der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) übernommen wurde. Laboranalytisch zeigte sich eine postinterventionelle Infarzierung. Nach Gabe von Perfalgan und Morphin waren die Schmerzen im Verlauf regredient. Elektrokardiographisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 13.04.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Tagesstation zurückverlegen. Verlegungsbericht Stabile AP Der Patient berichtet, dass er seit Dezember letzten Jahres Schmerzen zwischen den Schulterblättern sowie leichten thorakalen Druck verspürt habe. Diese Beschwerden seien vermehrt bei Belastung aufgetreten, er habe dies jedoch im Rahmen von Rückenschmerzen interpretiert. Im März diesen Jahres sei er wegen der Beschwerden beim Hausarzt vorstellig gewesen, welcher eine stabile Angina pectoris diagnostizierte. Eine zu diesem Zeitpunkt durchgeführte Ergometrie war klinisch, jedoch nicht elektrisch positiv. Er habe ihm eine Therapie mit Aspirin fix sowie Nitroglycerin bei Bedarf verschrieben und ihn für eine Koronarangiographie angemeldet. Zwischenzeitlich seien die Beschwerden weiterhin aufgetreten, auf Nitro meistens regredient gewesen. Die Symptome hätten zwischen 15-30 Minuten, zeitweise jedoch auch über mehrere Stunden angehalten und gingen teilweise mit Dyspnoe einher. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 53 Jahren, Vater mit 53 Jahren Herzinfarkt, Bruder mit Stent. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, auf Bauernhof. Arbeit: Beruf: Landwirt mit eigenem Hof. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösem EZ (181 cm, 100 kg, BMI 30.5 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 161/93 mmHg, P 82/Min, SO2 95 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft und Sensibilität unauffällig. Haut: Einstichstelle rechts radial reizlos, kein Hämatom oder Druckdolenz. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Clopidogrel 75 mg für 1 Jahr bis 04/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Aktuell: Typ 4a- Infarkt nach Koronarangiographie - 12.04.16 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RIVA > PCI/Stent (1xDES). Hochgradige Stenose 1. DA > PCI/Stent (2xDES). Signifikante Stenose distaler RIVA. Normale LV-Funktion. - cvRF: positive FA, Adipositas, Art. Hypertonie Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei pulmonalem Infekt seit 3 Wochen sowie einem lumboradikulären Schmerzsyndrom L3 seit 2 Wochen. Ad 1) Laborchemisch war das CRP erhöht, das PCT war unter dem Cutoff für eine bakterielle Erkrankung der Atemwege, außerdem im Rx Thorax, welches bereits von Ihnen angefertigt wurde, kein Infiltrat abgrenzbar. Auskultatorisch stand eine Bronchitis im Vordergrund, welche wir vorerst ohne Antibiotika symptomatisch behandelten. Bei außerdem starken Rückenschmerzen Durchführung eines MRI BWS/LWS. Dort konnte eine Spondylodiscitis als Infektfokus ausgeschlossen werden. Bei weiterhin persistierenden respiratorischen Symptomen mit Sättigungsabfällen Wiederholung der Rx Thorax-Untersuchung, dort Nachweis eines Infiltrates rechts basal und in der Folge Initiierung einer Antibiotikatherapie. Bei den unklaren Sättigungsabfällen Initiierung einer Lungenfunktionsprüfung, welche normal ausfiel. Unter antibiotischer Therapie waren im Verlauf die Sättigungswerte wieder >90%. Ad 2) Bei ausgeprägten Schmerzen sowie erneuter Bandscheibenprotrusio LWK3/4 erfolgte eine Bildgebung mittels MRI, dort zeigte sich ein orthopädisches Konsil. Radiologisch zeigte sich keine Spondylodiszitis, jedoch eine breitbasige mediane Diskusprotrusion LWK 3/4 mit aktivierter Facettengelenksarthrose und Pseudarthrose interspinosal und ein hochgradiger Spinalkanalstenose. Außerdem Spondylolisthesis LWK4 gegen 5 Meyerding °I. Gemäß den Kollegen der Orthopädie besteht die Indikation zur erneuten Operation, zur Planung wird die Patientin zur ambulanten Sprechstunde aufgeboten. Zur Analgesie wurde mit Targin begonnen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Hausärztliche Zuweisung bei Pneumonie und immobilisierenden Rückenschmerzen. Die Patientin berichtet, sie leide seit ungefähr 3 Wochen an grippalen Symptomen mit Husten mit Auswurf, Gliederschmerzen und AZ-Minderung. Dazu neu auch seit ungefähr Mitte März starke Rückenschmerzen. Diese treten jeweils v.a. beim Gehen auf und der Schmerz strahle in die Beine aus. Die Schmerzen seien vergleichbar mit den Schmerzen vor der Spinalkanalstenosenoperation 2014. Es erfolgte deshalb die Vorstellung bei der Hausärztin, die verschriebene Schmerzmedikation mit initial Naproxen und im Verlauf Zaldiar hätten jedoch keine Linderung gebracht. Am Vorstellungstag erneute Konsultation bei der Hausärztin, nun Feststellung erhöhter Entzündungsparameter. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Bibasal diskrete RGs, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Lasègue negativ bis 90° Flexion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz über der lumbalen Wirbelsäule, Hüftgelenk frei beweglich. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 132/52 mmHg, P 58/Min, SO2 86 % nativ. 12.04.2016 Rx LWS Normale Höhe der Wirbelkörper. Geringgradige Osteochondrose LWK3 bis SWK1. Unverändert zur Voruntersuchung Anterolisthesis LWK3 gegenüber LWK4 und LWK4 gegenüber LWK5, Meyerding Grad 1. Bilaterale lumbale Facettengelenksarthrose. Baastrup-Phänomen. Status nach Sternotomie, mitabgebildete intakte Sternalzerklagen. Mitabgebildete Hüft-TEP rechts. 11.04.2016 Rx Thorax pa & lat Kein Pleuraerguss. Infiltrat im laterobasalen und dorsobasalen Unterlappen rechts. Keine Lungenrundherde. Kardiopulmonal kompensiert, normale Herzgröße. Intakte 8-teilige Sternalzerklage. Aortensklerose. Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 07.04.2016 MR LWSRegelrechte Signalgebung des Myelons. Der Conus medullaris endet auf Höhe BWK12 / LWK1. Pansegmentale fortgeschrittene Spondylarthrose, Punctum maximum LWK 3/4 mit Gelenkerguss und Synovialzysten. Anterolisthese LWK4 / 5, Meyerding I. LWK 3/4: Postoperative Veränderungen nach Fenestration rechts, mediane Diskushernie (Tiefe ca. 9 mm) mit hochgradiger Spinalkanalstenose. Mäßige neuroforaminale Enge auf Höhe LWK 3/4 und LWK 4/5 beidseits. Beurteilung: Keine Zeichen einer Spondylodiszitis. Breitbasige mediane Diskusprotrusion LWK 3/4 mit aktivierter Facettengelenksarthrose und Pseudarthrose interspinosal, hochgradiger Spinalkanalstenose. Spondylolisthesis LWK4 gegen 5 Meyerding °I. Ad 1) Fortführen der Antibiotikatherapie bis und mit 16.04.2016, dann Stopp. Kontrolle beim Hausarzt am 18.04.2016. Grippeimpfung jährlich empfohlen. Ad 2) Bei neurologischer Symptomatik der Beine (Parästhesien, Paresen) sofortige Vorstellung bei den Kollegen der Orthopädie. Termin in der ambulanten Sprechstunde der orthopädischen Kollegen am 30.05.2016 um 14 Uhr. Ad 4) Bei leicht erhöhtem HbA1c weitere Anpassung des Diabetes mellitus durch den Hausarzt. DD akute virale Bronchitis. 11.04.16 Rx Thorax: Infiltrat im laterobasalen und dorsobasalen Unterlappen rechts. 11.04.16 Pneumokokken-Antigen: negativ. 11.04.16 Legionellen-Score: negativ. MRI BWS/LWS 07.04.16: (mündlicher Befund) Keine Hinweise auf Spondylodiszitis. Antiinfektive Therapie: 11.04.16 - vorr. 16.04.16 Amoxicillin/Clavulansäure A) Pseudoprotrusion auf Höhe LWK 4/5 bei Anterolisthesis Meyerding Grad I. MRI BWS/LWS 07.04.16: (mündlicher Befund) Rezidiv Protrusion Bandscheibe LWK 3/4 mit hochgradiger Spinalkanalstenose und aktivierter Facettengelenksarthrose. B) Spinalkanalstenose LWK3/4. Mikrochirurgische Dekompression L3/L4, ausgiebige Foraminotomie L4 Klinik K 10/14. 12.04.16 Rx LWS: Geringgradige Osteochondrose LWK3 bis SWK1. Unverändert zur Voruntersuchung Anterolisthesis LWK3 gegenüber LWK4 und LWK4 gegenüber LWK5, Meyerding Grad 1. Bilaterale lumbale Facettengelenksarthrose. Baastrup-Phänomen. Bypassoperation Klinik K 02/13. NSTEMI 02/13. TTE 01/13: anteroseptale Hypokinesie. Koronarangiografie 01/13: hochgradige Stenose mittlere RIVA, signifikante Stenose DA1, Verschluss mittlerer RCA, erfolgloser Rekanalisationsversuch, global erhaltene LV Funktion bei anterolateraler Hypokinesie, EF 63%. cvRF: St.n. Nikotinabusus, Metabolisches Syndrom. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. 11 Übernahme vom Krankenhaus K zur NIV-Beatmung und weiteren pulmonalen Abklärung. Ad 1) Während der intensivmedizinischen Überwachung wurde ein zentrales Schlafapnoesyndrom sowie ein Adipositas-Hypoventilationssyndrom mit schweren nächtlichen Entsättigungen bis <70% beobachtet. Wir gehen von einer multifaktoriellen Ursache für die Oxygenierungsstörung aus. Es ist von einer seit längerer Zeit bestehenden Hypoxie auszugehen mit im auswärtig durchgeführten Echo Zeichen einer pulmonalen Hypertonie. Installation einer Akut-BiPAP-Therapie direkt mit einem Heim-BiPAP Gerät. Darunter Korrektur der Globalinsuffizienz. Der Patient tolerierte eine SaO2 bis 85%. Nach Verlegung auf die Normalstation am 08.04.2016 tolerierte der Patient die BiPAP-Maske bei Angstgefühl nicht mehr. In einer arteriellen Blutgasanalyse nach einer Nacht ohne BiPAP-Maske zeigte sich keine Hyperkapnie. In einer Polygraphie zeigte sich ein schweres OSAS mit Desaturationen auf bis zu 60%, sodass eine CPAP-Maske empfohlen wurde. Als unterstützende Maßnahme zum Rauchstopp wurde der Patient an eine hausinterne Beratung angebunden. Ad 2) Fortführen der im Krankenhaus K etablierten Steroidtherapie und Reduktion im Verlauf. Umstellung der Verbandsmaterialien auf Hydrogel und Mepithel zur Verhinderung weiterer Austrocknung. Darunter verbesserter Lokalaspekt mit inselartiger Epithelialisierung. Läsionen an den Händen ohne lokale Maßnahmen regredient. Schmerzen wurden nur noch im Rahmen des Verbandswechsels angegeben. Ergänzende Abklärung bzgl. Ätiologie mittels breitem rheumatologischer Labordiagnostik inkl. Kryoglobuline sowie Screening bzgl. HIV, Hepatitis B und C, was keine wegweisenden Befunde ergab. Unauffälliges Proteinprofil mit Immunelektrophorese. Aufgrund der zeitlichen Korrelation wurde Ciproxin als ursächliches Agens angenommen. Ein initial erhöhter Harnstoff sprach für eine renale Mitbeteiligung mit Regredienz unter Steroidtherapie. Eine hepatische Mitreaktion wurde nicht beobachtet. Ad 3) Ergänzende Diagnostik bei persistierendem Frischblutabgang ab ano unter therapeutischer Fragminisierung mittels Kolonoskopie 08.04.2016. Darin kein Nachweis einer Blutungsquelle. Symptomatisch einmalige Substitution eines Erythrozytenkonzentrates. Die hämodynamische Stabilität war jederzeit gegeben. Im Rahmen der Vorbereitung der Kolonoskopie ausgeprägte Hypokaliämie mit entsprechender peroraler Substitution. Ad 4) Kein Nachweis eines Vorhofflimmerns während der gesamten Hospitalisation. Da jedoch vor ca. 5 Jahren ein Vorhofflimmern dokumentiert wurde, bleibt die Indikation zur Antikoagulation bestehen. Der Patient berichtete über bereits mehrmals aufgetretene gastrointestinale Blutungen unter therapeutischer Antikoagulation. Der Hausarzt habe daher vor 4 Jahren bereits das Marcoumar abgesetzt. In Rücksprache mit den Kardiologen besteht somit die klare Indikation eines Vorhofsohrverschlusses. Im Rahmen der GI-Blutung wurde die antihypertensive Therapie teilweise pausiert. Darunter konnten stets normotensive Blutdruckwerte gemessen werden. Ad 5) Weiterführen der im Krankenhaus K etablierten Therapie mit Tazobac bei Erysipel der Bauchwand. Der sonographische Ausschluss eines Abszesses der Bauchwand erfolgte bereits in Krankenhaus K. Bei Rückgang der Entzündungsparameter und einer Regredienz des Lokalbefundes stoppten wir die Therapie nach 14 Tagen. Ad 7 C) Das Metformin wurde vorübergehend pausiert, darunter normoglykämische Blutzuckerwerte. Im Verlauf der langen Hospitalisation äußerte der Patient wiederholt den dringenden Wunsch, nach Hause gehen zu können. Am 13.04.2016 packte der Patient seine Sachen und verließ gegen ärztlichen Rat die Station. Er wurde darüber aufgeklärt, dass insbesondere die Entsättigungen in der Nacht zu lebensbedrohlichen Situationen (Herzkreislaufstillstand) führen können. Er schien sich der Folgen bewusst und war somit klar urteilsfähig. Austrittsbericht stationär Hospitalisation Anfangs März (04.03.2016) im Krankenhaus K bei Petechien und landkartenartigen Sugillationen an den Unterschenkeln beidseits. Zuvor Harnwegsinfekt mit Harnverhalt welcher antibiotisch behandelt wurde (Augmentin, Ciproxin). Nach Beendigung der Therapie Auftreten von Petechien an beiden Beinen. In der Hautbiopsie Nachweis einer leukozytoklastischen Vaskulitis. Beginn einer Steroidtherapie. Chirurgisches Wunddébridement bei nekrotischem Weichteilgewebe im Bereich der leukozytoklastischen Vaskulitis. Bei zusätzlicher Rötung abdominell und differentialdiagnostisch möglicher Phlegmone Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie mit Piperacillin/Tazobactam. In der Sonographie des Abdomens kein Nachweis einer subcutanen Flüssigkeitskollektion. Anamnestisch intermittierendes Vorhofflimmern. Unter therapeutischer Antikoagulation blutiger Stuhlgang (Frischblut) seit ca. 04.04.2016. Durchführung einer Gastroskopie am 06.04.2016 ohne Nachweis einer Blutungsquelle. Regelmäßige Substitution von Erythrozytenkonzentraten. Bereits seit langer Zeit bestehende Dyspnoe und Orthopnoe. Der Patient schlafe zuhause immer im Sitzen. Durchführung einer Spirometrie am 04.04.2016 dort FEV1 von 28% entsprechen einer schwer obstruktiven Ventilationsstörung. Bei respiratorischer Globalinsuffizienz Verlegung ins Krankenhaus K zur Anpassung Heim-BiPAP-Therapie.ADL: früher Maschinenführer 08.04.2016 Koloskopie Elongiertes Kolon mit Stuhl- und Altblutresten. Keine aktive Blutung. Sessiler Polyp von 2 cm Durchmesser 40 cm ab Anus. Ad 1) Ein ambulanter Termin zur pneumologischen Weiterbetreuung wurde mit dem Patienten direkt vereinbart. Geplant sind eine Lungenfunktionsprüfung sowie die Anpassung und Einschulung für eine CPAP-Maske. Regelmäßige Inhalation mit Antiobstruktiva. Rauchstoppberatung weiter. Ad 2) Zur weiteren Betreuung der Wunden wurde für den Folgetag ein ambulanter Termin in der Wundberatung Klinik K vereinbart. Ab dem 15.04.16 wird die Spitex die Wundverbandswechsel vornehmen. Wundverband mit Hydrogel, Mepithel und Telfa-Wundkompressen. Spiricort 7.5 mg weiter für ca. 4 Wochen (Anfang Mai 2016). Danach langsames Ausschleichen unter Kontrolle der Hautläsionen, in Rücksprache (Bilddokumentation) mit den Dermatologen des Hauses. Insgesamte Therapiedauer ca. 6 Wochen. Dermatologisches Verlaufskonsil. Kompressionsverbände zur Mobilisierung der Beinödeme erst nach vollständigem Verschluss der Ulcerationen. Allergologische Abklärung im Verlauf empfohlen. Ad 3 und 4) Regelmäßige Blutbild-Kontrollen mit allfälliger Substitution von Erythrozytenkonzentraten. Ein Vorhofsohrverschluss ist indiziert, der Patient wird hierzu aufgeboten. Im Verlauf ggf. Wiederbeginn des Sartans gemäß Blutdruck. Ad 7) Ziel-HbA1c in Anbetracht von Alter und Komorbiditäten < 7.5 %. Ggf. Wiederbeginn von Metformin im ambulanten Setting. Bitte um Screening bzgl. diabetischer Polyneuropathie und Nephropathie im Verlauf. Jährliche Kontrollen beim Ophthalmologen empfohlen. A) COPD Gold IV 04.04.16 Spirometrie: FEV1 28 %, schwere obstruktive Ventilationsstörung. 25.03.16 CT-Thorax: multifokale peribronchioläre Infiltrate Oberlappen bds. sowie Unterlappen rechts mehr als links. Periphere Konsolidierung dorsobasal rechts mit Begleiterguss. Randwinkelerguss links. Kein Nachweis zentraler Lungenembolien. Mediastinal diskret vergrößerte Lymphknoten. RF: persistierender Nikotinabusus mit 2 P/d (kum 92 py). B) Adipositas-Hypoventilationssyndrom. C) Zentrales Schlafapnoe-Syndrom 07.04.16 - 08.04.16 Akut-BiPAP Seit 09.04.16 Heim-BiPAP-Gerät Ätiologie: a.e. Antibiotika-induziert (Ciproxin DD Augmentin). Diagnostik 15.03.16 Stanzbiopsie Stamm/linke untere Extremität: Leukozytoklastische Vaskulitis, kein Anhalt für Malignität. Rheumaserologie negativ 04/16. Komplikation Ausgeprägte Unterschenkelnekrosen bds. 23.03.16 operatives Wunddébridement. Therapie: Seit 14.03.16 Spiricort. Aktuell: Frischblut ab Anus unter therapeutischer Antikoagulation (Fragmin). Substitution von 5 Erythrozytenkonzentraten. 08.04.16 Koloskopie: Keine Blutungsquelle. 06.04.16 Gastroskopie (Klinik K): Keine Blutungsquelle. 19.03.12 Gastroskopie (Klinik K) große axiale Hernie, Refluxösophagitis Grad A. 14.03.16 unauffällige Abdomensonographie. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Selbstzuweisung bei progredienter Atemnot. Ad 1) Bei Eintritt bereits in stark reduziertem Allgemeinzustand. Subjektiv deutliche Dyspnoe bei respiratorischer Globalinsuffizienz (pO2 72 mmHg unter 6 L Sauerstoff) mit akuter respiratorischer Azidose. Konventionell radiologisch ubitquitäre diffuse metastaseverdächtige Verschattungen im Lungenparenchym. Bei der Aufnahme im Gespräch mit Fr. Y und Hr. Y angesichts der infausten Prognose Entscheid zur Komforttherapie. Therapie mit Morphin i.v. und Benzodiazepin. Intensive psychologische Betreuung von Fr. Y und ihrer Angehörigen in Zusammenarbeit mit dem Palliativdienst. Fr. Y verstarb am 10.04.2016. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär. Selbstzuweisung bei progredienter Atemnot seit 2 Tagen schleichend. Es besteht eine Heimsauerstofftherapie bis 5 l seit einer Woche bei deutlich progredienten pulmonalen Metastasen im letzten CT-Thorax vor 5-6 Wochen (Röntgeninstitut Stadt S), aktuell jedoch 5 l nicht ausreichend. Nach Einnahme von Oxynorm leichte Besserung, jedoch jetzt vor Eintritt nicht mehr. Fremdanamnestisch laut Hr. Y Panikattacken und Klemmen auf der Brust. ADL: Mit Stöcken mobil, meistens zu Hause, ab und zu außer Haus, Verband am Fuß selbstständig, habe sich wegen Onko-Spitex erkundigt war jedoch mit der jeweiligen Person nicht zufrieden. Aktuell: Progrediente Dyspnoe, AZ-Minderung. Diagnostik: 02.10.14 MR-Unterschenkel rechts: Synovialsarkom. 01.10.14 CT-Thorax: Bilaterale Lungenmetastasen. 01.10.14 MRI-Fuß rechts: Größenprogredienter Tumor mit zentraler Nekrose mit einer Ausdehnung von 3.9 x 4.4 x 7.7 cm. 21.07.14 - 03.09.14 Neoadjuvante Thermo-Radiotherapie Vorfuß rechts mit 50 Gy. 26.06.14 Stanzbiopsie mit Histologie: Biphasisches Spindelzell-Sarkom. 04.06.14 MR-Fuß: Raumfordernder Prozess unterhalb der Metatarsalköpfchen I-III mit einem maximalen Durchmesser von 3.7 x 2.6 cm, innerhalb des Musculus flexor hallucis brevis, Tumorwachstum durch die Faszie bis zur Kutis und Subkutis. Therapie: 12.11.14 Thorakotomie rechts mit offener Metastasektomie rechts. 05.11.14 Thorakotomie links mit offener Metastasektomie links. 02/14 - 01/15 Additive Chemotherapie mit 3 Zyklen Doxorubicin (Iphosphamid mit progredientem Primarius am rechten Vorfuß und progredienter Metastase in der rechten Kniekehle, intrathorakal keine Hinweise auf Progression (PET-CT vom 15.01.15). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.04.2016 Allgemein. Der inhaftierte Patient wurde uns vom Amtsarzt wegen Verdacht auf beginnende Symptomatik bei Dg 1 zugewiesen. Bei uns präsentierte sich der Patient jedoch völlig asymptomatisch. Die Substitutionstherapie mit Ruconest können wir aufgrund des fehlenden Vorrats nicht applizieren. Anamnestisch berichtete der Patient, dass ihm sein mitgeführtes Ruconest polizeilichseits weggenommen wurde. Austrittsbericht ambulant anamnestisch unter Substitutionstherapie mit C1-Esterase-Inhibitor (Ruconest) 8 x im Monat. rezidivierenden angioneurotischem Ödem seit dem Kindesalter. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei hypertensiver Entgleisung und gelegentlichem thorakalem Druckgefühl. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich Fr. Y mit 210 mmHg systolisch hypertensiv und klagte über leichten Druckschmerz, der sich mit Basisanalgesie gut beherrschen ließ. Herzenzyme waren intermittierend negativ, das EKG zeigte bis auf persistierende T-Negativierungen keine neuen Auffälligkeiten. In einer von den Kollegen durchgeführten Fahrradergometrie zeigte Fr. Y Blutdrücken bis 260 mmHg systolisch, woraufhin wir die antihypertensive Therapie mit einem ACE-Hemmer und einem Diuretikum weiter ausbauten. Fr. Y klagte weiterhin über intermittierende Druckschmerzen v.a. in der Nacht aus dem Schlaf heraus. Aufgrund nicht komplett auszuschließender gastraler Schmerzkomponenten behandelten wir sie für 7 Tage mit einem PPI. Eine Verlaufsergometrie am 12.04.2016 war elektrisch und klinisch negativ. Eine Echokardiographie zeigte morphologische Veränderungen im Sinne einer Hypertonie. Ad 2) Die Hypokaliämie war unter kurzfristiger Substitution regredient. Wir entlassen Fr. Y in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 13.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Hypertonie, inkl. Entgleisung. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei hypertensiver Entgleisung. Fr. Y berichtet, sie leide seit dem 01.04.2016 an hypertensiven Blutdruckwerten von bis zu 230 mmHg systolisch verbunden mit Kopfschmerzen, Sehstörungen und thorakalem Druckgefühl mit Ausstrahlung in die linke Schulter. Außerdem sei eine ausgeprägte Müdigkeit aufgetreten. Es erfolgte die Vorstellung auf der Notfallstation im Krankenhaus K, nach 4-stündiger Überwachung wurde Fr. Y von dort mit Lisinopril wieder entlassen und aufgefordert, nach 2 Tagen den Hausarzt aufzusuchen. Im häuslichen Umfeld keine Beruhigung der Blutdruckwerte, v.a. unter Belastung weiterhin Werte von bis zu 200 mmHg systolisch. Durch den Hausarzt erfolgte am 04.04.2016 die Umstellung auf Coveram 5/5 mg und die Anmeldung zur kardiologischen Abklärung bei Dr. X in Stadt S (Termin jedoch erst Mitte April). Bei weiterhin persistierend hohen Blutdruckwerten morgens und Müdigkeit, Unwohlsein und Kopfschmerzen erfolgte die Vorstellung auf unserem Notfall.Bereits 2011 erfolgte une kardiologische Abklärung bei Dr. X in Stadt S, der Fr. Y wurden Medikamente zur Therapie der arteriellen Hypertonie verschrieben, welche sie jedoch im Frühjahr 2013 wieder absetzte, da sie keine Medikamente mehr hatte und ihr aufgrund der Arbeit die Zeit fehlte, selbige zu besorgen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 76 Jahren. St.n. Meniskusoperation 2015 Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Husten mit Auswurf, seit 28.03. mit Co-Amoxicillin für 7 Tage (vor Eintritt fertig) Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe, thorakale Schmerzen in die Schulter links ausstrahlend Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Pflegende in der Psychiatrie Stadt S. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 210/95 mmHg, P 78/Min., SO2 96%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, diskrete periphere Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, HF 78/min, LLT, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos (112 kg). Ausbau der antihypertensiven Medikation nach Klinik Wir empfehlen zur verbesserten Compliance bzgl. der Tabletteneinnahme die Umstellung der Austrittsmedikation auf ein Combi-Präparat (Exforge) Kontrolle der Elektrolyte im Verlauf Aktuell: Hypertensive Entgleisung Ergometrie am 08.04.16: Subjektiv positiv, objektiv nicht auswertbar bei Verwacklung, Arbeitshypertonie Ergometrie am 12.04.16: Subjektiv und objektiv negativ TTE am 12.04.2016: Exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit guter Pumpfunktion, LVEF 58%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Keine relevanten Klappenvitien. Keine indirekten Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. K 3.5 mmol/L Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei höhergradigem Blockbild im EKG zur weiteren Abklärung. Fr. Y berichtet, sie leide seit zwei Tagen an zunehmender Dyspnoe, am Montag 11.04. erfolgte deshalb die Vorstellung beim Hausarzt. Dieser diagnostizierte ein Lungenödem und entließ sie mit Nitroglycerin nach Hause. Bei Zustandsverschlechterung mit progredienter Dyspnoe erfolgte am 12.04. die Vorstellung im Krankenhaus K nach telefonischer Rücksprache mit der Spitex. Bei höhergradigem Blockbild im EKG Zuweisung ins Krankenhaus K zur weiteren Abklärung und telemetrischer Überwachung. Insgesamt Verabreichung von 2x Atropin und 20 mg Lasix auf der Notfallstation in Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und morbid adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, bei Tragen von Kompressionsstrümpfen bds keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse nicht palpabel. EKG: NcSR, HF 86, Linkstyp, Linksschenkelblock, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: basal diskretes Giemen, abgeschwächtes Atemgeräusch bibasal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: stark ausladend, Hämatome Unterbauch rechts, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos (176 cm, 135 kg, BMI 43.6 kg/m²). Vitalparameter: BD 150/60 mmHg, P 84/Min, AF 22/Min, SO2 98 %. Thorax ap liegend vom 13.04.2016: Linker Randwinkel nicht mit abgebildet. Soweit beurteilbar, keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Flaue streifige Verschattungen infrahilär beidseits, DD vaskulär, DD Peribronchitis. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Aktuell: höhergradiges Blockbild DD: äthylisch, dilatativ, rhythmogen TTE 07/13: mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF 40-45%) chronisches Vorhofflimmern unter OAK mit Marcoumar cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (100 py) ae diabetogen, hypertensiv Indizes: gemischt renal/prärenal Aktuell Kreatinin 249 umol/l Baseline-Kreatinin: 150 umol/l A) Adipositas Grad III nach WHO mit BMI 43.6 kg/m² (135 kg, 176 cm) B) Arterielle Hypertonie C) Diabetes mellitus Typ II ED 2002 unter Insulintherapie mit Basis-Bolus-System (Lantus/Novorapid) Spätfolgen: Polyneuropathie, pAVK, diabetische Nephropathie, Vd.a. diabetische Retinopathie D) Hypercholesterinämie Notfallmäßige hausärztliche Einweisung bei Anämie unklarer Ätiologie. ad 1) Bei laborchemischer bestätigter Eisenmangelanämie mit Hb 61 g/L erfolgte eine Substitution mittels 2x Ec mit Erreichen eines stabilen Wertes von 72 g/L. Trotz fehlender Anamnese für eine obere oder untere GI-Blutung entschieden wir uns für die Pausierung der Therapie mit Xarelto bei relativer Indikation und führten eine gastroskopische Abklärung durch. Im Magen konnte keine Blutungsquelle oder H. pylori nachgewiesen werden, sodass die auf Notfall etablierte, hochdosierte PPI-Therapie gestoppt wurde. Anamnestisch verneinte Fr. Y postmenopausale vaginale Blutungen. In einem Abdomen-Ultraschall konnten keine Myome oder freie Flüssigkeit nachgewiesen werden. Bei deutlichem Substratmangel mit Nachweis von tiefen Vit B12, Folsäure und Eisen-Werten erfolgte eine Substitution mittels Vitarubin 1000 mg, Ferinject 1000 mg und Acidum folicum. Leider konnte eine Abklärung mittels Kolonoskopie unter stationären Bedingungen nicht durchgeführt werden. ad 2) Obschon sich die Hb-Werte nach Transfusion auf tiefem Niveau stabilisiert haben, pausierten wir in einer Nutzen-Risiko-Abwägung die Antikoagulation. Fr. Y konnte im stabilen Allgemeinzustand am 15.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Einweisung bei Anämie unklarer Ätiologie. Fr. Y berichtet bei Vorstellung unter thorakalem Druck sowie einem Wärmegefühl in den Beinen zu leiden (v.a. morgens und bei Anstrengung). Ansonsten sei sie beschwerdefrei, insbesondere verneint sie Blut im Stuhl, Erbrechen oder andere offensichtliche Blutungen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.1 ºC, BD 160/75 mmHg, P 87/min. AF 21/min. SO2 100 % nativ.Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: indolent, keine Resistenzen tastbar, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa und lateral links vom 12.04.2016: Röntgen vom 05.10.2015 zum Vergleich herangezogen. Stationär einliegender Pacemaker links pektoral mit Projektion der Elektroden auf den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel. Kein Materialbruch, keine Diskonnektion. Im Vergleich zur VU schlankere Herzsilhouette nach zwischenzeitlich erfolgter Perikardpunktion bei Perikarderguss. Keine pulmonalvenöse Stauung. Geringes Kinking der thoracalen Aorta. Pleurakuppenschwielen beidseits. Rückläufiger Pleuraerguss beidseits, allenfalls diskreter Restbefund links DD Schwiele. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Hyperkyphose der BWS mit multisegmentaler Spondylose. EKG vom 12.04.2016: Übertretender Linkstyp, normokarder Sinusrhythmus, Herzfrequenz 80/min, T-Negativierung konkordant in V2-V4. S-Persistenz bis V6. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 13.04.2016: Ungewöhnlich viele und zum Teil große Drüsenkörperzysten im Magen, sonst normaler Befund. Helicobacter-Schnelltest negativ. Ad 1) Koloskopie im Verlauf (Fr. Y wird dazu von der Gastroenterologie aufgeboten) Erneute Kontrolle der Substrate und Hb bei Eisenmangel mit ggf. erneuter Substitution. Ad 2) Xarelto weiter Pause bis Kolonoskopie ambulant gelaufen ist, dann Reevaluation. Ad 3) Kontrolle von Mg im Verlauf und ggf. Substitution stopp Aktuell: Hämoglobin bei Eintritt 61 g/l (Vorwert 12/15: 10.8 g/L) 12.04.16 Transfusion von 2 Ec-Konzentraten. Hyporegenerative mikrochrome mikrozytäre Anämie bei Eisenmangel, Vit B12- und Folsäuremangel, DD: nutritiv. 13.04.16 Gastro: viele und große Drüsenkörperzysten im Magen, sonst Normalbefund AV-Block III. Grades: Schrittmacher-Einlage 09/15. Paroxysmales bradykardes Vorhofflimmern. Antikoagulation mit Xarelto, aktuell pausiert. cvRF: Arterielle Hypertonie DD: ungenügende Zufuhr, Malabsorption, medikamentös induziert (Thiazid). Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Kardiologie. Der Patient präsentierte sich bei psychischer Verunsicherung im Rahmen seiner Herzinsuffizienz. Psychosomatik war zwar bereits angemeldet worden ambulant, aber der Patient war in Not und konnte nicht länger warten. Ein kardiopulmonaler Leistungsabfall habe aber nicht stattgefunden. Im Gegenteil, der Patient berichtete über stetige Verbesserung seiner Ausdauer. Wir führten eine Standortbestimmung durch mittels Echokardiographie und Ergometrie. Die Ergometrie zeigte eine normale Leistungsfähigkeit. Die echokardiographische Untersuchung erbrachte keine neuen Erkenntnisse. Durch die Kollegen der Psychosomatik wurde ein Gespräch geführt und ein Folgetermin vereinbart. Wir meldeten den Patienten an für die Herzinsuffizienz Beratung und das Rehabilitationsprogramm. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei psychischer Dekompensation bei bekannter dilatativer Kardiomyopathie. Der Patient berichtet in letzter Zeit einen unregelmäßigen und tiefen Puls bemerkt zu haben, was ihn sehr beunruhigt habe. Die Leistungsfähigkeit sei stabil bis minim nachlassend gewesen. Zudem sei er appetitlos. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa und lateral links vom 11.04.2016: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Ergometrie vom 12.04.2016: Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Normale Leistungsfähigkeit. TTE (provisorisch) vom 12.04.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Pumpfunktion (LVEF vis. 45-50%). Diastolische Dysfunktion Grad II. Linker Vorhof mittelschwer dilatiert. Ambulanter Folgetermin Psychosomatik. Der Patient wird aufgeboten werden für die Herzinsuffizienz Beratung und das Rehabilitationsprogramm. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 46 Nicht näher bezeichnete Energie und Eiweißmangelernährung Aktuell: Leistungsabfall sowie psychische Belastung bekannter bifaszikulärer Block (LSB, AV-Block I°) 03/11 biventrikuläre Dekompensation mit intracardialen Thromben 10/14 TTE: Mittelschwere eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion bei diffuser Hypokinesie, LV-EF 40%. Diastolische Dysfunktion Grad II. Trikuspide Aortenklappe ohne relevantes Vitium. Leichte Mitralinsuffizienz. Leicht dilatierte Vorhöfe. Kein Hinweis für pulmonale Hypertonie. 12.04.16 TTE: LVEF unverändert bei 40%. 12.04.16 Ergometrie: 162 Watt (107% von SAK), HF Anstieg auf 100% von max HF, keine signifik. Repolarisationsstörungen, keine Arrhythmien, normale Leistungsfähigkeit 03/11 Koronarangiographie: 50% Stenose RIVA. cvRF: Dyslipidämie a.e. thromboembolisch aus dem rechten Vorhof (Dig 1). Austrittsbericht stationär Medizin vom 14.04.2016 Allgemein Standard Kardiologie. Es erfolgte die Selbstzuweisung bei rezidivierenden Synkopen mit Stürzen. Ad 1) Der stationäre Aufenthalt gestaltete sich komplikationslos. Auf Notfallstation erfolgte eine diagnostische Karotismassage rechts mit Auslösung einer symptomatischen 5 sec Asystolie mit insgesamt 18 sec Pause und 4 ventrikulären Schlägen. Die Problematik wurde im Rahmen einer pathologischen überschießenden Parasympathikus-Reaktion durch die vagale Reizung interpretiert und deswegen die Indikation für eine Pacemaker-Implantation gestellt. Der Schrittmacher konnte am 12.04.2016 problemlos eingelegt werden. Die postoperative Kontrolle zeigte sich unauffällig mit guter Elektrodenlage-Kontrolle. Ad 2) Am Abend vom 12.04.2016 entwickelte der Patient erneut einen tachykarden Vorhofflimmern, unter Frequenzsenkung/Regulation mittels Isoptin dann Konversion in Sinusrhythmus. Zur weiteren Frequenzkontrolle erfolgte eine fixe Verordnung von Concor. Eine orale Antikoagulation ist indiziert, vorerst bei rezidivierend Stürzen noch nicht etabliert und wird erneut in der nephrologischen Sprechstunde besprochen.Ad 4) Aufgrund der akuten Nierenverschlechterung wurde vorübergehend eine Pausierung der diuretischen Therapie gemacht. Im Verlauf bei Rückbildung auf den bekannten GFR von 15 ml/min und Tendenz zur Gewichtszunahme wurde die Toremtherapie wieder etabliert. Hydrochlorothiazid wurde weiter pausiert belassen. Ad 9) Die Therapie mit Diamicron wurde bei praeterminaler Niereninsuffizienz gestoppt. Hr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 14.04.2016 nach Hause entlassen werden. Eine Betreuung durch Spitex für Verbandskontrolle und Haushilfe wurde organisiert. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung wegen rezidivierenden Synkopen. Hr. Y berichtet, dass er am Nachmittag gegen 16.00 auf dem Rollator sitzend ein erstes Mal zusammengebrochen sei. Dabei habe er sich das Knie und den Kopf angeschlagen. Darauf habe er sich ins Bett gelegt, wo er erneut eine Synkope verspürt habe. Nach etwa 1.5 Stunden sei er wieder aufgestanden und ins Badezimmer gegangen, wo er eine dritte Synkope erlitten habe und sich dabei den Kopf an der Badewanne angeschlagen habe. Nach dem 3. Sturz habe er auch einmal erbrochen. Er sei bereits im Krankenhaus K wegen den Synkopen in Behandlung gewesen und am 04.04.16 wieder entlassen worden. Seither sei er bis heute beschwerdefrei gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leichte periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 90, Indifferenztyp, Rechtsschenkelblock, keine ischämischen ST Veränderungen, keine ERBS. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Schürfwunde Knie rechts ca 5 mm Durchmesser. Lymphknotenstatus: cervikal, unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 13.04.2016: Vergleich zur Voruntersuchung vom 24.03.2016 zwischenzeitliche Pacemaker-Einlage links pektoral mit Elektrodenlage im rechten Vorhof und rechten Ventrikel ohne Knickbildung oder Diskonnektion. Kein Pneumothorax. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Stationäre Tendinitis calcarea Schulter beidseits. Bekannte AC-Gelenksarthrose beidseits. EKG vom 12.04.2016: Normallage, Rechtsschenkelblock, Herzfrequenz auf 150/min bei tachykardem Vorhofflimmern. Kein Anheben des Armes über Schulterhöhe für 10 Tage. Spitexbetreuung bei reduzierter Beweglichkeit durch OP. Kontrolle der Wunde in 10 Tagen in Ihrer hausärztlichen Sprechstunde. Pace Maker-Kontrolle in 3 Monaten bei Prof. Z. Kontrolle der Nierenparameter mit Re-Beurteilung betreffend OAK sowie Therapie in 2 Wochen in der nephrologischen Sprechstunde bei Frau Dr. X. Aktuell: 3 Synkopen innerhalb von 1.5 h am 10.04.16 a. e. vasovagal. 12.04.16: PM-Implantation. 10.04.16 Karotismassage re: Symptomatisch mit 5 sec Asystolie und insgesamt 18 sec Pause mit 4 ventrikulären Schlägen. 01.12 Koronarangiographie: leichte Koronarsklerose. Aktuell keine OAK, da hohes Sturzrisiko. 01.12 Rechtsherzkatheter: Pulmonal-arterielle Hypertonie (mPAP 31 mmHg), reversibel auf Illomedin. 26.03.16 TTE: Leichte Abnahme des pulmonal-arteriellen Druckes (sPAP 46 mmHg) im Vergleich zu 11.2011 (sPAP 62 mmHg) (Prof. Z). Ansonsten im Wesentlichen unverändert. Anamnestisch normale Perfusionsszintigraphie seit 09.12 unter Bosentan (Tracleer). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Elektiver Eintritt von Fr. Y zur Durchführung des 3. und letzten Zyklus Hochdosis-Methotrexat-Gabe zur ZNS-Prophylaxe bei Burkitt-Lymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines akuten Entzündungszustandes. Am 12.04.2016 erfolgte die komplikationslose ZVK-Einlage. Am Folgetag führten wir die Methotrexatgabe durch. Im Rahmen der Chemotherapie sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe. Unter Einsatz einer aufgebauten diuretischen Therapie konnten wir die Patientin mit dem Ausgangsgewicht wieder entlassen. Die Chemotherapie wurde von der Patientin gut vertragen. Der stationäre Aufenthalt gestaltete sich problemlos. Ad 4) Unter ausgiebiger Volumengabe mittels NaCl kam es zu einer kurzzeitig auftretenden Hypernatriämie, welche nach Umstellung auf eine Glucoseinfusion sistierte. Ad 9) Die Nacken- und Rückenschmerzen wurden während der Hospitalisation mittels Massagen durch die Physiotherapeuten und intermittierender Gabe von Morphin behandelt. Wir konnten die Patientin am 18.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektive stationäre Aufnahme zur Methotrexat/Rituximab-Chemotherapie bei Burkitt-Lymphom. Fr. Y ist in gutem Allgemeinbefinden, hat keine kardialen, thorakalen oder abdominalen Schmerzen und ist positiv gegenüber der Chemotherapie gestimmt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösen EZ (164 cm, 81.6 kg, BMI 30.3 kg/m²). Vitalwerte: T 37,0 °C, BD 148/80 mmHg, P 106/min, So2 98% nativ. Cor: Tachykarder, HF: 106/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse radial beidseits sowie beidseits an A. dorsalis pedis und A. tibialis post. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven sehr grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, beidseits mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilitätsstörung frontal links postoperativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Submental, supra/infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 12.04.2016: Befund und Beurteilung: Voruntersuchung vom 29.03.2016 zum Vergleich vorliegend. Wahrscheinlich neu einliegender ZVK über die rechte Vena subclavia, Spitze in Projektion auf die VCS. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. Ad 1) Ambulanter Termin zum Abschlussgespräch mit Blutentnahme bei Dr. X am 28.04.2016 um 09:15 Uhr (Onkologisches Ambulatorium). Ad 5/6) Laboranalytische Verlaufskontrolle und dementsprechend Anpassung der Substitutionstherapie. Aktuell: Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosis-Methotrexat-Gabe zur ZNS-Prophylaxe. Diagnostik: 16.09.15 MRI-Schädel: Raumforderung subkutan frontal links, den Knochen infiltrierend lokal mit begleitender Reizung der Dura, fragliche Dura Infiltration bei zerebralem Enhancement dort, geringer subduraler Anteil links an der Frontobasis. 05.10.15 Bikoronarer Hautschnitt: Abtragung des Weichteiltumors frontal links bis an den Orbita-Dachrand reichend. Histologie: Weichgewebe, quergestreifte Muskulatur und Knochen mit Infiltraten durch ein aggressives Lymphom vom B-Zell-Typ, positiv für CD20, CD79a, CD10, bcl6, schwach positiv für MUM-1, Ki67 > 90%, myc Translokation nachgewiesen (FISH), negativ für Cyclin D1, bcl2 und CD138. 07.10.XX Liquorpunktion, FACS-Analyse: Ungenügende Probenqualität, keine konklusive Beurteilung möglich 23.10.XX PET/CT: Keine Hinweise für weiteren Lymphombefall Unter PcP Prophylaxe Therapie: 04.11.XX - 08.11.XX 1. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 24.11.XX - 30.11.XX 2. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 15.12.XX - 21.12.XX 3. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 13.01.XX - 19.01.XX 4. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 03.02.XX - 08.02.XX 5. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 23.02.XX - 28.02.XX 6. Zyklus Chemotherapie nach DA-R-EPOCH-Schema 15.03.XX - 18.03.XX 1. Zyklus Hochdosis-Methotrexat-Gabe zur ZNS-Prophylaxe 30.03.XX - 04.03.XX 2. Zyklus Hochdosis-Methotrexat-Gabe zur ZNS-Prophylaxe Aktuell: Hb 77 g/L 03.02.XX Substrate: Vitamin B12, Folsäure normwertig/ Transferrin tief/ Ferritin hoch 29.02.XX: Hb 76 g/L und Substitution von 2 EC Aktuell: Hb 77 g/L 03.02.XX Substrate: Vitamin B12, Folsäure normwertig/ Transferrin tief/ Ferritin hoch 29.02.XX: Hb 76 g/L und Substitution von 2 EC Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.04.20XX Allg Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei Dyspnoe. Es präsentierte sich eine leicht tachypnoeische Fr. Y in hämodynamisch stabilem Zustand. Die Sättigung lag allzeit bei 98-100 %. Bei leicht erhöhten D-Dimeren erfolgte der CT-grafische Ausschluss einer Lungenembolie. Laborchemisch zeigte sich bis auf ein diskret erhöhtes CRP ein unauffälliger Befund. Der Urinstatus war pathologisch. In Zusammenschau der Befunde gehen wir bei neu aufgetretener Rhinorrhoe am ehesten von einem allergischen Asthma aus, differentialdiagnostisch kommt eine infektexazerbierte COPD in Frage. Wir konnten Fr. Y gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Dyspnoe. Aufgrund mangelnder Deutschkenntnisse erfolgte die Anamnese durch die Tochter der Patientin. Diese berichtet, ihre Mutter hätte am Vortag bereits eine Präsynkope in der Dusche gehabt. Am Vorstellungstag dann um 1 Uhr plötzliche Übelkeit und Druckgefühl im Epigastrium mit anschließender Dyspnoe. Es erfolgte deshalb die Avisierung der Ambulanz. Durch die Ambulanz wird berichtet, die Patientin sei stark tachypnoeisch gewesen mit Sättigungen um 98-100 %, habe sich dann nach Verlagerung in die Ambulanz rasch etwas beruhigt und ohne Verabreichung einer Medikation habe sich die Dyspnoe gebessert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 64, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 150/85 mmHg, P 60/Min, AF 15/Min, SO2 98 %. - ambulante Zuweisung in die pneumologische Sprechstunde empfohlen - Symptomatische Therapie mit Symbicort 1-0-1 und Triofan Nasenspray - Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde in zwei Tagen - Aktuell: Dyspnoe BMI 37.4 kg/m² Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.04.20XX Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Atemnot. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin afebril und kardiopulmonal kompensiert. Bei der pulmonalen Auskultation fast sich ein obstruktives Bild. Es folgte die Inhalation mit Dospir, woraufhin sich die Beschwerden stark besserten. Laboranalytisch fanden sich keine Hinweise für einen Entzündungszustand. Bei vorangehenden Wadenschmerzen wurden die D-Dimere bestimmt, welche negativ waren. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Atemnot. Die Patientin beschreibt, seit ca. 1 1/2 Wochen leichte Atemnot zu verspüren, diese Nacht sei sie deswegen erwacht, daher erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. Seit zwei Wochen habe auch die allergische Reaktion bei bekannter Pollen-Allergie begonnen mit Rhinorrhoe und Konjunktivitis. Hierfür habe sie einen Nasenspray und nehme regelmäßig eine Tablette ein (Name nicht erinnerlich). Letztes Jahr habe sie vom Hausarzt monatlich eine Spritze bekommen aufgrund der Allergie. Eine längere Reise habe sie nicht gemacht, keine Schwangerschaft. Sie berichtet aber über beidseitige Wadenschmerzen vor ca. 3 Wochen, welche selbständig regressiv waren. Bei Eintritt präsentierte sich eine 25-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 150/95 mmHg, P 95/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, obstruktiv über dem linken Lungenflügel. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Inhalationstherapie mit Ventolin - Bei persistierend erhöhtem Bedarf an Inhalativa, Vorstellung beim Hausarzt - Aktuell: Dyspnoe - Desensibilisierung 2015 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Selbstvorstellung via Ambulanz bei vermehrter Hämoptoe und Fieber. Ad 1) Bei Eintritt stark reduzierter Allgemeinzustand. Laborchemisch erhöhte Infektparameter. Bei seit einigen Wochen bekanntem Adenokarzinom der Lunge V.a. poststenotische Pneumonie und Initiierung einer Antibiotikatherapie mit Augmentin, bei weiterhin steigenden Entzündungsparametern empirisch Wechsel auf Tazobac. Darunter im Verlauf Entfieberung und Besserung des AZ. Ad 2) Zum weiteren Staging des bereits bioptisch diagnostizierten Adenokarzinoms der Lunge Durchführung einer PET-CT. Dort zeigten sich ossäre und Lebermetastasen. Im interdisziplinären Tumorboard Entscheid gegen eine palliative Unterlappenresektion. Bei wiederholtem Blutabhusten Initiierung einer hämostyptischen Bestrahlung, in der Folge Verabreichung des ersten Zyklus Chemotherapie mit Paraplatin und Alimta. Symptomatische Hustentherapie mit Hydrocodon. Bei Dyspnoe therapeutische Pleurapunktion. Hierunter hatte der Patient vorerst leichte Besserung. Nach einer zweiten hämostypischen Bestrahlung (erneute Blutung bei therapeutischer Antikoagulation i.R. der Lungenembolie), danach Verabreichung des zweiten Zyklus Chemotherapie. Bei Knochenmetastasen einmalig Verabreichen von Denosumab sowie Initiierung einer Vitamin D und Calcium-Substitution. Ad 3) Im Verlauf erneute Verschlechterung der respiratorischen Situation. CT-graphisch Diagnose segmentaler Lungenembolien rechts. Initiierung einer zuerst prophylaktischen, im Verlauf therapeutischen Antikoagulation mit Heparin. Darunter erneute Hämoptysen, daher Wiederholen der hämostyptischen Bestrahlung. Nach der zweiten Bestrahlungssitzung im Verlauf komplettes Sistieren des Blutabhustens und somit therapeutische Antikoagulation mit Fragmin. Ad 4) Während des stationären Aufenthaltes Auftreten eines Vorhofflatterns mit 2:1-Überleitung. Nach Ausschluss intrakardialer Thromben führten wir eine Elektrokonversion durch. Danach konnte wiederholt ein Sinusrhythmus dokumentiert werden.Ad 5) Die Nierenfunktion normalisierte sich nach Rehydratation. Ad 6) Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt, Trinknahrungen für zu Hause wurden organisiert. Ad 7) Eine Substratabklärung ergab einen Vitamin B12- und Folsäuremangel. Wir begannen eine Substitutionstherapie. Bezüglich des Austrittsprocederes wurden wiederholt Gespräche mit dem Patienten und seiner Familie geführt. Trotz des langen Spitalaufenthaltes wollte der Patient bis zuletzt keine Übergangspflege oder andere Anschlusslösung. Wir organisierten eine Onkospitex und entliessen den Patienten am 17.05.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung mit Ambulanz bei vermehrter Hämoptoe und Fieber. Beim Patienten wurde vor einem Monat eine Raumforderung im linken Lungenflügel gefunden, nachdem er bei einem Kontrolltermin beim Hausarzt über zunehmende Dyspnoe und blutigem Auswurf klagte. Der Befund wurde bioptisch als nicht kleinzelliges Adenokarzinom klassifiziert. Patient bemerkte eine zunehmende Dyspnoe und Hämoptoe, nach der Bronchoskopie vom 06.04.2016. Seit dem Eintrittstag zusätzlich Fieber (38.8 °C). Selbstmedikation mit Dafalgan. Der Patient verneint abdominelle Beschwerden, Dysurie oder vermehrt Husten. Diabetes mellitus: Typ 2, Bruder und Mutter. - St. n. totaler Prostataektomie 2005 der Befund war ein gutartiger Tumor. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe und Hämoptoe. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig. Asbestexposition bei der Arbeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Pulse allseits palpabel. Pulmo: Rechte Seite belüftet, linke Seite brummende Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch, Narbe Unterbauch-Medianschnitt, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Schweissig, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li 11.04.2016. Soweit intermodal vergleichbar, leicht grössenprogrediente Raumforderung im linken Unterlappen mit aktuell unschärferen Begrenzungen bei bekanntem zentral nekrotischem Tumor. Progrediente links hiläre Lymphadenopathie. Kein Pleuraerguss. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine pulmonalvenöse Stauung. Grenzwertig grosses Herz. Des Weiteren unverändert. MR Schädel 15.04.2016. Keine Diffusionsrestriktion. Altersentsprechende Weite der inneren und äusseren Liquorräume bei diffuser Hirnatrophie. Mark-Rinden-Differenzierung erhalten. Mehrere punkt- bis fleckförmige FLAIR-Hyperintensitäten des frontalen Marklagers subkortikal betont. Keine intrakranielle Blutung. Kein pathologisches Kontrastmittelenhancement. Unauffällige Kontrastierung der intrakraniellen arteriellen und venösen Gefässe. Unauffällige Hypophyse. Unauffällige Orbita beidseits. Beurteilung: Keine metastasensuspekten intrakraniellen Läsionen. Thorax pa & lateral li 20.04.2016. Grossvolumiger Pleuraerguss links mit Mediastinalshift zur Gegenseite. Minderbelüftungen rechts basal. Rechtsseitig kein Pleuraerguss. CT Thorax Lungenembolie 04.05.2016. Pathologische Kontrastmittelaussparungen der apikalen Oberlappensegmentarterie rechts, der Mittellappenpulmonalarterien sowie der posterobasalen und laterobasalen Lungenunterlappenarterien rechts. Bei bekannter, zentral nekrotischer Raumforderung im Unterlappen links mit Hilus Infiltration, zunehmende Kompression des linken Hauptbronchus, Obliteration des Oberlappenbronchus, und hochgradige Kompression des Unterlappenbronchus. Konsekutive Partialatelektase mit Volumenminderung des linken Hemithorax. Ummauerung und hochgradige Kompression der Lungenunterlappenpulmonalarterien jedoch ohne Nachweis einer pathologischen Kontrastmittelaussparung. Wenig Pleuraerguss rechts. Kein Pleuraerguss links. Kein Perikarderguss. Nativ partiell miterfasster Oberbauch bis auf die PET-CT-graphisch bekannte Lebermetastase unauffällig. Bekanntes Wirbelkörperhämangiom BWK11. Die Metastase im Bereich der Skapula links ist nicht sicher abgrenzbar. Beurteilung: Segmentale Lungenembolien rechts. Bei Tumorinfiltration des Hilus links, progrediente Kompression der Bronchien und Pulmonalarterien links. Neu wenig Pleuraerguss links. TTE 04.05.2016. LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 55 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion bei VHF nicht beurteilbar. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal grosser linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Leichte pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 36 mmHg, ZVD geschätzt 5 mmHg, sPAP 41 mmHg). Nicht dilatierte, normal atemvariable V. cava inferior. TEE 11.05.2016. Linker Ventrikel: Visuell hypertroph, leicht eingeschränkte systolische Funktion. Linker Vorhof: Normal gross, orthotop mündende Pulmonalvenen. Kein offenes Foramen ovale im 2D-Bild/Farbdoppler. Kein Vorhofseptumaneurysma. Vorhofsohr thrombusfrei, reduzierter Fluss. Rechter Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. Rechter Vorhof: Normal gross. Aorta: Normal dimensioniert. Nachweis einer Plaque von 7 mm am Beginn der A. descendens. Perikard: Kein Perikarderguss. Aortenklappe: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Taschenklappenränder. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte bis mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Hinweise für leichte pulmonale Drucksteigerung. Ad 1) Ambulante Verlaufskontrolle im onkologischen Ambulatorium am 27.05.2016 um 15:30 Uhr. Xgeva alle 4 Wochen, nächste Gabe am 31.05.2016. Vitamin B12 s.c. 1000 µg alle 9 Wochen. Nächste Gabe am 22.06.2016. Ad 2 und 3) Weiterführen der therapeutischen Antikoagulation mit Fragmin. 13.04.16: Influenza-Schnelltest negativ. Antiinfektive Therapie. 11.04.16 - 14.04.16 Co - Amoxicillin. 14.04.16 - 20.04.16 Tazobac. 13.05.16 2. Zyklus Chemotherapie mit Alimta und Paraplatin. 12.05.16 2. Hämostyptische Bestrahlung. 21.04.2016 1. Zyklus Chemotherapie mit Alimta und Paraplatin.20.04.2016: Vitamin B12 Substitution (erstmalig, Wiederholung alle 9 Wochen) 20.04.16 und 03.05.16 Sonografie Pleura und Punktion: Punktion von leicht blutiger Flüssigkeit 15.04.16 1. Hämostyptische Bestrahlung 15.04.16 MR Schädel: Keine metastasensuspekten intrakraniellen Läsionen. 12.04.16 PET-CT: Ausgedehnt metastasiertes Bronchuskarzinom im Unterlappen links mit wahrscheinlich Metastase parakardial in der Lingula. N3-Situation, M1 (ossär, hepatisch, fraglich cerebral). 31.03.16 Bronchoskopie mit BAL und Biopsie: Tumormasse linker Hauptbronchus mit Zellen vom Typ eines nicht-kleinzelligen Karzinoms, in erster Linie eines Adenokarzinoms 16.03.16 CT Thorax-Abdomen (Fremdbilder) St.n. Nikotinabusus (70py, sistiert 2005) 04.05.16 CT-Thorax: Segmentale Lungenembolien rechts. Bei Tumorinfiltration des Hilus links, progrediente Kompression der Bronchien und Pulmonalarterien links. Neu wenig Pleuraerguss links. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Ambulanz-Zuweisung bei Allgemeinzustands-Minderung und Kopfschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, leicht desorientiert, mit reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Ad 1 und 2) Laborchemisch leichte erhöhte Entzündungsparameter mit deutlichem Anstieg am Folgetag. Bei pathologischem Urinstatus und klopfindolenten Nieren Diagnose einer Pyelonephritis beginn mit Ceftriaxon. Zudem bei seit längerem bestehenden Husten negativer Abstrich auf respiratorische Viren und Influenza. In der Urinkultur Enterococcus faecalis, Anpassung der antibiotischen Therapie resistenzgerecht auf Augmentin und Doppel-J-Katheter-Wechsel. Erst nach Stabilisierung des klinischen Zustandes Beginn mit Methotrexat ab dem 20.04.2016. Im Rahmen der Chemotherapie großzügige Flüssigkeitszufuhr mit zunehmender Einlagerung und deutlichem Anstieg der Nierenretentionswerte. Die Urin-Indizes wiesen alle auf ein renales Problem hin. In Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie wird am ehesten Methotrexat (MTX) Auslöser der akuten Nephropathie verantwortlich. Urinsediment war unauffällig. Aufgrund der Niereninsuffizienz deutlich erhöhte MTX-Serumspiegel im Verlauf und Notwendigkeit zur forcierten Antagonisierung mit Calciumfolinat. Im Verlauf protrahierte aber deutliche Verbesserung der Nierenretentionswerte bei suffizienter Diurese. Die antibiotische Therapie konnte nach Rückgang der Inflammationswerte gestoppt werden. Am 29.04.2016 konnte die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Allgemeinzustand-Minderung und Kopfschmerzen. Anamnese bei leicht desorientierter Patientin sowie aufgrund sprachlicher Verständigungsschwierigkeiten erschwert. Die Fr. Y berichtet, sie fühle sich seit heute nicht so gut, allgemein schwach und müde, auch Kopfschmerzen seien neu aufgetreten. Getrunken habe sie heute nur sehr wenig und nichts gegessen. Fieber habe sie immer wieder. Vor zwei Tagen hätte sie außerdem nicht mehr richtig Wasserlösen können und sie habe abdominale Schmerzen deswegen gehabt. Aktuell keine dysurischen Beschwerden. Husten, Stuhlunregelmängel und Dyspnoe werden verneint. Die Ambulanz berichtet, die Fr. Y habe initial VAS 5 - 6 angegeben, nach Verabreichung von 0.1 mg Fentanyl regredient auf 3. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, leicht desorientiert, in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Periphere Pulse nicht palpabel, Peripherie allseits warm, normale Rekapzeit. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, trocken. Vitalparameter: T 38.6 ºC, BD 135/90 mmHg, P 64 /Min, AF 23 /Min, SO2 91 %. Thorax ap liegend 12.04.2016 Anorthograde Aufnahme. Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Perihiläre Zeichnungsvermehrung links, gut ersichtlich suprahilär, DD Peribronchitis, DD Infiltrat (Infektparameter?). Deutlich prominenter rechter Hilus, a.e. vergrösserte Lymphknoten bei bekanntem Lymphom. Kardial kompensiert. Herzgrösse grenzwertig. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Beidseits partiell mitabgebildete Schulterprothese. Thorax pa & lateral li 21.04.2016 Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 12.04.2016 stationär PICC-Katheter rechts mit Spitze in Projektion auf die VCS auf Höhe des Vena azygos Einflusses. Stationär verkalkter Lymphknoten im aortopulmonalen Fenster. Stationäre (Vgl. externes PET/CT vom 14.03.2016) Verkalkung in Projektion auf die 5. Rippe ventrolateral rechts. Bilateraler Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Kardiopulmonal kompensiert. Stationär beidseits partiell mitabgebildete inverser Schulterprothese. Ultraschall Nieren & Harnwege 21.04.2016 Mässig gefüllte, zartwandige Harnblase. Keine freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Distales Ende des Doppel-J mit regelrechter Lage in der Harnblase. Rechte Niere mit zweitgradig ektatischem NBKS. Proximales Ende des Doppel-J mit regelrechter Lage im NBKS. Im Übrigen regelrechte Darstellung der Nieren beidseits mit regelrechtem Parenchym-Pyelon-Index, Poldistanz links 10,6 cm, rechts 10,3 cm. Beurteilung: Keine Nierenstauung. Residuelle erweitertes NBKS rechts (zweitgradig). Regelrechte Lage des Doppel-J rechts. Keine Parenchymveränderungen der Nieren. Unauffällige Harnblase. Thorax pa & lateral li 27.04.2016 Stationär kleinvolumige bilaterale Pleuraergüsse. Kein flächenhaftes Infiltrat. Kardiopulmonal kompensiert. Status nach inverser Schulterprothese beidseits. Miterfasste Spondylodese der LWS. Neue Pigtail in Projektion auf die rechte Niere. Stationär PICC-Katheter rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Unverändert verkalkter Lymphknoten im aortopulmonalen Fenster. Stationäre Verkalkung in Projektion auf die 5. Rippe ventrolateral rechts. Beurteilung: Stationär kleinvolumige bilaterale Pleuraergüsse. EKG 21.04.16 Bc SR 58/Min, LL, normale PQ-Zeit, RSB, S-Persistenz bis V6. Ad 1) Re-Staging mittels MRI Schädel im Krankenhaus K am 02.05.2016 um 09:45 und Entscheid über weitere Chemotherapie im Verlauf. Ambulante Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde am 03.05.2016 um 16:00 Uhr. Bitte Gewicht kontrollieren. Zielgewicht 82.5 kg. Allenfalls Diuretika initiieren. Nächster Doppel-J-Wechsel spätestens in 6 Monaten, ggf. Auslassversuch (vorher retrograde Darstellung) falls das NHL gut auf die Chemotherapie anspricht. Aktuell: 2. Zyklus Chemotherapie mit hochdosiertem Methotrexat 05/00 - 02/01 Unter Therapie mit Leukeran und Prednison, komplette Remission erreicht 01/16 Rezidiv rechter Ureter sowie neu Vd.a. cerebrale Metastasierung DD Melanommetastasen 18.01.16 MRI Abdomen (Uni Basel): Hydronephrose III-IV. 2.5 cm Raumforderung 2 cm unterhalb Nierenbeckenabgang 10.02.16 (Dr. X, Urologe Basel): Doppel-J-Katheter-Einlage bei Harnaufstau. Entfernung 06/16 geplant. Biopsie: Rezidiv des vordiagnostizierten follikulären Lymphoms, aktuell low-grade 14.03.16: Ganzkörper-PET / CT (Claraspital): Hypermetabole Foci rechts Corpus callosum, Capsula interna, Pons. Lymphommanifestation rechter Ureter. Hypermetaboler Nodus retroperitoneal rechts. Nebenbefundlich bilaterale Lungenembolie.15.03.XX MRT Schädel (Klinik K): Mehrere intrazerebrale metastasensuspekte Läsionen mit perifokalem vasogenem Hirnödem rechts - größte entlang Forceps major des Corpus callosum mit Vd. a. Infiltration des Plexus choroideus im okzipitalen Bereich des rechten Seitenventrikels. Weitere kleinere Läsionen im Thalamusbereich, Pedunculus cerebri und Ponsbereich rechts. Kein Masseneffekt, keine Mittellinienverlagerung. Keine intrakranielle Blutung. Keine intrakranielle Raumforderung extrazerebral. Kein Nachweis einer meningealen Infiltration. 17.03.XX Lumbalpunktion und FACS: Kein Nachweis von hämatopoetischen malignen Zellen. Zytologie: Kein Nachweis maligner Zellen. 21.03.XX: PICC-Einlage in V. brachialis rechts (einfaches Katheterlumen). 18.04.XX: Wechsel Doppel-J-Katheter. Therapie 22.03.XX: 1. Zyklus Hochdosierte Methotrexat-Therapie Komplikationen 21.04.XX: Methotrexat-induzierte Nephropathie. Aktuell: Methotrexat-induzierte akute Niereninsuffizienz. 21.04.XX Sonografie Niere und ableitende Harnwege. Keine Nierenstauung. Residuelle erweitertes NBKS rechts (zweitgradig). Regelrechte Lage des Doppel-J rechts. Keine Parenchymveränderungen der Nieren. Unauffällige Harnblase. Harnableitung rechts via Tumorstent bei Dg. 2. Antiinfektive Therapie 12.04.XX - 14.04.XX Ceftriaxon (empirisch). 14.04.XX - 23.04.XX Amoxicillin und Clavulansäure (resistenzgerecht). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Es erfolgte die Zurückverlegung des Patienten von den Kollegen der Chirurgie nach durchgeführter Cholezystektomie zur weiteren Betreuung betreffend dem unklaren Tumor in der Lunge. Ad 1) Am 29.03.XX wurde eine Bronchoskopie mit diagnostischer LK-Punktion durchgeführt. In der Histologie konnte ein Plattenepithelkarzinom nachgewiesen werden. Es erfolgte eine interdisziplinäre Besprechung des Falles mit Entscheidung einer palliativen Chemotherapie bei schon vorhandenen LK-Metastasen. Die Situation wurde mit dem Patienten und den Angehörigen besprochen. In gemeinsamer Besprechung entschieden wir uns für keine Chemotherapie, da der Patient ohne tumorspezifische Symptome und eine altersentsprechend gute Lebensqualität hat. Durch die Chemotherapie wäre der Patient gefährdet, ohne entsprechende Aussichten auf Verbesserung vom Überleben. Ad 2) Bei mnestischen Störungen erfolgte ein Demenz-Screening mit MMS. Der Patient zeigte noch gut erhaltene geistige Fähigkeiten mit 25/30 Punkten. Im Schädel-CT vom 31.03.XX konnten Hirnmetastasen ausgeschlossen werden. Ad 3) Die Histologie des Resektates zeigte deutliche Hinweise einer akuten ulzero-phlegmonösen und chronischen Cholezystitis ohne Hinweise auf Malignität. Der postoperative Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Die postoperative antibiotische Therapie mit Ceftriaxon konnte nach 5 Tagen gestoppt werden. Ad 4) Bei festgestellter Mangelernährung wurde eine Nahrungsaufbau via Magensonde für die Dauer des Aufenthaltes etabliert. Im Verlauf bei guter Verträglichkeit und Erreichen des täglichen Energiebedarfs konnte die Therapie auf Fresubin peroral umgestellt werden. Bei Phosphat- und Magnesiummangel erfolgte eine Substitution bis kompletter Normalisierung der Werte. Mg-Substitution bei knappen Normwerten wurde fortgeführt. Bei Entwicklung einer leichten Obstipation wurde neu Transipeg verordnet. Ad varia) Coenzym Q10 und Hyperiplant wurden mit Einverständnis des Patienten aufgrund des Interaktionspotentials pausiert. Der Patient konnte in gebessertem Allgemeinzustand am 14.04.XX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Selbsteinweisung bei plötzlich auftretenden rechtsseitigen Oberbauchschmerzen vor ca. drei Tagen, die im Verlauf zur Oberbauchmitte gewandert seien. Heute Morgen einmaliges Erbrechen und atemabhängige Schmerzen mit Dyspnoe. Bei bekannten persistierenden Schmerzen nach einer Hüft-TEP links vor einigen Jahren zunehmende Immobilisation in den letzten Tagen, begleitet von Inappetenz und Abgeschlagenheit. Kein Fieber, Schüttelfrost, Diarrhö oder Dysurie in den letzten Wochen. Stuhlgang gestern sei unauffällig gewesen, kein Teerstuhl, keine Hämatochezie. Der Patient berichtet zudem über seit längerer Zeit bestehende diffuse Bauchschmerzen. Seit ca. einem halben Jahr Gewichtsverlust von 8 kg nach Tod der Frau. Kein Nachtschweiß. Eine bekannte rechtsseitige Leistenhernie wird halbjährlich kontrolliert. Verwitwet, wohnt mit dem Sohn. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: RR 151/76, HF 62/min, O2-Sättigung 97%. EKG: Sinusrhythmus mit gehäuften supraventrikulären Extrasystolen, 78/min, Linkstyp, keine Erregungsrückbildungsstörungen. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Strömungsgeräusch über der Aorta abdominalis. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Rechtsseitige Leistenhernie. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, Lasègue negativ. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. CT Thorax und Abdomen vom 28.03.XX: Keine Lungenembolie. Raumforderung hilär links mit Kompression der Oberlappenarterien, vollständiger Kompression der Oberlappenbronchien und Kontakt zur Trachea, hochgradig suspekt für ein Bronchialcarcinom. TNM-Stadium: T4 N3 Mx - bei kontrastmittelenhancenden Raumforderungen am Leberhilus / lateral des Infundibulum der Gallenblase, a.e. reaktive Lymphknoten bei chronischer Cholezystitis bei Cholezystolithiasis. Keine suspekten Raumforderungen der Leber oder des Pankreas. Infrarenales Aortenaneurysma. CT Schädel vom 31.03.XX: CT-graphisch keine Hinweise auf eine intrakranielle Filiarisierung. Histo-Pathologie von der Bronchoskopie: In den Punktaten aus allen drei Lokalisationen sieht man Zellverbände eines nicht-kleinzelligen Karzinoms. Zytomorphologisch in erster Linie verdächtig auf ein Plattenepithelkarzinom. Die im Zellblock befindlichen Tumorzellen sind dabei positiv für die plattenepithelialen Marker CK5/6 und p63. CK7 ist ebenfalls in den Tumorzellen negativ. TTF-1 jedoch nukleär negativ. Zusammenfassend sprechen Zytomorphologie und Immunprofil in erster Linie für ein Plattenepithelkarzinom. Der Patient wird weiter von den Kollegen der Pneumologie in der Sprechstunde betreut. Er erhält ein Aufgebot für eine Kontrolle in 1 Monat. Wir bitten um Kontrolle der Elektrolyte und ggf. Pausierung der Mg-Substitution. Stuhlregulierende Maßnahmen je nach Klinik. Im Verlauf Reduktion der fixen Analgesie. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 18.7, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - Eingeleitete Maßnahmen nach Spitalaustritt: Therapie mit oralen Nahrungssupplementen (1 Fresubin protein energy täglich ergänzend zu den Mahlzeiten). Aktuell: Zunehmende Dyspnoe und Appetit-/Gewichtsverlust. 28.03.XX CT-Thorax/Abdomen: Raumforderung um den linken Hauptbronchus.29.03.16 Bronchoskopie: Hochverdächtig auf Bronchuskarzinom des Oberlappen links mit Lymphknotenmetastasierung 29.03.16: Pathologie: nicht ausreichend Material 04.04.16 Re-Bronchoskopie: LK mit Zellen eines Plattenepithelkarzinoms DD depressive Genese, beginnende dementielle Entwicklung 30.03.16: MMS 25 Punkte, Uhrentest 5 Punkte 31.03.15 CT Schädel: keine Hinweise auf Hirnmetastasen 31.03.16: laparoskopische Cholezystektomie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Selbstzuweisung der Patientin erfolgt nach Rücksprache mit der Onkologie im Hause bei immobilisierenden Hüftschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Laborchemisch zeigte sich ein unauffälliger Befund. Das CT am 13.04.XX zeigte einen verkalkten intrapulmonalen Rundherd im apikalen Oberlappen rechts a.e. bei St.n. Tuberkulose, außerdem hochgradiger Verdacht auf Lebermetastasen, diffuse osteolytisch / osteoblastische Skelettmetastasierung des Beckenskeletts sowie Skelettmetastasen im rechten Femurkopf sowie BWK 8 und LWK1. Dieser Befund bestätigte sich in einer Skelettszintigraphie. Das MR Becken vom 14.04.XX zeigte eine vollständige Destruktion des inferioren Schambeinastes rechts sowie der Symphyse links. Bei sonographisch guter Erreichbarkeit der metastasensuspekten Raumforderungen in der Leber Durchführung einer Biopsie, wo sich das Mammakarzinom bestätigte. Bei Positivität sowohl für den Östrogen-, als auch den Progesteronrezeptor stoppten wir die bisherige Medikation mit Femara und begannen eine antihormonelle Therapie mit Tamoxifen. Vor geplanter antiresorptiver Therapie erfolgte die Extraktion der Fokuszähne 31, 17 und 41 mit Wundnaht. Zur Verbesserung der Schmerzsymptomatik erfolgte die Bestrahlung der rechten Hüfte in mehreren Einheiten und eine adäquate analgetische medikamentöse Behandlung. Mobilisation unter Anleitung durch die Physiotherapie. In Rücksprache mit den Orthopäden ist eine Mobilisation nach Maßgabe der Beschwerden möglich. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer deutlichen Besserung der Schmerzen. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 09.05.XX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Die Selbstzuweisung der Patientin erfolgt nach Rücksprache mit der Onkologie im Hause bei immobilisierenden Hüftschmerzen. Sie befindet sich in der jährlichen Kontrolle auf der Onkologie im Hause bei St.n. Therapie (Tumorektomie und Lymphonodektomie li, adjuvante Chemotherapie und Radiotherapie) eines invasiven duktalen Mammakarzinoms links (ED 09.XX). Die überwiegend in Kosovo wohnhafte Patientin berichtet (unter Übersetzung durch die Nichte) seit einer Woche starke Schmerzen im Bereich der rechten Hüfte zu haben und dass sie deshalb auch schon rollstuhlpflichtig geworden ist. Eine im Kosovo angefertigte CT-Becken zeigte osteolytische Herde, die auch Metastasen verdächtig sind. Im Rahmen der starken Schmerzen sei auch ihr Blutdruck entgleist, weshalb die antihypertensive Therapie in Kosovo ausgebaut wurde. Abgesehen von den immobilisierenden Schmerzen ginge ihr sonst gut. In der letzten Zeit neigt sie auch zu massivem Nachtschweiß. Gewichtsabfall oder Fieber werden verneint. Malignome: Mutter Colonkarzinom. Zivilstand: Verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, alle Kinder wohnen in Kosovo. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand mit immobilisierenden Hüftschmerzen (Schmerzscore im Stehen 10, im Liegen 3). Vitalparameter: BD 138/92 mmHg, P 73/Min., SO2 97%. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Bds. symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen mit viszeral betonter Adipositas. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Hüftgelenk re/Becken vom 12.04.XX: Keine Fraktur. Erhaltene Artikulation im Hüftgelenk beidseits. Multiple kleinfleckige Osteolysen am Os pubis beidseits mit Unterbrechung der Kortikalis im angrenzenden Bereich. Weitere kleine Osteolysen am Beckenring sind bei Darmgasüberlagerung konventionell-radiologischen nicht sicher auszuschließen. Unauffälliger Weichteilmantel. Beurteilung: Hochgradiger Verdacht auf ossäre Metastasierung im Os pubis beidseits, rechts mehr als links. Zur weiteren Abklärung wird ein CT-Thorax empfohlen. Keine Fraktur. Kein Hinweis auf Instabilität im Beckenring. CT-Thorax/Abdomen vom 13.04.XX: Atemexkursion während Untersuchung, entsprechende Atemartefakte, konsekutiv eingeschränkte Beurteilbarkeit. Thorax: Im apicalen Oberlappen rechts 22 x 18 x 18 mm große inhomogene, partiell verkalkte Raumforderung mit perifokalem retikulären Verdichtung im apicalen und posterioren Oberlappen. Zwei weitere ovale Konsolidationen caudal von der Hauptläsion. Einzelne, bis 4 mm große, pulmonale Noduli beidseits. An der Zahl vermehrte, teilweise pathologisch vergrößerte mediastinale und hiläre Lymphknoten mit punktförmigen Verkalkungen hilär rechts, exemplarisch im Level 4R und 10R bis 11 mm große Lymphknoten. Keine pathologisch vergrößerten axillären Lymphknoten. Leichte Arteriosklerose. Im Übrigen normales thorakales Computertomogramm. Abdomen: Mehrere zum normalen umliegenden Lebergewebe hypodense, z.T. unscharf begrenzte Leberläsionen: 11 x 18 mm große Läsion im Segment II (hypodens in der Spätphase) mehrere Läsionen im Segment II, IVb, VII und VIII (in der Spätphase isodens zum restlichen Leberparenchym). NB: Kleine Nebenmilz. Sigma- und Colondivertikulose. Elongierte Iliakalarterien beidseits. Keine pathologisch vergrößerten abdominellen Lymphknoten. Ossär: Diffuse osteoplastisch-osteolytische Läsionen im Femurkopf rechts, Os ischii rechts, Os pubis rechts, Corpus ossis pubis links. Destruktion des Ramus inferior ossis pubis/Ramus Os ischi rechts mit Weichteilprozess. Osteolytisch/osteoplastische Veränderungen im lateralen Aspekt des LWK1. Diffuse Mehrsklerose BWK8 im dorso-lateralen Aspekt. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Anteroposition LWK5/SWK1 mit Vakuumphänomen. Beurteilung: Verkalkter intrapulmonaler Rundherd im apikalen Oberlappen rechts unklarer Ätiologie, Hochgradiger Verdacht auf Lebermetastase im Segment II. Die Leberläsionen im Segment 4 B, VII und VIII möglicherweise Hämangiomen entsprechend, eine sonographische Korrelation sollte erfolgen, falls therapeutisch relevant. Diffuse osteolytisch/osteoplastische Skelettmetastasierung des Beckenskeletts wie oben erwähnt ohne pathologische Frakturen. Zusätzliche Skelettmetastasen im rechten Femurkopf sowie BWK 8 und LWK1. MR-Becken vom 14.04.XX: Diffuse Metastasen in den miterfassten basalen LWS, Sacrum, im gesamten Beckenskelett sowie den miterfassten Femora beidseits. Führend Acetabulum rechts, unterer Schambeinast rechts, Femurkopf rechts und Symphyse links. Ausgeprägte Weichteilkomponente um die Metastase im inferioren Schambeinast rechts mit Infiltration in die Adduktorenmuskulatur sowie die ischiocrurale Muskulatur rechts, mäßige Weichteilkomponente um die Metastase Symphyse links mit Infiltration in die Adduktoren links. Hüftgelenkerguss rechts.Vollständige Destruktion im inferioren Schambeinast rechts sowie im apikalen Anteil der Symphyse links, sofern von der teilweise ausgeprägten ossären Infiltration zu differenzieren, keine weiteren okkulten Frakturen. Leichte reaktive Veränderungen an den Enthesen der ischiocruralen Muskulatur links. Beurteilung: Abgesehen von der vollständigen Destruktion des inferioren Schambeinastes rechts sowie der Symphyse links, keine weiteren Frakturen. Fortgeschrittene Infiltration Hüftkopf rechts und Acetabulum rechts, in Zusammenschau mit der CT, begleitende Osteolysen hier. Reaktiver Gelenkerguss. Skelettszintigraphie mit Tc-99m HDP 15.04.2016: In der Ganzkörperszintigraphie zeigen sich mehrere für Metastasen sprechende Speicherherde im Achsenskelett und im Skelett der Extremitäten: Multiple Fokalmehranreicherungen in der ganzen Wirbelsäule mit Punktum Maximum in BWK 9. Erhöhte Anreicherung in allen Teilen des Beckenskeletts, rechts deutlich mehr als links. Fokale Mehranreicherung im Femurkopf rechts, kleiner Befund auch im Bereich des Tuberculum minor femoris rechts. Diskrete metastasensuspekte Speicherherde im mittleren Drittel beider Femurkondylen. Mit hoher Wahrscheinlichkeit für eine Metastase sprechender Speicherherd parietal links, in der rechten Scapula und im Humerus links. Nebenbefundlich Gonarthrose beidseitig. Beurteilung: Multiple ossäre Metastasen in oben genannten Lokalisationen. OPG vom 21.04.2016: Teilsaniertes Lückengebiss. Verbliebene Zähne 11, 12, vermutlich 17, 21 bis 23, vermutlich 27, 31 bis 33 und 41 bis 45. Wurzelbehandlung 17 und 27. Defekt an den Zahnspitzen 11, 12, 21, 22, 23 und am Zahnhals mesial 11 und 21 sowie distal 21 im Sinne kariöser Läsionen. Ossäre Defekte Regio 34 und 35, a.e. nach Zahnextraktion, DD Infekt. Röntgendichtes Fremdmaterial (2 mm) Regio 35. Große scharf begrenzte randsklerosierte Osteolyse um die Wurzeln 17, im Sinne einer radikulären Zyste, DD: auslandendes Antrum des Sinus maxillaris. Regelrechte Artikulation im Kiefergelenk beidseits. Regelrecht belüfteter Sinus maxillaris beidseitig. DVT Ober- und Unterkiefer vom 22.04.2016: Kariöses Lückengebiss. Fehlende Zähne 13, 14, 15, 17, 18, 24, 25, 26, 28, 34, 35, 36, 37, 38, 46, 47, 48. Wurzelbehandlung Dens 16, 27. Kariöse Veränderungen Dens 11, 12, 16, 21, 22, 27, 32, 33. Aufhellungssaum um die Zahnwurzeln Dens 11, 12, 21-33, 41, 42, 45. Röntgendichtes Material Regio 35 (1 mm). Verdacht auf direkten räumlichen Kontakt der distalen, bukkalen Zahnwurzel 16 zum Sinus maxillaris rechts. Basal aufgetriebene Schleimhaut im Sinus maxillaris links > rechts. Regelrechte Belüftung der Cellulae ethmoidales. Mäßige degenerative Veränderungen Temporomandibulär. Im Oberkiefer führende Alveolarkammatrophie. Cerumen obturans beidseits. Beurteilung: Zahnstatus mit diversen kariösen Veränderungen wie oben beschrieben. Kein Nachweis von Osteolysen. Kein Nachweis von Granulomen. Alveolarkammatrophie im Oberkiefer. Beckenübersicht / Hüfte rechts / BWS / LWS vom 04.05.2016: Beckenübersicht / Hüfte rechts: Bekannte diffuse Metastasierung des Skeletts bei bekanntem Mammakarzinom, insbesondere osteolytisch/-blastische Metastasen Acetabulum/Caput humeri rechts, Destruktion des Ramus inferior ossis pubis rechts > links und Ramus superior ossis pubis links > rechts mit Destruktion der Corticalis. Keine dislozierte Fraktur. BWS/LWS: Bekannte Metastasierung der Wirbelsäule, exemplarisch BWK 8. Soweit überlagerungsfrei einsehbar, keine Anhaltspunkte für das Vorliegen neu aufgetretener Wirbelkörperfrakturen. Lumbalisierter SWK 1 mit Anterolisthesis SWK 1 vs. 2 Grad II nach Meyerding. Ambulantes Aufgebot bei Dr. X in der gynäkologischen Onkologie im Krankenhaus K, Stockwerk 1 am 20.05.2016 um 11:00 Uhr. Nach ca. 4 Wochen Planung einer antiresorptiven Therapie. Es besteht im Bereich der rechten Hüfte ein Frakturrisiko nach Mirel von ca. 10 %. Mobilisation nach Maßgabe der Beschwerden. Sollten chirurgische Maßnahmen notwendig werden, wäre dies mit einer aufwendigen Becken-/Hüftrekonstruktion verbunden (Metastasen, Knochenqualität). Aktuell: Immobilisierende Schmerzen Hüfte rechts bei Knochenmetastasen. Aktuell: Beginn mit Tamoxifen und Stopp Femara. 07.09.10: Tumorektomie und Lymphonodektomie links in Stadt S. 10/10 - 01/11: 6 x FEC-Zyklen adjuvante Chemotherapie gemäß FEC-Schema in Stadt S. 28.03.11 - 18.04.11: Adjuvante Radiotherapie, Gesamtdosis 42,4 Gy. 30.10.15 Mammographie beidseitig / Ultraschall beidseitig: Keine Anhaltspunkte für Rezidiv/Zweitkarzinom. BIRADS 2 beidseitig. 09.04.16 CT-Becken/Oberschenkel (Stadt S): Osteolytische Knochendestruktionen Femurkopf, Os pubis, Acetabulum und Os ischii rechts. 13.04.16 CT-Thorax/Abdomen: Multiple ossäre und hepatische Metastasen, verkalkte Herde in Lunge, passend zu TBC. 14.04.16 MRI-Becken: Abgesehen von der vollständigen Destruktion des inferioren Schambeinastes rechts sowie der Symphyse links, keine weiteren Frakturen. Fortgeschrittene Infiltration Hüftkopf rechts und Acetabulum rechts, in Zusammenschau mit der CT, begleitende Osteolysen hier. Reaktiver Gelenkerguss. 15.04.16 Skelettszintigraphie: Multiple ossäre Metastasen im Achsenskelett und im Skelett der Extremitäten: Multiple fokale Mehranreicherung in der ganzen Wirbelsäule mit Punktum Maximum in BWK 9. Erhöhte Anreicherung in allen Teilen des Beckenskeletts, rechts mehr als links, Mehranreicherung im Femurkopf rechts, auch im Bereich des Tuberculum minor femoris rechts, im mittleren Drittel beider Femurkondylen, in der rechten Scapula und im Humerus links. 18.04.16 Sonografie Abdomen mit FNP: Hochgradige metastasensuspekte Leberraumforderung im Segment 2, sonografisch gezielte FNP. Hyperechogene Läsionen im Segment 4B, 7 und 8, am ehesten ebenfalls Metastasen entsprechend. Histologie: Adenokarzinom, Östrogen- und Progesteronrezeptor positiv, HER-2 neu negativ. Unter jährlicher Therapie mit Aclasta, aktuell sistiert bei Zahnextraktion. Fokuszähne 31, 41 und 17. Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.04.2016 AllgStandard Kardiologie. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zunehmender Schwäche und Müdigkeit. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein kardial kompensierter Patient. Von den Vitalparametern zeigte sich der Patient hypoton und tachykard. Im EKG zeigte sich eine atriale Tachykardie bei bekanntem persistierenden Vorhofflimmern mit einer tachykarden Überleitung mit einer Ventrikelfrequenz von 110/Min. Das ICD/CRT System wurde auf ein VVI Modus umprogrammiert. In der Folge zeigte sich eine regelmäßige Schrittmacherfrequenz von 80/min. Während des stationären Aufenthalts erfolgte ein weiterer Ausbau der Herzinsuffizienz-Medikation. Die Ursache der dilatativen Kardiopathie sehen wir am ehesten als Spätfolge seiner hypertensiven Kardiopathie. Eine Amyloidose wurde mit einer normalen Proteinelektrophorese ausgeschlossen. Es erfolgte mit den Kardiologen die Diskussion, ob Entresto bei ihm etabliert werden sollte. Aufgrund der schlechten Nierenfunktion und den hypotonen Blutdruckwerten erachten wir, anhand der aktuellen Studienlage, einen Beginn von Entresto als nicht indiziert. Ad 2) Als Ursache der akuten Niereninsuffizienz sehen wir am ehesten den low cardiac output. Nach besserer Einstellung der Medikation und Hydrierung verbesserten sich die Nierenwerte auf 190 umol/L. Ad 3) Das HbA1c war mit 8,9 % erhöht. Bei jedoch hypoglykämischen Werten am Morgen musste jedoch die Lantusdosis reduziert werden. Es wurde ein Humalog-Nachspritzschema eingeführt. Wir konnten den Patienten in einem ordentlichen Allgemeinzustand am 13.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei zunehmender Schwäche und Müdigkeit, zunehmender Atemnot bei kleinsten Anstrengungen mit thorakalem Druckgefühl (abklingen in Ruhe) in den letzten Wochen. Blutdruckselbstmessungen mit unterschiedlichen Werten links, Herzfrequenz bei ca. 110/Min. in den Selbstmessungen in den letzten Tagen. In den letzten Tagen auch ein Unwohlsein auf der Brust verspürt. Keine Gewichtszunahme. Orthopnoe, der Patient habe kaum noch geschlafen (wegen der Atemnot). Aktivitäten infolge der Atemnot stark eingeschränkt (kein Treppenlaufen möglich, kaum noch Gehstrecken im Geraden).Bekannte Herzinsuffizienz bei dilatativer Kardiopathie, Symptomatik seit ungefähr einem Jahr (Implantation ICD/CRT System) ähnlich, aktuell verschlechtert. Blutzucker hoch in den letzten Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, wache / bewusstseinsklare Patientin in reduziertem AZ, adipösem EZ. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, Halsvenen nicht gestaut (bei 45°), keine peripheren Ödeme, Peripherie warm. Pulmo: Von ventral auskultiert normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Patientin eupnoisch. Abdomen: Weich, keine Dolenz, keine Resistenzen. DRU: Nicht untersucht. Haut: Trocken / schuppig / stehende Hautfalten. Thorax pa stehend vom 06.04.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 09.04.2015. Stationär einliegendes ICD-Aggregat links pektoral mit Projektion der Sonden auf den rechten Vorhof, rechten Ventrikel sowie Sinus coronarius. Sonden nicht disloziert, in Kontinuität erhalten. Aufnahme in geringgradiger Inspiration. Kein Pleuraerguss. Beidseits basal streifige Transparenzminderung, am ehesten dystelektatisch. Degenerative Veränderungen Achsenskeletts, Tracheobronchialsklerose, Aortensklerose. Ad 1) Nächste Schrittmacherkontrolle am 09.05.2016. Aufgebot zu einer Herzinsuffizienzberatung erfolgt. Ad 3) Bitte um Verlaufsbeobachtung der BZ-Einstellung. Ggf. Zuweisung zur Diabetesberatung vom Krankenhaus K. Regelmäßige Laborkontrolle bei Ihnen: Kl BB, INR, Kreatinin. Aktuell: Atriale Tachykardie mit tachykarder Überleitung und kardialem Vorwärtsversagen. 04.15 Implantation CRT-ICD bei komplettem LSB. 2015 Koronarangiographie: unauffällige Koronararterien. TTE schwer eingeschränkte LV-Funktion (30%). Persistierendes Vorhofflimmern, ED 1999. CHA2DS2-VASc-Score 7 Punkte. Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar. 02.16 Erstdiagnose von häufigen automatisch selbstlimitierenden Kammertachykardien um 120/Min., mutmaßlich aus dem septobasalen linken Ventrikel (UniversitätsSpital Basel). 02.16 AV-Knoten Ablation und Elektrokonversion (UniversitätsSpital Basel). CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas, Dyslipidämie IR Diagnose 1 bei low cardiac output. Aktuell: Krea 232, eGFR 17. A) Abdominelle Adipositas. B) Arterielle Hypertonie. C) Diabetes mellitus Typ II, ED 1996. HbA1c aktuell 8.9%. Insulinpflichtig seit 2004. Komplikationen: Nephropathie. Hypoglykämien: Keine bekannt. D) Hypercholesterinämie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur weiteren Abklärung bei progredienter Dyspnoe sowie höhergradigem Blockbild im EKG. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardio-pulmonal stabil. Elektrokardiografisch zeigte sich ein totaler Rechtsschenkelblock sowie ein links-anteriorer Hemiblock. Die Herzenzyme waren jederzeit negativ. Echokardiografisch zeigte sich mit einer EF von 25-30% eine schwer eingeschränkte systolische Funktion, welche wir, bei normalen Koronarien in der Koronarangiographie, im Sinne einer dilatativen Kardiopathie interpretieren, aufgrund der Anamnese möglicherweise äthyltoxischer Genese. Die Herzinsuffizienztherapie wurde durch Aufdosierung von Linsinopril von 5 auf 25 mg intensiviert, zusätzlich zur Blutdruckbehandlung wurde Amlodipin von 5 auf 10 mg erhöht und eine Dauertherapie mit Metolazon und Spironolacton ergänzend zur bestehenden Diuretika-Therapie mit Torem, eingeleitet. Das Statin wurde bei fehlender Indikation abgesetzt. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes trat eine zunehmende Schwellung, Überwärmung und Dolenz der PIPII-Gelenke, des Metacarpal- und Ellenbogen- sowie des Kniegelenks auf. Bei anamnestisch Podagra und typischem klinischem Bild gingen wir am ehesten von einem Gichtschub aus. Diese Diagnose konnte durch den Nachweis von Harnsäurekristallen im Gelenkspunktat bestätigt werden. Eine postinfektöse Arthritis konnte bei negativem Erregernachweis im Punktat ausgeschlossen werden. Wir etablierten eine Therapie mit Colchicum und Allopurinol, zudem wurde für 5 Tage Steroide gegeben. Unter der medikamentösen Therapie kam es im Verlauf zum Rückgang der Beschwerden. Colchicum wurde im Verlauf bei ansteigenden Kreatinin-Werten wieder gestoppt. Ad 3) Bei positivem Urinstatus, passender Symptomatik sowie laborchemisch Persistenz der erhöhten Entzündungswerte, stellten wir die Diagnose eines komplizierten Harnwegsinfektes und führten eine 5-tägige antibiotische Therapie mit Rocephin durch. Hierunter sistierten die Beschwerden und die Entzündungswerte waren rasch rückläufig. Ad 4) Bei Eintritt zeigte bei bekannter chronischer Niereninsuffizienz eine initiale akute Verschlechterung der Nierenfunktion mit Kreatinin-Werten um die 249 umol/l. Unter der begonnen Gicht- und gesteigerten Herzinsuffizienztherapie stieg das Kreatinin leider weiter auf sogar bis zu 329 umol/l an, weshalb wir Colchicin wieder absetzten und die diuretische Therapie reduzierten. Ad 5) Bei rezidivierenden Hypoglykämien am Morgen mit Blutzuckerwerten um die 5 mmol/l reduzierten wir die Insulinbasistherapie mit Lantus von 52 auf 30 IE und erhöhten den Resistenzfaktor auf 3. Hierunter war der Blutzucker gut eingestellt und es traten keine Hypoglykämien mehr auf. Es erfolgte eine Diabetesberatung. Wir konnten den Patienten am 27.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei höhergradigem Blockbild im EKG zur weiteren Abklärung. Der Patient berichtet, er leide seit zwei Tagen an zunehmender Dyspnoe. Am Montag 11.04. erfolgte deshalb die Vorstellung beim Hausarzt. Dieser diagnostizierte ein Lungenödem und entließ ihn mit Nitroglycerin nach Hause. Bei Zustandsverschlechterung mit progredienter Dyspnoe erfolgte am 12.04. die Vorstellung im Krankenhaus K nach telefonischer Rücksprache mit der Spitex. Bei höhergradigem Blockbild im EKG Zuweisung ins Krankenhaus K zur weiteren Abklärung und telemetrischer Überwachung. Insgesamt Verabreichung von 2x Atropin und 20 mg Lasix auf der Notfallstation in Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und morbid adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, bei Tragen von Kompressionsstrümpfen bds. keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse nicht palpabel. EKG: NcSR, HF 86, Linkstyp, Linksschenkelblock, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: basal diskretes Giemen, abgeschwächtes Atemgeräusch bibasal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: stark ausladend, Hämatome Unterbauch rechts, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos (176 cm, 135 kg, BMI 43.6 kg/m²). Vitalparameter: BD 150/60 mmHg, P 84/Min, AF 22/Min, SO2 98%. Thorax ap liegend vom 13.04.2016:Linker Randwinkel nicht mitabgebildet. Soweit beurteilbar, keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Flaue streifige Verschattungen infrahilär beidseits, DD vaskulär, DD Peribronchitis. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. TTE vom 13.04.2016: Leicht dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 25-30%) bei diffuser Hypokinesie. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Ektasie der A. ascendens (40 mm). Koronarangiographie vom 19.04.2016: Die Koronarangiographie zeigt normale Koronarien. Ad 1) Alkoholabusus stopp. Optimale Herzinsuffizienztherapie. INR-Kontrolle bei Hausarzt am Freitag, den 29.04.16 und Marcoumareinstellung. Tägliche Gewichtskontrolle bei Zunahme > 1 kg, Diuretikatherapie anpassen. TTE-Kontrolle in 3 Monaten und Entscheidung für ein ICD (bei RSB kein CRT dixit Dr. X). Ad 2) Allopurinol weiter. Ad 4) Kreatinin-Kontrolle beim Hausarzt am Freitag, den 29.04.2016. Ad 5) Termin in der Diabetesberatung am 09.05.2016 um 09:00 Uhr. Ggf. Anpassung der Insulintherapie. Diabetesberatung. Entgleister Diabetes mellitus. Vier Diabetesberatungen während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K. Aktuell: Kardiologische Abklärung bei bifaszikulärem Blockbild mit komplettem Rechts-Schenkelblock und linksanteriorer Hemiblock. Ätiologisch: dilatativ, DD äthyltoxisch. 19.04.16 Koronarangiografie, Rechtsherzkatheter: Dilatative Kardiopathie normale Koronarien. 13.04.16 TTE: Leicht dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 25-30%) bei diffuser Hypokinesie. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Ektasie der A. ascendens. 07.13 TTE: Mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF 40-45%). Paroxysomales Vorhofflimmern unter OAK mit Marcoumar. cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (100 py), Schlafapnoe/Hypoventilationssyndrom. Aktuell: 2. Schub mit Schmerzen und Erguss im Bereich des Ellenbogens links, Metacarpalgelenks links, PIP II links, Knie links. 15.04.16: Kniegelenkspunktion: Nachweis von Harnsäurekristallen, kein Nachweis von Bakterien. 03/16: Anamnestisch Podagra links, spontan regredient. 14.04.16 Urinkultur: kein Erregernachweis. Antiinfektive Therapie: 21.04.-27.04.16: Rocephin 2 g/d i.v. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Dermatologie und Allergologie. Notfallmäßige Zuweisung von Ihnen bei hereditärem Angioödem. Ad 1) Beim Eintritt zeigte sich uns eine Patientin in stabilem AZ und normalem EZ. Die Patientin zeigte bei Eintritt keinerlei Symptomatik eines Angioödems. Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin stationär aufgenommen und zeigte sich im weiteren Verlauf ebenfalls ohne Symptome. Den mitgebrachten Papieren ist zu entnehmen, dass bei der Patientin ein hereditäres Angioödem diagnostiziert worden sei. Eine regelmäßige Substitutionstherapie erachten wir in Rücksprache mit Prof. Z als nicht nötig. Das Ruconest ist als Präparat in der Schweiz nicht vorhanden. Als Notfallmedikament wurde eine Spritze Firazyr mitgegeben. Wir konnten die Patientin am 13.04.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand der Polizei übergeben. Austrittsbericht stationär: Die inhaftierte Patientin wird uns vom Amtsarzt wegen Verdacht auf beginnende Symptomatik bei bekanntem hereditärem Angioödem zugewiesen. Die Patientin berichtet, dass sie aktuell keinerlei Beschwerden hätte. Sie würde in ihrem Heimatland 8x im Monat Ruconest prophylaktisch appliziert bekommen. Ihr mitgeführtes Ruconest sei ihr bei der Verhaftung polizeilicherseits weggenommen worden. Bei Eintritt präsentierte sich eine Patientin, allseits orientiert, in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herzton ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF, kein Spasmus, kein Stridor. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Bitte um laborchemische Bestimmung der C1-Esterase-Inhibitor Aktivität zur Diagnosesicherung. Gabe von 1x einer Spritze mit Firazyr für den akuten Anfall, bei weiterem Bestehen der Symptomatik Vorstellung auf der Notfallstation des Krankenhaus K. Anamnestisch unter Substitutionstherapie mit rekombinantem C1-Esterase-Inhibitor (Ruconest) 8x im Monat. Rezidivierende angioneurotische Ödeme seit dem Kindesalter. Verlegungsbericht Medizin vom 13.04.2016. Die Überweisung auf die medizinische Überwachungsstation erfolgte am 13.04.16, nach elektiven, erfolgreichen interventionellen Vorhofohrverschluss, bei paroxysmalen Vorhofflimmern. Das linke Vorhofsohr wurde mit einem 22 mm Amulet erfolgreich verschlossen. Periinterventionell traten keine Komplikationen auf. In der präinterventionellen Koroangiographie konnten keine relevanten Stenosen festgestellt werden. Bei Eintritt auf die SIC war die Patientin in einem somnolenten, aber kardiopulmonal kompensierten Zustand bei einem GCS von 15. Im Verlauf trat eine kurze Episode (ca. 5 Minuten) mit thorakalen Schmerzen und Sättigungsabfall auf < 88% auf. Im durchgeführten EKG zeigten sich keine Veränderungen im Vergleich zu den Vorbefunden. Nach Rücksprache mit LA Dr. X, wurde ein TTE zum Ausschluss eines Perikardergusses in die Wege geleitet. Dabei ergaben sich keine Hinweise auf einen Erguss sowie eine regelrechte Lage des Devices. Als Dauertherapie wurde Aspirin Cardio 100 mg/d etabliert. Zudem sollte sie für einen Monat Clopidogrel 75 mg/d erhalten. Nach Intervention erhielt sie einmalig eine Loading Dose von Plavix 300 mg. Eintritt SIC: Übernahme auf die SIC zur weiteren Überwachung. Vitalwerte: T: 36.5 °C, BD 125/66 mmHg, HF 86/min, SO2 97% mit 2 l O2 über Nasenbrille. Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Diskretes obstruktives Giemen über allen Lungenfeldern, keine RGs. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, gelegentliche Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, leicht verlangsamte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. GCS 15. Verlegungsbericht - Aspirin Cardio 100 mg/d Dauertherapie. - Plavix 75 mg/d für einen Monat. - Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate. - TTE Kontrolle gelaufen. - TEE Kontrolle in 6 Monaten. - Morgen Reevaluation Amiodarone. Aktuell: Symptomatisches tachykardes paroxysomales Vorhofflimmern, ED 14. CHA2DS2VASC-Score: 6. 01.02.16: Kardioversion in Sinusrhythmus mit Rückfall. Aktuell: Tachykardes Vorhofflimmern, -flattern, ED 02/16. CHA2DS2VASc-Score: 6. Erfolgreiche Kardioversion in Sinusrhythmus am 01.02.2016. 13.04.16 erfolgreicher LAA. 11.04.15 TEE: Vorhof und Vorhofsohr thrombenfrei. 01.02.2016 TTE: LVEF 60%, linksventrikuläre Hypertrophie mit tendenziell vergrößerten elongierten Vorhöfen. Trikuspidalinsuffizienz Grad I. 2014 St.n. rhythmischem tachykardem Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung. Aktuell: COPD-Exazerbation mit Pneumonie im Oberlappen bds. und Mittellappen rechts mit Hämoptoe.Unter Dauersauerstofftherapie 04.11. leichte pulmonal-arterielle Hypertonie (systolisch PAP 37 mmHg) Zigarettenabusus kumulativ 30 py, sistiert seit 1996 Antiinfektive Therapie: 30.03.16 - 01.04.16: Augmentin 3 x 1.2 g/d 01.04.16 - 08.04.16: Rocephin 1 x 2 g/d Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund progredienter Dyspnoe bereits im Liegen sowie persistierende nitratsensible Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt klagte Hr. Y über Ruhe-Dyspnoe. Wir etablierten Aldactone zur Ergänzung der Herzinsuffizienztherapie und bauten Zestril aus. Aufgrund des Verdachtes auf eine rhythmogene Genese der kardialen Dekompensation ergänzten wir zusätzlich noch einen Betablocker. Unter der leicht ausgebauten Therapie besserte sich der AZ des Patienten nur wenig. Der Patient wollte jedoch nicht länger im Spital bleiben, sodass er am 13.04.2016 nach Hause ausgetreten ist. Wir entlassen den Patienten auf ausdrücklichen eigenen Wunsch am 13.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Kardiologie Anderes Selbstzuweisung. Hr. Y klagt über progrediente Dyspnoe bereits im Liegen. Flacheres Liegen sei seit 3 Tagen nicht mehr möglich, eher NYHA III-IV. Auf Nachfrage gibt der Patient an, seit einem Jahr nitratsensible Thoraxschmerzen zu haben. Ein Engegefühl verspüre er sehr oft auf der Brust, seit 3 Tagen durchgehend. Am 09.03.2016 sei eine elektive Koronarangiographie erfolgt, die keine wesentliche Verbesserung des Symptomenkomplexes aus Dyspnoe und Schmerzen erbracht hätte. Hüft-TEP bds Knie-TEP rechts Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: COPD, progrediente Dyspnoe Kardio-Vaskuläres System: NYHA III, KHK Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Hüft-TEP bds., Knie-TEP rechts Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.4 °C, BD mmHg, P xx/Min., AF 25/Min., SO2 95% nativ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne, Systolikum Erb, HV in 45 ° gestaut, prätibiale Unterschenkeloedeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse dorsalis pedis palpabel. EKG: Tc Vorhofflimmern, HF 110, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Bibasale feinblasig feuchte RG's re mehr als li RG, überbläht, Perkussion Abschwächung re basal und lateral. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Haut: Integument: Anikterisch, beginnende Stauungsdermatitis US bds, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 11.04.2016: Befund und Beurteilung: Erstuntersuchung. In der seitlichen Aufnahme nicht vollständig miterfasster linksseitiger dorsale PC-Winkel. Etwas abgerundeter, leichtgradig unscharf begrenzter PC-Winkel rechts, vereinbar mit einem kleinen Randwinkelerguss. Emphysematöse Lungenparenchymveränderungen beidseits mit Zeichen einer Überblähung bei vergrößertem Retrosternalraum und abgeflachten Zwerchfellkuppen beidseits. Keine pulmonalen Infiltrate. Keine suspekten Rundherde. Leichtgradige streifige Transparenzminderungen dorsobasal beidseits, vereinbar mit Belüftungsstörungen. In der pa-Projektion rundliche Verdichtung in Projektion auf den Herzschatten ohne Luftsichel und ohne sicheres Korrelat in der seitlichen Aufnahme, eventuell einer Hiatushernie entsprechend. Fortgeschrittene Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1) Wir empfehlen eine Verdoppelung des Beloc zok alle 14 Tage bis max. 2 x 100 mg/d, Aldactone und Zestril gemäß Klinik Regelmäßige Gewichtskontrolle. Zielgewicht um 68 kg. Bei Austritt 70.1 kg. Bei deutlicher Gewichtszunahme Vorstellung bei der Hausärztin. Wiedervorstellung bei Zunahme der Beschwerden. Kalium- und Kreatinin-Kontrolle unter Aldactone empfohlen. Marcoumar weiter gemäß INR, Ziel 2-3. Ad varia) Die Indikation für den PPI war uns unklar. Wir bitten die Hausärztin, bei fehlender Indikation den PPI zu stoppen. Aktuell: Kardiale Dekompensation a.e. rhythmogen bedingt. Tachykardes Vorhofflimmern (unter Marcoumar). Pulmonale Hypertonie. 09.03.16 elektive Koronarangiographie bei stabiler Angina pectoris: Hochgradige Stenose mittlerer RIVA (PCI + 1 x DES), chronischer Verschluss RCA (keine Intervention), LV-EF: 32 % DD Substratmangel. Inhalationstherapie: Ultibro. RF: Persistierender Nikotinabusus: kumulativ 60 py. Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.04.2016 Allg. 11 Die Patientin wird mit der Ambulanz mit dekompensierter psychischer Störung bei bekannter bipolarer affektiver Störung in den Notfall gebracht. Ad 1-4) Bei Eintritt sahen wir eine 82-jährige, örtlich und zeitlich desorientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich eine deutliche Erhöhung der gesamt Creatin-Kinase und der Nierenretentionsparameter, welche wir im Rahmen des Liegetraumas interpretierten. Es erfolgte eine intravenöse Flüssigkeitstherapie und zu einer Normalisierung der genannten Laborwerte. Der Lithium-Spiegel lag in einem subtherapeutischen Bereich, weshalb wir von einer nicht erfolgten Lithium-Einnahme ausgingen. Aufgrund der Niereninsuffizienz und der unregelmäßigen bzw. fehlenden Medikation mit Lithium setzten wir dieses ab und initiierten nach Rücksprache mit unserem psychiatrischen Dienst eine Therapie mit Cipralex. Welches wir am 18.04.2016 in der Dosis steigerten. Zur Verbesserung der Mobiliserung erfolgte die Betreuung durch unsere Physiotherapie, sodass die Patientin eine allmähliche Verbesserung der Mobilität erreichen konnte. Seit dem 13.04. wird die Patientin federführend durch die Pflege betreut. Am 22.04.2016 konnten wir Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand in ihre ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Psychiatrie Anderes. Die Patientin wird mit der Ambulanz von ihrem provisorischem Anwesen im Hotel Aarau West mit dekompensierter psychischer Störung bei bekannter bipolarer affektiver Störung in den Notfall gebracht. Sie wurde dort im Badezimmer sitzend vom Hotelpersonal vorgefunden. Sie gab an, dass sie sich nicht mehr aufrichten könne. Woraufhin der Sohn von der Patientin informiert wurde. Dieser avisierte die Ambulanz. Gemäß Sohn sei Fr. Y vor 2 Wochen aus ihrem Altersheim in Stadt S ausgetreten und hat als Überbrückung bis zum endgültigen Eintritt in eine neue Wohnung mit Spitex ab 1. Mai 2016 in ein Zimmer des Hotels Aarau West eingezogen. Dort sei sie Rollatormobil (gelegentlich auch Stockmobil) gewesen und hätte selbständig ihre Tabletten eingenommen. Bislang sei sie schon mehrmals auf der Psychiatrie in Stadt S in stationärer und ambulanter Betreuung gewesen. Gelegentlich (im Durchschnitt alle 9 Monate) käme es dazu, dass sie ihre Tabletten nicht mehr einnimmt und dann psychisch dekompensiert. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: allein, aktuell prov. im Hotel Aarau West, danach Einzug in eine Wohnung ab 1. Mai 2016 vorgesehen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, örtlich und zeitlich desorientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischen EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Schrittmacher-EKG. Pulmo: VAG über alle LF. Abdomen: keine Pritonismus, Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung, leichte Druckdolenz in allen 4 Quadranten. Kein Loslasschmerz. Rücken vor allem im LWS-Bereich klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: adäquate Statuserhebung nicht möglich bei zu Logorrhö neigenden und verwirrten Patientin. Haut: Anikterisch, enoral ungepflegt mit weißlichen Belegen. Ad 1)- Une Gefährdungsmeldung an die KESB erfolgte bereits von Station aus. - Bei erneutem Auftreten von psychischen Problemen und Unmöglichkeit der weiteren Führung ist eine Verlegung mittels FU in die Gerontopsychiatrie Klinik K zu erwägen. - Bei ausbleibender Besserung des Allgemeinzustandes wird eine Unterbringung in einer psychiatrischen Betreuung wie z.B. Reuspark, Zofingen, allenfalls in Muri (Hier findet eine gerontopsychiatrische Visite statt) zu empfehlen. - Aktuell Verdacht auf Dekompensation. - 04.04.16 cCT-Nativ: keine intrakranielle Blutung, keine Frakturen, kein Ödem, V.a. teilverkalktes Meningeom frontal links - am ehesten prärenal DD renal im R. Dg 4. - 04.04.2016 Bedside Sono Nieren + Blase: keine Stauung der NBKS, Retentionsblase mit ca 120 ml. - 04.04.2016 FEUrea: 2 % - Aktuell: Troponinämie, DD bei Rhabdomyolyse, aktueller Niereninsuffizienz. - 06.04.2016 PM-Kontrolle: Regelrechte Funktion des Schrittmachersystems. Der Ereignisspeicher war leer. Keine Zeichen von Schrittmacherdysfunktion. - 12.10.2012 PM-Implantation bei Bradykardie und höhergradigem AV-Block. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen und zunehmender Dyspnoe seit 3 Wochen. Ad 1 & 2) Eine akute kardiale Ischämie konnte bei seriell negativen Herzenyzmen und elektrokardiographisch fehlenden akuten Ischämiezeichen ausgeschlossen werden. Bei bekannter koronarer Herzkrankheit erfolgte eine Fahrradergometrie, welche klinisch und elektrisch negativ ausfiel. Wir beurteilen daher die thorakalen Schmerzen als Schmerzexazerbation des bekannten chronifizierten parasternalen Schmerzsyndroms. Im Verlauf waren die thorakalen Schmerzen unter Basisanalgesie gut beherrschbar. Wir entlassen den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 14.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung. Der Patient stellt sich vor mit seit 20 Minuten bestehenden drückenden Thoraxschmerzen, die in den linken Arm, in die linke Schulter und den Hals ausstrahlen (VAS 10). Die Schmerzen seien aus Ruhe und Wohlbefinden heraus aufgetreten und von zunehmender Dyspnoe begleitet. Außerdem bestehe schmerzbedingt Übelkeit. Eine eingenommene Nitro-Kapsel habe keine Besserung der Symptome erbracht. Seit drei Wochen habe der Patient eine Zunahme pectanginöser Beschwerden bemerkt. Auffällig sei außerdem eine Gewichtsabnahme von 6 bis 7 kg innerhalb von 2 Wochen und intensiver Nachtschweiß. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 77 Jahren. S. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Schwindel beim Aufstehen, manchmal dabei Flimmern vor den Augen, Parästhesien in den Fingerspitzen links, Taubheitsgefühl D4 und 5 links. Hals und Respirationssystem: Letzter Atemwegsinfekt im November 15. Kardio-Vaskuläres System: NYHA 3, Angina-pectoris-Beschwerden auch in Ruhe, Palpitationen in Linksseitenlage, Synkope im Februar 2016 (ungeklärt). Gastrointestinaltrakt, Leber: Momentan Übelkeit. Urogenitalsystem: St.n. Urosepsis im Juni 2015. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (184 cm, 97 kg, BMI 28.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8ºC, BD 135/82 mmHg, P 52/Min., SO2 98 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, grenzwertig bradykard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, periphere Pulse tastbar. EKG: Nc SR, Mitteltyp, keine relevanten Repolarisationsstörungen. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt prompt positiv, kein Meningismus, Kraft an allen Extremitäten erhalten, Sensibilität intakt außer Taubheitsgefühl D4 und 5 der linken Hand. Finger-Nase-Versuch unauffällig, Muskeleigenreflexe mittellebhaft seitengleich auslösbar, Babinski und Lasuège negativ. Haut: Reizlos, oral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Ad 1) Basisanalgesie bei Beschwerden. Ad 2) Wir empfehlen die Durchführung einer Myokard-Szintigraphie. Der Patient wird dafür direkt aufgeboten werden. Aktuell: Schmerzexazerbation. DD Tietze-Syndrom, DD somatoform. Retrosternaler Schmerz, Anstrengungsdyspnoe, kardiale Biomarker seriell negativ a.e. Herzneurose. Nozizeptive Schmerzstörung. 03/02: Interkostalbündelresektion Sub IV links bei Schmerzsyndrom interkostal links nach Thorakotomie bei Emphysemoperation. St.n. rezidivierende Infiltrationen mit Kenacort und Carbostesin sternokostal links. 12/14 Sono-gesteuerte Infiltration des Sterno-Klavikular-Gelenks, sowie segmentale Neuraltherapie paravertebral BWK 5-7 links. Rezidivierende Hospitalisationen im USZ, Reha Clavadel. Aktuell: Ausschluss einer akuten kardialen Ischämie, klinisch und elektrisch negative Ergometrie. 08/11 Koronarangiographie: DES mittlerer Ramus intraventricularis. 03/12 Koronarangiographie: DES bei Instentstenose Ramus interventricularis anterior, 30 %ige proximale rechte Koronararterienstenose. 11/12 Koronarangiographie: Keine neuen Re-Stenosen. 07/14: Myokardperfussionspektr.: Prognostisch nicht relevante anterolaterale Ischämie, keine Narben, leicht dilatierter linker Ventrikel. 08/14 Koronarangiographie: Stabiler Befund ohne relevante Stenosen. 10/14 Koronarangiographie: Diffuse Atherosklerose, höhergradige mittlere RIVA-Stenose, hochgradige RPL-Abgangsstenose - Culotte-Stenting. 02/15 Echo: EF 60 %. 02/15 Koronarangiographie: Nicht stenosierende Koronaratheromatose. 15.01.16 Koronarangiographie: Gutes Resultat nach PCI von RIVA und RCX ohne signifikante Stenosen. CvRF: Nikotinabusus (100py), arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. Sensibilitätsminderung am Oberschenkel rechts, Kraftminderung Bein rechts, PSR/ASR rechts abgeschwächt. Rx-HWS/Dens/LWS: Keine Fx, keine neuen degenerativen Veränderungen. CT-Schädel inkl. Angiographie: Normales CT, reguläre Durchblutungsverhältnisse der hirnversorgenden extra- und intrakraniellen Gefässe. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Stationäre Behandlung der Fr. Y bei exazerbierter Psoriasis und AZ-Verschlechterung. Ad 1) Initial erfolgte zunächst eine Fokussuche bei neu aufgetretenem Fieber und Schüttelfrost. Laboranalytisch konnten wir erhöhte Entzündungsparameter sowie einen asymptomatischen Harnwegsinfekt nachweisen. Zudem erfolgte die Abnahme von Blutkulturen, in welchen sich auch im Verlauf kein Erregerwachstum zeigte. Konventionell-radiologisch konnten wir eine Pneumonie ausschließen. Inspektorisch zeigte sich ein ausgeprägter psoriatischer Hautbefund. Emprisch Beginn einer antiinfektiven Therapie mit Cefepim in nierenadaptierter Dosis bei klinisch febriler, AZ-geminderter Patientin und bekanntem myelodysplastischem Syndrom. Da der Entzündungsfokus auf der exazerbierten Psoriasis lag und sich die Patientin zu dem Zeitpunkt nicht in Aplasie befand, erfolgte eine Umstellung der antiinfektiven Therapie auf Augmentin und wurde schliesslich bei fehlendem unklaren Infektfokus (wir sehen die Hautveränderung einzig im Rahmen der Psoriasis ohne Superinfekt) ganz gestoppt. Nach Rücksprache mit unseren Dermatologen Etablieren einer lokalen Cortisontherapie mit Dermovate sowie Elidel zur Gesichtsbehandlung. Überdies regelmässige lokale Anwendung von Excipial Mandelölsalbe. Hierunter zeigte sich eine deutliche Besserung des Hautbefundes. Febrile Temperaturen oder Schüttelfrost traten während des stationären Aufenthaltes nicht mehr auf.Zusammenfassend werten wir die AZ-Verschlechterung im Rahmen der psoriatischen Exazerbation. Wahrscheinlich kam es nach Absetzen der durch den Hausarzt begonnenen oralen Cortisontherapie zu einem Reboundeffekt im Sinne einer verstärkt auftretenden psoriatischen Hautveränderung an gleicher Stelle nach Sistieren des Cortisons. Bei Gefahr eines erneuten Reboundeffektes verzichteten wir deshalb auf eine perorale Cortisongabe und wendeten lediglich eine lokale Cortisontherapie an. Ad 2) Laboranalytisch zeigten sich stabile Blutbildwerte. Ad 3) Hinzuziehen unserer Kollegen der Neurochirurgie zur Mitbeurteilung der Deck- und Bodenplattenimpressionsfraktur im Bereich BWK 5. Zur Standortbestimmung der BWK 5 Fraktur führten wir eine erneute konventionell-radiologische sowie CT-graphische Bildgebung der BWS durch. Hierbei zeigten sich keine Hinweise für das Vorliegen einer Instabilität. Es erfolgte eine Anpassung der Schmerzmedikation, indem wir von Durogesicpflastern auf eine perorale Medikation mit MST Continus wechselten. Hierunter waren die Schmerzen gut eingestellt. Ad 4) Initial zeigte sich eine akute Verschlechterung der Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten prärenal bedingt im Rahmen einer ungenügenden Trinkmengenzufuhr unter AZ-Verschlechterung und Fieber bei zeitgleicher Diuretikaeinnahme sowie aufgrund eines verstärkten Volumenverlustes über die Haut im Rahmen der exzerbierten Psoriasis werteten. Wir etablierten eine suffiziente Volumentherapie. Zudem stoppten wir die Hydrochlorothiazid sowie Torasemidmedikation. Hierunter kam es zu einer deutlichen Besserung des Kreatinins. Im Verlauf schrittweises Reetablieren des Torems aufgrund Gewichtszunahme und ausgeprägten Beinödemen. Bei unbekannter Ätiologie der chronischen Niereninsuffizienz erfolgte die Untersuchung des Urinsediments, in welcher der Verdacht auf ein mögliches Vorliegen eines tubulären Schadens gestellt wurde. Zur weiteren Diagnostik führten wir ein Proteinprofil durch. Hierbei ließ sich eine glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie nachweisen. Wir konnten Hr. Y am 16.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Nofallmäßige Zuweisung von Hr. Y per Ambulanz bei Fieber und AZ-Verschlechterung. Hr. Y berichtet bei Eintritt, dass er seit heute Morgen (10.04.XXXX) unter 38 Grad Fieber mit Schüttelfrost leide und sich allgemein schwach fühle. Dr. X, bei welcher er aufgrund seiner MDS-Erkrankung in Behandlung sei, habe ihm gesagt, dass er sich bei Auftreten von Fieber sofort im Krankenhaus vorstellen solle. Kein Husten, keine Dyspnoe, keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Zudem leide Hr. Y seit etwa 3 Wochen aufgrund eines Bandscheibenvorfalles und eines Wirbelbruches, wegen dem er bereits in ärztlicher Behandlung sei, unter starken Rückenschmerzen. Zivilstand: Verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bekommt täglich Besuch von den Enkelkindern. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 120/50 mmHg, HF 75/min, SpO2 98 % unter 2 l O2/min, AF 20/min, T 38.7 °C. Cor: 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Bibasal leichte RGs, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität. Lymphknoten: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Haut: Integument: rötliche, nicht schuppende Effloreszenzen in Ellenbeuge beidseitig, ca. 5 cm Durchmesser, zahlreiche fleckige, rötliche, schuppende Effloreszenzen, großflächig konfluierend, inguinal, gluteal, am Oberschenkel und unter den Brüsten, Ulkus Knöchel rechts, Durchmesser ca. 1 cm, enoral reizlos. 13.04.XXXX Rx BWS. Bekannte Keilwirbeldeformität des BWK 5 bei bekannter Deck- und Bodenplatten-Impressionsfraktur (im Vgl. zur CT-Thorax Untersuchung vom 27.10.15 neu). Die CT-graphisch abgrenzbare Mehrsklerose des Wirbelkörpers lässt sich konventionell-radiologisch nur partiell erahnen. Bekannte leichtgradige Keilwirbeldeformität BWK 6. Im Vergleich zum Oktober 2015 neue Deckplattenimpressionsfraktur BWK 7 mit bandförmiger Mehrsklerose deckplattennah. Soweit intermodal beurteilbar, leichtgradige Zunahme der Keilwirbeldeformität BWK 7 im Stehen bei einem Inklinationswinkel der Deck- zur Bodenplatte konventionell-radiologisch von 15 Grad und CT-graphisch von 10 Grad. 13.04.XXXX CT BWS Befund ausstehend. 10.04.XXXX Thorax pa & lat Kleine dorsale Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Pleurakuppenschwielen bds., rechts > links. Flaue, streifige Verschattungen im linken UL mit angedeutetem Bronchopneumogramm, gut vereinbar mit einem beginnenden Infiltrat. Im Vergleich zum letzten Röntgen neu aufgetretene Verschattungen im lateralen Mittellappensegment, a.e. narbig (siehe CT-Thorax). Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Aortensklerose. Kardiomegalie. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Zu 10/2015 neu abgrenzbare Kompressionsfraktur von BWK 7 und BWK 5. Ad 1) Lokale Anwendung des Dermovate 1x/Tag sowie Excipial 2x/Tag. Im Gesichtsbereich lokale Therapie mit Elidel 2x/Tag (Dermovate bitte nicht im Gesicht anwenden). Lokale Cortisontherapie bis zum dermatologischen Termin am 18.04.XXXX fortführen, dann Reevaluation der weiteren Therapie. Ambulante Termin zur Besprechung des weiteren therapeutischen Procederes am 18.04.XXXX um 13:30 Uhr (Dermatologiepraxis am Bahnhof Stadt S). Ad 3) Mobilisation nach Maßgabe der Beschwerden. Kein zusätzliches Korsett indiziert zwecks Stabilität, jedoch fakultativ zur Schmerzeinstellung kann ein 3-Punkte-Korsett erprobt werden. Bei nicht einstellbaren Schmerzen Kyphoplastie empfohlen. Ambulante Durchführung einer DEXA-Messung zur Standortbestimmung, Aufgebot erfolgt durch die Kollegen der Nuklearmedizin. Reevaluation einer Bisphosphonattherapie je nach Nierenfunktion. Ad 4) Verlaufskontrolle durch Sie nächste Woche und ggf. Zuweisung in unser nephrologisches Ambulatorium zur Mitbetreuung Therapie: 08/14-12/14 Substitution von rekombinantem Erythropoietin ohne Ansprechen. 06.07.15 - 20.07.15 Therapie mit Revlimid, Reetablieren des Revlimids 5 mg/alle 48 h am 21.08.15. Diagnostik: 25.06.15 Knochenmarkspunktion: - Zytologie: Hypozelluläres Knochenmark mit dysplastisch veränderter Hämatopoese ohne Blastenvermehrung. - Histologie: Links verschobenes Knochenmark mit Dysplasiezeichen der Megakaryopoese. Therapie: 08/14-12/14 Substitution von rekombinantem Erythropoietin ohne Ansprechen. 06.07.15 - 20.07.15 Therapie mit Revlimid, Reetablieren des Revlimids 5 mg/alle 48 h am 21.08.15.Diagnostik: 25.06.XX Knochenmarkspunktion: - Zytologie: Hypozelluläres Knochenmark mit dysplastisch veränderter Hämatopoese ohne Blastenvermehrung. - Histologie: Links verschobenes Knochenmark mit Dysplasiezeichen der Megakaryopoese. 13.04.XX CT BWS: Schriftlicher Befund ausstehend. 24.03.XX MRI HWS/BWS (Röntgeninstitut K): Frische Diskushernie C4/5, Spinalkanalstenose C5/6 und C6/7 durch dorsale Spondylosen, frische Boden- und Deckplattenimpression des Wirbelkörpers Th5, Infraktion auch der Deckplatte C5. 18.08.09 DEXA-Messung: L2 - L4 im osteopenischen Bereich [-1,6], rechter Schenkelhals [-0,9], linker Schenkelhals [-1,3], Neck [-1,5]. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. 11 Zuweisung zur elektiven Koloskopie mit Polypentfernung i.R. perioperativer Abklärungen bei geplanter Nierentransplantation. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y beschwerdefrei. Die Koloskopie erfolgte komplikationslos, es konnten 8 Polypen entfernt werden. Histologisch zeigten sich 7 Kolonschleimhautadenome mit low grade Epitheldysplasie, eine Biopsie bestand aus Blutbestandteilen. Der Patient konnte am 14.04.XX nach der Dialyse in gutem Allgemeinzustand beschwerdefrei entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Stationäre Aufnahme zur erneuten Koloskopie. Bei dem Patienten wurde am Vorstellungstag i.R. präoperativer Abklärungen vor geplanter Nierentransplantation eine Abdomensonographie sowie eine Kolonoskopie durchgeführt. In der Kolonoskopie waren multiple Polypen zu erkennen, weshalb eine erneute Kolonoskopie mit Polypektomie für den 13.04.XX geplant wurde. Kopforgane und Nervensystem: Anästhesie und Plegie ab Knie. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Bekannte Niereninsuffizienz. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Geht aufgrund der Nervenschädigung (Liegetrauma) an Gehstöcken. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 105/62 mmHg, P 73/min. SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie soweit beurteilbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Verhärtetes subkutanes Gewebe im rechten unteren Abdomen palpabel. Intertrigo. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Anästhesie und Plegie ab Unterschenkel. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos (189 cm, 103 kg, BMI 28.8 kg/m²). 13.04.XX Koloskopie: 8 unverdächtige Polypen im Kolon, Entfernung. Ausgeprägte Divertikulose. Ad 1) Bei Blut im Stuhl, Bauchschmerzen oder Fieber erneute ärztliche Vorstellung (Nachblutung nach 8x Polypektomie möglich). Aspirin für 14 Tage pausiert, Wiederbeginn ab dem 27.04.XX. 13.04.XX Koloskopie: Polypektomie der 8 Polypen. 13.04.XX Histologie: 7 Kolonschleimhautadenom mit low grade Epitheldysplasie. Aktuell: Nierentransplantation geplant. V.a. Lithium-Nephropathie mit sek. FSGS, hypertensiv, diabetisch. Starke unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie. Sekundärkomplikation: Anämie, Hyperparathyreoidismus, metabolische Azidose. Anlage brachio-cephaler Shunt links und Equistream-Katheter V. jugularis interna rechts am 19.11.2013. Beginn chronische Hämodialyse am 20.11.2013. A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2 unter OAD. C) Adipositas. BMI 28.8 kg/m². Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.04.XX Allg. 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Bewusstlosigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y afebril und kardiopulmonal kompensiert. Elektrokardiographisch fanden sich keine pathologischen Befunde. Laboranalytisch zeigte sich eine Leukozytose von 14.5 G/l, welche wir im Rahmen der Stresssituation werteten. Weiter fielen leicht erhöhte Transaminasen auf, welche wir als parainfektiös sehen bei durchgestandenem grippalem Infekt. Ein Urinstatus zeigte eine isolierte Bakteriurie, asymptomatisch. Bei anamnestisch prominenten und progredienten Kopfschmerzen erfolgte eine Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie. Es wurde ein CT des Schädels mit Venogramm durchgeführt, wobei eine Sinusvenenthrombose ausgeschlossen werden konnte. In Zusammenschau der Befunde sehen wir die Synkope vasovagaler Ursache und die Kopfschmerzen am ehesten im Rahmen eines exazerbierten Spannungskopfschmerzes. Wir entließen Fr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung per Ambulanz bei Synkope. Die Anamnese ist sehr erschwert bei fehlenden Deutschkenntnissen. Auch unter Beizug einer ihr Landessprache sprechenden Person bleiben die Angaben sehr unklar. Daher sind folgende Angaben unter Vorbehalt zu werten. Die Patientin sei um ca. 03:30 Uhr morgens bei der Arbeit synkopiert. Vorangehend habe sie sich schwindlig gefühlt mit einem Hitzegefühl. Sie beschreibt weiter Kopfschmerzen seit 2 Wochen progredient. Atemnot wird verneint. Vor ca. 1 Woche habe sie einen grippalen Infekt gehabt. Vor einem Monat habe sie eine kardiologische Abklärung gehabt, welche unauffällig gewesen sei. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 130/65 mmHg, P 71/min, SO2 93 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse palpabel. EKG: NcSR, HF 65, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Kontrolle der Leberwerte im Verlauf, ggf. Ultraschall Abdomen bei persistierend hohen Werten. 03/XX Synkope, a.e. vasovagal bei Schmerzexazerbation - a.e. parainfektiös. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Stationäre Aufnahme der Patientin bei AZ-Reduktion zur weiteren Diagnostik und Therapie. Ad 1) Durchführung einer CT-graphischen Bildgebung zum Ausschluss eines Tumorprogresses im Sinne einer Hirnmetastasierung bei kürzlich neu aufgetretener Visusreduktion und unsicherem Gangbild. Hierbei Nachweis 2 verdächtiger, kein Kontrastmittel aufnehmender Herde cerebellär rechts sowie rechts frontal. Zur genaueren Beurteilung der fraglichen Läsionen erfolgte eine MRI des Schädels. Hierbei ergab sich kein Hinweis für das Vorliegen von zerebralen Metastasen, so dass wir aktuell keinen Tumorprogress feststellen konnten. Auf Wunsch der Patientin finden aktuell keine weiteren Therapien oder Diagnostik mehr statt, die Behandlung soll rein symptomatisch ausgerichtet sein. Ad 2) Laboranalytisch Nachweis einer ausgeprägten Dyselektrolytämie, welche wir im Rahmen der Tumorerkrankung werteten. Beginn einer Substitutionstherapie. Zudem Gabe von Bouillon bei Hyponatriämie. Hierunter zeigte sich eine Normalisierung der Elektrolyte bei nahezu normwertigem Natrium. Bei kachektischen Zustandsbild, Gewichtsabnahme und Hypoalbuminämie zudem Involvierung unserer Ernährungsberatung und Anpassung der Kost. Unter Substitutionstherapie kam es zu einer subjektiv deutlichen Besserung des Allgemeinzustandes. Ad 3) Fortsetzen der Substitutionstherapie mit Creon. Ad 4) Diagnose einer INR-Entgleisung >6.0 bei Eintritt, welchen wir am ehesten im Rahmen einer ungenügenden Vitamin K Aufnahme im Rahmen der Malnutrition werteten. Gabe von 10 mg Konakion sowie kurzzeitiges Pausieren des Marcoumars. Im Verlauf Reetablieren der oralen Antikoagulation. Wir konnten die Patientin am 16.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßiger Eintritt mit der Ambulanz bei AZ-Reduktion bei metachron metastasiertem Colon-Ca. Die Patientin berichtet bei Eintritt, dass sie sich heute (12.04.XXXX) komplett kaputt, schwach und nicht mehr in der Lage gefühlt habe, sich selbst zu versorgen. Habe nach Rücksprache mit der Tochter die Ambulanz angerufen. Diese kontinuierliche AZ-Verschlechterung habe vor 2 Wochen angefangen. Auch Gewicht verliere die Patientin kontinuierlich, bei vermindertem Appetit. Schmerzen werden verneint. Bei Anstrengung oder Konzentration beschreibt sie ein verschwommenes Sehen. Laut Bericht der Onkologie (vom 23.03.XXXX) sind diese Beschwerden schon seit Ende Januar 16 bekannt. Es wäre eine Verlaufskontrolle mit CCT-Kopf am 19.04.XXXX geplant gewesen. Der behandelnde Arzt auf der Onkologie ist Dr. X. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ (45.6 kg, BMI 16.7 kg/m²). Vitalparameter: 150/80 mmHg, HF 70/min, SpO2 98% nativ, T 36.5 °C. Cor: Normokarde, arrhythmische Herzfrequenz, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: A. dorsalis pedis und A. tib. post. bds. palpabel. EKG: Multiple atriale Foci, normofrequenter Rhythmus, überdrehter Linkstyp, rR' in aVR, V1, V6, fehlende R-Progression Vorderwand. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Sehr laute Darmgeräusche in den unteren beiden Quadranten, weich, keine Druckdolenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität am linken Bein seit Hüft-TEP vermindert. Haut: integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, untere Extremitäten kalt. 14.04.XXXX MR Schädel: Keine Diffusionsrestriktion. Keine blutungstypischen Suszeptibilitätsartefakte. Altersentsprechende Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Erweiterte Virchow-Robin-Räumen supratentoriell und pontin. Punktförmige T2w / FLAIR hyperintense Marklagerveränderungen subkortikal beidseits, a.e. mikroangiopathisch bedingt. Keine Schrankenstörung. Regelrecht kontrastierte venöse Blutleiter und basale Hirnarterien. Unauffällige Orbita beidseits. Schleimhautschwellung am Boden des rechten Sinus maxillaris. Beurteilung: Kein Hinweis auf zerebrale Metastasen. Kein Hydrocephalus. 12.04.XXXX CT Schädel: Nativ keine suspekten intrakraniellen Hyperdensitäten. Das entspricht in der Weite der inneren und äußeren Liquorräume, keine Mittellinienverlagerung. Regelrechte Stammganglien und Thalami beidseits. Die etwas suspekte und kugelige Struktur rechts frontal (Serie 2, IMA 21) zeigt nach Kontrastmittelapplikation kein vermehrtes Enhancement. Auffällig eine fokale flaue, mutmaßlich kontrastmittelaufnehmende Läsion zerebellär rechts (Serie 6 Ima 16). Regelrechte Kontrastierung der zerebral venösen Gefäßstrukturen und Hirnbasisarterien. Regelrechte ossäre Strukturen mit regelhafter Pneumatisation der Nasennebenhöhlen, lediglich kleines Schleimhautpolster am Boden des Sinus maxillaris rechts sowie des Mastoides und der Paukenhöhle. Beurteilung: In der vorliegenden Schädel CT zwei suspekte Läsionen, die mittels CT nicht näher eingeordnet werden können. Ergänzende MRT des Schädels empfohlen. 12.04.XXXX Thorax ap liegend: Bekannte Volumenminderung und Operationsclips bei Status nach Unterlappenresektion rechts mit Zwerchfellhochstand rechts. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss. Infiltratfreies Lungenparenchym, ohne pulmonalen Rundherde. Kompensierte Zirkulation. Bekannte Klips im rechten Oberbauch bei Status nach Leberteilresektion. Ad 1) Nächster ambulanter Termin bei Dr. X am 25.04.XXXX um 9:45 Uhr vorgesehen (Onkologisches Ambulatorium). Bei Persistenz der Visusminderung ambulante Vorstellung bei einem Ophthalmologen empfohlen. Ad 2) Verlaufskontrolle durch sie zu Beginn nächster Woche und ggf. Reetablieren der Substitutionstherapie. Ad 3) Weitereinnahme des Creons. Ad 4) INR-Kontrolle am 18.04.XXXX und dementsprechend Anpassung der Marcoumardosis. ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 16.7, NRS 5. Bei der Patientin besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Progredienter Gewichtsverlust mit Muskelschwäche bei Appetitlosigkeit ohne Hinweise auf Tumorprogress. Diagnostik: 14.04.XX MRI Schädel: Kein Hinweis auf zerebrale Metastasen. 12.04.XX CT-Schädel mit KM: 2 Verdächtige Herde: zerebellär rechts mit KM-Aufnahme und rechts frontal rundlich aber ohne KM-Aufnahme. 18.06.15 PET-CT: Kein Hinweis auf Rezidiv oder Metastasierung. 05.11.15 PET/CT: Multiple metastasenverdächtige Lymphknoten zervikal beidseits (Level IV), mediastinal, rechts epiphrenisch prähepatisch, retroperitoneal interaortokaval, diffuse subpleurale Metastasierung rechts infrahilär paravertebral. Therapie: Aktuell: Best supportive care. 02/15: Offene Adhäsiolyse rechts, untere Bilobektomie mit systematischer Lymphknotendissektion unter Mitnahme eines ausgedehnten infrakarineären Mediastinaltumors. Histologie: Nachweis einer Metastasierung des Sigmakarzinoms im rechten Lungenunterlappen (17 mm), hiläre (15 mm) und infrakarineäre (30 mm) Lymphknotenmetastasierung rechts. Postoperativ Pleuraempyem rechts. 03/14: Pankreaslinksresektion mit Splenektomie en bloc bei Pankreasmetastase. 12/09: Wedge-Resektion einer solitären Metastase aus dem rechten Lungenunterlappen. 01/06: Lebermetastasierung, atypische Resektion Lebersegmente VI und VIII, Cholezystektomie. 01/05: Anteriore Rektumresektion mit totaler mesorektaler Exzision und transanaler Anastomosierung. NRS 3 Punkte: Ausgeprägte Dyselektrolytanämie (Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie). Hypalbuminämie. Vitamin D Mangel DD renal bedingt. Aktuell: Substitution mit Creon®. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Ad 1) Notfallmäßige Übernahme bei kardialer Dekompensation von den Kollegen der Chirurgie im Hause. Bereits auf der Notfallstation wurde bei kardialer Dekompensation bei vorbekannter diastolischen Dysfunktion eine intensive intravenöse Diuretikatherapie installiert. Zudem erfolgte eine Vorlastsenkung mittels Nitroderm. Hierunter kam es schnell zur Rekompensation. Wir pausierten das Statin aufgrund des Alters des Patienten, anamnestisch kam es sowohl nach einer Therapie mit einem ACE-Hemmer als auch unter Sartanen zu dem Auftreten eines hartnäckigen Reizhustens. Eine Therapie mittels ACE-Hemmer o.ä. wäre bei der schwerst eingeschränkten Herzfunktion indiziert, eine Therapie mittels Entresto ist jedoch bei der ebenfalls eingeschränkten Nierenfunktion nicht geeignet.Auf der Bettenstation kam es noch einmalig zu einer Dekompensation, welche problemlos mittels forcierter Diurese therapiert werden konnte. Ein Verlaufs TTE am 11.04.2016 zeigte eine schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion im Sinne einer dilatierenden Kardiomyopathie. Ad 3) Zur weiteren Abklärung der Niereninsuffizienz wurde ein Urinsediment an die Nephrologen geschickt. Hier zeigte sich mikroskopisch jedoch bis auf eine nicht-glomeruläre Mikrohämaturie keine Ursachen. Ad 4 und 6) Bei Eintreffen auf der Überwachungsstation gab der Patient keine abdominellen Beschwerden mehr an. Die bereits installierte Abführend Therapie mittels Cololyt wurde weitergeführt. Aufgrund klinisch, laborchemisch und CT-graphisch fehlenden Hinweisen auf eine erneute Sigmadivertikulitis, wurde die antibiotische Therapie abgesetzt. Wir beurteilten die Darmschmerzen i.R. einer Koprostase. Ad 5) Bei progredienter Niereninsuffizienz wurde die Therapie mit Metformin abgesetzt und auf Januvia nierenadaptiert 50 mg/24 h umgestellt. Zudem während der Hospitalisation Beginn eines Nachspritzschema mit Humalog. Wir entlassen den Patienten in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 14.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär kardiale Dekompensation Notfallmäßige Übernahme des tachydyspnoischen, hypertensiven und kaltschweißigen Patienten von Kollegen der Chirurgie im Hause. Hr. Y wurde heute notfallmäßig von Dr. X, Gastroenterologe, überwiesen bei Bauchschmerzen im li unteren Quadranten. Sonografisch konnte eine Wandverdickung im Sigma festgestellt werden. Im CT stellte sich keine Divertikulitis dar, aber eine Koprostase, sowie beidseitige Lungenstauung und beidseitige Pleuraergüsse re>li. Bei GFR von 37 ml/min/1,73 m² und Kreatinin von 145 umol/l erhielt der Patient nach Schema 1,5 l Ringerlactat-Lösung, 1 l NaBic 1,4 %, sowie Wasser KM: Trinken 750 ml. Nach der Durchführung des CT zeigte sich eine deutliche Verschlechterung des Patienten mit starker Orthopnoe trotz 8 l O2 über der Atemmaske. Hr. Y gab keine Brust- oder Bauchschmerzen an. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, leicht desorientierter Patient in sehr stark reduzierten AZ und normalen EZ. Vitalparameter: 180/140 mmHg, HF: 80/min, SO2 unter 10 l O2 93 %, AF: 24/min. Cor: normofrequent, HF: 70/min, HT rein, keine Herzgeräusche, keine Beinödeme, keine Beinumfangsdifferenzen. EKG: normofrequenter SR, Steiltyp, bekannter Linksschenkelblock in V5+V6, ST-Hebungen von 3-4 mm in V1-V3, M-förmige Konfiguration in II, III, avF. Pulmo: ventral VAG, seitlich re+li basal abgeschwächt. Abdomen: gute Peristaltik in allen vier Quadranten, weich, leichter Druckschmerz im li unteren Quadranten, letzter Stuhlgang 6.4.2016 (braun). DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen bds miotisch, Lichtreaktion dir/indir. bds verlangsamt. Haut: blass, feucht, Peripherie warm, anikterisch. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. CT Abdomen vom 07.04.2016: Reizlose Sigmadivertikulose. Keine Divertikulitis, keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Bilaterale Pleuraergüsse mit angrenzenden Dystelektasen. Bronchialwandverdickung, am ehesten im Rahmen einer chronischen Bronchitis, DD im Rahmen pulmonalvenösen Stauung. Eingedickte Nierenzyste am rechten Oberpol, nur bei klinischer Relevanz ergänzende sonographische Korrelation zu erwägen. Vergrößerte Prostata. Thorax ap liegend vom 07.04.2016: CT Abdomen desselben Tages und Röntgen vom 31.01.2012 zum Vergleich herangezogen. Im Liegen große nach cranial auslaufende Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Rechts basal können pneumonische Infiltrate maskiert sein. Kein Pneumothorax. Diskrete pulmonalvenöse Stauungszeichen. Im Liegen verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette. Aortenbogensklerose. TTE vom 11.04.2016: Schwer eingeschränkte LV Funktion mit diffuser Hypokinesie und Dyssynchronie. Schwere sekundäre Mitralinsuffizienz. Leichte pulmonale Hypertonie. Ursache der Herzinsuffizienztherapie: Dilatierende Kardiomyopathie. Ad 1) Gute BD-Kontrollen (Ziel: < 120 mmHg systolisch) Ausbau der Herzinsuffizienztherapie, beta-Blocker alle 2 Wochen bis 2x100 mg/d steigern gemäß Klinik CAVE: Unverträglichkeit von ACE-Hemmern/Sartanen regelmäßige Gewichtskontrolle (Ziel 75-77 kg) Kontrollechokardiographie in 3 Monaten Ad 3) Auf regelmäßigem Stuhlgang achten und ggf. abführende Maßnahmen anpassen Ad 5) Anpassung der diabetischen Therapie gemäß Blutzuckerwerten im Verlauf. Aktuell: linksführende kardiale Dekompensation a.e. nach nierenprotektiver Vorschwemmung vor Kontrastmittelgabe zum Ausschluss einer perforierten Divertikulitis, DD: hypertensive Entgleisung 11.04.16 TTE: schwer eingeschränkte LV Funktion mit diffuser Hypokinesie und Dyssynchronie, schwere sekundäre Mitralinsuffizienz, leichte pulmonale Hypertonie 07.04.16 EKG: LSB (vorbestehend) 02.02.12 TTE: massive konzentrische LV-Hypertrophie. DD HCM, hypertensiv oder infiltrativ, hochnormale systolische LV-Funktion. Keine Hinweise für eine LVOT-Abstruktion. Keine RWBS. Diastolische Dysfunktion I°. leichte AI, leichte MI, minime TI, unauffällige PK. 02/12 Holter: Keine signifikanten Pausen oder anhaltende Tachyarrhythmien St.n. Reizhusten auf ACE-Hemmer und Sartane 2012 Aktuell: acute on chronic NI, am ehesten bei Dg. 1 Ätiologie: a.e. nephroangiosklerotisch 08.04.16 Urinsediment: unauffällig bis auf nicht-glomeruläre Makrohämaturie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Ad 1) Initiale Vorstellung bei Hustenanfall mit blutigem Auswurf am 03.04.2016 und nachfolgender akuter Dyspnoe. Bei Eintritt schwere respiratorische Partialinsuffizienz (SpO2 75 % nativ). Laborchemisch stabile Hämoglobinwerte. Substitution von Hämodialyse-Komplettan bei erniedrigtem Fibrinogen. In der Thorax-Computertomographie bipulmonale Milchglasinfiltrate, basal verdickte Interlobärsepten, kein Nachweis von Lungenembolien. Gleichentags Durchführung einer Bronchoskopie, welche bis auf eine vermehrte Gefäßzeichnung keine Besonderheiten zeigte, insbesondere keine aktive Blutungsquelle. Vorübergehende Besserung der Dyspnoe. Bei differentialdiagnostisch möglicher Ösophagusvarizenblutung Beginn eines Sandostatin-Perfusors sowie Nexium hochtherapeutisch. In der Gastroskopie am 05.04. Nachweis von Ösophagusvarizen mit vereinzelt red color signs, jedoch ohne eindeutige Rupturstelle. Anlegen von 6 Ligaturen im distalen Ösophagusdrittel. In der sonographischen Verlaufskontrolle feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund sowie Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz und portalhypertensive Stauung. Am 05.04. erneut ausgeprägte Dyspnoe und schwere respiratorische Partialinsuffizienz. Differentialdiagnostisch mögliche interstitielle Pneumopathie aufgrund des CT-Befundes. Entsprechend Beginn mit Solu-Medrol. Bei zudem laborchemisch steigenden Entzündungsparametern und Vd. a. bakterieller Infektion (DD Aspirationspneumonie) Beginn empirische mit Ceftriaxon und Levofloxacin. Während der Hospitalisation auf der Überwachungsstation zeigten sich im Schlaf elektrokardiographisch ein Sinusarrest von mehreren Sekunden. Vorerst abwartendes Procedere bei fehlender hämodynamischer Relevanz. Fortführung Betablocker niedrigdosiert. Bei bekannter Aortenklappeninsuffizienz Durchführung einer TTE, welche eine ausgeprägte Aortenklappeninsuffizienz mit sekundär schwerer Mitralklappeninsuffizienz sowie schwerer Trikuspidalinsuffizienz und mittelschwer eingeschränkter EF (45 %) zeigte. Retrospektiv Interpretation der Dyspnoe im Rahmen einer kardialen Dekompensation. Bei progredienter respiratorischer Verschlechterung Verlegung auf die Medizinische Intensivstation zur NIV-Therapie.Bei klinisch und radiologisch kardial dekompensierter Patientin Beginn einer vasodilatatorischen und antiischämischen Therapie mit Nitroglycerin und einer positiv inotropen Therapie mit Dobutamin. Zudem intermittierende NIV Therapie und Rekompensation durch Trinkmengenrestriktion und vorsichtiger Gabe von Diuretika, welche im Verlauf weiter ausgebaut werden konnten. Hierunter Stabilisierung der kardialen und respiratorischen Situation mit kumulativer Negativbilanzierung von 7000 ml bei stabiler Nierenfunktion und bei Verlegung suffiziente Oxygenierung unter 4 - 6 l Brille. Zur definitiven Sanierung der valvulär bedingten Herzinsuffizienz wäre ein offener kombinierter Klappenersatz nötig. Aufgrund der Komorbiditäten und bestehenden Krankheitskachexie sehr hohes Operationsrisiko, weshalb im Gespräch mit der Patientin und deren Angehörigen der Entscheid zur konservativen, maximalen medikamentösen Therapie gefällt wurde. Episoden eines Sinusarrest wurden während der Überwachung auf der Intensivstation nicht mehr dokumentiert. Am 11.04.2016 bei stabilem Allgemeinzustand Rückverlegung der Patientin auf Normalstation. Fortsetzen der auf der Intensivstation etablierten Herzinsuffizienztherapie. Initial präsentierte sich die Patientin sehr erschöpft und müde. Im Verlauf deutliche Besserung des Allgemeinzustandes. Ad 2) Computertomographisch felderförmig angeordnete, bipulmonale, nach basal zunehmende Milchglasinfiltrate und Mosaikperfusion bei Eintritt. Differentialdiagnostisch steht das Lungenödem im Vordergrund. Ob eine zusätzliche Komponente im Sinne einer Hypersensitivitätsreaktion in Anbetracht der Eosinophilie im Sputum, eine infektiöse Komponente oder eine interstitielle Komponente begleitend vorliegen, kann abschließend nicht sicher beurteilt werden. Aufgrund des Schweregrades der Oxygenierungsstörung bei Eintritt auf die Intensivstation Fortsetzung der empirischen Therapie mit Steroide und Ceftriaxon bis am 10.04.2016. Im Verlauf Besserung der Oxygenierung, sodass bei nativem SpO2 von 93 % auf eine externe Sauerstoffzufuhr verzichtet werden konnte. Ad 3) Im Verlauf intermittierend delirantes, agitiertes Zustandsbild. Unter neuroleptischer Therapie mit Quetiapin sowie bedarfsweiser Morphin- und Midazolam-Gabe stets gut führbare Patientin. Bei Verlegung adäquate, orientierte Patientin. Zudem gutes Ansprechen auf verbale Beruhigung. Auf Normalstation Reduktion der Quetiapindosis sowie Sistieren der Morphin- und Midazolam-Gabe. Hierunter kein erneutes Auftreten eines deliranten Zustandsbildes. Ad 4) Am 15.04.2016 Auftreten einer progredienten akuten Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten prärenal bedingt unter Diuretikatherapie werteten. Sistieren des Torems. Hierunter zeigte sich eine leichte Besserung des Kreatininwertes im Verlauf bei stabilem Gewicht. Ad 5) Nach erfolgter Ligatur keine klinisch und laborchemischen Zeichen einer persistierenden Blutung. Die initial hochdosierte PPI-Therapie konnte im Verlauf reduziert werden. Der Kostaufbau erfolgte problemlos. Wiederaufnahme der in diesem Kontext pausierten Thromboseprophylaxe mit Fragmin. Ad 7) Zusätzliche Eiweisssubstitution mit Fresubin Protein Energy. Bei Gefahr einer möglichen Aspirationspneumonie lediglich Verabreichen von weicher Kost. Wir konnten die Patientin am 19.04.2016 in stabilem Allgemeinzustand auf die Palliativstation Zofingen verlegen und danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung in Begleitung Ihrer Tochter bei akuter Dyspnoe und Hämoptyse. Die Tochter berichtet, dass die Patientin um ca. 18:00 Uhr einen Hustenanfall bekommen habe mit blutigem Auswurf und nachfolgender akuter Dyspnoe. In den letzten Tagen sei sie gesund und belastbar gewesen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Umgebungs- und Auslandsanamnese bland. Wohnt: In Wohnung mit Tochter. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: 120/60 mmHg, HF 120/min, Af 7/min, SpO2 93 %, T 37.8 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum/Diastolikum, Halsvenen in 45 ° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Bibasal Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax ap liegend vom 03.04.2016 Letzte stehende Voruntersuchung vom 24.08.2015 zum Vergleich. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar, keine größeren Ergüsse. Diffuse bipulmonale fleckige Verschattungen, rechts mehr als links. Aortensklerose. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Externe Installationen. CT Thorax Lungenembolie vom 03.04.2016 Konventionelle Voraufnahmen, die letzte vom selbigen Tag zum Vergleich. CT-Herz vom 01.09.2015. Thorax: Pulmonalarterien regelrecht kontrastiert, ohne Nachweis einer Kontrastmittelaussparung bis auf Segmentniveau. Felderförmig angeordnete, bipulmonale Milchglasinfiltrate unter Einschluss der Peripherie, nach basal zunehmend. Verdickte Interlobärsepten, ebenfalls basal betont. Teils hyperdensere, teils hypodensere Lungenparenchymareale im Sinne einer Mosaikperfusion. Schmaler dorsobasaler Pleuraerguss rechts. Bekannte Kardiomegalie und Aortenaneurysma der Aorta ascendens. Kein Perikarderguss. Vereinzelte mediastinale Lymphknoten (exemplarisch prominent Level 4L). Abdomen: Unauffällig konfigurierte parenchymatöse Oberbauchorgane. Kontrastmittelrückstau in die Vena cava inferior. Knochen: Altersentsprechendes Achsenskelett, ohne wesentliche degenerative Veränderungen. Bronchoskopie 03.04.2016 Sedation mittels Propofol 1 %, kumulativ 240 mg. Untersuchung auf der SIC. Nasale Intubation rechts. Supraglottischen im Bereiche der rechten Stimmlippe wenig leicht blutig tingiertes Sekret, ansonsten keine Blutbeimengung und keine Blutungsquelle sichtbar. Symmetrische Stimmbandbeweglichkeit. Infraglottisch im gesamten einsehbaren Tracheobronchialsystem keine Blutungsquelle identifiziert. Ebenso keinerlei Hinweise auf neoplastische Bronchialschleimhautveränderungen in den einsehbaren Bereichen. Als Auffälligkeit gilt es zu erwähnen, dass im Bereiche des rechten Intermediärbronchus sowie des linken Hauptbronchus eine deutliche vermehrte Gefäßzeichnung ohne direkten Nachweis einer Blutungsquelle ersichtlich ist. Durchführung einer BAL aus dem superioren Lingulasegment. In allen drei rücckaspirierten Portionen steriler Kochsalzlösung leichte blutige Verfärbung (lachsfarben). Nicht zunehmend und somit ohne Hinweise für eine alveoläre Hämmorrhagie. Abdomensonografie 05.04.2016 Die Leber ist normal gross, und zirrhotisch verändert. Kein tumorsuspekter Fokalbefund. Lebervenen mit einem Durchmesser von 11 bis 12 mm leicht erweitert, Vena portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. St. n. Cholezystektomie. Milz mit einem Durchmesser von 14.9 x 8.9 cm mässig vergrößert, Nieren bds. normal gross und sonografisch unauffällig. Pankreas sowie übriges Retroperitoneum ebenfalls bland. Harnblase leer. Kein Aszites. Größerer Pleuraerguss rechts, kleinerer Pleuraerguss links.Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 05.04.XX Einfuehren des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Im distalen Oesophagusdrittel finden sich in allen 4 Quadranten mittelgross kalibrige Varizen mit vereinzelten red color signs jedoch ohne eindeutige Rupturstelle. Proximaler und mittlerer Oesophagus unauffaellig. Scharf begrenzte Z-Linie bei 43 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 44 cm. Magenschleimhaut vor allem im Antrum fleckfoermig gerötet, im Korpus Bereich eher von atrophem Aspekt. Keine umschriebenen Laesionen. Faltenrelief und Peristaltik vermindert. Pylorus rund, gut passierbar. Bulbus und Pars I/II duodeni unauffaellig. Anlegen von 6 Ligaturen im distalen Oesophagusdrittel. Thorax ap liegend vom 06.04.XX Zum Vergleich multiple Voruntersuchungen, letztmals 03.04.XX. Stark progrediente Transparenzminderung beider Lungenfluegel mit positivem Pneumobronchogramm, passend zu alveolaeren Infiltraten DD inflammatorisch DD kardiogen bei Hyperhydratation, ebenso homogene Transparenzminderung beider Lungenfluegel bei nach dorsal auslaufenden Pleuraerguessen beidseits. Kardiopulmonal dekompensiert. Degenerative Veraenderungen des Achsenskeletts. Transthorakale Echokardiographie 06.04.XX LV: Normal grosser linker Ventrikel. Leicht eingeschraenkte systolische LV-Funktion (EF 48%). Diffuse Hypokinesie. Exzentrische LV-Hypertrophie. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Schwere Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffaellige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Schwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffaellige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffaellige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) Fortsetzen und ggf. weiterer Ausbau der Herzinsuffizienztherapie Nach Normalisierung des Kreatinins Reevaluation einer Reetablierung des Torasemids Zielgewicht 41 kg (Austrittsgewicht 40.6 kg). Ad 3) Ausschleichen des Quetiapins im Verlauf. Ad 4) Regelmaessige Verlaufskontrolle des Kreatinins. Ad 5) Gastroskopische Kontrolle mit erneuter Varizenligatur in 3 Monaten (Juni XX) empfohlen. Ad 7) Fortsetzen der Eiweisssubstitution. Auf ausdruecklichen Wunsch der Tochter lediglich Gabe von weicher Kost. Ad 8) TSH-Kontrolle 3 - 6 monatlich. Aktuell: Kardiale Dekompensation bei schwerer Aorteninsuffizienz und sekundär schwerer Mitralinsuffizienz. 06.04. - 11.04.XX intermittierende NIV-Therapie Intermittierendes Vorhofflattern (ED 06/13), keine Dauerantikoagulation bei Leberzirrhose im Rahmen chronischer Hepatitis C. Sinusarrest im Schlaf (ED 03/16). Bekannter kompletter Linksschenkelblock. Diagnostik 09.02.XX TTE: Nicht dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel, visuell LV-EF 60%. Trikuspide, degenerativ veraenderte Aortenklappe mit mittelschwerer Insuffizienz. 06.04.XX TTE: Schwere Aorteninsuffizienz, sekundär schwere Mitralinsuffizienz, schwere Trikuspidalinsuffizienz, EF 45%. cvRF: Arterielle Hypertonie DD interstitielle Pneumopathie DD Hypersensitivitaet (Eosinophilie) DD infektoes DD stauungsbedingt bei Dg 1. Therapie 05.04.XX - 10.04.XX Rocephin (empirisch). 06.04.XX einmalig Tavanic (empirisch). 05.04.XX - 10.04.XX Solumedrol. Diagnostik 03.04.XX Bronchoskopie: Larynx mit wenig Blut tingiert. Rechter Hauptbronchus, intermediärer Bronchus und linker Hauptbronchus mit deutlicher, prominenter Gefaesszeichnung. Keine aktive Blutung sichtbar. BAL lachsfarbenes Sekret. Keine alveolaere Haemorrhagie. 03.04.XX CT-Thorax: Keine Lungenembolien, Milchglasinfiltrate unter Einschluss der Peripherie, nach basal zunehmend. Verdickte Interlobärsepten basal betont. Teils hyperdense, teils hypodense Lungenparenchymareale im Sinne einer Mosaikperfusion. Schmaler dorsobasaler Pleuraerguss rechts. Vereinzeitl mediastinale Lymphknoten Aktuell: Obere GI-Blutung bei Oesophagusvarizen (03.04.XX), DD Haemoptoe i.R. Dg 1. 1989 Bluttransfusion (Nachblutung nach Hysterektomie und Adnexektomie). Diagnostik 05.04.XX viral load: Nicht nachweisbar. 05.04.XX Gastroskopie mit Varizenligatur: Mittelgross kalibrige Varizen mit vereinzelten red color signs, keine eindeutige Rupturstelle im dist. Oesophagusdrittel. 6 Varizenligaturen. Portal hypertensiv bedingte Gastropathie. V.a. chronisch atrophe Gastritis. 05.04.XX Sonographie Abdomen: Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorsuspekten Fokalbefund. Maessiggradige portalhypertensiv bedingte Splenomegalie. 08/15 Koloskopie: Unauffaellig bei Haemorrhoiden. Therapie 12/15 - 02/16 Antivirale Therapie: Ledipasvir und Sofosbuvir (Harvoni) (12 Wochen). Komplikationen Portale Hypertension. Oesophagusvarizen. Portal hypertensiv bedingte Gastropathie. Hypersplenismus. Thrombozytopenie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.04.XX Allg. Notfallmaessige Selbstvorstellung bei anhaltender Antriebslosigkeit. Bei Eintritt praesentierte sich die Patientin afebril und kardiopulmonal kompensiert. Elektrokardiographisch zeigten sich ein bradykarder Sinusrhythmus ohne pathologische Befunde. Die Bradykardie sehen wir im Rahmen der Betablockereinnahme zusammen potenziert durch einen erhoehten Parasympatikotonus. Laboranalytisch zeigte sich ein leicht erhoehtes ALAT. Bei unauffaelliger Abdomensonographie sehen wir den Wert im Rahmen des persistierenden Alkoholkonsums DD medikamentoes induziert. Im Urinsediment fanden sich ebenfalls keine pathologischen Befunde. In Zusammenschau der Befunde konnte eine organische Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden. Es erfolgte eine Beurteilung durch unsere Kollegen der Psychiatrie wobei eine akute Selbst- oder Fremdgefaehrdung ausgeschlossen werden konnte. Die aktuellen Befunde wurden mit der Patientin und deren Lebenspartner ausfuehrlich besprochen. Eine stationaere Behandlung in der Klinik K wurde bereits mit Dr. X, Chefarzt der Klinik K, waehrend der ambulanten Therapie besprochen. Wir einigten uns auf eine Kontaktaufnahme seitens der Patientin mit Dr. X zur beschleunigten Organisation des geplanten Aufenthalts. Wir entliessen Fr. Y noch selebentags in stabilem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmaessige Selbstvorstellung bei AZ-Reduktion. Die Patientin beschreibt seit 8 Wochen nur noch im Bett zu liegen. Alles habe mit einem grippalen Infekt begonnen, dieser habe sich danach auf den Magen ausgebreitet mit Erbrechen und Durchfall. In dieser Zeit habe sie 6 kg in 2 Wochen verloren, da sie kaum noch essen mochte. Sie war dann auch beim Gastroenterologen (Dr. X) welcher einen Ultraschall des Abdomen machte ohne pathologische Befunde. Der bettlegeraige Zustand blieb unveraendert. Eine Vorstellung bei einem Neurologen brachte auch keine pathologischen Befunde. Im Jahre 2001/2002 habe sie eine Pankreatitis gehabt mit anschliessender 6-monatiger Hospitalisation bei MRSA-Infektion. Dies sei ein sehr traumatisches Erlebnis gewesen fuer sie. Bei Eintritt praesentierte sich eine 69-jaehrige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und uebergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 49, Indifferenztyp, keine ischaemischen ST Veraenderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikulaeres Atemgeraeusch ohne Nebengeraeusche ueber allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeraeusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffaellig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilitaet/Tonus. - Die Patientin wird mit Dr. X Kontakt aufnehmen zur Organisation des bereits geplanten Aufenthalts in der Klinik K. - Aktuell: Anhaltende Anhedonie und Angstzustand - Aktuell: Persistierender Alkoholkonsum 3 dl Wein/Tag.Seit 01.2016: Ambulante Therapie Klinik K, Dr. X - Sekundäre Infektion der Nekrosen mit methicillinresistentem Staph. aureus Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei Diarrhoe und körperlicher Schwäche. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient im septischen Schock. CT-graphisch zeigte sich eine Colitis des Sigmas, dieser Befund bestätigte sich in der Sigmoidoskopie. Therapie-Initiierung gemäss Sepsis-Guidelines mit Tazobac und Volumengabe sowie Vasoaktiva. Darunter zeigte sich schnell eine Stabilisierung und eine deutliche klinische Besserung. In den Bildgebungen konnten keine Divertikel gesehen werden. In den Stuhlkulturen gelang kein Erregernachweis. Aufgrund des klinischen und radiologischen/endoskopischen Bildes gehen wir jedoch trotzdem von einer infektiösen Ursache aus. Im Verlauf führten wir bei steigenden Thrombozytenzahlen (498 G/l), jedoch sinkendem CRP zum Ausschluss einer möglichen Komplikation ein Abdomen stehend durch, in welchem sich keine freie Luft zeigte. Bei klinisch völlig beschwerdefreier Patient und normalisierten restlichen Entzündungsparametern gehen wir von einer reaktiven Thrombozytose aus. Ad 2) Bei Eintritt bestand keine Anämie. Im Verlauf jedoch Entwicklung einer schweren normochromen normozytären Anämie, einmalig substitutionsbedürftig. Ein Substratmangel konnte nicht gesehen werden. Wir interpretieren die Anämie im Rahmen des schweren Infektes und mehrtägigen Aufenthaltes auf der Intensivstation. Ad 3) Bei Eintritt bestand eine schwere Hypokaliämie von 1.9 mmol/l. Wir leiteten eine Substitution ein. Nach Normalisierung der Darmtätigkeit weiterhin Substitutionsbedarf, weshalb wir von einem renalen Verlust ausgehen. Die Indikation für die Diuretikatherapie ist eine arterielle Hypertonie. Wir wechselten daher auf eine diuretische Therapie mit Amilorid und HCT zur Senkung des renalen Kaliumverlustes. Unter fortgesetzter Kaliumsubstitution konnte der Spiegel angehoben werden und lag bei Austritt bei 4.6 mmol/l. Ad 4) Im Verlauf Normalisierung der Nierenwerte. Ad 5) Bei Schmerzen in der rechten Wade Duplexsonographie, dort Nachweis einer Muskelvenenthrombose in beiden Mm. gastrocnemii medialseits. Wir initiierten eine orale Antikoagulation mit Rivaroxaban. Die sekundär prophylaktische Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel (St.n. Stroke) stoppten wir für die Zeit der oralen Antikoagulation (3 Monate vorgesehen) aufgrund erhöhter Blutungsgefahr bei dualer Antikoagulation. Ad 6) Eine Mykose im Bereich der Rima ani wurde mit Imazol Creme lokal behandelt. Ad 7) Im Verlauf nach Abklingen der akuten Symptomatik standen die vorbekannten Rückenschmerzen klinisch wieder mehr im Vordergrund. Wir steigerten die vorbestehende analgetische Therapie mit Targin im Verlauf, darunter bessere Schmerzkontrolle. Bei lumbaler Spinalkanalstenose mit Claudicatio ist der Patient bei der Neurochirurgie des KSA zur operativen Dekompression vorgesehen. Nach der nun stattgehabten akuten Krankheit wurde die Operation in Rücksprache mit den Neurochirurgen des Hauses auf den Juni 2016 verschoben. Nach schwerem Krankheitsbild mit Aufenthalt auf der Intensivstation und geschwächter Patient wäre eine medizinische Rehabilitation vorgesehen gewesen. Nach guter pflegerischer und physiotherapeutischer Unterstützung auf unserer Station und mehrmaligem Ablehnen der Kostengutsprache durch die Krankenkasse war der Patient in einem deutlich besseren Allgemeinzustand. Auch in Rücksprache mit der Familie war ein Austritt nach Hause vertretbar. Wir entliessen daher den Patienten am 22.04.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand direkt nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Durchfall und Schwäche. Der Patient war vom 02.03.2016 bis 14.03.2016 hospitalisiert bei den Kollegen der Neurochirurgie bei Spinalkanalstenose. Nach Austritt sei es dem Patienten bereits nach einigen Tagen nicht sehr gut gegangen mit Schwächegefühl. Weiter berichtet er über seit 4-5 Tagen wässrigen Durchfall, dieser sei hell ohne Blutbeimengung. Die Anzahl pro Tag sei unterschiedlich. Er sei ausserdem zunehmend geschwächt. Die Tochter hat regelmässig den Blutdruck und Puls gemessen und demnach ist der Patient mindestens seit dem 03.04.2016 hypoton und tachykard. Das Antihypertensivum Coveram wird seit deswegen seit einigen Tagen nicht mehr eingenommen. Am 18.03.2016 erfolgte ein Sakralblock. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 89/55 mmHg, P 117/Min, SO2 91 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 114, Linkstyp, muldenförmige ST-Streckensenkung in I, II, V4-V6. Pulmo: Allseits leicht vermindertes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch wenig Stuhlverschmiert hell perianal, schwacher Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling aber wenig heller Stuhl, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Gluteal bds. Rötung. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz sakral sowie parasakral rechts. 18.04.2016 Rx Abdomen stehend Kein freies Gas. Unspezifische Darmgasverteilung. Luftnachweise in der Rektumampulle. Kein Nachweis von Luft-Flüssigkeits-Spiegel, keine dilatierten Darmschlingen, kein Ileus. Rechts-konvexe Skoliose. Dorsale Spondylodese LWK4/5. Degenerative Veränderungen des Achsenskelett. Spritzengranulome gluteal, Gefässverkalkungen. 08.04.2016 Thorax ap liegend Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. 07.04.2016 Thorax ap liegend Verglichen mit der Voraufnahme vom 06.04.2016 neu eingelegter ZVK via Vena subclavia rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. 06.04.2016 CT Abdomen Befund vereinbar mit einer Colitis des Sigma, am ehesten infektiöser Genese DD Sigmadivertikulitis mit okkultem Divertikel, weniger wahrscheinlich ischämische Kolitis. Kein freies Gas. Kein Abszess. Keine gastrointestinalen Passagestörungen. Keine Osteomyelitis. 06.04.2016 Thorax ap liegend Kein pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pleuraerguss. Kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose sowie Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1 und 2) Klinische und laborchemische Kontrolle (Blutbild, Kalium, Kreatinin, CRP) durch den Hausarzt Anfang nächster Woche. Nach Abheilung der Kolitis ist eine Koloskopie empfohlen. Ad 3) Engmaschige Kaliumkontrollen durch den Hausarzt, ggf. Anpassen der Substitutionstherapie. Ad 5) Xarelto 15 mg 1-0-1 bis und mit 06.05.2016, dann Wechsel auf Xarelto 20 mg 1-0-0, totale Therapiedauer 3 Monate (bis und mit 14.07.16). Nach Stopp von Xarelto Wiederbeginn mit Clopidogrel. Ad 6) Imazol lokal in den Gesässspalt im Bereich der entzündeten Haut bis und mit 27.04.2016, dann Stopp.Ad 7) Präoperative Abklärungen gemäß Angaben der Anästhesie. Eine Myokardszintigraphie ist für den 31.05.16 vorgesehen. Ad 9) Im Verlauf ggf. Wiederbeginn mit dem ACE-Hemmer. Weitere Anpassung der diuretischen Therapie durch den Hausarzt. Gewicht bei Austritt: 70 kg. SOFA-Score 8 Pkt. MODS: Kreislauf, Niere. 06.04.16 CT Abdomen: Befund vereinbar mit einer Colitis des Sigma, am ehesten infektiöser Genese DD Sigmadivertikulitis mit okkultem Divertikel, weniger wahrscheinlich ischämische Kolitis. Kein freies Gas. Kein Abszess. Antiinfektiva 06.04.16 - 15.04.16: Tazobac a.e i.R. der Sepsis mit IPS-Aufenthalt. 12.04.16: kein Substratmangel. 11.04.16: Gabe 1 Erythrozytenkonzentrat bei Hb 78 g/l a.e. diuretika-induziert, DD verstärkt durch Diarrhoe. Kalium bei Eintritt: 1.9 mmol/l. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.04.2016 Allg. Notfallmäßige Vorstellung bei tiefen Hämoglobinwerten in Rücksprache mit dem behandelnden Onkologen. Laborchemisch stabile Hämoglobin- und Thrombozytenwerte im Vergleich zu den Vorwerten, bei anhaltender Neutropenie ohne erhöhte Entzündungswerte, ohne klinische oder anamnestische Hinweise auf eine floride Infektion oder aktive Blutung sowie ohne Fieber. Blander Urinstatus. In Rücksprache mit dem Dienstarzt der Onkologie entschieden wir uns aufgrund der unveränderten, klinischen Gesamtsituation und stabilen Blutbilanzwerten auf eine Erythrozyten- und Thrombozytensubstitution zu verzichten. Wir konnten den Patienten selbentags in ordentlichem Zustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant. Telefonische Anmeldung vom onkologischen Ambulatorium bei laborchemisch nachgewiesenem Hb- und Tc-Abfall in der hausärztlichen Routinekontrolle. Er beklagt eine chronische Leistungsgeminderung, akute Verschlechterung ohne Dyspnoe, Schwindel sowie Zeichen für akute Infekte. Zudem keine Blutungszeichen oral, gastrointestinal oder kutan. Kein Fieber und kein Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 35.9 °C, BD 120/65 mmHg, P 105/min. SO2 98 % nativ. BMI 25.3 kg/m². Cor: Tachykarder, arhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Leberrand tastbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Kopf, Hals: im Seitenvergleich minim gerötete und geschwollene Submandibularregion rechts bei St.n. Abszessanierung an dieser Stelle. Reizlose Narbenverhältnisse. Haut: blass, anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. - Nächste ambulante, hämatologische Verlaufskontrolle am 18.04.16 (Haus 40) KSA geplant. Aktuell: Anhaltende Panzytopenie. Diagnostik: - 01.11. Knochenmarkspunktion: -- Knochenmarkzytologie und -histologie: Akute myeloische Leukämie mit Myelodysplasie-assoziierten Veränderungen, Infiltrationsgrad 30 % Blasten. -- Klassische Zytogenetik: Kein Hinweis für chromosomale Aberrationen. -- Molekulargenetische Diagnostik: HemaVision negativ, FLT3-ITD und NPM1 negativ. - 03.14. Knochenmarkspunktion: AML-Rezidiv -- Knochenmarkzytologie und -histologie: Normozelluläres Knochenmark mit myeloischen Blasten (stellenweise bis 25 %) und Myelodysplasie-assoziierten Veränderungen, keine Myelofibrose. -- FACS: Blastenpopulation (12 %). -- Klassische Zytogenetik: 46, XY, nuc ish (EVI x 2), MMLx2 [100]. -- Molekulargenetische Diagnostik: HemaVision negativ. - 05.15. Knochenmarkpunktion: AML-Rezidiv -- Knochenmarkzytologie: Hypozelluläres bis aplastisches Knochenmark mit Promyelozyten, Megakaryozyten und wenig blastären Zellen. FACS: Myeloische Blasten ca. 3 %. Immunphänotyp eher vereinbar mit normalen Blasten in Regeneration. Therapie: - 03.11: 2. Zyklus Induktionschemotherapie mit Ara-C und Amsacrin komplette Remission (CR). - 03.11: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Ara-C und Idarubicin gemäß HOVON 42-Protokoll Leukämiepersistenz, Infiltrationsgrad ca. 15 %. - 07.11 Identifikation eines 9/10 HLA-identischen Fremdspenders mit DQB1-Mismatch. - 03.14: 1. Zyklus Re-Induktionstherapie mit Daunorubicin, AraC, Cladribin (DAC-Schema) bei Rezidiv, komplette Remission (CR). - 05.15 - 21.02.16: Palliative Drittlinienchemotherapie mittels Azacitidin (Vidaza) bei zweitem Rezidiv. Komplikationen: - Abszedierende infektiöse Sialadenitis Glandula submandibularis rechtsseitig (DD Abszess mit entzündlicher Mitreaktion des Drüsen-gewebes), Abszessinzision und -drainage am 09.10.15. - Ara-C-Exanthem. Antiinfektiva: - 05.10.15 - 06.10.15 Tienam (Imipenem). - 06.10.15 - 14.10.15 Cefepime. - 07.10.15 - 14.10.15 Flagyl (Abdeckung Anaerobier bei Abszess). - 14.10.15 - 04.11.15 Augmentin. Serologien: - 17.03.14 INF-y-Quantiferon neg, Hep B neg., Hep C neg, HIV neg. - 17.03.14 CMV neg., EBV EBNA1-IgG pos. (Immunoblot EBNA-1 pos., p18 +++, p23 +/-), HSV1 neg., HSV2 neg., VZV IgG pos. - 17.03.14 Toxoplasma gondii IgG pos., Strongyloides neg. Mikrobiologie: - 28.03.2014: Nachweis Pseudomonas aeruginosa in Blutkultur - 04/15 TEE: Normale LV-Funktion, formal schwere Mitralinsuffizienz mit Rückfluss in die rechte Pulmonalvene. Vorhofsohr thrombenfrei. Leichte Aorteninsuffizienz. Keine Vegetation. - Intermittierend tachykard übergeleitete Vorhoftachykardien/-flattern, ED 03/14. - Unter Antikoagulation mittels Fragmin (i.R. rezidivierender Thrombozytopenie), Betablocker & Cordarone. - CHA2DS2-Vasc-Score: 2 Pkt. - 04/14: Vorhoftachykardie/flattern mit 2:1 Überleitung und einer Kammerfrequenz von 120/min. -- Erfolgreiche Elektrokonversion (200 J). - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - DD medikamentös (Amiodaron). - Aktuell: 24.02.16: TSH 7.21 mU/l, fT4 15.0 pmol/l, fT3 2.48 pmol/l. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige Wiedervorstellung bei exazerbierten, initial kolikartigen Schmerzen im rechten Oberbauch. Ad 1) Auf der Notfallstation erfolgte eine Analgesie. Laborchemisch zeigte sich eine unklare Erhöhung der Lipase mit maximalem Wert am 12.04.2016 bei 2533 U/l. Sonographisch war eine Cholezystolithiasis ersichtlich. Am Folgetag präsentierte sich die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand mit erträglichen Schmerzen im rechten Oberbauch. Laborchemisch lag die Lipase wieder im Normbereich. Bei initialem Verdacht auf eine Cholezystitis mit Begleitpankreatitis bei Steinabgang erfolgte am 14.04.2016 eine Kontrollsonographie, in der sich die Gallenblase reizlos und die Gallenwege schlank präsentierten und somit der Verdachtsdiagnose widersprachen. Bei unklarer Ursache der Schmerzen wurde ein CT Abdomen durchgeführt, in dem sich erneut kein Anhalt für eine Cholezystitis oder Abszess zeigte. Anamnestisch war die letzte gynäkologische Kontrolle von vor einer Woche unauffällig gewesen. Der Patientin wurde eine Koloskopie empfohlen, da unklar war, wann genau die letzte Koloskopie durchgeführt wurde. Eine stationäre Durchführung lehnte sie jedoch ab und wünschte, sich diesbezüglich im Verlauf selbstständig bei Dr. X, Gastroenterologe, melden zu können. Die Ursache der Beschwerden blieb somit unklar.Die Patientin konnte am 15.04.20XX in gutem Befinden wieder nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei zunehmenden abdominalen Schmerzen im Rahmen einer Pankreatitis. Die Patientin berichtet, sie leide seit Samstag, 09.04.20XX, unter rechtsseitigen Oberbauchschmerzen, diese seien kolikartig und würden in den Rücken ausstrahlen. Keine Nahrungsabhängigkeit. Initial dachte sie, der Schmerz sei aufgrund einer Verstopfung. Bei zunehmenden Beschwerden erfolgte am 12.04.20XX die Vorstellung in der Notfallpraxis, dort Diagnostizierung einer biliären Pankreatitis. Nach Gabe von Novalgin zeigten sich die Schmerzen regredient, zuhause jedoch erneute Exazerbation bei nicht regelmäßig eingenommener Analgesie (Novalgin und Irfen). Deshalb erfolgte die Vorstellung auf der Notfallstation. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, akzentuierter 2. Herzton, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale aber sehr spärliche Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im rechten Oberbauch mit palpablen Massen unter dem Rippenbogen, Murphyzeichen positiv, kein Peritonismus, keine Resistenzen. Nierenloge rechts klopfdolent, links indolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 165/65 mmHg, P 62/Min, SO2 93 %. 14.04.20XX CT Abdomen: Keine Pleuraergüsse, kein Perikarderguss. Diskrete dorsobasale Belüftungsstörungen. Keine Rundherde. Reizlose Cholezystolithiasis. Intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Im Übrigen unauffällige Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Reizloses Intestinum. Harnblase gefüllt und unauffällig. Kein Nachweis freier intraabdomineller Flüssigkeit, kein Pneumoperitoneum. Arteriosklerose. Achsenskelett ohne Sinterung oder Gefügestörung. Spondylarthrose der LWS. Degenerative Veränderungen der drei untersten Bandscheibenetagen mit Vakuumphänomen. Geringer ausgeprägte Osteochondrose LWK 4/5 und LWK 5/S1. Zustand nach operativer Sanierung im Bereich der Dornfortsätze L2-L4. Leichte linkskonvexe skoliotische Ausbiegung der unteren LWS. Beurteilung: Reizlose Cholezystolithiasis. Kein Anhalt für Cholezystitis oder Abszess. 13.04.20XX Ultraschall Abdomen: Etwas eingeschränkte Schallbedingungen bei Darmgasüberlagerungen. Leber daher nicht vollständig einsehbar. Soweit beurteilbar, homogen und ohne fokale Läsionen, jedoch vergrößert, der Leberunterrand reicht 6.5 cm über den Nierenunterpol hinaus. Bekannte Cholezystolithiasis ohne Zeichen einer Cholezystitis. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. DHC bei Darmgasüberlagerungen nicht einsehbar. Pankreas soweit einsehbar homogen hyperechogen ohne fokale Läsionen (Cauda nicht einsehbar). Normalgroße, homogene Milz (9.1 cm). Poldistanz der rechten Niere: 10.2 cm, Poldistanz der linken Niere: 10.0 cm. Beidseits keine Erweiterung des NBKS und regelrechte Mark-Rinden-Differenzierung. Mittelgradig gefüllte Harnblase. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Beurteilung: Bekannte Cholezystolithiasis ohne Zeichen einer Cholezystitis. Beidseits keine Nierenbeckenkelchektasie. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Vergrößerte und soweit bei Darmgasüberlagerungen beurteilbar, homogene Leber. Ad 1) Klinisch präsentierte sich die Patientin mit einem auskultatorisch abgeschwächtem Atemgeräusch. In der Röntgen-Thorax Untersuchung zeigte sich im rechten Unterfeld eine leichte Zeichnungsvermehrung. Bei laborchemisch tiefen Entzündungswerten wurde auf eine antibiotische Therapie verzichtet. Es erfolgte die Gabe von Steroid für 5 Tage und eine Atemphysiotherapie. Die Patientin verbesserte sich infolge auf ihr Ausgangsniveau. Da bei ihrem Pneumologen schon eine ELVR angedacht wurde, erfolgte zusammen mit den Pneumologen die Abklärung für den Eingriff. Zusammen mit der Patientin fiel der Entscheid gegen eine Intervention. Bei respiratorischer Globalinsuffizienz wurde der Patientin eine BiPAP-Therapie empfohlen, was von der Patientin aber abgelehnt wurde. Auf die Möglichkeit der Entwicklung einer CO2-Narkose wurde die Patientin hingewiesen. Die Patientin berichtete über einen Gewichtsverlust von mehreren Kilos in den letzten Monaten. Ein Zusammenhang mit dem Start der Daxas-Therapie konnte aber nicht gefunden werden. Eine erneute pneumologische Reha auf der Barmelweid wurde für geeigneter als eine muskuloskelettale Reha angesehen und für die Patientin infolge organisiert. Ad 2) Zur Verbesserung ihrer respiratorischen Situation erfolgte die einmalige Gabe von einem Erythrozytenkonzentrat bei einem Hämoglobin von 87 g/l. Bei nachgewiesenem Eisenmangel wurde am 20.04.20XX mit 500 mg Ferinject substituiert. Ad 3) Es erfolgte in Rücksprache mit den Orthopäden eine radiologische Verlaufskontrolle. Hier zeigte sich ein zufriedenstellender Befund. Ad 5) In Rücksprache mit ihrem behandelnden Ophthalmologen wurde die orale und topische Therapie bei erneutem Rezidiv ihrer Herpes-Keratitis im Januar 20XX bis auf Weiteres belassen. Ad 6) Nach ausreichender Hydrierung zeigten sich die Nierenparameter regredient. Ad 7) Ein MMS-Test wurde von der Patientin abgelehnt. Die Patientin wurde während dem stationären Aufenthalt mit Quetiapin niedrigdosiert abgedeckt. Wir konnten die Patientin am 21.04.20XX in einem ordentlichen Allgemeinzustand in die Reha-Barmelweid entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Rehaklinik Aar Stadt S bei zunehmender Atemnot und AZ-Minderung. Die Patientin berichtet, sie fühle sich seit der Nacht nicht mehr so gut, habe erbrochen und an ausgeprägter Dyspnoe sowie erneut zunehmendem Husten gelitten. Außerdem würden atemabhängige Thoraxschmerzen links dazu kommen. Diarrhoe, Fieber und Übelkeit werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch mit verlängertem Exspirium links, rechts Atemgeräusch nicht hörbar, keine feuchten RGs. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 120/40 mmHg, P 60/Min, SO2 98 %. Thorax pa stehend vom 08.04.20XX: Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, zuletzt vom 11.03.20XX. Etwa stationäre bis tendenziell leicht regrediente retikulonoduläre, teils alveoläre Zeichnungsvermehrung im rechten Unterfeld und retrocardial links, vereinbar mit pneumonischem Infiltrat, DD fibrotische Lungengerüstveränderungen. Stationäre emphysematöse Veränderungen des rechten Oberlappens. Regrediente pulmonalvenösen Stauungs-Zeichen. Beidseits kein größerer Pleuraerguss. Degenerative Veränderungen der BWS. Alte Rippenfraktur Costa 8 rechts dorsal.CT Thorax vom 12.04.2016: Ausgeprägtes panlobuläres Lungenemphysem beidseits Knie vom 19.04.2016: Kein sicheres Korrelat für die neue Schmerzsymptomatik der Patientin bei regelrechter Verlaufskontrolle ohne Dislokation der lateralen Tibiaplateaufraktur und mit regelrechter Darstellung des Osteosynthesematerials ohne Materialbruch oder Lockerung. Ad 1) Regelmässige Kontrollen beim behandelnden Pneumologen Dr. X. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 18.4 kg/m², NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Virale Infektexazerbation (Influenzaabstrich negativ) unter O2-Heimtherapie (2-3 L in Ruhe, 3-4 L Belastung) St.n. Nikotinabusus bis 2006, kum. 75 py 13.04.16 Lufu /ABGA: Relative Überblähung, schwere Obstruktion. Respiratorische Globalinsuffizienz. 12.04.16 CT-Thorax: ausgeprägtes panlobuläres Lungenemphysem beidseits 19.04.16: Ferritin 22.6 µg/l, Transferrin-Sättigung 10.7% 24.03.16: Folsäure 17.4 nmol/l, Vitamin B12 503 pmol/l Plattenosteosynthese mit Defektauffüllung am 14.03.16 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Überweisung aus der onkologischen Sprechstunde bei bilateralen Pleuraergüssen mit ausgeprägter Dyspnoe. Ad 1) Am 07.04.2016 Pleurapunktion rechts, in der 1.6 L Exsudat abgelassen werden konnten. Mikrobiologisch kein Wachstum, in der pathologischen Aufarbeitung Nachweis von Adenokarzinomzellen, sodass wir von einem malignen Erguss ausgehen. Subjektiv profitierte die Patientin deutlich von der Pleurapunktion, sie berichtete über weniger Dyspnoe. In Rücksprache mit der behandelnden Onkologin, den Pneumologen des Hauses sowie im Einvernehmen mit der Patientin und ihren Angehörigen entschieden wir uns für eine PleurX-Einlage. Diese erfolgte 11.04.2016 links nach Pleurapunktion links, postinterventionell bis auf einen vermehrten Schmerzmittelbedarf komplikationsloser Verlauf. Nach bilateraler Pleurapunktion außerdem Pneumothoraces beidseits. Bei asymptomatischer Patientin Verzicht auf die Einlage von Thoraxdrainagen. Im Staging CT Thorax-Abdomen zeigte sich gemäss RECIST 1.1 Kriterien eine progressive disease mit grössenprogredienten Lymphknoten mediastinal in Level 1 und neuen Lebermetastasen in Segment VIII. Ad 2) Bei ausgeprägter bilateraler Armschwellung (re>li) duplexsonographisch Nachweis langstreckiger Armvenenthrombosen der V. subclavia, V. axillaris sowie V. brachialis rechts. Es wurde eine therapeutische Antikoagulation mit Fragmin begonnen. Zudem erfolgte eine tägliche Lymphdrainage sowie Lymphbandagen beidseits. Ad 3) Seit 2010 besteht eine nächtliche Heimsauerstofftherapie bei schwerem obstruktivem Schlafapnoe- und Schlafhypopnoesyndrom. Diese Therapie wurde im Spital unverändert weitergeführt. Ad varia) Das Chondrosulf wurde bei fraglicher Indikation und Wirkung sowie bei Polypharmazie gestoppt. Im Gespräch mit der Patientin und ihren Angehörigen wurde klar, dass die bisherige Versorgung in einer Alterswohnung nicht mehr genügt, weshalb wir einen Platz im Altersheim organisiert haben. Die Patientin konnte am 15.04.2016 in deutlich gebessertem Zustand ins Altersheim Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Überweisung aus der onkologischen Sprechstunde von Dr. X bei zunehmender Dyspnoe seit einigen Tagen. Es besteht ein langjähriges Krebsleiden mit Mammakarzinom beidseits, zuletzt wurde eine palliative Second line Therapie 01.16 bei Tumorprogress abgebrochen. Sie lebe alleine in einer Alterswohnung, sei am Rollator mobil und bekomme pflegerische Hilfe 2x/Tag vom nahgelegenen Altersheim (Stadt S). Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine Beioedeme. Fusspulse bds. palpabel. EKG: TcSR, HF 98/min, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Bibasal fehlendes Atemgeräusch, ansonsten vesikulär. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Haut: fehlende Mamma links, operationsnarbe mamma rechts mit multiplen kutanen Verhärtungen inframammär. Schwellung Arme li>>rechts. 13.04.2016 CT Thorax/Abdomen Laut RECIST 1.1 Kriterien progressive disease mit grössenprogredienten Lymphknoten mediastinal in Level 1 und neuer Lebermetastase in Segment VIII. Neue Pneumothoraces beidseits: rechts ventrobasal betont mit einer maximalen Lamelle dorsal von 2.7 cm und Mantelpneumothorax links, betont apical mit einer Lamelle von 7 mm. Gegenüber 11.2015 grössenregrediente Pleuraergüsse beidseits, neue links mit Lufteinschlüssen bei Status nach Thoraxdrainagen-Einlage (6. ICR links lateral), Spitzenendlage paracardial. 06.04.2016 Thorax pa & lat Progrediente bilaterale Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Ad 1) Bei plötzlicher Zunahme der Dyspnoe ärztliche Vorstellung Handling bezüglich PleurX in Rücksprache mit der Firma Finik, Ablassen des Pleuraergusses gemäss Klinik (bei Dyspnoe) Sprechstunde in der Onkologie Krankenhaus K bei Dr. X in der Woche vom 18.04.16, die Patientin wird hierzu noch aufgeboten Ad 2) Lebenslange Fortführung der therapeutischen Antikoagulation mit Fragmin indiziert Fortführen der Lymphdrainage und -bandage, bis ein definitiver Armstrumpf angepasst werden kann, ein Rezept wurde der Patientin mitgegeben Ad 3) Die nächtliche Sauerstofftherapie für das Altersheim Stadt S wird durch die Lungenliga Aargau organisiert. aktuell: maligne Pleuraergüsse beidseits -> Einlage eines PleurX links 03/96 Ablatio Mammae links mit axillärer Lymphonodektomie links 02/97 Tumorresektion der Brustwand mit Teilresektion des M. pectoralis major links bei Brustwandrezidiv 05/97 Perkutane Radiotherapie links mit 60 Gy, kleinvolumige Aufsättigung bis 70 Gy 01/11 PET/CT: Disseminierte lymphogene Metastasierung links axillär (DD Weichteilmetsatsen), infraklavikulär, retroklavikulär, supraklavikulär, tief zervikal rechts axillär, moderat aktiver Herdbefund Mamma rechts, Lungenmetastasen rechter Oberlappen und Mittellappen 01/11 Biopsie Mamma rechts. Histologie: invasiv duktales Mammakarzinom rechts, ER/PR+, HER2 negativ 01/11 Biopsie Lymphknoten rechts axillär. Histologie: ER/PR+ (12/12), HER2 negativ 01/11 FNP Lymphknoten links axillär: Gleiche Histologie, HER2 negativ. 01/11 Beginn palliative endokrine 1st line Therapie mit Femara® 14.07.11 CT Thorax/Oberbauch: Partielle Remission 19.07.12 Biopsien Thoraxwand links, Mamma rechts bei 4 Uhr 11 cm und bei 6 Uhr 4 cm: dermal gelegene ausgedehnte Karzinominfiltrate, gut vereinbar mit Metastasen des bekannten Mammakarzinoms 24.08.12 CT Thorax/Abdomen: Krankheitsprogression 03.09.12 Umstellung der endokrinen Therapie auf Faslodex® 500 mg monatlich 03.12.12 CT Thorax/Abdomen: Stable disease 26.06.13 CT Thorax/Abdomen: Neu noduläre Verdickungen am ventralen Thorax, ansonsten stable disease10/13 - 07/14 Kombinierte Therapie mit Exemestan (Aromasin) und Everolimus (Afinitor) 07.07.14 CT Thorax/Abdomen: Neu aufgetretener Pleuraerguss rechts (14 mm grösstenbekannter Rundherd im Oberlappen rechts 8 mm). Klinisch progrediente dermale Metastasierung. 09/14 Zunehmende dermale Metastasierung mit neuem Lymphödem Arm rechts sowie beginnender Exulzeration, DD Infekt Mamille rechts 02.09.14 Port-a-cath Einlage 09 - 12/14 4 Zyklen palliative 1st line Therapie mit Taxol® (Paclitaxel): near complete Remission der dermalen Metastasen. 06/15 - 01/16 7 Zyklen palliative 2nd line Therapie mit Capecitabine (Xeloda®), Abbruch bei Hand-Fuss-Syndrom sowie steigendem Tumormarker 20.11.15 CT Thorax und Abdomen: Stable disease 14.04.16 CT Thorax: Grössenprogrediente Lymphknoten mediastinal in Level 1 und neue Lebermetastasen in Segment VIII 07.04.16 Beginn therapeutische Antikoagulation mit Fragmin AHI 38.1/h CPAP-Therapieversuch 11/2009 - 06/2010, Abbruch bei subjektiver Unverträglichkeit Einleitung einer nächtlichen Sauerstofftherapie 06/10 Austrittsbericht stationär Medizin vom 14.04.2016 Allg Notfallmäsige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei inferiorem STEMI. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Die Stenose der RCA wurde mittels einem medikamentös beschichteten Stent behandelt. Zusätzlich fanden sich intermittierende Vasospasmen aller Herzkranzgefässe. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, einen Calciumantagonisten sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Eine Betablockertherapie wurde bei Bradykardie nicht begonnen. Während der Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten am 14.04.16 in einem guten Allgemeinzustand zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Der Patient berichtet über am 13.04.2016 schlagartig eingetretene Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, welcher den Patienten bei Verdacht auf ACS ans Krankenhaus K überwies. Dort erfolgte im EKG die Diagnose eines inferioren STEMI, Gabe von Aspegic 250 mg iv, Liquemin 5000 IE, Efient 60 mg, Atorvastatin 80 mg, bei einmaliger KT über 30 sec (selbstlimitierend) Gabe von Magnesium (16 mmol). Der Patient zeigte eine gute Schmerzregredienz auf Morphin. Anamnestisch berichtet der Patient über seit ca. 14 Tagen bestehende thorakale Schmerzen (Stechen/Engegefühl) mit wechselnder Lokalisation z.T. auch im Oberbauch, welche nicht klar anstrengungsgebunden sind und sich im Liegen verstärken würden. Die Schmerzen würden in letzter Zeit v.a. nachts zwischen 01.00 und 02.00 Uhr auftreten, sodass der Patient praktisch im Sitzen geschlafen habe. Palpitationen werden verneint. Patient ansonsten gesund und regelmäßiger Blutspender. - Klavikula-Fx links vor Jahren Zivilstand: geschieden. Wohnt: allein. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, wach, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, Systolikum (3/6, p.m. über Erb, Ausstrahlung in die Axilla), kein Strömungsgeräusch über den Karotiden / Aorta abdominalis, Halsvenen bei 45° nicht gestaut / HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Peripherie warm. Pulse peripher gut palpabel (symmetrisch). Lunge: allseits, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Vitalparameter: BD 135/92 mmHg, P 58/Min, AF 20/Min, SpO2 94 % mit 4 l/min O2 über Nasenbrille. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04/2017 - Arixtra 2.5 mg/d solange Hospitalisation - Bei ungenügender Wirkung von Amlodipin soll eine Umstellung auf Verapamil oder Diltiazem erfolgen - Regelmäßige Blutdruckkontrollen und ggf. Beginn einer ACE-Hemmer-Therapie - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Inferiorer STEMI und Prinzmetal-Angina auf dem Boden einer Koronarsklerose Koronarangiographie am 13.04.2016: Grenzwertige Stenose RCA --> PCI/Stent (1xDES) Vasospastischer RIVA und RCX normale LV-Funktion cvRF: arterielle Hypertonie, sistierter Nikotinabusus (kum. 20py) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung (mit dem Rettungsdienst) bei unklarem Ereignis. Auf dem Notfall klinisch keinen wegweisenden Befund, neurologisch keine Hinweise auf eine Pathologie, insbesondere auf ein epileptisches Geschehen. Im Labor bis auf eine Anämie (wsh. Eisenmangelanämie) keine Auffälligkeiten. Unauffällige Überwachung auf der Notfallstation. Die Kopfschmerzen waren im Verlauf spontan regredient. Wir können das Ereignis nicht weiter differenzieren. Angesichts der persönlichen Geschichte der Patientin (traumatische Erlebnisse in Somalien) kann ein psychogener Anfall in Betracht gezogen werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst nach einem unklaren Anfall. Die Anamnese mit der Patientin konnte infolge Sprachbarrieren nicht durchgeführt werden. Gemäss Rettung / Passanten / Kollegin der Patientin kam es zu einem plötzlichen krampfartigen Zusammenzucken (beim Gehen), worauf sich die Patientin an die Kollegin geklammert habe. Zu einem Bewusstseinsverlust, Sturz oder Krampferscheinis kam es nicht, ein postiktaler Dämmerzustand wurde nicht beschrieben. Gemäss Kollegin der Patientin ähnliche Episoden 1x / Jahr, bisher noch keine Abklärungen. Bei Eintreffen der Rettung hämodynamisch stabile Patientin, neurologisch unauffällig (adäquat, wach). Bei Kopfschmerzen erfolgte die Gabe von Novalgin durch die Rettung. - bland Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, wache/adäquate Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 115/85 mmHg, P 76/Min, SO2 99 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Pulmo: normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Neuro: Hirnnerven intakt. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten seitengleich und intakt. kein Zungenbiss enoral. - Wiedervorstellung bei erneutem Ereignis. - Wir bitten um eine Nachkontrolle des Blutbildes inkl. Ferritin bei Ihnen mit ggf. Eisensubstitution a.e. psychogener Eisenmangelanämie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Überweisung der Onkologie bei schmerzlosem Ikterus. Ad 1) In der Sonographie hochgradiger Verdacht auf ein lokales Tumorrezidiv, was sich CT-graphisch bestätigte. Es erfolgte die Einlage eines Stents in die Gallenwege mittels PTCD. Postinterventionell komplikationsloser Verlauf. Aus onkologischer Sicht besteht in der aktuellen Situation keine Therapieoption. Es muss ein best supportiv care angestrebt werden. Gemeinsam mit der behandelnden Onkologin besprachen wir die Befunde mit der Patientin. Es entstand der Wunsch durch die Patientin und die Angehörigen, in eine pflegerisch betreute Situation austreten zu können. Wir organisierten daher einen Platz im Altersheim, wohin die Patientin am 18.04.2016 in reduziertem Allgemeinzustand austreten konnte. Ad 2) Im CT des Abdomen zeigte sich eine lokalisierte Thrombose der V. ovarica beidseits. Eine lebenslange therapeutische Antikoagulation wäre indiziert. Angesichts des fortgeschrittenen Tumorleidens sowie einer geringen akuten Gefahr durch die Thrombose verzichteten wir im Sinne des Patientenkomforts auf eine Therapie. Austrittsbericht stationär. Hausärztliche Zuweisung wegen Ikterus bei Pankreaskarzinom und Pankreatikoduodenektomie nach Whipple 02.04.2015 bei Frage nach Verschluss. Die Patientin berichtet, seit einigen Tagen einen erneuten Ikterus festgestellt zu haben. Sie habe eine Operation nach Whipple erhalten 04.15, danach eine halbjährliche Chemotherapie. Es sei ihr stets gut gegangen. In den letzten Tagen habe sie sich schwach gefühlt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, orientierte Patientin in deutlich reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: Normokard, unauffällig. Pulmo: Vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Wenige Darmgeräusche, leichte Druckdolenz über dem rechten Oberbauch. Hypersonorer Klopfschall über dem linken oberen Quadranten. Verhärtung über dem Rippenbogen rechts. Nierenlogen bds leicht klopfdolent. Neuro: isokore Pupillen, unauffällig. Haut: Ikterus. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent. 14.04.2016 Ultraschall Abdomen. Erfolgreiche PTCD über die rechts hepatischen Gallengänge mit Stenteinlage. Bei gutem Galleabfluss wird auf die Einlage einer externen Drainage verzichtet. 12.04.2016 CT Thorax-Abdomen. Progressive disease mit einer massiven intrahepatischen Metastasierung, intrahepatische Erweiterung der Gallenwege bei neu KM-anreichernden Läsionen an der biliodigestiven Anastomose sowie neu Raumforderung in der ehemaligen Pankreaskopfloge/am Leberhilus, a.e. bei Tumorrezidiv. Lymphknotenmetastase. Kein Anhalt für eine weitere Organen-, Lymph- oder ossäre Metastasierung. Thrombose beide Venae ovaricae, links ausgeprägter rechts. Ad 1) Best supportive Care. Auf Wunsch der Patientin kann die Patientin sich jederzeit bei Dr. X melden und gegebenenfalls noch eine palliative Chemotherapie besprechen. Aktuell: Schmerzloser Ikterus. 14.04.16 PTCD mit Stenteinlage. 12.04.16 CT Thorax/Abdomen: Progressive disease mit einer massiven intrahepatischen Metastasierung, intrahepatische Erweiterung der Gallenwege bei neu KM-anreichernden Läsionen an der biliodigestiven Anastomose sowie neu Raumforderung in der ehemaligen Pankreaskopfloge/am Leberhilus. DD Rezidiv, Lymphknotenmetastase. Kein Anhalt für eine weitere Organen-, Lymph- oder ossäre Metastasierung. 12.04.16 Sonographie Abdomen: Hochgradiger Verdacht auf ein lokales Tumorrezidiv mit Ausdehnung bis zum Leberhilus und ausgeprägter Erweiterung des intrahepatischen Gallengangsystems bds. St. n. Cholezystektomie und St. n. Hysterektomie. 19.03.15 CT-Thorax/Abdomen: Raumforderung im Pankreaskopf, kein Hinweis für Lymphknoten- oder Organmetastasen. 02.04.15 Pankreatikoduodenektomie nach Whipple, Histologie: mäßig differenziertes Adenokarzinom. 20.05.15 - 28.10.15 Additive Chemotherapie mit Gemcitabine, gesamt 6 Zyklen. 14.04.16: Entscheid gegen eine Antikoagulation. 12.04.16 CT Thorax/Abdomen: Thrombose beide Venae ovaricae, links ausgeprägter rechts. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.04.2016. Notfallmäßige Übernahme auf die Notfallstation aus der Sonographie bei unmittelbarem Auftreten von Unwohlsein, Schwindel mit Übelkeit sowie starker Atemnot während der Ultraschalluntersuchung des Halses (zur Abklärung der neu aufgetretenen Lymphknotenschwellung zervikal rechts). Es imponierte eine starke Dyspnoe, zusammen mit subjektiv ausgeprägtem Unwohlsein und Übelkeit. In der aBGA zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz (mit Zeichen einer ausgeprägten Hyperventilation). Hämodynamisch war die Patientin stabil bei einem normokarden Vorhofflimmern. Klinisch und radiologisch keine Zeichen einer relevanten linksführenden kardialen Dekompensation. Die proBNP Erhöhung (in Zusammenschau mit der respiratorischen Partialinsuffizienz, dem radiologischen Befund einer pulmonalvenösen Stauung, dem Status nach Lungenembolien) steht a.e. im Rahmen einer (chronischen) Rechtsherzbelastung. Mit serieller Bestimmung der kardialen Biomarker konnte ein ACS ausgeschlossen werden. Klinisch, radiologisch keine Hinweise für einen Pneumothorax. Im orientierenden TTE Ausschluss einer relevanten strukturellen Herzkrankheit (bis auf dilatierte Vorhöfe) ohne relevante Links- oder Rechtsherzbelastung. Anhand normalen D-Dimeren konnte ein thromboembolisches Ereignis ausgeschlossen werden. Nach Analgesie (Morphin), Antiemetika und Nitroglycerin-Therapie im weiteren Verlauf deutliche Besserung. Zusammenfassend gehen wir von einer vagalen Reaktion aus, ausgelöst durch den Druck auf den rechten Karotissinus bei der Ultraschalluntersuchung. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Zuweisung aus der Hals-Sonographie bei plötzlich (während dem Ultraschallen im Liegen) aufgetretenem Unwohlsein, starker Atemnot und Schwindelgefühl / Übelkeit. Keine Thoraxschmerzen, kein Herzklopfen. Aktuell in onkologischer Behandlung bei rasch progredientem Lymphom. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, wache, bewusstseinsklare Patientin in deutlich reduziertem AZ und normalem / leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 35.7 ºC, BD 132/69 mmHg, P 68/Min, AF 24/Min, SO2 89 %. Cor: reine, arrhythmische Herztöne, kein Geräusch (schlecht auskultierbar). Keine Strömungsgeräusche über Karotiden. Halsvenen nicht gestaut bei ca. 30-45 °, keine peripheren Ödeme. Peripherie warm / trocken, Pulse an der Aa. dorsales pedes palpabel. EKG: am Monitor normokardes VHFli / Fla. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch apikal, basal bds. inspiratorische Rasselgeräusche, vereinzelt endexspiratorisches Giemen (Exspirium leicht verlängert). Kein inspiratorischer Stridor. Abdomen: weiche, keine Dolenz. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen rund, isokor, mittelweit, direkt und indirekt lichtreagibel, kein Meningismus. Haut: schwitzig / Peripherie warm. Lymphknotenstatus: rechts zervikal vergrößerter Lymphknoten (obere Thoraxapertur). - unsererseits Behandlungsabschluss a.e. induziert durch Sonographie Hals Sick Sinus Syndrom (Brady-Tachykardie Syndrom). 2003 Schrittmacherimplantation (DDDR Kappa KDR 401). 2010 Schrittmacherwechsel (Programmierung VVIR). Intermittierendes Vorhofflimmern, respiratorische Partialinsuffizienz. Unter OAK mit Rivaroxaban. Verlegungsbericht Medizin vom 14.04.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalem Stechen. Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich ein komplett unauffälliger Befund, insbesondere keine Hinweise für eine ischämische Ursache der Beschwerden. Auch elektrokardiografisch keine Auffälligkeiten. Aufgrund der Anamnese bei rezidivierenden Angstattacken mit thorakalem Schmerz sowie Parästhesien in den Fingern gehen wir von einer psychosomatischen Ursache der Beschwerden aus. Wir konnten Hr. Y selbentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Der Patient berichtet, er leide seit längerer Zeit an einem intermittierenden, nicht atemabhängigen und nicht unter Belastung auftretendem thorakalen Stechen sowie Kribbelparästhesien Dig III und IV der Hand links. Heute habe er ein paar Gläser Wein getrunken und anschließend nicht sofort einschlafen können. Er habe sich starke Sorgen wegen seinem gesundheitlichen Zustand gemacht und stellt sich deshalb auf der Notfallstation vor.Dyspnoe, AP Beschwerden und Palpitationen werden verneint. Bereits im Sommer 2015 habe er ähnliche Symptome gehabt, damals litt er unter großem psychischen Stress aufgrund der Trennung von seiner Ehefrau. Aktuell erneute Belastungssituation durch Arbeitslosigkeit seit einem Jahr. Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 67, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36 °C, BD 125/90 mmHg, P 64/Min, SO2 99 %. - Mitgabe von 1 mg Temesta in Reserve falls erneute Angstattacke - Vorstellung anfangs nächster Woche in der hausärztlichen Sprechstunde. Eine Anmeldung beim EPD oder einer psychosomatischen Sprechstunde sollte zeitnah angestrebt werden. - Aktuell: thorakales Stechen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.04.2016 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Husten mit thorakalen Schmerzen. Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte bei normwertigem Hämoglobin. Elektrokardiografisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Wir gehen deshalb von einem viralen Infekt als Ursache der Symptomatik aus. Wir konnten Hr. Y selbentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, er habe in den letzten Tagen in seinem Beruf als Plattenleger in einem sehr staubigen Umfeld gearbeitet. Seit der Nacht leide er deshalb an Husten und hustanabhängigen thorakalen, stechenden Schmerzen. Außerdem morgens einmalig diskret Blut gehustet. Fieber, Grippensymptome und Dyspnoe werden verneint. Aufgrund der Sarkoidose bei Dr. X (Pneumologie) in Behandlung, zuletzt vor 3-4 Monaten zur Spiroergometrie. - Symptomatische Therapie - Jederzeit Wiedervorstellung beim Hausarzt bei Zustandsverschlechterung. - Aktuell: Husten seit 14 Tagen nach wiederbegonnenem Nikotinkonsum - 07.07.15 Bronchoskopie mit EBUS (Dr. X): Lymphozytose in bronchoalveolärer Lavage, histiozytäre Riesenzellen und Epitheloidzellen in Lavage wie auch in Punktion des Lymphknotens 7 - Aktuell: asymptomatisch - DD lokale Phrenicusreizung nach Intubation, durch Lymphadenopathie bei Sarkoidose, zentral neurologische Pathologie - Gastroskopie 05.08.15: Normalbefund. - CT Thorax 04.08.15: Mediastinale und bihiläre Lymphadenopathie mit Granulomen (Sarkoidose Grad II) - 29.07.15 DJ-Entfernung links - 07/15 DJ-Katheter-Einlage bds. und starrer Ureterorenoskopie mit Steinextraktion rechts bei akutem Harnverhalt - 2013 Spontansteinabgang rechts 2013 Notfallmäßige Selbstvorstellung auf der Notfallstation bei Husten, Dysphagie und Fieber. Ad 1) Klinisch bestand initial der Verdacht auf eine virale Tracheobronchitis. Bei im Verlauf rasantem Anstieg der Entzündungszeichen wurde bei möglichem bakteriellen Superinfekt eine empirische Antibiotikatherapie mit Augmentin begonnen, welche im Verlauf bei Nachweis von Serratia marcescens, Streptococcus pneumoniae und E. coli im Sputum auf Rocephin gewechselt worden war. In Folge zeigte der Patient eine klinische und laborchemische Verbesserung. Deeskalation der Therapie auf Augmentin per os. Ad 2) Der Patient berichtete über Dysphagie bei Eintritt. Es fand eine Mitbeurteilung durch die Kollegen der HNO statt. Diese fanden auch fiberendoskopisch keinen Hinweis für einen Infektfokus im HNO Bereich und kein Hinweis für ein Tumorrezidiv. Im Verlauf zeigte sich ein druckdolenter, ca. 2 cm großer Lymphknoten am Hals. Wir werten diese als reaktiv nach dem viralen Infekt. Ad 3) Klinisch Hinweise auf eine COPD bei einem Nikotinkonsum von 80 pys. Ad 4) Der Patient hat wegen seiner Dysphagie Mühe, seinen Kalorienbedarf suffizient zu decken. Während dem Aufenthalt wurde er von der Ernährungsberatung begleitet. Eine suffiziente Abdeckung der Kalorien kann der Patient nur knapp erreichen. Der Patient wurde instruiert, falls er die erforderliche Nahrung nicht oral zu sich nehmen kann, diese ergänzend zuhause über die PEG-Sonde zu geben. Wir konnten den Patienten am 14. April 2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen, Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Einweisung bei AZ-Verschlechterung. Seit dem Vortag bestehe Husten mit gelblichem Auswurf. In der Nacht (ca. 01:00 Uhr) zusätzlich Dysphagie, subfebrile Temperaturen bis 38 °C, Gliederschmerzen und Abgeschlagenheit. Die Umgebungsanamnese ist bezüglich der grippalen Symptome positiv. Beim Patienten ist ein supraglottisches Larynxkarzinom (ED 06.2013) bekannt. Dyspnoe wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und kachektischen EZ. Cor: leise Herztöne, nicht beurteilbar, Halsvenen nicht gestaut Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar, chronisch venöse Insuffizienz. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa und lateral links vom 07.04.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 02.05.2014. Aufnahme in geringgradiger Inspirationsstellung sowie diskreter Rotationsstellung des Thorax. Geringe bilaterale Pleuraergüsse, rechts > links. Begleitende Dystelektasen dorsobasal beidseits. Keine Infiltrate. Stationäre ventrale Eventration des Diaphragmas rechts. Aortenelongation. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts Ad 1) Antibiotische Therapie mit Augmentin einschließlich Sonntag 17. April 16 Wiedervorstellung auf der Notfallstation bei Fieber und AZ-Verschlechterung Ad 2) Nächster Termin auf der HNO Ende April Ad 3) Bitte um Lufu und ggf. Beginn einer Behandlung, wenn der Patient nicht mehr im akuten Infekt ist Ad 4) Eine Verlaufskontrolle findet telefonisch durch die Ernährungsberatung statt 08.04.16 - 10.04.16 Augmentin i.v. 10.04.16 - 13.04.16 Rocephin i.v. 14.04.16 - 17.04.16 Augmentin p.o. Aktuell: keine Hinweise auf Tumorrezidiv 01.16 Tracheostoma-Entfernung 05.14 Tracheostomaverschluss mit Re-Tracheostomaanlage 11.09.13 - 30.10.13 adjuvante Radiotherapie mit 66 Gy in IMRT 07.13 Tracheostomie, supraglottische Teillaryngektomie mit partieller Pharyngektomie links und selektiver Neck-Dissection Level II-IV bds. 06.13 Panendoskopie mit Biopsie Zuweisung durch die Familie bei unklarer AZ-Minderung (Inappetenz, Lustlosigkeit).Ad 1) Im Aufnahmestatus keine akuten neurologischen Ausfälle. Fremdanamnestisch durch den Sohn Hospitalisation vom Familien gewünscht bei subtilen Wesensveränderungen. Laborchemisch zeigten sich keine pathologischen Befunde, insbesondere waren die Entzündungsparameter nicht erhöht, die Elektrolyte und das Blutbild der Norm entsprechend. Während des Spitalaufenthaltes orientierter, adäquater Patient mit normalem Appetit. Auch in Rücksprache mit den Neurologen aktuell keine Ursache für weitere Abklärungen. In wiederholten Gesprächen mit den Angehörigen wurde die aktuelle Problematik besprochen: Der Patient ist sehr eifersüchtig seit dem Hirnschlag 2014, sodass die Ehefrau praktisch nicht alleine aus dem Haus gehen kann. Außerdem sei der Patient nicht in der Lage, alleine zu Hause zu bleiben. Als mögliche Unterstützung wird aktuell aber keine Unterbringung gewünscht (auch nicht vorübergehend). Angedacht ist eine psychotherapeutische Unterstützung, was bei einem hirnorganischen Syndrom jedoch nicht sehr erfolgsversprechend ist. Für eine geplante Operation der Ehefrau in einigen Wochen besteht der Wunsch, eine vorübergehende Unterbringung organisieren zu können. Wir informierten die Familie, dass dies nicht in der aktuellen Hospitalisation aufgegleist werden kann, sondern hierfür der Sozialdienst der Gemeinde angefragt werden muss. Somit bestanden aktuell wenig Möglichkeiten, zusätzliche Unterstützung zu organisieren. Die Initiierung eines Mahlzeitendienstes wurde jedoch vorgenommen und von der Familie als hilfreich empfunden. Ad varia) Bei fehlender Indikation wurde Pantoprazol gestoppt. Am 14.04.2016 konnte Hr. Y in unverändert stabilem Allgemeinzustand entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei unklarer Inappetenz und AZ-Minderung. Der Patient gibt an am Morgen häufig Schwindel zu haben, welcher sich im Verlaufe des Tages bessert. Keine Synkopen. Der Schwindel habe sich im letzten Monat verschlimmert. Laut der Ehefrau habe der Patient eine Appetitverminderung, jedoch kein Gewichtsverlust oder andere B-Symptome. Der Patient sei häufig müde, habe Angstprobleme und sei extrem eifersüchtig, was nach der Gehirnblutung 2014 noch deutlich zugenommen habe. Kopforgane und Nervensystem: wahnhafte Störung mit Eifersuchtswahn, starke Angst, Kopfschmerzen über dem rechten Auge. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: arterielle Hypertonie. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ (BMI, 24.8 kg/m²) (168 cm, 74.1 kg, BMI 24.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 131/63 mmHg, P 67/Min, SO2 97 %. Cor: Normokard, reine Herztöne, keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Nephrektomienarbe links, rege Darmgeräusche, weiches Abdomen ohne Druckdolenz. Kein Nierenklopfschmerz. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 12.04.2016 Thorax pa & lat. Kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund mit grenzwertiger Herzgröße. 09.04.16 CT Schädel. Keine intrakranielle Blutung. Keine frische Ischämiedemarkation. Basalganglien abgrenzbar. Bekannte liquorisodense Parenchymdefekte rechts temporoparietal und links parietal. Vorbestehende Hypodensität in der Capsula interna links DD Lacune DD Virchow Robin Raum. Ansonsten erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Stationäre innere und äußere Liquorräume mit E-vacuo-Erweiterung des rechten Okzipitalhorns. Kein Mittellinienshift. Basale Zisternen erhalten. Progrediente Schleimhautschwellung in den Sinus maxillares beidseits. Kleine Schleimhautschwellung im Sinus sphenoidalis rechts. Stationäre partielle Obliteration des Mastoids rechts. Im Übrigen regelrechte Belüftung der Nasennebenhöhlen und Mastoidalzellen. Ad 1) Selbstständige Kontaktaufnahme mit dem Sozialdienst der Gemeinde durch die Familie zur Organisation einer Übergangslösung während einer allfälligen Abwesenheit der Ehefrau. Aktuell: psychosoziale Dekompensation bei krankhafter Eifersucht. St. n. intrazerebraler Blutung biparietal 06.14 mit osteoplastischer Kraniotomie parietal rechts und mikroskopischer Evakuation einer subakuten bis chronischen intraparenchymatösen Blutung. 06.14 Hirnbiopsie: Amyloidangiopathie. Residuelle neuropsychologische Defizite unter Allopur. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.04.2016 Allg. Der Patient stellt sich vor bei seit 1-2 Tagen bestehendem Husten mit weißlichem Auswurf und Schnupfen. Zudem sei heute Morgen wenig Blut im Sputum beigemengt gewesen. Klinisch zeigte sich der Patient in gutem AZ, kardiopulmonal stabil. Auskultatorisch vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Übriger Untersuch bland. Laborchemisch diskret erhöhte Entzündungsparameter mit Lc 12 G/l, CRP 4.9 mg/l, ansonsten unauffällig. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einem Infekt der Atemwege aus und empfehlen eine symptomatische Therapie. Ein Rauchstopp empfehlen wir ebenfalls. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Husten mit thorakalen Schmerzen, welche jedoch nur beim Husten auftraten. Der Patient berichtet, er habe in den letzten Wochen in seinem Beruf als Plattenleger in einem sehr staubigen Umfeld gearbeitet. Seit dieser Nacht leide er an Husten und hustanabhängigen thorakalen, stechenden Schmerzen. Außerdem heute Morgen einmalig diskret Blut im Sputum bemerkt. Zusätzlich habe er seit dem Vortag Schnupfen. Fieber, Gliederschmerzen und Dyspnoe werden verneint. Aufgrund der Sarkoidose bei Dr. X (Pneumologie) in Behandlung, zuletzt vor 3-4 Monaten zur Spiroergometrie. Allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 110/65 mmHg, P 75/min, T 36.1 ºC. Cor: reine rhythmische Herztöne ohne vitientypische Geräusche. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen LF, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, indolent, normale Darmgeräusche. Bewegungsapparat: kein Thorax-kompressionsschmerz. - Bei Bedarf Verlaufskontrolle in der Hausarztpraxis. - 07.07.15 Bronchoskopie mit EBUS (Dr. X): Lymphozytose in bronchoalveolärer Lavage, histiozytäre Riesenzellen und Epitheloidzellen in Lavage wie auch in Punktion des Lymphknotens 7 - Aktuell: asymptomatisch. - DD lokale Phrenicusreizung nach Intubation, durch Lymphadenopathie bei Sarkoidose, zentral neurologische Pathologie. - Gastroskopie 05.08.15: Normalbefund. - CT Thorax 04.08.15: Mediastinale und bihiläre Lymphadenopathie mit Granulomen (Sarkoidose Grad II). Austrittsbericht stationär Medizin vom 14.04.2016 Allg. Austrittsbericht stationär Zuweisung von behandeltem Kardiologen Dr. X bei seit 3 Wochen Verschlechterung der Brustschmerzen. Belastungsabhängiger Thoraxdruck ohne Angabe von thorakalen Ruhebeschwerden. Ohne Beschwerden kann sie nur wenig laufen. - Aktuell: signifikante Stenose am distalen Ecke des RIVA-Stents (FFR 0.71 und iFR 0.83), Plaque proximaler RIVA (FFR 0.90 und iFR 0.94). - St.n. PCI des RCA, RCX und RIVA mehrmals - gutes Langzeitresultat. - 10.2014 PCI zuletzt: PTCA mittels Drug Eluting Balloon der In-Stentthrombose des mittleren RIVA.- 2015 Myokardscintigraphie : keine Ischämie - AP CCS 3 - Aktuell : Signifikante Stenose am distalen Ende des RIVA-Stents (FFR 0.71 und iFR 0.83), Plaque proximaler RIVA (FFR 0.90 und iFR 0.94) - St.n. PCI des RCA, RCX und RIVA mehrmals - gutes Langzeitresultat - 10.2014 PCI zuletzt : PTCA mittels Drug Eluting Balloon der In-Stentthrombose des mittleren RIVA - 2015 Myokardscintigraphie : keine Ischämie - AP CCS 3 - unter OAD Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.04.2016 AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die stationäre Aufnahme erfolgte aufgrund von zunehmender Dyspnoe seit 2-3 Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil. Bei respiratorischer Partialinsuffizienz, laborchemisch erhöhten Entzündungswerten, passender Klinik und auskultatorisch Rasselgeräusch über der Lunge beidseits basal, stellten wir die Diagnose einer Unterlappenpneumonie beidseits und begannen eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin i.v., welche im Verlauf auf oral umgestellt werden konnte. Der nasopharyngeale Abstrich fiel positiv für Rhinovirus aus, sodass wir am ehesten von einer bakteriellen Superinfektion bei vorbestehender viraler Infektion ausgingen. Bei bekannter COPD wurde zudem eine Inhalationstherapie mit Solumedrol, sowie Dospir, sowie Sauerstofftherapie durchgeführt. Zudem wurde die begonnene Steroidtherapie mit 30 mg bis zum 18.04.2016 fortgeführt. Unter der Therapie kam es im Verlauf zur raschen Besserung der Dyspnoesymptomatik, sodass zunächst die Sauerstofftherapie und im weiteren Verlauf die Antibiotikatherapie beendet werden konnten. Auch die Entzündungswerte waren regredient. Wir konnten den Patienten am 18.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationärNotfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Dyspnoe und Pneumonie. Der Patient beschreibt eine Verschlechterung der Atmung seit 2-3 Wochen progredient. Aus diesem Grund erfolgte ein Steroidstoß bis gestern durch den Hausarzt. Seit 2-3 Tagen sei er leicht erkältet. Diese Nacht sei er um 02:00 Uhr erwacht mit starker Atemnot. Aktuell Dyspnoe bei Druck im Kopfbereich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Herz : Herztöne rein, rhythmisch, keine Herzgeräusche Lunge : Bds. basal Rasselgeräusche, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenabschnitten Abdomen : weich, keine Resistenzen, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, kein Wirbelsäulen- oder Nierenklopfschmerz, keine Beinödeme. Ausschleichen der Steroidtherapie 20 mg (19., 20., 21.04.16), 10 mg (22., 23., 24.04.16), 5 mg (25., 26., 27.04.16, danach Stopp Diagnostik 13.04.16 Thorax-Röntgen (Dr. X) : bilaterale basale Infiltrate BK : negativ Sputum : ausstehend Lg/Pk-Ag : negativ Nasen-/Rachenabstrich : Rhinovirus positiv Antiinfektive Therapie 13.04.16 - 14.04.16 Klacid (empirisch) 13.04.16 - 18.04.16 : Augmentin (empirisch) Mehrfache Infektexazerbationen 10/14, 07/12, 12/10 und 04/09 12/10 Lungenfunktion : FEV1 0.95 l (35% Soll) RF : Fortgesetzter Nikotinkonsum A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Gestörte Glucosetoleranz HbA1c : 5.7 % Austrittsbericht stationär Medizin vom 14.04.2016 Allg Austrittsbericht stationär DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus Typ 2 3 Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung KSA Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die stationäre Aufnahme erfolgte aufgrund Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch sahen wir eine deutliche Erhöhung der Inflammationsparameter. Wir interpretierten diese im Rahmen des Bauchwanddefektes mit eitrigem Ausfluss. Da eine Fistel nicht ausgeschlossen werden kann, wurde eine breitere empirische Abdeckung mit Tazobac initiiert. Zudem erfolgte bei Hyponatriämie eine Kochsalz-Infusionstherapie. Die antibiotische Therapie konnte im weiteren Verlauf empirisch mit Ciproxin oralisiert werden. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer Regredienz der Inflammationsparameter und zu einer Verbesserung des klinischen Beschwerdebildes. Die Patientin war während des stationären Aufenthaltes stets afebril. Ad 4) Laborchemisch sahen wir eine normozytäre normochrome Anämie, welche im Rahmen der Tumordiagnose sahen. Wir applizierten 2 Erythrozyten-Konzentrate. Der Hämoglobin-Wert stieg in der Folge adäquat an. Hierunter empfand die Patientin eine subjektive Verbesserung des Wohlbefindens. Ad 5) Aufgrund der hypotonen Blutdrucklage stoppten wir die Therapie mit Atacand. Zudem erhielt die Patientin Torasemid bei leichten Zeichen der kardialen Dekompensation mit Gewichtszunahme. Ad 6) Während des stationären Aufenthaltes sahen wir deutlich erhöhte Blutzucker-Werte, sodass wir die antidiabetische Therapie um das Sitagliptin ergänzten. Hierunter und unter den regredienten Inflammationsparameter kam es zu einer Verbesserung der Blutzucker-Werte. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 15.04.2016 in ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Seit letzter Chemotherapie vor rund 3 Wochen progredient schwach und müde. Am Eintrittstag rasche Progredienz der Schwäche. Abends beim Fernsehen sei sie zu weit vorne auf der Sofakante gesessen und sei dann zu Boden geglitten. Danach sei sie zu kraftlos gewesen um aufzustehen, worauf der Ehemann die Ambulanz alarmierte. Intermittierend subfebrile Temperaturen bis 38.1 °C. Husten, Schwindel, Palpitationen, Aura oder neurologische Defizite werden verneint. Hals und Respirationssystem : vermehrter Schleim enoral Urogenitalsystem : Urininkontinenz Zivilstand : verheiratet. Wohnt : im Einfamilienhaus. Arbeit : Beruf : Finanzbuchhalter, Pensioniert. Unterstützung : selbständig, durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter : T 38.5 °C, BD 150/66 mmHg, P 135/Min, AF 19/Min, SO2 96 %. Cor : Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV leicht gestaut, HJR positiv, periphere Ödeme Füße bds. Pulmo : VAG bds, keine Geräusche, normale Atemmechanik. Abdomen : Abdomen mit multiplen Bauchwandhernien und Operationsnarben, gebläht, DG normal, Druckdolenz im Unterbauch (vorbestehend). Neuro : Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten kursorisch normal. Haut : schweißnass, ansonsten unauffällig. Lymphknotenstatus : zervikal, supraclaviculär, axillär und inguinal keine LK palpabel. Enoral reizlos unauffällig. Thorax ap liegend vom 10.04.2016 : Zum Vergleich multiple Voruntersuchungen, letztmals 17.03.2016. Rechts pektoral Port-à-Cath mit Projektion der Spitze auf den rechten Vorhof. Infiltrat - und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Aortensklerose, Tracheobronchialsklerose, degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ambulantes Aufgebot bei Dr. X am 25.04.2016 um 09:45 Uhr. Weiterführen der antibiotischen Therapie bis einschließlich den 22.04.2016 Aktuell : Übergang zu Best supportive care -Management 25.09.13 Adhäsiolyse, Hemikolektomie links, Blasendachnaht, partielle Omentum- und Bauchdeckenresektion, Cholezystektomie 10/13 - 04/14 8 Zyklen adjuvante Chemotherapie mit Oxaliplatin und Capecitabine (Xeloda®)08.14 Einlage eines Port-a-Cath-Systems 11.09.14 PET/CT: Zentral nekrotischer Tumor von 11.2 cm im grossen und kleinen Becken, Peritonealkarzinose, Vd. a. Lebermetastase im Segment VI 09 - 11/14 und 04 - 09/15 16 Zyklen palliative Therapie mit FOLFIRI (Irinotecan, 5-FU) und Zaltrap (Aflibercept), stable disease 16.12.14 Explorative Laparotomie, Adhäsionslyse und Anlage einer Zökostomie bei enterokutaner Fistel 24.03.15 Re-Laparotomie, Adhäsionslyse Ileozäkalkresektur mit ca. 50 cm des terminalen Ileums, Stomarückverlegung. Histologie Ileozäkalkresektur: Adenokarzinom vom intestinalen Typ, insgesamt 6 distinkte Herde, 5 Herde im Ileum, 1 Herd im Bereich der Mesoappendix und 1 Herd im Zökostoma. Durchmesser der Tumorknoten: 0.6 – 7.5 cm. 17.04.15 CT Thorax/Abdomen: Neue Raumforderung im rechten Unterbauch (6.2 cm) im Rahmen Peritonealkarzinose, 4-Quadranten-Aszites, keine Lungen- oder Lebermetastasen 01 - 03/16 Palliative 3rd line Therapie mit Regorafenib (Stivarga), Abbruch bei progressiv disease 17.03.16 CT Thorax und Abdomen: Progressive disease Aktuell: Übergang zu Best supportive care -Management 25.09.13 Adhäsionslyse, Hemikolektomie links, Blasendachnaht, partielle Omentum- und Bauchdeckenresektion, Cholezystektomie 10/13 - 04/14 8 Zyklen adjuvante Chemotherapie mit Oxaliplatin und Capecitabine (Xeloda) 08/14 Einlage eines Port-a-Cath-Systems 11.09.14 PET/CT: Zentral nekrotischer Tumor von 11.2 cm im grossen und kleinen Becken, Peritonealkarzinose, Vd. a. Lebermetastase im Segment VI 09 - 11/14 und 04 - 09/15 16 Zyklen palliative Therapie mit FOLFIRI (Irinotecan, 5-FU) und Zaltrap (Aflibercept), stable disease 16.12.14 Explorative Laparotomie, Adhäsionslyse und Anlage einer Zökostomie bei enterokutaner Fistel 24.03.15 Re-Laparotomie, Adhäsionslyse Ileozäkalkresektur mit ca. 50 cm des terminalen Ileums, Stomarückverlegung. Histologie Ileozäkalkresektur: Adenokarzinom vom intestinalen Typ, insgesamt 6 distinkte Herde, 5 Herde im Ileum, 1 Herd im Bereich der Mesoappendix und 1 Herd im Zökostoma. Durchmesser der Tumorknoten: 0.6 – 7.5 cm. 17.04.15 CT Thorax/Abdomen: Neue Raumforderung im rechten Unterbauch (6.2 cm) im Rahmen Peritonealkarzinose, 4-Quadranten-Aszites, keine Lungen- oder Lebermetastasen 01 - 03/16 Palliative 3rd line Therapie mit Regorafenib (Stivarga), Abbruch bei progressiv disease 17.03.16 CT Thorax und Abdomen: Progressive disease Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei seit dem 11.04.2016 bestehender symptomatischer Bradykardie mit Belastungsdyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Im initialen EKG fand sich ein AV-Block III°. Es erfolgte die stationäre Aufnahme auf die Überwachungsstation (SIC) zur weiteren Abklärung. Die eigene Therapie mit Nebilet wurde vorübergehend pausiert. In der transthorakalen Echokardiografie vom 12.04.2016 ergaben sich eine normale linksventrikuläre Pumpfunktion bei bekannter leichter Insuffizienz bei bikuspider Aortenklappe. Am 13.04.2015 erfolgte die PM-Implantation. Postoperativ auf Abteilung zeigte sich der Patient durchgehend kardiopulmonal stabil, aber entwickelte regelmäßige supraventrikuläre Tachykardie ca. 120/Min. Wir installierten wieder die Therapie mit Nebilet ohne Erfolg. Bei der Schrittmacher-Kontrolle am Folgetag wurde eine PM-induzierte Tachykardie bei Vertauschung der Elektroden nachgewiesen und eine PM-Revision durchgeführt. Die postoperative Kontrolle zeigte unauffällige Wundverhältnisse und eine gute Schrittmacherfunktion. Ad 2) Initial stellte sich der Patient mit einer Verschlechterung der Nierenfunktion im Vergleich zur Baseline vor. Unter intravenöser Rehydrierung verbesserte sich die Nierenfunktion rasch, weshalb von einem prärenalen Ursache a.e. kardiorenal ausgegangen werden muss. Es zeigte sich ein unauffälliges Urinsediment mit vielen hyalinen Zylindern, was auch für eine prärenale Ursache spricht. Wir konnten Hr. Y am 15.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei seit dem 11.04.16 bestehender symptomatischer Bradykardie mit Belastungsdyspnoe. Der Patient berichtet, sich den ganzen Tag beim Arbeiten im Garten nicht so wohl gefühlt und leicht luftnötig gewesen zu sein. Zwischen 17 und 18 Uhr sei ihm leicht schwindelig geworden, er sei unsicher gegangen für einige Sekunden. Daraufhin habe er seinen Puls gefühlt, der bei 37 lag. Keine Synkope, keine Übelkeit, kein Erbrechen, keine Palpitationen, kein Brustschmerz. Keine Infektzeichen. Die Medikation sei seit einem Jahr nicht verändert worden. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (184 cm, 82 kg, BMI 24.2 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 157/74 mmHg, P 38/Min, SO2 100 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, bradykard, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen diskret gestaut, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel. EKG: AV-Block III. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Darmgeräusche normal, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: multiple rote Plaques im Gesicht und an den oberen Extremitäten, oral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein Wirbelsäulenklopfschmerz. TTE vom 12.04.2016: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF 57%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Bikuspide Aortenklappe mit leichter zentraler Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Aortenklappe. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss Thorax pa und lateral links vom 15.04.2016: Im Vergleich zu den präinterventionellen Aufnahmen vom Vortag unveränderte Lage des links pektoralen Aggregats mit Vorhof und Ventrikelelektrode in typischer Position, Kontinuität erhalten. Kein Pneumothorax, keine Dekompensationszeichen, Infiltrate oder Ergüsse.Pace Maker-Verlaufskontrolle in 3 Monate in der kardiologischen Sprechstunde Wundkontrolle mit Fandenentfernung in 10 Tage in Ihrer hausärztlichen Sprechstunde Kein Heben des linken Armes oberhalb der Schulter für 10 Tage. Wiederbeginn der oralen Antikoagulation mit Xarelto ab Samstag 16.04.2016. Aktuell: symptomatischer AV-Block Grad III 14.04.16: PM-Revision 13.04.16: DDD PM-Implantation mit Vertausch der Elektroden und Entwicklung einer PM-induzierte Tachykardie 12.04.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel, gute Pumpfunktion (LVEF 57%), leichte zentrale Aorteninsuffizienz, diastolische Dysfunktion Grad I 02/16 MRI: leichte Aorteninsuffizienz 03/15 linksventrikuläre Dekompensation 03.04.14 erfolgreiche Isthmusablation bei Vorhofflattern CHA2DS2VASc-Score 3 Punkte, unter Xarelto. Aktuell: akute prärenale Niereninsuffizienz AKIN I a. e. bei low output multifaktoriell: systemische Sklerose, hypertensiv 11.04.16: GFR 39 ml/min/1.73 m2, Baseline 65 ml/min/1.73 m2 bekannter leichter tubulärer und glomerulärer Proteinurie. ANA hochtitrig positiv (Titer >1:5120), nukleoläres Fluoreszenzmuster, Anti-Scl70, Anti-Centromer und Anti-PMScl negativ Gefäße: Raynaud-Symptomatik Duplex Armarterien und Kapillarmikroskopie 11/10: diffuse Sklerose bds., vereinzelt Nachweis von Megakapillaren Haut: mRSS 6 (07/13), 5 (02/16) Herz: Dyspnoe 02/16 Herz-MRI (stationärer Befund): dilatierter linker Ventrikel mit aktuell leicht eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 50% VU 41%) bei leichter diffuser Hypokinesie. Mit-myokardiale Narbe / Fibrose basal septal. Keine KHK-typische Narbe / Fibrose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz (Grad I, Regurgitationsfraktion 9% (2015) vs 6% (2016). Aneurysma der Aortenwurzel (max. 45 mm Höhe valsalvae). V. a. dilatative Kardiomyopathie 03/15 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit erhaltener linksventrikulärer Funktion (LVEF 52%) bei umschriebener Hypokinesie infero-latero-basal, diastolische Dysfunktion Grad II, Ektasie der aortalen Sinusportion von 45 mm 23.03.15 Koronarangiographie inkl. Rechtsherzkatheter: Koronarien leicht sklerotisch ohne relevante Stenosen. Keine pulmonale Hypertonie. LV dilatiert, systolische LV Funktion bei diffuser Hypokinesie leicht eingeschränkt. Angiographisch besteht eine Grad III Aorteninsuffizienz. Lunge: LUFU 05/15: normale statische und dynamische Volumina, FEV1/VC Max % 94% DLCO normal 70% 6-Min-Gehtest 05/15: 510 m ohne Dyspnoe, O2-Sättigung 96% 02/12 HR-CT Thorax: keine pulmonalen Rundherde, keine Infiltrate, keine Pleura-/Perikardergüsse, keine mediastinale oder hiläre Lymphadenopathie GIT: Dyspepsie 12/15 Gastroskopie: Normalbefund, HP negativ 01/11 Oesophaguspassage: Atones mittleres/distales Oesophagusdrittel, verzögerte Passage Therapie: Prednison seit 01/11, Plaquenil seit 01/11 bis 02/16, Methotrexat 06/11-01/12 (Stopp wegen Thrombozytopenie), Leflunomid seit 02/14 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die stationäre Aufnahme erfolgte bei progredienter Belastungsdyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt präsente sich eine Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. In der Blutgasanalyse zeigte sich das Bild einer schweren respiratorischen Partialinsuffizienz. In der Lungenfunktionstestung sahen wir eine schwere obstruktive Ventilationsstörung. In der Computertomographie bestätigte sich das Bild eines Lungenemphysems. Wir initiierten eine inhalative Therapie mit Ipramol, Symbicort und Spiriva. Zudem erhielt die Patientin eine 5-tägige Steroid-Stoß-Therapie. Die Inflammationsparameter interpretierten wir bei normwertigem Procalcitonin als viralen Infekt der Atemwege als Ursache für die exacerbierte Dyspnoe. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer Verbesserung der respiratorischen Situation. Ad 5) Aufgrund eines erniedrigten Vitamin D25-Spiegels initiierten wir eine Therapie mit Calcimagon. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 18.04.2016 in die pneumologische Reha Barmelweid. Austrittsbericht stationär. Die Masseuse der Patientin bemerkte bei ihr eine Zunahme des Belastungsdyspnoes sowie eine Sauerstoffsättigung von 80%. Die Patientin mit einem persistierenden Nikotinabusus (kum. ca 40 Pys) berichtet von seit ca. 1 Woche bestehendem produktiven Husten mit gelblichem Auswurf sowie einem progredienten Dyspnoe. Seit 2 Tagen würde sie auch einen belastungsabhängigen retrosternalen Druck verspüren, der in Ruhe wieder verschwinden würde. Fieber oder Durchfall werden verneint. Seit letzter Woche hätte sie auch einen Appetitmangel und Nachtschweiss. Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Vater und 1 Bruder. Zivilstand: verwitwet, 0 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 140/80 mmHg, P 84/Min, AF 28/Min, SO2 88%. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen leicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: Sinusarrhythmie, 86 bpm, Steiltyp, reduzierte R-Progression V2-V4. Pulmo: Keine RGs, ubiquitär reduzierte AGs, leichtes exspiratorisches Giemen. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht untersucht. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Haut: anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Thorax pa & lateral li vom 06.04.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 24.10.2009 sowie 23.09.2009 (CT-Thorax). Aufnahme in leichter Rotationsfehlstellung des Thorax. Stationärer Emphysemaspekt des Thorax, Sinus phrenicocostalis lateralis beidseits abgerundet (links>rechts), Sinus phrenicocostalis dorsalis links nicht vollständig erfasst. Kardiopulmonal kompensiert. Aortenelongation. Osteopene Knochenstruktur, degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. CT Thorax vom 11.04.2016 Zum Vergleich liegt das externe CT-Thorax vom 23.09.09 vor. Keine Pleuraergüsse. Kein Perikarderguss. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten axillär beidseits, hilär oder mediastinal. Multiple zentrilobulär gelegene emphysematöse Veränderungen von apical nach basal abnehmend. Keine Zysten. Kein honeycombing. Im rechten Unterlappen dorsobasal ein größenprogredienter Rundherd, unmittelbar subpleural gelegen, aktuell 9 mm (Voruntersuchung 4.5 mm), Dichtewerte 5 HU. Die in der Voruntersuchung nachgewiesenen multiplen sternförmigen Verdichtungen im Lungenparenchym sind aktuell deutlich regredient, am ehesten narbig bedingt. Keine weiteren Rundherde. Rauchstopp dringend empfohlen. Kontrolle des Vitamin D 25 Spiegels in ca. 3 Monaten. Aktuell Exacerbation am ehesten bei viraler Bronchitis und persistierendem Nikotinabusus (ca 40 Pys). Lufu 04/16: absolute Überblähung. Ausgeprägte obstruktive Ventilationsstörung. Schwer eingeschränkte Diffusionskapazität. CT Thorax vom 11.04.16: zentrilobuläres Lungenemphysem. Keine Hinweise auf eine Langerhans-Zell-Histiozytose. Keine interstitielle Lungenerkrankung. Aktuell stabile AP CCS II. EKG 06.04.16: P-pulmonale, R-Verlust septal cvRF: persist. Nikotinabusus (40 Pys), pos. FA. Am ehesten reaktiv bei Dg 1 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit 4 Tagen progredienten Unterbauchschmerzen und anamnestischer Emesis sowie Diarrhoe.Ad 1-3) Während der Hospitalisation keine Emesis oder Diarrhoe. Die klinische Untersuchung zeigte bei Eintritt einen fast nicht untersuchbaren Bauch, bei V.a. akutes Abdomen. Durchführungen eines Abdomen-CTs, welches keinerlei Pathologie zeigte. Hr. Y klagte während des Spitalaufenthaltes über diffuse Schmerzen mit Kopfschmerzen (insbesondere im Bereich der Ohren, Gesicht), Nacken, Abdomen, LWS/Sakrum, im Bereich ISG beidseits. In der klinischen Untersuchung war der Lasègue beidseits fraglich positiv, außerdem gab Hr. Y bei Druck auf diverse Muskeln Schmerz an. Kontaktaufnahme mit den Rheumatologen des Hauses bezüglich des lumbospondylogenen Schmerzsyndroms. Hr. Y war bereits 02.16 stationär rheumatologisch abgeklärt worden (MRI LWS 02.16), für die heftigen Schmerzen am ganzen Körper ergab sich keinerlei Korrelat und die Diagnose einer somatoformen Schmerzstörung war bereits gestellt worden. Somit verzichteten wir aktuell auf weitere Abklärungen bezüglich der muskuloskelettalen Schmerzen. Während des Aufenthaltes kam es zu wiederholten Krisen, in welchen Hr. Y heftig zitternd und stark schwitzend um Hilfe bat. Auslösend hierfür war jeweils ein Knacksen im Bereich des Hüftgelenks. Nach solchen Krisen wirkte Hr. Y im Gespräch deutlich belastet und den Tränen nahe. Es besteht eine große Einsamkeit, seit seine Frau ca. 2010 gestorben ist. Dies scheint weiterhin ein sehr belastendes Erlebnis gewesen zu sein. Wir besprachen mit Hr. Y die Dringlichkeit, die Schmerzen und die Angststörung psychotherapeutisch anzugehen. Er zeigte sich einverstanden damit, dass wir ihn in Stadt S zur Schmerzrehabilitation anmeldeten. Der Eintritt dort wird frühestens in einigen Wochen stattfinden. Bezüglich Unterstützung zu Hause wurde durch die Psychosomatiker des Hauses eine Psychiatriespitex vorgeschlagen, was Hr. Y dezidiert ablehnte. Die Gründe hierfür waren ein allgemeines Misstrauen Menschen gegenüber. Da bereits eine Unterstützung durch die (normale) Spitex besteht, welche sich auch Zeit nimmt für Gespräche, organisierten wir aktuell keine weiteren Maßnahmen. Ad 4) Bei hypertonen Blutdruckwerten wurde Amlodipin zusätzlich zur bestehenden antihypertensiven Therapie begonnen. Ein schweres OSAS wurde bereits 08.15 diagnostiziert (pneumologische Rehabilitation, Klinik K), der Versuch mit einer CPAP-Maske scheiterte damals an der Angstsymptomatik. In Rücksprache mit den Pneumologen des Hauses wäre eine Disoprivan-induzierte Schlafendoskopie möglich, jedoch aufgrund der adipösen Körperkonstitution bestehender nächtlicher Obstruktion ist zuerst eine Gewichtsreduktion empfohlen. Bei eher hypoglykämischen Blutzuckerwerten wurde das Xultophy von 32 auf 28 E reduziert, darunter im Verlauf gute Blutzuckerwerte zwischen 4.6-5.2 mmol/l. Eine Polyneuropathieabklärung war unauffällig. In Rücksprache mit dem Hausarzt zeigte sich, dass unklar ist, wann die letzte ophthalmologische Kontrolle stattfand. Ad 5) Bei einem Protein/Kreatinin-Quotienten von 244 mg/mmol und einem Albumin/Kreatinin-Quotienten von 194 mg/mmol gehen wir von einer diabetischen Nephropathie aus, DD wäre eine Obesity Nephropathy möglich. Das Urinsediment zeigte sich unauffällig. Die nephroprotektive Therapie wurde in Rücksprache mit den Nephrologen mittels Erhöhung des Torems weiter ausgebaut. Ad 6) Bezüglich der Kopf- und Ohrenschmerzen mit Tinnitus bds. erfolgte ein HNO-Konsil, in dem sich bis auf ein Ekzem der Ohrmuscheln und des äußeren Gehörgangs beidseits keine schmerzerklärenden Pathologien zeigten. Ad 7/8) Es zeigte sich ein Vitamin D-Mangel, eine Substitution Vitamin D und Calciumsubstitution wurde eingeleitet. Ein erhöhtes Parathormon interpretieren wir als sekundären Hyperparathyreoidismus als Folge des Vitamin D-Mangels. Ad varia) Esomeprazol wurde in Rücksprache mit dem Hausarzt bei fehlender Indikation gestoppt. Wir entliessen Hr. Y am 14.04.16 in seine gewohnte Umgebung. Austrittsbericht stationär V.a. akutes Abdomen. Hausärztliche Zuweisung bei stärksten und weiter progredienten Unterbauchschmerzen. Hr. Y berichtet, er leide seit ungefähr 4 Tagen an progredienten Unterbauchschmerzen mit Diarrhoe und postprandialem Erbrechen. Außerdem sei er sehr appetitgemindert und schwitze stark sowohl tagsüber als auch nachts. Kein Fieber, keine Schüttelfrost. UA blande, keine Auslandsreise. Hr. Y lebt alleine. Zivilstand: verwitwet. Arbeit: IV-Rente 100 %. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und stark adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 89, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Giemen ubiquitär. Abdomen: diffuse Druckdolenz im gesamten Abdomen mit punctum maximum im Unterbauch. Abwehrspannung ebenfalls v.a. im Unterbauch lokalisiert. Regelrechte DG in allen vier Quadranten. Nierenlogen bds. klopfindolent. Inguinal unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos (172 cm, 135 kg). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 137/84 mmHg, P 94/Min, SO2 89 %. 12.04.2016 Ultraschall Nieren & Harnwege. Habitusbedingt erschwerte Einschallbedingungen. Orthotope Nieren (Längsdurchmesser links 11.1 cm, rechts 9.7 cm mit erhaltener Mark-Rinden-Differenzierung. Kein Harnstau. Drei blande Nierenzysten, eine am Unterpol der Niere links und zwei am Unterpol der Niere rechts. Lebersteatose. 06.04.2016 Thorax pa & lat. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Verplumpter Hilus links. 06.04.2016 CT Abdomen. Bei aktuell schlechter Kreatinin-Clearance wurde auf eine intravenöse Kontrastmittelapplikation verzichtet. Im Seitenvergleich leicht kleinere Niere rechts, diese mit einer kraniokaudalen Ausdehnung von 8.4 cm, links 10.0 cm, begleitende Parenchymverschmälerung. Normal konfiguriertes NBKS sowie ableitendes Harnsystem beidseits ohne röntgendichte Konkremente. Normale mittelgradig gefüllte Harnblase. Normale Prostata. Vorbestehende Leberläsion im Segment III (Verdacht auf Hämangiom) ist in der nativen Untersuchung nicht abgrenzbar. Divertikulose des gesamten Colon. Generalisierte Gefäßsklerose. Lipomatös durchsetztes Pankreas. Die plump imponierenden Nebennieren beidseits am ehesten aufgrund der Atemartefakte, zusätzlich bereits bekannte zeltförmige, am caudalen Pol minimal verplumpte Nebenniere links. Im Übrigen normales abdominopelvines Computertomogramm insbesondere ohne freie Flüssigkeit / intraabdominelles freies Gas / Luft. Normale partiell miterfasste basale Lungenanschnitte. Initiale Osteochondrosis intervertebralis LWK4 bis SWK1. Im Übrigen normale ossäre Strukturen. Ad 1-3) Weiterhin tägliche Betreuung durch die Spitex. Hr. Y wurde für die psychosomatische Rehabilitation in Stadt S mit Schwerpunkt Schmerztherapie angemeldet. Hr. Y wird zu einem Vorgespräch aufgeboten. Ad 4+8) Dringend Gewichtsreduktion empfohlen. Sollte eine Lebensstilumstellung nicht erfolgreich sein, so kann eine bariatrische Operation in Erwägung gezogen werden. Nächste endokrinologische Kontrolle im Haus am 26.04.16 um 11 Uhr. Bitte auch um Besprechung der DEXA-Scan-Resultate (wurde durch uns angemeldet), Verlaufskontrolle des Hyperparathyreoidismus. Jährliche ophthalmologische Kontrolle empfohlen. Hr. Y wird dazu durch die Ophthalmologische Klinik des Hauses aufgeboten. Ad 6) Kontrolltermin bei der HNO des Krankenhaus K am 03.05.16 um 14.30 Uhr. Dermatologisches Konsil im Krankenhaus K zur weiteren Abklärung des Ohrmuschelekzems. Hr. Y wird dazu aufgeboten.Ad 7/8) DEXA-Untersuchung wurde angemeldet, der Patient wird hierzu von der Nuklearmedizin aufgeboten. Aktuell: Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Rückenschmerzen Bereich LWS/Sakrum/ISG bds. und rezidivierende Panikattacken. 06.04.XX CT Abdomen: Divertikulose, keine Hinweise für Divertikulitis. 01.02.XX MRI LWS: Hyperlordosierung der LWS im unteren Bereich, deutlich degenerativ alterierende Facettengelenke L4/5 und L5/S1, ohne Nachweis einer spinalen oder foraminalen Stenosen und ohne Diskushernie. 01.02.XX MRI LWS: Hyperlordosierung der LWS im unteren Bereich, deutlich deg. alterierende Facettengelenke L4/5 und L5/S1, ohne Nachweis einer spinalen oder foraminalen Stenosen und ohne Diskushernie. Gonarthrose links. 24.02.XX Röntgen rechtes Hüftgelenk: Diskrete medialbetonte Hüftgelenkspaltverschmälerung, passend zu leichtgradiger Coxarthrose. Verlegungsbericht Medizin vom 14.04.XX. Zuweisung auf die medizinische Überwachungsstation nach elektiver Koroangiographie am 14.04.XX. Hr. Y stellte sich zur elektiven Koro, bei stabiler Angina pectoris mit elektrisch positiver Ergometrie. Die Koroangiographie zeigt eine stark verkalkte hochgradige Stenose der mittleren RCA. Es erfolgte ein Stenting der Stenose (2xDES). Periinterventionell traten AP Beschwerden auf, welche im Verlauf vollständig persistierten. Gegen Ende der Intervention litt der Patient unter erneuten Beschwerden. Zum Ausschluss eines Perikardergusses wurde eine TTE durchgeführt, welche keine Pathologien aufwies. Bei Eintritt auf die Überwachungsstation zeigte sich ein Patient in stabilen Allgemeinzustand. Weiterhin bestanden leichte AP Beschwerden (NRS1), ansonsten war er kardiopulmonal kompensiert. Im weiteren Verlauf war der Patient vollständig beschwerdefrei. Der Patient konnte am 14.04.XX in einem stabilen Zustand auf die Bettenstation verlegt werden. Status bei Eintritt auf die SIC: Allgemein: 68-jährig, leicht reduzierter Allgemeinzustand und normaler Ernährungszustand. Blutdruck 142/78 mmHg, Puls 57/min, SpO2 97 %, Temperatur: 36.6 °C. Diskrete Beinödeme l>r, Pulse gut tastbar. GCS 15. Herz: Reine Herztöne, regelmäßig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ. Lunge: Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. Verlegungsbericht - ASS 100 mg/d lebenslang - Plavix 75 mg/d für 6 Monate - Akutkomplikation: intermittierende AP Beschwerden, keine Interventionskomplikation - 14.04.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose mittlere RCA --> PCI/Stent (2x DES) normale LV-Funktion (EF 74 %) - 14.04.XX TTE: kein Hinweis auf Perikarderguss - cvRF: arterielle Hypertonie, sistierter Nikotinkonsum (2014) - Lobektomie OL rechts 10.09.XX, KSA Pf Gambazzi Verlegungsbericht Medizin vom 15.04.XX. Übernahme von der medizinischen Intensivstation auf die SIC zur weiteren Überwachung. Bezüglich Vorhospitalisation verweisen wir auf den Verlegungsbericht der Intensivmedizin vom 14.04.XX. Ad 1/2) Die Sandostatintherapie wurde per Perfusor mit 50 mcg/h fortgeführt, ebenso die präemptive Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon und die Entzündungstherapie mit Diazepam. Die Hb-Werte und Vitalparameter waren während der Überwachung auf der SIC stets stabil. Ad 3) Bei Hypokaliämie erfolgte eine intravenöse Substitution mit Kalium. Die Becozym forte-, Thiamin- und Phosphatsubstitution wurde fortgeführt. Der langsame Kostaufbau mit Novasource wurde per Magensonde fortgeführt. Ad 4) Ursächlich für den hohen Alkoholkonsum ist laut eine depressive Verstimmung. Der Patient gibt an, keine Freude mehr am Leben zu haben und sehr belastet zu sein. Eine akute Suizidalität wurde vom Patienten zwar verneint, was im Gegensatz zu den von den Angehörigen geschilderten Episoden steht (Patient wollte sich vom Balkon stürzen, Patient hat Abschiedshaltung den Kindern gegenüber eingenommen, ihnen alles erklärt, was sie bei Ableben tun sollten und dass sie sich gut um die Mutter kümmern sollten). Wir konnten den Patienten am 15.04.XX in gebessertem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Seit dem Morgen des 12.04.XX mehrmalig Bluterbrechen. Durch den Tag keine Nahrungsaufnahme möglich, jedoch ca. 1 l Vodka. Auftreten von Nasenbluten am Morgen. Am Abend bei dem Versuch, auf die Toilette zu gehen, Prä-Synkope und der Patient geht zu Boden. Die Ehefrau, Sohn und Tochter eilen zu Hilfe, sehen viel Blut am Boden und visieren die Ambulanz an. In den letzten Tagen epigastrische Schmerzen und zunehmendes Völlegefühl sowie Zunahme des Bauchumfangs. Gelbe Skleren seit längerem. Im Schockraum erneutes schwallartiges Erbrechen von Frischblut. Verabreichung von 2750 ml Ringerlactat, 2 Erythrozytenkonzentraten und einem Fresh Frozen Plasma, sowie 1 g Tranexamsäure und 1 g Fibrinogen. Und Intubation zur Sicherung der Atemwege. Ehefrau weiß nichts von einem Alkoholkonsum. Geplanter Kontrolltermin bei Dr. X im März/Anfang April XX, Patient jedoch nicht erschienen. Laut Ehefrau in den letzten Tagen Angst zu sterben. Ihr sei diese Angst sehr unklar gewesen und sie konnte es nicht verstehen, warum er sich solche Gedanken macht. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Bei Eintritt 47-jähriger Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Wach, orientiert und bewusstseinsklar. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Halsvenen im Liegen nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: von ventral auskultiert normales Atemgeräusch, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, leichte Druckdolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor. Haut: Peripherie warm und trocken, Haut/Skleren: ikterisch. Ad 1 & 2) - Regelmäßige Hb- und Gerinnungskontrollen - Antibiotika-Therapie mit Ceftriaxon 2 g/24 h für 5 Tage (bis und mit 17.04.XX) - Octreotid über Infusomat für 5 Tage (bis und mit 17.04.XX), Esomeprazol hochdosiert für 7-10 Tage, dann Reduktion auf Erhaltungsdosis - Bitte um Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Gastroenterologie zur Planung der endoskopischen Verlaufskontrolle - Im Verlauf Etablierung einer Therapie mit Inderal und Wiederaufnahme von Aldactone - Auf regelmäßigen Stuhlgang achten (2-3 weiche Stühle/d). Anpassung von Duphalac entsprechend - Intensive Physiotherapie zur Mobilisation und Gleichgewichtstraining, bei Verlegung Lehnstuhl-mobil Ad 3) - Langsamer Kostaufbau mittels enteraler Ernährung (Novasource) aufgrund der Vigilanz/Delirs - Im Verlauf Umstellung auf perorale Kost sobald möglich (Kostwahl gemäß Schema nach Varizenblutung) - Ggf. Ernährungsberatung hinzuziehen - Regelmäßige Elektrolytkontrolle und entsprechende Substitution während des Kostaufbaus (CAVE: Refeeding-Syndrom) - Kalium- und Phosphatsubstitution weiter gemäß Elektrolytkontrolle - Ggf. Beginn einer Magnesiumsubstitution bei weiterem Abfall Ad 4) - Die Wichtigkeit und Notwendigkeit einer nachfolgenden psychiatrischen Betreuung wurde bereits angesprochen, bitte vor Austritt organisieren - Delirtherapie mit Valium per Magensonde und i.v. bei Bedarf, ggf. Anpassung gemäß Klinik - Transfusion von 5 Ec und 2 FFP - 12.04.XX Gastroskopie: Großkalibrige Ösophagusvarizen mit Blutungsstigmata, keine aktive Blutung, 12 Ligaturen gesetzt. - 12.04.XX - 13.04.XX orotracheale Intubation - 12.04.XX - 17.04.XX Ceftriaxon (präemptiv) - Erstdiagnose 08.05.2014- HR. Y (8 Punkte), MELD-Score 14 Punkte - Aktuell: Äthyltoxische Hepatitis. Alkoholentzug mit Delirium tremens. - 13.04.16 Diagnostische Aszitespunktion: Kein Hinweis für SBP. Kulturen ausstehend. - 06.15 MRI Leber: Normalgroße, zirrhotische Leber, 12x13 mm messende Läsion subkapsulär (Segment VII), einem atypischen Hämangiom entsprechend. - 02.15 Alpha-Fetoprotein im Normbereich - 08.14 Sonographie Abdomen: Zirrhotisch veränderte Leber ohne HCC verdächtigen Fokalbefund. Cholezystolithiasis. Kein Aszites. - 05.14 kein Hinweis auf Hepatitis B/C oder Hämochromatose, Autoimmunhepatitis oder primär biliäre Zirrhose, Coeruloplasmin normal - 05.14 Sonographie Abdomen: Grobhäuiger Leberzirrhose mit landkartenartigen Inhomogenitäten im rechten Leberlappen (DD DHC). Deutliche Zeichen der portalen Hypertension (4-Quadranten-Aszites, reperfundierte Umbilicavene, Caput medusae internum, Splenomegalie). Cholezystolithiasis. Komplikationen: - Portale Hypertension (Ösophagusvarizen, Aszites) - Hepatorenales Syndrom - RF: fortgesetzter Alkoholabusus, aktuell exazerbiert (ca. 1/2 Flasche Vodka pro Tag) - NRS 5 Punkte Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Der Patient war elektiv zu Ihnen eingetreten zum dringend indizierten Aortenklappenersatz bei schwerer Insuffizienz. Bei Exazerbation der schweren COPD wurde die Operation abgesagt und der Patient zu uns verlegt zur pulmonalen Verbesserung. Ad 1 und 2) Der Patient berichtete bei Eintritt über vermehrten Husten seit ca. 20.03.16 sowie Dyspnoe. Bei niedrigem NT-Pro-BNP war 63 ng/l, ist eine kardiale Dekompensation als Ursache unwahrscheinlich. Das CRP sowie das PCT waren nicht erhöht (CRP 8.5 mg/l, PCT <0.06 ng/l), ein Nasopharyngealabstrich für respiratorische Viren fiel negativ aus. Bei vorbestehender fixer Steroidtherapie (20 mg Prednison) Steigern der Therapie im Sinne einer Stosstherapie. Im Verlauf Reduktion auf die Eintrittsdosis und weiter langsames Ausschleichen. Beginn einer Rauchstopp-Therapie mit psychotherapeutischer und medikamentöser Therapie. Nach Abklingen der akuten Exazerbation führten wir eine Lungenfunktionsprüfung durch, welche bei einem FEV1 von 0.85 l eine unveränderte Situation im Vergleich zum März 2016 zeigte. Bei unklarem Gewichtsverlust Durchführung einer Gastroskopie, dort keine zusätzliche Erklärung für die Inappetenz. Wir gehen insgesamt von einer pulmonalen Kachexie aus; die Inappetenz vor Eintritt bei uns interpretieren wir im Rahmen der COPD-Exazerbation. Während der Hospitalisation kein weiterer Gewichtsverlust. Bei aktuell dringlich indizierte Aortenklappenoperation wurde mit der Herzchirurgie des Universitätsspital Basel Kontakt aufgenommen und eine Verlegung dorthin vereinbart. Ad 3) Ausbau der Schmerztherapie mit Targin bei schmerzhaftem Husten. CT-graphisch zeigte sich keine Rippenfraktur. Die Schmerzen waren auf Druck auf die Rippen auslösbar. Wir interpretieren die Schmerzen als muskuloskelettal bedingt. Ad 4) In der Zuweisung wurde eine Pankreatitis beschrieben. Klinisch und laborchemisch keine Pankreatitis. Eine Abdomensonographie war unauffällig. Ad 5) Lyrica wurde bei fehlenden polyneuropathischen Schmerzen gestoppt. Ad 6) Zur weiteren Anpassung der antidepressiven Therapie wurde bei normaler QTc-Zeit das Venlafaxin erhöht. Austrittsbericht stationär Zuweisung von der herzchirurgischen Abteilung des Universitätsspitals in Basel zur medizinischen Optimierung Der Patient berichtet von produktivem Husten, der seit zwei Wochen persistiert. Während dieser Zeit Inappetenz mit Gewichtsverlust von 5-6 kg. Intermittierend habe er auch Gliederschmerzen gehabt; diese hätten aber vor 3-4 Tagen aufgehört. Keine Hämoptoe. Keine Schluckbeschwerden. Keine Kopfschmerzen. Subjektiv kein Fieber. Kein Nachtschweiß. Dauersauerstofftherapie von 2 l. Dyspnoe NYHA III. Nykturie 3-4 x. Zivilstand: geschieden, 1 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim. Arbeit: Beruf: Schreiner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche, 3/6 Systolikum über Aortenklappe, HV nicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, prolongiertes Exspirium, in- wie auch exspiratorisches Brummen und Giemen. Perkussion deutliche Überblähung. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, rege Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. DRU nicht durchgeführt. Klopfdolenz über linker Nierenloge. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig (188 cm, 59 kg, BMI 18.2 kg/m²). Vitalparameter: T 36 ºC, BD 130/61 mmHg, P 89/Min, SO2 96 %. 15.04.2016 CT Tavi Ascendensaneurysma (max. 42 mm auf Höhe Sinus valsalvae, übrigen Dimensionen s.o.). Keine signifikanten (>50%) Stenosen arterielle Beckenetage bds. Fortgeschrittenes zentrilobuläres Lungenemphysem. 01.04.2016 Ultraschall Abdomen Unauffälliger sonographischer Befund des Abdomens. Ad 1/2) Verlegung auf die Herzchirurgie des Universitätsspital Basel am 22.04.2016 Ad 3) Ausschleichen von Prednison im Verlauf empfohlen, aktuell: Eintritt bei Unmöglichkeit der dringlich indizierten Aortenklappenoperation bei Dg 2) 11.03.16 Koronarangiographie mit Ventrikulographie: Aortenklappeninsuffizienz Grad IV. Ektasie Sinus Valsalva (39 mm). Signifikante Stenose 1. DA und 2. DA (ohne Interventionsbedürftigkeit). Normale LV-Funktion (EF 60%). Pulmonale Hypertonie. (PA mean 30 mmHg) Schwere Aortenklappeninsuffizienz Grad IV bei Prolaps der rechtskoronaren Aortenklappentasche. Trikuspidie 09.03.16: postoperativer NSTEMI 12/2014 Endokarditis bei Bakteriämie mit S. mutans (Duke Kriterien erfüllt, ohne Vegetationen im TEE) cvRF: arterielle Hypertonie, fortgesetzter Nikotinabusus. Aktuell: akute Exazerbation Lungenfunktionsprüfung: FEV1 0.85 l, FVC 1.96 l, FEV1 % FVC 43.50% RF: fortgesetzter Nikotinabusus (aktuell ca 1 p/d, kumulativ ~100 py) pulmonale Kachexie (ca. 68 kg Baseline), 18 kg/m² bei Vitamin D Mangel 14.03.16 DEXA: Im Bereich der LWS, gemittelt über L1 - L4, trotz degenerativen Veränderungen, BMD-Werte im osteoporotischen Bereich [-2.6]. Die effektiven BMD-Werte dürften tendenziell tiefer liegen. Über beiden Schenkelhalsen liegen die BMD-Werte im osteopenischen Bereich: Rechts: Total [-1.9] resp. Neck [-1.8] und links: Total [-2.2] und Neck [-2.1]. Frische Deckplatten-Impressionsfraktur BWK 8, unklarer Befund BWK 9 und BWK 10, ED 03.03.16 07.03.16: Kryphoplastie BWK 8 und Biopsieentnahme: keine Hinweise für ein Karzinom, keine Hinweise für eine Plasmozytom, zu wenig Material für Beurteilung bzgl. Osteoporose (Knochenbälkchen im vorhanden Material eher hypertroph Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalem Druck. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil bei initial hypertonen Blutdruckwerten bis 180 mmHg systolisch. Elektrokardiographisch fanden sich bereits vorbeschriebene ST-Streckenveränderungen. Die Herzenzyme waren seriell negativ. Ein Röntgen des Thorax zeigte einen kompensierten Herz-Lungen Befund bei intakten Sternalcerclagen. Der Hypertonus war unter Therapie mit Nitroderm im Verlauf regredient. Insgesamt konnte ein kardiales Ereignis ausgeschlossen werden, sodass wir von muskuloskelettalen Beschwerden ausgehen.Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Haus entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen. Der Patient hatte im November 2015 einen 4-fach Bypass (KHK als Zufallsbefund ohne AP-Beschwerden). Er berichtet am Vortag mittags erstmals stark geschwitzt zu haben, dann ein Kältegefühl auf der Brust verspürt zu haben mit anschließendem thorakalem Druck. Die Beschwerden dauerten einige Minuten und waren dann spontan regredient. Eine erneute Episode habe er dann abends um 21 Uhr gehabt. Geschlafen habe er gut. Bei einer erneuten Episode heute morgen entschied der Patient sich für die Vorstellung auf dem Notfall. Bei Eintritt gibt er noch einen leichten thorakalen Druck an. Dyspnoe wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Stützstrumpf US links, kein Ödem rechter US. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 85, Indifferenztyp, negative T-Welle in III und fraglich aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven, Sensorik und Morotik grobkursorisch allseits erhalten. Regelmäßige kardiologische Kontrollen wie bereits vorgesehen. Aktuell: Extrakardiale Thorakschmerzen 29.01.16 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler EF. Keine diastolische Dysfunktion. Keine rel. Klappenvitien. Kein Perikarderguss oder PH. 12/15 Postkardiotomiesyndrom mit Pleuraerguss links, kardiale Dekompensation bei erhaltener EF (HFpEF). 11/15: 4fach AC-Bypass (LIMA-RIVA, Vene prox. Ast, Vene sequenziell 1+2, marginalast) und PFO-Verschluss. cvRF: St.n. Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, pos. Familienanamnese A) Adipositas Grad I (BMI max. 30 kg/m²) B) Arterielle Hypertonie C) Hyperurikämie mit rezidivierenden Gichtschüben D) Steatosis Hepatis Notfallmäßige Selbstvorstellung bei zunehmendem Sklerenikterus und Bauchschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein ausgeprägt ikterischer Patient mit laborchemisch massiv erhöhten Leber- und Cholestasewerten entsprechend einer Hepatitis. Diese wurde am ehesten alkoholbedingt interpretiert, zumal sich die Hepatitis A, B und C-Serologien bis auf Anti-Hepatitis A-IgG und Anti-HBs, am ehesten bei St. n. Impfung, negativ zeigten. Serologisch war ein Screening auf Lues und HIV negativ. Bei normwertigem Coeruloplasmin waren keine Hinweise auf einen M. Wilson vorhanden. In der Abdomensonographie zeigte sich eine Steatohepatopathie als Zeichen der chronischen Schädigung der Leber. Es erfolgte der Valium- und Seroquelgestützte körperliche Alkoholentzug. Die Valiumdosis konnte im Verlauf reduziert werden. Für 3 Wochen erfolgte eine Vitaminsubstitution mit Benerva und Becozym forte. In vielen intensiven Gesprächen wurden mehrere Langzeitlösungen zum weiteren Alkoholentzug mit dem Patienten besprochen. Der Patient hat alle Optionen abgelehnt. In Rücksprache mit unserem psychiatrischen Konsiliardienst, der den Fall begleitet hat, war aufgrund der schweren Suchtproblematik mit somatischen Folgen eine fürsorgerische Unterbringung und Überweisung in die Psychiatrie Klinik K zur weiteren Unterstützung im Entzug indiziert. Ad 4) Bei Anämie zeigten sich die Folsäure, Vitamin B12 sowie Ferritin normwertig, sodass die Anämie am ehesten im Rahmen des übermäßigen Alkoholkonsums interpretiert wurde. Ad 7) Die radiologische Kontrolle zeigte eine Fraktur in Abheilung, sodass auf ein orthopädisches Konsil verzichtet wurde. Ad 7) Der Patient berichtete von Knöchelödemen beidseits mit Spannungsgefühl und Schmerzen in beiden Waden. In einer Duplexsonographie der Beinvenen zeigten sich keine Hinweise auf eine Venenthrombose. Es wurde eine Kompressionstherapie mit Stützstrümpfen bei Varikosis eingeleitet. Am 29.04.2016 erfolgte die Verlegung nach Klinik K per FU und mit polizeilicher Unterstützung bei vorerst friedlichem Patienten. Austrittsbericht stationär. Selbstständige Notfallvorstellung bei zunehmendem Sklerenikterus und Bauchschmerzen in den letzten Tagen. Der Patient berichtet, dass er seit einigen Tagen zunehmend gelbe Skleren und gelbe Haut v.a. im Bereich der Brust wahrgenommen hat. Zudem seien Bauchschmerzen im rechten Ober- und Unterbauch aufgetreten. Heute in der Apotheke sei er dann wiederholt auf die gelben Skleren angesprochen worden und ihm eindringlich geraten worden, er solle ins Spital gehen. Seit längerer Zeit habe er vermehrt Wasser in den Beinen. Er sei jetzt zu einem Alkoholentzug bereit, da er Angst habe, sonst würde es mit ihm zu Ende gehen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 30-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Tachycard, rhythmisch, reine Herztonen ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, diskrete periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG bds. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Druckdolenz im rechten Unter- und Oberbauch. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Skleren und Haut ikterisch, enoral reizlos. Wegdrückbares Erythem im Bereich der Knieinnenseiten. Skelett- und Gelenkstatus: WS leicht klopfdolent. Ruhetremor. 05.04.2016 Rx Fuß links. Verglichen mit der letzten Voruntersuchung vom 28.07.2015 stationäre Stellungsverhältnisse bei Schaftfraktur des Os metatarsale II im mittleren Drittel. Progredienter periostaler Kallus sowie kaum noch abgrenzbarer Frakturspalt. Die übrigen ossären Strukturen regelrecht. Regelrechte Artikulationen. Keine Weichteilschwellung. Hallux-valgus-Winkel von 18°, intermetatarsaler Winkel Dig. I / II 9°. 02.04.2016 Ultraschall Abdomen. Kein Aszites. Keine Cholecystitis. Stationäre Hepatosplenomegalie mit Lebersteatose. Pankreas nicht konklusiv einschallbar. Ad 1) Verlegung nach Klinik K per FU. Dringend strenge Alkoholabstinenz empfohlen. Weitere Therapie mit Valium nach Bedarf gegen Entzug. Ad 5) Es wurden bereits 2 Paar Stützstrümpfe Klasse 2 angepasst. Tägliches Tragen empfohlen. Ad 7) Aufgrund von guter Durchblutung und Kallusbildung keine Behandlung nötig. Aktuell: Beginnendes Leberversagen bei Alkoholintoxikation mit Hyperbilirubinämie und Hyperammonämie. 14.04.16: Hepatitis C negativ, Immunstatus passend nach Hepatitis A- und B-Impfung, Coeruloplasmin normwertig, HIV negativ, Lues negativ. 05.04.16: Sonographie Abdomen: Ausgeprägte Lebersteatose mit Hepatomegalie ohne klar fassbare Zirrhosezeichen. Leichte Splenomegalie. MELD-Score: 19, MELD-Na-Score 4. 03/15: CMV, EBV, Hepatitis C negativ, Immunstatus passend nach Hepatitis A- und B-Impfung. 03/15 Sonographie Abdomen: Steatosis hepatis kein Fokalbefund. Lebervenen und Pfortader offen, intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert, Gallenblase zartwandig ohne Konkremente. Leichte Splenomegalie. 02/16 Maddry-Score 24. Methadonsubstitutionsprogramm. Benzodiazepinabhängigkeitssyndrom. Amphetamin schädlicher Gebrauch (selten). Alkoholabhängigkeitssyndrom anamnestisch außerdem posttraumatische Belastungsstörung und depressive Störung.Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.04.XXXX Notfallmässige Selbstvorstellung bei Dyspnoe. Bei Eintritt präsentiere sich die Patientin afebril und kreislaufstabil. Klinisch fiel ein palpatorisch auslösbarer Schmerz im Bereich des rechten Rippenbogens auf sowie eine Klopfdolenz dort von dorsal bei ansonsten kompensiertem Herz-Lungen-Befund. Die Blutgasanalyse zeigte eine respiratorische Partialinsuffizienz mit einem pO2 von 61 mmHg. Laboranalytisch unauffällige Blutsenkung 4 mm/1 h, CRP 18 mg/l, negatives PCT und negative D-Dimere. Im Röntgen Thorax fand sich kein Infiltrat oder Pleuraerguss bei bereits vorbestehenden und unverändert prominenten Hili beidseits. Elektrokardiographisch fielen negative T-Wellen in V1-V5 auf bei jedoch negativen Herzenzymen. Die transthorakale Echokardiographie zeigte keine pathologischen Befunde. Somit konnte ein Perikard-/Pleuraerguss sowie eine ischämische oder embolische Ursache der Symptomatik ausgeschlossen werden. Ebenfalls fanden sich keine Hinweise für einen Entzündungszustand bei jedoch steroid-bedingt immunsupprimierter Patientin. Insgesamt gehen wir von pleuritischen Beschwerden aus bei möglichem Lupus-Schub. Die Lupus-spezifische Serologie (C3c, C4 und Anti-dsDNA) war im Vergleich zu Vorwerten nicht wesentlich verändert. Wir entliessen die Patientin noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässiger Eintritt auf Anweisung der Rheumatologie vom Krankenhaus K bei anhaltender Dyspnoe NYHA III (Beginn 10.04.16) und Gewichtszunahme von 6 kg vom (04.04.16-09.04.16) aktuell 91.8 kg. Die Patientin hat einen bekannten systemischen Lupus erythematodes und hat seit 4 Tagen anhaltende Dyspnoe, mit Schmerzen rechts thorakal, verstärkt beim nach vorne beugen und durch Druck und Anstrengung auslösbar. Zusätzlich eine Gewichtszunahme innert 6 Tagen letzte Woche festgestellt, vermutlich durch Wassereinlagerung, durch Therapie mit Diuretikum keine merkliche Verbesserung. Ansonsten keinen Hinweis auf Infekt (Keine Dysurie, Durchfall, Husten, Fieber), jedoch rezidivierende HWI's (nur Harndrang, keine Schmerzen) bekannt. Der letzte war vor ca. 2.5 Wochen. Sie hatte noch nie thrombotische Ereignisse. Keine positive Reiseanamnese. Keine B-Symptomatik, keine verstärkten Beinödeme. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, leichte Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rechtsseitig hart, verminderte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, Druckdolenz im rechten Oberbauch, nicht verstärkt durch Inspiration, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager rechtsseitig klopfdolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, mediale Seite der Extremitäten: Sensibilität unauffällig, laterale Seite der Extremitäten: verminderte Sensibilität mit vermindertem Temperatur- und Schmerzgefühl, Kraft an OE symmetrisch M4, Fussheber li M3, re nicht vorhanden, Fusssenker beidseits M4, Quadriceps: symmetrisch M4, Hamstrings re stärker als li, BSR und PSR symmetrisch, ASR beidseits nicht auslösbar. Haut: Anikterisch, Xerodermie, disseminierte, gruppierte, kleine, hellrote Maculae auf Nasenrücken, Wangen und Stirn (Schmetterlingserythem), oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Lendenwirbelsäule klopfdolent. EKG Normokarder Sinusrhythmus, keine PQ-Verlängerung, keine ST-Hebung, keine QRS-Verlängerung, T-Negativierungen in V1-V5, 3 und aVR, S1Q3-Typ, Linkstyp. - Ausbau der Analgesie durch Novalgin in Reserve. - Stopp der Diuretikatherapie bei fehlenden Ödemen. - Erhöhung der Cortisontherapie auf Spiricort 20 mg mit wöchentlicher Reduktion bis 10 mg im Verlauf. - Ambulante Nachkontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde wie vorgesehen am 24.04.16. - Lungenfunktionsprüfung im Verlauf, die Patientin wird dazu aufgeboten werden. Aktuell: Dyspnoe NYHA III und pleuritische Schmerzen Polyarthritis, Dysphagie, Hautläsionen, ANA, anti-DNS positiv, Hypokomplementämie Positive Antiphospholipid-Antikörper 10/11 Methotrexat p.o. 1x/Wo, Salazopyrin 2 g/d bis 10/13, Plaquenil seit 04/11, intermittierend Corticosteroide, Benlysta 3 x 12/12, pausiert wg. Infekt, 03/13-12/14, Pause wg. Nasenseptum-OP, wieder ab 03/2015 substituiert Fussheberschwäche rechtsbetont, Hypästhesie an allen Extremitäten lateral, zunehmende Polyneuropathie fussbetont Notfallmässige Selbstzuweisung am bei zunehmender Erschöpfung, Durchfall und leichten krampfartigen Bauchschmerzen seit ca. 09.04.16. Ad 1) Laboranalytisch konnten diskret erhöhte Entzündungswerte sowie eine Hypokaliämie festgestellt werden, welche wir substituierten. Im Stuhl Clostridium difficile Antigen- und Toxinnachweis, somit Beginn einer antiinfektiven Therapie mit Metronidazol. Zur Unterstützung der Regeneration der Darmflora gaben wir Perenterol. Im Verlauf unter Rehydratation klinisch deutliche Besserung sowie Regulierung des Stuhlgangs. Ad 2) Vorübergehend wurde aufgrund der akuten Kolitis die immunsuppressive Therapie mit Budesonid pausiert. Ad 3) Während der Hospitalisation konnten regelmäßig erhöhte Blutdruckwerte gemessen werden, weshalb wir eine antihypertensive Therapie mit einem ACE-Hemmer initiierten. Ad 4) Wir pausierten den PPI, da dieser einen Schub der Kollagen-Kolitis auslösen kann, außerdem erhöhte Rezidivgefahr der Clostridienkolitis, somit in der aktuellen Situation relativ kontraindiziert. Ad 5-6) Bei rezidivierenden thrombotischen Ereignissen ist die Indikation zur Dauerkoagulation gegeben, falls diese Thrombosen unprovoziert entstanden sind. Bei frischem subduralem Hämatom muss jedoch in Rücksprache mit den Neurochirurgen des Hauses aktuell darauf verzichtet werden. Wir führten die prophylaktische Antikoagulation mit Fragmin weiter. Die Patientin konnte sich nicht gut an die Ereignisse 1996 erinnern. Aufgrund von Ferien des Hausarztes konnte somit Anamnese bezüglich der Thrombosen damals nicht vervollständigt werden. Ad 7) Ruhigstellung des Armes sowie Analgesie mit Paracetamol. Wir konnten die Patientin in deutlich gebessertem Zustandsbild am 18.04.XXXX ins Altersheim Stadt S zurückverlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei zunehmender Schwäche / Erschöpfung, Durchfall und leichten krampfartigen Bauchschmerzen seit ca. 08.04.XXXX. Nach einem Sturz war die Patientin auf der Traumatologie des Krankenhaus K hospitalisiert mit Radiusfraktur und Schädeldhirntrauma. Seit Austritt bestehe Durchfall (2-3x tgl als auch nachts, stark flüssig, mit Schleimbeimengung, 1x dunkler Stuhl, kein Frischblut) sowie krampfartige Bauchschmerzen. Sie fühle sich sehr schwach. Kein Fieber. Geringer Appetit und reduzierte Nahrungsaufnahme sowie starkes Durstgefühl. Negative Umgebungsanamnese, während der vorgängigen Hospitalisation 1x Antibiotikum (whs. Fosfomycin) bei Harnwegsinfekt, keine Auslandsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen leer. Rekap prompt. EKG: ncSR, 87/min, LLT, kompletter LSB. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Dolenz, keine Resistenzen, Darmgeräusch normal in allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. DRU: unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel (direkt und konsensuell). Haut: reduzierter Hautturgor Unterarm rechts im Gips, Hämatom an rechter Hand / rechte Gesichtshälfte (suborbital) und Hals. 11.04.2016 Rx Handgelenk rechts Sekundäre Dislokation der distalen extraartikulären Radiusfraktur mit Achsabweichung nach dorsal, der dorsale Dorsalreklinationswinkel der distalen Radiusgelenkskonsole beträgt aktuell ca. 14°. Stationäre Stellung der PSU-Avulsionsfraktur ohne Dislokation. Ad 1) Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Flagyl bis und mit 22.04.2016 Ad 2) Nach Abklingen der Clostridien-Colitis ggf. Wiederbeginn mit Budesonid in Rücksprache mit dem behandelnden Gastroenterologen Ad 5 und 6) Prophylaktische Antikoagulation mit Fragmin 5000 IE bis 24.04.2015. Ab 25.04.2016 Wiederbeginn von Marcoumar durch Sie möglich, sollte die Indikation bestehen (provozierte/unprovozierte Thrombosen 1996?). CT-graphische Kontrolle nur bei akuter Verschlechterung der Vigilanz, Erbrechen oder akuten Kopfschmerzen Ad 7) Weiterführen der Immobilisation, eine chirurgische Versorgung durch die Traumatologen des Hauses ist geplant. Dr. Y wird für klinische und radiologische Kontrolltermine aufgeboten Antiinfektiva - 12.04. - 22.04.16 (vorgesehen) Metronidazol Risikofaktoren: Kollagenkollitis, Spitalaufenthalt, Pantoprazoleinnahme Komplikation: Hypokaliämie bisher in Remission unter Budesonid-Erhaltungstherapie 08.07.14 Koloskopie: ausgeprägte linksseitige Divertikulose, Histologie: Bild entsprechend einer Kollagenkolitis, kein Anhalt für Malignität, Lamblien oder Sprue 10.07.14 Gastroskopie: Erosive Antrumgastritis. Peripapilläres Duodenaldivertikel, Histologie: geringgradige Typ C-Gastritis des Magenantrum mit erosiven Schleimhautdefekten und Zeichen der epithelialen Regeneration Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Zuweisung durch die Kollegen aus der Notfallpraxis Krankenhaus K am Bahnhof bei Vd. a. akute Verwirrtheit, unklarer Leukozytose und neu beschriebenem 2/6 Systolikum. Hämodynamisch stabile Patientin, auffallend psychopathologischer Befund (Nervosität, Gereiztheit) sowie subjektiv ausgeprägtes Erschöpfungsgefühl. Im klinischen Untersuchung bestätigte sich das Systolikum ohne anamnestisch oder klinische Zeichen einer kardialen Dekompensation. Im neurologischen Untersuch, auch unter konsiliarischer Mitbeurteilung durch die Kollegen der Neurologie, keine Auffälligkeiten oder Hinweise für eine primäre cerebrale Pathologie. Im Labor bis auf eine Leukozytose (a.e. Stress-induziert) keine Auffälligkeiten. Herzenzyme und EKG repetitiv unauffällig. TSH normwertig. Im Rx Thorax zeigte sich ein Normalbefund. Die BGA zeigte eine leichtgradige Alkalose (DD Hyperventilation). Urinstatus und Schwangerschaftstest negativ. Drogenscreening und Äthylspiegel unauffällig. Die Mitbeurteilung durch die Kollegen der Psychiatrie zeigte eine psychophysische Erschöpfung bei chronischer Vorbelastung mit akuter Exazerbation am Eintrittstag. Wir konnten die Patientin am selben Tag in ordentlichem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung von den Kollegen der Notfallpraxis am Bahnhof zu weiteren Abklärungen bei unklarer Verwirrtheit. Vor ca. 10 Tagen grippalen Infekt (Schnupfen, Halsschmerzen, Husten mit Auswurf) für ca. 2-3 Tage, (selbst) symptomatisch behandelt. Habe das Gefühl sich seither nicht richtig erholt zu haben (verschleppt, zu früh wieder arbeiten gegangen). Heute (14.04.2016) Unwohlsein, Übelkeit, Kraftlosigkeit. Eine Arbeitskollegin habe sie auf ihre schnelle Atmung aufmerksam gemacht. Zudem leichtes Druckgefühl im Kopf (keine eigentliche Kopfschmerzen), leichtes Verschwommensehen (habe deshalb auch eine Brille). Wisse nicht genau, was das Problem sei, und sei sehr beunruhigt. Stress bei der Arbeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine 41-jährige, bewusstseinsklare Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Psyche: unruhig bis agitiert (kann kaum ruhig liegen), z.T. ungehalten und gereizt. Herz: reine, rhythmische Herztöne, Systolikum (3/6, p.m. über ERB, ohne klare Ausstrahlung, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden). Halsvenen im Liegen nicht gestaut. Peripherie warm / keine periphere Ödeme. Lunge: allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. DRU nicht durchgeführt. Enoral unauffällig (diskrete Röte) Flanken bds. nicht klopf-/druckdolent. Patientin wach, bewusstseinsklar. Hirnnerven intakt. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kein Nystagmus. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten seitengleich und intakt. Normaler Stand, Romberg unauffällig. Keine Druckdolenz über Sini. EKG NcSR 76/Min, Steillage, normale Zeitindices, normale Erregungsausbreitung und -Rückbildung. Thorax Röntgen p.a./lat. Kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Vaskulär konfigurierte Hili beidseits. Normale Herzgröße. Schlankes Mediastinum. Keine suspekten Rundherde. Ossäre Strukturen altersentsprechend. Ad 1) ? Wir empfehlen eine psychologische / psychiatrische ambulante Anbindung. Ad 2) - Ein ambulantes Aufgebot zur Echokardiographie folgt. am ehesten bei akuter Belastung und vorbestehende chronische, psychsoziale Belastungssituation Notfallmäßige Zuweisung aus dem Altersheim bei wiederholtem Erbrechen, Übelkeit und Durchfall mit zunehmender Appetitlosigkeit, geringer Trinkmenge und zunehmender Schwäche. Ad 1) Laboranalytisch konnten diskret erhöhte Entzündungswerte sowie eine Hypokaliämie festgestellt werden. Im Stuhl kein Nachweis eines Norovirus, eines Infektes oder einer bakteriellen Infektion (Campylobacter, Salmonellen, Shigellen, sowie ein Antigen- und Toxinnachweis von Clostridium difficile blieb negativ). Aufgrund der Anamnese einer chronischen Diarrhoe seit Januar 2016 progredient sowie einem fehlenden Erregernachweis ist ein erneuter Schub der bekannten Kollagen-Kolitis sehr wahrscheinlich. Daher Initiierung einer immunsupprimierenden Therapie mit Budesonid. Aufgrund des fortgeschrittenen Alters der Patientin und in Rücksprache mit dem behandelnden Gastroenterologen Verzicht auf die belastende weitere Abklärung mit einer Koloskopie. Klinisch zeigte sich unter Budesonid eine Abnahme der Stuhlportionen sowie unter Volumen- und Kaliumsubstitution eine deutliche klinische Besserung. Ad 2) Unter Hydrierung Besserung Erholung der Nierenfunktion. Ad 3) Wir pausierten den PPI, da dieser als möglicher Auslöser eines Kollagen-Kolitis-Schub in Frage kommt. Ad 4) Vorerst Pausieren der antihypertensiven Therapie bei hypotonen Blutdruckwerten, im Verlauf Wiederbeginn. Fr. Y konnte in einem deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 18.04.2016 ins Altersheim Oberentfelden verlegt werden. Austrittsbericht stationär Gastroenteritis Notfallmäßige Zuweisung aus dem Altersheim bei wiederholtem Erbrechen, Übelkeit und Durchfall mit zunehmender Appetitlosigkeit / geringer Trinkmenge und zunehmender Schwäche und Müdigkeit seit einigen Tagen.Die Patientin kann den Beginn der Symptomatik nicht angeben, voraussichtlich in den letzten zwei Wochen. Ca. 5-6 x Erbrechen pro Tag (nicht blutig), ca. 5-6 x Diarrhoe pro Tag (einmal wenig Frischblutbeimengung, ansonsten flüssig, ohne Schleim / ohne Teerstuhl). Kein Fieber / kein Schüttelfrost, allerdings in der Nacht starkes Schwitzen. Gewichtsverlust von ca. 4 kg in den letzten 4 Wochen. Patientin wohnt im Altersheim, Sitznachbarin auch mit Durchfall. Laut Pflegebericht ist die Diarrhoe seit dem 25.03.XXXX ein Thema und wurde immer mit Immodium subl. therapiert. Am 05.04.XXXX kam zusätzlich Erbrechen dazu. Man probierte am 09.04.XXXX einen Auslassversuch von Magnesium, jedoch hat sie anhaltenden Durchfall. Geplant wäre heute (11.04.XXXX) eine Darmspiegelung gewesen, welche die Patientin sehr wünschte, jedoch abgesagt werden musste. Die Patientin war bereits beim Gastroenterologen Dr. X wegen chronischen Blähungen in Behandlung und wurde von diesem wegen der neu auftretenden Diarrhoe für eine Koloskopie am 11.04.16 aufgeboten. Diese konnte jedoch wegen dem Spitaleintritt und dem reduzierten Allgemeinzustand nicht durchgeführt werden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarde, rhythmische Herztöne, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Peripherie kühl, Periphere Pulse (Aa. dorsales pedes) schwach palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: leicht verminderte Darmgeräusche im rechten unteren Quadranten, ansonsten normale Darmgeräusche, Abdomen weich, Druckdolenzen im rechten unteren Quadranten (ohne Loslassschmerz und ohne Abwehrspannung), keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Flanken beidseits indolent. DRU: unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, leicht anisokore Pupillen (rechts < links), prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: leicht anämisch, anikterisch, verminderter Turgor (stehende Hautfalten), Haut trocken, Schleimhäute, enoral keine Rötung / keine weisslichen Auflagerungen. Besenreisser-Varizen an den Füßen beidseits. Skelett- und Gelenkstatus: Schulter- und Beckengürtel / Thorax / Schädel / Hüfte palpatorisch stabil und ohne größere Druckdolenz. Wirbelsäule fgl. leicht Druckdolenz lumbal. Ad 1) Fortführung Therapie mit Budesonid, ca. Mitte Mai Wiedervorstellung beim behandelnden Gastroenterologen empfohlen zur Therapie-Reevaluation, ggf. Reduktion auf eine Erhaltungsdosis. Ad 2) Kontrolle der Nierenwerte durch Hausarzt. Ad 3) Reevaluation, ggf. Wiederbeginn des PPI aktuell: chronischer Durchfall mit Dehydratation bei a.e. Rezidiv DD Claudicatio abdominalis (generalisierte Artherosklerose). 12.04.16 Stuhlkultur: Noroviren, C. difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter negativ. 08.11.12 Koloskopie: mässige Sigmadivertikulitis, keine Blutung, Kollagen-Kolitis (a.e. NSAR-induziert). Aktuell AKIN 2 a.e. prärenal (bei Dehydratation). CKD a.e. hypertensiv Aktuell: PPI-Pause bei Dg 1. 11/11 Gastroskopie: Schatzki Ring, kein Anhalt für Gastritis, keine Blutungsquelle. Verlegungsbericht Medizin vom 16.04.XXXX Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1/2) Die notfallmäßige Koronarangiografie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter, thorakaler und abdominaler Aortographie ergab als Korrelat für den NSTEMI eine hochgradige Stenose des mittleren und distalen RIVA und des 1. Diagonalasts, sowie eine schwere Aortenklappenstenose. Anschließend wurde die Patientin auf die Überwachungsstation aufgenommen, wo sich bei Eintritt eine kardiopulmonal kompensierte und beschwerdefreie Patientin präsentierte. Die Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel wurde durch Aspirin cardio ergänzt. Fluvastatin wurde durch Atorvastatin ersetzt. In der am Folgetag durchgeführten Koronarangiografie wurden die RIVA-Stenosen mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos, in der anschließenden Überwachung zeigten sich keine Herzrhythmusstörungen und die Herzenzyme waren regredient. Die transthorakale Echokardiografie vom 15.04.16 bestätigte den Verdacht auf eine schwere Aortenstenose und damit ist die Indikation zum Aortenklappenersatz per TAVI-Einlage gegeben. Bei postinterventionell stark hypertonen Blutdruckwerten etablierten wir zusätzlich einen Ca-Antagonisten. Am 16.04.16 klagte die Patientin über eine leichte Schwellung und leichte Schmerzen am rechten Vorderarm, wobei duplexsonographisch kein Hinweis für eine Dissektion der armversorgenden Arterien gefunden wurde. Ad 3) Zur besseren Blutzuckereinstellung wurde vorübergehend zu der bestehenden oralen antidiabetischen Therapie mit Januvia und Amaryl ein Insulin-Nachspritzschema mit Humalog etabliert. Der HbA1c vom 15.04.16 lag bei 7.6%. Ad 5) Die anamnestische Unverträglichkeit auf ACE-Hemmer, Ca-Antagonist und Statin scheint eher harmloser Natur, da Patientin nur über Magenschmerzen berichtet. Wir konnten die Patientin am 16.03.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Die Patientin berichtet, dass sie heute am 14.04.16 um 07:00 Uhr mit retrosternalen, drückenden Thoraxschmerzen (VAS 7) aufgewacht sei. Zudem habe sie stechende Rückenschmerzen im thorakalen Bereich sowie Nackenschmerzen bemerkt. Keine Dyspnoe. Sie habe seit ca. 1-2 Wochen solche Schmerzattacken, diese treten sowohl in Ruhe sowie bei Belastung auf. Aufgrund dieser Schmerzen habe sie vom Hausarzt Nitrokapseln bekommen. Heute habe sie auch eine Nitrokapsel eingenommen, daraufhin seien die Schmerzen anfangs leicht regredient gewesen. Durch die Rettung Gabe von 500 mg Aspegic sowie 4 mg Morphin i.v. und Gabe von einer Nitrokapsel. Zivilstand: verwitwet, 4 Kinder. Wohnort: bei/mit Kindern im Einfamilienhaus, Wohnt in einem Haus mit dem Sohn. Hat 4 Söhne. Arbeit: Beruf: Hausfrau und Postmitarbeiterin, pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Haushalt bisher noch selbstständig gemacht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 192/93 mmHg, HF 102/min. SO2 97% nativ, tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete Knöchelödeme, ansonsten keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. Ad 1) - ASS 100 mg/d unbefristet und Plavix 75 mg/d für 6 Monate bis einschließlich 10.XXXX - Bitte mit Dr. X am 18.04.16 klären, warum Plavix nicht für 12 Monate (bzw. mit Hausarzt die Dringlichkeit der Indikation zur Plavix-Gabe vor dem koronaren Ereignis klären) - Anpassen der antihypertensiven Therapie: Betablocker und Sartan gemäß Klinik ausbauen (CAVE: Nitrate kontraindiziert bei schwerer Aortenstenose) - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil Ad 2) - Vervollständigung der präoperativen Abklärungen (CT-TAVI für Montag 18.04.16 angemeldet) Termin zur TAVI-Einlage wird am 18.04.XX am kardiochirurgischen Kolloquium geklärt, Fr. Y muss jedoch nicht bis zum Operationstermin hospitalisiert bleiben und darf nach CT-TAVI nach Hause austreten (Dr. X anrufen bevor Fr. Y austritt, damit er sie noch aufklären kann). Ad 3) - OAD weiter und NSS mit RF1 solange Hospitalisation - Ggf. Anpassung der OAD-Dosis vor Austritt bei HbA1c von 7.6% Ad 5) - Unverträglichkeit auf ACE-Hemmer, Ca-Antagonist, Statin beim Hausarzt abklären - Aktuell: NSTEMI am 14.04.XX - 15.04.XX Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlerer RIVA --> PCI/Stent (2xDES) - 15.04.XX TTE: Normal großer linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion (LVEF 61%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorhofseptumaneurysma. Schwere Aortenklappenstenose bei degenerativ veränderter Aortenklappe. - 14.04.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose mittlere RIVA und 1. DA, signifikante Stenose distaler RIVA und 1. MA, normale LV-Funktion (EF 69%) - Pulmonale Hypertonie (PAmean 31 mmHg) - 02/14 TTE: Verkalkte funktionell bikuspide Aortenklappe mit leichter Stenose ohne LVH sowie normaler LVEF von 74 % - cvRF: metabolisches Syndrom - mean Gradient 49 mmHg, KÖF 0.6 cm² A) Diabetes mellitus Typ , ED XX.XX.XXXX - Therapie OAD - 04/16 HbA1c 7.6 % - Hypoglykämien: bisher keine - Spätfolgen: KHK B) Dyslipidämie E) Art. Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Elektive stationäre Aufnahme zur Erstlinientherapie mit FOLFIRINOX. Bei Eintritt sahen wir einen 70-jährigen, orientierten Patienten in gutem Allgemeinzustand. Die planmäßige Chemotherapie wurde am 13.04.XX verabreicht. Zwei Stunden nach Beginn der Fluorouracil-Gabe kam es zu Hitzewallungen und Globusgefühl, jedoch keine Dyspnoe, Exanthem oder andere Hinweise auf eine allergische Reaktion. Im weiteren konnte die Chemotherapie komplikationslos durchgeführt werden. Wir sehen die kurzfristigen Komplikationen auch im Rahmen der psychischen Belastungssituation. Zur besseren Verarbeitung involvierten wir die Kollegen der Psychoonkologie. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Herrn Y am 14.04.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Solider Tumor. Elektive stationäre Aufnahme zur Erstlinientherapie mit FOLFIRINOX. Am 15.03.XX stellte sich der Patient beim Hausarzt wegen unklarem Völlegefühl vor und unklarem Gewichtsverlust von 3 kg seit Dezember 2015. Initial vermutete der Patient einen Darmverschluss wie er ihn schon 2004 hatte. Im CT-Abdomen wurde am 23.03.XX die Diagnose eines metastasiertem Pankreas-CA gestellt. Aktuell gehe es ihm körperlich gut. Mental ist er gerade noch in der Verarbeitungsphase. Patient verneint Nachtschweiß zu haben, er hat kein Fieber. Der Stuhlgang sei in der Menge geringer ausgeprägt aber regelmäßig. Malignome: Mutter (Brustkrebs, Hirntumor, Leber-CA, Darm-CA). Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Epigastrisches Druckgefühl. Operationsnarben Reizlos. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Keine. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen epigastrisch (174 cm, 75.1 kg, BMI 24.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 140/77 mmHg, P 84/Min, SO2 91 %. Ambulantes Aufgebot zur Porth-a-Cath-Anlage und intraoperativen Chemotherapie. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Herr Y und seine Ehefrau werden sich selbstständig für weitere psychoonkologische Gespräche melden und haben die Kontaktangaben der Psychoonkologie erhalten. Aktuell: Elektive stationäre Aufnahme zur Erstlinienchemotherapie mit FOLFIRINOX. 13.03.XX CT-Abdomen: 3.5 x 5 cm großes Malignom im Pankreasschwanz mit ausgedehnter Lebermetastasierung. Zytologie Nachweis von Adenokarzinomzellen vereinbar mit Pankreaskarzinom. 06/94 Rektosigmoidresektion. Präoperative Chemotherapie mit F-FU und Mutamycin. Aktuell kein Anhalt für Rezidiv. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Chefarzt 11 Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei akuter Niereninsuffizienz, Dyspnoe und Minderung des Allgemeinzustands seit Mitte März sowie Pollakisurie. Ad 1) Bei Bakteriurie und Pyurie zusammen mit der Klinik einer Pollakisurie Diagnosestellung eines symptomatischen Harnwegsinfektes und Therapieinitiierung mit Rocephin. In der Urinkultur Wachstum eines pansensiblen E.coli. Fr. Y war stets afebril. Die Blutkulturen blieben negativ. Ad 2 und 3) Initial klinisch hypovoläm sowie gemäß Prärenal-Indizes prärenale Verschlechterung der Nierenfunktion. Unter Rehydratation kam es im Verlauf biventrikulären kardialen Dekompensation, daher Wiederbeginn mit der diuretischen Therapie. Unter Negativbilanzierung deutliche Besserung der Dyspnoe. Ein TTE zeigte eine leicht eingeschränkte LVEF mit 50%. Ad 4) Die Patientin berichtete über eine schmerzhaften und geröteten Verhärtung im Bereich des Ellenbogens links ohne Trauma. Klinisch Bursitis olecrani ohne Hautverletzung im Sinne einer Eintrittspforte. Bei bekannter Gicht und deutlich erhöhtem Harnsäurewert im Blut (615 mcmol/l) gingen wir von einem Gichtschub aus und initiierten eine antiinflammatorische Therapie mit Cortison. Außerdem physikalische Massnahmen mit regelmäßiger Kühlung und Hochlagerung. Nach Abklingen der akuten Symptomatik etablierten wir die Erhaltungstherapie mit Allopurinol. Ad 5) Bei bekannter COPD GOLD III und intermittierender Dyspnoe wurde eine Lungenfunktion als Standortbestimmung durchgeführt. Die Diagnose wurde bestätigt. Wir bauten die antiobstruktive Therapie aus. Ad 6) Ausbau der Analgesie mit Durogesic, zusätzlich Novalgin. In physiotherapeutischer Anweisung gute Mobilisierung im Verlauf. Ad varia) Bei fehlender Indikation wurde der PPI gestoppt. Fr. Y konnte am 14.04.XXXX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Akute Niereninsuffizienz Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei akuter Niereninsuffizienz. Fr. Y berichtet über eine AZ-Verschlechterung seit 7-10 Tagen. Vor etwa 1 Woche habe sie einige Tage lang eine passagere Vollinkontinenz gehabt, diese sei aktuell wieder gut bei persistierender Pollakisurie. Sie habe sich teils fiebrig gefühlt aber ohne beim Messen Fieber gehabt zu haben. Weiter berichtet sie über wandernde Schmerzen im Rücken. Bei einer Kontrolle beim Hausarzt heute fand dieser ein Kreatinin von 428 umol/l, woraufhin nach Rücksprache mit Dr. X (Nephrologie Krankenhaus K) die Zuweisung folgte. Zivilstand: verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Klappengeräusch hörbar, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Allseits leicht vermindertes Atemgeräusch.Abdomen: normale DGs, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Umbilicalhernie reizlos, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. 11.04.XXXX TTE Leicht eingeschränkte LV Funktion EF visuell 50% Simpson 57% Leicht erhöhte Gradienten über der mechanischen Mitralklappe (Mean 7 mmHg). Keine Insuffizienz erkennbar. Keine Vegetationen 08.04.XXXX Ultraschall Nieren & Harnwege Unspezifisch hyperechogener, ausgedünnter Kortex der Nieren beidseits, vereinbar mit einer Nephropathie. Kein Harnstau. Wenig Perikarderguss. Ad 3) tägliches selbständiges Wägen, ggf. Anpassung der Diuretikatherapie, Zielgewicht 93 kg (+/- 1 kg), bei Gewichtszunahme von +1 kg Toremdosis um 10 mg/d steigern Ad 3) Dauertherapie mit Allopurinol Ad 6) Anpassung der Analgesie gemäss Klinik. ambulante physiotherapeutische Weiterbehandlung, ein Rezept wurde hierfür ausgestellt 08.04.16: Urinkultur: E. coli (pansensibel) Antiinfektiva Ceftriaxon 08.04.-12-04.16 Aktuell: Akute Verschlechterung a.e. prärenal bei Dg. 1 08.04.16 US Nieren: Nierenparenchym bds. leicht atrophiert, keine Nierenstauung Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation Vorhofflimmern, unter Marcoumar Schwer eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion (EF 26%) 12.04.11 Mitralklappenrekonstruktion (Anuloplastierung Edwards Phsio 26mm) und linksatriale Ablation bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz 23.08.11 Mitralklappenersatz Krankenhaus K 23.07.14 Koronarangiographie: Biventrikuläre Herzinsuffizienz mit biventrikulär erhöhten Füllungsdrücken aber normalem Cardiac Index. Leichte, primär passive pulmonale Hypertonie. Koronarsklerose ohne Stenosen, Klappenspiel der MK-Prothese ohne H.a. Dysfunktion 11.04.16 TTE: Leicht eingeschränkte LV-Funktion visuell 50%, leicht erhöhte Gradienten über der mechanischen Mitralklappe. Keine Insuffizienz erkennbar. Keine Vegetationen. St.n. chirurgischem LAA Verschluss, jedoch weiterhin Fluss im LAA. Therapie: Marcoumar cvRF: Nikotin (60 PY), Adipositas, arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei unspezifischer AZ-Minderung. Ad 1 und 3) Klinisch anikterische Patientin. Laborchemisch erhöhte Transaminasen, jedoch ohne Erhöhung der Cholestaseparametern. Fremdanamnestisch neulich Einnahme von Paracetamol aufgrund einer akuten Lumbago. Wir stoppten die potentiell hepatotoxische Therapie, darunter im Verlauf rückläufige Lebertransaminasen. Bei langjährig vorbestehender Leberzirrhose, aktuell CHILD B Durchführung einer Abdomensonographie, welche keine veränderten Befunde zeigte, insbesondere kein karzinomverdächtiger Befund. Ad 2) Klinisch zeigte sich die Patientin biventrikulär dekompensiert. Radiologisch zeigte sich ein Pleuraerguss linksseitig. Wir steigerten die diuretische Therapie mit Torem, darunter rasche Gewichtsabnahme und klinische Rekompensation. Echokardiographisch zeigten sich stationäre Befunde im Vergleich zur letzten Untersuchung mit bekanntem kombiniertem Aortenvitium. Bei weiterer Negativbilanzierung unter 10 mg Torem Entlassung mit 5 mg Torem. Ad 4) Bei Eintritt hyperglykämie Entgleisung. Wir stellten das Mischinsulin auf eine Basis-Bolus-Schema um, wo sich ein tieferer Insulinbedarf zeigte als in der Eintrittsmedikation verschrieben war. Bei außerdem sehr niedrigem HbA1c von 7.1% gehen wir von einer zu aggressiven Insulintherapie im Vorfeld aus und reduzierten die Therapie, außerdem zur Vereinfachung Wechsel auf ein neueres Mischinsulin mit nur einmal täglicher Verabreichung. Regelmäßige Beratung und Schulung der Angehörigen durch die Diabetesberatung. Ad 5) Unter Substitution Normalisierung der Kaliumwerte mit anhaltend stabilem Verlauf. Ad 6) Bei Eintritt zeigte sich eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion. Während der Hospitalisation unter Ausbau der Herzinsuffizienztherapie deutliche Verbesserung der Nierenfunktion. Wir gehen von einer kardiorenalen Ursache aus. Fr. Y konnte in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 14.04.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Reduktion. Erschwerte Anamnese aufgrund sprachlicher Differenzen. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass es der Patientin seit Samstag schlechter geht. Am Freitag habe sie vom Hausarzt aufgrund der Beinschmerzen/-schwäche Lyrica und Zaldiar erhalten. Am Samstag Morgen habe sie so schwache Beine gehabt, dass sie nicht mehr selber stehen konnte. Kein Husten, Fieber, Diarrhoe, Dysurie. Schon seit ca. 1 Monat sei sie zunehmend geschwächt, vorher sei sie mit dem Rollator ca. 2-3 km pro Tag gelaufen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: bei/mit Kind(er). Unterstützung: durch Angehörige. (Sohn lebt mit seiner Familie im gleichen Haus). Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jähriger, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit Punctum maximum über dem 2. ICR rechts mit Ausstrahlung in die Carotiden, HV nicht gestaut, leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. EKG: ncSR, HF: 75/Min., Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Rasselgeräusche rechts basal betont, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, PSR -/-, ASR-/-, symmetrische Kraft und Sensibilität, Kraft UE: proximale Muskulatur seitengleich abgeschwächt. Haut: Intugement: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, etwas trockener Rachen. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 13.04.XXXX Abdomensonographie (Gastroenterologie) Feinknotige Leberzirrhose mit kavernöser Transformation der Pfortader und ausgedehntem portokavalen Anastomosen periportal, peripankreatisch, retroperitoneal sowie splenorenalem Shunt. Ausgeprägte portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Cholezystolithiasis. 13.04.XXXX TTE Normale systolische LV Funktion, diastolische Dysfunktion Grad 2. Unverändertes kombiniertes Aortenvitium mit mittelschwerer Stenose und leichter Insuffizienz. Leichte PHT. 10.04.XXXX Ultraschall Abdomen Bekannter Perikarderguss, mit einer Lamelle von 10 mm etwa unverändert zur Voruntersuchung (VU 11 mm). Teilweise schwierig einschallbare Leber mit echoarmem, grobkörnig erscheinendem Leberparenchym, jedoch mit glatter Leberoberfläche. Die Leber wirkt etwas verkleinert. Keine intrahepatische Cholestase. Keine fokalen Leberläsionen. Der DHC ist bei Darmgasüberlagerung und fehlender Atemcompliance nicht abgrenzbar. Stationäre Cholezystolithiasis mit leichtgradig verdickter Gallenblasenwand (bis 7 mm) ohne perifokale Flüssigkeit und ohne positives Murphy-Zeichen. Bei bekannter chronischer Thrombose der Vena portae, kein Flussnachweis in dieser und stationäre, ausgedehnte venöse Umgehungskreisläufe entlang der Vena lienalis. In etwa stationäre Splenomegalie bei aktuell 19.3 x 6.5 x 11.8 cm (VU 19.1 x 6.3 x 10.0 cm). Pankreas bei fehlender Einsehbarkeit nicht beurteilbar. Orthotope Nieren mit beidseits regelrechter Rinden-Mark-Relation und ohne Erweiterung des NBKS. Die Poldistanz der Niere rechts max. 10.1 cm (VU 10.2 cm) und links 10.0 cm (VU 10.2 cm). Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Partiell einsehbarer, unauffälliger Uterus. Ovarien nicht abgrenzbar. Kein Aszites.10.04.XX Thorax ap liegend Pulmonalvenöse Stauungszeichen. Keine Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Kardiomegalie. Cholezystolithiasis. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Ad 1) Verzicht auf Paracetamol Einnahme Ad 3) Klinische Kontrolle beim Hausarzt in der Woche vom 18.04.XX empfohlen, regelmäßige Blutbildkontrollen sowie Kontrolle des Kreatinins und der Lebertransaminasen durch den Hausarzt Ad 4) Ryzodeg 30 E zur Hauptmahlzeit (mittags) Ziel-HbA1c 7.5% ausreichend Aktuell: Erhöhte Lebertransaminasen, a.e. bei Einnahme von Zaldiar 11.04.XX MELD-Score: 17 09.02: Leberbiopsie: Keine Hinweise auf Autoimmunhepatitis, chronische Hepatitis B/C 09.02: Gastroskopie: Ösophagusvarizen Grad I 09.02: Normales Coeruloplasmin, Autoimmun-Antikörper, normales Ferritin, normale Serumelektrophorese Komplikationen: Thrombozytopenie (aktuell 105 G/l) Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation 10/15 konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, neu mittelschwere Aortenstenose, unverändert mittelschwere Aorteninsuffizienz, normale Pumpfunktion (LVEF 65%), diastolische Dysfunktion Grad 2 St.n. biventrikulärer Dekompensation 01/XX Ausschluss Hämochromatose, echokardiographisch keine Hinweise für Amyloidose Sonographisch 10/13 und 08/11 stationär 12/13 Abdomensonographie: Zeichen eines zirrhosischen Leberumbaus, Pfortaderthrombose mit kavernöser Transformation, ausgeprägte Umgehungskreisläufe, ausgeprägte Splenomegalie 10/13 Abdomensonographie: stationäre Pfortaderthrombose, Hepatosplenomegalie und laborchemisch stationäre Panzytopenie (hochwahrscheinlich bedingt durch Hepatosplenomegalie und vermehrten Umsatz) 08/11 Abdomensonographie: Zeichen eines beginnenden zirrhotischen Leberumbaus, chronische Pfortaderthrombose, splenorenaler Shunt, portale Hypertonie, Splenomegalie (20 cm), V. Porta Thrombose Verlegungsbericht Medizin vom 14.04.XX Allg 11 Notfallmäßiger Eintritt auf Anweisung vom Hausarzt wegen Schwindel bei Verdacht auf AV-Block 3°. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine bradykarde, hämodynamisch stabile Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch zeigte sich ein intermittierender Wechsel zwischen AV-Block 2° (Typ Mobitz 2) und 3°. Die Patientin wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC aufgenommen. Am 15.04.XX fand sich in der transthorakalen Echokardiografie ein konzentrisch-hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 80%). Gleichentags erfolgte eine erfolgreiche Schrittmacher-Einlage. Bei hypertensiven Blutdruckwerten etablierten wir einen ACE-Hemmer. Wir konnten die Patientin am 15.04.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. VerlegungsberichtFr. Y hat seit Montag 11.04.XX Schwindel mit Gangunsicherheit bemerkt. Übelkeit und schwarzwerden vor den Augen wird verneint. Am 14.04.XX kam zusätzlich Anstrengungsdyspnoe dazu. Beim Hausarzt zeigte sich ein bradykarder Rhythmus mit unkonstanter PQ-Zeit. Bei Verdacht auf AV-Block Grad 3° stellt sie sich nun auf der Notfallstation vor. Patientin ist aktuell schmerzfrei, hat keinen Schwindel im Liegen, kein Druck auf der Brust. Malignome: Bruder, Leber-Ca. - Hüft-TEP links, 1999 - Knie-Prothese links, 2007 - unklare pulmonale Raumforderung, abgeklärt im KSA, keine maligne Zellen gefunden 2007 Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Seit heute Dyspnoe bei Anstrengung Kardio-Vaskuläres System: Varikosis therapiert mit Stützstrümpfen, Schwindel mit Gangunsicherheit Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Wohnt: allein. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: bradykarder, arrhythmischer Puls, Herztöne leise, arrythmisch, Halsvenen in 45° Lage gefüllt, HJR positiv, Halsvenen im Liegen gefüllt, nur leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse: A. dorsalis pedis bds. symmetrisch palpabel, A. tibialis posterior nicht palpabel. EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, AV-Block 2. Grades Typ Mobitz 2 mit 2:1-Überleitung im Wechsel mit AV-Block 3. Grades, kompletter Rechtsschenkelblock mit rsR' in V1, überdrehter Linkstyp. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Tastbare Walze im linken Unterbauch, ansonsten weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, leichter Druckschmerz im linken Unterbauch, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, Hämatom am rechten Unterbauch sowie am rechten Oberarm bei St. nach Sturz vor 14 Tagen, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht belegt. Ad 1) - Röntgen-Thorax zur Elektrodenlage-Kontrolle für den 16.04.XX angemeldet - Falls Röntgen-Thorax und Wundkontrolle i.O.: Entlassung am 16.04.XX nach Hause - Patientin wird zur Schrittmacher-Kontrolle in 3 Monaten aufgeboten - Regelmäßige Blutdruckkontrollen und Anpassung des ACE-Hemmers gemäß Klinik - Arm darf bis zum 24.04.XX (10 Tage) nicht über Schulterhöhe angehoben werden - Bitte um Fadenentfernung am 24.10.XX (10 Tage) durch den Hausarzt Aktuell: AV-Block Grad III° Schrittmacher-Einlage und -kontrolle am 15.04.XX (fecit Dr. X) 15.04.XX TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 80%). Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Leichte Aortenklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. 19.07.12 TTE: normal dimensionierter, hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 45%). Keine Klappenvitien. cvRF: Dyslipidämie, Adipositas, arterielle Hypertonie A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas WHO Grad I (BMI 31,6 kg/m²) 16.07.12 CT-Thorax: V.a. zentrales Bronchuskarzinom rechts, ipsilaterale Metastase Oberlappen rechts, Metastase angrenzend zur Costa 7 rechts, Infiltration der Unterlappenarterien 17.07.12 Transthorakale FNP Costae 7 rechts: nekrotisches Zellmaterial, keine definitive Diagnose nicht möglich 20.07.12 PET-CT: Pleuraständiger, wahrscheinlich maligner Tumor des rechten Unterlappens lateral. Weiter größerer maligner Tumor am rechten Hilus, DD weiterer Lungentumor oder große rechts hiläre Lymphknotenmetastasen. Weiters mind. eine rechte hiläre Metastase und multiple mediastinale Lymphknotenmetastasen rechts und bis zur Mittellinie. Keine Hinweise für Fernmetastasen. 24.07.12 Transbronchiale FNP: Reaktiv veränderte Zylinderzellen. Kein Nachweis maligner Zellen. Aktuell: keine weiteren Abklärungen geplant 11 Notfallmäßige Zuweisung durch die Spitex nach Rücksprache mit dem Hausarzt bei rezidivierenden Stürzen und zunehmender Verwahrlosung. Ad 1&2) Anamnestisch handelt es sich um Stürze im Rahmen einer Insomnie bei Schlafapnoesyndrom. Im Schellong-Test kein Anhalt auf orthostatische Dysregulation. Klinisch Prellmarken über Costae XI und XII links sowie auf Höhe des Femurkopfs links. Im Röntgen-Thorax und Röntgen-Hüfte keine Fraktur nachweisbar. Eine ausreichende selbstständige Versorgung ist nach Rücksprache mit der Spitex auch bei Erhöhung der Besuchsfrequenz nicht gegeben. Der Fr. Y wurde die Gefahr eines möglichen Liegetraumas bei langem Nichtauffinden eingehend erläutert. Schließlich konnte die Patientin über den Übertritt in ein Pflegeheim überzeugt werden.Ad 3) En concertation avec nos collègues de l'Ophthalmologie, début d'une thérapie avec Floxal le 14.04.2016. Si aucune amélioration après 5 jours de thérapie, une présentation en ophtalmologie est recommandée. Ad 3) Changement de l'administration d'Amlodipine et de Metoprolol de matin à soir. Nous avons pu libérer la patiente en bon état le 15.04.2015 dans le cadre de la Nurse Led Care, puis au sein de la maison de soins Lindenfeld le 26.04.16. Rapport de sortie stationnaire : réduction de l'état général. Admission d'urgence par la Spitex après concertation avec le médecin de famille en raison de chutes récidivantes et d'une négligence croissante. La patiente vit seule et n'a pas de proches. Elle indique chuter fréquemment. Elle n'a pas d'aide à la marche. Cette nuit-là, elle serait tombée de sa chaise sur le côté gauche. Là, elle se serait cognée le bras gauche contre le radiateur. Actuellement, elle ressent encore légèrement le flanc gauche sans douleurs réelles. Elle prend les médicaments de manière autonome. Selon le rapport de secours, elle prend les médicaments à sa convenance selon les indications de la Spitex. À l'entrée, se présentait une patiente âgée de 91 ans, bien orientée, dans un état général réduit et un état nutritionnel de cachexie. Cor : normocarde, pouls rythmique, systolique 2/6, HV non engorgée, HJR négatif, peu d'œdèmes périphériques. Circonférence des jambes symétrique. Pulsations des pieds palpables des deux côtés. ECG : NcSR, HF 83, type indifférent, progression R retardée. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire sans bruits annexes sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : bruits intestinaux normaux, souple, douloureux à la palpation dans le quadrant supérieur gauche. Douleur à la percussion au-dessus de la loge rénale gauche. Peau : paupières des deux côtés rouges avec des yeux collés des deux côtés, une érosion cutanée sur le bras supérieur gauche, pieds des deux côtés rouges. État squelettique et articulaire : bassin stable, épaule et bras gauche sans instabilité ni douleur à la pression. Échographie abdominale du 12.04.2016. Aucune investigation antérieure pour comparaison. Pas d'épanchement péricardique. Foie présentant un parenchyme homogène sans lésions focales et sans dilatation des voies biliaires intra-hépatiques. Vésicule biliaire sans irritation, sans calculs. Pancréas partiellement visible avec un parenchyme hyperechogène homogène sans lésions focales. Veine cave inférieure et aorte abdominale normales. Rate de taille normale avec une Poldistance de 10,8 cm sans lésions focales. Reins orthotopes avec relation normale entre le cortex et la médullaire des deux côtés et sans dilatation du SNC. Vessie fortement remplie (environ 280 ml) avec un épaississement de la paroi diffuse et irrégulière allant juste au-dessus de 5 mm. Organe génital interne non visible. Pas d'ascite. Thorax PA & latéral gauche du 12.04.2016. Pour comparaison, examens antérieurs du 20.04.2010. Cardiomegalie largement inchangée, probablement due à un mitralvitius (ouverture de la carène, contour du cœur gauche proéminent). Signes d'une congestion pulmonaire chronique compensée avec de très grands vaisseaux pulmonaires centraux (veines). Épanchement suspect au niveau des angles costaux postérieurs gauche. Hanche gauche du 13.04.2016. Pas de fracture, pas de luxation. Calcifications nuageuses, parfois ponctuées au niveau du toit acétabulaire antérolatéral et au tuber ischiadicum, correspondant le plus probablement à des enthésiopathies. Petite calcification / ossification à l'insertion du tendon glutéal sur le grand trochanter. Pas d'arthrose avancée. Soins de transition en maison de retraite. Ad 2) En cas de persistance des symptômes malgré le traitement avec Floxal (fin le 29.04.2016), un examen ophtalmologique est recommandé. Ad 3) Éventuellement changement pour le médicament combiné Exforge Plus (Amlodipine, Irbesartan et HCT au lieu de Torasemide). Poids cible 46 kg. Si le poids < 45 kg, réduire Torasemide à 5 mg ; si > 46 kg, augmenter Torasemide à 20 mg. Concernant la fibrillation auriculaire, il est indiqué de prendre de la Marcoumar. Dans un environnement sécurisé, nous avons décidé de maintenir l'anticoagulation orale actuelle. Cela doit cependant être remis en question de manière critique au fur et à mesure (points de chute à nouveau ?). Contrôle INR par le médecin de famille le 25.04.2016. Ad 10) Suivi sérique du calcium 1 mois après la sortie par le médecin de famille. Actuellement : érosion cutanée sur le bras gauche, contusion à la hanche et aux côtes du côté gauche. Somnolence diurne (ESS 11/24 points) et fatigue diurne (FSS 4.8/7 points). Le 14.01.16, prélèvement de l'œil : flore cutanée normale, pas d'adénovirus. Rapport de sortie stationnaire : médecine générale standard, oncologie, hématologie et médecine transfusionnelle. Le patient vient électivement pour le 2ème cycle de chimiothérapie selon le schéma PEB. Ad 1) En station, le patient se présente dans un bon état général sans signes d'infection. Le 1er cycle de chimiothérapie se déroule sans complications. Le patient signale des nausées intermittentes, qui se sont arrêtées après l'administration d'ondansétron. Une audiométrie tonale a été réalisée en raison d'une déficience auditive intermittente et d'acouphènes. Celle-ci a montré une légère surdité unilatérale de l'oreille interne à gauche. Un lien avec la chimiothérapie (Cisplatine) est plutôt peu probable, car dans ces cas, une surdité bilatérale est attendue. Le patient indique qu'il fait de la musique depuis longtemps et a déjà remarqué une déficience auditive pendant ce temps. Nous effectuerons une ré-audiométrie avant le 3ème cycle de chimiothérapie. Le patient est libéré dans un bon état général le 14.04.2016. Rapport de sortie stationnaire : chimiothérapie, admission élective pour le 2ème cycle de chimiothérapie en raison d'une tumeur testiculaire gauche. Le patient exprime un bien-être subjectif, mais avec des nausées intermittentes environ 2 fois/semaine, qui répondent bien au Zofran (Paspertin a été arrêté en raison de dyskinésies dans la région de la bouche/mandibule). Il se plaint de tachycardies symptomatiques intermittentes plusieurs fois par jour, qui disparaissent spontanément. De plus, il rapporte une légère rhinite et des maux de gorge qui disparaissent au cours de la journée. De plus, il exprime des renvois acides spontanés, environ 1 fois par jour, et une constipation pendant son dernier séjour à l'hôpital. Ses maux de tête, qu'il avait précédemment 1 fois par mois, sont devenus plus forts (VAS max. 6), plus fréquents, plus courts (5h) et pointus. Son audition s'est dégradée de manière intermittente et il souffre d'acouphènes. Il a également remarqué un engourdissement intermittent aux deux mains. Sur ses mains, il a également constaté un gonflement des callosités et au dos, son acné s'est aggravée après la chimio, accompagnée d'un prurit intense. Son poids initial de 83 kg a actuellement chuté à 76 kg, bien qu'il mange des portions normales à grandes. Antécédents familiaux de : cancer des testicules (père), leucémie (grand-mère). Organes de la tête et système nerveux : - Maux de tête : plus fréquents, plus forts (max. 6), d'une durée d'environ 5h, de caractère pointu. - Hypoesthésie intermittente aux deux mains. - Perte auditive, acouphènes. Système respiratoire : rhinite, douleurs pharyngées. Système cardiovasculaire : tachycardies symptomatiques intermittentes (plusieurs fois par jour). Système gastro-intestinal, foie : renvois acides, tendance à la constipation, nausées occasionnelles. Système urogénital : sans particularité. Système cutané, musculo-squelettique : exacerbation de l'acné au dos avec prurit intense. Situation maritale : célibataire. Habite : dans une maison individuelle avec ses parents. Profession : étudiant : mathématiques et physique. Soutien : indépendant. À l'entrée, se présentait un patient de 21 ans, bien orienté, dans un bon état général et avec un IMC de 20,9 kg/m² (193 cm, 76 kg). Paramètres vitaux : T 36 °C, PA 127/83 mmHg, P 82/min, O2 96 %. Cor : bruits cardiaques clairs, rythmiques, aucun bruit cardiaque pathologique, veines jugulaires à 45° non engorgées, HJR négatif, pas d'œdèmes périphériques.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: isokore Pupillen. Haut: Integument: anikterisch, disseminierte, teils narbige Pusteln mit Krusten am Rücken. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) Ausreichende Hydrierung am 15.04.2016 (3 L/Tag) Ambulante Bleomycingabe im Ambulatorium Onkologie am 18.04.2016 um 13:30 Uhr. Re-Audiometrie bei 3. Zyklus Chemotherapie. Ad 4) Keine weitere Medikation mit Paspertin 26.02.16. Histologie: 2,5 cm durchmessendes embryonales Karzinom mit Invasion des Rete testis und des Funiculus spermaticus mit Nachweis von Lymphangiosis und Hämagiosis carcinomatose. Tumorfreier Nebenhoden und tumorfreier proximaler Resektionsrand. Tumormarker: LDH 186 UI (normal), AFP 3.5 (nicht erhöht), Beta-HCG 5.9 (diskret erhöht). positive Familienanamnese (Vater: St.n. Semikastration und Radiatio bei Seminom ca. 38 j.). Kryokonservierung am Kinderwunschzentrum Baden ist erfolgt. Therapie: 21.03.16: 1. Zyklus Chemotherapie nach PEB-Schema. 26.02.16: inguinale Semikastration links. 11.04.16: 2. Zyklus Chemotherapie nach PEB-Schema bekannt St.n. antiinfektiver Therapie. diskrete Hydrozele testis. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Patient kommt elektiv zum 1. Zyklus Chemotherapie nach Rostocker Schema (Cisplatin, 5-FU sowie Paclitaxel). Ad 1) Stationär präsentiert sich der Patient ohne jegliche Infektzeichen und in sehr gutem Allgemeinzustand. Der 1. Zyklus der Chemotherapie erfolgt ohne Komplikation. Der Patient gab keine Übelkeit an. Über weitere Nebenwirkungen wie z.B. Haarausfall in 1 - 2 Wochen wurde der Patient bereits aufgeklärt. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 17.04.2016 entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zur 1. Chemo nach Rostocken Schema mit Cisplatin, Paclitaxel und 5-FU bei Peniskarzinom. Patient äußert subjektives Wohlbefinden und verneint Schmerzen und Fieber. Er habe guten Appetit, schlafe gut und sei immer noch sehr leistungsfähig. Links müsse er noch einen Stützstrumpf tragen, damit sich die Lymphflüssigkeit nicht ins Bein verteile. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand (166 cm, 65.5 kg, BMI 23.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 136/70 mmHg, P 73/Min, SO2 98 %. Cor: Nur 1 lauter Herzton hörbar (St. nach Klappenersatz), normokarder Puls, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Vertikale Narbe unterhalb des Bauchnabels. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Ad 1) Ambulante Kontrolltermin am 22.04.2016 um 14.30 Uhr mit Labor bei Prof. Z. Folgend der zweite Zyklus Chemotherapie, ein Aufgebot wird zugestellt. Frühzeitige Vorstellung bei Fieber oder Allgemeinzustands-Reduktion. Rezept für Antiemese separat durch AA Onkologie ausgestellt. St.n. Sentinel-Lymphadenektomie inguinal bds. mit Schnellschnitt und ausgedehnter inguinaler Lymphadenektomie links 11/15 mit nachfolgend persistierender Lymphorrhoe Leiste links. St.n. schnellschnittkontrollierter Penisteilamputation mit Bildung eines Neomeatus 09/15. St.n. Zirkumzision, Exzision des Meatus mit Meatusplastik und DK-Einlage 07/15. CT Thorax/Abdomen 07/15: Kein Nachweis von Lymphknoten oder Organmetastasen thorakoabdominal. Unter Therapie mit Marcoumar. Endokarditisprophylaxe. Verlegungsbericht Medizin vom 14.04.2016 Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Initial fanden sich laboranalytisch leicht erhöhte Troponinwerte, welche sich am Eintrittstag bereits regredient zeigten. Elektrokardiografisch zeigte sich eine normokarde Sinusarrhythmie als Hinweis für ein Sick-Sinus-Syndrom. Es erfolgte der Übertritt auf die Überwachungsstation (SIC) zur Monitorisierung bei Verdacht auf NSTEMI und anamnestischem Verdacht auf intermittierende supraventrikuläre Tachykardien. In der Koronarangiografie vom 15.04.16 fand sich als Korrelat zum NSTEMI eine signifikante Stenose der mittleren RCA, welche mittels medikamentös beschichtetem Stent behandelt wurde. Periinterventionell traten keine Komplikationen auf und in der Monitorüberwachung konnten im Verlauf keine Tachykardie-Episoden detektiert werden. Schlussendlich bleibt unklar, ob die Rhythmusstörungen als Auslöser für die Ischämie bei bereits chronisch-stenosierter RCA angesehen werden müssen oder ob die Rhythmusstörungen als Folge der chronischen und nun akuten Ischämie zu werten sind. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine euthyreote Stoffwechsellage, weshalb die Substitutionstherapie unverändert weitergeführt wurde. Wir konnten die Patientin am 15.04.16 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht. Patientin bemerkt seit ca. 4 Wochen immer wieder einen tachykarden Puls, manchmal begleitend leichtes Druckgefühl retrosternal. Hält gewöhnlich maximal 2-3 Minuten an, dann wieder normale Frequenz. Tritt immer in Ruhe auf. War deswegen bereits in hausärztlicher Abklärung, hatte ein Holter-EKG, welches jedoch unauffällig war. Bei körperlicher Aktivität wie Gartenarbeit habe sie keine Beschwerden. Am 14.04.16 nach der Gartenarbeit habe sie plötzlich wieder einen tachykarden Puls mit Palpitation (HF bis 160/min) verspürt, diesmal mit leichtem Druck retrosternal, welcher wieder in Ruhe aufgetreten sei. Diesmal habe die Episode jedoch über eine Stunde angedauert. Beginn ca. 14:35 Uhr, weshalb sich die Patientin notfallmässig vorstellte. Bei Eintreffen auf der Notfallstation aber schon wieder besser, Puls normalisiert, Druck regredient. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: ehemalige Pflegefachfrau, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 150/80 mmHg, P 80/Min, AF 18/Min, SO2 97 %. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, ILT, keine ERBS. Pulmo: feuchte RGs bds basal. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Ad 1)- ASS 100 mg als Dauertherapie und Brilique 2 x 90 mg für 12 Monate bis einschließlich 04.2017 - Hochdosiertes Statin als Dauertherapie - ACE-Hemmer und Betablocker im Verlauf gemäß Klinik ausbauen - Arixtra 2.5 mg/d prophylaktisch solange Hospitalisation - TTE bereits angemeldet für Montag 18.04.2016 - Pflege muss ein EKG schreiben, sobald Fr. Y eine erneute Tachykardie-Episode bemerkt (Nachricht an Pflege im KISIM hinterlegt) → sofort DA Kardiologie informieren - Bei erneuter Rhythmustörung muss eine Event-Rekorder-Implantation diskutiert werden, ggf. vorerst 7-Tage Holter-EKG mitgeben - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation empfohlen - Patientenerhebung Komplikationen nach Coro/PCI im stationären und ambulanten Verlauf ausfüllen Ad 2) - Die etablierte Substitutionstherapie weiter wie bisher Aktuell: NSTEMI und Verdacht auf intermittierende supraventrikuläre Tachykardien bei Sick-Sinus-Syndrom DD AVNRT 15.04.2016 Koronarangiografie: signifikante Stenose mittlere RCA → PCI/Stent (1 x DES) normale LV-Funktion 2000 Koronarangiografie: Normale Koronarien ohne signifikante Stenosen cvRF: Hypercholesterinämie, pos. FA, Nikotinabusus unter Substitutionstherapie Aktuell: euthyreote Stoffwechsellage Unverträglichkeit von Bisphosphonaten und Calcium-Substitution Vit. D3-Substitution Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1) Übernahme von der chirurgischen Intensivstation nach axillärer Lymphknotenexzision und Diagnose eines Rezidivs des diffus großzelligen B-Zell-Lymphoms nach Rücksprache mit Dr. X zur weiteren Chemotherapie mittels R-Mini-CHOP. Bereits auf der chirurgischen Intensivstation wurde eine Therapie mit Spiricort und Zyloric am 13.04.2016 begonnen. Am 16.04.2016 bei gutem Allgemeinzustand Beginn des R-Mini-CHOP-Schemas ohne Vincristin bei sensibler und motorischer Polyneuropathie (St.n. R-CHOP-Therapie 2008). Die Chemotherapie wurde von dem Patienten gut vertragen ohne Auftreten von Nebenwirkungen. Nach Lymphknotenexzision links entwickelte der Patient ein Lymphödem des linken Arms. Die Wundverhältnisse in der Axilla links fanden sich reizlos (selbstresorbierende Naht) mit Lymphozele 3 x 3 cm. Ad 2) A.e. handelt es sich um eine Impetigo contagiosa. Ob es sich bei der Läsion am Hals um eine superinfizierte kutane Erscheinung des B-Zell-Lymphoms handelt, lässt sich zum jetzigen Zeitpunkt nicht sagen. Der Patient konnte am 22.04.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Leukämie inkl. MDS, Anämie, Lymphom. Übernahme von CHIPS nach Lymphknotenresektion zur weiteren Chemotherapie. Nach letztmaliger sonographischer Darstellung von malignitätssuspekten Lymphknoten in der linken Axilla, im Januar diesen Jahres, wurde eine Feinnadelpunktion durchgeführt, welche atypisch verdächtige Zellen zeigte. Im CT Thorax vom 23.01.2016 mit nochmaliger Feinnadelpunktion zeigten sich beidseits axillär vergrößerte Lymphknoten, linksbetont auch mediastinal mit hohem Malignitätsverdacht. Ebenso zeigten sich ca. 2 mm messende Lungenrundherde in beiden Lungenflügeln, welche bildmorphologisch nicht sicher typisierbar waren. In der Feinnadelpunktion zeigten sich erneut atypisch verdächtige Zellen, sodass die Zuweisung zur diagnostischen Exzision erfolgte. Anamnestisch B-Symptomatik seit ca. 3 Monaten. In der Lymphknotenbiopsie fand sich ein Rezidiv des diffus großzelligen B-Zell-Lymphoms. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, voll orientierter Patient in leicht reduzierten Allgemeinzustand und guten Ernährungszustand. Cor: Herztöne rein und rhythmisch. Pulmo: vesikuläres AG bds. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen tastbar, kein Druckschmerz, rege DG ubiquitär. Milz und Leber vergrößert tastbar. Neuro: Halsnerven frei. Fingerextension M4 bds. Strumpfförmige Hypästhesie aller Extremitäten. BSR, TSR, RPR und PSR schwach auslösbar. ASR bds. nicht auslösbar. Vibrationsempfinden radial bds. 4/8 und malleolär 6/8 bds. Haut: Abschürfung und Schwellung Hals links (ca. 2 x 3 cm). Lymphknotenstatus: Vergrößerte LK axillär rechts und inguinal bds. Halsvenen nicht gestaut. Pathologiebefund 07.04.2016 Axilla links - Teilweise nekrotische Lymphknoten mit Infiltraten durch ein hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp - diffus großzelliges B-Zell-Lymphom. CT Thorax-Abdomen vom 13.04.2016 Deutlich vergrößerte und z.T. zentral nekrotische Lymphknoten infraclaviculär sowie axillär beidseits und hiläre, abdominell mesenterial sowie retroperitoneal, paraaortal und parailiakal. Kleiner Milzinfarkt. CT Hals vom 13.04.2016 Erstuntersuchung. Mittlere und hintere Schädelgrube unauffällig. Mittelständige Pharynx mit symmetrischer Tonsillenloge. Zunge und Mundboden differenziert. Mittelständige Epiglottis mit symmetrisch entfaltet Valleculae und Sinus piriformis. Symmetrische Glottis und unauffälliger subglottischer Raum. Symmetrische Vergrößerung der Schilddrüse, keine Knoten. Diskrete Atherosklerose des Aortenbogens und der supraaortalen Gefäße. Symmetrische Speicheldrüsen. Multiple vergrößerte und teilweise zentral hypodense Lymphknoten supra- und infraclaviculär beidseits, der größte Lymphknoten im Level IV links von 1,5 cm und Level IV rechts von ca. 1,2 cm und infraclaviculär rechts von 1,5 cm sowie multiple vergrößerte Lymphknoten im teilerfassten oberen Mediastinum (siehe Thoraxbefund). Kleiner Lufteinschluss ventral rechts an der Einmündung der V. jugularis. Weiter kranial ein Lymphknoten in Level IIa rechts von 0,6 cm und in Level Ia rechts von 0,4 cm. Orbitae und Nasenhöhlen unauffällig. Felsenbeine und miterfasste NNH regelrecht belüftet, ohne Schleimhautschwellung oder Luftflüssigkeitsspiegel. Jochbogen intakt. Kieferköpfchen intakt. Keine Osteolysen oder Osteodestruktionen. Rechtsbetonte hypertrophe Spondylarthrose. Atlantodentalarthrose. Grobschollige Verkalkung des Ligamentum nuchae auf Höhe der Processus spinosi HWK 4 bis 6. DISH im zervikothorakalen Übergang. Transthorakale Echokardiographie 15.04.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 66 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Altersentsprechend normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Leicht dilatierter rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Gute Separation der Aortenklappentaschen. Unauffällige Aorta (soweit darstellbar). Mittelgradig sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Verdickte Mitralklappensegel. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Zarte Trikuspidalklappensegel. Leichte bis maximal mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Zarte Pulmonalklappentaschen. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) Ambulanter Termin am 29.04.2016 um 11.30 Uhr bei Herrn Dr. X im Haus 40 Weitere ambulante Chemotherapie mit R-Mini-CHOP. Während des ambulanten Termins Reevaluation von Vincristingabe (klinisch sensible und motorische Polyneuropathie) Ausschleichen von Spiricort: 20 mg 1-0-0 bis zum 27.04.2016, 10 mg 1-0-0 bis zum 02.05.2016 5 mg bis 1-0-0 bis zum 07.05.2016, dann Stopp Lymphdrainage (Verordnung erstellt) Ad 3) Therapie der betroffenen Hautstellen mit Fucidin Creme 2 % einmal täglichAmbulanter Termin zur dermatologischen Kontrolle bei Hr. Y am 17.05.2016 um 16.20 Uhr ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 22.3, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Eine Beratung bzgl. energie- und eiweissreicher Kost zur Gewichtsstabilisierung hat stattgefunden. Aktuell: Lymphadenopathie Axilla bds (linksbetont) und mediastinal sowie 2 kleine Lungenrundherde Initiales Stadium IAE, terminales Ileum 03.08: Hemikolektomie rechts 05-08.08: 4 Zyklen Immuno-/Chemotherapie mit R-CHOP mit kompletter Remission (sehr mässige Therapietoleranz, persistierende Polyneuropathie) 25.01.16 CT-Thorax: LK axillär bds. (bis 3,9 cm), mediastinale LK. Winzige Lungenrundherde, keine weiteren malignomsuspekten Läsionen 25.01.16: FNP LK axillär links Histologie: Inkonklusiv 04.04.16: Axilläre LK-Extirpation links Histologie: Infiltrate durch hoch-malignes grosszelliges B-Zell-Lymphom (Pathologie KSA B2016.10886) Therapie aktuell: 1. Zyklus R-Mini-CHOP am 16.04.16 Komplikationen: Lymphödem Arm links DD DCM, St.n. Chemotherapie Tachycardes VHF mit 2:1 Überleitung Hals links sowie Gesicht rechts Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei persistierendem Husten sowie Dyspnoeattacken unter Belastung. Bei laborchemisch unauffälligem Befund sowie klinisch unauffälligem Befund und radiologisch blandem Röntgen Thorax gehen wir am ehesten von einer allergischen Komponente der Symptome aus. Nach Inhalation von Ipramol zeigte sich eine Beschwerdebesserung. Wir können Fr. Y selbentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet, sie habe sich bereits Ende März in der Notfallpraxis vorgestellt aufgrund produktiven Hustens und Grippesymptomen. Nun sei der Husten nach 3 Wochen immer noch nicht verschwunden, sei zwar abnehmend in der Frequenz, aber sehr trocken und es würde jeweils zu Dyspnoeattacken während des Hustens kommen. Ausserdem fühle sie sich sehr müde und komme schnell ausser Atem bei Anstrengung. Fieber wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: BD 130/75 mmHg, P 74/Min, SO2 99 %. - Symbicort fix, Ventolin in Reserve - Bei fehlender Besserung in 4-6 Wochen pneumologische Zuweisung zur Lungenfunktionsprüfung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.2016 Notfallmässige Vorstellung bei Kraftlosigkeit und epigastrischen Schmerzen. Laborchemisch zeigten sich keine Hinweise auf einen Infekt, der Urinstatus war bis auf die bekannte Mikrohämaturie unauffällig. Bei postprandialen brennenden Schmerzen sowie Druckdolenz im Epigastrium gehen wir am ehesten von einem gastroösophagealen Reflux als Ursache der Beschwerden aus. Die beschriebene Müdigkeit und Abgeschlagenheit ist im Rahmen des stattgehabten Infekts vor einigen Tagen denkbar, außerdem besteht möglicherweise eine psychische Komponente. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, er habe vor ungefähr 10 Tagen eine Grippe gehabt. Seither fühle er sich müde und kraftlos und möchte gar nicht körperlich arbeiten. Außerdem trete seit ein paar Tagen postprandial Schmerzen in der Magengegend auf. Er sei auch psychisch etwas angeschlagen und der Hausarzt habe ihn deswegen bereits an einen Psychologen überwiesen. In der letzten hausärztlichen Kontrolle vor 10 Tagen wurde außerdem eine Mikrohämaturie diagnostiziert, eine Nachkontrolle wurde bereits für den 20.4. vereinbart. Fieber, Dyspnoe, Husten werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, epigastrische Druckdolenz, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 145/70 mmHg, SO2 95 %. - 2x40 mg Nexium probatorisch, Kontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde nächste Woche mit Reevaluation der Indikation. - Eine hausärztliche Überweisung zur psychologischen Betreuung ist bereits erfolgt. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei hypertensiver Entgleisung. Bereits bei Eintreffen auf der Notfallstation zeigte sich eine Besserung der Blutdruckwerte. Laborchemisch zeigte sich ein unauffälliger Befund, insbesondere die kardialen Enzyme waren nicht erhöht. Die weitere Überwachung gestaltete sich komplikationslos. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Aufgrund mangelnder Deutschkenntnisse erfolgt die Anamnese durch die Tochter. Diese berichtet, ihre Mutter habe sich heute Abend bereits etwas unwohl gefühlt. Als sie dann gegen Mitternacht beten wollte und ihren Kopf nach unten richtete, habe sie plötzlich einen Druck sowie Hitzegefühl im Kopf verspürt, das Herz habe dabei stark geschlagen. In der Folge habe sie sich sehr unruhig und nervös gefühlt und einen Blutdruck von 180/106 mmHg gemessen. Dies sei die erste Episode einer solchen Symptomatik gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 92, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 160/100 mmHg, P 94/Min, SO2 96 %. - Messung der Blutdruckwerte 3x täglich für 2 Wochen danach Reevaluation durch den Hausarzt und bei Bedarf Anpassung der antihypertensiven Therapie. A ) Arterielle Hypertonie - Aktuell: Hypertensive Entgleisung B ) Diabetes mellitus Typ 2 C ) Dyslipidämie D ) Adipositas Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Husten, Rhinorrhoe und Ohrendruck. Klinisch präsentierte sich ein afebriler und hämodynamisch stabiler Patient in leicht reduziertem AZ. Pulmonal vesikuläres Atemgeräusch über allen LF, Rachen reizlos, tastbar vergrößerte LK nuchal. Laborchemisch zeigten sich nur diskret erhöhte Entzündungswerte. Wir interpretieren die Symptomatik deshalb im Rahmen eines viralen Infekts der oberen und unteren Atemwege. Nach Inhalation zeigte sich eine Beschwerdebesserung.Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, er leide seit 3-4 Tagen an einem trockenen Husten, ab und zu auch mit grünem Schleim. Seine Nase sei außerdem zugeschwollen und laufe die ganze Zeit. Die Nacht konnte er nicht schlafen und hatte neu ein Druckgefühl auf den Nasennebenhöhlen und einen Tinnitus. Als Auslöser sieht er einen Aufenthalt auf einer stark staubigen Baustelle vor ungefähr 5 Tagen. Fieber verneint er. Seine Kinder seien vor einigen Tagen auch krank gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 37-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 150/75 mmHg, P 80/Min, SO2 96 %. - Symptomatische Therapie - Bei fehlender Besserung oder hohem Fieber hausärztliche Wiedervorstellung empfohlen. - Zeitnahe HNO-ärztliche Vorstellung zur Abklärung des neu aufgetretenen Tinnitus. Der Patient lehnte eine HNO-Vorstellung auf dem Notfall ab. Die Patientin wurde hospitalisiert bei Unwohlsein im Rahmen von Palpitationen. Telemetrisch wurde ein paroxysmales normokardes bis tachykardes (bis 130/min) Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung festgestellt. Wir begannen eine Behandlung mit OAK (Xarelto) und Beloc Zoc. Da die Patientin darunter immer noch Beschwerden hatte (Schwindel und Herzrasen) sowie Vorhofflattern mit Herzfrequenzen bis 140/min, begannen wir ebenfalls mit Cordarone. Damit hatte die Patientin einen Sinusrhythmus 60/min. Die Patientin wird evaluiert für Ablation im elektrophysiologischen Zentrum in Stadt S in der nächsten elektrophysiologischen Besprechung. Ob sie dies überhaupt will, ist ihr selbst noch nicht so klar. Wir gaben ihr Informationsmaterial mit zum Durchlesen. Bei mehr Beschwerden kann sie sich jederzeit erneut melden. Ein Aufgebot für ein ambulantes Gespräch erfolgt von unseren Kollegen in Stadt S. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Ärztin von MedGate bei anhaltenden tachykarden Episoden seit ungefähr 2 Monaten. Die Patientin berichtet, sie leide seit ungefähr Mitte Februar an intermittierenden Episoden von Herzflattern und Herzstolpern. Es erfolgte deshalb die Vorstellung beim Hausarzt, welcher Magnesium verordnete, dies brachte eine kurzzeitige Linderung. Eine EKG-Untersuchung sei unauffällig gewesen. Anfangs April dann erneute Beschwerden, und Verschreibung von Nebivolol und Aspirin Cardio durch den Hausarzt. Darunter erneute Linderung. Am Vorstellungstag seit dem Morgen erneute Episoden von starkem Herzrasen und Übelkeit. Nach erfolgter Rücksprache mit MedGate Überweisung ins Krankenhaus K zur weiteren Abklärung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (168 cm, 72.5 kg, BMI 26.4 kg/m²). Vitalparameter: BD 155/95 mmHg, P 64/Min, SO2 99 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, Steiltyp, isolierte T-Negativierung aVL. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. TTE vom 13.04.2016: Untersuchung während Tachykardie. Normale systolische LV Funktion. Keine relevante Klappenvitien. Bei erneuten Beschwerden aufgrund der Rhythmusstörung kann sich die Patientin jederzeit bei uns melden. Sie bekommt ein Aufgebot für einen ambulanten Termin der Rhythmologie in Stadt S. Cordarone Tabl 200 mg Mo-Mi-Ab 2-1-1 Stk bis 25.04.2016. Ab 25.04.2016 nur noch 1 Tabl Cordarone am Tag als Erhaltungsdosis. Die Patientin wünscht eine Duplex-Verlaufskontrolle wegen der Carotidplaques die vor ca 10 Jahren festgestellt wurden. Wir konnten den Bericht der letzten Untersuchung diesbezüglich leider nicht einsehen. Wir bitten Sie, die Patientin dafür, nach eigenem Ermessen, ambulant anzumelden. Bisher nie dokumentiert, hochsymptomatisch mit Dyspnoe und thorakalem Engegefühl. Beginn Betablocker und OAK. Evaluation für Ablation. Behandlung mit Aspirin. Behandlung mit Atorvastatin. 2016: Total Chol 8, LDL 6.3. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur Abklärung der pulmonalen Druckerhöhung und der unklaren Pleuraergüsse bds. Ad 1-3) Bei Eintritt sahen wir einen 83-jährigen, Patienten in gutem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. In der echokardiographischen Diagnostik präsentierte sich eine gute linksventrikuläre Pumpfunktion und nur gering ausgeprägte Klappenvitien. Zudem sahen wir eine pulmonale arterielle Hypertonie. Insgesamt waren die kardialen Befunde jedoch als nicht verantwortlich für die Kachexie und die unklaren Pleuraergüsse zu sehen. Bei erhöhten Blutdruckwerten initiierten wir zudem eine Therapie mit Zestril, welche wir allmählich ausbauten. Bei Verdacht auf pulmonale Genese des Beschwerdebildes führten wir eine Punktion der rechten Pleura durch. Insgesamt konnte 1 Liter entzogen werden. Laborchemisch konnte ein Transudat mit Grenze zum Exsudat nachgewiesen werden. Bei hochgradigem Verdacht auf ein Mesotheliom als Ursache für die Kachexie und der Pleuralen Ergüsse wurde eine PET-CT durchgeführt. Hierbei sahen wir eine einseitige Verdickung im Bereich der linken Pleura, welche gut zu einem Mesotheliom passen kann. Bei fehlender therapeutischer Relevanz verzichteten wir auf eine weiterführende Abklärung. Zudem sahen wir im PET-CT eine unklare nicht eindeutig lokalisierbare Anreicherung im Gastrointestinaltrakt, so dass wir hier eine endoskopische Diagnostik veranlassten, welche bis auf eine axiale Hiatushernie keinen pathologischen Befund zeigte. Wir interpretieren die Beschwerdesymptomatik multifaktorieller Genese. Zum einen sehen wir den hochgradigen Verdacht auf ein Pleuramesotheliom. Differentialdiagnostisch wäre zudem an rezidivierende Pleuraergüsse bei chronischer Asbestose zu denken. Zum anderen sehen wir die langjährige Zöliakie auch mitverantwortlich. Eine kardiale Ursache erscheint unwahrscheinlich. Ad 5) Bis auf eine fragliche Schwellung an MCP Dig 2 links finden sich keine Synovitiden. Aktuell ergeben sich keine Aspekte für eine Riesenzellarteriitis oder eine aktive Polymyalgia rheumatica. Wir pausierten das Spiricort probatorisch. Hierunter keine Exazerbation der rheumatologischen Erkrankung. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 15.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz. Elektive stationäre Aufnahme zur Abklärung der pulmonalen Druckerhöhung und der unklaren Pleuraergüsse bds.Der Patient hatte sich beim Hausarzt vorgestellt zur Routinediagnostik. Hierbei fiel ein neues Systolikum über Erb mit Fortleitung in die Axila auf. Nach Überweisung zur Frau Dr. X wurde eine neue Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz festgestellt mit deutlich erhöhtem pulmonal arteriellem Druck. Pleuraergüsse sind aktuell wieder bds. vorhanden, re. > links. Es wurde eine Behandlung mit Torem 5 initiiert, unter der es zu einer Gewichtsregredienz um 2 kg auf aktuell 51 kg gekommen ist. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Abgeschwächte Atemgeräusche über der Lunge bds. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: BD 136/69 mmHg, P: 59/Min radial, O2-Sättigung 97% ohne O2, T: 35.8°C. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über ERB und Fortleitung in die Axilla, Halsvenen gestaut, leichte periphere Ödeme rechts > links. Gefäße: Pulse allseits palpabel, starke Besenreiservaricosis Füße bds. Pulmo: Atemgeräusch bds. basal abgeschwächt, Perkussion bds. basal dumpf, Entfaltungsknistern. Abdomen: Inspektorisch bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Kolobom (traumatisch) entrundete Pupille rechts. Thorax pa und lateral links vom 05.04.XXXX: Der Befund passt am ehesten zu einer dekompensierenden Herzinsuffizienz mit Pleuraergüssen beidseits bei vorbestehender COPD. Keine typische pulmonalvenöse Stauung, jedoch kräftige zentrale Hilusgefäße. Keine Pneumonie. TTE vom 05.04.XXXX: Normale Funktion der aortalen Bioprothese mit minimaler zentraler AI, dPmax/mean 20/12 mmHg. Kein paravalvuläres Leck. Normal großer LV mit leichter konzentrischer Hypertrophie, allseits normale Funktion. Bi-atriale Dilatation, leichte Dilatation des RV. Geringe Mitralinsuffizienz, leichte bis mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Pulmonal arterielle Druckerhöhung RV/RA Gradient 49 mm Hg, PAPsys 55-60 mm Hg. Kein Perikarderguss. CT Thorax Abdomen vom 06.04.XXXX: Die Befunde sind gut vereinbar mit einem bilateralen Pleuramesotheliom und begleitenden Pleuraergüssen bei vorbestehenden Pleuraplaques. Die mediastinalen Lymphknotenveränderungen sind eher reaktiv, Metastasen jedoch nicht ausgeschlossen. Keine Organmetastasen, keine weiteren Lymphknotenmetastasen. Nebenbefunde oben erwähnt. PET CT Ganzkörper vom 07.04.XXXX: In der PET mögliches Bild eines Pleuramesothelioms nur links, dort mit stellenweise aktiven pleuralen Verdickungen. Bilaterale, abgekapselte Pleuraergüsse, teils interlobär. Keine eindeutig für Metastasen sprechenden Befunde, insbesondere keine Hinweise für extrathorakale Metastasen. Längliche Anreicherung kranial der Harnblase, unklar ob Dünndarm oder Sigma. Falls der Befund im Sigma wäre, wäre er suspekt auf ein Sigmakarzinom. Im Falle eines Dünndarmbefundes würde man eher eine entzündliche Ursache annehmen resp. der Befund wäre schwieriger abklärbar. Dorsal der Harnblase am ehesten entzündlich bedingte Anreicherung von Darmschleifen. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 12.04.XXXX: Axiale Hiatushernie, sonst Normalbefund. Koloskopie vom 14.04.XXXX: Normale Ileo-Koloskopie. Ad 1) Tägliche Gewichtskontrolle. Das Zielgewicht liegt bei 50 kg. Ad 2) Eine Dekortikation der linksseitigen Lunge ist aktuell nicht anzustreben. Ein Mesothelium kann nicht sicher ausgeschlossen werden. Aufgrund fehlender Therapieoptionen Verzicht auf weitere Diagnostik. Ad 3) Weiterfahren der strikten glutenfreien Ernährung. Ad 5) Sollte die Muskelschwäche progredient sein, empfehlen wir eine neurologische Vorstellung inkl. ENMG. Im weiteren Verlauf muss eine Reaktivierung der Steroidtherapie gemäß Klinik evaluiert werden. Aktuell: Elektive Aufnahme zur Abklärung der pulmonal arteriellen Hypertonie und der unklaren Pleuraergüsse bds. DD i.R. Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz, DD maligne. 05.04.16 TTE: Normale Funktion der aortalen Bioprothese mit minimaler zentraler AI. Normal großer linker Ventrikel mit allseits normaler Funktion. Biatriale Dilatation. Geringe Mitralinsuffizienz, leicht bis mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Pulmonal arterielle Druckerhöhung RV/RA Gradient 49 mmHg, PA Psys 55-60 mmHg. Kein Perikarderguss. 08.05.14: Belastungs-EKG (im KSA) 2010: Aortenklappenersatz biologisch, sowie 1-fach ACVB-OP mit LIMA auf RIVA und Maze-Operation 11.06.2010. 23.03.16 TTE: Linker Ventrikel normal groß, trotz VHF gute LV-Funktion (EF 69%), Aortenklappe mit leichter Re-Stenose und leichter Insuffizienz. Mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz. Pleuraergüsse bds. rechts 6, links 5 cm. Permanentes VHF, CHA2DS2 VASc-Score von 5, unter NOAK. 13.05.14 Pleurapunktion 1.5 Liter Flüssigkeit links. cvRF: arterielle Hypertonie, DM Typ 2, Dyslipidämie. Aktuell: Pleuraerguss bds. unklarer Ätiologie a.e. im Rahmen eines Pleuramesothelioms, DD rezidivierenden pleuralen Ergüssen bei benigner Asbestose. 07.04.16 PET-CT: Möglicher Pleuramesotheliom nur links mit pleuraler Verdickung. Keine eindeutigen Metastasen. Insbesondere keine extrathorakale Metastasen. Unklare längliche Anreicherung mit nicht ganz klarer Lokalisation (Sigma/Dünndarm). 06.04.16 CT Thorax-Abdomen: Befunde sind gut vereinbar mit einem bilateralen Pleuramesotheliom und begleitenden Pleuraergüssen bei vorbestehenden Pleuraplaques. Keine Organmetastasen. LK-Veränderungen eher reaktiv. 05.04.16 Pleurapunktion: 1 Liter Pleurapunktat rechts, Transsudat mit Grenze zum Exsudat. 22.05.14 Thorakoskopie: makroskopisch V.a. Mesotheliom, Pleuro-Dese links, Einlage Y-Drainage, definitive Biopsie-Resultate ausstehend. 20.05.14 Lymphknoten-Biopsie: Lymphknoten tumorfrei. 13.05.14 Pleurapunktion 1.5 Liter Flüssigkeit links. 10.05.13: PET-CT ohne pathologische Anreicherung. 03.05.13: CT-Abdomen-Thorax: unklare Konsolidationen im mediobasalen Unterlappen links. Berufliche Asbestexposition (Elektriker) in Anamnese. 14.04.16: Koloskopie unauffälliger Befund. 12.04.16: Gastroskopie axiale Hiatushernie, sonst Normalbefund. Das histologische Bild zeigt keine morphologischen Korrelate einer klinisch berichteten Zöliakie. 07.05.13: Koloskopie unauffällig bis auf kleine Polypen im Kolon. 07.05.13: Gastroskopie im Bulbus duodeni einzelne Erosionen, ansonsten unauffällig. Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.04.XXXX. Übernahme des 74-jährigen Patienten postinterventionell von der Klinik K nach TAVI-Einlage bei Aortenklappenstenose am 08.04.XXXX. Für die Hospitalisation vom 01.04.XXXX bis 08.04.XXXX verweisen wir auf den SIC-Verlegungsbericht vom 06.04.XXXX. Ad 1) Beim Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand, jedoch kardiopulmonal stabil. Der Druckverband femoral links wurde im Verlauf entfernt. Der Druckverband femoral rechts wurde bereits entfernt, es fand sich ein Hämatom, jedoch kein Strömungsgeräusch. Wir führten die bereits begonnene Therapie mittels Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie die orale Antikoagulation mit Marcoumar fort. Weiterführung einer antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Im Verlauf wurde bei hypertensiven Blutdruckwerten zusätzlich Amlodipin etabliert. QTc-Zeit war bei Eintritt 452 ms, weshalb Cipralex und Digoxin pausiert wurden. Bei starker Niereninsuffizienz wurden Allopurinol und Crestor ebenfalls pausiert.In der Monitorüberwachung ergaben sich vereinzelte selbstlimitierende Kammertachykardien (max. 11 Schläge). Diese sind am ehesten im Rahmen von Myokardreizungen durch das implantierte Amulett im Apex zu interpretieren. Cipralex wurde im Verlauf wieder angesetzt, da eine zunehmende Antriebsminderung beobachtet wurde. Ad 2) Postinterventionell verschlechterte sich die Nierenfunktion zunehmend im Sinne einer akuten Niereninsuffizienz. Gemäß den renalen Indizes vom 11.04.XXXX mussten wir, bei im Urinsediment fehlendem Hinweis für eine akute Tubulusnekrose, von einer prärenalen Genese i.R. Diuretikaüberdosierung ausgehen. Die diuretische Therapie wurde abgesetzt. Mittels intravenöser Volumentherapie besserte sich die Diurese rasch. Neurologisch wurden rezidivierende Zuckungen am ganzen Körper beobachtet. Im neurologischen Untersuchungsbefund fanden sich keine fokal-neurologischen Defizite. Diese Myoklonien werteten wir im Rahmen der initialen Urämie und waren im Verlauf regredient, bis ein Baselinekreatinin von 30 ml/min erreicht wurde. Ad 3) Am 10.04.XXXX konnte sonographisch ein Harnverhalt mit Restharn von ca. 300 ml objektiviert werden, worauf eine Therapie mit Tamsulosin 0.4 mg/d eingeleitet wurde. Ad 4) Beginnendes Delir laut Pflegebericht bereits in der Klinik K. Mittels Quetiapin war der Patient gut führbar. Auf der Bettenstation stürzte der Patient im deliranten Zustand am 14.04.XXXX und schlug sich dabei Kopf und Rücken an. Aus diesem Grund wurden kurzzeitig Fixationsmaßnahmen etabliert. Bei fehlender Verschlechterung der Neurologie wurde auf kraniale Bildgebung verzichtet. Ad 5) Bei Niereninsuffizienz mit Akkumulationsgefahr wurde die bestehende Xultophy-Therapie auf Levemir und NSS mit RF 4 umverordnet. Ad 8) Während der Hospitalisation lehnte es Hr. Y ab, eine CPAP Maske zu erhalten. Wir konnten am 25.04.XXXX Hr. Y in die stationäre Rehabilitation der Barmelweid entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme des 74-jährigen Patienten postinterventionell von der Klinik K nach TAVI-Einlage bei Aortenklappenstenose am 08.04.XXXX. Initial erfolgte am 01.04.XXXX die notfallmäßige, hausärztliche Zuweisung bei akuter biventrikulärer Dekompensation. Der Patient berichtete seit 14 Tagen unter zunehmenden Beinödemen, Orthopnoe und Dyspnoe zu leiden. Keine Thoraxschmerzen, keine Palpitationen, produktiver Husten seit mehreren Wochen, kein Fieber. Vor 6 - 8 Wochen erfolgte die Reduktion des Myfortic bei fehlender Proteinurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: 3/6 Systolikum PM über Erb, HV nicht beurteilbar, Beinödeme bds., Pulse nicht tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch, multiple Hämatome abdominal, vereinzelte Lipodystrophien. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule indolent. TTE 11.04.XXXX LV: Visuell hypertropher linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 32 %). Diffuse Hypokinesie. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Keine LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Aortenklappenersatz Sapien 3.29 mm in orthotoper Position mit guter Funktion (dp mean 4 mmHg), leichte transvalvuläre Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Beurteilung: Visuell hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 30-35 %) bei diffuser Hypokinesie. Linker Vorhof schwer dilatiert. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke (E/E' 18). Aortenklappenprothese in orthotoper Position mit guter Funktion (dp mean 4 mmHg), leichte paravalvuläre Insuffizienz. Stabile Lage des Amulet-Devices im Apex des linken Ventrikels. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 42 mmHg, sPAP geschätzt 52 mmHg). Thorax ap liegend 15.04.XXXX Bekannter postoperativer Situs nach aortic valve conduit mit entsprechenden Transparenzminderungen links basal/retrokardial. Zwischenzeitlich neuer Status nach TAVI. Retrokardial links können nach wie vor Infiltrate maskiert sein. Keine pulmonalvenöse Stauung. Stationär konsolidierte Rippenserienfraktur der 6. bis 8. Rippe links (vergleiche CT 07/15). Keine neuen Frakturen. Das Achsenskelett im Liegen nicht beurteilbar, gegebenenfalls ergänzendes CT zu diskutieren. Thorax ap liegend 17.04.XXXX Bekannter postoperativer Situs nach TAVI und Verschluss aortic valve conduit. Bekannte, ausgeprägte Kardiomegalie. Keine höhergradige pulmonalvenöse Stauung. Progrediente, streifige Transparenzminderungen im rechten Unterfeld mit unscharfer Zwerchfellkuppe, am ehesten Belüftungsstörungen entsprechend DD Infiltrat. Das linke Unterfeld wird unverändert durch das Herz überlagert, hier können allfällige Infiltrate nicht sicher ausgeschlossen werden. Keine größeren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Des Weiteren unverändert. Thorax ap liegend 20.04.XXXX Leicht regredienter Pleuraerguss links. In etwa stationäre Verdichtung links basal, DD Infiltrat. Rechts regrediente Verdichtungen im Unterlappen. Keine Stauungszeichen. EKG: NcVorhofflimmern, Indifferenzlage, LSB vorbestehend, keine ischämischen Veränderungen. Ad 1) ASS 100 mg/d für 3 Monate und Marcoumar als Dauertherapie. Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis zeitlich unbefristet indiziert. Patient wird zur TTE-Kontrolle in 1 und 12 Monaten schriftlich durch Kardiologie am Krankenhaus K aufgeboten. Ad 5) Levemir 2 x 36 mg/d und NSS mit RF 4 Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation 09.04.XXXX TTE: EF 30 - 35 % Transfemorale TAVI-Einlage sowie Aortic Valve Conduit-Verschluss mittels Amulett 25 mm am 08.04.XXXX (Klinik K) 06.04.XXXX Koronarangiographie: Koronarsklerose, Aortenklappenstenose schweren Grades 05.04.XXXX TTE: Normal großer, konzentrisch hypertropher LV mit schwer eingeschränkter LVEF von 25 % bei diffuser Hypokinesie. Linker Vorhof stark dilatiert. Native Aortenklappe schwer degenerativ verändert mit schwerer Stenose (KÖF 0.6 cm²). Aortic valve conduit kann nicht dargestellt werden. 06/13: Implantation eines Aortic Valve Conduits wegen Aortenklappenstenose 06/13 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose ohne signifikante Stenose Permanentes Vorhofflimmern unter OAK mit Marcoumar cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Adipositas (BMI 36 kg/m²), Dyslipidämie, obstruktives Schlafapnoesyndrom, chronische Niereninsuffizienz Aktuell: Acute on chronic Niereninsuffizienz (AKIN III) a.e. Diuretika-induziert und bei low output DD Kontrastmittel-assoziiert 11.04.XXXX Urinsediment: Nicht glomeruläre Mikrohämaturie ohne Hinweis für tubulären Schaden Vollremission unter Myfortic 2 x 180 mg + Prednison 7.5 mg Akutes Nierenversagen mit Hämodialyse vom 05. - 06.12 (Cimino-Shunt linker Unterarm stenosiert Perm-Cath) Unter Tamsulosin 0.4 mg seit 11.04.XXXX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von neu aufgetretenen Palpitationen.Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kardiopulmonal stabil und in gutem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch konnte die Erstdiagnose einer regelmäßigen LSB-Tachykardie gestellt werden. Nach mehreren frustranen Valsalva-Manövern erfolgte die Gabe von Krenosin 6 mg, worunter eine passagere Bradykardie mit knapp sichtbarer Flatterwelle auftrat. Nach anschließender Gabe von 25 mg Beloc Zok kam es zur Konversion in einen normokarden Sinusrhythmus mit einer HF um die 70 Schläge/min. Die Betablocker-Therapie wurde im Verlauf auf 2.5 mg Concor umgestellt und eine antikoagulative Therapie mit Xarelto begonnen. Fr. Y war im Verlauf asymptomatisch. Ad 3) Laborchemisch konnte eine Hypothyreose diagnostiziert werden, welche aufgrund ihrer Latenz aktuell nicht behandlungsbedürftig ist. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Palpitationen. Fr. Y berichtet, sie sei seit ungefähr 10 Tagen zuhause aufgrund einer Bronchitis. Am Vortag sei es ihr wieder gut gegangen, bis sie abends im Bett lag und ihr Herz so schnell schlagen verspürt habe. Sie konnte deswegen nicht schlafen, und es habe sie stark beunruhigt, weshalb nach Rücksprache mit der Tochter (Pflegefachperson KSA am Bahnhof) die Vorstellung auf dem Notfall erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 145/90 mmHg, P 139/Min, AF 14/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete periphere Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: Tc Rhythmus, HF 145, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. TTE vom 15.04.XXXX: Normal großer, nicht hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 66 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Altersentsprechend normale diastolische Funktion. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevante Klappenvitien. Normal großer rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Ad 1) Fortführung der frequenzkontrollierenden Therapie mit Concor und ggf. Steigerung im Verlauf je nach Klinik. Wiedervorstellung bei erneutem Auftreten von Beschwerden. Ad 2) Regelmäßige Kontrolle der Schilddrüsen-Werte CHA2DSVAS2C-Score: 2 Start Concor am 15.04.XXXX Start OAK mit Xarelto am 15.04.XXXX 15.04.XXXX TTE (mündlich): unauffällig Auslöser: Tod des Ehemannes am 19.12.XXXX 19.12.XXXX Koronarangiographie: diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 42 %. cvRF: positive Familienanamnese, Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie. Verlegungsbericht Medizin vom 16.04.XXXX Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Verdacht auf inferolateralen STEMI. Ad 1) Auf der Notfallstation wurde eine Loadingdosis Efient 60 mg verabreicht, worauf Fr. Y jedoch sofort erbrechen musste. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferolateralen STEMI fanden sich signifikante Stenosen der proximalen und mittleren RCA, welche mittels zwei medikamentös beschichteter Stents behandelt wurden. Nebenbefundlich fand sich eine signifikante Stenose der ostialen RCX und des 1. Marginalasts. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nur leichtgradig eingeschränkt (EF 53 %). Nach der Akutkoronarangiografie wurde Fr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Bei RCA mit TIMI Grad I nach Stentimplantation erfolgte eine 12-stündige Abciximab-Therapie über den Perfusor. Die Einstichstelle femoral rechts zeigte postinterventionell eine leichte Nachblutung, welche auf manuellen Druck gestoppt werden konnte. Das Hämatom war stets reizlos, es konnte kein verbreiterter Puls oder Strömungsgeräusch nachgewiesen werden und die Fusspulse waren allzeit gut tastbar. Laborchemisch zeigte sich ein leichter, hämodynamisch irrelevanter Hb-Abfall. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin, die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem Sartan wurde weitergeführt. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Fr. Y in einem guten AZ am 16.04.XXXX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Fr. Y berichtet über seit ungefähr 3-4 Wochen dauernde AP-Beschwerden und sei nur noch bedingt belastbar. Auch seien in Ruhe immer wieder selbstlimitierende Episoden von einem thorakalem Druckgefühl aufgetreten. Es erfolgte deshalb auch bereits die Vorstellung im Krankenhaus K, bei unauffälligem Befund Entlassung wieder nach Hause. Seit dem Nachmittag des 14.04.XXXX nun zunehmende Beschwerden mit akuten retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Hals um 4 Uhr morgens am 15.04.XXXX. Bei Eintreffen der Ambulanz war Fr. Y bradykard (50/Min) und hypoton. Es erfolgte die Gabe von 500 mg ASS, 5000 Heparin und insgesamt 10 mg Morphin, darauf jedoch keine Schmerzbesserung. Erst nach Gabe von 0.2 Fentanyl zeigte sich eine Regredienz der Beschwerden. Außerdem wurden bei Übelkeit 4 mg Ondansetron verabreicht. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 65, ST-Hebungen in II, III, aVF, V4-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, bibasal diskret abgeschwächt. Vitalparameter: T 35.1 ºC, BD 145/90 mmHg, P 64/Min, AF 21/Min, SO2 96 %. Ad 1) - Erneute Hb-Kontrolle ad Normalstation - ASS 100 mg/Tag und Statin hochdosiert unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04/2017 - Arixtra 2.5 mg/d prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Sartan gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Patientenerhebung Komplikationen nach Coro/PCI im stationären und ambulanten Verlauf ausfüllen - Aktuell: akuter inferolateraler STEMI - 15.04.XXXX Koronarangiografie: Verschluss mittlere RCA --> PCI/Stent (1xDES) signifikante Stenose proximale RCA --> PCI/Stent (1xDES) signifikante Stenose ostiale RCX und 1. Marginalast leicht eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 53 %) - cvRF: Adipositas, art. Hypertonie Ad 1) Der Patient wurde hospitalisiert zur Abklärung sekundärer Ursachen seiner arteriellen Hypertonie, die er bereits hat seit dem Alter von 18 Jahren. Als mögliche Ursachen kommen in Frage eine genetische Disposition bei familiärer Häufung, Stress vom eigenen Geschäft sowie die seit Jugend bestehende Adipositas mit dem sich entwickelnden metabolischen Syndrom. Während der Hospitalisation wurde Exforge/HCT 160 mg/10/25 mg und Concor 5 mg verabreicht, wie bereits durch Dr. X verordnet. Damit hatte er normwertige Blutdruckwerte. Eine Echokardiographie zeigte bereits ein beginnendes Remodelling vom linken Ventrikel im Sinne einer hypertensiven Kardiomyopathie und als Nebenbefund ein PFO Grad III, dies als Kontraindikation gilt für einen erneuten Tauchgang.Im Rahmen der Abklärung von potentiell sekundären Ursachen der Hypertonie wurde eine Sonographie der Nieren durchgeführt, bei der eine Nierenarteriestenose nicht mit Sicherheit auszuschließen war, da postprandial ein überlagertes Bild bestand. Die Sonographie sollte nüchtern wiederholt und bei unschlüssigem Befund eine MR Angio durchgeführt werden mit Frage nach fibromuskulären Dysplasie, sofern sich keine andere plausible Ursache der Hypertonie findet. Dies wird bei uns im Ambulatorium entschieden werden. Endokrinologisch wurde eine Hyperthyreose ausgeschlossen. Die Calcämie werden wir ambulant kontrollieren. Ein normwertiges korrigiertes Calcium im Blut schließt einen Hyperparathyreoidismus aus. Bei einem Kalium von < 4.0 mmol/l wäre formell eine Aldosteron-Renin Bestimmung indiziert, aber da der Patient Hydrochlorothiazid einnimmt, ist der aktuelle Kaliumwert von 3.8 mmol/l wahrscheinlich durch die vermehrte Ausscheidung zu erklären. Wir entschieden deshalb, erst das Exforge/HCT zu ersetzen durch Exforge mit einem kaliumsparenden Diuretikum und den Kaliumwert beim Patienten ambulant nochmals zu kontrollieren. Bei jungem Patienten mit adipositasassoziiertem (BMI 33 kg/m²) metabolischen Syndrom wurden zum Ausschluss eines Hypercortisolismus 3 Tampons für einen Speicheltest mit nach Hause gegeben, die in unserem endokrinologischen Ambulatorium ausgewertet werden. Andere cushingoide Stigmata fanden sich nicht. Zusätzlich werden ambulant unter den notwendigen Bedingungen noch Metanephrine im Plasma bestimmt werden, um ein Phäochromozytom ausschließen zu können. Es bestehen keine Stigmata für Akromegalie. Ad 2) Bei Verdacht auf ein metabolisches Syndrom sollte ein Lipidprofil erstellt werden. Ad 3) Für einen Termin zur Besprechung der neurologischen Befunde in der Klinik K wird der Patient aufgeboten werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung. Patient berichtet von einem Tauchgang vor einem Monat, vor dem er zu wenig getrunken habe, was zu einer leichten Dekompressionskrankheit geführt habe. Behandelt wurde diese in der Überdruckkammer in Stadt S. Seitdem fühle er sich nicht mehr belastbar, sei verlangsamt, habe ein schlechteres Kurzzeitgedächtnis, habe Probleme beim Sätzen bilden und - schreiben. Außerdem leidet er an einem inkonstanten Tinnitus im linken Ohr und einer generellen Hyposensibilität in Armen und Beinen. Der bekannt erhöhte Blutdruck sei seit einem Monat konstant zu hoch gewesen, der Hausarzt habe am 12.04.16 eine Anpassung der Blutdruckmedikation vorgenommen (Concor 5 neu). Bei Eintritt präsentierte sich ein 34-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (181 cm, 109.9 kg, BMI 32.8 kg/m²). Cor: Herzaktion rhythmisch, normokard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Darmgeräusche spärlich, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, kein Meningismus, Hyposensibilität der linken Gesichtshälfte bei erhaltener Motorik, Hörminderung links mit Tinnitus, übrige Hirnnerven unauffällig, Finger-Nase-Versuch unauffällig, Armhalteversuch nach 30 Sekunden ohne Absinken, grobe Kraft in allen Kennmuskeln erhalten, Sensibilität der Extremitäten seitengleich, Lasuège negativ, Babinski negativ. Haut: oral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfschmerz der LWS. TTE vom 14.04.2016: Konzentrisches Remodelling im Sinne einer Hypertensiven Kardiopathie. Keine LV Funktion. Keine RV Funktion. Leicht dilatierter LA. Diastolische Funktion normal. PFO Grad III mit deutlich KM Übertritt bei Valsalva. EEG vom 14.04.2016: Alpha-EEG mit Zeichen von Schlaf bis Stadium 2. Leichter diskontinuierlicher Herdbefund temporal links, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. MR Schädel und MR Hals-Angio vom 15.04.2016: Keine Untersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Diffusionsrestriktion. Unauffällige Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Vereinzelte unspezifische FLAIR hyperintense Marklagerläsionen bihemisphärisch. Prominente Virchow-Robin-Räume Basalganglien und Marklager. Kein pathologisches intrakranielles Enhancement. Unauffällige TOF Arteriographie. Regelrechte Kontrastierung der arteriellen und venösen intrakraniellen Gefäße. Unauffällige Angiographie der supraaortalen Halsgefäße. Keine Stenosen oder Gefäßverschlüsse. Kein Perfusionsdefizit. Zum Ausschluss einer endokrinologisch bedingten Hypertonie inkl. Metanephrin-Test hat der Patient einen ambulanten Termin am 03.05.2016 um 15:15 Uhr. Ambulant sollte nochmal eine nüchterne Sonographie der Nieren, Nebennieren und der Nierenarterien stattfinden. Ggf. wäre auch ein MRI Angio mit der Fragestellung einer fibromuskulären Dysplasie der Nierenarterien eine Option. Dies wird an unserem Ambulatorium entschieden. Bei normal-niedrigem Kaliumwert (3.8 mmol/l) erneute Laborkontrolle ambulant. Das Exforge/HCT wird deshalb ersetzt durch Exforge mit Amilorid. Wenn der Kaliumwert immer noch < 4.0 mmol/l, dann erfolgt zusätzlich Bestimmung des Aldosteron/Renin-Quotienten. Cortisolspeicheltest: Tampon jeden Abend um 23:30 Uhr während 3 Tagen für einige Minuten in die Wangentasche legen und vor dem Termin ins Ambulatorium der Endokrinologie bringen. Ambulant erfolgt eine Calciumwert-Bestimmung zum Ausschluss eines primären oder sekundären Hyperparathyreoidismus. Wir bitten Sie darum, ein Lipidprofil beim Patienten zu bestimmen und ihm die Ergebnisse mitzugeben vor seinem Termin am 03.05.2016. Ein Aufgebot für einen Termin im neurologischen Ambulatorium folgt. bei DD familiär, Stress, i. R. von metabolischem Syndrom. OSAS anamnestisch ausgeschlossen. 14.04.16 Sono Nieren: Nierenarterienstenose nicht mit Sicherheit auszuschließen. Euthyreot, weitere sekundäre Ursachen werden ambulant untersucht. 14.04.16 Echokardiographie: Remodelling der linken Ventrikelwand mit erhaltener Pumpfunktion, Zeichen von beginnender hypertensiver Herzkrankheit, PFO Grad III mit deutlich KM Übertritt bei Valsalva, Kontraindikation für Tauchsport, BMI 32.8. Arterielle Hypertonie. Aktuell normwertiger Blutzucker. Lipidprofil noch nicht bekannt. Aktuell: Verlangsamung, Wortfindungsstörungen, Kurzzeitgedächtnisstörungen und Hypästhesie der linken Gesichtshälfte. Anamnestisch St.n. Überdruckkammertherapie in Krankenhaus K Stadt S 03/16. 14.04.16 Neuropsychologisches Konsil: Befunde sprechen für Einschränkungen bifrontaler und links frontotemporal betonter Hirnareale, gut passend zu kognitiven Folgen einer Hypoxie respektive Dekompressionskrankheit, DD reaktive depressive Episode nach traumatischem Erlebnis. 15.04.16 MRI Schädel und MR Hals-Angio: Keine Ischämie. 15.04.15 EEG: Alpha-EEG mit Zeichen von Schlaf bis Stadium 2. Leichter diskontinuierlicher Herdbefund temporal links, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt. Ad 1+4) Hr. Y wurde hospitalisiert bei Verdacht auf neue Sinterungsfrakturen LWK 2 und 3 im Röntgen LWS vom 05.04.2016 und für eine Evaluation für eine therapeutische epidurale Infiltration bei Verdacht auf Claudicatio spinalis. Da bei Hr. Y eine ausgeprägte Skoliose besteht und ausgeprägte degenerative Veränderungen der Wirbelsäule, war das konventionelle Röntgen der LWS nicht konklusiv und wir führten ein zusätzliches CT-SPECT der LWS durch, um eine Sinterungsfraktur zu bestätigen/auszuschließen. Dabei sahen wir nur osteochondrotische Veränderungen an der lumbalen Wirbelsäule, aber keine Frakturen der Wirbelkörper. Eine H-Fraktur des Sakrums wurde jedoch neu diagnostiziert. Ein Trauma vor 6 Monaten auf das Gesäß ist anamnestisch eruierbar. Bei aktuell asymptomatischer Patient hatte dies keine therapeutische Konsequenz.Ein Dexascan ergab deutliche osteoporotische T-Werte, mit hohem Frax-Score Risiko. Wir empfehlen deshalb zusätzlich eine antiresorptive Therapie. Bei ihrer Niereninsuffizienz wäre Prolia die erste Wahl. Ad 2+3) Als Zufallsbefund wurde eine Progredienz der bekannten Niereninsuffizienz festgestellt und ein sekundärer Hyperparathyroidismus mit einem korrigierten Calcium von 1.97 mmol/l bei einem nicht messbaren Vitamin D Spiegel. Fr. Y wurde hydriert und eine Vitamin D-, sowie Calciumsubstitution wurde eingeleitet. Wir konnten mit diesen Maßnahmen eine rasche Verbesserung der Kreatininwerte erreichen bis auf ihr altes, bekanntes Niveau. Das Sono Nieren zeigte verkleinerte Nieren bei chronischer Funktionsstörung und konnte postrenale Ursachen der Niereninsuffizienz ausschließen. Ad 4) Eine epidurale Infiltration wurde bei ihrer letzten ambulanten Kontrolle diskutiert. Aktuell bestand keine Indikation für Infiltration, da die Spinalkanalstenose im MRI nicht hochgradig ist und keine klinischen Symptome einer Claudicatio spinalis bestanden. Ad 5) Fr. Y berichtete bds unter Metatarsalgien zu leiden bei Spreizfüßen. Wir empfahlen orthopädische Schuheinlagen zur Verbesserung der Wölbung vom Fuß und gaben ihr ein Rezept. Ad 6) Bei einem wiederholt stark pathologischem Urinstatus mit unklaren Flankenschmerzen beschlossen wir, Fr. Y einmalig zu behandeln mit Monuril. (Antibiogramm nach Austritt resistenzgerecht) Austrittsbericht stationär Siehe auch rheumat. Brief vom 05.04.XXXX. Hauptbeschwerden: Schmerzen der laterodorsalen Seite der unteren Extremitäten ab dem Oberschenkel proximal, linksbetont. Betroffen bis zu den Zehen, allerdings sind gemäß Fr. Y alle Zehen betroffen. Bekommt beim Gehen > 5 min schwere Beine und mehr Schmerzen in den Beinen. Keine Verbesserung beim Vornüberbeugen. Geht mit Rollator. Keine Parästhesien, keine sensomotorischen Ausfälle. Kein inguinaler Schmerz. Kein Fieber/Schüttelfrost, keine gripalen Symptome. Nachts unruhige Beine, muss aufstehen und herumlaufen. Hatte mal ein Medikament dagegen vom Hausarzt, bekam davon aber Durchfall. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: BD 130/59 mmHg, P: 54/Min radial, O2-Sättigung 97% ohne O2, T: 36.4 °C Neuro: Vibrationssinn, malleolus medialis. Links: 8/8, Rechts 7/8. Cor: Normokарда, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. A. dorsalis pedis beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, kein Loslassschmerz, Murphy-Zeichen negativ. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Klopfschmerz über der gesamten Wirbelsäule. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, BSR, RPR, PSR beidseits auslösbar (+/+), ASR/TPR nicht auslösbar. FHV/FNV unauffällig, kleinschrittiger Gang, insgesamt unsicheres Gangbild, Unterberger-Tret- und Romberg-Steh-Versuch aufgrund von Standunsicherheit bei geschlossenen Augen nicht durchführbar. Lasègue negativ. Hüftbeugung und -abduktion deutlich eingeschränkt und im Bereich der Oberschenkelvorderseite schmerzhaft. Druckschmerz über beiden Kniegelenken. Bei Bewegung generalisierter dorsaler und ventraler Schmerz beider Extremitäten, links > rechts. Bei Dorsalflexion der Füße/Zehen Wadenkrämpfe beidseits auslösbar. Integument: anikterisch, enoral reizlos, Corona phlebectatica paraplantaris. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 14.04.XXXX: Nierenatrophie beidseits mit verschmälertem Nierenkortex - die Befunde passen zu einer chronischen Niereninsuffizienz. Keine Anhaltspunkte für eine postrenale Ursache. DEXA vom 14.04.XXXX: An der LWS liegt die BMD, gemittelt über L1, L3 und L4, im osteopenischen Bereich [-1.8]. Am rechten Schenkelhals liegt die BMD in beiden Messregionen im osteoporotischen Bereich, Neck [-3.2] und Total [-2.8]. Am linken Schenkelhals liegt die BMD in beiden Messregionen ebenfalls im osteoporotischen Bereich, Neck [-2.9] und Total [-2.8]. Skelettszintigraphie und CT vom 14.04.XXXX: Mehranreicherung im Sacrum auf Höhe SWK3 bds und in SWK4 dorsal bei Status nach Sacralfraktur. Aktivierte Osteochondrose LWK2/3, rechts mehr als links, bei Skoliose. Aktivierte Osteochondrose BMW7 - BWK10. Leicht betontes Facettengelenk LWK1/2 rechts bei Facettengelenksarthrose. Weitere Nebenbefunde wie oben beschrieben. CT-Befundung wie oben genannt. Ad 1) Bitte Fortsetzen Vit D und Calcimagon D3 im Rahmen der osteoporotischen Therapie. Beginn mit Prolia 60 mg 1x alle 6 Monate i.m., freundlicherweise durch Sie. Wiederholung vom Dexascan in 2 Jahren empfohlen. Ad 2+3) Periodische Kontrolle vom Kreatinin und Calcium empfohlen. Vitamin D Kontrolle in einigen Monaten. Fr. Y sollte daheim genügend Flüssigkeit zu sich nehmen, ca. 1500 ml bis 2000 ml. Cave Dekompensation bei Mitralklappeninsuffizienz. Ad 5) Ein Rezept für orthopädische Schuheinlagen wurde Fr. Y mitgegeben. bei: Alter, sekundärer Hyperparathyroidismus (Hypocalzämie, schwerer Vitamin D Mangel), chronische Niereninsuffizienz. CT-SPECT 14.04.XXXX: H-Fraktur vom Sakrum (whs nach Sturz September XXXX). Dexascan 14.04.XXXX: LWS nicht beurteilbar bei degenerativen Veränderungen, Schenkelhals links: T-score -2.9, Schenkelhals rechts: T-score -3.2. Frax score: 28% 10-Jahres Risiko für osteoporotische Fraktur, 14% 10-Jahres Risiko für Hüftfraktur. Therapie: Calcium- und Vitamin D Substitution. Aktuell: Progredienz bei Hypovolämie a.e. renal bei arterieller Hypertonie und generalisierter Arteriosklerose. Sono Nieren 14.04.XXXX: Kleine degenerativ veränderte Nieren, Nebennieren unauffällig, keine postrenalen Obstruktionen sichtbar bei schwerem Vitamin D Mangel, chronischer Niereninsuffizienz. Substitution erfolgt mittels hochdosiertem Vitamin D (150000 IE) und Erhaltungsdosis sowie Calciumsubstitution. Herr Y stellte sich elektiv zur akut stationären Entzugsbehandlung bei Alkoholabusus vor. Ad 1, 2) Klinisch präsentierte sich der Patient hämodynamisch stabil, allseits orientiert, unruhig, jedoch absprachefähig, BMI 17,6 kg/m². Laborchemisch und sonographisch zeigte sich eine Hepatopathie (gGT 2163 U/l, Steatosis hepatis, vergrößerter linker Leberlappen) ohne Hinweise auf zirrhotischen Umbau. Der Screening auf viral bedingte Hepatitis (Hepatitis B, -C und HIV-Serologie) zeigte sich negativ, so dass wir die Diagnose einer alkoholtoxisch bedingten Hepatopathie stellten. Während des stationären Aufenthalts führten wir eine Entzugsdelir-Prophylaxe mit Temesta durch und begannen eine Gruppe B-Vitamin-Substitution. Im Verlauf konnten wir die medikamentöse Therapie stufenweise reduzieren bis auf 1 Tablette am Abend.Bereits am 14.04.XXXX stellte sich der Patient in Begleitung seiner Mutter zur Erstkonsultation in der Klinik K für Suchthilfe vor. Dort war eine stationäre Aufnahme für den 19.04.XXXX geplant. Vor dem geplanten Austritt entschied sich Hr. Y jedoch gegen diese stationäre Weiterbehandlung und wünschte eine ambulante psychiatrische Betreuung in der Klinik K. Der externe psychiatrische Dienst wurde involviert, um mit dem Patienten die suchtmedizinische Anbindung im ambulanten Setting zu besprechen. Ad 3) Der Patient klagte über ständigen Magenbrennen und Übelkeit mit Brechreiz am Vormittag und berichtete über einmalig schwarzen Stuhlgang, so dass wir probatorisch eine Esomep-Therapie bei Vd. a. GERD etablierten. Während dem stationären Aufenthalt traten die Symptome nicht mehr auf. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 21.04.XXXX nach Hause entlassen werden. Leider konnte kein anschliessender Übergang in die ambulante Rehabilitation stattfinden, da ein Erstkonsultationstermin erst ab Anfang Mai möglich wäre. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zur stationären Entzugsbehandlung bei Alkoholabusus. Der Patient begann mit ca. 15 Jahren vermehrt Alkohol zu trinken, zuletzt ca. eine Flasche Wodka pro Tag, Bierkonsum aufgrund von Magenbeschwerden sistiert. Seit einiger Zeit Anbindung an die Drogenberatung (AGS) sowie einen Erstkonsultations-Termin am 14.04.XXXX in der Klinik K. Am 05.04.XXXX notfallmäßige Vorstellung beim Hausarzt mit dem Wunsch nach einem Alkohol-Entzug. Bis zur stationären Aufnahme ambulanter somatischer Entzugsversuch mit Temesta und Zolpidem. Der Patient berichtet über Übelkeit und Erbrechen am Morgen seit ca. einem halben Jahr, seit wenigen Tagen tritt zusätzlich Atemnot auf. Vor ca. einer Woche einmalig Meläna und Synkope. Es handelt sich um den ersten stationären Entzugsversuch, der Patient steht einer psychiatrischen Mitbehandlung positiv gegenüber. Patient hat Angst vor strafrechtlicher Verfolgung aufgrund von Drogenbesitz. Er war bereits im Alter von 17-20 Jahren aufgrund einer richterlichen Anordnung in einem Heim untergebracht. Zivilstand: ledig. Arbeit: Beruf: Fliesenleger, derzeit arbeitslos. Unterstützung: selbständig. Wohnt bei Mutter. Bei Eintritt präsentierte sich ein 29-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und dünnem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz über dem rechten Oberbauch und Rippenbogen, kein Murphy-Zeichen, kein Loslassschmerz, kratz-auskultatorisch Hepatomegalie (zwei Finger breit unter Rippenbogen). Wirbelsäule oder Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, PSR und BSR +/+. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Narben linker Unterarm und rechtes Handgelenk durch Zigaretten, ca. 4x2 cm großes Hämatom rechte Flanke und ca. 2x1 cm großes Hämatom am rechten Oberarm. Exanthem im Gesicht. EKG vom 12.04.XXXX: Grenzwertig normokarder Sinusrhythmus, HF 100/min, Steiltyp, PQ<0,2s, verlängerte QTc-Zeit 439ms, keine ST-Veränderungen. Ultraschall Abdomen vom 13.04.XXXX: Lebersteatose und vergrößertem linker Leberlappen. Kein Hinweis für Leberzirrhose. Darüber hinaus unauffällige Abdomensonographie. Fortführung der Esomep-Therapie bis und mit 26.04.XXXX. Psychiatrische Weiterbetreuung des Patienten in Lenzburg. Vorstellungstermin voraussichtlich am 02.05.XXXX um 10.30 Uhr. Ausschleichen der Temesta-Therapie. Fortführung der Vitaminsubstitution mit Becozym und Benerva bis und mit 01.05.XXXX. Aktuell: elektiver Eintritt zum stationären Alkoholentzug 13.04.XXXX. Labor: Hepatitis B und C, HIV-Serologie negativ. 13.04.XXXX US Leber: Lebersteatose ohne zirrhotische Umbau. In Behandlung bei Dr. X in Lenzburg. kurzdauernde Therapie mit Citalopram. St.n. Attacke von Zittern und transienten Stottern, DD epileptischer Anfall, DD Alkoholentzugssymptomatik 09/14. 09/14 Schädelt-CT: keine Blutung, keine Ischämiehinweise, keine Gefäßstenosierungen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.XXXX: Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Wunsch nach Alkoholentzug. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Klinisch fiel eine Schwellung im Bereich des rechten Knies auf. Diesbezüglich wurde der Patient bereits am 13.04.XXXX durch die Kollegen der Rheumatologie beurteilt, wobei es sich um eine aktivierte Gonarthrose handelt und ein ambulantes CT veranlasst wurde. Eine Urinabgabe oder Blutentnahme wurde seitens des Patienten abgelehnt. Bei Entzugserscheinungen wurden bei uns insgesamt 3.5 mg Temesta p.o. verabreicht. Der Patient wünschte einen stationären Entzug in der Klinik K. Nach telefonischer Rücksprache mit dem diensthabenden Psychiater konnte ein Termin noch selbentags um 16:00 Uhr vereinbart werden. Wir entlassen den Patienten noch selbentags für eine Weiterbetreuung in der Klinik K. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Selbstzuweisung wegen starken Knieschmerzen rechts und Wunsch nach Entzugstherapie in K. Patient berichtet über starkes Alkoholproblem. Er hat seit 8:00 Uhr nicht mehr getrunken, da ihn die starken Knieschmerzen rechts immobilisiert haben, er dadurch keinen Alkohol und das Methadon nicht beziehen konnte. Wegen den Knieschmerzen hat er sich schon am 13.04.XXXX auf dem Notfall im KSA vorgestellt. Die Schmerzen (VAS 8) seien seit ca. drei Wochen wieder so stark und fingen vor einem Jahr nach einem Treppensturz in alkoholisiertem Zustand an. Momentan berichtet der Patient über Entzugssymptome wie Schweißausbrüche und Unwohlsein und äußert den Wunsch nach einer Entzugstherapie in K, welche er vor ca. einem Jahr schon einmal gemacht hat mit mäßigem Erfolg. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger Patient in reduziertem und stark verwahrlost wirkendem AZ und normalem EZ. Cor: Normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, druckindolent ohne Resistenzen, rege Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Geschwollenes rechtes Knie, keine Rötung oder Überwärmung. Tanzende Patella, Druckdolenz supra- und infrapatellar rechts. Brandswunde interdigital Dig II und III rechts. - Weiterbetreuung durch die Psychiatrische Klinik K. - Analgesie nach Bedarf bei aktivierter Gonarthrose rechts und Physiotherapie empfohlen. Aktuell: Wunsch nach stationärem Alkoholentzug. Heroin-(letztmals 2010) und Benzodiazepin im Methadonprogramm. Alkoholabhängigkeit. St.n. multiplen Hospitalisationen (PDAG 07.03.XXXX-27.03.XXXX, 08.07.XXXX-17.07.XXXX, 11.09.XXXX-02.10.XXXX, 18.12.XXXX-13.01.XXXX, 30.04.XXXX-06.05.XXXX, 08.10.XXXX-28.10.XXXX, 11.12.XXXX-22.12.XXXX, 16.02.XXXX-09.09.XXXX). Vd. a. reaktiven Gelenkserguss. Mobilisation mit Gehstöcken IV-Rente seit 2012. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.XXXX: Der Patient wird uns zugewiesen von der Gastroenterologie im Hause bei Frischblutabgang ab Ano bei St.n. Polypabtragung im Sigma am Vortag. Bei INR von 2.7 erhielt der Patient auf der Gastroenterologie 10 mg Konakion.Klinisch zeigte sich der Patient in der Überwachung bei uns kreislaufstabil und subjektiv beschwerdefrei. In der Verlaufskontrolle zeigte sich das Hb stabil. Weiters kam es gemäß Patient im Verlauf zu einer deutlichen Abnahme der Frischblutauflagerung im Stuhl. Wir entlassen Hr. Y im guten Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant: Hr. Y wird aktuell von der Gastroenterologie im Hause zugewiesen bei Frischblut ab Ano. Es wurde am Vortag eine ambulante Kolonoskopie und Abtragung eines 1.5 cm großen sessilen Polypen im mittleren Sigma durchgeführt. Gegen Abend bemerkte der antikoagulierte Patient Auflagerung von Frischblut im Stuhl. Im Verlauf zeigte sich bei den weiteren Stuhlgängen die Frischblutabgänge abnehmend. Fieber, Gewichtsabfall, Nachtschweiß, Durchfälle und Husten werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 124/77 mmHg, P 78/Min, AF 18/Min. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: durchgeführt auf der Gastro mit wenig Frischblut am Finger. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. - Im Falle einer erneuten Zunahme des Blutabganges notfallmäßige Vorstellung bei uns. - Hb- und INR-Verlaufskontrolle sowie Marcoumar-Verordnung auf der Hausarztpraxis im Krankenhaus K am 16.04.16 um 12°° (Ziel-INR: 2.5-3.5). 14.04.16 St.n. Kolonoskopie und Abtragung eines 1.5 cm großen sessilen Polyp im mittleren Sigma. 14.04.16 Gastroskopie: kleine axiale Hiatushernie mit vereinzelten Cameron-Läsionen, sonst unauffällig. 20.07.09 CT-Thorax-Oberbauch: Malignitätsverdächtige Raumforderung rechter Lungenunterlappen, mediastinal in Anzahl vermehrte nicht pathologische Lymphknoten. 19.08.09 PET: Metabolisch aktiver Herdbefund im rechten Lungenunterlappen posteroapical, keine Hinweise für Metastasen. 09.2009 Pulmonal metastasierendes malignes Melanom, ED 09.2009. Initial cTx cN0 pM1. Status nach Unterlappenresektion rechts am 01.09.2009. Status nach Keilresektion linker Ober- und Unterlappen am 11.02.2011. Status nach Re-Thorakotomie und Wedge-Resektion Unterlappen links am 18.11.2015. 17.09.09 Sonographie: keine Hinweise auf pathologische Lymphadenopathie. 22.12.10 PET-CT: Vd. a. Melanommetastasen pulmonal links im anterioren Oberlappen sowie pulmonal rechts basal. Unklarer Befund kutan/subkutan/abdominal links auf Höhe des Bauchnabels. 21.01.11 Ultraschall muskuloskelettal: Befund periumbilical gut passend zu einem Lipom. 11.02.11 Keilresektion linker Ober- und Unterlappen sowie Tumorexzision paraumbilical links. Histologie (KSA B2011.4681 - 87): Die Lungenresektate entsprechen Melanommetastasen, Exzisat paraumbilical links ohne Hinweis für Malignität. 28.09.15 CT-Thorax-Abdomen: Neu aufgetretene singuläre Lungenmetastase im linken Unterlappen (12 mm). 18.11.15 Re-Thorakotomie und Wedgeresektion Unterlappen links. Histologie: 12 mm messende Metastase des vordiagnostizierten malignen Melanoms. Minimaler Abstand zum tuschemarkierten Resektionsrand 17 mm. Klinisch unauffällig, geplant PET/CT im Mai 2016. 07.03.16: Ferritin 14.2 µg/l. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei dekompensiertem chronischen Lymphödem beider Unterschenkel. Ad 1) Initial präsentierte sich ein adipöser Patient mit einem ausgeprägten chronischen Lymphödem mit Ekzematisierung der Unterschenkel beidseits sowie einem glatt berandeten Einschnitt über dem OSG rechts ventral ca. 5 cm lang. Insgesamt ungepflegter, verwahrloster Zustand. Eine Untersuchung der Beinarterien zeigte keine Hinweise für eine pAVK oder Veneninsuffizienz. Durch die Kollegen der Dermatologie Therapieinitiierung mit Kaliumpermanganatbädern, Diprosalic sowie Excipial U Lotion. Außerdem erfolgte zweimal täglich eine Lymphdrainage sowie Lymphbandage zur Kompressionstherapie. Zur Behandlung der rechtskardialen Dekompensation erfolgte eine konsequente Negativbilanzierung mit sequentieller Nephronblockade. Unter diesen Maßnahmen zeigte sich eine deutliche Besserung der Hautveränderungen der Beine mit Rückgang des Ödems sowie Abheilung der offenen Hautstellen. Bei nicht erhöhten Entzündungszeichen sowie fehlenden Hinweisen auf einen Abszess im MRI der Unterschenkel wurde auf eine antibiotische oder chirurgische Therapie verzichtet. Ad 2) Klinisch und radiologisch Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Unter diuretischer Therapie deutliche Gewichtsabnahme und gute Rekompensation im Verlauf. Ein TTE zeigte einen unveränderten Befund im Vergleich zur letzten Untersuchung 11/13. Steigende Kreatininwerte im Verlauf interpretierten wir i.R. der diuretischen Therapie und reduzierten diese. Ad 3) Substitution der B-Vitamine oral. Bei erhöhten Lebertransaminasen sowie alkalischer Phosphatase und Gamma-GT erfolgte eine Lebersonographie, welche eine Lebersteatose zeigte. Wir interpretieren diesen Befund im Rahmen des Alkoholkonsums sowie der Adipositas. Bei einer hyperchromen, makrozytären Anämie Durchführung einer Substratabklärung, welche einen Eisenmangel zeigte. Einmalige Substitution mit Ferinject. Ad 4) Nebenbefundlich zeigte sich bei der Abdomensonographie ein grenzwertiges Aneurysma abdominalis (3 cm Durchmesser). Ad 5) Es zeigte sich ein Vitamin D-Mangel, sodass eine Substitution begonnen wurde. Ad 6 und 7) Therapieinitiierung in Rücksprache mit den Dermatologen des Hauses mit Imazol Creme interdigital und Nizoral Shampoo. Ad 8) Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Ad 9) Es zeigten sich unspezifische, grenzwertig vergrößerte Lymphknoten, insbesondere retroperitoneal. Bei fehlender Klinik für ein Malignom (keine B-Symptomatik) sind keine weiteren Kontrollen empfohlen. Ad 10) Im Röntgen Thorax bei Eintritt zeigte sich eine flaue inhomogene Verschattung infrahilär im medialen Lingulasegment links. Im CT Thorax keine Hinweise für ein Malignom. Als Korrelat zeigte sich jedoch eine verdickte Pleura, a.e. narbiger Befund bei St.n. Rippenserienfrakturen. Der Patient konnte am 21.04.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand in die Rehabilitation Krankenhaus K überwiesen werden. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Va superinfizierte Stauungsdermatitis beider Unterschenkel. Der Patient berichtet, er leide seit über 5 Jahren an einem schuppenden Exanthem beider Unterschenkel, welches bisher am ehesten einer primären Hauterkrankung zugeordnet wurde. Seit einigen Monaten zusätzlich nässende Verhältnisse am distalen Unterschenkel. Seit ungefähr 3 Wochen sei das Gehen erschwert und er leide an einer Anstrengungsdyspnoe bereits im Geradeausgehen. Letzte kardiologische Abklärung vor 2 Monaten beim Kardiologen in Stadt S. Schmerzen in den Beinen im Liegen und Stehen werden verneint, beim Gehen komme es zu einem leichten Spannungsgefühl. Der Patient berichtet, er habe im letzten Monat intermittierend an Schüttelfrost gelitten und praktisch nichts mehr gegessen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, 2/6 Geräusch (Systolikum/Diastolikum) mit pm über Mitral- und Aortenklappe, HV gestaut, periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: A. radialis, A. ulnaris tastbar, A. dorsalis pedis beidseits nicht palpierbar.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, basal beidseits leicht abgeschwächt. Abdomen: adipöse Bauchdecke, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: ausgeprägte Stauungsdermatitis an beiden Unterschenkeln. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig, WS klopfindolent. Vitalparameter: T 38.2 ºC, BD 140/80 mmHg, P 72/Min, SO2 90 %. 15.04.2016 TTE Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei schlechter Schallqualität. Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Pumpfunktion, LVEF visuell 45 % bei apikaler Akinesie und anterolateraler Hypokinesie. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Visuell leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Grenzwertig erhöhte pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 36 mmHg, PAPs 41 mmHg). Kein Perikarderguss. 11.04.2016 CT Thorax/Oberbauch Atemexkursion während der Untersuchung, entsprechende Atemartefakte, konsekutiv eingeschränkte Beurteilbarkeit insbesondere der basalen Lungenabschnitte. Thorax: In der Lingula (betont inferiores Lingulasegment) streifige, narbig imponierende Verdichtungen entlang den bronchovaskulären Strukturen mit Kontakt zur Pleura. Diese ist ventral lamellenartig verdickt bis zu einer Breite von 9 mm mit daran angrenzenden konsolidierten Rippenserienfrakturen und Pseudarthrose der 4. Rippe links ventral. Leichtgradige begleitende Traktionsbronchiektasen der Lingula. Bilaterale lageabhängige posterobasale Belüftungsstörungen. Knapp unter 3 mm großer Nodulus im anterioren Oberlappensegment links mit partieller Verkalkung, am ehesten einem Granulom entsprechend (SE3 IMA46). Kleinere unspezifische Noduli basal im linken Unterlappen. In sämtlichen mediastinalen Leveln an der Zahl vermehrte Lymphknoten mit jeweils einem Durchmesser von unter 1 cm. Auch ansonsten keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten thorakal. NB: Axiale Hiatushernie mit intrathorakaler Lage von ca. einem Drittel des Magens. Daran angrenzende leichtgradige Belüftungsstörungen paramediastinal beidseits. Atherosklerose mit atheromatösen Veränderungen der thorakoabdominalen Aorta. Koronarsklerose. Erweiterung der rechten Arteria pulmonalis intermedia bis 2,6 cm. Im Übrigen normales thorakales Computertomogramm. Oberbauch: Leichtgradige Pankreaslipomatose. Verkalkte mesenteriale Lymphknoten im rechten Unterbauch, am ehesten postspezifisch. Etwas an der Zahl vermehrte Lymphknoten retroperitoneal, entlang der Aorta abdominalis und Vena cava inferior, diese teilweise grenzwertig groß: exemplarisch der größte Lymphknoten, dorsal an die A. iliaca communis angrenzend mit 17 x 15 mm. Doppelt angelegte Nierenarterie rechts. Kleine umbilikale Fetthernie mit einer Bruchpforte von 16 x 13 mm. Im Übrigen normaler Oberbauch. Ossär: Serienfraktur Costa IV bis VI ventrolateral links. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Im Vergleich zu der konventionellen Voruntersuchung vom 07.04.2016: Sind o. g. parenchymatöse und pleurale Veränderungen der Lingula in Zusammenschau mit der alten Rippenserienfraktur am ehesten posttraumatisch narbig bedingt. Kein Hinweis auf ein Malignom der Lunge. Unspezifische Anzahlvermehrung der mediastinalen und retroperitonealen Lymphknoten. Verdacht auf pulmonale Hypertonie. Relativ ausgeprägte axiale Hiatushernie. 11.04.2016 MR Unterschenkel rechts Degenerative Veränderungen patellofemoral sonst regelrechtes ossäres Signal. Generalisierte Flüssigkeitseinlagerungen am Unterschenkel epifaszial sowie subfaszial mit einem nach caudal hin zunehmenden Gradienten, am proximalen Unterschenkel führend in der anterioren Unterschenkelloge sowie in der oberflächlichen posterioren Unterschenkelloge, am distalen Unterschenkel diffuse Verteilung. Korrespondierend geringe diffuse Kontrastmittelaufnahme, generalisierte fettige Degeneration Grad 2 nach Goutallier. Keine Einschmelzung. Nach caudal hin zunehmende, proximal lateral betonte, kaudal zirkumferenzielle Verdickung der Cutis. In den vorliegenden Sequenzen unauffällige lange Flexorensehnen sowie Extensorensehnen. Regelrechte Achillessehne. Beurteilung: Alterationen mit ausgeprägter Kutisverdickung und epifaszialer sowie subfaszialer Flüssigkeitseinlagerung wie beschrieben, differenzialdiagnostisch kommt eine chronisch-venöse Insuffizienz, DD ein Lymphödem in Frage. Eine diffuse Entzündung ist weniger wahrscheinlich jedoch nicht ausgeschlossen. Keine einschmelzenden Prozesse. Keine Flüssigkeit in den Sehnenscheiden. 07.04.2016 Thorax pa & lat Mittelständiges oberes Mediastinum. Grenzwertige Herzgröße. Flaue inhomogene Verschattung infrahilär im medialen Lingulasegment links, DD Infiltrate / Raumforderung. Leichtgradige Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Keine Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose. Ad 1) Überweisung an die Rehaclinic Bad Zurzach zur stationären Rehabilitation mit Langzeitbehandlung der Lymphödeme bei Dr. X Zweimal tägliche Lymphdrainage, Einbinden der Beine mittels Kurzzugbinden. Einmal täglich Kaliumpermanganat-Bad der Unterschenkel (Verdünnung 1:1000) für 10-15 Minuten. Rückfettung mittels Excipial U Lipolotio. Diprosalic 1 x täglich zur Nacht bis 24.04.16, dann Übergang zu Unguentum leniens (Coldcream) 1 x täglich und Reduktion Diprosalic auf 1-2 x wöchentlich. Ad 2) Weitere Anpassung der diuretischen Therapie im Verlauf, wöchentliche Kreatininkontrollen. Marcoumar gemäß INR, nächste Kontrolle am 21.04.16 (siehe Marcoumar-Büchli). Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ad 3) Becozym forte und Benerva bis und mit 28.04.2016, dann Stopp. Ad 4) Angiologische Kontrolle am Dienstag, den 24.05.2016 um 8.00 Uhr, im Krankenhaus K am Bahnhof, angiologische Sprechstunde. Ad 7) Imazol Creme 2 x täglich für bis und mit 02.05.2016, Waschen der Socken bei 60 ºC. Ad 8) Ketoconazol Shampoo 2-3 x wöchentlich für bis und mit 08.05.16 (3-5 min einwirken lassen), dann Rezidivprophylaxe 1 x wöchentlich. Fibrosklerose, Hyperpigmentierung, Hyperkeratose, multifokal beginnend papillomatöse indurierte Bezirke. 08.04.16 Venenduplex: Keine tiefe Beinvenenthrombose beidseits. 2013 Varizenabklärung: diskrete Insuffizienz. Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation. Permanentes Vorhofflimmern: unter oraler Antikoagulation. 15.04.16 TTE: Exzentrisch hypertropher Ventrikel mit leicht eingeschränkter Pumpfunktion, LVEF visuell 45 %, apikale Akinesie und anterolaterale Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. 19.11.13 TTE: EF ca. 40 %, anteroapikoseptale Akinesie. Rechte Kammer dilatiert. Leichte Mitralinsuffizienz. Systolischer pulmonalarterieller Druck erhöht. 2010 Myokardinfarkt mit PTCA und Stenting. cvRF: St. n. Nikotinkonsum (stopp vor 12 J), Arterielle Hypertonie. Komplikationen: A) Hyperchrome makrozytäre Anämie a.e. bei Eisenmangel, Malnutrition und Knochenmarkstoxizität. B) Alkoholische Hepatopathie. 15.04.16 Sonographie Abdomen: Lebersteatose ohne klare Zirrhosezeichen. Schlankes Gallensystem. Keine Splenomegalie. C) Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Verlegungsbericht Medizin Allg 11 Selbstzuweisung bei progredienter Entzündung des linken Vorfusses unter Antibiotikatherapie. Ad 1) Laboranalytisch wurden erhöhte Entzündungswerte gemessen. Die vom Hausarzt etablierte empirische Therapie mit Co-Amoxicillin p.o. wurde hochdosiert intravenös fortgesetzt. Außerdem physikalische Maßnahmen wie Kühlung, Hochlagerung und Ruhigstellung des Fußes. Duplex-sonographisch keine Venenthrombose der unteren Extremitäten. Bei klinisch fluktuierendem Befund Sonographie durch die Kollegen der Rheumatologie, welche eine kleine Abszesshöhle (< 1 cm) zeigte, ohne Beteiligung der benachbarten Gelenke und Sehnen. Es gab keinen Anhalt für einen Gichtschub. In der Punktion des Hausarztes (vor Antibiotikagabe) Nachweis eines beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B, sodass eine resistenzgerechte Umstellung auf Penicillin i.v. erfolgen konnte. Insgesamt regredienter, jedoch weiterhin lokal fluktuierender Befund, sodass von den Kollegen der plastischen Chirurgie die Indikation für eine chirurgische Intervention gestellt wurde. Die Verlegung erfolgte am 18.04.2016. Wir danken für die prompte Übernahme. Ad 2) Wir führten die antihypertensive Therapie unverändert weiter. Ad varia) Bei fehlender Indikation Stopp der Therapie mit Pantoprazol. Verlegungsbericht Selbstzuweisung. Hr. Y stellt sich vor mit seit dem 09.04.2016 progredienter schmerzhafter Rötung des linken Vorfußes. Nach Sampling (Punktion des Subcutangewebes des Vorfußes) Beginn einer Antibiotikatherapie mit Co-Amoxi 625 durch den Hausarzt. Bei klinisch Progredienz nun Vorstellung im Krankenhaus K. Die Schmerzen seien aktuell VAS 4/5. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine systemischen Infektzeichen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: arterielle Hypertonie Gastrointestinaltrakt, Leber: neigt zu Obstipation Urogenitalsystem: benigne Prostathyperplasie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rötung Vorfuß links Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Landwirt. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in gutem AZ und normalem EZ (183 cm, 92 kg, BMI 27.5 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 °C, BD 147/83 mmHg, P 80/Min, SO2 97 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, normokard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Darmgeräusche lebhaft, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: oral reizlos, kein Ikterus, linker Fuß auf dem Spann geschwollen, gerötet, überwärmt, scharf begrenzte Rötung auf Breite des gesamten Fußes, Haut am Fuß intakt. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal bds unauffällig, keine Lymphknoten in der linken Kniekehle tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: keine Wirbelsäulenklopfschmerz. Flächige Rötung, Schwellung und Überwärmung li Rückfuß (seit 4 Tagen, nach Angaben des Hr. Y seit gestern rückläufig), freie Beweglichkeit Knie- und Sprunggelenk, keine palpale Arthritis/Synovitis. Sono li. Fuß: OSG und Großzehe ohne Ergussbildung, Sehnenfächer Umgebung Sprunggelenk reizlos, subcutanes Gewebe aufgelockert mit Ödembildung, V.a. kleine (echofreie) gut abgrenzbare Abszesshöhle 0.95 x 0.4 cm, nicht komprimierbar in einer Tiefe von 4 mm subcutan zentral im Entzündungsherd, umgebend deutliche Hypervaskularisation im Power-Doppler. Punctio sicca. 13.04.2016 Duplexsonographie Venen. Keine tiefe oder oberflächliche Beinvenenthrombose links. Postthrombotische Veränderungen der Vena poplitea links. Ad 1) Chirurgische Infektbehandlung bei abszedierendem Befund indiziert Ad 2) ggf. Ausbau der bestehenden Therapie gemäß Klinik 13.04.2016 Duplex Beinvenen: keine Thrombose 13.04.2016 Muskuloskelettaler Ultraschall: Kleine Flüssigkeitskollektion à 8x9 mm (punktiert), kein Hinweis für septische Arthritis oder Beteiligung der Sehnenscheiden Antiinfektiva: Augmentin 12.04.2016 - 14.04.2016 Penicillin 14.04.2016 - dato Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.2016 Allg 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei AZ-Reduktion und Immobilisation. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin subfebril (37.9 °C) und kreislaufstabil. Laboranalytisch fand sich eine Leukopenie sowie ein leicht erhöhtes CRP. Im Urinstatus zeigte sich ein Nitrit positiver Harnwegsinfekt. Eine Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon 2 g intravenös wurde begonnen. Ad 2) Bei einer Hypokaliämie von 2.7 mmol/l begannen wir eine Kaliumsubstitution intravenös sowie per oral. Ad 3) Weiter fielen leicht erhöhte Leberwerte auf (Hepatopathie bereits 02.2016 durch den Hausarzt beschrieben). Ein Ultraschall des Abdomens zeigte Aszites bei verkleinerter Leberstruktur am ehesten bei Leberzirrhose. Ad 4) Bei in der körperlichen Untersuchung auffallender Dysarthrie bei Mundastschwäche links sowie einer extrapyramidal-motorischen, bradykinetischen Bewegungsstörung erfolgte eine Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie. Ein CT des Schädels sowie bei rezidivierenden Stürzen der HWS wurde durchgeführt. Dieses zeigte keine pathologischen Befunde. Wir verlegen die Patientin noch selbentags in stabilem Allgemeinzustand in die Klinik K zur weiteren Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung per Ambulanz bei AZ-Reduktion. Die Patientin habe vor ca. 2 Wochen eine Bronchitis gehabt und habe bis vor einer Woche Antibiotika eingenommen. Seit ca. 1 Woche fühle sie sich sehr schwach und mag auch kaum sprechen. Husten und Auswurf wird verneint. Sie habe keine abdominellen Beschwerden bei normalem Stuhlgang. Sie beschreibt Dysurie seit 2-3 Tagen sowie Pollakisurie. Normalerweise sei sie mit Stöcken unterwegs. Jedoch helfe ihr der Ehemann sehr viel, sowie auch Begleitung zur Toilette usw. Bisher habe sie keine Spitex-Hilfe. Die letzte Nacht habe sie gar nicht schlafen können aufgrund von allgemeinem Unwohlsein. Der Hausarzt hat am 05.04.2016 ein Zuweisungsschreiben an die Klinik K geschrieben. Er beschreibt dort eine progrediente Abnahme der Mobilität sowie auch zunehmend kognitive Defizite. Antibiotika Therapie vom 22.03.2016 - 29.03.2016 und nochmals vom 05.04.2016 - 13.04.2016 - 02/2014 Humeruskopf-Fraktur nach Stolpersturz - 03/2016 akute Bronchitis - Kardial abgeklärt ca. seit 2008 Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Pollakisurie, Dysurie seit 2 Tagen Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: starke Beinödeme Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, örtlich und zur Person orientierte, zweitlich desorientierte Fr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: leicht tachykarder Puls, über allen 4 Auskultationspunkten ist ein 3/6 Systolikum hörbar, HV nicht sichtbar, starke Beinödeme, symmetrisch. Pulse mit Doppler gehört, A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, bibasal leise Rasselgeräusche. Abdomen: inspektorisch bland, weich, keine Resistenzen, keine Hernien, Schmerz im rechten Oberbauch, Harndrang auslösbar bei suprapubischem Druck, normale Darmgeräusche, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Kommunikationsschwierigkeiten, dadurch Prüfung Hirnnerven erschwert, leichte Mundwinkelasymmetrie links, Lidschluss symmetrisch. isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft Beine: symmetrisch Grad 3, Bewegungseinschränkung durch starke Beinödeme, Sensibilität soweit intakt. Arme: Bewegungseinschränkung wegen Schmerz, nicht richtig untersucht.Haut: sehr trockene Haut, oral unauffällige Schleimhaut, Zunge braun belegt, anikterisch. 15.04.XX U Abdomen Verdacht auf Leberzirrhose ohne fokale Leberläsionen mit Aszites. Kein Anhalt für eine Nierenstauung oder für eine akute Nierenentzündung. Harnblase sonomorphologisch unauffällig, keine Schmerzangaben während des Untersuchungsvorgangs seitens der Fr. Y. 15.04.XX CT Schädel + HWS Keine Blutung, keine ischämischen Demarkationen, keine Frakturen. Ad 1) - Weiterführen der AB-Therapie mit Ceftriaxon 2 g 24-stdl. Abfrage der Resultate der Urinkultur bei uns unter a@mail.com und ggf. Anpassung der AB-Therapie. Ad 2) - Regelmässige Kaliumkontrollen und Anpassung der Substitution. Ad 4) - Ggf. weiterführende Diagnostik: L-Dopa-Versuch nach Abheilen des SIRS, bei fehlendem Ansprechen Suche nach Zeichen eines atypischen Parkinsonsyndroms (MSA, vaskulär bedingtes Parkinsonsyndrom) per cMRI. Ad varia) - CAVE bei Thrombozytopenie im Rahmen einer Fragmin-Gabe Antiinfektiva. - Ceftriaxon 15.04.XX - dato - DD Diuretika-induziert, nutritiv - 15.04.XX US Abdomen: Verdacht auf Leberzirrhose ohne fokale Leberläsionen mit Aszites. Kein Anhalt für eine Nierenstauung oder für eine akute Nierenentzündung. Harnblase sonomorphologisch unauffällig, keine Schmerzangaben während des Untersuchungsvorgangs seitens der Fr. Y. - bekannt seit 02.XXXX (siehe Bericht HA) Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.04.XXXX Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur intravenösen Antibiotika-Therapie bei rezidivierenden Pneumonien rechts. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 72-jährigen Patienten in einem guten Allgemeinzustand. Laborchemisch präsentierten sich erhöhte Inflammationsparameter. Wir initiierten wie geplant eine empirische antibiotische Therapie mit Tazobac intravenös und Ciproxin oral. Im weiteren Verlauf wurde eine erneute Bronchoskopie durchgeführt. Hierbei zeigte sich die bekannte Stenose im intermediär-Bronchus rechts. Es wurden Lymphknoten-Biopsien entnommen, welche histopathologisch einen benignen Befund zeigten. Im Bronchialsekret liessen sich ESBL-Bildner nachweisen, so dass die antiinfektive Therapie Antibiogramm gerecht auf Invanz umgestellt wurde. Zur Behandlung der Bronchusstenose wurde am 19.04.XX eine starre Bronchoskopie mit Implantation eines Silikonstents durchgeführt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am XX.04.XXXX in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Pneumonie Elektive stationäre Aufnahme zur i.v. Antibiotika-Therapie bei rezidivierenden Pneumonien. Seit Herbst 2015 klagt der Patient über ein zähes, gelbliches Sputum. Rezidivierend hat der Patient eine Erhöhung der Inflammationsparameter, welche häufig zu Antibiotika-Therapie führten. Im letzten CT-Thorax war kein Tumorrezidiv nachweisbar. Ein Tumor liess sich auch nicht in der ambulanten Bronchoskopie vom 17.03.XXXX nachweisen. Da war der Patient stark verschleimt. Ein EBUS war nicht möglich. Patient berichtet über einen starken Leidensdruck bei der vermehrten Schleimbildung. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Exp. Brummen Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: respiratorisches Brummen rechts < links, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. - Weiterführen der ambulanten antibiotischen Therapie mit Invanz bis einschließlich XXXX - Ambulante Verlaufskontrolle bei Dr. X am XXX um XX. Aktuell: Elektive stationäre Aufnahme zur i.v. Antibiotika-Therapie bei rezidivierenden Pneumonien. - 12.04.XXXX Bronchoskopie: Weiterhin ausgeprägte Eiteransammlung im basalen Unterlappen rechts. Punktion von insgesamt 4 Lymphknoten. Histopathologisch reichlich Lymphozyten unterschiedlicher Reifungsstadien ohne Nachweis maligner Zellen. - 14.04.XX Bronchialsekret: Nachweis von ESBL-Bildner. - 17.03.XX Bronchialsekret: Nachweis von Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa und Haemophilus Influenzae. Antiinfektive Therapie: - 05.04.XX - 14.04.XXXX Tazobac - 05.04.XX - 15.04.XXXX Ciproxin p.o. - 14.04.XX - XXXX Invanz - St.n. offener Lobektomie Oberlappen rechts mit systematischer Lymphknotendissektion am 13.08.XXXX - Postoperatives Pleuraempyem rechts, offene Dekortikation und Pleurektomie rechts am 09.09.XXXX mit anschliessender intrathorakaler VAC-Behandlung, definitiver Thoraxverschluss am 25.09.XXXX - Infiziertes Wundserom der Thorakotomie rechts mit subkutaner VAC-Behandlung und Sekundärverschluss am 17.10.XXXX - St.n. operativer Therapie 2003 wegen Mesopharynxkarzinom im Bereich Arcus palatoglossus mit adjuvanter Radio-/Chemotherapie - St.n. selektiver Neckdissektion beidseits mit totaler Laryngektomie, partieller Pharyngektomie rechts, Shunt-Ventil, Pharynx-Rekonstruktion mittels Pektoralis major-Lappen im April 2014. Verlegungsbericht Medizin vom 16.04.XXXX Notfallmässige Zuweisung aus der Hausarztpraxis vom Krankenhaus K bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Initial zeigten sich laboranalytisch leicht erhöhte Troponinwerte. Elektrokardiografisch fand sich ein normokarder Sinusrhythmus ohne ST-Streckenveränderungen. In der Koronarangiographie vom 15.04.XX fand sich als Korrelat zum NSTEMI eine signifikante Stenose der PLA und RIVA sowie eine subtotale Stenose mittlere LCX Bifurkation. Interventionell wurden die mittlere LCX und der Posterolateralast mittels medikamentös beschichtetem Stent behandelt. Postinterventionell erfolgte der Übertritt auf die Überwachungsstation (SIC) zur Monitorisierung. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der Patient präsentierte sich unter dieser Therapie stets normoton und knapp normokard. Periinterventionell traten keine Komplikationen auf, in der Monitorüberwachung konnten keine relevanten Rhythmusstörungen detektiert werden. Wir konnten den Patienten am 16.04.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Der Patient berichtet, dass er am Vortag dem 14.04.XX kurz nach dem Mittag erstmals retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme sowie den Hals verspürt habe. Diese seien in Ruhe aufgetreten. Er sei danach 3/4 Stunde zur Arbeit gefahren, nach der Fahrt seien die Schmerzen spontan regressiert gewesen. Am Abend gegen 18:00 Uhr seien die Schmerzen erneut aufgetreten, er sei schlussendlich schlafen gegangen. Die Schmerzen hätten jedoch bis heute Morgen angehalten, weshalb er sich in der Hausarztpraxis vorgestellt habe. Er hätte seit ca. 2-3 Jahren vermehrt ähnliche Beschwerden gehabt, meist in Ruhe auftretend, zudem habe er seither vermehrt Dyspnoe bei Anstrengung und eine Leistungsverminderung bemerkt. Er sei deshalb bereits in ärztlicher Abklärung gewesen und man habe die Beschwerden im Rahmen eines OASAS interpretiert. Diesbezüglich trage er aktuell in der Nacht einen Rucksack, damit er nicht auf dem Rücken schläft. Dies habe anfangs sehr geholfen, aktuell laufen jedoch die Abklärung für ein cPAP-Gerät.In der Hausarztpraxis habe man im EKG keine Hinweise für eine Ischämie gesehen, das Troponin war jedoch erhöht. Die Schmerzen waren initial auf Gabe von 2 Hub Nitro regredient. Es erfolgte die Zuweisung bei Vd.a. ACS. Von der Rettung hat der Patient insgesamt 4 mg bei erneuten Schmerzen sowie 500 mg Aspegic i.v. erhalten. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung, keine Kinder. Arbeit: Beruf: Servicetechniker. Unterstützung: selbständig. Habe bisher Haushalt und täglich Körperpflege problemlos selbst gemacht. Sei neben der Arbeit aber kaum körperlich aktiv. Wacher, 60-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne. Keine peripheren Ödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (ventral). Abdomen: weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. MER seitengleich. - Labor: Kalium 3.5 mmol/l, CK-MB 16.2 ug/l, Troponin I 1109 ng/l, Cholesterin 7.54 mmol/l, LDL-Cholesterin 5.5 mmol/l - EKG: Nc SR, HF 73/min, Linkslagetyp, QRS-Komplex normal, kein R-Verlust über den Brustwandableitungen, keine ST-Streckenveränderungen. Ad 1) - Erneute Koronarangiographie mit Stenting der RIVA für den 18.04.16 geplant - ASS 100 mg/d Dauertherapie und Efient 10 mg/d für 12 Monate bis einschließlich 04.2017 - Hochdosiertes Statin als Dauertherapie - Ausbau Betablocker und Beginn mit ACE-Hemmer gemäß Klinik - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Therapie des OSAS mit cPAP-Gerät dringend empfohlen (gemäß Patient laufen bereits Abklärungen diesbezüglich) - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Patientenerhebung Komplikationen nach Coro/PCI im stationären und ambulanten Verlauf ausfüllen - Aktuell: NSTEMI am 15.04.16 - 15.04.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlere LCX Bifurkation -> PCI/Stent (1xDES) signifikante Stenose PLA -> PCI/Stent (1xDES) signifikante Stenose RIVA/Diagonalast (elektiv, perkutan geplant) normale LV-Funktion (EF 65%) - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus - Aktuell: Therapie mit Anti-Schnarch-Rucksack Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.04.2016 Allg 11 Die notfallmäßige Aufnahme erfolgte bei Chemotherapie assoziierter Diarrhoe. Ad 1/3) Bei Eintritt sahen wir eine 86-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch sahen wir deutlich erhöhte Inflammationsparameter, bei sonst afebriler Patientin. Im Röntgen Thorax kein Infiltrat-Nachweis. Es erfolgte die intravenöse Rehydrierung. Die Diarrhoen sind im Rahmen der Afatinib-Einnahme zu sehen, sodass wir die Einnahme pausierten. Zur symptomatischen Therapie erhielt die Patientin Imodium. Diarrhoebedingt kam es zu einer Hypokaliämie, sodass die Patientin zum Ausgleich Kaliumchlorid Tabletten erhielt. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer raschen Verbesserung der Beschwerdesymptomatik. Ad 4) Laborchemischer Nachweis eines Vitamin D Mangels. Wir verabreichten der Patientin 150000 I.E. Vitamin D3 peroral. Ad 5) Die Patientin gab während des stationären Aufenthaltes Brennen beim Wasser lassen an. Im Urinstatus ließ sich eine deutlich Bakteriurie mit Leukozyturie nachweisen. Wir initiierten eine dreitägige Therapie mit Bactrim. Im weiteren Verlauf kam es zu einem Sistieren des Beschwerdebildes. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 20.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Notfallmäßiger Eintritt mit der Ambulanz bei AZ Verschlechterung. Patientin mit bekanntem Bronchus-Adenokarzinom, Stadium IV, seit 2 Wochen unter palliativer TKI-Therapie mit Afatinib, hat seit Sonntag 10.04.16 starken Durchfall (immer braun, kein Blut, manchmal wässrig). Heute kamen zudem starke Schmerzen in den Knien dazu, die die Patientin veranlassten, die Ambulanz zu rufen. In der Umgebung sei niemand krank gewesen. Apoplexie: Sohn 2 Infarkte. Malignome: beide Töchter, Brust-Ca. - 26.01.2016 Talkpleurodese bei rezidivierenden symptomatischen Pleuraergüssen auf dem Boden eines im Oktober 2015 diagnostizierten Bronchuskarzinoms. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: leichte Dyspnoe, fühlt sich nicht stark eingeschränkt. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Starke Knieschmerzen, neu aufgetreten, seit heute Morgen. Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er), im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse A. dorsalis pedis palpabel. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, indifferenter Lagetyp, keine ST-Hebungen. Pulmo: linke obere Lungenfelder zeigen abgeschwächte, vesikuläre Atemgeräusche, links basal Rasselgeräusche, rechte Lungenfelder vesikuläres Atemgeräusch, basales Entfaltungsknistern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. DRU: inspektorisch perianale Rötung mit Stuhlauflagerung, heller Stuhl am Fingerling, kein Blut am Fingerling, Sphinktertonus durch anspannen nicht verstärkt spürbar, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Knie: Inspektorisch am rechten Knie unterhalb der Patella rechts, eine 5 cm Raumforderung, 5 cm Durchmesser, gut verschieblich, nicht druckdolent, nicht gerötet, nicht überwärmt. Die Knie sind nicht überwärmt, nicht gerötet, nicht instabil, Flexion selbstständig möglich, kein Erguss tastbar. Ad 1) - Weiterführen der Chemotherapie mit Afatinib in einer reduzierten Dosis mit XX mg. - Ambulantes Aufgebot bei Dr. X am XX um XXX. Ad 4) - Kontrolle des Vitamin-D 25-Spiegels in 3 Monaten. Aktuell: Chemotherapie-assoziierte Diarrhoe. EGFR-Mutation Exon 19. 03.12.15: Pleurasonographie und linksseitig großer Pleuraerguss. 04.12.15: Pleurapunktion (Zellen eines Adenokarzinoms), immunzytochemisch CK7 und TTF-1 positiv. 22.01.16: Thorakoskopie mit Talkpleurodese. 11.03.16: CT-Thorax/Oberbauch: Geringgradiger Pleuraerguss rechts, abgekapselte Ergussbildung links nach Pleurodese, zahlenmäßig vermehrte mediastinale Lymphknoten, kein sicherer Primärtumor abgrenzbar. Seit dem 31.03.16 Beginn einer palliativen TKI-Therapie mit Afatinib. DD Lebersteatose, NASH. 22.02.16: Sonographie-Abdomen: Normal große Leber, verplumpt, vergröberte und leicht inhomogene Binnenechomuster ohne fokale Läsionen, intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. - Substitution seit dem 15.04.2016.Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.04.2016 Die notfallmässige Selbstvorstellung erfolgte wegen progredienter Schmerzexarzerbation. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 67-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der ausgereizten Therapie mit Morphin stellten wir die analgetische Therapie auf Fentanyl-Pflaster um, welches wir allmählich in der Dosis steigerten. Die feste Medikation mit Novalgin und Dafalgan wurde gestoppt. Am 14.04.2016 kam es zu einer Exazerbation der Schmerzsymptomatik im Bereich des rechten Hemiabdomens. In der computertomographischen Diagnostik zeigte sich eine Zunahme der Tumorinfiltration im Bereich der lateralen Bauchwand. Es zeigte sich kein Anhalt für eine Divertikulitis oder eines Ileus. Der Patient erhielt am 19.04.2016 die geplante Chemotherapie mit Platin/Gemcitabine. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer Verbesserung des Schmerzempfindens. Ad 2) Am 13.04.2016 kam es beim Patienten zu einem sehr agitierten Zustandsbild mit Versuch der Zertrümmerung einer Scheibe mittels eines Feuerlöschers. Während dieser Handlung kam es zu einem Sturz auf den Hinterkopf und zu einer Schnittwunde am DIG IV links, welche durch die chirurgischen Kollegen im Hause genäht wurde. Da gemäss Hausarztpraxis die Tetanus-Impfung letztmalig 2008 erfolgte, führten wir die Tetanus-Rappel-Impfung durch. Im Schädel CT konnte eine intracerebrale Blutung ausgeschlossen werden. Im weiteren Verlauf kann sich der Patient an den Ablauf erinnern, jedoch nicht an die Motivation zum Weggehen. Die Ehefrau teilte uns mit, dass es bereits im häuslichen Umfeld zu ähnlichen Vorfällen gekommen ist. Der Patient äussert in einem ausführlichen Gespräch diverse Ängste und Alpträume zu haben. Andere Gefühle konnte er nicht wirklich benennen. Wir sahen die Situation am ehesten im Rahmen der Polypharmazie, insbesondere durch das Dormicum und der computertomographisch nachgewiesenen Hirnatrophie. Wir stoppten die fixe Benzodiazepin-Gaben und initiierten eine Therapie mit Trittico. Während des stationären Aufenthaltes kam es zu keiner erneuten Exazerbation. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am XX.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Onkologie Notfallmättige Selbstvorstellung wegen progredienter Schmerzexarzerbation. Der Patient berichtet über dumpfe thorakale Schmerzen dorsolateral links und einschießende, stechende muskuläre Schmerzen thorakal-lumbal. Ferner berichtet er über Schwindel, leichte Gangunsicherheit und Husten mit gelblich-weißlichem Auswurf. Dysurie, Diarrhoe und Fieber werden verneint. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel, leichte Gangunsicherheit. Hals und Respirationssystem: Husten mit weiß-gelblichem Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: dumpfe thorakale Schmerzen dorsolateral links, stechende muskuläre Schmerzen thorakal-lumbal. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Beinumfänge symmetrisch, periphere Ödeme beidseits. Pulmo: Giemen links basal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, hart, Druckdolenz über gesamtem Abdomen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: druckdolente Muskulatur dorsal thorako-lumbal. 1 cm durchmessende Wunde thorakal dorsolateral mit Wundheilung per secundam bei St. n. Pleurodese. Hr. Y berichtet kurz von den aktuell im Vordergrund stehenden Themen (Verminderung der körperlichen Leistungsfähigkeit und damit verbundenen Fragestellungen, Organisation und Herausforderungen). Nach dem Gesprächseinstieg äußert Hr. Y, dass diese Themen ihn und seine Ehefrau stark belasten würden, er möchte und kann aber momentan nicht zu tief ins psychoonkologische Gespräch einsteigen, da ihn dies emotional zu sehr aufwühlen würde und er im Anschluss gerne noch geschäftliche Dinge regeln möchte. Ad 1) - Ambulantes Aufgebot bei Dr. X am XXX um XXX. - Hr. Y wird sich für weitere psychoonkologische Gespräche direkt bei der Psychoonkologie melden. Er hat die Kontaktangaben erhalten. Ad 2) - Faden-Entfernung am 27.04.2016. - Vermeidung der regelmäßigen Benzodiazepin-Einnahme, insbesondere des Dormicums. Aktuell: AZ-Reduktion und intermittierender Verwirrtheitszustand und Somnolenz DD Opiatinduziert DD bei Tumorprogression. Therapie 31.03.16 Beginn 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Platin/Gemcitabine. 18.03.-24.03.16 Radiotherapie. Diagnostik CT-Abdomen 14.04.16: kleine Divertikel, kein Hinweis auf Divertikulitis. Kein Aszites, Wandverdickungen im Dünndarm a.e. peristaltisch. Tumorinfiltration laterale Bauchwand zunehmend, hoher Verdacht auf Peritonealkarzinose bei Verdickung des Peritoneums. Progrediente Pleurakarzinose. Fraktur Rippen 8, 9 und 11 (teilweise vorbestehend). CT-Thorax 14.03.16: stark progrediente Pleurakarzinose links mit Infiltration der 5. bis 9. Rippe links sowie ausgedehnter Infiltration der Thoraxwand links. Progrediente Raumforderung links gluteal, am ehesten einer Weichteilmetastase entsprechend. Pleurale Infiltration, ED 25.02.16. 24.02.16 Pleurabiopsie und Talkpleurodese links. Bronchoskopie 02.02.16: EBUS-gesteuerte Biopsie Unterlappen links, histologisch Plattenepithelkarzinom. PET-CT 29.01.16, FDG-aktive Konsolidation apikalen Unterlappensegment links (5 cm), FDG-negativer Pleuraerguss, FDG-Speicherung der Pleura im Sinne einer möglichen Pleurakarzinose, keine hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie, gluteal links subkutaner (1.5 cm) Befund mit FDG-Aktivität. Ultraschall Allgesteuerte Punktion Pleuraerguss links 20.01.16: Keine Malignität. Lungenfunktion 20.01.16 keine Obstruktion oder Restriktion, relative Überblähung, Small airways disease, normale Diffusion (FEV1 80% Soll, Diffusion 88% Soll). Sonographie gluteal, links: unauffällig. CT-Thorax (extern 11.01.16): 5 cm Durchmesser Konsolidation apikalen Unterlappen links, Pleuraerguss links, Lymphknoten vergrößert links hilär - a.e. exazerbiert unter Dormicum-Einnahme. 13.04.2016 CCT mit Kontrastmittel: Galeahämatom hochfrontal links. Keine intrakraniellen Blutungen. Keine metastasensuspekten Läsionen. Tetanus-Rappel-Impfung 04/2016 St.n. inferiorem STEMI 02/09 bei Verschluss RCA. St.n. akuter PTCA mit Thrombusaspiration und Primary Stenting der RCA 25.02.09. Echokardiographie 05/15: EF 60%. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Notfallmättiger Eintritt auf Anweisung von Ihnen wegen Schwindel bei Verdacht auf AV-Block 3°. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine bradykarde, hämodynamisch stabile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiografisch zeigte sich ein intermittierender Wechsel zwischen AV-Block 2° (Typ Mobitz 2) und 3°. Die Patientin wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC aufgenommen. Am 15.04.2016 fand sich in der transthorakalen Echokardiografie ein konzentrisch-hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 80%). Gleichentags erfolgte eine erfolgreiche Schrittmacher-Einlage. Bei hypertensiven Blutdruckwerten etablierten wir einen ACE-Hemmer. Die postinterventionelle Schrittmacherkontrolle zeigte eine regelrechte Schrittmacherfunktion. Die Patientin konnte am 15.04.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegt werden.In der konventionellen Radiographie des Thorax vom 16.04.XXXX zeigte sich eine regelrechte Elektrodenlage ohne Hinweis für einen Pneumothorax. Die Wunde präsentierte sich stets reizlos. Wir entlassen die Patientin im guten Allgemeinzustand am 16.04.XXXX nach Hause. Austrittsbericht stationär: Patientin hat seit Montag 11.04.16 Schwindel mit Gangunsicherheit bemerkt. Übelkeit und Schwarzwerden vor den Augen wird verneint. Am 14.04.16 kam zusätzlich Anstrengungsdyspnoe dazu. Beim Hausarzt zeigte sich ein bradykarder Rhythmus mit unkonstanter PQ-Zeit. Bei Verdacht auf AV-Block Grad 3° stellt sie sich nun auf der Notfallstation vor. Patientin ist aktuell schmerzfrei, hat keinen Schwindel im Liegen, kein Druck auf der Brust. Wohnt allein. Unterstützung durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: bradykarder, arrhythmischer Puls, Herztöne leise, arrhythmisch, Halsvenen in 45° Lage gefüllt, HJR positiv, Halsvenen im Liegen gefüllt, nur leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse: A. dorsalis pedis bds. symmetrisch palpabel, A. tibialis posterior nicht palpabel. EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, AV-Block 2. Grades Typ Mobitz 2 mit 2:1-Überleitung im Wechsel mit AV-Block 3. Grades, kompletter Rechtsschenkelblock mit rsR' in V1, überdrehter Linkstyp. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Tastbare Walze im linken Unterbauch, ansonsten weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, leichter Druckschmerz im linken Unterbauch, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, Hämatom am rechten Unterbauch sowie am rechten Oberarm bei St. nach Sturz vor 14 Tagen, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht belegt. Thorax ap liegend vom 15.04.XXXX: Zum Vergleich die radiologisch konventionelle Voraufnahme vom 24.07.2012 und die CT-Voruntersuchung vom 18.09.2012. Oberflächliche Inspirationslage. Stationär verbreiterter zentraler Herzschatten bei bekannter axialer Hiatushernie. Kein Pleuraerguss oder pneumonisches Infiltrat. Keine Pneumothorax. Keine kardiopulmonal-venöse Stauung. Kein Hinweis auf Tumorprogress, die CT-graphischen Veränderungen im rechten Unterlappen sind konventionell nicht abgrenzbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Weichteilmantel unauffällig. TTE vom 15.04.XXXX: Orientierende TTE prä-PM Implant. Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit visuell normaler systolischen LV-Funktion (EF 80%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Normale Vorhöfe. Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. Leichte Aortenklappenstenose (mean Gradient 20 mmHg, KÖF 1.9 cm² gemäß VTI). Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Thorax pa und lateral links vom 16.04.XXXX: Neu eingebrachtes Schrittmacheraggregat links pektoral mit Projektion der Elektrodenspitzen auf den rechten Vorhof und Ventrikel. Kein Pneumothorax. Mittelständiges oberes Mediastinum. Herz grenzwertig groß. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. Große Hiatushernie. Patientin wird zur Schrittmacher-Kontrolle in 3 Monaten aufgeboten. Regelmäßige Blutdruckkontrollen und Anpassung des ACE-Hemmers gemäß Klinik durch Sie. Arm darf bis zum 24.04.16 (10 Tage) nicht über Schulterhöhe angehoben werden. Bitte um Fadenentfernung am 24./25.04.16 (10 Tage) durch Sie. Aktuell: AV-Block Grad III°. 15.04.16 Schrittmacher-Einlage und -Kontrolle (fecit Dr. X). 15.04.16 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 80%). Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Leichte Aortenklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. 19.07.12 TTE: normal dimensionierter, hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 45%). Keine Klappenvitien. cvRF: Dyslipidämie, Adipositas, arterielle Hypertonie A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas WHO Grad I (BMI 31,6 kg/m²) Aktuell: keine weiteren Abklärungen geplant. 16.07.12 CT-Thorax: V.a. zentrales Bronchuskarzinom rechts, ipsilaterale Metastase Oberlappen rechts, Metastase angrenzend zur Costa 7 rechts, Infiltration der Unterlappenarterien. 17.07.12 Transthorakale FNP Costae 7 rechts: nekrotisches Zellmaterial, keine definitive Diagnose nicht möglich. 20.07.12 PET-CT: Pleuraständiger, wahrscheinlich maligner Tumor des rechten Unterlappens lateral. Weiter größerer maligner Tumor am rechten Hilus, DD weiterer Lungentumor oder große rechts hiläre Lymphknotenmetastasen. Weiters mindestens eine rechte hiläre Metastase und multiple mediastinale Lymphknotenmetastasen rechts und bis zur Mittellinie. Keine Hinweise für Fernmetastasen. 24.07.12 Transbronchiale FNP: Reaktiv veränderte Zylinderzellen. Kein Nachweis maligner Zellen. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf notfallmäßige Zuweisung des Hausarztes einmaligem Abgang von Frischblut ab ano am 14.04.XXXX. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil und in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Bei einem initialen Hb-Wert von 69 g/l erfolgte die Substitution von 2 Erythrozytenkonzentraten, unter welcher der Hb-Wert regelrecht auf 87 g/l anstieg. Zudem wurde Marcoumar als antikoagulative Therapie pausiert und als Antagonisierung einmalig 10 mg Konakion i.v. verabreicht, unter welcher der INR-Wert von 2.7 auf 1.6 anstieg. Am 15.04.XXXX wurde eine Koloskopie durchgeführt, in welcher sich die vorbekannte Divertikulose zeigte. Es ergab sich kein Hinweis auf eine akute Blutung. Wir interpretieren die Symptomatik am ehesten im Rahmen einer Hämorrhoidalblutung, welche spontan sistierte. Im Verlauf kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinzustandes. Marcoumar konnte im Verlauf wieder begonnen werden. Wir konnten den Patienten am 16.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Blut ab ano. Der Patient berichtet, dass er heute Morgen gegen 09:30 Uhr erstmals Frisch- und Altblut abgesetzt habe, der Stuhlgang sei weich gewesen. Zudem habe er ein Unwohlsein im Bauch bemerkt, keine Schmerzen, kein Erbrechen. Er habe zuvor noch nie ähnliche Beschwerden gehabt. Aufgrund der Beschwerden habe er sich am Nachmittag beim Hausarzt vorgestellt, welcher ihn nach Rücksprache mit Dr. X uns zuweist. Seit längerem Dyspnoe bei längerem Gehen, aktuell nicht aggraviert, kein Schwindel. Keine synkopalen Beschwerden. Er habe im XXXX eine routinemäßige Koloskopie gehabt. Keine Gastroskopie bisher. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 123/94 mmHg, SO2 97 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Minimste Unterschenkelödeme, keine gestauten Halsvenen.Pulmo: Vesiculares Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten. DRU: Wenig Altblut am Fingerling, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Prostata nicht palpabel. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Koloskopie vom 15.04.2016: Ausgeprägte Sigmadivertikulose. Vereinzelte Divertikel im proximalen Kolon. Sonst unauffällige Ileo-Koloskopie. Aktuell: Hb-relevanter Blutung. 13.08.2013 Koloskopie (fecit Dr. X): Unauffälliges Schleimhautbild im Colon und terminalen Ileum bei deutlicher Sigmadivertikulose sowie vereinzelten Divertikeln auch im proximalen Colon. Es finden sich Hämorrhoiden Grad I-II, zusätzlich teils fibrosierte Marisken. 15.04.16 Hb initial (69 g/l). 15.04.16 Transfusion von 2 Erythrozytenkonzentraten. 15.04.16 Koloskopie (fecit Dr. X): Unverändert im Vergleich zum Befund vom 13.08.2013. Keine Blutungsquelle eruierbar. Permanentes Vorhofflimmern, ED 1990 unter OAK (Marcoumar). 2001 erfolglose EKV. 12/15 TTE: Tiefnormale systolische LV-Funktion (EF 54 %), diffuse Hypokinesie, deutliche biatriale Dilatation (LAVI 78 ml/m²). 12/15 Ergometrie: Gute Leistungsfähigkeit, keine Hinweise für Ischämie. Knie-Operation rechts 1976. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte elektiv zum Batteriewechsel des Schrittmachers. Bei Aufnahme präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil und in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Die präinterventionelle Abklärung fiel unauffällig aus und am 15.04.2016 konnte der Batteriewechsel komplikationslos erfolgen. Die postinterventionelle Schrittmacherkontrolle war regelrecht und die Wunde stellte sich stets reizlos dar. Wir konnten den Patienten am 16.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zum Batteriewechsel bei Schrittmacher (1-Kammer VDD, ohne Schockauslösung). Der Patient ist aktuell beschwerdefrei, keine Dyspnoe, kein Kopfschmerz oder Schwindel, keine Ödeme, keine pektanginösen Beschwerden. Fieber, Dysurie, Diarrhoe oder anderweitige grippale Symptome werden verneint. Die Herzschrittmacher-Implantationsstelle (rechtsthorakal) war immer unauffällig, keine Schmerzen, keine Rötung oder Schwellung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ (170 cm, 63 kg, BMI 21.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36 ºC, BD 139/66 mmHg, P 50/Min, SO2 98 %. Cor: Bradykarder, arrhythmischer Puls, lauter 2. Herzton, keine Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neurologisch groborientierend ohne Befund, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, an beiden Füßen beginnende Corona phlebectatica paraplantaris. Thorax pa und lateral links vom 14.04.2016: Zwerchfellhochstand rechts. PM-Aggregat rechts pektoral, Einzelelektrode in der Kontinuität erhalten mit aktiven Segmenten in Projektion auf den rechten Vorhof und die rechte Ventrikelspitze. Status nach Aortenklappenersatz und medianer Sternotomie. Prominente Mamillen. Keine Infiltrate, Ergüsse oder Dekompensationszeichen. Thorax pa stehend vom 15.04.2016: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 14.04.2016 leicht differente Rotation des Pacemakerdevices rechts pektoral mit stationärer Elektrodenlage mit Spitze in Projektion auf den rechten Ventrikel. Keine Pneumothorax. Stationärer Zwerchfellhochstand rechts mit angrenzender stationärer Plattenatelektase. Des Weiteren unveränderter Befund. Kontrolle der Wunde durch den Hausarzt in 10 Tagen. Gerätekontrolle in 6 Monaten in der kardiologischen Ambulanz, der Patient wird hierzu aufgeboten werden. Aktuell: Batteriewechsel bei Schrittmacher (ERI-Modus). AV-Block III. Grades. 04/13 TTE: LVEF 60 %, Akinesie septal basal, diastolische Dysfunktion Grad 1, Aortenklappenersatz in regelrechter Lage und Funktion. 11/02: Schrittmacherimplantation (VDD). 11/02: Composite Graft mit AKE (ATS 27 mm bileaflet). Seit Geburt: Aorteninsuffizienz mit Bikuspidie und Aorta ascendens-Ektasie. Unter Therapie mit Allopurinol beschwerdefrei. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schmerzen im rechten Bein. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient aferbil und kreislaufstabil. Klinisch imponierte ein Hämatom im von der rechten Leiste ausgehend bis zum Fuß auslaufend. Klinisch sowie laboranalytisch fanden sich keine Hinweise für einen Entzündungszustand. In einem Duplex des rechten Beines konnte eine tiefe Venenthrombose sowie ein Aneurysma spurium im Bereich der Einstichstelle femoral rechts ausgeschlossen werden. Ad 2) Im Labor fiel ein erhöhter Kreatininwert auf bei 131 umol/l. Wir sehen diesen im Rahmen der Kontrastmittelgabe, akzentuiert durch das aktuell ausgedehnte Hämatom. Wir konnten Herrn Y noch selbentags in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Selbsteinweisung bei Schmerzen und ausgedehntem Hämatom am rechten Bein nach Koronarangiografie vom 30.03.2016. Patient berichtet, er habe seit letztem Montag 11.04.2016 Schmerzen im rechten Bein. Letzte Nacht konnte er nicht schlafen aufgrund dieser Schmerzen und hielt es nicht mehr aus. Darum stelle er sich nun vor. Die Schmerzen beschreibt er als stechend, unter Belastung und vor allem in der Nacht (VAS 6-7) sind sie verstärkt, nicht ausstrahlend. Lokalisiert sind sie: Oberschenkel rechts medial, Knie rechts außen, Wade rechts medial. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: normokarder rhythmischer Puls, leise Herztöne ohne Geräusche, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: beidseits abgeschwächte vesikuläre Atemgeräusche, rechts basal inspiratorisches Brummen. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, rechtes Bein Hypersensitivität am Oberschenkel und Wade. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Hämatom von Leiste bis Knöchel Bein rechts. Ad 1) - Analgesie bei Bedarf - Der Patient wird sich zur klinischen Verlaufskontrolle hausärztlich vorstellen Ad 2) - Verlaufskontrolle der Nierenretentionsparameter - Aktuell: Hämatom Bein rechts nach Koronarangiographie - 15.04.16 Duplex Bein rechts: Keine TVT, kein Aneurysma spurium - 30.03.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximale und mittlere RCA -> PCI/Stent (2x DES), signifikante Stenose ostialer RIVPO -> PCI/Stent (1x DES), chronischer Verschluss proximale RCX -> erfolgloser anterograder Rekanalisationsversuch, signifikante Stenose 1. DA ostial (kleines Gefäß) -> konservative Therapie, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer und inferiorer Hypokinesie (EF 40 %). - 2006 Myokardinfarkt. Hemisymptomatik links seit 07.10.2013 - Ätiologie: makroangiopathisch bei hochgradiger M2-Mediastenose rechts - Schlaganfallskalen vom 22.03.2016: NIHSS 0, mRS 0 - vRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus 40 py, Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 15.04.2016 Die notfallmäßige Aufnahme erfolgte wegen starker persistierender Diarrhoen seit dem 11.04.2016 Ad 1-6) Bei Eintritt sahen wir eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Gemäß der Patientin und der Angehörigen sei es in der letzten Zeit zu rezidivierenden Anfällen von Bewusstseinsverlust gekommen. Dies sei bereits seit letztem Jahr bekannt, aber aktuell exazerbiert. Es erfolgte die Wiederholung des Schellong-Testes, welcher erneut pathologisch ausfiel. Im aktuellen EEG ließ sich kein richtungsweisender Befund nachweisen. Nach Rücksprache mit den neurologischen Kollegen handelte es sich hierbei um die vorbekannte orthostatische Dysregulation im Rahmen der Polypharmazie und im Rahmen von Diagnose zwei und drei. Wir pausierten das Remeron und verabreichten Effortil. Unter diesen Maßnahmen besserten sich die orthostatischen Beschwerden. Wir tolerierten die tendenziell erhöhten Blutdruckwerte, eine zu straffe Einstellung wird vermutlich eine Rückkehr der Symptomatik begünstigen. Ad 2) Im Urinstatus Nachweis einer Leukozyt-, und Bakteriurie. Da wir den Harnwegsinfekt als zusätzliche Komponente für die Allgemeinzustandsverschlechterung sahen, verordneten wir eine dreitägige antibiotische Therapie mit Bactrim. Ad 3/6) Laborchemisch sahen wir ein hohes Kreatinin und eine Hyperkaliämie, welches wir im Rahmen der prärenalen Nieren funktionsverschlechterung sahen. Schon zu Beginn der Hospitalisierung kam es zu einem Sistieren der Diarrhoe. Es erfolgte eine intravasale Rehydratations-Therapie. Hierunter kam es zu einer raschen Verbesserung der Nierenretentionsparameter. Ad 7) Im Blutbild präsentierte sich uns eine makrozytäre hyperchrome Anämie. Wir sehen diese als a.e. im Rahmen eines Vitamin B12-Mangels. Differentialdiagnostisch muss zudem an ein myelodysplastisches Syndrom gedacht werden. Eine Vitamin-B12 Substitution wurde am 15.04.2016 gestartet. Ad 9) Zur analgetischen Behandlung des langjährig bekanntem LWS-Syndroms initiierten wir eine Therapie mit Targin, welche wir im Verlauf allmählich in der Dosis steigerten. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 19.04.2016 in Begleitung der Angehörigen nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Pflegeperson bei Diarrhoe seit dem 11.04.2016 Die Patientin berichtet von seit dem 11.04.2016 anhaltender Diarrhoe und Unterbauchschmerzen. Sie sei mehrfach kollabiert, jeweils ohne Prodromi. Die Diarrhoe sei wässrig, bräunlich, ab und zu rötlich. Vor 8 Wochen hatte sie eine ähnliche Episode, damals wurde sie nicht ärztlich vorstellig. Im Übrigen ist die Infektanamnese bland. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 80/min Indifferenz/Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: von ventral auskultiert: Vesikuläres Atemgeräusch beidseits, feinblasige RG rechts basal. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, sehr rege Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im Unterbauch, keine Resistenzen palpabel. Stuhlgang in der Windel braun, schmierig, nicht flüssig. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Rigor. Haut: enoral trocken. Lymphknotenstatus: cervikal. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 106/65 mmHg, P 79/Min, SO2 98 %. Ad 1) konservative Therapie der orthostatischen Dysregulation mit Kompressionsstrümpfen. Schrägstellung der gesamten Matratze (nicht nur des Kopfteiles) mit leichter Fußtieflage. Auf eine ausreichende Salz- und Flüssigkeitsaufnahme (ca. 1.5 Liter) muss geachtet werden, in Abwägung von Orthostase und art. Hypertonie-Einstellung. Ad 4) Pflastertherapie (Neupro) wurde von Patienten abgelehnt, so dass in Absprache mit dem Neurologen die Madopar Therapie belassen wurde. Ad 7) Vitamin B12 Applikation 3 x wöchentlich (Montag, Mittwoch, Freitag) bis einschließlich den 29.12.2016, danach für 5 Wochen einmal wöchentlich. Im Anschluss sollte eine monatliche Substitution erfolgen. Kontrolle des Vitamin B12-Spiegels in 6 Monaten. Aktuell: Exazerbiert i.R. Dg 2, 3 und 4 Schellong-Test vom 13.04.2016: pathologisch 12.04.2016: UST: Bakteriurie + Leukozyturie, Unterbauchschmerzen Klinik: Linksbetonter Rigor, Akinese, kleinschrittiges, unsicheres Gangbild. Aktuell: Verschlechterung mit Schlafstörungen, Tag-/Nacht-Umkehr, kognitiven Defiziten, schwere orthostatische Dysregulation, motorischer UPDRS am 14.09.2015: 37 P. Aktuell unter dopaminerger Therapie mit Madopar niedrigdosiert, Requip pausiert. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.2016 Notfallmäßige Selbstvorstellung per Ambulanz bei Schwächeanfall. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kreislaufstabil und kardiopulmonal kompensiert. Elektrokardiographisch zeigten sich unspezifische ST-Streckenveränderungen bei initial negativen Herzenzymen. In Verbindung mit der atypischen Symptomatik wurde eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt. Diese zeigte keine pathologischen Befunde, insbesondere keine lokale Wandbewegungsstörungen. Bei im Verlauf auf seriell negativ bleibenden Herzenzymen und im Verlauf anhaltend beschwerdefreien Patienten konnten wir eine kardiale Ursache der Beschwerden ausschließen. Während der Rhythmusüberwachung auf der Notfallstation keine Arrhythmien beobachtet. Zusätzlich negative D-Dimere bei differentialdiagnostisch möglicher Lungenembolie. Drogenscreening im Urin fiel bis auf Opiate (durch RD gegeben bei Vd. a. ACS) und Cannabinoide negativ aus. Im Gesamtschau der Resultate kann kein Auslöser des akuten Schwächeanfalls erhoben werden. Differentialdiagnostisch ist eine Medikamentennebenwirkung von Tadalafil denkbar bei regelmäßiger Einnahme. Wir konnten den Patienten noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung per Ambulanz bei Schwächeanfall. Hr. Y sei bei der Arbeit am Büro gesessen als es ihm um ca. 10.30 Uhr plötzlich unwohl wurde. Er habe begonnen schwer zu atmen, dann sei ihm schwindelig geworden, schwarz vor Augen. Eine Arbeitskollegin habe ihn dann auf den Boden gelegt. Er sei nie ganz bewusstlos gewesen. Er habe starke Übelkeit verspürt bis kurz vor dem Erbrechen. Thorakale Schmerzen oder Druck habe er nie verspürt. Vor 3-4 Wochen habe er einen grippalen Infekt gehabt ohne Antibiotikatherapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ (176 cm, 65 kg, BMI 21.0 kg/m²). Vitalparameter: BD 155/95 mmHg, P 72/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität. EKG 15.04.2016NcSR, HF 67, Indifferenztyp, nicht signifikante ST-Streckenhebung in II, III und aVF sowie grenzwertig nicht signifikante ST-Streckenabgänge in V2-V4. Thorax Röntgen p.a./lat. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Keine pulmonalvenöse Stauung. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskelettes. Unauffälliger Weichteilmantel. Sofortige Wiedervorstellung bei erneuten Auftreten von Beschwerden. DD medikamentös bei Dg 2 TTE 15.04.16 Fokussierte Echokardiographie: Visuell normal großer linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF 66%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Keine relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss. Keine indirekten Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Regelmäßige Tadalafil-Einnahme. Intravenöser Heroinabusus, Kokainabusus, sistiert 1995 Die notfallmäßige Aufnahme erfolgte bei rezidivierenden Stürzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zeitlich und örtlich nicht orientiert in ordentlichem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung ließ sich kein Hinweis für eine erneute Fraktur feststellen. Gemäß den Angehörigen sei es immer wieder zu Stürzen gekommen. Die Patientin lehnte eine außerhäusliche Betreuung stets ab. Bei hochgradigem Verdacht auf fehlende Urteilsfähigkeit bei fortgeschrittener Demenz veranlassten wir ein psychiatrisches Gutachten, welches die Urteilsunfähigkeit bestätigte. Es erfolgte eine Meldung an die KESB, welche die weiteren Schritte bezüglich Beistandschaft einleitete. Ad 2) Laborchemisch sahen wir eine deutliche Erhöhung der Nierenretentionsparameter. Da sich unter den Rehydrierungsmaßnahmen eine deutliche und rasche Verbesserung einstellte, interpretieren wir die Aggravierung der chronischen Niereninsuffizienz als prärenal bei Dehydratation. Auf NSAR sollte verzichtet werden. Ad 4) Bei erhöhten Inflammationsparametern veranlassten wir eine Röntgen-Thorax-Untersuchung. Ein Infiltrat ließ sich hierbei nicht nachweisen. Bei niedrigem Procalcitonin wurde keine antibiotische Therapie eingeleitet. Während des stationären Aufenthaltes kam es zu einer spontanen Regredienz der Entzündungswerte. Aufgrund der Gesamtsituation haben wir die kardiovaskuläre Sekundärprophylaxe gestoppt. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 26.04.2016 in das Altersheim Zollingerstiftung. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßiger Eintritt mit dem Rettungsdienst bei rezidivierenden Stürzen. Die Patientin ermöglichte der Spitex heute keinen Zutritt zur Wohnung weshalb diese in RS mit den Kindern die Polizei und den Schlüsseldienst aufbot, um dem Rettungsdienst Zutritt zur Wohnung zu verschaffen. Die Patientin wurde dann neben dem Bett liegend am Boden in rechter Seitenlage aufgefunden. Gemäß Fremdanamnese hatte sich der Allgemeinzustand der Patientin in den letzten 2 Wochen verschlechtert. Insbesondere sei es zu rezidivierenden Stürzen gekommen. Die Patientin leide an einer Demenz und die häusliche Versorgung sei nicht mehr gewährleistet trotz 2 x täglicher Spitex, dennoch weigert sich die Patientin in ein Altersheim überzutreten. Bei Vorstellung auf der Notfallstation agitierte die Patientin. Demenz Osteoporose Hypertonie Humerus-Frakturen 2014 und 2015 Schambeinast-Fraktur 2011 Rezidivierende Stürze Bipolare Störungen Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Ab und zu saures Aufstoßen Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: Allein. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zeitlich und örtlich nicht orientiert in ordentlichem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Abgeschwächtes vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion bei Ptosis links, symmetrische Kraft/Sensibilität, Eudiadochokinese, Halteversuch der OE und UE normal, FNV und KHV unauffällig. Haut: Peripherie kalt, verlängerte Rekapillarisierung, Abschürfung Unterschenkel rechts, lateral. Integument: Anikterisch, enoral reizlos, trockene Schleimhäute. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzen rechts thorakal auslösbar. Thorax pa & lateral li 13.04.2016 Mäßige Inspiration. Breitbasig aufsitzendes Herz. Keine Dekompensationszeichen oder Infiltrate. Auffällig ist die Verschattung des dorsalen Randsinus in der lateralen Projektion vermutlich rechts, DD Bochdalek-Hernie/Tumor. Weitere Abklärung durch CT empfohlen. Ad 1) Bei Fragen zur Verbesserung der Demenz empfehlen wir eine Rücksprache mit der Memoryclinic Aarau. Aktuell: Rezidivierende Stürze mit Liegetrauma und Kontusion Rippenbogen links A) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit mit dementiellem Syndrom TIA vor Jahren 11/15 MMS: 18/30Pkt B) Vd. a. koronare Herzkrankheit C) Chronische Niereninsuffizienz Std. 3 nach CKD a.e. arteriosklerotisch eGFR nach CKD-EPI bei 31 ml/min/1.73 m2 13.04.16 Indices: Prärenal cvRF: art. Hypertonie, Dyslipidämie I.R. eines viralen Infektes der oberen Atemwege DD i.R. Dg 1 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.2016 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schwächeanfall. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y afebril, kreislaufstabil und kardiopulmonal kompensiert. Elektrokardiographisch zeigten sich keine ischämischen Veränderungen. Die Herzenzyme waren seriell negativ bei auch fehlender Dynamik im EKG. Der Patient war während der Überwachung stets beschwerdefrei. Insgesamt konnten wir eine ischämische Ursache der Beschwerden ausschließen. Wir konnten den Patienten noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbsteinweisung nach Schwächeanfall im Liegestuhl vom Zahnarzt. Patient berichtete beim Zahnarzt um 11.00 plötzliche Schwäche und Unwohlsein verspürt zu haben. Konnte der Arztsekretärin Bescheid sagen und fühlte sich bald wieder besser. Stellt sich nun bei uns vor. Er hatte am 29.01.16 einen Herzinfarkt, der mit 4 Stents in Solothurn behandelt wurde. Momentan hat er keine Dyspnoe, einen leichten, vorbestehenden thorakalen Druckschmerz, ansonsten keine Schmerzen. Er hatte am Tag vor seinem Herzinfarkt vom 29.1.16 einen vergleichbaren Schwächeanfall mit Thoraxschmerzen. Aktuell keine pektoanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe. Keine Lokalanästhesie durch Zahnarzt verabreicht, da vor dem Schwächeanfall keine Therapie gestartet wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (168 cm, 57 kg, BMI 20.2 kg/m²). Vitalparameter: BD 149/86 mmHg, P 68/Min, SO2 99 %. Cor: normokarder rhythmischer Puls, leise aber reine Herzgeräusche. Pulmo: vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität ist an allen Zehen des rechten Beins vermindert, ansonsten symmetrisch unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG 15.04.16 Bc SR, ÜLL, PQ-Zeit grenzwertig 198 ms, schmale QRS Q in III und aVF, S-Persistenz bei V6, isoelektrische ST-Strecke, T-Negativierung in II, III und aVF, diskordantes T in V2 und V3. - a.e. vasovagal - 08.03.2016 Koroangiografie mit Stentimplantation mittlere RCx - 19.02.2016 Ergometrie: Klinisch und elektrisch negativ, gute Aussagekraft - 29.01.2016: Koronarangiographie bei akutem inferiorem Myokardinfarkt: 2 Stents (distale RCA, mittlere RCA) global normale LV-Funktion, Akinesie posterior - cvRF: St.n. Nikotinabusus (30 py, sistiert 1991) Es erfolgte die Zuweisung durch Sie bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Ad 1) Die anamnestisch erwähnte Durchfallproblematik zeigte sich während dem stationären Aufenthalt nicht mehr, so dass keine Stuhl-Bakteriologie gewonnen wurde. Wir gehen davon aus, dass es sich am ehesten um eine virale Enteritis gehandelt hat. Aufgrund der schwierigen sozialen Situation bei alleinstehendem Mann und Hilfe durch die Nichte wurde unser Sozialdienst involviert. Vom Patient wurde eine Betreuung von Spitex aber klar abgelehnt. Als Zwischenlösung wurde von der Nichte via Hausarzt ein Ferienbett für 2-3 Wochen im APH organisiert. Ad 2) Aufgrund des erhöhten Flüssigkeitsverlustes im Rahmen der Diarrhoe sowie bei Persistenz der diuretischen Therapie entwickelte der Patient eine prärenal bedingte Verschlechterung der bereits bekannten chronischen Niereninsuffizienz, die sich rasch nach Flüssigkeitssubstitution besserte. Die eigene diuretische Therapie wurde vorübergehend pausiert und im Verlauf teilweise wieder etabliert. Ad 3) Während dem stationären Aufenthalt beklagte sich der Patient über Schmerzen im Bereich der linken Hüfte, Kreuz und beider Schultern. Klinisch äußerten wir den Vd. a. symptomatische Coxarthrose links und Omarthrose bds. mit ev. Muskelsehnenverkalkung. Trotz deutlich reduzierter Beweglichkeit beider Schultern verzichteten wir auf eine Gelenksinfiltration mit Steroiden wegen der Komorbiditäten und zudem Ablehnung des Patienten gegenüber vorgenannter Therapie. Wir konnten den Patienten in stabilem Allgemeinzustand am 16.04.2016 im APH verlegen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte die Zuweisung durch den Hausarzt bei AZ-Reduktion. Der Patient berichtet von seit dem 09.04.16 bestehendem Nasenbluten, jeweils 3-4 x tgl. Zusätzlich seither auch Diarrhoe alle 1-2 h und starke Rückenschmerzen tieflumbal. Fremdanamnestisch ist durch die Nichte zu erfahren, dass der Patient in diesem Zeitraum auch verwirrt wirke, nicht mehr aufgestanden sei und nur noch spärlich Nahrung zu sich genommen habe. Der Patient ist verwitwet, wird zweimal tgl. durch die Spitex besucht, die ihm jeweils die Stützstrümpfe anziehen. Thoraxschmerzen, Übelkeit, Schmerzen beim Wasserlösen werden verneint. Hypertonie Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 90/57 mmHg, P 80/Min, AF 17/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV in 45 ° gefüllt, leichte, prätibiale Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im linken Oberbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, trocken. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzhafte Innenrotation Hüfte links, schmerzbedingt eingeschränkte Flexion Knie links. Tieflumbaler Rückenschmerz, ohne Ausstrahlung. Stressinkontinenz vorbestehend. Thorax ap liegend vom 13.04.2016 Anorthograde Aufnahme. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile Röntgen LWS vom 13.04.2016: Steilstellung der 5-gliedrigen LWS. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen mit Osteochondrose, Spondylosis deformans und nach kaudal betonter Facettengelenksarthrose, punctum maximum LWK 3/4 und LWK 5 / SWK 1 mit verschmälerten Zwischenwirbelräumen. Erhaltenes Alignement. Keine Wirbelkörperhöhenminderungen. Partiell miterfasste Hüft-TP bds. mit erkennbarem Bruch einer Schraube rechts EKG vom 13.04.2016: Steillage, normokarden Sinusrhythmus, R-Verlust in der Vorderwand, S-Persistenz bis V6. Isometrische ST-Strecke. Inkompletter Linksschenkelblock. Wir bitten um Überprüfung des Volumenstatus und Anpassung der diuretischen Therapie. Tägliches Wiegen und bei Gewichtszunahme von > 1 kg Kontakt mit HA für Medikationsanpassung Ferienbett im APH für 2-3 Wochen Bei Persistenz der Beschwerden in den Schultern könnte man sich eine analgetische low-dose-Strahlentherapie der betroffenen Gelenken überlegen (Anmeldung bei Radio-Onkologie) DD: bakteriell, viral Aktuell: prärenale Verschlechterung im Rahmen Diagnose 1 Aktuell: Schmerzexazerbation mit muskulärer Komponente Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung in Rücksprache mit Ihnen bei Kopfschmerzen, einmaligem Erbrechen und zweimaligem Durchfall. Bei Eintritt beschwerdefreie Patientin. Klinisch kein Infektfokus. Im Blutbild zeigte sich eine Thrombozytopenie und intermittierende Leukopenie (ohne Neutropenie) bei nicht erhöhten Entzündungsparametern. Zudem leichte Häufige Zeichen: LDH erhöht und wenig Fragmentozyten im Differentialblutbild. Im Urin leichtgradige Bakteriurie bei beschwerdefreier Patientin. In der Urinkultur Nachweis von 4 verschiedenen Keimen. Anhand der Vorgeschichte entscheid zur kurzstationären Hospitalisation. In den klinischen und laborchemischen Nachkontrollen weiterhin kein Hinweis für einen Infektfokus bei anhaltend beschwerdefreier Patientin. Die Ätiologie der Beschwerden bleibt zum aktuellen Zeitpunkt unklar. Auf ausdrücklichen Wunsch und anhaltender Beschwerdefreiheit konnten wir die Patientin in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung. Patientin zum Zeitpunkt der Anamnese beschwerdefrei. Sie berichtet, heute Morgen (15.04.2016) mit Druckkopfschmerz an den Schläfen und frontal aufgewacht zu sein. Ungefähr eine Stunde nach Einnahme der Morgenmedikation habe sie unblutig erbrochen und im Laufe des Nachmittags zweimalig Durchfall, erst breiig, dann wässrig, gehabt. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Sehstörungen, keine Parästhesien, kein Brennen im Mund, keine Schluckstörungen, kein Schnupfen, kein Husten, keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 33-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 157/93 mmHg, P 93/Min, SO2 98 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, diskrete US-Ödeme bds, periphere Pulse tastbar. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Druckdolenz im linken Unterbauch, kein Loslassschmerz, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen, Leber unauffällig.DRU: keine sichtbaren Hämorrhiden oder Marisken, keine äußere Verschmutzung, Sphinktertonus erhalten, keine tastbaren Schleimhautveränderungen, keine Druckdolenz, tast- und sichtbare Fadeneinlage bei bekannter recto-vaginaler Fistel, kein Stuhl am Fingerling. Neuro: grobneurologisch unauffällig, insbesondere kein Anhalt für Meningismus. Haut: Hirsutismus, oral reizlos, kein Anzeichen für Intertrigo, 2 kleine Wunden prätibial links ohne Entzündungshof, verschorft, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Regelmäßige ambulante klinische Verlaufskontrollen in der Hämatologie Klinik K. Wiedervorstellung bei erneuten/neu auftretenden Beschwerden oder Fieber. DD Spannungskopfschmerz Very poor risk nach Hovon 132 Protokoll: Ratio FLT3-ITD mutiert/WR: 0.796 NPM 1 heterozygot Typ A mutiert, NPM1-A/ABL-Ratio > 10 Konventionelle Zytogenetik 46, XX 12.01.2015 KMP: > 80% Infiltration durch Esterase-positive, monozytäre Blasten 14.01.2015 Induktion mit 1. Zyklus Chemotherapie mit Ara-C und Idarubicin (7+3) mit kompletter hämatologischer Remission, aber minimaler residueller Resterkrankung (FLT 3 negativ, aber NPM-A/ABL 0.35%) 23.03.2015 Induktion mit 2. Zyklus Chemotherapie mit Ara-C und Amsacrin nach Hovon Protokoll 27.05.2015 KMP: komplette hämatologische Remission ohne MRD immunphänotypisch FLT3 negativ, aber NPM1-A/ABL 0.01% (aus KM) 16.06.15 Beginn Sorafenib (Nexavar) 2 x 200 mg/d KMP 29.07.2015: Zytologie / Histologie - komplette Remission, Zytogenetik: 46, XX, molekulargenetisch (KM) NPM1-A/ABL 0.0080, im Blut negativ. FLT3-ITD im KM negativ Remissionsstatus prätransplantär zytologisch und histologisch komplette Remission, kein Nachweis der NPM 1 Mutation im peripheren Blut, bei Persistenz im Knochenmark (NPM1/ABL Ratio 0.008%) Karnofsky 100%, EBMT-Score 2, HCT-CI-Score 1 HLA-Antikörper Klasse I: positiv 12.08.2015 allogene HSZT mit PBSC vom 11.12 HLA-identischen Fremdspender (HLA-DP MM, f, 1971) mit 5.87 x 10^6 CD34+ Zellen/kgKG in CR D/R BG: 0 pos/B pos, CMV: pos/pos, EBV pos/pos nach myeloablativer Konditionierung mit Bu_Cy und GvHD-Prophylaxe mit ATG/CyA/MTX. Engraftment am 25.08.2015 14.09.2015 1. Monatskontrolle: CR KMP: Zytologisch durchreifende Hämatopoiese mit unspezifischen, reaktiven Veränderungen. Morphologisch komplette Remission der Grunderkrankung. Histologisch: Normozelluläres, unspezifisch reaktiv verändertes und trilinear durchreifendes Knochenmark, komplette Remission der AML FLT3-ITD im KM negativ NPM1-A/ABL im KM und PB negativ. 46, XX Vollständiger hämatopoetischer Chimärismus: 100% Spenderanteil im Blut, in der CD66 und CD3 Fraktion 22.10.15: NPM1 positiv (0.017 %) in PB 17.11.2015: 3 Monats Kontrolle: KMP: Zytologisch komplette Remission. Histologisch: komplette Remission. Molekular Marker: FLT3ITD negativ, NPM1 in KM 0.0163 % Ratio FT/ABL1, in PB negativ. Chimärismus: Spenderanteil 100% in voll Blut, in der T-Zell Fraktion, in der Granulozytenfraktion und in Knochenmark. 26.11.2015 Beginn Nexavar, Pause am 22.12. aufgrund von Nebenwirkungen (kutan) 15.12.2015 NPM1 PCR: kein Nachweis der NPM1 Mutation im peripheren Blut. 13.01.2016 NPM1 Mutation: 5 Monate nach allogener HSZT kein Nachweis der NPM1 Mutation im PB. 17.02.2016 Molekular: kein Nachweis der NPM1 Mutation im Knochenmark und im peripheren Blut. KMP: Zytologie und Histologie: CR 17.03.2016: kein Nachweis der NPM1 Mutation im peripheren Blut Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Es erfolgte die Zuweisung aus der nephrologischen Sprechstunde bei Hyperkaliämie. Die Fr. Y präsentierte sich in gutem Allgemeinzustand, klinisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Die Medikation der Fr. Y wurde unverändert fortgesetzt. Es erfolgte eine Infusion mit 500 ml NaCl sowie die einmalige Gabe von 5 Einheiten Humalog. Darunter zeigte sich der Kaliumspiegel regredient. Wir konnten die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung aus der nephrologischen Sprechstunde bei erhöhtem Kalium. Anamnese etwas erschwert bei spärlichen Deutschkenntnissen. Soweit ich die Fr. Y verstanden habe, fühlt sie sich seit längerer Zeit müde und gibt zu verstehen, dass etwas mit ihrer Atmung nicht ganz in Ordnung sei. Schmerzen werden verneint. Sie sei in letzter Zeit nicht krank gewesen. Kein Husten, keine Dysurie, normaler Stuhlgang. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar bei kurzem und dickem Hals, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 36.2 °C, BD 158/87 mmHg, P 66/Min., SO2 97% unter Raumluft. Vorstellung in der nephrologischen Sprechstunde am Dienstag den 19.04.2016 um 10:00 Uhr. Bis zum 19.04.2016 ist salzige Kost erwünscht. aktuell: Hyperkaliämie: 6.8 mmol/L Diagnostik: 05.02.16 Labor: ANCA-Titer: 2560, MPO-ANCA: 96, c-ANCA negativ, relative Eosinophilie von 300tsd/ul 04/14 Labor: p-ANCA-Titer 1:640, Anti-MPO 166 IU/ml Therapie: 21.02.16 + 23.02.16: 500 mg Solumedrol 22.02.16: 1 g Rituximab Ab 24.02.16: 60 mg Spiricort 19.02.16 DEXA: Knochenstrukturen im Bereich präklinischer / manifester Osteopenie DD aktive TB bei 3 x negativen Sputa sowie negativer BAL sehr wenig wahrscheinlich, insbesondere auch bei deutlicher Regredienz der CT-Befunde (05.02.16 vs. 19.02.16) unter Augmentin 10.02.16 BAL: Auramin-Färbung negativ, PCR M. tuberculosis negativ 08/14 CT-Thorax: Einzelne verkalkte Lymphknoten mediastinal, hilär und axillär 07/11 keine säurefesten Stäbchen, Mycobacterium species in Kultur nicht nachgewiesen, TB-PCR negativ 24.05.11 Quantiferon positiv 11.2 IU/ml A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ II Therapie: zurzeit keine HbA1c: 6.7% D) Adipositas, BMI 30.8 kg/m^2 Verlegungsbericht Medizin vom 16.04.2016 Allg Übernahme von den Kollegen der Viszeralchirurgie bei bakterieller Peritonitis im Rahmen der Peritonealdialyse. Ad 1-3) Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Sonografisch und computertomographisch konnte eine kleinste fetthaltige Umbilikalhernie ohne Hinweise für eine Inkarzeration nachgewiesen werden. Laborchemisch zeigten sich normwertige Entzündungs- und Lactatwerte. Im Dialysat konnten Bakterien- sowie Leukozyten nachgewiesen werden, weshalb eine einmalige peritoneale Spülung mittels Vancomycin erfolgte. Bei ausgeprägter Bauchschmerzsymptomatik erfolgte die Einlage einer PCA-Pumpe durch Kollegen der Anästhesie. Postinterventionell wurde der Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC aufgenommen. Dort wurde die Peritonealdialyse alle 6 h fortgeführt. Bei Nachweis von Streptokokken Umstellung von Vancomycin auf Amoxicillin (dem Dialysat beigefügt). Wir konnten den Hr. Y am 16.04.16 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Initial erfolgte die Zuweisung aus der nephrologischen Sprechstunde zu den Kollegen der Viszeralchirurgie bei Verdacht auf inkarzerierte Umbilikalhernie. Der Hr. Y berichtet über plötzlich aufgetretene Muskelkater-artige Schmerzen periumbilikal seit 16:00 Uhr am 15.04.16. Im Dialysat bei Bakterien- sowie Leukozytennachweis ergab sich des Weiteren der Verdacht auf eine Peritonitis. Fieber wird verneint. Auf der Notfallstation klagte der Hr. Y zusätzlich über Nausea und Emesis. Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 132/76 mmHg, HF 111/min. SO2 96% mit XX l O2 über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen weich, spärliche Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. generalisierte Druckdolenz und Resistenz. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität in die OE und UE intakt. Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Ad 1)- PCA Pumpe zur Analgesie bei Bedarf bis zur Beschwerdebesserung (Anästhesie macht regelmäßige Kontrollen und Einstellungen) - In Rücksprache mit Dr. X keine systemische Antibiotikatherapie indiziert - Amoxicillin in Dialysat für 14 Tage (wird direkt durch Nephrologie geliefert), Hr. Y könnte diese Therapie auch zu Hause selbstständig fortführen. Antiinfektive Therapie: 15.04.XX: Peritoneale Spülung mittels Vancomycin seit 16.04.XX Dialysat mit Amoxicillin-Zusatz alle 6h Innenohrschwerhörigkeit wahrscheinlich X-chromosomal Selbständiger Heimperitonealdialyse 07/15 CAPD-Tenckhoff-Katheter-Einlage Verlegungsbericht Medizin vom 16.04.XX Allg 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Reizüberflutung. Es präsentierte sich eine logorrhöische Patientin, welche sprunghaft und zerfahren erzählt, wirkt teils paranoid agitiert, dann wieder ganz ruhig und besonnen. Sie kann sich auf keine Fragen richtig konzentrieren und bezüglich Suizidalität kann sie sich nicht distanzieren. Die körperliche Untersuchung zeigte einen unauffälligen Befund, laborchemisch keine Auffälligkeiten außer einem Blutalkoholspiegel 0.12 Promille. Nach Rücksprache mit Hr. Y, Dienstarzt der psychiatrischen Klinik in Stadt S, erfolgt die Verlegung per FU. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Gefühl von Reizüberflutung. Dadurch komme sie ins Dissozieren. Sie finde aktuell keine Ruhe (weder am aktuellen Wohnort, wo es sehr laut sei, und sie keine Privatsphäre hätte, als auch in Stadt S, wo sie eine Verhaltstherapie besuche, allerdings keinen fixen Ansprechpartner unter den Therapeuten habe). Dadurch rutsche sie in alte Verhaltensmuster zurück (Substanzabusus?). Sie habe aktuell Schuldgefühle für ihre Suchtproblematik (aktuell vermehrter Alkoholkonsum, heute zudem einmalig Cannabis-Konsum, ansonsten keine Drogen). Sie brauche aktuell etwas zur Krampflösung. Des Weiteren berichtet sie, sie könne sich nicht mehr konzentrieren und brauche deshalb Bewegung. Sie sei plötzlich auf den Bahngeleisen gesessen, weil sie etwas habe glitzern sehen, sei von Passanten hochgerissen worden. Alles sei so laut und zu viel. Sie wolle keinen Suizid begehen, aber manchmal sei sie eben doch auf den Gleisen, wenn der Zug komme. Heute sei sie bei ihrer Mutter gewesen. Da habe sie ihre eigene Situation wieder als belastend empfunden. Einen anderen Auslöser für die aktuelle Vorstellung gibt es nicht, sie habe keine (körperliche, verbale, sexuelle) Gewalt erlitten in den letzten Tagen, vor ca. 1 Woche eins aufs Auge bekommen von einer Frau. Sexuelle Gewalt ziehe sich jedoch wie ein roter Faden durch ihr Leben. Bei Eintritt präsentierte sich eine 33-jährige, alleinst orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Spricht zerfahren, macht Gedankensprünge, wirkt mal agitiert, dann wieder ganz ruhig. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Resistenzen, leichte Abwehrspannung im Epigastrium mit diskreter Druckdolenz. Neuro: Hirnnerven unauffällig, Pupillen rund, weit und isokor, regelrecht lichtreagibel, direkt und konsensuell, kein Nystagmus, kein Meningismus, Patientin bewegt alle Extremitäten, sicheres Stand- und Gangbild. Skelett- und Gelenkstatus: Bodycheck unauffällig, enoral kein Blut/keine Tabletten, ältere Schnittwunden Unterarm links Außenseite. Weiterführende Abklärung und Behandlung in der Psychiatrischen Klinik Stadt S. aktuell: Suizidalität nicht ausgeschlossen letzte Hospitalisation 12.XXXX: damals keine Suizidalität rezidivierende Mischintoxikationen 02.XXXX selbst zugefügte Schnittverletzung Unterarm links Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.04.XX Allg 11 Notfallmäßige Zuweisung in Begleitung der Polizei bei Alkoholintoxikation. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich ein Blutalkoholspiegel von 2.4 Promille, ansonsten fanden sich keine Auffälligkeiten. Die körperliche Untersuchung war ohne Befund. Bei adäquater Patientin in nur leicht reduziertem Zustand sowie bei klarer Distanzierung einer Selbstgefährdung konnten wir die Patientin wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Hr. Y war heute bei seiner an Alzheimer erkrankten Mutter zu Besuch. Die Tatsache, dass seine Mutter ihn nicht mehr erkannt hat, habe ihn so beelendet, dass er ungefähr 2x2dl Weisswein getrunken habe. Anschließend sei er in Stadt S von einer Gruppe Männern belästigt worden und von der Polizei aufgegriffen worden. Er verstehe überhaupt nicht, weshalb er nun wieder der Schuldige sei, dies sei bereits sein ganzes Leben immer so gewesen. Die Polizei wollte Fr. Y zu ihrem Ehemann bringen, von dort sei sie jedoch wieder weggelaufen, weshalb die Zuweisung ins Krankenhaus K erfolgte. Akten und Patientenanamnestisch mehrfach Alkoholabusus in der Vorgeschichte, bis vor 3 Jahren noch in psychiatrischer Behandlung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 59-jährige, alkoholisierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, keine Herzgeräusche. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. - Vorstellung in der psychosomatischen Sprechstunde im Hause, Aufgebot folgt schriftlich - Serumalkoholspiegel 2.6‰ - Exkoriation Nase - Exkoriation Nase Verlegungsbericht Medizin vom 18.04.XX Allg 11 Übernahme der 72-jährigen Patientin von der Abteilung bei erneutem symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern und Verdacht auf vertebrobasilären Hirninfarkt auf die SIC. Ad 1) Bei Fr. Y erfolgte am 14.04.XX auf der medizinischen Intensivstation eine EKV (nach Ausschluss intrakardialer Thromben im TEE) bei tachykardem Vorhofflimmern und sekundär rechtsführender kardialer Dekompensation. Postinterventionelles EKG mit normo- bis bradykardem Sinusrhythmus mit multiplen supraventrikulären Extrasystolen ohne Ischämiezeichen. Am 16.04.XX gegen 05:00 Uhr kam es erneut zu symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern. Es erfolgte die Aufnahme auf die SIC zur medikamentösen Kardioversion mittels Amiodaron-Perfusor. Zeitgleich wurde der zuvor abgesetzte Betablocker reetabliert. In der Koronarangiografie vom 18.04.XX zeigten sich normale Koronarien trotz mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion bei diffuser inferiorer Hypokinesie. Die Patientin präsentierte sich während der Monitorüberwachung stets im tachykarden Vorhofflimmern, war im Verlauf jedoch stets asymptomatisch, so dass wir trotz fehlender Rhythmuskontrolle das Amiodaron zur besseren Frequenzkontrolle weiterführten.Ad 2) Während der symptomatischen Vorhofflimmer-Episode vom 16.04.XX klagte Fr. Y über starken Schwindel und Übelkeit. In der klinischen Untersuchung fiel ein Spontannystagmus Grad III nach links, sowie eine Dysmetrie im Finger-Nase-Versuch rechts auf. Im notfallmäßigen CT-Schädel mit Angio ergaben sich keine Hinweise für demarkierte Ischämien, Blutungen oder Gefäßstenosen. Die Symptomatik war gleichentags wieder vollständig regredient. Bei Verdacht auf vertebrobasilären Hirninfarkt wurde ein MRI-Schädel angemeldet, welches am Dienstag 19.04.XX durchgeführt werden soll. Der Schwindel wurde am ehesten als TIA gewertet. Die Ätiologie ist nicht klar. Eine kardioembolische Ursache ist bei unauffälligem TEE vom 14.04.2016 praktisch ausgeschlossen. Wir konnten Fr. Y am 18.04.XX in gebessertem Allgemeinzustand zurück auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern. Übernahme von der Abteilung der 72-jährigen Patientin bei symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern auf die SIC. Bei Fr. Y erfolgte am 14.04.2016 auf die medizinische Intensivstation eine EKV bei tachykardem Vorhofflimmern und sekundärer rechtsführender kardialer Dekompensation. Postinterventionelles EKG mit normo- bis bradykardem Sinusrhythmus mit multiplen supraventrikulären Extrasystolen und normalen Herzzykluszeiten, ohne Ischämiezeichen. Nach problemloser Überwachung auf der MedIPS-Entlassung neurologisch unauffällig auf die Station 711. Am 16.04.2016 gegen 05:00 Uhr kam es erneut zu symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern (DD Flattern) mit Übelkeit und Erbrechen. Es erfolgte die Aufnahme auf die SIC zur medikamentösen Kardioversion. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ (149 cm, 85 kg, BMI 38.3 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 161/136 mmHg, P 150/Min, AF 30/Min, SO2 99 %. Cor: tacharrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen gestaut, HJR negativ, Unterschenkelödem bds. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: tc Vorhofflimmern. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos, im Gesicht, vereinzelt am Rumpf und an den Extremitäten pustulöses krustöses Exanthem. Neurostatus: Spontannystagmus Grad III nach links, Dysmetrie im FNV rechts, Kraft und Sensibilität der OE und UE unauffällig angegeben. NIHSS 1. Ad 1) - Betablocker mit Concor 10 mg weiter - Amiodaron-Aufdosierung weiterführen, ggf. im Verlauf Amiodaron wieder absetzen - Anpassung der diuretischen Therapie gemäß Klinik Ad 2) - TTE macht gemäß Kardiologen keinen Sinn, da ein Thrombus nahezu ausgeschlossen - MRI Schädel für Dienstag 19.04.XX angemeldet - Aspirin 100 mg, Xarelto 20 mg und Statin weiter fortführen Aktuell: rechtsführende biventrikuläre kardiale Dekompensation bei tachykardem Vorhofflimmern 16.03.XX TTE (extern): teilweise organisierter Perikarderguss rechts periventrikulär, leichte MI, leicht dilatierter linker Vorhof, normaler LVEDP, erhaltene LV-Funktion und leicht eingeschränkte RV-Funktion bei tachykardem Vorhofflimmern 13.04.XX Röntgen-Thorax: Progrediente Kardiomegalie, basoapikale 1:1-Umverteilung und Kerley-B-Linien, dorsobasale Pleuraergüsse beidseits. 13.04.XX TTE: normal-dimensionierter LV mit eingeschränkter systolischen Funktion (LVEF vis. 40 %) bei diffuser Hypokinesie. Linker Vorhof dilatiert. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Geringer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. 14.04.XX TEE: Linker Vorhof und Vorhofsohr thrombenfrei 14.04.XX erfolgreiche EKV 18.04.XX Koronarangiografie: Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser inferiorer Hypokinesie, normale Koronarien, sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 33 mmHg) cvRF: Hyperlipidämie, art. Hypertonie, pos. FA Klinik: Drehschwindel, spontan Nystagmus nach links, Dysmetrie im FNV Schlaganfallskalen bei Eintritt / Austritt: NIHSS 0 /***, mRS historisch / bei Eintritt 1 / ***** Ätiologie: bisher unklar, DD kardioembolisch bei VHF Neurologische Komplexbehandlung des akuten Schlaganfalls < 24, 24 - 72, > 72 Stunden cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie DD Stauungshepathopathie bei Dg1 13.04.XX Labor: ASAT 168, ALAT 319, AP 168, GGT 124, LDH 631, Bili 28 Verlegungsbericht Medizin vom 16.04.XX Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Verdacht auf inferioren STEMI. Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem Allgemeinzustand. Eine notfallmäßige Koronarangiografie zeigt bis auf eine leichte Koronarsklerose ohne signifikante Stenose einen unauffälligen Befund. Die LV-Funktion war normwertig und die supravalvuläre Aortographie zeigte keine Hinweise für eine Typ A Aortendissektion. Bei Lokalisation des Schmerzes zwischen den Schulterblättern erfolgte der CT-grafische Ausschluss einer Aortendissektion Typ B. Bis auf leichte degenerative Veränderungen der BWS zeigte sich ein unauffälliger Befund. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte sowie ein erhöhtes Troponin. Wir gehen abschließend deshalb am ehesten von einer Perikarditis als Ursache der Beschwerden aus. Wir konnten Hr. Y in stabilem Zustand zurück nach Laufenburg verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei retrosternalen Schmerzen. Der Patient berichtet, er verspüre seit ein paar Tagen intermittierend ein thorakales Druckgefühl mit leichter Dyspnoe. Am 16.04.XX um 2 Uhr morgens plötzliche stark zunehmende Schmerzen mit Stechen zwischen den Schulterblättern und in den Thorax ausstrahlend, atemabhängig. Es erfolgte die Avisierung der Ambulanz und initial die Betreuung im Krankenhaus K. Bei Verdacht auf inferioren STEMI Verlegung ins Krankenhaus K zur Koronarangiografie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 75, Indifferenztyp, St-Hebungen inferior. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion (168 cm, 85 kg, BMI 30.1 kg/m²). Vitalparameter: BD 125/93 mmHg, P 70/Min, AF 20/Min, SO2 100 %. - Aspirin unbefristet - Efient stopp - Analgesie und Verlaufskontrolle der Enzyme in K - Monitorüberwachung bis die Enzyme sinken - Koronarangiografie 16.04.XX: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, LVEF = 62 %, keine Hinweise für eine Typ A Aortendissektion - CT Thorax Angio 16.04.XX: keine Hinweise für Dissektion Austrittsbericht stationär Medizin Aufnahme des Patienten zum 1. Zyklus Induktionschemotherapie bei neu diagnostizierter AML.Ad 1 - 4) Im initialen Blutbild Anämie, Thrombozytopenie und ausgeprägte Leukozytose mit 90 % Blastenanteil. Bestätigung der Diagnose mittels Knochenmarkspunktion (FAB a.e. einer AML M4 / M5b). Molekulargenetisch Nachweis eines CBFB rearrangements sowie einer FTL3 Mutation. Komplikationsloser Einlage eines zentralvenösen Katheters am 08.03.2016 über die V. subclavia rechts und Start des ersten Induktionschemotherapiezyklus mit Cytarabin, Idarubicin und Lenalidomid am 09.03.2016. Parallel Beginn mit protektiv Isolation nach hausinternem Schema. Bei Fieber in funktioneller Aplasie erfolgte nach Sampling empirische antibiotische Therapie mit Cefepime. Nachweis von Metapneumovirus und Rhinovirus im respiratorischen Abstrich. Durchführung einer Computertomographie des Thorax aufgrund von Fieber und progredienter respiratorischer Partialinsuffizienz. Nachweis von rechtsbetonten, bilateralen Infiltraten. Zur weiteren Differenzierung bzgl. viraler, bakterieller und mykotischer Ätiologie ergänzend Durchführung einer BAL mit Nachweis von Aspergillus fumigatus. Entsprechend Beginn einer empirisch antimykotischen Therapie mit Ambisome. CT NNH Nachweis eines Schleimhautpolsters im Sinus maxillaris rechts. Am 09.03.2016 rasche pulmonale Verschlechterung mit zuletzt schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz. Verlegung am 09.03.2016 auf die Medizinische Intensivstation zur weiteren Diagnostik und Therapie. Bei zunehmender Kreislaufinstabilität Beginn einer Volumentherapie mit Kristalloiden gemäß Sepsis-Guidelines auf der Intensivstation und Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin. Zudem NIV-Therapie bei schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz. Bei respiratorischer Erschöpfung mit zunehmender Oxygenationsstörung orotracheale Intubation am Folgetag. Zudem Beginn mit lungenprotektiven Lagerungsmanövern in überdrehter Seitenlage und NO-Inhalation. Bei anurischem Nierenversagen im Rahmen der Sepsis rasche Notwendigkeit einer kontinuierlichen Hämodialyse. Ausbau der antiinfektiven Therapie Levofloxacin (atypische Erreger). MRSA- sowie ESBL-Abstrich negativ. Infektserologien (EBV, Herpes, CMV, HIV, Toxoplasmose) negativ. Im Sputum und in der bronchoalveolären Lavage kein Hinweis für Mikroorganismen. Im Verlauf Absetzen des Levofloxacins bei fehlendem Hinweis für eine atypische Pneumonie. Bei Regredienz der Inflammation zunehmende hämodynamische Stabilisierung mit deutlicher Regredienz des Katecholaminbedarfes. Passager pulmonales Weaning bei guter Oxygenierung im BIPAP mit Deeskalation der extremen Lagerung sowie Ausschleichen des NOs. Wiederaufflammen des pulmonalen Inflammationszustandes im Sinne eines ARDS mit Capillary Leakage und Zunahme der Oxygenierungsstörung. Beginn einer Steroidtherapie mit Methylprednisolon mit nachfolgender Besserung. In Anbetracht des Schweregrades der Inflammation sowie der zeitlichen Korrelation gehen wir primär von einer Inflammation im Rahmen eines schweren Tumorlysesyndromes aus. Additiv infektiöse Minor-Komponente in Form der viralen (Metapneumovirus, Rhinovirus) und mykotischen Infekte (Aspergillus fumigatus) der Atemwege. Transient therapeutische Dosierung des Aciclovir bei verdächtigen Läsionen an Unterlippeninnenseite und Rücken. Rückwechsel auf prophylaktische Gabe bei wiederholt negativen Abstrichen. Erneutes Auffiebern und Anstieg der Entzündungsparameter im kurzfristigen Verlauf. Weiterer Fieberdurchbruch trotz externer Kühlung am Hämodialysefilter. Nach Abnahme von Blutkulturen Wechsel der antibiotischen Therapie gemäß Aplasie-Schema auf Piperacillin/Tazobactam. Klinisch am ehesten abdominaler Fokus. Präemptiver Einsatz von Metronidazol bis zum Erhalt der negativen Clostridien-PCR. Mikrobiologisch fehlendes Wachstum aller Kulturen. CT-grafischer Nachweis deutlich verdickter Darmwände ohne Hinweis für einen pulmonalen oder intraabdominalen Abszess. Ätiologisch ist aufgrund des Fieberverlaufs sowie dem Ausmaß der Entzündungsparameter eher von einer Inflammation im Rahmen der generalisierten Mucositis als einem infektiösen Geschehen auszugehen. Wiederholte Abnahme von Blutkulturen. Klinisch purulente Sezernierung aus der ZVK-Einstichstelle. Beim Nachweis von Koagulase-negativen Staphylokokken am 21.03.2016 in 4 von 4 Blutkulturen Verdacht einer Kathetersepsis. Entsprechend Beginn mit Vancomycin und Wechsel aller Katheter unter Vancomycin mit nachfolgend klinischer Besserung. Angiosonografisch Ausschluss einer septischen Thrombose. Entwicklung eines feinen, makulopapulösen Exanthems stammbetont am 23.03.2016. Aufgrund zeitlicher Korrelation und klinischem Aspekt Verdacht auf ein Arzneimittelexanthems mit Tazobac. Entsprechend Wechsel auf Meropenem. Klinische Besserung infolge. Am Rücken zusätzlich beginnendes, grob makulo-papuläres Ara-C-Exanthem. Anstieg der Neutrophilen mit Erreichen von > 500 G/l am 28.03.2016. Erneut Entwicklung eines rasch progredienten fein makulär-betonten Exanthems zusätzlich zum vorbestehenden Ara-C-Exanthem stammbetont bei afebrilem Patienten. Stopp von Meropenem und Vancomycin am 30.03.2016. Aufgrund der zeitlichen Korrelation Interpretation im Sinne eines Arzneimittelexanthems. Begleitend progredientes Fieber bis 40 °C über mehrere Tage ohne Anstieg der Entzündungsparameter. Klinisch kein Infektfokus und mikrobiologisch fehlendes Wachstum. Temperaturkontrolle am Hämodialysefilter. Aufgrund von Fieberausmaß und fehlender laborchemischer Dynamik der Entzündungsparameter wurde von einem Drug Fever ausgegangen. Entsprechend Reduktion der Dexmedetomidindosis und Umstellung von Ambisome auf Voriconazol enteral bei gebesserter Absorption im Gastrointestinaltrakt. Im Verlauf anhaltend subtherapeutische Voriconazol-Talspiegel. In Rücksprache mit den Kollegen der Pharmakologie wurde am ehesten eine gastrointestinale Aufnahmestörung postuliert und die perorale Dosis erhöht und die Gaben auf postprandial umgestellt. Darunter erstmalig therapeutischer Voriconazolspiegel. Stopp des Hämodialysefilters bei suffizienter Eigendiurese und regredienten Fieberspitzen am 07.04.2016. Nach Entfieberung zögerlicher Weaningprozess mit deutlich eingeschränkter Kontaktaufnahme mit der Umwelt. Zudem generalisierte Areflexie und fehlende Spontanbewegungen der Extremitäten. CT-grafischer Ausschluss einer akuten Blutung und einer zerebralen Ischämie. Die Areflexie wurde im Rahmen einer schweren Critical-Illness-Polyneuropathie infolge des prolongierten Inflammationszustandes mit Intubation während 27 Tagen interpretiert. Weiteres Sedationsweaning durch massive Stressreaktionen nur zögerlich möglich. Etablierung einer antipsychotischen Therapie mit Dexmedetomidin bei Annahme halluzinatorischer Stressfaktoren unter Sedation mit Propofol und zeitgleicher Rückführung in die Realität. Begleitend fortgesetztes pulmonales Weaning. Nach Optimierung der pulmonalen und neuropsychologischen Aspekte Extubation am 05.04.2016. Nach Extubation suffiziente Oxygenierung mit 2 l Brille, kräftiger Hustenstoß und sicheres Sekretmanagement bei vollständig orientiertem Patienten. Zunehmende Öffnung des Patienten bzgl. Umwelt unter weiterer Reduktion der Antipsychotika. Begleitend langsame Regredienz der ausgeprägten Critical-Illness-Polyneuropathie. Etablierung eines intensiven Trainingsprogrammes mit Logo-, Ergo- und Physiotherapie bei nicht durchführbarer Rehabilitation aufgrund des geplanten zweiten Induktionszyklus. Deutliche Kraftzunahme im Verlauf. Zum Zeitpunkt der Verlegung Bewegung der Beine sowie beider Unterarme gegen Schwerkraft möglich (schwaches M4), Oberarme bds. M3. Pulmonal residuell nicht vollständig entfaltete basale Lungenabschnitte mit Restsekret nach abgelaufenem ARDS mit klinisch grobem Knistern bibasal.Neu geäußerte Hüftschmerzen am 11.04.XXXX rechts. Klinisch keine Rötung oder Schwellung. Die Hüfte war frei beweglich. Sonographisch kein Hämatom, muskulärer Abszess oder Gelenkserguss. Wir interpretieren die Beschwerden im Rahmen muskulärer Triggerpunkte aufgrund von langer Immobilisation und Teilfehlstellung der Beine in Außenrotation trotz regelmäßigem Lagern. Regredienz der Schmerzen unter Physiotherapie und Analgesie. Zusätzlich schmerzlose, unvollständige Kieferöffnung seit Extubation. Nach Mitbeurteilung von Neurologie, Kieferchirurgie und Physiotherapie gehen wir von einer funktionellen Myopathie links mit Kieferklemme aufgrund der langen Ruhigstellung während der Intubation aus. Bei Neudiagnose AML Fortführen des auf der Normalabteilung begonnenen 1. Zyklus Chemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin. Lenalidomid konnte bei fehlender Verabreichungsform (Kapsel) nicht gegeben werden. Funktionelle Aplasie seit Eintritt. Bei Thrombozytopenie sowie Anämie repetitive Gabe von Thrombozyten- sowie Erythrozyten-Konzentraten. Initial Blutungen aus allen Katheter-Einstichstellen sowie Blutkoageln mit sickernder Blutung aus dem Mundraum um die Tonsillen (vermutlich iatrogen während Intubation). Behandlung mit Cyklokapron sowie Gaze enoral. Laryngoskopisch keine Hinweise für eine aktive Blutung enoral sowie nasal. Topische Behandlung mittels Bloxang-Salbe. Entfernung der Hämatomreste nach Aplasie manuell. Die HLA-Antikörper waren negativ, sodass bei fehlender immunologischer Ursache die Ätiologie der refraktären Thrombopenie demnach im Rahmen der Sepsis, des Fiebers und der Splenomegalie zu sehen ist. Nach Verlassen der Neutropenie adäquates spontanes Ansteigen der Thrombozyten. Knochenmarkspunktion am 12.04.XXXX zur Planung des 2. Zyklus Chemotherapie, dort keine Anhaltspunkte für eine Restinfiltration durch die behandelte akute myeloische Leukämie. Zytologisch Blasten unter 5 %. FACS aufgrund zellarmen Materials eingeschränkte Beurteilbarkeit, jedoch ebenfalls kein Hinweis auf Persistenz der akuten Leukämie. Verlegung des Patienten am 15.04.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand auf die Normalabteilung. Fortsetzen der bereits auf der medizinischen Intensivstation etablierten physiotherapeutischen, ergotherapeutischen und logopädischen Maßnahmen. Hierbei zeigte sich eine stetige Besserung der motorischen Fertigkeiten mit einer Muskelkraft von M5 sowohl der oberen als auch unteren Extremitäten bei Austritt. Zudem selbständiger Rollstuhltransfer sowie Gehen von 2-3 Schritten mit Unterstützung möglich. Unter regelmäßigen Übungen der orofazialen Muskulatur Verbesserung der Mundöffnung auf 3 cm. Vor Austritt Durchführung einer Standortbestimmung bei im März diagnostiziertem mykotischem Infekt mit Aspergillus fumigatus. Die Blutgasanalyse zeigte einen suffizienten Gasaustausch. Die Lungenfunktionsprüfung gibt Hinweise für eine restriktive Störung sowie verminderte Diffusionskapazität mit dazu passendem CT-grafischen Befund von diffusen narbig-fibrotischen Parenchymveränderungen im Rahmen Post-ARDS. Aufgrund der anhaltenden Resterkrankung MRD (CBFB-MYH11(A)/ABL1 von 0.26%) Entscheidung zur raschen Fortsetzung des zweiten Induktionszyklus ohne zwischenzeitliche Rehabilitation. Ad 4) Auf der Intensivstation Auftreten eines tachykarden Vorhofflimmerns im Rahmen der Sepsis mit hämodynamischer Relevanz, Aufsättigung mittels Amiodaron parenteral bis 5 g. Darunter Konversion in einen Sinusrhythmus. Wiederauftreten von Vorhofflimmer- und flattersequenzen im weiteren Verlauf während febriler Phasen und in Stresssituationen. Meist vorangehend gehäufte SVES und Bigemini. Entsprechend Ausbau der frequenzkontrollierenden Therapie mit Metoprolol. Darunter Erreichen eines Sinusrhythmus um 100/min. Bei hypertensiven Blutdruckwerten nach Rückgang der Inflammation Korrektur mit Nitroglycerin und später Amlodipin. Im Verlauf erneute konsiliarische kardiologische Mitbeurteilung. Bei blandem TTE-Befund und nicht erneut nachgewiesenem Vorhofflimmern und normotensiven Blutdruckwerten wurden Amlodipin und Betablocker gestoppt und die initiale Antikoagulation mit Fragmin in therapeutischer Dosierung wurde auf prophylaktische Dosis reduziert und bis auf Weiteres fortgesetzt (anhaltende Mobilitätseinschränkung). Ad 5) Tracheobronchitis mit Moraxella catarrhalis im Trachealsekret vom 09.04.XXXX (PCR). Bei afebrilem Patienten mit stabilen tiefen Entzündungsparametern, guter Sekretkontrolle sowie normaler Neutrophilenzahl und geringer Pathogenität des Keimes Verzicht auf antibiotische Behandlung. Ad 7) Fein-makuläres Exanthem abdominell als Typ IV Arzneimittelreaktion auf Tazobac. Zeitgleich grobes, eher papulär-betontes Exanthem mit hämorrhagischer Komponente an Rücken und Flanken toxischer Genese nach Ara-C. Nach Umstellung auf Meronem regredienter fein-makulärer Befund. Im Verlauf erneutes Auftreten eines feinen, makulo-papulösen Ganzkörperexanthems unter Meronem, entsprechend einer Typ IV-Reaktion. Deutliche Regredienz des Befundes nach Absetzen des Antibiotikums. In Anbetracht fehlender lebensbedrohlicher Komponenten der Arzneimittelreaktionen sowie klarem Ausschluss von TEN oder Steven-Johnson-Syndrom ist eine Reexposition des Patienten im Rahmen erneuten Fiebers bei zu erwartender Aplasie während des 2. Induktionszyklus möglich. Sowohl die Kollegen der Infektiologie wie auch Prof. Z der Allergologie sehen eine Testung des Patienten bezüglich Arzneimittelallergie zum jetzigen Zeitpunkt als wenig sinnvoll aufgrund der existierenden Testmöglichkeiten. Ein Leukozyten-Transformationstest wäre erst 3 Monate nach Exposition möglich und dauert 14 Tage. Ad 8) Konsiliarische Mitbeurteilung durch die Kollegen der HNO bei berichteter Reduktion des Hörvermögens. Hierbei Diagnose einer sensorineuralen Hörminderung links ohne Relevanz im Alltag. Von Seiten der HNO wurde eine systemische bzw. lokale intratympanale Kortisongabe empfohlen, auf welche wir jedoch aufgrund der deutlich herabgesetzten Immunlage aktuell verzichteten. Wir konnten den Patienten am 29.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Seit dem Januar rezidivierende Erkältungen mit trockenem Husten, teilweise begleitet von Halsschmerzen. Seit zwei Wochen rezidivierend auftretende Hämatome, ohne vorangegangenes Trauma. Seit dem 06.03.XXXX Zahnfleischblutung und Fieber. Hausärztliche Vorstellung am Folgetag. Im Blutbild Vd.a. akute Leukämie und Überweisung ins Krankenhaus K. Hypertonie: Mutter. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Selbständig. Beruf: Landwirt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 149/70 mmHg, HF 70/min, 37.4 °C. Cor: Normokard, reine Herzton, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher kräftig palpabel. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Leicht gespannt, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt. Kraft/Sensibilität: Allseits symmetrisch und seitengleich. Enoral: Rachen gerötet, kleine Stippchen oder Ulcera. Haut: Mehrere Suffusionen und Petechien an oberen und unteren Extremitäten sowie am Stamm. Lymphknotenstatus: Generalisierte Lymphadenopathie mit vergrößert tastbaren Lymphknoten retroaurikulär bds., occipitalis bds., cervikalis re > li, axilläre bds., inguinal bds. Muskuloskelettal: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa stehend 07.03.XXXXOberes Mediastinum im oberen Normbereich, DD prominente Vena cava, DD Raumforderung, ergänzend laterale Aufnahme oder CT-Thorax empfohlen. Diffuse Transparenzminderung rechts apical, links perihilär und links hilär, DD pneumonisches Infiltrat (korrelierende Infektparameter?). Herzgröße knapp oberhalb der Norm mit vergrößertem rechten Vorhof, DD Kardiomyopathie (Anamnese?), kardiopulmonal kompensiert. Im Übrigen alters- und habitusentsprechender normaler Herz-Lungen-Befund. Normale ossäre Strukturen. Ultraschall Abdomen 07.03.2016 Homogenes, normoechogenes Parenchym der vergrößerten Leber (CC in MCL 18,5 cm) mit zwei scharf begrenzten hyperechogenen Läsionen in Segment IVa 1,5 x 1,1 cm und Segment III, 1,9 x 1,5 cm, am ehesten Hämangiomen entsprechend. Vergrößerte Milz ohne fokale Läsionen (17,3 x 13 x 4,4 cm). Hepatosplenic kissing. Gallenblase ohne Wandverdickung oder Konkrement. Unauffälliges Pankreas ohne fokale Läsionen. Orthotope Nieren mit Längsdurchmessern links 13,1 cm, rechts 12,5 cm. Schlankes NBKS beidseits. Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Prostatavolumen 17,8 ml. Normkalibrige Aorta abdominalis (1,6 cm). Zwei vergrößerte Lymphknoten im Leberhilus 2 x 1,2 cm und 1,8 x 1,4 cm, sowie vergrößerte Lymphknoten retroperitoneal, ex. paraaortal 2 x 1,4 cm und interaortokaval 1 x 0,9 cm. Keine freie Flüssigkeit. Beurteilung: Hepatosplenomegalie. Retroperitoneale Lymphadenopathie paraaortal, interaortocaval und im Leberhilus. Leberhämangiome in den Segmenten III und IVa. CT Thorax 08.03.2016 Thorax: Axillär beidseits vergrößerte Lymphknoten, exemplarisch axillär links bis 26 x 18 mm. Deutliche in Anzahl vermehrte, teils pathologisch vergrößerte mediastinale Lymphknoten, exemplarisch Level 4 R 22 x 14 mm. Weichteildichtes Gewebe im vorderen und oberen Mediastinum - am ehesten einem Thymusrebound entsprechend. Vermehrtes lymphatisches Gewebe hilär rechts. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Im posterioren Oberlappensegment rechts, im lateralen Mittellappensegment, im superioren Unterlappensegment links sowie im posterobasalen Unterlappensegment links vereinzelte fleckige, teils konfluierende unscharf begrenzte Konsolidationen. Ubiquitäre, zentral betonte Bronchialwandverdickung. Abdomen: Splenomegalie mit einer Poldistanz von 22 cm. Keine fokalen Läsionen. Im Lebersegment IVa unscharf begrenzte, hypodense, randständig hyperdense Leberläsion von 16 x 12 mm, welche in der Spätphase nicht mehr abgrenzbar ist. Im Lebersegment III identisch konfigurierte Läsion von 21 x 19 mm, welche sich der Spätphase hyperdens darstellt. Normal große Leber. Deutliche in der Anzahl vermehrte mesenteriale Lymphknoten. Vermehrtes lymphatisches Gewebe um den Truncus coeliacus. An der dorsalen Pars intermedia der linken Niere scharf begrenzte, ovalär konfigurierte, hypodense Läsion 17 x 16 mm von 30 HU. Altersentsprechende ossäre Strukturen. Beurteilung: Bilaterale, rechtsbetonte Infiltrate - am ehesten infektiös. Generalisierte Lymphadenopathie. Thymusrebound. Splenomegalie. Zwei Leberhämangiome. Eingeblutete Nierenzyste links, Bosniak II. CT Hals 08.03.2016 Befund: Keine vergleichbare Voruntersuchung. Miterfasste intrakranielle Anteile ohne pathologisches Kontrastmittel-Enhancement. Regelrechte Kontrastierung der großen Halsgefäße ohne wesentliche atherosklerotische Plaques. Homogene Kontrastierung der großen Speicheldrüsen und Schilddrüse. Symmetrisch unauffällige Darstellung der Strukturen der Orbitae, des Pharynx, des Mundbodens, der Larynx und Trachea. Zervikale Lymphknoten deutlich vermehrt und mit mehrheitlich aufgehobenem fettgewebehaltigem Hilus. Bis auf den rechts angulären Lymphknoten mit 14 mm Durchmesser sind die Lymphknoten durchwegs kleiner als 1 cm. Sind nicht hyperkontrastiert. Fleckige Infiltrate im rechten posterioren Oberlappensegment, siehe auch CT-Thorax-Befund. Polypoide Schleimhautschwellung im rechten Sinus maxillaris. Übrige miterfasste Nasennebenhöhlen regelrecht belüftet. Asymmetrische Schleimhautschwellung der Conchae nasales, physiologisch bedingt. Ossäre Strukturen altersentsprechend unauffällig. Beurteilung: An Zahl vermehrte und vereinzelt kritisch vergrößerte, aber nicht vermehrt anreichernde zervikale Lymphknoten, zum größten Teil ohne Fetthilus - am ehesten im Rahmen der AML. Unspezifische, polypoide Schleimhautschwellung im rechten Sinus maxillaris sowie Schleimhautschwellung im linken Nasengang. Pulmonale Infiltrate im rechten posterioren Oberlappensegment, siehe auch CT-Thoraxbefund. Thorax ap liegend 08.03.2016 Neu rechtssubklavikulär einliegender ZVK mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Exspirationslage. Kein Pneumothorax. Kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Darüber hinaus stationäre Befundkonstellation. OPG 08.03.2016 7 Zähne in allen vier Quadranten, keine Zahnanlage der 8ter. Keine kariösen Läsionen. Behandelte Zähne: 17, 27, 37 und 47. 1,4 cm x 0,8 cm große randsklerosierte Osteolyse um die Zahwurzel 36, DD Granulom. Normale Artikulation der Kieferköpfchen, auch die übrigen ossären Strukturen normal. Normale Pneumatisation der Nasennebenhöhlen und Nasenhaupthöhle. Bronchoskopie 09.03.2016 Oraler Zugang. Der Larynx ist morphologisch und funktionell unauffällig. Die Trachea weist eine ausgedehnte hämorrhagische Entzündung auf, wenig weißliches Sekret welches ad Bakteriologie gesandt wird. Auch die einsehbaren restlichen zentralen Atemwege sind schwerst hämorrhagisch entzündlich verändert. Bronchoalveoläre Lavage aus dem lateralen Mittellappen ad Bakteriologie, Mykobakteriologie, Pneumocystis carinii, Kultur für Actinomyceten, PCR für respiratorische Viren und Community acquired pneumonia-Erreger. Thorax ap liegend 09.03.2016 Über die rechte Vena subclavia einliegender ZVK mit Projektion der Spitze auf die Vena cava superior. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Progrediente, diffuse, rechts betonte Verschattungen bipulmonal mit neu unscharf abgrenzbaren Hili, im Sinne einer pulmonalvenösen Stauung. Betonung der Verschattung im rechten Oberfeld und Mittelfeld, in Zusammenschau mit der CT-Untersuchung vom 08.03.2016 auch vereinbar mit progredientem Infiltrat. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar, kein größerer Erguss. Thorax ap liegend 10.03.2016 Im Vergleich zum 09.03.16 stationäre Lage des rechts subklavialen ZVKs mit Spitze in Projektion auf die Vena cava superior. Zwischenzeitlich neu Intubation, die Tubusspitze projiziert sich 2,2 cm suprakarinär. Neu eingebrachte enterale Sonde mit subdiaphragmaler Spitze. Stationäre, fleckförmig konfigurierte Infiltrate in der rechten Lunge, neu aufgetretene bzw. progrediente konfluierende, fleckförmige Infiltrate der linken Lunge, Unterfeld- und Mittelfeld-betont mit Aerobronchogramm. Zudem neu aufgetretene Kerley-B-Linien, im Sinne einer möglichen zusätzlichen pulmonalvenösen Stauung. Des Weiteren verändert. Thorax ap liegend 13.03.2016 Im Vergleich zum 10.03.16 regrediente bipulmonale Infiltrate. Stationär rechts subklavialer ZVK mit regelrechter Lage. Neu von rechts jugulär eingebrachter doppellumiger Venenkatheter mit Spitze in Projektion auf den rechten Vorhof. Kein Pneumothorax. Stationär Magensonde mit regelrechter Lage. Tief stehender endotrachealer Tubus mit Spitze 1,2 cm suprakarinär, Rückzug empfohlen. Regrediente bipulmonale fleckige Infiltrate (DD: ARDS). Thorax ap liegend 14.03.2016 Stationäre Installationen: Großlumiger zentraler Zugang rechts jugulär mit Projektion der Spitze auf den rechten Vorhof. Einliegender Endotrachealtubus, die Spitze ca. 1,6 cm cranial der Carina. Magensonde bis infradiaphragmal abgrenzbar, Spitze nicht abgebildet. Im Verlauf progrediente alveoläre Infiltrate in der gesamten linken Lunge sowie rechts basal und im rechten Mittelfeld. Kein größerer Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Thorax ap liegend 20.03.XXXX Unveränderte Lage der Installationen mit ZVK über die rechte Vena subclavia, grosslumigen Zugang über die rechte Vena jugularis mit Projektion der Spitze auf der Vena cava superior. Enterale Sonde bis nach infradiaphragmal verfolgbar. Tubus mit Projektion der Spitze 1,6 cm supracarinal. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar, kein grösserer Erguss. Im Verlauf regrediente fleckige Transparenzminderungen bipulmonal mit besserer Belüftung beider Lungenflügel. Keine umschriebenen Infiltrate. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Externe Installationen. CT Schädel 21.03.XXXX Keine blutungsverdächtige intrakranielle Hyperdensität. Kortexband erhalten. Basalganglien regelrecht abgrenzbar. Keine Marklagerhypodensitäten oder fokalen Raumforderungen. Wenig Basalganglienkalk (Pallidumspitze) rechts. Mittellinienstrukturen nicht verlagert. Ventrikelsystem und äussere Liquorräume symmetrisch und altersentsprechend normal weit. Kein dense artery sign. Ossäre Strukturen altersentsprechend unauffällig. Sekretretention in den Nasennebenhöhlen und Felsenbeinen beidseits (bei intubiertem Patient). Beurteilung: Keine intrakranielle Blutung. Kein demarkiertes Infarktareal. CT Thorax-Abdomen 21.03.XXXX Thorax: Neu eingebrachten Endotrachealtubus mit der Spitze 9 mm kranial der Carina. Magensonde in situ. ZVK Subklavia rechts mit der Spitze in der VCS sowie ein weiterer ZVK jugulär rechts mit der Spitze im rechten Vorhof. Kein Perikard- oder Pleuraergüsse. Grösse regrediente Lymphknoten, Referenzen mediastinal Level 4R (10 x 19 mm / VU: 14 x 22 mm) und axillär links (10 x 18 mm / VU: 18 x 26 mm). Deutlich progrediente, diffuse, fleckige, teils konsolidierte (vor allem im Unterlappen) und teils ground-glass-artige Infiltrate (vor allem im Oberlappen) beidseits. Abdomen: Stationäre leichtgradige Hepatomegalie (kraniokaudaler Durchmesser in MCL 21,5 cm). Bei aktuell sehr flauer Kontrastierung keine fokalen Leberläsionen abgrenzbar. Regrediente Milzgrösse (kraniokaudaler Durchmesser 15,3 cm), ebenfalls ohne fokale Läsionen. Grösse stationäre an zahlvermehrte mesenteriale Lymphknoten ohne Vergrösserung (max. Querdurchmesser 9 mm). Neu aufgetretener Vier-Quadranten-Aszites, vor allem im Unterbauch von seröser Dichte (ca. 13 HU). Keine freie Luft oder Passagestörung. Skelett: Keine ossäre metastasensuspekten Läsionen. Unauffälliges miterfasstes Skelett. Beurteilung: Deutlich progrediente Infiltrate in sämtlichen Lungenlappen, a.e. infektiöser Genese (z.B: Pilzpneumonie), DD Lymphombefall / Chemotherapie induzierte Pneumonitis. Keine Lungenabszess oder Pleuraergüsse. Soweit bei sehr flauer Kontrastierung beurteilbar keine abszessverdächtigen Läsionen abdominal. Regrediente Lymphadenopathie thorakal sowie Splenomegalie. Neu aufgetretener Vier-Quadranten-Aszites. Thorax ap liegend 22.03.XXXX Etwas tief einliegender Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze ca. 2,0 cm kranial der Carina. Einliegende Magensonde regelrecht. Entfernung der über die Vena jugularis interna und über die Vena subclavia rechts eingelegenen Katheter und neu Einlage eines ZVKs über die Vena jugularis interna links mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Die Infiltrate linksseitig sind im Vergleich zur letzten konventionellen Untersuchung insbesondere im Unterfeld progredient. Rechtsseitig Infiltrate stationär bis leichtgradig regredient. Thorax ap liegend 23.03.XXXX Im Vergleich zum 22.03.XXXX erneut tiefer liegender endotrachealer Tubus, die Spitze auf Höhe der Carina / im rechten Hauptbronchus. Rückzug empfohlen. Stationärer links jugulärer ZVK und Magensonde mit regelrechter Lage. Kein Pneumothorax. Stationäre bilaterale fleckförmige peripher betonte Infiltrate. Des Weiteren unverändert. Thorax ap liegend 23.03.XXXX Im Vergleich zur Voruntersuchung vom heutigen Tag zwischenzeitlicher Rückzug des Tubus mit Spitze 0,5 cm suprakarinär. Stationärer links jugulärer ZVK und Magensonde mit regelrechter Lage. Einsatz unterschiedlicher Geräteechnik im Vgl. zum selben Tag um 10:00 Uhr, deshalb wird im Weiteren der Vergleich zum Vortag gestellt: Progredient disseminierte fleckige Infiltrate der rechten Lunge, teils regredient im linken Lungenoberfeld. Des Weiteren stationäre Befundkonstellation. Thorax ap liegend 26.03.XXXX Wiederum leichtgradiger Rückzug des Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze 3,1 cm kranial der Carina. Stationäre Lage des ZVKs und der Magensonde. Vom Ausmass her stationäre disseminierte fleckige Infiltrate beider Lungenflügel, im Vergleich zur Voruntersuchung weniger dicht imponierend. Ansonsten keine relevante Befundänderung zur Voruntersuchung. Thorax ap liegend 31.03.XXXX Gegenüber dem 26.03.XXXX stationäre Installationen. Tendenziell, v.a. linksseitig, zunehmend disseminierte fleckige alveoläre Verschattungen beidseits sowie zunehmend unscharfe Hili beidseits, DD Infiltrate, pulmonalvenöse Stauung. Kein grösserer auslaufender Pleuraerguss. Grenzwertig tief liegender Tubus, 2,5 cm supracarinär. ZVK und Magensonde idem. Thorax ap liegend 03.04.XXXX Röntgen vom 31.03.XXXX zum Vergleich herangezogen. Unverändert einliegende Magensonde, Spitze nicht vollständig erfasst. Endotrachealtubus, Spitze ca. 7,4 cm cranial der Carina. Stationärer ZVK von links jugulär mit Projektion der Spitze auf die VCS. Keine neuen Infiltrate abgrenzbar bei diffusen bipulmonalen fleckförmigen Infiltraten. Die scheinbare Auflockerung der bipulmonalen Infiltrate, a.e. artefiziell bei tieferer Inspiration. Besser erkennbares positives Bronchoaerogramm rechts zentral. Kein grösserer Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Ultraschall Hüfte re 11.04.XXXX Seitensymmetrische Darstellung des inferioren Rezessus des Hüftgelenks ohne Ergussnachweis im rechten Hüftgelenk. Bei Status nach Entfernung des Dialysekatheters inguinal rechts, zeigt sich keine grössere Flüssigkeitskollektion entlang des noch abgrenzbaren Punktionverlaufes. Ebenfalls keine grössere periartikuläre Flüssigkeitskollektion der rechten Hüfte. Beurteilung: Kein Gelenkserguss der Hüfte rechts. Kein grösseres Hämatom im Bereich der ehemaligen Punktionsstelle inguinal rechts. TTE 19.04.XXXX LV: Normal grosser linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 72 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal grosser linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Beurteilung: Normal grosser linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF 72 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Keine relevanten Klappenvitien. Keine indirekten Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. CT Thorax 28.04.XXXX Thorax: Grössenregredienz der cotton-wool-artigen Milchglastrübungen beidseits, betont in den Oberlappen mit aktuell neu aufgetreten akzentuierten inter- und weniger ausgeprägt auch akzentuierten intralobulären Septen im Sinne narbiger / fibrotischer Veränderungen, betont peripher (subpleural und pleuraständig) in den anterioren Oberlappensegmenten mit zusätzlich progredienten Bronchiektasen und Bronchialwandverdickungen. Weniger ausgeprägt auch im Mittellappen, der Lingula und dem laterobasalen Unterlappensegment links. Daneben diffus verteilte und überwiegend fleckig imponierende Milchglastrübungen der gesamten Lunge beidseits. In den Unterlappen mit leichter Betonung peripher / subpleural. Zusätzlich akzentuierte zentrilobuläre Strukturen mit resultierendem nodulären Muster. Die ehemals ausgeprägten Konsolidationen dorsobasal beidseits sind nahezu vollständig regredient. Keine Pleuraergüsse.Im Rahmen der Messvarianz annähernd stationäre Referenz-Lymphknoten: Mediastinal Level 4R: 15 x 9 mm (VU: 19 x 10 mm), axillär links: 20 x 10 mm (VU: 18 x 10 mm). Stationär prominenter Lymphknoten auch mediastinal in Level 4L (20 x 11 mm). Diskret progredienter Perikarderguss. Mitabgebildete Abdomenanteile: Miterfasste Oberbauchorgane, soweit hier beurteilbar, unverändert. Skelett: Unverändert im kurzzeitigen Verlauf. Beurteilung: Neue narbige / fibrotische Veränderungen in beiden Oberlappen bei zwar grössenregredienten, jedoch weiterhin bestehenden diffusen Parenchymveränderungen beidseits, DD medikamentös induzierte Pneumonitis, DD im Rahmen der AML, DD diffuse alveoläre Hämorrhagie. Regrediente Konsolidationen in den dorsobasalen Unterlappen beidseits. Keine Pleuraergüsse. Vereinzelte grenzwertig prominente Lymphknoten mediastinal. Ad 1) Valtrex und Voriconazol unverändert weiter. Wiedereintritt zum 2. Zyklus Induktionschemotherapie am 10.05.2016 um 9 Uhr auf Station 731 (Haus 7 Medizin). Bei Auftreten von Chromatopsie sofortige Wiedervorstellung und erneute Spiegelbestimmung des Voriconazols (Überdosierung bei hohen peroralen Dosen?). Bei Fieber oder Allgemeinzustand-Verschlechterung vorzeitige Vorstellung auf unserer Notfallstation. Physiotherapie ambulant weiter. Ad 7) Allergologische Abklärungen im Verlauf erneut diskutieren. DD fulminante Pneumonie (viral: Metapneumovirus/Rhinovirus) mit schwerer, ulzeröser Tracheobronchitis. MODS: Lunge, anurisches Nierenversagen. SOFA-Score: 6 Punkte. Intervention 11.03.16 - 07.04.16 Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD-CiCa). 10.03.16 - 05.04.16 orotracheale Intubation. 10.03.16 - 13.03.16 inhalatives NO. 09.03.16 - 10.03.16 NIV-Therapie. Antiinfektiva 07.04.16 - dato Voriconazol (Aspergillus fumigatus, BAL). 23.03.16 - 29.03.16 Meropenem (empirisch Mukositis). 21.03.16 - 29.03.16 Vancomycin (KNS in 4/4 Blutkulturen). 20.03.16 - 22.03.16 Metronidazol (empirisch). 16.03.16 - 22.03.16 Piperacillin/Tazobactam (empirisch, Eskalation). 07.03.16 - 16.03.16 Cefepime (empirisch, bakteriell). 09.03.16 - 11.03.16 Levofloxacin (empirisch, atypische Erreger). 09.03.16 - 07.04.16 Amphotericin B (Aspergillus fumigatus, BAL). 09.03.16 - 17.03.16 Zovirax (Prophylaxe), 17.03.16 - 20.03.16 (Therapie), seit 06.04.16 (Prophylaxe). Systemische Steroide (capillary leakage) 07.03.16 - 28.03.16 Funktionelle Aplasie. M4 / M5b nach FAB, CBFB rearrangement (Fusionstranskript CBFB/MYH11), FTL3 positiv. Initiale Klinik: Gingivablutungen, Fieber/Infekt in funktioneller Neutropenie. Massive Splenomegalie, Schleimhautpolster Sinus maxillaris rechts. Initiales Blutbild (07.03.16): Lc 153 G/l (90 % Blasten) Tc 31 G/l, Hb 117 g/L. Diagnostik 28.04.16 CT Thorax: Neue narbige/fibrotische Veränderungen in beiden OL bei zwar grössenregredienten, jedoch weiterhin bestehenden diffusen Parenchymveränderungen beidseits. Regrediente Konsolidationen in den dorsobasalen Unterlappen bds. 12.04.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Zytologie: Blasten < 5 %, kein Tumornachweis. FACS: Probe zellarm und in Zusammensetzung nicht für Knochenmark repräsentativ (kein Nachweis von Mastzellen, Plasmazellen, B-Vorläuferzellen und stark vermindertes erythroides Zellkompartiment, sowie vermehrt nachweisbare Basophile (ca. 1.3 % der kernhaltigen Zellen). Histologie: Hyperzelluläres Knochenmark mit stark gesteigerter reifungsgestörter Myelo- und Megakaryopoese, verminderter, leicht reifungsgestörter Erythropoiese, vereinzelt Eosinophilen mit vergröberter Granula, leichter Vermehrung von z.T. atypischen Monozyten, ohne Blastenvermehrung. CBFB-MYH11(A)/ABL1: 196'000 Kopien entsprechen 0.26 %. 08.03.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Ausgeprägt hyperzellulärer Knochenmarkstanzzylinder mit subkompletter Verdrängung der ortsständigen Hämatopoese durch eine akute myeloische Leukämie. FACS: Abnorme myeloische Blastenpopulation mit abnormer Ausreifung in die granulozytäre und monozytäre Zellreihe, immunphenotypisch vereinbar mit akuter myeloischer Leukämie und am besten passend zu akuter myelomonozytärer Leukämie. Histologie: Blasten mit großen, teils runden, teilweise angedeutet gekerbten Kernen, Zytoplasmen schwach basophil. Blasten positiv für Myeloperoxidase, Glycophorin A zeigt nur vereinzelte kleine Erythropoesenester. CD3 und CD20 in den Blasten jeweils negativ, ebenso TDT, CD34 in 20 % der Blasten positiv. Zytogenetik, FISH, HemaVision: Inversion 16 inv(16)(p13q22). 86 % der Zellen mit CBFB Rearrangement. Fusionstranskript CBFB/MYH11 Typ A, mit einer Inversion inv(16)(p13q22) vereinbar. 08.03.16 CT-Thorax: Bilaterale rechtsbetonte Infiltrate, generalisierte Lymphadenopathie, Splenomegalie, zwei Leberhämangiome, eingeblutete Nierenzyste links (Bosniak II). 08.03.16 CT NNH: Schleimhautpolster Sinus maxillaris rechts. Therapie 09.03.16 - 15.03.16: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Cytarabin, Idarubicin und Lenalidomid, HOVON 132 Studie (Arm B: Ara-C, Idarubicin, Lenalidomid). Komplikationen 07.03.16 - 25.03.16 intermittierende orale Blutung bei schwerer Thrombozytopenie, lokale Blutstillung, Cyklokapron. Toxisches Ara-C Exanthem Rücken Aktuell: Anhaltende proximal betonte Schwäche der oberen und unteren Extremität mit Unterstützungsbedarf. Austrittsbericht stationär Medizin vom 16.04.2016. Austrittsbericht stationär Übernahme von der chirurgischen Intensivstation bei undulierenden abdominellen Schmerzen. Intermittierender Dyspnoe und Husten. Hr. Y berichtet aktuell von starker Müdigkeit und Schulterschmerzen im Bereich der linken Schulter. Örtlich und zur Person orientiert. Keine zeitliche Orientierung. Durchfall seit Beginn der Hospitalisation. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, zur Person und Ort orientierte Patientin in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum, HV nicht gestaut, HJR nicht geprüft bei stark schmerzhaftem Abdomen, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Bibasale RG beidseits, klinisch kein Hinweis auf Pleuraerguss. Abdomen: Inspektorisch: distendiert, gespannt, normale Darmgeräusche, Druckdolenz über gesamten Abdomen ohne sicheres Schmerzmaximum. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Integument: anikterisch, reizlos, enoral: Soor. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 23, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Enzephalopathische, aszitogene und biliäre Dekompensation, spontan-bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, Bizytopenie.Anhaltender Alkoholkonsum, Alkoholkonsum seit Anfang 2014 reduziert MELD-Score 25 12.04.16 Diagnostische und therapeutische Aszitespunktion (insgesamt 8 l gelblich, klarer Aszites, i.v. Substitution von 300 ml Albumin 20 %) Hyporegenerative, normochrome, makrozytäre Anämie und Thrombopenie A) Polyneuropathie B) Pulmonaler Befall C) Milzbefall D) Leberbefall Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Stationäre Aufnahme der Patientin bei kardialer Dekompensation und Pneumonie. Ad 1) Klinisch präsentierte sich eine kardial dekompensierte Patientin. Im Röntgen Thorax ergaben sich Zeichen einer zentralen pulmonalvenösen Stauung. Sowohl elektrokardiographisch als auch laboranalytisch Ausschluss eines akuten ischämischen Ereignisses. Es zeigte sich jedoch ein deutlich erhöhtes pro-BNP, welches wir im Rahmen einer akuten Herzinsuffizienz bei symptomatischer, schwerer Aortenstenose interpretierten. Etablieren einer suffizienten diuretischen Therapie. Hierunter verzögerte kardiale Rekompensation bei oligosymptomatischer Patientin. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie wurde die Indikation für ein TAVI gestellt. Sowohl mit der Patientin als auch mit deren Neffen (bevollmächtigt) Besprechung der Erkrankungsproblematik sowie der Option einer möglichen kathetergestützten Aortenklappenimplantation. Sowohl die TAVI als auch die Durchführung einer Koronararterienuntersuchung wurden von der Patientin mehrmals abgelehnt. Die Entscheidung der Patientin wurde von dem Neffen unterstützt, weshalb wir lediglich eine medikamentöse Einstellung mittels Erhöhung der Betablockerdosis und Ausbau der Diuretika durchführten. Ad 2) Bei Husten und laboranalytisch Nachweis erhöhter Entzündungsparameter inkl. PCT sowie konventionell-radiologischen Bildgebung Nachweis von Infiltraten im rechten Unterlappen. Bei Diagnose einer Pneumonie Beginn einer antiinfektiven Therapie mit Co-Amoxi. Zudem erfolgte regelmäßige Atemtherapie sowie Inhalation mit Ipramol. Darunter Besserung der klinischen Symptome und regrediente Entzündungswerte. Ad 3) Die erhöhten Leberenzyme interpretieren wir im Rahmen der rechts-kardialen Rückstauung. Ad 4) Einmalgabe von Fosfomycin bei asymptomatischem Harnwegsinfekt. In der Urinkultur kein Keimnachweis. Ad 5) Nachweis einer Eisenmangelanämie. Aufgrund der aktuellen Infektkonstellation sowie bei erhöhten Entzündungsparametern Verzicht auf eine Eisensubstitution. Errechnetes Gesamteisendefizit 1100 mg. Ad 6) In der körperlichen Untersuchung zeigte sich eine suspekte Raumforderung im Bereich des rechten Oberschenkels. Bei Verdacht auf ein malignes Geschehen Mitbeurteilung durch unsere Kollegen der Dermatologie. Klinisch Verdachtsdiagnose eines spinozellulären Karzinoms. Der schriftliche Biopsiebefund war bei Austritt noch ausstehend. Wir empfahlen eine Resektion des Karzinoms. Dies wurde von der Patientin jedoch abgelehnt. Ad 7) Gemäß Einschätzung der aarREHA Schinznach ist eine Rehabilitation der Patientin aufgrund der neurokognitiven Fähigkeiten nicht möglich. Die Patientin erhielt aufgrund ihrer eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierende Pflege und konnte am 25.04.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand ins Altersheim Seon entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus der aarReha Schinznach bei Anstrengungsdyspnoe und Orthopnoe sowie Husten seit 2 Tagen, aktuell deutlich progredient. Die Patientin berichtet, seit 2 Tagen ständig räuspern zu müssen. Husten müsse sie nicht, aber es rassle immer in der Brust. Die Zimmernachbarin habe Husten, sie befürchte, sie habe sich angesteckt. Kein Schnupfen, kein Fieber, keine Hals- oder Gliederschmerzen. Lebt alleine. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, örtlich und zeitlich nicht orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: 140/70 mmHg, HF 70 /min, SpO2 97 % unter 2 l O2 /min, T 37.4 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit pm über Erb, HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Atemgeräusch bibasal abgeschwächt, RGs bibasal. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Exophytisch tumoröse Hautläsion venterolateraler Oberschenkel rechts. Thorax ap liegend 15.04.2016 Verdacht auf wenig Pleuraerguss links. Kein größerer Erguss rechts. Kein Pneumothorax. Teils fleckige und teils feinretikuläre Verschattungen perihilär beidseits als Zeichen einer zentralen pulmonalvenösen Stauung. Belüftungsstörungen basal rechts. Zusätzliche Infiltrate im rechten Unterlappen, ggf. maskiert (Infektparameter?). Im Übrigen unverändert. LWS 19.04.2016 Stationäre Darstellung des LWK2 mit anterior betonter Wirbelkörperhöhenminderung, am ehesten bei alter Bodenplattenimpressionsfraktur. Ebenfalls stationäre Darstellung des LWK5 mit leichtgradiger Dekonfiguration und Anterolisthese des LWK4 zu LWK5 von 5 mm (Grad 1 nach Meyerding). Multisegmentale degenerative Veränderungen mit Osteochondrose (mit posteriorer betonten Bandscheibenraumverschmälungen). Kein Anhalt für eine frische Fraktur. Stationär ausgeprägte S-förmige lumbale Torsionsskoliose. Beurteilung: Kein Anhalt für eine frische Fraktur. Bekannte Wirbelkörperhöhenminderung des LWK2 und LWK 5 (vorbestehend vgl. Mai 2014) mit stationärer Anterolisthese des LWK4 zu LWK5. EKG 15.04.16 Periphere Niedervoltage, Nc Vhfli, gehäufte monomorphe VES, HF 71 /min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Ad 1) Fortsetzen der kardialen Medikation Regelmäßige Gewichtskontrollen (Zielgewicht = Austrittsgewicht = 44.6 kg) Ad varia) Da die Patientin jegliche interventionellen Therapien ablehnt, strenge Indikationsstellung vor nächster stationärer Hospitalisation. Aktuell: Kardiale Dekompensation a.e. i.R. symptomatischer, schwerer Aortenstenose 06.04.16 TTE: Normal dimensionierter LV, LVEF vis. 60 %, ohne Regionalitäten. Trikuspidie, schwer degenerativ veränderte Aortenklappe mit mittelschwerer bis schwer paradoxical low-flow low-gradient Stenose (dp max/mean 19/9 mmHg, KÖF 1.0 cm², SVi 19.4 ml/m²). RV normal dimensioniert mit normaler Funktion (RV/RA-Gradient 38 mmHg, sPAP geschätzt 43 mmHg). 08/15 ED normokardes Vorhofflattern, unter OAK mit Xarelto 04/16 und 08/15 NSTEMI, konservativ therapiert (Patientin lehnt Koronarangiografie ab) 15.04.16 Röntgen Thorax: Infiltrate im rechten Unterlappen Antiinfektive Therapie: Co-Amoxi 15.04.16 - 22.04.16 (empirisch) 15.04.16: Einmalgabe 3 g Monuril Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt 11 Stationäre Aufnahme der Patientin bei Schmerzen und Somnolenz unter Opiatakkumulation. Ad 1) Klinisch zeigten sich Schmerzen im Bereich der Rippen 10 - 12 links dorsal. Eine Lungenembolie wurde mit altersadaptiert normwerigen D-Dimeren ausgeschlossen. In der Annahme einer Opiatakkumulation bei Niereninsuffizienz Umstellung der Analgesie auf Buprenorphin 35 mcg/h mit anhaltender Schmerzreduktion im Verlauf. Darunter keine erneute akute Vigilanzminderung. Ad 2) Zum Ausschluss eines ACS Bestimmung der Herzenzyme. Es zeigte sich eine leichtgradige, nicht progrediente Troponinämie ohne EKG-Dynamik, welche wir im Rahmen der Niereninsuffizienz interpretierten. Präemptiv wurde Aspirin und Atorvastatin begonnen.Aufgrund einer geschilderten Chromatopsie und entsprechenden EKG-Veränderung wurde der Vd.a. einer Digoxinintoxikation (trotz normwertigem Digoxinspiegel) gestellt. Wir stoppten Digoxin und bauten die Betablockertherapie aus, darunter normokarde Herzfrequenz. Ad 3) Die akute Niereninsuffizienz beurteilen wir als prärenal. Unter suffizienter Volumengabe zeigte sich eine Normalisierung des Kreatinins. Ad 4) Therapie mit Bactrim des symptomatischen Harnwegsinfekts. Antibiogramm zeigte einen Bactrim-empfindlichen E.coli. Im Verlauf symptomfreie Fr. Y. Ad 5) Bei Eisenmangelanämie Gabe von 1 g Ferinject bei errechnetem Gesamteisendefizit von 1400 mg. Ad 6) Die Leberenzymeansteigung am ehesten medikamentös bedingt (DD Statine). Fr. Y erhielt aufgrund ihrer eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierende Pflege und konnte am 26.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand ins Altersheim Zopf in Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Einweisung mit dem Rettungsdienst bei Somnolenz sowie Verlangsamung seit dem Vortag. Fr. Y berichtet, aufgrund einer Schmerzexazerbation beim Hausarzt gewesen zu sein. Sie habe bekannte Rückenschmerzen und man habe aufgrund der exazerbierten Schulterschmerzen Durogesic TTS von 12 auf 25 mcg/h gesteigert. Zudem hätte sie Dyspnoe gehabt. Hilfe durch Nachbarn und Putzfrau. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, zeitlich und örtlich desorientierte Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalwerte: T 36.1 °C, BD 135/90 mmHg, P 65/min. SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. im 5. ICR rechts, HV im Liegen leer, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue bds. negativ. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos, sehr trockene Schleimhäute. BWS 2 Ebenen und Thorax pa & lateral li 13.04.XXXX Thorax: Unveränderter Pacemaker links pektoral mit Endlage der Elektrodenspitze in Projektion auf den rechten Ventrikel, keine Diskonnektion. Kein Pleuraerguss oder pneumonisches Infiltrat. Keine pulmonal-venöse Stauung. Stationäre Kardiomegalie. Stationäre Aortenelongation und -sklerose. BWS: Rechtskonvexe skoliotische Fehlhaltung am thoracolumbalen Übergang. Erhaltenes Wirbelkörperalignement. Leichte degenerative Veränderungen mit ventraler Spondylose und Osteochondrose betont LWK 1/2. Keine Fraktur oder Wirbelkörperhöhenminderung. Ad 1) Fortsetzen der etablierten Schmerzmedikation. In 14 Tagen Reevaluation einer möglichen Dosisreduktion. Ad 2) Ggf. ambulante Verlaufskontrolle zur Standortbestimmung. Ad 5) Substitution von mind. 400 g Ferinject durch Sie nächste Woche. Ad 6) Verlaufskontrolle durch den Hausarzt nächste Woche, ggf. Absetzen der Statintherapie. Aktuell: Somnolenz unter Ausbau der Opiattherapie. Aktuell: Troponinämie. 27.08.15 Rechtsherzkatheter: Koronarsklerose, normale LV-Funktion, pulmonale Hypertonie (PA mean 28 mmHg), keine Hinweise auf Shunt, valvuläre Herzerkrankung, schwere Trikuspidalinsuffizienz, chron. VHFLi, EF 70 %. 26.08.15 TEE: Normale LV-EF. Dilatierter rechter Vorhof und Ventrikel mit sekundärer, schwerer TI. Leichte MI. Leichte AI. Kein Links-Rechts-Shunt. Schrittmacher-Implantation 09/14 (St. Jude, VVIR). ED tachykardes Vorhofflimmern 08/14 mit rechtsbetonter kardialer Dekompensation. 2011 Bradykardie bei junktionalem Ersatzrhythmus unter Betablocker und Isoptin. 2002 Koronarangiographie: Koronarsklerose. Normale LV-Funktion. Leichte pulmonal-arterielle Hypertonie. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Dehydrierung i.R. Medikamentenüberdosierung DD i.R. Dg 4. 13.04.16 Prärenale Indices: Prärenal > renal. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Der stationäre Eintritt erfolgte bei Unwohlsein und Übelkeit infolge eines paroxysmalen Vorhofflimmerns. Bei Eintritt sahen wir einen Patienten in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch leicht erhöhtes Troponin ohne CK oder CK-MB. Elektrokardiographisch keine Ischämie typischen Veränderungen. Klinisch und laborchemisch diskrete biventrikuläre Dekompensationszeichen im Rahmen der Tachykardie. Noch während des Aufenthaltes auf unserer Notfallstation Spontankonversion in den Sinusrhythmus. Aufnahme zur Rhythmusüberwachung an der Telemetrie. Aufgrund des paroxysmalen Charakters des tachykarden Vorhofflimmerns ohne spezifischen Trigger, Beginn einer Antikoagulation mit Xarelto. Bei unauffälliger Überwachung und Regredienz des Troponins im kurzfristigen Intervall Entlassung des Patienten in ihre ambulante Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär. Herzrhythmusstörung. Notfallmäßige Überweisung aus Notfallpraxis bei erneutem Vorhofflimmern mit Troponinämie und leichter kardialer Dekompensation. Patient berichtet, dass er sich seit gestern Abend unwohl und schwindelig fühlt. Heute Morgen hatte er mehrere Hitzewallungen. Diese Beschwerden habe er schon einmal gehabt, als er im 06/12 ein Vorhofflimmern hatte. Eine Belastungsdyspnoe hat er seit gestern Abend. Er hat keine Thoraxschmerzen, sonst auch schmerzfrei. Bis jetzt hat der Patient keine Antikoagulation. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe seit gestern. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit Ehepartner, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 35 °C. Cor: leise Herztöne, rein. Pulmo: beidseits vesikuläre Atemgeräusche mit basal, beidseits feinen Rasselgeräuschen. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa und lateral links vom 15.04.XXXX: Zum Vergleich die radiologisch konventionelle Voraufnahme sowie die CT-Voruntersuchung vom 02.07.2012. Stationäre interstitielle Zeichnungsvermehrung basal betont bei bekanntem fibrotischen Parenchymumbau. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Normal großes Herz. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Weichteilmantel unauffällig. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Reevaluation der Antikoagulation im Intervall von 3-6 Monaten bei nachweislich persistentem Sinusrhythmus. Aktuell: Troponinämie und leichtgradig kardiale Dekompensation. St.n. Elektrokonversion bei VHFli 06/12. NSTEMI 01/06. Elektive PTCA mit Stenting RCX 03/06. cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, Dyslipidämie, Nikotinabusus bis 2012 (Cortisontherapie vom 1999-2004). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.04.XXXX. Notfallmäßige Selbsteinweisung bei Herzstolpern und Unwohlsein bei anamnestisch bekanntem Vorhofflimmern.Elektrokardiographisch fand sich ein atypisches Vorhofflattern. Während des Aufenthaltes zeigte der Patient stets kreislaufstabil und kompensiert. Laboranalytisch fand sich kein Hinweis für eine akute myokardiale Ischämie, auch Anzeichen für eine Entzündung lagen nicht vor. Das TSH war in der Norm. Wir begannen eine Therapie mit Beloc i.v und per os, des Weiteren verordneten wir einmalig Cordarone 150 mg i.v, darunter kam es zur Konversion in einen Sinusrhythmus. Das TTE zeigte eine normale EF, sodass wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause lassen konnten. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbsteinweisung bei neuer Episode bei anamnestisch paroxysmalen Vorhofflimmern. Der Patient berichtet, dass es gestern um 17.00 Uhr, nachdem er niesen musste, begonnen hat und bis jetzt anhält. Als Trigger sieht er den gestrigen hohen Koffein Konsum (2 Kaffee, 2 Energy Drinks) und Stress bei der Arbeit. Das Vorhofflimmern ist seit 2005 bekannt, er hatte aber seit 2 Jahren keinen solchen Vorfall mehr. Er nimmt aktuell keine Medikamente. Er beschreibt aktuell eine leichte Dyspnoe, leichten Druck auf der Brust, keinen Appetit (letzte Mahlzeit gestern 15.04.16 um 18.00 Uhr) und Schwächegefühl. Als Selbsttherapie hat er gestern einmalig 50 mg Metoprolol-Mepha genommen. Vor 2 Wochen grippaler Infekt. Patient hatte keine längere Immobilisation, keine positive Familienanamnese bezüglich Thrombose, keine Schmerzen in den Beinen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ (91 kg, BMI 27.2 kg/m²). Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. A. dorsalis pedis beidseits palpabel. Pulmo: Leise vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: nicht durchgeführt. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Metoprolol 50 mg/d - Ambulante kardiologische Vorstellung zur Evaluation Ablation - 16.4.16 TTE: EF normal - 2005 anamnestisch elektrische Kardioversion (Klinik K, Stadt S) - zuletzt 2005, seither abstinent Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.04.2016 Selbstständige Vorstellung auf der NFS mit seit 3 Tagen bestehender Dyspnoe und leichtem Druckgefühl auf der Brust. Klinisch präsentierte sich die Patientin kreislaufstabil. In der aBGA zeigte sich eine respiratorische Alkalose. Bei positiven D-Dimeren konnten wir CT-graphisch eine Lungenembolie ausschließen, auch Anzeichen für eine Pneumonie lagen nicht vor. Elektrokardiographisch und laboranalytisch fanden sich keine Hinweise für eine akute myokardiale Ischämie. In Zusammenschau der Befunde sehen wir die Ursache der Beschwerden am ehesten im Rahmen einer Hyperventilation. Austrittsbericht ambulant Selbstständige Vorstellung auf der NFS mit seit 3 Tagen bestehender Dyspnoe, welche intermittierend in Ruhe auftreten würde. Auch habe sie ein Klemmen auf der Brust, welches aber schon seit 1 Monat bestehen würde. Des Weiteren habe sie auch Schwindel und in den letzten Tagen insgesamt 3 x erbrochen. Keine Immobilisation, keine Thrombose oder Embolie in der Vorgeschichte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF LLtyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Bei persistierenden Beschwerden ambulante kardiologische Abklärung evaluieren. - St.n. akutem Schub mit führender Gonarthritis rechts 10/2014 - St.n. Yttrium-Synoviorthesen beider Kniegelenke 02/91 - St.n. Synovektomie Ellbogen rechts 06/04 bei sekundärer Arthrose - St.n. Knie-TP links 06/05 - Basis-Therapie: Tauredon ca. 1982 bis 1989, Salazopyrin 02/91 bis 08/91, Methotrexat 05/97 bis 1998, Arava 02/06. Humira ab ca. 03/03, zuletzt Actemra, beendet wegen Mamma-Ca, MabThera-Therapie seit 10/2014 (2 Zyklen) - DAS-28 CRP 11/2015: 3.93 - Schilddrüsensonographie und Nebenschilddrüsensonographie 23.02.11: kein Hinweis für Nebenschilddrüsenadenom - Nebenschilddrüsenszintigraphie: Verdacht auf intrathyreoidal gelegenes Nebenschilddrüsenadenom im Bereich des rechten Schilddrüsenunterpols - Schilddrüsenszintigraphie mit Jod 123 vom 24.05.11: Persistierender Verdacht auf intrathyreoidal gelegenes Nebenschilddrüsenadenom im Bereich des rechten Schilddrüsenunterpols - Osteopenie, Therapie mit Alendronat unter GK-Langzeittherapie - regelmäßige Verlaufskontrollen Verlegungsbericht Medizin vom 18.04.2016 Übernahme von den Kollegen der chirurgischen Intensivstation zur weiteren Betreuung in der medizinischen Universitätsklinik. Wir verweisen zur Vorhospitalisation auf den Verlegungsbericht-OPIM von 16.04.16. Ad 1/2) Am 10.04.16 konnte bei der verwirrten, hämodynamisch instabilen Patientin in der transösophagealen Echokardiografie eine Aorten-Prothesenklappen-Endokarditis nachgewiesen werden, worauf die Patientin im Schockraum intubiert wurde. Im Schädel-CT zeigte sich eine Subarachnoidalblutung, welche als atraumatisch im Rahmen einer INR-Entgleisung interpretiert wurde. In den Blutkulturen fand sich ein Wachstum von Staph. aureus. Die antibiotische Therapie wurde auf Flucloxacillin und Gentamicin umgestellt und im Verlauf um Rifampicin ergänzt. Als mögliche Eintrittspforte fand sich sonografisch der Verdacht auf eine septische Arthritis des Handgelenks rechts (DD Osteomyelitis Ferse rechts), worauf zur Entlastung eine Unterarmschiene angelegt wurde. Es zeigten sich im Verlauf an den Extremitäten septische Embolien (Janeway-Läsionen, Osler Knoten). Im Verlaufs-CT vom 13.04.16 zeigten sich multiple kleine Infarktareale, welche am ehesten als septisch-embolisch zu werten sind. Problemlose Extubation erfolgte am 14.04.16. Bei intermittierendem tachykardem Vorhofflimmern und mechanischer Aortenklappe wurde eine therapeutische Heparinisierung durchgeführt. Am 16.04.16 wurde die Patientin von der Intensivstation zur weiteren Überwachung auf die medizinische Überwachungsstation (SIC) aufgenommen. Dort wurde die kontinuierliche enterale Ernährung mit Peptamen auf Novasource-Bolustherapie (4x250 ml) umgestellt. In der transösophagealen Verlaufsechokardiografie vom 18.04.16 zeigte sich neu ein periprothetischer Abszess im Bereich der Aortenwurzel, weshalb die Indikation zur notfallmäßigen Klappenrevision nun definitiv gestellt werden musste. Die präoperative Koronarangiografie ergab eine diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Eine Revision des Handgelenks rechts wäre für den 19.04.16 vorgesehen gewesen, musste jedoch aufgrund der Dringlichkeit der Herzoperation abgesagt werden. Die Rifampicintherapie wurde am 18.04.16 aufgrund von Resistenzbildungsgefahr wieder abgesetzt. Die subarachnoidale Blutung war vor Austritt hochfrontal links leicht progredient.Ad 3) Bei Eintritt fiel ein Dekubitus Grad III an der rechten Ferse auf. Im Röntgenbild vom 11.04.20 zeigten sich Hinweise für eine Osteomyelitis. In der Akutsituation war aus gefässchirurgischer Sicht bei reizlosen Wundverhältnissen keine notfallmäsige Intervention notwendig. Ad 4/5) Aufgrund des initialen akuten Nierenversagens bei septischem Schock wurde auf der Intensivstation mittels diuretischer Therapie eine suffiziente Diurese sichergestellt. Im Verlauf entwickelte die Patientin jedoch eine ausgeprägte Hypernatriämie bei einer Serumosmolarität von 348 mosmol/kg, weshalb wir eine intravenöse Volumentherapie mit Glucose 5% etablierten und die diuretische Therapie absetzten. Darunter langsame Verbesserung der Natriumwerte. Ad 7) Bei Neudiagnose eines Diabetes mellitus a.e. Typ 2 wurde ein Basisinsulin mit Levemir sowie ein Nachspritzschema mit Humalog zur besseren Blutzuckereinstellung etabliert. Ad varia) Patientin entwickelte am 15.04.20 Diarrhoe, wobei im Stuhl kein C. difficile nachgewiesen werden konnte. Wir konnten die Patientin am 18.04.20 zur weiteren herzchirurgischen Behandlung ans Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Am Montag, dem 04.04.20 Entwicklung einer Handgelenksschwellung und Rötung sowie Schmerzen, seither sei Patientin nicht mehr in den Rollstuhl zu transferieren (Bekannte Paraplegie seit 1999). Dekubitus rechte Ferse sei unverändert stabil. Am Abend vom 08.04.20 habe Patientin vergessen sich selbst zu kathetern, gem. Ehemann sei sie auch leicht durch den Wind gewesen. Am 09.04.20 verwirrt, redet unsinniges, vergisst Medikamente, ist aber orientiert und führbar, Fieber kann technisch nicht gemessen werden, sie habe aber gemeint, sie hätte Fieber. Im Krankenhaus K am 09.04.20 (initial GCS 15, allseits orientiert) wurde die Diagnose einer Urosepsis gestellt. Auf der Überwachungsstation sei sie dann zunehmend verwirrt gewesen, weshalb eine CT-Untersuchung des Schädels erfolgte im Krankenhaus K. Es zeigte sich eine kleine Subarachnoidalblutung parietal rechts. Zurück in Krankenhaus K war die Patientin hämodynamisch instabil und musste mittels Katecholamine und Volumentherapie behandelt werden (GCS 9 mit Agitation/Verwirrtheit). Verlegung ans Krankenhaus K erfolgte am Folgetag, wo die Patientin initial auf der chirurgischen Intensivstation behandelt wurde. Bei Eintritt präsente sich eine 71-jährige, zum Ort und zur Person orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne, 4/6 Systolikum mit p.m. über Erb und Ausstrahlung in Carotiden beidseits. Fussschwellung rechts. Leichte ödematöse Handrücken beidseits. EKG: Tachykardes Vorhofflimmern, HF ca. 100/min, Indifferenztyp, VES, keine Blockbilder. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern (von ventral auskultiert). Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Beine beidseits paraplegisch, Handschlusskraft rechts schmerzbedingt vermindert. Haut: Dekubitus Ferse rechts (chron. Osteomyelitis). Leichte Blauverfärbung Dig. 4 Fuss rechts. Skelett- und Gelenkstatus: Handgelenk rechts: gerötet, geschwollen, überwärmt und druckdolent, Funktion schmerz- und schwellungsbedingt eingeschränkt. Ad 1) - Chirurgische Abszessausräumung und Klappenrevision am Krankenhaus K - Druckverbandentfernung inguinal rechts am 18.04.20 um 21.00 Uhr - Spiegelbestimmung von Gentamicin am 19.04.20 vor Gabe (Zielspiegel <1), falls Spiegel höher: Dosis reduzieren auf 100 mg - Floxapen 6x2 g/d i.v. plus Garamycin gemäß Serumspiegel weiter - Abnahme von 1x2 BK alle 48 h (bzw. bei erneut positiver BK) bis BK negativ - Letzter ZVK-Wechsel war am 15.04.20 - Baldmöglichste chirurgische Spülung/Débridement des Handgelenks rechts Ad 4/5) - Glucose 5% mit aktuell 1500 ml/d - Täglich mehrfach Na-Kontrollen und langsame Natriumkorrektur - Regelmäßige Kreatininkontrollen und Anpassung der Antibiotikadosis Ad 7) - Levemir 20 IE 2xtäglich und NSS mit Resistenzfaktor 1 bei neudiagnostiziertem Diabetes mellitus - Organmanifestation: Kreislauf, ZNS, Niere - SOFA-Score: 11 - Eintrittspforte: V.a. sept. Arthritis Handgelenk rechts, DD Dekubitus Grad III Ferse rechts Diagnostik: - 10.04.20 TEE: Vegetation <1 cm auf der Aortenprothesenklappe, kein Abszess - 10.04.20 Sonographie Handgelenk rechts: subkutane phlegmonöse Entzündung ohne punktionswürdige Kollektion - 10.04.20 CT-Schädel: Keine neue intrakranielle Blutung oder Infarktdemarkation. Knapp hochgradige Stenose im proximalen M1 Segment Arteria cerebri media links. Stationäre SAB im Sulcus postcentralis rechts. - 12.04.20 TTE: Normal bis hyperdyname systolische LV-Funktion, schwere Aortenstenose (p mean 63, max. 106 cm/s). Normale RV-Funktion, nicht dilatiert. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Vegetation auf Aortenklappe. - 13.04.20 CT-Schädel: Mehrere subakute Infarktdemarkationen bifrontal, parietal links und bioccipital am ehesten im Rahmen septischer Embolien. Diffuse Kaliberirregularitäten mit Einschnürungen der intrakraniellen Arterien, passende Gefässalteration bei septischem Zustandsbild und Endokarditis. Leicht grössenprogrediente Subarachnoidalblutung. Sinuale Belüftungsstörung. - 18.04.20 TEE: Progredienz der Vegetations-typischen Läsionen an der mechanischen Aortenklappe. Neu periprothetischer Abszess. Eine relevante Aorteninsuffizienz findet sich nicht. - 18.04.20 Koronarangiografie: Diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen - 18.04.20 CT-Schädel (mündlich): Leicht progrediente SAB hochfrontal links. Ansonsten stationärer Befund zum 13.04.20 Mikrobiologie: - 09.04.20 BK: 6/6 Staph. aureus - 10.04.20 BK: 4/4 Staph. aureus - 12.04.20 BK: 1/4 Staph. aureus - 14.04.20 BK: ausstehend - 16.04.20 BK: ausstehend Antiinfektive Therapie: - 09.04. - 10.04.20 Tazobac i.v. - 10.04. - dato Flucloxacillin i.v. - 10.04. - dato Gentamicin i.v. - 14.04. - 18.04.20 Rifampicin i.v. Komplikationen: - Multiple (mind. 3) septische Embolien cerebral - Kleine Subarachnoidalblutung parietal rechts und frontal links, a.e. atraumatisch unter entgleistem INR/therapeutischer Antikoagulation, DD septisch-embolisch - Vd.a. septische Arthritis Handgelenk rechts -- St.n. Steroidinfiltration durch HA ca. am 03.04.20 - Status nach mechanischem Aortenklappenersatz (ATS 23 mm) bei bikuspider Aortenklappe am 01.03.06 - Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern, unter OAK mit Marcoumar - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie - Dekubitus Grad III Ferse rechts mit Osteomyelitis calcaneus rechts - 11.04.20 Kalkaneus rechts: Ausgedehnter Weichteildefekt an der Ferse, bis zum Kalkaneus reichend (Osteomyelitis). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.04.2020 Allg 11 Notfallmäsige Selbstzuweisung bei akut einsetzenden und seither persistierenden epigastrischen Schmerzen. Bei Eintritt präsente sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch leichte Druckdolenz im Oberbauch ohne positives Murphy-Sign. Laborchemisch Leukozytose bei 15 G/L und eine Hypokaliämie bei 2.8 mmol/l, bei fehlender Erhöhung der Cholestaseparameter und CRP <3 mg/l. Zum Ausschluss eines akut kardialen Ereignis erfolgte die serielle Bestimmung der Herzenzyme und ein EKG, welche unauffällig blieben. Bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit auf eine Lungenembolie und negativem D-Dimere verzichteten wir auf weitere Diagnostik diesbezüglich.Bei positiver Familienanamnese auf Cholezystolithiasis (Mutter und Schwester) und beschriebener Symptomatik Sonographie des Abdomens, welches eine Cholezystolithiasis sowie eine leicht verdickte, geschichtete Wand der Gallenblase aufzeigte. Es folgte deshalb die erneute klinische Untersuchung des Abdomens, wobei sich der nun schmerzfreie Patient präsentierte, das Abdomen weich und ohne Druckdolenz, sodass wir auf eine notfallmäßige Vorstellung bei den Kollegen der Chirurgie verzichteten. Abschließend gehen wir von einer symptomatischen Cholezystolithiasis aus, wobei differenzialdiagnostisch eine beginnende oder chronische Cholezystitis nicht ausgeschlossen werden kann. Wir entließen den Patienten in bestem Allgemeinzustand wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Oberbauchschmerzen seit heute morgen um 06:00 Uhr. Der Patient berichtet über Schmerzen aus dem Schlaf mit Ausstrahlung in den Rücken. Nach Einnahme von Olfen Regredienz der Rückenschmerzen, aber Persistenz der Bauchschmerzen. Erstmaliges Schmerzerreignis. Keine Nausea oder Erbrechen. Keine Stuhl-/Miktionsbeschwerden. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Dyspnoe. Keine Beinschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und prädipösem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 164/85 mmHg, P 90/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenz im Oberbauch, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (180 cm, 95 kg, BMI 29.3 kg/m²). Sonographie Abdomen vom 16.04.16: Deutlich eingeschränkte Schallbedingungen bei massiven Darmgasüberlagerungen im Ober- und Mittelbauch. Leber daher nicht vollständig einsehbar. Soweit beurteilbar, homogen und leicht hyperechogen, ohne fokale Läsionen. Hyperechogene Struktur (ca. 1,5 cm) mit dorsaler Schallabschwächung am Gallenblasenboden. Wenig Sludge in der insgesamt wandverdickten (bis max. 8 mm) und wandgeschichteten Gallenblase. Wenig perifokales Ödem. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. DHC nicht einsehbar. Pankreas nicht einsehbar. Normalgroße, homogene Milz (11,8 cm). Poldistanz der rechten Niere: 11,0 cm, Poldistanz der linken Niere: 11,8 cm. Beidseits keine Erweiterung des NBKS und regelrechte Mark-Rinden-Differenzierung. Gut gefüllte Harnblase ohne pathologische Wandverdickungen. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Ad 1) - Verlaufskontrolle in der Notfallpraxis am 18.04.16 mit Verlaufssonographie und laborchemischer Verlaufskontrolle der Entzündungs- und Cholestaseparameter. - Sofortige Wiedervorstellung bei Fieber oder Schüttelfrost, sowie bei erneutem Schmerzerreignis. Ad 2) - Kalium-Kontrolle im Verlauf und allenfalls Substitution - 16.04.16 Sonographie Abdomen: Leber nicht vollständig einsehbar. Soweit beurteilbar, homogen und leicht hyperechogen, ohne fokale Läsionen. Hyperechogene Struktur (ca. 1,5 cm) mit dorsaler Schallabschwächung am Gallenblasenboden. Wenig Sludge in der insgesamt wandverdickten (bis max. 8 mm) und wandgeschichteten Gallenblase. Wenig perifokales Ödem. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. DHC nicht einsehbar. Verlegungsbericht Medizin vom 17.04.2016: Notfallmäßige Verlegung der Patientin von Stadt S bei dekompensierter Herzinsuffizienz auf dem Boden eines Vorhofflatterns. Klinisch progrediente Dyspnoe NYHA 3-4, Palpitationen, vermehrte Müdigkeit und Beinédeme. Bei klinisch und radiologisch kardialen Dekompensationszeichen erfolgte bereits in Stadt S die Gabe von 40 mg Lasix. Zur Frequenzkontrolle erfolgte die Gabe von 50 mg Beloc Zok, darunter Frequenzsenkung von 180/min auf 150/min. Es erfolgte die Zuweisung zur weiteren Abklärung und Therapie. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich die 69-jährige Patientin orthopnoeisch und tachykard um 150/min, im EKG fand sich eine Vorhoftachykardie mit abwechselnder 1:1 und 3:1 ventrikulärer Überleitung, daher erfolgte die Gabe von 150 mg Cordarone iv. In der Folge Aufnahme der Patientin auf die SIC (intermediate and coronary care unit). Erneute Gabe von 150 mg Cordarone iv und 50 mg Beloc darunter Frequenzsenkung bis 120/min. Aufsättigung mit Cordarone per os. Beginn einer Herzinsuffizienztherapie mit ACE-Hemmer und Diuretikum sowie Betablockade. Wir etablierten eine orale Antikoagulation mit Xarelto 20 mg/Tag. Im Verlauf stabile Frequenz um 120/min, sodass die Patientin zur Weiterbetreuung auf die Normalstation verlegt wurde. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung, Reanimation: Notfallmäßige Verlegung der Patientin von Stadt S wegen Verdacht auf Vorhofflattern. Sie berichtet über progrediente Dyspnoe NYHA 3-4 seit 3-4 Monaten. Sie hätte zunehmend Schwierigkeiten beim Treppensteigen, aktuell schafft sie nur noch 4 Tritte, dann bräuchte sie eine Pause. Zudem verspüre sie seit 2 Wochen vermehrt Schwindel und hätte in der Nacht vom 11.04. auf den 12.04. Palpitationen gehabt, gestürzt sei sie nie. Weiterhin seien ihr eine vermehrte Müdigkeit und Beinédeme aufgefallen. Sie habe sporadisch auftretend rezidivierende, klemmende, belastungsunabhängige Schmerzen re parasternal. Diese würden sich durch Trinken und nach vorne beugen verbessern und seien von Dr. X im Jahr 2000 abgeklärt worden, wobei der Befund unauffällig war. Diabetes mellitus: Typ 2, Schwester, ED mit 50y. -12/13: Knie-TP links -Inguinalhernie beidseits ca. 1974 und 1991. Kopforgane und Nervensystem: - Kopfschmerzen vermehrt - Schwindel - Durchschlafstörungen. Hals und Respirationssystem: - Dyspnoe NYHA 3-4 seit 3-4 Monaten - trockener Reizhusten. Kardio-Vaskuläres System: - rezidivierende, klemmende Sz re parasternal seit 30y, spontan auftretend, belastungsunabhängig - Beinédeme. Gastrointestinaltrakt, Leber: Durchfall nur nachts seit 12.04.2016. Urogenitalsystem: - Harninkontinenz - Nykturie 2-3 x/Nacht seit 20y - seit kurzer Zeit weniger Urin als üblich. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: - Schmerzen in Kniegelenken bds. und BWS/LWS re. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, nur Treppen. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, periphere Beinédeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor leicht vermindert, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Herzinsuffizienztherapie gemäß Klinik/Blutdruck ausbauen.Frequenzkontrolle mit Aufsättigung Cordarone bis inkl. 26.04.XX ggf. EKV im Verlauf bei fehlender medikamentöser Konversion und oder ungenügender Frequenzkontrolle unter Beloc Zok orale Antikoagulation mit Xarelto 20 mg/Tag TTE nach Rekompensation DK am 18.04.XXXX morgen ziehen aktuell: symptomatische Tachykardie von 140-170 bpm St.n. Exzision knapp im Gesunden und Direktverschluss am 18.02.XX St.n. Knie-TP links 12.12.2013 mit postoperativem Sturz mit medialem-ossären Ausriss des Seitenbands am 14.12.XXXX bei Osteoporose St.n. proximaler Tibiafraktur mit Osteosynthese 09/2011 St.n. OSME und Fixation Tuberositas tibia 07/2012 aktuell persistierende Beschwerden Tuberositas tibia mit Verknöcherung Patellarsehnen distal bei ansonsten stabilem Knie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.04.XXXX Allg Notfallmässige Zuweisung des intubierten Patienten mit dem Rettungshelikopter. Fortsetzen der Reanimation im Schockraum des INZ mittels maschineller extrathorakaler Herzdruckmassage. Bei Eintreffen Pupillen mittelweit, nicht mehr reagibel und entrundet. Ausgeprägte zentrale und periphere Zyanose und Marmorierung der Extremitäten. Die Analyse des Rhythmus zeigte eine persistierende Asystolie. Trotz wiederholten Adrenalingaben und der Durchführung einer intravenösen Thrombolyse mit r-TPA zeigte sich kein ROSC oder ein defibrillierbarer Rhythmus. Abbruch nach 35 Minuten Reanimationsmassnahmen um 15:43 Uhr und kumulativ 45 Minuten Asystolie. Wir sehen als Ursache am ehesten ein akutes koronarischämisches Ereignis mit Infarzierung der gesamten Vorderwand und konsekutivem kardiogenem Schock. Fatale Lungenembolien sind klinisch eher unwahrscheinlich. Letztlich kann eine andere Todesursache bei jungem Patienten nicht ausgeschlossen werden. Es erfolgte die Meldung an die Staatsanwaltschaft, eine Obduktion zur Klärung allfälliger Einwirkungen Dritter wurde angeordnet. Wir bedauern, ihnen keinen anderen Bericht geben zu können. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung per Helikopter-Ambulanz. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass der Patient während des Ausladens eines Lastwagens plötzlich kollabiert sei und stärkste Atemnot gehabt habe. Bereits am Schadensplatz erfolgte unmittelbar die Laienreanimation. Eintreffen der Ambulanz ca 10 Minuten nach Alarmierung, ca 14:28 Uhr, Eintreffen des Helikopters (Ca. 14:41 Uhr). Initialer Rhythmus, der durch die Rettungskräfte festgestellt wurde, war Kammerflimmern. Pupillen waren mittelweit und nicht mehr reagibel. Im Verlauf des Transports wurden 6 mg Adrenalin und kumulativ 450 mg Cordarone verabreicht und elektrische Defibrillationen durchgeführt. Um 14:58 Uhr Wechsel in Asystolie. Eintreffen im Schockraum des Notfallzentrums um ca. 15:10 Uhr. Pupillen weiterhin nicht reagibel und jetzt entrundet. Extrathorakale Reanimation mittels LUKAS. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, intubierter Patient unter laufender Reanimation mit LUKAS. GCS 3. Palpable Leistenpulse unter extrathorakaler Massage. Pupillen weit, entrundet, nicht reagibel. Zyanotisches Hautkolorit. Beinödeme beidseits. Pulmo beidseits belüftet bei maschineller Beatmung. EKG: Asystolie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.04.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei epigastrischem Stechen. Es präsentierte sich eine hämodynamisch stabile, afebrile Patientin in gutem AZ. Haut reizlos und anikterisch. Laborchemisch zeigte sich bis auf ein diskret erhöhtes Bilirubin ein unauffälliger Befund, insbesondere die Entzündungswerte, wie auch die Herzenzyme waren negativ. Elektrokardiografisch fanden sich keine Auffälligkeiten. Aufgrund des diskret erhöhten Bilirubins veranlassten wir ein Sono Abdomen. Es ergaben sich jedoch keine Hinweise auf eine Cholezystolithiasis oder Cholezystitis. Wir interpretieren die Beschwerden deshalb abschließend aufgrund der Anamnese mit Stress, unregelmäßiger Nahrungsaufnahme und postprandial verstärkten Schmerzen am ehesten als im Rahmen einer Refluxösophagitis. Bzgl. der diskreten Hyperbilirubinämie bei fehlenden Hämolyseparameter und fehlender Transaminasenerhöhung ziehen wir differenzialdiagnostisch ein Familiäres Hyperbilirubinämie-Syndrom wie z.Bsp. M. Gilbert-Meulengracht oder Dubin-Johnson Syndrom in Betracht. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet, sie sei in letzter Zeit einer hohen Arbeitsbelastung ausgesetzt gewesen. Am vergangenen Sonntag 10.04. habe sie an leichter Übelkeit gelitten, in der Folge seien dann intermittierende Magenkrämpfe und epigastrisches Stechen aufgetreten. Seit Donnerstag 14.04. sei dieses Stechen nun permanent. Sie sei sehr beunruhigt deswegen und mache sich große Sorgen, sodass intermittierend auch Dyspnoe und ein Zittern auftrete. Seit dem Vortag habe sie auf Anraten der Apothekerin Allucol eingenommen, dadurch keine Beschwerdebesserung. Am Vorstellungstag habe sie tagsüber fast nichts und erst späte abends etwas gegessen. Danach akute Exazerbation der Schmerzen weshalb nach Rücksprache mit MedGate die Vorstellung auf dem Notfall erfolgte. Eine muskuläre Verspannung ausgehend von thorakodorsal links und ausstrahlen Richtung thorakoventral links habe sie bereits seit längerer Zeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine 36-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 132/83 mmHg, P 66/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 64, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz im gesamten Abdomen mit pm epigastrisch, keine Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. - Esomep 2x40 mg für 3 W., danach Reevaluation durch den HA - Bei Persistenz der Beschwerden ggf. Zuweisung zur Gastroskopie - Erneute Bilirubin-Kontrolle im Verlauf der nächsten 3-4 Wochen, bei persistierend erhöhten bzw. steigenden Werten empfehlen wir eine weiterführende Diagnostik DD M. Gilbert-Meulengracht - Bilirubin total 28.5 µmol/l, Bilirubin direkt 4.9 µmol/l DD M. Gilbert-Meulengracht - Bilirubin total 28.5 µmol/l, Bilirubin direkt 4.9 µmol/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.04.XXXX Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Kribbelparästhesien im Gesichtsbereich sowie thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Patientin mit einem leicht hypertonen Blutdruckwert von 160/85 mmHg. Elektrokardiografisch zeigte sich ein unauffälliger Befund bei normwertigen kardialen Biomarkern. Laborchemisch fanden sich keine Auffälligkeiten. Während der Verlaufsbeobachtung zeigte sich ein langsames Sinken des Blutdruckes, die Symptomatik war regredient. Bei Austritt lag der Blutdruck bei 135/85 mmHg. Eine Therapie unsererseits war deshalb nicht notwendig.Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet, sie habe ein Kribbeln um den Mund verspürt sowie ein thorakales Druckgefühl, Kopfschmerzen und leichte Dyspnoe. Hinzukamen Rückenschmerzen auf der linken Seite auf Höhe L1/L2. Eine Dafalgan-Einnahme habe keine Linderung gebracht. Sie hatte Angst, ihr Blutdruck sei wieder zu hoch, da sie all diese Symptome bereits kenne, und stellte sich deshalb auf dem Notfall vor. Seit einiger Zeit sei sie in physiotherapeutischer Behandlung aufgrund der Rückenschmerzen. Am 28.04.XXXX habe sie einen Termin zur psychosomatischen Sprechstunde auf der Klinik K und werde dann wahrscheinlich stationär dort bleiben. Die antihypertensive Therapie mit Amlodipin und davor Losartan habe sich aufgrund von Husten nicht vertragen und sei deshalb vor einer Woche abgesetzt worden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 42-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und gutem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 69, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Atemgeräusch ubiquitär abgeschwächt, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz im unteren Drittel des Sternums links, lokalisiert, nicht ausstrahlend, sowie Druckdolenz thorakodorsal auf Höhe der Costa 9/10. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 160/85 mmHg, P 71/Min, SO2 99 %. Wir empfehlen dringend die antihypertensive Therapie mit Amlodipin oder Losartan wieder einzunehmen. Da die Patientin die Medikation dabei hatte, verzichteten wir auf eine erneute Rezeptierung. Kribbelparästhesien im Gesicht Stechen im Rücken sowie thorakal - Grund unklar, keine Substitution Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.04.XXXX Notfallmäßige Zuweisung bei inferioren STEMI aus dem Krankenhaus K, wo dem Patienten bereits 5000 IE Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht wurden. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss der proximalen RCA, welche mittels 6 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde (RCA ostial bis Mitte und RCA distal). Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz diskreter inferiorer Akinesie erhalten. Nebenbefundlich zeigte sich eine signifikante Stenose der proximalen RIVA, welche in 4-6 Wochen angegangen werden soll. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer. Die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde weitergeführt und im Verlauf Simvastatin auf Atorvastatin umverordnet. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich postinterventionell mehrfach selbstlimitierende Kammertachykardien (max. 13 Salven), wobei sich der Patient stets asymptomatisch präsentierte. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 18.04.XXXX zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Um 04.30 Uhr morgens am 17.04.XXXX beim Gang auf die Toilette plötzlich retrosternales Druckgefühl und Dyspnoe. Es erfolgte deshalb die Alarmierung der Ambulanz. Im Krankenhaus K Diagnose eines inferioren STEMI und Zuweisung zur Koronarangiografie zu uns. Hypercholesterinämie Hals und Respirationssystem: seit 1-2 Wochen leichter Husten Alkohol: regelmäßig, 2-3 Gläser Rotwein/Tag Nikotinabusus: 20-30 Zigaretten/Tag für 34 Jahre Allergien: Pollenallergie Zivilstand: geschieden, 2 Kinder. Beruf: arbeitet als Chefkoch. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in stabilem AZ und adipösem EZ. Cor: normokarder, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt. Keine Strömungsgeräusche über Carotiden. keine peripheren Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Vitalparameter: BD: 122/60 mmHg, Puls: 80/min, SpO2: 99% Monitorüberwachung im Krankenhaus K bis am 19.04.XXXX ASS 100 mg/Tag und hochdosiertes Statin unbefristet Efient 1x10 mg für 12 Monate bis einschließlich 04/2017 ACE-Hemmer und Betablocker gemäß Klinik ausbauen Arixtra 2.5 mg/d prophylaktisch solange Hospitalisation Der Patient wird zur PCI des proximalen RIVA in 4-6 Wochen aufgeboten Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen Ernährungsberatung für lipidarme Diät bei Hypertriglyceridämie empfohlen Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmermobil Aktuell: akuter inferiorer STEMI 17.04.XXXX Koronarangiografie: Verschluss proximaler RCA -> erfolgreiche Rekanalisation -> PCI/Stent (6xDES) signifikante Stenose proximaler RIVA, global erhaltene LV-Funktion trotz diskreter inferiorer Akinesie (EF: 65%) cvRF: Hypercholesterinämie, Nikotinabusus Links: Stammvarikosis VSM Hach IV Rechts: Varikosis der V. accessoria lateralis sowie Seitenäste, suffiziente VSM und Crosse Crossektomie, VSM Stripping links, Exhairese V. acc. lat. rechts, Seitenastexhairese und Perforansvenenligatur beidseits am 08.11.2012 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.04.XXXX Ad 1) Aufgrund der Symptomatik mit Koliken und vorbekannten Gallensteinleiden entschlossen wir uns zu einer erneuten Bildgebung. In der Sonografie unter erschwerten Schallbedingungen Darstellung der bekannten Steine, jedoch ohne Hinweise auf entzündliche Begleitreaktion. Ein kardiales Ereignis bzw. eine Aortendissektion ist bei negativen Herzenzymen und blandem EKG resp. negativen D-Dimeren sehr unwahrscheinlich, weshalb keine Bildgebung erfolgte. Bei Besserung der Beschwerden auf Alucol und Esomeprazol gehen wir somit von einer Gastritis aus. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken. Der Patient berichtet, dass die Schmerzen gestern um 23 Uhr ohne Auslöser begonnen hätten. Der Charakter wechsle zwischen Ziehen und Kolik. Ähnliche Beschwerden ca. 2000. Damals auf Cholezystolithiasis zurückgeführt. Gestern noch anstrengende Gartenarbeit ohne Beschwerden erledigt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ.Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 135/75 mmHg (seitengleich), P 86/min., SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte Unterschenkel-Ödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel und seitengleich. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, leichte epigastrische Druckdolenz, keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Sollten die Beschwerden trotz PPI-Therapie persistieren, kann eine Cholezystektomie diskutiert werden - 02.13 kombinierte Radiofrequenzablation des cavotrikuspidalen Isthmus bei rez. Vorhofflattern und gleichzeitiger Pulmonalvenenisolation - cvRF: Dyslipidämie, FA (Vater mit Schlaganfall) - 02.13 kombinierte Radiofrequenzablation des cavotrikuspidalen Isthmus bei rez. Vorhofflattern und gleichzeitiger Pulmonalvenenisolation - cvRF: Dyslipidämie, FA (Vater mit Schlaganfall) 04.15 unprovozierte Varikophlebitis am linken Ober- und Unterschenkel mit kurzstreckiger Thrombose der V. tibialis post. Mitte Unterschenkel mit thrombosierter Perforansvene Therapien: - 04.15 07.15 orale Antikoagulation - 10.15 Sklerotherapie der V. saphena magna bds und Astvarizen am Oberschenkel links Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.04.2016 Allg Notfallmäßige nächtliche Selbstvorstellung bei diffusen Gelenkschmerzen (anamnestisch beschriebener Gangstörungen), Muskelschmerzen (v.a. in den Oberschenkeln), Zittern am ganzen Körper. Außerdem besteht Schnupfen und Bauchschmerzen. Bei Eintritt hämodynamisch stabiler, afebriler Patient. Im klinischen Untersuch keine wegweisenden Befunde, insbesondere keine Hinweise auf sensomotorische Defizite, keine Zeichen einer (entzündlichen) Arthritis, keine Hinweise auf eine neurologische Pathologie. Im Labor keine erhöhten Entzündungszeichen. Ein rheumatologisches Screening ist ausstehend. Das Beschwerdebild passt nicht einheitlich zu einem Krankheitsbild. Die Beschwerden in den Oberschenkeln / Rücken können zu einem lumbovertebralen, DD -spondylogenen Schmerzsyndrom passen. Die Bauchschmerzen können nicht weiter differenziert werden, a.e. einer chronischen Gastritis entsprechend. Der Schnupfen dürfte einem viralen Infekt zuzurechnen sein. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schmerzen in allen Gelenken sowie Gangstörungen und Zittern am ganzen Körper. Anamnese erfolgt in Anwesenheit eines Übersetzers. Seit 3 Wochen würde ein Zittern am ganzen Körper bestehen und die Gelenke würden zunehmend schmerzen (v.a. Hand- und Fußgelenke). Heute wurde von den Angehörigen dann beobachtet, dass der Patient zunehmend unsicher gehe und fast nicht mehr stehen könne. Eine Zirkumduktion des rechten Beines wird beschrieben. Hinzu würden Atemprobleme v.a nachts beim Schlafen und manchmal unter Belastung kommen. Der Patient war aufgrund der Symptomatik bereits am 15.04. in der Notfallpraxis vorstellig, ohne Übersetzung sei die Kommunikation jedoch nur sehr erschwert möglich gewesen. Fieber, Diarrhoe, Erbrechen und thorakale Schmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger Patient in gutem Allgemeinzustand und regelrechtem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenzen mit pm epigastrisch und im rechten Unterbauch, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen tastbar. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität der unteren Extremitäten, Zehen- und Fersengang problemlos möglich, bis auf leichte Fehlstellung des rechten Beins unauffälliges Gangbild. Skelett- und Gelenkstatus: Handgelenk rechts palmar druckdolent, keine Schwellung, keine Rötung, keine Überwärmung. Knie rechts dorsal druckdolent, keine Schwellung, kein Erguss, keine Überwärmung, keine Hinweise für Bakerzyste. Fußgelenke bds mit diffuser Druckdolenz, nicht überwärmt, nicht gerötet, nicht geschwollen. Füße bds kalt, Fusspulse seitengleich tastbar. Hüft- und Kniegelenk frei und ohne Schmerzen beweglich. Vitalparameter: T 36.1 °C, BD 145/90 mmHg, P 74/min, SO2 96 %. Klinische Nachkontrolle: Wirbelsäule: Druckdolenz lumbal (ca. LWK 3-4), leichter paravertebraler Hartspann. Facettengelenkstests positiv lumbal. Sakrum/Becken/Hüfte ohne größere Druckdolenz, ohne signifikante Einschränkung des Bewegungsumfangs, keine Instabilität. DMS an den unteren Extremitäten unauffällig. Direkter und indirekter Lasègue negativ. Knie rechts dorsal leicht druckdolent. - Analgesie nach Maßgabe der Beschwerden. Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen, ggf. Evaluation von Physiotherapie. - Omeprazol in Standarddosierung für 3 Wochen. Bei Persistenz der Beschwerden Evaluation bzgl. weiteren Abklärungen. unter Omeprazol Austrittsbericht stationär Medizin vom 19.04.2016 Allg Elektive Zuweisung von Ihnen zu einer EKV und Vorabklärungen für eine TAVI. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich klinisch, laborchemisch und radiologisch ein kardiopulmonal knapp kompensierter Patient. Im EKG zeigte sich bei uns ein normokarder Sinusrhythmus. Wir gehen von einer Spontankonversion vor dem Spitalaufenthalt aus. Bei echokardiografisch nachgewiesener schwerer Aortenklappenstenose erfolgten die präinterventionelle Abklärungen mittels Koronarangiografie und TAVI-CT. Dem Patienten wurde infolge eine TAVI-Operation empfohlen. Ad 2) Bei bekannter schwerer Niereninsuffizienz erfolgte jeweils eine Vorhydrierung vor Kontrastmittelgabe. Wir konnten den Patienten am 18.04.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt bei zunehmender belastungsabhängigem Dyspnoe mit Leistungsminderung. Der Patient berichtet, dass er seit ca. einem Monat einen Leistungsknick verspüre. Er könne sich körperlich nicht mehr belasten, bereits bei leichter körperlicher Belastung leide er unter Dyspnoe. Die Beschwerden bemerke er v.a. beim Aufstehen aus dem Liegen und beim Kleider An- und Ausziehen, laufen könne er nur noch bis zu 100 m, dann müsse er aufgrund der Dyspnoe anhalten. Ferner berichtet der Patient über Beinödeme, die abends vermehrt auftreten würden. Pectanginöse Beschwerden, Synkopen, Erkältung, Dysurie, Durchfall und Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 91-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit P.m. über der Aorta und Fortleitung in die Carotiden, HV nicht gestaut, bds. periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel.EKG: NcSR, HF: 68 / Min., Rechtstyp, Linksschenkelblock mit typischen Erregungsrückbildungsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit Giemen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: ca. 3 cm große Riss-Quetsch-Wunde am Hinterkopf, Hämatom/Prellmarke an der LWS, Hämatome thorakal lateral rechts und am rechten Unterschenkel. Offene Stellen am linken Unterschenkel. Enoral reizlos, weiße, fleckige Läsion am Übergang vom harten zum weichen Gaumen. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li vom 14.04.2016: Befund und Beurteilung: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 30.06.2014 stationär kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Herzgröße obere Norm. Stationäre Hyperkyphose der BWS mit stationären kyphotischen Wirbelkörperfrakturen ohne Nachsinterung. CT-TAVI vom 19.04.2016: Befund: Koronarangiographie vom 15.04.2016, TTE vom 01.07.2014 vorliegend. Lunge / Mediastinum: Soweit mit abgebildet regelrechte Lungenparenchymstruktur sowie keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten mediastinal oder hilär. 2 mm messendes verkalktes Granulom im laterobasalen Unterlappen links. Kein Perikarderguss. Bilateral kleiner Pleuraerguss. Regelrechte Hyperkyphose der BWS mit multiplen Keilwirbeln, Punctum maximum BWK5 bis BWK9. Hyperdens wolkig aufgetriebener proximaler Anteil des Corpus sterni, a.e. nach stattgehabter Fraktur. Abdomen: 13 mm messende kortikale Zyste am rechten Nierenunterpol (34 HU). Ansonsten unauffällige Darstellung der Parenchymorgane. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Sigmadivertikulose. Verkalkter mesenterialer Lymphknoten im rechten Unterbauch. Kein Ascites. Subakut frakturierte Processi transversi LWK2, 3 und 4 links. Multisegmentale degenerative Veränderungen der LWS mit Osteochondrosen, Spondylose, Facettengelenkarthrosen und Baastrup-Phänomen. Anterolisthesis LWK4 über 5, Meyerding Grad 1. Unscharf begrenzte Osteolyse mit zentral serpingiösen Verkalkungen im linken Schenkelhals, vereinbar mit Knocheninfarkt, DD Enchondrom. Optimale C-Bogeneinstellung: RAO14, CRA10 CT-Angiographie (achsenkorrigiert / EKG-Synchronisierung): 19.04.2016 Anulus Durchmesser [mm] 27.6 x 22.2 Anulus Zirkumferenz [mm] Eff. Durchmesser [mm] 81 25.8 Anulus Fläche [mm2] Eff. Durchmesser [mm] 503 25.3 Sinus valsalvae [mm] 38 x 37 x 34 Sinotubulärer Übergang [mm] 33 x 32 Distanz Anulus - Ostium LCA [mm] 19 Distanz Anulus - Ostium RCA [mm] 19 Pars ascendens (Höhe rechte Pulmonalarterie) [mm] 38 Prox. Bogen (vor Truncus Brachiocephalicus) [mm] 34 Mitte Bogen (vor A.subcl.sinistra) [mm] 28 Prox. Pars desc. (ca. 2 cm dist. A.subcl. sinistra) [mm] 27 Mitte Pars desc. [mm] 29 Aorta Höhe Diaphragma [mm] 25 A. iliaka links - kleinster Ø [mm] 11.4 x 9.2 A. iliaka rechts - kleinster Ø [mm] 10.7 x 8.2 A. femoralis communis links Ø [mm] 10.7 x 9.4 A. femoralis communis rechts Ø [mm] 10.2 x 8.4 Als Normvariante Versorgung der Arteria hepatica dextra über die AMS. Beurteilung: Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben. Keine signifikanten (>50%) Stenosen arterielle Beckenetage bds. Nebenbefunde wie oben beschrieben. Ad 1) TAVI ist geplant für den Freitag 22.04.2016. Der Patient entscheidet am Mittwoch, ob er den Termin wahrnehmen möchte. Allenfalls Eintritt am 21.04.2016 in die Klinik K. Falls der Eingriff am 22. April stattfindet - keine Xareltoeinnahme ab 20.04.2016 Ad 2) Bitte um Verlaufskontrolle der Nierenparameter frühestens nach 48 h nach der letzten Kontrastmittelgabe. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Abklärung für eine TAVI bei NYHA III 18.04.16 TAVI-CT: Ohne signifikante Stenosen der arteriellen Beckenetage bds 15.04.16 Koronarangiografie: Schwere Aortenklappenstenose. Grenzwertige Stenose mittlerer RIVA. Sekundäre pulmonale Hypertonie (PA mean 38 mmHg). 11.04.16 Echokardiografie: Linker Ventrikel leicht hypertrophiert mit leicht eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF 46%), kombiniertes Aortenklappenvitium mit schwerer Aortenstenose und leichter Aorteninsuffizienz, Vorhofseptumaneurysma mit PFO Grad III 04/13 Koroangiografie: Koronarsklerose Paroxysmales Vorhofflimmern/-flattern Aktuell: Normokarder Sinusrhythmus 11.04.16 neu aufgetretenes tachykardes Vorhofflimmern 2014 tachykardem typischen Vorhofflatten mit 2:1 Überleitung und erfolgreicher Elektrokardioversion unter Antikoagulation mit Xarelto CvRF: metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (45 py) 14.04.16 GFR von 23 ml / Min. A) Adipositas WHO Grad I, BMI 31 kg/m² B) Arterielle Hypertonie C) Hyperlipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.04.2016 11 Notfallmässige Vorstellung bei Fieber, Krankheitsgefühl und Halsschmerzen bzw. schmerzhafter Schwellung zervikal. Anhand der Klinik (schmerzhafte Lymphknoten zervikal rechts) und des Laborbefundes (erhöhte Entzündungszeichen) kann von einer Pharyngitis ausgegangen werden. Anhand der Dynamik (Halsschmerzen bereits vor der Intubation am 04.04.2016) mit aktueller Verschlechterung steht eine bakterielle Superinfektion bei primär viralem Infekt im Raum. Es folgte die Abnahme von Blutkulturen und der Beginn mit einer Antibiotikumtherapie (1 x AmoxiClav 1.2 g iv). Eine Beurteilung durch die Kollegen der HNO wird ambulant stattfinden. Insbesondere angesichts der Vorgeschichte (Status nach Seminom und erst kürzlich neu diagnostiziertem (und operiertem) Nierenzellkarzinom) muss eine nicht-entzündliche Lymphadenopathie ausgeschlossen werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Einweisung auf Anraten der Kollegen der Urologie bei Allgemeinem Krankheitsgefühl (mit Unwohlsein, diffusen Glieder- und Muskelschmerzen, Fieber bis 38.6 °C, Zitter- und Kältegefühl, Halsschmerzen rechts cervikal und Ohrenschmerzen rechts, Kopfschmerzen) bei Status nach Teil-Nephrektomie links am 04.04.2016 bei Nierenzellkarzinom links. Hospitalisation im Haus bis am 08.04.2016, Beginn der Beschwerden vor ca. 2-3 Tagen, initial nachts, heute verschlechtert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, wacher, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 38.7 °C, BD 140/75 mmHg, P 95 / Min, SO2 98 %. Cor: Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Pulmo: Lunge: allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: Lapraskopienarben bland (nicht gerötet / trocken und indolent) Abdomen: weich, keine Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. Flanken bds. nicht klopfdolent. DRU: Prostata nicht dolent Rechter Hoden / Nebenhoden weg Linker Hoden diskret druckdolent bei Palpation, Nebenhoden nicht dolent. Neuro: kein Meningismus. Lymphknotenstatus: vergrößertes Lymphknotenpaket rechts cervikal (ventral von M. sternocleidomastoideus), inguinal nicht vergrößerte Lymphknoten. Enoral diffuse Rötung / Tonsillen nicht vergrößert Ohren bds. kein Tragusdruck / Ohrzugschmerz / keine Druckdolenz über Mastoid, keine Klopfdolenz über Sinus maxillares. - Klinische Nachkontrolle (auch zur Fadenentfernung von der Teilnephrektomie) wie vorgesehen am 19.04.2016 - Antibiotikum für 5 Tage - ambulante Vorstellung bei den Kollegen der HNO (Selbstständige Anmeldung durch den Patienten) a.e. bakterieller Superinfektion bei primär viralem Infekt.Status nach Intubation am 04.04.XX a.e. im Rahmen Diagnose 1, DD iR Diagnose 3 / 4 Infiltration des Rete testis 06/14 Semikastratio rechts St. n. adjuvanter Chemotherapie (1-malige Carboplatin Gabe AOC 7) Verlegungsbericht Medizin vom 18.04.XX Allg Zuweisung durch den Rettungsdienst bei Verdacht auf lateralen STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. In der notfallmäßigen Koronarangiografie zeigte sich eine koronare 1-Gefäßerkrankung. Als Korrelat zum lateralen STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 46 % leicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, es zeigte sich ein leichtes Leistenhämatom rechts, wobei kein Strömungsgeräusch vorlag und die Fusspulse gut tastbar waren. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Am 18.04.XX wurde der ACE-Hemmer und Betablocker ausgebaut. Im Verlauf des Tages verschlechterte sich der Patient respiratorisch und präsentierte sich zunehmend oligurisch, hypoton, mit kalter Peripherie, sowie zunehmend verwirrt. In der Bedside-Echokardiografie zeigte sich bei lateraler Akinesie ein tamponierender Perikarderguss, wobei insgesamt 200 ml blutiges Punktat abpunktiert werden konnten, zeitgleich Verabreichung von 40 mg Lasix ohne Zunahme der Diurese. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis zu diesem Zeitpunkt keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Zur weiteren Überwachung und Therapie wurde der Patient am 18.04.XX auf die medizinische Intensivstation verlegt. Der Patient berichtet, er habe seit ca. 12 Uhr am Eintrittstag (17.04.XX) im Sitzen plötzliche Atemnot und ein thorakales Druckgefühl verspürt. Dieses sei im Verlaufe des Nachmittags immer schlimmer geworden, weshalb er seinen Nachbarn verständigte und dieser die Ambulanz avisierte. Bei Eintreffen war der Patient leicht hypoton und hatte eine Sättigung von 89 %, welche sich mit 4 l Sauerstoff gut auf 98 % heben ließ. Bei Verdacht auf STEMI wurde in der Ambulanz 500 mg ASS verabreicht und die Zuweisung zur Koronarangiografie erfolgte. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität in die OE und UE soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar unauffällig. DA Kardiologie wird am Abend des 18.04.XX auf der IPS eine erneute Bedside-Echokardiografie durchführen Ggf. Verlegung ad Herzchirurgie des Krankenhaus K bei erneuter Ergusszunahme Becozym forte und Benerva, ggf. Benzodiazepine bei St. n. Alkoholabusus ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04/17 Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: subakuter lateraler STEMI 17.04.XX Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RCX → PCI/Stent (1xDES) mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei lateraler Akinesie (EF 46 %) cvRF: Nikotinabusus Komplikationen: Blutiger Perikarderguss am 18.04.XX, DD gedeckte Ventrikelruptur, DD iatrogene Koronarruptur, Nikotinabusus (kum. 50 py) Lungenemphysem - sistiert 06/15 Verlegungsbericht Medizin vom 18.04.XX Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei massiver Dyspnoe und Tachykardie, sowie Schmerzen popliteal und inguinal rechts. Klinisch zeigte sich die Patientin subfebril mit 38.0 °C, stark ruhedyspnoeisch mit einer Atemfrequenz >30/min, zudem tachykard bis 150 bpm im Sinusrhythmus, normoton und auch im weiteren Verlauf BD-stabil. Das Bein rechts zeigte eine deutliche Druckdolenz popliteal und insbesondere inguinal, jedoch keine Hinweise für eine arterielle Durchblutungsstörung bei peripher symmetrisch tastbaren Pulsen und fehlenden Temperaturunterschieden. Eine Bedside-Echokardiografie war unauffällig. Zum Ausschluss von Lungenembolien erfolgte notfallmäßig ein CT des Thorax, wobei sich weder zentrale Lungenembolien noch Hinweise für eine Aortendissektion zeigten. Die Abdomensonografie ergab keine Auffälligkeiten bzw. kein Hämatom und keine freie Flüssigkeit. In der weiteren Untersuchung zeigte sich die Patientin neurologisch auffällig mit Faszikulationen des rechten Beines sowie Ataxie des linken Armes und Kopfschmerzen, jedoch ohne Hinweise für meningitische Zeichen. Zum Ausschluss einer cerebralen Gefäßdissektion oder eines Gefäßverschlusses erfolgte ein Angio-CT des Kopfes, wobei sich keinerlei Auffälligkeiten zeigten. Aufgrund der starken Hyperventilation zeigte sich in der Blutgasanalyse eine ausgeprägte respiratorische Alkalose. Nach Gabe von Temesta und Rückatmung in geschlossene Tüte zeigte sich eine Normalisierung der Atemsituation und auch die Kopfschmerzsymptomatik war rückläufig, bei persistierender leichtgradiger Tachykardie und inzwischen febrilen Temperaturen bis 38.3 °C. Wir nahmen die Patientin zur Überwachung auf die SIC auf. In der Monitorüberwachung zeigte sich stets ein tachykarder Sinusrhythmus ohne Hinweise auf relevante Herzrhythmusstörungen. Bei Hypokaliämie im Rahmen der respiratorischen Alkalose etablierten wir eine perorale Substitutionstherapie. Am 18.04.XX erfolgte ein Nasen-Rachen-Abstrich auf respiratorische Viren (inkl. Influenza-Schnelltest), welcher negativ ausfiel. Zur weiteren Abklärung der inguinalen und poplitealen Schmerzen wurde eine Duplexsonographie der Beine durchgeführt, welche unauffällig ausfiel. Letztlich beurteilten wir die initiale Dyspnoe und neurologischen Auffälligkeiten im Rahmen der Hyperventilation a.e. bei viralem Infekt (DD i.R. einer Panikstörung im Rahmen der inguinalen Schmerzen). Wir konnten die Patientin am 18.04.XX in gebessertem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Notfallmäßige Selbstzuweisung mit dem Ehemann (Hausarzt) bei akuter Dyspnoe, poplitealen und inguinalen Beinschmerzen rechts. Sie berichtet über einen Beginn der poplitealen Schmerzen rechts heute Morgen aus voller Gesundheit. Im Verlauf des Tages dann auch inguinale Schmerzen rechts und um 19:45 Uhr Beginn der akuten Dyspnoe. Um 19:00 Uhr Beginn der Tachykardie. Keine Thoraxschmerzen. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine längeren Reisen oder andere Immobilisation. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y (38.XX.XX) orientierte Patientin in reduziertem AZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Druckdolenz popliteal und inguinal rechts.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Éasègue bds negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Fissur an der rechten Pferse. Ad 1/2) - Symptomatische Behandlung des Fiebers - Blutkulturen ausstehend - Bei weiterhin fehlendem Fokus und neurologischer Verschlechterung ggf. Lumbalpunktion erwägen (aktuell jedoch kein Hinweis für eine Meningitis) - Weitere Überwachung bis zum 19.04.16 empfohlen, bei klinischer Besserung dann Austritt nach Hause. Aktuell: bisher keine organische Ursache gefunden, terminiert unter Gabe von 1 mg Lorazepam. Aktuell: sub-/febrile Temperaturen. 18.04.16 Nasen-Rachen-Abstrich: negativ. Aktuell: D-Dimere negativ, klinisch keine Hinweise auf Durchblutungsstörung. 18.04.16 Duplexsonografie: unauffällig. Verlegungsbericht Medizin vom 18.04.2016 Allg. Notfallmäßige Verlegung von Hr. Y von Stadt S bei dekompensierter Herzinsuffizienz auf dem Boden eines Vorhofflatterns. Klinisch progrediente Dyspnoe NYHA 3-4, Palpitationen, vermehrte Müdigkeit und Beinödeme. Bei klinisch und radiologisch kardialen Dekompensationszeichen erfolgte bereits in Stadt S die Gabe von 40 mg Lasix. Zur Frequenzkontrolle erfolgte die Gabe von 50 mg Beloc Zok, darunter Frequenzsenkung von 180/min auf 150/min. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich Hr. Y orthopnoeisch und tachykard um 150/min, im EKG fand sich eine Vorhoftachykardie mit abwechselnder 1:1 und 3:1 ventrikulärer Überleitung, daher erfolgte die Gabe von 150 mg Cordarone iv. In der Folge Aufnahme von Hr. Y auf die SIC (intermediate and coronary care unit). Erneute Gabe von 150 mg Cordarone iv und 50 mg Beloc, darunter Frequenzsenkung bis 120/min. Aufsättigung mit Cordarone per os. Beginn einer Herzinsuffizienztherapie mit ACE-Hemmer und Diuretikum sowie Betablockade, zudem wurde eine orale Antikoagulation mit Xarelto 20 mg/Tag etabliert. Bei kardiopulmonal kompensiertem Hr. Y erfolgte die Verlegung auf Normalstation. Hier unter genannter Medikation Konversion in den Sinusrhythmus. Am frühen Morgen des 18.04.16 erwachte Hr. Y mit starken Schmerzen der rechten Schulter, dann auch Schmerzen zwischen den Schulterblättern und im rechten Oberbauch, verbunden mit zunehmendem Schwindel und Dyspnoe. Klinisch präsentierte sich Hr. Y blass, kaltschweißig, in der Vigilanz rasch eintrübend, aber weckbar, mit deutlicher Druckdolenz im rechten Oberbauch mit Loslassschmerz; kardiopulmonal keine pathologischen Geräusche, insbesondere vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Bei klinisch rascher Verschlechterung mit Hypotonie um 65/40 mmHg, bei Bradykardie um 55 bpm sowie respiratorischer Verschlechterung mit SO2 peripher um 90% gemessen unter 6-10 L O2/min via Maske erfolgte die weitere Diagnostik via Schockraum. Die invasive Druckmessung ergab einen MAP um 50-60 mmHg, die Haut an den Beinen zeigte eine zunehmende Marmorierung; initial Verbesserung durch Volumengabe, im Verlauf zunehmend Bedarf an Vasopressoren. Eine FAST-Sonographie schloss intraabdominale Flüssigkeit aus, zeigte einen leichten Perikard- und kleinen Pleuraerguss rechts, zudem Hinweise für eine Cholezystitis bei verdickter Gallenblasenwand und Flüssigkeit im Gallenblasenbett. Im CT Angio konnten eine Aortendissektion, zentrale Lungenembolien oder ein mesenterial-arterieller Verschluss ausgeschlossen werden. Echokardiographisch ließ sich eine schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz feststellen bei einer EF von ca. 40% sowie ein leichter Perikarderguss, der jedoch hämodynamisch nicht relevant war. Unter Berücksichtigung ausgeschlossener anderer Ursachen des Schockzustands und dem klinischen wie auch sonographisch hochgradigen Verdacht auf eine Cholezystitis entschieden wir mit den Kollegen der Chirurgie und Anästhesie die notfallmäßige Cholezystektomie. Die Gabe von 1 x 4.5 g Tazobac erfolgte noch im Schockraum. Der Ehemann wurde über die Akutsituation und die notwendige Notfalloperation telefonisch informiert. Verlegungsbericht Notfallmäßige Verlegung von Hr. Y von Stadt S wegen Verdacht auf Vorhofflattern. Er berichtet über progrediente Dyspnoe NYHA 3-4 seit 3-4 Monaten. Seit Mittwoch sei ihm auch ein schneller Puls aufgefallen. Er hätte zunehmend Schwierigkeiten beim Treppensteigen, aktuell schafft er nur noch 4 Tritte, dann bräuchte er eine Pause. Zudem verspürt er seit 2 Wochen vermehrt Schwindel und hätte in der Nacht vom 11.04. auf den 12.04. Palpitationen gehabt, gestürzt sei er nie. Weiterhin seien ihm eine vermehrte Müdigkeit und Beinödeme aufgefallen. Er habe sporadisch auftretend rezidivierende, klemmende, belastungsunabhängige Schmerzen rechts parasternal. Diese würden sich durch Trinken und nach vorne beugen verbessern. Eine diesbezügliche kardiologische Abklärung im Jahr 2000 war unauffällig. Laut Sanität konnte durch die Therapie mit Beloc 5 mg, Lasix 40 mg und Esmolol 20 mg iv. keine ausreichende Senkung des Pulses erzielt werden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, periphere Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, re. Nierenlager klopfdolent, li. frei. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Tonus, Sensibilität am linken Unterschenkel vermindert, ansonsten symmetrisch. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor leicht vermindert, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. CT Angio Thorax/Abdomen vom 18.04.16 Regelrechte Kontrastierung der Aorta thoracalis sowie der supraaortalen Gefäßabgänge. Truncus pulmonalis regelrecht kontrastiert. Dilatierte Herzhöhlen mit deutlichem Rückfluss in die Vena cava inferior und die Lebervenen. Singuläre Abgänge der Arteria lienalis und der Arteria hepatica communis, kein Truncus coeliacus. AMS regelrecht kontrastiert, ebenso AMI und die beiden Nierenarterien. Unauffällige iliakale Strombahn. Geringe Vasosklerose. Keine Dissektion. Pleuraerguss rechts mehr als links mit angrenzenden Dystelektasen des Lungenparenchyms. Kein Pneumothorax, keine pneumonischen Infiltrate. Große axiale Hiatushernie, der Großteil des Magens befindet sich im linken Hemithorax. Keine mediastinale, hiläre oder axilläre Lymphadenopathie. Oesophagus flüssigkeitsgefüllt. Abdomen: Geringe Mengen freier Flüssigkeit perihepatisch. Gallenblase mit umgebendem Flüssigkeitssaum im Gallenblasenbett, CT-graphisch keine sichere Wandverdickung bei jedoch sonographisch nachgewiesener Wandverdickung. Sonographisch bekannte Cholezystolithiasis, CT-graphisch nicht sichtbar. Kein Gallenblasenhydrops, im Bereich des Gallenblasenfundus irreguläre Gallenblasenwand. Keine intrahepatische Erweiterung der Gallenwege. Soweit in dieser Kontrastmittelphase beurteilbar unauffällige Kontrastierung von Milz, Pankreas und Leber. Nebennieren beidseits schlank. Orthotope Nieren mit regelrechter kortikomedullärer Differenzierung, keine Hydronephrose, einzelne kortikale Nierenzyste am linken Nierenunterpol, zu klein für eine valide Dichtemessung. Geringe Mengen freier Flüssigkeit interenterisch angrenzend an den Leberhilus und caudal der Gallenblase im Bereich des Duodenums. Einzelne mesenteriale und retroperitoneale Lymphknoten ohne pathologische Größe. Unauffällige Harnblase mit einliegendem Harnblasendauerkatheter. Keine freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Reizlose Colondivertikulose.Ossär: S-förmige thorakolumbale Torsionsskoliose mit Degenerationen an der Konkavität. Multisegmentale Spondylose der BWS. Lumbale Facettengelenksarthrose. Artikulation des Os ilium mit S2/S3 rechts. Beurteilung: - Keine Aortendissektion. - Verdacht auf akute Cholezystitis bei sonographisch verdickter Gallenblasenwand mit Cholezystolithiasis und CT-graphisch leicht eingefaltetem Gallenblasenfundus sowie Flüssigkeit im Gallenblasenbett und periduodenal. - Reizlose Colondivertikulose. - Axiale Hiatushernie. - Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. Rx Thorax ap liegend im Schockraum vom 18.04.16 Neu im Liegen deutlich verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette und aufgespreizter tracheobronchialer Winkel bei a.e. im Verlauf neu aufgetretener Herzinsuffizienz. Kein größerer Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Neu axiale Hiatushernie. Keine pulmonalvenöse Stauung. Sono FAST im Schockraum vom 18.04.16: Keine freie intraabdominale Flüssigkeit im kleinen Becken, im Koller- oder Morrison-Pouch. Geringe Mengen Flüssigkeit im Perikard, am ehesten physiologisch. Geringer Pleuraerguss beidseits, rechts mehr als links. Auf Nachfrage der Zuweiserin fokussierte Sonographie der Gallenblase: Cholezystolithiasis, Gallenblase bis auf 9 mm wandverdickt mit Nachweis von Flüssigkeit im Gallenblasenbett, vereinbar mit akuter Cholezystitis. Notfallmäßige Cholezystektomie. Anschließende Übernahme durch die CHIPS. Wir bitten um telefonische Kontaktaufnahme mit dem Ehemann postoperativ (Tel.Nr. im KISIM). Erneutes TTE im Verlauf empfohlen. Aufsättigung Cordarone bis inkl. 26.04.16 war geplant, bitte Reevaluation im Rahmen der aktuellen Bradykardie. Wiederbeginn OAK sobald postoperativ vertretbar. 18.04.16 CT Angio von Thorax/Abdomen: keine Hinweise für Dissektion der Aorta oder der Abdominalgefäße, keine freie Luft intraabdominal, keine zentralen Lungenembolien. Wenig Pleuraerguss rechts. Flüssigkeit im Gallenblasenbett. 18.04.16 Sono FAST: wenig Pleuraerguss rechts, wenig hämodynamisch irrelevanter Perikarderguss. Intraabominal keine freie Flüssigkeit, Gallenblasenwand verdickt bis 8 mm, Konkrement in Gallenblase. 18.04.16 TTE: schwere Mitral- und schwere Trikuspitalinsuffizienz, Vorhöfe bds. deutlich dilatiert, EF um 40 %. Vorhoftachykardie mit abwechselnder 1:1 und 3:1 ventrikulärer Überleitung, ED 16.04.16. 17.04.16 Unter Medikation mit Cordarone und Betablocker Konversion in bradykarden Sinusrhythmus. 16.04.16 kardiale Dekompensation bei symptomatischer Tachykardie um 140-170 bpm. St.n. Knie-TP links 12.12.2013 mit postoperativem Sturz mit medialem ossären Ausriss des Seitenbands am 14.12.2013 bei Osteoporose. St.n. proximaler Tibiafraktur mit Osteosynthese 09/2011. St.n. OSME und Fixation Tuberositas tibia 07/2012. Aktuell persistierende Beschwerden Tuberositas tibia mit Verknöcherung Patellarsehnen distal bei ansonsten stabilem Knie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.04.2016. Die stationäre Aufnahme erfolgte als notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei dekompensierter Herzinsuffizienz auf dem Boden eines Vorhofflatterns. Klinisch progrediente Dyspnoe NYHA 3-4, Palpitationen, vermehrte Müdigkeit und Beinödem. Ad 1) Bei klinisch und radiologisch kardialen Dekompensationszeichen erfolgte bereits in Krankenhaus K die Gabe von 40 mg Lasix. Zur Frequenzkontrolle erfolgte die Gabe von 50 mg Beloc Zok, darunter trat eine Frequenzsenkung von 180/min auf 150/min. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich Hr. Y orthopnoeisch und tachykard um 150/min, im EKG fand sich eine Vorhoftachykardie mit abwechselnder 1:1 und 3:1 ventrikulärer Überleitung. Nach zweimaliger Gabe von 150 mg Cordarone iv. sowie 50 mg Beloc kam es zur Frequenzsenkung bis 120/min. Es folgte die Aufsättigung mit Cordarone per os. Zudem wurde eine Herzinsuffizienztherapie mit einem ACE-Hemmer, einem Diuretikum und einer Betablockade begonnen, sowie eine orale Antikoagulation mit Xarelto 20 mg/Tag. Unter der genannten Medikation kam es im Verlauf zur Konversion in den Sinusrhythmus und Hr. Y blieb kardiopulmonal kompensiert. Ad 2) Am frühen Morgen des 18.04.16 erwachte Hr. Y mit starken Schmerzen der rechten Schulter, dann auch Schmerzen zwischen den Schulterblättern und im rechten Oberbauch, verbunden mit zunehmendem Schwindel und Dyspnoe. Klinisch präsentierte sich Hr. Y blass, kaltschweißig, in der Vigilanz rasch eintrübend aber weckbar, mit deutlicher Druckdolenz im rechten Oberbauch mit Loslassschmerz; kardipulmonal ließ sich kein pathologisches Geräusch eruieren. Bei klinisch rascher Verschlechterung mit Hypotonie um 65/40 mmHg, bei Bradykardie um 55 bpm sowie respiratorischer Verschlechterung mit SO2 peripher um 90 % gemessen unter 6-10 l/min via Maske erfolgte die weitere Diagnostik via Schockraum. Die invasive Druckmessung ergab einen MAP um 50-60 mmHg, die Haut an den Beinen zeigte eine zunehmende Marmorierung, initial Verbesserung durch Volumengabe, im Verlauf zunehmend Bedarf an Vasopressoren. Eine FAST-Sonographie schloss intraabdominale Flüssigkeit aus, zeigte einen leichten Perikard- und kleinen Pleuraerguss rechts, zudem Hinweise für eine Cholezystitis bei verdickter Gallenblasenwand und Flüssigkeit im Gallenblasenbett. Im CT Angio konnten eine Aortendissektion, zentrale Lungenembolien oder ein mesenterial-arterieller Verschluss ausgeschlossen werden. Echokardiographisch ließ sich eine schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz feststellen bei einer EF von ca. 40 %, sowie ein leichter Perikarderguss, der jedoch hämodynamisch nicht relevant war. Unter Berücksichtigung ausgeschlossener anderer Ursachen des Schockzustands und dem klinischen wie auch sonographisch hochgradigen Verdachts auf eine Cholezystitis entschieden wir, mit den Kollegen der Chirurgie und Anästhesie die notfallmäßige Cholezystektomie, welche am 18.04.16 komplikationslos durchgeführt werden konnte. Zudem wurde eine Therapie mit Tazobac noch im Schockraum begonnen. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Verlegung von Stadt S wegen Verdacht auf Vorhofflattern. Sie berichtet über progrediente Dyspnoe NYHA 3-4 seit 3-4 Monaten. Seit Mittwoch sei ihr auch ein schneller Puls aufgefallen. Sie hätte zunehmend Schwierigkeiten beim Treppensteigen, aktuell schaffe sie nur noch 4 Tritte, dann bräuchte sie eine Pause. Zudem verspüre sie seit 2 Wochen vermehrt Schwindel und hätte in der Nacht vom 11.04. auf den 12.04. Palpitationen gehabt, gestürzt sei sie nie. Weiterhin seien ihr eine vermehrte Müdigkeit und Beinödeme aufgefallen. Sie habe sporadisch auftretend rezidivierende, klemmende, belastungsunabhängige Schmerzen re parasternal. Diese würden sich durch Trinken und nach vorne beugen verbessern.Laut Sanität konnte durch die Therapie mit Beloc 5 mg, Lasix 40 mg und Esmolol 20 mg iv. keine ausreichende Senkung des Pulses erzielt werden. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in stabilem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, peripheren Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, re. Nierenlager klopfdolent, li. frei. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Tonus, Sensibilität am linken Unterschenkel vermindert, ansonsten symmetrisch. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor leicht vermindert, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Erneutes TTE im Verlauf empfohlen. Aufsättigung Cordarone bis inkl. 26.04.16 war geplant, bitte Reevaluation im Rahmen der aktuellen Bradykardie. Wiederbeginn OAK sobald postoperativ vertretbar - symptomatische Tachyarrhythmie mit Kammerfrequenzen zwischen 140-170 bpm und konsekutiver, bei Eintritt mässiggradiger kardialer Dekompensation. - Vorhoftachykardie mit abwechselnder 1:1 und 3:1 ventrikulärer Überleitung ED 16.04.2016. - Übernahme auf CHIPS am 18.04.2016 bei dann kardiogenem Schock. - Echokardiographie (18.04.) mündlich: mittelschwere MI, schwere TI, EF stark eingeschränkt, pulmonal-arterielle Hypertonie, diffuse Hypokinesien während des Schocks, im Verlauf Besserung der diffusen Hypokinesien und der EF. Thrombectomie am 22.04.2016. St.n. Exzision knapp im Gesunden und Direktverschluss am 18.02.16. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Kurzzeitige stationäre Übernahme der Fr. Y aus der Klinik K aufgrund der Panzytopenie bei fehlenden Kapazitäten zur Transfusion. Bei Eintritt zeigte sich die Patientin beschwerdefrei in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich eine Anämie von 68 g/l, Thrombopenie von 18 g/l und Leukopenie von 1.60 g/l. Im Verlauf erhielt die Patientin 2 Ec Transfusionen und bei Tc von 15 g/l 1-malig ein Thrombozytenkonzentrat. Sie wird bereits in der Woche nach ihrem Austritt im Ambulatorium der Onkologie kontrolliert werden. Austritt in gutem Allgemeinzustand am 16.04.2016. Austrittsbericht stationär Einweisung durch Dr. X zur Thrombozytensubstitution (aktuell: 18 g/l) bei Panzytopenie. Ein follikuläres Non-Hodgkin-Lymphom (low grade, WHO Grad 1, ED 1994) ist bekannt, seit 09.15 Transformation in ein diffus großzelliges Lymphom. Patientin fühlt sich gut, durch die aktuell stattfindende Rehabilitationsmaßnahme inkl. Krafttraining bemerkt sie Fortschritte bzgl. der Leistungsfähigkeit. Dyspnoe, Diarrhoe, Fieber oder anderweitige grippale Symptome in den letzten Tagen werden verneint. Kein Schwindel, keine Kopfschmerzen. Im Verlauf der Chemotherapie sei es zu intermittierender Morgenübelkeit gekommen, die mit Paspertin regredient war. Seit ca. 2 Tagen bestehe ein zunehmendes Drücken, jedoch kein Brennen beim Wasserlassen sowie Nykturie (mindestens 3x/Nacht). Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in gutem AZ und übergewichtigem EZ (157 cm, 78.7 kg, BMI 31.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 130/65 mmHg, P 54/Min. Cor: bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpale Hepatosplenomegalie. Integument: anikterisch, sehr trockene Haut, keine petechialen Einblutungen. Termin im Ambulatorium der Onkologie am Donnerstag 21.04.2016 bei Dr. X. Aktuell: Progrediente Panzytopenie i.R. Chemotherapie und Myelosuppression nach rezidivierenden Chemotherapien. Diagnostik: 08.10.10 FNP LK linker Kieferwinkel: Rezidiv des follikulären Lymphoms. 13.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Partial remission bei größenregredienten Lymphknoten axillär beidseits, vollständige Regredienz des vorbeschriebenen fokalen Milz-Befalls. Keine Hepatosplenomegalie. Therapie: 01/95 - 05/95: Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP. 11/97 - 04/98: Chemotherapie mit 6 Zyklen CMOP. 01/03 - 05/03: Chemotherapie mit 6 Zyklen R-CMOP. 01/06 - 07/06: 4 Gaben Rituximab im Rahmen der SAKK 35/03 Studie mit Ansprechen < partielle Remission, keine weitere Randomisation. 12/08: Subtotale Exzision Raumforderung Unterlid rechts (follikuläres Lymphom WHO Grad 1). 02/09: Radiotherapie Unterlid rechts mit 4 Gy. 05/10: Radiotherapie retroaurikulär/angulär rechts mit 4 Gy. 11/10 - 01/11: 3 Zyklen Immuno-Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin mit partieller Remission. 29.03.11: Periphere Stammzellsammlung (2.5 Mio. CD34+ Zellen/kg KG) nach Stammzellmobilisierung mit Navelbine/Neupogen und Mozobil. 20.04.11: Autologe Stammzelltransplantation nach Hochdosischemotherapie mit BEAM, komplette metabolische Remission (PET-CT 23.09.11). Seit 29.10.15: Salvage-Therapie nach R-ICE (Transformation in DLCBCL). 02.02.16 - 05.02.16 4. Zyklus Chemotherapie nach R-ICE Schema. 06.02.16 Gabe von Neulasta 1-malig. 19.02.16 - 21.02.16 Neupogen. Komplikationen: 05/08 Lokalrezidiv im Bereich der Glandula parotis rechts, watch and wait. 23.09.10 Größenprogredienz der Lymphommanifestationen zervikal, thorakal, axillär sowie abdominal/inguinal. 04/14 histologisch bestätigtes Rezidiv axillär rechts, mit Ausschluss einer Transformation, watch and wait. 01/16 Fieber in Neutropenie, DD Port-Infektion bei S. hominis-Bakteriämie, DD Pyelonephritis links mit E. coli (nicht ESBL). Port-Explantation aus der V. cephalica rechts am 11.01.16. 02/16 Fieber in Neutropenie bei Influenza- und Pilzpneumonie. 16.02.16 CT-Thorax: Progredienz der pneumonischen Infiltrate in den Unterlappensegmenten beidseits und der Lingula a.e. bei Bronchopneumonie. 17.02.16 Bronchoskopie mit BAL: Nachweis von Schimmelpilz. 24.02.16 CT-Thorax: progrediente Pilzinfiltrate beidseits über allen Lungenfeldern, unveränderte Infiltrate in den Unterlappensegmenten. 11.02.16 CT-Thorax: Keine Pilzpneumonie, fleckige pulmonale Verdichtung im Unterlappen beidseits sowie in der Lingula. 17.02.16 Bronchoskopie mit BAL: makroskopisch Tracheobronchitis, Influenza B positiv. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektive Zuweisung durch das onkologische Ambulatorium zur stationären Abklärung bei Blasten im Blutbild. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein Hämoglobin-Wert von 66 g/l, makrozytär und hyperchrom, bei 50 % Blasten. Ebenfalls zeigte sich eine Leukozytose von 14. Wir führten eine FACS durch, welche einen Befund zeigte, welcher mit einer T-Lymphoblastischen Leukämie vereinbar ist. Die Knochenmarkspunktion vom 18.04.2016 zeigte Infiltrate einer akuten Leukämie mit Verdrängungsmyelopathie (Infiltrationsgrad 80 %) vom Typ einer ALL.Am 21.04.2016 wurde mit einer Chemotherapie mit Endoxan, Cerubidin und Vincristin gestartet. Bei Hämoglobin unter 80 g/l wurden dem Patienten jeweils 2 EC-Konzentrate und bei Thrombozyten unter 30 g/l jeweils ein Thrombozytenkonzentrat verabreicht. Bei fehlender Thrombozytenbildung unter Chemotherapie wurde Aspirin am 21.04.2016 vorübergehend gestoppt. Die Chemotherapie konnte bis zum geplanten Ende des 1. Zyklus am 18.05.2016 durchgeführt werden. Im weiteren Verlauf wird noch eine Knochenmarkspunktion durchgeführt zur Beurteilung der Remission. Am 13.04.2016 wurde bei Erhöhung der Cholestaseparameter, Lipaserhöhung, CRP-Erhöhung und leichter Druckdolenz im rechten Unterbauch ein CT des Abdomens durchgeführt. Dieses zeigte einen dringenden Verdacht auf Appendicitis acuta perforata mit perityphlitischem Abszess im rechten Unterbauch. Es erfolgte die CT-graphisch gesteuerte Einlage einer Abszessdrainage. Die Drainage lag vom 15.04.2016 bis 27.04.2016 und förderte zu Anfang blutig-eitriges Sekret; im weiteren Verlauf wurde es zunehmend klarer. Der Patient hat den Eingriff gut überstanden. Ebenfalls wurde eine antibiotische Therapie mit Piperacillin Tazobactam am 13.04.2016 gestartet. Im weiteren Verlauf kam es zu einer Regredienz der Inflammationsparameter und einem deutlichen Rückgang der intraabdominellen Flüssigkeitskollektion. Während des stationären Aufenthaltes zeigte der Patient eine Schwellung in der linken Leiste. Sonographisch und computertomographisch zeigte sich das Bild einer fetthaltigen indirekten Inguinal-Hernie links. Bei blander Klinik und fehlender Inkarzeration führten wir ein konservatives Procedere durch. Die Leistenhernie bereitete während des gesamten klinischen Aufenthaltes keine Beschwerden. Auch im Verlaufs-CT zeigte sich die Ödem-Bildung rückläufig. Der Patient entwickelte unter der Chemotherapie zunehmende Dyspnoe und febrile Temperaturen. Im CT-Thorax ließen sich atypische Infiltrate im Sinne einer Pilzpneumonie nachweisen. Wir initiierten eine antimykotische Therapie mit Vfend. Im stationären Verlauf kam es zu insgesamt zwei Stürzen, die durch den Infusionsständer erschwerte Immobilisation gefördert wurden. Es kam jeweils zu Rissquetschwunden periorbital. In der computertomographischen Bildgebung des Schädels zeigten sich weder Frakturen noch intracerebrale Blutungen. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 21.05.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Elektive Überweisung von der onkologischen Ambulanz unseres Hauses zur stationären Abklärung bei seit Herbst 2015 bestehender Müdigkeit bei kleinster Anstrengung, Appetitlosigkeit und körperlicher Schwäche bei Verdacht auf makrozytäre Anämie DD myelodysplastisches Syndrom. An Ostern 2016 Aufenthalt im Krankenhaus K bei gleicher Symptomatik sowie Bauchschmerzen im rechten Bauch. 2 Erythrozytenkonzentrate sowie Antibiose 8 Tage wurden verabreicht. Der Patient gibt an, im letzten Monat ca. 3 kg an Gewicht verloren zu haben, vermehrtes Schwitzen bestehe nicht, der Patient habe viel Durst. Sportlicher Patient, der anamnestisch bis Nov. 2015 ca. 5000 km/Jahr mit dem Velo fährt. Aktuell bestehe bei leichter Belastung leichte Dyspnoe und Erschöpfung. Cardiale, thorakale und abdominelle Untersuchung unauffällig, keine Schmerzen. Letzter Infekt war im März 2016 mit starkem Schnupfen, kein Fieber, kein Husten. Der Patient sei gegen die Grippe geimpft (Nov. 2015). Letzter Stuhlgang des Patienten war am 13.04.2016, unauffällig. Letzte Koloskopie ca. 2010. Bei bestehender rheumatoiden Arthritis und beschriebenen Symptomen habe der Hausarzt Methotrexat-Injektionen 15 mg 1 x pro Woche im Nov. 2015 gestoppt. Salazopyrin 500 mg wurde am 10.03.2016 gestoppt. Aktuell wird nur mit Spiricort die rheumatoide Arthritis therapiert. Letzte Vit. B12-Substitution sei am 15.03.2016 erfolgt. Kopforgane und Nervensystem: Der Patient spüre ein frontales Pulsieren/Ausstrahlung des Pulses in den Kopf, kein Kopfschmerz, seit 20 Jahren trage der Patient beidseits ein Hörgerät, höre rechts kaum noch was, links besseres Hören, Schlaf ist aufgrund der Nykturie beeinträchtigt. Hals und Respirationssystem: 20.03.2016 starker Schnupfen, kein Fieber, kein Husten. Kardio-Vaskuläres System: Seit der Stenteinlage 2014 keine Angina pectoris mehr aufgetreten; bei leichter Belastung leichte Dyspnoe, bekannte arterielle Hypertonie, 2000 rechtes Bein Varizenoperation. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Nykturie (4 - 6 x Wasserlassen/Nacht). Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (181 cm, 84.6 kg, BMI 25.8 kg/m²). Vitalwerte: T 37.0 °C, BD 130/70 mmHg, P 62 /min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, HF: 62 /min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven sehr grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, beidseits mittelweit, langsame direkte und indirekte Lichtreaktion beidseits, kein Meningismus, Babinski negativ beidseits, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral leicht gerötet v.a. am Gaumensegel/Tonsillen beidseits, kleine Blutspuren. Lymphknotenstatus: Submental, supra/infraclavikulär beidseits, axillär beidseits, inguinal rechts unauffällig, nur leicht vergrößert 2-3 LK links inguinal. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. CT Abdomen 13.04.2016: Erstuntersuchung. Frei belüftete basale Lungenabschnitte. Kein Perikard- oder Pleuraerguss. Grenzwertig große Leber mit einem kraniokaudalen Durchmesser von 16 cm. Milz mit einem Längsdurchmesser von ebenfalls 16 cm. Ansonsten regelrechte Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane. Reizlose Cholezystolithiasis. Unauffällige Harnwege. Normgroße Prostata. Im rechten Unterbauch eine irregulär begrenzte, randständig kontrastmittelanreichernde, zentral hypodense Läsion von 58 x 42 x 66 mm (10 - 17 HE), unmittelbar dorsal angrenzend an das terminale Ileum und fraglich aus dem Coecum abgehend. Starke perifokale Fettgewebsimbibierung sowie multipel vermehrte und vergrößerte Lymphknoten im rechten Unterbauch bis iliakal extern rechts. Kein Aszites. Fetthaltige Inguinalhernien beidseits, links größer als rechts. Vasosklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit mehrsegmentalen Osteochondrosen, betont LWK5/SWK1 bei linkskonvexer skoliotischer Fehlhaltung. Randsklerosiertes, deutlich erweitertes Neuroforamen SWK3 links (25 x 24 x 22 mm) mit hypodensem Inhalt (20 HE). Beurteilung: Dringender Verdacht auf Appendicitis acuta perforata mit perityphlitischem Abszess im rechten Unterbauch. CT-graphisch gesteuerte Einlage einer Abszessdrainage zu diskutieren. Perifokal multiple, vergrößerte Lymphknoten. Ansonsten kein Hinweis auf eine abdominale Lymphadenopathie. Grenzwertig große Leber. Splenomegalie. Nebenbefundlich Verdacht auf radikuläre Zyste Neuroforamen SWK 3 links, DD langsam wachsender, eher benigner Prozess. MR-graphische Abklärung empfohlen.Thorax pa & lateral li 13.04.2016 Keine Pleuraergüsse. Keine pulmonalen Infiltrate. Bilaterale dorsobasale streifige Verdichtungen, vereinbar mit Dystelektasen. Basoapikale 1:1 Umverteilung und diskrete Kerley-B-Linien beidseits im Sinne einer chronischen pulmonalvenösen Stauung ohne akute Dekompensation. Hili vaskulär konfiguriert und keine Verbreiterung des Mediastinums. Normale Herzgröße. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, keine suspekten ossären Läsionen. CT Abdomen und Intervention 13.04.2016 CT Drainage 13.04.2016 Nach CT-graphischer Dokumentation der korrekten Nadellage Einführen eines J-Drahts. Nun konsekutive Dilatation des Zugangswegs mittels 6-, 8- und 10-F Dilatatoren. Einbringen einer 10,2-F Pigtail-Drainage. In der abschließenden Kontrolle zeigt sich eine regelrechte Lage der Drainage. Kein Hämatom, keine Zeichen einer Darmverletzung. Der Patient wird im guten AZ auf die Station zurückverlegt. Das Punktat wird auf die Station zur weiteren bakteriologischen Aufarbeitung mitgegeben. Beurteilung und Prozedere: Problemlose und komplikationslose CT-gesteuerte Einlage eines perityphlitischen Abszesses. Ultraschall muskuloskelettal 28.04.2016 In der rechten Leiste Nachweis von lateral der epigastrischen Gefäße durch den Leistenkanal hernierendem intraperitonealem Fettgewebe ohne Reposition bei Entspannung. Kein Nachweis von Darmstrukturen im Bruchsack. In der linken Leiste Nachweis von lateral der epigastrischen Gefäße durch den Leistenkanal hernierendem intraperitonealem Fettgewebe ohne spontane Reposition. Zur CT progrediente Flüssigkeit im Inguinalkanal links. Kein Darminhalt im Bruchsack. Beurteilung: Hochgradiger Verdacht auf eine inkarzerierte, indirekte fetthaltige Inguinalhernie links. Formal ist bei einem bekannten Abszess im Unterbauch rechts eine Superinfektion im Leistenkanal links bildmorphologisch nicht zu differenzieren. Indirekte Inguinalhernie rechts mit Fett als Bruchsackinhalt. Keine Inkarzerationszeichen. CT Abdomen 28.04.2016 Neu Nachweis von Flüssigkeit in der vorbestehenden größenstationären fetthaltigen Inguinalhernie links (Bruchpforte misst 16 mm und Bruchsack misst 39 x 56 x 80 mm). Kein Nachweis von Darminhalt im Bruchsack. Reizlose fetthaltige Inguinalhernie rechts. Keine weiteren Bauchwandhernien. Größenregrediente lufthaltige Abszesskollektion im rechten Unterbauch nach Drainagezug (26 x 28 mm / VU: 42 x 58 mm). Keine Passagestörung. Im Weiteren keine Befundänderung im kurzzeitigen Verlauf. Beurteilung: Neu Flüssigkeit in der fetthaltigen Inguinalhernie links ohne Darminhalt. Reizlose fetthaltige Inguinalhernie rechts. Größenregredienter perityphlitischer Abszess im rechten Unterbauch. Thorax ap liegend 04.05.2016 Zwischenzeitlich Status nach ZVK-Anlage rechtssubklavikulär mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Kardial kompensiert. CT Thorax-Abdomen 11.05.2016 Thorax: Normgröße, homogene Schilddrüse. Subklaviakatheter mit Spitzenendlage in der VCS. Trachea und Bronchien regelrecht. Atypische, z.T. peribronchiale Infiltrate beidseits, betont im linken Oberlappen. Ansonsten unauffälliges Lungenparenchym. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Grenzwertig große Lymphknoten in Level 4L bis 11 mm sowie z.T. verkalkte mediastinale Lymphknoten. Regelrechte Stammgefäße. Coronarsklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts, betont der unteren BWS. Abdomen: Unverändert regelrechte Darstellung der parenchymatösen Bauchorgane. Reizlose Cholezystolithiasis. Harnwege regelrecht. Unauffällige Prostata. Leicht progrediente freie Flüssigkeit retrovesikal (2 HE). Gegenüber dem 28.04.2016 etwa stationäre Auftreibung der Appendix mit größenkonstantem perityphlitischem Abszess bei etwas ausgeprägteren Gaseinschlüssen. Unverändert ausgeprägte perifokale Fettgewebsimbibierung. Größenregrediente mesenteriale Lymphknoten im rechten Unterbauch (7 mm, VU 12 mm) (Serie 2 Ima 175). Keine freie Luft. Ansonsten regelrechter Gastrointestinaltrakt. Unauffällige Gefäße. Größenregrediente Flüssigkeitskollektion innerhalb der ansonsten fetthaltigen Inguinalhernie links (19 x 24 mm, VU 26 x 34 mm). Ossär unverändert. Beurteilung: Atypische Infiltrate beidseits mit Betonung im linken Oberlappen, vereinbar mit Pilzinfiltraten. Kein Pleuraerguss. Gegenüber dem 28.04.2016 etwa größenstationärer perityphlitischer Abszess mit progredienten Lufteinschlüssen. Leicht progrediente freie Flüssigkeit retrovesikal. CT Schädel 16.05.2016 Mittelständiger Interhemisphärenspalt. Normalweite, regelrecht hypodense äußere und innere Liquorräume. Keine intrakranielle Blutung. Allseits erhaltene kortikomedulläre und tiefnukleäre Differenzierung. Keine Pneumokranie. Normale Schädelkalotte und -basis. Leichtgradige Kiefergelenksarthrosen. Partielle Obliteration einzelner Ethmoidalzellen. Geringgradige Schleimhautschwellungen (partiell miterfasst) im Recessus alveolaris Sinus maxillaris beidseits. Keine Spiegelbildungen. Normaler Inhalt der Orbitatrichter. Bilaterale Imbibierung des periorbitalen subkutanen Fettgewebes mit links fokalem supraorbitalem Defekt. Beurteilung: Bekannte links supraorbitale Quetsch-Riss-Wunde mit konkomittierendem faciales Ödem - ansonsten kein Anhalt für weitere akute Traumafolgen. Partielle, am ehesten unspezifische Obliteration der rhinosinusalen Kavitäten. CT Thorax-Abdomen 19.05.2016 Thorax: Zwischenzeitliche Entfernung des ZVK. Größenprogredienz der atypischen, peribronchialen Infiltrate beidseits. Keine neuen Infiltrate. Keine suspekten Rundherde. Kein Pleuraerguss. Kein Perikarderguss. Stationär in Anzahl vermehrte, nicht pathologisch vergrößerte mediastinale Lymphknoten. Abdomen: Bekannte Cholezystolithiasis. Stationäre noduläre Veränderung der rechten Nebenniere (57 HU). Ansonsten unauffällige parenchymatöse Oberbauchorgane. Regrediente perifokale Fettgewebsimbibierung am Coecalpol mit unverändert lokoregional betonten Lymphknoten. Keine freie Flüssigkeit. Keine intestinale Passagestörung. Größenregrediente Flüssigkeitskollektion in der fetthaltigen Inguinalhernie links (17 x 24 mm, VU: 19 x 24 mm). Ossär: Multisegmentale fortgeschrittene degenerative Veränderungen des Achsenskelettes. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Größenprogredienz der atypischen Infiltrate betont im linken Oberlappen, weiterhin vereinbar mit Pilzinfiltraten. Regredienter perityphlitischer Abszess. Ambulantes Aufgebot bei Dr. X am 23.05.2016 um 09:15 Uhr. Im ambulanten Bereich Entscheidung über die Fortführung der antimykotischen Therapie mit Vfend, nach Besprechung zwischen Dr. X und den Kollegen der Infektiologie und anhand des Vfend-Spiegels am 20.05.2016. Weiteres Ausschleichen des Spiricorts. Im Verlauf Durchführung eines Synacthen-Testes. Lap. Appendektomie a froid zu diskutieren nach 3-6 Monaten, Rezidivgefahr gemäß Literatur 3 - 21 % bei einer vergleichbaren operativen Morbidität jedoch gut zu diskutieren und abhängig von der Prognose des Patienten zu stellen. In ca. 3 Monate ab dem 27.04.2016 Evaluation einer operativen Therapie mit Dr. X. Patient darüber aufgeklärt bei einer inguinalen Schwellung diese selbstständig zu reponieren und bei Unmöglichkeit und Schmerzen sich auf der Notfallstation vorzustellen. Bei symptomatischer Hernie oder Inkarzerationsgefahr operative Sanierung empfohlen nach Abschluss der Chemotherapie. Nahtentfernung periorbital links in 14 Tagen am 30.05.2016. Differentialdiagnose: Mixed Phänotyp akute Leukämie T/myeloid.12.04.XX KMP 80 % Infiltration durch Blasten Morphologisch 2 Blastenpopulationen: eine rund 1/3 der Blasten als pre-T-ALL nach EGIL 2. Blastenpopulation: monozytär, Typ M5b (>20 %), CD117pos. mit reifen myeloischen Markern (DD: zusätzliche CMML-2) Zytogenetik: 46, XY Hemovision ohne Nachweis einer chromosomalen Aberration FLT3-ITD positiv: Ratio 0.4 21.04.XX: Induktion ohne Vorphase oder intrathekaler Therapie in altersadapatierter Dosierung nach GRAAL/T 2014-Protokoll mit bis anhin sehr guter Verträglichkeit 13.04.XX CT-Abdomen: Dringenden Verdacht auf Appendicitis acuta perforata mit perityphlitischem Abszess im rechten Unterbauch. CT-graphisch gesteuerte Einlage einer Abszessdrainage zu diskutieren. Perifokal Anzahl vermehrte und vergrößerte Lymphknoten. Ansonsten kein Hinweis auf eine abdominale Lymphadenopathie. Grenzwertig große Leber. Splenomegalie. Nebenbefundlich Verdacht auf radikuläre Zyste Neuroforamen SWK 3 links, DD langsam wachsender, eher benigner Prozess. MR-graphische Abklärung empfohlen. 13.04.XX Ct-gesteuerte Drainageeinlage Antiinfektive Therapie 13.04.XX - 20.05.XX Tazobac 13.04.XX CT-Abdomen: Dringenden Verdacht auf Appendicitis acuta perforata mit perityphlitischem Abszess im rechten Unterbauch. CT-graphisch gesteuerte Einlage einer Abszessdrainage zu diskutieren. Perifokal Anzahl vermehrte und vergrößerte Lymphknoten. Ansonsten kein Hinweis auf eine abdominale Lymphadenopathie. Grenzwertig große Leber. Splenomegalie. Nebenbefundlich Verdacht auf radikuläre Zyste Neuroforamen SWK 3 links, DD langsam wachsender, eher benigner Prozess. MR-graphische Abklärung empfohlen. 13.04.XX Ct-gesteuerte Drainageeinlage Antiinfektive Therapie 13.04.XX - 20.05.XX Tazobac Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die Aufnahme von Fr. Y erfolgte über den Notfall bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Die notfallmäßige Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter, thorakaler und abdominaler Aortographie ergab als Korrelat für den NSTEMI eine hochgradige Stenose des mittleren und distalen RIVA und des 1. Diagonalasts, sowie eine schwere Aortenklappenstenose. Anschließend wurde Fr. Y auf die Überwachungsstation aufgenommen, wo sich bei Eintritt eine kardiopulmonal kompensierte und beschwerdefreie Patientin präsentierte. Die Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel wurde durch Aspirin cardio ergänzt. Fluvastatin wurde durch Atorvastatin ersetzt. In der am Folgetag durchgeführten Koronarangiographie wurden die RIVA-Stenosen mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos, in der anschließenden Überwachung zeigten sich keine Herzrhythmusstörungen und die Herzenzyme waren regredient. Die transthorakale Echokardiografie vom 15.04.XXXX bestätigte den Verdacht auf eine schwere Aortenklappenstenose und es wurde die Indikation zum Aortenklappenersatz per TAVI-Einlage gestellt. Bei postinterventionell stark hypertonen Blutdruckwerten, begannen wir eine Therapie mit Amliodipin, welche jedoch im Verlauf aufgrund Dig 3) wieder gestoppt wurde. Stattdessen wurde die Therapie mit Zanidip wieder aufgenommen. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich mit 7.6 % ein guter HbA1c-Wert. Während des stationären Aufenthaltes ließen sich jedoch Blutzuckerwerte um 12 mmol/l messen, sodass wir zur besseren Blutzuckereinstellung die orale Therapie mit Januvia von 50 auf 100 mg erhöhten, Amaryl zunächst pausierten sowie vorübergehend ein Insulin-Nachspritzschema mit Humalog etablierten. Bei Besserung der Blutzuckerwerte konnte Insulin gestoppt und eine Monotherapie mit Januvia weitergeführt werden. Ad 3) & 4) Bei neu aufgetretenem, am ehesten allergisch bedingtem Exanthem am rechten Oberschenkel, stoppten wir die neu aufgenommene Therapie mit Amliodipin, welches bereits anamnestisch zu Flush geführt hatte und daher am ehesten als Auslöser angenommen wurde. Wir konnten Fr. Y am 16.03.XXXX in gutem Allgemeinzustand zur TAVI-Einlage in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei Vd. a. ACS. Fr. Y berichtet, dass sie heute dem 14.04.XX um 07:00 Uhr mit retrosternalen, drückenden Thoraxschmerzen VAS 7 aufgewacht sei. Zudem habe sie stechende Rückenschmerzen im thorakalen Bereich sowie Nackenschmerzen. Keine Dyspnoe. Sie habe seit ca. 1-2 Wochen solche Schmerzattacken, diese treten sowohl in Ruhe sowie bei Belastung auf. Aufgrund dieser Schmerzen habe sie vom Hausarzt Nitrokapseln bekommen. Heute habe sie auch eine Nitrokapsel eingenommen, daraufhin seien die Schmerzen anfangs leicht regredient gewesen. Durch die Rettung Gabe von 500 mg Aspegic sowie 4 mg Morphin i.v. und Gabe von einer Nitrokapsel. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (BMI 26.7 kg/m²). BD: 173/84 mmHg, P: 111/Min radial, O2-Sättigung 97 % ohne O2 Cor: Rhythmische Herztöne mit 4/6 Systolikum mit Ausstrahlung in beide Carotiden. Keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, spärliche Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft und Sensibilität intakt. Ad 1) ASS 100 mg/d unbefristet und Plavix 75 mg/d für 6 Monate bis einschließlich 10.XXXX Anpassen der antihypertensiven Therapie: Betablocker und Sartan gemäß Klinik ausbauen (CAVE: Nitrate kontraindiziert bei schwerer Aortenstenose) Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ad 2) TAVI-Einlage (Klinik K) am 22.04.XXXX (Patientin von Dr. X bereits aufgeklärt) Stationäre kardiale Rehabilitation in Klinik K angemeldet Ad 2) Beibehalten der oralen Medikation mit Januvia 100 mg 1-0-0, evtl. nach TAVI erneuter Beginn Amaryl 6 mg 1-0-0 Ad 3) Reevaluation des Exanthems am rechten Oberschenkel, bei ausbleibender Regredienz erneute Ursachensuche Aktuell: 1) Koronarer-2-Gefäßerkrankung, ED 04.XX NSTEMI am 14.04.XX 2) Schwere Aortenklappenstenose, ED 04.XX 3) Arterielle Hypertonie, ED 1962 22.04.XX TAVI (in Klinik K) 15.04.XX Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlerer RIVA --> PCI/Stent (2xDES) 15.04.XX TTE: Normal großer linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion (LVEF 61 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorhofseptumaneurysma. Schwere Aortenklappenstenose bei degenerativ veränderter Aortenklappe. 14.04.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose mittlere RIVA und 1. DA. Signifikante Stenose distaler RIVA und 1. MA. Normale LV-Funktion, EF 69 % Pulmonale Hypertonie (PAmean 31 mmHg) 02/14 TTE: Verkalkte funktionell bikuspide Aortenklappe mit leichter Stenose ohne LVH sowie normaler LVEF von 74 % cvRF: metabol. Syndrom 1) Diabetes mellitus Typ , ED 1982 Therapie OAD 04.XX HbA1c 7.6 % Hypoglykämien: bisher keine Spätfolgen: KHK 2) Dyslipidämie 3) Art. Hypertonie Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgte aufgrund von seit 2 Stunden zunehmender Somnolenz, Fieber sowie Schüttelfrost. Zudem sei übelriechender Urin aufgefallen. Da Fr. Y schwer dement ist, erfolgt die Anamnese durch die begleitende Betreuerin. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kardio-pulmonal stabil, jedoch schwer somnolent. Bei Sepsissymptomatik, positivem Urinstatus, klinisch Unterbauchschmerzen sowie laborchemisch stark erhöhten Entzündungswerten gingen wir am ehesten von einer Urosepsis aus und begannen eine empirische antibiotische Therapie mit Cefuroxim. Bei persistierenden Unterbauchschmerzen wurde im weiteren Verlauf eine CT-graphische Untersuchung des Abdomens und Beckens durchgeführt, in welcher sich eine Sigmadivertikulitis mit Verdacht auf Fistelung in die Blase zeigte. Als weiterer Hinweis einer Fistelung konnten in der Urinkultur Escherichia coli und Pseudomonas aeruginosa, sowie in den Blutkulturen Pseudomonas aeruginosa und Clostridium ramosum nachgewiesen werden. Es erfolgte die erreger- und resistenzgerechte Umstellung der antibiotischen Therapie auf Piperacillin/Tazobactam für insgesamt 14 Tage. Unter der Therapie kam es zum raschen Rückgang der Beschwerden und die Entzündungswerte waren regredient.Die Angehörigen wurden von Seiten der Kollegen von der Chirurgie über mögliche chirurgische Maßnahmen bezüglich des Fistelverschlusses aufgeklärt. Unter Beachtung des Allgemeinzustandes der Patientin, bestehender Stuhlinkontinenz sowie Gefahr rezidivierender Harnwegsinfekte wurde eine Sigmaresektion mit Fistelverschluss und Kolostomaanlage für in ca. 6 Wochen vereinbart. Ad 5) Bei Eintritt war die Patientin schwer somnolent. Zum Ausschluss einer intrakraniellen Beteiligung der systemischen Infektion wurde eine Lumbalpunktion durchgeführt. Das Punktat fiel unauffällig aus. Unter antibiotischer Therapie und Rehydratation kam es im Verlauf zum raschen Aufklaren der Patientin, sodass wir die Somnolenz als Sepsis-assoziiert interpretieren. Wir konnten die Patientin am 03.05.XXXX in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei seit 2 h bestehender Somnolenz, Schüttelfrost. Anamnese nur mit der Betreuerin möglich, die die Patientin 24 h pro Tag betreut. Sie berichtet, dass die Patientin um 11:00 Uhr am 16.04.16 begann zu zittern und zunehmend schläfrig wurde. In den letzten Tagen sei ihr ein übelriechender Urin aufgefallen, die Patientin habe jedoch keine Beschwerden beklagt. Bisher sei sie selbständig mobil gewesen, jedoch unter ständiger Begleitung der Betreuerin. Medikamente wurden stets eingenommen. Sturz wird verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, somnolente Patientin in stark reduziertem AZ und normalen EZ (166 cm, 58 kg). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tachykarder Rhythmus bei starken Überlagerungen, HF 98, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, Rechtsschenkelblock. Pulmo: Ventral auskultiert, bei fehlender Mitarbeit nicht konklusiv beurteilbar. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogendolenz nicht beurteilbar. Neuro: Hirnnerven inspektorisch unauffällig (kein hängender Mundwinkel, spontane Motorik verarmt aber intakt), isokore Pupillen, eng, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, periphere Innervation nicht beurteilbar bei fehlender Mitarbeit, PSR und BSR seitengleich. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Thorax ap liegend vom 16.04.XXXX: Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, zuletzt vom 19.05.2015. Kompensierter Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Stationäre Verdichtungen parasternal apikal beidseits, gegenüber 2009 a.e. progrediente degenerative Veränderungen des Rippenknorpel-Übergangs der ersten Rippe, DD narbig. Degenerative Veränderungen der BWS. EKG vom 16.04.XXXX: Normokarder Sinusrhythmus mit vielen Artefakten, Linkstyp, kompletter Rechtsschenkelblock. CT Abdomen vom 19.04.XXXX: Sigmadivertikulitis wie oben beschrieben. Gaseinschluss in der Harnblase DD Versuch DK-Einlage DD Fistel DD postinfektiös. Cholezystolithiasis. Kortikale Nierenzyste mit erhöhten Dichtewerten. Bei klinischer Relevanz sonographische Korrelation empfohlen. Am ehesten proteinreiche Leberzyste. Nach 6 Wochen Koloskopie, Zystoskopie im ambulanten Setting. Prokto-SS (Chirurgie), dann Planung der OP: Offene Sigmaresektion mit Fistelverschluss. Kontrolle der Blutdruckwerte. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 18.9, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Die Ernährungsberatung wurde beigezogen, mit 2 Trinknahrungen zusätzlich ist der Bedarf abgedeckt. Diagnostik: 16.04.16 Blutkultur: Pseudomonas aeruginosa, Clostridium ramosum. 21.04.16 Blutkultur: negativ. 16.04.16 Urinkultur: Escherichia coli. 21.04.16 Urinkultur: Pseudomonas aeruginosa. 19.04.16 CT-Abdomen: Sigmadivertikulitis Gaseinschluss in der Harnblase, DD Fistel Cholezystolithiasis Kortikale Nierenzyste mit erhöhten Dichtewerten. Leberzyste. Antiinfektive Therapie: 16.04.16 - 18.04.16 Rocephin 1 x 2 g/d i.v. 19.04.16 - 02.05.16 Piperacillin/Tazobactam 4.5 g alle 8 h i.v. Unter Madopar. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.XXXX. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, febrile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Anamnestisch und in der klinischen Untersuchung kein ersichtlicher Infektfokus, normotensiv und normokard, keine Mikrozirkulationsstörung. Im Labor keine erhöhten Entzündungszeichen, normalwertige Leber-/und Pankreaswerte, blander Urinstatus. Bei fehlendem Infektfokus keine Indikation zur Antibiotikatherapie. Wir beurteilen die Symptomatik im Rahmen eines viralen Infektes. Nach symptomatischer Behandlung mit Perfalgan und Ondansetron entlassen wir die Patientin gleichentags in verbessertem, stabilem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Seit 17.04.16 am Abend Nausea und Inappetenz sowie Kältegefühl und Zittern. Leichtes ungerichtetes Schwindelgefühl und Durst, Gliederschmerzen und frontale Kopfschmerzen. Kein Fieber gemessen. Keine Atemnot, Husten oder Auswurf. Keine Rhinitis oder Odynophagie. Keine Bauchschmerzen, Stuhlgang weich regelmäßig, keine dysurischen Beschwerden. Am Freitag 15.04.16 Eisensubstitution bei Hausarzt erhalten. Kein Auslandaufenthalt in den letzten 3 Monaten, letztmalig in Indien im Dezember 2015. Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 120/70 mmHg, HF 100/Min, SO2 98% nativ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Enoral: Rachenhinterwand und Tonsillen bds. leicht gerötet, keine Stippchen erkennbar. - Symptomatische Behandlung (viel Trinken, Schonkost etc.), Kalium-/und Calciumverlaufskontrolle empfohlen. - Bei AZ-Verschlechterung, insbesondere Atemnot, wiederholt Fieber, Erbrechen jederzeit erneute Vorstellung - a.e. nutritiv. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.XXXX. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Exazerbation der bekannten Nackenschmerzen sowie epigastrischen Beschwerden. Klinisch präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Bei epigastrischen Schmerzen mit Ausstrahlung nach thorakal erfolgte der elektrokardiografische sowie laborchemische Ausschluss einer Myokardischämie. Sonografisch zeigte sich eine minimal verdickte Gallenblase (4 mm) bei negativem Murpheyzeichen, fehlenden Hinweisen auf ein Konkrement und keiner Dreischichtigkeit sowie nur leicht erhöhtem Gamma-GT gehen wir nicht von einer Cholezystitis als Ursache der Beschwerden aus. Sonografisch zeigte sich auch keine freie Flüssigkeit. Wir gehen am ehesten von einer Gastritis im Rahmen der chronischen NSAR Einnahme als Ursache der Beschwerden aus.Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, er leide seit dem Autounfall 2014 und 2015 an bekannten Nackenschmerzen. Im März 13 erfolgte deshalb bereits die Vorstellung in der rheumatologischen Sprechstunde im Klinik K. In diesem Rahmen wurden erhöhte Leberwerte festgestellt, dies veranlasste den Hausarzt, die bestehende Medikation mit Spiralgin, Apranax und Ramal zu stoppen. Nun leide er seit Absetzen der Analgesie an stark zunehmenden Schmerzen. Außerdem komme seit ein paar Tagen ein epigastrischer Schmerz (stechenden Charakters) mit Ausstrahlung in die linke Axilla hinzu, welcher postprandial verstärkt sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 81, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz mit pm epigastrisch, Murpheyzeichen negativ, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz über der gesamten Wirbelsäule mit pm über der HWS. Vitalparameter: BD 140/75 mmHg, P 64/Min. - Pantozol 2x40 mg - Analgesie mit Tramal und Dafalgan - Kontrolle beim Hausarzt im Verlauf dieser Woche Aktuell: Schmerzexazerbation St. n. HWS-Distorsion am 07.05.14 und erneut am 05.10.2015. CT-HWS 06.10.15: Streckhaltung der Halswirbelsäule, HWS ohne frische traumatische ossäre Läsionen. Keine signifikanten Weichteilverletzungen. Aktuell: Schmerzexazerbation. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Palpitationen und Schwächegefühl. Es präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Bereits bei Eintreffen auf der Notfallstation war sie komplett beschwerdefrei. Laborchemisch zeigte sich bis auf eine Anämie und eine leichte Hypokaliämie ein unauffälliges Bild. Elektrokardiografisch fanden sich keine Auffälligkeiten, insbesondere keine Herzrhythmusstörungen oder Arrhythmien. Wir interpretieren die von der Patientin beschriebenen Palpitationen deshalb am ehesten im Rahmen einer inneren Unruhe bei Schlaflosigkeit. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet, sie habe sich heute um 21 Uhr ins Bett gelegt und anschließend nicht einschlafen können. Sie fühlte sich erschöpft und nahm plötzlich ein Herzrasen wahr mit einem Hitzegefühl im Kopf, dabei sei es ihr auch leicht schwindlig geworden und sie fühlte sich so schwach, dass sie erst nicht aufstehen konnte. Die letzten paar Tage habe sie sich vollkommen wohl gefühlt. Fieber, Schmerzen und Dyspnoe werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 34-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 135/65 mmHg, P 101/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 76, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Jederzeit Wiedervorstellung beim Hausarzt bei Zustandsverschlechterung - Substratbestimmung bei Anämie in der hausärztlichen Sprechstunde empfohlen - ae iR körperlicher Erschöpfung - DD Eisenmangelanämie Die Patientin wird mit der Ambulanz mit dekompensierter psychischer Störung bei bekannter bipolarer affektiver Störung in den Notfall gebracht. Ad 1-4) Bei Eintritt sahen wir eine 82-jährige, örtlich und zeitlich desorientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich eine deutliche Erhöhung der gesamt Creatin-Kinase und der Nierenretentionsparameter, welche wir im Rahmen einer Rhabdomyolyse bei Liegetrauma interpretierten. Es erfolgte eine intravenöse Flüssigkeitstherapie, unter welcher es zu einer Normalisierung der genannten Laborwerte kam. Der Lithium-Spiegel lag in einem subtherapeutischen Bereich, weshalb wir von einer nicht erfolgten Lithium-Einnahme ausgingen. Aufgrund der Niereninsuffizienz und der unregelmäßigen bzw. fehlenden Medikation mit Lithium, setzten wir dieses ab und initiierten nach Rücksprache mit unserem psychiatrischen Dienst eine Therapie mit Cipralex, welches wir am 18.04.2016 in der Dosis steigerten. Zur Verbesserung der Mobilisierung erfolgte die Betreuung durch unsere Physiotherapie, sodass die Patientin eine allmähliche Verbesserung der Mobilität und Wiedererlangen der Selbstständigkeit erreichen konnte. Seit dem 13.04. wurde die Patientin federführend durch die Pflege auf unserer nurse-led care (NLC) betreut. Am 18.04.2016 konnten wir Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand in die geriatrische Rehabilitation entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin wird mit der Ambulanz von ihrem provisorischen Anwesen im Hotel Aarau West mit dekompensierter psychischer Störung bei bekannter bipolarer affektiver Störung in den Notfall gebracht. Sie wurde dort im Badezimmer sitzend vom Hotelpersonal vorgefunden. Sie gab an, dass sie sich nicht mehr aufrichten könne. Woraufhin der Sohn von der Patientin informiert wurde. Dieser avisierte die Ambulanz. Gemäß Sohn sei Fr. Y vor 2 Wochen aus ihrem Altersheim in Stadt S ausgetreten und sie sei als Übergang bis zum definitiven Eintritt in eine neue Wohnung mit Spitex ab 1. Mai 2016 in ein Zimmer des Hotels Aarau West eingezogen. Dort sei sie rollatormobil (gelegentlich auch stockmobil) gewesen und hätte selbständig ihre Tabletten eingenommen. Bislang sei sie schon mehrmals auf der Psychiatrie in Stadt S in stationärer und ambulanter Betreuung gewesen. Gelegentlich (im Durchschnitt so alle 9 Monate) käme es dazu, dass sie ihre Tabletten nicht mehr einnimmt und dann psychisch dekompensiert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, örtlich und zeitlich desorientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel.EKG: Schrittmacher-EKG. Pulmo: VAG über alle LF. Abdomen: Keine Peritonismus, Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung, leichte Druckdolenz in allen 4 Quadranten. Kein Loslassschmerz. Rücken vor allem im LWS-Bereich klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Adäquate Statuserhebung nicht möglich bei zu Logorrhö neigenden und verwirrten Patientin. Haut: Anikterisch, enoral ungepflegt mit weisslichen Belegen. CT Schädel vom 04.04.XXXX. Keine VA vorliegend. Keine intrakranielle Blutung. Regelrechte Mark- / Rindendifferenzierung. Mittelständiges Septum. Symmetrische und normal weite Ventrikel. Ausgehend von der links frontalen Kalotte eine extraaxiale, teilverkalkte Raumforderung (max. 14 mm) ohne associiertes Ödem. Associierte Hyperostose. Unauffällige, symmetrische Basalganglien. Thorax ap liegend vom 04.04.XXXX. Gegenüber der Voruntersuchung vom 13.10.XXXX stationäres Port-à-Cath System links mit unveränderter Projektion der Elektroden auf den rechten Vorhof und die rechte Kammer. Kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Kein Anhalt für eine Lungenkontusion. Kein Pneumothorax. Keine grob dislozierten Rippenfrakturen. Becken vom 04.04.XXXX. Verglichen mit der Voruntersuchung vom 19.04.XXXX unveränderter Status nach Hüft-TEP links mit verschraubter Pfannenkomponente. Stationäre Protrusio acetabuli. Intaktes Prothesenmaterial, ohne Lockerungszeichen. Kein Anhalt für eine periprothetische Fraktur. St. n. alter unteret Schambeinastfraktur beidseits. LWS vom 04.04.XXXX. Starke Überlagerung durch extrakorporelle Fremdmaterialien. Regelrechte Lordose der LWS. Kein Hinweis auf eine frische Wirbelkörperfraktur. Degenerative Veränderungen betont im Segment LWK 3/4 und 4/5. Vasosklerose der Bauchaorta. Ad 1) Eine Gefährdungsmeldung an die KESB erfolgte bereits von Station aus. Bei erneutem Auftreten von psychischen Problemen und Unmöglichkeit der weiteren Führung ist eine Verlegung mittels FU in die Gerontopsychiatrie Klinik K zu erwägen. Bei ausbleibender Besserung des Allgemeinzustandes wird eine Unterbringung in einer psychiatrischen Betreuung wie z.B. Reusspark, Zofingen, allenfalls in Muri (Hier findet eine gerontopsychiatrische Visite statt), zu empfehlen. Aktuell Verdacht auf Dekompensation. 04.04.XX cCT-Nativ: Keine intrakranielle Blutung, keine Frakturen, kein Ödem, V.a. teilverkalktes Meningeom frontal links. Am ehesten prärenal DD renal im R. Dg 4. 04.04.XX Bedside Sono Nieren + Blase: Keine Stauung der NBKS, Retentionsblase mit ca. 120 ml. 04.04.XX FEUrea: 2%. Aktuell: Troponinämie, DD bei Rhabdomyolyse, akuter Niereninsuffizienz. 06.04.XX PM-Kontrolle: Regelrechte Funktion des Schrittmachersystems. Der Ereignisspeicher war leer. Keine Zeichen von Schrittmacherdysfunktion. 12.10.12 PM-Implantation bei Bradykardie und höhergradigem AV-Block. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.XXXX. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei unklarem Zusammenbruch. Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler, wacher Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die Herzenzyme waren wiederholt negativ, elektrokardiografisch zeigte sich ein unauffälliger Befund. Die Überwachung auf der Notfallstation war unauffällig. Insgesamt interpretieren wir die Symptomatik deshalb im Rahmen einer emotionalen Belastungssituation nach dem Tod des Onkels. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder in die Asylunterkunft entlassen. Austrittsbericht ambulant. Die Anamnese erfolgte durch einen anwesenden Kollegen bei mangelnden Deutschkenntnissen des Patienten. Es wird berichtet, der Patient habe heute telefonisch erfahren, dass sein Onkel verstorben sei. Danach habe er ein thorakales Druckgefühl verspürt und sei auf dem Stuhl zusammengesackt. Augenzeugen hätten berichtet, der Patient habe am ganzen Körper gekrampft. Kein Zungenbiss und kein Urinabgang. Bei Eintreffen der Ambulanz antreffen eines hämodynamisch stabilen Patienten mit GCS 15. Er beschrieb Schmerzen thorakal sowie im Bein links. Bereits eine solche Episode mit thorakalen Schmerzen in Lybien vor 6 Monaten, als er körperliche Gewalt erfuhr. Bei Eintritt präsentierte sich ein 19-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 135/55 mmHg, P 62/Min, AF 15/Min, SO2 99%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 67, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Es sind keine weiteren Kontrollen unsererseits vorgesehen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.XXXX. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Kribbeln in den Händen und um den Mund, sowie Präkollaps. Es präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich eine leichte, a.e. stressbedingte Leukozytose, sowie eine mäßige Hypokaliämie. In der Blutgasanalyse zeigte sich eine leichte respiratorische Alkalose, welche wir am ehesten im Rahmen der Hyperventilation interpretierten. Nach Gabe von 1 mg Temesta zeigte sich die Symptomatik regredient, die Patientin war beschwerdefrei. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Die Patientin berichtet über eine psychische Belastungssituation, da sie erfahren habe, dass ihr Lebenspartner und baldiger Ehemann eine andere Freundin habe. Sie sei dann heute Nacht ihrer Arbeit in einer Fabrik nachgegangen und habe nachgedacht. Dabei habe sie sich plötzlich unwohl gefühlt, habe Kribbeln in den Händen und der Zunge verspürt und es sei ihr dabei auch übel geworden. Eine ähnliche Episode habe sie auch vor 6 Jahren erlitten, als ihr Lebenspartner einen Autounfall hatte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 40-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 125/75 mmHg, P 73/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Mit der Patientin wurde besprochen, dass eine psychologische/psychiatrische Betreuung in dieser psychischen Belastungssituation sinnvoll sein könnte. Sie wird sich dies überlegen und ggf. beim Hausarzt melden. - bei psychischer Belastungssituation. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.XXXX. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Bauchschmerzen und Diarrhoe, begonnen nach Verzehr selbstzubereiteter Bärlauchpesto. Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler, afebriler Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Im klinischen Untersuch neurologisch unauffälliger Hr. Y, das Abdomen mit diffuser leichter Druckdolenz ohne peritonitische Zeichen, im übrigen Status unauffällig. Laborchemisch zeigte sich ein unauffälliger Befund. Die Blutgasanalyse zeigte keine Hinweise auf eine metabolische Störung. Die Überwachung war unauffällig, im Verlauf spontane Besserung der Beschwerden unter Rehydratation. Weitere Diarrhoe oder Erbrechen blieb während des gesamten Aufenthalts aus.Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, er ait am Vortag im Wald Bärlauch gesammelt und anschließend eine nicht gekochte Bärlauchpesto zubereitet. Nach dem Essen seien krampfartige Bauchschmerzen aufgetreten, er habe mehrmals wässrigen Stuhlgang gehabt und verspürte Übelkeit. Auch seine Lebenspartnerin, welche die Pesto gegessen habe, habe leichte Bauchschmerzen gehabt, sonst jedoch keine Symptome. Es erfolgte deshalb die telefonische Rücksprache mit dem Tox-Zentrum und auf deren Anraten die Vorstellung auf dem Notfall. Bei Eintritt präsentierte sich ein 37-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Abdomen: rege Darmgeräusche über allen vier Quadranten, weich, leichte diffuse Druckdolenz im gesamten Abdomen mit pm epigastrisch, keine Resistenzen tastbar. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 165/95 mmHg, P 95/Min, SO2 100 %. - Bei anhaltenden Beschwerden Verlaufskontrolle in der Hausarztpraxis. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.04.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Magenkrämpfen und Erbrechen. Es präsentierte sich eine hämodynamisch stabile, afebrile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose sowie eine diskrete Hypokaliämie. Sonografisch zeigten sich keine Hinweise auf eine Appendizitis, es zeigte sich lediglich ein Konkrement in der Gallenblase sowie wenig freie Flüssigkeit im Unterbauch und verdickte Dickdarmschlingen. Wir interpretieren diesen Befund im Rahmen der Grunderkrankung. Die epigastrischen Schmerzen sehen wir am ehesten im Rahmen einer Gastritis. Die Patientin ist auf eigenen Wunsch von unserer Notfallstation wieder nach Hause gegangen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet, sie habe heute gearbeitet und sich tagsüber wohl gefühlt. Um 17 Uhr plötzliche Magenschmerzen, weshalb die Einnahme von Pantoprazol erfolgte. Danach habe sie sich hingelegt. Um 20 Uhr zunehmende Übelkeit und einmaliges Erbrechen sowie zunehmende Magenschmerzen. Bereits vor einem Jahr eine solche Episode, auch damals Vorstellung auf dem Notfall und Austritt gleichentags nach Hause. Damals sei es ihr dann aber mehrere Tage sehr schlecht ergangen. Fieber, Stuhlunregelmäßigkeiten und Dyspnoe werden verneint. UA bland, auch beruflich (Pflegefachperson) in den letzten Tagen kein Kontakt zu an Gastroenteritis erkrankten Patienten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 24-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, leichte epigastrische Druckdolenz, ansonsten keine Ddo oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 110/55 mmHg, P 66/Min, SO2 100 %. - unter Humira (14-täglich, zuletzt 10.04.)- unter Humira (14-täglich, zuletzt 10.04.)- unter Humira (14-täglich, zuletzt 10.04.) Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Schlaflosigkeit, körperlicher Erschöpfung und nächtlichem thorakalen leichtem Druckgefühl. Die Patientin berichtete, seit dem 15.04.2016 nach dem Gespräch über die monoklonale Gammopathie nicht mehr schlafen zu können. Bei uns konnte der Patientin erklärt werden, dass die monoklonale Gammopathie wahrscheinlich keine klinische Relevanz für sie haben werde. Im Anschluss dieses Gesprächs war die nächtliche Symptomatik vollständig regredient. Parallel erfolgte eine unterstützende Therapie mittels Temesta bei Bedarf. Eine Schrittmacherkontrolle vom 15.04.2016 war unauffällig, die Patientin zeigte sich unter der Therapie mit Beloc Zok gut frequenzkontrolliert. Am 18.04.2016 zeigte sich die Patientin in sehr gutem Allgemeinzustand, sodass sie zurück in die Kur nach Stadt S verlegt werden konnte. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei körperlicher Erschöpfung. Die Patientin berichtet, dass sie sich seit der Hospitalisation 03/16 (Schrittmacherimplantation) körperlich sehr müde fühle. Besonders nachts liege sie im Bett und fühle sich so schlapp, dass sie gar nicht einschlafen könne. Intermittierend komme auch ein thorakales leichtes Druckgefühl hinzu, welches sie jedoch nur nachts wahrnehme. Aktuell weile sie in der Kur in Stadt S und habe die letzten paar Nächte trotz Baldrian nur 1-2 Stunden schlafen können. Eine Schrittmacherkontrolle am 15.04.2016 sei unauffällig gewesen. Selbentags erfolgte auch eine Kontrolle bei Dr. X bezüglich der IgA-Gammopathie, da habe sie einen schlechten Befund erhalten. Vor der Hospitalisation 03/16 hätten keine Schlafprobleme bestanden. Bei erneutem Unwohlsein und Schlaflosigkeit erfolgte die Avisierung der Ambulanz. Thoraxschmerzen, Dyspnoe und Schmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 155/50 mmHg, P 74/Min, SO2 97 %. Am 22.04.2016 Wahrnehmung des Kontrolltermins bei der Kollegin der Hämatologie nach multiplen Hospitalisationen bei PM-Einlage und Neudiagnose einer monoklonalen Gammopathie 21.03.16: PM-Implantation (DDDR, Medtronic Advisa MRI DR) 05.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose. Diskrete Wandunregelmäßigkeiten ACD. EF 72%. 17.03.16 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler globaler und regionaler LV-EF. Diastolische Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof. Trikuspide Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. Minimaler Perikarderguss. 04.02.16 Holter EKG: Sick Sinus-Syndrom DD intermittierender AV Block. cvRF: keine bekannt Notfallmäßige Selbsteinweisung bei 2x Hämpoptoe seit dem Vortag. Seit Eintritt war der Patient beschwerdefrei und kardiopulmonal stabil. Eine Hämpoptoe wurde nicht mehr beobachtet. Im Eintritts-CT zeigten sich diskrete Infiltrate, welche sich mit einer Lungenblutung vereinbaren ließen. In einer Bronchoskopie am 17.04.2016 konnte keine aktive Blutung gesehen werden, die Blutungsquelle war vermutlich im linken Oberlappen lokalisiert. Eine Verlaufskontrolle am folgenden Tag zeigte soweit keine Blutungszeichen mehr. Im CT bei Eintritt fielen als Nebenbefund Leberzysten auf. Wir empfehlen eine Abklärung im Verlauf. Wir entlassen den Patienten am 18.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Pneumologie Anderes: Notfallmäßige Selbsteinweisung bei Hämpoptoe seit gestern Morgen.Patient berichtet gestern morgen nach dem Verzehr von einem harten Stück Brot, 15 Min. später einen Hustenreiz verspürt zu haben. Er hatte schleimigen Auswurf mit blutigen Stückchen. Am Abend hatte er nochmals Hustenreiz und Auswurf mit wenig (ca. 50 ml) hellem, flüssigem Blut. Heute morgen 08.30 Uhr nochmals mit koaguliertem Blut. Er ist sonst schmerzfrei, keine Dyspnoe, kein Husten, 40 PY. Asbestexposition vor 40 Jahren. Keine B Symptomatik. Kopfschmerzen seit Jahren (mehrmals pro Woche mit Schmerzmittel Selbsttherapie). 2014 Nierensteine, selbst abgegangen, KSA. Kopforgane und Nervensystem: Seit Jahren Kopfschmerzen, Selbsttherapie mit Schmerzmittel mehrmals wöchentlich. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Chauffeur. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 140/90 mmHg, P 55/Min., SO2 96%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, etwas brauner Stuhl, aber kein Blut am Fingerling, Prostata nicht getastet, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, leichte Mundwinkelasymmetrie links (anamnestisch schon immer so), isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. CT-Thorax vom 16.04.2016: Diskrete Infiltrate apikoposterior links, vereinbar mit Lungenblutung. Kein intrapulmonaler Tumor. Verlaufskontrolle in der ambulanten Sprechstunde von Dr. X am 26.04.2016 um 15:00 Uhr. Wir empfehlen das Einstellen der Risikofaktoren, d.h. Rauchstopp. Sonographische Kontrolle bei im CT sichtbaren Leberzysten im Verlauf empfohlen. DD: Medikamentös (NSAR). Bronchoskopie am 17.04.2016: Keine aktive Blutung sichtbar, wahrscheinliche Blutungslokalisation Oberlappen links. Re-Bronchoskopie am 18.04.2016: Keine Blutung sichtbar. Nikotinabusus 45 PY, Asbestexposition vor 40 Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (173 cm, 77 kg, BMI 25.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 160/95 mmHg, P 77/Min, SO2 98 %. Cor: Normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Hand- und Fußpulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Klopfdolenz über den Nieren. Leber nicht dolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Starke Reflexe, symmetrisch. Haut: Nicht ikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) Weitere ambulante Betreuung durch Dr. X. Becozym und Benerva für 3 Monate empfohlen. Aktuell: stationäre Alkohol-Entgiftung. A) Alkoholkonsum zuletzt: 3 l Bier und 1.5 l Wein pro Tag. B) Cannabis: 5 Joints/d. C) Nikotin. D) St.n. Kokain, Opiat, Amphetamin. Seit 2006 keine Einnahme mehr. Komplikation: Hyperchrome makrozytäre Anämie. Elektiver Eintritt für Beginn des 1. Zyklus der definitiven Chemotherapie mit Bleomycin/Etoposid und Cisplatin. Ad 1) Klinisch und anamnestisch gab es keine Hinweise für einen Infekt bei Eintritt. Der 1. Zyklus der Chemotherapie BEP konnte problemlos über 5 Tage nach Schema durchgeführt werden. Der Patient war stets beschwerdefrei und kardiopulmonal stabil. Wir entlassen den Patienten am 18.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär: Solider Tumor. Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie mit dem BEP-Schema (Bleomycin/Etoposid/Cisplatin). Der Patient präsentiert sich in gutem Allgemeinzustand ohne Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 50 Jahren. Malignome: Darmkrebs 2. Grad Verwandten Männer. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Gelegentliche Migräne. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Wohnt mit seiner jüngeren Schwester bei den Eltern. Arbeit: Beruf: Elektroinstallateur. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 140/80 mmHg, P 68/Min., SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse beidseits palpabel.Pulmo: Vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Der Patient hat einen Kontrolltermin in der ambulanten Sprechstunde der Onkologie am 21.04.2016. Kontrolle der Elektrolyte und der Nierenretentionsparameter im Verlauf. Fortecortin nach Schema bis und mit 19.04.2016. Aktuell: Induktion einer definitiven Chemotherapie nach dem BEP-Schema (Bleomycin/Etoposid, Cisplatin) für 3 Zyklen. 07.04.16 Biopsie LK axillär: Unauffällige Zellen der lymphatischen Serie sowie wenige Kerntrümmermakrophagen. 06.04.16 PET/CT: Starke metabolische Aktivität sowie annehmbare Größenprogredienz zweier retroperitonealer Lymphknoten auf Höhe LWK2, bzw. LWK3. Darüber hinaus metabolisch aktive Lymphadenopathie axillär beidseits, zervikal beidseits sowie submandibulär. Keine metastatische Organmanifestation. 05.04.16 ?-HCG: < 1 U/L, AFP: 710.7 U/ml, LDH: 175 U/L (S1). 23.03.16 CT-Thorax/Abdomen: Größenkonstanz des hypodensen Lymphknotens interaortocaval. Keine neu aufgetretenen Tumormanifestationen. Kein Hinweis auf Tumorrezidiv. 12.15 CT-Thorax/Abdomen: Erneute leichte Größenregredienz der vormalig suspekten lymphonodalen Struktur. Weiterhin keine weiteren neoplasiesuspekten Abweichungen, insbesondere keine Metastasen. 09.15 CT-Thorax/Abdomen: Größenregredienter Lymphknoten interaortocaval mit Reduktion von vormals 2.5 auf nun mehr 2.1 cm sowie von 3.6 auf 3.3 cm im craniocaudalen Durchmesser. Sonst unauffälliger Befund thorakal, abdominal und pelvin. 07.15 ?-HCG: < 1 U/L, AFP: 2.8 U/ml, LDH: 241 U/L. 07.15 Sonographie Abdomen: Leichte Größenabnahme des retroperitonealen aortocavalen LK, aktueller Durchmesser 1.5 cm (VU 1.9 cm). 06.15 CT-Thorax/Abdomen: Vergrößerte Lymphknoten retroperitoneal auf Höhe des Nierenhilus, vereinbar mit Metastase des Keimzelltumors. Wenig freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Sonst unauffällige Verhältnisse thorakoabdominal. 06.15 ?-HCG: 17 U/L, AFP: 28.2 U/ml, LDH: 174 U/L. 12.14 adjuvante Chemotherapie mit einmalig Carboplatin AUC 7 (aufgrund führender seminomatöser Komponente mit Infiltration des Rete testis). 11.14 Hodenfreilegung rechts, Schnellschnittuntersuchung und Semikastration rechts. Histologie: Multifokales Seminom (1+1 cm) mit Anteilen eines embryonalen Karzinoms (gemischter Keimzelltumor). Lymphangiosis und Hämangiosis nicht nachweisbar. Rete testis mit pagetoider Infiltration durch das Seminom. Ausgedehnter Nachweis von peritumoraler intratubulärer Keimzellneoplasie. Tumorfreier Nebenhoden. 11.14 CT-Thorax/Abdomen: Keine Hinweise für thorakale, abdominale oder pelvine neoplasieverdächtige Läsionen im Sinne von Fernmetastasen oder lymphonodalem Befall. 11.14 Sonographie-Skrotom: Hodentumor rechts bis max. 2 cm Größe. Diffus strukturalteriertes Hodengewebe rechts, links unauffällig. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Initial fanden sich laboranalytisch leicht erhöhte Troponinwerte, welche sich am Eintrittstag bereits regredient zeigten. Elektrokardiografisch zeigte sich eine normokarde Sinusarrhythmie als Hinweis für ein Sick-Sinus-Syndrom. Es erfolgte der Übertritt auf die Überwachungsstation (SIC) zur Monitorisierung bei Verdacht auf NSTEMI und anamnestischem Verdacht auf intermittierende supraventrikuläre Tachykardien. In der Koronarangiografie vom 15.04.2016 fand sich als Korrelat zum NSTEMI eine signifikante Stenose der mittleren RCA, welche mittels medikamentös beschichtetem Stent behandelt wurde. Periinterventionell traten keine Komplikationen auf und in der Monitorüberwachung konnten im Verlauf keine Tachykardie-Episoden detektiert werden. Reizlose Einstichstelle. Problemlose Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Austritt bestand Treppenmobilität. Die tranthorakale Echokardiographie zeigte eine normale LVEF (67 %). Schlussendlich bleibt unklar, ob die Rhythmusstörungen als Auslöser für die Ischämie bei bereits chronisch-stenosierter RCA angesehen werden müssen oder ob die Rhythmusstörungen als Folge der chronischen und nun akuten Ischämie zu werten sind. Zur Detektion von Rhythmusstörungen wurde ein R-Test am Austrittstag begonnen, für die Bewertung und Besprechung des weiteren Prozederes wird der Patient direkt von der Kardiologie im Hause aufgeboten. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine euthyreote Stoffwechsellage, weshalb die Substitutionstherapie unverändert weitergeführt wurde. Die Patientin konnte am 18.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Patientin bemerkt seit ca 4 Wochen immer wieder einen tachykarden Puls, manchmal begleitend leichtes Druckgefühl retrosternal. Hält gewöhnlich maximal 2-3 Minuten an, dann wieder normale Frequenz, keine Thoraxschmerzen. Tritt immer in Ruhe auf. Ist deswegen bereits in hausärztlicher Abklärung, hatte ein Holter-EKG, welches jedoch unauffällig war. Bei körperlicher Aktivität wie Gartenarbeit keine Beschwerden. Heute nach Gartenarbeit plötzlich wieder Auftreten von Tachykardie in Ruhe, dabei Druck retrosternal. Diesmal über eine Stunde angedauert, deswegen Vorstellung notfallmäßig. Bei Eintreffen bei uns aber schon wieder besser, Puls normalisiert, Druck regredient. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein, die Geschwister der Patientin leben in Holland. Arbeit: Beruf: ehemalige Pflegefachfrau, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 150/80 mmHg, P 80/Min, AF 18/Min, SO2 97 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, ILT, keine ERBS. Pulmo: feuchte RGs bds basal. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. 18.04.2016 TTE. Normalbefund. 15.04.2016 Koronarangiographie: Angiographisch findet sich eine koronare Eingefäßerkrankung mit signifikante Stenose in mittleren RCA. Die Stenose wurde erfolgreich mit einem DES behandelt. Ad 1) ASS 100 mg als Dauertherapie und Brilique 2 x 90 mg für 12 Monate bis einschließlich 04/2017. Hochdosiertes Statin als Dauertherapie. Anpassung antihypertensiver und cardioprotektiver Therapie gemäß Klinik. Ambulante kardiale Rehabilitation, Aufgebot folgt. Ad 2) Die etablierte Substitutionstherapie weiter wie bisher. Aktuell: NSTEMI und Verdacht auf supraventrikuläre Tachykardie bei Sick-Sinus-Syndrom. 15.04.16 Koronarangiografie: signifikante Stenose mittlere RCA --> PCI/Stent (1 x DES) normale LV-Funktion. 2000 Koronarangiografie: Normale Koronarien ohne signifikante Stenosen. cvRF: Hypercholesterinämie, pos. FA, Nikotinabusus unter Substitutionstherapie. Aktuell: euthyreote Stoffwechsellage. Unverträglichkeit von Bisphosphonaten und Calcium-Substitution.Vit. D3-Substitution Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Verschlechterung bei bekanntem metastasiertem Tumorleiden. Laborchemisch wurden beim septischen Patienten erhöhte Entzündungszeichen mit stark positivem ProCT nachgewiesen. Im Thorax-Röntgen wurde ein pneumonisches Infiltrat links basal vermutet. Nach der anfänglichen Gabe von Co Amoxi 2.2 g i.v. wurde bei bekannter schlechter Prognose entschieden, in Absprache mit den Angehörigen, sich auf eine Komforttherapie zu beschränken. Es erfolgte die Verordnung von einer Morphin-Infusion zur Schmerzbekämpfung und der Patient wurde auf Normalabteilung verlegt. Der Patient verstarb im Beisein der Tochter am 18.04.2016 um 09:00 Uhr. Von den Angehörigen wurde keine Autopsie gewünscht. Der Patient war bis zum 01.04.2016 in Laufenburg hospitalisiert. Direkte Anamnese sehr eingeschränkt. Die Tochter berichtet, sie und ihr Mann hätten den Patienten zu Hause zusammengebrochen aufgefunden. Er habe nicht mehr reagiert auf Ansprechen und Schütteln und ihr seien Atemaussetzer aufgefallen. Weiter fremdanamnestisch AZ-Verschlechterung täglich seit 7 Tagen. Patient selbst klagt über starke Bauchschmerzen mittig im Unterbauch und Atemnot. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, desorientierter Patient in stark reduziertem AZ. BD 71/41 mmHg, Puls 116 bpm, SaO2 97%, Temp 37.5 °C. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, verminderte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, Druck- und Loslassschmerz periumbilical, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: isokore, stark miotische Pupillen, Lichtreaktion schwierig zu beurteilen. Aktuell: septischer Schock bei Pneumonie 04.2016: PET-CT: 4,1 cm große Raumforderung im Bereiche des rechten Lungenapex (zumindest partiell extrapulmonal) paravertebral mit Infiltration des Neuroforamens BWK 2/3 rechts. Metastase der rechten Nebenniere. Sehr ausgedehnte Metastasierung im oberen Abdomen links retroperitoneal mit umgebenden Tumorsatelliten, der Hauptbefund ist deutlich größenprogredient im Vergleich zur CT vom 25.02.2016. 03.2016: Bronchoskopie: Große Raumforderung im Oberlappen rechts. 02.2016: CT: Massive intrapulmonale Raumforderung im posterioren Oberlappensegment rechts mit segmentaler bronchialer Infiltration. Perifokal ausgeprägte Belüftungsstörungen mit milchglasartigen Trübungen, bei Anamnese einer Hämoptoe. Zwei winzige unspezifische Rundherde basal beidseits. Ipsilaterale hiläre Lymphadenopathie. Große irreguläre hypodense Raumforderung linker Nebenniere. Apikal rechts hypodense Läsion mit deutlicher Infiltration des Neuroforamens BWK 2/3 rechts mit knöcherner Druckerosion. seit 02.2016: Hämoptyse Aktuell: septischer Schock bei Pneumonie 04.2016: PET-CT: 4,1 cm große Raumforderung im Bereiche des rechten Lungenapex (zumindest partiell extrapulmonal) paravertebral mit Infiltration des Neuroforamens BWK 2/3 rechts. Metastase der rechten Nebenniere. Sehr ausgedehnte Metastasierung im oberen Abdomen links retroperitoneal mit umgebenden Tumorsatelliten, der Hauptbefund ist deutlich größenprogredient im Vergleich zur CT vom 25.02.2016. 03.2016: Bronchoskopie: Große Raumforderung im Oberlappen rechts. 02.2016: CT: Massive intrapulmonale Raumforderung im posterioren Oberlappensegment rechts mit segmentaler bronchialer Infiltration. Perifokal ausgeprägte Belüftungsstörungen mit milchglasartigen Trübungen, bei Anamnese einer Hämoptoe. Zwei winzige unspezifische Rundherde basal beidseits. Ipsilaterale hiläre Lymphadenopathie. Große irreguläre hypodense Raumforderung linker Nebenniere. Apikal rechts hypodense Läsion mit deutlicher Infiltration des Neuroforamens BWK 2/3 rechts mit knöcherner Druckerosion. seit 02.2016: Hämoptyse Aktuell: Akute a. e. prärenale Niereninsuffizienz bei Dg. 2 Hyperkaliämie, Harnstoff: 21.5 mmol/l, Kreatinin: 271 umol/l, GFR 18 ml/min/1.73 m². Austrittsbericht stationär Medizin vom 19.04.2016 Allgemein Notfallmäßige Zuweisung aus dem Spital Zofingen bei NSTEMI. Initial zeigten sich laboranalytisch leicht erhöhte Troponinwerte, welche sich am Eintrittstag bereits regressiv zeigten. Elektrokardiographisch fanden sich initial laterale ST-Senkungen (Spital Zofingen). Es wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferio-lateralen NSTEMI fand sich eine hochgradige distale Hauptstammstenose, welche mit insgesamt zwei beschichteten Stents versorgt wurde. Zudem war der im Jahr 2011 implantierte Stent in der proximalen RCA hochgradig re-stenosiert. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Dem Patienten wurde initial eine chirurgische Revaskularisation empfohlen, was dieser jedoch vehement abgelehnt hat, weshalb die RCA-Stenose im Verlauf ebenfalls perkutan behandelt werden soll. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos. Es fand sich kein Hämatom, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die A. radialis war allzeit gut tastbar. Wir begannen nebst Acetylsalicylsäure eine Therapie mit Ticagrelor im Sinne einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung. Die Betablocker- und hochdosierte Statintherapie wurde weitergeführt und zusätzlich eine kardioprotektive Therapie mit einem ACE-Hemmer etabliert. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten Hr. Y am 19.04.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Spital Zofingen verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär NSTEMI Frühmorgens am Samstag (16.04.2016) plötzlich aufgetretene retrosternale Schmerzen (Druckgefühl, Ausstrahlung in beide Unterarme, VAS 8/10, besser in Ruhe, verstärkt bei kleinen Anstrengungen, Dauer von 06:30 Uhr bis ca. 07:00 Uhr, Besserung im Verlauf nach Einnahme von 2 Hüben Nitro Spray, keine Lageabhängigkeit der Schmerzen). Am Sonntag (17.04.2016) erneute Episode von 03:30 - 06:30 Uhr und dann erneut um 11:00 Uhr. Diesmal kein Ansprechen auf Nitro. Daraufhin Vorstellung im Spital Zofingen. Status nach Myokardinfarkt (behandelt in Stadt S) im 2011. Vor ca. 14 Tagen erstmals Episode von pectanginösen Beschwerden, bis Samstag keine anderen Beschwerden (insb. keine nächtliche Atemnot, keine peripheren Ödeme, BD durchschnittlich 138/85 mmHg, Puls 80-90/min). Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Arbeit: Beruf: Maschinenwart. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über Karotiden, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, HJR negativ Peripherie warm / leicht schwitzig, Pulse peripher gut und symmetrisch palpabel, keine peripheren Ödeme. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Dolenz. Waden indolent und weich. Vitalparameter: BD 145/75 mmHg, Puls 63/min, SpO2 97% ohne O2, Temperatur 36.9 °C. - Aspirin und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 12 Monate bis einschließlich 04.2017 - Arixtra 2.5 mg/d s.c. prophylaktisch solange Hospitalisation - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil- Submaximale Ergometrie nach vollständiger Mobilisation - Bei positiver Ergometrie erneute Koronarangiographie während der Hospitalisation, bei negativer Ergometrie elektive Koronarangiographie mit PCI der RCA in 4-6 Wochen - Ausbau des ACE-Hemmer und Betablocker je nach Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen Aktuell: infero-lateraler NSTEMI 18.04.XXXX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose distaler Hauptstamm --> PCI/Stent (2xDES). Hochgradige Stenose proximaler RCA. Normale LV-Funktion XXXX Myokardinfarkt und PCI/1x Stenting distale LCX und proximale RCA in Stadt S cvRF: sistierter Nikotinabusus Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.04.XXXX Notfallmäßige Selbstvorstellung am 15. April mit Übelkeit und Erbrechen Ad 1) Klinisch präsentierte sich eine von den Vitalparametern stabile Fr. Y. In der klinischen Untersuchung zeigte sich uns ein unauffälliger Abdomenstatus. In der laborchemischen Untersuchung zeigte sich eine Leukozytose und ein CRP von 51 mg/l. Wir interpretierten den Befund im Rahmen einer viralen Gastroenteritis. Es erfolgte eine reichliche intravenöse Hydrierung. Die Patientin zeigte einen guten klinischen Verlauf. Stopp des Duspatalin bei unklarer Indikation. Wir empfehlen als Reservemedikation Motilium. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich eine Verschlechterung der Nierenwerte. Wir werten diese a.e. bei prärenaler Genese. Unter ausreichender Hydrierung zeigten sich diese regredient. Ad 3) Eine PPI-Behandlung mit 20 mg erachten wir als ausreichend. Ad varia) Wir bemerkten eine Doppelbehandlung der Patientin mit Rivotril und Surmontil. Aufgrund der langen HWZ von Rivotril (48h) empfehlen wir dieses zu stoppen und das Surmontil auszudosieren. Wir konnten die Patientin am 18. April XXXX in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Übernahme aus der Notfallpraxis bei akuter Gastroenteritis. Die Patientin berichtet über einen akuten Beginn am Abend des 15.01.XXXX mit Nausea und Erbrechen. Insgesamt 10-maliges Erbrechen bis zum Eintritt und Unmöglichkeit der Medikamenteneinnahme. Diarrhö und Bauchschmerzen werden verneint. Weiter berichtet sie über eine Koloskopie vor 4-5 Jahren bei Stuhlunregelmäßigkeiten. Negative Umgebungs- und Auslandanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 142/73 mmHg, P 78/Min, SO2 94 %. Aktuell: akute Niereninsuffizienz im Rahmen Dg I Aktuell: akute Niereninsuffizienz im Rahmen Dg IEM XXXX mit wahrscheinlich Retrobulbärneuritis rechts, ED 11.2001 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.XXXX Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalem Druckgefühl, Dyspnoe und Palpitationen. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir eine tachykarde, hyperventilierende Fr. Y bis 118/min im Sinusrhythmus. Ansonsten stabiler Blutdruck und suffiziente Oxygenierung. Weiter im EKG und in der laboranalytischen Untersuchung keine Hinweise auf ein kardiales Ereignis. In der Überwachung am Monitor fielen einzelne VES auf, womit wir die intermittierenden Palpitationen erklärten. Nach Gabe von einem Temesta Normalisierung der Atemsituation und regrediente Tachykardie. Wir interpretierten die Beschwerden, wie die Patientin selbst, im Rahmen der ausgeprägten Belastungssituation und empfahlen der Patientin, die psychosomatische Betreuung wieder in Anspruch zu nehmen. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Herzstolpern, Dyspnoe und thorakalem Druckgefühl. Die Patientin berichtet täglich Herzrhythmusstörungen zu spüren und sie leide seit ihrer Krebsdiagnose vor 4 Jahren unter ausgeprägten Schlafstörungen, aggraviert durch die Diagnose eines Hirntumors bei ihrem Partner. Onkologisch sei sie weiterhin in Stadt S in Betreuung. Psychosomatisch am Krankenhaus K Anfang des Jahres zusammen mit ihrem Partner vorstellig, was sie aber nicht weitergeführt habe, da sie diese Gespräche auch gut mit ihren Angehörigen führen könne, sei aber so verblieben, sich jederzeit melden zu können. Aktuell nun heute am späten Nachmittag während dem Spaziergang beginnendes Herzstolpern mit nachfolgendem Dyspnoe, Angstgefühl und subjektiv Hyperventilation. Keine Thoraxschmerzen. Keine grippale Symptomatik in der kurzfristigen Vergangenheit. Sie sieht die Beschwerden selbst am ehesten im Rahmen der starken Belastung, habe aber vor etwas organischem kardialen Angst, weswegen sie sich vorstellt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 50-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen - Selbstständige Vorstellung in der psychosomatischen Sprechstunde - 08.07.15 Ergometrie (KSSG): sehr gute Leistungsfähigkeit mit 120 Watt (1123%-Soll), subjektiv und formal negative Untersuchung. - 29.07.15 TTE (KSSG): normale LVEF (65%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen, keine relevanten Klappenvitien. - cvRF: positive Familienanamnese - St.n. slow-pathway-Ablation am 12.01.2012 - aktuell: rezidivfrei unter Aromasin 25 mg jeden 3. Tag - Segmentresektion links am 04.09.2012 - Adjuvante Radiotherapie der linken Mamma bis 50 Gy, Boost des ehemaligen Tumorsitzes bis 66 Gy 10-11/2012 - Adjuvante Therapie mit Tamoxifen ab 11/2012 - Stopp Tamoxifen aufgrund von Nebenwirkungen - Armidex 07-08/2014 - Pausierung Armidex auf Grund starker Nebenwirkungen - Tamoxifen 10 mg jeden 2. Tag 10/2014 - 02/2015 - Tamoxifen 10 mg/Tag seit 03/2015 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmâssige Selbstvorstellung bei thorakalem Druckgefühl. Im EKG wurden keine ischämischen Veränderungen nachgewiesen. Laborchemisch zeigte sich keine Erhöhung der Herzenzyme, so dass anfänglich die Problematik als instabile Angina pectoris bewertet wurde. Im TTE zeigte sich eine konzentrische linksvetrikuläre Hypertrophie als Hinweis einer hypertensiven Kardiopathie. Die Ergometrie zeigte sich unauffällig. Die Schmerzproblematik wurde im Rahmen der arteriellen Hypertonie bewertet und erfolgte eine Ausdosierung der von Ihnen etablierten antihypertensiven Therapie. Im Thorax-Röntgen gab es keine Hinweise auf kardiale Dekompensation, jedoch wurde als Nebenbefund eine unklare Verschattung hilär links festgestellt. Bei unklarer Genese des radiologischen Befundes bei rauchendem Patienten empfahlen wir ihm die Durchführung eines Thorax-CTs zur genaueren Beurteilung. Der Patient äußerte den Wunsch, die Abklärung unter ambulanten Bedingungen laufen zu lassen. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 18.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Notfallmâssige Selbstvorstellung bei thorakalem Druckgefühl. Der Patient berichtet, er habe um ca. 22 Uhr liegend TV geschaut und plötzlich aus völligem Wohlbefinden ein thorakales Ziehen ohne Ausstrahlung verspürt. Er sei dann an die frische Luft und sei ganz kaltschweißig geworden. Nach einigen Minuten sei die Symptomatik von alleine wieder verschwunden. Er habe sich dann aber weiterhin etwas komisch gefühlt und wurde deshalb auf der Notfallstation vorstellig. Vor 2-3 Jahren hätte er eine ähnliche Episode im Sitzen erlebt. Anstrengungsdyspnoe oder thorakale Schmerzen unter Belastung werden verneint. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Polizist. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 67, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Bibasal diskrete RGs, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: BD 165/90 mmHg, P 66/Min, AF 19/Min, SO2 96 %. Thorax pa und lateral links vom 18.04.2016: Normale Herzgröße, mittelständiges Mediastinum, prominenter leicht nach kranial verzogener linker Hilus, am ehesten vaskulär konfiguriert. Keine pulmonalvenöse Stauung. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar. Kein sicheres Nachweis einer Raumforderung. TTE vom 18.04.2016: Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. Global normale syst. LV-Funktion (EF 60%). BD-Kontrolle und Anpassung der antihypertensiven Therapie. Der Patient wird einen Aufgebot von uns für die Durchführung des Thorax-CTs bekommen. Diätetische Einstellung bei Hypertriglyceridämie. Falls Diabetes mellitus im Verlauf diagnostiziert wird, empfehlen wir eine lipidsenkende Therapie. Wir empfehlen einen Nikotinstopp. Aktuell: Angina pectoris-Symptomatik. 18.04.16 TTE: diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. 18.04.16 Ergometrie: normale Leistungsfähigkeit, negative Ergometrie, keine relevanten Arrhythmien. cvRF: art. Hypertonie, Nikotinkonsum, Hypercholesterinämie unter medikamentöser Behandlung. Antibiotische Therapie mit Co Amoxi bis 17.04.16. Notfallmâssige Selbstzuweisung bzw. Zuweisung durch die Ehefrau mit dem Rettungsdienst bei schmerzbedingter Immobilisation (Rückenschmerzen) nach einem Stolper-Sturz. Der Patient war während seines gesamten Aufenthaltes kardiopulmonal stabil und afebril. Schmerzen wurden verneint. Radiographisch gab es weder Zeichen für eine intrakranielle Blutung noch für Schädelfrakturen. Mobilisiert wurde der Patient aufgrund demenzbedingter Malcompliance nur bis an den Bettrand. Wir entlassen den Patienten am 18.04.2016 auf eigenen Wunsch und nach Rücksprache mit der Ehefrau des Patienten in weiterhin leicht reduziertem, aber stabilen Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär. Vertebrogenes Schmerzsyndrom. Notfallmâssige Selbstzuweisung bzw. Zuweisung durch die Ehefrau mit dem Rettungsdienst bei schmerzbedingter Immobilisation (Rückenschmerzen) nach einem Sturz gestern (14.04.2016). Gestern beim Treppen hinuntergehen mit dem Fuß hängen geblieben, darauf eingeknickt und nach hinten gesunken mit Gesäß- und Kopfanprall. Kein Bewusstseinsverlust. Vorstellung auf dem Notfall Krankenhaus K gleichentags und Versorgung der Wunde occipital (Chirurgie). Ebenfalls DK-Wechsel (war routinemässig geplant). Heute (15.04.2016) stärkste immobilisierende Schmerzen im Rücken. Generell gemäss Ehefrau stark abgebaut, müde / schlafe viel, kaum noch mobil, kurze Strecken mit Böckli gehen, verlasse die Wohnung nicht. 11/12 St.n. Aspirationspneumonie bei St.n. PEG-Sonden-Implantation. 1975 Zungengrund-CA mit Radiatio, PEG-Einlage vor ca. 3-4 Jahren bei progredienten Schluckbeschwerden. 1988 Kolonkarzinom. St.n. Appendektomie. St.n. Tonsillektomie. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: In Wohnung, (Wohnung in Einfamilienhaus). Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. (Spitex kommt 2x tgl. zur Körperpflege und Medikamenteneingabe), im Haus mit Böckli / Gehstöcken mobil. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem / kachektischem EZ. Cor: (Schlecht auskultierbar) reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über Karotiden, Halsvenen im Liegen nicht gestaut. Peripherie kühl, trocken, Pulse peripher (A. dorsalis pedis bds.) gut palpabel. EKG: NcVHFli, LLT, normale Ausbreitung / Rückbildung. Pulmo: Von ventral auskultiert frei / kein Nebengeräusch. Abdomen: Weich, ohne Dolenz, Installationen: PEG-Sonde, Stoma (mit Austrittsstelle im linken Mittelbauch) mit Stoma-Sack. Flanken nicht dolent, keine Druckdolenz über Blase, Hoden nicht schmerzhaft, DK-Träger. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven unauffällig, Pupillen anisokor (li>re, prompt lichtreagibel), kein Meningismus. Lymphknotenstatus: Vergrößerte LKN inguinal links. Skelett- und Gelenkstatus: Schultergürtel / HWS indolent / Schädel dolent über Wunde occipital / Gesichtsschädel unauffällig / enoral kein Blut. Untere Extremitäten: Motorik M4-5 bds. (symmetrisch), Sensibilität unauffällig, Gelenke (Knie / OSG / Hüfte) palpatorisch nicht dolent, Bewegungsumfang Hüfte ok (schmerzhafte Innenrotation bds. / keinen Schmerz bei Druck), Lasègue direkt negativ bds, Reflexe nicht geprüft. Rücken ****. Waden weich, indolent. CT-Schädel und HWS am 14.04.2016: Kleine RQW parietookzipital links. Ansonsten keine akuten Traumafolgen, insbesondere keine intrakranielle Blutung und keine Schädel-fraktur oder Fraktur der HWS. Stationäre Ausprägung der fortgeschrittenen globalen Hirnvolumenminderung und der bekannten Marklagerveränderungen im Sinne einer mikro-/markovaskulären Leukenzephalopathie. Stark fortgeschrittene degenerative Veränderungen der HWS mit ossär bedingter neuroforaminaler Enge C5 und C6 rechts. Partielle Verlegung des Hypopharynx, sowie gering der proximalen Trachea durch schaumiges Material (DD Mucus, DD Nahrungsmittelreste).Röntgen LWS/Thorax/Becken am 15.04.2016: Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. LWS: Lumbalisierter SWK1 bei lumbosakraler Übergangsanomalie, wahrscheinlich Castellvi-Typ IIA. Linkskonvexe Skoliose. Ausgeprägte degenerative Veränderungen mit Osteochondrose, Spondylosis deformans, nach kaudal betonter Facettengelenksarthrose und verschmälerten Zwischenwirbelräumen, punctum maximum LWK3 bis SWK1. Keine Wirbelkörperhöhenminderungen. Becken: Regelrechte Artikulation im Hüftgelenk beidseits. Symphysenspalt nicht erweitert. Keine Achsenfehlstellungen. Keine Frakturen. Einliegender DK. Vereinzelte Phlebolithen im kleinen Becken. Weichteilverkalkungen. Colostoma im linken unteren Hemiabdomen. Weiterbetreuung bzgl. Marcoumar durch den Hausarzt. Dafalgan als Reservemedikation bei Schmerzen wurde rezeptiert. Wiedervorstellung bei Schmerzexazerbation oder bei sozialer Dekompensation jederzeit möglich. DD lumbovertebrales / spondylogenes Schmerzsyndrom bei stark degenerativen Veränderungen der Wirbelsäule (Skoliose / Osteochondrose). Kontusio capitis occipital mit zwei 4 cm langen RQWs über Os occipitale (versorgt mit Einzelknopfnaht). Persistierendes Vorhofflimmern, unter Dauer-OAK mit Marcoumar DD: Neurogen bei Status nach CVI, Prostatahyperplasie. Vorbekannte Phimose. Dauerkatheter-Anlage und Dauerkatheterträger seit 11/2012, letzter Wechsel 14.04.16. 11/12 Urosepsis. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die Patientin wurde hospitalisiert aufgrund eines Troponin-Anstiegs (max 224 ng/l) im Rahmen einer AV Reentry Tachykardie (185/min). Die Rhythmusstörung konnte mit Krenosin terminiert werden. Inzwischen bestanden die Anfälle durchschnittlich 1x in 2 Monaten. Echokardiographisch konnten keine strukturellen Schäden festgestellt werden. Die Patientin durfte darum austreten, sie wird für eine Ablation in Stadt S vorgestellt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Verlegung vom Krankenhaus K bei Status nach SVT zur Überwachung und weiteren Abklärung. Die Patientin berichtete über Herzrasen seit gestern (16.04.2016) 20.00 Uhr. Bekannt sind diese Beschwerden seit 2013, eine kardiologische Abklärung hat am Krankenhaus S stattgefunden. Es wurde eine Ablation empfohlen, aber sie hat darauf verzichtet. Die aktuellen Beschwerden hatten keinen ihr offensichtlichen Trigger, kamen spontan. Nach probatorischer Selbstbehandlung (kaltes Wasser, Valsalva-Manöver), die keine Besserung brachte, stellte sie sich auf dem Notfall in Stadt S vor. Es erfolgte eine medikamentöse Kardioversion mittels Krenosin 12 mg i.v. Zur weiteren Abklärung wurde die Patientin ans Krankenhaus S bei verkürzter PQ-Zeit ad Telemetrie überwiesen. Aktuell hat die Patientin leichte Thoraxschmerzen, die im Sitzen besser werden. Ansonsten sei sie beschwerdefrei. Sie sei nicht erkältet gewesen in letzter Zeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Leicht tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. EKG: nc SR, Steiltyp, ST Nega V1-V5. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Die Patientin wird im Rhythmologiezentrum in Stadt S vorgestellt. Sie möchte gerne vor Ablation ein Gespräch. Ein Aufgebot dafür folgt noch. 16.04.16 medikamentöse Konversion mittels Krenosin 12 mg i.v. 16.04.16 Echokardiographie: EF normal, keine Pathologie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.04.2016 Allg. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus M bei akutem lateralen STEMI. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich eine Stenose des 1. Diagonalastes sowie eine signifikante Verengung des mittleren und distalen RIVA, die mit insgesamt drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos. Kein Hämatom, verbreiterter Puls oder Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren allzeit gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 19.04.16 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus M verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär STEMI In M stellte sich der Patient aufgrund von thorakalen Schmerzen vor. Diese seien spontan während dem Arbeiten am 18.04.16 aufgetreten. Die Schmerzen hätten auch in den rechten Arm und Hals ausgestrahlt. Nausea oder Vomitus lagen nicht vor. Auf der Notfallstation in Muri wurden 250 mg Aspegic, 5000 IE Heparin, 60 mg Efient, 25 mg BelocZok und 20 mg Crestor verabreicht. Bland. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind. Arbeit: Elektriker. Unterstützung: selbstständig. 53-jährig, leicht reduzierter Allgemein- und adipöser Ernährungszustand. Blutdruck 143/82 mmHg, Puls 63/min, SpO2 97%, Temperatur: 36.9 °C. Reine Herztöne, regelmäßig, keine Geräusche, keine Strömungsgeräusche in den Karotiden, Halsvenen bei ausgeprägtem Halsumfang, nicht beurteilbar. Keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläre Atemgeräusche von vorne im Liegen. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität (soweit bei vorhandenen DV beurteilbar). Ad 1) - Aspirin Cardio 100 mg/d und Statin lebenslang - Efient 10 mg/d für 12 Monate bis einschließlich 04/2017 - Ausbau des ACE-Hemmers und Beta-Blockers nach Klinik - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ambulante kardiale Rehabilitation und regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, ggf. mit Ernährungs- und Rauchstoppberatung - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: akuter lateraler STEMI. 18.04.16 Koroangiographie: Verschluss 1. DA --> PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose mittlerer RIVA --> PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose distaler RIVA --> PCI/Stent (1xDES). Leicht eingeschränkte LV-Funktion bei lateraler Hypokinesie.Nikotin, arterielle Hypertonie, Adipositas - Unter PPI-Dauertherapie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akuter Dyspnoe und Verschlechterung einer länger vorbestehenden Dysphagie. Ad 1 und 2) Klinisch, konventionell radiologisch und sonographisch Nachweis von großen bilateralen Pleuraergüssen. Im Pleurapunktat Nachweis von reichlich Adenokarzinomzellen, weshalb wir die Ergüsse im Rahmen der progressiven Tumorerkrankung mit malignen Pleuraergüssen interpretierten. Nach Abpunktion von 1300 ml rechts und 600 ml links subjektiv deutliche Besserung. CT-graphisch Nachweis einer progressiven disease. Bronchoskopisch zeigten sich diffus geschwollene endobronchiale Schleimhäute ohne interventionsbedürftige Stenosen. Aufgrund bereits zweiter Hospitalisation innerhalb des gleichen Monats mit Dyspnoe bei Pleuraergüssen Entscheid zu einer Talkpleurodese. Nach der Talkpleurodese vorerst guter Allgemeinzustand. Ausbau der Analgesie aufgrund von inspiratorischen Schmerzen postinterventionell. Im Verlauf zunehmend unruhige Patientin, normoton jedoch tachykard. Konventionell radiologisch Nachweis einer Verschattung der kompletten linken Lunge, laborchemisch massiv erhöhte Entzündungsparameter und akutes Nierenversagen sowie metabolische Azidose und respiratorische Globalinsuffizienz. Bei V.a. Sepsis bei Pneumonie Initiierung einer Antibiotikatherapie mit Piperacillin-Tazobactam und Beginn einer Volumentherapie. Im Gespräch mit der Patientin und ihrer Familie angesichts des fortgeschrittenen Tumorleidens und insgesamt AZ-reduzierter Patientin Entscheid gegen intensivmedizinische Maßnahmen. Trotz dieser Maßnahmen verstarb die Patientin am gleichen Tag in Anwesenheit der Familie. Wir bedauern, keinen anderen Bescheid geben zu können. Ad 3) Bei Dysphagie Versuch einer Gastroskopie, welche jedoch aufgrund von Dyspnoe (vor Pleurapunktion) nicht durchgeführt werden konnte. Eine Breischluckuntersuchung zeigte eine zirkuläre Stenose des mittleren und distalen Ösophagusdrittels mit beinahe vollständig aufgehobener Ösophagusmotilität. Eine Wiederholung der Gastroskopie war geplant, konnte jedoch nicht mehr durchgeführt werden. Austrittsbericht stationär. Die Selbstzuweisung der Patientin erfolgt bei seit Vortag progredienter Dyspnoe mit Orthopnoe und Inappetenz. Die Patientin berichtet, dass sie in der letzten Nacht sich nicht mal mehr ablegen konnte und deshalb sitzend geschlafen hätte. Weiter klagt die Patientin über chronischen Husten mit weisslichem Auswurf. Fieber, lokalisierbare Schmerzen oder Durchfälle in der letzten Zeit hätte sie nicht gehabt. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, Wohnung im 2. Stock ohne Lift. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachycard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: tc SR, ILT, keine ERBS. Pulmo: Tachydyspnoe, AF 30/min, auskultatorisch Minderbelüftung bds (re>li), keine RGs, leichtes in- und expiratorisches Giemen. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Aktuell: Progrediente Dyspnoe bei malignen Pleuraergüssen bds. 15.04.16: Pleurodese Hemithorax rechts, Thoraxdrainage 14.04.16: Bronchoskopie Larynx/Trachea: Hauptkarina verbreitert, sonst unauffällig. Bronchialsystem rechts: Schleimhaut diffus geschwollen und lädierbar, Oberlappenkarina verbreitert, Ostien des Oberlappens eingeengt, insbesondere der apikale Oberlappen, Mittellappen ebenfalls eng. Bronchialsystem links: Schleimhaut diffus geschwollen. 05.04.16 Skelettszintigraphie: Multiple kleine osteoplastische Skelettmetastasen im Bereiche Stammskelett und Schädelkalotte. 12.04.16 CT Thorax: neue Lymphknotenmetastase, Konsolidationen im anterioren Oberlappen beidseits, medialen Mittellappen sowie der Lingula. Rezidiv mit malignem Pleuraerguss und ossärer Metastasierung. Pleurapunktion rechts am 02.04.16, links am 04.04.16 : Zahlreiche Zellen eines Adenokarzinoms-gut vereinbar mit Mammakarzinom. 21.08.08: Tumorektomie links mit axillärer Lymphadenektomie 12.09.08 - 26.11.08: Adjuvante Chemotherapie nach AC-Schema 10.01.09: Ablatio mammae links 16.03.09 - 22.04.09: Adjuvante Radiotherapie mit 25x2Gy = 50Gy 16.01.09: Sekundäre Mammarekonstruktion links mit Latissimus dorsi-Lappen und subpektoraler Platzierung eines Implantates Mc Ghan Style 410MM 2009-2014: Therapie mit Femara. 13.04.16 Ösophaguspassage: Zirkuläre Stenose des mittleren, weniger auch des distalen Ösophagusdrittels mit beinahe vollständig aufgehobener Ösophagusmotilität, DD Soorösophagitis, DD postradiogene Ösophagitis, DD Tumor. 13.04.16 Ösophagoskopie: soweit beurteilbar Engstelle im mittleren Ösophagus. Abbruch der Endoskopie aufgrund respiratorischer Insuffizienz. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.2016 Allg Notfallmäßige Vorstellung der Patientin bei retrosternalen Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken. Bei fehlenden Ischämiezeichen und seriell negativen Herzenzymen konnte eine akute kardiale Ischämie als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden. Klinisch zeigte sich eine starke Druckdolenz sternal, sowie eine leichte Druckdolenz im BWS-Bereich. Wir beurteilen daher die Beschwerden als muskuloskelettal bedingt. Während der Überwachung auf der Notfallstation zeigten sich grenzwertige hypertensive Blutdruckwerte. Wir haben in der akuten Situation (mögliche white-coat-hypertension) keine antihypertensive Therapie begonnen. Die Patientin konnte gleichentags nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Vorstellung der Patientin am 18.04.16 bei thorakalen Schmerzen. Die Patientin berichtet, dass sie heute um 10:30 Uhr während der Arbeit mit Lasergeräten, sowie Heben von schwerer Last plötzliche thorakale Schmerzen verspürt habe. Während den Schmerzen zusätzlich auch Atemnot. Daraufhin wurde die Ambulanz alarmiert. Bei Eintreffen der Ambulanz hypertensive Patientin mit BD 160/100 mmHg, HF 120/min, nach 2 Hub Isoket und 2 mg Morphin zeigte sich eine Regredienz der Schmerzen von initial VAS 7 auf VAS 0. Bei Vd. a. Myokardinfarkt Gabe von 500 mg Aspegic und Verlegung der Patientin ins KSA. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 37 °C, BD 140/85 mmHg, P 62/min. SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wir empfehlen eine ambulante Ergometrie und bitten die Hausärztin, diese anzumelden. Bis zur Ergometrie Gabe von Aspirin cardio, danach je nach Befund Absetzen.- Blutdruck-Nachkontrollen durch die Hausärztin und ggf. Beginn einer antihypertensiven Therapie. - cvRF: leichter Nikotinkonsum, Übergewicht - DD white-coat-hypertension Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Klinik K Die Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz erfolgte aufgrund eines Präkollapses. Ad 1) Es präsentierte sich eine allseits orientierte, hämodynamisch und kreislaufstabile Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich im Neurostatus keine fokal-neurologischen Defizite. Elektrokardiografisch zeigte sich keine Ischämie oder Dynamik, die CKMB war, wie immer, leicht erhöht bei insgesamt vorbestehend erhöhter Creatinkinase (Makro-CK?). Das Troponin stieg nicht an, womit wir ein akutes Koronarereignis sicher ausschließen konnten. Bei fehlenden Symptomen von Dyspnoe und trotz eines minimal subtherapeutischen INR Wertes von 1.9 wurden Lungenembolien als eher unwahrscheinlich erachtet (Wells Score 1.5 Pkt). Da die Patientin bereits mit Marcoumar behandelt wird, hätte ein solcher Nachweis aktuell auch keine therapeutische Konsequenz. Laborchemisch und radiologisch zeigte sich kein Infekt. Die arteriellen Blutgaswerte zeigten die bereits vorbekannte respiratorische Globalinsuffizienz bei bekanntem alveolären Hypoventilationssyndrom und mit restriktiver Pneumopathie. Bei der Patientin besteht nach wie vor eine Indikation für BiPAP Therapie, das Gerät wurde durch die Kollegen der Pneumologie angepasst. Die Patientin zeigte sich dabei sehr kooperativ. Man konnte eine deutliche Verbesserung der Blutgaswerte erreichen. Das letzte pO2 war 61 mmHg ohne Sauerstoff (war zu Beginn 33 mmHg), mit normalem pCO2 Wert (Bicarbonat 28). Zusammenfassend werteten wir den Präkollaps nicht im Rahmen einer neu aufgetretenen akuten Pathologie, sondern im Rahmen der vorbestehenden Erkrankungen in Kombination mit einem emotionalen Erregungszustand. Ad 2) Gemäß Dr. X, Psychiater, ist ein stationärer Aufenthalt in der psychiatrischen Klinik K geplant. Anstatt Dipiperon empfiehlt sich (in Rücksprache mit Dr. X) bei Unruhe und Angstzuständen aus demselben Grund eher Sequase 25 mg einzusetzen, um einem atemdepressiven Effekt zu vermeiden. Ad 6) Targin wurde wegen des atemdepressiven Effekts reduziert. Wir konnten die Patientin am 21.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz aufgrund eines Präkollapses. Heute Quick-Kontrolle bei Hausarzt. Während dem Transport nach Hause durch das Rote Kreuz plötzlich Präkollaps. Keine ersichtlichen Prodromi. Plötzlich Schwankschwindel und Übelkeit sekunden- bis maximal Minuten dauernd. Keine Bewusstlosigkeit. Darauf erfolgte die Rückkehr zum Hausarzt, wo die Ambulanz gerufen wurde, als er nicht erreichbar war. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne leise, rhythmisch, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse bds. palpabel. EKG: ncSR, ÜLL, LAH, keine ST-Streckenveränderungen, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch soweit im Liegen beurteilbar, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, Bauchdecke weich, indolent, keine Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: HN unauffällig, Pupillen isokor und isoreagent, FNV links dysmetrisch, Sensibilität über der gesamten linken Körperhälfte vermindert, Kraft OE links vermindert, UE bds. symmetrisch, Reflexe bds. symmetrisch schwach. Thorax ap liegend vom 18.04.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 15.07.2015. Geringe Inspirationstiefe. Diskrete fleckige/streifige Transparenzminderung links retrokardial, am ehesten Dystelektasen entsprechend. Kein Pleuraerguss. Keine pulmonalvenöse Stauung. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Weichteilmantel unauffällig. BiPAP Therapie wie besprochen und demonstriert fortführen. Patientin benötigt beim Anlegen der Maske Hilfe. Diese wird sie im Altersheim bekommen, nach Rücksprache. BiPAP Therapie Kontrolle im Ambulatorium der Pneumologie am Donnerstag 28.04.2016 um 14.00 Uhr bei Dr. X. Die Patientin hat nächste Woche einen Termin in der psychiatrischen Klinik K. Anstatt Dipiperon empfiehlt es sich (in Rücksprache mit Dr. X, Psychiater) bei Unruhe und Angstzuständen eher Sequase 25 mg einzusetzen. Wir empfehlen aufgrund der Lungenpathologie ebenfalls Opiate, wenn möglich zu meiden und das Targin im Verlauf zu sistieren. Bei Adipositas-Hypoventilationssyndrom, bei restriktiver Ventilationsstörung, zentral. Vorbekannte respiratorische Globalinsuffizienz, pCO2 68. 07.12. LUFU: mittelschwere restriktive Ventilationsstörung vom gefesselten Typ, keine Obstruktion. Schwere generalisierte Angststörung mit anhaltender somatoformer Schmerzstörung. Rezidivierende schwere depressive Episoden. V.a. kombinierte Persönlichkeitsstörung. Benzodiazepinabhängigkeit. Seit 2005 unter Marcoumar, aktuell INR 1.9. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.2016 Allg. Austrittsbericht ambulant Mäßiggradige Stenose der A. iliaca communis links. Langstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis links. Persistierender Nikotinabusus. Beginnendes Cor pulmonale mit pulmonaler Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Patient wurde hospitalisiert bei einer E. Coli Urosepsis, die wir resistenzgerecht behandelten mit Cefepim i.v. Nach Bekanntwerden des Resistenzprofils in der Urinkultur und da Patient rasch fieberfrei wurde, stellten wir nach 4 Tagen i.v. Therapie um auf Ciprofloxacin p.o. Gleichfalls führten die Kollegen der Urologie am Montag 18.04.2016, nach 3 Tagen antibiotischer Behandlung, eine DK-Wechsel durch. Bei Hb Abfall auf 54 g/l ohne klaren Blutungsfokus wurden 2 Ec's transfundiert mit gutem Ansprechen. Der letzte Hb Wert bei Austritt betrug 90 g/l, Thrombozyten waren bei 49 g/l. Aktuell wird Patient unter best supportive care Therapie behandelt. Wir konnten Patient in stabilem Allgemeinzustand nach Hause austreten lassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Fieber und Erbrechen. Aufgrund einer kognitiven Einschränkung ist die Anamneseerhebung mit dem Patienten nur begrenzt möglich. Er berichtet, er fühle sich schon länger schwach und müde. Seit heute Übelkeit und Erbrechen. Abdominale Schmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten und Husten werden verneint. Der Rettungsdienst berichtet, der Patient klage seit einigen Tagen über zunehmende Bauchschmerzen, seit heute sei er auch febril und habe kurz vor Avisierung der Ambulanz zweimalig erbrochen. Bei Eintreffen der Ambulanz hatte der Patient eine Sättigung von 75 %, mit 5 l O2 auf 90 %, Blutdruck 95/65 mmHg, Temperatur 39 ° und Frequenz von 113/min. Es wurde Ondansetron 4 mg sowie Morphin 5 mg verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, nicht orientierter Patient in reduziertem AZ und stark kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: Tc VHFlimmern, HF 116, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: stark kachektisch, normale Darmgeräusche, leichte Abwehrspannung im Oberbauch, keine Druckdolenzen. Leber und Milz gut palpabel. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 38.7 ºC, BD 140/55 mmHg, P 115/Min, SO2 84 %. Röntgen Thorax ap liegend vom 14.04.2016: Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Neu abgrenzbare, peribronchiale Zeichnungsvermehrung, DD vaskulär bei Liegendaufnahme, DD Peribronchitis. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Im Übrigen unverändert. Röntgen Abdomen Seitenlage vom 14.04.2016: Unspezifische Darmgasverteilung. Gasgefülltes Rektum / Sigma. Vereinzelte Gas-Flüssigkeit-Niveaubildungen. Ansonsten relativ stark stuhl- und flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen. Der Befund ist vereinbar mit einer leichten Passagestörung. Kein Ileus. Keine freie Luft. Ciprofloxacin fortführen für insgesamt 7 Tage bis und mit 25.04.2016. Termin im onkologischen Ambulatorium bei Dr. X am 09.05.2016 um 16:30 Uhr. mit E. Coli bei liegendem Dauerkatheter, Wechsel am 18.04.16 14.04.16 - 18.04.16 Cefepime 1 g 3x täglich (Nierenadaptiert) 18.04.16 Ciprofloxacin 500 mg 2 x täglich, resistenzgerecht. Akuter Harnverhalt 07.15, DD Prostatahyperplasie, DD medikamentös (Targin) 11.15 Zystoskopie: unauffällige penobulbäre Harnröhre, Prostata trilobär konfiguriert mit grossem Mittellappen unter Urocit seit 12.15 bei multiplen intravesikalen Konkrementen bei Verkalkungen des DK-Blockes bei Harnsäure-Steinen. mehrmaliger DK-assoziierter HWI: 08.15 (Proteus mirabilis), 12.15 (E.coli). Aktuell: best supportive care. 07.14 Knochenmarkspunktion: Histologie: Die erheblich gesteigerte Megakaryopoese mit den zum Teil morphologisch atypischen Megakaryozyten sowie der gesteigerten Granulopoese und Myelofibrose Grad 2 sprechen in erster Linie für eine primäre Myelofibrose. Bei ausgeprägt hyperzellulärem Knochenmark beträgt der Anteil an CD34-positiven Blasten etwa 5 %. 07.15 Knochenmarkspunktion: Punctio sicca, Knochenmarkzylinder Histologie: Myeloproliferative Neoplasie mit Myelofibrose (Grad 2) mit Übergang in eine akute myeloische Leukämie. 08.15 50 % Blasten im Blut. CT-Befund: Hepatosplenomegalie (Leber kraniokaudal 17.7 cm Milz Poldistanz 19.1 cm). Molekularbiologie: JAK-2 positiv. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmässige Zuweisung aus der Hausarztpraxis vom Krankenhaus K bei Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Initial zeigten sich laboranalytisch leicht erhöhte Troponinwerte. Elektrokardiografisch fand sich ein normokarder Sinusrhythmus ohne ST-Streckenveränderungen. In der Koronarangiographie vom 15.04.2016 fand sich als Korrelat zum NSTEMI eine signifikante Stenose der PLA und RIVA sowie eine subtotale Stenose mittlere LCX Bifurkation. Interventionell wurden die mittlere LCX und der Posterolateralast mittels medikamentös beschichtetem Stent behandelt. Postinterventionell erfolgte der Übergang auf die Überwachungsstation (SIC) zur Monitorisierung. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der Patient präsentierte sich unter dieser Therapie stets normoton und knapp normokard. Periinterventionell traten keine Komplikationen auf, in der Monitorüberwachung konnten keine relevanten Rhythmusstörungen detektiert werden. Nach Übernahme auf Normalstation zeigte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand und die Punktionsstelle reizlos. Der Patient wünschte als Anschlussbehandlung eine ambulante kardiologische Rehabilitation im Krankenhaus K. Wir konnten den Patienten in weiterhin gutem Allgemeinzustand am 19.03.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Der Patient berichtet, dass er am Vortag dem 14.04.16 kurz nach dem Mittag erstmals retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme sowie den Hals verspürt habe. Diese seien in Ruhe aufgetreten. Er sei danach 3/4 Stunde zur Arbeit gefahren, nach der Fahrt seien die Schmerzen spontan regressiv gewesen. Am Abend gegen 18:00 Uhr seien die Schmerzen erneut aufgetreten, er sei schlussendlich schlafen gegangen. Die Schmerzen hätten jedoch bis heute Morgen angehalten, weshalb er sich in der Hausarztpraxis vorgestellt habe. Er hätte seit ca. 2-3 Jahren vermehrt ähnliche Beschwerden gehabt, meist in Ruhe auftretend, zudem habe er seither vermehrt Dyspnoe bei Anstrengung und eine Leistungsverminderung bemerkt. Er sei deshalb bereits in ärztlicher Abklärung gewesen und man habe die Beschwerden im Rahmen eines OASAS interpretiert. Diesbezüglich trage er aktuell in der Nacht einen Rucksack, damit er nicht auf dem Rücken schläft. Dies habe anfangs sehr geholfen, aktuell laufen jedoch die Abklärung für ein cPAP-Gerät. In der Hausarztpraxis habe man im EKG keine Hinweise für eine Ischämie gesehen, das Troponin war jedoch erhöht. Die Schmerzen waren initial auf Gabe von 2 Hub Nitro regressiv. Es erfolgte die Zuweisung bei Vd. a. ACS. Von der Rettung hat der Patient insgesamt 4 mg bei erneuten Schmerzen sowie 500 mg Aspegic i.v. erhalten. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung, keine Kinder. Arbeit: Beruf: Servicetechniker. Unterstützung: selbständig. Habe bisher Haushalt und täglich Körperpflege problemlos selbst gemacht. Sei neben der Arbeit aber kaum körperlich aktiv. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne. Keine peripheren Ödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulse allseits palpabel. EKG: Nc SR, HF 73/min, Linkslagetyp, QRS-Komplex normal, kein R-Verlust über den Brustwandableitungen, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. PSR, ASR und BSR seitengleich. Koronarangiographie vom 18.04.2016: Die Rekoronarographie zeigt ein sehr gutes Resultat nach PCI der RCA und der LCX. In heutiger Sitzung wurde die signifikante Bifurkationsstenose des mittleren RIVA mit einem medikamentös beschichteten Stent erfolgreich behandelt. ASS 100 mg/Tag unbefristet und Efient 1 x 10 mg 12 Monate. Hochdosiertes Statin als Dauertherapie. Ambulante kardiologische Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. Aktuell: NSTEMI am 15.04.16. 18.04.16 Re-Koronarangiographie Signifikante Bifurkationsstenose RIVA / 1. Diagonalast PCI/Stent (1 x DES) 15.04.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose mittlere LCX Bifurkation -> PCI/Stent (1 x DES) Signifikante Stenose PLA -> PCI/Stent (1 x DES) Signifikante Stenose RIVA / Diagonalast Normale LV-Funktion, EF: 65 %. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus. Aktuell Therapie mit Anti-Schnarch-Rucksack. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme der Fr. Y bei Dysphagie mit Nause und Emesis nach Chemotherapie.Ad 1) Klinisch präsentierte sich eine kachektische Fr. Y mit enoraler Mukositis und Odynophagie. Fiberoptisch (HNO) kein anatomisches Korrelat für die Beschwerden. In der körperlichen Untersuchung zeigten sich enoral Vesiculae auf erythematösem Grund. Ein Abstrich konnte die enorale Herpesinfektion bestätigen. Wir begannen mit Aciclovir, analgetischer und antiemetischer Medikation sowie suffizienter Volumentherapie bei dehydrierter Fr. Y. Bei deutlich kachektischem Ernährungszustand involvierten wir unsere Ernährungsberatung. Zur Deckung des täglichen Kalorienbedarfs begannen wir mit energie- und eiweißreicher Trinknahrung (Calshake und Fresubin). Bei regredienten Beschwerden und Besserung des enoralen Befundes erfolgte ein langsamer Kostaufbau. Ad 3) Im Differentialblutbild Nachweis einer Panzytopenie. Nach Einmalgabe 1 Erythrozytenkonzentrates am 18.04.XXXX zeigte sich ein stabiles Hb. Zudem Besserung der initialen Thrombozytopenie spontan auf 130 G/l bei Austritt. Während des stationären Aufenthaltes kein Fieber trotz Neutropenie. Ad 4) Unter Elektrolytsubstitution Normalisierung der Werte. Ad 5) Behandlung des Dekubitus Grad I sakral links mittels Tegadermpflaster. Wir konnten die Fr. Y am 23.04.XXXX in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei rezidivierender Emesis und Nausea. Fr. Y berichtet bei Eintritt über einen Beginn der Symptomatik am 13.04.XX. Sie könne praktisch keine Flüssigkeiten mehr zu sich nehmen. Ebenfalls berichtet sie über Inappetenz und Dysphagie vor allem bei fester Nahrung. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Die Schmerzen in der linken Schulter seien deutlich besser. Malignome: Vater: Pankreas-Ca, Mutter: Mamma-Ca. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Allein, aktuell alleine zu Hause. Arbeit: Beruf: Bei Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, orientierte Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Vitalparameter: 110/65 mmHg, HF 110/min, SpO2 92 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-/Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) Fortsetzen des Aciclovir bis einschließlich 27.04.XXXX. Bei der onkologischen Verlaufskontrolle klinische Reevaluation und ggf. Fortsetzung von Aciclovir. Analgesie nach Bedarf. Ambulanter Termin bei der behandelnden Onkologin (Fr. Dr. X am 26.04.XXXX um 10:30 Uhr (Onkologisches Ambulatorium K)). Ambulante Durchführung eines mediastinalen Stagings mit EBUS empfohlen. Wiedervorstellung im Unispital Stadt S nach Durchführen der 3 Zyklen Chemotherapie, erfolgter PET CT mit KM und MRI Thorax zur erneuten Beurteilung der Thoraxwandinfiltration und des therapeutischen Procederes. Ad 3/4) Zeitnahe Verlaufskontrolle des Blutbildes sowie der Elektrolyte. Bei Auftreten von Fieber sofortige Vorstellung in unserer Notfallstation. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 17.1, NRS 5. Bei der Fr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: - Orale Nahrungssupplemente. Eingeleitete Maßnahmen nach Spitalaustritt: - Ambulante Fortsetzung der Ernährungstherapie - Therapie mit oralen Nahrungssupplementen DD Begleitmukositis bei Dg 2. 17.04.XX Abstrich: HSV 1 positiv. Antivirale Therapie: Aciclovir 18.04.XX bis dato. Keine Asbestexposition eruierbar. Therapie 08.04.XX: 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed. Diagnostik 11.03.XX PET/CT: Mögliche Brustwandinfiltration rechtsseitig parasternal, Befall kontralateraler mediastinaler Lymphknoten, wahrscheinlich N3 Stadium, Verdacht auf zöliakale Lymphknotenmetastasen in Höhe BWK12. 02.03.XX Tru-cut-Biopsie parasternal rechts: Histologisch Anteile eines malignen Mesothelioms. 02.03.XX CT-Thorax: Ausgeprägte pleurale Verdickung rechts mit teils abgekammertem Pleuraerguss und Lufteinschlüssen DD chronisches Pleuraempyem. 02.02.XX Pleurapunktion rechts (Krankenhaus K): keine Mikroorganismen. Antiinfektive Therapie Augmentin i.v. 06.04.XX - 09.04.XX bei Fieber und Dyspnoe DD Tumor-induzierte Inflammation DD pleuropulmonaler low-grade Infekt (DD primär pneumonisch, DD sekundär postinterventionelles Pleuraempyem (Tru-cut-Biopsie, Pleurapunktion)) Hyponatriämie. Hypokaliämie. Hypalbuminämie. Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. 11. Stationäre Aufnahme der Fr. Y bei unklarer, kurzdauernder Vigilanzstörung. Ad 1) Im initialen EKG eine asymptomatische Sinusbradykardie. Laboranalytisch keine erhöhten Entzündungswerte bei normwertigem Elektrolytstatus. Klinisch keine Hinweise für fokale neurologische Symptome. Bei einmaliger Episode einer Vigilanzminderung ohne Wiederholung während des gesamten stationären Aufenthaltes wurde im Rahmen der Gesamtsituation auf weiterführende bildgeberische Abklärungen verzichtet. Ad 2) Bei Nachweis eines asymptomatischen Harnwegsinfektes. Empirische Gabe von einmalig Fosfomycin. In der Urinkultur Nachweis von E. coli. Ad 2) Diagnose einer latenten Hypothyreose. Bei Asymptomatik besteht aktuell kein Interventionsbedarf. Ad 3) Bei ausgeprägter Demenz mit vollumfänglichem Pflegebedarf wurde in Rücksprache mit den Angehörigen eine Anschlusslösung in einem Pflegeheim vereinbart. Fr. Y erhielt aufgrund ihrer eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierende Pflege und konnte am 25.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand in das Altersheim Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit Ambulanz. Anamnese erfolgt durch Sohn. Fr. Y ist dement und lebt zuhause, wird von Sohn und 2x Woche Spitex versorgt. Heute beim Frühstück sei sie ca. 10 min apathisch am Tisch gesessen. Habe einmalig erbrochen und unvollständige Laute von sich gegeben. Bewusstlos sei sie aber nie gewesen. Als der Sohn sie in die stabile Seitenlage gelegt habe, habe sie wieder reagiert. In den letzten Tagen sei nichts Auffälliges gewesen. Während des Transportes habe Fr. Y laut RD eine Herzfrequenz bis 200/min gehabt und sei mit dem Blutdruck abgefallen. Danach sei sie eher bradykard gewesen. Im EKG-Ausdruck kein VHF sondern intermittierende Sinusarrhythmie (DD ektoper Vorhofarrythmie). Angehörige sind mit der Pflege überfordert. Haben schon lange einen Altenheimplatz angemeldet, sind auf Warteliste. Lebt alleine. Unterstützung durch Sohn und Spitex (2 x /Woche). Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, nicht orientierte Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 104/70 mmHg, P 57/min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch.Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett-/Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend 16.04.2016 Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. Kein Pneumothorax. Aortensklerose. EKG 16.04.16 Bc SR, AV-Block I°, Q in II, III, aVF, V5-V6, üLL, schmale QRS, isoelektrische ST-Strecke, diskordantes T in III und aVF. Ad 1) Wiedervorstellung auf dem Notfall bei erneutem Ereignis zur Durchführung weiterführenden Abklärungen. Ad 4) Kontrolle Schilddrüsenwerte in 3 Wochen, wenn TSH > 10 Beginn einer niedrigdosierten Substitution empfohlen. DD TIA, DD Komplex-fokaler Epilepsieanfall. Klinik: Aphasie für 10 Minuten M. Alzheimer, vaskuläre Leukenzephalopathie, post-traumatische Veränderungen nach Schädelfraktur 1955. MRI und neuropsychologische Untersuchung 2012 16.4.16 Einmalgabe Fosfomycin. Austrittsbericht stationär Medizin vom 19.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei anaphylaktischer Reaktion Grad 3 nach Venofer-Infusion, welche regelmässig aufgrund einer Eisenmangelanämie bei Hypermenorrhoe verabreicht wird. Auf der Notfallstation wurde bei Dyspnoe und geschwollener Lippe mit veränderter Stimmlage einmalig 40 mg Solu-Medrol verabreicht. Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin auf medizinische Überwachungsstation aufgenommen. Im Verlauf war die Klinik rasch vollständig regredient und die Patientin präsentierte sich stets asymptomatisch. Eine prophylaktische Therapie mit Cetirizin und Prednisolon peroral zur Verhinderung eines biphasischen Verlaufs wurde etabliert. Wir konnten die Patientin am 19.04.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Allergie Aufgrund eines unklaren Eisenmangels fanden seit Jahren rezidivierende Eiseninfusionen statt, bislang ohne Probleme, allerdings heute (19.04.16) erstmals beim neuen Hausarzt (Praxisübernahme infolge Pensionierung des Vorgängers). Zirka 15 Minuten nach Beginn der Infusion habe die Patientin plötzliche Veränderung des Geschmackes bemerkt, gefolgt von einem generalisierten Wärmegefühl und einmaligem Erbrechen. Gleichzeitig wurde durch den Hausarzt ein O2-Sättigungsabfall auf 92%, ein nicht mehr messbarer Blutdruck bei kaum palpablem Radialispuls, sowie gemäss Pulsoxy-System ein Puls von 125 bpm festgestellt. Die Atmung war erhalten und die Patientin war jederzeit ansprechbar. Durch den Hausarzt wurde die Eiseninfusion gestoppt, 1000 ml NaCl 0.9% und 8 mg Dexamethason verabreicht. Darunter HF 82 bpm, BD 85/60 mmHg und SpO2 96%. Es persistierte ein Angioödem sowie ein Globusgefühl laryngeal, sodass durch die Ambulanz 3 mg Adrenalin pur per Vernebler inhalativ sowie 4 mg Tavegyl verabreicht wurden. Daraufhin leichte Beschwerderegredienz, bei Eintreffen auf der Notfallstation aber immer noch subjektiv Mühe beim Atmen und gemäss Ehemann immer noch veränderte Stimme und geschwollene Lippen. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Assistent Manager bei BurgerKing. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 109/60 mmHg, P 70/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, kompensiert, Pulse allseits symmetrisch gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch beidseits, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensibilität/Motorik in allen Extremitäten normal. Haut: kein Exanthem in Gesicht, Decollete, Abdomen, Rücken und Armen. Periorbital nicht geschwollen. Lippen prominent (gemäss Patientin und Ehemann deutlich geschwollen). Enoral unauffällig ohne sichtbare Schwellung, Stimme tief mit rezidivierendem Räusperzwang. - Spiricort 20 mg und Cetirizin 10 mg bis einschließlich 21.04.16 weiter - Notfallset wurde der Patientin mitgegeben - Keine zukünftigen Gaben von Venofer-Eiseninfusion mehr, stattdessen empfehlen wir die Umstellung auf eine perorale Eisensubstitution im Verlauf Aktuell: hypochromes, normozytärers Blutbild ohne Anämie unter Substitution mittels rezidivierenden Eiseninfusionen Aktuell: hypochromes, normozytärers Blutbild ohne Anämie unter Substitution mittels rezidivierenden Eiseninfusionen Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Chefarzt Notfallmässige Überweisung von Dialysestation im Hause bei Sepsis. Ad 1) Laborchemisch zeigten sich steigende Entzündungswerte, in den Blutkulturen Nachweis eines pansensiblen E. coli. Wir initiierten eine Therapie mit Ceftrazidim sowie eine sorgfältige Volumensubstitution, darunter rasche Entfieberung und deutliche Verbesserung des Allgemeinzustandes. Die Verlaufsblutkulturen blieben negativ. Am Eintrittstag hatte ein Zystofixwechsel stattgefunden, sodass der neu eingelegte Katheter als kontaminiert beurteilt werden muss. Ad 3) Bei Anämie mit einem Hb von 73 g/l erfolgte die Transfusion von 1 Erythrozytenkonzentrat. Darunter adäquater Hb-Anstieg. Ad 6) Korrektur einer INR-Entgleisung mit Konakion, im Verlauf Wiederbeginn mit Marcoumar. Der Patient konnte am 19.04.2016 in gutem Allgemeinzustand wieder in seine gewohnten Verhältnisse entlassen werden. Austrittsbericht stationär Einweisung von der Dialyse intern. Es habe ein Cystofix-Wechsel stattgefunden, in der Folge Schüttelfrost und Auffiebern an der Dialyse und Zuweisung auf die Notfallstation. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 92/71 mmHg, P 101/Min, SO2 100 %. Cor: Heraktion rhythmisch, Herztöne rein, Systolikum p.m. Erb, grenzwertig tachykard, keine gestauten Halsvenen, keine sichtbaren peripheren Ödeme, periphere Pulse der Arme tastbar. EKG: ncSR, LT, Hf 95/min, R-Verlust V1-V3, T-Negativierung in V4-V6. Pulmo: VAG bds mit trockenen RGs basal bds. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Druckdolenz im linken Unterbauch, Darmgeräusche normal, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager bei Imcompliance des Patienten nicht auf Klopfdolenz testbar. Neuro: Pupillen anisocor li grösser als rechts, links nicht lichtreagibel, rechts direkte Lichtreaktion prompt, indirekt fehlend, ansonsten grobneurologisch unauffällig. Haut: blass, Marmorierung am linken Unterarm, Hände und Oberschenkel warm, kein Ikterus, oral reizlos, Amputationsnarben an Oberschenkeln bds reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Oberschenkelamputation bds. 14.04.2016 Thorax ap liegend Stationärer Pleuraerguss rechts. Kein Infiltrat. Ad 1) Fortführen der Therapie mit Ceftazidim für insgesamt 14 Tage (wird jeweils an der Dialyse verabreicht) unter resistenzgerechter Antibiotikatherapie Zystofixwechsel empfohlen Ad 6) Marcoumarverordnung gemäss INR (siehe Marcoumar-Büchli), nächste INR-Kontrolle am 21.04.16 nach Zystofixwechsel a.e vaskulär-atherosklerotisch prophylaktische Anlage proximalisierter, radio-cephaler AV-Shunt Unterarm links seit 06/2008 Shunt-Aneurysma direkt ab arterio-venöser Anastomose mit Korrektur 12/2012 Bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.2016 AllgNotfallmã¤ssige Vorstellung von Fr. Y bei retrosternalen Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rã¼cken. Bei Eintritt prã¤sentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand und kardiopulmonal kompensiert. Bei fehlenden elektrokardiographischen Ischã¤miezeichen und seriell negativen Herzenzymen konnte eine akute kardiale Ischã¤mie als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden. Eine weiterfã¼hrende kardiale Abklã¤rung mittels Belastungstest ergab eine klinisch sowie elektrisch negative Ergometrie bei normalem BD- und Pulsverhalten. Die Leistungsfã¤higkeit war normwertig. Wir beurteilten die Beschwerden a.e. als refluxbedingt und stoppten daher die Prophylaxe mit Aspirin und initiierten stattdessen eine probatorische sã¤ureinhibitorische Therapie mittels PPI. Fr. Y konnte selbentags in gutem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmã¤ssige Vorstellung bei retrosternalen Thoraxschmerzen mit Schmerzbeginn um 05.30 h des Vorstellungstages. Die Schmerzen wã¼rden in den Rã¼cken ausstrahlen und bestã¼nden bereits seit lã¤ngerem intermittierend. Fr. Y hã¤tte sich aufgrunddessen bereits in der Woche zuvor in Stadt S vorgestellt. Dort hã¤tten noch weiterfã¼hrende kardiale Abklã¤rungen gemacht werden sollen, welche nicht durchgefã¼hrt werden konnten, weil sich Fr. Y vorzeitig gegen ã¤rztlichen Rat entlassen hat. cvRF: persistierender Nikotinabusus (60 py) Kopforgane und Nervensystem: Unauffã¤llig Gastrointestinaltrakt, Leber: Aufstoessen Urogenitalsystem: Unauffã¤llig Bei Eintritt prã¤sentierte sich Hr. Y, 67 Jahre alt, allseits orientiert in gutem AZ und normalem EZ (173 cm, 62 kg, BMI 20.7 kg/m²). Vitalwerte: T 36 °C, BD 125/80 mmHg, P 75/min. SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Gerã¤usche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfã¤nge symmetrisch. Gefã¤sse: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikulã¤res Atemgerã¤usch ohne Nebengerã¤usche ã¼ber allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffã¤llig, normale Darmgerã¤usche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffã¤llig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilitã¤t/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos - Probatorische Gabe von PPI ã¼ber 10 Tage - Klinik: rezidivierende retrosternale Schmerzen. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.2016. Notfallmã¤ssige Selbstzuweisung durch Ambulanz nach Synkope. Bei Eintritt prã¤sentierte sich eine allseits orientierte, kreislaufstabile Fr. Y. Im klinischen Untersuch keine Auffã¤lligkeiten. Laboranalytisch keine Auffã¤lligkeiten, TSH im Normbereich. Im Elektrokardiogramm fanden sich ein regelrechter Schrittmacherrhythmus mit atrialem Pacing. Ein Schellong-Test war pathologisch (signifikanter Blutdruckabfall) bei jedoch asymptomatischer Patientin. Bei erst kã¼rzlich stattgehabter Schrittmacherkontrolle mit zwar Nachweis von intermittierenden Episoden von atrialen Tachykardien, jedoch nicht zum damaligen Ereigniszeitpunkt, Verzicht auf eine weitere Kontrolle. Zusammenfassend gehen wir anhand der typischen Anamnese (Synkope beim Einkaufen und lã¤ngeren Stehen) von einer vasovagalen vasoplegischen Synkope aus, evtl. Schmerzgetriggert (bei Rã¼ckenschmerzen), prã¤disponierend kann eine orthostatische Komponente in Betracht gezogen werden. Bei unauffã¤lliger Ü berwachung und im Verlauf asymptomatischer Fr. Y konnten wir die Patientin noch am selben Tag in gutem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmã¤ssige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst nach Synkope am 18.04.2016. Bewusstseinsverlust wã¤hrend dem Einkaufen mit dem Ehemann im Jumbo. Aktuell finden bei Fr. Y Umbauarbeiten statt (viel Stress, schlechter Schlaf, vermehrt Rã¼ckenschmerzen). Fr. Y ist vor Regal stehen geblieben, habe Unwohlsein geã¤ussert (keine weiteren Beschwerden, insbesondere kein Herzklopfen / -rasen, kein Wã¤rmegefã¼hl), anschliessend wisse sie nichts mehr. Gemã¤ss Ehemann kurzzeitiger Bewusstseinsverlust (max. 2 min), ohne Krampfanfall, Fr. Y nach Aufwachen klar, unauffã¤llig bis auf kalte Extremitã¤ten. Fr. Y wurde von Ehemann aufgefangen, kein Sturz / kein Anprall. Fr. Y hat eingenã¤sst / kein Einstuhlen, keinen Zungenbiss. Wiederholte Synkopen in der Vergangenheit (s. Diagnoseliste). Stolpersturz vor ca. 5 Tagen, damals am Arm links verletzt. Damals keine Synkope. Medikamentenliste unklar, gemã¤ss Fr. Y keine Verã¤nderungen seit letzter Hospitalisation. Bei Eintritt prã¤sentierte sich eine 88-jã¤hrige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Gerã¤usche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfã¤nge symmetrisch. Gefã¤sse: Pulse allseits palpabel. EKG: Schrittmacherrhythmus mit Vorhofs-Pacing, HF 62, Indifferenztyp, keine ischã¤mischen ST Verã¤nderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikulã¤res Atemgerã¤usch ohne Nebengerã¤usche ã¼ber allen Lungenfeldern, Perkussion unauffã¤llig. Abdomen: lebhafte Darmgerã¤usche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffã¤llig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilitã¤t. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffã¤llig, kein Blut enoral / kein Zungenbiss. Anpassung von Stütze Strümpfen (Rezept mitgegeben), auf ausreichende Trinkmenge (1-2 l/24 h) achten. Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren, ggf. 24 h Blutdruckmessung und Anpassen der antihypertensiven Therapie. rezidivierende Synkopen: 02.2014, 09.2014, 01.2016, 06.04.2016, intakte Schrittmacherkontrolle, Episode von atrialen Tachykardien. 16.04.2015: TTE: EF 61 %, normale systolische Funktion, keine Wandbewegungsstörung. 10.09.2014: Synkope bei schrittmachergetriggerter 1:1-Überleitung einer Vorhoftachykardie. Intakte Schrittmacherkontrolle. 03.09.2014: LAA-Verschluss 22 mm ACP-Device. 03.09.2014: Koronarangiographie: Langzeitresultat nach PCI RIVA sehr gut, distaler RIVA-Ast signifikante Stenose. 02.2014: Synkope a.e. vasovagal, DD rhythmogen. Schrittmacherkontrolle: Regelrechte Funktion, kein Vorhofflimmern/-flattern seit der letzten Kontrolle. 01.2014: Prãsynkope. Schrittmacherkontrolle: Regelrechte Funktion, wã¤hrend Prãsynkope tachykardes Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung, HF 160/min. 01.2014: TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler linksventrikulã¤rer Funktion, EF visuell 60 %, diastolische Dysfunktion Grad II, trikuspide mittelschwer verkalkte Aortenklappe mit leichter Insuffizienz, leicht bis mittelschwere Mitralinsuffizienz. 05.2013: Sick-Sinus-Syndrom, Implantation eines DDDR-Pacemakers bei Bradyarrhythmie im Wechsel mit tachykardem Vorhofflattern, normofrequentes Vorhofflimmern und SR. 10.2006: PTCA mit Stent der distalen RIVA bei Vorderwandinfarkt a.e. nephroangiosklerotisch. Baseline-Kreatinin 140 umol/L. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmã¤ssige Selbstvorstellung bei defektem Hickmann-Katheter links. Ad 1) Durch die Kollegen der Gefã¤sschirurgie wurde der thrombosierte und gebrochene Hickmann-Katheter links entfernt und eine Neueinlage eines gleichen Katheters in die V. jugularis interna rechts vorgenommen. Die Wunden zeigten sich postoperativ reizlos ohne Umgebungszellulitis. Fr. Y war stets afebril, dennoch wurden Blutkulturen abgenommen, welche kein Wachstum zeigten. Zwei mikrobiologisch untersuchte Implantate inkl. Sonikation zeigten kein Wachstum, somit kein Hinweis für einen infektbedingten thrombotischen Verschluss und Verzicht auf eine antibiotische Therapie. Eine initiale Leukozytose wurde stressbedingt interpretiert.Wir gehen von einem thrombotischen Verschluss nach Bruch des Hickmannkatheters aus. Ad 2) Die Hyponatriämie wurde i.R. einer verminderten Salzzufuhr bei dysfunktionalem Hickmannkatheter interpretiert. Unter peroraler Bouillongabe Normalisierung des Natriumwertes. Ad 3) Die Hyperkaliämie sowie Hyperphosphatämie wurde im Rahmen der akuten Niereninsuffizienz interpretiert. Gemäss den Indices handelt es sich um ein akutes prärenales Nierenversagen, was wir im Rahmen der verminderten Flüssigkeitszufuhr bei Übelkeit sowie bei defektem Hickmannkatheter interpretierten. Nach Rehydratation Verbesserung des Kreatinins sowie der Elektrolyte. Vor Austritt Wiederbeginn der vorbestehenden peroralen Kaliumsubstitution bei Kurzdarmsyndrom. Fr. Y konnte am 19.04.2016 in gutem Allgemeinzustand mit funktionierendem Hickmann-Katheter rechts nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Fr. Y kam selbstständig zu uns auf die Notfallstation. Sie berichtet, dass ihr Zentralvenenkatheter seit dem 11.04.2016 nicht mehr durchgängig sei. Die Einlage des Hickmann-Katheters habe im Juli 2015 erfolgt. Momentan nehme sie peroral ca. 3000 kcal/Tag zu sich, parenteral 400 kcal. Sie berichtet über einen starken Durst, pro Tag trinke sie ca. 2 l Flüssigkeit (Bouillon und Wasser). Seit dem Eintrittstag bestehe Übelkeit. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: allein, 5-Familienhaus. Arbeit: arbeitet im Theaterverlag. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: tachykarder rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine Herzgeräusche, Halsvenen leer, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse links nicht tastbar, rechts nur A. tibialis posterior tastbar. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, Steiltyp, P-Mitrale, kein AV-Block, keine St-Hebungen, keine QRS-Verbreiterung, normale R-Progredienz mit Umschlag V2/V3. Pulmo: abgeschwächtes, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräuschen über allen Lungenfeldern, Perkussion hypersonor. Abdomen: weich, sehr rege Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Ileostoma im rechten Unterbauch, mediane Laparotomie-Narbe. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge und Lippenrand bräunlich belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 16.04.2016 Thorax ap liegend Status nach Entfernung des Jugulariskatheters rechts. Neu Hickman-Katheter mit linksthorakalem Verlauf, anschliessend in Projektion auf die Vena jugularis sinistra und Spitzenendlage in Projektion auf die VCS. Kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Ad 1) Klinische Wundkontrolle durch den Hausarzt ca. am Donnerstag, den 21.04.2016. Fadenentfernung am Hals ca. am Montag, den 25.04.2016, Fadenentfernung pektoral (Fixationsplatte) nach 3 Wochen ca. am 09.05.2016 unverändert Weiterführen der parenteralen Ernährung ambulante endokrinologische Sprechstunde mit ggf. Anpassung der Elektrolytsubstitution und der Ernährung Aktuell: Dysfunktion des Hickmann-Katheters links bei Katheterbruch und thrombosiertem Lumen -> Entfernung Hickmann-Katheter links, Implantation eines Hickmann-Katheters über rechter V. jugularis interna 03/16: Absetzversuch der parenteralen Ernährung nicht erfolgreich 09/15: Erhöhung der parenteralen Ernährung bei plafoniertem Gewichtsverlauf 23.01.15: explorative Laparotomie, subtotale Kolondiskontinuitätsresektion von ileozökaler bis zum descendosigmoidalen Übergang, distale Dünndarmresektion (verblieben 160 cm Darm ab Treitz) mit Blindverschluss des Dünndarmstumpfes, Peritoneal-Lavage 24.01.15 Re-Laparotomie, Leberbiopsie, Adnexektomie bds. und endständige Ileostomie 30.01.15 Re-Laparotomie, Rektoskopie, Lavage und Rektosigmoidresektion mit Rektumblindverschluss Aktuell: Natrium 123 mmol/l Ätiologie: Polydipsie, High-output-Stoma, akute prärenale Niereninsuffizienz 07/15: Hyponatriämie (113 mmol/l) Aktuell: Akutes prärenales Nierenversagen mit Hyperkaliämie und Hyperphosphatämie Baseline-Kreatinin ca. 100 – 120 µmol/l St. n. akuter Niereninsuffizienz mit Anurie i.R. Dg. 3 mit CVVH 25.01. – 05.02.15, HD bis 03.03.15 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.2016 Allg 11 Notfallmässige Ambulanzzuweisung aus der Klinik K bei Vd.a. akute Mischintoxikation mit Vigilanzminderung. Auf unserer Notfallstation sahen wir initial einen somnolenten Patienten mit GCS 8 (A1/V2/M5) und respiratorischer Partialinsuffizienz. Zur Applikation von Aktivkohle versuchten wir eine nasogastrale Sonde zu legen. Dabei klarte der Patient schlagartig auf und zeigte sich fortan mit GCS 14-15, allseits orientiert und sehr aggressiv-agitiert. Initial verweigerte der Patient jede Massnahme oder Diagnostik, stiess wiederholt Drohungen aus und spuckte das Spitalpersonal an, so dass der hausinterne Sicherheitsdienst und im Verlauf auch die Polizei hinzugezogen wurde. Im Verlauf zeigte sich der Patient kooperativer bezüglich Diagnostik, verwehrte aber immer noch jeder therapeutischen Massnahme. Laboranalytisch keine relevanten pathologischen Befunde, im Screening auf toxikologische Substanzen im Urin positiver Befund für Opiate, Cocain, Amphetamin, Benzodiazepin und Cannabinoide. Wir interpretierten die initiale Vigilanzminderung am ehesten im Rahmen des bekannten chronischen Substanzenmissbrauch, welche er vehement abstritt. Er geht von einer Vergiftung von uns Ärzten aus. Mit dem zwischenzeitlich jederzeit wachen und orientierten Patienten konnte im Gespräch wiederholt keine akute Suizidalität oder Fremdgefährdung eruiert werden, Hinweise auf eine Fremdeinwirkung (wie vom Patienten propagiert) erbaten sich keine. Wir empfahlen dem Patienten eine weitere Überwachung, die er aggressiv und vehement ablehnte. Vor Austritt bat der Patient um ein vertrauliches Gespräch mit dem Oberarzt Dr. X und bat diesen um die Aushändigung einiger Injektionsnadeln. Diese wurde selbstverständlich nicht abgegeben und ihm wurde erneut empfohlen, vom Substanzmissbrauch abzusehen und sich ernsthaft professionelle Hilfe zu suchen. Ihm wurde mitgeteilt, dass aktuell eine Rückkehr in die Klinik K aufgrund des fehlenden Willens eines Entzugs vom dortigen Team abgelehnt wird. Bei urteilsfähigem und sich der möglichen Konsequenzen eines Rebounds- und Grundeffekts des Substanzmissbrauchs bewussten Patienten entlassen wir ihn in Obhut seiner Lebensgefährtin und in Polizeibegleitung gegen ärztlichen Rat nach Hause. Austrittsbericht ambulant Der aus Österreich stammende Patient wollte heute elektiv in eine Entzugsklinik (ESCAPE TO LIFE) in Stadt S eintreten. Gemäss unterschiedlichen Angaben (Lebensgefährtin versus Personal in Stadt S) habe er sich im Bahnhof Stadt S eventuell noch irgendwas gekauft. Von der Klinik in Stadt S wurde ein Kurrierdienst zum HB Stadt S geschickt, um den Patienten abzuholen. Bereits da präsentierte sich der Patient verlangsamt mit lallender Stimme und unsicherem Gang. Das Eintrittsgespräch in der Klinik sei kaum führbar gewesen. Anschliessend wurde er zur Blutentnahme, welche zum Eintrittsprozedere gehöre, gebracht, wo er im Zimmer kurz warten musste. Bei Eintreffen der Pflegefachfrau sei der Patient nicht mehr weckbar gewesen, worauf die Alarmierung der Ambulanz erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 28-jähriger, deutlich vigilanzgeminderter Patient. Vitalparameter: BD 130/65 mmHg, P 66/Min, AF 17/Min, SO2 100 %, GCS 8/15. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, Pulse peripher symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds, intermittierend oberflächliche Atmung, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Strabismus, Miosis bds, Motorik/Sensorik in Extremitäten kursorisch normal. Haut: diverse Einstichstellen unterschiedlichen Alters cubital bds. Häusliche Betreuung durch Lebenspartnerin empfohlen. Die Folgen/Wirkung einer Intoxikation kennt der Patient. Eine weitere medizinische Überwachung der Vitalwerte ist im aktuellen Zustand nicht indiziert. Der Patient darf sich jederzeit wieder bei uns vorstellen. Bei seit mindestens einem Jahr bestehendem Substanzenmissbrauch wird dem Patienten empfohlen, sich in eine elektive ärztlich-psychiatrische Betreuung zu begeben. Ihm wird nahegelegt, den Substanzenmissbrauch zu reduzieren/sistieren, da unabhängig von der aktuell durchgestandenen Episode stets die Gefahr von lebensbedrohlichen Komplikationen bestehen. Aktuell: Mischintoxikation mit Vigilanzminderung.Tox-Screening: Positiv auf Opiate, Cocain, Amphetamine, Benzodiazepine und Cannabinoide Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei akuten Beinschmerzen rechts. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch fiel im Seitenvergleich ein kühler rechter Fuss auf mit Druckdolenz popliteal und Wadenkompressionsschmerz. Zudem reduzierte palpable periphere Pulse am rechten Fuss. Laborchemisch keine erhöhten Entzündungszeichen, normale CK und ein Lactat im Normbereich. ABI beidseits 1.1. Bei möglichem peripherem akut ischämischem Erreignis an der rechten unteren Extremität einmalige Gabe von 5000 IE Heparin und Acetylsalicylat 250 mg i.v. Mitbeurteilung durch die Kollegen der Angiologie. Duplexsonographisch zeigte sich eine diffuse Sklerose mit Ausschluss einer hämodynamisch relevanten Stenose. Nach Etablierung der analgetischen Therapie zeigten sich die Beschwerden regredient und ein wieder warmer Extremität. Insgesamt blieb die Ätiologie der passageren Schmerzen unklar, aufgrund der Befunde vereinbar mit einem passageren Vasospasmus. Wir entliessen den Patienten in wieder schmerzfreiem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei progredienten Beinschmerzen rechts. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik um 08:00 Uhr heute morgen aus voller Gesundheit. Die Schmerzen seien vom Knie rechts abwärts bestehend und progredient durch den Tag gewesen, weswegen Vorstellung beim Hausarzt. Schmerzen in Ruhe und belastungsabhängig. Kein Trauma. Keine bekannte Hypertonie, Diabetes. Keine Raucheranamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse palpabel links. Rechter Fuss isoliert kalt ohne palpable Pulse (Im Doppler A. tib. pos. und A. dors. pedis messbar, A. dors. pedis im Seitenvergleich schwächer). Druckdolenz popliteal und Wade. Periphere Motorik intakt bds. Sensibilität lateraler und medialer Fussrücken vermindert. Unterschenkel bds. unauffällig. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: kursorisch unauffällige Sensomotorik Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen im Verlauf der Woche vom 18.04.16 - Bedarfsanalgesie - Bei rezidivierenden Episoden empfehlen wir die Bestimmung der Rheumaserologien. - 18.04.16 Duplex Bein rechts: Ausschluss einer hämodynamisch relevanten Stenose - cvRF: keine Notfallmässige Zuweisung mittels Ambulanz durch das Pflegeheim bei stark erhöhten Entzündungswerten und vermehrter Verwirrtheit. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich eine tachykarde, afebrile Patientin mit deutlich erhöhten Entzündungswerten. Sonographisch war eine akute Cholezystitis ersichtlich sowie im Urinstatus ein Harnwegsinfekt bei massiver Leukozyt- und Bakteriurie. Es wurde einmalig Gentamicin verabreicht. Zusätzlich bestand klinisch bei ausgeprägter, rezidivierender Anämie, fehlendem adäquatem Anstieg auf die Transfusion von 1 Erythrozytenkonzentrat sowie rezidivierendem gastrointestinalen Fokus der Verdacht auf eine Neoplasie des Gastrointestinaltrakts. In einem ausführlichen Gespräch mit der Patientin und den Angehörigen wurde ein konservatives Vorgehen mit Gabe von Antibiotika gewählt, zumal eine eigentlich benötigte operative Entfernung der Gallenblase bei multimorbider Patientin sowie bei möglichem Malignom im Gastrointestinaltrakt weder aus ärztlicher Sicht empfohlen wurde noch von der Patientin oder den Angehörigen gewünscht war. Trotz Nachweis voll sensibler E. coli wurde bei mutmasslich polymikrobiellem abdominalem Fokus eine Therapie mit Augmentin weitergeführt. Unter der i.v. Therapie waren die Entzündungswerte regredient, die Patientin besserte sich deutlich und war im Verlauf wieder klar, sodass am 19.04.2016 auf eine perorale Gabe umgestellt werden konnte. Die Patientin und die Angehörigen wurden informiert, dass die antibiotische Therapie die Ursache der Entzündung wahrscheinlich nicht kurativ behandeln, die Entzündung jedoch deutlich eingegrenzen konnte. Ad 3) Bei ausgeprägter Anämie mit einem Hb von 63 g/l erfolgte am 16.04.16 die Gabe eines Erythrozytenkonzentrats. Bei Verdacht auf einen malignen Prozess im Gastrointestinaltrakt wurde bei fehlender Konsequenz mit den Angehörigen und der Patientin besprochen, auf eine weitere Abklärung zu verzichten. In Abwägung der Güter wurde die orale Antikoagulation mittels Xarelto gestoppt. Zudem erfolgte die pragmatische Therapie mittels eines Protonenpumpenhemmers weiter. Ad 4) Bei initialer Hypercalciämie wurde das Calcimagon D3 gestoppt. Ad varia) Im Sinne einer Vereinfachung der Therapie wurde die medikamentöse Therapie auf die wesentlichen Medikamente beschränkt und bei guter Nierenfunktion von Torem auf Esidrex gewechselt. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst durch den Pflegeheim-Arzt (Dr. X) bei AZ-Verschlechterung und stark erhöhten Entzündungswerten. Die Anamnese mit der Patientin ist infolge der kognitiven Schwäche nicht zielführend zu erheben. Patientin gibt Durst an. Fremdanamnestisch (Enkelin / Sohn) bis Sonntag, 10.04.2016 guter Zustand mit subjektivem Wohlbefinden ohne grösserer Beschwerden, guter Appetit, normale Trinkmengen. Kognitiver Zustand fluktuierend stabil mit hellen Momenten.Am Sonntag, 10.04.2016 dann erstmals erbrochen (nicht blutig), seither 2-3x erbrechen (postprandial). Keine Diarrhoe, keine Angaben von Bauchschmerzen, unklar wann letzter Stuhlgang. Zudem AZ-Verschlechterung mit zunehmender Müdigkeit, schlechtem Appetit, kaum noch was getrunken. Ebenfalls deutliche kognitive Verschlechterung (zunehmend verwirrt). Gute Erholung seit Hospitalisation im März 2016, damals Sepsis mit unklarem Fokus, Antibiotikum (AmoxiClav bis 24.03.2016). Bei Eintritt präsentierte sich eine 93-jährige, wache, desorientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem / kachektischem EZ. Cor: reine, arrhythmisch (rhythmische) Herztöne, Systolikum (2/6, p.m. Erb ohne klare Ausstrahlung, kein Strömungsgeräusch über Karotiden). Halsvenen nicht gestaut / HJR negativ. Peripherie warm und trocken, Pulse peripher (Aa. dorsales pedes) gut palpabel. EKG: ncSR, mit gehäuft SVES, LLT, normale Erregungsausbreitung, -Rückbildung. Pulmo: von ventral auskultiert normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, in der tiefen Palpation diffuse Druckdolenz (keine Abwehrspannung, unklar ob Loslasschmerz), Stuhlwalzen zu palpieren, normale Darmgeräusche über allen Quadranten. Flanken nicht druckdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Pat wach, nicht bewusstseinsklar, ausgeprägter Rigor (Extremitäten) / Wachsgesicht / Kissenphänomen. Pupillen anisokor (lilinks Rasselgeräusche inspiratorisch verstärkt. Abdomen: ohne Dolenz, Darmgeräusche regelrecht. DRU: keine Auffälligkeiten (kein Blut). Thorax pa und lateral links vom 17.04.2016: Zentriertes, prominentes oberes Mediastinum. Kardiomegalie. Aortensklerose. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Verdacht auf wenig Pleuraerguss beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Keine fokalen Infiltrate. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. TTE vom 19.04.2016: Mittelschwer bis schwere Mitralinsuffizienz bei mittelschwer eingeschränkter systolischer LV Funktion. Pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 43 bis 51 mmHg). Vorhofflimmern. Koronarangiographie vom 19.04.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 3-Gefäßerkrankung. Die RCA ist hochgradig stenosiert im proximalen Teil. Der proximale RCX und der große 1. MA sind signifikant stenosiert. Der distale Hauptstamm ist grenzwertig stenosiert. Die LV-Funktion ist bei diffuser Hypokinesie leichtgradig eingeschränkt. Bei diesen Befunden ist eine ACBP indiziert. Ileo-Koloskopie vom 20.04.2016: Großer reizloser Divertikel im Sigma, sonst unauffällige Ileo-Koloskopie. Verlegung des Patienten nach Klinik K für die Durchführung einer Bypass-OP. Wir bitten um Anpassung der antianginösen Medikamenten nach Klinik. Aktuell: Instabile AP 21.04.16 TTE: mittelschwer bis schwere Mitralinsuffizienz bei mittelschwer eingeschränkter syst. LV-Funktion (EF 24%). Pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 43 bis 51 mmHg), Vorhofflimmern. 21.04.16 LuFu: Tiffeneau 94.3%, keine Obstruktion, keine Restriktion, leichtgradige Diffusionsstörung. 19.04.16 Koro: hochgradige Stenose prox. RCA, signifikante Stenose prox. RCX und 1. MA, grenzwertige Stenose distaler HS. leicht eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie (EF 47%) 1996: STEMI und PTCA/Stent des RIVA cvRF: Dyslipidämie Persistierendes Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc: 3 Unter OAK mit Marcoumar Aktuell: 1x Frischblut ab Ano 20.04.16 Kolo: Keine Polypen, keine Blutungsquelle 2010 Kolonoskopie: Vollständige Resektion von kleinen Polypen 2006 Kolonoskopie: Abtragung eines riesigen Polyps im distalen Sigma mit Hinweisen auf dysplastische Epithelveränderungen, aber keine Hinweise auf invasive Wachstumstendenz Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Ad 1 + 2) Fr. Y präsentierte sich im Rahmen eines akuten Nierenversagens bei vorbekannter chronischer Niereninsuffizienz nach Zuweisung durch Sie. Bei Eintritt bestand eine respiratorisch-teilkompensierte metabolische Azidose (Bic 9 mmol/l) mit einer Hyperkaliämie (Kalium 6.1 mmol/l). Wir korrigierten initial die Hyperkaliämie mit einer Insulin/Glukose Infusion und gaben Natriumbicarbonat i.v. Zusätzlich begannen wir eine Inhalation mit Ipramol. Damit normalisierten sich die Kaliumwerte und blieben der Kaliumspiegel auch im Verlauf stabil. Wir leiteten in Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie eine medikamentöse Dauertherapie mit Natrium-Bicarbonat ein und begannen bei der schweren sekundären Hyperparathyreoidie mit Calciumacetat, Rocaltrol und Vitamin D. Fr. Y scheidet zwar noch Urin aus, hat aber terminale Clearancewerte, klinisch bestehen erste Anzeichen einer Urämie (insbesondere Pruritus). Formell ist die Indikation für Dialysebehandlung gegeben. Im Gespräch mit der Patientin und ihren Angehörigen wurde aber deutlich, dass keine weiteren invasiven Maßnahmen gewünscht werden, auch in Kenntnis der Konsequenzen. Zudem verspürt die Patientin keinen Leidensdruck. Wir entschieden deshalb im Einvernehmen mit der Patientin und ihren Angehörigen für ein konservatives Vorgehen und gegen eine Dialyse. Ad 3) Fr. Y hatte bereits daheim Wundbehandlung bei mehreren, über die Unterschenkel beidseits verteilten Ulcera. Wir bezogen die Kollegen der Dermatologie mit ein. Klinisch ist bei den multiplen kreisrunden und ausgestanzt wirkenden belegten Ulcera aktuell von Ekthymata auszugehen, unter den nekrotischen Belägen zeigt sich beim versuchsweisen (jedoch schmerzbedingt nicht tolerierten) bedside Débridement stinkend-putrides Sekret, wovon ein bakteriologischer Abstrich entnommen wurde, der Wachstum von reichlich Staph. Aureus zeigte. Bei stets erhöhten CRP Werten (bis 100 g/l, ohne Leukozytose) und asymptomatischem Harnwegsinfekt bei schwerer Niereninsuffizienz, beschlossen wir, sie mit Co-Amoxi 3 x täglich 625 mg für 10 Tage zu behandeln, worunter auch eine Regredienz der Infektparameter sichtbar war. Ad 4) Fr. Y zeigte sich stets leichte periphere Ödeme. Die Echokardiographie vom 26.04.2016 zeigte eine hypertensive Herzkrankheit mit konzentrisch hypertrophen linken Ventrikel, mit noch guter Funktion und ursächlich für die periphere Ödembildung eine Trikuspialinsuffizienz (konsekutive im Rahmen der hypertensiven Herzkrankheit). Wir leiteten eine Behandlung mit Torem ein. Austrittsbericht stationär: Fr. Y hat selbst außer Dyspnoe (3-4 Wochen, hauptsächlich bei geringer Anstrengung) und Schmerzen von Ulcus cruris bds, keine Beschwerden. Cor: S1, S2 kein Herzgeräusch, Hepatojugulärer Reflux, periphere Ödeme. EKG: Schrittmacherrhythmus. Pulmo: vesikuläres AG, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, kein Druck- oder Loslassschmerz, normale DG, keine Schwellungen palpabel. Neuro: grob orientierend unauffällig. Haut: Ulcera an den Unterschenkel bds mit nekrotischen Stellen. Thorax pa und lateral links vom 13.04.2016: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 29.05.2012 zwischenzeitlicher Wechsel des rechts pektoral einliegenden Pacemakerdevices mit stationärer Elektrodenlage in Projektion auf den rechten Vorhof und rechten Ventrikel. Keine Knickbildung oder Diskonnektion. Kein Pleuraerguss oder pneumonisches Infiltrat. Keine kardiopulmonal-venöse Stauung. Bekannte Kardiomegalie. Bekannte Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Unauffälliger Weichteilmantel.Ultraschall Nieren und Harnwege vom 13.04.2016: Polyzystische Nieren beidseits mit angehobener Dichte des Kortex. Kein Hinweis auf eine postrenale Ursache der akuten Niereninsuffizienz (keine Harnabflussstörung). TTE vom 26.04.2016: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler systolischer Funktion (EF 65 %). Biatriale Dilatation. Degenerativ veränderter Klappenapparat, kein relevantes Aorten- oder Mitralklappenvitium. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Leichte pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 40 mmHg, ZVD geschätzt 5 mmHg, sPAP 45 mmHg). Medikamentöse Therapie bitte fortführen wie verordnet. Ambulanter Termin auf der Nephrologie bei Dr. X am Freitag 27.05.2016 um 13:30 Uhr Labor und 15:00 Uhr bei Dr. X. Tägliche Wundbehandlung durch Spitex wurde organisiert. Ambulanter Termin auf der plastischen Chirurgie bei Prof. Z findet statt in 3 Wochen. Ein Termin wurde der Patientin dafür bereits mitgegeben. Wir bitten Sie um im Verlauf anstatt Betablocker, Verapamil 3x 80 mg zu beginnen, um die Relaxationsstörung vom linken Ventrikel ggf. noch etwas reduzieren zu können. Aktuell: Verschlechterung der chronischen Niereninsuffizienz aufgrund Progredienz der Nierenerkrankung, DD infektiös. Mit respiratorisch teil-kompensierter metabolischer Azidose pH 7.23, anion gap 15 a.e. aufgrund der schweren Niereninsuffizienz Hyperkaliämie 6.1 Sono Nieren 13.04.16: Zystische Nierenveränderungen beidseits, keine postrenalen Obstruktionen, leere Harnblase Vorbekannte chronische Niereninsuffizienz CKD 5 PTH > 1900 ED 04/16 bei chronischer Niereninsuffizienz und schwerem Vitamin D Mangel. Dermatologie-Konsil 15.04.16: Ekthymata DD Calciphylaxie Biopsie 19.04.16 (Plastische Chirurgie): Phlegmonöses Gewebe, subkutis-betonte Entzündung, nur vereinzelte Gefäßverkalkungen, wahrscheinlich keine Calciphylaxie Kultur Gewebeentnahme 15.04.16: reichlich Staph. Aureus empfindlich für Co-Amoxi Kultur Gewebeentnahme 19.04.16: Enterococcus Avium, resistent für Co-Amoxi Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Ad 1) Die Patientin wurde hospitalisiert aufgrund einer Schmerzexazerbation bei einer Arthritis vom Knie rechts. Nach Analyse des Kniepunktats zeigte sich wiederum eine Kalziumpyrophosphaterkrankung. Es erfolgte eine lokale Steroidinfiltration mit gutem Ansprechen. Die Schmerzbehandlung mit Targin konnte sogar ganz sistiert werden. Da die Patientin klinisch und laborchemisch keine Zeichen eines anderen Fokus für Infekt zeigte und die Entzündungswerte nach Infiltration regredient waren, führten wir keine zusätzliche Diagnostik durch. Bei erneutem Schub der Kalziumpyrophosphaterkrankung wäre ggf. wieder eine Punktion/Infiltration möglich, entweder durch Sie, oder über die Rheumatologie bei uns im Hause. Da die Schübe aktuell relativ selten sind, kann anfallsweise therapiert werden. Bei häufigeren Schüben kann ggf. eine Systemtherapie mit Plaquenil oder Colchicin in Erwägung gezogen werden. Ad 9) Ein DK Wechsel fand am 15.04.2016 statt, nachdem die Patientin ihn sich selbst versehentlich gezogen hatte. In der Urinkultur vom Katheterurin zeigte sich ein E. Coli, der gut empfindlich wäre für die gängigen Antibiosen. Da im Moment aber nicht der Verdacht auf symptomatische HWI besteht, nahmen wir dies im Moment nur zur Kenntnis. Sie konnte am 19.04.2016 in gutem Allgemeinzustand austreten. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den HA (Dr. X) bei immobilisierenden Schmerzen im rechten Bein. Fremdanamnestisch (HA) / Anamnestisch seit 24 Tagen Schmerzen in beiden Beinen, v.a. im rechten Bein, sodass die Patientin infolge der Schmerzen kaum noch hätte aufstehen können. Schmerzen bei kleinster Berührung, im ganzen Bein, v.a. jedoch im Bereich des Knies. Kein Sturz. Bisher mit Rollator für kurze Strecken mobil. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, teils orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (abdominale Adipositas). Cor: reine, rhythmische Herzton, kein Herzgeräusch, Halsvenen nicht gestaut (im Liegen), kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Peripherie warm und trocken, Pulse peripher (A. dorsalis pedis) gut palpabel beidseits, symmetrisch. EKG: ncSR, überdrehter LLT, LAHB. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch, inspiratorische Rasselgeräusche links basal (bis Mitte), ansonsten kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, diffus Druckdolenz (kein Loslassschmerz, keine klare Abwehrspannung), keine Resistenz, Darmgeräusche lebhaft im ganzen Abdomen. Flanken nicht dolent. Oral: Tablettenreste. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor, direkt und indirekt lichtreagibel, Hirnnerven unauffällig, kein Meningismus, Kraft ubiquitär M5-4, Fussheber / -senker. Skelett- und Gelenkstatus: Schädels / Schultergürtel (bis auf diskrete Druckdolenz Tub minus links) unauffällig, Wirbelsäule mit diskreter Klopfdolenz lumbal und thorako-lumbalem Übergang, paravertebraler Hartspann, Druckdolenz diffus Sakrum / Trochanter bilateral, Becken stabil, starke Druckdolenz Knie rechts (leichte Schwellung / Überwärmung), Bewegungsumfang schmerzhaft eingeschränkt, Hüftbewegungsumfang ok, direkter Lasègue beidseits negativ. Waden weich und nicht druckdolent / TVT-Zeichen negativ. Röntgen Knie rechts vom 14.04.2016: Zum Vergleich Voruntersuchung vom 20.10.2015. Stationäres Ausmass der medial betonten Gonarthrose und bekannte Retropatellararthrose. Leichtgradiger Kniegelenkserguss. Keine Fraktur. Thorax ap liegend vom 14.04.2016: Zum Vergleich konventionelle Thoraxuntersuchung vom 20.10.2015. Im Vergleich zur Voruntersuchung etwas weniger scharf abgrenzbare linke Zwerchfellkuppe mit obliteriertem linkem Zwerchfellwinkel und fleckigen basalen Verschattungen: Dystelektasen oder beginnenden Infiltraten, eventuell mit kleinem Begleiterguss, entsprechend. Rechts dorsobasal ebenfalls neu aufgetretene streifige bis fleckige Verschattungen, am ehesten Belüftungsstörungen entsprechend. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Im Übrigen keine relevante Befundänderung zur Voruntersuchung. Wir bitten Sie freundlicherweise noch ausstehende sekundäre Ursachen der Kalziumpyrophosphaterkrankung weiter auszuschließen, vor allem die Eisenwerte zum Ausschluss der Hämochromatose. Zusätzlich bitten wir Sie um eine Kontrolle vom Phosphat (korr. Calcium und Magnesium waren normal, siehe Labor). Kalziumpyrophosphaterkrankung. 15.04.16 Punktat Knie rechts: Zellzahl > 4000, Kalziumpyrophosphatkristalle. 15.04.16 Infiltration mit Kenacort und Ropivacain. Schwere Osteochondrosen und Spondylarthrosen L2-S1 maximal L4/5, grenzwertige Spinalkanalstenose L3/4, L4/5 anamnestisch instabile Persönlichkeit vom Typ Borderline. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige Selbstzuweisung wegen starken Schmerzen im rechten Oberbauch seit heute Morgen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Laborchemisch zeigte sich eine Eosinophilie mit 2.1 G/l und ein CRP von 20. Bereits am 16.04. Vorstellung auf dem Notfall mit linksseitigen, atemabhängigen Thoraxschmerzen. Bei positiven D-Dimeren wurde CT-graphisch eine Lungenembolie ausgeschlossen. Es zeigten sich jedoch multiple Infiltrate beidseits und ein Pleuraerguss links sowie eine große zystische Läsion in der Leber. Die Lebersonografie zeigte eine dickwandige Zyste, die gut mit Echinokokkus cysticus/multilocularis vereinbar wäre. Eine weitere Differenzierung gelang auch mittels MRT der Leber nicht. Die Serologien bzgl. Echinokokkus, Toxocara, Fasciola, Strongyloides und Trichinella und Stuhlkulturen auf Helminthen- und Parasiteneier waren bei Austritt ausstehend. Eine unsererseits empfohlene Bronchoskopie zur Differenzierung des Lungeninfiltrate wurde vom Patienten abgelehnt.Sonografisch imponiert die Zyste am ehesten wie eine Echinokokkuszyste. Zusammen mit den im Thorax-CT beschriebenen Veränderungen und der transienten Klinik wäre auch ein Löfllersyndrom (pulmonale Helminthenpassage mit Eosinophilie, z.B. bei Ascaris, Strongyloides, Hakenwürmer beschrieben) denkbar. Bei hohem IgE ist auch an allergische Reaktionen oder eine medikamenteninduzierte eosinophile Pneumopathie (z.B. in den letzten Tagen eingenommenes Ibuprofen) zu denken. Aufgrund des anhaltend stabilen klinischen Verlauf und afebrilem Patienten mit wenig erhöhten Entzündungsparametern entliessen wir den Patienten beinahe schmerzfrei und in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmässiger Eintritt wegen starken Schmerzen im rechten Oberbauch seit heute Morgen. Diese seien plötzlich aufgetreten, konstant da und progredient (aktuell 6) mit Ausstrahlung in den Rücken. Diese Schmerzen verspürte er zum ersten Mal. Er habe zudem keinen Appetit gehabt heute und es sei ihm übel gewesen. Er verneint Fieber. Der Patient kam gestern, am 16.04.XXXX, bereits auf die INZ wegen Schmerzen links thorakal mit Ausstrahlung nach posterior. Daraufhin habe man ein CT durchgeführt und eine 8 cm grosse Raumforderung in der Leber gefunden. Anschliessend wurde er vorerst mit Dafalgan und Tramadol entlassen um am Montag, 18.04.XXXX, stationär einzutreten. Die thorakalen Schmerzen hätten sich dank dem Tramadol gebessert. Heute Morgen sind jedoch die beschriebenen Oberbauchschmerzen rechts neu aufgetreten. Diese hätten sich auch durch die Einnahme von Dafalgan 4x 1 g und Tramadol Retard 2x 50 mg nicht gebessert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und guten Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSr, Indifferenz-Typ, keine St-Hebungen, kein AV-Block, keine QRS-Verbreiterung, T-Negativierungen in avR, III und V1, leichte T-Überhöhung in V2/V3. Pulmo: Leicht abgeschwächtes AG links basal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, Druckschmerz im oberen rechten Quadranten, nicht verstärkt bei Inspiration, kein Loslassschmerz, leicht vergrößerte Leber tastbar. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. CT Thorax Lungenembolie vom 16.04.XXXX Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Regelrechte Kontrastierung der pulmonalen Gefäße ohne Kontrastmittelaussparung. Keine Zeichen der Rechtsherzbelastung. Kein Perikarderguss oder Pleuraerguss rechts. Mäßiger Pleuraerguss links von seröser Dichte. Anzahlvermehrte und vergrößerte Lymphknoten mediastinal und hilär beidseits, exemplarisch Level 4R (10 x 18 mm) und Level 7 (16 x 30 mm). Multiple, vorwiegend peribronchial angeordnete teils ground-glass-artige und teils konsolidierte Infiltrate in sämtlichen Lungenlappen. Im Weiteren keine pulmonalen Rundherde. Teilmiterfasste, hypodense, polylobulierte, randenhencende und zartwandige (Wanddicke 5 mm) Raumforderung im Lebersegment VI / VII (61 x 80 mm / ca. -1 HU) mit hyperdenser und wandständige Läsion (9 x 12 mm) im kaudalen Anteil. Im Übrigen unauffällige teilmiterfasste Oberbauchorgane. Unauffälliges Thoraxskelett. Beurteilung: Keine Lungenembolien. Diffuse Infiltrate (DD pneumonische Infiltrate / exogene allergische Alveolitis) mit mediastinaler und hilärer Lymphadenopathie beidseits, a.e. reaktiv. Mäßiger Pleuraerguss links. Teilmiterfasste unklare zystische Läsion im Lebersegment VI/VII, DD Echinokokkuszyste / Tumor. Sonografie Abdomen 18.04.XXXX Im rechten Leberlappen große, dickwandige Zyste von max. 9 cm Durchmesser, an einer Stelle polypoide Formation von 2 cm Durchmesser. Übrige Leber unauffällig. Gallenwege nicht erweitert. MR Leber vom 19.04.XXXX Befund: Zum Vergleich die LE CT vom 16.04.XXXX vorliegend. Segmentübergreifend im Lebersegment VII/VI eine unilokuläre, T2w homogen hyperintense, T1w homogen hypointense, unilokuläre zystische Läsion (max. Dimension ml 10 x cc 9,5 ap 7 cm) ohne intrinsische Diffusionsrestriktion oder Enhancement. Homogene, bis 4 mm messende Wand, T1w leicht hyperintens, T2w hypointens ohne Enhancement oder Diffusionsrestriktion. Homogener muraler Nodulus an der medialen Wand (cc 14 x ml 15 x ap 14 mm), T2w hypointens, T1w intermediär ohne Kontrastmittelaufnahme, ohne Diffusionsrestriktion. Distal bzw. posterolateral der Läsion T2w leicht hyperintense in T1w hypointense, in den dynamischen Kontrastmittelsequenzen progredient hypointense Läsion (ca. auf 31 x 9 mm), in erster Linie lokalen Perfusionsinhomogenitäten entsprechend. Keine weiteren Leberläsionen. Keine Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Bezüglich Größe prominente Milz (VU 15,3 x 3,5 cm). Soweit miterfasst keine pathologischen Lymphknoten. Im Übrigen unauffällige miterfasste parenchymatöse Oberbauchorgane. Bekannte bilaterale Infiltrate sowie Pleuraerguss links, weitestgehend stationär zur Voruntersuchung. Beurteilung: Ätiologisch nicht weiter differenzierbare, unilokuläre zystische Leberläsion (max 10 cm) in den Segmenten VI und VII mit muralem Nodulus ohne Nachweis einer Kontrastmittelaufnahme oder einer Diffusionsrestriktion. Bei positiver Serologie ist der Befund vereinbar mit einer Hydatiden-Zyste (Echinococcus granulosus), differenzialdiagnostisch z.B. einfache Leberzyste mit fokaler Einblutung. Wiedervorstellung in 2 Wochen im infektiologischen Ambulatorium Klinik K zur Besprechung der Befunde und des weiteren Vorgehens. Ein schriftliches Aufgebot hierfür folgt. Naproxen stopp, bei Schmerzen Novalgin in Reserve. Ggf. Besprechung einer Bronchoskopie im Verlauf mit dem Hausarzt / Arzt ihres Vertrauens. DD Echinokokkuszyste. 16.04.XXXX CT Thorax / Abdomen: Diffuse Infiltrate mit mediastinaler und hilärer Lymphadenopathie beidseits. Mäßiger Pleuraerguss links. Teilmiterfasste, hypodense, polylobulierte, randenhancende und zartwandige (Wanddicke 5 mm) Raumforderung im Lebersegment VI / VII (61 x 80 mm / ca. -1 HU) mit hyperdenser und wandständiger Läsion (9 x 12 mm) im kaudalen Anteil. 18.04.XXXX Sonografie Leber: Im rechten Leberlappen große, dickwandige Zyste von max. 9 cm Durchmesser, an einer Stelle polypoide Formation von 2 cm Durchmesser. 19.04.XXXX MRT-Leber: Unilokuläre zystische Leberläsion (max 10 cm) in den Segmenten VI und VII mit muralem Nodulus ohne Nachweis einer Kontrastmittelaufnahme oder einer Diffusionsrestriktion.Gesamt-IgE (18.04.XX): 1520 kIU/l DD Helminthose mit Löfflersyndrom, Allergische Reaktion auf NSARDD viraler Infekt, Löfflersyndrom (Askaris, Strongyloides, Hakenwürmer), medikamenteninduzierte eosinophile Pneumonie (NSAR) Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber und V.a. HWI bei Dauerkatheterisierung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemein- und normalem Ernährungszustand. Ad 1) Im Urin Leukozyturie und Bakteriurie. Laborchemisch erhöhtes CRP. Empirische Antibiotika-Therapie mit Ceftriaxon und DK-Wechsel. Im Antibiogramm Nachweis Ceftriaxonresistenter Pseudomonas, darum resistenzgerechte Umstellung auf Piperacillin/Tazobactam und erneuter DK-Wechsel unter Antibiotika. Rasche Oralisierung der Antibiose bei regredienten Entzündungswerten und afebrilen Patienten. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein erhöhtes Kreatinin. Wir interpretierten dies am ehesten im Rahmen einer prärenalen akuten Verschlechterung bei vorbestehender chronischer Niereninsuffizienz. Verbesserung der Nierenretentionswerte unter i.V. Rehydrierung. Sonografisch keine Ablflussstörung der ableitenden Harnwege. Ad 4) Bei Eintritt erhöhte Transaminasen, alkalische Phosphatase und GGT bei normwertigen Bilirubin war normal. Bei normalen Werten noch im März 2016 kommen differentialdiagnostisch hier medikamentöse oder parainfektöse Ursachen in Frage. Die Abdomen-Sonografie des 22.04.2016 ergab keine Hinweise für eine primäre Hepatopathie. Ad 5) Anhaltende normochrome, normozytäre Anämie. Laborchemisch kein Substratmangel. Die Anämie kann im Rahmen des Infekts (DD bei Niereninsuffizienz) interpretiert werden. Ad 6) Im Rahmen zweier kurzzeitiger Aphasie-Episoden vor dem Spitalaufenthalt bei vorbekanntem Meningeom ein EEG durchgeführt, welches einen Herdbefund links frontozentral ohne Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft zeigte. Der Patient konnte am 25.04.2016 zurück in die Rehabilitation entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber und Verdacht auf HWI. Der Patient stellt sich in Begleitung seiner Tochter vor. Er berichtet, er sei seit einigen Wochen in der Rehabilitation in Stadt S zur neurologischen Rehabilitation nach Operation eines Meningeoms. Seit dem 16.04.2016 fühle er sich geschwächt und schnell erschöpft. Am 17.04.2016 wurde erstmals Fieber (38.3 °C) gemessen, bei ordentlichem Allgemeinzustand erfolgte trotzdem der Austritt in den Urlaub, da er seinen Geburtstag am 18.04.2016 im Kreise seiner Familie feiern wollte. Gegen Abend des 17.04.2016 steigendes Fieber bis 38.9 °C, weshalb in Rücksprache mit dem Arzt der Rehabilitation und bei DK-Dauerträgertum die Vorstellung auf dem Notfall erfolgte. Bei Prostatahyperplasie mit Blasenentleerungsstörung war eine TUR-B für Mitte März 16 geplant, nach zwischenzeitlicher Meningeomdiagnose und Operation wurde die urologische Operation vorerst aufgeschoben, seither DK-Träger (Einlage am 29.02.2016, seither kein Wechsel). Ein Termin zur urologischen Vorstellung im Krankenhaus K bestehe für den 19.04.2016. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Narbe am Kopf occipital reizlos. Vitalparameter: T 38.3 °C, BD 135/60 mmHg, P 83 /Min, SO2 95 %. Thorax pa & lateral li 18.04.2016. Unauffällige Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, kardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar. Degenerative Veränderungen der BWS. Abdomen-Sonographie 22.04.16 Die Leber ist normal groß, normal konfiguriert und weist ein unauffälliges homogenes Binnenechomuster ohne fokale Läsionen auf. Lebervenen, V. portae sowie intra- und extrahepatisches Gallengangssystem unauffällig. Gallenblase zartwandig, konkrementfrei. Nieren bds. normal groß und sonografisch außer banalen parapelvinen Zysten (bis 17 mm) links unauffällig, Poldistanz rechts 10.7 cm, links 10.8 cm. Milz mit einem Durchmesser von 11.0 x 4.1 cm normal groß und sonografisch unauffällig. Pankreas unauffällig, Ductus wirsungianus nicht erweitert. Übriges Retroperitoneum ebenfalls bland. Harnblase leer. Kein Aszites. Ad 1) Ciprofloxacin bis und mit 04.05.2016 In 4 - 5 Wochen transurethrale Blasenhalsinzision (schriftliches Aufgebot folgt): Patient schriftlich und mündlich aufgeklärt. DK-Auslassversuch frühestens am 04.05.2016, sonst nächster DK-Wechsel in 6-8 Wochen in Urologie, Krankenhaus K. Ad 3) Verlaufskontrolle der Leberwerte nach Ausheilung des Infekts. Aktuell: Febriler Harnwegsinfekt mit Pseudomonas menteilii bei Dauer-DK-Versorgung seit dem 26.02.16. 19.04.2016 DK-Wechsel 22.04.2016 DK-Wechsel. Antiinfektive Therapie: 18.04.-20.04.16 Ceftriaxon (empirisch, nicht resistenzgerecht) 20.04.16 - 25.04.16 Piperacillin/Tazobactam (resistenzgerecht) 25.04.16 - 04.05.16 Ciprofloxacin (resistenzgerecht). TUR-P 10/2014 Aktuell: Akute Verschlechterung mit Kreatinin 140 umol/l, eGFR ca. 40 ml/min/1.73m2 Baseline-Kreatinin um 90 - 100 umol/l, eGFR nach CKD-EPI ca. 60 ml/min/1.73m2 22.04.16 Sonographie Abdomen: Ohne pathologischen Befund. Notfallmässige Zuweisung aus dem Altersheim bei Fieber, Schluckstörungen und Atemnot. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits desorientierte Patientin in schlechtem Allgemeinzustand. Eine Anamnese war aufgrund der starken Vigilanzminderung nicht möglich. Bei erhöhten Entzündungsparametern (CRP 440) mit normaler Leukozytenzahl, jedoch mit Linksverschiebung wurde mit den Angehörigen vereinbart, eine antibiotische Therapie durchzuführen und auf weiterführende (bildgeberische) cerebrale Abklärungen zu verzichten. Bei fehlendem klinischen Ansprechen (anhaltende Vigilanzminderung, fehlender Hustenstoß) wurde die antibiotische Therapie am 19.04.2016 in Rücksprache mit den Angehörigen sistiert und eine symptomorientierte Komforttherapie eingeleitet. Auf Wunsch der Angehörigen wurde die Patientin am 21.04.2016 ins Pflegeheim zurückverlegt. Austrittsbericht stationär Notfallmässiger Transport der 84-jährigen Patientin bei zunehmender Allgemeinzustands-Reduktion mit Schluckstörungen und Atembeschwerden. Fremdanamnestisch lässt sich durch den Rettungsdienst eruieren, dass die Patientin seit gestern unter Schluckbeschwerden leide und zudem unter Atembeschwerden. Die Patientin lebt in einem betreuten Altersheim, wobei bezüglich der aktuellen Symptomatik angenommen wurde, dass es sich um einen Infekt handelt und der Verlauf vorerst abgewartet wurde. Nachdem sich die Schluckbeschwerden zunehmend verschlechtert hatten, erfolgte die Kontaktaufnahme mit dem betreuenden Hausarzt. Hierbei Missverständnis zwischen HA und Angehörigen betreffend einer Einweisung ins Spital und Ausmaß der Therapie. Gemäss Angehörigen (2 Söhne) bestanden schon seit Freitag (vor 2 Tagen) febrile Temperaturen und entsprechende Atembeschwerden. Auch gestern habe sie bereits eine verlangsamte Sprache gezeigt, wobei man dies mit einem Infekt in Verbindung brachte. Gemäss Rettungsdienst standen febrile Temperaturen von 38.1 °C, worauf im Altersheim 1 g Dafalgan verabreicht wurde. Während der Fahrt mit dem Rettungsdienst erneute Aufführung auf 38.6 °C, Blutdruck 210/139 mmHg. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits desorientierte Patientin in sehr schlechtem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand.Vitalwerte: T 38.9 °C, BD 180/115 mmHg, P 124/min., SO2 93 % unter 10 L MRes. Cor: Tachykard, arrhythmischer Puls, Herztöne bei Giemen und RG nicht auskultierbar, HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: RG über allen Lungenfeldern von ventral. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal mit Verhärtung unverschieblich links, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Neuro: Neurologischer Status: Kopf und Hirnnerven: Fraglicher Meningismus. HWS-Beweglichkeit eingeschränkt bei Inklination. Gesichtsfeld soweit beurteilbar intakt (geprüft durch Schreckreaktion). Pupillen isokor mit prompter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Blickpräferenz nach links. Blick nach rechts spontan und auf Aufforderung nicht objektivierbar. Minime Mundwinkelasymmetrie zu Ungunsten rechts in Ruhe (bei Reizung mimische Muskulatur eher seitengleich innerviert), Anarthrie. Motorik: Trophik und Tonus normal. Befehle hinsichtlich motorischer Begegnungen werden nicht befolgt. Auf Schmerzreiz werden jedoch alle Extremitäten leicht flektiert und zurückgezogen. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR +/+, PSR +/+, ASR +/+. Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfinden schwer prüfbar, motorische Antworten aller Extremitäten auf Schmerzreiz. Koordination: Nicht prüfbar. Neuropsychologisch: Wach. Verhalten nicht adäquat. Orientierung nicht prüfbar. Keine Sprachproduktion. Sprachverständnis im Gespräch nicht gegeben. Thorax ap liegend 17.04.XXXX Anorthograde Aufnahme mit neu flächiger Verschattung paravertebral im rechten Unterlappen sowie retrokardial im linken Unterlappen, vereinbar mit (Aspirations-) Pneumonie, zentraler Prozess im Sinne eines Bronchialcarcinoms nicht ausgeschlossen. Ferner fleckige Transparenzminderungen in beiden Oberfeldern, DD Oberlappeninfiltrate. Geringer Pleuraerguss links. Kein größerer Erguss rechts. Degenerative Veränderungen der BWS. Symptomorientierte Komforttherapie mit Morphin ad libitum s.c. Bei Fieber Paracetamol MODS (Niere, Kreislauf, Troponinämie) 18.04.16 Blutkulturen 2/4 positiv auf S. pneumoniae Antiinfektiva 17.04.16 4 g Ceftriaxon und 1 g Amoxicillin i.v. (empirisch cerebral/DD Meningitis) 17.04.16 - 19.04.16 Augmentin (empirisch) DD Cerebrovaskulärer Insult, DD i. R. des Infektes kardiale Dekompensation im Vergleich zu 2014 Keine Vorbefunde Notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund von Dyspnoe, Tachykardie, sowie Schmerzen popliteal und inguinal rechts. Klinisch zeigte sich die Patientin subfebril mit 38.0 °C, stark ruhedyspnoisch mit einer Atemfrequenz >30/min mit Sinustachykardie bis 150 bpm, normoton. Das Bein rechts zeigte eine deutliche Druckdolenz popliteal und inguinal, mit peripher symmetrisch tastbaren Pulsen. Ad 1+2) Laborchemisch zeigte sich ein negatives D-Dimer und Leukozytose von 17 G/l. Eine aBGA zeigte eine markante respiratorische Alkalose mit pH 7.7, pCO2 13 mmHg und pO2 123 mmHg. Dopplersonographisch zeigten sich normale Beingefäße, ein CT-Thorax war komplett unauffällig, insbesondere ohne Hinweis auf eine Lungenembolie. Eine bedside-Echokardiografie war ebenfalls unauffällig. In Zusammenschau der Befunde konnte kein Hinweis auf ein thrombotisches oder thromboembolisches Geschehen gefunden werden. Wir beurteilen die Symptomatik als a.e. durch eine Verletzung einer lateralen Kniebeugesehne mit begleitendem Hyperventilationssyndrom bei Vd.a. viralen Atemwegsinfekt verursacht und begannen eine symptomatische Therapie mittels einmaliger Temestagabe sowie Analgesie. Ad 3) In der weiteren Untersuchung zeigte sich die Patientin neurologisch auffällig, mit Faszikulationen des rechten Beines sowie Ataxie des linken Armes und Kopfschmerzen, jedoch ohne Hinweise für meningitische Zeichen. Nach Rücksprache mit den Neurologen des Hauses führten wir bei differentialdiagnostisch erwogener Dissektion eines hirnzuführenden Gefäßes ein Angio-CT des Kopfes durch, wobei sich keinerlei Auffälligkeiten zeigten. Wir nahmen die Patientin zur Beobachtung auf unsere SIC auf. Die Symptome zeigten im Verlauf nach Normalisierung der Atmung eine komplette Spontanregredienz. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine leichtgradige Hypokaliämie, welche peroral substituiert wurde. Unter den genannten Maßnahmen besserte sich der Allgemeinzustand rasch. Wir konnten die Patientin am 19.04.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit dem Ehemann (Hausarzt) bei akuter Dyspnoe, poplitealen und inguinalen Beinschmerzen rechts. Sie berichtet über einen Beginn der poplitealen Schmerzen rechts heute morgen aus voller Gesundheit. Im Verlauf des Tages dann auch inguinale Schmerzen rechts und um 19:45 Uhr Beginn der akuten Dyspnoe. Um 19:00 Uhr Beginn der Tachykardie. Keine Thoraxschmerzen. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine längeren Reisen oder andere Immobilisation. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Druckdolenz popliteal und inguinal rechts. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Konsilium Neurologie 17.04.XXXX Bei Untersuchung der Patientin hyperventiliert diese immer noch heftig, es werden auf Druck auslösbare Schmerzen in der Kniekehle rechts angegeben. Faszikulation des Oberschenkels rechts, Angabe einer Sensibilitätsstörung der ulnaren Handkante links sowie leichte Ataxie obere linke Extremität. NIHSS 1 Reflexe sehr lebhaft auslösbar. Kein Meningismus, subfebrile Temperaturen, auf Nachfrage nur mäßige Kopfschmerzen, welche erst im Verlauf aufgetreten seien. Die Migräneschmerzen der Patientin werden anders geschildert. CT Thorax Lungenembolie vom 17.04.XXXX Erstuntersuchung. Technisch bedingt eher flaue Kontrastierung der Pulmonalarterien. Kein Nachweis einer Kontrastmittelaussparung im Truncus pulmonalis und in den Pulmonalarterien-Hauptstämmen. Segmental kein Hinweis auf eine Lungenembolie, subsegmental nur flaue Kontrastierung. Kein Perikarderguss. Keine mediastinale, hiläre oder axilläre Lymphadenopathie. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Geringe narbige Veränderungen im anterobasalen Unterlappensegment links. Unauffällige mitabgebildete Oberbauchorgane, soweit in dieser Kontrastmittelphase beurteilbar. Ossär: Diskrete degenerative Veränderungen BWK 3 bis 5. Ultraschall FAST vom 17.04.2016 Keine intraabdominale freie Flüssigkeit im kleinen Becken, im Koller- oder Morrison-Pouch. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Befunddemonstration an den Zuweiser erfolgte. CT Schädel und CT-Angiographie extra/intrakraniell 17.04.2016 Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Mittelständige Falx cerebri, normale Weite der inneren und äußeren Liquorräume, kein Hinweis auf eine Liquorabflussstörung. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung des Hirnparenchyms, erhaltene sulkale Zeichnung. Keine intrakranielle Blutung. Keine hypodens demarkierte Territorialischämie. Basale Zisternen offen, keine Einklemmung. Hyperostosis frontalis et parietalis. Aplasie des Sinus frontalis beidseits. Im Übrigen regelrechte Belüftung der mitabgebildeten Nasennebenhöhlen. CT-angiographisch regelrechte Kontrastierung der ACC und ACI beidseits, keine Verkalkungen der Carotisbifurkation. Regelrechte Kontrastierung des Circulus arteriosus Willisii, ACA und MCA beidseits bis in die Peripherie kontrastiert. Arteria vertebralis rechts im gesamten Verlauf hypoplastisch, in der Pica endend. Kompensatorisch starkkalibrige Arteria vertebralis links, ebenso starkkalibrige Arteria basilaris. SCA beidseits regelrecht kontrastiert, PCA bis in die Peripherie verfolgbar. In der rechten Sylvischen Fissur: M3-Ast der inferioren Division unmittelbar angrenzend an eine ektatische Parenchymvene mit Drainage in die rechte V. interna cerebri (Serie 9, IMA 926), welche nicht erweitert ist. Keine Dissektion. Kein pathologisches Kontrastmittel-Enhancement. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden Symptomatische Behandlung der Schmerzen. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung der Patientin. 18.04.16 Duplexsonographie: Unauffällig 17.04.16 D-Dimer: Normwertig mit Hyperventilationssyndrom 17.04.16 CT-Thorax: Unauffällig 17.04.16 Schnelltest respiratorische Viren: Negativ 17.04.16 CT-Angio Schädel: Unauffällig Zuweisung durch den Hausarzt bei Vd.a. Pneumonie. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytose mit 15.63 G/l, eine CRP-Erhöhung auf 190, ein erhöhtes Procalcitonin von 0.99 ug/l, erhöhte Transaminasen und ein erhöhter Kreatininwert. Es wurde eine PCT-gesteuerte Antibiotikatherapie mit Amoxicillin und Clavulansäure und Clarithromycin am 15.04.2016 gestartet. Bei negativem Legionellenantigen im Urin wurde am 16.04.2016 Clarithromycin wieder gestoppt. Radiologisch zeigte sich eine neu aufgetretene Konsolidation im posterioren Oberlappen rechts, passend zu einer Pneumonie. Aufgrund der akuten Niereninsuffizienz wurde von Metformin auf Januvia gewechselt. Aufgrund des starken Hustens wurde symptomatisch Neocitran Hustenlöser zur Nacht eingesetzt. Die Entzündungswerte, die Transaminasen, das Kreatinin und die klinischen Beschwerden waren im Verlauf regredient, die Antibiotikatherapie konnte am 19.04.2016 oralisiert werden. Ad 5) Laborchemisch zeigte sich eine normochrome, normozytäre Anämie mit 110g/L. Wir beurteilen diese Anämie am ehesten im Rahmen des Infekts. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt bei pulmonalem Infekt Der Patient berichtet von seit dem 11.04.2016 persistierenden Husten, mit grünlichem Auswurf. Am 14.04. ist er deswegen beim Hausarzt gewesen. Beginn Co-Amoxi 625 3 x tgl. Bei fehlender Besserung erneute Vorstellung am Folgetag, anschließend Zuweisung aufs INZ. Seit Montag bestehende Dyspnoe. Kein Thoraxschmerz, kein Hämoptoe. Letzter pulmonaler Infekt vor mehr als 20 Jahren. Kumulativ 40 py, sistiert vor 40 Jahren. 1 Glas Wein pro Tag. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, im Liegen leer, diskrete prätibiale Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Exspiratorisches Giemen und prolongiertes Exspirium über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Gefäse: Pulse allseits palpabel, verlängerte Rekapillarisationszeit UE beidseits. Abdomen: Inspektorisch: Unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Nicht durchgeführt. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral trocken. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 37.9 °C, BD 185/86 mmHg, P 93/Min, SO2 96 %. EKG NcSR, HF 93, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, kompletter Rechtsschenkelblock. Thorax pa & lateral li vom 15.04.2016 Zum Vergleich konventionelle Voruntersuchung vom 23.11.2015 und CT Lungenembolie vom 25.11.2015. Neu aufgetretene Konsolidation im posterioren Oberlappen rechts, passend zu einer Pneumonie. Ebenfalls neu aufgetretene fleckige Verschattung dorsobasal im Unterlappen, DD beginnendes Infiltrat, DD Belüftungsstörung. Linksseitig keine pulmonalen Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Der bekannte Rundherd im linken Oberlappen nicht sicher abgrenzbar. Telefonische Befundmitteilung an Dr. X, Innere Medizin, ist erfolgt. Ad 1) Amoxicillin und Clavulansäure bis und mit 22.04.2016. Neocitran Hustenlöser auf die Nacht. Ad 4) Orale antidiabetische Therapie mit Januvia anstatt mit Metfin fortführen. Ad 5) Weitführende Abklärungen im Infektfreien Intervall Hepatische und renaler Beteiligung, schwere respiratorische Partialinsuffizienz CURB-65: 2 Pkt. 15.04.16 Röntgen Thorax: Konsolidation im posterioren Oberlappen rechts Antiinfektiva 15.04.16 - dato Amoxicillin-Clavulansäure (empirisch) 15.04.16 - 16.04.16 Clarithromycin (Legionellen, empirisch) A) Koronare, hypertensive und valvuläre Herzerkrankung Aktuell: Hypertensive Entgleisung 01/15 TTE: Noch leichte Aortenstenose mit normaler LVEF von 78% ohne aktuelle LV Hypertrophie 2014 akuter anteriorer NSTEMI 2014 Koronarangiographie: subtotale Stenose RIVA Mitte -> PCI/Stent (1x DES) signifikante Stenose ACD proximal, global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie apikal und infero-apikal, EF 72% CvRF: Nikotinabusus, metabolisches Syndrom B) Carotisstenose rechts 2013: Max. 50%-iger Abgangsstenose der A. carotis interna rechts, keine Hinweise für hämodynamisch relevante Stenosen D) Infrarenales Aortenaneurysma Aktuell: prärenal exazerbiert, AKIN II eGFR nach CKD-EPI ca. 36 ml/min/11.73 m2 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.04.2016 Selbstzuweisung bei Globusgefühl, Inappetenz und Kraftlosigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, afebrile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Es besteht eine Klinik passend zu einer vegetativen Dysregulation. Hierzu passend die Anamnese und das Spannungsverhältnis mit der Schwester. Dazu passend in der ABGA Nachweis einer Hyperventilation (pH 7.59, pCO2 20.1 mmHg, pO2 112 mmHg). Die klinische Untersuchung war unauffällig bis auf eine leichte residuelle Facialis-Mundastasymmetrie links bei St.n. Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts. Im Labor normale Hämatologie und Chemie, normwertiges TSH.Differentialdiagnostisch ist eine beginnende Depression auch denkbar. Keine Hinweise für akute Selbstgefährdung. Die Patientin wünscht eine psychiatrische Angliederung. Wir entlassen die Patientin gleichentags in verbessertem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant: Seit 2 Wochen persistierend Nausea, Inappetenz ohne Erbrechen. Globusgefühl, Kraftlosigkeit und Mü;digkeit. Wiederholt Luftknappheit. Patientin beschreibt auch Kribbelparästhesien im Bereich der Hände und perioral. Sie kann nur noch wenig essen (Milch und Brotbrocken), gestern habe sie 1.5 l Coca-Cola getrunken, dies habe ihr gut getan. Es besteht eine innere Anspannung. Gestern bei HA-Vertretung in Stadt S, dort Laborkontrolle ohne Auffälligkeit. Vor 1 Woche Beginn mit Efexor, Medikament nur unregelmäßig eingenommen (externer Arzt verordnet). Vor 2 Wochen bei Hausarzt, Schlafmedikament verordnet. Keine Schlafstörungen. Gewichtsverlust von 5 kg. Als möglicher Stressor besteht ein Spannungsverhältnis mit der Schwester. Diese hat eine psychiatrische Erkrankung und bis vor Kurzem hat sie noch deren Buchhaltung gemacht. Dies sei zunehmend belastend, da die Schwester viele Krankheitskosten verursache und somit finanzielle Probleme entstehen. Schwester lebt im Altersheim. Bezüglich mögliche cerebrale Amyloidangiopathie in Kontrolle vor 6 Wochen. Aktuell keine erneute Symptomatik. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 150/85 mmHg, HF 70/Min, SO2 100% nativ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut beidseits, HJR negativ beidseits, keine peripheren Stauungsödeme, Fusspulse nicht palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, leicht hängender Mundwinkel links (vorbestehend), kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Koordination: FNV und KHV beidseits metrisch, Eudiadochokinesie beider Hände. Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Enoral: trockene, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Hausarztvorstellung am 25.04.2016, Besprechung weiteres Prozedere, psychiatrische Angliederung empfohlen und mit Patientin vorbesprochen. - 2 Tbl. Temesta 1 mg als Notfalltherapie. - bei hypertensiven BD-Werten Amlodipin auf 10 mg gesteigert. - DD psychosoziale Belastungssituation, beginnende Depression - multiple Microbleeds im MRI (03/14), Leukenzephalopathie, bildmorphologisch vereinbar mit Amyloidangiopathie. - Subarachnoidalblutung rechts präzentral ED 03/14. - Hirninfarkt im Mediastromgebiet rechts (Gyrus präcentralis) 03/14. - aktuelle Schlaganfallskala: NIHSS 0 Punkte, mRS 0 Punkte. - gemäß Boston-Diagnose-Kriterien: wahrscheinliche AA - letztes Anfallsereignis am 13.03.2014. - Semiologie: Verkrampfung der Hand links mit passageren Sensibilitätsstörungen im Gesicht links, im Verlauf langsam regrediente Feinmotorikstörung Hand links. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die notfallmäßige Selbstvorstellung erfolgte aufgrund einer progredienten Schmerzexarzerbation. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 67-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der ausgereizten Therapie mit Morphin stellten wir die analgetische Therapie auf Fentanyl-Pflaster fix mit Effentora Buccaltbl. in Reserve um. Die feste Medikation mit Novalgin und Dafalgan wurde gestoppt. Während des stationären Aufenthaltes kam es zu einer Exazerbation der Schmerzsymptomatik im Bereich des rechten Hemiabdomens. In der darauf folgenden computertomographischen Diagnostik zeigte sich eine Zunahme der Tumorinfiltration im Bereich der lateralen Bauchwand. Der Patient erhielt am 19.04.2016 die geplante Chemotherapie mit Platin/Gemcitabine, welche gut vertragen wurde. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer weitgehenden Verbesserung der Schmerzsymptomatik. Ad 2) Am vierten Hospitalisationstag kam es beim Patienten zu einem sehr agitierten Zustandsbild mit Versuch der Zerschlagung einer Scheibe mittels eines Feuerlöschers. Während dieser Handlung kam es zu einem Sturz auf den Hinterkopf und zu einer Schnittwunde am DIG IV links, welche durch die chirurgischen Kollegen im Hause genäht wurde. Da gemäß Hausarztpraxis die Tetanus-Impfung letztmalig 2008 erfolgte, führten wir die Tetanus-Rappel-Impfung durch. Im Schädel-CT konnte eine intracerebrale Blutung ausgeschlossen werden. Im weiteren Verlauf kann sich der Patient an den Ablauf erinnern, jedoch nicht an die Motivation zum Weggehen. Die Ehefrau teilte uns mit, dass es bereits im häuslichen Umfeld zu ähnlichen Vorfällen gekommen ist. Der Patient äußert in einem ausführlichen Gespräch diverse Ängste und Alpträume zu haben. Andere Gefühle konnte er nicht wirklich benennen. Wir sahen die Situation am ehesten im Rahmen der Polypharmazie, insbesondere durch das Dormicum und der computertomographisch nachgewiesenen Hirnatrophie. Wir stoppten die fixe Benzodiazepingaben und initiierten eine Therapie mit Trittico. Während des stationären Aufenthaltes kam es zu keiner erneuten Exazerbation. Unter den genannten Maßnahmen besserte sich die Symptomatik. Wir verlegten den Patienten zur Weiterbehandlung am 21.04.2016 in die Palliativstation Zofingen. Austrittsbericht stationär Onkologie. Notfallmäßige Selbstvorstellung wegen progredienter Schmerzexarzerbation. Der Patient berichtet über dumpfe thorakale Schmerzen dorsolateral links und einschießende, stechende muskuläre Schmerzen thorakal-lumbal. Ferner berichtet er über Schwindel, leichte Gangunsicherheit und Husten mit gelblich-weißlichem Auswurf. Dysurie, Diarrhoe und Fieber werden verneint. Kopf-Organe und Nervensystem: Schwindel, leichte Gangunsicherheit. Hals und Respirationssystem: Husten mit weiß-gelblichem Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Dumpfe thorakale Schmerzen dorsolateral links, stechende muskuläre Schmerzen thorakal-lumbal. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Beinumfänge symmetrisch, periphere Ödeme beidseits. Pulmo: Giemen links basal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, hart, Druckdolenz über gesamtem Abdomen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolente Muskulatur dorsal thorako-lumbal. 1 cm durchmessende Wunde thorakal dorsolateral mit Wundheilung per secundam bei St.n. Pleurodese. Thorax pa & lateral links vom 09.04.2016. Die CT-Thorax-Untersuchung vom 14.03.2016 zum Vergleich herangezogen. Bekannte pleurale Verdickungen links apical und im dorsalen Unterlappen bei Pleurakarzinose. Pleuraerguss links. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat.Konsil Psychosomatik 12.04.2016 Hr. Y berichtet kurz von den aktuell im Vordergrund stehenden Themen (Verminderung der körperlichen Leistungsfähigkeit und damit verbundenen Fragestellungen, Organisation und Herausforderungen). Nach dem Gesprächseinstieg äußert Hr. Y, dass diese Themen ihn und seine Ehefrau stark belasten würden, er möchte und könne aber momentan nicht zu tief ins psychoonkologische Gespräch einsteigen, da ihn dies emotional zu sehr aufwühlen würde und er im Anschluss gerne noch geschäftliche Dinge regeln möchte. CT Schädel vom 13.04.2016 Befund: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Teilweise eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Bewegungsartefakten (okzipital und zerebellär). Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Keine Mittellinienverlagerung. Deutlich erweiterte innere Liquorräume. Bei nicht eng stehenden vertexnahen Zisternen, am ehesten im Rahmen einer Hirnatrophie, frontal beidseits betont. Basalganglien, Thalamus und Capsula interna beidseits regelrecht. Nach KM-Applikation keine suspekten Anreicherungen. Regelrecht belüftete Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen beidseits. Nasenseptumdeviation nach rechts. Unauffällige Schädelkalotte. CT Abdomen 14.04.2015 Letztes CT Thorax-Abdomen vom 14.03.2016 zum Vergleich vorliegend. Abdomen: Multiple Kolon- und Sigmadivertikel. Neu aufgetretene noduläre peritoneale Verdickung (6 mm) in der parakolischen Rinne, angrenzend an die linken Colonflexur (Serie 4 Ima 208). Keine dilatierten Darmschlingen, keine Kalibersprünge. Übrige Abdominalorgane unverändert im kurzzeitigen Verlauf. Keine freie Flüssigkeit. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Mitabgebildete Thoraxanteile: Größenprogrediente noduläre, teilweise zentral nekrotische Pleuraverdickungen links bei bekannter Pleurakarzinose mit zunehmend Infiltration der Thoraxwand und der angrenzenden Rippen sowie Infiltration des Zwerchfells links mit Verdacht auf beginnende Infiltration der Milz. Größen- und an der Zahl progrediente Raumforderungen präkardial und im kardiophrenischen Winkel links, teilweise pleuralen Metastasen, teilweise perikardialen (Lymphknoten-) Metastasen entsprechend. Die Metastasen reichen teilweise bis an das Perikard heran, eine Infiltration dessen ist nicht auszuschließen. Zunehmende Destruktion der 7. bis 11. Rippe links posterolateral. Neu aufgetretene pathologische Rippenserienfraktur der 9. bis 11 Rippe posterior links. Neu aufgetretene Weichteilmetastase (10 mm) im Musculus obliquus externus (Serie 4, Bild 172) auf Höhe der 8. Rippe links lateral. Etwa auf Höhe des Milzunterpols beginnend, neu abgrenzbare Imbibierungen des subkutanen Fettgewebes im Bereich der gesamten lateralen Bauchwand mit Fortsetzung nach dorsal Richtung Flanke und nach kaudal bis etwa auf Höhe der linken Spina iliaca anterior superior. Größenprogrediente Weichteilmetastase gluteal links (46 x 41 mm, VU: 31 x 26 mm Serie 4 Ima 556). Die Raumforderungen im linken Unterlappen nur randständig miterfasst. Stationärer, kleinvolumiger Pleuraerguss links mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Regelrecht belüftete rechte Lunge. Konsil Palliativmedizin 19.04.2016 Gespräch mit Hr. Y und Ehefrau im Patientenzimmer Station 741: Symptome: Hauptprobleme Schmerzen im Bereich der Rippen li durch Tumorinfiltration und Verwirrtheit. Seit ED im Januar wiederholte Hosp. im Krankenhaus K, nun wieder hier seit 9.4., Wechsel von MST auf Durogesic, damit gemäß Hr. Y Schmerzen besser, Pflaster lösen sich aber immer wieder und er hat auch immer wieder Phasen, wo er die Schmerzen nicht einschätzen kann und dann große Mengen Effentora verlangt. Ist schwer einzuschätzen, da er oft nicht adäquat ist, dies habe schon unter MST angefangen. Hr. Y ist gut wach, kann einfache Fragen adäquat beantworten. Sobald sich Aufmerksamkeit von Hr. Y wegbewegt, döst er vor sich hin. Entscheidungsfindung: möchte wieder nach Hause, Ehefrau kann sich das in diesem Zustand aber nicht vorstellen. Netzwerk: lebt mit Ehefrau. Support: Frau auch belastet durch ganze Situation, Hr. Y hat eigenes Geschäft, liefert Titanschrauben an die Raumfahrt, Ehefrau muss sich nun darum kümmern. Weitere Optimierung der analgetischen Therapie. Fortführung der Chemotherapie gemäß Procedere Fr. Dr. X. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. Aktuell: AZ-Reduktion und intermittierender Verwirrtheitszustand und Somnolenz DD Opiatinduziert DD bei Tumorprogression. Therapie 31.03.16 Beginn 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Platin/Gemcitabine. 18.03. - 24.03.16 Radiotherapie. Diagnostik CT-Abdomen 14.04.16: Kleine Divertikel, kein Hinweis auf Divertikulitis. Kein Aszites, Wandverdickungen im Dünndarm a.e. peristaltisch. Tumorinfiltration laterale Bauchwand zunehmend, hoher Verdacht auf Peritonealkarzinose bei Verdickung des Peritoneums. Progrediente Pleurakarzinose. Fraktur Rippen 8, 9 und 11 (teilweise vorbestehend). CT-Thorax 14.03.16: Stark progrediente Pleurakarzinose links mit Infiltration der 5. bis 9. Rippe links sowie ausgedehnter Infiltration der Thoraxwand links. Progrediente Raumforderung links gluteal, am ehesten einer Weichteilmetastase entsprechend. Pleurale Infiltration, ED 25.02.16. 24.02.16 Pleurabiopsie und Talkpleurodese links. Bronchoskopie 02.02.16: EBUS-gesteuerte Biopsie Unterlappen links, histologisch Plattenepithelkarzinom. PET-CT 29.01.16, FDG-aktive Konsolidation apikalen Unterlappensegment links (5 cm), FDG-negativer Pleuraerguss, FDG-Speicherung der Pleura im Sinne einer möglichen Pleurakarzinose, keine hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie, gluteal links subkutaner (1.5 cm) Befund mit FDG-Aktivität. Ultraschallgesteuerte Punktion Pleuraerguss links 20.01.16: Keine Malignität. Lungenfunktion 20.01.16 keine Obstruktion oder Restriktion, relative Überblähung, Small airways disease, normale Diffusion (FEV1 80 % Soll, Diffusion 88 % Soll). Sonographie gluteal, links: Unauffällig. CT-Thorax (extern 11.01.16): 5 cm Durchmesser Konsolidation apikalen Unterlappen links, Pleuraerguss links, Lymphknoten vergrößert links hilär A.e. exazerbiert unter Dormicum-Einnahme. 13.04.16 CCT mit Kontrastmittel: Galeahämatom hochfrontal links. Keine intrakraniellen Blutungen. Keine metastasensuspekten Läsionen. Tetanus-Rappel-Impfung 04.16. St.n. inferiorem STEMI 02.09 bei Verschluss RCA. St.n. akuter PTCA mit Thrombusaspiration und Primary Stenting der RCA 25.02.09. Echokardiographie 05.15: EF 60 %. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund von seit 2 Jahren zunehmenden thorako-lumbalen Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil und in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Bei typischer Beschwerdesymptomatik gingen wir am ehesten von einer Spinalkanalstenose als Ursache der Rückenschmerzen aus und veranlassten eine konventionell-radiologische sowie magnetresonanztomografische Bildgebung des thorakolumbalen Überganges. Hierin zeigte sich eine leichtgradige Spinalkanalstenose auf Höhe LWK4/LWK5. Bei aktuell schmerzfreiem Patienten unter oraler Schmerzmedikation ohne klinische Hinweise auf sensomotorische Ausfälle oder Cauda-Symptomatik wurde aus neurochirurgischer Sicht vorerst eine konservative Therapie der Schmerzen mittels Analgetika empfohlen. Falls die Schmerzen an Intensität trotz Analgetika weiter zunehmen sollten, kann ein Sakralblock evaluiert werden. Ad 2) Bei fehlender Indikation wurde nach Absprache mit den Kardiologen Plavix toppt und zur Thrombozytenaggregationshemmung die Monotherapie mit Aspirin fortgeführt. Wir konnten den Patienten am 20.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Einweisung durch den Hausarzt Dr. X bei lumbaler Schmerzexazerbation sowie Reevaluation der antidiabetischen Therapie. Seit ca. 2 Jahren habe Hr. Y im thorakolumbalen Übergang zunehmende Schmerzen, die sich beim Vornüberbeugen bessern. Zudem könne er schmerzbedingt keine längeren Strecken mehr zu Fuß bewältigen, mit dem Velo sei dies jedoch möglich. Morgens im Liegen verspüre er diese Schmerzen täglich, bei Bewegung sowie tagsüber gebe es auch schmerzarme Intervalle. Der Hausarzt äußerte den Verdacht auf eine insuffiziente Einstellung der Insulintherapie mit Spitzenwerten bis 19 mmol/l. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, zu allen vier Qualitäten orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. A. dorsalis pedis beidseits palpabel, Füße warm, keine Ulcera. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, mediane Laparotomienarbe, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, diffuse Druckdolenz über allen vier Quadranten, keine palpablen Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule am thorakolumbalen Übergang klopfdolent, linke Nierenloge ebenfalls klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Kraftgrade der unteren Extremität beidseits 5/5. Sensibilität an allen Extremitäten zweimal geprüft, inkonsistente Angaben des Patienten. Lasègue negativ. Integument: anikterisch, oral reizlos. Psyche: Vierfach orientiert, im Verlauf der Untersuchung zunehmende Ja-Sage-Tendenz. Patient hatte klossige Sprache und speichelte, ohne dass er sich davon beeinträchtigt fühlte. Am Rücken multiple Effloreszenzen, dem Erscheinungsbild einer seborrhoischen Keratose vergleichbar. Röntgen LWS und BWS vom 19.04.2016: Zum Vergleich CT Thorax-Abdomen Aneurysmaprogramm vom 18.12.2013. Hyperkyphose der BWS bei stationär ausgeprägter Keilwirbelbildung des BWK6. Alignment der BWS erhalten. Keine neu aufgetretenen Wirbelkörperhöhenminderungen und kein Frakturnachweis. Segmentüberbrückende Ossifikationen an den Wirbelkörpervorderkanten BWK5 bis BWK10 im Sinne einer DISH. LWS mit stationärem Ausmaß der Deckplattenimprimierung LWK4, betont im mittleren Drittel. Erhaltenes Alignment. Mehrsegmentale Facettengelenksarthrose. Keine neue Wirbelkörperhöhenminderung und kein Nachweis einer frischen Fraktur. Mehrere OP-Clips anterior der Wirbelsäule, evtl. bei operativ versorgtem Aortenaneurysma. Vorerst konservativ behandeln mit Bedarfsanalgetika. Bei Zunahme der Schmerzen kann ein Sakralblock in Rücksprache mit den Neurochirurgen evaluiert werden. Aktuell: Schmerzexazerbation im Bereich des thorakolumbalen Übergangs ohne neurologisches Defizit. 19.04.16 MRI-BWK/LWK (mündlich): Leichtgradige Spinalkanalstenose LWK4/LWK5. 19.04.16 Rx-BWK/LWK: Keine neu aufgetretenen Wirbelkörperhöhenminderungen und kein Frakturnachweis. Hyperkyphose der BWS bei stationär ausgeprägter Keilwirbelbildung des BWK6. Segmentüberbrückende Ossifikationen an den Wirbelkörpervorderkanten BWK5 bis BWK10 im Sinne einer DISH. Stationär ausgeprägte Deckplattenimprimierung LWK4. Erhaltenes Alignment. Mehrsegmentale Facettengelenksarthrose. Arterielle Hypertonie, ED XX.XXXX. Leichte Aortenklappeninsuffizienz Grad 1. Koronare 3-Gefäßerkrankung, ED 2014. 04/14 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss ACD. Grenzwertige Stenose Bifurkation RIVA/DA 1, FFR 0.8. Hochgradige Stenose RCX proximal -> PCI/Stent (1 x BMS). Grenzwertige Stenose MA 1 --> konservativ. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF: 43%. 12/13 TTE: Exzentrische LV-Hypertrophie, leicht dilatierter LV mit normaler EF (60%), asymmetrische Septumhypertrophie ohne Flussbeschleunigung in Ruhe und unter Valsalva. Normal dimensionierter RV mit normaler systolischer Funktion. Ektasie der Aorta ascendens. Sklerosierte, trikuspide Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. 07 Koronarangiographie: 50 %-Stenose im RIVA, MA1, distaler ACD. cvRF: Dyslipidämie, Hypertonie, DM Typ 2, positive Familienanamnese, Nikotinabusus (ca. 30 py, sistiert seit 1995). Diabetes mellitus Typ II, ED 1998. OAD und Basis- und Bolustherapie. Spätkomplikationen: Polyneuropathie, KHK, pAVK, Retinopathie. 2. Adipositas Grad 1, BMI 29,5 kg/m². 3. Arterielle Hypertonie. 4. Dyslipidämie. Verlegungsbericht Medizin vom 19.04.2016. Zuweisung zu den Kollegen der Viszeralchirurgie aus der nephrologischen Sprechstunde bei V.a. inkarzerierte Umbilikalhernie mit plötzlich aufgetretenen Schmerzen periumbilikal sowie V.a. Peritonitis bei regelmäßiger Peritonealdialyse. Am 15.04.2016 wurde intraoperativ eine Lavage sowie eine peritoneale Gabe von Vancomycin durchgeführt. Im Anschluss daran wird der Patient zur weiteren Therapie und Überwachung auf die medizinische Bettenstation verlegt. Ad 1-3) Bei Eintritt war der Patient hämodynamisch stabil und afebril. Aufgrund der immobilisierenden Schmerzen wurde bereits postoperativ am 15.04.2016 auf der chirurgischen Abteilung durch die Kollegen der Anästhesie eine PCA-Pumpe installiert. Im Verlauf zeigten sich Zeichen eines paralytischen Ileus, welcher vorerst symptomatisch behandelt wurde. Die mikrobiologische Analyse des Dialysats zeigte das Wachstum von hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B. Ein antibiotischer Zusatz des Dialysats zur regelmäßigen Dialyse wurde bei steigenden Infektparametern um eine perorale Antibiose ergänzt. Bei progredienter peritonitischen Beschwerden und steigenden Entzündungswerten Entscheidung zur diagnostischen Laparoskopie. Wir verlegen den Patienten postoperativ am 18.04.2016 auf die Abteilung für Viszeralchirurgie. Verlegungsbericht Nephrologie. Übernahme von den Kollegen der Viszeralchirurgie bei bakterieller Peritonitis i.R. der Bauchfelldialyse. Initial erfolgte die Zuweisung aus der nephrologischen Sprechstunde zu den Kollegen der Viszeralchirurgie bei Verdacht auf inkarzerierte Umbilikalhernie. Der Patient berichtet über plötzlich aufgetretene Muskelkater-artige Schmerzen periumbilikal seit 16.00 Uhr am 15.04.16. Im Dialysat bei Bakterien- sowie Leukozytennachweis ergab sich des weiteren der Verdacht auf eine Peritonitis. Fieber wird verneint. Auf der Notfallstation klagte der Patient zusätzlich über Nausea und Emesis. Bekanntes Alport-Syndrom. - Ad OPS, im Anschluss daran, postoperativ ad Station Viszeralchirurgie St.n. CAPD-Tenckhoff-Katheter-Einlage am 07.07.2015 Selbständiger Heimperitonealdialyse, nachts. Innenohrschwerhörigkeit wahrscheinlich X-chromosomal. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Dermatologie und Allergologie. Ad 1 + 2) Die Patientin wurde hospitalisiert aufgrund von einem Kopfschmerzanfall mit gleichzeitigem Auftreten erythematöser wegdrückbare Hautveränderungen im Gesicht, am Décolletée und subscapulär links. Die Patientin hatte dabei ein Hitzegefühl, aber keinen Pruritus. Leider fand im akuten Zeitpunkt keine Hautbiopsie statt. Versuchsweise wurde Cetallerg gegeben für einige Tage. Die Erytheme verschwanden innert 3 Tagen. Bei dem akuten Beginn der Kopfschmerzen wurde ein CT-Schädel durchgeführt und eine Sinusvenenthrombose, oder zerebrale Blutung als Ursache ausgeschlossen. Bei Verdacht auf eine vaskulitische Ätiologie wurde ein Duplex der Carotiden durchgeführt um eine Arteriitis Temporalis auszuschließen. Klinisch und laborchemisch bestand kein Hinweis auf eine Vasculitis. Antikörper wie anti-CCP und ANA wurden bereits im Dezember 2015 bestimmt. Ebenfalls ohne Hinweis auf Vaskulitis. Auch ein M. Still ist unwahrscheinlich bei normalem CRP und Ferritin. Potentiell könnten der Kopfschmerz, Hautausschlag und die Depressionen auch eine Nebenwirkung sein von Otezla. Da Patientin damit aber sehr zufrieden ist, wird sie es zuerst mit ihrem Rheumatologen Dr. X bei Bedarf besprechen.Da keine Hauteffloreszenzen mehr vorliegen, Fr. Y eine deutliche Regredienz der Kopfschmerzen angab und die Entzündungswerte normal waren, ergibt sich momentan keine Konsequenz. Bei erneutem Auftreten der Erytheme in Zukunft empfiehlt sich eine zeitnahe dermatologische Biopsie. Zudem wäre bei rezidivierenden Kopfschmerzschüben ggf ein neurologisches Konsil empfehlenswert. Ad 3) Bei bekannten Rückenschmerzen erhöhten wir das Durogesic auf 100 mcg, womit Fr. Y zufrieden war (zuletzt VAS 4). Fr. Y war während ihres Aufenthaltes beim Orthopäden, dieser meldete ein ambulantes CT SPECT an zur weiteren Abklärung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung. Die Patientin berichtet von rasenden, holocephalen frontal betonten Kopfschmerzen, die am Einweisungstag (15.04.XXXX) um 04:45 Uhr beim Wachwerden begonnen haben. Schmerzqualität sei dumpf, VAS 8/10, im Verlauf des Tages eher zunehmend. Bis zum Eintritt keine zusätzlichen Schmerzmedikamente eingenommen. Zusätzlich fühle sich ihr Gesicht seit dem gleichen Zeitpunkt gespannt an und die Augenlider seien geschwollen. Ihr Physiotherapeut in der Klinik K habe dann noch eine Rötung am Rücken festgestellt. Zusätzlich fühlt sie sich müde seit einigen Tagen. Diese Kopfschmerzen habe sie im Rahmen der Hospitalisationen wegen des Exanthems am Oberschenkel jeweils auch gehabt. Aktuell keine neue Medikation/erhöhte Dosis, keine neue Nahrungsmittel eingenommen, keine neue Gesichtscreme oder Duschmittel. Behandelnder Rheumatologe ist Dr. X, Klinik K. Dieses Jahr schon 2 x mit Ciproxin behandelte HWI. Bei Eintritt präsentierte sich eine 61-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch, normokard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen in 30 Grad-Oberkörperhochlagerung, keine Ödeme, periphere Pulse tastbar. Pulmo: VAG bds, Entfaltungsknistern. Abdomen: weich, adipös, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei, Darmgeräusche rege. Neuro: Pupillen isocor eng, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, kein Meningismus, Hirnnerven grobkusorisch intakt, grobe Kraft und Sensibilität in den Armen erhalten, schmerzbedingt eingeschränkte Kraft UE bds, Hyposensibilität des rechten äußeren Oberschenkels, Hyposensibilität der US und Füße bds, v.a. im Bereich der Narben. Haut: oral: Zunge belegt, Tonsillenlogen bds zurklüftet, Gaumenbogen und Uvula gerötet, fibrinöser Belag der Uvula, Vollprothese, Integument: blass unscharf begrenzte Rötung der unteren Gesichtshälfte (wegdrückbar, Rekapillarisationszeit unter 2 Sekunden), Rötung des Décolletés. US und Füße kühl. Psoriatiforme Plaques an Daumengrundgelenk rechts, rechter Mittelfinger mit nummulärer Rötung ähnlich wie Gesicht. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfschmerz der LWS im Bereich der LWS. CT Headvenogram ohne Post KM vom 15.04.XXXX: Kein Anhalt für eine intrakranielle Blutung oder Sinusvenenthrombose. Bei erneutem Auftreten der Erytheme in Zukunft empfiehlt sich eine zeitnahe dermatologische Biopsie. Weiterbehandlung durch Dr. X in Klinik K. Beginn 15.04.XXXX: 04:45 Uhr. 15.04.XXXX: CT-Schädel: Unauffällig, keine Sinusvenenthrombose, keine Blutung. Duplexsonographie der Karotiden und Vertebralarterien 19.04.XXXX: Kein Hinweis auf eine Arteriitis temporalis. Laborchemisch kein Hinweis auf Infekt. Lokalisation: Zentrofaziale, diskrete symmetrische erythematöse Veränderung mit. Gem. Angaben Pat. mit Lidbeteiligung. Diffuses Spannungsgefühl (keine Stirnbeteiligung). Décolletée: wegdrückbares, flächiges Erythem, ohne Druckdolenz, ohne Pruritus. Suprascapulär links: wegdrückbares, flächiges, handtellergroßes Erythem, ohne Druckdolenz, ohne Pruritus. 20.02.XXXX Sonographie Weichteile gluteal rechts: diffuse Imbibierung, erhöhte Echogenität in der Kutis & Subkutis, 13 x 2 mm Flüssigkeitsstraße zwischen Kutis und Subkutis. Sonographisches Bild einer beginnenden Zellulitis. 20.02.XXXX MRI Weichteile gluteal rechts: rein dermale Hyperintensität gluteal rechts. 24.02.XXXX Sonographie-Kontrolle Weichteile gluteal rechts: Im 4-tägigen Verlauf größenregrediente Ausdehnung einer rechts glutealen Cellulitis, weiterhin ohne nachweisbare Abszesskollektion oder fasziale Beteiligung (eingeschränkt beurteilbar). Antiinfektive Therapie: Co-Amoxicillin 21.02.XXXX - 04.03.XXXX. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Selbstzuweisung aufgrund von Diarrhoe und Knieschmerzen. Ad 1/3) Bei Eintritt sahen wir eine 86-jährige Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch sahen wir deutlich erhöhte Inflammationsparameter, bei sonst afebriler Patientin. Im Röntgen Thorax kein Infiltrat-Nachweis. Es erfolgte die intravenöse Rehydrierung. Die Diarrhoen sind im Rahmen der Afatinib-Einnahme zu sehen, so dass wir die Einnahme pausierten. Zur symptomatischen Therapie erhielt die Patientin Imodium. Diarrhoebedingt kam es zu einer Hypokaliämie, welche wir peroral substituierten. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer raschen Verbesserung der Beschwerdesymptomatik. Ad 4) Laborchemischer Nachweis eines Vitamin D Mangels. Wir verabreichten der Patientin 150 000 I.E. Vitamin D3 peroral. Ad 5) Die Patientin gab während des stationären Aufenthaltes Brennen beim Wasser lösen an. Im Urinstatus ließ sich eine deutlich Bakteriurie mit Leukozyturie nachweisen. Wir initiierten eine dreitägige Therapie mit Bactrim. Im weiteren Verlauf kam es zu einem Sistieren des Beschwerdebildes. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 20.04.XXXX nach Hause. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Notfallmäßiger Eintritt mit der Ambulanz bei Allgemeinzustands-Verschlechterung. Patientin mit bekanntem Bronchus-Adenokarzinom, Stadium IV, seit 2 Wochen unter palliativer TKI-Therapie mit Afatinib, hat seit Sonntag 10.04.XXXX starken Durchfall (immer braun, kein Blut, manchmal wässrig). Heute kamen zudem starke Schmerzen in den Knien dazu, welche die Patientin veranlassten die Ambulanz zu rufen. In der Umgebung sei niemand krank gewesen. Apoplexie: Sohn 2 Infarkte. Malignome: Beide Töchter, Brust-Ca. 26.01.XXXX Talkpleurodese bei rezidivierenden symptomatischen Pleuraergüssen auf dem Boden eines im Oktober 2015 diagnostizierten Bronchuskarzinoms. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Leichte Dyspnoe, fühlt sich nicht stark eingeschränkt. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Starke Knieschmerzen, neu aufgetreten, seit heute morgen. Zivilstand: Verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: Bei/mit Kind(er), im Einfamilienhaus. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch.Gefässe: Pulse A. dorsalis pedis palpabel. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, indifferenter Lagetyp, keine ST-Hebungen. Pulmo: Linke obere Lungenfelder zeigen abgeschwächte, vesikuläre Atemgeräusche, links basal Rasselgeräusche, rechte Lungenfelder vesikuläres Atemgeräusch, basales Entfaltungsknistern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. DRU: Inspektorisch perianale Rötung mit Stuhlauflagerung, heller Stuhl am Fingerling, kein Blut am Fingerling, Sphinktertonus durch anspannen nicht verstärkt spürbar, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Knie: Inspektorisch am rechten Knie unterhalb der Patella rechts, eine 5 cm Raumforderung, 5 cm Durchmesser, gut verschieblich, nicht druckdolent, nicht gerötet, nicht überwärmt. Die Knie sind nicht überwärmt, nicht gerötet, nicht instabil, Flexion selbstständig möglich, kein Erguss tastbar. Thorax pa & lateral li vom 13.04.2016 Zum Vergleich die Voraufnahmen vom 28.02.2016. Leicht zunehmender Pleuraerguss links bei konstantem Pleuraerguss/basaler Pleuraschwiele rechts. Die begleitenden streifigen Verdichtungen im linken Mittel-/Unterfeld könnten sowohl dystelektatisch sein als auch einem beginnenden Infiltrat entsprechen. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Giotrif vorerst pausiert. Nächste onkologische Kontrolle bei Fr. Dr. X am 27.04.2016 um 15:30 Uhr im Krankenhaus K. Aktuell: Chemotherapie-assoziierte Diarrhoe EGFR-Mutation Exon 19 03.12.15: Pleurasonographie und linksseitig grosser Pleuraerguss 04.12.15: Pleurapunktion (Zellen eines Adenokarzinoms), immunzytochemisch CK7 und TTF-1 positiv 22.01.16: Thorakoskopie mit Talkpleurodese 11.03.16: CT-Thorax/Oberbauch: Geringgradiger Pleuraerguss rechts, abgekapselte Ergussbildung links nach Pleurodese, zahlenmäßig vermehrte mediastinale Lymphknoten, kein sicherer Primärtumor abgrenzbar. Seit dem 31.03.16 Beginn einer palliativen TKI-Therapie mit Afatinib. DD Lebersteatose, NASH. 22.02.16: Sonographie-Abdomen: Normal grosse Leber, verplumpt, vergröberte und leicht inhomogene Binnenechomuster ohne fokale Läsionen, intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Substitution seit dem 15.04.16. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Kardiologie Die Patientin wurde hospitalisiert im Rahmen eines inferolateralen Myokardinfarktes mit elektrokardiographischer ST-Hebung bei 2-Gefässkrankung. Es wurden 1 Stent in der RCA und ein Stent in der RCX platziert mit gutem Ergebnis. Die Herzenzyme stiegen bis maximal CKMB 423.8 ug/l und max Troponin 352702 ng/l. Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion war nur leicht reduziert, bei 53 %. Als Komplikation entstand ein grosses Hämatom in der rechten Leiste nach dem Eingriff, allerdings nicht hämodynamisch signifikant. Zuletzt blieben die Hb Werte wiederholt stabil (Hb 17.04.2016: 108 g/l). Es bestand kein Verdacht auf eine retroperitoneale Blutung. Die Patientin wurde auf antiischämische Medikation eingestellt. Wir möchten Sie freundlichst darum bitten, bei Patientin im Verlauf den Blutdruck und die Herzfrequenz zu kontrollieren und die Therapie mit Sartan und Betablocker gemäss Klinik auszubauen. Patientin bat darum, die kardiologische Rehabilitation bei sich in der Nähe in Stadt S durchführen zu dürfen. Wir meldeten sie dafür dort an. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet über seit ungefähr 3-4 Wochen dauernde AP-Beschwerden und sei nur noch bedingt belastbar. Auch seien in Ruhe immer wieder selbstlimitierende Episoden von einem thorakalem Druckgefühl aufgetreten. Es erfolgte deshalb auch bereits die Vorstellung im Krankenhaus K, bei unauffälligem Befund Entlassung wieder nach Hause. Seit dem Nachmittag des 14.04.16 nun zunehmende Beschwerden mit akuten retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Hals um 4 Uhr morgens am 15.04.16. Bei Eintreffen der Ambulanz war die Patientin bradykard (50/Min) und hypoton. Es erfolgte die Gabe von 500 mg ASS, 5000 Heparin und insgesamt 10 mg Morphin, darauf jedoch keine Schmerzbesserung. Erst nach Gabe von 0.2 Fentanyl zeigte sich eine Regredienz der Beschwerden. Ausserdem wurden bei Übelkeit 4 mg Ondansetron verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 65, ST-Hebungen in II, III, aVF, V4-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, bibasal diskret abgeschwächt. Vitalparameter: T 35.1 ºC, BD 145/90 mmHg, P 64/Min, AF 21/Min, SO2 96 %. Thorax ap liegend vom 15.04.2016: Keine grösseren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen, soweit bei nicht vollständig erfasst oberer Thoraxapertur links beurteilbar. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgrösse im Liegen nicht konklusiv beurteilbar, am ehesten jedoch normwertig. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Koronarangiographie vom 15.04.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefässkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein mittlerer RCA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation von 2 DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die ostiale LCX sowie der 1. Marginalast sind signifikant stenosiert. Der RIVA ist stenosefrei. Die RCA soll bei stenosefreiem RIVA und bei kleinem Versorgungsgebiet nur bei Beschwerden trotz ausgebauter antiischämischer Therapie behandelt werden. Die systolische LV Funktion ist bei inferiorer Hypokinesie leicht eingeschränkt. Wir möchten Sie freundlichst darum bitten, bei Patientin im Verlauf den Blutdruck und die Herzfrequenz zu kontrollieren und die Therapie mit Sartan und Betablocker gemäss Klinik auszubauen. Angemeldet für kardiologische Rehabilitation in Stadt S. Aufgebot folgt. Aktuell: akuter inferolateraler STEMI. 15.04.16 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RCA --> PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose proximale RCA --> PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose ostiale LCX und 1. Marginalast leicht eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 53 %). cvRF: Adipositas, arterielle Hypertonie, rauchen 50 PY. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.04.2016 Allgemein Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei V.a. ein hereditäres Angioödem. Durch den Rettungsdienst wurde präklinisch 30 mg Firazyr sowie 2 mg Dormicum verabreicht. Ad 1) Anamnestisch ist zu erfahren, dass der Patient initial unter Bauchschmerzen litt und im Verlauf eine Dyspnoe mit rechtsseitiger Gesichts- sowie Armschwellung hinzugekommen sei. Der Dienstarzt der JVA sowie der eintreffende Rettungsdienst berichteten, einen hyperventilierenden Patienten mit der für die Hyperventilation typischen Pfötchenstellung vorgefunden zu haben. Eine Schwellung war nicht zu beobachten. Bei Eintreffen auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Kardiopulmonal kompensiert, afebril, normoton und tachykard. Zum Zeitpunkt der Vorstellung war der Patient beschwerdefrei. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich noch ein minim vermindertes PaCO2 von 34 mmHg bei einem PaO2 von 117 mmHg. Aufgrund der initialen Klinik beurteilen wir die Symptome im Rahmen einer Hyperventilation.Ad 2) Es liessen sich keinerlei Zeichen eines Angioödems objektivieren, womit sich die bereits oben genannte Diskrepanz zwischen den subjektiv empfundenen und der objektivierbaren Befunde zeigte. Laborchemisch zeigten sich keine wegweisenden Befunde. Die Bestimmung von C4 sowie C1-Inhibitor vom 14.04.XXXX fiel > 10 Tage nach letzter Verabreichung von Ruconest normwertig aus, was das Vorliegen eines hereditären Angioödems eher unwahrscheinlich macht. Um die Diagnose, welche in Bulgarien gestellt wurde, letztlich zu verifizieren oder zu widerlegen, empfehlen wir dringend die erneute Bestimmung der entsprechenden laborchemischen Werte bei einem akuten Anfall. Des Weiteren wurde erneut Firazyr als Notfallmedikament mitgegeben, welches jedoch nur bei einem objektivierbaren Anfall nach der Blutentnahme verabreicht werden soll. Wir konnten den Patienten am 19.04.XXXX in einem guten Allgemeinzustand der Polizei übergeben. Austrittsbericht ambulant. Erneute notfallmäßige Zuweisung aus der JVA vom diensthabenden Arzt bei V.a. einen akuten Anfall des hereditären Angioödems. Der Patient habe bei Eintreffen des Rettungsdienstes hyperventiliert und dabei die typische Pfötchenstellung gezeigt. Keine Schleimhautschwellung oder Stridor objektivierbar. Anamnese nicht möglich aufgrund der Sprachbarriere. Durch den Rettungsdienst wurden präklinisch 30 mg Firazyr verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.7 °C, BD 113/65 mmHg, P 110/min. SO2 99 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Probatorische Gabe von Benzodiazepinen Ad 2) - Bei einem objektivierbaren Anfall Bestimmung von C4 sowie C1-Inhibitor anstreben - Bei objektivierbarer enoraler Schleimhautschwellung oder auskultierbarem Stridor kann Firazyr als Notfallmedikament verabreicht werden. Vor Verabreichung bitten wir jedoch, eine Blutentnahme durchzuführen. Anamnestisch unter Substitutionstherapie mit rekombinantem C1-Esterase-Inhibitor (Ruconest) 8x im Monat bis zum 14.04.XXXX Rezidivierende angioneurotische Ödeme seit dem Kindesalter. Anamnestisch unter Substitutionstherapie mit rekombinantem C1-Esterase-Inhibitor (Ruconest) 8x im Monat bis zum 14.04.XXXX Rezidivierende angioneurotische Ödeme seit dem Kindesalter. Verlegungsbericht Medizin vom 22.04.XXXX Allg 11 Elektiver Eintritt zur Koronarangiografie bei Verdacht auf koronare Herzkrankheit. Ad 1) Es wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat fand sich eine hochgradige Stenose der distalen RCA und eine signifikante Stenose der mittleren RCA, die mit insgesamt vier medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Ein Seitenast des PLA/RCA hatte sich periinterventionell bei Stenteinlage komplett verschlossen, was eine inferiore Ischämie im Sinne eines Typ 4a-Myokardinfarktes verursachte. Es musste bei Kammertachykardie eine Kardioversion mittels Defibrillation erfolgen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Bei Übertritt präsentierte sich ein hypertensiver, tachykarder Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor und führten die bestehende Sartan- und Statintherapie unverändert weiter. Die Nif Ten-Therapie wurde auf Bisoprolol umgestellt. Mittels Etablierung eines Nitroperfusors konnte der Blutdruck schrittweise gesenkt werden und der Patient war im Verlauf asymptomatisch. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren regredient. Bei hypertensiven Blutdruckwerten etablierten wir im Verlauf zusätzlich Amlodipin. Ad 2) Periinterventionell wurde die bisherige antidiabetische Therapie pausiert und auf Insulin-Nachspritzschema umverordnet. Das HbA1c lag bei 7.6 %. Ad 3) Bei initialer a.e. diuretisch-bedingter Hypokaliämie erfolgte eine perorale Kaliumsubstitution, worunter sich die Werte rasch normalisierten. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 22.04.XXXX auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Elektive Koronarangiografie. Zuweisung durch den Hausarzt zur Durchführung einer Koronarangiographie bei Verdacht auf koronare Herzkrankheit. Der Patient leidet seit längeren unter unklarem thorakalen Engegefühl. Bei erhöhtem Risikoprofil und subjektiv positiver Ergometrie im Februar diesen Jahres wurde eine invasive Diagnostik empfohlen, welche seitens des Patienten zunächst abgelehnt wurde. Im ergänzenden CT-Koroangiographie zeigte sich eine 1- bis 2-Gefäßerkrankung mit hochgradiger RCA- und signifikanter RIVA-Stenose. Zivilstand: getrennt, 1 Kind(er). Arbeit: Beruf: Magaziner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, voll orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösen EZ. Vitalparameter: T 35.9 °C, BD 190/104 mmHg, P 93/Min, SO2 98 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, keine Unterschenkelödeme. HJR negativ. Periphere Pulse bei gangränösen Veränderungen nicht palpabel. Pulmo: auskultatorisch vesikuläres Atemgeräusch im Liegen. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: Integument blass, gangränöse Veränderungen melleolar bds. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 180 mg/Tag für 6 Monate bis einschließlich 10.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Optimale Einstellung der antihypertensiven Therapie - Rauchstopp, ggf. mit Beratung - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - TTE für Montag, den 25.04.XXXX angemeldet - Patient wird zur erneuten elektiven Koronarangiografie in 3-4 Wochen aufgeboten, dann wird entschieden, ob erneute PCI sinnvoll oder AC-Bypass-Operation nötig ist - Patientenerhebung Komplikationen nach Coro/PCI im stationären und ambulanten Verlauf ausfüllen Ad 2) - Anpassung der oralen antidiabetischen Therapie im Verlauf bei HbA1c von 7.6 % dringend empfohlen, ggf. endokrinologisches Konsil anmelden Ad varia) - Regelmäßige Magnesiumkontrollen und ggf. Anpassung der peroralen Substitutionstherapie - Seit DK-Auslassversuch am 21.04.XXXX zeigt sich eine rückläufige Hämaturie, bitte Verlauf beobachten und ggf. urologische Kollegen beiziehen. Aktuell: Typ 4a-Infarkt nach elektiver Koronarangiografie.19.04.XX Koronarangiografie: Hochgradige Stenose distale RCA --> PCI/Stent (3xDES), signifikante Stenose mittlere RCA --> PCI/Stent (1xDES). Verschluss PLA/RCA postinterventionell. Signifikante Stenose mittlere RIVA. Signifikante Stenose RCX. Erhaltene LV Funktion (EF 60%). Akutkomplikation: Kardioversion/Defibrillation bei periinterventionellen KT`s. 02.16 Ergometrie: eingeschränkte Leistungsfähigkeit, im EKG keine Hinweise auf eine Ischämie. cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ II, ED unbekannt unter OAD (Metformin). 22.04.XX HbA1c: 7.6% Perorale Substitutionstherapie. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Dyspnoe, trockenem Husten und Müdigkeit. Ad 1+2) Seit der Aufnahme auf die Bettenstation war der Patient stets afebril und hämodynamisch stabil. Die Müdigkeit erklären wir uns durch die vor Eintritt neu diagnostizierte Hepatitis C, der trockene Husten lässt sich durch den viralen Infekt der Atemwege erklären (Nachweis von Rhinoviren). Eine Lungenembolie wurde CT-graphisch ausgeschlossen. Wir therapierten den Patient rein symptomatisch und entlassen ihn am 19.04.XX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Infektiologie. Ad 1) Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienter Dyspnoe, trockenem Husten und Müdigkeit. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik vor einem Monat mit Müdigkeit und progredienter Dyspnoe am stärksten am Morgen und Abend in Ruhe. Leicht belastungsabhängig, aber er belaste sich praktisch nicht momentan. Trockener Husten wieder seit 2-3 Wochen. Zusätzliche atemabhängige Thoraxschmerzen. Er habe Angst wieder eine Pilzinfektion zu haben, weil es ähnlich angefangen habe. Keine Dysurie, Diarrhö oder Hautauffälligkeiten. Negative Umgebungs- und Auslandanamnese. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Arbeitsfähigkeit 100%. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Obstruktives AG links bei ansonsten VA über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (183 cm, 90 kg, BMI 26.9 kg/m²). Vitalparameter: T 37ºC, BD 142/90 mmHg, P 82/Min., SO2 100%. CT-Thorax Lungenembolie vom 18.04.XX: Befund: CT vom 23.12.XX zum Vergleich herangezogen. Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis und der Pulmonalarterien-Hauptstämme beidseits. Segmental kein Nachweis einer Kontrastmittelaussparung, subsegmental flaue Kontrastierung der Pulmonalarterien, technisch bedingt. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Dorsobasal beidseits Dystelektasen und diskrete narbige Veränderungen basal. Rückläufige noduläre Veränderungen im apikalen Oberlappensegment und im superioren Unterlappensegment rechts sowie im laterobasalen Unterlappensegment links. Stationärer Nodulus im superioren Unterlappensegment links von 4 mm Größe. Keine Kavitationen. Unverändert geringe Bronchialwandverdickungen. Normale mediastinale, axilläre und hiläre Lymphknoten. Soweit mitabgebildet unauffällige Oberbauchorgane. Altersentsprechendes Skelett. Beurteilung: Bis auf Segmentebene kein Nachweis einer Lungenembolie. Rückläufige noduläre Lungenparenchymveränderungen zentrilobulär bei atypischer Mycobakterien-Infektion ohne Nachweis von Kavitationen. Ad 1) Symptomatische Therapie weiter (Ruhephasen, ausreichende Flüssigkeitsubstitution). Ad 2) Abwarten des Genotypes, dann evtl. Einschluss Studie Basel (gemäß Dr. X, Infektiologie im Hause) Gen-Typisierung noch ausstehend. Leichtgradige seborrhoische Dermatitis Pneumocystis jirovecii 09/15 IRIS (inflammatorisches Immunrekonstitutionssyndrom) 10/15 Soor enoral. St.n. 2maliger bakterieller Pneumonie 2010, rezidivierende pulmonale Infekte seit 2015. HLA-B*5701: negativ. Mycobacterium avium-Nachweis im Sputum vom 15.10.15. CD4-Zellzahl Nadir 59 Zellen/ul (5%) (07.10.15). Maximale HI-Viruslast 258'042 Kopien/ml (24.09.15). Quantiferon-Test negativ (24.09.15). Resistenzprüfung 11.11.10: Keine Resistenzen NRTI, NNRTI, PI, Resistenzprüfung 22.09.15 NRTI: 69 N (Potential low level resistance bei Didanosin), Rest ohne Resistenzen (inkl. Integrase-Inhibitoren). Aktuelle CD4-Zellzahl: 166 Zellen/ul (11%) am 22.02.16, HI-Viruslast vollständig supprimiert. ART: Truvada und Viramune seit 07.10.15. PCP-Prophylaxe mittels Bactrim forte 3x1 pro Woche. Verlegungsbericht Medizin vom 20.04.XX. Die notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K erfolgte bei retrosternalen Druckschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie bei Dyspnoe. In Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, bei uns Brilique Loading-Dosis 180 mg verabreicht. Im EKG zeigten sich dynamische ST-Streckenveränderungen. Die Herzenzyme waren zu keinem Zeitpunkt erhöht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßkrankheit zeigte. Es fand sich eine hochgradige Stenose der mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der ACE-Hemmer wurde weitergeführt, die bestehende Adalat-Therapie abgesetzt. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine Herzrhythmusstörungen. Die erhöhten Entzündungswerte (CRP 180 mg/l) interpretierten wir bei blandem Urinstatus und Thorax-Röntgen (Krankenhaus K) im Rahmen einer begleitenden Perikarditis, welche am ehesten im Rahmen eines viralen Infektes der oberen Atemwege vor 14 Tagen zu interpretieren sind. Bei Verlegung klagte der Patient lediglich über ein minimes Druckgefühl retrosternal bei forcierter Inspiration. Auf eine Behandlung mit NSAR wurde bei gleichzeitiger Aspirin- und Ticagrelor-Therapie verzichtet. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 20.04.XX auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Angina pectoris Der Patient sei in der Nacht auf den 19.04.XX wegen retrosternalen Druckschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und Dyspnoe erwacht. Die Beschwerden seien progredient gewesen und verstärkt bei Inspiration. Es erfolgte noch in der Nacht die notfallmäßige Selbstzuweisung ins Krankenhaus K. Bei seriell negativem Troponin aber dynamischen ST-Veränderungen inferior und über der Vorderwand sowie Schmerzpersistenz trotz Analgesie mit Morphin erfolgte die Zuweisung zu uns zur Koronarangiografie. Aspegic 500 mg und Heparin 5000 E wurden in Krankenhaus K verabreicht. Schmerzpersistenz VAS 4/10 bei Eintritt auf unserer Notfallstation. Vor circa zwei Wochen sei der Patient erkältet gewesen, allerdings ohne Fieber oder sonstige grippale Symptome. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Projektbearbeiter in Starkstrom-Industrie. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in schmerzreduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 146/82 mmHg, P 83/Min, AF 17/Min, SO2 93 %. Temp.: 37.4ºC.Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, Pulsstatus allseits gut palpabel, HV nicht gestaut, HJR negativ (thorakale Schmerzzunahme bei HJR). EKG: ncSR, LL, T-Negativierungen über Vorderwand, subakute ST-Hebungen inferior. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, oberflächliche Atmung. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Miosis bds, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Ad 1) - Aspirin cardio und hochdosiertes Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 12 Monate bis einschließlich 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker gemäß Klinik, Coversum weiter - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gem. ACS-Schema (20.04.16 auf Gang / 21.04.16 auf Treppe) - Austritt nach Hause am 21.04.16 nach Mobilisation mit Physiotherapie Ad 2) - Aktuell keine Therapie bei minimalen Beschwerden - Falls Beschwerden im Verlauf zunehmen, ist eine Therapie mit Colchizin für 3 Monate zu diskutieren Aktuell: instabile Angina pectoris. 19.04.16 Koronarographie: Hochgradige Stenose der mittleren RCA --> PCI/Stent (1 x DES). Erhaltene linksventrikuläre Funktion (LVEF 68%). 01.2015 Hypertensive Gefahrensituation. cvRF: arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, St. n. Nikotinabusus - a.e. bei viralem Infekt der oberen Atemwege, DD Begleitperikarditis i.R. Diagnose 1Ätiologie: a.e. hypertensiv. Elektiver Eintritt zum 4. Zyklus der palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. Bei Eintritt zeigte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise auf ein akutes Infektgeschehen, sodass die Chemotherapie am 19.04.2016 verabreicht werden konnte. Vor Beginn der Chemotherapie erhielt der Patient noch Vitamin B12. Die Chemotherapie konnte problemlos durchgeführt werden. Der Patient war jederzeit beschwerdefrei. Wir entlassen den Patienten am 20.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär. Solider Tumor. Patient kommt elektiv zum vierten Zyklus seiner palliativen Chemotherapie bei Bronchus-Ca. Dem Patienten gehe es gut. Keine Dyspnoe, keine Übelkeit, kein Erbrechen, kein Durchfall, kein Brennen beim Wasserlösen. Er gibt leichte Schmerzen auf der linken Thoraxseite VAS 2 bis 3 an, die schon seit vor Einleitung der Chemotherapie bestünden. Seit 2 bis 3 Tagen ein trockener Husten ohne wesentliche Beeinträchtigung. Keine Halsschmerzen, keine Ohrenschmerzen. Nach dem letzten Zyklus habe der Patient leichte US-Ödeme entwickelt, die regredient seien. Kein Nachtschweiß, kein Fieber. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 75 Jahren. s. Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Müdigkeit für einen Tag nach den Zyklen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Arbeitsfähigkeit 100%. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (175 cm, 86.5 kg, BMI 28.2 kg/m²). Cor: Herzaktion rhythmisch, normocard, prominenter 1. Herzton, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei, Darmgeräusche normal. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: oral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Ausschleichen von Fortecortin 4 mg p.o. gemäß Schema. Ein Termin in der onkologischen Sprechstunde wurde für den 26.04.2016 um 11:15 Uhr vereinbart. Aktuell: Vierter Zyklus einer palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. St.n. 3 Zyklen einer palliativen 1st line Therapie mit Cisplatin und Alimta. Nach 3 Zyklen bildgebende Re-Evaluation des Therapieansprechens. Im Verlauf Beginn mit XGEVA bei ossären Metastasen, nach stattgehabter zahnärztlicher Sanierung. 16.12.2015: CT-Thorax: Kavernöse Struktur im anterioren Oberlappen links ohne Flüssigkeits- Spiegel. Lymphadenopathie links hilär. 05.01.2016: PET/CT: Hochgradiger Verdacht auf peripheres, kavernierendes Bronchuskarzinom im linken Oberlappen mit ipsi- und kontralateralen pulmonalen Metastasen, links hilären und links mediastinalen Lymphknotenmetastasen sowie mit ausgedehnter ossärer Metastasierung. 11.01.2016: Bronchoskopie mit Biopsie: Fokal deutlich akzentuierte, hypertrophe Bronchitis im linken Lungenoberlappen und der Lingula. Histologie: Infiltrate eines teils sich lepidisch ausbreitenden nicht kleinzelligen Karzinoms. 02.2016: Palliative Radiotherapie Th 6 - 8 mit 5 x 4 Gy = 20 Gy. 05.01.2016: PET/CT: Unklare metabolisch aktive Herdbefunde in der peripheren Zone der Prostata rechts lateral, DD Prostatakarzinom. 16.02.2016 PSA: 4.57 ug/L. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta und Avastin. Bei Eintritt zeigte sich ein Patient in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise auf ein akutes Infektgeschehen, sodass die Chemotherapie am 30.03.2016 problemlos verabreicht werden konnte. Wir entlassen den Patienten am 20.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär. Solider Tumor. Patient tritt elektiv ein zum zweiten Zyklus seiner palliativen Chemotherapie mit Cisplatin, Alimta und Avastin bei Pleuramesotheliom. Es gehe ihm gut. Keine Dyspnoe, kein Fieber, kein Husten, keine Dysurie, kein Durchfall, kein Erbrechen, keine Kopf- oder Ohrenschmerzen. Generell keine Schmerzen. Die zweite Woche nach dem ersten Zyklus sei es ihm nicht so gut ergangen, er habe unter Übelkeit gelitten mit Schluckauf und Halsschmerzen bei Appetitlosigkeit. Seine Antiemesis-Medikation wurde daraufhin umgestellt, was zum Sistieren der Beschwerden führte. Sein Stuhlgang sei seit Einleiten der Chemotherapie dünner geworden. Keine Blutauflagerungen oder Farbveränderungen. Malignome: Mutter. 09.06.2008 Innenmeniskus- und Außenmeniskusriss rechtes Knie, laterale Gonarthrose rechts, Kniearthrose mit Innenmeniskus- und Außenmeniskus-Teilresektion sowie Knorpelglättung Knie rechts (Dr. X).2001 Teilmeniskektomie Knie rechts 1991 Trümmerfraktur rechter Fuss und Femurfraktur links 2000 Leistenhernienoperation links Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (176 cm, 79 kg, BMI 25.5 kg/m²). Cor: Herzaktion rhythmisch, normokard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei, Darmgeräusche normal. Neuro: grobneurologisch unauffällig. Haut: oral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal und axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Ausschleichen von Fortecortin 4 mg p.o. gemäß Schema (am 21.04.2016 2-0-0 und 22.04.2016 und 23.04.2016 1-0-0, dann Stop). Ein Termin in der onkologischen Sprechstunde wurde mit dem Patienten bereits für den 26.04.2016 vormittags vereinbart. Aktuell: 2. Zyklus palliative Chemotherapie mit Cisplatin, Alimta und Avastin. St.n. 1 Zyklus palliative Chemotherapie mit Cisplatin, Alimta und Avastin am 30.03.2016. 06/15 Einseitiger Pleuraerguss. 06/15 Pleurapunktion Krankenhaus K: Vereinzelte atypische Zellen, ohne sicheren Malignitätsnachweis. 07/15 Diagnostische Thorakoskopie mit Pleurabiopsie: Nachweis eines epitheloiden Pleuramesotheliom, Gruppe B. 07/15 PET/CT: Kein Hinweis auf Lymphknotenmetastasen oder Fernmetastasen. 08/15 Bestrahlung des Stichkanals nach Thorakoskopie mit 1 x 800 cGy. 01/16 Zunehmende Dyspnoe mit Pleuraerguss rechts. 02/16 Pleuramesotheliom mit zirkulären teils nodulären bis 15 mm dicken soliden pleuralen Tumorformationen. Vd. a. beginnende Infiltration des Interkostalraumes zwischen der 9 und 10. Rippe rechts lateral. Vd. a. Tumorinfiltration bis an den Ösophagus. Leichte Lymphadenopathie im vorderen oberen und mittleren Mediastinum. Pleuraerguss rechts bis 5.5 cm. 02/16 Thorakoskopie und Talkpleurodese rechts. Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz nach out-of-hospital Reanimation mit ROSC (35 Min). Ad 1+2) Im Schockraum erfolgte eine Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin sowie eine positiv inotrope Therapie mit Dobutamin bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion. In der Akutkoronarangiografie vom 22.03.2016 zeigten sich offene Koronararterien, insbesondere offene Stents des RIVA ohne Hinweise einer Instentthrombose bei schwer eingeschränkter Pumpfunktion, weshalb wir von einem narbeninduzierten Kammerflimmern als Ursache für den Kreislaufstillstand ausgehen. Die bereits begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Efient wurde fortgeführt. Bei CT-graphischem Nachweis eines Ventrikelthrombus Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mit Fragmin. Im Anschluss an die Koronarangiografie Durchführung einer therapeutischen, neuroprotektiven Hypothermie mittels Arctic Sun (36 °C) über 36 Stunden, gefolgt von einer langsamen Aufwärmphase über 24 Stunden. Unter Kühltherapie Ausschluss eines Status epilepticus mittels EEG. Im cCT kein Nachweis einer fokal demarkierten Ischämie. Die NSE-Werte waren normwertig. Bei fehlender Zugänglichkeit und klinisch teilweise unruhigem Patienten Beginn mit Dexmedetomidin zur Behandlung einer prädeleranten Komponente. Die problemlose Extubation erfolgte am 29.03.2016. Anschließend nur zögerliche neurologische Entwicklung mit nach wie vor schweren neuropsychologischen Defiziten im Sinne einer persistierender Wahrnehmungs- und Konzentrationsstörung. Der Patient erhielt intensive Physio-, Logo- und Ergotherapie. Eine Verlaufsechokardiographie vom 04.04.2016 zeigte weiterhin eine schwer eingeschränkte Globalfunktion (EF 30%) und weiterhin bestehenden Thrombus. Wir stellten bei schwer eingeschränkter Globalfunktion und Reanimation nach Kammerflimmern (trotz kurzem Intervalls zwischen STEMI und Kammerflimmern (2 Wochen)) bei sich stetig bessernder Neurologie die Indikation zur Implantation eines ICD, welcher am 06.04.2016 ohne Komplikationen implantiert wurde. Neurologisch konnte sich der Patient nach Verlegung auf die Bettenstation deutlich verbessern. Er war besser örtlich und zur Person orientiert, zum Geschehen fehlt ihm jede Erinnerung. Wir reduzierten und sistierten die antidelirante Therapie bei aufklarendem Patienten im Verlauf. Bei Indikation für eine Tripple-Antikoagulation (intrakardialer Thrombus) begannen wir am 14.04.2016 mit Marcoumar. Ad 3) Nachweis von C. koseri in einer einzigen Flasche der Blutkultur vom ZVK am 03.04.2016. Bei gleichzeitigem Nachweis von C. koseri im Trachsekret sowie sterilen Verlaufskulturen nach Wechselndes Dreiwegehahns des ZVK gehen wir von einer Kontamination der Abnahme durch Speichel des Patienten aus. Vor Einlage des ICD begannen wir eine Therapie mit Cefuroxim zum Abschirmen der ICD Einlage, welche im Verlauf gestoppt werden konnte bei unauffälligen Wundverhältnissen. Ad 4) Bei akutem Gichtanfall an der rechten Grosszehe Beginn mit Spiricort. Nach Abklingen der akuten Symptome begannen wir wieder mit Allopurinol. Ad 5) Klinisch Diagnose eines Raynaud-Syndroms. Ein angiologischen Konsil zeigte eine Dissektion der A. radialis links und der A. brachialis rechts, welche sich a.e. mit Katheterinterventionen vereinbaren lassen und unter bereits bestehender Antikoagulation keiner weiteren Interventionen bedürfen. Varia) Bei im Verlauf erneutem Anstieg der Creatinkinase wurde Atorvastatin abgesetzt. Hierunter kam es zu einer Reduktion der CK-Werte. Beginn einer Therapie mit Rosuvastatin bei Verdacht auf Rhabdomyolyse unter Atorvastatin. Darunter bislang konstant tiefe Werte. Wir verlegen den sich selbstständig versorgenden Patienten am 21.04.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand mit erfreulicher neurologischer Entwicklung in die Rehaklinik Bellikon. Austrittsbericht stationär: Herzrhythmusstörung, Reanimation. Am 22.03.2016 kurz vor 21.00 Uhr erlitt der Patient einen Kollaps und Bewusstseinsverlust an einer Sitzung. Beginn einer Laienreanimation durch einen Kollegen (ohne Beatmung) für mind. 10-15 Min. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes initialer Rhythmus Kammerflimmern. Insgesamt erfolgte eine 4-malige Defibrillation, Gabe von 300 mg Cordarone sowie kum. 4 mg Adrenalin. ROSC nach 30-35 Min. Orotracheale Intubation vor Ort. Verlegung ins Krankenhaus K, dort Durchführung einer Computertomographie, welche eine Rippenfraktur sowie eine Minderbelüftung bds. zeigte. In der Vorgeschichte akuter anterolateraler STEMI am 04.03.2016, welcher mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Nach Überwachung auf der SIC Rückverlegung ins Krankenhaus K am 05.03.2016. Dort Durchführung einer Echokardiographie mit Nachweis einer vollständigen Akinesie anterior/anteroseptal bis apikal sowie eingeschränkte Pumpfunktion (EF 35%). Komplizierend Infekt der unteren Atemwege und empirische Antibiotikatherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure vom 05.03.16 - 13.03.16. Kein Bakterienwachstum in den Blutkulturen. Arbeit: Beruf: ehemals im Verkauf tätig (Elektrotechnik), pensioniert. Unterstützung: selbständig. Vitalparameter: T 35.6 °C, BD 115/54 mmHg, P 82/Min. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, intubierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalwerte: T 35.6 °C, BD 115/54 mmHg, P 82/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV im Liegen gut gefüllt. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, soweit bei intubiertem liegendem Patienten beurteilbar. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, vereinzelt Darmgeräusche, weich. Schädel-CT vom 25.03.XXXX: Keine intrakranielle Blutung. Keine territoriale Ischämie, zurzeit kein Anhalt für hypoxisch-ischämischen Hirnschaden. CT-graphisch kein Anhalt für Hirnstamm-Läsion. EEG unter Sedation vom 22.03.XXXX: Schwere Allgemeinveränderungen. Kein Herdbefund. Kein Status epilepticus. Thorax ap liegend vom 22.03.XXXX: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich Voruntersuchung im Stehen vom 24.10.2007. Einliegender Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze 3.9 cm kranial der Carina (regelrecht). Einliegende Magensonde mit subdiaphragmaler Lage der Spitze. ZVK über die V. jugularis interna links mit Projektion der Spitze auf die Einmündung der V. brachiocephalica in die VCS. Zeichen einer leichtgradigen pulmonalvenösen Stauung/Hyperhydratation. Keine größeren Pleuraergüsse. Linksseitig kleinere streifige, horizontal ausgerichtete Verdichtungen, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Keine pulmonalen Infiltrate. Schädel-CT vom 25.03.XXXX: Keine intrakranielle Blutung. Keine territoriale Ischämie, zurzeit kein Anhalt für hypoxisch-ischämischen Hirnschaden. CT-graphisch kein Anhalt für Hirnstamm-Läsion. Thorax ap liegend vom 27.03.XXXX: Befund und Beurteilung: Liegende Voruntersuchung vom 22.03.XXXX zum Vergleich. Recessus phrenicocostales beidseits nicht vollständig miterfasst. Neue flächige Transparenzminderung in beiden Unterlappen, vereinbar mit Infiltraten. Linke Zwerchfellkuppe unscharf abgrenzbar, vereinbar mit zusätzlichem Erguss. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Tubus mit Spitze 3 cm supracarinal. Enterale Sonde bis nach infradiaphragmal verfolgbar. Unveränderter ZVK über die linke Vena jugularis mit Projektion der Spitze auf die Vena brachiocephalica. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Externe Installationen. Thorax ap liegend vom 07.04.XXXX: Befund: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 27.03.XXXX. Neu links pektoral einliegendes ICD Aggregat mit Projektion der Elektrodenspitze auf den rechten Ventrikel. Kein Nachweis einer Knickbildung oder -diskonnektion des Elektrodenkabels. Kein Pneumothorax. Nach subdiaphragmal verlaufende Magensonde, wobei die Spitze nicht vollständig miterfasst ist. Entfernter Tubus und ZVK. Ansonsten kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Ad 1) Reha in Klinik K (neurologische Frührehabilitation inkl. neuropsychologische Standortbestimmung) Ad 2) Aspirin lebenslang, Plavix für 1 Jahr Marcoumar bei intrakardialem Thrombus, im Anschluss an die Rehabilitation ambulanten kardiale Nachkontrolle bei Dr. X Wir bitten um eine Terminvereinbarung, wenn das Austrittsdatum bekannt ist Vorsichtiger Ausbau des ACE-Hemmers/Diuretikums sowie des Betablockers bei teilweise symptomatischen hypotonen Blutdruckwerten Tägliche Gewichtsbestimmung, Anpassen der diuretischen Therapie mit Ziel einer ausgeglichenen Bilanz PPI bei Tripple-Antikoagulation Aktuell: Severe Neurological Disability, im Verlauf Milde to Moderate 24.03.XX NSE: 10.8 µg/L, 25.03.XX NSE: 9.3 µg/L Komplikation: Hyperdynames Delir A) Kardiogener Schock bei narbeninduziertem Kammerflimmern am 21.03.XX Aktuell: Beobachteter out-of-hospital Herzkreislaufstillstand mit mechanischer, elektrischer und medikamentöser Reanimation (initialer Rhythmus Kammerflimmern), ROSC nach 35 Min. (15 Min. mechanische Laienreanimation, 15-20 Min. Reanimation durch Rettungsdienst) 21.03.XX - 29.03.XX orotracheale Intubation 21.03.XX - 24.03.XX therapeutische Hypothermie (Arctic Sun) 06.04.XX ICD-Implantation (Ellipse VR CD1377-36QC) B) Akuter Myokardinfarkt am 04.03.XX Aktuell: Ventrikelthrombus am Apex 2.3 x 2.0 cm (CT-Thorax 21.03.XX KSB) 04.04.XX TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 35%) bei Akinesie anterior/anteroseptal bis septoapikal Thrombus (15 x 17 mm). Keine relevante Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. - 21.03.XX Akut-Koronarangiografie: offene Koronargefäße sowie offene Stents 08.03.XX TTE (KSB): konzentrisch hypertropher Ventrikel mit beginnender schwer eingeschränkter systolischer Funktion bei vollständiger Akinesie anterior/anteroseptal bis septikoapikal, EF 35%. Kein Ventrikelthrombus 04.03.XX: Akutoronarangiographie bei akutem anterolateralem STEMI (CK max. 6132 U/L): Verschluss proximaler RIVA -> PCI/Stent (2 x DES), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 38%) 08.04.XX Angiologisches Konsil: Rechts: Verschluss der A.radialis (a.e. i.R. arterieller Katheter), links: Dissektion der A. brachialis (a.e. nach Intervention), beide Befunde nicht klinisch relevant CvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Als Kontamination interpretiert Austrittsbericht ambulant vom 19.04.XXXX Allg Notfallmäßige Überweisung aus Krankenhaus K zum Ausschluss eines akuten kardialen Ereignisses. Bei bereits in Krankenhaus K seriell negativen kardialen Biomarkern verzichteten wir auf weitere Labordiagnostik. Anamnestisch entsprachen die Beschwerden am ehesten einer gastroösophagealen Refluxerkrankung, bei St.n. viralem Infekt vor zirka 3 Wochen konnte eine Perikarditis (ohne Myokardbefall bei negativen Herzenzymen) nicht sicher ausgeschlossen werden. Anzeichen einer Rechtsherzproblematik konnte im Laien-Bedside-Echo nicht gesehen werden (V. cava inferior normaldimensioniert und gut atemvariabel, TAPSE 26 mm), ein Perikarderguss zeigte sich nicht. Auf Gabe von 10 ml Alucol deutliche Beschwerderegredienz. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit zwei Nächten jeweils im Liegen retrosternale Druckschmerzen, wandernd bis in den Hals. Refluxsymptomatik bestehe seit Längerem, aktuell gehäuft und oft unangenehmer Mundgeruch. Im Sitzen jeweils sistieren der Beschwerden. Tagsüber komplett beschwerdefrei und normal belastbar (Treppe im Haus problemlos begehbar). Die Schmerzen seien nicht atemabhängig, Dyspnoe, Unruhe und Kaltschweiß werden verneint. Vor zirka 3 Wochen hätte die Patientin einen gripalen Infekt durchgemacht, ohne Fieber mit regredientem aber insgesamt persistierendem Husten mit wenig weißlichem Auswurf. Die Selbstvorstellung erfolgte initial im Krankenhaus K. Dort seriell negative kardiale Biomarker. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in normalem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 186/94 mmHg, P 80/Min, AF 20/Min, SO2 96 %. Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, Pulse symmetrisch palpabel, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: ncSR, Linkslage, inkompletter LSB, keine ERBS. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Motorik/Sensorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lymphknotenstatus: zervikal und supraclaviculär keine palpabel. Bei Beschwerdepersistenz bitten wir um gastroenterologische Beurteilung inklusive Endoskopie. Eine kardiale Standortbestimmung inklusive TTE wäre bei langjährigem Diabetes mellitus Typ 2 im Verlauf unabhängig vom Verlauf indiziert. - unter OAD Blutglukose 13.5 mmol/l (extern) - unter OAD Blutglukose 13.5 mmol/l (extern) Notfallmässige Selbstvorstellung bei erneuter Schmerzexazerbation und Fieber. Seit dem letzten Spitalaustritt keine wesentliche Besserung der Beschwerden. Persistenz der streng atemabhängigen Schmerzen über dem M. trapezius links sowie Rippenbogen links. Ad 1) Die initial eindeutig als neuropathisch beschriebene Schmerzexazerbation wurde anfangs mit Morphin/Durogesic therapiert, auf die die Fr. Y mit massiver Nausea trotz grosszügig ausgebauter antiemetischer Therapie reagierte. Im Verlauf wechselten wir die Therapie auf Transtec, welches die Fr. Y gut tolerierte. Beginn mit Transipeg zur Erhaltung der Darmmotilität. Da differenzialdiagnostisch die weiterhin bestehende Nausea durch eine mögliche cerebrale Metastasierung zu erklären war, wurde während der Hospitalisation ein MRI des Schädels veranlasst. Dieses zeigte keine Hinweise auf cerebrale Metastasen. Am 01.04.2016 wurde 2. Zyklus der Therapie mit Herceptin und Perjeta durchgeführt. Am darauf folgenden Tag kam es zu einer erneuten Schmerzexazerbation, diesmal neu im rechten Oberbauch. Computertomographisch sowie sonographisch konnte eine deutliche Progredienz der bekannten Lebermetastasen nachgewiesen werden. Demzufolge wurde unmittelbar nach dem 2. Zyklus mit Herceptin/Perjeta eine neue palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine am 04.04.2016 eingeleitet. Labroanalytisch wurden steigende Leber/Cholestasewerte beobachtet, die hauptsächlich auf die progrediente Lebermetastasen und ferner auf die ausgebaute medikamentöse Therapie inkl. Chemotherapie zurückzuführen sind. Sonographisch waren die intra- und extrahepatische Gallenwege unauffällig. Bei persistierender Übelkeit wurde letztendlich eine Itinerol Supp Therapie mit Erfolg etabliert. Ad 2) Zu Beginn der Hospitalisation febrile Fr. Y und stark erhöhte Entzündungswerte. Differentialdiagnostisch kam eine rechtsseitige Pneumonie oder eine Cholangitis in Frage. Es wurde eine Antibiotikatherapie mit Augmentin begonnen. Die Entzündungswerte und die Klinik waren im Verlauf unter dieser Therapie regredient. Ein Erregernachweis gelang nicht. Ferner ist an eine tumorbedingte Situation zu denken, jedoch das Ansprechen auf die Antiinfektiva spricht nicht dafür. Wir verlegen die Fr. Y am 20.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Es wurde eine Onko-Spitex Betreuung organisiert. Austrittsbericht stationär Muskuloskelettale Thoraxschmerzen Notfallmässige Selbstvorstellung bei erneuter Schmerzexazerbation und Fieber. Seit Austritt aus dem Krankenhaus K am 09.03.2016 keine wesentliche Besserung der Beschwerden. Persistenz der streng atemabhängigen Schmerzen über dem M. trapezius links sowie Rippenbogen links. Zusätzlich persistierender trockener Husten und intermittierend Fieber. Die Fr. Y sei zuhause zunehmend immobiler geworden wegen den Schmerzen und hätte kaum noch vom Bett aufstehen können. Der Ehemann ist mit der Situation überfordert, da er nicht weiss, wie er der Fr. Y helfen soll. Die mitgegebenen Schmerzmedikationen wurden nicht ausgeschöpft. Einmaliger Versuch Tramal Tropfen gegen die Schmerzen einzunehmen, was aber starke Übelkeit verursachte. Malignome: Vater: Nieren-Ca, Onkel: Pankreas-Ca. S. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt 45-jährige, kreislaufstabile, spontan atmende, allseits orientierte Fr. Y. GCS 15. In der Herzauskultation reine Herztöne ohne Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Kein Wadendruckschmerz, keine Rötungen beidseits. Periphere Pulse allseits gut palpabel. In der Lungenauskultation vesikuläres Atemgeräusch über allen peripheren Lungenfeldern. In der abdominalen Untersuchung rege Darmgeräusche, weiche Bauchdecke, keine Druckdolenz oder palpablen Resistenzen. Nierenlogen und WS klopfindolent. Kein Meningismus. Isokore Pupillen, welche prompt direkt und indirekt auf Licht reagieren. Auf Druck auslösbare Schmerzen über dem linken unteren Rippenbogen sowie in der Fossa supraclavicularis links. Vitalparameter: T 38ºC, BD 130/85 mmHg, P 89/Min., AF 25/Min., SO2 98%. CT-Abdomen 03.04.2016: Tumorprogredienz bei progredienter Lebermetastasierung, neu Aszites und progredienten Lymphknoten mesenterial und im Leberhilus. V.a. Kompression/ Infiltration der linken Pfortaderäste. Zunahme der intra- und extrahepatischen Gallengangserweiterung, DD Abflusshindernis durch Metastase. Kein kalkdichtes Konkrement. Cholangitis CT-graphisch nicht auszuschliessen. Kein abdominaler Abszess abgrenzbar. Wandverdickte, partiell vom Leberparenchym nicht mehr abgrenzbare hyperdense Gallenblase, dd Cholezystitis, dd Infiltration durch Lebermetastasen, dd hyperdenser Inhalt bei chronischer Abflusstörung. Röntgen Thorax am 02.04.2016: Röntgen vom 24.03.2016 zum Vergleich herangezogen. Mittelgradige Inspirationslage. Stationär Port-@-Cath rechts pektoral mit Projektion der Spitze auf die VCS. Unauffällige Kardiomediastinalsilhouette, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Unverändert kleiner Pleuraerguss beidseits dorsal, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. MRI Schädel 30.03.2016: Kein Hinweis auf zerebrale Metastasen. Unverändert vermehrte Kontrastmittelaufnahme im Dorsum sellae. Ambulante Kombinationschemotherapie (2. Zyklus) am 27.04.2016, die Fr. Y wird dafür direkt aufgeboten werden (betreuender Onkologe Dr. X) Erneute Standortbestimmung mittels CT nach 2. Zyklus Versuch der Reduktion von Transtec im Verlauf zur möglichen Verbesserung der Emesis und Steigerung der körperlichen Aktivität. Aktuell: Tumorprogress St.n. Hospitalisation bei viralem Infekt und Schmerzexazerbation a.e. i.R. Lebermetastasen 02.03.16 - 09.03.16 02.03.16 Rx Thorax, HWS: Unauffällig 03.03.16 MRI HWS: Keine Spondylodiszitis. Bekannte metastasensuspekte Läsion BWK1 08.03.16 Gastroskopie: Unauffällige Befunde des oberen GI-Trakts. 08.03.16 Sono-Abdomen: Wandverdickte Gallenblase mit Mehrschichtung und Sludge, DD Lymphödem im Rahmen der bekannten hepatischen Metastasen. Post mictionem praktisch leere Harnblase ohne relevanten Restharn. Bekannte diffuse Lebermetastasen, eher progredient. Diagnostik: 08.11.11 SPECT: Mehranreicherung HWK 7 - BWK 1. Herdbefund prox. Femur rechts. BWK6 diskrete Traceraufnahme. Mehranreicherung Sella turcica. 30.04.12 MR LWS: Neu aufgetretene ossäre Metastasen in LWK1, LWK4, SWK1 und Pars lateralis des Os sacrum rechts 25.05.12 CT-Thorax/Abdomen: Neu zwei Lebermetastasen 09.10.12 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease hepatisch, Ablehnung einer Chemotherapie durch die Fr. Y 08.01.13 CT-Thorax und Abdomen: Progressive disease bei progredienten Lebermetastasen, konstante ossäre Metastasen 18.06.13 CT-Thorax/Abdomen: Partial response bei grössenregredienter Lebermetastase Segment 4a (>30%). Teils zunehmend sklerosierte flaue punktförmige osteoplastische Metastasen im Os sacrum beidseits und Os ilium rechts sowie Trochanter minor links 19.09.13 Sonographie Abdomen: Grössenprogredienz der bekannten Lebermetastase im Segment 4a 02.10.13 CT-Thorax/Abdomen: Progredienz der hepatischen Metastasierung 03.02.14 CT-Thorax/Abdomen: Verglichen zur partiellen Remission von 11.13 nun progressive disease der bekannten hepatischen Läsionen 26.03.15 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease mit progredienten hepatischen Metastasen und neuen hepatischen Filiae, die ossären Metastasen sind unverändert16.12.XX CT-Abdomen: Progressive disease bei mixed response der bekannten hepatischen Läsionen, aber auch neuen Metastasen in der Leber. 24.12.XX Feinnadelpunktion und Biopsie Leber. Zytologie/Histologie: Metastase des bekannten Mammakarzinoms, ER+ 12/12, PR negativ, HER2 positiv (Genkopienzahl 7.3 (positiv), IHC 2+, FISH Quotient 2.0). 15.02.16 LE-CT: Keine Lungenembolie, keine Pneumonitis. Therapie: 21.07.05 Ablatio Mamma links, Sentinel-Lymphonodektomie, axilläre Lymphonodektomie links und primärer Mammawiederaufbau: Invasiv duktales Mammakarzinom. 08 - 10/05 Adjuvant 3 Zyklen FEC (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid), Abbruch bei neu diagnostizierter ossärer Metastasierung BWK 6. 10/05 - 05/12 Zometa. 10/05 - 06/11 Endokrine Therapie mit Nolvadex. 11/05 Palliative perkutane Radiotherapie BWK 5/6 mit 30 Gy. 11/05 - 08/08 3-monatlich Zoladex. 09/08 - 08/12 Lucrin Depot 3-monatlich. 06 - 12/11 Femara. 06 - 07/11 Perkutane Radiotherapie mit 30 Gy Hüfte und proximaler Oberschenkel rechts. 12/11 - 05/12 Endokrine Therapie mit Aromasin. 01/12 Perkutane Radiotherapie HWK7-BWK2 mit 20 Gy. 06 - 10/12 Palliative endokrine Therapie mit Faslodex 500 mg. Seit 06/12 Denosumab (XGEVA) 6 wöchentlich. 01 - 07/13 Acht Zyklen palliative Therapie mit Navelbine und Xeloda. 08/13 Palliativ analgetische Radiotherapie LWK 3 - 5 mit 5 x 4 = 20 Gy. 10/13 - 02/14 Palliative Therapie mit Paclitaxel (Taxol) wöchentlich, gesamt 4 Zyklen erhalten. 02/14 - 03/15 Palliative Therapie mit liposomalem Doxorubicin (Caelyx), insgesamt 13 Zyklen erhalten. 03 - 12/15 Palliative Therapie mit Xeloda, ab dem 2. Zyklus Hinzunahme von Navelbine, gesamt 12 Zyklen appliziert. 28.12.15 Beginn einer palliativen Therapie mit Eribulin (Halaven, 1.4 mg/m2, Tag 1, 8, Wiederholung Tag 22), aktuell: pausiert, 2 Zyklen erhalten. 01.03./01.04.16 Herceptin und Perjeta (HER2 Antikörper bei überraschendem Nachweis einer HER2-Positivität in punktierten Lebermetastasen), 1 Zyklus abgeschlossen, 2. Zyklus geplant. 06.04.16: Carboplatin und Gemcitabine 24.03.16 Röntgen Thorax: Infiltrat rechts basal. 02.04.16 Röntgen Thorax: Kleiner Pleuraerguss bds. dorsal, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Therapie: - Augmentin 24.03.16 - 31.03.16 Anemia of chronic disease/Tumoranämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 19.04.16. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Abgang von Frischblut ab Ano und seit drei Monaten wiederholt ähnlichen Episoden. Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin, kein Fieber. Hämoglobin normwertig, keine Entzündungszeichen. Im klinischen Untersuchung bis auf eine enorale Schleimhautläsion i.S. einer Aphthe keine Auffälligkeiten. Sonographisch bis auf wenig intraabdominale Flüssigkeit keine Auffälligkeiten (Appendix reizlos, keine Darmwandverdickung). Zusammenfassend sollte anhand der Anamnese (wiederholte Hämatochezie-Episoden, Nachtschweiß, fgl. positive Familienanamnese, Aphthe, St. n. Glutealabszess) auch wenn unwahrscheinlich und in Abwesenheit von Diarrhoe an eine entzündliche Darmerkrankung gedacht werden. Am ehesten könnte es sich jedoch um eine medikamentöse Ursache (Isotretinoin) handeln, weswegen wir empfehlen, dieses zu stoppen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei wiederholten Episoden von Frischblut ab Ano seit ca. 3 Monaten und heute (19.04.16) erneuter Episode von großen Mengen Frischblut. Zudem Schmerzen im Mittelbauch. Ca. 1-2 / Woche Frischblut ab Ano, unterschiedliche Mengen, keine Stuhlveränderungen (keine Diarrhoe / keine Obstipation). Seit ca. 2 Wochen nun zur seit Monaten bestehender morgendlicher Übelkeit nun auch noch nicht-blutiges Erbrechen. Gewicht seit 3-4 Monaten stabil bei ca. 53 kg, davor Abnahme auf 50 kg (nicht willentlich). Kein Fieber, Nachtschweiß in den letzten Wochen, fühlt sich insgesamt nicht ganz fit. Keine Hautveränderungen bemerkt, keine Gelenkschwellungen, keine Hautveränderungen. Nimmt Curakne seit 3 Jahren. Letztmals im Ausland im Sommer 2015. Kürzlich bei der Gynäkologin in Kontrolle, anamnestisch alles ok, allerdings in der Sonographie Wasser im Bauch bemerkt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: SO2 100 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Peripherie warm, Pulse symmetrisch palpabel. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, Dolenz bei Palpation im Mittelbauch, fgl. Resistenz, kein Loslassschmerz, keine Abwehrspannung, Darmgeräusche normal in allen Quadranten. DRU: keine Auffälligkeiten (kein Blut, kein Dolenz, keine Raumforderung). Haut: keine Veränderungen. Skelett- und Gelenkstatus: keine Gelenkschwellungen. Enoral: Läsion an Wangeninnenseite rechts. - Probatorisch Stopp der Isotretinoin-Therapie. - Abnahme einer Stuhlprobe auf Calprotectin. Die Patientin wird diese vorbeibringen. - Koloskopie im Verlauf empfohlen. Die Patientin erhält hierfür ein Aufgebot. Verlegungsbericht Medizin vom 19.04.16. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei rezidivierenden Prä-Synkopen beim V.a. inferioren NSTEMI. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Im EKG zeigte sich postero-inferiore T-Negativierungen bei laboranalytisch erhöhtem Troponin. Zusätzlich fanden sich im Labor leicht erhöhte D-Dimere, wobei im CT-Thorax eine Lungenembolie ausgeschlossen werden konnte. Auf der Notfallstation wurden 5000 IE Heparin, 180 mg Brilique sowie 500 mg Aspegic verabreicht und ein hochdosiertes Statin etabliert. Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Am 20.04.16 wurde eine Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der proximalen RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient und die Patientin stets asymptomatisch. Ad 2) Laboranalytisch zeigte sich eine euthyreote Stoffwechsellage, weshalb die bestehende Substitutionstherapie unverändert fortgeführt wurde. Ad 3) Im Urinstatus bei Eintritt fand sich ein Nitrit-positiver Harnwegsinfekt. Bei asymptomatischer Patientin ohne klopfdolenz über den Nierenlogen verzichteten wir auf eine antibiotische Therapie. Wir konnten die Patientin in einem guten Allgemeinzustand am 21.04.16 auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Die Patientin berichtet, am Morgen des 18.04.16 einen retrosternalen stechenden Schmerz (VAS 5/10), ohne Ausstrahlung verspürt zu haben, welcher ungefähr 9 Stunden angehalten habe. Sie habe beim Hausarzt angerufen, welcher die Vorstellung auf der Notfallstation empfohlen habe. Die Schmerzen haben sich dann jedoch auf die Einnahme von Co-Dafalgan und Tramal verbessert, weswegen sie nicht auf den Notfall gegangen sei. Den restlichen Tag und die Nacht habe sie schmerzfrei verbracht.Am Morgen des 19.04.XX um ca. 7 Uhr sei ihr jedoch mehrmalig (> 5x) schwarz vor den Augen geworden. Diese Episoden seien jeweils im Sitzen aufgetreten, kein Sturz, kein Tonusverlust (z.B. sei ihr die Kaffeetasse nicht aus der Hand gefallen), kein Urinverlust oder Zungenbiss. Um ca. 13:30 habe sie mit einer Kollegin telefoniert, dabei habe sie wahrscheinlich das Bewusstsein verloren (ca. 1/2 Minute). Zivilstand: verheiratet. Lebt mit dem Ehemann, arbeitet noch fast 100 % im Büro. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett: Wirbelsäule weder druck- noch klopfdolent. Vitalparameter: BD: 130/75 mmHg, HF: 85, Temp: 36,6 °C, SpO2 97 % ohne O2. Ad 1) - Aspirin Cardio und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg für 12 Monate bis einschließlich 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Patientenerhebung Komplikationen nach Coro/PCI im stationären und ambulanten Verlauf ausfüllen Ad 2) - Bestehende Substitutionstherapie unverändert weiter - Aktuell: NSTEMI mit rezidivierenden Präsynkopen - 20.04.XX Koronarangiografie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA --> PCI/Stent (1x DES). Normale LV-Funktion (EF 68 %). - substituiert, aktuell euthyreote Stoffwechsellage - Aktuell: Ulcus cruris venosum Unterschenkel rechts - 24.11.14 Art. Doppler: keine Hinweise auf eine relevante pAVK - St. n. TVT 08.2010 Austrittsbericht stationär Medizin vom 19.04.XXXX Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K. Bei laborchemisch erhöhtem Troponin und fehlenden Hinweisen für eine akute Ischämie im EKG Diagnose eines NSTEMI. Nach Rücksprache mit unseren Kardiologen erfolgte die Verlegung auf unsere Notfallstation. In Krankenhaus K Gabe von Brilique 180 mg, Arixtra 2,5 mg und Nitroderm TTS 10 mg. Aspirin erhielt der Patient bereits im Rahmen seiner Fixmedikation. Bei Eintreffen auf unserer Notfallstation persistierende Schmerzen VAS 8/10. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein chronischer Verschluss der RCA, eine subtotale Stenose RCX sowie eine Stenose der RIVA. Interventionell konnte keine der Verengungen behoben werden. Mit dem Patienten wurde eine Bypass-Operation besprochen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei diffuser Hypokinesie und anterolateraler Akinesie mit 20 % schwer eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Bei Eintreffen auf der Station war der Patient beschwerdefrei. Circa 30 Minuten nach Verlegung zeigte sich in der Monitorüberwachung eine anhaltende Kammertachykardie, welche in ein Kammerflimmern überging. Durch die Pflege Defibrillation und Info an Dienstarzt. Nach Defibrillation zeigte sich eine Asystolie. Sofortiger Beginn mit mechanischer, medikamentöser und elektrischer Reanimation sowie schließlich Intubation. Trotzdem konnte kein suffizienter Kreislauf hergestellt werden, sodass wir nach 90 Minuten die Reanimation stoppten. Fr. Y verstarb am 19.04.XXXX um 23:15 Uhr. Eine Autopsie wurde seitens der Angehörigen abgelehnt. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Regionalspital K. Die initiale Vorstellung in Krankenhaus K erfolgte wegen einem Sturz vom Sofa aus dem Schlaf heraus. Im Verlauf Übernahme des Patienten durch die Kollegen der Inneren Medizin in Krankenhaus K zur akutgeriatrischen Betreuung. Am 19.04.XX um zirka 17:30 Uhr akut aufgetretene retrosternale Druckschmerzen mit Ausstrahlung in den Hals und rechten Arm sowie Dyspnoe. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbstständig, durch Angehörige, Spitex. Telefonat mit Tochter: Der Patient hat sich bisher relativ selbstständig zuhause versorgt. Ein Altersheim werde familienintern diskutiert, da der Haushalt langsam zu viel werde für ihn. Der Patient habe viel Lebensfreude und habe sich bisher immer lebensbejahend geäußert. Eine Patientenverfügung liege nicht vor. Sie würde uneingeschränkt alles interventionelle machen, auch postinterventionell mit längerer Pflegebedürftigkeit gerechnet werden müsste. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter aber verlangsamter Patient in reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 120/90 mmHg, P 108/Min, AF 28/Min, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, 3/6 Systolikum über Aortenklappe, HV leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse peripher allseits palpabel. EKG: ncSR, Steillage, kein Blockbild, ST-Senkungen I, II, III, aVL, aVF, V2-6, ST-Hebungen III, aVR. Pulmo: VAG bds im Liegen, normale Atemmechanik, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mioitisch, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. - Aktuell: NSTEMI bei Globalischämie - 19.04.XX Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RCA, Subtotale Stenose RCX, Subtotale Stenose RIVA - 19.04.XX TTE bedside: LVEF 20 %, diffuse Hypokinesie, anteroseptale Akinesie, leichte Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz. - 11.04.XX TTE (K): LA dilatiert, übrige Herzhöhlen normal weit. Global hypokinetischer LV mit mittelgradig reduzierter LF-Funktion (EF 39 %). Geringe Mitralklappenregurgitation, geringe Trikuspidalinsuffizienz. - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus - Aktuell: NSTEMI bei Globalischämie - 19.04.XX Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RCA, Subtotale Stenose RCX, Subtotale Stenose RIVA - 19.04.XX TTE bedside: LVEF 20 %, diffuse Hypokinesie, anteroseptale Akinesie, leichte Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz. - 11.04.XX TTE (K): LA dilatiert, übrige Herzhöhlen normal weit. Global hypokinetischer LV mit mittelgradig reduzierter LF-Funktion (EF 39 %). Geringe Mitralklappenregurgitation, geringe Trikuspidalinsuffizienz. - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus - Baseline-Kreatinin: 62 umol/l (08.13) Verlegungsbericht Medizin vom 20.04.XXXX Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz nach Sturz auf den Hinterkopf. Ad 1) Übernahme des Patienten von der Normalstation bei wiederholten Asystolie-Episoden bei paroxysmalem totalem AV-Block. Unter Behandlung mittels Isoprenalin-Perfusor konnte in der Monitorüberwachung im Verlauf keine Asystolie mehr detektiert werden. Am 20.04.XX erfolgte eine 2-Kammer-Schrittmacher-Einlage durch die Kollegen der Kardiologie. Postinterventionell konnte Isoprenalin abgesetzt werden. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos und die Wundverhältnisse präsentierten sich stets reizlos. Wir konnten den Patienten am 20.04.XX in gutem Allgemeinzustand zurück auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Stolpersturz Gemäß Patient sei er gegen Mittag am 18.04.XX in der Küche einfach umgefallen. Keine Prodromi und keine vorausgehende Bewusstlosigkeit werden beschrieben. Er sei nach dem Aufprall möglicherweise wenige Sekunden weggetreten, dann sofort wieder aufgestanden. Seit dem Sturz bestehen Schmerzen am Hinterkopf und im rechten Fuß. Thoraxschmerzen und Dyspnoe werden verneint. Initial Beurteilung des Patienten auf der Notfallstation durch die Chirurgen, welche ein kardiologisches Konsil veranlassten, worauf bei am ehesten rhythmogener Synkope der Patient stationär auf die Medizin aufgenommen wurde. Noch während der Überwachung auf der Notfallstation ereignete sich eine kurzzeitige Asystolie von 10 Sekunden. Zivilstand: verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, zeitlich desorientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 35.9 °C, BD 135/55 mmHg, P 94/Min, SO2 96 % unter 4 l O2. Cor: Herztöne leise, rhythmisch, 2/6 Systolikum mit p.m. im 5. ICR medioclavikulär, keine Ausstrahlung über den Karotiden, periphere Fusspulse nicht tastbar, leichte Fußödeme. EKG: ncSR, LL, AV-Block I°, inkompl. RSB, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Atemgeräusch abgeschwächt über allen Lungenfeldern, exspiratorisches Giemen. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, Bauchdecke weich, indolent, keine Druckdolenz und kein Loslassschmerz. Neuro: Pupillen isokor und isoreagent, HN grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, Kraft bds symmetrisch, Sensibilität bis peripher bds symmetrisch, FNV bds. dysmetrisch. Haut: anikterisch, reizlos, enoral sehr trocken. Lymphknotenstatus: cervical unauffällig. Skelettstatus: Kopf: Kalotte und Mittelgesicht keine Stufenbildung, diskrete Druckdolenz okzipital im Bereich einer Excoriation. Enoral kein Zungenbiss. HWS: frei beweglich, keine Druckdolenz. Wirbelsäule: keine Stufenbildung, keine Druckdolenz. Ad 1)- Röntgen-Kontrolle für 21.04.XX bereits angemeldet - Entlassung nach Hause am 21.04.XX falls Röntgen-Kontrolle und Wundverhältnisse i.O. - Fadenentfernung beim Hausarzt in 10 Tagen - Arm darf bis zum 23.04.XX nicht über Schulterhöhe angehoben werden Ad 2) - Regelmäßige Kreatininverlaufskontrollen Ad 3) - Inhalation mit Ipramol bei exspiratorischem Giemen Ad 5) - Bei möglicher OSG-Distorsion Malleosprint für 6 Wochen (gemäß Chirurgen) Aktuell: Paroxysmaler totaler AV-Block mit Asystolie für max. 10 Sekunden erfolgreiche Schrittmacher-Einlage am 20.04.XX St. n. a.e. rhythmogener Synkope am 03.04. und 18.04.XX, DD Karotissinussyndrom cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Diagnostik: 03.04.XX LE-CT Thorax: Keine Lungenembolie, interstitielle Fibrose 04.04.XX TTE: Stark eingeschränkte Echoqualität (Schallbarkeit, Compliance): Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler LV-EF. Kein relevanter Perikarderguss. Keine Hinweise für akute Rechtsherzbelastung. Aortenklappenvitium nicht konklusiv beurteilbar 04.04.XX Karotisdruckversuch: Sinusbradykardie mit einer Herzfrequenz von 40/min bei Karotismassage rechts 05.04.XX Schellong-Test: Negativ a.e. prärenal bedingt bei möglicher bradykarder Synkope CT-grafisch interstitielle Fibrose St.n. Exacerbation 03.04.XXXX St.n. Bronchitis 09/15 Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.04.XXXX Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei progredienter Dyspnoe (NYHA III) und Fieber. Klinisch bot der Patient Hinweise für das Vorliegen eines viralen Atemwegsinfekts bei St.n. antibiotischer und antiphlologischer Therapie bis vor Kurzem in Holland. Wir empfehlen vorerst eine symptomatische Therapie mit ausreichender Hydrierung und antipyretische Therapie bei Bedarf. Wir entlassen Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgte wegen Dyspnoe NYHA III° und Fieber. Der Patient mit COPD sei vom 05.04.XX bis 11.04.XX in Holland wegen Pneumonie antibiotisch (Doxycyclin) und mit Prednison 30 mg/die behandelt worden. Es sei darunter zunächst zu einer deutlichen Besserung gekommen. Heute sei es jedoch zu einer plötzlichen Verschlechterung des Atemnot (NYHA III°) gekommen. Anamnese gibt der Patient an, dass er in den letzten 2 Jahren mindestens 3 Pneumonien gehabt hätte. Aktuell sei er bei seinem Sohn in der Schweiz zu Besuch. Produktiven Husten hätte er keinen mehr. In der letzten Zeit auch keine Durchfallerkrankungen. Gewollter Gewichtsverlust von 2.5 kg in den letzten 3 Monaten, Nachtschweiß oder Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. EKG: tc SR, 112 bpm, LT, inkomplett RSB, nicht signifikante ST-Senkung V3-V6. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, wenig trockene RGs links basal, sonst VAG, keine Giemen. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. PSR. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. - Verlaufskontrolle beim Hausarzt in 1 bis 2 Tagen. - Im Falle einer Verschlechterung der Symptomatik erneute notfallmäßige Vorstellung bei uns Aktuell: Dyspnoe, respiratorische Partialinsuffizienz und Fieber 19.04.XX Labor: Lc 24, CRP 26, PCT 0.21, Kreatinin 108, Lymphopenie 19.04.XX Röntgen-Thorax: wenig fleckige Transparenzminderungen links paracardial mit Korrelat in der Seitenaufnahme, am ehesten in der Lingula, Cardial kompensiert St.n. rezidiv. Pneumonie Lunge links St.n. antinfektive und antiphlogistische Therapie (in Holland): Doxycyclin 100 mg/die p.o. und Prednison 30 mg/die 05.04. bis 11.04.XX und Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt wegen massiver Übelkeit, Erbrechen und einmalig dünnflüssigem Stuhlgang am Vortag. Klinisch und laborchemisch imponierte das Bild einer Gastroenteritis, am ehesten alimentär bedingt. Bei persistierender Übelkeit erhielt der Patient eine antiemetische Therapie mittels Paspertin und Zofran. Weiters wurde eine Hydrierung mittels Ringerlactat durchgeführt. Darunter kam es zu einer deutlichen Besserung der Übelkeit. Wir entlassen Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt wegen massiver Übelkeit, Erbrechen und einmalig dünnflüssigem Stuhlgang am Vortag. Der Patient gibt an am Vortag zu Mittag geräucherten Tofu gegessen zu haben, danach sei ihm sehr übel gewesen und hätte im Verlauf des Nachmittags auch erbrochen. Die Übelkeit hätte jedoch auch weiterhin angehalten und sei deshalb ins Spital gekommen. Fieber hätte er keines gehabt. Schon immer würde er zu einem vermehrten Schwitzen neigen. Fieber oder ungewollter Gewichtsverlust seien bislang nicht aufgetreten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 150/70 mmHg, P 70/Min. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. - Fortführung der symptomatischen Therapie mittels ausreichender peroraler Flüssigkeitszufuhr und Antiemetika bei Bedarf.Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt wegen seit einer Woche bestehenden Schmerzen im Bereich des linken Rippenbogens. Klinisch und laboranalytisch fanden wir keine Hinweise für eine viszerale oder kardiale Genese der Schmerzen. Radiologisch zeigten sich keine Anhaltspunkte für dislozierte Rippenfrakturen. Wir gingen am ehesten von einer Knorpelentzündung im Bereich des linken Rippenbogens aus. Konsekutiv initiierten wir eine Therapie mit NSAR für 3 Tage. Wir entlassen Hr. Y am 20.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt wegen seit einer Woche bestehenden Schmerzen im Bereich des linken Rippenbogens. Fieber, Durchfallerkrankungen oder Husten werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. - 20.04.2016 Röntgen-Thorax: kardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Keine dislozierte Rippenfraktur. - 20.04.2016 Labor: ALAT leicht erhöht bei 95, sonst unauffällig. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Notfallmäßige Zuweisung aus dem Endokrinologischen Sprechstunde bei Atemnot und Schmerzen im Hals. Ad 1) Bei fehlenden Entzündungszeichen und fehlenden neuen pneumonischen Infiltraten verzichteten wir auf eine antibiotische Therapie und leiteten eine Steroidtherapie über 5 Tage ein. Darunter besserte sich der Zustand des Patienten, auch die respiratorische Partialinsuffizienz war regredient. Bei konventionell radiologisch suspekter Verschattung hilär links erfolgte eine CT-radiologische Abklärung. Aufgrund der Dyspnoebedingten Artefakte konnte eine genaue Beurteilung der unklaren Raumforderung hilär nicht erfolgen, so dass eine maligne Erkrankung nicht komplett ausgeschlossen werden konnte. Ad 2) Die mitgebrachte Insulintherapie wurde vorübergehend auf Levemir 2x/d bei hyperglykämischer Entgleisung (Steroide) umgestellt. Nach Stabilisierung der Blutzuckerwerte und Sistierung der Steroidtherapie konnte die eigene Therapie wieder etabliert werden. Ad 3) Im Verlauf des Aufenthaltes wurde bei Schmerzangaben zervikal links und lokaler Druckdolenz den Verdacht auf Sialadenitis der Gl. submandibularis links gestellt. In der HNO-spezifischen Untersuchung wurden keine Hinweise für eine akute Entzündung lokal nachgewiesen. Wir limitierten uns deswegen um eine analgetische Therapie. Ad 4) bei generalisiertem Tremor wurde eine erfolgreiche Therapie mit Mysoline initiiert. Wir konnten den Patienten am 29.04.2016 zur Rehabilitation Barmelweid in stabilem Zustand verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Endokrinologischen Sprechstunde bei Atemnot und Schmerzen im Hals. Seit Montag, 18.04.2016, morgens ca. 08:00 Uhr Engegefühl / Atemnot im Hals bzw. oberen Thoraxbereich und Schmerzen, beklagt ein Kratzen im Hals und Heiserkeit (Stimme habe sich verändert, habe nicht gut reden können), schmerzhaftes und erschwertes Schlucken, etwas vermehrt Husten mit diskretem Auswurf (z.T. grünlich). Kein Fieber, leichtes Krankheitsgefühl. Keine Ohrenschmerzen, kein Schnupfen. Keine Thoraxschmerzen, keine inspiratorischen Thoraxschmerzen, bekannte / gleich gebliebene Orthopnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und stark adipösem EZ. Vitalparameter: BD 143/101 mmHg Arm rechts, P: 100/Min, O2-Sättigung: 89% ohne O2, T: 37.2°C Ohr. Cor: (schlecht auskultierbar, bei prominentem Atemgeräusch): reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Halsvenen bei 45° nicht gestaut, HJR negativ. Diskrete Beinödeme links (über Tibia). Peripherie warm und trocken. Pulse peripher gut und symmetrisch palpabel. EKG: ncSR, LLT (S1Q3), RLS II, III, aVF, S-Persistenz, ansonsten normale Ausbreitung und Rückbildung. Pulmo: allseits belüftet, verlängertes Exspirium (1:4), Brummen / Giemen über allen Lungenfeldern, kein inspiratorischer Stridor. Abdomen: weich, ausladendes Abdomen, keine klare Druckdolenz. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kein Meningismus. Tremor (distal verstärkt, in Ruhe), Patient bewegt alle Extremitäten. Haut: Psoriasis-ähnliche Läsionen retroaurikulär beidseits, Conchae beidseits und Ellenbogen links, Knie nicht untersucht. Skelett- und Gelenkstatus: diffuse Dolenz bei Palpation des Skeletts (Wirbelsäule, Thorax, Schulter- und Beckengürtel) und Flanken beidseits. Enoral nicht ganz einsehbar: Rachen leicht gerötet, Tonsillen nicht vergrößert und reizlos. Dicker Hals, Druckdolenz des Larynx, keine vergrößerten Lymphknoten zervikal. Waden beidseits dolent (aber weich), restliche TVT-Zeichen negativ. EKG vom 19.04.2016: Normallage, knapp normokarder Sinusrhythmus, Herzfrequenz 96/min. Keine ST-Hebungen oder Senkungen. Keine Re- oder Depolarisationsstörung. Thorax pa und lateral links vom 19.04.2016: Kein Infiltrat. Im Vergleich zu den älteren Voruntersuchungen von 2012 neue Raumforderung im Bereich des linken Hilus. Zur weiteren Abklärung wird eine ergänzende CT Thorax empfohlen. Im Weiteren kompensierter und ergussfreier Herz-Lungenbefund. CT Thorax vom 22.04.2016: Malignitätssuspekter Befund links pulmonal und links hilär. Bei Atmungsartefakten jedoch deutlich eingeschränkte Qualität. Bei klinischer Relevanz empfehlen wir die Wiederholung der Untersuchung nach Abklingen der Dyspnoe und mit Kontrastmittel bzw. die weitere pulmologische Abklärung. Erneuter CT-Thorax in 3 Monaten zur Beurteilung der unklaren Raumforderung hilär links. Regelmäßige BZ-Kontrollen und ggf. Anpassung der Insulintherapie. Der Patient wird ambulant für die Durchführung einer DXA aufgeboten. Verbesserung der pneumologischen Problematik. Bei Bedarf Erhöhung der Mysoline-Therapie auf 3x 1 Tbl. Klinische Verlaufskontrolle in 2 Monaten in der neurologischen Sprechstunde. Aktuell: Exazerbation a.e. viral (Pharyngitis / Bronchitis). Respiratorische Globalinsuffizienz. 22.04.2016 Thorax CT nativ: Malignitätssuspekter Befund links pulmonal und links hilär. Bei Atmungsartefakten jedoch deutlich eingeschränkte Qualität. 21.04.2016 LuFu: mittelschwere Obstruktion (Tiffeneau 57%, FEV1 39%), leichtgradige Diffusionskapazität. 10.08.2015 - 04.09.2015 Pulmonale Rehabilitation in der Klinik Barmelweid. Nikotin sistiert 2004 (ca. 40 py). Viszerale Adipositas.Assoziierte/ Folgekrankheiten: A) Schweres obstruktives Schlafapnoesyndrom Frustraner Versuch CPAP-Therapie 08/15 B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie 06.04.XX: Harnsäure 474 umol/l E) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2014 06.04.XX: HbA1c: 9,3% Aktuelle Therapie: Xultophy Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie bei Proteinurie), Makroangiopathie (V.a. PAVK) DD: Virale Sialadenitis der Gl. submandibularis 27.04.XX HNO-Untersuchung: keine Entzündung, keine Sialadenitis, keine Verengung der Atemwege, keine Ohrenentzündung Verlegungsbericht Medizin Allg Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur weiteren gastroenterologischen Abklärung bei seit 10 Jahren bestehender Diarrhoe sowie neu aufgetretenen starken linksseitigen Unterbauchschmerzen und Blutauflagerungen auf dem Stuhlgang. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil, jedoch in leicht reduziertem Allgemein- und Ernährungszustand. Zur Abklärung der gastrointestinalen Symptomatik wurde eine Koloskopie durchgeführt, in welcher die Erstdiagnose eines hochgradig stenosierenden Rektumkarzinoms 12 cm oberhalb der Linea dentata gestellt wurde. Die entnommene Biopsie ergab die Histologie eines mässig differenzierten Adenokarzinoms. In der magnetresonanztomografischen Bildgebung des Beckens zeigte sich eine wandüberschreitende Ausdehnung des Tumors mit Infiltrationen einer benachbarten Sigmaschlinge sowie der linken Samenblase. Zudem zeigten sich multiple metastasesuspekte Lymphknoten im mesorektalen Fettgewebe und im Mesocolon sigmoideum. Im interdisziplinären chirurgischen Tumorboard vom 19.04.XXXX wurde als weiteres Procedere die Durchführung einer Schutzileostomie am 21.04.XXXX vor neoadjuvanter Radiochemotherapie und Tumorresektion vereinbart. Ad 2) & 3) Laborchemisch zeigte sich, am ehesten im Rahmen der unteren gastrointestinalen Blutung, DD bei länger bestehender Malnutrition, eine schwere Eisenmangelanämie sowie ein niedriger Hb-Wert von 87 g/l. Unter Substitution von 2-mal Ferinject (insgesamt 1000 mg) kam es im Verlauf zum regelrechten Anstieg des Hb-Wertes auf 95 g/l. Am 21.04.XXXX erfolgte, nach der Ileostomanlage, die direkte Übernahme des Patienten auf die viszeralchirurgische Abteilung. Verlegungsbericht Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur weiteren gastroenterologischen Abklärung. Initial beklagte Hr. Y starke linksseitige Unterbauchschmerzen mit Ausstrahlung in die linke Nierengegend, in den Rücken und ins Skrotum. Seit mehreren Jahren (> 10 Jahren) leidet Hr. Y immer wieder unter dünnem Stuhlgang, dies seit einem Auslandaufenthalt in Tunesien. Diesbezügliche Abklärungen seien unauffällig gewesen. Er habe ein ständiges aufgeblähtes Gefühl und stündlichen Stuhlgang. Seit seinem Aufenthalt in K sei er fast gar nicht mehr auf Toilette gewesen und habe lediglich haselnussgroße Portionen abgesetzt. Seit 4 Wochen neu aufgetreten sind rötliche Stuhlauflagerungen mit Blutspritzern in der Toilette. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T °C, BD 174/99 mmHg, P /min., AF xx/min., SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen palpabel. Nierenloge links klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig (176 cm, 86 kg, BMI 27.8 kg/m²). Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 170/90 mmHg, SO2 99 %. Koloskopie vom 14.04.XXXX: Stenosierendes Karzinom im proximalen Rektum. MR Becken vom 18.04.XXXX: Befund passend zu einem wandüberschreitenden Tumor des rektosigmoidalen Übergangs mit Infiltrationen einer benachbarten Sigmaschlinge und Verdacht auf Infiltration der Samenblase links. Multiple metastasesuspekte Lymphknoten im mesorektalen Fettgewebe und im Mesocolon sigmoideum. MR-tomographisch cT4, cN2b, cMx. 21.04.XXXX Anlage einer Schutzileostomie Weiterhin gute Stuhlregulation mit Transipeg und ausschließlich Flüssigkost wegen Ileusgefahr. Regelmäßige Hb-Kontrollen und ggf. weitere Ferinject-Substitution PET-CT zum Ausschluss einer systemischen Metastasierung Neoadjuvante Radio-Chemotherapie Tumorresektion 14.04.XX Koloskopie: Hochgradig stenosierendes proximales Rektumkarzinom 12 cm oberhalb der Linea dentata ca. 7 mm Restlumen. Analinspektion und Rektalpalpation unauffällig. Kolon oberhalb des Karzinoms nicht beurteilbar. Histologie Biopsie Rektum: Mäßig differenziertes Adenokarzinom des Kolons, G2, nebst Anteilen von tubulovillösem Adenom mit schwergradiger Dysplasie sowie spärlich miterfasster dysplasiefreier Kolonscheimhaut. 15.04.XX CT-Thorax/Abdomen (mündlich): Tumor 10 cm Ausdehnung nach cranial bis an die iliacakalgefäße reichend. 18.04.XX MR Becken nach Mercury Protokoll: Wandüberschreitender Tumor des rektosigmoidalen Übergangs mit Infiltrationen einer benachbarten Sigmaschlinge und Verdacht auf Infiltration der Samenblase links. Multiple metastasensuspekte Lymphknoten im mesorektalen Fettgewebe und im Mesocolon sigmoideum. Hb initial: 90 g/l 13.04.XX Ferritin 4,4 ug/l, Hb 90 g/l 15.04.XX: 2 x 500 mg Ferinject Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung des Patienten durch den Hausarzt bei tachycardem Vorhofflattern und Engegefühl thorakal, sowie erhöhtem Troponin. Ad 1) Im Eintritt-EKG zeigte sich ein Vorhofflattern mit alternierenden, tachyarrhythmischen Überleitungen mit teilweisen Kammerfrequenzen auf 140 bpm, so dass 5 mg Beloc Zok fraktioniert i.v. verabreicht wurden. Bei Stabilisierung des Patienten wurde entschieden, eine Rhythmuskontrolle mit Cordarone-Aufsättigung zu versuchen. Ferner wurde im Verlauf die Therapie mit Nebilet auf einen kardioselektiveren Beta-Blocker (Concor) umgestellt. Bei der EKG-Kontrolle vom 21.04.XXXX konnte eine Konversion in Sinusrhythmus nachgewiesen werden. Ad 2) Zur erneuten Beurteilung einer möglichen Stenose des Klappenersatzes, wie im letzten TTE geäußert, wurde ein TEE durchgeführt. Es zeigte sich in der transösophagealen Anschallung ein Klappen-Mismatch, zudem konnte ein paravalvulärer Reflux mittleres Grades nachgewiesen werden. Bei asymptomatischem Patienten besteht aktuell kein Handlungsbedarf. Als Ursache des schwer erhöhten Gradienten über der Mitralklappe besteht ein schwerer Patient-Prothese-Mismatch. Akzentuierend kommt dazu ein erhöhtes Pendelvolumen aufgrund einer residuellen wahrscheinlich mittelgradigen paravalvulären Insuffizienz nach interventionellem Verschluss/Reduktion des paravalvulären Lecks. Aufgrund des hohen hämodynamischen Impacts werden wir den Patienten bezüglich des wahrscheinlich atypischen Vorhofflatterns im rhythmologischen Kolloquium vorstellen. Ad 4) Im Vergleich zu Vorwerten von 2014 zeigte sich im Labor eine relevante Verschlechterung der Nierenfunktion, die am ehesten kardiorenaler Genese ist. Im Ultraschall der Niere zeigt sich fernerhin eine Parenchymverschmälerung der Niere links.Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 22.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung des Patienten durch den Hausarzt bei tachycardem Vorhofflimmern und Engegefühl thorakal, sowie erhöhtem Troponin. Der Patient berichtet, dass er am 17.04.XX gegen 20:30 Uhr ein Herzrasen verspürte, sowie ein Druckgefühl thorakal ohne Ausstrahlung. Die Beschwerden hätten die ganze Nacht angehalten, so dass er nicht schlafen konnte. Gegen 4 Uhr Besserung der Beschwerden. Jedoch im Verlauf des morgens erneutes Herzrasen und Engegefühl thorakal, so dass er sich beim Hausarzt vorstellte. Der Patient berichtet, dass er solche Beschwerden kenne, jedoch noch nie so lang andauernd (bis jetzt jeweils nach ca. 10 Minuten selbstlimitierend). Vor 3 Wochen in kardiologischer Sprechstunde im Hause bei paroxysmalem VHF seit Februar 2016. Seit Dezember 2015 vermehrt Anstrengungsdyspnoe und Leistungsintoleranz (NYHA II-III). Vorübergehend Diuretikatherapie bei Beinödemen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 37.0 ºC, BD 160/90 mmHg, HF 100/Min, SO2 98% nativ. Cor: tachykard, arrhythmisch, 3/6 Systolikum mit p.m. über Apex, HV nicht gestaut bds, HJR negativ bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: atypisches Vorhofflattern mit wechselnder Überleitung (3:1, 2:1), Rechtslage, kompletter RSB (vorbestehend mit Vor-EKG 24.03.XX). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Thorax pa und lateral links vom 18.04.2016: Keine Pleuraergüsse. Kardiomegalie. Status nach Mitralklappen- und Aortenklappenersatz und Status nach Sternotomie mit insgesamt 3 intakten Sternalzerklagen. Koronarsklerose. Relativ prominente, jedoch scharf begrenzte vaskulär konfigurierte Hili. Kardiopulmonal kompensiert. Wolkige, kalkdichte Formationen in Projektion auf den Herzschatten, eventuell verkalkten perikardialen Schwielen entsprechend. Keine pulmonalen Infiltrate und keine suspekten Rundherde. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. TEE vom 21.04.2016: Kein transgastrisches Schallfenster möglich. LV aufgrund Auslöschungsartefakte nicht einsehbar. Aortenklappenprothese nicht beurteilbar. Zwei festsitzende vascular plugs im Bereich des ehemaligen P3-Segmentes der MK. Unauffällige Beweglichkeit der Klappenflügel ohne Hinweis auf Dysfunktion. Residuelle, im 3D visuell wahrscheinlich mittelschwere Insuffizienz mit Blunting der S-Welle im PV-Flussignal. E Welle 2.5 m/s, mGd 8 mmHg, PHT 86 ms. Residueller iatrogener ASD nach transseptaler Punktion und PFO Grad III mit jeweils spontanem interatrialem Shunt. Schwerer Patient-Prosthesis Mismatch (PPM) der Mitralklappenprothese (errechneter EOA zur Vermeidung eines schweren PPM: 1.74 cm², EOA der SJM 25 mm Klappenprothese in Mitralposition 1.35 +/- 0.17 cm²). Ultraschall Nieren und Harnwege vom 21.04.2016: Leicht ausgedünnter Kortex beidseits. Kleine Parenchymnarbe Pars intermedia links. Keine Schrumpfniere. Kein Harnstau. Kein Hinweis auf eine rechtskardiale Stauung. Erneute Vorstellung in der kardiologischen Sprechstunde in 6 Monaten. Fortführung der Aufsättigung mit Cordarone bis und mit 27.04.2016, dann Erhaltungsdosis von 200 mg 1x/d. Bitte EKG-Kontrolle mit QT-Zeit-Bestimmung in spätestens 1 Woche. Bei ausgeprägter Bradykardie durch Cordarone bitten wir um Reduktion von Concor. Aktuell: erneute, symptomatische tachyarrhythmische Episode. CHA2Ds2-VASC-Score von 1 Punkt. Erhöhtes Troponin bei Tachyarrhythmie. Unter Marcoumar bei Dg 2. Neu: paravalvulärer Reflux mittleren Grades bei bekanntem schweren Mismatch zwischen dem Klappeneratz und den anatomischen Gegebenheiten. TTE 24.03.XX: LVEF visuell 65%, minime physiologische Mitralklappeninsuffizienz transvalvulär, schwere Stenose über der mechanischen Mitralklappenprothese (dp mean 15 mmHg), mechanischer Aortenklappenersatz (SJM 23 mm) mit guter Funktion (dp max/mean 42/19 mmHg). 30.06.14 Perkutaner transseptaler Verschluss der schweren paravalvulären Mitralklappeninsuffizienz mittels zweier vascular plugs (USZ). 03/1987 St.n. mechanischem Mitralklappen- (SJM Prothese 25 mm) und mechanischem Aortenklappenersatz (SJM 23 mm) wegen eines postrheumatischen kombinierten Mitral- und Aortenvitiums mit jeweils führender dominanter Insuffizienzkomponente. Fahrradergometrie 01/15: Klinisch und elektrisch negative maximale Belastung. Koronarangiographie 10/14: PCI/BMS-Stenose mittlere RCX, PCI/BMS-Stenose mittlerer RIVA. Koronarangiographie 05/14: Signifikante Stenose RCX Mitte, RIVA Mitte, DA 2, grenzwertige Stenose ACD Mitte mit Aneurysma. Kardiovaskulärer Risikofaktor: St.n. Nikotinabusus. Verlegungsbericht Medizin vom 22.04.2016 Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei Dekompensation des Umfeldes. Ad 1/2) Der Patient ist am Morgen des 22.04.XX ca. um 9.00 gestürzt. Initial lag der GCS bei 15. Die grobneurologische Untersuchung, soweit beim dementen Patienten durchführbar, zeigte sich unauffällig. Der Patient wurde auf den Notfall geschickt zur Wundversorgung, zusätzlich wurde er mit einer Tetanusspritze versorgt. Zur Analgesie erfolgte die Gabe von 3 mg s.c. Im CT-Schädel wurde eine ausgeprägte Subarachnoidalblutung festgestellt und eine Fraktur der lateralen Orbitawand. Der GCS zeigte sich im Verlauf rückläufig, aktuell besteht ein GCS von 7. Bei bekannter Thrombopenie wurden zwei Thrombozytenkonzentrate bestellt und es erfolgte die Abnahme eines Notfalllabors. Ad 3) Bei Eintritt zeigte sich uns ein desorientierter Patient in einem reduzierten AZ und einem kachektischen EZ. Insbesondere der Neurostatus war unauffällig. Im Seitenvergleich war der Unterschenkel rechts sowie der Oberschenkel links im Seitenvergleich vergrößert. Differentialdiagnostisch wurde an eine TVT gedacht, welche aber mittels Duplex-Angio ausgeschlossen wurde. Die laborchemische Untersuchung zeigte sich bis auf ein erhöhtes CK normwertig. Dieses erklären wir uns durch das Sitztrauma. Der Patient wurde in Folge regelmäßig durch die Pflege und die Physiotherapie mobilisiert und zeigte einen guten klinischen Verlauf. Ad 4) Anamnestisch war dem Sohn zu entnehmen, dass schon beim Hausarzt ein Minimentalstatus stattgefunden habe, welcher ein schlechtes Resultat zeigte. Es wurde zusammen mit dem Sozialdienst ein Platz in einem Pflegeheim organisiert. Ad 5) Der Patient zeigte bei Eintritt eine tiefe Sauerstoffsättigung. In der arteriellen Blutgasanalyse bestand ein pO2 von < 55 mmHg. Bei persistierend tiefen pO2 Werten wurde dem Patienten eine O2-Dauertherapie organisiert. Ad 6) Schon auf dem Notfall wurde beim Patienten ein Restharn von > 400 ml sonografisch nachgewiesen. Im Verlauf des Aufenthaltes erlitt der Patient einen Harnverhalt. Es wurde ein DK eingelegt und eine Therapie mit Pradif gestartet. Nach 4 Tagen konnte ein erfolgreicher Auslassversuch durchgeführt werden und sonografisch war kein Restharn mehr nachweisbar. Ad 7) Eine Therapie mit Calcimagon wurde begonnen. Der Patient wurde am 22. April zur weiteren Überwachung auf die Neurochirurgische Überwachungsstation verlegt. Verlegungsbericht Notfallmäßige Zuweisung durch den Sohn per Ambulanz. Der Patient lebt alleine in einer Wohnung und wird vorwiegend vom Sohn betreut sowie 2-3x/Woche durch die Spitex. Der Sohn habe sich ca. um 21 Uhr am Vorabend von ihm verabschiedet. Heute konnte er ihn morgens nicht kontaktieren telefonisch und ist daher vorbeigegangen. Er habe ihn auf dem Sofa, wie zurückgelassen, vorgefunden, da er die ganze Nacht nicht aufstehen konnte. Er gibt Schmerzen in den Beinen an. Die Kommunikation ist erschwert bei sehr undeutlicher Sprache und fraglicher Orientierung, andere Beschwerden werden jedoch verneint. Normalerweise bewegt er sich selbständig in der Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, fraglich orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 87/min, rLTyp, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vermindertes Atemgeräusch allseits (Patient atmet nicht gut mit). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Grobkursorisch erhaltene Sensibilität und Motorik. Skelett- und Gelenkstatus: Unterschenkel rechts umfangvergrößert sowie auch Oberschenkel links im Seitenvergleich.- Sauerstoffdauertherapie - definitiver Rauchstopp - Aufgebot zur erneuten klinischen Kontrolle bei den Pneumologen vom Krankenhaus K Ad 4) - Pradif lebenslang - CT Thorax 22.04.16: (mündlich) Zeichen einer ausgeprägten Subarachnoidalblutung. Fraktur der lateralen Orbita. Aktuell: Linksseitige Oberschenkelschmerzen und zunehmende Muskelschwäche bei Sarkopenie 13.04.16 Duplex-Angio: Ausschluss TVT Aktuell: Linksseitige Oberschenkelschmerzen und zunehmende Muskelschwäche bei Sarkopenie 13.04.16 Duplex-Angio: Ausschluss TVT Ad 1) Elektiver Eintritt zur PTA bei anhaltender Claudicatio. Fr. Y befand sich bei Eintritt im guten Allgemeinzustand ohne Zeichen einer Infektion. Nach kurzem Vorschwemmschema mit Natriumbicarbonat 1.4% i.v. aufgrund der chronischen Niereninsuffizienz erfolgte am 19.04.2016 die geplante Angiographie, bei der insgesamt 2 Stents in die A. iliaca sinistra eingebracht wurden. Die Nachkontrolle am 20.04.2016 zeigte ein gut durchgängiges Gefäß. Wir konnten Fr. Y im guten Allgemeinzustand am 20.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektive PTA. Geplanter Eintritt zur PTA. Fr. Y berichtet über eine Claudicatio intermittens (Schmerzen Wade links) nach ca. 100 m seit Herbst letzten Jahres. Sie war deshalb 2015 in der Angiologie im Hause, wo ihr Stützstrümpfe verschrieben wurden. Die Strümpfe haben die Schmerzen nicht gelindert, weshalb sie erneut vorstellig wurde und eine PAVK diagnostiziert wurde. Siehe DG-Liste. Hals und Respirationssystem: COPD. Zivilstand: Getrennt, 1 Kind(er). Wohnort: Wohnt in Institution für Frauen Stadt S. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, voll orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipoösem Ernährungszustand. Cor: Leise, rein und rhythmisch, keine Strömungsgeräusche über den Carotiden. Pulmo: Exspiratorisches Giemen über den Hauptbronchien bds. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, kein Druckschmerz, keine Resistenzen tastbar, rege DG über allen Quadranten, Leber und Milz nicht tastbar (adipös), Nierenlager frei. Reizlose Narbe nach Sectio. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Stauungsdermatitis Unterschenkel li > re. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über WS. Periphere Pulse allseits schwach tastbar. Thorax pa stehend vom 18.04.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 19.09.2007. Kein Pleuraerguss oder pneumonisches Infiltrat. Grenzwertig kompensiert. Progredienter Zwerchfellhochstand links. Emphysemaspekt. Bekannte Aortenelongation und -sklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Rekanalisation, PTA und Stenting der A. femoralis superficialis links 19.04.2016 Ausgangsangiographie Aorta abdominalis: atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten Rechte Seite A. iliaca comm. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten A. iliaca int. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten A. iliaca ext. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten A. fem. comm. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten Linke Seite A. iliaca comm. Sklerotische Plaques ohne hämodynamische Relevanz A. iliaca int. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten A. iliaca ext. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten A. fem. comm. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten A. fem. prof atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten A. fem. sup. Unmittelbar nach dem Abgang verschlossen A. popl. Über Kollateralen aus der A. poplitea wieder aufgefüllt A. tib. ant. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten A. tib. post. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten A. fibul. atherosklerotische Wandunregelmäßigkeiten Eingriffsprotokoll: nach Lokalanästhesie retrograde Punktion der A. femoralis communis rechts und Einführen einer 6F-Schleuse. Übersichtangiographie durch retrograde Injektion. Crossover-Manöver mit einem langen Terumodraht und einem Omniflush-Katheter. Einführen einer Crossover-Schleuse und Angiographie der linken Becken-Beinachse. Der Stummel der A. femoralis superficialis wird mit einem Vertebralkatheter und dem Terumodraht sondiert und bis ins distale Drittel rekanalisiert. Dann Versuch mit einem Astato 30-Draht und einem Pointer Draht Anschluss an die distale AFS zu bekommen, was erst nach mehrfachen Versuchen mit einem Terumo Advantage gelingt. Dann Vordilatation mit einem 4/100 mm Ballon und Stenting mit einem 6/200 Everflex im distalen Abschnitt sowie einem 6/100 Everflex Stent im proximalen Abschnitt. Nachdilatation mit einem 6/100 mm Ballon. 18.04.16 EKG: Nc Sinusrhythmus 85/Min, LL, normwertige PQ-Zeit, schmale QRS, RS-Umschlag in V3 - V4, isoelektrische ST-Strecke, diskordantes T in V2 und V3, sonst keine Repolarisationsstörungen. Ad 1) Plavix 75 mg/Tag für 4 Wochen zusätzlich zum Aspirin, dann Plavix Stopp (20.05.2016). Aspirin lebenslang. Atorvastatin 40 mg lebenslang. Ambulante Nachkontrolle bei den Kollegen der Angiologie im Krankenhaus K am 25.05.2016 um 09.30 Uhr Aktuell: Elektive PTA der Beckenetage Angiographie vom 19.04.16: Rekanalisation, PTA und Stenting der A. iliaca sinistra Mäßiggradige Stenose der A. iliaca communis links Langstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis links eGFR ca. 55 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) Persistierender Nikotinabusus (kum. 30 py) Beginnendes Cor pulmonale mit pulmonaler Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.04.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Initial zeigten sich laboranalytisch leicht erhöhte Troponinwerte, welche sich am Eintrittstag… zeigten. Elektrokardiografisch fand sich eine…. Es erfolgte der Übertritt auf die Überwachungsstation (SIC) zur Monitorisierung bei Verdacht auf NSTEMI und Verdacht auf supraventrikuläre Tachykardien. In der Koronarangiografie vom…16 fand sich als Korrelat zum NSTEMI eine signifikante Stenose der…, welche mittels (DES) Stent behandelt wurde. Periinterventionell traten keine Komplikationen auf und in der Monitorüberwachung konnten im Verlauf keine Tachykardie-Episode detektiert werden. Austrittsbericht stationär - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis XX.2015 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und HepatologieNotfallmässige Selbstvorstellung bei AZ-Reduktion mit rezidivierendem Erbrechen bei bekannter Peritonealkarzinose. Ad 1) Nach endoskopischer Einlage einer Magensonde konnte eine sofortige Verbesserung durch Entlastung des Magens erzielt werden. Wir postulierten einen mechanischen/paralytischen Ileus i.R. der Grunderkrankung und therapierten wie mit dem Patienten bereits im Vorfeld besprochen weiter im Sinne des best supportive care Prinzips. Eine orale Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme wurde für das psychische Wohlbefinden bei offener Magensonde durchgeführt. Im weiteren Verlauf verschlechterte sich der Allgemeinzustand zusehends und der Patient verstarb am 20.04.2016 um 7:25 Uhr im Beisein der Pflege und Stationsärztin. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Gastroenterologie Anderes Notfallmässige Selbstvorstellung bei AZ-Reduktion mit rezidivierendem Erbrechen. Der Patient beschreibt normalerweise einmal wöchentlich zur Aszitespunktion ins Krankenhaus K zu kommen. Er hätte am Vortag wieder dafür kommen sollen, jedoch habe er keinen Aszites aktuell. Im Gegenteil, er habe sogar jetzt 4 kg abgenommen in den letzten 2 Tagen. Flüssiges sowie festes komme sofort wieder raus. Stuhlgang habe er am Vortag gehabt, eher weich. Außerdem beschreibt er vermehrt Dyspnoe. Diese habe er normalerweise, wenn der Aszites wieder zugenommen habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in stark reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 85/60 mmHg, P 116/Min, SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: caput medusae, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege DGs im Unterbauch, weich, keine Druckdolenzen. Haut: Dunkle Verfärbung Beine bds. 13.04.16 Abdomensonographie und Aszitespunktion: Äthylische Leberzirrhose mit bekanntem cholangio-zellulären Karzinom in den Segmenten IV/II mit Peritonealkarzinose, ausgeprägte portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie, Cholezystolithiasis, entlastende Aszites-Punktion 13.04.16 OGD: Darmpassagestörung, mittelschwere Ösophagitis i.R. des rezidivierenden Erbrechens, diskrete Varizenbildung im distalen Ösophagus, Einlage einer entlastenden Magensonde. 03.09.15 bzw. 16.12.15: St.n. selektiver intraarterieller Radiotherapie 01/16: Peritonealkarzinose mit Aszites und zytologischem Nachweis einer atypischen mittelgrossen Zellpopulation, vereinbar mit einer Manifestation des klinisch bekannten cholangiozellulären Karzinoms. Aktuell: Vorschlag zur best supportive care. Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.04.2016 Austrittsbericht stationär Aktuell: Husten seit 2-3 Monaten, nächtliches Fieber. 19.04.16 Röntgen Thorax: Recessus phrenicocostales beidseits abgerundet, vereinbar mit Erguss. Transparenzminderung im rechten Unterlappen, bei entsprechender Klinik vereinbar mit Infiltrat. 19.04.16: Legionellen-Score 2, Legionellen/Pneumokokken-Antigen ----- 19.04.16 2x2 BK: ------- 19.04.16 Rachenabstrich Influenza: ------- Antiinfektiöse Therapie: 19.04.16 - -----: Ceftriaxon 19.04.16 - -----: Klazid Initiales Stadium IV A nach Ann Arbor (Lymphadenopathie axillär bis supraklavikulär rechts, Knochenmarksinfiltration) FL-IPI 2 von 5 Punkten (intermediate risk) 30.06.09 Exzisionsbiopsie Lymphknoten axillär rechts: Follikuläres Lymphom, non high grade nach WHO 08 - 12/09 8 Zyklen palliative Chemotherapie nach R-CHOP-Schema (Rituximab, Cyclophosphamid, Vincristin, Prednison), 07.10.09 Stopp Vincristin bei peripherer Polyneuropathie 04 - 08/10 Erhaltungstherapie mit Rituximab 01.09.10 Lymphomrezidiv axillär rechts 13.09.10 Lymphknotenexzision axillär rechts. Histologie: Transformation in follikuläres Lymphom WHO Grad IIIA 15.09.10 Knochenmarksuntersuchung: keine Infiltration 04.10. - 01.11.10 2 Zyklen Immunochemotherapie nach R-CHOP-14 Schema, stable disease nach 2 Zyklen (PET/CT 01.11.10) 09.11.10 - 16.01.11 3 Zyklen Immunochemotherapie nach R-ICE-Schema (Rituximab, Iphosphamid, Carboplatin, Etopophos) mit radiologischer und metabolischer partieller Remission 31.01.11 Stammzellmobilisation mit Vinorelbin und Filgrastim 09. und 10.02.11 Stammzellsammlung von insgesamt 2.89 x 10^6/kg KG CD34+ Zellen 10. und 18.02.11 Konditionierung mit Rituximab und Zevalin im Rahmen der SAKK37/05-Studie 07.03.11 Hochdosischemotherapie mit Melphalan 200 mg/m² im Rahmen der SAKK-Studie 37/05 08.03.11 Autologe Stammzellreinfusion (2.89 x 10^6/kg KG CD34+ Zellen) 11/2015 (4.5 Jahre) klinisch anhaltende Remission, nächste Kontrolle im Mai 2016 A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas BMI **** kg/m² D) Diabetes mellitus Typ 2, ED 01/2013 unter OAD HbA1c *** Komplikationen unbekannt Hypos unbekannt Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die notfallmässige Zuweisung aus Krankenhaus K erfolgte bei retrosternalen Druckschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und Dyspnoe. In Krankenhaus K wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös sowie bei uns Brilique Loading-Dosis 180 mg verabreicht. Im EKG zeigten sich dynamische ST-Streckenveränderungen. Die Herzenzyme waren zu keinem Zeitpunkt erhöht. Ad 1) Bei Angina pectoris-Symptomatik und dynamischen ST-Streckenveränderungen wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, in welcher sich eine hochgradige Stenose der mittleren RCA zeigte, welche gestentet werden konnte. Postinterventionell etablierten wir eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die Therapie mit einem ACE-Hemmer wurde weitergeführt, die bestehende Adalat-Therapie abgesetzt. Der Patient war im Verlauf beschwerdefrei. Ad 2) Postinterventionell wies der Patient eine erniedrigte periphere Sauerstoffsättigung von 88 % sowie eine Tachykardie auf, sodass zum Ausschluss einer Lungenembolie eine Ventilations- und Perfusionsszintigraphie durchgeführt wurde. Hierin zeigte sich eine Atelektase linksseitig, eine Lungenembolie konnte ausgeschlossen werden. Bei laborchemisch erhöhten Entzündungswerten (CRP, Procalcitonin) sowie einmaligem Fieberschub und im Verlauf anhaltend subfebrilen Temperaturen wurde zudem zum Ausschluss einer Pneumonie eine konventionell-radiologische und CT-graphische Untersuchung durchgeführt. Hierin zeigten sich Streifenatelektasen und minime Pleuraergüssen (bds) sowie ein ebenfalls menimer Perikarderguss. Wir interpretierten den Befund im Sinne eines bronchitischen Geschehens, bei deutlich positivem Procalcitonin zumindest auch mit bakterieller Komponente. Wir begannen eine Therapie mit Augmentin p.o., da der Patient stark auf Entlassung drängte und der klinisch gute Allgemeinzustand des Patienten sowie die bereits spontan regredienten Entzündungswerte eine ambulante Behandlung erlaubten. Retrospektiv bleibt offen, ob die zur Aufnahme geführte Symptomatik in der Tat einer koronaren Ischämie zuzuordnen, oder im Rahmen des infektiösen Geschehens zu sehen ist. Auch die EKG-Veränderungen sind nicht konklusiv, wären durchaus auch mit einer Perikarditis vereinbar. Die vom Patienten geschilderte Symptomatik lässt allerdings eindeutig an eine Ischämie denken, so dass schlussendlich wohl die Ko-existenz von ischämischen Beschwerden und Infektion anzunehmen sind.Wir konnten den Patienten am 21.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Letzte Nacht erwacht wegen retrosternalen Druckschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und Dyspnoe. Die Beschwerden seien progredient gewesen und verstärkt bei Inspiration. Es erfolgte noch in der Nacht die notfallmäsige Selbstzuweisung im Krankenhaus K. Bei seriell negativem Troponin aber dynamischen ST-Veränderungen inferior und über der Vorderwand sowie Schmerzpersistenz trotz Analgesie mit Morphin erfolgte die Zuweisung zu uns ins Koronarlabor. Aspegic 500 mg und Heparin 5000 E wurden in Krankenhaus K verabreicht. Schmerzpersistenz VAS 4/10 bei Eintritt auf unserer Notfallstation. Vor zirka zwei Wochen sei der Patient erkältet gewesen, allerdings ohne Fieber oder sonstige grippale Symptome. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzreduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 125/82 mmHg, P 81/Min, AF 17/Min, SO2 93 %. Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, Pulsstatus allseits gut palpabel, HV nicht gestaut, HJR negativ (thorakale Schmerzzunahme bei HJR). EKG: ncSR, LL, T-Negativierungen über Vorderwand, subakute ST-Hebungen inferior. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, oberflächliche Atmung. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Miosis bds, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Thorax pa und lateral links vom 20.04.2016: Normal grosses Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostales beidseits abgerundet, DD Erguss. Streifige Transparenzminderungen in beiden Unterfeldern, vereinbar mit Atelektase. Schlankes oberes Mediastinum. Keine umschriebenen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Lungenszintigraphie vom 21.04.2016: Keine Hinweise auf Lungenembolien. CT Thorax vom 21.04.2016: Wenig Perikarderguss. Keine Infiltrate, kein Hinweis auf strukturellen Veränderungen der Lungen. Geringer Pleuraerguss beidseits. Ad 1) Aspirin als Dauertherapie, Brilique für 12 Monate bis zum 19.04.2017. Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S, Patient dafür angemeldet. Kontroll-EKG im Verlauf der nächsten 7 Tage. Vorstellung beim Kardiologen zum Kontroll-TTE im Verlauf der nächsten 10 Tage. Regelmässige Kontrollen beim niedergelassenen Kardiologen. Ad 2) Fortführen der antibiotischen Therapie mit Augmentin 3 x 625 mg bis einschliesslich 26.04.2016. Vorstellung beim Pneumologen zur Lungenfunktionsuntersuchung im Verlauf bei Verdacht auf strukturelle Lungenerkrankung. Ad 3) Vorstellung beim Nephrologen zur weiteren Abklärung der chronischen Niereninsuffizienz. Aktuell: Instabile Angina pectoris. 19.04.2016 Koronarographie: Hochgradige Stenose der mittleren RCA --> PCI/Stent (1 x DES). Erhaltene linksventrikuläre Funktion (LVEF 68 %). 01.2015 Hypertensive Gefahrensituation. cvRF: arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, St.n. Nikotinabusus. Antiinfektive Therapie: 21.04.2016 - 26.04.2016: Augmentin 3 x 625 mg p.o. Aktuell: Kreatinin 214 umol/l. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Zuweisung aus der Rehaklinik Stadt S bei AZ-Verschlechterung sowie Kopfschmerzen und Lichtempfindlichkeit. Ad 1) Aufgrund der neurologischen Symptome wurde die Patientin bereits auf der Notfallstation den Kollegen von der Neurochirurgie vorgestellt und stationär übernommen. Die durchgeführte CT Schädel-Untersuchung vom 08.04.2016 zeigte neue metastasenverdächtige Raumforderung cerebellär. Im weiteren Verlauf wurde gemeinsam mit den Angehörigen und in Zusammenschau der Gesamtsituation besprochen, keine weitere Therapieeskalation aus neurochirurgischer Sicht anzustreben. Im Anschluss wurde die Patientin auf die medizinische Klinik verlegt. Bei Verlegung besteht die bereits bekannte Paraparese und die Patientin klagt weiterhin über gelegentliche Nausea, welche sich aber unter der vor Eintritt begonnen hochdosierten Therapie mit Fortecortin bereits deutlich gebessert hat. Im weiteren Verlauf blieb die Patientin auf der medizinischen Bettenstation hämodynamisch stabil. Bezüglich der Neurologie war die Ausprägung der Paraparese sehr schwankend, bei Verlegung war die Patientin mit Hilfe rollstuhlmobil. Unter hochdosierter Steroidtherapie wurden keine Blutzuckerentgleisungen beobachtet. Aus onkologischer Sicht ist die Patientin austherapiert, eine neurochirurgische Intervention kommt in Anbetracht der Gesamtsituation ebenfalls nicht in Frage. Wir entlassen die Patientin am 28.04.2016 in stabilem Allgemeinzustand und unverändertem neurologischen Zustand nach Stadt S. Austrittsbericht stationär Onkologie Übernahme der Patientin bei metastasiertem Adenokarzinom des Rektums, ED 07.12. Die Patientin wird von der Neurochirurgie verlegt, da keine weitere Therapieeskalation aus neurochirurgischer Sicht anzustreben sei. Die Patientin berichtet über subjektives Wohlbefinden. Unter Kopfschmerzen leidet sie aktuell nicht. Auch die Nausea und die Emesis hätten sich verbessert, heute habe sie nicht erbrechen müssen. Malignome: Vater: Lymphom, Mutter: Hirntumor. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: dumpfes Gefühl bds. von Hüfte bis in Fussspitzen ziehend. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 48-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normgewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft gerade bei bekannter Parese der UE bds. M3, seitengleiche Sensibilitätsminderung im Beckenbereich sowie an beiden Beinen, Ataxie im Arm links und Beine bds. Haut: Integument: blass, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. CT Schädel vom 08.04.2016: Zerebelläre Raumforderung mit ausgeprägtem raumforderndem Effekt und Kompression des vierten Ventrikels/Aquaeduktus cerebri, DD Metastase. Hydrocephalus occlusus. MRI Schädel vom 08.04.2016: Solitäre metastasensuspekte Raumforderung zerebellär. Kompression des IV. Ventrikels, Hydrocephalus occlusus. Beginnende transforaminale Hernierung. Tragen des Korsetts beim Sitzen und bei Mobilisation. Eine neurochirurgische Nachkontrolle ist nicht vorgesehen. Weiterführen von best supportive care. Regelmässige Physiotherapie auch im Sinne einer ATG. Aktuell: Neu entdeckte metastasenverdächtige Raumforderung cerebellär mit/bei: Kompression des 4. Ventrikels sowie Aufstauung des 3. Ventrikels und der Seitenventrikel und Tonsillentiefstand.Diagnostik: XX.XX.XXXX CT: Tumorprogression 08.04.2016 CT Schädel: Solitäre metastasensuspekte Raumforderung zerebellär. Kompression des IV. Ventrikels, Hydrocephalus occlusus. Beginnende transforaminale Hernierung Bisherige Therapie: XX.XX.XXXX Krankenhaus K: Notfallmäßige Wundrevision und Hämatomevakuation BWK7 - BWK9 bei progredienter Paraparese XX.XX.XXXX Krankenhaus K: Dorsale Dekompression mittels Laminektomie BWK7 - BWK9 und Tumorexstirpation dorso-lateral bds. 03/15 - 02/16 4th-line Chemotherapie mit Xeloda, Abbruch bei erneutem Tumorprogress 12/14: 3rd-line Therapie mit Regorafenib 01/14 - 07/14: 12 Zyklen palliative 2nd-line Therapie nach FOLFIRI-Schema in Kombination mit Aflibercept 11/13 Palliative Radiotherapie BWK7 - BWK9 mit 5 x 400 cGy bei ossärer Metastase BWK7 08/12 - 01/13: 1st-line Therapiegemäß Xelox mit Bevacizumab Komplikationen: Hochgradige Spinalkanalstenose BWK8 i.R. Metastase 2013: TVT links > unter Xarelto 20 mg bis 16.02.2016, gestoppt i.R. Blutungskomplikation. Antiinfektive Therapie: Ciproxin vom 14.03.2016 - 19.03.2016 Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Schwellung des linken Beines, positivem D-Dimer sowie bei ausgeprägter Anämie. Ad 1) In einer Duplexsonographie bestätigte sich der klinische Verdacht auf eine tiefe Venenthrombose. Therapeutische Antikoagulation, initial bei V.a. Blutungsanämie mit Heparin, im Verlauf Umstellung auf Rivaroxaban p.o. Es wurde eine Kompressionstherapie durchgeführt. Sowohl in einem Röntgen Thorax als auch in einer Sonographie Abdomen zeigte sich keine Hinweise auf ein Malignom. Somit ist aktuell keine Ursache für die Thrombose ersichtlich. Ad 2 und 3) Bei ausgeprägter normoregenerativer Anämie bei einem Hb von 69 g/l erfolgte am 16.04.2016 die Gabe eines Erythrozytenkonzentrates. Darunter kurzfristiger Hb-Anstieg auf 93 g/l, im Verlauf wieder schnelles Absinken auf 74 g/l. Eine Hämolyse konnte bei normalem Haptoglobin und einer nicht vergrößerten Milz weitgehend ausgeschlossen werden. Im Substratscreening zeigte sich ein Folsäuremangel sowie ein Eisenmangel, weshalb wir beide Substrate substituierten. Eine Gastroskopie zeigte keine Hinweise auf eine Blutungsquelle. Das TSH war normwertig. Die Ursache der Anämie blieb teilweise ungeklärt. Ein Retikulozytenindex von 9 % spricht gegen einen Substratmangel als Ursache. Im Blutbild fiel außerdem eine Thrombozytose sowie Neutrophilie auf. Diese Befunde können möglicherweise als reaktiv interpretiert werden. Nach aktueller Substitution der Substrate ist eine hämatologische Verlaufskontrolle indiziert. Ad 2 und 4) Initiierung einer PPI-Therapie. Ad 5) Sonographisch zeigte sich eine Lebersteatose sowie eine Pankreaslipomatose, was wir im Rahmen des regelmäßigen Alkoholkonsums interpretierten. Initiierung einer B-Vitamin-Substitution. Ad 6) Der Patient hatte die antihypertensive Therapie (Exforge) im Vorfeld selbstständig abgesetzt. Bei uns zeigten sich meist normotone Blutdruckwerte ohne Gabe eines Antihypertensivums. Ad varia) Substitution einer passageren Hypokaliämie. Der Patient konnte am 21.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Schwellung des linken Beines sowie bei Anämie. Der Patient beschreibt seit 6 Tagen (09.04.2016) bestehende muskelkaterartige Schmerzen in beiden Beinen, links > rechts. Außerdem habe sich links eine Beinschwellung gebildet. Aus diesem Grund erfolgte heute die Vorstellung bei der Hausärztin. Bei positiven D-Dimeren Zuweisung mit V.a. Thrombose. Er nehme jedoch normalerweise ein Antihypertensivum. Dieses habe er vor 2 Wochen abgesetzt, da es ihm beim Vorbeugen schwindelig wurde und der Blutdruck dann tief war. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität. Skelett- und Gelenkstatus: Schwellung Bein rechts sowie Druckdolenz. 19.04.2016 Ultraschall Abdomen Stark hyperechogenes, homogenes Parenchym der normalgroßen Leber (MCL 15,3 cm) ohne fokale Läsion. Keine intra- oder extrahepatische Gallengangerweiterung. Hepatopetaler Blutfluss in der Pfortader (27 cm/s). Kontrahierte Gallenblase ohne Konkrement. Hyperechogenes Parenchym des Pankreascaput und -corpus. Pankreascauda bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Normalgroße Milz (12 x 7,5 x 3,6 cm) ohne fokale Läsion. Orthotope Nieren (Längsdurchmesser links 13,6 cm, rechts 12,8 cm) mit erhaltener Mark-Rinden-Differenzierung. Ampulläres Nierenbecken beidseits. Schlanke ableitende Harnwege beidseits. Prall gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Normalkalibrige Aorta abdominalis (1,6 cm). Keine freie Flüssigkeit intraabdominell. Beurteilung: Lebersteatose. Pankreaslipomatose. Kein Nachweis einer Hepatosplenomegalie. Kein Nachweis einer portalen Hypertension. Kein Aszites. 19.04.2016 Oesophago-Gastroduodenoskopie Refluxoesophagitis Grad I, vollgefüllter Magen mit Nahrungsresten. 15.04.2016 Thorax pa & lat Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier kardiopulmonaler Befund. Keine pulmonalen Rundherde. Stationärer emphysematöser Aspekt der Lungen. Unauffälliges miterfasstes Skelett. Ad 1) Kontrolle des linken Beines beim Hausarzt in ca. 1-2 Wochen Xarelto 15 mg 1-0-1 bis und mit 11.05.2016, dann Wechsel auf Xarelto 20 mg 1-0-0, Bestimmung der totalen Therapiedauer durch die Kollegen der Hämatologie im Verlauf, aktuell 6 Monate vorgesehen Täglich Kompressionstherapie mit Kurzzugbinden, Anpassen von Kompressionsstrümpfen nach Abschwellung des Beines Ad 2) Ambulante Koloskopie im Verlauf zum Ausschluss eines chronischen gastrointestinalen Blutverlust. Anmeldung durch den Hausarzt Folsäuresubstitution bis auf weiteres Reevaluation durch die Kollegen der Hämatologie Ad 3) Verlaufskontrolle in der Sprechstunde der Hämatologie Krankenhaus K, der Patient wird dazu aufgeboten Keine Novalgingabe bei unklaren Blutbildveränderungen Ad 4) Pantoprazol für 2 Wochen, Reevaluation durch den Hausarzt Ad 5) Alkoholkarenz dringend empfohlen Benerva und Becozym forte bis und mit 06.04.2016, dann Stopp Ad 6) Reevaluation der antihypertensiven Therapie durch den Hausarzt multifaktoriell bei Substratmangel (Folsäure und Eisen) und Knochenmarkstoxizität durch Alkoholkonsum, DD myelodysplastisches Syndrom, DD bei okkulter gastrointestinaler Blutung 20.04.2016 Gastroskopie: keine Hinweise auf eine Blutungsquelle multifaktoriell bei Substratmangel (Folsäure und Eisen) und Knochenmarkstoxizität durch Alkoholkonsum, DD myelodysplastisches Syndrom, DD bei okkulter gastrointestinaler Blutung 20.04.2016 Gastroskopie: keine Hinweise auf eine Blutungsquelle 19.04.2016 Konsil Hämatologie: Am ehesten reaktiv im Rahmen der Thrombose (im Verlauf bereits regredient) 19.04.2016 Sonographie Abdomen: Lebersteatose, Pankreaslipomatose ansonsten unauffällig Hausärztliche Zuweisung aufgrund einer seit wenigen Wochen progredienten Desorientierung und audiovisuellen Halluzinationen. Ad 1) Klinisch präsentierte sich der Patient mit stabilen Vitalwerten, agitiert und desorientiert mit GCS 14. Laborchemisch zeigte sich eine >50%ige Erhöhung des Kreatinins mit an der unteren Norm liegendem Serumnatrium und Serumkalium bei normwertigen Entzündungswerten. Im Thoraxröntgen zeigte sich einzig ein kleinvolumiger linksseitiger Pleuraerguss. Der Urinstatus war blande.In Zusammenschau der Befunde beurteilten wir die Symptomatik als multifaktoriell bedingtes Delir bei Dehydratation und Polypharmazie, bei zugrunde liegender kognitiver Leistungsminderung und bipolarer Störung. Wir begannen eine antipsychotische Therapie mittels Quetiapin und eine Volumensubstitutionstherapie mittels NaCl 0.9% i.v. In Absprache mit dem Patienten und seiner Ehefrau stoppten wir aufgrund des Interaktionspotentials mehrere der primärprophylaktisch verabreichten kardioprotektiven Medikamente. Unter den genannten Maßnahmen besserte sich die Orientierung allmählich, laborchemisch normalisierten sich die pathologischen Werte. Ad varia) Bisher leistete die Familie, allen voran die Ehefrau, die Pflege des vollkompensatorisch pflegebedürftigen Patienten. Anbetracht des perspektivisch zunehmenden Unterstützungsbedarfs wurde eine sozialmedizinische Beratung angeboten. Eine zusätzliche pflegerische Unterstützung wurde jedoch zum jetzigen Zeitpunkt nicht gewünscht. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand in Begleitung der Ehefrau am 21.04.2016 in die bisherige Wohnung entlassen. Austrittsbericht stationär Delir. Der Patient mit einer bekannten bipolaren Störung und Paraparese bei St.n. Poliomyelitis wird aktuell vom Hausarzt zugewiesen bei seit 2 Wochen bestehender zunehmender Verwirrtheit und Halluzinationen. Gemäß Ehegattin sei es heute noch insofern eskaliert, dass der Patient auch zunehmend aggressiv und handgreiflich geworden wäre. Fieber, Husten und Diarrhö werden verneint. Er sei aktuell wegen einer Otitis externa mit lokalen Ohrtropfen (Panotile Ohrtropfen) in Behandlung. Zivilstand: Verheiratet, 7 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, Wohnt im behindertengerecht ausgestattetem Einfamilienhaus. Unterstützung: Durch Angehörige. Kein Spitex. Wird mehrheitlich von der Ehefrau betreut. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits desorientierter und agitierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, chronisches einseitiges Unterschenkelödem links. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. re palpabel, links wegen Ödem nicht palpabel, Recap-Zeit bds normal. Pulmo: Symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: GCS 14 (A4(V4/M6) bei Desorientiertheit und Agitiertheit, Pupillen mittelweit, isokor und lichtreagibel, Paraparese bei St.n. Poliomyelitis und Rollstuhlpflichtig, weiterer Neurostatus nicht erhebbar. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Thorax ap liegend vom 15.04.2016. Voruntersuchung vom 14.07.2015 zum Vergleich vorliegend. Anorthograde Aufnahme. Neu abgrenzbarer, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss links. Kein größerer Erguss rechts. Kein Pneumothorax. Infiltrate im linken Unterlappen könnten ggf. maskiert werden. Kardial kompensiert. Im Übrigen unverändert. Wir empfehlen möglichst, delirogene Medikation zu vermeiden. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Klinische Kontrollen im Verlauf. Aktuell: Akutes hyperaktives Delir bei diuretikainduzierter Dehydratation. Aufenthalt in der psychiatrischen Klinik K 2013. Leichte kognitive Störung i. R. eines vascular cognitive impairment, ED 09.2013. Valproat zur Phasenprophylaxe (seit mehreren Jahren). A) Diabetes mellitus Typ 2. 14.07.15 HbA1c 5.5 %, ohne Therapie, keine Hypoglykämien. Spätkomplikationen: Mikro- und Makroangiopathie. B) Adipositas WHO Grad I. C) Dyslipidämie (Hypercholesterinämie). D) Therapierefraktäre sekundäre arterielle Hypertonie. Aetiologisch a.e. kombiniert i.R. der Nierenarterienstenose links, metabolischem Syndrom und OSAS. Hypertensive Herzkrankheit. 2013 TTE: Schwere konzentrische LV Hypertrophie, keine relevanten Klappenvitien, keine Hinweise für Aortenisthmusstenose. Chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 3. Aktuell: Akute Funktionsverschlechterung RIFLE Stadium R, a.e. prärenal bedingt. Aetiologie: A.e. kombiniert hypertensiv-glomerulosklerotisch bedingt. 2013 MR-Angio: Höchstgradige Nierenarterienstenose links, Niere perfundiert, beginnende Schrumpfniere, massive Arteriosklerose der Aorta. 2013 Nierenszintigraphie: Tubuläre Sekretion links 35%, ausgeprägte tubuläre Transportstörung links. 11 Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin bei respiratorischem Infekt (Verdacht auf Pneumonie rechts basal) und zunehmender Schwäche und Entkräftigung. Ad 1) Bei Eintritt war der Patient noch hochfebril, auf der Notfallstation wurde die bereits vor Eintritt durch den Hausarzt initiierte perorale Therapie mit Co-Amoxicillin und Klacid auf intravenös gewechselt. Es konnte schließlich ein Influenza B Virus nachgewiesen werden, wir entschieden uns aber aufgrund der schweren COPD bei nicht eindeutigen Entzündungsparametern empirisch, die antibiotische Therapie für 5 Tage zu verabreichen. Zusätzliche erhielt der Patient noch einen Steroidstoß für 5 Tage. Unter den eingeleiteten Therapiemaßnahmen erholte sich der Patient rasch. Da er bislang noch nicht pneumologisch abgeklärt wurde, initiierten wir eine Lungenfunktion, welche eine schwere, nicht reversible obstruktive Ventilationsstörung zeigte. Ad 2+4+5) Unter vorsichtiger Volumentherapie normalisierten sich die Retentionsparameter rasch. Hämodynamisch war der Patient jederzeit stabil. Ad 3) Wir begannen bei einer erheblichen Eiweiß- und Energiemangelernährung während des Aufenthaltes mit einer gezielten Substitution. Wir entlassen den Patienten am 26.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die pneumologische Rehabilitation nach Barmelweid. Austrittsbericht stationär Asthma, COPD Exazerbation. Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin bei respiratorischem Infekt (Verdacht auf Pneumonie rechts basal) und zunehmender Schwäche und Entkräftigung. Plötzlich aufgetretenes Fieber bis 38.7°C am Sonntag, 03.04.2016, am folgenden Tag dann auch Atemnot (bei kleinsten Anstrengungen und z.T. auch bei Ruhe) sowie nächtliche Atemnot, sodass der Patient in der Nacht (wegen der Atemnot) nicht schlafen konnte bzw. nur in aufrechter Position. In den nachfolgenden Tagen wiederholt Fieber, neu dann auch noch Husten mit vermehrt, weißlichem Auswurf. Am Freitag, 08.04.2016 Vorstellung bei der Hausärztin mit Diagnose eines respiratorischen Infektes, in der Nachkontrolle gestern Montag, 11.04.2016 keine Besserung / Zunahme der Entzündungszeichen, worauf eine Antibiotika-Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure und Clarithromycin begonnen wurde. Heute in der Nachkontrolle kein Ansprechen und Zuweisung zu uns. Patient verneint Thoraxschmerzen / keine vermehrten Palpitationen / keine peripheren Ödeme / keine vorgängigen Infekte der oberen Luftwege. Wenig Appetit gehabt in den letzten Tagen, Gewichtsverlust in den letzten Wochen (6 kg gemäß Patient). Keine Grippeimpfung. Katarakt OP bds. (rechts / links) Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: auf Montage gearbeitet, Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, wacher, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und kachektischem EZ.Hr. Y wirkt müde, abgeschlagen, hustet, Atemfrequenz < 20 / Min., Inspirium zu Exspirium normal. Cor: Herz: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Halsvene links bei 45° gestaut, rechts nicht (HJR positiv). Peripherie warm und trocken. Pulse Aa. dorsales pedes bds. symmetrisch und gut palpabel. Keine peripheren Ödeme. Sinusrhythmus, Steiltyp, WPW-Muster bei einer PQ-Zeit von 106 msec, verzögerter R-Aufbau über der Vorderwand. Pulmo: Lunge: allseits belüftet, leicht verschärftes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, kein klares Nebengeräusch. Abdomen: Weich, keine Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. Flanken links klopfdolent, rechts nicht klopfdolent. Enoral unauffällig (keine Rötung). DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Wach, bewusstseinsklar, kein Meningismus, Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Haut: Reduzierter Hautturgor, trockene Schleimhäute. Waden bds. weich und indolent. Thorax pa & lateral li vom 14.04.2016: Befund: Externe Voruntersuchungen aus dem Doktorzentrum Behmen in Stadt S vom 11.04.2016 und 07.04.2016 zum Vergleich vorliegend. Abgewinkelte Randwinkel, am ehesten bei sehr tiefer Inspiration. Etwas zunehmend im Vergleich zum 11.04.2016. Kein Pneumothorax. Emphysematöse Lungengerüstveränderungen. Verdacht auf große Bulla (6,0 x 6,0 x 6,7 cm) im Mittellappen. Im Vergleich zum 07.04.2016 zunehmende streifige Verschattungen mit angedeutetem Bronchopneumogramm im rechten Unterlappen, superior und posterobasal, DD Infiltrat, DD Peribronchitis. Im Vergleich zum 11.04.2016 annähernd stationär. Zusätzlich neu abgrenzbare zarte Kerley-B-Linien betont rechts laterobasal. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Beurteilung: Im Vergleich zum 07.04.2016 neu aufgetretene streifige Verschattungen im rechten Unterlappen, DD Infiltrat, DD Peribronchitis. Kleine, dorsalen Pleuraergüsse. Zeichen einer leichten peripheren pulmonalvenösen Stauung. Ad 1 + 3) Pneumologische Rehabilitation. Einstellung der Risikofaktoren v.a. Rauchstopp. Wir empfehlen eine saisonale Grippeimpfung sowie Pneumokokken. Ernährungstherapie weiterhin empfohlen mit regelmäßiger Laborkontrolle. Ad 6) Wir empfehlen eine Verlaufskontrolle bzgl. der Größe der Ektasie. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 17.5, NRS 5. Bei Hr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt, energie- und eiweißreiche Kost mit 1-2 Ensure / Tag. Kostengutsprachegesuch für Trinknahrung ausgefüllt. Fortsetzen der Ernährungstherapie auf der Barmelweide. Aktuell: Infektassoziierte Exazerbation (Influenza B-positiv). Respiratorische Partialinsuffizienz. Pulmonale Kachexie / Hypoalbuminämie. LuFu 18.04.16: Fixierte mittelschwere Obstruktion. Grenzwertig schwere Obstruktion. Relative Überblähung. Oxygenations- und Gasaustauschstörung (FEV1 51% Soll). A.e. i.R Diagnose 1 Hb aktuell 100 g/L. A.e. nutritiv. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Dr. X Ad 1) Die Patientin wurde hospitalisiert im Rahmen einer Sepsis bei symptomatischer Pneumonie mit radiologisch bilateralen basalen Infiltraten, Fieber und CRP Anstieg. Blutkulturen vom 16.04.2016 stehen noch aus. Eine Behandlung mit Augmentin p.o. wurde bereits prästationsär eingeleitet seit dem 15.04.2016 und wurde stationär auf intravenöse Behandlung mittels 1,2 g Augmentin 8-stündlich umgestellt. Darunter war die Patientin innert 1 Tag afebril, besserten sich die Laborwerte und gab sie Regredienz der Dyspnoe an. Wir oralisierten die antibiotische Behandlung am 19.04.2016, diese sollte insgesamt 10 Tage gegeben werden, also bis zum 25.04.2016. Ad 4) Hr. Y hat eine vorbekannte Thrombozytopenie, die stets fluktuierende Werte zeigte. Zuletzt waren die Thrombozyten bei 42 g/l. Diese werden bei der nächsten Dialyse nochmals kontrolliert. Bei erneutem Thrombozyten-Wert unter 50 g/l sollte Sistierung von Aspirin in Erwägung gezogen werden. Aktuell wurde bei ihrer schlechten peripheren arteriellen Gefäßsituation beschlossen, Aspirin vorläufig weiterzuführen. In-hospital Thromboseprophylaxe mittels Fragmin sc wurde aber sistiert. Ad 6) Hr. Y wurde stationär auf ein Basis-Bolus Insulinschema mit Langzeitinsulin abends eingestellt bei entgleisten Glukosewerten im Rahmen vom Infekt. Die Blutzuckerwerte normalisierten sich wieder im Verlauf. Wir konnten Hr. Y mit seiner vorbestehenden Dosis Lantus (16 IE) nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Angehörigen bei Fieber. Hr. Y selbst gibt keine spezifischen Beschwerden an (leichte Kopfschmerzen, Fiebergefühl, Durst). Bekannte dialysepflichtige Niereninsuffizienz, im Rhythmus Mo, Mi, Fr, heute (15.04.2016) allerdings nicht erschienen, da Hr. Y (erstmals?) keine Dialyse mehr wollte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, in leicht reduziertem AZ und stark adipösem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, Halsvenen im Liegen (soweit beurteilbar) nicht gestaut, Strömungsgeräusch über Karotis links, rechts unauffällig. Keine peripheren Ödeme. Peripherie warm und trocken. Pulse peripher nicht palpabel. Haut: Kleinere Hautläsion (ca. 1 x 1 cm) Fuss rechts Außenseite, mehrere Hautläsionen Unterschenkel links bis Fuss links (Außenseite), übelriechend / eiternd, kein Intertrigo. Lunge: normales Atemgeräusch apikal, abgeschwächt gen Atemgeräusch basal bds, Rasselgeräusche links basal bis Mitte, sowie rechts basal. Abdomen: weich, diffus Druckdolent (kein klarer p.m., Dolenz rechten Oberbauch, Epigastrium, linker Unterbauch und linker Oberbauch), normale Darmgeräusche über allen Quadranten, DRU nicht durchgeführt. Dekubitus (oberflächlich) sakral. Enoral nicht einsehbar (kleine Mundöffnung), soweit beurteilbar unauffällig. Flanken bds. nicht klopfdolent. Hirnnerven intakt (bis auf Visusverlust bds). Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor, nicht lichtreagibel. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten nicht geprüft. EKG: ncSR, Linkslagetyp, normale Zeitindices, normale Ausbreitung und Rückbildung. Thorax ap liegend vom 15.04.2016: Kleiner Pleuraerguss links. Kein größerer Erguss rechts. Neue streifige Verschattungen mit angedeutetem Bronchopneumogramm im rechten Unterfeld, vereinbar mit einem Infiltrat. Leichte Belüftungsstörungen im linken Unterfeld. Perihiläre Verdichtungen und leichte Unscharfe, DD i.R. einer leichten zentralen pulmonalvenösen Stauung, DD peribronchiale Infiltrate. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Im Übrigen unverändert. Antibiotische Behandlung mit Augmentin 3 x täglich 625 mg für insgesamt 10 Tage, also bis zum 25.04.2016 weiterführen. Thrombozytenkontrolle bei der nächsten Dialyse. Bei Werten unter 50 g/l Aspirin ggf. sistieren. Hämodialyse Montags, Mittwochs und Freitags. Aktuell: Sepsis bei bakterieller Superinfektion (und/oder Pneumonie rechts) Chronisch interstitielle Nephritis, diabetische Nephropathie. Hämodialyse seit 09/11. Komplikationen: Calciphylaxie an beiden unteren Extremitäten (Fuss rechts, Unterschenkel bis Fuss links). Renale Anämie. Hyperparathyroidismus. Shunt: Dysfunktion des brachio-zentralen (V. subclavia) PTFE-Shunts rechts 02/16 mit Anlage eines brachio-zentralen PTFE-Shunts links (V. subclavia) am 16.02.16.St. n. Revision des brachio-jugulären Shunts mit Versetzen des vorhandenen brachio-jugulären PTFE-Shunts auf die V. subclavia mit proximal neuer PTFE-Prothese rechts am 03.02.2015 St. n. Einlageversuch eines Langzeitdialysekatheters (Equistream) über V. jugularis int. links am 02.12.2015 St. n. Anlage eines brachio-jugulären PTFE-Shunts 08/11 und St. n. Shunt-Thrombektomie 07/12 St. n. Anlage eines brachiocephalen Shunts rechts 03/09 Chronisch interstitielle Nephritis, diabetische Nephropathie Hämodialyse seit 09/11 Komplikationen Calciphylaxie an beiden unteren Extremitäten (Fuss rechts, Unterschenkel bis Fuss links) Renale Anämie Hyperparathyroidismus Shunt Dysfunktion des brachio-zentralen (V. subclavia) PTFE-Shunts rechts 02/16 mit Anlage eines brachio-zentralen PTFE-Shunts links (V. subclavia) am 16.02.2016 St. n. Revision des brachio-jugulären Shunts mit Versetzen des vorhandenen brachio-jugulären PTFE-Shunts auf die V. subclavia mit proximal neuer PTFE-Prothese rechts am 03.02.2015 St. n. Einlageversuch eines Langzeitdialysekatheters (Equistream) über V. jugularis int. links am 02.12.2015 St. n. Anlage eines brachio-jugulären PTFE-Shunts 08/11 und St. n. Shunt-Thrombektomie 07/12 St. n. Anlage eines brachiocephalen Shunts rechts 03/09 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme bei Fieber nach Chemotherapie und Dyspnoe. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse Nachweis einer guten Oxygenierung Sauerstoffsättigung bei einem pO2 von 96 mmHg (nativ). Laboranalytisch zeigten sich tiefe Entzündungsparameter (CRP 6 mg/l, PCT 0.12 mcg/l). Konventionell-radiologisch kein pneumonisches Infiltrat bei klinisch marginalem Patienten ohne Reserven, dennoch Antibiotikatherapie für 5 Tage bei Verdacht auf bakterielle Superinfektion. Abnahme von Blutkulturen sowie eines Abstriches auf respiratorische Viren. Hierbei Nachweis einer Parainfluenza 3-Infektion. Bei viraler Infektexazerbation bei bekannter COPD Etablieren einer Spiricorttherapie sowie zusätzlicher Inhalations- und Atemtherapie. Hierunter zeigte sich ein guter klinischer Verlauf. Ad 2) Aufgrund des Infektes Verschieben der Chemotherapie um ca. 1 Woche. Wir konnten den Patienten am 20.04.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Asthma, COPD Exazerbation Vd.a Pneumonie bei COPD, Gold Stadion IV/D Notfallmäßige Selbstzuweisung nach Absprache mit behandelnder Onkologin bei Dyspnoe. Der Patient berichtet, seit ca. 14 Tagen vermehrt an Dyspnoe und Husten mit viel gelblichem Auswurf zu leiden. Er fühle sich erschöpft und habe schwere Arme und Schultern bds. Die Lebenspartnerin habe vor ca. einer Woche auch einen Luftwegsinfekt mit Husten gehabt. Vor einer Woche litt der Patient an einer Ohrenentzündung links mit Eiter und einem Brennen im Ohr, was er jedoch häufig hat. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne. Keine peripheren Ödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Basal abgeschwächtes Atemgeräusch, Giemen. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Rege Darmgeräusche. Nierenregion klopfindolent bds. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. ASR seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Bei Beugung des rechten Armes, Schmerzen im Ellenbogengelenk. Wirbelsäule klopfindolent. 15.04.2016 Thorax pa & lat Verglichen mit den Voruntersuchungen weiterhin kompensierter Herz-Lungenbefund. Mediastinum schlank und zentriert. Vaskulär konfigurierte Hili. Vollständige regrediente Transparenzminderung im Lingulasegment. CT-graphische bekannte Noduli konventionell-radiologisch nicht sicher korrelierbar. Kein Infiltrat, kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss, kein Pneumothorax. Im Weiteren unveränderte Befundkonstellation. Beurteilung: Kein Infiltrat. Im Weiteren kompensierter und ergussfrei Herz-Lungenbefund. Ad 1) Vorstellung zur klinischen Kontrolle und Überprüfung der Lungenfunktion sowie auch Reevaluation einer ambulanten pneumologischen Rehabilitation sowie Rauchstopp-Beratung mit dem behandelnden Pneumologen Ad 2) Onkologische Sprechstunde sowie Rauchstopp-Beratung. Für den nächsten Termin wird sich der Patient selber bei der Onkologie melden. Aktuell: Infektexazerbation mit Parainfluenza 3 Virus Schwere obstruktive Ventilationsstörung 11.11.2015 Lungenfunktion: FEV1-Wert: 24% des Sollwerts (0.94 L) Persistierender Nikotinabusus Antiinfektive Therapie 15.04.2016 - 20.04.2016 Co-Amoxi 2 x 1 g/Tag 18.04.2016 - 20.04.2016 Kortisonstosstherapie Diagnostik 13.01.2016 CT-Thorax/Abdomen: Geringe Größenregredienz der zentralen mediastinal infiltrierenden Raumforderung und Satellitenläsion im Oberlappen rechts. 13.01.2016: Beginn einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin/Alimta (Pemetrexed) 18.12.2015 - 24.12.2016 Kleinvolumige palliative Radiotherapie rechter Hilus mit 5 x 400 cGy = 2000 cGy 30.11.2015 Bronchoskopie: Trachea im distalen Drittel durch externe Kompression leicht eingeengt, vollständig okkludierter Oberlappensegmentbronchus, Histologie: Wenig differenziertes Adenokarzinom, CK7 positiv, TTF-1 negativ 24.11.2015 PET/CT: Hochgradig metabolisch aktives zentrales Bronchuskarzinom mit möglicherweise Infiltration des Mediastinums, ipsilaterale Metastasen im rechten Oberlappen apikal, multiple bilaterale indeterminierte pulmonale Noduli bis 7 mm. 13.11.2015 CT-Thorax/Angio: Mediastinal infiltrierende Raumforderung rechts hilär mit Ummauerung der Oberlappenarterien und -bronchien, Okklusion/Infiltration des apikalen Segmentbronchus und endobronchialer Ausbreitung in den apikalen Oberlappen, spikulierte Raumforderung im apikalen Oberlappen rechts, bilaterale pulmonale Mikronoduli Therapie 03.02.2016 1. Wiederholungszyklus 13.01.2016 Beginn 1. Zyklus einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin/Pemetrexed 18.12.2015 - 24.12.2015 Kleinvolumige palliative Radiotherapie rechter Hilus mit 5 x 400 cGy Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Husten und Fieber bis 38 °C sowie Leistungsminderung. Ad 1) Bei Eintritt war der Patient in einem reduzierten Allgemeinzustand und klagte über Schmerzen v.a. im Beckenbereich. Unter angepasster Schmerztherapie konnten die Schmerzen schnell suffizient therapiert werden. Aufgrund des Verdachtes auf eine Pneumonie bei möglichen Infiltrate basal beidseits wurde mit einer Therapie mit Augmentin sowie Klacid begonnen, jedoch bei fehlendem Nachweis auf eine atypische Pneumonie das Klacid rasch wieder gestoppt. Spiricort erhöhten wir kurzzeitig auf 10 mg/d, konnten es aber im Verlauf wieder reduzieren. Zusätzlich symptomatische Therapie. Bei sich rasch bessernder Klinik, rückläufigen Entzündungswerten und einem sich auf den Oberkörper konzentrierenden juckender Hautausschlag setzten wir das Augmentin nach 3 Tagen ab. Der Hautausschlag ist seitdem regredient. Die initial erhöhten Entzündungsparameter könnten auch tumorbedingt sein. Ein Infektfokus konnte nicht eindeutig identifiziert werden, der Patient war stets afebril. Der Patient war während seines gesamten Aufenthaltes hämodynamisch und respiratorisch stabil. Ad 2) Wir führten die Therapie gemäß best supportive care fort. Bei einer Verdopplung des PSA-Wertes seit dem 13.03.2016 empfehlen wir eine dringende Kontrolle im onkologischen Ambulatorium zwecks Standortbestimmung. Wir entlassen den Patienten am 21.04.2016 bei subjektivem Wohlbefinden und klinischer Besserung in das häusliche Umfeld und Ihre freundliche Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz bei AZ-Reduktion. Der Patient berichtet, dass er seit ca. 2-3 Tagen wieder vermehrt müde und schwächer sei. Zudem habe er Husten mit wenig Auswurf, welcher jedoch immer konstant sei. Am Vortag habe er 38 °C Temperatur gehabt. Keine Dyspnoe. Kein Schüttelfrost. Stuhlgang und Miktion in Ordnung. Die Onkospitex sei heute zu Besuch gewesen und habe eine Hospitalisation empfohlen. Er habe rezidivierende Lungenentzündungen, die letzte wäre ca. vor 3 Wochen gewesen. Weiter bestünden Schmerzen am ganzen Körper, welche mit der Schmerzmedikation jedoch gut unter Kontrolle wären. Er habe bei Vd.a. eine erneute Pneumonie vor 3 Tagen Klacid verschrieben bekommen und bis heute eingenommen, dies habe jedoch nur wenig Linderung gebracht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: BD: 121/85 mmHg, P: 77/Min, O2-Sättigung 95% mit O2, T: 37.8 °C Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Halsvenen im Liegen knapp gefüllt, minime Unterschenkelödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine eindeutigen Nebengeräusche von ventral auskultierbar. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, spärliche Darmgeräusche. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Haut: Laparotomie-Narbe am Unterbauch. Thorax ap liegend vom 15.04.2016: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 01.04.2016 neue streifige Transparenzminderung retrocardial, DD Dystelektase, DD beginnendes Infiltrat. Stationärer Pleuraerguss links. Kein Pleuraerguss rechts. Kardial kompensiert. Stationäre diffuse osteoplastische Skelettmetastasierung Kontrolle Vitamin D Spiegel im Verlauf durch HA. Regelmässige Kontrolle des Blutbildes, falls Thrombozyten <50, dann empfehlen wir einen Stop von Xarelto. Ein Termin im onkologischen Ambulatorium wurde für Mittwoch, 04.05.2016 um 13.30 Uhr zur Verlaufskontrolle bei Dr. X vereinbart. Aktuell: V.a. Pneumonie a.e. bakteriell DD: Tumor-assoziiert. 04.2016 Pneumonie rechts basal. 01.04.2016 - 08.04.2016: Augmentin 3 x 500 mg/d. Aktuell: Soziale Dekompensation bei AZ-Verschlechterung. 08.11.2011 Erstdiagnose, palliative TUR-P, Gleason-Score 5 + 4 = 9, PSA 30 µg/l. 11.2011 - 11.2013 watchful waiting. seit 11.11.2013 Antiandrogene Therapie mit Goserelin (Zoladex®) durch Hausarzt, PSA Verlauf 06.2013 147 µg/l, 02.2014 6.9 µg/l, 06.2014 17.4 µg/l, 11.2014 67.9 µg/l. 18.06.2014 CT HWS/BWS/LWS: Diffuse Skelettmetastasierung. 04.12.2014 CT Abdomen: Grössenprogrediente paraaortale und interaortacavale LK infrarenal, grössenprogrediente und zunehmende Sklerose der osteoplastischen Knochenmetastasen. 12.2014 - 08.2015 Palliative Systemtherapie mit Abiraterone (Zytiga®), Abbruch bei PSA-Anstieg. 29.10.2015 CT-Thorax/Abdomen: progressive disease. 05.11.2015 Skelettszintigraphie: progressive disease. 19.11. - 16.12.2015 3 Gaben palliative Chemotherapie mit Docetaxel (Taxotere®) Abbruch bei Pneumocystis carinii Pneumonie sowie auf Patientenwunsch. 01.2016 Best supportive care. Antiinfektive Therapie: 25.12.2015 - 30.12.2015 Cefepime 2 g. 28.12.2015 - 30.12.2015: Klacid 500 mg. 30.12.2015 - 20.01.2016: Bactrim forte. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.04.2016 Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung am 20.04.2016 bei Blut ab ano. Ad 1) Die Patientin war hämodynamisch stabil. Laboranalytisch keine Auffälligkeiten, insbesondere keine Anämie. In der klinischen Untersuchung kein akutes Abdomen. Bei einer digitalrektalen Untersuchung waren Hämorrhoiden vierten Grades festzustellen. Zusammenfassend gehen wir von einer akuten Hämorrhoidalblutung aus. Ad 2) Anamnestisch berichtet die Patientin über Schluckbeschwerden (Dysphagie), v.a. bei festen Speisen an. Bei der manuellen Untersuchung des Halses gab die Patientin eine Druckdolenz im Bereich des Kehlkopfes an. Es wurde keine Vergrösserung der Schilddrüse festgestellt. Die Ursache für die Dysphagie können wir nicht weiter eingrenzen, differentialdiagnostisch muss ein Divertikel in Betracht gezogen werden. Eine Gastroskopie ist für anfangs Mai 2016 vorgesehen. Ad 3) Die Patientin berichtet über eine ungewollte Gewichtszunahme im letzten Jahr. Aktuell im Labor normales TSH. Weitere Abklärungen wurden aktuell nicht unternommen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Blut ab ano. Heute (20.04.2016) zweimalig grosse Mengen Frischblut bei geformtem Stuhl, bereits vor ca. 2 Monaten ähnliche Episode, ansonsten keine Beschwerden, insb. keine Bauchschmerzen, kein Erbrechen / Bluterbrechen. In der weiteren Anamnese: Gewichtszunahme von 10 kg in einem Jahr (ungewollt), keine B-Symptomatik, eher Obstipation und Völlegefühl, Schluckbeschwerden (Dysphagie, keine Odynophagie), keine Bauchschmerzen, kein Aufstossen / Magenbrennen, letzte Gastroskopie vor einem Jahr bei Dr. X (aktuell in den Ferien), letzte Koloskopie vor ca. 2 Jahren (damals Polypektomie), keine Blutungsneigung, keine Umgebungsanamnese für gastrointestinalen Infekt, keine Auslandsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 88, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, leicht ausladend, verminderte Darmgeräusche in allen Quadranten (nicht hochgestellt), Druckdolenzen in allen vier Quadranten (p.m. im Mittelbauch), mit leichter Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, kein generalisierter Peritonismus, keine Resistenz, keine Hepatosplenomegalie. DRU: Hämorrhoiden vierten Grades, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Raumforderung rektal. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. - Gastroskopie wie vorgesehen bei Dr. X im Mai 2016. Wir empfehlen in gleicher Session die Durchführung einer Koloskopie und bitten um eine Anmeldung. - Ggf. weitere Abklärungen bezüglich der Gewichtszunahme und/oder Anmeldung bei der Ernährungsberatung. a.e. anorektal (Hämorrhoiden), DD Divertikel DD Divertikel DD Achalasie aktuell 10 kg Gewichtszunahme / 1 Jahr. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.04.2016 Allg. Hausarztzuweisung bei BZ-Entgleisung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, zeitlich desorientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem EZ. Bis auf leichte Flankenschmerzen links seit einigen Tagen ist der Patient aktuell beschwerdefrei. Klinisch bestanden keine Hinweise auf einen Infekt, laborchemisch normwertige Entzündungsparameter, unauffälliger Urinstatus. Die Überwachung war stets unauffällig. Der Blutzucker lag wiederholt im Normbereich (4.9-7.1 mmol/L). Einmalige Gabe von 6 IE Novorapid nach dem Mittagessen. Bis auf eine zeitliche Desorientierung war der Patient adäquat und gut führbar. Der erhöhte Insulinbedarf bei der Hausärztin heute Morgen lässt sich nicht abschliessend erklären.Wir entlassen den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant. Heute morgen bei Hausarzt zur Ohrspülung. Bei BZ von 10 mmol/L wurde Novorapid 8 IE gespritzt, bei Kontrolle-BZ von 13 erneut 16 IE Novorapid gespritzt. Patient zudem leicht verwirrt. Bei erneuter BZ-Kontrolle eine Stunde später um 9 mmol/L erfolgte die Zuweisung auf unsere Notfallstation zur weiteren Behandlung. In Rücksprache mit dem Pflegeheim in den letzten Tagen keine AZ-Verschlechterung, kein Fieber, Schüttelfrost oder Atemnot. Hr. Y sei frei mobil und sei heute morgen alleine mit dem Taxi zum Hausarzt gefahren. Die BZ-Werte in den letzten Tagen lagen im Bereich von 6-10 bis maximal 13 mmol/L (einmalig gestern mittag). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 140/80 mmHg, HF 60/Min, SO2 98% nativ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: nc VHF, HF 60/min, Indifferenzlage, keine signifikanten Repolarisationsstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft obere und untere Extremität kursorisch intakt, Reflexe re/li: BSR +/+, PSR (+)/(+), ASR -/-. Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Insulin-/und BZ-Schema unverändert weiterführen. - Bei Fieber, AZ-Verschlechterung, persistierend BZ-Erhöhung jederzeit erneute Vorstellung, aktuell: BZ-Entgleisung. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED XX.XX.XXXX. - Therapie: Basis-Bolus-Insulin und OAD. - XX.XXXX HbA1c 7.1% (XX.XXXX 7.2%, XX.XXXX 7.8%). - Hypoglykämien: Keine. - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (Vd.a.KHK), Mikroangiopathie (Vd.a. diabetische Nephropathie), periphere Polyneuropathie. B) Arterielle Hypertonie. C) Hyperurikämie. D) Hyperlipidämie. E) Adipositas Grad I, BMI 34.9 kg/m² (Größe 180 cm, Gewicht 113 kg) - a.e. metabolisch als diabetische Spätkomplikation - TTE vom XX.XXXX: LVEF 49 %, normale Ventrikelgröße ohne linksventrikuläre Hypertrophie. - Permanentes Vorhofflimmern, unter OAK. Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX Allg. Notfallmäßige Einweisung mit dem Rettungsdienst bei Schmerzdekompensation. Die Patientin sei fremdanamnestisch mit stärksten Schmerzen am Boden liegend vorgefunden worden. Sie hätte ihre Kollegin informiert, da es ihr schlechter gehe, und diese habe anschliessend aus Überforderung den Rettungsdienst und die Polizei alarmiert. Die Patientin selbst hatte keine ärztliche Vorstellung gewünscht. Bei Vorstellung auf der Notfallstation berichtet die Patientin von bereits seit längerem bestehenden starken Schmerzen im Kiefer, dem gesamten Kopf und den Schultern beidseits. Zudem intermittierende abdominelle Oberbauchkrämpfe sowie Krämpfe im Kiefer. Sie berichtet weiter, dass sie den Eindruck habe, dass es zu einer progredienten Schädel- sowie Wangenverformung komme, des Weiteren bestehe eine Muskelatrophie. Zur Vorgeschichte verweisen wir auf die zahlreichen Vorberichte und multiplen Abklärungen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und kachektischem EZ. Kardiopulmonal stabil, afebril. Laborchemisch zeigten sich bis auf eine unspezifisch minimal erhöhte CK gesamt von 216 U/l keine wegweisenden Befunde. Enoral zeigte sich ein reizloser, blander Befund. Die von der Patientin beschriebene Schwellung der Wangen beidseits sowie die Muskelatrophie ließen sich nicht objektivieren. Es zeigte sich eine deutliche Diskrepanz zwischen der dysmorphen Wahrnehmung des Körpers der Patientin und der objektivierbaren Einschätzung. Dies könnte im Rahmen einer körperdysmorphen Störung zu sehen sein, differentialdiagnostisch ist eine Somatisierungsstörung oder eine Psychose abzugrenzen. Bei kachektischem Ernährungszustand könnte zudem eine primäre oder sekundäre Anorexie zugrunde liegen. Wir empfehlen in jedem Fall eine psychiatrische/psychosomatische Beurteilung sowie eine entsprechende Mitbetreuung. Diese wurde zum Zeitpunkt der Vorstellung von der Patientin ausdrücklich abgelehnt. Bei fehlendem akuten Handlungsbedarf und ohne Anhalt für eine Selbst- oder Fremdgefährdung favorisieren wir ein ambulantes Management. Von somatischer Seite erachten wir eine endokrinologische Abklärung u.a. zum Ausschluss einer Akromegalie als sinnvoll. Wir vereinbarten mit der Patientin in erster Linie eine ambulante Weiterbetreuung durch ihren Hausarzt und dem behandelnden Neurologen Dr. X. Gerne stehen wir Ihnen für eine allfällige Zuweisung für weiterführende Abklärungen zur Verfügung. Wir konnten die Patientin selbentags in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Einweisung mit dem Rettungsdienst bei psychischer Dekompensation. Die Patientin sei fremdanamnestisch schreiend mit stärksten Schmerzen am Boden liegend vorgefunden worden. Sie hätte ihre Kollegin informiert, da es ihr schlechter gehe, und diese habe anschliessend aus Überforderung bei aggressiver Patientin den Rettungsdienst sowie die Polizei alarmiert. Die Patientin selbst hat keine ärztliche Vorstellung gewünscht, da sie von den Ärzten desillusioniert sei und diese ihr ohnehin nicht helfen können. Bei Vorstellung auf der Notfallstation berichtet die Patientin von starken Schmerzen im Kiefer, dem gesamten Kopf und den Schultern beidseits. Zudem intermittierende abdominelle Oberbauchkrämpfe und Krämpfe im Kiefer. Sie berichtet weiter, dass sie den Eindruck hat, ihr Schädel sowie die Wangen verforme sich seit einiger Zeit und die Muskulatur würde sich zurückbilden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5 ºC, BD 130/65 mmHg, P xx/min. SO2 95 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: inspektorisch Kratzartefakte, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kopf, Hals: Wange bds: inspektorisch keine Schwellung sichtbar, Gewebe weich, keine Resistenz palpabel. Enoral: Zahnstatus und Zungengrund unauffällig, buccal reizlos. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, submandibulär unauffällig. - Ambulante hausärztliche Weiterbetreuung sowie Betreuung durch Dr. X. - Psychiatrische/psychosomatische Beurteilung empfohlen. - Für eine endokrinologische Abklärung kann bei Bedarf gerne eine Zuweisung in unser Ambulatorium erfolgen. - Bekannte psychische und somatische Problematik. Aktuell: - subjektives Gefühl der Muskelrückbildung. - Schmerzen Kopf, Kiefer, Schultern. - rezidivierende Krämpfe in der Gesichtsmuskulatur. - subjektives Gefühl der Schädel sowie die Wangen würden sich in der Form verändern. - bei anhaltenden Schmerzen Kieferwinkel rechts (seit XX.XXXX), breit abgeklärt (HNO Krankenhaus K und Dr. X ambulant, Kieferchirurgie, Neurologie, HA). - Krisenintervention bei appellativem Verhalten im XX.XXXX. - fluktuierender Hypästhesie wechselnder Lokalisation. Rezidivierenden diffusen unsystematischen Schwindelepisoden Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz nach Sturz auf den Hinterkopf. Ad 1) In der Telemetrie konnten wir wiederholte Asystolie-Episoden bei paroxysmalem totalem AV-Block feststellen, zum Teil bis zu 10 sec. Dabei war der Patient deutlich symptomatisch. Am 20.04.2016 erfolgte eine 2-Kammer-Schrittmacher-Einlage durch die Kollegen der Kardiologie. Am Abend der Implantation fieberte der Patient einmal auf (38.3 °C) ohne deutlichen Fokus. Das Röntgen Thorax am selbigen Abend zeigte keine Infiltrate, keinen Pneumothorax und gute Lage der Elektroden. Der Urinstatus war unauffällig und die Implantationsstelle war stets reizlos. Wir starteten empirisch mit Augmentin am 18.04.2016, anfangs 1.2 gram 8-stündlich und stellten auf 625 mg 3 x täglich um am 21.04.2016, da der Patient >24 Stunden fieberfrei blieb und klinisch und laborchemisch stabil war. Ein Delir trat zu keinem Zeitpunkt auf. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand austreten lassen am 22.04.2016. Ad 2) Die Nierenwerte wiesen eine Verschlechterung im Vergleich zu vorbekannten Werten auf, a.e. prärenal im Rahmen von Unterperfusion bei der bradykarden Arrhythmie. Wir bitten Sie, das Kreatinin auch im Verlauf zu kontrollieren. Austrittsbericht stationär gemäß Patient sei er gegen Mittag am 18.04.2016 in der Küche einfach umgefallen. Keine Prodromi und keine vorausgehende Bewusstlosigkeit werden beschrieben. Er sei nach dem Aufprall möglicherweise wenige Sekunden weggetreten, dann sofort wieder aufgestanden. Seit dem Sturz bestehen Schmerzen am Hinterkopf und im rechten Fuß. Thoraxschmerzen und Dyspnoe werden verneint. Initiale Beurteilung des Patienten auf der Notfallstation durch die Chirurgen, welche ein kardiologisches Konsil veranlassten, worauf bei am ehesten rhythmogener Synkope der Patient stationär auf die Medizin aufgenommen wurde. Noch während der Überwachung auf der Notfallstation ereignete sich eine kurzzeitige Asystolie von 10 Sekunden (Ausdruck in KG). Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, zeitlich desorientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 35.9 °C, BD 142/59 mmHg, P 72/Min., SO2 94 %. Cor: Herztöne leise, rhythmisch, 2/6 Systolikum mit p.m. im 5. ICR medioclaviculär, keine Ausstrahlung über den Karotiden, periphere Fusspulse nicht tastbar, leichte Fußödeme. EKG: NcSR, LL, AV-Block I°, inkompl. RSB, keine ST-Streckenveränderungen. Pulmo: Atemgeräusch abgeschwächt über allen Lungenfeldern, exspiratorisches Giemen. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, Bauchdecke weich, indolent, keine Druckdolenz und kein Loslassschmerz. Neuro: Pupillen isokor und isoreagent, HN grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, Kraft bds symmetrisch, Sensibilität bis peripher bds symmetrisch, FNV bds. dysmetrisch. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral sehr trocken. Lymphknotenstatus: Cervical unauffällig. CT-Schädel nativ vom 19.04.2016: CT-graphisch kein Anhalt für akute primäre Traumafolgen. Zeichen einer mikroangiopathischen Leukenzephalopathie (Fazekas Typ 3) mit links frontoparietaler asymmetrischer Betonung (DD konkomittierende Makroangiopathie) und chronischer Lakune im Nucleus caudatus links - klinisch-anamnestisches Korrelat? Stationärer postoperativer Situs bei NPH - kein Anhalt für eine Shuntdysfunktion. Röntgen OSG rechts vom 19.04.2016: Regelrechte Artikulation im OSG mit glatten, kongruenten Gelenkflächen, erhaltene Malleolengabel, fibulotalarer Abstand 3 mm. Diskrete degenerative Veränderungen an der tibialen Gelenkflächen mit kleinen osteophytären Ausziehungen ventral und dorsal. Vasosklerose. Geringe Weichteilschwellung über dem Malleolus lateralis. Thorax ap liegend vom 19.04.2016: Stationär über den rechten Hemithorax verlaufender VP-Shunt. Erguss- und infiltratfreier Lungenbefund. Keine pulmonalvenöse Stauung. Thorax ap liegend vom 20.04.2016: Neu links pectorales Schrittmacheraggregat mit Projektion der Spitzen auf den rechten Vorhof sowie den rechten Ventrikel. Bekannter Shunt rechtsthorakal. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar, kein größerer Erguss. Kräftige rechter Hilus, DD Lymphadenopathie. Rechts basale Transparenzminderung, bei entsprechender Klinik vereinbar mit einem Infiltrat. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Ad 1) Fadenentfernung freundlicherweise durch Sie 10 Tage nach Eingriff, also am Fr 29.04.2016. Der linke Arm darf bis zum 23.04.2016 nicht über Schulterhöhe angehoben werden. Augmentin insgesamt für 7 Tage 625 mg 3 x täglich, bis zum 28.04.2016. Nächste PM Kontrolle in 3 Monaten. Patient wird aufgeboten. Gerät ist in 6 Wochen MRI tauglich. Ad 2) Wir bitten Sie um regelmäßige Kreatininverlaufskontrollen. Ad 4. Bei OSG-Distorsion Malleosprint für 6 Wochen (gemäß Chirurgen). Aktuell: Paroxysmaler totaler AV-Block mit Asystolie für max. 10 Sekunden. Schrittmacher-Einlage am 20.04.16. St.n. a.e. rhythmogener Synkope am 03.04.16 und 18.04.16, DD Karotissinussyndrom. CvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. Diagnostik: 03.04.16 LE-CT Thorax: Keine Lungenembolie, interstitielle Fibrose. 04.04.16 TTE: Stark eingeschränkte Echoqualität (Schallbarkeit, Compliance): Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler LV-EF. Kein relevanter Perikarderguss. Keine Hinweise für akute Rechtsherzbelastung. Aortenklappenvitium nicht konklusiv beurteilbar. 04.04.16 Karotisdruckversuch: Sinusbradykardie mit einer Herzfrequenz von 40/min bei Karotismassage rechts. 05.04.16 Schellong-Test: Negativ. A.e. prärenal bedingt bei bradykarder Synkope mit Unterperfusion der Nieren. Malleosprint für 6 Wochen. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund von langsam progredienter Dyspnoe und trockenem Husten sowie nächtlich paroxysmaler Dyspnoe. Ad 1) Klinisch zeigte sich die Patientin hypertensiv und irregulär tachykard, mit Unterschenkelödemen und bilateralen pulmonalen Rasselgeräuschen. Das EKG zeigte ein tachykardes Vorhofflimmern mit bekanntem komplettem Linksschenkelblock. Radiographisch zeigte sich keine höhergradige pulmonale Stauung. Laborchemisch zeigte sich ein massiv erhöhtes NT-pro BNP, zudem eine Troponinämie. Wir beurteilten die Symptomatik als bilaterale kardiale Dekompensation der zugrundeliegenden Kardiopathie. Wir bauten die Herzinsuffizienztherapie mittels Aldactone aus, zur Frequenzkontrolle die Betablockertherapie aus, zudem intensivierten wir vorübergehend die diuretische Therapie mittels Torem p.o. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine Erhöhung des TSH mit gleichzeitig erhöhtem fT4, zudem eine Hypokalziämie. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Endokrinologie beließen wir die Dosierung der Euthyroxsubstitution und erhöhten die Rocaltroldosis. Ad 3) Aufgrund der eingeschränkten GFR passten wir die Dosis von Xarelto von 20 mg/d auf 15 mg/d an. Ad 5) Unter der diuretischen Therapie entwickelte sich eine Hypokaliämie, welche wir initial i.v., anschließend p.o. substituierten. Unter den genannten Maßnahmen besserte sich die Dyspnoe wesentlich. Wir konnten die Patientin am 23.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei starker Dyspnoe (NYHA II) seit 3 Tagen zunehmend. Patientin berichtet seit 3 Tagen starke Dyspnoe zu haben und einen verstärkten Husten. Beides war schon vorbestehend, seit ca. einem Monat und habe sich jetzt akut verschlimmert.Sie sei nicht krank gewesen (Fieber, Dysurie, Erbrechen, Durchfall). Aktuell hat sie keine Schmerzen, aber ein thorakales Druck- und Engegefühl. Seit 3 Tagen Diabetes mellitus: Typ 2, Vater. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Malignome: Vater Lungen-Ca. St.n. Mitralklappenoperation. St.n. Thyroidektomie bei SD-Karzinom ca. 2002. Kopforgane und Nervensystem: Vor einer Woche, einmaliges verschwommen Sehen beim Lesen, kurzanhaltend. Hals und Respirationssystem: Husten mit wenig Auswurf seit Anfang März, seit 3 Tagen verstärkt. Dyspnoe seit 3 Tagen verstärkt (NYHA II). Kardio-Vaskuläres System: Geschwollene Beine seit 3 Tagen, im Tagesverlauf zunehmend, links vermehrt. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Vermehrter Harndrang. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, leise Herztöne, beidseits symmetrisch leichte Beinödeme, HJR negativ, Halsvenen nicht gestaut, A. dorsalis pedis nicht palpabel. Pulmo: Leise vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, mit basal rasselnden Nebengeräuschen. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, wenig weiße Auflagerungen auf der Zunge, Sternotomie, Laparotomienarbe. Konsil Endokrinologie. Bezgl. der SD asymptomatische Patientin, seit der Konsultation bei Dr. X im 02.2016 ist ihr keine Veränderung aufgefallen. Die Medikation mit Eltroxin hat sie unverändert eingenommen. Ebenso finden sich anamnestisch keine Symptome einer Hypokalzämie (Patientin verneint Parästhesien und Krämpfe). Im Rahmen der Konsultation im 02.2016 wurde in der Annahme eines postop. persistierenden Hypoparathyreoidismus eine Substitution mit Rocaltrol 0.25 ug 1x tgl. begonnen. Nicht ausgeschlossen ist eine vorübergehende Nichteinnahme des Eltroxin resp. Rocaltrol im Rahmen der AZ-Reduktion bei Dg 1. Thorax pa & lateral li vom 17.04.2016 Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, zuletzt vom 04.03.2016. Progredientes Unterlappeninfiltrat rechts, mit neu auch Zeichen eines Mittellappeninfiltrats. Regredienter Pleuraerguss rechts. Weiterhin fraglich kleiner Randwinkelerguss links, DD Dystelektasen. Kardiopulmonal kompensiert. Wir empfehlen eine hausärztliche Kontrolle inkl. Elektrolytkontrolle im Verlauf der nächsten Woche. Kaliumsubstitution bis inkl. 25.04.2016. Ambulante Nachkontrolle in der kardiologischen Sprechstunde des Krankenhaus K in ca. 2 Monaten. Regelmäßige Selbstmessung und Dokumentation von Gewicht und Blutdruck. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung der Patientin. Aktuell: Bilaterale Dekompensation a.e. i.R. der Hypertonie und des tcVHFli. Schwere Mitralinsuffizienz bei Morbus Barlow/Mitralklappenprolaps. 20.03.2003 Mitralklappenrekonstruktion mit Resektion P2/P3, Ringimplant. (Carpentier 36), Krankenhaus K. Tachykardes Vorhofflimmern. 19.12.2015 Koronarangiographie: Plaque proximale RIVA. Keine signifikante Stenose. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. EF 36%. 01.03.2016 TTE: Leichte residuelle Mitralinsuffizienz, schwer dilatierter linker Vorhof, höhergradige diastolische Dysfunktion, mittelschwere Aorteninsuffizienz, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel LVEF 35% bei diffuser Hypokinesie. cvRF: Arterielle Hypertonie. Aktuell: TSH: 7.94 fT4: 23. DD euthyroid sick syndrome, Malcompliance. St.n. totaler Thyreoidektomie links und subtotaler Thyreoidektomie rechts. Hypoparathyreoidismus nach Thyreoidektomie. St.n. Radiojodtherapie mit 80 mCi I-131 DD nephrosklerotisch, kardiorenal. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Wundkontrolle sowie Verbandswechsel am 25.04.2016 durch den Hausarzt, der Patient wird einen Termin vereinbaren. Fadenentfernung ca. am 02.05.2016 durch den Hausarzt. Kontrolle bei Dr. X, Kardiologie Krankenhaus K, in 4-5 Wochen, der Patient wird dazu aufgeboten. Schrittmacherkontrolle in ca. 3 Monaten, der Patient wird dazu aufgeboten. Keine übermäßige Belastung des linken Armes zur besseren Wundheilung für ca. 2 Wochen empfohlen. Dementsprechend in dieser Zeit kein Autofahren durch den Patienten oder Sitzen auf der linken Seite, da der Sicherheitsgurt sonst die Wunde reizen kann. Elektiver Eintritt zur Schrittmacherimplantation bei bradykardem Vorhofflimmern mit Dyspnoe. Bei guter Ventrikelpumpfunktion wurde die beschriebene Dyspnoe am ehesten bei inadäquater Chronotropie des Herzens gesehen, sodass am 20.04.2016 komplikationslos die Schrittmacherimplantation erfolgte. In der radiologischen Kontrolle zeigte sich eine regelrechte Lage der Elektroden, Hinweise auf einen Pneumothorax bestanden nicht. Die Schrittmacherkontrolle war unauffällig. Die Wunde über dem linken Thorax zeigte sich vor Austritt reizlos. Der Patient konnte am 21.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt für Schrittmacher Implantation am 20.04.2016. Patient berichtet über Dyspnoe bei Anstrengung und geradeaus laufen < 200 m sowie Orthopnoe und gelegentlichem Schwindel. Ansonsten hat der Patient wenig Symptome, leidet aber stark unter seinem Schlafapnoesyndrom. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Bradykarder Puls, reine Herztöne. Periphere Knöchelödeme bds, keine gestauten Halsvenen. Pulse allseits palpabel. EKG: Bradykardes Vorhofflimmern, Rechtsschenkelblock. Pulmo: Vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Klopfdolenz über den Nieren. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. ASR und BSR seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Indolente Wirbelsäule. 21.04.2016 Thorax pa & lat. Deutlich biventrikulär vergrößertes Herz mit Zeichen der leichten pulmonalvenösen Stauung (basoapikale Umverteilung). Streifige Verdichtungszone rechts basal im Sinne von Dystelektasen. Kein Nachweis pneumonischer Infiltrate, keine Pleuraergüsse. Links pektoral implantiertes unifokales Schrittmacheraggregat mit regelrechtem Kabelverlauf und korrekter Projektion der Sonde auf den Boden des rechten Ventrikels. Keine Komplikation im Sinne eines Hämatothorax oder Pneumothorax. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen der Wirbelsäule mit z.T. ausgeprägten überklammernden, spondylophytären Randkantenanbauten. Beurteilung: Deutliche biventrikuläre Herzvergrößerung mit Zeichen der leichten pulmonalvenösen Stauung. Korrekte Lage des links pektoral implantierten Schrittmacheraggregats, keine Komplikationen. 20.04.2016 Schrittmacherimplantation und -kontrolle. Problemlose VVIR PM Implantation. Punktion der V. axillaris. Problemlose Positionierung im RV. Gute Werte. Aggregat wird angenäht. Wundverschluss. Unveränderte Messwerte der Elektrode. Der Speicher ist leer. Fadenentfernung in 10 Tagen beim Hausarzt. Bitte Röntgenbild vor Austritt am 20.04.2016. Nächste Kontrolle bei uns in 3 Monaten. Persistierendes bradykardes Vorhofflimmern. VVIR PM Herzschrittmacher-Implantation am 20.04.2016. TEE 01/2015: Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 70%), diastolische Funktion nicht konklusiv beurteilbar, linksatriale Dilatation, leichte zentrale Aorteninsuffizienz, pulmonale Drucksteigerung.Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst nach out-of-hospital Reanimation bei Kreislaufzusammenbruch. Bei Ankunft auf der Notfallstation intubierter Patient im normo- bis tachykarden Sinusrhythmus, mit hypertonen Blutdruckwerten. In der aBGA Azidose (pH 6.91) mit einem Laktat 14.5 mmol/l. Im Schockraum kam es zu einem Kammerflimmern mit folgender CPR (1x Defibrillation), mit Übergang erneut in einen normokarden Sinusrhythmus. Anhand des EKG (inferiore Hebungen, Senkungen über der gesamten Vorderwand) sowie anhand der kardialen Biomarkern (Troponin 1000 ng/l) diagnostizierten wir einen inferioren STEMI. Der Patient wurde zur Koronarangiographie übernommen. Bei Ankunft im Koro-Labor stellten wir einen AV-Block 3. Grades fest, kurz darauf kam es zu einem erneuten Kreislaufstillstand mit erneuten CPR Massnahmen. Während der nachfolgenden Koronarangiographie musste wiederholt reanimiert werden, sowie zeitweise gepaced werden. Trotz erfolgreicher Eröffnung der verschlossenen Gefässe (1x RCA, 2x RIVA) und maximaler Kreislaufunterstützung konnte kein adäquater Kreislauf mehr erreicht werden und der Patient verstarb. Auf eine Autopsie wurde in Rücksprache mit den Angehörigen verzichtet. Austrittsbericht ambulant Down-Zeit ca. 7 min Initale defibrillierbarer Rhythmus mit 1x Defibrillation, out-of-hospital Reanimation von ca. 30 min ROSC nach ca. 30 min 1x elektromechanische Reanimation auf der Notfallstation mehrmalige elektromechanische Reanimationen intermittierend / überlappend mit Pacing bei intermittierendem AV-Block 3. Grades unter Koronarangiographie PTCA / 3x Stenting bei subtotaler RCA-Stenose / Stenosen im Bereich RIVA cvRF: Diabetes mellitus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Unterkieferschmerzen links. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in agitiertem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir keine wegweisenden Befunde korrelierend zu der angegebenen Symptomatik. Laboranalytisch ebenfalls blander Befund. Bei Verdacht auf ein psychotisches Zustandsbild erfolgte die Beurteilung durch die Kollegen der Psychiatrie mit Empfehlung zur notfallmässigen psychiatrischen Hospitalisierung bei nicht auszuschließender Eigen- und Fremdgefährdung. Der Patient entfernte sich vom Notfall, worauf eine polizeiliche Ausschreibung erfolgte. Im Verlauf wieder Selbstvorstellung durch den Patienten und freiwillige Zuweisung in die Psychiatrie Solothurn. Nach Rücksprache mit Psychiatrie Solothurn Verlegung mit der Ambulanz. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei progredienten Kieferschmerzen links mit Ausstrahlung in den Nacken und occipital. Der Patient berichtet, dass aktuell seine linksseitigen Kieferschmerzen im Zentrum stehen, welche seit der Zahnextraktion vor 2 Wochen beständen. Er sei überzeugt, dass noch ein Wurzelrest drin sei. Außerdem habe er neu ein Tinnitus auf der linken Seite und eine intermittierende geschwollene linke Wange. Weiter beschreibt er aktuell Sehstörungen seit 3 Tagen. Die Augen machten was sie wollen. Er bejaht verschwommenes Sehen und Doppelbilder auf Nachfragen. Ein Trauma wird verneint. Außerdem Gliederschmerzen seit 2 Monaten und Schüttelfrost täglich seit einem Monat. Fieber habe er nie gemessen. Seit 3 Jahren habe er den Verdacht auf eine Candidiasis. Wegen Schwindel zuletzt in Stadt S vorstellig. Der Patient berichtet in Stadt S, Stadt S und Stadt S bereits vorstellig gewesen zu sein (USB am 16.04. +20.04.2016), wo er nirgends ernst genommen worden sei und keine Abklärungen gemacht worden seien. Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 138/82 mmHg, P 71/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45º Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Vorhalteversuch und FNV regelrecht. Kraft links Bein leicht vermindert (vorbeschrieben Bericht USB). Sensorik regelrecht allseits. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - 19.04.16 digitales Volumentomogramm und Orthopantomographie: keine Hinweise auf Wurzelreste - 04/16 St.n. Zahnextraktion Zahn 28 - 19.04.16 digitales Volumentomogramm und Orthopantomographie: keine Hinweise auf Wurzelreste - 04/16 St.n. Zahnextraktion Zahn 28 - 16.04.16 CT-Schädel (Universitätsspital Stadt S): keine Hinweise auf eine Blutung oder Fraktur. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei seit gestern persistierenden Beinschmerzen rechts und seit drei Wochen persistierenden Unterarmschmerzen links. Klinisch bei unauffälliger Sensomotrik des rechten Beines mit jedoch Schmerzen im Dermatom S1 Diagnosestellung eines lumbospondylogenen Schmerzsyndroms S1. Zudem zervikoradikuläres senso-(motorisches) Ausfallsyndrom C6/7 links. Radiologisch multisegmentale degenerative Veränderungen der HWS und LWS, wobei sich in der HWS die Bandscheibenfächer HWK 5/6 und 6/7 höhengemindert zeigen, sodass eine Nervenkompression angenommen wird. In der laboranalytischen Untersuchung keine Hinweise auf eine Entzündung, die bei Ihnen gemessene erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit von 34 mm interpretieren wir im Rahmen der Anämie. Die Befunde wurden mit den Kollegen der Neurochirurgie besprochen. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gebessertem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt-Stellvertreter bei Schmerzen im Bein rechts und im Arm links. Die Beinschmerzen seien am Vortag plötzlich aufgetreten. Sie würden von der Hüfte entlang des dorsolateralen Beines bis in den lateralen Fuss ziehen. Die Schmerzen seien seither persistierend mit spannendem Charakter, verstärkt im Liegen nachts. Linderung bestünde im Gehen bei leicht gebückter Haltung nach vorne. Fieber, Nachtschweiss, Gewichtsverlust, Sehstörungen oder Dyspnoe werden verneint. Vor zirka 3 Wochen trat ein Taubheitsgefühl im linken Unterarm radial von Ellenbogen bis in Finger I-IV auf. Das Taubheitsgefühl hätte sich rasch zurückgebildet, allerdings persistiere seither ein Kribbeln bei Berührung. Bei Nackenschmerzen mit Ausstrahlung den ganzen Rücken entlang bis in die Beine im Dezember 2014 nehme der Patient seither Spiricort ein. Die Schmerzen hätten sich darunter rasch zurückgebildet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 174/74 mmHg, P 86/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, Pulse allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Pupillenmotorik unauffällig, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität und Mimik in Gesicht normal, Kribbelparästhesien bei Berührung entlang C6/7 links, ansonsten Sensibilität und Motorik in Extremitäten normal, Kraft unauffällig. Ad 1) - Analgesie und Physiotherapie (Verordnung mitgegeben). - Ambulante Durchführung eines MRI HWS und LWS, der Patient wird aufgeboten. - Der Patient wird von den Kollegen der Neurochirurgie direkt in die ambulante Sprechstunde aufgeboten werden. - Wir empfehlen klinische Nachkontrolle durch den Hausarzt nächste Woche. Bei Progression der Schmerzen oder neuen sensomotorischen Ausfällen jederzeit Vorstellung bei unseren Kollegen der Neurochirurgie. - Wir empfehlen, bei fehlender Indikation, Spiricort zu stoppen und ein Osteoporose-Screening (DEXA) im Verlauf durchzuführen mit ggf. Beginn eines Bisphosphonates. Ad 7) - Evaluation einer endoskopischen Blutungsquellensuche durch Sie. Klinisch: Hypästhesien und intermittierende Kribbelparesthesien in den Dermatomen C6/C7, Fingerspreizer M4-5. Multisegmentalen degenerativen Veränderungen. Klinisch: Schmerzen in Dermatom S1 ohne sensomotorische Ausfälle. Multisegmentalen degenerativen Veränderungen. St. n. unauffälliger MR-gesteuerten Stanzbiopsie der Prostata 02.2016. Unauffällige Prostatastanzbiopsie bei PSA 24,8 ug/l 03.2015. Klinisch insignifikantes Prostatakarzinom Gleason 3+3=6 in 1/8 Stanzen 02.2014 bei PSA 9,8 ug/l. Unauffällige Prostatastanzbiopsie 11.2011. Unauffällige Prostatastanzbiopsie 10.2007 bei PSA 4,3 ug/l. Prostatavolumen 80 ml (MRI Prostata 02.2016). Verlegungsbericht Medizin Allg. 11 Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst in Polizeibegleitung nach Suizidversuch in der Asylunterkunft mit Entflammung des Zimmers. Im präklinischen Monitoring durch die Ambulanz zeigte sich initial ein COHb von 12%, bei Übergabe auf unserer Notfallstation 5%. Bei Eintritt agitierter Zustand, weinerlich-schreiend, erschwerte Fremdanamnese bei Sprachbarriere der Dolmetscherin. In der initialen ABGA Hyperventilation mit metabolischer Azidose sowie erhöhtes Lactat, das COHb lag bei 0.6%. Es wurde dennoch Sauerstoff über Reservoir-Maske verabreicht. In der seriellen ABGA nach Abklingen der Hyperventilation und unter Volumengabe Normalisierung der Metabolie bei stets niedrigem COHb, so dass eine relevante Zynaidintoxikation sowie somatische Gefährdung ausgeschlossen ist. Im Urin-Toxscreen kein Substanznachweis bis auf grenzwertig erhöhte Opiate, deren Signifikanz unklar und irrelevant ist (DD medikamentös bei iR der Angina tonsillaris verabreichter Schmerzmedikation). Bei im Status mehreren palpabeln schmerzhaften Lymphknoten zervikal bds, febrilen Temperaturen, prominenten und belegten Tonsillen sowie positivem A-Streptokokken Schnelltest starteten wir eine Antibiotikatherapie mit 1.2 g Co-Amoxi noch auf der Notfallstation. Die initiale Tachykardie, Mydriase und Hyperventilation bei guter Oxygenierung sahen wir im Rahmen des psychischen Ausnahmezustandes. Wundversorgung der klinisch nicht relevanten radialen oberflächlichen Schnittwunde rechts und Tetanus-Auffrischimpfung. Aufgrund des zugrundeliegenden psychischen Ausnahmezustandes und dem stattgehabten anzunehmenden Suizidversuch mit ebenso anzunehmender bestehender akuter Suizidalität wurde die Patientin per fürsorgerische Unterbringung in die Psychiatrische Klinik K verlegt. Wir danken den Kollegen der Psychiatrie für die prompte Übernahme der Patientin. Verlegungsbericht Notfallmäßige Zuweisung durch Ambulanz bei Vd. a. Rauchgasintoxikation. Fremdanamnese mit Schwester und Dolmetscherin (erschwert bei Sprachbarriere). Die Patientin selber zeigte keine Reaktion auf Kontaktaufnahme und sprach nur persisch. Die Patientin habe sich in der Asylunterkunft im Zimmer eingeschlossen und versucht, sich die Pulsadern aufzuschneiden. Nachher habe sie die Türe verriegelt und ein Feuer gelegt. Nach 5-10 Minuten konnte die Türe aufgebrochen und die Patientin aus dem Zimmer geborgen werden. In dieser Zeit sei sie starkem Rauch ausgesetzt gewesen. Die Patientin habe zudem seit etwa 4 Tagen über Halsschmerzen geklagt und vom Leiter der Unterkunft jeden Tag eine Halschmerztablette erhalten. Sonst habe sie keine Medikamente eingenommen. Weiterer Substanzabusus wird verneint. Die Patientin habe vor wenigen Tagen den Ausschaffungsbescheid (Ziel-Land Ungarn) erhalten. Seitdem habe sie einen verzweifelten Eindruck gemacht und mehrmals Suizidabsichten geäußert. Aktuell kann eine akute Suizidalität nicht ausgeschlossen werden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 19-jährige agitierte weinerlich-schreiende und im Gespräch in sich gekehrte Patientin in reduziertem AZ normalem EZ. Vitalparameter: BD 125/60 mmHg, HF 128 bpm, AF 25/min, SpO2 100% mit 12 L O2/min, Temp 38.6 °C. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Mydriasis beidseitig, langsame direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Vergrößerte Tonsillen mit weißen Belägen. Nasenschleimhaut: beidseitig vordere Abschnitte (~3 mm) russgeschwärzt, ansonsten unauffällig. Oberflächliche, parallele Schnittwunden radial rechts. Lymphknotenstatus: cervikal beidseitig mehrere gut verschiebliche und wahrscheinlich schmerzhafte LKs tastbar. Ad 1) - Betreuung durch die Kollegen der Psychiatrie. Ad 2) - Amoxicillin für insgesamt 5 Tage 3x/d 750 mg - Oberflächliche Selbstverletzung radial rechts. - Ausschluss Rauchgasintoxikation nach selbstinduzierter Zimmer-Entflammung. Austrittsbericht stationär Medizin vom 22.04.2016. 11 Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Ad 1) Auf unserer Notfallstation präsentierte sich ein beschwerdearmer Patient in gutem Allgemeinzustand. Es seien nur noch ein minimaler Restdruck retrosternal spürbar. Nach Gabe von einer Nitroglyzerin-Kapsel waren die Beschwerden vollständig regredient, es zeigten sich jedoch laborchemisch erhöhte Herzenzyme. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung ergab. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein Verschluss der RCA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse allzeit gut tastbar. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y am 22.04.16 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär NSTEMI. Der Patient hat sich im Krankenhaus K aufgrund seit 2 Wochen bestehenden thorakalen Druckschmerzen vorgestellt. Seit 2 Wochen habe er mehrmals ein immer bei Belastung auftretendes, retrosternales Druckgefühl mit Ausstrahlung in beide Arme verspürt, zudem habe er zeitweise Kribbelparesthesien in beiden Armen gehabt. Die Schmerzen hätten jeweils zwischen 2-3 Stunden angedauert und seien wieder spontan abgeklungen. Am Vorstellungstag (20.04.16) seien die Schmerzen wieder bis ca. 05:30 vorhanden gewesen. Aufgrund Regredienz sei er schlussendlich wieder eingeschlafen. Während des Duschens erneute Schmerzen mit neuer Kaltschweißigkeit, Schwindel und allgemeinem Unwohlsein. Keine Dyspnoe oder Übelkeit. Anschließend habe er sich bei seinem Hausarzt vorgestellt, welcher elektrokardiographisch eine T-Negativität in aVL diskordant und eine Troponin-Erhöhung (139 ng/L) detektierte. Nach zwei Hüben Nitroglycerin seien die Schmerzen regredient gewesen. Es erfolgte die Zuweisung durch die Rettung ins Krankenhaus K sowie Gabe von 500 mg Aspegic und 5000 E Heparin i.v. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen, Mutter unter 65 Jahren Herzinfarkt. Bruder pAVK/Stenteinlage. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Chauffeur. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 37 °C, BD 162/88 mmHg, P 61/Min, SO2 99%. Cor: Rhythmische Herztöne mit leisem Systolikum (3/6). Keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche oder sonstige Nebengeräusche über allen 4 Quadranten. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet.- Brilique 2 x 90 mg/d pour 1 an jusqu'à 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema (Risikogruppe 1), bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - 100% arbeitsunfähig für 2 Wochen, dann gemäss Kardiologie - Hr. Y ist Busfahrer und darf mindestens 3 Monate während der ambulanten Rehabilitation keine Personentransporte durchführen (bitte so auf Arbeitszeugnis für Arbeitgeber erwähnen) Aktuell: NSTEMI 20.04.XX Koronarangiographie: Verschluss RCA --> PCI/Stent (1 x DES). Normale LV-Funktion mit inferiorer Hypokinesie. cvRF: Nikotinabusus Unter CPAP-Therapie seit Herbst 2015 Thrombophlebitis der Vena saphena magna 2013 Verlegungsbericht Medizin vom 21.04.2016 Allg Die notfallmässige Zuweisung des Patienten mit der Ambulanz erfolgt bei Verdacht auf ACS. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein hypertensiver, hämodynamisch stabiler, beschwerdefreier Patient in gutem Allgemeinzustand. Auf der Notfallstation ging man initial bei nur leichtgradig erhöhtem Troponin von einer hypertensiven Entgleisung aus. Der Blutdruck konnte mittels Nitroderm-Pflaster gut kontrolliert werden und der Patient war stets asymptomatisch. Bei jedoch ansteigenden Herzenzymen im Verlauf wurde der Patient bei formalem NSTEMI zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. In der Koronarangiographie vom 21.04.XX zeigten sich normale Koronarien bei global erhaltener linksventrikulärer Funktion trotz Hypokinesie apikal. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, die antihypertensive wurde um einen Betablocker ergänzt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient und der Patient stets asymptomatisch. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 21.04.XX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Formal NSTEMI Der Patient sei heute nach einer längeren Autofahrt von Stadt S nach Stadt S mit der Gattin im Restaurant zum Essen gewesen. Dort nach einem Toilettengang beim Treppen hochgehen seien Schmerzen zunächst im Bereich der linken Hand und danach auf der linken Schulter und präcordial links aufgetreten. Nach Avisierung der Ambulanz und Gabe von 2 mg Morphin seien die Schmerzen nach ca. 20 Minuten vollständig regredient gewesen. Die Ambulanz stellte vor Ort hypertensive Blutdruckwerte (189/118 mmHg) sowie einen Verdacht auf neu aufgetretenen Linksschenkelblock fest. Der Linksschenkelblock konnte jedoch bei uns nicht bestätigt werden. Auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient schmerzfrei mit weiterhin hypertensiven Blutdruckwerten (160/105 mmHg) und einem normokarden Sinusrhythmus ohne Ischämie-typische Veränderungen. Malignome: Schwester Hirntumor. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 165/105 mmHg, P 66/Min, AF 18/Min, SO2 95 %. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: ncSR, LT, keine ERBS, T-Negativierungen III und aVF. Pulmo: bds. symmetrisch belüftet, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Direkte und Indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität seitengleich an allen Extremitäten vorhanden. Motorik an den linken Extremitäten leicht vermindert (M4) gegenüber rechts (gemäss Patient vorbekannt). Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Ad 1) - Aspirin und Plavix für 12 Monate bis einschließlich 04.2014 - Optimale Einstellung der antihypertensiven Therapie (Irbesartan und Betablocker gemäss Klinik ausbauen) - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Austritt nach Hause am 22.04.XX sobald durch Physiotherapie vollständig mobilisiert - Patientenerhebung Komplikationen nach Coro/PCI im stationären und ambulanten Verlauf ausfüllen Aktuell: Formal NSTEMI bei hypertensiver Entgleisung 21.04.XX Koronarangiographie: Normale Koronarien. Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie apikal (LVEF 72 %). cvRF: art. Hypertonie 01.16 Video-Urodynamik: hypokapazitive, hypersensitive und terminal überaktive Harnblase, (pseudo)obstruktives Miktionsprofil 01.16 EMG: Bradykinese, kein vesiko-uretero-renaler Reflux bds., vaso-vagale Reaktion bei Messkathetereinlage 01.16 Urethradruckprofil: in Ruhe: funktionelle Urethralänge 30 mm, max. Pclo 80 cmH2O, kein Urinverlust unter Belastung: funktionelle Urethralänge 32 mm, max. Pclo 167 cmH2O, kein Urinverlust 12.15 Zystoskopie: kein exophytischer Tumor, keine Anastomosenstriktur 12.15 Zytologie: keine Malignität St.n. Botoxinjektion (150 IE) 11.14 St.n. Botoxinjektion (150 IE) 08.13 05.13 Urodynamik: hypokapazitive, hypersensitive und überaktive Harnblase 01.16 Video-Urodynamik: hypokapazitive, hypersensitive und terminal überaktive Harnblase, (pseudo)obstruktives Miktionsprofil 01.16 EMG: Bradykinese, kein vesiko-uretero-renaler Reflux bds., vaso-vagale Reaktion bei Messkathetereinlage 01.16 Urethradruckprofil: in Ruhe: funktionelle Urethralänge 30 mm, max. Pclo 80 cmH2O, kein Urinverlust unter Belastung: funktionelle Urethralänge 32 mm, max. Pclo 167 cmH2O, kein Urinverlust 12.15 Zystoskopie: kein exophytischer Tumor, keine Anastomosenstriktur 12/15 Zytologie: keine Malignität St.n. Botoxinjektion (150 IE) 11/14 St.n. Botoxinjektion (150 IE) 08/13 05/13 Urodynamik: hypokapazitäre, hypersensitive, und überaktive Harnblase Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von seit dem 16.04.2016 intermittierend und heute verstärkt aus der Ruhe heraus aufgetretenem Herzrasen, welches als sehr unangenehm und teilweise schmerzhaft empfunden wurde. Der Patient wurde im November 2015 kardiologisch wegen der gleichen Beschwerden untersucht. Ergometrisch und echokardiographisch konnten damals keine Auffälligkeiten gefunden werden. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil und in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Laborchemisch war die Creatininkinase leicht erhöht (Bodybuilding), Troponin und CK-MB waren normwertig. Eine Schilddrüsenüberfunktion konnte bei einem TSH von 2.45 mU/l ausgeschlossen werden. Elektrokardiografisch fiel eine Deltawelle bei verkürzter PQ-Zeit auf, weshalb wir am ehesten einen akzessorischen Bypass im Sinne eines Wolff-Parkinson-White-Syndroms als Ursache der Symptomatik betrachten. Wir empfehlen dem Patienten eine weitere rhythmogene Abklärung am Unispital Basel. Mit seinem Einverständnis wurden sein Austrittsbericht und sein EKG bereits an das Unispital Basel versandt. Der Patient wurde darüber aufgeklärt, bei Wiederauftreten von Beschwerden sportliche Betätigung zu sistieren. Zudem erfolgte die Anleitung zu Valsalva-Manövern, um die Tachykardie zu durchbrechen. Wir konnten den Patienten am 21.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt in Begleitung seines Vaters wegen seit 16.04.16 intermittierend und heute verstärkt aus der Ruhe heraus aufgetretenem Herzrasen, welches als sehr unangenehm und teilweise schmerzhaft empfunden wurde. Der Patient wurde im November 2015 kardiologisch (Dr. X, Klinik K) abgeklärt wegen den gleichen Beschwerden. Ergometrisch und echokardiographisch konnten damals keine Auffälligkeiten gefunden werden. Es wurde schließlich vereinbart, dass im Falle eines erneuten Ereignisses ein Eventrecorder installiert werden würde. Der Patient betreibt Bodybuilding und versichert, dass er nur Whey Protein und Kre Alkalyn regelmäßig einnimmt und keine Anabolica oder andere verbotenen Substanzen konsumieren würde. Fieber, Durchfallerkrankungen, Husten und Gewichtsabfall in der letzten Zeit werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 140/60 mmHg, P: 70/Min radial, O2-Sättigung: 99% ohne O2, T: 37 °C Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, Steiltyp, PQ-Zeit 100-110 ms, mögliche Deltawelle in I-III, Rechtsverzögerung. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Vorstellung in der rhythmogenen Sprechstunde am Unispital Basel zur weiteren Abklärung Aktuell: Anamnestisch erneute symptomatische tachykarde Phase 21.04.16 EKG: nc SR, Steiltyp, PQ-Zeit 100-110 ms, Deltawelle ubiquitär, besonders gut sichtbar in I-III, V3/V4, Rechtsverzögerung 11/15 Ergometrie (Klinik K): unauffällig 11/15 TTE (Klinik K): unauffällig Verlegungsbericht Medizin vom 21.04.2016 Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei akuter Cholangitis und Pneumonie beidseits, sowie frustraner ERCP. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik mit Unwohlsein am Freitag, 15.04.16. Am Samstag Fieber bis 40 °C und Schüttelfrost. Bei persistierendem Fieber, Schüttelfrost, Sklerenikterus und abdomniellem Druckgefühl Einweisung in das Krankenhaus K am Montag Abend und Beginn der antibiotischen Therapie bei Cholangitis. Der Patient berichtet weiter über Obstipation seit Beginn der Symptomatik, weswegen er am 20.04.16 einen rektalen Einlauf bekommen habe. Nach frustraner ERCP Zuweisung an Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum mit Punktemaximum über Aortenklappe (ICR2 rechts), keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: nc SR, HF 81, Rechtstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Rasselgeräusche basal beidseitig (links stärker), Perkussion unauffällig. Abdomen: diskrete Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität Haut: reizlos, enoral reizlos. Ikterische Skleren. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte als notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei akuter Cholangitis und frustraner ERCP. Seit dem 15.04.16 besteht bei dem Patienten zunehmendes Unwohlsein mit persistierendem Fieber, Schüttelfrost, Sklerenikterus und abdominellem Druckgefühl. Am 18.04.16 trat der Patient ins Krankenhaus K ein. Dort wurde eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon begonnen. ERCP wurde durchgeführt, welche frustran verlief. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte, sowie Cholestase- und Pankreaswerte. INZ - Lab 20.04.16 (Krankenhaus K): Hb 162, Lc 11.8 (15 bei Eintritt 18.04.16 in Krankenhaus K), CRP 113 (115), Na 138, K 3.0 (3.3), Bili gesamt 109 (129), Bili direkt 91 (109), ASAT 145 (125), ALAT 168 (171), gGT 617 (870), AP 314 (260), Amylase normwertig - Rx-Thorax: progredientes Infiltrat im Vergleich zu 18-4 (s. IW PACS), Vd. a. Erguss - 1x2 BK vor Wechsel Rocephin auf Augmentin Proc Ad 1) - TTE morgen wiederholen, angemeldet (s. auch TTE Krankenhaus K), ggf. TEE - Vorerst Therapie der Endokarditis, Pneumonie und Cholangitis mit Augmentin 2.2 g i.v 6x/d - Erfragen der BK von Krankenhaus K und von uns - mögliche Endokarditisstigmata am Oberkörper und Dig I Zehe rechts eingezeichnet -> kontrollieren Ad 2) - nüchtern ab 24:00 Uhr - Transkutane Intervention durch interventionelle Radiologie kombiniert mit ERCP (Dr. X) am 21.04.16 (noch nicht aufgeklärt) - nachfragen der BK am 21.04.16 Ad 3) - Therapie mit Augmentin, BK erfragen - Sonographie Pleurae und diagnostische Punktion (angemeldet) REA/IPS JA (besprochen auf NFS mit Patient und Angehörigen) Diagnostik: - 21.04.16 PTC & PTCD: Perkutane transhepatische Cholangiographie und Drainageanlage - 19.04.16 ERCP (Krankenhaus K): Darstellung beider Gangsysteme trotz Intervention nicht möglich bei adenomverdächtiger Vorwölbung von max. 15 mm Durchmesser im Bereich der Papille - 19.04.16 BK (Krankenhaus K): bislang negativ Antiinfektive Therapie: - 19.04.16 - 20.04.16 Ceftriaxon - 20.04.16 - xxx Augmentin Diagnostik: - 21.04.16 Pleurapunktion: Befund ausstehend - 20.04.16 CT-Abdomen: Infiltrate basal beidseits mit wenig Pleuraerguss - TTE Krankenhaus K: Normale LV-Funktion ohne Regionalität, Mitralklappe mit geringer Insuffizienz und Vd. a. flottierende Vegetation am anterioren MitralklappensegelAustrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur intravenösen Antibiotika-Therapie bei rezidivierenden Pneumonien rechts. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 72-jährigen Patienten in einem guten Allgemeinzustand. Laborchemisch präsentierten sich erhöhte Inflammationsparameter. Wir initiierten wie geplant eine empirische antibiotische Therapie mit Tazobac intravenös und Ciproxin oral. Im weiteren Verlauf wurde eine erneute Bronchoskopie durchgeführt. Hierbei zeigte sich die bekannte Stenose im intermediär-Bronchus rechts. Es wurden Lymphknoten-Biopsien entnommen, welche histopathologisch einen benignen Befund zeigten. Im Bronchialsekret ließen sich ESBL-Bildner nachweisen, so dass die antiinfektive Therapie resistenzgerecht auf Invanz umgestellt wurde. Zur Behandlung der Bronchusstenose wurde eine starre Bronchoskopie mit Implantation eines Metallstents durchgeführt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 21.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Pneumonie. Elektive stationäre Aufnahme zur i.v. Antibiotika-Therapie bei rezidivierenden Pneumonien. Seit Herbst 2015 klagt der Patient über ein zähes, gelbliches Sputum. Rezidivierend hat der Patient eine Erhöhung der Inflammationsparameter, welche häufig zu Antibiotika-Therapie führten. Im letzten CT-Thorax war kein Tumorrezidiv nachweisbar. Ein Tumor ließ sich auch nicht in der ambulanten Bronchoskopie vom 17.03.2016 nachweisen. Da war der Patient stark verschleimt. Ein EBUS war nicht möglich. Patient berichtet über einen starken Leidensdruck bei der vermehrten Schleimbildung. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Exp. Brummen. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Exspiratorisches Brummen rechts < links, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Weiterführen der ambulanten antibiotischen Therapie mit Ciproxin min. bis zum nächsten ambulanten Konsultationstermin. Ambulante Verlaufskontrolle bei Dr. X am 25.04.2016 um 09:00 Uhr. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.6, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: Anpassung der enteralen Ernährung. Eingeleitete Maßnahmen nach Spitalaustritt: Organisation der heimenteralen Ernährung. Aktuell: Metallstenteinlage. 17.03.16 Bronchialsekret: Nachweis von Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa und Haemophilus influenzae. 12.04.16 Bronchoskopie: Weiterhin ausgeprägte Eiteransammlung im basalen Unterlappen rechts. Punktion von insgesamt 4 Lymphknoten. Histopathologisch reichlich Lymphozyten unterschiedlicher Reifungsstadien ohne Nachweis maligner Zellen. 14.04.16 Bronchialsekret: Nachweis von ESBL-Bildner. Antiinfektive Therapie: 05.04.16 - 14.04.16 Tazobac i.v. 05.04.16 - min. 25.04.16 Ciproxin p.o. 14.04.16 - 21.04.16 Invanz i.v. St. n. offener Lobektomie Oberlappen rechts mit systematischer Lymphknotendissektion am 13.08.14. Postoperatives Pleuraempyem rechts, offene Dekortikation und Pleurektomie rechts am 09.09.2014 mit anschließender intrathorakaler VAC-Behandlung, definitiver Thoraxverschluss am 25.09.14. Infiziertes Wundserom der Thorakotomie rechts mit subkutaner VAC-Behandlung und Sekundärverschluss am 17.10.14. St. n. operativer Therapie 2003 wegen Mesopharynxkarzinom im Bereich Arcus palatoglossus mit adjuvanter Radio-/Chemotherapie. St. n. selektiver Neckdissektion beidseits mit totaler Laryngektomie, partieller Pharyngektomie rechts, Shunt-Ventil, Pharynx-Rekonstruktion mittels Pektoralis major-Lappen im April 2014. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Zuweisung durch die Gastroenterologie bei AZ-Reduktion und Dysphagie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. In der klinischen Untersuchung konnten abgesehen von einer weißlich belegten Zunge keine Auffälligkeiten festgestellt werden. Das bereits geplante Re-Staging CT wurde vorgezogen. Insgesamt zeigte sich darin eine Tumorprogression, insbesondere eine Zunahme der Lebermetastase. Zudem wurde eine pathologische Fraktur des linken Femurkopfes diagnostiziert (aktuell klinisch nicht relevant). Der Patient wurde über den Tumorprogress, sowie die limitierten weiteren Therapieoptionen informiert. Ad 2) Ein Breischluckversuch konnte aufgrund der erhöhten Aspirationsgefahr nicht durchgeführt werden. Weder anamnestisch noch klinisch zeigten sich Hinweise auf eine Aspirationspneumonie. Ad 3) Wir begannen bei klinischem Verdacht auf eine Soorösophagitis als mögliche Ursache der Schluckbeschwerden des Patienten mit einer empirischen Therapie mit Diflucan. Mikrobiologisch konnte Candida albicans nachgewiesen werden. Wir konnten den Patienten am 21.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Verlegung von der Gastroenterologie. Geplante Gastroskopie vom 20.04.16 konnte aufgrund stark vermindertem AZ des Patienten nicht durchgeführt werden. Der Patient berichtet über starke Müdigkeit und Schwäche. Er habe in den letzten 2 Monaten 10 kg verloren, da er sich wegen Schluckbeschwerden fast nur noch von Flüssignahrung ernähren könne. Er aspiriere oft die eingenommenen Getränke und Nahrung und müsse dann husten mit anschließend weißlich-schleimigem Auswurf. Ferner leidet er unter Reflux, Xerostomie und Dyspnoe bei Belastung. Aktuell gibt er starke Schmerzen im Becken beidseits an. Dysurie, Diarrhoe, Nause/Emesis werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ (180 cm, 58 kg, BMI 17.8 kg/m²). Vitalwerte: T 37.5 °C, BD 148/75 mmHg, P 61/min. SO2 99 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF: 61/min, Steilttyp, inkompletter RSB, keine Ischämiezeichen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, verminderte Darmgeräusche, beide unteren Quadranten weich und ohne Druckdolenz, beide oberen Quadranten mit Abwehrspannung und Druckdolenz, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, verminderte, aber symmetrische Kraft, normale Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Zunge: weißer Belag.Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Hüftbeweglichkeit schmerzbedingt eingeschränkt re > li. Thorax pa und lateral links vom 20.04.2016: Grössenprogrediente Lungenmetastase Unterlappen rechts. Neue pulmonale Verdichtung in Projektion auf die ventrale 6. Rippe links DD Metastase, DD im Rahmen des Morbus Wegener. Progrediente osteolytische Destruktion der ventralen 3. Rippe rechts. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Durchleuchtung Abdomen vom 20.04.2016: Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Anfertigung von nativen Übersichtsaufnahmen mit Darstellung des stationären rechts einliegenden Portsystems. Stationäre Projektion der Portspitze auf die VCS. Abbruch der Untersuchung nach Aspiration bei drei von vier Wasserschluckversuchen und auf ausdrücklichen Wunsch des Patienten hin. CT Thorax Abdomen vom 21.04.2016: Retikulonoduläre Verdichtungen der basalen Lungenabschnitte beidseits und spikulierte Verdichtung im Unterlappen links, vereinbar mit Infiltraten, DD im Rahmen Wegener-Granulomatose, Lymphangiosis carcinomatosa. Harnaufstau beidseits, DD bei stark gefüllter Neoblase. Pathologische Fraktur Femurkopf links Ad 1 und 2) Nachsorgetermin in der onkologischen Sprechstunde (Dr. X). Der Patient hat hierfür bereits einen Termin erhalten. Bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes sollte dieser Termin vorgezogen werden. Besprechung des weiteren Prozederes (Wiederholung der Gastroskopie, zerebrale Bildgebung mittels MRI, orthopädische Beurteilung der Fraktur) in der onkologischen Sprechstunde. Ad 3) Diflucan bis und mit 27.04.2016 Aktuell: AZ-Reduktion bei Tumorprogress 07.10 Endoxan-Blase nach 2-maliger Endoxantherapie 1998 und 2002 (insgesamt 18 Mt.) bei Dg 2 aktuell multiple subblastische und osteolytische Knochenmetastasen im Bereich des Beckens, rechts betont, insbesondere Schambein und rechter Schenkelhals 03.13 Hämorrhagische Zystitis 07.13 St. n. TUR-B Blutstillung 09.13 Zystoprostatektomie mit Anlage einer Neoblase nach Studer 09.14 Palliative Bestrahlung der rechten Hüfte inkl. Schambein rechts mit 5 x 400 cGy = 2000 cGy 12.14 Schmerzen im Bereich der linken Hüfte, pathologische Fraktur im Femurkopf. Bestrahlung mit 5 x 400 cGy = 2000 cGy 30.03.15 - 01.09.15 Palliative Erstlinien-Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine über 5 abgeschlossene Zyklen, partielle Remission 12.15 CT-Thorax/Abdomen: Weiterer Rückgang der Target-Summe 23.12.15 - 18.01.16 Re-Bestrahlung im Bereich der linken Hüfte (Spina iliaca ant. mit VB) mit 12 x 250 cGy = 3000 cGy 21.04.2016 CT Thorax/Abdomen: Progressive Disease. Retikulonoduläre Verdichtungen der basalen Lungenabschnitte beidseits und spikulierte Verdichtung im Unterlappen links, vereinbar mit Infiltraten, DD im Rahmen Wegener-Granulomatose, Lymphangiosis carcinomatosa. Harnaufstau beidseits, DD bei stark gefüllter Neoblase. DD i.R. Dg 3 DD bei zerebraler Metastasierung DD funktionell 21.04.16 Rachenabstrich: Resultat ausstehend. Austrittsbericht stationär Medizin vom 21.04.2016 Allg Stationäre Aufnahme von Fr. Y zum 1. Zyklus Induktionschemotherapie bei Transformation des MDS zur AML. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein pathologisches Blutbild mit einer Anämie sowie Neutropenie mit Anteil von 1.5% Blasten. In der bereits ambulant erfolgten Knochenmarksbiopsie vom 04.05.16 Nachweis einer Transformation des MDS zu einer akuten myeloischen Leukämie. Am 19.04.2016 erfolgte die komplikationslose Einlage eines zentralvenösen Katheters in die V. subclavia rechts. Bereits am Folgetag starteten wir den ersten Zyklus der Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin. Die Patientin wurde hierfür protektiv isoliert. Bei im Rahmen der Chemotherapie auftretender Panzytopenie erfolgten regelmäsige EC- und Tc-Transfusionen. Unter Cytarabingabe Auftreten eines geringgradig ausgeprägten Handexanthems, welches rasch wieder sistierte. Zudem Auftreten einer prolongierten Chemotherapie-induzierten Nausea. Bei positiver VZV-Serologie Etablieren von Aciclovir in prophylaktischer Dosierung. Der perianale ESBL-Abstrich war negativ. Bei Auftreten von Diarrhö erfolgte bei Status nach Clostridien-Colitis im Februar diesen Jahres eine Stuhlkulturentnahme, in welcher unsere Verdachtsdiagnose bestätigt werden konnte (Toxin und Antigen positiv). Installation einer antiinfektiven Therapie mit Metronidazol, worunter sich die Diarrhö im Verlauf besserte. Am 28.04.16 entwickelte die Patientin Fieber, weshalb wir gemäß Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. Bei Hochrisikopatientin für eine Pilzpneumonie Start einer empirischen Therapie mit Ambisome am 04.05.16. Bei persistierendem Fieber und ansteigenden Entzündungsparametern nach CT-graphischem Ausschluss pilztypischer Infiltrate Cycling gemäß Schema auf Piperacillin / Tazobactam. Die Knochenmarkspunktion zur Kontrolle am 06.05.16 (Tag 18 der Chemotherapie) zeigte keinen Blastennachweis mehr. Am selben Tag Durchführen eines CT-Abdomens bei deutlicher AZ-Reduktion und klinisch abdominellem Fokus. Hierbei Nachweis einer entzündlichen Darmveränderung im proximalen Jejunum sowie Colon, welche wir im Rahmen einer Chemotherapie-induzierten Mukositis sowie Clostridieninfektion werteten. Am 23.05.16 Durchführung einer CT-graphischen Bildgebung des Thorax sowie der Nasennebenhöhlen. Hierbei zeigte sich XX. - 27.05.16 Proktoskopie, endoanale Sonographie, Abszessinzision bei 8 Uhr SSL, Inzision thrombosierter Hämorrhoidalknoten bei 7 Uhr SSL - Postoperatives Procedere: 2x/d Verbandswechsel mit Spülen der Wunde sowie nach jedem Stuhlgang Ad 2) Bei im März 2016 gestelltem Verdacht auf eine differentialdiagnostische Amyloidose bei im TTE nachgewiesenem apical sharing Durchführung einer Serumimmunfixation, welche diesbezüglich unauffällig war. Den kardialen Befund interpretieren wir am ehesten im Rahmen der sekundären Hämosiderose. Bei tachykardem Vorhofflimmern nach Erreichen einer Thrombozyteneigenproduktion Etablieren einer Antikoagulationstherapie mit Fragmin in hochprophylaktischer Dosierung. Nach Neutrophilen-Erholung und Endisolation der Patientin Durchführung eines 24-h-Holter-EKGs zur Standortbestimmung bei tachykardem Vorhofflimmern, in welchem sich XX zeigte. Zudem erfolgte eine transthorakale Echokardiographie. Hierbei Nachweis XX. Ad 3) Nachweis von Allo-Anti-C- und Allo-Anti-E-Antikörpern bei wiederholten Bluttransfusionen. Ad 4) Initial Nachweis von Klebsiella pneumoniae in der Urinkultur. Bei Asymptomatik sahen wir keine Indikation zur Etablierung einer antiinfektiven Therapie. Ad 5) Etablieren einer lokalen antimykotischen Therapie bei Interdigitalmykose bds. Ad 6) Bei deutlichem Ferritinabfall unter Exjademedikation konnten wir dieses wieder sistieren. Ad 10) Bei Verdacht auf eine leichte kognitive Störung Durchführung eines MMS-Tests, welcher jedoch unauffällig war. Die erschwerte Kommunikation (Denkverlangsamung, Vorbeirreden) werten wir Hypakusis-bedingt. Wir konnten die Patientin am XX.06.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt von Fr. Y zum 1. Zyklus Induktionschemotherapie bei Transformation des MDS (ED 2012) zur AML (ED 12.04.2016). Fr. Y gehe es gut, sie habe keine Schmerzen. Im Februar 2016 erfolgte eine dreiwöchige stationäre Aufnahme aufgrund hohen nicht senkbaren Fiebers. Influenza B war positiv. Fr. Y sei gegen die Grippe geimpft. In der letzten Zeit lagen keine Infekte vor, kein Schnupfen, kein Husten, kein Auswurf. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte aber leicht verwirrte Patientin in reduzierten AZ und leicht adipösen EZ (162 cm, 81,3 kg, BMI 31,0 kg/m²) Vitalwerte: T 36,9°C, BD 170/85 mmHg, P 76/min., SO2 100 % nativ.Cor: Normokarder, HF: 76 /min, rhythmischer Puls, V.a. 3/6 Systolikum mit p.m. 2. ICR links, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: normofrequent, HF 70 /min, Indifferenztyp, Sinusrhythmus, PQ Zeit 1,6 sec, normkonfigurierter QRS Komplex, QT Zeit 3,8 sec, normale R-Progression, R/S-Umschlagspunkt in V3, keine S-Persistenz, keine ST-Hebungen/Senkungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale DGs in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent, mediane Laparatomienarbe. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, leicht verzögerte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ bds, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Submental, cervikal, supra/infraclavikulär und axillär bds. unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: St.n. Hüft-TEP bds., Narben reizlos, keine Arthralgien, kein WS-Klopfschmerz. PACS-Befunde: XX Bronchoskopie vom 24.05.2016: XX Ad 1) Konsolidierung mit allogener HSZT im Unispital Basel nach 2. Induktion bei CR in 1. Induktion. Ad varia) Bei letztmalig vor 6 Jahren erfolgter gynäkologischer Untersuchung ambulante gynäkologische Kontrolle zur Standortbestimmung empfohlen. Aktuell: 1. Zyklus Induktionschemotherapie vor geplanter allogener Stammzelltransplantation 06.06.12 ED MDS vom Typ RCMD, IPSS low risk Initiales Blutbild: Hb 83 g/l, Tc 248 G/l, Lc 4.6 G/l Diagnostik: 06.05.16 Knochenmarkspunktion: FACS: Kein Hinweise für minimale Resterkrankung. Zytologie: Hypozelluläres bis aplastisches KM mit wenig blastären Zellen 05.04.16 Knochenmarksbiopsie: Persistenz und Progression des MDS vom Typ der refraktären Zytopenie mit multilineärer Dysplasie, aktuell akute myeloische Leukämie mit myelodysplasieassoziierten Veränderungen, Blasten 21-22 %. FACS: Nachweis von myeloischen Blasten mit partieller aberranter CD7-Expression. Kein Hinweis für reifzellige lymphoide Neoplasie. 10.11.15 Knochenmarkspunktion: Zytologie: Hyperzellulär mit Dysplasie in allen 3 Zellreihen, 5 % Blasten. Peripher hyporegenerative Anämie, normale Leukozyten- und Thrombozytenwerte Zytogenetik: 46, XX, add(5)(q11.2)[12]/46, idem,?der(17)t(917)(p13p11.2)[8] 03.06.15 KMP mit 10 % Blasten, gleiche zytogenetische Veränderungen wie bei Diagnose. 16.07.13 Knochenmarkspunktion: Zytologisch und zytogenetisches Ansprechen mit leichter Reduktion der 5delq Megakaryozyten 06.06.12 Knochenmarkspunktion: Zytologie: Normo- bis leicht hyperzelluläres Knochenmark mit dysplastischen Veränderungen der Erythropoiese, Myelopoiese sowie Megakaryopoiese ohne Blastenvermehrung. Knochenmarksbiopsie: Normozelluläres Knochenmark, Vermehrung von abnormen Megakaryozyten, Erythropoese verwischt, keine Vermehrung von Blasten. FACS: abnormes Ausreifungsmuster der granulocytären Zellreihe Zytogenetik: 46, XX, del(5)(q14q35)[11]/47, XX, +8[5]/46, XX [4] Therapie: Aktuell: Allogene Stammzelltransplantation in Basel geplant 20.4.-26.4.2016: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin 10/15: Fremdspendersuche, 9/10 HLA-identischer Spender identifiziert (permissiver DQB mm) 03.06.15: Progression in RAEB-1 29.08.14 - 23.02.15 Therapie mit Lenalidomid, Stopp bei Wirkungsverlust, Transfusionsbedürftigkeit (EK alle 2 Wochen) 03.01.-29.08.14 Therapiepause Seit 04.07.12: Unter Immunomodulationstherapie mit Lenalidomid (Revlimid®) 5 mg/Tag Tag 1-21 eines 4-wöchentlichen Zyklus, darunter klinisch gutes Ansprechen Komplikationen: 05/16 Abszess im M. shincter ani internus 27.05.16 Proktoskopie, endoanale Sonographie, Abszessinzision bei 8 Uhr SSL, Inzision thrombosierter Hämorrhoidalknoten bei 7 Uhr SSL. 24.05.16 MRI Becken: Abszess (ca. 7 x 8 x 11 mm) im M. sphincter ani internus am anokutanen Übergang bei 7 Uhr SSL. Keine Fistel. E.coli Sepsis in Aplasie, a.e. bei neutropener + Clostridium difficile-Colitis 27.04.16: 3 x 2 BK gramnegative Stäbchen in 6/6 Flaschen. Serologie: 19.04.16 EBV VCA- und EBNA1-IgG pos, Toxoplasma gondii IgG pos, VZV IgG pos Antiinfektive Therapie: Voriconazol 23.05. - XX.05.16 Ambisome 04.05. - 23.05.16 Piperacillin/Tazobac 02.05. - XX.05.16 Cefepime 28.04. - 02.05.16 Metronidazol 23.04. - XX.05.16 CHA2DS2-VASc-Score 2, unter Fragmin therapeutisch bis 17.04.16 25.05.16 TTE: Global normale systolische LV-Funktion, mittelschwere Mitralinsuffizienz, leichte Dilatation des LA. 01.03.16 TTE: Konzentrisches Remodelling des linken Ventrikels, LVEF 55 %, Global longitudinal strain -15,7 % mit beginnendem apical sharing DD kardiale Amyloidose möglich cvRF: Arterielle Hypertonie, abdominelle Adipositas, St.n. Nikotinabusus (21 py) - 19.04.16: Ferritin 921 µg/l - 02.03.16: Ferritin 2443 µg/l - Temporär Exjade-Gabe Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme von Fr. Y zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines akuten Infektes. Am 21.04.2016 begannen wir mit dem 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab. Im Rahmen der Chemotherapie sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe. Unter Einsatz einer aufgebauten diuretischen Therapie konnten wir Fr. Y mit dem Ausgangsgewicht wieder entlassen. Das Kreatinin blieb unter Methotrexatgabe normwertig. Die Chemotherapie wurde von Fr. Y gut vertragen. Der stationäre Aufenthalt gestaltete sich problemlos. Ad 3) In der körperlichen Untersuchung Nachweis zweier subkutaner, schmerzloser Raumforderungen unklarer Ätiologie, welche laut Fr. Y seit ca. 3 Jahren bestanden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab bei diffusem grosszelligen B-Zell Lymphom. Anamnese ist erschwert, da Fr. Y aus dem Kosovo stammt und albanisch die Muttersprache ist. Deutsch spricht Fr. Y kaum. Momentan ist kein Familienangehöriger zum Übersetzen verfügbar. Fr. Y gibt an, keine Erkältung, Husten oder Fieber in letzter Zeit gehabt zu haben. Konnte nicht erfragt werden. Zivilstand: 5 Kind(er). Wohnt: Allein. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand (153 cm, 67 kg, BMI 28,4 kg/m²). Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 137/75 mmHg, P 90 /min. Cor: Normokard, HF: 90 /min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über der gesamten Lunge, sonorer Klopfschall. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Darmquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven sehr grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds. mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Links occipital tischtennisballgroße Raumforderung, weiter links unten occipital kleine etwa kirschgroße Raumforderung: beides weich, kein Druckschmerz, seit längerem bestehend, kein Strömungsgeräusch bds., in der Iris mehrere braune punktförmige Pigmente.Lymphknotenstatus: Submental, cervikal, supra/infraclaviculär, axillär bds. unauffällig. Skelett/Gelenkstatus: Unauffällig, kein Wirbelsäulen-Klopfschmerz. Thorax pa & lateral li 20.04.2016 Zwischenzeitlich entfernter ZVK von links subklavial und neu eingelegter ZVK von rechts subklavial mit Spitze in Projektion auf die Vena cava superior. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss. Kein Infiltrat. Keine Stauungszeichen. Ad 1) Blutbildkontrolle Mitte nächste Woche durch Sie Aufgebot zum nächsten ambulanten Termin erfolgt durch die Kollegen der Onkologie Ad 3) Ambulante Abklärung bei den Kollegen der Plastischen Chirurgie empfohlen. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab Diagnostik 18.11.15 PET-CT: Neben der lokalen Ausbreitung in Höhe der Nasennebenhöhlen, wie CT-grafisch vorbeschrieben, ergibt sich im weiteren PET/CT-Staging supradiaphragmal ein Befall der oben genannten Lymphknotenregionen, jedoch kein Hinweis für Lymphknotenbefall infradiaphragmal bzw. extranodalen Befall insbesondere von Leber, Milz, Lunge oder Intestinum. 16.11.15: Biopsie Nasenhaupthöhle links: Diffuses großzelliges B-Zell Lymphom 11.11.15 Knochenmarkspunktion: Zytologie: Normo- bis leicht hyperzelluläres Knochenmark mit ausreifender trilineärer Hämatopoiese, leichter Vermehrung von leicht polymorphen Plasmazellen (Durchschnitt ca. 10 %, fokal bis 20 % der kernhaltigen KM-Zellen) ohne Nachweis einer KM-Infiltration durch die bekannte lymphoproliferative Neoplasie. FACS: Im untersuchten Knochenmarkaspirat ergeben sich somit keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für eine lymphatische Neoplasie bzw. Non-Hodgkin-Lymphom und keine immunphänotypischen Hinweise für klonale Plasmazellen. 11.11.15 FACS Liquor cerebrospinalis: In der untersuchten Probe ergeben sich keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für das Vorkommen von B-Zellen und somit auch keine Hinweise für Infiltration durch ein Non-Hodgkin-Lymphom. 30.10.15: CT Schädel/Hals Ausgedehnte Raumforderung mutmaßlich ausgehend von der linken Nasenhaupthöhle mit Infiltration des Sinus maxillaris, Sinus sphenoidalis und partiell Sinus frontalis sowie des Nasopharynx links mit ossärer Arrosion bzw. Destruktion der lokalen ossären Strukturen wie oben beschrieben, DD Lymphom, DD Plattenepithelkarzinom. Multiple pathologische Lymphknoten zervikal in allen Levels. Therapie 21.04.16 - 25.04.16 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab 07.04.16 - 11.04.16 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab 25.03.16 - 29.03.16: 1. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab 19.11.15: Elektiver Eintritt zum 1. Therapiezyklus R-CHOP-14 (Insgesamt 6 Zyklen) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst wegen seit Dienstag (19.04.16) bestehenden, progredienten lumbalen Schmerzen im Bereich des rechten Beckenkamms, die bis ins rechte Bein ausstrahlen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich das Bild einer akuten Lumbago bei auf Druck auslösbaren Schmerzen im Bereich des rechten Beckenkamms. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Rheumatologie entschieden wir uns, dem Patienten eine Infiltration mit Rapidocain und Kenacort in 2 Triggerpunkten am Beckenkamm rechts zu verabreichen. Damit konnte eine rasche Verbesserung der Schmerzsymptomatik erzielt werden. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine Hypokaliämie von 3.0 mmol/l unter bestehender Substitution mit Kaliumchlorid KCl retard 10 mmol 1x morgens. Wir entschieden uns, die Substitution mit Kaliumchlorid KCl retard 10 mmol auf 1x morgens und 2x mittags zu erhöhen und Indapamid abzusetzen. Wir konnten den Patienten gleichentags in verbessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet über seit Dienstag (19.04.16) bestehende, dumpfe lumbale Schmerzen bis ins rechte Bein ausstrahlend. Er sei am Dienstag für 45 Min. in der Fußpflege gewesen und sei dort während der gesamten Behandlung ohne Bewegungsänderung im Rollstuhl gesessen. Als er gegen den Abend nach Hause gekommen sei, habe er beim Transfer vom Rollstuhl auf die Toilette starke einschießende Schmerzen lumbal bemerkt. Die Schmerzen hätten sich im Verlauf verschlimmert mit einer Intensität von 10 auf der VAS heute Morgen, weshalb er die Ambulanz verständigte. Die auf Druck auslösbaren Schmerzen werden im Bereich des rechten Beckenkamms angegeben. Husten, Fieber, Diarrhoe, Nausea/Emesis, Dysurie werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Muskuloskeletal: isolierter Druckdolenz über Beckenkamm dorsal rechts sowie paravertebral LWK 4/5 rechts Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Berührungsempfinden an Armen und Beinen intakt, diffuse Hypersensibilität linkes Bein, verminderter Tonus an beiden Beinen, Kraftgrade allseits M2-M3, St.n. Poliomyelitis, Pseudolasègue rechts, Tremor beider Hände und Kopf. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Pulse bds. palpabel, leichte periphere Ödeme an Fuß und Unterschenkel rechts, stärkere Ödeme an Fuß und Unterschenkel links. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Erhöhung der Substitution mit Kaliumchlorid KCl retard 10 mmol auf 1 Tablette morgens und 2 Tabletten mittags Absetzen von Indapamid aufgrund der Hypokaliämie, d.h. Wechsel von Coversum N Combi auf Coversum N Kalium-Kontrolle in der Woche vom 25.04.16 beim Hausarzt Analgesie: Dafalgan 4x500 mg fix und Novalgin 4x20 Tropfen in Reserve amb. Physiotherapie verordnet - pseudoradikuläre Ausstrahlung Bein rechts - LWS-Skoliose - a.e. kombiniert nutritiv und Diuretikum bedingt Klinik: Bein und linksbetonte atrophische Paraparese, verkürztes linkes Bein Rollstuhl mobil sekundäre neuropathische Skoliose Verlegungsbericht Medizin vom 21.04.2016 Allg Es wurde eine elektive Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare Zweigefäßerkrankung zeigte. Es fand sich ein chronischer Verschluss der proximalen RCA, die mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt. Für eine elektive Behandlung des signifikant stenosierten RIVA wird der Patient in 4-6 Wochen aufgeboten. Bei zunächst erfolgloser anterograder Rekanalisationsversuch erfolgte eine retrograde Rekanalisation. In Anbetracht des postinterventionell erhöhten Blutungsrisikos bei einer Tc-Zahl von 117 G/L wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstellen femoral rechts waren reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und zusätzlich Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin.In der telemetrischen Überwachung zeigten sich relevante Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ am 21.04.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Herzinfarkt/Koronare Ereignis, Zuweisung zur elektiven Koroangiografie bei V.a. KHK. Hr. Y war bisher diesbezüglich asymptomatisch, keine AP-Beschwerden, keine Leistungsminderung oder progrediente Dyspnoe. Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 84 Jahren. Diabetes mellitus II, arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, St.n. Nikotinabusus, St.n. Cholezystolithiasis und St.n. Cholezystektomie, Steatohepatitis, Nephrolithiasis re. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, voll orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 115/69 mmHg, P 59/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut (eingeschränkte Beurteilung bei ausgeprägtem Halsumfang), HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche im Liegen. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Plavix 75 mg/d für 6 Monate. - PCI des RIVA in 4-6 Wochen. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Chronischer Verschluss proximale RCA, erfolgreiche retrograde Rekanalisation, PCI/Stent (2xDES), signifikante Stenose mittlere RIVA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie, EF 55%. cvRF: Diabetes mellitus II, arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, St.n. Nikotinabusus. Vorstellung der Patientin bei seit einigen Wochen bestehendem vermehrtem Durst sowie verschwommenem Sehen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. Laboranalytisch zeigte sich eine Hyperglykämie (Glucose 29 mmol/l) sowie ein HbA1c von 10.6%, somit Diagnosestellung eines Diabetes mellitus bei normaler Metabolie. Zur Differenzierung eines Typ 1 Diabetes Abnahme der Anti-GAD-Antikörper, welche negativ ausfielen. Bei der positiven Familienanamnese (Vater mit Diabetes mellitus Typ 2) sowie des adipösen Habitus der Patientin gehen wir daher von einem Typ 2 Diabetes aus. Initiierung einer oralen antidiabetischen Therapie mit Metfin. In Rücksprache mit den Diabetologen des Hauses Entscheid für zusätzlich Insulin degludec und Liraglutid als vereinfachtes Schema bei Entlassung. Die Ernährungs- und Diabetesberatung wurde zugezogen, die Patientin zeigte sich interessiert und motiviert zur selbstständigen Messung und Insulinverabreichung. Ein Lipidprofil fiel mit einem HDL von 0.91 mmol/l sowie einem Cholesterinwert von 4.52 mmol/l pathologisch aus. Insgesamt besteht sowieso die Indikation zur Lebensstilanpassung, auch zur Verbesserung des Glucosestoffwechsels. Somit wurde aktuell auf die Initiierung einer Statintherapie verzichtet. In einem Urinstatus zeigte sich keine Proteinurie. Der initial berichtete Visusverlust verbesserte sich rasch nach Normalisierung der Blutzuckerwerte. Eine ophthalmologische Kontrolle zeigte keinen Anhaltspunkt für diabetische Retinopathie. Die passagere Visusminderung kann a.e. durch Blutzuckerentgleisung interpretiert werden. Patientin wurde über die Bedeutung eines gut eingestellten Blutzuckers für Augenerkrankungen aufgeklärt. Ad 2) Laborchemisch diskret erhöhte Transaminasen, welche im Rahmen einer nicht-alkoholischen Steatohepatitis interpretiert wurden. Ein Hepatitis-Screening (A, B und C) fiel negativ aus. Am 22.04.2016 konnte die Patientin in gutem Allgemeinzustand entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Seit einigen Wochen verstärkter Durst, vermehrter Stuhlgang und verschwommenes Sehen. Zeitunglesen sei noch möglich, sei aber deutlich ermüdender als vorher. Bei Besuch über das Wochenende beim Vater erfolgte die Selbstkontrolle mit dem BZ-Gerät des Vaters. Dabei fiel ein Blutzuckerwert > 28 mmol/l auf, worauf sich die Patientin auf unserer Notfallstation vorstellte. Diabetes mellitus: Typ 2, Vater, beide Großväter. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Geht mehrmals jährlich zu Besuch zu Verwandten in der Türkei. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Lageristin. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 34-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 150/85 mmHg, P 87/Min, SO2 99 %. Cor: rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, Pulse allseits symmetrisch palpabel (Aa. tibialis posterior bds kaum palpabel), HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR, Linkslage, kein Blockbild, keine Erregungsrückbildungsstörungen, hohes R in V1, R/S-Umschlag V1/2, kleine Q I, II, aVL, V5/6, PQ-Zeit 118 ms. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen bds symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Motorik/Sensorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: kursorisch normal, enoral unauffällig mit feuchter Zunge. Lymphknotenstatus: zervikal und supraclavicular unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: WS und große Gelenke klopfindolent. Ad 1) Ambulante endokrinologische Sprechstunde sowie zur Diabetes- und Ernährungsberatung, die Patientin wird hierzu aufgeboten. Lebensstiländerung mit vermehrter Bewegung und diätetischen Maßnahmen zur Gewichtsabnahme dringend empfohlen. Kontrolle des Cholesterinprofils im Verlauf, ggf. Einleitung einer Therapie. Ophthalmologische Kontrolle in einem Jahr. Die Patientin meldet sich hierfür selbstständig auf der Augenklinik des KSA. Regelmäßige Urinkontrollen zur Monitorisierung einer allfälligen Proteinurie empfohlen. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 04.2016. Aktuell: Hyperosmolare Entgleisung mit Visusstörungen, Polydypsie und Polyurie. Therapie: Aktuell Beginn intensivierter Insulintherapie und OAD. 04.2016 HbA1c: 10.6%. Spätkomplikationen: keine. Hypoglykämien: keine. B) Adipositas WHO Grad II, BMI 39 kg/m². C) Arterielle Hypertonie. D) Dyslipidämie. Aktuell: Versuch diätetischer Einstellung. Elektiver Eintritt zum Aggregatwechsel des CRT. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich ein hämodynamisch und respiratorisch stabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei gut eingestellter oraler Antikoagulation mit Marcoumar wurden präoperativ noch 5 mg Konakion p.o. verabreicht. Am 22.04.2016 konnte der CRT-D-Wechsel komplikationslos durchgeführt werden. Die Messwerte mit alten Elektroden ergaben gute Werte. Der post-operative Verlauf inkl. Geräte- kontrolle gestaltete sich ebenfalls komplikationslos. Die Remarcoumarisierung wurde im Anschluss initiiert (Ziel 2-3). Die Wundverhältnisse gestalteten sich reizlos.Ad 3) Der routinemäßig prä-operativ durchgeführte Urinstatus lieferte Hinweise auf eine nicht-infektiöse Mikrohämaturie. Wir entlassen den Patienten am 23.04.2016 in stabilem Zustand in die häusliche Umgebung und Ihre freundliche Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zum Batteriewechsel des Schrittmachers. Patient geht es gut. Keine Dyspnoe, keine Ödeme, keine Palpitationen, keine Synkopen. Orthostatischer Schwindel nach zu schnellem Aufstehen. Keine Infektzeichen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (158 cm, 90 kg, BMI 36.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 °C, BD 142/90 mmHg, P 78/Min., SO2 98 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, normokard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds. ohne NG. Abdomen: Weich, adipös, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Darmgeräusche normal, Nierenlager frei, Leber und Milz unauffällig. Neuro: Pupillen isokor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, kein Meningismus, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, grobe Kraft erhalten, stechende/einschiessende Schmerzen strumpfförmig Füße bds, Sensibilität sonst erhalten. Haut: Oral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus, Batterietasche inspektorisch reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal und axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Wir bitten den Hausarzt um laborchemische Kontrollen. Entfernung der Fäden nach 10 Tagen gemäß lokalen Verhältnissen. Der Patient wurde angewiesen, den linken Arm für 10 Tage nicht über Schulterhöhe zu heben. Schrittmacherkontrolle gemäß vorbekannter Kontrollabschnitte. Aus vorliegenden Unterlagen ist uns die Marcoumar-Indikation nicht ersichtlich. Kontrolle Urin in 2-3 Monaten ggf. urologische Vorstellung. Aktuell: Elektiver Eintritt zum CRT-D-Wechsel. St.n. ICD-/CRT-Implantation 11.06. sowie Wechsel auf Medtronic Protecta XT CRT-D 09.11. Implantierte Defibrillationselektrode mit vermehrter Bruchneigung (Medtronic Fidelis Sprint) mit weiterhin unauffälliger Messung. Leicht erhöhte Reizschwellenwerte der linksventrikulären Elektrode. Unauffällige Koronararterien 01.06. LVEF 40 % (05.15). Unauffällige Ergometrie auf leicht eingeschränktem Belastungsniveau 01.13. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: St.n. Nikotin, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, Adipositas. Nächliche CPAP-Maskenbeatmung St.n. Radiotherapie. Aktuell kein Hinweis auf Tumor-Rezidiv. Therapieresistente irritative Miktionsbeschwerden. Aktuell: Nicht-infektiöse Mikrohämaturie. Notfallmäßige Zuweisung bei Hämoptoe. Ad 1 & 2) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich Petechien an den unteren Extremitäten, sowie eine anteriore Epistaxis. Im Labor zeigte sich eine Panzytopenie. Wir interpretieren die Blutungen (Epistaxis, Petechien, fragliche Hämoptoe) im Rahmen der Thrombozytopenie, welche wiederum chemotherapiebedingt aufgetreten ist. Wir substituierten 2 Erythrozyten- und ein Thrombozytenkonzentrat. Im Verlauf der Hospitalisation kam es zu keiner erneuten Episode von Hämoptoe. Die Thrombozyten waren bis zur Entlassung steigend, die bekannte Leukopenie blieb stabil. Wir konnten den Patienten am 25.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär.Onkologie Anderes Notfallmäßige Selbstzuweisung wegen Hämoptoe und Epistaxis. Der Patient habe heute Morgen 3 bis 4 Mal im Abstand von etwa 2 Stunden geringe Mengen Blut gehustet (helles Blut, nicht schaumig). Auch habe er seit ein paar Tagen rezidivierendes Nasenbluten. Die Blutungsmenge sei aber jeweils gering. Zusätzlich habe er seit gestern einen nicht juckenden rotblauen Ausschlag an beiden Beinen. Sonstige Beschwerden werden verneint, anamnestisch kein Hinweis auf Infektfokus. S. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, zahlreiche Petechien am Unterschenkel beidseitig, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Nasal: Bds. teils blutige Krusten, teils wenig Blutung am Locus Kisselbachi. Thorax pa & lateral li vom 19.04.2016: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 13.02.2016. Bessere Inspiration als in der Voruntersuchung. Zwischenzeitliche Resorption der basal beidseitigen Transparenzminderungen. Bekannter Rundherd (ca. 5 x 4,5 cm) im linken apicalen Unterlappensegment, dem bekannten Plattenepithelkarzinom entsprechend. Keine neuen pulmonalen Rundherde. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Mediastinum nicht pathologisch verbreitert. Trachea mittelständig. Hili symmetrisch unauffällig konfiguriert. Stationäre degenerative BWS-Veränderungen. Ambulante Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde am 09.05.2016, 13:30 Uhr. Bei Fieber und/oder AZ-Reduktion erneute ärztliche Vorstellung empfohlen. Aktuell: Panzytopenie, Epistaxis und anamnestisch Hämoptoe. Diagnostik: 12.02.16 ABGA: Respiratorische Partialinsuffizienz. 12.02.16 Rx-Thorax: Bekannte RF superiorer Unterlappen links, kein Pleuraerguss, kein Infiltrat. 27.11.15 Bronchoskopie: Unmittelbar nach Abgang des Segments VI links verschlossen Unterlappenbronchus. Histologie: wenig differenziertes Plattenepithelkarzinom, CK 5/6, p63 positiv, CK7 und TTF-1 negativ. 27.11.15 CT-Thorax/Abdomen: Große Raumforderung im superioren Unterlappen links mit Kontakt zum Interlobium und Pleura, multiple, teils noduläre, teils pleuraständige Noduli bds., mehrere grenzwertig große Lymphknoten mediastinal, diffuse Auftreibung der rechten Nebenniere, osteolytische Metastasen im Femurkopf links und im Acetabulum links. Therapie: 13.01.16 Start palliativen 1st line Chemotherapie mit Carboplatin/Gemzar (Gemcitabine). St.n. 3 Zyklen Chemotherapie mit Carboplatin/Gemcitabine. 01.12.15 - 11.12.15 Palliative Radiotherapie Hüfte/Acetabulum links mit 5 x 400 cGy = 2000 cGy. A) Hyporegenerative, normochrome, normozytäre Anämie. Aktuell: Hb 80 g/L. B) Thrombozytopenie. Klinik: Epistaxis, Petechien, fragliche Hämoptoe. C) Leukopenie. Aktuell: Normwertiges Phosphat unter Substitution. Austrittsbericht stationär Medizin Allg: Standard Kardiologie. Hausärztliche Zuweisung am 19.04.2016 bei Vorhofflattern. Ad 1) Initiale Vorstellung mit einer Pulsfrequenz von 80-240 Schlägen/Min. Unter Krenosingabe Demaskierung eines Vorhofflatterns. Im TEE kein Nachweis von intrakardialen Thromben, weshalb wir eine EKV durchführten. Postinterventionell stets Nachweis eines normokarden Sinusrhythmus.Zur Rhythmus- und Frequenzkontrolle bei normalem TSH Beginn mit Cordarone und Beta-Blocker. Bei Frequenzen von 60/min Verzicht auf weiteren Ausbau der Betablocker-Therapie. Es wurden stets normotensive Blutdruckwerte gemessen. Bei einem CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten Beginn einer oralen Antikoagulation mit Rivaroxaban, bei fehlender Indikation für duale Antikoagulation Stopp von Aspirin cardio. Ad 2) Wir informierten die Fr. Y über den laborchemischen Befund und rieten ihr zur diätetischen Einstellung. Wir konnten die Fr. Y am 21.04.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Hausärztliche Zuweisung am 19.04.2016 bei tachykardem Vorhofflattern. In der Nacht vom 18.04.2016 erwachen aus dem Schlaf bei Palpitationen. In der Vergangenheit rezidivierende Palpitationen jeweils spontan sistiert, diesmal jedoch Beschwerdepersistenz, deshalb Vorstellung beim Hausarzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 178/80 mmHg, HF 130/min, SO2 98% (2 l O2/min). Cor: tachykard, rhythmisch, 4/6 Systolikum mit p.m. über Mitralisareal, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. 18.04.2016. EKG: svTachykardie, HF 124/min, Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskeletal: kein Klopf- oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. 19.04.2016 TEE. Normale systolische LV-Funktion, keine Regionalitäten. Visuell normal dimensionierter LV. Wahrscheinlich sekundäre leichte bis höchstens mittelgradige Mitralinsuffizienz bei LA-Dilatation. Diastolische Funktion im Vorhofflattern nicht beurteilbar. Leicht degenerativ veränderte trikuspide Aortenklappe. Normale RV-Funktion. Orthotop mündende Lungenvenen. Vorhofseptumaneurysma. Bei fehlender Konsequenz kein PFO gesucht. Normal dimensionierte Aorta ascendens und descendens in den einsehbaren Abschnitten. Ad 1) Aufsättigung mit Cordarone bis insgesamt 10 g, d.h. 600 mg/d bis und mit 06.05.16, dann 200 mg/d weiterführen, Reevaluation nach 6 Monaten. Regelmäßige TSH- und Kreatininkontrolle durch den Hausarzt empfohlen. Kardiologische Verlaufskontrolle empfohlen, die Fr. Y wird hierzu aufgeboten. Aktuell: Erfolgreiche EKV am 20.04.16. CHA2DS2-VASc Score: 3 Pkt. (3.2 %/Jahr), Beginn OAK mit Xarelto am 19.04.16. 19.04.16 TEE: normale systolische LV-Funktion, keine Regionalitäten, wahrscheinlich sekundäre leicht bis mittelgradige Mitralinsuffizienz bei LA-Dilatation, leicht degenerativ veränderte Aortenklappe, normale RV-Funktion, Vorhofseptumaneurysma. cvRF: Dyslipidämie, Impaired Fasting Glucose 19.04.16 HbA1c 6.4% unter Spiricort 5 mg/d. Notfallmäßige Zuweisung zum stationären Alkoholentzug. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Auf Wunsch des Hr. Y nahmen wir ihn zum Alkoholentzug stationär auf. Während der Hospitalisation zeigte sich der Hr. Y stets kooperativ und unter ausreichender Abschirmung mit Benzodiazepinen ohne Entzugserscheinungen. Die Notwendigkeit einer Anschlussbehandlung wurde mit dem Hr. Y besprochen. Er wünschte ausdrücklich eine ambulante Fortführung der Alkoholentwöhnung. Wir konnten den Hr. Y am 23.04.2016 auf eigenen Wunsch in die ambulante Weiterbetreuung vor Beendigung der Entzugstherapie entlassen. Austrittsbericht stationär Chronischer C2-Abusus. Die Selbstzuweisung des Hr. Y erfolgt bei bekannter Alkoholabhängigkeit und aktuell begonnener Entzugssymptomatik mit Zittern und Schweißausbruch. Der Hr. Y gibt an, dass er eine stationäre Entzugstherapie möchte. Da er alleine wohnt und seine Lebenspartnerin in Stadt S, traue er sich nicht alleine die Nacht zu Hause zu verbringen. Einen epileptischen Anfall hätte er bislang noch nie gehabt. Sein durchschnittlicher Alkoholkonsum beträgt ca. 8 l Bier. Malignome: Vater Blasen-CA. Excision und Primärverschluss bei Sacraldermoid 11.05.2014. St.n. Osteotomie OS re bei Beinlängendifferenz. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Geschieden, 3 Kind(er). Arbeit: Beruf: Wirtschaftsinformatiker. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 181/105 mmHg, P 68/min, SO2 96%. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: beidseits symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Ad 1) Anschlusstermin bei Dr. X am Montag, 25.04.2016. Ausschleichen von Temesta innert 3-5 Tagen gemäß Klinik. Autofahrverbot und Verbot für Maschinenbedienung solange unter Temesta. Becozyme/Benerva für weitere 2 Wochen. Ad 3) Weitere Diagnostik bzw. Behandlung nach Ihrem Ermessen. Aktuell: Alkoholentzugssymptomatik. 16.04.15 Sonographie Abdomen: Steatosis hepatis. Keine sonographischen Hinweise auf eine Leberzirrhose. St.n. stationärem Entzug 04/15. FFE bei vermuteter Suizidalität Psych. Klinik K 18.10.11 - 02.11.11. Ab 11/2011 Abstinenz bis ca. Anfang/Mitte 2014. Mediane Diskushernie L5/S1 mit Kontakt zur rez. Wurzel S1 rechts. MRI 12/09 Kontakt zur linken Wurzel S1, Kl. neurofor. Hernie L4/5 mit Kontakt zur Wurzel. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016. Zuweisung von der Rheumatologie im Hause bei hypertensiver Entgleisung und Tachykardie nach fehlender Einnahme der Antihypertensiva. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Bei initialem Blutdruck >200/90 mmHg Gabe der Eigenmedikation (Amlodipin, Diovan). Bei ungenügender BD-Senkung vorübergehend Gabe von Nitroderm 5 mg und BelocZok 50 mg. Bei Entlassung BD 135/70 mmHg. Ad 2) In der Überwachung persistierend tachykard mit Frequenzen 115-135/min bei Sinustachykardie im EKG. Die Fr. Y verspürte keine Palpitationen. Keine Hinweise für eine sekundäre Ursache (Anämie, Hyperthyreose, normwertige Entzündungswerte). Unter BelocZok 50 mg erfolgreiche Frequenzkontrolle bis 98/min bei Austritt. Ad 4) Im Urin Nachweis eines asymptomatischen Harnwegsinfektes (Lc 130, Bakt 45). Wir entlassen die Fr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant. Die Fr. Y stellte sich ambulant auf der Rheumatologie vor zur Actemra-Infusion bei bekannter Takayasu-Arteriitis. Dabei berichtete die Fr. Y, am Morgen sämtliche peroralen Medikamente nicht eingenommen zu haben, da die Medikamentenpackungen leer seien. Ansonsten nehme sie die Medikamente täglich, den Blutdruck messe sie sporadisch, bisher sei er immer normotensiv gewesen.Auf der Notfallstation beschwerdefreie Patientin, insbesondere keine Thoraxschmerzen, Kopfschmerzen oder Schwindel. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ, BMI 34.1 kg/m². Cor: reine, tachykarde Herztöne ohne NG, neg. HJR, Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, normale Perkussion. Abdomen ausladend, weich, indolent, keine periumbilikalen Strömungsgeräusche. Pulse: A. dorsalis pedis und tibialis post. bds. kräftig palpabel. Keine Unterschenkel-/Knöchelödeme. ad 1/2) - neu BelocZok 25 mg morgens, Hausarztkontrolle in 5-7 Tagen, Betablocker weiter steigern je nach Klinik - 24h-Blutdruckmessung und kardiologische Standortbestimmung empfohlen (TTE, hypertensive Kardiopathie?) A) Arterielle Hypertonie - aktuell: hypertensive Gefahrensituation bei a.e. Medikamenten-Malcompliance B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2004 - insulinpflichtig seit 10.14 C) Adipositas WHO 1, BMI 34.1 kg/m² MRI/Duplex 10.14: gesamte thorakale Aorta, A. carotis/subclavia bds, Stenose A. renalis bds Duplex 08.15: diskrete Wandverdickungen A. carotis comm. beidseits und Tr. brachiocephalicus rechts (ohne hämodynamisch relevanter Stenosen) RF, ANA, ANCA, Anti-CCP, Anti-PR3/-MPO negativ Lues, HIV, HBV, HCV, Quantiferon negativ DXA 10.14: Normale Knochendichte Therapie: Prednison 10.14-04.16 (initial 50 mg/d), MTX 20 mg 11.14-11.15, Actemra seit 11.15 MRI/Duplex 10.14: gesamte thorakale Aorta, A. carotis/subclavia bds, Stenose A. renalis bds Duplex 08.15: diskrete Wandverdickungen A. carotis comm. beidseits und Tr. brachiocephalicus rechts (ohne hämodynamisch relevanter Stenosen) RF, ANA, ANCA, Anti-CCP, Anti-PR3/-MPO negativ Lues, HIV, HBV, HCV, Quantiferon negativ DXA 10.14: Normale Knochendichte Therapie: Prednison 10.14-04.16 (initial 50 mg/d), MTX 20 mg 11.14-11.15, Actemra seit 11.15 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016. Notfallmässige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei vasovagaler Reaktion. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte, hämodynamisch und kreislaufstabile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich im Neurostatus keine fokal neurologischen Defizite. Elektrokardiografisch und laborchemisch keine Hinweise für eine kardiale Ischämie. Im Schellong-Test subjektiv diffuser Schwindel ohne Orthostasereaktion. Zusammenfassend beurteilen wir den Präkollaps a.e. vasovagal-bedingt (mit Prodromi). Die Unterbauchschmerzen beurteilen wir in Zusammenhang mit der Obstipation und sind als Auslöser für die vasovagale Reaktion denkbar. Wir konnten die Patientin gleichentags in verbessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Fr. Y berichtet über heute Morgen früh um 05.00 aufgetretene krampfartige Bauchschmerzen und ein allgemeines Schwächegefühl. Die Patientin habe sich 10 Minuten hingelegt, darauf hätten sich die Bauchschmerzen verbessert, es sei jedoch ein allgemeines Schwächegefühl und Unwohlsein bestehen geblieben. Die Patientin sei zur Arbeit gegangen, wo sich ihr Allgemeinzustand plötzlich verschlechtert hätte. Sie hätte ein plötzliches Ohnmachtsgefühl mit Schweissausbruch und Schwarzwerden vor den Augen erlitten. Trotz typischen Prodromi kam es zu keiner Bewusstlosigkeit, die Patientin habe sich sofort hinlegen können. Ferner berichtet die Patientin über ein rezidivierendes, linksseitiges Bruststechen (punktförmig ohne Ausstrahlung). Die Patient gibt an unter Obstipation (Stuhlgangfrequenz 1-2 x pro Woche) mit begleitenden Blähungen und Bauchschmerzen zu leiden. Husten, Nausea/Emesis, Diarrhoe, Dysurie werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. EKG: ncSR, HF: 66/min, Linkstyp, keine De-/Repolarisationsstörungen, keine Ischämiezeichen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Laxoberan Abführdroppen 7.5 mg/ml einmalige Einnahme abends am 21.04.16 Transipeg forte täglich jeweils morgens 1 Beutel (Ziel: 2-3 x wöchentlich weicher Stuhlgang) - a.e. vasovagal, DD orthostatisch- St.n. Hysterektomie 2003. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von rasch progredienter Schwäche und Müdigkeit bei vorgeschichtlich bestehendem metastasiertem Bronchuskarzinom. Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine markante Erhöhung des CRP bei normwertiger Leukozytenzahl. Im Thoraxröntgen zeigte sich die pulmonale Ausbreitung des Karzinoms progredient. Wir werteten die Symptomatik als im Rahmen einer weiteren Progression des schon weit fortgeschrittenen Grundleidens verursacht. Nach ausführlichem Gespräch mit dem Patienten und den Angehörigen wurde die Einleitung einer Komforttherapie mit Morphin und Buscopan i.v. beschlossen. Unter diesen Massnahmen war der Patient allzeit schmerzfrei und ohne Atemnot. Im Beisein der Angehörigen verstarb der Patient friedlich am späten Abend des 21.04.2016. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Aktuell: Tumorprogression mit respiratorischer Insuffizienz. 12.04.16: 2. Zyklus palliative Chemotherapie mit Paraplatin und Alimta. 11.04.16 Bronchoskopie: rechter Hauptbronchus verschlossen. Linker Hauptbronchus offen. Supracarinäre Stenose. 11.04.16 Gastroskopie: Entfernung des abgerutschten Stents und neu Einlage eines partiell beschichteten Oesophagus-Stents. 06.04.16 Gastroskopie: Hochgradige, kurzstreckige Oesophagus-Stenose am Übergang vom mittleren zum distalen Drittel durch Tumorkompression von aussen. Abgerutschter, im Magen liegender Stent. 16.03.16: 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta. 15.03.16: Gastroskopie: Ösophagusstenteinlage 80 mm ab 27 cm ab Zahnreihe. 14.03.16: Bronchoskopie mit leichter Einengung des Lumes des rechten Hauptbronchus ohne relevante Stenosierung, aktuell nicht therapiebedürftig. Stent im linken Hauptbronchus offen. 11.03.16: Bronchoskopie mit Einlage eines non-covered Stents in den linken Hauptbronchus mit distalem Ende auf der Oberlappenkarina und proximalem Ende auf der Hauptkarina. 04.03.16 CT-Thorax/Abdomen: Großes zentrales Bronchuskarzinom mit Ummauerung sowohl des rechten als auch des linken Hauptbronchus und jeweils deutlicher Lumeneinengung. Multiple intrapulmonale Metastasen. Mittellappenatelektase. Multiple Lebermetastasen. Lymphadenopathie mediastinal, hilär auch aber retroperitoneal. Keine ossären Metastasen. 04.03.16: Bronchoskopie: Großes Karzinom an der Trachealbifurkation mit Infiltration und Stenosierung der Hauptbronchien beiseits Histologie: Infiltrate eines geringgradig differenziert, nicht kleinzelligen Adenokarzinom. Immunhistochemisch positiv für BER-EP4, TTF-1, CK7 und CK20 und negativ für CK5/6. EGRF keine Mutation, KRAS Punktmutation im Exon 2.04.03.16: Gastroskopie: Im Ösophagus nicht passierbare Impression des Lumens. Ballondilatation auf 16 mm in Stufen mit nachfolgend problemloser Passage in den Magen. Histologie: Kein Malignitätsnachweis Aktuell: Tumorprogression mit respiratorischer Insuffizienz 12.04.16: 2. Zyklus palliative Chemotherapie mit Paraplatin und Alimta 11.04.16: Bronchoskopie: rechter Hauptbronchus verschlossen. Linker Hauptbronchus offen. Supracarinaire Stenose 11.04.16: Gastroskopie: Entfernung des abgerutschten Stents und neu Einlage eines partiell beschichteten Ösophagus-Stents 06.04.16: Gastroskopie: Hochgradige, kurzstreckige Ösophagus-Stenose am Übergang vom mittleren zum distalen Drittel durch Tumorkompression von außen. Abgerutschter, im Magen liegender Stent 16.03.16: 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta 15.03.16: Gastroskopie: Ösophagusstenteinlage 80 mm ab 27 cm ab Zahnreihe 14.03.16: Bronchoskopie mit leichter Einengung des Lumens des rechten Hauptbronchus ohne relevante Stenosierung, aktuell nicht therapiebedürftig. Stent im linken Hauptbronchus offen 11.03.16: Bronchoskopie mit Einlage eines non-covered Stents in den linken Hauptbronchus mit distalem Ende auf der Oberlappenkarina und proximalem Ende auf der Hauptkarina 04.03.16: CT-Thorax/Abdomen: Großes zentrales Bronchuskarzinom mit Ummauerung sowohl des rechten als auch des linken Hauptbronchus und jeweils deutlicher Lumeneinengung. Multiple intrapulmonale Metastasen. Mittellappenatelektase. Multiple Lebermetastasen. Lymphadenopathie mediastinal, hilär auch aber retroperitoneal. Keine ossären Metastasen 04.03.16: Bronchoskopie: Großes Karzinom an der Trachealbifurkation mit Infiltration und Stenosierung der Hauptbronchien beidseits Histologie: Infiltrate eines geringgradig differenziert, nicht kleinzelligen Adenokarzinom. Immunhistochemisch positiv für BER-EP4, TTF-1, CK7 und CK20 und negativ für CK5/6. EGRF keine Mutation, KRAS Punktmutation im Exon 2 04.03.16: Gastroskopie: Im Ösophagus nicht passierbare Impression des Lumens. Ballondilatation auf 16 mm in Stufen mit nachfolgend problemloser Passage in den Magen. Histologie: Kein Malignitätsnachweis Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Palpitationen, Thorax- und Kopfschmerzen sowie Schwindel. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung kardiopulmonal kompensierter Hr. Y mit rhythmischer, normokarder Herzfrequenz bei noch Verspüren von Palpitationen. Klinisch-neurologisch ebenfalls keinen wegweisenden pathologischen Befund. Elektrokardiografisch und laboranalytisch keine Hinweise auf ein akut kardiales Ereignis. Insgesamt bleibt die rezidivierende Symptomatik weiterhin unklar und am ehesten muskuloskelettal bei reproduzierbaren Schmerzen zu deuten. Wir entließen Hr. Y in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei Palpitationen, Thorax- und Kopfschmerzen, sowie Schwindel. Hr. Y berichtet über einen Beginn der Episode heute um 13:30 Uhr mit Palpitationen und Thoraxschmerzen, sowie Dyspnoe für 40 Minuten. Als Begleitsymptomatik wurden Kopfschmerzen und Schwindel angegeben. Diese Symptomatik sei ihm gut bekannt und sei erstmalig vor 2 Jahren aufgetreten. Seit Februar diesen Jahres aggraviert mit dreimal wöchentlich solcher Episoden. Wegen der Palpitationen läuft bei Hr. Y seit dem 18.04.16 ein 7 Tage EKG. Hr. Y war schon mehrmals vorstellig (Krankenhaus K) auf Grund dieser Symptomatik. Kokainkonsum wird verneint. Aktuell auf der Notfallstation beklagt Hr. Y noch über Kopfschmerzen und Drehschwindel. Schmerzmittel wurden von ihm bisher nie eingenommen. Subjektiv sensomotorisch keine Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 28-jähriger, orientierter Hr. Y in gutem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: ncSR HF 67/min, Steiltyp, unspezifische intraventrikuläre Reizleitungsstörung, keine Repolarisationstörung, insbesondere keine VES o. SVES Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. FNV bds. unauffällig. Armhalteversuch unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Druckdolenz thorakal mit Ausläsbarkeit der aktuellen Symptomatik Röntgen Thorax 21.04.16: Scharf abgrenzbare Zwerchfellkuppen beidseits mit spitz zulaufenden PC-Winkeln. Keine Pleuraergüsse und kein Pneumothorax. Normale Herzgröße und schlankes Mediastinum. Vaskulär konfigurierte Hili beidseits, kardiopulmonal kompensiert. Keine pulmonalen Infiltrate. Altersentsprechende Darstellung der ossären Strukturen. In der pa-Aufnahme Fremdkörper in Projektion auf den Herzschatten ohne Korrelat in der seitlichen Aufnahme, mit am ehesten extrakorporeller Lage. - Fortsetzen und abwarten der Auswertung des begonnen 7-Tage EKG/R-Test - Bedarfsanalgesie mit Paracetamol Diagnostik: - 18.04.16 - 25.04.16 7-Tage EKG (R-Test) - 02/15 LZ-EKG: Seltene asymptomatische supraventrikuläre Extrasystolen - 02/15 Echokardiographie: normal dimensioniertes Cor, LVEF 57% - 02/15 Fahrradergometrie: klinisch und elektrisch negative supramaximale Belastung - cvRF: positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Angiologie Angiologie Elektiver Eintritt zur PTA bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit Grad IV Bein links. Ad 1) Die PTA mit Stenting der A. iliaca communis links mit Crossover-Manöver erfolgte am 21.04.2016. Postinterventionell komplikationsloser Verlauf. Nach Entfernung des Druckverbandes rechts inguinal bestand kein Hinweis für ein Aneurysma spurium. Eine Pulsoszillographie postinterventionell zeigte normale Druckkurven aller Beinarterien. Ad 2) Es besteht eine ausgebaute antihypertensive Therapie. Die Indikation für Spironolacton blieb unklar. Wir führten die Therapie aktuell unverändert weiter. Ad 3) Im Blutbild zeigten sich erhöhte Zellzahlen aller Blutzellreihen. Ad 4) Bei St.n. Unterarmfraktur aus Bodenhöhe ist 2015 gemäß traumatologischen Berichten eine Osteoporoseabklärung initiiert worden. Fr. Y berichtet, dass diese nie stattgefunden habe. Fr. Y konnte am 21.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt für PTA am 21.04.2016. Es bestanden Fussschmerzen links seit ca. 10/15, was initial bei möglichem Hallux interpretiert wurde. Im Verlauf Entwicklung einer gangränösen Stelle des Dig I des linken Fußes. Eine angiologische Abklärung zeigte eine pAVK, welche als Ursache des distalen Gefäßverschlusses angesehen wird. Kein Fieber, keine Dyspnoe, kein Husten, keine Gelenkschmerzen, keine Halsschmerzen oder Kopfschmerzen, kein Durchfall, keine Dysurie in der Anamnese. Außerdem kein Gewichtsverlust. Malignome: Mutter verstarb an Lungenkarzinom mit 64 Jahren. - 2015 Armbruch nach Treppensturz, OperationMit 21 Jahren multiple Kiefer- / Nasenbrüche nach Autounfall. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie. Claudicatio nach ca. 1 h laufen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Trockene Gangrän, linker großer Zehe, ca. 3 cm x 1,5 cm. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Arbeitet zweimal in der Woche im Gastgewerbe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 1/6 Systolikum über Mitralklappe. Keine peripheren Ödeme, keine gestauten Halsvenen. Die Pulse Arteria poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior links nicht tastbar. Arteria poplitea, tibialis posterior rechts tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Klopfdolenz über den Nieren. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. PSR, ASR, BSR seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule. Linke große Zehe mit Schwarzverfärbung ca. 3 cm x 1,5 cm groß ist. Ad 1) Aspirin 100 mg 1-0-0 weiter, zusätzlich nach Stenteinlage Plavix weiter für 6 Monate. Angiologische Verlaufskontrolle am 02.08.2016 um 10 Uhr (Dr. X) im KSA am Bahnhof. In Unkenntnis der bereits stattgehabten Vorabklärungen ggf. kardiologische Zuweisung zur Abklärung einer hypertensiven Kardiopathie, Reevaluation der Spironolacton-Therapie. Ad 2) Hämatologische Sprechstunde empfohlen, die Patientin wird hierzu aufgeboten. Ad 3) DEXA-Scan empfohlen, die Patientin wird hierzu aufgeboten. Bitte um Initiierung einer Osteoporose-Therapie empfohlen je nach Befund der DEXA-Scanmessung. Aktuell: PTA und Stenting der A. iliaca communis links, Rekanalisation, PTA und Stenting der A. femoralis superficialis links bei hochgradiger Stenose der distalen A. iliaca communis sowie distaler kurzstreckiger Verschluss der a. femoralis superficialis links. vRF: arterielle Hypertonie, Nikotin (30 PY). 21.04.2016 Labor: Hämoglobin 157 g/l, Thrombozyten 696 G/l, Leukozyten 14.02 G/l, Myeloische Vorstufen 0.13 G/l. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Leitende Ärztin Dr. X. Notfallmäßige Zuweisung aufgrund von immobilisierenden Rückenschmerzen mit Ausstrahlung ins linke Bein. Ad 1) Klinisch zeigte sich das linke Bein inspektorisch unauffällig, jedoch bestand eine Hyperalgesie auf Berührung des linken Unterschenkels, eine Quadricepsabschwächung links, sowie eine Fußheberschwäche links. Konventionellradiologisch zeigte sich kein Hinweis auf eine Wirbelfraktur. Magnetresonanztomographisch zeigte sich eine höhergradige Spinalkanalstenose L4/5 und L5/S1, sowie eine Kompression der Wurzel L3 und L5 links. In Zusammenschau der Befunde beurteilten wir die Symptomatik als im Rahmen des radikulären Syndroms verursacht. Aufgrund der Paresen empfahl Dr. X, leit. Arzt der Orthopädie, eine Dekompression. Nach mehreren ausführlichen Gesprächen mit der Patientin, deren Ehemann und weiteren Angehörigen entschied sich die Patientin gegen eine Operation, auch wegen anästhesiologischer Bedenken. Vorerst wurde eine Infiltration periradikulär durchgeführt, wonach sich die Beschwerden regredient zeigten, vor allem die Kraft und Sensibilität seien wieder mehr vorhanden gewesen. Ad 2) Bei symptomatischem, nitritpositivem Harnwegsinfekt führten wir bei Nachweis von E.coli-Bakterien eine resistenzgerechte Therapie mit Monuril durch. Ad 3) Zur Abklärung der Schulterschmerzen rechts führten wir eine Sonographie durch, welche einen geringgradigen Erguss mit deutlichen degenerativen Zeichen, sowie den Nachweis einer Rotatorenmanschettenruptur erbrachte. In Zusammenschau der erhobenen Befunde wurde eine Gelenksinfiltration als nicht zielführend beurteilt. Unter analgetischer Therapie und physiotherapeutischen Maßnahmen besserten sich die Schmerzen wesentlich. Ad 5) Laborchemisch konnte initial eine Nierenfunktionsverschlechterung festgestellt werden. Wir verzichteten vorerst auf die Erhebung der Urinindizes bei symptomatischem Harnwegsinfekt. Die Nierenfunktionsverschlechterung beurteilten wir als prärenal bedingt. Wir stoppten das verabreichte Torem und hielten die Patientin zum Trinken an mit Ziel > 1.5 l/d. Unter den genannten Maßnahmen besserten sich die Kreatininwerte auf das Baseline-Kreatinin von 95 umol/l. Ad 7) Laborchemisch zeigte sich das TSH bei 0.05 mit erhöhtem fT4. Wir reduzierten die verabreichte Euthyroxdosis und empfehlen eine diesbezügliche Kontrolle im Verlauf. Ad 8) Im Rahmen der eingeschränkten Nierenwerte stellten wir die OAK auf Eliquis um. Ad 10) Bei seit Monaten bestehender Übelkeit, wiederholtem Erbrechen und einem Gewichtsverlust von 20 kg wurde eine Gastroskopie durchgeführt. Hierbei zeigten sich mehrere Erosionen im Magenantrum sowie drei sehr oberflächliche Ulzera bis zu 2 cm. Daraufhin wurde die Therapie mit Protonenpumpenhemmern intensiviert. Die Dauermedikation mit Paspertin wurde vorerst gestoppt. Unter diesen therapeutischen Schritten besserte sich die Symptomatik der Patientin rasch. Wir konnten die Patientin im Anschluss in die Rehabilitation am 03.05.2016 nach Stadt S. entlassen. Austrittsbericht stationär Rheumatologie Anderes. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akuter Allgemeinzustands-Reduktion und Schmerzexazerbation lumbal und an den Beinen, v.a. linkes Bein. Die Patientin berichtet, ihr Allgemeinzustand habe sich seit einer Woche (Mo, 11.04.2016) massiv verschlechtert. Jede Bewegung sei eine enorme Belastung für sie, sie sei auch nicht mehr leistungsfähig für geringste Belastungen. Ferner leide sie seit einer Woche unter starken Schmerzen lumbal sowie an beiden Beinen, wobei das linke Bein aktuell stärker betroffen sei. Sie habe aufgrund der starken Schmerzen am vergangenen Freitag (15.04.2016) ihren stellvertretenden Hausarzt aufgesucht, der ihr neu Novalgin 500 mg 0-1-1 verschrieben habe. Da sich die Schmerzen jedoch auch nicht unter Novalgin gebessert hätten, habe sie sich heute Morgen entschieden, auf den Notfall zu kommen. Ferner leide die Patientin unter seit bereits über einem halben Jahr bestehender, belastungsabhängiger Dyspnoe. Husten, Fieber, Dysurie, Diarrhoe werden verneint. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 50 Jahren. Malignome: Vater: Leukämie. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Kribbelparästhesien an Beinen und Füßen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: St.n. parazentralen Lungenembolien beidseits 02.2015. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen lumbal den Rücken heraufziehend, Schmerzen an beiden Beinen, akute Schmerzexazerbation am linken Bein. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstutzung: Durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und stark adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, leichtgradige periphere Stauungsödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel.Pulmo: Vesikuläre Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit exspiratorischem Giemen. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Hüfte links druckdolent, keine Raumforderung palpabel, keine Rötung sichtbar, Wirbelsäule und Schulter bds. klopfindolent, diffuse Druckdolenz beide Beine v.a. Bein links, ausgeprägte Adipositas. Thorax ap liegend vom 18.04.2016 Kein Infiltrat, keine Stauungszeichen, keine Pleuraergüsse. Unauffälliges Thoraxskelett. Ausgeprägte bilaterale Omarthrose. Becken vom 18.04.2016 Alterskonforme degenerative Veränderungen beider Hüftgelenke mit Gelenkspaltverschmälung und subchondraler Sklerosierung des Azetabulums an den gewichttragenden Stellen. Kein Nachweis einer Fraktur. LWS vom 18.04.2016 Anfertigung der Aufnahmen unter Behelfsbedingungen bei liegender Patientin mit horizontalem Strahlengang, die Beurteilungsbedingungen sind entsprechend höchstgradig eingeschränkt. Es zeigt sich eine flachbogige rechtskonvex skoliotische Fehlhaltung mit ausgeprägten degenerativen Veränderungen konkavseitig links. Vakuumphänomen im Segment LWK2/3. Soweit einsehbar, kein Nachweis einer Fraktur. MR LWS vom 20.04.2016 Streckhaltung im thorakolumbalen Übergang bei vermehrter Lordose lumbosakral. Der Conus medullaris endet in Höhe LWK1. Leichte Retrolisthesis LWK2 gegenüber 3. Osteochondrose und Spondylosis deformans betont im Segment LWK2/3. Multiple fleckige T1w- und T2w-hyperintense Signalalterationen des abgebildeten Wirbelsäulenabschnittes. Im Segment LWK3/4 foraminale Enge links mit Kompression der L3-Wurzel links. Rezessal links auf Höhe von LWK4 Verdacht auf Sequester mit Kompression der L4-Wurzel links. Zusätzliche Diskusprotrusion, Spondylarthropathie und hypertrophe Ligamenta flava mit konsekutiver Spinalkanalstenose. Foraminale Enge rechts im Segment LWK4/5 mit Kompression der L4-Wurzel rechts. Im Segment LWK5/SWK1 breite Diskusprotrusion sowie hypertrophe Ligamenta flava, Facettengelenkarthrose beidseits. Foraminale Enge links > rechts mit Kompression der L5-Wurzel linksbetont. Mitabgebildet auf Höhe der Pars intermedia der rechten Niere Nachweis einer T2w-hyperintensen kugeligen Raumforderung, DD Nierenzyste. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 26.04.2016 Oesophagusschleimhaut unauffällig. Z-Linie scharf. Kleine axiale Hiatushernie. Im Antrum mehrere Erosionen, sonst normale Schleimhaut. Im Bulbus duodeni drei sehr oberflächliche Ulzera bis 2 cm Durchmesser. Duodenum Pars II unauffällig. Biopsien. LWS vom 29.04.2016 Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 18.04.2016 vor. Erneute Dokumentation der massiven degenerativen Veränderungen sämtlicher LWS-Segmente z.T. mit deutlicher Bandscheibenhöhenminderung, Osteochondrose und Vakuumphänomen. Ausgeprägte Facettengelenkarthrose. Rechtskonvexe Skoliose. Kein Nachweis einer Fraktur. Becken vom 29.04.2016 Auch hier im Vergleich zur Voruntersuchung vom 18.04. keine neuen Aspekte bei alterskonformer Degeneration beider Hüftgelenke. Ad 1) Ambulante Kontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde des KSA im Verlauf, ein Aufgebot wird erfolgen. Ad 5) Reevaluation des Stopps von Torem im Verlauf. Kontrolle der Nierenretentionsparameter in einer Woche sowie Bestimmung der Urinindizes. Ad 7) TSH-Kontrolle in 4 Wochen und Anpassung der Euthyrox-Dosis. Ad 10) 2x 40 mg Nexium für 4 Wochen, dann wieder 1x 40 mg. Aktuell: Lumboradikuläres Schmerz- und beginnendes motorisches Ausfallsyndrom L3 und L5 links. MRI LWS 20.04.16: Spinalkanalstenose L4/5 und L5/S1 links Kompression der Wurzel L3 und L5 links. Röntgen LWS: Spondylolisthesis LWK 2 über LWK 3, kein Hinweis auf Fraktur bei degenerativen Veränderungen. Ad 1) Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei rezidivierenden Fieberschüben seit ca. 3 Jahren. Klinische fand sich eine Parodontitis als möglicher Infektfokus. Mittels OPG konnte ein Abszess oder Osteolysen ausgeschlossen werden, womit die erhöhten Entzündungsparameter nicht erklärt sind. Der restliche klinische Untersuchungsbefund fand sich bis auf eine Psoriasis vulgaris und die weiter untenbeschriebene Raynaud-Symptomatik unauffällig. Laborchemisch fand sich eine Leukozytose mit Lymphopenie, eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit (44 mm/h) sowie CRP (250 mg/l) und PCT (0.25 ug/l). Hinsichtlich einer infektiösen Genese fand sich das initiale Röntgen-Thorax (bis auf diskrete Zwerchfellwinkel-Verschattung links) sowie Urinstatus blande. Es erfolgte eine TTE und TEE, welche keinen Hinweis auf eine Klappenvegetation zeigten. Im Fieberschub wurden Blutkulturen abgenommen (Entnahmedatum 19.04.2016), wobei sich bis dato kein Wachstum zeigte. Die Wahrscheinlichkeit einer Endokarditis ist demnach gering und es wurde auf eine Antibiose verzichtet. Zudem erfolgte die Entnahme von Erregerserologien (HIV, CMV, EBV, Borrelien, Tbc, Brucellose, Q-Fieber, Psittakose, Tularämie). CMV und EBV zeigten durchgemachte Infektionen, die übrigen Serologien und der Quantiferon-Test waren negativ. Im Jahr 2003 wurde eine Arteriitis temporalis festgestellt. Auf der Visite fiel an der linken Hand Dig. II und III ein Raynaud Phänomen auf. Anamnestisch (keine Sehstörungen, Kieferclaudicatio, etc.) als auch im Ultraschall der Arteria temporalis bds. fand sich kein Hinweis auf eine aktive Arteriitis temporalis. Zudem war die BSR für eine aktive Vaskulitis zu tief. Am 21.04.2016 zogen wir unsere Kollegen der Angiologie hinzu, um eine Kapillarmikroskopie durchzuführen. Diese zeigte vereinzelte, büschelförmig verzweigte Kapillaren, was ein unspezifischer Befund ist und auf bei Gesunden gefunden werden kann. Zudem fand sich im Ultraschall eine pAVK I der oberen Extremität mit diffuser Sklerose der armversorgenden Arterien ohne hämodynamisch relevante Stenose, welche die Raynaud-Symptomatik erklärt. Es findet sich kein Anhalt auf eine Vaskulitis (negativer Rheumafaktor und Vaskulitisscreening). Die Abdomensonographie zeigte eine komplexe Zyste der linken Niere. Differentialdiagnostisch kommt ein Nierenkarzinom in Frage, welches die Fieberschübe erklären könnte. Die Serumimmunfixation zeigte keine monoklonale Gammopathie. Bei klinisch stabiler Patientin und bei ausgeprägtem Wunsch der Patientin, die weiteren Abklärungen ambulant durchzuführen, erfolgte am 22.04.2016 der Austritt nach Hause. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei rezidivierenden Fieberschüben. Die Patientin berichtet aktuell unter Fieber einhergehend mit Abgeschlagenheit und Kraftlosigkeit zu leiden. Grippale Symptome, Husten, Dysurie und Diarrhoe werden verneint. Sie leide seit ca. 2 - 3 Jahren unter 1 - 2 Fieberschüben jährlich und habe aufgrund dessen wiederholte antibiotische Therapien erhalten mit jeweils gutem Ansprechen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand.Vitalwerte: T 39.3 °C, BD 145/60 mmHg, P 70/min. AF 21/min. SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit RGs links basal. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 19.04.2016. Zwerchfell bds. glatt begrenzt und gut gewölbt, laterale und dorsale Sinus frei. Lungenstrukturen bds. unauffällig. Keine Pleuraergüsse, kein Infiltrat, keine Rundherde, keine Stauungszeichen. Hili gefäßtypisch, oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Unauffälliges Thoraxskelett. Bekannter Status nach TAVI und Implantation eines LAA-Occluders. Nebenbefundlich streifig/narbige Veränderungen des linken Sinus phrenicocostalis. Transthorakale Echokardiographie 19.04.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Visuell normale systolische LV-Funktion (EF visuell 60%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Dyssynchrones Septum. Diastolische Funktion bei Schrittmacherrhythmus nicht beurteilbar. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. Z.n. transfemoraler Aortenklappenimplantation (TAVI). Prothese (Portico Prothese 25 mm) in orthotoper Lage mit guter Funktion (dp mean/max 6/11 mmHg). Keine Prothesenstenose. Mittelschwere paravalvuläre Protheseninsuffizienz bei 6 Uhr. MV: Sklerose des Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz (ERO 0.03 cm² bei HF 75/min). TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Transösophageale Echokardiographie 21.04.2016 Linker Ventrikel: Normal groß, normale systolische Funktion. Linker Vorhof: Nicht untersucht. Aorta: Normal dimensioniert, keine Atheromatose. Perikard: Kein Perikarderguss. Aortenklappe: TAVI-Prothese (Portico Prothese 25 mm) in orthotoper Position mit mittelschwerer Aortenklappeninsuffizienz von 12 bis 4 Uhr. Mitralklappe: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Angiologie 21.04.2016 Arterielle Druckmessung Segmentale Pulsoszillographie in Ruhe Rechts Links Oberarm Unauffällig Unauffällig Unterarm Unauffällig Unauffällig Segmentale Pulsoszillographie nach Belastung Rechts Links Oberarm Unauffällig Unauffällig Unterarm Unauffällig Unauffällig 10-Finger-Oszillographie Rechts Links Dig I Unauffällig Unauffällig Dig II Unauffällig Unauffällig Dig III Unauffällig Unauffällig Dig IV Unauffällig Unauffällig Dig V Unauffällig Unauffällig Duplexsonographie der Arterien Rechte Seite A. subclavia Diffuse Sklerose A. axillaris Diffuse Sklerose A. brachialis Diffuse Sklerose A. radialis Diffuse Sklerose A. ulnaris Diffuse Sklerose A. interossea Diffuse Sklerose Linke Seite A. subclavia Diffuse Sklerose A. axillaris Diffuse Sklerose A. brachialis Diffuse Sklerose A. radialis Diffuse Sklerose A. ulnaris Diffuse Sklerose A. interossea Diffuse Sklerose Kapillarmikroskopie Rechts Links Dig II Unauffällig Vereinzelte, büschelförmig verzweigte Kapillaren Dig III Vereinzelte, büschelförmig verzweigte Kapillaren Unauffällig Dig IV Unauffällig Unauffällig Dig V Unauffällig Vereinzelte, büschelförmig verzweigte Kapillaren Duplexsonographie der A. temporalis Beidseits geschlängelter Verlauf, diffuse Wandsklerose, kein Hinweis für eine Arteriitis temporalis. Ultraschall Abdomen vom 22.04.2016 Normale Größe und Echogenität von Leber und Milz, keine fokalen Parenchymläsionen. Die Gallenblase ist im postprandialen Status nur geringgradig gefüllt und erscheint entsprechend wandverdickt. Keine Konkremente, keine entzündlichen Veränderungen oder Galleabflussstörung. Leichte Ektasie der intrahepatischen Lebervenen sowie auch erweiterte Vena cava inferior (2.6 cm) ohne Zeichen einer Atemmodulation. Unauffällige Darstellung des Pankreas und des Retroperitonealraums, keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Normale Konfiguration der rechten Niere (10.4 x 4.2 cm) mit normal breitem Parenchymsaum und ohne Zeichen einer Harnabflussstörung. Die linke Niere zeigt am Oberpol eine teils zystisch und teils solide Raumforderung von 1.9 x 2.1 x 2.0 cm, die in der Duplexsonographie keine eindeutige Perfusion zeigt. Abgesehen davon unauffällige Darstellung der linken Niere ohne Hinweis für Harnabflussstörung (9.4 x 4.2 cm). Im Unterbauch zeigt sich eine gut gefüllte Blase, freie Flüssigkeit oder pathologische Raumforderungen sind nicht abzugrenzen. Eine präzise Beurteilbarkeit der Adnexe, hier speziell der Ovarien, ist bei deutlicher Darmgasüberlagerung nicht konklusiv möglich. Ad 1) Bei blandem Nierenbefund empfehlen wir die Durchführung einer PET-Szintigraphie im Entzündungsschub, wofür wir mit diesem Schreiben bei der Krankenkasse um eine Kostengutsprache bitten. Ad 2) Ambulante urologische Untersuchung der Raumforderung Niere links, separates Aufgebot folgt. Ad 6) Bezüglich Raynaud-Symptomatik Schutz vor Nässe und Kälte. Ad 13) Chlorhexamed 0.1%, Lösung morgens und abends mit anschließender Essenskarenz von 1 Stunde, um Verfärbungen der Zähne vorzubeugen. DD Neoplasie bei suspekter Raumforderung Niere links (Nierenzell-Karzinom?), Endocarditis bei Parodontitis und Valvulopathie, Vaskulitis bei Dx 3. Nosokomiale Pneumonie 07/15. 21.07. - 24.07.15 Tazobac, 25.07. - 27.07.15 Augmentin. A) Kombiniertes verkalktes Aortenvitium, dominante Stenose, mittelschwere Insuffizienz. 08.07.15 TAVI mit Portico Prothese 25 mm. Periinterventionell Punktion eines hämodynamisch nicht relevanten Perikardergusses. Postinterventionell Dressler Syndrom. 12.07. - 16.07.15 Vancomycin & Ciprofloxacin. Postinterventionell AV Block III° mit Ersatzrhythmus und verbreiterter QRS. 20.07.15 Implantation eines Medtronic Micra MC1VR01 Leadless. 09.06.15 TTE: Mäßige sekundäre MI, normale systolische linksventrikuläre Funktion ohne Narbe (EF 76%). Leichte pulmonale Hypertonie und normale systolische RV-Funktion. B) Arterielle Hypertonie. Permanentes Vorhofflimmern. 08.07.16 LAA Verschluss mit Amulet-Occluder 28 mm. cvRF: Hyperlipidämie, arterielle Hypertonie HT ohne LVH aktuell keine Hinweise für Vaskulitis, Arthritiden oder Myalgien.Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung bei nächtlicher tachykarder Episode mit Atemnot. Bei Eintritt beschwerdefreier Patient, hämodynamisch stabil, am Monitor und im EKG normokarder Schrittmacherrhythmus. Klinisch und radiologisch diskrete Zeichen der linksführenden kardialen Dekompensation. Anhand der nicht-erhöhten kardialen Biomarkern kann ein ACS ausgeschlossen werden. In der Schrittmacherauswertung konnte keine relevante Rhythmusstörung zum Zeitpunkt des Ereignisses nachgewiesen werden (keine erneute AVNRT). Die Schrittmacherfunktion wurde leicht angepasst. Wir gehen zusammenfassend a.e. von einer Sinustachykardie bei leicht dekomensiertem Patienten aus. Für Lungenembolien bei guten INR-Werten in den letzten Monaten haben wir keinen Anhaltspunkt. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung durch den HA (Dr. X) zur weiteren Beurteilung einer Dyspnoe-Episode nach Nachweis hoher proBNP- und D-Dimer-Werten. In der Nacht auf heute (21.04.2016) Episode von starkem Herzklopfen mit begleitender Dyspnoe, ähnlich den bekannten Episoden der AV-Knoten Reentry Tachykardien, plötzlich eingetreten, nicht angesprochen auf Karotis-Massage, selbstlimitierend nach weniger als 30 min, keine weiteren Episoden, keine weiteren Begleitsymptome. Am Vortag (20.04.2016) zudem Unwohlsein (ohne klare Beschwerden), etwas Schwindel, keine Thoraxschmerzen / keine AP-Beschwerden, normale Aktivitäten ausgeführt ohne Einschränkungen. Aktuell beschwerdefrei, insb. kein Herzrasen. In der kardiopulmonalen Anamnese: keine Thoraxschmerzen, keine AP-Beschwerden, keine Stürze, keine Orthopnoe oder nächtliche Dyspnoe, kein Husten. Kürzliche Gicht und neu vom HA Tilur und Allopurinol (Dosierung unklar). Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, voll orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: reine, rhythmische Herztöne, Systolikum (2/6, p.m. 4./5. ICR links, Ausstrahlung in die Axilla), Halsvenen bei 45° leicht gestaut / abatembar, kein Strömungsgeräusch über Karotis. Peripherie mittelwarm, Pulse peripher (A. dorsalis pedis bds.) gut palpabel. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch, links basal inspiratorisch verstärktes Rasselgeräusch. Waden weich und indolent, TVT-Zeichen negativ, keine Beinödeme. - Diuretikum leicht erhöht. Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen. - Stopp Tilur aktuell: Sinustachykardie. aktuell: intakte Schrittmacherfunktion. 09/2015 DDD-R-Schrittmacherimplantation am 09.09.2015 (Medtronic Advisa). St.n. rezidivierenden Synkopen, keine erneute Episoden seither. Radiofrequenzablation des slow pathways am 02.11.2015 (USB). Koronarangiographie 04/2013: Hochgradige proximale RIVA-Stenose (90%ig, verkalkt), DA1 50%, grenzwertige RCA-Stenose proximal (50%), EF 69%. TTE 03/2015: LVEF 70%, degenerativ veränderter Klappenapparat mit leichter Aortenklappeninsuffizienz und leichter Mitralklappeninsuffizienz bei diskretem Prolaps beider Segel (Dr. X). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme der Fr. Y zum 3. Zyklus Salvage-Chemotherapie nach R-ICE. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines akuten Infektes. Noch am Eintrittstag führten wir eine Knochenmarkspunktion zur Standortbestimmung durch. In der FACS-Analyse ergaben sich keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für eine lymphatische Neoplasie bzw. für die Infiltration durch das bekannte refraktäre diffus grosszellige B-Zell-Lymphom. Die zytologischen Befunde waren bei Austritt noch ausstehend. Am 21.04.2016 begannen wir mit dem 3. Zyklus der Salvage-Chemotherapie nach R-ICE. Im Rahmen der Chemotherapie sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe. Unter Einsatz einer aufgebauten diuretischen Therapie konnten wir die Fr. Y mit dem Ausgangsgewicht am 24.04.2016 wieder entlassen. Die Chemotherapie wurde von der Fr. Y gut vertragen. Der stationäre Aufenthalt gestaltete sich problemlos. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt der Fr. Y zum 3. Zyklus Chemotherapie nach R-ICE. Bei Eintritt berichtet die Fr. Y, dass sie keine Schmerzen habe. Es bestehe leichte morgendliche Ãœbelkeit, ohne medikamentösen Bedarf. Fr. Y muss nicht erbrechen. Infekte der Atemwege lagen in der letzten Zeit nicht vor. Kein Fieber. Diabetes mellitus: Typ 2, Schwester, Mutter. Hypertonie: Mutter. Apoplexie: Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen. Malignome: Mutter: Cervix-Ca, Tante: Brust-Ca, Grossvater: Prostata-Ca, Grossvater Magen-Darm-Krebs. Zivilstand: Verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, 1 Kind vor 4.5 Jahren verstorben, Fr. Y versucht damit zu leben und es zu akzeptieren. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (160 cm, 90,35 kg, BMI 35,3 kg/m²). Vitalwerte: T 36.4 °C, BD 135/80 mmHg, P 60/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore mittelweite Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, axillär bds. unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Teilkörper-PET/CT 12.04.2016. Zum Vergleich vorliegend die beiden CT-Untersuchungen vom 06.08.15 und 09.02.16. In der aktuellen PET/CT-Untersuchung zeigt sich eine weitere Regredienz der Befunde im Bereiche des rechten Lungenunterlappens, was sowohl FDG-Uptake als auch axiale Ausdehnung betrifft (aktuell 3,3 cm, VU 7,5 cm). SUVmax aktuell 12,8 (VU 29). Die Befunde im Bereiche rechter Lungenhilus komplett regredient und aktuell nicht mehr nachweisbar. Abdominal immer noch LK-Pakete mit vergrösserten Lymphknoten retroperitoneal und mesenterial, insgesamt aber im Vergleich zur letzten PET/CT-Untersuchung ebenfalls deutlich regredient, exemplarisch rechter Unterbauch aktuell axial 3,7 cm (VU 6,3 cm) SUVmax aktuell 13,9 (VU 45,3). Der Befund im Sinus phrenicocostalis rechts ist nicht mehr nachweisbar. Jener im Bereiche des Pankreaskopfes ebenfalls deutlich regredient. Es sind keine neuen Läsionen frisch aufgetreten. Cerebral keine grösseren FDG-positiven Läsionen soweit abgrenzbar. Enoral und zervikal unauffällige Verhältnisse, keine axilläre Lymphadenopathie, keine mediastinale oder hiläre Lymphadenopathie, Leber und Milz mit normalem Uptakemuster, keine FDG-positiven pathologischen Leberläsionen. Beurteilung Unter der vorgängig erwähnten frisch etablierten Salvage Chemotherapie weitere Regredienz bekannter deutlich ausgedehnter Lymphombefunde, welche aber immer noch deutliche Aktivitätszeichen zeigen. Es sind keine neuen Befunde dazugekommen. Ad 1) Blutbildkontrolle durch Sie zu Beginn nächster Woche. 48 Mio Einheiten Neupogen Fertigspritze morgens und abends bis einschliesslich 02.05.2016 s.c. spritzen.Ambulanter Termin bei Fr. Dr. X am 02.05.2016 um 7:30 Uhr zur CD34-Messung und Stammzellsammlung (Onkologisches Ambulatorium). Falls MRD < 0.1 % dann Stammzellsammlung ab diesem Zyklus und BEAM mit Allgoner Stammzelltransplantation. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Salvage-Chemotherapie nach R-ICE Diagnostik 21.04.16 Knochenmarkpunktion: FACS: Keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für eine lymphatische Neoplasie bzw. für die Infiltration durch das bekannte refraktäre diffus grosszellige B-Zell-Lymphom. 26.02.16 CT-gesteuerte Biopsie Lungenunterlappen rechts histologisch diffus grosszelliges B-Zell-Lymphom, partiell nekrotisch mit blastären Anteilen, Proliferationsfraktion ca. 90 % 09.02.16 PET/CT: Metabolisch aktiver Restbefund im rechten Unterlappen sowie residuelle, metabolisch hoch aktive nodale Lymphommanifestationen im rechten Hemiabdomen sowie im Bereich des Pankreaskopfes 12.10.15 CT Thorax/Abdomen: Deutliche Grössenregredienz aller Lymphmanifestationen 04.09.15 Lumbalpunktion: Kein Nachweis von B-Zell NHL 06.08.15 PET-CT: Multiple nodale, teils grosse Lymphommanifestationen beidseits des Zwerchfells. Ausgedehnte pulmonale, lymphombedingte Infiltrate (der grosse pulmonale Befund im rechten Unterlappen 9.4 cm), ausgedehnte Lymphknotenpakete mesenterial und retroperitoneal. 29.07.15 Histologie: Dünndarmsegmentresektat mit diffus grosszelligem B-Zell Lymphom auf dem Boden eines niedrig malignen Non-Hodgkin-Lymphoms vom Typ eines follikulären Lymphoms. Nachweis einer Wandperforation des Dünndarms durch das high grade Lymphom sowie zahlreiche vergrösserte Lymphknoten im Mesenterium mit follikulärem Lymphom Grad I - II. Mesenteriale Biopsien Lymphknotenfragmente mit diffus grosszelligem B-Zell-Lymphom. 29.07.15 CT Thorax/Abdomen: Hohlorganperfusion des proximalen Intestinums mit multiplen Tumorkonglomeraten thorakoabdominal und Zeichen einer beginnenden Darmischämie. Raumforderung unklarer Dignität im Pankreaskorpus. Therapien 21.04.16 - 22.04.16: 3. Zyklus Salvage-Chemotherapie nach R-ICE 30.03.16 - 01.04.16: 2. Zyklus Salvage-Chemotherapie nach R-ICE 09.03.16 - 10.03.16: 1. Zyklus Salvage-Chemotherapie nach R-ICE 18.12.15 - 22.01.16: 3 Zyklen Hochdosis Methotrexat zur ZNS-Prophylaxe, (2 Zyklen mit Mabthera) 08/15 - 11/15: R-CHOP 21 (6 Zyklen) Komplikationen 29.07.15 Dünndarmperforation 55 cm ab Treitz bei Tumormasse im Mesenterium mit konsekutiver Laparotomie und Dünndarmsegmentresektion. 21.04.16 BMI: 35.3 kg/m² (90.35 kg/160 cm) Es erfolgte die Zuweisung mit dem Rettungsdienst aufgrund von retrosternal und epigastrischen Schmerzen seit ca 23:00 Uhr am 14.04.2016. Schmerzen zunächst im Bereich des Epigastriums, teilweise zusätzlicher Druck auf der Brust und Ausstrahlung in die Schultern. Zunächst wurden die Beschwerden im Rahmen eines gastroösophagealen Reflux bewertet. Alarmierung des Notdienstes. Im EKG durch den Rettungsdienst ST-Streckenhebungen in den Ableitungen I, aVL, V2-V6 und ST-Streckensenkungen in den Ableitungen III, aVR, aVF. Loading mit 500 mg Aspirin und Gabe von 5000 Einheiten Heparin durch den Rettungsdienst. Es erfolgte eine zeitnahe Akut-Koronarangiografie unter Verabreichung eines einmaligen Bolus Reo-Pro von 10.6 ml. Periinterventionell trat Kammerflimmern vor und wurden zwei Defibrillationen durchgeführt. Zusätzlich rötlich-schaumiger Auswurf bei Lungenödem. Der Patient wurde dann nach Akut-Koronarangiographie auf die Medizinische Intensivstation zur weiteren Therapie aufgenommen. Ad 1) Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Bei Lungenödem vorübergehende positiv-inotrope Therapie mit Dobutamin sowie Diuretika, intermittierende Kreislaufsunterstützung mit Noradrenalin bei offener Peripherie sowie intermittierende NIV-Therapie. In der TTE mittelschwer eingeschränkte EF von 40 % beiAnteriorwand-Akinesie. Zudem kleiner, hämodynamisch nicht-relevanter Perikarderguss mit grösse stationärem Befund in den Verlaufskontrollen. In der Übersicht vom 20.04.2016 weiterhin persistierender Perikarderguss (ca. 1.5 cm) mit Fibrinanteil. Beginn einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Bei subfebrilen bis febrilen Temperaturen, laborchemisch erhöhten Entzündungsparametern sowie inspiratorischem Schmerz Diagnose einer Perikarditis epistenocardiaca. Entsprechend analgetische Therapie mit Novalgin und Dafalgan, Verzicht auf NSAR wegen Herzinsuffizienz. Am 15.04.2016 perakut erneut Dyspnoe mit zunehmendem Sauerstoffbedarf. Konventionell radiologisch linksprävalentes Lungenödem. Mittels TTE Ausschluss einer akuten Mitralinsuffizienz/Papillarmuskelabriss. Unter Negativbilanzierung mit Schleifendiuretika und intermittierender NIV-Therapie suffiziente Oxygenierung bei Raumluft im Verlauf. Nach Ausschleichen der positiv inotropen Unterstützung Beginn einer antiischämischen Therapie mit Betablocker und kardioprotektiven Therapie mit ACE-Hemmer. Es persistierte eine deutliche Sinustachykardie, welche wir im Rahmen der relevanten Herzinsuffizienz sowie bei einem erhöhten Allgemeinen Sympathikotonus interpretierten. Nach Stabilisierung der Herzpumpfunktion konnte unter Betablockertherapie die HF auf < 100/min reduziert werden. Während des Aufenthalts auf der Intensivstation keine Dokumentation von Herzrhythmusstörungen. Unauffällige Verhältnisse der Leiste nach Entfernung des Druckverbandes. Der Patient konnte am 20.04.2016 in gebessertem AZ auf die Normalabteilung verlegt werden. Wir führten weiter die Herzinsuffizienztherapie, und der Patient wurde stufenweise von der Physiotherapie mobilisiert. Ad 2) Neu-Diagnose eines metabolischen Syndroms mit laborchemisch knapp erhöhtem HbA1c (5.8 %) entsprechend einer Impaired fasting glucose bei Übergewicht. Dyslipidämie. Ad 3) Während der Intensivtherapie beobachtete obstruktive Apnoephasen, unter der Sauerstofftherapie keine Sättigungsabfälle nachweisbar. Anamnestisch starkes Schnarcheln, aber keine Tagesmüdigkeit. Ad 4) Es erfolgte eine Bestimmung der Schilddrüsenwerte mit Nachweis von erhöhtem TSH und T3 bei normwertigem T3 und fT3 als Hinweis für ein euthyreoides Sick-Syndrom bei schwerer Herzproblematik. Bei fehlender klinischen Relevanz wurde keine Therapie eingeleitet. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 22.04.2016 nach Hause entlassen werden.Cor: reine, rhythmische Herztöne ohne Herzgeräusche, Halsvenen erschwert beurteilbar, leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Pulse (A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis). Pulmo: feinblasige Rasselgeräusche über allen Lungenfeldern auskultierbar. Abdomen: spärliche über allen 4 Quadranten auskultierbar, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Loslassschmerz. Neuro: zu allen Qualitäten orientiert, Kraft in der oberen und unteren Extremität seitengleich intakt. Koronarangiographie vom 14.04.2016: Die Herzkatheter-Untersuchung zeigt als Korrelat für den ausgedehnten Vorderwandinfarkt wie erwartet einen Verschluss des proximalen RIVAs. Dieser konnte erfolgreich rekanalisiert, dilatiert und mit einem medikamentös beschichteten Stent versorgt werden. Das Endresultat ist gut. Ein kleiner Diagonalast bleibt verschlossen. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist mittelschwer eingeschränkt. Der Patient ist im kardiogenen Schock und Lungenödem. TTE vom 15.04.2016: Visuell normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 40%) bei Akinesie des Apex sowie anterior und anteroseptal. Keine Hinweise auf Septumperforation. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise auf Papillarmuskelabriss. Geringer Perikarderguss. Nicht dilatierte, normal atemvariable V. cava inferior. Thorax pa und lateral links vom 19.04.2016: Zum Vergleich konventionelle Voruntersuchung vom 15.04.2016. Keine Pleuraergüsse. Vollständig regrediente pulmonalvenöse Stauung. Keine pneumonischen Infiltrate (ebenfalls die vorbeschriebenen Verdichtungen im linken Mittelfeld sind vollständig regredient und sind somit im Rahmen des vollständig regredienten Lungenödems zu werten). Herzgröße normal. Schlankes Mediastinum. Ossäre Strukturen unauffällig. TTE vom 20.04.2016: Bild einer mittelschweren Herzinsuffizienz nach Vorderwandinfarkt. Normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF BP 30%, visuell 30%) bei Akinesie apikal, anteroseptal und anterior. Normale Diastologie. Normal große Vorhöfe. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Leichte Mitralinsuffizienz. Hinweise für leichte pulmonale Drucksteigerung (geschätzter sPAP 43 mmHg). Geringer Perikarderguss (<1 cm). Ein apikaler Thrombus konnte nach Kontrast ausgeschlossen werden. Gewichtsreduktion und regelmäßige körperliche Aktivität. Ausbau der antianginösen Therapie. Ambulante kardiologische Rehabilitation im Ausland, Termin am 28.04.2016 um 16.00 Uhr. Ambulante Abklärung des OSAS mittels nächtlicher Pulsoxymetrie. Fortführung der Therapie mit Efient für 1 Jahr bis 04.2017. Kontrolle der Schilddrüsenwerte in 6 Wochen. Aktuell: Akuter anteriorer STEMI (CK max 9822 U/l) mit Lungenödem am 14.04.16. 14.04.16: Akut-Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA -> PCI-Stent (1xDES), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie periinterventionell Reo-Pro-Bolus. 15.04.16 TTE: EF ca. 40%, minimaler Perikarderguss, keine akute Mitralinsuffizienz. 14.04.16 TTE: EF ca 40%, Perikarderguss nicht zunehmend, apikale Akinesie, keine relevanten Klappenvitien. 14.04.16 - 18.04.16 intermittierende NIV-Therapie. cvRF: Dyslipidämie, Impaired Fasting Syndrom. Komplikationen: 14.04.16 periinterventionell 2x Defibrillation bei Kammerflimmern. Verbrennung rechts unterhalb Clavicula im Rahmen Defibrillation. Perikarderguss periinterventionell, DD Koronarperforation. Perikarditis epistenocardiaca. Diskrete Pleuraerguss bds. A) Impaired Fasting Glucose, ED 15.04.16. 15.04.16 HbA1c 5.8%. B) Übergewicht, BMI 29 kg/m². C) Dyslipidämie 20.04.16 Labor: TSH 5.75 mU/l, T4f 20.5 pmol/l, T3 und fT3 normwertig. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aus der kardiologischen Sprechstunde bei neudiagnostiziertem und mit Schwindel/Unwohlsein symptomatischem Vorhofflimmern. Ad 1. 3) Auf erneutes Nachfragen gab der Patient an, die thorakalen Schmerzen seien auf Druck auslösbar und seit 48 Jahren vorhanden. Auf Druck reproduzierbar. Anamnestisch ohne Hinweise auf typische pektanginöse Beschwerden. Klinisch unauffälliger Befund, insbesondere kardial kompensiert und ohne neue neurologische Defizite. Im Verlauf minimaler Troponinanstieg im Rahmen der stattgehabten Tachykardie ohne Anstieg von CKMB und CK. Bei euthyreoter Stoffwechsellage starteten wir eine rhythmusstabilisierende Therapie mit einem Cordarone, die Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel wird in Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie auf eine orale Antikoagulation mit Eliquis umgestellt. ad 2) Bei Bauchschmerzen, Dysurie und pathologischem Urin unter chronischer Selbstkatheterisierung wurde eine Antibiotikatherapie eingeleitet. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Überweisung aus der kardiologischen Sprechstunde. Der Patient erhielt im Rahmen der Stroke-Abklärungen (St.n. Vd.a. Ischämie im Mediastromgebiet links 02/16) ein TTE, in welchem ein dilatierter linker Vorhof gesehen wurde. Deshalb wurde eine ambulante Rhythmusabklärung mittels 24-h-Holter-EKG empfohlen, welches nun stattfand. Dabei detektierte sich ein intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern. Auf Nachfrage gab der Patient Unwohlsein, Schwindel und stechende Thoraxschmerzen an, worauf die Verlegung auf unsere Notfallstation erfolgte. Der Patient sagte hier, er sei sehr wetter- und mondphasenfühlig. Die aktuell bestehenden Beschwerden würden intermittierend immer wieder bestehen. Die Thoraxschmerzen seien lage-, allerdings nicht belastungs- oder atemabhängig. Dyspnoe wird verneint. Keine typischen pektanginösen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 160/70 mmHg, P 78/Min, AF 18/Min, SO2 99 %. Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: normokarder Sinusrhythmus, Linkslage, LSB, Scarbossa-Kriterien negativ. Pulmo: VAG bds, Atemmechanik normal, keine Zyanose. Abdomen: weich, indolent, rege DG, diffuse Druckdolenz bei tiefer Palpation ohne p.m. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Augenbewegungen unauffällig, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Mimik normal, Sensibilität im Gesicht symmetrisch, Sensibilität in Extremitäten normal, Kraft in allen großen Muskelgruppen M5 aber im Direktvergleich im rechten Bein leicht vermindert. Lymphknotenstatus: zervikal und supraclavikulär keine palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: Thoraxschmerzen durch Druck auf Costa VI links lateral auslösbar. Ad 1) - Cordarone 200 mg 3x2 Tbl/d für 14 Tage, anschließend Erhaltungstherapie mit 200 mg/d. Der Patient wird in die kardiologische Kontrolle aufgeboten werden. - Orale Antikoagulation mit Xarelto, darunter regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktionsparameter und Leberwerte. Ad 2) - Bactrim forte für 7 Tage. Die Resultate der Urinkultur können direkt bei unseren Kollegen der Mikrobiologie erfragt werden (a@mail.com). Aktuell: intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern (Erstdiagnose). 24.02.16 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels, LVEF 56%, basale Septumsporthypertrophie ohne relevante Flussbeschleunigung. Diastolische Dysfunktion II°. Dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien.Metabolisches Syndrom AKTUELL: Symptomatischer formal komplizierter Harnwegsinfekt Seither Restharn und Selbstkatheterisierung Klinisch: Bewusstseinsminderung, Aphasie, Dysarthrie Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 10/x, mRS x/x Ätiologie: unklar DD kardioembolisch bei Verdacht auf Vorhofflimmern Therapeutisch/Interventionell: Intervention Thrombolyse mit tPA 68 mg Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation < 24, 24-72, > 72 Stunden Vaskuläre Risikofaktoren: Art. Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Hausärztliche Überweisung bei Choledocholithiasis bei erhöhten Cholestase- und Leberparametern. Ad 1) Sonographisch zeigte sich eine Choledocholithiasis mit einem 13 x 5 x 5 mm großen Konkrement mit laborchemischer intra- und extrahepatischer Cholestase. Bei schon 03.2016 erfolgter Cholezystektomie erfolgte nun die ERCP mit Papillotomie. Es zeigte sich ein mittlerweile schlanker DHC ohne Konkrementnachweis, es wurde etwas Gries entfernt. Die Cholestase war danach regredient. Laborchemisch periinterventionell keine erhöhten Pankreasenzyme. Ad 2) Während der Hospitalisation Anstieg der Entzündungswerte sowie trotz erfolgter ERCP zunehmende Schmerzen im rechten Hemiabdomen. In einem CT Abdomen zeigte sich eine Divertikulitis im Colon ascendens. Initiierung einer Antibiotikatherapie mit Piperacillin-Tazobactam. Im Verlauf deutlich regrediente Entzündungswerte sowie Regredienz der Beschwerden. Eine persistierende leichte lokale Druckdolenz konnte im Rahmen der Divertikulitis gewertet werden. Bei leichtem Schwindel und stets grenzwertig normotonen Blutdruckwerten von ca. 95/55 mmHg erfolgte ein Schellongtest, welcher nicht pathologisch ausfiel. Die Blutdruckwerte wurden als physiologisch angesehen. Auch die klinische Beurteilung der Kollegen der Viszeralchirurgie ergab keinen Hinweis für eine komplizierte Divertikulitis. Im Verlauf bei Obstipation Beginn von Transipeg zur Stuhlregulation. Wir konnten die Patientin am 22.04.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Fr. Y wird vom Hausarzt mit V.a. Choledocholithiasis bei erhöhten Cholestaseparametern zugewiesen. Laut Patientin seien die Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen und stärkste Schmerzen) nach der Cholezystektomie regredient gewesen, seit heute Morgen (14.04.2016) jedoch erneut wie vor der Cholezystektomie vom 31.03.2016. Die Patientin beklagt Übelkeit und Erbrechen seit der Operation, kein Erbrechen am Eintrittstag. Sie habe abdominelle Schmerzen, beginnend epigastrisch und wandernd nach periumbilikal mit Ausstrahlung unter den rechten Rippenbogen. Zusätzlich sei ihr Stuhl weißlich und der Urin sehr dunkel. Kein Fieber, kein Husten, keine Dysurie. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ (170 cm, 49.5 kg, BMI 17.1 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 106/68 mmHg, SO2 98 %. Cor: Herzaktion rhythmisch, normokard, Herztöne rein, keine Herzgeräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, periphere Pulse tastbar. Pulmo: VAG bds ohne Nebengeräusche. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Druckdolenz epigastrisch, Leber schmerzfrei, Nierenlager frei, Darmgeräusche sehr rege in allen Quadranten, Bruchpforten geschlossen. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt prompt positiv, kein Meningismus, Hirnnerven intakt, grobe Kraft in allen Kennmuskeln erhalten, Muskeleigenreflexe lebhaft seitengleich, Kribbelparästhesien im linken Bein beginnend Dorsum, an der Innenseite Oberschenkel entlangziehend, Unterschenkel-Außenseite bis in D 3, 4 und 5. Haut: reizlos, oral reizlos, kein Ikterus. 17.04.2016 CT Abdomen Langstreckige entzündliche Alteration des Colon ascendens und der rechten Colonflexur, am ehesten i.R. Divertikulitis. Fraglich extraluminale Lufteinschlüsse angrenzend an ein Divertikel. Flüssigkeitsstraße in der rechten parakolischen Rinne sowie im kleinen Becken. Normalkalibriger DHC nach Cholecystektomie (8 mm) ohne Nachweis von verkalkten Konkrementen. Normalkalibriger Ductus Wirsungianus, unauffälliges Pankreas. Keine Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. 14.04.2016 Ultraschall Abdomen Choledocholithiasis mit 13 x 5 x 5 mm messendem Konkrement und intra- und extrahepatischer Cholestase. Verdacht auf begleitende biliäre Pankreatitis bei hyperechogen, inhomogen alteriertem Parenchym. Des Weiteren unauffällige Abdomensonographie. Ad 1) Ciproxin und Flagyl bis und mit 27.04.2016, dann Stopp. CAVE Antabuseffekt von Metronidazol (die Patientin wurde diesbezüglich aufgeklärt) Klinische Kontrolle beim Hausarzt in der Woche vom 25.04.2016 empfohlen Nach Abheilung der Divertikulitis ambulante Koloskopie empfohlen Reevaluation der stuhlregulierenden Maßnahmen im Verlauf 15.04.2016 ERCP mit Papillotomie: Schlanker DHC ohne Konkrementnachweis, Abgang winziger Krümel. 14.03.2016 Sonographie Abdomen: Choledocholithiasis mit 13 x 5 x 5 mm messendem Konkrement und intra- und extrahepatischer Cholestase. Verdacht auf begleitende biliäre Pankreatitis bei hyperechogen, inhomogen alteriertem Parenchym. 31.03.2016 Laparoskopische Cholezystektomie bei symptomatischer Cholezystolithiasis und Gallenblasenhydrops Aktuell: Rechtsseitige Oberbauchschmerzen, Vomitus 17.04.2016 CT Abdomen: langstreckige Wandverdickung mit entzündlich veränderten Divertikeln im Colon ascendens Rezidivierende exazerbierende Lumbalgien Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Schwäche und Schmerzen im linken Oberschenkel und Sturz auf dem Rücken. Ad 1, 2) Laborchemisch bestand kein Hinweis auf erhöhte Entzündungszeichen. In den verschiedenen Rx-Aufnahmen konnte eine neue LWK 2-Bodenplattenimpressionsfraktur mit Vd.a. Fraktur LWK 4/5 nachgewiesen werden. Formal wäre bei Bagatell-Trauma die Fraktur als pathologisch bei a.e. verminderter Knochendichte zu beurteilen. In Rücksprache mit den Kollegen der Neurochirurgie wurde die Fraktur bei fehlenden neurologischen Defiziten und fehlender lokaler Druckdolenz als stabil bewertet. Es wurde eine analgetische Therapie mit Dafalgan etabliert und eine Mobilisation mittels Physiotherapie durchgeführt. Im Verlauf zeigte sich eine Besserung der Schmerzproblematik und der Motorik des Patienten. In der Rx-Verlaufskontrolle zeigte sich ein konstanter Befund ohne Sinterung der Fraktur. Bei vorbestehender Beinlähmung rechts und Überanstrengung des linken Beins bei alleinwohnendem Patienten wurde eine muskuloskelettale Rehabilitation in Baden angemeldet. Ad 3) Bei der Abklärung des Knochenstatus wurde im Labor ein Vit D-Mangel mit sekundärem Hyperparathyroidismus festgestellt und mit Vit D-Tropfen substituiert. Es zeigte sich eine Normokalzämie und der Patient zeigte eine knapp ausreichende Kalzium-Einnahme bei 1142 mg/d. Ad 5) Bei hypertensiven BD-Werten wurde eine Therapie mit Zestril eingeleitet. Die Aspirin-Therapie wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand in die Rehabilitation Baden am 25.04.2016 verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Schwäche und Schmerzen im linken Oberschenkel. Der Patient berichtet, dass er vor gut 2 Wochen Schmerzen im Kreuzbereich/LWS bekommen habe. Diese hätten elektrisierend am lateralen Oberschenkel bis Höhe Knie ausgestrahlt und seien bei Bewegung verstärkt gewesen. Er sei deshalb beim Hausarzt vorstellig gewesen, welcher ihm eine Neuraltherapie (Lokalanästhesie-Infiltration paravertebral) verordnet habe. Die Schmerzen seien unterdessen deutlich besser. Neu habe er jedoch seit dem Vorstellungstag (15.04.2016) eine Schwäche und krampfartige Schmerzen im linken Oberschenkel. Er sei deswegen heute schon zweimalig sanft zu Boden gefallen. Keine Kraftminderung, keine Sensibilitätsstörung. Er habe sich dabei jedoch keine neuen Verletzungen zugezogen, kein Schwindel, keine Bewusstlosigkeit, kein Kopfanprall. In den letzten Wochen sei es ihm ansonsten gut gegangen. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Ehemaliger Direktor einer Firma, pensioniert. Unterstützung: selbstständig, Spitex. Wohnt alleine, braucht in allen täglichen Aktivitäten (Kochen, Haushalt, Körperpflege) Unterstützung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösem EZ.Vitalparameter: BD 155/70 mmHg, P 90/Min, SO2 96 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne. Halsvenen nicht konklusiv beurteilbar, keine Unterschenkelödeme. Pulmo: vesikuläres AG, keine Nebengeräusche oder Rasselgeräusche über allen 4 Lungenfeldern. Neuro: Pupillen bds. nicht lichtreagibel (bei St.n. Katarakt-Operation bds.). Kraft am linken Bein M5, rechts bei Prothese nicht vergleichbar. Kraft obere Extremitäten seitengleich. Sensibilität seitengleich. PSR links auslösbar, ASR nicht auslösbar, kein Seitenvergleich möglich. BSR seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopf- oder druckdolent. Paravertebral kein Schmerzpunkt. Hüfte links bei Bewegung keine Schmerzen. Röntgen LWS vom 15.04.2016: Zum Vergleich das CT Abdomen vom 08.11.12 vorliegend. Im Vergleich hierzu neu aufgetretene rechtsbetonte Bodenplattenimpression LWK2. Aufgrund einer rechtskonvexen Skoliose der kaudalen LWS kann eine Höhenminderung der LWK4 und 5 nicht sicher ausgeschlossen werden. Des Weiteren multisegmentale degenerative Veränderungen mit ventraler Spondylose und Osteochondrose sowie Facettengelenkarthrosen. Erhaltenes Wirbelkörperalignement. Röntgen Becken vom 15.04.2016: Zum Vergleich die CT-Voruntersuchung vom 08.11.12 vorliegend. Stationär deformiertes rechtes anteriores Becken. Stationär deformierter Schenkelhals rechts mit Valgusfehlstellung, vereinbar mit Hüftdysplasie rechts. Keine Frakturen. Größenregrediente, aktuell 12 mm messende verkalkte Struktur in Projektion auf die Harnblase, vereinbar mit Zystolithiasis. Röntgen Knie links vom 15.04.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Fraktur. Erhaltene Artikulation im Kniegelenk. Normale Knochenmineralisation. Unauffälliger Weichteilmantel. EKG vom 15.04.2016: Linkslage, normokarder Sinusrhythmus, Herzfrequenz 91/min. Keine Repolarisationsstörungen. Röntgen LSW vom 20.04.2016: Zum Vergleich vorliegend die Untersuchung vom 15.04.2016. In etwa stationäres Ausmaß der Wirbelkörperfraktur LWK2 mit Bodenplattenimpression, betont in den rechts lateralen Anteilen (die AP-Projektion ist bei geändertem Zentralstrahl nicht sicher vergleichbar). Im Übrigen ebenfalls Status idem. Der Patient wird für eine ambulante Kontrolle in der neurochirurgischen Sprechstunde mit erneuter Rx-Aufnahme und LWS-CT in ca. 1 Monat aufgeboten. Kontrolle in der ambulanten Sprechstunde der Rheumatologie für die Beurteilung der Knochendichte mit ambulanter DXA. Ausschleichen der Analgesie nach Klinik 04/16: Sturz mit LWK2-Bodenplattenimpressionsfraktur. 15.04.16 Rx Becken/LWS: Bodenplattenimpressionsfraktur LWK2, mögliche LWK4/5 frische Fraktur. 03/16 Mehrfragmentäre Nasenbeinfraktur mit kleiner RQW nasal bei St.n. Sturz. Aktuell: Schmerzexazerbation Oberschenkel links bei muskulärer Überbelastung. DD: Lumbospondylogenes Schmerzsyndrom links. Normocalcämie. Tägliche Kalziumeinnahme ca. 1142 mg. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Elektive Zuweisung von Ihnen zur Abklärung zur ELVR. Ad 1) Der Patient zeigte sich bei Eintritt in einem kachektischen Ernährungszustand und in einem reduzierten Allgemeinzustand. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigt sich eine respiratorische Globalinsuffizienz. In der Lufu fand sich eine sehr schwere, fixierte obstruktive Ventilationsstörung mit schwerer Überblähung. Im CT-Thorax zeigt sich der Befund eines zentrilobulären Emphysems. Vom Befund her besteht die Indikation für eine ELVR. Zurzeit wird eine Intervention (thorakoskopisch und auch bronchoskopisch) aufgrund des schlechten Allgemeinzustandes als zu riskant gesehen. In der Hoffnung auf eine klinische Besserung nach Substitution der Schilddrüsenhormone, erfolgt eine Verlaufskontrolle in rund einem Monat bei der Pneumologie des KSA. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich der Befund einer manifesten autoimmuninduzierten Hypothyreose. Passend hierzu zeigte der Patient Symptome von trockener Haut, Obstipation, Lethargie und brüchigem Haar. Es erfolgte der Beginn einer Substitutionsbehandlung mit Eltroxin. Ad 3) In der CT-Thorax Aufnahme zur Abklärung des Lungenemphysems zeigte sich der Nebenbefund eines Aneurysmas der Brachiocephalica. Dieses konnte in der Aufnahme mit Kontrastmittel bestätigt werden. Dies zeigte sich im Vergleich zur Dokumentation vom 2009 größenprogredient. Es besteht die Indikation zur Operation. Diese bestünde laut Beschluss der Gefäßkonferenz in einer offenen OP mit Thorakotomie mit Gefäß- und Herzchirurgie gemeinsam mit Aszedensersatz und Transposition der großen Gefäße. Der Patient ist aber auch hier aktuell nicht operabel. Eine orale Antikoagulation ist aus unserer Sicht indiziert. Sie waren in der Woche während der Hospitalisation abwesend. So konnten wir die Pro- und Kontraindikation für eine Antikoagulation nicht abschließend beurteilen. Wir konnten den Patienten am 21.04.2016 in einem ordentlichen Allgemeinzustand zurück ins Pflegeheim verlegen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt bei kontinuierlicher AZ-Verschlechterung bei COPD Stadium III. Der Patient berichtet über eine seit seinem stationären Aufenthalt im Kantonsspital Baden im November 2015 bei Dünndarmischämie bei Bridenileus und Nierenversagen kontinuierliche Verschlechterung seines AZ. Er habe weniger Appetit (isst v.a. Frühstück, sehr wenig Mittag- und Abendessen), habe ca. 5 kg Gewicht verloren, leide unter Sprechdyspnoe und belastungsabhängigen, stechenden Thoraxschmerzen. Er sei praktisch bettlägerig, sehr kraftlos und müde und schlafe oft auch tagsüber bis zu 13-14 h pro Tag. Des Weiteren berichtet der Patient über Schmerzen im linken Bein, die von der Hüfte bis in den Fußknöchel ziehen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen über allen Lungenfeldern. Sprechdyspnoe. Abdomen: normale Darmgeräusche, Druckdolenzen und Abwehrspannung im rechten oberen und rechten unteren Quadranten, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, am harten Gaumen links weiße, fleckige Läsion. Lymphknotenstatus: Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. CT Thorax vom 13.04.2016:Apikal betontes zentrilobuläres Lungenemphysem beidseits. Bilaterale, verkalkte Granulome bis 0,5 cm Größe. Oben genannte Raumforderung im vorderen Mediastinum angrenzend an den Aortenbogen vorerst unklarer Ätiologie, DD am ehesten Aneurysma des Truncus brachiocephalicus. Eine weitere Abklärung / Zugehörigkeit derselbigen mittels kontrastmittelunterstützter Computertomographie ist indiziert. Übrige Nebenbefunde wie oben erwähnt. CT Herz und Aorta vom 15.04.2016: Teilthrombosiertes Aneurysma des Truncus brachiocephalicus von 43 x 37 x 36 mm, unmittelbar proximal und nach ventral abgehend, partiell thrombosiert mit zwei kleinen Restperfusionsstellen an der Basis. Kompression/Verdrängung der linken Vena subclavia und zwei kleiner thyroidaler Venen. Abgeflachter, nicht stenosierter Abgang der linken A. carotis communis. Randthrombosiertes Aneurysma dorsal inferior am Aortenbogen von 18 x 16 x 11 mm, a.e. Ductus Divertikel. Leichtgradige, wandthrombosierte Ektasie im mittleren Drittel der Aorta thoracalis von 3,4 x 3,7 x 3,3 cm (Normalbefund im Alter von 72 Jahren bis 3,5 cm). Keine infrarenale Aortenektasie. Regelrechte Nierenarterienabgänge. Unmittelbar infrarenal partiell sklerosierte, halbmondförmige Plaques ventrolateral, ohne hämodynamische Relevanz. Ad 1) Aufgebot zur Verlaufskontrolle bei den Pneumologen in 2-3 Wochen erfolgt. Ad 2) Kontrolle der SD-Werte (TSH, fT4) nach 4-6 Wochen bei Ihnen und Anpassung der Dosis. Ad 3) Bitte um Reevaluation für eine orale Antikoagulation mit Marcoumar. Bei Operabilität, Zuweisung auf die Gefäßchirurgie des Universitätsspital Basel. ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 19,1, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Der Patient nimmt im Altersheim bereits Trinknahrungen und Proteinpulver zu sich. Diese empfehlen wir weiterhin. Aktuell: Abklärung zur ELVR. 14.04.16 Lufu/ABGA: Sehr schwere fixierte obstruktive Ventilationsstörung. Schwere Überblähung. Respiratorische Globalinsuffizienz. 13.04.16 CT-Thorax: Apikal betontes zentrilobuläres Lungenemphysem beidseits. 04/15 Infektexazerbation. Pulmonale Kachexie. Nikotin ca. 50 py, Stopp Anfangs 2016. Heimsauerstofftherapie mit intermittierend 2 Litern. 15.04.16: TSH > 100 mU/l, fT3 < 1,0 pmol/l, fT4 2,31 pmol/l, TPO-Ak: 767 IU/ml. Aktuell: Teilthrombosiertes Aneurysma des Truncus brachiocephalicus. 15.04.16 CT Herz und Aorta: Teilthrombosiertes Aneurysma des Truncus brachiocephalicus von 43 x 37 x 36 mm. Randthrombosiertes Aneurysma dorsal inferior am Aortenbogen von 18 x 16 x 11 mm, a.e. Ductus Divertikel. 09.04.09 PTA und Stenting der A. femoralis superficialis rechts. 04.04.09 arterieller Embolektomie popliteal rechts. 2009 Teilthrombosiertes Aneurysma vom Truncus brachiocephalicus von 26 x 31 mm. Infiziertes retroperitoneales Hämatom nach Aortenaneurysmaruptur, St.n. subcutanem Platzbauch. 23.02.09 gedecktem rupturiertem Bauchaortenaneurysma, mit aortoarotalem Tube Graft 16 mm. Zuweisung durch Sie bei progredienter Dyspnoe seit zwei Wochen. Ad 1) Klinisch zeigte der Patient eine starke kardiale Dekompensation. Laborchemisch zeigte sich passend ein erhöhter proBNP-Wert. Der Patient hatte im Februar noch ein Gewicht von 74 kg, bei Eintritt betrug das Gewicht 85 kg. Es erfolgte die einmalige Pleurapunktion. Wir führten eine forcierte diuretische Therapie mit Lasix und Metalozon durch, unter welcher der Patient negativ bilanziert werden konnte. Es wurde ein Gewicht von 76 kg erreicht. In Folge des allergischen Exanthems und der prärenalen Niereninsuffizienz erfolgte eine erneute Gewichtszunahme. Ad 2) Der Patient zeigte in der initialen ABGA ein stark erhöhtes pCO2 von 68 mmHg. Es wird ein OSAS vermutet. Zusammen mit den Pneumologen und den Angehörigen wurde eine BiPAP-Therapie diskutiert, welche als nicht angemessen angesehen wurde. Eine Lungenembolie konnte mittels V/P Szintigraphie ausgeschlossen werden. Ad 3) Im Rahmen der forcierten Diuretikatherapie wurde ein Dauerkatheter gelegt. Beim Versuch, diesen zu ziehen, machte der Patient einen Harnverhalt. Bei Nachweis von Leukozyten und Bakterien im Urin erfolgte bei symptomatischem (Harnverhalt) Harnwegsinfekt zuerst eine empirische Gabe von Ceftriaxon. Bei Erhalt der Urinkultur erfolgte zur besseren Abdeckung die akzidentelle Gabe von Augmentin. Bei Wissen um die Allergie des Patienten erfolgt in Rücksprache mit den Infektiologen die Umstellung zurück auf das Rocephin bei geringer Virulenz der Enterokokken. Ein weiterer DK-Auslassversuch zeigte sich am 26. April 2016 erfolgreich. Ad 4) Nach akzidenteller Gabe von Augmentin am 21. April 2016 entwickelte der Patient ein ausgeprägtes, ödematöses Exanthem. Dieses zeigte sich nach Gabe von Steroiden und Antihistaminika regressiv. Es blieb eine ausgeprägte Hautschuppung. Ad 5) Als Folge des ödematösen Exanthems und der forcierten Diuretika- und Blutdrucktherapie zeigte der Patient einen erneuten Anstieg der Nierenretentionsparameter. Die Indices zeigten eine klare prärenale Genese. Der Patient zeigte eine zwischenzeitliche anurische Phase. Eine mögliche Dialysetherapie wurde von den Angehörigen und im Sinne des Patienten nicht gewünscht. Nach gemäßigter Hydrierung zeigte der Patient wieder eine normale Diurese und in Folge zeigten sich die Retentionsparameter leicht rückläufig. Ad 6) Die Steroidgabe führte zu einer BZ-Entgleisung, welche mit Insulin angepasst wurde. In Rücksprache mit den Endokrinologen wurde zur besseren Handhabung das Novomix gestoppt und das Trajenta eingeführt. Die antihypertensive Therapie wurde bei tiefen BD-Werten und darunter fehlender Ausscheidung abgesetzt. Im Verlauf zeigten sich syst. BD-Werte um 130-140 mmHg, worunter die Diurese wieder in Gang kam. Ad varia) Den Angehörigen wurde das kardiorenale Syndrom erklärt. Bei schwerer Niereninsuffizienz ist der Volumenhaushalt ohne Dialyse erschwert und kann gegebenenfalls zu einer nicht mehr korrigierbaren Überwässerung insbesondere der Lungen führen. Die Analgesie mit Lyrica und Tramadol wurde komplikationslos und ohne Konsequenzen ausgeschlichen. Der Patient wurde auf Wunsch der Angehörigen am 28. April 2016 zurück ins Pflegeheim verlegt. Austrittsbericht stationär. Zuweisung durch den Hausarzt aus dem Pflegeheim. Der Patient berichtet, an seit zwei Wochen zunehmender Dyspnoe zu leiden. Heute sei es ihm gar nicht gut gegangen, weswegen die Vorstellung beim Hausarzt erfolgte. Im Thorax-Bild zeigte sich ein linksbetonter beidseitiger Pleuraerguss. Keine Thoraxschmerzen. Anamnestisch kein Hinweis auf Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, zu Zeit, Ort und Situation orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herzaktion mit Extrasystolen, normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, massive periphere Ödeme US bds, gestaute Halsvenen bds in 50 Grad Lagerung, periphere Pulse ödembedingt nicht tastbar, Hohmann, Payr und Meyer negativ, keine Umfangsdifferenz der Beine. EKG: ncSR, Linkstyp, keine relevanten Repolarisationsstörungen. Pulmo: Abgeschwächtes AG bds mit RGs bds basal betont rechts mehr als links, exspiratorisches Giemen basal betont bds. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei, Darmgeräusche spärlich. Neuro: Pupillen isocor eng, Lichtreaktion direkt und indirekt positiv, kein Meningismus, Hirnnerven grobneurologisch intakt, Patient insgesamt geschwächt, Sensorik intakt. Haut: reizlos, blass, oral reizlos, kein Ikterus.Lymphknotenstatus : cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Thorax ap liegend vom 13.04.2016 : Zum Vergleich konventionelle Voruntersuchung vom 21.02.2016. Neu aufgetretener, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss linksseitig, sowie kleiner Pleuraerguss rechts. Progredientes Lungenödem mit interstitieller und alveolärer Komponente. Zusätzliche basale Dystelektasen beidseits. Keine pulmonalen Infiltrate. Lungenszintigraphie vom 14.04.2016 : Keine Anhaltspunkte für Lungenembolien. Weitere Befunde wie oben beschrieben Ad 1) Weitere Bilanzierung nach täglichem Gewicht. Aktuelles Gewicht ca. 78.3 kg, Zielgewicht zurzeit 78 kg. Toremdosis aktuell : 150 mg, bei Gewichtszunahme auf 200 mg steigern, bei Unterschreiten des Zielgewichtes von 78 kg Reduktion auf 100 mg Ab anfangs nächster Woche Wahl der Dosis durch den betreuenden Arzt nach Klinik Ad 5) Zur besseren Durchblutung der Niere die Antihypertensivas gestoppt belassen, bei systolischem BD > 160 mmHg langsamen Wiederbeginn erwägen. Für eine Diurese ist ein systolischer Wert von mindestens 130 mmHg notwendig. Ad 6) Auf nächtliche Hypoglykämien in Folge des Absetzens der Steroiddosis achten, Blutzucker zurzeit in Folge der Steroidtherapie noch erhöht. Fr. Y braucht in nächster Zeit eine Steroid-Stressprophylaxe. Bei Zeichen eines Addisson-Syndrom : Hypotonien, ausgeprägte Müdigkeit ggf. Synacthentest oder Zuweisung in das endokrinologische Ambulatorium des KSA Ad 7) Kaliumsubstitution bis und mit 29.04.2016 mit KCL 2-2-2, danach 2-0-0 Ad varia) Kontrolle des Kalium und der Nierenretentionsparameter anfangs nächster Woche. Aktuell : Schwere biventrikuläre Dekompensation. 15.04.16 TTE : EF 71%, leichte Mitralklappeninsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Erhöhte pulmonale Druckwerte (50 mmHg) cvRF : metabolisches Syndrom. Unter Dauersauerstofftherapie. 19.04.16 : unter 3 Liter O2 pO2 64 mmHg, pCO2 59 mmHg. 14.04.16 Ventilations/Perfusionsszintigraphie : Keine Hinweise auf LE. Urinkultur : E. coli und Enterococcus Antibiotische Therapie : 20.04.16 Rocephin i.v. 21.04.16 - 22.04.16 CoAmoxi 1.2 gr. i.v. 22.04.16 - 25.04.16 Rocephin i.v. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016 Allg Hausärztliche Zuweisung bei zunehmender Gebrechlichkeit und V.a. kritische Ischämie Fuss links. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in altersentsprechend gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich beidseits kalte untere Extremitäten mit fehlenden Fusspulsen, insgesamt hochverdächtig für eine relevante arterielle Durchblutungsstörung. Fr. Y ist jedoch beschwerdefrei. Es zeigten sich klinisch und im Labor keine Hinweise auf einen Infekt. Bezüglich der häuslichen Situation besteht zunehmend eine Überforderungssituation. Fr. Y ist sturzgefährdet (vor 3 Wochen bei uns hospitalisiert nach Sturz) und eine regelmäßige, ausgewogene Ernährung ist nicht gewährleistet. Aus medizinischer Sicht wäre bei zunehmender Gebrechlichkeit (Frailty) eine stationäre Betreuung zu begrüßen. Wir haben dies wiederholt der Patientin angeboten, was sie jedoch entschieden ablehnt und allfällige Konsequenzen in Kauf nimmt (z.B. erneuter Sturz). Den Patientenwillen haben wir bei adäquater Patientin respektiert. Wir entlassen die Patientin gleichentags in ihr häusliches Umfeld. Austrittsbericht ambulant Fr. Y beklagt sich über intermittierend, einschießende Rückenschmerzen rechts. Diese bestehen seit mehreren Monaten, teilweise stärker und schwächer. In den Beinen bestehen keine Schmerzen. Insbesondere keine Claudicatio intermittens oder Ruheschmerzen. Keine pulmonale, gastrointestinale oder urogenitale Symptomatik. Fr. Y wohnt alleine in einer Attika-Wohnung mit Lift. Spitexbetreuung für Wundverbände bei chronischen Unterschenkelödemen beidseits, aktuell links nässend. Einkaufen würde sie noch selbständig. Essen jeweils im Altersheim. Am Rollator könne sie sich noch 30 min gehen, aktuell jedoch etwas wackelig. Vitalparameter : T 36.4 ºC, BD 155/100 mmHg, P 80/Min, SO2 97% nativ. Cor : normokard, arrhythmisch, reine Herztöne, HV gestaut beidseits, Stauungsödem Unterschenkel links mit nässendem Décollement (distales Drittel medial). Gefäße : Peripherie kühl, livid verfärbte Abschnitte Füße beidseits, Fusspulse beidseits nicht palpabel, popliteal und inguinal vorhanden. Muskuloskeletal : älteres, oberflächliches Hämatom Knie links, Druckdolenz paravertebral untere LWS beidseits, Nierenlogen klopfindolent. Pulmo : vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen : lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro : Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, globale Kraft intakt, Sensibilität Füße beidseits erhalten. - in den nächsten Tagen ist ein gemeinsames Gespräch mit Patientin, Nachbarin und Stiefsohn geplant, um die ambulante Betreuung zu optimieren (Mahlzeitendienst, Telealarm, evtl. Nachtwache etc.) - vorsichtige Kompression untere Extremität links bei Stauungsödem mit aktuell Wunddefekt und nässender Sekretion (Cave : PAVK) - Duplex-arteriell empfohlen, wurde jedoch von Patientin entschieden abgelehnt - fehlende Fusspulse, kühle Peripherie links>rechts - permanentes Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc Score : 6 Punkte - OAK mit Marcoumar - Komplikation : St.n. spontanem Rektusscheidenhämatom links unter OAK Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung nach Kontaktierung des Tox-Zentrums bei Unwohlsein nach willentlicher Ingestion von ca. 20 bitteren Aprikosenkernen und bereits selbst eingenommener Aktivkohle (Menge unklar). Bei Ingestion ca. 1.5 Stunden vor Vorstellung perorale Gabe von Aktivkohle 50 g, Wiederholung von 25 g nach 4 Stunden. In den seriellen ABGA-Bestimmungen passend zur Klinik keine Hinweise auf eine relevante Cyanid-Intoxikation, sodass die Beschwerden auf die GI-Unverträglichkeit (Übelkeit, Unwohlsein) der bitteren Aprikosenkerne sowie assoziierte Angst mit Hyperventilation (Taubheitsgefühl in den Fingern) zurückzuführen ist. Eine letzte ABGA vor Austritt wurde von der Patientin verweigert. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung nach der Einnahme eines Gerichts mit bitteren Aprikosenkernen (ca. 20 Stück) mit daraufhin Übelkeit, Unwohlsein (komisches Gefühl im Kopf, Probleme beim Sprechen, Verwirrtheit) und Taubheitsgefühl in den Fingern. Nach Recherchen im Internet über die Toxizität und Anruf beim Tox-Zentrum habe sie (selbstinduziert) einen Teil der Kerne erbrochen und Aktivkohle zu sich genommen. Fr. Y ist Veganerin, habe sich gesund ernähren wollen, deshalb auch die bitteren Aprikosenkerne im Internet bestellt. Früher schon mal gegessen, damals ohne Probleme. Keine suizidale Absicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor : normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG : ncSR mit normaler De- und Repolarisation. Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen : normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro : Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, weite, runde, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Vitalparameter: P 93/Min. - Bei Verschlechterung des AZ jederzeit notfallmäßige Vorstellung bei uns - Prophylaktisch wird der Patientin Macrogolum verordnet zur Verhinderung einer schweren Obstipation nach Aktivkohle-Gabe. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung nach aufgetretener Dyspnoeattacke mit Palpitationen bei insgesamt seit Monaten progredienter Leistungsintoleranz. Bei Eintreffen auf der Notfallstation bereits wieder Normalisierung der Dyspnoe und Schwäche sowie keine Palpitationen mehr. Laboranalytisch und radiologisch keine Hinweise auf eine kardiale Dekompensation oder eine infektiöse Genese der Dyspnoe, die leichte isolierte CRP-Erhöhung sahen wir im Rahmen der Grunderkrankung bei schon seit längerer Zeit dokumentiert erhöhtem CRP. In der arteriellen Blutgasanalyse normale Ventilation und Oxygenierung. Aktenanamnestisch wurde bei ähnlichen Beschwerden im November 2015 durch unsere Kollegen der Kardiologie symptomatische supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolie mit supraventrikulären Runs diagnostiziert, die gem. Tagebuch mit der ebenfalls aktuell beschriebenen Symptomatik einhergehen. Eine Therapie mit Bisoprolol wurde vom Patienten bei fehlendem subjektivem Benefit wieder abgesetzt. Die seit den Lungenembolien bestehende Leistungsintoleranz könnte im Zusammenhang mit einer rechtsventrikulären Dysfunktion erklärt werden. Wir haben dem Patienten geraten, das Bisoprolol wieder einzunehmen wie von den Kollegen der Kardiologie empfohlen (2.5 mg/d) und dieses nach dem Prinzip 'start low, go slow, aim high' im Verlauf zu steigern. Dies wurde dem Patienten erklärt, um die Compliance zu erhöhen. Austrittsbericht ambulant. Seit Monaten progrediente generalisierte Schwäche und Leistungsreduktion, insbesondere seit der Lungenembolie. Am Vorstellungstag akutes Auftreten von Palpitationen (regelmäßig) und begleitende Dyspnoe und Schwächegefühl. Nach dem Einkaufen hätte er sogar im Sitzen Dyspnoe verspürt. Letzte Nacht noch problemlose Flachlage, während dem Schlafen nie erwacht. Fieber bestünde im Rahmen der Grunderkrankung chronisch, aktuell nicht erhöhte Temperaturen und kein febriles Gefühl. Husten, Schweiß, Gewichtsabnahme oder Rhinorrhö wird verneint, ansonsten kein Infektfokus. Es ergeben sich Hinweise auf eine orthostatische Dysfunktion bei bekannter demyelinisierender Polyneuropathie. Der bereits bei selber Symptomatik von unseren Kardiologen im Hause im 11/15 empfohlene Betablocker wurde nach 1-wöchiger Therapie selbstständig abgesetzt, da subjektiv kein Benefit bestand. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 132/59 mmHg, P 62/Min, SO2 97 %. Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche bei leisen Herztönen, Pulse allseits symmetrisch palpabel, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, keine Tachypnoe, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. - Reevaluation der Symptomatik unter neu Bisoprol in der Sprechstunde von Dr. X, Onkologie im Hause, in ca. 2 Wochen (der Termin ist dem Patienten bereits bekannt). Dann auch Evaluation einer Steigerung des Betablockers gem. Klinik. - Wie bereits im 11/15 geplant empfehlen wir eine TTE zur Evaluation einer bestehenden RV-Dysfunktion nach Lungenembolien und ggf. vorhandenen strukturellen Herzkrankheit. - Der Patient wurde aufgeklärt, dass er sich bei erneuter Dyspnoe/prolongierten Palpitationen jederzeit wieder bei uns vorstellen kann - symptomatisch mit Palpitationen und Dyspnoe Intermediate-2 Risikogruppe (Alter, Allgemeinsymptome) Splenomegalie (18 cm). 03.01.14 JAK2 positiv. 20.01.14 Laterale Thorakotomie links, Segmentresektion 10. Rippe. Histologie Rippe: Metastase des follikulären Schilddrüsenkarzinoms, hyperzelluläres Knochenmark mit Myelofibrose Grad 1. Seit 26.02.14 Therapie mit Jakavi® (Ruxolitinib) im Verlauf Dosisreduktion aufgrund Anämie. 04 bzw. 05/09 Hemithyreoidektomie re und li und sel. Neck-Dissection Level 6 bds. Histologie: 9 x 5 x 5 cm li, a.e. follikuläres Carcinom onkozytäre Variante. 08/09 2-malige Jodtherapie (Gesamtaktivität 150 mCi I-131). 20.01.14 Laterale Thorakotomie li, Segmentres. 10. Rippe mit Brustwandrekonstruktion mit Netz bei PET-positiver ossärer Metastase (PET-CT 06.12.13). Histologie Rippe: Metastase des follikulären Schilddrüsenkarzinoms. 05.02.14 Thorakoskopische Dekortikation der linken Lunge bei beginnendem Pleuraempyem li. Hypoparathyreoidismus nach Thyreoidektomie (ED 03/11). Aktuell: Watch & wait. Verlegungsbericht Medizin vom 21.04.2016 Allg Notfallmäßige Vorstellung bei erneuten Thoraxschmerzen nach NSTEMI. Bei Eintreffen auf der Notfallstation war der Patient bereits asymptomatisch. Das Troponin war leicht erhöht, was wir im Rahmen eines Rest-Troponins bei NSTEMI vom 15.04.16 gewertet haben. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Das Troponin war im Verlauf weiterhin regressiv und der Patient war stets asymptomatisch. Insgesamt interpretieren wir die initialen Beschwerden am ehesten im Rahmen von Mikrogefäßverschlüssen bei Status nach NSTEMI, weshalb die antiischämische Therapie um Amlodipin erweitert wurde. Herzrhythmusstörungen zeigten sich in der Monitorüberwachung keine. Bei fehlenden Interventionsmöglichkeiten aus kardiologischer Sicht wurde auf eine erneute Koronarangiografie verzichtet. Aufgrund der Anamnese könnte differentialdiagnostisch auch ein gastroösophagealer Reflux als Ursache der Beschwerden gesehen werden, weshalb wir probatorisch eine PPI-Therapie etablierten. Wir konnten den Patienten am 22.04.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Der Patient habe heute (21.04.16) um 12.00 Uhr epigastrische und thorakale Schmerzen gehabt. Nach etwa 15 Minuten seien die Symptome wieder abgeklungen. Die Schmerzen seien beim Liegen stärker und beim Sitzen besser. Kein Ausstrahlen in die Arme/Kopf. Um 15.00 sei dann eine erneute Episode der Schmerzen aufgetreten, die etwa 30 Minuten gedauert habe. Um 17.00 sei eine weitere Episode aufgetreten. Darauf habe sich der Patient beim Hausarzt vorgestellt, der ihm eine Nitroglitzerin Tablette gegeben habe, worauf die Symptome wieder abgeklungen seien. Die Symptome seien ähnlich gewesen wie beim letzten Ereignis (NSTEMI) am 15.04.16, jedoch schwächer und ohne Ausstrahlen in die Extremitäten/Kopf. Seit der Entlassung aus dem Spital am 19.04.16 bis heute habe sich der Patient sehr gut gefühlt und auch bei Anstrengung keine Atemnot oder Thoraxschmerzen verspürt. Zusätzlich leide der Patient seit Jahren an gastroösophagealem Reflux. Deswegen sei Mitte Mai 2016 eine Gastroskopie im Krankenhaus K geplant. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Servicetechniker. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentiert sich ein 60-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45 ° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (178 cm, 92.5 kg, BMI 29.2 kg/m²). Vitalparameter: BD 147/93 mmHg, P 56/Min, AF 15/Min, SO2 100 %. Ad 1) - Optimale Einstellung der antiischämischen und antihypertensiven Therapie (ggf. im Verlauf bei Beschwerdepersistenz Nicorandil etablieren) - Tägliche Mobilisation mittels Physiotherapie auf Normalstation zur Beobachtung der Beschwerden unter Belastung - Ergometrie vor Austritt nach Hause, sobald antiischämische Therapie optimiert und Patient mittels Physiotherapie belastet wurde - Aspirin cardio und hochdosiertes Statin als Dauertherapie - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Im Verlauf regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Therapie des OSAS mit cPAP-Gerät dringend empfohlen (gemäß Patient laufen bereits Abklärungen diesbezüglich) Ad 3) - Esomeprazol bis zur Gastroskopie (Mitte Mai 2016 im Krankenhaus K geplant) Aktuell: Thoraxschmerzen, a.e. Mikroangiopathie nach NSTEMI am 15.04.16 DD gastroösophagealer Reflux DD Walking-Through-Angina 18.04.16 Re-Koronarangiographie: Signifikante Bifurkationsstenose RIVA / 1. Diagonalast --> PCI/Stent (1xDES). 15.04.16 Koronarangiographie bei NSTEMI: Subtotale Stenose mittlere LCX Bifurkation -> PCI/Stent (1 x DES) Signifikante Stenose PLA -> PCI/Stent (1 x DES) Signifikante Stenose RIVA / 1. Diagonalast Normale LV-Funktion (EF: 65 %). cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus Aktuell: Therapie mit Anti-Schnarch-Rucksack Verlegungsbericht Medizin vom 24.04.2016 11RR: 147/83 mmHg, HF 68/min, SO2 93 % nativ, kardial kompensiert, warme Peripherie Postinterventionelle Übernahme von der Station 611 auf die SIC (Stroke Unit) bei neuaufgetretenem Hirninfarkt. Ad 1) Am Abend des 21.04.16 um ca. 22.00 Uhr präsentierte sich Hr. Y mit motorisch betonter Aphasie, Alexie und Agraphie sowie Hemianopsie nach rechts. Computertomographisch (CT) keine intracerebrale Blutung und keine ischämische Demarkation, jedoch fand sich ein Perfusionsabfall parietal links mit bereits erniedrigtem zerebralem Blutfluss (CBV) sowie ein Kalkembolus in einem M4-Ast links mit anschließend reduzierter Kontrastierung für max. 1 cm, danach keine Kontrastierung mehr. Somit ist dort von einem Gefäßverschluss auszugehen, wobei sich insgesamt ein Hirninfarkt im Mediastromgebiet links mit Affektion des linken Parietallappens zeigte. Ursächlich scheint eine Mobilisation eines Kalkembolus als Komplikation der Koronarangiographie möglich (DD Vorhofflimmern DD bei generalisierter Artherosklerose). Bei in der CT sichtbarem Kalkembolus als Ursache des Gefäßverschlusses, nicht gänzlich geklärtem Zeitfenster und bereits abgefallenem CBV in den Perfusionsaufnahmen sahen wir eine Lysetherapie als nicht erfolgversprechend an. In der transthorakalen Echokardiografie vom 22.04.16 bestand kein Hinweis für einen intrakardialen Thrombus, im neurovaskulären Ultraschall fand sich eine mäßiggradige Atheromatose im Bereich der Karotiden ohne Hinweise für relevante Stenosen. In der Verlaufs-CT vom 23.04.16 konnte eine progrediente Demarkation im M4-Segment links, jedoch ohne hämorrhagische Transformation, gesehen werden. Neurologisch erholte sich Hr. Y leicht, sodass bei Verlegung auf die Normalstation der NIHSS bei noch 2 Punkten (leichte Hemianopsie nach rechts, leichte Aphasie) bestand. Ad 2) Vor der unter Ad 1 beschriebenen Komplikation erfolgte am 21.04.16 die Durchführung einer elektiven Koronarangiographie, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zu der stabilen Angina pectoris fand sich ein Verschluss der proximalen RIVA. Zudem zeigte sich eine schwere Aortenstenose. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Aufgrund der Befunde wurde im interdisziplinären Setting die Indikation für ein Aortenklappenersatz und AC-Bypass gestellt. Diesbezüglich ist vom Ereignis des Hirninfarktes 1 Monat zu warten, bis die Operation durchgeführt werden kann. Eine darauffolgende therapeutische Antikoagulation kann gemäß Neurologie ebenso vertreten werden. Bis dahin soll die Therapie mit Plavix und einem Statin fortgesetzt werden, bei teilweise hypertensiven Blutdruckwerten begannen wir eine Therapie mittels tiefdosiertem ACE-Hemmer. Wir konnten Hr. Y am 24.04.16 in gutem Allgemeinzustand zurück auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Ischämischer Schlaganfall Hr. Y berichtet, dass er seit gut 2 Wochen vor Eintritt beim Bergauf-Gehen pektangiöse Beschwerden ohne Ausstrahlung in die Arme oder Hals habe. Er sei deswegen beim Hausarzt vorstellig gewesen, welcher ihn für eine elektive Koronarangiographie angemeldet habe. Die Schmerzen seien jeweils nach Anhalten prompt regredient gewesen. Keine Dyspnoe. Keine Kaltschweißigkeit, Übelkeit oder Erbrechen. Er habe zuvor nie ähnliche Beschwerden gehabt. Ansonsten fühle er sich wohl und habe keine Beschwerden. Am 21.04.16 nach der Koronarangiographie: Um etwa 22:00 Uhr ist der Pflege aufgefallen, dass Hr. Y Wortfindungsstörungen aufweist. Gemäß Ehefrau um 17 Uhr mehrfach Zahlen verwechselt, um 21 Uhr habe er sie angerufen und normal gesprochen. Hr. Y hat sich heute einer Koronarangiographie i.R. einer Aortenstenosenabklärung und einer koronaren 1-Gefäßerkrankung unterzogen, inwieweit er direkt postinterventionell beschwerdefrei war, ist uns nicht bekannt. Keine familiäre Belastung. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 159/88 mmHg, P 86/Min, SO2 94 %. Cor: Rhythmische Herztöne mit 5/6 Systolikum mit p.m. über Erb, mit Ausstrahlung in beide Karotiden. Keine Beinödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräuschen auf allen vier Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Wach Patient, kooperativ, Monat wird korrekt genannt, Jahr 1011, Alter 86, Stadt konnte nicht genannt werden. Sprachverständnis leicht eingeschränkt, eine Unterhaltung ist möglich, Befehle werden korrekt befolgt, Sprache intermittierend nonfluent, dazwischen fluente Phasen mit korrekter Syntax. Deutliche Benennstörung, auch Umschreiben gelingt nicht sehr gut, Nachsprechen problemlos. Lesen nicht möglich, es werden nur einzelne Buchstaben (und dies auch nicht in der korrekten Reihenfolge) gelesen, ein Zusammenlauten gelingt nicht. Ebenso Schreibfähigkeit massiv eingeschränkt - zunächst werden statt Buchstaben Zahlen geschrieben, danach sinnlose Worte, welche manchmal Ähnlichkeiten mit dem diktierten Wort haben, manchmal aber gar keine Verwandtschaft aufweisen (z.B. komplett anderer Anfangsbuchstabe). Schriftbild an sich unauffällig, Schreibvorgang selbst zügig. Kein taktiler Neglect. Rechenschwäche, DD sprachverständnisassoziiert, keine klare Rechts-Links-Schwäche, keine Fingeragnosie. Hemianopsie nach rechts. Pupillen isocor und isoreaktiv. Blickfolge konjugiert und leicht sakkadiert, Endstellnystagmus nach links. Faciale Sensibilität und Mimik symmetrisch. Keine Dysarthrie.Kein Absinken in den Halteversuchen. Sensibilität für Berührung seitengleich. Zeigeversuche metrisch. Haut: Unauffällig. Hämatom im Bereich der Einstichstelle Leiste rechts, keine Druckdolenz. Pulse allseits tastbar. Ad 1) - Statin und Plavix unverändert weiter - Blutdruck im normotensiven Bereich halten (BD bis 140 mmHg toleriert) - Physio, Logopädie und Ergotherapie weiterführen - Anmeldung einer Neurorehabilitation im Verlauf, sobald Prozedere bezüglich Herzoperation gänzlich geklärt ist Ad 2) - Befund des Venenmappings vom 22.04.16 bei Angiologie am 25.04.16 aktiv nachfragen - OPG und kieferchirurgisches Konsil für den 25.04.16 angemeldet - Spirometrie für den 25.04.16 geplant - CAVE: kein Nitroglycerin bei schwerer Aortenstenose! - Vorstellung am kardiochirurgischen Kolloquium am Montag 25.04.16 um 17.00 Uhr im Kardio-Rapportraum geplant Diagnostik: 22.04.16 TTE: Kein Hinweis für kardiale Emboliequelle 22.04.16 CT Schädel mit Angio: keine intracerebrale Blutung, keine klare ischämische Demarkation, Perfusionsabfall parietal links mit bereits erniedrigtem zerebralem Blutfluss (CBV) sowie ein Kalkembolus in einem M4-Ast links mit anschließend reduzierter Kontrastierung 23.04.16 CT Schädel: M4-Verschluss links mit stärkeren Demarkation links parietooccipital (dorsal von Gyrus postcentralis), keine Raumforderung, keine hämorrhagische Transformation. 23.04.16 Neurovaskulärer Ultraschall: Mäßiggradige Atheromatose im Bereich der Karotiden ohne Hinweise für relevante Stenosen Aktuell: elektive Koronarangiographie bei stabiler Angina pectoris 21.04.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose prox. RIVA. Schwere Aortenstenose (KÖF 0.7 cm², Gradient max 44 mmHg). Normale LV Funktion. Normale pulmonale Drücke. 22.04.16 TTE: Visuell schwere Aortenklappenstenose, mittelschwere bei continuity equation (KÖF 1.34 cm², mean gradient 37 mmHg, anulus LVOT 29 mm). Normale systolische LV-Funktion (EF 64%). vRF: Nikotinabusus, Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.04.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei vasovagaler Präsynkope. Klinisch unauffälliger Status ohne relevante Pathologien. Laboranalytisch bis auf erhöhte Entzündungswerte und erhöhte Nierenretentionswerte keine relevanten Abweichungen, die kardialen Biomarker waren seriell unauffällig. Das erhöhte Kreatinin interpretierten wir bei anamnestisch nicht bekannter Niereninsuffizienz als akut. Elektrokardiographisch normokarder Sinusrhythmus mit AV-Block I° und eingeschränkter R-Progredienz über der Vorderwand, aber keine akuten Rhythmus- oder Repolarisationsstörungen. Insgesamt sahen wir die Beschwerden als vasovagale Präsynkope bei trainingsbedingter Hypovolämie und Vasodilatation im Rahmen des Saunaganges. Die erhöhten Entzündungswerte interpretierten wir am ehesten im Rahmen der Gingivitis. Wir konnten Hr. Y in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung nach Präsynkope. Der Patient besucht seit 25 Jahren regelmäßig ein Fitnessklub. Heute im Vergleich zu sonst etwas ausgebautes Training mit anschließendem Saunabesuch. Nach dem ersten Saunagang beim Aufstehen plötzliche Unwohlsein mit Präsynkope und Nausea sowie Brechreiz ohne Vomitus. Nachdem sich der Patient hingesetzt hatte, seien die Beschwerden rasch vollständig regredient gewesen, eine anwesende paramedizinisch ausgebildete Person hätte aber auf einer Vorstellung auf unserer Notfallstation bestanden. Bei Eintritt präsentiere sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 130/90 mmHg, P 80/Min, AF 21/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, periphere Pulse allseits symmetrisch palpabel, kompensiert. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal, Kraft in allen großen Muskelgruppen seitengleich M5. - Im Verlauf Nachkontrolle der Nierenretentionswerte und Reevaluation der Diabeteseinstellung. - Der Patient beklagte im Gespräch eine seit Monaten bestehende Müdigkeit/Schlappheit. Wir empfehlen im Verlauf entsprechende Abklärungen. - Wir empfehlen eine zeitnahe zahnärztliche Vorstellung zur Therapie der Gingivitis. Verlegungsbericht Medizin vom 23.04.2016 Notfallmäßige Vorstellung bei Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken zwischen die Schulterblätter. Elektrokardiographisch zeigten sich keine Hinweise für eine Ischämie. Laborchemisch erhöhtes Troponin, sodass wir die Symptomatik im Rahmen eines NSTEMI interpretierten. Bei initial stärksten Schmerzen konnte mittels Computertomographie eine Aortendissektion ausgeschlossen werden. Auf der Notfallstation wurden 500 mg Aspegic i.v. und 180 mg Brilique p.o. verabreicht. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. In der Koronarangiografie zeigte sich als Korrelat zum NSTEMI eine signifikante, proximale RIVA-Stenose, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Periinterventionell zeigte sich eine Episode von tachykardem Vorhofflimmern, welche mittels intravenöser Betablocker-Therapie rasch in einen normokarden Sinusrhythmus konvertiert werden konnte. Eine zusätzliche Thrombozytenaggregationshemmung mittels Clopidogrel wurde etabliert. Bei bradykardem Patienten wurde vorerst kein Betablocker etabliert. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei Verdacht auf Postinfarkt-Begleitperikarditis aufgrund von inspiratorischen Schmerzen thorakal begannen wir eine analgetische/antiinflammatorische Therapie mit Ibuprofen für 5 Tage. Wir konnten den Patienten am 23.04.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht NSTEMI Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt wegen thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken (zwischen die Schulterblätter). Diese seien am Abend des 20.04.16 im Liegen erstmalig aufgetreten und seien seitdem mehr oder weniger persistierend. Am 21.04.16 tagsüber seien die Schmerzen zunächst regredient gewesen und am Abend seit etwa 20 Uhr seien die Schmerzen wieder akut stärker geworden, weshalb er ins Krankenhaus kam. Die Schmerzen seien ähnlich oder sogar stärker als vor 6 Jahren, wo er einen Herzinfarkt erlitten hatte. Damals sei ihm ein Stent in eine Koronargefäß implantiert worden. Fieber, Husten, Durchfallerkrankungen, ungewollter Gewichtsverlust und Dysurie werden verneint. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (173 cm, 64 kg, BMI 21.4 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 170/80 mmHg, P 66/Min, AF 22/Min, SO2 94 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, ubiquitär abgeschwächte AGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. EKG: nc SR, LT, keine ERBS. Aspirin cardio und Statin unbefristet.Plavix 1 x 75 mg/d pour 12 mois jusqu'au 04.2017. En cas de fibrillation auriculaire récurrente, une anticoagulation orale doit être établie. Si aucune nouvelle épisode de fibrillation auriculaire n'est constatée jusqu'à la sortie, un Holter-EKG ambulatoire de 7 jours est indiqué pour détecter d'éventuels épisodes. Les bêtabloquants doivent être établis selon Klinik K et augmentés au fil du temps. Arixtra prophylactiquement pendant l'hospitalisation. Optimisation des facteurs de risque cardiovasculaire (interdiction de fumer recommandée). Mobilisation selon le schéma ACS, mobilité au bord du lit lors d'un transfert. Réhabilitation cardiaque ambulatoire et contrôles cardiologiques réguliers recommandés. Ibuprofène 3 x 400 mg/d jusqu'au 27.04.16. Actuellement : NSTEMI. 22.04.16 : Coronaroangiographie : sténose significative de la RIVA proximale --> PCI/stent (1 x DES) bon résultat à long terme après PCI. Fonction ventriculaire gauche conservée (FE 60 %). Complication aiguë : fibrillation auriculaire tachycardique per-interventionnelle unique. 2009 : Coronaroangiographie en cas de NSTEMI : sténose subtotale 1. Marginalast --> PCI/stent (1 x DES) sténose non significative de la RIVA proximale, fonction ventriculaire gauche normale. cvRF : hypertension artérielle, abus de nicotine. Rapport de sortie ambulatoire de la médecine daté du 27.05.2016. La admission stationnaire du patient a eu lieu sur recommandation de la cardiologie suite à la détection positive de Streptococcus oralis dans les cultures sanguines prélevées après l’intervention le 20.04.2016. Le patient signale une baisse de performance significative avec dyspnée à l'effort, sueurs nocturnes et toux sèche depuis un mois. Un TAVI est prévu pour le patient. L'évaluation pré-interventionnelle par les chirurgiens maxillo-faciaux a révélé la présence d'une dent focus dans la mâchoire inférieure gauche, qui doit être chirurgicalement corrigée le 02.05.2016. Ad 1) & 2) À l admission, le patient était cardio-pulmonaire stable. Initialement, le patient présentait selon les critères de Duke 2 critères mineurs (sténose de la valve aortique, fièvre unique > 38 °C) et 1 critère majeur (bactériémie), ce qui nous a conduit à exclure une endocardite par une échocardiographie transthoracique et transœsophagienne. Aucune végétation valvulaire ou abcès n'a été détecté. Étant donné les modifications sévères de la valve aortique, des végétations dans cette région ne pouvaient toutefois pas être exclues avec certitude. Nous avons donc initié un traitement antibiotique préemptif à forte dose avec pipéracilline et gentamicine, qui a été ensuite modifié en céftriaxone et gentamicine. Sous traitement antibiotique, les symptômes ont cessé et les valeurs inflammatoires légèrement élevées sont rapidement revenues à la normale. Une atteinte rénale sous forme de glomérulonéphrite a été exclue par la néphrologie. Après réception des résultats des cultures sanguines montrant la présence de Streptococcus oralis et l'infection dans la région de la première molaire de la mâchoire inférieure gauche, clairement identifiée comme dent focus par les chirurgiens maxillo-faciaux, une intervention chirurgicale a été réalisée, et notre stratégie de traitement a été modifiée en abandonnant le diagnostic suspect d'endocardite. En cas d'hypertension artérielle avec des valeurs systoliques de 190 mmHg, un traitement antihypertenseur avec zestril et amlodipine a été commencé. En ce qui concerne la sténose sévère de la valve aortique, un remplacement de valve interventionnel (TAVI) est prévu et convenu avec le patient. Ad 3) Pour exclure une thrombose interprétée comme paranéoplasique survenue il y a quelques années, une échographie abdominale a été réalisée. Aucun signe d'une maladie tumorale n'a été trouvé. Le taux de PSA était normatif. Une cause hématologique pour la thrombose a également été exclue. En raison de l'intervention maxillo-faciale, le traitement à la Marcoumar a été suspendu depuis le 27.04.2016, et un traitement de pont avec Fragmin a été établi. Nous avons pu libérer le patient le 27.04.2016 dans un bon état général. Rapport de sortie stationnaire. Affectation urgente par la cardiologie en interne avec cultures sanguines positives, qui ont été prélevées le 20.04.16. Le patient a été mis en examen cardiologique pour une indication de TAVI en raison d'une sténose sévère de la valve aortique. Le patient signale une baisse de performance notable depuis un mois avec dyspnée à l'effort, sueurs nocturnes et toux sèche matinale. Aucun mal thoracique, fièvre ou frissons dans les dernières semaines. Pas de douleurs à la tête ou au cou, pas de diarrhée ni de dysurie. Aucune éruption cutanée notable. Le patient signale également une intervention programmée avec le chirurgien maxillo-facial le 2 mai 2016. À l admission, le patient, âgé de 74 ans, orienté, se présente avec un état général légèrement réduit. Cor : pouls normocarde et rythmique, souffle systolique 3/6 sur la valve aortique, veines jugulaires non distendues à 45°, HJR négatif, pas d'œdèmes périphériques, tour des jambes symétriques, pouls bilatéraux palpables aux pieds, aux angles inguinaux et au radial. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire sans bruits adventices dans tous les champs pulmonaires, percussion non révélatrice. Abdomen : souple, bruits intestinaux normaux dans les quatre quadrants, pas de douleur à la pression, pas de résistances, pas de signe d'organomégalie, douleur à la percussion sur la région rénale. Neuro : nerfs crâniens unilatéralement normaux, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, pas de méningisme. Peau : anictérique, sans irritation, muqueuse sans lésion, anneau pharyngé non rouge, langue non chargée. Statut des ganglions lymphatiques : nuchal, cervical, sous-maxillaire, supra et infraclaviculaire non remarquables. Statut squelettique/articulaire : colonne vertébrale non douloureuse à la percussion. CT thoracique PA et latéral gauche du 21.04.2016 : silhouette cardiaque mince, hilus vasculaire configuré, cœur compensé. Pas d'épanchement pleural, ni d'infiltrat pneumonique localisé, ni de pneumothorax. Transparence normale du parenchyme pulmonaire. Aréoles diaphragmatiques bien délimitées. Impression de la plaque de pression sur le BWK 5. Spondylose multisegmentaire à des chevauchements dans la colonne thoracique. Échographie abdominale du 22.04.2016 : Foie structurellement normal. Prostate agrandie avec un volume de 44 ml. Splénomégalie. Aucune preuve de masse intra-abdominale. TEE du 25.04.2016 : Aucun signe de végétations ou d'abcès. Sténose aortique sévère (KOF planimétré 0,9 cm2). TTE du 25.04.2016 : Ventricule gauche avec remodelage concentrique et fonction systolique normale (LVEF vis. 60 %). Dysfonction diastolique de degré II. Oreillette gauche dilatée. Valve tricuspide et valve aortique sévèrement sclérosées avec sténose sévère (dp max/moy. 59/33 mmHg, KOF 1,1 cm2) et légère insuffisance. Ad 1) Traitement antibiotique intraveineux avec céftriaxone 1 x 1 g/d et gentamicine 1 x 240 mg/d jusqu'au 06.04.2016. L'administration de l'antibiothérapie se fait dans notre ambulance médicale. Le patient a déjà reçu ses rendez-vous. Le lundi 02.05.2016, un rendez-vous avec la chirurgie maxillo-faciale pour la correction chirurgicale de la dent focus. Ad 2) Poursuite et éventuellement augmentation du traitement antihypertenseur. Ad 3) Suspension de la thérapie à la Marcoumar jusqu'à l'intervention maxillo-faciale le 02.05.2016, reprise le 03.05.2016 (03.05.16 : 2, 04.05.16 : 1, 05.05.16 : contrôle). Bridging mit Fragmin 2 x 7500 IE. Letzte Gabe am Abend des 01.05.2016. Wiederbeginn am Abend des 02.05.2016 und Fortführung bis INR wieder im therapeutischen Bereich (2-3). Vorstellung in der Notfallpraxis Klinik K zur INR-Kontrolle am Samstag, den 30.04.2016, 09.00-17.30 Uhr. INR-Kontrolle beim Hausarzt am Donnerstag, den 05.05.2016. Vorstellung im Krankenhaus K zur Vorbesprechung der TAVI-Einlage, Patient hat den Termin hierzu bereits erhalten. 21.04.16 1 x 2 BK: Befund ausstehend. 20.04.16 2 x 2 BK: Streptococcus oralis. 22.04.16 Urinsediment: Kein Hinweis auf Glomerulonephritis. Antiinfektive Therapie: 21.04.16 - 27.04.16: Penicillin alle 6h. 22.04.16 - 06.05.16: Gentamicin 240 mg/d. 27.04.16 - 06.05.16: Ceftriaxon 2 g/d. Aktuell: Schwere Aortenklappenstenose, echokardiografisch kein Hinweis auf Endokarditis. Dukes-Kriterien: 1 Major-, 2 Minor-Kriterien. 25.04.16 TEE: Kein Hinweis auf Vegetationen oder Abszess. Schwere Aortenklappenstenose. 25.04.16 TTE: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling. Normale systolische Funktion (LVEF vis 60 %). Linker Vorhof dilatiert. Trikuspide, schwer sklerosierte Aortenklappe mit schwerer Stenose und leichter Insuffizienz. 20.04.16 Koronarangiographie: Schwere Aortenklappenstenose. Gutes Langzeitresultat nach PCI LCX. Normale LV-Funktion, normale pulmonale Druckwerte. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie. Bei tiefer Beinvenenthrombose rechts. Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst aus der stationären Entzugstherapie nach übermäßigem Konsum von Alkohol unter begonnener Medikation mit Citalopram und Lioresal. Ad 1) Bei Eintritt war der Patient leicht vigilanzgemindert und kreislaufmäßig stabil. Während seines Aufenthaltes klarte der Patient zunehmend auf und war bei Austritt wach und orientiert. Ad 2) Bereits auf der Notfallstation substituierten wir die a.e. nutritiv bedingte leichte Hypokaliämie. Wir entlassen den Patienten am 22.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zurück in die stationäre Entzugstherapie. Austrittsbericht stationär: Der Patient befindet sich seit 21.03.16 als Maßnahme der Jugendstaatsanwaltschaft Stadt S in stationärer Entzugstherapie bei Alkohol- und Cannabisabusus. Dort heute Alkoholexzess mit Konsum von 5 Litern Bier und 3 dl Schnaps innert rund einer Stunde. Suizidale Absicht wird verneint. Bei Eintreffen der Ambulanz sei der Patient dem Rettungsteam entgegen gegangen, während des Transportes aber zunehmende Vigilanzminderung. Therapeutische Maßnahmen durch die Ambulanz (insbesondere intravenöse Hydrierung) wurden vom Patienten verweigert. Bei Eintritt 18-jähriger Patient, GCS 13 (2/5/6), allseits orientiert, reduzierter AZ, normaler EZ. Vitalparameter: BD 129/49 mmHg, HF 86 bpm, SpO2 96 % nativ. Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, kardiopulmonal kompensiert, Pulse allseits symmetrisch palpabel. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal. Neuro: Vigilanzgemindert, Mimik normal, bewegt alle Extremitäten frei. Kontrolle der Elektrolyte im Verlauf. Aktuell: Äthylintoxikation mit 1.5 Promille. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit Methotrexat und Rituximab bei diffus grosszelligem B-Zell-Lymphom mesenterial. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jähriger, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Die PICC-Einlage erfolgte am 19.04.2016 (einen Tag vor Eintritt). Diese gestaltete sich etwas schwieriger durch Probleme bei der Einlage. Dennoch lag der PICC dann regelrecht und wir konnten am 20.04.2016 bei sowohl anamnestisch, klinisch als auch laborchemisch fehlenden Hinweisen auf einen Entzündungszustand mit der Methotrexattherapie starten. Im weiteren Verlauf stiegen die Transaminasen an, waren im Verlauf jedoch wieder regredient. Die Chemotherapie gestaltete sich jedoch insgesamt komplikationslos und wurde von der Patientin gut vertragen. Bei grossem Hämatom um die Einstichstelle des PICC wurde die Xarelto-Dosis auf 10 mg gesenkt. Am 23.04.2016 konnte die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab bei diffusem grosszelligen B-Zell-Lymphom mesenterial (ED 09.12.2015). Patientin gehe es den Umständen entsprechend gut. In der letzten Zeit seien keine Infekte aufgetreten, kein Fieber, kein Husten, kein Auswurf. Es bestehe keine Übelkeit und Erbrechen, keine Schluckstörung. Letzter Stuhlgang sei am 20.04.2016 gewesen, eher Neigung zur Diarrhö (4 - 5 x / Tag), Farbe ist braun, keine Blut/Schleimbeimengung anamnestisch. Harnwegsinfekte in der letzten Zeit kamen nicht vor. Aktuell bestehe keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (164 cm, 54,1 kg, BMI 20,1 kg/m²). Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 112/62 mmHg, P 80/min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokard, HF: 80/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion sonor. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven sehr grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds. mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Submental, cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Port-A-Cath Kontrolle 20.04.2016: Nativ regelrechte Darstellung des Katheters am Punktionsort sowie des Katheterendes in der Vena cava superior. Nach Kontrastmittelapplikation regelrechte Verteilung an der Katheterspitze in der Vena cava superior. Postinterventionell kein Kontrastmitteldepot am Punktionsort. Beurteilung: Regelrechte Lage des Katheters intravenös. Kontrolltermin bei Dr. X am 29.04.2016 um 14.00 Uhr. Weiter mit Bactrim forte zur PCP-Prophylaxe. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Xarelto in reduzierter Dosis von 10 mg/Tag weiter. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus MTX und Rituximab. Therapie: 19.04.16 - 23.04.2016: 1. Zyklus Chemotherapie (MTX/Rituximab). 6 Zyklen Chemotherapie (R-CHOP-21) erfolgt. Diagnostik: 16.12.15 Liquorpunktion: Unauffällig. 15.12.15 CT-Thorax-Abdomen: Zunehmende mesenteriale Manifestation des Non-Hodgkin Lymphoms ohne Hinweis auf eine Darmischämie. Progrediente freie Flüssigkeit intraabdominal. Ummauerung der AMS und venöse Stase der Mesenterialvenen. Kein Ileus. Keine intrathorakalen Lymphommanifestationen. Pulmonale Noduli bis 6 mm Durchmesser. 04.12.15 Diagnostische Laparoskopie mit Exzisionsbiopsie. Histologie: Diffus grosszelliges Lymphom. Aktuell: Hb 106 g/l, MCV normwertig. A.e. Tumor bedingt. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Chefarzt. Notfallmäßige Selbstvorstellung seit mehreren Wochen zunehmender Allgemeinzustands-Verschlechterung mit Inappetenz und Anstrengungsdyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Ad 1) Bei Eintritt klagte der Patient über eine Anstrengungsdyspnoe NYHA III-IV. In der weiterführenden Echokardiographie zeigte sich eine hochgradige Mitralinsuffizienz und eine mittelgradige Aorteninsuffizienz. Wir initiierten eine Herzinsuffizienz-Therapie mit einem ACE-Hemmer, welchen wir allmählich ausbauten.Zur Verbesserung der respiratorischen Situation erfolgte die Pleurapunktion rechts. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer subjektiven Verbesserung des Beschwerdebildes. Aufgrund des schwergradigen Mitralklappenvitiums wurde die Indikation zum Mitralclipping gestellt. Da eine Intervention nach ausführlichen Gesprächen auch von dem Patienten und den Angehörigen gewünscht wurde, veranlassten wir die Planung des elektiven Eingriffes. Ad 2) Da der Patient am 25.04.XXXX neu schwarzen Stuhl absetzte, erfolgte die Durchführung einer Gastroskopie. Hierbei zeigte sich das Bild eines Ulkus duodeni. Wir initiierten eine Protonenpumpenhemmer Therapie. Hierunter kam es zu einem Sistieren der Meläna und zu einem stabilen Hämoglobin-Verlauf. Ad 3) Es zeigte sich eine normochrome, normozytäre, hyporegenerative Anämie bei Eisenmangel. Bei aktuell akutem CRP-Anstieg Verzicht auf Substitution des Eisens. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine akute Niereninsuffizienz mit einer deutlichen Erhöhung der Nierenretentionsparameter (Kreatinin von 386 umol/l und einer GFR von unter 15 ml/min) bei einem Kreatinin-Vorwert (08.07.XX) von 125 umol/l. Im weiteren Verlauf konnte bei suffizienter Rehydrierung die Kreatinin-Baseline wieder erreicht werden. Zum Ausgleich der metabolischen Azidose erhielt der Patient Natriumbicarbonat. Hierunter zeigte sich das Plasma-Bikarbonat mit stets guten Werten. Ad 5) Zum Ausschluss einer zusätzlichen postrenalen Komponente für die Niereninsuffizienz führten wir bereits auf unserer Notfallstation eine Sonographie der Harnwege durch. Hierbei zeigte sich ein Harnverhalt ohne Nierenstauung. Wir initiierten eine Therapie mit Tamsulosin. Ein Auslassversuch zeigte sich im weiteren stationären Verlauf frustran. Durch die Kollegen der Urologie wurde die Diagnose des Prostataobstruktionssyndroms gestellt. Wir bauten die medikamentöse Therapie mit Duodart aus. Ad 6) Im Verlauf kam es nach Abklingen der akuten Podagra (siehe Diagnose 7) zu einem erneuten CRP-Anstieg. Eine Fokussuche blieb ohne Befund. Bei vermehrtem Stuhlabgang V.a. Gastroenteritis, jedoch in den Stuhlkulturen kein Erregernachweis. Da gleichzeitig ein DK-Auslassversuch durchgeführt wurde, Beginn einer empirischen Therapie mit Ceftriaxon, darunter DK-Neueinlage bei erneutem Harnverhalt. Im Urinstatus kein Harnwegsinfekt, bei einem PSA von 10 ug/l sowie nicht druckdolenter Prostata ist eine Prostatitis als Fokus sehr unwahrscheinlich. Nach 5 Tagen Antibiotikatherapie Stopp, danach stets niedriges CRP. Ad 7) Während des stationären Aufenthaltes berichtete der Patient über starke Schmerzen im Grosszehengrundgelenk links mit leichter Überwärmung. Bei typischer Klinik Diagnose einer Podagra und Durchführung einer antiinflammatorischen Therapie mit einem Steroidstoss. Darunter rasch regrediente Klinik und Entzündungsparameter. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 14.05.XXXX in die Übergangspflege in Stadt S. Austrittsbericht stationär: Seit mehreren Wochen zunehmende Allgemeinzustand-Verschlechterung. Seit 2 Wochen aggraviert mit Inappetenz und aktuell Anstrengungsdyspnoe NYHA III - IV. Vorher konnte er noch in der Wohnung gehen, bei Eintreffen der Rettung Gehen nicht mehr möglich. Seit 2 Wochen könne er kaum mehr etwas essen (nur noch Suppen), trinken maximal 0.5 l pro Tag (Süssgetränk). Seit 15.04.XXXX neu schwarzer Stuhlgang in Stoma (1 - 2 x /Tag wird Sack gewechselt), dickflüssiger Stuhlgang, kein Frischblut. Zudem Husten und Auswurf seit 2 Wochen. Ungewollter Gewichtsverlust, unklar wie viel, seit ca. 11.15. Gemäss Medikamentenliste Mefenacid 500 mg, gemäss Patient jedoch nur äusserst selten eingenommen (letzte Tabletten-Einnahme wahrscheinlich im 01.16). ADL: Wohnt mit Ehefrau zusammen, Spitex 2 x wöchentlich. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Spitex 2x wöchentlich zur Stoma-Pflege. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.0 ºC, BD 124/66 mmHg, HF 65 /min, SpO2 98 % (2 l O2 /min). Cor: Normokard, rhythmisch, Herztöne nicht auskultierbar, HV leer bds, Peripherie kühl, Pulse peripher links nicht palpabel. Pulmo (ventral auskultiert): Leichte Zyanose peripher, Vesikuläratmen bds., keine Nebengeräusche. Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus, Ileostoma rechter oberer Quadrant. DRU: Kein Stuhl/Meläna/Frischblut am Fingerling. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, generalisierte Muskelatrophie, globale Kraft vermindert, Reflexe re/li: BSR +/+, TSR +/+, PSR +/+, ASR -/-. Muskuloskelettal: Kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Enoral: Trockene, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Sehr trocken, schuppig, Knie und Füsse bds. leicht marmoriert. Druckulcus sakral (ca. 1 x 1 cm) mit leicht gerötetem Randsaum, Hautrötung Tuber ischiadicum bds. Thorax ap liegend 20.04.XXXX: Kein Pleuraerguss oder pneumonisches Infiltrat. Keine pulmonalvenöse Stauung. Aortensklerose. Vorfuss li 25.04.XXXX: Hallux valgus von 38 Grad. Ansonsten regelrechte Artikulation, keine traumatische ossäre Läsion. Osteopene Knochenmatrix. Keine Osteolyse. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 26.04.XXXX: Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzter Z-Linie bei 40 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 41 cm. Magenschleimhaut reizlos ohne umschriebene Läsionen. Faltenrelief und Peristaltik normal. Pylorus rund, gut passierbar. An der Spitze des Bulbus duodeni hinterwandseits oberflächliches, triangulär konfiguriertes Ulkus (Biopsien), übriger Bulbus sowie Parx I/II duodeni unauffällig. Biopsien aus dem Magen für CLO-Test und Histologie. Thorax pa & lateral li 28.04.XXXX: Neu Pleuraerguss beidseits mit angrenzenden Dystelektasen. Kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Venöser Beinstatus 29.04.XXXX: Tiefes Venensystem V. cava inferior frei, herz- und atem-modulierter Fluss, distale V. iliaca externa mit atem-moduliertem Fluss und damit ohne Anhalt für ein vorgeschaltetes Flusshindernis. V. femoralis communis, V. femoralis superficialis und V. poplitea: sowohl freier atemmodulierter als auch provozierbarer Fluss und vollständige Komprimierbarkeit vorhanden. Erheblich reduzierte Schallqualität an bd. Unterschenkeln, soweit beurteilbar in den angeschalten Segmenten der Vv. tibiales anteriores et posteriores und Vv. fibulares keine frischen thrombotischen Veränderungen erkennbar, vielmehr imponieren die Venen sklerosiert und geschrumpft. Orientierend V. saphena magna et parva vollständig komprimierbar. Kombinierte Lungenszintigraphie (Ventilation mit Tc-99m Technegas / Perfusion mit Tc-99m MAA) vom 29.04.XXXX: Beurteilung: Keine Anhaltspunkte für Lungenembolien. Ein Bild der COPD. Verdacht auf Mittellappensyndrom. Pleuraerguss bds. TTE 29.04.XXXX: LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 54 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikel. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Schwere.Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Sonografie Pleura 04.05.2016 Rechtsseitig unkomplizierter Erguss ca. 500 ml, tiefliegendes, nur wenig atembewegliches Zwerchfell. Linksseitig Winkelerguss sichtbar, tiefliegendes wenig atembewegliches Zwerchfell. Nach sonografischem Aufsuchen einer geeigneten Punktionsstelle erfolgt unter den üblichen sterilen Kautelen nach Lokalanästhesie mit Mepivacain 5 mg/ml eine unkomplizierte Pleurapunktion rechtsseitig. Es entleert sich 500 ml klarer leicht gelblich gefärbter Pleuraerguss. Nach sonografischer Kontrolle nur noch kleiner Winkelerguss sichtbar. Das gewonnene Material wird zur weiteren Untersuchung eingeschickt. Thorax pa & lateral li 04.05.2016 Weitestgehend regredienter Pleuraerguss rechts, partiell regredienter Pleuraerguss links, kein pneumonisches Infiltrat. Im Übrigen im kurzfristigen Verlauf keine durchgreifende Befunderänderung. TEE 06.05.2016 Linker Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. LVEF visual: 55 %. Linker Vorhof: dilatiert, orthotop mündende Pulmonalvenen. Vorhofsohr thrombusfrei. Aorta: Atheromatose Grad II nach Montgomery. Perikard: Kein Perikarderguss. Aortenklappe: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. LVOTd: 25. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Billowing des anterioren Mitralsegels. Keine Mitralklappenstenose. Schwere Mitralklappeninsuffizienz. (ERO 0.38 cm², MR-Radius 1.0 cm), kein Rückstrom in die Pulmonalvenen. E-Welle 1.2 m/s. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonalklappe und Pulmonalarterie: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Ad 1) Direktes Aufgebot zum Mitralclip am 26.05.2016 in der Klinik K. Tägliche Gewichtskontrolle. Zielgewicht 50 kg Ad 2) Weiterführen der PPI 2 x täglich bis einschließlich den 26.05.2016, danach nur noch 1 x täglich. Ad 3) Eisensubstitution im ambulanten Rahmen empfohlen Ad 4) Ambulante Verlaufskontrolle in unserer Nephrologie. Der Patient wird direkt aufgeboten Ad 5) Weiterführen der Therapie mit Duodart Erneuter Auslassversuch in 6 Wochen (und ggf. in 3 Monaten). Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Je nach Befund ist im Verlauf eine transurethrale DK-Dauerversorgung versus TUR-P bei grösserregredienter Prostata und gebessertem Allgemeinbefinden zu evaluieren. Aktuell kardiale Dekompensation nach Rehydratationstherapie. 06.05.16 TEE: Mittelschwere bis schwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation mit Koaptationsstörung (2er/3er -Segmente). Billowing des anterioren Mitralsegels (ERO 0.38 cm²), kein Rückfluss in die Pulmonalvenen. Mittelgradige Aorteninsuffizienz 29.04.16 Lungenszintigraphie: Kein Nachweis einer Lungenembolie 29.04.16 Duplexsonographie Beine: Kein Nachweis einer tiefen Beinen Venenthrombose 29.04.16 TTE: Erhaltene systolische LV-Funktion. Schwere Mitralklappeninsuffizienz. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Schwere Trikuspidalinsuffizienz 31.08.07 TTE: Erhaltene systolische LV-Funktion. Mittelschwere bis schwere Mitralklappeninsuffizienz. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Leichte bis mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz cvRF: Arterielle Hypertonie, lebenslanger Nikotinkonsum Inappetenz, Gewichtsverlust mit Kachexie, chronische Sickerblutung 26.04.16 Gastroskopie: Oberflächliches Ulkus an der Spitze des Bulbus duodeni hinterwandseits bei chronischem Verlust über den GI-Trakt (Dg. 2) Notfallmässige Zuweisung bei anamnestisch progredienten Beinödemen und Gewichtszunahme. Klinisch präsentierte sich der Patient kardial leichtgradig, rechtsführend dekompensiert. Radiologisch zeigten sich keine Hinweise auf eine pulmonalvenöse Stauung. Laborchemisch zeigte sich das NT-pro BNP gegenüber den Vorwerten leichtgradig erhöht. Wir intensivierten die diuretische Therapie durch die vorübergehende Gabe von Torem p.o. Das Gewicht bei Austritt betrug 85 kg. Wir konnten im Anschluss den Patienten beschwerdefrei am 22.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz. Einweisung auf Anraten des behandelnden Arztes (Dr. X) zu weiteren Abklärungen. Dem behandelnden Masseur des Patienten seien vor ca. 2 - 3 Tagen Beinödeme aufgefallen. Dem Patienten selbst sind keine Beschwerden aufgefallen, keine vermehrten Beinödeme, keine vermehrte Anstrengungsdyspnoe (bisher gut aktiv, geht täglich 2 km geradeaus), keine Orthopnoe / kein nächtlicher Husten, kein Herzklopfen (spürt sein Vorhofflimmern nicht), BD in den regelmäßigen Selbstmessungen durchschnittlich 90/60 mmHg, Puls durchschnittlich bei 100/min. Gewicht seit Dezember 2015 um 1 kg zugenommen. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Wohnt: Allein. Arbeit: Beruf: Ehemaliger Regierungsrat (Bildungsdepartement) Kanton Aargau, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Guter Kontakt zu den Nachbarn. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, voll orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Reine, arrhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, Halsvenen bei 45° gestaut / abatembar, kein Strömungsgeräusch über Karotis. Diskrete Knöchelödeme bds. Peripherie warm, Pulse peripher (A. dorsalis pedis bds. auch mit Doppler) nicht palpabel, A. tibialis posterior bds. gut palpabel. EKG: tcVHFli, HF 110-120/min, überdrehter LLT, LAHB. Pulmo: Allseits belüftet, normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, rechts basal inspiratorische RGs. Neuro: Hirnnerven nicht geprüft. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten nicht geprüft. Skelett- und Gelenkstatus: Knie rechts geschwollen und leicht überwärmt zu links, Bewegungsumfang leicht eingeschränkt. Waden weich und indolent, Flanken bds. nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 21.04.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 26.03.2015. Kardiomegalie. Keine pulmonalvenöse Stauung. Kein Infiltrat, kein Erguss. Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Aortensklerose. Regelmäßige Gewichtskontrollen mit Anpassung der Diuretika im Verlauf. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. Hypertensive Herzkrankheit Aktuell: Leichtgradige linksführende kardiale Dekompensation bei tcVHFli. Permanentes Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc Score 3 Pkte. Chronische Niereninsuffizienz Grad 3, a.e. Glomerulosklerose Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung per Rettungsdienst aufgrund von Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in linke Schulter und Hand. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine hypertensiver, hämodynamisch stabiler, beschwerdefreier Patient in gutem Allgemeinzustand, normocard und deutlich hyperton mit 189/118 mmHg. Elektrokardiographisch wurde keine ST-Hebung nachgewiesen. Laborchemisch zeigte sich einzig ein erhöhtes Troponin bei anderweitig normwertigen Herzenzymen. Wir nahmen den Patienten auf unsere Coronary Care Unit auf, führten eine antihypertensive Therapie mittels Nitroderm TTS durch und begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mittels Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, sowie eine antiischämische Therapie mittels Betablocker.In der Koronarangiographie vom Folgetag zeigten sich normale Koronarien bei global erhaltener linksventrikulärer Funktion trotz Hypokinesie apikal. Der postinterventionelle Verlauf zeigte sich komplikationslos. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten den Patienten am 22.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt. Der Patient sei heute nach einer längeren Autofahrt von Stadt S nach Stadt S mit der Gattin im Restaurant zum Essen gewesen. Dort, nach einem Toilettengang, beim Treppenhochgehen seien Schmerzen zunächst im Bereich der linken Hand und danach auf der linken Schulter und präcordial links aufgetreten. Nach Avisierung der Ambulanz und Gabe von 2 mg Morphin seien die Schmerzen nach ca. 20 Minuten vollständig regredient gewesen. Die Ambulanz stellte vor Ort hypertensive Blutdruckwerte (189/118 mmHg) sowie einen Verdacht auf neu aufgetretenen Linksschenkelblock fest. Der Linksschenkelblock konnte jedoch bei uns nicht bestätigt werden. Auf der Notfallstation präsentierte sich der Patient schmerzfrei mit weiterhin hypertensiven Blutdruckwerten (160/105 mmHg) und einem normokarden Sinusrhythmus ohne Ischämie-typische Veränderungen. Malignome: Schwester Hirntumor. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 165/105 mmHg, P 66/Min, AF 18/Min, SO2 95 %. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: ncSR, LT, keine ERBS, T-Negativierungen III und aVF. Pulmo: Bds. symmetrisch belüftet, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Direkte und indirekte Pupillenreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität seitengleich an allen Extremitäten vorhanden. Motorik an den linken Extremitäten leicht vermindert (M4) gegenüber rechts (gemäß Patient vorbekannt). Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Koronarangiografie mit Ventrikulografie 21.04.2016. Definitiver, schriftlicher Befund ausstehend. Um die zeitnahe Information des Nachsorgers sicherzustellen, kann es vorkommen, dass ein Bericht vor dem Vorliegen aller definitiven Untersuchungsbefunde verschickt wird. Fehlende Informationen werden Ihnen von der betreffenden Klinik schnellstmöglich direkt zugestellt. Wir danken Ihnen für Ihr Verständnis. Aspirin und Plavix für 12 Monate bis einschließlich 04.2017. Regelmäßige Blutdruckkontrollen mit optimaler Einstellung der antihypertensiven Therapie (Irbesartan und Betablocker gemäß Klinik ausbauen). Kardiologische Kontrolle bei Dr. X in 6 - 8 Wochen. Aktuell: Hypertensive Entgleisung mit Troponinämie. 21.04.16 Koronarangiographie: Normale Koronarien. Global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie apikal (LVEF 72 %). cvRF: Art. Hypertonie 01.16. Video-Urodynamik: Hypokapazitive, hypersensitive und terminal überaktive Harnblase, (pseudo)obstruktives Miktionsprofil. 01.16 EMG: Bradykinese, kein vesiko-uretero-renaler Reflux bds., vaso-vagale Reaktion bei Messkathetereinlage. 01.16 Urethradruckprofil: In Ruhe: funktionelle Urethralänge 30 mm, max. Pclo 80 cmH2O, kein Urinverlust. Unter Belastung: Funktionelle Urethralänge 32 mm, max. Pclo 167 cmH2O, kein Urinverlust. 12.15 Zystoskopie: Kein exophytischer Tumor, keine Anastomosenstriktur. 12.15 Zytologie: Keine Malignität. St.n. Botoxinjektion (150 IE) 11.14. St.n. Botoxinjektion (150 IE) 08.13. 05.13 Urodynamik: Hypokapazitäre, hypersensitive, und überaktive Harnblase. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Die Patientin trat in gutem AZ und kreislaufstabil bei uns aus. Es zeigten allerdings noch Beinödeme beidseits. Fr. Y trat am 21.04.2016 elektiv bei uns ein zur ICD-Implantation. Die Implantation des ICD (2-Kammersystem) erfolgte am 22.04.2016. Die anschließende Prüfung des ICD zeigte eine regelrechte Funktion. Im postinterventionellen Röntgen-Thorax am 23.04.2016 fand sich kein Hinweis auf einen Pneumothorax und die Elektrodenlage fand sich regelrecht. Anamnestisch wurde eine Gewichtszunahme von 5 kg in 6 Wochen beobachtet. Klinisch fanden sich mäßiggradig ausgeprägte Unterschenkelödeme beidseits sowie hypertensive Blutdrücke (max. 160/70 mmHg), sodass wir die diuretische Therapie mit Torasemid ausbauten. Zudem trat periinterventionell am 22.04.2016 neu ein Vorhofflimmern auf, woraufhin wir die Betablockertherapie erhöhten. Eine Marcoumartherapie besteht bereits bei St.n. rezidivierenden Lungenembolien. Wir konnten die Patientin im stabilen Zustand am 23.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär ICD-Implantation Elektiver Eintritt zur Pacemaker-Implantation. Die Patientin berichtet, dass sie im Herbst 2015 aufgrund von Atemnot Dr. X aufsuchte, worauf man feststellte, dass sie einen Herzinfarkt erlitten hatte. Dieser wurde mittels PTCA/Stent therapiert. Nach der zweiten Lungenembolie im Januar 2016 wurde ihr berichtet, dass ihr Herz zunehmend schlechter geworden sei (EF 30 %) und dass es sein könnte, dass es plötzlich aufhören könnte zu schlagen. Daher sei sie gekommen, um sich einen Schrittmacher implantieren zu lassen. Zudem habe sie in den letzten 6 Wochen 5 kg zugenommen. Diabetes mellitus: Typ 2, Vater mit 68 Jahren. Apoplexie: Mutter. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Leichte Hörminderung. Hals und Respirationssystem: Reizhusten. Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe NYHA 2, Orthopnoe, Beinödeme. Urogenitalsystem: Nykturie 2-3x/Nacht durch Lasix. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen beim Gehen. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, Unterstützung durch Schwiegertochter (hilft im Haushalt) und Tochter (hilft beim Einkaufen). Treppenlift im Haus. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, Herztöne sehr leise, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, peripheren Ödeme beidseits, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel.EKG: bcSr, Linkstyp, biphasische T-Welle V2, keine relevanten Blockbilder/ST-Hebungen, T-Negativierungen V2-V6 und I, II, aVL, verzögerte R-Progression, pathologische Q-Zacke V2-V4. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Sensibilität/Tonus, Kraft an den unteren Extremitäten (Knie, Hüfte) rechts stärker als links, Patellarsehnenreflex und Achillessehnenreflex beidseits kaum auslösbar. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Labor: K im Normbereich (4.6 mmol/l), INR: 1.3. Röntgen Thorax präoperativ: Biventrikuläre Herzvergrößerung mit leichter pulmonalvenöser Stauung. Keine Infiltrate, keine Pleuraergüsse. Röntgen Thorax postoperativ: Kein Pneumothorax, regelrechte Lage der Elektroden. ICD-Implantation am 22.04.2016. Ad 1) Bitte um hausärztliche INR-Kontrolle in 1 Woche und ggf. Anpassung der Marcoumartherapie sowie Fadenentfernung (29.04.2016) Maximaler Ausbau der Herzinsuffizienztherapie empfohlen (systolischen Ziel-Werten von 100 - 110 mmHg) Steigerung der Bilol-Dosis auf 10 mg/Tag Gewichtsadaptierte Steigerung von Torem Ad Vorhofflimmern: Aktuell beobachtendes Verhalten Fr. Y wird in 3 Monaten in die rhythmologische Sprechstunde aufgeboten - dort Evaluation des weiteren Prozedere (ggf. Konversion), separates Aufgebot folgt. Aktuell 22.04.2016: ICD-Implantation mit erstmalig aufgetretenem Vorhofflimmern Status nach stummem antero-septalem Myokardinfarkt Koronarangiographie 26.10.2015: PCI/Stent (1xDES) einer subtotalen Stenose mittlerer RIVA, signifikante Stenose RCA, Plaque 2. DA, schwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie Koronarangiographie 09.12.2015: PTCA/Stent (1xDES) einer signifikanten Stenose ACD Mitte, gutes Kurzzeitresultat nach PCI/DES RIVA Mitte, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei Akinesie apikal-septal, Hypokinesie anterolateral (EF 44%) TTE 22.10.2015 (Dr. X): Schwer eingeschränkte linksventrikuläre Globalfunktion bei großer anteroseptoapikaler Narbe mit beginnender Myokardausdünnung und Dyskinesie bei exzentrischer LV-Hypertrophie und deutlich dilatiertem LV, sekundäre mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, normaler Pulmonalisdruck Echokardiographie 03/2016: EF 30%, großes apikales Aneurysma Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Adipositas (BMI 41 kg/m²) Dauer-Marcoumar-Therapie: 01/2016: Segmentale Lungenembolien Unterlappen bds. 04/2012: Parazentrale rechts und beidseitige segmentale Lungenembolie sowie TVT V. pubitea und V. fibularis links. Multifaktoriell: Toxisch bei NSAR-Einnahme, kardiorenales Syndrom, arteriosklerotisch 21.04.2016: Kreatinin 117 µg/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei rezidivierenden Prä-Synkopen beim V.a. inferioren NSTEMI. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Im EKG zeigten sich postero-inferiore T-Negativierungen bei laboranalytisch erhöhtem Troponin. Zusätzlich fanden sich im Labor leicht erhöhte D-Dimere, wobei im CT-Thorax eine Lungenembolie ausgeschlossen werden konnte. Auf der Notfallstation wurden 5000 IE Heparin, 180 mg Brilique sowie 500 mg Aspegic verabreicht und ein hochdosiertes Statin etabliert. Zur weiteren Überwachung wurde Fr. Y auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Am 20.04.2016 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der proximalen RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient und Fr. Y stets asymptomatisch. Ad 2) Laboranalytisch zeigte sich eine euthyreote Stoffwechsellage, weshalb die bestehende Substitutionstherapie unverändert fortgeführt wurde. Ad 3) Im Urinstatus bei Eintritt fand sich ein nitrit- positiver Harnwegsinfekt. Bei asymptomatischer Fr. Y ohne Klopfdolenz über den Nierenlogen verzichteten wir auf eine antibiotische Therapie. Wir meldeten sie an für eine ambulante kardiologische Rehabilitation. Sie trat am 24.04.2016 aus in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär: Fr. Y berichtet, am Morgen des 18.04.2016 einen retrosternalen stechenden Schmerz (VAS 5/10), ohne Ausstrahlung verspürt zu haben, welcher ungefähr 9 Stunden angehalten habe. Sie habe beim Hausarzt angerufen, welcher die Vorstellung auf der Notfallstation empfohlen habe. Die Schmerzen haben sich dann jedoch auf die Einnahme von Co-Dafalgan und Tramal verbessert, weswegen sie nicht auf den Notfall gegangen sei. Den restlichen Tag und die Nacht habe sie schmerzfrei verbracht. Am Morgen des 19.04.2016 um ca. 7 Uhr sei ihr jedoch mehrmalig (> 5x) schwarz vor den Augen geworden. Diese Episoden seien jeweils im Sitzen aufgetreten, kein Sturz, kein Tonusverlust (z.B. sei ihr die Kaffeetasse nicht aus der Hand gefallen), kein Urinverlust oder Zungenbiss. Um ca. 13:30 habe sie mit einer Kollegin telefoniert, dabei habe sie wahrscheinlich das Bewusstsein verloren (ca. 1/2 Minute) habe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Untere Extremität: Zeichen der chronisch venösen Insuffizienz, leichte Beinumfangsdifferenz li > re, Verhärtung Unterschenkel links (laut Patientin so vorbestehend). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett: Wirbelsäule weder druck- noch klopfdolent. Thorax ap liegend vom 19.04.2016: Zum Vergleich Thoraxuntersuchung vom 11.05.2010. Leichtgradiger Zwerchfellbuckel rechts, etwas stärker ausgeprägt als in der Voruntersuchung. Keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax bei regelrechter Entfaltung beider Lungenflügel. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Stationäre Aortenelongation und stationär ausgeprägte degenerative Veränderungen der BWS. CT Thorax vom 19.04.2016: Keine Lungenembolie. Leichtgradige Erweiterung des Truncus pulmonalis, als möglicher Hinweis auf eine pulmonalarterielle Hypertonie. Bezüglich der fraglichen Herdbefunde der Mamma links empfehlen wir eine ergänzende Mammographie/Sonographie im Verlauf. Nebenbefundlich große axiale Hiatushernie. Nebenbefundlich primär unklares Venenkonvolut ventral der Aorta ascendens zwischen Vena brachiocephalica links und VCS, möglicherweise entstanden durch einen transienten Verschluss der Vena brachiocephalica vor Einmündung in die VCS. Diese nun regelrecht kontrastiert.Koronarangiographie vom 20.04.2016: Die Koronarographie zeigt eine hochgradige -whs thrombotische- Stenose des proximalen RIVA, welche mit einem großen medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische LV Funktion ist normal. Wir bitten Sie, die Therapie mit Betablocker und ACE-Hemmer im Verlauf zu evaluieren und ggf. auszubauen. Ein Aufgebot für die kardiologische Rehabilitation folgt. Aktuell: NSTEMI mit rezidivierenden Präsynkopen. 20.04.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximaler RIVA --> PCI/Stent (1x DES). Normale LV-Funktion (EF 68 %). Substituiert, aktuell euthyreote Stoffwechsellage. Aktuell: Ulcus cruris venosum Unterschenkel rechts. 24.11.14 Art. Doppler: keine Hinweise auf eine relevante pAVK. St.n. TVT 08.10. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt wegen seit dem 21.04.2016 um 22:30 Uhr aus der Ruhe heraus begonnener brennender, teils stechender präcordialer Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Im EKG zeigten sich keine Hinweise auf eine Ischämie. Die Herzenzyme zeigten sich wiederholt negativ und ohne Dynamik, sodass wir eine akute Myokardschädigung ausschließen konnten. Anamnestisch schien uns die Schmerzproblematik eher nicht kardial bedingt. Klinisch zeigte sich eine punktuelle Druckdolenz über Rippenansatz der 4. Rippe links als Korrelat. Wir verordneten eine analgetische Therapie mit Dafalgan bei Bedarf. Bei entsprechendem Risikoprofil empfehlen wir dennoch die Durchführung einer Ergometrie. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 22.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt wegen seit dem 21.04.16 um 22:30 aus der Ruhe heraus begonnener brennender, teils stechender präcordialer Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Aktuell seien die Schmerzen nur noch am linken Arm vorhanden. Bei tiefer Inspiration würden die präcordialen stechenden Schmerzen weiterhin auftreten. Husten, Fieber, Durchfallerkrankungen, ungewollter Gewichtsabfall, Nachtschweiß oder Dysurie werden verneint. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Mutter. Malignome: Vater Pankreaskarzinom. Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: allein, hat Lebenspartner. Arbeit: Beruf: gelegentlich Pizzakurier. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (180 cm, 100 kg, BMI 30.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 147/105 mmHg, P 69/Min, AF 18/Min, SO2 97 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, Linkstyp, keine Ischämiezeichen. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Bei tiefer Palpation Druckschmerz im linken Unterbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Wir bitten Sie um Anmeldung des Patienten bei einem niedergelassenen Kardiologen zur Durchführung einer Ergometrie. Weiter mit Aspirin cardio bis Ablauf der Ergometrie. Aktuell: muskuloskelettale Schmerzsymptomatik, DD pektanginöse Beschwerden. cvRF: Nicotinabusus, pos. FA. Aktuell keine medikamentöse Therapie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 22.04.2016 Allg. Patientin trat elektiv ein für Radiosynoviorthese vom Knie rechts, die am 22.04.2016 stattfand. Die Indikation für den Eingriff wurde gestellt aufgrund rezidivierender Synovitis vom Kniegelenk rechts, mit abnehmender Wirksamkeitsdauer lokaler Kenacort Infiltrationen (zweimalig, die letzte war nur 3 Monate wirksam). Präinterventionell wurde Enbrel pausiert, was zu einem erneuten Schub der rheumatoiden Arthritis führte. Hauptsächlich betroffen waren die MCP und PIP Gelenke bds, sowie die Handgelenke bds mit Druckdolenz und Schwellung. Am Tag nach der Intervention wurde Enbrel wiederbegonnen und eine Steroidstoßkur eingeleitet mit Spiricort. Das rechte Knie war bei Austritt bereits deutlich weniger schmerzhaft, die Schwellung war fast vollständig regredient. Die Patientin trat am 25.04.2016 in gutem Allgemeinzustand aus. Ein Termin im Ambulatorium der Rheumatologie ist vorgesehen am Dienstag 24.05.2016 um 15:30 Uhr bei Dr. X. Austrittsbericht stationär - Spiricort in Schritten von 5 mg alle drei Tage reduzieren. Aktuell 15 mg täglich bis und mit 28.04.2016. - Weiterführen von Enbrel und Metoject wie zuvor. - Ein Termin im Ambulatorium der Rheumatologie ist vorgesehen am Dienstag 24.05.2016 um 15:30 Uhr bei Dr. X. Aktuell: Elektiv Radiosynoviorthese 22.04.2016. fortgeschrittene medialbetonte Gonarthrose mit ausgedehntem Knorpelschaden im medialen Kompartiment. Volumenverminderter Meniskus lateral und medial mit horizontalen Einrissen. diskrete Teilruptur vorderes Kreuzband. deutliches synoviales Enhancement mit Gelenkerguss und Bakerzyste mit Zeichen einer Ruptur. Status nach zweimaliger Infiltration mit Kenacort 09/2015 und 12/2015. Punktat 09/2015: 7000 Zellen, Bakteriologie negativ, keine Kristalle. Schub Handgelenke bds, MCPs bds und DIP Gelenke bds bei Enbrel Pause 04/16, Wiederbeginn nach Radiosynoviorthese vom Knie rechts 22.04.2016, DAS28 Score 5.3. Methotrexat seit 08/2003, Enbrel seit 05/2006. Schub Handgelenk links bei Enbrel-Pause 4/11. Fosamax 2006 - 2008, Bonviva per os März 2011-Juni 2013, dann Wechsel auf Bonviva i.v. Osteomineralometrie vom 20.08.2013: im Vergleich zu 2011 deutliche Abnahme um 8 % über der LWS bei -2.4, Schenkelhals -17 % bei minus 2.8. Osteomineralometrie vom 05.08.2014: T-Score LWS -2.1 (+3.4 %), Schenkelhals Bereich -2.6 (+3.9 %). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.04.2016 Allg. Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei synkopalem Anfall. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, kreislaufstabiler Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei Eintritt Sinusbradykardie mit HF 50/min, im Verlauf normokard. Klinisch, elektrokardiografisch und laborchemisch keine Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Im Schellong-Test subjektiv und objektiv keine Orthostasereaktion. Die Anamnese (Auslöser, Stress, im Sitzen) ist suggestiv für eine vasovagale Synkope, hierzu passend die Bradykardie bei Eintritt. Wir entlassen den Patienten gleichentags in unverändert gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant. Um ca. 10:30 Uhr während Sitzung bei der Arbeit in sitzender Position plötzlich Prodromi mit Nausea, Palpitationen, Schwächegefühl und leichte Luftknappheit, Ohnmachtsgefühl. Hr. Y wollte aufstehen und den Raum verlassen. Beim Aufstehen schwarz vor den Augen mit Präkollaps. Am Boden liegend fühlte sich der Patient rasch wieder besser. Keine Bewusstlosigkeit. Kein Kopfanprall. In den letzten Tagen viel Stress. V.a. bei der Arbeit gestresst, bereits vor der Sitzung verbale Auseinandersetzung mit Arbeitskollegin. Hat auch wenig getrunken und gegessen. Im 2012 im Krankenhaus Hyperventilationsattacke, dies fühlte sich ähnlich an. Sonst keine Episoden seither. Vitalparameter: T 37.0 ºC, BD 140/80 mmHg, HF 45/Min, SO2 100 % nativ. Cor: bradykard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR negativ bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel.EKG: bc SR, HF 52/min, Indifferenzlage, erhöhtes T über V3-V6 Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Bei isoliert erhöhtem Bilirubin und leicht erhöhtem Kreatinin empfehlen wir eine Laborkontrolle in 10-14 Tagen beim Hausarzt - DD orthostatisch - a.e. prärenal - eGFR 74 ml/min, Kreatinin 105 umol/L Austrittsbericht stationär Medizin vom 28.04.2016 Allg Die Hospitalisation von Hr. Y erfolgte aufgrund eines subakuten STEMI. Als Korrelat des STEMI fand sich ein Verschluss des RCX, welcher mit einem Stent versorgt wurde. Postinterventionell zeigte sich ein hämodynamisch relevanter Perikarderguss, worauf eine Perikardpunktion durchgeführt wurde. Bei Verdacht auf eine Ventrikelruptur erfolgte am 19.04.16 die Verlegung in das Krankenhaus K zum Kardio-MRI. In diesem konnte ein nahezu transmuraler postero-lateraler Infarkt ohne Viabilität, mit ausgeprägter mikrovaskulärer Obstruktion festgestellt werden. Bildmorphologisch außerdem Verdacht auf eine midventrikulär lateral kleine Myokardperforation mit aktueller Abdeckung durch das Perikard. Nach Besprechung der Befunde durch die Kardiologen und Kardiochirurgen am Krankenhaus K, wurde auf eine chirurgische Intervention verzichtet. Nach Rückverlegung in das Krankenhaus K wurde auf der medizinischen Intensivstation eine Herzinsuffizienztherapie mittels ACE-Hemmer sowie eine kreislaufunterstützende Therapie mittels Noradrenalin etabliert. Am 22.04.16 trat ein einmaliges tachykardes Vorhofflimmern auf, wobei dieses unter einmaliger Gabe von Amiodaron in einen Sinusrhythmus konvertierte. Der Patient wurde am 22.04.16 auf die medizinische Überwachungsstation (SIC) verlegt. Bei erneuter respiratorischer Verschlechterung erfolgte am 25.04.16 eine Pleurapunktion von 1200 ml rechts, worauf sich die Situation rasch verbessert hat. Bei rezidivierenden selbstlimitierenden Kammertachykardien wurde ein Betablocker etabliert und vorsichtig ausgebaut, sowie bei intermittierendem Vorhofflimmern eine Amiodaron-Aufsättigung begonnen. In der Nacht auf den 28.04.16 klagte der afebrile Patient über ein zunehmendes Hitzegefühl, worauf wenige Minuten später ein Herz-Kreislaufversagen eintrat. Es zeigte sich eine pulslose elektrische Aktivität (PEA), weshalb eine elektrische Reanimation nicht durchgeführt wurde. Auf eine mechanische Reanimation wurde aufgrund vorgängig geäußerten Wunsches des Patienten verzichtet. Elektrogardiographisch war um 01:38 Uhr eine Asystolie nachweisbar, zuvor war um ca. 01.10 Uhr in der telemetrischen Überwachung ein Rhythmuswechsel (Bradykardie) mit ST-Hebungen, gefolgt von einer PEA, aufgezeichnet. Hr. Y verstarb am 28.04.16 um 01:38 Uhr. Wir bedauern Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Herz: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, kalte Peripherie, Gefäße: A.dorsalis pedis und A.tibialis posterior nicht palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes vesikuläres Atemgeräusch von vorne auskultiert, auffallende Bauchmuskelkontraktionen bei der Atmung. Abdomen: normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz oder Resistenzen, aber Abwehrspannung im Bereich des Oberbauches, keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität Haut: Integument: anikterisch, enoral reizlos. Hämatome am Unterarm/Hand rechts sowie Leiste, ausgedehnt bis über Beckenkamm und mittlerer Oberschenkel rechts. Auffallend ungepflegte Füße. Subakuter posterolateraler STEMI (CK max 1079 U/l) Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern 17.04.16 Akut-Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RCX --> PCI/Stent (1xDES) mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei lateraler Akinesie (EF 46%) cvRF: Nikotinabusus (mind. 50 py) Komplikationen: ausgedehntes Hämatom in der rechten Leiste/Flanke/Oberschenkel - Erythrozytensubstitution am 27.04.16 Ventrikelperforation mit Perikardtamponade und obstruktivem Schock am 18.04.16 - 18.04.16 Perikardpunktion: 200 ml blutiges Punktat - 18.04.16 TTE: Geringer, nicht tamponierender Perikarderguss (max. 1.5 cm vor dem rechten Ventrikel) - 20.04.16 Kardio-MRI (Krankenhaus K): transmuraler, postero-lateraler Infarkt ohne Viabilität mit ausgeprägter mikrovaskulärer Obstruktion. Bildmorphologisch Vd.a. midventrikulär lateral kleine Myokardperforation mit aktuell Abdeckung durch das Perikard. - 25.04.16 TTE: Progression des Ergusses (vor LV 14 mm, vor RV 12 mm, jedoch ohne Kompression des RV oder RA. Teils große organisierte Anteile vor RV und LV (bis 18 mm). 25.04.16 Pleurapunktion rechts: 1200 ml Pleuraerguss Subakuter posterolateraler STEMI (CK max 1079 U/l) Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern 17.04.16 Akut-Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RCX --> PCI/Stent (1xDES) mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei lateraler Akinesie (EF 46%) cvRF: Nikotinabusus (mind. 50 py) Komplikationen: ausgedehntes Hämatom in der rechten Leiste/Flanke/Oberschenkel - Erythrozytensubstitution am 27.04.16 Ventrikelperforation mit Perikardtamponade und obstruktivem Schock am 18.04.16 - 18.04.16 Perikardpunktion: 200 ml blutiges Punktat - 18.04.16 TTE: Geringer, nicht tamponierender Perikarderguss (max. 1.5 cm vor dem rechten Ventrikel) - 20.04.16 Kardio-MRI (Krankenhaus K): transmuraler, postero-lateraler Infarkt ohne Viabilität mit ausgeprägter mikrovaskulärer Obstruktion. Bildmorphologisch Vd.a. midventrikulär lateral kleine Myokardperforation mit aktuell Abdeckung durch das Perikard. - 25.04.16 TTE: Progression des Ergusses (vor LV 14 mm, vor RV 12 mm, jedoch ohne Kompression des RV oder RA. Teils große organisierte Anteile vor RV und LV (bis 18 mm). 25.04.16 Pleurapunktion rechts: 1200 ml Pleuraerguss Aktuell: Eitrige Tracheobronchitis Nikotinabusus (kum. 50 py) Antiinfektiöse Therapie 18.04.16 - 23.04.16 Ceftriaxon i.v. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz aufgrund massiver Hämatemesis. Ad 1/2) Im Schockraum erbrach der Patient erneut schwallartig eine große Menge von Frischblut (ca. 1500 ml). Es erfolgte die sofortige Sicherung der Atemwege durch Intubation. Unter forcierter Volumentherapie mit Kristalloiden und Blutprodukten sowie einer medikamentösen Kreislaufunterstützung wurde der Patient notfallmäßig gastroskopiert. Gastroskopisch konnten großkalibrige Ösophagusvarizen mit Blutungsstigmata jedoch keine aktive Blutungsquelle dargestellt werden. Es wurden insgesamt 12 Ligaturen gesetzt. Im Anschluss wurde zusätzlich noch ein Sandostatin-Perfusors mit 50 mcg/h installiert und der Patient zur weiteren Therapie und Stabilisierung auf die Intensivstation verlegt. Im Verlauf zeigte sich ein stabiler Hb-Wert. Außerdem wurde preemptiv bei erhöhtem Risiko einer spontan bakteriellen Peritonitis eine Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon begonnen, welche bei negativer Aszitespunktion wieder gestoppt werden konnte.Bei erhöhtem Ammoniak-Spiegel (138 umol/L) wurde eine Therapie mit Lactulose peroral und rektal etabliert, das Ammoniak konnte darunter suffizient gesenkt werden. Komplizierend kam es zu einer laborchemischen Verschlechterung der Nierenfunktion im Sinne eines hepatorenalen Syndroms. Der Patient erhielt therapeutisch Albumin i.v. Die Extubation konnte bereits einen Tag nach Aufnahme erfolgen. Im Anschluss zeigte sich eine suffiziente Oxygenierung mit wenig Sauerstoffsupplementierung. Zur Behandlung eines Entzugsdelirs begannen wir mit Diazepam, darunter zeigte sich ein gut führbarer Patient. Aufgrund der eingeschränkten Leberfunktion, der langen Halbwertszeit und bei asymptomatischen Patienten stoppen wir Diazepam bereits am 19.04.2016. Die enterale Ernährung konnte mit Novasource begonnen werden. Bei Hypophosphatämie und Risiko für ein Refeeding-Syndrom erfolgte eine entsprechende Substitution. Auf der Bettenstation konnte der Kostaufbau weiter fortgeführt werden. Ein Refeeding-Syndrom konnte in seriellen laborchemischen Kontrollen ausgeschlossen werden. Eine Kontroll-Gastroskopie ist bei stabilem klinischen Verlauf erst nach Austritt vorgesehen. Der Patient wird hierfür aufgeboten werden. Wir initiierten noch eine Therapie mit Aldactone hochdosiert bei im Sono Abdomen nachgewiesenem Aszites und Beinödemen. Die Dosis sollte im Verlauf an das Gewicht des Patienten angepasst werden (Ziel: 69 kg). Ad 3) Aufgrund der Hyperammonämie wurde eine tägliche Stuhlfrequenz von 2-3/Tag gewünscht und forciert. Bei progredienter Diarrhoe auch ohne Maßnahmen wurde der Nachweis von Cl. difficile als Ursache identifiziert. Wir begannen eine Therapie mit Flagyl am 22.04.2016. Nach Rücksprache mit der Spitalhygiene wurde der selbstständige und kontinent Patient zur sorgfältigen Händehygiene nach dem WC angehalten. Ad 4) Bei Hypokaliämie erfolgte eine intravenöse Substitution mit Kalium. Die Becozym forte-, Thiamin- und Phosphatsubstitution wurde weitergeführt. Der langsame Kostaufbau mit Novasource wurde per Magensonde weitergeführt und anschließend problemlos auf normale Kost umgestellt. Ad 5) Ursächlich für den hohen Alkoholkonsum ist eine depressive Verstimmung. Der Patient gibt an, keine Freude mehr am Leben zu haben und sehr belastet zu sein. Eine akute Suizidalität wurde vom Patienten zwar verneint, was in einem Gegensatz steht zu den von den Angehörigen geschilderten Episoden (Patient wollte sich vom Balkon stürzen, Patient hat Abschiedshaltung den Kindern gegenüber eingenommen, ihnen alles erklärt, was sie bei Ableben tun sollten und dass sie sich gut um die Mutter kümmern sollten: Alkohol als Suizid in Raten?). Im weiteren Verlauf zeigte sich der Patient sehr motiviert, eine stationäre Entwöhnungstherapie zu machen. Ein Vorstellungsgespräch in der Klinik im Hasel ist erst für den 10.05.2016 vorgesehen, in der Übergangszeit wurde eine Aufnahme in der Klinik in Königsfelden geplant. Austrittsbericht stationär Leberzirrhose und Komplikationen. Seit dem Morgen des 12.04.2016 mehrmalig Bluterbrechen. Durch den Tag keine Nahrungsaufnahme möglich, jedoch ca. 1 L Vodka. Auftreten von Nasenbluten am Morgen. Am Abend bei dem Versuch auf die Toilette zu gehen Präsynkope und der Patient geht zu Boden. Die Ehefrau, Sohn und Tochter eilen zu Hilfe, sehen viel Blut am Boden und visieren die Ambulanz an. In den letzten Tagen epigastrische Schmerzen und zunehmendes Völlegefühl sowie Zunahme des Bauchumfangs. Gelbe Skleren seit längerem. Im Schockraum erneutes schwallartiges Erbrechen von Frischblut. Verabreichung von 2750 ml Ringerlactat, 2 Erythrozytenkonzentrate und einem Fresh Frozen Plasma sowie 1 g Tranexamsäure und 1 g Fibrinogen. Und Intubation zur Sicherung der Atemwege. Ehefrau weiß nichts von einem Alkoholkonsum. Geplanter Kontrolltermin bei Dr. X im März/Anfang April 2016, Patient jedoch nicht erschienen. Laut Ehefrau in den letzten Tagen Angst zu sterben. Ihr sei diese Angst sehr unklar gewesen, und sie konnte es nicht verstehen, warum er sich solche Gedanken macht. Zivilstand: verheiratet. Wohnt mit (Ehe)Partner. 1 Sohn, 1 Tochter. Bei Eintritt 47-jähriger Patient, reduzierte AZ, schlankem EZ wach und bewusstseinsklar. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch. Halsvenen im Liegen nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: Von ventral auskultiert normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: Weich, keine klare Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten. Enoral Blut. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen rund, mittelweit, isokor, freie Kopfbeweglichkeit. Haut: Peripherie warm und trocken, Haut / Skleren ikterisch. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie, Varizenligatur vom 12.04.2016: Beurteilung: Grosskalibrige Oesophagusvarizen mit stattgehabter Blutung. Thorax ap liegend vom 13.04.2016: Befund und Beurteilung: Letztes Thoraxröntgen vom 09.05.2002 (schriftlicher Vorbefund) zum Vergleich vorliegend. Anorthograde Aufnahme. St.n. Intubation, Tubusspitze ca. 2,5-3 cm supracarinal. Einliegende Magensonde mit Schlaufenbildung in Projektion auf das linke obere Hemiabdomen, Spitze nicht mit abgebildet. Keine größeren Pleuraergüsse und kein Pneumothorax im Liegen. Relativ homogene Verschattungen der gesamten linken Lunge, DD rotationsbedingt, DD St.n. Aspiration? Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum und Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Normale Weichteile. Ad 1 - 3) Regelmäßige Hb- und Gerinnungskontrollen. Antibiotika-Therapie mit Metronidazol 3x500 mg für insgesamt 10 Tage (bis und mit 02.05.2016). Esomep weiter bis Kontrolltermin. Ein Kontrolltermin für eine Abdomensonographie wurde bereits vor Hospitalisation für den 23.05.2016 bei Herrn Dr. X in der Sprechstunde vereinbart, dort wird ein Kontroll-Gastroskopietermin vereinbart werden bitte dann auch Bestimmung von Alpha Fetoprotein. Regelmäßigen Stuhlgang achten (2-3 weiche Stühle/d). Anpassung von Duphalac entsprechend. Bei Aszites und Beinödemen Aldactone 200 mg/d sowie Kompressionsmaßnahmen. Gemäß Gewicht anpassen (Zielgewicht 69 kg). Ad 4) Regelmäßige Elektrolytkontrolle. Ad 5) Vorstellungsgespräch in der Klinik im Hasel konnte erst auf den 10.05.2016 vereinbart werden. Austritt am 25.04.2016 in die Klinik in Königsfelden. Bitte dort: Neuropsychologische Abklärung. Beurteilung Depression und ggf. Einleitung einer antidepressiven Therapie. Beginn Entwöhnungstherapie. Ad varia) Es folgt ein Aufgebot zur Planung einer Wunsch-Zirkumzision auf Wunsch des Patienten. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 1, BMI 23, NRS 3. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient mit 1 Portion salzarmer Kost und 2 Fresubin protein energy drinks ab. Transfusion von 5 Ec und 2 FFP. 12.04.16 Gastroskopie: Grosskalibrige Ösophagusvarizen mit Blutungsstigmata, keine aktive Blutung, 12 Ligaturen gesetzt. 12.04.16 - 13.04.16 orotracheale Intubation. 12.04.16 - 17.04.16 Ceftriaxon (präemptiv). CHILD B (8 Punkte), MELD-Score 13 Punkte. Aktuell: Äthyltoxische Hepatitis. Alkoholentzug mit Delirium tremens. 13.04.16 Diagnostische Aszitespunktion: Kein Hinweis für SBP. Kulturen ausstehend. 06/15 MRI Leber: Normalgroße, zirrhotische Leber, 12x13 mm messende Läsion subkapsulär (Segment VII), einem atypischen Hämangiom entsprechend. 02/15 Alpha-Fetoprotein im Normbereich. 08/14 Sonographie Abdomen: Zirrhotisch veränderte Leber ohne HCC verdächtigen Fokalbefund. Cholezystolithiasis. Kein Aszites.05.14 kein Hinweis auf Hepatitis B/C oder Hämochromatose, Autoimmunhepatitis oder primär biliäre Zirrhose, Coeruloplasmin normal 04.16 Sonographie Abdomen: Mäßig Aszites. Cholezystolithiasis. Gallenwege nicht erweitert. Leber normal groß, unregelmäßig, Binnenechostruktur stark inhomogen, vermehrt echogen, kein HCC-verdächtiger Lokalbefund. Pfortader und Lebervenen offen. Milz und Nieren bds. unauffällig Komplikationen: Portale Hypertension (Ösophagusvarizen, Aszites) Hepatorenales Syndrom RF: Fortgesetzter Alkoholabusus, aktuell exazerbiert (ca. 1/2 Flasche Vodka pro Tag) Flagyl 22.04.16 - XXX Verlegungsbericht Medizin vom 23.04.2016 Allg Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2 Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine signifikante Stenose des mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Nebenbefundlich zeigte sich eine grenzwertige Stenose der ACD ostial. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz leichter Hypokinesie antero-lateral nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Ticagrelor zusätzlich zum Aspirin. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit Betablocker und ACE-Hemmer, sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde fortgeführt. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei Hypokaliämie wurde eine perorale Substitution eingeleitet. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 23.04.2016 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Seit 1.5 Wochen intermittierend linksthorakale Schmerzen (brennend) belastungsabhängig. Beschreibt auch retrosternalen Druck bei Belastung. Keine Dyspnoe. Vor 2 Wochen Besserung auf Nitrokapsel. Schwindel besteht seit 1.5 Jahren. Thoraxschmerzen linksthorakal letztmalig vor 6 Monaten, jedoch schwächer. Heute (22.03.16) beim Hausarzt vorgestellt. Persistierend dumpfes Gefühl retrosternal (VAS 1/10) und müdes Gefühl im linken Arm. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ Vitalparameter: T 36.0 ºC, BD 155/84 mmHg, HF 70/Min, SO2 98% nativ Cor: normokard, häufige Extrasystolen, reine Herzton, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. ASS 100 mg/d und Statin unbefristet Brilique 2x90 mg/d für 6 Monate bis einschließlich 10.2016 Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation Ausbau Betablocker gemäß Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren und regelmäßige kardiologischen Kontrollen im Verlauf empfohlen Physiotherapie mit Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil Regelmäßige Kaliumkontrollen und Anpassung der peroralen Substitutionstherapie Aktuell: NSTEMI 22.04.16 Koroangiografie: Grenzwertige Stenose ACD ostial. Signifikante Stenose RIVA Mitte -->PCI/Stent (1xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei leichter Hypokinesie antero-lateral. 02.16 7-Tage-EKG: gehäufte supraventrikuläre Salven, kein Vorhofflimmern 2008 Koronarangiografie: kl. R. diag. 2 (RIVA) ostial 50-75%, ACD Mitte 50% 05.15 TTE: LVEF 60%, leichte Mitralinsuffizienz 2010 Szintigraphie: keine Ischämie, keine Narben cvRF: art. Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinkonsum (kum. 70 py) Diskektomie L5/S1 2003 Infiltration L5 links 2012 mit gutem Ansprechen Diagnostisch-therapeutischer Wurzelinfiltration S1 links am 28.01.15 (positive Anästhesie, zweitägige Schmerzfreiheit) St.n. diagnostisch-therapeutischer ISG-Infiltration links am 07.04.15 mit mehrmonatigem Schmerzreduktionseffekt - Idiopathischer TVT Unterschenkel rechts 05.15, unter Xarelto bis 10.08.15 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Dermatologie und Allergologie Dermatologie und Allergologie Herr Y trat am 20.04.2016 elektiv bei uns ein zur Therapie der Hautläsionen und zur Einstellung des Blutzuckers nach Entgleisung unter Prednisolon. Ad 1) Der Patient zeigte sich in gutem Allgemeinzustand und kreislaufstabil. Zum Zeitpunkt des Eintritts zeigten sich keine frischen Blasen. Die erosiven, nässenden Stellen wurden mit Fucicort 30 g Creme und einem Jelonet-Verband eingebunden. Die nicht nässenden Stellen am Stamm und an den Extremitäten wurden mit Dermovate Salbe 1x/Tag therapiert. Weiterhin wurde die medikamentöse Therapie ausgebaut durch Zugabe von Doxycyclin 2x/Tag 100 mg zusätzlich zur steroidalen Therapie. Zum Duschen wurde Balmandol verordnet. Prednison konnte im Verlauf von 50 mg auf 30 mg reduziert werden. Zusätzlich konnten bereits Kaliumpermanganat-Bäder durchgeführt werden. Unter den genannten Maßnahmen besserte sich der Juckreiz, die Hautläsionen verkrusteten und verheilten, es kam zu keinem Neuauftreten von Blasen. Ad 2) Aufgrund der hohen Blutzuckerwerte trotz Insulin-Nachspritztherapie im Spital wurde ein vereinfachtes Insulinschema mit HumalogMix etabliert. Unter dieser Therapie konnten die Blutzuckerwerte in einem akzeptablen Rahmen eingestellt werden. Mittels Diabetesberatung wurde der Patient für zu Hause entsprechend instruiert, wobei zusätzlich eine Spitex zu Unterstützung organisiert worden ist. Wir konnten den Patienten in weiterhin gutem Allgemeinzustand am 27.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Therapie der Hautläsionen und Einstellung des Blutzuckers unter Prednisolon. Elektiver Eintritt des Patienten wegen generalisierten Hautveränderungen. Der Patient berichtet, dass sein PSA im Dezember angestiegen sei, worauf er 2 neue Medikamente (Bicalutamid und Tamsulosin) vom Urologen verschrieben bekam. Diese habe er schlecht vertragen und es zeigte sich eine Hautreaktion in Form multipler kleiner masernartiger Rötungen. Nach Absetzen der Medikamente seien diese zurückgegangen. Anschließend traten die Effloreszenzen erneut auf, welche mit einer Rötung begannen, sich zu Blasen entwickelten und zuletzt krustenartig belegt waren. Er verspürte zudem einen starken Pruritus, von dem er nachts erwachte. Mittlerweile sei dieser stark zurückgegangen und die Hautläsionen seien am Abklingen. Momentan sei er bei Prof. Z am Bahnhof Stadt S in Behandlung, wo ihm Prednisolon verschrieben wurde. Dem Patienten sei allerdings aufgefallen, dass sein Blutzucker dadurch angestiegen sei, am Morgen messe er Werte von 7.2 - 7.6 mmol/l. Malignome: Sohn: Prostatakarzinom mit 54 Jahren. 2011: Inguinalhernien-Operation rechts Spontanpneumothorax in Jugend Kopf und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Juckende Hautläsionen am ganzen Körper. Zivilstand: Getrennt, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR links positiv. Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse aufgrund eines Verbands beidseits nicht palpabel. EKG: ncSr, Linkstyp, keine relevanten Blockbilder, supraventrikuläre Extrasystole, keine relevanten ST-Hebungen, T-Negativierungen in V4/V5, aVR, aVL. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, diskretes Entfaltungsknistern im linken Unterlappen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata vergrößert und verhärtet, nicht druckdolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Multiple rötliche Plaques von ca. 1-2 cm Größe mit bräunlichen Krusten, besonders ausgeprägt an den Armen, am cranialen ventralen Rumpf und an den ventralen Oberschenkeln, am Rücken sowie am caudalen ventralen Rumpf bereits narbig verändert. Weiterhin zeigen sich an den Palmarseiten der Hände vereinzelt bläuliche Papeln von 1.5 cm Durchmesser, Nikolsky-Phänomen negativ. Die Mundwinkel sind belegt mit gelblichen Krusten und am inferioren Vestibulum finden sich weißliche Blasen (laut Patient nicht schmerzhaft). An der Wangenschleimhaut finden sich multiple petechiale Blutungen und an der linken Seite des oberen weichen Gaumens zeigt sich eine diffuse Röte. Die Zunge ist gelblich belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) Regelmäßige dermatologische Kontrollen, die nächste am 03.05.2016 im Klinik K. Beibehalten der Prednisontherapie bis zum Kontrolltermin. Therapie mit Vibramycin bis auf Weiteres. Therapie mit Fucicort-Creme und Dermovate-Creme bis zum Kontrolltermin. Alle 2 Tage Kaliumpermanganat-Bäder bis auf Weiteres. Ad 2) Bei Reduktion der Prednison-Therapie mit entsprechender Anpassung des Insulinschemas. Endokrinologischer Kontrolltermin in einer Woche, Aufgebot erfolgt DIABETESBERATUNG. Entgleister Diabetes mellitus. 2 Diabetesberatungen während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K - tel. Verlaufskontrolle geplant. Aktuelle Therapie: HumalogMix. cvRF: Arterielle Hypertonie Aktuelle Therapie: HumalogMix. cvRF: Arterielle Hypertonie Gleason Score 9 (4+5). Seit 01/16: Medikamentöse Androgenblockade (Lucrin Depot-Spritze). 03/16: Palliative TUR-Prostata. 02/16: Ganzkörperskelettszintigraphie mit 716 MBq 99mTc-DPD: Keine ossären Metastasen nachweisbar. 01/16: Stanzzylinder-Biopsie der Prostata. 12/15: Initialer PSA-Wert über 40 ng/ml. Die Patientin wird von der neurologischen Klinik aufgrund der Komplikationen im Rahmen einer Heparin-induzierten Thrombocytopenie auf die Medizinische Universitätsklinik verlegt. Ad 1) In der Nacht vom 01.04.2016 auf den 02.04.2016 verstarb die Patientin bei Multimorbidität im Rahmen der oben genannten schwerwiegenden Diagnosen. Eine Autopsie wurde von der Familie abgelehnt. Ad 2) Übernahme der 78-jährigen Patientin von der neurologischen Bettenstation bei Verdacht auf Heparin-induzierte Thrombozytopenie. Die Patientin erlitt am 29.03.2016 einen Hirninfarkt im Mediastromgebiet links bei M1-Verschluss. Aufgrund des neudiagnostizierten Vorhofflimmern wurde bereits auf der Station eine orale Antikoagulation mit Apixaban begonnen. Bis zum 07.04.2016 wurde prophylaktisch Heparin 10000 IE/24h verabreicht. Seitdem besteht eine progrediente Thrombozytopenie (Abfall > 90%). Zudem konnten positive Heparin-PF4 Antikörper sowie ein erhöhter HIT-Titer laborchemisch bestätigt werden. Die rheumatologischen Serumuntersuchungen (Rheumafaktoren, ANA- und ANCA-Titer, C3c, C4 und Anti-Phospholipide) waren allesamt negativ. Wir verabreichten mehrfach Thrombozytenkonzentrate bei Thrombopenie < 20 G/l. Bei Einschränkung der Nierenfunktion etablierten wir eine Antikoagulation mittels Argatroban-Perfusor. Es erfolgten tägliche Kontrollen des Gerinnungsstatus. Sonografisch zeigten sich ausgeprägte tiefe Beinvenenthrombosen beidseits. Ein Coombs-Test war IgG positiv, wobei sich laborchemisch keine Hämolyseparameter zeigten. Ad 3) Auffallend im Labor zeigte sich die fortbestehende Hyperfibrinolyse, die wir am ehesten im Rahmen der multiplen Thromboembolien interpretieren. Formal gesehen könnte auch eine Neoplasie die Ursache der Hyperfibrinolyse darstellen. Ad 4) Neurologisch präsentierte sich die Patientin weiterhin stabil. Es fand sich eine sensomotorische Hemiparese auf der rechten Seite, eine Sprachapraxie sowie eine Anarthrie. Der Schluckvorgang konnte bis zur Verlegung nur wenig verbessert werden, weshalb die Patientin bei Aspirationsgefahr weiterhin enterale Ernährung über die Magensonde erhalten hat. Ad 5) In der transthorakalen Echokardiografie vom 11.04.2016 zeigte sich eine mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei einer linksventrikulären Auswurfsfraktion von 40% bei inferolateralen Akinesie. Aufgrund der aktuellen Gerinnungs- und Thrombozytensituation ist aktuell keine Koronarangiografie denkbar. Ad 6) Bei rezidivierender schwerer Anämie (Hb 67 g/l) verabreichten wir mehrfach Erythrozytenkonzentrate, was die Patientin jeweils gut vertragen hat. Ad 7) Die initiale Hyperkaliämie von 6.6 mmol/l konnte mit Glucose 20% und Actrapid ausgeglichen werden. Unter Volumentherapie und pausierter Diuretikatherapie besserte sich die Nierenfunktion bei dehydrierter Patientin rasch. Ab dem 17.04.2016 verschlechterte sich die respiratorische Situation bei kardiogenem Schock mit oligurischem Nierenversagen rasch. Eine kreislaufunterstützende Therapie mit Dobutamin-Perfusor wurde etabliert, welche bei fehlendem Ansprechen am 19.04.2016 wieder gestoppt wurde. Mittels diuretischer Therapie konnte das Lungenödem erfolgreich behandelt werden, die Nierenfunktion verschlechterte sich jedoch rasch, weshalb die diuretische Therapie im Verlauf wieder abgesetzt wurde. Ad 8) Bei ansteigenden Entzündungswerten und Auffiebern etablierten wir am 20.04.2016 eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon bei Verdacht auf Aspirationspneumonie bei Schleimhautblutungen i.R. Diagnose 1 und bei fehlendem Hustenreflex bzw. Schluckstörung im Rahmen des Mediainfarktes. Es erfolgte am 20.04.2016 ein ausführliches Angehörigengespräch mit Ehemann und Tochter, wobei die schlechte Gesamtsituation noch einmal angesprochen und diskutiert wurde. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Übernahme vom Krankenhaus K zur mechanischen Rekanalisation bei M1-Verschluss links mit seit 7:45 Uhr am 29.03.16 bestehender kompletter Hemiplegie, Aphasie und Neglect rechtsseitig. Am Vortag stellte sich die Patientin notfallmäßig in Krankenhaus K aufgrund einer Beinschwäche linksseitig sowie Thoraxschmerzen und Dyspnoe vor. Bei erhöhtem Troponin, CK und CK-MB sowie echokardiographisch Hypokinesie inferolateral erfolgte die Diagnose eines NSTEMI, die Koronarangiographie wäre für den 29.03.2016 vorgesehen gewesen. Bei nur 2 Punkten im NIHSS aufgrund der linksseitigen Beinparese wurde keine Lysetherapie vorgenommen. Das Schädel-CT mit Angiographie sei am 28.03. anamnestisch unauffällig gewesen. Der Ehemann berichtet, dass die Patientin seit mehreren Wochen einen belastungsabhängigen Thoraxschmerz linksseitig verspüre, welcher seit dem 28.3.16 auch in Ruhe persistierend vorhanden war. BD 160/60 mmHg, Hf 115/min, SpO2 97% unter 4 Liter O2, Gewicht 70 kg, Größe 1.54 m.Keine Endokarditis-Hautzeichen, kein Herzgeräusch. Pulmo: re > li RGs basal. Pulse A. doralis pedis bds. palpabel. Keine Beinödeme. Abdomen: spärliche DG, Druckdolenz im Unterbauch links. NIHSS bei Eintritt 23 Punkte (Bewusstsein 1, Fragen 2, Befehle 1, Gesichtsfeld 2, Fazialis 2, Motorik Arm re 4, Motorik Bein re 4, Sensibilität 2, Sprache 2, Sprechen 2, Neglekt 1) Stand und Gang: auf NF nicht geprüft. Kopf und Hirnnerven: Gesichtsfeld: Vd.a. Hemianopsie nach rechts, linke Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht. Blickdeviation nach links, kann spontan überwunden werden. Mimische Muskulatur: Fazialisparese rechts, Gaumensegel nicht einsehbar, Zunge wird nicht herausgestreckt. Anarthrisch. Sensibilität: nicht beurteilbar. Motorik: Kein Absinken im AHV und BHV links, rechts auch auf Schmerzreize keine Bewegung. Reflexe (re/li): Babinskizeichen +/+. Koordination: FNV und KHV bds. nicht prüfbar. Neuropsychologisch: Sprache: schwere motorische Aphasie, versteht einfache verbale Aufforderungen. - DD iR Dx 2, 3 08.04.16 Heparin PF4-Ak: positiv, HIT-Titer >32 Tc-Abfall > 90% DD Neoplasie Notfallmäßige Zuweisung durch die Kollegen der Onkologie bei Fieber, Husten und Schüttelfrost. Ad 1) Bei erhöhten Entzündungsparametern und konventionellradiologisch Nachweis eines Infiltrates Diagnose einer Pneumonie. Bei Penicillinallergie antibiotische Therapie mittels Ceftriaxon. Außerdem zuerst Zugabe von Klacid, welches bei tiefem Legionellen-Score sowie negativem Legionellen-Antigen gestoppt werden konnte. Ein Rachenabstrich für Influenza fiel negativ aus. Bei anamnestisch langer Vorgeschichte mit seit ca. 2 Monaten rezidivierenden Infektionen der Atemwege sowie wenig Pleuraerguss im Thoraxröntgen Durchführung einer Pleurasonographie, welche keine Hinweise für ein Empyem zeigte. Der Patient besserte sich klinisch rasch, die Entzündungswerte waren deutlich rückläufig. Nach sechstägiger intravenöser Antibiotikatherapie konnte diese gestoppt werden. Ad 3) Bei normoglykämischen Blutzuckerwerten während des Spitalaufenthaltes wurde die bisherige Therapie unverändert fortgeführt. Ad 4) Als Kind einmalige allergische Reaktion auf Penicillin. In der aktuellen Hospitalisation konnte auf eine Reexposition verzichtet werden. Der Patient konnte am 25.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch Dr. X bei Fieber und Dyspnoe. Der Patient habe seit letztem Freitag (15.04.2016) Fieber und leichte Atemnot. Höchster gemessener Wert 39.8 °C. Zusätzlich habe er Schüttelfrost, einen leichten Schnupfen und Husten ohne Auswurf. Bereits im Januar/Februar 2016 Husten, aktuell wieder neu verstärkt. Er habe sich heute deshalb bei Dr. X vorgestellt und sei von ihr in die Notaufnahme geschickt worden. Keine Thoraxschmerzen, keine Kopfschmerzen, keine Übelkeit, keine Diarrhoe, keine Dysurie, keine Hautverletzungen, keine B-Symptomatik. Bei Eintritt präsentiere sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, leichte Beinödeme beidseitig. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 79, überdrehter Linkstyp, kompletter Rechtschenkelblock und linksanteriorer Hemiblock. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch basal beidseitig (links > rechts), Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, rund, eng und isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Peripherie: warm/trocken. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Vitalparameter: T 38.7 ºC, AF 22/Min. 19.04.2016 Thorax pa & lat Recessus phrenicocostales beidseits abgerundet, vereinbar mit Erguss. Transparenzminderung im rechten Unterlappen, bei entsprechender Klinik vereinbar mit Infiltrat. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderung des Achsenskelettes. Externe Installationen. Ad 1) Klinische Kontrolle durch den Hausarzt Mitte Woche, der Patient meldet sich hierfür selbstständig. Bei persistierender leichter Oxygenierungsstörung nach rückläufiger Pneumonie (sO2 von 88% bei Raumluft) ist eine ambulante pneumologische Abklärung mittels Lungenfunktionsprüfung empfohlen. Der Patient wird dazu aufgeboten. Weiterhin jährliche Grippeimpfungen, außerdem Pneumokokkenimpfung empfohlen. Ad 2) Nächster Kontrolltermin auf der Onkologie des KSA (Dr. X) am 25.05.2016 um 9.35 Uhr. Ad 4) Allergologische Testung, ggf. Ausstellen eines Impfpasses empfohlen. Der Patient wird hierzu durch die Kollegen der Dermatologie und Allergologie des KSA aufgeboten. Ad 5) Bei Rechtsschenkelblock sowie zunehmender Anstrengungsdyspnoe ist eine ambulante kardiologische Abklärung empfohlen. Der Patient wird hierzu aufgeboten. Aktuell: Husten seit 2-3 Monaten, nächtliches Fieber. 21.04.16 Ultraschall Pleura: kein Hinweis auf Empyem. 19.04.16 Röntgen Thorax: Recessus phrenicocostales beidseits abgerundet, vereinbar mit Erguss. Transparenzminderung im rechten Unterlappen, bei entsprechender Klinik vereinbar mit Infiltrat. 19.04.16: Legionellen-Score 2, Legionellen/Pneumokokken-Antigen negativ. 19.04.16 2x2 BK: kein Wachstum. 19.04.16 Rachenabstrich Influenza: negativ. Antiinfektiöse Therapie 19.04. - 25.04.16: Ceftriaxon. 19.04. - 21.04.16: Klazid. Initiales Stadium IV A nach Ann Arbor (Lymphadenopathie axillär bis supraklavikulär rechts, Knochenmarksinfiltration), FL-IPI 2 von 5 Punkten (intermediate risk). 08 - 12/09 8 Zyklen palliative Chemotherapie nach R-CHOP-Schema (Rituximab, Cyclophosphamid, Vincristin, Prednison), 07.10.09 Stopp Vincristin bei peripherer Polyneuropathie. 04 - 08/10 Erhaltungstherapie mit Rituximab. 01.09.10 Lymphomrezidiv axillär rechts bei Transformation in follikuläres Lymphom WHO Grad IIIA. 04.10. - 01.11.10 2 Zyklen Immunochemotherapie nach R-CHOP-14 Schema, stable disease nach 2 Zyklen (PET/CT 01.11.10). 09.11.10 - 16.01.11 3 Zyklen Immunochemotherapie nach R-ICE-Schema (Rituximab, Iphosphamid, Carboplatin, Etopophos) mit radiologischer und metabolischer partieller Remission. 07.03.11 Hochdosischemotherapie mit Melphalan 200 mg/m² im Rahmen der SAKK-Studie 37/05. 11/15 klinisch anhaltende Remission A) Arterielle Hypertonie. B) Dyslipidämie. 22.04.16: unter Atorvastatin LDL 1.51 mmol/l. C) Adipositas. 22.04.16 BMI: 30.4 kg/m². D) Diabetes mellitus Typ 2, ED 01/13 unter OAD. 22.04.16 HbA1c: 7.8%. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Problemloser Batteriewechsel bei DDDR Schrittmacher am 22.04.2016. Unkomplizierter Verlauf mit reizlosen Wundverhältnissen. Eine Gerätekontrolle am 23.04.2016 war unauffällig. Austrittsbericht stationär Kontrolle der Wunde inklusive Fadenentfernung durch den Hausarzt in 10 Tagen. Gerätekontrolle in 6 Monaten (ohne Röntgenbild). aktuell: Batterieerschöpfung.DDDR Schrittmacher seit 2008 CT HWS vom 31.07.15 CT HWS vom 31.07.15 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei linksseitigen Schulterschmerzen seit 4 Tagen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten, kardiopulmonal kompensierten Patienten in schmerzbedingt reduzierten Allgemeinszustand. Klinisch zeigten sich bewegungsabhängige Schulterschmerzen links. Weder im EKG noch im Labor zeigten sich Hinweise auf ein akutes koronäres Ereignis. Konventionell-radiologisch zeigten sich geringe degenerative Veränderungen. Bei chronischem Husten führten wir zudem ein Röntgenthorax durch, in welchem sich ein infiltrat- und ergussfreier, kompensierter Herzlungenbefund zeigte. In Zusammenschau der Anamnese und der Befunde gehen wir am ehesten von einem durch körperliche Überlastung bedingten muskuloskelettalem Schmerz aus. Wir konnten den Patienten am 22.04.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Muskuloskelettale Schmerzen Notfallmässige Selbstzuweisung bei Schmerzen in der linken Schulter. Der Patient berichtet am Dienstag im Fitness Krafttraining gemacht zu haben. Am Abend danach habe er stärkste Schulterschmerzen links gehabt. Diese habe er abwechselnd mit Ponstan und Dafalgan behandelt. Daraufhin haben sie sich verbessert, seien jedoch in den letzten Tagen immer wieder in schwächerer Form aufgetreten. In der Nacht habe er manchmal ein Ziehen in der Schulter verspürt. Die Schmerzen sind nicht durch Druck, sondern durch Bewegung auslösbar. Heute Morgen um ca. 8 Uhr habe er nach Turnübungen (Bodengymnastik) erneut stärkste Schulterschmerzen (VAS 10/10) gehabt, sodass ihm übel wurde und er sich hinsetzen musste. Auf 1 Tabl. Ponstan haben sich die Schmerzen wieder verbessert (VAS 4/10). Die Schmerzen strahlen in den Arm bis zum Ellbogen aus. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Keine Parästhesien. Zudem chronischer trockener Husten seit Sommer 2015 bis März 2016. Aktuell besser. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. linke Schulter: Inspektorisch seitengleich, klinischer Verdacht auf Bizepssehnenruptur links (anamnestisch vorbestehend), keine Druckdolenzen auslösbar, Schmerzen bei der Abduktion, Innen- und Aussenrotation bei erhaltener Kraft. pos. Hawkins-Test. Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Ad 1) - analgetische Therapie nach Maßgabe der Beschwerden. - bei Persistenz oder Zunahme der Beschwerden Vorstellung bei den Rheumatologen inklusive Sonographie empfohlen - a.e. nach sportlicher Überlastung Notfallmässige Zuweisung von Ihnen bei Verdacht auf Lungenembolie und erhöhten D-Dimeren. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich die Patientin mit stabilen Vitalparameter. In der klinischen Untersuchung zeigte sich ein leicht vergrößerter Wadenumfang links mit positiven Payr-, Hofmanns- und Meyer-Zeichen. In der CT-Thorax-Untersuchung zeigten sich Lungenembolien parazentral. Passend hierzu war im EKG eine Rechtsherzbelastung zu sehen. Duplex-sonographisch konnte eine Thrombose der Vena femoralis links diagnostiziert werden. Nach zweimaligem Ereignis von Venenthrombosen bei bekanntem Faktor-V-Leiden besteht die Indikation für eine lebenslange Antikoagulation. Es wurde eine erneute Therapie mit Xarelto in therapeutischer Dosierung begonnen. Ad 2) Als Nebenbefund zeigte sich im Lungen-CT zwei Leberzysten. Im Sono-Abdomen konnten diese als Leberzysten verifiziert werden. Eine Nachkontrolle ist nicht nötig. Zusätzlich zeigte sich der Befund einer Lebersteatose. Ad 3) Zufallsbefund im Labor. Wir konnten die Patientin am 23.04.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt mit Verdacht auf Lungenembolien bei erhöhten D-Dimeren und entsprechender Klinik. Die Patientin berichtet über seit ungefähr 4 Wochen aufgetretene Schmerzen im linken Unterschenkel (dumpf, ziehend, krampfartig). Diese seien v.a. bei Belastung aufgetreten. Dann seit 2 Wochen bestehender Belastungsdyspnoe NYHA II-III. Seit einer Woche bestehe zudem noch ein trockener Husten. Möglich pleuritische Schmerzen vor 4 Wochen. PA: TVT rechter Unterschenkel im 2014. Xarelto dann im Oktober 2015 abgesetzt, sollte es aber in Risikosituationen prophylaktisch einnehmen. Über Ostern (Mitte 03/2016) sei sie jedoch mit dem Auto nach Norddeutschland gefahren (insgesamt 2000 km) und kein Xarelto eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. T 37.4ºC, BD 160/82 mmHg, P 78/Min., SO2 95% nativ. Cor: Normokard, rhythmisch, leise Herztöne, Fußödeme bds., Fusspulse bds. nicht palpabel. EKG: NcSR, HF 67/Min., Indifferenzlage, S1Q3, T-neg V1-V3, unspezifische intraventrikuläre Reizleitungsstörung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt, Kribbeln in den Großzehen bds. Skelett- und Gelenkstatus: Wadenumfang rechts 45 cm, links 45.5, Unterschenkel links: Wadendruckschmerz, positives Payr-/und Homans-Zeichen, leicht akzentuierte Zeichnung der oberflächlichen Venen, Unterschenkel rechts: unauffällig. CT-Thorax Lungenembolie vom 21.04.2016: Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Thorax: Pathologische Kontrastmittelaussparung in der linken Pulmonalarterie bis in die Segmentarterien des Unterlappens links, der inferioren Lingula und apicalen Oberlappen links reichend. Pathologische Kontrastmittelaussparung in der posterioren Unterlappendsegmentarterie, in der apicalen Oberlappenarterie und subsegmental im lateralen Mittellappen. Posteriore Belüftungsstörungen beidseits. Zusätzlich triangulär konfigurierte Verdichtung posterobasal rechts, vereinbar mit kleinem Infiltrat. 2 mm großer, subpleuraler Nodulus im apicalen Oberlappen rechts DD Granulom. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Keine pathologisch vergrößerten thorakalen oder axillären Lymphknoten. Oberbauch: 15 x 20 mm große rundliche Läsion im Lebersegment II und 17 x 19 mm große Läsion im Lebersegment IVb, vereinbar mit Zysten. Cholezystolithiasis mit 7 x 6 mm messendem Konkrement. Partiell miterfasste Nierenzysten beidseits. Colondivertikulose. Unauffällige übrige Oberbauchorgane. Skelett: Ausgeprägte degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Osteochondrosis intervertebralis und Vakuumphänomen sowie Spondylophyten. Beurteilung: Parazentral bis segmental reichende Lungenembolie links. Segmentale bis subsegmentale Lungenembolie rechts. Verdacht auf kleine Infarktpneumonie posterobasal rechts. Cholezystolithiasis. Ad 1) Orale Antikoagulation mit Xarelto lebenslang: bis und mit 13. Juni mit Tagesdosis von 30 mg (2 x 15 mg), dann Reduktion auf 20 mg (1 x 20 mg) Kompressionsverband linke untere Extremität Ad 3) Verlaufskontrolle bei der nächsten hausärztlichen Konsultation provoziert bei fehlender Prophylaxeeinnahme bei bekanntem Faktor V Leiden 21.04.16 CT-Thorax: Lungenembolien parazentral links und segmental UL rechts, Herz rechts nicht dilatiert, keine Infarktpneumonie, Leber: hypodenese RF Segment II/IVb21.04.2016 Venenduplex UEX: Thrombose der V. Femoralis li St.n. TVT Unterschenkel rechts 2014 (Xarelto bis 10.15) 22.04.16 Sono Abdomen: Lebersteatose, 2 Leberzysten Anamnestisch Anfang 90er Jahre Die zweite mit Pleurabeteiligung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung bei bilateralen Beinödemen und Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientiert, in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich ausgeprägte bilaterale Beinödeme bei ansonsten kompensiertem Herzlungenbefund. In der ABGA zeigte sich initial eine respiratorische Partialinsuffizienz. Laboranalytisch sahen wir erhöhte D-Dimere. Letztere interpretieren wir i.R. St.n. Empyem und persistierenden Veränderungen im CT-Thorax. Im CT-Thorax zeigten sich keine Lungenembolien bei auch ansonsten stationärem Lungenbefund. Ein nephrotisches Syndrom als Ursache der Beinödeme ist bei normaler Nierenfunktion, Albumin und fehlender Proteinurie ausgeschlossen. Kardial bedingte Ödeme bei entsprechend unauffälliger Klinik und tiefem BNP ebenfalls. Die Schilddrüsenfunktion war normal. Als Ursache der bilateralen Beinödeme ist eine chronisch-venöse Insuffizienz denkbar. Hr. Y war während des Aufenthaltes auf der Notfallstation stets stabil, die Blutgase normalisierten sich im Verlauf. Wir entliessen Hr. Y am 22.04.16 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Seit 2-3 Wochen schmerzhaft geschwollene Beine und Dyspnoe (NYHA III). Der Hausarzt habe deswegen Wassertabletten und bei V.a. Lungenembolie mit Xarelto begonnen. Im Ultraschall keine Thrombosen. Vorgestern einmalig Druck auf der Brust, aktuell keine pektanginösen Beschwerden. Kein Husten, Erkältung, seit 2.3 Woche jedoch Gliederschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, 67-jährig, allseits orientiert in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ. Bilaterale periphere Ödeme (rechts 41.5 cm, links 40.5 cm). Fusspulse bei ausgeprägten Ödemen nicht tastbar, inguinale Pulse tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz linker Oberbauch, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen tastbar. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Nierenlogen nicht klopfdolent. Wirbelsäule nicht kopfdolent. - Fortführen der intensivierten diuretischen Therapie - Stopp der oralen Antikoagulation nach Ausschluss einer TVT oder Lungenembolie - Kompressionsmassnahmen der unteren Extremitäten empfohlen - Lymphdrainage erwägen - a.e. chronisch venöse Insuffizienz 28.08.15 PET/CT: Metabolisch aktiver pleuraständiger solider, stellenweise aufgelockerter imponierender Herdbefund im rechten Unterlappen. Vermutlich umgebende entzündliche Veränderungen des Lungenparenchyms. Keine Hinweise für Metastasen, weder intrathorakale Lymphknotenmetastasen noch Fernmetastasen. 17.09.15 Offene Lobektomie Unterlappen rechts mit systematischer Lymphknotendissektion Histologie: Nachweis eines wenig differenzierten Adenokarzinom der Lunge von 3.5 cm Größe. Nachweis einer Lymphangiosis carcinomatosa und Perineuralinfiltration. Abstand zum Bronchusresektionsrand von 4 cm, karzinomfreier Resektionsrand. Fünf Karzinommetastasen in peribronchialen Lymphknoten sowie drei mediastinale Lymphknotenmetastasen (Station 7 und Stationen 2 und 4 rechts) TNM-Klassifikation (7.Auflage 2010): pT2a pN2 (8/29) L1 V0 Pn1 G3 R0 05.04.16 CT Thorax/Abdomen: Kein Hinweis auf Rezidiv, postoperative Veränderungen rechts basal bei St. n. Lobektomie, pulmonale Noduli im Mittellappen (fraglich vorbestehend im PET/CT vom 28.08.15). Unverändert zur Untersuchung vom 07.10.15: Hiläre Lymphadenopathie rechts, rückläufiger Pleuraerguss, Empyem rechts. Aktuell Weiterführen der Nachsorge St. n. antibiotischer Therapie mit Tazobac Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aus Stadt S bei arterieller Hypertonie und V.a. Präexitationssyndrom. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir Fr. Y, allseits orientiert, in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch präsentierte sie sich kardiopulmonal kompensiert. Im EKG zeigte sich Verdacht auf eine akzessorische Leitungsbahn mit verkürzter PQ-Zeit mit Deltawellen ohne ischämieverdächtige Veränderungen. Echokardiographisch sahen wir eine gute Herzfunktion ohne Hinweise auf eine Peripartum-Kardiomyopathie. Während ihres Aufenthaltes auf der Notfallstation war Fr. Y ohne Antihypertensiva stets normoton. Wir interpretieren die Beschwerden (retrosternales Druckgefühl, Dyspnoe) bei negativen Herzenzymen am ehesten im Rahmen der Hypertonie. Lungenembolien konnten bereits vorgängig CT-graphisch ausgeschlossen werden. In Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie entschieden wir uns bei oligosymptomatischer Patientin für ein ambulantes Management. Wir konnten Fr. Y am 22.04.16 nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Hypertonie Notfallmässige Zuweisung aus Stadt S bei postpartaler Hypertonie mit Blutdruckspitzen von 190/90 mmHg. Fr. Y habe am 15.04.16 eine geplante Sectio gehabt und ihr 2. Kind geboren, am Dienstag 19.04.16 sei sie nach Hause entlassen worden. Seit Dienstag Abend wären episodisch retrosternales Druckgefühl und Schmerzen mit begleitender Ruhedyspnoe aufgetreten. Eine Lungenembolie sei gestern durch ein CT mit KM ausgeschlossen worden. Eine Blutdrucksenkung konnte unter 200 mg Trandate und Adalat 20 mg/24 h erreicht werden. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, 28-jährig, allseits orientiert in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. EKG: ncSR, HF: 58, Linkslage, verkürzte PQ-Zeit, Deltawellen, keine Ischämiezeichen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - regelmäßige Blutdruckkontrollen durch Fr. Y und Sie. - Bei Bedarf Beginn einer antihypertensiven Therapie Ad 2) - Beim Auftreten von Symptomen (z. B. Palpitationen) Ablation evaluieren. BD Spitze von 190/90 mmHg Diskrete Deltawelle EKG bsR, Linkslage, QS Komplex in III, aVF, AVR, V1, V4. Grenzwertiges PQ-Intervall. Fecit Gynäkologe Dr. X in Stadt S Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei progressiven starken Kopfschmerzen seit zwei Wochen. Keine laborchemischen oder systemischen Entzündungszeichen. Im Neurostatus keine Auffälligkeiten, insbesondere kein Meningismus. Es zeigte sich eine Klopfdolenz über dem Sinus maxillaris rechts (Lokalisation der Bestrahlung). Es erfolgte eine Computertomographie, in welcher eine Sinusvenenthrombose ausgeschlossen werden konnte. Computertomographisch ebenfalls keine Anhaltspunkte für eine Sinusitis. Zur weiteren Abklärung erfolgte eine Liquoruntersuchung, welche bis auf ein leicht erhöhtes Protein unauffällig ausfiel (insbesondere unauffällig Zellzahl). Nach Ausschluss der Sinusvenenthrombose und bei unauffälligem Liquor beurteilen wir die Kopfschmerzen am ehesten als post-Radiatio bedingt. Wir konnten Fr. Y gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei starken Kopfschmerzen.Holokranielle Kopfschmerzen seit ca. 2 Wochen, ausstrahlend von nuchal über den ganzen Kopf, ganztägliche Kopfschmerzen, initial VAS 5/10 aktuell 7-8/10, trotz Analgesie mit Novalgin (4 x 500 mg tgl.) und Dafalgan (4 x 1 g tgl.), Beschwerdenbeginn seit Beginn bzw. parallel der Radiotherapie (des Oberkiefers rechts/Kieferhöhlen rechts) bei B-Zell-Lymphom. Kopfschmerzen nicht nachts, Schmerzen von klopfendem Charakter, besser bei geschlossenen Augen/liegend, schlechter im Sitzen und beim Nachvornebeugen. Fr. Y licht- und lärmempfindlich, Geruchsinn verloren. Keine Begleitsymptome (insb. keine neurologischen Defizite, kein Fieber, kein Krankheitsgefühl). Schnupfen seit ca. 2 Wochen, z.T. auch Nasenbluten, trockener Husten seit 2-3 Wochen. Fr. Y kennt Beschwerden von früheren Episoden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, voll orientierte und adäquate Patientin (wach, bewusstseinsklar) in (schmerzbedingt) reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 35.9 ºC, BD 145/70 mmHg, P 79/Min, SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Nebengeräusch. Neuro: Hirnnerven intakt. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten grobkursorisch seitengleich und intakt. Kein Strömungsgeräusch über Karotiden. Druck-/Klopfdolenz über Sinus maxillaris rechts, restlicher Kopf- und Gesichtsschädel palpatorisch unauffällig. Enoral: Rötung Zungenrand rechts, ansonsten keine Rötung. Wir empfehlen das Erlernen von Entspannungstechniken mit Hilfe der Physiotherapie. Bei persistierenden Kopfschmerzen bitten wir um Zuweisung in die neurologische Sprechstunde zur Evaluation einer Kopfschmerz-Prophylaxe. Sinusvenenthrombose ausgeschlossen (CT 23.04.XXXX) unauffälliger Liquor (23.04.XXXX). DD post-Radiatio Kopfschmerz Diagnostik 07/2015: Osteolysen Oberkiefer rechts, unscharf destruierend: 21.07.15 Histologie Oberkiefer rechts: Anteile eines DLBCL, fokal Zeichen der Knochendestruktion. Immunhistochemisch positiv für CD20, BCL-6, CD45, CD30, Ki67 90 %, EBV-LMP und EBER negativ. 10.08.15 PET/CT: FDG-avide ausgedehnte Osteolysen bzw. Knochendestruktionen des Oberkiefers rechts und des basalen Abschnittes des Sinus maxillaris, Infiltration des M. temporalis und M. pterygoideus medialis rechts, der Mandibula kaudal, des M. masseter und des Sinus maxillaris rechts, dd: OP, Restlymphom nasolabial rechts und mandibulär links befallene Lymphknoten. 20.01.16 PET/CT: Vollständige Remission der Primärbefallsregion. Nodal und extranodal auf Ganzkörperniveau keine neuen Lymphominfiltrate. Therapie 08/15 - 12/15 kurativ intendierte Immunchemotherapie mit 6 Zyklen R-CHOP21 alle 21 Tage. 08.01.16 - 11.01.16: 1. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat und Rituximab. 22.01.16 - 25.01.16: 2. Anschluss-Zyklus Chemotherapie mit Hochdosis-Methotrexat und Rituximab. 05.02.2016 3. Zyklus mit Hochdosis-Methotrexat. 04/2016 Radiotherapie Oberkiefer rechts/Sinus maxillaris. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2012. Spätkomplikationen: Keine. HbA1c: 02/2016: 7.6 %. Hypoglykämien: Keine. Therapiert mit Metformin 2 x 1 g/d und Bydureon. B) Adipositas WHO Grad 1, 01/2016: 91.6 kg, 165 cm BMI 33.6 kg/m². C) Arterielle Hypertonie. Verlegungsbericht Medizin vom 24.04.2016. Vitalparameter: 11 RR 125/73 mmHg, HF 66/min, SO2 98 % nativ, kardiopulmonal kompensiert, reizlose Einstichstelle femoral rechts, warme Peripherie. Notfallmäßige Übernahme vom Herzkatheterlabor auf die SIC bei oben genannter Diagnose. Die notfallmäßige Koronarangiographie zeigte oben genannte Befunde. Als Korrelat zum posterolateralen STEMI fand sich eine Stenose des Intermediärast, die mit einem medikamentös beschichteten Stent (DES) behandelt wurde. Weiter zeigte sich eine signifikante Stenose der mittleren RIVA, welche in 4-6 Wochen interventionell behandelt werden soll. Leicht eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Die kardioprotektive Therapie mit Perindopril wurde weitergeführt, Amlodipin pausiert. In der Monitorüberwachung zeigten sich postinterventionell rezidivierende nicht-anhaltende ventrikuläre Reperfusions-Tachykardien ohne klinische Relevanz. Der Betablocker wurde im Verlauf stetig ausgebaut, sowie Substitution der leichten Hypokaliämie. Die Herzenzyme waren regredient. Wir konnten den Patienten am 24.04.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht STEMI. Hr. Y berichtet, dass er am Abend des 22.04.16 um 17:45 Uhr erstmals heftige Thoraxschmerzen mit Ziehen im linken Arm bemerkt habe. Diese hätten einige Minuten angehalten, heftig und von drückendem Charakter. Danach spontane Regredienz. Nach 30 Minuten erneutes Auftreten des Thoraxdruckes, erneut sehr heftig und vernichtend mit Ausstrahlung in den linken Arm. Auf Drängen des Sohnes Vorstellung in der Notfallpraxis gegen 20:00 Uhr. Hr. Y berichtet, dass er schon länger ähnliche Beschwerden zuvor gehabt habe, diese hätten nie lange angehalten. Keine Dyspnoe oder Leistungsminderung bemerkt. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Lastwagenchauffeur. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ (170 cm, 84 kg, BMI 29.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 121/73 mmHg, P 63/Min, SO2 95 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne. Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche auf allen 4 Lungenfeldern. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Einstichstelle femoral rechts: reizlos. Im EKG ST-Senkungen präcordial (V2-V4, aVR, aVF), Hebungen in I und aVL. Ad 1/2) - ASS 100 mg/Tag und hochdosiertes Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017 einschließlich - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik, ggf. Amlodipin wieder etablieren - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive PCI der RIVA in 4-6 Wochen, ein schriftliches Aufgebot erfolgt durch die Kollegen der Kardiologie im Hause - Regelmäßige Kaliumkontrollen und Anpassung der peroralen Substitutionstherapie - Der Patient wurde instruiert, dass er bis 4 Wochen nach Infarkt kein Fahrzeug führen darf und mindestens für 2 Wochen 100 % arbeitsunfähig ist - Patientenerhebung Komplikationen nach Coro/PCI im stationären und ambulanten Verlauf ausfüllen Aktuell: Akuter posterolateraler STEMI, CK max. 2183 U/l. 22.04.16 Akut-Koronarangiographie: Subtotale Stenose Intermediärast > PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose mittlere RIVA. Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 51 %). cvRF: art. Hypertonie, Dyslipidämie, St.n. Nikotinkonsum. A) Arterielle Hypertonie.B) Surpoids, BMI 29.1 kg/m², ca. 170 cm, 84 kg C) Dyslipidémie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.04.2016 Allg Notfallmâssige Überweisung aus der pneumologischen Sprechstunde bei Dyspnoe im Rahmen von Hustenattacken, Hyperventilation und Dysphonie. Auf der Pneumologie unauffällige Lungenfunktionsprüfung sowie Hyperventilation in der ABGA: In der laboranalytischen oder computertomographischen Untersuchungen keine pathologischen Befunde eruierbar. Lungenembolien sind bei tiefer Vortestwahrscheinlichkeit, negativen D-Dimeren sowie guter pulmonalarterieller Kontrastierung im CT Thorax höchst unwahrscheinlich. Am Monitor auf unserer Notfallstation jederzeit bradykarder Sinusrhythmus ohne Vorhofflimmern. Eine Beurteilung durch die Kollegen der HNO zeigte eine leichte diffuse Schwellung und Rötung der Stimmlippen mit möglichem Sängerknötchen, vereinbar mit einer viralen Laryngitis. Ansonsten keine pathologischen Befunde, insbesondere keine Stenosen oder Raumforderungen sichtbar. Insgesamt sehen wir in Zusammenschau der Anamnese und Befunde die Dyspnoe mit den Hustenattacken assoziiert, in diesem Zusammenhang Auftreten von Hyperventilationsattacken, dies auf dem Boden eines viralen Infekts der oberen und unteren Atemwege. Der noch persistierende Husten könnte im Rahmen einer postentzündlichen reaktiven bronchialen Hyperreagibilität interpretiert werden. Die Laktaterhöhung, die bereits während der Vorstellung vom 11.04.16 dokumentiert wurde, war initial bestehende, im Verlauf jedoch bei Normoventilation deutlich regredient, sodass diese im Rahmen der Atemarbeit bei Hyperventilation zu sehen ist. Hinweise auf eine ernsthafte Erkrankung ergeben sich aktuell bei unauffälligem CT Thorax sowie wegweisender Laryngoskopie nicht. Wir konnten daher den Patienten in stabilem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmâssige Überweisung aus der pneumologischen Sprechstunde bei Hyperventilation und Heiserkeit. In der klinischen Untersuchung durch die Kollegen der Pneumologie keine relevanten pathologischen Befunde, laboranalytisch in der AGBA respiratorische Alkalose und Laktatämie, der A/A-Gradient sei normal gewesen. Initial stellte sich der Patient am 11.04.15 bei massiver Dyspnoe nach Hustenattacke. Seither habe er intermittierend Dyspnoe und Hustenattacken. Einmalig sei er im Rahmen der Hustenattacken auch synkopiert. Bei einer erneuten Episode während der Arbeit sei er von seinen Kollegen zu einer Vorstellung beim Hausarzt gedrängt worden, welcher ihn in die pneumologische Sprechstunde überwies. Beim Hausarzt konnte erstmalig auch ein intermittierendes Vorhofflimmern diagnostiziert werden. Sonstige Beschwerden werden verneint, insbesondere kein Auswurf, kein Husten, keine Thoraxschmerzen. Zwischen den Episoden völliges Wohlbefinden, gestern ging er sogar mit dem Velo zur Arbeit, da er sich so gut gefühlt habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient (Hr. Y) in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 129/80 mmHg, P 55/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, Pulse allseits symmetrisch, HV nicht gestaut. Pulmo: VAG bds, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sens/Motorik in Gesicht und Extremitäten. Ad 1) - Symptomatische Therapie (auf NSAR wurde nach Kontrastmittelgabe bei sowieso bereits leicht eingeschränkter Nierenfunktion verzichtet). - Bei Beschwerdepersistenz über 2-3 Wochen bitte um erneute HNO-Kontrolle, da im Bereich der aktuell geschwollenen Stimmlippen ein Sängerknötchen nicht sicher ausgeschlossen werden konnte. Ad 2) - Bezüglich bei Ihnen dokumentiertem Vorhofflimmern empfehlen wir ein TTE im Verlauf zur Beurteilung einer zugrundeliegenden strukturellen Kardiopathie. Eine Antikoagulation ist bei aktuell CHA2DS2-Vasc-Score von 0 nicht indiziert Reevaluation im Verlauf. Ad 3) - Bitte um laboranalytische Kontrolle der Nierenretentionswerte anfangs nächster Woche nach Kontrastmittelgabe bei vorbestehender mittelschwerer Niereninsuffizienz durch den Hausarzt. - Regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion und ätiologische Abklärung durch den Hausarzt - Aktuell: Hyperventilation, Dysphonie, Hustenattacken-assoziierte Dyspnoe. - CT Hals: Keine suspekte Raumforderung, keine Stenose des Larynx, vereinzelte nicht suspekte Lymphknoten. - CT Thorax: Keine Raumforderung, keine zentralen oder parazentralen LE - DD iR struktureller Herzkrankheit, DD lone atrial fibrillation. - CHA2DS2-Vasc 0 Pkte. Verlegungsbericht Medizin vom 25.04.2016 Allg Notfallmâssige Überweisung aus dem Krankenhaus K bei hämodynamisch relevantem Perikarderguss. Ad 1) Bei Eintritt wurde bei fehlendem Hinweis für pulmonalen oder urologischen Infektfokus die antibiotische Therapie mit Ceftriaxon gestoppt. Das HIV-, HBV- und HCV- Screening war negativ. In den im Krankenhaus K abgenommen Blutkulturen zeigte sich kein mikrobielles Wachstum. Bei klinisch relevanten Pleuraergüssen beidseits erfolgte am 23.04.16 eine Pleurapunktion rechts, die jedoch bei vasovagaler Reaktion der Patientin fruhzeitig (200 ml Punktat) abgebrochen werden musste. Im Punktat zeigte sich ein fragliches Exsudat ohne Nachweis von mikrobiellem Wachstum oder malignen Zellen. Postinterventionell verspürte die Patientin deutlich weniger Dyspnoe. Eine Verlaufs-Pleurasonographie am 25.04. ergab Ergussmengen von rechts 800 ml sowie links 400 ml. Aufgrund der asymptomatischen Patientin und der geringen Ergussmenge entschied man sich gegen eine erneute Punktion. Transthorakal zeigte sich echokardiographisch ein hämodynamisch relevanter nicht tamponierender Perikarderguss (max. ca. 1.8 cm). In Anbetracht der elektrokardiographisch diffusen ST-Streckenhebungen und der erhöhten Entzündungsparameter handelt es sich a.e. um eine virale Perikarditis i.R. Dg 1. Eine fokusierte TTE-Verlaufkontrolle zeigte einen regredienten weiterhin nicht tamponierenden Perikarderguss von max. ca. 1.57 cm über der lateralen Wand. Aus rheumatologischer Sicht ergeben sich außer dem anamnestisch nächtlichen Steifigkeits- und Schwellungsgefühl der Hände beidseits keine Hinweise für eine zugrunde liegende entzündlich-rheumatologische Erkrankung. Die Serologien für CMV, EBV sowie die Rheumaserologien waren jedoch bei Verlegung noch ausstehend, ebenso das konventionelle Röntgen der Hände beidseits. Ad 2) Bei CT-graphischem Verdacht auf eine Cholezystitis erfolgte eine Abdomensonographie, wo sich eine verdickte Gallenblasenwand (ca. 1 cm) ohne Hinweise für Gallenkonkremente zeigte. Daher entschieden wir uns nach Absprache mit den Kollegen der Viszeralchirurgie primär für ein konservatives Vorgehen. Ad 3) Nachweis von Cl. difficile Antigen und Toxin in der Stuhlprobe vom 22.04.16. Aktuell besteht bei der asymptomatischen Patientin jedoch kein Anlass für eine antibiotische Therapie. Die Indikation einer antibiotischen Therapie ist gegeben entweder bei Entwicklung einer Symptomatik im Sinne einer Clostridien-Kolitis oder bei Beginn einer anderweitigen antiinfektiven Therapie. Ad 4) Gemäß den behandelnden Kollegen der Neurologie im Krankenhaus K ist die Patientin bzgl. Myasthenia gravis aktuell therapeutisch gut eingestellt und asymptomatisch. Ad 5) Aus radiologischer Sicht handelt es sich bei der Leberläsion um ein Hämangiom, weshalb keine weiteren Abklärungen indiziert sind. Wir konnten die Patientin am 25.04.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Kardiologie Anderes Vor zirka drei Wochen habe die Patientin persistierende Bauchschmerzen im linken Unterbauch gehabt. Bei Verdacht auf Divertikulitis Antibiotikatherapie durch den Hausarzt, daraufhin Beschwerdebesserung mit aber nun Diarrhö und diffusen muskuloskelettalen Schmerzen der oberen Extremitäten und des Schultergürtels. Deswegen erfolgte schließlich am 20.04.16 die Vorstellung auf der Notfallstation des Krankenhauses K. Dort erfolgte die stationäre Aufnahme zur Antibiikatherapie mit Rocephin bei Verdacht auf Infektion der oberen Atemwege und negativem Influenzaabstrich. Echokardiographisch und computertomographisch Nachweis eines Pleurergusses beidseits und eines ausgeprägten, grenzwertig hämodynamisch relevanten Perikardergusses. Daher erfolgte die Zuweisung auf unsere Notfallstation zur weiteren Betreuung.Vor zirka drei Jahren täglich progrediente Sprechstörungen mit verlangsamter Sprache. In der neurologischen Abklärung wurde daraufhin die Diagnose einer Myasthenia gravis gestellt. Seither komplett beschwerdefrei diesbezüglich unter medikamentöser Therapie. Augen waren nie betroffen. Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Marketing-Managerin bei Dell (Computerfirma). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Frau Y, allseits orientiert in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, leise HT rein ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme, Pulse allseits gut palpabel. EKG: normokarder Sinusrhythmus, Linkslage, diffuse ST-Hebungen I,II,aVL,aVF, V3-6, ST-Senkung aVR. Pulmo: Leicht obstruktives AG ubiquitär, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen anisokorisch re>li prompt lichtreagibel, Sens/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Ad 1/2) - Serologien für CMV und EBV noch ausstehend - Mycobakterien-Kultur ausstehend - Rheumaserologien ausstehend - Konventionelles Röntgen Hände beidseits ausstehend - Ibuprofen für 2 Wochen - Falls Polyserositis schlussendlich im Rahmen einer viralen Infektion gewertet wird, sollte eine prophylaktische Therapie mit Colchizin 0.5 mg/d für insgesamt 3 Monate erfolgen (mit Neurologen vorgängig diskutieren, ob Colchizin bei Myasthenia gravis- Therapie kontraindiziert ist) Ad 2) - Aktuell konservatives Vorgehen empfohlen - Bei erneuter Beschwerdezunahme und positiver Klinik für eine Cholezystitis erneute Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Viszeralchirurgie, ggf. Cholezystektomie in 6 Wochen a froid Ad 3) - Beginn mit Metronidazol 3x500 mg/d bei Clostridien Kolitis oder bei Beginn einer anderweitigen antiinfektiven Therapie Ad 4) - Sonografische Verlaufskontrolle (ggf. KM-Sono) empfohlen - 25.04.16 Pleurasonographie: rechts 800 ml, links 400 ml - 25.04.16 TTE (KSA: weniger nicht tamponierender Perikarderguss (max. ca. 1.57 cm) - 22.04.16 TTE (KSA): Klinisch nicht tamponierender Perikarderguss (max. ca. 1.8 cm) - 22.04.16 TTE (SPZ): Beginnend hämodynamisch relevanter Perikarderguss - 22.04.16 CT Abdomen (SPZ): Pleuraergüsse bds., Perikarderguss, wenig Flüssigkeit um Gallenblase (DD Cholezystitis), V.a. a. Hämangiom, Divertikulose, keine pulmonalen Infiltrate - 20.04.16 Rx Thorax (SPZ): Pleuraergüsse beidseits - Therapie mit Mycophenolat und Mistinon - In Betreuung bei Dr. X/Neurologie (Stadt S) - Therapie mit Mycophenolat und Mistinon Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.04.2016 Allg Der Patient wird mit der Ambulanz zugewiesen mit spontan konvertierter symptomatischer supraventrikulärer Tachykardie. Die Überwachung bei uns gestaltete sich als komplikationslos. Der Patient blieb durchwegs in einem kreislaufstabilen normocarden Sinusrhythmus. Laboranalytisch zeigte sich ein isolierter Troponin-Anstieg auf 566 ng/l, welchen wir als Enzymleckage bei Tachykardie interpretierten. Nach Rücksprache mit Dr. X Kardiologie im Hause verzichteten wir bei persistierender Beschwerdefreiheit des Patienten auf weitere Kontrollen. Wir beurteilen die Tachykardie als am ehesten eine AV-Node-Tachykardie, differentialdiagnostisch AV-Node-Reentry-Tachykardie. Wir entlassen Herrn Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Der Patient wird mit der Ambulanz zugewiesen mit spontan konvertierter symptomatischer supraventrikulärer Tachykardie. Der Patient berichtet um 00:00 mit Herzrasen und von präcordial auf den linken Arm ausstrahlenden Schmerzen aufgewacht zu sein und beim Versuch aufzustehen sei's ihm schwindelig geworden. Nach Avisierung der Ambulanz Feststellung einer kreislaufrelevanter supraventrikulären Tachykardie mit BD 88/63 mmHg. Nach Valsalva-Manöver und Schlucken vom kalten Wasser kam es zu einer Konversion in einen nc Sinusrhythmus. Mit der Konversion waren die Symptome auch schlagartig wieder weg. Husten, Fieber, Gewichtsverlust und Nachtschweiß werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis bds palpabel, A. dorsalis pedis und A. tibialis post. rechts nicht palpabel, links palpabel. EKG: nc SR, Steiltyp, Q-Inferior (II, III, aVF). Pulmo: VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, zyanotische Hände bds (namensmäßig vorbekannt). Aufgebot für ambulante Ergometrie, transthorakale Echokardiographie und gegebenenfalls Evaluation für eine EPU/Ablation von der Kardiologie im Hause. Im Falle von erneuten ähnlichen Beschwerden Valsalva-Manöver (Patient wurde diesbezüglich instruiert) und unverzügliche notfallmäßige Vorstellung bei uns. am ehesten AV-Node-Tachykardie, DD AV-Node-Reentry-Tachykardie. Konversion in SR nach Valsalva-Manöver und Trinken vom kaltem Wasser. Isoliertem Troponin-Anstieg, am ehesten Enzymleckage bei Tachykardie. St.n. Myocardinfarkt 1981. St.n. 2 Stent 1999. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.04.2016 Allg Die Selbstzuweisung der Patientin erfolgte bei seit dem 22.04.16 um 21 Uhr bestehenden vom Magen ausgehend retrosternal aufsteigenden brennenden Schmerzen. Laboranalytisch und elektrokardiographisch konnten wir seriell eine kardiale Genese der Schmerzen ausschließen. Auf Gabe von Esomeprazol 40 mg iv kam es zu einer deutlichen Besserung der Symptomatik, sodass wir am ehesten von einer gastroösophagealen Refluxkrankheit ausgingen. Differentialdiagnostisch kommt bei ausgeprägter Druckdolenz sternal auch eine muskuloskelettale Ursache der Thoraxschmerzen in Betracht. Wir entlassen die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Die Selbstzuweisung der Patientin erfolgte bei seit dem 22.04.16 um 21 Uhr bestehenden vom Magen ausgehend, retrosternal aufsteigendem Brennen. Zusätzlich hätte sie auch beim Aufstehen einen Schwindel verspürt. Weiters gibt die Patientin an, von 18.04. bis 22.04.16 wegen nachgewiesenem Streptokokken Angina unter antibiotischer Therapie gewesen zu sein. Fieber und Husten hätte sie keines mehr. Bei Eintritt präsentierte sich eine Frau Y, allseits orientiert in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, LLT, reduzierte R-Progression V2-V4. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, keine RGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. - Stop Brufen fix. Analgesie mit Paracetamol empfohlen.- PPI 40 mg/die für 2 Wochen - Bei Persistenz der Beschwerden Veranlassung einer Gastroskopie - DD muskuloskelettale Thoraxschmerzen A) Diabetes mellitus Typ 2, ED XX.XXXX - oral unterstützte Insulintherapie - keine Hypoglykämien - HbA1c 8.2 % (12.11.2015) - Komplikationen: diabetische Polyneuropathie B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad 1, BMI 32.7 kg/m² D) Dyslipidämie - a e. mit möglicher nicht äthylischer Steatohepatitis bzw. Fibrose. - 18.09.2015 Sonographie: Leber normal groß, verplumpt und mit deutlich vermehrt echogenem Binnenechomuster. Leberoberfläche zum Teil leicht höckerig konfiguriert. - Leberbiopsie ursprünglich geplant am 17.12.2015 Austrittsbericht stationär Medizin vom 23.04.2016 Allg Elektiver Eintritt der Patientin zum 1. Zyklus Induktionschemotherapie bei neu diagnostizierter AML. Ad 1-3) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein pathologisches Blutbild mit einer Anämie, Thrombozytopenie sowie Leukozytose. Zur Komplettierung der Diagnostik wurde am 19.04.16 eine Knochenmarkspunktion durchgeführt, in welcher sich unsere Verdachtsdiagnose einer AML bestätigte. Molekulargenetisch ergaben sich keine Hinweise auf eine klonale Aberration, auch die mittels HemaVision untersuchten Chromosomenaberrationen waren negativ. Vor geplanter Chemotherapie erfolgte eine Beurteilung des Zahnstatus mittels OPG, in welcher der Verdacht auf eine mögliche Parodontitis im Bereich der Wurzel 35 gestellt wurde, weshalb wir unsere Kollegen der Kieferchirurgie konsiliarisch hinzuzogen. Hierbei ergab sich kein Anhalt für einen dentoalveolären Fokus. Nach komplikationsloser Einlage eines zentralvenösen Katheters über die V. subclavia rechts konnte am Nachmittag des 21.04.2016 der erste Induktionschemotherapiezyklus mit Cytarabin und Daunorubicin gestartet werden. Die Patientin wurde hierfür protektiv isoliert. Bei im Rahmen der Chemotherapie auftretender Panzytopenie erfolgten regelmäßige EC- und Tc-Transfusionen. Bereits vor Beginn der Chemotherapie entwickelte die Patientin Fieber in funktioneller Aplasie, weshalb wir gemäß Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. Zudem prophylaktisch Beginn mit Valaciclovir bei positivem Nachweis von VZV-IgG. In 1/4 der am 22.04.2016 entnommenen Blutkulturen Nachweis von Koagulase-negativen Staphylokokken, weshalb wir bei nicht ausgeschlossenem ZVK-assoziierten Infekt die antiinfektive Therapie resistenzgerecht um Vancocin erweiterten. CT-graphisch Ausschluss einer Schimmelpilzmanifestation. Bei ausbleibendem weiteren positiven Erregernachweis werteten wir den einmaligen KNS-Nachweis kontaminationsbedingt und stoppten die Vancocingabe am 26.04.16 wieder. Bei progredienter Sialolithiasis der Glandula submandibularis rechts erfolgte eine CT-graphische Bildgebung des Halses, in welcher die Diagnose einer möglichen parapharyngeal lokalisierten Phlegmone mit beginnender Abszedierung gestellt wurde. Zur exakteren Weichteilbeurteilung Veranlassung einer MRI des Halses, in welcher die CT-graphisch gestellte Verdachtsdiagnose wiederlegt werden konnte. Bioptisch Ausschluss einer tumorösen Genese im Bereich der Glandula submandibularis. Bei Panzytopenie und eingeschränkter Immunlage in Rücksprache mit den Kollegen der HNO Entschluss zur konservativen Behandlung der Sialolithiasis. Fortsetzen des Cefepime. Zudem Etablieren von Metronidazol zur Abdeckung anaerober Erreger. Bei Candida albicans Stomatitis Etablieren von Fluconazol, welches wir am 29.04.16 bei Asymptomatik wieder sistieren konnten. Bei klinisch gestelltem Verdacht auf Soor-Persistenz bzw. differentialdiagnostisch möglicher Selektion eines resistenten Stammes am 01.05.16 Reetablieren einer antimykotischen Therapie mittels Ecalta, welches wir bei simultan vorliegender Hepatopathie einer Diflucantherapie überlegten. Im Verlauf Reexposition mit Diflucan, worunter sich seriell normwertige Leberenzyme zeigten. Die Knochenmarkspunktion zur Kontrolle am 09.05.2016 (Tag 18 der Chemotherapie) zeigte keinen Blastennachweis mehr. Bei persistierendem Fieber, Auftreten von Schüttelfrost und ansteigenden Entzündungsparametern Cycling gemäß Schema auf Piperacillin / Tazobactam am 07.05.16. CT-graphisch Ausschluss pilztypischer Infiltrate. Unter der etablierten antiinfektiven Therapie zeigte sich zunächst eine Besserung des AZ sowie Rückgang der Entzündungswerte. Bei jedoch erneutem Auftreten von Schüttelfrost und persistierendem Fieber unter Tazobac erneute Umstellung des Antiinfektivums auf Imipenem und Entfernen des ZVKs bei differentialdiagnostisch möglichem Infektfokus bei Einlage seit 21.04.16. Vor erneuter ZVK-Einlage am 13.05.2016 Etablieren von Vancocin (empirisch), zudem empirischer Beginn mit Ambisome bei persistierendem Fieber und CRP-Anstieg. Bei potentieller Bakteriämie, ZVK-Kolonisation oder möglichem Infekt mit Paenibacillus lactis zusätzlich Etablieren von Vancomicin am 14.05.16. Am 17.05.16 zeigte sich eine plötzlich aufgetretene, neurologische Verschlechterung der Patientin. Die Patientin präsentierte sich somnolent, aphasisch sowie ataktisch. CT-graphisch Nachweis multipler ZNS-Läsionen. Therapeutisch etablierten wir zusätzlich eine antiinfektive Therapie mit Meronem und führten eine Dosiserhöhung des Ambisome bei differentialdiagnostisch möglicher ZNS-Mykose durch. Am 19.05.16 erfolgte eine diagnostische Minikraniotomie parietal links, Resektion einer abgekapselten Abszessformation sowie diagnostische Lumbalpunktion durch die Kollegen der Neurochirurgie. In der mikrobiologischen Untersuchung des Biopsats zeigte sich XX. Zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer Endokarditis als Infektionsquelle Durchführung einer TTE, welche diesbezüglich unauffällig war. Das Vorliegen eines septischen Thrombus nach ZVK-Einlage als Ursache der intrakraniellen Herde konnte duplexsonographisch ausgeschlossen werden. Zusammenfassend handelt es sich bei den ZNS-Läsionen am ehesten um hämatogene Abszesse, welche im Rahmen der Neutrophilen-Erholung symptomatisch wurden DD Pilzinfektion DD Nocardien. Folgekonsil 25.05.16 Verlauf Patientin seit 21.05. aus Aplasie, CRP weiterhin rückläufig (aktuell ansteigende Neutrophile (aktuell 9 mg/L). Neurologisch stabil wach mit Hemineglekt links. Kortikosteroide seit 23.05., aktuell 8 mg/d Dexamethason. Eubakterielle/fungale PCRs aus Hirnbiopsien noch ausstehend. In einem der Abstriche Abstrich Wunde tief zeigt sich in Anreicherung Wachstum von B. cereus (anderes Antibiogramm als Paenibacillus lactis zuvor), Bedeutung noch unklar. Beurteilung Hämatogene Hirnabszesse, bisher Wachstum in Anreicherung von B. cereus in einem tiefen Wundabstrich. Diagnostik erschwert durch inadäquates Sampling (fast alles fixiert auf Pathologie). PCRs stehen aus. Procedere - Ambisome stoppen. Weiter Vancocin (Paenibacillus lactis und Bacillus cereus) nach Spiegel (Talspiegel 15-20 mg/L) PLUS Vfend 2 x 200 mg/d p.o. (Talspiegel nach 8 Tagen abnehmen) PLUS Meronem 3 x 2 g/d i.v. (empirisch). - Abwarten der ausstehenden Diagnostik Folgekonsil 21./22.05. VerlaufSchwäche, dann Lähmung der linken Körperseite. Im CT bis auf Zunahme der perifokalen Entzündung keine Pathologie (Ischämie, Blutung, Thrombose) nachweisbar. Hr. Y wach und klar. Entfieberung am 19.05. CRP regredient auf 43 mg/l am 22.05. Erholung der Neutrophilen auf 1.28 G/l. Beurteilung Verschlechterung wsh. i.R. Immunrekonstitution. Keine neuen Herde. Beide OP-Proben wurden leider auf Patho geschickt und in Formalin fixiert. Damit ist dx Potential deutlich eingeschränkt (keine Kultur, eingeschränkte PCR). CIRS ist erfasst. Mit Vancomycin, Meronem und Ambisome breit abgedeckt. Procedere Beginn Dexamethason 2x4 mg wegen Verschlechterung der Neurologie. Zugabe von Vfend iv. nach Schema (Aufsättigung Tag 1) wegen schlechter ZNS-Penetranz von Ambisome, insbesondere zusammen mit Steroid. Rücksprache mit Pathologie am 23.05. Bei Verschlechterung erneute Biopsie durch Neurochirurgie (sind vorinformiert). Meronem, Vanco und Ambisome weiter. Vanco-Talspiegel vor nächster Gabe (Ziel 15-20 mg/l), Vfend-Spiegel Tag 7. Ad 4) Bei neu aufgetretenen erhöhten Leberenzymen und Cholestaseparametern sistierten wir die Diflucan- sowie Metforminmedikation, da wir am ehesten von einer medikamentös-toxischen Ätiologie ausgingen. Ad 5) Bei bekanntem Diabetes mellitus Nachweis eines HbA1c von 7.6 % in der Standortbestimmung. Bei hypertonen Blutdruckwerten Etablieren einer antihypertensiven Medikation mit Amlodipin, worunter sich deutlich gebesserte Blutdruckwerte zeigten. Ad 6) Bei in der körperlichen Untersuchung neu gestellter Verdachtsdiagnose einer Aortenklappenstenose erfolgte eine kardiologische Beurteilung mittels TTE. Hierbei zeigten sich keine relevanten Klappenvitien, sodass wir das systolische Herzgeräusch am ehesten im Rahmen von Anämie-bedingten Turbulenzen im Blutfluss werteten. Ad 7) Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypokaliämie. Wir konnten die Patientin am XX.06.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus der Sprechstunde der Onkologie bei hochgradigem Verdacht auf eine akute myeloische Leukämie bei Leukozytose, Anämie und Thrombozytopenie. Im Februar XXXX sei das Blutbild noch unauffällig gewesen. Aktuell bestünde Anstrengungsdyspnoe und Müdigkeit seit 7-10 Tagen. Zuvor sei die Patientin gut leistungsfähig gewesen. Seit der Pankreaslinksresektion im 10/15 habe sie sich gut erholt. Keine Thoraxschmerzen. Keine grippale Symptomatik. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Influenza-Impfung erfolgt. Spontan geblutet oral oder nasal habe die Patientin nie, aber sie hätte leichter Hämatome bekommen bei leichter Kontusion an den Extremitäten. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: in Wohnung, Sohn in gleichem Gebäude wohnhaft (Bauerhof). Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und präadipösem EZ. Vitalparameter: BD 141/80 mmHg, HF 114/min, SpO2 96 % nativ, T 37.0 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit pm über Aortenklappe, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, multiple Hämatome Arme und Oberschenkel bds., enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. DD bakterieller Abszess, septische Thrombose (DD: Paenibacillus lactis), Pilzmanifestation (Candida, Schimmelpilze), Nocardien, Listerien, Toxoplasmose unwahrscheinlich (negative Serologie 04/16), Tuberkulose unwahrscheinlich (negativer Quantiferon 04/16), 04/16 HIV neg. Klinik: Links betonte spastische Tetrasymptomatik, leichte Dysarthrie. 24.05.16 TTE: Kein Hinweis auf Endokarditis. 22.05.16 CT Schädel: Multiple bihemisphärische Abszessformationen. Keine relevanten Gefäßstenosen. Keine relevante Nachblutung nach Biopsie. 20.05.16 CT Schädel: Regelrechter postoperativer Situs bei St.n. osteoplastischer Kraniotomie und Resektion links parietal - keine relevante Nachblutung. Stationäre Darstellung der übrigen Läsionen. 19.05.16 Osteoblastische Minikraniotomie parietal links und Resektion einer abgekapselten Abszessformation, diagnostische Lumbalpunktion. 18.05.16 CT Schädel: Unveränderter erweiterter rechter Seitenventrikel, mutmaßlich durch Aufstau bei Obstruktion des Foramen Monroi. Insgesamt aber keine Hirndruckzeichen. Bekannte multiple abszessverdächtige supratentorielle Läsionen. Keine Einblutung oder neu aufgetretene Raumforderungszeichen. 17.05.16 MRI Schädel: Verdacht auf multiple Abszessformationen, in der Präsentation nicht typisch für bakterielle Abszesse DD Pilzinfekt. Möglicherweise ist das Erscheinungsbild auch in Folge der Immunsuppression verändert. 17.05.16 CT Schädel: Multifokale Raumforderungen mit ringförmigem Enhancement, am ehesten Abszesse: frontoinsulär rechts, im Centrum semiovale rechts, in der linken Zentralregion und Lobulus parietalis inferior links. M2 nach FAB. Initiale Klinik: Anstrengungsdyspnoe, Müdigkeit, Hämatombildung. 18.04.16 Initiales peripheres Blutbild: Lc 71 G/l, Hb 63 g/l, Tc 26 G/l. Therapie: 21.04.16 - 27.04.16: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Daunorubicin in HOVON 103 Studie (Arm A). Diagnostik: 09.05.16 Knochenmarkspunktion: FACS: Kein Hinweis für Restinfiltration durch die AML. Zytologie: Aplastisches Knochenmark mit wenig reifungsgestörten Proerythroblasten, reifungsgestörter Megakariopoiese und vereinzelt blastären Zellen (Leukämie DD Regeneration). 19.04.16 Knochenmarksbiopsie: FACS: Abnorme myeloische Blastenpopulation (ca. 67,5 %), in Kombination mit immunphänotypisch abnormen, teilweise unreifen Monocyten (ca. 12 %). Nachweis megakaryozytärer Elemente und stark verminderter Nachweis von Granulozyten - immunphänotypisch vereinbar mit AML. Zytologie: AML Subtyp M2 nach FAB, Nachweis dysplastischer Megakaryozyten und geringer Faserfibrose (Myelofibrosegrad 1) DD MDS. Antiinfektive Therapie: Meronem 17.05. - XX.05.16 Vancocin 13.05. - XX.05.16 Imipenem 12.05. - 17.06.16 Piperacillin/Tazobac 07.05. - 12.05.16 Metronidazol 27.04. - 07.05.16 und 17.05. - 18.05.16 Cefepime 19.04. - 07.05.16 Vancocin 24.04. - 26.04.16 Voriconazol 22.05.16 - XX.05.16 Ambisome 08.05.16 - 09.05.16 bei V.a. pulmonale Aspergillose, 13.05. - XX.05.16 Anidulafungin 01.05. - 03.05.16 Diflucan 25.04. - 29.04.16 und 04.05. - 08.05.16, 10.05. - 13.05.16 Valaciclovir 20.04. - XX.05.16 27.04.16 MRI Hals: Keine Abszessformation. Tendenziell regrediente diskrete Flüssigkeitsstraße parapharyngeal rechts. Reizung der Glandula sublingualis rechts. 25.04.16 CT Hals: Parapharyngeale Formation angrenzend an die Glandula submandibularis rechts, DD Phlegmone mit beginnender Abszedierung. Reaktive Lymphadenopathie ipsilateral. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.04.XXXX Allg Ad 1) Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin im normokarden Sinusrhythmus mit gehäuften SVES. Patientin bis auf (bekanntes) thorakales Druckgefühl und Herzstolpern keine Beschwerden. Bei Beschwerdeneintritt vor >6 h konnte mittels einmaliger Bestimmung der kardialen Biomarkern ein ACS ausgeschlossen werden. Die Elektrolyte (Kalium, Natrium) waren in der Norm. TSH-Spiegel ebenfalls normwertig. Klinisch und laborchemisch (tiefes proBNP) keine Hinweise auf eine kardiale Dekompensation.Anhand der Anamnese und der Vorgeschichte gehen wir von einer erneuten Episode des Vorhofflatterns aus. Fr. Y wurde bereits vorgängig zur Rhythmussprechstunde (mit ggf. Ablation) am Klinik K angemeldet. Im Moment verzichten wir bei tiefnormaler Ruhefrequenz auf weitere Massnahmen. Das thorakale Druckgefühl könnte angesichts der seit längerem bestehenden gastrointestinalen Symptomen (Dysphagie, z.T. Odynophagie) und angesichts der regelmässigen Steroid-Inhalation auf eine ösophageale Candidiasis zurückgeführt werden. Anamnestisch bestand vor einigen Jahren eine solche Episode (damals in der Gastroskopie nachgewiesen), welche sich ähnlich anfühlte. Aktuell keine weiteren Massnahmen. Wir empfehlen die Durchführung einer Gastroskopie. Austrittsbericht ambulant. Erneute notfallmässige Selbstvorstellung bei Wiederauftreten von Herzrasen gestern (22.04.2016) Abend, gleiche Episode von Herzrasen wie bei letzter Vorstellung am 19.04.2016, keine anderen neuen Symptome. Mitte April Erstdiagnose eines paroxysmalen Vorhofflatterrns mit wechselnder Überleitung. Anmeldung zur Rhythmussprechstunde am Klinik K wurde gemacht. Bei Eintritt bis auf thorakales Druckgefühl (seit Februar in unterschiedlicher Ausprägung bekannt) und Herzstolpern keine Beschwerden, insb. kein Herzrasen. Seit Februar 2016 thorakales Druckgefühl, mit Ausstrahlung nach kranial/kaudal, z.T. Ausstrahlung in den Hals, Druckgefühl im Kopf und z.T. Schwindel (beim Aufstehen), keine peripheren Ödeme, keine Orthopnoe, keine paroxysmale nächtliche Dyspnoe, kein Husten. In der weiteren Anamnese terminale Schluckbeschwerden (Dys-, manchmal auch Odynophagie), kein saures Aufstossen, keine Magenschmerzen, Gewichtszunahme von ca. 6 kg seit Februar 2016, obwohl Appetitlosigkeit, schnelles Sättigungsgefühl, vermehrtes Schwitzen seit Diagnose des Vorhofflatterns. Psychisch nicht belastet (bis auf Besorgnis über wiederholt aufgetrenes Herzflattern). Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, voll orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 127/76 mmHg, P 67/Min, SO2 98 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über Karotiden, HV nicht gestaut im Liegen (ca. 20°). Periphere Pulse symmetrisch und gut palpabel, Peripherie warm. EKG: ncSR, HF 60/min, Steillagetyp, normale Zeitindices, early Repol in II, III, avF, ansonsten normale Erregungsausbreitung und -Rückbildung. Pulmo: allseits belüftet, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Waden weich und ohne Dolenz, klinische TVT-Tests unauffällig. Schilddrüse nicht vergrössert, keine Knoten. Enoral reizlos. Aufgebot zur Elekrophysiologischen Sprechstunde am Klinik K. Eine Anmeldung ist bereits erfolgt. Amiodarone-Aufsättigung bis inkl. 25.04.2016, dann Erhaltungsdosis (1x 200 mg tgl.). Bei erneutem Auftreten von Herzrasen empfehlen wir die Einnahme von 1 Tablette Beloc Zok (die Patientin wurde instruiert). Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen mit Nachkontrolle der Elektrolyte und Anpassung der Substitutionstherapie. Evaluation bzgl. Durchführung einer Gastroskopie. Aktuell: Erneute Episode eines symptomatischen Vorhofflatterns mit Palpitationen und Retrosternalen Druck, letztmals am 19.04.2016. TTE 04/2016: normale LV-Funktion unter Frequenzkontrolle mit Metoprolol/Amiodarone unter OAK mit Rivaroxaban. Anmeldung zur Rhythmussprechstunde am Klinik K erfolgt anamnestisch Status nach ösophagealer Candidiasis. Austrittsbericht stationär. Medizin allgemein. Standard Kardiologie. Notfallmässige Vorstellung bei erneuten Thoraxschmerzen nach NSTEMI. Bei Eintreffen auf der Notfallstation war Hr. Y bereits asymptomatisch. Das Troponin war leicht erhöht, was wir im Rahmen eines Rest-Troponins bei NSTEMI vom 15.04.2016 gewertet haben. Zur weiteren Überwachung wurde Hr. Y auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Das Troponin war im Verlauf weiterhin regredient und Hr. Y war stets asymptomatisch. Insgesamt interpretieren wir die initialen Beschwerden am ehesten im Rahmen von Mikrogefässverschlüssen bei Status nach NSTEMI, weshalb die antiischämische Therapie um Amlodipin erweitert wurde. Herzrhythmusstörungen zeigten sich in der Monitorüberwachung keine. Bei fehlenden Interventionsmöglichkeiten aus kardiologischer Sicht wurde auf eine erneute Koronarangiografie verzichtet. Aufgrund der Anamnese könnte differentialdiagnostisch auch ein gastroösophagealer Reflux als Ursache der Beschwerden gesehen werden, weshalb wir probatorisch eine PPI-Therapie etablierten. Verlegung des Patienten am 22.04.2016 auf die Normalbettenstation. Fortsetzen der bereits etablierten antiischämischen und antihypertensiven Medikation. Es wäre zudem eine tägliche Mobilisation mittels Physiotherapie zur Beobachtung der Beschwerden unter Belastung sowie eine ergometrische Diagnostik vor Austritt geplant gewesen. Es erfolgte jedoch in Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie sowie auf ausdrücklichen Wunsch von Hr. Y eine vorzeitige Entlassung am 23.04.2016. Austrittsbericht stationär. Hr. Y habe heute (21.04.2016) um 12.00 Uhr epigastrische und thorakale Schmerzen gehabt. Nach etwa 15 Minuten seien die Symptome wieder abgeklungen. Die Schmerzen seien beim Liegen stärker und beim Sitzen besser. Kein Ausstrahlen in die Arme/Kopf. Um 15.00 Uhr sei dann eine erneute Episode der Schmerzen aufgetreten, die etwa 30 Minuten gedauert habe. Um 17.00 Uhr sei eine weitere Episode aufgetreten. Darauf habe sich Hr. Y beim Hausarzt vorgestellt, der ihm eine Nitroglitzerin Tablette gegeben habe, worauf die Symptome wieder abgeklungen seien. Die Symptome seien ähnlich gewesen wie beim letzten Ereignis (NSTEMI) am 15.04.2016, jedoch schwächer und ohne Ausstrahlen in die Extremitäten/Kopf. Seit der Entlassung aus dem Spital am 19.04.2016 bis heute habe sich Hr. Y sehr gut gefühlt und auch bei Anstrengung keine Atemnot oder Thoraxschmerzen verspürt. Zusätzlich leide Hr. Y seit Jahren an gastroösophagealem Reflux. Deswegen sei Mitte Mai 2016 eine Gastroskopie im Krankenhaus K geplant. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Servicetechniker. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (178 cm, 92.5 kg, BMI 29.2 kg/m²). Vitalparameter: BD 147/93 mmHg, P 56/Min, AF 15/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Optimale Einstellung der antiischämischen und antihypertensiven Therapie (ggf. im Verlauf bei Beschwerdepersistenz Nicorandil etablieren).Aspirin cardio et hochdosiertes Statin comme thérapie de maintien Exécution ambulatoire de l'ergométrie prévue, convocation effectuée par les collègues de la cardiologie Ajustement optimal des facteurs de risque cardiovasculaire Contrôles cardiologiques réguliers recommandés Ad 2) Thérapie de l'OSAS avec appareil CPAP fortement recommandée (selon les informations, des clarifications à ce sujet sont en cours) Ad 3) Esomeprazole jusqu'à la gastroscopie (prévue mi-mai XX.XX.XXXX à Krankenhaus K) Actuellement : douleurs thoraciques, a.e. microangiopathie après NSTEMI le XX.XX.16 DD reflux gastro-œsophagien DD angine de poitrine type Walking-Through XX.XX.16 re-coronarographie : sténose bifurcation significative RIVA / 1. Diagonalast --> PCI/Stent (1xDES) XX.XX.16 coronarographie en cas de NSTEMI : sténose subtotale de la LCX moyenne bifurcation -> PCI/Stent (1xDES) sténose significative PLA -> PCI/Stent (1xDES) sténose significative RIVA / 1. Diagonalast fonction LV normale (EF : 65 %) cvRF : hypertension artérielle, dyslipidémie, abus de nicotine persistant Actuellement : thérapie avec appareil anti-ronflements Rapport de transfert médical du XX.04.XXXX 11RR 135/66 mmHg, HF 66/min, SO2 93 % nativement. Cardiopulmonaire compensé, aucun œdème distal. Lieu de ponction radial droit sans irritation. Référence d'urgence à un médecin généraliste en cas de suspicion de syndrome coronarien aigu. Ad 1) Au cours de la coronarographie d'urgence, les résultats susmentionnés ont été observés. En corrélation avec le STEMI postéro-latéral aigu, on a trouvé une obstruction de la LCX distale, ainsi qu'une sténose sévère de la LCX moyenne, qui ont été traitées par deux stents recouverts de médicaments (DES). De plus, on a constaté une obstruction chronique du RIVPO distal ainsi qu'une sténose limite de la RIVA moyenne, pour laquelle une approche conservatrice avec un traitement antiischémique optimal est envisagée. La fonction ventriculaire gauche était modérément altérée à 40 %. Nous avons commencé une double inhibition de l'agrégation plaquettaire avec acide acétylsalicylique et Ticagrelor, ainsi qu'une thérapie antiischémique avec un bêta-bloquant. La thérapie par sartan a été poursuivie et la dose de statines augmentée. En surveillance, aucune arythmie cardiaque significative n’a été observée. Les enzymes cardiaques ont montré une régression au fil du temps. Le patient était en tout temps sans plainte. Ad 2) En cas de fonction rénale réduite, nous avons réduit la dose de Januvia de 100 mg à 50 mg/j. Maximale Dosierung von Diamicron. Nous avons pu transférer le patient dans un bon état général le XX.04.XXXX en unité de soins normaux. Rapport de transfert depuis le XX.04.XXXX à 01:00 : pression rétro-sternale VAS 6/10 et nausées, donc réveillé du sommeil. Depuis lors, pression rétro-sternale persistante ondulante en intensité. Pas de dyspnée, pas d'irradiation, pas de vertiges, pas de palpitations. Ce matin chez le médecin généraliste. Présence d'élévations ST V5-6 ainsi qu'indiquées III, aVF Transfert vers nous avec suspicion de ACS. Sur 2 inhalations de Nitro chez le médecin généraliste, le patient était sans douleur. Par les secours, administration de 300 mg Aspirine et Morphine 2 mg en cas de légère pression. Pendant le transport, le patient était stable sur le plan circulatoire. Dans les antécédents, aucune plainte angineuse. Il y a 4 semaines, infection grippale avec toux. À l'entrée, un patient âgé de 81 ans, orienté, s'est présenté dans un état général légèrement réduit. Paramètres vitaux : T 36.7 °C, BD 160/80 mmHg, HF 80/min, SO2 95 % nativement Cor : normocarde, rythmique, tonalités cardiaques pures, HJR non stase bilatéral, aucune stase périphérique, pouls périphériques palpables Pulmo (ausculté ventral) : bruit respiratoire vésiculaire sur tous les champs pulmonaires sans bruits supplémentaires Abdomen : bruits intestinaux vifs dans les 4 quadrants, mou, indolore, pas de péritonite Neuro : pas de méningisme, réaction des pupilles prompte et consensuelle, force et sensibilité des membres supérieurs et inférieurs intacts sur le plan cursif Musculosquelettique : pas de douleur à la percussion ou à la pression sur la colonne vertébrale, zones rénales indolores. Ad 1) - ASS 100 mg/j et statine sans limitation de temps - Brilique 2 x 90 mg/j pendant 1 an jusqu'au 04.2017 inclus - Arixtra prophylactiquement tant que l'hospitalisation dure - Augmentation du bêta-bloquant et du sartan selon la clinique, augmentation de l'Amlodipine à 10 mg/j, administration le soir en raison des valeurs de pression artérielle matinales élevées - Ajustement optimal des facteurs de risque cardiovasculaire - Mobilisation selon le schéma ACS, lors du transfert, mobilité au bord du lit - Réhabilitation cardiaque ambulatoire et suivie de contrôles cardiologiques réguliers recommandée - Recueil des données patients Complications après Coro/PCI au cours de l'hospitalisation et du suivi ambulatoire à remplir Ad 2) - En cas de valeurs de sucre sanguin encore élevées, demande d'augmenter les antidiabétiques oraux. - Déterminer HbA1c, valeur cible < 7.5 %, éviter les hypoglycémies Ad 4) - Recommandation pour un examen dermatologique, éventuellement début d'un gel de diclofénac (Solaraze) ou d'autres thérapeutiques locales (5-FU local, etc.). - Actuellement : STEMI postéro-latéral aigu, CK max. 982 IU/L - XX.04.16 coronarographie : obstruction de la LCX distale, sténose sévère de la LCX moyenne --> PCI/Stent (2 x DES) obstruction chronique de la RIVPO distale sténose limite de la RIVA moyenne fonction LV modérément altérée (EF 40 %). - cvRF : hypertension artérielle, diabète sucré de type 2, dyslipidémie A) Hypertension artérielle B) Diabète sucré de type II, ED inconnu - Actuellement : déséquilibre hyperglycémique - sous OAD C) Dyslipidémie Localisation : auricule gauche, front, cuir chevelu Rapport de sortie ambulatoire médecine du XX.04.XXXX 11 Auto-référence d'urgence pour syncope non claire. Anamnèse difficile en raison d'un manque de compétences en allemand. En surveillance clinique et rythmologique dans notre service d'urgence, tout était indiscernable. Pas d'indices cliniques ni d'antécédents d'événements épileptiques (pas de morsure de la langue, pas de perte d'urine, pas de décharges motrices). Analytiquement, aucune valeur pathologique, en particulier aucun déséquilibre électrolytique. Malgré des signes de surcharge cardiaque droite à l'ECG, unscore de Wells à 0 point et des D-dimères négatifs rendent très peu probable une EP comme cause. En raison des symptômes prodromiques avec vertiges et assombrissement lent de la vue et d'une situation psychosociale stressante, nous pensons à une syncope vasovagale. Néanmoins, il existe des soupçons de surcharge cardiaque droite. D'autres clarifications diagnostiques de l'incertitude de la surcharge cardiaque droite avec ABGA et échocardiographie transthoracique ont été refusées par le patient, malgré une explication détaillée des conséquences possibles, y compris de nouvelles syncopes, des lésions organiques à long terme du cœur et des poumons ainsi que des troubles du rythme pouvant entraîner la mort, M. Y a quitté l'hôpital contre avis médical. Rapport de sortie ambulatoire Auto-référence d'urgence pour syncope. Comme le patient ne parle que le persan, l'anamnèse a été réalisée par un accompagnateur. Le patient a tenté sans succès ce matin de contacter ses proches en Afghanistan. Cela l'a beaucoup préoccupé, il a été agité, nerveux et inquiet pendant le reste de la journée et a beaucoup fumé. Dans l'après-midi, des vertiges se sont manifestés progressivement, suivis d'un assombrissement de la vue. Pas de dyspnée, pas de douleurs thoraciques, palpitations éventuellement. L'accompagnateur a remarqué que le patient n'a soudainement plus répondu, puis il est tombé au sol. Aucune contusion à la tête, pas de marques de bleu, pas de douleur. L'accompagnateur a lavé le visage du patient avec de l’eau froide, après quoi il s'est réveillé. Aucun mictions involontaires, pas de morsure de langue, pas de douleurs thoraciques. À son arrivée à notre service d'urgence, il était déjà sans plainte. Il a des palpitations occasionnelles, mais pour sa compréhension, dans un cadre normal. Patient âgé de 19 ans en bon état général et précis, cardiopulmonaire compensé avec tonalités cardiaques pures sans bruits et VAG ubiquitaires. HV non stase. Abdomen plat sans douleur à la pression avec des bruits intestinaux normaux. Les pouls palpables dans toutes les régions. Pas de méningisme, pupilles symétriques, moyennement dilatées avec réaction à la lumière prompte. Les jambes identiques, élancées sans douleur à la compression des mollets. Bilan corporel plat concernant les contusions/fractures.Vitalparameter: BD 110/60 mmHg, Puls 80 bpm, AF 16/min, SpO2 99% nativ, Temp 36.9 °C. Bei erneuten Beschwerden ist eine Wiedervorstellung bei uns natürlich jederzeit möglich. Trotz ablehnender Haltung empfehlen wir eine kardiologische Abklärung mit TTE und Ergometrie a. e. vasovagal bei psychosozialer Belastungssituation, DD im Rahmen Diagnose 2Diagnostik durch Patient verweigert. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst aufgrund einer Mischintoxikation. Bei Eintritt Patient mit wechselnder Vigilanz (wach/weckbar mit Phasen der Somnolenz), ohne Beschwerden, insb. ohne Thoraxschmerzen. Während der mehrstündigen Überwachung zeigten sich keine Auffälligkeiten und eine progrediente Aufklärung. Nach Aufklärung gibt der Patient an, verschiedene Substanzen konsumiert zu haben, u.a. Heroin. Dies bestätigte sich im Tox-Screening (positiv für Opiate, Kokain, Amphetamin, Benzodiazepine). Der Patient gibt an, nie wirklich mit dem Substanzkonsum aufgehört zu haben (auch während der Interferon-Therapie nicht). Aktuelle absolut keine Motivation für eine Abstinenz oder Reduktion des Drogenkonsums. Wir haben dem Patienten eine Abstinenz/ einen Entzug nahegelegt und er wurde über die potentiell tödlichen Folgen des Drogenkonsums aufgeklärt. Er ist sich dessen absolut bewusst. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei Bewusstseinsstörung unklarer Ursache. Patient wurde bewusstlos im Bus aufgefunden und der Rettungsdienst/Polizei hinzugerufen, initial war der Patient nicht weckbar, in der Ambulanz dann plötzlich aufgewacht und bewusstseinsklar, aber im Verlauf mit wechselnder Vigilanz. Patient verneint jeglichen Medikamenten- oder Drogenkonsum. Bei der Durchsuchung der Kleider des Patienten (durch die Polizei) wurde IVDA-spezifische Materialien und weißliches Pulver gefunden. Aktenanamnestisch bekannte Polytoxikomanie. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient, teils orientiert, wechselnde Vigilanz, leicht verwahrlost. Vitalparameter: BD 189/110 mmHg, P 81/Min, AF 16/Min, SO2 100 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch oder Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut, kein Beinödem, Pulse an oberen und unteren Extremitäten symmetrisch, Periphere warm/trocken. Pulmo: von ventral auskultiert gut belüftet, kein Nebengeräusch. Neuro: Pupillen rund, weit, isokor und leicht verzögert reagibel (direkt und indirekt), keine koordinierten Blickbewegungen, aber kein Nystagmus, kein Meningismus, Patient bewegt alle Extremitäten. Skelett- und Gelenkstatus: Bodycheck unauffällig, kein Blut enoral. Unsererseits Behandlungsabschluss. Trotz dezidierter ablehnender Haltung empfehlen wir einen Entzug. Wir bitten Sie, diesbezüglich den Patienten zu motivieren. Aktuell: Mischintoxikation (Kokain, Opiate, Amphetamin, Benzodiazepine) mit Vigilanzminderung. Status nach IVDA (Heroin, Kokain, Amphetamin, LSD). St.n. Methadon-Substitutionsprogramm und darunter anhaltender Mischkonsum. Desolate Venenverhältnisse. St. n. Benzodiazepin-Entzugsbehandlung 25.05.13 Tumorexzision gluteal rechts (Histologie: Malignes Melanom vom nodulären Typ R0). 28.06.13 Nachresektion, Sentinel-Lymphadenektomie inguinal rechts: histologisch eine Mikrometastase. 20.08.13 Lymphknotendissektion, histologisch: Nachweis von Melanommetastasen in 4 von 8 Lymphknoten. 30.09.13 - 12.05.14 8 Monate adjuvante Therapie mit Interferon ?2b, keine Wiederaufnahme der Therapie nach der Entzugstherapie. 11/2015 klinisch und radiologisch anhaltende Remission. Notfallmäßige Zuweisung bei linksthorakalen atem- und bewegungsabhängigen Schmerzen. Laborchemisch zeigten sich die Herzenzyme negativ, sodass ein Myokardinfarkt unwahrscheinlich war. Duplexsonographisch zeigte sich eine tiefe Venenthrombose in der linken unteren Extremität popliteal sowie im Unterschenkel. Bei eindeutiger Klinik sowie tiefer Venenthrombose wurde auf eine bildgebende Diagnostik der Lungenembolie verzichtet. Es erfolgte die therapeutische Antikoagulation mittels Heparin bei schwerer Niereninsuffizienz, bei im Verlauf Besserung wurde auf Fragmin zur Überbrückung und auf Marcoumar umgestellt werden. Innerhalb weniger Tage war die Dyspnoe vollständig regredient. Die orale Antikoagulation wird lebenslang indiziert sein. Bei akuter Verschlechterung der vorbekannten Niereninsuffizienz zeigte sich sonographisch keine Hinweise auf eine postrenale Stenose, das Urinsediment war unauffällig. Im Verlauf sank das Kreatinin wieder auf die Baselinewerte, sodass am ehesten von einer acute on chronic Niereninsuffizienz bei Dehydratation ausgegangen wurde. Bei Anämie waren die Retikulozyten nicht adäquat erhöht, Folsäure, Vitamin B12 und die Transferrinsättigung waren normwertig, sodass die Anämie am ehesten renal bedingt interpretiert wurde. Der Patient konnte am 27.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Am 22.04.2016 am Morgen erstmalig Schmerzen linksthorakal. Tagsüber nahezu schmerzfrei. Um 22:00 Uhr gleichentags zunehmende stechende, atem- und bewegungsabhängige Schmerzen im Bereich des linken Rippenbogens, die bzgl. der Schmerzintensität variierten und auf 2x1 g Dafalgan heute Morgen Schmerzregredienz bis VAS 6/10, max. in der Nacht VAS 8/10. Keine Dyspnoe, keine Kaltschweißigkeit oder andere vegetative Symptome, keine Schmerzausstrahlung, kein Herzrasen. Fieber, Schüttelfrost, Husten, keine Dysurie. Zudem leichte Oberschenkelschmerzen links seit 1 Woche bewegungsunabhängig. Patient befürchtet, erneut eine Thrombose zu haben. Marcoumar ist seit 23.03.2016 pausiert bei V.a. Apoplex des bekannten Hypophysenmakroadenoms. Am 30.03.2016 komplikationslose Tumor-Re-Resektion auf der Neurochirurgie im Hause, am 04.04.2016 Entlassung nach Hause. Vitalparameter: RR 125/70 mm Hg, HF 78/min, AF 18/min, O2-Sättigung 96%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Linker Oberschenkel: leichte Druckdolenz medial Oberschenkel mit p.m. popliteal, keine Rötung oder Schwellung, Payr-, Meyer- und Homans-Zeichen negativ. Pulse allseits palpabel. Varikosis und Stauungsdermatose der Unterschenkel beidseits, Corona phlebectatica paraplantaris bds. EKG: Normokarder SR, HF 80/min, Indifferenztyp, nicht signifikante ST-Hebungen in II, aVF, V4-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, kein Pleurareiben auskultierbar. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, anisokore Pupillen (li>re-->aktenanamnestisch vorbestehend), verzögerte und nur minimale direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. 26.04.2016 Ultraschall Nieren & Harnwege. Keine Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems rechts. Status nach Nephrektomie links.Normales Prostatavolumen. 23.04.XX US Duplex Vene untere Extremität links Tiefe Beinvenenthrombose der Vena poplitea, Vena tibialis anterior und Vena tibialis posterior links. 23.04.XX Thorax pa & lat Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 29.03.XX vollständige Regredienz des vorbestehenden abgekapselten Interlobärergusses rechts sowie deutlich regrediente Pleuraergüsse bei persistierendem, wenig abgerundetem Sinus phrenicocostalis lateralis links. An den Erguss angrenzende, kleine Belüftungsstörung, hier sind zusätzliche pneumonische Infiltrate möglich. Persistierende diskrete Transparenzminderung infrahilär retrokardial links, DD pneumonisches Infiltrat, DD Narbe. Im Übrigen und im kurzfristigen Verlauf unveränderter Herz-Lungen-Befund. Unveränderte ossäre Strukturen. Infradiaphragmal Meteorismus des Querkolon und der linken Kolonflexur. Ad 1) Lebenslange orale Antikoagulation indiziert Kontrolle des Quicks durch den Hausarzt Ende dieser Woche Fortführen des Fragmins bis zweimaligem INR im therapeutischen Bereich. Aktuell: Pleuritische Schmerzen thorakal links. 23.04.XX Duplex-venös untere Extremität links: Tiefe Venenthrombose popliteal bis distal unter Marcoumar, pausiert seit 23.03.XX (bei V.a. Apoplex des Hypophysenadenoms) rezidivierende venöse Thrombembolien. St.n. Lungenembolie rechts 08/11 bei Phlebothrombose rechts. St.n. tiefer Venenthrombose 2008. St.n. iMRT-kontrollierter, mikroskopischer transsphenoidaler Tumorresektion am 07.11.XX. Histologisch fokaler Positivität für LH, keine Zeichen der Atypie Grad 2a nach Truja et al. Praeoperativ: innere und äußere Okulomotorius-Parese, postoperativ: komplette Rückbildung prae-/postoperativ: kein Chiasma-Syndrom. Praeoperativ: max. 20x25x25 mm durchmessender, invasiv intra-/supra-/parasellar links wachsender Tumor (Modified Hardy`s III, Knosp Grad IV). MRI 04.08.XX größenprogredienter Rest mit Invasion des Sinus cavernosus linksseitig von 17x18x19 mm (Modified Hardy`s Grad II, Knosp Grad IV), neu Tangierung Chiasma opticum. Praeoperativ: Insuffizienz der Gonaden-, Nebennierenrinden- und Schilddrüsenachse, postoperativ: hypogonadotroper Hypogonadismus. 24.03.XX: Einblutung des größensstationären Makroadenoms mit Entwicklung einer Okulomotorius-Parese links sowie beginnender Addison-Krise. 30.03.XX: Endoskopisch-assistierte transsphenoidale Tumor-Re-Resektion (Dr. X). Stressprophylaxe mit Hydrocortison 10 mg. Aktuell: acute on chronic. eGFR 23 ml/min, Krea 222 umol/L. Baseline-Kreatinin 132 umol/L 04.04.XX. 26.04.XX Sonographie ableitende Harnwege: kein Harnstau, Prostatavolumen 27 ml. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.04.XX Allg Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei anhaltender Wahnsymptomatik. Während des Aufenthaltes auf unserer Notfallstation sahen wir einen zugänglichen, jederzeit führbaren Patienten mit intermittierender zeitlicher Desorientiertheit. Wahnsymptome konnten in dieser Zeit keine beobachtet werden. In den klinischen Untersuchungen keine die Symptomatik erklärende Befunde. Sowohl im Blut wie auch im Urin keine normwertabweichenden Befunde, insbesondere keine Hinweise auf einen Infekt oder eine Elektrolytstörung. In einem CT Schädel von Juli XX zeigten sich ausgeprägte mikroangiopathische Veränderungen des Marklagers, ansonsten unauffällig. Bei fehlender neuer fokaler Neurologie wurde auf weitere kraniale Bildgebung verzichtet. In der Annahme von psychotischen Symptomen im Rahmen der bipolaren Störung verlegen wir die Patientin in Rücksprache mit dem Dienstarzt der Psychiatrie nach Klinik K. Wir danken den Kollegen für die prompte und unkomplizierte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Der Patient wurde am 21.04.XX aus unserer Klinik entlassen. Damals war er während 6 Tagen hospitalisiert wegen einem hyperaktiven Delir, welches im Rahmen einer diuretikainduzierten Dehydration interpretiert wurde. Nach Entlassung war der Patient gemäß Ehefrau verwirrt und desorientiert. Er wolle alles stoppen und zeige zum Teil auch paranoide Züge (stört sich am roten Licht am Fernseher, halluziniert). Der Patient gibt an, dass irgendetwas nicht in Ordnung sei, erfühle sich unruhig und unsicher. Zuhause gehe es schlecht, er denke, man müsse nochmals genauer abklären. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, intermittierend desorientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 33.9 ºC, BD 145/85 mmHg, P 50/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT leise rein ohne Geräusche, Halsvenen bei Adipositas nicht beurteilbar, chronische periphere Ödeme bds, keine Hinweise auf eine akute kardiale Dekompensation. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: ausladend, weich, indolent, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Mundastasymmetrie zu Ungunsten links, normales Zungenspiel, normale Mimik, Sensibilität in Gesicht normal, Paraparese bei St.n. Poliomyelitis. EKG: BcSR 50/Min, ÜLL, LAHB, keine Repolarisationsstörungen, leicht erhöhte cQT (Bazett) 460 ms. Regelmäßiges Gewichtmessen und ggf Anpassung der Diuretikatherapie. Nachts unbedingt CPAP-Maske anwenden. Nächtliche Verwirrtheit könnte auch auf Hypoxie im Rahmen des OSAS hindeuten. Aktuell: Progrediente Wahnwahrnehmung. 15.04.XX: Akutes hyperaktives Delir bei diuretikainduzierter Dehydratation. Stationäre Therapie (Klinik K) XX. Leichte kognitive Störung i. R. eines vascular cognitive impairment, ED 09/13. Valproat zur Phasenprophylaxe A) Diabetes mellitus Typ 2. 14.07.XX HbA1c 5.5 %, ohne Therapie, keine Hypoglykämien. Spätkomplikationen: Mikro- und Makroangiopathie. B) Adipositas WHO Grad I. C) Dyslipidämie (Hypercholesterinämie). D) Therapierefraktäre sekundäre arterielle Hypertonie. Ätiologisch a.e. kombiniert i.R. der Nierenarterienstenose links, metabolischem Syndrom und OSAS. Hypertensive Herzkrankheit. XX TTE: Schwere konzentrische LV Hypertrophie. Residuelle Paraparese. Rollstuhlmobil. Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.04.XX Allg. Übernahme auf die medizinische Überwachungsstation bei rezidivierender Gingivablutung. Der Patient stellte sich initial notfallmässig bei den Kollegen der Chirurgie am 20.04.XX vor, nachdem er am Vortag gegen Mittag auf dem Weg zum Zug gestolpert und auf die linke Seite gestürzt sei. Im Röntgen-Thorax zeigte sich ein minimaler Randwinkelerguss links, kein Pneumothorax und keine dislozierten Rippenfrakturen. Bei Rippenkontusion wurde eine Analgesie mit Novalgin und niedrigdosiertem Morphin etabliert und eine intensive Atemtherapie durch die Physiotherapie durchgeführt. In der Abdomensonografie zeigte sich reichlich Aszites. Bei erniedrigtem Hämoglobin erhielt der Patient am 21.04.XX eine Substitution von 2 Erytrozytenkonzentraten. Am 23.04.XX zeigte sich trotz gestoppter Opioide ein vigilanzgeminderter Patient mit neuaufgetretenem blutigem Erbrechen. Eine hochdosierte PPI-Therapie bei möglicher Ösophagusvarizenblutung wurde etabliert und erneut ein Erytrozytenkonzentrat substituiert. Der Patient wurde am 23.04.XX auf die medizinische Überwachungsstation zur weiteren Behandlung aufgenommen. Dort präsentierte sich der Patient mit einer Gingivablutung zwischen den Zähnen 31 und 41, welche mittels Adrenalin- und Cyklokapron-getränkten Gazen jeweils kurzzeitig gestillt werden konnte. Die Hämatemesis interpretierten wir deshalb im Rahmen der Gingivablutung. Im Verlauf bei wiederholten Blutungen und einem tiefen Fibrinogen erfolgte mehrfach die Gabe von 2 g Hämocomplettan. Mittels Tabotamp-Kompressen konnte die Blutung schließlich gestillt werden.Bei Übernahme zeigte sich keine suffiziente Defäkation. Trotz mehrmaliger Gabe von Duphalac sowie rektalen und oralen Abführmaßnahmen konnte der Patient keinen Stuhlgang absetzen. Klinisch war das Abdomen stets gebläht, jedoch weich ohne Druckdolenz und mit leisen Darmgeräuschen. Eine am 24.04.XXXX durchgeführte Röntgenaufnahme zeigte keine Hinweise auf einen Ileus. Im Verlauf fiel auf, dass der Patient zunehmend schläfrig war, sodass wir dies bei steigendem Ammoniak-Werten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie interpretierten. Bei zunehmendem Bauchumfang sowie progredienten peripheren Ödemen und fortschreitender Hypoalbuminämie erfolgte am 25.04.XXXX eine Aszitespunktion von 2500 ml und Etablierung einer Substitutionstherapie mit Flexbumin täglich. Am 27.04.XXXX verschlechterte sich der Patient respiratorisch in weniger Minuten, wobei sich im konventionellen Röntgen bilaterale Verdichtungen im Sinne eines ARDS zeigten. Im Rahmen der Gesamtsituation wurde auf eine Intubation verzichtet. Der Patient verstarb gleichentags. Wir bedauern, dir keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär: Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem AZ. Vitalparameter: T 35.5 ºC, BD 112/62 mmHg, P 90/Min, SO2 93 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern von ventral auskultiert. Abdomen: Leise Darmgeräusche über allen vier Quadranten, gespanntes Abdomen, Aszites, ubiquitärer Druckschmerz, kein Loslassschmerz oder Défense, keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut/Schleimhaut: ikterische Skleren, Gingivablutung zwischen Zahn 31 und 41 unten. Aktuell: Hepatische Enzephalopathie bei dekompensierter Leberzirrhose. MELD-Score 20. Diagnostik: 07.10.15 Hepatitis B: Anti-HBs negativ, Anti-HBc IgG/IgM: positiv (=Seronarbe). 16.10.15 Hepatitis C: Viruslast 232000 IE/ml, Genotyp: 4. 20.10.15 Fibroscan: Fibrosegrad F4, entsprechend einer Zirrhose. 23.10.15 Hämochromatose-PCR: Negativ. 10.11.15 Gastroskopie: Diskrete Varizenbildung dist. Ösophagus, keine Magenvarizen, portal-hypertensiv bedingte Gastropathie. Therapien: Rezidivierende therapeutische Aszitespunktion seit dem 19.04.XXXX. Antivirale Therapie mit Harvoni und Ribavirin vom 22.02. - 27.04.XXXX. Komplikationen: Schwere Malnutrition (25.04.XXXX Albumin: 11.3 g/l). - Tägliche Albumin-Substitution vom 25.04. - 27.04.XXXX. Plasmatische Gerinnungsstörung und Thrombozytopenie. - Aktuell: Rezidivierende diffuse Schleimhaut-/Gingivablutungen im Mund-/Rachenbereich. - Mehrfache Applikation von Gerinnungsfaktoren während Hospitalisation. Aktuell: Hepatische Enzephalopathie bei dekompensierter Leberzirrhose. MELD-Score 20. Diagnostik: 07.10.15 Hepatitis B: Anti-HBs negativ, Anti-HBc IgG/IgM: positiv (=Seronarbe). 16.10.15 Hepatitis C: Viruslast 232000 IE/ml, Genotyp: 4. 20.10.15 Fibroscan: Fibrosegrad F4, entsprechend einer Zirrhose. 23.10.15 Hämochromatose-PCR: Negativ. 10.11.15 Gastroskopie: Diskrete Varizenbildung dist. Ösophagus, keine Magenvarizen, portal-hypertensiv bedingte Gastropathie. Therapien: Rezidivierende therapeutische Aszitespunktion seit dem 19.04.XXXX. Antivirale Therapie mit Harvoni und Ribavirin vom 22.02. - 27.04.XXXX. Komplikationen: Schwere Malnutrition (25.04.XXXX Albumin: 11.3 g/l). - Tägliche Albumin-Substitution vom 25.04. - 27.04.XXXX. Plasmatische Gerinnungsstörung und Thrombozytopenie. - Aktuell: Rezidivierende diffuse Schleimhaut-/Gingivablutungen im Mund-/Rachenbereich. - Mehrfache Applikation von Gerinnungsfaktoren während Hospitalisation. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.04.XXXX. Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz bei Synkope und unklarer Verwirrtheit. Auf der Notfallstation fiel eine Anarthrie mit zwanghafter Streckhaltung der Hände bds. bei fraglichem Nystagmus, minimaler Anisokorie links > rechts und Erbrechen. Ein CT Schädel wurde durchgeführt, welches aber unauffällig ausfiel. In der laboranalytischen Untersuchung bis auf grenzwertig tiefes Kalium und Calcium keine pathologischen Abweichungen, jedoch lag der Serumäthylspiegel bei 55 mmol/l (=2.64 Promille), der die Klinik erklärte. Nach forcierter Hydrierung präsentierte sich die nüchterne Patientin, zugänglich und psychisch bis auf depressiven Ausdruck neurologisch unauffällig. Nausea und Kopfschmerzen wurden symptomatisch therapiert. In mehrmaligem Nachfragen beharrte die Patientin darauf, in angetrunkenem Zustand nie am Straßenverkehr teilzunehmen. Sie sei mit dem Zug gereist und könne sich nicht erklären, wieso sie das fremde Auto mit dem Hausschlüssel öffnen wollte. Ein regelmäßiger Alkoholüberkonsum wird verneint, im Blut bis auf grenzwertige (auch im Rahmen der akuten Intoxikation möglichen) Erhöhung der yGT keine Hinweise diesbezüglich. Auf eine Meldung ans Straßenverkehrsamt wird verzichtet. Wir konnten die Patientin gleichentags in gebessertem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung durch die Ambulanz. Die Patientin wurde gesehen, wie sie auf dem Parkplatz im Shopping-Center des Jumbo-Marktes in Stadt S mit dem Hausschlüssel versuchte, ein Auto zu öffnen. Dabei hätte sie auffällig geschwankt. Auf Ansprache gab die Patientin an, sie wolle nach Hause fahren und synkopierte dann. Bei Eintreffen der Ambulanz sei die Patientin wieder vollständig orientiert und ansprechbar gewesen und sei in Begleitung in die Ambulanz gelaufen. Während des Transportes war sie wieder zunehmend vigilanzreduziert, außerdem zwanghaft gespreizte Hände bds. Bei Eintreffen der Ambulanz auf der Notfallstation keine verbale Antwort mehr, allerdings Nicken oder Kopfschütteln auf konkrete Fragen. (Thorax-)Schmerzen, Palpitationen und Schwindel wurden verneint. 65-jährige Patientin in deutlich reduziertem AZ und kachektischem EZ, kardiopulmonal kompensiert mit reinen HT ohne Geräusche, VAG bds und keinen peripheren Ödemen. Abdomen weich, indolent mit normalem DG. Neurologisch Anarthrie, ohne sensible Aphasie, keine Ataxie, Mimik und Gesichtssensibilität normal, Pupillen minimal anisokor (li > re) mit prompter Lichtreaktion direkter und indirekter bds, Armvorhalteversuch unauffällig, Beinvorhalteversuch und KHV bei inkooperativer Patientin nicht möglich. Vitalparameter: 120/69 mmHg, HF 100 bpm, AF 20/min, SpO2 95% nativ. Ad 1) - Wir haben der Patientin empfohlen, sich einen Hausarzt zu suchen und den Alkoholüberkonsum therapeutisch anzugehen.Wir empfehlen, den Alkoholkonsum einzuschränken. Sollte der Verdacht aufkommen, dass die Patientin alkoholisiert am Strassenverkehr teilnimmt, empfehlen wir eine Meldung ans Strassenverkehrsamt. Ad 2) NACHTRAG vom 18.04.XXXX Nach Rekapitulation der Befunde ist im EKG ein Vorhofflimmern aufgefallen mit Frequenzen um 100/min nach Rehydratation. Die Patientin wurde am 18.04.XXXX telefonisch informiert, dass eine Antikoagulation, die Notwendigkeit einer ambulante Grundversorgung sowie weitere Abklärung notwendig seien, ein Rezept mit Xarelto lehnte sie ab und versicherte, sich rasch einen Hausarzt zu suchen. Diesbezüglich empfehlen wir folgendes Procedere: - Bestimmung des TSH zum Ausschluss einer sekundären Ursache - Wir empfehlen eine zeitnahe kardiale Abklärung inklusive TTE zum Ausschluss einer valvulären Ursache - OAK lebenslang (z.B. Xarelto) mit möglichst zeitnahem Start sowie Beginn einer Frequenzkontrolle mit einem Betablocker empfohlen. CHA2DS2-Vasc 2 Pkte Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.04.XXXX Allg Selbstzuweisung bei Atemnot und linksthorakalem Druckgefühl. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, kreislaufstabile Patientin in altersentsprechend gutem Allgemeinzustand. In der arteriellen Blutgasanalyse altersentsprechend normwertige Oxygenierung, klinisch keine Hinweise auf TVT oder Lungenembolien. Elektrokardiografisch und laborchemisch seriell Ausschluss einer kardialen Ischämie. Konventionell-radiologisch unveränderte Lage des links pektoral eingebrachten Schrittmacheraggregats mit Projektion der Spitzen auf den rechten Ventrikel und Vorhof, kein Pneumothorax. Der Schmerz ist im Bereich des linken Rippenbogens reproduzierbar. Während der Überwachung hypertensive BD-Werte mit 160-180 mmHg systolisch, die Patientin stets nahezu beschwerdefrei. Aktuell beurteilen wir die Beschwerden a.e. muskuloskeletal bedingt und die Atemnot reaktiv. Wir entlassen die Patientin gleichentags nach Hause. Austrittsbericht ambulant Seit 2-3 Tagen besteht ein linksthorakales Druckgefühl intermittierend. Eine konzise Anamnese ist schwierig. Patientin gibt auch Schmerzen unterhalb rechtem Rippenbogen an. Ein provozierender Faktor ist nicht eruierbar, nicht eindeutig bewegungsabhängig. Das Druckgefühl war heute Nacht stärker. Zusätzlich habe sie auch Beinschmerzen gehabt und musste sie hochlagern. Diese Nacht habe sie auch Luftknappheit gehabt. Dem Sohn fiel auf, dass Fr. Y schwer atme, musste tief einatmen. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 160/90 mmHg, HF 70/Min, SO2 98% nativ Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, diffuse Druckdolenz in allen 4 Quadranten, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt Muskuloskeletal: Druckdolenz über Rippenbogen links, kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Analgesie nach Massgabe der Beschwerden - Lisinopril auf 10 mg gesteigert, klinische Kontrolle bei Ihnen in 2-3 Wochen - bei erneuter Dyspnoe oder Zunahme der Beschwerden jederzeit Wiedervorstellung Aktuell: AV-Block Grad III° 15.04.XXXX Schrittmacher-Einlage und -Kontrolle (fecit Dr. X) 15.04.XXXX TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 80%). Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Leichte Aortenklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. 19.07.12 TTE: normal dimensionierter, hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 45%). Keine Klappenvitien. cvRF: Dyslipidämie, Adipositas, arterielle Hypertonie Aktuell: AV-Block Grad III° 15.04.XXXX Schrittmacher-Einlage und -Kontrolle (fecit Dr. X) 15.04.XXXX TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 80%). Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Leichte Aortenklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. 19.07.12 TTE: normal dimensionierter, hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 45%). Keine Klappenvitien. cvRF: Dyslipidämie, Adipositas, arterielle Hypertonie A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Adipositas WHO Grad I (BMI 31.6 kg/m²) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die Patientin kommt notfallmässig bei respiratorischer Partialinsuffizienz. Ad 1) Im Röntgen-Thorax zeigten sich multiple pulmonale Raumforderungen. Die Entzündungsparameter im Labor waren stark erhöht. Zusätzlich fand sich eine Verschlechterung der Nierenfunktion und der kardialen Situation vor, welche am ehesten als Multiorganversagen im Rahmen des Entzündungsgeschehens zu interpretieren ist. Bei infauster Prognose und entsprechend der Patientenverfügung entschied man sich gegen eine kurative Therapie. Es wurde eine Komforttherapie eingeleitet. Die Patientin wird am 24.04.XXXX zur weiteren Komforttherapie in das Altersheim K zurückverlegt. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz durch das Pflegepersonal des Altersheimes. Laut der Pflege sei die Patientin kurzzeitig bewusstlos gewesen, O2 Sättigung sei 82 % gewesen. Die Patientin esse und trinke seit längerem sehr schlecht und sei seit ca. 2 Wochen erkältet. Anamnese ist erschwert, keine verbale Antwort möglich durch die Patientin, lediglich Ja/Nein. Die Patientin sei am 20.04.XXXX beim Hausarzt gewesen bei produktivem Husten und Schwierigkeiten abzuhusten. Beginn der Antibiose mit Co-Amoxi-Mepha 625 mg 1-1-1, sowie Gabe von Fluimicil Br. 1-0-0-0. Die Patientin ist aktuell afebril, äussert mimisch oder durch Schmerzschrei keine Schmerzen thorakal oder abdominell. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, a.e. desorientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37.0 °C, BD 128/49 mmHg, P 73/min., SO2 94 % unter 2 l O2. Vitalparameter: T 37 °C, P 73/Min. Cor: normokarder, HF: 73/min, rhythmischer Puls, Systolikum über der AK/MK, keine peripheren Oedeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche ventral/dorsal apikal/mittlere Lungenareale, feuchte RG bds basal. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen vier Darmquadranten, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven nicht überprüfbar, da erschwerte Kommunikation, anisokore Pupillen (li oval entrundet, re mittelweit), direkte Lichtreaktion re vorhanden, kein Meningismus, Sensibilität nicht überprüfbar, Beweglichkeit der OE/UE passiv möglich. Haut: sehr blass, stehende Hautfalten an den Handrücken. Lymphknotenstatus: unauffällig cervikal. Skelett- und Gelenkstatus: WS klopfindolent, bds. Hallux valgus. Thorax ap liegend vom 23.04.XXXX Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Im Liegen verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette und aortalkonfiguriertes Herz. Aortenbogensklerose. Keine pulmonalvenöse Stauung. Allenfalls geringer Pleuraerguss rechts, kein Pleuraerguss links. Fleckige Transparenzminderungen rechts basal im Unterlappen sowie etwas homogener im rechten Mittelfeld, passend zu pneumonischem Infiltrat. Scharf umschriebene rundliche Transparenzminderung im rechten Oberfeld DD intrapulmonale Raumforderung. Zur weiteren Abklärung ist ein CT-Thorax empfohlen. Ad 1) Ausbau der Komforttherapie mit Morphin entsprechend dem klinischen Zustandsbild. Röntgen Thorax: Multiple pulmonale Raumforderungen bds, a.e. Metastasen bei unklarem Primarius. Aktuell: Rechtsherzf führende kardiopulmonale Dekompensation. Echokardiographisch: konzentrisch leicht hypertropher linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler systolischer Funktion (EF 65%). Leichtes kombiniertes Aortenklappenvitium (mean Gradient 15 mmHg). cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie. Aktuell: Akutes Nierenversagen. Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei Verdacht auf eine Rauchgasintoxikation. Klinisch imponierte initial eine Verwirrtheit sowie Kribbelparästhesien an den Händen. Unter forcierter Sauerstoff-Applikation rasche Erholung des COHb und der Klinik. Im Rahmen der möglicherweise mittelschweren Kohlenmonoxid-Intoxikation kam es auch zur Sauerstoffschuld der Myozyten, wobei ein Typ 2 Infarkt mit signifikantem Anstieg der Herzenzyme festgestellt wurde. Ü bernahme des Patienten zur weiteren Therapie und Überwachung auf die SIC (Coronary care unit). Fortgeführte Sauerstofftherapie und telemetrische Überwachung, in welcher sich keine Hinweise für relevante Herzrhythmusstörungen zeigten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Eine echokardiographische Untersuchung ergab eine normale systolische linksventrikuläre Funktion ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Zudem mittelgradig dilatierter linker Vorhof und nebenbefundlich funktionell bikuspide Aortenklappe mit leichter exzentrischer Aorteninsuffizienz. Wir konnten Hr. Y am 25.04.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Hr. Y befindet sich seit dem 22.04.16 auf dem Mittelalterfest in Stadt S, wo er auch übernachtet hat. In der Nacht vom 23.04. auf den 24.04.16 hätte er kalt gehabt und aufgrund dessen mit Holzkohle ein Feuer gemacht und die Lüftungsklappen in seinem Zelt geschlossen. Am Morgen wäre er anschließend im Erbrochenen liegend von seinem Kollegen aufgefunden worden, welcher ihn dann ins Krankenhaus K brachte. Dort sei er initial verwirrt gewesen und bei V.a. eine Rauchgasvergiftung erfolgte die Verlegung ins Krankenhaus K. ABGA in Krankenhaus K: pCO2 34 mmHg, pO2 172 unter 4 Liter Sauerstoff. Initiale ABGA und COHb unklar. Vor einiger Zeit Bronchitis. Sonst kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Ankunft unter Maske mit 12 Liter Sauerstoff Gefühl schwerer Atmung. Keine Thoraxschmerzen. Kopforgane und Nervensystem: noch leicht schläfrig, Kribbelparästhesien in den Fingerspitzen und Zehenspitzen. Hals und Respirationssystem: leichte Dysnoe. Kardio-Vaskuläres System: keine Beschwerden. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: bekannte Psoriasis auch Gelenkbeteiligung. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 30-jähriger, voll orientierter Patient in reduziertem AZ und asthenischem EZ. Vitalparameter: T 37.6 ºC. Cor: tachykard, rein, rhythmisch, keine HV-Stauung, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 112, Mitteltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, leichte Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Psoriasis -Effloreszenzen Gesicht und Rumpf. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Bitte um Anmeldung für jährliche TTE-Kontrollen (nächste elektive TTE mit Frage nach Hinweisen für eine Aortenkoartation). Klinik: Somnolenz und Kribbelparästhesien. aBGA Krankenhaus K (4 l O2): pCO2 34 mmHg, pO2 172 mmHg, sO2 100%. COHb 7.9% (ca. 5 Stunden nach Ende Exposition), COHb initial geschätzt 20-30%. 25.04.16 TTE: Normale systolische LV-Funktion (EF 58%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Zufallsbefund: funktionell bikuspide Aortenklappe (Raphe zwischen linkskoronarer Tasche und rechtskoronarer Tasche) mit leichter exzentrischer Aorteninsuffizienz. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.04.2016. Notfallmäßige Zuweisung auf Anraten der Spitex bei einmaligem Erbrechen und zweimaligem breiigem Stuhlgang. Es präsentierte sich eine kardiopulmonal kompensierte, afebrile Patientin, bei der weder Atemnot noch Dehydratationszeichen wie trockene Schleimhäute sowie stehende Hautfalten festgestellt werden konnten. Laborchemisch keine Entzündungszeichen. Die Beschwerden interpretieren wir als a.e. virale Gastroenteritis. Nach Rehydrierung und Gabe von Prokinetika kam es zur vollständigen Regredienz der Beschwerden mit AZ-Besserung. Bei initial erhöhtem Blutdruck (bei fehlender morgendlicher Einnahme der antihypertensiven Medikation) erhielt die Patientin 5 mg Amlodipin. Am 23.04.16 war die Patientin bei Status nach Radiusfraktur links nach Hause entlassen worden. Die verordnete Analgesie wurde bei Beschwerdefreiheit selbstständig gestoppt. Eine Spitexunterstützung 1x/Tag ist organisiert. Die Tochter der Patientin unterstützt sie, verreist jedoch in 1 Woche. Eine Kurz-Hospitalisierung mit Suche nach Ferienbett im angrenzenden Altersheim (Pat. wohnt in Alterswohnung nahe Altersheim) wurde angeboten. Die Patientin wollte das Angebot nicht annehmen. Wir konnten die Patientin am gleichen Tag in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Allgemein: Notfallmäßige Zuweisung auf Empfehlung der Spitex bei V.a. gastrointestinalem Infekt. Bis gestern stationär auf der Traumatologie wegen Radiusfraktur links. Seit gestern leichte Übelkeit. Heute Morgen 1x schleimig wenig erbrochen und 2x breiigen Stuhlgang. Keine abdominellen Beschwerden. Keine Dysurie. Keine Thoraxschmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost zu Hause. Keine Schmerzen im linken Arm bei Status nach Radiusfraktur. Analgetika hätte sie seit der Entlassung keine mehr eingenommen. Heute Morgen erstmalig Spitex: Spitex entschied, dass notfallmäßige Vorstellung indiziert ist. Laut Tochter gibt es im nahegelegenen Altersheim Ferienplätze, wo die Patientin eventuell einen Platz erhalten könnte. Die Tochter fährt in 1 Woche für 2 Wochen in den Urlaub. siehe Diagnosliste: Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: 1x Erbrechen, 2x weicher Stuhlgang, keine abdominellen Beschwerden. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Status nach Fraktur Radius links, konservativ versorgt. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung, Alterswohnung, aktuell Spitex 1x/Tag. Arbeit: pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödem. Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: weich, spärliche aber vorhandene Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Haut: Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse, keine stehende Hautfalten. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Gips linker Unterarm, pDMS intakt. - ausreichende Flüssigkeitsaufnahme. - 22.4.16 geschlossenen Reposition und Anlage Fixateur externe links.- V.a. osteoporotische Fraktur - 22.04.2016 geschlossenen Reposition und Anlage Fixateur externe links - V.a. osteoporotische Fraktur - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung bei Synkope. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch präsentierte sie sich kardiopulmonal kompensiert, ohne neurologische Auffälligkeiten. Weder elektrokardiographisch noch im Labor sahen wir Hinweise auf eine kardiale Ischämie. Im Schellongtest liess sich keine orthostatische Dysregulation nachweisen. Wir gehen somit in Zusammenschau der Befunde von einer neurokardiogenen Genese der Synkope aus. Die Patientin war während des Aufenthaltes auf der Notfallstation stets beschwerdefrei. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung bei Synkope. Die Angehörigen berichten, dass Fr. Y nach dem Mittagessen der Kopf auf die Brust gesackt wäre und ihr Essen/Erbrochenes aus der Nase gelaufen wäre. Ca. 1 Minute sei sie bewusstlos gewesen. Erstmaliges Ereignis. Keine Prodromi. Heute am Morgen Wiedereinsetzen eines bekannten Schwindel. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Laut Angehörigen kein Krampfen, kein Einnässen. Kein Infekt in der vorigen Woche, kein Fieber, kein Schüttelfrost. Kopforgane und Nervensystem: Synkope Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): bland Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Fr. Y in normalem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 71, Mitteltyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Kein Zungenbiss. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1) - Bei erneuten Episoden sofortige ärztliche Vorstellung. - Klinik: passagerer Armschwäche links, rezidivierende passagere ipsilaterale sensomotorische Armschwäche rechts (lokale Hypoperfusion des rechten Armes), BD Differenz 90 mmHg li>re - Ätiologie: hochgradiger Stenose des Truncus Brachiozephalicus und schwere Ateriosklerose der hirnversorgenden Arterien: Vertebralisabgangsstenose links, mittel- bis hochgradige Vertebralisstenose intrakraniell rechts, ca. 50% Subclaviastenose links - Schlaganfallskalen Eintritt/Austrtitt: NIHSS 0/0, mRS:1/0 - Therapeutisch: Stenteinlage Truncus brachio-cephalicus am 19.11.2013 - vRF: metabolisches Syndrom - Klinik: passagerer Armschwäche links, rezidivierende passagere ipsilaterale sensomotorische Armschwäche rechts (lokale Hypoperfusion des rechten Armes), BD Differenz 90 mmHg li>re - Ätiologie: hochgradiger Stenose des Truncus Brachiozephalicus und schwere Ateriosklerose der hirnversorgenden Arterien: Vertebralisabgangsstenose links, mittel- bis hochgradige Vertebralisstenose intrakraniell rechts, ca. 50% Subclaviastenose links - Schlaganfallskalen Eintritt/Austrtitt: NIHSS 0/0, mRS:1/0 - Therapeutisch: Stenteinlage Truncus brachio-cephalicus am 19.11.2013 - vRF: metabolisches Syndrom - Fehlregulation der karotidalen Barorezeptoren bei Truncus Brachiocephalicus-Stenose - regressiv nach Stenting des Stenose des Truncus Brachiocephalicus - anamnestisch passagere Verwirrtheit bei systolischen BD zwischen 200-230 mmHg syst. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung bei thorakalem Engegefühl. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch präsentierte er sich in kardiopulmonal kompensiertem Allgemeinzustand. Im neurologischen Status zeigten sich abgesehen von Kribbelparästhesien in der linken Hals- und Gesichtshälfte keine pathologischen Befunde. Bei hypertensiven Blutdruckwerten bis über 200 mmHg systolisch applizierten wir 10 mg Nitroderm, 10 mg Zestril und 5 mg Amlodipin. Darunter konnte eine Senkung des Blutdruckes erreicht werden. Auch die thorakalen Schmerzen waren unter analgetischer Behandlung regressiv. Wir begannen eine perorale antihypertensive Therapie mit einem ACE-Hemmer und einem Ca-Antagonisten. Ein ACS konnte in seriellen Blutentnahmen und EKG-Untersuchungen ausgeschlossen werden. Die Schmerzursache ist am ehesten der hohe Blutdruck, möglich sind auch Panikattacken. Wir konnten den Patienten am 24.04.16 in die ambulante Weiterbehandlung entlassen. Austrittsbericht ambulant Hypertonie, inkl. Entgleisung / Hypotonie Notfallmässige Selbstzuwiesung bei thorakalem Engegefühl und Parästhesien. Der Patient berichtet seit Monaten unter linksbetontem thorakalem Engegefühl zu leiden, dies würde insbesondere nachts auftreten, gelegentlich auch tagsüber aber situationsunabhängig. Die Beschwerden würden sich nachts durch Aufsitzen verbessern. Gleichzeitig habe er jeweils eine Gefühllosigkeit/Kribbeln in den Händen beidseits. Heute um 12 Uhr Mittags haben die Beschwerden wieder zugenommen, mit einem zusätzlichen Kribbeln im Hals und Gesicht. Kopforgane und Nervensystem: Burnout vor 8 Jahren, Kribbelparästhesien in den Händen und im Gesicht. Hals und Respirationssystem: Thorakales Engegefühl, Atemnot Kardio-Vaskuläres System: Thorakales Engegefühl, linksseitig Gastrointestinaltrakt, Leber: Seit Jahren gelegentlich Diarrhoe, aktuell unverändert. Vor > 15 Jahren Gastroskopie mit Empfehlung einer Dauer-PPI-Therapie Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: BD 223/124 mmHg, P 78/min., SO2 100 %nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut (schwierig zu beurteilen bei Adipositas), keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: ausladend, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Oberbauch, kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven: Motorik unauffällig, Taubheitsgefühl linksseitig im Gesicht, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopf- oder druckdolent. Ad 1) - ambulante BD-Einstellung. Zeitnahe Vorstellung beim Hausarzt. - regelmäßige selbstständige Blutdruckmessungen - ambulante kardiologische Abklärung im Verlauf vor Intensivierung körperlicher Belastung Ad 2) - Ambulante Anbindung in der Adipositassprechstunde (Endokrinologie Klinik K) empfohlen Ad 3) - probatorische PPI-Therapie für 14 Tage empfohlen DD i.R. hypertensiver Entgleisung, Panik-Dyspnoeattacken bei Schlafapnoe A) Arterielle Hypertonie aktuell hypertensive Entgleisung B) Abdominale Adipositas C) Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom unter Therapie mit CPAP D) Dyslipidämie cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung bei Synkope und linksseitigen stechenden Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter, kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Im EKG zeigten sich keine Hinweise auf ein kardiales ischämisches Ereignis, die Herzenzyme waren negativ. Im Röntgenthorax zeigte sich infiltrat- und ergussfreier Herzlungenbefund. Bei negativen D-Dimeren konnten Lungenembolien ausgeschlossen werden. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einer kombiniert schmerzbedingten reflektorischen und orthostatischen Synkope aus. Wir konnten den Patienten am 24.04.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Synkope Notfallmäßige Zuweisung nach Synkope. Der Patient berichtet, heute 2 3/4 Velo gefahren zu sein, danach habe er das Velo gewaschen, geschmiert und versorgt. Nach ca. 1/2 Stunden wollte er sich umziehen, habe beim Bücken dann stechende Thoraxschmerzen links verspürt, wollte sich aufrichten und strecken und habe dann das Bewusstsein verloren. Nach max. 5 Minuten sei er am Boden liegend aufgewacht. Sei danach desorientiert gewesen, habe schwer atmen müssen und Kopfschmerzen gehabt. Dies habe sich nach ca. 20 Minuten wieder beruhigt. Kein Urinabgang oder Zungenbiss. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX/XX/XXXX, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft Sensibilität. Armvorhalteversuch ohne Absinken oder Pronation. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. - reflexartig nach schnellem Aufstehen DD schmerzbedingt Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016 Allg Die Selbstzuweisung der Patientin erfolgt bei postprandial aufgetretener Übelkeit, Unwohlsein und erhöhten Blutdruckwerten (197/93 mmHg). Laboranalytisch und elektrokardiographisch gab es keine Hinweise für eine kardiale Ischämie. Neurologisch blieb die Patientin durchwegs unauffällig. Wir ergänzten die bereits etablierte antihypertensive Therapie durch Zestril 5 mg. Darunter normalisierten sie die Blutdruckwerte und die Patientin blieb durchwegs im normocarden Sinusrhythmus. Die Wunde im Bereich der Reveal-Explantationsstelle zeigte sich gut verheilt und reizlos. Wir entlassen die Patientin in gebesserten Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Die Selbstzuweisung der Patientin erfolgt bei postprandial um 20°° aufgetretener Übelkeit, Unwohlsein und erhöhten Blutdruckwerten (197/93 mmHg). Auf die selbstständige Applikation von Nitro TTS 5 hatte die Patientin Kopfschmerzen, weshalb sie diese wieder entfernte. Herzrasen, AP-Symptomatik, Husten, Fieber oder Durchfallerkrankungen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX/XX/XXXX, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ (165 cm, 80 kg, BMI 29.4 kg/m²). Vitalparameter: BD 175/83 mmHg, P 67/Min, AF 18/Min, SO2 96 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, ILT, keine ERBS. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. - Gebenenfalls weiterer Aufbau des Zestrils durch die Hausärztin. Aktuell: Hypertensive Entgleisung 02/2013 TTE: Keine strukturelle Herzkrankheit, normale linksventrikuläre Funktion St. n. Reveal-Implantation cvRF: Arterielle Hypertonie - Negative Raucheranamnese Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016 Allg Selbstzuweisung bei Schmerzexazerbation Bein rechts. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX/XX/XXXX, afebriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Die klinische Untersuchung ergab keine Hinweise auf eine akute, kritische Ischämie (Peripherie warm, erhaltene Motorik und Sensibilität). Nach Gabe von Novalgin 1000 mg p.o. war der Patient beschwerdefrei in Ruhe. Im Labor normwertige Entzündungszeichen. Es besteht sicherlich eine Beinclaudicatio v.a. rechts. Hierzu passend die Klinik (beim Aufwärtsgehen, Belastungsabhängig, Besserung in Ruhe) und der Befund der angiologischen Untersuchung vom 21.04.2016. Zusätzlich könnte auch eine Lumboischialgie rechts bestehen, wobei der Lasèque negativ war. Der brennende Schmerzcharakter lässt differentialdiagnostisch auch an neuropathische Schmerzen denken. Austrittsbericht ambulant Seit ca. 3 Jahren besteht eine Beinclaudicatio rechts, in den letzten Wochen deutlich progredient. Der Patient beschreibt ein Ziehen vom Gesäß dorsal bis zum Knöchel ausstrahlend belastungsabhängig. Schmerzbedingt kann er nur noch max. 50 m gehen. Vor 3 Tagen in angiologischer Kontrolle, dort Nachweis einer schweren PAVK, für 28.04.16 ist eine PTA der Oberschenkel-Arterien rechts bei uns vorgesehen. Seit heute Morgen nun Ruheschmerzen in der Wade VAS 4/10 und Zunahme der bekannten brennenden Beinschmerzen. Schmerzmedikamente habe er keine eingenommen. Am Schlimmsten sind die Schmerzen beim Aufwärtsgehen, in Ruhe oder bei Beintieflagerung Besserung. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 140/80 mmHg, P 65/Min, SO2 98 % nativ. Untere Extremität bds: warm, keine Ödeme, Pulsstatus: inguinal +/+, A. poplitea -/+, A. dorsalis pedis (+)/+, Füße warm bds und Rosa, Rekap 2s, Sensibilität grob erhalten, Kraft/Motorik Unterschenkel-/Fussmuskulatur M5, Corona phlebectatica paraplantaris bds. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell. - in Rücksprache mit den Kollegen der Angiologie elektiver Termin für PTA am 28.04.16 vorerst belassen, telefonische Kontaktaufnahme am 25.04.2016 mit Patient durch die Angiologen - Analgesie nach Maßgabe der Beschwerden, bei Schmerzzunahme, motorischer Schwäche oder Sensibilitätsverlust rasche Wiedervorstellung - ggf. Abklärung bzgl. peripherer Neuropathie (Vitamin B12, HbA1c, BSR) im Verlauf, Leber-/Nierenwerte bei uns normwertig aktuell: subtotale Stenose der distalen A. femoralis superficialis/kurzstreckiger Verschluss nicht ausgeschlossenSt.n. Stent der A. iliaca bds. 2007 mit aktuell kompetenter Iliacalachse bds, allenfalls geringe Stenose A. iliaca externa rechts. cvRF: Art. Hypertonie, Hypercholesterinämie, fortgesetzter Nikotinabusus (mind. 25py), offene Unterlappenresektion links 12.2014, keine adjuvante Chemotherapie, Tumornachsorge in domo. aktuell: Persistierende leichte Muskelschwäche und gelegentlich gestörte Feinmotorik des linken Arms unter Plavix. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016 Allg Zuweisung über Notarzt bei wiederholt blutig-tingiertem Sputum. Bei Eintritt präsentierte sich ein 27-jähriger, afebriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei uns kein erneutes Abhusten/Spucken von Frischblut. Der internistische Status war unauffällig, im Labor keine Entzündungszeichen, Hämoglobin bei 156 g/L. Die HNO-ärztliche Untersuchung ergab keine Blutungsquelle im Hypo-/Epipharynx-Bereich. Es zeigte sich ein Serotympanon rechts und der V.a. Hämatotympanon links, vereinbar mit einem Barotrauma bilateral. Als Blutungsquelle beurteilen wir a.e. das Hämatotympanon links, wobei das Blut retrograd in den Rachen lief. Austrittsbericht ambulant. Heute im Rahmen der Tauchgrundausbildung (Open Water Diver) Tauchgang bis max. 9 m Tiefe während 20 min. Wassertemp. 8°C. Während Tauchgang auf 8 m Tiefe kurz Nausea ca. 10 sek. Danach problemlos. Am Schluss Tauchgang Notfaustieg geübt aus 7 m. Beim Ausziehen der Taucherausrüstung Chrotgefühl im Hals. Beim Ausspucken ca. 5-Liber großes Schleimstück, die Hälfte mit Frischblut. Im Verlauf ca. 6-10x Schleim ausgespuckt, wobei die Blutmenge immer weniger wurde. Keine Ohrenschmerzen, jedoch etwas Druck auf dem rechten Ohr. Kein Schwindel, keine Dyspnoe, keine Schmerzen. Gestern auch Tauchgang bis max. 10 m. Seit 1 Woche trockener Husten. Kein Nikotin. Vitalparameter: BD 125/85 mmHg, HF 74/Min, SO2 100% nativ. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse, keine Blutungsquelle. Otoskopie rechts: Serotympanon links: entdifferenziert, Hämatotympanon. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch und normosonorer Klopfschall über allen Lungenfeldern, kein Hautemphysem palpabel. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell. - abschwellende Nasentropfen für 1-2 Tage. - Reintonaudiogramm am 25.04.16 bei den Kollegen der HNO-Disziplin. Bis auf Weiteres Tauchverbot. Re-Evaluation durch die HNO-Kollegen. - Tubenbelüftungsstörung bds. Austrittsbericht ambulant. Die Zuweisung der Patientin mit der Ambulanz erfolgt wegen Präsynkope und Dyspnoe bei bekanntem Morbus Addison. Bereits bei Aufnahme auf der Notfallstation kam es zu einer kompletten Regredienz der Symptome. Klinisch gab es keine Hinweise für das Vorliegen eines Infekts. Wir interpretierten die präklinisch beobachtete Präsynkope im Rahmen einer insuffizienten Stressantwort bei bekanntem Morbus Addison. Ursächlich könnte die in der Nacht zuvor stattgefundene körperliche Verausgabung gewesen sein. Bei kompletter Regredienz der Symptome auf die bereits zu Hause durchgeführte zusätzliche Einnahme von Hydrocortison 10 mg sahen wir keine Indikation mehr für eine erneute Gabe von Kortikosteroiden. Wir entlassen die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Bis zur nächsten geplanten Verlaufskontrolle auf der Endokrinologie im Hause am 26.04.16 um 13:30 Uhr wird die Patientin Hydrocortison 2x20 mg/die einnehmen. Austrittsbericht ambulant. Die Zuweisung der Patientin mit der Ambulanz erfolgt wegen Präsynkope und Dyspnoe bei bekanntem Morbus Addison. Die Patientin mit dem bekannten Morbus Addison berichtet, dass sie bei Angehörigen zu Besuch gewesen sei, wo es zu einem plötzlichen Schwindel, Unwohlsein und Schwitzen in den Händen kam. Daraufhin hätte sie sich ins Bett gelegt und ihr Vater hätte ihr eine Tablette Hydrocortison 10 mg p.o. appliziert, welche sie nicht gut schucken konnte. Mit der nur zur Hälfte runtergeschluckten Tablette hätte sie dann auch eine Atemnot verspürt, weshalb die Ambulanz avisiert wurde. Bei Ankunft der Ambulanz sei es ihr dann auch schon wieder besser gegangen. Fieber, Husten, Schmerzen oder Dysurie in der letzten Zeit werden verneint. Die Patient gibt auch an, dass sie in der Nacht davor mit Freunden im Ausgang gewesen sei und bis zur Ermüdung getanzt und gefeiert hätte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 30-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ (160 cm, 87.9 kg, BMI 34.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 100/80 mmHg, P 70/Min, AF 20/Min, SO2 100%. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. - Nächste Verlaufskontrolle auf der Endokrinologie im Hause am 26.04.16 um 13:30 Uhr. - Bis zur nächsten geplanten Verlaufskontrolle auf der Endokrinologie im Hause am 26.04.16 wird die Patientin Hydrocortison 2x20 mg/die einnehmen. A) Morbus Addison, ED 03.09 Aktuell: Präsynkopen, am ehesten bei insuffizienter Stressantwort. Unter Substitution mit Hydrocortison und Fludrocortison. B) Morbus Basedow, ED 11.08 mit thyreotoxischer Krise. C) Vitiligo, ED 03.13 unter Therapie mit Magnesiumpumpe. 01/16 Weichteilinfekt bei der Einstichstelle der Magnesiumpumpe abdominell. Baselinekreatinin 82 umol/l. 03/16 CKD-EPI 57 ml/min/1.73 m². Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung aus dem Kantonsspital Baden bei NSTEMI. Dort Verabreichung von 180 mg Brilique, 40 mg Atorvastatin p.o., 250 mg Aspegic i.v. und 2.5 mg Arixtra s.c. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein Verschluss des mittleren RCX, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) übernommen. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle präsentierte sich reizlos bei allzeit palpablen Pulsen ohne Hinweise für ein Strömungsgeräusch. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 25.04.16 zurück ins Kantonsspital Baden verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär. Akutes koronares Ereignis. Notfallmäßige Zuweisung vom Kantonsspital Baden bei Verdacht auf NSTEMI. Der Patient berichtet, am Eintrittstag gegen 8 Uhr thorakale Schmerzen verspürt zu haben. Danach Eintritt ins Kantonsspital Baden, wo der Verdach auf einen NSTEMI gestellt wurde. Applikation entsprechender Notfallmedikation und Verlegung zu uns zur Akutkoronarangiographie. Der Patient war zuvor nicht ärztlich vorstellig gewesen. Er habe eine bekannte arterielle Hypertonie, welche jedoch nicht medikamentös therapiert werde. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 62 Jahren. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt auf der SIC: BD 170/92 mmHg, HF 89/min. SO2 97% nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, 2-3/6 Systolikum über der Aortenklappe, sonst reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Warme Peripherie bei liegendem DV. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 170/90 mmHg, P 88/Min, SO2 96%. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet.Efient 10 mg/d pour 1 an jusqu'à inclure 04.2017 Arixtra prophylactique tant que l'hospitalisation Diminution des bêtabloquants et des inhibiteurs de l'ACE selon Klinik K Ajustement optimal des facteurs de risque cardiovasculaires Mobilisation selon ACS-Schema, lors du transfert bord du lit mobil Echocardiographie transthoracique en cas de nouveau diagnostic de souffle systolique avant la sortie Réhabilitation cardiaque ambulatoire et par la suite suivis cardiologiques réguliers recommandés Actuellement : NSTEMI aigu, CK max. 724 IU/L 24.04.16 Coronographie : Occlusion de la LCX moyenne --> PCI/Stent (1x DES) sténose limite fonction ventriculaire gauche préservée cvRF : Hypertension artérielle, antécédents familiaux positifs, St.n. de consommation de nicotine Rapport de sortie ambulatoire de médecine du 25.04.2016 La désignation de Fr. Y par Klinik K s'effectue pour une surveillance préventive en cas de polyintoxication avec des substances addictives. Le Toxscreening a montré positivement les substances mentionnées ci-dessus, comme déclarées par Fr. Y. Fr. Y était complètement consciente avec un GCS de 15 et était communicative. Elle est restée dans un rythme sinusal normocardique stable et sans plainte cardiaque. Fr. Y nie de manière crédible toute pensée suicidaire. Nous libérons Fr. Y dans un bon état général. Pour la poursuite du traitement stationnaire, Fr. Y se rendra dans sa Klinik K. Rapport de sortie ambulatoire. La désignation de Fr. Y par Klinik K s'effectue pour une surveillance préventive en cas de polyintoxication avec des substances addictives. Fr. Y déclare qu'elle aurait déjà consommé 2 g de cocaïne par voie nasale la veille. Aujourd'hui, elle aurait également consommé 2 à 3 fois de la cocaïne, 1 g d'amphétamines et 2 fois des portions normales d'héroïne par voie nasale. Depuis décembre 2015, elle est en traitement stationnaire à Klinik K pour toxicomanes, c'est son 4ème épisode de rechute. Organes céphaliques et système nerveux : Normal Cou et système respiratoire : Normal Système cardiovasculaire : Normal Appareil gastro-intestinal, foie : Normal Système urogénital : Normal Peau, système locomoteur : Normal À l'entrée, Fr. Y, âgée de 27 ans, orientée, présentait un bon état général et un état nutritionnel normal. Paramètres vitaux : TA 130/70 mmHg, P 60/min, AF 16/min, SO2 99 %. Cor : Normocard, rythmique, sons cardiaques purs sans bruit. Veines cervicales non distendues, HJR négatif, pas d'œdème périphérique. Pouls A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. palpables des deux côtés. Pulmo : Ventilation symétrique bilatérale, VAG sur tous les LF. Abdomen : Bruits intestinaux audibles sur les 4 quadrants. Abdomen souple. Pas de tension de défense. Pas de douleur à la décompression. Régions rénales non douloureuses à la percussion. Rate non augmentée à la palpation. Foie non augmenté. DRU : non réalisée. Neuro : Pupilles isocores et moyennement larges avec légère réactivité à la lumière directe et indirecte. Nerfs crâniens sans particularité à l'examen grossier. Sensibilité et motricité présentes des deux côtés sur tous les membres. Pas de méningisme. Peau : Anictérique, orales sans irritation. Continuation du traitement stationnaire pour addiction - Actuellement : polyintoxication avec héroïne, cocaïne et amphétamines nasales le 24.04.16 Affectation d'urgence depuis l'EHPAD Stadt S auprès du KL pour fièvre et faiblesse. Ad 1/2) À l'entrée, Fr. Y, âgée de 85 ans, partiellement orientée, se présentait dans un état général réduit et un état nutritionnel normal. Les analyses montrent une insuffisance rénale aiguë avec des valeurs inflammatoires élevées. Radiographie thoracique : ombres fleuries basales à droite. Début du traitement antibiotique avec Rocephin. Au cours des événements, les paramètres inflammatoires régressent, permettant l'arrêt rapide de la ceftriaxone. Pour améliorer la situation respiratoire, Fr. Y a reçu de la physiothérapie régulière, des exercices respiratoires et un traitement inhalatoire avec Ipramol et Spiriva. Ad 3) En laboratoire, nous avons observé une élévation importante du Pro-BNP ainsi que des signes de congestion sur la radiographie thoracique. L'échocardiographie a également révélé des signes de cardiopathie hypertensive, entraînant l'initiation d'un traitement diurétique, avec une bonne balance négative après la résolution de l'infection aiguë. Les épanchements pleuraux bilatéraux n'étaient pas ponctables en raison de leur volume. Nous avons augmenté le traitement par bêtabloquants et ajouté des antihypertenseurs, dont l'amlodipine. Malgré une perte de poids significative et une optimisation de la situation pulmonaire, Fr. Y était toujours dépendante en oxygène avec un abus de tabac persistant et probablement une BPCO. Nous avons organisé par l'intermédiaire de la Lungenliga Aarau une prise en charge avec un traitement d'oxygène continu. Dans un état général satisfaisant, nous libérons Fr. Y le 02.05.2016 pour son retour à l'EHPAD. Rapport de sortie stationnaire Affectation d'urgence avec le service de secours de Stadt S auprès d'une aggravation de l'état général depuis hier (20.04.2016), ce matin fièvre jusqu'à 38.6 °C. À l'arrivée des secours, Fr. Y présentait une dyspnée (SpO2 initiale 80 % sans O2, FC 100, TA 130/65, fébrile à 38.2 °C, glycémie 9.1 mmol/l). Selon Fr. Y, pas de plaintes en dehors d'un rhume (rhinorrhée). Pas de dyspnée, pas de toux, pas de douleur thoracique. Résidence : En maison de soins. À l'entrée, une femme de 85 ans, partiellement orientée, se présentait dans un état général réduit et un état nutritionnel normal. Paramètres vitaux : TA 128/61 mmHg, P 89/min, AF 30/min, SO2 83 %. Cor : (peu audible) sons cardiaques purs et rythmiques, pas de bruit cardiaque, veines cervicales non distendues, pas de bruit de souffle carotidien. Périphérie chaude et sèche, pouls périphérique (A. dorsalis pedis des deux côtés) bien palpable, pouls régulier et symétrique. Pulmo : Bruit d'expiration avec râles. Poumons : Ventilés bilatéralement, bruit râle basal (gauche > droit), bruit respiratoire diminué partout. Abdomen : Gonflé, mais souple et sans douleur à la pression, bruits intestinaux vifs sur tous les quadrants. Flancs des deux côtés sans douleur à la percussion. Neuro : Nerfs crâniens non testés. Pas de méningisme. Pupilles rondes, de taille moyenne, isocores et réactives normalement à la lumière directe et indirecte. Force et sensibilité aux membres supérieurs et inférieurs non examinées. Statut des ganglions : Cervical normal. Statut squelettique et articulaire : Douleur à gauche thoracique sur environ la 4ème côte, ligne médioclaviculaire. Articulations non douloureuses. Mollets souples, sans douleur. Bouche : Normal. Radiographie thoracique en position couchée le 21.04.2016. Pour comparaison, précédent examen du 12.08.2009 en position debout. Pas d'épanchements pleuraux. Ombrages flous nouvellement apparus basaux à droite, bien compatibles avec des infiltrats pneumoniques débutants. Signes d'une congestion pulmonaire supplémentaire avec hiles proéminents mal définis et début d'un œdème pulmonaire alvéolaire. Sclérose aortique. Au niveau de l'arc aortique, médiastin supérieur légèrement élargi, particulièrement à droite de la trachée, éventuellement dans le cadre d'un goitre. Thorax pa & lateral li 26.04.XXXX Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 21.04.XXXX progrediente pulmonale Stauung sowie deutlich progrediente Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Dystelektasen. Die bekannten Infiltrate lassen sich hiervon nicht mehr sicher differenzieren. Des Weiteren im kurzzeitigen Verlauf keine relevante Befundänderung. TTE 27.04.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 65 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Leichte pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 40 mmHg). Beurteilung: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz (kein Rückfluss in die Lebervenen). Leichte pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 40 mmHg), DD bei Pneumonie. Ad 1) Pneumologische ambulante Abklärung im infektfreien Intervall. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 3) Tägliche Gewichtskontrolle. Zielgewicht 71 kg. Ad 4) Bei neu diagnostizierter CLL wird noch ein ambulantes Aufgebot in unserem onkologischen Ambulatorium stattfinden. Antiinfektiva Ceftriaxon vom 21.04.XXXX - 26.04.XXXX (empirisch). Aktuell biventrikuläre kardiale Dekompensation (beginnendes Lungenödem). 27.04.XXXX TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Leichte pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 40 mmHg). Urinkultur vom 21.04.: E. Coli 10^5. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Repatriierung aus dem Krankenhaus K bei soporösem Zustandsbild und stärksten Kopfschmerzen bei progredientem Oligodendrogliom. Bei Eintritt präsentiert sich ein Hr. Y soporöser, gut weckbarer und adäquater Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch kein Hinweis für einen Infekt. Aus onkologischer Sicht bestand in Rücksprache mit Dr. X eine austherapierte Situation mit infauster Prognose. Wir initiierten eine hochdosierte Steroid-Therapie, die jedoch leider ohne bleibende Verbesserung war. Im Gespräch dem Patienten und den Angehörigen stellten wir auf eine Comfort-Therapie um. Der Patient verstarb am 26.04.XXXX in Anwesenheit der Angehörigen. Wir bedauern, keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Repatriierung aus dem Krankenhaus K mit der REGA bei soporösem Zustandsbild und stärksten Kopfschmerzen bei progredientem Oligodendrogliom. Am 20.04.XXXX starke Kopfschmerzen und soporöses Zustandsbild mit Vorstellung in Krankenhaus K, bereits anfangs April mit ähnlichen Beschwerden dort vorgestellt, damals gutes Ansprechen auf hochdosierte Steroide in kurzer Zeit. CT-Befund am 20.04.XXXX mehr/weniger unverändert zu Befund vom 06.04.XXXX. Zwischenzeitlich hat der Patient geheiratet. Im März XXXX zeigte ein MR Schädel eine massive Befundsverschlechterung mit großem Tumorrezidiv. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y schläfriger, jedoch gut weckbarer (und dann adäquater) Patient in reduziertem AZ. Herz mit reinen, rhythmischen Herztönen, kein Herzgeräusch. Lunge von ventral auskultiert mit normalem Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen weich und indolent. Enorale trockene Schleimhäute, weissliche Auflagerungen am Rachenring. Augen verklebt (v.a. links), öffnet auf Anruf. Exophthalmus bds. Pupillen rund, weit und lichtreagibel, direkte und indirekte Lichtreaktion. Meningismus (starker Hartspann bei Inklination), Kopfdrehungen nach links/rechts ohne größere Schmerzen. Hirnnerven nicht geprüft. Patient spürt und bewegt Arme / Füße ohne Einschränkung. Vitalparameter: P 56/Min. Aktuell: weitere Tumorprogression. Tumorresektion am 25.06.12, Radiotherapie mit 60 Gy vom 20.08.12 bis 01.10.12. Fokale Epilepsie und Diagnose eines Tumorrezidivs rechts occipital 09/13. Chemotherapie mit Temodal, 8 Zyklen 5/28-Schema vom 20.11.13 bis 23.06.14. Dosisintensivierung mit 7/14-Schema vom 23.07.14 bis 11.08.14. Rezidiv-Operation am 27.10.14: Anaplastisches Gliom WHO-Grad III. MR Schädel vom 21.04.15: Ausgedehnte Strahlennekrose rechts parieto-occipital mit kleinem vitalem Tumoranteil im kranialen Abschnitt. Tumorresektion am 23.04.15: Anaplastisches Oligodendrogliom WHO-Grad III und postoperative Veränderungen. MIB-1 bei ca. 40 %, IDH1 und IDH2 negativ. LOH1p19q negativ. MGMT nicht methyliert. MR Schädel vom 01.07.15: Tumorrezidiv lateral und anterior des Resektionsdefektes. Systemtherapie mit Avastin 07-12/15 und 6 Zyklen Lomustin 22.05.15 bis 04.12.15. MR Schädel vom 11.03.16: Großes Tumorrezidiv rechts temporal, parietal, im Thalamus und im Splenium mit kontralateraler Ausdehnung. Neu ependymale Tumormanifestation im supratentoriellen Ventrikelsystem. Neu aufgetretenes Entrapment des rechten Temporalhorns.BRAF-Mutationsanalyse negativ (03.16) CT Schädel (ohne KM) vom 20.04.2016 (Bologna): diffuse Tumorinfiltration rechte Hemisphäre mit raumfordernder Wirkung 21.04.2016 FACS: Im periferen Blut findet sich eine abnorme Blastenpopulation, ca. 43.6 % aller kernhaltigen Zellen, vereinbar mit T-Lymphoblastischer Leukämie (TALL), teilweise unreife Monozyten, immunphänotypisch am ehesten vereinbar mit einer CMML sowie klonalen abnormen B-Zellen mit dem Immunphenotyp einer chronisch lymphatischen Leukämie. Stationäre Aufnahme bei Fieber, Nausea und Halsschmerzen. Ad 1) Im Labor zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte sowie erhöhte Leberenzyme. Monozytäres Blutbild. Bei erhöhten Transaminasen und positiven Mononukleose-Schnelltest Bestätigung der Verdachtdiagnose. Die Abdomensonographie zeigte eine Splenomegalie. Die Lebermorphologie war normal. Bei regredienten Transaminasen und Besserung der Klinik am Folgetag konnte der Patient im gebesserten Allgemeinzustand am 25.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Übernahme aus der Notfallpraxis bei Allgemeinzustand-Reduktion bei nachgewiesener Mononukleose. Der Patient berichtet, seit dem 30.03.2016 unter Nausea (ohne Erbrechen), Halsschmerzen, geschwollenen Lymphknoten, Kopf- und Gliederschmerzen und trockenem Hals, sowie trockenem Husten zu leiden. Aktuell fühle er sich zunehmend schlechter, habe Fieber, könne kaum mehr essen und auch eine Druckdolenz im Bauch. Bei Eintritt präséntierte sich ein 19-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Lymphknotenstatus: Submandibulär links und rechts tastbarer ca. 1 - 2 cm großer, druckdolenter Lymphknoten, Druckdolenz subcavikulär links. Wirbelsäule: Weder klopf- noch druckdolent. Ultraschall Abdomen 25.04.2016 Homogenes, normoechogenes Parenchym der normalgroßen Leber (MCL 10,3 cm) ohne fokale Läsion. Keine intra- oder extrahepatische Gallengangerweiterung. Gallenblase ohne Wandverdickung oder Konkrement. Homogenes Parenchym des Pankreascaput und -corpus. Pankreascauda bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Leicht vergrößerte Milz (12,8 x 12,3 x 5,8 cm) ohne fokale Läsion. Orthotope Nieren (Längsdurchmesser links 12,1 cm, rechts 10,8 cm) mit erhaltener Mark-Rinden-Differenzierung. Schlanke ableitende Harnwege beidseits. Wenig gefüllte Harnblase. Normalkalibrige Aorta abdominalis (1,4 cm). Keine freie Flüssigkeit intraabdominell. Beurteilung: Splenomegalie. Keine Hepatomegalie. Im Übrigen unauffällige Abdomensonographie. Ad 1) Körperliche Schonung und Vermeidung von Kontaktsportarten bei Gefahr einer Milzruptur/Heilungsverzögerung für mind. 4-6 Wochen bei Fieber und bei subjektiv eingeschränkter Leistungsfähigkeit. Rücksprache mit Truppenarzt bzgl. Fortführung/Unterbruch der Rekrutenschule. Aktuell: Primoinfektion Klinik: Halsschmerzen bei Lymphadenopathie, Nausea, Fieber und Leistungsminderung Abdomen-Sonographie 25.04.2016: Splenomegalie (12,8 x 12,3 x 5,8 cm) ohne Hepatomegalie Austrittsbericht stationär Allgemeinstandard Chefarzt Notfallmäßige Selbsteinweisung (SOS-Knopf) durch Ambulanz bei zunehmender Müdigkeit und Schwäche. Ad 1) Verschlechterung der Nierenfunktion im Vergleich zu 11.2015. Zum Ausschluss postrenalen Ursache der Kreatininsteigerung Sonographie der Nieren. Keine Hinweise auf Urinabflussstörung, altersentsprechender Normalbefund der Niere, nebenbefundlich Pleuraerguss rechts. Im Verlauf kam es zu rezidivierenden Emesis-Episoden sowie auch einer langsam progredienten Nierenfunktionverschlechterung. Da eine ausreichende Diurese unter Medikation erreicht werden konnte, darf im Moment auf eine Hämodialyse verzichtet werden. Ad 2) Klinisches Bild rechtsführender kardialer Dekompensation, als Korrelat dazu deutlich erhöhte NT-pro-BRP (auch GFR-korrigierter pro-BNP). Versuch der Rekompensation mit Diuretika, was jedoch nur harzig vorwärts ging. Deshalb wurde ein TTE veranlasst, der eine leicht verschlechterte diastolische Dysfunktion (neu Grad II) zeigte. Bei persistierender Dyspnoe sowie sonographischem Befund eines ausgeprägten Pleuraerguss folgte die Punktion desselben. 1000 ml seröser Flüssigkeit konnten abpunktiert werden. Bei therapieresistenter Atemnot und in der Anamnese verminderter Mobilität (nach dem Sturz vor 4 Wochen) Durchführung einer Lungenszintigraphie zum Ausschluss von Lungenembolien. Szintigraphisch keine Perfusionsstörung. Nitroderm Pflaster wurde bei pectanginösen Beschwerden gegeben. Physiotens und Amlodipin zur Verbesserung des Druckes in der Aa. renales gestoppt. Unter hochdosierter diuretischer Therapie allmähliche Besserung der Dyspnoe als auch Reduktion des Gewichtes und der peripheren Ödeme Ad 3) Die Patientin gab ein störendes Stechen im rechten Auge sowie zunehmend verschwommenes Sehen an, weshalb ein Augenkonsil veranlasst wurde. Bei Hornhautdekompensation rechts Initiierung der topischen Therapie. Zeitnah sind weitere ambulante Behandlungen auf der ophthalmologischen Klinik vorgesehen. Ad 4) Die Schmerztherapie wurde wegen terminaler Niereninsuffizienz von Durogesic auf Transtec gewechselt und im Verlauf gesteigert. Die Mobilisation folgte unter physiotherapeutischer Anleitung. Am Austritt ist die Patientin am Rollator mobil und benötigt keine Schmerzreserve. Ad 5) Während der Hospitalisation kam es zu spontaner Verschlechterung der Symptomatik. Pramipexol wurde gemäß GFR ausgebaut. Gemäß Patientin ähnliche Verschlechterungen treten auch sonst intermittierend auf. Entscheid gegen weitere Diagnostik in Absprache mit der Patientin. Ad 6) Wir interpretierten die Anämie als renal mit möglichem zusätzlichen Vitamin-B12-Mangel (Werte im unteren Normbereich). In den wiederholten Blutbildkontrollen nicht erklärbare Schwankungen des Hämoglobins, ohne sichtbaren Blutverlust. Gastroskopisch keine Blutungsquelle. Vor dem Austritt konnte ein Hämoglobin von 102 gemessen werden. Fr. Y wohnte bis dato alleine in ihrem Haus. Die nötige Besserung zur sicheren Selbstständigkeit in der häuslichen Umgebung konnte nun leider nicht erreicht werden. Zusammen mit der Patientin und Angehörigen entscheiden wir uns deshalb für den Übertritt ins Altersheim. Fr. Y konnte am 02.05.2016 ins Altersheim Mühlefeld entlassen werden. Austrittsbericht stationär Allgemein Anderes Notfallmäßige Selbsteinweisung (SOS-Knopf) durch Ambulanz bei zunehmender Müdigkeit und Schwäche. Die Patientin fühle seit etwa einer Woche schwach und kraftlos und habe auch zunehmend Atemnot. Heute habe sie keine Kraft mehr zum Aufstehen gehabt und habe deshalb den Notfallknopf gedrückt. Sie habe manchmal ein Engegefühl in der Brust, auch in Ruhe. Sie müsse auch häufiger Erbrechen, das letzte Mal heute Morgen. Keine Hämatemesis. Die Patientin klagt über gelegentlichen Schwindel und Herzklopfen. Kein Husten, kein Fieber. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Vor etwa vier Wochen sei sie zuhause gestürzt, danach habe sie große Blutergüsse in beiden Beinen gehabt. Zivilstand: verwitwet, 3 Kinder. Wohnt: allein. Unterstützung: Spitex. Bisher mit Rollator mobil / in letzter Zeit erschwert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ.Herz: normokarde, rhythmische Herzton, gestaute Halsvenen bei 45° (nicht abatembar), Fußrückenödem (Beine eingebunden). Systolikum (4/6, p.m. über Erb mit Ausstrahlung in die Karotiden), Pulse: A. radialis bds. gut und symmetrisch palpabel, Füße nicht palpiert. EKG: ncSR, HF 63, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, leichte Erregungsausbreitungstörung in aVF, QT-Verlängerung (QTc 430ms). Pulmo: Patientin sprechdyspnoeisch, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Leistenhernie rechts. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, runde, enge und isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Sensibilität obere und untere Extremitäten. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzen in Hüftgelenk beidseitig / eingeschränkter Bewegungsumfang, ansonsten keine Druckdolenz. Vitalparameter: BD 137/81 mmHg, 169/80 mmHg. 22.04.2016 TTE. Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Diastolische Dysfunktion Grad II. Vorhöfe bds. dilatiert. 22.04.2016 Lungenszintigraphie. Keine Hinweise auf Lungenembolien. 20.04.2016 Rx Hüfte/Becken, Knie links, OSG links. Hüfte/Becken: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 23.11.2015 stationär ausgeprägte bilaterale Coxarthrose mit bilateralem aufgehobenem Gelenkspalt, subchondraler Mehrsklerose, Osteophyten und Geröllzysten. Keine Fraktur, soweit in einer Ebene beurteilbar. Je nach Klinik gegebenenfalls ergänzende Lauensteinaufnahme. Knie links: Geringgradige Gelenkspaltverschmälung, subchondraler Mehrsklerose ohne relevante osteophytäre Anbauten am medialen femorotibialen Kompartiment bei regelrechter Artikulation femorotibial. Kein Gelenkerguss. Keine Fraktur. Diffuse Osteopenie. Vasosklerose. OSG links: Regelrechte Artikulation. Keine Fraktur. 20.04.2016 Ultraschall Nieren & Harnwege. Keine Hydronephrose. Nebenbefundlich Pleuraerguss links. 18.04.2016 Thorax ap liegend. Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 20.11.2015 stationär rechtspektoral einliegender Pacemaker mit Elektrodenspitze in Projektion auf den rechten Ventrikel. Geringe bilaterale Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Stationäre pulmonalvenöse Stauung mit unscharfen Hili und peribronchialem Cuffing. Herzgröße im Liegen nicht konklusiv beurteilbar. Stationäre Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Unauffälliger Weichteilmantel. Ad 1) Bei zunehmenden Symptomen der Urämie Evaluation der Hämodialyse, ggf. erneuter Versuch mit forcierter Diuretikatherapie. Anpassung der Diuretikadosis nach Gewicht/Klinik, Zielgewicht um 49 kg. Ad 3) Weitere Betreuung durch den Ophthalomologen KSA. Ad 4) Anpassung der Therapie gemäß Schmerzen und Vigilanz. Ad 5) Es ist nicht auszuschließen, dass die Exazerbation der Symptomatik im Rahmen der terminalen Niereninsuffizienz ist. Sollten die Beschwerden bestehen, empfehlen wir mit Fr. Y zu besprechen, ob doch neurologische und/oder nephrologische Abklärungen gewünscht sind. Ad 6) Vitamin-B12-Substitution im ambulanten Setting. Aktuell: AZ-Reduktion, intermittierende Übelkeit. Hyperphosphatämie. Aktuell: Rechtsführende kardiale Dekompensation bei Volumen-Overload. 22.04.16: TTE (tel Befund) Hypertrophie des linken Ventrikels, diastolische Dysfunktion Grad 2, mittelschwere MI und Trikuspidalinsuffizienz. 22.03.16 Pleurasonographie: beidseitige Pleuraergüsse. Pleuraerguss-Punktion links: 1000 ml seröser Flüssigkeit (ad Mibi und Zyto abgeschickt). 22.04.16 Perfusionsszintigraphie: keine Perfusionsstörung, keine Hinweise auf LE. 20.11.15 TTE: Normal großer linker Ventrikel, normale EF (63 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). 22.07.14 Koronarangiographie bei anteroseptalem STEMI: Verschluss RIVA Mitte - erfolgreiche Rekanalisation PCI/Stent (1x DES). 2006 Pacemakerimplantation bei Sick-Sinus Syndrom. cvRF arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Aktuell: Topische Therapie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016. Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgte nun zum wiederholten Male wegen epigastrischen Schmerzen, welche in den Rücken ausstrahlen würden. Bei einem Schmerzscore von 3 sahen wir vorerst von einer weiteren Schmerztherapie ab. In der klinischen Untersuchung gab der Patient jedoch auch keine abdominellen Kompressionsschmerzen an. Laboranalytisch und klinisch gab es keine Hinweise für eine kardiale Ischämie oder akute Pankreatitis. Mit dem Patienten wurde besprochen, sich hinsichtlich der Belastungssituation und der Schlafprobleme sowie der Veranlassung einer Gastroskopie an seinen Hausarzt zu wenden und ggf. eine psychologische/psychiatrische Betreuung einzuleiten. Ein Rauchstopp wurde dem Patienten dringlich empfohlen. Wir entlassen Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant: Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt wegen stechenden epigastrischen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken. Er berichtet seit Vorabend um 21:30 die geschilderten Beschwerden zu haben. Auf die Einnahme von Dafalgan seien die Schmerzen, welche mit einem Schmerzscore von 9 auftraten, im Verlauf auf 3 abgeklungen. Er hätte heute eigentlich einen Termin beim Hausarzt, er könne jedoch nicht so lange warten. Fieber, Husten und Dysurie in der letzten Zeit werden verneint. In den letzten 2 Tagen sei der Stuhlgang eher breiig gewesen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Polymechaniker. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 30-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 120/72 mmHg, P 78/Min, AF 18/Min. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herzton ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, ILT. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Pupillen isokor mit direkter und indirekter Lichtreaktion prompt. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Sensibilität und Motorik gleichseitig an allen Extremitäten vorhanden. Kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. -NSAR stop. -Weitere Betreuung durch den Hausarzt, Veranlassung einer Gastroskopie -DD bei NSAR-Einnahme, DD bei Helicobacter pylori, DD Stressulcus bei Dg 2- Probleme in der Arbeit, Frau schwanger. Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.04.2016. Elektive Zuweisung durch Sie zur Gewichstzunahme bei Anorexia nervosa. Ad 1) Die Patientin zeigte sich bei Eintritt in einem schlechten Allgemeinzustand und kachektischen Ernährungszustand. Ein ausführliches Screening für eine somatische Ursache der Anorexia nervosa fand während des letzten stationären Aufenthaltes statt. Mit der Patientin war ein Maßnahmenvertrag abgemacht worden, dievorsah das Gewicht auf 40 kg zu steigern. Es erfolgte die regelmäßige Kalorienzufuhr von anfangs 1800 kcal bis am Ende 2500 kcal. Die Patientin zeigte weder klinisch noch laborchemisch Hinweise für ein Refeedingsyndrom. Der Magnesiumwert zeigte sich stabil, weshalb auf eine weitere Substitution verzichtet wurde.Ad 2) Während dem Aufenthalt fand eine zusätzliche psychiatrische Betreuung statt. Die medikamentöse Therapie wurde belassen. Ad varia) Die Indikation für Acidum folicum ist uns unklar. Wir konnten Fr. Y am 25.04.2016 in einem ordentlichen AZ zurück nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmäsige Zuweisung durch die Psychiatrie Luzern bei BMI 14,7 kg/m². Fr. Y berichtet über Inappetenz, Schwäche, depressive Stimmung. Stark reduzierte Nahrungszufuhr, heute bisher nur zwei Joghurt, generell wird nur noch Breinahrung vertragen. Absprachefähigkeit wird bejaht. Seit 29. Februar 2016 befindet sich Fr. Y in einer offenen stationären Reha-Einrichtung der Psychiatrie Luzern. Dort gebe es einen Behandlungsvertrag, der bei einer Gewichtsabnahme auf 38 kg eine stationäre somatische Behandlung zur Gewichtszunahme vorsieht. Fr. Y war in der Vorgeschichte schon mehrfach hospitalisiert, u. a. wegen chronischen Suizidalitätsgedanken, Depression und Anorexia nervosa. Derzeit wird zur Behandlung der schweren Depression eine Elektrokrampftherapie durchgeführt, unter der es subjektiv zu Gedächtnisstörungen gekommen sei. Letzte Woche sei Fr. Y in der Reha-Einrichtung beim Versuch aufzustehen gestürzt. Depression: Mutter und Schwester. Kopforgane und Nervensystem: Intermittierend Schwindel und Kopfschmerzen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipationsneigung. Urogenitalsystem: Unauffällig. Zivilstand: Ledig. Arbeit: IV-Rente 100%. Betreutes Wohnen, arbeitet in einer geschützten Werkstatt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Füße warm. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Sensibilität, Kraftgrade der unteren Extremität reduziert, 3/5. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, aber trocken. Handtellergrosses Hämatom am Gesäss links, passive Adduktion/Abduktion, Innen-/Aussenrotation der linken Hüfte unauffällig und nicht schmerzhaft. Ad 1) Regelmäßige Kalorienzufuhr (2500 kcal) bis Zielgewicht von 50 kg erreicht, dann Erhaltungsdosis bestimmen. Ad varia) Bitte um Spiegelbestimmung der Folsäure und Acidum folicum ggf. stoppen. Aktuell: Hospitalisation zur Gewichtszunahme (bei aktuellem BMI 14,7 kg/m²). Aktuell: Chronische, latente Suizidalität. Akute Suizidalität nicht konklusiv. Seit 1976 rezidivierende schwere depressive Episoden. Multiple Suizidversuche: 1986 und 1991 (Tabletten), anamnestisch 2015 Sturz von Krankenhaus K Balkon. Therapie: Aktuell: Elektrokrampftherapie. 10-12/15 Hospitalisation Krankenhaus K Königsfelden. 2005 Hospitalisation Klinik K Langenthal. 1992 Hospitalisation Krankenhaus K Königsfelden. Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei rezidivierenden Thoraxschmerzen in Stresssituationen. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Patientin. Konventionell-radiologisch Ausschluss eines Infiltrates oder einer kardiopulmonalen Dekompensation. Im EKG normokarder Sinusrhythmus mit vereinzelten ventrikulären Extrasystolen ohne Hinweis für ein ischämisches Ereignis. Abgesehen von einer bekannten Statin-bedingten CK-Erhöhung seriell negative Herzenzyme. Bei negativer Pretest-Wahrscheinlichkeit und altersentsprechend normalen D-Dimeren konnten wir das Vorliegen einer Lungenembolie ausschließen. Anhand der Anamnese gehen wir aktuell am ehesten von einer Panikattacke bzw. einem Hyperventilationssyndrom bei aktuell klar vorliegendem Überforderungszustand aus. Bei der physiotherapeutischen Mobilisation zeigte sich kein Auftreten von Dyspnoe oder AP-Beschwerden. Ausschluss einer signifikanten Nierenarterienstenose (vorbeschrieben) als Ursache der arteriellen Hypertonie duplexsonografische Standortbestimmung, in welcher wir keine hämodynamisch relevante Stenose nachweisen konnten. Bei initialer Bradykardie Stopp von Metoprolol und Beginn mit niedrigdosiertem Metoprolol. Die antihypertensive Therapie wurde auf Amlodipin umgestellt. Das TTE zeigte abgesehen von einem konzentrischen Remodeling des linken Ventrikels keine lokale A- oder Hypokinesie. Unter diesen Massnahmen keine erneute Beschwerden im Verlauf. Ad 3) Gut eingestellter Diabetes mellitus bei HbA1c von 6.4 %. Ad 4) Beginn einer Substitutionstherapie bei Hypokaliämie und Hypophosphatämie, welche wir am ehesten nutritiv bedingt werten. Ad 5) Komplikationslose Mukoidzystenexzision im Bereich des Digitus II links in Lokalanästhesie. Ad 6) Da uns die Patientin vor allem in Bezug auf die Ausübung exekutiver Funktionen wie bspw. Handlungsplanung auffällig und überfordert schien, erfolgte die Durchführung eines Mini-Mental-Tests sowie Uhrentests, in welchen unser klinischer Eindruck verifiziert werden konnte. Wir konnten Fr. Y am 03.04.2016 in gutem Allgemeinzustand ins Altersheim Zopf zur Übergangspflege entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Druckgefühl auf der Brust (Patientin: Angina pectoris) und Atemnot. Seit letztem Sonntag (17.04.2016) habe die Patientin wiederholt ein Druckgefühl auf der Brust verspürt, meistens in Ruhe oder auch nachts, insbesondere wenn sie an die vielen Termine denke. Dann auch Atemnot. Bei größeren Anstrengungen (mehrere Etagen Treppensteigen) Auftreten von Atemnot, kein Druckgefühl bei Anstrengungen (Treppensteigen gehe gut), keine Orthopnoe, keine paroxysmale nächtliche Dyspnoe, etwas vermehrt Herzklopfen (meistens bei Aufregungen, AP Beschwerden treten nicht zusammen mit Herzklopfen auf), abendlich Beinödeme (Knöchel), allerdings nicht mehr als sonst, kein Husten / keinen Auswurf. Fr. Y sei im Nov. 2015 gegen die Grippe geimpft worden. Aktuell viele Termine (viel Stress), v. a. viele Arzttermine, nächstens eine Hand-OP links geplant. Dann wurde kürzlich Diabetes neu diagnostiziert, diesbezüglich habe sie neue Tabletten bekommen. Aktuell seien es viele Tabletten, sie hoffe nichts zu vergessen. Fr. Y habe Angst davor, heute nach Hause zurückzugehen. Zivilstand: 0 Kind(er). Wohnt: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Spitex 1 x / Monat, ansonsten keine externe Hilfe, gute Unterstützung durch die Nachbarn. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand (164 cm, 75 kg, BMI 27,9 kg/m²). Vitalwerte: T 37.3 °C, BD 179/94 mmHg, P 64 /min., SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, HF 64 /min, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: Normofrequenter (HF: 65 /min) SR mit VES, p-Welle normal konfiguriert (0.08 msec), PQ-Zeit verlängert (0.28 msec), AV Block I°, QRS-Komplexe normal konfiguriert, teils auftretende VES, normale R-Progression, kein S im V2, verspäteter R/S-Umschlagspunkt, keine S-Persistenz in V5/V6, bei V3/V4 muldenförmige ST-Senkung in I um 0,5 mV, keine ST-Hebung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion sonor. Abdomen: Adipöse Bauchdecke, weich, keine Druckdolenzen, Nierenlager klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds. mittelweit, bds. direkte/indirekte prompte Lichtreaktion. Haut: Blass, anikterisch, reizlos, enoral leicht gerötet bds. am Gaumensegel medial, Peripherie warm. Lymphknotenstatus: Nicht überprüft. Skelett-/Gelenkstatus: Waden bds. weich, nicht gerötet, kein WS-Klopfschmerz. Thorax pa & lateral li 23.04.2016 Die Voruntersuchung vom 03.10.2014 zum Vergleich herangezogen. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose. Status nach Sternotomie mit 6 Sternalzerklagen, die unterste vorbestehend gebrochen. TTE vom 28.04.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 65 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Verdickte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Beurteilung: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler systolischer Funktion (EF 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Duplexsonographie der Nierenarterien 28.04.2016 Rechte Niere: Längsdurchmesser = 107.3 mm Linke Niere: Längsdurchmesser = 118.4 mm Bei Fr. Y findet sich duplexsonographisch kein Hinweis auf eine hämodynamisch relevante Nierenarterienstenose. Ad 1/2) Fortsetzen und ggf. weiterer Ausbau der antihypertensiven Medikation je nach Klinik. Ad 5) Ambulanter Termin bei Dr. X (Plastische Chirurgie) am 06.05.2016 um 14:10 Uhr. Im Verlauf gegebenenfalls physiotherapeutisch assistierte Fingerremobilisation. Ad 6) Ambulante Vorstellung in einer Memory Clinic empfohlen. Klinik: Thoraxschmerzen, Herzrasen und Dyspnoe bei Stresssituation. 28.04.16 TTE: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling, EF 65 %, diastolische Dysfunktion Grad I, leicht dilatierter linker Vorhof, keine relevanten Klappenvitien. 1997 3-facher aorto-koronarer Bypass, Universitätsspital 02.12 Myokardszintigraphie: Keine Ischämie CvRF: Metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2015 Therapie: Unter OAD Hypoglykämien: Unbekannt 04.16 HbA1c: 6.4 % Spätfolgen: V.a. Polyneuropathie, DD RLS B) Hypercholesterinämie C) Arterielle Hypertonie 28.04.16: Keine hämodynamisch relevante Nierenarterienstenose. 07.12 Nicht relevante 60 %-ige Nierenarterienstenose bds. 12.11 hypertensive Gefahrensituation D) Übergewicht (BMI 27.9 kg/m²) Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei retrosternalen Thoraxschmerzen VAS 8-9. Ad 1+2) Im initialen EKG konnte ein inferiorer Myokardinfarkt nicht ausgeschlossen werden, sodass eine notfallmäßige Koronarangiographie erfolgte. In dieser zeigten sich blande Koronarien bei normaler LV-Funktion und eine EF von 65 %. Laborchemisch konnte ein ischämisches Geschehen oder eine Beteiligung am Myokard weiterhin seriell ausgeschlossen werden. Wir interpretierten die Symptome und den Befund a.e. i.R. einer Perikarditis bei einem vorangegangenen grippalen Infekt und leicht erhöhten humoralen Entzündungsparameter. Differentialdiagnostisch kommt eine Refluxerkrankung infrage bei rezidivierenden retrosternalen Schmerzen seit 2-3 Jahren. Fr. Y erhielt auf der Notfallstation eine Infusion mit 40 mg Pantoprazol. Eine arterielle Hypertonie wurde bis vor 7 Jahren mit Olmesartan behandelt und von Fr. Y selbstständig abgesetzt. Vor Austritt kam es bereits zu einer Regredienz der Entzündungswerte sowie der kompletten Schmerzfreiheit, sodass wir auf eine Therapie mit PPI und NSAR/Colchizin verzichteten. In Rücksprache mit den Kardiologen ist keine Einschränkung der körperlichen Belastung nötig. Wir entlassen Fr. Y am 25.04.2016 bei subjektivem Wohlbefinden in die häusliche Umgebung und Ihre freundliche Weiterbehandlung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei Thoraxschmerzen seit 05:30 Uhr. Seit 2-3 Jahren rezidivierende retrosternale Schmerzen (bei Belastung und in Ruhe) mit zeitweise Ausstrahlung in Hals- und Kieferregion. Seit mehreren Jahren arterielle Hypertonie bekannt mit Einnahme von Olmetec, welcher Fr. Y selbstständig vor 6-7 Jahren absetzte. Seitdem keine medikamentöse Therapie mehr eingenommen. Keine kardiologische Abklärung bezüglich der retrosternalen Schmerzen. Bis dato 2-3 x/Woche Auftreten mit leichter-mäßiger Intensität. Gestern Abend bis heute Morgen wach geblieben, 6 Bier konsumiert und ferngesehen. Dann plötzlich (in Ruhe) Auftreten von retrosternalen Schmerzen mittig mit Ausstrahlung nach rechts thorakal. VAS 8-9. Die Freundin alarmierte die Rettung. Durch die Rettung erfolgte Gabe von 2 mg Mo und 500 mg Aspegic. Bei Ankunft VAS 1-2 jedoch noch ausgeprägtes retrosternales Druckgefühl. St.n. Appendektomie Zivilstand: Ledig. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: arbeitet bei SBB. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 37-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und prädipösem EZ. Vitalparameter: BD 154/91 mmHg, P 87/Min., AF 17/Min., SO2 99%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 88, ST-Hebung in Abl. II und III, V.a. Erstickungs-T II und III. Pulmo: Von ventral soweit beurteilbar vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Thorax ap liegend vom 24.04.2016: Befund und Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine größeren Pleuraergüsse bei nicht vollständig miterfassten Sinus phrenicocostales. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Pneumothorax. Wir bitten den Hausarzt um laborchemischen Kontrolle und ein Verlaufs-EKG Ambulante TTE nach 3 Monaten PPI Therapie bei Bedarf 24.04.16 Koronarangiographie: Normale Koronarien, Normale LV-Funktion (EF: 65 %) CvRF: Nikotinabusus, Arterielle Hypertonie, Prädipositas Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Leitende Ärztin Dr. X Notfallmäßige Zuweisung durch die private Betreuerin bei AZ-Verschlechterung und Schmerzexazerbation Handgelenk links und Beine beidseits. Ad 1) Bei der zunehmenden Gangstörung und Schmerzexazerbation der Beine (rechtsbetont) handelt es sich um die bekannte Lumbalgie multifaktorieller Genese. Unter der Therapie mit Diclofenac und intensiver Physiotherapie leichte Besserung.Ad 2) Initial fand sich eine Schwellung, Überwärmung und Rötung des rechten Handgelenks ohne vorangehendes Trauma. Die Anamnese, die erhöhte Harnsäure sowie Doppelkontur in der Arthrosonographie (a.e. Uratablagerungen auf dem hyalinen Knorpel entsprechend) handelt es sich um eine Gicht oder CPPD. Eine diagnostische Gelenkspunktion, vor allem zum Ausschluss einer Infektion, wurde von der Patientin abgelehnt. Als Kompromisslösung haben wir ex juvantibus eine Therapie mit Colchizin und Diclofenac begonnen und lokale Kälteapplikation mit Quarkwickeln etabliert. Hierunter vollständige Regredienz der Schwellung sowie Schmerzen. Darunter ebenfalls ein rückläufiges CRP. Im Verlauf erfolgte das Ausschleichen der Therapie mit Colchizin und Diclofenac bei beschwerdefreier Patientin. Wir konnten die Patientin am 26.04.XXXX im stabilen Zustand in die Nurse Let Care sowie anschließend in die Rehabilitation am 09.05.XXXX in Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Arthritis, entzündlich. Notfallmäßige Zuweisung durch die private Betreuerin bei Allgemeinzustands-Verschlechterung und Schmerzexazerbation Handgelenk links und Beine bds. Die Patientin berichtet heute nicht selbständig aus dem Bett gekommen zu sein, bis die Betreuerin nach dem Mittag angekommen sei, auf Grund Allgemeinem Unwohlsein und Schmerzen im Handgelenk links und diffus in beiden Beinen. Bisher sei sie am Rollator mobil gewesen zu Hause, wo sie alleine lebt. Ein Sturz wird verneint. Eine pulmonale und gastrointestinale Symptomatik wird verneint. Seit einer Woche sei sie Urininkontinent, Dysurie und Pollakisurie wird verneint. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Unterstützung: Spitex. Spitex und private Betreuerin täglich. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, neues Systolikum über Aortenklappe, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, ausgeprägte symmetrische periphere Ödeme, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Rechts basales RG, ansonsten VA über allen Feldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax ap liegend vom 17.04.XXXX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 07.03.XXXX (stehend) vorliegend. Demgegenüber aktuelle Untersuchung im Liegen. Unverändert rechtsthorakal anterior verlaufender VP-Shunt. Liegend Mediastinalbreite, Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Bekanntes Granulom im rechten Mittelfeld. Neu überwiegend streifige infiltrative Veränderungen im rechten Mittelfeld und oberen Unterfeld. Angrenzende Pleura-Verbreiterung rechts thorakal lateral DD Pleuraerguss, möglicherweise abgekapselt. Keine größeren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Handgelenk re vom 17.04.XXXX Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Fraktur. Fortgeschrittene Rhizarthrose mit Subluxationsstellung. STT-Arthrose. Randsklerosierte erosive Veränderungen der distalen Ulna sowie im Os lunatum und triquetrum. Verkalkung in Projektion auf das DRUG mit osteophytären Randanbauten DD Chondrocalcinose. Osteopene Knochentextur. Deutliche Weichteilschwellung über dem distalen Unterarm, ulnar betont. Thorax ap liegend vom 21.04.XXXX Zur Vergleichsbeurteilung liegt die Voruntersuchung vom 17.04.XXXX vor. Die im Vorbefund dokumentierte Verdichtungszone im rechten Mittelfeld/oberen Unterfeld ist in der aktuellen Untersuchung nicht mehr abgrenzbar (DD: Überlagerungsphänomen, Reventilation, atelektatische Lungenanteile). Beidseits kein Pleuraerguss, keine pneumonischen Infiltrate. Herzgröße im Altersnormbereich mit kompensierter pulmonaler Zirkulation. Rechts thorakal verlaufender VP-Shunt. Im Mittelfeld rechts gelegenes Granulom. Beurteilung Kein Hinweis für pneumonische Infiltrate oder Pleuraergüsse. Kompensierte pulmonale Zirkulation. TTE vom 20.04.XXXX Normale systolische LV Funktion. Diastolische Dysfunktion. Sklerosierte Aortenklappe. Ad 1) Stationäre Rehabilitation mit intensiver Physiotherapie und Schmerzeinstellung Ad 2) Bei erneutem Schub erneute transiente Therapie mit Colchizin und Diclofenac Akutell: Zunehmende Gangstörung 31.12.15 Röntgen LWS/Becken: Fortgeschrittene degenerative Veränderungen mit Spondylose, Osteochondrose und Facettengelenksarthrose, p.m. LWK4 bis SWK1. Morbus Baastrup. Retrolisthesis LWK3/4 um 4 mm, Anterolisthesis LWK5/SWK1 um 8 mm. Kein Frakturnachweis. ISG-Arthrose beidseits 31.12.15 Beckenübersicht: Kein Frakturnachweis. Coxarthrose bds. Diagnostik Rx-Handgelenk rechts Akutell: Nitrit-positiver Harnwegsinfekt, therapiert mit Bactrim vom 29.04.XXXX bis zum 06.05.XXXX DJ-Wechsel rechts 08.03.XXXX DJ-Dauerversorgung rechts seit 11.10.XXXX bei St.n. passagerer DJ-Versorgung links (07.11.- 25.11.XXXX) St. n. Urosepsis 11/XXXX mit 2 Abszessherden der rechten Niere und bei beidseitiger Harnabflussstörung mit dekompensierter pyeloureteraler Abgangsstenose rechts und Nephrolithiasis links St.n. diagnostischer URS rechts sowie URS links mit Laserlithotripsie und Steinentfernung mit DJ-Wechsel bds. am 16.11.XXXX DJ-Wechsel rechts und DJ-Einlage links am 07.11.XXXX St. n. DJ-Einlage rechts am 11.10.XXXX St. n. Nierensteinoperation rechts vor ca 50 Jahren via Rippenbogenrandschnitt rechts Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.XXXX Notfallmäßige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken und in den Unterbauch. Im EKG keine relevanten pathologischen Befunde. Bei negativen kardialen Biomarkern (auf zweite Runde verzichtet bei 3-tägiger Anamnese) und altersadaptiert unauffälligen D-Dimeren konnten wir ein koronares Ereigniss oder eine Dissektion als Schmerzursache ausschließen. Bei durch Druck auf die Thoraxwand auslösbaren Schmerzen gingen wir von muskuloskeletalem Schmerzsyndrom, verstärkt durch reaktiv hypertensive entgleisten Blutdruckwerten, aus. Bei auf unserer Notfallstation anhaltender Hypertonie und motorischer Unruhe wurde Nitroderm, Amlodipin und Temesta verabreicht, darunter prompte Normalisierung der Blutdruckwerte. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit Freitag (3 Tage vor Vorstellung auf unserer NFS) progrediente Thoraxschmerzen linksthorakal mit intermittierend Ausstrahlung gürtelförmig in den Rücken und in den Unterbauch, zum Teil lageabhängig. Seit längerem belastungsabhängige Dyspnoe, Treppensteigen im Haus sei aber noch möglich. Nausea, Kaltschweiß oder Palpitationen werden verneint. Zuhause mehrheitlich bettlägerig, liegt beinahe flach, dabei keine Dyspnoe. 87-jährige Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Kardipulmonal kompensiert mit reinen HT ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, VAG bds. Periphere Pulse allseits gut palpabel. Abdomen weich und indolent mit normalen Darmgeräuschen. Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal.Vitalparameter: BD 198/110 mmHg, HF 79 bpm, SpO2 95% nativ, AF 13/min, Temp 36.2 °C. Bei erneuter hypertensiver Entgleisung mit Blutdruck systolisch > 200 mmHg empfehlen wir die Einnahme eines Temesta 1 mg. Bei Persistenz der hypertonen Blutdruckwerten oder Häufung der hypertensiven Episoden empfehlen wir die Reevaluation der antihypertensiven Therapie durch den Hausarzt. Aktuell: Muskuloskelettale Thoraxschmerzen. Chronische Einnahme von Co-Dafalgan und Novalgin. 11.13 Ileo-Koloskopie: Ausgeprägte Divertikulose des gesamten Kolons mit spastischen Kontraktionen im Sigmabereich. 07.14 Proktoskopie mit Hämorrhoidenligatur. Konsil bei Dr. X erfolgt im 11.15. 05.15 MMS/Uhrentest: 27/30 Punkte im MMS, Uhrentest 7/7 Punkte. 10.12: Mischintoxikation in suizidaler Absicht. Aktuell: hypertensive Entgleisung bei labiler Hypertonie. 28.01.16: EKG mit neuen T-Negativierungen in V1-V3. DD im Rahmen der Rechtsherzbelastung Dg 7, DD koronare Herzkrankheit. TTE 29.01.16: Keine regionalen Wandbewegungsstörungen, EF normal, keine Rechtsherzbelastung. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei persistierenden Thoraxschmerzen. Bei Eintritt sahen wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine leichte thorakale Druckdolenz. Ansonsten sahen wir in der kardio-pulmonalen Untersuchung einen unauffälligen Befund. Im EKG und in den seriell abgenommenen Herzenzymen sahen wir keine Hinweise auf ein akut kardiales Ereignis. Auffallend im EKG ein Rechtsschenkelblock und diffuse Repolarisationsstörungen, jedoch untypisch für das Bild eines Infarktes oder einer Perikarditis, welche bei nicht erhöhten Entzündungswerten auch unwahrscheinlich ist. Konventionell-radiologisch kein wegweisender Befund. Es folgte die Mitbeurteilung durch die Kollegen der Kardiologie mit der Empfehlung einer ambulanten Standortbestimmung und welche die chronische CK Erhöhung und EKG Veränderungen am ehesten im Rahmen einer Kardiomyopathie interpretierten. Wir initiierten die Bedarfsanalgesie mit Brufen und entließen den Patienten in wieder schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Überweisung durch die KSA-Notfallpraxis bei Husten mit Auswurf, geringer Dyspnoe, Thoraxschmerzen und auffälligen EKG-Veränderungen. Der Husten bestehe seit einer Woche, seit gestern seien noch persistierende linksthorakale und retrosternale Schmerzen ohne Ausstrahlung hinzugekommen. Heute Morgen einmaliges Erbrechen im Verlauf eines ausgeprägten Hustenreizes. Kein Fieber oder Schüttelfrost, keine Gliederschmerzen, keine weiteren grippalen Symptome, kein Schwindel, keine Kopfschmerzen. Diarrhoe oder Dysurie wird verneint, letzter Stuhlgang gestern, unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 172/107, HF 79/min, O2-Sättigung 99% (170 cm, 70 kg, BMI 24.2 kg/m²). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, keine Rötung oder Schwellung. Meyer-, Payr- und Homans-Zeichen negativ, Puls allseits palpabel. Kein durch Bewegung oder Druck auslösbarer Thoraxschmerz. EKG: ncSR, HF 63, Indifferenztyp, RSB, T-Negativierung V2-V6, I, II, aVL, ST-Negativierung V4+V5. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Druckdolenz rechtslumbal paravertebral mit Ausstrahlung in den rechten Beckenkamm, seit zwei Jahren bekannt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Symmetrische Kraft. Integument: anikterisch, reizlos, enoral diskrete Rötung des Rachens. Bedarfsanalgesie. Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen bei erneutem Schmerzerreignis. Belastungsergometrie und Echokardiographie ambulant (ein schriftliches Aufgebot folgt). Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.04.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung der Patientin bei seit zwei Tagen bestehendem Fieber und Schüttelfrost. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich eine febrile Patientin im stabilen hämodynamischen Allgemeinzustand. Laborchemisch waren erhöhte Entzündungswerte sichtbar bei Zeichen einer chemotherapieinduzierten Aplasie, weshalb eine empirische antibiotische Therapie mit Cefepime gestartet worden war. Ein Fokus war nicht eruierbar, insbesondere zeigte sich die rechte Lunge ohne Erguss. In Folge zeigte die Patientin ein gutes klinisches und laborchemisches Ansprechen. 48 Stunden nach Verlassen der Neutropenie und Entfieberung wurde das Antibiotika gestoppt. In Rücksprache mit den behandelnden Onkologen wurde die adjuvante Chemotherapie um eine Woche verschoben. Ad 2) Der Port-a-Cath war zu Beginn der Antibiotikagabe nicht durchgängig. Es erfolgte eine Darstellung der Port-a-Cath Spitze mit dem Nachweis eines Spitzenthrombus. Nach Gabe von 1 mg Actilyse wurde dieser wieder aufgelöst. Auch in der Duplexsonographie war kein Thrombus mehr nachweisbar. Ad 7) Die Lisinoprildosis wurde auf 10 mg ausgebaut. Ad varia) Die Indikation von einer zweimaligen Gabe von Esomep war uns unklar. Es erfolgte die Reduktion auf eine einmalige Dosis. Wir konnten die Patientin am 25. April in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Selbstzuweisung der Patientin erfolgt in Rücksprache mit der Onkologie im Hause bei Fieber unter adjuvanter Chemotherapie. Die Patientin berichtet, dass sie zu Hause seit dem 19.04.2016 Fieber, Gliederschmerzen und Schüttelfrost gehabt hätte. Sie beklagt einen chronischen Reizhusten ohne Auswurf. Durchfall oder Erbrechen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ (58 kg, BMI 25.1 kg/m²). Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Minderbelüftung rechts basal, keine RGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Thorax pa & lateral li vom 20.04.2016: Befund und Beurteilung: Röntgen vom 26.02.2016 zum Vergleich herangezogen. Neu eingelegtes Port-a-Cath System rechts pektoral mit Projektion der Spitze auf die VCS. Stationäre Volumenminderung der rechten Lunge bei Status nach Lobektomie des Oberlappens, konsekutiv Hilus nach cranial verzogen. Gering rückläufiger Pleuraerguss rechts dorsolateral, aktuell 5 mm Lamelle (VU 7 mm), narbige Veränderungen rechts basal. Stationäre Bulla im linken Oberlappen. Keine pulmonalvenöse Stauung, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Port-A-Cath Kontrolle vom 21.04.2016. Port-A-Cath Kontrolle vom 22.04.2016.Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Frustrane Aspirationsversuche über das Portsystem. Anfertigung von nativen Übersichtsaufnahmen und Darstellung des Portsystems rechts pektoral in stationärer Lage. Injektion von wenigen Millilitern Kontrastmittel über den Port mit anschliessend regelrechter Kontrastierung des Schlauchsystems ohne Leckage. Injektionen des restlichen Kontrastmittels unter Durchleuchtungskontrolle. Retrograde Kontrastierung entlang des distalen Schlauchsystems über eine Strecke von ca. 7,3 cm, bis in die Vena subclavia reichend. Orthograder Abfluss des meisten Kontrastmittels über einen Defekt im proximalen Teil des Thrombus, wenig auch über die Portspitze. Gabe von 10 mg Aktilyse® via Port und anschliessende Blockierung des Schlauchs mit NaCl. Kontrolluntersuchung am Folgetag: Erfolgreicher Aspirationsversuch. Erneute Gabe von Kontrastmittel über den Port mit fokussierter Darstellung der Portspitze unter Durchleuchtung. Vollständige Regredienz des Spitzenscheidenthrombus mit orthogradem Abfluss des Kontrastmittels an der Portspitze in die VCS/rechten Vorhof. Spülung des Schlauchs mit NaCl. Beurteilung: Langstreckiger Spitzenscheidenthrombus. Erfolgreiche Lyse des Thrombus mittels 10 mg Aktilyse®. - nächste Onkologische Kontrolle am 04.05.XXXX um 08:45 vor dem stationären Eintritt. Aktuell: Fieber in Aplasie ohne Fokus. Antibiotische Therapie: • 20.04. - 25.04.16 Cefepim 2 g Aktuell adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Vinorelbine mit anschliessender Radiotherapie. 03.16 Port-a-Cath-Implantation bei schlechten peripheren Veneverhältnissen. 03.16 MRI-Schädel: Kein Hinweis für zerebrale Metastasen. 01.16 Postoperatives parapneumonisches Pleuraempyem. 01.16 CT-Thorax: Zeichen des Pleuraempyems rechts, progrediente Lymphadenopathie mediastinal, am ehesten reaktiv. Grosses Hämatoserom subkutan in der lateralen Thoraxwand rechts, kein Perikarderguss. 12.15 Offene Lobektomie Oberlappen rechts und systematische Lymphknotendissektion rechts. 12.15 Histologie: Oberlappen rechts: mässig differenziertes Adenokarzinom (80% solide, 20% azinärer Typ), Nachweis von reichlich Lymphangiosis carcinomatosa. 11.15 kein verdichtender Hinweis auf lymphogene Metastasierung, kein Hinweis auf hämatogen gestreute Fernmetastasen. 20.04.16 Röntgen-Thorax: Gering rückläufiger Pleuraerguss rechts dorsolateral, aktuell 5 mm Lamelle (VU 7 mm), narbige Veränderungen rechts basal. Stationäre Bulla im linken Oberlappen. Keine pulmonalvenöse Stauung, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. 22.04.16 Duplexsonografie: Keine thrombotische Belegung in der V. subclavia mehr nachweisbar. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Kardiologie. Notfallmässige Hausarztzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) In der notfallmässigen Koronarangiographie zeigten sich oben stehende Befunde. Als Korrelat zum akuten posterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss der distalen LCX, sowie eine hochgradige Stenose der mittleren LCX, welche mit zwei medikamentös beschichteten Stents (DES) behandelt wurden. Weiterhin fand sich ein chronischer Verschluss des distalen RIVPO sowie eine grenzwertige Stenose der mittleren RIVA, wobei diesbezüglich ein konservatives Vorgehen mit optimaler antiischämischer Therapie angestrebt wird. Die linksventrikuläre Funktion war mit 40% mittelschwer eingeschränkt. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, sowie eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker. Die Sartan-Therapie wurde weitergeführt und die Statindosis erhöht. In der Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient war jederzeit beschwerdefrei. Durch unsere Physiotherapie wurde der Patient stufenweise problemlos mobilisiert. Ad 2) Bei eingeschränkter Nierenfunktion reduzierten wir die Dosis von Januvia von 100 mg auf 50 mg/d. Gleichzeitig erfolgte die maximale Aufdosierung von Diamicron. Trotz Einstellung der oralen Antidiabetika musste eine Therapie mit Insulin neu etabliert werden. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 29.04.2016 nach Rehabilitation Barmelweid verlegen. Austrittsbericht stationär seit 23.04.16 um 01:00 Uhr retrosternaler Druck VAS 6/10 und Nausea, deshalb vom Schlafen aufgewacht. Seither persistierend retrosternaler Druck undulierend in Intensität. Beim Aufstehen keine wirkliche Besserung. Keine Dyspnoe, keine Ausstrahlung, kein Schwindel, keine Palpitationen. Heute morgen beim Hausarzt. Bei ST-Hebungen V5-6 sowie angedeutet III, aVF Verlegung zu uns bei Verdacht auf ACS. Auf 2 Hübe Nitro beim Hausarzt war der Patient schmerzfrei. Durch Rettung Gabe von 300 mg Aspégic und Morphin 2 mg bei leichtem Druck. Während Transport Patient kreislaufstabil. In der Vorgeschichte keine AP-Beschwerden. Vor 4 Wochen grippaler Infekt mit Husten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 160/80 mmHg, HF 80/Min, SO2 95% nativ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo (ventral auskultiert): vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. TTE vom 23.04.2016: Bei sehr schlechter Schallqualität ist keine zuverlässige Aussage im Notfall Setting möglich. EKG vom 23.04.2016: Normokarder Sinusrhythmus, Herzfrequenz 75/Min, übertretende Linkslage, AV-Block 1. Grades, ST-Hebungen in Ableitung 2, AVF und V5-V6. Einzelne ventrikuläre Extrasystolen. Koronarangiographie vom 23.04.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 3-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein Verschluss der distalen LCX dar, welcher Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die hochgradige Stenose der mittleren LCX wurde ebenfalls mit einem DES erfolgreich behandelt. Der mittlere RIVA ist grenzwertig stenosiert. Der distale kleine RIVPO ist chronisch verschlossen und wird vom RIVA kollateralisiert. Die beiden Läsionen sollen konservativ behandelt werden. Die systolische LV Funktion ist bei posterolateraler Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04.2017. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. BZ-Kontrolle und Anpassung der Insulin-Therapie DIABETESBERATUNG. Entgleister Diabetes mellitus Typ 2. 2 Diabetesberatungen während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung KSA. Aktuell: Akuter posterolateraler STEMI. 23.04.16 Koronarangiographie: Verschluss distaler LCX, hochgradige Stenose mittlerer LCX --> PCI/Stent (2 x DES) chronischer Verschluss distaler RIVPO grenzwertige Stenose mittlerer RIVA. cvRF: Metabolisches Syndrom. Aktuell: Mittelschwere Niereninsuffizienz, eGFR 48 ml/min, Krea 121 umol/L. DD: Diabetisch, hypertensiv. A) Art. Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ II, ED unbekannt. Unter OAD. Austrittsbericht stationär Medizin vom 03.05.2016. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von zunehmender Dyspnoe, Schwindel und Allgemeinzustandsverschlechterung. Der Patient ist seit dem 12.04.2016 therapiert.Ad 1) Am geplanten Austrittstag, dem 29.04.XXXX, wurde Hr. Y in den frühen Morgenstunden neben dem Bett auf dem Boden vorgefunden. Da der genaue Ablauf des Unfalls unklar und unbeobachtet war, wurde eine CT-graphische Untersuchung des Schädels durchgeführt, bei welcher sich zwei parenchymatöse Hämatome fronto-basal rechts und temporal links sowie eine undisslozierte Kalottenfraktur frontotemporal links zeigten. Hr. Y war zunächst somnolent, klarte jedoch im weiteren Verlauf zunehmend auf und war dann adäquat. Die antikoagulative Therapie mit Marcoumar wurde gestoppt und eine Antagonisierung mit 10 mg Konakion sowie 1000 mg Beriplex durchgeführt. Es erfolgte die Beurteilung von Hr. Y durch die Kollegen der Neurochirurgie und eine regelmäßige GCS-Überwachung bis zum 02.05.XXXX. Nach dem Ereignis zeigte sich Hr. Y stets neurologisch unauffällig. Ad 2) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y kardio-pulmonal stabil, jedoch in reduziertem Allgemeinzustand. Bei auskultatorisch Rasselgeräuschen beidseits basal, anamnestisch progredienter Dyspnoe sowie laborchemisch erhöhten Entzündungswerten gingen wir am ehesten von einer Pneumonie bds. basal aus und begannen eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin p.o. für insgesamt 7 Tage. Zudem erfolgte eine Atem- und Physiotherapie. Im Verlauf war die Dyspnoesymptomatik rückläufig und es kam zur raschen Besserung des Allgemeinbefindens. Auch die Entzündungswerte waren regressiv. Ad 3) Bei hypertensiven Blutdruckwerten um 150 mmHg systolisch wurde Zestril von 2.5 auf 10 mg erhöht. Konventionell-radiologisch sowie klinisch konnte ein geringgradig ausgeprägtes Lungenödem diagnostiziert werden, welches unter intensivierter diuretischer Therapie mit Torem rasch rückläufig war. Ad 4) Bei geringem Bedarf an NovoRapid zu den Mahlzeiten sowie Niereninsuffizienz stoppten wir das Nachspritzschema und etablierten zusätzlich zur Therapie mit Levemir (1 x 6 IE/d) eine orale antidiabetische Therapie mit Diamicron (1 x 60 mg/d). Hierunter wies Hr. Y regelrechte Blutzuckerwerte um die 9 mmol/l auf. Ad 6) Während des stationären Aufenthaltes zeigte sich eine Pollakisurie. Bei unauffälligem Urinstatus gingen wir am ehesten von einer benignen Prostatahyperplasie als Ursache der Beschwerden aus und begannen eine präemptive Therapie mit Tamsulosin. Ad 10) Die antidepressive Therapie mit Escitalopram wurde bei fehlender Indikation und Polypharmazie beendet. Am 04.05.XXXX konnte Hr. Y in stabilem Allgemeinzustand im APH verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Reduktion und Dyspnoe. Hr. Y berichtet über eine seit 3 Tagen progrediente AZ-Verschlechterung, Schwindel und progrediente Dyspnoe. Seit dem 12.04.XXXX sei er wegen einer Pneumonie mit Klacid therapiert. Aktuell leide er immer noch unter Husten mit grünlichem Auswurf. Thoraxschmerzen werden verneint. Hr. Y stürzt orthostatisch bedingt seit 2 Jahren regelmäßig, das letzte Mal sei er gestern gestürzt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Schwach palpabler, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. nicht palpabel. EKG: Normokardes VHF, HF: 65/min, überdrehter Linkstyp, VES, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche, Atemgeräusch links abgeschwächt. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hämatom am Hinterkopf, enoral reizlos, belegte Zunge. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Thorax ap liegend vom 22.04.XXXX: Grenzwertig kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Verkalkte, am ehesten pleural gelegene Veränderungen wie oben beschrieben, vereinbar mit einem Zustand nach Aspest-Exposition (Anamnese?). CT Schädel nativ vom 29.04.XXXX: Akute, a.e. traumatische, Parenchymblutung der Frontobasis rechts und temporopolar links. Rechtshemisphärische subdurale Kollektion, DD Hygrom/chronisches Subduralhämatom. Nicht dislozierte Schädelkalottenfraktur frontoparietal links. CT Schädel nativ vom 29.04.XXXX: Langsam ablassende, größensstationäre Parenchymblutungen, frontobasal rechts und temporopolar links. Keine neu aufgetretenen Blutungen. Stationäre Morphologie der Kalottenfraktur links. Rechtshemisphärische subdurale Kollektion, DD Hygrom/chronisches Subduralhämatom, Größe stationär. Fortführen der Diabetestherapie mit Insulin Levemir 1 x 6 IE/d sowie Diamicron 1 x 60 mg/d, Reevaluation im Verlauf. CT-Schädel-Verlaufskontrolle ambulant in 2 Wochen und Rebeurteilung durch den Kollegen der Neurochirurgie betreffend Marcoumar. Fortführen der Pradif-Therapie und ggf. urologische Abklärung. Kontrolle der BD-Werte und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie 29.04.XXXX: CT-Schädel: Traumatische parenchymatöse Blutung fronto-basal rechts und temporal links, Hygrom DD chron. Subduralhämatom rechtshemisphärisch (max. Breite 11 mm), Nicht dislozierte Schädelkalottenfraktur frontotemporal links. Antiinfektive Therapie: 14.04.XXXX - 22.04.XXXX: Klacid p.o. 22.04.XXXX - 29.04.XXXX: Co-Amoxicillin p.o. Aktuell: Linksbetonte kardiale Dekompensation und rezidivierende Stürze, DD i. R. Infekt. 22.04.XXXX Rx-Thorax: Grenzwertig kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Vorhofflimmern und - Flatter: mit kreislaufrelevanten Bradykardie-Episoden formal Indikation für Einkammerschrittmacher (bisher vom Pat. abgelehnt). Unter OAK mit Sintrom seit 20 Jahren, seit 7-12.15 Umstellung auf Marcoumar. Holter-EKG vom 11.12.15 permanentes VHF mit Bradykardien im Wachzustand bis auf 28/min und Spitzenfrequenzen bis 139/min. TTE 2013: EF 68%, mittelschwere zentrale Mitralinsuffizienz leichte Trikuspidalinsuffizienz, hämodynamisch nicht relevante arteriosklerotische Veränderungen der Carotiden. cvRF: DM Typ 2, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmäßige Zuweisung initial aus der orthopädischen Sprechstunde in die Notfallpraxis bei progredienten Beinödemen. Ad 1/2) Bei deutlichen Hinweisen auf biventrikuläre kardiale Dekompensation mit rechtsführender Komponente wurde vorübergehend eine intravenöse diuretische Therapie mit Lasix etabliert. Bei unzureichender Wirkung wurde im Verlauf zusätzlich Metolazon eingesetzt. Darunter kam es zu einer relevanten Ausschwemmung, sodass die Therapie auf Torem p.o. umgestellt wurde. Es erfolgte ein TTE mit Hinweisen für eine Verschlechterung der systolischen LV-Funktion, eine mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz und eine pulmonale Hypertonie mit systolischen pulmonalarteriellen Drucken von fast 60 mmHg. Eine Schrittmacherkontrolle konnte keinen Funktionsschaden nachweisen. Bei Persistenz von knappen O2-Sättigungen trotz Rekompensation und im Rahmen der Klärung der Ätiologie/des (der) Trigger(s) für die Dekompensation wurde auch eine Lungen-Szintigraphie durchgeführt. Dabei konnte eine Lungenembolie basolateral rechts und im superioren Segment vom Unterlappen rechts sowie fraglich noch dazu basal links festgestellt werden. In Rücksprache mit den Kollegen der Hämatologie wurde entschieden, die Xarelto-Therapie wieder für eine Dauer von 3 Wochen mit zweimaliger Gabe von 15 mg aufzusättigen, um dann mit 1 x 20 mg täglich fortzufahren.Wir interpretierten la problématique de la décompensation dans le cadre de l'effort cardiaque lors de nouvelles embolies pulmonaires - lors d'une pause de l'anticoagulation dans le cadre d'une opération du genou et d'immobilité. Differentialdiagnostisch et/ou additionally vient aussi la possible Überwässerung dans le cadre de l'intervention orthopédique en question. Il a été initié un traitement cardiaque avec maintenant des bêta-bloquants et de l'Aldactone. La dose d'Atorvastatine a été augmentée au maximum. En cas de développement de valeurs de pression artérielle hypotonique, il a fallu réduire le traitement par Zestril. Les premières hypoxémies en O2 se sont améliorées au cours de la diurèse forcée et le patient a perdu au total 10 kg avec atteinte du poids cible de 75.5 kg. Ad 3) Au cours du séjour, une amélioration significative des valeurs de gGT et de LDH initialement élevées a été observée, de sorte que la cause de la dérégulation enzymatique a été interprétée comme due à une stase. Differentialdiagnostisch en cas de perturbation isolée de gGT et de LDH sans élévation des transaminases, il faut penser à un effet secondaire dû à la prise simultanée de Pradaxa et de Xarelto. Ad 4) En raison du COPD suspecté, une fonction pulmonaire a été réalisée pour le classement des stades. Aucune obstruction significative n'a été démontrée avec une valeur de Tiffeneau de 72 %, mais avec un quotient FEV1 %/VC pathologique, le diagnostic d'un COPD GOLD stade 2 a été posé. Une capacité de diffusion réduite (DLCO 38 %) a également été observée avec une mauvaise coopération. Le patient a pu être libéré en meilleur état et compensé le 04.05.XXXX. Rapport de sortie de l'hospitalisation. Adressé initialement en urgence provenant du cabinet orthopédique vers le cabinet d'urgence en raison d'œdèmes de jambe progressifs. Le patient signale un parcours postopératoire sans problèmes jusqu'à 5 jours auparavant. Début de la symptomatologie avec prise de poids, œdèmes aux jambes et problèmes de sommeil en orthopnée. Il a pris 10 kg de poids corporel durant ces jours. Pas de toux ni de douleurs thoraciques. L'appétit est également affecté depuis le début de la symptomatologie. Pas d'irrégularité des selles/mictions. Il décrit également une épisode de maux de tête/vertiges survenant une fois par jour d'environ 15 minutes depuis la pose de pacemaker, raison pour laquelle son cardiologue (Dr. X) a demandé un IRM cérébral. À l'entrée, présentait un patient âgé de 72 ans, orienté, en état légèrement réduit. Cor : Normocardique, pouls rythmique, 3/6 systolique à Erb avec irradiation dans les carotides, veines du cou non congestives en position de 45°, HJR positif, pas d'œdèmes périphériques, circonférence des jambes symétrique, pouls pédieux bds. symétrique non palpable en cas d'œdème prononcé. Phlyctènes au pied gauche. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire léger sans bruits accessoires sur tous les champs pulmonaires, percussion sans anomalies. Abdomen : mou, bruits intestinaux normaux sur les quatre quadrants, pas de douleurs à la palpation, pas de résistances, pas d'indications d'organomégalie, région rénale douloureuse à la percussion. Neuro : nerfs crâniens sans anomalies, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, pas de méningisme. Peau : anictérique, sans irritation, oropharynx sans irritation, anneau pharyngé non rouge. Statut des ganglions : nuchal, cervical, submandibulaire, supra- et infraclaviculaire sans anomalies. Statut squelettique/des articulations : colonne vertébrale non douloureuse à la percussion (168 cm, 89 kg, IMC 28.2 kg/m²). Paramètres vitaux : T 36.5 ºC, PA 126/72 mmHg, P 63/min, SO2 95 %. Thorax PA et latéral gauche du 22.04.XXXX : À titre de comparaison, l'examen précédent du 01.04.XXXX. Épanchement pleural nouvellement apparu à droite. Pas d'épanchement pleural à gauche. Pacemaker pectoral gauche en station avec pointe d'électrode en projection sur le ventricule droit et l'oreillette droite. Pas de pliure ou de déconnexion. État connu après remplacement de la valve aortique. Cardiomegalie globale. Pas de signes de stase pulmonaire aiguë. Pas d'infiltrats. Dilatation connue de l'arc aortique par CT avec anévrisme. Élongation de l'aorte. Changements dégénératifs multisegmentaires du squelette axial. ECG du 22.04.XXXX : Normal à Steinlage, fibrillation auriculaire, ventriculaire PM- déclenchée avec une fréquence de 70/min. Extrasystoles ventriculaires. TTE du 26.04.XXXX : Ventricule gauche excentriquement hypertrophié, sévèrement dilaté avec fonctionnement systolique altéré modéré (EF 30-35 %) en cas de dysynchronie, ainsi qu'une akinesie apicale et anteroseptale (à partir de mid-ventriculaire). Oreillettes sévèrement dilatées avec dysfonction diastolique, non évaluable en cas de FA. État après remplacement chirurgical de la valve aortique avec Carpentier Edwards Perimount Magna Ease 25 mm. Pas de sténose de prothèse (dp moy/max 17/31 mmHg, KOF 2.2 cm²). Insuffisance de prothèse minimale. Insuffisance mitrale modérée à sévère (PISA ERO 32 mm²). Structure échodense dans l'appareil sous-valvulaire de la valve mitrale antérieure. Augmentation de la pression pulmonaire secondaire probable (syst RV/RA 43 mmHg, ZVD estimé 15 mmHg, sPAP 58 mmHg). Lecture du pacemaker du 27.04.XXXX : Fonction de pacemaker normale. Depuis environ mi-janvier en fibrillation auriculaire. Undersensing auriculaire. Ajustement de la sensibilité. Seuil de stimulation ventriculaire légèrement élevé. Rythme propre à 40/min. Stimuli à 97 % sur le ventricule droit. Scintigraphie pulmonaire du 28.04.XXXX : Défauts segmentaires dans le lobe inférieur droit basolatéral et dans le segment supérieur, suspect également à gauche sans corrélat dans l'étude de ventilation. Les résultats sont compatibles avec une LE. Poursuite de la posologie de Xarelto à 15 mg 2x/j jusqu'au 20.05.XXXX, puis réduction à 20 mg/j. Contrôle quotidien du poids, en cas d'augmentation de poids > 1 kg, présentation chez le médecin traitant. Contrôle de pacemaker en septembre XXXX avec suivi TTE. Au cours de la situation, nous recommandons en cas d'absence d'amélioration clinique de la situation cardiaque une administration supplémentaire de Digoxine. Recommandation d'initier une thérapie inhalée avec Spiriva 18 mcg 1-0-0. Actuellement : décompensation cardiaque biventriculaire, a. e. multifactorielle (rythmogenous, embolie pulmonaire). 26.04.XXXX TTE : Ventricule gauche excentriquement hypertrophié, sévèrement dilaté avec fonction systolique altérée modérée (EF 30-35 %) en cas de dysynchronie, ainsi qu'une akinesie apicale et anteroseptale. Insuffisance de prothèse à la valve aortique minimale. Insuffisance mitrale modérée à sévère (PISA ERO 32 mm²), hypertension pulmonaire (syst RV/RA 43 mmHg, ZVD 15 mmHg, sPAP 58 mmHg). 09.15 implantation difficile de pacemaker à 2 chambres (CRT-P prévu) en cas de bloc AV III° avec bradycardie croissante, arrêt sinusal intermittant ainsi que tachycardies ventriculaires symptomatiques. 20.05.15 angio-CT thorax (Basel) : Aorte ascendante, hémiaorte et prothèse aortique sans anomalies. À partir de l'arc distal, dissection, dilatation légèrement progressive depuis l'examen précédent de A. descendens, actuellement 58 mm (précédemment 53 mm). Racine aortique légèrement dilatée. 01.09 nouvelle bio-AKE (25 mm modèle bovin), nouvelle hémiaorte. 08.02 Hémiaorte / reconstruction aortique (valve native) en cas de dissection thoracique de type A. cvRF : consommation persistante de nicotine (60 paquets/années), hypertension artérielle. 28.04.XXXX scintigraphie pulmonaire : défauts segmentaires dans le lobe inférieur droit basolatéral et dans le segment supérieur, suspect également à gauche sans corrélat dans l'étude de ventilation. DD médicamenteux (surdosage Xarelto/Pradaxa). Rapport de sortie d'hospitalisation de médecine du 27.05.XXXX AllgChefarzt. Il y a eu une admission élective de la patiente pour clarification d'une insuffisance rénale soudainement apparue en cas de lupus systémique connu. Ad 1) Au laboratoire du 04.05.XXXX, une thrombopénie a été constatée. En cas d'haptoglobine réduite et d'élévation de LDH, le diagnostic d'anémie hémolytique a été posé. Le test de Coombs s'est avéré négatif. En raison de la présentation avec aggravation des valeurs rénales avec une composante interstitielle, le Vd. a un syndrome hémolytique-urémique a été posé.Die Ätiologie des HUS ist a.e. autoimmun (weitere Abklärungen sind ausstehend). Diesbezüglich wurden, nach Einlage eines Dialysekatheters in der v. subklavia rechts, seit dem 04.05.XXXX Plasmapheresen durchgeführt. Trotz Plasmapherese konnten wir nur eine Stabilisierung der Thrombozyten auf 50 G/L erreichen, so dass wir, in Rücksprache mit den Kollegen der Hämatologie, eine Therapie mit Soliris am 13.05.XXXX anfingen. Vor der Verabreichung des Medikamentes erfolgte eine Verabreichung von 4 verschiedenen Impfstoffen (Menveo, Prevenar, Boostrix und Engerix). Eine antibiotische Prophylaxe mit Zynat wurde begonnen und Bactrim wieder etabliert. Unter der neuen Therapie kam es zu einem raschen Ansprechen mit Anstieg der Thrombozyten. Die Soliris-Therapie wurde wöchentlich bis zum XX.06.XXXX verabreicht. Ad 2 Niere) Bei hochgradigem Verdacht einer Lupus-Nephritis wurde anfänglich eine Steroidstosstherapie intravenös angefangen. Im Nieren-Ultraschall konnte eine strukturelle Ursache für die neue Niereninsuffizienz nicht nachgewiesen werden. Die Plaquenildosis wurde aufgrund der Nierenverschlechterung halbiert. Bei der Nierenbiopsie vom 25.04.XX Hinweise einer membranösen Lupus-Nephritis Klasse V, wurde dann eine immunosuppressive Therapie mit Cell Cept etabliert. Darunter entwickelte die Patientin eine ausgeprägte Übelkeit und zeigte keine deutliche Verbesserung der Nierenfunktion. In Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie und Rheumatologie wurde ein MRI-Angio zum Ausschluss einer Vaskulitis veranlasst. Im MRI-Angio wurden keine Veränderungen der Gefäßwände, die vereinbar mit einer Vaskulitis wären, nachgewiesen. Am 02.05.XXXX zeigte sich eine etwas akzentuierte Verschlechterung der Niereninsuffizienz mit Anstieg der Retentionswerte. Wir interpretierten die Aggravation anfänglich im Rahmen einer möglichen interstitiellen Nephritis durch die Wirkung von Gadolium-Gabe für die MRI-Untersuchung und Nebenwirkung der antibiotischen Prophylaxe mit Bactrim forte (3x/Wo), so dass Bactrim gestoppt wurde. Im Verlauf bei zusätzlicher Thrombopenie wurde die Diagnose eines atypischen HUS gestellt. Bei fehlendem Ansprechen auf die Therapie mit Cell Cept, wurde am 05.05.XXXX eine Umstellung auf Endoxan durchgeführt. Die Steroidtherapie konnte bei fehlender positiver Wirkung stufenweise reduziert werden. Die Patientin musste dann zusätzlich am 07.05.XXXX bei zunehmender urämischer Symptomatik und relevanter Hyperkaliämie und -Phosphatämie hämodialysiert werden. Bei hypotonen Blutdruckwerten und fgl. synkopalem Ereignis an der Dialyse wurde die Amlodipin-Therapie sistiert. Eine Therapie mit Folsäure wurde begonnen. Unter der Steroidtherapie bei starker Kopfschmerzenangabe konnte mittels ophthalmologischer Untersuchung und fehlendem Papillenödem ein Pseudotumor cerebri ausgeschlossen werden. CT-technisch konnte eine intrakranielle Blutung bei Thrombopenie ausgeschlossen werden. Der temporäre Sheldon-Katheter jugular rechts konnte am 26.05.XXXX mit einem permanenten Equisstream-Katheter links ersetzt werden. Trotz Dialyse 3x/Wo zeigte sich keine Verbesserung der Nierenfunktion und einen konstanten tiefen Wert von Complement 3 und 4 als Hinweis der Lupus-Aktivität. In Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie entschied man sich für eine erneute Nierenbiopsie, um die Ausprägung der Nierenschädigung besser abzuschätzen. Ad 2 Herz und Lunge) Im Rahmen der Kollagenose-Abklärung wurde bei Angaben von Atemnot und Palpitationen eine Lungenfunktion und einen TTE durchgeführt. Echokardiographisch zeigte sich eine gute linksventrikuläre Pumpfunktion. In der Lungenfunktion zeigte sich eine Verschlechterung der funktionellen Vitalkapazität und CO-Diffusion. Bei im Dezember durchgeführtem Thorax-CT verzichteten wir auf eine erneute Bildgebung. Bei Angaben von Schluckbeschwerden wurde eine Breischluckuntersuchung veranlasst, wobei sich eine leichte Motilitätsstörung des distalen Oesophagus, vereinbar mit Veränderungen im Rahmen einer Sklerodermie, zeigte. Ad 2 Darm) Unter der immunosuppressiven Therapie mit Cellcept und dann Endoxan entwickelte die Patientin eine ausgeprägte Odynophagie, die wir symptomatisch bei Vd. a. Pilzbefall mit Ampho Moronal Lutschtabletten bekämpften. Bei rezidivierender postprandialer Übelkeit und Erbrechen (anamnestisch seit 3 Jahren bestehend) sowie Akzentuierung des Magenbrennens wurde eine Gastroskopie angemeldet. Leider bei AZ-Reduktion durch Diagnose 1 musste die Untersuchung verschoben werden. Ad 2 Hirn) Zur Standortbestimmung bei Angaben von zunehmender Vergesslichkeit und Konzentrationsstörung wurde ein MRI des Neurokraniums durchgeführt. Radiologisch zeigten sich mehrere supratentorielle, unspezifische Marklagerläsionen, die nicht spezifisch für einen Hirnbefall bei SLE sprachen. Ad 3) Die Patientin beklagte sich über starke Schmerzen im analen und genitalen Bereich. Bei der klinischen Untersuchung wurden 2 kleine erosive Läsionen festgestellt und mit einem oberflächlichen Abstrich abgeklärt. Die Mikrobiologie zeigte sich positiv auf Herpes simplex Virus Typ 2, so dass eine Therapie mit Valtrex etabliert wurde. Im Labor zeigte sich die Lues-Serologie negativ. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte der elektive Eintritt der Patientin zur Abklärung einer plötzlich aufgetretenen Niereninsuffizienz bei bekanntem systemischen Lupus. Anamnese aus sprachlichen Gründen leicht erschwert. Die Patientin wird von der Rheumaklinik Uni Stadt S zugewiesen zur stationären Behandlung eines systemischen Lupus mit Nierenbefall und akuter Niereninsuffizienz. Die Patientin ist gerade von Kolumbien zurückgefahren nach 4 Mo. Urlaub. Während dem Urlaub berichtet sie über rezidivierende Kopfschmerzen hemisphärisch links und rechts mit kurzzeitiger Entzündung des rechten Ohres, sodass sie Ohrentropfen nehmen musste. Dazu noch Gelenkschmerzen mit Synovitiden und Ödembildung in den Extremitäten. Wegen der Schmerzen hat die Patientin Irfen 2x/d zu sich konstant genommen. In den letzten 20 Tagen habe die Patientin erhöhte BD-Werte bis 178 mmHg systolisch wiederholt gemessen. Die Patientin hat sehr wenig gegessen, da sie ständig Übelkeit hatte und sofort nach der Nahrungsaufnahme erbrechen musste. Bei der gestrigen Kontrolle bei der Rheumatologie in Stadt S wurde eine Kortison-Infiltration im AC-Gelenk links bei Arhtrose durchgeführt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 48-jährige, voll orientierte Patientin in reduziertem AZ und EZ (168 cm, 55.7 kg). Vitalparameter: T 37.3 °C, BD 133/90 mmHg, P 77/Min, SO2 99 %. Cor: reine und rhythmische Herztöne, Karotiden frei, Pulse bis peripher palpabel, leichte US-Ödeme. Pulmo: vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: weich, sichtbare Striae albae, leichte DD über Leber und unteren Quadranten, regelrechte Darmgeräusche. Nierenloge bds. leicht druckdolent. Neuro: voll orientiert, GCS 15, Pupillen isokor und isoreagent, kein Meningismus. Kraft und Sensibilität in allen Extremitäten erhalten. HN-Prüfung unauffällig. Haut: keine Erytheme feststellbar. Lymphknotenstatus: leicht geschwollene LK cervikal angulär. Skelett- und Gelenkstatus: DD über tiefer LWS, Synovitiden bei MCP und PIP Dig II-III bds. und PIP Dig IV li. Handgelenk bds. dolent, re mit DD über Knie bds. mit Erguss li>re. Ultraschall Abdomen vom 22.04.XXXX: Unauffällige Sonographie der ableitenden Harnwege, insbesondere kein Harnstau. Unauffälliges Nierenparenchym.MR Hr. Y vom 22.04.XXXX: Supratentoriell plusieurs unspezifische Marklagerläsionen. Hirnbasisarterien regelrecht Oesophaguspassage vom 27.04.XXXX: Leichte Motilitätsstörung des distalen Ösophagus, vereinbar mit Veränderungen im Rahmen einer Sklerodermie. Keine Striktur, keine Achalasie. Ob diese rein statisch bedingt sind, ließ sich nicht abschließend beurteilen, da die Untersuchung aufgrund von Übelkeit und Erbrechen vorzeitig abgebrochen werden musste. Sollte eine weitere Beurteilung gewünscht sein, bitten wir um erneute Zuweisung der Patientin TTE vom 27.04.XXXX: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler LV Funktion. Keine relevante Klappenvitien. Normale pulmonale Drücke. Minime Perikarderguss MR Aorta abdominal vom 29.04.XXXX: Kein Anhalt für Vaskulitis der thorakoabdominalen Aorta sowie deren grossen Abgänge. Wenig Perikarderguss. Anasarka, a.e. im Rahmen der akuten Niereninsuffizienz Thorax ap liegend vom 04.05.XXXX: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Shaldon-Katheter von rechts jugulär neu eingelegt mit Projektion der Spitze auf das rechte Atrium. Kein Pneumothorax. Geringer Pleuraerguss links mit angrenzenden Dystelektasen des Unterlappens. Peribronchiale Zeichnungsvermehrung, vereinbar mit geringer pulmonalvenöser Stauung. Kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat CT Hr. Y nativ vom 06.05.XXXX: Keine intrakranielle Blutung, keine indirekten Zeichen eines erhöhten Hirndrucks oder einer intrakraniellen Raumforderung. Fortführung der Soliris-Therapie 1x/Wo. für ..... Verabreichung der Prolia-Spritze alle 6 Monate (next Anfang November XXXX) Stufenweise Reduktion der Steroiddosis um 5 mg alle 4 d bis 20 mg/d Fortführung der Therapie mit Soliris (Eculizumab) in der hämatologischen Sprechstunde (a@mail.com) Impfungen: Bexsero i.m. (0, 1 Monat), Engerix (0, 1, 6 Mo.), Menveo i.m. (0, 1 Mo) Wir empfehlen eine Influenza-Impfung 1/Jahr (Herbst/Winter), DiTEPe alle 10 Jahre a.e. autoimmun Akutes Nierenversagen AKIN 3, Thrombozytopenie, Anämie (Fragmentozyten) 04.05.XXXX: Einlage eines Shaldon-Katheters in V. jugularis interna rechts 25.04.XXXX Nierenbiopsie: vereinbar mit einer membranösen Glomerulonephritis, passend zu einer Lupus-Nephritis WHO-Klasse V. Kein Nachweis von extrakapillären Proliferaten (Halbmonde), segmentalen Sklerosen oder Nekrosen in den zahlreich vorhandenen Glomeruli. Die Ursache des Nierenversagens scheint nicht im Nierenparenchym, sondern in grösseren Gefässen zu sein. In einem getroffenen Arterienast sieht man nämlich eine deutliche Intimafibrose mit Einengung des Lumens. Diagnostik ADAMTS-13-Aktivität 59% (normal) C3c und C4 erniedrigt Therapie 04.05.XX - 13.05.XX Plasmapheresen seit 07.05.XXXX Hämodialyse Soliris 1x/Wo seit 13.05.XXXX Klinik: Synovitiden MCP und PIP, Fotosensibilität, Haarausfall, Raynaud, Kopfschmerzen und Konzentrationsstörung ANA (1280), Anti-DNS 243 IU/ml, Anti-SS-A/ro60 (433 U), Anti Sm (49 U), Anti Scl-70 (>786 U) positiv Antikardiolipin und Lupus antikoagulans negativ Niere: Schwere Lupusnephritis Klasse V seit 07.05.XX Hämodialyse 26.05.XX: Einlage eines permanenten Equisstream-Katheters links 05.05.XX: Einlage eines temporären Shaldon-Katheter V. jugularis rechts 29.04.XXXX MRI Angio: Kein Anhalt für Vaskulitis der thorakoabdominalen Aorta sowie deren grossen Abgänge, zirkumferenzieller Perikarderguss (von 4-5 mm Lamellenbreit) 22.04.XX Labor: Kreat 266 umol/l, Prot/Kreat 480 mg/mmol 12/2015 Kreatinin 60 umol/l Herz und Gefässe: 27.04.XX TTE: normale pulmonale Drücke, global normale syst. LV-Funktion (EF 73%), keine relevante Klappenvitien 09/2015 Kapillamikroskopie: organische Mikroangiopathie 12/2015 TTE: keine pulmonale Drucksteigerung, RV/RA 26 mmHg, PAP sys. 30 mmHg, 12/2015 6-Min- Gehtest: Gehstrecke 570 m, Borg 3 Lunge: 26.04.XX LuFu: Tiffenau 99%, FEV1 81%, FVC 69%, DLCO SB 70% 12/2015 LuFu: Tiffenau 81.8%, FEV1 101%, FVC 108.7%, DLCO/VA 78.6, DLCO SB 86.8 12/2015 Thorax-CT: normaler Bronchialbaum, zentroazinäres Lungenemphysem Gastro: 27.04.XX Oesophaguspassage: leichte Motilitätsstörung des distalen Oesophagus Neuro: Klinik: Gedächtnis- und Konzentrationsstörung 22.04.XX MRI Hr. Y: Supratentoriell mehrere unspezifische Marklagerläsionen Skelett: Synovitiden MCP und PIP Hände bds, Handgelenke, Knie- und Sprunggelenke Basistherapie: Imurek 50 mg 22.09.15 - 27.04.XX, Plaquenil 400 mg/d 22.09.XXXX - 27.04.XX, dann Reduktion auf 200 mg/d, tiefdosiertes Prednison 22.09.15 - 22.04.XX Neu: 22.04.XX - 26.04.XX Kortisonstosstherapie mit Solu-Medrol 125 mg 3x/d ab 27.04.XX Spiricort (initial 60 mg, aktuell 40 mg/d) 29.04. - 04.05.XX Cell Cept (kein Ansprechen) 06.05.XXXX 1x Endoxan 1 g i.v. 20.05.XX - 26.05.XX Valtrex 500 mg 1x/d (Nierenadaptiert) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Hr. Y wurde zur elektiven Koronarangiographie nach positiver Ergometrie aus dem Krankenhaus K verlegt zur endovaskulären Versorgung der rechten Koronararterie. Die am 18.04.XXXX gesehene In-Stent-Restenose wurde mit insgesamt einem medikamentös beschichteten Stent versorgt. Die Überwachung wurde der Patient auf unsere Akutbettenstation verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Der Patient war beschwerdefrei im Verlauf und das postinterventionelle EKG zeigte keine ST-Streckenveränderungen. Die bereits begonnene duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor wurde fortgesetzt. Wir konnten den Patient in einem guten Allgemeinzustand am 26.04.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Übernahme nach Koronarangiographie. Der Hr. Y wurde zur elektiven Koronarangiographie nach positiver Ergometrie aus dem Krankenhaus K verlegt zur Versorgung der rechten Koronararterie. Die detaillierte Anamnese entnehmen Sie bitte dem Austrittsbericht vom 18.04.XXXX. 2011 PTCA/Stenting in Stadt S bei Myokardinfarkt. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Maschinenwart. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 127/84 mmHg, P 58/Min. Cor: bradykarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: bcSr, Linkstyp, kein AV-Block, kein Schenkelblock, keine relevanten ST-Hebungen, pathologische Q-Zacke und T-Negativierung in III. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: Anikterisch, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Koronarangiographie, PTCA mit Stentimplantation 25.04.XXXX Die Rekoronarographie zeigt ein sehr gutes Resultat nach PCI der RCA. In heutiger Sitzung wurde die prox RCA mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt. Aspirin und Statin unbefristet. Brilique 2x 90 mg/d für 12 Monate bis einschließlich 04/2017. Ausbau des ACE-Hemmer und Betablocker. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation im Krankenhaus K am Bahnhof angemeldet und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen. Aktuell: Positive Ergometrie, elektive Versorgung RCA-Innentstenose.25.04.XX Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI Hauptstamm hochgradige In-Stent Restenose proximale RCA - PCI/ Stent (1 x DES) 18.04.XX: Infero-lateraler NSTEMI 18.04.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose distaler Hauptstamm --> PCI/Stent (2xDES). Hochgradige Stenose proximaler RCA. Normale LV-Funktion 2011 Myokardinfarkt und PCI/1x Stenting distale LCX und proximale RCA in Stadt S. cvRF: Sistierter Nikotinabusus Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstvorstellung bei Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken zwischen die Schulterblätter. Ad 1) Elektrokardiographisch zeigten sich keine Hinweise für eine Ischämie. Laborchemisch erhöhtes Troponin, sodass wir die Symptomatik im Rahmen eines NSTEMI interpretierten. Bei initial stärksten Schmerzen konnte mittels Computertomographie eine Aortendissektion ausgeschlossen werden. Auf der Notfallstation wurden 500 mg Aspegic i.v. und 180 mg Brilique p.o. verabreicht. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. In der Koronarangiografie zeigte sich als Korrelat zum NSTEMI eine signifikante, proximale RIVA-Stenose, welche mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Periinterventionell zeigte sich eine Episode von tachykardem Vorhofflimmern, welche mittels intravenöser Betablocker-Therapie rasch in einen normokarden Sinusrhythmus konvertiert werden konnte. Eine zusätzliche Thrombozytenaggregationshemmung mittels Clopidogrel wurde etabliert. Bei bradykardem Patienten wurde vorerst kein Betablocker etabliert. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Bei Verdacht auf Postinfarkt-Begleitperikarditis aufgrund von inspiratorischen Schmerzen thorakal begannen wir eine analgetische/antiinflammatorische Therapie mit Ibuprofen, die wir dann bei unauffälligem Verlauf stoppen konnten. Der Patient konnte stufenweise mittels Physiotherapie bis Treppensteigen mobilisiert werden. Ad 2) Bei vermuteter COPD wurde eine Lungenfunktion am 26.04.XXXX durchgeführt, wobei sich keine Obstruktion gezeigt hat. Dem Patienten wurde eine Nikotinkarenz empfohlen. Eine Rauchentwöhnungsberatung wurde vom Patienten aktuell abgelehnt. Wir konnten den Patienten am 27.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt wegen thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken (zwischen die Schulterblätter). Diese seien am Abend des 20.04.XX im Liegen erstmalig aufgetreten und seien seitdem mehr oder weniger persistierend. Am 21.04.XX tagsüber seien die Schmerzen zunächst regredient gewesen und am Abend seit etwa 20.00 Uhr seien die Schmerzen wieder akut stärker geworden, weshalb er ins Krankenhaus K kam. Die Schmerzen seien ähnlich oder sogar stärker als vor 6 Jahren, wo er einen Herzinfarkt erlitten hatte. Damals sei ihm ein Stent in ein Koronargefäß implantiert worden. Fieber, Husten, Durchfallerkrankungen, ungewollter Gewichtsverlust und Dysurie werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (173 cm, 64 kg, BMI 21.4 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 170/80 mmHg, P 66/Min, AF 22/Min, SO2 94 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: nc SR, LT, keine ERBS. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, ubiquitär abgeschwächte AGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Koronarangiographie provisorisch vom 22.04.XXXX: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellte sich eine hochgradige proximale RIVA-Stenose dar, welche durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Es findet sich ein gutes Resultat nach PCI RCX von 2009. Die linksventrikuläre Funktion ist erhalten. Aufgrund der kurzen VHFLi Episoden wurde periinterventionell Metoprolol gegeben. CT Herz und Aorta vom 22.04.XXXX: Keine Aortendissektion. Zentrilobuläres und bullöses Lungenemphysem. Geringe subpleurale fibrotische Parenchymveränderungen. Pulmonale Noduli bis 5 mm, Verlaufskontrolle in 12 Monaten empfohlen, bei vorliegenden Risikofaktoren in 6 - 12 und 18 - 24 Monaten. Reizlose Sigmadivertikulose Lungenfunktion vom 26.04.XXXX: Tifeneau 92,4%, FEV1 67%, FVC 56%, DLCO SB 49% Aspirin cardio und Statin unbefristet Plavix 1x75 mg/d für 12 Monate bis einschließlich 04/2017 Wir bitten um EKG-Kontrolle in Rahmen der ambulanten hausärztlichen Betreuung. Bei erneutem Vorhofflimmern muss zusätzlich eine orale Antikoagulation etabliert werden. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Rauchstoppberatung) Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen Aktuell: NSTEMI 22.04.XX Koronarangiographie: Signifikante Stenose proximaler RIVA --> PCI/ Stent (1xDES) gutes Langzeitresultat nach PCI OM1/RCX Erhaltene LV-Funktion (EF 60%) Akutkomplikation: Periinterventionelles tachykardes Vorhofflimmern 22.04.XX CT Herz und Aorta: keine Aortendissektion 05.08.09 Koronarangiographie bei NSTEMI: subtotale Stenose 1. Marginalast --> PCI/Stent (1xDES) nicht signifikante Stenose proximaler RIVA normale LV-Funktion cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus 26.04.XX LuFu: Tifeneau 92,4%, FEV1 67%, FVC 56%, DLCO SB 49% 22.04.XX CT Thorax: zentrilobuläres und bullöses Lungenemphysem Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.XXXX Allg Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei belastungsabhängigen Leistenschmerzen rechts. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz am Adduktorenansatz rechts. Laboranalytisch erhöhte Entzündungszeichen bei CRP 130 mg/L und einer diskreten Leukozytose mit 11 G/l. Konventionell-radiologisch sahen wir einen unauffälligen ossären Befund an der rechten Hüfte/Becken, sowie keine Hinweise auf einen Infekt im Röntgen-Thorax. Bei Verdacht auf eine Coxitis erfolgte die Mitbeurteilung durch die Kollegen der Rheumatologie, welche jedoch sonografisch und klinisch keine Hinweise auf eine Coxitis fanden. Insgesamt blieben die Leistenschmerzen unklar, weswegen wir aktuell die symptomatische Therapie mit NSAR empfehlen fortzusetzen. Bei persistierenden Schmerzen muss allenfalls ein MRI der rechten Hüfte durchgeführt werden mit rheumatologischer Wiedervorstellung. Wir entliessen die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei progredienten Hüftschmerzen rechts seit 1 Woche. Die Patientin berichtet über einen Beginn der Schmerzen vor einer Woche, begleitend mit trockenem Husten. Die Schmerzen sind belastungsabhängig und gut reagierend auf Voltaren und nehmen an Intensität zu. Der Husten sei regredient. Weiter berichtet sie über intermittierend Fieber bis 39 ºC. Kein Schüttelfrost. Keine Schmerzen an anderen Gelenken. Erstmaliges solches Schmerzerreignis. Kein Trauma. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Varikosis. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, PSR und ASR seitengleich auslösbar, Lasègue negativ. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lokalstatus: Lokaler Schmerz am Tuberculum pubicum, Ansatz der Adduktoren. Hüftbeweglichkeit dolent vor allem IR mehr als AR. Flexion 110°, IR 20°, eingeschränkt, AR 40°, normal. V.a. minim Erguss Knie rechts. Sonst Gelenksstatus unauffällig. Integument unauffällig. AZ gut. Adduktoren gegen Resistenz nicht dolent. - symptomatische Behandlung mit NSAR - Gerne klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle bei Ihnen in der Woche vom 25.04.2016 - Bei fehlender Besserung weitere Abklärung, am besten MRI und Wiedervorstellung in der Rheumatologie im Hause. - auslösbar am Tuberculum pubicum - Diagnostik: - 25.04.2016 Rx-Hüfte rechts: keine ossäre Läsion - 25.04.2016 Sono Hüfte rechts: kein Erguss - Tumorexzision und Radiatio - Skelettszintigramm 2002: keine Hinweise auf Rezidiv Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016 Allgemein Notfallmäßige Zuweisung durch den Amtsarzt Dr. X bei Erstmanifestation einer unklaren Psychose. Im Verlauf klarte der Patient zunehmen auf, war wieder adäquat, konnte sich aber nicht von den Ereignissen letzter Nacht distanzieren. In der Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie keine erklärenden Befunde, insbesondere keine Hinweise auf ein epileptisches Geschehen bei normalem EEG und fehlenden fokalen Defiziten. Computertomographisch keine Hinweise auf einen intrakraniellen Prozess oder eine Blutung. In der laboranalytischen Untersuchung vielen diverse irrelevante Abweichungen auf, welche allesamt die Symptome nicht erklären konnten und insgesamt irrelevant waren. Die Laktatazidose interpretierten wir als Typ-B-Laktatazidose bei Hyperglykämie, nach Korrektur des Blutzuckers erfolgte die Normalisierung des Laktates und der Blutgase. Die hyperthyreote Stoffwechsellage unter Substitution erachteten wir als chronisch und zu wenig ausgeprägt um die Symptome zu erklären. Hypogonadismus, Hypalbuminämie und leichte Niereninsuffizienz bei normwertigen Elektrolyten konnten die beschriebenen Symptome nicht begründen und waren aktuell nicht relevant. Den Gewichtsverlust sahen wir als multifaktoriell bedingt durch den geschilderten Appetitverlust, das rezidivierende Erbrechen, die chronische Hyperthyreose und möglicherweise als Nebenwirkung des Desloratdin. Bei erhöhtem Quick unter Xarelto wurde das Rivaroxaban im Serum gemessen, wo sich eine therapeutische Antikoagulation zeigte. Deshalb wurde aktuell auf eine LP verzichtet. Insgesamt konnten die Symptome somatisch nicht erklärt werden, so dass ein Konsilium bei den Kollegen der Psychiatrie angemeldet wurde. Dabei empfiehlt Fr. Z die Verlegung nach Königfelden, worauf mit den Kollegen der Psychiatrie in Windisch Kontakt aufgenommen wurde und der Patient schließlich verlegt werden konnte. Wir danken den Kollegen für die unkomplizierte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Der Patient sei um 3:00 Uhr heute Nacht erwacht und komisch gewesen. Er habe sei im Zimmer umhergegangen, habe unverständliche Laute von sich gegeben und aus dem Fenster geschrien, so dass schließlich die Ehefrau Hilfe holte und die Polizei, die Rettungssanitäter und der Amtsarzt vorstellig wurden. Kurzzeitig wurde die direkte Verlegung nach Königfelden diskutiert, schließlich aber Zuweisung auf unsere Notfallstation zum Ausschluss einer somatischen Genese des akuten unklaren Verwirrtheit bei erstmaliger Episode. Vor 6 Wochen bereits einmalig leicht delirante Symptome, welche als dehydratationsbedingt interpretiert wurden. Nach oraler Flüssigkeitsaufnahme Sistierung der Symptome. Auf der Notfallstation sahen wir initial einen agitierten Patienten, welcher weder anamnesefähig noch untersuchungsfähig war. Im Verlauf klarte er auf und wurde schließlich gut zugänglich und adäquat. Er gab an, nachts plötzlich bemerkt zu haben, dass er die Gedanken seiner Frau hören könne und sie auch seine. Das hätte er anfangs lustig gefunden, habe sich aber zunehmend Sorgen gemacht, dass das nicht gesund sei. Er habe aber bemerkt, dass seine Frau jeden seiner Versuche, Hilfe zu holen, durchkreuzen wolle, sie habe ja immer gewusst, was er plante, da sie ja auch seine Gedanken hörte. Schließlich sei es ihm gelungen, sie abzulenken und aus dem Fenster nach Hilfe zu rufen. Daraufhin sei die Ambulanz und die Polizei gekommen und er habe irritiert bemerkt, dass er die durch seine Gedanken steuern konnte. Fremdanamnese mit der Ehefrau: Bereits am Samstag Episoden mit Euphorie und leichter manischer Episode, tagsüber beschwerdefrei, abends wieder verwirrt. Testosteron Gel vor zwei Tagen gestoppt. Keine psychiatrische Vorerkrankung. Seit September 2015 rund 50 kg abgenommen von 188 auf 140 kg (als Nebenwirkung von Desloratdin mit rez. Erbrechen interpretiert, nach Sistieren des Medikamentes keine Beschwerden mehr). Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, desorientierter und agitierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 188/140 mmHg, P 110/Min, SO2 98 %. Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, Pulse bei Adipositas nicht palpabel, toleriert flaches Liegen. EKG: ncSR, ÜLL, LAHB, zögerlicher R-Aufbau über der gesamten Vorderwand, nicht-signifikantes Q lateral, QTc normal. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: ausladend, weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen in der Spontanmotorik, keine Blickparesen, Sakkaden metrisch. Gesichtssensibilität normal, mimische Muskulatur: seitengleich innerviert, Fingereiben bds. gehört, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M5, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität: Berührungsempfinden soweit beurteilbar an Armen und Beinen intakt. Vibrationssinn Malleolus medialis links 4/8, rechts 1/8. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV. BHV rechts gehalten, links Absinken innerhalb von 5 Sekunden bei eingeschränkter Kooperation und Status nach Hüft-TP. Ruhe. Reflexe (re/li): Babinskizeichen -/-. Koordination: FNV bds. metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Stand und Gang: auf dem Notfall nicht getestet. Neuropsychologisch: psychisch orientiert, situativ örtlich und zeitlich desorientiert. Unruhig, agitiert. Großzehe links mit Panaritium. - Wir haben Xarelto bei fehlender Indikation gestoppt. - Bitte Eltroxin für 3 Tage pausieren, danach weiter mit Eltroxin 0.1 mg 1-0-0 für zwei Wochen, dann ambulante Laborkontrolle und Reevaluation der Therapiedosierung. - Bitte Glukose engmaschig überwachen, nach Möglichkeiten bitte auch BZ-Messung nachts um nächtliche Hypoglykämien auszuschließen. - OSAS-Abklärungen im ambulanten Verlauf empfohlen. Der Patient kann dazu sehr gerne bei den Pneumologen bei uns im Hause angemeldet werden. - Bei Wunsch kann zum sicheren Ausschluss einer limbischen Enzephalitis (gemäß Kollegen der Neurologie klinisch unwahrscheinlich) eine LP drei Tage nach Stop des Xarelto und nach erneuter Rivaroxaban-Spiegelbestimmung erfolgen. - CT Schädel: blande. Keine intrakranielle Blutung, keine Raumforderung.EEG: unauffälliges Schlaf-EEG A) Diabetes mellitus Typ 2 - aktuell: hyperglykämische Entgleisung mit Typ-B-Laktatazidose, respiratorisch kompensiert - unter OAD (Trajenta) - HbA1c: 5.9% - Hypoglykämie: unklar - Spätkomplikationen: Vd.a. periphere Polyneuropathie B) Adipositas WHO Grad III Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmäßige Zuweisung des Patienten aus dem Krankenhaus K bei hämorrhagischem Schockzustand im Rahmen einer gastrointestinalen Rezidivblutung. Ad 1) Übernahme des Patienten auf der medizinischen Intensivstation. Zur Kreislaufstabilisierung erfolgte eine großzügige Volumensubstitution mit Kristalloiden. Zur Gerinnungsoptimierung wurden kumulativ 4 g Hämo-complettan und Calcium verabreicht. Präemptiv Beginn mit Esomeprazolperfusors mit 8 mg/h. In der Re-Gastroskopie keine aktive Blutung, jedoch bei Nachweis eines therapierten narbigen Ulcus als Blutungsquelle, welches erneut mit 3 Clips versorgt wurde. Im Verlauf abfallender Hämoglobinwert von 95 g/l auf 76 g/l im Sinne der Dilution ab bei adäquatem Retikulozytenanstieg. Präemptiv einmalige Ferinject-Gabe. Eine weitere Substitution von Erythrozytenkonzentraten war bei stabilen Hämoglobinwerten und sistierter Meläna nicht notwendig. Bei Nachweis einer Helicobacter-Pylori-Infektion im Krankenhaus K wurde die bereits begonnene Eradikationstherapie mit Doxycyclin und Metronidazol fortgeführt. Im Verlauf Oralisierung der PPI-Therapie. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 27.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus Krankenhaus K bei hämorrhagischem Schock einer gastrointestinalen Rezidivblutung. Anamnestisch seit ca. 3 Jahren unspezifische abdominelle Beschwerden, viel Luft, oft Aufstossen, intermittierend messerstichartige Schmerzen. Keine Korrelation zur Nahrungsaufnahme. Am Abend des 22.04.2016 nach der Arbeit bemerkte der Patient, dass ihm beim Stiegenlaufen schwindelig wurde. Zusätzlich habe er 1x blutig erbrochen. Schon am Morgen hatte er schwarzen Stuhl bemerkt. Deswegen hausärztliche Vorstellung und konsekutive Einweisung nach Krankenhaus K: Gastroskopisch fanden sich 4 Ulcera im Bulbus duodeni. Adrenalinunterspritzung und Gold-Verödung des kaudalen, aktiv blutenden Ulkus. Bei positivem Helicobacter Schnelltest, Beginn mit Doxycyclin 100 mg 2x/d und Metronidazol sowie PPI (Pantozol) im Rahmen der Eradikationstherapie. Wahl des Schemas zur Eradikation in Anbetracht der Herkunft aus dem Kosovo (obwohl seit langem in der Schweiz lebend) mit entsprechender Resistenzlage. Am 23.04.2016 plötzlicher Kreislaufkollaps nach erneutem, massiven Absetzen von Frischblut mit Hb-Relevanz. Daraufhin Gabe von 3 EC, 1 g Zyclokapron und 40 mg Pantozol und Verlegung ins Krankenhaus K. Blutdruck: 113/63 mmHg, Puls: 90 /Min, radial O2-Sättigung: 100 %, Temperatur: 37.7 ºC. Zusammenfassung Status: Bei Eintritt präsentierte sich ein 30-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 113/63 mmHg, P 90/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen leer, keine peripheren Ödeme, Rekap zeit verzögert (ca. 5 sec). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Abdomen: Weich, sehr rege Darmgeräusche, keine Resistenzen. Neuro: Untersuchung grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor und bds lichtreagibel. Haut: Blass, Skleren blass. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 23.04.2016 Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie bei 40 cm ab Zahnreihe, Zwerchfellzwinge bei 41 cm. Magenschleimhaut reizlos, ohne umschriebenen Läsionen. Faltenrelief und Peristaltik normal. Pylorus narbig deformiert. Bulbus duodeni ebenfalls narbig verzogen und verkürzt, im Bereiche des oberen Duodenalknies vorderwandseits florides Ulkus mit 2 mm großem Gefäßstumpf. Absteigendes Duodenum unauffällig. Unterspritzung des Ulkus mit 8 ml Adrenalin 1:10`000, anschließend Anlegen von 3 Resolutions-Clips. Ad 1) Bei erneutem Bluterbrechen/schwarzem Stuhlgang bitte wieder sofortige Wiedervorstellung mit Reevaluation einer chirurgischen Intervention. Vermeidung von Kaffee- und Alkoholkonsum, Stress und Rauchen. Verzicht auf die Einnahme von NSAR (wie Ibuprofen etc.). Hochdosierte Gabe von Esomep über 10 Tage, dann Reduktion auf Erhaltungsdosis von 40 mg/d lebenslang. Auf suffiziente Zufuhr von Calcium und Vitamin D unter PPI achten bei erhöhtem Osteoporose-Risiko. Fortführung der Helicobacter-Pylori-Eradikationstherapie bis einschließlich 02.05.2016. Re-Gastroskopie in 3 Monaten, ein Aufgebot durch unsere Gastroenterologen wird erfolgen. 23.04.16 Gastroskopie: Keine aktive Blutung, florides Ulkus mit Gefäßstumpf (Forrest IIa), Clip-Versorgung (3 Clips), ausgeprägte narbige Veränderungen des Bulbus duodeni. 22.04.16 Gastroskopie (Krankenhaus K): Vier Ulcera duodeni (3 kleine proximal-mittig, ein kaudal relevant), Blutung Forrest IIa, Umstechung des excavierten Ulcus in 4 Quadranten mit Adrenalin, dann Verödung mittels Gold-Probe. 22.04. und 23.04.16 Schnelltest auf Helicobacter pylori positiv. Eradikationstherapie 23.04.16 - 02.05.16 Doxycyclin 23.04.16 - 02.05.16 Metronidazol. Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund von seit 2 Tagen bestehenden rechtsseitigen Abdominalschmerzen begleitet von zweimaliger Emesis. Ad 1) Die Patientin präsentierte sich bei Eintritt septisch, jedoch kardiopulmonal stabil. Bei positivem Urinstatus, Unterbauchschmerzen und Klopfschmerz über der rechten Nierenloge sowie laborchemisch erhöhten Entzündungswerten gingen wir am ehesten von einer Pyelonephritis rechts als Erregerfokus aus. In der Urinkultur konnte Aerococcus urinae nachgewiesen werden. In den Blutkulturen ließ sich kein Erreger nachweisen. Wir begannen eine intravenöse antibiotische Therapie mit Rocephin, welche im Verlauf resistenzgerecht auf Co-Amoxicillin umgestellt wurde. Hierunter kam es zu einer raschen Verbesserung des Allgemeinzustandes der Patientin und die Entzündungswerte waren regredient. Ad 2) & 3) Bei ausgeprägter Kachexie unter normaler Nahrungsaufnahme wurde der hochgradige Verdacht auf eine Tumorerkrankung, a.e. abdominal, gestellt. Nach Absprache mit den Angehörigen wurde jedoch aufgrund des reduzierten Allgemeinzustandes der Patientin auf eine weiterführende Abklärung verzichtet. Ad 4) Bei Diagnose einer makrozytären hyperchromen Anämie, a.e. i.R. einer Tumorerkrankung, mit einem initialen Hb-Wert von 59 g/l wurden insgesamt 2 Erythrozytenkonzentrate transfundiert, unter welcher der Hb-Wert regelrecht auf 124 g/l anstieg und im Verlauf bei etwa 100 g/l stabil blieb. Ein Folsäuremangel wurde substituiert. Auf eine endoskopische Untersuchung wurde bei fehlendem Verdacht auf eine gastrointestinale Blutung sowie aufgrund des reduzierten Allgemeinzustandes und des fortgeschrittenen Alters der Patientin verzichtet. Es erfolgte eine präemptive Therapie mit einem Protonen-Pumpen-Inhibitor. Ad 5) Während des stationären Aufenthaltes entwickelte sich im Bereich der Einstichstelle des peripheren Venenkatheters am linken Unterarm eine großflächige Wunde, welche durch unsere Wundberatung versorgt wurde.Wir konnten die Patientin am 30.04.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung der 84-jährigen Fr. Y durch die Tochter mit einer 2-tägigen Anamnese von rechtsseitigen Abdominalschmerzen begleitend von zweimaliger Emesis. Der Stuhlgang sei regelmässig, zuletzt am Morgen des Vorstellungstages. Keine intraabdominalen Voroperationen. Die Tochter der Patientin berichtet über einen übel riechenden Urin. Anamnestisch nach Antibiotikagabe in der Vergangenheit sistiert. Zusätzlich bestehe ein produktiver Husten seit über einem Monat. Die Anamnese ist bei der Patientin aufgrund der AZ-Verschlechterung unmöglich und nur durch die Tochter möglich. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, desorientierte Patientin in stark reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normocard, rhythmisch, 4/6 Systolikum mit PM über Erb, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulsmessung: A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: verstärktes Bronchialatmen rechts, links VAG. Abdomen: weich, bei Druck im rechten Hemiabdomen Stöhnen der Patientin, p.m. rechte Nierenloge, keine pathologischen Resistenzen palpabel, regelrechte Darmgeräusche, keine Hepato-/Splenomegalie. DRU: nicht durchgeführt. Haut: atrophe Haut mit teilweise schuppenden Effloreszenzen. Thorax ap liegend vom 22.04.2016: Röntgen Thorax vom 14.03.2013 und CT Thorax vom 17.03.2013 zum Vergleich herangezogen. Verdrehte Aufnahme. Unveränderte Kardiomediastinalsilhouette. Rechts pulmonal interstitielle Zeichnungsvermehrung und peribronchiales Cuffing als Zeichen pulmonalvenöser Stauung, zusätzlicher, nach dorsal auslaufender Pleuraerguss möglich. Kein Pleuraerguss links, kein Pneumothorax. Rechts basal paramediastinal grossfleckige Transparenzminderungen, DD pneumonische Infiltrate, eine zentrale Raumforderung kann nicht sicher ausgeschlossen werden. Röntgen-Thorax im Stehen in zwei Ebenen im Verlauf empfohlen. Status nach Fraktur der 5. lateralen Rippe rechts. Ultraschall Abdomen vom 22.04.2016: Geringe Mengen freier intraabdominaler Flüssigkeit im rechten Unterbauch und perisplenisch. Keine Appendicitis. Hyperechogenes Nierenparenchym, passend zu chronischer Nephropathie, DD chronische Pyelonephritis, chronische Glomerulonephritis. Keine Hydronephrose. Nephrolithiasis links. Tägliche Wundkontrolle und -versorgung der Wunde am linken Unterarm durch Spitex. Urikult: Aerococcus urinae (22.04.16). Blutkultur: kein Wachstum (24.04.16). Antiinfektive Therapie: 22.04.16 - 27.04.16: Ceftriaxon 2 g/d i.v. 28.04.16 - 29.04.16: Co-Amoxicillin 3 x 625 mg/d p.o. Ausgeprägte Kachexie (BMI: 14.9 kg/m²). Verzicht auf weitere Abklärung bei fortgeschrittenem Alter und polymorbider Patientin. DD Folsäuremangel, DD chronischer Blutverlust im GI-Trakt. Folsäuremangel: Substitution von Folsäure. Initialer Hb-Wert 59 g/l: Transfusion von 2 Erythrozytenkonzentraten am 22.04.16. Die Patientin wurde am 22.04.2016 hospitalisiert aufgrund eines psychophysischen Erschöpfungszustandes nach Erhalten des Berichts des Autounfalls von ihrem Sohn vor 2 Wochen, der als Folge des Unfalls tetraplegisch ist. Sie vernachlässigte in Folge ihre Ernährung und gab an, sich vor allem müde und kraftlos zu fühlen bei Eintritt. Laborchemisch wurde eine Hyponatriämie gesehen (Natrium 125 mmol/l), die schnell korrigiert werden konnte durch das Sistieren vom Thiaziddiuretikum. Ansonsten bestanden keine Auffälligkeiten im Blutbild. Aufgrund eines subjektiven Empfindens von Schwäche und Tremor seit dem schlimmen Ereignis bestand nebst der psychischen Belastung auch Verdacht auf eine Nebenniereninsuffizienz unter Stress bei ihrer Dauersteroidtherapie (bei Polymyalgia). Wir begannen deshalb am 26.04.2016 eine empirische Behandlung mit 15 mg Spiricort täglich, was wir für eine Woche vorgesehen haben. Wir bitten Sie um Kontrolle der Patientin nach ca. 1 Woche, dann gegebenenfalls Reduktion der Spiricort-Dosis. Wir instruierten die Patientin, zeitnah mit Ihnen Kontakt aufzunehmen. Die Patientin benötigte vor allem Unterstützung daheim in der Form von Spitex, was wir für sie organisierten. Austrittsbericht stationär. Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei seit 04:30 thorakalem Druckgefühl, Enge auf der Brust und Atemnot. Auf Nitroglycerin heute Morgen keine Besserung. Bei Eintreffen Rettung war die Patientin kreislaufstabil, SpO2 spontan 97%. Unter Morphin rasche Besserung der Beschwerden. Auf Notfallstation minimaler retrosternaler Druck VAS 1/10, keine Dyspnoe, Schmerzen diffus verteilt. Patientin fühlt sich v.a. müde und schwindlig. Erzählt über Schicksalsschlag in Familie: Sohn nach Autounfall vor 2 Wochen nun tetraplegisch. Dies belastet sie verständlich sehr. ADL: wohnt alleine, bisher keine Spitexbetreuung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 94-jährige, afebrile Patientin in reduziertem AZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 130/60 mmHg, HF 60/Min, SO2 98% nativ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV leer beidseits, keine peripheren Stauungsödeme, Peripherie kühl, Rekap 3-4 s, Pulse peripher palpabel. EKG: nc SR, HF 59/min, Indifferenzlage, keine signifikanten Repolarisationsstörungen. Pulmo (ventral auskultiert): vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskeletal: kein Klopf- oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Austritt nach Hause mit Unterstützung im Haushalt von Spitex (wollte nur das). Wir empfahlen der Patientin, in den nächsten 2 Wochen bei Ihnen einen Termin zu machen für ein Gespräch und für eine TSH-Bestimmung, insofern dies nicht bereits erfolgt ist. Ebenfalls bitten wir Sie, die Spiricort-Dosis gemäss Symptomatik anzupassen. Aufgrund eines schweren Autounfalls des Sohnes vor 2 Wochen. Hospitalisation 22.04.16 wegen Müdigkeit und Schwindel. Leichte Hyponatriämie wahrscheinlich a.e. bei Thiaziddiuretikum und beitragend Mangelernährung seit 2 Wochen. Verdacht auf stressinduzierte Nebenniereninsuffizienz bei Steroid-Dauertherapie (bei Diag 6). 06.02.14 TTE: Visuell hypertropher LV mit normaler globaler und regionaler systolischer Funktion, EF 70%, diastolische Dysfunktion Grad I, leicht degenerativ veränderte Klappen. RV normal dimensioniert mit visuell normaler Funktion. 01.01. kein szintigraphischer Ischämienachweis. cvRF: Art. Hypertonie, Alter. 19.07.15 EEG: Unauffällig. 22.07.15 Schädels-MRI: altersentsprechende Atrophie ohne Hinweise für epileptogene Veränderungen. 22.07.15 Schellong-Test: grenzwertig pathologisch. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016 Notfallmässige Zuweisung aus der Rheumatologie im Hause von Dr. X bei anhaltender Tachykardie. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung: tachykarde Patientin bis HF 150/min. Im EKG rhythmische supraventrikuläre Tachykardie, welche wir als ektope atriale Tachykardie interpretierten und die intravenöse Therapie mit Beloc einleiteten. Anschliessend passagere normokardem Sinusrhythmus vor erneutem Ansteigen der Herzfrequenz auf 140/min. Laboranalytisch keine Hinweise auf einen Infekt oder eine Anämie als Auslöser für die Tachykardie. Konventionell-radiologisch im Röntgen-Thorax ebenfalls keine wegweisenden Hinweise auf eine Ursache im Sinne eines Infiltrates.In der Zusammenschau ektope atriale Tachykardie nach herzchirurgischem Eingriff in der Kindheit, allenfalls getriggert durch die immunsuppressive Therapie mit Spiricort. Wir initiierten die orale Frequenztherapie mit Concor und entließen die Patientin wieder in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung aus der rheumatologischen Sprechstunde von Dr. X bei anhaltender Tachykardie und hypertensiver Gefahrensituation. Die Patientin berichtet seit Einnahme des Spiricort tägliche Palpitationen zu fühlen für 5-10 Minuten. Zuvor sei dies ca. einmal pro Monat vorgekommen, aber nie in diesem Ausmaß. Keine Thoraxschmerzen. Aktuelle kein Fieber oder Schüttelfrost. Husten chronisch bei bekannter COPD. Zuletzt habe sie um Ostern 16 einen pulmonalen Infekt gehabt, welcher vom Hausarzt antibiotisch behandelt wurde. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Aortenklappe, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Der Patientin wurde empfohlen auf das Führen Ihres Autos heute zu verzichten - Klinische Verlaufskontrolle gerne in der Woche vom 25.01.16 bei Ihnen - Holter-EKG im Verlauf - Ausbau der Frequenztherapie mit einem Betablocker DD Polymyalgia rheumatica, CPPD DD Polymyalgia rheumatica, CPPD Bronchiektasien Status nach Lungenteilresektion 1954 Rezidivierende Infektexazerbationen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbsteinweisung in Begleitung der Tochter bei zweimaligem Auftreten von starker Dyspnoe am Morgen. Klinisch zeigte sich die Patientin bei Eintritt kreislaufstabil und mit einer initialen O2-Sättigung von 93% (ohne Sauerstoff). Pektanginöse Beschwerden wurden verneint. Laborchemisch ergab sich bei negativen D-Dimeren und negativen Herzenzymen kein Anhaltspunkt für eine Lungenembolie oder einen Myokardinfarkt. Bei bekannter hypertensiver Herzerkrankung mit diastolischer Dysfunktion Grad I° war der NT-pro BNP-Wert erhöht (1215 ng/l). Leukozyten und PCT befanden sich im Normbereich, lediglich das CRP zeigte eine Erhöhung auf 31 mg/l. Wir sahen diese isolierte Erhöhung im Zusammenhang mit einer viralen Infektexazerbation bei COPD. Die akut aufgetretene Dyspnoe werteten wir a.e. im Rahmen einer viralen Infektexazerbation. Eine psychische Mitbeteiligung kann nicht ausgeschlossen werden. Die aktuelle medikamentöse Therapie wurde um Torem ergänzt, Metolazon beendeten wir. Wir konnten die Patientin in stabilem Allgemeinzustand in ihre häusliche Umgebung entlassen. Austrittsbericht ambulant Einweisung bei Dyspnoe, Schwitzen und Angst heute Morgen. Um ca. 10 Uhr habe die Tochter angerufen, während des Telefonats habe die Patientin keine Luft mehr bekommen. Die Tochter konnte sie zunächst beruhigen, dann trat erneut Luftnot auf, die wieder rückläufig war. Beide Episoden dauerten ca. 1 Minute. Die Tochter fuhr anschließend zur Wohnung der Mutter. Kein Sturz, keine Amnesie, die Tochter bemerkte jedoch blaue Lippen und brachte die Patientin in die Notaufnahme. Seit ca. 4 Jahren besteht eine zunehmende Belastungsdyspnoe, sie fühlte sich weniger mobil und könne nur noch kurze Strecken mit dem Rollator zurücklegen. Treppensteigen sei nicht mehr möglich. Zusätzlich ist eine Depression bekannt, die letzten Tage fühlte sich die Patientin diesbezüglich nicht gut, heute Morgen (25.4.) sei die Stimmung jedoch wieder besser gewesen. Pektanginöse Beschwerden habe die Patientin heute keine gehabt, jedoch zwei Tage zuvor Schmerzen am linken Oberarm, im Nacken und okzipital. Panikattacken seien bisher nicht aufgetreten. Seit Februar bemerkt die Patientin ein stärker werdendes beidseitiges Zittern in den Armen, das es ihr zunehmend erschwert, Dinge zu halten. Die Kraft sei aber nicht gemindert. Am 4.4.16 habe die Patientin mit dem Rauchen aufgehört, ohne Nikotinsubstitution, diesbezüglich nach wie vor Husten, jedoch mittlerweile ohne Auswurf. Vor ca. 1,5 Wochen antibiotisch behandelter Harnwegsinfekt, insgesamt bereits der vierte seit Januar 2016. Im August 2015 sei sie in der Dusche kollabiert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: RR 125/63 mm Hg, HF 60/min, Temp. 37.4°C, O2-Sättigung 93%, Größe 168 cm, Gewicht 112 kg, BMI 39,7. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, periphere Ödeme bei Varikosis und Corona phlebectatica paraplantaris. Beinumfänge symmetrisch. A. dorsalis pedis beidseits nicht palpabel, Füße warm. Pulmo: Vesikuläres, leicht abgeschwächtes Atemgeräusch, rechts basal Giemen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hepatosplenomegalie aufgrund des Bauchumfangs nicht sicher zu untersuchen. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Zeitnahe klinische Kontrolle durch Sie. - Regelmäßige Gewichtskontrolle, ggf. Anpassung der Torem-Dosis im Verlauf - Aktuell: Leichtgradige Exazerbation a.e. viral DD Panikattacke - Spirometrie vom 14.03.16: FEV1 70% vom Soll, FEV1/FVC 73% vom Soll, PEF 61% vom Soll. Transthorakale Echokardiographie vom 23.03.2016: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit guter Pumpfunktion, LVEF 61%, diastolische Dysfunktion Grad 1, visuell leicht dilatierter linker Vorhof. Ergometrie vom 23.03.2016: Nicht konklusiv beurteilbarer Befund bei submaximaler Leistungsfähigkeit. cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum von ca. 50 py, Adipositas, PAVK, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus Typ 2 (diätetisch eingestellt) - 4.12.: rechts Stenosen und links langstreckiger Verschluss A.femoralis superficialis. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1) Notfallmäßige Einweisung bei Exazerbation der vorbestehenden Dyspnoe. Im Röntgen-Thorax zeigte sich ein progredienter Pleuraerguss rechts. Wir zogen die Kollegen der Pneumologie hinzu, welche eine Pleurapunktion mit Drainage durchführten (1.7 L leicht sanguinolenter Erguss). Der Pathologiebefund zeigte weiterhin Zellen des bekannten Adenokarzinoms. Das Staging wurde mittels CT-Thorax-Abdomen komplettiert (siehe onkologischer Bericht vom 15.04.2016). Hier fand sich ein Bronchialkarzinom mit Infiltration der Pleura, ipsi- und kontralateralen mediastinalen Lymphknotenabsiedlung sowie leicht größenprogrediente Leberfilia infradiaphragmal (Segment VIII).Da es nun in kürzester Zeit zu einem Pleuraergussrezidiv kam, entschlossen wir uns, eine palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Pemetrexed am 20.04.2016 zu beginnen. Während dieser kam es zu leichten Nebenwirkungen (Kopfschmerzen, Übelkeit), welche mittels Komedikation beherrschbar waren. In der Nacht vom 24.05.2016 erneute Zunahme der Dyspnoe. Bei klinischem Verdacht auf einen erneuten Erguss erfolgte am 25.04.2016 ein erneuter Pleuraultraschall, welcher einen erneuten Pleuraerguss zeigte, der abpunktiert wurde (ca. 1 L). Wir entschlossen uns vorerst gegen die Durchführung einer Pleurodese, da die Wirkung der Chemotherapie in ca. 3 Wochen zu erwarten ist und somit ein Rückgang der Exsudation des Adenokarzinoms. Wir konnten den Patienten am 27.04.2016 im stabilen Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Onkologie. Notfallmäßige Einweisung bei Exazerbation der vorbestehenden Dyspnoe. Hr. Y berichtet bereits seit längerem unter Dyspnoe zu leiden, welche sich aktuell verschlechtert habe (NYHA III). Husten und Auswurf (grünlich-bräunlich) unverändert weiter bestehend. Des Weiteren Kraft- und Appetitlosigkeit sowie damit einhergehender Gewichtsverlust von 8 kg in 6 Monaten. Bekannte COPD GOLD III und neu diagnostiziertes Adenokarzinom der Lunge. Siehe Dg Liste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe, Husten und Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Tendenz zur Obstipation. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen Achsel re und Unterschenkel re ab und zu. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 120/75 mmHg, P 97/min. SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit verlängertem Expirium und abgeschwächtem Atemgeräusch rechts basal. Abdomen: Inspektorisch reizlose Narbenverhältnisse, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit beurteilbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa stehend 18.04.2016. Zum Vergleich das externe CT vom 22.03.16 vorliegend. Soweit intermodal vergleichbar, leicht progredienter Pleuraerguss rechts. Kein Pleuraerguss links. Bekannter Lungenrundherd im linken Oberlappen, aktuell ca. 23 mm messend, soweit intermodal vergleichbar, stationär. Die weiteren Lungennoduli im rechten Hemithorax sind nicht sicher korrelierbar. Stationäre Teilatelektase des medialen Mittellappens sowie Kompressionsatelektasen des rechten Unterlappens. Stationäre Transparenzminderung median im rechten Oberlappen bei bekannter Tumormanifestation. Keine pulmonalvenöse Stauung. CT Thorax-Abdomen 19.04.2016. Nicht-kleinzelliges Bronchialkarzinom des rechten Oberlappens mit Verdacht auf eine Infiltration der mediastinalen Pleura mit einer ipsi- und kontralateralen mediastinalen Lymphknotenabsiedlung, malignem Perikarderguss und Pleuraerguss rechts, leicht größenprogrediente Leberfilie infradiaphragmal Segment VIII. Verplumpung der linken Nebenniere, am ehesten Inzidentalom. Verdacht auf Hamartom im dorsalen linken Oberlappen. Heimsauerstoff wurde organisiert - nächtliche Anwendung über Nasenbrille 1 L/min (Kondensator), bei Belastung mobil mit Flasche 2 L/min. Inhalationsgerät verschrieben - Inhalation mit Dospir. Besprechungstermin bei Fr. Dr. X am 03.05.2016 um 10.15 Uhr im Haus 40 ambulante Chemotherapie. Der Patient wurde instruiert, bei erneuter Dyspnoe die Kollegen der Pneumologie bezüglich einer Pleurapunktion zu kontaktieren. Je nach Frequenz Pleurapunktionen Entscheid über mögliche Pleurodese im Verlauf. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 20.7, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Eingeleitete Maßnahmen nach Spitalaustritt: Therapie mit oralen Nahrungssupplementen. Aktuell: Dyspnoe NYHA III bei erneutem Pleuraerguss rechts. 11.03.16 Röntenbild Hüfte links: Nachweis einer ovalären spindelförmigen Osteolyse mit partieller Erosion der Kortikalis linksseitig. 22.03.16 CT-Thorax: Mediastinale und rechts hiläre Raumforderung, Pleuraerguss rechtsseitig, Verdacht auf Lebermetastase und Verdacht auf intraabdominale Lymphknotenmetastasen. 22.03.16 Punktion Pleuraerguss rechts: Zytologisch Nachweis von Adenokarzinomzellen, EGFR, ALK und ROS ausstehend. Lungenfunktionsprüfung FEV1: 1.16 Liter (47 % des Sollwertes). Sistierter Nikotinabusus von kumulativ 80 py. TTE 10.02.16: Normale systolische LV-Funktion (EF 60 %), keine relevanten Klappenvitien. Selbstzuweisung wegen Dyspnoe und Beinödemen. Die Patientin kommt in Begleitung des Sohnes, welcher übersetzt. Bei Eintritt zeigte sich die Patientin klinisch biventrikulär dekompensiert. Konventionell radiologisch neuer, nicht punktionswürdiger Pleuraerguss links sowie von der Ausdehnung unveränderter Perikarderguss. Diese sind einerseits im Rahmen der kardialen Situation zu sehen, andererseits ist die Hypoalbuminämie sicherlich ein begünstigender Faktor. Wir steigerten die diuretische Therapie mit Torem, darunter kam es zu einer raschen Gewichtsabnahme bis zum Zielgewicht von 62.5 kg und zur klinischen Rekompensation. Die Patientin war während ihres Aufenthaltes pulmonal beschwerdefrei und afebril. Ein Erreger für einen möglichen Infekt der oberen Luftwege konnte nicht identifiziert werden. Die Blutkulturen blieben bis zum Austrittszeitpunkt negativ. Wir therapierten rein symptomatisch, die Entzündungswerte waren spontan regredient. Bereits während der letzten Hospitalisation wurde zur Vereinfachung auf ein neues Mischinsulin mit einmal täglicher Verabreichung umgestellt. Darunter kam es zumindest nicht mehr zu massiven symptomatischen Hypoglykämien, die Patientin benötigte jedoch weiterhin ein Nachspritzschema. Eine Kontrolle bei der Diabetesberatung wurde zur Schulung der Patientin und der Angehörigen bereits vereinbart worden. Die bereits während der letzten Hospitalisation erhöhten Transaminasen waren weiterhin regredient. Bei Eintritt zeigte sich erneut eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion. Im Verlauf normalisierten sich die Retentionsparameter unter erneut ausgebauter diuretischer Therapie, sodass wir von einem kardiorenalen Syndrom im Sinne einer retrograden Nierenstauung ausgehen. Im Labor fiel eine wahrscheinlich diuretikainduzierte Hypokaliämie auf. Differentialdiagnostisch kommt eine nutritive Komponente in Frage. Unter Substitution konnte eine Normalisierung der Kaliumwerte erzielt werden. Fr. Y konnte in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 26.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz. Notfallmäßige Zuweisung durch die behandelnde Oberärztin bei Beinödemen. Anamnese mit Sohn als Übersetzer. Die Patientin habe nach dem Austritt aus der Notfallpraxis gestern (21.04.2016) mit der angepassten Diuretikatherapie begonnen. Trotzdem seien die Beine dicker geworden und sie habe ein Druck-/Spannungsgefühl in Unterschenkeln/Fußrücken. In den letzten Nächten sei sie mehrmals aufgewacht mit paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe. Sie könne aber flach liegen zum Schlafen. Die behandelnde Oberärztin habe ihr dann telefonisch empfohlen, sich auf der Notfallstation vorzustellen. Zusätzlich habe die Patientin seit einigen Tagen eine Erkältung. Sie habe schon seit längerer Zeit leichten Husten mit gelblichem Auswurf, der sich aber nicht verstärkt habe. Die Patientin habe seit längerer Zeit belastungsunabhängige, stechende Thoraxschmerzen. In den letzten Tagen habe sie sich auch zu schwach gefühlt zum Laufen, heute habe sie aber wieder kurze Strecken mit dem Rollator zurückgelegt. Auch sei ihr eine Zunahme des Bauchumfangs aufgefallen. Seit der Entlassung keine B-Symptomatik. Nicht erhoben. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Bei/mit Kind(ern). Unterstützung: Durch Angehörige. (Sohn lebt mit seiner Familie im gleichen Haus). Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum mit Punktemaximum auf ICR2, Beinödeme beidseitig. EKG: NcSR, LLT, AV-Block 1. Grad, normale Erregungsausbreitung und -Rückbildung. Pulmo: Links basal abgeschwächtes Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, diffuse leichte Druckdolenzen in allen vier Quadranten, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Reizlos, enoral reizlos, leicht gelbliche Skleren. Vitalparameter: T 37.7 ºC. US Duplex Vene untere Extr. bds vom 22.04.2016: Ultraschall Abdomen vom 22.04.2016: Befund: Zum Vergleich liegt die Sonographie-Abdomen vom 10.04.2016 vor. Ultraschall Duplex Venen untere Extremität beidseits: Normales Flusssignal und Komprimierbarkeit der Vena femoralis, Vena poplitea, Venae tibiales posteriores und Venae tibiales anteriores beidseits. Beidseits diffuse subkutane Flüssigkeitseinlagerungen. Ultraschall Abdomen: Stationärer Perikarderguss bis max. 9 mm (VU 10 mm). Pleuraerguss links, kein Pleuraerguss rechts. Keine freie Flüssigkeit im Abdomen. Gut gefüllte, zartwandige Harnblase. Orthotope Nieren mit einer Poldistanz von 10,7 cm links und 10,1 cm rechts. NBKS beidseits schlank. Vorbestehend inhomogenes Leberparenchym sowie wellige Leberoberfläche. Vorbestehend Konkrement in der Gallenblase bis 2 cm und bis 7 mm verdickte Gallenblasenwand, keine freie Flüssigkeit im Gallenblasenbett, DHC nicht sicher abgrenzbar. Vorbestehend bei bekannter Pfortaderthrombose kein Flusssignal in der Vena portae sowie prominente venöse Umgehungskreisläufe der V. lienalis. Im Rahmen der Messungenauigkeit stationäre Splenomegalie mit einer Poldistanz von 20,5 cm (VU 19,3 cm). Pankreas nur partiell einsehbar und dort unauffällig. Beurteilung: Stationäre Befundkonstellation mit Leberzirrhose und chronischer Thrombose der Vena portae mit ausgeprägten venösen Umgehungskreisläufen der Vena lienalis und Splenomegalie. Vorbestehend reizlose Cholezystolithiasis mit Gallenblasenwandverdickung. Stationärer Perikarderguss. Neu Pleuraerguss links. Kein Pleuraerguss rechts sowie kein Aszites. Diffuse subkutane Ödeme Bein beidseits. Keine tiefe Beinvenenthrombose. Ad 1) Tägliche Gewichtskontrolle. Anpassung der Toremdosierung gemäß Gewicht (Ziel 62.5 kg). Bei Gewichtszunahme von > 2 kg bitte Konsultation des Hausarztes und Anpassung Torem. Bei akut ansetzender Tachykardie, Hypotonie und Halsvenenstauung an eine Perikardtamponade denken. Ad 4) Wir empfehlen eine Verlaufskontrolle des Perikarderguss. Ad 3) Kontrolle der Blutzuckerwerte durch den Hausarzt im Verlauf. Ad 7) Wir bitten den Hausarzt um eine Kontrolle der Elektrolyte und Nierenwerte im Verlauf. Erwägung einer zusätzlichen Therapie mit kaliumsparenden Diuretika. Aktuell: kardiale Dekompensation. St.n. mehrmaligen kardialen Dekompensationen 01.13, letztmals 11.04.16. 10.15 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, neu mittelschwere Aortenstenose, unverändert mittelschwere Aorteninsuffizienz, normale Pumpfunktion (LVEF 65 %), diastolische Dysfunktion Grad 2. Ausschluss Hämochromatose, echokardiographisch keine Hinweise für Amyloidose. Rhinitis, Husten, gelblicher Auswurf. A) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2002) Novomix seit 2003. 04.2016: HbA1c 7.1 %. Hypoglykämien: Subjektiv keine. Spätfolgen: Polyneuropathie (Vibrationssinn Stimmgabel 06.13: rechts 5/8 links 4/8). B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Es erfolgte die Zuweisung durch Dr. X bei erst Ende März 2016 diagnostiziertem tachykarden Vorhofflimmern, neuem Perikarderguss rechts und aktuell seit Anfang der Woche progredientem Dyspnoe (NYHA III). Ad 1) Während einer erneuten Episode mit symptomatischem Vorhofflimmern am 16.04.2016 beklagte die Fr. Y starken Schwindel und Übelkeit. In der klinischen Untersuchung fielen ein Spontannystagmus Grad III nach links sowie eine Dysmetrie im Finger-Nase-Versuch rechts auf. Im notfallmäßigen CT-Schädel mit Angio ergaben sich keine Hinweise für demarkierte Ischämien, Blutungen oder Gefäßstenosen. Die Symptomatik war gleichentags wieder vollständig regredient. Bei Verdacht auf einen vertebrobasilären Hirninfarkt wurde ein MRI-Schädel angemeldet, welches eine frische Ischämie rechts im PICA-Stromgebiet sowie fokale/punktförmige Ischämie im hinteren Grenzzonengebiet rechts zeigte. Wir interpretierten die Befunde als Folge einer kardioembolischen Problematik nach VHFlimmern und erfolgter Elektrokonversion (EKV), obwohl das transösophageale Echokardiogram 2 Tage zuvor keine Hinweise auf intrakardiale Thromben gezeigt hatte und die Fr. Y zudem schon (länger) mit Xarelto therapeutisch antikoaguliert war. Im Verlauf des Aufenthaltes zeigte sich eine Normalisierung der Gleichgewichtsstörung durch Physio- und Ergotherapeutische Betreuung. Die von uns anfänglich angemeldete Neurorehabilitation in Stadt S wurde bei gutem Verlauf und auf Wunsch der Fr. Y abgemeldet. Ad 2) Bei Fr. Y erfolgte am 14.04.2016 auf der medizinischen Intensivstation eine EKV (nach Ausschluss intrakardialer Thromben im TEE) bei tachykardem Vorhofflimmern und sekundär rechtsführender kardialer Dekompensation. Das postinterventionelle EKG zeigte einen normo- bis bradykarden Sinusrhythmus mit multiplen supraventrikulären Extrasystolen ohne Ischämiezeichen, ferner auffällig die kurze PQ-Zeit von 114 msec. sowie eine ubiquitär vorhandene Delta-Welle. Am 16.04.2016 gegen 05:00 Uhr kam es erneut zu symptomatischem, tachykardem Vorhofflimmern. Es erfolgte die Aufnahme auf die SIC zur medikamentösen Kardioversion mittels Amiodaron-Perfusor. Zeitgleich wurde der zuvor abgesetzte Betablocker reetabliert. Die Fr. Y präsentierte sich während der Monitorüberwachung stets im tachykarden Vorhofflimmern, war im Verlauf jedoch dann asymptomatisch, so dass wir trotz fehlender Rhythmuskontrolle das Amiodaron zur besseren Frequenzkontrolle zunächst weiterführten. Bei frustranem Verlauf wurde Amiodaron auf Digoxin umgestellt. Nunmehr konnte unter einer Kombination aus Beta-Blocker und Digoxin ein normokardes Vorhofflimmern erreicht werden, wie in einer EKG-Kontrolle vom 26.04.2016 dokumentiert. Wegen hypertensiver Blutdruckwerte wurde eine Therapie mit Amlodipin 10 mg mit Erfolg initiiert. Bei Entwicklung von Kopfschmerzen wurde dann das Medikament auf Physiotens umgestellt. In der Koronarangiographie vom 18.04.16 zeigten sich normale Koronarien trotz mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion bei diffuser inferiorer Hypokinesie.Ad 3) Les enzymes hépatiques initialement élevées ont été interprétées dans le cadre de la stase cardiaque droite dans le foie avec régression spontanée après recompensation. Ad 4) L'insuffisance rénale aiguë a été interprétée comme étant d'origine cardio-rénale avec régression spontanée après traitement de la décompensation cardiaque. Ad 5) Dans le cadre de la thérapie d'infusion sur SIC, la patiente a développé une phlébite au dos de la main gauche sans preuve sonographique de thrombose. Grâce à une courte thérapie antibiotique avec Kefzol jusqu'à exclusion d'une thrombose, puis avec Hemeran Gel, l'inflammation a montré une régression. Ad 6) Les valeurs de glycémie hyperglycémiques ont été corrigées par l'initiation d'une thérapie avec Trajenta et ensuite Levemir. En cas d'insuffisance rénale, une thérapie avec Metformin a été évitée. Ad 6) Lors du laboratoire d'entrée, en cas de légère leucocytose, un status urinaire a été réalisé pour le foyer infectieux. En cas d'infection des voies urinaires avec nitrite positif et dysurie, une dose unique de Monuril a été administrée. Ad 8) Les valeurs de glycémie hyperglycémiques ont été corrigées par l'initiation d'une thérapie avec Trajenta en combinaison avec Levemir. En cas d'insuffisance rénale, une thérapie avec Metformin a été évitée. Nous avons pu libérer la patiente le 27.04.2016 dans un état général amélioré pour qu'elle retourne chez elle. Austrittsbericht stationär La patiente est référée par son médecin généraliste avec un fibrillation auriculaire tachycarde diagnostiquée fin mars 2016 et un épanchement péricardique organisé à droite periventriculaire et actuellement une dyspnée progressive depuis le début de la semaine (NYHA III). La patiente rapporte qu'elle est autonome et qu'elle ressentait une respiration de plus en plus difficile depuis le début de la semaine. L'orthopnée est niée. Depuis fin mars 2016, elle ressent également une douleur dépendante de la respiration et déclenchée par la pression de manière bilatérale parasternal. Elle prend également Irfen 600 mg 3x/jour pour la douleur. Cependant, la douleur ne s'est pas améliorée. Dans l'ensemble, elle signale une baisse de performance depuis fin 2015, où elle a dû être traitée par antibiotiques pour une infection des voies respiratoires. Elle a aussi eu une éruption cutanée généralisée et un gonflement du visage à cause de l'antibiotique. La perte de poids, la fièvre et la sueur nocturne sont niées. Une nycturie occasionnelle 3-4 fois. À l'entrée, une patiente de 72 ans, entièrement orientée, se présente avec un état général réduit et un indice de masse corporelle obèse (149 cm, 85 kg, IMC 38,3 kg/m²). Paramètres vitaux : T 36,9 ºC, BD 161/136 mmHg, P 120/min, AF 30/min, SO2 99 %. Cor : tachyarythmique, sons cardiaques normaux sans bruits. Veines jugulaires distendues, HJR négatif, œdème des membres inférieurs bilatéraux. Pulses A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. bilatéraux palpables. EKG : fibrillation auriculaire tc. Pulmo : bilatéralement ventilé symétriquement, VAG sur tous les LF. Abdomen : bruits intestinaux sur les 4 quadrants. Abdomen souple. Pas de défense. Pas de douleur à la décompression. Loges rénales non douloureuses à la percussion. Rate non augmentée à la palpation. Foie non agrandi. DRU : non réalisée. Neuro : état neurologique grossièrement normal. Peau : anictérique, orale sans irritation, au visage, éruption pustuleuse croûteuse isolée sur le tronc et les extrémités (anamnestiquement en régression après une réaction allergique à un antibiotique (probablement Augmentin) fin 2015. Statut des ganglions lymphatiques : Aucune adénopathie palpée au niveau périauriculaire, cervical ou supraclaviculaire. Thorax PA et latéral gauche du 13.04.2016 : Pour comparaison, étude thoracique conventionnelle du 30.08.2007. À nouveau, profondeur d'inspiration plutôt modérée. Cardiomegalie progressive. Hili vascularisé avec une redistribution apico-basale 1:1 et des structures vasculaires périhilaires plutôt mal définies avec léger cuffing péribronchique et lignes de Kerley-B, ainsi qu'une légère opacité alvéolaire centrée du parenchyme pulmonaire dans le sens d'un emphysème pulmonaire intersticiel et débutant avec composante chronique. Épanchements pleuraux dorsobasaux bilatéraux. Aucune lésion pulmonaire suspecte ou infiltrat. TTE du 13.04.2016 : Évaluation limitée en raison de la mauvaise qualité du son. Ventricule gauche visuellement dimensionné normalement avec fonction systolique modérément altérée (LVEF vis. 30%) avec hypokinésie diffuse. Oreillettes dilatées. Indices d'augmentation des pressions de remplissage (E/E' 30). Insuffisance mitrale modérée. Épanchement péricardique léger, hémodynamiquement non pertinent, avec des parties organisées, mesurant 13 mm devant l'oreillette droite. TEE du 14.04.2016 : Oreille gauche et appendice auriculaire sans thrombus. Coronarographie du 18.04.2016 : L'examen par cathéter cardiaque montre des coronaires normales. La fonction ventriculaire gauche systolique est modérément altérée avec fibrillation auriculaire de nouveau présente (EF 40 %). Lors de l'examen par cathéter cardiaque droit, il n'y a pas d'égalisation de pression dans les cavités cardiaques. Bien que cela soit difficile dans la fibrillation auriculaire tachycarde, je ne suppose pas une constriction due à l'épanchement péricardique. Il s'agit principalement d'une fonction de pompage altérée dans la fibrillation auriculaire tachycarde. La pression artérielle pulmonaire moyenne est secondairement élevée. IRM cérébrale du 19.04.2016 : Ischémie récente à droite dans le territoire PICA ainsi qu'une ischémie focale/punctiforme dans la zone fronto-pariétale droite. Une ischémie focale periventriculaire droite ne peut pas être différenciée, en raison des artefacts de mouvement, d'une lésion marquée plus ancienne. Les éventuelles micro-hémorragies ne peuvent pas être évaluées en raison des artefacts. EKG du 26.04.2016 : Flutter auriculaire normocarde avec conduction alternée. Onde P négative en V2-V6. Type gauche. Nous demandons le contrôle du taux de digoxine dans 10 jours. Ajustement de la substitution en KCl selon la valeur de potassium et physiothérapie en fonction de la pression artérielle. Poursuite de l'anticoagulation orale avec Xarelto 20 mg. Assistance Spitex 1x/j pour l'administration d'insuline. Contrôle régulier de la glycémie. La patiente est convoquée par les collègues de cardiologie pour la réalisation d'un TTE dans la suite. DIABETESBERATUNG Diabète sucré de type 2 déséquilibré Suivi ambulatoire par le service de diabétologie KSA. Une consultation en diabétologie pendant l'hospitalisation. Klinik K : vertige rotatoire, nystagmus spontané à gauche, dysmétrie dans le FNV Échelles d'AVC à l'entrée / sortie : NIHSS 0 /42, mRS historique/à l'entrée 1/42 Étiologie : DD cardio-embolique en raison de la FA et EKV cvRF : Hypertension artérielle, diabète sucré type 2, dyslipidémie. Actuellement : décompensation cardiaque biventriculaire à droite en raison de fibrillation auriculaire tachycarde. 18.04.16 Coronographie : fonction LV modérément altérée avec hypokinésie inférieure diffuse, coronaires normales, hypertension pulmonaire (PA moyenne 33 mmHg) en raison de LHD (type 2). 14.04.16 EKV réussie. 14.04.16 TEE : oreille gauche et appendice auriculaire sans thrombus. 13.04.16 Rx-Thorax : cardiomégalie progressive, redistribution apico-basale 1:1 et lignes de Kerley-B, épanchements pleuraux dorsobasaux bilatéraux. 13.04.16 TTE : ventricule gauche normalement dimensionné avec fonction systolique altérée (LVEF vis. 40%) avec hypokinésie diffuse. Oreillette gauche dilatée. Indices d'augmentation des pressions de remplissage. Insuffisance mitrale modérée. Épanchement péricardique léger, hémodynamiquement non pertinent. 16.03.16 TTE (externe) : épanchement péricardique partiellement organisé à droite periventriculaire, légère insuffisance mitrale, oreillette gauche légèrement dilatée, pression de remplissage VG normale, fonction VG préservée et fonction VD légèrement altérée en raison de fibrillation auriculaire tachycarde.CvRF: Hyperlipidämie, art. Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, pos. FA 13.04.16 Labor: ASAT 168, ALAT 319, AP 168, GGT 124, LDH 631, Bili 28 Notfallmässige Selbsteinweisung auf Anraten der Spitex bei niedrigem Blutdruck und Schwindel sowie Somnolenz. Ad 1+3) Klinisch initial dehydrierter Patient mit myotischen Pupillen. Wir interpretierten die Verschlechterung des Allgemeinzustandes als Folge einer Palladonüberdosierung bei Dehydratation sowie eingeschränkter Nierenfunktion. Der Patient hat seit seiner letzten Hospitalisation etwa 6 kg Gewicht abgenommen. Nach vorsichtiger Rehydration und Reduktion der Palladon- und Diuretikadosis konnte eine rasche Besserung der Neurologie beobachtet werden. Weiterhin war das Kreatinin regredient. Die postinterventionellen Schmerzen im rechten Unterschenkel wurden mit Miacalcic Nasenspray (V.a. CRPS) behandelt. Wir haben die Therapie nach 6 Wochen Therapiedauer eingestellt. Auch unter der niedrigeren Dosis von Palladon konnte eine weitgehend suffiziente Schmerzeinstellung erreicht werden. Ad 2) Die Zestril-Dosis wurde bei hypotonen Werten reduziert. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Fremdanamnese durch die Angehörigen bei nur italienisch sprechendem, nur mässig kooperativem Patienten. Anamnese erschwert, da auch die Angehörigen nur schlecht informiert sind über die Gründe der Hospitalisation. Notfallmässige Selbsteinweisung auf Anraten der Spitex bei niedrigem Blutdruck und Schwindel. Ausmass der Hypotonie oder Häufigkeit nicht sicher, Schwindel nicht weiter quantifizierbar. Nie gestürzt. Außerdem wird Somnolenz und am Eintrittstag Husten mit gelblichem Auswurf angegeben. Keine Übelkeit, Erbrechen oder Diarrhoe. Seit ca. einem Monat bestanden intermittierend Halsschmerzen sowie Zittern bei Belastung. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel seit heute Morgen. Hals und Respirationssystem: Husten mit gelblichem Auswurf seit heute Morgen. Kardio-Vaskuläres System: Ödeme. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Urostoma. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Keine Schmerzen. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 100/60, HF 54/Min., O2-Sättigung 95%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, minime periphere Ödeme beidseits mit Stauungsdermatose. Pulse allseits palpabel. EKG: Schrittmacher-EKG, kein Eigenrhythmus erkennbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch beidseits ohne Nebengeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Unterer Leberrand 2 Finger breit unter dem Rippenbogen. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore, sehr kleine Pupillen, Lichtreaktion nicht sicher beurteilbar, kein Meningismus. Diskretes grobschlägiges Zucken in Ruhe, bei Anstrengung zunehmend. Integument: Anikterisch, enoral reizlos, knopfgroße Einblutungen am linken Oberarm. Thorax ap liegend vom 23.04.2016: Befund und Beurteilung: Die Voruntersuchung vom 03.04.2016 zum Vergleich herangezogen. Unverändert. Unveränderte Lage des Schrittmacheraggregats rechts pektoral mit Projektion der Elektrodenspitzen auf den rechten Vorhof / Ventrikel. Keine Diskonnektion, soweit miterfasst. Keine größeren Pleuraergüsse bei nicht vollständig miterfassten Sinus phrenicocostales. Keine Infiltrate. Bekannte Kardiomegalie. Regrediente pulmonalvenöse Stauung. Ad 1+3) Palladon bei Austritt 1-0-1. Ausschleichen im Verlauf anstreben. Wundkontrolle durch den Hausarzt. Kontrolle bei den Kollegen der Gefäßchirurgie 3 Monate postoperativ (ca. Mitte Juni), der Patient wird hierfür direkt aufgeboten werden. Ad 2) Toremdosis gemäß Gewicht (Ziel Gewicht 75-76 kg), täglich Gewicht. Bei Gewichtszunahme von > 2 kg, bitte Vorstellung beim Hausarzt und Anpassung der Dosis von Torem. Pacemakerkontrolle Ende 2016 mit TTE. Ad 4) Regelmässige Kontrolle der Nierenretentionsparameter. Regelmässige Anpassung sämtlicher psychoaktiver Substanzen (Palladon, Lyrica, Quetiapin) an Nierenfunktion A.e. i.R. Dehydratation und bei Dg 4 Aktuell: intravasale Dehydratation bei forcierter Diuretikatherapie. Chronisches Vorhofflimmern. St.n. DDDR-Pacemaker (St. Jude) Einlage 2009 bei AV-Block 3. Grades. CvRF: Metabolisches Syndrom. Aktuell: Reperfusionsbedingtes Schmerzsyndrom rechter Fuß. 07.04.16: PTA der A. tib. anterior und prox. A. fibularis rechts. 06.03.16 popliteo-poplitealer Venen-Bypass, Embolektomie der Unterschenkelarterien mit intraarterieller Lyse bei kritischer Beinschämie rechts bei thrombosiertem Popliteaaneurysma infrarenales Aortenaneurysma, 3.9 cm (CT-Befund 2009), aktuell sonographisch 47 mm Ektasien der A. femoralis sup. rechts. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Elektiver Eintritt zur Koronarangiographie bei Verdacht auf koronare Herzkrankheit. Ad 1) Es wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat fand sich eine hochgradige Stenose der distalen RCA und eine signifikante Stenose der mittleren RCA, die mit insgesamt vier medikamentös beschichteten Stents behandelt wurden. Ein Seitenast des PLA/RCA hatte sich periinterventionell bei Stenteinlage komplett verschlossen, was eine inferiore Ischämie im Sinne eines Typ 4a-Myokardinfarktes verursachte. Es musste bei Kammertachykardie eine Kardioversion mittels Defibrillation erfolgen. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Bei Übergang präsentierte sich ein hypertensiver, tachykarder Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor und führten die bestehende Sartan- und Statintherapie unverändert weiter. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren regredient. Bei hypertensiven Blutdruckwerten etablierten wir im Verlauf eine Therapie mit Amlodipin. Ad 2) Periinterventionell wurde die bisherige antidiabetische Therapie pausiert und auf Insulin-Nachspritzschema umverordnet. Das HbA1c lag bei 7.6 %. Im Verlauf konnte die eigene Therapie mit Metfin wieder etabliert werden. Ad 3) Bei initialer a.e. diuretisch bedingter Hypokaliämie erfolgte eine perorale Kaliumsubstitution, worunter sich die Werte rasch normalisierten. Ad 4) Bei Ulcus cruris im Rahmen der chronischen venösen Insuffizienz wurden die Beine eingebunden und eine lokale Therapie mit Salicylvaseline initiiert. Spitex für Einbinden zu Hause wurde organisiert. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 27.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt zur Durchführung einer Koronarangiographie bei Vd.a. KHK. Der 60-jährige Patient leidet seit längerem unter unklaren thorakalen Engegefühl. Bei erhöhtem Risikoprofil und subjektiv positiver Ergometrie im Februar dieses Jahres wurde eine invasive Diagnostik empfohlen, welche seitens des Patienten zunächst abgelehnt wurde. Im ergänzenden CT-Koronarangiographie zeigte sich eine 1-bis 2-Gefäßerkrankung mit hochgradiger RCA- und signifikanter RIVA-Stenose. Gastrointestinaltrakt, Leber: keine Miktions- oder Defäkationsstörungen. Zivilstand: getrennt, 1 Kind(er). Arbeit: Beruf: Magaziner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, voll orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösen EZ.Vitalparameter: T 35.9 ºC, BD 190/104 mmHg, P 93/Min, SO2 98 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, keine Unterschenkelödeme. HJR negativ. Periphere Pulse bei gangrösen Veränderungen nicht palpabel. Pulmo: auskultatorisch vesikuläres Atemgeräusch im Liegen. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: Integument blass, gangränöse Veränderungen melleolar bds. EKG vom 19.04.2016: Normokarder Sinusrhythmus, Linkslage, Herzfrequenz 63/min. Keine Ischämiezeichen, kein AV-Block. Koronarangiographie vom 19.04.2016: Angiographisch findet sich eine drei Gefässkrankung. Die Therapie-Optionen wurden mit dem Patienten diskutiert. Der Patient favorisiert einen perkutanen Eingriff. Die dominante RCA zeigt serielle Stenosen im mittleren und distalen Bereich. Ein Seitenast des PLA/RCA ist periinterventionell komplett verschlossen, welches grosse Ischämie verursachte. Die Stenosen der RCA wurden mit 4 DES behandelt. EKG vom 22.04.2016: Q-Zacke in Ableitung 3, AVF. Normokarder Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 65/min. Negative T-Welle in den inferioren Ableitungen. TTE vom 25.04.2016: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 70%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brilique 180 mg/Tag für 6 Monate bis einschließlich 10.2017. Optimale Einstellung der antihypertensiven Therapie. Rauchstopp, ggf. mit Beratung. Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen. Patient wird zur erneuten elektiven Koronarangiographie in 3-4 Wochen aufgeboten, dann wird entschieden, ob erneute PCI sinnvoll oder AC-Bypass-Operation nötig ist. Ambulante Kontrolle in der dermatologischen Sprechstunde in 4 Wochen. Wir bitten um Anpassung von neuen US-Kompressionsstrümpfen nach Ausschwemmung der Beinödeme. Fortführung der Imazol-Paste-Therapie für insgesamt 14 Tage. Aktuell: Typ 4a-Infarkt nach elektiver Koronarangiographie. 25.04.16 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler syst. LV-Funktion (EF 70%). keine regionale Wandbewegungsstörung. 19.04.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose distale RCA --> PCI/Stent (3xDES), signifikante Stenose mittlere RCA --> PCI/Stent (1xDES). Verschluss PLA/RCA postinterventionell. Signifikante Stenose mittlere RIVA. Signifikante Stenose RCX. Erhaltene LV Funktion (EF 60%). Akutkomplikation: Kardioversion/Defibrillation bei periinterventionellen KT's. Ergometrie: eingeschränkte Leistungsfähigkeit, im EKG keine Hinweise auf eine Ischämie. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus. A) Arterielle Hypertonie. B) Dyslipidämie. C) Diabetes mellitus Typ II, ED unbekannt. Unter OAD. 22.04.16 HbA1c: 7.6% Perorale Substitutionstherapie. Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. Ad 1) Selbstzuweisung bei schwerer Nausea mit rezidivierendem Erbrechen sowie Oberbauchschmerzen seit einigen Wochen. Laborchemisch kein Hinweis auf eine Pankreatitis oder eine Leberpathologie. Ein Sono Abdomen vom 25.04.2016 zeigte keine pathologischen Befunde. Unter ausgebauter dreifacher antiemetischer Therapie persistierende Übelkeit und weiterhin mehrmals tägliches Erbrechen. Aus dem Aktenstudium ging hervor, dass die Patientin seit Beginn der Durogesic-Therapie unter Übelkeit leidet. Wir stoppten daher dieses Medikament und begannen eine analgetische Therapie mit Methadon. Unter dieser Therapieänderung sofortiges Sistieren der Übelkeit und des Erbrechens. Die antiemetische Therapie konnte langsam ausgeschlichen werden. Unter der Opiattherapie kam es immer wieder zu längeren Episoden ohne Stuhlgang. Wir installierten daher eine abführende Therapie, darunter gute Stuhlregulation. In der Zusammenschau der Befunde interpretieren wir die Symptomatik im Rahmen einer Fentanyl-Unverträglichkeit. Ad 2) Bei Eintritt persistierende Schmerzen der Unterschenkel. Bei V.a. neuropathische Komponente Beginn einer Therapie mit Saroten, welches jedoch bei Neutropenie (siehe Diagnose 4) wieder gestoppt werden musste. Beginn mit Methadon aufgrund V.a. Fentanyl-Unverträglichkeit, darunter gute Schmerzkontrolle. Ad 4) Im Verlauf kam es zu einer Leukopenie (02.05.2016 Leukozyten 2.73 G/l) unklarer Genese. Nach Pausieren von Saroten Erholung der Leukozytenzahl, am Austrittstag allerdings erneute leichte Leukopenie. Die Ursache blieb letztendlich unklar. Ad 5) Während des stationären Aufenthaltes hypotone Blutdruckwerte, daher Sistieren der antihypertensiven Therapie. Wir konnten die Patientin am 18.05.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Allgemein. Anderes Notfallmäßiger Eintritt bei Übelkeit, Erbrechen und Oberbauchschmerzen seit einigen Wochen. Heute Schwindel sowie einmalig dünnflüssiger Stuhlgang, keine Hämatemesis, keine Melaena/Hämatochezie. Die Patientin habe weniger getrunken und seit zwei Tagen kaum etwas gegessen, da sie alles wieder habe erbrechen müssen. Zuhause kein Fieber oder Schüttelfrost, auch keine grippalen Symptome. Die Patientin berichtet, ihre Beschwerden seit dem Durogesic-Pflaster zu haben, deshalb habe sie dieses am Vortag entfernt. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Siehe Dg Liste. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Epigastrische Schmerzen. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Starke neuropathische Schmerzen an beiden Unterschenkeln bei CVI und pAVK. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Blande. Zivilstand: verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen leer, diskrete periphere Ödeme, prätibiale Stauungsdermatose sowie Ulcera beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Füße warm. EKG: Normokarder SR, HF 70/min, Linkslagetyp, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen, inkompl. RSB, PQ<0,2s, QRS schmal. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, lebhafte Darmgeräusche, Bauchdecke weich, epigastrische Druckdolenz, keine palpablen Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Kraft und Sensibilität am linken Bein reduziert bei St.n. Poliomyelitis. Integument: Anikterisch, Hautturgor reduziert, enoral reizlos, trockene Zunge und Schleimhäute. 04.04.2016 MR LWS: Sub-/akute Grundplattenimpressionsfraktur LWK3 ohne Hinterkantenverlagerung in den Spinalkanal. Alte Kompressionsfraktur LWK1 mit Ausbildung eines Vertebra plana und geringer Hinterkantenverlagerung nach dorsal. Pansegmentdegenerationen, Hauptbefund mittelgradige osteodiskoligamentäre Spinalkanalstenose LWK3/4 mit möglicher Kompression der rechten L4-Wurzel prärezessal.01.04.2016 Rx Becken/LWS Becken: Allseits erhaltene Artikulation. Kein Nachweis einer frischen traumatischen Läsion. Progrediente degenerative Veränderungen der Hüftgelenke und ISG beidseits. Neue ovale Transparenzminderung angrenzend an den Trochanter major rechts (1,4 x 0,5 cm), DD Weichteilverkalkung. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. LWS: Liegende Aufnahme. Progrediente Einsinterung der bekannten LWK1 Fraktur mit Keilwirbel-Deformität. Progrediente degenerative Veränderungen. Osteopene Knochenstruktur. Atherosklerose. Ad 2) Schmerztherapie mit Methadon Paspertin in Reserve Ad 3) Intensive Kompressionstherapie, ggf. ambulante Sklerosierung durch die Kollegen der Angiologie, falls ausbleibender Heilungserfolg. regelmäßige angiologische Vorstellungen empfohlen bei diffuser Sklerosierung Ad 4) Wir bitten um hausärztliche Kontrolle des Blutbilds anfangs nächster Woche (Fr. Y hat bereits Termin). Falls Normalisierung Leukopenie Wiederansetzen von Amitriptylin (bis dahin pausiert). Bei Fieber bitte sofortige Vorstellung Ad 7) Besprechung der Blutentnahme hinsichtlich dem Verdachts auf eine Thrombophilie bei Dr. X, separates Aufgebot folgt. Bitte um regelmäßige Blutbildkontrolle, ggf. weitere hämatologische Abklärungen (MDS?) Ad 5) Bei Hypotonie während Emesis pausierten wir die antihypertensive Therapie. Wir bitten diese im Verlauf wieder anzusetzen Ad 6) Bei nachgewiesener Wirbelkörperfraktur und konventionellradiologisch osteopener Knochenstruktur ist eine DEXA-Knochendichtemessung indiziert. Fr. Y wird hierzu aufgeboten. aktuell: schwere Übelkeit und rezidivierendes Erbrechen seit Installation von Durogesic. Komplikation: Refeedingsyndrom mit Elektrolytsubstitutionsbedarf nach Sistieren der Übelkeit multifaktoriell: neuropathisch, bei chronischen Ulcera, St.n. Poliomyelitis mit residuellen sensomotorischen Einschränkung am linken Bein mit Peroneusparese, radikulär. Aktuell: Ulzeration Unterschenkel rechts a.e. im Rahmen eines Veno-okklusiven Syndroms. Biopsie 17.12.15: Ulkus mit multiplen Thrombosen, keine Vaskulitis, keine Kalziphylaxie Links Stadium C6EPAS2,3,5d15p18PR Schaumsklerosierung Seitenastvarizen am Unterschenkel in den 80-iger Jahren St. n. rezidivierenden kruralen Ulcera St. n. Schaumsklerosierung einer ulkusnahen Seitenastvarize am 20.05.14 Rechts Stadium C4 VSM Crossektomie und Stripping ca. 1994 Rezidiv einer Ulceration distal ventraler Unterschenkel rechts 12/15 Duplexsonografie der Venen: Rezidivvarikose mit insuffizienten Seitenästen der V. saphena magna, suffiziente Vena saphena parva Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016 Allg Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei neu diagnostiziertem normokardem Vorhofflimmern. Während der gut 4-stündigen Überwachung jederzeit normokard und normoton ohne Beschwerden. Es wurde bei fehlenden Hinweisen auf eine valvuläre Genese eine Therapie mit Xarelto verabreicht. Bezgl. der diffusen Bauchschmerzen liessen sich klinisch und laboranalytisch keine Hinweise auf die Genese eruieren. Bei NSAR-Gebrauch infolge chronischer Rückenschmerzen wurde insbesondere an eine Typ-C-Gastritis oder ein NSAR-induziertes Ulkusleiden gedacht. Vor vertiefter klinischer und sonographischer Untersuchung entliess sich Hr. Y wahrscheinlich aufgrund eines Missverständnisses selbstständig. Mehrmalige Versuche, Hr. Y telefonisch zu erreichen, verliefen frustran. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Überweisung durch die Hausärztin bei Erstdiagnose eines normokarden Vorhofflimmern. Die initiale Vorstellung beim Hausarzt erfolgte wegen diffusen Bauchschmerzen seit rund 2-3 Wochen. Die Schmerzen kämen jeweils bei großem Hunger und verschwinden wieder nach Nahrungsaufnahme. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten, keine Nausea, kein Gewichtsverlust. Bezgl. Vorhofflimmern asymptomatisch, kreislaufstabil. Keine Angstrengungsdyspnoe, keine Palpitationen, keine Kopf- oder Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 140/105 mmHg, P 87/Min, SO2 100 %. Cor: Arrhythmisch, HT rein, keine Geräusche, keine peripheren Ödeme, HV nicht gestaut, liegt flach, periphere Pulse gut palpabel. EKG: ncVHFli, Linkslage, kein Blockbild, ST-Strecke isoelektrisch, regelrechte R-Progression. Pulmo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen nicht klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Sensorik/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. - Wir empfehlen eine zeitnahe kardiologische Beurteilung inklusive TTE. Bis dahin OAK mit Xarelto indiziert. Ein Rezept wurde Hr. Y ausgehändigt, allerdings wegen der verfrühten Entlassung nicht ausführlich erklärt. - Wir empfehlen auf NSAR (peroral, Salbe sollte kein relevantes Problem sein) zu verzichten. - Bei Beschwerdepersistenz der Bauchschmerzen bitte gastroenterologische Kontrolle, ggf. inklusive Endoskopie. normoton, Herzauskultation blande Verlegungsbericht Medizin vom 26.04.2016 Allg Übernahme auf die Überwachungsstation von den Kollegen der Chirurgie bei Elektrolytentgleisung (schwere Hypomagnesiämie, Hypokaliämie und Hypokalzämie). Seit 4 Tagen bestehen Nausea, Schwindel, abdominelle Beschwerden und Appetitverlust. Zudem habe Hr. Y stärkste Kopfschmerzen seit dem 24.04.16. Bezgl. des Schwindels erfolgte ein CT Schädel (unauffällig) und ein neurologisches Konsil, welches keine Hinweise für eine periphere oder zentrale Ursache feststellen konnte. Im CT Thorax-Abdomen zeigte sich eine Rückbildung der periaortalen Fettgewebsimbibierung (welche anfangs April festgestellt wurde), ansonsten keine weiteren Pathologien. Zur Überwachung erfolgt der Übertritt auf die medizinische SIC. Bei Eintritt präsentierte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient, in stabilem AZ. Unter intravenöser Elektolytsubstitution von Magnesium und Kalium, sowie peroralem Calcium konnte eine deutliche klinische Verbesserung festgestellt werden. In der telemetrischen Überwachung fanden sich keine relevanten Rhythmusstörungen. Anamnestisch trinkt Hr. Y als Berufschauffeur kein Alkohol und hatte in letzter Zeit keine Diarrhoe, eine akute Pankreatitis konnte laborchemisch ausgeschlossen werden. Zusammenfassend führen wir die Hypomagnesiämie deshalb am ehesten auf die PPI-Therapie (Nexium) in Kombination mit Indapamid zurück, weshalb die beiden Therapien abgesetzt wurden. Durch die Hypomagnesiämie lassen sich die Hypokalzämie (ggf. aggraviert durch einen Vitamin D-Mangel) und die Hypokaliämie (möglicherweise aggraviert durch die Indapamid-Therapie) erklären. Eine Therapie mit Rocaltrol wurde etabliert. Die initialen Symptome von Hr. Y werteten wir im Rahmen der Elektrolytstörung. Wir konnten den asymptomatischen Patienten am 26.04.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Selbstständige Vorstellung des 55-jährigen Patienten mit seit 4 Tagen bestehender Nausea, Schwindel, abdominellen Schmerzen und Appetitminderung. Der Schwindel trete insbesondere im Liegen und beim Blick nach unten auf mit Vomitusgefühl, was jedoch bei St.n. Fundiplicatio nicht möglich sei. Der letzte Stuhlgang gestern war unauffällig und die Miktion ebenfalls. Die Reise- und Umgebungsanamnes ist blande. In der letzten Nacht seien zusätzlich starke Kopfschmerzen aufgetreten und Ohrenschmerzen rechts. Ein CT-Schädel war unauffällig, im CT Thorax-Abdomen zeigte sich eine Rückbildung der periaortalen Fettgewebsimbibierung, ansonsten keine weiteren Pathologien.Im neurologischen Konsil konnte keine periphere oder zentrale Ursache für den Schwindel festgestellt werden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: BD 142/82 mmHg, P 72/Min, SO2 99 %. Urinstatus: bland. CT-Thorakoabdominal (Angio): Rückgang der periaortalen Fettgewebsimbibierung. Ansonsten keine Pathologien. CT-Schädel + Perfusion + Angio: kein Hinweis für eine Ischämie, Blutung oder hämodynamisch relevante Stenosen, kein Perfusionsdefizit. Konsil Neurologie (fecit. Dr. X): Keine periphere oder zentrale Ursache des Schwindels eruierbar. Empfehlung zur ambulanten MR-Untersuchung. Ad 1) - Fortführung der Elektrolyt- und Vitamin D-Substitution mit regelmäßigen Laborkontrollen - Nexium und Indapamid stopp - Bestimmung des Vitamin D-Spiegels am 27.04.16 - Vitamin B12-Spiegel ausstehend - Renale Indices ausstehend, bitte noch Kaliumexkretion berechnen. Ad 3) - Aus neurologischer Sicht wäre zur weitergehenden Abklärung hinsichtlich des Vorliegens einer Ischämie im Hirnstamm (bei vaskulärem Risikoprofil) eine ambulante Durchführung eines MRT-Schädels nötig, bitte im Verlauf kritisch klären, ob dies noch nötig ist oder ob Symptome im Rahmen der Elektrolytentgleisung zu werten sind - Bei pathologischem MRI: erneute Zuweisung Neurologie. Ad 7) - Nach Stopp von Indapamid, ggf. Amlodipin ausbauen oder antihypertensive Therapie um Diuretika erweitern a.e. medikamentös-induziert (Nexium, Indapamid), DD renaler Verlust mit sekundärer Hypokaliämie und Hypokalzämie. Aktuell: Passageres Rezidiv der Beschwerden mit Erbrechen. 25.04.16 CT Thorax/Abdomen: Keine Aortendissektion. Keine Darmischämie und keine Perforation. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Kein Infektfokus. 13.04.16 Kolonoskopie: unauffällig. 25.04.16 CT-Schädel mit Angiographie und Perfusion: kein Hinweis für eine Ischämie, Blutung oder hämodynamisch relevante Stenosen, kein Perfusionsdefizit. Verlegungsbericht Medizin vom 27.04.2016. Übergang von der Notfall- auf die Überwachungsstation (SIC) bei rezidivierenden, aktuell progredienten thorakalen Beschwerden. Ad 1) Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin, klinisch rechtsführend (leicht) dekompensiert. Im EKG zeigten sich keine ST-Hebungen, die kardialen Biomarkern waren erhöht und im Verlauf steigend (Trop max. 1150). In der Echokardiographie zeigte sich eine mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF 40 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen, zudem Zeichen der hypertensiven Herzkrankheit (mit diastolischer Dysfunktion) sowie eine mittelschwere Aortenstenose. Einen singulären Auslöser für den aktuellen NSTEMI bzw. die kardiale Dekompensation sehen wir nicht. Vielmehr gehen wir von einer chronisch progredienten Herzkrankheit aus infolge eines chronisch progredienten ischämischen Geschehens bei bekannter koronarer 3-Gefäßkrankheit mit chronisch verschlossenen Venengrafts, der schlechten Pumpfunktion infolge der Dyssynchronie bei LSB, der mittelschweren Aortenstenose und der hypertensiven Herzkrankheit (mit diastolischer Dysfunktion). Auf interventionelle Maßnahmen wurde auch in Rücksprache und auf Wunsch der Patientin verzichtet. Es erfolgte der Ausbau der anti-ischämischen Therapie mittels Nicorandil (Dancor) und Bisoprolol. Verapamil wurde gestoppt. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die kardiale Dekompensation wurde unter leichtem Ausbau der Diuretikumtherapie behandelt. Ad 2) Auffallend während dem Aufenthalt auf der SIC war eine starke Fixation der Patientin auf die ausgebaute Benzodiazepin-Therapie. Wir reduzierten die Therapie leicht. Wir konnten die Patientin am 27.04.16 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinsuffizienz. Die Patientin berichtet, sie leide seit 14 Tagen an progredienter Dyspnoe. Ein thorakales Druckgefühl verspüre sie seit langer Zeit, dieses sei jeweils auf Isoketspray regredient. In letzter Zeit trete jedoch zunehmend ein Engegefühl auf, welches sie wie zuschnürt. Es erfolgte deshalb die hausärztliche Zuweisung zur kardiologischen Abklärung bei Dr. X. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: allein, in Wohnung, wohnt in Alterswohnung, geht ins Altersheim essen. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über Erb, HV gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, bibasal abgeschwächt mit leichten RGs. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Vitalparameter: BD 165/65 mmHg, P 62/Min, SO2 98 % unter 2 L O2/min. Ad 1) - Weiterer Ausbau der anti-ischämischen Therapie (Bisoprolol, Amlodipin). - duale Thrombozytenaggregationshemmung (Aspirin und Clopidogrel) sowie Statin auf Dauer. - Arixtra solange Hospitalisation. - Rekompensation (Negativbilanzierung mittels Torasemid), Zielgewicht noch nicht definiert, periodische Kontrolle der Nierenfunktion und Elektrolytwerte. Ad 4) - Reduktion der Medikamente anstreben, insb. der Benzodiazepine. Ad VARIA) - eine dermatologische Intervention wäre nächstens geplant gewesen, wir bitten um Rückfrage beim Hausarzt. Aktuell: NSTEMI, konservative Behandlung und keine Intervention auf gemeinsamen ärztlichen und Patientenwunsch. 12/2012: Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Bypassdarstellung und PTCA mit Stentimplantation, LIMA-RIVA Graft offen, 70 %ige Stenose Venengraft auf Marginalast proximales Drittel PCI/Stent (1 x DES), verschlossener Venengraft auf Diagonalast hochgradige Stenose ostialer RIVA, LV-Funktion: 54 %. 10/2011 Hypertensive Entgleisung (212/76 mmHg), KSA. 09/2010 Elektive Koronarangiographie: LIMA-RIVA: offen, Vene-MA: offen, Vene-DA: Verschluss subtotale mittlere RCA Stenose mit PTCA/Stent (1 x DES), signifikante ostiale RCA Stenose mit PTCA/Stent (1 x DES), normale LVEF (63 %) bei unauffälliger Wandmotilität. 07/2010 TTE: mittelschwer eingeschränkte LVEF (45-50 %) bei anteroseptaler Hypokinesie und apikaler Akinesie, diastolische Dysfunktion II°. Leicht eingeschränkte RV-Funktion, leichte AI, Konzentrische LV-Hypertrophie. 09/1995 3-facher AC-Bypass (IMA an RIVA, Venenbypass an R. marginalis I und R. diagonalis I), bekannter Linksschenkelblock. 02/2002 hypertensive Entgleisung / ACS (Troponin 7.3 ug/l). cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, Übergewicht (BMI aktuell 26 kg/m²), Dyslipidämie. Arterielle Hypertonie Aktuell: GFR n. MDRD 59 ml/min. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.04.2016. Hausärztliche Zuweisung bei thorakalem Stechen.Es präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch sowie elektrokardiografisch fanden sich keine Hinweise auf ein akutes ischämisches Geschehen. Radiologisch zeigte sich ein unauffälliger Thoraxbefund. Bei bewegungsabhängigen Schmerzen im Bereich der Schulterblätter interpretierten wir die Symptomatik am ehesten im Rahmen einer muskuloskelettalen Genese. Wir konnten Fr. Y selbentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Thoraxschmerzen seit dem Vormittag. Die Patientin berichtet, sie habe um 11 Uhr, als sie von der Toilette aufgestanden sei, einen stechenden Schmerz zwischen den Schulterblättern verspürt, welcher dann bei jeder erneuten Bewegung auslösbar gewesen sei. Nach kurzem Ruhen vollstädige Regredienz der Symptomatik. Um ca. 13.30 Uhr beim Kochen erneut einschiessender bewegungsabhängiger Schmerz sowie schmerzbedingt leichte Dyspnoesymptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. EKG: ncSR, keine De- oder Repolarisationsstörung. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 170/85 mmHg, P 97/Min, AF 20/Min, SO2 99 %. - Physiotherapie - Analgesie mit Dafalgan nach Bedarf - 14.12.2013 Sonographie Abdomen: unauffällig - 14.12.2013 Sonographie Abdomen: unauffällig - Seit 11.2013 unter Librax-Therapie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.04.2016 Allg. Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei akuter Stresssituation. Es präsentierte sich eine hämodynamisch stabile, asymptomatische Patientin. Sie berichtete von einer starken psychischen Belastung aufgrund der bevorstehenden Rückkehr ins Heim am Abend. Somatisch fanden wir keine Auffälligkeiten. In telefonischer Rücksprache zeigte sich der Bruder der Patientin nicht gewillt, seine Schwester im Spital abzuholen und zurück ins Wohnheim zu begleiten. Nach initialer kurzer Rücksprache mit dem Wohnheim konnte telefonisch kein erneuter Kontakt hergestellt werden. Die Patientin verbrachte deshalb die Nacht auf dem Notfall. Wir konnten Fr. Y am 26.04. in gutem Allgemeinzustand und in ihrem Einverständnis zurück ins Wohnheim Sternenbild in Stadt S verlegen. Austrittsbericht ambulant Psychischer Erregungszustand wegen Stress mit Mutter und Heimplatzierung. Die Patientin hat nach Streit mit der Mutter selber die Ambulanz gerufen, über die sie ins Spital kam. Patientin berichtet über Stress mit der Mutter, da sie gerne zu ihr möchte, diese die Tochter aber nicht aufnehmen kann bzw. will. Im Heim (Sternbild Stadt S) fühlt sie sich auch nicht wohl, sie berichtet über neue strengere Regeln und Bestrafungen, welche sie psychisch sehr stressen würden. Gemäß Pflegeheim sei die Patientin extrem manipulativ und versuche, mit Behauptungen von sexueller Belästigung Druck auszuüben. Auch schreibe sie täglich Beschwerdebriefe an die Heimleitung und ans Gericht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder rhythmischer Puls, reine Herztöne. Abdomen: Weich, diffuse Druckdolenz rechts, keine Resistenzen. Rege Darmgeräusche in allen vier Quadranten. Geistige Behinderung. - Nach Streit mit Mutter - Probleme im Heim. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.04.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalem Druck mit Kollaps. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient hypoton mit systolischem Blutdruck bei 60-70 mmHg, ohne Seitendifferenz. Pulse waren radial, inguinal seitengleich palpabel. Im EKG fanden sich keine ischämischen Veränderungen. Bei persistierend leichtem thorakalem Druck sowie vor allem Schmerzen im Rückenbereich entschieden wir uns für ein CT Thorax. Dort fand sich eine Aortendissektion Typ A mit Perikarderguss. Auf unserer Notfallstation blieb der Patient stets wach bei einem systolischen Blutdruck von weiterhin 60-70 mmHg, was wir im Rahmen einer beginnenden Perikardtamponnade sehen. Es wurde erneut 1 mg Morphin verabreicht sowie 10 mg Paspertin. Nach Rücksprache mit dem Dienstarzt der Herzchirurgie vom Universitätsspital Stadt S verlegen wir den Patienten per Helikopter zur weiteren Behandlung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schmerzen thorakal und Kollaps. Der Patient berichtet bereits am 25.04.16 morgens nach dem Frühstück leichten thorakalen Druck verspürt zu haben. Dieser sei schnell wieder weg gewesen und der Tagesverlauf sei problemlos verlaufen. Abends nach dem Essen um ca. 22 Uhr habe er erneuten thorakalen Druck verspürt. Um ca. 24:00 Uhr sei er am Bettrand sitzend kollabiert und ca. 5 min nicht ansprechbar gewesen. Zu Hause habe er einmal erbrechen müssen. Der Rettungsdienst wurde avisiert und auf dem Weg musste er nochmals erbrechen. Durch den Rettungsdienst wurde 1 mg Morphin verabreicht, 2 Hübe Nitro-Spray sowie 500 mg Aspégic und Ondansetron. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in stark reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 70/45 mmHg, P 86/Min, SO2 92 %. Cor: kaltschweißig, regelmäßiger Rhythmus, leise Herztöne ohne Strömungsgeräusche, gestaute Halsvene rechts, Radialispulse und Inguinalpulse bds. seitengleich tastbar, Peripherie kalt. EKG: NcSR, üLLT, keine ischämischen Veränderungen. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen. - Operative Therapie im Universitätsspital Stadt S - 26.04.2016 CT Thorax: Aortendissektion Typ A von der Aortenklappe bis zum Aortenbogen, die Koronarien gehen aus dem richtigen Lumen, in der infrarenalen Aorta erneute Dissektion möglich, aber eher Flussartefakt, Perikarderguss. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.04.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erhöhten Blutdruckwerten und thorakalem Druckgefühl. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin afebril und kreislaufstabil. Der Blutdruckwert lag initial bei bis zu 213 mmHg systolisch. Elektrokardiographisch zeigten sich keine ischämischen Veränderungen bei auch seriell negativen Herzenzymen. Nach Gabe von Nitroderm TTS 10 mg sowie einem Amlodipin 5 mg waren die Blutdruckwerte im Verlauf regredient bis um die 140 mmHg systolisch. Nach Ausschluss eines kardialen Ereignisses sehen wir die Beschwerden im Rahmen der hypertensiven Entgleisung. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erhöhtem Blutdruck und thorakalem Druck. Die Patientin berichtet bereits seit dem Vortag eine Unruhe innerlich zu spüren. Heute um ca. 19:00 Uhr habe sie sich auch sehr unruhig gefühlt und schwindelig. Außerdem habe sie auch einen linksthorakalen Druck verspürt, maximal VAS 4 mit leichter Ausstrahlung in den Hals. Sie habe dann den Blutdruck gemessen. Dieser sei sehr hoch gewesen, bis 200 mmHg systolisch. Sie habe keine bekannte Hypertonie und nehme auch keine Medikamente. Den Blutdruck messe sie ca. 1x/Woche und dieser schwanke zwischen 125 bis 145 mmHg systolisch, aber nie höher. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ (160 cm, 52 kg, BMI 20.3 kg/m²). Vitalparameter: BD 200/91 mmHg, P 75/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 65, Linkstyp, negative T-Welle in aVR, präterminal negative T-Welle in III. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. - Regelmäßige BD-Messung durch die Patientin (2x/Tag).Hausärztliche Nachkontrolle und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei einem Engegefühl im Hals. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kreislaufstabil und kardiopulmonal kompensiert. Elektrokardiographisch zeigten sich keine ischämischen Veränderungen bei auch seriell negativen Herzenzymen. Ein kardiales Ereignis konnte somit ausgeschlossen werden. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Druck im Hals. Der Patient berichtet in der letzten Zeit vermehrt Schwindel zu haben nach mehrmaligem Treppenlaufen. Daher sei er auch beim Hausarzt gewesen, welcher bei bekannter Aortenklappeninsuffizienz eine Kontrolle beim Kardiologen Dr. X veranlasste (Termin noch nicht bekannt). Eine letzte Kontrolle habe vor 3 Jahren stattgefunden im Krankenhaus K. Heute um ca. 23:30 Uhr habe er beim Fernsehschauen plötzlich einen Druck im Hals verspürt, welcher immer stärker wurde bis VAS 5. Schmerzen im linken Arm habe er bereits vorbestehend und sei deshalb ebenfalls beim Hausarzt gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und EZ. Vitalparameter: SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leicht pfeiffendes Diastolikum, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 72, Indifferenztyp, RSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. - Der Patient wird sich bei Dr. X melden zur raschen Organisation eines Kontrolltermins - Aktuell: Extrakardiales Engegefühl - Anamnestisch Aorteninsuffizienz Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte als Verlegung aus dem Krankenhaus K zur ERCP-PTC im Rendez-vous-Verfahren bei akuter Cholangitis und frustraner ERCP. Der Patient berichtet über Schwäche, Unwohlsein und Nausea ohne Erbrechen seit dem 15.04.16 und im Verlauf Auftreten von Fieber bis 40 °C, Schüttelfrost, sowie Sklerenikterus und abdominellem Druckgefühl. Am 18.04.2016 erfolgte die hausärztliche Zuweisung ins Krankenhaus K. Dort wurde bei klinisch und laborchemischen Verdacht auf eine Cholangitis eine antibiotische Therapie mit Ceftriaxon begonnen. CT-graphisch zeigte sich ein 2 cm großer Tumor im Bereich der Majorpapille mit Zeichen der intra- und extrahepatischen Cholestase. Am 19.04.2016 wurde eine ERCP durchgeführt, welche aufgrund der Raumforderung im Bereich der Papille und Nachblutung nach erfolgter Papillotomie frustran verlief. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil und subfebril. Am 21.04.2016 erfolgte zur Entlastung des Gallenstaus die Einlage einer internen/externen Cholangiodrainage sowie am 22.04.2016 eine ERCP mit Papillotomie und Einlage eines internen unbeschichteten Gallengangstents im Rendez-vous-Verfahren. Bei Verdacht auf ein Papillenkarzinom wurde eine Bürstenzytologie und 2 Biopsien (Befunde aktuell noch ausstehend) entnommen. Die empirische antibiotische Therapie wurde bei Cholangiosepsis, Pneumonie und initial sonographischem Verdacht auf eine Mitralklappenendokarditis (s.u.) zunächst von Ceftriaxon auf Augmentin umgestellt. Am Folgetag erfolgte, aufgrund des Auftretens eines fein-makulären Exanthems an Rumpf und stammbetonten Extremitäten, welches wir am ehesten als allergische Reaktion auf Augmentin interpretierten, der wiederholte Wechsel auf Ceftriaxon. Die Blutkulturen zeigten kein Erregerwachstum. Im Verlauf sistierten die abdominellen Beschwerden und die Entzündungs- und Cholestasewerte waren laborchemisch rasch regredient. Der Patient und die Angehörigen wurden über eine potentiell maligne Ursache der Raumforderung informiert. Ein operatives Vorgehen ist aufgrund der Polymorbidität des Patienten und des fortgeschrittenen Alters derzeit nicht angezeigt. Der Patient wird beim interdisziplinären Tumorboard am 03.04.2016 besprochen werden und den Befund schriftlich erhalten. Ad 2) CT-graphisch und klinisch wurde im Krankenhaus K die Diagnose einer Bronchopneumonie beidseits basal gestellt. Diese wurde durch die antibiotische Therapie im Rahmen der Cholangitis angedeckt. Zudem erfolgte eine intensivierte Atem- und Physiotherapie. Im Verlauf sistierten die Beschwerden und die Entzündungswerte waren rasch rückläufig. Ad 3) In der transthorakalen Echokardiografie vom 20.03.2016 in K wurde der Verdacht auf eine Vegetation im Bereich der Mitralklappe gestellt und eine antibiotische Therapie durchgeführt (siehe oben). In der Wiederholung der transthorakalen sowie transoesophagealen Echokardiographie durch die Kollegen der Kardiologie des Hauses konnten die beschriebenen flottierenden Strukturen im Bereich des Aufhängeapparates der Mitralklappe dargestellt werden. Diese wurden am ehesten als aberrante, wenig gespannte Chordae interpretiert. Ein sicherer Ausschluss einer Endokarditis war bildgebend nicht möglich. Bei fehlendem mikrobiologischen Wachstum in den Blutkulturen vor Antibiotikabeginn und im Verlauf sowie fehlenden klinischen Hinweisen wurde bei geringer Wahrscheinlichkeit für eine Endokarditis die Antibiotikatherapie jedoch lediglich für 8 Tage durchgeführt. Ad 6) Die antihypertensive antiischämische Therapie wurde auf Beloc Zok, Amliodipin und Zestril umgestellt, die Dauertherapie mit Aspirin und Pravastatin weitergeführt und Sorbidnitrat und Adalt abgesetzt. Zudem wurde bei stabilem Gewicht und fehlenden klinischen Zeichen einer kardialen Dekompensation die Dauertherapie mit Torem beendet. Wir konnten den Patienten am 29.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei akuter Cholangitis und Pneumonie beidseits nach frustraner ERCP. Der Patient berichtet über Schwäche, Unwohlsein und Nausea ohne Erbrechen am Freitag, 15.04.16. Abwarten und konservative Maßnahmen bei fremdanamnestisch Gastroenteritis des Sohnes eine Woche zuvor. Auffiebern am Folgetag bis 40 °C und Schüttelfrost. Bei persistierendem Fieber, Schüttelfrost, Sklerenikterus und abdominellem Druckgefühl hausärztliche Vorstellung und Zuweisung ins Krankenhaus K am Abend des 18.04.16 mit Verdacht eines paralytischen Ileus. Beginn der antibiotischen Therapie mit Ceftriaxon bei klinisch und laborchemischer Cholangitis. CT-graphisch 2 cm großer Tumor im Bereich der Majorpapille mit Zeichen der intra- und extrahepatischen Cholestase. Durchführung einer ERCP am 19.04.16 mit frustranem Entlastungsversuch aufgrund Raumforderung im Bereich der Papille und Nachblutung nach erfolgter Papillotomie. Bei vorbestehender Obstipationssymptomatik rektaler Einlauf am 20.04.16. Zuweisung ins Krankenhaus K zur ERCP-PTC im Rendez-vous-Verfahren zur Wiederherstellung des biliären Abflusses.Auf der Notfallstation Gabe von 6 Liter Sauerstoff über die Nasenbrille. Patient subfebril. Beginn mit Augmentin bei Cholangitis und nicht ausgeschlossener Endokarditis. Fremdanamnestisch durch den Sohn: Keine Zeichen eines respiratorischen Infektes, keine Aspirationen beobachtet, kein Hüsteln beim Essen in den Wochen vor Eintritt. ADL: Läuft regelmäßig 2 Treppen ohne Dyspnoe in der letzten Zeit, verrichtet leichtere Gartenarbeit, mäht Rasen. Fährt Auto und versorgt Ehefrau. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum mit Punktemaximum über Aortenklappe (ICR2 rechts), keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 81, Rechtstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Rasselgeräusche basal beidseitig (links stärker), Perkussion unauffällig. Abdomen: diskrete Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: reizlos, enoral reizlos. Ikterische Skleren. Thorax pa und lateral links vom 20.04.2016: Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich. Zwerchfellkuppen beidseits abgerundet, vereinbar mit Erguss. Transparenzminderung im rechten Unterlappen, bei entsprechender Klinik vereinbar mit Infiltrat. Streifige Transparenzminderungen basal beidseits, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Kräftige Hili beidseits, DD vaskulär, DD Lymphadenopathie. Aortensklerose und -ektasie mit Verlagerung der Trachea nach rechts. Rechtsseitig betonte Verbreiterung des oberen Mediastinums, DD Struma. Kein Pneumothorax. Externe Installationen. PTC-PTCD vom 21.04.2016: Erfolgreiche komplikationslose PTCD über die rechts hepatischen Gallenwege. Thorax ap liegend vom 21.04.2016: Neu einliegender Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze 4,2 cm kranial der Carina (korrekt einliegend). Minim nach dorsal auslaufende Pleuraergüsse. Persistierende basale Transparenzminderungen beidseits, vereinbar mit Infiltraten. Beginnende pulmonalvenöse Stauung. PTC-PTCD vom 22.04.2016: Erfolgreicher Wechsel der perkutanen Drainage auf einen 4-French-Katheter. Thorax ap liegend vom 22.04.2016: Mehrere Voruntersuchungen, die letzte vom 21.04.2016. Neu über die rechte Vena subclavia eingebrachter ZVK mit Projektion Spitze auf Höhe der Vena cava superior. Neue enterale Sonde knapp bis nach infradiaphragmal verfolgbar (Diaphragma nur partiell miterfasst). Tubus mit Projektion der Spitze 3,7 cm supracarinal. Regrediente basale Transparenzminderungen beidseits, vereinbar mit regredientem Infiltrat. Zwerchfellkuppen beidseits nicht vollständig miterfasst, kein größerer auslaufender Erguss. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. TEE vom 22.04.2016: Trikuspide, schwer sklerosierte Aortenklappe mit leichter Stenose, keine Insuffizienz. Leichte Mitralkappeninsuffizienz. Am anterioren Segel flottierende Strukturen, am ehesten aberrierenden Sehnenfäden entsprechend. Aorta ascendens normal dimensioniert, ausgeprägte Atheromatose. Ektasie der A. descendens (40 mm) mit Atheromatose Grad III nach Montgomery. TTE vom 22.04.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof dilatiert. Trikuspide, schwer sklerosierte Aortenklappe mit leichter Stenose (dp max/mean 26/16 mmHg, KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.8 cm²). Mitralklappe mit flottierender Struktur am anterioren Segel (DD Sehnenfäden, Vegetationen), minime Insuffizienz. Besprechung am interdisziplinären Tumorboard am 03.04.16. Der Patient wird den Befund schriftlich (definitiver Austrittsbericht) erhalten. Wiedervorstellung bei Beschwerden. Optimale Einstellung der hypertensiven und antiischämischen Therapie. Regelmäßige Gewichtskontrolle bei Zunahme von > 1 kg oder Auftreten von Ödemen, Wiederbeginn Torem evaluieren. Diagnostik: 22.04.16 ERC mit Papillotomie und Stenteinlage im Rendezvous-Verfahren. Tumorös veränderte Papille. Tumorstenose und polypoides Gewebe im distalen Choledochus. Bürstenzytologie. 21.04.16 PTC & PTCD: Perkutane transhepatische Cholangiographie und Drainageanlage. 21.04.16 Sonografie Abdomen: Stark erweiterte Gallenwege mit Abbruch des Ductus choledochus auf Papillenhöhe, tumorverdächtig. Hydropische Gallenblase. Kleine Pleuraergüsse bds. 19.04.16 ERCP (Krankenhaus K): Darstellung beider Gangsysteme trotz Intervention nicht möglich bei adenomverdächtiger Vorwölbung von max. 15 mm Durchmesser im Bereich der Papille. 19.04.16 BK (Krankenhaus K): bislang negativ. Antiinfektive Therapie: 19.04.16 - 20.04.16: Ceftriaxon 2 x 2 g/d i.v. 20.04.16 - 21.04.16: Augmentin 3 x 625 mg/d p.o. (Exanthem) 21.04.16 - 27.04.16: Ceftriaxon i.v. 2 x 2 g/d i.v. Diagnostik: 21.04.16 Pleurapunktion: Befund ausstehend. 20.04.16 CT-Abdomen: Infiltrate basal beidseits mit wenig Pleuraerguss. 22.04.16 TEE: Trikuspide, schwer sklerosierte Aortenklappe mit leichter Stenose, keine Insuffizienz. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Am anterioren Segel flottierende Strukturen, am ehesten aberrierende Sehnenfäden entsprechend. 22.04.16 TTE: Normaler linker Ventrikel. Normale EF (vis. 60 %). Trikuspide, schwer sklerosierte Aortenklappe mit leichter Stenose. Mitralklappe mit flottierender Struktur am anterioren Segel (DD Sehnenfäden, Vegetationen). 20.04.16 TTE: LV normal weit mit guter systolischer Funktion, keine reg. Wandbewegungsstörung, 1989 Myokardinfarkt cvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus (sistiert seit 20 Jahren). Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz durch Passanten bei Verwahrlosung. Bei Eintritt war der Patient wach aber zeitlich und örtlich desorientiert sowie verlangsamt. Laboranalytisch zeigten sich negative Herzenzyme bei auch im EKG fehlenden Ischämiezeichen. Der Patient war während der gesamten Überwachung auf unserer Notfallstation kreislaufstabil und beschwerdefrei. Eine Intervention unsererseits fand nicht statt. Der Patient war im Verlauf wacher und erneut orientiert bei sicherem Gang. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in adäquatem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz bei Verwahrlosung. Der Patient wurde von Passanten auf dem Boden vorgefunden. Aus diesem Grund wurde der Rettungsdienst verständigt. Der Patient selbst gibt an 5-6 Bier zu 0.5 Liter getrunken zu haben, außerdem habe er ca. 0.5 g Kokain geschnupft. Er wohne in Stadt S und sei heute in Stadt S gewesen um einen Kollegen zu besuchen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 120/75 mmHg, P 90/Min, SO2 99 %. EKG: NcSR, HF 75/min, leichte ST-Streckenhebungen in II, III, aVF. Pulmo: Diffuse RGs bds. Abdomen: weich, normale DGs. Neuro: leicht verlangsamt, Pupillen isokor und lichtreaktiv, grobkursorisch Kraft und Sensibilität symmetrisch. Aktuell: Verwahrlosung. St.n. Alkoholentzug ca. 2013 Effingerhort, Holderbank - anamnestisch persistierender Infekt. Stationäre Aufnahme bei Synkope und akutem Brechdurchfall. Ad 1) Die Entzündungsparameter im Labor waren nicht erhöht. Bei Vd. a. Norovirus Isolierung der Patientin. Die Testung auf Norovirus war negativ. In der DRU konnte kein Blut nachgewiesen werden. Bei Synkope in der Anamnese zeigte die Schrittmacherkontrolle keine Arrhythmieereignis im Speicher. Entsprechend der Anamnese gehen wir von einer akuten Lebensmittelintoxikation sowie einer Synkope bei orthostatischer Dysregulation aus. Unter Rehydratationstherapie wurde kein Brechdurchfall mehr beobachtet und der Kostaufbau gelang problemlos.Ad 3) Les valeurs de rétention rénale élevées ont été évaluées dans le cadre d'une étiologie prénatale. Amélioration de la fonction rénale sous mesures de réhydratation. Ad 4) En cas d'infection urinaire nitritée, administration empirique d'une dose unique de Monuril. Fr. Y a pu être libérée dans un état général amélioré le 27.04.2016. Rapport de sortie en stationnaire. Auto-admission d'urgence en raison de vertiges et de syncope. Fr. Y rapporte un sentiment de malaise le matin (25.04.2016) assise, environ 30 minutes après avoir mangé un morceau de pain moisi. Elle s'est sentie légèrement étourdie et a eu des nausées. Elle s'est alors levée pour appeler son gendre, les vertiges se sont intensifiés et elle a brièvement perdu la vue, ce qui l'a poussée à s'asseoir sur le sol. Elle n'a pas perdu conscience. Elle n'a pas subi de choc. Pas de morsure de langue. Pas d'amnésie. Ensuite, elle a dû vomir et a perdu soudainement des selles et de l'urine, après quoi elle s'est sentie mieux. Elle est restée allongée sur le sol (parquet) jusqu'à l'arrivée du gendre, qui vit un étage en dessous. Ensuite, elle a eu une seule occurrence de diarrhée brune, aqueuse, et des crampes légères, ainsi que 3 vomissements, contenant chacun des restes de son petit-déjeuner. Elle n'a pas eu de symptômes de maladie jusqu'à présent. État civil : veuve. Vit : seule, dans une maison individuelle, sa fille et son gendre vivent un étage plus bas. À l'admission, Fr. Y se présentait, âgée de 84 ans, orientée dans toutes les directions, dans un bon état général et un état nutritionnel normal (164 cm, 68 kg). Cor: Normocarde, pouls rythmique, bruits cardiaques clairs sans bruit, HJV non distendu, HG négatif, remplissage à peine perceptible en position couchée, pas d'œdèmes périphériques. Circonférences des jambes symétriques. Vaisseaux : Pouls palpables dans toutes les régions. Pulmo : Bruit respiratoire vésiculaire sans bruits accessoires dans tous les champs pulmonaires, percussion sans anomalies. Abdomen : Inspection : cicatrice dans le bas-ventre, bruits intestinaux normaux, souple, douleur à la palpation dans le bas-ventre gauche. Loges rénales non douloureuses à la percussion. Neuro : Nerfs crâniens sans anomalies à l'examen grossier, pupille droite arrondie, réaction directe et indirecte à la lumière rapide, pas de méningisme, Babinski négatif, force dans l'UE gauche diminuée, connue depuis un accident de voiture survenu il y a 15 ans, sensibilité symétrique. Peau : Intégrité : anictérique, sans irritation, sans lésion orale. Statut des ganglions lymphatiques : cervical sans anomalies. Statut squelettique et articulaire : sans anomalies (164 cm). Paramètres vitaux : T 36.5 ºC, PA 126/67 mmHg, P 75/min, SO2 98 %. Abdomen debout et couché du 25.04.2016. Pour comparaison, le CT de l'abdomen est du 05.12.2013. Distribution non spécifique des gaz intestinaux avec présence d'air dans le rectum. Pas de boucles intestinales distendues. Pas de reflets. Pas d'air libre sous-diaphragmatique. Pas de concrétions radio-opaques dans le tractus urinaire. Matériel de clip en projection sur l'hilus hépatique, principalement après une cholécystectomie. Scoliose convexe à gauche grave. Changements dégénératifs du squelette axial avec spondylose et ostéochondrose. Hanche gauche partiellement affectée par du matériel d'ostéosynthèse. Pas d'effusions pleurales. Angles PC arrondis, notamment au niveau des cornes. 25.04.16 EKG Nc fibrillation auriculaire, FC 72, type gauche tordu, LAHB, sans modifications ST ischémiques. Ad 2) Suivi régulier des valeurs de rétention rénale par le médecin de famille et abstention de toute médication néphrotoxique. Actuellement : syncope orthostatique avec diarrhée et vomissements après consommation de pain moisi. Culture de selles : Campylobacter, Salmonella et Shigella négatifs. Norovirus négatif. Fibrillation auriculaire paroxystique. Implantation de pacemaker en 2013 en cas d'arythmie supraventriculaire complexe (DDDM, Elvia DR-T). Sous Marcoumar et ASS. Coronarographie 12/2013 : Sténose diffuse de la RIVA, sténose de D1, LVEF 40% avec hypokinésie antero-latérale, HT pulmonaire (PA moyenne 30 mmHg). TTE 02/2014 : LVEF 35% avec akinesie et hypokinésie des autres segments, MI légère, PAHT légère. FFCV : hypertension artérielle, dyslipidémie, eGFR selon CKD-EPI environ 54 ml/min/1.73 m². Notfallmäßige Überweisung aus le Spital K en raison d'une insuffisance respiratoire Croissante. Au laboratoire à l'admission, on a observé une CRP élevée avec des leucocytes encore normaux. L'examen radiologique du thorax n'a pas montré d'infiltrat pneumonique évident, mais a révélé une pneumopathie interstitielle grave d'étiologie non claire. L'analyse des gaz du sang a montré une insuffisance pulmonaire partielle sévère avec un PO2 à 57.7 mmHg sous 10 L d'oxygène avec hyperventilation, avec un pCO2 de 26 mmHg, et un équilibre acido-basique équilibré. Les causes possibles des changements pulmonaires sévères incluent, au choix différentiel, le traitement réalisé jusqu'en 2015 avec de l'Amiodarone ainsi que l'administration continue de l'inhibiteur de TNF-alpha dans le cadre de la maladie rhumatismale, une fibrose pulmonaire associée à l'arthrite rhumatoïde, ainsi qu'une infection en cours d'immunosuppression, exacerbant probablement la situation actuelle. Le patient se trouvait donc dans une situation de sortie très critique et menaçante pour la vie. Il a été longuement discuté des options d'assistance respiratoire mécanique, en particulier que si une décision prenait place pour une bronchoscopie diagnostique, une traitement NIV devrait s'ensuivre en unité de soins intensifs. Toutefois, le patient a d'abord exprimé clairement son opposition aux aides respiratoires mécaniques. Le matin du 25 avril, nous avons à nouveau discuté de ce sujet avec le patient et sa famille présente, et le patient a finalement accepté, après des conseils approfondis avec sa famille, d'accepter une aide mécanique à la ventilation qui pourrait devenir nécessaire dans le cadre d'une mesure diagnostique éventuelle. Lors de l'examen clinique pulmonaire réalisé l'après-midi du 25 avril, il a de nouveau exprimé son souhait de ne pas utiliser la NIV ou d'être ventilé de manière invasive. Nous avons donc poursuivi les mesures médicamenteuses déjà mises en place (notamment une large antibiothérapie et des doses élevées de corticoïdes). Cliniquement, le patient s'était suffisamment stabilisé et avait amélioré ses paramètres respiratoires, avec une fréquence respiratoire autour de 20/min sous 10 L d'oxygène (via une canule nasale - le patient a refusé le masque - certainement efficace sous 10 L, mais avec une pression partielle d'oxygène inchangée). Les proches ont été informés de la situation et ont rendu visite au patient à l'hôpital. Malheureusement, le patient a été trouvé mort dans son lit, le 26.04.2016 à 04:00. En concertation avec les proches, aucune autopsie n'a été demandée. Nous déplorons cette issue fatale. Rapport de sortie stationnaire d'une urgence provenant du Spital K en raison d'une insuffisance respiratoire croissante. Hospitalisé depuis le 17.04.2016 au Spital K. Traitement par Co-Amoxi par voie orale depuis le 15.04.2016 par le médecin de famille. Antécédent de rhume avec fièvre et toux sèche depuis 14 jours. En l'absence d'amélioration, transfert à l'hôpital K par le médecin de famille. Changement vers Co-Amoxi IV et addition de Klacid, avec comme image radiographique des infiltrats confluents bilatéraux.Bei erneutem Fieberanstieg bis 39 °C und zunehmendem Sauerstoffbedarf Wechsel auf Piperacillin/Tazobactam. Legionellen/Pneumokokken-AG im Urin negativ. Aufgrund einer weiteren pulmonalen Verschlechterung wurde der Patient nach Rücksprache mit der Pneumologie ins Krankenhaus K verlegt. Zur Behandlung einer möglichen Pneumocystis jirovecii-Pneumonie wurde zusätzlich mit Bactrim sowie einer systemischen Steroidtherapie begonnen am 23.04.2016. Bei differentialdiagnostisch möglicher Amiodaron-Pneumopathie wurde Amiodaron pausiert. Ultraschall Restharn vom 23.04.2016: Befund und Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Bei unmittelbar vor der Untersuchung stattgehabter Miktion Nachweis eines persistierenden Restharn von 420 ml. Volumenvermehrte Prostata mit Impression des Harnblasenbodens von dorsal. Keine freie Flüssigkeit pelvin. Eine telefonische Befundbesprechung mit der zuweisenden Kollegin erfolgte. - im Rahmen D 2 und /oder 3 Aktuell: Infektexazerbation mit schwerer respiratorischer Partialinsuffizienz DD atypische Pneumonie (viral, PCP unter Humira, Mykoplasmen), Amiodaron-Pneumopathie, TNF-Alpha induziert, Farmer-Lunge 18.04.16 Legionellen- und Pneumokokken-Antigen: negativ 18./20.04.16 Blutkulturen: bkW 21.04.16 CT-Thorax: Ausgeprägte interstitielle Pneumopathie mit retikulären Verdichtungen peripher und basal beidseits, milchglasartige Eintrübungen beidseits 22.04.16 TTE: Kein Hinweis auf Endokarditis, unveränderte Pumpfunktion (LVEF 62 % in 03/15) Antibiotische Therapie: 15.04. - 19.04.16: Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) 17.04. - 25.04.16 Clarithromycin (atypisches Keimspektrum) 20.04. - dato Piperacillin/Tazobactam (empirisch) 23.04. - dato Bactrim (PCP-Dosis), inkl. Steroide Aktuell: INR-Entgleisung a.e. infekt-assoziiert 12.11: 3-Gefäßerkrankung, signifikante Hauptstammstenose, LVEF 71 % 14.12.11 ACVB-Operation (Klinik K): Anlage eines LIMA-Grafts an den RIVA, eines venösen Sequentialgrafts an den R-diagnonalis I und einen R-marginalis sinister sowie eines venösen Single-Grafts an den R. posterolateralis dexter 23.03.15 Ergometrie: Klinisch und elektrokardiographisch unauffällig 26.03.15 TTE: LVEF 62 %, leichtgradig dilatierter linker und rechter Vorhof, Mitralklappeninsuffizienz leichten Grades, abnorme Septumbewegung, minimale Aortenklappeninsuffizienz, leichtgradige holosystolische Trikuspidalklappeninsuffizienz mit einem transvalvulären Jet (normaler systolisch pulmonalarterieller Druck von ca. 35 mmHg) CvRF: Seit ca. 1980 sistierter Nikotinabusus mit ca. 10 py, Prädiabetes Postoperativ paroxysmales Vorhofflimmern/Vorhofflattern mit tachykarden Kammerfrequenzen (03/12) 03/12: Primär erfolgreiche elektrische Kardioversion mit Vorhofflimmern im Sinusrhythmus 03/15: Normofrequenter Sinusrhythmus mit QT-Verlängerung auf 110 % unter Metoprolol und Amiodaron Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schüttelfrost, Fieber und Pollakisurie. Ad 1) In der klinischen Untersuchung sind die Nierenlogen nicht klopfdolent. Im Urin zeigte sich eine Leukozyturie mit Bakteriurie. Laborchemisch waren erhöhte Entzündungszeichen sichtbar. Bei Fieber und Leukozytose waren die Sepsiskriterien erfüllt. Es wurde eine empirische antibiotische Therapie mit Ceftriaxon begonnen. Unter dieser zeigte die Patientin eine laborchemische und klinische Besserung. In der Blutkultur zeigte sich ein Wachstum von E. coli, es erfolgte eine resistenzgerechte Umstellung der Antibiotikatherapie auf CoAmoxi. Ad 2) Der Influenzaabstrich zeigte sich negativ. Unter Inhalationstherapie zeigte die Patientin eine schnelle Besserung der Symptomatik. Ad 3) Der HbA1c-Wert war mit 10.7 % stark erhöht. Es erfolgte in Rücksprache mit den Endokrinologen ein Ausbau der Levemirdosis auf 60 IE statt und zusätzlich der Beginn mit Jardiance 5 mg. Bei wiederholt hypertensiven Werten wurde eine Blutdrucktherapie mit einem ACE-Hemmer begonnen. Ad 4) Die Nierenwerte zeigten sich nach ausreichender Hydrierung regredient. Wir konnten die Patientin am 27.04.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber. Die Patientin berichtet, seit 2 Tagen unter Schüttelfrost, Kopfschmerzen, trockenem Husten und Gliederschmerzen zu leiden. Heute Morgen habe sie einmalig erbrochen. Gestern habe sie gegen das Fieber 2x Dafalgan eingenommen. In der Umgebung sei niemand krank. Keine Dysurie, jedoch Pollakisurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 37-jährigen, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Hemiabdomen, kein Loslassschmerz, kein Peritonismus. Nierenlogen nicht klopfdolent. Kein Meningismus, Hirnnervern grobkursorisch blande, isokore Pupillen, beidseits lichtreagibel. Symmetrische Kraft OE und UE. Wirbelsäule nicht druck- oder klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 24.04.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen der BWS Ultraschall Nieren und Harnwege vom 25.04.2016: Unauffällige Sonographie der Nieren beidseits, insbesondere keine Erweiterung der Nierenbeckenkelchsysteme Ad 1) Antibiotische Therapie mit Co-Amoxi einschließlich 03.05.2016 Ad 3) Start Jardiance 5 mg/Tag --> bei guter Verträglichkeit nach 5 Tagen steigern bis 10 mg/Tag Aufgebot für eine zeitnahe Verlaufskontrolle in 10 Tagen bei den Endokrinologen Steigerung des ACE-Hemmers durch Sie, Kreatinin und Kaliumkontrolle in 2 Wochen DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus 2 Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Krankenhaus K Aktuell: Pollakisurie Antiinfektiva: Ceftriaxon 24.04.16 - 26.04.16 Co-Amoxi 27.04.16 - geplant 03.05.16 A) Diabetes mellitus Typ II Aktuell: Hyperglykämische Entgleisung Aktuelle Therapie: Levemir Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie HbA1c 24.04.16: 10.7 % B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas A) Diabetes mellitus Typ II Aktuell: Hyperglykämische Entgleisung Aktuelle Therapie: Levemir Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie HbA1c 24.04.16: 10.7 % B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Verlegungsbericht Medizin vom 27.04.2016 Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum subakuten posterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Nebenbefundlich fand sich eine Plaque an der distalen RCA-Bifurkation. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt bei posterolateraler Akinesie (EF 50 %). Postinterventionelle wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich drei selbstlimiterende Kammertachykardien (max. über 5 Schläge). Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient (Trop max. bei 93000 ng/l, CK-MB max. bei 280 μg/l).Ad 2) Bei Verdacht auf Alkoholüberkonsum etablierten wir eine Vitaminsubstitution mit Benerva und Becozym forte. Der Patient zeigte im Verlauf keine Entzugssymptomatik. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 27.04.2016 auf Normalabteilung verlegen. Verlegungsbericht: Frühmorgens (gegen ca. 05:00 Uhr) am 26.04.2016 sind retrosternale Schmerzen aufgetreten mit Ausstrahlung in die linke Hals- / Kieferregion und in den linken Arm, zudem leichte Atemnot. Vorstellung beim HA, welcher anhand des EKG / Troponin-Erhöhung einen inferioren STEMI diagnostizierte. Und die Schmerzen behandelte mit Nitro / Morphin. Bereits seit einigen Wochen beklagte der Patient Schmerzen thorakal und im Oberbauch, nicht fix anstrengungsgebunden (z.T. auch in Ruhe). Diskrete Einschränkung der Leistungsfähigkeit (bzw. zunehmende Atemnot) bei körperlichen Anstrengungen. Durch den Hausarzt (bei Status nach Ulkuskrankheit vor ca. 13 Jahren) mit PPI behandelt, jedoch ohne Ansprechen. In der weiteren Anamnese: keine Palpitationen. Zivilstand: verheiratet, 4 Kinder. Arbeit: beruflich arbeitete bis vor Kurzem selbstständig als Fenster-Monteur (eigenes Geschäft), aktuell das Geschäft an den Sohn übergeben, arbeitet seit drei Monaten nur noch vereinzelt im Geschäft des Sohnes. Führt nebenbei einen Türkischen Club. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: P 65/Min, SO2 94 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (von ventral auskultiert). Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, Einstichstelle femoral rechts: reizlos. Ad 1) - Aspirin cardio und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Weiterer Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Becozym forte und Benerva solange Hospitalisation - Temesta bei Unruhe bei Bedarf Aktuell: subakuter posterolateraler STEMI, CK max. 2093 U/l 26.04.2016 Koronarangiografie: Verschluss mittlerer RCX --> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (1x DES) Plaque distale RCA-Bifurkation Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei posterolateraler Akinesie (EF 50 %) cvRF: persistierend Nikotin (kum. mind. 60 py), Hypercholesterinämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.04.2016 11 Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Schmerzexazerbation. Bei Eintritt zeigte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung und laboranalytisch konnte kein wegweisender Befund festgestellt werden zur aktuellen Schmerzexazerbation. Zum Ausschluss eines fokal-neurologischen Ausfalls folgte die Mitbeurteilung durch die Kollegen der Neurologie, wo sich kein pathologischer Befund zeigte. Bei bereits ausgedehnter Diagnostik mittels MRI Schädel und Hirnperfusionsszintigrafie im November 2015. Bei unklarem Trauma in der Klinik K im März diesen Jahres erfolgte ein Computertomogramm des Schädel/HWS, wo sich keine Hinweise auf eine ossäre Läsion zeigten. Aufgrund des ausgedehnten Leidensdruckes ist eine multimodale Schmerztherapie sicherlich indiziert. Wir sind mit der Patientin so verblieben, dass sie die bereits begonnen Abklärungen im Paraplegikerzentrum Nottwil fortführt. Als Alternative haben wir der Patientin angeboten, sie in unserer Schmerz- oder Psychosomatiksprechstunde anzubinden. Eine medikamentöse Therapie wurde von der Patientin abgelehnt. Wir entließen die Patientin in wieder ordentlichem Allgemeinzustand in Begleitung nach Hause. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Schmerzexazerbation bei vorbekannter somatoformer Schmerzstörung. Die Patientin berichtet über exazerbierte Schmerzen generalisiert am ganzen Körper. Im Zentrum stehen aktuell die Nacken- und Kopfschmerzen, welche die Patientin im Rahmen einer Neuroborreliose und nach mehreren Schleudertraumata interpretiert, welche schon in der Kindheit erstmalig aufgetreten seien. Ende 2015 erfolgte eine ausführliche neurologische Abklärung, auch mittels Bildgebungen, welche unauffällig blieben. Anfangs Jahr dann Hyperthermietherapie in München aufgrund der Borreliose, wo sie in narkotisiertem Zustand auf den Kopf gefallen sei. Aktuell seien die Kopf- und Nackenschmerzen wieder progredient und sie könne ihren Kopf kaum mehr halten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. FNV bds. unauffällig. Armevorhalteversuch regelrechts. Periphere Motorik und Sensorik unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. HWS paravertebraler Hartspann. HWS indolent beweglich. - Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen in der Woche vom 26.04.2016 - Empfehlung zur Durchführung der multimodalen Schmerztherapie, welche bereits am Paraplegikerzentrum initiiert wurde - Eine Zuweisung in unserer Schmerz- oder Psychosomatiksprechstunde kann gerne jederzeit erfolgen - Aktuell: Schmerzexazerbation - Chronische Kopfschmerzen am ehesten im Sinne eines chronischen Spannungskopfschmerzes - Schmerzschwerpunkte wie Nackenschmerz und Rückenschmerz nozizeptiv zu werten, zusätzlich nozizeptive Arm- und Beinschmerzen insgesamt auf sehr variabler Ausprägungen - Diagnostik: - 04.2016 CT Schädel/HWS: keine Hinweise auf eine ossäre Läsion oder Blutung - 11.2015 MR Schädel/CT/Spect: unauffällige Darstellung des Gehirns ohne Nachweis einer intratekalen Pathologie, insbesondere keine Raumforderung oder Hinweise auf eine neurodegenerative Erkrankung - Klinisch-neurologisch und anhand Vorbefund keine Anhalt für Borreliose bzw. Neuroborreliose - Liquorpunktion 21.04.2015 (Neurologie USB) Ausschluss Neuroborreliose, kein Borrelientiter im Serum Verlegungsbericht Medizin Allg 11 Übernahme von den Kollegen der Neurochirurgie zur weiteren Diagnostik. Ad 1-4) Bei Eintritt war der Patient wach und orientiert und mit dem Rollator zimmermobil. Kardiopulmonal war er kompensiert, aber hyperton. Wir erhöhten daraufhin die Therapie mit Zestril. Wir empfehlen bei Persistenz die Etablierung eines Calciumantagonisten. Unter hochdosierter Steroidtherapie musste eine Therapie mit Insulin begonnen werden, die eigene Therapie mit Metformin pausierten wir zwischenzeitlich. Seit wann die Diagnose eines Prostatakarzinoms besteht, ist bei Verlegung noch unklar. Unterlagen wurden beim ehemaligen Hausarzt telefonisch angefordert. Wir verlegen den Patienten in gutem Allgemeinzustand auf Anfrage der Kollegen der Urologie zur weiteren Diagnostik (u.a. Prostatabiopsie) und Therapie am 26.04.2016. Verlegungsbericht Solider Tumor Verlegung aus der neurochirurgischen Abteilung des Krankenhaus K. Initial Zuweisung durch den Hausarzt bei bekanntem Prostata-Ca bei Rückenschmerzen seit 2 Wochen, ausstrahlend von glutaeal in beide Beine und Schwäche in den Beinen bds. Hr. Y berichtet, seit dem 19.04.2016 könne er nicht mehr gehen. Er sei zweimalig gestürzt (Einknicken in den Knien), da ihm die Kraft in den Beinen fehlte. Schmerzlinderung durch 500 mg Dafalgan und Hinlegen. Gelegentlich verspüre er ein Kribbeln in den Beinen (Füsse nicht betroffen). Sonst keine sensiblen Ausfälle. Keine Reithosenanästhesie, keine Miktions- und Defäkationsbeschwerden. Die Neurochirurgen lehnten in Zusammenschau der Situation und des Patientenwillens eine operative Sanierung der Spinalkanalstenose Höhe LWK 4 ab. Eine Radiotherapie wurde etabliert. Konsil der Urologie bei Harndrang und insuffizienten Urinportionen noch ausstehend. Hr. Y kommt mit DK. Aktuell rollatormobil und keine Parästhesien. Seit heute neu sind bewegungsabhängige Schmerzen der linken Schulter. St.n. Hüft-TEP rechts 2012 St.n. TUR-P vor etwa 4-5 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Episode einer Beinschwäche, momentan rollatormobil, Parästhesien intermittierend in der Wade bds. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: AP-Beschwerden bei Belastung, orthostatischer Schwindel. Gastrointestinaltrakt, Leber: saures Auftossen nach dem Essen, Neigung zu Obstipation. Urogenitalsystem: Prostata-Ca, Restharn, DK-Einlage. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: LWS Schmerzen, seit heute Schmerzen der linken Schulter. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (168 cm, 69.6 kg, BMI 24.7 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 °C, BD 170/85 mmHg, P 70/Min., SO2 95%. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein, Systolikum p.m. Erb, keine gestauten Halsvenen, periphere Pulse palpabel, Beinumfänge symmetrisch, Meyr, Payr und Hohmann negativ. Pulmo: VAG bds. diskrete RGs rechts basal, nach Abhusten regeredient. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, Resistenz im mittleren Unterbauch, Leber und Milz unauffällig, Darmgeräusche normal, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen, auf der Haut 3 Markierungen für Bestrahlung im Unterbauch. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, kein Meningismus, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten zum Zeitpunkt der Untersuchung erhalten, MER seitengleich mittellebhaft auslösbar, FNV unauffällig bds, Armhalteversuch nach 30 Sekunden ohne Absinken. Haut: Blass, oral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfschmerz der LWS, Schmerzen im linken Schultergelenk bei Elevation. Ultraschall Restharn vom 23.04.2016: Befund und Beurteilung: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Bei unmittelbar vor der Untersuchung stattgehabter Miktion Nachweis eines persistierenden Restharn von 420 ml. Volumenvermehrte Prostata mit Impression des Harnblasenbodens von dorsal. Keine freie Flüssigkeit pelvin. Eine telefonische Befundbesprechung mit der zuweisenden Kollegin (a@mail.com) erfolgte. Ad 1) Unterlagen wurden telefonisch von Hr. Dr. X in Stadt S telefonisch angefordert (-->leider nur OP Bericht von Hüft-TP). Neuer Hausarzt Dr. X hat keine Unterlagen und Hr. Y war erst 2x bei ihm (bitte nicht erneut kontaktieren!). Konsil Kieferchirurgie wurde angemeldet, OPG ebenfalls. Ggf. Reduktion der Steroide gemäß Klinik. Regelmäßige Kontrolle der BZ Werte und Anpassung Insulin unter Steroidtherapie. Ad 2) Ausbau der antihypertensiven Therapie gemäß Klinik. Ad varia) Rehabilitation wurde bereits von den Kollegen der Neurochirurgie angemeldet, bitte verschieben (Eintritt geplant am 29.04.2016). St.nach Operation ca. 2010 (anamnestisch TUR-P). CT Muri: MRI 21.04.16: Diffuse Metastasierung der gesamten WS, vor allem LWK 2-LWK 5 sind komplett durchmetastasiert und auf Höhe LWK 4 zeigt sich eine konsekutive Spinalkanalstenose, Infiltration Blasengrund, pathologische Schambeinfraktur, Lungenherde. 20.04.16: PSA 751 µg/L. 23.04.16 sonografisch bestimmter Restharn 420 ml. Aktuell: Radiatio bis einschließlich 29.04.16 (insgesamt 3 Sitzungen). Unter Lisinopril 20.04.16 Kreatinin 112 µmol/L, GFR 51 ml/Min. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Postinterventionelle Übernahme bei akuten, periinterventionellen Hirninfarkt. Ad 1) Am Abend des 21.04.2016 um ca. 22.00 Uhr präsentierte sich ein Patient mit motorisch betonter Aphasie, Alexie und Agraphie sowie Hemianopsie nach rechts. Computertomographisch (CT) keine intracerebrale Blutung und keine ischämische Demarkation, jedoch Perfusionsabfall parietal links mit bereits erniedrigtem zerebralem Blutfluss (CBV) sowie ein Kalkembolus in einem M4-Ast links mit anschließend reduzierter Kontrastierung für max. 1 cm, danach keine Kontrastierung mehr. Somit ist dort von einem Gefässverschluss auszugehen, wobei sich insgesamt ein Hirninfarkt im Mediastromgebiet links mit Affektion des linken Parietallappens zeigte. Ursächlich scheint eine Mobilisation eines Kalkembolus als Komplikation der Koronarangiographie möglich. Bei in der CT sichtbarem Kalkembolus als Ursache des Gefässverschlusses, nicht gänzlich geklärtem Zeitfenster und bereits abgefallenem CBV in den Perfusionsaufnahmen wurde die Wirkung Lysetherapie als nicht erfolgversprechend beurteilt. In der transthorakalen Echokardiografie vom 22.04.2016 bestand kein Hinweis für einen intrakardialen Thrombus, im neurovaskulären Ultraschall fand sich eine mässiggradige Atheromatose im Bereich der Karotiden ohne Hinweise für relevante Stenosen. In der Verlaufs-CT vom 23.04.2016 konnte eine progrediente Demarkation im M4-Segment links, jedoch ohne hämorrhagische Transformation, gesehen werden. Klinisch erholte sich der Patient rasch, sodass bei Verlegung auf die Normalstation der NIHSS bei noch 2 Punkten (leichte Hemianopsie nach rechts, leichte Aphasie) bestand. Ad 2) Am 21.04.2016 Durchführung einer elektiven Koronarangiographie, die eine koronare 1-Gefässkrankheit zeigte. Als Korrelat zu der stabilen Angina pectoris fand sich eine signifikante Stenose der proximalen RIVA. Zudem zeigte sich eine schwere Aortenstenose. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal. Postinterventionell entwickelte der Patient oben genannte Akutsymptome. Aufgrund der Befunde wurde im kardiochirurgischen Kolloqium die Indikation für einen Aortenklappenersatz und AC-Bypass gestellt. Die Intervention soll nach der neurologischen Rehabilitation ca. 3 Wochen nach dem Hirninfarkt durchgeführt werden. Bis dahin soll die Therapie mit Plavix und einem Statin fortgesetzt werden, bei teilweise hypertensiven Blutdruckwerten begannen wir eine Therapie mittels tiefdosiertem ACE-Hemmer. Wir konnten Hr. Y am 26.04.2016 in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Ischämischer Schlaganfall stationärer Eintritt zur elektiven Koronarangiographie bei pectanginösen Beschwerden.Der Patient berichtet, dass er seit gut 2 Wochen beim Bergauf-Gehen pectanginöse Beschwerden ohne Ausstrahlung in die Arme oder Hals habe. Er sei deswegen beim Hausarzt vorstellig gewesen, welcher ihn für eine elektive Koronarangiographie angemeldet habe. Die Schmerzen seien jeweils nach Anhalten prompt regredient gewesen. Keine Dyspnoe. Keine Kaltschweißigkeit, Übelkeit oder Erbrechen. Er habe zuvor nie ähnliche Beschwerden gehabt. Ansonsten fühle er sich wohl und habe keine Beschwerden. Nach der Koronarangiografie um etwa 22:00 Uhr ist der Pflege aufgefallen, dass der Patient Wortfindungsstörungen aufweist. Gemäß Ehefrau um 17 Uhr mehrfach Zahlen verwechselt, um 21 Uhr habe er sie angerufen und normal gesprochen. Der Patient hat sich heute einer Koronarangiographie i.R. einer Aortenstenosenabklärung und einer Koronaren 1-Gefäß-Erkrankung unterzogen, wieweit er direkt postinterventionell beschwerdefrei war, ist uns nicht bekannt. Keine familiäre Belastung. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 159/88 mmHg, P 86 /Min, SO2 94 %. Cor: Rhythmische Herztöne mit 5/6 Systolikum mit p.m. über Erb, mit Ausstrahlung in beide Karotiden. Keine Beinödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräuschen auf allen vier Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. Neuro: Wacher Patient, kooperativ, Monat wird korrekt genannt, Jahr 1011, Alter 86, Stadt konnte nicht genannt werden. Sprachverständnis leicht eingeschränkt, eine Unterhaltung ist möglich, Befehle werden korrekt befolgt, Sprache intermittierend nonfluent, dazwischen fluente Phasen mit korrekter Syntax. Deutliche Benennungsstörung, auch Umschreiben gelingt nicht sehr gut, Nachsprechen problemlos. Lesen nicht möglich, es werden nur einzelne Buchstaben (und dies auch nicht in der korrekten Reihenfolge) gelesen, ein Zusammenhang gelingt nicht. Ebenso Schreibfähigkeit massiv eingeschränkt - zunächst werden statt Buchstaben Zahlen geschrieben, danach sinnlose Worte, welche manchmal Ähnlichkeiten mit dem diktierten Wort haben, manchmal aber gar keine Verwandtschaft aufweisen (z.B. komplett andere Anfangsbuchstabe). Schriftbild an sich unauffällig, Schreibvorgang selbst zügig. Kein taktiler Neglect. Rechenschwäche, DD sprachverständnisassoziiert, keine klare Rechts-Links-Schwäche, keine Fingeragnosie. Hemianopsie nach rechts. Pupillen isocor und isoreaktiv. Blickfolge konjugiert und leicht sakkadiert, Endstellnystagmus nach links. Faciale Sensibilität und Mimik symmetrisch. Keine Dysarthrie. Kein Absinken in den Halteversuchen. Sensibilität für Berührung seitengleich. Zeigeversuche metrisch. Haut: Unauffällig. Hämatom im Bereich der Einstichstelle Leiste rechts, keine Druckdolenz. Pulse allseits tastbar. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter, Thorakale Aortographie, Abdominelle Aortographie 21.04.2016. In der invasiven Untersuchung findet sich eine schwere Aortenstenose mit Gradient 44 mmHg und KÖF 0.7 cm². Zusätzlich zeigt sich eine relevante Stenose in proximalen RIVA. CT Schädel extra und Ganzhirnperfusion 21.04.2016 Mittelständige Falx cerebri. Normale Weite der inneren Liquorräume - links parietale sulkale Zeichnungsminderung. Chronischer segmentaler links temporaler Parenchymdefekt. Ovaläre, glatt begrenzte links temporomesiale und -polare Extraaxialraumerweiterung. Periventrikuläre caps and bands, rechts hochparietale juxtakortikale fokale und rechts paramedian pontine Hypodensität. Nach Kontrastmittel-Applikation kein Anhalt für ein pathologisches Enhancement. Aplasie des Sinus frontalis rechts. Regelrechte Belüftung der mitabgebildeten Nasennebenhöhlen. In der Perfusionsbildgebung Perfusionsverzögerung links parietale und temporale bei verzögerter TTP, verlängerter MTT, Abfall des rCBF und rCBV - kein Anhalt für eine Penumbra. CT-angiographisch multiple harte Plaques am Aortenbogen, Kinking der supraaortalen Arterien. Gemischte Plaques an der Karotisbifurkation beidseits, links mehr als rechts, und im Karotissiphon beidseits, ohne relevante Stenose. Fehlende Abgrenzbarkeit des A1-Segment der ACA rechts, die rechte ACA wir über die linke Seite via ACom kontrastiert. MCA rechts bis in die Peripherie kontrastiert, linksseitig Nachweis eines Kalkplaques im distalen M3-Segments des parietalen Astes der MCA - einzig kurzstreckige flaue Kontrastierung distal des Plaques abgrenzbar. Beidseitige Abgangsstenosen der Arteria vertebralis aufgrund von Kalkplaques, schmalkalibrige linke Arteria vertebralis im V4-Segment. Normkalibrige Arteria basilaris, PCA beidseits regelrecht kontrastiert. Starkkalibrige PCom rechts. Miterfasste Retikulierung der Lungenapices und milchglasartige Verdichtungen - zudem subpleurale fibrotische Veränderungen im rechten Oberlappen. Beurteilung: CT-graphische Zeichen einer akuten segmentalen Ischämie im inferioren Parietallappen links bei am ehesten thromboembolischer, plaque-assoziierter Okklusion eines distalen parietalen M3-Segmentastes der A. cerebri media links - CT-perfusionstomographisch kein Anhalt für eine Penumbra. Keine intrakranielle Blutung. Chronischer segmentaler links temporaler Parenchymdefekte, Zeichen einer leichtgradigen mikroangiopathischen Leukenzephalopathie (Fazekas Typ 1) und einer chronischen rechts paramedian pontinen Lakune - klinisch-anamnestisches Korrelat? CT-angiographisch bilaterale, angedeutet moderate Abgangsstenosen der Arteria vertebralis - Empfehlung zur ergänzenden Weiterabklärung mittels Dopplersonographie. Inzidentelle links temporale Arachnoidalzyste. OPG 22.04.2016 Zahnloser Oberkiefer mit Alveolarkammatrophie. Lückengebiss Unterkiefer mit fehlendem 35, 36, 37, 46 und 47. Multiple Zahnfüllungen. Keine kariösen Läsionen. Periapikaler Aufhellungssaum 38 im Sinne einer Paradontitis apikales. Duplexsonographie der Karotiden und der Vertebralarterien 22.04.2016 Beim Patienten findet sich eine diffuse Sklerose der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien mit mehreren sklerotischen Plaques ohne hämodynamische Relevanz. Venenmapping 22.04.2016 Die V. saphena magna ist bds. als Bypassgraft geeignet. TTE 22.04.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 64 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Schwer sklerosierte Aortenklappentaschen. Cuspidie nicht beurteilbar. Mittelschwere Aortenklappenstenose (visuel schwere) mit KÖF 1.34 cm² - mean grad 37 mmHg, anulus des LVOT 29 mm. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Ektasie der Sinusportion 4.28 cm (index 2.12 cm/m²), Ektasie der Aorta ascendens 4.5.Beurteilung: Ektasie der Sinusportion 4.28 cm (index 2.12 cm/m²). Ektasie der Aorta descendens 4.5 cm (2.29 cm²/m²). Visuell schwere Aortenklappenstenose, mittelschwere bei continuity equation (KöF 1.34 cm², mean grad 37 mmHg, anulus LVOT 29 mm). Normale systolische LV-Funktion (EF 64 %). Kein Hinweis für eine kardiale Emboliquelle. CT Schädel 22.04.2016 Schärfer abgrenzbare und grössenzunehmende Hypodensität mit Verstreichung der kortikomedullären Differenzierung parietal links sowie Verstreichung der Sulci und Gyri. Keine pathologische intrakranielle Hyperdensität. Mittelständiger Interhemisphärenspalt. Regelrechte tiefnukleäre Differenzierung. Scharf begrenzter Hirnsubstanzdefekt im Lobus temporalis links, vorbestehend. Diffuse Marklagerhypodensität paraventrikulär beidseits, passend zu einer vaskulären Leukoenzephalopathie. Mastoidzellen und NNH regelrecht belüftet, keine Schleimhautschwellung, keine Luftflüssigkeitsspiegel. Aplastischer Sinus frontalis rechts. Schädelbasis und -kalotte intakt. Hörgerät im äusseren Gehörgang links. Beurteilung: Postischämische Demarkation parietal links. Keine hämorrhagische Transformation. CT-graphische Zeichen einer akuten segmentalen Ischämie im inferioren Parietallappen links bei am ehesten thromboembolischer, plaque-assoziierter Okklusion eines distalen parietalen M3-Segmentastes der A. cerebri media links - CT-perfusionstomographisch kein Anhalt für eine Penumbra. Keine intrakranielle Blutung. Chronischer segmentaler links temporaler Parenchymdefekte, Zeichen einer leichtgradigen mikroangiopathischen Leukoenzephalopathie (Fazekas Typ 1) und einer chronischen rechts paramedian pontinen Lakune - klinisch-anamnestisches Korrelat? CT-angiographisch bilaterale, angedeutet moderate Abgangsstenosen der Arteria vertebralis - Empfehlung zur ergänzenden Weiterabklärung mittels Dopplersonographie. Inzidentelle links temporale Arachnoidalzyste. Lungenfunktion 25.04.16 Leichte bis mittelschwere Restriktion mit in Ruhe erhaltenem Gasaustausch. FEV1 % FVC 83 %, FEV1: 96 %. Ad 1) Statin und Plavix unverändert weiter. Regelmässige Blutdruckmessung und Anpassung der antihypertensiven Therapie. Physio- und Ergotherapie sowie Logopädie ambulant 3 x wöchentlich weiterführen. Anmeldung einer kardiologischen und Neurorehabilitation nach der AC-Bypass und Klappenoperation. Ad 2) Aufgebot zur Aortenklappenoperation und AC-Bypass in der Klinik K in ca. 3 Wochen. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. CAVE: Nitroglycerin bei schwerer Aortenstenose! Klinik: Motorisch betonte Aphasie, Alexie und Agraphie, Hemianopsie nach rechts. Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 4/2. Ätiologie: a. e. iatrogen nach Koronarangiographie. Neurologische Komplexbehandlung des akuten Schlaganfalls <24, 24-72, > 72 Stunden. cvRF: Nikotinabusus, Hypercholesterinämie. Diagnostik 22.04.16 CT Schädel: Zeichen einer akuten segmentalen Ischämie im inferioren Parietallappen links bei am ehesten thromboembolischer, plaque-assoziierter Okklusion eines distalen parietalen M3-Segmentastes der A. cerebri media links. Kein Anhalt für eine Penumbra. Keine intrakranielle Blutung. Chronischer segmentaler links temporaler Parenchymdefekte, Zeichen einer leichtgradigen mikroangiopathischen Leukoenzephalopathie (Fazekas Typ 1) und einer chronischen rechts paramedian pontinen Lakune. Bilaterale, angedeutet moderate Abgangsstenosen der Arteria vertebralis. 22.04.16 TTE: Kein Hinweis für kardiale Emboliequelle. 23.04.16 CT Schädel nativ: Beurteilung: Postischämische Demarkation parietal links. Keine hämorrhagische Transformation. 23.04.16 Neurovaskulärer Ultraschall: Mässiggradige Atheromatose im Bereich der Karotiden ohne Hinweise für relevante Stenosen. Aktuell: Elektive Koronarangiographie bei stabiler Angina pectoris. Diagnostik Koronarangiographie 21.04.16: Signifikante Stenose prox. RIVA. Schwere Aortenstenose (KöF 0.7 cm², Gradient max. 44 mmHg). Normale LV Funktion. Normale pulmonale Drücke. TTE 22.04.16: Visuell schwere Aortenklappenstenose, mittelschwere bei continuity equation (KöF 1.34 cm², mean gradient 37 mmHg, anulus LVOT 29 mm). Normale systolische LV-Funktion (EF 64 %). Venenmapping 22.04.16: Die V. saphena magna ist bds. als Bypassgraft geeignet. Carotis-Duplexsonographie 22.04.16: Beim Patienten findet sich eine diffuse Sklerose der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien mit mehreren sklerotischen Plaques ohne hämodynamische Relevanz. Lungenfunktion 25.04.16: Leichte bis mittelschwere Restriktion mit in Ruhe erhaltenem Gasaustausch. FEV1 % FVC 83 %, FEV1: 96 %. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei progredientem Schockzustand mit Multiorganbeteiligung. Der Patient hatte sich initial am 19.04.XXXX im Krankenhaus K aufgrund von zunehmender Dyspnoe und nächtlicher Orthopnoe sowie Husten mit grünlichem Auswurf, letzterer angeblich seit Februar bestehend, vorgestellt. Bei Anzeichen einer dekompensierten Herzinsuffizienz mit Stauungspneumonie und respiratorischer Partialinsuffizienz erfolgte die stationäre Aufnahme in Menziken. Es wurde eine antibiotische Therapie mit initial Augmentin und anschliessendem Wechsel auf Tazobac am Folgetag durchgeführt. Zudem erfolgte die zweimalige Gabe von 40 mg Lasix sowie therapeutische Xarelto-Gabe bei Vorhofflimmern. Der Betablocker wurde durch Cordarone ersetzt. Bei zunehmender klinischer Verschlechterung und beginnendem Multiorganversagen erfolgte die Verlegung des kreislaufinstabilen, tachypnoischen Patienten zur weiteren Betreuung auf die Medizinische Intensivstation des Krankenhaus K. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient im Schockzustand mit Zeichen der Hypozirkulation sowie laborchemisch Laktatazidose und Multiorganversagen. Es erfolgte die vorsichtige Volumengabe und die Gabe vasoaktiver Medikamente. Konventionell-radiologisch zeigten sich interstitielle, teils alveoläre Verdichtungen sowie Pleuraergüsse beidseits. Bei laborchemisch erhöhten Entzündungsparametern (Lc 26.61 G/l, CRP 120 mg/l, PCT 2.36 µg/l) wurde unter der Annahme einer Exazerbation der bereits in Menziken festgestellten Stauungspneumonie als Ursache des nunmehr das klinische Bild prägenden septischen Geschehens eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure begonnen. In den Blutkulturen konnte kein Erreger kultiviert werden. Unter genannten und weiteren Massnahmen kam es zu einer raschen pulmonalen Stabilisierung und suffizienter Oxygenierung mit Nasenbrille. Die Entzündungsparameter waren regredient. Im Verlauf kam es zur deutlichen Regredienz der erhöhten Leberwerte, auch die bei Eintritt bestehende akute Nierenfunktionseinschränkung normalisierte sich komplett. Wir interpretieren den Schockzustand als primär septisch bedingt, mit sekundärer Aggravation durch die weitere kardiale Affektion bei bereits vorgeschädigtem Herzen mit Zeichen der Dekompensation vor Auftreten des septischen Geschehens. Ad 2) Klinisch und konventionell-radiologisch präsentierte sich der Patient mit dem Bild einer dekompensierten Herzinsuffizienz. Elektrokardiografisch zeigten sich das vorbekannte tachykarde Vorhofflimmern und ST-Hebungen inferior. Echokardiographisch liess sich ein apikales Balloning bei einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von 45 % nachweisen. Laborchemisch war das Troponin T erhöht, die CK-MB seriell normalwertig. Nach Stabilisierung des Patienten wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, in welcher die Diagnose einer koronaren 1-Gefässerkrankung mit chronisch verschlossener distaler RIVA gestellt werden konnte. Eine Intervention war nicht indiziert. Die anfänglich erhöhten kardialen Biomarker (Troponin nur geringfügig) interpretierten wir im Rahmen des septischen Schockgeschehens. Eine subakute Ischämie auf dem Boden der chronisch verschlossenen Gefäße ist hochgradig unwahrscheinlich.Es erfolgte schliesslich der schrittweise Ausbau der Herzinsuffizienz- sowie bei dann auch stark hypertonen Blutdruckwerten - der antihypertensiven Therapie. Bei persistierendem Vorhofflimmern (der initiale Versuch der medikamentösen Rhythmuskontrolle mit Amiodarone sowie auch der Elektrokardioversionsversuch nach Aufsättigung mit Amiodarone auf 4 g blieben erfolglos) initiierten wir schliesslich Eliquis als Dauertherapie. Ad 4) Die initial entwickelte Phlebitis am Unterarm rechts mit Rötung und palpabler Schwellung war im Verlauf regredient. Ad 5) Bei komplizierter DK-Einlage im Krankenhaus K wurde der hochgradige Verdacht auf eine Urethrastriktur gestellt. Miktionsprobleme im Sitzen und das Gefühl einer vollen Blase wird vom Patienten seit längerem beschrieben. Intermittierend trat eine Makrohämaturie, a.e. unter therapeutischer Antikoagulation auf. Eine ambulante urologische Abklärung wird empfohlen. Am 26.04.XXXX konnte Hr. Y auf die Normalstation verlegt werden. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos, sodass Hr. Y am 03.05.XXXX in gutem Allgemeinzustand in die stationäre Rehabilitation nach Klinik K austreten konnte. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei progredientem Schockzustand mit Multiorganbeteiligung. Initiale Selbstvorstellung am 19.04.XXXX im Krankenhaus K bei Unwohlsein, Husten mit grünlichem Auswurf sowie progredienter, seit ca. 2 Wochen exazerbierter Anstrengungsdyspnoe und nächtlicher Ruhedyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Erkältung im Februar XXXX mit persistierendem produktiven Husten. Seit mehr als einem halben Jahr spürbare Anstrengungsdyspnoe. Am 13.04.XXXX nachts mit linksseitigen Schulterschmerzen erwacht, welche ca. 1 Stunde andauerten und dann spontan sistierten, Erstereignis. Bis vor 3 Jahren sehr sportlich, aktuell bei geringster Anstrengung dyspnoisch. Bei Anzeichen einer dekompensierten Herzinsuffizienz mit Stauungspneumonie und respiratorischer Partialinsuffizienz stationäre Aufnahme, antibiotische Therapie mit Augmentin/Tazobac, zweimalige Gabe von 40 mg Lasix sowie therapeutische Xarelto-Gabe und Rhythmuskontrolle mit Cordarone. Bei zunehmender klinischer Verschlechterung und Multiorganversagen Entscheid zur Verlegung ins Krankenhaus K zur weiteren Diagnostik und Therapie. ADL: Wohnt alleine in Wohnung, verwitwet, 3 Pflegekinder, 3 Geschwister. Bislang selbstständig. Pensioniert, ehemaliger Mitarbeiter Flugplatz Dübendorf, vormals Kasernenverwalter und Berufsmilitär. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (173 cm, 90 kg, BMI 30.1 kg/m²). Vitalparameter: BD 170/85 mmHg, P 102/Min, SO2 100 %. Cor: Herztöne leise, soweit beurteilbar rein und ohne Geräusche, keine Ausstrahlung in die Karotiden. Halsvenen nicht gestaut, HJR positiv. Peripherie kalt, Fusspulse schwach palpabel. Keine peripheren Ödeme. EKG: ncVHF HF 96/min, LL, R/S-Progredienz in V5, ST-Hebungen in II, III, aVF. Pulmo: Bilaterales exspiratorisches Giemen, RG rechtsbetont. Abdomen: Ausladenend, weich, indolent, Darmgeräusche spärlich, nicht hochgestellt. Nierenlogen indolent. DRU: n.g. Neuro: GCS 15. Pupillen isokor, normoreaktiv. Hirnnerven intakt. Grobkursorisch keine fokalneurologischen peripheren Defizite. Haut: Xerosis cutis. Enoral unauffälliger Befund. Lymphknotenstatus: Keine zervikalen, supraklavikulären oder axillären Lymphadenopathien. Bilaterale Gynäkomastie. Thorax ap liegend vom 20.04.XXXX: Interstitielle und teils fleckig alveoläre Verdichtungen, passend zu einem Lungenödem. Pleuraergüsse beidseits rechts betont. TTE vom 20.04.XXXX: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 45%) bei apikal ballooning. Diastolische Dysfunktion Grad II. Linker Vorhof dilatiert. Keine relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss. Koronarangiographie (provisorisch) vom 25.04.XXXX: Als Ursache der apikalen Wandmotilitätsstörung findet sich ein Verschluss des distalen RIVA (DD Thromboembolisch). Ein Interventionsbedarf besteht nicht. Ad 2) ASS und Statin lebenslänglich Ausbau der antihypertensiven Medikation gemäss eigenen Medis Stationäre internistische Rehabilitation in Klinik K vom 03.05.XXXX Regelmäßige ambulante kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) Ambulante Lungenfunktionsprüfung empfohlen Ad 5) Urologische Abklärung im Verlauf (BPH? Urethrastriktur?) Aktuell: Septischer Schock im Gefolge einer herzinsuffizienzassoziierten bronchopulmonalen Infektion MODS (Niere, Leber, Lunge) 20.04.XXXX Rx-Thorax: Interstitielle und teils fleckig alveoläre Verdichtungen, passend zu einem Lungenödem. Pleuraergüsse beidseits rechts betont. Antiinfektive Therapie: 19.04.XXXX - 25.04.XXXX: Augmentin (kein Erregernachweis) Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation 1) Koronare 1-Gefässerkrankung, ED 04/16 25.04.XXXX Koronarangiographie: Koronare 1-Gefässerkrankung, chronischer Verschluss des distalen RIVA 20.04.XXXX TTE: Apikales Ballooning und Akinesie, EF 45%, rechter Ventrikel mit normaler Funktion, keine relevanten Klappenvitien cvRF: arterielle Hypertonie, St.n. Nikotin 2) Permanentes, normo-tachykardes Vorhofflimmern, ED 2012 Aktuell: Tachykardes Vorhofflimmern mit Leistungsintoleranz Unter Eliquis 28.04.XXXX: Erfolgloser EKV-Versuch Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.04.XXXX Austrittsbericht stationär Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Ernährungsberatung bei Diabetes mellitus Typ 2, Grundlagen, Tagesbeispiel Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Ambulante Fortsetzung der Ernährungsberatung Aktuell: hyperglykämische Entgleisung (BZ 21.4 mmol/l) 22.04.XXXX HbA1c: 12,9% Diabetes mellitus Typ II Arterielle Hypertonie Adipositas (BMI: 32 kg/m²) - Status nach Infiltration mit Cortison/Voltaren am 21.04.XXXX Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Ad 1) Übernahme von den Kollegen der Chirurgie bei Elektrolytentgleisung (schwere Hypomagnesiämie, Hypokaliämie und Hypokalzämie). Seit 4 Tagen bestehen Nausea, Schwindel, abdominelle Beschwerden und Appetitverlust. Zudem habe Hr. Y stärkste Kopfschmerzen seit dem 24.04.XXXX. Hr. Y wurde auf unserer Überwachungsstation entsprechend intravenös substituiert. Eine transiente Therapie mit Rocaltrol wurde etabliert (schnellere Korrektur des Vitamin D-Mangels als mit 25-OH Vitamin D). In der Monitorüberwachung fanden sich keine relevanten Rhythmusstörungen. Nach Stabilisierung Verlegung auf Normalstation. Dort weitere orale Substitution. Zusammenfassend führen wir die Hypomagnesiämie am ehesten auf die PPI-Therapie (gastrointestinale Malabsorption) in Kombination mit Indapamid (renaler Verlust) zurück, weshalb die beiden Therapien abgesetzt wurden. Durch die Hypomagnesiämie lassen sich die Hypokalzämie erklären (aggraviert durch einen Vitamin D-Mangel) und die Hypokaliämie (Hypomagnesiämie hemmt Kaliumaufnahme in der Henle-Schleife sowie distaler Tubulus Aggravation durch Indapamid-Therapie). Die initialen Symptome von Hr. Y werteten wir im Rahmen der Elektrolytstörung (Dg. 3). Ad 3+4) Bezüglich des Schwindels erfolgte ein CT-Schädel-Angiographie (unauffällig) und ein neurologisches Konsil, welches keine Hinweise für eine periphere oder zentrale Ursache feststellen konnte. Der Schwankschwindel besteht weiterhin intermittierend. Unklar bleibt, ob es sich um ein Symptom im Rahmen der Elektrolytentgleisung handelt oder differentialdiagnostisch um ein Symptom einer möglichen Vaskulitis im Rahmen der Aortitis, welche in der CT-Angiographie nicht ausreichend dargestellt wurde.Im CT Thorax-Abdomen zeigte sich eine Rückbildung der periaortalen Fettgewebsimbibierung (welche anfangs April festgestellt wurde), ansonsten keine weiteren Pathologien. Bei weiterhin unklarer Genese der Aortitis abdominalis entnahmen wir 2 x 2 Blutkulturen, welche lange bebrütet werden sollen (Erfassung langsam wachsenden Keime). Zum Zeitpunkt der Entlassung kein Keimwachstum. Die im April abgenommenen, negativen Blutkulturen sind beschränkt beurteilbar, da direkt nach Ciproxin-Therapie abgenommen. Eine eubakterielle PCR aus dem Blut sowie zahlreiche Serologien inkl. Coxiella und T. whippeli waren damals negativ. Wir konnten Hr. Y im stabilen Zustand am 29.04.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Endokrinologie Anderes Selbstständige Vorstellung des 55-jährigen Patienten mit seit 4 Tagen bestehender Nausea, Schwindel, abdominellen Schmerzen und Appetitminderung. Der Schwindel trete insbesondere im Liegen und beim Blick nach unten auf mit Vomitusgefühl, was jedoch bei St.n. Fundoplicatio nicht möglich sei. Der letzte Stuhlgang gestern war unauffällig und die Miktion ebenfalls. Die Reise- und Umgebungsanamnese ist blande. In der letzten Nacht seien zusätzlich starke Kopfschmerzen aufgetreten und Ohrenschmerzen rechts. Ein CT-Schädel war unauffällig, im CT Thorax-Abdomen zeigte sich eine Rückbildung der periaortalen Fettgewebsimbibierung, ansonsten keine weiteren Pathologien. Im neurologischen Konsil konnte keine periphere oder zentrale Ursache für den Schwindel festgestellt werden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Normocarder SR, intraventrikuläre Reizleitungsstörung. Isoelektrische ST-Strecke. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 36.8 ºC. US Duplex abdominal / pelvin 25.04.2016 Hyperechogenes, homogenes Parenchym der normalgroßen Leber ohne fokale Läsion. Keine intra- oder extrahepatische Gallengangerweiterung. Gallenblase ohne Wandverdickung oder Konkrement. Pankreas bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Normalgroße Milz (8,9 x 8,2 x 4,1 cm) ohne fokale Läsion. Orthotope Nieren (Längsdurchmesser links 11,7 cm, rechts 10,3 cm) mit erhaltener Mark-Rinden-Differenzierung. Schlanke ableitende Harnwege beidseits. Wenig gefüllte Harnblase. Normalkalibrige Aorta abdominalis (2,1 cm). Bekannte hochgradige Stenose in der proximalen AIC links (mit typischen Flussmuster und Geschwindigkeiten bis 445 cm/s, AFC links: 156 cm/s, AFC rechts: 157 cm/s). Normales Flussmuster der AMS. Keine freie Flüssigkeit intraabdominell. Beurteilung: Sonographische Bestätigung der CT-graphisch bekannten hochgradigen Stenose in der proximalen AIC links. Lebersteatose. Des Weiteren unauffällige Abdomensonographie, insbesondere kein Nachweis von freier Flüssigkeit intraabdominell. CT Schädel, CT-Pefusion und CT-Angiographie intrakraniell 25.04.2016 Keine blutungssuspekten Hyperdensitäten. Kein Infarktfrühzeichen. Mittelständige Falx, freie basale Zisternen. Altersentsprechende Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung und Abgrenzbarkeit der Basalganglien. In der ergänzenden CTA kräftiger Ramus communicans posterior rechts. Hypoplastisches A1-Segment links. ACI links im A1-Segment hypoplastisch angelegt und Arteria vertebralis links hypoplastisch angelegt. PICA links nicht abgrenzbar. Im Übrigen regelrechte Kontrastierung der intrakraniellen Blutleiter. Keine pathologische Kontrastmittelanreicherung. Ergänzend durchgeführte CT Perfusion unauffällig. Schleimhautplus im Sinus frontalis und den Sinus maxillares. Ausgedehnte Pneumatisation des linken Sinus frontalis. Paukenhöhlen und Mastoidzellen regelrecht belüftet. Beurteilung: Keine Blutung, keine Infarktdemarkation. Keine Gefäßdissektion. Regelrechtes Perfusionsmapping. Keine Sinusthrombose. CT Thorax Abdomen Aneurysma 25.04.2016 Thorax: Normalkalibrige thorakale Aorta. Keine Aortendissektion. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Keine Pleuraergüsse. Keine pneumonischen Infiltrate. Leichte Belüftungsstörungen dorsobasal links. Multiple pulmonale Noduli bis max. 3 mm beidseits, exemplarisch im lateralen Oberlappensegment rechts, am ehesten unspezifisch. Im Übrigen unverändert. Abdomen: Für das Alter jedoch etwas fortgeschrittenes perirenales Stranding beidseits, stationär Vergleich zur Voruntersuchung und am ehesten unspezifisch. NBKS beidseits schlank. Ureter beidseits unauffällig. Regrediente, in der Voruntersuchung zart abgrenzbare Fettgewebsimbibierungen retroperitoneal (VU: Serie 5 Ima 220 bis 298). Unauffällige Darmschlingen. Keine freie Flüssigkeit. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Keine freie Luft. Stationäre, teilweise fortgeschrittene atheromatöse Veränderungen der abdominalen Aorta, betont infrarenal, sowie unveränderte hochgradige Stenose der linken, proximalen AIC. Im Übrigen unverändert. Skelett: Übergangsanomalie mit lumbalisiertem SWK1 (Castellvi-Typ IIA rechts). Stationäre degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Keine Aortendissektion. Keine Darmischämie und keine Perforation. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Kein Infektfokus. Ad 1) Substitution Magnesium und Calcium weiterführen. Regelmäßige Elektrolytkontrolle. Reevaluation Nexium (St.n. Fundoplicatio bei GERD). Bitte Vitamin D Substitution installieren mit Ziel <50 nmol/l. Ad 4) MRT-Schädel am 04.05.2016 um 13.15 Uhr im Röntgeninstitut Stadt S am Bahnhof (Ischämie hinteres Stromgebiet? Vaskulitis?). Bis dahin ist Hr. Y 100 % krankgeschrieben, zumal Hr. Y als Chauffeur arbeitet. Hr. Y wird über Resultat und Prozedere telefonisch informiert durch Fr. Zima. Ad 5) Kontrolle in der Gefäßchirurgie im Hause, separates Aufgebot folgt (nach Rücksprache mit der leitenden Ärztin Dr. X - PTA-Evaluation). Gemischte Ätiologie bei fraktionierter Mg-Exkretion von 4.1%: gastrointestinale Malabsorption durch Nexium und St.n. laparoskopischer Fundoplicatio nach Nissen vor ca. 20 Jahren bei GERD, renaler Verlust durch Indapamid. Vitamin D 38 nmol/l. Mit sekundärer Hypokaliämie, Hypokalzämie und Hypophosphatämie. Aktuell: Rezidiv mit Erbrechen multifaktoriell iR Dx 1 und DD Verwachsungen bei St.n. laparoskopischer Fundoplicatio. 25.04.16 CT Thorax/Abdomen: Keine Aortendissektion. Keine Darmischämie und keine Perforation. Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Kein Infektfokus. 13.04.16 Kolonoskopie: Unauffällig. 25.04.16 CT-Schädel mit Angiographie und Perfusion: Kein Hinweis für eine Ischämie, Blutung oder hämodynamisch relevante Stenosen, kein Perfusionsdefizit.Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K aufgrund von rezidivierenden Hämoptysen am 25.04.2016. Wir führten eine CT-Thorax durch, welche multiple segmentale Lungenembolien zeigte sowie ein Thrombus im rechten Vorhof. Zudem fand sich ein Progress der Lungen- und Lebermetastasen im Vergleich zu den Voruntersuchungen 2015. Eine im Bronchus wachsende Metastase fand sich nicht, ebenso kein Hinweis einer aktiven Blutung in diesem Rahmen, sodass wir die Hämoptysen am ehesten im Rahmen der Lungenembolien sehen. Diese sistierten am 26.04.2016. Nach Abwägung des Blutungsrisikos begannen wir eine therapeutische Heparinisierung und stoppten nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie das Aspirin. Hierunter einmalig blutiges Sputum, nicht Hb relevant. Am 01.05.2016 Umstellung auf Fragmin. Das TEE vom 28.04.2016 zeigte einen etwa 2 x 2 x 2.5 cm grossen Thrombus im rechten Vorhof. In Rücksprache mit den Kollegen der Pneumologie wurde bei Sistieren der Hämoptysen auf eine Bronchoskopie verzichtet. Ad 4) Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie Umstellung von Nebilet auf Concor. Der Betablocker soll maximal ausgebaut werden zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern, da die Dyspnoe zum Teil kardial bedingt ist. Zudem maximaler Ausbau des ACE-Hemmers bei einer aktuellen EF von 35 % (03.2016 EF TEE: 50%). Wir konnten den Patienten am 03.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Solider Tumor. Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei Hämoptyse. Der Patient beschreibt seit ca. 6 Monaten an einem trockenen Husten zu leiden. In den letzten Wochen habe er 3 - 4 Mal sehr zähes Sputum ausgehustet. Heute habe er wieder einen Hustenanfall gehabt und dabei sei das Sputum mit Frischblut tingiert gewesen, dies ca. 3 - 4 Mal Zuhause. Dann habe er sich auf dem Notfall im Krankenhaus K vorgestellt. Dort habe er nochmals 2x mit Frischblut tingiertes Sputum gehabt. Schwindel oder Schweißausbrüche werden verneint. Dyspnoe habe er keine. Er beschreibt ein Karcheln auf der Lunge gehabt zu haben im Krankenhaus K, welches aktuell wieder weg ist. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 125/100 mmHg, P 90/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Fusspulse palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, vermindert im linken Oberfeld. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität. CT Thorax-Abdomen vom 27.04.2016 Keine Voraufnahmen zum Vergleich. Thorax: Multiple kleine Rundherde sowie größere, bis 26 x 18 mm grosse Rundherde im linken Unterlappen. Multiple flaue Verdichtung bei Atemartefakten, entweder kleinen Metastasen mit lokaler Lymphangiose oder Infiltraten entsprechend. Keine Ergüsse. Thrombus im rechten Vorhof/Herzohr. Soweit in der portalvenösen Phase beurteilbar Kontrastmittelaussparung in den Segmentarterien beider Unterlappen sowie im linken Oberlappen. Status nach medianer Sternotomie und Herzohrokkluder links. Abdomen: Vermutlich Status nach Hemihepatektomie rechts mit kompensatorischer Hypertrophie der verbleibenden Segmente. Flaue hypodense, fokale Läsionen nahe dem Resektionsrand, kaum abgrenzbar. Im ehemaligen Lager des rechten Leberlappens streifenförmige Fettgewebsverdichtungen. Keine intestinale Passagestörung. Bei Status nach Nephrektomie rechts kompensatorisch hyperplastische linke Niere, keine Harnabflussstörung. Typisches Deszendostoma. Multiple kleine Faszienlücken der rechten Bauchwand mit hernierten Dünndarmschlingen ohne Zeichen einer Inkarzeration. Kein Aszites. Im Rektumlager teils hypo-, teils hyperdense Gewebsformationen bei multiplen Metallclips. Skelett: Degenerative Veränderungen am Stammskelett, Destruktion der 8. Rippe links anterior mit grossem Weichteiltumor. Transthorakale Echokardiographie 27.04.2016 LV: Leicht dilatierter linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 35 %). Diffuse Hypokinesie. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Mittelgradig dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Gute Separation der Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Zarte Mitralklappensegel. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Transösophageale Echokardiographie 28.04.2016 Linker Ventrikel: Normal grosser linker Ventrikel. Visuell mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion. Diffuse Hypokinesie. Linker Vorhof: Normal gross, orthotop mündende Pulmonalvenen. Kein Vorhofseptumaneurysma. Vorhofsohr mit occluder in situ. Rechter Ventrikel: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. Aorta: normal dimensioniert, mässige Atheromatose der Aorta (ASE 3). Aortenklappe: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Leichtes Tethering beider Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leicht bis mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Thromben: Raumforderung im RAA von 2 x 2 x 2.5 cm, a.e Thrombus entsprechend. Zudem längliche, fadenförmig flottierende Struktur im RA. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. Konsiliarische Begutachtung Zusatzbefund 29.04.2016 Zum weiteren Vergleich habe ich nachträglich noch die Thorax-CT vom 28.10.2015 (Klinik K) und eine CT Thorax-Abdomen vom 01.02.2009 aus dem Krankenhaus K erhalten. Es soll speziell die Frage geklärt werden, ob die Lungenembolien älteren Datums sein könnten. 01.02.2009: Parazentrale und segmentale Lungenarterien Embolien im Unterlappen bds. 28.10.2015: In dieser Untersuchung ist die Lunge nicht komplett erfasst, die basalen Abschnitte der Unterlappen fehlen. Diskrete Zeichen einer segmentalen und subsegmentalen Lungenembolie im posterobasalen Unterlappen links. Der rechte Unterlappen ist bezüglich Embolie unauffällig. Beurteilung: Der Thrombus im rechten Herzohr ist neu. Es ist wahrscheinlich, dass die möglichen Lungenembolien bds., älteren Datums sind, da sich Lungenembolien dieser Grössenordnung, wie es auch der Verlauf zwischen 2009, 2015 zeigt, üblicherweise und insbesondere unter adäquater Therapie lysieren. Ad 1) Therapeutisch Fragmin (2 x 10`000 IE) für 3 Monate bei besserer Steuerung (cave: Hämoptyse) vorerst Verzicht auf OAK bei erhöhtem Blutungsrisiko. Falls Auftreten von Hämoptysen sofortige notfallmässige Vorstellung. TEE in 2 Monaten durch unsere Kollegen der Kardiologie zur Beurteilung des rechten Vorhofthrombus, separates Aufgebot folgt. Je nach Ergebnis TEE und Sistieren von Hämoptysen ggf. Umstellung auf OAK nach 3 Monaten (Indikation für Dauerantikoagulation nach Lungenembolie gegeben), ggf. Diskussion eines CAVA-Schirms. Ad 2) Ambulante Weiterbetreuung durch Dr. X - Reevaluation Stigvara. Ad 4) Regelmässige Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Aktuell: Hämoptysen.A.e. im Rahmen Dg 1 St.n. TVT mit Lungenembolien 02.09, OAK über 6 Monate Neoadjuvante Chemo-, Radiotherapie 03.03.2008 - 10.04.2008 St.n. laparoskopisch assistierter, tiefer anteriorer Rektumresektion mit TME und Lymphadenektomie. Konversion auf mediane Laparotomie Diskontinuitätsresektion mit endständigem Descendostoma am 01.05.2008 pT2, pN0 (=/20), M0, L0, V0 R0 Wundheilungsstörung, Anastomoseninsuffizienz, Ureterleck Colonsegmentresektion, mit Seit-zu-End Deszendostomie und protektive Ileostomie 08.12.2008 Ureterzystostomie rechts u. Endosponge-Einlage 22.12.2008 Urosepsis, tiefe Venenthrombose 02.09 Reszidiv-Pyelonephritis 03.09 Nephrektomie rechts 06.09 wegen hydronephrotischer Schrumpfniere St.n. Ileostomarückverlegung und Verschluss der parastomalen Hernie am 01.02.2011 St.n. Harnblasenplompe mittels Gracilis-Lappen von links am 05.07.2012 Dauerkatheterträger seit Juli 2012 Zwei isolierte Lebermetastasen, Segment VI und VIII, 09.09 Histologisch gesicherte bilaterale pulmonale Metastasierung, 05.13 St.n. offener Adhäsionslyse und Metastasenresektion links (5 x Oberlappen, 2 x Unterlappen, 2 x Pleura parietalis, 25.02.2014 Aktuell: Palliative Therapie mit dem TKI Stivarga (Regorafenib) ab dem 18.01.2016 Im Rahmen Dg. 2 Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.04.2016 Allg Austrittsbericht stationär Beckenboden FX Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.04.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schmerzen und Rötung im Bereich des Dig V Fuss rechts sowie zunehmendem Kribbelgefühl perioral, sowie den Händen und Füßen bds. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte, afebrile Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine eröffnete Blase am Dig V Fuss rechts mit streifiger Rötung über dem Fussrücken rechts. Im Labor sahen wir eine Erhöhung der Entzündungsparameter und etablierten bei Erysipel mit Lymphangiitis eine empirische antibiotische Therapie mit Augmentin. Zudem stellten wir den Fuss rechts ruhig in einer Schiene. Ad 2) Klinisch zeigte sich die Patientin bei Eintritt ängstlich und deutlich hyperventilierend. In der ABGA zeigte sich entsprechend eine ausgeprägte respiratorische Alkalose bei Hyperventilation mit PaCO² von 17 mmHg und PaO² von 138 mmHg. Die durch die Patientin beschriebenen Parästhesien und Kraftminderungen sowie klinische Hyperreflexie interpretierten wir im Rahmen der Hyperventilation mit assoziierter Hypocalcämie. Diese Symptome waren im Verlauf unter CO²-Rückatmung und Beruhigung unter Gabe von 1 mg Temesta p.o. deutlich regredient. Wir konnten die Patientin am 26.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Haut-/Weichteilinfekt m/o Osteomyelitis Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Rötung / Schmerzen am rechten Fuss und Hyperventilation. Die Patientin berichtet am Sonntag Squash gespielt zu haben, danach habe sie eine Blase am rechten kleinen Zeh bemerkt. Heute Morgen habe sie dann unter zunehmenden Schmerzen am rechten Fuss gelitten und eine Rötung bemerkt. Sie habe dann mit der Freundin (MPA) vereinbart, diese in der Praxis zu zeigen. Auf dem Weg dorthin habe sie sich zunehmend unwohl gefühlt, unter Dyspnoe gelitten, Übelkeit verspürt, habe angefangen zu hyperventilieren und Kribbeln am ganzen Körper bemerkt. Ihre Freundin brachte sie dann direkt in die Notaufnahme. Auf dem Notfall hyperventilierte die Patientin weiter, verspürt aktuell immer noch ein Kribbeln bzw. eine Hyposensibilität va. in den Beinen und Armen insbesondere rechts sowie eine Kraftverminderung der ganzen rechten Körperseite. Momentan besteht kein Fieber. Am 17.03.2016 erfolgte eine NNH Operation, aktuell berichtet die Patientin über persistierende Klopfdolenz über der rechten Kiefer und Stirnhöhle. Mutter leidet auch unter Hyperventilationsanfällen. - 17.03.2016 Nasennebenhöhlen OP (hatte 7 Entzündungen in 1,5 Jahren die immer mit Antibiotika behandelt wurden) - 2014 Fuss OP rechts bei Syndesmoseriss - 2013 Hüft OP bei Impingement Kopforgane und Nervensystem: Kribbeln und Schweregefühl in Beinen und Armen. Kopfschmerzen, Sz über NNH, va. rechts. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe seit heute ca. 13.30 bei Autofahrt. Im Auto auch Husten. Seit gestern Abend Halsweh. Kardio-Vaskuläres System: Schon dreimal in den letzten Jahren synkopiert, zweimal wegen Nervenzusammenbruch. Gastrointestinaltrakt, Leber: Vor zwei Wochen Bauchkrämpfe und Durchfall während einem Tag. Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rechter kleiner Zeh: Offene Blase. Auf Fussrücken: Rötung Zivilstand: ledig. Wohnt: bei den Eltern. Arbeit: Beruf: Landschaftsgärtner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 24-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne. Keine peripheren Ödeme, keine gestauten Halsvenen. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläre Atemgeräusche ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Hyperventilation. Abdomen: Weich, leichte Druckdolenz über den Rippen links, keine Resistenzen. Klopfindolente Nierenloge rechts, links unangenehm. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft: Ganze rechte Seite verglichen mit links vermindert. Sensibilität: Rechter Arm vermindert, rechtes Bein va. lateral OS und US vermindert. Parästhesien an beiden Beinen bis zu den Knien, Armen bis Ellenbogen und am Mittag auch im Gesicht. BSR, ASR, PSR lebhaft seitengleich. Haut: Rechter kleiner Zeh: kleine offene Blase. Rötung, Striemen am rechten Fussrücken. Lymphknotenstatus: Druckdolenz inguinal rechts, keine eindeutige Lymphadenopathie tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule. Ad 1) - Klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen spätestens am 28.04.2016 - erneute notfallmäßige ärztliche Vorstellung bei Zunahme der Rötung und/oder Fieber - Ruhigstellung (mittels Schiene) und Hochlagern des rechten Beines bis klinische Verbesserung - Thromboseprophylaxe mit Fragmin solange Immobilisation. Die Patientin wurde zur Selbstinjektion instruiert. - Antibiotische Therapie mit Augmentin für 10-14 Tage, je nach klinischem Verlauf. - 17.03.2016 Operation - mehrfache antibiotische Therapien Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum Zyklus 2 Block 4 der Konsolidations-Chemotherapie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Nach problemlosen Anstechen des bereits vorhandenen Doppelkammerports Applikation der Chemotherapie am 26.04.2016. Die Chemotherapie wurde von der Patientin gut vertragen. Der stationäre Verlauf gestaltete sich problemlos. Ad 2) Bei Eintritt berichtete die Patientin über eine progrediente Polyneuropathie in den Füssen, weshalb sie sich beim Gehen und v.a. Treppensteigen unsicher fühle. Die Polyneuropathie ließ sich v.a. im Bereich des Halluces objektivieren. Mit dem betreuenden Onkologen wurde besprochen, dass bei einer weiteren Ausdehnung, insbesondere der Kraftminderung, eine Dosisanpassung der Chemotherapie indiziert sei. Wir konnten die Patientin am 28.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum Zyklus 1 Block 4 nach GRAAL 2014 Protokoll. Bei Eintritt berichtet die Patientin, dass sie seit 5 Tagen unter zunehmenden Sensibilitätsstörungen an den Füssen leide. Sie verspüre abwechselnd ein brennendes oder eiskaltes Gefühl im Bereich der Zehen und Ballen, welches z.T. auch schmerzhaft sei. Die Schmerzen seien intermittierend und im Liegen vermehrt vorhanden. Außerdem habe sich die Zehenmotorik verschlechtert. (Flexion im Stehen beidseits reduziert, Abduktion vermindert, Extension rechts vermindert.) Auch fühle sie sich zum Teil unsicher beim Treppensteigen wegen dem verminderten Gefühl in den Zehen. Seit 3 Tagen hat Hr. Y einen trockenen Husten und leichtes Augentränen im Rahmen des bekannten Heuschnupfens. Fieber, Dysurie oder Diarrhö werden verneint. Mutter: Multiple Sklerose. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Arbeit: In der Verwaltung. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 40-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 135/85 mmHg, HF 92 /min, SpO2 99 %, T 36.5 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Hypästhesie in Dig I-III bds. sowie Außenseite Hallux bds. Parästhesien (brennen/eiskalt) an den Füßen. Hacke-Ferse-Versuch unsicher. Vibrationsempfinden: Grosszehengrundgelenke symmetrisch: 1/8, Malleolen 8/8 außer links lateral 4/8, Temperaturempfinden: Kalt/warm nicht differenzierbar, am Hallux, Zehen 2-4, Ballen. Schmerz: Hallux, Zehen 2-4, Ballen kein Empfinden. Reflexe: ASR, PSR nicht auslösbar. Babinski negativ. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li 26.04.XXXX. Zwischenzeitlich entfernter ZVK von links und neu eingebrachter ZVK von subklavial rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Nachweis eines Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse, kein Infiltratnachweis. Kompensierte Zirkulation. Kein Nachweis suspekter Rundherde. Schlankes oberes Mediastinum. Keine Kardiomegalie. Altersentsprechende ossäre Strukturen. Beurteilung: Kein Infiltratnachweis. Kompensierte Zirkulation. Nächste onkologische Kontrolle am 02.05.XXXX um 13.00 Uhr bei Dr. X. Fortsetzen des Valtrex sowie Bactrim. s.c. Spritzen des Zarzio vom 03.05.XXXX bis einschließlich 07.05.XXXX. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Bei Progredienz der Polyneuropathie Reevaluation einer Dosisreduktion des Chemotherapeutikums. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Konsolidations-Chemotherapie, Zyklus 2, Block 4 (nach GRAAL 2014 Protokoll). Initiales Blutbild: Panzytopenie, > 60 % Blasten. Initiale Klinik: Fieber und symptomatische Anämie. 28.01.16: KMP mit hochgradiger Infiltration durch CD20 positive Blasten einer B-ALL. Zytogenetik: 46,del(9p?),del(13)(q?)[3]/46xXY[17]. Hemovision: Keine der 28 geprüften Chromosomenaberrationen. Diagnostik: 27.01.16 Sono FAST (Baden): Splenomegalie (20 x 9 x 6 cm), keine freie Flüssigkeit, keine Hepatomegalie. 27.01.16 CT Thorax: Kein Hinweis für Infiltrate, insbesondere kein Hinweis für Pilzinfektion. 15.02.16 CT Thorax-Abdomen: Langstreckige Ösophagitis bis zum Magenantrum. 15.02.16 Urinkultur: E. faecalis. 29.02.16 CT Thorax und Oberbauch: Unspezifische Ground Glass Opazitäten im Mittelfeld rechts, keine Pilzmanifestation, allenfalls beginnende Pneumonie rechts, Steatosis hepatis. 29.02.16 Blutkulturen / Urinkulturen: Negativ. 29.03.16 Rachenabstrich: HSV-Negativ. Therapie: 26.04.16 - 27.04.16 Zyklus 2 Block 4 nach GRAAL 2014 Protokoll. 07.04.16 - 09.04.16 Zyklus 1 Block 3 nach GRAAL 2014 Protokoll. 07.04.16: Doppelkammerport-Einlage. 15.03.16 - 29.03.16 Zyklus 1 Block 2 nach GRAAL 2014 Protokoll. 11.03.16 - 13.03.16 Zyklus 1 Block 1 nach GRAAL 2014 Protokoll. 05.02.16 - 03.03.16 Induktionschemotherapie nach GRAALL 2014 Protokoll. 01.02.16: Erste intrathekale Chemotherapie ohne Nachweis von Blasten in Liquor. 28.01.16: Vorphase mit Steroiden analog GRAALL 2014-Protokoll mit Steroidsensibilität. Komplikationen: Polyneuropathie der Akren, a.e. medikamentös-toxisch. Fieber in Neutropenie mit Ösophagitis 15.02.16 - 20.02.16. Fieber in Neutropenie 27.01.16 - 29.01.16. Antiinfektive Therapie: Cefepime 29.02.16 - 02.03.16. Tazobac 17.02.16 - 24.02.16. Valtrex 15.02.16 - 16.02.16 therapeutisch, ab 16.02.16 prophylaktisch. Flagyl 15.02.16 - 16.02.16. Diflucan 14.02.16 - 28.02.16. Cefepime 14.02.16 - 17.02.16. Bactrim forte seit 26.01.16 (PcP-Prophylaxe). Valtrex 26.01.16 - 09.02.16 therapeutisch bei V.a. Herpes labialis, ab 10.02.16 prophylaktisch. Cefepime 26.01.16 - 03.02.16. Notfallmäßige Zuweisung durch die Notfallpraxis bei STEMI. Ad 1) Die notfallmäßige Koronarangiographie zeigte oben genannte Befunde. Als Korrelat zum posterolateralen STEMI fand sich eine Stenose des Intermediärast, die mit einem medikamentös beschichteten Stent (DES) behandelt wurde. Weiter zeigte sich eine signifikante Stenose der mittleren RIVA, welche in 4-6 Wochen interventionell behandelt werden soll. Leicht eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Die kardioprotektive Therapie mit Perindopril wurde weitergeführt, Amlodipin gestoppt. In der Monitorüberwachung zeigten sich postinterventionell rezidivierende nicht-anhaltende ventrikuläre Reperfusions-Tachykardien ohne klinische Relevanz. Der Betablocker wurde im Verlauf stetig ausgebaut, sowie Substitution der leichten Hypokaliämie. Die Herzenzyme waren regredient. Der Patient zeigte sich im Verlauf in gutem Allgemeinzustand, mit der Physiotherapie war Treppenlaufen ohne Einschränkung möglich. Über der Einstichstelle der Koronarangiographie war kein Strömungsgeräusch zu hören. Der Patient konnte am 26.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Der Patient berichtet, dass er am Abend des 22.04.XXXX um 17:45 Uhr erstmals heftige Thoraxschmerzen mit Ziehen im linken Arm bemerkt habe. Diese hätten einige Minuten angehalten, heftig und von drückendem Charakter. Danach spontane Regredienz. Nach 30 Minuten erneutes Auftreten des Thoraxdruckes, erneut sehr heftig und vernichtend mit Ausstrahlung in den linken Arm. Auf Drängen des Sohnes Vorstellung in der Notfallpraxis gegen 20:00 Uhr. Der Patient berichtet, dass er schon länger ähnliche Beschwerden zuvor gehabt habe, diese hätten nie lange angehalten. Keine Dyspnoe oder Leistungsminderung bemerkt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ (170 cm, 84 kg, BMI 29.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 121/73 mmHg, P 63/Min, SO2 95 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Halsvenen nicht gestaut, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Nebengeräusche auf allen 4 Lungenfeldern.Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, regelrechte Darmgeräusche. 22.04.2016 Koronarangiographie In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine subtotale Stenose des Intermediärastes, welche durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Der mittlere RIVA ist signifikant stenosiert und wird in nächsten Wochen elektiv behandelt werden. Die systolische LV Funktion ist bei anterolateraler Hypokinesie leicht eingeschränkt. Ad 1/2) Durchführung einer ambulanten Rehabilitation im Haus und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen. Der Patient wird dazu aufgeboten Aspirin 100 mg/Tag und hochdosiertes Statin unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 04.2017 einschließend Ausbau Betablocker gemäß Klinik, ggf. Amlodipin wieder etablieren CK-Kontrolle beim Hausarzt in 2 Wochen bei neu begonnener Statin-Therapie Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren: Kontrolle LDL in 3 Monaten unter Statin-Therapie Elektive PCI der RIVA in 4-6 Wochen, ein schriftliches Aufgebot erfolgt durch die Kollegen der Kardiologie im Hause Der Patient wurde instruiert, dass er bis 4 Wochen nach Infarkt kein Fahrzeug führen darf und mindestens für 2 Wochen 100% arbeitsunfähig ist. Aktuell: Akuter posterolateraler STEMI, CK max. 2183 U/l 22.04.16 Akut-Koronarangiographie: Subtotale Stenose Intermediärast > PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose mittlere RIVA. Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 51%). cvRF: art. Hypertonie, Dyslipidämie, St. n. Nikotinkonsum A) Arterielle Hypertonie B) Viszerale Adipositas 04.216: BMI 29.1 kg/m², ca. 170 cm, 84 kg C) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.04.2016 Notfallmäßige Zuweisung bei progredienter Anstrengungsdyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in gutem Allgemeinzustand. Klinisch präsentierte er sich kardiopulmonal kompensiert. In der ABGA zeigte sich eine leichte respiratorische Partialinsuffizienz. Im EKG zeigten sich keine Hinweise auf ein akutes ischämisches Ereignis, die Herzenzyme waren negativ. Bei negativen D-Dimeren konnte eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Bzgl. möglicher kardialer Ursachen sind bereits verschiedene Abklärungen ambulant gelaufen, ohne Hinweise für eine Kardiopathie oder Rhythmusstörungen. Insgesamt fand sich keine Erklärung für die progrediente Anstrengungsdyspnoe. Eine asthmatische Komponente ist aufgrund des anamnestisch in der Kindheit bestehenden Anstrengungsasthmas möglich. Der Patient war auf unserer Notfallstation stets beschwerdefrei, weswegen wir uns für eine Fortführung der bereits geplanten ambulanten Abklärungen entschieden. Wir konnten den Patienten am 26.04.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Pneumologie Anderes: Zuweisung bei progredienter Anstrengungsdyspnoe. Der Patient berichtet seit ca. 3 Monaten unter Palpitationen und progredienter Anstrengungsdyspnoe zu leiden. Um 13:30 habe er zudem linksseitige thorakale Schmerzen verspürt, ohne Ausstrahlung. Diese Art von Schmerzen habe er schon seit Jahren immer wieder. Vor 1 Monat TTE (Dr. X), hier habe man eine erhöhte Echogenität der Hinterwand gesehen. Heute erfolgte die Vorstellung beim Kardiologen (Dr. X), welcher D-Dimere und pro-BNP bestimmte und ein 24 h-EKG installierte. In einem Monat sei eine pneumologische Abklärung geplant gewesen. Diese habe er heute bei MedGate versucht nach vorzuverschieben, worauf die Zuweisung auf den Notfall erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Bei Zunahme der Beschwerden erneute ärztliche Vorstellung empfohlen - Ambulante kardiologische Weiterbetreuung - Pneumologische Abklärung im ambulanten Verlauf. Der Patient hat hierfür bereits einen Termin erhalten. - DD Asthma Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Elektive Überweisung aus der rheumatologischen Sprechstunde (Dr. X) bei starken Rücken- und Knieschmerzen rechts seit ca. zwei Wochen. Ad 1) Der Patient berichtete seit zwei Wochen an immobilisierende Rückenschmerzen zu leiden, die in das rechte Knie ausstrahlen. Klinisch zeigte sich eine Hyposensibilität am rechten Oberschenkel lateral sowie auch etwas medial, die Motorik sowie Reflexe waren beidseits gut vorhanden. In der digital-rektalen Untersuchung war der Sphinktertonus gut vorhanden. Zudem war eine positive Prüfung des N. femoralis vorhanden, die Lasegueprüfung war negativ. Laborchemisch zeigte sich eine erhöhte BSR auf 116 mm/h. Es erfolgte am 21.04.2016 ein Röntgen des Knies rechts, des Beckens, der LWS, sowie der Lunge und BWS. Dort zeigte sich eine minime Gonarthrose rechts, eine Coxarthrose beidseits, eine Retrolisthese von LWK4 sowie eine Deckplattenimpressionsfraktur L3 unklaren Alters mit möglicher Neuroforaminaler Reizung. Hinweise auf Knochenmetastasen mit Osteolysen oder Mehrsklerosierung bei bekanntem Prostatakarzinom bestanden nicht. Das PSA war im Vergleich zu Voruntersuchungen ohne weiteren Anstieg erhöht, in der Eiweisselektrophorese zeigten sich keine Hinweise auf eine monoklonale Gammopathie. In Rücksprache mit den Rheumatologen wurde die Symptomatik am ehesten im Rahmen eines radikulären Reizsyndroms L3 oder L4 gesehen. Gemäß Rheumatologen war keine weitere Bildgebung bezüglich Stabilität einer LWK3-Fraktur nötig. Zur weiteren Abklärung wurde ein MRI der LWS angemeldet, dort zeigten sich multiple degenerative Veränderungen mit Spinalkanal- und Foraminalstenosen besonders im Bereich L3/L4/L5. Am 25.04.2016 erfolgte eine Infiltration mittels Bupivacain, Dexamethason und Ultravist auf Höhe der Wurzel L3 rechts. Bei ungenügender Schmerzbeherrschung wurde am 25.04.2016 zusätzlich L4 infiltriert. Darunter halbierte sich gemäß Patient der Schmerz im Knie, war jedoch nicht vollständig sistiert. Es wurde eine weitere ambulante Therapie besprochen sowie Rezept zur ambulanten Physiotherapie bei guter Patientenerfahrung mitgegeben. Ad 3) Wegen des auffälligen Röntgen Thorax und bei Verdacht auf eine interstitielle Pneumopathie im Rahmen der rheumatoiden Arthritis erfolgte ein CT Thorax, auf welchem ein basales Honeycombing ersichtlich war, entsprechend dem klassischen Bild einer usual interstitial pneumonia. In Rücksprache mit den Rheumatologen wurde dies am ehesten im Rahmen der rheumatoiden Arthritis gesehen, eine Nebenwirkung des Cimzia erschien bei schon länger bestehenden retikulären Veränderungen im Röntgenbild unwahrscheinlich. Anamnestisch nie Einnahme von Methotrexat. Bei fehlender Konsequenz und Therapiemöglichkeiten wurden auf eine weitere Diagnostik verzichtet. Ad 5) PSA Kontrolle vom 23.04.2016 zeigte ein Wert von 17.8 ug/l und war somit im Verlauf gesehen stabil. In den Röntgenaufnahmen vom 21.04.2016 zeigten sich keine Hinweise auf osteolytische Prozesse. Die letzte Kontrolle bei einem Urologen fand gemäß Patient vor 2 Jahren hier im Haus statt, bei gemütlicher PSA-Kinetik war keine Indikation zur Therapie gegeben. Ad 6) Laborchemisch zeigte sich eine GFR von 38 ml/min/1.73 m², welche aber im Vergleich zu früheren Kontrollen stabil blieb. Der Patient konnte am 27.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in das rechte Knie lateral. Der Patient berichtet seit zwei Wochen vermehrt unter starken, immobilisierenden Rückenschmerzen im rechten lumbalen Bereich mit Ausstrahlung in das rechte Knie lateral zu leiden (VAS 9). Die Schmerzen verstärken sich beim Gehen und Stehen, sind besser beim Liegen und Sitzen, aber manchmal auch dann zu spüren. Nach einer rheumatologischen Untersuchung bei Dr. X am 20.04.XXXX wurde der Patient durch diesen für eine bildgebende Untersuchung des Rückens, sowie einer gezielten Wurzelinfiltration überwiesen, welche er L5 links 04/14 umd L4 rechts 08/14 schon einmal gehabt hatte. Im Februar XXXX hatte er eine Cortison-Spritze in das rechte Knie, was den Schmerzen jedoch nur kurz linderte. Der Patient leidet an einem Prostata Karzinom, ED 10/14, welches zur Zeit nicht behandelt wird. Momentan besteht kein Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht untergewichtigem EZ (167 cm, 54.9 kg, BMI 19.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 129/75 mmHg, P 64/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Diastolikum mit p.m. über der Mitralklappe. Knöchelödeme bds, links ein bisschen größer. Keine gestauten Halsvenen. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit einem fraglichen inspiratorischen Pfeifen. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: Normaler Sphinktertonus, normale Sensibilität. Kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft leichte Abschwächung Hüftbeuger und Kniestrecker rechts, Sensibilität am Oberschenkel rechts vermindert. Lasègue negativ, Femoralis rechts positiv. Haut: Viele Hämatome, ua. am linken US nahe Knie, bräunlich verfärbt und verhärtet. Skelett- und Gelenkstatus : Klopfdolenz LWS. Beckenschmerzen im vorderen Bereich auf Druck auslösbar, Aufklappschmerz. Hüfte ohne Schmerzen bei IR/AR 30°/30°. Knieschmerzen va. über Gelenksspalt, Knie nicht überwärmt. 25.04.XXXX MR LWS Stationär ausgeprägte linkskonvexe Skoliose der LWS mit fortgeschrittenen Osteochondrosen LWK2/3-4/5, mittelgradigen osteodiskoligamentären Spinalkanalstenosen LWK2/3+3/4 sowie hochgradigen osteodiskoligamentären Foramenstenosen LWK4/5 bds. und LWK5/SWK1 links. Progrediente hochgradige osteodiskoligamentäre Foramenstenose LWK3/4 rechts. Gegenüber 03/14 zwei stationäre fokale ossäre Läsionen LWK1, DD in erster Linie fettarme Hämangiome. 25.04.XXXX CT Thorax Basale und subpleural betonte interstitielle Pneumopathie. Der Befund entspricht dem Bild einer idiopathischen pulmonalen Fibrose, am ehesten einer UIP aufgrund des Verteilungsmusters. Kein Erguss, kein frisches Infiltrat. 22.04.XXXX Rx Thorax pa & lat, LWS, Becken & Knie rechts Keine tumorsuspekten ossären Veränderungen der untersuchten Regionen. Neu aufgetretene Keilwirbeldeformität LWK3 (eventuell im Rahmen einer osteoporotischen Fraktur pathologische Fraktur bei keinen tumorsuspekten Veränderungen der ossären Strukturen unwahrscheinlicher). Ansonsten kein Frakturnachweis. Massiv ausgeprägte, distal betonte degenerative Veränderungen der LWS mit progredienter Retrolisthese des LWK4 zu LWK5. Linksbetonte Omarthrose und Coxarthrose. Altersentsprechende degenerative Veränderungen des rechten Kniegelenks. Persistierende leichtgradige Randwinkelergüsse der Lungen beidseits und neue Zeichen einer leichtgradigen pulmonalvenösen Stauung. Ad 1) Kontrolle am 11.05.16 um 15.30 Uhr bei Dr. X in der ambulanten rheumatologischen Sprechstunde wurde vereinbart Therapieerfolg der Infiltration abwarten. Sollten die Schmerzen wieder auftreten, kann eine ambulant durchgeführte, gepulste Radiofrequenztherapie evaluiert werden. Rezept für ambulante Physiotherapie ausgestellt Ad 2) Der weitere Therapieerfolg von Cimzia wird in der nächsten rheumatologischen Sprechstunde beurteilt Ad 9) Weitere Verlaufskontrollen des PSA beim Hausarzt empfohlen. Gemäß Bericht Urologie von 10/2014: bei einem Wert von >50 µg/l oder einer PSA-Verdoppelungszeit unter einem Jahr Indikation für einen Hormonentzug ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 20, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. 27.04.16 Infiltration Wurzel L4 rechts: teilweise Schmerzreduktion innert 1 Tag 26.04.16 Infiltration Wurzel L3 rechts: keine Besserung der Schmerzen 25.04.16 MRI LWS: Stationär ausgeprägte linkskonvexe Skoliose der LWS mit fortgeschrittenen Osteochondrosen LWK2/3-4/5, mittelgradigen osteodiskoligamentären Spinalkanalstenosen LWK2/3+3/4 sowie hochgradigen osteodiskoligamentären Foramenstenosen LWK4/5 bds. und LWK5/SWK1 links. Progrediente hochgradige osteodiskoligamentäre Foramenstenose LWK3/4 rechts. 22.04.16 Rx Knie rechts, Becken, LWS: Keine Osteolysen, leichte Gonarthrose, bds. Coxarthrose, L3-Deckplattenimpressionsfraktur unklaren Alters mit leichter neuroforaminaler Kompression rechts. St.n. intermittierendem lumbospondylogenen Schmerzsyndrom und radikulärem Reizsyndrom L5 links und L4 rechts St.n. Wurzelinfiltration L5 links 04/14 St.n. Wurzelinfiltrationen L4 rechts 08/14 Rheumafaktor positiv St.n. Therapie mit Goldpräparaten, D-Penicillamin, Sandimmun, Methotrexat (Nausea), Arava (Diarrhoe), Salazopyrin EN 09 - 12/10, Plaquenil seit 09/11 Enbrel 03/01 - 04/05, Humira 04/05 - 11/2010, Actemra 11/10 - 01/13, Orencia 02/13-08/15, Abbruch bei nachlassendem Effekt, Xeljanz 09/15-11/15, Abbruch wg. nachlassendem Effekt und Hypotonie, Simponi ab 11/15 bis 02/16 (Stopp bei nachlassender Wirkung), Cimzia seit 03/16, Steroiddauertherapie DD im Rahmen der rheumatoiden Arthritis, DD bei Einnahme Cimzia CT Thorax 25.04.16: Basale und subpleural betonte interstitielle Pneumopathie. Der Befund entspricht dem Bild einer idiopathischen pulmonalen Fibrose, am ehesten einer UIP aufgrund des Verteilungsmusters. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1) In der klinischen Untersuchung zeigte der Patient eine leichte Druckdolenz im Oberbauch. Im Labor zeigten sich erhöhte Entzündungszeichen und erhöhte Cholestaseparameter. In der sonographischen Untersuchung des Abdomens zeigte sich eine leichte intrahepatische Erweiterung der Gallengänge, der Ductus hepaticus war mit 19 mm erweitert. Hiermit war die Indikation für eine ERCP gegeben. Zusätzlich erfolgte eine Antibiotikatherapie mit Augmentin und einmalig Gentamicin. In der ERCP wurde ein Konkrement mit einem Durchmesser von 1 cm entfernt. Postinterventionell fieberte der Patient auf. Es erfolgte eine ausreichende Hydrierung und die Gabe von zusätzlich einmalig Gentamycin. Die Blutkulturen zeigten sich bis zur Entlassung negativ. Bei klinischer Besserung erfolgt die weitere Gabe der Antibiotika oral. Wir konnten den Patienten am 27. April XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf Cholangitis. Der Patient berichtet über einen Beginn der Beschwerden mit Oberbauchschmerzen gestern 21.04.16 um 16:00 Uhr. Anschließend Fieber bis 38.4° C und Schüttelfrost. Besserung auf Dafalgan. Heute bei erneuter Fiebersymptomatik beim Hausarzt und Zuweisung. Stuhlgang unauffällig. Keine Nausea oder Erbrechen. Kein Pruritus. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztones ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenz im Oberbauch ohne Défense und Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (176 cm, 70 kg, BMI 22.6 kg/m²). Vitalparameter: T 37.8 °C, BD 113/65 mmHg, P 73/Min, AF 18/Min, SO2 95 %. Ultraschall Abdomen vom 22.04.2016: Nach Cholecystektomie intra- und extrahepatische Erweiterung der Gallenwege sowie diskret erweiterter Ductus pancreaticus. Der DHC ist bei Meteorismus nicht komplett einschallbar, eine Choledocholithiasis ist nicht ausgeschlossen. Pankreas bei Meteorismus nicht vollständig einsehbar. ERC mit Nach-Papillotomie, mechanischer Lithotripsie und Konkrementextraktion vom 25.04.2016: Erweiterter DHC mit solitärem Konkrement. Antibiotische Therapie mit Augmentin einschließlich Freitag 29.03.2016. 26.04.16 ERCP: Erweiterter DHC mit solitärem Konkrement. Extraktion des Konkrementes. Erweiterung der Papillotomie. 2013 Cholezystektomie bei biliärer Pankreatitis. Antiinfektive Therapie: 22.04.16 / 24.04.16 Gentamicin 180 mg je einmalig. 22.04.16 - 27.04.16 Augmentin i.v. 27.04.16 - gepl. 29.04.16 Augmentin p.o. 06.12 TTE LVEF 60%. 05.12 NSTEMI, 5-fach ACBP-LIMA-RIVA, Venen-RIVPO, Vene-PLA2/R. diag. Biologischer Aortenklappenersatz 06/12 verzögerte Motilität ohne Hinweis auf Zenker-Divertikel oder Achalasie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.04.2016 Allg. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch präsentierte er sich kardiopulmonal kompensiert. Das auf der Notfallstation geschriebene EKG zeigte sich unverändert zu den Vorbefunden (2014). Die in der Hausarztpraxis beobachteten EKG-Veränderungen konnten nicht mehr nachgewiesen werden. Die Herzenzyme waren seriell negativ. Im CT-Thorax konnte eine Lungenembolie und eine Aortendissektion ausgeschlossen werden. Wir interpretieren die Thoraxschmerzen am ehesten als muskuloskelettal bedingt. Auf analgetische Therapie waren die Beschwerden regredient. Wir konnten Hr. Y am 26.04. in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Ad 1) - analgetische Therapie - Bei Beschwerdezunahme ist eine erneute ärztliche Vorstellung jederzeit möglich. St.n. mikrotechnischer Interlaminotomie, Rezessotomie und Sequesterektomie L3/4 rechts am 20.07.2015. St.n. zweimaliger Infiltration ISG rechts - erfolglos. St. n. Nervenwurzelinfiltration L4 rechts am 16.02.2016 - erfolglos. St. n. mikrotechnischer Interlaminotomie, Rezessotomie und Sequesterektomie L3/4 rechts am 20.07.2015. St.n. zweimaliger Infiltration ISG rechts - erfolglos. St. n. Nervenwurzelinfiltration L4 rechts am 16.02.2016 - erfolglos. St.n. Myelo-CT am 15.03.2016 - regredient. Hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf Lungenembolien. Es präsentierte sich eine hämodynamisch stabile, afebrile Patientin. Bis auf einen Druckschmerz der rechten Wade zeigten sich keine Auffälligkeiten in der körperlichen Untersuchung. Bei bereits in der Hausarztpraxis erhöhten D-Dimeren, erfolgte die CT-grafische Bildgebung. Es zeigten sich segmentale Lungenembolien beidseits. Die 2014 beschriebenen Rundherde stellten sich größensstabil dar und wurden am ehesten als verkalkte Granulome interpretiert, diesbezüglich ist keine weitere Verlaufskontrolle indiziert. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Die Patientin berichtet, dass sie seit Samstag ein Ziehen und leichter Schmerz im rechten Unterschenkel verspürt. Außerdem seit 3 Tagen auch eine Anstrengungsdyspnoe vor allem beim Treppensteigen. Genau die gleiche Symptomatik hatte sie bereits 2013 und 2014, als sie beide Male eine Lungenembolie erlitt. Es erfolgte deshalb die Vorstellung beim Hausarzt, welcher die Patientin bei erhöhten D-Dimeren zur CT-grafischen Abklärung zuweist. Husten, Fieber und atemabhängige Schmerzen sowie Schwellung und Rötung des rechten Beins werden verneint. Keine längere Immobilisation oder Flugreisen. Nach der letzten Lungenembolie 2014 bestand eigentlich die Indikation zur lebenslangen OAK mit Xarelto. Im September 15 wurde infolge einer anämisierenden Hypermenorrhoe bei Uterus myomatosus Xarelto wieder gestoppt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztones ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, keine Schwellung, keine Rötung, Kompressionsschmerz rechte Wade. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 37.6 °C, BD 145/95 mmHg, P 97/Min, AF 16/Min, SO2 99 %. - Xarelto 2x15 mg/d für 3 Wochen, anschließend 1x20 mg/d. Wir empfehlen dringlichst eine Dauerantikoagulation, bei erneuter Blutung kann ggf. die Umstellung auf ein anderes Präparat erwogen werden.- Verlaufskontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde im Verlauf. - Ambulanter Duplex des Beines rechts, Aufgebot erfolgt schriftlich. Bei erneuter TVT Rezeptur für Kompressionsstrümpfe empfohlen. - Bezgl. der anamnestisch anhaltenden Menorrhagien empfehlen wir eine Besprechung mit der behandelnden Gynäkologin, allenfalls ist bei Blutungskomplikationen eine Hysterektomie zu erwägen. Aktuell: Erneute segmentale Lungenembolien beidseits unprovozierte Lungenembolie bei TVT links 12.13 unter Xarelto 02.13-06.14 und 08.14 bis 09.15 Mirena in situ Akute Blutungsanämie (Hb 57 g/l) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.04.2016 Allg Notfallmäßige Ambulanzzuweisung bei Atemwegsinfekt und kurzer Bewusstlosigkeit. Ad 1) Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient, febril, in regelrechtem AZ. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte, im Röngenthorax fanden sich keine Hinweise auf ein Infiltrat. Wir interpretieren die Symptomatik abschließend im Rahmen eines viralen grippalen Infekts. Ein reiseassoziierter Infekt käm differentialdiagnostisch auch in Frage, aktuell entschieden wir uns für ein abwartendes Vorgehen ohne weitere Abklärungen oder Serologien. Ad 2) Bezgl. der Episode von Synkope mit längerer Bewusstlosigkeit mit Amnesie fand eine Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie statt. Es fanden sich keine neurologischen Ausfälle. Bei möglicher Hirnstammischämie als Ursache der Synkope wurde ein CT des Schädels mit intrakranieller Gefäßdarstellung durchgeführt. Dort konnten keine Auffälligkeiten festgestellt werden. Ein epileptisches Geschehen kann noch nicht ausgeschlossen werden. Wir konnten Hr. Y selbentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, er sei am 24.04.16 von einer SÜdafrikareise zurückgekommen. Seit dem 25.04.16 leide er nun an Husten, Gliederschmerzen und auch Schüttelfrost sei aufgetreten. Am Vorstellungstag starker Husten mit Halsschmerzen, sodass er Volteren eingenommen habe. Er habe sich dann hingelegt und erinnere sich, dass er stark husten musste, danach kurze Erinnerungslücke. Die Ehefrau berichtet, sie habe ihren Ehemann nicht mehr ansprechbar vorgefunden, im Bett liegend, er habe gehustelt und geröchelt und sie habe deshalb die Ambulanz avisiert. Er sei ca. 15 min nicht richtig ansprechbar gewesen, anschließend innert kürzester Zeit wieder voll orientiert. Bei Eintreffen der Ambulanz GCS 15 und 38.3 Temperatur. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, diskrete RGs bibasal. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 140/65 mmHg, P 75/Min, AF 22/Min, SO2 95 %. As 1) - Symptomatische Therapie, Kontrolle beim Hausarzt im Verlauf der nächsten Tage, bei fehlender Besserung allenfalls Abklärung bzgl. febriler Tropenkrankheiten. Ad 2) - Zeitnahes EEG, der Patient wird dazu aufgeboten werden - DD Influenza, Rickettsien, Dengue, Leptospirose- DD epileptisch, vasovagal- 2010 Koronarangiografie Verlegungsbericht Medizin vom 28.04.2016 Allg Ad 1) Übertritt erfolgte am 26.04.16 bei seit zwei Tagen bestehenden AP-Beschwerden, welche im Rahmen eines NSTEMI zu interpretieren sind. Bei zusätzlich hypertensiver Entgleisung erfolgte bereits auf der Notfallstation eine antihypertensive Behandlung mittels Nitroglycerin transdermal (Nitroderm), Lisinopril und Amlodipin. Darüber hinaus bei NSTEMI Gabe von 500 mg Aspegic. Zur weiteren Überwachung wurde Hr. Y auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Am Folgetag fand sich in der Koronarangiographie als Korrelat für die Beschwerden des Patienten eine koronare 2-Gefäßerkrankung mit einer subtotalen Stenose der RCA und hochgradig bis signifikanten Stenosen im Bereich des RIVA. Diese wurden mit insgesamt drei medikamentös beschichteten Stents behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (LVEF 65%). Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos und die Fusspulse stets gut tastbar. Es zeigte sich ein leichtes, reizloses Hämatom sowie ein Strömungsgeräusch über der A. femoralis superficialis. Duplexsonografisch fand sich kein Hinweis für ein Aneurysma spurium bei allerdings stark arteriosklerotischen Arterien. In der transthorakalen Echokardiografie ergaben sich oben genannte Befunde. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Plavix. Außerdem führten wir die antihypertensive und antiischämische Therapie mit Zestril und Amlodipin fort. Während des Aufenthalts zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Ad 3) Bei Nachweis eines Harnwegsinfekts (ohne klinische Hinweise für eine Prostatitis) etablierten wir eine antibiotische Behandlung mit Ciprofloxacin für insgesamt 7 Tage. Ad 4) Am 28.04.16 wurde eine distale, leicht livide Verfärbung und Schwellung des Dig. II des rechten Fußes festgestellt. Patient gibt an, den Fuß möglicherweise an der Bettkante gestoßen zu haben. Differenzialdiagnostisch wurde an eine Cholesterinembolie gedacht im Rahmen der Koronarangiografie. Dies scheint jedoch bei normwertigen Eosinophilen und unifokaler Läsion sehr unwahrscheinlich. Die Harnsäure war ebenfalls normwertig. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 28.04.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Der Patient berichtet von Thoraxschmerzen, die erstmals am Vorabend des Einweisungstages (25.04.16) aufgetreten seien. Diese seien jedoch spontan regredient gewesen. Am Morgen des Einweisungstages (26.04.16) dann erneute rechtsthorakale Thoraxschmerzen, in Ruhe, ohne Ausstrahlung. Im Verlauf des Tages dann zunehmende Beschwerden, sodass die Vorstellung beim Hausarzt erfolgte. Keine vorangehenden Episoden bekannt. Keine Dyspnoe, kein Schwindel, keine Kopfschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Fragliche RGs bibasal (im Liegen). Abdomen: Inspektorisch: große Hernie inguinal links, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: BD 193/81 mmHg, P 62/Min, SO2 98 %. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin auf Dauer.- Clopidogrel 75 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04.2017 - Arixtra 2.5 mg 1x tgl. prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) - Ciprofloxacin für 7 Tage bis einschließlich 02.05.16 Ad 4) - Verlaufsbeobachtung und regelmäßige Kontrolle der Entzündungswerte Aktuell: NSTEMI mit sekundärer hypertensiver Entgleisung (RR 230/84 mmHg) 27.04.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose distale RCA --> PCI/Stent (1x DES), hochgradige Stenose distaler RIVA --> PCI/Stent (1x DES), signifikante Stenose mittlerer RIVA --> PCI/Stent (1x DES), normale systolische LV Funktion (EF 65 %) 28.04.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 70 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevante Klappenvitien. Normal großer rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. cvRF: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Nikotin HbA1c: unbekannt Spätfolgen: KHK Hypoglykämien: unbekannt Therapie: OAD (Metformin) Ciprofloxacin 2x 500 mg 26.4.- 02.05.2016 Verlegungsbericht Medizin vom 27.04.2016 Allg Ad 1) Die Überweisung des Patienten erfolgte durch Sie nach Diagnose einer binodalen Herzerkrankung mit dokumentiertem Sinus-Arrest (zweimalige Asystolie von 20 resp. 30 sec Pause) und höhergradigen AV-Blockierungen (Typ Wenckebach) zu weiteren Therapien. Formal wäre eine Pacemakereinlage klar indiziert. Angesichts der Allgemeinsituation (rapide kognitive Verschlechterung in den letzten zwei Monaten) und in Rücksprache mit dem Patienten selbst und dem Sohn entschlossen wir uns jedoch gegen eine Schrittmacherimplantation. In der Rhythmusüberwachung kam es zu keinen neuen Asystolien. Die Ursache für die aktuelle binodale Erkrankung bleibt unklar, eine degenerative und/oder koronare Ursache mit Affektion des Sinus- und AV-Knotens ist nicht ausgeschlossen. Ein akut ischämisches Geschehen können wir allerdings ausschließen. Angesichts des selbstständigen Pausierens aller Medikamente vor 2 Wochen ist ein medikamentöser Auslöser wenig wahrscheinlich. Ad 2) Die wiederholten Stürze, zuletzt am 26.04.2016, führen wir auf eine rhythmogene Ursache im Rahmen Diagnose 1 zurück. Ad 3) Fremdanamnestisch kam es in den letzten 2-3 Monaten zu einem rapiden kognitiven Abbau. Diesbezüglich wurden noch keine weiteren Abklärungen unternommen. Angesichts der Dynamik muss auch an eine vaskuläre Genese (arterio-arteriell oder kardio-embolisch) gedacht werden. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 27.04.16 zurück in das Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung, Reanimation Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei zweimaliger Asystolie. Der Patient sei heute Morgen gegen 09:00 Uhr beim Frühstück aufgestanden, als ihm schwindelig wurde und er stürzte. Er sei nicht bewusstlos gewesen. Der Patient wurde danach per Ambulanz ins Krankenhaus K gebracht. Dort zeigte sich im EKG initial keine relevante Rhythmusstörung. Ein CT des Schädels zeigte keine Blutung oder Fraktur. Der Patient wurde danach zur Rhythmusüberwachung auf die Intensivstation verlegt. Dort kam es um ca. 18:00 Uhr erstmals zur einer Asystolie von 30 Sekunden. Der anwesende Sohn, welcher Chirurg ist, führte kurz eine mechanische Reanimation durch. Im Verlauf zeigten sich rezidivierend Bradykardien und eine erneute Asystolie von 20 Sekunden. Nach Rücksprache mit unserem Kardiologen erfolgt die Verlegung zur Schrittmacher-Implantation im Verlauf. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, zeitlich und örtlich orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 170/86 mmHg, P 74/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Hämatom frontal links, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Deformation beider Füße mit Druckulcera Basis Dig I beidseits, trocken und reizlos. - Aspirin auf Dauer. - Wir empfehlen die Durchführung einer orientierenden Echokardiographie. - Blutdruckkontrolle, ggf. weitere Steigerung der antihypertensiven Therapie - KEINE bradykardisierenden Medikamente (Betablocker, Amiodarone) - Blutzuckerkontrolle, ggf. Einleitung einer oralen antidiabetischen Therapie mit dem Ziel Hypoglykämien zu vermeiden. - Verbot des Führens von Motorfahrzeugen. - Weitere kognitive Abklärungen, ggf. weiterführende geriatrische Abklärungen. - Klärung des sozialen Prozedere. Aktuell: rezidivierende Synkopen infolge Asystolien Ätiologie der binodalen Erkrankung unklar, DD degenerativ DD ischämisch a.e. im Rahmen Diagnose 1 letztmals Sturz am 26.04.2016 mit Kopfanprall 26.04.16 CT Schädel: Keine Blutung, keine Frakturen unklare Ätiologie, DD vaskulär Verlegungsbericht Medizin vom 28.04.2016 Allg Notfallmäßige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt (EF 54 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir begannen zusätzlich zu Aspirin eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Prasugrel, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Die kardioprotektive Therapie mittels ACE-Hemmer wurde weitergeführt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der Monitorüberwachung zeigten sich rezidivierende nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien, die als Folge der Reperfusion interpretiert wurden, wobei der Patient allzeit asymptomatisch war. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 28.04.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Ambulanzzuweisung ins Krankenhaus K bei progredienten thorakalen Schmerzen seit 22:00 Uhr am 26.04.16. Der Patient sei dann um 02:00 Uhr mit stärksten präcordialen Schmerzen, welche in den Arm ausgestrahlt hätten, aufgewacht. Außerdem berichtet er über einen Leistungsverlust während dem Arbeiten seit ungefähr einer Woche, sowie teilweise über stechende Thoraxschmerzen bei Belastung (Rasenmähen). Verlegung ins Krankenhaus K zur Koronarangiografie bei Nachweis eines STEMI. Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 50 Jahren. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Gipser. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, voll orientierter Patient in leicht reduzierten AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 132/80 mmHg, P 99/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1)- ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Arbeitsunfähigkeit 100 % für 2 Wochen, dann 50 % während Rehabilitation Ad 2) - Ambulante Lungenfunktionsprüfung im Verlauf empfohlen - Aktuell: inferoposteriorer STEMI, CK max. 1284 U/l - 27.04.16 Koronarangiografie: Verschluss mittlere RCA -> PCI/Stent (1xDES) leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 54 %). - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2 Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zu den pectanginösen Beschwerden fand sich eine signifikante Stenose des mittleren RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Nebenbefundlich zeigte sich eine grenzwertige Stenose der ACD ostial. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz leichter Hypokinesie antero-lateral nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Ticagrelor zusätzlich zum Aspirin. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit Betablocker und ACE-Hemmer sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde fortgeführt. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Das Troponin war initial nicht erhöht, stieg aber postinterventionell und war im Verlauf regredient. Aufgrund der eindeutigen Symptomatik bei Eintritt und der vollständigen Regredienz nach Stenteinlage sehen wir trotz fehlender herzspezifischer laborchemischer Nachweise und unauffälligem EKG ein kardiales Geschehen am wahrscheinlichsten an. Eine bei Eintritt erhöhte CK sahen wir i.R. der erst vor 6 Monaten begonnenen Therapie mit Atorvastatin und wechselten während des Aufenthaltes auf Crestor. Bei Hypokaliämie wurde eine perorale Substitution eingeleitet. Auf der Bettenstation konnte mit der Mobilisation begonnen werden. Dabei fiel eine arrhythmische und bradykarde Herzfrequenz auf, die jedoch asymptomatisch war. Die vermehrte Extrasystolie ist gemäß Unterlagen des Hausarztes seit mindestens einem Jahr bekannt. Wir beurteilen die Rhythmusveränderung a.e. im Sinne einer Sinusbradykardie mit gehäuften supraventrikulären Extrasystolen, teilweise auch mit refraktärem AV-Knoten. Da diese Konstellation als Vorstufe eines Vorhofflimmerns gesehen werden kann, empfehlen wir die regelmäßige Aufzeichnung eines EKGs. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie kann problemlos mit einem Betablocker begonnen werden. Wir entlassen den Patienten am 27.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Seit 1.5 Wochen intermittierend linksthorakale Schmerzen (brennend) belastungsabhängig. Beschreibt auch retrosternalen Druck bei Belastung. Keine Dyspnoe. Vor 2 Wochen Besserung auf Nitrokapsel. Schwindel besteht seit 1.5 Jahren. Thoraxschmerzen linksthorakal letztmalig vor 6 Monaten, jedoch schwächer. Heute (22.03.2016) beim Hausarzt vorgestellt. Persistierend dumpfes Gefühl retrosternal (VAS 1/10) und müdes Gefühl im linken Arm. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 36.9ºC, BD 120/60 mmHg, HF 60/Min., SO2 98 % nativ Cor: Normokard, häufige Extrasystolen, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödem, Pulse peripher palpabel EKG: Nc SR, HF 45/Min., Bigeminus, Linksllage, nicht signifikante ST-Senkungen V4-6 Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Koronarangiografie vom 22.04.2016: Grenzwertige Stenose ACD ostial. Signifikante Stenose RIVA Mitte --> PCI/Stent (1xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei leichter Hypokinesie antero-lateral. Koronarangiographie am 23.04.2016: Hr. Y mit Nachweis einer Koronarsklerose ohne signifikante Stenosierung 2008. Es besteht eine Progression in den koronarangiographischen Befunden mit jetzt kurzstreckiger ca. 70 %iger Stenose im mittleren RIVA. Im Bereich der ostialen ACD findet sich eine Plaquebildung, die nach angiographischen Kriterien unter 50 % stenosiert ist. Die linksventrikuläre Funktion zeigt eine leichtgradige Einschränkung der Auswurffraktion mit eindeutiger antero-lateraler Hypokinesie, so dass die Indikation zur interventionellen Behandlung der beschriebenen RIVA-Stenosierung gegeben ist. Mittels direct stenting Einlage eines drug eluting stents (ORSIRO 2,75/18 mm) der mit einem Non-compliant Ballon 3,0 mm vus 15 bar mit angiographisch sehr gutem Resultat nachdilatiert wird. ASS 100 mg/d und Statin unbefristet Brilique 2x90 mg/d für 6 Monate bis einschließlich 10.2016 Ggf. Steigerung Betablocker gemäß Klinik und Herzfrequenz Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren und regelmäßige kardiologischen Kontrollen im Verlauf empfohlen Bei dokumentierter Sinusbradykardie sowie Trigeminus mit teilweise refraktärem AV-Knoten bitten wir bei jeder Vorstellung beim Hausarzt/Kardiologen um Aufzeichnung eines EKGs (Frage nach Vorhofflimmern) Regelmäßige Kreatinin- und Elektrolytkontrollen Aktuell: stabile Angina pectoris 23.04.2016 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose ACD ostial. Signifikante Stenose RIVA Mitte --> PCI/Stent (1xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei leichter Hypokinesie antero-lateral. 04.16 EKG: bcSR, multiple SVES mit kompensatorischer Pause, AV Block I° 02.16 7-Tage-EKG: gehäufte supraventrikuläre Salven, kein Vorhofflimmern 05.15 TTE: LVEF 60 %, leichte Mitralinsuffizienz 2010 Szintigraphie: Keine Ischämie, keine Narben 10.08 Koronarangiografie: Kl. R. diag. 2 (RIVA) ostial 50-75 %, ACD Mitte 50 % cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinkonsum (kum. 70 py) Hydrocephalus internus 09.08, letzte Kontrolle 01.14 (unverändert) Choreatoforme Bewegungsstörung, Ataxie DD: als NW von Rifampicin (Tuberkulosetherapie 1975) 05.15 EEG unauffällig St.n. Diskektomie L5/S1 08.03 St.n. Infiltration L5 links 10.12 mit gutem Ansprechen St.n. diagnostisch-therapeutischer Wurzelinfiltration S1 links am 28.01.15 (positive Anästhesie, zweitägige Schmerzfreiheit) St.n. diagnostisch-therapeutischer ISG-Infiltration links am 07.04.15 mit mehrmonatigem Schmerzreduktionseffekt Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Vorstellung erfolgte bei rezidivierendem Erbrechen. Bei Eintritt sahen wir einen 57-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Zur Rehydratation erhielt der Patient eine intravenöse Flüssigkeitstherapie und eine antiemetische Therapie mit Paspertin. Wir sehen die Emesis als Chemotherapie induziert bei nicht ausgeschöpfter Reservemedikation. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer raschen Besserung des klinischen Beschwerdebildes, so dass wir Hr. Y am 27.04.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Betreuung entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Notfallmässige Vorstellung bei rezidivierendem Erbrechen. Der Patient berichtet über Kopfschmerzen und Erbrechen heute. Er habe den ganzen Tag nichts trinken oder essen können. Während des Tages habe der Sohn mit der behandelnden Onkologin Dr. X gesprochen. Diese habe ein Rezept für Paspertin und Temesta gefaxt. Jedoch konnte der Patient die Medikamente nicht behalten bei sofortigem Erbrechen. Daher erfolgte eine erneute Rücksprache mit der Diensthabenden Onkologie Dr. X, woraufhin die Vorstellung bei uns erfolgte. Bisher habe der Patient keine Probleme mit der Chemotherapie gehabt (4. Zyklus aktuell). Er berichtet außerdem über ein heißes Gefühl im Bereich der Füße beidseits. Schmerzen habe er keine. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 75 Jahren. 20 Packyears, sistiert seit 10 Jahren. Husten: Intermittierender Reizhusten. Auswurf: Farbe: Gelblich. Thoraxschmerzen: Linksseitig, brennend, stechend. Gewichtsverlust: Im letzten Jahr ca. 25 kg. Arbeitsunfähigkeit. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, leicht vermindert linkes Oberfeld. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. EKG NcSR, HF 77/min, negative T-Welle in III und aVR. Ambulante Verlaufskontrolle bei Dr. X. Der Patient hat einen Termin bereits erhalten. Erhaltungstherapie mit Alimta (alle 3 Wochen) Aktuell: Chemotherapie-induzierte Emesis 16.12.15 CT Thorax: Kavernöse Struktur im anterioren Oberlappen links ohne Flüssigkeitsspiegel. Lymphadenopathie links hilär. 05.01.16 PET/CT: Hochgradiger Verdacht auf peripheres, kavernierendes Bronchuskarzinom im linken Oberlappen mit ipsi- und kontralateralen pulmonalen Metastasen, links hilären und links mediastinalen Lymphknotenmetastasen sowie mit ausgedehnter ossärer Metastasierung. 11.01.16 Bronchoskopie mit Biopsie: Fokal deutlich akzentuierte, hypertrophe Bronchitis im linken Lungenoberlappen und der Lingula. Histologie: Infiltrate eines teils sich lepidisch ausbreitenden nicht kleinzelligen Karzinoms. 02.16: Palliative Radiotherapie Th 6-8 mit 5 x 4 Gy = 20 Gy 16.02.16 - 15.04.16 3 Zyklen palliative Chemotherapie mit Cisplatin und Alimta 4. Zyklus Cisplatin und Alimta am 19.04.16 mit nachfolgendem Beginn einer Erhaltungstherapie mit Alimta Mono alle 3 Wochen. Zahnsanierung und Beginn mit Xgeva. 12.04.16 CT-Thorax/Oberbauch: Regressive disease mit grössenregredientem Tumor im linken Oberlappen, grössenregredienter Metastase im Mittellappen sowie grössenregredienten mediastinalen Lymphknotenmetastasen. Die vormals osteolytischen ossären Metastasen aktuell randsklerosiert. Progrediente Deck- und Bodenplattenimpression BWK11. 05.01.16 PET/CT: Unklare metabolisch aktive Herdbefunde in der peripheren Zone der Prostata rechts lateral, DD Prostatakarzinom PSA 4.57 µg/l Aktuell: Laborchemische Verlaufskontrolle. Ad 1 + 2) Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei immobilisierenden lumbalen Schmerzen. Da sich im MRI der LWS mehrere Wirbelfrakturen, darunter frische Frakturen von LWK 1 und BWK 11, zeigten, führten wir hier noch ein CT LWS auf Bitten der Neurochirurgen durch. Das CT der Wirbelsäule zeigte die frische BWK11 und LWK1 Fraktur mit Hinterkantenbeteiligung ohne wesentliche Spinalkanalstenose durch die Fraktur, sowie Deckplattenfrakturen von LWK3 und 4 und eine alte Deckplattenfraktur von LWK2. Zudem zeigten sich multiple, metastasenverdächtige Raumforderungen. Wir beschlossen aufgrund des Gesamtbildes der Patientin mit schon fortgeschrittenerer kognitiver Einschränkung von weiteren Abklärungen bezüglich Malignom abzusehen und maximal konservativ vorzugehen, solange die Patientin neurologisch keine Auffälligkeiten zeigt und die Schmerzen medikamentös zu kontrollieren sind. In Rücksprache mit den Neurochirurgen organisierten wir ein 3-Punkte Korsett, mit dem Patientin mobilisiert werden konnte. Ad 4) Bei arterieller Hypertonie mit systolischen Blutdruckwerten von >200 mmHg bauten wir die antihypertensive Therapie mit Zestril 2 x 20 mg aus, Amlodipin 5 mg und Aldactone. Letzteres gaben wir auch hinsichtlich einer leichten Hypokaliämie (K 3.3 mmol/l). Damit konnten wir den systolischen Blutdruck auf durchschnittlich syst. 170 mmHg senken. Patientin konnte zuletzt mobilisiert werden ohne Schwindelbeschwerden. Ad 5) Ein symptomatischer Harnwegsinfekt (Pollakisurie) aufgrund von vorübergehender Dauerkathetereinlage während der Hospitalisation wurde behandelt mit Cefuroxim 500 mg 2 mal täglich. Der Urikult steht noch aus. Austrittsbericht stationär Patientin schwer dement, Fremdanamnese durch Ehemann. Notfallmässige Zuweisung durch die Hausärztin bei immobilisierenden lumbalen Schmerzen. Seit Ende Januar 2016 beständen Schmerzen lumbosakral, so dass morgens das Bett nur noch mit grosser Hilfe des Ehemannes verlassen werden kann. Durch hausärztlich verordnete Analgesie konnten die Schmerzen beherrscht werden, der Analgesiebedarf nahm aber stetig zu, so dass nun ein MRI der LWS lief. Dort zeigten sich mehrerer Wirbelfrakturen, LWS 1 und Th 11 frisch. Zudem zeigten sich multiple, metastasenverdächtige Raumforderungen. Daraufhin erfolgte die Hospitalisation zur Analgesieeinstellung und weiteren Diagnostik. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, in allen Qualitäten desorientierte Patientin in schlechtem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: Bd 189/84 mmHg, Puls 91/min, SpO2 93% nativ, AF 17/min, Temp 37.6 °C. Cor: Rhythmisch, HT rein, 3/6 Systolikum über Aortenklappe, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse allseits palpabel. VAG bds, normale Atemmechanik. Abdomen: balloniertes Abdomen, diffuse Resistenzen im gesamten Abdomen, DG normal, Nierenlogen leicht klopfdolent bds. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit symmetrisch prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensibilitӓt und Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lymphknoten: zervikal, supraclaviculär und axial keine palpabel. Mammae: bds ohne Raumforderungen. Aufgrund des fortgeschrittenen Malignoms und der Demenz der Patientin wird aktuell keine operative Versorgung empfohlen. Es wird in Rücksprache mit Patientin und Ehemann auf weitere Diagnostik (Staging) verzichtet. Wir empfehlen die Mobilisation mit 3-Punkte-Korsett und angepasster Analgesie. Bei Schmerzexazerbation im Verlauf: Radiologische Bildgebung. LWS ap/lat im Stehen zum Ausschluss einer sekundären Sinterung und Wiedervorstellung.Bei ungenügender Analgesie unter konservativer Therapie: Erneute Kontaktaufnahme zur Reevaluation einer Ballonkyphoplastie. Cefuroxim 500 mg 2 mal täglich fortführen bis und mit 05.05.2016 (insgesamt 7 Tage). Ggf. Umstellung der antibiotischen Behandlung nach Bekanntwerden des Resistenzprofils. Aktuell: Immobilisierende Lumbago bei multiplen pathologischen Deckplattenfrakturen (DD im Rahmen Diagnose 2). 22.04.2016 MRI LWS (extern): Frische Deckplattenimpression TH11 und LWK1. LWK2 und 3 subakut frakturiert. Unklare Weichteilaffektion entlang der Hinterkante LWK 2-4, welche zusammen mit den Facettenarthrosen insbesondere LWK4/5 zur Spinalkanalstenose führen. Antiresorptive Therapie 2008 - 2011, seither sistiert. 22.04.2016 MRI LWS (extern): Weichteilaffektion an der Hinterkante LWK 2-4 mit konsekutiver Spinalkanalstenose. Multizystische Struktur im kleinen Becken. Bekannte Leberzysten unklarer Genese/Dignität. St.n. Hysterektomie und Ovarektomie vor über 30 Jahren unklarer Ursache. Lungenrundherd Oberlappen rechts, ED 03.05.2013. In der Verlaufskontrolle grössenregredient a.e. hypertensiv, DD arteriosklerotisch. Austrittsbericht stationär Medizin Allg.Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die Notfallmäßige Zuweisung erfolgte bei Fieber nach dem 4. Zyklus Chemotherapie am 21.04.2016. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 74-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand mit Husten. Laborchemisch zeigte sich eine deutliche Erhöhung der Inflammationsparameter und möglichem Infiltrat im Röntgenbild, so dass wir eine antibiotische Therapie mit Augmentin und Klacid einleiteten bei postulierter ambulant erworbener Pneumonie. Das Pneumokokken-Antigen im Urin war positiv. Bei negativem Legionellen-Antigen im Urin stoppten wir Klacid. Aufgrund des erneuten Pleuraerguss-Rezidivs in der rechten Lunge erfolgte eine therapeutische Punktion von insgesamt 1 Liter. Der Patient erhielt zur Unterstützung der Rekonvaleszenz regelmäßige Atemgymnastik unter physiotherapeutischer Betreuung. Unter diesen Maßnahmen Entfieberung, Regredienz der Inflammationsparameter und Besserung der Klinik. Ad 4) Die HbA1c-Messung lag bei 5.4 %. Wir stoppten die orale antidiabetische Therapie mit Vildagliptin. Wir sehen die deutliche Reduktion des HbA1c-Wertes im Rahmen einer verminderten Insulinresistenz bei starker Gewichtsabnahme in den letzten Monaten. Ad 5) Laborchemisch zeigte sich eine ausgeprägte Hypokaliämie von 2.7 mmol/l, welche wir mittels oraler und intravenöser Substitution ausglichen. Wir sehen die Ursache für die Dyselektrolytämie im Rahmen der Diuretika-Therapie (DD alimentär). Während des stationären Aufenthalts kam es zu einem adäquaten Anstieg der Kalium-Werte. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 27.04.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmäßige Zuweisung bei Fieber. Der Patient berichtet am Mittwoch und Donnerstag Chemotherapie erhalten zu haben. Seither leide er auch intermittierend unter Fieber. Initial habe er dieses mit Dafalgan und Novalgin behandelt. Vor 2 Wochen habe man im CT einen Erguss gesehen, welcher punktiert werden sollte. Seit einem Monat habe er zudem Husten mit gründlichem Auswurf. Er habe Zunahme der Kurzatmigkeit bemerkt (NYHA II). Sonstige Beschwerden werden verneint. Diabetes mellitus: Typ 2. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 71 Jahren. Malignome: Schwester Lymphom. Hals und Respirationssystem: s. JL. Kardio-Vaskuläres System: periphere Ödeme. Gastrointestinaltrakt, Leber: Stuhlunregelmäßigkeiten mit intermittierender Diarrhoe seit Beginn der Chemotherapie. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Expiratorisches Giemen, abgeschwächtes AG bilateral re > li, RGs links. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Vitalparameter: BD 128/86 mmHg, P 107 /Min, SO2 99 %. Thorax pa & lateral li 24.04.2016. Normalgrosses Herz. Keine höhergradige pulmonalvenöse Stauung. Frei belüftete linke Lunge mit Verdacht auf wenig Pleuraerguss links. Bekannter ausgedehnter Pleuraerguss rechts mit interlobärer Komponente und angrenzenden, überwiegend streifigen Transparenzminderungen. DD Kompressionsatelektasen. DD Infiltrate nicht ausgeschlossen. Altersentsprechendes Thoraxskelett. EKG. Tc Vhfli, LL, schmale QRS (periphere Niedervoltage), keine Q, RS-Umschlag in V4, normale Repolarisation. Ad 1). Weiterführen der antibiotischen Therapie mit Augmentin bis einschließlich den 01.05.2016. Ad 2/5). Ambulantes Verlaufskontrolle bei Dr. X am Dienstag den 03.05.2016 um 11:15 Uhr. Weiterführen der Kalium-Substitution bis einschließlich den 03.05.2016, dann Kontrolle des Kalium-Wertes. Ad 4). Ambulante Kontrolle des HbA1c-Wertes in 3 Monaten. Aktuell: Fieber, Husten, Pleuraerguss rechts. Antiinfektiva. Augmentin 24.04.2016 - 01.05.2016 (empirisch FACS vom 07.01.2016: B-Zell-non-Hodgkin-Lymphom, a.e. immunphänotypisch ein Mantelzell-Lymphom. CT-Thorax vom 08.01.2016: Multiple pathologische Lymphknoten thorakal im miterfassten Oberbauch, exemplarisch mit großem Lymphknotenkonglomerat retroperitoneal a.e. im Rahmen des laborchemisch vermuteten Lymphoms. CT-Abdomen vom 11.01.2016: In Zusammenschau mit dem CT-Thorax vom 08.01.2016 handelt es sich hier um ein Lymphom mit ausgedehntem nodalem Befall thorakoabdominal (Ann Arbor Stadium III). Pleurapunktionen rechts 07.01.2016 und 08.01.2016: Insgesamt 3.6 Liter Exsudat, keine malignen Zellen, mittelgroße atypische lymphatische Zellen. Pleurapunktion 08.02.2016: 2000 ml. Pleurapunktion 25.04.2016: 1000 ml. Mikrobiologischer Befund: negativ. Therapie. Aktuell: Immunchemotherapie R-BENDA, letztmals 20./21.04.2016. CHA2DS2-VASc-Score 3 Pkt. Unter OAK (Xarelto). Austrittsbericht stationär Medizin Allg.Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Zuweisung durch Dr. X, Hämatologie, wegen hämorrhoidalblutung bei bekannter Hämophilie A. Der Patient berichtet, seit 2 Wochen intermittierend hämorrhoidale Blutungen zu haben. Ad 1). Die Therapie mit Tranexamsäure wurde fortgeführt, beziehungsweise aufgebaut. Dazu Substitution von Faktor VIII. Nach Rücksprache mit den Gastroenterologen: Verzicht auf Hämorrhoidalligaturen in der Akutphase, bei deutlicher Blutungsgefahr. Zur Stuhlabweichung wurden Duphalac und Feigensirup verabreicht. Bei persistierender, jedoch sehr diskreter, hämorrhoidaler Blutung folgte eine zweite gastroenterologische Konsultation. Zu dem Zeitpunkt war inspektorisch und palpatorisch ein thrombosierter Hämorrhoidalknoten mit Ulzeration zu sehen. Die gesehene Ulzeration darf als Blutungsquelle interpretiert werden. Weiteres konservatives Vorgehen wurde vorgeschlagen. Die Hämoglobinwerte blieben stabil und nicht transfusionsbedürftig während des gesamten Spitalaufenthalts. Ad 2). Während der Hospitalisation keinerlei Beschwerden, so dass die Therapie unverändert fortgeführt werden konnte. Hr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 27.04.2016 in die häusliche Umgebung entlassen werden. Austrittsbericht stationär Darmblutung Zuweisung durch Dr. X, Hämatologie, wegen hämorrhoidalblutung bei bekannter Hämophilie A.Der Patient berichtet, seit 2 Wochen intermittierend Hämorrhoidalblutungen zu haben. Seither nehme er 3x tgl. Cyklokapron. In der Nacht auf heute deutlich mehr Blut. Eine Faktorensubstitution mit Kogenate war nicht möglich, da er keine Vene punktieren konnte. Anamnestische Blutmenge: ca. 1 Schnapsglas einmalig. Keine Bauchschmerzen, keine Obstipation. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ. Vitalparameter: T 36.8 °C, BD 130/80 mmHg, HF 80/Min, SO2 98% nativ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, Pulse peripher palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Digitorektal: perianal Blut verschmiert, ca. 5x5 mm große Mariske (DD äußere Hämorrhoide) auf 5 Uhr sichtbar, vorsichtige Palpation im Analkanal (innere Hämorrhoiden whs.), wenig Altblut am Fingerling. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskeletal: kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Ad 1) Stuhlregulation, Ziel: Konsistenz weich, zwei- bis dreimal pro Tag. Cyklokapron 3-4 Tage nach Blutungsstop. Weiteres Prozedere gemäß Hämatologen. Kontrolle in der hämatologischen Sprechstunde in 2-3 Wochen nach dem Austritt. Der Patient wird aufgeboten. Ad 2) Fortführung der Therapie wie von den Orthopäden vorgesehen. Aktuell: Erneute Hämorrhoidalblutung. Faktor VIII Restaktivität 3%, Inhibitor nicht nachweisbar. 01.13 Hämorrhoidalblutung 06.13 Zahnfleischblutung nach Dentalhygiene rezidivierende Hämarthros Knie rechts, letztmalig 01.10 Therapie Substitution mit Kogenate und Cyklokapron St. n. Hämarthros Knie rechts 21.01.10 bei Hämophilie A. St. n. arthroskopischer Spülung Knie rechts vom 02.02.10 (St. Gallen) Varusgonarthrose unter Bisphosphonaten und Vitamin D/Calcium. Notfallmäßige Vorstellung bei stechenden Schmerzen thorakal. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kreislaufstabil. In der körperlichen Untersuchung konnten parasternal links die Schmerzen palpatorisch ausgelöst werden. Laboranalytisch zeigten sich negative Herzenzyme und im EKG fanden sich keine Hinweise für ein ischämisches Geschehen. Bei auslösendem Schmerz sowie Ausschluss einer kardialen Ursache gehen wir von muskuloskelettalen Beschwerden aus. Bei beschriebener Pollakisurie wurde ein Urinsediment veranlasst, wobei kein Harnwegsinfekt festgestellt werden konnte bei auch ansonsten laborchemisch fehlenden Entzündungsparametern. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schmerzen thorakal. Die Patientin bericht seit ca. 22:15 Uhr plötzlich eingetretene stechend/ziehende Schmerzen im Bereich des Sternums bekommen zu haben. Diese seien intermittierend Atemabhängig gewesen, beim tiefen Einatmen vor allem. Außerdem habe sie auch ein Taubheitsgefühl und Kribbeln in den beiden Händen verspürt. Dyspnoe wird verneint. Eine lange Reise habe sie nicht unternommen. Sie sei in letzter Zeit nicht krank gewesen. Aktuell keine Schwangerschaft. Sie beschreibt eine Pollakisurie in letzter Zeit. Bei Eintritt präsentierte sich eine 29-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 76, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Muskulo-skelettal: Druckdolenz parasternal links. Analgesie mit Paracetamol bei Bedarf. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei plötzlicher Rötung am Oberkörper und Gesicht mit thorakalem Druckgefühl. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril, kreislaufstabil und bereits beschwerdefrei. Die körperliche Untersuchung zeigte keine Auffälligkeiten. Elektrokardiographisch fanden sich keine ischämischen Veränderungen bei auch negativen Herzenzymen. Bei längeren Wartezeiten aufgrund multipler Notfälle mobilisierte sich der Patient im Verlauf selbstständig mit Entfernung der telemetrischen Überwachung. Trotz zwischenzeitlich erklärendem Gespräch unsererseits verließ der Patient wenig später selbstständig die Notfallstation bei insgesamt noch nicht abgeschlossener Beurteilung aller Befunde unsererseits. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Rötung und Hitzegefühl im Oberkörper und Gesicht. Der Patient arbeitete nachts in einem Reinraum bei der ABB im üblichen Ganzkörper-Schutzanzug. Plötzlich habe er ein Hitzegefühl im Oberkörper und Gesicht verspürt. Als er in den Spiegel schaute, sei er knallrot gewesen im Bereich des Oberkörpers, Hals und Gesicht. Kein Juckreiz, keine Blasen/Schwellung. Begleitend ein Hitzegefühl. Diese Rötung habe ca. 30 Minuten angehalten und sei dann vollständig regredient gewesen. Außerdem beschreibt er ein Druckgefühl auf der Brust gehabt zu haben. Er arbeite bereits seit langem dort. Den Schutzanzug trage er immer, dieser werde regelmäßig gereinigt. Den heutigen habe er nun zum dritten Mal getragen. Weiter beschreibt er seit einigen Tagen erkältet zu sein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 41-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 130/87 mmHg, P 70/Min, SO2 36 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 68, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität. Notfallmäßiger Eintritt bei zunehmender Dyspnoe und Husten unter Spiricort-Therapie seit zwei Tagen. Klinisch präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Patientin mit Dyspnoe, einer erhöhten Atemfrequenz sowie einem auskultatorisch basal abgeschwächten Atemgeräusch mit Giemen beidseits. Klinisch und elektrokardiographisch ergaben sich keine Hinweise auf eine Lungenembolie bzw. kardiale Genese der Beschwerden. Laborchemisch fiel eine respiratorische Partialinsuffizienz sowie eine diskrete Erhöhung der Entzündungsparameter auf. Im Röntgen-Thorax zeigte sich bei kardiopulmonaler Kompensation eine retrocardial linksbasale streifige Zeichnungsvermehrung, die mit einem beginnenden Infiltrat vereinbar ist. Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Clarithromycin und erhöhten die bereits am Montag von Ihnen begonnene Therapie mit Spiricort.Bei weiterhin bestehender Kreislaufstabilität und einem CURB65-Index von 0 konnten wir Fr. Y nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Einweisung bei Dyspnoe, Kopfschmerzen, Husten und Erbrechen seit dem Morgen um ca. 6 Uhr. Bereits am Montag (25.04.2016) seien diese Symptome aufgetreten, weshalb Fr. Y zu Fuß den Hausarzt unter starker Dyspnoe und Beinahe-Kollaps aufsuchte. Der Hausarzt rezeptierte Spiricort, daraufhin aber keine Verbesserung der Symptomatik. Der Husten sowie eine zunehmende Rhinitis bestehen seit zwei Jahren, seitdem wurde mit der antiasthmatischen Therapie begonnen. Nächliches Erwachen durch Husten, flach liegen nicht mehr möglich. Saisonale Aggravation der Beschwerden bei Kälte sowie im Frühling. Im März 2016 wurde ambulant ein CT Thorax durchgeführt, das ohne pathologischen Befund war. Gestern (26.04.2016) neurologische Vorstellung in der KSA Notaufnahme aufgrund von Kribbelparästhesien beider Hände, die elektrophysiologisch als passageres Karpaltunnelsyndrom durch die Spiricort-Therapie bewertet wurde. Bei Eintritt präsentierte sich eine 59-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. A. dorsalis pedis beidseits schwach palpabel. EKG: normokarder SR, HF 72/min, Linkstyp, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. Pulmo: basal abgeschwächtes Atemgeräusch, ubiquitäres Giemen beidseits. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Leber- und Milzgröße aufgrund des Bauchumfangs nicht zu beurteilen. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, keine Druckdolenzen über den Trigeminus-Druckpunkten, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Bei Verschlechterung der Symptome jederzeit Wiedervorstellung möglich. - Klacidtherapie für 5 Tage bis einschließlich 01.05.2016. - Anpassung der bereits begonnenen Spiricort-Therapie: bis einschließlich Freitag 29.04. 1x tgl. 50 mg, dann Reduzierung auf 1x tgl. 25 mg für fünf Tage, danach 1x tgl. 12,5 mg für 5 Tage. - Fr. Y wird ambulant in unsere pneumologische Sprechstunde aufgeboten (DD Asthma bronchiale DD COPD). Das Aufgebot erfolgt direkt durch die Kollegen der Pneumologie. - Wir empfehlen eine CT-graphische Untersuchung der Nasennebenhöhlen zum Ausschluss eines sinubronchialen Syndroms. Aktuell: Therapie mit Klacid und Spiricort. Pneumologische Abklärung ausstehend. Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas, Diabetes mellitus Typ II. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.04.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz bei thorakalen Schmerzen. Laboranalytisch keine Hinweise auf ein kardiales ischämisches Geschehen, klinisch keine Hinweise auf eine Malfunktion der Mitralklappenprothese. Bei durch Druck auslösbaren Schmerzen gingen wir am ehesten von einer muskuloskelettalen Genese aus, bei auskultatorisch leichtem Pleurareiben über dem punctum maximum des Schmerzes dachten wir auch an eine Pleuritis trotz blandem Thoraxröntgen und fehlenden Entzündungswerten im Serum. Auch war kein viraler Infekt erinnerlich. Die Blutdruckwerte waren bei uns jederzeit normoton. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gebessertem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit einer Woche linksthorakale Schmerzen unter dem BH-Bügel. Heute Nacht erwacht wegen progredienten Thoraxschmerzen. Schmerzzunahme bei tiefer Inspiration. Daraufhin maß Fr. Y zuhause selbstständig den Blutdruck, welcher bei rund 200 mmHg systolisch lag. Gestern Abend im Fitness normal belastbar. Während des Ambulanz-Transportes jeweils Schmerzzunahme bei Erschütterungen und Umlagerung. Dyspnoe, Nausea, Schweiß werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse schwach palpabel. EKG: ncSR, Steillage, keine Erregungsrückbildungsstörungen, normale Intervalle, kein Blockbild. Pulmo: VAG beidseits, fragliches Pleurareiben links basolateral, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Symptomatische Therapie mit NSAR für 3 Tage. Aufgrund der koronaren Herzkrankheit und der grenzwertigen Nierenretentionswerten empfehlen wir keine längere Einnahme. Bei Beschwerdepersistenz bitte Wiedervorstellung beim Hausarzt, bei uns oder einer anderen ärztlichen Einrichtung. Aktuell: Muskuloskelettale Thoraxschmerzen, DD Pleuritis. Myokardszintigraphie 07.2015 (Olten): keine relevanten Ischämien. Koronarangiografie 03.2009: keine relevanten Stenosen, gutes Langzeitresultat nach PTCA der ACD, EF 71%. St.n. PTCA/Stent bei ostialem RCA-Verschluss und iatrogener Dissektion der rechts koronaren Tasche der Aorta ascendens 03.2006. cvRF: Pos. Familienanamnese, fortgesetzter Nikotinkonsum (0.5 p/d, kumulativ 40 py). TTE 17.12.2015: normale Funktion der Mitralklappenprothese (DP mean 5 mmHg bei HF 57/min), normale LVEF 71%. 2009: Mitralklappenersatz (ATS medical 29 mm) bei kombiniertem Mitralvitium mit schwerster Insuffizienz und mittelschwerer Stenose, am ehesten postrheumatische Genese. 2006: Mitralklappenvalvuloplastie, anschließend schwere Mitralklappeninsuffizienz. Postoperativ intermittierend tachykardes Vorhofflimmern. St.n. multiplen PTA/Stenteinlagen A. iliaca externa beidseits. St.n. iliaco-iliacalem Bypass und Revisionslaparotomie links 2001. Nachexzision 07.2014. Ad 1) Notfallmäßige Zuweisung durch Heimbetreuer bei einmaligem Temperaturanstieg bis 38.2 °C. Hier zeigte sich ein pathologischer Urinstatus und (einmalig) Fieber 38.7 °C am 25.04.2016. Wir begannen eine Behandlung mit Rocephin i.v. 2 g in 24 Std. Laborchemisch bestanden erhöhte Infektzeichen mit einer Leukozytose 14.60 g/l und CRP-Anstieg bis 100 g/l. Im Urikult zeigte sich nur Wachstum von Lactobacillus. In der Blutkultur vom 24.04.2016 zeigte sich Wachstum von Klebsiella pneumoniae, den wir als das die Erkrankung auslösende Agens ansehen und dementsprechend resistenzgerecht behandelten. Am 27.04.2016 zog sich Fr. Y selbstständig den venösen Zugang. Da Fr. Y seit 25.04.2016 kein Fieber mehr hatte, klinisch unauffällig war und die Infektparameter sich unter der antibiotischen Therapie regredient zeigten, stellten wir die i.v. Antibiose auf eine orale Therapie um, resistenzgerecht wurde mit Cefuroxim 2 x 500 mg p.o. weiterbehandelt (man entschied sich gegen Ciprofloxacin wegen erhöhtem Risiko auf Delir). Ad 4) Bei persistierender arterieller Hypertonie erhöhten wir Lisinopril auf 5 mg. Wir konnten Fr. Y am 27.04.2016 in gutem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch das Pflegepersonal im Betreuten Wohnen bei unklarer Temperaturerhöhung einmalig auf 38.2 °C. Eine konzise Anamnese ist bei angeborener Oligophrenie nicht möglich. Fr. Y ist teils autoaggressiv, beißt wiederholt in die rechte Hand und fragt die ganze Zeit, wann sie heim kann. Fr. Y muss häufig auf das WC. Der Urin schmeckt schlecht, ist konzentriert. Fr. Y gibt an, dass es brennt beim Wasserlösen. Aktuelle Temperatur ist 37.4 °C. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, unruhige Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigen EZ.Vitalwerte: T 37,4 °C, BD 197/101 mmHg li, 187/86 mmHg re. Cor: tachykard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Fr. Y ist unkooperativ, tiefes Ein/Ausatmen mit offenem Mund nicht erfolgt. Abdomen: adipöse Bauchdecke, normale Darmgeräusche in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Fr. Y ist unkooperativ, schwere Erhebung des Neurostatus. Haut: blass, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Cefuroxim 500 mg 2 x täglich 1 Tabl fortführen bis und mit 01.05.2016 (insgesamt 7 Tage). 24.04.16 Rocephin 2 g i.v.- 27.04.16 27.04.16 - 02.05.16 Cefuroxim 500 mg 2 dd 1 Urinkultur 25.04.16: Lactobacillus Blutkultur 24.04.16: Klebsiella Pneumoniae ED 18.07.15 Urosepsis (Citrobacter koseri, E. coli, Mycoplasma genitalis) operativ behandelt mit PHILOS-Osteosynthese. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Hr. Y trat am 27.04.2016 elektiv zum 2. Zyklus der Drittlinien-Chemotherapie nach R-DHAP bei bekanntem persistierenden B-Zelllymphom ein. Stationär präsentiert sich der Patient ohne jegliche Infektzeichen und in sehr gutem Allgemeinzustand. Nach komplikationsloser Chemotherapie konnte Hr. Y am 30.04.2016 in stabilen Zustand entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zur Drittlinien-Chemotherapie nach R-DHAP. Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der Drittlinien-Chemotherapie R-DHAP. Der Patient berichtet über subjektives Wohlbefinden und verneint Fieber, Schmerzen, Nausea und Nachtschweiß. Er habe eine starke Müdigkeit bemerkt seit dem letzten Chemozyklus, was ihn jedoch nicht stark störe. Sein Gewicht sei stabil und der Appetit sehr gut, durch die Chemo sogar etwas verstärkt. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 57 Jahren. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Paroxysmaler Tinnitus, momentan beschwerdefrei. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Schwindel beim Aufstehen aus Hocke. Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipation im Spital. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Mechaniker. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne sehr leise, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: abgeschwächtes, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, Leber leicht vergrößert bei Inspiration bis 3 Querfinger unter Rippenbogen, Oberfläche glatt, Nierenlager klopf-dolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. 04.05.2016, 09.45 Uhr: Ambulantes Aufgebot und Restaging mit PET-CT bei Prof. Z. Den Termin hat der Patient bereits erhalten. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Herpesprophylaxe mit Valtrex und PcP-Prophylaxe mit Bactrim weiter wie bisher. Neulasta am 03.05.2016 selbständig durch den Patienten verabreicht. Aktuell: elektiver Eintritt zum 2. Zyklus der Drittlinien-Chemotherapie nach R-DHAP (Rituximab, Dexamethason, Cytarabin, Cisplatin). Diagnostik 19.01.16 Ganzkörper-PET/CT: partielle Remission mit metabolisch aktiven Restbefunden: Ca. 18 mm großer Speicherherd im Bereich des Magenantrum kleinkurvaturseits. Ca. 10 mm Speicherherd im Bereich einer ursprünglichen Lymphommanifestation abdominal, im oder ventral des Pankreaskorpus am Übergang des Pankreaskopf, z. B. einem omentalen Lymphknoten entsprechend, jedoch ohne abgrenzbares Korrelat in der low-dose CT und auch nicht retrospektiv in der Kontrastmittel-CT vom 15.10.15. Sämtliche übrigen Lymphommanifestationen (multiple Lymphknoten abdominal, iliakal extern, sowie inguinal links) sind metabolisch und in der low-dose CT komplett regredient. 09.02.16 Gastroskopie und Magenbiopsie: teilweise oberflächlich ulzeriertes Rezidiv des malignen Lymphoms in Corpus und Antrum. Immunhistochemisch starke Positivität mit PAX-5 und MUM 1, herdförmige Positivität mit CD79a und Negativität mit CD20, Cyclin D1, Proliferation (Ki-67) 90 %, CD30-Reaktion wie in den vorherigen Biopsien stark positiv. Die Morphologie in Zusammenschau mit dem Immunprofil spricht für Restanteile des diffus-großzelligen B-Zell-Lymphoms. Bisherige Therapie 08/15 - 01/16: 6 x R-CHOP und 2 x Rituximab. 22.02.16 - 20.03.16: 2 Zyklen der Zweitlinien-Chemotherapie nach R-ICE (Rituximab, Ifosfamid, Carboplatin, Etoposidphosphat, Mesna). 06.04.16 - 09.04.16: 1. Zyklus der Drittlinien-Chemotherapie nach R-DHAP (Rituximab, Dexamethason, Cytarabin, Cisplatin). Ohne intestinale Metaplasie oder wesentliche Atrophie. Histologischer Aspekt suggestiv für Helicobactergastritis, jedoch kein histologischer oder immunhistochem. Nachweis einer signifikanten bakteriellen Besiedlung. Stable disease. 1996 Exzision und Radiatio, Krankenhaus K. 2006 Rezidiv mit Reexzision und Lymphadenektomie. Notfallmäßige Zuweisung durch die Notfallpraxis bei Hyperglykämie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand ohne klinische Symptome einer Hyperglykämie. Laboranalytisch zeigten sich eine Hyperglykämie sowie ein HbA1c vom 12,9 %. Bei der Anamnese, Alter, Klinik und Habitus der Patientin gehen wir von einer Erstdiagnose Diabetes mellitus Typ 2 aus. Die oralen Antidiabetika mit Metformin wurden sofort gegeben und im Verlauf bei guter Verträglichkeit langsam aufgebaut. Um eine bessere HbA1c-Senkung zu erreichen mit gleichzeitiger Gewichtsreduktion, Entscheid für Insulin degludec und Liraglutid. Eine Ernährungs- und Diabetesberatung wurden zur ersten Schulung der Patientin durchgeführt. Bei wiederholt hypertensen Blutdruckwerten wurde die antihypertensive Therapie mit Amlodipin ergänzt. Um eine bessere Compliance zu erreichen, Vereinfachung der Therapie mit einem Kombipräparat (Exforge 5/160/12,5 mg). Zurzeit geben wir kein Statin, da die Indikation bei Patientin mit einem niedrigen AGLA-Score (2,4 %) nicht gegeben ist. Ad 2) Im Urinstatus asymptomatischer Harnwegsinfekt. Bei fehlenden Symptomen keine Therapie. Ad 3) Während der Hospitalisation keine Beschwerden. Am 27.04.2016 konnte die Patientin in gutem Allgemeinzustand entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Notfallpraxis bei Hyperglykämie.Anamnese mit Töchtern als Übersetzerinnen. Gestern (21.04.2016) habe la patiente beim HA eine Cortison/Voltaren Spritze wegen Rückenschmerzen erhalten. Heute (22.04.2016) Nachmittag sei sie bei der Arbeit ausgerutscht und auf das Gesäß gefallen und habe seither Schmerzen im unteren Rücken. Deshalb Vorstellung auf der NFP. Der Arzt habe dabei hohe Blutzuckerwerte festgestellt und deshalb in die Notfallstation eingewiesen. Die Patientin habe vor einem Jahr zuhause einmalig den Blutzucker gemessen und damals bereits einen erhöhten Wert festgestellt, jedoch keine weiteren Abklärungen. Die Patientin berichtet über häufiges Wasserlösen ohne vermehrtes Durstgefühl, keine Dysurie, keine vermehrte Müdigkeit, kein Nachtschweiß. Gewichtsabnahme von 3 kg in 4 Monaten. Kein Fieber, kein Schwindel, keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, keine Claudicatio. Gewicht: 89 kg, Größe: 165 cm Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Hypertonie: Bruder. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen, Mutter. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: St. n. Cholezystektomie vor ca. 20 Jahren. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rückenschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 120, Indifferenztyp, nicht signifikante ST-Senkung v4 bis v6, QT-Zeit-Verlängerung (QTc 508 ms). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: anikterisch, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 188/95 mmHg, P 104/Min, SO2 100 %. Ad 1) Ausbau Metformin nach Verträglichkeit. Steigerung der aktuellen Dosierung wöchentlich um 500 mg bis 1000 mg-0-1000 mg. Regelmäßige Blutzuckermessungen. Ambulantes Aufgebot in die endokrinologische Sprechstunde. Ambulante Betreuung durch Ernährungs- und Diabetesberatung in domo. Die Patientin wird aufgeboten. Art. Hypertonie: Anpassung der antihypertensiven Therapie gemäß Klinik. Adipositas: dringende Gewichtsabnahme. Dyslipidämie: Kontrolle des Lipidstatus in 4-6 Wochen, ggf. Beginn mit Statintherapie. Ophthalmologische Kontrolle mit Frage nach diabetischer Nephropathie im ambulanten Setting. Bitte die Bestimmung von Albumin im Urin noch ergänzen. Sonstiges) - Bei hypochromes mikrozytären Blutbild bitte Eisenmangel im Verlauf ausschließen. A) Erstdiagnose Diabetes mellitus Typ II. Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung (BZ 21.4 mmol/l). 22.04.2016 HbA1c: 12,9 %. Spätkomplikationen: keine bekannt. Hypoglykämien: keine bekannt. cvRF: Pos. Familienanamnese. B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas (BMI: 32 kg/m²). D) Dyslipidämie Status nach Infiltration mit Cortison/Voltaren am 21.04.2016. Verlegungsbericht Medizin vom 28.04.2016. Elektiver Eintritt zur erneuten Koronarangiografie bei signifikanter RIVA-Stenose und St. n. akutem inferiorem STEMI 03/16. Die Koronarangiografie wurde am 27.04.2016 durchgeführt und die signifikante mittlere RIVA-Stenose mittels einem medikamentös beschichteten Stent behandelt. Es zeigte sich außerdem ein gutes Kurzzeitresultat nach Stenting im März 2016. Periinterventionell gab der Patient plötzlich thorakale Schmerzen an und es zeigten sich elektrokardiografisch progrediente T-Negativierungen inferior zum Vorbefund, wobei angiographisch kein neuer Gefäßverschluss abgrenzbar war und sich alle Gefäße offen präsentierten. Der Patient wurde deshalb postinterventionell zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Es wurde ein Perlinganit-Perfusor installiert und der ACE-Hemmer ausgebaut. Darunter und unter einem einzelnen Bolus von 2 mg Morphin trat eine Beschwerdefreiheit ein. Bereits bei Übernahme zeigte sich proximal der Einstichstelle radial rechts ein Hämatom, welches allerdings im Verlauf nicht progredient war. Die A. radialis rechts war gut palpabel, kein Strömungsgeräusch. Im weiteren Verlauf zeigte sich in der Monitorüberwachung eine einmalige nicht-anhaltende Kammertachykardie (über 8 Schläge), wobei der Patient währenddessen asymptomatisch war. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 28.04.2016 zurück auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, voll orientierter Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 155/75 mmHg, SO2 99 %. Cor: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen nicht gestaut. Pulmo: von ventral auskultiert normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Einstichstelle radial rechts mit Hämatom (proximal davon), A. radialis gut palpabel. - Aspirin und Statin bis auf Weiteres, Efient bis Ende 04/2017. - Ggf. Steigerung des Betablockers und des ACE-Hemmers nach Möglichkeit. - Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren, insb. sollte ein Nikotin-Stopp angestrebt werden. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Koronarangiografie (RIVA-Stenting). 27.04.2016 Koronarangiografie: Gutes Kurzzeitresultat nach Stenting Marginalast 1 proximal und peripher. Signifikante Stenose mittlerer RIVA --> PCI/Stent (1xDES). 06.03.2016 Koronarangiografie bei inferiorem STEMI: Verschluss Seitenast/OM1 --> erfolgreiche PTCA, signifikante Stenose prox. OM1 --> PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose distale OM1 --> PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose mittlerer RIVA. Normale LV-Funktion. cvRF: Nikotinabusus. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Zuweisung von der Onkologie bei progredienter AZ-Reduktion. Ad 1) In der klinischen Untersuchung zeigte sich ein unauffälliger Befund mit Ausnahme der Fußheberparese links. In der Hämatologie zeigte sich eine Progression des bekannten Multiplen Myeloms. Die Plasmazellen waren mit einem Anteil von 13 % unter den Leukozyten stark erhöht. Formal entspricht dies aber noch nicht einer Plasmazellleukämie, da diese einen Anteil von > 20 % bräuchte. Die freien Kappa-LK zeigten sich mit einem Wert von 3090 mg/l stark erhöht und im Vergleich zum Vorwert im März verdreifacht. Dementsprechend auch Verschlechterung der Nierenfunktion. In Rücksprache mit den behandelnden Hämatologen wurde eine Fünftlinientherapie gestartet. Die initialen Gaben von Kyprolis (Carfilzomid) erfolgten während dem stationären Aufenthalt. Diese hat die Patientin ohne Nebenwirkungen gut vertragen. Die weiteren Gaben sind ambulant geplant. Ad 2) Die Nierenwerte zeigten sich nach ausreichender Hydrierung verbessert. Stopp der Aulineinnahme. Ätiologisch sehen wir die Ursache myelombedingt. Ad 3) Eine ophthalmologische Kontrolle ist für am 28. April geplant. Ad varia) Das Pantozol wurde bei unklarer Indikation gestoppt. Wir konnten die Patientin am 28. April 2016 in einem ordentlichen Zustand zurück ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die Onkologie im Hause bei AZ-Reduktion, erhöhtem Kreatinin und Anämie. Aktuell ist die Pat. im 4. Zyklus mit Pomalidomid und Dexamethason. Anamnese mit Hilfe der Tochter da Patientin v.a. italienisch spricht.Seit Ende Februar berichtet Fr. Y von progredienter Übelkeit, Schwäche und Appetitverlust. Seit Ende Januar kommt sie kaum mehr aus dem Bett. Seit mehreren Monaten nimmt die Sehkraft ab. Ein Gewichtsverlust lässt sich nicht quantifizieren. Anamnestisch kein Hinweis auf Infekt, Stuhlgang normal, kein Hinweis auf GI-Blutung. Fr. Y wohnt im Pflegeheim Klinik K in Stadt S. Bei Eintritt präsentierte sich eine 72-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 112, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im linken Hemiabdomen, keine Resistenzen. Nierenloge rechts klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, Obere Extremitäten: symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Untere Extremität: Beinhalteversuch möglich. Reflexe li/re: PSR ++/+, ASR +/-, Sensibilität diffus reduziert, wechselnde Angaben. Fußheberparese links, vorbestehend. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Rückenschmerzen im Bereich thorakolumbaler Übergang. Ad 1) Nächster Termin bei Dr. X, Onkologie, am Dienstag 03.05.2016 um 13.00 Uhr mit anschließender Gabe von Kyprolis. Revlimid bis einschließlich Montag 09.05. Zyloric p.o. 100 mg bis einschließlich Montag 16.05.2016. Aktuell: Progression der Grunderkrankung und Beginn einer palliativen Fünftlinientherapie mit Carfilzomid/Lenalidomid/Dexamethason. Initiales Stadium II nach ISS mit b-2-Mikroglobulin 3.96 mg/l. Initiales Stadium IIIA nach Durie & Salmon. Initiale monoklonale Gammopathie IgG-Kappa 2 g/l. Initiale Konzentration der freien Kappa-Leichtketten 1260 mg/l. Diagnostik: 02.12: MRI LWS (KSB): Cd.a. metastasensuspektes Geschehen mit Tumorablagerung in BWK 10, LWK 1, 2, 4 und 5, SWK 1 und 2, in Höhe LWK 4 Destruktion und sichtbare Weichteilinfiltration des Spinalkanals mit Affektion von L4 und L5 und konsekutiver absoluter Spinalkanalstenose. 02.14 CT Thorax/Abdomen: Weichteildichter Tumor auf Höhe LWK 4 mit Destruktion des Wirbelkörpers, Impressionsfrakturen BWK 10, 11 und 12, multiple Osteolysen im Rippenthorax, Hepatosplenomegalie. 02.12: Tumorteilresektion LWK 4 links und perkutane Ballonkyphoplastie BWK 12. Histologie LWK 4: Tumorgewebsfragmente eines Plasmazytoms/multiplen Myeloms mit Kappa-Leichtkettenrestriktion. Therapie: 02.12: Perkutane Radiotherapie LWK 3 - 5 mit 5 x 400 cGy = 2000 cGy. 27.02 - 01.03.12: Dexamethason 40 mg täglich. 03-05/12: Induktionschemotherapie mit 4 Zyklen Velcade, Thalidomid und Dexamethason q3w mit Erreichen einer VGPR, IgG-Kappa nicht nachweisbar, FLC-Kappa 19.7 mg/l, Quotient 2.07. 06/12: Stammzellsammlung nach Mobilisation mit anschließender Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologer Stammzellretransfusion mit mindestens einer VGPR resp. kompletter serologischer Remission. 08/12 - 08/14: Antiresorptive Therapie mit Pamidronat 30 mg q4w. 11/14: Serologisches Rezidiv, FLC Kappa 92.9 mg/l. 03/15: Symptomatische Progression (Anämie, Niereninsuffizienz, Hyperkalzämie), FLC-Kappa 3560 mg/l. 03-07/15: Palliative Zweitlinientherapie mit 5 Zyklen Revlimid/Dexamethason, partielle Remission nach 2 Zyklen, Abbruch bei erneuter klinischer und laborchemischer Progression FLC-Kappa 3270 mg/l. 08/15: Palliative Drittlinientherapie mit Velcade/Melphalan/Prednison. 03/16: Palliative Viertlinientherapie mit Pomalidomid/Dexamethason. Komplikationen: Manifestationen entlang der spinalen Achse. St.n. operativen Sanierung bei pathologischer Fraktur BWK 12 sowie Spinalkanalstenose Höhe LWK 4 2012. Seit mehreren Monaten schleichend progredient. Ad 1) Initiale Zuweisung des 61-jährigen Herrn Y aus der viszeralchirurgischen Sprechstunde auf die Gefäßchirurgie. Bez. dem Aufenthalt auf der Gefäßchirurgie verweisen wir freundlich auf den entsprechenden Bericht. Ad 1) Der Patient hat ein bekanntes autoinflammatorisches Syndrom unklarer Ursache. Verschiedenste Untersuchungen wurden schon durchgeführt. Unter Prednisontherapie zeigt sich eine Symptomkontrolle. Bei langjährigem Steroideinnahme zeigen sich beim Patienten die typischen Cushing-Symptome: Mondgesicht, Hamsterbacken, Steroidmyopathie. Es erfolgte zusammen mit der Physiotherapie die regelmäßige Mobilisation des Patienten in die sitzende Position zur Stärkung der Rumpfmuskulatur. Bis zum Austrittszeitpunkt konnte die Steroiddosis auf 50 mg/d reduziert werden. Ad 2/3) In der klinischen Untersuchung am 19. Februar zeigte sich eine seit 2 Tagen zunehmende feuchte Gangrän des Dig II-III am linken Fuß. Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur Zehenamputation. Postoperativ zeigte sich eine Wundheilungsstörung mit infizierten Wundnekrosen, so dass zunächst eine Nachresektion der beiden Strahlen, weiter im Verlauf eine Lisfranc- und schließlich am 11.03.2016 aufgrund der Lisfranc-Stumpfischämie eine Unterschenkelamputation durchgeführt werden musste. Bez. der Bursitis olecrani erfolgten regelmäßige Wechsel des VAC-Verbandes bedside. Es zeigten sich zwar ständig saubere Wundverhältnisse. Eine Heilungstendenz konnte jedoch nicht beobachtet werden. Nach der Wundkonditionierung mittels VAC-Therapie konnte die Wunde am linken Ellbogen am 07.04.2016 sekundär verschlossen werden. Infolge der hochdosierten Steroidtherapie zeigte sich hier eine nur langsame Wundheilung. Ein Fadenentzug am Ellbogen wurde in Rücksprache mit den Gefäßchirurgen am 27.04.2016 durchgeführt. Die offene Wunde sollte belassen werden. Am 25. April wurde ein Ungus incarnatus am Großzehen rechts DD erneute Ischämie festgestellt. In Rücksprache mit den Gefäßchirurgen erfolgt eine Verlaufsbeobachtung, solange die Wundverhältnisse trocken bleiben. Ad 4) Bei bekanntem Typ-1-Diabetiker wurde die Basalinsulindosis bei 5 IE definiert. Hypoglykämien wurden in den zwei Wochen auf der medizinischen Bettenstation nicht mehr beobachtet. In Rücksprache mit der Endokrinologie sollte das Nachspritzschema auch bei wiederholten Hyperglykämien, solange sich diese nach Insulingabe wieder normalisieren, so belassen werden. Ad 5/6) Auf der Gefäßchirurgie entwickelte der Patient mehrmals ein septisches Bild mit Fieber, Vigilanzminderung, Myoklonien und Anstieg der Infektwerte. Mit antibiotischer Therapie mit Tazobac und erhöhten Steroiddosen konnte der Patient erfolgreich behandelt werden. Zweimal konnte ein Infektfokus (Urosepsis am 06.04.2016 und Pneumonie am 09.04.2016) nachgewiesen werden. Zweimal konnte der Infektfokus nicht eruiert werden (auch CT-Abdomen, Schädel-MRI, Lumbal-Punktion, Blutkulturen waren unauffällig). Ad 7) Gabe von Erythrozytenkonzentraten in der Sepsis. Das Blutbild normalisierte sich nach Verlassen des Infektes. Ad 8) Harnverhalt am 09.03.2016. Es wurde eine Therapie mit Pradif begonnen. Bei neuaufgetretener makrohämaturie erfolgte am 28.03.2016 die Einlage eines Spül-DK. Unter dieser Therapie sistierte die makrohämaturie. Der DK konnte aufgrund der protrahierten Blasenentleerungsstörung bisher nicht entfernt werden und wurde durch die Kollegen der Urologie zunächst bis auf weiteres belassen. Ad 10) Bei V.a. ein cerebrales Ereignis aufgrund einer Armplegie links am 18.03.2016 wurde der Patient auf die Stroke Unit verlegt. Am folgenden Tag entwickelte er einen generalisierten epileptischen Anfall. Die Armplegie wurde somit bei sonst fehlenden diagnostischen Hinweisen auf eine cerebrale Ischämie im Rahmen einer Todd’schen Parese interpretiert, wobei ein Stroke nach wie vor nicht sicher ausgeschlossen werden kann. Hierzu verweisen wir auch auf den neurologischen Austrittsbericht vom 23.03.2016. Die Dosis von Levetiracetam wurde auf 750 mg 2x täglich gesteigert. Ad 13) Hr. Y leidet unter Refluxbeschwerden, weshalb der PPI belassen wurde. Ad 14) Hr. Y berichtete regelmäßig, lebensmüde zu sein. Ein probatorischer Therapieversuch mit Escitalopram wurde am 20.04.2016 gestartet. Gesprächsbedarf lehnte Hr. Y regelmäßig ab. Am 27.04.XXXX wurde Hr. Y zur weiteren Wundbetreuung ins Pflegeheim K verlegt. Austrittsbericht stationär Zuweisung des 61-jährigen Hr. Y aus der viszeralchirurgischen Sprechstunde, nach dem er sich dort zur planmäßigen Wundkontrolle bei St.n. Bursektomie olecrani vorstellt. Dort präsentiert Hr. Y die seit 2 Tagen zunehmend feuchte Gangrän des Dig II mit Rötung und Schwellung des Vorfußes. Status vom 15.04.XXXX: Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit 3/6 Systolikum mit p.m. im 5. ICR medioclaviculär, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit feuchten RG rechts basal. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft (M2/M3) und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Atrophe Muskulatur. Arteriogr. unt. Extr. li (Feinnadelangio) und Intervention vom 03.03.XXXX: Erfolgreiche PTA eines Gefäßverschlusses der Arteria dorsalis pedis. 2-Gefäß-Unterschenkelversorgung über die dominante ATA und die AFIB. Die ATP ist auf Höhe des mittleren Unterschenkels verschlossen. Thorax ap liegend vom 05.03.XXXX: Voruntersuchung vom 19.02.XXXX, 29.12.XXXX. Suboptimale Aufnahme. Kardiopulmonal dekompensiert mit beginnender alveolären Komponente. Homogene Transparenzminderung des rechten Lungenflügels, am ehesten im Sinne eines nach dorsal auslaufenden Pleuraergusses. Linksseitig fehlende Abgrenzbarkeit der linken Zwerchfellkuppel mit homogener Verschattung des linken Mittel- und Unterfeldes, sowie teilweisen kleinen fleckigen Verschattungen, bei entsprechender Klinik gut vereinbar mit einem zusätzlichen pneumonischen Infiltrat mit begleitendem Pleuraerguss (DD im Rahmen der Lungenstauung). CT Thorax-Abdomen vom 05.03.XXXX: Im Vergleich zu der CT-Thorax-Voruntersuchung vom 29.12.XXXX und der Thorax-Abdomen CT-Voruntersuchung vom 20.07.XXXX: Neue flüssigkeitsgefüllte Dünndarmschlingen mit mehreren Kalibersprüngen im Mittelbauch im Sinne einer Passagestörung / Subileus. Keine ischämische Kolitis. Wandverdickung des nahezu vollständig kollabierten Sigmas mit perifokaler Fettgewebsimbibierung am möglicherweise im Rahmen einer Sigmoiditis. Seröse Pleuraergüsse beidseits mit angrenzenden Belüftungsstörungen, hier sind zusätzliche pneumonische Infiltrate möglich. Infiltrate bei ausgeprägten Atemartefakten nicht auszuschließen. Übrige Nebenbefunde wie oben erwähnt. Thorax ap liegend vom 08.03.XXXX: Verglichen mit dem 07.03.XXXX weiterhin Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung mit auslaufenden Pleuraergüssen beidseits, links etwas progredient, rechts neu abgekapselt. ZVK idem. Thorax ap liegend vom 18.03.XXXX: Röntgen vom 08.03.XXXX zum Vergleich herangezogen. ZVK von rechts jugulär mit Projektion der Spitze auf die VCS, idem. Deutlich rückläufiger Pleuraerguss beidseits mit noch geringen Residuen. Kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat. Zeichen geringer pulmonalvenöser Stauung. Unverändert irregulärer prominenter Knorpel-Knochen-Übergang der 1. Rippe rechts. CT Schädel vom 18.03.XXXX: Diskrete Hyperperfusion Stammganglien links, v.a. im Linsenkern - möglicherweise reaktiv nach vorgängig transienter Ischämie. Keine ischämische Demarkation, intrakranielle Blutung. Keine Gefäßverschlüsse, keine Stenosen. NB: Kleine zystische Struktur im rechten Schilddrüsenlappen, sonographische Abklärung empfohlen. Thorax ap liegend vom 20.03.XXXX: Liegende, anorthograde Aufnahme. Zwischenzeitliche Entfernung des ZVKs über die rechte Vena jugularis. Neu über die linke Vena subclavia eingebrachter ZVK mit Projektion der Spitze knapp in der Vena cava superior. Unverändert schlecht einsehbarer linker Recessus phrenicocostales bei anorthograder Aufnahme und externem Material. Keine größeren Pleuraergüsse. Kein umschriebenes Infiltrat. Stationäre streifige Transparenzminderung im linken Mittelfeld, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Externes Material. Ansonsten unverändert im Verlauf. MR Schädel vom 24.03.XXXX: Subakuter Infarkt im Gyrus praecentralis rechts, DD postiktal. Ultraschall muskuloskelettal vom 23.03.XXXX: Postoperative Veränderungen im Bereich des Unterschenkelstumpfes links. Kein Nachweis einer Flüssigkeitskollektion. CT Abdomen vom 25.03.XXXX: Intraabdominal kein Abszess, keine freie Flüssigkeit, kein freies Gas, keine intestinale Passagestörung. Unveränderte Inguinalhernien beidseits, links > rechts mit unveränderter Imbibierung des angrenzenden Fettgewebes und Flüssigkeit im Bruchsack. Seit 06/XXXX (erste Voruntersuchung des Abdomens) bekannte Läsion im Collum pancreatis, am ehesten zystisch (<2 cm), diesbezüglich zum Ausschluss einer Neoplasie Verlaufskontrolle in einem Jahr empfohlen. Partiell miterfasste Pleuraergüsse beidseits mit konsekutiven Belüftungsstörungen. CT Schädel nativ vom 09.04.XXXX: Keine Hirndruckzeichen. Keine intrakranielle Blutung. MR Schädel vom 09.04.XXXX: Subakuter Infarkt praecentral rechts im zeitgerechten Verlauf. Keine frische Ischämie. Kein Anhalt für eine Enzephalitis, keine Hinweise auf eine Creutzfeldt-Jakob Erkrankung. Thorax ap liegend vom 10.04.XXXX: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 20.03.XXXX. Zwischenzeitlich Entfernung der Installationen. Neu Infiltrat im Unterlappen rechts. Kompensiert. Geringe Pleuraergüsse beidseits. Des Weiteren unverändert. Abdomen Seitenlage vom 29.04.XXXX: Kein Nachweis eines Ileus oder einer Hohlorganperforation. Ad 1) Hr. Y braucht Steroid-Stressprophylaxe. Wochenweise Reduktion der Steroiddosis um 5 mg, nächste Reduktion am 02.05.XXXX. Regelmäßige Mobilisation in den Rollstuhl zur Stärkung der Rumpfmuskulatur. Ad 2/3) Tägliche Wundkontrolle Ellbogen links und Stumpf links. Fadenzug am Unterschenkel-Stumpf erst bei Abheilung der Wunde, in Rücksprache mit den Gefäßchirurgen. Aufgebot in die gefäßchirurgische Sprechstunde mit Wundberatung in 2 Wochen erfolgt. Nach vollständiger Wundheilung (erwartete Dauer 2-3 Monate): 1. Anpassung einer Unterschenkelprothese durch Orthopädie-Technik Glauser. 2. Planung einer muskuloskelettalen Rehabilitation in Stadt S. Ad 4) Nachspritzschema belassen, solange Hyperglykämien auf kurzwirksames Insulin regressiv sind. Ad 7) Substitutionsgrenze bei Hb von 70 g/l. Ad 8) Kontrolle in der urologischen Sprechstunde 6 Wochen nach der DK-Einlage zum erneuten Auslassversuch (ca. Mitte Mai XXXX).Ad 14) Ggf. weitere Steigerung von Escitalopram Ad varia) Wiedereinstellung der antidiabetischen Therapie bei klinischem Bedarf. Ggf. Reduktion der Fragmindosis bei Sturzgefahr, sobald Patient wieder mobiler ist. Wiedervorstellung auf der Notfallstation des Krankenhaus K jederzeit möglich bei erneuter Eskalation. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 20.9, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Weiterführung von 2x täglich Fresubin protein energy drinks wird empfohlen. Verdacht auf autoinflammatorisches Syndrom, ED 2010 Komplikationen A) Manifeste Osteoporose im Frakturstadium, ED 12.14 Passager Alendronat 12.14: Neue Deckplattenfraktur LWK1 und 2 mit Keildeformität B) Infektionen 01.16 Pneumocystis carinii Pneumonie 15.08.15 laparoskopische Cholezystektomie bei akuter Cholezystitis 22.07.15 Evakuation des Hämatomseroms Drainage-Einlage bei infiziertem Hämatomserom 30.06.15 Wundauffrischung und Sekundärverschluss über Easy Flow Drainagen 19.06.15 Exploration, Débridement, Wundverschluss über Easy Flow Drainagen 06.15 nekrotisierender Fasziitis der autochthonen Rückenmuskulatur rechts ohne Keimnachweis mit/bei C) Myopathie D) Protrahierte Wundheilung Abszedierende Bursitis olecrani links Seit 03.16 unter VAC-Therapie 07.04.16 Repetitives Débridement Ellenbogen links bedside mit kontinuierlicher VAC-Therapie Wundreinigung- und Adaptation Olecranon links Aktuell: Ungus incarnatus Dig I rechts DD erneute Ischämie 11.03.16 Unterschenkelamputation nach Burgess links Kritische Stumpfischämie mit Ruheschmerzen nach Lisfranc-Amputation links vom 04.03.16 04.03.16 Lisfranc-Amputation links 03.03.16 Ballon-PTA mit Dilatation der A. dorsalis pedis links 01.03.16 Wunde Vorfuß: E.coli 28.02.16 Bakteriologie Gewebe Fuß links: Raoultella ornithinolytica, Staphylococcus aureus, Stenotrophomonas maltophilia 28.02.16 Proximal transmetatarsale Nachamputation Strahl 2 und 3 links, Bakteriologie, Histologie-Entnahme 20.02.16 Exartikulation Dig II und III Fuß links 19.02.16 Duplexsonographie: Stationärer Befund mit Verschluss der A.tibialis post. ab mittleren Drittel US, A. tibialis ant und fibularis offen. 26.09.14 PTA der A. tibialis posterior auf Höhe des OSG bei Verschluss sowie der nachfolgenden Stenose der A. plantaris links 09.14 Angiographie: offene, regelrecht kontrastierte femoro-popliteale Achse. Offene A.tibialis ant. mit Abfluss über die A.dorsalis pedis, offene A.fibularis, ausgedünnte A.tibialis post. mit Verschluss im distalen Drittel Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.04.2016 Austrittsbericht stationär aktuell: immobilisierende Schmerzen 24.04.16: erhöhte Harnsäure 449 umol/l RF: Diuretikatherapie, akute Niereninsuffizienz A) Diabetes mellitus Typ 2 aktuelle Therapie: basal gestützte orale Therapie HbA1c xx Spätkomplikationen: Nephropathie Hypoglykämien: xx B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas D) Dyslipidämie A) Koronare 3-Gefäßerkrankung 12.2011 NSTEMI, Koronarangiographie: hochgradige Stenose mittlere RIVA -> DES, chronischer Verschluss proximal RIVA, chron. Verschluss 1. Marginalast, hochgradige Stenose mittlere LCX 2011 TEE: EF 45%, akinesie septal midventrikulär-auditiv und inferior, diastolische Dysfunktion Grad II, leicht dilatierter linker Vorhof. B) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit 2003 Thrombendarterektomie der Carotisgabel und Patch-Verschluss rechts 2002 Duplexsonographie: asymptomatische 60-70%ige Abgangsstenose der ACI li und 70%-ige Abgangsstenose der ACE li C) PAVK Stadium IIB bds Rechts: 50-75%-iger Stenose am iliaco-femoralen Übergang sowie 90%-iger Stenose im Bereich der A. poplitea Pars I St.n. Cross over-PTA der A. iliaca externa, femoralis communis, femoralis superficialis sowie der A. poplitea rechts am 04.11.08 St.n. PTA und Stenting der AIE links sowie PTA der A. femoralis communis und der AIE rechts 11.2007 St.n. PTA der AFS 01.1992 Links: St.n. PTA/Stenting der AIE am 14.11.07 St.n. PTA der AIC und AIE 01.1992 kardiovaskuläre Risikofaktoren: St.n. Nikotinabusus (62 py) sistiert 2005, metabolisches Syndrom Austrittsbericht stationär Medizin Allg Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum subakuten posterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RCX, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Nebenbefundlich fand sich eine Plaque an der distalen RCA-Bifurkation. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt bei posterolateraler Akinesie (EF 50%). Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich unauffällig. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich drei selbstlimitierende Kammertachykardien (max. über 5 Schläge). Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient (Trop max. bei 93000 ng/l, CK-MB max. bei 280 µg/l). Der stationäre Verlauf nach Verlegung auf die Normalstation gestaltete sich unauffällig. Der Patient konnte regelrecht mobilisiert werden und war stets beschwerdefrei. Ad 2) Bei Verdacht auf Alkoholüberkonsum etablierten wir eine Vitaminsubstitution mit Benerva und Becozym forte. Der Patient zeigte im Verlauf keine Entzugssymptomatik. Wir konnten den Patienten am 30.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den HA (Dr. X) bei Verdacht eines STEMI. Frühmorgens (gegen ca. 05:00 Uhr) am 26.04.2016 sind retrosternale Schmerzen aufgetreten mit Ausstrahlung in die linke Hals- / Kieferregion und in den linken Arm, zudem leichte Atemnot. Die Schmerzen waren anhaltend und im Verlauf nochmals exazerbiert. Vorstellung daraufhin beim HA, welcher anhand des EKG / Troponin-Erhöhung einen inferioren STEMI diagnostizierte. Bereits seit einigen Wochen beklagte der Patient Schmerzen thorakal und im Oberbauch, nicht fix anstrengungsgebunden (z.T. auch in Ruhe). Diskrete Einschränkung der Leistungsfähigkeit (bzw. zunehmende Atemnot) bei körperlichen Anstrengungen. Durch den Hausarzt (bei Status nach Ulkuskrankheit vor ca. 13 Jahren) mit PPI anbehandelt, jedoch ohne Ansprechen. In der weiteren Anamnese: keine Palpitationen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: P 65/Min, SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (von ventral auskultiert). Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, Einstichstelle femoral rechts: reizlos. Koronarangiographie vom 26.04.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein RCX-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die distale RCA-Bifurkation zeigt eine Plaque. Die LV-Funktion ist bei einer posterolateralen Akinesie leichtgradig eingeschränkt. Ad 1)Aspirin cardio unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04.2017 Weiterer Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ambulante kardiale Rehabilitation am Krankenhaus K, der Patient wird hierfür direkt aufgeboten werden. Regelmäßige ambulante kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Subakuter posterolateraler STEMI, CK max. 2093 U/l 26.04.16 Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RCX --> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (1x DES) Plaque distale RCA-Bifurkation Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei posterolateraler Akinesie (EF 50%) cvRF: Persistierend Nikotin (kum. mind. 60 py), Hypercholesterinämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 29.04.2016 Dr. X Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei anfallsartig immobilisierenden Schmerzen im linken Knie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten Patienten in altersentsprechend gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich das Bild eines akuten Gichtschubs bei druckdolentem, gerötetem, und überwärmtem Kniegelenk, OSG und Podagra. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte mit einer Leukozytose von 13.7 G/l und einem bis auf 97 mg/l angestiegenen CRP sowie eine erhöhte Harnsäure von 449 umol/l. Der Patient war afebril. Sonografisch kein Nachweis eines Ergusses. Die Punktion der Bursa präpatellaris links zeigte einen klaren, leicht blutig tingierten Erguss von 0.2 ml. In der Kristallanalyse des Gelenkpunktats konnten keine Kristalle nachgewiesen werden, was jedoch nicht gegen eine Gicht spricht, da sich die Kristalle häufig im Gewebe und nicht nur in den Gelenken einlagern. Die Kulturen aus dem Gelenkspunktat waren negativ. Die Therapie mit Hydrochlorthiazid wurde abgesetzt, die Torem Therapie wurde vorerst bei kompensiertem Patient pausiert. Dem Patienten wurde in das Knie links eine Infiltration mit Kenacort verabreicht. Ferner entschieden wir uns für eine orale Behandlung mit Prednison für 5 Tage. Damit konnte eine rasche Verbesserung der Schmerzsymptomatik erzielt werden. Ad 2) Januvia wurde bei einer GFR von 17 ml/min gestoppt. Trajenta wurde bei besserer Verträglichkeit bei schwerer Niereninsuffizienz gestartet. Ad varia) Während dem Aufenthalt entwickelte der Patient leichte optische Halluzinationen DD im Rahmen eines Delirs bei Steroidtherapie. Der Patient zeigte sich während dem Verlauf aber stets gut führbar. Wir konnten den Patienten am 28.04.2016 in verbessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei starken Knieschmerzen. Seit 1 Woche bestehen zunehmend Schmerzen im linken Knie und Fuß. Seit 3 Tagen so stark, dass er nur noch auf dem Sofa liege. Mit Zaldiar sind die Schmerzen nicht wirklich besser geworden. Die Schmerzen sind belastungsabhängig, in Ruhe schmerzfrei. Solche Schmerzen habe er noch nie gehabt. Gicht ist nicht bekannt. In letzter Zeit weniger getrunken. Keine Atemnot, kein Fieber oder Schüttelfrost. ADL: selbständig, Spitex für Medikamente der Frau. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, allseits orientierter Patient in altersentsprechend gutem AZ Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 170/87 mmHg, HF 95/Min, SO2 92% nativ untere Extremität links: äußerst druckdolente, überwärmte Rötung/Schwellung über Kniescheibe, kein Kniegelenkserguss palpabel, Kniebeweglichkeit schmerzbedingt eingeschränkt, Vor-/Mittelfuß geschwollen, überwärmt, äußerst druckdolente Podagra, Druckdolenz entlang lateralem Fußrand Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut beidseits, Pulse peripher nicht palpabel Pulmo (ventral auskultiert): vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern Abdomen: balloniert, lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Röntgen Knie, OSG und Fuß links vom 24.04.2016: Keine Frakturen. Keine Kniegelenk- oder OS-Gelenkerguss. Keine Zeichen der Kristallarthropathie. Erhaltener Kniegelenk- und OS-Gelenkspalt. Diskrete PIP/DIP Arthrose Dig II - V. Im Weiteren keine fortgeschrittenen degenerativen Veränderungen. Os tibiale externum und Os sesamoideum peroneum. Randsklerosierte Osteolyse (7 x 11 mm) am proximalen Os metatarsale V Schaft medialseits ohne sicheren Anhalt für Kortikalisunterbrechung, DD intraossäres Ganglion/multiiples Myelom (Klinik?). Ad 1) Grundsätzlich ist nach dem ersten Schub noch keine harnsäuresenkende Therapie indiziert. Falls mehrere Schübe pro Jahr, dann Allopurinol in nierenadaptierter Dosis beginnen und langsam aufdosieren. In den ersten 6 Monaten kann es zu gehäuften Schüben kommen unter Allopurinol, deshalb ggf Colchicin 0.5 mg fix während dieser Zeit. Ad 3) Reevaluation der Toremtherapie in 7 Tagen Ad varia) Wir machten den Patienten darauf aufmerksam bis zur Normalisierung der Wahrnehmung auf das Autofahren zu verzichten. Aktuell: Immobilisierende Schmerzen li. Knie + li. Fuß 25.01.16 Sonographie: Knie links: kein Erguss, Bursitis präpatellaris. Fuß links: kein Erguss im OSG, USG, Mittelfußgelenken, sowie MTG DIG 1 links, diffuse subkutane Imbibierung. 24.04.16: erhöhte Harnsäure 449 umol/l RF: Diuretikatherapie, akute Niereninsuffizienz A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuelle Therapie: basal gestützte orale Therapie HbA1c 7.7% Spätkomplikationen: Nephropathie Hypoglykämien: selten B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas D) Dyslipidämie A) Koronare 3-Gefäßkrankheit 12/11 NSTEMI, Koronarangiographie: hochgradige Stenose mittlere RIVA -> DES, chronischer Verschluss prox. RIVA, chron. Verschluss 1. Marginalast, hochgradige Stenose mittlere LCX 2011 TEE: EF 45%, Akinesie septal midventrikuläre-außikal und inferior, diastolische Dysfunktion Grad II, leicht dilatierter linker Vorhof. B) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit 2003 Thrombendarterektomie der Carotisgabel und Patch-Verschluss rechts 2002 Duplexsonographie: asymptomatische 60-70%ige Abgangsstenose der ACI li und 70%-ige Abgangsstenose der ACE li C) PAVK Stadium IIB beidseits Rechts: 50-75%-iger Stenose am iliaco-femoralen Übergang sowie 90%-iger Stenose im Bereich der A. poplitea Pars I St.n. Cross over-PTA der A. iliaca externa, femoralis communis, femoralis superficialis sowie der A. poplitea rechts am 04.11.08 St.n. PTA und Stenting der AIE links sowie PTA der A. femoralis communis und der AIE rechts 11/2007 St.n. PTA der AFS 01/1992 Links: St.n. PTA/Stenting der AIE am 14.11.07 St.n. PTA der AIC und AIE 01/1992 kardiovaskuläre Risikofaktoren: St.n. Nikotinabusus (62 py) sistiert 2005, metabolisches Syndrom Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Zuweisung durch die Kollegen der Onkologie bei klinischem Ikterus vor geplanter ambulanter Chemotherapie. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich sowohl laborchemisch als auch klinisch ein Ikterus. In einer auf der Notfallstation durchgeführten Sonographie des Abdomens zeigte sich eine diffus inhomogene hypoechogene Leberstruktur (a.e. Metastasenleber) sowie keine Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Aufgrund der sonographischen Befunde bestand keine Indikation zu interventionellen Schritten. Die Symptomatik lässt sich i.R. progredienter Lebermetastasen erklären. Im Vergleich zum CT Befund von Anfang April scheint es sich trotz Chemotherapie um eine deutliche Progredienz der Leberbefunde zu handeln.Zusammen mit dem behandelnden Onkologen Dr. X wurde mit der Patientin besprochen, dass es keine weiteren Therapieoptionen gibt. Auf Wunsch der Patientin initiierten wir noch eine Anmeldung im Hospiz in Stadt S. Wir entlassen die Patientin am 28.04.2016 nach Hause, bis ein Platz im Hospiz frei wird. Austrittsbericht stationär: Solider Tumor Notfallmäßige Verlegung vom Haus 8 bei Ikterus bei tumorbedingten Cholestase. Die Patientin berichtet über seit 1 Woche bestehenden Pruritus und eine Gelbverfärbung des gesamten Integuments und der Skleren seit ca. 3-4 Tagen bestehend. Ferner leidet sie unter einer AZ-Reduktion, Müdigkeit, Nausea und Oberbauchschmerzen. Bei der Patientin wäre heute eine Avastin-Therapie geplant gewesen, konnte jedoch aufgrund der Symptomatik nicht durchgeführt werden. Diagnoseliste: Kopforgane und Nervensystem: gelegentlich Spannungskopfschmerzen, Kribbelparästhesien an Füßen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Ikterus, Pruritus, Nausea, heller Stuhl. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: BWS-Rückenschmerzen. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (160 cm, 59 kg, BMI 23.0 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 148/90 mmHg, P 82/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen in den beiden oberen Quadranten und epigastrisch, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument und Skleren ikterisch, enroal reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Abdomensonographie vom 22.04.2016: Disseminierte Lebermetastasierung mit schlankem intra- und extrahepatischem Gallengangssystem. Wenig Aszites perihepatisch. Erweiterte Nierenbeckenkelchsystem bds. (rechts zweiten Grades, links dritten Grades). St.n. Cholezystektomie. Ad 1) best supportive care Eintritt im Hospiz in Stadt S, sobald als möglich. Ad 2) Evtl. Wiederbeginn mit PPI bei Symptomen, die Patientin möchte das Medikament stoppen bei Austritt. Aktuell: Progredienter Ikterus i.R des hepatischen Tumorprogression mit intrahepatischer Cholestase. 14.03.14 Diagnostische Minilaparoskopie, mediane Laparotomie, ausgedehntes Tumordebulking zur R0-Resektion mittels kompletter pelviner Peritonektomie, extrafasziale Hyster- und Adnexektomie beidseits, Appendektomie, pelvine und paraaortale Lymphonodektomie bis zu den Nierengefässen, Tumorresektion am Leberunterpol, Zwerchfellstripping beidseits, infrakolische und infragastrische Omentektomie. Cholezystektomie. Histologie: Mäßig differenziertes seröses Adenokarzinom der Ovarien beidseits. Ausgedehnte peritoneale Tumorabsiedelungen im Bereich des Uterus. 4 Lymphknotenmetastasen ohne Kapselübergriff. Multifokale Knoten im Omentum majus. Lymphangiosis carcinomatosa. Tumorinfiltration ins Peritoneum der Blase. Positive Spülzytologie. 04 - 08/14 Additive Therapie mit Carboplatin und Paclitaxel (Taxol®) weekly. 28.08.15 CT Thorax und Abdomen: Disseminierte hepatische Metastasen (max. 11 mm), neu aufgetretene Dilatation des NBKS rechts 2°, intraabdominelle und axilläre Lymphknotenmetastasen (23 mm), Weichteilmetastase substernal. 28.08.15 Sonographie Mammae beidseits: Bilaterale rechtsbetonte axilläre Lymphadenopathie. 10.09.15 Sonographisch gesteuerte Feinnadelpunktion Lymphknoten axilläre rechts. Zytologie: Zellen eines Adenokarzinoms, passend zum Ovarialkarzinom. 09/15 - 02/16: Palliative 2nd line Therapie mit Carboplatin und Gemcitabine, ab dem 2. Zyklus zusätzlich mit Bevacizumab (Avastin), gesamt 6 Zyklen. Seit 02/16 Erhaltungstherapie mit Bevacizumab. 01.04.16 CT Thorax und Abdomen: Tumoransprechen mit Regression der hepatischen Metastasen, kutane Metastase inferior des Sternums, der axillären Lymphknotenmetastasen, mixed response bzgl. Peritonealkarzinose. Neu Dilatation NBKS Grad III links, persistierend rechts II°. 22.04.16 Sono Abdomen: Disseminierte Lebermetastasierung mit schlankem intra- und extrahepatischem Gallengangsystem, wenig Aszites perihepatisch, erweiterte Nierenbeckenkelchsysteme bds. (rechts 2°, links 3°), St.n. Cholezystektomie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.04.2016 Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Hepatitis. Bei uns laboranalytisch leicht erhöhte Transaminasen und Cholestasen, Bilirubin normal. Bei unauffälligen Leukozyten deutlich erhöhtes CRP. Klinisch keine objektivierbare Befunde, insbesondere unauffälliger Abdomenstatus bei leicht ausladendem Abdomen. Klinisch fraglich ikterische Skleren. Radiologisch und sonographisch. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Der Patient berichtet seit rund zwei Wochen nach dem Essen Blähungen, Inappetenz und Gewichtsverlust zu haben. Bauchschmerzen, -krämpfe, Fieber, Nausea, Erbrechen oder Diarrhö werden verneint. Der Stuhlgang sei normal mit eher heller Farbe und regelmäßiger Entleerung. Urin nicht dunkel verfärbt. Die einzige Auslandreise in den letzten Monaten führte nach Deutschland. Bis auf gelegentlich Flatulex keine Medikamenteneinnahme, insbesondere keine Antimykotika und keine Analgetika. Vor rund 2.5 Wochen habe er in einem Restaurant Morchelpilze gegessen (so weit er wisse, nicht selbst gesammelt). Außerdem esse er des Öftern Bärlauchbratwürste aus der Metzgerei, in der er arbeitet. Der Bärlauch würde jeweils im Wald gesammelt. 54-jähriger Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, aufgebläht, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: anikterisch, Skleren unauffällig. Wir empfehlen zeitnahe eine gastroenterologische Beurteilung mit Endoskopie. Wir bitten die Kollegen der Gastroenterologie, den Patienten direkt aufzubieten. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt elektiv zum Vorhofohrverschluss bei Vorhofflimmern und Kontraindikation gegen eine orale antikoagulative Therapie bei St. nach intrakranieller Blutung. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil und infektfrei. Die präinterventionelle Abklärung fiel unauffällig aus, sodass am 27.04.2016 der komplikationslose und erfolgreiche Vorhofohrverschluss durchgeführt werden konnte. Interinterventionell zeigte sich in der Rekoronarangiografie eine rasche Progression der koronaren Herzkrankheit mit aktuell hochgradiger Stenose der proximalen RCA und signifikanter InStentrestenose der mittleren RCA. Beide Läsionen konnten erfolgreich behandelt werden. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich unauffällig. Die Einstichstelle stellte sich jederzeit reizlos dar. Die echokardiografische Untersuchung zeigte eine regelrechte Lage des eingesetzten Amulets im Vorhofohr. Ein Perikarderguss konnte ausgeschlossen werden. Die antikoagulative Therapie mit Plavix wurde beendet und die medikamentöse Therapie ansonsten unverändert fortgeführt.Wir konnten den Patient am 28.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Es erfolgte der elektive Eintritt zum LAA-Verschluss. Die Anamnese war trotz Übersetzung durch eine Pflegefachperson erschwert. Der Patient sei momentan beschwerdefrei. Thoraxschmerzen, Dyspnoe und Dysurie werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: tachykard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, keine peripheren Stauungsödeme. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopf- oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent, Narbe dorsal an der linken Hand. Thorax pa stehend vom 26.04.2016: Zeichen einer chronischen pulmonalvenösen Stauung. Kein Infiltratnachweis, kein Pleuraerguss. TEE vom 27.04.2016: Implantation eines LAA-Occluder ins Vorhofssohr links. TTE vom 27.04.2016: Keine Hinweise auf Perikarderguss. Gute Device Lage. Koronarangiographie vom 27.04.2016: Erfolgreicher LAA Verschluss mit Amulet 16 mm. Die Rekoronographie zeigt eine rasche Progression der KHK mit aktuell hochgradiger Stenose der proximalen RCA und mit signifikanter In-Stent-Restenose der mittleren RCA. Die beiden Läsionen wurden erfolgreich behandelt. Aspirin 100 mg/d als Dauertherapie Plavix 75 mg/d für 6 Monate bis einschließlich 27.10.2016 Endokarditisprophylaxe gemäß orangenem Ausweis für 6 Monate bis einschließlich 27.10.2016 TEE-Kontrolle in 6 Monaten, der Patient wird hierzu aufgeboten werden. Aktuell: LAA Verschluss am 27.04.16 bei Kontraindikation gegen OAK. 1) Koronare 3-Gefäßerkrankung, 02/16 27.04.16 LAA Verschluss und Koronarangiographie: Erfolgreicher LAA Verschluss mit Amulet 16 mm. Hochgradige Stenose proximaler RCA -> PCI / Stent (1x DES) In-Stent Restenose mittlere RCA -> erfolgreiche PTCA. Gutes Kurzzeitresultat nach PCI LCX und RIVA. 11.02.16 Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RIVA, PCI 1.DA und PCI RCX-1. MA Bifurkation, signifikante Stenose mittlerer und distaler RCA -> PCI / Stent (3x DES), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinese (EF 45%). 11.12.15 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RIVA -> PCI/Stent (1x DES), hochgradige Stenose DA1 -> PTCA. Signifikante Stenose RCX/OM1 -> PCI/Stent (1x DES), signifikante Stenose RCA seriell. cvRF: metabolisches Syndrom. 2) Vorhofflimmern, ED 02/16 Bisher unter Rivaroxaban. CHADsVASC Score 2 Punkte, 2,2%/y. HAS-BLED Score 2 Punkte, 1,8%/y. Klinisch: Armschwäche links, Facialisparese links, Hemianopsie links, leichter Neglect links. Schlaganfallskalen aktuell: NIHSS 1, mRS 1. Ätiologie: hypertensiv (loco typico). Vaskuläre Risikofaktoren: metabolisches Syndrom. Viszerale Adipositas (BMI 31 kg/m², Taillenumfang 107 cm). Dyslipidämie. Arterielle Hypertonie. Diabetes mellitus Typ 2, ED 2006. Spätfolgen: Makulaödem, periphere Neuropathie, koronare Herzkrankheit, Mikroalbuminurie. Intensivierte Insulintherapie 2010 – 2014. Aktuell unter Mischinsulintherapie. HbA1c 7,8% 11/15. Notfallmäßige Zuweisung aus der Rehaklinik K bei progredienter Thrombopenie und erneutem Auffiebern unter Rocephin. Ad 1) Am 26.04.2016 bei im Labor erhöhten Entzündungszeichen mit Leukozytose so klinisch Druckdolenz im linken Hemiabdomen und Vd. a. Divertikulitis bei Durchfallsymptomatik, wurden Stuhlkulturen auf Clostridien abgenommen und ein Abdomen-CT veranlasst. Eine spontane bakterielle Peritonitis konnte mit einer Aszitespunktion ausgeschlossen werden. Bei CT-graphischen Hinweisen auf einer Pankolitis und noch ausstehenden Stuhlkulturen wurde eine Therapie mit Tazobac eingeleitet. Darunter zeigte sich leider am 29.04.2016 eine schnelle Verschlechterung des Allgemeinzustandes, so dass wir, in Rücksprache mit den Angehörigen, eine Komfort-Therapie einleiteten. Die Patientin verstarb dann am gleichen Tag um 19:45 Uhr im Beisein der Angehörigen. Ad 2) Die anfänglich vorhandene und auch zum Eintritt führende Panzytopenie mit Hämolyse und negativem Coombs-Test erholte sich im Verlauf des Aufenthaltes. Bei gutem Substrat und zeitlicher Kausalität mit der Einnahme von Doxycyclin interpretierten wir die Problematik a. e. im Rahmen der toxischen Wirkung des Medikamentes. Ad 3) Die erhöhten Leberenzyme wurden mittels Abdomen-Ultraschall abgeklärt. Sonographisch zeigte sich eine Leberzirrhose mit Hinweis auf eine portale Hypertension mit Aszites. Eine chronische virale Hepatitis konnte bei unauffälligen Serologien ausgeschlossen werden. Die Ätiologie konnte nicht komplett erklärt werden, aber wir äußerten den Verdacht auf eine äthyltoxische Leberschädigung bei positiver Anamnese für chronischen Alkoholkonsum. Ad 4) Den Harnwegsinfekt konnte erfolgreich mit anfänglich Rocephin und dann Tazobac behandelt werden. In der Urinkultur fiel Proteus mirabilis auf. Ad 5) In der neurologischen Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie wurde eine extrapyramidale, bradykinetische Bewegungsstörung festgestellt, was gegen das Vorliegen eines Parkinsonsyndroms als Ursache des Tremors sprach. Im CT Schädel und HWS wurden keine intrakraniellen Blutungen oder Frakturen nachgewiesen. Aufgrund des verschlechterten Zustandes der Patientin konnten wir die von den Neurologen empfohlene Abklärung mit einem L-Dopa-Versuch nicht durchführen. Ad 6) Durch Einbinden der Unterschenkel und Ausdosierung der diuretischen Therapie konnte die Ödemproblematik der Beine reduziert werden. Als Ursache für das Problem wurde eine rechtskardiale Dekompensation im Rahmen des Infektes bei Linksherzerkrankung und assoziierter pulmonaler Hypertension angesehen. Ad 7) Die Hypokaliämie konnte erfolgreich substituiert werden. Bei der Patientin wurde eine ausgeprägte Mangelernährung festgestellt. Die Substitution mit Fresubin wurde intensiviert, aber die Patientin zeigte sich weiterhin inappetent. Aufgrund des verschlechterten Allgemeinzustandes durch die Kolitis verzichteten wir auf eine intensive enterale Ernährung via Magensonde. Ad 8) Durch die psychiatrische Beurteilung von EPD wurde eine Umstellung der langjährigen Therapie empfohlen. Mianserin wurde gestoppt, Deanxit pausiert und stattdessen Cipralex 5 mg begonnen. Im Verlauf bei guter Verträglichkeit und fehlenden Hinweisen auf verlängerte QT-Zeit könnte die Dosis von Cipralex verdoppelt werden. Ad 9) Im MMS wurde, bei Erreichen von nur 15/30 Punkten, eine Demenz bei ausgeprägter Vergesslichkeit diagnostiziert. Austrittsbericht stationär 26.04.16 Abdomen-CT: (mündlicher Befund) Wandverdickung des linken Kolons als Hinweis für eine Kolitis, irreguläre Wandverdickung am rechten Kolon (DD: tumorsuspekt). Therapie 26.04.16 - 29.04.16 Tazobac 26.04.16 Abdomen-CT: (mündlicher Befund) Wandverdickung des linken Kolons als Hinweis für eine Kolitis, irreguläre Wandverdickung am rechten Kolon (DD: tumorsuspekt). Therapie 26.04.16 - 29.04.16 Tazobac a. e. medikamentös durch Doxycyclin, DD: bei Leberzirrhose. A) Makrozytäre Anämie. B) Progrediente Thrombopenie. C) Leukopenie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme der Patientin bei progredienter Dyspnoe zur Rekompensation.Ad 1) Klinisch zeigte sich ein rechtsseitig abgeschwächtes Atemgeräusch in der Lungenauskultation. Konventionell radiologisch Nachweis eines rechtsseitigen Pleuraergusses bei kompensierter Lungenzirkulation. Durchführen einer diagnostischen sowie therapeutischen Pleurapunktion. Hierbei Ablassen von 1.2 Liter Pleuraerguss. Ausschluss eines bakteriellen Erregerwachstums sowie von Tuberkuloseerregern in der mikrobiologischen Untersuchung der Punktatflüssigkeit. Bei der Ergussflüssigkeit handelt es sich um ein Transsudat, was für eine kardiale Ursache des Pleuraergusses spricht. Durchführen eines TTE, in welcher eine korrekte Lage des LAA-Amplatzers bei stationärem kardialem Befund im Vergleich zur TTE-Untersuchung vom 01.04.XXXX gezeigt werden konnte. In der konventionell-radiologischen Verlaufskontrolle am 02.05.XXXX Nachweis eines regredienten Pleuraergusses rechts. Unter einer Dosiserhöhung des Schleifendiuretikums und vorübergehend sequentieller Nephronblockade mit Metolazon im Verlauf Rekompensation. Zudem Steigern des Betablockers. Bei hypertensiven Blutdruckwerten vorübergehend Hinzufügen eines Calciumantagonisten. Ad 2) Nachweis einer prärenal bedingten akuten Niereninsuffizienz. Unter Einstellung der kardialen Medikation zunächst Besserung der Nierenretentionsparameter. Bei erniedrigter eGFR im Verlauf nach Erreichen einer kardialen Rekompensation Dosisreduktion des Torems auf Initialdosierung sowie Sistieren des Metolazons und Amlodipins. Ad 3) Bei symptomatischem Harnwegsinfekt empirische Therapie mit Ceftriaxon. Bei klopfdolenten Nierenlogen sonographische Beurteilung, in welcher eine Stauung der Nierenbeckenkelche oder Abszessbildung ausgeschlossen werden konnte. Es ließen sich jedoch parenchymreduzierte Nieren beidseits nachweisen. Ad 6) Diagnose leicht erhöhter Cholestaseparameter, welche wir im Rahmen des Alkoholkonsums interpretierten. Ad 8) Pausieren des Litalirs bei normwertigen Thrombozyten und Anämie. Ad 9) Bei bekanntem Alkoholabhängigkeitssyndrom Etablieren von Temesta in Reserve zur Entzugsprophylaxe, welches von Fr. Y jedoch lediglich zum Einschlafen benötigt wurde. Zudem Beginn mit Benerva und Becozym. Ad 12) Mitbeurteilung durch die Kollegen der HNO. Hierbei Ausschluss einer Schwellung, Laryngitis oder progredienten Recurrensparese als Ursache der Dyspnoe, jedoch Nachweis einer stationären, ca. 0,5x0,5 cm großen Raumforderung im Epipharynx, welche ambulant weiter abgeklärt wird. Wir konnten Fr. Y am 06.05.XXXX in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung von Fr. Y durch Dr. X bei zunehmender Dyspnoe. Fr. Y berichtet in Anwesenheit ihres Sohnes, dass sie seit ungefähr 2 - 3 Wochen an zunehmender Dyspnoe und Leistungsintoleranz leide. Anfangs April wurde ein LAA-Verschluss durchgeführt und seither gehe es ihr schleichend schlechter. Aktuell könne sie nur wenige Schritte am Rollator gehen, dies sei noch vor der Herzoperation deutlich besser gewesen. Sie leide seit längerer Zeit an AP-Beschwerden, seit 2 - 3 Wochen seien diese jedoch deutlich zunehmend. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer, Frauen. Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Spitex. Spitex 2 x täglich. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, örtlich und zeitlich nicht orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (163 cm, 66.9 kg, BMI 24.5 kg/m²). Vitalparameter: BD 150/90 mmHg, HF 80/min, SpO2 98 % nativ, T 36.5 °C. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: Nc Vorhofflimmern, HF 88/min, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Atemgeräusch rechts stark abgeschwächt, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz ubiquitär mit pm im rechten Unterbauch, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen, Nierenlogen bds. klopfdolent. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li 25.04.XXXX: Ausgeprägte Kardiomegalie. Röntgendichtes Fremdmaterial bei Status nach LAA-Verschluss. Schlankes oberes Mediastinum. Kompensierte Lungenzirkulation. Neu aufgetretene, größtenteils homogene, Transparenzminderung im rechten Unterfeld ventral und nicht mehr abgrenzbare Zwerchfellkuppe rechts, vereinbar mit einem grossvolumigen abgekapselten Erguss. Kein Pneumothorax. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen der Wirbelsäule. Beurteilung: Partiell abgekapselter Erguss rechts. Bekannte Kardiomegalie. Kein Infiltratnachweis. Kompensierte Zirkulation. TTE 26.04.XXXX: LV: Normal großer linker Ventrikel. Visuell normale systolische LV-Funktion (EF 60 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Stark dilatierter rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte exzentrische Mitralklappeninsuffizienz (ERO 0.10 cm², MR Volumen 16 ml). TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Ultraschall Nieren & Harnwege 28.04.XXXX: Bekannt parenchymreduzierte, orthotope Nieren (Längsdurchmesser links 10,2 cm, rechts 5,7 cm) ohne Hinweis auf eine abgekapselte Flüssigkeitskollektion. Schlanke ableitende Harnwege beidseits. Mittelgradig gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Keine freie Flüssigkeit intraabdominell. Beurteilung: Parenchymreduzierte Nieren beidseits. Keine Erweiterung der NBKS beidseits. Kein Nachweis eines Abszesses der Nieren. Keine freie Flüssigkeit intraabdominell. Thorax pa & lateral li 02.05.XXXX: Stationär einliegendes Fremdmaterial bei LAA-Verschluss. Stationäre Kardiomegalie (CTI 0,65), Hili beidseits unscharf im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Partiell regredienter Pleuraerguss rechts, neu diskreter Pleuraerguss links. Beidseits basal diskrete streifige Transparenzminderung, in erster Linie dystelektatisch. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Ad 1) Fortsetzen der antihypertensiven Medikation. Ggf. Reetablieren des Amlodipins. Tägliche Blutdruckmessung. Führen eines Blutdrucktagebuchs. Tägliche Gewichtskontrolle, ggf. Anpassung der Toremmedikation durch Sie. Salzarme Kost empfohlen. Plavix bis 30.09.16, dann Stopp. Ad 2) Regelmäßige Kreatininkontrolle unter Toremeinnahme. Nächste Kontrolle durch Sie am Montag. Ad 12) Ambulanten Termin bei den Kollegen der HNO zur Standortbestimmung sowie Durchführung einer CT-grafischen Beurteilung des Halses, Fr. Y wird hierzu aufgeboten. Logopädie, Verordnung wurde Fr. Y mitgegeben. Aktuell: Kardiale Dekompensation, Pleuraerguss rechts. 26.04.XXXX TTE: Vis. LVEF 60 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke, stark dilatierte Vorhöfe, leichte exzentrische MI, leichte TI, LAA-Amplatzer in situ, PAPs 45 - 50 mmHg. 26.04.XXXX Pleurapunktion rechts: 1200 ml abpunktiert. 03.16 LAA-Verschluss und PCI/Stent (2 DES) bei RCA-Stenose (30.03.XXXX).Permanentes Vorhofflimmern (OAK mit Xarelto bis zum 30.03.16) 01.04.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel, LVEF 60 %. Stark dilatierte Vorhöfe bds. LAA-Amplatzer in Situ. Keine relevanten Klappenvitien. 30.03.16 Koronarangiographie: Erfolgreicher LAA Verschluss mit Amulett 28 mm PCI und Stent einer signifikanten Stenose der mittleren. 12.15: TTE: Leicht dilatierter linker Ventrikel, EF 55 %. Bilaterale Dilatation. Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA 42 mmHg), keine relevanten Vitien. 02.14 Elektive Koronarangiographie: Gutes Resultat nach PCI des RIVA. RCA mit 40 - 50 %-iger Stenose proximal. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hochpositive Familienanamnese, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Aktuell: Acute on chronic AKIN Stadium I. Baseline-Kreatinin um 90 umol/l. 08.15 Pyelonephritis rechts mit E.coli. Rezidivierende symptomatische Harnwegsinfekte. St.n. ESBL-positivem HWI, mit Ciproxin behandelt. Antiinfektiva: Ceftriaxon 26.04.16 - 29.04.16. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.04.2016. Zuweisung vom onkologischen Ambulatorium bei Bauchschmerzen seit einigen Tagen. Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler, afebriler Patient in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte bei einem CRP von 49 mmol/l. Bei klinischer Druckdolenz sowie Loslassschmerz periumbilikal erfolgte die sonografische Bildgebung. Es zeigten sich keine Hinweise für eine Apendizitis. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Der Patient berichtet, er leide seit ungefähr 3-4 Tagen an Bauchschmerzen, diese seien initial periumbilikal lokalisiert gewesen und im Verlauf jetzt leicht nach rechtsunten gewandert. Anfangs starke Schmerzen, nun im Verlauf leichte Regredienz. Heute hätte der 2. Zyklus der ABVD Chemotherapie verabreicht werden sollen, dieser wurde jedoch verschoben aufgrund der Bauchschmerzen. Erbrechen, Stuhlunregelmäßigkeiten und Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 19-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenzen mit pm periumbilikal, Loslassschmerz und gekreuzter Loslassschmerz, keine Resistenzen tastbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. - Sono Abdomen 27.04.16: Keine Hinweise für eine Apendizitis. Aktuell: Chemotherapie mit 2 Zyklen BEACOPP-eskaliert und 2 Zyklen ABVD, sowie nachfolgender Bestrahlung. 30.12.15 Lymphknotenexzision zervikal rechts Level V. Histologie: klassisches Hodgkin-Lymphom mit nodulärer Sklerose. 18.01.16 PET/CT: Lymphombefall zervikal, supra- sowie infraklavikulär beidseits und mediastinal, kein Anhalt für Organbefall. 27.01.16 Knochenmarksbiopsie. Zytologie: Normozelluläres Knochenmark mit trilineärer Hämpopoese ohne Nachweis einer Knochenmarksinfiltration durch die vordiagnostizierte proliferative Neoplasie. Histologie: Normozellulärer Knochenmarkstanzzylinder mit regelrecht ausreifender trilineärer Hämatopoese, keine Infiltration durch das bekannte Hodgkin-Lymphom. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Stationäre Aufnahme der Patientin bei NSTEMI. Ad 1) Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin, klinisch rechtsführend (leicht) dekompensiert. Im EKG keine ST-Hebungen, die Herzenzyme waren erhöht und im Verlauf steigend (Trop max. 1150). In der Echokardiographie LVEF 40 % ohne regionale Wandbewegungsstörungen, zudem Zeichen der hypertensiven Kardiopathie (mit diastolischer Dysfunktion) sowie eine mittelschwere Aortenstenose. Aufnahme der Patientin auf unsere Überwachungsstation (SIC). Einen singulären Auslöser für den aktuellen NSTEMI bzw. die kardiale Dekompensation sehen wir nicht. Vielmehr gehen wir von einer chronisch progredienten Herzkrankheit aus infolge eines chronisch progredienten ischämischen Geschehens bei bekannter koronarer 3-Gefäßerkrankung mit chronisch verschlossenen Venengrafts, der schlechten Pumpfunktion infolge der Dyssynchronie bei LSB, der mittelschweren Aortenstenose und der hypertensiven Herzkrankheit. Auf interventionelle Maßnahmen wurde in Rücksprache und auf Wunsch der Patientin verzichtet. Es erfolgte der Ausbau der antiischämischen Therapie mittels Nicorandil (Dancor) und Bisoprolol. Verapamil wurde gestoppt. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die kardiale Dekompensation wurde unter leichtem Ausbau der Diuretikumtherapie therapiert. Am 25.04.2016 Verlegung der Patientin auf Normalstation. Fortsetzen der bereits etablierten kardialen Medikation. Mobilisation der Patientin nach ACS-Schema. Im Verlauf deutliche Besserung der Dyspnoe sowie AP-Symptomatik. Ad 2) Auffallend während dem Aufenthalt auf der SIC war eine starke Fixation der Patientin auf die ausgebaute Benzodiazepin-Therapie. Wir reduzierten die Therapie leicht. Auf Normalstation lediglich einmalige Einnahme von Lexotanil aus Reserve. Wir konnten die Patientin am 30.04.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung der Patientin bei NSTEMI. Die Patientin berichtet bei Eintritt, dass sie seit 14 Tagen unter progredienter Dyspnoe leide. Ein thorakales Druckgefühl verspüre sie seit längerem, dieses sei jeweils auf Isoketspray regredient. In letzter Zeit trete jedoch zunehmend ein Engegefühl auf, welches sie wie zuschnüre. Es sei deshalb die hausärztliche Zuweisung zur kardiologischen Abklärung bei Dr. X erfolgt. Zivilstand: Verwitwet, 2 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung, wohnt in Alterswohnung, geht ins Altersheim essen. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 155/65 mmHg, P 86 /Min, SO2 89 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über Erb, HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, bibasal abgeschwächt mit leichten RGs. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Thorax ap liegend 25.04.2016. Neu PC-Winkel beidseits abgerundet, in erster Linie bei Pleuraerguss, DD Schwiele. Kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Zunehmend prominente Pulmonalarterie rechts. Stent in Projektion auf den linken Hauptbronchus. Kein Pneumothorax. Tracheobronchial- und Aortensklerose. Status nach Sternotomie mit vorbestehend gebrochenen Sternalzerklagen. AC-Gelenksarthrose links (rechts nicht miterfasst). Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Osteochondrose und Spondylose. Osteopene Knochenstruktur. TTE 26.04.2016. LV: Normal großer linker Ventrikel. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40 %). Diffuse Hypokinesie sowie Dyssynchronie bei LSB. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Mittelgradig sklerosierte Aortenklappentaschen. Mittelschwere.Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz MV: Sklerose des Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Keine indirekten Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Beurteilung: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 40%) bei diffuser Hypokinesie sowie Dyssynchronie bei LSB. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Mittelgradig sklerosierte Aortenklappe mit mittelschwerer Stenose (dp mean/max 11/20 mmHg, KÖF 1.1 cm2) und leichter Insuffizienz. EKG: NcSR, HF 80, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, Linksschenkelblock. Ad 1) Weiterer Ausbau der anti-ischämischen Therapie (Bisoprolol, Amlodipin). Dauerhafte duale Thrombozytenaggregationshemmung (Aspirin und Clopidogrel) sowie Statineinnahme. Fortsetzen der Diuretikagabe. Zielgewicht 70 kg. Regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion und Elektrolytwerte unter Toremeinnahme. Ad 4) Sistieren der Benzodiazepine anstreben. Aktuell: NSTEMI, konservative Behandlung und keine Intervention auf gemeinsamen ärztlichen und Patientenwunsch 2012: Koronarangiographie mit Ventrikulographie, Bypassdarstellung und PTCA mit Stentimplantation: LIMA-RIVA Graft offen, 70 %ige Stenose Venengraft auf Marginalast proximales Drittel PCI/Stent (1 x DES), verschlossener Venengraft auf Diagonalast hochgradige Stenose ostialer RIVA, LV-Funktion: 54 % 2010 Elektive Koronarangiographie: LIMA-RIVA: Offen, Vene-MA: Offen, Vene-DA: Verschluss subtotale mittlere RCA Stenose mit PTCA/Stent (1 x DES), signifikante ostiale RCA Stenose mit PTCA/Stent (1 x DES), normale LVEF (63 %) bei unauffälliger Wandmotilität 2010 TTE: Mittelschwer eingeschränkte LVEF (45 - 50 %) bei anteroseptaler Hypokinesie und apikaler Akinesie, diastolische Dysfunktion II°. Leicht eingeschränkte RV-Funktion, leichte AI, Konzentrische LV-Hypertrophie. 3-facher AC-Bypass 1995 (LIMA an RIVA, Venenbypass an R. marginalis I und R. diagonalis I) cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, Übergewicht (BMI aktuell 26 kg/m²) Dyslipidämie Arterielle Hypertonie Aktuell: eGFR n. CKD-EPI 59 ml/min Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme von Fr. Y bei Vd.a. akute Leukämie, Allgemeinzustands-Reduktion und biventrikulärer kardialer Dekompensation. Laborchemisch bei Eintritt schwere Anämie, Thrombozytopenie mit starker Leukozytose (44 % Blasten). Aufgrund des bereits initial deutlich reduzierten Allgemeinzustandes sowie einer vorliegenden biventrikulären kardialen Dekompensation war die Durchführung einer Knochenmarkspunktion zur weiteren Diagnostik nicht möglich. Die FACS-Analyse des peripheren Blutes zeigte eine abnorme Blastenpopulation gut vereinbar mit dem Vorliegen einer akuten myeloischen Leukämie. Bei intermittierend somnolenter Fr. Y, Thrombopenie sowie INR-Entgleisung bereits auf unserer Notfallstation Durchführung eines CT Schädels zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung. Hierbei Nachweis eines a.e. chronischen Subduralhämatoms im Kalottenbereich frontolateral links. Bei INR-Entgleisung Antagonisierung von Marcoumar. Verabreichung von Thrombozytenkonzentraten bei initialer Thrombozytopenie von 16 G/l und Erythrozytenkonzentraten bei Hämoglobinwert von 75 G/l. Bei bereits bei Eintritt diagnostizierter Hyperkaliämie Etablieren einer Therapie mit Resonium sowie Sistieren des Spironolactons. Zudem Diagnose einer akuten Niereninsuffizienz, weshalb wir eine an die kardiale Dekompensation vorsichtige Rehydrierung etablierten. Die Hyperkaliämie sowie die akute Niereninsuffizienz werten wir am ehesten im Rahmen eines Tumorlysesyndroms. Bei Fieber in funktioneller Aplasie nach erfolgtem Sampling Beginn einer antiinfektiven Therapie mit Cefepim gemäß Schema. In den Blutkulturen kein Erregernachweis. In der Nacht auf den 27.04.2016 zog sich Fr. Y selbständig den Blasenkatheter im Rahmen eines akuten Delirs. Bei deutlichem Hb-Abfall auf 44 g/l sowie ausgeprägter Hypotonie konnte sonographisch eine Blasentamponade ausgeschlossen und ein Spülkatheter eingelegt werden. Bei infauster Prognose und progredienter Somnolenz in Einverständnis der Angehörigen Entschluss zum Therapieabbruch am 27.04.2016 und Umstellung auf Comforttherapie. Innerhalb von Stunden zeigte sich eine progrediente Allgemeinzustands-Verschlechterung bei somnolentem Zustandsbild. Wir gehen am ehesten von einer neu aufgetretenen, progredienten kraniellen Einblutung als terminale Ursache des Todes aus. Fr. Y verstarb am 28.04.2016. Eine Autopsie wurde von den Angehörigen abgelehnt. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung von Stadt S bei dekompensierter biventrikulärer Herzinsuffizienz und V.a. akute lympho-monozytäre Leukämie. Fr. Y berichtet seit ca. 1-2 Wochen über starke Müdigkeit, Schwäche, Dyspnoe, Ödeme bds und Muskelschmerzen v.a. im rechten Bein zu leiden. Vor 3-4 Wochen habe sie das erste Mal diffuse Petechien entdeckt. Vor fünf Jahren musste sie schon einmal wegen einer biventrikulären Dekompensation hospitalisiert werden, bei der sie ähnliche Symptome schilderte. Momentan besteht kein Fieber, kein Nachtschweiß. In den letzten 5 Jahren 50 kg Gewichtsverlust, davon in den letzten 6 Wochen 2 kg, aktuell wegen Ödemen wieder leichte Gewichtszunahme. Symptome eines Hyperviskositätsyndroms (Kopfschmerzen, Sehstörungen, Gehörstörungen, periphere Polyneuropathie) werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ (163 cm, 107.6 kg, BMI 40.5 kg/m²). Cor: 4/6 Systolikum über Mitralklappe mit Ausstrahlung in die Axilla. Halsvenen gestaut. Beinödeme bds, Beinpulse bei Kompressionsverband und Adipositas nicht palpabel. Pulmo: Leises AG bei Adipositas, Auskultation nur im Liegen möglich, soweit beurteilbar vesikuläres Atemgeräusch in allen Lungenfeldern. Abdomen: Ausladend, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, normale Darmgeräusche in allen vier Quadranten. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. BSR seitengleich, PSR und ASR bds. nicht auslösbar. Haut: Petechien am ganzen Körper inkl. Gaumen. CT-Schädel 25.04.16 Sichelförmige Raumforderung unter der Kalotte frontolateral links V.a. chronisches SDH, Breite bis ca. 5 mm. Kein intraparenchymatöses Hämatom. MRI empfohlen. EKG 25.04.16 Tachykardes Vorhofflimmern, Low-Voltage, Indifferenzlage, keine ST-Hebungen. Initiales Blutbild vom 25.04.16: Lc 60 G/L, Tc 16 G/L, Hb 75 g/L ca. 50 % Blasten Peroxidase-Färbung negativ 26.04.16 Peripheres FACS: Abnorme Blastenpopulation (ca. 44 %) in Kombination mit immunphänotypisch abnormen sowie hypogranulären Granulozyten und abnormen Monozyten, vereinbar mit AML Komplikation Tumorlysesyndrom (Hyperkaliämie, akute Niereninsuffizienz) Initiales Blutbild vom 25.04.16: Lc 60 G/L, Tc 16 G/L, Hb 75 g/L ca. 50 % Blasten Peroxidase-Färbung negativ 26.04.16 Peripheres FACS: Abnorme Blastenpopulation (ca. 44 %) in Kombination mit immunphänotypisch abnormen sowie hypogranulären Granulozyten und abnormen Monozyten, vereinbar mit AMLKomplikation Tumorlysesyndrom (Hyperkaliämie, akute Niereninsuffizienz) Aktuell: Acute on chronic AKIN Stadium 2, a.e. exazerbiert bei Hypoviskosität i.R. Dg 1 Baseline-Kreatinin-Werte um 160 - 170 umol/l Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Notfallmässige Zuweisung bei unklarem Bewusstseinsverlust. Ad 1 und 2) Bei Eintritt sahen wir einen teilweise orientierten, initial bewusstseinsgetrübten Patienten. Klinisch präsentierte er sich beschwerdefrei, kardiopulmonal kompensiert und neurologisch unauffällig. Im EKG zeigten sich keine Hinweise auf ein kardial-ischämisches Geschehen, die Herzenzyme und D-Dimere waren negativ. Der Patient wurde zudem bei unklarer Synkope durch unsere Kollegen der Neurologie beurteilt. Die Genese des Bewusstseinsverlustes bleibt unklar. Möglich ist eine vasovagale Genese aufgrund der Schmerzen, ein epileptogenes Geschehen kann nicht ausgeschlossen werden. Während des Aufenthaltes auf der Notfallstation war der Patient stets wach, orientiert und beschwerdefrei. Wir konnten ihn gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung bei unklarem Bewusstseinsverlust. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass der Patient während der Arbeit plötzlich nach vorne gesackt sei und dann zu Boden gesunken sei, nicht mehr ansprechbar. Beim Eintreffen der Ambulanz A frei, B oberflächliche Atmung, bradypnoeisch, C: 170/140, Hf 100. GCS initial 3, im Verlauf aufklaren. BZ 4.9, T 36.5 °C, Pupillen eng, Der Patient berichtet, dass er heute seine Schmerzmedikamente nicht genommen habe. Er habe plötzliche Thoraxschmerzen (VAS 6-7) und Probleme mit der Atmung bekommen, danach könne er sich an nichts mehr erinnern. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Seit 1 Jahr stabile Anstrengungsdyspnoe Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Chronische Rückenschmerzen seit 15 Jahren. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 36-jähriger, zur Zeit und Person orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 160/90 mmHg, P 85/min, SO2 100 % nativ, T 37.2 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: (von ventral auskultiert) Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität/Tonus, Lasègue links positiv. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - ambulante neurologische Abklärung mittels EEG empfohlen. Der Patient wird hierfür aufgeboten. - Fahrneigung aktuell nicht gegeben, da ein epileptogenes Geschehen nicht ausgeschlossen werden kann. Der Patient wurde darüber aufgeklärt. - DD vasovagal bei Schmerzen DD epileptogen - St.n. CT-gesteuerter Facettengelenksinfiltrationen auf Höhe LWK 4/5 bds. Im September 2012 (anhaltende Schmerzminderung für mindestens 12 Monate) - St.n. Facettengelenksinfiltration IS/S1 am 22.09.14 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.04.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei symptomatischer Hypoglykämie. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung unauffälliger Befund, insbesondere ein normaler Neurostatus. Laborchemisch bei Eintritt stabiler Blutzucker bei 8.7 mmol/l und keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Im Verlauf sahen wir eine rasche Besserung des Allgemeinzustandes mit stabilen Blutzuckerwerten über 5 mmol/l. Der Grund der Hypoglykämie blieb auf der Notfallstation unklar. Wir entließen den Patienten in wieder gutem Allgemeinzustand in Begleitung der Ehefrau nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung bei symptomatischer Hypoglykämie. Der Patient berichtet über kaltschweißigkeit und Bewusstseinsverlust ohne Kopfanprall. Fremdanamnestisch kein Krampfanfall. Die Ehefrau habe ihm dann sofort Traubenzucker gegeben und die Ambulanz gerufen. Bei Eintreffen der Ambulanz BZ 1.1 und sofortige Maßnahme mit kumulativ 30 g Glucose iv bis zum Eintreffen auf dem Notfall. Der Patient berichtet über erstmalige solche Episode und BZ 5.5 heute morgen vor dem Frühstück. Keine Dysurie, Husten, Diarrhö in den letzten Tagen. Appetit sei normal und er habe gegessen wie immer. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: BD 152/70 mmHg, P 68/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Reduzierung von Levemir auf 34 Einheiten - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen im Verlauf dieser Woche - aktuell: symptomatische Hypoglykämie 1) Arterielle Hypertonie 2) Diabetes mellitus Typ 2 3) Adipositas Grad I - BMI 31 kg/m² 4) OSAS - CPAP-Therapie - 02.09.2015 Schrittmacherentfernung links und Implantation rechts - Persistierendes Vorhofflimmern, EM 11/14 - Schrittmachereinlage am 23.06.2014, DDDR - AV-Block III°, RSB, LAHB, asymptomatisch - TTE 23.06.2014: Hinweise für PHT Dilatation RV LVEF 50% - Multifaktoriell diabetogen, hypertensive Nephropathie Verlegungsbericht Medizin vom 28.04.2016 Allg Stationäre Aufnahme der 58-jährigen Patientin bei subakutem NSTEMI. Anamnestisch berichtete die Patientin über redizivierende retrosternale Schmerzen seit Monaten, eine stärkere Episode ist nun am 16.04.2016 aufgetreten. Auf der Notfallstation präsentierte sich die Patientin allerdings beschwerdefrei. Bei Eintritt wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Brilique (Ticagrelor) etabliert, eine Statin-Therapie sowie eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker und ACE-Hemmer eingeleitet. Zur weiteren Überwachung nahmen wir Fr. Y auf die Überwachungsstation (Coronary Care Unit) auf. Bei formalem NSTEMI (Troponin-Erhöhung mit Dynamik) und elektrokardiografisch ischämieverdächtigen Veränderungen (ST-Strecken Senkung II, III, aVF und V3-V6, pathologische Q-Zacke III, aVF) wurde am 29.04.2016 eine Koronarangiographie durchgeführt. Darin fand sich eine schwere koronare 3-Gefäßerkrankung mit als culprit lesion des subakuten Myokardinfarktes ein kompletter Verschluss der proximalen RCA (mit guter Kollateralisation von links). Außerdem signifikante Stenosen im RIVA, DA1, OM1 und RCX. Somit ist die Indikation zur baldigen ACBP-Operation gestellt und wir haben Brilique wieder abgesetzt.Der Druckverband bei Einstichstelle femoral rechts war bei Verlegung noch nicht abgenommen. Distal guter Puls, kein Strömungsgeräusch oder Hämatom. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich keine Auffälligkeiten. Die transthorakale Echokardiografie zeigte eine normale systolische LV-Funktion (EF 72%) bei oben genannten Befunden. Verlegung in gutem Allgemeinzustand am 28.04.2016 zur weiteren Behandlung an die Herzgefässchirurgie / Intensivstation Klinik K. Verlegungsbericht Fr. Y berichtet am Samstag vor 1 Woche am Abend in Ruhe einen thorakalen Druck mit Ausstrahlung in den Rücken verspürt zu haben. Diese Schmerzen haben die ganze Nacht angehalten und sich im Verlauf des nächsten Morgens verbessert. Seitdem sei ihr eine Leistungsminderung aufgefallen (NYHA II). Heute Vormittag um 11 Uhr sei ein erneuter Thoraxdruck aufgefallen, von der gleichen Qualität wie am Wochenende, jedoch schwächer (VAS 3), spontane Regredienz nach 3 Minuten. Am Nachmittag erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, welcher EKG-Veränderungen und Troponin-Erhöhung feststellte, sowie eine inferobasale Hypokinesie in der transthorakalen Echokardiografie. Durch den Hausarzt erfolgte die Verabreichung von 500 mg Aspegic, 7500 IE Heparin und 80 mg Atorvastatin. Diabetes mellitus: Typ 2. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 70 Jahren, Frauen mit 80 Jahren. Zivilstand: verheiratet, 4 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne. Ganz leichte Knöchelödeme bds., keine gestauten Halsvenen. Pulse allseits palpabel, rechter Femoralispuls schwächer als linker. EKG: Nc SR, HF 72/min, Steillagetyp, Q Zacke in den inferioren Ableitungen, Negatives T III, aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Klopfdolenz über den Nierenlogen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. PSR, ASR seitengleich. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. - ad Herzgefässchirurgie / Intensivstation Klinik K zur ACBP-Operation. - Druckverband um 17:00 Uhr entfernen, Bettruhe bis 18:30 Uhr. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Aktuell: NSTEMI 28.04.16 Koronarangiografie: Signifikante Stenose RIVA/DA1 Bifurkation, hochgradige Stenose OM1, signifikante Stenose RCX, Verschluss proximaler RCA. Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (EF 61%). 28.04.16 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer Funktion (EF 72%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung), keine relevanten Vitien. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Notfallmässige Vorstellung bei Schmerzen im Rücken und Kopfschmerzen. Ad 1) Hr. Y stellte sich in einem schlechten Allgemeinzustand mit zunehmender Schläfrigkeit sowie starken Schmerzen vor. In Rücksprache mit den Onkologen zeigte sich, dass bisher eine symptomatische Radiotherapie des Gehirns sowie des Rückenmarks bei Metastasen und beginnender Einklemmung begonnen wurde sowie mit Steroiden ergänzt worden war. Bei nun deutlich progredienter Verschlechterung des AZ wurde in Rücksprache mit den Kollegen der Onkologie auf die ambulant zuvor diskutierte Chemotherapie verzichtet und auf ein palliatives Vorgehen gewechselt. Hr. Y verschlechterte sich rasch und verstarb am 27.04.2016 um 15:00 Uhr. Es tut uns leid, Ihnen keinen besseren Bescheid zu haben. Austrittsbericht stationär Eine gezielte Anamnese ist bei somnolentem, schweigsamen Patienten nicht zu erheben. Seit heute Morgen Nausea ohne Erbrechen. Hat nichts gegessen und getrunken. Ist zunehmend schläfrig. Gibt Schmerzen im Bereich des gesamten Körpers an, v.a. Rücken. Keine Angina pectoris, keine Thoraxschmerzen. Vor 4 Wochen hospitalisiert bei uns bei neu diagnostiziertem multilokulär zerebral metastasiertem Bronchus-CA mit Paraparese. Radiotherapie (Gehirn, intramedulläre Metastase BWK 12) vom 26.03. - 08.04.16, je nach Mutationsanalysen und klinischem Verlauf wäre eine palliative Chemotherapie geplant gewesen. Vor 2 Wochen Austritt, wird von Angehörigen seither gepflegt. Eine Spitexbetreuung wurde abgelehnt. Bei Austritt in reduziertem Allgemeinzustand. In Rücksprache mit den Angehörigen habe er gestern erfahren, dass er an einem unheilbaren Krebs leide. Heute hätte er in den Kosovo fliegen wollen. Bei metastasiertem Bronchus-Adenokarzinom cT3 cN3 cM1b (Cerebrum, intramedullär, Leber, Nebenniere), Stadium IV ED 22.03.16 Klinik: Links betonte Paraparese seit 18.03.16 MRI Hirn 24.03.16: Zahlreiche Hirnmetastasen infra-/und supratentoriell MRI BWS, LWS 01.04.16: Intramedulläre Läsion auf Höhe Th12 EBUS FNA LK 24.03.16: Zellen eines nicht-kleinzelligen Karzinoms, in erster Linie Adenokarzinom RF: Nikotinüberkonsum 15 Py Palliative Radiotherapie 26.03.16 - 08.04.16 (Ganzhirn und Rückenmark) Dauer-DK-Träger Mikrohämaturie, ED 20.03.16 Verlegungsbericht Medizin vom 29.04.2016 Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt mittels Ambulanz bei Verdacht auf subakuten NSTEMI. Im Januar 2016 wurde bei der Patientin koronarangiographisch bei progredienter Dyspnoe (NYHA II), LSB und echokardiographisch festgestellter septaler Hypokinesie eine koronare 1-Gefässerkrankung nachgewiesen und behandelt (PCI/Stenting des RIVA). Im Verlauf der letzten Wochen kam es nun zu vermehrter Dyspnoe bei Anstrengungen und auch Thoraxschmerzen (vor allem im Sitzen, vermindert beim Vornüberbeugen, z.T. aber auch anstrengungsgebunden). Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin. Klinisch, radiologisch und laborchemisch leicht kardial dekompensiert. Im klinischen Untersuch liess sich ein Perikardreiben auskultieren. Bei Troponin-Erhöhung erfolgte eine erneute Koronarangiographie. Darin zeigte sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA, keine neuen Gefässverschlüsse sowie eine gute LVEF (interventionell gemessen). In der Echokardiographie zeigten sich Zeichen der hypertensiven Herzkrankheit mit erhaltener EF, keine relevanten Klappenvitien, kein Perikarderguss. Zur weiteren Abklärung des Leitsymptomes Dyspnoe erfolgte eine CT Thorax-Untersuchung. Lungenembolien konnten ausgeschlossen werden. Es zeigten sich milchglasartige Veränderungen bilateral als auch bilaterale Pleuraergüsse. Auf der SIC führten wir die bereits etablierte Therapie der dualen Thrombozytenaggregationshemmung fort. Neu wurde eine niedrigdosierte antianginöse Therapie mit einem Betablocker eingeleitet, insb. auch im Hinblick auf die KHK und zur Prävention von Rhythmusstörungen. Auf der SIC kam es in der Rhythmusüberwachung einmalig zu einer ventrikulären Tachykardie über 6 Schläge, ohne hämodynamische Relevanz. Bei im Verlauf ausgeprägter Orthopnoe führten wir eine Negativbilanzierung mit Furosemid durch. Die Thoraxschmerzen standen im Verlauf nicht mehr im Vordergrund.Zusammenfassend führen wir die Thoraxschmerzen primär, anhand der Klinik (Perikardreiben) und der Troponin-Erhöhung, auf eine Perikarditis (a.e. post-viral) zurück. Die Anstrengungsdyspnoe steht einerseits im Zusammenhang mit einer kardialen Dekompensation (HF-PEF). Bildgebend passend dazu ein Teil der milchglasartigen Veränderungen (in den dorsalen Abschnitten bei liegender Patientin). Die ventralen Veränderungen pulmonal lassen sich jedoch nicht erklären. Hier muss eine Pneumopathie in Betracht gezogen werden. Übertritt auf Normalstation in gutem AZ am 29.04.2016. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Die Patientin hatte Mitte Januar eine Stenteinlage. Darauf sei es einige Tage besser gegangen. Seit Februar besteht wieder Dyspnoe. Seit dem 26.04.2016 habe die Dyspnoe zugenommen und die Patientin hat zusätzlich Schmerzen auf der Brust verspürt (VAS 10/10), die manchmal im Sitzen aufgetreten sind und unter Belastung zunehmend waren. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, der ein Troponin von 268 festgestellt hatte. Er verabreichte zusätzlich 10'000 I.E. Fragmin. Vor 14 Tagen hatte sie eine Magen-Darm-Grippe. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete prätibiale Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Atemgeräusch ubiquitär abgeschwächt, exspiratorisches Brummen. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1 et 2) - Kardiale Rekompensation und im Verlauf Ausbau der Herzinsuffizienztherapie. - ASS 100 mg/Tag und Statin zeitlich unbefristet - Clopidogrel bis 01.2016 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ad 3) - Spirometrie angemeldet und im Verlauf pulmonale Standortbestimmung. Ad 4) - ggf. weitere Abklärung (obere Endoskopie) des Gewichtsverlustes (10 kg seit 09.2015) a.e. Perikarditis (post-viral) aktuell: leichte kardiale Dekompensation (a.e. HF-PEF). 28.04.2016 Koronarangiographie: gutes Langzeitergebnis nach PCI RIVA, keine neuen Stenosen, normale LV-Funktion. 13.01.2016 Koronarangiographie: PCI/Stent mittlerer RIVA leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion (EF 51 %). EF 50 %, keine relevanten Klappenvitien. cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, St. n. Nikotinabusus (kum. 40 py). DD iR Diagnose 2 DD unklare Pneumopathie. 28.04.2016: CT Thorax: (mündlich) bilaterale milchglasartige Veränderungen dorsal als auch ventral, bilaterale Pleuraergüsse, kein Perikarderguss, keine emphysematischen Veränderungen. RF sistierter Nikotinabusus 40 py. Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.04.2016. Austrittsbericht stationär DD vaskuläre Demenz 19.04.2016 Neurologisches Konsil: Ätiologie unklar, Wahrscheinlichkeit einer ätiologisch behandlungsfähigen Erkrankung sehr gering. Fremdanamnestisch seit etwa Anfang März 2016. Klinisch: Defizite in Kognition, Mobilität, Dyskinesien aktuell: rechtsführende kardiale Dekompensation mit respiratorischem Versagen, tachykardes Vorhofflimmern, schwer eingeschränkte systolische Funktion. Aktuell: Exazerbation prärenal bei verminderter Trinkmenge und kardiorenalem Syndrom. Ätiologie: arteriosklerotisch, kardiorenal. Notfallmäßige Zuweisung mittels Rettungsdienst bei Zyanose mit peripheren Sättigungsabfällen auf bis zu 70 % sowie zunehmender Verwirrung. Ad 1) Klinisch präsentierte sich eine abwechselnd müde und agitierte Patientin. Die Patientin war bis zum 15.04.2016 auf der Neurologie im Haus mit derselben Symptomatik hospitalisiert. Dort wurden mögliche reversible Ursachen soweit als möglich abgeklärt, auf eine Lumbalpunktion wurde auf Wunsch der Angehörigen verzichtet. In einem erneuten neurologischen Konsil zeigte sich, dass aktuell am ehesten eine palliative Situation vorhanden war und eine weitere Eskalation der Diagnostik nicht sinnvoll erschien. Auf Anraten der Neurologen und im Einverständnis der Angehörigen bei nicht ansprechbarer Patientin wurde auf eine Comfort-Therapie mit Haldol, Valium und bei Bedarf Morphin i.v. umgestellt. Ad 2) Sowohl im Röntgen Thorax als auch laborchemisch zeigte sich das Bild einer rechtsführenden kardialen Dekompensation mit Sättigungsabfällen auf bis zu 87 % unter Raumluft. Im EKG zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern mit einem Puls von ca. 100 bpm. Bei im Verlauf sich verschlechternder Patientin mit Unfähigkeit zu Schlucken wurde im Sinne der Comfort-Therapie sämtliche kardiale Medikation gestoppt und auf eine weitere Abklärung verzichtet. Die Patientin verstarb am 24.04.2016. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Zuweisung per Ambulanz bei Zyanose und Sättigung von minimal 70 % peripher. In der Fremdanamnese mit dem Sohn lässt sich eruieren, dass die Patientin seit gestern Abend an zunehmender Atemnot leide. Dies sei in der letzten Zeit ab und zu vorgekommen, aber noch nie so schlimm. Die Funktion des Herzens sei seit längerem nicht mehr so gut (ca. 1-2 Jahre). Die Patientin hätte seit über einem Monat fast nichts mehr gegessen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, nur zur Person orientierter Patient in schlechtem AZ und kachektischem EZ. Vitalwerte: T 37.0 °C, BD 145/105 mmHg, P 120/min., AF xx/min., SO2 xx %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcVHFli. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven unauffällig bis auf willkürlichen Blepharospasmus, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 17.04.2016 Thorax ap liegend. Gegenüber der Voruntersuchung vom 13.04.2016 progrediente Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Beidseits kein größerer auslaufender Pleuraerguss. Kein flächenhaftes Infiltrat. 13.04.2016 Ultraschall Abdomen. Kein definitiver Tumornachweis im Abdomen. Nebenbefundlich Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz. Die Veränderung der Harnblasenwand rechts könnte einer narbigen Einfaltung oder einer polypoiden Wandveränderung entsprechen. Gegebenenfalls zystoskopische Abklärung erwägen. 13.04.2016 Thorax ap liegend. Zeichen einer dekompensierenden Herzinsuffizienz mit zentraler und peripherer pulmonaler Stauung. 13.04.2016 MR Schädel. Mehrere fokale Ischämien unterschiedlichen Alters supra- und infratentoriell, thrombembolisch. Kavernom in der dorsalen Insel links, DD Mikroblutung. Kein typisches Bild einer Amyloidangiopathie bei kognitiver und Bewegungsstörung unklarer Ätiologie. DD limbische Enzephalitis, DD vaskuläre Demenz. 19.04.2016 Neurologisches Konsil: Ätiologie unklar, Wahrscheinlichkeit einer ätiologisch behandlungsfähigen Erkrankung sehr gering.Fremdanamnestisch seit etwa Anfang März 2016 Klinisch: Defizite in Kognition, Mobilität, Dyskinesien, tachykardes Vorhofflimmern. Schwer eingeschränkte systolische Funktion. Aktuell: Exazerbation prärenal bei verminderter Trinkmenge und kardiorenalem Syndrom. Ätiologie: arteriosklerotisch, kardiorenal. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung durch den Gefängnisarzt bei febrilem Zustand und Husten. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte, bei radiologisch fehlendem Infiltrat interpretieren wir die Symptomatik am ehesten als Infekt der unteren Atemwege. Bei tiefem Procalcitonin gehen wir von einer viralen Genese aus und verzichteten auf eine Antibiose. Wir installierten eine symptomatische Therapie mit Ipramol, darunter zeigte sich eine leichte Besserung. Es fiel ein leicht erhöhter Kreatininwert auf, den wir bei eher trockenem Patienten als prärenal interpretierten. Wir passten die Metformindosierung von insgesamt 3 g/Tag nierenadaptiert auf 2 g/Tag an. Die beschriebenen Synkopen sehen wir am ehesten als vasovagal bedingt im Rahmen des febrilen Zustands und bei dehydriertem Patienten. Klinisch zeigte sich ein 3/6 Systolikum mit pm über Erb. Wir konnten Hr. Y selbentags in gutem Allgemeinzustand wieder zurück in die Haftanstalt Klinik K verlegen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, er leide seit einiger Zeit (ungefähr 3 Wochen) an Husten, welcher in den letzten Tagen progredient sei. Er könne oft nicht richtig husten, weil es wehtue, ab und zu Förderung von gelblichem Schleim. Seit einer Woche fühle er sich auch fiebrig und schwach, sei im Verlauf 3 Mal mit Prodromi synkopiert, einmal habe er den Stuhl verfehlt und einmal beim aus dem Bett aufstehen sei es ihm schwarz vor Augen geworden. Anstrengung verspüre er schon seit längerer Zeit, diese sei jetzt mit dem Husten etwas progredient. Kein Herzrasen oder Herzstolpern bemerkt. Stuhlunregelmäßigkeiten, Dysurie und Kopfschmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Erb, HV nicht beurteilbar, da adipöser Habitus, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 108, Linkstyp, AV-Block I°, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, bibasal expiratorisches Giemen. Abdomen: zwei Narben zentral sowie im linken Unterbauch, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 95/45 mmHg, P 106/Min, SO2 96 %. - Zeitnahe kardiologische Abklärung mittels Holter EKG und TTE bei neudiagnostiziertem Systolikum empfohlen, wir bitten um entsprechende Zuweisung. - Kontrolle der Entzündungswerte und Kreatininwerte im Verlauf. - Anpassung der Metformindosis bei erhöhten Nierenwerten, im Verlauf je nach Kreatininwert ggf. weitere Anpassung vornehmen. Aktuell empfehlen wir Metfin zu stoppen und Galvumet 1000/50 morgens und abends zu verabreichen (anstatt morgens und mittags). - Bei tiefen Ferritin und Vitamin B12 Werten empfehlen wir die Einleitung einer Substitutionstherapie. - Symptomatische Therapie mit Dafalgan und Symbicort 200/6 1-0-1 - ae vasovagal DD kardial (bei neuem Systolikum) - ae vasovagal DD kardial (bei neuem Systolikum) - DD bei Adipositas und Kyphose. Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Notfallmäßige Zuweisung bei Unwohlsein. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch präsentierte sie sich kardiopulmonal kompensiert. Im EKG zeigte sich ein Schrittmacherrhythmus. Im Labor zeigten sich eine CK von 343 U/l und eine CK-MB von 6.5 µg/l bei negativem Troponin (23 ng/l) mit einem stabilen Verlauf in der 2. Runde. Ad 2) Im Labor sahen wir eine Untersubstitution der Hypothyreose. Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung wegen Schwindel, Unwohlsein und Übelkeit. Die Patientin berichtet am 22.04.16 das erste Mal an Schwindel gelitten zu haben. Heute um ca. 18.20 Uhr hatte sie wieder denselben Schwindel sowie zusätzliche Übelkeit und Unwohlsein. Sie habe das Gefühl, Extrasystolen zu spüren, und hat auf Druck auslösbare Schmerzen über den Rippen um die linke Brust, die sie wegen der Reanimation vermutet. Vor zwei Wochen hatte die Patientin eine NNH-Entzündung mit verschleimtem Husten, der mit Antibiotika behandelt wurde. Bei der Kontrolle beim Hausarzt am 25.04.16 seien die Entzündungsparameter im Labor heruntergegangen und die Lungen frei gewesen. Zurzeit besteht kein Fieber und nur leichter Husten. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 72 Jahren, Großmutter verstarb an Herzproblemen. Kopforgane und Nervensystem: Druckkopfschmerzen. Schwindel. Vor einem Monat Augenflimmern mit starken Kopfschmerzen. Hals und Respirationssystem: Sinusitis vor zwei Wochen, damals Husten mit durchsichtig gelblichem Auswurf. Jetzt: Leichter Husten. Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe bei Bergaufsteigen. Hat das Gefühl, Extrasystolen zu spüren. Häufig Knöchelödeme vor Menstruation, auch aktuell. Links mehr als rechts, ist aber bekannt. Gastrointestinaltrakt, Leber: Übelkeit. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Muskuloskeletale Thoraxschmerzen links. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Tochter behindert, lebt in einem Heim. Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, gespaltener zweiter Herzton, leises Systolikum p.m. über Erb. HV nicht gestaut, Knöchelödeme beidseits, links größer. Beinumfänge sonst seitengleich. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Skelett- und Gelenkstatus: Auf Druck auslösbare Thoraxschmerzen links. Ad 1) - Zeitnahe ambulante Schrittmacherkontrolle. Ad 2) - Bei hypothyreoter Stoffwechsellage empfehlen wir eine Erhöhung der Eltroxin-Dosis. - Aktuell: Unwohlsein und Übelkeit. - 28.12.15 Vorderwand-STEMI am 20.07.15, CK max. 5000 U/L. - 21.07.15 Koronarangiographie (Nordfriesland): Stenose RIVA 100 % (1 x DES), RCV 90 %, RCA 40 %. - 23.07.15 Koronarangiographie (Nordfriesland): Unveränderter Koronarstatus mit gutem kurzfristigem Ergebnis im RIVA. - 04.08.15 Koronarangiographie (Nordfriesland): PCI/Stent (1 x DES) mediale RCV. - 12.08.15 TTE: LVEF vis 45 %, apikale Akinesie, Dyskinesie apikalinferior und Hypokinesie anterolateral. - 06/15 multiple Präynkopen bei binodaler Erkrankung. - CvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, St.n. Hochdosisbestrahlung i.R. Diagnose 5. Komplikationen: - 21.07.15 Kardiogener Schock nach Reperfusion mit intermittierend nsVT und Übergang in AV-Block Mobitz und III°. - Kardiopulmonale Reanimation bei low cardiac output, ROSC 30 Min. - Orientierendes TTE: Hochgradig reduzierte LVEF (von subcostal) um 30 % mit Hypo- bisAkinesie des Apex -- 21.07.15 - 22.07.15: Orotracheale Intubation -- 21.07.15 - 22.07.15: Anlage passagerer Schrittmacher - 23.07.15: Kardiale Dekompensation bei AV-Block III° -- 23.07.15: Orotracheale Intubation -- 23.-25.07.15: Passagerer Schrittmacher -- 23.07.15 Pleurapunktion links: 1500 ml - 02.08.15 Implantation eines 2-Kammerschrittmachers (Ecuro DR Biotronik Solia) bei rez. AV-Block III° - Substituiert - Aktuell: Untersubstitution - Bestrahlung (Inselspital Bern) 1989 - Splenektomie 1989 - V.a. postaktinische Schäden mit Mitralanulusfibrose, deutlicher fibrosierender Karotisatheromatose & Aortenwandfibrose Austrittsbericht ambulant Medizin vom 27.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei zunehmenden Ödemen seit 3 Tagen. Bei klinisch nur minimen, symmetrischen Ödemen in den unteren Extremitäten, nicht objektivierbarer Flüssigkeitseinlagerung in den oberen Extremitäten und blandem Auskultationsbefund der Lungen sowie nicht erhöhtem pro-BNP gehen wir am ehesten nicht von einer kardialen Ursache der Ödeme aus. Eine Indikation zur notfallmässigen echokardiografischen Bildgebung bestand gemäss der Kardiologie im Hause nicht. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin berichtet, sie befinde sich in der 18. SSW und leide seit vergangenem Samstag an zunehmenden Ödemen der Beine und Arme. Sie habe in den 18 Wochen SS bisher insgesamt 13 kg zugenommen. Am Samstag habe sie zudem am Morgen einen stechenden Schmerz im Bein links verspürt, dieser sei nun wieder vollständig regredient. Kein Fieber, keine zunehmende Dyspnoe, keine thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 33-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 140/60 mmHg, P 75/Min, AF 98/Min. - Verschreibung von Stützstrümpfen durch die behandelnde Gynäkologin - Ambulante echokardiografische Bildgebung zeitnah empfohlen (Termin am 07.05.16 besteht bereits). Aktuell: zunehmende Ödeme und Gewichtszunahme DD kardial DD iR der Schwangerschaft DD post-Chemotherapie (Anthrazyklin-Dosis 170 mg/m²) 17.02.15 TTE: EF 50-55% 15.10.15 TTE: LVEF leicht eingeschränkt, ca. 50% 04.01.16 MRI-Herz: Normal grosser, nicht hypertropher LV mit global leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 51%), bei diffuser Hypokinesie, normal grosser, nicht hypertropher rechter Ventrikel mit global leicht eingeschränkter systolischer Funktion (RVEF 44%), kein relevanter Shunt, kein late Enhancement 19.06.09 PET-CT: Ausgedehnte zervikale und mediastinale Lymphadenopathie 06.07.-08.10.09 Kurativ-intendierte Chemotherapie mit 2 Zyklen BEACOPP eskaliert und 2 Zyklen ABVD gemäss HD14-Studie 30.11.-30.12.09 Radiotherapie der Lymphabflussgebiete zervikal beidseits, supra-/infraklavikulär beidseits sowie unteres und oberes Mediastinum sowie hochzervikal, nuchal, submandibulär mit 30 Gy 29.04.10 PET-CT: Metabolisch komplette Remission, morphologisch minimaler Residualbefund im oberen Mediastinum 10.09.12 PET-CT: Kein Hinweis auf ein Lymphomrezidiv 03/16 Klinisch sowie anamnestisch kein Hinweis auf ein Lymphomrezidiv Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Infekt der Atemwege und zunehmender Erschöpfung. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y febril (38.6) und kreislaufstabil. Laboranalytisch fanden sich leicht erhöhte Entzündungswerte mit Leukozyten von 12.2 G/l, CRP von 100 mg/l und einem PCT von 0.13 µg/l. Im Röntgen Thorax zeigte sich ein Infiltrat linksbasal mit wenig Pleuraerguss dort. Insgesamt gehen wir bei trockenem Husten und persistierend tiefem Procalcitonin von einer viralen Pneumonie aus. Eine Legionellen-Pneumonie sehen wir bei tiefem Legionellen-Score als unwahrscheinlich an. Eine Mykoplasmen-Pneumonie käme differentialdiagnostisch in Frage, wobei hier typische Merkmale wie Rhinitis, Pharyngitis oder ein Exanthem bzw. gastrointestinale Beschwerden fehlen. Bei zusätzlich meist selbstlimitierendem Verlauf verzichteten wir deshalb auf eine antibiotische Therapie. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in reduziertem aber stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei zunehmender AZ-Reduktion im Rahmen eines Atemwegsinfekts. Der Patient berichtet vor über 10 Tagen beginnend erkältet gewesen zu sein. Nach einigen Tagen initial kurze Besserung dann jedoch vor einer Woche zunehmende Verschlechterung. Der Patient hat bis heute gearbeitet, sei jedoch so reduziert gewesen, dass er bspw. die Treppen nicht mehr hinauflaufen mochte. Die Beschwerden seien ein trockener Husten mit selten leicht gelb-grünlichem Auswurf, Gliederschmerzen, Kopfschmerzen und jetzt zunehmend der progrediente Leistungsknick, weshalb er sich heute vorstellt. Bisher nur analgetische Therapie mit Ponstan und Dafalgan. Am 23.04.16 habe er im Krankenhaus K ein Labor abnehmen lassen (Der Patient arbeitet dort als Chefarzt). Dort Leuks 8.5, CRP 118, PCT 0.13 und Hb 128. Weiter berichtet er, dass der Stuhl in den letzten Tagen weicher geworden ist bis Durchfall, ohne Bauchschmerzen. Einige Kinder von ihm hätten ebenfalls einen Atemwegsinfekt gehabt. Eine Auslandreise habe nicht stattgefunden in der letzten Zeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (181 cm, 73 kg, BMI 22.3 kg/m²). Vitalparameter: T 38.6 °C, BD 145/75 mmHg, P 107/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Symptomatische Therapie - Bei protrahiertem Verlauf ggf. Pleurasonographie zum Ausschluss eines Empyems - operative Therapie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Übernahme von der chirurgischen Intensivstation nach initial notfallmässiger Aufnahme des intubierten Patienten bei respiratorischem Versagen. Aus Kapazitätsgründen war eine Aufnahme auf die medizinische Intensivstation nicht möglich gewesen. Bezögen dem Verlauf auf der Intensivstation verweisen wir auf den entsprechenden Austrittsbericht.Seit Aufnahme auf die Normalstation war Hr. Y spontan atmend, schläfrig, aber weckbar. Die Kommunikation gestaltete sich aufgrund sprachlicher Differenzen erschwert. Schmerzen oder Dyspnoe beklagte Hr. Y zu keiner Zeit. Am 26.04.2016 wurde Hr. Y vor dem Bett aufgefunden, ein Sturz wurde nicht beobachtet und Hr. Y konnte keine Angaben zum Geschehen machen. Ein Kontroll-CT Schädel mit Frage nach Blutung bei Antikoagulation war unauffällig. Am 27.04.2016 kam es zu progredienter Verschlechterung der pulmonalen Situation. Auf eine Re-Intubation wurde bei infauster Prognose verzichtet (bereits auf der Intensivstation mit den Angehörigen besprochen). Hr. Y verstarb am 27.04.2016 an einem respiratorischen Versagen. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Asthma, COPD-Exazerbation Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei respiratorischem Versagen. Hr. Y habe morgens am 22.04.2016 über Atemnot geklagt. Dr. X sei vorbeigekommen, initialer Versuch mit Erhöhung der Sauerstoff (Heim)-Therapie, jedoch ohne Ansprechen. Daraufhin wurde der Rettungsdienst gerufen, ein initialer CPAP-Versuch blieb erfolglos, worauf Hr. Y, zunehmend dyspnoisch und zunehmend somnolent, intubiert wurde. Imperativer Wunsch der Angehörigen, fremdanamnestisch auch von Hr. Y auf Intubation / REA ja. Wiederholte Hospitalisationen bei respiratorischen Problemen bei bekannter schwerster COPD (COPD GOLD Stadium IV, Risikogruppe D mit terminalem Lungenemphysem, mMRC 3), letzte Hospitalisation bis 12.04.2016 (Klinik K), damals Selbstentlassung gegen ärztlichen Rat. Eine Antibiotikatherapie / Steroidtherapie war geplant, konnte dann aber nicht durchgeführt werden. Aktuell: Respiratorisches Versagen bei Infekt-Exazerbation. Antiinfektiva: Cefepime seit 25.04.16. Status nach wiederholten Exazerbationen / Pneumonien: 04/13, 10/14 (Citrobacter freundii und Stenotrophomonas maltophilia), 01/15 (Pneumonie rechter Unterlappen mit Pseudomonas aeruginosa), 02/15 (Mittellappen-Pneumonie mit Pseudomonas aeruginosa), 03/16 (Bronchitis, Krankenhaus K / Klinik K). 12.01.15 LuFu: Schwere nicht reversible obstruktive Ventilationsstörung, schwer eingeschränkte Diffusionskapazität. 17.12.14 Bronchoskopie: Chronische atrophe und deformierende Tracheobronchopathie sowie polypöse Schleimhautalteration (vor Ostium des linken Oberlappen-Bronchus). Histologisch atypische Plattenepithelmetaplasie ohne Nachweis maligner Zellen. 2009 Thorakoskopische Unterlappenvolumenreduktionsplastik links und Revision bei persistierender Fistelung. Multiple pulmonale Rundherde bis 3 mm. Histologie zweier Rundherde: 1x neuroendokrines Tumorlet, 1x mengotheliales Knötchen, kein Anhalt auf Malignität (Datum unklar). Sistierter Nikotinabusus (kumulativ 80-100 py, sistiert seit 09.06). Unter O2-Heimtherapie 2-4 l seit 2006. Aktuell: Respiratorisches Versagen bei Infekt-Exazerbation. Antiinfektiva: Cefepime seit 25.04.16. Status nach wiederholten Exazerbationen / Pneumonien: 04/13, 10/14 (Citrobacter freundii und Stenotrophomonas maltophilia), 01/15 (Pneumonie rechter Unterlappen mit Pseudomonas aeruginosa), 02/15 (Mittellappen-Pneumonie mit Pseudomonas aeruginosa), 03/16 (Bronchitis, Krankenhaus K / Klinik K). 12.01.15 LuFu: Schwere nicht reversible obstruktive Ventilationsstörung, schwer eingeschränkte Diffusionskapazität. 17.12.14 Bronchoskopie: Chronische atrophe und deformierende Tracheobronchopathie sowie polypöse Schleimhautalteration (vor Ostium des linken Oberlappen-Bronchus). Histologisch atypische Plattenepithelmetaplasie ohne Nachweis maligner Zellen. 2009 Thorakoskopische Unterlappenvolumenreduktionsplastik links und Revision bei persistierender Fistelung. Multiple pulmonale Rundherde bis 3 mm. Histologie zweier Rundherde: 1x neuroendokrines Tumorlet, 1x mengotheliales Knötchen, kein Anhalt auf Malignität (Datum unklar). Sistierter Nikotinabusus (kumulativ 80-100 py, sistiert seit 09.06). Unter O2-Heimtherapie 2-4 l seit 2006. 22.04.16 TTE: Cor pulmonale bei Dilatation und Hypertrophie der rechtsseitigen Herzhöhlen mit leicht bis knapp mittelschwer eingeschränkter RVEF. Mittelschwere TI, geschätzter PA-Druck 53 mmHg + ZVD geschätzt 20 mmHg. Vena cava inferior dilatiert, nicht atemvariabel. konz. hypertropher LV, LVEF 70 %, LVEDP erhöht Grad II, restliche Klappen i.O. 08.04.13 TTE: LVH, konzentrisches Remodeling (RWT 0.63), EF 60 %, diastolische Funktion nicht beurteilbar (VHF), kein Hinweis für relevante LV-Füllungsdruckerhöhung. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Linksatriale Dilatation. Keine relevante RVH, leicht eingeschränkte Funktion. Klappen funktionell unauffällig (Kuspidie Aortenklappe nicht beurteilbar). RV/RA-Gradient nicht erfassbar. V. cava inf. nicht einsehbar. Deutlicher epikardialer Fettsaum. Kein Perikarderguss. Paroxysmales Vorhofflimmern, ED 04.12. Aktuell: ncVHFli. OAK mit Marcoumar. 05.12. Konversion mit Cordarone. cvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Die Patientin wurde hospitalisiert mit klinischen und laborchemischen Zeichen einer Pankreatitis. Es wurden 2/3 Kriterien der Pankreatitis erfüllt: Typische Schmerzen und Erhöhung der Pankreas-Parameter (massiv erhöhte Lipase und pankr.spez. Amylase). Im Sono Abdomen zeigten sich keine klaren Hinweise für Pankreatitis, keine Gallensteine, keine Aufstauung der intra- und extrahepatischen Gallenwege und einem ansonsten unauffälligen Abdomen. Die Ätiologie blieb bis zuletzt unklar. Ggf. spielen die leicht erhöhten Triglyceride eine Rolle als Ko-Faktor (für Hypertriglyceridämie ist der Wert aber zu niedrig). Während ihrer Hospitalisation trat kein Anstieg der Entzündungszeichen auf und kein Fieber. Wir leiteten eine Behandlung ein mit Rehydratation und Analgesie (Paracetamol und Ibuprofen), wobei wir Rücksicht nahmen darauf, dass Fr. Y noch stillt. Der Kostaufbau verlief problemlos. Einen Tag vor Austritt klagte Fr. Y über eine Zunahme der abdominellen Beschwerden, die zuvor noch regredient waren. Wir führten deswegen noch ein CT-Abdomen durch, das unauffällig war, aber viel Luft in den Darmschlingen zeigte, was auf Obstipation hinwies. Wir gaben Fr. Y deshalb zusätzlich Duphalac Sirup. Wir konnten Fr. Y in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Notfallpraxis: Seit gestern stechende, atemabhängige Schmerzen über dem Sternum, unterhalb linker Brust und Rippenbogen links, fortsetzend in den Rücken (thorakal links), in Ruhe ebenfalls Schmerzen. Die Brust ist beidseitig weich, keine Knoten, keine Rötung oder Druckdolenz, Mamillen nicht druckdolent, Milchproduktion sei auf beiden Seiten gut. Lymphknoten sind axillär bds unauffällig. Kein Husten, kein Fieber. Kein bekanntes Magenbrennen, kein saures Aufstoßen. Schmerzen sind unabhängig von der Nahrung. Fr. Y esse sowohl eritreische als auch europäische Kost. Rektale Untersuchung möchte Fr. Y nicht. Stuhlgang sei regelmäßig (letztes Mal am 23.04.2016 keine Blutbeimengung, braune Farbe). Brennen beim Wasserlassen werden verneint. Fr. Y verneint Schwangerschaft, da seit der Geburt kein GV gehabt, möchte keinen SS-Test. Bei Eintritt präsentierte sich eine 23-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigen EZ nach Spontangeburt am 03.02.2016 (163 cm, 75 kg, BMI 28,2 kg/m²). Vitalwerte: T 36,2 °C, BD 132/60 mmHg, P 55/min., SO2 100 % nativ. Cor: normokarder, HF: 55/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, stechender Schmerz in Ruhe nur leicht auslösbar sternal. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen im rechten Ober/Unterbauch, beim Drücken auf den rechten Bauch entsteht der Schmerz in den linken Bauch, p.m. im li unteren Quadranten, sowie unterhalb der li Brust, projizierend in den li Rückenbereich, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenloge li klopfdolent, re klopfindolent. DRU: von der Patientin verweigert, bekannte chronische Analfissur bei Hämorrhoidalknoten bei 5 und 7 Uhr in SSL. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär bds unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: kein WS-Klopfschmerz. Mammae beidseitig weich, keine Knoten, keine Rötung oder Druckdolenzen, Mamillen nicht druckdolent, Milchproduktion sei auf beiden Seiten gut. Ultraschall Abdomen vom 23.04.2016: Regelrechte Sonographie des Abdomens, insbesondere kein Hinweis auf eine Cholecystitis oder Pankreatitis. Sonographie Abdomen vom 26.04.2016: Normale Abdomensonographie, insbesondere konkrementfreie, normale Gallenblase, schlanke Gallenwege und unauffällige Pankreas. CT Abdomen vom 27.04.2016: Keine Pankreatitis. Kein intraabdominaler Infektfokus. Leichte Passagestörung, in erster Linie bei stuhlgefülltem Colonrahmen. Brufen weiter solange noch Bauchschmerzen. Reduzieren in den nächsten 2 Wochen bis Stopp. Dafalgan ebenfalls sistieren wenn die Schmerzen abgeklungen sind. Einen PPI benötigt Patientin nicht mehr. Duphalac weiter solange Stuhlgang nicht regelmäßig ist. Ätiologisch unklar, ggf. Ko-Faktor Triglyceride. Sonographie Abdomen (Gastro) 26.04.16: Regelrechte Sonographie des Abdomens, insbesondere kein Hinweis auf eine Cholecystitis oder Pankreatitis. 23.04.16: 2,26 mmol/l Topische Therapie mit Nifedipin-Creme. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die Patientin präsentierte sich bei uns notfallmässig aufgrund einer erneuten Synkope. Ad 1, 2, 3) Die Patientin berichtet seit ca. Dezember 2015 progredient bei geringster körperlicher Anstrengung Atemnot zu verspüren, zum Teil auch in Ruhe. Am 06.01.2016 sei sie bewusstlos geworden, könne sich aber nicht mehr an Vorgänge um das Ereignis herum erinnern. Am 06.02.2016 kam es unbeobachtet erneut zum Sturz, eine Bewusstlosigkeit war nicht sicher auszuschliessen. Eine pneumologische Abklärung erfolgte im Februar 2016 in Krankenhaus K, wo man eine echokardiographische Verschlechterung mit geschätzten pulmonalen Druckwerten von systolisch > 60 mmHg (im Vergleich November 2015 44 mmHg) feststellte. Lungenembolien konnten bildgebend ausgeschlossen werden. Die Lungenfunktionsprüfung ergab eher ein restriktives Muster, ohne Anhalt für Obstruktion. Heimsauerstofftherapie wurde damals bereits installiert. Zur weiteren Abklärung erfolgte daraufhin eine Rechts-Linksherzkatheteruntersuchung durch Prof. Z. Dabei zeigte sich (siehe mitgeschickte Kopie vom Bericht) ein systolischer pulmonalarterieller Druck von 79 mmHg, ein Wedge-Peak von 16 mmHg, und eine dosisabhängige Senkung des systolischen Pulmonalisdrucks von 79 mmHg auf 44 mmHg nach Flolaninfusion. Deshalb wurde beschlossen, mit Bosentan zu beginnen und oral zu antikoagulieren (Marcoumar). Vier Wochen später zeigte sich klinisch und echo-kardiographisch keine Besserung, kurze Zeit später präsentierte sich die Patientin bei uns aufgrund einer erneuten Synkope. Im hiesigen CT Thorax vom 24.04.2016 zeigten sich wiederum keine Lungenembolien. Es fanden sich Zeichen einer Linksherzdekompensation mit interstiellem Lungenödem und fokal beginnender alveolärer Transsudation sowie eine vorbestehende, grössenprogrediente mediastinale und bihiläre Lymphadenopathie. Die ABGA zeigte einen PaO2 59, PCO2 25 (2 l O2/min) und eine Laktazidose (a.e. bei Hypoxie). Das Laktat normalisierte sich nach O2-Gabe. Herzenzyme waren leicht erhöht (a.e. bei Rechtsherzbelastung) und elektrokardiographisch zeigten sich Repolarisationsstörungen die im Verlauf rasch regredient waren. Die Echokardiographie in unserem Hause zeigte neu eine deutliche Deterioration der rechten Ventrikelfunktion mit schwer dilatiertem rechtem Vorhof, mittelgradig dilatiertem linken Vorhof und der bekannten LVEF von ca. 50%. Zusammenfassend besteht bei der Patientin somit das Bild einer schweren pulmonalen Hypertonie, Gruppe 2 (PH bei Linksherzerkrankung - LHD) im Rahmen einer Herzinsuffizienz mit erhaltener EF (HFpEF). Die Patientin erfüllt fast alle in der Literatur (Thenappan, T Circ HF 2011 4: 257 - 265 sowie Guazzi, M Circ HF 2014 7: 367 - 377) beschriebenen klinischen Kriterien einer durch eine LHD zur gemischten und damit auch arteriellen pulmonalen Vaskulopathie führenden Linksherzerkrankung wie entsprechende Komorbiditäten, das Alter, eine Dilatation des linken Vorhof, einen stark erhöhten rechtatrialen Druck, einen deutlich erhöhten systolischen Aortendruck sowie ein subklinisches Lungenödem in der hiesigen radiologischen Bildgebung, wobei letzteres Kriterium die gestellte Diagnose substantiell unterstützt. Lediglich eine li-ventrikuläre Hypertrophie wurde bisher in den diversen Echokardiographien nicht nachgewiesen. Die Synkopen sehen wir am ehesten im Rahmen von Dg 1, auch wenn wir eine rhythmologische Ursache nicht gänzlich ausgeschlossen erscheint (kardiale Narbenbildung in der Echokardiographie von Prof. Z). Wir konnten den Zustand der Patientin stabilisieren und die Belastbarkeit leichtgradig steigern, Fr. Y konnte ihr Gewicht seit Hospitalisation um 3.4 kg unter milder Diurese (5 mg Torem) reduzieren. Offensichtlich hat sich das Krankheitsbild leider in den letzten Monaten eindeutig verschlechtert. Deshalb bitten wir um Übernahme (gemeinsamer Wunsch von Patientin und Pulmonologie) der hier im Hause pulmonologisch geführten und medikamentierten Patientin zur therapeutischen Einstellung und ambulanten Nachverfolgung, wie es auch mit Prof. Z abgesprochen wurde. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei synkopalem Anfall. Nach dem Mittagessen beim Verlassen des Restaurants beim Gehen plötzlich grauer Schleier vor den Augen, Atemnot, retrosternaler Druck. Patientin fühlte sich sehr kraftlos. Fremdanamnestisch durch Ehemann: Patientin fühlte sich schwach nach wenigen Schritten, er habe rasch das Auto geholt. Danach beobachtet auf die Knie gefallen und rückwärts auf den Rücken, kein Kopfanprall. Für einige Sekunden bewusstlos, danach verwirrt. Bei Eintreffen Rettung Patientin zyanotisch (Lippen), initial Sättigung peripher 50%, GCS 14 (a3, v5, m6). Bei Stützen der Patientin erneut kurz bewusstlos. Während Transport O2 12L Maske Reservoir (SpO2 98%-100%, kreislaufstabil, im Verlauf Reduktion auf O2 2 l/min bei suffizienter Oxygenierung. Der erste Sturz mit Bewusstseinsverlust sei im Dezember 2015 aufgetreten, dann erneut im Februar 2016. Heimsauerstofftherapie mit 2 l/min, auch nachts. Bei leichter Anstrengung habe die Patientin Brustdruck ca. 5 min lang, danach hört es wieder auf. Bereits der Gehweg von der Wohnung zum Auto (ca. 10 min) belastet und entkräftet die Patientin stark. Anamnestisch erfolgte vor 10 Tagen eine Koronarangiographie im Krankenhaus K ohne Intervention mit Rechtsherzkatheter mit Diagnose einer pulmonalen Hypertonie. Patientin habe im März 2016 über 10 Tage Antibiose-Therapie erhalten aufgrund von Husten, kein Fieber. Patientin sei nicht gegen die Grippe geimpft. ADL: Anstrengungsdyspnoe NYHA III-IV Bei Eintritt präsentierte sich une Patientin im reduzierten AZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 153/84 mmHg, HF 100/Min, SO2 92% (2 L O2/min) Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV leicht gestaut bds, HJR pos. bds, keine periphere Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel EKG: tc SR, HF 93/min, Indifferenzlage, AV-Block I°, T-Negativierungen V-V3 und aVR, angedeutet ST-Senkung I, II Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus, Nierenlogen klopfindolent Neuro: Kein Meningismus, Pupillen bds. mittelweit, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, Kraft 5/5 und Sensibilität obere und untere Extremität bds. intakt, Reflexe re/li: PSR +/+, ASR +/+ Muskuloskeletal: kein Kalottenklopf/Druckschmerz, infraorbitaler leichter Druckschmerz re (seit dem letzten Sturz im Febr. XX), Orbita li unauffällig, Nasenrücken indolent, kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, keine Druckschmerzen im zervikalen Bereich sowie Schulter/Ellenbogen/Hand/Fingergelenken, kein Klopfschmerz im Hüftgelenk, keine Druckschmerzen im Knie/Sprung/Fussgelenken, Waden bds weich, Plantarflexion/Dorsalext. bds kräftig schmerzlos Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse (BMI 24.3 kg/m²). CT Thorax vom XX.XX.XXXX: Keine Lungenembolien bis auf segmentaler Ebene. Prominenter Kaliber der pulmonal-arteriellen Strombahn bei bekannter pulmonal arterieller Hypertonie. Leichtgradige Zeichen der Rechtsherzbelastung mit wenig KM-Reflux in die Vena cava inferior. Zeichen einer Linksherzdekompensation mit interstiellem Lungenödem und fokal beginnender alveoläres Transsudation DD infektiös weniger wahrscheinlich. Vorbestehende, grössenprogrediente mediastinale und bihiläre Lymphadenopathie unklarer Ätiologie. Der infrakarinäre Lymphknotenbulk wäre gut zugänglich für eine transtracheale/transbronchiale Biopsie. Im Seitenvergleich knotig imponierendes, verdichtetes Mammaparenchym links weitere Abklärung mittels Mammographie empfohlen. Thorax pa und lateral links vom XX.XX.XXXX: Zum Vergleich die CT vom XX.XX.XXXX vorliegend, sowie die letzte Voruntersuchung vom XX.XX.XXXX. Beidseits kein grösserer auslaufender Pleuraerguss und kein flächenhaftes Infiltrat. Zeichen einer chronischen Stauung. Korrelierend zur CT bei bekannter perihilärer Lymphadenopathie prominente Hili beidseits. Intakte Sternalzerklagen. Stationär röntgendichter Fremdkörper in Projektion rechts anteriolateral des Herzens, a.e. belassene Elektrode nach Bypass TTE vom XX.XX.XXXX: Schwere pulmonale Hypertonie mit RV/RA Gradient von 75 mmHg, ZVD bei gestauten wenig atemvariabler Vena cava inferior auf 20 mmHg geschätzt somit PA Druck von 95 mmHg. RV in der Funktion eingeschränkt, Hypertroph, wenig dilatiert. LV Funktion gut. Leichte Mitralinsuffizienz. Somit keine Hinweise für eine LV Ursache der schweren pulmonalen Hypertonie im Echo. Verlegung in das Unispital Zürich am XX.XX.XXXX zur weiteren Abklärung/Behandlung. Aktuell: (1) zweimalige Synkope am XX.XX.XX a.e. im Rahmen der PH, DD rhythmogen sowie (2) mässige rechtskardiale Dekompensation und (3) schwere respiratorische Partialinsuffizienz Echokardiographie Kardiologie KSA XX.XX.XX: Schwere pulmonale Hypertonie mit geschätztem PA Druck von 95 mmHg, stark dilatierter rechter Vorhof, RV neu in der Funktion eingeschränkt, hypertroph, wenig dilatiert, leichter MI, mittelgradig dilatiertes LA, Relaxationsstörung LV, diast Dysfunktion Grad 1, keine LV Hypertrophie Lungenfunktion KSA XX.XX.XX: Aktuell kein Hinweis auf Obstruktion, restriktives Muster CT Thorax KSA XX.XX.XX: Keine Lungenembolien, prominenter Kaliber der pulmonal-arteriellen Strombahn, leichtgradige Zeichen der Rechtsherzbelastung mit wenig KM-Reflux in die Vena cava inferior, Zeichen einer Linksherzdekompensation mit interstiellem Lungenödem und fokal beginnender alveoläres Transsudation, grössenprogrediente mediastinale und bihiläre Lymphadenopathie, knotig imponierendes, verdichtetes Mammaparenchym links weitere Abklärung mittels Mammographie empfohlen. aBGA XX.XX.XX: PaO2 59, PCO2 25 (2 L O2/min) Komorbiditäten: Koronare Herzkrankheit (mit St. n. Bypass-Op), Obesity, arterielle Hypertonie, Glucosetoleranzstörung, metabolisches Syndrom, COPD (60 py, sistiert ca 2000) GOLD I Heimsauerstoff mit 3 Litern Rechts-Linksherzkatheterisierung Prof. Z XX.XX.XX: PA 79/29/47 mmHg PCW 17/16/13 mmHg Sät O2 Aorta: 80.9% PA: 57.2% dosisabhängige Senkung des Pulmonalisdrucks nach Flolaninfusion auf PA 44/18 mmHg. Kein zusätzlicher Effekt von Sauerstoffgabe auf den Pulmonalisdruck. CT Thorax XX.XX.XX (Krankenhaus K): Erweiterte Pulmonalgefässe im Rahmen der pulmonalarteriellen Hypertonie, kein Lungenembolie-Nachweis, Zeichen der COPD Echokardiographie Prof. Z XX/XX: Keine Verbesserung des geschätzten pulmonal arteriellen Drucks nach 4 Wochen Bosentan. TTE XX.XX (Krankenhaus K): leicht eingeschränkte systolische Globalfunktion (LVEF visuell 45-50 %) bei anteroseptoapikaler Hypokinesie, Relaxationsstörung, pulmonal-arterieller Druck (64 mmHg), leichte Trikuspidalinsuffizienz, Dyspnoe nicht kardial bedingt Lungenfunktionsprüfung XX.XX.XX (Krankenhaus K): kein Hinweis auf Obstruktion oder Restriktion Lungen-Pefusionsszintigraphie XX.XX.XX (KSA): weitgehend normale Lungenperfusion beidseits mit stellenweise leichten, nicht für Lungenembolien sprechenden Perfusionsinhomogenitäten, bei gemäss CT-graphischen erkennbarem geringgradigen zentrolobulären Lungenemphysem und Bronchiektasien. Aktuell: Transiente T-Negativierung über der Vorderwand und leichter Troponinämie DD rechtskardiale Dekompensation und/oder DD hypertensiv bedingt DD relative Ischämie bei Hypoxämie Koronarangiographie Prof. Z XX.XX.XX: LMCA, LCX, RCA und LAD frei von relevanten Stenosen, ACB auf RD1 und RPL, offen. LV Angiographie leicht reduzierte linksventrikuläre Funktion (EF ca. 45%) bei umschriebener anteromedialer Hypokinesie St. n. PTCA/DE-Stentimplantation LAD ostial bei hochgradiger, ostialer Stenose am XX.XX.XXXX St. n. PTCA/biodegradierbarer DE-Stentimplantation vom linken Hauptstamm bis in die proximale LCX bei subtotaler, proximaler LCX-Stenose und Verschluss des Bypass auf das LCX-System am XX.XX.XXXX. Schellong Test XX.XX.XX: Keine orthostatische Dysregulation Telemetrie XX/XX.XX (Krankenhaus K): Bradykarder bis tachykarder SR (54-130/min), VES und SVES, zwischenzeitlich unterschiedliche P-Wellen, sowie unterschiedliche PQ-Abschnitte DD SR mit vielen SVES oder ektoper Vorhofrhythmus Synkope mit Commotio cerebri XX.XX (Krankenhaus K) Erstmaliges Auftreten einer Synkope im Dez. XX Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX Patientin wurde hausärztlich zugewiesen zur Abklärung und Behandlung ihrer Polyarthrose. Ad 1) Patientin berichtete über belastungsabhängige, nicht entzündliche Schmerzen an beiden Schultern (linksbetont) und Knie rechts, hauptsächlich exazerbiert durch Abstützen an 2 Unterarmgehstützen, die sie benötigt bei der Parese am linken Bein. Durch die Schmerzen und demzufolge progredienter Immobilität trat eine subsequente Dekonditionierung und Kraftverlust auf, wodurch sie seit Jan XX ausserhalb vom Haus nur noch im Rollstuhl mobil war. Auffällig war die sehr ausgeprägte Schwellung beider Schultergelenke. Im Röntgen sahen wir eine (valgusbetonte) Gonarthrose rechts und Chondrocalcinose, mit klinisch und sonographisch Erguss. Die Röntgenbilder der Schultern zeigten bds Omarthrose mit Humeruskopfhochstand und mit ausgeprägter Ergussbildung linksbetont. Sonographisch sah man rechts eine Supraspinatusruptur, mit Erguss subacromial dorsal. Links ausgeprägte Ergussbildung ventral, mit ebenfalls Supraspinatusruptur. Es fand eine problemlose Punktion von allen drei Gelenken statt, mit anschliessender Instillation von Rapidocain und Kenacort 40 mg.Patientin gab in den Tagen nach der Infiltration eine deutliche Schmerzreduktion an. Die Blutzuckerwerte blieben jederzeit normwertig. Wir begannen stationär bereits mit Physiotherapie. Patientin wohnte bis anhin alleine daheim und versorgte sich selbstständig, was in letzter Zeit immer schwieriger wurde durch die zunehmende Immobilisation unter Schmerzen. Da die Schmerzen aktuell nach den Infiltrationen regredient sind, empfehlen wir im Anschluss intensive stationäre physiotherapeutische Maßnahmen zum Kraftaufbau und zur Rekonditionierung. Die Maßnahmen ermöglichen ihr wieder eine Rückkehr in die häusliche Selbstständigkeit und reduzieren ihr momentan noch stark erhöhtes Sturzrisiko. Patientin entschied sich für die muskuloskelettale Rehabilitation in Klinik K. Ad 2) Die hypertensiven Blutdruckwerte konnten mit einer Therapie mit Amlodipin gut eingestellt werden. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand am 06.05.16 nach Rehabilitation in Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Seit ca 1 Jahr nicht entzündliche Belastungsschmerzen an beiden Schultern (linksbetont) und Knie rechts beim Abstützen an den 2 UAGS. An den Stöcken ist sie im Haus mobil, für längere Strecken benutzt sie den Rollstuhl. Die Stöcke benötigt sie wegen einer Parese der unteren Extremität links nach Polioerkrankung als Kind. Bis Jan 2016 konnte sie auch außerhalb vom Haus noch ohne Rollstuhl vorwärts kommen. Vor 2 Jahren fuhr sie noch Velo. Hauptsächlich fiel dies alles weg wegen Schwäche und Schmerzen der Schultern und Knie rechts. Das Knie rechts wurde im Juni 2016 infiltriert mit Kenacort mit 6 Monaten Schmerzreduktion. Die Schultern wurden nie geröntgt, oder punktiert. Medikamente halfen ungenügend (auch Steroidstoß mit Spiricort 5 Tage) und lösten Magenbeschwerden aus. Physio 2 Serien von 9x brachte sie nicht voran, Mobilität unverändert. Eine muskuloskelettale Reha vor 3 Jahren half eine Zeit lang gut, konnte besser laufen danach. Familie: Keine Gelenkserkrankungen, Vater nur Handgelenksarthrose. Mutter gestorben an MagenCA, 7 Geschwister. Sozial: Verwitwet, wohnt alleine, 4 Treppen bis zum Eingang, hat Prosenectute. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, gut orientierte Patientin in gutem AZ und gutem EZ. Cor: Reine, rhythmische Herztöne, kein Systolikum. Pulmo: oB. Abdomen: oB. Neuro: M3 Quadrizeps links, M0 Unterschenkel und Fußmuskulatur links. Gedämpftes, wattiges Gefühl palmar ventral Dig 5 links. Lymphknotenstatus: oB. Skelett- und Gelenkstatus: Skoliose thorakolumbaler Übergang, keine Druck- oder Klopfdolenz über WS. Paravertebral keine Ddo. Steht leicht vornübergebeugt an den Stöcken, kann sich auf Aufforderung aufrichten. Valgusstellung Knie rechts, stützt sich stark ab an den Stöcken und rechtem Bein beim Gehen. Stark geschwollene nicht überwärmte Schultergelenke bds, keine Bewegungseinschränkung der Schultergelenke, kein Zeichen für Probleme der Rotatorenmanschette bds, gute Kraft. Knie rechts geschwollen, leicht überwärmt, Patella-tanz positiv, kann aber maximal Flexion/Extension, schmerzfrei, nur bei Belastung Schmerz. Hände: Bds Heberden und Bouchardarthrosen mit Deformationen der PIP und DIP Gelenke. Hüftgelenk links frei beweglich, nicht schmerzhaft, rechts eingeschränkt bei IR und AR, aber schmerzfrei. Rotation vom HG löst keine Sz im Knie rechts aus. Spitzfuß links. Röntgen Schulter rechts vom 27.04.2016: Sowohl in IR als auch in AR nahezu vollständig aufgehobener glenohumeraler Gelenkspalt. Vor allem in AR Projektion des Humeruskopfes in Hochstand, in der vorliegenden Aufnahme jedoch unzureichend beurteilbar. Perihumerale osteophytäre Randanbauten. Röntgen Schulter links vom 27.04.2016: In IR nahezu vollständig aufgehobener glenohumeraler Gelenkspalt, in AR vor allem kranial verschmälert. Subchondrale Mehrsclerose. Perihumerale osteophytäre Randanbauten. AC-Gelenksarthrose. Scharf begrenzte, heterogene Kalzifikation in Projektion auf die linke Axilla von 18 x 25 mm, DD verkalkter Lymphknoten. Röntgen Knie rechts vom 27.04.2016: Deutlich verschmälter Gelenkspalt im lateralen Kompartiment mit osteophytären Randanbauten am lateralen Femurkondylus und Tibiaplateau. Verplumpte Eminentia intercondylaris. Ausziehungen am Patella Ober- und Unterpol. Suprapatellärer Gelenkerguss. - Austritt in die muskuloskelettale Rehabilitation in Klinik K für Kraftaufbau und Rekonditionierung. - Kontrolle auf dem Ambulatorium der Rheumatologie in 2-3 Monaten. Wir bitten die Kollegen um ein Aufgebot. Ausgeprägte Gelenkschwellung der linken Schulter und des rechten Kniegelenkes ohne Überwärmung. Radiologische schwere Omarthrose und AC-Gelenksarthrosen bds sowie schwere Gonarthrose und retropatelläre Arthrose Knie rechts (Valgusstellung). Punktion und Infiltration mit Kenacort beider Schultergelenke und rechtes Knie am 27.04.206. Heberden und Bouchardarthrosen mit Deformationen beidseits. Schmerzbedingte Immobilisation und Dekonditionierung, sowie Kraftverlust Kniekontusion links. Aktivierte Gonarthrose links. Persistierende Beinschwäche seither, Gehen am Stock. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.04.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei extremer Müdigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Die körperliche Untersuchung zeigte keine pathologischen Befunde. Im EKG fanden sich keine Auffälligkeiten. Laboranalytisch fanden sich keine erhöhten Entzündungszeichen bei auch unauffälligem Blutbild sowie normwertigem TSH-Wert. Im Gespräch wirkt der Patient sehr niedergeschlagen von der Gesamtsituation. Eine psychiatrische Beurteilung wird von ihm sehr befürwortet da er selbst eine psychische Ursache oder zumindest Komponente nicht ausschließt. Im Rahmen des vom Patienten beschriebenen schweren Erschöpfungszustand sehen wir einen akuten Handlungsbedarf. Nach Rücksprache mit dem Kriseninterventionszentrum in Stadt S wurde ein Termin für 15:00 Uhr vereinbart zur Standortbestimmung. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei extremer Müdigkeit und Schwäche. Der Patient leide seit Jahren an einer Müdigkeit. Seit zwei Monaten sei dies nun vermehrt mit zusätzlich viel Schwindel, Schwank- sowie Drehschwindel vor allem im Stehen, weniger im Liegen. Diese Nacht habe er gar nicht schlafen können, ständig habe er Bilder (Gedanken) vor den Augen. Die Schwäche sei extrem gewesen er habe ein Kribbeln in den Armen gehabt welche auch zittrig waren sowie auch teilweise Anstrengung beim Atmen. Daher erfolgte die notfallmäßige Vorstellung. Er habe einen bekannten tiefen Blurdruck mit Werten von 100 mmHg systolisch und 60-70 mmHg diastolisch. Bewusstlos sei er noch nie geworden aber schon häufig etwas schwarz vor Augen so dass er sich setzen musste. Weiter berichtet er über vermehrt abdominellen Blähungen in der letzten Zeit bei an sich normalem Stuhlgang. Er habe auch gehäuft Bindehautentzündungen im linken Auge gehabt und das Gefühl er sehe dort schlechter. Durch den Hausarzt läuft eine Schlafapnoe-Abklärung bei unseren Pneumologen. Ein Termin bei den Neurologen sei für den 02.05.2016 geplant aufgrund des Schwindels.Insgesamt sei er psychisch sehr angeschlagen und kann diese Situation fast nicht mehr aushalten. Er arbeite bereits reduziert auf 70 % und sei aber fast gar nicht mehr belastbar. Nach der Arbeit gehe er häufig gleich schlafen. Er berichtet ansonsten beim Einschlafen keine Mühe zu haben, jedoch komme er morgens fast nicht aus dem Bett. Bisher habe er keine medikamentöse Therapie eingenommen außer pflanzlicher Natur. Bei Eintritt präsentierte sich ein 38-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 77, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Hypästhesie Fuss links Strahl I und II (vorbestehend). Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Schilddrüse unauffällig. – Heute um 15:00 Uhr, Standortbestimmung und Entscheid der weiteren psychiatrischen Therapie im Kriseninterventionszentrum in Stadt S. - Neurologische Beurteilung am 02.05.2016 wie bereits geplant. Wir empfehlen zusätzlich ein MRI im Verlauf. - Pneumologische Abklärung wie bereits im Gange zum Ausschluss eines Schlafapnoe-Syndroms - Neurologische Beurteilung geplant am 02.05.2016 (Dr. X, Stadt S) - Neurologische Beurteilung geplant am 02.05.2016 (Dr. X, Stadt S) - Pneumologische Beurteilung am Laufen (Klinik K) Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Verschlechterung und Verdacht auf Pneumonie. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Nach Übergabe von der Ambulanz fiel auf, dass der Patient auf ausdrücklichen Wunsch vom Hausarzt in die Klinik K zugewiesen worden war, wo der Patient bereits bekannt war. Hämodynamisch sahen wir den Patienten in stabilem Zustand, weswegen wir nach Rücksprache mit den Kollegen des Zentrums für Innere Medizin an der Klinik K und dem Hausarzt den Patienten direkt mit der Ambulanz verlegten. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schmerzen im linken Unterschenkel. Bei Eintritt präsentiert sich der Patient afebril, kardiopulmonal kompensiert sowie bereits wieder beschwerdefrei. Klinisch fand sich lediglich eine Druckdolenz im Bereich des linken Unterschenkels bei dort oberflächlichen Varizen ohne Zeichen für eine lokale Entzündung. Bei fehlenden anamnestisch sowie klinischen Hinweisen für einen Entzündungszustand oder einem thrombo-embolischen Geschehen wurde von einer Blutentnahme abgesehen. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei plötzlichen Schmerzen im Unterschenkel links. Der Patient berichtet, auf dem Sofa eingeschlafen zu sein. Dann erwachte er und habe stärkste Schmerzen im linken Unterschenkel verspürt. Er konnte auch nicht mehr auf dieses Bein stehen, schmerzbedingt. Danach ging er ins Bett. Da die Schmerzen aber nach proximal ausstrahlten, stellt er sich nun auf der Notfallstation vor. Weiter erklärt er, von einem Freund gestützt auf die Notfallstation gelaufen zu sein, wobei sich der Schmerz ganz plötzlich von selbst löste. Bei Eintritt präsentierte sich ein 34-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Haut: Oberflächliche Varikosis Unterschenkel beidseits mit palpablen Knötchen linksbetont. Medial der Tibiakante des linken Unterschenkels Druckdolenz im Bereich einer vermehrten oberflächlichen Varikosis dort. Keine Rötung oder Überwärmung dort. - Topische Anlagesie bei Bedarf - a.e. bei Varikosis - Therapie mit Seroquel. Notfallmäßige Zuweisung aus der Anästhesiesprechstunde bei hypertensiver Entgleisung in dieser mit SBD 190 mmHg und Schwindel. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung auf der Notfallstation bereits wieder hoch normotone Blutdruckverhältnisse und ein unauffälliger Neurostatus. Laboranalytisch keine Hinweise auf ein entzündliches oder kardiales Ereignis. Im EKG keine Hinweise auf eine Kardiopathie im Sinne einer Hypertrophie. Es fiel eine hypothyreote Stoffwechsellage unter Substitution. Insgesamt interpretierten wir die hypertensive Entgleisung im Rahmen einer beginnenden arteriellen Hypertonie mit Aggravierung reflektorisch bei der ärztlichen Vorstellung. Duplexsonographisch wurde eine relevante Stenose im Bereich der hinversorgenden Arterien ausgeschlossen. Der beschriebene Schwindel konnte auf der Notfallstation nicht objektiviert werden. Wir begannen mit einem ACE-Hemmer, erhöhten die Substitution mit Eltroxin und entließen die Patientin in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause. Notfallmäßige Zuweisung aus der Anästhesiesprechstunde bei hypertensiver Entgleisung in dieser mit SBD 190 mmHg und Schwindel. Sie war in der Sprechstunde zur Planung einer gynäkologischen Operation bei Deszensus. Die Patientin berichtet über Schwindel seit 3-4 Tagen beim Aufstehen und bei zu schneller Augenbewegung. Keine Thorax-, Husten- oder Kopfschmerzen. Keine Dyspnoe. Eine kardiale Vorgeschichte sei nicht bekannt, sowie keine arterielle Hypertonie. Aktuell habe sie eine Rhinitis und Konjunktivitis bei bisher unbekannter Allergie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Schellong-Test: kein RR-Abfall, Anstieg der HF um 14/min nach Aufstehen, keine orthostatische Dysregulation. - Tägliche Blutdruckmessung mit häuslicher Dokumentation - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen mit ggf. Erhöhung oder wieder Sistierung der begonnen antihypertensiven Therapie.- Verlaufskontrolle TSH in 2-3 Wochen - Bei rezidivierenden hypertensiven Entgleisungen empfehlen wir eine kardiale Standortbestimmung. - Bei Persistenz des Schwindels gerne ambulante Zuweisung an die Kollegen der Neurologie - aktuell: hypertensive Entgleisung - aktuell: hypothyreote Stoffwechsellage. Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Unterbauchbeschwerden und Schläfrigkeit. Ad 1) Bei Eintritt auf dem Notfall war Fr. Y orientiert, aber schläfrig mit einem GCS von 14-15. Im Verlauf des stationären Aufenthaltes kam es zu einer fortlaufenden Verschlechterung bis GCS 7. Bei Fr. Y wurden mehrere kurz dauernde (max. 1 Min.) Kloni im linken Arm und im linken Bein beobachtet. Es wurde am ersten Tag eine Therapie mit Levetiracetam gestartet. Nach Rücksprache mit den Neurologen und dem fokalen Status epilepticus Befund im EEG wurde das Levetiracetam mit 2 g aufdosiert. Seither keine Zustandsbesserung. Ad 2) Bis zur Hospitalisation wurde bei Fr. Y eine regelmäßige Avastintherapie durchgeführt. Im CT-Schädel zeigt sich aktuell ein Progress der Erkrankung, aber ohne Zeichen eines erhöhten Hirndruckes. In Rücksprache mit dem behandelnden Onkologen (Dr. X) bleibt dieses zurzeit pausiert und sollte nur bei Verbesserung des Allgemeinzustandes wieder reevaluiert werden. Ad 3) Laborchemisch und klinischer Befund eines symptomatischen Harnweginfektes. Nach ca. 48 h empirischer antibiotischer Behandlung mit Ceftriaxon erfolgt am 27.04.XXXX ein Cystofixwechsel. Fr. Y wurde am 28.04.XXXX von den Neurologen übernommen zur weiteren Therapie des Status epilepticus. Verlegungsbericht Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz. Fr. Y ist orientiert, befördert Aufforderungen spontan und richtig, ist schläfrig. GCS 14-15. Der Lebenspartner berichtet von einer Zustandsverschlechterung seit dem Morgen des 25.04.XXXX. Gestern habe sie suprapubische, wellenförmige Schmerzen in Kombination mit Harndrang beklagt und viel Urin ausgeschieden. Gemäß Lebenspartner sei Fr. Y bereits gestern Abend auffällig müde gewesen. Bei Eintreffen des RD war Fr. Y bei einem GCS von 8, durch Gabe von 200 ml klarte Fr. Y deutlich auf, GCS 14-15. In der direkten Befragung gibt Fr. Y an, seit 2 Wochen an einem trockenen Reizhusten zu leiden. Morgen sei eine erneute Infusion bei Dr. X im Haus 40 geplant. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Auskultation schwierig bei fehlender Mitarbeit. Abdomen: Suprapubischer Katheter, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven bei fehlender Kooperation nicht objektivierbar, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Hemiparese links. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. CT-Schädel nativ vom 25.04.XXXX: Größenprogredienz des bekannten Glioblastoma multiforme rechtshemisphärisch mit nur gering progredienter raumfordernder Komponente. Keine Hernierung. Keine Einblutung. Thorax AP liegend vom 25.04.XXXX: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 17.05.XXXX vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Ad 2) Im Falle einer AZ-Verbesserung erneute Rücksprache mit den Onkologen bezüglich weiterer Therapie. Ad 3) Antibiotische Therapie mit Ceftriaxon bis am 28.04.XXXX abends. 28.04.XXXX EEG: Ausstehend. 26.04.XXXX EEG: Mittelschwere Allgemeinveränderungen mit kontinuierlichen schweren Herdbefund frontozentral rechts mit Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft ebendort. A.e. mit einem fokalen Status epilepticus vereinbar. Therapie: Lorazepam 3x 2 g. Levetiracetam 1000 mg 2x täglich seit 26.04.XXXX, zusätzlich einmalig 2000 mg am 27.04.XXXX. Aktuell: Progress im CCT vom 25.04.XXXX. Seit 06.05.XXXX Avastin. 06/15 symptomatische Progression mit progredientem Hemisyndrom links. 06.05.XXXX MR-Schädel: multifokales Rezidiv, asymptomatisch. 05.02.XXXX additive Temodal-Chemotherapie 6. Zyklus. 27.06.XXXX - 09.08.XXXX konkomittierende Radio-/Temodal-Chemotherapie 60 Gy. 17.05.XXXX Resektion, 27.04.XXXX Cystofixwechsel. Antiinfektivum: 25.04.XXXX - geplant 28.04.XXXX Ceftriaxon 2 g. Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Die Zuweisung erfolgte von Ihnen aufgrund invalidisierenden lumbalen Rückenschmerzen. Entsprechend radiologischer Diagnostik und klinischem Befund mit auch positivem Quadrantentest lumbal links deuteten wir die Schmerzen am ehesten im Rahmen einer aktivierten Facettengelenksarthrose auf Höhe LWK 4/5 links. Eine radikuläre Symptomatik konnte bei unauffälligem Neurostatus, außer vorbekannter Hyposensibilität der linken Körperhälfte, ausgeschlossen werden. Radiologisch keine Hinweise für eine pathologische Fraktur. Wir etablierten eine Analgetikatherapie mit Dafalgan, Novalgin und dazu noch Sirdalud am Abend zur Muskelentspannung. Bei solcher Problematik empfahlen wir Fr. Y eine symptomatische lokale Facettengelenksinfiltration zusätzlich zur aktiven Physiotherapie. Nach einer Aufklärung wurde diese jedoch von Fr. Y abgelehnt, da sie sich vor möglichen Komplikationen fürchtete. Die aktive Physiotherapie zur Stabilisierung und Stärkung der segmentalen Rückenmuskeln wurde von Fr. Y gut vertragen mit Feststellung einer Symptomlinderung. Aufgrund der Schmerzen und der allgemeinen Inaktivität von Fr. Y empfahlen wir eine stationäre Rehabilitation. In einem Gespräch mit den Angehörigen erfuhren wir jedoch, dass für Mitte Mai bereits ein stationärer Aufenthalt in der Reha Rheinfelden geplant ist. Ad 1) Bei vermehrtem Stress im Rahmen der Schmerzen und des Spitalaufenthalts haben wir während der stationären Behandlung die Hydrocortison-Dosis verdoppelt. Diese konnte dann bei Austritt wieder auf die Eintrittsdosis reduziert werden. Wir konnten Fr. Y am 29.04.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte die Zuweisung vom Hausarzt zur Abklärung von invalidisierenden Rückenschmerzen. Fr. Y berichtet über seit Jahren bestehende lumbale Schmerzen. Diese seien im Februar deutlich schlimmer geworden. Die Schmerzen seien beim (auf)sitzen am schlimmsten (VAS 9/10) und im Liegen fast nicht vorhanden (1/10). Sie strahlen momentan linksbetont in das Gesäß aus, ab und zu auch bis zur Fußsohle. Nach Physiotherapie in Stadt S (nur passive Therapie) war es deutlich besser, danach aber wieder genau gleich weiter. Beim Hausarzt und ambulant in der Notfallpraxis wurden Schmerzmittel gegeben, die keine Besserung brachten. Vor einer Woche sei auch eine Spritze vom Hausarzt ohne Erfolg geblieben. Fr. Y verneint eine motorische Schwäche in den unteren Extremitäten, keine Inkontinenzproblematik. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, Karotiden frei, HV nicht gestaut bds, HJR negativ bds, keine peripheren Stauungsödeme, dorsalis pedis bds palpabel, tibialis posterior bds nicht tastbar. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche, sonorer Klopfschall. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus.Neuro: Pupillenreaktion fehlend, Patient hält die Augen zu bei Blindheit, Trigeminussensibilität links vermindert, sonstige HN intakt, Sensibilität über der gesamten linken Körperhälfte vermindert, Reflexe symmetrisch schwach, Lasègue positiv ab 10° links und 20° rechts, Fersenstand möglich aber Zehenstand bei Schmerzen im Rücken nicht möglich, Einbeinstand bds mit Mühe möglich. Quadrantentest lumbal links positiv mit Ausstrahlung ins Gesäß links. Skelett- und Gelenkstatus: Fehlstellung der Wirbelsäule mit Linksseitenneigung, Beckenschiefstand rechts min. 1 cm höher, LWS-Reklinationsschmerz. Druckdolenz über paravertebraler Muskulatur li>re. Fortführen der bei uns begonnenen aktiven Physiotherapie zur Stabilisation und Stärkung der segmentalen Rückenmuskeln. Stationärer Reha-Aufenthalt in Stadt S Mitte Mai geplant. Schmerzmedikation je nach Klinik reduzieren. Wir empfehlen eine engmaschige psychiatrische Betreuung mit ggf. Verhaltenstherapie. Verlaufs-DEXA ambulant empfohlen. Bei Bedarf weitere Betreuung im ambulanten Setting durch unseren Rheumatologen möglich. Aktuell: Vd. a. aktivierte Facettengelenksarthrose LWK 4/5 links. Fehlstellung der Wirbelsäule mit linkskonvexer skoliotischer Haltung. 12.04.XXXX Rx LWS: progrediente skoliotische Fehlhaltung im Bereich des thorakolumbalen Übergangs. Progrediente degenerative Veränderungen der LWS mit Osteochondrose, Spondylose und kaudal betonte Facettengelenkarthrose. Keine Frakturen. Aktuell: Panhypopituitarismus, Substitution mit Testosteron, Eltroxin, Hydrocortone, Desmopressin, beidseitige Amaurose seit 2014. 11.02.XXXX transsphenoidale Dekompression und Teilentfernung. 25.02.XXXX Teilexstirpation der fronto-temporalen Anteile des Tumors links. 09.07.XXXX frontale Kraniotomie links, intrahemisphärische / transventrikuläre Exstirpation der Tumoranteile im Bereich des 3. Ventrikels. 11.XXXX Gamma-Knife-Behandlung des Resttumors. In psychotherapeutischer Behandlung sowie unter Antidepressiva. Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Chemotherapie nach Cisplatin/Docetaxel-Schema bei Adenokarzinom der Lunge. Ad 1) Klinisch und anamnestisch keine Hinweise für einen Infekt, so dass die Chemotherapie wie geplant durchgeführt werden konnte. Fr. Y hatte die Chemotherapie ohne unerwünschte Medikamentennebenwirkung gut toleriert. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich eine bekannte hyporegenerative normozytäre, normochrome Anämie. Ein Substratmangel besteht nicht. Wir interpretieren den Befund als Tumoranämie. Wir konnten die Patientin am 29.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus der neoadjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. Die Patientin berichtet sie habe den 2. Zyklus Chemotherapie gut vertragen. Initial seien Nausea mit einmaligem Erbrechen, leichte Obstipation, Kraftlosigkeit/Müdigkeit und Kribbelparästhesien an Fingern und Zehen aufgetreten. Ferner sei sie initial sehr emotionsflexibel gewesen und litt unter plötzlichen Weinattacken. Aktuell fühle sie sich gut, die Symptomatik habe sich wieder verbessert. Nausea/Emesis, Diarrhoe, Nachtschweiß, Husten, Dysurie werden derzeitig von der Patientin verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche links, rechts abgeschwächtes Atemgeräusch. Perkussion links: Normosoner Klopfschall, Perkussion rechts: leicht hyposonorer Klopfschall. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Vergrößerter, derber, fixierter, indolenter LK supraclavikulär rechts palpabel. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) Nächster ambulanter onkologischer Termin am 04.05.2016 bei Dr. X. PET-CT geplant für 18.05.2016. Besprechung über weiteres Procedere am 23.05.16 mit Dr. X. Weitere Antiemese nach Schema. Gynäkologische Verlaufskontrolle eines möglicherweise intermammären Lymphknotens mittels Sonographie in 1 Jahr (wegen Chemotherapie nicht früher). Aktuell: 3. Zyklus neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. Therapie: 07.04.16: 2. Zyklus neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. 17.03.16: 1. Zyklus neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Docetaxel. Diagnostik: 18.02.16 CT-Thorax: Ausgeprägte mediastinale Lymphadenopathie, vor allem im vorderen oberen mittleren mediastinalen Kompartiment sowie auch hilär rechtsseitig. Zusätzlich supraclaviculär rechts Lymphknotenvergrößerung. Im rechten Lungenflügel zusätzlich 4 fokale Parenchymläsionen, teilweise nodulär, teilweise auch stellär. 26.02.16 FNP: Lymphknoten supraclaviculär rechts. Histologie: Zellen vom Typ eines Adenokarzinoms. 02.03.16 Bronchoskopie: Kein Tumornachweis im einsehbaren Tracheobronchialsystem. EBUS/FNA Lymphknoten prädtracheal und paratracheal rechts Histologie: Adenokarzinom der Lunge. 03.03.16 PET/CT: Von den CT-graphisch erkennbaren nodulären Befunden im rechten Oberlappen sind zwei FDG-positiv, am ehesten entsprechend eines lepidisch wachsenden Primärtumors. Lymphknotenmetastasen rechts hilär, mediastinal bds., retroclaviculär bds., rechts supraclaviculär sowie ein kleiner Befund an der Grenze supraclaviculär/nuchal (N3). Keine Fernmetastasen. 15.03.16 MRI-Schädel: Keine intracerebralen Metastasen. 29.04.16: Substrate substituiert. 29.04.16: Substrate substituiert. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die stationäre Aufnahme erfolgte als notfallmäßige Verlegung aus Krankenhaus K bei dekompensierter Herzinsuffizienz auf dem Boden eines Vorhofflatterns. Klinisch progrediente Dyspnoe NYHA 3-4, Palpitationen, vermehrte Müdigkeit und Beinedeme. Ad 1 + 3) Bei klinisch und radiologisch kardialen Dekompensationszeichen erfolgte bereits in Krankenhaus K die Gabe von Diuretika i.v. Zur Frequenzkontrolle wurden Betablocker gegeben, darunter trat nur eine geringfügige Frequenzsenkung auf von 180/min auf 150/min (Kammerfrequenzen) ein. Bei Eintritt auf der Notfallstation des Krankenhaus K am 16.04.2016 präsentierte sich die 69-jährige Patientin orthopnoisch und tachykard um 150/min, im EKG fand sich eine Vorhoftachykardie mit wechselnder 1:1 bis 3:1 ventrikulärer Überleitung. Nach zweimaliger Gabe von 150 mg Cordarone i.v. sowie 50 mg Beloc oral kam es zur Frequenzsenkung bis um 120/min. Zudem wurde eine Herzinsuffizienztherapie mit einem ACE-Hemmer und einem Diuretikum begonnen, der Betablocker weiter auftitriert, sowie eine orale Antikoagulation mit Xarelto 20 mg/Tag eingeleitet. Unter der genannten Medikation kam es zunächst zu einer zufriedenstellenden Stabilisierung. Am frühen Morgen des 18.04.2016 präsentierte sich die Patientin blass, kaltschweißig und mit deutlicher Druckdolenz im rechten Oberbauch mit Loslassschmerz. Bei klinisch rascher Verschlechterung erfolgte die weitere Diagnostik via Schockraum, wo Volumen verabreicht wurde und ein zunehmender Bedarf an Vasopressoren bestand. Eine FAST-Sonographie schloss intraabdominale Flüssigkeit aus, zeigte einen leichten Perikard- und kleinen Pleuraerguss rechts, zudem Hinweise für eine Cholezystitis bei verdickter Gallenblasenwand und Flüssigkeit im Gallenblasenbett. Im CT Angio konnten eine Aortendissektion, zentrale Lungenembolien oder ein mesenterial-arterieller Verschluss ausgeschlossen werden. Echokardiographisch ließ sich eine schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz feststellen bei einer EF von ca. 40% sowie ein leichter Perikarderguss, der jedoch hämodynamisch nicht relevant war.Bei dem klinischen Bild eines Schockzustandes, im Rahmen der vermuteten Cholezystitis a.e. septischer Genese, entschied man mit den Kollegen der Chirurgie und Anästhesie die notfallmäßige Cholezystektomie, welche am 18.04.2016 komplikationslos durchgeführt werden konnte. Zudem wurde eine Therapie mit Tazobac noch im Schockraum begonnen. Fr. Y wurde perioperativ nach Cholezystektomie instabil und deshalb intubiert auf die chirurgische IPS übernommen. In der histo-pathologischen Aufarbeitung zeigte sich dann jedoch nur eine leichte chronische Entzündung der Gallenblase, ohne Zeichen für eine akute Entzündung und ohne Hinweise auf Gallensteine. Deshalb müssen wir retrospektiv von einer akalkulösen Cholezystitis im Rahmen eines kardiogenen Schockzustandes infolge Tachykardiopathie ausgehen. In diversen transthorakalen und transösophagealen Echokardiographien wurde eine schwere Kardiopathie gesehen mit diffuser Hypokinesie, schwer eingeschränkter Ejektionsfraktion, mittelschwerer Mitralinsuffizienz und schwerer Trikuspidalinsuffizienz, sowie pulmonal-arterieller Hypertonie. Unter Dobutamin und strenger Frequenzkontrolle trat eine Besserung der Hypokinesien und der EF auf, Fr. Y stabilisierte sich. Fr. Y konnte am 21.04.2016 auf die Bettenstation verlegt werden, wo wir die Diuretika und ACE-Hemmer weiter ausbauten. Das Cordarone befand sich noch weiter in der Aufgesättigung und da sich Fr. Y weiterhin und durchgehend relativ tachkard (in Ruhe um 110/Min) zeigte, auch konnte ein stabiler Sinusthythmus etabliert werden, fügten wir Digoxin hinzu. Nunmehr (unter Digitalis und Betablockern) konnten wir sehr zufriedenstellende Kammerfrequenzen erreichen, auch schien sich die positive inotrope Digitaliswirkung günstig auf den Gesamtzustand von Fr. Y auszuwirken. Eine Koronarangiographie vom 27.04.2016 zeigte keine Koronarstenosen, jedoch konzentrierte sich das Interesse der Kardiologie auf die vorliegende, wohl bis dato mittelschwere Mitralinsuffizienz. Zur Vorbereitung für das kardiochirurgische Kolloquium wurde am 28.04.2016 nochmals eine transösophageale Echokardiographie durchgeführt. Fr. Y wird einen ambulanten Termin erhalten nach Fallvorstellung am kardiochirurgischen Kolloquium. Nach nunmehr erfolgreicher Frequenzkontrolle (und positiv inotroper Wirkung des Digitalis) ging es Fr. Y rasch zusehends und deutlich besser, aber bei inzwischen langer Bettlägerigkeit und Dekonditionierung meldeten wir sie an für eine stationäre Rehabilitation. Wir konnten sie in einem stabilen und gut gebessertem Allgemeinzustand in die kardiologische Rehabilitation in Stadt S entlassen am 02.05.2016. Ad 2) Kurz vor Austritt aus der chirurgischen IPS klagte Fr. Y über Schmerzen an der ehemaligen Einstichstelle der A. brachialis rechts. Eine angiologische Untersuchung bewies einen vollständigen thromboembolischen Verschluss der A. brachialis. Am 22.04.2016 fand eine offene Embolektomie mit Arteriotomie der A. brachialis mit Perikard-Patch-Plastik statt. Dabei zeigte sich über ca. 4 cm Länge ein teilorganisierter Thrombus. Postoperativ fand Heparinisierung statt und regelmäßige Pulskontrollen mittels Doppler. Die 10 Finger Oszillographie zeigte schlechten arteriellen Flow vor allem von Dig 1-4 der rechten Hand, aber da Fr. Y klinisch eine deutliche Verbesserung angab, wird vorerst abgewartet. Fr. Y konnte am 03.05.2016 in gutem Allgemeinzustand zur Rehabilitation in Stadt S verlegt werden. Austrittsbericht stationär notfallmäßige Verlegung von Stadt S wegen Verdacht auf Vorhofflattern. Sie berichtet über progrediente Dyspnoe NYHA 3-4 seit 3-4 Monaten. Seit Mittwoch sei ihr auch ein schneller Puls aufgefallen. Sie hätte zunehmend Schwierigkeiten beim Treppensteigen, aktuell schaffe sie nur noch 4 Tritte, dann bräuchte sie eine Pause. Zudem verspüre sie seit 2 Wochen vermehrt Schwindel und hätte in der Nacht vom 11.04. auf den 12.04. Palpitationen gehabt, gestürzt sei sie nie. Weiterhin seien ihr eine vermehrte Müdigkeit und Beinödeme aufgefallen. Sie habe sporadisch auftretend rezidivierende, klemmende, belastungsunabhängige Schmerzen re parasternal. Diese würden sich durch Trinken und nach vorne beugen verbessern. Eine diesbezügliche kardiologische Abklärung im Jahr 2000 war unauffällig. Laut Sanität konnte durch die Therapie mit Beloc 5 mg, Lasix 40 mg und Esmolol 20 mg i.v. keine ausreichende Senkung des Pulses erzielt werden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 69-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, periphere Beinödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, re. Nierenlager klopfdolent, li. frei. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Tonus, Sensibilität am linken Unterschenkel vermindert, ansonsten symmetrisch. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor leicht vermindert, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : Wirbelsäule klopfindolent. Thorax ap liegend vom 18.04.2016: Röntgen vom 23.07.2012 zum Vergleich herangezogen. Neu im Liegen deutlich verbreiterte Kardiomediastinalsilhouette und aufgespreizter tracheobronchialer Winkel bei a.e. im Verlauf neu aufgetretener Herzinsuffizienz. Kein größerer Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Neu axiale Hiatushernie. Keine pulmonalvenöse Stauung. CT Thorax-Abdomen vom 18.04.2016: Keine Aortendissektion. Verdacht auf akute Cholezystitis bei sonographisch verdickter Gallenblasenwand mit Cholezystolithiasis und CT-graphisch leicht eingefaltetem Gallenblasenfundus sowie Flüssigkeit im Gallenblasenbett und periduodenal. Reizlose Colondivertikulose. Axiale Hiatushernie. Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. Thorax ap liegend vom 19.04.2016: Im Vergleich zu der Untersuchung des Vortages unveränderte, korrekte Lage der Installationen bei bekanntem upside down stomach. Rechtsseitig zunehmendes Ergussvolumen, links in etwa unveränderte Verhältnisse. Leichte Regredienz der pulmonalvenösen Stauung. Keine Infiltrate. Lungenszintigraphie vom 26.04.2016: Keine Anhaltspunkte für Lungenembolien. Koronarangiographie vom 28.04.2016: Angiographisch findet sich eine Grad III Mitralinsuffizienz. Die Koronarien sind stenosefrei. TEE vom 29.04.2016: Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei schlechter Schallqualität. Gemäß ERO mit 1 mm² leichte Mitralinsuffizienz. Visuell mittels Farbdoppler mittelschwere Mitralinsuffizienz. Ad 1) Weiterführen der Medikation. Im Verlauf, wenn möglich, die Behandlung mit ACE Hemmer und Betablocker weiter ausbauen.Die Patientin wird einen ambulanten Termin erhalten nach Besprechung am kardiochirurgischen Kolloquium. Ad 2) Fadenentfernung nach 12-14 Tagen, also spätestens am 06.05.XXXX. Kontrolle nach 3 Monaten und einem weiteren Jahr in der Sprechstunde mit Duplexsonographie. Wir bitten die Kollegen der Gefäßchirurgie um ein Aufgebot. Symptomatische Tachyarrhythmie mit Kammerfrequenzen zwischen 140-170 bpm und konsekutiver, bei Eintritt mäßiggradiger kardialer Dekompensation Vorhoftachykardie mit abwechselnder 1:1 und 3:1 ventrikulärer Überleitung ED 16.04.16 Übernahme auf CHIPS am 18.04.16 bei dann kardiogenem Schock Echokardiographie (18.04.): Mittelschwere MI, schwere TI, EF stark eingeschränkt, Hinweise auf pulmonal-arterielle Hypertonie, globale Hypokinesie während des Schocks, im Verlauf Besserung der diffus eingeschränkten Pumpfunktion und der EF Thrombektomie am 22.04.16 St.n. Exzision knapp im Gesunden und Direktverschluss am 18.02.16 Notfallmäßiger Eintritt durch Ambulanz bei Kopfanprall nach Sturz wegen einer Synkope. Ad 1) Der Patient wurde anfänglich im Rahmen des Kopftraumas mit einem Schädel-CT abgeklärt. Bei fehlenden Frakturen und intrakraniellen Blutungen wurde er auf Station für eine GCS und rhythmogene Überwachung aufgenommen. Bei in der Telemetrie Verdacht auf kardiogene Synkope wurde am 26.04.XXXX eine Karotismassage mit Auslösung einer 8 Sek. langen Pause durchgeführt. Bei Hinweis einer pathologischen vasovagalen Reaktion bestand dann die Indikation für eine Einkammer-PM-Einlage, die am 27.04.XXXX durchgeführt wurde. Die postoperative Kontrolle zeigte keine Auffälligkeiten. Ad 2) Bei im EKG auffälligem SI/QIII-Bild, Rechtsschenkelblock und noch unklarer Synkope erfolgte die Anmeldung von einer Lungenszintigraphie zum Ausschluss einer Lungenembolie. Bei multiplen subsegmentalen Defekten in beiden Lungen äußerten wir den Verdacht auf subsegmentale Lungenembolien. Im Duplex der Beinvenen konnte keine TVT nachgewiesen werden. Am 28.04.XXXX konnte bei reizlosen Wundverhältnissen eine orale Antikoagulation mit Marcoumar angefangen werden. Ad 1+2: Somit ergaben sich 2 Krankheitszustände, die mit Synkopen einhergehen können. Da beide gleich wahrscheinlich erschienen, behandelten wir den Patienten in dualer Weise. Ad 4) Zur Abklärung der Hypokalzämie erfolgte die Bestimmung von Vit. D und Parathormon, mit Hinweis auf einen Vitamin D-Mangel mit sekundärem Hyperparathyroidismus. Es erfolgte eine Substitution von Vit. D und Calcium bei Substratmangel. Im Verlaufslabor zeigten sich weiterhin tiefe Kalzium-Werte, die sich aber unter weiterer Substitution bessern sollten. Die Therapie mit Omeprazol wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 29.04.XXXX nach Hause entlassen werden. Eine Betreuung mit Spitex 1x/d wurde organisiert. Austrittsbericht stationär Eintritt durch Ambulanz bei Sturz nach Synkope Die Ambulanz berichtet, der Patient sei laut Passanten gestürzt, aber war initial nicht bewusstlos. Er habe aber nach eigenen Angaben eine Erinnerungslücke. Vor dem Ereignis hatte der Patient am selben Tag (ca. um 14.00) schon einmal Schwindel, Übelkeit und musste sich deswegen auf den Boden legen. Nachdem dies jedoch aufhörte, lief er nach Hause, wo er dann synkopierte. Der Patient gibt leichte Hüftschmerzen links an, die jedoch schon weniger geworden sind. Er hat eine RQW am Kopf sowie Schürfungen an den Fingern sowie am Kopf. Medikamente gemäß Notfallbericht vom 18.04.16: Isoket ret. 40 mg 1-0-0 ASS cardio 100 mg 1-0-0 Tenormin mite 50 mg 1-0-0 Amlodipin 5 mg 1-0-0 Torasemid 10 mg 1-0-0 Omeprazol 20 mg 1-0-0 Ferro-Sanol Tilur in Res. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient im Alter von 97 Jahren, allseits orientiert in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne. Halsvenen durch Halskrause schwer beurteilbar. Leichte Knöchelödeme bds, links ein bisschen mehr. Pulmo: Leise vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. Reflexe bds nicht auslösbar. Haut: Schürfung an den Fingern sowie am Kopf. RQW am Kopf. Thorax pa und lateral links vom 18.04.XXXX: Kein Pleuraerguss oder pneumonisches Infiltrat. Schwielige/narbige Veränderungen Sinus phrenicocostalis rechts. Kardiomegalie. Leichte pulmonale Stauung mit basoapikaler Umverteilung und Kerley-B-Linien beidseits. Das obere Mediastinum erscheint durch den kräftigen Aortenknopf verbreitert, stationär. Bekannte Aortenelongation und -sklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts bei bekannter alter Rippenfraktur links Costa 6 dorsolateral. Unauffälliger Weichteilmantel. EKG vom 25.04.XXXX: Vorhofflimmern, diskordante T-Welle in V1 bei komplettem Rechtsschenkelblock, ST-Senkungen in V2-V4. CT Schädel und HWS vom 25.04.XXXX: Keine intrakranielle Blutung, keine Frakturen der Schädelkalotte, der Schädelbasis oder der HWS Lungenszintigraphie vom 26.04.XXXX: Hochgradiger Verdacht auf kleine Lungenembolien bds EKG vom 26.04.XXXX: Nach Carotisdruck rechts mit Entwicklung einer 8 Sek. langen Asystolie. Pacemaker-Implantation vom 27.04.XXXX: Einführung aller Elektroden über die Vena axillaris links Rasche und komplikationslose Implantation. Gute intraoperative Messwerte, korrekte radiologische Lage der Elektroden. Das Device ist 6 Wochen postimplantation MRI tauglich. Thorax pa und lateral links vom 28.04.XXXX: Gegenüber der letzten Voruntersuchung vom 18.04.XXXX neu Pacemakeraggregat pektoral links mit Projektion der Sondenspitze auf den rechten Ventrikel. Weiterhin grenzwertig kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Kein Pneumothorax. Kein Heben des linken Armes höher als Schulterebene für 10 Tage. Klinische Kontrolle der Schrittmacherloge mit Fadenentfernung in Ihrer hausärztlichen Sprechstunde in 10 Tagen. Wir bitten Sie um Quickkontrolle am Mo. 02.05.XXXX Fortführung der KCl-Substitution bis und mit 01.05.XXXX Kontrolle der Elektrolyte im Verlauf mit Anpassung der Substitution Das Device ist ab 6 Wochen postop. MRI tauglich PM-Kontrolle in 3 Monaten in der kardiologischen Sprechstunde. DD und/oder bei subsegmentalen LE. Prodromi: Schwindel, Übelkeit, passagere Verwirrtheit selbentags. 27.04.16 PM-Implantation links (VVIR, Biotronik, Eluna 8 VR-T). 26.04.16 Karotismassage: Auslösung einer 8 Sek. langen Synkope -> Schrittmacher-Indikation. 28.04.16 Duplex der Beine: kein Hinweis auf eine tiefe Beinvenenthrombose. 26.04.16 Lungenszintigraphie: Es zeigen sich multiple subsegmentale Defekte in beiden Lungen ohne entsprechende Korrelate in der Ventilationsstudie als Hinweis von möglichen kleinen Lungenembolien bds. Aktuell: Normokardes Vorhofflimmern. 1990 PTCA der RIVA (Uni Basel). Austrittsbericht stationär Medizin vom 28.04.XXXX Elektiver Eintritt zum ersten Zyklus Chemotherapie nach BEACOPP-Schema. Ad 1) Die Entzündungsparameter im Labor waren erhöht. Zusätzlich präsentierte sich der Patient bei Eintritt mit febrilen Temperaturen, was allerdings anamnestisch als B-Symptomatik vorbekannt war. Am 26.04.16 erfolgte der erste Zyklus der Chemotherapie. Anfangs fieberte der Patient kurzzeitig auf, innerhalb von 24 Stunden normalisierte sich die Körpertemperatur aber wieder. Außerdem berichtete der Patient über leichte Übelkeit, musste aber nicht erbrechen. Die Herpes simplex Serologie stellte sich als negativ heraus. Der Patient kann im kardiopulmonal stabilen Zustand am 28.04.16 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Laut Patient liegen keine Erkältungen oder Infektionen in letzter Zeit vor. Das Gewicht sei stabil. Fieber habe er aktuell keines gehabt, lediglich über Nachtschweiß würde er leiden. Er habe keine Schmerzen. Stuhlgang und Wasserlassen seien unauffällig. Der Patient wird nochmals über bestimmte Nebenwirkungen der Chemotherapie aufgeklärt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient im Alter von 31 Jahren, allseits orientiert in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: rein und rhythmisch, normofrequent, HV nicht gestaut, keine Beinödeme. Pulmo: VA, keine RG. Abdomen: leicht angespannte Bauchdecke, rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz. Haut: anikterisch und reizlos. Lymphknotenstatus: tastbare LK inguinal bds. Ad 1)- Fortführung de la chimiothérapie am 03.05.XX im Ambulatorium der Onkologie - am 28.04.XX Neulasta-Spritze, Hr. Y hat Rezept erhalten - Natulan-Kapseln bis einschließlich 02.05.XX Aktuell: Elektiver Eintritt zum ersten Zyklus Chemotherapie Diagnostik: 20.10.XX Sonographie (Röntgeninstitut Rothrist): Vergrößerte Lymphknoten inguinal links von bis zu 21 mm mit erhaltener Architektur aber Hyperämie ohne Einschmelzung sowie Verdacht auf vergrößerten Lymphknoten iliakal communis rechts. Keine Hepatosplenomegalie. Seit 01/16 palpabler Lymphknoten zervikal links B-Symptomatik: Nachtschweiß, Fieber 01.04.XX Lymphknotenexzision inguinal rechts (fecit Dr. X): Klassisches Hodgkin Lymphom, noduläre Sklerose 22.04.XX PET-CT: Stadium III B nach Ann Arbor Therapie: 04/16: 1. Zyklus Chemotherapie BEACOPPesk Austrittsbericht ambulant Medizin vom 28.04.XXXX Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei akut eingesetzten, stärksten Thorax- und Kopfschmerzen um 09:45 Uhr. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung sahen wir eine kardiopulmonal kompensierte und normokarde Patientin mit hypertensiven Werten bis SBP 185 mmHg. Klinisch-neurologisch ebenfalls unauffälliger Befund. Bei laboranalytisch erhöhtem D-Dimer und suggestiver Anamnese erfolgte das notfallmäßige Computertomogramm zum Ausschluss einer aortalen oder kranialen arteriellen Dissektion, welches sich jedoch diesbezüglich unauffällig zeigte. Nebenbefundlich zeigten sich eine ausgeprägte, wenn auch reizlose (und klinisch asymptomatische) Cholezystolithiasis, multiple Leberläsionen und eine Läsion der linken Nebenniere. Nach seriell unauffälligen Herzenzymen und EKG konnte ein akutes kardial-ischämisches Ereignis ausgeschlossen werden. Anschließend folgte aufgrund der Kopfschmerzen die klinische Mitbeurteilung durch die Kollegen der Neurologie, welche die Indikation zur Lumbalpunktion stellten, zum Ausschluss einer makroskopisch im CT-Schädel nicht sichtbare Subarachnoidalblutung. Bei negativem Ferritin im Liquor schließen wir dies jedoch aus. Insgesamt blieb die Ursache des Schmerzerreignis unklar. Die hypertensiven Werte, welche sich im Verlauf unter Analgesie normalisierten, interpretierten wir im Rahmen der Schmerzen und verzichteten auf die Einleitung einer antihypertensiven Therapie. Bei im Verlauf komplett beschwerdefreier Patientin konnten wir diese bei gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz mit akuten Thorax- und Kopfschmerzen. Die Patientin berichtet über akut einsetzende thorakale Schmerzen um 09:45 Uhr bei der Arbeit in der Küche im Stehen. Sie beschreibt eine Ausstrahlung in den Rücken, Schwindel und gleichzeitig einsetzend stärkste Kopfschmerzen, welche sie in diesem Ausmaß nicht kenne. Außerdem initial Doppelbilder. Die akute Schmerzsymptomatik habe ca. 15 Minuten bestanden, danach in der Intensität langsam abgeflacht. In diesen 15 Minuten habe sie auch Dyspnoe verspürt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: RR 180/140 mm Hg, HF 80/min, Temp. 37,2 °C, O2-Sätt. 98%, Gewicht 87 kg, Größe 170 cm, BMI 30,1. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Keine Strömungsgeräusche über Carotiden. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Romberg- und Finger-Nase-Versuch unauffällig, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen, insbesondere zur Blutdruckverlaufskontrolle und Re-Evaluation einer hypertensiven Therapie - Kontrastmittel Sonographie im Verlauf zur Spezifizierung der Leberläsionen dringlichst empfohlen (Diesbezüglich erfolgt ein schriftliches Aufgebot) - Neurologisch sind keine weiteren Abklärungen indiziert - 28.04.XX CT-Schädel/Hals/Thorax-Abdomen: Keine Dissektionen, cerebrale Blutung - cvRF: 20 py (sistiert vor 25 Jahren) - 28.04.XX CT-Thorax/Abdomen: nebenbefundlich Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmäßige Überweisung aus dem Krankenhaus K bei hämodynamisch relevantem Perikarderguss. Ad 1) Bei Eintritt wurde bei fehlendem Hinweis für einen bakteriellen Infektfokus die antibiotische Therapie mit Ceftriaxon gestoppt. Das HIV-, HBV- und HCV-Screening war negativ. In den im Krankenhaus K abgenommen Blutkulturen zeigte sich kein mikrobielles Wachstum. Bei klinisch relevanten Pleuraergüssen beidseits erfolgte am 23.04.XXXX eine Pleurapunktion rechts, die jedoch bei vasovagaler Reaktion der Patientin frühzeitig (200 ml Punktat) abgebrochen werden musste. Im Punktat zeigte sich ein fragliches Exsudat ohne Nachweis von mikrobiellem Wachstum oder malignen Zellen. Postinterventionell verspürte Patientin deutlich weniger Dyspnoe. Eine Verlaufs-Pleurasonographie am 25.04.XXXX ergab Ergussmengen von rechts 800 ml sowie links 400 ml. Aufgrund der asymptomatischen Patientin und der Komplikation bei der ersten Punktion entschied man sich gegen eine erneute Punktion. Transthorakal zeigte sich echokardiographisch ein hämodynamisch relevanter, nicht tamponierender Perikarderguss (max. ca. 1.8 cm). Eine fokussierte TTE-Verlaufskontrolle zeigte dann einen regredienten, weiterhin nicht tamponierenden Perikarderguss über der lateralen Wand. Aus rheumatologischer Sicht ergeben sich außer dem anamnestisch berichteten nächtlichen Steifigkeits- und Schwellungsgefühl der Hände beidseits keine Hinweise für eine zugrunde liegende entzündlich-rheumatologische Erkrankung. Die Serologien für CMV und EBV ergaben nur Hinweise für eine früher durchgemachte EBV Infektion. Die HIV, Hepatitis B, sowie Hepatitis C Serologie war negativ. Die Rheumaserologien waren ebenfalls unauffällig. Ätiologisch gehen wir am ehesten von einer viralen Genese der Polyserositis aus. Ein paraneoplastisches Phänomen können wir formell nicht ausschließen, haben aber im Moment keine konkreten und richtungsweisenden Hinweise für ein malignes Geschehen. Wir empfehlen im Rahmen der durchgemachten Divertikulitis vom März 2016 zur Durchführung einer Koloskopie. Ad 2) Bei CT-graphischem Verdacht auf eine Cholezystitis erfolgte eine Abdomensonographie, wo sich eine verdickte Gallenblasenwand (ca. 1 cm) ohne Hinweise für Gallenkonkremente zeigte. Daher entschieden wir uns nach Absprache mit den Kollegen der Viszeralchirurgie primär für ein konservatives Vorgehen.Ad 3) Nachweis von Cl. difficile Antigen und Toxin in der Stuhlprobe vom 22.04.XXXX. Aktuell besteht bei der asymptomatischen Fr. Y jedoch kein Anlass für eine antibiotische Therapie. Die Indikation einer antibiotischen Therapie ist gegeben entweder bei Entwicklung einer Symptomatik im Sinne einer Clostridien-Kolitis oder bei Beginn einer anderweitigen antiinfektiven Therapie. Ad 4) Gemäss den behandelnden Kollegen der Neurologie in Stadt S ist die Fr. Y bzgl. Myasthenia gravis aktuell therapeutisch gut eingestellt und asymptomatisch. Ad 5) Aus radiologischer Sicht handelt es sich bei der Leberläsion um ein Hämangiom, weshalb keine weiteren Abklärungen indiziert sind. Wir konnten die Fr. Y am 25.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand entlassen. Austrittsbericht stationär: Vor zirka drei Wochen habe die Fr. Y persistierende Bauchschmerzen im linken Unterbauch gehabt. Bei Verdacht auf Divertikulitis Antibiotikatherapie durch den Hausarzt, daraufhin Beschwerdebesserung mit aber nun Diarrhö und diffusen muskuloskelettalen Schmerzen der oberen Extremitäten und des Schultergürtels. Deswegen erfolgte schliesslich am 20.04.XXXX die Vorstellung auf der Notfallstation des Krankenhaus K. Dort erfolgte die stationäre Aufnahme zur Antibiotikatherapie mit Rocephin bei Verdacht auf Infektion der oberen Atemwege und negativem Influenzaabstrich. Echokardiographisch und computertomographisch Nachweis eines Pleuraprofus von beidseits und eines ausgeprägten, grenzwertig hämodynamisch relevanten Perikardergusses. Daher erfolgte die Zuweisung auf unsere Notfallstation zur weiteren Betreuung. Vor zirka drei Jahren täglich progrediente Sprechstörungen mit verlangsamter Sprache. In der neurologischen Abklärung wurde daraufhin die Diagnose einer Myasthenia gravis gestellt. Seither komplett beschwerdefrei diesbezüglich unter medikamentöser Therapie. Augen waren nie betroffen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, leise HT rein ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse allseits gut palpabel. EKG: normokarder Sinusrhythmus, Linkslage, diffuse ST-Hebungen I,II,aVL,aVF, V3-6, ST-Senkung aVR. Pulmo: Leicht obstruktives AG ubiquitär, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, DG normal, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen anisokorisch re>li prompt lichtreagibel, Sens/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. TTE vom 22.04.XXXX: Hämodynamisch relevanter Perikarderguss (max. ca. 1.8 cm). Visuell normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Keine relevanten Klappenvitien. TTE vom 25.04.XXXX: Die fokusierte TTE-Verlaufkontrolle des Perikardergusses zeigt weniger nicht-tamponierten Perikarderguss (max 1.57 cm über der lateralen Wand, atemvariable Vena cava inf.). Thorax pa und lateral links vom 28.04.XXXX: Zum Vergleich die externe CT Thorax (Krankenhaus K) vom 22.04.XXXX vorliegend. Soweit intermodal vergleichbar etwa stationäre bilaterale Pleuraergüsse, rechts mehr als links. Kein flächenhaftes Infiltrat in den belüfteten Lungenabschnitten. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Aufgespreizte Trachealbifurkation als indirekter Hinweis auf eine Kardiomegalie, DD persistierender Perikarderguss. Ad 1) Kontrolltermin auf der Kardiologie mit Echokardiographie innert 4 Wochen. Ein Aufgebot folgt. Brufen weiterführen für insgesamt 2 Wochen. Danach sollte eine prophylaktische Therapie mit Colchizin 0.5 mg/d für insgesamt 3 Monate erfolgen. Bei anamnestisch durchgemachter Divertikulitis vor ca 6 Wochen, besteht eine Indikation für Koloskopie. Wir bitten Sie dies, in Rücksprache mit der Fr. Y ambulant zu organisieren. Obwohl man von einer viralen Genese der Polyserositis ausgeht, sollte man eine Neoplasie im Darmtrakt noch ausschliessen. Ad 2) Aktuell konservatives Vorgehen empfohlen. Bei erneuter Beschwerdezunahme und positiver Klinik für eine Cholezystitis erneute Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Viszeralchirurgie, ggf. Cholezystektomie in 6 Wochen a froid. Ad 3) Beginn mit Metronidazol 3x500 mg/d bei Clostridien Kolitis oder bei Beginn einer anderweitigen antiinfektiven Therapie. 25.04.XX Pleurasonographie: rechts 800 ml, links 400 ml. 25.04.XX TTE (KSA: weniger nicht tamponierender Perikarderguss (max. ca. 1.57 cm). 22.04.XX TTE (KSA): Klinisch nicht tamponierender Perikarderguss (max. ca. 1.8 cm). 22.04.XX TTE (SPZ): Beginnend hämodynamisch relevanter Perikarderguss. 22.04.XX CT Abdomen (SPZ): Pleuraergüsse bds., Perikarderguss, wenig Flüssigkeit um Gallenblase (DD Cholezystitis), V.a. a. Hämangiom, Divertikulose, keine pulmonalen Infiltrate. 20.04.XX Rx Thorax (SPZ): Pleuraergüsse beidseits - Begleitcholezystitis. Dg 1 Stuhlprobe 22.04.XX: Clostridium Difficile nachgewiesen. Bei rückläufiger Symptomatik keine antibiotische Behandlung. Kein Nachweis von Campylobacter, Salmonella oder Shigella. Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz bei steigendem Fieber. Die Fr. Y beschreibt am Mittag Schüttelfrost gehabt zu haben und dann habe sie Fieber gemessen, welches im Verlauf weiter gestiegen ist. Ad 1) Bei erhöhten Entzündungszeichen wurde bei bekannter Vorgeschichte nach einem Harnwegsinfekt gesucht und dann auch bestätigt. Bei in den vorherigen Urinkulturen polyresistenten E.coli (1x auf Ciproxin und 1x auf Augmentin) sowie mehrmaligen Enterococcus faecalis (wo keine Cephalosporine eingesetzt werden können) entscheiden wir uns für Invanz. Darunter besserte sich rasch und zusehends der Allgemeinzustand der Fr. Y. Im Urikult wuchs E. Coli (resistent für Co-Amoxi, Nopil und Ciprofloxacin). Später oralisierten wir die antibiotische Therapie resistenzgerecht mit Cefuroxim 2 x 500 mg täglich. Da sich bei der damaligen Harn-Steinanalyse Kalzium-Oxalat und Harnsäure gezeigt hatten, initiierten wir eine Therapie mit Esidrex zur Reduktion der Kalziurie. Ad 3) Bei Eintritt zeigte die Fr. Y einen geröteten, geschwollenen und überwärmten Unterschenkel links festgestellt. Die Fr. Y äusserte aber keine Beschwerden davon und meinte, dass es sich um eine chronische Problematik handelte. Die Fr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 02.05.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz bei steigendem Fieber. Die Fr. Y beschreibt am Mittag Schüttelfrost gehabt zu haben und dann habe sie Fieber gemessen, welches im Verlauf weiter gestiegen ist. Die Fr. Y hat bekannte Nierensteine und war zuletzt bei den Kollegen der Urologie hospitalisiert mit Urosepsis im Mai XXXX. Nierenkoliken habe sie nur sehr wenig gehabt in der Vergangenheit. Dysurie oder Pollakisurie wird verneint. Die Fr. Y gibt ausser dem Fieber weiter keine Schmerzen oder Beschwerden an. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über Aorta, HV schwer beurteilbar, Fusspulse bds. palpabel. EKG: XcSR, HF XX, XXXtyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus.Haut: Rötung mit Überwärmung Unterschenkel links (gemäss Fr. Y schon immer so), ausserdem auch Unterschenkel-Umfang grösser links im Seitenvergleich. Ausgeprägter Fuss- und Nagelpilz an beiden Füssen. Trockenes Blut im Bereich Dig V Fuss rechts ohne klar ersichtliche Läsion aktuell. Beginnendes Druckulcus Basis Dig I plantar Fuss rechts. Vitamin C, Zitrusfrüchte, Kaffee und Tee vermeiden (enthalten viel Oxalat). Fortführung der Therapie mit Cefuroxim 500 mg 2 dd 1 bis und mit 04.05.2016. 05.15 Urosepsis nach Ureterorenoskopie mit Steinextraktion sowie DJ-Wechsel links am 15.05.15. Invanz iv ab 28.04.16 1 g alle 24 h bis 02.05.16. Cefuroxim 500 mg 2 x täglich ab 02.05.16 bis und mit 04.05.16. Steinanalyse: Calcium-Oxalat und Harnsäure. Symptomatische Nephrolithiasis links mittlere und untere Kelchgruppe (max. 8 mm). 01.15 Urosepsis mit E. Coli. St.n. 10-maliger ESWL. 07.08, 01.12, 08+09.14 Rezidivierende Harnwegsinfekte sowie Pyelonephritiden. 1985 und 1996 perkutaner Nephrolitholapaxie links. 1978 offene Pyelolithotomie. Aktuell: Rötung, Schwellung und Überwärmung. Eintritt auf die Chirurgie am 28.03.2016 aufgrund eines Sturzes im häuslichen Umfeld mit proximaler Humerusfraktur links. Ad 1/2) Schwerste, biliär dekompensierte Leberzirrhose mit seit dem 13.04.2016 steigenden Bilirubin bis maximal 200 umol/dl. Laborchemischer Nachweis eines Relaps der spontanbakteriellen Peritonitis am 19.04.2016 in erneuter Parazentese ohne erneutes mikrobielles Wachstum. Empirisch Wiederbeginn einer Antibiotikatherapie mit Augmentin. Bei erneutem Auffiebern Eskalation auf Invanz zur Abdeckung des Citrobacter freundii aus den Vorkulturen der CHIPS bei V.a. Relaps. Fehlendes Ansprechen lokal bei stets deutlich erhöhter Neutrophilenzahl (> 250 Z) in den nachfolgenden Parazentes sowie sonographisch sichtbaren Fibrinfäden im Aszites. Trotz forcierter abführender Massnahmen mit regelmässigem Stuhlgang erhöhter Ammoniakspiegel und klinisch progredient encephalopathische Fr. Y. Persistierendes Bilirubin um 170 umol/L. Begleitend zunehmend unruhige und ängstliche Fr. Y. Zur Erleichterung der Atmung insgesamt zweimalig therapeutische Aszitespunktion von je 4 L mit Substitution von Albumin. Ad 3) Ausbau der Therapie des hepatorenalen Syndroms mit initial Noradrenalin / regelmässiger Albuminsubstitution ohne klinisches Ansprechen. Weitere Eskalation mit Terlipressin anstelle von Noradrenalin. Initial Entwicklung von Mikrozirkulationsstörungen (Haut) unter 1 mg 4-stündlich während 15 Min. Weiterhin fehlendes Ansprechen der Diurese bei steigendem Harnstoff nach 5 Tagen. Entsprechend Stopp von Terlipressin. Intravalsal zunehmend hypovoläme Fr. Y mit steigendem Noradrenalinbedarf unter fortgesetzter proonkotischer Therapie mit Albumin. Volumentrial ohne Einfluss auf die Diurese, sodass bei progredientem Aszites von einem nicht beeinflussbaren Verlust in den Bauchraum auszugehen ist. Ad 4) Bei sekundär dislozierter Fraktur angesichts der Komorbiditäten Entscheid zur konservativen Therapie mittels Ruhigstellung in Mediarmfix. Physiotherapeutisch assistierte Ellbogenmobilisation ohne Belastung aus dem Mediarm heraus bei konsequenter, dauerhafter Fixierung der Schulter. Analgesie vorsichtig mittels Opiaten (Nieren- und Leberinsuffizienz). Ad 6) Inkompletter Lidschluss beidseits als Ausdruck der progredienten Schwäche. Trotz regelmässiger intraokkulärer Behandlung mit benetzenden Augentropfen oder hydrierenden Salben Diagnose einer umschriebenen Abrasio Cornea bds. Beginn mit Floxal Augentropfen und Uhrglasverbänden auf beiden Augen. In Anbetracht der infausten Prognose aufgrund der kräftezehrenden Leberzirrhose, refraktärem Aszites, Nierenversagen mit progredienter Urämie und rezidivierender Encephalopathie Entscheid zum Therapieabbruch und Verlegung von der medizinischen Intensivstation auf Abteilung im Einvernehmen mit der Familie. Durchführung einer palliativen Paracentese. Fr. Y verstarb am 27.04.2016. Auf Wunsch der Familie wird es eine Autopsie geben. Wir bedauern keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Eintritt auf die Chirurgie am 28.03.2016 aufgrund eines Sturzes im häuslichen Umfeld mit proximaler Humerusfraktur links. Konservative Behandlung im Mediarm-Fix bei inoperabler Fr. Y. Verlegung auf die CHIPS aufgrund einer spontanbakteriellen Peritonitis mit progredienter dekompensierter Leberzirrhose und hepatischer Encephalopathie. Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon, dann Tazobac und schliesslich Ciproxin für insgesamt 7 Tage bei Nachweis eines Citrobacter freundii. Begleitend abführende Massnahmen und rezidivierende Aszitespunktionen. Entwicklung eines anurischen Nierenversagens im Rahmen eines hepatorenalen Syndroms mit transienter Hämofiltration Behandlung mit Terlipressin gem. Guidelines. Besserung der hepatischen und renalen Laborparameter bei klinisch wacherer und orientierter Fr. Y. Entsprechend Verlegung auf die medizinische Normalstation am 11.04.2016. Anstieg der Nierenretentionsparameter ab dem 15.04.2016. Entsprechend Absetzen der Diuretika bei weiterhin afebriler, wacher und orientierter Fr. Y. Anstieg des Bilirubins auf 170 umol/L am 13.04.2016. Aszitespunktion aufgrund des vorbestehend refraktären Aszites erst am 18.04.2016 ohne Abnahme mikrobiologischer Proben. Verlegung auf die medizinische Intensivstation am 18.04.2016. Schulter li vom 28.03.2016: Thorax ap liegend vom 28.03.2016: Befund und Beurteilung: Thorax: Die Voruntersuchung vom 28.12.2015 zum Vergleich vorliegend. Unveränderte Lage des links pektoral einliegenden ICD-Aggregats mit Projektion der Spitze auf den rechten Ventrikel. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kompensierte Lungenzirkulation. Schulter: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Impaktierte proximale Humerusfraktur mit Valgusfehlstellung. Thorax ap liegend vom 05.04.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 28.03.2016. Stationär links pektoral ICD-Aggregat mit Projektion der Spitze auf den rechten Ventrikel. Aufnahme Rotationsstellung des Thorax sowie geringgradiger Inspiration. Kein grösserer Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat. Kardiopulmonal kompensiert. Thorax ap liegend vom 06.04.2016: Befund und Beurteilung: Im Vergleich zum 05.04.2016, zunehmend Exspirationsaufnahme, dementsprechend sind die interstitiellen Zeichnungsvermehrungen nicht abschliessend zu beurteilen. Neu eingebrachte Magensonde mit subdiaphragmaler Spitze. Atelektasen im linken Unterfeld parakardial und im rechten Unterfeld. Stationärer ICD. Bekannte, nach lateral dislozierte proximale Humerusfraktur links. Thorax ap liegend vom 07.04.2016: Befund: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 06.04.2016 wiederum Aufnahme in Exspirationslage. Unveränderte Lage des Schrittmacheraggregats links pektoral ohne Diskonnektion mit Projektion der Spitze auf den rechten Ventrikel. Stationäre Lage der enteralen Sonde. Bekannte proximale Humerusfraktur links. Kompensation in Exspirationslage nicht beurteilbar. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pleuraerguss. Kein grösserer Pneumothorax. Thorax ap liegend vom 09.04.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich Voruntersuchung vom 07.04.2016. Unveränderte Projektion des Schrittmacheraggregates und des Elektrodenkabels ohne Zeichen einer Diskonnektion. Stationärer Verlauf der enteralen Sonde. Neu aufgetretene leichtgradige basale Belüftungsstörungen rechts (Infiltrat letztendlich nicht sicher auszuschliessen: Klinik?) mit kleinem begleitenden Erguss bei abgestumpftem PC-Winkel. Links kein Infiltrat oder Erguss. Kompensierte Lungenzirkulation. Miterfasste bekannte proximale Humerusfraktur links. Konsolidierte alte Rippenfrakturen links.Schulter li vom 09.04.2016: Befund und Beurteilung: Voruntersuchung ebenfalls im Liegen vom 28.03.2016. Impaktierte proximale mehrfragmentäre Humerusfraktur mit frakturiertem Tuberculum majus und neu leichtgradiger Abkippung des Humeruskopfes nach dorsomedial und Verlagerung des Humerusschaftes nach lateral. Thorax ap liegend vom 10.04.2016: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 09.04.2016. Stationäre Installationen. Exspirationsaufnahme. Gestauchtes Parenchym. Dystelektasen basal beidseits. Kompensiert. Keine Infiltrate. Geringer Pleuraerguss rechts basal. Des Weiteren unverändert. Schulter li vom 14.04.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich Voruntersuchung vom 09.04.2016. Im Vergleich zur Voruntersuchung neu etwas nach lateral (um ca. 8 mm) und nach anterior dislozierter Humerusschaft mit stationärer Valgusfehlstellung innerhalb der Fraktur. Minim progrediente Abkippung des Humeruskopfes nach medial. Leichtgradig regrediente lokale Weichteilschwellung. Im Übrigen keine relevante Befundänderung. Thorax pa & lateral li vom 21.04.2016: Befund: Zum Vergleich mehrere konventionelle Voruntersuchungen, zuletzt vom 10.04.2016 (liegende Aufnahme). Zwischenzeitlich Entfernung der enteralen Sonde. Neu einliegender ZVK über die Vena jug. int. rechts mit Projektion der Spitze auf die BWS auf Höhe des Zwerchfells (Lage am ehesten im rechten Vorhof oder in der Vena cava inferior). Im Stehen etwas kaudalere Lage des Schrittmacheraggregates pektoral links mit unveränderter Projektion der Elektrodenspitze und ohne Anhalt einer Diskonnektion. Keine Pleuraergüsse. Stark gefüllter Magen mit großer Gasblase im Fundus. Pulmonalvenöse Stauung mit neu aufgetretenem interstitiellen Lungenödem, basoapikaler 1:1-Umverteilung und erweitertem pulmonalarteriellen Gefäßdurchmesser. Kein pulmonales Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Bekannte proximale Humerusfraktur links. Aktuell: Acute on chronic liver failure im Rahmen einer spontan bakteriellen Peritonitis vgl. Dg. 2 Rezidivierend hepatische Enzephalopathie Refraktärer Aszites Biliäre Dekompensation MELD-Score 27 Komplikationen: Hepatorenales Syndrom 05.04.16 und seit 18.04.16 Spontan-bakterielle Peritonitis mit Citrobacter freundii seit 05.04.16 Sturz mit proximaler, sekundär dislozierter Humerusfraktur links bei Gangunsicherheit 28.03.16 Bizytopenie (Anämie und Thrombozytopenie) Refraktärer Aszites mit multiplen Entlastungspunktionen seit 12/15 Angedeutete kleinkalibrige Oesophagusvarzien (OGD 01/2016) DD Aggravierung unter NSAR nach Ibuprofengabe Interventionen: 05.04.16 - 07.04.16 CVVHD Aktuell: Konservative Therapie V.a. Osteoporosefraktur (fragility fracture) 14.04.16 Röntgen Schulter links: Im Vergleich zur Voruntersuchung neu etwas nach lateral (um ca. 8 mm) und nach anterior dislozierter Humerusschaft mit stationärer Valgusfehlstellung innerhalb der Fraktur. Minim progrediente Abkippung des Humeruskopfes nach medial. Notfallmäßige Aufnahme durch Dr. X bei progredienter Dyspnoe und neu diagnostiziertem stenosierendem Bronchuskarzinom. Ad 1) Bei Aufnahme war Hr. Y noch weitgehend beschwerdefrei und ohne Sauerstoff mobil. Lediglich im Liegen und bei stärkerer Anstrengung klagte er über leichte Dyspnoe. Nach Erhalt der zytologischen Befunde aus der Bronchoskopie wurde eine palliative Chemotherapie mit Carboplatin/Alimta begonnen. Bei nicht auszuschließender poststenotischer Pneumonie wurde bereits vor Aufnahme auf die Bettenstation durch die Kollegen der Pneumologie eine antibiotische Therapie begonnen, die im Verlauf gestoppt wurde. Weiterhin wurde eine Steroidstoß durchgeführt, in der Hoffnung, eine Zunahme der Stenose zu vermeiden und eine Besserung bezüglich der Dyspnoe zu erreichen. Aufgrund der begleitenden Kortisontherapie initiierten wir bei stark erhöhten Blutzuckerwerten eine Insulintherapie, die wir mehrfach, auch nach Stoppen von Prednison, anpassen mussten. Aufgrund der palliativen Situation haben wir uns entschieden, eine vereinfachte Therapie zu etablieren, um Blutzuckerschwankungen abzufangen (Vermeidung von symptomatischen Hypo-/Hyperglykämien). Im Verlauf kam es zu einem Auftreten von Heiserkeit, welche wir a.e. i.R. einer tumorbedingten Phrenicusparese sahen. Im weitern Verlauf blieb Hr. Y kardiopulmonal auf tiefem Niveau stabil. Ein Schlafen im Liegen war bereits vor Eintritt nicht mehr möglich. Zur Unterstützung und Vermeidung von Dyspnoe erhielt Hr. Y auf Wunsch Morphin Tropfen sowie Sauerstoff über die Nasenbrille. Darunter war er subjektiv weitgehend beschwerdefrei. Progrediente Beinödeme, welche wir a.e. i.R. einer Tumorinfiltration des Perikards mit Perikarderguss als auch als Nebenwirkung der Chemotherapie sahen, therapierten wir vorwiegend mit lokalen Kompressionsmaßnahmen. Ad 6) Eine schwere Hypokaliämie wurde entsprechend substituiert. Auf Wunsch von Hr. Y und im Konsens mit den Angehörigen entließen wir Hr. Y am 29.04.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär: LungenCa Einweisung für Therapieeinleitung bei Gefahr einer totalen Atemwegsobstruktion bei ausgedehntem zentralen Lungentumor. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter von Hr. Y. Hr. Y berichtet wegen Husten und leichter Dyspnoe 2015 seinen Hausarzt aufgesucht zu haben. Dieser habe ihn nach einer kurzen Therapie mit einem Lungenspray an das Krankenhaus K zu Herrn Dr. X in eine Sprechstunde am 22.03.2016 überwiesen. Nach verschiedenen Untersuchungen zeigte sich dann ein ausgedehnter Tumor mit Befall beider Hauptbronchi. Momentan leidet Hr. Y unter Dyspnoe va. bei Anstrengung aber auch beim Liegen und daraus resultierenden Schlafproblemen. Er berichtet seit ca. einer Woche an Unterschenkelödemen bds. zu leiden, was er zum ersten Mal hat. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Dyspnoe, Orthopnoe, Husten mit grün-gelblichem Auswurf, selten Hämoptoe Kardio-Vaskuläres System: Ödeme Unterschenkel bds. Gastrointestinaltrakt, Leber: Letzte Woche beim Essen erbrochen. Hr. Y sagt wegen Hustenauswurf. Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: War Busfahrer, Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Ältester Sohn verstorben wegen Unfall. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (174 cm, 59 kg). Vitalparameter: T 37 °C, BD 134/95 mmHg, P 74/Min., SO2 99 %. Cor: Normokard, rhythmischer Puls, leise Herztöne wegen Überlagerung durch Atemgeräusche. Periphere Ödeme an den Unterschenkeln bds., Fusspulse wegen Ödemen nicht palpabel. Handpulse bds. palpabel. Pulmo: Auch ohne Stethoskop hörbare kontinuierliche Nebengeräusche. Karchelnde Atmung. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Klopfdolenz über den Nieren. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule. CT-Thorax/Abdomen vom 14.04.2016: Zentral eingeschmolzenes kleinzelliges Bronchuskarzinom hilär rechts mit Infiltration mediastinaler Strukturen, insbesondere des Ösophagus und des kontralateralen Hilus. Aktuell kein Hinweis für Ösophagobronchiale Fistel. Pathologisch vergrößerte Lymphknoten thorakal und abdominell. Metastasesuspekte Läsion der Leber und Verdacht auf Weichteilmetastase infrarenal rechts. Mögliche osteosklerotische Metastasen der Wirbelkörper und 8. Rippe rechts. Progredienter Pleuraerguss rechts, regredienter Pleuraerguss links. Stationärer Perikarderguss.CT-Thorax vom 08.04.2016: Befund vereinbar mit zentralem Bronchuskarzinom rechts und in erster Linie begleitendem malignem Pleuraerguss mit mediastinalen, links hilären und links axillären sowie retroperitonealen Lymphknotenmetastasen. Kompressionsbedingte Atelektase des rechten Ober- und Mittellappens. Verdacht auf Infiltration des Perikards mit a.e. malignem Perikarderguss. Geringer Pleuraerguss links. Bronchoskopie vom 11.04.2016: Ausgedehnter Tumor mit Befall des rechten und linken Hauptbronchus. Biopsieentnahme Zytologie vom 11.04.2016: Wenig differenziertes nicht kleinzelliges Karzinom, in erster Linie Adenokarzinom. Austritt nach Hause mit Heimsauerstoff via Lungenliga. Betreuung durch Spitex und Onkospitex. Im Falle einer Verschlechterung entscheidet sich der Patient, ob er einen Eintritt ins Spital wünscht. Im Falle eines Infektes entscheidet der Patient, ob er eine antibiotische Therapie wünscht. Für den 04.05.2016 wurde ein Termin um 9:45 Uhr in der onkologischen Sprechstunde vereinbart, dort dann Entscheid, ob noch ein 2. Zyklus der Chemotherapie sinnvoll ist. Bitte um eine Kaliumkontrolle am 04.05.2016 und Anpassung der Substitutionstherapie. Aktuell: Beginn einer palliativen Chemotherapie mit Paraplatin/Alimta 15.04.2016 (1. Zyklus). Aktuell: Progrediente Dyspnoe bei zunehmender Stenosierung auch linker Bronchus. Poststenotische Pneumonie. Augmentin 12.04.16 - 18.04.16. 11. Vorstellung des Patienten im Krankenhaus K bei subfebrilen Temperaturen, Schmerzen im rechten Oberbauch und Minderung des Allgemeinzustandes. Dort sonographischer Nachweis der Cholezystolithiasis und frustraner ERCP-Versuch. Nun Verlegung ad Krankenhaus K zur Reevaluation, ggf. weiterer Therapie beziehungsweise erneute Abdomensonographie und ERCP. Ad 1) Bei der Aufnahme präsentierte sich ein asymptomatischer Patient jedoch mit laborchemisch erhöhten Cholestase- und Entzündungsparametern. Sonographisch Choledochlithiasis mit multiplen grösseren Konkrementen und deutlicher Erweiterung des intra- und extrahepatischen Gallensystems. Die Indikation zur ERC war somit gestellt. Endoskopisch konnten erschwert jedoch erfolgreich 8-9, jeweils 1 cm grosse Konkremente aus dem Ductus hepaticus communis entfernt werden. Nach der Steinentfernung liess sich der DHC nicht vollständig darstellen, nach mehreren Sondierungsversuchen konnte ein Stent eingelegt werden. Nach Kontrastmittelinstillation Darstellung des mässig erweiterten Gallensystems beidseits. Die parenterale antibiotische Therapie wurde auf Tazobac/Pipearzillin umgestellt. Der postinterventionelle Verlauf verlief komplikationslos sowie auch der Nahrungsaufbau. Die endoskopisch bestätigte Stenose des DHCs wurde mittels MRCP und MRI der Leber weiter untersucht, womit ein neoplastisches Geschehen im Bereich der endoskopisch sichtbaren DHC-Verengung ausgeschlossen werden konnte. Die Stenose wird am ehesten als eine reaktiv-entzündliche Reaktion auf den Konkrementenpassage interpretiert. Bei regredienten Entzündungsparametern Umstellung der Antibiose auf Co-Amoxicillin 635 mg 3/die p.o. und deren Stopp am 02.05.2016. Ad 2) Im Rahmen der endoskopisch durchgeführten Papillotomie sowie Stenteinlage wurde eine Woche postinterventionell auf der therapeutischen Antikoagulation verzichtet. Vor dem Austritt INR von 1.1 und somit Loadingdosis mit Marcoumar. Zur Vereinfachung der Therapie und in Anbetracht des Alters Stopp der Statingabe. Der Kalziumantagonist wurde bei normotonen Werten ebenfalls gestoppt. Ad 3) Unter Hydrierung diskrete Besserung des Kreatinins. Fr. Y konnte am 03.05.2015 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus Krankenhaus K zur Sono und ERCP. Die Zuweisung erfolgte nach frustraner ERCP in Krankenhaus K. Der Patient äußert momentan Wohlbefinden. Thoraxschmerzen, Dyspnoe und Dysurie werden verneint. In Ruhe keine Bauchschmerzen, diese seien nur durch Druck auslösbar. In Krankenhaus K hatte sich der Patient mit Fieber und Ikterus vorgestellt. Zivilstand: verheiratet, 5 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 90-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, 2/6 Systolikum mit p.m. im 5. ICR medioclaviculär, HV nicht gestaut bds, keine peripheren Stauungsödeme, periphere Fusspulse schwach palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, Druckdolenz und Resistenz im rechten Oberbauch. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt, Reflexe bds symmetrisch schwach. Haut: anikterisch. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse, Zahnprothesen Ober- und Unterkiefer. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. 29.04.2016 MR Leber Befund vereinbar mit einem Konglomerat von Konkrementen im DHC / Hepaticusgabel / linker Gallengang. Kein Hinweis auf eine Neoplasie. 25.04.2016 MR Cholangiopankreatographie Intra- und extrahepatische Cholestase. Der Signalausfall am Zusammenfluss von Ductus hepaticus dexter et sinister in den DHC könnte sowohl durch ein Steinkonglomerat, als auch durch einen Gallengangstumor bedingt sein (Typ 2 bis 3 nach Bismuth). Unklarer Abbruch des DHC und des Ductus pancreaticus vor der Papille. Die intrahepatischen Signalaussparungen in den Gallenwegen sind mutmasslich durch die Aerobilie nach ERCP und Plastikstenteinlage bedingt. 22.04.2016 ERC mit Papillotomie, Konkrementextraktion mit Stenteinlage Choledocholithiasis mit multiplen grösseren Konkrementen und deutlicher Erweiterung des intra- und extrahepatischen Gallengangssystems. Cholezystolithiasis. Leichtgradige Splenomegalie. Kortikale Nierenzyste links. 19.04.2016 Sonographie Abdomen (Gastroenterologie) 2 Konkremente im Ductus choledochus und ein Konkrement in der Gallenblase, intra- und extrahepatische Cholestase. Ad 1) Bei erneutem Auftreten kolikartigen Bauchschmerzen bitten wir um sofortige Wiedervorstellung auf dem Notfall, zur Reevaluierung erneuter choledocholithiasis und ggf. endoskopische Intervention zur Stentwechsel Ad 2) Marcoumar gemäss INR, Ziel 2-3. Quick/INR Kontrolle am 06.05.2016 beim Hausarzt Ad 3) Gelegentlicher Kontrollen der Nierenretentionsparametern durch den Hausarzt Interventionen 22.04.16 ERCP mit Papillotomie und Stenteinlage (fecit Dr. X) 25.04.16 MRCP: Intra- und extrahepatische Cholestase. Der Signalausfall am Zusammenfluss von Ductus hepaticus dexter et sinister in den DHC könnte sowohl durch ein Steinkonglomerat, als auch durch einen Gallengangstumor bedingt sein (Typ 2 bis 3 nach Bismuth). Unklarer Abbruch des DHC und des Ductus pancreaticus vor der Papille. Die intrahepatischen Signalaussparungen in den Gallenwegen sind mutmasslich durch die Aerobilie nach ERCP und Plastikstenteinlage bedingt. 02.05.16 MR-Leber: Befund vereinbar mit einem Konglomerat von Konkrementen im DHC / Hepaticusgabel / linker Gallengang. Kein Hinweis auf eine Neoplasie. Therapie Co-Amoxicillin 19.04.16 - 22.04.16 Tazobac 22.04.16 - 29.04.16 Co-Amoxicillin 29.04.16 - 02.05.16. Leichte Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz. Symptomatisches Sick-Sinus-Syndrom mit Sinusstillständen bis 3.2 Sekunden. St.n. Schrittmacherimplantation, 03.16.Trifaszikulärer Schnkenblock Vorhofflimmern, unter OAK mit Marcoumar MRI-tauglicher Zweikammerschrittmacher (Medtronic Advisa) seit 09.03.2016 cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie GRF 44 ml/min/1.73 qm Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter Dyspnoe seit 3 Wochen. Ad 1) In einer Szintigraphie zeigten sich keine Hinweise auf eine Lungenembolie als Ursache der Dyspnoe, sodass am ehesten von einer kardialen Aetiologie bei klinisch rechtsbetonter kardialer Dekompensation bei neu entdecktem tachykarden Vorhofflimmern. Es wurde mit Xarelto zur Antikoagulation begonnen sowie Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mittels Aldactone. Bei Beinödemen wurde eine Kompressionstherapie begonnen. Im Röntgen Thorax war ein einseitiger Pleuraerguss links auffällig. Es erfolgte eine Punktion, es konnten 1.5 l Transsudat abgelassen werden ohne Nachweis von malignen Zellen. Zur Rekompensation Anpassung der diuretischen Therapie, darunter besserte sich im Verlauf die Dyspnoe. In einem TTE zeigte sich eine verminderte EF, besonders bei Episoden von tachykardem Vorhofflimmern, sodass die Betablockertherapie zur Frequenzkontrolle weiter ausgebaut wurde. Das Vorhofflimmern wurde am ehesten als durch die Thyreoiditis getriggert interpretiert. Ad 2) Bei subklinischer Hyperthyreose war in Rücksprache mit den Endokrinologen eine Radiotherapie-induzierte Thyreoiditis am wahrscheinlichsten, differentialdiagnostisch wurde an ein euthyroid sick syndrome gedacht. Bei jedoch erhöhtem SHBG, wäre auch eine subklinische Hyperthyreose möglich. Kontrolle im Verlauf empfohlen. Ad 3) Bei glottischem Larynxkarzinom zeigte sich eine leichte Schluckstörung, in der initialen Beurteilung durch die HNO zeigte sich freie Atemwege, es wurde der Vd. a. eine radiogene Mucositis gestellt. Auf dringenden Wunsch des Patienten wurde trotz Gefahr der Aspiration die Flüssigkeit nicht eingedickt und das Essen nicht püriert. Er wurde über die Folgen einer möglichen Aspirationspneumonie aufgeklärt. Im Gespräch mit den Radioonkologen wurde auf eine weitere Bestrahlungstherapie bei langer Pause und nur einem ausstehenden Termin verzichtet. Auf dringenden Patientenwunsch wurde der ambulante Termin in der HNO des Krankenhaus K zur weiteren Schluckabklärung storniert. Ad 4) Als Zufallsbefund im Thoraxbild fand sich eine Deckplattenimpressionsfraktur BWK 7. Dies interpretierten wir am ehesten im Rahmen einer Osteoporose, sodass eine Therapie mit Calcimagon und Fosamax begonnen wurde. Eine tumorbedingte Fraktur ist nicht vollständig ausgeschlossen, das CT Thorax vom Januar 2016 hat jedoch keine Hinweise auf ossäre Metastasen gezeigt. Bei bezüglich Abklärungen zurückhaltendem Patienten wurde somit auf eine weitere Abklärung verzichtet. Zur Analgesie Beginn mit Dafalgan. Ad 6) Während der Hospitalisation zeigte sich eine neu aufgetretene Inkontinenz. In einer Sonographie zeigte sich ein Restharn von 190 ml vorhanden, sodass keine Überlaufblase vorhanden war. Dem Patienten wurde empfohlen, sich im Verlauf ambulant bei einem Urologen vorzustellen. Auf Wunsch des Ehepaars wurde direkt eine Anschlusslösung nach Hospitalisation gesucht. Der Patient erhielt aufgrund seiner eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierende Pflege und konnte am 04.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zusammen mit der Ehefrau ins APH Senevita Gais entlassen werden. Der Patient berichtet über seit etwa 3 Wochen bestehender, progredienter Atemnot. Dies sei bei Belastung aufgetreten wie auch in der Nacht beim flach liegen. Außerdem bestehe seit einem Monat Husten mit grauem Auswurf. Thoraxschmerzen, Dysurie, Halsschmerzen, Schnupfen, Gliederschmerzen werden verneint. Fieber habe er nie gemessen. Patient ist obstipiert, letzter Stuhlgang vor 1 Woche. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 130/90 mmHg, P 95/Min, SO2 98% nativ. Cor: tachykard, arhythmisch, leise Herzgeräusche, HV links gefüllt bei 45°, peripheres Ödem linker Unterschenkel. EKG: tcSR, HF 98/min, ÜLL, LAHB, inkompl. LSB, diskordante T-neg in aVL, R-Verlust über der Vorderwand. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch apikal bds, fehlendes Atemgeräusch basal bds, Rasselgeräusche rechtsbetont. Abdomen: wenige Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt, Reflexe symmetrisch schwach. Haut: Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Unterschenkelumfang links 35 cm, rechts 33 cm. 27.04.2016 TTE Normal großer, hypertropher linker Ventrikel mit eingeschränkter LV Funktion bei inferiorer-inferoseptale Akinesie EF 40-45% (bei tachykarden VHFLI!) Mittelschwere Mitralinsuffizienz. 26.04.2016 Lungenszintigraphie Keine Hinweise für Lungenembolien. Pleuraerguss links. 22.04.2016 Thorax pa & lat Soweit intermodal vergleichbar, progredienter linksseitiger Pleuraerguss mit angrenzender Kompressionsatelektase links. Stationär diskreter Pleuraerguss rechts. Kein pneumonisches Infiltrat. Stationär prominente Hili beidseits, in Zusammenschau mit dem CT vaskulär konfiguriert. Keine pulmonalvenöse Stauung. Bekannter Strumaknoten rechts mit stationärer Deviation der Trachea nach links. Im Vergleich zum 05.01.2016 neu aufgetretene keilförmige Deckplattenimpressionsfraktur BKW 7 mit einem Inklinationswinkel von 25°. Ausgeprägte osteopene Struktur BWK 2 und 3, am ehesten im Rahmen der diffusen Osteopenie, DD: Osteolysen. Ggf. ergänzendes CT/MR zu diskutieren. Ad 1) Xarelto 15 mg 1-0-1 bis und mit 14.05.2016, dann Umstellung auf Xarelto 20 mg 1-0-0 Concor langsam weiter steigern je nach Klinik, Zieldosis 10 mg Zestril alle 2 Wochen verdoppeln, letzte Steigerung am 26.04.2016. Zieldosis 20 mg Im Verlauf Anpassung diuretische Therapie. Zielgewicht 85 kg Ad 2) Verlaufskontrolle TSH im ambulanten Setting in 3-4 Wochen Ggf. zurückhaltend weitere Diagnostik nach der TSH-Verlaufskontrolle und ggf. Zuweisung an das endokrinologische Ambulatorium möglich Aktuell keine Neomercazoltherapie sollten jedoch weitere diagnostische Schritte mit Kontrastmittel folgen, bitte Neomercazol Schema für 1 Woche zur Prophylaxe Ad 4) Fosamax einnehmen wie auf dem Extrablatt beschrieben ist Nach Besserung der Schmerzen Dafalgan wieder stoppen Ad 6) Vorstellung bei einem Urologen empfohlen Ad varia) Foradil durch den Hausarzt reevaluieren bei unklarer Indikation Aktuell: Kardiale rechtsbetonte Dekompensation a.e. bei paroxysmalem tcVHFli (ED 23.04.2016) Ätiologie des Vorhofflimmerns: DD Hyperthyreose 27.04.2016 TTE: EF 40-45% bei tcVHFli, inferiorer-inferoseptale Akinesie, mittelschwere Mitralinsuffizienz 26.04.2016 Pleurapunktion links: 1.5 l Transsudat, keine malignen Zellen 22.04.2016 Rx Thorax: Soweit intermodal vergleichbar, progredienter linksseitiger Pleuraerguss mit angrenzender Kompressionsatelektase links. Stationär diskreter Pleuraerguss rechts. Kein pneumonisches Infiltrat. Stationär prominente Hili beidseits, in Zusammenschau mit dem CT vaskulär konfiguriert. Keine pulmonalvenöse Stauung. 22.04.2016 EKG: Sinusrhythmus mit vielen SVES, R-Verlust inferior/anterior, überdrehter Linkstyp, DD linksanteriorer Hemiblock 12.05.2011 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie, EF 65%, diastolische Dysfunktion Aktuell: Subklinische Hyperthyreose DD Thyreoitis nach Bestrahlung, DD euthyroid sick syndrome, DD Autonomie TSH 0.16, fT4 19 22.04.2016 Rx Thorax: Bekannter Strumaknoten rechts mit stationärer Deviation der Trachea nach links. CT Thorax/Abdomen : Im rechten Schilddrüsenlappen, randständig verkalkter hypodenser Knoten 34 x 22 mm sowie ein weiterer, ähnlich konfigurierter kleiner Knoten 15 x 11 mm. 21.12.2015 Pandendoskopie mit Biopsieentnahme 05.02.2016 Mikrolaryngoskopie mit Resektion der linken Taschenfalte und linken Stimmlippe mittels CO2-Laser Resektion R1 16.03. - 21.04.2016 Radiatio in kurativer Absicht Komplikationen : Vd. a. Radiogene Mucositis Verlegungsbericht Medizin vom 28.04.2016 Allg Übernahme von Fr. Y nach Thrombolyse bei Teilthrombose der V. subclavia links zur Fortsetzung der Lyse-Therapie und Beginn einer therapeutischen Heparinisierung. Die Überwachung auf der Notfallstation gestaltete sich komplikationslos. Die Beschwerden im linken Arm waren im Verlauf regredient. Verlegungsbericht Zuweisung durch die Angiologie am Bahnhof. Fr. Y berichtet, nach dem Aufstehen am 27.04.2016 Schmerzen bei Heben des linken Armes sowie eine Schwellung im Bereich des linken Armes bemerkt zu haben. Mittels leichter Lymphdrainage sei die Schwellung etwas regredient gewesen, jedoch nicht verschwunden. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, welcher sie bei leicht erhöhten D-Dimeren zwecks Sonographie an die Bahnohofspraxis verwies. Die sonographische Kontrolle erfolgte am 28.04. und zeigte eine kurzstreckige Thrombose in der V. subclavia links. Sie nehme seit zwei Wochen wieder Eisentabletten, die sie sst. begonnen habe. Keine längere Immobilisation, kein Nikotin, keine Antikonzeptiva. FA und PA bland bezüglich Thrombosenereignissen. Keine Operation. Keine Vorerkrankungen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor : Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Oberarm rechts leichte Schwellung. Keine anderen Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße : Pulse allseits palpabel. EKG : ncSR, HF 73, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen : Inspektorisch : unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro : Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Haut : Integument : unauffällig, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus : cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : unauffällig (166 cm, 74 kg). Vitalparameter : BD 139/70 mmHg, P 83/Min, SO2 100 %. - CT Hals / oberer Thorax mit KM - ggf. Thrombophilie-Screening in 4-6 Wochen DD venöses Thoracic Outlet Syndrom (Pectoralis minor Syndrom, persistierende 1. Halsrippe) DD Thrombophilie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Überweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei schwerer Hyponatriämie mit leichtem Schwindel und Schwächegefühl. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich eine Hyponatriämie mit initial 113 mmol/l. Es erfolgte die langsame Korrektur des Natriums mittels Natriumchlorid-Infusionen sowie Trinken von Bouillon. Bei verdünntem Urin war ein akutes SIADH unwahrscheinlich, als Ätiologie wurde am ehesten bei verminderter Natriumzufuhr und einem möglichen chronischen SIADH gesehen. Nach erfolgter Korrektur auf die leicht reduzierten Ausgangswerte von ca. 130 mmol/l zeigte sich das Natrium mit 128 mmol/l stabil. Im Sinne eines langsamen Steroidabbaus wurde das Fortecortin auf 4 mg reduziert. Ad 2) Bei bekannter Epilepsie nahm Hr. Y schon jahrelang Phenytoin ein. Wegen des ungünstigen Interaktionsprofils von Phenytoin im Hinblick auf die Chemotherapie sowie allfällige Begleitmedikation wurde in Rücksprache mit den Neurologen eine Umstellung auf Levetiracetam 2 x 500 mg durchgeführt. Darunter zeigte sich Hr. Y während der Hospitalisation anfallsfrei. Es wurde ein Baseline-EEG durchgeführt und den Neurologen zukommen gelassen. Ad 6) Bei einer Anämie mit einem Hb von 77 g/l erfolgte in Hinsicht auf die bevorstehende nächste Chemotherapie auf Wunsch der Onkologen eine Transfusion eines Erythrozytenkonzentrates. Vor Austritt lag der Wert bei 89 g/l. Hr. Y konnte am 29.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch das onkologische Ambulatorium bei Hyponatriämie. Hr. Y war heute zwecks Chemotherapie auf dem onkologischen Ambulatorium. Seit drei Tagen fehlender Appetit und keine Nahrungsaufnahme mehr, stark reduzierte Trinkmenge. Leichter Schwindel beim raschen Aufstehen. Schmerzhaft seien die beiden Raumforderungen im Bereich der Bauchwand, ansonsten gibt er keine Beschwerden an. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor : Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Hypovoläm. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße : Pulse allseits palpabel. EKG : ncSR, HF 95, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig, überbläht. Abdomen : Inspektorisch : zwei dolente Raumforderungen (epigastrisch und im rechten oberen Hemiabdomen), normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro : Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Reflexe symmetrisch abgeschwächt. Haut anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus : cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : unauffällig. Vitalparameter : T 37 ºC, BD 100/70 mmHg, P 95/Min, SO2 99 %. 18.04.2016 CT Thorax/Abdomen Partiell größenregrediente mediastinale Raumforderung mit komplett regredienter Obliteration des Unterlappenbronchus links ohne Belüftungsstörung. Multiple suspekte mediastinale Lymphknoten mit hypodensem Zentrum, möglicherweise zentral nekrotischen Lymphknotenmetastase entsprechend. Größenprogrediente metastasensuspekte Raumforderung im Pankreascaput sowie neu im Processus uncinatus und beiden Nebennieren. Neu mesenterial suspekte Lymphknoten sowie Weichteilmetastase paramedian links mit Infiltration des Musculus rectus abdominis und auf Höhe Leberunterrand, Raumforderung retroperitoneal links kranial des Beckenkamms. Größenprogredienter, bekannter Perikarderguss. Ad 1) Natrium-Kontrolle nächste Woche durch die Onkologen empfohlen. Natriumwerte von ca. 130 mmol/l sind akzeptabel. TTE am Montag, den 02.05.2016, bei Doxorubicintherapie geplant. Kontrolltermin in der Onkologie am 03.05.2016. Ad 2) Nachkontrolle in der Epilepsiesprechstunde in 3 Monaten, Hr. Y wird dazu aufgeboten. Aktuell : Echte Hyponatriämie mit 114 mmol/l bei Serumosmolalität von 242 mosm/kg. Diagnostik 12.02.2016 Planungs-CT : Totalatelektase links, der rechte Hauptbronchus ist stenosiert. 11.02.2016 Bronchoskopie : Größenprogredienz des Befundes im Vergleich zur letzten Bronchoskopie. Histologie : Vimentin positiv. Keine Anhaltspunkte für Melanom-, Lymphom-, Karzinom oder Keimzelltumormanifestation. Mikrobiologie : Positiv auf E. cloacae. 05.02.2016 Bronchoskopie mit Histologie : Bronchialschleimhautbiopsie mit chronischer, unspezifischer Plattenepitelmetaplasie und herdförmigen atypischen zellulären Infiltraten.04.02.16 CT Thorax: Hochgradiger Verdacht auf mediastinal infiltrierendes und metastasierendes Bronchialkarzinom links (in diesem Falle CT-grafisch T4, N2, M1 (Nebennieren beidseits, Pankreas, möglicherweise Perikard). Poststenotische Pneumonie im Oberlappen und Unterlappen links. 06.04.16 Nebenniere Biopsie: Anteile eines Angiosarkoms 18.04.16 CT-Thorax/Abdomen Re-Staging: Partiell grössenregrediente mediastinale Raumforderung mit komplett regredienter Obliteration des Unterlappenbronchus links ohne Belüftungsstörung. Multiple suspekte mediastinale Lymphknoten mit hypodensem Zentrum, möglicherweise zentral nekrotischen Lymphknotenmetastase entsprechend. Grössenprogrediente metastasensuspekte Raumforderung im Pankreascaput sowie neu im Processus uncinatus und beiden Nebennieren. Neu mesenterial suspekte Lymphknoten sowie Weichteilmetastase paramedian links mit Infiltration des Musculus rectus abdominis und auf Höhe Leberunterrand, Raumforderung retroperitoneal links kranial des Beckenkamms. Grössenprogredienter, bekannter Perikarderguss Therapie 26.04.16 Start erster Zyklus palliativer Chemotherapie mit Doxorubicin (75 mg/m²) 13.02.16 einmalig Carboplatin AUC 02.2016 Radiotherapie, 10 Termine insgesamt Antibiotische Therapie 05.02.16 - 17.02.16: Tazobactam 20.01.16 - 31.01.16: Co-Amoxicillin 27.04.16: Wechsel von Phenytoin auf Keppra Erstmalig nach Drogenentzug 1991 Letzter Anfall Sommer 2010 27.04.16: BMI von 15.1 kg/m² Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmässige Selbstzuweisung mittels Rettungsdienst bei rasch progredienter unklarer Verwirrtheit, neu aufgetretener Aggressivität und Desorientiertheit seit dem 16.04.2016. Ad 1) Fremdanamnestisch zeigte sich, dass Hr. Y schon seit einer Woche auffällig im Affekt, er sei vermehrter angespannt gewesen. Am Tag des Eintritts dann aggressives Verhalten sowie Desorientiertheit. Klinisch zeigte sich Hr. Y im wächsernen, katatonen Zustandsbild. Hinweise auf eine Blutung waren im CT nativ Schädel nicht vorhanden. In einem initialen neurologischen Konsil wurden am ehesten von einem hyperdynamen Delir ausgegangen. Stationär zeigte sich eine rasche und deutliche Verschlechterung mit bis am 18.04.2016 nicht mehr ansprechbaren, steifen, unruhigen und zum Teil schreiendem Hr. Y, der Mund war jederzeit weit geöffnet. Es zeigte sich ein deutlicher Meningismus. Bei Verdacht auf ein infektiöses enzephalopathisches Bild wurde empirisch mit Ceftriaxon, Clamoxyl, Mephameson und Zovirax begonnen. Das EEG vom 19.04.2016 zeigte bei starker Artefaktüberlagerung keine epilepsieverdächtigen Potentiale. Am 19.04.2016 konnte unter Zuhilfenahme von Dormicum und Morphin eine Lumbalpunktion durchgeführt werden. Im Verlauf zeigte sich im Liquor eine normale Zellzahl, die PCR für VZV, HHV 1 und 2, HIV 1/2, das Pneumokokken-Antigen, die FSME sowie eine PCR für Breitspektrum Bakterien waren im Verlauf negativ, sodass Ceftriaxon und Zovirax gestoppt werden konnten. Hinweise auf Lymphomverdächtige Zellen im Liquor bestanden nicht, im CT Schädel nativ waren keine grossen Raumforderungen ersichtlich. Am 19.04.2016 erlitt Hr. Y einen epileptischen Anfall, sodass mit Keppra fix begonnen wurde. Aufgrund der sehr unruhigen Phasen des Hr. Y mit euphistotonusartigem Verhalten, bei fehlender Besserung unter Haldol sowie bei im Verlauf möglichem Verdacht auf ein malignes neuroleptisches Syndrom bei neu aufgetretenem Fieber, wurde am 20.04.2016 Haldol mit Temesta ersetzt. Am 21.04.2016 morgens war Hr. Y erfreulicherweise wach, war ansprechbar und konnte Antwort geben. Die neurologische Prüfung war bis auf eine leichte Verwirrung sowie Amnesie für die vorherige Zeit im Spital unauffällig, insbesondere mit unauffälliger Babinskiprüfung, normaler Kraft und Sensibilität. In einem neurologischen Konsil wurde aufgrund der raschen Besserung von einem Status epilepticus ausgegangen. In Rücksprache mit den Infektiologen waren aufgrund des Genesungsverlaufs eine Listerien-Enzephalitis sehr unwahrscheinlich, sodass Clamoxyl und Mephameson gestoppt werden konnten. In Rücksprache mit dem behandelnden Radioonkologen zeigte sich, dass eine Verbindung zwischen der Bestrahlung und der gezeigten Symptomatik unwahrscheinlich war. Bei nicht-MRI-tauglichem Schrittmacher musste auf eine weitere Bildgebung des Kopfes verzichtet werden. Hr. Y zeigte rasch Fortschritte und konnte mittels Physiotherapie im Gang mobilisiert werden. Unter der verabreichten Dosis des Levetiracetams zeigte Hr. Y keine weiteren epileptischen Anfälle während der Hospitalisation. Ad 2) Während der Hospitalisation zeigte sich in der ersten Woche eine deutliche Hypernatriämie mit maximal 156 mmol/l am 19.04.2016 trotz Anpassung der Infusion und großzügiger Flüssigkeitsgabe. Die Hypernatriämie wurde am ehesten im Rahmen der starken Perspiration gesehen und normalisierte sich nach Erwachen des Hr. Y. Ad 4) Während der Hospitalisation berichtete Hr. Y von Sorgen um seine Ehefrau und in Folge danach von einem thorakalen Druckgefühl, es zeigten sich hypertone Blutdruckwerte. Bei fehlender Konsequenz und hohem Alter wurde auf weitere Diagnostik bezüglich Myokardinfarkt verzichtet, unter Gabe eines Nitropflasters waren die Beschwerden regredient. Das Temesta wurde bei Sorgen vorerst beibehalten. Auf Aspirin wurde bei Einnahme von Marcoumar verzichtet. Das Statin wurde in Anbetracht des Alters gestoppt. Bei Anzeichen einer leichten kardialen Dekompensation wurde mit Kompressionstherapie der Unterschenkel begonnen, darunter Gewichtsabnahme auf 74.8 kg. Ad 5) Bei eingewachsenem Zehnagel Dig I rechts erfolgte eine podologische Behandlung sowie eine Lokaltherapie mit Bepanthen Salbe. Darunter war die Rötung und Druckdolenz rückläufig. Hr. Y konnte am 02.05.2016 in wieder deutlich gebessertem Allgemeinzustand zusammen mit seiner Frau ins Ferienbett des Alterszentrum Brugg übertreten. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit dem RD bei V.a Psychose. Anamnese durch Tochter. Beim Hr. Y sei ein Lymphom am Oberkiefer diagnostiziert worden. Mittwoch vor 1 Woche habe man eine Radiotherapie in der Klinik K begonnen. Unterlagen liegen nicht vor. Seither habe Hr. Y Episoden mit kurzer Verwirrtheit. Seit gestern Abend zunehmende Verwirrtheit. Er sei nicht ins Bett gegangen und sich an einem Stuhl geklammert. Heute Morgen dann im Badezimmer habe er jegliche Hilfe verweigert, habe sich nur gekratzt. Sei überhaupt nicht orientiert gewesen, auch habe er die Tochter gewürgt. 1984 habe Hr. Y schon einmal eine Psychose gehabt aufgrund von Mobbing bei der Arbeit. Seither keine Auffälligkeiten mehr und keine psychiatrische Behandlung. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, nicht orientierter, deliranter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, weiter nicht untersuchbar. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 19.04.2016 CT Schädel nativ Kein Anhalt für ein Hirnoedem. Keine Blutung. Keine Zeichen der Herniation. Neue Belüftungsstörung im Mastoid links und stationäre Verlegung des Sinus maxillaris links mit Osteolysen und extraossärem Weichteilplus, im Rahmen der Grunderkrankung (Lymphom). 16.04.2016 Thorax ap liegend Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Pacemakeraggregat pektoral rechts mit Projektion der Sonden auf den rechten Vorhof und den rechten Ventrikel. Kompensierter, Infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Geringer Pleuraerguss links. 16.04.2016 CT Schädel nativ Keine intrakranielle Blutung. Ad 1) Fortführen von Physio- und Ergotherapie, ein Rezept wurde dem Patienten mitgegeben Ad 3) Bezüglich der Radiotherapie wird sich Dr. X direkt mit der Tochter in Verbindung setzen und das Prozedere besprechen Ad 4) Nächste INR-Kontrolle durch den Hausarzt am 06.05.2016 Fortführen der Kompressionstherapie Unterschenkel bds. Im Verlauf Reevaluation durch den Hausarzt Ad 5) Fortführen der lokalen Therapie mit Bepanthen Salbe bis deutlicher Rückgang der Rötung großer Zeh rechts Ad varia) Fortführen der Zincream im Inguinalbereich bei unklarer Hautveränderung. Kontrolle in 1-2 Wochen durch den Hausarzt DD Psychotische Störung bei schwerer Depression 22.04.16 Neurologisches Konsil: a.e. Status epilepticus bei entsprechendem Krankheitsverlauf 19.04.16 EEG: Stark artefakü berlagerstes EEG, am ehesten mittelschwere Allgemeinveränderung. Keine Hinweise auf eine erhöhte Anfallsbereitschaft. 19.04.16 Lumbalpunktion: ZZ 3, HSV1+2 negativ, VZV negativ, FACS ohne Hinweise für cerebralen Lymphombefall, Kultur ohne Wachstum 19.04.16 CT Schädel: Keine Hinweise auf erhöhten Hirndruck 18.04. - 22.04.16: Clamoxyl 18.04. - 21.04.16: Zovirax 18.04. - 19.04.16: Ceftriaxon, Mephameson 16.04.16 CT Schädel: keine intrakranielle Blutung bei starker Perspiration, Fieber und fehlender Flüssigkeitszufuhr (Dehydratation) i.R. Dg 1) 06.04.16 Beginn Radiotherapie (Klinik K), seither 8 Zyklen, geplant 15 Zyklen entsprechend 30 Gy 14.03.16 Histopathologie: Schleimhautresektat mit Infiltration eines Epstein-Barr-Virus assoziierten, diffus großzelligen B-Zell-Lymphom (des älteren Menschen) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstvorstellung am 17.04.2016 bei Beinschwäche und zunehmendem Husten und Dyspnoe. Ad 1) Klinisch präsentierte sich der Patient mit subfebrilen Temperaturen und auskultatorisch obstruktivem Atemgeräusch. Laborchemisch zeigte sich initial eine CRP Erhöhung von 78 mg/l, im Verlauf Anstieg auf 110 mg/l und PCT-Wert von 0.27 µg/l. Bei Verdacht auf eine bakterielle Superinfektion erfolgte die Therapie mit Prednison für drei Tage und eine Antibiotikatherapie für 5 Tage. In der Folge zeigte der Patient eine klinische und laborchemische Besserung. Ad 2) Bei Eintritt zeigte der Patient einen klinisch grenzwertig kompensierten Befund, bei positivem HJR und erhöhtem proBNP. Am ersten Tag entwickelte der Patient eine isolierte Troponinämie von 5500 ng/l. In Rücksprache mit den Kardiologen wurde die alleinige Erhöhung der Herzenzyme ohne Klinik und EKG-Befund als nicht kardial verursacht gewertet. Es erfolgte eine sanfte diuretische Therapie. Zur Verbesserung der Herzinsuffizienztherapie bei eingeschränkter Pumpfunktion und tachykardem Vorhofflimmern erfolgt die Aufdosierung mit Digoxin und die Umstellung des Betablockers von Nebilet auf Concor. Das Corvaton wurde gestoppt. Der Digoxinspiegel befand sich im Verlauf im Normbereich. Ad 3/4) Bei Eintritt zeigte der Patient erhöhte Nierenretentionswerte. Sonografisch ließ sich ein Restharn von > 500 ml nachweisen. Es wurde ein DK gelegt und eine Therapie mit Pradif begonnen. Die Nierenwerte normalisierten sich in Folge auf seine Baseline-Kreatinin. Nach fünf Tagen konnte ein erfolgreicher DK-Auslassversuch durchgeführt werden und nur noch ein geringer Restharn nachgewiesen werden. Ad 5) Es erfolgte eine laxative Therapie. Bei Daueropiattherapie wurde eine regelmäßige laxative Therapie mit Transipeg hinzugefügt. Ad 6) Der Patient leidet unter einer depressiven Verstimmung bei einer familiären Belastungssituation. Es wurde eine antidepressive Therapie mit Remeron gestartet und unser psychoonkologischer Dienst hinzugezogen. Ad 7) Zum Ausschluss einer neuen Läsion in der Großhirnrinde, besonders nach TAVI-Einlage, erfolgte ein Angio-CT des Schädels mit unverändertem Befund. Ad 11) Das TSH zeigte sich in der Norm. Wir konnten den Patienten am 29.04.2016 auf die Barmelweid zur geriatrischen Reha verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei ausgeprägter Beinschwäche mit Unfähigkeit zu Gehen nach der Entlassung nach der TAVI am 13.04.16. Seit dem Abend des 15.04. zunehmende Schwäche mit kraftlosem Einsinken in den Oberschenkeln ohne Bewusstseinsverlust. Zudem zunehmender Husten ohne Auswurf mit Atemnot. Die Ehefrau hätte 5 Tage zuvor eine Erkältung gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, nur zur Person orientierter Patient in schlechtem AZ und adipösem EZ Vitalwerte: T 37.7 °C, BD 90/55 mmHg, P 125/min., SO2 93 % 4 L Brille Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herzgeräusche, Geräusche bei Giemen nicht abgrenzbar, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Giemen über allen Lungenfeldern, keine RG. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im rechten Unterbauch, keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. tastbarer Colonrahmen Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, jedoch partielle Amaurosis prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, jedoch fehlende Sensibilität auf Berührung ab den Knie bds. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Thorax ap liegend vom 17.04.2016: Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend. Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Grenzwertig kompensierte Lungenzirkulation. Neu Status nach TAVI. 6 intakte Sternalzerklagen bei Status nach 5-fach ACVB. Thorax pa und lateral links vom 19.04.2016: Röntgen vom 17.04.2016 zum Vergleich herangezogen. Stationär verbreiterte Herzsilhouette, keine pulmonalvenöse Stauung. A.e. schwielig veränderter Randwinkel rechts, kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Status nach Sternotomie mit 8 intakten Sternalzerklagen. Status nach TAVI. Status nach 5-facher ACVB TTE vom 20.04.2016: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 30%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke (E/E' = 34). Linker Vorhof stark dilatiert. Aortenklappenprothese (Evolut R 29 mm) in orthotoper Position mit guter Funktion (dp mean 5 mmHg), leichte paravalvuläre Insuffizienz. Kein Perikarderguss. CT Schädel vom 20.04.2016: Kein Anhalt für eine intrakranielle Blutung resp. Hämatombildung. Keine frische Infarktdemarkation. Bekannter Parenchymdefekt im rechten posterioren Stromgebiet. Ad 1) Bei persistierendem Husten an UAW von Lisinopril denken und ggf. stoppen Ad 2) Spiegelkontrolle von Digoxin am 02.05., Zielspiegel zwischen 0.6-0.8 µg/l Steigerung von Concor auf 7.5 mg in einer Woche nach Klinik Ziel-INR nach Klappenprothese: 2.5 - 3.5 Ad varia) Targin gemäß Klinik ausschleichen Aktuell: Virale Exazerbation mit V.a. bakterielle Superinfektion 18.04.16 - 24.04.16 Augmentin Aktuell: Leichte kardiale Dekompensation mit Troponinämie20.04.XX TTE: Schwer eingeschränkte systolische LVEF (25-30%) bei diffuser Hypokinesie. Aortenklappenprothese in orhotoper Position mit guter Funktion, leichte paravalvuläre Insuffizienz. Kein Perikarderguss. 08.04.XX TTE: Schwer eingeschränkte systolische LVEF (25-30%) bei diffuser Hypokinesie. Aortenklappenprothese in orhotoper Position mit guter Funktion, leichte bis mittelschwere paravalvuläre Insuffizienz posterior. 07.04.XX TAVI: Implantation einer 29mm Evolut R Katheterklappe tachykardes Vorhofflimmern, ED 03/16 23.03.XX TTE: Exzentrisch hypertropher LV mit mittelschwer eingeschränkter syst. LV-Funktion (EF 35%) bei diffuser Hypokinesie, Akinesie des Apex sowie inferobasalem Aneurysma. Stark dilatierter LV. Mittelschwere bis schwere Aortenstenose (KÖF 1.0 cm²) und leichte Insuffizienz. Mittelschwere MI und TI. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (sPAP 44 mmHg). 21.03.XX Koronarangiographie: Signifikante Stenose V RCA > PCI/Stent (1xDES). Verschlossener Venengraft auf RCX/M1/DA1. LIMA-RIVA Graft offen. Verschluss RIVA, Verschluss RCA, signifikante Stenose RCX. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 32%) Anamnestisch Sternuminfekt 05/08 mit Reoperation in Stadt S. St.n. 5 AC Bypassoperation 04/08 (LIMA RIVA V RCA V RCX/M1/DA1) Myokardinfarkt 03/92 cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, positive Familienanamnese, St. n. Nikotinabusus. Aktuell: Akute Exazerbation i.R. Dig 4. Baselinekreatinin: 90 umol/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie 11 Notfallmässige Vorstellung bei seit 1.5 Wochen zunehmendem Aszites und Abgeschlagenheit. Ad 1) Laborchemisch zeigten sich die typischen Veränderungen einer Leberzirrhose mit einem erhöhten Spontan-INR, einer Thrombozytopenie, eine Hypalbuminämie sowie erhöhten Cholestase- und Leberparametern. Serologisch zeigten sich keine Hinweise auf eine Hepatitis B oder C, es zeigte sich nebenbefundlich ein fehlender Impfstatus von Hepatitis B. In der Aszitespunktion waren keine Hinweise auf eine spontan-bakterielle Peritonitis, sonographisch war die Leberzirrhose ersichtlich. Der Patient wurde über den Schweregrad seiner Krankheit aufgeklärt und ihm ein sofortiger Alkoholstopp empfohlen. Es wurde ein körperlicher Entzug Temesta-unterstützt durchgeführt. Bei Aszites wurde mit Aldactone begonnen, darunter zeigte sich dieser regredient. Zur Prophylaxe einer Hyperammoniämie wurde mit Duphalac zur Stuhlregulation begonnen. Trotz Empfehlung einer stationären Entzugs wurde durch den Patienten und seine Ehefrau ein Austritt nach Hause mit Betreuung durch die Ehefrau und Bekannten in der psychiatrischen Spitex gewünscht. Ad 2) Bei Anämie zeigte sich ein Eisenmangel, sodass einmalig 1000 mg Ferinject am 29.04.XXXX verabreicht wurden. Der Patient konnte am 30.04.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause austreten. Austrittsbericht stationärSeit 1.5 Wochen zunehmender Bauchumfang, Gewicht nicht gemessen. Fühlt sich leicht abgeschlagen, jedoch in gutem AZ. Seit mind. 8 Jahren erhöhter Alkoholkonsum (3 Fl. Rosé pro Tag). Direkt am Morgen würde er nach 1 Glas Orangensaft Wein trinken. Aus Auslöser für die Alkoholabhängigkeit gibt er mehrere familiäre Schicksale an (Tod der Eltern). Es gibt keinen Tag, an dem er nicht trinke. Bisher kein Entzug gemacht. Dies möchte er nun unbedingt machen. Stuhlgang 1x/d weich, normalgeformt, kein Blut oder Meläna. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Kein Husten, Auswurf, Atemnot. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 150/80 mmHg, HF 90/Min, SO2 98% nativ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, Pulse peripher palpabel, Unterschenkelödem links>rechts. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: balloniert, gespannte Bauchdecke, lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine lokale Druckdolenz, kein Peritonismus, Leberunterrand nicht palpabel bei stark gespannter Bauchdecke. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt, leichter Ruhetremor. Muskuloskeletal: kein Klopf- oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Haut: keine Spider naevi, kein Ikterus. 22.04.XXXX Ultraschall Abdomen. Bild einer Leberzirrhose mit Vier-Quadranten-Aszites. Keine fokalen Leberläsionen. 22.04.XXXX Thorax pa stehend. Rechts basal persistierende narbige Veränderungen bei Status nach Pleurektomie und Dekortikation. Stationäre postoperative Veränderungen der 8. und 9. Rippe rechts. Keine Pleuraergüsse. Keine pulmonalen Infiltrate. Leichtgradige neue streifige Transparenzminderungen basal links, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Kardiopulmonal kompensiert. Normale, stationäre Herzgröße. Ad 1) Konsequente Alkoholabstinenz. Es werden 4 Tabletten Temesta 1 mg durch uns mitgegeben bei Bedarf für die Tage kurz nach dem Austritt. Fortführen der Einnahme von Duphalac. Anpassung der Menge mit Ziel 3-4x täglich weichen Stuhlgang zu haben. Benerva und Becozym forte bis und mit 13.05.XXXX, dann Stopp. Impfung mittels Twinrix empfohlen, Durchführung durch den Hausarzt. Ad 2) Gastroskopie und ggf. Koloskopie im ambulanten Setting. Aktuell: Akute hepatische Dekompensation mit Aszites, Thrombozytopenie (DD i.R. Hypersplenismus), Hypoalbuminämie, Spontan-INR 1.3. 22.04.XX: Hepatitis B/C-Serologien negativ. 22.04.XX: alpha-Fetoprotein normwertig. 22.04.XX Sonographie Abdomen: Feinknotige Leberzirrhose. Wenig Aszites in allen 4 Quadranten. Diagnostische Aszitespunktion. bei möglicher latenter Gastrointestinaler Blutung und im Rahmen des Alkoholkonsums. Cam-Konfiguration der Hüft-Gelenke bds. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Klinik K 11 Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei plötzlich aufgetretener massiver Dyspnoe. Ad 1) Im CT Thorax zeigte sich eine Lungenembolie, es wurde eine therapeutische Antikoagulation begonnen. Im Duplex der Beinvenen zeigte sich keine Hinweise auf eine Venenthrombose. In Rücksprache mit den Nephrologen erschien als Emboliequelle die Shunt-Thrombose unwahrscheinlich, sodass in Zusammenschau der Befunde eine spontane Lungenembolie bei malignem Grundleiden am wahrscheinlichsten erschien. In Hinblick auf die limitierte Lebenserwartung wurde auf eine langfristige Antikoagulation mittels Fragmin verzichtet und eine Therapie mittels Marcoumar bei besserer Antagonisierbarkeit begonnen. Zur Überbrückung Gabe von Fragmin. Die Dyspnoe war im Verlauf regredient, die peripher gemessenen Sauerstoffwerte mit 90% unter Raumluft akzeptabel. Im Gespräch zwischen dem Patienten und den Onkologen wurde der Beginn einer ambulanten Chemotherapie ca. 1 Woche nach Austritt besprochen und die entsprechende Medikation mit Folsäure und Vitamin B12 begonnen. Der Patient konnte am 30.04.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Einweisung aufgrund von plötzlich einsetzender Dyspnoe bei bekanntem Mesotheliom mit rezidivierenden Pleurapunktionen und Status nach Pleuramesotheliom. Bei Eintreffen der Ambulanz initiale O2-Sättigung 84%, unter 10 l O2 bis 95%. Deutliche Dyspnoe und schnelle Entsättigung beim Sprechen. Bisher kein Heimsauerstoff. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Vorige Woche erstmalig Bestrahlung. Nach Nephrokonsil evtl. Chemotherapie geplant. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. A. dorsalis pedis nur links palpabel. EKG: Tachykarder SR, HF 100/min, üLT, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen, PQ<0,2 s, inkompl. RSB, R/S-Umschlag in V4, kein S1/Q3-Typ.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, fehlendes Atemgeräusch rechts basal. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 24.04.2016 CT Thorax LE Ausgedehnte, bis nach parazentral reichende Lungenembolien beidseits, links > rechts. Gegenüber dem 18.04.2016 stationärer Pleuraerguss rechts mit Gaseinschlüssen, i.e.L. postinterventionell nach Talkpleurodese, Pleuraempyem bei fehlenden Infektzeichen weniger wahrscheinlich. Stationäre Verdickung der rechtsseitigen Pleura bei bekanntem Pleuramesotheliom. 24.04.2016 Thorax ap liegend Zwischenzeitlich Zug der Thoraxdrainagen. Fehlende Abgrenzbarkeit der rechten Zwerchfellkontur bei, soweit intermodal vergleichbar, stationärem Pleuraerguss. Stationäre inhomogene Transparenzminderungen des rechten Hemithorax bei bekannten narbigen Lungenparenchymveränderungen. Vorbestehende pleurale Verdickungen rechts. Regelrecht belüftete linke Lunge. Kompensierte Lungenzirkulation. Ad 1) Lebenslange Antikoagulation indiziert. Kontrolle des INR und weitere Anpassung der Antikoagulation am Montag durch Dr. X. Beginn der Chemotherapie mittels Carboplatin/Alimta plus Avastatin nächste Woche. Der Patient wird dazu aufgeboten. Fortführen der Therapie mit Andreafol täglich sowie Vitamin B12 s.c. alle 7-9 Wochen durch die Onkologie. Erste Gabe am 27.04.2016 Aktuell: Beginn Marcoumar DD bei Malignom 27.04.16 Duplex untere Extremitäten: keine Thrombose 01. - 07.03.16: Rezidivierende Pleurapunktionen: Insgesamt 6 l 03.03.16: Zytologie Pleuraerguss: Leicht blutig, wenige Granulozyten. Wenige, z.T. in Gruppen liegende Tumorzellen. Atypische Mesothelien, Calretinin und WT-1 positiv. 07.03.16: CT-Thorax mit Kontrastmittel: Ausgeprägter seröser Pleuraerguss mit ausgeprägter Verdickung sowie nodulären Veränderungen der rechtsseitigen Pleura mit leichter mediastinaler Lymphadenopathie, vereinbar mit Pleuramesotheliom. Kein Hinweis auf intrapulmonalen Tumor, abdominell kein Hinweis auf Lymphknoten- oder Organmetastasen. Prostatavergrößerung. Regelrechte Darstellung des Nierentransplantates im rechten Unterbauch. 17.03.16 PET-CT: Bild eines Pleuramesothelioms mit ausgedehnter Anreicherung sowie stellenweise Verdickung der weitgehend ganzen Pleura visceralis und parietalis rechts. Im Vergleich zum CT vom 07.03.neu ausgedehnter Pleuraerguss rechts. Metastasensuspekter LK im oberen Mediastinum rechts paraoesophageal, fraglich rechts hilär sowie subkarinär. Keine Hinweise für extrathorakale Metastasen, keine Fernmetastasen. 22.03.16 Thorakoskopische Talkpleurodese 22.03.16 Biopsien Pleura parietalis rechts: Anteile eines malignen Mesothelioms vom epitheloiden Typ. Aktuell: Diskussion Kombinationstherapie mit Carboplatin/Permetrexed (Alimta®) 24.03.16 Duplexsonographie: Kurzstreckige Thrombose der Fistelvene direkt nach der Anastomose. Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei V.a. eine Alkoholintoxikation. Ad 1/2) Der Patient wurde von einem Jogger an der Aare aufgefunden. Er hatte Rotweinflaschen bei sich und ging unsicher, zudem zeigte er autoaggressives Verhalten. Bei Vorstellung auf der Notfallstation präsentiere sich ein 80-jähriger, zeitlich desorientierter Patient in alkoholbedingt reduziertem AZ und normalen EZ. Klinisch und laborchemisch zeigten sich bis auf einen Blutalkoholspiegel von 3.5 Promille keine wegweisenden Befunde. Der Patient berichtet lebensmüde zu sein, insbesondere seit dem Tod der Ehefrau, er verneint jedoch glaubhaft eine akute Suizidalität. Wiederholt zeigte er autoaggressives Verhalten, indem er sich mit der Faust gegen den Thorax schlug. Aktenanamnestisch ist zu erfahren, dass bereits seit langem ein chronischer Alkoholkonsum mit wiederholten Exzessen besteht. Hr. Y zeigt im Gespräch keine Einsicht bezüglich einer Alkoholproblematik. Im CT Schädel nativ zeigten sich keine Hinweise auf Blutungen oder Frakturen. Am Folgetag berichtete der Patient, dass er vermehrt seit dem Tod seiner Ehefrau am 03.03.2016 trinke. Es schien ein großer Leidensdruck zu bestehen. Es wurde ein Temesta-gestützter Alkoholentzug durchgeführt. Es zeigten sich keine Hepato- oder Splenomegalie oder Thrombopenie, laborchemisch keine erhöhten Transaminasen und Cholestasewerte. Bei fehlender Krankheitseinsicht sowie deutlicher Vergesslichkeit war eine Therapie mit Antabus nicht möglich. Im Verlauf war eine ausgeprägte Desorientierung auffällig. Der Patient zeigte Weglauftendenzen und musste am 01.05.2016 polizeilich gesucht werden. Hinweise auf aggressive Züge gab es nicht, jedoch eine vermehrte Unruhe abends. Es war unklar, ob dies im Rahmen eines Delirs, bei Alkoholentzug oder im Rahmen einer Demenz zu interpretieren war. Es wurde mit Dipiperon zur nächtlichen Beruhigung begonnen, der Patient reagierte gut darauf. In einem psychiatrischen Konsil zeigte sich, dass der Patient bezüglich Heimkehr nach Hause sowie der Erledigung seiner Aufgaben nicht urteilsfähig war. Es konnte jedoch nicht klar differenziert werden, ob dies ein akutes Zustandsbild bei möglichem Delir oder ein chronisches bei dementieller Entwicklung war. Empfohlen wurde weitere Stabilisation und Therapie in Klinik K. In Absprache mit den Angehörigen erfolgte eine Verlegung nach Klinik K für eine gerontopsychiatrische Abklärung. Ad 3) Hr. Y hatte in den ersten Tagen Episoden, in denen er hyperventilierte und Zuckungen der oberen Extremitätenmuskulatur zeigte. Es erfolgte ein EEG, in dem sich keine Hinweise auf Epilepsie-verdächtige Potentiale zeigten. Aufgrund der eingehenden neurologischen Abklärungen in der Vorgeschichte sowie der Tatsache, dass der Patient zu jedem Zeitpunkt ansprechbar war und sich auf Aufforderung relaxieren konnte, interpretierten wir die Symptomatik a.e. als funktionell bei psychischer Belastung. Ad 4) Ein akutes koronares Ereignis konnte bei seriell negativem Troponin und fehlenden Hinweisen auf ischämische ST-Streckenveränderungen ausgeschlossen werden. CK gesamt zeigte sich jedoch erhöht bei grenzwertig erhöhtem CK-MB. Wir interpretierten die Konstellation im Rahmen eines Liegetraumas bei Alkoholintoxikation. Die CK war im Verlauf wieder normwertig. Ad 9) Trotz der hohen Dosen von Cipralex zeigte sich eine normale QT-Zeit, sodass die Dosis belassen wurde. Wir konnten den Patienten am 06.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die Gerontopsychiatrie Klinik K entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei V.a. eine Alkoholintoxikation. Der Patient wurde von einem Jogger an der Aare sitzend vorgefunden, 2 Flaschen Rotwein neben ihm liegend. Der Patient konnte nicht mehr sicher gehen und zeigte autoaggressives Verhalten (wiederholte Schläge mit der Faust gegen den Thorax). Bei Vorstellung berichtet der Patient, seine Frau verloren zu haben, er wäre lieber vor ihr gestorben und leide sehr darunter. Er habe jedoch nie an Suizid gedacht und verneint dies auch in der jetzigen Situation glaubhaft. Alkohol trinke er nur gelegentlich und nur wenig. Keine Einsicht bezüglich einer Alkoholproblematik. Anamnese aufgrund der Alkoholintoxikation nur erschwert möglich, der Patient wiederholt zudem seine Aussagen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, zeitlich desorientierter Patient in alkoholbedingt reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 130/75 mmHg, P 77/min. SO2 96 % nativ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche soweit beurteilbar (bei Malcompliance), keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 30.04.2016 Thorax pa & lat Normal großes Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Rechter Recessus phrenicocostalis abgerundet, kleiner Randwinkelerguss möglich, DD narbig-schwielig. Keine umschriebenen Infiltrate. Schlankes oberes Mediastinum. Aortensklerose. Kein Pneumothorax. Keine Raumforderung. Degenerative Veränderung des miterfassten Achsenskelettes. 30.04.2016 CT Schädel Keine intrakranielle Blutung, ischämische Demarkation oder Frakturen. Zeichen einer chronischen Sinusitis maxillaris links. Ad 1) Weitere Stabilisierung und Behandlung in der Psychiatrie Klinik K. Bei Delir wäre mit einer Besserung im Verlauf zu rechnen, eine Heimunterbringung scheint aktuell aber wahrscheinlich. Bitte um Abklärung, ob die KESB eingeschaltet werden muss (Beistandschaft) Benerva und Becozym forte bis und mit 20.05.2016, dann stopp Ad varia) Im Verlauf Wiederbeginn mit Lisinopril Aktuell: Blutalkoholspiegel 3.45 Promille bei Exzess in psychosozialer Belastungssituation 30.04.16 CT Schädel: Keine intrakranielle Blutung. Keine Kalottenfraktur. Extrakranielles Weichteilhämatom rechts frontal. Leichter generalsierter Hirnsubstanzverlust, DD altersentsprechend. Keine Traumafolgen an der HWS bei fortgeschrittenen degenerativen Veränderungen wie oben beschrieben DD Alkoholtoxisch, Alzheimer 05/16: MMS 22/30, Uhrentest normal 08/15: MMS 27/30, Uhrentest normal 30.04.16 CT Schädel: Leichter generalsierter Hirnsubstanzverlust Cerebrale Gliosen (MRI- Befund extern) Aktuell: Erneutes Ereignis unter Alkohol 29.04.16 EEG: Leichte Allgemeinveränderungen. Kein Herdbefund, keine Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. 08/15 EEG: Keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Kein Herdbefund. 2006/2012 und 2016 neurologische Abklärung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei thorakalem Druckgefühl. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kreislaufstabil. Elektrokardiographisch zeigten sich keine ischämischen Veränderungen. Die Herzenzyme waren seriell negativ. Bei hypertensiven Blutdruckwerten bis 180 mmHg systolisch wurde ein Nitroderm TTS verabreicht, worunter die Werte nur kurzfristig regredient waren. Bei jedoch anamnestisch Zuhause stets normwertigen Blutdruckwerten sehen wir die Hypertonie im Rahmen der aktuellen Beschwerden und dem Aufenthalt auf der Notfallstation. Im Verlauf waren die Beschwerden vollständig regredient. Insgesamt konnte ein kardiales Geschehen ausgeschlossen werden. Wir konnten Hr. Y noch selbentagstags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Thoraxschmerzen. Der Patient berichtet, seit ca. 1.5 h an Thoraxschmerzen (VAS 8) zu leiden. Die Schmerzen gehen nicht weg, sind nicht wegdrückbar und haben plötzlich im Liegen begonnen, zusammen mit Schweißausbrüchen und Übelkeit. Es besteht keine Schmerzausstrahlung und sie sind bewegungsunabhängig. Diese Art von Symptomen habe er zum ersten Mal. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt leicht reduziertem AZ und stark adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: Normokarder Rhythmus (evtl. ectop), HF 74/min, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: stark auslandend, gebläht, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Regelmäßige BD-Messung wie bisher und Vorstellung beim Hausarzt - Bei persistierenden Beschwerden ggf. probatorische PPI-Therapie bei möglicher Reflux-Symptomatik - DD Gastroösophagealer Reflux A) Diabetes mellitus Typ 2 B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Verlegungsbericht Medizin vom 30.04.2016 Allg Übernahme auf die SIC (coronary care unit) nach Koronarangiographie und PCI/Stent (1x DES) des mittleren RIVA bei akutem Vorderwandinfarkt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei antero-apikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkte (LVEF 42%). Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, ein kleines Hämatom war festzustellen, jedoch kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fußpulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (Efient), eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung zeigte sich postinterventionell viele Kammertachykardien, die längste Episode über 25 Schläge, ohne hämodynamische Relevanz. Die Betablockertherapie wurde rasch gesteigert. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. CK max. bei 1079 U/l Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 30.04.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Schockraumzuweisung des Patienten nach externen Reanimation. Der Patient sei gemäß Angaben des Rettungsdienstes in einer Theatergruppe gewesen. Als er sich dort unwohl fühlte mit Übelkeit und Schweißausbrüchen (erstmals um ca. 21:00 Uhr). Der Rettungsdienst wurde alarmiert. Die Polizei war als erste vor Ort. Diese habe mit dem Patienten noch gesprochen. Kurz nach Eintreffen der Ambulanz (ca. 22:05) sei der Patient in seinem Auto dann kollabiert mit Schnappatmung. Initialer Rhythmus Kammerflimmern, 1x Defibrillation und sofort ROSC. Der Patient habe danach Schmerzen im linken Arm angegeben. Während des Transports ins Spital noch 2x Defibrillation mit ebenfalls jeweils sofortiger ROSC. Durch den Rettungsdienst wurden insgesamt 10 Gamma Noradrenalin verabreicht und eine Cordarone 150 mg Kurzinfusion angehängt. Einmaliges Erbrechen während der Defibrillation. Aspiration nicht ausgeschlossen. Bei Ankunft im Schockraum ist der Patient kreislaufstabil, wach und ansprechbar mit aber persistierenden Schmerzen im linken Arm und Thoraxbereich. Im EKG ST-Hebungen in V2-V6 und I, II, aVF. Insgesamt Gabe von 20 mg Morphin, Aspégic 250 mg, Heparin 5000 E und Ondansetron. Zivilstand: geschieden, 1 Kind(er). Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in stark reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36 ºC, P 91/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Fußpulse bds. palpabel. EKG: ST-Streckenhebungen in V2-V6 und I, II, aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch von ventral. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Bewegt alle Extremitäten. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristetEfient 10 mg/d bis Ende April 2017 Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Echokardiographie vor Austritt Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, strikte Nikotinkarenz Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen, aktuell: akuter Vorderwand- STEMI, CK max. bei 1079 U/l 28.04.2016 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA -> PCI/Stent (1x DES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie, EF 42 % 3x elektrischer Reanimation mit jeweils sofortiger ROSC am 28.04.2016 cvRF: Nikotinabusus (kum. 70 py), NSAR-Einnahme (3x 600 mg Ibuprofen tgl.), aktuell: postzosterische Neuralgie Austrittsbericht stationär Medizin Allg.Standard Kardiologie Ad 1) Übertritt erfolgte am 26.04.2016 bei seit zwei Tagen bestehenden AP-Beschwerden, welche im Rahmen eines NSTEMI zu interpretieren sind. Bei zusätzlich hypertensiver Entgleisung erfolgte bereits auf der Notfallstation eine antihypertensive Behandlung mittels Nitroglycerin transdermal (Nitroderm), Lisinopril und Amlodipin. Darüber hinaus bei NSTEMI Gabe von 500 mg Aspegic. Zur weiteren Überwachung wurde Hr. Y auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Am Folgetag fand sich in der Koronarangiographie als Korrelat für die Beschwerden des Patienten eine koronare 2-Gefäßerkrankung mit einer subtotalen Stenose der RCA und hochgradig bis signifikanten Stenosen im Bereich des RIVA. Diese wurden mit insgesamt drei medikamentös beschichteten Stents behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war normal (LVEF 65%). Nach Entfernen des Druckverbandes stellte sich die Einstichstelle femoral rechts reizlos dar. Die Fusspulse waren stets gut tastbar. Es zeigte sich ein leichtes, reizloses Hämatom sowie ein Strömungsgeräusch über der A. femoralis superficialis. Duplexsonografisch fand sich kein Hinweis für ein Aneurysma spurium bei allerdings stark arteriosklerotischen Arterien. In der transthorakalen Echokardiografie ergaben sich oben genannte Befunde. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Plavix. Ausserdem führten wir die antihypertensive und antiischämische Therapie mit Zestril und Amlodipin fort. Während des Aufenthalts zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Mobilisation konnte regelrecht durchgeführt werden und der Patient war stets beschwerdefrei. Ad 3) Bei Nachweis eines Harnwegsinfekts (ohne klinische Hinweise für eine Prostatitis) etablierten wir eine antibiotische Behandlung mit Ciprofloxacin für insgesamt 7 Tage. Ad 4) Am 28.04.2016 wurde eine distale, leicht livide Verfärbung und Schwellung des Dig. II des rechten Fusses festgestellt. Patient gibt an, den Fuss möglicherweise an der Bettkante gestossen zu haben. Differentialdiagnostisch wurde an eine Cholesterinembolie gedacht im Rahmen der Koronarangiographie. Dies scheint jedoch bei normwertigen Eosinophilen und unifokaler Läsion sehr unwahrscheinlich. Die Harnsäure war ebenfalls normwertig. Wir konnten den Patienten am 01.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Dem Patienten wurde die Durchführung einer ambulanten kardialen Rehabilitation angeraten. Der Patient lehnt diese jedoch derzeit explizit ab. Der Patient berichtet von Thoraxschmerzen, die erstmals am Vorabend des Einweisungstages (25.04.16) aufgetreten seien. Diese seien jedoch spontan regredient gewesen. Am Morgen des Einweisungstages (26.04.16) dann erneute rechtsthorakale Thoraxschmerzen, in Ruhe, ohne Ausstrahlung. Im Verlauf des Tages dann zunehmende Beschwerden, sodass die Vorstellung beim Hausarzt erfolgte. Keine vorangehenden Episoden bekannt. Keine Dyspnoe, kein Schwindel, keine Kopfschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ (175 cm, 76 kg, BMI). Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, betonter 2. Herzton, keine Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: bradykarder SR, HF 51, überdrehter Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, LAHB, ST-Strecke isoelektrisch. Pulmo: Grobblasige RG basal links, feinblasige RG basal links, Perkussion links basal abgeschwächt. Abdomen: Inspektorisch: grosse Hernie inguinal links, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig (175 cm, 76 kg). Vitalparameter: BD 232/90 mmHg, P 40/Min, AF 23/Min, SO2 98 %. Thorax pa und lateral links vom 26.04.2016: Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. Inadäquate Inspiration mit breitbasig aufsitzendem Herzen. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Beidseits leichte retikuläre Lungengerüstveränderungen. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Vaskulär konfigurierte Hili. Aortensklerose. Schlankes oberes Mediastinum. AC-Gelenksarthrose rechts (links nicht miterfasst). Omarthrose beidseits. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts mit Osteochondrose und Spondylose. Koronarangiographie vom 27.04.2016: Die Koronarographie zeigt eine Zweigefäßerkrankung. Als Korrelat zu NSTEMI findet sich eine subtotale Stenose der distalen RCA. Der RIVA ist distal hochgradig in der Mitte signifikant stenosiert. Die systolische LV Funktion ist normal, die RIVA sowie RCA Läsionen wurden mit medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. TTE vom 28.04.2016: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 70 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevante Klappenvitien. Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Ektasie der Sinusportion (41 mm). Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin auf Dauer Clopidogrel 75 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04/2017 Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) Ciprofloxacin für 7 Tage bis einschließlich 02.05.2016 Ad 4) Verlaufsbeobachtung und regelmässige Kontrolle der Entzündungswerte. Aktuell: NSTEMI mit sekundärer hypertensiver Entgleisung (RR 230/84 mmHg) 27.04.16 Koronarangiographie: Subtotale Stenose distale RCA -> PCI/Stent (1x DES), hochgradige Stenose distaler RIVA -> PCI/Stent (1x DES), signifikante Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1x DES), normale systolische LV Funktion (EF 65 %) 28.04.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 70 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevante Klappenvitien. Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung.cvRF: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Nikotin HbA1c: unbekannt Spätfolgen: KHK Hypoglykämien: unbekannt Therapie: OAD (Metformin) 26.04.16 - 02.05.16: Ciprofloxacin 2x 500 mg Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von seit 2 Wochen zunehmender Atemnot. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil, jedoch in reduziertem Allgemeinzustand. Die Blutgasanalyse ergab eine respiratorische Partialinsuffizienz. Konventionell-radiologisch und CT-graphisch konnte eine Lungenembolie, sowie Infiltrate und Pleuraergüsse ausgeschlossen werden. Es zeigte sich lediglich eine Rundatelektase im rechten Unterlappen, welche wir am ehesten als chronisch interpretieren. Die sonographische Untersuchung des Abdomens fiel ebenfalls bland aus, eine Cholezystitis konnte ausgeschlossen werden. Bei positivem Urinstatus, laborchemischen Entzündungswerten sowie Sepsissymptomatik gingen wir am ehesten von einer Urosepsis aus und begannen eine empirische antibiotische Therapie mit Rocephin i.v. In den Blutkulturen konnte E. coli nachgewiesen und gemäß Antibiogramm die Therapie auf Ciproxin umgestellt werden. Darunter deutliche Verbesserung des Allgemeinzustandes mit Regredienz der Entzündungszeichen. Ad 2) Bei elektrokardiografischem Nachweis eines normokarden Vorhofflimmerns begannen wir eine antikoagulative Therapie mit Macoumar. Bei im Labor nachgewiesener Hypokaliämie erfolgte eine Substitution. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 03.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin Der Patient berichtet von seit 2 Wochen persistierender Atemnot, die nach 10 m Gehen in der Ebene bereits auftritt. Während der letzten zwei Tage habe es jedoch zugenommen. Ansonsten gibt er keine Beschwerden an, insbesondere keine Thoraxschmerzen, Allergien sind keine bekannt. Seit längerem tritt bei ihm ein Schwindel auf, wenn er rasch aufsteht, gestürzt sei er nicht, keine Synkope. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 38.1 °C, BD 128/60 mmHg, P 90/min, SO2 85 % unter 4 l am Finger gemessen, 98 % nativ Ohrläppchen. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit Ausstrahlung in Axilla, HV nicht beurteilbar, prätibiale Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: atypisches Vorhofflattern mit 6:1 Überleitung oder Vorhofflimmern, HF 48/min, überdrehter Linkstyp, LAHB, vereinzelte SVES, keine ischämischen ST Veränderungen. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, Stuhlwalze palpabel. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Anisokorie, links entrundet, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion rechts, links erschwert beurteilbar, eingeschränkte Pupillomotorik, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 38.2 ºC, BD 128/60 mmHg, P 56/min, SO2 97 %. Ultraschall Abdomen vom 28.04.2016: Bekannte Cholezystolithiasis ohne Cholezystitis oder Erweiterung der Gallenwege. Thorax pa und lateral links vom 28.04.2016: Mittelständiges oberes Mediastinum. Kardiomegalie. Aortensklerose. Sternalzerklagen nach AKB. Gefäßkonfigurierte Hili. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Emphysemaspekt der Lungen. Keine konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose. CT Thorax vom 28.04.2016: Keine Lungenembolien, pneumonischen Infiltrate oder Pleuraergüsse. V.a. linksbetonte Rundatelektase im dorsobasalen Unterlappen. Wir bitten um Quick- und Kaliumkontrolle am 04.05.2016 in Ihrer hausärztlichen Sprechstunde. Fortführung der antibiotischen Therapie mit Ciproxin bis und mit 08.05.2016. 29.04.16 Urinkultur: E. coli 29.04.16 Blutkulturen: E. coli Antiinfektive Therapie: 28.04.16 - 01.05.16: Ceftriaxon 2 g / 24h ab 02.05.16 Ciproxin Start OAK mit Marcoumar am 29.04.16 Aktuell: Akute rechtsführende kardiale Dekompensation. AV-Block II° Typ Wenckebach. St.n. Myokardinfarkt mit Bypass-OP (USB) 1996. cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei starker Dyspnoe und Fieber. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 73-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Bei laborchemisch erhöhten Inflammationsparametern Initiierung, in der Annahme einer infektexazerbierten COPD, initiieren einer antibiotischen Therapie mit Co-Amoxicillin und Klacid. Zur Verbesserung der respiratorischen Situation regelmäßige inhalatorische Therapie mit Ipramol und zudem Physiotherapie betreute Atemgymnastik sowie O2-Therapie. Bei negativem Legionellen-, und Pneumokokken Antigen im Urin sowie tiefem Legionellen-Score setzten wir Klacid am Folgetag ab. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer Regredienz der Inflammationsparameter und zu einer deutlichen Besserung des klinischen Beschwerdebildes. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes zeigte der Patient tendenziell erhöhte Blutdruckwerte, so dass wir die Amlodipin-Dosis erhöhten. Hierunter normotone Blutdruckwerte. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir den Patienten am 06.04.2016 zur pulmonalen Rehabilitation in die Klinik K. Austrittsbericht stationär Asthma, COPD Exazerbation. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei starker Dyspnoe und Fieber. Der Patient berichtet seit Sonntag (24.04.2016) an zunehmender Dyspnoe zu leiden. Vom Sonntag auf Montag wurde es besser, letzte Nacht nahmen die Beschwerden wieder zu. Momentan besteht die Dyspnoe auch beim Geradeauslaufen und Treppensteigen. Neben der Dyspnoe besteht auch Husten mit weißem Auswurf, was er jedoch schon länger hat. Der Patient maß heute zuhause 38 °C, ging dann zum Hausarzt wo er 39.3 °C Fieber hatte. Auf dem Notfall beklagte sich der Patient über einen heißen Kopf, Übelkeit und Schwindel, was er vorher nicht gehabt hatte. Kopforgane und Nervensystem: Auf dem Notfall Schwindel. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe beim Geradeauslaufen und Treppensteigen. Husten mit weißem Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie. Gastrointestinaltrakt, Leber: Auf dem Notfall: Übelkeit. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Im Einfamilienhaus. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Bei lauten Atemgeräuschen schwer zu beurteilen. Dorsalis pedis, Radialis und Ulnarispulse bds. palpabel. Keine peripheren Ödeme. Pulmo: Expiratorisches Pfeifen, verlängertes Expirium. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Klopfindolente Nierenlogen bds. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen. Kraft und Sensibilität seitengleich. PSR, ASR, BSR seitengleich auslösbar. Haut: Palmarerythem. Teleangiektasien im Gesicht, Brust und Bauch. Roter Kopf. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule. EKG 26.04.16 Tc SR, SL, PQ-Zeit normal, schmale QRS, kein Q, RS-Umschlag in V4, S-Persistenz bis V6, isoelektrische ST-Strecke, konkordantes T in allen Ableitungen. Ad 1)Stopp Zigarettenkonsum. Konsequentes Weitführen der Physiotherapie betreuten Atemgymnastik. Regelmäßige Inhalationstherapie. Aktuell: Infektaxerbation mit respiratorischer Partialinsuffizienz 29.04.2016 Lungenfunktion: Sehr schwere Obstruktion. Pseudorestriktion bei Obstruktion. Absolute und relative Überblähung. Oxygenations- und Gasaustauschstörung. Tendenz zur Hypoventilation. FEV 1 28 % Soll. CT Thorax 04/15: Beginnende Lungenfibrose vom UIP-pattern. Nikotinabusus ca. 60 py (aktuell Rauchstopp) Antiinfektive Therapie 26.04.16 - 03.05.16 Augmentin (empirisch) 26.04.16 - 27.04.16 Klacid (empirisch, Legionellen) A) Arterielle Hypertonie B) Hypercholesterinämie C) Übergewicht Bronchoskopie mit BAL 17.04.12: Hyperplasie an der Trachealbifurkation CT-Thorax: 12.04.12: Keine Lungenembolie, Zeichen einer ausgedehnten Bronchiolitis Bronchoskopie 20.04.12: Polypenabtragung an der Karina, mit Nachweis einer mittelschweren Plattenepitheldysplasie ohne Hinweise eines invasiven Wachstums. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Selbsteinweisung bei akuter Schmerzexazerbation nuchal rechts mit Ausstrahlung in die rechten Schulter und Oberarm. Ad 1 und 2) Bei den massiven Schmerzen mit radikularer Manifestation führten wir ein CT der HWS durch, um pathologische Frakturen auszuschließen. Computertomographisch Fraktur der HWK 4, sowie Fraktur artikulär der HWK 3 und 5 rechts. Bei dem Befund wurden sofort die Kollegen der Neurochirurgie konsilär konsultiert: zur Stabilisierung und Analgesie folgte die Anpassung eines VISTA-Kragens und adäquate Analgesie. Zur besseren Analgesienanpassung wurde Morphin in Infusion verabreicht, hierunter langsame Linderung der Schmerzen, sodass wir uns für eine Kombinationstherapie mit Methadon (und Morphin) entschieden haben. Hierunter steuerbare Schmerzen und Mobilisation des Patienten. Zur ligamentären Beurteilung der Stabilität und neuronaler Kompression folgte ein MRI der HWS, welcher einerseits die Teilinfiltartion der ligamentären Strukturen (ohne ligamentäre Ruptur) und andererseits eine Weichteilmetastase lateral HWK 4/5 mit Kompression der C5-Wurzel rechts zeigen konnte. Die Beschwerden des Patienten waren mit dem Ergebnis sehr gut erklärbar. Bei zwei verschiedenen Karzinomleiden Knochenbiopsie zur Differenzierung der ossären Metastasen und somit Planung der Chemotherapie. Leider war die, am 22.04.2016 durchgeführte Knochenbiopsie, auf Grund stark geschädigter Knochengewebe nicht beurteilbar. Nun, es ist bekannt, dass die mediastinale Metastasierung aus dem Larynxepithelkarzinom herkommt, sodass hochwahrscheinlich die ossären Metastasen auch Teil desselben Karzinoms sind. Der Patient wurde am 26.04.2016 am Tumorboard besprochen. Entscheid für Re-Radiotherapie im Bereiche von HWK4. ( Systemisch erfolgt eine Therapie mittels Cetuximab beziehungsweise Paclitaxel. Über eine mögliche Kombination wird nach Bestimmung des Bestrahlungsvolumens entschieden. Aktuell keine Radiotherapie der Hirnmetastasen (eventuell im Verlauf).) Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbsteinweisung bei akuter Schmerzexazerbation, bei ossär metastasiertem Cancer of unknown primary. Hr. Y berichtet seit 4 Tagen zunehmende Schmerzen vom Nacken rechts mit Ausstrahlung bis in Ellenbeuge und Kopf. Verschlimmern sich beim Aufstehen extrem, Verbesserung durch Massage vom Sohn. Der Schmerz wird als dumpf und nicht stechend beschrieben. VAS 10 aktuell etwas besser als zuhause. Er hat heute morgen 2x 1 g Dafalgan genommen. Auf dem Notfall 6 mg Morphium und 5 mg Methadon bekommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in stark reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: leicht tachykard, rhythmischer Puls, leise Herztöne, ohne Geräusche. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Liegende PEG Sonde. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, endoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz HWS und paravertebral rechts. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 28, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Getroffene Maßnahmen während und nach Hospitalisation: Enterale Ernährung - 08.03.16 PET/CT: Verdacht auf multiple Lymphknotenmetastasen mediastinal beidseits sowie bihilär, multiple osteolytische ossäre Metastasen disseminiert im Skelett, Verdacht auf mindestens 2 Lebermetastasen. Metastasensuspekt Hotspot im ZNS rechts temperopolar. 11.4.16 Mammographie beidseits, MRI-Schädel, CT-graphisch gesteuerte Punktion einer ossären Metastase geplant 16.4.16 CT HWS: Wirbelkörperfraktur HWK 4 (fraglich instabil), Fraktur artikulär HWK 3 und 5 rechts aktuell: Schmerzexazerbation bei Wirbelkörperfraktur HWK 4 (fraglich instabil), Fraktur artikulär HWK 3 und 5 rechts - 22.12.14 CT-Hals: Transglottisches, mittellinienüberschreitendes Larynxkarzinom mit teils nekrotisch zerfallener Lymphadenopathie Level 2 und 3 links respektive IV 31.12.14 Panendoskopie mit Biopsien und Tracheostoma-Anlage 05.01.15 CT-Thorax: Kein Hinweis für Fernmetastasen oder Zweitmalignom 22.01.15 Totale Laryngektomie mit Neck Dissection II-IV beidseits, Provox Shuntventil-Einlage. Histologie: Wenig differenziertes, ulzeriertes, teils verhornendes Plattenepithelkarzinom der Glottis (2.5 cm) mit Erosion des Schildknorpels. Links in mehreren Lymphknoten Metastasen nachweisbar (10/50) mit z. T. extrakapsulärer Ausbreitung (ECE), sämtliche Lymphknoten rechtsseitig tumorfrei 13.02.15 Halsrevision bei Speichelfistel und Pharyngostomaverschluss sowie Einlage einer transnasalen Magensonde 05 - 06/15 Adjuvante konkomitierende Radiochemotherapie mit Cisplatin (Gesamtdosis 260 mg/m²), zeitlich verzögerten Beginn aufgrund langwieriger persistierender ösophagotrachealer Fistel im Bereich der Provox-Prothese. Mukositis 2°, radiogene Dermatitis zervikale links CTC 2-3° 28.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Neu aufgetretene noduläre Veränderung entlang des bronchovaskulären Bündels im rechten Unterlappen, DD zentrales Bronchuskarzinom mit Lymphknotenmetastasen. 04.02.16 Bronchoskopie mit Biopsie: Histologisch wenig differenziertes Plattenepithelkarzinom 8.3.16 PET/CT kein Hinweis auf lokalen Rezidiv im HNO-Trakt, persistierende ösophagotracheale Fistel im Bereich der Provox-Prothese - 19.01.16 Diagnostische Laparoskopie, Konversion, offene Appendektomie. Appendix vermiformis mit Infiltraten eines Adenokarzinoms 21.01.16 Revisionslaparotomie, Hemikolektomie rechts, isoperistaltische Seit-zu-Seit Ileotransversostomie Histologie: Kleinherdige Infiltrate des vordiagnostizierten Adenokarzinoms im Appendix im Bereich der Voroperationsstelle. 3 Karzinommetastasen ohne extranodalem Wachstum. Lymphangiosis carcinomatosa. 1- 4.03.16 Koloskopie. Histologisch kein Anhalt für Malignität. Austrittsbericht stationär Medizin vom 29.04.2016 Allg Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie nach Cisplatin/Pemetrexed-Schema bei malignem Pleuramesotheliom der Lunge. Ad 1) Klinisch und anamnestisch keine Hinweise für einen Infekt, sodass die Chemotherapie wie geplant durchgeführt werden konnte. Fr. Y hatte die Chemotherapie ohne unerwünschte Medikamentennebenwirkung gut toleriert.Wir konnten die Patientin am XX.XX.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed. Die Patientin berichtet, sie habe den 1. Zyklus Chemotherapie gut vertragen. Initial seien Nausea mit mehrmaligem Erbrechen sowie Kraftlosigkeit/Müdigkeit aufgetreten. Ferner sei sie am XX.XX.XXXX mit Inappetenz und Dysphagie auf den Notfall gekommen, wo eine HSV Typ 1 Infektion enoral diagnostiziert worden sei. Die Patientin sei deshalb bis zum XX.XX.XXXX im Krankenhaus K stationär aufgenommen worden und werde seit dem XX.XX.XXXX mit Valtrex 500 mg 1-0-1 behandelt. Aktuell fühle sie sich gut, die Symptomatik habe sich wieder verbessert. Nausea/Emesis, Diarrhoe, Nachtschweiß, Husten, Dysurie werden derzeitig von der Patientin verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 116/87 mmHg, P 94/Min., SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche links, abgeschwächtes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche rechts, Perkussion links unauffällig, Perkussion rechts hyposonor. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Besprechung mit Dr. X am XX.XX.XX Bronchoskopie im Krankenhaus K am XX.XX.XX 3. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed für XX.XX.XXXX geplant PET-CT nach 3. Zyklus Chemotherapie in Stadt S Antiemese nach Schema Keine Asbestexposition eruierbar Therapie: Aktuell: 2. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed XX.XX.XX: 1. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed Diagnostik: XX.XX.XX PET/CT: Mögliche Brustwandinfiltration rechtsseitig parasternal, Befall kontralateraler mediastinaler Lymphknoten, wahrscheinlich N3 Stadium, Verdacht auf zöliakale Lymphknotenmetastasen in Höhe BWK 12. XX.XX.XX Tru-cut-Biopsie parasternal rechts: Histologisch Anteile eines malignen Mesothelioms XX.XX.XX CT-Thorax: Ausgeprägte pleurale Verdickung rechts mit teils abgekammertem Pleuraerguss und Lufteinschlüssen DD chronisches Pleuraempyem XX.XX.XX Pleurapunktion rechts (Krankenhaus K): keine Mikroorganismen Antiinfektive Therapie: Augmentin i.v. XX.XX.XX - XX.XX.XX bei Fieber und Dyspnoe DD Tumor-induzierte Inflammation DD pleuropulmonaler low-grade Infekt (DD primär pneumonisch, DD sekundär postinterventionelles Pleuraempyem (Tru-cut-Biopsie, Pleurapunktion)) DD Begleitmukositis bei Dg 2 XX.XX.XX Abstrich: HSV 1 positiv Antivirale Therapie: Aciclovir XX.XX.XX bis dato Wir konnten die Patientin am XX.XX.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K, wo die Patientin wegen Verdacht auf Eisenmangelanämie zugewiesen war und 1000 Ferinject erhielt. Die Patientin berichtet seit einem Monat progredient müde zu sein. Aktuell außerdem Nausea. Keine weitere Begleitsymptomatik. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Eine durchgeführte Gastroskopie zeigte keine Blutungshinweise. Malignome: Leukämie in 2. Gradiger Verwandtschaft. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 23-jährige, orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.7 ºC, BD 120/60 mmHg, P 114/Min, SO2 96 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Lymphadenopathie axillär und inguinal.Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Initiales Blutbild: Hb 43 g/l, Tc 30 g/l, Lc 8.44 g/l, davon Blasten: 69%, LDH 1252 IU/l. Therapie: 03.05. - 01.06.16 Zyklus 1 Block 1 nach GRAAL 2014 Protokoll. Diagnostik: 13.05.16 CT Thorax-Abdomen: Enteritis des Jejunum. Keine Hohlorganperforation, kein Ileus, kein pulmonaler Fokus. Periportales Ödem, a.e. parainfektiös. 03.05.16 Lumbalpunktion ad FACS: Nachweis abnormer B-Vorläuferzellen, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch die bekannte B-ALL (ca. 71% aller Leukozyten), in Liquoranalyse Zellzahl <5/mm³. 28.04.16 Punctio sicca bei Knochenmarkspunktion, im peripheren Blut FACS: Abnorme unreife Zellpopulation der B-Zellreihe (ca. 70.4%), immunphänotypisch vereinbar mit einer B-Zell-Lymphoblastischen Leukämie (B-ALL). Serologie: 28.04.16 CMV IgG pos, EBV VCA- und EBNA-IgG pos, HSV Typ 1 pos, VZV IgG pos. Antiinfektive Therapie: Pip/Tazobac 14.05. - XX.06.16, Metronidazol 13.05. - 14.05.16, Cefepim 13.05. - 14.05.16. Initial: Hb 43 g/l Aktuell unter Levemir und NSS. Notfallmäßige Zuweisung aus der Sprechstunde von Prof. Z bei dysurischen Beschwerden und Status febrilis. Ad 1) Bei Eintritt war der Patient febril, aber hämodynamisch stabil. Unter der auf der Notfallstation begonnenen antibiotischen Therapie mit Rocephin konnte eine rasche Besserung der Beschwerden und regrediente Entzündungswerte erreicht werden. Ebenfalls wurde auf der Notfallstation bei dem nierentransplantierten Patienten eine Dosis Gentamycin verabreicht. Nach Erhalt des Antibiogramms mit Nachweis eines sensiblen E. coli konnte auf Ciproxin p.o. deseskaliert werden. Das initial erhöhte Kreatinin war im Verlauf regredient. Der Tacrolimusspiegel vom 28.04.2016 lag mit 5.2 µg/l (Ziel 5-7) im Zielbereich. Wir entlassen den Patienten am 29.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Harnwegsinfekt Notfallmäßige Zuweisung aus der Sprechstunde von Prof. Z bei dysurischen Beschwerden und Status febrilis. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik am Mittwoch, 20.04.2016, mit Schüttelfrost und Fieber bis 39.4 °C. Am Donnerstag dann Beginn mit Pollakisurie und Dysurie, sowie intermittierend febrile Temperaturen. Keine Bauch- oder Flankenschmerzen. Weiter berichtet er über eine virale Erkältung vor 2 Wochen. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, Links Niere palpabel und druckindolent, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Inspektorische unauffällig, kein Blut am Fingerling, Prostata druckindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (182 cm, 90 kg, BMI 27.2 kg/m²). Vitalparameter: T 38.4ºC, BD 137/78 mmHg, P 91/Min., SO2 97%. Sonographie der ableitenden Harnwege vom 25.04.2016: Vergößerte TPL Niere ohne Stau oder Steine, keine Abflussbehinderung. Thorax pa & lateral li vom 25.04.2016: Befund/Beurteilung: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 24.09.2015 vor. Kardiopulmonal kompensiert. Neu abgerundeter Sinus phrenicocostalis links, möglicherweise kleiner Pleuraerguss, DD Schwiele. Kein pneumonisches Infiltrat. Normal großes Herz. Vorbestehend kräftige, jedoch vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes oberes Mediastinum. Normale ossäre Strukturen. Ciproxin weiter für insgesamt 14 Tage (bis und mit 11.05.2016), Bactrim nach RS mit Prof. Z zusätzlich weiter. Ein Kontrolltermin in der Transplantationssprechstunde wurde für den 06.05.2016 vereinbart. Arbeitsunfähigkeit bis und mit 08.05.2016. 7/13 St.n. febrilem Nitrit-positiven HWI mit E. coli (resistent auf Ciproxin). 05/13 St.n. Uros: Sepsis mit E. coli 05/13 (sensibel auf Ciproxin). Terminale Niereninsuffizienz bei autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung. 2008 Hämodialyse über Permcath. 2009 Zystennierennephrektomie rechts vor Transplantation aus Platzgründen. TTE 01.09: Grenzwertig konzentrische LV-Hypertrophie, LVEF 60%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. TTE 07.09: Neu Hypokinesie anterior, anteroseptal und lat. biventrikulär bis apikal, normale EF. Der Patient kommt notfallmäßig bei Fieber und Dyspnoe. Ad 1) Im Labor initial keine erhöhten Entzündungsparameter. Das Thorax-Röntgen war initial unauffällig. In der Annahme eines viralen Infektes expektatives Vorgehen. Am Folgetag zunehmender O2-Bedarf, starker Anstieg der Entzündungswerte. Sampling und empirisch Beginn mit Co-Amoxicillin und Spiricort. Die Testung auf Influenza war negativ. Unter der antiinfektiven Therapie sowie unter der Inhalations- und Rehydratationstherapie verbesserte sich die Symptomatik des Patienten zunehmend. Die Entzündungsparameter im Labor sanken. In der Sputumkultur konnten Enterobakterien und Proteus mirabilis. Ad 2) Aufgrund einer Dysurie wurde ein Dauerkatheter gelegt. Der Urinstatus war bland. Im urologischen Konsil erfolgte ein problemloser DK-Auslassversuch. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 03.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung mit der Ambulanz, nachdem der Patient nicht mehr mobilisierbar zu Hause auf der Toilette gefunden wurde, bei Fieber, Kraftverlust und Anstrengungsdyspnoe. Momentan wirkt der Patient desorientiert, hat Fieber, Pollakisurie sowie Dyspnoe. Die Ehefrau berichtet, gestern sei es ihrem Mann noch gut gegangen, er habe seine Physiotherapie wie immer wahrgenommen und sei gut mobil gewesen. Seit heute Mittag Schüttelfrost, Fieber und ausgesprochene AZ-Minderung. Der Gang zur Toilette sei im äusserst schwer gefallen, er sei nicht mehr gut mobilisierbar gewesen. Deshalb erfolgte die telefonische Kontaktaufnahme mit dem Hausarzt der Ehefrau (da der HA des Pat. in den Ferien ist) und in der Folge die Avisierung der Ambulanz. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, nicht orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leide reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Knöchelödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Abdomen: Ausladend, Druckdolenz links, Hyposonore Perkussion. Thorax ap liegend vom 28.04.2016: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 19.03.2016 vor. Wenig Pleuraerguss beidseits mit angrenzenden Dystelektasen. Kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat abgrenzbar. Kein Pneumothorax. Hüftgelenk li vom 02.05.2016: Becken vom 02.05.2016. Zum Vergleich multiple Voruntersuchungen, letztmals 21.03.2016. In DK in Projektion auf das kleine Becken. Links: Stationär einliegende Hüft-TP ohne Materialdefekt, Lockerung oder periprothetische Fraktur links. Rechts: Stationär einliegender PFN ohne Materialdefekt oder Lockerung. Stationäre Konturabflachung des Femurkopfes im lateralen Anteil mit stationärer subchondraler Lysezone ebendort, i.e.L bei Status nach Femurkopfnekrose. Ad 1)Ausbau einer fixen Inhalationstherapie durch den Hausarzt. Ad 2) Sofortige Wiedervorstellung bei Harnverhalt nach DK-Auslassversuch. Ambulantes Beckenbodentraining, Fr. Y hat Rezept erhalten. Nächster Kontrolltermin in 6 Wochen im Ambulatorium der Urologie, Fr. Y wird hierfür aufgeboten. Ad 3) Tägliche Blutdruckmessung und Anpassung der antihypertensiven Therapie durch den Hausarzt. Aktuell: Bronchopulmonaler Infekt DD Pneumonie. Influenza-Abstrich: Negativ. XX.XX.XXXX Infektexazerbation mit Unterlappenpneumonie bds. XX.XXXX: Infektexazerbation Unterlappenpneumonie bds. (re > li) 06.12.13 CT-Thorax: Infiltrate Unterlappen rechts, weniger Unterlappen links, hilar rechts weichteildichtes Gewebe DD reaktive Lymphknoten DD Tumor nicht sicher auszuschließen. Antiinfektive Therapie. 29.04.16 - 03.05.16 Co-Amoxicillin 1,2 mg. Aktuell: Erneuter Harnverhalt mit Restharn von 500 ml. St.n. Restharnbildung bis 500 ml. St.n. TUR-P 2004. St.n. akutem Harnwegsinfekt mit Enterococcus faecalis XX.XX.XXXX TTE 2012: Regelrechte linksventrikuläre, systolische Funktion. Austrittsbericht stationär Medizin vom 05.05.2016 Allg. Übernahme des Patienten von den Kollegen der Traumatologie zur weiteren Überwachung nach einem Sturz am 27.04.2016. Beim Sturz in der Rehabilitation hatte sich der Patient eine Metacarpale Fraktur Dig III rechts, Kontusion des Hemithorax links sowie eine Kontusion des rechten Knies zugezogen. Fraglich kam es auch zu einem Kopfanprall. Im cCT zeigte sich bei Eintritt eine Parenchymblutung occipital rechts. Ad 1) Übernahme auf die Überwachungsstation (SIC). Keine Auffälligkeiten in der neurologischen Überwachung (keine Defizite, normale GCS-Überwachung). Re-cCTs zeigten keine Progredienz der Blutung occipital rechts, neue Einblutungen oder Hirndruckzeichen. Anhand der Bildmorphologie ging man eher von einem subakuten Geschehen aus. Angesichts des stabilen neurologischen und bildgebenden Verlaufes und der zwingenden Indikation zur Antikoagulation und Thrombozytenhemmung (TAVI-Implantation und Verschluss des Aortic Valve Conduit mittels eines Amulett 25 mm am 08.04.2016 sowie Vorhofflimmern) wurde diese fortgeführt. Zur weiteren Differenzierung der Blutung wurde ein cMRI durchgeführt. Dieses konnte die stationäre subakute Blutung bestätigen. Bei eingeschränkter Untersuchungsqualität bei unruhigem Patienten ließ sich über die Ätiologie der Blutung keine Aussage machen. Beim Sturzereignis hat sich der Patient eine Kontusion des linken Hemithorax und des rechten Knies zugezogen. Konventionell radiologisch ließen sich hier keine neuen Frakturen nachweisen. Die dislozierte Rippenfraktur der Costa VI links ist aspektmäßig älteren Datums. Passend dazu auch die geringe Schmerzsymptomatik des Patienten (sowohl bei Inspiration als auch auf Druck). Sonographisch stellte sich ein geringer Pleuraerguss links thorakal dar, anhand des Befundes eher nicht einem Hämatothorax entsprechend und nicht punktionsbedürftig. Die Metacarpale III Fraktur rechts wurde konservativ (mittels Ruhigstellung) behandelt. Die Stellungskontrollen vor Austritt zeigten keine sekundäre Dislokation. In der Rhythmusüberwachung zeigte sich durchgehend ein Vorhofflimmern (mit eher tachykarden Frequenzen). Einzelne ventrikuläre Ereignisse (VES, Couplets) waren festzustellen. Ebenfalls einzelne selbstlimitierende Tachykardien. Diese entsprechen am ehesten Aberrationen des Vorhofflimmern und nicht ventrikulären Tachykardien. Die Ereignisse waren jeweils ohne hämodynamische Relevanz und ohne Symptome. Es zeigten sich keine Bradykardien, AV-Blockierungen oder Pausen. Der bei Eintritt diagnostizierte LSB ist neu im Vergleich zum Vor-EKG aus dem Jahr 2014 und kann auf die kürzlich durchgeführte TAVI-Implantation zurückgeführt werden. Ein Schellong-Test verlief ohne Zeichen der orthostatischen Dysregulation. Das TTE zeigte einen unveränderten Befund. Beim Patienten besteht eine ausgeprägte Dekonditionierung (mit Muskelatrophie): Habitus-bedingt (morbide Adipositas), durch die längere Immobilisation (Hospitalisation seit mehr als einem Monat) als auch die langjährige Steroidtherapie bedingt. Es ließ sich ein Vitamin D Mangel als auch eine ausgeprägte Polyneuropathie (Vibrationssinn 0/8 bis zum Knie) nachweisen. All dies sind Risikofaktoren für Stürze. Bei uns wurde der Patient durch die Physiotherapie mobilisiert. Es erfolgte eine Vitamin D Substitution. Zusammenfassend gehen wir nicht von einer rhythmogenen, kardialen oder orthostatischen Synkope aus und führen das Ereignis am 27.04.2016 auf einen Stolpersturz bei ausgeprägter Dekonditionierung bei diversen Risikofaktoren zurück. Die intrazerebrale Blutung dürfte auf das Sturzereignis am 14.04.2016 zurückzudatieren sein. Ad 2) Auffallend war während der Hospitalisation eine ausgeprägte Tachypnoe, welche vom Patienten vereinzelt als Dyspnoe erlebt wurde (insb. beim flachen Liegen). Eine Oxygenierungsstörung ließ sich nicht nachweisen. Es zeigte sich jedoch eine metabolische Azidose mit respiratorischer Kompensation, a.e. i.R der chronischen Niereninsuffizienz. Zusammenfassend gehen wir von einer kombinierten Störung aus: chronische Anämie, metabolische Azidose bei chronischer Niereninsuffizienz. Unklar bleibt ob infolge des Habitus (abdominelle Adipositas) lagebedingt Dyspnoe auftreten kann. Ad 3) Die medikamentöse Herzinsuffizienztherapie wurde leicht angepasst, so reduzierten wir die Diuretikumtherapie, da wir eher von einer intravasalen Hypovolämie ausgingen. Dies wirkte sich nicht negativ auf die Atmung aus und klinisch hatten wir keine Hinweise auf eine zunehmende kardiale Dekompensation. Ad 4) Radiologisch und sonographisch ließ sich ein geringer Pleuraerguss links feststellen. Ätiologisch war dieser am ehesten als periinterventionell anzusehen. Ad 5) Bei Husten und leicht diskreten Entzündungszeichen entschlossen wir uns auch angesichts der Immunsuppression nach Abnahme von Kulturen zu einer empirischen Antibiotikumtherapie. Wir gingen von einer Bronchitis aus (radiologisch keine Infiltratszeichen). Differentialdiagnostisch kann auch eine Sinusitis maxillaris links (acute on chronic bei chronischen Sinusitiden) in Betracht gezogen werden. Angesichts der Klinik (obstruktives Atemgeräusch, verlängertes Exspirium) und der Raucheranamnese initiierten wir empirisch eine Therapie mit Symbicort. Ad 6-7) Wir führten die Insulintherapie nach Basis-Bolus Schema fort, allerdings war der Erfolg bei geringer Compliance des Patienten überschaubar. An der linken Kleinzehe (Aussenseite) zeigte sich eine kleine Nekrose, nach Beurteilung durch die Spezialistin für Wundberatung, erfolgten lokale Therapiemaßnahmen. Die Läsion entspricht am ehesten einer Drucknekrose. Der Patient hat seit ca. September 2015 keine CPAP Therapie mehr gehabt. Damals hat er die Maske nicht toleriert. Bei nächtlichen Hypoxien wäre eine CPAP Therapie indiziert. Ad 8) Beim Patienten besteht eine chronische Niereninsuffizienz. Nach Reduktion der Diuretika verbesserte sich die Clearance auf ungefähr 30 ml/min/1.73 m². Die metabolische Azidose, partiell auch die Anämie und den sekundären Hyperparathyroidismus (DD auch bei Vitamin D Mangel) führen wir auf die Niereninsuffizienz zurück. Eine Vitamin D Substitution bei sekundärem Hyperparathyroidismus wurde eingeleitet. Ad 9) Einmalige Substitution eines ECs während der Hospitalisation mit gutem klinischen Ansprechen (weniger Dyspnoe). Ad VARIA) - Fluimucil wurde bei unklarer Indikation gestoppt. - Magnesium wurde bei übertherapeutischen Spiegel pausiert.Austrittsbericht stationär Übernahme von der traumatologischen Überwachungsstation bei Sturz mit Mehrfachverletzung. Der Patient war vom 09.04.XXXX bis zum 25.04.XXXX am Krankenhaus K nach TAVI-Einlage bei Aortenklappenstenose (am 08.04.XXXX an der Klinik K) hospitalisiert. Anschliessend erfolgte eine kardiale Rehabilitation an der Klinik K. Bereits während der Hospitalisation am Krankenhaus K ist es zu einem Sturzereignis gekommen am 14.04.XXXX mit Hinterkopfanprall. In der Rehabilitation ist es am 27.04.XXXX frühmorgens (05:52 Uhr) zu einem Sturzereignis mit Anprall des Kopfes (frontal), des linken Hemithorax (seitlich), des rechten Knies und der Hand rechts gekommen. Der Patient wurde neben dem Bett liegend von der Pflege aufgefunden. Der Patient berichtet, dass er auf Toilette wollte, den Rollator nicht richtig auseinanderklappen konnte und daraufhin nach vorne gestürzt sei. Keine Prodromi gehabt, insbesondere keinen Schwindel, keinen Bewusstseinsverlust. Fremdanamnestisch keine Zuckungen, kein postiktaler Zustand. BZ 8.3 mmol/l nach dem Ereignis. Am Folgetag (28.04.XXXX) Rx der Hand und Zuweisung ans Krankenhaus K nach Nachweis einer Metacarpale III Fraktur. Malignome: Vater mit Prostata-CA, Schwester mit Mamma-CA. Claudicatio spinalis bei kranial sequestrierter Diskushernie LWK 4/5 rechtsbetont und Spondylolisthesis L4/5 Meyerding Grad I - Dekompressionsoperation L4/5 im Mai XXXX Rotatorenmanschettenruptur beidseits, ED 27.09.11 - konservativ Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. in der Rehabilitation Rollator-mobil. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztonen ohne Geräusche, HV nicht gestaut (bei 0°) (allerdings dicker Hals), keine peripheren Ödeme Gefäße: Pulse A. dorsalis pedis bds palpabel. Pulmo (von ventral auskultiert): normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch Abdomen: Inspektorisch ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen Neuro: Hirnnerven unauffällig, Pupillen eng, rund, isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, FNV links metrisch, KHV bds metrisch, Sens/Kraft grob linker Arm erhalten, Beine symmetrisch erhalten, Reflexe nicht geprüft. Skelett- und Gelenkstatus: Gesichts- und Kopfschädel palpatorisch unauffällig, keine Prellmarke, Schultergürtel nicht dolent, diskrete Dolenz linksthorakal, Becken stabil, Knie rechts mit Hämatom. Ad 1) - konservative Therapie der Fraktur des Metacarpale III Hand rechts mittels 4-Finger-Intrinsic-Plus-Schiene für insgesamt 6 Wochen (d.h. bis ca. 12. Juni XXXX), radiologische Stellungskontrollen 3 und 6 Wochen nach Fraktur. - Physiotherapie und Aufbautraining mit dem Ziel einer Rückkehr nach Hause - cMRI in 2-3 Monaten wiederholen als Verlaufskontrolle der intrazerebralen Blutung. Ad 2-3) - ASS 100 mg/d für 3 Monate post-TAVI Implantation (d.h. Mitte Juli XXXX) und Marcoumar als Dauertherapie, Regelmäßige INR Kontrollen (Ziel-INR 2-3). - Patient wird zur TTE-Kontrolle in 12 Monaten schriftlich durch Kardiologie am Krankenhaus K aufgeboten. - Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis zeitlich unbefristet indiziert. - ggf. weiterer Ausbau der Herzinsuffizienztherapie, CAVE Hypovolemie bei Negativbilanzierung Ad 5) - AmoxiClav empirisch für 5d (bis inkl. 07.05.XXXX) - abschwellende Nasentropfen für max. 10 Tage - bei fehlender Besserung ggf. HNO-Konsil Ad 6-7) - Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren (best possible). - Lokale Therapien der Nekrose am Kleinzehen links. - ggf. Anpassung CPAP-Maske Ad 8) - Eine nephrologische Kontrolle (Dr. X, Krankenhaus K) im weiteren Verlauf ist empfohlen. Ad VARIA) - bei Fragen gerne Rückfrage an Schreibenden (Dienstarzt SIC Krankenhaus K) a.e. bei ausgeprägter Dekonditionierung, Vitamin D Mangel, Adipositas, Polyneuropathie Contusio Capitis frontal mit Parenchymblutung occipital (CT Schädel nativ 28.04.XXXX) CT Schädel nativ 29.04.XXXX: Stationäre Darstellung des Hämatoms im rechten Lobus occipitalis mit perifokalem Ödem, ohne Zeichen einer Nachblutung. CT Schädel nativ 02.05.XXXX: Zeitgerechter Verlauf und Resorption der Kontusionsblutung rechts occipital. Keine Nachblutung. cMRI 04.05.XXXX (schlechte Untersuchungsbedingungen): Stationäre Hämorrhagie okzipital rechts. Keine Ischämie. Fraktur Metacarpale III Hand rechts, konservative Therapie Kontusion Knie rechts Kontusion linker Hemithorax Rx Thorax: Kein Pneumothorax. Wenig dislozierte Rippenfraktur, vermutlich Costa VI linkslateral Sturz mit Kopfanprall occipital am 14.04.XXXX a.e. multifaktoriell: respiratorische Kompensation bei metabolischer Azidose (bei chronischer Niereninsuffizienz), chronischen Anämie 09.04.XXXX TTE: EF 30 - 35 % Transfemorale TAVI-Einlage sowie Aortic Valve Conduit-Verschluss mittels Amulett 25 mm am 08.04.XXXX (Klinik K) 06.04.XXXX Koronarangiographie: Koronarsklerose, Aortenklappenstenose schweren Grades 05.04.XXXX TTE: Normal großer, konzentrisch hypertropher LV mit schwer eingeschränkter LVEF von 25 % bei diffuser Hypokinesie. Linker Vorhof stark dilatiert. Native Aortenklappe schwer degenerativ verändert mit schwerer Stenose (KÖF 0.6 cm2). Aortic valve conduit kann nicht dargestellt werden. 06/2013: Implantation eines Aortic Valve Conduits wegen Aortenklappenstenose Permanentes Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc Score 5 Pkte HAS-BLED Score 4 Pkte unter OAK mit Marcoumar cvRF: metabolisches Syndrom, obstruktives Schlafapnoesyndrom, chronische Niereninsuffizienz, Nikotinabusus (sistiert) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung bei progredienter Dyspnoe und Orthopnoe seit 8 Tagen mit 6 kg Zunahme des Körpergewichtes. Zusätzlich beschrieb sie einen trockenen Reizhusten seit 2-3 Tagen vor Hospitalisation. Ad 1) Patientin wurde mit Diuretika behandelt und konnte unter einer totalen Gewichtsreduktion von 4 kg in 4 Tagen gut rekompensiert werden (Zielgewicht 104 kg). Klinisch besserten sich die Dyspnoe-Beschwerden gemäß Patientin deutlich. Die peripheren Ödeme waren ebenfalls regredient. Im transthorakalen Ultraschall zeigte sich ein mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit unveränderter LVEF im Vergleich zu der Beschreibung der Echokardiographie von 2012. Ein am 29.04.XXXX durchgeführter Ventilations-Perfusionsscan konnte Lungenembolien ausschließen. Die Patientin bekommt neu Torasemid, zu Beginn 20 mg, bei Austritt noch 10 mg täglich. Wir bitten Sie deshalb, die Patientin in den nächsten Wochen zu kontrollieren und die Nierenfunktion zu beobachten. Ad 2) Bei Eintritt fielen diskrete Rasselgeräusche rechts basal auf, leicht erhöhte Infektwerte (CRP 42 mg/l, PCT 0.33 ug/l, keine Leukozytose) und ein trockener Reizhusten. Am 2. Tag nach Eintritt fieberte Patientin auf bis 38.3°. Unter Beachtung all dieser Befunde und Resultate gingen wir von einer Stauungs-assoziierten Pneumonie aus und begannen bei dieser klinisch doch sehr stabilen Patientin mit einer oralen Behandlung mittels Co-Amoxi 625 mg 3-mal täglich. Diese sollte insgesamt 7 Tage fortgeführt werden. Wir bitten Sie um klinische Kontrolle. Ad 3) Nach langjähriger Diabetesbehandlung mit Insulatard 2 x 40 IE und Januvia 50 mg 1 x täglich wurde im Oktober XXXX versucht, auf Xultophy umzustellen. Dies scheiterte leider an einer allergischen Reaktion der Patientin, mit heftigem Pruritus und einem vesikulopustulösem Exanthem. Das Gleiche geschah nach Umstellung auf Tresiba. Allergische Reaktionen auf Insulin sind ein bekanntes Phänomen. Eine allergologische Abklärung wird ambulant im Intervall geplant.Bei Fr. Y besteht zusammenfassend ein Diabetes mellitus Typ 2 mit metabolischem Syndrom. Die Diabetes mellitus ist unter dem aktuellen Therapieregime ungenügend kontrolliert, wie der hier bestimmte HbA1c Wert von 9.1 % zeigt. Wir empfehlen deshalb anstatt Insulatard (2 x 40 IE) einen Wechsel auf 1 x täglich abends Insulin Toujeo 75 E zusammen mit Trulicity 0.75 mg s.c. 1 x/Wo (GLP-I-Analogon, eigentlich nur mit prandialem Insulin zugelassen, eine Kostengutsprache wurde beantragt, da die Alternative Bydureon komplexer zum Verabreichen, teurer und mehr Arztkontrollen bedarf) zu wechseln. Ggf. sollte Trulicity im Verlauf auf 1.5 mg gesteigert werden zur Unterstützung der Gewichtsabnahme. Januvia wurde gestoppt. Fr. Y wurde über die Wichtigkeit von Insulin bei eingeschränkter Nierenfunktion und langfristiger Therapie mit Insulin aufgeklärt. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei progredienter Dyspnoe seit 8 Tagen mit 6 kg Zunahme des Körpergewichtes. Fr. Y beschreibt vor allem Orthopnoe. Seit 2-3 Tagen zudem diskret trockener Husten. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Thoraxschmerzen. Keine Dysurie oder Diarrhö. Zudem seit Tagen urininkontinent und dysurisch, weshalb der Hausarzt letzte Woche mit einer antibiotischen Therapie begonnen habe, worauf die Beschwerden besser geworden seien. Weiter beschreibt sie eine allergische Reaktion auf Xultophy und Tresiba mit generalisiertem makulo-papulösem Exanthem, worauf die Medikation auf Insulatard umgestellt wurde. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 130/58 mmHg, P: 75/min radial, O2-Sättigung 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen und HJR schwierig beurteilbar, periphere Ödeme symmetrisch, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa und lateral links vom 27.04.2016: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 27.06.2012 vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kardiomegalie. Kein pneumonisches Infiltrat. Vaskulär konfigurierte Hili. Kein Pneumothorax. AC-Gelenksarthrose beidseits. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Osteochondrose und Spondylose und DISH. TTE vom 28.04.2016: Exzentrisch hypertropher, mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35 %) bei Akinesie inferior und inferoseptal. Keine relevanten Klappenvitien. Keine indirekten Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Lungenszintigraphie vom 29.04.2016: Normale Lungenszintigraphie, keine Anhaltspunkte für Lungenembolien. Ad 1) Wir bitten Sie deshalb, die Patientin in den nächsten Wochen zu kontrollieren und die Nierenfunktion zu beobachten. Ad 2) Wir bitten Sie um klinische Kontrolle innerhalb 1 Woche. Co-Amoxi bei klinischer Besserung sistieren am 07.05.2016 (insgesamt 7 Tage). Ad 3) Zeitnaher ambulanter Kontrolltermin bei Insulinumstellung. Dieser sollte innert 1-2 Wochen stattfinden. Wir bitten die Kollegen der Endokrinologie um ein ambulantes Aufgebot. Allergologische Abklärung erfolgt ambulant. Wir bitten um ein Aufgebot. DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus Zwei Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation Transthorakale Echokardiographie 28.04.16: Exzentrisch hypertropher, mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit EF 35 % bei Akinesie inferior und inferoseptal, keine relevanten Klappenvitien, keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung Koronarangiographie 29.06.12: Gutes Langzeitresultat nach PCI RCA, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 35 % Ergometrie 28.06.12: formal bei fehlender Ausbelastung nicht aussagekräftige Ergometrie, bis zum Abbruch klinisch und elektrisch negativ. Vereinzelte VES. St.n. inferioposteriorem Myokardinfarkt mit PTCA/Stent der RCA und des RIVP 06/1997 Echokardiographie 02.06.12 (Dr. X): Dilatation mit Hypokinesie des linken Ventrikels anteroapikal betont sowie posterobasal mit mittelschwer eingeschränkter LVEF von 31 % Ergometrie 02.06.12 (Dr. X): klinisch und elektrisch negativ cvRF: Adipositas, Diabetes mellitus Typ 2 Trockener Husten seit 25.04.16, diskrete RG's rechts basal, Temp 38.3 am 28.04.16, erhöhtes CRP und PCT Co-Amoxi p.o. 625 mg 3 dd 1 seit 28.04.16 bis dato A) Diabetes Mellitus Typ 2, ED 1990 Therapie: unter Insulintherapie (Insulatard) und Januvia (seit 06/12) HbA1c 8.8 % (06/12) Komplikationen: KHK, Nephropathie Keine Hypoglykämien B) Dyslipidämie C) Morbide Adipositas BMI 40.0 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Patient tritt elektiv zum Batteriewechsel des Schrittmachers ein. Ad 1) Im EKG fand sich ein Trigeminus mit jeweils zwei Schlägen des Schrittmachers und ventrikulären Extrasystolen. Das Thorax-Röntgen zeigte ein kardiopulmonal kompensiertes Bild. Die Entzündungswerte waren bland. Am 29.04.2016 erfolgte ein komplikationsloser Generatorwechsel. Das interventionelle Röntgen zeigte eine regelrechte Lage der Elektroden. Der Patient konnte in stabilem kardiopulmonalem Zustand am 30.04.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt nach Überweisung vom Kardiologen, Dr. X, für Batteriewechsel des Schrittmachers. Der Patient berichtet, den ICD habe er seit 2003. Im Jahr 2008 habe man ihn entfernen müssen aufgrund einer Staph. Aureus Endokarditis. Im Juli 2008 habe man einen neuen ICD implantiert. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Selbständig. Haushaltshilfe an einem Halbtag. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Bradykarder, arrhythmischer Puls, Herztöne sehr leise, daher schwierig zu beurteilen, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR links positiv, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. nicht palpabel. EKG: Trigeminus mit jeweils 2 Schlägen des Schrittmachers und einer anschliessenden ventrikulären Extrasystole. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion im rechten Unterlappen hypersonor. Abdomen: Weich, rege Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore, miotische Pupillen, Lichtreaktion schwierig zu beurteilen, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa stehend vom 28.04.2016.Zur Vergleichsbeurteilung liegt die letzte Thoraxaufnahme vom 07.12.2011 vor. Zwerchfell bds. glatt begrenzt und gut gewölbt, laterale Sinus frei. Lungenstrukturen bds. unauffällig. Keine Pleuraergüsse, kein Infiltrat, keine Stauungszeichen, keine Rundherde. Hili gefäßt typisch, oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Unauffälliges Thoraxskelett. Unverändert gelegenes, links pektoral implantiertes CRT-Aggregat, sämtliche Elektroden unverändert korrekt positioniert. Zusätzlich in der Medianlinie des Oberbauchs dargestelltes Aggregat (Neurostimulator?). Fadenentfernung in 10 Tagen beim Hausarzt. Schrittmacherkontrolle bei Prof. Z in Stadt S (Patient wird aufgeboten). Claudicatio radikularis Symptomatik am ehesten L3 und L4 rechts. St. n. mikrochirurgischer Dekompression LWK3/4 und LWK4/5 von rechts, Foraminotomie von L4 sowie L5 bds. mit Rechtsbetonung am 21.01.14. Aktuell: CRT-Pacer Generatorwechsel. 2008: CRT-Wechsel bei Elektroden- und Rechtsherzendokarditis. St. n. DDDR-Implantation bei höhergradigem AV-Block 2003. Pacemaker-Entfernung und Einlage eines provisorischen epimyokardialen VVIR-Schrittmachers 02/08 sowie Dreikammer-PM-Implantation (Medtronic in sinc III) 07/08. 1998: Radikale Prostatektomie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.04.2016. Notfallmäßige Einweisung durch den Sohn bei Diazepam-Überdosis in suizidaler Absicht. Bei Eintritt sahen wir eine somnolente, nicht erweckbare Fr. Y mit stabilem Kreislauf und suffizienter Atmung. Nach Gabe von 0,2 mg Anexate erwachte die Fr. Y prompt. Dabei Hyperventilation und Weinkrämpfe. Sie wirkte verzweifelt und äußerte mehrfach den Wunsch, nicht mehr leben zu wollen. Laborchemisch war das Toxikologie-Screening für Benzodiazepine positiv, eine Intoxikation mit weiteren Substanzen konnte nicht nachgewiesen werden. Ein durchgeführtes EKG war ohne pathologischen Befund. Eigen- und fremdanamnestisch liege eine ausgeprägte psychosoziale Belastungssituation aufgrund familiärer Probleme vor. Wir überwachten die Fr. Y für 6 Stunden auf der Notfallstation. In dieser Zeit blieb sie stets kreislaufstabil, wach, orientiert und ansprechbar. Eine erneute Gabe von Anexate war nicht notwendig. Im Verlauf konnte sie sich in einem ausführlichen Gespräch mit einer Kollegin der Psychiatrie (Fr. Dr. X) glaubhaft von suizidalen Gedanken distanzieren. Wir konnten die Fr. Y in deutlich gebessertem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Einweisung bei Diazepam-Überdosis (15 Tabletten in unklarer Dosierung) in suizidaler Absicht. Laut Angaben des älteren Sohnes habe ihn die Nachbarin alarmiert, er sei daraufhin zu seiner Mutter gefahren und habe sie schlafend und nicht erweckbar vorgefunden. Die Einnahme sei ca. zwischen 8 und 9 Uhr am Morgen gewesen. Die Fr. Y sei aktuell durch familiäre Probleme stark belastet. Nach Gabe von 0,2 mg Anexate erwachte die Fr. Y. Sie weinte, wirkte verzweifelt und äußerte erneut den Wunsch, nicht mehr leben zu wollen. Ein Missbrauch weiterer toxischer Substanzen wurde verneint. Anamnestisch sei keine Epilepsie bekannt. Die Fr. Y kommt aus dem mazedonischen Kulturkreis. Bei Eintritt präsentierte sich eine 50-jährige, somnolente Fr. Y in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 135/81 mmHg, P 120/Min, AF 35/Min, SO2 96 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo von ventral: vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Darmgeräusche über allen vier Quadranten. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft. Nach Antagonisierung mit Anexate (0,2 mg): Fr. Y weint, wirkt verzweifelt, äußert suizidale Gedanken. Ad 1) Sollten erneut suizidale Gedanken auftreten, ist jederzeit eine Wiedervorstellung möglich. Ebenfalls jederzeit möglich wäre eine telefonische Kontaktaufnahme mit Fr. Dr. X (die E-Mail wurde der Fr. Y ausgehändigt) oder beim KIZ in Stadt S (a@mail.com). 15 Tbl. Diazepam. Antagonisierung mit 0,2 mg Anexate i.v. Klinik: Dyspnoe, Hautrötung im Bereich der Einstichstelle. Bekannte Wespenallergie, anamnestisch Desensibilisierung mit 8. LJ erfolgt. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Zuweisung durch Kollegen der hauinterner Kardiologie zur präoperativen Abklärung (Aortenklappenersatz) bei Thrombozytopenie. Ad 1) Am 26.04.2016 fand die elektive Koronarangiographie statt, welche ein kombinierter Aortenvitium mit schwerer Stenose und leichter Insuffizienz zeigte. Dazu Koronarsklerose ohne signifikanten Stenosen, erhaltene LVEF. Der postinterventioneller Verlauf ging komplikationslos. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Im Rahmen der präoperativen Abklärung keine Ventilationsstörungen in der Lungenfunktionsprüfung. Kieferchirurgisch Parodontitis der restlichen Zähne im Unterkiefer (37 und 47). Die bekannte Medikation konnte ohne Änderungen fortgeführt werden. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine mäßige Thrombozytopenie (43 G/l). Bei zeitnah geplanntem Aortenklappenersatz wurde der Patient stationär behalten, um die nötigen Abklärungen zügig durchzuführen. Sonographisch keine Hepato- oder Splenomegalie. Screening auf Hepatitis A, B, C und HIV negativ. Genetische Untersuchungen sowie Knochenmarkbiopsie wurden während des Spitalaufenthaltes abgenommen. In einem guten Zustand konnten den Patienten am 19.04.2016 mit ausstehenden Resultaten entlassen. Die Mitteilung der Resultate wird ambulant durch Hämatologen im Hause erfolgen. Nachtrag 04.05.2016: Die Knochenmarkbiopsie ergab ein ausreifendes blutbildendes Knochenmark mit ausreifender Megakaryozytose, ohne histomorphologisch typische Veränderungen im Sinne eines myelodysplastischen Syndroms. In der Flowzytometrie normozelluläres Knochenmark mit trilineär ausreifender Hämatopoese und leicht vermehrter Megakaryopoese, am ehesten reaktiv. Austrittsbericht stationär Thrombozytopenie Zuweisung durch Dr. X (Kardiologie) zur präoperativen Abklärung bei Thrombozytopenie. Der Patient habe gestern Morgen eine Koronarangiographie gehabt zur präoperativen Abklärung für eine Aortenklappenoperation. Dabei sei eine Thrombozytopenie festgestellt worden, die man noch therapieren müsse, bevor die Aortenklappe operiert werden könne. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 70 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum mit Punktemaximum über ICR II rechts. Leichte Beinödeme beidseitig. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Diverse, teilweise konfluierende braune Flecken am Rücken und an den Armen. 27.04.2016 OPG. Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Zahnloser Oberkiefer mit ausgeprägter Alveolarkammatrophie. Lückenhafter Unterkiefer mit verbleibenden 31 - 34 sowie 37 und 41 - 43 sowie 47. Füllungen im 33, 37, 43 und 47. Mögliche kariöse Läsion an der distalen Krone des 32. Keine Osteolyse. 27.04.2016 Ultraschall Abdomen Lebersteatose. Im Übrigen unauffällige Abdomensonographie, insbesondere kein Nachweis einer Hepato-/Splenomegalie. 26.04.2016 Koronarangiographie Die Koronarangiographie zeigt eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Die Aortenklappe ist schwer stenosiert (mean Gradient 46 mmHg und KÖF 1.4 cm²) und leicht insuffizient. Die Aorta ascendens ist ektasisch (40 mm). Die LV-Funktion ist normal. Ad 1) Montag den 02.05.2016 wird auf dem kardiologischen Kolloquium die Besprechung bezüglich des Aortenklapenersatz-Vorgehens stattfinden. Der Patient wird direkt vom Kardiologen informiert. Im Sinne des vorkommenden Eingriffs ist die Zahnproblematik sobald wie möglich zu sanieren. Der Patient organisiert einen Termin beim Zahnarzt. Ad 2) Besprechung des weiteren Prozedere gemäß den Resultaten der Genetik und Knochenmarkbiopsie in der hämatologischen Sprechstunde, hierzu bitten wir um das Aufgebot des Patienten. Aktuell: Symptomatische Aortenstenose 27.04.16: Koronarangiographie: Kombiniertes Aortenvitium mit schwerer Stenose und leichter Insuffizienz (mean Gradient 46 mmHg und KÖF 1.4 cm²). Ektasie Aorta ascendens (40 mm). Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Normale LV-Funktion. cvRF: St.n. Nikotinkonsum bis 2001, arterielle Hypertonie DD Immunthrombopenie (primär oder sekundär), infektiös, toxisch (inkl. Alkohol) Hepatopathie, Knochenmarkinfiltration (Lymphom, Tumor) Stammzellerkrankung vom Typ myelodysplastisches Syndrom (MDS). Pseudothrombozytopenie (EDTA-Unverträglichkeit) in 2010 ausgeschlossen 26.04.16 BMI 36 kg/m². Austrittsbericht stationär Medizin vom 30.04.2016. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei ACS. Hr. Y hatte sich aufgrund von thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme und einhergehend mit Dyspnoe beginnend um 05:30 Uhr des Vorstellungstages (29.04.2016) vorgestellt. Auf der Notfallstation in Krankenhaus K wurden 5000 IE Heparin, 250 mg Aspegic intravenös, sowie Nitroglycerin verabreicht. Hierunter zeigten sich die thorakalen Schmerzen regressiv. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine koronare 2-Gefäßerkrankung. Als Culprit Lesion stellt sich eine hochgradige RCX-Stenose dar, welche durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die RIVP der RCA zeigt eine grenzwertige, nicht interventionsbedürftige Stenose. Die linksventrikuläre Funktion ist global erhalten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, es zeigte sich kein Hämatom, verbreiterter Puls oder Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren allzeit tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung bis auf drei ventrikuläre Salven über 3 Schläge keine weiteren relevanten Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv (CK max. bei 426 U/l). Wir konnten den Patienten am 30.04.16 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K mit V.a. ACS. Der Patient berichtet um 05:30 Uhr des Vorstellungstages mit thorakalen Schmerzen (VAS 8) erwacht zu sein. Ausstrahlung der Schmerzen in beide Arme sowie begleitende Dyspnoe. Ähnliche Beschwerden hätte er noch nie verspürt. cvRF: arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus. Inguinalhernie links, 01.2015 Operation nach Lichtenstein rechts bei Inguinalhernie. St.n. posttraumatischer Unterbauchrevision vor 40 Jahren. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (172 cm, 80 kg, BMI 27 kg/m²). Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 144/80 mmHg, P 58/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV im Liegen leer, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche im Liegen. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - ASS 100 mg tgl. und Statin auf Dauer - Brilique 2 x 90 mg tgl. für 1 Jahr bis Ende 04/2017 - Arixtra 2.5 mg tgl. prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - TTE vor Austritt - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: NSTEMI, CK max. 426 U/l. 29.04.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RCX -> PCI/Stent (1 x DES). Grenzwertige Stenose RIVP/RCA. Normale LV-Funktion. cvRF: arterielle Hypertonie, latente Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei plötzlich aufgetretenen, in den Rücken ausstrahlenden epigastrischen Krämpfen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich das Bild einer akuten Cholangitis bei epigastrischen Krämpfen, Nausea, Brechreiz und Fieber bis zu 38 Grad Celsius. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungswerte mit einer Leukozytose von 18.24 G/l und einem bis auf 130 mg/l angestiegenen CRP. Die Patientin leidet unter rezidivierender Choledocholithiasis bei St.n. dreifacher elektrohydralischer Therapie und Konkrementausräumung. Es wurde eine Sonografie mit anschließender ERCP durchgeführt. Bei großzügiger Papillotomie zeigte sich im distalen Ductus hepatocholedochus ein knapp 3 cm großes, tonnenförmiges und sich nicht mobilisierendes Konkrement, welches instrumental nur knapp passiert werden konnte. Mit Hilfe verschiedenster Dormia-Körbe ließen sich einzelne Fragmente abstreifen und ins Duodenum befördern, der größte Anteil des Konkrementes blieb jedoch in situ. Deshalb wurde ein 11.5 French weiter 9 cm langer Polyethylen-Stent eingelegt. Initial wurde mit einer antibiotischen Therapie mit Augmentin i.v. begonnen. Die Blutkulturen zeigten sich positiv auf Escherichia coli, Klebsiella oxytoca und Enterococcus avium. Es erfolgte in Rücksprache mit den Infektiologen eine ausreichende intravenöse Therapie mit Augmentin für eine Woche. Wir konnten die Patientin am 29.04.2016 in verbessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt. Die Patientin berichtet von epigastrischen Krämpfen, die am Vortag des Einweisungstages begonnen haben (24.04.16). Die Schmerzen seien plötzlich aufgetreten, während des Mittagessens, ausstrahlend in den Rücken. Schlaf dank Buscopan Supp. möglich. Schmerzen werden durch Bewegung verschlimmert. Häufig Würgereiz, manchmal wenig galliges Erbrechen. Initiale VAS lag bei 6-7, aktuell unter der Analgesie mit Perfalgan und Novalgin gut aushaltbar bei 2-3. Stuhlanamnese unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, im Liegen zögerliche Füllung, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 72, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: diverse Narben nach Abdominaleingriffen, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Oberbauch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Integument: anikterisch, reizlos, enoralreizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 142/70 mmHg, P 70/Min, SO2 99 %. Thorax pa stehend vom 25.04.2016: Zur Korrelation liegt die MRCP vom 23.12.2015 vor. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Herz normal groß. Gefäßkonfigurierte Hili. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Infiltrate oder Pleuraergüsse. Bekannte lateral betonter Zwerchfellhochstand rechts. Keine freie Luft subdiaphragmal. Ultraschall Abdomen vom 26.04.2016: Stationäre ausgeprägte Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege ohne sicheren Nachweis von Cholangiolithiasis. ERC mit partieller Konkrementextraktion und Stent-Einlage vom 26.04.2016: Choledocholithiasis mit einem distalen Ductus hepatocholedochus festsitzenden, 3 cm großen Konkrement und deutlicher Erweiterung des intra- und extrahepatischen Gallengangssystems. Unvollständige Konkrementextraktion und Einlage eines biliären Stents. Antibiotische Therapie einschließlich 9. Mai mit Augmentin. Aufgebot zur Elektrohydraulischer Lithotripsie und Konkrementextraktion bei Dr. X, GastroZentrum Klinik K in 2-3 Wochen erfolgt. Aktuell: Cholangitis. BK 2x2: pos auf E.coli, Enterococcus avium und Klebsiella oxytoca. Antibiotische Therapie: 25.04.16 - 02.05.16 Augmentin 1.2 gr i.v. 02.05.16 - gepl. 09.05.16 Augmentin 1 gr x3 p.o. 26.04.16 ERCP: Choledocholithiasis mit einem im distalen Ductus hepatocholedochus festsitzenden, 3 cm großen Konkrement und deutlicher Erweiterung des intra- und extrahepatischen Gallengangssystems. Unvollständige Konkrementextraktion und Einlage eines biliären Stents. 01+02/16 (Klinik K) Rezidivierende Notwendigkeit elektrohydraulischer Konkremententfernungen. 01+02/16 (KSA) dreimalige ERCP mit Steinentfernung. St.n. Cholezystektomie. Verlegungsbericht Medizin vom 29.04.2016 Allg. Post-interventionelle Übernahme auf die Überwachungsstation (SIC) nach Koronarangiographie und TAVI-CT im Rahmen der weiteren Abklärungen vor TAVI-Operation bei schwerer Aortenklappenstenose. Nach Punktion der A. radialis rechts war es zu einer Schwellung im Bereich des Unterarms / Ellenbogens rechts gekommen. Es erfolgten dort bereits lokal kompressive Massnahmen. In der Koronarangiographie zeigte sich ein Normalbefund (keine Interventionen). Übernahme der hämodynamisch stabilen Patientin auf die SIC zur weiteren Überwachung. Der Druckverband A. radialis rechts und A. femoralis rechts wurden entfernt. Die Einstichstelle femoral rechts mit kleinem Hämatom, an der A. radialis rechts war reizlos, normaler Puls, kein Strömungsgeräusch. Keine Zunahme der Schwellung im Bereich des Unterarms (Umfang 26 cm) und Oberarms (Umfang 29 cm) rechts. In der Rhythmusüberwachung keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die weitere Überwachung gestaltete sich unauffällig. Wir konnten den Patienten gleichentags in einem guten AZ wieder zurück auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht - Wir bitten um eine weitere Planung der TAVI-Implantation. - Heute kein Fragmin. - Fortführung der Armumfangmessungen alle 4 h, falls +1 cm -> DA Medizin (Kompartmentsyndrom), ggf. Involvierung von Gefäßchirurgen. - Antihypertensive Therapie mit ACE-Hemmer, bei hypertensiver Entgleisung mittels Metoprolol (Beloc Zok 12.5 mg). - CAVE Vorlastsenker (Nitro, Diuretika) bei schwerer Aortenstenose. Vmax 5.6 m/s, Pmean 83 mmHg, AVA (VTI) 0.3 cm2. 29.04.2016 TAVI-CT: 29.04.2016 Koronarangiographie: normale Koronarien, normale LV-Funktion. Komplikationen: Hämatom Unterarm rechts. 29.04.2016 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer linksventrikulärer Funktion (EF biplan 67%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Wahrscheinlich trikuspide, partiell verkalkte Aortenklappe mit schwerer Aortenklappenstenose (systol. max./mean 108/68 mmHg, LVOT 19 mm, KÖF 0.8 cm2, KÖF indexiert 0.4 cm2/m2) bei degenerativen Klappenveränderungen. Normal großer rechter Ventrikel mit normaler Funktion. 28.04.2016 EKG: AV-Block I.° (PQ 266 ms), Linksanteriorer Hemiblock. cvRF: arterielle Hypertonie, abdominelle Adipositas BMI 31.6 kg/m2. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Zuweisung der Patientin aus der Notfallpraxis bei symptomatischer Anämie nach Sturz am 03.04.2016. Ad 1) Bei dem tiefen Hb-Wert von 59 G/l folgte die Substitution mittels 2 Erythrozytenkonzentraten. CT-graphisch kein Hinweis auf intraabdominale sowie retroperitonale aktive Blutung. Gastroskopisch keine Blutungsquelle. Bei der Koloskopie konnte ein sessiler Polyp entfernt werden, sonst kein pathologischer Befund. Histopathologie des Polyps: tubuläres Kolonschleimhautadenom mit low Grade Epitheldysplasie, ohne Malignitätsnachweis. Im Verlauf der Hospitalisation stabiler Hb-Wert. Die Blutung interpretieren wir bei entgleistem INR a.e. im Rahmen des stattgehabten Sturzes und in Rahmen dessen gehabten Hämatomen. Eine latente gastrointestinale Blutung ist ebenfalls möglich. Ad 2) Klinisch leichte kardiale Dekompensation am ehesten im Rahmen der schweren Anämie. Die diuretische Therapie wurde erhöht. Den Troponin-Anstieg interpretierten wir bei fehlenden Beschwerden im Rahmen der Anämie und kardialen Dekompensation. Ad 5) Verbesserung der Nierenretentionparameter im Verlauf, Kreatinin beim Austritt 89 umol/l. Sonstiges) Laborchemisch grenzwertige Hypokaliämie. Bei aktueller Diuretikaintensivierung wurden KCL Dragees verabreicht. Fr. Y konnte am 29.04.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Darmblutung Zuweisung der 84-jährigen Fr. Y aus der Notfallpraxis bei symptomatischer Anämie nach Sturz am 03.04.2016. Die Patientin fiel damals auf das Gesäß und schlug sich den Hinterkopf an. Bei persistierenden Schmerzen im Gesäß erfolgte der radiologische Ausschluss einer Fraktur. Seit 18.04.2016 zunehmender Schwindel, Abgeschlagenheit, weswegen der HA die Patientin zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung in die Notfallpraxis zuwies. Hier Ausschluss einer intrakraniellen Blutung mittels CT. Bei einer INR Entgleisung und Hb von 59 erfolgte dann die Übernahme auf das INZ. Kein Teerstuhl, kein Frischblutabgang ab ano, keine Hämatemesis. Letzte Koloskopie vor ca. 8-10 Jahren anamnestisch unauffällig. Keine Gastroskopie in der Anamnese. Keine Ruhedyspnoe. Seit 2 Wochen habe die Patientin täglich Nasenbluten. Die Blutmenge sei jedoch gering (etwa 1 Taschentuch voll). 28.04.2016 Ileo-Koloskopie: Kleiner sessiler Polyp im Bereich der rechten Flexur, sonst unauffällige Ileo-Koloskopie.25.04.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt, insbesondere auch keine Hinweise für obere GI-Blutung. 22.04.2016 CT Abdomen Kein retroperitoneales Hämatom. Beidseits stark rarefiziertes Nierenparenchym, am ehesten hypertensiv DD diabetogen. Global osteopene Knochenstruktur, konsolidierte Fraktur des Ramus ossis pubis inferior rechts, chronische Kompressionsfraktur BWK12 sowie Deckplattenimpressionsfraktur LWK1. Retrolisthesis LWK 1/2 (Meyerding Grad I). In Korrelation zum Röntgen-Thorax Zeichen der kardialen Dekompensation (diskrete alveoläre Infiltrate, prominente Interlobärsepten sowie Pleuraergüsse beidseits (rechts > links). 22.04.2016 Thorax pa stehend Kardiomegalie. Randwinkelergüsse beidseits. Zeichen einer chronischen pulmonalvenösen Lungenstauung mit akuter Dekompensation und interstitiellem, sowie beginnendem alveolärem Lungenödem. Keine Infiltrate. Aortensklerose. Schultergelenksprothese links. Kein Frakturnachweis. 22.04.2016 Ultraschall Abdomen Unauffällige Abdomensonographie, insbesondere keine freie Flüssigkeit intraabdominell. Keine retroperitoneale Blutung. 22.04.2016 CT Schädel nativ CT-graphisch kein Anhalt für Traumafolgen, insbesondere keine intrakranielle Blutung. Zeichen eines Normaldruckhydrozephalus - klinisch Hakim-Trias? Kleine, rechts hochfrontale extraaxiale Ossifikation, gut vereinbar mit einem inzidentellen, verkalkten Meningiom. Ad 1) Hb-Kontrolle beim Hausarzt, einmal die Woche die nächsten 2-3 Wochen. Marcoumar STOP bis und mit 08.05.2016, dann Beginn Marcoumar (ggf. überlappend mit Fragmin) Ad 2) Anpassung der Diuretika gemäß Klinik. Zielgewicht 70-71 Kg. Ad 8) Beginn mit Calcimagon D3 und Bisphosphonaten empfohlen. Sonstiges) Kaliumkontrolle in einer Woche, ggf. KCL Stopp 22.04.16: Hb 59 G/l Folsäuremangel 25.04.16: Unauffällige Gastroskopie 28.04.16 Koloskopie: Polypentfernung (rechte Kolonflexur). Keine Blutungsquelle Histopathologie: Low Grade Epitheldysplasie ohne Malignitätsnachweis 22.04.16 CT-Abdomen: Kein retroperitoneales Hämatom. Aktuell: Kardiale Dekompensation mit Troponinämie (am ehesten Typ 2 iR Anämie) 29.10.14 PCI/Stent (3x DES) proximaler ACD-Verschluss bei NSTEMI am 29.10.14 03.11.14 PCI/Stent prox. RIVA-Stenose: Verbleibende distale Stenose PLA/ACD und distaler Verschluss RIVPO (kollateralisiert) 12.11.15 TTE: Dilatierter, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 61%) bei Akinesie inferior. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwer dilatierter linker Vorhof, erhöhter LA-Druck. Kombiniertes Aortenvitium mit leichter Stenose und leichter Insuffizienz. paroxysmales VHFli aktuell ncSR unter OAK mit Marcoumar, Aktuell: STOP bis und mit 08.05.16 cvRF: metabolisches Syndrom mit Kontusio Steissbein / Hinterkopfanprall Klinik: immobilisierende Gesäß-/Leistenschmerzen rechts 13.04.16 Röntgen Hüfte-Übersicht, LWS und Steissbein ap/seitlich (Hirslanden): keine Frakturen (anamnestisch) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 29.04.2016 Allg 11 Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei unklarem Ikterus. In der laboranalytischen Untersuchung konnten die Befunde aus K verifiziert werden, das gesamte Bilirubin zeigte sich stabil bis eventuell minimal progredient (93 umol/l bei uns heute versus 89 umol/l am Vortag im Krankenhaus K). In der sonographischen Kontrolle durch Dr. X, LA Gastroenterologie, konnten keine pathologischen Befunde eruiert werden. Das Hepatitis-Screening war unauffällig. In der Gesamtschau interpretierten wir zusammen mit den Kollegen der Gastroenterologie den schmerzlosen Ikterus als am ehesten medikamentös-induziert bei perioperativer Medikamentengabe, differentialdiagnostisch dachten wir an ein abgegangenes Gallenkonkrement bei allerdings fehlender Cholezystolithiasis oder Sludge. Nachweise auf eine mechanische externe Kompression des DHC ergaben sich keine. Bei asymptomatischem Bild und gutem Allgemeinzustand erfolgte gleichentags die Entlassung nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Überweisung aus dem Krankenhaus K bei schmerzlosem Ikterus. Am 29.03.16 wurde am Krankenhaus K eine Nephroureterektomie bei Urothelkarzinom des rechten Nierenbeckens komplikationslos durchgeführt. Der Patient bemerkte aktuell seit ca. einer Woche eine zunehmende Gelbfärbung der Haut, im Krankenhaus K erhöhte Cholestase- und Leberfunktionsparameter, dort sonografisch keine Stauung der Gallenwege oder Hinweise für eine intrahepatische Genese. Targin seit 12.04. pausiert, seitdem Brufen und Dafalgan (max. 3 g/Tag) im Wechsel ausreichend. Vor zwei Wochen Beginn von Übelkeit, Inappetenz und Kopfschmerzen, durch Eigenmedikation mit Pantozol 40 mg sistierten diese Beschwerden vor ca. 5 Tagen. Vor ca. 5 Tagen dreimal in Folge Nachtschweiß, aktuell sistiert. Letzter Stuhlgang heute, in Form und Farbe unauffällig. Der Patient berichtet über stärker riechenden Urin seit der Nephrektomie, jedoch ohne dysurische Beschwerden, Urinfarbe unauffällig. Kein Fieber, Schüttelfrost, Schwindel, grippale Symptome. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ (170 cm, 59.5 kg, BMI 20.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 152/93 mmHg, P 83/Min, AF 15/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig, Lungengrenzen atemverschieblich. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, kein Murphy-Sign, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäulen und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Lasègue negativ. Integument: Diskreter Ikterus (Haut und Skleren), enoral weißlich belegte Druckstelle mittig am harten Gaumen (Zahnprothese). Wir empfehlen in rund einer Woche eine laboranalytische Nachkontrolle der Leberwerte inklusive Hepatitis-Screening. Bei weiterem Anstieg der Leberwerte und/oder Beschwerden bitten wir um erneute Vorstellung. 29.04.16: Bilirubin gesamt 93,3 umol/l, ALAt 139 U/l, AP 784 IU/l, G-GT 690 U/l Hepatitis-Screening unauffällig 29.03.16: Offene Nephroureterektomie rechts 03/16: SFDG-PET zeigt metabolisch blande Rundherde, mit großer Wahrscheinlichkeit nicht als metastatische Läsionen anzusehen 02/16: Nierenbeckenbiopsie mit Nachweis des Urothelkarzinoms pTaG2 02/16: Diagnostische Ureterorenoskopie starr und flexibel und DJ-Wechsel 12/15: DJ-Einlage und retrograder Ureteropyelographie sowie 03/16 Akuter Schub DD medikamentös induziert (Novalgin) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie 11 Übernahme des intubierten, leicht hypovolämischen Patienten direkt vom Krankenhaus K auf die Medizinische Intensivstation zur weiteren Therapie. Ad 1) Beginn einer Kreislaufunterstützung mit kontrollierten Volumen-Substitution mit Kristalloiden und Kolloiden sowie Noradrenalin trotz der vorbestehenden Anasarka. Erneute Substitution von kumulativ 3 Erythrozytenkonzentraten bei einem Hb von 93 g/l bei Eintritt. Zusätzliche Gerinnungskorrektur mittels Hämo-complettan und Konakion. Trotz propulsiven Maßnahmen mit Erythromycin im Krankenhaus K sonographisch deutlich gefüllter Magen mit dem bereits in der am Morgen des 25.04.2016 im Krankenhaus K durchgeführten Gastroskopie vorbeschriebenen Koagel im Magenkorpus. In der zeitnah durchgeführten Re-Gastroskopie auf der Medizinischen Intensivstation zeigte sich ein Ulcus mit arteriell spritzender Blutung (Forrest Ia) unmittelbar neben einem bereits sitzenden Hämo-clip im mittleren Magenkorpus-Hinterwand. Unter­spritzen dieser mit Adrenalin und Anlegen von 5 Resolution-Clips mit erfolgreicher Blutstillung.In den Verlaufskontrollen anhaltende stabile Hämoglobinwerte, sodass der kreislaufstabile Patient noch gleichentags extubiert werden konnte. Im Anschluss suffiziente Oxygenierung und neurologisch unauffälliger Patient. Ernährung initial mit Peptamen über die Magensonde, zusätzlich Beginn mit flüssiger Kost per os. Rasche unproblematische Mobilisation des Patienten und Verlegung auf die normale Bettenstation. Nach Entfernung der Magensonde rascher, problemloser Kostaufbau. Ad 2) Bei nosokomialem Harnwegsinfekt Sampling erfolgte der Beginn der antibiotischen Therapie mit Ceftriaxon empirisch und Entfernung des Dauerkatheters unter antibiotischer Abschirmung. Im Verlauf Regredienz der Entzündungsparameter und im Antibiogram Nachweis eines Ceftriaxonsensiblen E.coli. Ad 3) Reizlose Wundverhältnisse bei Fixateur extern in situ. Ad 7/8) Klinisch zeigten sich ubiquitär Anasarka, Pleuraergüsse bds. sowie eine ausgeprägte Kachexie mit einem NRS von 6 sowie deutliche Hypalbuminämie, interpretierten wir als die Summe der Krankheitsereignisse der vergangenen 6 Monaten. Vorsichtige diuretische Therapie, einmalige Gabe von Albumin 100 ml als Booster. Kostaufbau mittels proteinreicher Kost/Drinks mit zusätzlicher Sondenernährung. In ordentlichem Allgemeinzustand entließen wir den Patienten am 02.05.2016 in die Übergangspflege nach Stadt S. Austrittsbericht stationär Magenblutung Verlegung des intubierten Patienten nach Notfallmässiger Gastroskopie und bei Koageln gefülltem Magen. Zuweisung ins Krankenhaus K am Morgen des 25.04.2016, nachdem der Patient vom Pflegefachpersonal beim Routinekontrollgang im Pflegezentrum, in dem der Patient aktuell betreut ist, in Frischblut vorgefunden wurde. Bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes habe der Patient 6 mal schwallartig Frischblut erbrochen. Melaena wird verneint. Aktuell Thromboseprophylaxe seit dem 23.04.2016 mit Fragmin, bis und mit 22.04.2016 Xarelto 10 mg. Gastroskopische Hb bei Eintritt 7.1 g/dl. In der Notfallmässigen Gastroskopie große Koagula im Magenfundus, seitlich aus dem Koagel inkonstante Blutung, die sich nicht genau lokalisieren ließ und blind mit Adrenalin unterspritzt wurde. Gabe von 500 mg Erythromycin und 5 ECs sowie Pantoprazol 240 mg und Verlegung zu uns bei mangelnden Intensivplätzen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient, intubiert. Vitalparameter: BD 128/62 mmHg, P 83 /Min, SO2 99 %. Cor: Rhythmisch, Herztöne rein, Halsvenen nicht gestaut, Anasarka. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch mit RGs links basal, Pleuraerguss bds. Abdomen: Balloniert, weich - prall elastisch, sehr rege Darmgeräusche bis hochgestellt. Haut: Intakt. Skelett- und Gelenkstatus: Fix-Ex Unterschenkel rechts mit reizlosen Pins. EKG 25.04.16 Tc SR 100/Min, gehäufte polymorphe VES, überdrehte Linkslage, AV-Block I, S-Persistenz bis V5, regelrechte De- und Repolarisation. Thorax ap liegend 25.04.2016 Linksbetonter Pleuraerguss. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat abgrenzbar. Regelrechte Tubuslage 6 cm kranial der Carina. Regelrechter infradiaphragmale Lage der Magensonde. Pacemaker präpektoral rechts. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie mit Clipping 25.04.2016 Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Oesophagusschleimhaut bland, scharf begrenzte Z-Linie bei 39 cm ab Zahnreihe, auf Höhe der Zwerchfellzwinge. Im Magen sehr viel koaguliertes Blut, welches zunächst mit dem Grosskanalgastroskop abgesogen wird. Im mittleren Magenkorpus hinterwandseits anhaftender Clip, in diesem Bereich umschrieben matschige Schleimhaut. Mobilisation eines Koagulums durch Freispülen und Absaugen, anschließend arterielle Blutung unmittelbar neben dem Clip. Unterspritzung mit 12 ml Adrenalin 1:10'000, anschließend Applikation von insgesamt 5 Resolution-Clips mit schlussendlich erfolgreicher Hämostase. Übriger Magen sowie proximales Duodenum ohne erkennbare Schleimhautläsionen. OSG re 27.04.2016 Gelenksüberbrückender Fixateur externe. Trimalleolarfraktur mit residuell diskreter Subluxation im OSG sowie leicht erweitertem total clear space. Weichteilschwellung. Ad 1) Esomep 40 mg p.o. 8 stdl. für 3 Wochen. Lebenslange Erhaltungstherapie mit Esomep 40 mg einmal täglich. Fragmin 5000 E/d: Hohes TVT-Risiko. Bei stabilem Verlauf endoskopische Kontrolle in 4 - 6 Wochen. Bei erneuter Rezidivblutung und erschwerter endoskopischer Blutstillung Evaluation chirurgischen Blutstillung. Ad 3) Fixateur extern für insgesamt 6 Wochen ab dem 2.04.16. Dann Wechsel auf weiterführende Gipsbehandlung für voraussichtlich 4 Wochen. Diesbezüglich sind die Daten durch die Chirurgie am Krankenhaus K zu berücksichtigen. Der Patient wird durch das Krankenhaus K direkt aufgeboten. Tägliche Pin-Pflege mit Verbandwechsel. Keine Gewichtsbelastung solange Fixateur Externe. Ad 7) Kalorienbedarf 1800 kcal/d, mindestens 90 g Protein. Ad 13) Kontrolle des Kalium-Spiegels am 04.05.2016, dann ggf. Kalium-Substitution absetzen. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 26.6, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient 80.6% seines Energie-/Proteinbedarfes von 2826 Kcal/ 96 g EW. Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Therapie mit oralen Nahrungssupplementen. Da der Patient seinen Energie- und Eiweißbedarf ohne orale Nahrungssupplemente zurzeit nicht decken kann, wurden ihm Trinknahrungen als Ergänzung für die Ernährung zu Hause bestellt. Interventionen: Orotracheale Intubation am 25.04.16. 25.04.16 Gastroskopie: Kleines Ulcus mit arteriell spritzender Blutung unmittelbar neben einem bereits sitzenden Hämoclip im mittleren Magenkorpus hinterwandseits (Forrest Ia). Unterspritzen mit Adrenalin und Anlegen von 5 Resolution-Clips. 25.04.16 Gastroskopie (KSB): Riesiges Magenkorpuskoagel. Blutungsquelle nicht eindeutig lokalisiert, Unterspritzung zwischen Hinterwand und grosser Kurvatur bei Frischblutnachweis. 14.04.16 Histologie: Magenantrum, -Korpus: geringgradig chronische, nicht aktive Gastritis, keine intestinale Metaplasie. Helicobacter negativ. 14.04.16 Gastro (KSB): Forrest III Ulkus nach Unterspritzung und Goldprobe am 07.04.16 eines Forrest IIa Ulcus. Sitzender Clip an der kleinen Curvatur nach Dieulafoy Blutung am 09.04.16 Nachweis von Helicobacter pylori. 09.04.16 Gastro (KSB): Blutung aus Dieulafoy-Läsion im Magenkorpus hinterwandseits. 07.04.16 Gastro (KSB): Forrest II a Ulkus im Fundus, sowie Forrest III Ulcus, Unterspritzung und Durchführung der Goldprobe. Ulcus Forrest III im Bulbus duodeni, Erosion Pars II duodeni. Antiinfektiva 25.04.16 - 01.05.16 Rocephin (initial empirisch nach Antibiogram resistenzgerecht). Aktuell: Fixateur externe Nach Stolpersturz im häuslichen Umfeld. 02.04.16 Fixateur externe, Wunddebridement und Primärnaht. Thromboseprophylaxe mit Xarelto 10 mg, Aktuell: pausiert. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Der Patient kam notfallmässig bei progredienten thorakalen Schmerzen und Leistungsverminderung. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss der mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leichtgradig eingeschränkt (EF 54%).Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir begannen zusätzlich zu Aspirin eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Prasugrel, eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Die kardioprotektive Therapie mittels ACE-Hemmer wurde weitergeführt. In der Monitorüberwachung zeigten sich rezidivierende nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien, die als Folge der Reperfusion interpretiert wurden, wobei Hr. Y allzeit asymptomatisch war. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die Mobilisation nach ACS-Schema erfolgte auf Normalstation komplikationslos. Hr. Y kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 30.04.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Progrediente thorakale Schmerzen seit gestern Abend und Leistungsverlust während dem Arbeiten seit ungefähr einer Woche. Vorstellung im Krankenhaus K. Verlegung zur Koronarangiografie bei Nachweis eines STEMI in das Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, voll orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 132/80 mmHg, P 99/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 27.04.XXXX. In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefäßkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein mittlerer RCA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die systolische LV Funktion ist bei inferiorer Akinesie leicht eingeschränkt. Ad 1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 04.XXXX Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik Eine ambulante kardiale Reha wird organisiert, Hr. Y ist allerdings selbstständig als Gipser tätig und wird die weitere Organisation der Reha daheim planen In der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Eine Rauchentwöhnung wird über den Hausarzt durchgeführt. Ad 2) Ambulante Lungenfunktionsprüfung im Verlauf empfohlen (Hr. Y ist Gipser als Beruf sowie Nikotinabusus) Aktuell: Inferoposteriorer STEMI, CK max. 1284 U/l 27.04.16 Koronarangiografie: Verschluss mittlere RCA -> PCI/Stent (1xDES) Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 54%) cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese Austrittsbericht stationär Medizin Allg.Standard Kardiologie Die Hospitalisation erfolgte aufgrund eines einseitigen Pleuraergusses und Dyspnoe. Ad 1) Bei NYHA III, ausgeprägten peripheren Ödemen sowie einem großvolumigen Pleuraerguss links gehen wir von einer biventikulären, rechtsführenden Dekompensation als Ursache des aktuellen Zustandes aus. Eine Pleurapunktion rechts ergab ein Transsudat von 1700 ml. In der radiologischen Kontrolle residueller Pleuraerguss. Unter forcierter diuretischer Therapie Besserung der klinischen sowie subjektiven Befunde. Zur Herzinsuffizienzbehandlung wurde die Beta-Blocker-Dosis erhöht und Spironolacton in der Therapie ergänzt. Echokardiographisch (transtorakal und transösophageal) mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, welche vermutlich als Haupttrigger zur Dekompensation geführt hat. Zur Standortbestimmung und Planung eines eventuellen Mitralclippings veranlassten wir eine Koronarangiographie, welche einen chronischen Verschluss der RCA mit signifikanter Stenose DA2 zeigte. Nach interner kardiologischer Evaluation Entscheid zum zeitnahen Mitralclipping. Ad 2) Perorale Substitution des Kaliums. Bei Herzinsuffizienz-Therapie etablierten wir Spironolacton. Die wiederholten Elektrolytmessungen zeigten trotz kaliumsparender Diuretika tiefe Kaliumwerte, welches wir im Rahmen der intensivierten diuretischen Therapie interpretierten. Ad 3) Während dieser Hospitalisation euglykämische Werte. Keine Änderungen an der Statintherapie. Ad 4) Die initiale Verschlechterung darf im Rahmen der Hypervolämie interpretiert werden. Die negative Bilanzierung zeigte konsekutiv eine Verbesserung der GFR. Die Kreatininkontrollen nach der Koronarangiografie zeigten eine erneute Verschlechterung des Kreatinins. Am 04.05.XXXX konnte Hr. Y in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt bei einseitigem Pleur erguss. Seit rund einem halben Jahr leidet Hr. Y täglich an Husten mit weißlich-schleimigem Auswurf. Vor rund 4 Wochen Pneumonie, welche durch den Hausarzt mit Antibiotika therapiert wurde. Seit rund zwei Wochen zunehmende Dyspnoe und Leistungsintoleranz. Deshalb gestern Vorstellung beim Hausarzt. Dieser hatte einen Pleuraerguss bemerkt und wollte Hr. Y notfallmäßig zuweisen. Da Hr. Y aber zuerst eine Betreuung seiner Katzen organisieren musste, stellte er sich heute bei uns vor. Fieber, Thoraxschmerzen, grippale Symptome oder Verfärbungen des Auswurfes werden verneint. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein in Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Beruf: Maurer, Spengler, pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in diskret reduziertem AZ und EZ. Cor: Rhythmisch, Herztöne rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, deutliche periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: Atemgeräusch rechts bis Mitte Skapula aufgehoben, Klopfschall hyposonor, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Eingenässt. 02.05.XXXX Koronarangiographie Eine Progression der KHK konnte gegenüber 2008 ausgeschlossen werden. Es besteht weiterhin ein chronisch verschlossene RCA mit Kollateralen von links. In der Rechtsherzkatheter findet sich normale pulmonale Drücke. 02.05.XXXX TEE Bei schwer eingeschränkter LV-Funktion und BD systolisch von 80 mmHg zeigt sich eine schwere zentrale Mitralinsuffizienz A2/P2 bei Tethering des posterioren Segels, Jet reichend bis ans Vorhofsdach, kein eindeutiger Rückfluss in die Pulmonalvenen darstellbar. 29.04.XXXX TTE Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 30 %) bei Akinesie inferoseptal. Diastolische Dysfunktion Grad III. Schwer dilatierter linker Vorhof. Mindestens mittelschwere Mitralinsuffizienz bei Tethering des posterioren Segels mit exzentrischem Jet nach posterior. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 48 mmHg, sPAP geschätzt 52 mmHg). Ad 1) Anpassung der diuretischen Therapie gemäß Klinik. Zielgewicht max 70 kg. Ambulante Herzinsuffizienzberatung, der Patient wird aufgeboten.Zeitnah Mitralclipping. Der Patient wird aufgeboten. Ad 2) Kaliumkontrolle durch den Hausarzt. Ad 4) Der Patient verliess das Krankenhaus K auf eigenen, dringenden Wunsch mit einem Kreatininwert von 158 mcmol/l. Wir bitten um hausärztliche Nachkontrollen der Nierenretentionsparameter. Aktuell: Mitralclipping am 23.05.16. 04.16: rechtsführende biventrikuläre Dekompensation mit großem asymmetrischen Pleuraerguss rechts. TTE 05.16 TTE: exzentrische LV-Hypertrophie, EF 25-30%, Akinesie basal und inferoseptal bis inferolateral mit diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Normale rechtsventrikuläre Größe und Funktion. Leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Koronarangiographie 02.05.16 Koronarangiographie: chronischer Verschluss RCA, signifikante Stenose DA2, normale pulmonale Druckwerte (PA 25/8/15 mmHg, PCWP 13/12/10). 09.08 Notfallmäßige Koronarangiographie: chronischer Verschluss ACD -> erfolglose Rekanalisation, signifikante Stenose 2. DA. Plaque im Hauptstamm, EF 25-30%. ICD 04.13 viermalige ICD-Auslösung bei Kammertachykardie. 10.08 ICD-Implantation (antibradykardes Backup: VVI, Lumax 540 VR-T). 09.08 selbstlimitierende Kammertachykardie. cvRF: St.n. Nikotinabusus (25py bis 1980), Metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2. Erstdiagnose 09.08. Therapie: Diätisch. Spätkomplikationen: KHK. B) Hypercholesterinämie. C) Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt mittels Ambulanz bei Verdacht auf subakuten NSTEMI. Im Januar 2016 wurde bei der Patientin koronarangiographisch bei progredienter Dyspnoe (NYHA II), LSB und echokardiographisch festgestellter septaler Hypokinesie eine koronare 1-Gefäßerkrankung nachgewiesen und behandelt (PCI/Stenting des RIVA). Im Verlauf der letzten Wochen kam es nun zu vermehrter Dyspnoe bei Anstrengungen und auch Thoraxschmerzen (vor allem im Sitzen, vermindert beim Vorbeugen, z.T. aber auch anstrengungsgebunden). Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin. Klinisch, radiologisch und laborchemisch leicht kardial dekompensiert. Im klinischen Untersuchung ließ sich ein Perikardreiben auskultieren. Bei Troponin-Erhöhung erfolgte eine erneute Koronarangiographie. Darin zeigte sich ein gutes Langzeitresultat nach PCI des RIVA, keine neuen Gefäßverschlüsse, sowie eine gute LVEF (interventionell gemessen). In der Echokardiographie zeigten sich Zeichen der hypertensiven Herzkrankheit mit erhaltener EF, keine relevanten Klappenvitien, kein Perikarderguss. Zur weiteren Abklärung des Leitsymptomes Dyspnoe erfolgte eine CT Thorax-Untersuchung. Lungenembolien konnten ausgeschlossen werden. Es zeigten sich milchglasartige Veränderungen bilateral als auch bilaterale Pleuraergüsse. Auf unserer Überwachungsstation (SIC) führten wir die bereits etablierte Therapie der dualen Thrombozytenaggregationshemmung fort. Neu wurde eine niedrigdosierte antianginöse Therapie mit einem Betablocker eingeleitet, insbesondere auch im Hinblick auf die KHK und zur Prävention von Rhythmusstörungen. Auf der SIC kam es in der Rhythmusüberwachung einmalig zu einer ventrikulären Tachykardie über 6 Schläge, ohne hämodynamische Relevanz. Bei im Verlauf ausgeprägter Orthopnoe führten wir eine Negativbilanzierung mit Furosemid durch. Die Thoraxschmerzen standen im Verlauf nicht mehr im Vordergrund. Zusammenfassend führen wir die Thoraxschmerzen primär, anhand der Klinik (Perikardreiben) und der Troponin-Erhöhung, auf eine Perikarditis (a.e. post-viral) zurück. Die Anstrengungsdyspnoe steht einerseits im Zusammenhang mit einer kardialen Dekompensation (HF-PEF). Bildgebend passend dazu ein Teil der milchglasartigen Veränderungen (in den dorsalen Abschnitten bei liegender Patientin). Die ventralen Veränderungen pulmonal lassen sich jedoch nicht erklären. Hier muss eine Pneumopathie in Betracht gezogen werden. Am 29.04.2016 konnte die Patientin auf Normalstation verlegt werden. Der weitere stationäre Verlauf gestaltete sich komplikationslos bei asymptomatischer Patientin. Die physiotherapeutische Mobilisation konnte ebenfalls problemlos durchgeführt werden. In der Lungenfunktionsprüfung vom 29.04.2016 diagnostizierten wir eine fixierte mittelschwere Obstruktion sowie eine leichte bis mittelschwere Einschränkung der Diffusionskapazität bei leichter Gasaustauschstörung in Ruhe. Wir konnten die Patientin am 02.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt, mittels Ambulanz. Die Patientin hatte Mitte Januar eine Stenteinlage. Darauf sei es einige Tage besser gegangen. Seit Februar bestünde wieder Dyspnoe. Seit dem 26.04.2016 habe die Dyspnoe zugenommen und die Patientin habe zusätzlich Schmerzen auf der Brust verspürt (VAS 10/10), welche manchmal im Sitzen aufgetreten und unter Belastung zunehmend seien. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, welcher ein Troponin von 268 festgestellt und zusätzlich 10.000 I.E. Fragmin verabreicht habe. Vor 14 Tagen sei die Patientin an einer Magen-Darm-Grippe erkrankt gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (166 cm, 58.1 kg, BMI 21.1 kg/m²). Vitalparameter: BD 110/58 mmHg, HF 70/min, SpO2 95% nativ, 36.1°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete prätibiale Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Linksschenkelblock, HF 100, ST-Strecke bei bekanntem LSB nicht konklusiv beurteilbar. Pulmo: Atemgeräusch ubiquitär abgeschwächt, exspiratorisches Brummen. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax ap liegend vom 27.04.2016 Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. Beidseits diffuse retikuläre Transparenzminderungen, z.T. mit ground-glass-Infiltraten, DD interstitielle Pneumopathie mit akuter Exazerbation, DD erscheint eine pulmonalvenöse Stauung bei fehlenden Pleuraergüssen sowie normal großem Herz weniger wahrscheinlich. Kein Pneumothorax. Koronarangiographie mit Ventrikulographie 28.04.2016 Es findet sich gutes Resultat nach PCI RIVA 01/2016. Die linksventrikuläre Funktion ist erhalten. CT Thorax Lungenembolie vom 28.04.2016 Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Thorax: Regelrechte Kontrastierung des Truncus pulmonalis und der beiden Pulmonalarterienhauptstämme, sowie der Pulmonalarterien beidseits bis auf Segmentebene hin. Pleuraerguss beidseits, teilweise mit etwas erhöhten Dichtewerten und mit angrenzenden Belüftungsstörungen. Diffuse, mosaikartige alveolare Milchglastrübungen in sämtlichen Lungenabschnitten beidseits. Stärker verdichtet im posterioren Oberlappensegment rechts, subpleural mit einzelnen Bronchiektasen. Daneben leichte Akzentuierung der interlobulären Septen beidseits, basal betont. Leichte Akzentuierung auch der zentralen, peribronchovaskulären Strukturen, nach peripher abnehmend. Vereinzelte pulmonale Noduli rechts bis max. 2 mm, exemplarisch im laterobasalen Unterlappensegment rechts, am ehesten narbig. Mitabgebildete Abdomenanteile: Unauffällig, miterfasste Oberbauchorgane. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten und keine freie Flüssigkeit.Skelett: Leichte degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung Keine Lungenembolie. Mosaikartige Parenchymveränderungen mit Verdacht auf einen primär alveolären Prozess (z. B. Medikamenten induzierte oder allergische Alveolitis). Eine atypische Manifestation der Herzinsuffizienz ist ebenfalls möglich. Keine ausgeprägten emphysematösen Lungengerüstveränderungen. Lungenfunktion vom 29.04.2016 Keine Restriktion. Fixierte mittelschwere Obstruktion. Leichte bis mittelschwere Einschränkung der Diffusionskapazität, aBGA mit leichter Gasaustauschstörung in Ruhe. Ad 1/2) Regelmäßige Kontrolle und optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ausbau der Herzinsuffizienztherapie gemäß Klinik ASS 100 mg/Tag und Statin zeitlich unbefristet Clopidogrel bis 01.2016 Ad 3) Weitere pneumologische Abklärungen (BAL, ggf. Biopsie) bezüglich der unklaren Pneumopathie geplant. Aufgebot erfolgt durch die Kollegen der Pulmologie Klinik: Thoraxschmerzen Aktuell: Leichte kardiale Dekompensation (a.e. HF-PEF) 28.04.16 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, keine neuen Stenosen, normale LV-Funktion 13.01.16 Koronarangiographie: PCI/Stent mittlerer RIVA Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion (EF 51%), keine relevanten Klappenvitien cvRF: Metabolisches Syndrom, St. n. Nikotinabusus (kum. 40 py) CT Thorax 28.04.16: Keine Lungenembolie. Mosaikartige Parenchymveränderungen mit V.a. einen primär alveolären Prozess (z. B. Medikamenten induzierte oder allergische Alveolitis). Eine atypische Manifestation der Herzinsuffizienz ist ebenfalls möglich. Keine ausgeprägten emphysematösen Lungengerüstveränderungen. Spirometrie 29.04.16: Keine Restriktion. Fixierte mittelschwere Obstruktion. Leichte bis mittelschwere Einschränkung der Diffusionskapazität. RF: Sistierter Nikotinabusus 40 py Austrittsbericht stationär Medizin vom 29.04.2016 Austrittsbericht stationär 2x2 BK ***, Legionellen- / Pneumokokken-Ag negativ Influenza-Abstrich neg Antiinfektive Therapie: Ceftriaxon vom 21.04.2016 bis 26.04.2016 Clarithromycin vom 21.04.16 bis 22.04.16 Urinkultur vom 21.04.: E. Coli 10^5 bereits 04.2014 Lymphozytose mit grobscholliger Chromatinstruktur (06.04.2014) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme der Fr. Y bei ausgeprägter orthostatischer Hypotonie zur weiteren Diagnostik und Therapie. Ad 1) Diagnose einer ausgeprägten orthostatischen Hypotonie im Schellong-Test. Beginn einer medikamentösen Therapie mit einem Sympathikomimetikum zur Verbesserung der orthostatischen Reaktion, zudem Stopp der antihypertensiven Therapie. Bei fehlender Besserung im Verlauf Steigerung des Sympathomimetikums. CT-graphisch keine Hinweise für ZNS-Befall des Lymphoms. In der konsiliarischen Mitbeurteilung durch die Kollegen der HNO konnte keine vestibuläre Pathologie gesehen werden. Des Weiteren Ausschluss einer Hypothyreose sowie eines Vitaminmangels als mögliche Ursache. Ein Syphilis-Suchtest blieb negativ. Vor Austritt entwickelte sich eine prärenale Niereninsuffizienz, welche wir im Rahmen geringer selbständiger Flüssigkeitszufuhr interpretierten. Die Fr. Y wurde darauf hingewiesen, auf genügende Trinkmengen zu achten. Ad 2) Sonographisch stellten wir den Verdacht auf ein Rezidiv des Marginalzonenlymphoms bei neu aufgetretener Lymphadenopathie retroperitoneal, im Leberhilus, inguinal sowie iliakal beidseits. Durchführung einer FACS-Analyse des peripheren Blutes. Hierbei zeigte sich eine morphologisch weiterhin nachweisbare großzellige abnorme klonale B-Zellpopulation. Auf Wunsch der Fr. Y sowie aufgrund des aktuell reduzierten Allgemeinzustandes, fortgeschrittenen Lebensalters und hochwahrscheinlich nicht zu erreichender Verbesserung der Lebensqualität durch Beginn einer Chemotherapie aktuell Verzicht auf eine Therapie-Einleitung. Stattdessen Entscheidung zu einer watch and wait Strategie unter engmaschigen ambulanten Verlaufskontrollen. Ad 3) Diagnose einer leichten hämolytischen Anämie. Eine autoimmunhämolytische Anämie konnten wir mittels Coombs-Test ausschließen. In den seriell erfolgten Blutentnahmen zeigte sich ein stabil erniedrigtes Hb von 96 g/l. Ein Substratmangel konnte ausgeschlossen werden. Wir interpretieren den Befund im Rahmen des Lymphoms. Ad 5) Diagnose erhöhter Transaminasen- und Cholestaseparameter. Sonographisch zeigte sich ein unauffälliges Leberparenchym. Ein Hepatitis B und C- Screening sowie ein HIV-Test waren negativ. Aktuell werten wir die Hepatopathie am ehesten medikamentös bedingt. Ein Lymphombefall ist selten und daher eher unwahrscheinlich. Ad 6) Kognitive Einschränkung mit einem MMS von 19 Punkten. Wir gehen von einer dementiellen Entwicklung aus. Ad 7) Einmalgabe von Fosfomycin bei symptomatischem Harnwegsinfekt. Hierunter zeigte sich im Verlauf Beschwerdefreiheit. Ad 8) Inspektorisch zeigte sich eine Aphthe im Bereich der Unterlippeninnenseite links. Beginn einer Lokaltherapie mit Kenacort. Ad 9) Diagnose eines sanierungsbedürftigen, kariösen Zahnstatus. Durchführung eines OPG, in welchem sich eine Alveolarkammeratrophie des Oberkiefers sowie kariöse Läsionen in der Regio 14, 44 und 25 darstellen ließen. Ad 10) Es zeigte sich eine leichte asymmetrische Hörschwelle zu Ungunsten von rechts. Wir konnten die Fr. Y am 11.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand ins Altersheim Lindenpark entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den behandelnden Onkologen bei Allgemeinzustands-Reduktion, Schwindel und Kopfschmerzen. Die Fr. Y berichtet, in der letzten Zeit wieder vermehrt an starkem, einschränkendem Schwindel zu leiden. Dieser trete jeden Morgen beim Aufstehen, aber auch in anderen Situationen auf und sistiere spontan wieder. In den letzten Wochen habe die Fr. Y Husten gehabt, weshalb sie sich auch im Krankenhaus K auf dem Notfall vorgestellt habe. Fieber bestünde momentan nicht, jedoch klagt die Fr. Y über Schmerzen im Bauch nach dem Wasserlösen sowie dunklen, streng riechenden Urin seit ca. 1 Monat. Laut der Tochter sei die Mutter vergesslicher geworden. Schwester: Herzprobleme. Zivilstand: 5 Kind(er). Wohnt: Allein, Tochter wohnt gegenüber. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und leicht übergewichtigem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 117/78 mmHg, HF 60/min, SpO2 95% nativ, T 36.9°C. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, leichte Knöchelödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, Druckdolenz und Resistenz im rechten Oberbauch. Druckdolenz im rechten und linken Unterbauch bei Gefühl, Urin lösen zu müssen. Nierenloge links leicht klopfdolent. Normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Auf Berührung Schmerzen an beiden Unterschenkeln, v.a. rechts. Vorbekannt nach schwerem Unfall mit Beinbrüchen. Ultraschall Abdomen vom 27.04.2016 Kein Perikard- oder Pleuraergüsse. Weiterhin regelrechte Lebergröße und -struktur ohne neu aufgetretene fokale Leberläsionen. Reizlose und konkrementfreie Gallenblase. Keine Erweiterung der Gallenwege. Kein Aszites. Im weiteren Status idem.CT Schädel vom 03.05.2016 Normale Weite der inneren und äusseren Liquorräume. Keine Blutung, suspekten Hyperdensitäten intrakraniell. Etwas Atherosklerose der intrakraniellen hirnversorgenden Arterien. Erhaltene Rinden-Mark-Differenzierung sowie von Differenzierung der Stammganglien und zur Capsula interna. Teils fleckig, teils flächige dichte Absenkung des periventrikulären Marklagers. Regelrecht pneumatisierte Nasennebenhüllen sowie Paukenhöhle beidseits. Partielle verlegte einzelne Cellulae mastoideae rechts. Regelrechte Kontrastierung der hirnversorgenden Arterien, Venen und venösen Blutleiter, rechts fetaler Abgangsvariante der Arteria cerebri posterior. OPG vom 10.05.2016 Alveolarkammatrophie des Oberkiefers. Kariöse Läsionen 14, 44, 25. Residuelle Zahnwurzel 27. In den Sinus maxillaris hineinragender 26. Keine periapikalen Aufhellungssäume. Regelrechte Artikulation temporomandibulär. Frei belüftete Sinus maxillares. Ad 1) Ggf. weitere Dosiserhöhung Midodrintropfen, maximale Dosis 3 x 10 mg/Tag, ggf. Zugabe von Fludrocortison bis 0.3 mg/d Off-label-Verwendung. Kompressionsstrümpfe, Rezept wurde ausgehändigt. Langsames Aufstehen nach Bettruhe. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr. Ambulanter Termin bei den Kollegen der Neurologie zur differentialdiagnostischen Abklärung eines möglichen dementiellen Syndroms DD medullär oder ZNS-bedingter Orthostase, die Patientin wird hierzu aufgeboten. Regelmäßige Kreatininkontrollen. Ad 2 und 3) Aktuell watch and wait. Ambulanter Termin in 2 Wochen im onkologischen Ambulatorium, Aufgebot folgt. Regelmäßige Hb-Kontrolle. Ad 5) Verlaufskontrolle der Leberenzyme, ggf. Absetzen der Statin-Therapie. Ad 8) Fortsetzen der Lokaltherapie mit Kenacort gemäß Klinik. Ad 9) Ambulanter Termin bei den Kollegen der Kieferchirurgie, Aufgebot folgt. Ad 10) Ein MRI des Felsenbeins zum Ausschluss einer retrokochleären Pathologie wurde durch die Kollegen der HNO vorgeschlagen. Die Patientin wird zum MRI und zur ambulanten HNO-Sprechstunde aufgeboten 10.04.16 und 29.04.16 Schellong: Schwere symptomatische orthostatische Hypotonie. 04.05.16 HNO Konsil: Keine Hinweise für eine akute peripher-vestibuläre Funktionsstörung. Leicht asymmetrische Hörschwelle zu Ungunsten von rechts. cvRF: Arterielle Hypertonie Aktuell: V.a. Rezidiv mit Lymphadenopathien retroperitoneal, im Leberhilus, inguinal und iliakal bds. (ED 04/16). 03.05.16 CT Schädel: Kein Nachweis einer intrakraniellen Raumforderung. Am ehesten mässiggradige mikroangiopathische Veränderung des Marklagers. 28.04.16 FACS peripheres Blut: Grosszellige abnorm klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit einer reifzelligen B-Zell-Neoplasie. 27.03.15: Meningokokken- und Hämophilusinfluenzaimpfung. 12.03.13 Diagnostische Splenektomie. Histologie: Splenisches Marginalzonenlymphom der Milz unter Beteiligung der hilären sowie omentalen Lymphknoten, Entfernung von 15 Nebenmilzen. 18.02.13 KMP, FACS Knochenmark: Grosszellige abnorme B-Zell-Population. 14.02.13 Liquor: Kein Nachweis maligner Zellen. FACS Liquor: keine immunphänotypischen Zeichen für Infiltration des Liquors. 12.02.13: Sonographie-Abdomen und CT-Thorax/Abdomen: Ausgeprägte Splenomegalie (23 x 14 cm), prominente retroperitoneale und vereinzelt mediastinale Lymphknoten. 01.02.13 FACS peripheres Blut: Grosszellige abnormale klonale B-Zell-Population, immunphänotypisch vereinbar mit reifzelliger B-Zell-Neoplasie. Aktuell: Leichte Hämolyse DD i.R. Dg. 1, DD medikamentös. 03.05.16 Coombs-Test: Erythrozyten nur ganz schwach mit IgG beladen. Im Serum keine Allo-AK. 02/16 Eiseninfusion. Retikulozyten 2,78% bzw. 102. Notfallmäßige Rückverlegung des Patienten aus der Reha-Klinik K bei progredienter Aszites. Ad 1) Klinisch präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Es fand sich ein balloniertes Abdomen ohne Peritonismus. Auf der Notfallstation hat eine diagnostische Aszitespunktion stattgefunden, hierbei erfüllte der initiale Befund nicht die Kriterien einer spontanbakteriellen Peritonitis. Laborchemisch erhöhte Entzündungszeichen, erhöhte Cholestaseparameter und ein spontan-INR von 1.7. In Zusammenarbeit mit den Gastroenterologen erfolgte die Aszitesbehandlung. Die erhöhten Leberwerte werten wir im Rahmen einer Zirrhose- und Tumorprogredienz. Es fand dreimalig eine therapeutische Aszitespunktion statt. Am 13. April Nachweis von vergrünenden Streptokokken im Aszitespunktat, weshalb eine 5-tägige antibiotische Therapie mit Amoxicillin i.v. durchgeführt wurde. Bei entgleistem INR erfolgte die Substitution mit Vitamin K, der Faktor V Spiegel ist ausstehend. Es wurde eine diuretische Therapie mit Spironolacton und Torem etabliert bzw. angepasst, unter welcher sich die Aszites stabil verhielt. Im Verlauf des Aufenthaltes entwickelte sich eine Hyponatriämie a.e. bei forcierter diuretischer Therapie und Überwässerung bei Zufuhr großer Mengen von freier Flüssigkeit. Es erfolgte in Rücksprache mit den Nephrologen eine Trinkmengenrestriktion. Unter dieser stabilisierte sich das Serumnatrium. Um täglich gute Stuhlfrequenzen (2-3x/d) zu erreichen musste die abführende Therapie regelmäßig ausgebaut werden. Bei SBP und bereits bestehender PCP Prophylaxe mit Bactrim i.R. Dg 2 wurde die Bactrim Therapie im Sinne einer zusätzlichen SBP Prophylaxe auf 5x/Woche erhöht. Ad 2) Die interstitielle Pneumopathie verhielt sich unter der Dauersteroidtherapie stabil. Der Patient bedurfte am Ende des stationären Aufenthaltes, wie schon zuvor, nur noch in der Nacht einer Sauerstofftherapie. Ad 3) Bei einem erhöhten HbA1c von 7.5% wurde das Humalog Mix 50 auf Humalog Mix 25 umgestellt. Das Nachspritzschema wurde gestoppt. Die Einheiten des Humalog Mix wurden auf 50 IE erhöht. Stopp des Metformins bei wiederholt schlechter Nierenfunktion und bei Leberinsuffizienz. Der Patient konnte am 03.05.2016 ins Pflegeheim Obere Mühle in Stadt S entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Überweisung durch die Klinik K bei zunehmender Dyspnoe, abdominelle rechtsbetonte Schmerzen und globales Spannungsgefühl bei Aszites. Beim Patienten ist eine metabolisch-toxische Leberzirrhose Child A, ein hepatozelluläres Karzinom sowie eine Pneumopathie im Rahmen einer pANCA-Vaskulitis bekannt. Seit einigen Tagen Inappetenz. Kein Fieber/Schüttelfrost, keine grippalen Symptome, keine Dysurie/Diarrhoe, keine Kopfschmerzen, kein Schwindel. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (178 cm, 112.9 kg, BMI 35.6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 116/80 mmHg, P 87/Min., AF 20/Min., SO2 94%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nur eingeschränkt beurteilbar, keine sichtbare obere Einflussstauung, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Inspiratorisches Knistern über allen Lungenfeldern, Atemgeräusch basal abgeschwächt, sonorer Klopfschall. Abdomen: Balloniert, Darmgeräusche über allen vier Quadranten, keine Druckdolenzen, Resistenzen nicht beurteilbar. Hepatomegalie (kratz-auskultatorisch). Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Integument: Ikterisches Hautkolorit, reizlos, enoral reizlos, vermehrte Gefässzeichnung perumbilikal. Uhrglasnägel an Händen und Füssen. Thorax pa & lateral li vom 08.04.2016:Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 22.03.2016. Aufnahme in mittelgradiger Inspirationsstellung. Über beiden Lungenflügeln retikuläre Zeichnungsvermehrung, in Zusammenschau mit den Voruntersuchungen pulmonaler Fibrose entsprechend. Sinus phrenicocostalis lateralis beidseits abgerundet, am ehesten postinflammatorisch. Kein Pleuraerguss beidseits. Beidseits basale Dystelektasen, pneumonische Infiltrate hier möglich. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Ad 1) Bei Beschwerderezidiv ambulante therapeutische Aszitespunktionen über die Gastroenterologie des KSA. Gastroenterologische Kontrolle im Universitätsspital Zürich im Juni 2016 Ad 2) Rheumatologische Weiterbetreuung im Universitätsspital Zürich Ad 3) Bei einer Anpassung der Steroiddosis oder der KH Menge in der Nahrung die Humalog MIX 25 Dosierung anzupassen. Aktuell: Dekompensierte Leberzirrhose mit progredienter Aszites und SBP. 05.04.16: Dekompensierte Leberzirrhose mit progredientem Aszites, a. e. nach transarterieller Chemoembolisation. 30.01.13: Transjuguläre Leberbiopsie: Zirrhose, makrovesikuläre Steatose (10 %). Alkoholabusus sistiert seit 2012. Keine Listung für Lebertransplantation bei schwerer Lungenpathologie. Komplikationen: Aktuell: Hyponatriämie. V.a. portal-hypertensive Gastropathie und Kardiavarizen (Gastroskopie 01/13). Splenomegalie (Poldistanz 14.5 cm, Sono 04/14). Hepatozelluläres Karzinom in Lebersegment II und VI/VII (ED 09/12). 01/16: Verlaufs-MRI Leber: Größenprogrediente, HCC-typische Läsionen im rechten Leberlappen, max. 3.5 cm. 07.02.13, 09.09.13 und 08.03.16: Transarterielle Chemoembolisation (TACE). 10/12: MRI: max. 4.5 cm. Therapie: Prednisolon 20 mg/d Erhaltungsdosis. Cushing Syndrom. Mabthera 07/14, 01/15, 07/15 und 01/16. Nächster Zyklus 07/16. 04/14: ANCA (Titer) 320, MPO-ANCA 71E/ml. A) Glomerulonephritis. Mikrohämaturie, erythrozytäre Zylinder, milde Proteinurie, normale GFR. B) Interstitielle Pneumopathie ED 09/07. Schwere CO-Diffusionsstörung, mittelschwere Restriktion. Progrediente diffuse Oberlappen-betonte Fibrose bei whs. fibrosierender Bronchiolitis. Pulmonale Drucksteigerung, Cor pulmonale RV/RA 50 mmHg, MPAP 39 mmHg (TTE 2015). CT-Thorax 01/15: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 01/14 stationäre indeterminierte pulmonale Noduli (seit 01/13), der größte im dorsobasalen Unterlappen rechts. A) Diabetes Mellitus Typ 2. Komplikationen: Aggraviert durch Steroid-Therapie. HbA1c 24.03.16: 7.5 %. unter Insulin. Hypoglykämien: keine bekannt. B) Adipositas WHO Grad II. C) V.a. arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär vom 11.05.2016. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Zuweisung aus der Klinik K aufgrund von thorakalen und abdominalen Schmerzen, Schüttelfrost, Fieber und Husten. Bereits vor der Rehabilitation war der Patient aufgrund einer schweren Sepsis bei bilateraler Pneumonie (Influenza A und a. e. bakterieller Superinfektion) bei uns hospitalisiert gewesen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand und mit subfebrilen Temperaturen. Konventionell-radiologisch, laborchemisch und klinisch stellten wir die Diagnose einer nosokomialen Pneumonie und begannen eine antibiotische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam. Es konnte kein Erregernachweis (weder im Sputum noch in Blutkulturen) erbracht werden. Unter der antibiotischen Therapie zeigte sich eine rasche Besserung der Beschwerden, und die Entzündungswerte waren regredient. Ad 2) Klinisch und laborchemisch (stark erhöhtes proBNP, leicht erhöhte Herzenzyme) stellten wir die Diagnose einer kardialen Dekompensation. Ein Schmerzereignis aus dem Schlaf heraus in der Nacht vom 4./5.5. bleibt unklar, die Herzenzyme zeigten nur ein minimales Troponin. Der Patient lief aber nur noch mit einer Pacer-Frequenz von 45/min. Im Verlauf kam es zur zunehmenden hämodynamischen Instabilität bei klinisch zunehmenden Zeichen eines kardialen Vorwärts- (kalte, marmorierte Peripherie und verlängerte Rekapillarisierungszeit, Müdigkeit / leichte Verwirrtheit) und Rückwärtsversagens (periphere Ödeme), sodass wir den Patienten kurzfristig auf die Überwachungsstation verlegen mussten. Zudem zeigte sich laborchemisch als Folge der kardialen Dekompensation eine Leberfunktionsstörung (INR-Entgleisung, erhöhte Bilirubin-Werte, erniedrigtes Albumin und erhöhte Transaminasen: > 3000 U/l!) sowie eine deutliche Verschlechterung der Nierenfunktion mit folgender Hyperkaliämie. Ein primär renales Nierenversagen (keine Zeichen für eine Glomerulonephritis, akute Tubulusnekrose) konnte ausgeschlossen werden. Bei Bradykardie von 45/min (Pacer-Rhythmus) und tiefen Blutdruckwerten folgte eine kreislaufunterstützende Therapie mit Dobutamin. Die Betablocker- und Amiodaron-Medikation wurde bei Bradykardie kurzfristig sistiert und im Verlauf Amiodaron wieder in vorbestehender Dosierung und Betablocker in erniedrigter Dosierung aufgenommen. Zur Senkung der Nachlast wurde die Sartan-Therapie beibehalten. Die Therapie mit Isoket wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Zudem wurde eine forcierte intravenöse Negativbilanzierung mittels Furosemid durchgeführt, welche im Verlauf auf eine Dauertherapie mit Torem in minimaler Dosierung umgestellt wurde. Anhand der ICD-Analyse hatten wir keinen Hinweis auf ventrikuläre Tachykardien (keine Schockabgabe im ICD-CRT, welches das Schmerzereignis erklären könnte) oder supraventrikuläre Tachykardien >170/min. Es erfolgte eine Anpassung der Schrittmacher-Grundfrequenz auf 60/min. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einer zunehmenden kardialen Dekompensation als Folge der Pneumonie (erhöhter pulmonaler Druck) und fehlendem Ansprechen der oralen Diuretika infolge Resorptionsstörung aus. Ad 4) Die initiale akute Nierenfunktionsverschlechterung mit einem Kreatininwert von 271 umol/l werteten wir als kardio-renales Syndrom i. R. der kardialen Dekompensation. Im Verlauf trat eine rasche Verbesserung der Nierenfunktion mit einem Kreatininwert von 111 umol/l vor Austritt ein. Ad 5) Die initiale Hyperkaliämie werteten wir im Rahmen der akuten Niereninsuffizienz. Unter kurzzeitigem Pausieren der kaliumsparenden Therapie mit Aldactone sowie einmaliger Gabe von Glucoselösung und Insulin waren die Kaliumwerte rasch regredient und normalisierten sich. Im Verlauf trat, am ehesten im Rahmen der Negativbilanzierung, eine Hypokaliämie ein, welche substituiert wurde. Die Aldactone-Therapie wurde wieder aufgenommen. Ad 6) Bei initialem Harnverhalt (1.6 L) erfolgte die Dauerkatheter-Einlage. Bei Verdacht auf eine benigne Prostatahyperplasie wurde eine empirische Therapie mit Tamsulosin eingeleitet, auf welche der Patient gut ansprach. Ad 7) Bei initial persistierender Hypoglykämie, welche wir am ehesten im Rahmen der Leberfunktionsstörung bei kardialer Dekompensation interpretierten, pausierten wir die orale Antidiabetika-Therapie mit Gliclazid und etablierten ein Humalog Nachspritzschema. Bei Normalisierung der Leberfunktion wurde die Therapie mit Gliclazid wiederaufgenommen. Wir konnten den Patienten am 11.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus Klinik K bei Verdacht auf Pneumonie. Der Patient berichtet, er leide seit dem 24.04.2016 an Schmerzen im Oberbauch und thorakal, auf Applikation von Isoketspray nicht regredient. Der Dienstarzt in der Klinik K habe bei zunehmenden Beinäödemen Lasix verordnet, jedoch weiterhin Beschwerdepersistenz. Seit dem Vortag außerdem auch Schüttelfrost, Fieber, Husten und zunehmende Ruhedyspnoe sowie blutige Koagel beim Husten.Laborchemisch zeigte sich ein Anstieg der Entzündungswerte sowie fleckige Infiltrate im Röntgenthorax, weshalb die Überweisung auf unsere Notfallstation vorgenommen wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne sehr leise, normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Ödeme an beiden unteren Extremitäten. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Dorsalis pedis und Tibialis posterior Pulse beidseits palpabel. EKG: NcSR, HF 72, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: soweit von ventral auskultierbar: rechts vesikuläres Atemgeräusch, links Giemen basal und diskrete RGs. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 140/65 mmHg, P 79/Min, SO2 78 %. 06.05.XXXX Ultraschall Abdomen Bekannte Cholezystolithiasis. Die Wandverdickung der Gallenblase in Zusammenschau mit den akzentuierten periportalen Felder am ehesten im Rahmen von Nahrungskarenz, DD beginnende Cholezystitis nicht ausgeschlossen. Keine Cholestase. Kein Hinweis auf Pankreatitis soweit einschallbar. 05.05.XXXX Thorax ap liegend Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 03.05.XXXX regredienter Pleuraerguss links. Kein Pneumothorax. Weiterhin leichte pulmonalvenöse Stauung. 03.05.XXXX Thorax pa & lat Links pektoral CRT mit stationärer Sondenlage im rechten Ventrikel sowie rechten Vorhof und Sinus coronarius. Hili beidseits prominent, unscharf im Sinne mittelgradiger pulmonalvenöser Stauung. Linke Zwerchfellkuppe nicht abgrenzbar, in erster Linie bei progredientem Pleuraerguss links mit angrenzenden Dystelektasen stationärer Pleuraerguss rechts mit streifigen Transparenzminderungen basal, in erster Linie dystelektatisch. 28.04.XXXX Thorax pa & lat Links präpiktoral stationär einliegender ICD mit Projektion der Sonden auf den rechten Ventrikel sowie rechten Vorhof und Sinus coronarius. Beidseits perihilär Transparenzminderung sowie akzentuierte Bronchialwände im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Pleuraerguss beidseits (rechts > links) mit angrenzenden streifigen Transparenzminderungen i.e.L. Dystelektasen DD pneumonische Infiltrate nicht ausgeschlossen. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. 28.04.XXXX: Schrittmacherkontrolle, Neu-Programmierung der Pacing Frequenz auf 60/min Ad 1) Pneumokokkenimpfung (Prevenar 13) und jährliche Grippeimpfung empfohlen Vorstellung beim niedergelassenen Pneumologen und Lungenfunktionsuntersuchung im symptomfreien Intervall empfohlen Ad 2 und 3) Tägliche Gewichtskontrolle und ggf. Anpassung der diuretischen Therapie (Zielgewicht ~84 kg) Marcoumartherapie gemäß Marcoumarbuch, nächste INR-Kontrolle am Freitag, den 13.05.XXXX beim Hausarzt Regelmäßige kardiologische (und Schrittmacher-) Kontrollen empfohlen Ad 4) Laborkontrolle des Kreatinin-Wertes im Verlauf der nächsten Woche beim Hausarzt Ad 5) Laborkontrolle des Kalium-Wertes am Freitag, den 13.05.XXXX beim Hausarzt und ggf. Substitution Ad 6) Empirische Therapie mit Pradif T weiter Ggf. Urologische Abklärung Ad 7) Regelmäßige Blutzuckermessung und ggf. Anpassung der diabetischen Therapie Diagnostik 03.05.16 Sonographie Pleura und Pleurapunktion links: kein Empyem. Kein Erregernachweis im Pleurapunktat. 29.04.16: Sputum: kein Erregernachweis 28.04.16 Rx-Thorax: leichtgradige pulmonalvenöse Stauung. Pleuraerguss beidseits 03-04/16 Schwere Sepsis mit MODS bei Influenza B-Infektion mit bakterieller Superinfektion ED 23.03.16 DD hypertensiv, aethyltoxisch, St.n. Myokarditis Aktuell: Kardiale Dekompensation a. e. i. R. Dig. 1 06.05.16 Schrittmacher-Abfrage: keine Schockabgabe, keine supraventrikuläre Tachykardie >170/min, Neu-Programmierung der Pacing-Frequenz auf 60/min 10/15 TTE: Leicht dilatierter, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 40%). Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. 06/10 Implantation eines CRT-D (sekundärprophylaktisch, Linksschenkelblock, schlechte EF) Tachykardes Vorhofflimmern und rezidivierende symptomatische selbstlimitierende ventrikuläre Salven und Kammertachykardien (Erstdiagnose unklar, mind. 2010) unter Dauer-OAK mit Marcoumar 08/02 Koronarangiographie: 50%ige RCX-Stenose, keine Intervention cvRF: metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (>60p) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung durch Dr. X (FMH Kardiologie) aufgrund einer instabilen Angina pectoris zur weiteren Diagnostik und Therapie. Wir führten am 28.04.XXXX eine Koronarangiographie durch, welche eine 1-Asterkrankung zeigte. Als Korrelat zur instabilen Angina pectoris fand sich eine signifikante Bifurkations-Stenose des proximalen und mittleren RIVA sowie eine hochgradige Stenose ersten R. diagonalis. Aufgrund von starken Schulterschmerzen (vorbekannt) muss vor möglicher Stenteinlage die Intervention abgebrochen werden. Am 29.04.XXXX erfolgte in einer zweiten Koronarangiographie die Einlage von insgesamt 2 medikamentös beschichteten Stents (Bifurkationsstenting). Nach Entfernung des Druckverbands fanden sich die Einstichstellen femoral rechts und links reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Postinterventionell zeigte sich bei asymptomatischen Patienten das Troponin leicht erhöht, was durch die Intervention zu erklären ist. Im EKG bekannter linksanteriorer Hemiblock ohne Zeichen einer ST-Hebung oder -Senkung. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 30.04.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt. Zuweisung durch den Kardiologen Dr. X, Stadt S. Der Patient berichtet von seit 4 - 6 Wochen bestehenden linksthorakalen Schmerzen. Diese würden jeweils nach 300 - 400 m Gehen in der Ebene oder nach einem Stockwerk auftreten. Zusätzlich begleitet durch Dyspnoe. Die Schmerzen sind jeweils nach kurzer Pause regredient. In Ruhe träten keine Schmerzen auf. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, der ihn an den Kardiologen verwies. Dort erfolgte am Einweisungstag der Versuch einer Ergometrie. Diese musste schmerzbedingt jedoch abgebrochen werden. In der Echokardiographie zeigte sich eine Ejektionsfraktion von 20% und eine diffuse Hypokinesie, leichte Aorteninsuffizienz, leichte Trikuspidalinsuffizienz. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Die Antibiotika-Prophylaxe nimmt er aufgrund eines chronischen Hüft-TEP Infekts zur Suppression. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 83, überdrehter Linkstyp, gestörte R-Progression über der Vorderwand, S-Persistenz. ST-Hebung in v2, v1, ST-Senkung in I. Pulmo: Feine bibasale Rasselgeräusche, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent.Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: BD 142/75 mmHg, P 84/Min, AF 17/Min, SO2 96 %. Thorax pa & lateral li vom 27.04.2016 Zur Vergleichsbeurteilung liegt die letzte Voruntersuchung vom 24.05.2011 vor. Zwerchfell bds. glatt begrenzt und gut gewölbt, laterale und dorsale Sinus frei. Lungenstrukturen bds. unauffällig. Keine Pleuraergüsse, kein Infiltrat, keine Rundherde, keine Stauungszeichen. Hili gefäßt typisch, oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Unveränderte whs. osteoporotisch bedingte WK-Kompressionsfrakturen der BWS, am caudalen Bildrand partiell dargestellter Spacer. Koronarangiographie, PTCA mit Stentimplantation 29.04.2016 77-jähriger Patient mit mittelschwer eingeschränkter Funktion des mäßig dilatierten linken Ventrikels mit auffällig starker Trabekularisierung in der LV-Angiographie. Es besteht eine generalisierte Hypokinesie, betont apikal antero-lateral und infero-apikal. Koronarangiographisch findet sich eine 1-Gefäßerkrankung mit Stenose des RIVA im mittleren und proximalen Drittel im Bereich des abgehenden ersten Diagonalastes, der isoliert nach Abgang hochgradig stenosiert ist. Das übrige Koronarsystem zeigt das Bild einer Koronarsklerose ohne umschriebene signifikante Stenosierung. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Clopidogrel 75 mg/d für 6 Monate 11.2016 Ggf. weiterer Ausbau Betablocker Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Weitere ambulante kardiale Betreuung durch Dr. X A) Koronare 1-Gefäßerkrankung Aktuell: Instabile Angina pectoris 29.04.16 Koronarangiografie: Signifikante Bifurkations-Stenose RIVA proximal/Mitte - hochgradige Stenose R. diagonalis 1 mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei Hypokinesie antero-lateral und inferior, Akinesie apikal, EF 35% 29.04.16 Koronarangiografie: Signifikante Bifurkations-Stenose RIVA proximal/Mitte - hochgradige Stenose R. diagonalis --> 1 PCI/Stent 2 x DES (Bifurkationsstenting) B) Arterielle Hypertonie 27.04.16 TTE (Dr. X): Dilatierter, exzentrisch hypertropher LV, schwer eingeschränkte systolische Funktion (EF 21%), diffuse Hypokinesie, Akinesie inferior sowie infero-lateral, biatriale Dilatation, leichte Aorten- und Mitralinsuffizienz 27.04.16: Abbruch wegen limitierender Dyspnoe, viele VES bis ventrikuläre Triplets, hypertone BD-Werte Unter Antibiotika Dauertsuppressionstherapie Recessaler Spinalkanalstenose L4/5 bds. mit Kompression Wurzel L5 rechts und möglicher Affektion Wurzel L4 foraminal rechts, Spondylarthrose L4/S1 St. n. Polytrauma mit Berstungsfraktur LWK3 und ventrodorsaler Spondylodese 2000, OSME 2005 ISG-Arthrose bds. Notfallmäßige Selbstzuweisung aufgrund von thorakalen Schmerzen und Fieber. Ad 1) Klinisch präsentierte sich uns bei Eintritt ein Patient in einem ordentlichen Allgemeinzustand und mit febriler Temperatur. Im Status fand sich eine Druckdolenz im rechten Oberbauch. Laborchemisch zeigten sich die Entzündungswerte erhöht bei normwertigen Cholestasewerten und Transaminasen. Die abgenommenen Blutkulturen zeigten in einer von zwei abgenommenen Blutkulturen das Wachstum eines Augmentinresistenten E. Coli. Im CT Thorax-Oberbauch konnte kein Infektfokus nachgewiesen werden. Im Rahmen der erweiterten Fokussuche führten wir eine Sonographie der Prostataloge und ein Ganzkörper PET-CT durch, jedoch ohne Nachweis eines Infektherdes. Wir beurteilten die Symptomatik als im Rahmen der transienten Bakteriämie mit letztlich unklarem Fokus verursacht. Wir begannen eine resistenzgerechte antibiotische Therapie mittels initial Rocephin i.v., anschließend Ciproxin p.o. durch. Ad 2) Am letzten Tag der Antibiose klagte der Patient über afebrile Diarrhoe. Die Stuhluntersuchung zeigte keinen Nachweis von Clostridientoxin. Wir beurteilten die Symptomatik als antibiotikaassoziierte Diarrhoe und begannen eine symptomatische Therapie mittels Perenterolkapseln. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 12.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei persistierendem Fieber und thorakalen Beschwerden. Der Patient war Anfangs April medizinisch hospitalisiert bei Pneumonie bei chronischer Bronchitis. Damals Therapie mit Augmentin. Austritt am 08.04.2016. Fortführen der Antibiose bis 11.04.2016. Anschließend Vorstellung beim Hausarzt bei persistierendem Fieber. Erneute Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure für 10 Tage. Anschließend zuhause immer wieder Temperaturen von 37-38 °C und Thoraxschmerzen. Inhalation mit Spiricort habe nichts gebracht. Der Patient hat einen Termin auf der Pneumologie am 07.05.2016. St. n. Eisenmangelanämie 04.10 Cholezystektomie 03.16 Katarakt-OP bds. Leichte Spinalkanalstenose DH 6/7 Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: TcSR, HF 100, überdrehter Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Unauffällig, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 38 °C, BD 120/70 mmHg, P 80/Min., SO2 99 %. Thorax pa & lateral li vom 27.04.2016: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich liegt die CT-Untersuchung vom 08.04.2016 vor. Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei inadäquater Inspirationstiefe. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Im weiteren Status idem. Ganzkörper-Positronen-Emissionen-Tomographie/CT vom 09.05.2016: Befund: Keine Vergleichsbilder vorliegend, die Untersuchung wird nach Absetzen der Antibiotika 23.04.2016 durchgeführt. Zerebral keine größeren FDG-positiven Raumforderungen soweit abgrenzbar, enoral und zervikal bds unauffällige Verhältnisse, keine axilläre hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie, keine FDG-positiven pulmonalen Läsionen, Leber und Milz mit normalen Uptake-Verhältnissen. Im Abdominalraum intensiver Tracer-Uptake im Bereiche des gesamten Kolons wie das praktisch regelhaft bei Patienten unter peroralen Antidiabetika gesehen wird. Geringfügig erhöhter flächiger Weichteiluptake über dem Trochanter major rechts (Bursitis trochanterica?). Geringfügige synoviale Mehrbelegung beider Kniegelenke (links etwas ausgeprägter als rechts). Der Gefäßbaum ist insgesamt diskret akzentuiert allerdings entsprechend dem zu erwartendem höheren Bloodpool 45 Min. p.i. Keine Zeichen einer Großgefäßvaskulitis. Keine FDG-positiven ossären Hauptbefunde. Beurteilung: Kein Hinweis für aktive Vaskulitis, keine Hinweise auf einen bislang okkulten Infektherd. Nebenbefunde wie beschrieben. Wiedervorstellung bei Rückkehr des Fiebers mit erneuter Abnahme von Blutkulturen, sowie die Durchführung einer Dreigläserprobe.Der Patient wird wegen der stationären Behandlung verpassten pneumologischen Termin neu aufgeboten. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. 28.04.XX: Blutkulturen: Nachweis E. coli Antiinfektive Therapie: 30.04.XX - 03.05.XX: Rocephin 2 g/d i.v. 04.05.XX - 10.05.XX: Ciproxin 500 mg/d p.o. Anamnestisch: morgendlicher Husten 3 d/Woche seit > 10 Jahren, Gewichtsverlust 4 kg in einem Monat, DD Metformineinnahme 10/13 St.n. Bronchopneumonie mit E. coli RF: Sistierter Nikotinabusus (kum. 20 py) Diagnostik: 28.04.XX Sono-Abdomen: Aerobilie, ansonsten blander Befund 08.04.XX CT Thorax-Oberbauch: Kein Malignom, Lymphadenopathie, Infiltrate oder Pleuraergüsse. 08.04.XX LUFU: Keine Restriktion, keine Obstruktion. Reduzierte dynamische Lungenvolumina, Verbesserung nach Inhalation. Leicht eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. Antibiotische Therapie: 04.04.XX - 11.04.XX Amoxicillin/Clavulansäure p.o. 13.04.XX - 23.04.XX Amoxicillin/Clavulansäure p.o. 10.05.XXXX Stuhlkulturen: Clostridien negativ Täglich 2.5 mg Temesta seit 10 Jahren Austrittsbericht stationär Medizin vom 29.04.XXXX Notfallmäßige Zuweisung der Patienten nach Sturz am 26. April mit frontalem Kopfanprall. Ad 1) Initial wurde der Patient auf die chirurgische Intensivstation aufgenommen, bei CT-graphisch nachgewiesener occipitaler Contre-Coup-Blutung und kleiner Subarachnoidalblutung. Hämodynamisch war der Patient zu jedem Zeitpunkt stabil und die Oxygenation unter Raumluft zufriedenstellend und die spontane Diuresesuffizient. Eine leichte Dyselektrolytämie (Hypophosphatämie) wurde entsprechend substituiert. Im Verlaufs-CT Schädel vom 27.04.XXXX zeigte sich bezüglich Blutung ein stationärer Befund. Durch die Kollegen der HNO wurde am 26.04.XXXX die endonasale RQW versorgt und bei hinterer Epistaxis eine Tamponade eingelegt. Am 28.04.XXXX konnten die Kollegen der HNO die Tamponade entfernen, es zeigte sich im Verlauf eine stabile Situation bezüglich Blutung. Bei klinischem Verdacht auf eine Wundinfektion wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin gestartet. Diese zeigte sich im Verlauf ___ Ad 2) Bei bekannter Hämophilie A wurde schon auf der Notfallstation nach Rücksprache mit Dr. X die Therapie mit Kogenate entsprechend. Am Folgetag wurde der Faktor VIII bestimmt, welcher mit 12 % trotz Substitution nicht adäquat angestiegen war. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Hämatologie bestand ein hochgradiger Verdacht auf einen hochtitrigen Inhibitor gegen substituierten Faktor VIII, so dass in Anbetracht des oben genannten Verletzungsmuster für die Substitution mit Novoseven entschieden wurde. Der Bestätigungstest am Unispital Zürich zeigte sich aber negativ, weshalb die Substitution mit Novoseven wieder gestoppt wurde und eine erneute Therapie mit Kogenate nach Schema begonnen wurde. Die Messung des Faktor VIII muss im Nachhinein falsch gewesen sein. Ad 3) Es wurde ein Buddy-Taping des Dig III für 6 Wochen gemacht. Ad 4) Bei wiederholt hypertensiven Werten wurde das Candasartan ausgebaut. Wir konnten den Patienten am XX.XX.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Überweisung von der chirurgischen Intensivstation nach Sturz mit frontalem Gesichtsaufprall. Kein Bewusstseinsverlust. Keine Amnesie. Aktuell keine Kopfschmerzen. Bekannte Hämophilie A bei St.n. Hirnblutung 2007 und 2008. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, linker Unterlappen leises Entfaltungsknistern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, lebhafte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlager indolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, Gesichtsfeldausfall links, kein Fingervisus links. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral weiße Auflagerungen im Gaumen und Tonsillen. Hämatome: Hand links, Knie li., perioral Narbe von Kompartmentsyndrom Unterschenkel li. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 27.04.XXXX CT-Schädel (mündl.): stationäre Befunde 26.04.XX CT-Schädel: okzipitaler contre-coup-Blutung und kleiner Subarachnoidalblutung undislozierte Nasenbeinfraktur posteriore Epistaxis bds., Tamponaden bds. 26.4.-28.4.XXXX RQW Vestibulum nasi rechts Augmentin (bei V.a. Wundinfektion) vom 27.4.XXXX - XXX multiple Excoriationen Gesicht - Aktuell: Substitution nach Schema mit Kogenate 1500 IE alle 12 h 27.4.XX - 28.4.XX Novoseven 5 mg alle 8 h Faktor VIII-Mangel Prophylaktische Kogenate-Therapie mit 2 x 1500 IE i.v./Woche Komplikationen: 06/2013 spontane intrazerebrale Blutung parietal rechts bei hypertensiver Entgleisung 2008 intraparenchymaler Blutung parieto-okzipital rechts (seither Hemianopsie links) Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit 5 Tagen bestehender progredienter Rötung und Schwellung des Vorfußes rechts. Ad 1-2) Klinisch präsentierte sich uns eine intermittierend febrile Patientin in einem ordentlichen Allgemeinzustand. Der Fuß zeigte sich mit einer diffusen Rötung / Schwellung beginnend beim Endglied bis an die Knöchelgrenze reichend, zusätzliche Bullae am Endglied der Großzehen. Interdigital zeigten sich Rhagaden mit einer Eintrittspforte im Interdigitalraum Dig I und II. Es bestand auch eine Lymphangitis im Bereich der V. saphena magna politeal bis an den proximalen Oberschenkel reichend. Zusätzlich eine Lymphadenitis inguinal rechts. Bei Verdacht auf eine Cellulitis wurde eine empirische antibiotische Therapie mit Augmentin intravenös begonnen. Differentialdiagnostisch wurde an Rickettsien gedacht, weshalb eine Therapie mit Doxycyclin gestartet wurde. Die Rickettsienserologie zeigte sich aber im Verlauf negativ, weshalb das Doxycyclin bei nicht typischer Symptomatik wieder gestoppt wurde. Die Abstriche auf MRSA/ESBL Erreger sowie die Blutkulturen fielen negativ aus. Klinisch und laborchemisch waren die Befunde im Verlauf regredient, so dass die Antibiotikatherapie auf p.o. umgestellt wurde. Zur Sanierung der Eintrittspforte wurde eine antimykotische Therapie mit Imazol gestartet. Ad 3) In der laborchemischen Verlaufskontrolle zeigte sich ein Anstieg der Leberenzyme. Wir interpretierten diese im Rahmen einer medikamentös-toxischen Hepatitis bei regelmäßiger Einnahme von Paracetamol und Betalaktam-Antibiotika. Wir konnten die Patientin in einem ordentlichen Allgemeinzustand am 30. April nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Vor 5 Tagen Schmerzen und Schwellung im Bereich der Großzehe rechts bemerkt. Im Verlauf zunehmende Rötung und Schwellung mit Ausbreitung über gesamten Fuß. Sie sei viel im Sand gelaufen, danach habe sie die Schwellung an der Großzehe rechts bemerkt. Vor 4 Tagen Fiebergefühl, jedoch keine Temp. gemessen, wiederholt Frösteln. Am 21.04.XX in Konsultation in Stadt S. Dort Rx-Vorfuss ohne Fremdkörper-Nachweis, einmalig Ceftriaxon 1 g i.v. und Cloxin (Cloxacillin) peroral 500 mg 2 x/d sowie Analgesie mit Ibuprofen und Genpayne (Paracetamol, Codein, Ibuprofen) bei Bedarf. Heute nun zurück aus den Ferien. War 2 Wochen in Stadt S. (1 Woche in Stadt S. und Umgebung, bei Tochter auch im Outback übernachten, und zweite Woche in Stadt S.). Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ Vitalparameter: T 37.0 ºC, BD 115/65 mmHg, P 80/Min, SO2 98% nativUntere Extremität rechts : diffuse Rötung/Schwellung beginnend Endglied bis an Knöchelgrenze reichend nicht scharf begrenzt, Fuss stark geschwollen, Überwärmung bis an Oberschenkel reichend, ca. 5 x 5 mm grosse Bulla lateral Endglied Grosszehe, interdigital Rhagaden (DD Mykose), Lymphangitis V. saphen magna popliteal bis proximal Oberschenkel reichend, Lymphadenitis inguinal rechts. Cor : normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo : vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen : lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro : Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Muskuloskeletal : kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Ad 1) Antibiotische Therapie mit CoAmoxi bis und mit 03.05.XXXX. Hochlagern des Beines. Antikoagulation mit Fragmin 5000 IE solange immobil. Klinische Verlaufskontrolle der Cellulitis beim HA anfangs nächster Woche. Therapie mit Imazol bis drei Tage nach Verschwinden des Pilzbefundes. Ad 2) Verlaufskontrolle der Leberwerte beim HA anfangs nächster Woche. Eintrittspforte Wunde interdigital Dig I/II plantar sowie. 25.04.16 Rickettsien-Serologie negativ. Südafrikaaufenthalt 14 Tage bis 23.04.16. Antibiotische Therapie : 24.04.16 - 28.04.16 Doxycyclin 100 mg. 23.04.16 - 28.04.16 2.2 gr. Augmentin i.v. 29.04.16 - geplant. 03.05.16 Augmentin p.o. 3 x 625 mg/d - Imazol Creme DD : Paracetamol, Betalaktam. Notfallmässige Selbstzuweisung bei seit 1 Woche zunehmender körperlicher Schwäche, zunehmender Beinödeme, Rückenschmerzen sowie 2 x Melaena vor Eintritt. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich eine Entzündungswerterhöhung bei afebriler Patientin. Es erfolgte eine Infektfokussuche. Radiologisch zeigten sich keine Infiltrate, im Urinstatus zeigte sich keine Hinweise auf einen Harnwegsinfekt. Bei Schmerzen über dem rechten ISG sowie dem naheliegenden Hämatom erschien eine Spondylodiszitis unwahrscheinlich, zumal nach Beginn mit Targin sowie Physiotherapie die Schmerzen vollständig regredient waren und muskuloskelettaler Ätiologie zugeordnet wurden. Bei Mitral- und Aortenklappenersatz erfolgte am 19.04.16 ein TTE, in dem sich keine Vegetationen oder andere Hinweise auf eine Endokarditis zeigten. Bei zusätzlich negativen Blutkulturen sowie aufgrund der Prädikation nur einem Nebenkriterium der Duke Kriterien entsprechend tiefer Wahrscheinlichkeit auf eine Endokarditis wurde die initial begonnene Therapie mit Gentamicin als auch Augmentin gestoppt. Bei ausgeprägtem Hämatom der rechten Flanke bis in den rechten Oberschenkel reichend erfolgte eine Sonographie. Dort zeigte sich eine diffuse Muskeleinblutung im M. quadratus lumborum rechts sowie diffuse Einblutung in den M. iliopsoas beidseits und eine retroperitoneale Einblutung rechts, am ehesten im Rahmen der INR-Entgleisung. Die Entzündungswerterhöhung wurde schlussendlich im Rahmen der Hämatome gesehen. Gemäß Radiologen bestanden keine sekundären Hinweise auf eine Entzündung im Hämatom entsprechend eines Abszesses. Im Rahmen der Hämatome litt die Patientin bei Eintritt unter einer schweren Anämie mit einem Hb von 49 g/l, nach Gabe von insgesamt 4 Erythrozytenkonzentraten stieg der Hb adäquat an und hielt sich stabil unter fortgeführter Antikoagulation. Es wurde probatorisch mit hochdosiert Esomep begonnen. Bei fehlender Melaena oder Hämatehmesis war im Verlauf eine akute gastrointestinal Blutung unwahrscheinlich, es wurde auf eine stationär durchgeführte Gastroskopie sowie Koloskopie verzichtet. Nebenbefundlich zeigte sich in der Sonographie freie intraabdominelle Flüssigkeit. Auf ein CT Abdomen wurde jedoch verzichtet, da bei ausgeprägter Niereninsuffizienz ein nativ-CT ohne weitere Information gewesen wäre und in Abwägungen der Güter ein CT mit KM bei möglichem anschliessendem Nierenversagen nicht dringlich genug erschien. Die Entzündungswerte waren im Verlauf weiterhin regredient. Ad 2) Im TTE zeigte sich eine massive Druckbelastung bei deutlich Volumenüberladener Patientin mit Beinödemen, gestauten Halsvenen und Orthopnoe. Es erfolgte eine stetige Anpassung der diuretischen Therapie, im Verlauf war eine Rekompensation möglich. Bei anamnestisch vorhandenen Palpationen erfolgte ein Holter-EKG mit Frage nach Tachykarden Episoden. Der Befund war noch vor Austritt ausstehend. In Rücksprache mit dem behandelnden Kardiologen wurde auf eine Betablockertherapie vorerst verzichtet, da die Patientin darunter vorgängig symptomatisch bradykard geworden war. Bei im Verlauf subtherapeutischem INR, Beginn mit Überbrückung mittels Fragmin. Aufgrund der vorgängigen Blutungsanamnese Entscheid zur prophylaktischen Gabe. Ziel-INR 2.5 - 3.5. Ad 3) Im Sinne eines prärenalen Nierenversagens im Rahmen einer kardiorenalen Ätiologie zeigte sich eine akute Nierenfunktionsverschlechterung. In der Sonographie der Niere und ableitenden Harnwege zeigte sich keine Obstruktion. Das Urinsediment war unauffällig. Nach kardialer Rekompensation zeigte sich auch eine Normalisierung der Nierenwerte auf ein Baseline-Kreatinin von ca. 170 umol/l. Ad 4) Bei möglichem Soor wurde probatorisch einmalig Diflucan verabreicht, die Symptomatik besserte sich jedoch nicht. Der Befund des enoralen Abstrichs auf Herpes-Viren war negativ. Es erfolgte vorerst die symptomatische Therapie mittels Bepanthen Salbe. Ad 5) Bei Hyperkaliämie erfolgte eine vorübergehende Medikation mit Resonium, darunter normalisierte sich das Kalium. Im Verlauf sank das Kalium unter der Schleifendiuretika-Therapie, sodass mit Kaliumdragees begonnen wurde. Darunter zeigte sich das Kalium langsam steigend, am 02.05.16 lag es bei 4.2 mmol/l, die Kaliumsubstitution konnte gestoppt werden. Bei ausgeprägter Niereninsuffizienz wurde vorerst auf ein Kaliumsparendes Diuretikum verzichtet. Ad 6) Bei schwerer Mangelernährung und konsekutiv auftretenden Beinödemen aufgrund der Appetitlosigkeit wurde mit Fresurbin zur Substitution begonnen und eine Kompressionstherapie der Beine begonnen. Ad varia) Initial berichtete die Patientin von ausgeprägten Rückenschmerzen im Bereich LWS, ISG rechts sowie über dem Hämatom. Nach physiotherapeutischer Behandlung sowie Beginn von Targin, sistierten die Schmerzen, auch nachdem das Targin gestoppt wurde. Die Schmerzen wurden am ehesten muskuloskeletal interpretiert. Die Patientin konnte am 02.05.16 in ordentlichem Zustand in die geriatrische Rehabilitation in die Klinik K verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei seit 1 Woche zunehmender Schwäche, Diarrhoe und lumbale Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in beide Beine bis zu den Knien. Gestern Nacht 2 x schwarzer Stuhlgang. Zudem zunehmende Beinödeme. Vor ca. 4 Wochen Erkältung mit Husten, Schnupfen, aktuell jedoch besser. Keine Dysurie, jedoch weniger Urinmenge. In den letzten 2 Wochen habe sie weniger gegessen und getrunken. Keine Bauchschmerzen, keine Hämatemesis, kein Frischblut am ano. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährigen, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor : Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum, p.m. über Mitralklappe, lauter 2. Herzton. HV gestaut. Periphere Ödeme bds. EKG : permanentes Vorhofflimmern, absolute Arrhythmie, HF 83/min, Steiltyp, Linksherzhypertrophie (Sokolov-Index 5.8 mV). Pulmo : Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen : normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen.DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Haut: Integument: anikterisch, multiple großflächige Hämatome, enoral reizlos, Unterschenkel beidseitig bräunliche Zeichen einer chronischen Insuffizienz. Interdigitalmykose Fuss rechts Dig. 4/5, Fuss links Dig. 2-4. Onychomykose an allen Zehennägeln. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über Sakrum. 22.04.2016 Ultraschall Nieren & Harnwege Diffuse Einblutung in den Musculus iliopsoas beidseits und retroperitoneale Einblutung rechts. Raumforderung rechts retroperitoneal nicht sicher ausgeschlossen jedoch unwahrscheinlich. Freie Flüssigkeit intraabdominal. Kein Harnstau. Nebenbefundlich bilaterale Pleuraergüsse. 21.04.2016 Ultraschall Hüfte rechts Inspektorisch kutanes Hämatom Flanke, Hüfte sowie proximaler Oberschenkel lateral dorsal rechts. Sonographisch korrelierend hierzu diffuse subkutane Flüssigkeitseinlagerung ohne abgrenzbare Kollektionen. Im Musculus quadratus lumborum rechts einerseits diffuse Muskeleinblutung sowie hiervon abgesetzte umschriebene, 17 x 17 x 29 mm große teilweise organisierte Einblutung. 20.04.2016 TTE Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 30%) bei Akinesie septal, anterior und Hypokinesie der übrigen Segmente. Diastolisches D-Shaping des linken Ventrikels als Hinweis für eine rechtsventrikuläre Volumenbelastung. Schwer dilatierte Vorhöfe bds. Mechanische Aortenklappe (St. Jude Medical, 19 mm) in orthotoper Position mit erhöhten Gradienten (dp max/mean 55/28 mmHg) und minimer paravalvulärer Insuffizienz. Mechanische Mitralklappe (St. Jude Medical, 27 mm) in orthotoper Position mit erhöhten Gradienten (dp max/mean 31/10 mmHg, HF 70/min). Schwere Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für ausgeprägte pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 68 mmHg, sPAP geschätzt ca. 82 mmHg). Kein Perikarderguss. 19.04.2016 Rx Thorax ap liegend & LWS Thorax: Bekannte, ausgeprägte linksbetonte Kardiomegalie. Status nach MKE und AKE. Zeichen einer chronisch pulmonalvenösen Stauung ohne akute Dekompensation. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Tracheobronchialsklerose und Aortensklerose. Status nach Sternotomie mit neuem Bruch der kaudalsten Sternalzerklage. LWS: LWS ohne Wirbelkörperhöhenminderungen oder Anhalt auf eine frische Fraktur. Erhaltenes Alignment der LWS. Für das Alter nur sehr leichtgradige degenerative Veränderungen mit leichtgradigen ossären Anbauten der Endplatten im Segment LWK2/3. Kein Hinweis auf eine Spondylodiszitis. Facettengelenksarthrose LWK4/5 und LWK5/SWK1 und weniger stark ausgeprägt LWK3/4. Aortensklerose. Verkalkungen im Becken präsakral, eventuell einem verkalkten Lymphknoten entsprechend. Ad 1) Im Verlauf ambulant Gastroskopie und Koloskopie zur weiteren Abklärung der Anämie empfohlen. Esomep 2 x 40 mg bis und mit 03.05.2016, dann Stopp und ggf. im Verlauf ambulant durchgeführte Testung auf Helicobacter Pylori. Ad 2) Erneute TTE in 2-4 Wochen ambulant nach vollständiger kardialer Rekompensation. Weitere Anpassung der diuretischen Therapie im Verlauf. Zielgewicht 50-51 kg. Trinkmengenrestriktion 1,3 l. Anpassung von Stützstrümpfen im Verlauf, solange Kompressionsverbände. Anpassung Marcoumar gemäß INR. Ziel-INR 2.5-3.5, nächste Kontrolle am 04.05.2016. Wenn INR zum 2. Mal im therapeutischen Bereich, dann Stopp Fragmin. Ad 3) Im Verlauf bei stabilen Nierenwerten weitere Erhöhung des Zestrils. Ad 5) Regelmäßige Kontrolle des Kaliums mit schwerer Blutungsanämie und Entzündungswerterhöhung. Anamnestisch fragliche Meläna. 23.04.16: Gabe 1 Erythrozytenkonzentrat. 22.04.16 Sonographie Niere & Ableitende Harnwege: Diffuse Einblutung in den Musculus iliopsoas beidseits und retroperitoneale Einblutung rechts. Raumforderung rechts retroperitoneal nicht sicher ausgeschlossen jedoch unwahrscheinlich. Freie Flüssigkeit intraabdominal. Kein Harnstau. Nebenbefundlich bilaterale Pleuraergüsse. 21.04.16 Sonographie Hämatom: Inspektorisch kutanes Hämatom Flanke, Hüfte sowie proximaler Oberschenkel lateral dorsal rechts. Sonographisch korrelierend hierzu diffuse subkutane Flüssigkeitseinlagerung ohne abgrenzbare Kollektionen. Im Musculus quadratus lumborum rechts einerseits diffuse Muskeleinblutung sowie hiervon abgesetzte umschriebene, 17 x 17 x 29 mm große teilweise organisierte Einblutung. 20.04.16: Gabe 3 Erythrozytenkonzentrate. Aktuell: rechtsbetonte kardiale Dekompensation. 20.04.16 TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 30%) bei Akinesie septal, anterior und Hypokinesie der übrigen Segmente. Diastolisches D-Shaping des linken Ventrikels als Hinweis für eine rechtsventrikuläre Volumenbelastung. Schwere Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für ausgeprägte pulmonale Drucksteigerung. St.n. Doppelklappenersatz am 14.01.04 mit/bei St. Jude Regent 27 mm mitral bei schwerer Stenose und St. Jude Regent 19 mm aortal bei mittelschwerer Stenose. Offene Mitralkommissurotomie 02/64. Exzentrisch linksventrikuläre Hypertrophie, mittelschwer eingeschränkte systolisch linksventrikuläre Funktion (40%). Permanentes Vorhofflimmern, mechanischer Klappenersatz unter Marcoumar. Aktuell: Akute Aggravierung am ehesten kardiorenal. 29.04.16: Kreatinin 176 umol/l, GFR 23 ml/min/1.73 m2. 23.04.16: Kreatinin 329 umol/l. 22.04.16 Sonographie Niere & Ableitende Harnwege: Kein Harnstau. 20.04.16 Urinsediment: unauffällig. Baseline-Kreatinin ca. 170 umol/l. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. 11 Elektiver Eintritt zur Abklärung einer TAVI-Einlage bei schwerer Aortenklappenstenose. Ad 1) Am 29.04.2016 erfolgte die Koronarangiographie und das TAVI-CT im Rahmen der weiteren Abklärungen vor TAVI-Operation bei schwerer Aortenklappenstenose. Nach Punktion der A. radialis rechts war es zu einer Schwellung im Bereich des Unterarms / Ellenbogens rechts gekommen. Es erfolgten dort bereits lokal kompressive Maßnahmen. In der Koronarangiographie zeigte sich ein Normalbefund (keine Interventionen). Übernahme der hämodynamisch stabilen Patientin auf die SIC zur weiteren Überwachung. Der Druckverband A. radialis rechts und A. femoralis rechts wurden entfernt. Die Einstichstelle femoral rechts mit kleinem Hämatom, an der A. radialis rechts war reizlos, normaler Puls, kein Strömungsgeräusch. Keine Zunahme der Schwellung im Bereich des Unterarms (Umfang 26 cm) und Oberarms (Umfang 29 cm) rechts. In der Rhythmusüberwachung keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die weitere Überwachung gestaltete sich unauffällig. Nach einer unauffälligen Nacht auf Normalstation ohne Zunahme des Unterarmumfangs konnte die Patientin am 30.04.2016 wieder in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch behandelnden Kardiologen zur Abklärung einer Aortenklappenstenose. Die Patientin habe am 22.04.2016 einen Termin für eine Schulteroperation gehabt. Deshalb vorgängig Vorstellung beim Hausarzt zur Abklärung. Dabei sei nebenbefundlich eine Aortenklappenstenose festgestellt worden und die Patientin an die Kardiologie in der Reha Zurzach überwiesen worden. Von den Kardiologen sei sie nun für ein TAVI-CT sowie Koronarangiographie ins Krankenhaus K eingewiesen worden. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum mit Punktemaximum über ICR II rechts. Beinödeme beidseitig. Gefäße: Pulse allseits palpabel.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz Unterbauch links. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, runde, anisokore Pupillen, rechts eng, links weit, Lichtstarr. Kein Meningismus, in Extremitäten symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ulcusnarbe am Unterschenkel links, Durchmesser 8 cm. Lymphknotenstatus: cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schluterschmerzen, Arthrose Kniegelenke (164 cm, 85 kg, BMI 31.6 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 163/63 mmHg, P 67/Min, SO2 99 %. 29.04.2016 Koronarangiographie. Bei dieser Patientin mit schweren Aortenstenose ist eine baldige TAVI indiziert. Die Koronarien sind stenosefrei. 29.04.2016 TTE. Untersuchung im Katheterlabor in Rückenlage: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF ca. 65 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Whs. trikuspide, partiell verkalkte Aortenklappe mit schwerer Aortenklappenstenose (systol. max./mean 108/68 mmHg, LVOT 19 mm, KÖF 0.8 cm², KÖF indexiert 0.4 cm²/m²) bei degenerativen Klappenveränderungen. Normal großer rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine indirekten Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. 29.04.2016 CT TAVI. Spornartige Verkalkung vom linkskoronaren Segel in den LVOT reichend (s.o.). Normal dimensionierte thorakale Aorta (Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben). Keine signifikanten (>50 %) Stenosen arterielle Beckenetage bds. Hochgradiger Verdacht auf Zystadenom / Zystadeno-CA Ovar rechts. Gyn. Konsil empfohlen. Ad 1) Wir bitten um eine weitere Planung der TAVI-Implantation. Bei Schmerzen im Bereich der Einstichstelle Vorstellung beim Hausarzt. Vmax 5.6 m/s, Pmean 83 mmHg, AVA (VTI) 0.3 cm². 29.04.16 TAVI-CT: 29.04.16 Koronarangiographie: normale Koronarien, normale LV-Funktion. Komplikationen: Hämatom Unterarm rechts. 29.04.16 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer linksventrikulärer Funktion (EF biplan 67 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Whs. trikuspide, partiell verkalkte Aortenklappe mit schwerer Aortenklappenstenose (systol. max./mean 108/68 mmHg, LVOT 19 mm, KÖF 0.8 cm², KÖF indexiert 0.4 cm²/m²) bei degenerativen Klappenveränderungen. Normal großer rechter Ventrikel mit normaler Funktion. 28.04.16 EKG: AV-Block I.° (PQ 266 ms), Linksanteriorer Hemiblock. cvRF: arterielle Hypertonie, abdominelle Adipositas BMI 31.6 kg/m². Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei instabiler Angina Pectoris. Ad 1) Es präsentierte sich eine hämodynamisch stabile, afebrile Patientin. Die Koronarangiographie zeigte eine koronare 1-Gefäßerkrankung mit chronischem Verschluss des kleinen RCX. Ein kurzer Rekanalisationsversuch war erfolglos. Die systolische linksventrikuläre Funktion war im Normbereich. Ereignislose postinterventionelle Überwachung auf die Bettenstation. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse dopplersonographisch gut feststellbar. Wir bauten die bestehende medikamentöse Therapie aus. Pantozol wurde bei fehlender Indikation und Resorptionsstörung bei gleichzeitiger Medikation mit Calcium/Vitamin D gestoppt. Wir konnten Fr. Y am 01.05.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär. Die Patientin wurde bei instabiler Angina Pectoris zur Koronarangiographie zugewiesen. Die Koronarangiographie konnte komplikationslos durchgeführt werden, es zeigte sich ein chronischer Verschluss des kleinen RCX, ein einmaliger Rekanalisationsversuch war erfolglos. Es erfolgte die Übernahme auf die medizinische Normalstation. Die Patientin war hinsichtlich der Thoraxschmerzen beschwerdefrei und beklagte keine Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo von ventral auskultiert: ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Liegender Druckverband rechts. Koronarangiografie vom 29.04.2016: Angiographisch findet sich ein chronischer Verschluss des kleinen RCX. Kurze Rekanalisation war erfolglos. Eine optimale medikamentöse Therapie ist indiziert. Ad 1) Ausbau der medikamentösen kardioprotektiven und antiischämischen Therapie. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren und regelmäßige kardiologischen Kontrollen im Verlauf empfohlen. Reevaluation der therapeutischen Antikoagulation bei Status nach LE 2014. Ggf. hämatologische Zuweisung zur Gerinnungsabklärung. Ad 2) Fortsetzen von Nitrofurantoin bis und mit 03.05.16. Aktuell: Instabile AP. TTE 28.04.16: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, Hypo- bis Akinesie inferolateral, LVEF 50 %. Risikofaktoren: Metabolisches Syndrom. Nitrofurantoin 29.04.16 - 03.05.16 (resistenzgerecht). Ciprofloxacin 26.04.16 - 28.04.16 (empirisch). A) Adipositas Grad I (BMI 31.1 kg/m²). B) Hypertonie. C) Dyslipidämie. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Verdacht auf anaphylaktische Reaktion. Die Patientin berichtet, am Einweisungstag auf Grund einer akuten Lumbago bei Ihnen vorstellig geworden zu sein. 15 Minuten nach Einnahme von 50 mg Inflamac kam es zu akutem Stuhldrang sowie einem Juckreiz am ganzen Körper. Dyspnoe oder ein Exanthem werden verneint. Nach der Stuhlentleerung stürzte die Patientin, jedoch ohne vorgängig das Bewusstsein verloren zu haben. Es kam zu keinem Zungenbiss, die Patientin kann sich an das ganze Ereignis erinnern. Durch den Rettungsdienst erfolgte die Gabe von Solumedrol, Zantic und Tavegyl. Elektrokardiographisch zeigte sich ein normokardes Vorhofflimmern. Laborchemisch fiel eine Leukozytose auf, die wir im Rahmen der Methylprednison-Gabe sehen. Bei einem INR von 4.6 erfolgte die computertomographische Darstellung des Neurokranium, welche keine Hinweise auf eine Blutung oder Fraktur zeigte. Wir nahmen die Patientin zwecks Commotio-Überwachung auf. Die Überwachung gestaltete sich unauffällig. Die Patientin wurde angewiesen, Diclofenac in Zukunft zu vermeiden. Wir konnten die Patientin am 30.04.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei Juckreiz, Übelkeit und Durchfall nach Inflamac Einnahme. Die Patientin berichtet am 25.04.2016 einen Hexenschuss erlitten zu haben. Als sie heute zum ersten Mal das vom Hausarzt verordnete Medikament Inflamac 600 mg gegen die Schmerzen einnahm, bemerkte sie ca. 15 min danach einen Juckreiz. Dieser äußerte sich zuerst in den Händen bds., später am ganzen Körper. Danach bekam sie starke Nausea sowie Durchfall. Als sie von der Toilette aufstehen wollte, stürzte sie um ca. 18.30 Uhr. Die Patientin klagt nicht über Amnesie, hat sich nicht auf die Zunge gebissen, jedoch ein Hämatom auf der linken Stirn sowie eine kleine Schürfwunde unter dem linken Auge. Auf der Notfallstation präsentierte sich die Patientin in einem klinisch unauffälligen Zustand. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, diskrete prätibiale Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Klopfdolenz über den Nierenlogen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Hämatom an der linken Stirn. Ca. 2 cm grosse Schürfwunde unter dem linken Auge, Hämatom frontal links. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz über LWS. CT Schädel vom 29.04.2016 Zum Vergleich liegt die externe Voruntersuchung vom 04.01.2009 vor. Mittelständige Falx cerebri. E-vacuo-Erweiterung des Hinterhorns des rechten Seitenventrikels. Im Weiteren regelrechte Weite der inneren Liquorräume. Freie basale Zisterne. Keine intrakranielle Blutung. Parenchymdefekt im posterioren Stromgebiet rechts. Periventrikuläre mikroangiopathisch bedingte konfluierende Marklagerhypodensitäten beidseits. Fokale Hypodensität in den Basalganglien rechts, Virchow-Robin-Raum entsprechend. Im Weiteren keine territoriale hypodense Demarkation. Keine Schädelkalotte oder -basisfrakturen. Frei belüftete Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen. Subkutanes Hämatom frontal links. Allergologische Abklärung empfohlen. Bitte um Anmeldung. Analgesie ausschließlich mit Paracetamol und Metamizol. Pause Marcoumar bei INR Entgleisung. Quick/INR Kontrolle am 02.05.2016 in Ihrer Sprechstunde. Ambulante kardiologische Verlaufskontrolle empfohlen. 15 Min. nach Einnahme von Inflamac 50 mg (Diclofenac). Residuum: Hemianopsie Auge links. Verlegungsbericht Medizin vom 30.04.2016. Notfallmäßige Hospitalisation des Patienten bei allgemeiner Schwäche und Unwohlsein nach IVDA (intravenös Heroin und Kokain) sowie Alkoholkonsum bei bekannter Polytoxikomanie. Ad 1-2) Auf der Notfallstation hämodynamisch stabiler Patient im tachykarden Sinusrhythmus bis 200/min. Keine Angaben von Thoraxschmerzen. Laborchemisch stark erhöhte CK, LDH und kardiale Biomarker (Troponin/CK-MB), außerdem stark kompromittierte Nierenfunktion (Kreatinin-, Harnstoff-Erhöhung) und Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hypokalziämie). Im Urinstatus zeigte sich eine Hämaturie. Außerdem erhöhte Transaminasen bei normalen Leberfunktionswerten. Übernahme auf die Überwachungsstation (SIC) zur weiteren Rhythmusüberwachung und weiteren Behandlung. Zur Behandlung der Kokaintoxikation erfolgte eine Sedation mittels Benzodiazepine, darunter normalisierte sich die Herzfrequenz. Zu keinem Zeitpunkt beklagte der Patient thorakale Beschwerden und im EKG keine Ischämie-spezifischen Veränderungen. Bei bekanntem Alkoholüberkonsum führten wir eine Substitution mit B-Komplexen ein. Im Tox-Screening bestätigte sich die vom Patienten angegebene Drogen-Konsumation (positiv für Kokain, Opiate, Benzodiazepine, Cannabinoide und Alkohol). Im Folgenden kristallisierte sich klinisch (Oligurie, bierbrauner Urin, Myalgien) wie laborchemisch die Rhabdomyolyse mit einer akuten Nierenschädigung als entscheidendes Element heraus. Passend dazu auch das Urinsediment (Zeichen der akuten Tubulusnekrose). Die Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie) sowie die Hyperurikämie waren als Folge der Rhabdomyolyse zu interpretieren. Ein Kompartmentsyndrom an den Extremitäten konnten wir nicht beobachten. Die bereits bei Eintritt begonnene Hydratation wurde stark ausgebaut. Infolge der schlechten Venenverhältnisse bei bekanntem IVDA musste ein ZVD installiert werden. Trotz adäquaten Hydratationsmaßnahmen kam es im weiteren Verlauf zu einem Nierenversagen. Bei persistierender Oligurie und zunehmender Hypervolämie entschlossen wir uns zur Hämodialyse (zur Filtration von Myoglobin und Volumenzug). Diese wurde erstmals am 02.05.16 (Zug von 1 L) und erneut am 03.05.2016 (Zug von 2,5 L) durchgeführt. Als Ursache für die Rhabdomyolyse sehen wir am ehesten eine toxische Schädigung (Kokain, Alkohol). Eine längere Liegezeit (Liegetrauma) konnte anamnestisch und fremdanamnestisch (Angehörige) nicht eruiert werden. Bei bekanntem Risikoverhalten (IVDA) wurde ein HIV- und Hepatitis B- und C-Screening durchgeführt. Kein Nachweis von HIV, anhand der Laborkonstellation muss von einer durchgemachten Hepatitis C und Status nach Hepatitis B Impfung (allerdings mit ungenügendem Impfschutz) ausgegangen werden. Die antidepressiven Medikamente wurden vorerst bei möglichen Myalgien als Nebenwirkung pausiert. Ad 3) Bei Eintritt febriler Patient (38.3°C) ohne klaren klinischen Infektfokus. Zum Ausschluss/Nachweis einer möglichen Bakteriämie nach iv-Drogenkonsum wurden 2x2 BK auf dem Notfall abgenommen. Im weiteren Verlauf keine klinischen und laborchemischen Hinweise für einen Infekt. Ad 4) Anhand der Anamnese (nicht erholsamer Schlaf, Schnarchen und unruhiger Schlaf, fremdanamnestisch, mögliche Kopfschmerzen, Tagesmüdigkeit) muss ein OSAS in Betracht gezogen werden. Nachts ließ sich ein leichter Sättigungsabfall auf 91 % feststellen. Verlegungsbericht Substanzintoxikation, akzidentiell Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz. Der berichtet am Abend in Stadt S gewesen zu sein. Dort habe er intravenös Kokain und Heroin konsumiert sowie wenig Vodka getrunken. Zusätzlich habe er noch 10 mg Valium genommen. Danach sei er bei der Partnerin gewesen, um dann den Zug zu nehmen nach Hause. Auf Höhe Liestal habe er sich unwohl und schwach gefühlt. Er sei dann weitergefahren und seine Familie (Mutter+Bruder) telefonisch informiert, um ihn am Bahnhof Aarau abzuholen. Als er dort ankam, habe der Bruder den Rettungsdienst alarmiert, da er sich so schwach fühlte. Weiter berichtet er über morgendliche Dysurie in letzter Zeit. Drogenabusus seit der Jugend. Aktuell nimmt er alle 2-4 Monate einen intravenösen Kokain/Heroin-Cocktail. Normalerweise macht er einen Alkoholentzug und nimmt daher Valium vom Hausarzt, dieses nimmt er nicht, wenn er Alkohol trinkt, einzige Ausnahme heute, wo er beides eingenommen hat. Das Seralin habe er 3 Monate lang vergessen und nimmt er nun seit 4 Tagen wieder. Er wird psychologisch von Dr. X in Stadt S betreut. Nachtrag 30.04.2016: Patient berichtet über Muskelkater-artige Beschwerden seit einigen Tagen, führt dies auf vermehrte körperliche Arbeit (zurzeit mit Renovationsarbeiten beschäftigt), Oberschenkel (v.a. links) als auch Schultergürtel betroffen, seit ca. 1 Monat dunkler (gelblich/brauner) Urin, führt dies auf die geringe Flüssigkeitseinnahme (trinkt kaum etwas anderes als Bier und Whisky) zurück. Schnupfen vor einigen Tagen, kein Fieber, Gewichtsverlust bemerkt (kann diesen aber nicht quantifizieren, die Hosen würden nicht mehr sitzen). Arbeit: Arbeitslos. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient, allseits orientiert in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse palpabel. EKG: TcSR, HF 118, Indifferenztyp, verzögerte R-Progression, sehr hohe und spitze T-Wellen in V2-V6, negative T-Wellen in III und aVR. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, eng mit fast keiner Reaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Ad 1-2)- Vorsichtiges Volumenmanagement (max. Zufuhr 1000 ml/24 h) und 24 h Bilanzierung, Monitorisierung der Urinmengen, regelmässige Laborkontrollen - Weitere Dialysen im Rhythmus Di / Do / Sa, nächster Termin am 05.05.2016 - Esomeprazol und Allopurinol im Verlauf ggf. stoppen - Wiedereinfürhung der antidepressiven Therapie prüfen - Sozialdienst einschalten, anschliessender Entzug / Rehabilitation evaluieren. Ad 3) - ggf. weitere Abklärungen eines OSAS a.e. toxisch (Kokain, Alkohol) Hyperkaliämie Hypokalzämie Hyperphosphatämie Hyperurikämie AKI AKIN 3 Kreatinin bei Eintritt 263 umol/l (GFR 25 ml/min/1.73 m²) metabolische Azidose Urinsediment vereinbar mit akuter Tubulusnekrose Installationen / Dialyse Dialysekatheter (Shaldon-Kath) V. subclavia rechts 30.04.2016 - ***** Hämodialyse seit 02.04.2016 bei Eintritt: Kokainintoxikation mit Tachykardie bis 200/min, Hyperthermie, Rhabdomyolyse Repetitiver, gelegentlicher intravenöser Kokain- und Heroinabusus Alkoholabusus gelegentlich Cannabis Nikotinabusus (kum. 60 py) 30.04.2016 Hepatitis B Screening: Anti-HBs positiv, HBs Ag negativ, HBV-DNA PCR nachweisbar unter Quantifizierungsgrenze 30.04.2016: Anti-HCV Screening reaktiv, HCV-RNA PCR (viral load) nicht nachweisbar 30.04.2016 HIV negativ 29.04.2016 2x2 BK: ***** Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei psychischem Ausnahmezustand mit Wunsch nach Behandlung in der Klinik K. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y kardiopulmonal kompensiert. Bei kürzlichem Kokain-Konsum wurde ein EKG geschrieben. Dieses zeigte keine pathologischen Befunde, insbesondere keine ischämischen Veränderungen. Fr. Y war während des gesamten Aufenthalts auf unserer Notfallstation orientiert, ruhig und gut führbar, jedoch wechselhaft im Gemütszustand. Nach Rücksprache mit Ihnen entlassen wir Fr. Y ins Kriseninterventionszentrum zur psychiatrischen Beurteilung. Fr. Y wird vom Partner im Privatauto zu Ihnen gebracht. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei psychischem Ausnahmezustand und Wunsch einer Betreuung in der Klinik K. Fr. Y habe einen Termin zum regulären Eintritt in K am 03.05.2016. Aktuell sei sie jedoch psychisch sehr labil und wünscht eine dortige vorzeitige Betreuung. Sie habe mit der Triage telefoniert, welche jedoch zuvor eine ärztliche Beurteilung der Transportfähigkeit wünschte. Daher erfolgte die Vorstellung bei uns. Fr. Y gibt ca. 1 Stunde vor Eintritt Kokain konsumiert zu haben. Thorakale Schmerzen oder Dyspnoe werden verneint. Sie spüre lediglich, wie das Herz manchmal stolpere. Ausserdem habe sie teilweise übelriechenden Ausfluss aus der Nase. Sie meine, seitdem sie schlechter Kokain geschnupft habe, habe sie Probleme mit der Nase. Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. EKG: TcSR, HF 104, Linkslagetyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. - Psychiatrische Standortbestimmung im Kriseninterventionszentrum und entsprechend Besprechung der Weiterbetreuung. - Aktuell: Psychischer Ausnahmezustand - St.n. Suizidversuchen - St.n. Brustaufbau als Teil Umwandlung Mann zu Frau (in Thailand) - St.n. Brustaufbau als Teil Umwandlung Mann zu Frau (in Thailand) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei abdominellen Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y afebril und kreislaufstabil. Klinisch fand sich eine Druckdolenz im rechten Oberbauch ohne klar positives Murphy-Zeichen. Laboranalytisch zeigte sich eine Leukozytose von 12.7 G/l, welche wir bei einem CRP von 3 mg/l als schmerzbedingt interpretierten. Weiter waren die Leber- und Cholestaseparameter normwertig. Nach Analgesie mit Paracetamol waren die Beschwerden im Verlauf vollständig regredient. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einer Gastritis aus. Eine Lebensmittelintoxikation ist möglich sowie auch ein gastroösophagealer Reflux. Bei lokalisierter Druckdolenz im rechten Oberbauch ist eine symptomatische Cholezystolithiasis nicht auszuschliessen. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in schmerzfreiem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Oberbauchschmerzen. Fr. Y berichtet um ca. 17 Uhr Kuchen und Kaffee eingenommen zu haben und um ca. 19 Uhr einen Spargeltoast. Danach habe sie initial diffuse Bauchschmerzen bekommen und musste um 21 Uhr erstmalig erbrechen, insgesamt 2 Mal. Bei danach persistierend dumpfen Schmerzen im rechten Oberbauch erfolgte die Vorstellung auf unserer Notfallstation. Der Stuhlgang sei normal. Blutdruck: 205/95 mmHg Puls: 80 /Min, radial O2-Sättigung: 96 %, ohne O2 Temperatur: 36.9 ºC, Ohr GCS: 15 (Augen öffnen 4 verbal 5 motorisch 6) Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. - Ggf. Ultraschall des Abdomens im Verlauf zum Ausschluss einer symptomatischen Cholezystolithiasis DD: symptomatische Cholezystolithiasis, Reflux, Lebensmittelintoxikation Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei akutem Brechdurchfall. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient subfebril (37.9 ºC) und kreislaufstabil. Laboranalytisch fand sich eine Leukozytose von 16.8 G/l bei normwertigem CRP. Nach Rehydrierung deutliche Zustandsbesserung mit Entlassung nach Hause. Ad 2) Im Blutbild fand sich eine hypochrome Mikrozytose sowie eine Erythrozyämie. In dieser Konstellation besteht der Verdacht einer Thalassämie. Ad 3) Bei isoliert erhöhtem Bilirubin wäre differentialdiagnostisch ein Morbus Meulengracht möglich. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Brechdurchfall. Der Patient berichtet am Vorabend um ca. 22 Uhr eine Schinken-Pizza gegessen zu haben. Kurz nachdem er schlafen ging, habe um 01:00 Uhr der Durchfall begonnen, mit im Verlauf dann Erbrechen alle 30 Minuten. Trinken ging nicht mehr, da er alles sofort wieder erbrechen musste. Der Stuhlgang sei flüssig und hell ohne Blutbeimengung. Negative Kontaktanamnese mit erkrankten Personen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 37.9 ºC, BD 120/67 mmHg, P 84/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Spärliche DGs, weich bei rechtem Muskeltonus, diffuse leichte Druckdolenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. - Paspertin nach Bedarf, orale Rehydrierung mit elektrolytreicher Kost (Suppe) Blutbildkontrolle und Eisenstatus 2 Wochen nach erfolgter Rekonvaleszenz - Vd.a. Thalassemia minor, DD Eisenmangel - DD Morbus Meulengracht, parainfektiös. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016 Allg Notfallmässige Wiedervorstellung bei persistierenden Schmerzen im rechten Bein. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kardiopulmonal kompensiert. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz paravertebral rechts im Lumbalbereich mit ausstrahlenden Schmerzen in den rechten Oberschenkel bei negativem Lasègue beidseits. Es zeigten sich keine neurologischen Ausfälle sowie auch keine erhöhten Entzündungszeichen im Labor. Insgesamt gehen wir weiterhin von einem akuten Lumbovertebralsyndrom aus unter bisher insuffizienter Analgesie. Auf der Notfallstation wurde Paracetamol sowie Metamizol intravenös verabreicht. Darunter waren die Beschwerden etwas regredient. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei persistierend starken Schmerzen im Bein rechts. Der Patient war bereits vor zwei Tagen in unserer Notfallpraxis vorstellig. Am 26.04.XX sei er aus dem Knien aufgestanden und habe seither ausstrahlende Schmerzen ins rechte Bein. Er habe immer wieder Mal Schmerzen im Rückenbereich, aber bisher ohne ausstrahlende Schmerzen. Aktuell stelle er sich erneut vor bei insuffizienter Analgesie, da er die ganze Nacht nicht schlafen konnte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 139/75 mmHg, P 88/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, nur wenig heller Stuhl, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus auch perianal erhaltene Sensibilität, Lasègue negativ, Spitz- und Fersengang problemlos durchführbar. - Ausreichende Analgesie - Physiotherapie - Sofortige Wiedervorstellung im Falle einer neurologischen Ausfallssymptomatik - Bei fehlender Besserung wird sich der Patient erneut bei uns melden, um eine zeitnahe Vorstellung bei den Rheumatologen zu organisieren, um eine allfällige Infiltration zu evaluieren. - Therapie mit PPI bei Bedarf Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Schmerzen im rechten Bein. Bei Eintritt präsentierte sich eine afebrile, kreislaufstabile Patientin. Klinisch zeigte sich nach ausreichender Analgesie eine Druckdolenz in der rechten Kniekehle sowie ein Kompressionsschmerz im rechten OSG ohne Hinweise für eine lokale Entzündung (Schwellung, Rötung, Überwärmung). Die Extension im rechten Knie war schmerzbedingt limitiert. Weiter fanden sich keine neurologischen Ausfälle, sodass wir auch bei bekanntem Lumbovertebral-Syndrom nicht von neurogenen Schmerzen ausgingen. In einem Ultraschall des Knies konnte eine Bakerzyste als Ursache ausgeschlossen werden bei auch ansonsten fehlenden pathologischen Befunden. Es erfolgte eine Beurteilung durch die Kollegen der Chirurgie, wobei nicht von einer mechanischen Ursache ausgegangen wird (Meniskus-Läsion), jedoch könnten bei konventionell-radiologisch nachweisbarer mässiger Retropatellararthrose sowie Gonarthrose die Schmerzen in diesem Zusammenhang gesehen werden, allerdings zeigte sich im Verlauf das Schmerzmaximum eher im Bereich des OSG, welches radiologisch unauffällig war. In Zusammenschau der Befunde bleibt die Ursache der Beschwerden unklar, war jedoch auf unsere Analgetikagabe regredient, sodass die Patientin einen Austritt nach Hause wünschte und die weiteren Abklärungen auf ihren Wunsch ambulant erfolgen werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei starken Schmerzen im rechten Bein. Übersetzung durch die Tochter bei fehlenden Deutschkenntnissen. Die Patientin berichtet, bereits am 23.04.XX notfallmässig im Ärztehaus in Stadt S vorstellig gewesen zu sein bei Schmerzen im rechten OSG und Knie. Dort habe sie eine analgetische Therapie bekommen und sei nach Hause gegangen. Inzwischen seien die Schmerzen immernoch vorhanden gewesen. Heute bei der Hausarbeit beim Stehen habe sie plötzlich einen starken Schmerz im rechten Bein bekommen und sei zu Boden gesackt und konnte nicht mehr aufstehen. Aktuell habe sie einen Schmerz vom rechten OSG ausgehend ins Knie ausstrahlend. Bei Eintritt präsentierte sich eine 56-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 150/80 mmHg, P 68/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Fusspulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: ausladend, normale DGs, weich ohne Druckdolenzen. Neuro: Deutlich verminderte Kraft OSG Flexion und Extension rechts M4 im Seitenvergleich, Sensibilität allseits erhalten. Haut: Keine Hauströtungen oder Überwärmungen. Skelett- und Gelenkstatus: Unvollständige Knieextension rechts (bis ca. 160º), Flexion gut, starke Druckdolenz im ganzen OSG rechts sowie in der rechten Kniekehle. - Analgesie - Physiotherapie, eine entsprechende Verordnung wurde mitgegeben - Belastung nach Massgabe der Beschwerden an Gehstöcken - Thromboembolieprophylaxe mit Fragmin 7500E s.c. 1x/Tag bis zur vollen Belastung - Die Patientin wird sich bei ihrem behandelnden Rheumatologen melden zur zeitnahen Terminvereinbarung - 30.04.XX US Knie: Kein Kniegelenkserguss, kein Weichteilödem, keine Bakerzyste - 30.04.XX Rx OSG rechts: Keine Frakturen oder Gelenkerguss. Erhaltene Artikulation. Keine fortgeschrittenen degenerativen Veränderungen. Dorsaler und plantarer Fersensporn. - 30.04.XX Rx Knie rechts: Keine Frakturen. Erhaltene Artikulation. Fraglich wenig Gelenkerguss. Mässige Retropatellararthrose und medialbetonte Gonarthrose bei Osteophyten am medialen Femurkondylus/Tibiakondylus sowie Patellaunterrand. Regelrechte Knochenmineralisation. - 2015 MRI Rücken - 2008 MRI Rücken: anamnestisch Wirbelverschiebung A) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: OAD B) Dyslipidämie C) Adipositas. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016 Allg.Notfallmässige Selbstvorstellung bei rasch progredientem Hautausschlag. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. In der körperlichen Untersuchung fand sich eine grossflächige Urtikaria mit Aussparnis des Gesichts und ohne respiratorische Einschränkung. Nach Gabe von 125 mg Solu-Medrol und 2 mg Tavegyl intravenös sowie 50 mg Zantic per os waren die Hauteveränderung innert kürzester Zeit fast vollständig regredient. Insgesamt sehen wir eine parainfektiöse Reaktion bei aktueller Gastroenteritis als am wahrscheinlichsten. Eine medikamentös induzierte Urtikaria wäre bei fraglich vorhergehender Einnahme von Bioflorin auch möglich. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Ganzkörperaussschlag. Der Patient berichtet über erstmalig mückestickartige juckende Hautveränderungen am Hals in der Nacht zuvor. Die Vorstellung erfolgt jetzt bei seit 2 Stunden progredienter grossflächiger Röthung mit Quaddeln. Etwas neues gegessen habe er nicht. Medikamentös habe er nur das Bioflorin erstmalig eingenommen, er erinnert sich nicht sicher ob kurz vor oder nach Beginn der kutanen Beschwerden. Der Patient berichtet weiter seit 2 Tagen wässrigen Durchfall zu haben ohne Erbrechen. Seine Kinder hätten ebenfalls beide auch eine Magendarmgrippe gehabt kürzlich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 38-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 130/70 mmHg, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Grossflächige Hautrötungen mit teilweise makulo-papulös im Sinne einer Urtikaria. Vor allem am Rücken aber auch den Extremitäten, das Gesicht ist ausgespart. - Antiallergische Therapie durch Einnahme von Spiricort für 3 Tage sowie Cetirizin für 5 Tage - Weglassen des Bioflorin - Symptomatische Therapie der Gastroenteritis mit Imodium - Therapie mit Elvanse - Therapie mit Elvanse Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Herzrasen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kreislaufstabil und war bereits beschwerdefrei. Elektrokardiographisch konnte keine Rhythmusstörung festgestellt werden bei auch klinisch fehlenden pathologischen Befunden. Laboranalytisch zeigten sich negative Herzenzyme. Der Patient blieb während der gesamten Überwachung beschwerdefrei. Eine Episode einer supraventrikulären Re-Entry-Tachykardie kann aufgrund der heute erhobenen Befunden nicht ausgeschlossen werden, differentialdiagnostisch handelte es sich um gehäufte symptomatische Extrasystolen. Ad 2) Im Labor fanden sich stark erhöhte Lipidwerte, insbesondere der Triglycerid-Wert lag bei 10 mmol/l. Das Cholesterin war erhöht bei 6.11 mmol/l bei tiefem HDL (0.74 mmol/l). Bei nicht nüchternem Patienten jedoch sehr erhöhten Werten empfehlen wir eine Nachkontrolle. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Palpitationen. Der Patient berichtet über Herzrasen, welches ca. 1 Stunde angehalten habe und aktuell wieder weg sei. Man habe währenddessen gesehen wie sich die linke Brust bewegt habe. Ansonsten gibt der Patient keine Beschwerden an, keine Dyspnoe oder thorakalen Schmerzen. Er sei auch nicht krank/fiebrig gewesen in letzter Zeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 39-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 150/85 mmHg, P 89/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Ad 1) - Rasche Wiedervorstellung bei erneuter Symptomatik, um in der Tachykardieepisode ein EKG schreiben zu können - Bei rezidivierenden Episoden von Palpitationen Langzeit-EKG erwägen Ad 2) - Kontrolle des Lipidstatus im Nüchternzustand und ggf. Beginn einer lipidsenkenden Therapie - DD Supraventrikuläre Tachykardie (AVRT, AVNRT) - Hypertriglyceridämie - Erniedrigtes HDL Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund von progredienten Beinödemen und Dyspnoe. Ad 2) Klinisch, konventionell-radiologisch und CT-graphisch konnte eine schwere, überwiegend re-kardiale Dekompensation mit ausgeprägtem Vierquadrantenaszites bei bekannter multifaktorieller Kardiopathie und konsekutiver Trikuspialklappeninsuffizienz diagnostiziert werden. Wir interpretieren die initiale akute Dekompensation am ehesten infektassoziiert, Dg 3. Unter intensivierter diuretischer Therapie mit initial Lasix i.v. sowie im Verlauf mit Torem und Metolazon kam es zur regelrechten Diurese und Gewichtsabnahme sowie hämodynamischen Stabilisation. Die Dyspnoesymptomatik sistierte, die systemischen Ödeme waren rückläufig. Im Rahmen der Clostridien-Kolitis (siehe Dg 4) erneute schwere, im Wesentlichen re-kardiale und zunehmend therapieresistente Dekompensation. Von dieser bei dann auch durch die neu hinzugetretene Cellulitis der unteren Extremitäten (Dg 6) persistentem infektiösen Trigger hat sich die Patientin leider nie mehr erholt. Ad 3) Die Patientin präsentierte sich bei Eintritt somnolent mit Dyspnoe, Husten und leichtem Auswurf. Bei laborchemisch erhöhten Entzündungswerten sowie aufgrund der Ergebnisse der Bildgebung gingen wir am ehesten von einer akuten Tracheobronchitis aus. Konventionell-radiologisch konnte eine Pneumonie ausgeschlossen werden. Der Nachweis auf Influenza A/B fiel negativ aus. Unter empirischer antibiotischer Therapie mit Co-Amoxicillin kam es zu einer raschen Besserung der Beschwerdesymptomatik und die Patientin war zunehmend wacher. Zudem waren die Entzündungswerte rückläufig, sodass wir die Therapie am 15.04.2016 beenden konnten. Ad 4) Bei zunehmenden abdominalen Schmerzen, insbesondere im rechten Oberbauch, und Durchfällen seit Mitte April zeigte sich ursächlich in der CT-graphischen Untersuchung des Abdomens eine Kolitis des Colon ascendens. Bei stuhlkulturellem Nachweis von Clostridium difficile als Erreger bestand also eine antibiotika-assoziierte (Co-Amoxicillin) Clostridien diff. Kolitis. Unter antibiotischer Therapie mit Flagyl und später wegen schlechten Ansprechens auch Vancomycin kam es im Verlauf langsam zum Rückgang der abdominalen Beschwerden sowie der Durchfälle. Ad 5) Im Verlauf, nach Besserung der Kolitis, setzte die Patientin Meläna ab. In der Laborkontrolle wurde eine Antikoagulationsentgleisung mit INR >6 sowie einen Hb-Abfall auf 63 g/l festgestellt. 2x Ec-Konzentrate wurden verabreicht, Marcoumar pausiert und Konakion gegeben. Bei schlechtem Allgemeinzustand der Patientin wurde, zusammen mit den Angehörigen, ein zurückhaltendes Verhalten gewählt und auf eine Gastroskopie verzichtet. Bei persistierender Meläna entschieden wir, die Marcoumar-Therapie definitiv zu stoppen.Bei erneutem Hb-Abfall auf 70 g erneute Blutung bei spontan erhöhtem INR (Leberfunktionsstörung bei kardialer systemischer Stauung). Erneut symptomatische Therapie mit PPI, vorsichtigem Volumenersatz und Verabreichung eines EC. Ad 6) Ende April/Anfang Mai trat dann als weitere Komplikation eine zunehmende Rötung, Schwellung und Dolenz beider Beine auf, welche wir als stauungsbedingte Cellulitis im Rahmen der Herzinsuffizienz interpretierten. Bei ausbleibender Regredienz der Entzündungswerte und des doch eindrücklichen klinischen Befundes begannen wir nach reichlicher Abwägung dann abermals mit einer Therapie mit Piperacillin/Tazobactam i.v., unter welcher die klinischen Befunde rasch rückläufig waren. Die Entzündungswerte waren langsam regredient. Am 05.05.2016 entwickelte Fr. Y einen tonisch-klonisch generalisierten epileptischen Anfall, der selbstlimitierend nach 1-2 Minuten sistierte. Postiktal zusätzlich Vigilanzminderung mit leichtem Aufklaren im Intervall. Ursächlich wurde a.e. die metabolische Azidose im Rahmen der chronischen multifaktoriellen, im Verlauf akut exazerbierten schweren Niereninsuffizienz interpretiert, differentialdiagnostisch sollte man an eine Elektrolytentgleisung im Rahmen der Niereninsuffizienz oder eine intrazerebrale Blutung denken. Wir verzichteten in Anbetracht des sehr kritischen Allgemeinzustandes von Fr. Y auf eine zerebrale Bildgebung. Mit den Angehörigen wurde ein Therapiewechsel auf eine Komforttherapie entschieden. Fr. Y verstarb in Beisein der Tochter am 09.05.2016 um 19.00 Uhr. Eine Autopsie wurde von der Familie abgelehnt. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienten Beinödemen und Dyspnoe. Fr. Y ging einmal pro Woche zum Hausarzt. Vor einer Woche habe sie einen Husten bekommen, dieser sei bereits etwas besser in der Zwischenzeit. Bei progredienten Beinödemen seit Spitalaustritt wurde die medikamentöse Therapie vom Hausarzt adaptiert und zusätzlich Metozalon seit dem 05.04.16 verordnet. Der von der Tochter notierte Gewichtsverlauf zeigt bereits eine Tendenz zur Gewichtsabnahme. Am 04.04.2016 habe sie ein CT sowie Ultraschall des Abdomens gemacht bei Bauchbeschwerden vom HA angemeldet. Aktuell klagt sie nicht über Bauchschmerzen. Gemäß Tochter sei Fr. Y auch etwas verwirrter als sonst. Sie lebt alleine in einem Haus und hat Spitex 1x/Tag. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 24.4, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: Kostformanpassung: energie- und eiweißreich, orale Nahrungssupplemente mittels Trinknahrungen, Zwischenmahlzeiten. Aktuell: Schwere rezidivierende ganz überwiegend rechtsführende kardiale Dekompensationen Diagnostik: 12.04.16 CT-Abdomen/Becken: Ausgeprägter 4-Quadranten-Aszites Zeichen einer globalen Herzinsuffizienz. 20.04.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis 45%) bei septaler Wandausdünnung mit dyssynchroner Septumbewegung. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Schwere sklerosierte Aortenklappentaschen mit mittelschwerer Aortenklappenstenose und leichter -insuffizienz. Mittelschwere Mitralklappenstenose und leichte -insuffizienz. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. 21.05.15 Koronarangiografie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter, Endomyokardbiopsie: RV: Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie (bi-plan LVEF 43%). Degenerative schwere Mitralstenose (grad mean 12 mmHg, VA 0.82 cm2) und mittelschwere Mitralinsuffizienz Grad II, leichte AS und degenerative mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, Degenerative schwere Trikuspidalinsuffizienz mit Druckausgleich RV/RA. Erhöhter Wedge-Druck Mean (PCWm: 25 mmHg), normaler pulmonaler Druck (29 mmHg), Low Cardiac Output (3 L/Min., CI 1.7 L/Min./m2) keine Shunts, diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen. 21.05.15 Herzmuskelbiopsie B2015.15516: Hypertrophes, leicht ödematöses Herzmuskelgewebe ohne Nachweis von Amyloidablagerungen. Kein Anhalt für Malignität. St.n. subakuter Perimyokarditis mit massivem Perikarderguss 2006. Aktuell: Schwere rezidivierende ganz überwiegend rechtsführende kardiale Dekompensationen. Diagnostik: 12.04.16 CT-Abdomen/Becken: Ausgeprägter 4-Quadranten-Aszites Zeichen einer globalen Herzinsuffizienz. 20.04.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis 45%) bei septaler Wandausdünnung mit dyssynchroner Septumbewegung. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Schwere sklerosierte Aortenklappentaschen mit mittelschwerer Aortenklappenstenose und leichter -insuffizienz. Mittelschwere Mitralklappenstenose und leichte -insuffizienz. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. 21.05.15 Koronarangiografie mit Ventrikulographie, Rechtsherzkatheter, Endomyokardbiopsie: RV: Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie (bi-plan LVEF 43%). Degenerative schwere Mitralstenose (grad mean 12 mmHg, VA 0.82 cm2) und mittelschwere Mitralinsuffizienz Grad II, leichte AS und degenerative mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, Degenerative schwere Trikuspidalinsuffizienz mit Druckausgleich RV/RA. Erhöhter Wedge-Druck Mean (PCWm: 25 mmHg), normaler pulmonaler Druck (29 mmHg), Low Cardiac Output (3 L/Min., CI 1.7 L/Min./m2) keine Shunts, diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen. 21.05.15 Herzmuskelbiopsie B2015.15516: Hypertrophes, leicht ödematöses Herzmuskelgewebe ohne Nachweis von Amyloidablagerungen. Kein Anhalt für Malignität. St.n. subakuter Perimyokarditis mit massivem Perikarderguss 2006. Influenza A/B: negativ 08.04.16 Rx-Thorax: Kardiomegalie, keine Infiltrate sichtbar Antiinfektive Therapie: 09.04.16 - 10.04.16: Ceftriaxon 2 g/d i.v. 10.04.16 - 14.04.16: Co-Amoxicillin i.v. 14.04.16 - 15.04.16: Co-Amoxicillin p.o. Verlegungsbericht Medizin vom 30.04.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei inferiorem STEMI. Dort wurden bereits 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßkrankung zeigte. Als Korrelat (culprit lesion) zum inferioren STEMI fand sich ein Thrombus im distalen RCA, welcher aspiriert und mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Hypokinesie erhalten. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos. Es fand sich kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Die bereits im Krankenhaus K etablierte duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Efient (Prasugrel) wurde fortgeführt. Ebenso die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker (allerdings Wechsel auf Metoprolol) und dem AT2-Rezeptor-Antagonisten, sowie einer Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Positive Herzenzyme bestanden zu keiner Zeit. Ad 2) Die Therapie mit Janumet wurde aufgrund der Ischämie gestoppt. Wir begannen mit einem Nachspritzschema mit Novorapid RF 1.5. Der HbA1c war am 01.05.16 bei 6.6 %.Wir konnten Fr. Y am 01.05.16 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei STEMI. Die Patientin hat sich am 30.04.16 auf der Notfallstation in Stadt S vorgestellt, bei seit 05:30 Uhr bestehendem Druck auf der Brust / Hals mit Ausstrahlung in den rechten Arm (VAS 4-5), welche sich bei Anstrengung verstärken würden (VAS 9-10). Zudem begleitend mit Dyspnoe (vor allem Atemgebunden). Kein Fieber oder Übelkeit. Keine grippalen Symptome. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Vater mit AP Beschwerden (ca. mit 50 Jahren). - St. n. traumatischer Läsion (Heugabel) am Malleolus medialis links 2000 mit operativem Débridement und vermutlich Spalthautdeckung. Gastrointestinaltrakt, Leber: 02/2016 Gewicht 114 kg, Größe 165 cm, BMI 41.9 kg/m². Zivilstand: verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Pfarreimitarbeiterin (kath. Pfarrei K), bis 01/2016 100 %, aktuell reduziert auf ca. 30 %. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Herz (schlecht auskultierbar): reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen (soweit beurteilbar) nicht gestaut (im Liegen), keine peripheren Ödeme. Einstichstelle femoral rechts (unter Druckverband) soweit beurteilbar reizlos, kein Strömungsgeräusch. Pulse: A. dorsalis bds kräftig und symmetrisch palpabel. Lunge von ventral auskultiert mit normalem Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: inspektorisch ausladend, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Normale Darmgeräusche. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel, direkt und indirekt Lichtreaktion, kein Meningismus. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis Ende 04/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Weitere Ausbau Betablocker und AT2-Rezeptor Antagonisten gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, keine NSAR-Einnahme - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Weiterführen des Nachspritzschema mit Novorapid, im Verlauf Beginn mit einem OAD (z. B. Trajenta) Ad 3) - Laborchemische Verlaufskontrolle in einem Monat, ggf. Sonographie des Abdomens bei weiterhin erhöhten Werten Ad Varia) - PPI empirisch weiter, im Verlauf Indikation prüfen und ggf. Auslassversuch. Aktuell: akuter inferiorer STEMI. 30.04.16 Koronarangiographie: Thrombus im distalen RCA > Aspiration, PCI/Absorb BVS. Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie. cvRF: pos. FA, metabolisches Syndrom, kontinuierlicher Nikotinabusus A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2012. Bisher unter OAD mit Janumet, aktuell pausiert. HbA1c 01.05.16: 6.6 %. Hypoglykämien: bisher keine. Spätfolgen: Makroangiopathie (KHK). B) Art. Hypertonie. C) Morbide Adipositas. BMI 41 kg/m². D) Dyslipidämie - A. e. medikamentös (Janumet). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016. Zuweisung durch die Kollegen der Medizin des Krankenhauses K. Wie bereits im Bericht von K festgehalten, sind Anamnese und Status (Sensibilität, Motorik und Durchblutung erhalten) suggestiv für obige Diagnose. Weitere Abklärungen sind nicht nötig. Austrittsbericht ambulant - Hochlagerung und Kühlung des Fingers nach Maßgabe der Beschwerden. - Analgesie mit Diclofenac nach Bedarf - Aktuell: symptomatische Therapie. Verlegungsbericht Medizin vom 03.05.2016. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Dort wurde der Patient bereits anbehandelt (250 mg Aspegic, 180 mg Brilique, Arixtra 2.5 mg, Atorvastatin). Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung bei allerdings nicht signifikanten Stenosen (der RCA als auch des distalen Hauptstammes) zeigte. Auf eine PCI wurde angesichts des Befundes (keine signifikanten Stenosen, gute LV) vorerst verzichtet, um vorerst ein konservatives Prozedere (duale Thrombozytenaggregationshemmung, Heparinisierung) durchzuführen. Als Korrelat zum NSTEMI gehen wir von einer hochgradigen Stenose der rechten Kranzarterie aus. Differentialdiagnostisch kann auch ein Vasospasmus in Betracht gezogen werden. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Dort setzten wir die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor (Brilique) fort, zudem die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker, als auch neu mit Amlodipin (bei möglichem Gefäßspasmus und hohen BD-Werten). Ebenfalls wurde ein ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin eingeleitet. Bei intermittierenden Thoraxschmerzen wurde am 02.05.16 eine Re-Koronarangiographie durchgeführt, wobei insgesamt 3 Stents in die rechte Herzkranzarterie eingesetzt wurden. Diese Läsion wurde als Ursache der Beschwerden interpretiert. In der nachfolgenden Überwachung auf der SIC (coronary care unit) keine Auffälligkeiten, insb. keine relevanten Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos. Es fand sich kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch. Die Pulse waren allzeit gut tastbar. Es erfolgte bei prolongiert hypertensiven Blutdruckwerten der Ausbau der antihypertensiven Therapie. Wir konnten den Patienten in gutem AZ am 03.05.16 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Übernahme aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Dorthin erfolgte am Freitag, 29.04.2016 die notfallmäßige Zuweisung durch den HA bei erstmals am Mittwoch, 27.04.2016 aufgetretenen thorakalen Schmerzen mit schmerzhafter, elektrisierender Ausstrahlung in den Hals und in beide Arme, im Verlauf spontan regredient. In der Nacht vom 28.04. auf den 29.04.2016 erneut starke thorakale Beschwerden, jedoch nicht spontan regredient und anhaltend (über die Nacht). Erste solche Episode. Am Krankenhaus K EKG ohne ischämiespezifische Veränderungen, laborchemisch jedoch erhöhte kardiale Biomarker mit Dynamik. Echokardiographisch konnte eine diskrete Hypokinesie basal bis midventrikulär inferolateral nachgewiesen werden. Anbehandlung im Sinn eines NSTEMI (250 mg Aspegic, 180 mg Brilique, 2.5 mg Arixtra, 80 mg Atorvastatin, 25 mg Beloc Zok, 5 mg Lisinopril), und Zuweisung ans Krankenhaus K. Hals und Respirationssystem: morgendlicher Husten. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Koch. Unterstützung: selbstständig. kommt aus Portugal. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen im Liegen diskret gestaut (abatembar), keine peripheren Ödeme. Pulse: A. dorsalis pedis rechts schwach, links kräftig, A. tibialis posterior rechts stark, links schwach. Einstichstelle femoral rechts (unter Druckverband) soweit einsehbar reizlos, diskretes Strömungsgeräusch. Lunge: abgeschwächtes Atemgeräusch über der ganzen Lunge, basal links inspiratorisch verstärkte RGs. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Pupillen rund, mittelweit, isokor, prompt direkt und indirekt lichtreagibel, kein Meningismus, Hirnnerven nicht geprüft. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet.- Ticagrelor (Brilique) 90 mg 2x tgl. bis Ende 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau der antihypertensiven Therapie - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: NSTEMI 02.05.2016 Koronarangiographie: PCI/Stent RCA (3x DES) 30.04.2016 Koronarangiographie: hochgradige Stenose RCA, grenzwertige Stenose distaler Hauptstamm. Normale LV-Funktion 29.04.2016 TTE: normal großer, leicht konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter systolischer Funktion (LVEF 60%), diastolische Dysfunktion Grad 1. Diskrete Hypokinesie basaal bis midventrikulär inferolateral. Kein relevantes Klappenvitium. cvRF arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabusus, negative FA Verlegungsbericht Medizin vom 30.04.2016 Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei inferiorem STEMI. Dort wurden bereits 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient p.o. verabreicht. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die bei bekannter koronarer 1-Gefäßerkrankung neu eine 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat (culprit lesion) zum inferioren STEMI fand sich ein RCX Verschluss, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation zweier beschichteter Stents (2x DES) behandelt wurde. Die interventionell gemessene systolische linksventrikuläre Funktion war bei 45%. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos. Es fand sich kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls und kein Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren gut tastbar. Wir führten die bereits vor Eintritt etablierte Therapie mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (Efient) weiter, ebenso die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker (wechselten den Betablocker jedoch auf Metoprolol) und dem AT2-Rezeptor Antagonisten, sowie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine Salve von 3 KT's (am 30.04.16 um 23:00 Uhr), welche wir im Rahmen der Reperfusion interpretierten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. CKmax bei 2200 U/l. Ad 2) Während der Hospitalisation zeigten sich grenzwertig erhöhte Blutzuckerwerte, der HbA1c war bei 6.5%. Wir konnten Fr. Y am 01.05.16 in einem guten Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei inferiorem STEMI. Seit Donnerstagnachmittag, 28.04.2016, thorakales Druckgefühl (Brennen auf der Brust, Krampf, atemunabhängig) mit brennenden Kopfschmerzen (Ausstrahlung in den Kiefer). Vorstellung beim HA am Freitag, mit weiteren Abklärungen. Die Beschwerden wurden a.e. als Gastroenteritis interpretiert (Patientin seit Mittwoch, 27.04.2016 mit Diarrhoe (flüssig, weich) mehrmals tgl. bis stündlich und wiederholtem Erbrechen, keine Bauchschmerzen, ausgeprägte Müdigkeit und Schwäche, geringe Nahrungsaufnahme und kleine Trinkmenge). In der Nacht vom 29.04. auf 30.04.2016 erneut starke thorakale Beschwerden und Vorstellung am 30.04.2016 im Krankenhaus K. Zivilstand: verheiratet, 8 Kind(er). Beruf: Hausfrau. Patientin spricht schlecht Deutsch, nur Albanisch. Ehemann spricht sehr gut Deutsch. Bei Eintritt präsentierte sich eine 63-jährige, adäquate Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne. Kein Herzgeräusch. Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden, Halsvenen (soweit beurteilbar) nicht gestaut (im Liegen), keine peripheren Ödeme. Einstichstelle femoral rechts (unter Druckverband) soweit beurteilbar ohne Hämatom, kein Strömungsgeräusch. Pulse: A. dorsalis bds kräftig und symmetrisch palpabel. Peripherie warm. Lunge von ventral auskultiert mit normalem Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: inspektorisch ausladend, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Normale Darmgeräusche. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel, direkt und indirekt Lichtreaktion, kein Meningismus. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 125/70 mmHg, P 101/Min, AF 11/Min, SO2 98 %. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin auf Dauer - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis Ende 04.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und AT2-Rezeptor Antagonisten gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil. - Stationäre kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Wir empfehlen Beginn mit einem oralen Antidiabetika im Verlauf. Während der Hospitalisation NSS mit Novorapid. Ad 3) - Wir empfehlen Bestimmung der Substrate im Verlauf Ad Varia) - Wir bitten um Überprüfung der Indikation für Symbicort Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 2200 U/l 30.04.2016 Koronarangiographie: Subtotale Stenose ostialer RCX > PCI/Stent (1 x DES). Verschluss distaler RCX > erfolgreiche Rekanalisation > PCI/Stent (1 x DES). Chronischer Verschluss RIVA. Chronischer Verschluss RCA. LIMA RIVA offen, Vene DA1 und DA2 offen. EF 45%. 01.2015 TTE tiefnormale LV-Funktion (EF 50%) 02.2001 3x AC Bypassoperation (LIMA, RIVA, Vene DA1 und jump ad DA2) 09.2000 Vorderwandinfarkt cvRF metabolisches Syndrom A) Abdominelle Adipositas Schlafapnoe / Hypopnoe B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Diabetes mellitus, ED 01.05.16 HbA1c 01.05.16: 6.5% Spätfolgen: KHK (Makroangiopathie) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016 Ad 1) In der Anamnese und im Status fanden sich keinerlei Auffälligkeiten. Insbesondere konnte die von der Raststätte rapportierte Gehunfähigkeit nicht verifiziert werden. Im Labor und EKG keinerlei Besonderheiten. Hypertensive Blutdruckwerte bis 200/110 mmHg bei fehlender Einnahme der Medikation. Therapie mit 10 mg Lisinopril, hierunter guter Rückgang der Werte. Aspirin wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Ad 2) Der Patient berichtete über weitere Wahnkonstrukte. So sei der Sturz vor 2 Jahren auf eine bewusst manipulierte Beleuchtung im Treppenhaus zurückzuführen. Während des Aufenthaltes war der Patient gut führbar, zeigte jedoch misstrauische und renitente Persönlichkeitszüge, v.a. gegenüber weiblichem Personal. Eine Rücksprache mit dem vormaligen Hausarzt ergab keine neuen Hinweise. Der Patient sei seit langem so misstrauisch. Ein MMS vor 3 Jahren war unauffällig. Zusätzlich Rücksprache mit dem Diensthabenden Psychiater Dr. X, der bei fehlender Selbst- und Fremdgefährdung keine Indikation für eine Hospitalisation sah. Da keinerlei Angehörigen vorhanden sind und keine Indikation für eine somatische Hospitalisation besteht, verlegen wir den Patienten in ausgezeichnetem AZ in Ihre Institution. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei Gehschwierigkeiten. Der Patient wurde von der Ambulanz auf der Raststätte K aufgefunden, da er nicht mehr richtig gehen konnte. Er ging jedoch in die Ambulanz. Er sei aktuell obdachlos. Habe Wohnung gekündigt, da nun bereits der zweite Vermieter nachts extra die Heizung in seiner Wohnung stark aufdrehe und in der Nachbarwohnung abschalte, damit sich Kondenswasser bilde. Aktuell hätte außer fehlender Kraft in den Beinen und gelegentlichen Schmerzen in den Knien (rühren von einem Sturz von vor 2 Jahren her) keine. Kopforgane und Nervensystem: UnauffälligHals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: geschieden, 3 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Sowohl er als auch seine Verwandten lehnen jeglichen Kontakt zueinander ab. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipös EZ (173 cm, 83 kg). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 202/108 mmHg, P 88/Min, SO2 98 %. Cor: normokard, rhythmisch, 3/6 Systolikum mit p.m. 5. ICR medioclaviculär, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, HF 88/min, Linkstyp, keine signifikanten Repolarisationsstörungen, S-Persistenz bis V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, leichte Druckdolenz im Unterbauch links, kein Peritonismus. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent, Dehnungsschmerz in der linken Wade. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Sicherstellung des Autos auf der Raststätte K durch die Kantonspolizei - Medikation mit entsprechender Reserve siehe unten - Klärung des sozialen Prozederes durch den Sozialdienst A) Arterielle Hypertonie - Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation B) Adipositas C) V.a. Prädabetes - DD paranoider Typ, beginnende Demenz - cvRF: metabolisches Syndrom, St.n. Nikotin Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei hochgradigem Verdacht auf eine instabile Angina Pectoris. Ad 1) Am 03.05.2016 führten wir ein CT-Thorax durch zum Ausschluss von Lungenembolien, aufgrund leichter pulmonaler Hypertonie in der Echokardiographie vom 02.05.2016. Als Zufallsbefund wurden ein deutlich vergrößerter mediastinaler Lymphknoten gesehen und ein Rundherd in der Lunge rechts, verdächtig für Malignität. Der Patient wurde deswegen den Kollegen der Pneumologie vorgestellt. Patient wollte aufgrund dringender privater Probleme die weiteren Untersuchungen (Bronchoskopie) am liebsten ambulant durchführen lassen. Ad 2) Von der Ambulanz wurde Nitro, Morphin und Aspegic verabreicht. Die dumpfen Thoraxschmerzen waren auf das Nitro regredient. Auf der NFS erhielt der Patient ein Nitropflaster. Im Labor zeigten sich keine erhöhten seriellen Herzenzyme sowie negative D-Dimere. Im EKG zeigte sich keine ischämischen Veränderungen. Im Rö Thorax wurde eine Kardiomegalie gefunden, aufgrund dessen wir das pro-BNP bestimmten, welches jedoch negativ war. Die transthorakale Echokardiographie zeigte einen minimen Perikarderguss, was zusammen mit den lageabhängigen thorakalen Schmerzen auf eine Perikarditis hin deutete. Die Infektparameter waren mit CRP 40.0 mg/l, Leukozyten 16.77 G/l leicht erhöht und PCT negativ. Anamnestisch durch die Ehefrau hatte der Patient am Eintrittstag Fieber, auf der NFS konnte das mit 36.8ª nicht bestätigt werden. Anfangs ging man von einer viralen Genese aus. Da jedoch ein Verdacht auf ein Bronchuskarzinom besteht (siehe Dg 1) ist eine maligne Genese wahrscheinlicher. Eine Bronchoskopie mit Biopsie findet im ambulanten Rahmen statt. Ein Aufgebot folgt. Ad 2) Im Rahmen seiner kardiovaskulären Risikofaktoren und atypischen Thoraxbeschwerden führten wir am 03.05.2016 eine Koronarangiographie durch. Dabei wurden keine signifikanten Stenosen festgestellt. Herr Y trat in gutem Allgemeinzustand nach Hause aus am 03.05.2016. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Selbsteinweisung mit der Ambulanz bei ACS. Der Patient berichtet um 12.00 Uhr im Liegen einen dumpfen Druck auf der Brust sowie Dyspnoe verspürt zu haben. Der Schmerz VAS 3 strahlte nicht aus, ist belastungsabhängig, aber nicht atemabhängig und war auf Nitro, welches durch die Ambulanz gegeben wurde, regredient. Auf der Notfallstation um 14.30 waren die Schmerzen weg. Seit er im Februar von Stadt B zurück geflogen war, hat er immer wieder Mal diesen Druck auf der Brust sowie Dyspnoe und Herzklopfen. Die Frau des Patienten sagt, er habe heute Fieber gehabt, was jedoch nicht gemessen wurde. Der Patient erzählt, seit gestern an Husten mit schleimigem Auswurf zu leiden, großen Stress am Arbeitsplatz zu haben, sowie häufig an Platzangst zu leiden. Malignome: Beide Eltern starben an Krebs. - Prostatakarzinom mit Operation - Basaliom mit dreimaliger Operation hinter dem rechten Ohr. Letzte OP Ende 2015. Kopforgane und Nervensystem: Wenn er lange sitzt, Taubheitsgefühl in den Beinen, v.a. links. Hals und Respirationssystem: Seit gestern Husten mit schleimigem Auswurf. Seit Februar immer wieder Dyspnoe, auch paroxysmal nächtlich und meist belastungsabhängig. Kardio-Vaskuläres System: Heute dumpfer Druck auf der Brust, nicht ausstrahlend, atemunabhängig, nicht auslösbar, belastungsabhängig. Arterielle Hypertonie. Häufiges Herzklopfen, v.a. seit Februar. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Nykturie, ca. 2 Mal pro Woche. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Geschäftsführer Filmgeschäft. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel, tibialis posterior links weniger stark. Pulmo: Leise Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Thorax pa und lateral links vom 30.04.2016: Erstuntersuchung. Grenzwertig großes Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Rechts basal perihilär streifige Transparenzminderungen, DD Belüftungsstörung, DD Infiltrat. Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein Erguss. Kein Pneumothorax. Schlankes oberes Mediastinum. Altersentsprechendes Achsenskelett. Externe Installationen. TTE vom 02.05.2016: No LV Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Keine relevanten Klappenvitien. Leichte pulmonale Hypertonie. Minimer Perikarderguss. Koronarangiographie vom 03.05.2016: Die Koronarien sind sklerosiert, ohne relevante Stenosen. Die systolische LV Funktion ist normal. Die Befunde sind mit akuter Perikarditis vereinbar. Ad 1) Ein Aufgebot für diagnostische Bronchoskopie folgt. Ad 2) Aktuell zu wenig Erguss zum Punktieren. Ggf echokardiographische Verlaufskontrolle bei klinischer Verschlechterung. Ad 4) Ambulante Lungenfunktionsprüfung bei leicht obstruktivem auskultatorischem Befund und Dyspnoe. Wir würden dringend einen Rauchstopp empfehlen. CT-Thorax 02.05.16: Mediastinale Lymphknotenvergrößerung und Rundherd in der Lunge rechts, emphysematöse Veränderungen hauptsächlich apikal bds (provisorischer Befund). Koronarangiographie 03.05.16: Sklerosierte Koronarien, ohne relevante Stenosen, normale LV Funktion.Transthorakale Echokardiographie 02.05.XX: Normale LV Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, keine relevanten Klappenvitien, minimer Perikarderguss, leichte pulmonale Hypertonie (a.e. bei Perikarderguss) Dyslipidämie. Nikotin 60 py. Adipositas, BMI 37.4 kg/m². Hypertonie. Verlegungsbericht Medizin vom 30.04.2016 Allg. Notfallmässige Vorstellung bei Kopfschmerzen, Emesis und Atemunregelmässigkeiten. Erstbeginn der Symptomatik um 18.15 Uhr, initial präsentierte sich eine hämodynamisch stabile Patientin mit Druckwerten um 200 mmHg systolisch. Bei Verdacht auf ein cerebrovaskuläres Ereignis erfolgte die Bildgebung mittels CT Schädel. Es zeigte sich eine Aortendissektion Typ A, weshalb zur weiteren Diagnostik die CT-Untersuchung mittels Bildgebung des Thorax und des Abdomens vervollständigt wurde. Die Abdominalgefässe A. lienalis, A. mesenterica inferior und A. mesenterica superior gehen alle aus dem wahren Lumen ab, die Halsgefässe stellen sich unauffällig dar. Ausserdem zeigte sich ein Perikarderguss. Bereits während der CT Untersuchung zunehmende hämodynamische Instabilität mit Druckabfall auf bis 60 mmHg systolisch und zentralisierter Patientin. Der Hb-Wert fiel von initial 143 g/l auf 107 g/l ab, wir verabreichten insgesamt ein Erythrozytenkonzentrat. Bei schlechten Flugwetter nach Stadt S, verlegen wir die Patientin mit der REGA ins Unispital Stadt Z. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht. Um 18.15 Uhr plötzliche einsetzende Kopfschmerzen mit Emesis und Erbrechen sowie Atemunregelmässigkeiten. Es erfolgte die Zuweisung per Ambulanz. Vater der Patientin an einer Aortendissektion verstorben. Er präsentierte sich als vorbestehend aphasische und rechtsseitig hemiplegische Patientin, die Kopfschmerzen und Schwindel verdeutlichte. Im Verlauf fiel der Blutdruck von initial 192/114 mmHg auf unter 100 mmHg systolisch ab. - CT Thorax-Abdomen vom 30.04.2016 - Klinisch: Aphasie, sensomotorisches Hemisyndrom rechts - Schlaganfallskalen: NIHSS bei Eintritt/Austritt 19/x, mRS vor Ereignis/bei Austritt: 0/x - Ätiologie: Makroangiopathisch bei ICA Dissektion - Therapeutisch/ Interventionell: Intravenöse Thrombolyse mit tPA und intraarterielle Thrombolyse mit XX (event-to-needle-time: XX Minuten, door-to-needle time: XX Minuten) - Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation 24-72 Stunden - Vaskuläre Risikofaktoren: keine bekannt - Aktuell: Schmerzen und Verhärtung im Bereich der Einstichstelle rechts bei Hämatom - 05.02.XX duplexsonographisch subcutanes organisiertes Hämatom, nicht perfundiert, arterielle iliaco-femoro-popliteale Beinachse rechts offen ohne hämodynamisch signifikante Stenosen - 27.01.XX duplexsonographisch offene und stenosefreie iliaco-femoro-popliteale Achse rechts mit kruraler 3-Gefässversorgung bis OSG, Verschluss der A. dorsalis pedis, V. a. Verschlüsse der Fussarterien, DD periphere Embolie, Cholesterinembolisation - 27.01.XX Kleine oberflächliche Hautläsion rechter Fuss (Druckulkus) - Angiographie am 26.01.2016 rechts krural ohne Intervention mit digitalen Gefässabbrüchen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 30.04.2016 Allg. Bei Eintritt präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient mit krampfartigen Oberbauchschmerzen und Druckdolenz epigastrisch sowie im rechten oberen Quadranten. Anamnestisch keine Stuhlunregelmässigkeiten. Regredienz der Beschwerden nach Etablierung einer analgetischen Therapie mit Morphin, Dafalgan und Buscopan. Laborchemisch normwertige Leber- sowie Cholestaseparameter. Leicht erhöhte Entzündungsparameter ohne klinischen Hinweis für einen Infektfokus. In der Sonographie des Abdomens keine Hinweise für eine Cholezystolithiasis oder Cholezystitis. Wir gingen am ehesten von einer erneuten dyspeptischen Ursache der Beschwerden aus und sehen eine Gastroskopie als nächsten Abklärungsschritt vor, eine Hospitalisation zum aktuellen Zeitpunkt wurde vom Patienten nicht gewünscht, so dass wir unten stehendes Procedere mit ihm vereinbarten. Wir entlassen den Patienten gleichentags in ordentlichem AZ nach Hause. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstzuweisung bei krampfartigen Oberbauchschmerzen. Bereits vor 1.5 Jahren ähnliche Beschwerden, damals Besserung der Beschwerden durch Einnahme von Pantoprazol. Seit ca. 0.5 Jahren Wiederauftreten der Beschwerden 1x/Monat. Seit drei Tagen nun persistierende, krampfartige Oberbauchschmerzen (wellenförmig), mit Schmerzspitzen von wenigen Sekunden. Dabei jeweils kaltschweißig. Keine Stuhlunregelmässigkeiten. Begleitend zu den Schmerzen jeweils Erbrechen, unabhängig von Nahrungsmitteleinnahme. Bisher keine Gastroskopie erfolgt. Kein Fieber, negative Umgebungsanamnese. Jeweils 3x/Woche Dialyse Stadt S. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.3°C, BD 143/93 mmHg, SO2 98%nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, Druckdolenz rechter oberer Quadrant und über Colon transversum/epigastrisch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Kraft symmetrisch. Neurologie: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Hirnnerven kursorisch unauffällig. Reizloser Dialyseshunt linker Oberarm. Ad 1) - Am Montag 02.05.XX Kontaktaufnahme mit Nephrologie. Anmeldung durch die Nephrologen zur Gastroskopie. - Analgetische Therapie mit Buscopan und Dafalgan bei Bedarf. - Bei Fieber oder Beschwerdeprogredienz jederzeitige Wiedervorstellung auf unserer Notfallstation. - 01.05.XX Sonographie Abdomen: keine Hinweise für Cholezystitis/Cholezystolithiasis. - 02/06 Ulcus duodeni mit retroperitonealer Blutung - bei chronischer Pyelonephritis. - vesiko-uretraler Reflex bds mit St.n. rezidivierenden Pyelonephritiden. - 1977 Antirefluxplastik bds. - 01/15 erneuter Dialysebeginn. - 03/13 Shuntverschluss mit Thrombektomie. - 04/13 Transplantatnephrektomie bei Restdiurese. - 09/14 Parathyreoidektomie, Re-Operation 09/14 bei 5. Drüse restrosternal links. - 07/15 Shuntrevision bei mehreren Stenosen im Venenbereich. Verlegungsbericht Medizin vom 30.04.2016 Allg. Notfallmässige Zuweisung in Begleitung der Polizei bei Alkoholintoxikation. Es präsentierte sich eine stabile, stark agitierte bis psychotische Patientin. Es zeigte sich ein Blutalkoholspiegel von 3.6 Promille, das weitere Toxscreening im Urin war unauffällig. In Rücksprache mit dem Bruder der Patientin liess sich in Erfahrung bringen, dass die Patientin seit längerer Zeit in psychiatrischer Behandlung ist und auch Psychopharmaka einnimmt. Auch ein Alkoholproblem bestehe seit langem. In der vergangenen Nacht sei die Mutter der Patientin verstorben, was diese stark getroffen habe, da die Mutter eine ihrer einzigen Bezugspersonen gewesen sei. Während des Aufenthalts auf dem Notfall war die Patientin sehr unruhig, agitierte und hat wiederholt beleidigende Äusserungen von sich gegeben. Ausserdem hat sie eine unbekannte Menge Temesta (max 3 mg) eingenommen. Wir können Fr. Y am 30.04.XX in Polizeibegleitung per FU nach Stadt S verlegen. Verlegungsbericht. Die Patientin berichtet ihre Mutter sei heute verstorben und sie wolle momentan nichts anderes als deren Hand zu halten, würde aber stattdessen gegen ihren Willen hier festgehalten. Fremdanamnestisch lässt sich erfahren, dass die Patientin betrunken am Bahnhof aufgegriffen wurde und aufgrund ihres aggressiven Verhaltens ins Spital gebracht wurde.Notfallmäßige Zuweisung in Begleitung der Polizei bei Alkoholintoxikation. Die Patientin berichtet, ihre Mutter sei heute verstorben und sie wolle momentan nichts anderes als deren Hand zu halten, würde aber stattdessen gegen ihren Willen hier festgehalten. Fremdanamnestisch lässt sich erfahren, dass die Patientin betrunken am Bahnhof aufgegriffen wurde und aufgrund ihres aggressiven Verhaltens ins Krankenhaus K gebracht wurde. Der Bruder berichtet, die Patientin habe seit längerer Zeit ein chronisches Alkoholproblem und sei auch in psychiatrischer Behandlung und bereits stationär in der Klinik K gewesen. Vergangene Nacht sei die Mutter der Patientin verstorben, dies habe Fr. Y stark getroffen und sie wollte sich auf den Weg machen nach Stadt S. In Stadt S am Bahnhof wurde sie dann von der Polizei aufgegriffen. Die Patientin habe bereits mehrmals versucht, sich das Leben zu nehmen, und heute Morgen hatte sie gegenüber ihrem Bruder auch Suizidgedanken geäußert. Aktuell: akute Selbst- und Fremdgefährdung bei Tod der Mutter - Alkoholspiegel 30.04.16: 3.6 %o - unter Antiretroviraler Therapie mit Tenofovir und Dolutegravir - Transmission anamnestisch durch Sexualkontakt. Austrittsbericht stationär Medizin vom 02.05.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Sturz mit kurzer Bewusstlosigkeit im Rahmen eines febrilen Infekts. Ad 1) Es präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler, afebriler Patient. Bei Antikoagulation mit Xarelto erfolgte die computertomographische Darstellung des Neurokranium, welche keine Hinweise auf eine Blutung oder Fraktur zeigte. Wir nahmen den Patienten zwecks Überwachung des Herzrhythmus bei möglicher rhythmogener Genese der Synkope stationär auf. Die telemetrische Überwachung gestaltete sich jedoch unauffällig. Weshalb wir abschließend am ehesten von einer Husten-Synkope bei vasovagaler Reizung ausgehen. Differentialdiagnostisch könnte es sich auch um eine Infekt-getriggerte Synkope gehandelt haben. Ad 2) Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte, Hustensymptomatik mit Fieber, jedoch fehlendem Infiltrat im Röntgenthorax. Wir gehen am ehesten von einem viralen Infekt der unteren Atemwege aus. Bei respiratorischer Kompensation verzichteten wir auf eine Steroidtherapie. Wir installierten eine symptomatische Inhalationstherapie, darunter zeigte sich eine Beschwerdebesserung. Wir konnten Hr. Y am 02.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Der Patient berichtet, seit zwei Tagen an Husten zu leiden. Seit gestern habe er auch Fieber, seit heute Morgen Durchfall. Heute am Mittag erlitt er eine plötzliche Bewusstlosigkeit mit Sturz von einem Stuhl ohne Prodromi, ohne Urinabgang oder Zungenbiss. Wegen dem Sturz hat er ein Hämatom am rechten Auge im Bereich der Augenbraue. Der Schwiegersohn des Patienten war in Südafrika in den Ferien, als er nach Hause kam, litt er an denselben Symptomen und stellte sich auch auf dem Notfall vor. Neben dem Schwiegersohn sind auch dessen Tochter und die Nachbarin, die mit auf der Reise waren, krank. Der Patient hatte seit den Ferien Kontakt mit dem Schwiegersohn. Die Lebenspartnerin berichtet, der Patient habe am Mittagstisch sitzend plötzlich sehr apathisch gewirkt und keine Antwort mehr gegeben. Er habe auch eine graue Farbe im Gesicht gehabt und sei dann plötzlich seitwärts vom Stuhl gekippt auf den Boden. Dabei habe er das rechte Auge an der Wintergartentür angeschlagen. Auf dem Boden weitere kurze Bewusstlosigkeit, danach sei der Patient sofort wieder ansprechbar und wach gewesen, habe sich aber an nichts erinnern können. Zivilstand: Konkubinat, 4 Kinder. Wohnt mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 130/70 mmHg, P: 79/Min radial, O2-Sättigung 93 %, T: 37.3 °C. Cor: Normokarder arrhythmischer Puls, reine Herztöne, keine Herzgeräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge seitengleich. Pulmo: Pfeifen bei der Atmung. Auskultation: Abgeschwächtes Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen über allen Lungenfeldern, verlängertes Exspirium. Abdomen: Lebendige Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Röntgen Thorax vom 30.04.16: Pleuraerguss rechts mit angrenzenden streifigen Verdichtungen, vereinbar mit Belüftungsstörungen. Stationäre streifige Verdichtungen im Mittel-, Unterfeld beidseits, vereinbar mit den bekannten narbigen Veränderungen. Keine umschriebenen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Normal großes Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Aortenelongation. Intakte Sternalzerklagen. Externe Installationen. CT Schädel nativ vom 30.04.16: Keine intrakranielle Blutung oder Frakturen. Reizloser postoperativer Situs nach Meningeomexstirpation links frontal. EKG vom 30.04.16: Übertretender Linkstyp, Vorhofflimmern, Rechtsschenkelblock komplett, vereinzelte ventrikuläre Extrasystole. Keine weitere Abklärungen geplant. a.e. bei vasovagaler Reaktion, DD: bei viralem Infekt. Mit Kopfanprall und Hämatom supraorbital. Aktuell: Infektexazerbation ae viral. 16.09.14 CT-Thorax: Zeichen der Rechtsherzbelastung sowie pulmonal-arterieller Hypertonie, signifikante Pleuraergüsse bds (Volumen > 1000 ml), St.n. Unterlappenresektion mit narbigen Veränderungen rechts. 04.09.14 ABGA nativ: Schwere respiratorische Globalinsuffizienz mit alveolärer Hypoventilation und hochpathologischem Aa-Gradienten von 36 mmHg. 04.09.14 LuFu: Schwerste kombinierte restriktiv obstruktive Ventilationsstörung. Verglichen zu den Vorwerten von 2011 keine signifikante Befundänderung. RF: St.n. Nikotinabusus, 30 py. 17.09.14 TTE: Chronisches Cor pulmonale, LVEF 30 %, pulmonale Drucksteigerung, geschätzte sPAP 56 mmHg. 19.06.14 Sternumrevision bei Sternuminfekt mit Ruptur Drahtcerclage nach Sternotomie. 06.06.14 3-fach AC-Bypass mit Ersatz der Aorta ascendens suprakoronar und Hemiaortenbogenersatz. 03.06.14 TTE: Mittelgradig eingeschränkte systolische Pumpfunktion (EF 40 %) mit ausgeprägter antero-septaler und septo-apikaler Hypokinesie bei basal praktisch normaler Kontraktilität. Keine relevanten Klappenpathologien. Diastolische Dysfunktion Grad I. Aorta ascendens ungenügend einsehbar, Vd.a. Dilatation der Aorta descendens (ca. 4 cm) und A. abd. (3.5 cm). 03.06.14 Koronarangiographie: 50 %-ige ostiale Hauptstammstenose, subtotale Stenose RIVA Mitte, Bifurkation DA 1, hochgradige Stenose DA 1, signifikante Stenosen der RIVA distal, RCX proximal und distal, hochgradige Stenose RCX Mitte, signifikante Stenose MA 1, chron. Verschluss RIVPO, kollateralisiert, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei Hypokinesie anterolateral bis apikal (EF 40 %). 02.06.14 NSTEMI. cvRF: St.n. Nikotinabusus 30 Py, arterielle Hypertonie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schmerzen, Schwellung und Rötung des rechten Knies. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient subfebril (37.4 °C) und kardiopulmonal kompensiert. In der körperlichen Untersuchung zeigte sich ein Kniegelenkserguss rechts bei Druckdolenz patellär, Rötung und Überwärmung vor allem über der Patella. Laboranalytisch fanden sich erhöhte Entzündungsparameter (Leuks 14.2 G/l, CRP 70 mg/l). Es erfolgte eine Mitbeurteilung durch die Kollegen der Chirurgie. Wir sehen die Beschwerden im Rahmen einer atraumatischen Bursitis, welche vorerst konservativ behandelt wird. Eine Knie-Schiene wurde angepasst, Antiphlogistika begonnen und der Patient sowie sein Begleiter wurden zur Selbstinjektion von Fragmin instruiert.Wir konnten Hr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schmerzen, Schwellung und Rötung des rechten Knies. Der Patient berichtet in der letzten Nacht bereits beim Aufstehen Schmerzen im rechten Knie verspürt zu haben. Außerdem habe er Kopfschmerzen gehabt und musste einmalig erbrechen. Ansonsten sei er gesund. Er nehme täglich eine Tablette, welche ihm am Arbeitsplatz ausgehändigt wird. Wofür genau diese Medikation ist, konnte nicht erklärt werden. Fremdanamnestisch leidet er unter einer frühkindlichen Minderintelligent und arbeitet in einer Stiftung in Stadt S. Keine Allergien. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität. Skelett- und Gelenkstatus: Überwärmung, Rötung und sichtliche Schwellung Knie rechts, Druckdolenz über der Patella, Flexion und Extension uneingeschränkt möglich - Analgesie - Ruhigstellung des rechten Beins in einer Bunny-Schiene und Hochlagerung - Belastung nach Maßgabe der Beschwerden an Gehstöcken - Thromboembolieprophylaxe mit Fragmin 5000 E sc. / Tag bis zur Entfernung der Schiene - Der Patient wird sich bei Ihnen zur klinischen Verlaufskontrolle in 3-4 Tagen melden. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei starkem Husten. Bei Eintritt präsentiert sich die Patientin afebril und kardiopulmonal kompensiert. Laboranalytisch fanden sich normwertige Leukozyten bei einem CRP von 9 mg/l. Insgesamt gehen wir von einem viralen Infekt der Atemwege aus und ergänzten die symptomatische Therapie. Wir konnten Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei starkem Husten. Die Patientin berichtet seit ca. 1 Woche Husten zu haben, dieser sei teilweise trocken und teilweise mit Auswurf. Sie sei am 26.04.16 bereits einmal beim Hausarzt gewesen, wo eine Blutentnahme keine Auffälligkeiten gezeigt habe. Sie hat dort auch eine symptomatische Therapie bekommen. Aktuell erfolgt die Vorstellung seit dem Abend um 18 Uhr ununterbrochenem Husten. Allergie auf Pollen. Keine Operationen. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität - Symptomatische Therapie weiter mit Resyl plus Tropfen zur Nacht und Nasobol Inhalation bei Bedarf - mit trockenem Reizhusten DD bronchiale Hyperreagibilität - ca. 7.5 py. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Asthmaanfall. Bei Eintritt präsentiert sich der Patient kreislaufstabil mit einer Sprechdyspnoe. In der Lungenauskultation fiel ein abgeschwächtes Atemgeräusch bibasal, sowie Brummen und Giemen über den restlichen Lungenfeldern auf. Die periphere Sauerstoffsättigung war mit 92-94 % initial nur leicht erniedrigt und erholte sich unter der inhalativen Therapie mit Dospir, welche wir unverzüglich begannen, rasch. Zudem verabreichten wir 125 mg Solu-Medrol intravenös. Laboranalytisch zeigten sich normwertige Entzündungsparameter. Im Verlauf normalisierten sich die Beschwerden vollständig bei auch auskultatorisch nachweislich besser belüfteter Lunge und fehlenden obstruktiven Atemgeräuschen. Eine abschließende Peak-Flow Messung ergab einen Wert von 410 ml/min. Wir konnten den Patienten in respiratorisch stabilem Zustand noch selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei starker Dyspnoe. Der Patient leidet an Asthma seit der Kindheit. Er berichte in den letzten Tagen vielleicht leicht erkältet gewesen zu sein. Dem Patienten sind zwei Asthma-Medikamente ausgegangen (Seretide und Ventolin) seit 3-4 Tagen, welche er sich bisher nicht besorgt habe. Seit dem Abend progrediente Dyspnoe, welche mit den vorhandenen Medikamenten nicht unter Kontrolle gebracht werden konnte. Letztmalig habe er vor ca. 5 Jahren einen solchen Anfall gehabt. Allergie auf Pollen. VP: BD 135/65 mmHg, Puls 75/min, T: 36.6 °C, SpO2: 94 % Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut. Pulmo: Bibasal fehlende Atemgeräusche, im Apexbereich bds. leises vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Grobkursorisch unauffällig - Therapie der akuten Exazerbation mit Spiricort per os und Wiederbeginn der sistierten Inhalation, sonstige Therapie unverändert weiter - Zeitnahe Vorstellung beim Hausarzt und je nach Wunsch und bei Informationsbedarf des Patienten Zuweisung zu einem Pneumologen zur Verlaufskontrolle - Selbstständige Peak-Flow-Messungen bis zur pneumologischen oder hausärztlichen Vorstellung - Aktuell: akuter Asthmaanfall bei Exazerbation des Asthma wegen selbstständig sistierter Inhalation - Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erhöhten Blutdruckwerten. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kreislaufstabil und bereits beschwerdefrei. Bei hypertonen Blutdruckwerten bis 180 mmHg systolisch wurde ein Nitroderm TTS 5 mg angebracht. Darunter waren die Werte regredient bis ca. 160 mmHg systolisch. Laboranalytisch zeigten sich negative Herzenzyme. Wir sehen die Entgleisung im Rahmen der aktuellen Steroidtherapie im Rahmen eines Schubs der Polymyalgia rheumatica und erhöhen daher die antihypertensive Therapie für die Zeit während der Cortisontherapie. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erhöhtem Blutdruck. Die Patientin habe sich heute Abend gegen 18:00 Uhr unwohl gefühlt und etwas Atemnot verspürt. Als sie den Blutdruck maß, lag dieser bei 180 mmHg systolisch. Eine halbe Tablette Votum 20/12.5 mg wurde eingenommen. Eine Blutdruck-Kontrolle um 19 Uhr ergab aber einen noch höheren Wert von 211 mmHg und daher habe sie noch einmal eine halbe Tablette Votum eingenommen und stellt sich nun bei persistierend hohen Werten bei uns auf der Notfallstation vor. Thorakaler Druck oder Schmerzen werden verneint. Sie messe den Blutdruck normalerweise täglich einmal am Morgen, dieser sei manchmal sogar unter 100 mmHg systolisch. Vor ca. 6-8 Wochen habe sie wieder eine Kortison-Therapie beginnen müssen bei einem Schub der Polymyalgia rheumatica. Aktuell nehme sie 10 mg Prednison pro Tag. Seit Beginn dieses Jahres sei sie zweimal gestürzt mit Rippenprellungen. Behandlung durch den Hausarzt ohne Hospitalisation. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ (62 kg). Vitalparameter: T 37.9 °C, BD 178/108 mmHg, P 99/min, AF 20/min, SO2 97 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. EKG: TcSR, HF 93, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, langsamere Lichtreaktion rechts als links (St.n. Operation). Erhöhung der antihypertensiven Therapie mit Votum solange Fortführung der Steroidtherapie.Weiterhin regelmäßige BD-Messung durch die Patientin. Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation a.e. im Rahmen der Steroidtherapie bei Dg. 2. Aktuell: Cortisontherapie bei erneutem Schub a.e. bei akzidentieller Parathyreoidektomie im Rahmen einer Thyreodektomie 2003. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Diarrhoe mit wenig Blutbeimengung. Bei Eintritt präsentierte sich eine afebrile, kreislaufstabile Patientin. Klinisch zeigten sich abdominell rege Darmgeräusche bei weichem Abdomen und unauffälliger rektaler Untersuchung. Laboranalytisch fand sich eine Leukozytose von 14 G/l bei normwertigem CRP. Die Anamnese ist sehr suggestiv für eine verstärkte Obstipation mit aktuell paradoxem Durchfall. Bei bisher fehlender regelmäßiger Stuhlregulation wurde eine solche eingeleitet. Wir konnten Fr. Y noch selbtags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Erbrechen, Durchfall mit wenig Frischblut. Die Patientin berichtet über eine allgemeine Tendenz zur Verstopfung, welche in den letzten Wochen auch eher zugenommen habe. Vor 3 Wochen habe sie erstmalig eine Episode mit Bauchkrämpfen, einmalig erbrechen und dann Durchfall gehabt. Das Ganze sei aber nach 30 Minuten vorbeigewesen. Ca. eine Woche später habe sie eine erneute solche Episode gehabt. Bei persistierenden Bauchschmerzen sei sie in die Klinik K gegangen. Dort habe man das Blut und den Urin untersucht und eine Abdomensonographie gemacht. Alles sei unauffällig gewesen und sie ist nach Hause gegangen. Zwischenzeitlich sei sie auch beim Hausarzt gewesen, welcher ihr ein Abführmittel verordnete. Dieses nahm sie jedoch nur einmalig ein, da es schnell zu stark wirkte mit Durchfall. Bei Eintritt präsentierte sich eine 20-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und sehr schlankem EZ (163 cm, 50 kg, BMI 18.8 kg/m²). Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 123/77 mmHg, P 84/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fußpulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale bis rege DGs, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen (viel Darmtätigkeit spürbar). DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut oder Stuhl am Fingerling, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Oberflächliche Kratzwunden thorakal. Regelmäßige Einnahme einer Stuhlregulation mittels Transipeg. Aktuell: Keine Betreuung seit ca. 4 Wochen. St.n. stationärem Aufenthalt auf der Krankenhaus K mit anschließender Betreuung in der dortigen Tagesklinik. Aktuell: Keine Betreuung seit ca. 4 Wochen. St.n. stationärem Aufenthalt auf der Krankenhaus K mit anschließender Betreuung in der dortigen Tagesklinik. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Eine Blutgasanalyse zeigte eine respiratorische Partialinsuffizienz (pO2 64 mmHg, pH 7.4, pCO2 38 mmHg, Bic 24 mmol/l). Laboranalytisch zeigte sich ein CRP < 3 mg/l bei Leukozytose von 62 G/l im Rahmen der bekannten CLL. Die Herzenzyme waren negativ bei auch im EKG fehlenden Zeichen eines kardial ischämischen Geschehens. In einem Röntgen des Thorax konnte kein Infiltrat abgegrenzt werden. Bei fehlenden Hinweisen auf einen Infekt oder ein kardiales Ereignis gehen wir von einer progredienten Anstrengungsdyspnoe im Rahmen einer COPD aus bei langjährigem und noch persistierendem Nikotinabusus. Wir empfahlen dem Patienten eine stationäre Weiterabklärung, welche er ablehnte und eine ambulante Abklärung wünschte. Wir entließen Hr. Y noch selbentags in die ambulante Weiterbetreuung. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe. Der Patient berichtet seit 3-4 Monaten über zunehmend Dyspnoe beim Laufen. Zuvor habe er noch länger geradeaus laufen können. Aktuell müsse er nach 200 m bereits eine Pause einlegen. Jetzt sei die Dyspnoe seit 2-3 Tagen akut schlechter und daher erfolgt die Vorstellung. Er beschreibt weiter vermehrt Husten seit ca. 1 Monat, aber trocken ohne Auswurf. Aufgrund einer CLL sei er zuletzt im Januar in der Kontrolle gewesen, diesbezüglich keine Therapie im Moment und ab jetzt Kontrolle alle 6 Monate. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 120/75 mmHg, P 68/Min, SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: BcSR, HF 55, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Allseits vermindertes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Vorerst Ventolin Inhalation bei Bedarf. Ambulante Lungenfunktionsprüfung und pneumologische Abklärung, der Patient wird dazu aufgeboten werden. Aktuell: Progrediente Dyspnoe. Nikotinabusus (40 py). Stadium Binet-A/RAI-II (Lymphozytose und Hepatomegalie). 06.12.13 FACS peripheres Blut: Dominante abnorme reifzellige klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch gut vereinbar mit bekannter chronisch lymphatischer Leukämie. ZAP-70 Expression positiv. Aktuell 6-monatliche Blutbildkontrollen im Rahmen watch & wait-Strategie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Druck linksthorakal. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardiopulmonal kompensiert und kreislaufstabil sowie afebril. Elektrokardiographisch zeigten sich keine pathologischen Befunde, insbesondere keine Hinweise für ein kardial ischämisches Geschehen bei auch laboranalytisch negativen Herzenzymen und normwertigen Entzündungsparametern. Radiologisch schlossen wir einen Pneumothorax aus. Klinische oder anamnestische Hinweise für eine Lungenembolie hatten wir keine. Insgesamt gehen wir am ehesten von unspezifischen extrakardialen Thoraxschmerzen aus ohne anatomisches Korrelat. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand noch selbentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Druck linksthorakal. Der Patient beschreibt seit dem 29.04.16 ca. alle 30 Minuten eine Druck sowie Vibrationen linksthorakal zu verspüren. Ansonsten gibt er keine Beschwerden an. Er sei nicht krank gewesen in letzter Zeit, keine Dyspnoe, gute Leistungsfähigkeit. Keine Allergien. Keine Eigenmedikation. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fußpulse bds. palpabel.EKG: NcSR, HF 65, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität - Analgesie bei Bedarf - 11 py - 11 py Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei wiederholtem Schwächeanfall. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y afebril und kreislaufstabil. Die körperliche Untersuchung zeigte keine Auffälligkeiten. Elektrokardiographisch keine Hinweise für ein ischämisches Geschehen oder für eine Rhythmusstörung bei laboranalytisch normwertigen Herzenzymen. Bei anhaltender vaginaler Blutung seit 4 Wochen erfolgte eine Beurteilung durch die Kollegen der Gynäkologie, wobei sonographisch oben genannter Befund festgestellt wurde. Bei stabiler Patientin und aktuell lediglich menstruationsstarker Blutung ohne akuten Interventionsbedarf wurde die Patientin mit unten genannter Therapie in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei wiederholtem Schwächeanfall. Die Fr. Y berichtet am Vorabend um ca. 18 Uhr sitzend bei einem Konzertbesuch fast kollabiert zu sein. Sie konnte jedoch rechtzeitig den Saal verlassen und sich erfrischen. Dann nachts sei sie nun erwacht und sei im Bett liegend erneut fast kollabiert mit konsekutiv Herzrasen und Zittern. Kein Erbrechen oder Übelkeit. Sie berichtet, einen sehr stressigen Tag gehabt zu haben. Sie sei an sich gesund. Jedoch habe sie nun seit 4 Wochen eine vaginale Dauerblutung. Zuvor habe sie 6 Monate lang keine Menstruation gehabt. Eine Vorstellung beim Frauenarzt hat noch nicht stattgefunden, da die Beschwerden im Rahmen der beginnenden Wechseljahre interpretiert wurden. Allergie auf Pollen, keine Operationen VP: BD 125/65 mmHg, Puls 77/min, T: 36.3°C, SpO2 99% Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 67, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität - Therapie mit Primolut N 5 mg 1-1-1 für 10 Tage - gynäkologische Nachkontrolle in der Praxis Dr. X nach der Abbruchblutung, die Fr. Y meldet sich dort für eine Terminvereinbarung - DD iR Anämie, vasovagal - 01.05.16 Endovaginale Sonografie: Vd.a. Fundusmyom ca. 2x2 cm, intramural - Therapie mit PPI Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schwächegefühl. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y afebril und kreislaufstabil. In der körperlichen Untersuchung zeigten sich keine Auffälligkeiten bei laboranalytisch leicht erhöhten Entzündungsparametern (Leuks 11.2 G/l, CRP 14 mg/l). Insgesamt gehen wir von einem viralen Infekt aus. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schwächegefühl. Die Fr. Y berichtet seit ca. 4 Tagen an einem grippalen Infekt zu leiden. Diese Nacht habe sie sich besonders schwach gefühlt. Sie hätte Kaltschweißausbrüche gehabt mit Übelkeit und Schwindelgefühl und habe dann ein Kribbeln in den Händen sowie um die Mundpartie verspürt. Trinken und Essen sei immer gut gegangen. Allergie gegen Pollen VP: BD 140/100 mmHg, Puls 103/min, T: 36.3°C, SpO2 97% Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - symptomatische Therapie mit Paracetamol bei Bedarf - Aktuell: Schwächegefühl und Hyperventilation Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg 11 Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erhöhtem Speichelfluss mit Erstickungsgefühl und Hyperventilation. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y afebril und kreislaufstabil. In der körperlichen Untersuchung zeigten sich keine Auffälligkeiten bei laboranalytisch leicht erhöhten Entzündungsparametern (Leuks 10.4 G/l, CRP 7.5 mg/l). Eine Blutgasanalyse zeigte eine respiratorische Alkalose, welche wir im Rahmen der Hyperventilation interpretierten. Die periphere Sauerstoffsättigung war stets suffizient. Insgesamt gehen wir von einem viralen Infekt aus mit Laryngitis, welche angstbedingt zu einer Hyperventilation führte. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erhöhtem Speichelfluss mit Erstickungsgefühl und Hyperventilation. Die Fr. Y berichtet, vor Anfang der Woche Halsschmerzen gehabt zu haben mit einem Krampfgefühl. Es erfolgte die Vorstellung im Krankenhaus K. Dort wurde sie mit Lutschtabletten nach Hause entlassen. Zwei Tage später jedoch habe sie einen starken Speichelfuss gehabt, sodass sie kaum liegen oder schlafen konnte, außerdem habe sie ein brennendes Gefühl im Rachen verspürt sowie retrosternal. Daher erfolgte die erneute Vorstellung im Krankenhaus K. Dort wurde sie mit einer PPI-Therapie wieder nach Hause entlassen. Am Folgetag stellte sich die Fr. Y bei Beschwerdepersistenz beim Hausarzt vor, welcher eine Gastroskopie selbentags organisiert habe. Diese hätte keine pathologischen Befunde gezeigt, jedoch hätte man ihr gesagt, dass sie oben im Rachen eine Schwellung habe, welche wahrscheinlich von einem Infekt komme. Aktuell stellt sie sich bei uns vor bei erneut denselben Beschwerden mit vor allem starkem Speichelfluss und nicht möglichem Schlafen mit Erstickungsgefühl und Panikattacke mit Hyperventilation. Allergie auf Fisch (Exanthem) P: BD 145/65 mmHg, Puls 66/min, SpO2 100% Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - symptomatische Therapie mit Paracetamol bei Bedarf - Weiterführen der PPI-Therapie für insgesamt 2 Wochen - Stuhlregulation bei anamnestisch Obstipation - Aktuell: erhöhter Speichelfluss und Hyperventilation mit Kribbelparesthesien Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Magenschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient afebril und kreislaufstabil. Bei der körperlichen Untersuchung zeigte sich eine Druckdolenz epigastrisch bei ansonsten blandem Abdomen. Laboranalytisch fanden sich keine erhöhten Entzündungszeichen. Im Verlauf besserten sich die Beschwerden nach Analgesie und Gabe von Pantoprazol 40 mg intravenös. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einer Gastritis aus. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Magenschmerzen. Der Patient berichtet am Vorabend um 18 Uhr Schmerzen im Abdomen bekommen zu haben. Während der Nacht musste er insgesamt zweimalig erbrechen ohne Blutbeimengung. Der Stuhlgang sei normal. Stabiler Gewichtsverlauf. Essen und trinken gehe gut. Er habe solche Beschwerden bereits einmal im 2010 in Afrika gehabt und einmal im 12.2015 als er bereits bei uns vorstellig war. Bei Eintritt präsentierte sich ein 29-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale DGs, weich, epigastrische Druckdolenz ohne Resistenz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Therapie mit einem PPI für insgesamt 2 Wochen - Wiedervorstellung beim Hausarzt bei persistierenden Beschwerden nach erfolgter PPI-Therapie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Angiologie Angiologie Übernahme der Patientin nach Angiographie mit Thrombolyse bei Teilthrombose der V. subclavia links zur Fortsetzung der Lyse-Therapie und Beginn einer therapeutischen Heparinisierung auf unserer medizinischen Intensivstation und im Verlauf Hospitalisation auf der Bettenstation. Ad 1) Bei Eintritt kreislaufstabile Patientin mit erhaltener peripherer Durchblutung und Sensibilität des linken Arms. Fehlende Zeichen einer oberen Einflussstauung. Fortsetzung der intravenösen Lyse mit Urokinase sowie Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mit Heparin. In der Verlaufsangiographie vom 29.04.2016 persistierender Gefässverschluss trotz erneuter Actilyse Gabe und mechanischem Rekanalisationsversuch. Geringe Nachblutung aus einer Punktionsstelle cubital (ulnarseits) nach Entfernung des Druckverbandes nach 4 h. Erneute Kompressions während zwei Stunden, hierunter Sistieren der Blutung. Unter Vollheparinisierung Verlegung der Patientin auf die medizinische Bettenstation. Nach erneuter angiologischer Kontrolle Umstellung auf Xarelto am 30.04.16. Ad 2) Nach Kontrastmittelgabe im Rahmen der Verlaufsangiographie immediate Ausbildung eines Exanthems an Stamm und Décolleté sowie Flush-Symptomatik welche unter Gabe von Tavegyl 4 mg und Zantic rasch besserte. Postinterventionell unauffällige Überwachung auf unserer Intensivstation. Bei Erstkontakt mit Kontrastmittel am 28.04.2016 gehen wir von einer Typ I Allergie aus und haben einen entsprechenden Allergiepass ausgestellt. Ad 3) Periinterventionell passagere Bradykardie bis 35/min, welche wir am ehesten im Rahmen einer vasovagalen Reaktion auf die mechanische Manipulation periinterventionell interpretieren. Differentialdiagnostisch Reaktion im Rahmen von Dg. 2. Ad 4) Im Rahmen der dualen Gerinnungshemmung Auftreten einer Makrohämaturie ohne Koagelbildung, Spontanmiktion problemlos, klinisch und sonographisch kein Hinweis für Blasentamponade oder intravesikale Koagel. Differentialdiagnostisch einsetzende Menstruationsblutung. Wir konnten die Patientin am 01.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet, nach dem Aufstehen am 27.04.2016 Schmerzen beim Heben des linken Oberarmes sowie eine Schwellung im Bereich des linken Armes bemerkt zu haben. Mittels leichter Lymphdrainage sei die Schwellung etwas regredient gewesen, jedoch nicht verschwunden. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, welcher sie bei leicht erhöhten D-Dimeren zwecks Sonographie an die Bahnhofspraxis verwies, dort Beginn Arixtra therapeutisch und Wiedervorstellung zur Duplexsonographie am nächsten Tag. Die sonographische Kontrolle vom 28.04.2016 zeigte eine kurzstreckige Thrombose in der V. subclavia links, daraufhin Zuweisung zur Angiographie. Sie nehme seit zwei Wochen wieder Eisentabletten, die sie selbstständig begonnen habe. Keine längere Immobilisation, kein Nikotin, keine Antikonzeptiva, kein Trauma. FA und PA bland bezüglich Thrombosenereignissen. Keine Operation. Keine Vorerkrankungen. Keine B-Symptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich eine 21-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Oberarm rechts leichte Schwellung. Keine anderen Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 73, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Unauffällig, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig (166 cm, 74 kg). Vitalparameter: BD 139/70 mmHg, P 83/Min, SO2 100 %. Farbcodierte Duplexsonographie der Arm- und Halsvenen links 28.04.2016 Vv. radiales: vollständig komprimierbar und provozierbarer Fluss. Vv. ulnares: vollständig komprimierbar und provozierbarer Fluss. V. basilica: vollständig komprimierbar. V. cephalica: vollständig komprimierbar, allerdings Sludge/Stase im proximalen Verlauf. Vv. brachiales: vollständig komprimierbar und provozierbarer Fluss. V. axillaris: noch vollständig komprimierbar und provozierbarer Fluss, keine atem- und herzaktionsmodulierter Fluss, dann zur V. subclavia echoarmen Thrombus darstellbar, nach proximal teils randumflossen, proximal Sludge. V. jugularis interna: bei vollständiger Komprimierbarkeit und sichtbarer Modulation durch Herzaktion. Auch die Mündung und Konfluenz zur V. subclavia imponiert frei. Duplexsonographie der Venen 30.04.2016 Linke Seite V. subclavia Vollständig thrombosiert V. axillaris Unauffällig V. brachialis unauffällig V. jugularis interna Unauffällig V. jugularis externa unauffällig Beurteilung und Prozedere Bei der Patientin liess sich die Thrombose der V. subclavia links leider nicht erfolgreich lysieren. Ich empfehle nun die Gabe eines DOACs (z.B. Xarelto 15 mg 2 x tgl. für drei Wochen, dann 1 x tgl. 20 mg) für mindestens drei Monate mit Duplexkontrolle vor Absetzen. Wir werden in der Zwischenzeit die weitere Abklärung im Hinblick auf Thoracic-inlet-Syndrom in die Wege leiten und dann das weitere Procedere festlegen. Aus angiologischer Sicht kann die Patientin entlassen werden, sofern von medizinischer Seite nichts dagegen spricht. Ad 1) Xarelto 15 mg 2 x tgl. für drei Wochen, dann 1 x tgl. 20 mg für mindestens drei Monate mit Duplexkontrolle vor Absetzen.Weiteres Procedere gemäss Kollegen der Angiologie. Ein Aufgebot in die Sprechstunde und zur Duplexkontrolle folgt. Thrombophilie-Screening nach Absetzen der Antikoagulation durch die Kollegen der Hämatologie. Bitte um diesbezügliche Zuweisung im Intervall. DD idiopathisch DD Thoracic Inlet Syndrom DD Thrombophilie Seit 28.04 therapeutische Antikoagulation. 29.04.16 Angiographie: Wechsel EFS 4F auf 6F, 12 mg Actilyse und mechan. Rekanalisationsversuch. 28.04. - 29.04.16 intravenöse Lyse mit Urokinase. 28.04.16 Angiographie: Einlage EFS 4F, 10 mg Actilyse Klinik: Flush, urtikarielles Exanthem (Decolleté, Stamm). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Rückenschmerzen. In der Eintrittslaboruntersuchung keine relevanten Normwertabweichungen. Bei fehlenden Hinweisen auf red flags wurde auf weitere Diagnostik verzichtet. Im Gesprächsverlauf gab der Patient an, 1995 in der Türkei gefoltert worden zu sein und er habe Bedenken, dass die Beschwerden mit der Folter zusammenhängen. Er wünscht ein CT, aufgrund der fehlenden Indikation verzichteten wir jedoch heute auf eine notfallmässige Durchführung. Der Patient konnte gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant seit drei Tagen Rückenschmerzen, verstärkt bei Bewegungen. Im Liegen beschwerdefrei. Die identischen Beschwerden habe er seit Jahren rezidivierend zirka jährlich. In der Türkei seien sie jeweils mit Analgesie und Physiotherapie behandelt worden, dabei vollständiger Rückgang der Schmerzen innert weniger Tage. Fieber, Krankheitsgefühl, Dysurie, Obstipation, Sensibilitätsausfälle oder Kraftminderungen werden verneint. Die Beschwerden seien bds über dem ISG, wobei links > rechts. 38-jähriger Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lokalbefund: Druckdolenz über dem ISG bds. Lumbal keine Klopfdolenz. - Analgesie nach Bedarf und Physiotherapie. - Aufgrund der komplexen Vorgeschichte und der rezidivierenden Beschwerden empfehlen wir eine Bildgebung im ambulanten Verlauf. - DD psychosomatische Verstärkung Verlegungsbericht Medizin vom 02.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung bei starker Dyspnoe, frühmorgens am 30.04.16 plötzlich eingetreten. Bei Eintritt dyspnoeischer, hypertoner Patient (initiale SpO2 70%). Im klinischen Untersuch Zeichen der kardialen Dekompensation (inspiratorisch verstärkte Rasselgeräusch bilateral, re>li, diskrete rechtsseitige Stauungszeichen) als auch der obstruktiven Ventilationsstörung (ubiquitäres Giemen). In der aBGA respiratorische Globalinsuffizienz. Bei grenzwertig erhöhten (altersspezifisch jedoch normalen) D-Dimeren entschloss man sich angesichts der Anamnese (längere Reise) trotzdem zu einer CT-Thorax-Untersuchung, worin Lungenembolien ausgeschlossen werden. Im inferioren Lingulasegment zeigten sich Belüftungsstörungen (bei Status nach Talkpleurodese bei unklarem Pleuraerguss vor Jahren). Im EKG konnten bei Eintritt keine Ischämie-spezifischen Veränderungen nachgewiesen werden, im Labor stellte sich ein erhöhtes Troponin (bei jedoch normalen CK-Werten) dar. Man führte die Symptome auf eine kardiale Dekompensation (den proBNP Wert ist whs. Habitus-bedingt falsch tief) zurück, auf Furosemid 20 mg gutes klinisches Ansprechen. Es erfolgte die weitere Überwachung auf der SIC. Fortsetzung einer Nitro-Perfusor Therapie sowie einer leichten Negativbilanzierung (Torasemid 10 mg). In der Echokardiographie zeigten sich Zeichen der hypertensiven Herzkrankheit (diastolische Dysfunktion), jedoch keine Hinweise auf ein valvuläre oder ischämische Herzkrankheit. Ausserdem führten wir eine Inhalationstherapie durch, verzichteten jedoch bei fehlenden klinischen und laborchemischen Hinweisen auf eine Anbehandlung im Sinne einer Infekt-Exazerbation der bekannten COPD. In der Überwachung hämodynamisch stets stabiler Patient, keine relevanten Rhythmusstörungen, nachts zeigten sich Sättigungsabfälle auf ca. 85%. Zusammenfassend gehen wir von einer multifaktoriell bedingten Dyspnoe aus mit leichter kardialen Dekompensation a.e. im Rahmen der hypertensiven Entgleisung, ggf. einer COPD-Exazerbation, ggf. einem OSAS. Eine koronare Herzkrankheit ist angesichts des Risikoprofils trotz unauffälligem TTE nicht ausgeschlossen. Diesbezüglich sollte noch eine Stress-Ischämiediagnostik durchgeführt werden. Verlegungsbericht Pneumonie Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuter Atemnot. Der Patient berichtet über seit gestern morgen (30.04.16) plötzlich aufgetretene, akute Luftnot. Dies sei sowohl bei Belastung wie auch in Ruhe. Im Liegen ein bisschen schlimmer. Darauf seien sie aus Österreich zurück gefahren und als es mit Symbicort-Inhalation nicht besserte, kam er zu uns. Eine Immobilisation vor dem Eintreten der Luftnot habe nicht stattgefunden. Husten sei im Rahmen seiner COPD bekannt, aber nicht verschlimmert seit Beginn der Atemnot. Thoraxschmerzen werden verneint. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Keine Hospitalisation während den Ferien. Keine Thrombosen in der Vorgeschichte. Kein Sturz. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: akute Dyspnoe. COPD, bekanntes Husten. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: mit Ehepartner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 209/111 mmHg, P 92/Min, AF 20/Min, SO2 75%. Cor: normokard, rhythmisch, leise Herztonen, HV nicht gestaut bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, HF 88/min, Indifferenzlage, keine signifikanten Repolarisationsstörungen. Pulmo: leichtes Pfeifen/Giemen über allen Lungenfeldern, grobblasige RGs basal bds rechtsbetont, abgeschwächter Klopfschall basal bds. Abdomen: weich, indolent, kein Peritonismus. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Ad 1 - 4) - Inhalationstherapie (Ipramol fix und in Reserve, Symbicort fix), aktuell keine Steroide. - pneumologisches Konsil angemeldet (mit Frage nach weiterem Abklärungsbedarf: Spirometrie? Polysomnographie?) - Anpassung der diuretischen (aktuell Esidrex stopp, Torem 5 mg fix) und antihypertensiven Therapie. - Ergometrie in den nächsten Tagen (angemeldet) a.e. multifaktoriell: kardiale Dekompensation bei hypertensiver Entgleisung, COPD, Verdacht auf OSAS (nächtliche Hypoxien) aktuell: leichte Exazerbation (ätiologisch unklar). 01.05.2016 aBGA: respiratorische Globalinsuffizienz. 01.05.2016 CT-Thorax mit KM: kein Hinweis für Lungenembolien, apikal betontes zentrilobuläres Lungenemphysem. Zeichen einer chronischen pulmonalarteriellen Hypertonie, sowie einer chronischen Bronchitis, Belüftungsstörung im inferioren Lingulasegment ohne abgrenzbaren Tumor. 24.03.2016 Pneumonie linker Oberlappen (Influenza B mit bakterieller Superinfektion). 08.06.2015 Bodyplethysmographie: Obstruktive Ventilationsstörung schweren Grades ohne signifikante Reversibilität nach Betamimetikum-Gabe, normale CO-Diffusion.FEV1 40% vom Soll, PEF 43% vom Soll, RV 146% vom Soll, FVC 2,8 L, Tiffeneau-Index 55% aBGA: Respiratorische Partialinsuffizienz leichten Grades 1999 unklarer Pleuraerguss links mit Videothorakoskopischer Biopsie und Talkpleurodese links Nikotinabusus (60 py) bis 1999 Aktuell: hypertensive Entgleisung, DD koronarischämisch (AP-Beschwerden) mit leichter kardialer Dekompensation 02.05.2016 TTE: normal konfigurierter linker Ventrikel mit erhaltener LV-Funktion (LVEF 60%), diastolische Dysfunktion, keine relevanten Vitien, keine Regionalitäten, keine Hinweise für pulmonale Druckerhöhung Troponinämie (Trop max. 248 ng/l) mit CK-MB seriell negativ cvRF: Status nach Nikotinabusus, metabolisches Syndrom Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei akuten thorakalen Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken und Hals sowie Augenflimmern. Bei Eintritt zeigte sich Fr. Y in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Auffallende Blutdruckamplitude bei zunächst normotensiven systolischen Blutdruckwerten (120/40 mmHg). In der klinischen Untersuchung 3/6 Diastolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden. Ansonsten unauffälliger klinischer Status. Im EKG keine Ischämiezeichen. Bei hochgradigem Verdacht auf Aortendissektion wurde noch vor Erhalt der Laborresultate ein CT Thorax gefahren, wo sich eine Typ A-Dissektion vom Sinus aortae bis in die Iliakalbifurkation beidseits reichend bestätigte. Keine Gefässperforation, keine Perikardtamponade, keine Organischämie. Im Anschluss an die Computertomographie Verlegung in den Schockraum. Beim im Verlauf hypertensiven Blutdruckwerten (bis 160 mmHg systolisch) wurden zunächst kumulativ 50 mg Ebrantil verabreicht und im Verlauf passager ein Trandate-Perfusor (5-15 mg/h) installiert. Zudem antiemetische Therapie mit Zofran und kumulativ 6 mg Morphin zur Analgesie. Laborchemisch bis auf deutlich erhöhte D-Dimere keine nennenswerten Befunde. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Herzchirurgie am Krankenhaus K erfolgte die notfallmässige Verlegung per Ambulanz zur operativen Versorgung und weiteren Betreuung. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei akuten Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken und in den Hals. Fr. Y berichtet über den Beginn des Schmerzerreignis (VAS 9/10) um 16:40 Uhr beim Autofahren mit auch auftretender Atemnot. 1. Ereignis. Weiter berichtet Fr. Y über intermittierendes Augenflimmern in den letzten 2 Wochen. Kein Schwindel oder Kopfschmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost in den letzten Tagen. Keine Husten. Negative Reiseanamnese. Bisher keine AP-Beschwerden oder Belastungsdyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 118/58 mmHg, P 70/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Diastolikum mit Ausstrahlung in Karotiden, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Kalte Peripherie. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (180 cm, 79.5 kg, BMI 24.5 kg/m²). - CT-Thorax - EKG - Labor - Notfallmässige Verlegung ans Krankenhaus K zur herzchirurgischen Weiterbetreuung - CT-Thorax 01.05.16: akute Aortendissektion, vom Sinus aortae bis in die Iliakalbifurkation beidseits reichend. Linke Koronararterie, supraaortale sowie Viszeralarterien gehen aus wahrem Lumen ab. Keine Gefässperforation, keine Perikardtamponade. Keine Organischämie. - cvRF: Status nach Nikotinabusus (25 pyears, seit 8 Jahren sistiert) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei Ganzkörperjuckreiz und Engegefühl im Hals. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y afebril und kreislaufstabil und bereits beschwerdefrei. Bei Verdacht auf eine allergische Reaktion wurden 2 mg Tavegyl und 125 mg Solu-Medrol intravenös sowie 50 mg Zantic per os verabreicht. Laboranalytisch fand sich eine Leukozytose von 16.5 G/l bei normwertigem CRP. Bei spontan beschwerdefreiem Patienten gehen wir von einer leichten Anaphylaxie Grad I aus. Hr. Y wurde im Falle eines Rückfalls der Symptomatik über die notfallmässige Einnahme von Prednisolon/Levocetirizin instruiert. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Ganzkörperjuckreiz und Engegefühl im Hals. Hr. Y berichtet um ca. 17:00 Uhr Brot mit Gurken und Fleisch gegessen zu haben. Kurz danach habe er am ganzen Körper einen Juckreiz bekommen bei auch Rötung der Augen und Ohren mit starkem Juckreiz. Schweißausbrüche oder ein Schwächegefühl wurden verneint. Ausserdem berichtet er über ein Engegefühl im Hals ohne Atemnot. Solche Beschwerden habe er noch nie gehabt. Er sei aktuell gesund ohne weitere Beschwerden. Die Beschwerden seien auf dem Weg zu uns bereits regredient gewesen. Vitalparameter: BD 130/65 mmHg, Puls 64/min, T 37.2 ºC, SpO2 100% Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Grobkursorisch unauffällig Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Einnahme von Prednisolon/Levocetirizin im Falle einer erneuten Symptomatik mit anschliessender ärztlicher Vorstellung. Ein Allergie-Notfallset wurde mitgegeben. - a.e. alimentär Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg Die notfallmässige Zuweisung von Fr. Y erfolgte per Ambulanz bei linksseitigen Thoraxschmerzen seit 02.00 Uhr des 01.05.16. Bei elektrokardiografisch fehlendem Hinweis für eine akute / subakute Ischämie oder Rhythmusstörung, seriell negativen Herzenzymen sowie CT-graphisch weder Anhalt für Lungenembolie, noch für eine Aortendissektion oder ein Aneurysma interpretierten wir die Beschwerden von Fr. Y als muskuloskelettal. Mittels Fentanyl-Applikation zügige vollständige Regredienz der Beschwerden, welche während dem restlichen Aufenthalt auf der Notfallstation nicht mehr aufgetreten sind. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung per Ambulanz bei linksthorakalen Schmerzen. Fr. Y berichtet um 02 Uhr morgens auf die Toilette gegangen zu sein. Dann habe sie plötzlich starke Rückenschmerzen bekommen (VAS 7) und krampfartige Schmerzen im linken Oberarm, welche dann auch linksthorakal auftraten. In der Ambulanz wurde wenig Fentanyl und bei Übelkeit ein Ondansetron verabreicht. Danach sei der Schmerz bei VAS 3 gewesen. Bei Ankunft auf unserer Notfallstation war Fr. Y bereits wieder beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: P 74/Min, SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum und fraglich auch Diastolikum, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, Linkslagetyp, negative T-Wellen in I, aVR, aVL, unspezifische ST-Streckensenkungen in V3-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität. - CT-Thorax mit KM Analgetische Therapie mittels Paracetamol in Reserve Zeitnahe ambulante transthorakale Echokardiografie sowie Ergometrie mit Hr. Y. Wiedervorstellung im Falle erneuter Beschwerdeprogredienz ohne Ansprechen auf analgetische Therapie. Bei mittelschwer eingeschränkter Nierenfunktion und St. n. Kontrastmittelapplikation am 01.05.XX: Kreatinin-Kontrolle beim Hausarzt am 02.05.XX empfohlen. DD kardial. - 01.05.XX CT-Thorax: kein Hinweis für Lungenembolie, Dissektion oder Aneurysma - schwere Aortenklappeninsuffizienz nach Rekonstruktion der Aortenwurzel. - Normale systolische LV-Funktion. - 12.04.15 CT Thorax/Abdomen: keine neue Dissektion (alte vorbestehende Dissektionsmembran auf Höhe BWK 8/9), Aneurysma Aortenbogen minimal größenprogredient. DD Messtoleranz, ansonsten unveränderte Befunde zur Vor-CT. - 21.03.15 CT-Thorax-LE: keine LE, Hinweise für pulmonal-arterielle Hypertonie, keine Zeichen einer akuten Dekompensation, bekanntes Aneurysma. - Perioperativ aufgetretene multifokale cerebrovaskuläre Insulte Mediagebiet beidseits 10/13. - St. n. Aortendissektion Typ A Truncus brachiocephalicus bis li Nierenarterie. - Familiäre Häufung dilatativer Arteriopathien - Ersatz der Aorta ascendens und des konkaven Hemibogens mit 26 mm Dacron-Prothese. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei erneuter Dyspnoeattacke. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir einen afebrilen, tachypnoeischen Patienten mit hypertensiven Blutdruckwerten. Diskrepant dazu sahen wir keine Sprechdyspnoe. Bei initialem Verdacht auf eine Infektexazerbation erfolgte 125 mg Solumedrol und die inhalative Therapie mit Dospir. In der Blutgasanalyse respiratorisch suffizient mit leichter respiratorischen Alkalose bei Hyperventilation. Laboranalytisch oder konventionell-radiologisch keine Hinweise auf eine Infektexazerbation. Nach Gabe von 1 mg Temesta Regredienz der Beschwerden im Sinne der Tachypnoe. Insgesamt kein organisches Korrelat zur Hyperventilation, weswegen wir bei rezidivierendem Auftreten die Symptomatik am ehesten somatoform (vocal cord dysfunction) interpretierten. Wir konnten Hr. Y wieder in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei erneuter Dyspnoe-Attacke seit dem Vormittag vom 01.05.XX. Hr. Y berichtet über Dyspnoe und Thoraxschmerzen seit heute Morgen. Husten, Rhinitis oder Gliederschmerzen werden verneint. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Negative Umgebungs- und Reiseanamnese. Fremdanamnese Dyspnoe chronisch und immer am Morgen verstärkt. CPAP wird nächtlich durchgeführt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 36.8 °C, BD 186/93 mmHg, P 72/Min, SO2 98 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: tachypnoeisch, leise Atemgeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen bei Bedarf. - Hr. Y wurden 2 Tabletten Temesta in Reserve mitgegeben (max. 1/Tag), aber darauf hingewiesen, sich anschließend ärztlich vorzustellen bei akuter Dyspnoe - aktuell: Dyspnoeattacke somatoform (vocal cord dysfunction) DD allergisch. - 10.11.15 LuFu: normaler Gasaustausch, leichte Obstruktion FEV1 81 %. - 27.10.15: Bronchoskopie mit Schleimhautbiopsien geringgradige chronische, unspezifische Entzündung, geringgradige Eosinophilie und Verbreiterung der Basalmembran. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. - 24.08.15 LuFu: formal leichte bis mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung. Keine Hinweise auf Gasaustauschstörung. - Seit 04/14 CPAP-Therapie, aktuell nur einige Stunden pro Nacht verwendet. - 14.07.15 - 15.07.15 Respiratorische Polygraphie: normale nächtliche durchschnittliche Sauerstoffsättigung von 93 %. Eine Verbesserung des Apnoe-/Hypopnoe-Index von 35/h auf 15-16/h. Entsättigungsindex ca. 30/h. - 18.03.14 Epworth-Sleepiness-Score 13/24 Punkte, VAS 9/10 Punkte a.e. lipidreiches Nebennierenadenom DD Lipom, Karzinom, Metastase. Verlegungsbericht Medizin vom 02.05.2016 Allg. Notfallmäßige Selbsteinweisung bei Sensibilitätsstörung, Schmerzen und Wortfindungsstörungen bei Panzytopenie. Ad 1) Die Ursache der Panzytopenie (Hb 85, Ery 2.85, Tc 16, Lc 2.64) bleibt unklar. Zur weiteren Abklärungen, sowie in Anbetracht des SDH wurde Hr. Y auf die internistische Überwachungsstation verlegt. Differentialdiagnostisch ist ein Substratmangel, DD parainfektiös, DD Knochenmarkdepression, DD maligne in Betracht zu ziehen. In den weiteren Abklärungen sind vorgesehen mittels erweiterter Blutanalysen und Knochenmarkpunktion sowie Abklärung des Vitamin B12 Mangels. Es wurde mit einer Folsäuresubstitution per os begonnen. Bei tiefen Thrombozytenwerten wurde mit einer Vitamin B12 Substitution s.c. noch abgewartet. Es erfolgte am 02.05.2016 die Gabe eines Thrombozytenkonzentrats mit Anstieg der Thrombozytenzahl von 16 auf 35 G/l. Ad 2) Zur weiteren Abklärung der Sensibilitätsstörung, Kopfschmerzen und Wortfindungsstörungen erfolgte ein CT-Schädel. Es konnte ein chron. Subduralhämatom links parietookzipitotemporal ohne raumfordernde Wirkung oder frisches Blut festgestellt werden. Diesbezüglich wurde nach Rücksprache mit den Kollegen der Neurochirurgie ein zurückhaltendes Vorgehen entschieden. Eine bildgebende Verlaufskontrolle ist in ca. einer Woche geplant. Ad 3) Die Ursache der passageren Wortfindungsstörungen und Sensibilitätsstörungen bleibt vorerst unklar. Differentialdiagnostisch ist bei einer max. Dauer der Symptome von 5-10 Minuten ein epileptisches Geschehen im Rahmen einer strukturellen Ätiologie in Betracht zu ziehen. Diesbezüglich erfolgte die Durchführung eines EEG, welches bei Verlegung noch ausstehend war. Gemäß mündlichem Befund kein Herdfokus. Bei klinisch stabiler Situation erfolgte die Verlegung auf die Normalstation zur weiteren Abklärung und Therapie. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbsteinweisung bei Sensibilitätsstörung, Schmerzen und Wortfindungsstörungen bei Panzytopenie. Hr. Y berichtet vor ca. einer Woche, seine rechte Hand am Garagentor angeschlagen zu haben. Seit Freitag (29.04.XX) habe er dort aber auch an der rechten Wange Gefühlsverluste sowie diffuse Handschmerzen rechts. Seit ca. einer Woche bestehen diffuse leichte Kopfschmerzen sowie Schwindel beim Bücken. Die Lebenspartnerin berichtet zudem, Wortfindungsstörungen seit ca. 2-3 Tagen festgestellt zu haben, die aber heute im Verlauf des Tages besser geworden sind und er vorher noch nie gehabt hatte.Als der Patient am Freitag wegen der Sensibilitätsstörungen beim Hausarzt war, meldete dieser ihn für Dienstag wegen dem auffälligen Labor in einer Sprechstunde im Krankenhaus K an, sagte aber, er solle bei Verschlechterung / Veränderungen auf den Notfall gehen. Es besteht kein Fieber, seit einer Woche zweimal pro Tag gelber Auswurf und die Partnerin berichtet in letzter Zeit eine Schnell-/Kurzatmigkeit beim Patienten festgestellt zu haben. Auffällig sind die vielen Hämatome ua. an der Hand, an den Beinen und im Gesicht. Momentan bestehen weder Kopfschmerzen, Wortfindungsstörungen oder Sensibilitätsstörungen. Lebt mit Ehefrau. Selbstständig. Ehemaliger Spengler. Zwei erwachsene Kinder. Kopforgane und Nervensystem: Seit ca. 2-3 Tagen diffuse, leichte Kopfschmerzen. Schwindel beim Bücken. Hals und Respirationssystem: Partnerin berichtet eine Schnellatmigkeit beim Patienten festgestellt zu haben. Gelblicher Auswurf seit einer Woche ca. zweimal am Tag. Kardio-Vaskuläres System: Arterielle Hypertonie. BD sei aber bei Selbstmessungen gut, weshalb er das verordnete Medikament nicht einnimmt. Am Freitag habe er es aber wieder genommen. Habe ein Gefässproblem an den Beinen, weshalb er seit zehn Jahren immer kalte Füße habe. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Manchmal Hand-, Fuß- und Schulterschmerzen, sei wahrscheinlich im Rahmen der Arthritis. Zivilstand: Konkubinat, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herzton, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Ulnaris, Radialis, Dorsalis pedis beidseits tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Klopfdolenz über den Nierenlogen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Hämatome bei rechter Augenbraue, rechter Handrücken sowie Bauch und Beine. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über Wirbelsäule. Status: Guter AZ, übergewichtiger EZ, GCS 15, BD 130/68, Hf 72 bpm, Temp. aurikulär 36.8°C, SpO2 99% spontan. Kopf und Hirnnerven: Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität normal, mimische Muskulatur seitengleich innerviert. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Stand und Gang: nicht geprüft. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, Faustschluss beidseits normal. Fingerspiel beidseits normal. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR (+)/(+), RPR +/+, PSR +/+, ASR +/+. Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfinden symmetrisch intakt. Koordination: FNV rechts dezent dysmetrisch. KHV beidseits metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Neuropsychologisch: Verhalten adäquat. Orientiert. Sprache flüssig mit initial vereinzelt Wortfindungsstörungen (erschwert beurteilbar Deutsch als Fremdsprache). Sprachverständnis im Gespräch normal. Kein visueller oder taktiler Neglekt. CCT Angiographie vom 01.05.2016: prov. Chron. Subduralhämatom links parietookkzipitotemporal ohne raumfordernde Wirkung oder frisches Blut. Keine Ischämiehinweise oder intrazerebrale Blutung. Keine relevante Gefäßstenosen/abbrüche. Ad 1) - Folgende Laborkontrollen wurden für den 03.05.2016 angemeldet bzw. noch vervollständigt zur Kontrolle der Panzytopenie und Evaluation einer weiteren Transfusion: Eisenstatus, BSR, Haptoglobin, Coombstest, Erythropoietinspiegel, PSA, Erythrozyten-Folsäure, Tryptase, Serumelektrophorese/-immunfixation, freie Leichtketten, B2-Mikroglobulin, anti-Parietalzellen-Ak, anti-Intrinsic Factor-Ak, Proteinprofil sowie Elektrophorese/Immunfixation im Urin, Virusserologie (Hepatitis A, B, C) sowie PCR für CMV und EBV). - Gemäß Empfehlung Hämatologie werden folgende Untersuchungen noch empfohlen: - Immunphänotypisierung aus dem Blut mit Frage nach PNH - Indikation für eine Knochenmarkpunktion (Zytologie, FACS mit Frage nach MDS/Lymphom/Myelom, Histologie, klassische Tumorzytogenetik) gegeben - Abklärung des Vit. B12-Mangels mittels Ösophago-Gastro-Duodenoskopie mit Frage nach Ursachen einer Resorptionsstörung. Zusätzlich sollte auch eine Koloskopie erfolgen - Therapeutisch wird gemäß Hämatologe Folgendes empfohlen: - Eine Substitution mit Vitamin B12 (zB Vitarubin 1000ug s.c. 3x/Woche für 2 Wochen, danach 1x/Woche für weitere 4 Wochen, anschließend alle 3 Monate) sowie Folsäure (5 mg 1x täglich) ist indiziert - Eisensubstitution bei Nachweis eines Eisenmangels - Weitere Behandlung gem. Resultate der verschiedenen Abklärungen (siehe oben) - Erythrozyten- und Thrombozytensubstitution gem. Klinik. Grundsätzlich bei intrakranieller Blutung wäre eine Thrombozytenkonzentratgabe indiziert (bei Tc < 80 x 10e9/l) Ad 3) - Verlaufs CT Schädel in einer Woche. Momentan keine Indikation zur Operation des SDH. - Bei neurologischer Auffälligkeit Vorziehen der Bildgebung. DD Substratmangel, Knochenmarkinfiltration (Lymphom inkl. Myelom oder Tumor), Stammzellerkrankung vom Typ MDS Leichte Anämie und Thrombopenie seit 2014 bekannt Thrombozytopenie, Tc 16 G/l Normochrome makrozytäre Anämie, Hb 85 g/l Neutropenie, 0.70 G/l Bekannter Vitamin B12 Mangel (ED mind. 2011), 124 pmol/l (02.05.2016) tiefnormale Folsäurespiegel (ED mind. 2011), 13.4 nmol/l (02.05.2016) Klinik: Fluktuierende Aphasie und Sensibilitätsstörung rechts CT Schädel 01.05.2016: keine Frischblutanteile, keine Hirnkompression Neurochirurgisches Konsilium: Neurologische Überwachung, aktuell keine TC-Substitution notwendig bei chronischem Hämatom. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin afebril und kreislaufstabil. In der körperlichen Untersuchung fand sich eine Druckdolenz parasternal links bei ansonsten unauffälligen Befunden. Elektrokardiographisch zeigten sich keine kardial ischämischen Veränderungen, einzig zeigte sich ein knapp nicht signifikantes Q in III. Laboranalytisch normwertige Herzenzyme. Bei negativen D-Dimeren und tiefem Wells-Score konnte eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Insgesamt gehen wir bei reproduzierbaren und auf Druck auslösbaren Schmerzen von einer muskulo-skelettalen Ursache der Beschwerden aus. Wir konnten Fr. Y noch selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulantNotfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen. Die Patientin berichtet seit 4 Tagen intermittierend stechende Schmerzen im Bereich des Sternums. Außerdem habe sie auch eine Schmerzausstrahlung in den linken Arm gehabt. Solche Beschwerden habe sie bereits vor einem Jahr bereits einmal gehabt. Dyspnoe oder Schweißausbrüche werden verneint. Sie sei nicht krank gewesen in letzter Zeit. Sie berichtet weiter 4 Tage lang einen Schmerz in der linken Wade verspürt zu haben. Keine Allergien. Nichtraucherin. Kein Alkoholkonsum. verheiratet, 2 Kinder, Hausfrau. Vitalparameter: BD 135 mmHg, Puls 74/min, Temp. 36.2°C, SpO2 98%, Gewicht 88 kg, Größe 163 cm.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor und bds. gut lichtreaktiv, Motorik und Sensorik grobkursorisch unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Distale Wade links Druckschmerz. EKG: NcSR, HF 74/min, Indifferenztyp, Q in III, keine ischämischen Veränderungen - Analgesie bei Bedarf. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 01.05.2016 Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei hohem Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient febril (38.7°C) und kreislaufstabil. Die pulmonale Auskultation war unauffällig. Laboranalytisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte (Leuks 14 G/l, CRP 28 mg/l). Insgesamt gehen wir von einem viralen Infekt der Atemwege aus. Wir verabreichten Paracetamol intravenös, wobei die Beschwerden im Verlauf reduziert waren. Bei einmal dysurischen Beschwerden wurde ein Urinstatus bestimmt, welcher keinen Infekt zeigte. Wir konnten Hr. Y noch selbentags in ordentlich Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei hohem Fieber. Der Patient berichtet heute Abend, Fieber bekommen zu haben bis 40.1°C. Er habe dann ein Ibuprofen eingenommen, danach sei die Temperatur leicht zurückgegangen. Er habe aber keine Medikamente mehr zuhause gehabt. Er berichtet über etwas Husten mit leicht gelblichem Auswurf, außerdem habe er eine verstopfte Nase, so wie immer bei bekannter Pollenallergie, jedoch aktuell mit gelblicher Rhinorrhoe. Weiter habe er leichten Ohrenschmerz links. Der Sohn habe auch seit längerem Husten. Der Stuhlgang sei normal. Einmalig Dysurie am Morgen. Vor ca. 2 Monaten habe er bei einer Lungenentzündung eine Antibiotikatherapie bekommen vom Hausarzt. verheiratet, 2 Kinder. Vitalparameter: BD 163/97 mmHg, Puls 119/min, Temp. 38.7°C, SpO2 98%, Gewicht 87 kg, Größe 180 cm. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Otoskopie: Beidseits Trommelfell gut einsehbar und reizlos. - Symptomatische Therapie mit Paracetamol und Ibuprofen. - Wiedervorstellung beim Hausarzt bei Beschwerdepersistenz. Verlegungsbericht Medizin vom 02.05.2016 Allg Zuweisung auf die Überwachungsstation zur weiteren Behandlung der hyperglykämischen Entgleisung bei Erstdiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2 und zur Überwachung bei wiederholten sekundär generalisierten epileptischen Anfällen. Ad 1) Bei Eintritt hämodynamisch stabiler Patient. Bei einer hyperglykämischen Entgleisung (Glucose 41.7 mmol/l) ohne Zeichen der Ketoazidose (in der aBGA metabolische Azidose mit respiratorischer Kompensation) erfolgte die Einleitung einer Insulintherapie sowie einer Volumentherapie, im Verlauf auch eine Kaliumsubstitution. Darunter konnte der Blutzuckerspiegel gesenkt werden. Die Erstkonsultation durch Ernährungs- und Diabetesberatung fand statt. Anhand der Konstitution / Habitus (metabolisches Syndrom) gehen wir von einem Typ 2 Diabetes aus. Beginn einer antihypertensiven Therapie (ACE-Hemmer) und einer primärprophylaktischen Therapie mit einem Statin. Ad 2) Bei Eintritt auf dem Notfall traten zweimalige Episoden mit Sprecharrest und 2-malig generalisierter epileptischer Anfälle (1x sekundär generalisiert mit Beginn einer Sprachstörung und linksseitiger tonisch-klonischen Entäußerungen) auf. CT-tomographisch konnte keine strukturelle Ursache nachgewiesen werden. Aufgrund der rezidivierenden Anfälle wurde eine anfallsunterdrückende Therapie mit Levetiracetam 1 g initial begonnen, welche jedoch bei normalem EEG wieder gestoppt werden konnte. Es kam zu keinen Anfällen mehr. Die Ätiologie der Anfallsereignisse bleibt unklar, eine Elektrolytstörung im Rahmen der hyperglykämischen Entgleisung kann in Betracht gezogen werden. Ad 3) Seit längerem besteht eine Balanitis bei bekannter Phimose. Die Indikation zur operativen Sanierung (Zirkumzision) wurde bereits vor der aktuellen Hospitalisation gestellt. Ätiologisch führen wir die Balanitis auf die Glucosurie zurück. Der Termin für den operativen Eingriff wurde auf den 20.07.2016 festgelegt. Ad 4) Die Kribbelparesthesien in beiden Händen können als residuell nach Carpaltunnel-OP, ggf. akzentuiert im Rahmen der aktuellen Hyperglykämie betrachtet werden. Verlegungsbericht DM Typ 2 Zuweisung mit der Ambulanz bei kurzer Sprachstörung um 19.15 Uhr. Während des Gespräches mit dem Patienten kam es zu einer akuten Sprachproduktionsstörung bei erhaltenem Sprachverständnis ohne andere neurologische Begleitsymptomatik oder Kopfschmerzen. Auf der Ambulanzfahrt kam es erneut zu einer wenige Sekundendauernden Sprachstörung/Stottern. Seit dem 26.04. besteht ein vermehrtes Durstgefühl (Trinken von Wasser oder Milch) und seit ca. 2-3 Monaten besteht eine gehäuftes Wasserlösen, wobei diesbezüglich eine urologische Abklärung eingeleitet wurde. Der Patient berichtet außerdem über eine Entzündung der Penisvorhaut mit Phimose, welche gemäß urologischer Abklärung (Dr. X) operiert werden muss. Hierfür hätte er am 20.05.2016 einen Operationstermin. Weiter berichtet der Patient, letztes Jahr eine beidseitige Karpaltunnel-Operation gehabt zu haben bei Frau Prof. Z. Gleichzeitig mit der Durstsymptomatik habe er auch bemerkt, dass er mit der rechten Hand kaum etwas halten kann. Heute konnte er den ganzen Tag nicht schreiben und in den letzten Tagen fielen ihm immer wieder Dinge aus der Hand. Vater mit Hirninfarkt. Keine pektanginösen Beschwerden, keine Diarrhö. Keine Dyspnoe oder Husten. Kein Fieber. Keine Allergien. Kein Nikotinkonsum. Gelegentlich wenig Alkohol (nicht mehr als 1 Glas/Tag). Zivilstand: geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Bezirkslehrer. Unterstützung: selbständig. Guter AZ, übergewichtiger EZ, GCS 15, BD 174/97, HF 101 bpm, Temp. aurikulär XX°C, SpO2 94%. Kopf und Hirnnerven: Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität normal, mimische Muskulatur seitengleich innerviert. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, nach 2. Anfall rechtsseitiger Zungenbiss, keine Dysarthrie. Stand und Gang: nicht untersucht. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, Armflexion/extension und Faustschluss bds kräftig. Fingerspiel bds normal. Reflexe (re/li) : BSR +/+, TSR -/-, RPR (+)/(+), PSR +/+, ASR -/-. Babinskizeichen -/-. Sensibilité : Sensibilité au toucher symétrique intacte à l'exception d'une dysesthésie palmaire pour les doigts I à III. Coordination : FNV et KHV bds. métrique. Jeu des doigts symétrique, fluctuant mais jeu des doigts ralenti à droite > gauche après le deuxième événement. Eudiadochokinese des deux mains. Neuropsychologique : Comportement adéquat. Orienté spatialement, temporellement, situationnellement et personnellement. Langage fluide, après le deuxième événement avec une dysarthrie de quelques secondes. Compréhension du langage normale lors de la conversation. Aucun négligé visuel ou tactile. Cœur : Sons cardiaques purs, aucun bruit annexe. Poumons : bds VAG sur tous les champs pulmonaires. Abdomen : mou, indolent et bruits intestinaux réactifs. 1. Événement de crise : Manifestations tonico-cloniques du côté droit avec généralisation secondaire. 2. Événement de crise : Aura avec respiration laborieuse, troubles du langage et mouvements tonico-cloniques du côté gauche faciobrachial avec généralisation secondaire. Ad 1) - Poursuite de la base (2x 12 EI Levemir) / schéma de bolus (RF 2) - au cours du processus introduction d'une thérapie OAD supplémentaire, mesures BZ régulières (profil journalier + 22:00 heures) - Volume 2000 ml NaCl, potassium actuellement p.o., prochain contrôle des électrolytes aujourd'hui à 20 :00 heures - Suivi supplémentaire par le service de nutrition et de diabète - Au cours du processus mise en place d'un suivi régulier (contrôles ophtalmologiques réguliers et contrôles de la fonction rénale / protéinurie, soins des pieds) - Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires Ad 2) - Aucun anticonvulsivant - Évaluation concernant l'IRM neurocrânienne. Ad 3) - Consultation urologique : Bains de Bethadine 2x par jour, Tamsulosin poursuivi, circoncision comme prévu fin mai 2016 A) Diabète de type 2, diagnostic initial actuel : Dérégulation hyperglycémique, glucose 41,7 mmol/l 01.05.16 HbA1c : 10,8 % Complications tardives incertaines Pas d'hypoglycémies B) Obésité abdominale IMC *** kg/m² C) Hypertension artérielle D) Dyslipidémie a.e. dans le cadre de la perturbation électrolytique (dans le cadre du diagnostic 1) 01.05.16 CT crâne/cou angiographie : prov. aucune hémorragie, aucune marque d'ischémie, aucune rupture ou sténose des vaisseaux. Dans la région du tronc cérébral hypodensité a.e. artefact déclenché par glucosurie en clarification urologique chez Dr. X : indication chirurgicale Rapport de sortie ambulatoire médecine du 02.05.2016 Rapport de sortie ambulatoire présentation d'urgence chez des douleurs thoraciques. Le patient rapporte avoir déjà eu une forte sensation d'oppression dans la gorge il y a environ 10 ans après avoir mangé des concombres. Entre-temps, il a mangé des concombres à plusieurs reprises sans que quoi que ce soit ne se passe. Ce soir, il a de nouveau mangé une salade avec des concombres non pelés à environ 16:00 heures. Vers 23 heures, il a ressenti une sensation d'oppression dans la gorge ainsi qu'une légère engourdissement de la langue. L'essoufflement est nié ainsi que la transpiration, un besoin d'aller à la selle ou des nausées. Il n'a jamais eu d'éruptions cutanées ou de démangeaisons. Les symptômes se sont déjà légèrement atténués à son arrivée à la station d'urgence. Il y a environ une semaine, il a pris des analgésiques (Primofenac) pendant deux jours après un traitement dentaire. Sinon, pas d'autres médicaments. Célibataire, sans enfants, technicien de service. Paramètres vitaux : TA 195/95 mmHg, pouls 117/min, température 36,2 °C, SpO2 100 %, poids 84 kg, taille 174 cm. Cor : Pouls tachycarde, rythmique, sons cardiaques purs sans bruits, aucun œdème périphérique. Vaisseaux : Pulses aux pieds palpables bds. Poumons : Bruit respiratoire vésiculaire sans bruit annexe sur tous les champs pulmonaires. Neuro : Nerfs crâniens grossièrement non significatifs, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, force/sensibilité grossièrement symétriques. Peau : Integument : anictérique, sans irritation, buccal sans irritation. EKG : NcSR, HF 82, type indifférent, aucune altération ischémique ST, dépolarisation et repolarisation normales. - a.e. alimentaire. Rapport de sortie ambulatoire médecine du 02.05.2016 Présentation d'urgence lors de douleurs abdominales avec irradiation rétrosternale. À l'entrée, la patiente se présentait afébrile et stable sur le plan circulatoire. Lors de l'examen physique, on notait une sensibilité à la pression épigastrique avec un abdomen par ailleurs non significatif. Les symptômes ont persisté initialement après l'administration d'Alucol gel, mais se sont atténués après l'administration supplémentaire de Nexium. Un contrôle clinique de l'abdomen a montré une sensibilité à la pression épigastrique considérablement réduite par rapport à l'état antérieur. Nous avons pu laisser partir Fr. Y le jour même dans un bon état général et sans douleur. Rapport de sortie ambulatoire présentation d'urgence lors de douleurs abdominales. La patiente rapporte avoir ressenti des douleurs abdominales vers 00:45 heures, semblables à des crampes. Comme elle ressentait également une pression rétrosternale, elle a eu peur qu'il puisse s'agir d'un problème cardiaque. Les symptômes se sont aggravés lorsqu'elle s'est allongée, ce qui l'a contrainte à se lever à plusieurs reprises. En outre, elle devait constamment roter. Les selles étaient plutôt molles aujourd'hui. Elle a également eu un léger rhume depuis environ une semaine. Non-fumeuse, consommation d'alcool rare, mariée, sans enfants. Paramètres vitaux : TA 135/70 mmHg, pouls 77/min, température 36,8 °C, SpO2 98 %, poids 149 kg, taille 168 cm. Cor : Normocardique, pouls rythmique, sons cardiaques purs sans bruits. Bruit respiratoire vésiculaire sans bruit annexe sur tous les champs pulmonaires, percussion non significative. Abdomen : très proéminent, bruits intestinaux normaux, mou, sensibilité à la pression épigastrique, pas de douleur à la pression. Neuro : Nerfs crâniens grossièrement non significatifs, pupilles isocores, réaction lumineuse directe et indirecte prompte, force/sensibilité symétriques. EKG : NcSR, HF 82, type indifférent, aucune altération ischémique ST, dépolarisation et repolarisation normales. - Traitement avec un PPI pendant 2 semaines. - Nouvelle consultation en cas de progression des symptômes pendant le traitement ou persistance des symptômes après la fin du traitement RF, ANCA négatif, ANA positif (160), Anti dsDNA positif (263 IU/ml), augmentation de l'activité inflammatoire humorale (01/16 : CRP 13 mg/l, BSG 23 mm/h). Œdème des PIP des deux mains RF, ANCA négatif, ANA positif (160), Anti dsDNA positif (263 IU/ml), augmentation de l'activité inflammatoire humorale (01/16 : CRP 13 mg/l, BSG 23 mm/h). Rapport de sortie ambulatoire médecine du 02.05.2016 Présentation d'urgence lors d'une sensation d'oppression dans la gorge. À l'entrée, le patient se présentait afébrile et stable sur le plan circulatoire. Lors de l'examen physique, aucune anomalie n'a été trouvée, en particulier aucun œdème de la langue ou obstruction des voies respiratoires supérieures, ni modifications cutanées. En analyse laboratoire, on a trouvé une leucocytose de 12,3 G/l avec un CRP normal. 2 mg de Tavegyl, 80 mg de Solu-Medrol et 50 mg de Zantiv ont été administrés par voie intraveineuse. Le patient a été surveillé sur notre station d'urgence pendant environ trois heures, tandis que les symptômes avaient presque complètement disparu. Nous considérons globalement une anaphylaxie de degré I avec œdème angioneurotique naissant. Nous avons pu laisser partir Hr. Y le jour même dans un bon état général.Vor ca. 1 Woche hat Hr. Y zwei Tage lang Schmerzmittel genommen (Primofenac) nach einer Zahnbehandlung. Ansonsten keine Einnahme neuer Medikamente. ledig, keine Kinder, Servicetechniker Vitalparameter: BD 195/95 mmHg, Puls 117/min, Temp. 36.2 °C, SpO2 100%, Gewicht 84 kg, Größe 174 cm Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Antiallergische Therapie mit Spiricort 50 mg und Cetirizin 10 mg für insgesamt 3 Tage - Einnahme der Tabletten des Allergie-Notfallsets im Falle eines erneuten Auftreten der Beschwerden sowie anschließende ärztliche Vorstellung - a.e. alimentär Notfallmäßige Zuweisung aus dem Alters-/Pflegeheim Klinik K bei abdominellen Schmerzen. Ad 1) Der Patient berichtet bei Eintritt über intermittierende Bauchschmerzen sowie eine Obstipation seit mehreren Tagen. Nausea oder Erbrechen wurden verneint. Das klinische Bild entsprach am ehesten einer Koprostase, radiologisch keine Hinweise für ein Ileus, zudem zeigten sich keine nennenswert erhöhten Entzündungsparameter. Wir leiteten erfolgreich forcierte abführende Maßnahmen ein, worunter eine Sistierung der zur Vorstellung geführten Beschwerden erzielt werden konnte. Wir empfehlen bei immobilem Patienten eine fixe Therapie mit Transipeg sowie eine Reservemedikation mit Laxoberon. Ad 2) Wir reduzierten die Steroidtherapie wie vorgesehen schrittweise von 50 mg auf 45 mg. Ad 12) Ausbau der Dosierung von Escitalopram von 5 mg auf 10 mg bei depressiver Verstimmung. Wir konnten den Patienten am 02.05.2016 zurück ins Pflegeheim Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Abdomen Seitenl./hor. Stahlengang vom 29.04.2016: Befund: Zum Vergleich liegt die CT-Abdomen vom 25.03.2016 vor. Unspezifische Darmgasverteilung, keine Spiegelbildungen. Keine freie Luft. Beurteilung: Kein Nachweis eines Ileus oder einer Hohlorganperforation. Ad 1) Auf gute Stuhlregulation achten Ad 2) Der Patient benötigt weiterhin eine Steroid-Stressprophylaxe. Wochenweise Reduktion der Steroiddosis um 5 mg, nächste Reduktion am 09.05.2016 Regelmäßige Mobilisation in den Rollstuhl zur Stärkung der Rumpfmuskulatur Ad 3/4) Tägliche Wundkontrolle Ellbogen links und Stumpf links. Fadenzug am Unterschenkel-Stumpf erst bei Abheilung der Wunde, in Rücksprache mit den Gefäßchirurgen Aufgebot in die gefäßchirurgische Sprechstunde mit Wundberatung in 2 Wochen erfolgt Nach vollständiger Wundheilung (erwartete Dauer 2-3 Monate): 1. Anpassung einer Unterschenkelprothese durch Orthopädie-Technik Glauser 2. Planung einer muskuloskelettalen Rehabilitation in Stadt S Ad 5) Nachspritzschema belassen, solange Hyperglykämien auf kurzwirksames Insulin regredient sind Ad 8) Substitutionsgrenze bei Hb von 70 g/L Ad 9) Kontrolle in der urologischen Sprechstunde 6 Wochen nach der DK-Einlage zum erneuten Auslassversuch (ca. Mitte Mai 2016) Ad varia) Wiedereinstellung der antidiabetischen Therapie bei klinischem Bedarf Ggf. Reduktion der Fragmindosis bei Sturzgefahr, sobald Patient wieder mobiler ist. Wiedervorstellung auf der Notfallstation des Krankenhaus K jederzeit möglich bei erneuter Eskalation Verdacht auf autoinflammatorisches Syndrom, ED 2010 Komplikationen: Manifeste Osteoporose im Frakturstadium, ED 12/14 Passager Alendronat 12/14: Neue Deckplattenfraktur LWK 1 und 2 mit Keildeformität Infektionen: 01/16 Pneumocystis carinii Pneumonie 15.08.15 laparoskopische Cholezystektomie bei akuter Cholezystitis 06/15 nekrotisierende Fasziitis der autochthonen Rücken- muskulatur rechts ohne Keimnachweis mit/bei 22.07.2015 Evakuation des Hämatom-Seroms Drainage-Einlage bei infiziertem Hämatomserom 30.06.15 Wundauffrischung und Sekundärverschluss über Easy Flow Drainagen 19.06.15 Exploration, Débridement, Wundverschluss über Easy Flow Drainagen Verdacht auf autoinflammatorisches Syndrom, ED 2010 Komplikationen: Manifeste Osteoporose im Frakturstadium, ED 12/14 Passager Alendronat 12/14: Neue Deckplattenfraktur LWK 1 und 2 mit Keildeformität Infektionen: 01/16 Pneumocystis carinii Pneumonie 15.08.15 laparoskopische Cholezystektomie bei akuter Cholezystitis 06/15 nekrotisierende Fasziitis der autochthonen Rücken- muskulatur rechts ohne Keimnachweis mit/bei 22.07.2015 Evakuation des Hämatom-Seroms Drainage-Einlage bei infiziertem Hämatomserom 30.06.15 Wundauffrischung und Sekundärverschluss über Easy Flow Drainagen 19.06.15 Exploration, Débridement, Wundverschluss über Easy Flow Drainagen Abszedierende Bursitis olecrani links Seit 03/16 unter VAC-Therapie 07.04.16 Repetitives Débridement Ellenbogen links bedside mit kontinuierlicher VAC-Therapie Wundreinigung- und Adaptation Olecranon links Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Die Patientin wurde hospitalisiert aufgrund von symptomatischem, tachykardem Vorhofflimmern mit Kammerfrequenzen bis zu 170/min. Die Patientin konvertierte spontan zum Sinusrhythmus am Morgen vom 01.05.2016. Die Herzenzyme stiegen nicht an, das EKG wies keine Ischämie auf. Das TSH war normwertig. Strukturelle Anomalien wurden in der transthorakalen Echokardiographie vom 29.04.2016 nicht gesehen. Bei einem CHA2DS2-VASc-Score von 4 Punkten begannen wir mit oraler Antikoagulation (Xarelto 20 mg 1 x täglich) und mit Frequenzkontrolle (Concor im Verlauf einer Woche erhöhen bis 10 mg täglich). Die Patientin konnte in gutem Allgemeinzustand nach Hause austreten. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Unwohlsein, Dyspnoe und beklemmendem Gefühl. Der Patient berichtet, er habe von 10.30 Uhr bis 15.30 Uhr schwer körperlich im Garten gearbeitet. Um ca. 16.00 Uhr habe er sich plötzlich stark unwohl mit Schwindel und Übelkeit gefühlt. Die Arbeit habe er deshalb unterbrochen und sei mit Zug und Auto nach Hause gefahren. Er legte sich ins Bett zum Schlafen, sei aber immer wieder aufgewacht und hatte das Gefühl, er hatte Atemaussetzer und ein beklemmendes Gefühl auf der Brust. Sein Puls sei stark unregelmäßig gewesen mit Aussetzern. Es erfolgte deshalb die Vorstellung auf dem Notfall. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipez. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tc VHF, HF 154, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 120/75 mmHg, P 170/Min, AF 10/Min, SO2 92 %. TTE vom 02.05.2016: Normale systolische LV Funktion, diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine relevanten Klappenvitien. Xarelto 20 mg 1 x täglich.Concor im Verlauf einer Woche erhöhen bis 10 mg täglich. Bei erneutem Auftreten des Vorhofflimmerns und begleitenden Beschwerden, könnte man noch zusätzlich eine Rhythmuskontrolle anstreben mittels Cordarone, oder eine Ablation evaluieren. Wir bitten in dem Fall um erneute Zuweisung durch Sie. Neu diagnostiziert 29.04.XXXX Chads2Vasc2 Score: 4 Punkte Transthorakale Echokardiographie 02.05.XXXX: Normale systolische LV Funktion, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine relevanten Klappenvitien A) Diabetes mellitus Typ II B) Adipositas C) Hypercholesterinämie Rechts 11.05 Links 01.08 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die Patientin wird notfallmässig vom Hausarzt bei Stridor und akuter respiratorischer Verschlechterung zugewiesen. Ad 1) Bei klinisch drohender Gefährdung wurde die Patientin vorerst der chirurgischen Intensivstation zugewiesen. Im auswärtig erfolgtem CT zeigte sich eine zirkuläre Verengung der Atemwege durch eine Raumforderung im oberen Mediastinum. Bei respiratorisch kritischer Situation und der Verdachtsdiagnose eines Lymphoms wurde bereits vor dem Pathologieergebnis eine empirische Therapie mit Vincristin und Spiricort begonnen. Die Probegewinnung wurde mittels Mediastinoskopie am 25.04.XXXX durchgeführt. Die Patientin konnte im Anschluss problemlos extubiert werden. Auf Normalstation war die Patientin unter fortbestehender Spiricort-Therapie durchgehend respiratorisch stabil. Die Pathologie ergab den Befund eines hochmalignen B-Zell-Lymphoms. Im darauffolgenden Staging fand sich kein Hinweis auf weitere pathologische Lymphknoten. Am 30.04.XXXX wurde der 1. Zyklus Chemotherapie nach R-CHOP eingeleitet. Die Chemotherapie verlief ohne Komplikationen. CT-graphisch wurde nebenbefundlich ein Perikarderguss festgestellt. Eine transthorakale Echokardiographie am 22.04.XXXX ergab einen mutmasslich malignen Perikarderguss ohne hämodynamische Relevanz. Auf eine Punktion wurde bisher verzichtet. Ad 2) Bei bekanntem übermässigem C2-Konsum wurde kurzzeitig auf der chirurgischen IPS Ethanol verabreicht und es wurde eine vorbeugende Therapie mit Temesta eingeleitet. Auf Normalstation zeigte die Patientin keinerlei Hinweise auf ein Entzugsdelir. Es war keine sedierende Medikation notwendig. Die Patientin kann am 02.05.XXXX im stabilen kardiopulmonalem Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei progredienter Dyspnoe seit 2 Tagen. Die Patientin berichtet über einen Beginn der Symptomatik vor 3 Wochen mit trockenem Husten. Am Montag 28.03.XXXX erstmalige Vorstellung beim Hausarzt, welcher im Röntgen Thorax ein verbreitertes Mediastinum festgestellt hat mit anschliessender Einleitung des CT-Thorax am 20.04.XXXX. Nachfolgend Beginn der Dyspnoe, auch in Ruhe, welche sich bis heute progredient zeigte. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Ehemalige Kunstbeauftragte KSA, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit inspiratorischem Stridor, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (184 cm, 85 kg, BMI 25.1 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 159/118 mmHg, P 114/Min, AF 19/Min, SO2 96 %. Transthorakale Echokardiographie 22.04.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 54%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Thorax ap liegend auf IPS vom 23.04.XXXX Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Suboptimale Aufnahme auf IPS, Sinus phrenicocostalis lateralis beidseits nicht vollständig miterfasst. Deutliche Erweiterung des oberen Mediastinums mit Trachealdeviation nach rechts und Lumeneinengung der Trachea auf Höhe der Klavikula, DD Mediastinale Raumforderung. Herzgröße im Normbereich, kardiopulmonal kompensiert. Keine pneumonischen Infiltrate. Normale ossäre Strukturen. Ultraschall Hals vom 23.04.XXXX Zum Vergleich die externe CT Voruntersuchung (Klinik K) vom 20.04.XXXX. Unmittelbar an die Schilddrüse caudal angrenzende zum übrigen Schilddrüsengewebe echoarme Läsion mit Hyperperfusion und einer maximalen Ausdehnung oberhalb des Sternums von 2,0 cm x 1,2 cm, dieses bis nach retrosternal eintauchend. Die Schilddrüse mit insgesamt inhomogenem z. T. echoreichen, z. T. echoarmen Parenchym und einem Gesamtvolumen des rechten Schilddrüsenlappens von 9,5 ml und linksseitig von 6,7 ml. Normale Perfusion der Schilddrüse. Normale Lymphknoten in allen zervikalen Leveln beidseits. Normale Sonographie der Glandula submandibularis beidseits. Normale zervikale Gefässe bds. Thorax ap liegend vom 24.04.XXXX Die Voruntersuchung vom 23.04.XXXX zum Vergleich vorliegend. Keine grösseren Pleuraergüsse bei nicht vollständig miterfasstem Sinus phrenicocostales. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Bekannte Erweiterung des oberen Mediastinums mit stationärer Lumeneinengung der Trachea. Des Weiteren unverändert. Thorax ap liegend vom 25.04.XXXX Voruntersuchung vom 24.04.XXXX zum Vergleich vorliegend. Bekannte Mediastinalverbreiterung mit Einengung der Trachea. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pleuraerguss, kein grösserer Pneumothorax. Thorax ap liegend vom 26.04.XXXX Voruntersuchung vom 25.04.XXXX zum Vergleich vorliegend. Bekannte Verbreiterung des oberen Mediastinums. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein grösserer Pleuraerguss, kein grösserer Pneumothorax. CT Thorax-Abdomen vom 29.04.XXXX CT Thorax (Fremdbilder) vom 20.04.XXXX zum Vergleich vorliegend. Insgesamt deutlich eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Bewegungsartefakten. Thorax: Annähernd grösse stationäres, ca. 83 x 77 mm messendes, die Trachea und Ösophagus ummauerndes Weichteilplus oberhalb der oberen Thoraxapertur und im oberen Mediastinum mit teilweise neu abgrenzbaren, stärker hypodensen Anteilen und mehreren Lufteinschlüssen ventral und lateral links des proximalen Tracheadrittels. Größte Ausdehnung innerhalb des oberen Mediastinums, knapp oberhalb des Aortenbogens. Soweit bei Bewegungsartefakten beurteilbar, keine Kompression der vaskulären Strukturen im oberen Mediastinum. Keine Aussage möglich bezüglich einer Infiltration. Verdacht auf leichte Kompression der Trachea im distalen oberen Drittel und im mittleren Drittel. Die übrigen, in der Voruntersuchung vergrösserten Lymphknoten mediastinal und hilär rechts sind hier nicht konklusiv beurteilbar. Etwas regredienter Perikarderguss. Stationäre Pleuraschwielen beidseits, exemplarisch im apikalen Oberlappensegment rechts und dorsal beidseits. Soweit hier beurteilbar, keine suspekten Rundherde. Keine pneumonischen Infiltrate und keine Pleuraergüsse. Abdomen: Mehrere stationäre, im Vergleich zum Milzparenchym isodense, rundliche Strukturen im linken Oberbauch, subdiaphragmal, DD Nebenmilzen, DD Lymphknoten. Leber und Milz normal groß, ohne suspekte Läsionen. Abdominalorgane unauffällig. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten thorakal. Keine freie Flüssigkeit. Skelett: Scharf berandete Mehrsklerose in der 5. lateralen Rippe rechts und der 7. anterolateralen Rippe links, am ehesten Kompaktainseln entsprechend. Ausgeprägte Bewegungsartefakte insbesondere an LWK2 mit scheinbarem Versatz der Vorder- und Hinterkanten. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine suspekten ossären Läsionen. Ad 1) Spiricort 10 mg bis einschließlich 08.05.2016, dann 5 mg bis einschließlich 15.05.2016, dann Stopp. Bactrim und Valtrex bis Ende der Chemotherapie. Ambulanter Kontrolltermin in der Onkologie am 09.05.2016 um 9:45 Uhr. Bei AZ-Verschlechterung, Dyspnoe bitte sofortige Wiedervorstellung bei uns. Zyloric bis einschließlich 28.05.2016. Beginn des 2. Zyklus am 21.05.2016, Aufgebot erfolgt. Am 03.05.2016 Neulasta-Spritze durch den Hausarzt. Diagnostik 29.04.16 CT-Thorax/Abdomen (Staging): RF peritracheal regredient, keine anderweitige Lymphadenopathie oder Vd. a. Lymphombefall. 25.04.16 Mediastinoskopie: Zellen eines hochmalignen B-Zell-Lymphoms. 22.04.16 TTE: Ausgeprägter, nicht tamponierender Perikarderguss (max. 2,8 cm), normal dimensioniert. 20.04.16 CT-Halsweichteile/Thorax (Krankenhaus K): Raumforderung des oberen Mediastinums bis in den unteren Halsbereich reichend mit zirkulärer Ummauerung und schlitzförmiger Einengung der Trachea (engste Stelle 8 mm). Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten hilär, Perikarderguss, mitabgebildete Oberbauchorgane unauffällig. Therapie 24.04.16: Vincristin (empirisch). 30.04.16: 1. Zyklus R-CHOP Aktuell: 0,5 l Wein/d und 1-2 Gläser Bier. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Vd.a. Retentionsmagen. Ad 1) Es zeigte sich ein Retentionsmagen, den wir mit Einlage einer Magensonde erfolgreich entlasten konnten. Wir interpretierten die Problematik im Rahmen einer neurogenen, differentialdiagnostisch karzinomatös-bedingten Gastroparese. Flüssige Kost wurde weiter verabreicht und die Sonde nach Nahrungsaufnahme jeweils für 1 Std abgeklemmt. Im CT Abdomen zeigte sich eine große und progrediente Raumforderung mit direkter Infiltration des Primärtumors ins Duodenum, Pars IV (progredient um ca. 2 cm), deutlich einengend, aber nicht absolut stenosierend. Die Gastrojejunostomie ist weiter offen. In Rücksprache mit dem Dienstarzt der Chirurgie konnte keine operative Optimierung der Situation angeboten werden. Mit dem Patienten wurde eine Jejunalsondeeinlage als langfristige Lösung diskutiert, aber von ihm nicht gewünscht. Da der Patient den Wunsch äußerte, auszutreten, organisierten wir eine onkologische Spitex zur weiteren Betreuung in der Häuslichkeit und verordneten zur Schmerzbehandlung eine analgetische Therapie mit Durogesic-Pflaster. Die eigene Medikation wurde auf flüssige Form umverordnet, um die Aufnahme p.o. zu gewährleisten. Der Patient konnte in stabilem Allgemeinzustand am 04.05.2016 nach Hause entlassen werden. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Vd.a. Retentionsmagen. Seit zwei Tagen erbrechen, der Patient erbricht jeweils was er am Vortag gegessen hat. Die Symptomatik sei wie im Dezember letzten Jahres, dazumals hatte er einen Retentionsmagen gehabt, weshalb eine Oberbauchlaparotomie mit Anlage einer Gastrojejunostomie erfolgte. Fieber, Husten werden verneint. Betreuende Onkologin Fr. X. Letzte Kontrolle Ende März, da wurde besprochen, keine weiteren Therapie (Chemotherapie) mehr durchzuführen. Seit dem 22.04.16 analgetische Therapie mit MTS Continus. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient (Fr. Y) in reduziertem AZ und kachektisch. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonhöhen ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, Resistenz im rechten Oberbauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. CT Abdomen vom 29.04.2016: Größenprogrediente Raumforderung im Pars IV duodeni, a.e. einer direkten Infiltration des bekannten Pankreastumors entsprechend. Konsekutive deutlich progrediente Dilatation des Magens und des Duodenums. Die gastrojejunale Passage nach Gastrojejunostomie ist erhalten. Reizlose Gastrojejunostomie und Fusspunktanastomose. Neu aufgetretene intra- und extrahepatische Cholestase ohne Nachweis von assoziierten Raumforderungen, mutmaßlich bedingt durch die duodenale Passagestörung. Regredienter Vier-Quadranten-Aszites bei Peritonealkarzinose. Weitere Betreuung durch Onko-Spitex. Bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes jederzeit Wiedervorstellung ins Krankenhaus K möglich. Aktuell: Retentionsmagen trotz Gastro-Enterostomie bei Tumorprogression DD iR Peritonealkarzinose. 20.11.15 Gastroskopie: Retentionsmagen, hochgradige, tumorverdächtige Einengung im Bereich der Pars III duodeni Histologie: Gut bis mäßig differenziertes Adenokarzinom passend zum Primarius im Pankreas oder den Gallengängen. 23.11.15 CT-Thorax/Abdomen: Verdacht auf Pankreastumor im Pankreasschwanz. Chronische Milzvenenthrombose mit Umgehungskreisläufen, Wandverdickung im Duodenum Pars IV, Verdacht auf peritoneale Metastasierung mit wenig Aszites, Verdacht auf Metastase Nierenoberpol sowie einzelne pulmonale Noduli, unklarer Ätiologie. 27.11.15 Gastrojejunostomie mit Braun'scher Fusspunktanastomose. 04.01.16 - 07.03.16 3 Zyklen palliative Erstlinien-Chemotherapie mit Gemcitabine und Nab-Paclitaxel. 15.03.16 CT Thorax-Abdomen: Progressiv disease bei neu aufgetretenen peritonealem Knoten, die vorbestehenden Tumormanifestationen sind insgesamt stabil geblieben. Aktuell: Best supportive care. Notfallmäßige Zuweisung bei persistierender Diarrhoe sowie Anurie. Ad 1, 2) Bei Eintritt zeigte sich eine schwere Azidose mit massivem Bikarbonatverlust. Zusätzlich wies der Patient eine asymptomatische Dyselektrolytämie mit Hyponatriämie sowie -kaliämie auf. Nach forcierter Rehydratation kam es zu einem raschen Natriumanstieg, sodass im Verlauf die weitere Hydratation mittels hypotoner Flüssigkeit weitergeführt wurde. Unter dieser Therapie kam es zu einer progredienten Urinproduktion, die bereits nach knapp 24 Stunden in eine Polyurie wechselte. Das Natrium blieb auch unter der Polyurie stabil und stieg nur langsam an. Wir substituierten ebenfalls Kalium. Das Kreatinin war nach Volumensubstitution im Verlauf deutlich regredient. In der Stuhlkultur konnte bei Diarrhoe ein Campylobacter identifiziert werden, die Therapie hierfür war rein symptomatisch, da die Beschwerden (Diarrhoe) spontan sistierten. Das akute prärenale Nierenversagen, einhergehend mit der Übersäuerung und Elektrolytentgleisung, ist auf die infektiöse Genese i.R. Dg 2 zurückzuführen. Ad 3) Entwicklung von starken, immobilisierenden Schmerzen, einhergehend mit einer Rötung und Druckdolenz im rechten Kniegelenk. Am 30.04.2016 Punktion des Kniegelenksergusses mit Nachweis von Calciumpyrophosphatkristallen im Sinne einer Pseudogicht im Punktat. Zudem Injektion von Lidocain und Steroiden mit unmittelbarer Zustandsbesserung. Wir empfehlen die Erhöhung von Allopurinol im Verlauf nach Abklingen der Symptomatik. Ad 7) In der Akutphase haben wir die orale Antidiabetika pausiert. Ad varia) Stopp von Pantoprazol bei fehlender Indikation. Stattdessen Beginn von Becozym und Benerva bei anamnestischer Angabe von regelmäßigem Alkoholkonsum. Wir konnten Hr. Y am 02.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Seit sechs Tagen Durchfall, Erbrechen sowie Anurie seit Sonntag. Der Patient berichtet am Donnerstag (21.04.16) Fisch gegessen zu haben. Am Freitag bekam er gelblichen Durchfall, der im Verlauf grün wurde mit einer Frequenz von >10x pro Tag. Auch seit Freitag, aber zeitlich nach dem Durchfall, begann das Erbrechen, ca. 3x pro Tag, was auch gelblich, grün ist. Blut im Erbrochenen oder im Stuhlgang verneinte er. Es bestehen seit Freitag auch fluktuierende Bauchschmerzen in Abständen von ca. 1h, sowie neu Nierenschmerzen bds, rechts jedoch stärker. Seit Sonntag hat der Patient nichts mehr gegessen. Der Patient erzählt außerdem am letzten Sonntag das letzte Mal schmerzlos roten Urin gelöst zu haben, seither nicht mehr. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne. Keine peripheren Ödeme, keine gestauten Halsvenen, leere Halsvenen im Liegen. Dorsalis pedis, Ulnaris und Radialis bds palpabel. Pulmo: Leise Atemgeräusche. Basales Knistern. Abdomen: Druckdolenz rechts, va. über Nephrektomiegebiet. Kein Loslassschmerz. Keine Resistenzen tastbar. Mehrere reizlose OP-Narben. Keine Klopfdolenz über den Nierenlogen. Berichtet über starke Schmerzbesserung während der Untersuchung dank den Medikamenten. DRU: Rötung am Gesäß. Schwacher Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Schmerzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Kraft und Sensibilität seitengleich. PSR, ASR seitengleich nicht auslösbar. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule. Ultraschall Abdomen vom 27.04.2016: Befund: Zum Vergleich liegen mehrere Voruntersuchungen vor, zuletzt die CT Thorax-Abdomen vom 19.04.2016. Geringgradig gefüllte, zartwandige Harnblase. Keine freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Regelrechte Darstellung der Nieren beidseits mit regelrechtem Parenchym-Pyelon-Index, Poldistanz links 11,9 cm, rechts 11,1 cm NBKS schlank. Regelrechte Darstellung der Milz, Poldistanz 11,1 cm, Querschnitt auf Hilushöhe 4,3 cm. Erhebliche Steatosis hepatis mit entsprechend eingeschränkter Beurteilbarkeit. Keine fokalen Läsionen. Prall gefüllte, zartwandige Gallenblase. Keine intra oder extrahepatische Cholestase. Pankreas, Stammgefäße sowie Retroperitoneum nicht suffizient beurteilbar. Beurteilung: Unauffällige Darstellung der Nieren beidseits. Keine Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems. Keine freie Flüssigkeit. Ad 1) Kontrolle der Nierenwerte und der Elektrolyte im Verlauf Ad 3) Erhöhung der Allopur Dosierung auf 300 mg im Verlauf Ad varia) Becozyme und Benerva für 14 Tage pränrenal i.R. Diagnose 2 Schwere Azidose, insbesondere i.R. enteralen Bicarbonat-Verlustes Urinsediment am 28.04.16: Nicht glomeruläre Mikrohämaturie und Zeichen des Tubulusschadens Aktuell: Schmerzen im rechten Knie 30.04.16 Gelenkspunktion Knie rechts: Calciumpyrophosphatkristalle Injektion von Steroiden und Lidocain (30.04.2016) Aktuell: Schmerzen im rechten Knie 30.04.16 Gelenkspunktion Knie rechts: Calciumpyrophosphatkristalle Injektion von Steroiden und Lidocain (30.04.2016) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1) Notfallmäßige Schockraumzuweisung der Patientin nach externen Reanimation. Übernahme auf die SIC (coronary care unit) nach Koronarangiographie und PCI/Stent (1x DES) des mittleren RIVA bei akutem Vorderwandinfarkt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei antero-apikaler Akinesie leicht eingeschränkt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, ein kleines Hämatom war festzustellen, jedoch kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (Efient), eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich postinterventionell repetitive nicht-anhaltende Kammertachykardien, die längste Episode über 25 Schläge, ohne hämodynamische Relevanz. Die Betablockertherapie wurde rasch gesteigert. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. CK max. bei 1079 U/l. Am 30.04.2016 Verlegung auf die Bettenstation. Hier fand sich der Patient beschwerdefrei. Die Mobilisation mit Hilfe der Physiotherapie verlief problemlos. Im TTE fand sich ein normal großer linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LV-EF bei Akinesie antero-septal apikal (kein Thrombus oder Aneurysma). Wir bauten die bereits begonnene Therapie mit einem ACE-Hemmer weiter aus. Wir konnten den Patienten am 02.05.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Notfallmäßige Schockraumzuweisung der Patientin nach externen Reanimation. Der Patient sei gemäß Angaben des Rettungsdienstes in einer Theatergruppe gewesen. Als er sich dort unwohl fühlte mit Übelkeit und Schweißausbrüchen (erstmal um ca. 21:00 Uhr). Der Rettungsdienst wurde alarmiert. Die Polizei war als erste vor Ort. Diese habe mit dem Patienten noch gesprochen. Kurz nach Eintreffen der Ambulanz (ca. 22:05) sei der Patient in seinem Auto dann kollabiert mit Schnappatmung. Initialer Rhythmus Kammerflimmern, 1x Defibrillation und sofort ROSC. Der Patient habe danach Schmerzen im linken Arm angegeben. Während des Transport ins Spital noch 2x Defibrillation mit ebenfalls jeweils sofortige ROSC. Durch den Rettungsdienst wurden insgesamt 10 Gamma Noradrenalin verabreicht und eine Cordarone 150 mg Kurzinfusion angehängt. Einmaliges Erbrechen während der Defibrillation. Aspiration nicht ausgeschlossen. Bei Ankunft im Schockraum ist der Patient kreislaufstabil, wach und ansprechbar mit aber persistierenden Schmerzen im linken Arm und Thoraxbereich. Im EKG ST-Hebungen in V2-V6 und I, II, aVF. Insgesamt Gabe von 20 mg Morphin, Aspégic 250 mg, Heparin 5000 E und Ondansetron. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in stark reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36 ºC, P 91/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Fusspulse bds. palpabel. EKG: ST-Streckenhebungen in V -V6 und I, II, aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch von ventral. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Bewegt alle Extremitäten. Thorax ap liegend vom 28.04.2016 Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Keine Installationen. Mäßige Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Kein Pneumothorax, konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse.Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 28.04.2016 Beurteilung In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein mittlerer RIVA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die LV-Funktion ist bei antero-apikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Transthorakale Echokardiographie 02.05.2016 Beurteilung Normal großer linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LV-EF bei Akinesie antero-septal apikal. Diastolische Dysfunktion. Keine Thrombus nachweisbar. Kein relevantes Klappenvitium. LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 47%). Regionale Wandbewegungsstörungen: Akinesie anteroseptal apikal. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Keine LV-Hypertrophie. Kein Thrombus nachweisbar. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Minimer Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. MV: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad1) ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Efient 10 mg/d bis Ende April 2017 Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, strikte Nikotinkarenz Ambulante kardiale Rehabilitation (angemeldet KSA-Bahnhof) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) Co Amoxicillin 625 mg 3x/Tag bis zum 11.05.2016. Falls fehlende Besserung oder Auftreten von Fieber sofortige medizinische Vorstellung. Aktuell: PCI/Stent RIVA-Mitte bei Vorderwandinfarkt am 28.04.16 St.n. 3x elektrischer Reanimation mit jeweils sofortiger ROSC LVEF leicht eingeschränkt (47%, TTE) vom 02.05.16 cvRF: Nikotinabusus. Aktuell: Postzosterische Neuralgie. Amoxiclavulinsäure 04.05.16 - 11.05.16 Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Der Patient kam notfallmäßig bei Verdacht auf instabile Angina Pectoris, nachdem vor Kurzem eine Koronarangiographie mit Stenting der RIVA stattgefunden hatte (am 23.04.2016). Die Herzenzyme stiegen nicht an, es traten keine ischämischen EKG-Veränderungen auf. Die Ergometrie am 02.05.2016 zeigte keine Hinweise für Ischämie. Aktuell gehen wir nicht von einer ischämischen Genese der Beschwerden aus. Austrittsbericht stationär notfallmäßige Selbstvorstellung bei zunehmendem thorakalen Druckgefühl. Der Patient berichtet, er habe seit der Koronarangiographie am 23.04. und der Entlassung aus dem Krankenhaus am 27.04. immer ein leichtes Druckgefühl auf der Brust verspürt. Seit dem Morgen sei dieses Druckgefühl jedoch progredient, als er um 8 Uhr mit dem Hund spazieren ging, verspürte er plötzlich einen sehr starken anhaltenden Schmerz. Zuhause Einnahme von 2 Nitrokapseln, darauf Regredienz der Schmerzen. Im Verlauf jedoch erneute Schmerzepisode, weshalb die Vorstellung auf der Notfallstation erfolgte. Der Schmerzcharakter (retrosternal nach links ausstrahlen) sei genau der gleiche wie vor der letzten Hospitalisation bei stabiler AP. Dyspnoe und ein thorakales Engegefühl treten intermittierend im Liegen auf, außerdem habe er wiederholt einen tiefen (bis 30') und hohen Puls gemessen. Brilique habe er jeweils 1x Tablette à 90 mg abends eingenommen (anstatt der verschriebenen 2x90 mg). Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: leise Herzgeräusche, Bradykarder, arrhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Ehemalige ESS femoral rechts mit Hämatom, leicht verhärtetes Hämatom subcutan tastbar, mit Druckdolenz, kein Strömungsgeräusch, kein verbreiterter Puls. EKG: BcSR mit Bigemini, HF 61, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Sensibilität: Dig I Fuß rechts abgeschwächt (vorbestehend) (171 cm, 85.8 kg, BMI 30.1 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 135/90 mmHg, P 33/Min, AF 17/Min, SO2 94 %. Bei sehr niedrig dosierter Betablockerbehandlung, empfehlen wir vorsichtiges Ausbauen vom Betablocker und bitten um klinische Kontrolle in ca 2 Wochen. Wenn es sich nicht ausbauen lässt aufgrund von Beschwerden vom Patienten, dann Stopp. In 6 Monaten Ergometrie wiederholen. Aktuell: Stabile Angina Pectoris Ergometrie 02.05.16: Unauffällig 23.04.16 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose ACD ostial. Signifikante Stenose RIVA Mitte --> PCI/Stent (1xDES). Global erhaltene LV-Funktion bei leichter Hypokinesie antero-lateral. 04/16 EKG: bcSR, multiple SVES mit kompensatorischer Pause, AV Block I° 02/16 7-Tage-EKG: gehäufte supraventrikuläre Salven, kein Vorhofflimmern 05/15 TTE: LVEF 60%, leichte Mitralinsuffizienz 2010 Szintigraphie: Keine Ischämie, keine Narben 10/08 Koronarangiographie: Kl. R. diag. 2 (RIVA) ostial 50-75%, ACD Mitte 50% CvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinkonsum (kum. 70 py) Hydrocephalus internus 09/08, letzte Kontrolle 01/14 (unverändert) Choreatoforme Bewegungsstörung, Ataxie DD: als NW von Rifampicin (Tuberkulosetherapie 1975) 05/15 EEG unauffällig St.n. diagnostisch-therapeutischer ISG-Infiltration links am 07.04.15 mit mehrmonatigem Schmerzreduktionseffekt St.n. diagnostisch-therapeutischer Wurzelinfiltration S1 links am 28.01.15 (positive Anästhesie, zweitägige Schmerzfreiheit) St.n. Infiltration L5 links 10/12 mit gutem Ansprechen St.n. Diskektomie L5/S1 08/03 Verlegungsbericht Medizin vom 03.05.2016 Allg Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei STEMI. Beschwerdebeginn am 02.05.2016 um 11.45 Uhr mit retrokardialen Druckgefühl und vegetativer Symptomatik. Im Krankenhaus K wurden bereits 5000 IE Liquemin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht sowie 10 mg Morphin i.v. und 1 Hub Nitro. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum posterioren STEMI fand sich eine subtotale Stenose der RCX, die mit zwei medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Es zeigte sich nebenbefundlich eine signifikante Stenose der RCA (70%), welche in 4 Wochen interventionell angegangen werden soll. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor (Brilique), eine antiischämische, kardioprotektive und (bei postinterventionell eher hohen Blutdruckwerten) antihypertensive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin.In der Monitorüberwachung zeigten sich einzelne nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien (max. über 11/Schläge), ohne hämodymnamische Relevanz und ohne Symptome. Es folgte deshalb eine rasche Aufdosierung des Betablockers (Bei Austritt in etwas mehr als 24 h 100 mg Metoprolol). Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, CK max. bei 555 U/l. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 03.05.2016 zurück ans Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. VerlegungsberichtZuweisung aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei STEMI. Der Patient bekam in Ruhe während der Autofahrt ein Hitzegefühl, Übelkeit und im Verlauf ein retrokardiales Druckgefühl. Es erfolgte über den Hausarzt die direkte Vorstellung im Krankenhaus K. Malignome: Vater mit Lungenkarzinom. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind. Arbeit: Beruf: Maschineningenieur, pensioniert. Vitalwerte: BD 141/80 mmHg, HF 88/min. SO2 97% nativ mit 2 l O2 über Nasenbrille. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspuls bds palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche von ventral. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. - ASS 100 mg/Tag und Statin auf Dauer - Brilique 2x90 mg/d 1 Jahr bis 05/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik, ggf. weitere antihypertensive Therapie. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Die Stenose der RCA soll in 4 Wochen in einer Re-Koronarangiographie am Kantonsspital K behandelt werden. Aktuell: akuter posteriorer STEMI, CK max. 555 U/l 02.05.16 Koronarangiografie: Subtotale Stenose RCX --> PCI/Stent (2 x DES) Signifikante Stenose prox. RCA Normale LV-Funktion Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Selbstzuweisung bei am 30.04.2016 plötzlich aufgetretener und bis zum Eintritt persistierender Dyspnoe. Ad 1/2) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient mit einem Blutdruck von 209/111 mmHg, in einer aBGA war eine Globalinsuffizienz mit einem pO2 von 42.5 mmHg und pCO2 von 49.9 mmHg auffällig. Klinisch zeigte sich eine obstruktive Ventilationsstörung. Laborchemisch sowie im CT-Thorax konnten keine Hinweise auf eine Lungenembolie gefunden werden. Das EKG zeigte keine ischämischen Veränderungen, im Labor stellte sich ein isoliert erhöhtes Troponin dar, das a.e. bei Hypoxämie des Myokards aufgrund der respiratorischen Insuffizienz gewertet wurde. Bei hypertensiver Entgleisung erfolgte vorübergehend auf der Überwachungsstation eine antihypertensive Therapie mittels eines Nitro-Perfusors, im Verlauf Optimierung der antihypertensiven Therapie mit Amlodipin und Belok zok anstelle des Nitroglycerins. In der Echokardiographie zeigten sich Zeichen der hypertensiven Herzkrankheit, jedoch keine Hinweise auf eine valvuläre oder ischämische Herzkrankheit. Bei leichter kardialer Dekompensation Anpassung der diuretischen Therapie mit Stopp vor Austritt. In Rücksprache mit den Kardiologen erschien eine kardiale Ursache der Dyspnoe unwahrscheinlich. Bei am ehesten Exazerbation der COPD unklarer Ätiologie erfolgte eine fünf tägige Steroidstoßtherapie sowie eine Inhalationstherapie mit Symbicort und Ipramol. In der Lungenfunktion konnte man eine Kombination aus Obstruktion als auch Restriktion feststellen. Im Gespräch mit den Pneumologen wurde häusliche Therapie mit Symbicort und Spiriva empfohlen sowie eine Verlaufkontrolle im Ambulatorium in 2 Monaten. In einer Verlaufskontrolle der aBGA vom 09.05.2016 zeigte sich der Patient respiratorisch kompensiert bei guten Sauerstoffwerten mit einem pO2 von 94 mmHg unter Raumluft. Der Patient konnte am 09.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Die notfallmäßige Selbstzuweisung des Patienten erfolgte bei seit 06.00 Uhr des 30.04.2016 relativ akut nach dem Aufwachen aufgetretener Ruhedyspnoe inklusive Orthopnoe, welche bis zum Eintrittstag unverändert persistiert hätte. Der Patient sei bei Auftreten der Symptomatik in Österreich im Urlaub gewesen und am Vormittag des 01.05.2016 in Begleitung der Ehefrau mit dem Car in die Schweiz gefahren. Thorakale Schmerzen, Palpitationen, Schwindel, Bewusstlosigkeit werden verneint. Keine Immobilisation, bisher keine Thrombose, chronischer Husten mit weißlichem Auswurf, nicht aggraviert, keine Hämoptoe. Kein Sturz erinnerlich, kein Fieber, kein Schüttelfrost, sonst keine weiteren Beschwerden. Keine Hospitalisation während der Ferien. Keine Thrombosen in der Vorgeschichte. Kein Sturz. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: normokard, rhythmisch, leise Herztöne, HV wenig gestaut bds, gut abatembar, leichte periphere Ödeme, Pulse peripher allseits palpabel. Pulmo: Leichtes Giemen exspiratorisch diffus (auf Ipramol zügig regredient), grobblasige RGs basal bds rechtsbetont, abgeschwächter Klopfschall basal bds. Abdomen: weich, indolent, kein Peritonismus, kein Loslassschmerz, Murphy-Zeichen negativ, Nierenlogen klopfindolent. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. 01.05.2016 CT Thorax LE und Thorax pa & lat Keine Lungenembolie. Apikal betontes zentrilobuläres Lungenemphysem. Zeichen einer chronischen pulmonalarteriellen Hypertonie, sowie einer chronischen Bronchitis - Raucheranamnese? Belüftungsstörung im inferioren Lingulasegment ohne abgrenzbaren Tumor - gegebenenfalls Verlaufskontrolle empfohlen. Ad 1) Nachkontrolle in Pneumologie-Ambulatorium im Juli 2016, der Patient wird dazu aufgeboten Ad 2) Regelmäßig Gewichtskontrolle, bei Zunahme von +2 kg Vorstellung beim Hausarzt, ggf. Diuretikum evaluieren Aktuell: Exazerbation unklarer Ätiologie 09.05.16 aBGA: pH 7.45, pO2 94 mmHg, pCO2 42 mmHg, 03.05.2016 Lungenfunktionsprüfung, aBGA: Tiffeneau-Index 49,89 %, FEV1 1,04 l (31% des Solls), VC max 2,87 l Schwere Obstruktion, mittelschwer eingeschränkte Diffusion, Globalinsuffizienz, erhöhter Aa-Gradient 01.05.16 aBGA: respiratorische Globalinsuffizienz 01.05.16 CT-Thorax mit KM: kein Hinweis für Lungenembolien, Apikal betontes zentrilobuläres Lungenemphysem. Zeichen einer chronischen pulmonalarteriellen Hypertonie, sowie einer chronischen Bronchitis, Belüftungsstörung im inferioren Lingulasegment ohne abgrenzbaren Tumor 24.03.16 Pneumonie linker Oberlappen (Influenza B mit bakterieller Superinfektion) 08.06.15 Bodyplethysmographie: Obstruktive Ventilationsstörung schweren Grades ohne signifikante Reversibilität nach Betamimetikum-Gabe, normale CO-Diffusion FEV1 40% vom Soll, PEF 43% vom Soll, RV 146% vom Soll, FVC 2,8 L, Tiffeneau-Index 55% aBGA: Respiratorische Partialinsuffizienz leichten Grades 1999 unklarer Pleuraerguss links mit Videothorakoskopischer Biopsie und Talkpleurodese links Nikotinabusus (60 py) bis 1999 Aktuell: Hypertensive Entgleisung 02.05.16 TTE: normal konfigurierter linker Ventrikel mit erhaltener LV-Funktion (LVEF 60%), diastolische Dysfunktion, keine relevanten Vitien, keine Regionalitäten, keine Hinweise für pulmonale DruckerhöhungStatus nach Nikotinabusus, metabolisches Syndrom A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Abdominelle Adipositas BMI 33,6 kg/m² (04.05.2016) Verdacht auf nächtliche Hypopnoe / Bradypnoe D) Hyperurikämie E) Prädiabetes 01.05.16: HbA1c 6.2% Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe und Husten mit gelb-grünlichem Auswurf seit dem 29.04.2016. Ad 1+2) Bei Fieber, erhöhten Entzündungswerten und möglichem Infiltrat rechts basal im Röntgen Thorax begannen wir bei Pneumonie eine antibiotische Behandlung mit Amoxicillin/Clavulansäure. Zusätzlich erfolgte bei bekannter COPD eine intensivierte Inhalationstherapie mit Ipramol und Seebri Breezhaler sowie eine fünftägige Steroidstoßtherapie. Danach Beginn mit Symbicort. Darunter zeigte sich eine deutliche klinische und laborchemische Besserung. In Rücksprache mit den Pneumologen wurde eine stationäre pneumologische Rehabilitation empfohlen, die jedoch vom Patienten nicht gewünscht wurde, sodass ein Rezept zur ambulanten Physiotherapie mitgegeben wurde. Ad 5) Bei unklarer Hyperkeratose über dem linken Olecranon wurde probatorisch mit einer salicylhaltigen Salbe begonnen, die jedoch nur mäßigen Erfolg zeigte. Ad 6) Während der Hospitalisation zeigten sich regelmäßig hypertone Blutdruckwerte, sodass mit Amlodipin begonnen wurde. Ad 7) Bei Einnahme von Aspirin - gemäß Patient bei Lungenembolien 2003 - ohne eindeutige Indikation wurde dies gestoppt. Bei kürzlich erfolgtem Hausarztwechsel konnte leider keine Rücksprache mit dem damals behandelnden Arzt genommen werden. Der Patient konnte am 09.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung per Ambulanz bei Dyspnoe. Der Patient berichtet über progrediente Dyspnoe seit 3 Tagen. Außerdem habe er Husten mit gelb-grünlichem Auswurf. In den letzten 10 Jahren habe er 3 Mal eine Antibiotikatherapie benötigt. Vor 20 Jahren habe er das Zigarettenrauchen sistiert und vor 10 Jahren das Pfeifenrauchen. Keine Heimsauerstofftherapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 160/85 mmHg, SO2 92 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Giemen bibasal (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. 01.05.2016 Thorax pa Letzte Voruntersuchung vom 06.08.2012 zum Vergleich vorliegend. Bekannte COPD-typische Veränderungen. Leichte zentrale Bronchialwandverdickung. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Ad 1/2) Physiotherapie empfohlen, dem Patienten wurde ein Rezept mitgegeben Klinische und laborchemische Kontrolle beim Hausarzt Ende Woche empfohlen Ad 6) Regelmäßige Blutdruckkontrollen mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie Ad 5) Kontrolle durch den Hausarzt, ggf. dermatologische Abklärung im Verlauf Respiratorische Partialinsuffizienz Antiinfektive Therapie Co-Amoxicillin: 01.05.16 - 07.05.16 Aktuell: Infektexazerbation Nikotinabusus (80 py, sistiert nach Pfeifenrauchen seit ca. 2004) 03/08 und 03/14: Infektexazerbation 06.09.10: Überbrücken der Fix. externe OSG 17.09.10: Plattenosteosynthese Tibia und Fibula Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Hausärztliche Zuweisung bei Unterbauchschmerzen. Klinisch stellte sich bei linksseitiger Abwehrspannung der Verdacht auf eine Sigmadivertikulitis, welche computertomografisch bestätigt werden konnte. Es fanden sich keine Hinweise auf eine Perforation. Nebenbefundlich konnte die vorbekannte Cholezystolithiasis sowie eine Nephrolithiasis rechts nachgewiesen werden. Wir begannen bei anamnestischer Penicillinallergie eine empirische Therapie mit Ciproxin und Metronidazol. Aufgrund des guten Allgemeinzustandes sowie Wunsch der Patientin haben wir uns für eine ambulante Therapie entschieden. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Sigmadivertikulitis Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin bei abdominalen Schmerzen seit 30.04. Die Patientin berichtete am Freitag plötzliche, im Verlauf stark zunehmende, Schmerzen im Unterbauch mit begleitendem Stuhldrang verspürt habe. Bei begleitendem Harnverhalt habe sie sich auf der Notfallstation in der Klinik K vorgestellt. Bei blandem Urinstatus und weiterhin bestehendem Verdacht auf HWI erfolgte die Therapie mit Monuril. Am Sonntag daraufhin zunehmende Schmerzen im gesamten Abdomen mit schleimigem Ausfluss anal sowie Blutbeimengung (Fetzchen). Kein Fieber, keine B-Symptomatik. Am Eintrittstag 2-malig dünner Stuhlgang ohne Blut. Es erfolgte die erneute Vorstellung in der hausärztlichen Sprechstunde mit Zuweisung in die NFS. Letzte Koloskopie vor 3 Jahren mit Nachweis einer Sigmadivertikulose. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 141/76 mmHg, P 84/Min, SO2 100 %. Cor: Reine Herzgeräusche, keine Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, diffuse Druckdolenz im gesamten Abdomen, Loslassschmerz im Unterbauch links, Psoas-Zeichen negativ, kein Schüttelschmerz, Nierenlogen indolent. DRU: Ampulle leer, Douglas schmerzhaft, heller Stuhl am Fingerling, Mariske 6 Uhr SSL. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Antibiotische Therapie mit Ciproxin und Metronidazol für 10 Tage, ein Rezept wurde der Patientin mitgegeben - Stuhlregulation mit Transipeg - Analgetische Therapie mit Dafalgan und Buscopan - Die ambulante Kontrollkoloskopie solle vorgezogen werden - Verlaufskontrolle in der hausärztlichen Sprechstunde am 04.05.2016 - 02.05.2016 CT Abdomen: Verdicktes Sigma ohne Hinweise für Perforation, bekannte Cholezystolithiasis, reizlose Gallenblasenwand, Nierenstein rechts - 11/2013 Koloskopie: Kleine Polypenknospe distales Sigma, ventrale Rektozele - 2008 Koloskopie: Polypen Colon ascendens und transversus (tubuläres Adenom mit low-grade Epitheldysplasie), Sigmadivertikulose, ventrale Rektozele, Beckenbodensenkung, Hämorrhoiden Grad I-II - 1991 Status nach Coecumpolyp - Status nach Cortison-Therapie 2011 - Status nach Cortison-Therapie 2011 Austrittsbericht stationär Medizin vom 02.05.2016 Allg Die Patientin kommt notfallmäßig bei respiratorischer Verschlechterung sowie Dyspnoe. Ad 1) Stationär präsentierte sich die Patientin im reduzierten Allgemeinzustand und mit febrilen Temperaturen. Im Labor fanden sich kaum erhöhte Entzündungswerte. Das Thorax-Röntgen zeigte rechts basal streifige Veränderungen, die mit einem Infiltrat vereinbar waren. Im Urin war die Testung auf das Legionellen- und Pneumokokken-Ag negativ. Wir begannen empirisch eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin. Bei klinisch respiratorischer Verschlechterung wurde wenige Tage später zusätzlich eine steroidale Therapie etabliert. Aufgrund steigender Entzündungswerte trotz antibiotischer Therapie und der Möglichkeit einer nosokomialen Infektion wurde Co-Amoxicillin am 03.05.2016 auf Cefepim und Klacid umgestellt. Zusätzlich wurde bei progredienter Obstruktion eine steroidale Therapie begonnen. Klacid wurde am selben Tag noch gestoppt, da sich der Verdacht auf atypische Keime im Labor nicht bestätigte. Im viralen Abstrich zeigte sich eine Infektion mit Rhinoviren. Bei regredienten Entzündungswerten wurde die antibiotische Therapie mit Cefepim und die steroidale Stosstherapie am 09.05.2016 gestoppt.Trotz der laborchemischen Verbesserung stagnierte das klinische Zustandsbild von Fr. Y mit Dyspnoe und Husten sowie gelblichem Auswurf. In Absprache mit den betreuenden Onkologen und Pneumologen wurde am 13.05.2016 eine Bronchoskopie mit Probengewinnung durchgeführt. In dieser zeigten sich stark entzündlich veränderte Bronchien sowie zähes gelbliches Sekret. In Absprache mit den Pneumologen wurde nach Probenentnahme nochmals eine breite empirische antibiotische Therapie mit Tazobac und Tavanic begonnen. Bei klinischer Verbesserung und bis auf den vorbekannten Rhinovirus negativen Sputumkulturen wurde nach 5 Tagen die antibiotische Therapie gestoppt. Trotz breit durchgeführter Diagnostik sowie Therapie befindet sich Fr. Y bei Austritt immer noch im reduzierten Allgemeinzustand. Die Abheilung der viralen Pneumonie wird sicherlich auch durch Immunsuppression bei Tumorprogress verlangsamt, jedoch kann sich dahinter auch ein Tumorprogress des Lymphoms verbergen. Ad 2) Bei immer noch eingeschränkter respiratorischer Leistungsfähigkeit und möglicher Progression der CLL veranlassten wir ein CT-Thorax. In diesem fanden sich peribronchiale Infiltrate sowie Bronchiektasen. Zusätzlich wurden mittels FISH die Faktoren Deletionen auf Chromosom 17 bestimmt. Ad 3) Aufgrund des klinischen Verdachts auf eine cervikale Metastasierung wurde eine Lymphknoten-Feinnadelpunktion rechts durchgeführt. In dieser konnten Zellen eines Plattenepithel-Karzinoms nachgewiesen werden. Im Tumorboard der Dermatologie wurde im Zusammenschau der Ergebnisse eruiert, dass weder eine Resektion noch eine Radiotherapie aufgrund des Ausmasses des Plattenepithelkarzinoms und des Allgemeinzustandes von Fr. Y sinnvoll wären. Die Möglichkeiten einer Immuntherapie wurden mit Dr. X besprochen, jedoch gibt es bezüglich dieser keine ausführliche Evidenz, wodurch aktuell aufgrund des Allgemeinzustands und des Alters von Fr. Y keine Therapiemöglichkeiten zur Verfügung stehen. Fr. Y wurde in Anwesenheit ihrer Schwägerin ausführlich über den Tumorprogress sowie die limitierten Therapiemöglichkeiten informiert. Ad 4) Bei einem Gewichtsgewinn von über 2 Kilogramm im stationären Verlauf sowie respiratorischer Verschlechterung veranlassten wir nochmals ein Thorax-Röntgen. In diesem zeigte sich bei progredienten Pleuraergüssen beidseits das Bild einer linksführenden kardialen Dekompensation. Im TTE fand sich eine normale LV-EF mit 70 %. Unter einmaliger Gabe von 40 mg Lasix und Steigerung von Torem konnte eine deutliche Gewichtsreduktion und klinische Befundverbesserung erzielt werden. Aufgrund der intensiven diuretischen Therapie entwickelte sich eine leichte Hypokaliämie, worauf wir vorläufig eine leichte Substitution mit Kalium begannen. Fr. Y kann im gebessertem, aber immer noch reduzierten Allgemeinzustand am 26.05.2016 in die geriatrische Rehabilitation in Krankenhaus K entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung per Ambulanz bei Atemnot. Fr. Y berichtet geschlafen zu haben, dann sei sie erwacht, da sie das Gefühl hatte, keine Luft mehr zu bekommen. Sie berichtet über Husten mit teils grünem Schleim seitdem sie erwacht ist. Fr. Y war bis gestern bei uns auf der Neurologie hospitalisiert wegen Hirninfarkt. Zivilstand: Verwitwet, 5 Kinder. Wohnt: Allein. Versorgt sich selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Herzgeräusche kaum hörbar aufgrund der pulmonalen Nebengeräusche. Pulmo: Diffuse RGs beidseits linksbetont. Abdomen: Normale DGs, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Haut: Multiple Hauttumore cervikal rechts, exulzerierend. CT Schädel extra und Ganzhirnperfusion 21.04.2016 Mittelständige Falx cerebri. Frontal betonte globale Hirnatrophie mit altersentsprechender Weite der inneren Liquorräume. Progrediente, periventrikulär betonte Marklagerhypodensitäten. Regelrechte kortikomedulläre Differenzierung. Basalganglien regelrecht abgrenzbar. Keine blutungssuspekten Hyperdensitäten. Rechtsbetonte Verlegung aller Nasennebenhöhlen, des rechten Sinus maxillaris, mit vereinzelt erhöhten Dichtewerten (bis 60 HU). CT-angiographisch diffuse Atherosklerose mit Verkalkung der Karotisbifurkation und -endstreckenverkalkungen beidseits. Linke bulbäre ACI mit moderater Stenose. Regelrechte Kontrastierung im Anterior-, Media- und Posteriorstromgebiet. Abgangsnahe Verkalkung der rechten A. vertebralis, diese im Seitenvergleich schmalkalibriger und im V4-Segment deutlich schwächer kontrastiert bei hochgradiger Stenose. Elongierter abgangsnaher Verlauf der linken A. vertebralis. In der CT-Perfusion verlängerte TTP rechts zerebellär ohne Korrelat in den übrigen maps. Links in den äußeren und inneren Grenzzonen verzögerte TTP, verlängerte MTT, vermindertes rCBF und geringgradig rCBV. Seit dem letzten CT vom 05.10.2015 neuer spikulierter pulmonaler Rundherd (7 mm Durchmesser) im rechten apikalen Oberlappen. Pleurakuppenschwielen beidseits. Bilaterale hypodense Läsionen der Schilddrüse. Progrediente zervikale Lymphadenopathie insbesondere mit Grössenprogredienz der Lymphknoten Level IV rechts - hier homogen enhancendes Weichteilplus, mit Infiltration des prävertebralen Raumes, des Karotis-Raumes sowie des anterioren Halsdreieckes. Die viszerale Loge erscheint noch abgetrennt. Im Randbereich approximativ 0,9 x 1,2 cm messende Hypodensität, randständig leicht enhancend (Serie 11 Ima 330). Weichteilplus mit vereinzelten Verkalkungen der rechten Parotis mit Infiltration per continuitatem prä-, infra- und retroaurikulär sowie der oberflächlichen Parotislappen und der direkt angrenzenden Cutis und Subcutis - hier weitere exophytische Weichteilveränderungen. Supraorbital beidseits kutaner Defekt mit enhancendem Weichteilplus. Tonsillär beidseits kleine randenhancende Läsionen. Ausgeprägte degenerative Veränderungen der miterfassten Wirbelsäule mit Hyperlordose in Untersuchungsposition, führender Osteochondrosis intervertebralis sowie Atlantodentalarthrose und Facettengelenksarthrose. Partiell miterfasster Pacemaker. Beurteilung: CT-graphisch kein Anhalt für eine akute intrakranielle Blutung oder Ischämie. CT-angiographisch moderate ACI Stenose links mit Perfusionsverzögerung (DD tissue at risk) der linkshemisphärischen Grenzzonen respektive höhergradige Stenose im V4 Segment rechts mit Perfusionsverzögerung im PICA-Stromgebiet. Im Scan-Bereich Zeichen einer progressive disease. Veränderungen der Tonsillen wie oben beschrieben, unklarer Ätiologie (DD Retentionszysten). Diffuse Verlegung der rechten Nasennebenhöhlen, gut vereinbar mit einer radiogenen Rhinosinusitis. Thorax ap liegend 21.04.2016 Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 13.04.2016 stationäre Lage des Pacemakers rechts pektoral mit Projektion der Elektrodenspitzen auf den rechten Vorhof und rechten Ventrikel. Seit 04/2011 ist eine der beiden Elektroden stationär nicht mit dem Device verbunden. Stationär obliterierter linker Sinus phrenicocostalis, DD: Pleuraerguss, DD: schwielig-narbig. Kein pneumonisches Infiltrat. Die im CT vom heutigen Tag beschriebene Verdichtung im rechten apikalen Oberlappen ist wie aufgrund der geringen Größe und Dichte zu vermuten, konventionell nicht sicher korrelierbar. Kein Pneumothorax. Keine pulmonalvenöse Stauung. Des Weiteren unverändert.AC-Gelenk re / Schulter re 21.04.XXXX Stationär deformierter und hochstehender Humeruskopf. Stationäre Omarthrose mit osteophytären Anbauten und Geröllzysten. Stationäre Neoartikulation zwischen Processus coracoideus und Humeruskopf. 3 Mitek-Anker in Projektion auf den Humeruskopf, am ehesten nach Refixation des Musculus subscapularis, keine Lockerungszeichen. Diffuse Osteopenie. Kein Erguss. Unauffälliger Weichteilmantel. Beurteilung: Soweit intermodal vergleichbar, stationäre degenerative und postoperative Veränderungen im Schultergelenk wie oben beschrieben. Keine Fraktur oder Luxation. TTE 26.04.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 70 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion bei VHF nicht beurteilbar. Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Stark dilatierter rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Von transthorakal gelangt keine intrakardiale Emboliequelle zur Darstellung. SM/ICD Kabel: PM-Kabel in situ. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Sklerose des Mitralklappenanulus. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 33 mmHg). Thorax pa & lateral li 28.04.XXXX Im posterobasalen Unterlappen beidseits, rechtsbetont teils streifige, teils fleckige pulmonale Verdichtungen - am ehesten vereinbar mit pneumonischem Infiltrat - laborchemisches Korrelat? Bekannte COPD-typische Veränderungen. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Bekannte Aorten- und Tracheobronchialsklerose. Multisegmentale degenerative Veränderung des Achsenskelettes. Stationärer Pacemaker. Thorax pa & lateral li 02.05.XXXX Stationär rechts pektoral Schrittmacheraggregat mit Projektion der Sonden auf den rechten Vorhof sowie rechten Ventrikel. Progrediente streifige Transparenzminderung rechts basal neu links basal mit progredientem Pleuraerguss rechts sowie neuem Pleuraerguss links. Hili beidseits vaskulär konfiguriert, kardiopulmonal kompensiert. Prominente retikuläre Zeichnung beider Lungenflügel, in erster Linie Lungenparenchym-Veränderungen bei COPD entsprechend (exemplarisch CT Thorax Abdomen 30.06.2015). Im kurzfristigen Verlauf im Übrigen keine durchgreifende Befundänderung. US-gesteuerte Feinnadelpunktion 11.05.XXXX Fr. Y tolerierte den Eingriff weniger gut, sodass auf eine Punktion der Lymphknoten auf Level II verzichtet wurde und eine zweifache FNP (20 G) der größeren Raumforderung auf Level IV durchgeführt wurde. Sofortige zytologische Verarbeitung. Peri- und postinterventionell keine Komplikationen. Fr. Y wird bei unverändert reduziertem Allgemeinzustand zurück auf Station gebracht. Die Proben werden zur weiteren Analyse zur Pathologie gegeben. Histologie: XXXX-XXXX: Feinnadelpunktat mit Zellen eines verhornenden Plattenepithelkarzinoms. Beurteilung: Komplikationslose und als repräsentativ zu wertende FNP der Raumforderung auf Level IV rechts. Histologisch entspricht der Befund einem Plattenepithelkarzinom, wobei nicht zwischen einer Lymphknotenmetastase und einer Weichteilmetastase unterschieden werden kann. CT Thorax-Oberbauch 12.05.XXXX Thorax: Progredienter Lymphombulk Level 3 / 4 rechts. Desweiteren keine pathologisch vergrößerte Lymphknoten. Neue Bronchiektasen sowie Mucusplugging Unterlappen beidseits. Neue ubiquitäre zentrolobuläre Noduli, betont Unterlappen beidseits mit zum Teil tree-in-bud-Konfiguration. Neue Konsolidation im posterobasalen Unterlappen beidseits. Neue fleckige peribronchovaskuläre Infiltrate im Oberlappen rechts. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Stationär vergrößerter linker und rechter Vorhof. Stationär Bronchial-, Aorten- und Koronarsklerose. Partiell miterfasste Oberbauchorgane ohne suspekte fokale Läsionen. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Bronchopneumonie mit Bronchiolitis. In Zusammenschau mit neuen Bronchiektasen ist eine atypische Mycobacteriose möglich (Immunsuppression?). Kein Erguss oder Empyem. Lymphomprogress. Bronchoskopie 13.05.XXXX Rechtsnasaler Zugang. Unauffälliger Larynx. Die Trachea und sämtlichen einsehbaren zentralen Atemwege sind in grotesker Weise eitergefüllt. Schrittweises Absaugen. Hochrote ödematöse Schleimhaut. Material ad Bakteriologie, Mykobakteriologie und PCR für community acquired pneumonia und Pilzlabor. Ad 1) Aktuell bei respiratorischer Partialinsuffizienz bitte LOT mit 1 l / min. Ergebnisse der FISH bei Entlassung noch ausstehend. Aufgebot bei unseren Pneumologen in zwei bis drei Wochen bei schwerer, viraler Bronchiolitis. Bactrim und Valtrex vorerst als Prophylaxe weiter, im Verlauf reevaluieren. Bitte Reevaluation von Hydrocodon im Verlauf. Bitte Reevaluation von Symbicort im Verlauf, je nach klinischem Zustandsbild der Patientin. Ad 4) Tägliche Gewichtskontrolle und Volumenstatus, je nachdem Anpassung von Torem im Verlauf (Zielgewicht 44 - 45 kg). Anpassung der Kaliumsubstitution (aktuell Kalium bei intensiver diuretischer Therapie) ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.1, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient / die Patientin 103 % ihres Energie-/Proteinbedarfes von 1512 Kcal/ 50 g EW. · Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Orale Nahrungssupplemente, Zwischenmahlzeiten. Um den Energie- und Eiweissbedarf zu decken, nahm die Patientin während ihrem Spitalaufenthalt zusätzlich täglich 1 Trinknahrung plus ein Joghurt als Zwischenmahlzeit zu sich. · Eingeleitete Massnahmen nach Spitalaustritt: Therapie mit oralen Nahrungssupplementen. Für Fr. Y wurde das SVK-Gesuch für die Trinknahrungen an ihre Krankenkasse weitergeleitet, sowie eine erste Bestellung der Trinknahrungen gemacht. 03.05.XX BK: Neg. 04.05.XX Sputumkultur: Normale Mundflora. 12.05.XX Sputumkultur- Tbc: Neg. 05/XX CT-Thorax/Abdomen (mündl.): Peribronchiale Infiltrate mit neuen Bronchiektasen, tree in bud sign. 13.05.XX Bronchoskopie: Entzündliche veränderte Bronchien sowie zähes, gelbliches Sekret. Mikrobiologie: Rhinovirus pos., Sputumkultur neg. Antiinfektiva 28.04.XX - 03.05.XX Augmentin 28.04.XX - 28.04.XX Kalcid 30.04.XX - 09.05.XX Cefepim 13.05.XX - 18.05.XX Tavanic 13.05.XX - 18.05.XX Tazobac Rezidivierende Pneumonien, 06 - 08/XX Aktuell: Watch and wait Diagnostik 06/XX CT-Thorax: Infiltrat Unterlappen rechts mit Pleuraerguss, an Zahl vermehrte wie auch vergrößerte hiläre und mediastinale Lymphknoten. 07/XX CT-Thorax: Seropneumothorax rechts mit pneumonischen Infiltraten, zudem im Unterlappen links. Pleuraergüsse bds.. Med. path. LK. 07/XX: Pleurapunktion FACS: Abnorme reifzellige klonale B-Zellpopulation, small lymphocytic lymphoma.Immunglobulin G: 4.7 g/l (Norm 7.0-16.0 g/l) CT-Thorax/Abdomen: Deutlich progredienter Pleuraergruss links mit entzündlichen Infiltraten des gesamten Unterlappens. Stationäre LK mediastinal und hilär. Mesenteriale LK-Adenopathie. Neue Inguinalhernie mit Dünndarmschlingen in Bruchsack ohne Inkarzeration CT-Thorax/Abdomen: Residuelle Pleuraergüsse und Regredienz der pneumonischen Infiltrate, keine mediastinale oder hiläre Lymphadenopathie. Zunehmende Belüftung des linken Unterlappens, bekannte Leistenhernie rechts CT-Thorax/Abdomen (mündl.): Peribronchiale Infiltrate mit neuen Bronchiektasen, vergrößerter Lymphknoten auf Level 6 Therapie Tumorexzision Ohrläppchen bds. 6 Zyklen palliative 1st line Chemotherapie mit Ribomustin mit klinischer und hämatologischer Remission 6 Anwendungen Immunglobulin-Substitutionstherapie mit Privigen bei sekundärer Hypogammaglobulinämie 6 Zyklen palliative 2nd line Chemo-/Immunotherapie mit Rituximab und Bendamustin mit hämatologischer, klinischer wie auch bildmorphologischer Remission. Aktuell: Weder klinisch noch hämatologisch Hinweise auf eine Lymphomprogression, somit keine augenblickliche Notwendigkeit dringlicher therapeutischer Interventionen. Fortsetzung der regelmäßigen Nachsorge nach watch and wait. Diagnostik LK-FNP: Nachweis von Zellen eines verhornenden Plattenepithelkarzinoms PET/CT: Lokalrezidive hochfrontal links und am Orbitadach lateral rechts. Parotistumor rechts. Cervikale Lymphknotenmetastasen im Level II und IV rechts. Linksseitig keine Lymphknotenmetastasierung. Keine Organmetastasierung. Sonographie-Hals: exophytische Läsion präaurikulär rechts, vereinbar mit Rezidiv der bekannten Plattenepithelkarzinome. Malignomsuspekte Raumforderung Level IV rechts. Rundliche Läsion in Level III rechts, vereinbar mit suspekten LK. Therapie Exzision sowie Nachexzision eines Plattenepithelkarzinoms mit Perineuralscheiden-Infiltration Augenbraue rechts Resektion Plattenepithelkarzinome frontal links und supraorbital rechts Radiotherapie Plattenepithelkarzinom präaurikulär rechts sowie der Parotis Aktuell: Watch and wait bei Tumorprogress sowie LK-Metastasierung da entsprechend den betreuenden Dermatologen und Onkologen keine Resektion, Radiotherapie sowie Chemotherapie sinnvoll erscheint Austrittsbericht stationär Medizin vom 02.05.2016 Der Patient wird notfallmäßig bei AZ-Verschlechterung und Schmerz-Exazerbation vom Krankenhaus K zugewiesen. Ad 1) Patient präsentiert sich auf Station eher ablehnend und teilweise nicht adäquat. Bei kognitiver Verschlechterung veranlassten wir ein MRI-Schädel, in welchem sich eine deutliche Atrophie sowie eine Diskrepanz der Liquorräume zeigte, jedoch kein Nachweis auf eine Raumforderung. Zusätzlich wurde im Rahmen eines Re-Stagings eine CT-Thorax-Abdomen durchgeführt in welchem sich eine leichte Größenprogredienz der pulmonalen und ossären Befunde sowie der Pleurakarzinose zeigte. Die Therapie mit Fortecortin wurde langsam reduziert und dann gestoppt. Bei Besserung des deliranten Zustandsbildes im Verlauf sowie fortbestehender Schmerzsymptomatik wurde kurz vor Austritt eine Second-Line-Therapie mit Opdivo begonnen. Im Labor fand sich zusätzlich eine Hyperkalzämie. Durch einmalige Gabe von Zometa und Infusionstherapie normalisierte sich der Kalziumspiegel weitestgehend. Bei Schmerzexzerbation erfolgte eine Umstellung der bisherigen Schmerzmedikation. Die Therapie mit Lyrica wurde langsam ausgeschlichen, sowie statt der Durogesic-Pflaster eine Therapie mit Palexia etabliert. Ad 2) Der Patient präsentierte sich auf Station teilweise verwirrt, sehr müde und unruhig. In der Nacht war eine Sitzwache aufgrund wiederholtem Aufwachens und Gefahr des Weglaufens notwendig. Nach den vor kurzen gemachten Erfahrungen in Krankenhaus K verweigert der Patient sowie auch die Ehefrau einen weiteren stationären Aufenthalt in dieser Einrichtung. Mit dem externen psychiatrischen Dienst etablierten wir eine niedrigdosierte Therapie mit Haldol und Dipiperon, Trittico wurde gestoppt. Zusammen mit dem Sozialdienst wurde eine psychoonkologische Reha in Stadt S organisiert. Der Patient kann im gebesserten Allgemeinzustand am XX.XX.XXXX auf die Palliativstation nach Stadt S verlegt werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Klinik K. Der Patient berichtet, immer noch Schmerzen zu verspüren. Diese lägen im Bereich der Brustwirbelsäule auf der linken Seite, konstant stechend, handtellergroß, nicht ausstrahlend. Zudem fühle er sich abgeschlagen und müde. Am Finger seien ihm Fäden eingewachsen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, prätibiale Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: gebläht, rege Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im Bereich des linken Hemiabdomen. Linke Nierenloge klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 150/90 mmHg, P 112/Min, SO2 94 %. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 24.6, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt der Patient ca. 30% seines Energiebedarfes von 2700 Kcal. Aktuell: AZ-Reduktion und intermittierender Verwirrtheitszustand und Somnolenz DD Opiatinduziert DD bei Tumorprogression Therapie Beginn 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Platin/Gemcitabine (First-Line) Radiotherapie Second-Line-Therapie mit Opdivo Diagnostik CT-Thorax/-Abdomen: MRI-Schädel (mündl.): deutliche Atrophie der weißen Substanz, keine größeren Raumforderungen, deutl. Diskrepanz der Liquorräume CT-Abdomen: Kleine Divertikel, kein Hinweis auf Divertikulitis. Kein Aszites, Wandverdickungen im Dünndarm a.e. peristaltisch. Tumorinfiltration laterale Bauchwand zunehmend, hoher Verdacht auf Peritonealkarzinose bei Verdickung des Peritoneums. Progrediente Pleurakarzinose. Fraktur Rippen 8, 9 und 11 (teilweise vorbestehend) CT-Thorax: Stark progrediente Pleurakarzinose links mit Infiltration der 5. bis 9. Rippe links sowie ausgedehnter Infiltration der Thoraxwand links. Progrediente Raumforderung links gluteal, am ehesten einer Weichteilmetastase entsprechend Pleurale Infiltration Pleurabiopsie und Talkpleurodese links Bronchoskopie: EBUS-gesteuerte Biopsie Unterlappen links, histologisch Plattenepithelkarzinom PET-CT, FDG-aktive Konsolidation apikalen Unterlappensegment links (5 cm), FDG-negativer Pleuraerguss, FDG-Speicherung der Pleura im Sinne einer möglichen Pleurakarzinose keine hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie, gluteal links subkutaner Befund mit FDG-Aktivität Ultraschall gesteuerte Punktion Pleuraerguss links: Keine Malignität Lungenfunktion: keine Obstruktion oder Restriktion, relative Überblähung, SmallAirways disease, normale Diffusion (FEV1 80 % Soll, Diffusion 88 % Soll). Sonographie gluteal, links: Unauffällig. CT-Thorax (extern 11.01.16): 5 cm Durchmesser Konsolidation apikalen Unterlappen links, Pleuraerguss links, Lymphknoten vergrößert links hilär. A.e. exazerbiert unter Dormicum Einnahme. 13.04.16 CCT mit Kontrastmittel: Galeahämatom hochfrontal links. Keine intrakraniellen Blutungen. Keine metastasensuspekten Läsionen. Tetanus-Rappel-Impfung 04.16. St.n. inferiorem STEMI 02.09 bei Verschluss RCA. St.n. akuter PTCA mit Thrombusaspiration und Primary Stenting der RCA 25.02.09. Echokardiographie 05.15: EF 60 %. EKG: AV-Block Grad I. Ad 1) Notfallmögliche Selbstvorstellung per Ambulanz bei Allgemeinzustands-Reduktion mit Dysurie. Klinisch präsentierte sich die Patientin febril und hypoton. Angabe von Flankenschmerzen beidseits. Im initialen Urinstatus fand sich eine Leukozyt- und Erythrozyturie sowie eine Bakteriurie, sodass in Zusammenschau die Diagnose einer Urosepsis bei Pyelonephritis gestellt wurde. Wir begannen eine Therapie mit Ciproxin für 7 Tage. Im Verlauf Erregernachweis mittels Blutkultur, welche einen auf die Antibiose sensiblen E.coli zeigte. Die Entzündungsparameter fanden sich unter der Antibiose rückläufig. Am 27.04.2016 Angabe von Schulterschmerzen rechts sowie Hüftschmerzen links. Bei Verdacht auf hämatogene Streuung bei Urosepsis zogen wir die Kollegen der Rheumatologie hinzu, welche keinen Erguss in den Gelenken mittels Sonographie nachweisen konnten. Es fand sich eine aktivierte ACG-Arthrose und chronische Degeneration sowie Totalruptur der Supraspinatussehne, welche die Schmerzen erklärte. Ad varia) Wir setzten Nexium bei fehlender Diagnose ab. Wir konnten die Patientin am 03.05.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Harnwegsinfekt. Notfallmögliche Selbstvorstellung per Ambulanz bei Allgemeinzustands-Reduktion mit Dysurie. Die Patientin berichtet, sie fühle sich seit dem Vortag nicht sehr wohl und müsse häufig auf die Toilette mit Brennen beim Wasserlösen. Außerdem leichte Übelkeit ohne Erbrechen. Husten im Liegen habe sie seit langem, aber nicht vermehrt in letzter Zeit. Ansonsten habe sie keine Schmerzen. Durch die Schlaganfälle habe sie eine persistierende Schluckproblematik und muss daher kleine Portionen essen. Betreff des Lungen-Ca sei sie regelmäßig in onkologischer Kontrolle bei Dr. X, aktuell ohne Therapie. Die Patientin lebt mit dem Ehemann und ist eigentlich noch selbstständig am Rollator unterwegs. Der Haushalt wird vom Ehemann (90 Jahre alt) gemacht. Zivilstand: Verheiratet, 0 Kind(er). Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbstständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38.6 °C, BD 117/47 mmHg, P 79/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 81, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale DGs, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenloge klopfdolent bds. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, grobkursorisch symmetrische Kraft/Sensibilität. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 27.04.2016. Zum Vergleich liegt die CT-Untersuchung vom 27.03.2015 vor. Stationärer Harnaufstau Grad II rechts. Kein Harnaufstau links. Kein Hinweis auf Pyelonephritis beidseits. Irreguläre diffuse Harnblasenwandverdickung, DD infektiös. Thorax ap liegend vom 27.04.2016. Zur Vergleichsbeurteilung liegt die letzte Voruntersuchung vom 27.08.2015 (im Stehen) vor. Lungenparenchymveränderungen, vereinbar mit einer COPD. Kein Nachweis pneumonischer Infiltrate oder signifikanter Pleuraergüsse. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Status nach Oberlappen-Sleeve-Resektion bei Bronchuskarzinom 2005. Konsilium Rheumatologie vom 29.04.2016. Für re. Schulter (aktivierte) ACG-Arthrose und (chronische) Degeneration mit Totalruptur der Supraspinatussehne, allenfalls leichte chron. Bursitis, keine relevante Ergussbildung, Hüfte li. reizlos. Ad 1) Ciproxin bis einschließlich zum 04.05.2016 (Tabletten wurden der Patientin mitgegeben). Positive Blutkultur 27.04.16: E.coli, sensibel auf Ciproxin. Antiinfektiva: Ciproxin 27.04.16 - 04.05.16. 27.04.16 US Nieren: Stationärer Harnaufstau Grad II rechts. Kein Harnaufstau links. Kein Hinweis auf Pyelonephritis beidseits. Irreguläre diffuse Harnblasenwandverdickung, DD infektiös DD im Rahmen Dg. 1 DD orthostatisch. Aktuell: kein Hinweis auf Tumoraktivität. Tumorstadium pT2 N2 M0, IIIA. Histologisch mäßig differenziertes Adenokarzinom (Zytologie Z2005.1516 vom 10.05.05 KSA). Hiläre und paratracheale Lymphknotenmetastasen. Hirnmetastasen bei Hemiparese links und fokal motorisch epileptischem Anfall der linken Körperhälfte. Therapie: 22.12.06 - 09.01.07 Ganzhirnbestrahlung mit 3x10 Gy. 19.09. - 09.11.05 2 adjuvante Chemotherapiezyklen mit Carboplatin. 08.05 Sleeve-Resektion rechter Lungenoberlappen, Anlage eines gestielten Interkostalmuskellappens als Anastomosenschutz und radikale mediastinale Lymphadenektomie. 07.06. - 12.07.05 neoadjuvanter Chemotherapie mit Cisplatin und Navelbine, partielle Remission (CT-Thorax/Oberbauch vom 26.07.05). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.05.2016. Notfallmögliche Selbstzuweisung bei exazerbierten Schulterschmerzen. Laboranalytisch keine Hinweise auf Arthritis. Klinisch verminderte Kraft im linken Arm mit Berührungsschmerz in der linken Schulter. Aufgrund der anamnestisch bereits ausgebauten radiologischen Diagnostik durch den Hausarzt und die Anbindung an die Rheumatologie/niedergelassenen Kollegen der Traumatologie verzichteten wir aktuell auf Bildgebung. Nach Rücksprache mit dem Dienstarzt der Rheumatologie wurde die Analgesie ausgebaut und die Patientin gleichentags nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmögliche Selbstzuweisung bei Schulterschmerzen links. Die Schmerzen bestehen chronisch bei bekannten Verkalkungen. Seit 01.16 erneut wieder verstärkte Beschwerden nach vorheriger Schmerzbesserung. Seit drei Tagen jetzt erneute Exazerbation mit Dauerschmerz auch nachts und progredienter schmerzbedingter Kraftminderung im linken Arm. Heute erfolgte die Vorstellung in der Praxis am Bahnhof nach Ausschöpfung der Analgesie. Die Kollegin dort ergänzte die Therapie um Novalgin und schlug der Patientin vor, sich bei erneuter Schmerzexazerbation bei uns auf der Notfallstation zu melden. 43-jährige Patientin in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Neuro: kein Meningismus, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lokal linker Arm: Schulter links Berührungsschmerzen, Sensibilität im Arm/Hand links unauffällig, Kraft in Arm vermindert aber in allen großen Muskelgruppen erhalten. - Entlassung nach Hause mit neu Targin. - Auf Wunsch der Patientin bitten wir die Kollegen der Rheumatologie im Hause um ein Aufgebot, obschon sie am 09.05.16 bei Dr. X in Stadt S hätte. Der Patient wird direkt von unserer Rheumatologie aufgeboten werden. Aktuell: Schmerzexazerbation. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein.Ad 1/2/3) Auf Station präsentierte sich eine stark geschwächte Patientin im reduziertem Allgemeinzustand. Im Labor zeigte sich eine Vervierfachung des Kreatinins bei stark vermindertem Albumin. Wir gehen am ehesten von einer Verschlechterung der Nierenretentionsparameter im Rahmen eines hepatorenalen Syndroms bei Diagnose 1 aus. Zusätzlich wird diese Pathogenese noch durch die Hypoalbuminämie verursachte Hypovolämie verstärkt. In der im Anschluss durchgeführten Abdomen-Sonographie zeigte sich eine Progredienz der Aszites und die bereits vorbekannten metastasenverdächtigen Verschattungen in der Leber. Die Nieren stellten sich morphologisch unauffällig dar. Wir entscheiden uns aufgrund der Gesamtkonstellation gegen eine Rehydratationstherapie. Mit der Patientin werden nochmals eingehend die Prognose und die therapeutischen Grenzen Ihres Krankheitsbildes besprochen. Da der größte Wunsch der Patientin darin besteht, nochmals nach Hause zurückzukehren, der derzeitige geschwächte körperliche Zustand der Patientin dies aber aktuell nicht ermöglicht, wird vorerst eine palliative Versorgung auf der Palliativstation in Stadt S organisiert. Ad 4) Aufgrund der akuten Verschlechterung der Nierenwerte wurde die Therapie mit Janumet gestoppt. Mittels Nachspritzschema wurden akzeptable Blutzuckerwerte erreicht. Es wurde daraufhin ein vereinfachtes Therapieschema mit Levemir etabliert. Die Patientin wird im stabilen Allgemeinzustand am 04.05.2016 auf die Palliativstation Stadt S verlegt. Austrittsbericht stationär. Die Patientin tritt mit der Ambulanz notfallmäßig stationär ein wegen zunehmender Gangunsicherheit und allgemeinem Schwächegefühl. Nach dem stationären Austritt am 22.04.2016 sei es ihr besser gegangen. Seit dem 25.04.2016 sei ihrem Mann jedoch aufgefallen, dass sie schlechter auf den Beinen sei. Die Patientin selbst bemerke ein progredientes Schwächegefühl in den Beinen. Zudem berichtet sie über einmalige Nausea am 26.04., welche nach der Einnahme von Fortecortin wieder verging. Weiterhin klagte sie über ein einmaliges Kältegefühl mit Fieber von 39 °C, welches nach einer halben Stunde wieder verging. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Tachykarder Puls, systolisches Herzgeräusch, Halsvenen in 45° Lage gestaut, Halsvenen im Liegen gefüllt, peripheren Ödeme beidseits, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, mediane Laparatomienarbe, Tumor von ca. 4 cm Durchmesser tastbar im Unterbauch mittig bis rechts, Ascites, kein Druck- oder Loslassschmerz, Ileostoma gefüllt mit Blut. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische verminderte Kraft, symmetrische Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, bläuliches Ulkus mit Ablösung der Hornhaut an Ferse links, Onycholyse am Dig.1 rechts und Dig.2 links, Hautturgor normal, Lippen belegt mit gelblichen Krusten, Zunge, Rachenhinterwand und Wangenschleimhaut links weisslich belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Ultraschall Abdomen vom 28.04.2016 Zum Vergleich die CT Thorax-Abdomen vom 17.03.2016. Praktisch vollständig entleerte Harnblase. Im Vergleich zur CT erheblich zunehmender 4-Quadranten-Aszites. Bekanntes tumoröses, gasgefülltes Konglomerat im Unterbauch rechts, aktuell ca. 11 x 8 x 7 cm. Regelrechte Darstellung der Nieren beidseits mit regelrechtem Parenchym-Pyelon-Index, Poldistanz links 10,3 cm, rechts 10,9 cm. NBKS schlank. Bekannte Splenomegalie, Poldistanz 15,6 cm, Querschnitt auf Hilushöhe 6,7 cm. Bei erschwerten Untersuchungsbedingungen diffuse Signalalterationen in der Leber, verdächtig auf Lebermetastasen, exemplarisch im Segment VIII. Diskrete Steatosis hepatis. Minimale zentral betonte Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege. Status nach Cholecystektomie. Keine Erweiterung der extrahepatischen Gallenwege. Pankreaslipomatose. Stammgefäße sowie Retroperitoneum sofern einsehbar regelrecht. Ad 4) Überprüfung der Blutzuckerwerte, falls notwendig Steigerung von Levemir auf 10IE DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus Typ 2 3 Diabetesberatungen während Hospitalisation Aktuell: Übergang zu Best supportive care - Management Diagnostik 11.09.2014 PET/CT: Zentral nekrotischer Tumor von 11.2 cm im großen und kleinen Becken, Peritonealkarzinose, Vd. a. Lebermetastase im Segment VI 17.04.2015 CT Thorax/Abdomen: Neue Raumforderung im rechten Unterbauch (6.2 cm) im Rahmen Peritonealkarzinose, 4-Quadranten-Aszites, keine Lungen- oder Lebermetastasen 17.03.2016 CT Thorax und Abdomen: Progressive disease Therapie 25.09.2013 Adhäsiolyse, Hemikolektomie links, Blasendachnaht, partielle Omentum- und Bauchdeckenresektion, Cholezystektomie 10/2013 - 04/2014 8 Zyklen adjuvante Chemotherapie mit Oxaliplatin und Capecitabine (Xeloda®) 08/2014 Einlage eines Port-a-Cath-Systems 09 - 11/2014 und 04 - 09/2015 16 Zyklen palliative Therapie mit FOLFIRI (Irinotecan, 5-FU) und Zaltrap® (Aflibercept), stable disease 16.12.2014 Explorative Laparotomie, Adhäsiolyse und Anlage einer Zökostomie bei enterokutaner Fistel 24.03.2015 Re-Laparotomie, Adhäsiolyse Ileozökale resektion mit ca. 50 cm des terminalen Ileums, Stomarückverlegung. Histologie Ileozökale resektion: Adenokarzinom vom intestinalen Typ, insgesamt 6 distinkte Herde, 5 Herde im Ileum, 1 Herd im Bereich der Mesoappendix und 1 Herd im Zökostoma. Durchmesser der Tumorknoten: 0.6 – 7.5 cm. 01 - 03/2016 Palliative 3rd line Therapie mit Regorafenib (Stivarga®), Abbruch bei progressiv disease Krea-Anstieg von 81 umol/l auf 322 umol/l Unter OAD und Insulintherapie Spätkomplikationen: Keine cvRF: Arterielle Hypertonie 11 Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie (Wiederholungszyklus 2) mit Cisplatin / Docetaxel bei Adenokarzinom der Lunge. Ad 1) Bei fehlenden anamnestischen, klinischen und laborchemischen Hinweisen für das Vorliegen eines Infektes konnte die Chemotherapie wie geplant verabreicht werden und wurde vom Patienten gut toleriert. Wir konnten Hr. Y am 03.05.2016 in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur neoadjuvanten Chemotherapie, Wiederholungszyklus 2 Docetaxel/Cisplatin bei Adenokarzinom im Lungenoberlappen links. Patient berichtet, dass es ihm nach dem 1. Zyklus der neoadjuvanten Chemotherapie, d.h. die letzten 3 Wochen gut ergangen sei. Es gibt keine Hinweise für eine Infektion. (kein Fieber, Diarrhoe, Husten, Dysurie) Aktuell hat er bis auf den progredienten Haarverlust keine Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (171 cm, 65.3 kg, BMI 22.4 kg/m²). Vitalparameter: BD 115/80 mmHg, P 76/Min., SO2 96%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Inspektorisch zeigt Thorax Inzisionen rechts, unterhalb Mamille, vermindertes vesikuläres Atemgeräusch über beiden Oberlappen, sonst normale VAG ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenloge klopfindolent.Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Ptose rechts, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, mit Ausnahme Oberarm rechts medial ist Sensibilität vermindert. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ad 1) Ambulante onkologische Verlaufskontrolle im Haus 40 am 12.05.2016 um 11:15 Uhr Hausärztliche Vorstellung zur Verabreichung von Neupogen am 04.05.2016 Fortecortin weiter gemäß Schema Bei Fieber oder AZ-Minderung Wiedervorstellung Aktuell: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus neoadjuvanter Chemotherapie (Wiederholungszyklus 2) 02.02.16 PET-CT: Raumforderung im Bronchus links mit ipsilateralem N2-Situation. Raumforderung apikal rechts mit Kavernenbildung DD entzündlich. Keine Hinweise für Fernmetastasierung. 03.02.16 Bronchoskopie: Keine direkten oder indirekten Tumorhinweise. Transbronchialer Ultraschall: Ein rosser Lymphknoten vor der Pulmonalarterie sowie Lymphknoten 11L, 10R. 29.02.16 Thorakoskopie rechts mit Wedge-Resektion aus dem Oberlappen sowie Thorakoskopie links mit mediastinaler Lymphknotenbiopsie Histologie: Fragmente von fibrolipomatösem Weichgewebe und spärlich miterfasstes lymphatisches Gewebe mit Infiltraten eines Adenokarzinoms. IHC: CK7 positiv, negativ für CK20, TTF-1, Thyreoglobulin. Biopsie Apexresektion Oberlappen rechts: Fokale chronisch-entzündliche Veränderungen des Lungenparenchyms mit teils narbiger Fibrose. 05.04.16 CT-Thorax/Abdomen Re-Staging: Z.n. Operation im rechten Oberlappen mit in erster Linie posttherapeutischen pulmonalen Veränderungen daselbst mit jedoch unmittelbar extrapulmonal gelegener mediastinaler Weichteilformation daselbst von 1.6 cm Durchmesser und in erster Linie tumorentsprechend sowie auch links hilomediastinale Lymphknotenmetastasen und weitere 3.4 cm betragende Tumorformation im linken Oberlappen. Keine Metastasen intraabdominal. 05.04.16 MRI-Schädel: Keine Hirnmetastasen Seit 11.04.16 neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Docetaxel (bereits ein Zyklus) 01.03.13 St.n. subakutem anteroapikalem STEMI 02.03.13 Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA, signifikante Stenose 1. Diagonalast, PCI/Stent (2xDES), schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 25%) CvRF: Nikotinabusus (>60 py), positive Familienanamnese 08.04.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 45-50%), bei Akinesie anteroseptal ab midventrikulär, anteroapikal und apikal sowie Hypokinesie septoapikal, diast. Dysfunktion Grad I, normal dimensionierter linker Vorhof, gute RV Funktion, keine relevanten Klappenvitien. Persistierender Nikotinkonsum, kum 60 py 11. Die Patientin kam notfallmäßig bei rezidivierenden Synkopen. Ad 1/4/5) Stationär synkopierte die Patientin erneut mehrmals sowohl im Sitzen als auch im Stehen. Dabei ereignete sich einmalig eine Schädelkontusion links frontal. Da sich die Patientin nach dem Unfall neurologisch unauffällig präsentierte, verzichteten wir auf eine Bildgebung. Wir interpretieren die Ursache der Synkopen als multifaktoriell. Einerseits weist der akute Anstieg der Nierenretentionsparameter um das Vierfache auf eine Dehydratation hin. Andererseits wird die orthostatische Dysregulation zusätzlich von dem Fortschreiten des Morbus Parkinson sowie der notwendigen Medikation verstärkt. Außerdem war eine breite antihypertensive Therapie etabliert. Wir beginnen eine Rehydratationstherapie, wobei sich darunter auch die Nierenretentionsparameter verbesserten. Zusätzlich reduzierten wir die antihypertensive Therapie und stoppten Amlodipin und Zestril. Des Weiteren etablierten wir eine kreislaufunterstützende Medikation mit Effortil und in Verlauf auch Florinef. Unter diesen Änderungen sowie intensiver Physiotherapie verbesserte sich die Symptomatik der Patientin zunehmend, sie wurde wieder mobiler und gangsicherer. Trotz dieser Fortschritte wurde in Absprache mit der Patientin und deren Familie aufgrund der weiterhin hohen Sturzgefahr und beeinträchtigter Selbstpflege ein Pflegeheimplatz (vorerst im Sinne einer Übergangslösung) organisiert. Ad 2) Im stationären Verlauf entwickelte die Patientin eine Sepsis. Es wurde nach Sampling mit BK eine empirische Therapie mit Invanz begonnen. Bei entsprechender Klinik (Druckdolenz im linken Unterbauch), positiver Blutkultur auf E. coli und blandem Urinstatus sowie blandem Thorax-Röntgen interpretierten wir die Sepsis am ehesten im Rahmen einer Divertikulitis. Nach zwei Tagen erfolgte eine Oralisierung der Therapie durch Umstellung der antibiotischen Therapie auf Flagyl und Ciproxin. Darunter verbesserte sich die Symptomatik zunehmend. Ad 4) Bei neuaufgetretenem, intermittierendem Vorhofflimmern beginnen wir eine Frequenzkontrolle mit Beloc. Ad 6) Unter Kaliumsubstitution normalisierte sich diese wieder nahezu im Verlauf. Ad 7) Bei hyperchromer und makrozytärer Anämie etablierten wir eine Substitutionstherapie mit Vitamin B12 durch. Die Patientin wird im gebesserten Allgemeinzustand am 13.05.2016 ins Pflegeheim Senevita Gais entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung durch die Spitex bei Bewusstlosigkeit. Die Patientin sei auf dem Nachtstuhl synkopiert. Dabei sei sie in sich zusammen gesunken, kein Sturz, kein Anprall. Danach konnte bei verlangsamter Patientin von der Spitex kein Blutdruck gemessen werden und radial war kein Puls palpabel. Carotispuls schwach palpabel. Daher wurde die Ambulanz gerufen. Diese konnte ebenfalls während rund 10 Minuten mit ihrem Gerät keinen Blutdruck messen, der erste messbare Wert lag bei 65 mmHg systolisch. Daraufhin rasche Erholung ohne neurologische Defizite und ohne sonstige Beschwerden. Prodromi werden verneint. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung, 24-h Pflegebetreuung. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 98/60 mmHg, P 85/min, T° 36°C. Cor: normokarde, rhythmische Herztöne, 3/6 Systolikum mit pm über Aortenklappe, Ausstrahlung in Carotiden. Pulse peripher tastbar. EKG: ncSr, Steiltyp, normale De-/Repolarisation, keine Blockbilder. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen LF von ventral auskultiert. Abdomen: weich, indolent, rege Darmgeräusche. Nierenlogen bds indolent. Neuro: allseits orientiert, GCS 15. Ausgeprägter Rigor und Tremor der Extremitäten, insbesondere der Arme/Hände. Kein Hinweis für Meningismus bei Rigor des Nackens. Haut: blass. 07.05.2016 Thorax pa & lat Neuer Pleuraerguss links mit angrenzenden Dystelektasen. Wenig Erguss rechts. Kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Des Weiteren keine relevante Befundänderung im Verlauf. Ad 1) - Regelmäßige Volumenkontrolle bei Dehydratationsgefahr Ad 2) - Antibiotische Therapie mit Flagyl und Ciproxin bis einschließlich 17.05.2016 Ad 6) - Regelmäßige Elektrolytkontrollen bei Hypokaliämie. Aktuell: AZ-Verschlechterung, Fieber, abdominelle Schmerzen linker Unterbauch 07.05.16 BK: E. coli (ESBL-Bildner) Antiinfektive Therapie 07.05.16 - 10.05.16: Invanz (resistenzgerecht) 10.05.16 - 17.05.16: Flagyl (resistenzgerecht) 10.05.16 - 17.05.16: Ciproxin (resistenzgerecht) Aktuell: Präsynkope 27./28.04.16: Schädelkontusion links frontal i.R. einer Synkope Schellong-Test vom 13.04.16: Orthostatische Dysregulation Klinik: Linksbetonter Rigor, Akinese, kleinschrittiges, unsicheres Gangbild Aktuell: Verschlechterung mit Schlafstörungen, Tag-/Nacht-Umkehr, kognitiven Defiziten,schwere orthostatische Dysregulation, motorischer UPDRS am 14.09.XX: 37 P Aktuell unter dopaminerger Therapie mit Madopar niedrigdosiert, Requip pausiert Verlegungsbericht Medizin Allg 11 Repartriierung aus den USA bei unklarer Raumforderung im Pankreas sowie Aszites, Pleuraerguss und Perikarderguss. Ad 1) Bei unklarer Pankreasraumforderung im Ultraschall durchgeführt in Denver, USA, wurde ein CT Thorax/Abdomen durchgeführt. Dort zeigte sich der Verdacht auf ein (Pseudo-)Aneurysma der Gefäße im Bereich A. mesenterica/Truncus coeliacus, eine genaue Gefäßzuordnung war nicht möglich. Nach interdisziplinärer Besprechung mit den Angiologen, Gefäßchirurgen und Radiologen wurde am 28.04.XX eine Angiographie mit Mesenterico-Coeliacographie sowie der Äste durchgeführt. Erneut war der Zufluss zum (Pseudo-)Aneurysma nicht darstellbar, eine allfällige therapeutische Intervention war nicht möglich. Das Spezial-CT vom Pankreas zeigte ein im Vergleich zum Vor-CT zunehmende Thrombosierung mit nur noch Durchblutung am Rand des (Pseudo-)Aneurysmas. Die Thrombosierung geschah am ehesten im Rahmen der pausierten Antikoagulation. Ein zuführendes Gefäß war erneut nicht darstellbar, sodass eine weitere Intervention nicht möglich war. Es wurde ein expektatives Vorgehen gewählt, bezüglich (Pseudo-)Aneurysma wäre ein weiteres Pausieren der Antikoagulation empfehlenswert gewesen. Bei jedoch bekanntem Vorhofflimmern wurde wieder mit Fragmin in prophylaktischer Dosis begonnen. Am Abend des 29.04.XX zunehmende Übelkeit und einmaliges Erbrechen. Rezidivierendes Erbrechen am Folgetag, zudem Synkope ohne Sturz und progrediente Hypotonie. Bauchschmerzen werden verneint, Abdomen weich und ohne Druckdolenz. Keine Blutbeimengungen in Erbrochenem oder Stuhlgang. Laborchemisch Hb-Abfall von 30 g/l auf 67 g/l. Übernahme in den Schockraum bei hämodynamischer Instabilität. Stabilisierung unter Volumengabe und Substitution von 2 Erythrozytenkonzentraten. Kein Nachweis von Blut intraabdominal im FAST-Sonogramm. Perikarderguss unverändert. Notfallmäßige Durchführung eines CT-Abdomen bei Verdacht einer intraabdominalen Blutung mit Nachweis eines ausgedehnten Hämatokons im kleinen Becken. Verlegung auf die medizinische Intensivstation zur weiteren Betreuung. Ad 2) Bei bekannter kardialer Amyloidose zeigte sich eine akute rechtsführende kardiale Dekompensation mit Aszites, Pleuraergüssen beidseits sowie einem Perikarderguss. Es erfolgte eine intensivierte diuretische Therapie, darunter nahm der Patient langsam ab. Im Aktenstudium zeigte sich, dass schon am 21.12.XX eine Betablockertherapie bei Herzinsuffizienz diskutiert wurde, damals jedoch auf die Zugabe einer frequenzstabilisierenden Therapie mit einem Betablocker bewusst verzichtet wurde. Anders als bei Herzinsuffizienz-Patienten generell, kann dieser zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz bei Patienten mit kardialer Amyloidose führen, da der cardiac output insbesondere von der Herzfrequenz aufgrund des geringen, fixierten Schlagvolumens abhängig ist. Sollte zukünftig ein symptomatisches paroxysmales Vorhofflimmern auftreten, wurde damals der Beginn einer Rhythmuskontrolle mit Amiodarone empfohlen. In einer TTE zeigte sich ein großer Perikarderguss von ca. 2.5 cm. Bei jedoch langsamer Entstehung war aktuell keine Tamponade vorhanden, das Herz hatte sich adaptiert. Ad 3) Eine Hyperbilirubinämie, seit 08/XX bestehend, konnte mit dem Pseudoaneurysma jedoch nicht vollständig erklärt werden. Im CT Abdomen zeigten sich keine Hinweise auf eine maligne Veränderung des Pankreas. Ad 4) Bei bekanntem M. Waldenström wurde eine Eiweisselektrophorese durchgeführt. Dort zeigte sich Monoklonale Gammopathie vom IgG-Lambda (bekannt). Die Konzentration des monoklonalen Proteins betrug ca. 20 g/l und hatte im Vergleich zur Voruntersuchung vom 15.03.XX zugenommen. Eine Rücksprache mit den Onkologen diesbezüglich konnte vor Verlegung nicht stattfinden. Der Patient wurde am 30.04.XX notfallmäßig auf die gefäßchirurgische Intensivstation verlegt. Verlegungsbericht Repatriierung aus Kanada. Der Patient war am 15.04.XX in Kanada in einem peripheren Spital vorstellig bei seit 2-3 Tagen zunehmendem Druck abdominal und Dyspnoe. Dort wurde Aszites und bilaterale Pleuraergüsse diagnostiziert. Nach erfolgter Punktion wurde der Patient in stabilem Zustand und gutem Allgemeinzustand ins Hotel entlassen. Im Anschluss erfolgte die Repatriierung mittels REGA. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient ikterisch, jedoch in gutem Allgemeinzustand. Beschwerdenführend ist die seit mehreren Tagen progrediente Müdigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR positiv, prätibiale Ödeme beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Low-Voltage, normocarder SR, überdrehter Rechtstyp, Linksposteriorer Hemiblock HF 86, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: ikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 30.04.XX CT Abdomen Aneurysma Großes peritoneales Hämatom im kleinen Becken und progrediente Dichte des zunehmenden Vier-Quadranten-Aszites, passend zu Hämatom und freier Einblutung peritoneal (bei vorbestehendem Aszites), mutmaßlich aus Ästen der AMS, der Ursprung der Blutung ist jedoch nicht eindeutig eruierbar. Bekanntes Pseudoaneurysma im Oberbauch, das Lumen wieder partiell kontrastiert, jedoch kein Kontrastmittelaustritt als Zeichen einer aktiven Blutung ebendort. 29.04.XX TTE Zirkulär großer nicht tamponierender Perikarderguss (max 2.5 cm auf der posterioren Wand). Die LV-Funktion ist verbessert (Simpson biplan EF 49%). 29.04.XX CT Pankreas Befund bei Verlegung noch ausstehend. 27.04.XX CT Thorax/Abdomen Verdacht auf Aneurysma/Pseudoaneurysma, mutmaßlich von der A. gastroduodenalis oder Aa. pankreaticoduodenales ausgehend. Angrenzend Hämatome im Bereich der Leberpforte sowie retroduodenal. 4-Quadranten-Aszites, bilaterale Pleuraergüsse und Perikarderguss, in erster Linie im Rahmen der Herzinsuffizienz. Keine malignomsuspekte Raumforderung des Pankreas. 25.04.XX Thorax pa & lat Mittelgradige Pleuraergüsse beidseits mit konsekutiv abgerundeten Sinus phrenicocostalis lateralis et dorsalis beidseits. Stationäre Kardiomegalie (CTI stationär 0,63), Hili beidseits prominent, diskretes peribronchiales Cuffing im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Kein pneumonisches Infiltrat. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Stabilisierung und weiteres Prozedere gemäß Intensivstation. Bei Anzeichen eines kardiogenen Schocks ggf. TTE wiederholen bei ausgeprägtem Perikarderguss. Im Verlauf nach Stabilisierung des Patienten Rücksprache mit den Onkologen bezüglich der Zunahme der Monoklonalen Gammopathie halten. Aktuell: Rechtsführende kardiale Dekompensation. 27.04.XX TTE: Zirkulär großer nicht tamponierender Perikarderguss (max. 2.5 cm auf der posterioren Wand). Die LV-Funktion ist verbessert (ca. EF 50%). TTE 21.12.XX: Konzentrisch hypertropher LV (EF 25%), schwer dilatierte Vorhöfe, mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation, dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, pulmonale Drucksteigerung, geringer zirkulärer Perikarderguss.Holter-EKG 12.2015 : paroxysmales Vorhofflimmern Vier-Quadranten Bauchfett-Biopsie 05.2015 : Herdförmiger Nachweis von Kongorot-positivem, doppelbrechendem Material, gut passend zu Amyloid. Aktuell : Rechtsführende kardiale Dekompensation 27.04.16 TTE : Zirkulärer grosser nicht tamponierender Perikarderguss (max. 2.5 cm auf der posterioren Wand). Die LV-Funktion ist verbessert (ca. EF 50%). TTE 21.12.2015 : Konzentrisch hypertropher LV (EF 25%), schwer dilatierte Vorhöfe, mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation, dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, pulmonale Drucksteigerung, geringer zirkulärer Perikarderguss Holter-EKG 12.2015 : paroxysmales Vorhofflimmern Vier-Quadranten Bauchfett-Biopsie 05.2015 : Herdförmiger Nachweis von Kongorot-positivem, doppelbrechendem Material, gut passend zu Amyloid. DD bei (Pseudo)Aneurysma, DD bei M. Waldenström, DD bei ? Notfallmässige Zuweisung aufgrund von Schwindel, Erbrechen, sowie in der Selbstmessung deutlich erhöhte Blutdruck- und Serumglukosewerte. Klinisch zeigte sich die Patientin ebenfalls hyperton, kardiopulmonal kompensiert. Elektrokardiographisch und laborchemisch zeigte sich kein Hinweis auf eine koronarischämische Genese der Beschwerden. Computertomographisch konnte eine Lungenembolie nicht nachgewiesen werden. Echokardiographisch zeigte sich eine normale EF ohne relevante Klappenvitien mit einer leichtgradigen linksseitigen Vorhofsdilatation. In Zusammenschau der Befunde beurteilten wir die Symptomatik als durch eine hypertensive Gefahrensituation bei bestehender arterieller Hypertonie verursacht. Wir bauten die antihypertensive Therapie mittels Hydrochlorothiazid aus, wonach die Blutdruckwerte sich zwar reduzierten, jedoch im hypertensiven Bereich verblieben. Im Verlauf des Aufenthalts waren die Symptome vollständig regredient. Laborchemisch fiel ein HbA1c-Wert von 10.7% auf. Die Patientin war bisher unter ausgebauter oraler Antidiabetestherapie. Wir begannen eine Insulintherapie mit Levemir, instruierten die Patientin mit Unterstützung durch den deutsch sprechenden Sohn in der Anwendung zuhause. Unter dieser Therapie pendelten die Blutzuckerwerte zwischen 7-10 mmol/l. Die Patientin wird diesbezüglich in unserem endokrinologischen Ambulatorium angebunden. Wir entliessen die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 04.05.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär DM Typ 2 Notfallmässige Zuweisung aus der Notfallpraxis nach Selbstzuweisung bei Schwindel, Erbrechen, hohem Blutzucker und hohem Blutdruck. Da die Patientin nur albanisch spricht, wurde durch ihren Sohn übersetzt. Die Patientin berichtet seit heute morgen aufgetretenem Schwindel und Erbrechen (zu Hause 2-3x). Der gemessene Blutzuckerspiegel lag bei 15.8 und der systolische Blutdruck etwa um 200. Ihre orale Antidiabetika habe sie heute morgen genommen, aber wieder erbrochen. Darauf Vorstellung in der Notfallpraxis. Atemabhängige Brustschmerzen/Druckgefühl links seien seit Donnerstag vorhanden. Da sei es ihr im Garten schwindlig geworden und sie ist gestürzt (Bewusstlosigkeit wird verneint). Die Schmerzen haben sich nicht verändert. Zudem berichtet sie über leichte Atemnot im Liegen. Kopforgane und Nervensystem : Schwindel bei gleicher Episode vor 2-3 Wochen und vor 2 Tagen im Garten mit Sturz. Kopfschmerzen seit heute morgen Hals und Respirationssystem : Unauffällig Kardio-Vaskuläres System : Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber : Unauffällig Urogenitalsystem : Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat : Unauffällig Zivilstand : verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt : bei/mit Kind(er). Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor : normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG : ncSR, HF 77/min, Linkslage, T-negativierungen über der Vorderwand. Pulmo : vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen : regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Skelett- und Gelenkstatus : durch Druck auslösbare linksseitige Thoraxschmerzen. Insuffizient eingestellter Diabetes Typ 2 unter OAD mit 04.16 HbA1c von 10.7%. Nierenfunktion gut, BMI 29 kg/m², keine Inflammation, keine Glukokortikoid-Medikation. CT Thorax vom 01.05.2016 : Keine Lungenembolie. Zeichen einer chronischen Bronchitis - klinisches Korrelat? TTE vom 02.05.2016 : Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Linker Vorhof leicht dilatiert. Keine relevanten Klappenvitien. Vorstellung Ende nächste Woche im Diabetesambulatorium Ambulante Kontrolle der Proteinurie nach Normalisierung der Blutzuckerwerte Wir empfehlen eine kritische Reevaluation der Primärprophylaxe mittels Aspirin Wir empfehlen eine ambulante 24-h Blutdruckmessung, ggf. mit anschliessender Evaluation der Suche einer 2° Hypertonieursache jährliche ophthalmologische Kontrollen Gute Fusspflege und ärztliche Beurteilung mindestens alle 3 Monate ggf. Anpassung von Massschuhen Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung der Patientin Adipositas, BMI 29.7 kg/m² Diabetes Mellitus Typ 2 Aktuell : Therapieausbau auf OAD mit Basisinsulin 05.16 : HbA1c 10.7% Spätkomplikationen : Proteinurie Arterielle Hypertonie Aktuell : Hypertensive Gefahrensituation 02.05.16 TTE Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 60%). Linker Vorhof leicht dilatiert. Keine relevanten Klappenvitien. Austrittsbericht stationär Medizin vom 02.05.2016 Die Patientin kommt notfallmässig bei Schmerzexazerbation im Rahmen eines Ulkus am linken Unterschenkel. Ad 1/3) Am linken Unterschenkel der Patientin zeigte sich bei Eintritt eine entzündliche Veränderung der Haut sowie nekrotische Hautbereiche mit Blasenbildung, wobei knapp die Hälfte des Unterschenkels von diesem Prozess betroffen war. Die Patientin berichtete zusätzlich über erhebliche Schmerzen in diesem Bereich. Die Entzündungsparameter waren erhöht. Nach Abnahme von Blutkulturen wurde bei der Verdachtsdiagnose eines Erysipel eine empirische Therapie mit Co-Amoxicillin in nierenadaptierter Dosis begonnen. Im darauffolgenden angiologischen Konsil konnte weder eine venöse Insuffizienz noch eine periphere arterielle Verschlusskrankheit nachgewiesen werden, jedoch eine Mediasklerose des linken Unterschenkels. Bei gleichzeitig dialysepflichtiger Niereninsuffizienz sowie erhöhten Kalzium- und Phosphatwerten unterstützt dieser Befund die Verdachtsdiagnose einer Kalziphylaxie. Zudem waren Rheumafaktoren, Komplementfaktoren sowie Kryoglobuline negativ, wodurch andere Ursachen einer Vaskulitis ausgeschlossen werden konnten. Zur histologischen Verifizierung erfolgte am 09.05.16 die Biopsie der Hautläsion, es zeigte sich ein fibröser, vernarbender Prozess. Bei Annahme eines Sampling-Fehler bei Abnahme der Biopsie und klarer Klinik einer Kalziphylaxie verzichteten wir auf eine weitere Biopsie. Der Phosphat- und Kalziumspiegel wurde über eine Medikation mit Mimpara, Microlax und Renagel sowie einer phosphatarmen Ernährung gesenkt. Da eine Medikation mit Marcoumar den Progress einer Kalziphylaxie zusätzlich beschleunigt, wurde Marcoumar vorerst pausiert und eine Antikoagulation mit Fragmin in prophylaktischer Dosierung etabliert.Bei Progredienz der Kalziphylaxie trotz therapeutischer Massnahmen wurde mit der Patientin die Notwendigkeit einer Hämodialyse besprochen. In der Duplexsonographie fanden sich die V. jugularis interna und subclavia beidseits offen. Am 13.05.XXXX erfolgte auf der Gefäßchirurgie eine komplikationslose Einlage eines Perm Cath. Unter Dialyse mit Thio-Sulfat entwickelten sich die Ulki xxx. Aufgrund der hohen Schmerzen wurde eine analgetische Therapie mit Dafalgan und Palladon etabliert. Darunter erreichten wir eine ausreichende Analgesie. Ad 4) Klinisch fanden sich Zeichen einer rechtsventrikulären Dekompensation. Bei einem Ausgangsgewicht von 82 kg erhöhten wir die bisherige Therapie mit Torem und ergänzten Metolazon. Zusätzlich erfolgten intermittierende Gaben von parenteralem Lasix. Im TTE zeigte sich ein weitgehend unveränderter Befund zu 06.XXXX. Aufgrund der Kalziphylaxie musste vorläufig Marcoumar pausiert werden und es wurde eine prophylaktische Gabe von Fragmin fortgeführt. Bei Vorhofflimmern mit 4:1 Überleitung wurde bei einem CHA2DS2-VASc von 5 Punkten empfohlen, zusätzlich eine Elektrokardioversion durchzuführen. Vor dieser wurde bei nur prophylaktischer Antikoagulation in den letzten zwei Wochen eine TEE durchgeführt. Im TEE fand sich kein Nachweis für ein thromboembolisches Geschehen. Am 18.05.XXXX wurde die Elektrokardioversion erfolgreich durchgeführt. Unter Dialyse wurde die Antikoagulation von Fragmin und Heparin auf Xarelto umgestellt. Der Xarelto-Spiegel war xxx. Ad 5) Im Eintrittslabor zeigte sich bei der Patientin eine ausgeprägte Hypoglykämie mit einer Basisdosis von 216 Einheiten Levemir. Wir setzten die bisherige Therapie ab. Entsprechend dem Nachspritzschema etablierten wir eine alleinige Basis-Therapie mit Levemir und erreichten so zufriedenstellende Blutzuckerwerte. Ad 6) Bei hypochromer und mikrozytärer Anämie aufgrund eines Eisenmangels wurde einmalig Ferinject injiziert. Die Patientin verstarb am 23.05.XXXX bei ungeklärter Ursache kurz nach Beginn einer weiteren Dialyse. Die Autopsie ergab xxx. Es tut uns leid, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Seit dem Winter bestehe trockene Haut an den Beinen und auch vermehrt geschwollene Beine. Jederzeit symmetrisch bds. Seit rund einer Woche jetzt progrediente Schwellung und Rötung mit Blasenbildung, Einblutungen und Schmerzen. Kein Fieber, kein Husten bei allerdings chronischem Husten. Mobilität nicht eingeschränkt, Gangbild gemäss Ehemann normal. Im Winter jederzeit normal belastbar, aktuell seit einer Woche Belastungsdyspnoe. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Damenschneiderin, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, 2/6 Systolikum über Aortenklappe ohne Ausstrahlung, keine Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Ödeme bds, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Beine mit trockener, schuppender Haut, über dem distalen Unterschenkel rechts leichte Rötung und Spannung, links deutliche Rötung mit Hämatome und eingeblutete Bullae. Multiple kleine Läsionen in den Zwischenzehenräumen bds. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 144/46 mmHg, P 66/Min, AF 20/Min, SO2 99 %. 11.05.XXXX: Biopsie US links: Fibroser vernarbender Prozess ohne Hinweis für eine Vaskulitis oder veno-okklusives Syndrom. Eine Kalziphylaxie kann nicht bewiesen werden. - a.e. diabetisch, DD vaskulär, DD hypertensiv. - Cave: Bei ACE-Hemmer Kreatinin-Anstieg im 2012. Verlegungsbericht Medizin vom 04.05.XXXX Allg 11 Zuweisung mit der Ambulanz aufgrund von akuten thorakalen Schmerzen. Bei Verdacht auf einen inferioren STEMI erfolgte auf der Notfallstation die Gabe von 5000 IE Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 180 mg Ticagrelor peroral. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine diffuse Koronarsklerose zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss des Ramus interventricularis posterior (RIVP) der rechten Koronarartiere, welcher erfolgreich rekanalisiert und mittels Balloning, jedoch infolge der Gefäßgröße ohne Stent, therapiert wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei umschriebener Hypo- bis Akinesie inferior erhalten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor (Brilique), eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und führten die ACE-Hemmer-Therapie fort. Zusätzlich wurde mit einem hochdosierten Statin begonnen. In der Monitorüberwachung zeigten sich einzelne nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien, die längste über 11 Schläge (frühmorgens am 04.05.XXXX). Der Betablocker wurde hochdosiert. Klinisch leicht dekompensierter Patient (positiver HJR, leichte Dyspnoe im Liegen, anamnestisch paroxysmale nächtliche Dyspnoe) ohne klinische Hinweise für einen Perikarderguss oder neu aufgetretenes Vitium. Eine Diuretikumtherapie mit Torasemid wurde etabliert. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, CK max bei 883 U/l. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 04.05.XXXX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei akuten thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik um 15:00 Uhr beim Arbeiten im Garten mit Persistenz der Beschwerden für ca. 1 h und dann leichte Besserung der Beschwerden, aber anhaltendem Druck mit Nausea bis zum Eintreffen der Ambulanz um ca. 17:15 Uhr. Auf 5 mg Mo in Ambulanz beschwerdefrei. Insgesamt 1. Ereignis. Keine Lage- und Atemabhängigkeit. Bisher keine AP-Beschwerden oder Belastungsdyspnoe und gute Belastbarkeit im Alltag. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: im Einfamilienhaus, Tochter in Umgebung. Arbeit: pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 119/74 mmHg, P 78/Min, SO2 97 %. - Aspirin cardio und Statin auf Dauer.- Brilique 2x90 mg/d pour 1 an jusqu'au 05.2017. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. - Leichte Negativbilanzierung mittels Torasemid, bei Austritt wieder Fosinopril/HCT, bitte Gewicht beobachten. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäsige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: akuter inferiorer STEMI, CK max. 883 U/l. 02.05.16 Koronarangiografie: Plaques mehrfach RIVA und RCX 30-40% stenosierend, Verschluss RIVP --> erfolgreiche Rekanalisation und PTCA. Global erhaltene LV-Funktion bei umschriebener Hypo-/Akinesie inferior (EF 74%). cvRF: arterielle Hypertonie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 02.05.2016. Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei retrosternalem Druckgefühl und Palpitationen. Die Patientin berichtet von einem plötzlich aufgetretenen Unwohlsein, gepaart mit retrosternalem Druckgefühl und Palpitationen. Die Patientin war ab dem Eintreffen des Rettungsdienstes und im Verlauf auf der Notfallstation stets kardiopulmonal stabil, der thorakale Druck regredient. Laborchemisch konnte kein Anstieg der Herzenzyme nachgewiesen werden, sodass wir ein akutes koronarischämi­sches Ereignis ausschließen konnten. Elektrokardiographisch präsenti­erte sich ein tachykardes Vorhofflimmern. Es erfolgte der zweimalige Versuch einer medikamentösen Konversion mittels Cordarone. Bei einem CHA2DS2VaSc-Score von einem Punkt verzichteten wir auf eine rale Antikoagulation. Wir konnten die Patientin am XX.XX.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei V.a. ACS. Die Patientin berichtet, am Abend des Einweisungstages (02.05.16) um 19:00 Uhr einen Druck auf der Brust verspürt zu haben. Zusätzlich habe sie starkes Herzklopfen gehabt. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes war der Druck bereits wieder verschwunden. Dyspnoe wird verneint. Auf dem Weg zur Klinik beklagte sie einmalig einen leichten Schmerz im Bereich der linken Schulter, der auf einen Hub Nitroglycerin vollständig war. Bei Eintreffen auf der Notfallstation war sie beschwerdefrei. Sie müsse häufig auf die Toilette und könne dann nur kleine Portionen lösen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: tc Vorhofflimmern, HF 120, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Mediane Laparotomie-Narbe, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. - Echokardiographie im Verlauf. Sigmaresektion 04.2015. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.05.2016. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler Patient. Laboranalytisch leicht erhöhte Entzündungswerte, elektrokardiographisch unauffälliger Befund. Bei negativem D-Dimer ist bei geringer Vortestwahrscheinlichkeit eine Lungenembolie mit grösster Sicherheit ausgeschlossen. Konventionell radiologisch kein Hinweis auf Pneumothorax, jedoch Pleuraerguss rechts. Wir sehen die Klinik im Rahmen eines pleuritischen Schmerzes mit Begleiterguss, am ehesten viral bedingt. Nach ausreichender Analgesie deutliche Besserung der Klinik. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Der Patient berichtet über plötzlich eingesetzte rechtsthorakale Schmerzen, bei Inspiration verstärkt. Am 29. und 30. Schmerzen im Magenbereich sowie Durchfall 5-6x/Tag, ganz wässrig, keine Blutbeimengung. Seit dem 30.04. zusätzlich Schmerzen rechtsthorakal, plötzlich und neu aufgetreten, Schmerzen persistierend vorhanden, jedoch bei Inspiration sehr intensiv, im Liegen verstärkt, im Sitzen besser, dort Atmung leichter. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Bei starken Schmerzen auch Globusgefühl im Hals. Nach Einnahme von Mefenacid heute um 15:00 Uhr besser. Aktuell VAS 7-8 bei Inspiration, durch Druck nicht auslösbar. Zudem Krampf im linken Bein, jedoch intermittierend schon vorbestehend. Keine lange Reiseanamnese, kein Trauma, keine Immobilisation. Aktuell normaler Stuhlgang. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 150/90 mmHg, P 90/Min, SO2 97%. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Ausreichende Analgesie. PPI-Therapie solange Brufen. - Wiedervorstellung beim Hausarzt bei Persistenz der Beschwerden. DD Morbus Bornholm - mit Begleit-Pleuraerguss rechts - unter Prednison und Imurek. - Aktenanamnestisch Leberbiopsie 2007, KSA. Verlegungsbericht Medizin vom 03.05.2016. Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1-2) Beim Eintreffen auf der Notfallstation zeigte sich elektrokardiographisch ein tachykardes Vorhofflimmern bei negativen Herzenzymen. Mittels zweimaliger Gabe eines Amiodaron-Bolus (150 mg) konnte das Vorhofflimmern in einen normokarden Sinusrhythmus konvertiert werden. Es erfolgte eine Amiodarone-Aufsättigung. Im Verlauf klagte die Patientin über ein erneutes thorakales Druckgefühl und die Troponinwerte stiegen leicht an bei nun elektrokardiographisch nachweisbaren T-Negativierungen inferior sowie in den Ableitungen V4-V6. Bei Verdacht auf inferioren NSTEMI erfolgte die Verabreichung von 500 mg Aspegic i.v. und 600 mg Clopidogrel peroral. Die Patientin wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen, wo eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor begonnen wurde. In der Koronarangiografie vom 03.05.2016 konnte eine koronare Herzkrankheit ausgeschlossen werden. Keine Motilitätsstörungen und normale EF (interventionell gemessen). Somit erklärt sich die Troponinerhöhungen a.e. im Rahmen des Vorhofflimmerns. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der weiteren Überwachung auf der SIC keine Rhythmusstörungen (anhaltender Sinusrhythmus). Post-interventionell kam es zu einem Harnverhalt. Ein DK wurde eingelegt. Die Ätiologie des Vorhofflimmerns liess sich nicht klar klären, laborchemisch euthyreote Stoffwechsellage, bei geringer Pretest-Wahrscheinlichkeit liess sich mit negativen D-Dimeren eine Lungenembolie ausschließen. Eine Antikoagulation braucht es anhand des CHA2DS2-VASc Score keine Antikoagulation. Aspirin wurde primär prophylaktisch (bei Koronarsklerose) fortgeführt.Ad 3) Seit einigen Wochen beklagt die Patientin neu dumpfe Schmerzen im Unterbauch rechts, welche auch aktuell vorhanden waren. Im gleichen Zeitraum auch zunehmend starken Nachtschweiß (ohne Gewichtsverlust / ohne Leistungsminderung). Die Patientin ist in der Tumornachsorge bei der Klinik K. Letzte Koloskopie Ende Jahr 2015, CT Abdomen im September 2015. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 03.05.16 auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Die Patientin berichtet, am Abend des Einweisungstages (02.05.16) um 19:00 Uhr einen Druck auf der Brust verspürt zu haben. Zusätzlich habe sie starkes Herzklopfen gehabt. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes war der Druck bereits wieder verschwunden. Dyspnoe wird verneint. Auf dem Weg zur Klinik beklagte sie einmalig einen leichten Schmerz im Bereich der linken Schulter, der auf einen Hub Nitroglycerin vollständig war. Bei Eintreffen auf der Notfallstation war sie beschwerdefrei. Sie müsse häufig auf die Toilette und könne dann nur kleine Portionen lösen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Frau Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tc Vorhofflimmern, HF 120, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. EKG nach medikamentöser Konversion: ncSR, HF 66/min, überdrehter Linkstyp, LAHV, T-Negativierungen inferior, sowie V4-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Mediane Laparotomie-Narbe, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1-2) - Aufsättigung mit Amiodaron bis 10 g (d.h. 12.05.2016) bis inkl., Evaluation bzgl. Fortführung einer Erhaltungstherapie, gleichzeitig Beginn mit einem Betablocker - keine Antikoagulation indiziert, Aspirin-Therapie diskutabel - Rücksprache mit Kardiologen bzgl. Ablation bei VHFli - Echokardiographie zum Ausschluss einer strukturellen Herzkrankheit angemeldet - DK Zug im Verlauf Ad 3) - Bildgebung Abdomen evaluieren zur weiteren Abklärung der neuen Unterbauchschmerzen rechts. a.e. lone, DD provoziert DD bei struktureller Herzerkrankung 03.05.2016 Koronarangiographie mit Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, normale EF cvRF: St. nach Nikotinkonsum Status nach neoadjuvanter Radiochemotherapie 08.04.2015 Tiefe anteriore Rektumresektion unter TME und hoher zentraler Lymphadenektomie. Rekonstruktion mittels supraanaler Deszendo-Rektostomie. Primäre Schutz-Ileostomie im rechten Unterbauch 18.05.2015 Ileostomie-Rückverlegung Status nach neoadjuvanter Radiochemotherapie 08.04.2015 Tiefe anteriore Rektumresektion unter TME und hoher zentraler Lymphadenektomie. Rekonstruktion mittels supraanaler Deszendo-Rektostomie. Primäre Schutz-Ileostomie im rechten Unterbauch 18.05.2015 Ileostomie-Rückverlegung 11 Notfallmäßige Einweisung bei zunehmender Schwellung und Röte des rechten Unterschenkels sowie Vorfuß. Ad 1) Bei dem ausgeprägtem klinischen Befund (Rötung, petechiale Blutungen und Überwärmung) sowie erhöhten Entzündungszeichen gingen wir von einer Cellulitis Unterschenkel rechts aus und initiierten eine hochdosierte intravenöse antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure. Inspektorisch keine sichtbare Eintrittspforte. Unter regelmäßigen pflegerischen Maßnahmen wie Kühlung und Hochlagerung Besserung des Lokalbefunds. Obwohl die Blutkulturen kein Erregerwachstum ergaben, zeigte sich die empirisch etablierte Therapie erfolgreich. Bei regredienten Inflammationsparametern konnte die Antibiotika auf p.o. umgestellt werden. Ad 2) Unter Hydratation und konsekutives Absetzen der Diuretika Besserung der GFR. Torasemid bleibt allerdings vorerst pausiert. Ad 3) Anfangs der Hospitalisation a.e. im Rahmen der Inflammation hypotone Patientin. Die Antihypertensiva wurden passager pausiert und im Verlauf wiedergegeben. Ad 4) Die Antikoagulation mit Marcouar wurde fortgeführt. Ad 5) Bei stabilen Hämoglobinwerten und asymptomatischer Patientin keine Indikation zur Erythrozytenkonzentrattransfusion. Frau Y konnte am in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 03.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Haut-/Weichteilinfekt m/o Osteomyelitis Notfallmäßige Einweisung bei zunehmender Schwellung und Röte des rechten Unterschenkels sowie Vorfuß. Keine Dyspnoe, kein Fieber oder Schüttelfrost, keine weiteren grippalen Symptome, keine Dysurie oder Diarrhoe. Keine eruierbare Eintrittspforte, keine Wundverletzung, kein Sturz. Vor zwei Wochen Termin bei Fusspflege. Am rechten Unterschenkel ist ein postthrombotisches Syndrom mit chronischem Lymphödem bekannt. Im Dezember 2015 trat nach einem Katzenbiss eine Phlegmone und Cellulitis am rechten Vorfuß und Unterschenkel auf. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit punctum maximum 2. ICR rechts, Halsvenen gestaut, periphere Ödeme beidseits (rechts >> links). Rechter Unterschenkel/Vorfuss: Deutliche Schwellung, Röte und Überwärmung, prätibial petechiale Einblutungen. Periphere Durchblutung, Motorik und Sensibilität erhalten. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 88/min, Steiltyp, QRS schmal, keine ST-Streckenveränderungen, R/S-Umschlag in V3, eine supraventrikuläre Extrasystole. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Dauerkatheter. Ad 1) Fortführung der antibiotischen Therapie mit CoAmoxi bis und mit 06.05.2016 Klinisch und laborchemische Kontrolle im hausärztlichen Praxis in einer Woche Ad 2) Beginn Torasemid gemäß Klinik und Kreatinin Ad 3) Anpassung der antihypertensiven Therapie gemäß Klinik Ad 5) Ausschluss einer Eisenmangelanämie wenn die Entzündungsparameter regredient sind Aktuell: Erneute Cellulitis Antibiotika 27.04-06.05.16 Amoxicillin/Clavulansäure 12/15: Eintrittspforte: Katzenbiss am Vorfuß rechts Mikrobiologie: 01.12.15 4/4 BK: Nachweis von Pasteurella multocida 01.12.15 Urinkultur: Morganella morganii und Klebsiella pneumoniae Aktuell: Akute Aggravierung AKIN II GFR (CKD-EPI) 27 ml/min/1.73 m² multifaktoriell i. R. Dg 1 und im Sinne einer prärenalen Azotämie OAK mit Marcoumar bei intermittierendem, tachykardem Vorhofflimmern (ED 01.08) 01/08 STEMI infero-lateral 01/08 Infektiöse Endokarditis bei Bakteriämie mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe G, Gonarthritis rechts, multiple ischämische Hirninfarkte (am ehesten septisch-embolisch oder embolisch bei Vorhofflimmern) 01/08 TTE/TEE: Keine Hinweise für Klappenvegetation oder Thromben, LVEF 50% Bakteriämie mit vergrünenden Streptokokken nach Polypenabtragung 04/11 TTE/TEE 04.11: keine Hinweise für Klappenvegetationen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1) Der Patient wurde hospitalisiert aufgrund erneuter COPD-Infektexazerbation mit schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz und Anstieg der Infektparameter (Leukozyten > 12000, max CRP 110 mg/l). Wir begannen eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxi iv und Klacid per os. Bei negativem Legionellen-Antigen konnte Klacid rasch sistiert werden. Bei guter klinischer und laborchemischer Respons konnte die Therapie am 03.05.2016 oralisiert werden. Nach insgesamt 10 Tagen antibiotischer Behandlung stoppten wir Co-Amoxi. In Rücksprache mit Dr. X (behandelnder Pneumologe, Klinik K) begannen wir wieder mit prophylaktisch Klacid 250 mg 1x täglich. Im Verlauf zeigte sich der Patient stabil. Ad 2+ 4) Am 02.05.2016 wurde ein CT Thorax/Abdomen durchgeführt zur Verlaufskontrolle der Bosniak IV Zyste. Letztere zeigte sich unverändert. Nebenbefundlich zeigte sich ein im kurzfristigen Verlauf deutlich Größenprogredienter, spikulierter Nodulus im superioren UL-Segment rechts verdächtig für pulmonalen Primärtumor, DD Metastase. Zusätzlich sah man im dorso- und mediobasalen Unterlappen-Segment rechts neuaufgetretene, subpleurale noduläre Veränderungen bis 7 mm (DD Belüftungsstörung DD infektiös DD Satellitenherde der o.g. Raumforderung). Der PET Scan bestätigte den verdächtigen Punkt im rechten apikalen Unterlappen, zeigte keine Aktivität der mediastinalen Lymphknoten und ansonsten nur postentzündliche Veränderungen der Lunge. Als Zufallsbefund ebenfalls tumorsuspekter Befund im Sigma, im kleinen Becken rechts (ca 2.5 cm Durchmesser). Im Rahmen der Polymorbidität des Patienten erfolgte auf Wunsch dessen keine weiterführende Abklärung. Nach Einstellung der antihypertensiven und diuretischen Therapie erfolgte die Verlegung zur Rehabilitation in die Klinik K am 19.05.2016. Herzlichen Dank für die Übernahme des Patienten. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei starker Dyspnoe und Auswurf Der Patient berichtet seit gestern Nacht an zunehmender Dyspnoe zu leiden, die er heute nicht mehr aushielt. Zudem leidet er seit ca. drei Tagen an gelb-grünlichem Auswurf. Seit Januar erhielt der Patient eine Klaciddauertherapie, die vor 14 Tagen abgesetzt wurde. Momentan besteht kein Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Leise reine Herztöne. HV nicht gestaut. Keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Verlängertes Exspirium. Abgeschwächtes Atemgeräusch bds., fragliche Ergüsse va links. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche. Keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, kein Loslassschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Thorax pa und lateral links vom 28.04.2016: Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Herz normal groß. Gefäßkonfigurierte Hili. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Streifige Verdichtungen im Unterlappen beidseits bei bekannter Bronchiektase. Desweiteren keine konfluierenden Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose. CT Thorax-Abdomen vom 02.05.2016: Stationäre Darstellung der zystischen Raumforderung am rechten Nierenunterpol formal weiterhin Bosniak IV. Im kurzfristigen Verlauf deutlich größenprogredienter, spikulierter Nodulus im superioren UL-Segment rechts DD pulmonaler Primärtumor DD Metastase weniger wahrscheinlich. Im dorso- und mediobasalen UL-Segment rechts neuaufgetretene, subpleurale noduläre Veränderungen (bis 7 mm) DD Belüftungsstörung DD infektiös DD Satellitenherde der o.g. Raumforderung DD infektiös. Keine hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie. Im Übrigen stationäre emphysematöse und narbige Veränderungen der Lungen mit bekannten UL-Bronchiektasen beidseits. Großes Lipom an der linkslateralen Thoraxwand PET-CT vom 12.05.2016: 2.5 cm große, metabolisch hoch aktive Raumforderung im kleinen Becken oberhalb der Harnblase, am ehesten im Sigma liegend und damit suspekt auf ein Sigmakarzinom. Zweiter, kleiner Spot möglicherweise im proximalen Sigma, unklar. Keine Hinweise für abdominale oder hepatische Metastasen. Solitärer, metabolisch hoch aktiver, für Malignität sprechender, 1.8 cm großer Rundherd des rechten apikalen Unterlappens, DD Bronchialkarzinom, Metastase. Keine Hinweise für mediastinale Lymphknotenmetastasen Fortführen der Einstellung der COPD-Therapie Start einer Lenalomid/Low dose Dexamethasontherapie wäre für Anfang Mai geplant gewesen, der Patient lehnt dies aktuell ab, bitte um Reevaluation vor Austritt (behandelnder Onkologe Dr. X, Klinik K) Bitte um Einstellung der antihypertensiven Therapie, Anpassung von Torem nach Gewicht Aktuell: Schwere Globalinsuffizienz bei Infektexazerbation ae viral Exazerbationsprophylaxe mit Klacid 250 mg Tabl 1 dd1 seit 10.05.16 Antiinfektiva: Co-Amoxi iv 2.2 gr 8-stündlich 29.04.16 bis 03.05.16 Weiter per os: Co-Amoxi 500/125 mg Tabl 3 dd1 03.05.16 - 09.05.16 Klacid 500 mg Tabl 2 dd1 29.04.16 - 02.05.16 Heimsauerstofftherapie 3 l O2 seit 04/14 St.n. Nikotinabusus bis 04/14 (70 PY) Aktuell konservatives Verfahren in Rücksprache mit Patienten und Angehörigen bei schlechtem AZ PET CT 12.05.16: Verdächtiger Punkt rechter apikaler Unterlappen, keine mediastinalen Lymphknoten mit Anreicherung, ansonsten nur postentzündliche Veränderungen der Lunge. Nebenbefundlich ebenfalls tumorsuspekter Befund im Sigma, im kleinen Becken rechts, von ca 2.5 cm. Keine Lebermetastasen CT-Thorax/Abdomen 02.05.16: Im kurzfristigen Verlauf deutlich größenprogredienter, spikulierter Nodulus im superioren UL-Segment rechts DD pulmonaler Primärtumor DD Metastase weniger wahrscheinlich. Im dorso- und mediobasalen UL-Segment rechts neuaufgetretene, subpleurale noduläre Veränderungen (bis 7 mm) DD Belüftungsstörung DD infektiös DD Satellitenherde der o.g. Raumforderung Keine hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie. Im Übrigen stationäre emphysematöse und narbige Veränderungen der Lungen mit bekannten UL-Bronchiektasen beidseits. Großes Lipom an der linkslateralen Thoraxwand. Initiales Stadium 3 A nach Durie und Salmon, Stadium 3 nach ISS Initiale monoklonale Gammopathie: IgG-Lambda 31 g/l, freie Kappa und Lambda Leichtketten normal Initiales Blutbild: Hb 97 g/l, Kreatinin 68 mmol/l, Calcium ges. korr. 2.46 mmol/l CRAB-Kriterien: 2 Punkte, Charlsons-Komorbiditätsindex: 4 Punkte 03.16 Low-dose Ganzkörper-CT: Keine myelomsuspekten osteolytischen Läsionen bei ubiquitärer, gelenksnaher, diffus fleckiger Osteopenie. Benigne imponierende osteolytische Läsion im rechten Felsenbein, DD Enchondrom, Hämatangiom, intraossäres Meningeom. 03.16 Knochenmarkspunktion: Blutbildendes Knochenmark subtotal verdrängt durch ein atypisches Plasmazellinfiltrat mit deutlicher Expression von CD138 sowie einer Lambda-Leichtkettenrestriktion (Infiltrationsgrad 90 %). Geringe Myelofibrose (Grad 0-1). Ab 03.05.16 Palliative Erstlinientherapie mit Lenalidomid (Revlimid®)/Low-dose Dexamethason Der Patient präsentierte sich auf Drängen seiner Ehefrau bei febriler Zellulitis vom rechten Fuß nach Autoinjektion am 01.05.2016. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Infektzeichen (PCT 0.68, CRP max 32, Leukozyten nicht erhöht) und stark erhöhte (10x) Transaminasen. Im Toxikologie-Screen zeigten sich ebenfalls Cannabinoide und Kocain, neben Methadon. Letzteres nimmt er im Rahmen eines begonnenen Entzugsprogramms. Wir nahmen eine Hepatitis Serologie ab, woraus nur eine durchgemachte Hepatitis A und bekannte -C Infektion resultierten. Ein Sono-Abdomen zeigte sich unauffällig. Die Transaminasenerhöhung ist am ehesten toxischer Genese, obwohl eine Reaktivierung der Hepatitis C nicht ganz ausgeschlossen erscheint. Die Viruslast (Viral-Load) wurde abgenommen, das Ergebnis stand aber bei Austritt noch aus. Zur Komplettierung der Abklärung nahmen wir noch Eisenstatus, Serum-Elektrophorese, Alpha-1-Antitrypsin, Coeruloplasmin und Antikörper (ANA, anti-mitochondriale Ak) ab, auch diese Ergebnisse folgen noch. Die Leberwerte besserten sich im Verlauf nur tendenziell. Klinisch zeigte sich unter iv-Antibiose eine rasche Verbesserung der Hautverhältnisse am rechten Fuss, die Infektwerte waren ebenfalls rückläufig und der Patient war seit 03.05.2016 afebril. Nachdem wir die antibiotische Behandlung oralisierten mit Co-Amoxi 625 mg 3 dd 1 fieberte der Patient am 05.05.2016 erneut auf und stiegen die Transaminasen wieder an. Eine erneute Sonographie des Abdomens zeigte keine Auffälligkeiten, ein Röntgenbild vom Thorax und ein Urinstatus waren ebenfalls bland. Im Verlauf stellte sich heraus (bestätigt im Toxscreen), dass dies eine Folge von erneutem Kokain Konsum war, was der Patient auch selbst zugestand. Wir erklärten ihm den Zusammenhang zwischen der deutlichen Hepatitis und dem Drogenkonsum und dass eine Erholung der bereits geschädigten Leber nur durch Drogen-Enthaltsamkeit erreicht werden könne. Wir entliessen den Patienten am 10.05.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung in Begleitung seiner Frau bei AZ-Verschlechterung seit gestern. Die Frau berichtet, dass der Patient vor einigen Wochen wieder rückfällig geworden sei mit inhalativem und intravenösem Heroinkonsum ca. 3x/täglich. Zuvor im Methadon Programm. Am 03.05.16 wäre ein Entzug in Basel geplant. Aktuell Verschlechterung seit dem 01.05.16 mit Hitzewallungen, Unruhe, Fieber und Schläfrigkeit. Gestern habe er sich in den rechten Fuss das Heroin injiziert. Der Patient berichtet trotz wieder begonnenem Heroin Konsum 12 Std. 25 mg Methadon zu nehmen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 41-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Fuss links: dorsolateral überwärmt und geschwollen, kein Exanthem, OSG frei und indolent beweglich, Einstichstelle sichtbar dorsal, Unterschenkel nicht mit betroffen, Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Abdomensonographie vom 04.05.2016: Unauffällige Abdomensonographie. Ultraschall Abdomen vom 07.05.2016: Pankreas lipomatös. Im Übrigen unauffällige abdomensonographische Befunde, insbesondere regelrechte Darstellung der Leber, der Gallenwege, der Gallenblase. Thorax pa und lateral links vom 07.05.2016: Keine vergleichbare Voruntersuchung. Herzgröße normwertig. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Mediastinum schlank, Trachea mittelständig. Hili symmetrisch unauffällig konfiguriert. Degenerative BWS-Veränderungen. Der Patient plant nach seinem Rückfall aktuell wieder erneut in eine Entzugsklinik einzutreten. Injektion Fuss rechts am 01.05.16. Co-Amoxi iv 2,2 gr 8-stdl vom 02.05.16 bis und mit 04.05.16. Co-Amoxi p.o. 625 mg 3 dd 1 ab 05.05.16, insgesamt 7 Tage bis und mit 10.05.16. Aktuell: Seit einigen Wochen wieder iv und inhalativ Heroinkonsum. St.n. wiederholten stationären Entzügen, aktuell ambulanter Entzug mit Methadon. St.n. gelegentlichem i.v. Heroinabusus vor Jahren. 10-fach erhöhte Transaminasen. Toxische Genese bei wiederholtem Kokainkonsum. Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei erstmalig diagnostizierter Herzinsuffizienz. Ad 1) Bei Eintritt war der Patient hyperton und kardial dekompensiert. Die im Eintrittslabor erhöhten Leberparameter interpretierten wir im Rahmen einer Stauungshepatitis bei sonographisch fehlender Atemvariabilität der VCI. Aufgrund einer respiratorischen Partialinsuffizienz und bei positiven D-Dimeren wurde noch mittels CT eine Lungenembolie ausgeschlossen. Nach forcierter diuretischer Therapie konnte ein raschen Rekompensation erreicht werden. In der Echokardiographie zeigte sich eine schwere eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, die alleine durch eine hypertensive Genese nicht zu erklären war. Wir veranlassten daraufhin eine Koronarangiographie, welche eine koronare 2 Gefäßerkrankung zeigte. Diese wurde durch die Einlage von 3 Stents therapiert. Medikamentös begannen wir eine Herzinsuffizienztherapie, welche wir nach Etablierung eines Diuretikums sowie eines ACE Hemmers und einen niedrig dosierten Betablocker nach Rekompensation ergänzten. Zur weiteren Abklärung der Kardiopathie wurden Hepatitis B/C, HIV, TSH und Ferritin bestimmt und fielen unauffällig aus. Entlassung nach Hause in gutem Allgemeinzustand. Es wurde eine 100%-ige Arbeitsunfähigkeit in Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie bei selbstständigem Landwirt bis zur kardiologischen Verlaufskontrolle attestiert. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei erstmalig dekompensierter Herzinsuffizienz. Im Dezember 2015 litt der Patient an einem viralen Infekt der oberen Luftwege, kein Fieber, keine Gelenkschmerzen. Seither persistierte ein wenig-produktiver Husten mit weisslich-gräulichem Auswurf und Belastungsintoleranz. Seit zirka 4 Wochen zudem geschwollene Beine und nun rasch progrediente Leistungsintoleranz (MET 3, NYHA II-III). Thorakale Schmerzen, Nausea, Schwindel werden zu jeder Zeit verneint. In der Rekrutenschule wurde ein zu hoher Blutdruck gemessen, seither nie mehr beim Arzt gewesen und nie mehr kontrolliert. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Landwirt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen leicht gestaut, HJR positiv, periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 85/Min., Indifferenztyp, keine ST-Streckenveränderungen, SI/QIII-Typ, inkompl. RSB, PQ<0,2. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, rechts basal abgeschwächt mit diskreten RGs. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen, Resistenz periumbilical. Leber- und Milzgröße aufgrund des Bauchumfangs nicht beurteilbar. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent.Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Lasègue negativ. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Koronarangiographie vom 29.04.2016: Zweigefäßerkrankung. Die RCA ist an der distalen Bifurkation funktionell verschlossen. Die proximale RCA ist signifikant stenosiert. Der 1. Diagonalast weist eine signifikante Stenose auf. Die systolische LV Funktion ist bei diffuser Hypokinesie schwer eingeschränkt. Die schwer eingeschränkte LV Funktion ist durch eine KHK nicht alleine geklärt (DD: hypertensiv, Alkohol). Die RCA wurde mit medikamentös beschichteten Stents erfolgreich behandelt. Der Diagonalast ist konservativ zu behandeln. TTE (mündlicher Befund): schwer dilatierter linker Ventrikel, LVEF 23 %, keine Klappenvitien, pulmonal Drucksteigerung, dilatiertes rechte Herz, diffuse Wandmotilitätsstörung. CT-Thorax 26.04.2016: Keine LE, Pleuraerguss rechts, freie Flüssigkeit perihepatisch. Sono Abdomen vom 26.04.2016: Großer Gallenblasenstein, wenig Flüssigkeit rund um kaudale Leberspitze, kein Aszites im Douglas/Morrison/Koller-Raum, keine Steatosis hepatis, keine Hinweise für Leberzirrhose, Leberstern gestaut, wenig Pleuraerguss rechts. Tägliche Blutdruck- und Pulskontrolle durch den Patienten. Tägliche Gewichtskontrolle, Zielgewicht 93 kg. Bei progredienter Gewichtszunahme bitten wir um Anpassung der diuretischen Therapie. Verlaufskontrolle TTE in 6-8 Wochen mit Evaluation ob ICD/CRT-D. Der Patient wird hierfür aufgeboten werden. Vorsichtiger Ausbau mit Betablocker nach Klinik (start low, go slow, aim high). Aspirin cardio lebenslang, Plavix für 6 Monate (bis 11.16). Bei persistierendem Husten Umstellung des ACE-Inhibitors auf einen AT-II-Rezeptorblocker erwägen. Kalium und Kreatininkontrolle in 2 Wochen (unter neuer Diuretika und ACE-Hemmer). Ambulante kardiale Rehabilitation am KSA. Der Patient wird hierfür aufgeboten werden. Aktuell: Biventrikulär dekompensierte Herzinsuffizienz. 27.04.2016 TTE: schwer dilatierter linker Ventrikel, LVEF 23 %, keine Klappenvitien, pulmonale Drucksteigerung, dilatiertes rechte Herz, diffuse Wandmotilitätsstörung. 29.04.2016 Koronarangiographie: subtotale Bifurkationsstenose distale RCA --> PCI/2x DES, signifikante Stenose proximale RCA --> PCI/1x DES, hochgradige Stenose 1. Diagonalast (konservativ). CvRF: Arterielle Hypertonie. DD: äthylisch bedingt. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Hausärztliche Zuweisung bei Fieber in Neutropenie. Ad 1 und 2) Klinisch febrile Patientin (bis 39 °C). Konventionell radiologisch kein Infiltrat. Laborchemisch bei Eintritt pathologischer Urinstatus, welcher bei neutropener Patientin mit Cefepime 6 g/Tag behandelt wurde. Hierunter blieb die Patientin afebril. Die Neutropenie besserte sich allmählich (am 29.04.2016 1.45 % Neutrophilen bei 3.09 G/l Leukozyten). Im Urin pansensibler E. coli. Die antibiotische Therapie wurde bei stabilem Verlauf und aus der Neutropenie gestoppt. Mit der zuständigen Onkologin wurde besprochen, dass das weitere Prozedere in ambulantem Setting besprochen wird. Ad 3) Die enorale Läsionen wurden mit Fluconazol behandelt. Hierunter inspektorisch rasche Besserung des Lokalbefundes, jedoch mit protrahiertem Verlauf der Odynophagie. Mit regelmäßiger präprandialer Anwendung des Lidocain-Sprays erfolgreiche Linderung der Schmerzen. Ad 4) Zur Elektrolytenkorrektur wurde täglich Bouillon gegeben. Ad 5) Während der Hospitalisation einmaliger Migräneanfall, welcher mit einmaliger Zolmitriptan-Gabe behandelt werden konnte. Fr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 03.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär HWI / Pyelonephritis. Hausärztliche Zuweisung bei Fieber in Neutropenie. Die Patientin berichtet, sie leide seit gestern an Schluckschmerzen und könne fast nichts mehr essen oder trinken. Es erfolgte die hausärztliche Vorstellung und die Diagnose eines enoralen Soors. Bei zusätzlich febrilen Temperaturen bis 39 °C sowie Neutropenie und erhöhten Entzündungswerten erfolgte die Zuweisung zur stationären Aufnahme. Dysurie, Husten, Erbrechen oder Durchfall werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral weißliche Beläge an der Rachenwand. Vitalparameter: T 39.2 °C, BD 170/85 mmHg, P 117/Min, SO2 94 %. 27.04.2016 Rx Thorax pa & lat: Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Herz normal groß. Gefäßkonfigurierte Hili. Kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Infiltrate, pulmonalen Rundherde oder Pleuraergüsse. OP-Clips nach BET Mamma rechts. Multisegmentale Spondylarthrose. Ad 1 und 2) Weitere ambulante Betreuung durch behandelnde Onkologin wie vorgesehen Cefepime 2 g 27.04.19 - 02.05.16. Aktuell: Fieber in Neutropenie. Rezidiv 03/16. Mastektomie rechts 03/16. Aktuell: Geplant adjuvante, antihormonelle Therapie mit Femara für 5 Jahre und antiresorptiven Therapie mit Denosumab (Prolia). Aktuelle Therapie: palliative Chemotherapie mit 4 Zyklen AC (1. Zyklus am 13.4.) und Paclitaxel, anschließend Femara. Initiale Therapie 2012: Tumorektomie, 30 Bestrahlungen und Tamoxifen (abgesetzt nach 1 J. aufgrund Leukopenie und Elektrolytverschiebungen). 20.04.16: Beginn einer adjuvanten Chemotherapie mit 4 Zyklen AZ (Rubicin, Z.... ) und 12 Gaben Taxol (Weekly). 02.03.16: Ablatio- und Axillarevision rechts, Mamma rechts mit 1.2 cm großen, mäßig differenzierten invasiven Karzinom, G2, Axilla rechts: mit 3 mm großer Metastase des Mammakarzinoms in 1 von 7 Lymphknoten ohne Nachweis eines Kapseldurchbruches. 16.02.16 CT Thorax-Abdomen: Keine Hinweise auf Lungen- oder Lebermetastasen. 10.02.16 Stanzbiopsie Mamma rechts: Invasiv duktales Mammakarzinom G2. 02/16 Rezidiv Mammakarzinom rechts: pT1c, pN1a (1/7), M0, L1, V0, Pn0, R0, G2, ER positiv, PR positiv, Ki-67: 15 %, HER-2: negativ. 04/12 - 01/13 Tamoxifen 20 mg, Abbruch der Therapie auf Wunsch der Patientin bei Nebenwirkungen. 04/12 - 06/12 Radiotherapie bei BET (Tessin). 02/12 Sono Abdomen, CT Thorax/Skelett-Szintigraphie: Keine Hinweise für Metastasen. 03/12 Nachresektat Mamma rechts, Histologie: Kein Nachweis DCIS oder Karzinom, Nachresektat ventral rechts mit Nachweis von DCIS aber nicht randbildend, freie Resektionsränder. 02/12 Sentinel-Lymphonodektomie, Quadrantektomie Mamma rechts, Histologie: Mäßig differenziertes, invasiv duktales Karzinom, kein Nachweis von Lymph-/Blutgefäßinbrüchen, kein Karzinomnachweis im Resektionsrand, DCIS, High grade, solide und kribriform mit Komedonekrosen, peritumoral, 40 - 50 % des Tumorvolumens infolge Thrombosierung. Hausärztliche Zuweisung auf unsere Notfallstation wegen Infekt der oberen Luftwege. Ad 1) Im Rahmen der Abklärung wurde ein Rx-Thorax durchgeführt, es ergab sich der Befund eines flauen Infiltrates rechts basal. Somit lag in der Zusammenschau aller klinischen, laborchemischen und bildgebenden Untersuchungsergebnisse ein Befund vereinbar mit einer atypischen Pneumonie vor. Es wurde eine Therapie mit Klacid eingeleitet.Da differentialdiagnostisch radiologischerseits auch und zusätzlich eine Pneumokoniose vermutet wurde, wurde ein CT Thorax durchgeführt, wobei sich basale Infiltrate im Unterlappen rechts zeigten, die dann die Diagnose einer atypischen Pneumonie bestätigten. Ferner zeigten sich kalzifizierte Pleuraplaques, die zu einer möglichen Staublunge passen könnten. Ad 3) Im Eintrittslabor wurde eine Hypokaliämie nachgewiesen, die als nutritiv bedingt interpretiert wurde. Eine Substitution wurde etabliert. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 04.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär hausärztliche Zuweisung auf unsere Notfallstation. Hr. Y berichtet seit 10 Tagen an Husten ohne Auswurf und Fieber zu leiden. Plötzlicher Beginn mit Frieren und Husten sowie Halsschmerzen, wobei der Schüttelfrost regredient war. Kinder in der näheren Umgebung seien ebenfalls krank gewesen, jedoch mittlerweile wieder wohlauf. Zudem traten eine Rhinitis und Appetitverlust auf. Nachtschweiß in den letzten Wochen. Subjektiver Gewichtsverlust, ein Ausgangsgewicht ist jedoch nicht reproduzierbar. Vorgängig sei er nicht erkältet gewesen, ein chronischer Husten ohne klare Genese sei bekannt. Die hausärztlichen Kontrollen folgten in 2-3 täglichen Abständen, ein Röntgen vom 25.04.2016 zeigte lediglich einzelne diskrete Pleuraverdickungen beidseits, differentialdiagnostisch bei Z.n. Asbestexposition. Bei sinkenden Sättigungswerten und persistent hohem CRP erfolgte die stationäre Einweisung. Eine Therapie mit Co-Valsartan sei letzte Woche gestoppt worden, die Werte zu Hause seien stets normwertig gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduzierten AZ und adipösen EZ. Cor: Rhythmisch reine Herztöne ohne vitientypische NG. HV nicht gestaut. HJR negativ. EKG: ncSR. 98/min, Linkstyp. PQ 190 ms, QRS 90 ms, Keine ST-Streckenveränderungen, RS Umschlag V4 mit adäquater R-Progression. Pulmo: Basal bds grobblasige Rasselgeräusche, apikal vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche. Bauchdecke weich und indolent. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen indolent. DRU: -. Neuro: Hirnnervenstatus bland. Motorik, Kraft M5, Reflexe und Sensibilität seitengleich intakt. Gangbild unauffällig. Koordination unauffällig. Haut: Inguinal rechts Intertrigo. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Versteifte Wirbelsäule ohne Klopfdolenz. Seitneigung, Rotation und Re/Inklination eingeschränkt. Knie rechts: 3x3 cm große, harte Raumforderung präpatellär rechts, indolent, gut verschieblich, anamnestisch bereits ohne konsekutive Diagnose abgeklärt. Enoral: Granulationen an Rachenhinterwand. NNH indolent. Rhinitis bds. EKG bei Eintritt (02.05.2016): Linkslage, normokarder Sinusrhythmus, Rechtsschenkelblock, keine Repolarisationsstörung. Thorax pa und lateral links vom 02.05.2016: Zeichen eines unterlappenbetonten respiratorischen Infektes mit flauem alveolärem Infiltrat rechts im Mittelfeld. Kein Pleuraerguss. Kompensierte Lungenzirkulation. CT Thorax vom 03.05.2016: Atypische Infiltrate der Lungen beidseits unter Betonung der basalen Lungenabschnitte, vereinbar mit Infiltraten im Rahmen eines viralen Infektes. Bilaterale Pleuraverdickungen, teils verkalkt, möglicherweise im Rahmen von inhalativen Noxen. Fortführung der antibiotischen Therapie bis und mit 06.05.2016. Kontrolle von Kalium Anfang der nächsten Woche mit Anpassung der KCl-Dosis. 03.05.16 CT Thorax: Hinweise für eine atypische Pneumonie. Kalzifizierte Pleuraplaques. 02.05.16 Legionellen/Pneumokokken-Ag im Urin neg. 02.05.16 Rx Thorax ap/lat: retikuläre Zeichnung und peribronchiales Cuffing, DD atypisches Infiltrat, andere Pneumopathie (Pneumokoniose bei Exposition als Schreiner). 02.05.16 Schwere Partialinsuffizienz (pH 7.52, pCO2 30 mmHg, pO2 57 mmHg) Aktuell (02.05.16): GFR 59/min (keine Vorwerte), im Rahmen Dg 1Kalium 3.3 mmol/l am 02.05.16. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1 - 4) Notfallmäßige Rettungsdienstzuweisung wegen zunehmender AZ-Reduktion und Verwirrtheit seit einigen Tagen. Dabei fiel ein Hb 53 g/l auf, a.e. bei gastrointestinaler Blutung unter oraler Antikoagulation seit 11.2015 (bei TVT und hochgradigem Verdacht auf Lungenembolie), worauf 1 Erythrozytenkonzentrat transfundiert wurde. Bezüglich Stuhlfarbe konnte sie keine Aussage machen. Bei uns wurde (auch bei rektaler Untersuchung) keine Meläna oder Frischblut detektiert. Ein Röntgen vom Thorax zeigte pulmonalvenöse Stauung und leichter Erguss, eine abdominale Röntgenaufnahme zeigte keine dilatierten Darmschlingen und keine freie Luft. Ein CT Abdomen (wegen anamnestisch zunehmenden Bauchumfang) vom 30.04.2016 zeigte kein akutes Hämatom, keine freie Flüssigkeit. Bei Eintritt wurden Marcoumar und Aspirin gestoppt und kein Morphin mehr verabreicht. Zusätzlich wurde eine diuretische Therapie etabliert mit Torem und Metolazon (Gewichtsreduktion insgesamt von 7 kg). Zusätzlich verabreichten wir der Patientin bei schwerem Eisenmangel einmalig Ferinject 100 mg iv. Das Hb blieb ohne weitere Interventionen stabil und stieg an bis zuletzt 113 g/l (12.05.2016). Die Nierenfunktion blieb stabil im Vergleich zu Eintritt (GFR 15). Vigilanz und Allgemeinzustand der Patientin besserte sich im Verlauf zusehends. Die Dyspnoe zeigte sich deutlich regredient unter der Volumenreduktion und dem Hb-Anstieg. Im Rahmen der Abklärung wurde am 11.05.2016 eine Koloskopie durchgeführt, welche eine Sigmadivertikulose aufwies, aber keine tumorverdächtigen Strukturen. Vermutlich befindet sich die Blutungsquelle im oberen GI-Trakt. Wir verabreichten vorübergehend Esomep 40 mg 3 x täglich. Wir beschlossen, bei stabiler Situation und angesichts ihres Alters und Komorbiditäten, im Einvernehmen mit der Patientin und ihrer Tochter, von weiteren Abklärungen abzusehen. Marcoumar und Aspirin ließen wir weg bei hohem Risiko auf erneute Blutungskomplikationen. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand am 13.05.2016 ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Rettungsdienstzuweisung. Zunehmende AZ-Reduktion und Verwirrtheit seit einigen Tagen. Bereits am 26.04.16 hausärztliche Kontrolle, dort bei Vd.a. dekompensierte Herzinsuffizienz Steigerung Torem von 100 mg/Tag auf 200 mg/Tag. Zunehmender Bauchumfang. Seit dem Vortag zudem Verwirrtheit und Schläfrigkeit (Morphin-Dosis erhöht). Gemäß Tochter sei die Patientin fit und bezüglich Körperpflege selbstständig, sie würde sehr viel stricken. Seit 5 Tagen habe sie dies jedoch nicht mehr gemacht. Die Patientin sei immer schon blass gewesen. Die Patientin verneint Dyspnoe oder Schmerzen, bezüglich Stuhlfarbe kann sie keine Aussage machen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, somnolente Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 37 °C, BD 134/52 mmHg, P 71/min., AF 10/min., SO2 99% mit 8 L Maske. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6-Systolikum mit pm über ERB, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo (von ventral): Vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: balloniert, normale DG, weich, kein Druckdolenz oder Resistenzen. DRU: kein Blut am Fingerling. Neuro: Schläfrig, weckbar auf Ansprache, Pupillen eng, isokor. Prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Im weiteren Verlauf weniger schläfrig, Pupillenanisokorie li>re, symmetrische Kraft, leichte Faszikulationen der Zunge. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax ap liegend vom 30.04.2016:Stehende Voruntersuchung vom 30.10.2015 zum Vergleich. Bekannte Kardiomegalie. Recessus phrenicocostales beidseits abgerundet, vereinbar mit Erguss. Kräftige, unscharf abgrenzbare Hili beidseits, vereinzeltes peribronchiales Cuffing als Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Keine umschriebenen Infiltrate. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Degenerative Veränderung des miterfassten Achsenskelettes. Externe Installationen. Abdomen leer vom 30.04.2016: Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. Keine dilatierten Darmschlingen, keine Spiegel. Keine freie Luft. CT Abdomen vom 30.04.2016: Keine freie Luft, keine Passagestörung. Kein akutes Hämatom, keine freie Flüssigkeit. Im Vergleich zur Voruntersuchung neu aufgetretene unklare Kollektion zwischen Milz und Magen (nicht verantwortlich für den Hb-Abfall). Bei klinischer Relevanz ergänzende Sonographie. CT Schädel nativ vom 30.04.2016: Keine intrakranielle Blutungen oder ischämische Demarkation. Progrediente Zeichen der mikrovaskulären Leukenzephalopathie. Regelmäßige Gewichtskontrollen (Zielgewicht 80 Kg), bei Dyspnoe Diuretika erhöhen und Hb Kontrolle. Aktuell wurde die orale Antikoagulation und Aspirin bei hohem Risiko auf erneute Blutungskomplikationen sistiert. Bei erneuter symptomatischer Blutung/Hb Abfall ggf. erneute Zuweisung für Erythrozyten Transfusion (Hb >70 g/l und Beschwerden) und Gastroskopie. Initiales Hb 53 g/L. Aktuell keine Hinweise für Hämolyse oder klinisch manifeste Blutung. Unter Marcoumar und Aspirin bei Diag 8. 11.05.16 Koloskopie: Sigmadivertikulose, keine tumorverdächtigen Strukturen. 30.04.16 CT-Abdomen: kein Hämatom, reizlose Divertikulose, keine freie Luft. 30.04.16 cCT: keine Blutung intrakraniell. Schwerer Eisenmangel, Folsäure und Vit-B 12 normal. Aktuell: acute on chronic Verschlechterung, AKIN St. III multifaktoriell bei Diuretikatherapie und Dg 1 und prädizipierend Dg 5. a.e. arteriosklerotisch multifaktoriell bei Dekompensation, GI-Blutung und Opiaten. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die notfallmäßige Zuweisung von Fr. Y erfolgte durch den Ehemann und die Tochter bei seit Donnerstag 28.04.2016 rezidivierenden Fieberschüben bis 39 °C sowie progredienter Müdigkeit / Kraftlosigkeit / Schwäche. Ad 1-3) Bei erhöhten Entzündungszeichen (CRP, proCT, Leukozyten) erfolgte eine Infektfokussuche mit Rx Thorax und Urinstatus. Radiologisch konnte kein pneumologisches Infiltrat festgestellt werden, der Urinstatus war bland. Bei klinischer Druckdolenz im Hemiabdomen links wurde ein abdomineller Fokus vermutet und, nach Abnahme von 2x2 BK, eine empirische antibiotische Therapie mit Tazobac etabliert. Darunter zeigte Fr. Y einen stabilen Zustand mit fluktuierend auftretendem Fieber, so dass wir symptomatisch Dafalgan als Antipyretikum verordneten. Im Verlauf zeigten sich die Blutkulturen negativ. Bei fehlender Besserung des Allgemeinzustandes, ständig ansteigenden Entzündungsparametern und Fieberpersistenz sowie fehlendem Keimnachweis entschieden wir uns, die antibiotische Therapie am 11.05.2016 zu stoppen. Die Problematik wurde im Rahmen der heftigen Tumorprogression mit Tumorfieber interpretiert. Am 10.05.2016 erfolgte auf Wunsch der Kollegen der Onkologie eine CT-Untersuchung von Thorax und Oberbauch mit deutlichen Hinweisen auf eine Tumorprogredienz. Von den Spezialisten wurde eine palliative Chemotherapie mit Nivolumab nach Stabilisierung von Fr. Y empfohlen. Wegen der zusätzlichen Verschlechterung des Allgemeinzustandes von Fr. Y wurde keine Chemotherapie mehr verabreicht. Mit der Familie wurde eine Anmeldung im APH besprochen, aber abgelehnt bei Wunsch von Fr. Y, nach Hause entlassen zu werden. Im Verlauf des Aufenthaltes verschlimmerte sich der Allgemeinzustand von Fr. Y weiter und Fr. Y verstarb am 22.05.2016 um 20:40 Uhr im Beisein der Angehörigen. Eine Obduktion wurde nicht gewünscht. Austrittsbericht stationär Aktuell: Tumorprogress (CT-Abdomen 04/16). Diagnostik: 10.05.16 Thorax/Oberbauch-CT: progressiv disease mit größenprogredientem Primärtumor der linken Lunge, progredienten Lungenmetastasen, neuem Pleuraerguss links, progredienten mediastinalen, axillären und infraclaviculären Lymphknotenmetastasen, teilweise progredienter peritonealer Metastasierung, ausgedehnten retroperitonealen Lymphknotenmetastasen, bekannter Weichteilmetastase im Mittelbauch, Verdacht auf Metastase in der Niere links und im Pankreas sowie bekannten ossären Metastasen. 08.10.15 CT-Thorax-Abdomen: Metastasierung lymphogen, pulmonal, ossär und cerebral. 09.10.15 Bronchoskopie mit Lymphknotenbiopsie: Diffuse Schleimhautschwellung v.a. im linken Bronchialsystem. Histologie LK 10 und 4 rechts: Nicht-kleinzelliges Karzinom, in erster Linie einem Adenokarzinom entsprechend. Immunhistochemie: EGFR-Wildtyp, kein Nachweis von ROS-1 oder ALK-Rearrangement. Histologie superiore Lingula: Insgesamt auf ein nicht-kleinzelliges Karzinom verdächtig. Therapie: 03.11.15 - 13.11.15 Radiatio solitäre Hirnmetastase 5 x 600 cGy. 30.11.15: 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Pemetrexed. Risikofaktor: Nikotinabusus (min. 30 py). Aktuell: Tumorprogress (CT-Abdomen 04/16). Diagnostik: 10.05.16 Thorax/Oberbauch-CT: progressiv disease mit größenprogredientem Primärtumor der linken Lunge, progredienten Lungenmetastasen, neuem Pleuraerguss links, progredienten mediastinalen, axillären und infraclaviculären Lymphknotenmetastasen, teilweise progredienter peritonealer Metastasierung, ausgedehnten retroperitonealen Lymphknotenmetastasen, bekannter Weichteilmetastase im Mittelbauch, Verdacht auf Metastase in der Niere links und im Pankreas sowie bekannten ossären Metastasen. 08.10.15 CT-Thorax-Abdomen: Metastasierung lymphogen, pulmonal, ossär und cerebral. 09.10.15 Bronchoskopie mit Lymphknotenbiopsie: Diffuse Schleimhautschwellung v.a. im linken Bronchialsystem. Histologie LK 10 und 4 rechts: Nicht-kleinzelliges Karzinom, in erster Linie einem Adenokarzinom entsprechend. Immunhistochemie: EGFR-Wildtyp, kein Nachweis von ROS-1 oder ALK-Rearrangement. Histologie superiore Lingula: Insgesamt auf ein nicht-kleinzelliges Karzinom verdächtig. Therapie: 03.11.15 - 13.11.15 Radiatio solitäre Hirnmetastase 5 x 600 cGy. 30.11.15: 1. Zyklus palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Pemetrexed. Risikofaktor: Nikotinabusus (min. 30 py). DD Tumorfieber. 09.05.16 Pneumo-Sono: kein Hinweis auf Empyem, Punktion vom Pleuraerguss links. Antiinfektive Therapie: Tazobac 01.05.16 - 11.05.16. Austrittsbericht stationär Übernahme von der Medizin. Fr. Y war dort stationär in Behandlung aufgrund einer Pneumonie. Heute wäre die Verlegung ins APH geplant gewesen. Fr. Y ist am frühen Morgen vom Spitalbett gestürzt und hat sich dabei den Kopf angeprallt unter Marcoumar bei VHF. Im Anschluss GCS 12 und das durchgeführte CCT zeigte eine Intraaxiale Blutung frontal rechts und temporopolar links sowie eine frontale Kalottenfraktur. Deshalb Absage der Verlegung ins APH und stattdessen Verlegung auf NCW zur Überwachung. Die antibiotische Therapie bezüglich seiner Pneumonie ist abgeschlossen. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Schwach palpabler, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. nicht palpabel. EKG: Normokardes VHF, HF: 65/min, überdrehter Linkstyp, VES, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche, Atemgeräusch links abgeschwächt. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hämatom am Hinterkopf, enoral reizlos, belegte Zunge. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Thorax ap liegend vom 22.04.2016:Grenzwertig kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Verkalkte, am ehesten pleural gelegene Veränderungen wie oben beschrieben, vereinbar mit einem Zustand nach Aspest-Exposition (Anamnese?). CT Schädel nativ vom 29.04.2016: Akute, a.e. traumatische Parenchymblutung der Frontobasis rechts und temporopolar links. Rechtshemisphärische subdurale Kollektion, DD Hygrom/chronisches Subduralhämatom. Nicht dislozierte Schädeldachfraktur frontoparietal links 29.04.16: CT-Schädel: Traumatische parenchymatöse Blutung fronto-basal rechts und temporal links, Hygrom DD chron. Subduralhämatom rechtshemisphärisch (max. Breite 11 mm), Nicht dislozierte Schädeldachfraktur frontotemporal links. Antiinfektive Therapie: 14.04.16 - 22.04.16: Klacid p.o. 22.04.16 - 29.04.16: Co-Amoxicillin p.o. Aktuell: Linksbetonte kardiale Dekompensation und rezidivierende Stürze, DD i.R. Infekt. 22.04.16 Rx-Thorax: Grenzwertig kompensierter, erguss- und infiltratfreier Herz-Lungen-Befund. Vorhofflimmern und - Flatter: mit kreislaufrelevanten Bradykardie-Episoden formal Indikation für Einkammerschrittmacher (bisher vom Pat. abgelehnt). Unter OAK mit Sintrom seit 20 Jahren, seit 7-12.15 Umstellung auf Marcoumar. Holter-EKG vom 11.12.15 permanentes VHF mit Bradykardien im Wachzustand bis auf 28/min und Spitzenfrequenzen bis 139/min. TTE 2013: EF 68%, mittelschwere zentrale Mitralinsuffizienz, leichte Trikuspidalinsuffizienz, hämodynamisch nicht relevante arteriosklerotische Veränderungen der Carotiden. cvRF: DM Typ 2, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmässige Selbstzuweisung bei symptomatischem, tachykardem Vorhofflimmern. Ad 1) Wegen der vorbekannten Thyreotoxikose unter Amiodaron und Betablockerunverträglichkeit erfolgte eine Frequenzkontrolle mit Isoptin (Verapamil). Darunter konnte ein normokarden Puls mit fehlender Symptomatik erreicht werden. Wir rechneten den CHA2DS2-VASc aus mit Erreichen von 3 Punkten. Die bisher abgelehnte orale Antikoagulation wurde vom Patienten, nach erneuter ausführlicher Aufklärung, angenommen, so dass wir eine Therapie mit Marcoumar und gleichzeitig Fragmin im therapeutischen Bereich initiierten. Die TTE-Kontrolle ergab keine wesentlichen Auffälligkeiten. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 04.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei symptomatischem, tachykardem Vorhofflimmern. Seit Jahren paroxysmales Vorhofflimmern, meistens nur Minuten andauernd. Aktuell gehäuft und längere Episoden (seit wann genau und wie lange die Episoden jetzt seien liess sich trotz multiplem Nachfragen nicht sicher eruieren). Er spüre jeweils Beginn und Stopp des VHFli anhand der Palpitationen sehr genau. Während den Episoden sei er müde, schlapp, schwindlig, dyspnoisch. Zum Teil auch Thoraxschmerzen bei Belastung während den tachykarden Episoden. Gestern einmalig auch Treppensturz, allerdings eher Stolpersturz. Kein Kopfanprall, keine Bewusstlosigkeit, keine Nausea, keine Amnesie. Vor 10 Jahren habe er ähnliche Episoden gehabt, damals haben mehrere niedergelassene Kardiologen nur auf wiederholten EKG sich beschränkt und ohne ischämische Auffälligkeiten keine weiteren Diagnostik unternommen. Ein Versuch mit Betablocker musste abgebrochen werden, da er zu hypoton und bradykard wurde und schliesslich synkopierte. Schliesslich wurde von einem anderen Arzt eine Koronarangiographie durchgeführt, wo sich eine 2-Gefässerkrankung zeigte, allerdings Persistenz der Rhythmusstörungen. Anschliessend habe er Amiodaron bekommen, darunter sei er beschwerdefrei gewesen. Dieses musste jedoch im Verlauf wieder gestoppt werden wegen der thyreotoxischen Nebenwirkung. Seither müsse er mit den tachykarden Episoden leben. Vor zirka zwei Wochen bekam er am USZ ein Herz-MRT, welches einen Normalbefund gezeigt hätte. Diesem Befund traue er allerdings nicht, er möchte eine Koronarangiographie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Absolut arrhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, kann problemlos flach liegen, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 137/85 mmHg, P 124/Min, AF 11/Min, SO2 96 %. Thorax pa und lateral links vom 02.05.2016: Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Grenzwertig breiter Herzschatten. Vaskulär konfigurierte Hili. Aortensklerose. Schlankes oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. DISH. TTE vom 04.05.2016: Normale systolische LV Funktion. Diastolische Dysfunktion. Keine relevante Klappenvitien. Fortführung der Therapie mit Isoptin. Fortführung der therapeutischen Fragminisierung bis Marcoumar den therapeutischen Spiegel (INR 2-3) erreicht. Kontrolle der Kaliumwerte mit Anpassung der Substitution. Bei Symptomatik-Persistenz trotz Therapie könnte eine Pulmonalvenenablation in Betracht gezogen werden. Intermittierend tachykardes Vorhofflimmern. Aktuell: Persistierendes, symptomatisches, tachykardes Vorhofflimmern. CHA2DS2-VASc: 3 Pkte. Unter Aspirin. 04.05.16 TTE: Normale syst. LV-Funktion, diastolische Dysfunktion, keine relevante Klappenvitien. 04/16 Herz-MRT (USZ): Keine belastungsinduzierte Ischämie. Minime Narbe inferolateral. Myokardszintigraphie 06/14: Attenuationsbedingte Perfusionsminderung apikal im Stress. Keine belastungsinduzierte Ischämie, keine Myokardnarbe. Post- und Rest-EF-Werte innerhalb der Norm. Ruhe-EF 52%. Koronarangiographie 01/09: 50%ige Stenose der ACT-Einlage eines Stents. Koronarangiographie 10/08: 1 und 2 Marginalast mit anhaltend gutem Interventionsresultat, grenzwertig signifikante ACT-Stenose, linksventrikuläre Funktion. Koronarangiographie 02/06: PTCA-Stenting von hochgradiger Stenose des 1. und 2. Marginalastes der RCX, normal systolische linksventrikuläre Funktion. 02/06 Non-STEMI. cvRF: Arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, Dyslipidämie. Aktuell: Euthyreote Stoffwechsellage unter Substitution. 04.09.13 Sonographie Schilddrüse: Echoreiche homogene Schilddrüse, keine Hinweise auf Knoten. Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt. Der Patient präsentierte sich notfallmässig bei starken, analgesierefraktären Schmerzen im Rahmen eines lumboradikulären Schmerzsyndroms L4 rechts, dass sich im MRI der LWS vom 04.05.2016 bildgebend bestätigen liess. Ausser einer leichten Reduktion der Kraft vom Fussheber rechts, konnten wir keine sensomotorischen Ausfälle feststellen. Am 06.05.2016 wurde eine CT-gesteuerte periradikuläre Infiltration durchgeführt mit mässigem Ergebnis. Nach anfänglicher Schmerzreduktion in den ersten Stunden, kamen die Schmerzen wieder zurück, gemäss dem Patienten so schlimm wie zuvor. Deswegen liessen wir am 11.05.2016 zusätzlich eine Radiofrequenz Behandlung der Nervenwurzel L4 rechts durchführen. Erwartungsgemäss tritt der maximale Effekt erst nach ca 3-4 Wochen auf und verliert sich wieder nach 3-4 Monaten. Orale Analgesie wurde ausgebaut mit Targin und Lyrica. Novalgin wurde sistiert, da der Patient angab, sich nach Einnahme schlechter zu fühlen. Dafalgan wurde halbiert, da laborchemisch ein leichter Anstieg der Transaminasen (3x erhöht) sichtbar war.Wir konnten den Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Physiotherapie sollte ambulant weitergeführt werden zur Rumpfstabilisation. Zusätzlich Heimübungen erforderlich. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei persistierenden Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in das rechte Bein. Der Patient berichtet über intermittierende (2-3x/Jahr, oft im Zusammenhang mit Trauma oder schlechter Bewegung) Lumbago, welche nach ca. einer Woche mit Voltaren-Salbe verschwindet. Aktuell vor zwei Wochen erneute Episode nach Hebetrauma: Rückenschmerzen im Bereich der LWS, nach einer Woche regredient. Am 26.04.XX Montage von Möbeln, beim Aufrichten plötzlich einschiessende Schmerzen im Rücken mit Ausstrahlung in das rechte Bein, dies sei das erste Ereignis, bei persistierenden Schmerzen Vorstellung am 28.04.XX in der Notfallpraxis, jedoch keine Besserung unter Brufen. Erneute Vorstellung am 30.04.XX, dort Ausbau der Analgesie. Am Eintrittstag minime Besserung, jedoch Exazerbation nach der Physiotherapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Lasègue rechts positiv, Motorik beidseits erhalten symmetrisch, Sensibilitätsstörung Dermatome L4-S1 rechts, PSR symmetrisch normoreflexiv ASR rechts fehlend, links normoreflexiv. Schmerzen im Rücken vor allem bei Reklination. MR LWS vom 03.05.XXXX: Diskusextrusion prä-/foraminal LWK4/5 rechts mit Nervenwurzelkompression L4 rechts. Wir bitten Sie, den Patienten klinisch zu kontrollieren und die Schmerzmittel im Verlauf zu reduzieren, wenn möglich. Die Transaminasen sollten im Verlauf nochmal kontrolliert und das Dafalgan ggf. ganz abgesetzt werden. Bei anhaltenden (brennenden) Schmerzen ggf. noch Ausbau von Lyrica möglich. Weiter mit ambulanter Physiotherapie 2-3x pro Woche. Bei Ausbleiben von ausreichend Effekt der Infiltration, oder einem raschem Rezidiv der Schmerzen, ggf. neue Zuweisung. Klinik: Schmerzen (brennen) und leichter Kraftverlust Fußheber rechts, Beginn 28.04.XX. Radiofrequenz Behandlung L4 rechts am 11.05.XX. CT gesteuerte periradikuläre Infiltration L4 rechts am 06.05.XX. MRI 04.05.XX: Diskushernie mit Kompression neuroforaminal rechts L4. Therapie mit PPI bei Bedarf. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard. Der Patient wurde hospitalisiert aufgrund einer Sepsis bei Pneumokokken Pneumonie vom rechten Unterlappen. Ad 1) Bei klinischen, radiologischen und laborchemischen (Leukozyten 25,87 g/l, PCT 6,45 ug/l und CRP 290 mg/l) Zeichen einer Pneumonie begannen wir eine Behandlung mit Co-Amoxicillin und Klacid. Bei negativem Legionellen-Ag im Urin sistierten wir Klacid im Verlauf. In den Blutkulturen, die am 29.04.XXXX abgenommen wurden, sahen wir bis dato kein Wachstum. Die Sputumkultur wies Pneumokokken auf. Der Patient verbesserte sich klinisch und laborchemisch zusehends, sodass wir die antibiotische Therapie am 4. Behandlungstag oralisieren konnten. Ad 2) Im Rahmen der Infektsuche stellten wir einen asymptomatischen Harnwegsinfekt fest. Leider wurde aufgrund eines logistischen Problems keine Urinkultur verschickt. Da der Patient asymptomatisch war, beließen wir es dabei. Ad 4) Obwohl das Morgenkortison zufriedenstellend war, wurde Prednison weitergegeben als Dauertherapie bei Hyperkalzämie i.R. der Sarkoidose. Ad 6) Die Nierenfunktion verhielt sich während der Hospitalisation stabil, mit ähnlichen Werten wie in den Wochen zuvor. Der letzte Kreatininwert betrug 254 umol/l (GFR 22). Wir vereinbarten für ihn einen zeitnahen ambulanten Termin auf der Nephrologie zur Kontrolle und weiteren Optimierung. Der Austritt erfolgte am 05.05.XXXX in gutem Allgemeinzustand. Austrittsbericht stationär Seit einer Woche progredienter Husten mit gelblichem Auswurf, Dyspnoe, Rhinorrhö und Fieber. Zudem Schluckschmerzen mit Globusgefühl. Während dem Husten jeweils Kopfschmerzen und Thoraxschmerzen retrosternal bis in den Bauch runter ziehend. Heute geplante Kontrolle in der nephrologischen Sprechstunde bei Sarkoidose und chronischer Niereninsuffizienz. Von dort erfolgte bei schlechtem AZ die Zuweisung. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter aber leicht unruhiger Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Pulse allseits gut palpabel. Pulmo: feuchte RGs rechts basal, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, Darmgeräusche normal, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Sphinktertonus oB, Prostata prall ohne Druckdolenz, Ampulle leer, minim brauner Stuhl am Fingerling. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lymphknotenstatus: zervikal und supraclaviculär keine LK palpabel. Thorax pa und lateral links vom 29.04.XXXX: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 19.02.XXXX neue fleckige Transparenzminderung im rechten Unterlappen, vereinbar mit einer Pneumonie. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Überlagerung durch Fremdmaterial. Des Weiteren keine relevante Befundänderung. Ad 1) Co-Amoxicillin 3x täglich 625 mg bitte fortführen bis und mit 08.05.XXXX (insgesamt 10 Tage). Ad 6) Termin im nephrologischen Ambulatorium am Mittwoch den 11.05.XXXX. Um 14.00 Uhr Labor und um 15:30 Uhr Sprechstundentermin bei Prof. Z. ABGA 29.04.XX: Respiratorische Partialinsuffizienz, Hyperventilation, metabolische Kompensation, Lactat normwertig. Pneumokokken-AG: Pos, Legionellen-AG: neg. Blutkulturen 29.04.XX: Noch ausstehend. Sputumkultur 29.04.XX: Normale Flora. Antiinfektiva: Co-Amoxi iv 1.2 g alle 8 Std 29.04.XX bis 02.05.XX. Co-Amoxi p.o. 625 mg 3 x täglich 02.05.XX bis und mit 08.05.XX. CT Thorax: narbige Veränderungen im Lungenunterlappen bds. bei Emphysem, DD Neoplasie möglich. Bronchoskopie und Punktion mediastinaler Lymphknoten ohne Malignitätshinweis. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt. Es erfolgte ein elektiver Eintritt wegen einerseits einem lumbospondylogenen Schmerzsyndrom bei aktivierter Facettengelenksarthrose, sowie Beschwerden eines Claudicatio Spinalis mit bereits radiologisch bestätigter Spinalkanalstenose auf Niveau LWK 3/4 im MRI von Dez. 2015. Im November 2015 wurde eine Physiotherapie mit nur passiven Übungen (Fango, Massage) ohne Erfolg durchgeführt. Die Patientin verneinte sensomotorische Schwäche in den unteren Extremitäten und es bestanden keine Zeichen/Beschwerden einer Cauda-Symptomatik.Funktionsaufnahmen der bekannten Anterolisthese LWK 4/5 zeigten keine Instabilität. Ein CT SPECT zeigte zwar aktivierte Facettengelenksarthrosen lumbokaudal, dies korrelierte aber nicht mit ihren Beschwerden. Letztendlich stand die Claudicatio-Symptomatik im Vordergrund. Deswegen wurde am 09.05.2016 eine epidurale Infiltration auf Höhe von LWK 3/LWK 4 durchgeführt. Fr. Y gab eine deutliche Schmerzreduktion an nach dem Eingriff. Die Blutzuckerwerte blieben, auch nach der Infiltration, gut unter Kontrolle. Wir entliessen sie am 11.05.2016 in ordentlichen Allgemeinzustand. Empfohlen und verordnet wurde eine Domizil Physiotherapie mindestens 2 x pro Woche zur aktiven Rumpfstabilisation, Rekonditionierung, Heimübungen, Ergonomietraining und zur Triggerpunktbehandlung im m. Trapezius rechtsbetont. Austrittsbericht stationär: Es erfolgte den elektiven Eintritt wegen stark immobilisierenden Rückenschmerzen tieflumbal. Die Schmerzproblematik habe sich im November vermehrt gezeigt mit starker Progredienz in den letzten Wochen, so dass Fr. Y vor 2 Wochen eine Analgesie mit Targin verordnet bekommen hat. Im November 2015 wurde eine Physiotherapie mit nur passiven Übungen (Fango, Massage) ohne Erfolg durchgeführt. Fr. Y verneint eine sensomotorische Schwäche in den unteren Extremitäten, keine Inkontinenz. Skelettszintigraphie und CT vom 06.05.2016: Szintigraphisch aktivierte Facettengelenksarthrosen LWK 4/5 links mehr als rechts, sowie LWK 5/SWK 1 links mehr als rechts. Morbus Baastrup mit szintigraphisch aktivierten Dornfortsätzen LWK 1/2, sowie LWK 3/4. Szintigraphisch aktivierter Osteophyt BWK 12/LWK 1 links anterolateral. CT-Morphologie der LWS, vergleiche oben. Domizil Physiotherapie mindestens 2 x pro Woche zur aktiven Rumpfstabilisation, zur Rekonditionierung, zum Beibringen von Heimübungen, für Ergonomietraining und zur Triggerpunktbehandlung im m. Trapezius rechtsbetont. Eine Verlängerung bitten wir Sie für Fr. Y zu seiner Zeit auszustellen. Wir bitten Sie, die Schmerzmittel wenn möglich im Verlauf zu reduzieren. Bei Bedarf kann die Infiltration in 3-6 Monaten wiederholt werden. Sie können Fr. Y jederzeit bei uns anmelden. CT-gesteuerte epidurale Infiltration L3/L4 am 09.05.16. CT SPECT 06.05.16: Aktivierte Facettengelenksarthrose linksbetont LWK 4/5 und LWK 5/SWK 1, Morbus Baastrup mit interspinaler Anreicherung LWK 1/LWK 2 und LWK 3/LWK 4. Funktionsaufnahme LWS 03.05.16: Anterolisthese LWK 4/LWK 5 stabil. Klinisch 02.05.16: Gehstrecke 50-100 m, keine Inkontinenz, keine eindeutigen sensomotorischen Defizite. MRI LWS 12.12.15 (extern): Im Vergleich zu 2006 keine wesentlichen Befundänderungen der Spinalkanalstenosen. Fortgeschrittene degenerative Veränderungen in allen Segmenten lumbal und untere BWS, Anterolisthese LWK 4/5 4 mm, kleinvolumige Diskusprotrusionen LWK 3 bis 5, kleinvolumige Discushernien LWK 1/2 und LWK 2/3, Spinalkanalstenose LWK 2 bis 5, mit rezessalen Einengungen beidseits, Neuroforaminale Einengung LWK 3/4. DD Adipositas. BSR 60 mm pro Stunde, CRP 10 mg/l, Leukozyten 5900, unauffällige Serumeiweisselektrophorese (Hausarzt) Diabetes mellitus ED ca. 2012, insulinbedürftig. Adipositas per magna, BMI 48.8 kg/m². Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Bei biventrikulärer kardialer Dekompensation wurde Fr. Y hospitalisiert und mit intravenöser diuretischer Therapie entwässert. Insgesamt konnten wir eine Gewichtsreduktion von 6.8 kg erreichen. Fr. Y fühlte sich spürbar besser, die Dyspnoe und peripheren Ödeme waren deutlich rückläufig. Mit der diuretischen Behandlung konnte eine Verbesserung der Nierenwerte erzielt werden, was rückblickend für eine kardiorenale Genese der initialen Verschlechterung der Nierenfunktion spricht (zuletzt Kreatinin: 95 umol/l, GFR: 50). Bei initialem Hb von 60 (normochrom, makrozytär) wurden 2 Erythrozytenkonzentrate transfundiert, wonach sich der Hb-Wert stabilisierte. Letztes Hb am 12.05. war 104 g/l. Thrombozyten und Leukozyten blieben stabil. Bei subfebrilen Temperaturen ohne Anstieg der Infektparameter wurde vorläufig gewartet mit Reinstallation von Revlimid. Reevaluation der Revlimid Therapie erfolgt nächste Woche bei Dr. X ambulant. Der Schmerzkontrolle bei osteopenischer Th 5 Fraktur zeigte sich komplex. MST musste abgesetzt werden bei Diagnose 2, trotz letztendlich deutlicher Regredienz der rückblickend kardiorenalen Verschlechterung. Auf eine Behandlung mit Palladon sprach Fr. Y trotz höherer Potenz ungenügend an, weswegen wir es versuchten mit Durogesic Pflaster 50 mcg/h + 12 mcg/h. Ein zusätzlicher Leistengurt brachte Erleichterung. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei kardialer Dekompensation. Fr. Y berichtet, sie habe seit längerer Zeit einen schnellen Puls von > 100/Minute festgestellt, außerdem leide sie seit einer Woche an zunehmenden Beinäden und Belastungsdyspnoe. Sie habe in dieser Zeit ungefähr 3 kg Körpergewicht zugenommen. Am Vorstellungstag war sie in der regelmäßigen onkologischen Kontrolle bei Dr. X, dabei habe dieser auch Wasser auf der Lunge festgestellt und sie deshalb zur weiteren Abklärung und Einstellung der diuretischen Therapie zur stationären Aufnahme zugewiesen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, starke periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: Tc VHF, HF 121, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, bibasal abgeschwächt. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: sehr trockene Hautverhältnisse, an den Unterschenkeln bds Haut stark gespannt, ubiquitär Schuppung, Mamma rechts Rötung (153 cm, 77.5 kg, BMI 33.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 120/65 mmHg, P 120/Min, AF 14/Min, SO2 97 %. Thorax pa und lateral links vom 29.04.2016: Letzte Voruntersuchung vom 10.04.2016 zum Vergleich vorliegend. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Leicht progrediente Kardiomegalie. Bekannte chronische Plattenatelektase im Mittellappen. Bekannte Aortensklerose. Progrediente Keilwirbelbildung BWK 7 bei stationärem Keilwirbel BWK 5. Keine neu aufgetretenen fraktursespekten Wirbelkörperhöhenminderung. Lungenszintigraphie vom 03.05.2016: Keine Anhaltspunkte für Lungenembolien. TTE vom 03.05.2016: Mittelschwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 65%). Höhergradige diastolische Dysfunktion, nicht näher beurteilbar. Stark dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Koapationsstörung bei Anulusdilatation. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 55 mmHg, ZVD geschätzt 5 mmHg, sPAP 60 mmHg). V. cava inferior normal dimensioniert und atemvariabel. Im Wesentlichen unveränderter Befund im Vergleich zur Voruntersuchung von 10/2015. Termin bei Dr. X am Donnerstag 19.05.2016 um 11:30 Uhr. Bei subfebrilen Temperaturen ohne Anstieg der Infektparameter wurde vorläufig gewartet mit Reinstallation von Revlimid. Reevaluation der Revlimid Therapie ambulant. Im Falle von anhaltenden Schmerzen im Bereich von Th 5 könnte man noch eine Behandlung mittels 3-Punkte-Korsett in Erwägung ziehen (bei ungenügender medikamentöser Schmerzkontrolle).Bei Übelkeit nach Einnahme der Medikamente, verteilten wir die Medikamenteneinnahme auf den Tag. Aktuell: Biventrikuläre, rechts-führende kardiale Dekompensation, pro-BNP (korr.) 1715 Komorbiditäten: Koronare Herzkrankheit, Arterielle Hypertonie, Adipositas, COPD (40 py) COPD: Lungenfunktionsprüfung 10/15: Leichte Restriktion, Small airways disease, normale Diffusion CT Thorax vom 10/15: Dystelektasen rechts, ansonsten unauffällig Bronchoskopie 08/15: Makroskopisch unauffällig, zytologisch mässiggradige Lymphozytose, Ausschluss PCP, keine maligne Zellen, mikrobiologisch Haemophilus influenzae und Klebsiella pneumoniae RF: Nikotinabusus: Kumulativ 40 py, bis 04/14 Koronare Herzkrankheit: Koronarangiographie 92 bei stabiler AP: Signifikante Stenose eines kleinen ersten linken Posterolateralastes, 50%-ige Stenose ACD ostial TTE 13.10.15: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 65%), höhergradige diastolische Dysfunktion, schwer dilatierter linker Vorhof, mittelschwere Mitralinsuffizienz aufgrund Koaptationsstörung bei Anulusdilatation. Systolischer RV/RA-Druck 50 mmHg (sPAP geschätzt 56 mmHg) TTE 03.05.16: Ventilation-Perfusion 02.05.16: Keine Lungenembolien Aktuell: Acute on chronic, AKIN St II, kardiorenal i.R. Dg 1 (rechts-kardiale Dekompensation) und medikamentös bedingt Baseline-GFR: 40 ml/min/1.73 m² Therapie: 08/14-12/14 Substitution von rekombinantem Erythropoietin ohne Ansprechen 06.07.15 - 20.07.15 Therapie mit Revlimid, Reetablieren des Revlimids 5 mg/alle 48 h am 21.08.15, aktuell pausiert Diagnostik: 25.06.15 Knochenmarkspunktion: Zytologie: Hypozelluläres Knochenmark mit dysplastisch veränderter Hämatopoese ohne Blastenvermehrung. Histologie: Links verschobenes Knochenmark mit Dysplasiezeichen der Megakaryopoese. Notfallmässige Selbstzuweisung bei nächtlichen Angstzuständen und Thoraxschmerzen und Allgemeiner Schwäche. Ad 1) Die klinische und laborchemische Untersuchung inklusive EKG zeigte keinen Hinweis auf einen Myokardinfarkt. Die Beschwerden besserten sich nach probatorischer Gabe von Temesta, sodass am ehesten von einer akuten Belastungssituation auszugehen ist (multiple Hospitalisationen, PM-Einlage, Neudiagnose Monoklonale Gammopathie). Nach ausführlichen Gesprächen während der Visite, mit der Pflege und dem Seelsorger Stabilisierung des psychischen Zustandes. Zusammen mit Ihrem Sohn hat sich die Patientin einen Platz im Pflegeheim organisiert, am Freitag findet die Besichtigung statt und am Montag der Umzug. Wir konnten die Patientin in stabilem Zustand am 05.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Depression. Notfallmässige Selbstzuweisung bei nächtlichen Angstzuständen und Schwäche im häuslichen Umfeld. Die Patientin berichtet über eine längere Geschichte seit ihrer PM-Operation. Sie sei zweimal in Stadt S gewesen, dort sei ihr aber nicht wohl gewesen. Hätte nicht schlafen können, da es dort viel Elektrosmog und Wasseradern gebe. Zu Hause sei dann vor 2 Tagen alles zu viel geworden und sie könne nicht mehr schlafen oder essen. Ihr wurde dann gesagt im Krankenhaus K kann man sich um sie kümmern. Sie möchte jetzt stationär aufgenommen werden um sich zu erholen. Thoraxschmerzen, Dyspnoe und Allgemeinschmerzen bei Anstrengung werden verneint. Gelegentliches nächtliches, kurzes Druckgefühl auf der Brust bei Angst. Vater und Mutter erst im hohen Alter verstorben. Kopforgane und Nervensystem: Kribbeln im Daumen rechts. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Belastungsinkontinenz in der Nacht beim Husten und Aufstehen, nicht am Tag Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Hautausschlag an beiden Unterschenkeln und beiden Armen nach einer Weizencreme. Am Arm sei es wieder weg. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (50 kg). Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds., keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche, sonorer Klopfschall. Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. Hautausschlag Unterschenkel bds. rechtsbetont. Ad 1) Weiterführung von Cipralex 10 mg, ggf. im Verlauf erhöhen unter Kontrolle der QT-Zeit Vorübergehende Gabe von Temesta zur Nacht Übertritt ins Pflegeheim am 09.05.2016 geplant Ad 3) Ambulantes CT-Ganzkörperskelett am 12.05.16 und Besprechung bei Fr. Dr. X (Onkologie) am 20.05.16 um 15 Uhr im Hause Stadt S. Angststörung, Depression Nach multiplen Hospitalisationen bei PM-Einlage und Neudiagnose einer Monoklonalen Gammopathie und psychosozial belasteter Vorgeschichte 21.03.16: PM-Implantation (DDDR, Medtronic Advisa MRI DR) 05.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose. Diskrete Wandunregelmäßigkeiten ACD. EF 72 %. 17.03.16 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler globaler und regionaler LV-EF. Diastolische Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof. Trikuspide Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. Minimer Perikarderguss. 04.02.16 Holter EKG: Sick Sinus-Syndrom DD intermittierender AV Block. CvRF: Keine bekannt - kein Substratmangel, DD bei Dg 3 bzw. myelodysplastisches Syndrom Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei V.a. Quinke Ödem bei Lidschwellung sowie trockenem Husten. Ad 1) Bei Eintritt war der Patient febril und kardiopulmonal stabil. Aufgrund der Symptome und bei Nachweis eines möglichen Infiltrates im linken Unterlappen postulierten wir eine virale Pneumonie. Das im Verlauf ansteigende Procalcitonin war mit einer bakteriellen Superinfektion vereinbar, sodass wir für 3 Tage (PCT gesteuert) eine Antibiotikatherapie mit Rocephin verabreichten. Der Abstrich auf respiratorische Viren inkl. atypische bakterielle Erreger fiel unauffällig aus. Die Laborwerte waren im Verlauf regredient. In den abgenommenen Blutkulturen konnte bis zum Austritt kein Wachstum verzeichnet werden. Ein Verlaufsröntgen-Thorax zeigte ein regredientes Infiltrat, jedoch weiterhin emphysematöse Aspekte des Lungenparenchyms. Aufgrund der Berufsanamnese (Landwirt im Bereich Testung Futtermittel) meldeten wir eine Lungenfunktionsprüfung an, welche jedoch unauffällig war. Eine weiterführende Abklärung mittels CT Thorax lieferte ebenfalls keine konclusive Erklärung. Die bilateralen Verschattungen sprechen a.e. für eine entzündliche Genese, zudem zeigten sich vergrößerte Lymphknoten, welche mit hoher Wahrscheinlichkeit als reaktiv zu werten sind. Nichtsdestotrotz kann ein Malignom nicht abschließend ausgeschlossen werden. Hierfür wird nach Abheilung der Symptomatik eine Verlaufsbildgebung in 3 Monaten empfohlen. Ad 2/5) Das periorbitale Ödem/Rötung stand a.e. im Zusammenhang mit einer viralen Konjunktivitis, die nach Rücksprache mit den Augenärzten rein symptomatisch behandelt wurde inkl. Abschiermung mit Floxal AT. Aufgrund persistierender v.a. retrobulbär betonter Kopfschmerzen veranlassten wir zum Ausschluss einer Sinusvenenthrombose oder eines retrobulbären Abszesses noch ein CT Schädel, welches bis auf ödematösen Nasennebenhöhlen im Sinne einer chronischen Sinusitis keine Auffälligkeiten zeigte. Die Kopfschmerzen waren unter Basisanalgesie gut eingestellt und regredient. In einem augenärztlichen Re-Konsil am 28.04. war trotz sichtbarer Besserung des Augenbefundes immer noch Zeichen einer Konjunktivitis nachweisbar. Anzeichen für eine Uveitis bestehen nicht.Das heliotrope Exanthem ließ differentialdiagnostisch noch an rheumatologische, in erster Linie Dermatomyositis (trotz negativer Anamnese) oder paraneoplastische Erkrankungen denken. In diesem Sinne wurden entsprechende Auto-Ak und Kreatinin Kinase bestimmt, die alle bland waren. Einen Zusammenhang zur (derzeit nicht aktiven) Spondylarthritis sahen wir anlässlich einer rheumatologisch-dermatologischen Beurteilung nicht. Ergänzend zum CT Thorax wurde in gleicher Sitzung eine CT-Abdomen mit Frage nach suspekten Raumforderungen durchgeführt und fiel ebenso negativ aus. Ad 3) Die bei Eintritt erhöhten und im Verlauf steigendenden Leberwerte sahen wir i.R. einer erneuten transienten medikamentös toxischen Hepatopathie. Nach Absetzen aller potentiell toxischen Medikamente waren die Werte bis Austritt regredient. Ad 4) Eine prostata-bedingte paraneoplastische Genese für die periorbitalen Hauterscheinungen scheint zumindest bei negativem PSA-Wert ausgeschlossen. Ad 6) Differentialdiagnostisch könnte der trockene Husten auch im Zusammenhang mit einer ACE Hemmer Unverträglichkeit stehen. Wir sistierten die bei Eintritt wiederetablierte Therapie im Verlauf des Aufenthaltes. Austrittsbericht stationär Viraler Infekt Seit 14.04.2016 trockener Husten und Rötung/Schwellung periorbital beidseits. Zudem Schnupfen (symptomatische Behandlung mit Dafalgan und Nasenspray). Im Verlauf zunehmende Schwellung der Augenlider (beginnend rechts). Am 18.04.2016 Vorstellung beim Hausarzt. Bei V.a. Quincke-Ödem Absetzen von Lisinopril und Beginn Cetallerg. Am 21.04.2016 erneute Vorstellung beim Hausarzt bei zunehmender AZ-Verschlechterung. Neu auch frontale Kopfschmerzen und seit 1 Tag subfebrile Temperaturen (max. 38 °C). Neu conjunctivale Rötung. Bei stark erhöhten Entzündungswerten (CRP 191) und zunehmender Verschlechterung Zuweisung zur weiteren Behandlung. St.n. Appendektomie 1964 Zivilstand: Verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ Vitalparameter: T 38.2 °C, BD 120/80 mmHg, HF 70/Min., SO2 92% nativ Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds, Peripherie kühl, leicht marmorierte Unterschenkel, Pulse peripher palpabel, Rekap 2-3 s EKG: NcSR, HF 70/Min., Linkslage, keine signifikanten Repolarisationsstörungen Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, feinblasige RGs linksbasal Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven III-XII intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt, Reflexe re/li: BSR +/+, RPR +/+, PSR +/+, ASR -/- Muskuloskeletal: Kein Klopf-/ oder Rüttelschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent Kopf: Rötung und Schwellung periorbital bds., nicht druckdolent, nicht überwärmt Augen: Conjunctivale Injektion bds lateral betont, seröse Epiphora bds., kein Pus, Cornea glänzend Enoral: Rachenhinterwand und Tonsillen bds. gerötet. Röntgen Thorax vom 21.04.2016: Laterale basale Belüftungsstörungen mit eventuell beginnenden pneumonischen Infiltraten im linken Unterlappen, Zeichen einer chronisch pulmonalvenösen Lungenstauung ohne akute Dekompensation oder Pleuraergüsse CT-Schädel vom 27.04.2016: Kein Zeichen für Sinusvenenthrombose, keine Weichteilschwellung periorbital, Mastoidhöhlen frei, gefüllte Nasennebenhöhlen Röntgen-Thorax vom 28.04.2016: Vollständige regrediente Transparenzminderung im linken Unterlappen. Basal betonte Zeichnungsvermehrung, kein Infiltrat, kein Rundherd, kein Pneumothorax. Stationäre Keilwirbelbildung BWK 8. CT-Thorax/Abdomen vom 02.05.2016: Beurteilung: Bilaterale noduläre Konsolidationen, am ehesten vereinbar mit pneumonischen Infiltraten mit reaktiver Lymphadenopathie mediastinal und hilär rechts. Ein neoplastisches Geschehen ist aufgrund der Verteilung eher unwahrscheinlich, jedoch formal nicht ausgeschlossen. Wir empfehlen eine Verlaufskontrolle in drei Monaten (nach Abklingen der Klinik). Differentialdiagnostisch wäre z.B. eine chronisch eosinophile Pneumonie möglich. Ansonsten regelrechte Untersuchung bei Status nach Prostatektomie bei Prostatakarzinom. Keine Lymphknoten- oder ossäre Metastasen des Prostatakarzinoms. Ad 1+2) Wiederaufnahme der Arbeit möglich, bei erneutem Auftreten der Symptome bitten wir um sofortige Wiedervorstellung Wir empfehlen eine Verlaufsbildgebung mittels CT-Thorax in 3 Monaten Ophthalmologische Verlaufskontrolle am 11.05.2016 um 13:00 Uhr Ad 3) Kontrolle der Leberwerte im Verlauf Ad 4) Bei Mikrohämaturie nicht glomerulären Ursprungs empfehlen wir die Vorstellung bei einem Urologen nach Austritt Ad 6) Im Falle eines BD-Anstieges Beginn einer Therapie mit AT-II Blockern oder Ca-Antagonisten. Mit bakterieller Superinfektion Nachweis von S.aureus in der Nase Respiratorische Partialinsuffizienz mit Hyperventilation DD: Adenoviren DD: Neocitran, Codein, Dafalgan, Rocephin St.n. Hepatopathie 01/14 DD medikamentös: Sulfasalazin, Co-Amoxicillin 02/14 Leberbiopsie: Befund vereinbar mit medikamentöser Parenchymalterationen vom cholangitischen/cholestatischen Typ Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.05.2016 Allg Erneute Vorstellung auf unserer Notfallstation bei persistierenden kolikartigen abdominellen Beschwerden. Neu berichtet die Patientin zusätzlich zu den Schmerzen im rechten Oberbauch über einen Druck über der Blase sowie Pollakisurie. Klinisch und laborchemisch bestätigte sich nun eine Pyelonephritis rechts, bei unauffälliger Sonographie vom 01.05.2016 verzichteten wir auf eine erneute radiologische Darstellung. Es folgte die Entnahme einer Urinkultur sowie der Beginn einer antibiotischen Therapie mit Ciproxin, sowie analgetischer Bedarfsmedikation. Austrittsbericht ambulant. Erneute Vorstellung auf der Notfallstation bei persistierenden Oberbauchschmerzen trotz symptomatischer Therapie. Sie war in den letzten 2 Tagen zweimalig vorstellig, jegliche Untersuchungen (inklusive Abdomensonographie) seien unauffällig gewesen, eine probatorische Therapie mit Esomeprazol und Metamucil habe keine Besserung gebracht. Kolikartige Schmerzen mit einem initial Kälte-, dann Hitzegefühl und erhöhter Temperatur bis zu 38.6 °C. Beginn Sonntag nachts 1.5.16, rezidivierende Beschwerden bis heute. Teilweise bestehe etwas Dyspnoe mit Husten und schleimigem Auswurf. Pollakisurie mit Druck auf der Blase ohne Dysurie. Völlegefühl mit Flatulenz, keine Diarrhö, keine Übelkeit, kein Erbrechen. Eine Schwangerschaft sei nicht möglich. Reiseanamnese: Flugreise 6 h, keine Wadenschmerzen, keine akute Dyspnoe, keine TVT in FA. Medikamente: nur Pille Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Leichter Husten mit schleimigem Auswurf seit 1 Tag. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: siehe Anamnese Urogenitalsystem: siehe Anamnese Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Keine Beinschmerzen, keine Wadenschmerzen. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): Stadt S: bis am 01.05.2016, 6 h Flug, durchwegs geschlafen. Zivilstand: ledig. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in schmerzreduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 36.8 °C, BD 110/55 mmHg, P 70/Min. Cor: rhythmisch reine Herztöne ohne vitientypische Nebengeräusche. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche. Bauchdecke weich, Druckdolenz im rechten Oberbauch mit positivem Murphysign, rechte Nierenlogen klopf- und palpationsdolent. DRU: -. Neuro: grobkursorisch unauffällig. Haut: unauffällig. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ciproxin 500 mg 1-0-1 für 7 Tagehausärztliche klinische und laborchemische Nachkontrolle in 3 Tagen wird erbeten AUF 02.05.2016 Der Befund der Urinkultur kann unter der Nummer XXXXXX erfragt werden Austrittsbericht ambulant Medizin vom 03.05.2016 Allg Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei neudiagnostiziertem Vorhofflimmern. Die Patientin berichtete, am Morgen wegen Palpitationen aufgewacht zu sein. In der hausärztlichen Sprechstunde zeigte sich elektrokardiografisch ein tachykardes Vorhofflimmern. Konventionell-radiologisch sowie klinisch kompensierter Zustand. Laborchemisch konnte keine Auffälligkeiten gefunden werden. Nach rezidivierender Gabe von Beloc i.v., wie auch p.o., konnte die Frequenz gesenkt werden. Wir interpretierten das Vorhofflimmern a.e. im Rahmen einer hypertensiven Kardiopathie und empfehlen eine ambulante Echokardiografie, die Patientin wird hierfür aufgeboten. Eine Antikoagulation mit Xarelto sowie eine Frequenzkontrolle mit Beloc Zok wurden rezeptiert. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Herzrhythmusstörung Hausärztliche Zuweisung bei neudiagnostiziertem Vorhofflimmern. Die Patientin berichtete am Morgen wegen einer Tachykardie aufgewacht zu sein. Keine Thoraxschmerzen oder andere Begleitsymptome. Eine ähnliche Episode sei vor 12 Jahren aufgetreten. Daraufhin habe sie für einige Tage Inderal sowie ASS eingenommen, bei Konversion wurde die Therapie daraufhin gestoppt. Seither keine erneute Episode bis zum Eintrittstag. In der Hausarzt-Sprechstunde konnte im EKG ein Vorhofflimmern diagnostiziert werden. Es erfolgte die Zuweisung zur weiteren Abklärung. Keine Dyspnoe, keine Reisen, keine Immobilisation. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Reinigungsangestellte. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ (155 cm, 61 kg, BMI 25.4 kg/m²). Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 180/110 mmHg, P 153/Min, SO2 96 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: Tc VHFlimmern, LL, multiple VES, soweit beurteilbar keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch, multiple Besenreisser an beiden Unterschenkeln. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Ambulantes TTE durch die Kollegen der Kardiologie. Die Patientin wird aufgeboten. - Beginn einer Antikoagulation mit Xarelto - Frequenzkontrolle mit Beloc Zok. Wir bitten den Hausarzt, dies im Verlauf zu steigern - Verlaufskontrolle beim Hausarzt Ende Woche empfohlen. - aktuell: tachykardes Vorhofflimmern, ED 03.05.2016 - CHADS-VaSC-score 2 Punkte Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Selbstvorstellung bei rezidivierenden Stürzen mit Bewusstseinsverlust unklarer Dauer. Ad 1) Die Patientin berichtete, aufgrund der schmerzenden Füße bei St.n. Hallux-Operation ein schlechteres Gleichgewicht zu haben und darum wiederholt gestürzt zu sein. Die Spitex fand die Patientin am 01.05.16 am Boden liegend im Badezimmer auf. Es bestand eine retrograde Amnesie. Bei Eintritt bestand ein GCS von 15. In der engmaschigen GCS-Überwachung keine Veränderungen der Neurologie. Zur Ursachensuche des Sturzes mit Bewusstlosigkeit Durchführung eines Holter-EKGs, welches über 24 Stunden keine Hinweise für eine rhythmogene Ursache zeigte. Ein EEG war unauffällig. In einer Perfusions-Ventilations-Szintigraphie keine Defizite im Sinne einer Lungenembolie. Im neurovaskulären Ultraschall zeigten sich offene hirnversorgende Gefäße. Nach mehreren Stürzen bei multiplen Kontusionen und Hämatomen Durchführung konventionellradiologischer Aufnahmen der schmerzenden Extremitäten, welche keinen Hinweis für eine Fraktur zeigte. Bei persistierenden Schmerzen bei den Hämatomen und am operierten Fuß Ergänzung der analgetischen Therapie mit einem langwirksamen Opioid (Oxycodon). In der Zusammenschau der Befunde gehen wir von einem Stolpersturz mit Bewusstlosigkeit aufgrund eines Schädelhirntrauma aus. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich eine erhöhte Kreatininkinase, welche wir im Rahmen des mehrstündigen Liegens auf dem Boden als Liegetrauma interpretierten. Außerdem zusätzlich erhöhtem CK-MB und Troponin. Echokardiographisch keine Wandbewegungsstörungen, im EKG keine Repolarisationsstörungen oder Zeichen einer ischämischen Kardiopathie. Die kardialen Biomarker waren zusammen mit der Kreatininkinase im Verlauf regredient. Wir interpretieren diese Laborwerte im Rahmen der Rhabdomyolyse. Ad 3) Der Verbandwechsel fand im Beisein Dr. X statt. Es bestanden reizlose Wundverhältnisse. Ad 4) Einen symptomatischen Harnwegsinfekt therapierten wir empirisch mit Bactrim forte über 5 Tage. Ad 5) Ein Eisenmangel konnte laborchemisch nicht gefunden werden. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 09.05.2016 in die Übergangspflege entlassen. Austrittsbericht stationär Synkope. Notfallmäßige Selbstzuweisung nach Sturzereignis heute Vormittag. Die Patientin berichtet über ein erstes Sturzereignis ohne Prodromi am Freitag, 29.04.2016, ohne Bewusstlosigkeit. Sie sei plötzlich umgefallen und konnte nur mit Hilfe der Nachbarin wieder aufstehen. Am Freitag ansonsten keine Symptome wie Thoraxschmerz, Nausea, Kopfschmerzen oder Husten. Heute Sonntag nun erneuter Sturz am Vormittag nach der Toilette, an welche sie sich erinnern kann. Dann erneut ohne Prodromi Sturz mit wahrscheinlich Bewusstlosigkeit. Die Spitex, welche täglich kommt, habe sie dann gefunden und ihr aufgeholfen. Keine Kopfschmerzen, retrograde Amnesie, Nausea oder Schwindel. Keine Ruheschmerzen. Dysurie wird verneint, jedoch müsse sie eher öfters gehen im Moment. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, Ehe-Partner aktuell hospitalisiert (Krankenhaus K). Unterstützung: Spitex. Spitex einmal täglich. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, leichte peripheren Ödeme bds., Beinumfänge symmetrisch, Fuß- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: ncSR HF 71/min, Linkstyp, keine De- und Repolarisationsstörung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent.Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Kontusionen Schulter und Knie bds., Ellenbogen links, Thorax links anterior. Dehiszenz Wunde Dig I links, Dig I recht oberflächlich reizlose Wunde. Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax ap liegend 01.05.XXXX Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kein Pneumothorax. Kein Nachweis dislozierter Rippenfrakturen. Schulter li und re 02.05.XXXX Schulter links: Glenohumerale Artikulation erhalten. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Normale Knochenmineralisation. Schulter rechts: Glenohumerale Artikulation erhalten. Keine frische traumatische ossäre Läsion. Normale Knochenmineralisation. Kombinierte Lungenszintigraphie 03.05.XXXX Ventilation Weitgehend normale Ventilation beider Lungen. Perfusion Beide Lungen stellen sich ohne segmentale Defekte dar. Beurteilung Keine Hinweise für Lungenembolien. TTE 04.05.XXXX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 60 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2 (pseudonormales Einstrommuster). Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Stark dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Sklerosierte Aortenklappentaschen (v.a. ACC). Leichte Aortenklappenstenose (dp mean 10 mmHg). Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) Falls im Verlauf fokal-neurologische Defizite beobachtet werden, ist die Durchführung einer Schädel-CT mit Frage nach Subduralhämatom zu empfehlen (zweitzeitiges Auftreten möglich). Ausschleichen der Schmerztherapie, wenn möglich im Verlauf. Ad 5) Verbandwechsel gemäß Wundversorgungsbericht. Ambulante Kontrolle durch die Kollegen der Gefäßchirurgie im Hause in 3 Wochen (Wundkontrolle Festlegung Zeitpunkt Schuhanpassung), separates Aufgebot folgt. Physiotherapie zur Gangschulung (Verordnung ad Fr. Y) Rezidivierende Stürze i.R. Dg. 3) 03.05.16 Perfusions-Ventilations-Szintigraphie: Kein Nachweis einer Lungenembolie. 06.05.16 EEG: Leichte Allgemeinveränderung, kein Herdbefund, keine epilepsietypischen Potentiale. 10.05.16 neurovaskulärer Ultraschall: extra- und intrakraniell keine relevanten Stenosen. Karotiden ohne Atheromatosezeichen. Erhöhung von CK, CK - MB und Troponin. 08.04.16 TTE: LVEF 55 %, Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof leicht dilatiert. Diskrete Aortenstenose und Insuffizienz. 18.12.15 Ulkusexzision plantar, proximale transmetatarsale Amputation Strahl II und III rechts bei Malum perforans plantar mit Osteomyelitis MTP-Gelenk II und III. Risikofaktoren: Keine pAVK, kein Diabetes, a.e. Druckulkus infolge Hallux valgus, chronisch venöse Insuffizienz Stadium C5 - 6 beidseits. Notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Ad 1) Beim Eintreffen auf der Notfallstation zeigte sich elektrokardiografisch ein tachykardes Vorhofflimmern bei negativen Herzenzymen. Mittels zweimaliger Gabe eines Amiodaron-Bolus (150 mg) konnte das Vorhofflimmern in einen normokarden Sinusrhythmus konvertiert werden. Es erfolgte eine Amiodarone-Aufsatttigung. Im Verlauf klagte die Fr. Y über ein erneutes thorakales Druckgefühl und die Troponinwerte stiegen leicht an bei nun elektrokardiografisch nachweisbaren T-Negativierungen inferior sowie in den Ableitungen V4-V6. Bei Verdacht auf inferioren NSTEMI erfolgte die Verabreichung von 500 mg Aspegic i.v. und 600 mg Clopidogrel peroral. Die Fr. Y wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen, wo eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparin-Perfusor begonnen wurde. In der Koronarangiographie vom 03.05.XXXX konnten wir eine koronare Herzkrankheit ausschließen. Keine Motilitätsstörungen und normale EF (interventionell gemessen). Somit erklärt sich die Troponinerhöhung a.e. im Rahmen des Vorhofflimmerns. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der weiteren Überwachung auf der SIC keine Rhythmusstörungen (anhaltender Sinusrhythmus). Post-interventionell kam es zu einem Harnverhalt. Ein DK wurde eingelegt und konnte am Folgetag komplikationslos entfernt werden. Die Ätiologie des Vorhofflimmerns ließ sich nicht klären, laborchemisch euthyreote Stoffwechsellage, bei geringer Pretest-Wahrscheinlichkeit ließ sich mit negativen D-Dimeren eine Lungenembolie ausschließen. Eine Antikoagulation braucht es anhand des CHA2DS2-VASc Score keine. Ad 2) Seit einigen Wochen beklagt die Fr. Y neu dumpfe Schmerzen im Unterbauch rechts, welche auch aktuell vorhanden waren. Im gleichen Zeitraum auch zunehmend starken Nachtschweiß (ohne Gewichtsverlust / ohne Leistungsminderung). Die Fr. Y ist in der Tumornachsorge bei der Klinik K. Letzte Koloskopie Ende Jahr 2015, CT Abdomen im September 2015. Wir konnten den Hr. Y in einem guten Allgemeinzustand am 04.05.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Fr. Y berichtet, am Abend des Einweisungstages (02.05.16) um 19:00 Uhr einen Druck auf der Brust verspürt zu haben. Zusätzlich habe sie starkes Herzklopfen gehabt. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes war der Druck bereits wieder verschwunden. Dyspnoe wird verneint. Auf dem Weg zur Klinik beklagte sie einmalig einen leichten Schmerz im Bereich der linken Schulter, der auf einen Hub Nitroglycerin vollständig war. Bei Eintreffen auf der Notfallstation war sie beschwerdefrei. Sie müsse häufig auf die Toilette und könne dann nur kleine Portionen lösen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tc Vorhofflimmern, HF 120, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. EKG nach medikamentöser Konversion: ncSR, HF 66/min, überdrehter Linkstyp, LAHV, T-Negativierungen inferior, sowie V4-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Mediane Laparotomie-Narbe, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Aufsättigung mit Amiodarone bis 12.05.XXXX, dann Reduktion auf Erhaltungsdosis von 200 mg/d. Keine Antikoagulation indiziert. Wir empfehlen eine kardiologische Verlaufskontrolle bei einem niedergelassenen Kardiologen in 6 Monaten zur Beurteilung betreffend Fortführung von Cordarone. a.e. lonely fibrillation.03.05.XX Koronarangiographie mit Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, normale EF cvRF: St. nach Nikotinkonsum Status nach neoadjuvanter Radiochemotherapie 08.04.XX Tiefe anteriore Rektumresektion unter TME und hoher zentraler Lymphadenektomie. Rekonstruktion mittels supraanaler Deszendo-Rektostomie. Primäre Schutz-Ileostomie im rechten Unterbauch 18.05.XX Ileostomie-Rückverlegung Notfallmässige Selbstzuweisung bei Inappetenz, Gewichtsverlust und unklarem Völlegefühl postprandial seit 2 Wochen. Ad 1) Bei Eintritt konnte in wiederholten Abdomensonographien aufgrund von starkem Meteorismus keine klare Diagnose gestellt werden. Das Leberparenchym stellte sich inhomogen steatotisch dar, die Gallenblase war nicht einsehbar. Im Labor fiel eine unklare Erhöhung der Leberwerte auf. Zur weiteren Diagnostik bei hochsuspekter Anamnese veranlassten wir ein CT-Abdomen. Dort zeigte sich eine unklare Raumforderung im Bereich des Pankreaskopfes mit Infiltration umgebener Gefäße, welche sich a.e. mit einem Adenokarzinom vereinbaren lässt. Zusätzlich manifestierten sich noch metastasenverdächtige Befunde in der Leber. Am 02.05.XX erfolgte eine sonographisch gesteuerte Punktion, deren histologisches Ergebnis bei Entlassung noch ausstand. Weiterhin zeigte sich im CT eine Teilthrombosis der V. portae, woraufhin wir vor Entlassung noch eine therapeutische Antikoagulation mit Fragmin initiierten. Wir entlassen Hr. Y am 03.05.XX in stabilem AZ nach Hause. Austrittsbericht stationär: Hepatitis m / o Leberversagen. Hr. Y berichtet seit rund zwei Wochen nach dem Essen Blähungen, Inappetenz und Gewichtsverlust zu haben. Bauchschmerzen, -krämpfe, Fieber, Nausea, Erbrechen oder Diarrhö werden verneint. Der Stuhlgang sei normal mit eher heller Farbe und regelmäßiger Entleerung. Urin nicht dunkel verfärbt. Die einzige Auslandreise in den letzten Monaten führte nach Deutschland. Bis auf gelegentlich Flatulex keine Medikamenteneinnahme, insbesondere keine Antimykotika und keine Analgetika. Vor rund 2.5 Wochen habe er in einem Restaurant Morchelpilze gegessen (so weit er wisse, nicht selbst gesammelt). Außerdem esse er des Öftern Bärlauchbratwürste aus der Metzgerei, in der er arbeitet. Der Bärlauch würde jeweils im Wald gesammelt. Zivilstand: Ledig, 1 Kind(er). Wohnt: In Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Beruf: Metzger. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt 54-jähriger Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds., keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, aufgebläht, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Anikterisch, Skleren unauffällig. Vitalparameter: 165/84 mmHg, HF 85 bpm, SpO2 96% nativ, Temp 36.6°C. Ultraschall Abdomen vom 27.04.XX: Beurteilung: Diffus inhomogenes Leberparenchym, passend zu einer Hepatitis. Verlaufskontrolle empfohlen. Verdacht auf Cholecystolithiasis ohne abgrenzbare Zeichen einer Cholezystitis (eingeschränkt beurteilbar). Abdomensonographie vom 28.04.XX: Sehr schlechte Schallbedingungen bei adipösem Patienten mit ausgeprägtem Meteorismus, Gallenblase und Gallenwege nicht darstellbar. Leber stark inhomogen mit echodichten und echoarmen Arealen, nicht vollständig überblickbar. Pankreasregion ebenfalls schlecht einsehbar, schemenhaft Verdacht auf einen Tumor von 4 cm Durchmesser. Milz und Nieren bds. unauffällig. CT-Abdomen am 28.04.XX: Raumforderung im Bereich des Pankreaskopfes, vereinbar mit einem Karzinom, Lebermetastasen, Infiltration der V. mes. sup., V. portae, A. lienalis, Milzinfarkt, mehrere verdächtige LK im Sinne Metastasen, Lunge: bilat. sehr prominente interlobuläre Septen im Sinne Stauung DD: Infiltrat. Ambulanter Termin in der onkologischen Sprechstunde am 09.05.XX um 9:45 Uhr Besprechung der Befunde Histologie und weiteres Prozedere Therapeutische Antikoagulation mit Fragmin Thrombozytenkontrolle in 7-10 Tagen. Aktuell: Völlegefühl, erhöhte Leberwerte. Hepatitis-Serologie: Unauffällig. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Angiologie Angiologie Zuweisung von den Kollegen der Angiologie zur stationären Wundbeurteilung und angiologischen Abklärung. Ad 1-3+5) Eine Duplexsonographie zeigte unveränderte Verhältnisse nach der letzten Intervention. Eine Indikation für eine Angiographie bestand somit nicht. Die unteren Extremitäten waren jederzeit warm. Die bei Eintritt bestehende Nekrose an der Großzehe Fuss links kann gemäss den Wundspezialisten konservativ behandelt werden. Einen ausgeprägten ischämischen Schmerz im Fuss ohne Korrelat in der Duplexsonographie behandelten wir nach Rücksprache mit den Schmerzspezialisten mit einer vorsichtigen Steigerung des Transtec Pflasters. Weiterhin etablierten wir vorsichtig Lyrica niedrigdosiert. Gemäss den Kollegen der Nephrologie ist eine Therapie mit Lyrica bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz nicht kontraindiziert, sollte aber in deutlich niedrigeren Dosen als normal behandelt werden. Wir vermuten, dass neben den chronischen Schmerzen auch eine Schmerzverarbeitungsstörung mit in der Vorgeschichte Analgetikamissbrauch im Raume steht (Selbstdosierung von Dafalgan und Novalgin > 5 g/d). Ein einmaliges thorakales Ereignis mit ausstrahlendem Schmerzcharakter konnte weder laborchemisch noch mittels EKG ein myokardischämisches Korrelat verifiziert werden. Die Patientin war hämodynamisch stabil. Nach Dialyse ist eine teils symptomatische Hypotonie bekannt. Ad 4) Bereits vor Eintritt auf die Abteilung hatte die Patientin noch einen Kontrolltermin bei den Kollegen der Augenklinik. Dort wurde eine erneute Glaskörper-Einblutung rechts festgestellt. Da die Patientin bereits auf dem linken Auge ihr Sehvermögen verloren hat, wurde die operative Sanierung am 29.04.XX durchgeführt. Wir verlegen die Patientin am 06.05.XX in stabilem Allgemeinzustand ins Pflegeheim Lindenbaum. Austrittsbericht stationär: Angiologie Anderes. Elektiver Eintritt auf Einweisung des angiologischen Ambulatoriums Krankenhaus K am Bahnhof. Die Patientin sei dort am 19.04.XX vorstellig geworden mit Nekrosen am Fuss D1 und 2 links, bestehend seit Ende November 2015. Die Patientin sei damals zur Fusspflege gewesen und habe eine Nagelbettentzündung gehabt. Der Schmerzen (VAS 10) seien unter 5 g Novalgin und 5 g Dafalgan täglich nicht besser, nächtliche Schmerzen und konsekutive Schlaflosigkeit. Der letzte gefässchirurgische Eingriff sei Mitte Februar hier im Krankenhaus K erfolgt (3-fach Stenting Bein links). Die ursprüngliche Gehstrecke liegt bei weit unter 200 m, aktuell läuft die Patientin nur wenige Schritte. Außerdem wünschen die Angehörigen eine Revision der 50%-Stenose der ACI rechts, die ACI links sei komplett verschlossen. Aktuell stationär zur Wundbehandlung. Apoplexie: Mutter mit 84. S. Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Blind, Schlaf ist sehr schlecht, Parästhesien der Füße bds bei längerer Belastung und im Stehen, im Sitzen regredient. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Hypertonie, Claudicatio intermittens, Ödeme. Gastrointestinaltrakt, Leber: Übelkeit für ca 8 h nach Pflasterwechsel (Transtec). Urogenitalsystem: Oft HWI, seit 4 Monaten nur noch 100 ml Restharn, früher mehr, dialysepflichtig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Ab und zu Rückenschmerzen. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Bei/mit Kind(er), in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige, Spitex. Spitex kommt 1x/Woche. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herzgeräusche rein, deutliches Systolikum p.m. über Erb und 5.ICR axillär, deutliche Pulsfortleitung in die Carotiden, keine gestauten Halsvenen, Pulse beider Beine ab AIE nicht sicher palpabel, Füße bds warm, Zunge trocken und belegt, Ödema der unteren Extremität links mehr als rechts, Hohmann, Meyr und Payr negativ, Shunt OA links schwirrt. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, Bruchpforten geschlossen, Darmgeräusche rege, Nierenlager frei, Leber und Milz unauffällig. Neuro: Pupillen bei Blindheit anisocor, Pupillenreflexe erloschen, kein Meningismus, Hirnnerven sonst grobkursorisch unauffällig, grobe Kraft und Sensibilität erhalten. Haut: Blass, oral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus, trockene Nekrose D1 und D2 Fuß links (2x2 cm) ohne Umgebungsreaktion, fibrinbelegt, bläulich-rote Verfärbung D3 rechts linker OS P1 Segment Innenseite ca. 3 - 4 cm tiefe epithelialisierte 7 cm lange Vertiefung (St.n. Melanomentfernung). Lymphknotenstatus: Cervikal und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Skoliotisch deformierte Wirbelsäule, deutliche BWS-Kyphose, kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Farbcodierte Duplexsonographie der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien 27.04.2016 bds: A. carotis communis (ACC), Bulbus, A. carotis interna (ACI), A. carotis externa (ACE) Ausgeprägte Arteriosklerose. echodichter, schollige Plaque im Abgangsbereich der rechten ACI, teils Schallauslöschung, Systolische Spitzengeschwindigkeit im Stenosemaximum (winkelkorrigiert ca. 200 cm/s), einer 50% Stenose entsprechend. Keine wesentliche diastolische Strömungsverlangsamung, noch Abblätterphänomen oder Konfetti-Zeichen poststenotisch. Chronischer Verschluss der linken ACI. A. vertebralis orthograd perfundiert rechts hyperdynam. A. subclavia bds. im einsehbaren Bereich ohne Hinweis für hämodynamisch relevante höhergradige Stenosierungen. Beurteilung und Prozedere Duplexsonographisch im Wesentlichen stabiler Verlauf mit bekanntem Verschluss der li. ACI, ca. 50%igen Abgangsstenose der rechten ACI. Präoperativ intrakraniellen Doppler erwägen, neurologische Vorstellung. Arterielle Dopplerdrücke der unteren Extremität A. dorsalis pedis re./li.: 205/123 mmHg A. tibialis posterior re./li.: 190/146 mmHg ABI re./li. > 1,3/0,9 Mediasklerotisch nicht verwertbar Farbcodierte Duplexsonographie der arteriellen Becken/Beinachse links Einliegender Stent in der A. iliaca communis, frei perfundiert ohne Hinweis auf relevante Rezidivstenose. Biphasischer Fluss in der A. iliaca externa. Bei deutlicher Plaqubelegung unauffällige femorale Verteilerzone. Im Verlauf der A. femoralis superficialis ausgeprägte echodichte Plaques, teils Schallauslöschungsphänomen, jedoch ohne Hinweis für eine relevante Stenose, allenfalls 50%ig im mittleren Verlauf. Das zurückliegende Interventionsgebiet Höhe Adduktorenkanal ist ebenfalls kompetent bei nur geringer Flussakzeleration. A. poplitea bi-triphasisch bis 60 cm/s. Bekannte Gefäßversorgung über die A. fibularis. Das Gefäß ist durchgehend kompetent bei deutlicher Arteriosklerose. Beurteilung Kein Hinweis für unmittelbaren Progress der pAVK. Interventionsgebiete kompetent. Bekannte crurale Gefäßversorgung. Konservatives Prozedere hinsichtlich peripherer Perfusion. Professionelles Wundmanagement. Heilungsverlauf ggf. diagnostische Feinnadelangiographie. Thorax pa & lateral li vom 28.04.2016 Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 27.07.2011 vor. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Keine Pleuraergüsse. Vorwiegend stationäre diffuse retikuläre Zeichnungsvermehrung mit Emphysemaspekt beidseits, passend zum COPD. Intakte Sternalzerklagen nach AKB. Stent in Projektion auf die A. subclavia links. Multisegmentale Spondylarthrose. Beginn mit Lyrica, ab dem 02.05. Steigerung auf 3x 25 mg, dann alle 3 Tage steigern bis max. 2x 150 mg/d falls nötig (mit den Kollegen der Nephrologie besprochen) Weiterführen der Schmerztherapie mit Transtec, bitte auf regelmäßigen Stuhlgang achten! Nachkontrolle in der angiologischen Sprechstunde in 4 Monaten Nekrose trocken (wenn überhaupt) verbinden Verlaufskontrolle am 23.05.2016 um 10.00 Uhr Augenklappe nur zur Nacht bis und mit 09.05.2016 Maxitrol Tropfen pro Woche um einen Tropfen reduzieren Weiterführen der Dialyse im Krankenhaus K, nächster Termin am 06.05.2016 um 13.00 Uhr A) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten im Stadium IV links und Stadium IIb rechts Aktuell: Periunguale posttraumatische Läsion mit trockener Nekrose Dig I-II und oberflächliche Läsion Dig III 27.04.16 Duplex untere Extremitäten: Kein Hinweis für unmittelbaren Progress der pAVK, Interventionsgebiete kompetent, bekannte crurale Gefäßversorgung Links: 02/16 St.n. PTA/Stent der ACI und AFS, postinterventionelle AV-Fistel zwischen A. fem. communis und V. fem. com. ohne relevantes Shuntvolumen Mediasklerose cvRF: Chronische Niereninsuffizienz (Hyperphosphatämie), Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Adipositas, Dyslipidämie B) Zerebrale AVK mit Verschluss der A. carotis interna links 27.04.16 Duplex extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße: Im Wesentlichen stabiler Verlauf mit bekanntem Verschluss der linken ACI, ca. 50%ige Abgangsstenose der rechten ACI, präoperativ intrakranieller Doppler erwägen V.a. linksseitigen hemisphärisch embolischen Infarkt mit diskreter Fazialisparese 12/14 Verschluss der A. carotis interna links 12/14 <50 %-ige Stenose der A. carotis interna rechts (NASCET-Kriterien) <50%-ige Stenose der A. subclavia links <50%-ge Stenose der A. basilaris >50%-ige Stenose der A. vertebralis rechts im V4-Segment Hypoplasie der A. vertebralis links C) Koronare Dreigefäßherzkrankheit 12.08.11 St. n. ACBP x 1 (LIMA-RIVA) und Aneurysmektomie, Dor Plastik des linken apikalen Ventrikels (USB) Rezidivierendes Flush-Lungenödem postinterventionell 18.07.11 St. n. NSTEMI bei In-Stent Re-Restenose mittlere RIVA mit PTCA (Drug Eluting Balloon), Langzeitresultat nach PCI der LCX gut, RCA im mittleren Teil langstreckig 50% stenosiert 22.02.10 St. n. Vorderwand-STEMI bei subtotaler In-Stent-Restenose mittlere RIVA mit PTCA/Stent (DES) Postinterventionell NSTEMI bei Verschluss eines kleinen Diagonalastes 17.10.08 Re-Koro: PTA/Stent langstreckiger RIVA Stenose und 1. MA 02.10.08 Koronarangiographie: Keine Intervention TTE 13.10.14: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler syst. Funktion (EF 60 - 65%), diast. Dysfunktion, kleineres inferoapikales Aneurysma, dilat. rechter Vorhof, verkalkte Mitralklappe mit mittelschwerer Stenose und leichter Insuffizienz, Hinweis auf eine pulmonale Drucksteigerung (PAP syst. 57 mmHg), kein Perikarderguss Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern Jeweils medikamentöse Konversion unter Cordarone Selbstständige unkontrollierte Einnahme von Dafalgan und Novalgin bis je 5 g/d Rez. Erbrechen auf Opiate Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Ambulanzzuweisung nach Synkope in der Cafeteria des Krankenhaus K. Elektrokardiografisch zeigten sich die bereits bekannten ST-Streckensenkungen in den lateralen Ableitungen. Die kardialen Biomarker waren initial grenzwertig erhöht, im Verlauf jedoch nicht relevant progredient, weshalb wir von einer Erhöhung im Rahmen der Niereninsuffizienz ausgingen. Bei Kopfanprall unter Antikoagulation sowie Tc-Hemmung wurde eine Computertomografie durchgeführt ohne Anhalt für eine Blutung.Die Synkope interpretierten wir im Rahmen der autonomen Neuropathie sowie orthostatisch bedingt bei Status nach Dialyse. Nach kurzzeitiger, komplikationsloser Überwachung konnten wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Synkope Ambulanzzuweisung bei anamnestisch Status nach Laienreanimation in der Cafeteria des Krankenhaus K. Der Patient berichtete, heute in der Dialyse gewesen zu sein. Daraufhin habe er in der Cafeteria einen Kaffee getrunken und es sei ihm im Sitzen schwindelig geworden und er sei bewusstlos geworden. Beobachteter Sturz mit Kopfanprall. Keine Thoraxschmerzen, kein Urin- oder Stuhlverlust, kein Zungenbiss. Ähnliche Episoden seien bereits vorgängig nach Dialyse aufgetreten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 163/62 mmHg, P 62/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, Motorik und Sensibilität intakt, Reflexe symmetrisch, keine Dysdiadochokinese oder Dysmetrie. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Keine Massnahmen notwendig - Weitere Dialysen wie geplant - DD orthostatisch nach Dialyse am 03.05.2016 - CT Schädel: Keine Blutung oder Fraktur - Hämodialyse via brachio-cephalen Shunt links (Anlage 11/2008) Rechts: PAVK Stadium IV bei - St. n. Exartikulation des 1. Strahls im Lisfranc-Gelenk und Débridement einer Rhagade an der Ferse am 31.03.2015 bei Vorfussphlegmone bei Nekrose Dig. I sowie Nekrose über dem MTP-Gelenk I mit Osteomyelitis - St. n. Ballon-PTA mehrerer Stenosen Übergang AFS/A. poplitea Pars I, Truncus tibio-fibularis, proximale A. fibularis bei Ein-Gefäss-Versorgung des Unterschenkels über die A. fibularis am 25.03.2015 Links: PAVK Stadium IIc Der Patient kommt elektiv zur PTA der A. femoralis superficialis links. Ad 1) Der Patient präsentiert sich auf Station im guten Allgemeinzustand ohne Infektzeichen. Die Pulse pedis dorsalis sind beidseits schwach tastbar. Bei der angiologischen Kontrolle zeigte sich eine schwergradige Stenose der A. femoralis superficialis links, worauf man die Durchführung einer PTA empfahl. Die PTA wurde am 03.05.2016 komplikationslos durchgeführt. Die Nachkontrolle am Folgetag zeigte ein gut durchgängiges Gefäß. Die Pulse pedis dorsalis waren beidseits gut tastbar. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 04.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur PTA der Instent-Reststenose der A. femoralis superficialis links. Der Patient klagt über dumpfe Schmerzen in den Waden beidseits beim Gehen ab einer Gehstrecke von ca. 800 m (VAS 6 - 7). Diese seien in letzter Zeit von konstanter Intensität und sistieren nach einer Pause von ca. 5 Minuten. Der Patient berichtet, man habe ihm die Beingefäße beidseits bereits einmal wiedereröffnet und im Dezember 2015 habe er einen Herzinfarkt erlitten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und Ernährungszustand (170 cm, 65 kg, BMI 22.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36 ºC, BD 170/80 mmHg, P 68/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Strömungsgeräusch in A. Carotis links, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse und A. poplitea bds. nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Leicht gespannt, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig, zervikal rechts einen indolenten Lymphknoten tastbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. PTX-PTA der A. femoralis superficialis links (Instentstenose) 03.05.2016 Punktion: A. femoralis communis rechts Gutes Ergebnis, kein Hinweis auf eine Komplikation, Punktionsverschluss mit StarClose, der nicht sicher hält, daher zusätzlich HaemCon Pflaster, manuelle Kompression und SafeGuard Kompressionsverband. Farbcodierte Duplexsonographie der rechten und linken Leiste nach Peripherer Angiographie 04.05.2016 Es ergibt sich kein Anhalt für ein Aneurysma spurium oder eine arterio-venöse Fistel inguinal. Kräftiger iliacaler biphasischer Abstrom. Links: turbulenter und etwas akzelerierter monophasischer Fluss intrastent der A. femoralis superficialis ohne relevante Rest- noch Rezidivstenose. A. poplitea monophasisch zw. 50 - 60 cm/s. Ausgeprägte arteriosklerotische Wandveränderungen in den Gefäßläufen. Ad 1) Nächster Kontrolltermin im Ambulatorium der Angiologie in 3 Monaten Ambulante Physiotherapie, Patient hat Rezept erhalten. A) Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium IIa links Aktuell: Elektiver Eintritt zur PTA der A. femoralis superficialis links 17.06.14 Pharmakomechanische Thrombektomie bei subakutem Verschluss des Stents in der linken Arteria femoralis superficialis 05/12 Rekanalisation eines Instentverschlusses der A. femoralis superficialis links 11/08 Rekanalisation, PTA und Stenting eines Rezidivverschlusses 05/06 Rekanalisation und PTA der A. femoralis superficialis links B) Koronare und hypertensive Kardiopathie 04.12.15: Nicht lokalisierbarer NSTEMI Intermittierendes tc Vorhofflimmern, ED 07.12.15, OAK aktuell Heparin 09.13.15 Ergometrie: Bei submaximaler Belastung keine Repolarisationsstörungen, bezüglich Ischämie nicht aussagekräftige Untersuchung 05.12.15 Koronarangiografie: Signifikante Stenose PL/ACD -> PCI, subtotale Stenose RCX/Marginalast -> PCI/Stent (1 x DES) 05.12.15 TTE: Konzentrisches Remodelling des LV mit normaler EF (65 %) ohne abgrenzbare Kinetikstörung. Flussbeschleunigung im Bereich des basalen Septumspornes ohne Obstruktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung) Ca. 1985 Myokardinfarkt CvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie C) Viscerale arterielle Verschlusskrankheit 05/09 PTA und Stenting einer hochgradigen Nierenarterienstenose beidseits Vd. a. Verschluss der rechten Nierenarterie D) Chronische Niereninsuffizienz Stadium IV Aktuell: Therapiert mit Terbinafin Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei zunehmender Müdigkeit, Nausea und Diarrhoe seit dem 01.05.2016. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich eine Anämie mit einem Hb von 63 g/l, die am ehesten die Müdigkeit erklärte. Bei schon 08/2015 erfolgter Koloskopie wurde auf eine erneute Koloskopie verzichtet, zumal Angiodysplasien als mögliche chronische Blutungsquelle bekannt waren. Es erfolgte die Substitution mittels 2 Erythrozytenkonzentraten, darunter stieg das Hb auf 93 g/l an und hielt sich stabil, der Patient fühlte sich gestärkt. Laborchemisch zeigte sich ein Eisenmangel, es wurde einmalig 1000 mg Ferinject verabreicht. Als zusätzlich verstärkende Faktoren der Anämie wurde der chronische Alkoholkonsum mit möglicher Mangelernährung und ein entgleister INR gesehen. In Rücksprache mit dem Hausarzt wurde die Antikoagulation bei rezidivierendem Blutverlust gestoppt, zumal die tiefe Venenthrombose und Lungenembolie 2013 ein einmaliges Ereignis war. Ad 2) Bei persistierender Diarrhoe wurde mit Imodium begonnen, darunter reduzierte sich die Frequenz auf 1-2x täglich. Ad 3) In Rücksprache mit dem Hausarzt zeigte sich, dass Fr. Y bei bullösem Pemphigoid bis im Januar 2016 noch Prednison und bis Ende April 2016 Methotrexat erhalten hatte. Dies war bei Krankheitsremission über die letzten 2-3 Jahre ausgeschlichen und nun zuletzt gestoppt worden. Ad 4) Bei Hypomagnesiämie wurde die Magnesiumsubstitution vorübergehend erhöht. Fr. Y konnte am 06.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär, Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei AZ-Verschlechterung seit 3 Tagen. Fr. Y berichtet seit Samstag, 30.04.2016, extrem müde und nicht belastbar zu sein. Zudem Nausea am Samstag und Diarrhö ca. 5/Tag ebenfalls seit Samstag. Kein Erbrechen. Blut im Stuhl habe sie nicht bemerkt. Ihre Medikamente habe sie aufgrund der Müdigkeit seit Samstag nicht mehr eingenommen. Am Sonntag leichte Verbesserung, bevor heute erneute starke Müdigkeit, woraufhin sie den Hausarzt zugewiesen habe. Keine Dysurie. Kein Husten, Dyspnoe, Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Negative Umgebungsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Inspektorisch unauffällig, keine Blut am Fingerling, Prostata indolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (170 cm, 53 kg, BMI 18.3 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 104/75 mmHg, P 119/Min, AF 20/Min, SO2 100 %. Ad 1/4) Klinische und laborchemische Kontrolle im Verlauf der nächsten Woche beim Hausarzt. Labor 06.05.2016: Hb 89 g/l, Magnesium 0.53 mmol/l, Kalium 3.8 mmol/l, Kreatinin 74 umol/l Ad 2) Symptomtische Therapie mit Imodium. Ziel 1-2x Stuhlgang täglich. Falls keine Besserung im Verlauf, ggf. Budesonid für kurze Zeit evaluieren. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 18.3, NRS 5. Bei Fr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Multifaktoriell: Verlust im GI-Trakt bei Angiodysplasien im proximalen Kolon unter entgleistem INR, bei Eisenmangel, Alkoholabusus, Malnutrition. 08/15 Koloskopie: Flacher unverdächtiger Polyp im mittleren Rektum. 06/13 Koloskopie: 2-3 cm großer sessiler Polyp im mittleren Rektum. Mehrere kleine Angiodysplasien im Zökum (nicht koaguliert unter OAK) bzw. Colon ascendens, keine Blutungszeichen. 09/10 Koloskopie: Angiodysplasie im Colon ascendens (mit Argon Laser koaguliert), vereinzelte Ulcera ohne Blutungszeichen im Colon ascendens und auf der Ileocoecalklappe (a.e. NSAR bedingt), ansonsten makroskopisch unauffällige Schleimhautverhältnisse. Aktuell: Diarrhoe DD bei Relapse (bisher keine Erhaltungstherapie). 08/13 Koloskopie: Flacher Polyp im mittleren Rektum. Ansonsten unauffällige Schleimhaut. < Biopsien prox./dist. Kolon: Histologisch Nachweis einer Kollagenkolitis. St.n. proximal betonter Pancolitis 2001 und 2008 bis 01/16 Spiricort. bis 25.04.16 Methotrexat. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Patient kommt elektiv zum 3. Zyklus Chemotherapie nach PEB-Schema. Ad 1) Stationär präsentiert sich Fr. Y im guten Allgemeinzustand ohne Infektzeichen. Die Gabe des 3. Zyklus der Chemotherapie erfolgte ohne Komplikationen. Fr. Y gibt intermittierend Übelkeit an, welche nach Gabe von Haldol sistierte. Zusätzlich berichtete Fr. Y über intermittierend auftretenden Tinnitus sowie Parästhesien am linken Unterarm, wobei sich die Symptomatik im Verlauf vollständig regredient zeigte. Fr. Y wird im guten Allgemeinzustand am 06.05.2016 entlassen. Austrittsbericht stationär. Fr. Y kommt aktuell elektiv zum dritten Zyklus Chemotherapie. Den ersten Zyklus der Chemotherapie hat sie gut vertragen. Beim zweiten Zyklus sei es jedoch zu Kinästhesien im Unterkiefer gekommen nach Einnahme von Paspertin, dies habe sich so weit verschlimmert, dass sie nicht mehr den Mund habe öffnen können sowie nicht mehr reden habe können. Zusätzlich habe sich ein Tinnitus entwickelt, der aktuell aber nicht mehr bestehe. Außerdem habe sie die letzten Male unter Obstipation gelitten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher gut palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Nebengeräusche. Abdomen: Rege Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Lymphknoten: Cervikal, subclaviculär nicht tastbar, inguinal rechts tastbar, sei allerdings schon immer so gewesen, links inguinal postoperativ verhärtet (193 cm, 75.6 kg, BMI 20.3 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 119/74 mmHg, P 85/Min, SO2 96 %. Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde am 09.05.2016, 13:30 Uhr bei Dr. X zum Tag 8 des dritten Zyklus. Fr. Y wurde darauf hingewiesen, sich bei Fieber oder Allgemeinzustandsverschlechterung sich auf der Notfallstation vorzustellen. Fr. Y wurde darauf hingewiesen, ausreichend am Austrittstag sowie am Folgetag zusätzlich zum Durstgefühl Wasser zu sich zu nehmen. 26.02.16 Histologie: 2.5 cm durchmessendes embryonales Karzinom mit Invasion des Rete testis und des Funiculus spermaticus mit Nachweis von Lymphangiosis und Hämagiosis carcinomatose. Tumorfreier Nebenhoden und tumorfreier proximaler Resektionsrand. Tumormarker: LDH 186 UI (normal), AFP 3.5 (nicht erhöht), Beta-HCG 5.9 (diskret erhöht). Positive Familienanamnese (Vater: St. n. Semikastration und Radiatio bei Seminomen ca. 38 j.). Kryokonservierung am Kinderwunschzentrum S ist erfolgt. Therapie 21.03.16: 1. Zyklus Chemotherapie nach PEB-Schema.26.02.XX: Inguinale Semikastration links 11.04.XX: 2. Zyklus Chemotherapie nach PEB-Schema Bekannt St. n. antiinfektiver Therapie Diskrete Hydrozele testis Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik 11 Ad 1-3) Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Allgemeinzustands-Reduktion, Dyspnoe und neu festgestellter Anämie im Labor. In der initialen BGA Feststellung einer metabolischen Azidose mit ungenügender respiratorischer Kompensation durch Tachypnoe. Akzentuierung der bereits bekannten respiratorischen Partialinsuffizienz bei Lungenfibrose. Bezüglich der Niereninsuffizienz zogen wir die Kollegen der Nephrologie hinzu, welche eine prärenale Verschlechterung einer vorbestehenden interstitiellen Nephropathie mit möglicher sekundärer renal-tubulären Azidose diagnostizierten. Die Ursache der prärenalen Komponente bleibt offen, eine medikamentöse Ursache oder Volumenmangel können nicht eruiert werden. Im Verlauf Regredienz des Kreatinins und Ansteigen der GFR. Hinsichtlich der chronischen Komponente kommt eine MTX bedingte Nephropathie in Frage, wir begannen eine Nephrotranstherapie (1200 mg). Zudem führten wir eine Lungenfunktionsprüfung durch, welche weiterhin eine mittelschwere bis schwere Restriktion zeigte. Im Verlauf Rückgang der Tachypnoe. Hinsichtlich der Bizytopenie (Anämie und Thrombopenie) zogen wir die Kollegen der Hämatologie hinzu, welche am ehesten von einer multifaktoriellen Genese ausgehen. Zum einen ist eine renale Anämiekomponente bei schwerer Niereninsuffizienz anzunehmen (Erythropoetinmangel). Ebenfalls besteht ein chronischer entzündlicher Prozess (Rheumatoide Arthritis), der dazu beiträgt, dass ein vermindertes Ansprechen der Erythropoese im Knochenmark besteht und das verfügbare Eisen durch ein erhöhtes Hepcidin (akut-Phase-Protein) nicht richtig verwertet wird. Wir führten einmalig eine Eisentransfusion (Ferinject 500 mg) sowie die Gabe von Aranesp (300 µg s.c.) durch, um die anämische Komponente der Dyspnoe und Leistungsintoleranz zu lindern. Ad 8) Anamnestisch rezidivierende gürtelförmige Oberbauchschmerzen seit März XX und Gewichtsverlust (6 kg) seit Anfang Jahr XX. Die Leber- und Pankreaswerte fanden sich unauffällig. Wir führten am 03.05.XX ein Ultraschall Abdomen durch, welches bis auf Nierenzysten rechts einen unauffälligen Befund zeigte. Die Ursache der Oberbauchschmerzen bleibt unklar. Wir konnten den Patienten am 04.05.XX in stabilem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Allgemeinzustands-Reduktion. Seit einiger Zeit (Monaten) Allgemeinzustands-Reduktion mit Schwäche und Leistungsintoleranz. Er habe zuhause 12 Stufen, diese könne er gerade noch knapp am Stück hochgehen. Husten, Fieber, Thoraxschmerzen werden verneint. Am Tag vor Vorstellung suchte der Patient den Hausarzt auf, welcher eine Anämie bemerkte und den Patienten zu uns zuwies. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung, Lift vorhanden, Ehefrau wohnt in Pflegeheim. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds., keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Blasse Haut und blasse Konjunktiven. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 168/62 mmHg, P 88 /Min, SO2 100 %. Thorax pa & lateral li 27.04.XX Inadäquate Inspiration. Gegenüber 2012 progrediente und gegenüber 2015 (sofern intermodal beurteilbar) stationäre retikuläre Lungengerüstveränderungen. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Kardiomegalie. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Spondylose und Osteochondrose. Ultraschall Abdomen 03.05.XX Normale Größe und Echogenität von Leber und Milz, keine fokalen Parenchymläsionen. Regelrechte Darstellung der intrahepatischen Gefäßstrukturen. Gallenblase gut gefüllt, glatt berandet und steinfrei, kein Hinweis für entzündliche Veränderungen oder Galleabflussstörung. Pankreascaput und -corpus gut abgrenzbar, deutlich hyperechogen im Sinne einer Lipomatose pancreatis, Pankreasschwanz infolge Darmgasüberlagerung nicht sicher identifizierbar. Retroperitonealraum partiell einsehbar, normale Darstellung der Gefäßstrukturen, keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Nahezu grösensymmetrische Nieren (Längsdurchmesser rechts 10,6, links 11,2 cm). Beidseits kein Hinweis für Harnabflussstörung oder pathologische perirenale Flüssigkeit. An der linken Niere mäßige Parenchymausdünnung. Eine interpolar gelegene kortikale Nierenzyste von 1,9 cm Durchmesser sowie eine parapelvine Nierenzyste von 3 cm Durchmesser. Im Unterbauch zeigt sich eine nur geringgradig gefüllte Blase, freie Flüssigkeit oder pathologische Raumforderungen sind nicht abgrenzbar. Die Prostata ist mit einem Gesamtvolumen von 40 ml allenfalls geringgradig vergrößert. Beurteilung: Lipomatosis pancreatis. Leichte Parenchymausdünnung der linken Niere, hier auch eine kortikale und eine parapelvine Nierenzyste. Sonst unauffälliges Ultraschallstudium des Abdomens. Ad 1) Kontrolle der Elektrolyte unter Bicarbonattherapie in 1 Woche empfohlen. Ambulantes Aufgebot durch die Kollegen der Nephrologie im Hause in ca. 2 - 3 Wochen, separates Aufgebot folgt. Ad 2) Ambulante Kontrolle bei den Kollegen der Pneumologie in 4 Wochen, separates Aufgebot folgt. Ad 3) Kontrolle des Blutbildes in 1 Woche, ggf. Wiederholung von Ferinject und Aranesp Ursache der prärenal unklarer Genese. Chronische Niereninsuffizienz DD im Rahmen. Aktuell: Metabolische Azidose, respiratorisch partial kompensiert (Tachypnoe). Aktuell: Respiratorische Partialinsuffizienz akzentuiert im Rahmen Dg. 1. Lungenfunktion 25.08.15: Mittelschwere Restriktion, Diffusion schwer eingeschränkt. CT Thorax 24.08.15: Fibrotische Veränderungen, Honigwaben, interstitielle Pneumopathie. Stopp Methotrexat. Therapie: Steroidtherapie. Aktuell: Progrediente Anämie und Thrombopenie. Renaler Anämiekomponente bei Niereninsuffizienz. Anemia of chronic disease. Funktioneller Eisenmangel. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Chefarzt. 11 Notfallmäßige Überweisung der terminal niereninsuffizienten Patientin bei Fieber, Hypotonie, Schüttelfrost sowie abdominelle Druckdolenz durch die nephrologische Sprechstunde. Ad 1) Bei oben genannter Klinik sowie massiv ansteigenden Transaminasen, Cholestaseparameter, Bilirubin sowie vor allem Lipase und pankreasspezifische Amylase wurde an eine Cholangiosepsis mit Begleitpankreatitis gedacht. Aufgrund der Multimorbidität sowie der deutlich eingeschränkten Lebensqualität wurde auf eine notfallmäßige ERCP verzichtet und eine konservative Therapie mittels Tazobac gewählt. Die Werte sanken innert zwei Tagen deutlich, sodass von einem spontanen Steinabgang ausgegangen wurde. Im Verlauf besserte sich die Patientin zunehmend, die In einer sonographischen Kontrolle des Abdomens zeigte sich ein leicht erweiterter Ductus hepatocholedochus. Zudem war ersichtlich, dass die Patientin schon eine Cholezystektomie gehabt haben musste. Im Verlauf zeigten sich die initial abgenommenen Blutkulturen negativ. Bei gutem klinischen Verlauf sowie teilweise schon normalisierten Cholestaseparametern zeigte sich somit keine ERCP-Indikation. Am 06.05.XX konnte die Antiobiotikatherapie auf Co-Amoxicillin oralisiert werden.Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine Panzytopenie. Die Anämie wurde am ehesten renal bedingt gesehen. Bei chronischer Leuko- und Thrombozytopenie wurde diese zur Kenntnis genommen und bei Multimorbidität sowie vorerst fehlender klinischer Relevanz nicht weiter abgeklärt. Ad 7) Bei sakralem Dekubitus wurde die Basisanalgesie mittels Transtec wieder etabliert. Ad 8) Bei Inguinalmykose wurde eine pflegerische Therapie mittels Zinkcreme und Gaze begonnen. Austrittsbericht stationär Zuweisung der terminal Niereninsuffizienten Patientin durch die nephrologische Sprechstunde. Während der heutigen Dialyse fiel eine Gelbfärbung des Hämodialfilters auf. Zusätzlich war die Patientin an der Dialyse stark hypoton und in vermindertem Allgemeinzustand. Laborchemisch fiel eine starke Erhöhung aller Cholestase-Parameter, Transaminasen sowie der Lipase auf. Die Patientin ist in stark reduziertem Allgemeinzustand, gibt auf Anfrage jedoch keine spezifischen Beschwerden an. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, somnolente Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse UE nicht palpabel, OE schwach palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert beidseits belüftet, keine RG. Abdomen: Inspektorisch: distendiert, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im linken Unterbauch und rechten Oberbauch, keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Isokore Pupillen, keine Lichtreaktion bei bds Amaurosis. Haut: Integument: anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 90/40 mmHg, P 70/Min, SO2 99 %. 27.04.2016 Thorax ap liegend Weiterhin kompensierter kardiopulmonaler Befund. Keine Infiltrate. Wenig Pleuraerguss rechts. 27.04.2016 Ultraschall Abdomen Die Gallenblase ist nicht einsehbar, DD Status nach Cholezystektomie? Keine Cholestase oder Aszites. Mäßige Splenomegalie. Ad 1) Co-Amoxicillin bis und mit 10.05.2016, dann Stopp Klinische und laborchemische Kontrolle beim nächsten Dialyse-Termin Ad 7) Auf Druckentlastung des Dekubitus achten Ad 8) Im Verlauf Kontrolle Inguinalmykose, ggf. Stopp Zinkcreme Ad varia) Reevaluation des Esomep beim nächsten Dialysetermin bei Fieber, Schüttelfrost, Hypotonie, abdominelle Druckdolenz Aktuell: MODS (ZNS, Kreislauf) 03.05.16 Sonographie Abdomen: Leicht erweiterter Ductus hepatocholedochus. St. n. Cholezystektomie. Zirrhotisch veränderte Leber. 27.04.16 Notfall-Sonographie Abdomen: Die Gallenblase ist nicht einsehbar, DD Status nach Cholezystektomie? Keine Cholestase oder Aszites. Mäßige Splenomegalie. Antiinfektiva 06.05.16 - 10.05.16: Co-Amoxicillin 27.04.16 - 06.05.16: Tazobac Chronisch interstitielle Nephritis, diabetische Nephropathie Hämodialyse seit 09/11 Komplikationen Calciphylaxie an beiden unteren Extremitäten (Fuß rechts, Unterschenkel bis Fuß links) Renale Anämie Hyperparathyroidismus Shunt Dysfunktion des brachio-zentralen (V. subclavia) PTFE-Shunts rechts 02/16 mit Anlage eines brachio-zentralen PTFE-Shunts links (V. subclavia) am 16.02.16 St. n. Revision des brachio-jugulären Shunts mit Versetzen des vorhandenen brachio-jugulären PTFE-Shunts auf die V. subclavia mit proximal neuer PTFE-Prothese rechts am 03.02.15 St. n. Einlageversuch eines Langzeitdialysekatheters (Equistream) über V. jugularis int. links am 02.12.15 St. n. Anlage eines brachio-jugulären PTFE-Shunts 08/11 und St. n. Shunt-Thrombektomie 07/12 St. n. Anlage eines brachiocephalen Shunts rechts 03/09 Austrittsbericht stationär Medizin Ad 1) Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich ein positiver Lasègue linksseitig. Zusätzlich trat eine erhebliche Schmerzsteigerung mit ziehenden Schmerzen von der linken Hüfte bis zum linken Fuß bei Belastung auf. Wir etablierten daraufhin eine Schmerzmedikation mit Dafalgan und Targin. Darunter kam es zur Verbesserung der Schmerzsymptomatik. Im MRI der Lendenwirbelsäule präsentierte sich ein Diskusprolaps auf Höhe des 4. Lendenwirbelkörpers links. Wir veranlassten eine Infiltration in diesem Bereich, womit sich eine deutliche Verbesserung der Schmerzsituation erreichen ließ. Ad 2) Im Verlauf des stationären Aufenthaltes bewegten sich die Blutdruckwerte im normo- bis hypertensiven Bereich. Da von einer schmerzbedingten Erhöhung des Blutdruckes auszugehen ist, verzichteten wir auf eine Anpassung der antihypertensiven Medikation. Ad 3) Bei Dysurie wurde eine DRU durchgeführt, in welcher sich eine vergrößerte, nicht verhärtete Prostata ertasten ließ. Der Urinstatus war bland. Bei symptomatischer Prostatahyperplasie etablierten wir eine Therapie mit Pradif. Der Patient wird im gebesserten Allgemeinzustand am 07.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung per Ambulanz bei immobilisierenden Schmerzen im linken Bein. Der Patient beschreibt seit gut einer Woche an ausstrahlenden Schmerzen im linken Bein zu leiden. Er sei deswegen auch bereits beim Hausarzt gewesen. Von diesem habe er Analgetika verschrieben bekommen (Dafalgan und Celecoxib). Diese Nacht seien die Schmerzen sehr schlimm gewesen, Er habe sich vom Bett kaum zur Toilette mobilisieren können. Daher wurde der Rettungsdienst gerufen. Bei Ankunft der Ambulanz Angabe von VAS 8 und Verabreichung von Fentanyl und wenig Dormicum. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 145/70 mmHg, P 75/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling aber wenig heller Stuhl, Prostata nicht druckdolent aber vergrößert, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Kraft und Sensibilität symmetrisch in allen Extremitäten, Lasègue links positiv bei bereits ca. 20°. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz paravertebral links lumbosakral. MR LWS vom 04.05.2016 Conus medullaris endet auf Höhe BWK12. Unauffällige Signalgebung des Myelons. Pansegmentale Spondylarthrose, betont LWK4 bis SWK1 beidseits. Leichte degenerative Endplattenveränderungen pansegmentale. Kein Knochenmarksödem. Pansegmentale Diskusdehydratation und flache dorsale Diskusprotrusionen LWK 3 bis SWK1. Anulus-fibrosus-Riss rechts mediolateral LWK5/SWK1 mit kurzstreckigem Kontakt zur Nervenwurzel S1 rechts ohne Nervenwurzelkompression. Fokale Discusextrusion extraforaminal links LWK4/5 mit deutlicher Nervenwurzeldeviation L4 links. Keine Spinalkanalstenosen. Keine foraminale Nervenwurzelkompression. CT gesteuerte Wurzel-Infiltration zur Schmerztherapie vom 06.05.2016. Interventionsprotokoll. Mündliches und schriftliches Einverständnis für den Eingriff vorliegend. Bauchlage. Nach primärer Planung des Zugangswegs an der CT-Konsole gründliche Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie des geplanten Stichkanals. Einführen einer G22-Chiba-Nadel bis in die geplante Tiefe. Nach fluoroskopischer Verifikation der korrekten, periradikulären Nadellage Applikation Medikamentencocktails aus 3 ml Bupivacain, 1 ml Ultravist sowie 1 ml Lipotalon (4 mg Dexamethason). Abschlussprotokoll. In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzel L4 links. Weiteres Procedere. Rückverlegung auf Station. Während der ersten Stunde nach dem Eingriff Mobilisation nur mit Hilfestellung wegen der Möglichkeit einer akzidentellen Blockade motorischer Nervenfasern mit entsprechender Lähmung. Sollte die durchgeführte Infiltration der o.g. Nervenwurzel zu einer Reduktion oder Aufhebung der Schmerzsymptomatik führen, ist bei einem Wiederauftreten der Schmerzen die Applikation gepulster Radiofrequenz (pRF) an der/den entsprechenden Nervenwurzel zu empfehlen. Damit erreicht man eine deutlich länger anhaltende Schmerzaufhebung oder -reduktion von mehreren Monaten oder Jahren. Ad 1) Ambulante Physiotherapie. Reevaluation der Schmerzmedikation im Verlauf. Falls die Infiltration zu einer Aufhebung/Reduktion der Schmerzen geführt hat, ist bei einem Wiederauftreten der Schmerzen eine Applikation gepulster Radiofrequenz an der entsprechenden Nervenwurzel zu empfehlen (dtl. längere Schmerzaufhebung über Jahre - Monate). Ad 2) Regelmäßige Blutdruckselbstkontrollen. MRI-LWS: Diskusprolaps L4 links. Anamnestisch Stent-Implantation Bein rechts nach Gefäßverschluss. Austrittsbericht stationär Medizin vom 03.05.2016. Notfallmäßige Überweisung der terminal niereninsuffizienten Patientin bei Fieber, Hypotonie, Schüttelfrost sowie abdomineller Druckdolenz durch die nephrologische Sprechstunde. Ad 1) Bei oben genannter Klinik sowie massiv ansteigenden Transaminasen, Cholestaseparameter, Bilirubin sowie vor allem Lipase und pankreasspezifische Amylase wurde an eine Cholangiosepsis mit Begleitpankreatitis gedacht. Aufgrund der Multimorbidität sowie der deutlich eingeschränkten Lebensqualität wurde auf eine notfallmäßige ERCP verzichtet und eine konservative Therapie mittels Tazobac gewählt. Die Werte sanken innert zwei Tagen deutlich, sodass von einem spontanen Steinabgang ausgegangen wurde, es wurde ein expektatorisches Vorgehen gewählt. Ad 4) Laborchemisch zeigte sich eine Panzytopenie. Die Anämie wurde am ehesten renal bedingt gesehen. Bei chronischer Leuko- und Thrombozytopenie wurde diese zur Kenntnis genommen und bei Multimorbidität sowie vorerst fehlender klinischer Relevanz nicht weiter abgeklärt. Ad 8) Bei Inguinalmykose wurde eine pflegerische Therapie mittels Zinkcreme und Gaze durchgeführt. Aktuell: MODS (ZNS, Kreislauf). PCT: 32.4, CRP 88.0. Antiinfektivum: 04.05.16 - ---.05.16: Co-Amoxicillin. 27.04.16 - 04.05.16: Tazobac. Chronisch interstitielle Nephritis, diabetische Nephropathie. Hämodialyse seit 09/2011. Komplikationen: Calciphylaxie an beiden unteren Extremitäten (Fuß rechts, Unterschenkel bis Fuß links). Renale Anämie. Hyperparathyroidismus. Shunt: Dysfunktion des brachio-zentralen (V. subclavia) PTFE-Shunts rechts 02/16 mit Anlage eines brachio-zentralen PTFE-Shunts links (V. subclavia) am 16.02.16. St. n. Revision des brachio-jugulären Shunts mit Versetzen des vorhandenen brachio-jugulären PTFE-Shunts auf die V. subclavia mit proximal neuer PTFE-Prothese rechts am 03.02.15. St. n. Einlageversuch eines Langzeitdialysekatheters (Equistream) über V. jugularis int. links am 02.12.15. St. n. Anlage eines brachio-jugulären PTFE-Shunts 08/11 und St. n. Shunt-Thrombektomie 07/12. St. n. Anlage eines brachiocephalen Shunts rechts 03/09. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Stationäre Aufnahme der Patientin bei Schmerzexazerbation und schmerzbedingter ausgeprägter Kraftminderung der oberen Extremität. Ad 1) Beginn einer Steroidtherapie ex juvantibus bei polymyalgieformiger Schmerzsymptomatik. Zum Ausschluss einer Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis Mitbeurteilung durch unsere Kollegen der Rheumatologie. Bestimmung der Rheumafaktoren, welche negativ ausfielen. Eine Senkung war mit 9 mm/h unauffällig. Durchführung einer Duplexsonographie der A. temporalis, wobei sich keine vaskulitischen oder entzündlichen Auffälligkeiten zeigten. Zum differentialdiagnostischen Ausschluss einer Kraftminderung im Rahmen möglicher Sinterungsfrakturen oder osteolytischer Herde bei serologisch nachgewiesenem Rezidiv des bekannten multiplen Myeloms erfolgte eine MRI-Aufnahme der HWS, welche diesbezüglich unauffällig war. Spontanes Sistieren der initialen Beschwerdesymptomatik. Zusammenfassend werten wir die Schmerzen am ehesten muskuloskelettal bedingt. Die Spiricortgabe wurde wieder sistiert. Der Synacthentest zeigte einen normwertigen Befund. Ad 2) Unter Steroideinnahme zeigten sich deutlich erhöhte Blutzuckerwerte. Etablieren eines Nachspritzschemas mit Humalog. Nach Sistierung der Cortisontherapie zeigte sich eine suffiziente Blutzuckereinstellung unter Januvia. Ad 3) Bei stark schwankenden Blutdruckwerten, teilweise < 120 mmHg systolisch, leichte Reduktion der antihypertensiven Therapie. Ad 4) Bei Eintritt bestand eine Therapie mit Augmentin bei Harnwegsinfekt. Bei bereits erfolgter dreitägiger Therapie und fehlender Symptomatik Stopp der Therapie bei Eintritt. Wir konnten die Patientin am 10.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schmerzen am ganzen Körper. Die Patientin berichtet über seit gestern um 19 Uhr neu aufgetretene Schmerzen im Nackenbereich (VAS 10/10). Diese haben sich dann im ganzen Körper bis zu den Füßen verbreitet. Die Patientin nimmt seit zwei Tagen neu Augmentin bei einem asymptomatischen HWI (DD der Urge-Inkontinenz). Thoraxschmerzen und Dyspnoe werden verneint. Nachtschweiß seit Januar 2016. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösem Ernährungszustand (150 cm, 56.8 kg, BMI 25.2 kg/m²).Vitalparameter: BD 150/60 mmHg, HF 65 /min, SpO2 99 % nativ, T 36.6 °C. Cor: Normokard, rhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut bds., keine peripheren Stauungsödeme. EKG: NcSR, HF 66 /min, ÜLL, AV-Block 1°, LAHB, LSB, R-Verlust über der Vorderwand. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven grobkursorisch intakt, Babinski bds. negativ. Skelett-/Gelenkstatus: Berührungsschmerz im Nacken und über den Schultern bis zu den Fingern. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Thorax pa & lateral li 30.04.2016 Letzte liegende Voruntersuchung vom 15.12.2015 zum Vergleich. Mässige Inspirationstiefe mit konsekutiver Stauchung. Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein Erguss. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Stationäre Metallklips rechts perihilär bei Status nach Mittellappenresektion. Kein umschriebenes Infiltrat. Aortensklerose. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen des miterfassten Achsenskelettes. Farbcodierte Duplexsonographie der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien bds 03.05.2016 A. carotis communis (ACC), Bulbus, A. carotis interna (ACI), A. carotis externa (ACE) ACC, ACI und ACE nur mit geringen Wandunregelmäßigkeiten, keine auffälligen Wandungen bzgl. eines entzündlichen/vaskulitischen Prozesses, keine Stenosen bei durchgehend laminären Fluss. A. vertebralis bds. orthograd perfundiert A. subclavia: triphasisches Flusssignal im einsehbaren Bereich ohne Hinweis auf hämodynamisch relevante Stenosierung. In den anschallbaren Gefäss-Segmenten der A. temporalis zeigen sich keine vaskulitischen/entzündlichen Auffälligkeiten kein Halo-Phänomen. Duplexsonografisch kein Hinweis auf hämodynamisch relevante Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien, noch vaskulitische/entzündliche Veränderungen. HWS 04.05.2016 Dens 04.05.2016 HWK4-BWK1 mit weitestgehend aufgehobener Lordose. Keine Gefügestörung. Kein Frakturnachweis. Multifokale Osteolysen, exemplarisch zentral HWK 3 inferior der Deckplatte HWK 4. Dens regelrecht zentriert, keine Fraktur. Ausgeprägte degenerative Veränderungen mit Facettengelenks-Arthrose sowie Unkovertebralarthrose, Punctum maximum HWK 4-7. MR HWS 06.05.2016 Pansegmentale Degenerationen mit Osteochondrose, Spondylose, Unkovertebralarthrose, Facettengelenksarthrosen und Diskusbulging, Punctum maximum HWK 5/6 und HWK 6/7. Diskogene Myelondeviation HWK 5/6 und HWK 6/7. Keine Myelopathie. Kein Knochenmarksödem. Keine malignomverdächtige ossäre Kontrastmittelaufnahme. Beurteilung: Keine Osteolysen. Keine Fraktur. Ad 1) Rheumatologische Verlaufskontrolle in 4 Wochen bei Dr. X, Aufgebot folgt Physiotherapie zum Muskelaufbau und zur Analgesie, ein Rezept wurde ausgestellt Ad 3) Bitte um Nachkontrolle des Blutdruckes, ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie Ad 5) Onkologische Sprechstunde zur Reevaluation der weiteren Therapie, die Patientin wird hierzu aufgeboten. Reevaluation Indikation Bisphosphonattherapie Aktuell: Entgleist unter Steroidtherapie Hypoglykämien: keine 05.16 HbA1c: 5.9 % Spätkomplikationen: diabetische Nephropathie Aktuell: Entgleist unter Steroidtherapie Hypoglykämien: keine 05.16 HbA1c: 5.9 % Spätkomplikationen: diabetische Nephropathie Paroxysmales Vorhofflimmern (unter Amiodarone-Therapie und OAK) 02.11.11 TTE: Konzentrische Myokardhypertrophie, diastolische Relaxationsstörung, leicht dilatierter linker Vorhof, normale Pumpfunktion (EF 65 %) 14.02.08 Radiofrequenzablation bei rechtslateralen Tachykardien cvRF: Arterielle Hypertonie, Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Stationäre Aufnahme bei Oberbauchschmerzen, Übelkeit und Bauchkrämpfen. Ad 1) Klinisch zeigten sich spärliche Darmgeräusche bei diffuser Klopfdolenz in der abdominellen Untersuchung. Konventionell-radiologisch Diagnose eines Subileus. Etablieren abführender Massnahmen mittels oraler Laxativa und Cololyteinläufen sowie Installation suffizienter Rehydratationsmassnahmen. Zudem Weiterführen der symptomatischen Therapie der Gemcitabin-induzierten Nausea mit Paspertin. Behandlung der Bauchschmerzen mittels Dafalgan, Buscopan und Targin. Unter diesen Massnahmen nach erfolgreichem Abführen im Verlauf beschwerdefreie Patientin. Ausschluss eines Tumorprogresses als Ursache der Passagestörung mittels CT. Hierbei jedoch Diagnose einer partiellen Thrombosierung im Bereich der Vena portae (sonographisch im Verlauf bestätigt). Aufgrund dessen Vollantikoagulation. Ad 2) Fortsetzen der bereits ambulant etablierten Substitutionstherapie. Wir konnten die Patientin am 06.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige onkologische Einweisung bei starken Magenschmerzen, Bauchkrämpfen und Übelkeit bei bekanntem Ovarialkarzinom. Die Patientin berichtet, seit zwei Tagen an starken Magenschmerzen/Brennen, persistierenden Krämpfen sowie Unterbauchschmerzen zu leiden. Die Schmerzen seien von Übelkeit begleitet und schon früher in dieser Form aufgetreten. Gestern habe die Patientin ambulant Gemcitabin-Chemotherapie erhalten, welche sie eigentlich gut vertrage. Momentan leide die Patientin nicht unter Fieber, sie esse und trinke jedoch sehr wenig. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 81 Jahren. Malignome: Cousine mit Bro-CA, Onkel mit Magen-CA, weiter Onkel mit Hirntumor. Die Patientin gibt an, 2009 durch eine radikale operative Tumorentfernung des Ovarial-CA und anschließende wechselnde Chemotherapien behandelt worden zu sein. Ausserdem gibt sie an, eine EUG und diverse Blasenentzündungen gehabt zu haben. Ein Schädelbruch mit 10 Jahren ist erinnerlich. Wohnt: Allein, in Wohnung. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährig, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 140/70 mmHg, HF 75 /min, SpO2 99 % nativ, T 37.7 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Wenig Darmgeräusche über allen vier Quadranten. Diffuse Klopfschmerzen, verstärkt rechts sowie im Unterbauch. Druckdolenz und Loslassschmerz rechts und im Unterbauch. Klopfdolenz über der rechten Nierenloge. Abdomen liegend & stehend 29.04.2016 Thorax: Unveränderter Port rechts pektoral mit Projektion der Endspitze auf die distale VCS. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kein Pneumothorax. Des Weiteren keine relevante Befundänderung. Abdomen: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 09.03.2016 vor. Mehrere stehende Dünndarmschlingen mit Spiegelbildungen. Luft in der Rektumampulle. Keine freie Luft subdiaphragmal. Des Weiteren keine relevante Befundänderung.Beurteilung: Bild einer Passagestörung bzw. eines Subileus, kein Vollbild eines Ileus. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-/Lungenbefund. CT Thorax Abdomen 03.05.2016 Teils grössenregrediente, teils nicht mehr abgrenzbare hepatische Metastasen (insbesondere sind die beiden in der letztmaligen Verlaufskontrolle neuaufgetretenen Lebermetastasen im Segment IVb und VI nicht mehr nachweisbar). Bekannte Kompression der Pfortader im Bereich der Leberpforte durch die Metastasierung. Teils grössenregrediente, teils grössekonstante mesenteriale und retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Bei bekannter Peritonealkarzinomatose erneut progrediente Vier-Quadranten-Aszites. Ubiquitäre Wandverdickung des Intestinums mit teils distendierten Dünndarmschlingen bis 4 cm. Luftnachweis auf die Rektumampulle. Bilaterale kleine seröse Pleuraergüsse. Weiterhin keine pulmonale oder ossäre Tumormanifestation. Beurteilung: Die Timepoint Response lautet progressive disease bei in der letzten Voruntersuchung neu aufgetretenen Lebermetastasen. Teils grössenregrediente, teils nicht mehr abgrenzbare Lebermetastasen (insbesondere die beiden in der letztmaligen Verlaufskontrolle neuaufgetretenen Lebermetastasen im Segment IVb und VI). Teils grössekonstante, teils grössenregrediente mesenteriale und retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Progredienter Vier-Quadranten-Aszites bei bekannter Peritonealkarzinomatose. Ubiquitäre Wandverdickung des Intestinums mit teils distendierten Dünndarmschlingen und Luftnachweis bis auf die Rektumampulle vereinbar mit einer Passagestörung, ein mechanischer Ileus liegt nicht vor. Weiterhin keine ossäre und pulmonale Tumormanifestation. Fortsetzen der medikamentösen Abführtherapie mittels Movicols fix sowie Laxoberons in Reserve. Ambulanter Verlaufskontrolle bei Prof. Z am 11.05.2016 um 14 Uhr. Aktuell: Erneute Exazerbation Abdominalschmerzen und Übelkeit nach Chemotherapie mit Gemcitabin bei Koprostase. Diagnostik 03.05.16 CT Thorax: Schriftlicher Befund ausstehend. 09.03.16 Röntgen Abdomen: Bild einer Passagestörung bzw. eines Subileus, kein Vollbild eines Ileus. 22.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Progressive Disease bei neu aufgetretenen Lebermetastasen im Segment IVb und VI sowie grössenprogredienten Lebermetastasen im Segment IVa-b. Erneut abgrenzbare Lebermetastasen im Segment I. Grössenprogrediente mesenteriale und retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Therapie Seit 26.01.15: Palliative 6-linien Chemotherapie mit Gemcitabin bei progressive disease. 05-11/15: Palliative Chemotherapie mit Caelyx, Abbruch bei progressive disease. 10/14-02/15: 4 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol, Abbruch partielle Remission. 06-10/13: 6 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin, Gemcitabin und Avastin, partielle Remission. 08-12/12: 6 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin Mono, partielle Remission. 09-12/09: 6 Zyklen additive Chemotherapie mit Carboplatin, partielle Remission. 08/09 Status nach Revisionslaparotomie mit Magenteilresektion bei Magenperforation. 07/09: Mediane Laparotomie, Hysterektomie, Adnexektomie beidseits, ausgedehntes Tumor Debulking mit infrakolischer und infragastrischer Omentektomie, Peritonektomie, Appendektomie, pelvine und paraaortale Lymphadenektomie bis zu Nierengefässen, Zwerchfellstripping und Sigmasegmentresektion, End zu End-Anastomose, Splenektomie, Magenübernähen bei Infiltration Serosa, Pankreasschwanzteilresektion nutritiv bei Nausea/Inappetenza.e. anemia of chronic disorder DD nutritiv, DD Verdünnungseffekt. Austrittsbericht stationär Medizin vom 03.05.2016. Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Re-Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin bei AML-Rezidiv. Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein pathologisches Blutbild mit einer Anämie und Thrombozytopenie bei normwertigen Leukozyten. In der bereits am 12.04.2016 erfolgten Knochenmarkspunktion Diagnose eines AML-Rezidivs bei Zunahme des Blastenanteils von 0.2% am 22.12.2015 auf aktuell 2.36%. Vor geplanter Chemotherapie erfolgte eine CT-graphische Bildgebung des Thorax, welche unauffällig war, ebenso eine Beurteilung des Zahnstatus mittels OPG. Zudem Durchführung einer Standortbestimmung durch die Kollegen der HNO (Audiometrie), Kardiologie (TTE) sowie Pneumologie (Lufu). Nach komplikationsloser Einlage eines zentralvenösen Katheters über die V. jugularis interna rechts konnte am 05.04.2016 der 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin HOVON 132 Studie (Arm A ohne Lenalidomid) gestartet werden. Der Patient wurde hierfür protektiv isoliert. Bei im Rahmen der Chemotherapie auftretender Panzytopenie erfolgten regelmässige EC- und Tc-Transfusionen. Am 08.05.16 entwickelte der Patient Fieber, weshalb wir gemäss Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. Bei persistierendem Fieber und ansteigenden Entzündungsparametern nach CT-graphischem Ausschluss pilztypischer Infiltrate Cycling gemäss Schema auf Piperacillin/Tazobactam. Zudem bei bekanntem Status nach Clostridium difficile Colitis im Februar 2015, trotz negativem Stuhlkulturbefund, empirischer Beginn mit Metronidazol. Bei Status nach pulmonaler Mukormykose und nicht sicher möglichem Ausschluss einer persistierenden Pilzbesiedelung pulmonal oder sogar im Gewebe Reetablieren der während der Chemotherapiegabe pausierten Sekundärprophylaxe mit Noxafil am 11.05.2016. Nachweis des Medikamentenspiegels im prophylaktischen Zielbereich. Unter Cytarabin und Idarubicingabe erneutes Auftreten einer generalisierten, extremitätenbetonten Erythrodermie mit gespanntem, stellenweise deutlich überwärmten Integument mit livider Verfärbung der Füsse sowie im Verlauf des Gesichts bei ausgeprägten Ödemen der gesamten unteren Extremität. Auf Empfehlung der Dermatologen Etablieren einer Lokaltherapie mit Mometason sowie Anlegen von Mepithelverbänden an tiefer reichenden Hautläsionen im Bereich der Ellenbogen sowie Unterschenkelinnenseiten. Unter lokaler Therapie zeigte sich im Verlauf ein normales Hautbild. Im Rahmen der Chemotherapie zudem Auftreten einer schweren, a.e. medikamentös-toxisch bedingten Niereninsuffizienz sowie Gewichtszunahme von 10 kg. Etablieren von Lasix sowie Metolazon, worunter es zu einer deutlichen Gewichtsabnahme auf Ausgangsniveau kam. Zudem Besserung der Nierenfunktion auf XX. In der Knochenmarkspunktion zur Kontrolle am 23.05.2016 (Tag 18 der Chemotherapie) weiterhin eine abnorme myeloische Blastenpopulation nachgewiesen, immunphänotypisch vereinbar mit minimaler Restinfiltration durch die behandelte AML (MRD aktuell ca. 3.9%), welche wir bei zellarmem Material als irrelevant und somit als gutes Therapieansprechen werten. Am 19.05.16 Auftreten multipler, enoraler, v.a. auf der Zunge lokalisierter gelblicher Plaques. Nach Rachenabstrichentnahme bei Verdacht auf eine enorale Herpesinfektion empirisch Beginn mit Aciclovir i.v., welches wir bei positivem Erregernachweis auf HSV-1 fortsetzten. Zudem Etablieren einer lokalen antiseptischen Therapie mit Betamethason zum Spülen. Am 21.05.16 positiver Erregernachweis auf KNS. Bei sinkenden CRP-Werten und lediglich 1/6 positiven Blutkulturen werteten wir den Befund kontaminationsbedingt und verzichteten auf die zusätzliche Etablierung von Vancomicin. Bei bestehender Unsicherheit bezüglich der während der letzten Spitalaufenthalten rapportierten Allergien Durchführung einer allergologischen Abklärung, in welcher eine allergische Spätreaktion Typ IV (Exanthem) auf Amoxicillin/Clavulansäure und fraglich auf Tazobac diagnostiziert wurde.Wir konnten den Patienten am 04.06.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Chemotherapie bei AML-Rezidiv. Der Patient berichtet bei Eintritt, dass es ihm gesundheitlich gut gehe. Von der kürzlich gestellten Diagnose sei er sehr überrascht gewesen und könne es kaum glauben, da er abgesehen von etwas vermehrter Müdigkeit keine Symptome bemerkt habe. Infekte (kein Fieber, Husten, Diarrhö, Dysurie) werden ebenfalls verneint. Er leide intermittierend unter Hautproblemen, welche sich in Form von wassergefüllten Blasen an den Unterschenkel präsentieren würden und stark juckend seien. Malignome: Cousin Leukämie. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 115/60 mmHg, HF 84/min, T 36.9 ºC. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit Entfaltungsknistern im rechten Unterlappen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, schwache Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Laparotomienarbe längs 15 cm Oberbauch. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, enoral reizlos, im Bereich des rechten Unterschenkels münzgrosse, gerötete Exkoriation. Skelett-/Gelenkstatus: Raumforderung DIP Digitus II rechts. TTE vom 09.05.2016: XX Lufu vom 04.05.16: XX PACS-Befunde: XX Ad 1) Stationärer Eintritt zum 2. Zyklus Re-Induktionschemotherapie am 01.07.2016 um XX Uhr auf Station 731. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Re-Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin bei AML-Rezidiv. Initiales Blutbild: Hb 79 g/l, Tc 34 x 10^9/l, Lc 2.71 x 10^9/l, mikroskopisch 44% Blasten Therapie: 05.05. - 11.05.16: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin HOVON 132 Studie (Arm A ohne Lenalidomid) 02/15 - 03/15: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin mit kompletter hämatologischer Remission und MRD im Promillebereich, stabil für 1 Jahr Diagnostik: 23.05.16 Knochenmarkspunktion: Zytologie: FACS: Weiterhin Nachweis einer abnormen myeloischen Blastenpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit minimaler Restinfiltration durch die behandelte AML (MRD aktuell ca. 3.9%) bei zellarmen Material, somit gutes Therapieansprechen. 12.04.16 Knochenmarkspunktion: Zytologie: Leicht hypozelluläres Knochenmark mit reifungsgestörter Erythropoiese, leicht verminderter, reifungsgestörter Myelo- und Megakaryopoiese, reaktiven Veränderungen im Retikulum sowie atypischen blastären Zellen (ca. 2%, fokal bis 4%) FACS: Zunahme des Blastenanteils von ca. 0.2% (12/15) auf aktuell 2.36%. 18.02.15 Knochenmarksbiopsie: Zytologie: Normo- bis leicht hyperzelluläres Knochenmark mit Befall durch eine akute myeloische Leukämie mit minimaler Differenzierung oder allenfalls ohne Ausreifung Immunphänotypisierung mittels FACS: dominante abnorme Blastenpopulation in Kombination mit einer abnormen monozytären Zellpopulation, immunphänotypisch passend zu einer akuten monozytären Leukämie Klassische Zytogenetik: 47,XY,+13 [16/20] Zytogenetik mittels FISH: Trisomie 13 in 76% der Zellen Molekulargenetische Untersuchung: HemaVision ohne Nachweis von Chromosomenaberrationen, FLT3-ITD negativ Komplikationen: 19.05.16 Enorale HSV Typ 1 Infektion 05/16 Erythrodermie mit superfizieller Desquamation DD toxische Dermatitis nach Re-Induktions-Chemotherapie mit Cytarabin und Idarubicin 04/15 Proven invasive pulmonal Mukormykose von Lichtheimia corymbifera (Zygomycet) mit Pleuraempyem links Thorakoskopie links, offene Dekortikation/Pleurektomie, Wedge-Resektion am Oberlappen, Segmentresektion Rippe 4 03/15 Erythrodermie mit Blasenbildung, Epidermolyse und schwerer Mukositis, a.e. medikamentös-toxisch (Cytarabin) 03/15 V.a. medikamentös-toxische Pankreatitis 02/15 Clostridium difficile Colitis Serologie: 24.05.16 HSV Typ 1 positiv (Rachenabstrich) 03.05.16 CMV IgG pos, EBV VCA-IgG pos, VZV IgG pos Antiinfektive Therapie: Metronidazol 13.05. - XX.05.16 Pip/Tazobac 13.05. - XX.05.16 Cefepim 08.05. - 13.05.16 Aciclovir 23.05. - XX.05.16 03/15 Acut on chronic schwerer Niereninsuffizienz, a.e. medikamentös-toxisch mit kompensierter, metabolischer Azidose 03/15 Hämodialyse mittels CVVHD-CiCa Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung aufgrund einer Woche progredienter Belastungsdyspnoe und Palpitationen. Ad 1) Klinisch präsentierte sich die Patientin kardiopulmonal dekompensiert mit normocard arrhythmischem Puls. Radiologisch bestanden Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Elektrokardiographisch zeigte sich ein normofrequentes Vorhofflimmern. Echokardiographisch konnte eine normale EF mit diastolischer Dysfunktion und linksseitiger Vorhofvergrößerung, ohne relevante Klappenvitien nachgewiesen werden. Wir beurteilten die Symptomatik als linksführende Dekompensation der hypertensiven Herzerkrankung im Rahmen des neudiagnostizierten Vorhofflimmerns verursacht. Wir begannen eine diuretische Therapie mittels Torem p.o. sowie bis zum Ausschluss einer valvulären Ursache des Vorhofflimmerns eine therapeutische Antikoagulation mittels Fragmin s/c, anschließend mittels Xarelto p.o. Unter den genannten Maßnahmen rekompensierte die Patientin rasch. Nach Rücksprache mit den konsiliarisch beigezogenen Kardiologen ist ein Versuch einer Rhythmuskontrolle mittels Elektrokonversion anzustreben. Die Patientin wird dafür von uns aufgeboten. Ad 3) Im Thoraxröntgen stellten wir eine Deckplattenimpressionsfraktur des LWK 1 unklaren Datums fest. Die Patientin war diesbezüglich oligosymptomatisch. Wir empfehlen eine ambulante Diagnostik und Behandlung. Ad 4) Aufgrund des bei der letzten Konsultation festgestellten massiv erhöhten ANA-Titers mit begleitenden Erhöhung des Anti-SMA-Titers hielten wir Rücksprache mit der Rheumatologie und Gastroenterologie des Hauses. Diese ist vereinbar mit einer primär biliären Zirrhose DD Autoimmunhepatitis. Aufgrund des Alters, der Komorbiditäten und der fehlenden therapeutischen Konsequenz wurde diesbezüglich keine weitere Abklärung durchgeführt. Wir konnten die Patientin in wesentlich gebessertem Allgemeinzustand am 04.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmässige Zuweisung durch Hr. Y bei Verdacht auf dekompensierte Herzinsuffizienz. Seit ca. einer Woche progrediente Belastungsdyspnoe, keine Orthopnoe. Seit ca. einer Woche zudem Palpitationen nachts. Erstmaliges solches Ereignis, zuvor Treppensteigen problemlos möglich. Kein Husten, keine Dysurie, kein Fieber. ADL: selbstständig, steigt regelmäßig Treppen (Waschküche im Untergeschoss). Siehe Diagnoseliste. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 124/66 mmHg, P 91/min, AF 24/min, SO2 93% mit 2 L Brille. Cor: Normo-tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Feinblasige RGs rechts basal, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Pupille links entrundet (vorbekannt, St.n. Katarrakt-OP), Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Thorax pa und lateral links vom 29.04.2016.Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Mittelständiges oberes Mediastinum ohne Verbreiterung. Kardiomegalie. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Flaue Infiltrate basal beidseits. Im keine Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylarthrose. Deckplatten-Impressionsfraktur LWK 1. TTE vom 03.05.2016 Hypertensive Herzkrankheit mit konzentrisch hypertrophem linkem Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 70%) und biatrialer Dilatation. Diastolische Funktion bei VHF nicht beurteilbar. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 42 mmHg, ZVD geschätzt 5 mmHg, sPAP 47 mmHg). Hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss (10 mm vor dem RV) mit organisierten Anteilen. Ad 1) Wir empfehlen den Versuch, eine Rhythmuskontrolle zu erreichen, mittels Kardioversion 6 Wochen nach Beginn OAK. Fr. Y wird hierfür von uns aufgeboten. Tägliche Gewichtskontrollen. Bei Gewichtszunahme Anpassung der diuretischen Medikation. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Ad 3) Wir empfehlen eine Messung von Vitamin D, Parathormon und die Durchführung einer DXA im Verlauf, und bei entsprechenden Resultaten die Einleitung einer osteoprotektiven Medikation. Aktuell: Linksführende Dekompensation, a.e. i.R. des neudiagnostizierten tachykardem Vorhofflimmern. CHADS-Score: 4 Punkte. 03.05.16 TTE: EF normal, diastolische Funktion eingeschränkt, mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz, Vorhofdilatation links. CvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie. Unter OAD. HbA1c 7.8%. Hypoglykämien: Keine bekannt. Spätkomplikationen: Keine bekannt Deckplatten-Impressionsfraktur LWK 1. Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit Melphalan und zur autologen Stammzelltransplantation bei Multiplem Myelom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines Infektes oder eines akuten Entzündungszustandes. Nach ZVK-Einlage Verabreichen der Hochdosischemotherapie mit Melphalan am 03.05.2016, welche von Fr. Y abgesehen von intermittierender Nausea sowie ösophagealer Mukositis gut vertragen wurde. Autologe Stammzelltransplantation am 04.05.16. Tägliche Gabe von Filagrastim zur Verkürzung der Dauer und Schwere der Neutropenie. Ab 15.05.16 Erholung aus der Aplasie. Ad 2) Konventionell-radiologisch Diagnose eines iatrogenen Pneumothorax rechts nach ZVK-Einlage am 03.05.2016. Initial präsentierte sich lediglich ein apikaler Pneumothorax rechts bei asymptomatischer Fr. Y. Bei Lamellenbreite unter 3 cm zunächst Verzicht auf eine Drainageneinlage. In der am 05.05.2016 erfolgten Verlaufskontrolle Nachweis einer vollständig eingefallen Lunge rechts mit diskretem Mediastinalshift nach links, weshalb eine Thoraxdrainage eingelegt werden musste. Nach Resorption des Pneumothorax Entfernen der Thoraxdrainage am 07.05.2016. In den Verlaufskontrollen kein Hinweis für einen Restpneumothorax bei vollständig entfalteter Lunge. Wir konnten Fr. Y am 16.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologe Stammzelltransplantation bei Multiplem Myelom. Fr. Y berichtet bei Eintritt, dass es ihr seit dem letzten Aufenthalt am 03.02.2016 gut gegangen sei. Bis auf eine leichte Erkältung letzte Woche habe sie keine Infekte gehabt. Fieber, Dysurie, Husten, und Dysphagie werden verneint. Leichte Beschwerden bereiten Fr. Y die intermittierenden Parästhesien in den Füßen (Zehen und Ballenbereich). Malignome: Vater, hämatologisch unklar welche Form. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Unterstützung: Selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Fr. Y in ordentlichem AZ und normalem EZ (171 cm, 70.2 kg, BMI 24.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 120/80 mmHg, P 71/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität (Ausser Zehen & Ballen beider Füße). Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett-/Gelenkstatus: Unauffällig. Thorax pa & lateral li vom 04.05.2016: Neu eingelegter ZVK von rechts jugulär mit Projektion der Spitze auf die VCS. Neu apikaler Pneumothorax rechts mit einer apikalen Lamelle von ca. 22 mm. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat. Dorsale Randwinkelobliteration beidseits. Thorax pa & lateral li vom 05.05.2016: Vollständig eingefallen Lunge rechts mit diskretem Mediastinalshift nach links. Progrediente Pleuraergüsse beidseits, rechts > links. Kompensiert. Keine Infiltrate. Des Weiteren unverändert. Thorax ap liegend vom 05.05.2016: Zwischenzeitliche Einlage einer Thoraxdrainage von rechts lateral mit Projektion der Spitze auf das rechte Lungenunterfeld. Vollständig entfaltete Lunge rechts, kein Restpneumothorax abgrenzbar. In Projektion auf das rechte Lungenunterfeld Transparenzminderung, in erster Linie auslaufenden Pleuraerguss entsprechend DD residuelle Dystelektasen. Thorax pa & lateral li vom 09.05.2016: Zwischenzeitliche Entfernung der Thoraxdrainage. Kein Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse. Regrediente Transparenzminderung rechts basal. Kardiopulmonal kompensiert. Ad 1) Ambulanter Termin in der onkologischen Sprechstunde vorgesehen, Aufgebot folgt. Einnahme des Valtrex sowie PPI bis zum nächsten onkologischen Termin, dann Reevaluation der Therapie. Aktuell: Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologe Stammzelltransplantation. Stadium IIIA nach Durie&Salmon (multiple Osteolysen mit pathologischen Frakturen Stadium III nach ISS (b 2-MG 5.76 mg/L). Monoklonale Gammopathie IgA Kappa, 28 g/L. Diagnostik: 09/15: Biopsie LWK 3 und KMP: Dichtes Infiltrat durch atypische Plasmazellen. 09/15: FISH aus KMP: Kein Hinweis für Rearrangement mit CCND1 TP53 nicht durchführbar. Therapie: 03.05.16 Hochdosistherapie mit Melphalan und autologe Stammzelltransplantation. 03.02.16 Hochdosistherapie mit Melphalan und autologe Stammzelltransplantation. 09/15: Operative Versorgung pathologischer WBK-Frakturen LWK 3 und Osteolyse LWK 4. 10/15: Induktion mit 4 Zyklen Bortezomib/Thalidomid/Dexamethason unter Thromboseprophylaxe mit Fragmin 5'000 E s.c. täglich mit sehr guter partieller Remission, (M-Gradient < 1 g/L). 01/16: Periphere Stammzellsammlung (15 Mio CD34+ Zellen/kg KG nach Mobilisation mit Navelbine und Neupogen am 28.12.15). 03.02.16: Autologe Stammzelltransplantation. Komplikationen: 02/16 Fieber in Neutropenie. 05.05.16 - 07.05.16 Thoraxdrainage. 05.05.16 Röntgen Thorax: Vollständig eingefallen Lunge rechts mit diskretem Mediastinalshift nach links. Progrediente Pleuraergüsse beidseits, rechts > links. 04.05.16 Röntgen Thorax: Neu apikaler Pneumothorax rechts mit einer apikalen Lamelle von ca. 22 mm. Kein Pleuraerguss. Dorsale Randwinkelobliteration beidseits. Unter Therapie mit Calcimagon. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Übernahme der intubierten Patientin vom Krankenhaus K wegen mangelnder Bettenkapazität direkt auf die Medizinische Intensivstation. Bei der Übernahme mit Katecholaminen kreislaufunterstützte, kreislaufinstabile Fr. Y.Ad 1) Fortführen der Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin sowie positive Inotropie mit Dobutamin. Klinisch und radiologisch ausgeprägtes Lungenödem beidseits mit rascher Regredienz unter maschineller Beatmung mit entsprechender Druckunterstützung. Suffiziente Oxygenierung und im Sedationsstopp sehr wache Patientin, daher Extubation am 27.04.2016. Rasches Ausschleichen der kreislaufunterstützenden Medikation. Elektrokardiographisch initial ST-Streckensenkung über der lateralen Vorderwand bei atypischem Blockbild mit Dynamik im Verlauf in Form diffuser ST-Strecken Hebungen ohne lokoregionäre Zuordenbarkeit. In der transthorakalen und transösophagealen Echokardiographie ebenfalls diffuse Hypokinesie bei apikaler Akinesie. Zusätzlich Nachweis einer mittelschweren Aorteninsuffizienz. Während der Überwachung weiterhin steigende kardiale Biomarker. In Zusammenschau der Befunde wird von einer stressinduzierten Kardiomyopathie bei bestehender valvulärer Herzkrankheit ausgegangen. Eine koronar-ischämische Ursache kann jedoch nicht sicher ausgeschlossen werden. Entsprechend Durchführung einer Koronarangiographie ohne Hinweis auf einen Gefäßverschluss (wie 2013). Postinterventionell regelmäßiges, leises Strömungsgeräusch in der Leiste rechts ohne verbreiterten Puls und ohne Druckdolenz. Im Vergleich inguinal links breiterer Puls, kein Strömungsgeräusch, sodass von einer Arteriosklerose rechts ausgegangen werden muss. Im Verlauf diffuse Rhythmusstörungen (Sinustachykardie mit ventrikulären Extrasystolen in Bigemini, kurze, nicht anhaltende Kammertachykardien und Vorhofflimmern/Vorhofflattern). Zur Frequenzkontrolle unter Dobutaminbedürftigkeit Beginn mit Amiodarone-Aufsättigung. Darunter rasche Konversion in einen Sinusrhythmus. Im Verlauf Ausbau der Betablocker-Therapie und Beenden der Amiodarone Therapie in Anbetracht der transienten Hyperthyreose in der Vorgeschichte. In kreislaufstabilen Allgemeinzustand konnte die Patientin auf Bettenstation verlegt werden. Die antihypertonische Therapie wurde mit HCT ergänzt und zum kardioprotektiven Zweck die Beta-Blocker Dosis erhöht. Ad 3) In der Urinkultur Nachweis von Proteus mirabilis bei asymptomatischer Patientin und aktuell liegendem Dauerkatheter. Bei stabiler Situation und geringer Pathogenität des Keimes Verzicht auf eine antibiotische Therapie. Ad 4) Aktenanamnestisch passagere Hyperthyreose nach Kontrastmittelapplikation während einer Koronarangiographie 2013. Sonographisch keine Struma beschrieben. Perinterventionelle Abschirmung mit Irenat. In Anbetracht der für die Patientin schwerer und belastender Situation mit dem Ehemann wurde eine Übergangspflegelösung vorgeschlagen, welche von der Patientin kategorisch abgelehnt wurde. In gutem Allgemeinzustand konnte die Patientin am 05.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Fremdanamnestisch ist durch den Sohn zu erfahren, dass die Patientin seit ca. 1-2 Tagen ein Druckgefühl auf der Brust habe und sich nicht wohl fühle. Während eines Streites mit ihrem dementen Mann am 26.04.2016 plötzlich einsetzende Atemnot und Verständigung der Ambulanz. Bei Eintreffen der Ambulanz gegen 21.00 Uhr zyanotische, dyspnoische Patientin im Lungenödem mit einer peripheren Sättigung von 61 % und hypertensiv entgleist bei >200 mmHg systolisch. Durch den Rettungsdienst Gabe von Isoket, Morphin und Lasix und Anvisieren des Krankenhaus K. Im Krankenhaus K Intubation der Patientin bei respiratorischer Insuffizienz sowie Tachykardie. Im Röntgen Lungenödem. Erneut Gabe von 60 mg Lasix und Beginn der Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin. Elektrokardiographisch ST-Hebungen und leichtgradig erhöhtes Troponin. Übernahme der intubierten Patientin vom Krankenhaus K wegen mangelnder Bettenkapazität direkt auf die Medizinische Intensivstation. 29.04.2016 TEE Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40-45 %) bei Akinesie des Apex und der angrenzenden Segmente. Vorhofseptum-Aneurysma. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz (Vena contracta 5 mm), DD bei möglichem umschriebenem Prolaps oder ungenügender Koaptation der linkskoronaren Tasche. 29.04.2016 Koronarangiographie Angiographisch findet sich stenosefreie Koronarien. Die linksventrikuläre Funktion ist leicht eingeschränkt (DD Bild eines Takotsubo). Aorteninsuffizienz ist angiographisch nicht schwer (Grad II-III). Aorta ascendens ist nicht dilatiert. 28.04.2016 Thorax ap liegend Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 27.04.2016 Extubation. ZVK und enterale Sonde unverändert. Regredientes Lungenödem sowie regrediente Pleuraergüsse. Des Weiteren keine relevante Befundänderung. 27.04.2016 TTE Visuell hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 40 % bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad I. Trikuspide, degenerativ veränderte Aortenklappe mit mittelschwerer zentraler Insuffizienz. 27.04.2016 Thorax ap liegend Bilaterale Pleuraergüsse sowie hilär betonte Transparenzminderungen beidseits, vereinbar mit einem alveolären Lungenödem. Tubusspitze in Projektion ca. 2 cm oberhalb der Carina (leichter Rückzug empfohlen). Kein Pneumothorax. ZVK über die rechte Vena jugularis mit Projektion der Spitze auf die VCS am Übergang zum rechten Vorhof. Enterale Sonde mit nicht miterfasster Spitze. Ad 1) Ausbau der Betablockertherapie gemäß Klinik Wiedereinsatz eines Diuretikums nach Klinik. Bitte um regelmäßige Gewichtskontrollen. Zielgewicht 78 kg Therapeutische Antikoagulation. Bei der valvulären Herzkrankheit ist Marcoumar indiziert. Aktuell Marcoumar überlappend mit Fragmin, Fragmin Stopp wenn INR 2x im Zielbereich (2.0 - 3.0) Reevaluation der Antikoagulation in 3 Monaten (07.2016) mittels Langzeit-EKG Bezügl. der Aorteninsuffizienz wie gehabt regelmäßige ambulante Kontrolle bei Dr. X. Differentialdiagnostisch wäre bei 2. Episode einer Takotsubokardiomyopathie ein Phäochromozytom als Stressauslöser denkbar. Wir empfehlen eine Bestimmung der Metanephrine im Verlauf ambulant. Ad 2) Weiterer Ausbau der antihypertensiven Medikation gemäß Klinik. Ad 4) Fortführen der Irenattherapie 15 Tr. 3x/d für 7 Tage (bis und mit 06.05.2016). Kontrolle des TSH nach Absetzen des Irenat. Aktuell: Takotsubo-Kardiomyopathie mit kardiogenem Schock und Lungenödem. 29.04.2016 Koronarangiographie: Koronarien unauffällig, Takotsubo-Kardiomyopathie. 27.04.2016 TTE und TEE: Hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 40 %) bei diffuser Hypokinesie und apikaler Akinesie. Vorhofseptum-Aneurysma. Diastolische Dysfunktion Grad I. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz (Vena contracta 5 mm) bei Taschenperforation der linkskoronaren Tasche. 08.2013 Takotsubo-Kardiomyopathie, unauffällige Koronarangiographie in Italien. Minimal eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion. LVEF initial 30 %, in Kontrollen (Dr. X) 53 %. Komplikation Vorhofflimmern, a.e. im Rahmen der Stresskardiomyopathie. Therapeutische Antikoagulation seit 28.04.2016 (CHA2DS2-VASc 3 Punkte). cvRF: arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese. 27.04.2016 Urinkultur: Proteus mirabilis, aktuell keine antibiotische Therapie. Aktuell: Prophylaktische Gabe von Natriumperchlorat. TRAK normwertig 2013. Sonographie Schilddrüse (schwere Schallbedingung) 2013: keine Knoten. Austrittsbericht ambulant Medizin Allgemein. Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt-Stellvertreter bei Verdacht auf Cholezystitis.Klinisch asymptomatischer Patient mit insbesondere negativem Murphy-Sign. Laborchemisch analog zu den Hausarztbefunden erhöhte Cholestase- und Transaminasenparameter sowie leicht erhöhtes Bilirubin. Verglichen mit dem Hausarzt-Labor waren jedoch alle pathologischen Werte leicht rückläufig. Bedside-Sonografisch zeigte sich ein 0.8 mm großes Konkrement. Keine Anzeichen für dilatierte intra- oder extrahepatische Gallengänge. Gallenblase reizlos ohne verdickte Wand. Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden im Rahmen eines spontan abgegangenen Gallenkonkrementes. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt-Stellvertreter bei intermittierenden, stechenden Schmerzen im Oberbauch und braunem Urin seit Montag Abend. Der Patient berichtet, in der Nacht von Samstag auf Sonntag sei er mit intermittierenden, stechenden Oberbauchschmerzen und einem Völlegefühl des Magens erwacht. Am Samstag Abend habe er sich überessen mit vorgängiger Patisserie, einem reichhaltigen Abendessen und dann noch einer Cremeschnitte auf die Nacht. Am Sonntag hätte er wegen noch vorhandenem Völlegefühl fast nicht essen können. Am Montag Abend habe er dann erstmals den braunen Urin entdeckt, welchen er als Blut im Urin interpretierte. In den letzten Tagen sei der Patient nicht erkältet gewesen, kein Erbrechen, keine Diarrhoe, kein Husten, kein Auswurf. Der Stuhlgang sei immer regelmäßig, keine Meläna, kein Blut im Stuhl. Kein Nachtschweiß, kein Gewichtsverlust. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normgewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 165/95 mmHg, P 69/Min, AF 13/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. EKG: ncSR, Linkslage, HF: 62/min, keine ischämischen ST-Veränderungen, intraventrikuläre Reizleitungsstörungen V1, III. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, kein Loslassschmerz, Murphy-Sign negativ. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. - Klinische und laborchemische Nachkontrolle in der Notfallpraxis des KSA am 06.05.2016 um 12.00 Uhr bei Ferienabwesenheit der Hausärztin. Im Verlauf Reevaluation mit der Hausärztin bezüglich einer elektiven Cholezystektomie und ggf. Zuweisung an die Kollegen der Chirurgie bei uns im Hause. Verlegungsbericht Medizin vom 06.05.2016 Notfallmäßige Ambulanzzuweisung vom Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei inferiorem STEMI. Im Krankenhaus K wurden bereits 60 mg Efient und 80 mg Atorvastatin p.o., sowie 5000 IE Liquemin und 250 mg Aspegic i.v. verabreicht. Im CT Thorax keine Hinweise auf eine Lungenembolie oder Aortendissektion. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt. Dabei wurde ein subtotaler Verschluss des proximalen RIVA durch einen Thrombus gesehen. Dieser wurde aspiriert, das Gefäßlumen war dadurch rekanalisiert. Bei gutem Fluss sowie angesichts des jungen Alters des Patienten wurde auf eine Stenteinlage verzichtet. Interventionell stellte sich eine apikolaterale Hypokinesie dar (welche das EKG-Bild des inferiormen STEMI bei apikolateraler Versorgung durch den RIVA erklärte). Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Die weitere Überwachung erfolgte auf der SIC (coronary care unit). Angesichts des Verlaufs der kardialen Biomarkern (Troponin-Erhöhung ohne begleitende CK-Veränderung) können wir eine relevante myokardiale Schädigung ausschließen. Während der Überwachung auf der SIC keine Rhythmusstörung. Lokal an der Einstichstelle femoral rechts bis auf ein kleines oberflächliches Hämatom keine Auffälligkeiten. Intermittierend auftretendes leichtes thorakales Stechen, z.T. atemabhängig, konnte nicht klar eingeordnet werden. Eine Perikarditis epistenocardica ist nicht ganz ausgeschlossen, und eine NSAR-Therapie wurde eingeleitet. Es wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel etabliert, eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde eingeleitet. Im Rahmen der Appendicitis wurde im Verlauf von Prasugrel auf Clopidogrel gewechselt. Eine initial gegen Koronarspasmen gerichtete Therapie mit einem Calciumantagonisten wurde im Verlauf (bei geringer Wahrscheinlichkeit auf Koronarspasmus) terminiert. Die Ätiologie des Thrombus in der proximalen RIVA bleibt unklar eine Plaque-Ruptur kommt am ehesten in Frage, bei bekanntem Kokainabusus kommt differentialdiagnostisch ein Koronarspasmus in Frage mit sekundärer Thrombusbildung. Allerdings ist dies wenig wahrscheinlich, da der letzte Kokain-Konsum um Monate zurückliegt und das aktuelle Tox Screening negativ war für Kokain. Eine paradoxe Embolie bei offenem Foramen ovale wurde diskutiert. Im TEE konnte allerdings ein offenes Foramen ovale ausgeschlossen werden. Als kardiovaskuläre Risikofaktoren besteht eine positive Familienanamnese (Tante und Großmutter mütterlicherseits mit Infarkten zw. 30-40 Jahren). Eine Gerinnungsabklärung wurde durchgeführt (Resultat ausstehend). Die Lipid- und Glucose-Spiegel waren im Normbereich. Als Noxen besteht ein Nikotin- und intermittierend ein Kokain-Konsum. Ad 2) Bereits in der Nacht nach der Koronarangiographie klagte der Patient über starke Übelkeit und musste mehrfach Erbrechen. Bei zunehmenden Bauchschmerzen mit Druckdolenz im rechten Unterbauch und Diarrhoe erfolgte eine CT-Untersuchung des Abdomens. Dieser ergab jedoch keinen Hinweis für eine retroperitoneale Blutung, eine Darmischämie oder eine Appendizitis. Am Folgetag bei Status febrilis und Anstieg der humoralen Entzündungsfaktoren sowie weiterhin deutlichen rechtsseitigen Unterbauchschmerzen erfolgte eine Re-Evaluation des Bildes unter Mitbeuteilung durch die Kollegen der Chirurgie. In Zusammenschau der Befunde (Klinik, Labor, Sono- und CT-Befund) war eine Appendizitis nicht ausgeschlossen, allerdings auch nicht evident. Auch angesichts der Thrombozyten-Hemmung wählten wir ein konservatives Prozedere. Nach Sampling (Blutkulturen, Urinkulturen, Stuhlkulturen) wurde eine empirische Therapie mit Augmentin 2.2 g i.v. 3x/Tag begonnen. Unter der konservativen Therapie mit engmaschiger klinischer, sonographischer und laborchemischer Kontrolle zeigte sich ein guter Verlauf (Abnahme der Beschwerden und Entzündungszeichen). Aus den Stuhlkulturen resultierte eine Norovirus-Infektion. Somit gehen wir von einer Norovirus-Enteritis (und keiner Appendizitis) aus. Die Antibiotikatherapie wurde gestoppt. Ad Varia) die im Labor beschriebene CK-Erhöhung am 05.05.2016 um 19:28 Uhr dürfte auf eine Fehlmessung zurückgehen. Verlegungsbericht Der Patient berichtet über am 03.05.2016 um ca. 18.00 Uhr aufgetretene, stechende Thoraxschmerzen (VAS 10/10). Die Schmerzen wären subcostal, würden nicht ausstrahlen und seien lageunabhängig vorhanden. Die Symptomatik sei nach dem Gang ins Fitness aufgetreten. Bei fehlender Besserung habe er sich dann um ca. 20.00 Uhr im Krankenhaus K vorgestellt. Dyspnoe wird verneint. Anamnestisch hätte er am 30.04.2016 bereits ähnliche Beschwerden gehabt, welche jedoch weniger ausgeprägt gewesen seien und welche im Gegensatz zu heute spontan nach einer Stunde regredient gewesen seien. Der Patient berichtet über regelmäßigen Cannabis-Konsum (3x/Woche), sowie über St.n. gelegentlichem Kokainabusus (letztmals vor über 5 Monaten konsumiert). Im Krankenhaus K sah man im EKG ST-Hebungen inferior, sowie hohe T-Wellen über der Vorderwand bei laborchemisch erhöhtem Troponin, weshalb die Zuweisung ans Krankenhaus K erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (178 cm, 77 kg). Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 150/90 mmHg, P 80/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch ohne Wadendruckschmerz. Gefäße: Pulse allseits palpabel.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern von ventral auskultiert. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch ohne Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos bei vergrößerten Tonsillen beidseits. CT-Abdomen vom 04.05.16 (mündlich): Keine Blutung retroperitoneal, keine Gefäßverschlüsse soweit beurteilbar, keine Appendizitis, keine freie Flüssigkeit, irrelevanter Größenunterschied des M. iliopsas (re>li, a.e. Normvariante) Ad 1) - Aspirin 100 mg tgl. und Atorvastatin 40 mg tgl. auf Dauer - Plavix 75 mg tgl. für 1 Jahr, d.h. bis 05.2017 - Arixtra 2.5 mg s.c. solange Hospitalisation - Irfen 400 mg im Verlauf ausschleichen - Kein Nikotin, kein Kokain - Resultate der Gerinnungs-Abklärung ausstehend. Ad 2) - Isolation bis 48 h falls keine Diarrhoe mehr (letzte Episode am 05.05.2015 um 11:00 Uhr) Aktuell: akuter inferiorer STEMI 03.05.2016 CT Thorax (KSB): keine LE, keine Aortendissektion 03.05.2016 Koronarangiografie: Subtotaler Verschluss proximaler RIVA --> erfolgreiche Rekanalisation und Thrombus-Aspiration. Gute LV-Funktion. 06.05.2016 TEE: kein Hinweis auf PFO cvRF: positive Familienanamnese, persistierender Nikotinabusus, Kokain (letztmals vor Monaten, aktuelles Tox-Screening negativ für Kokain) Komplikation: Perikarditis epistenocardica am 05.05.16 04.05.2016 CT Abdomen: Kein Hinweis auf eine Darmischämie, kein retroperitoneales Hämatom, keine freie Flüssigkeit. Keine Appendicitis. 04.05.2016 Sono Abdomen: Grenzwertig dicke Appendix vermiformis. Kein Abszess, keine freie Flüssigkeit. 05.05.2016 Sono Abdomen: stationärer Befund, restlicher Abdomenbefund unauffällig 03.05.2016 2x2 BK: ausstehend, Urinkultur ausstehend, Gonokokken/Chlamydien ausstehend HIV-Serologie negativ, BK positiv für Norovirus antiinfektive Therapie: Augmentin 2.2 g iv. 04.05.2016 - 06.05.2016 Substituierte Hypokaliämie, a.e. bei Diarrhoe Verlegungsbericht Medizin vom 05.05.2016 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei persistierenden Thoraxschmerzen seit Freitag, dem 29.04.16. Ad 1) Elektokardiografisch zeigten sich ein negatives Q über der gesamten Vorderwand und inferior, ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen (V1-V6) in I, II, III und aVF. Im Labor erhöhte CK, CK-MB und Troponin, und erhöhte LDH und ASAT. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum antero-lateralen STEMI fand sich ein proximaler Verschluss des RIVA, welcher durch Thrombus-Aspiration erfolgreich rekanalisiert und mittels zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Nebenbefundlich zeigte sich ein chronischer Verschluss der RCA. Das Versorgungsgebiet der RCA wurde durch Kollateralen des RIVA versorgt und war durch den akuten RIVA-Verschluss auch betroffen. Somit erklärt sich das EKG. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei apikalem Aneurysma schwer eingeschränkt. Zusammenfassend gehen wir von einem ausgedehnten antero-lateralen subakuten Myokardinfarkt aus. Anhand des Beschwerdebeginns wahrscheinlich auf Freitag, 29.04.2016 zurückzudatieren. Passend dazu auch die maximal erhöhte CK bei Eintritt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine Statin-Therapie, initial auch eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker. Die bestehende antihypertensive Therapie wurde unverändert fortgeführt. Die Betablocker-Therapie wurde im Rahmen Diagnose 2 und bei bekanntem Asthma bronchiale terminiert. Als RF für das Ereignis identifizierten wir den Nikotinabusus, das metabolische Syndrom und die häufige NSAR Einnahme. Ad 2-3) Bei Eintritt laborchemisch erhöhte Entzündungszeichen. Zwei mögliche Infektfoci wurden diskutiert: anhand des pathologischen Urinstatus und der leichten Pollakisurie ein Harnwegsinfekt, aufgrund der Anamnese (Zunahme des Hustens und Auswurfes mit zuletzt grünlichem Aussehen) und des klinischen Befundes (Rasselgeräusche links basal) ein pulmonaler Infektfokus. Passend dazu radiologisch ein Infiltrat links basal. Im Verlauf fieberte der Patient auf bis 38.4°C. Nach Sampling (2x2 BK) initiierten wir eine empirische Antibiotikumtherapie mit Ceftriaxon. Formal bestand das Bild einer Sepsis, jedoch hämodynamisch stets stabil. Auf Vasoaktiva konnte verzichtet werden. Zusammenfassend gehen wir eher von einem primären pulmonalen Fokus aus. Ad 4) Wir führten die Inhalationstherapie mit Symbicort fort, zudem auch noch Inhalation mit Atrovent. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 05.05.2016 auf die Bettenstation verlegen. Die Patientin berichtet über einen Beginn von thorakalen Schmerzen am 29.04.16. Am 30.04.16 haben die Schmerzen dann leicht gebessert, bevor es am 01.05.16 zur erneuten Schmerzexazerbation mit retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Oberbauch und in den linken Arm gekommen sei. Patient beschreibt lage- und atemabhängige Schmerzen. Kein Husten. Heute am 03.05.16 sei begleitend Dyspnoe dazugekommen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bisher erstmaliger Ereignis. Zivilstand: geschieden, 4 Kind(er). Wohnt: allein. Arbeit: Beruf: Arbeitet an Tankstelle. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jährige, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: tcSR, HF 116/min, diffuse ST-Hebungen über allen Ableitungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (164 cm, 95 kg, BMI 35.3 kg/m²). Vitalparameter: BD 156/98 mmHg, P 113/Min, AF 18/Min, SO2 91 %. - Aspirin 100 mg tgl. und Statin 80 mg tgl. zeitlich unbefristet, im Verlauf Anpassung der Statin-Therapie nach Cholesterin.Efient 10 mg/d pour 1 an jusqu'au 05.2017 Arixtra prophylactisch solange Hospitalisation Ausbau Sartan und Amlodipin gemäss Klinik Valsartan bei Austritt wieder auf Olmesartan umverordnen (Patientin nahm zu Hause Vascord=Olmesartan+Amlodipin) keinen Betablocker (bei Asthma bronchiale) Erneute Koronarangiographie mit PCI der RCA vor Austritt, Zeitpunkt mit Kardiologen besprechen ICD evaluieren TTE für 06.05.2016 angemeldet Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ceftriaxon für 5 Tage, ggf. Anpassen gemäss Kulturen Aktuell: subakuter anteriorer und inferiorer STEMI, CK max. 1379 U/l (bei Eintritt) 03.05.16 Koronarangiografie: Verschluss proximaler RIVA --> erfolgreiche Rekanalisation + PCI/Stent (2xDES) Chronischer Verschluss RCA Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Aneurysma cvRF: metabol. Syndrom, positive Familienanamnese, Nikotin (kum. 20 py), NSAR 04.05.2016 2x2 BK **** 04.05.2016 Rx Thorax: Mittelgradiger Pleuraerguss links, links basal streifige Transparenzminderung, im klinischen Kontext pneumonisches Infiltrat hier möglich DD kardiogen bei leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. 04.05.2016 Ceftriaxon - **** 04.05.2016 Urinkultur (nach Antibiotikum) *** Austrittsbericht ambulant Medizin Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler Patient. Klinisch chronischer Ulkus 1 cm Durchmesser mit perifokaler Rötung und Druckdolenz. Laboranalytisch fehlende Entzündungswerte. Zudem hoher Blutzucker-Wert von 16 mmol/l, bei einem HbA1c von 11.1 %. Anamnestisch Polyurie und Polydipsie in den letzten 4 Monaten verstärkt. Neudiagnose eines Diabetes Mellitus, Beginn mit oraler antidiabetischer Therapie. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung bei fehlender Heilung einer offenen Wunde oberhalb vom Malleolus lateralis rechts. Vor drei Monaten ambulante Vorstellung bei uns. Im Verlauf zunehmende Wunde und auch Rötung, aktuell Mobilisation unauffällig. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Vorstellung auf dem Notfall bei fehlendem Hausarzt. Zudem Polyurie, Polydipsie seit 4 Monaten. Vitalparameter: T 36.3 ºC, P 70/Min, SO2 96 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht beurteilbar, periphere Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie. Lokaler Befund: Ulkus oberhalb von Malleolus lateralis rechts, verkrustet, Durchmesser 1 cm, Wundrand aufgeworfen, keine Cellulitis - Anbindung an Endokrinologie im Hause sowie Diabetesberatung zur Aufklärung und Anpassung der Therapie, Aufgebot folgt. - Ambulante Verlaufskontrolle der Gefässsituation/Durchblutung bei der Angiologie im Hause, Aufgebot folgt. - Ophthalmologische Kontrolle bei Diabetes mellitus Neudiagnose - der Patient soll sich in Wohnortnähe einen Hausarzt suchen - 04.05.2016 OSG Röntgen: keine Hinweise auf Osteomyelitis A) Neu entdecker Diabetes Mellitus Typ 2 - Klinik: Polyurie, Polydipsie seit 4 Monaten - 04.05.16 Nicht-nüchtern BZ: 16 mmol/l, HbA1c 11.1 % - Aktuell: Beginn Therapie mit Metformin B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas, 39.2 kg/m² - 09.12 St. n. subakutem inferiorem Myokardinfarkt, Koronarangiographie wurde vom Patienten abgelehnt - cvRF: persistierender Nikotinabusus (ca. 60 py), Adipositas, arterielle Hypertonie und Dyslipidämie Verlegungsbericht Medizin vom 04.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz bei retrosternalen Schmerzen. In der Akutkoronarangiographie zeigt sich als Ursache des inferolateralen STEMI ein Verschluss des Marginalasts des RCX, dessen Rekanalisation erfolglos war. Nebenbefundlich fand sich eine grenzwertige Stenose der Bifurkation RIVA / R. diagonalis. Die linksventrikuläre Funktion war trotz apikaler Hypokinesie mit 76 % erhalten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Therapie und Überwachung auf die medizinische Intensivstation aufgenommen. Dort wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel, eine antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit Betablocker, sowie ein hochdosiertes Statin etabliert. Auf die Gabe eines ACE-Hemmers wurde vorerst bei guter EF und dem Ziel des primären Ausbaus der antiischämischen Therapie verzichtet. In der Rhythmusüberwachung keine Hinweise auf eine kardiale Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, CK max. bei 1537 U/l. Als Komplikation der Akutkoronarangiographie entwickelte sich ein ausgedehntes Hämatoms im Bereich der Leiste rechts. Ein verbreiterter Puls oder ein Strömungsgeräusch waren nicht vorhanden. Am 03.04.16 erfolgte die Verlegung des kreislaufstabilen Patienten auf die SIC (coronary care unit). Dort weitere unauffällige Überwachung (keine Beschwerden, keine Rhythmusstörungen). Der Betablocker wurde leicht ausgebaut und zusätzlich zur bereits etablierten Therapie wurde eine niedergelagerte ACE-Hemmer Therapie eingeleitet. Der Patient konnte am 04.05.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegt werden. Verlegungsbericht Der Patient fühlte sich seit rund zwei Wochen schwach, unwohl, ohne das näher eingrenzen zu können. Belastungsintoleranz oder thorakale Schmerzen werden verneint. Am Vorstellungstag (02.05.16) um zirka 18:00 Uhr (zirka 90 min vor Eintritt) beim Essen plötzlich einsetzende retrosternale Schmerzen von drückendem Charakter mit Ausstrahlung in den linken Arm, welche unter Lageveränderungen, tiefem Ein- und Ausatmen konstant blieben. Zudem kaltschweissig und leichte Nausea, keine Dyspnoe. Bei Persistenz der Beschwerden wurde die Ambulanz alamiert. Einnahme von Xarelto von April 2015 bis ca Juli 2015 nach einer tiefen Beinvenenthrombose. Absetzen nach 3-monatiger Therapie ohne den Termin zur Nachkontrolle wahrzunehmen. Zivilstand: Konkubinat, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Informatiker. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Inguinal rechts inspektorisch unauffällig, kein Strömungsgeräusch, kein verbreiterter Puls. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 153/101 mmHg, P 90/Min, AF 10/Min, SO2 100 %. - Aspirin und Statin unbefristet, Kontrolle des Lipidstatus in 3 Monaten. Reduktion der Dosierung des Statins sofern LDL im Zielbereich. - Plavix für 12 Monate bis 05.2017 - Ausbau antiischämische Therapie mittels Betablocker (Zielfrequenz ca. 60/min) und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Nikotinstopp zwingend) - Bei Verlegung Patient Zimmer-mobil - Ambulante Rehabilitation dringend empfohlenArixtra prophylaktisch solange Hospitalisation Aktuell: akuter inferolateraler STEMI am 02.05.2016, CK max 1537 U/l 02.05.2016: Akutkoronarangiographie: Verschluss Marginalast RCX, erfolglose Rekanalisation, grenzwertige Stenose Bifurkation RIVA/Diagonalis 1, global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie apikal (EF 76%) St.n. Koronarangiographie vor zirka 10 Jahren (Indikation unklar) cvRF: Nikotinabusus (35 py), metabolisches Syndrom Komplikationen: ausgedehntes Hämatom rechte Leiste A) abdominelle Adipositas BMI XX kg/m² B) Dyslipidämie unter Rivaroxaban von 04.2015 bis 07.2015 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.05.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, febriler Patient. Klinisch unauffälliger körperlicher Status, laboranalytisch leicht erhöhte Entzündungswerte. Forcierte Hydratation und symptomatische Therapie mit Besserung im Verlauf. Wir sehen die Klinik bei positiver Familienanamnese am ehesten viral bedingt. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei plötzlich aufgetretener Übelkeit und anschließend Diarrhoe. Gegen 20:00 Uhr wässrige/breiige Diarrhoe einmalig, zudem mehrmals erbrochen (bis 10x) sowie Bauchkoliken. Auslandanamnese negativ, die 4-monatige Tochter febril in den letzten Tagen. Er habe gegen 18:00 Uhr Pizza vom Vortag zusammen mit der Freundin gegessen, ihr geht es soweit gut. Anschließend Mohrenkopf und Erdbeeren. Während dem Erbrechen sei er 2x kollabiert. Kein Schüttelfrost. Vitalparameter: T 38.6 ºC, BD 140/80 mmHg, P 83/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 34-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Symptomatische Therapie. - Bei Beschwerdepersistenz oder Zunahme der Beschwerden erneute Vorstellung beim Hausarzt. - a.e. viral Verlegungsbericht Medizin vom 04.05.2016 Allg Die notfallmäßige Zuweisung mit dem Rettungsdienst erfolgte bei Abgang von Frischblut ab ano. Auf der Notfallstation ließ sich dies klinisch bestätigen (Frischblut am Fingerling in der digital-rektalen Untersuchung), zudem kam es zweimalig zu erneutem Abgang von Frischblut mit großen Koageln ab ano (insgesamt ca. 300 ml). Während der Patient auf dem Nachstuhl saß, wurde er zunehmend hypoton sowie kaltschweißig und klagte über ein Schwindelgefühl. Laboranalytisch zeigte sich ein Hämoglobinabfall von initial 124 g/l auf 105 g/l, weshalb der Patient zur weiteren Überwachung auf die Überwachungsstation (SIC) aufgenommen wurde. Man entschloss sich zur Verabreichung eines Erythrozytenkonzentrats bei abfallendem Hämoglobin. Die weitere Überwachung auf der SIC war unauffällig, der Patient war stets hämodynamisch stabil, kein weiterer Blutabgang ab ano. Nach Verabreichung eines Erythrozytenkonzentrats guter Anstieg des Hämoglobins. Im Angio-CT Thorax/Abdomen zeigte sich eine kurzstreckige Wandverdickung und Fettgewebsimbibierung im Bereich der linken Kolonflexur, außerdem diverse Divertikel im Bereich des Sigma und Kolon descendens. Bildgebend keine Hinweise auf eine Progredienz der Dissektionsmembran, keine Hinweise auf ein intra- oder retroabdominales Hämatom, keine Hinweise auf eine Fistelbildung von der Aorta bzw. dem Graft zum Darm. Zusammenfassend gehen wir von einer Divertikulitis und einer Divertikelblutung aus (unter der aktuellen Aspirin-Therapie). Die Aspirin-Therapie führten wir unverändert fort. Wir initiierten angesichts der leicht erhöhten Entzündungszeichen und der aktuellen Immunsuppression eine Antibiotikatherapie. Der Patient konnte am 04.05.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalabteilung verlegt werden. Verlegungsbericht Der Patient berichtet über einen plötzlichen Beginn um 20:00 Uhr am 03.05.2016 mit blutiger Diarrhoe. Intermittierend habe er wenig Bauchschmerzen vor den jeweiligen Stuhlgängen gehabt. Seither habe er insgesamt ca. 10 Mal wässrige Durchfälle mit Frischblutabgang gehabt. Im Verlauf sei Atemnot und Schwindel dazugekommen, weshalb er die Ambulanz alarmierte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolicum Punkt. max. über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: PM-Rhythmus Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Unterbauch, Abdomen weich, Resistenz tastbar im rechten Unterbauch bei Transplantatniere, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. DRU: keine Hämorrhoide, Prostata unauffällig, Blut am Fingerling. Ad 1) - noch keine Endoskopien geplant, weiteres Prozedere in Rücksprache mit Dr. X, Einverständniserklärung für Gastro/Kolo wurde bereits unterschrieben. - AmoxiClav 3x2.2 g für 7-10 Tage, nächste Laborkontrollen morgen und am Freitag verordnet, Transfusionsgrenze <75 g/l - Esomep in Standarddosierung aktuell (obere GI-Blutung eher unwahrscheinlich) Ad 2-3) - Enge Blutdruckkontrolle anstreben, aktuell wurde Betablocker- und ACE-Hemmer reduziert, bitte Therapie gemäß Blutdruck zeitnah wieder einführen. Ad 4) - CellCept und Prograf Spiegel für Freitag bereits verordnet - Prof. Z ist informiert. Ad Varia) - Ehefrau jederzeit informieren, a@mail.com 04.05.2016 CT Thorax / Abdomen: kurzstreckige Wandverdickung der linken Kolonflexur mit Fettgewebsimbibierung, keine Komplikationen, keine aktive Blutung / kein Hämatom sichtbar / keine Fistelbildung zum Darm 2012 Gastroskopie-Koloskopie: Polypektomie bei sonst unauffälligem Befund 06/2008 Gastroskopie/Koloskopie: Normalbefund 04.05.2016 1 EC aktuell: bildgebend stationärer Befund 04.05.2016 CT Thorax / Abdomen: keine Progredienz der Dissektionsmembran 05/2015 Duplex-Sonografie (Angiologie): Normale Ektasie der Aorta abdominalis mit 27 - 30 mm mit endoluminal nachweisbarer Dissektionsmembran, nicht stenosierend endoluminale Dissektionsmembran der Iliakalarterie links mit konsekutiver Dilatation der A. iliaca externa auf 21 mm 09/2014 CT Herz/Aorta: Bekannter St.n. suprakoronarem Ersatz Pars asc. wegen Aortendissektion Typ A nach Stanford. Unauffälliger Aortengraft. Dissektion von der Graftanastomose (prox. Aortenbogen) bis in die linke A. iliaka ext. reichend. Komplexe Anatomie von wahrem und falschem Lumen im Aortenbogen mit hier zwei Entrys kleiner Re Entry auf Höhe Aortenbifurkation. Abgang A. hepatica com. aus dem teilthrombosierten falschen Lumen. Übrige Viszeralarterien (incl. A. lienalis) aus dem wahren Lumen. Residuell leichte Aortenklappeninsuffizienz 06/2011: Aortendissektion Typ A nach Stanford, Aortenersatz (Hemashield Platinum 30 mm) in Barcelona 01.2016 Schrittmacherkontrolle (Dr. X): korrekte Funktion bei deutlich besser belastbarem Patienten 02.2016 TTE: Diastolische Dysfunktion Grad 1. Konzentrische LV-Hypertrophie, normale syst. LV, leichte Aorteninsuffizienz, mittelschwere Mitralinsuffizienz. 07.2015 Echokardiographie (Dr. X, Stadt S): normalisierte Blutflussgeschwindigkeit über Aorta, leicht insuffiziente, trikuspid angelegte Aortenklappe, leicht eingeschränkte LVEF (ca. 50 %), regelrechte ICD-Funktion 05.2015 Ergometrie: Während 15 min. Dauerlast 120 Watt, gegen Ende 140 Watt. Keine Kammertachykardien, keine AP. Reguläres AS/VP um 110 bis 120/min. 10.2014: Alkohol-Septum-Ablation (TASH) mit postintervent. AV-Block III. In der Folge Umstellung von Ein-Kammer-ICD auf Zwei-Kammer-System 03.2011 Sekundärprophylaktische ICD-Implantation nach Kammerflimmern und out-of-hospital Reanimation 03.2011 Nachweis Koronarsklerose ohne signifikante Stenose cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Notfallmässige Hospitalisation des Patienten bei Allgemeiner Schwäche und Unwohlsein nach i.v. Drogenabusus (Heroin und Kokain) sowie Alkoholkonsum bei bekannter Polytoxikomanie. Ad 1) Auf der Notfallstation ashen wir einen hämodynamisch stabilen Patienten im tachykarden Sinusrhythmus bis 200/min. Keine Angaben von Thoraxschmerzen. Laborchemisch stark erhöhte CK, LDH und kardiale Biomarker (Troponin / CK-MB), ausserdem stark kompromittierte Nierenfunktion (Kreatinin-, Harnstoff-Erhöhung) und Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hypokalziämie). Im Urinstatus zeigte sich eine Hämaturie. Ausserdem erhöhte Transaminasen bei normalen Leberfunktionswerten. Übernahme auf die Überwachungsstation (SIC) zum Monitoring und zur weiteren Behandlung. Wegen der Kokaintoxikation erfolgte eine Sedation mittels Benzodiazepinen, darunter normalisierte sich die Herzfrequenz. Zu keinem Zeitpunkt beklagte der Patient thorakale Beschwerden und im EKG fanden sich zu keinem Zeitpunkt Ischämie-spezifische Veränderungen. Im toxikologischen Screening bestätigte sich der vom Patienten angegebene Drogen-Konsumation (positiv für Kokain, Opiate, Benzodiazepine, Cannabinoide und Alkohol). Im Folgenden entwickelte sich dann klinisch (Oligurie, bierbrauner Urin, Myalgien) sowie laborchemisch eine schwere Rhabdomyolyse mit einer akuten Nierenschädigung als entscheidendes und führendes Erkrankungselement. Passend dazu auch das Urinsediment (Zeichen der akuten Tubulusnekrose). Die Elektrolytstörungen (Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie, Hypokalzämie) als auch die Hyperurikämie waren als Folge der Rhabdomyolyse zu interpretieren. Ein Kompartment-Syndrom an den Extremitäten konnten wir nicht beobachten. Die bereits bei Eintritt begonnene Hydratation wurde stark ausgebaut. Infolge der schlechten Venenverhältnisse musste ein ZVD installiert werden. Trotz adäquaten Hydratations-Massnahmen kam es im weiteren Verlauf zu einem Nierenversagen. Bei persistierender Oligurie und zunehmender Hypervolämie entschlossen wir uns zur Hämodialyse (zur Filtration von Myoglobin und Volumenabzug). Diese wurde erstmals am 02.05.2016 (Zug von 1 L) und bis zum Austrittstag durchgeführt. Als Ursache für die Rhabdomyolyse sehen wir eine toxische Schädigung durch die Einnahme diverser Drogen einschliesslich Alkohol. Eine längere Liegezeit (Liegetrauma) konnte anamnestisch und fremdanamnestisch (Angehörige) ausgeschlossen werden. Ad 2) Bei bekanntem Risikoverhalten (Drogen i.v.) wurde ein HIV- und Hepatitis B- und C-Screening durchgeführt. Kein Nachweis von HIV, anhand der Laborkonstellation muss von einer durchgemachten Hepatitis C und Status nach Hepatitis B Impfung (allerdings mit ungenügendem Impfschutz) ausgegangen werden. Die antidepressiven Medikamente wurden vorerst bei möglichen Myalgien als Nebenwirkung gestoppt. Eine stationäre psychiatrische Betreuung betreffend Drogen- und Alkoholentzug wurde vom Patienten abgelehnt. Bei anfänglich febrilem Patienten (38.3 °C) ohne klaren klinischen Infektfokus wurden zum Ausschluss/Nachweis einer möglichen Bakteriämie nach i.v. Drogenkonsum, 2x2 Blutkulturen auf dem Notfall abgenommen, die sich im Verlauf negativ zeigten. Bei pathologischem Urinstatus wurde eine Bakteriologie abgenommen, wobei es sich um Koagulase-negativen Staph. aureus zeigte. Bei fehlender Symptomatik und aufgrund des gefundenen kEIMES (eher Verunreinigung) verzichteten wir auf eine spezifische Behandlung. Ad 4) Anhand der Anamnese (nicht erholsamer Schlaf, Schnarchen und unruhiger Schlaf fremdanamnestisch, morgendliche Kopfschmerzen, Tagesmüdigkeit) muss ein OSAS in Betracht gezogen werden. Nachts liess sich ein leichter Sättigungsabfall auf 91 % feststellen. Wir konnten den Patienten am 12.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz. Der berichtet am Abend in Stadt S gewesen zu sein. Dort habe er intravenös Kokain und Heroin konsumiert sowie wenig Vodka getrunken. Zusätzlich habe er noch 10 mg Valium genommen. Danach sei er bei der Partnerin gewesen um dann den Zug zu nehmen nach Hause. Auf Höhe Stadt S habe er sich unwohl und schwach gefühlt. Er sei dann weitergefahren und seine Familie (Mutter+Bruder) telefonisch informiert um ihn am Bahnhof Stadt S abzuholen. Als er dort ankam, habe der Bruder den Rettungsdienst alarmiert, da er sich so schwach fühlte. Weiter berichtet er über morgendliche Dysurie in letzter Zeit. Drogenabusus seit der Jugend. Aktuell nehme er alle 2-4 Monate einen intravenösen Kokain/Heroin Cocktail. Normalerweise mache er einen Alkoholentzug und nehme daher Valium vom Hausarzt, dieses nimmt er nicht wenn er Alkohol trinkt, einzige Ausnahme heute wo er beides eingenommen hat. Das Seralin habe er 3 Monate lang vergessen und nehme er nun seit 4 Tagen wieder. Er wird psychologisch von Dr. X in Stadt S betreut. Nachtrag 30.04.2016: Patient berichtet über Muskelkaterartige Beschwerden seit einigen Tagen, führt dies auf vermehrte körperliche Arbeit (zurzeit mit Renovationsarbeiten beschäftigt), Oberschenkel (v.a. links) als auch Schultergürtel betroffen, seit ca. 1 Monat dunkler (gelblich / brauner) Urin, führt dies auf die geringe Flüssigkeitseinnahme (trinkt kaum etwas anderes als Bier und Whisky) zurück. Schnupfen vor einigen Tagen, kein Fieber, Gewichtsverlust bemerkt (kann diesen aber nicht quantifizieren, die Hosen würden nicht mehr sitzen). Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Fusspulse palpabel. EKG: TcSR, HF 118, Indifferenztyp, verzögert R-Progression, sehr hohe und spitze T-Wellen in V2-V6, negative T-Wellen in III und aVR. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (von ventral). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, eng mit fast keiner Reaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Thorax ap liegend vom 30.04.2016: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Shaldon-Katheter Subklavia links mit Projektion der Katheterspitze auf den rechten Vorhof. Mässige Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Kein Pneumothorax, konfluierenden Infiltrate oder Pleuraergüsse. Fortführung der Dialyse ambulant gemäss Nephrologie Weitere Betreuung durch Dr. X im psychiatrischen Ambulatorium Stadt S. Verzicht auf Drogen und Alkohol, Fortführung der Substitutionstherapie mit Becozym und Benerva für 1 Monat.Ambulante Abklärung des möglichen Schlafapnoesyndroms a.e. toxisch bedingt: Kokain, Cannabinoide, Opioide, Alkohol, Benzodiazepine Hyperkaliämie Hypokalzämie Hyperphosphatämie Hyperurikämie AKI AKIN 3 Kreatinin bei Eintritt 263 umol/l (GFR 25 ml/min/1.73 m²) metabolische Azidose Urinsediment vereinbar mit akuter Tubulusnekrose Installationen / Dialyse Dialysekatheter (Shaldon-Kath) V. subclavia rechts ab 30.04.16 Hämodialyse seit 02.04.16 Bei Eintritt: Kokainintoxikation mit Tachykardie bis 200/min, Hyperthermie, Rhabdomyolyse Repetitiver, gelegentlicher intravenöser Kokain- und Heroinabusus Alkoholabusus Gelegentlich Cannabis Nikotinabusus (kum. 60 py) 30.04.16 Hepatitis B Screening: Anti-HBs positiv, HBs Ag negativ, HBV-DNA PCR nachweisbar unter Quantifizierungsgrenze 30.04.16: Anti-HCV Screening reaktiv, HCV-RNA PCR (viral load) nicht nachweisbar 30.04.16 HIV negativ Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.05.2016 Allg Die Übernahme auf die SIC erfolgte aufgrund einer Hb-relevanten spontanen Blutung retroperitoneal links unter Heparingabe im therapeutischen Bereich und unter Aspirin, welche erstmalig in der Nacht des 12.05.16 symptomatisch wurde mit linksseitigen Flankenschmerzen/Bauchschmerzen. Im CT Abdomen nativ (aufgrund einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz) zeigte sich eine subakute ausgeprägte intrakapsuläre Nierenblutung links mit einem akuten diffusen retro-/extraperitonealem perirenalem Hämatom innen- und ausserhalb der Gerota'schen Faszie. Der Heparinperfusor wurde in den Morgenstunden des 12.05.2016 gestoppt und zur Neutralisierung des Heparin Protamin 1000 mg iv verabreicht. Bei Abfall des Hämatokrit von 95 g/l auf 70 g/l wurden 3 Erythrozytenkonzentrate supplementiert sowie eine Volumentherapie eingeleitet. Darunter gelang ein adäquater Anstieg des Hämatokritwertes auf 92 g/l. Das Aspirin wurde bei unklarer Indikation gestoppt. In der CT-Angiographie zeigte sich eine kleine aktive Nierenblutung links, welche mittels Embolisation eines peripheren Gefässes im unteren Nierendrittel links gestoppt werden konnte. Postinterventionell bei erneutem Hb-Abfall Gabe eines weiteren EC-Konzentrates (insgesamt 4 ECs am 12.05.16). In den Verlaufskontrollen blieb der Hämatokritwert zunächst stabil, sodass aufgrund des Vorhofflimmern mit Heparin in prophylaktischer Dosierung begonnen wurde. Am 16.05.2016 erneuter Hb-Abfall auf 76 g/l (mit Verdünnung), sodass 1 EC-Konzentrat transfundiert wurde. Seitdem stabiler Hb-Verlauf. Bei der Dialyse am 13.05.16 erneut Auftreten eines tachykarden Vorhofflimmern/Vorhofflattern mit Herzfrequenz von bis zu 130 Schlägen/min, sodass die initial reduzierte Betablockerdosis erhöht wurde, ein Konversionsversuch mit Amiodarone (2x 150 mg iv) blieb ohne Erfolg, sodass eine Aufdosierung des Betablockers erfolgte. Darunter lag die Herzfrequenz zuletzt um 110 Schläge/min. Aktuell besteht ein tachykarder Sinusrhythmus. Im Verlauf Auffiebern der Patientin, sodass bei minimer Rötung der Dialysekatheter entfernt wurde und einmalig Vancomycin verabreicht wurde. An der Katheterspitze und in den Blutkulturen bis zur Verlegung kein Wachstum. Retrospektiv interpretieren wir das Fieber im Rahmen der Resorption des retroperitonealen Hämatoms. Bei afebriler Patientin verzichteten wir bei stabilen Vitalparametern trotz zunächst steigenden Entzündungswerten auf eine empirische Antibiotika-Therapie. Bei weiterhin dialysepflichtiger Niereninsuffizienz mit Hypervolämi und Dyspnoe mit steigendem Sauerstoffbedarf Einlage eines erneuten Shaldon-Kathers am 14.05.2016 und Punktion von 0,5 L Pleuraergüssen bds. Differentialdiagnostisch wurden Lungenembolien bedacht. Da aufgrund der schlechten Nierenfunktion einerseits keine Diagnostik möglich war und zudem eine Diagnosestellung bei frisch stattgehabter Blutung ohne therapeutische Konsequenzen bleiben würde, haben wir auf weitere Abklärungen verzichtet. Es gelang jeweils eine deutliche Besserung der Oxygenierung nach der Dialyse. Da sich der Allgemeinzustand deutlich besserte, wurde die Patientin anschließend zur besseren Mobilisation auf die Bettenstation verlegt. Wir danken für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmässige Selbstvorstellung bei Erbrechen und wässriger Diarrhoe seit 07.00h des Vorstellungstags. Die Patientin sei bis zum Vortag in gutem Allgemeinzustand gewesen, heute morgen sei sie erwacht und habe Schüttelfrost gehabt sowie rezidivierend erbrochen (>10x) und keine Nahrung mehr bei sich behalten können. Des Weiteren sei es zu wässriger Diarrhoe gekommen (>5x). Umgebungs-, Reise- sowie Nahrungsmittelanamnese bland. Akutes Angioödem Zungengrund (a.e. ACE-Hemmer), EM 01.2016 Sigmadivertikulose Hüft-TP rechts 2008 mit perioperativer Affektion Nervus ischiadicus und femoralis rechts mit konsekutiver Fußheberschwäche St.n. Statin-induzierter Myopathie 01.2015 Malnutrition (NRS 5) Sekundäre absolute Spinalkanalstenose Höhe L4/5, Anterolisthesis und Spondylolisthesis L4/5 mit degenerativer zentraler Spinalkanalstenose Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Erbrechen und Diarrhoe Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige. Der Mann und sie helfen sich im Haushalt gegenseitig, gehen gemeinsam einkaufen. Die Tochter macht Wäsche, 1x/Woche hilft jemand beim Putzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 38.7 °C, BD 169/53 mmHg, P 96/min. SO2 96 mit 4 L O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen leer, bilaterale periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit inspiratorischen RGs re>li basal. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit beurteilbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Trockene Schleimhäute. Über Nacht stark schmerzhafte Rötung über MCP 2 rechts. Berührungsempfindlichkeit. Kein Trauma. Sonographisch nur minimer Erguss. Schwellung eher periartikulär in den Weichteilen. Antikoagulation? Ad 2) - bei persistierendem tachykarden Vorhofflimmern Aufsättigung mit Cordarone und Rücksprache mit Kardiologie (ggf. Ablation im Verlauf) empfohlen Ad 3) - Dialyse in Rücksprache mit den Nephrologen Ad varia) - Urinstatus/-kultur und Blutkulturen noch ausstehend - Pleurasonografie mit ggf. Punktion angemeldet ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, NRS 6 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Akute Nierenfunktionsverschlechterung RIFLE Stadium F-L dialysepflichtig - Ae: septisch-toxisch (Urinsediment: Zeichen der akuten Tubulusnekrose) Interventionen: seit 27.04.2016 intermittierende Hämodialyse 23.04.2016 - 26.04.2016 kontinuierliche Hämodialyse CVVHD/CiCa - 15.05.15 Sonographie Abdomen: multiple kleine kortikale Nierenzysten links (Bosniak-Klassifikation 1) und grosse kortikale Nierenzyste rechts mit einem maximalen Durchmesser von 5.6 cm - Hb- und hämodynamisch relevant, unter therapeutischer Antikoagulation - Aktuell: akutes hypoxisches Lungenversagen - MODS: Lunge, Niere - SOFA- Score 7 Punkte Interventionen - 21.04. 23.04.2016: orotracheale Intubation Komplikationen - bilaterale Pleuraergüsse Diagnostik: 20.04.2016 CT- Thorax: Pleuraerguss bds. links>rechts angrenzende Dystelektasen. Positives Bronchopneumogramm im rechten Unter-, Ober- und Mittellappen mit ausgeprägten Konsolidationen Antiinfektive Therapie - Ceftriaxon 21.04.2016 - 03.05.2016 (E. coli und Streptococcus milleri) - Augmentin 18.04.2016 - 21.04.2016 (empirisch) - Klacid 18.04.2016 - 19.04.2016 (Abdeckung atypische Keime) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.05.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebrile Patientin. Laboranalytisch fehlende Entzündungswerte, im Urinstatus fehlende Hinweise auf Infekt. In der Abdomen-Sonographie kein Hinweis auf Harnaufstau, Nierenzysten/Abszess (bei anamnestisch bekannter Vorgeschichte) oder freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Schwangerschaftstest negativ. Zusätzliche mikrobiologische Diagnostik für Chlamydien und Gonokokken. Nach ausgebauter Analgesie regrediente Klinik. Die Ätiologie der Flankenschmerzen bleibt unklar, differentialdiagnostisch kommt eine medikamentöse Nebenwirkung von Levonorgestrel, muskuloskeletale Genese oder eine Urethritis. Wir konnten die Patientin am selben Tag in klinisch gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Im Verlauf negativer Befund für Chlamydien und Gonokokken bei positivem Befund für Ureaplasma urealyticum und parvum. Die Patientin wurde für eine single shot antibiotische Therapie mit Azithromycin (inkl. Partnerbehandlung) sowie abschließende Diagnostik für HIV und Syphilis für den 20.05.16 aufgeboten, ist jedoch nicht erschienen. Im Verlauf telefonische Rückmeldung der Patientin und Wunschtermin für 23.05.16, mit Patientin besprochen, dass sie sich bei Ihnen vorstellt. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei verstärkten Nierenschmerzen rechts mehr wie links. Die Schmerzen sind seit 3 Jahren bekannt, kommend und gehend, 1-2x/Jahr, war deswegen 04.15 im Krankenhaus K hospitalisiert, dort Abszess in der bekannten Nierenzyste, zwei Wochen antibiotische Therapie. Aktuell seit einer Woche verstärkte Schmerzen und in den letzten zwei Stunden konstant vorhanden. Einmalig Fieber 38.7 letzte Woche, kein Schüttelfrost. Eine Dysurie sei immer vorhanden. Habe 1 x Dafalgane genommen ohne Besserung. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 120/90 mmHg, P 90/Min, SO2 98 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine HR. Y in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Unterbauch, keine Resistenz tastbar, Klopfdolenz der Nierenloge rechts > links, leichte diffuse Druckdolenz im linken Hemiabdomen. - Symptomatische Therapie. - Baldige gynäkologische Verlaufskontrolle empfohlen. - Bei Persistenz/Zunahme der Beschwerden erneute Vorstellung beim Hausarzt sowie Beginn von Physiotherapie. - Antibiotische Therapie mit Azithromycin single shot 1 x 1 g inklusive Partnerbehandlung, sowie ergänzende Diagnostik für HIV und Syphilis empfohlen. Unterlagen wurden am 20.05.2016 gefaxt. DD medikamentös nach Einnahme von Levonorgestrel DD muskuloskeletal DD Urethritis - 04.05.2016 Sono Abdomen: kein Harnaufstau, keine Nierenzysten, keine freie Flüssigkeit im kleinen Becken Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.05.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Klinisch desorientierter Patient, tachykard sowie von Halluzinationen geplagt. Keine Thoraxschmerzen. Elektrokardiographisch unauffälliger Befund. Laboranalytisch negative Herzenzyme bei sonst unauffälligem Laborbefund. In der Urin-Toxikologie positiver Befund für Cannabinoide. Im Verlauf regrediente Klinik, wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Patient berichtet, 3 Stunden vor Eintritt LSD sowie Cannabis konsumiert zu haben. Dann zunehmende Halluzinationen, Erbrechen. Er habe die Mutter angerufen und daraufhin Alarmierung der Ambulanz. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Angina Pectoris Beschwerden. Laut Mutter habe sie ihn in schlechten Allgemeinzustand vorgefunden, desorientiert, Zittern am ganzen Körper. Regelmäßiger Konsum von Cannabis, letzter LSD-Konsum vor einigen Jahren zuletzt. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 148/76 mmHg, P 113/Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein HR. Y in leicht agitiertem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 112/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: restliche Hirnnerven unauffällig, weite Pupillen mit verzögerter Reaktion beidseits -> im Verlauf prompte Lichtreaktion, isokore Pupillen. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Der Patient trat elektiv für den zweiten Zyklus einer Chemotherapie nach R-DHAP-Schema ein. Ad 1) Bei afebrilem Patient ohne klinischen Infektfokus, aber steigenden Entzündungsparametern und progredienter Granulozytopenie verzichteten wir auf die Gabe des geplanten Zyklus. Ein Urinstatus wurde abgenommen, auf ein Röntgen-Thorax und eine Antibiose wurden verzichtet. Der Patient hat einen Termin zur Wiedervorstellung und Reevaluation im Ambulatorium der Hämatologie/Onkologie am 11.05.2016 um 08.30 Uhr bei Dr. X. Bei Problemen/Beschwerden, insbesondere Fieberentwicklung, ist eine Wiedervorstellung in der Notfallpraxis/Notaufnahme des Krankenhaus K jederzeit möglich und notwendig. Wir entlassen den Patienten in stabilem Allgemeinzustand in die häusliche Umgebung und Ihre freundliche Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus einer Chemotherapie nach DHAP-Schema bei im April diagnostiziertem Mantellzell-Lymphom. Der Patient habe den ersten Zyklus sehr gut vertragen. Gestern einstündige Infusion von Retuximab. Momentan keine Infektzeichen. Kein Husten, kein Schnupfen, keine Übelkeit, kein Erbrechen, kein Durchfall, kein Brennen beim Wasserlösen, kein Fieber. Vor einer Woche habe er Kontakt zu Dr. X aufgenommen wegen stechender epigastrischer Schmerzen, die mit Esomep behandelt werden. Intermittierende Verstopfung behandele der Patient erfolgreich mit Feigensaft. Neu aufgetreten sei ein Taubheitsgefühl aller zehn Fingerkuppen seit zehn Tagen progredient. Bei Eintritt präsentierte sich ein HR. Y in gutem AZ und schlankem EZ (182 cm, 66.1 kg, BMI 20.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 98/64 mmHg, P 79/Min, SO2 98 %. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, 2. Herzton prominent, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG.Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, Milz vergrößert palpabel, eher derb, Leber 6-7 cm unter dem Rippenbogen weich tastbar, Darmgeräusche normal, keine anderen Resistenzen tastbar, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen, Narbe nach Korrektur einer Trichterbrust vor Jahren. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt prompt positiv, Hirnnerven grobkurosisch unauffällig, grobe Kraft der Extremitäten in allen Kennmuskeln erhalten, keine Parästhesien, Taubheitsgefühl aller 10 Fingerkuppen, Finger-Nase-Versuch und Arm-Halte-Versuch unauffällig, MER seitengleich. Haut: Integument blass, reizlos, kein Ikterus, Gaumenbögen leicht gerötet, kein Belag enoral. Lymphknotenstatus: links submandibulär und submental zentral derbe Lymphknoten tastbar sowie im Skalenusbereich links, axillär bds keine Lymphknoten tastbar, inguinal rechts derber Strang. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Geplantes Re-Staging nach 4 Zyklen Geplante Stammzellsammlung nach dem 5. oder 6. Zyklus je nach Ansprechen auf Chemotherapie Termin in der Onkologie bei Dr. X am 11.05.2016 um 08:30 Uhr Bitte um laborchemische Kontrollen MIPI high risk (Score 7) Aktuell: Geplanter 2. Zyklus einer Chemotherapie mit R-DHAP 18.03.2016 Sonografie des Halses, Axillae, Abdomens und inguinal beids. (Stadt S): Massive generalisierte Lymphadenopathie (zervikal, supra-/infraklavikulär, axillär, retroperitoneal, pelvin, mesenterial und inguinal) sowie Hepatosplenomegalie 21.03.2016 FNP LK axillär rechts (Stadt S): Infiltrate eines hochmalignen Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp - in erster Linie diffus großzelliges B-Zell-Lymphom 30.03.2016 FACS (peripheres Blut): Abnorme klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch ein B-Zell-Non-Hodgkin Lymphom und immunphänotypisch am ehesten passend zu einem Mantelzell-Lymphom. 01.04.2016 PET-CT: Ubiquitären nodalen Befall beids. des Zwerchfells, Vd.a. diffuse Infiltration der Leber, sowie sicher der Milz, Vd.a. ossärer Befall LWK1 rechts. Kleiner unklarer Spot Flanke links muskulär. 04.04.2016 Lymphknotenexzision inguinal, Histologie: diffuses B-Zell-Lymphom mit Ki-Index von 60% und >20 Mitosen/10 HPF. Cyclin D1 wenig positiv. 12.04.2016: Beginn einer Chemotherapie mit R-CHOP/R-DHAP Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zum Start des 1. Zyklus Chemotherapie. Bei Eintritt sahen wir einen Patienten (Hr. Y) in einem guten Allgemeinzustand. Die Verabreichung der Chemotherapie verlief komplikationslos. Der Patient war stets afebril und hämodynamisch stabil. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir den Patienten am 04.05.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Elektiver stationärer Eintritt zur Chemotherapie. Der Patient berichtet, dass er erstmals vor ca. 2 Monaten eine Schwellung supraclavikulär rechts bemerkt hat. In der weiteren Abklärung im Krankenhaus K und bei uns zeigte sich der Befund eines Hodgkin Lymphoms. Kein Fieber, kein Gewichtsverlust, kein Schwitzen. Patient hat bis auf einen leichten Husten und leichte Halsschmerzen die letzten 3 Tage keine Beschwerden. Husten hat er jetzt keinen. Aktuell sind auch die Halsschmerzen fast komplett regredient. Malignome: Großvater väterlicherseits (Lungen-CA). Hals und Respirationssystem: LK-Schwellung supraclavikulär rechts. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Cor: Rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Supraklavikulär rechts deutliche Schwellung. Nuchal, zervikal, submandibulär, infraklavikulär unauffällig. Keine Lymphadenopathie axillär und inguinal. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 125/75 mmHg, P 62/Min. Ambulantes Verlaufskontrolle am 09.05.2016 um 14:30 Uhr, Fr. Dr. med. K. Vollmer Tavanic 500 mg/d: Tag 6 - Tag 12 (07.05. - 13.05.2016). Spiricort 75 mg/d: Tag 1 - Tag 14 (02.05. - 16.05.2016). 2. Zyklus Chemotherapie ab dem 23.05.2016 geplant. Aktuell: 1. Zyklus der kurativen Induktionschemotherapie mit BEACOPP/ABVD-Schema gefolgt von allfälliger Radiotio im Rahmen der HD - 17 Studie 22.03.2016 Sonographische Stanzbiopsie supraklavikulär rechts, Histologie: Klassisches Hodgkin-Lymphom. 18.04.2016 PET/CT: PET positive Lymphadenopathie zervikal beidseits, supra-, retro- und infraklavikulär sowie mediastinal und bihilär. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.05.2016 A Zuweisung durch die Kollegen des Ärztehauses bei retrosternalen Schmerzen. Elektrokardiografisch zeigten sich infero-laterale ST-Hebungen bei seriell negativen kardialen Biomarkern. Nach Gabe von Brufen 600 mg und 1 mg Morphin waren die Beschwerden komplett regredient. Echokardiografisch konnten keine Wandmotilitätsstörungen, Klappenvitien oder ein Perikarderguss nachgewiesen werden. Bei vorgängigem Infekt interpretierten wir die Beschwerden im Rahmen einer Perikarditis und installierten eine Therapie mit NSAR. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Perikarditis Notfallmäßige, hausärztliche Zuweisung bei retrosternalen Schmerzen. Der Patient berichtete am Morgen des Eintrittstages um 09:00 Uhr plötzliche retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Kiefer sowie linken Unterarm bemerkt zu haben. Keine Begleitsymptomatik. Bei Persistenz der Beschwerden trotz Einnahme von Dafalgan stellte er sich in der hausärztlichen Sprechstunde vor. Elektrokardiografisch Nachweis von inferioren ST-Hebungen bei negativem Troponin, weshalb die Zuweisung zur weiteren Abklärung erfolgte. Keine Vorepisoden oder Vorerkrankungen. Anamnestisch vor 3 Wochen grippaler Infekt mit prolongiertem Reizhusten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 123/62 mmHg, P 59/Min., SO2 100 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: BcSR, Steiltyp, inferolaterale ST-Hebungen, keine T-Negativierungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - NSAR für 10 Tage, bei Beschwerdepersistenz Wiedervorstellung jederzeit möglich - Sportliche Aktivität vermeiden für 10 Tage - TTE: Unauffällig Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Muskelschmerzen, Kraftverlust und Diarrhoe. Einmalig sei es auch zu einer blutigen Diarrhoe gekommen. Ad 1-4) Bei Eintritt war der Patient stark dehydriert. In der Stuhlkultur ließ sich ein Campylobacter jejuni nachweisen. Seit Eintritt keine Diarrhoe mehr, sodass auf eine AB Therapie verzichtet wurde. Bei zusätzlicher acute-on-chronic Niereninsuffizienz sowie klinischen Zeichen der Dehydratation wurde eine forcierte Volumentherapie durchgeführt, unter der sich Hr. Y und die Nierenwerte rasch erholten. Bei Austritt ist das Kreatinin wieder auf Baseline Niveau. Am Nachmittag des 03.05.2016 klagte Hr. Y noch über thorakale Schmerzen. Eine kardiale Genese konnte laborchemisch seriell sowie mit EKG ausgeschlossen werden, sodass wir bei bekannter Refluxösophagitis eine Therapie mit einem PPI begannen. Die bekannte antihypertensive Therapie mit Cosaar wurde bei Eintritt gestoppt und im Verlauf wieder etabliert. Bei persistierend hohen Blutdruckwerten ergänzten wir einen Calciumantagonisten, das Diuretikum ließen wir bis Entlassung noch pausiert. Wir entlassen Hr. Y am 04.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär: Gastroenteritis Selbstzuweisung bei Muskelschmerzen, Schweißausbrüchen sowie Kopfschmerzen und Kraftverlust seit 29.04.2016. Im Verlauf Entwicklung Diarrhoe, alle 2 Stunden, am 30.04. und am 01.05. Zudem auch Schüttelfrost, kolikartige Bauchschmerzen, gefolgt von Diarrhoe, Übelkeit, Essen und Trinken nicht möglich. Die Magen-Krämpfe waren auch ohne etwas zu essen vorhanden. Am Eintrittstag kein Durchfall mehr, sondern 2x Frischblut ab ano nach der Kolik. In der Familie waren fast alle mit gleicher Symptomatik gewesen. Keine Auslandsanamnese. Hr. Y war vor drei Wochen beim Hausarzt in einer Routine-Kontrolle wo alles unauffällig war, der Blutdruck sei jedoch nicht gut eingestellt. Zuletzt habe Hr. Y Fisch in einem Restaurant gegessen, kein Poulet. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 72 Jahren, Onkel 65 Angina Pectoris. St.n. Diskushernienprolaps L5/S1. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig Hals und Respirationssystem: unauffällig Kardio-Vaskuläres System: St.n. 7 Stents Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig Urogenitalsystem: Schrumpfniere rechts Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er). Arbeit: Beruf: Elektroingenieur, pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF /min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Abdomen gebläht, regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wiederbeginn der diuretischen Therapie im Verlauf nach Klinik. Verlaufskontrolle Kreatinin. Esomep für 7 Tage (bis und mit 09.05.2016), anschließend bei Bedarf Gastritis am 03.05.16. Aktuell: acute on chronic, prärenal. 11/13 Duplexsonographie der Nierenarterien: links unauffällig, rechts hochgradiger V.a. eine Nierenarterienstenose DD Verschluss der A. renalis rechts mit Schrumpfniere von 74 mm rechts. Baseline-Kreatinin 160 umol/l, eGFR 40 ml/min/1.73 m². Austrittsbericht stationär: Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1) Zuweisung auf die Notfallstation durch die onkologische Sprechstunde bei V.a. erneute Bolusobstruktion. In der Gastroskopie vom 02.05.2016 zeigt sich ein korrekt sitzender, vollständig entfalteter und frei durchgängiger Stent am ösophago-gastrischen Übergang. Kein Nachweis einer Bolusobstruktion, sodass die Ursache der Symptome offen gelassen werden muss. Differenzialdiagnostisch kann das retrosternale Druckgefühl durch einen gastroösophagealen Reflux bedingt sein, weshalb wir das Pantoprazol auf 2x 40 mg pro Tag erhöhten. Hierunter kein Auftreten der Symptomatik im Verlauf. Hr. Y wünschte das palliative Vorgehen zu verlassen und einen kurativen Ansatz durchzuführen. Diesbezüglich veranlassten wir folgende Diagnostik: Im Staging-CT vom 03.05.2016 zeigte sich eine Stable disease. Nebenbefundlich beidseitige diskrete Pleuraergüsse (rechts > links). Zur Abklärung einer Operabilität meldeten wir eine TTE sowie eine Ergometrie an. Aus kardialer Sicht wurde eine Operabilität bestätigt. Ebenso wurde ambulant bereits eine Lungenfunktion durchgeführt, welche Normalwerte zeigte. Die erneute Vorstellung im Tumorboard, welche die grundsätzliche Operabilität bestätigte. Wie im letzten Tumorboard muss jedoch vorher eine Laparoskopie zum Ausschluss Peritonealkarzinose durchgeführt werden. Anschließend präoperative Chemotherapie mit Zwischenstaging zur Beurteilung der Effektivität. Bei gutem Ansprechen erfolgt als letzter Schritte eine Operation. Hr. Y wünscht Bedenkzeit zum Einholen einer Zweitmeinung. Ad 3) Es erfolgte die Gabe von insgesamt 2 Erythrozytenkonzentraten, worunter ein adäquater Anstieg des Hb-Werts zu verzeichnen war. Im Verlauf hierunter stabiler Hb-Wert. Wir konnten Hr. Y am 11.05.2016 im stabilen Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Solider Tumor. Zuweisung durch die onkologische Sprechstunde bei V.a. erneute Bolusobstruktion. Hr. Y berichtet, am Einweisungstag (02.05.2016) ein ausgiebiges Mittagessen zu sich genommen zu haben. Seither verspürt er wellenförmige Schmerzen retrosternal. Zusätzlich hat er weißlich-schaumige Regurgitation. Die Schmerzen sind ähnlich, wie die vom 07.04.2016 (Bolusobstruktion, siehe Ber. Dr. X). Seit dem letzten 25.04. müsste er vermehrt husten, Fieber wird verneint. Ebenfalls bestehe seit diesem Abend ein Schwindelgefühl, das beim Aufstehen vermehrt spürt. Hr. Y ist nie gestürzt, da ihn die Gattin jeweils aufgefangen hat, er kann sich an diese Episoden erinnern. Dyspnoe besteht seit zwei Jahren, NYHA III. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 50 Jahren. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Polyneuropathie. Hals und Respirationssystem: Reizhusten seit 2 Wochen. Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe NYHA III. Gastrointestinaltrakt, Leber: Dysphagie, wellenförmige Schmerzen retrosternal, weißlich-schaumige Regurgitation. Urogenitalsystem: Nykturie (3-4x pro Nacht) seit 2-3 J. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, prätibiale Oedeme beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Linkslage, normokardes Vorhofflimmern, R/S Umschlag v3/v4, isoelektrische ST-Strecke. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, bibasal abgeschwächt. Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos.Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 136/82 mmHg, P 74/Min, AF 20/Min. Thorax pa & lateral li vom 02.05.2016 CT Thorax vom 17.02.2016 zum Vergleich vorliegend. Kleiner Pleuraerguss rechts. Möglicherweise kleiner Pleuraerguss dorsal links. Kein Pneumothorax. Flaue, streifige Verschattungen im linken Unterlappen (Seitaufnahme), DD vaskulär, DD beginnendes Infiltrat nicht ausgeschlossen (Infektparameter?). Keine suspekten Rundherde. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herzgröße grenzwertig. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit ausgeprägter Spondylosis deformans. Ventrale Spondylodese der unteren HWS. Zwei Mitek-Anker im linken Humeruskopf. Clipmaterial in Projektion auf den caudalen Anteil des rechten Leberlappens. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 02.05.2016 Einführen des Videoendoskopes in den Oesophagus unter Sicht. Proximales Stent-Ende bei 35 cm am Zahnreihe, Stent vollständig entfaltet und endoskopisch problemlos passierbar. Distales Stent-Ende frei im Magen mündend, nur vereinzelt flüssige Speisereste im Magen und im distalen Stent. Keine Obstruktion. Beurteilung Korrekt sitzender, vollständig entfalteter und frei durchgängiger Stent am oesophagogastrischen Übergang. Keine Bolus-Obstruktion. CT Thorax-Abdomen vom 03.05.2016 Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt die PET-CT-Untersuchung vom 01.03.2016. Thorax: Unauffällige Schilddrüse. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten thorakal. Wenig Pleuraerguss dorsal beidseits, rechts bis 10 mm Breite und links bis 3 mm Breite. Kein Perikarderguss. Aorten- und Koronarsklerose. Proximal des Stent flüssigkeitsgefüllter Oesophagus ohne Hinweis auf proximale Stenose. Größenstationäre Raumforderung im apikalen Unterlappensegment rechts mit narbigen Verziehungen zur Pleura hin, partiell verkalkt, PET negativ, 8 x 6 mm messend (VU 8 mm). Keine neu aufgetretenen pulmonalen Rundherde. Keine Infiltrate. Abdomen: Stent im oesophagogastralen Übergang, wobei der längste Stentanteil in der Cardia zu liegen kommt. Geringgradige Wandverdickung des oesophago-gastralen Überganges, insbesondere ventral angrenzend an den Stent. Prominenter Lymphknoten präaortal cranial des Truncus coeliacus, 8 x 11 mm messend (VU 12 x 12 mm). Ansonsten keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten intraabdominal. Keine freie Flüssigkeit, kein freies Gas. Stationäre kortikale Nierenzysten beidseits. Status nach Cholecystektomie mit einliegenden Operationsclips. Vergrößerte Prostata mit assoziierten Verkalkungen. Übrige Parenchymorgane unauffällig. Normkalibriges Intestinum. Vasosklerose der Aorta abdominalis sowie deren Abgänge. Skelett: Multietagere degenerative Veränderungen. Keine suspekten osteolytischen oder osteosklerotischen Läsionen. Transthorakale Echokardiographie 04.05.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 45%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Verdickte Aortenklappentaschen. Gute Separation der Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. MV: Verdickte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Zarte Pulmonalklappentaschen. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Beurteilung Normale systolische LV-Funktion bei hypertensiver Kardiopathie. Mittelschwere Mitral- und Aorteninsuffizienz. Keine pulmonale Hypertonie. Ambulanter Termin am 18.05.2016 um 13.00 Uhr bei Prof. Z einschliesslich Kontrolle des Hb-Wert und ggf. Gabe von Erythrozytenkonzentrat. Dort Festlegung des weiteren Prozedere ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 26.9, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Stationäre Aufnahme bei initial Bolusobstruktion, sst Auflösung im Verlauf auf INZ St.n. Gastroskopie am 16.02.16: Distal stenosierendes Ösophaguskarzinom von 40 – 44 cm ab Zahnreihe, Z-Linie kann nicht dargestellt werden. Nach Bougierung des Tumors bis auf 11 mm kann das Gastroskop in den Magen vorgeschoben werden. Im Bereich der Kardia in Inversion findet sich eine diffuse Rötung, kleinste hämorrhagische Erosionen, keine sichere tumoröse Mukosa im Bereich der Kardia. Histologie: Magenschleimhautbiopsien vom Kardiatyp, teils im Übergang in Plattenepithel sowie Infiltraten eines mässig bis fokal wenig differenzierten Adenokarzinoms vom intestinalen Typ. CA19-9: 155 U/ml CT Thorax/Abdomen 17.02.16: Verdacht auf zirkuläre Wandverdickung des oesophago-gastralen Übergangs. Kleine Lymphknoten cranial des Truncus coeliacus,(6mm) ansonsten keine lokoregionären Lymphknoten fassbar. Solitärer subpleuraler Nodulus des apikalen Unterlappens rechts unklarer Dignität DD Granulom. Keine hepatischen Metastasen. Hydrocele testis beidseits. (Partiell eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Artefakten durch Kontrastmittel im Magen). PET CT vom 01.03.16: Patholog. Speicherherd im Bereich oesophago-gastrischer Übergang, der einem Tumor entsprechen könnte. Solitärer 8 mm großer metabolisch inaktiver Nodulus im Unterlappen rechts apikal, subpleural (eher nicht für Lungenmetastasen sprechend). Im Übrigen keine Hinweise für Lungenmetastasen oder andere Metastasen. Oesophago-Gastroskopie mit Stent-Einlage 31.03.16: Kurzstreckiges, hochgradig stenosierendes Adenokarzinom am oesophago-gastrischem Übergang. Einlage eines selbst expandierenden, partiell beschichteten Stents. Regelrechter linksventrikulärer systolischer Funktion. Aortenklappeninsuffizienz mittelschweren Grades. Mitralklappeninsuffizienz leichten Grades. Permanentes VHF mit normofrequenten Kammerfrequenzen, unter OAK mit Xarelto. St.n. viermaligen Synkopen unklarer Genese (seit Absetzen von Co-Aprovel sistiert). Klinisch: Schwindel und Leistungsintoleranz. 02.05.16 Hb 72 g/l. Gabe von 2 Erythrozytenkonzentraten am 03.05.16, Anstieg Hb auf 92 g/l. Okkultes Blut im Stuhl am 10.05.16. Notfallmäßige Zuweisung durch die Kollegen der Onkologie bei starker Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Geplant war ein erneuter Zyklus Chemotherapie. Im Eintrittslabor zeigte sich ein akutes Nierenversagen mit einem Kreatinin vom 800 mmol/l und einer Nierenbeckenkelchstauung beidseits. Daraufhin erfolgte durch die Kollegen der Urologie ein Tumorstentwechsel links, rechts wurde auch ein Tumorstent eingelegt. Postoperativ entstand eine kompensatorische und selbstlimitierende polyurische Phase, das Kreatinin war im Verlauf regredient. Bei Wassereinlagerung wurde eine diuretische Therapie eingeleitet. Während seines Aufenthaltes auf der medizinischen Bettenstation war der Patient hämodynamisch stabil und afebril. Steigende Entzündungsparameter sowie Klinik postoperativ ließen sich i.R. einer postoperativen Aspirationspneumonie vereinbaren. Es wurde unmittelbar eine antibiotische Therapie mit Rocephin und Flagyl (Abdeckung der anaerober Mundflora) für 5 Tage empirisch begonnen. Die Entzündungsparameter waren im Verlauf regredient. Es zeigte sich eine Aszites-Zunahme, welche am 02.05.2016 diagnostisch punktiert wurde. Die Zytologie war nicht schlüssig. Vor Austritt erhielt der Patient noch eine Dosis Vectibix.Ad 7) Die Leukozytose besteht bereits seit März 2016. Wir interpretierten die Werte a.e. paraneoplastisch. Wir entlassen Hr. Y am 04.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Onkologie Anderes Notfallmäßige Zuweisung aus der onkologischen Sprechstunde bei AZ-Verschlechterung und progredientem Aszites. Hr. Y hätte heute den 3. Zyklus Chemotherapie erhalten sollen. Weiter berichtet Hr. Y über eine Obstipation und 3 kg Körpergewichtszunahme in einer Woche. Atemnot seit Gewichtszunahme. Außerdem intermittierend Nausea und Hodenschmerzen links, was aber vorbestehend sei und schon urologisch beurteilt. Keine Dysurie, Fieber oder Schüttelfrost. 2009 Cholezystektomie, 1989 Diskushernienoperation, LWK3/4 Kreuzbandoperation Knie links vor 40 Jahren. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Ausladendes Abdomen, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, leichte Druckdolenzen diffus ohne Peritonismus, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Thorax pa und lateral links vom 27.04.2016: Zum Vergleich liegt die PET-CT vom 11.03.2016 vor. Sofern intermodal beurteilbar stationäre multiple Lungenmetastasen. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat abgrenzbar (kann durch Metastasen maskiert werden). Kein Pneumothorax. Thorax pa und lateral links vom 28.04.2016: Letzte Voruntersuchung vom 27.04.2016 sowie CT Thorax vom 14.02.2016 zum Vergleich vorliegend. Neben den bekannten multiplen Lungenmetastasen insbesondere rechtsseitig deutlich progrediente fleckige Verdichtungen im Ober- und Unterlappen - gut vereinbar mit rechtsbetonter Aspirationspneumonie. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Eine Kontrolle in der Sprechstunde von Dr. X (Onkologie) wurde für den 10.05.2016 um 13.00 Uhr vereinbart Mit Laborkontrolle (u.a. Blutbild, Kreatinin) Tumorstentwechsel in 6 Monaten Bei Nierenstauung / Flankenschmerzen / Kreatininanstieg frühzeitige Vorstellung auf der Urologie, um gegebenenfalls den Tumorstentwechsel vorzuziehen. Aktuell: Kreatinin 791, GFR < 15 ml/min/1.73 m² 27.04.16: Tumorstentwechsel links und Tumorstenteinlage rechts (je IMP Ch7), DK-Wechsel St.n. Doppel J-Einlage links am 11.03.16 bei Ureterkompression links im Rahmen Lymphknotenvergrößerung DD prärenal bei progredientem Aszites. Röntgen-Thorax vom 27.04.16: Stationäre multiple Lungenmetastasen. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat abgrenzbar. Kein Pneumothorax. Antibiose Rocephin 27.04.16 - 03.05.16 Flagyl 28.04.16 - 03.05.16 Aktuell: progredienter Aszites und AZ-Verschlechterung 14.02.16 CT-Thorax/Abdomen: Neoplasiesuspekte Kolonwandverdickung im Transversumbereich rechts lateral in Flexurnähe und massive Lymphadenopathie paraaortal/parakaval, mesenterial und iliakal/pelvin beidseits. Multiple Lungenrundherde beidseits vereinbar mit Metastasen. 03.03.16 Sonographie Abdomen: Massive umschriebene Lymphknotenvergrößerung mit Gallen- sowie Nierenstauung links 07.03.16 Koloskopie: Substenosierender Tumor im Kolon transversum Histologie: mäßig differenzierten Adenokarzinom des Kolons 09.03.16 Cholangio-MRI: Ausgeprägte Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege, am ehesten durch ausgedehnte Lymphadenopathie retroperitoneal und mesenterial. Neu aufgetretener Aszites sowie wenig Pleuraerguss (links > rechts). Neu Harnstau Grad 2 links. Größenprogrediente pulmonale Raumforderungen. 09.03.16 CEA 597 µg/l 10.03.16 ERCP mit Papillotomie und Stenteinlage 10.03.16 CT-gesteuerte Lymphknotenbiopsie retroperitoneal Histologie: Kolonkarzinommetastasen 11.03.16 PET/CT: Hoch vitale am ehesten Lymphommanifestationen fokal zöliakal, mesenterial, paraaortal, iliakal und inguinal. Kein Leber- oder Milzbefall. Keine ossären Metastasen. Multiple hochvitale Lungenrundherde in allen Abschnitten. 11.03.16 Doppel-J-Einlage links 15.03.16 Aszitespunktion ohne Nachweis von malignen Zellen 16.03.16 1. Zyklus Chemotherapie mit XELOX 04/16 2. Zyklus 04.05.16: Vectabix Applikation Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.05.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz aus der JVA Stadt S bei Hyperventilation. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung sahen wir keine Hinweise auf ein Angioödem bei auskultatorisch allseits vesikulärem Atemgeräusch und unauffälligem ernoralem Befund. Laboranalytisch keine Entzündungszeichen und eine suffiziente Oxygenierung in der Blutgasanalyse mit einem pCO2 im Normbereich trotz anamnestisch Hyperventilation. Elektrokardiografisch ebenfalls unauffälliger Befund. Insgesamt keine klinischen Zeichen eines hereditären Angioödems. Zum definitiven Ausschluss erfolgte eine C1/C4-Inhibitor Messung, welche bei Austritt noch ausstehend war. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand in Begleitung der Polizei zurück in die JVA Stadt S entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus der JVA Stadt S bei Hyperventilation. Hr. Y war bereits mehrmalig im Krankenhaus K hospitalisiert bei rezidivierender Hyperventilation und anamnestisch hereditärem Angioödem, abgeklärt im Heimatland. Im Krankenhaus K bisher weder klinisch, noch laborchemisch objektivierbare Befunde. Aktuell erneute akute Hyperventilation mit Pfötchenstellung. Eine Besserung der Beschwerden konnte durch 2.5 mg Temesta erreicht werden. Durch die Sanität erfolgte die Abnahme von C1- und C4 Inhibitoren mit anschließender Zuweisung auf der Notfallstation zur Überwachung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: tachykarder SR HF 101, Indifferenztyp, keine Re- und Depolarisationsstörung Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Vitalparameter: BD 116/65 mmHg, P 101/Min, AF 18/Min, SO2 100 %. Das Medikament Firazyr kann 2 Monate über das Ablaufdatum verwendet werden. Falls die C1/C4-Inhibitor Messung negativ bleibt, kann das Medikament nach diesen 2 Monaten verwendet werden, da keine Indikation mehr bestehen würde. Die Resultate der C1/C4 Messung kann in unserem Labor Chemie Krankenhaus K telefonisch nachgefragt werden. Symptomatische Behandlung mit Benzodiazepine bei erneuter Hyperventilation. Aktuell: erneute Hyperventilation 04.05.16 C1, C4 Messung bei anamnestisch hereditärem Angioödem: ausstehend Rezidivierende Hyperventilationen mit bisher keinen objektivierten Zeichen eines hereditären Angioödems Anm. unter Substitutionstherapie mit rekombinantem C1-Esterase-Inhibitor (Ruconest) 8x im Monat bis zum 14.04.16Anm. Rezidivierende angioneurotische Ödeme seit dem Kindesalter Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie 11 Ad 1) Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei prolongierter Diarrhö mit Inappetenz. Klinisch und laborchemisch kein Anhalt auf ein akutes Abdomen. Im initialen Labor fiel eine Leukozytose sowie ein erhöhtes CRP auf. Die Kontrolle am Folgetag zeigte eine Normalisierung der Leukozyten sowie ein regredientes CRP, sodass wir dies als unspezifisch werteten. Die Abdomensonographie vom 03.05.2016 fand sich unauffällig. In der extern durchgeführten Koloskopie und Gastroskopie am 21.04.2016 zeigten sich ebenfalls unauffällige Befunde (kein Hinweis auf Sprue, Lambliasis, M. Whipple). Bei Verdacht auf eine mögliche Clostridien bedingte Diarrhoe bei St.n. Antiobiose führten wir eine Stuhlprobe durch, wobei hier kein Clostridium difficile nachgewiesen werden konnte. Ebenso kein Nachweis von Campylobacter, Salmonella oder Shigella. Zusammenfassend muss die Ätiologie der Diarrhoen offen gelassen werden. Fr. Y berichtet seit einigen Monaten unter familiärem Stress zu leiden, welcher von der Patientin nicht verarbeitet werden kann. Differentialdiagnostisch kommt deshalb ein Reizdarmsyndrom in Frage. Wir konnten die Patientin am 04.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Gastroenterologie Anderes Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei prolongierter Diarrhö mit Inappetenz mit aktuell Exazerbation. Fr. Y berichtet über einen Beginn der Symptomatik anfangs März diesen Jahres mit Kopf- und Bauchschmerzen sowie Diarrhö mit Inkontinenz 2 - 3 Tage. Initial Behandlung von der Hausärztin mit Ciproxin, worauf sich eine Besserung der Beschwerden zeigte. Bei erneuten Beschwerden folgte die Indikation zur Gastro/Coloskopie am 21.04.2016, welche sich unauffällig zeigten. Im Anschluss Beschwerdebesserung bis zum Samstag 30.04.2016 mit erneutem Auftreten von Diarrhö bis zu 15 Mal/24h. Außerdem Nausea und Inappetenz seit Samstag ohne Erbrechen und initial persistierende Bauchschmerzen, welche aktuell wieder regredient sind. In den letzten 2 Monaten habe sie 5 kg verloren. Kein Nachtschweiß, Fieber oder Schüttelfrost. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenzen im Unterbauch ohne Hinweise auf Peritonismus, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Sonographie Abdomen 03.05.2016. Gallenblase zartwandig, konkrementfrei, indolent. Gallenwege nicht erweitert, Ductus hepatocholedochus maximal 4 mm. Leber normal gross, Oberfläche glatt, homogene Binnenechostruktur, kein Fokalbefund. Pfortader und Lebervenen offen. Pankreas unauffällig. Milz 7.0 x 2.5 cm. Nieren bds. von normaler Form und Grösse, Längsdurchmesser bds. 9.5 cm. Retroperitoneum unauffällig. Ad 1) Symptomatische Therapie, ggf. Therapie mit Tannacomp. Aktuell: Exazerbation der Diarrhö mit Allgemeinzustand-Reduktion. Ciprofloxacin Therapie Anfangs April 16 für 10 Tage. 21.04.16 Koloskopie: Unauffällige Verhältnisse im ganzen Bereich des Kolons, Histologien Sigma und Zökum ohne pathologischen Befund. 21.04.16 Gastroskopie: Unauffällige Verhältnisse in der oberen Panendoskopie, Biopsien Duodenum, Korpus und Fundus unauffällig und ohne Hinweise auf HP, M. Whipple, Sprue oder Lambliasis. 03.05.16 Stuhlprobe: Clostridium difficile nicht nachgewiesen. 03.05.16 Stuhlkultur: Campylobacter, Salmonella und Shigella nicht nachgewiesen. Verlegungsbericht Medizin vom 04.05.2016 Allg 11 Elektiver Eintritt zur Re-Koronarangiographie aufgrund Dyspnoe und Neudiagnose eines paroxysmalen Vorhofflimmerns und Vorhofflatterns bei Status nach PCI und Stent der RCA in 2012. In der Koronarangiographie zeigte sich bei bekannter koronare 1-Gefäßerkrankung eine In-Stent Restenose der proximalen RCA bei chronischem Verschluss, welche erfolgreich rekanalisiert werden konnte und mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell berichtete der Patient über eine 5-minütige Episode eines Gesichtsfeldausfalles des linken Auges, welche spontan vollständig regredient war. Daher wurde der Patient zu weiteren Abklärungen und zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. In Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie erfolgte ein MRI des Schädels. Darin konnte eine Ischämie oder eine akute Blutung ausgeschlossen werden. In der ophthalmologischen Kontrolle konnte ein arterieller Astverschluss (im Bereich des mittleren bis peripheren Gefäßbogens) des linken Auges nachgewiesen werden. Somit gehen wir von einem arterio-arteriellen Ereignis als Folge der Koronarangiographie aus. Der Druckverband wurde entfernt. Es kam zu einer Nachblutung, welche mit einem erneuten Druckverband komprimiert werden musste. Es zeigte sich kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Pulse schwach, aber tastbar. Wir ergänzten die bereits etablierte Antikoagulation (Marcoumar, Aspirin cardio) um eine weitere Thrombozytenaggregationshemmung mit Plavix. Die bereits etablierte antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde weitergeführt. Während der Überwachung keine relevante Rhythmusstörung. Wir konnten den Patienten gleichentags in einem guten AZ zurück auf die Wochenbettstation verlegen. Verlegungsbericht - ASS 100 mg/Tag, Marcoumar und Statin unbefristet - Plavix 75 mg/Tag für 3 Monate (08.2016) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Evtl. Vorhofflattern-Ablation gemäß Rhythmus-Kolloquium - Weitere ophthalmologische Kontrollen sind vorgesehen, der Patient wird dazu aufgeboten. 04.05.2016 Koronarangiographie: In-Stent-Stenose der proximalen RCA -> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (2 x DES). Normale LV-Funktion. Komplikation: arterieller Gefäßastverschluss (mittlerer bis peripherer Gefäßbogen, 10 Uhr) Auge links 04.2012 St.n. subakutem inferiorem STEMI bei subtotaler Stenose der proximalen RCA -> PCI/Stent (2 x BMS) 04.2012 Transthorakale Echokardiographie vom 29.02.2016: Normal dimensionierter LV (EF 70%) bei Hypokinesie lateral basal bis midventrikulär und inferobasal.Ergometrie vom 20.04.2016: Subjektiv und elektrisch nicht konklusiv beurteilbarer Befund bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit. Während der Belastung 2 Episoden mit monomorpher NSVT (max. 18 Schläge, max. Hf 207/min) mit Schwindel, initial tachykardem Vorhofflimmern mit passagerem Übergang in tachykardes Vorhofflattern (HF 140/min) mit 2:1-Überleitung in der Erholungsphase. cvRF: St.n. Nikotinkonsum (gestoppt 04.2012, kumulativ 50 py), positive Familienanamnese, Adipositas erhöhtes thromboembolisches Risiko: CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte, unter OAK mit Marcoumar. EHRA Score 2 Ergometrie vom 20.04.2016: initial tachykardes Vorhofflimmern mit passagerem Übergang in tachykardes Vorhofflattern (HF 140/min) mit 2:1 Überleitung in der Erholungsphase. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die stationäre Aufnahme erfolgte bei Odynophagie und Dysphagie nach 2. Zyklus Chemotherapie am 19.04.2016. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 65-jährigen Patienten in einem deutlich reduzierten Allgemeinzustand. Zur Rehydrierung erfolgte eine intravenöse Flüssigkeitstherapie. Zudem erhielt der Patient eine analgetische Therapie mit Novalgin und Morphin und eine Prophylaxe mit Protonenpumpenhemmer. Bei ausbleibender Verbesserung der Beschwerdesymptomatik führten wir eine Gastroskopie durch. Hierbei zeigte sich eine diskrete unspezifische Ösophagitis und ein oberflächliches Ulkus am Ösophagusmund. In der Untersuchung durch die Kollegen der HNO zeigte sich kein Hinweis für eine Fistelung, es zeigten sich jedoch multiple enorale Aphten, welche wir symptomatisch mit Pyralvex lokal behandelten. Für die Nasenschleimhäute erhielt der Patient Rüedi Nasensalbe. Aufgrund der schweren Mukositis mit starken Schluckschmerzen kurzfristig Ernährung über die Magensonde. Eine Hypophosphatämie im Verlauf interpretierten wir im Rahmen eines Refeedingsyndroms und leiteten eine Substitution ein. Im Verlauf deutliche Regredienz der Schluckbeschwerden, Zug der Magensonde und Beginn einer oralen Ernährung. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes entwickelte der Patient ein Fieber in Neutropenie, weshalb wir eine empirische Antibiotikatherapie gemäß Schema 'Fieber in Neutropenie' initiierten. Die Urin- und Blutkulturen zeigten kein Wachstum. Im Rachenabstrich Nachweis von C. albicans, weshalb wir eine Therapie mit Cancidas durchführten. Bei differentialdiagnostisch viral induzierten Läsionen trotz fehlendem Nachweis empirische Therapie mit Zovirax i.v. Bei deutlicher klinischer Besserung Stopp der Antiinfektiva. Wir interpretieren die Beschwerden im Rahmen einer schweren Mukositis nach Chemotherapie. Ad 3) In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 04.05.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Onkologie. Patient tritt ein wegen starker Übelkeit, Würgen und Erbrechen seit dem Vorabend. Bisher sei es ihm recht gut gegangen seit der Chemotherapie vor einer Woche. Zudem habe er dünnen Stuhlgang jedoch ohne Schmerzen. Seit heute früh, könne er nichts mehr essen wegen Halsschmerzen. Es ginge nichts runter und er produziere viel Schleim. Malignome: Mutter. 09.06.08 Innen- und Außenmeniskusriss rechtes Knie, laterale Gonarthrose rechts, Kniearthrose mit Innen- und Außenmeniskus-Teilresektion sowie Knorpelglättung Knie rechts (Dr. X). 2001 Teilmeniskektomie Knie rechts. 1991 Trümmerfraktur rechter Fuß und Femurfraktur links. 2000 Leistenhernienoperation links. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Herzaktion rhythmisch, normokard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds. ohne NG. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Nierenlager frei, Darmgeräusche normal. Neuro: Grobneurologisch unauffällig. Haut: Oral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: Cervikal und axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ösophago-Gastro-Duodenoskopie 27.04.2016. Diskrete, unspezifische Ösophagitis. Oberflächliches Ulkus im Ösophagusmund. Histologie Distaler Ösophagus: Plattenepithellamellen mit geringer florider Entzündung, virusassoziierten Veränderungen und parakeratotischer Verhornung. Kein Pilznachweis. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Ösophagus proximal: Plattenepithellamellen mit leichter florider Entzündung, virusassoziierten Veränderungen und parakeratotischer Verhornung. Kein Pilznachweis. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Wie im Erstbericht angekündigt, haben wir immunhistochemische Untersuchungen durchgeführt (HSV-1, HSV-2 und CMV): Es zeigt sich dabei jeweils ein negatives Resultat. Es ergeben sich somit keine Hinweise für einen Infekt mit diesen Virustypen. Ösophago-Gastroskopie, Magensondeneinlage 03.05.2016. Transnasales Vorschieben des pädiatrischen Gastroskopes in den Magen, Vorlegen des Führungsdrahtes und Einschieben der Magensonde. Protonenpumpenhemmer für noch 1 Woche prophylaktisch (bis 11.05.16). Ambulantes Aufgebot zum CT-Thorax Abdomen am 06.05.2016 um 08:00 Uhr. Ambulantes Aufgebot im onkologischen Ambulatorium bei Dr. X am 10.05.2016 um 08:45 Uhr zur Besprechung der Resultate. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 24.9, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Getroffene Maßnahmen während Hospitalisation: Enterale Ernährung. Aktuell: Dehydrierung bei schwerer Mukositis nach 2. Zyklus palliative Chemotherapie am 19.04.16 mit Cisplatin, Alimta und Avastin. 06/15 Einseitiger Pleuraerguss. 06/15 Pleurapunktion Krankenhaus K: Vereinzelte atypische Zellen, ohne sicheren Malignitätsnachweis. 07/15 Diagnostische Thorakoskopie mit Pleurabiopsie: Nachweis eines epitheloiden Pleuramesotheliom, Gruppe B. 07/15 PET/CT: Kein Hinweis auf Lymphknotenmetastasen oder Fernmetastasen. 08/15 Bestrahlung des Stichkanals nach Thorakoskopie mit 1 x 800 cGy. 01/16 Zunehmende Dyspnoe mit Pleuraerguss rechts. 02/16 Pleuramesotheliom mit zirkulären teils nodulären bis 15 mm dicken soliden pleuralen Tumorformationen. Vd. a. beginnende Infiltration des Interkostalraumes zwischen der 9 und 10. Rippe rechts lateral. Vd. a. Tumorinfiltration bis an den Ösophagus. Leichte Lymphadenopathie im vorderen oberen und mittleren Mediastinum. Pleuraerguss rechts bis 5.5 cm. 02/16 Thorakoskopie und Talkpleurodese rechts. 30.03.16 1ter Zyklus palliative Chemotherapie mit Cisplatin, Alimta und Avastin. 27.04.16 Gastroskopie: Diskrete, unspezifische Ösophagitis. Oberflächliches Ulkus im Ösophagusmund. 30.04.16: Fieber in Neutropenie. Antiinfektive Therapie 30.04.16 - 04.05.16 Cefepime. 30.04.16 - 04.05.16 Zovirax. 30.04.16 - 04.05.16 Cancidas - a.e. Novalgin - a.e. Novalgin. Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.05.2016 AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Ihre Zuweisung aufgrund von bis zu 20 blutigen, flüssigen Stühlgängen täglich, Abdominalschmerzen und Tenesmen. Ad 1) Wir interpretierten die Beschwerden am ehesten als erneuten Schub der Colitis ulcerosa bei unzureichender immunsupprimierender Medikation. Eine infektiologische Ursache der aktuellen Diarrhoe konnte durch den negativen Nachweis auf Campylobacter, Salmonella, Shigella sowie C. difficile ausgeschlossen werden.Die immunsupprimierende Therapie wurde durch den Beginn einer hochdosierten intravenösen Steroidtherapie, welche im Verlauf auf eine orale Therapie mit 50 mg/d umgestellt wurde, sowie einer Dosissteigerung der Dauertherapie mit Azathioprin von 50 mg auf 125 mg/d eskaliert. Des Weiteren wurde Imodium dazugegeben. Zur Symptomlinderung erfolgte eine analgetische Therapie mit initial Morphin, welche im Verlauf auf Novalgin deeskaliert werden konnte. Unter der Therapie kam es zum raschen Rückgang der abdominalen Beschwerden und zur Abnahme der Stuhlfrequenz auf etwa fünf Stuhlgänge pro Tag mit regelrechter Stuhlkonsistenz ohne Blutbeimengung. Ad 2) Bei der Diagnose eines enoralen Soor, am ehesten im Rahmen der immunsupprimierenden Therapie mit Azathioprin, begannen wir eine antimykotische Therapie mit Diflucan. Da Hr. Y nach 5-tägiger antimykotischer Therapie weiterhin Schluckschmerzen angab, erfolgte eine Gastroskopie, in welcher eine schwere Panösophagitis festgestellt werden konnte. Aufgrund des klinischen und des histopathologischen Befundes erfolgte bei Verdacht auf eine virale Genese der Entzündung (HSV oder CMV) zunächst eine empirische intravenöse Therapie mit Aciclovir. Bei gutem klinischen Verlauf sowie positivem HSV I-Nachweis konnte die antivirale Therapie auf Valtrex p.o. umgestellt werden. Bei gutem klinischen Verlauf waren die Schluckschmerzen rasch regredient und die Nahrungsaufnahme war wieder problemlos möglich. Ad 3) Die gastroskopische Untersuchung erbrachte zudem den Nachweis einer chronischen H. pylori-assoziierten Gastritis und diskret peptisch bedingten Duodenitis. Wir begannen eine Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren. Nach Abklingen des Colitis-Schubes wird die Durchführung einer Eradikationstherapie empfohlen. Ad 6) Da Hr. Y eine Pollakisurie angab, wurde eine empirische Therapie mit Pradfif begonnen, und die Beschwerden waren rückläufig. Wir konnten Hr. Y am 13.05.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Zuweisung durch den behandelnden Gastroenterologen Dr. X bei schwerer Colitis. Stationäre Behandlung Anfangs März bei blutiger Diarrhoe. Durchführung einer Koloskopie am 25.03.XXXX mit Nachweis einer schwerstgradigen ulzerierenden Kolitis. Stuhlkulturen (Campylobacter, Salmonellen, Shigellen, C. difficile, Helminthen) negativ. Antibiotika-Therapie mit Metronidazol und Ciproxin für 5 Tage. Bei Entlassung Cortison, Pentasa, darunter keine Zustandsbesserung. In der Kontrolle beim niedergelassenen Gastroenterologen am 18.04.XXXX Umstellung der Therapie auf Salofalk (oral, rektal) und Enocort oral. Bei fehlender Besserung Beginn Azathioprin am 22.04.XXXX. Trotz etablierter Therapie weiterhin bis zu 20 blutige, flüssige Stuhlgänge täglich. Abdominalschmerzen betont über der linken Colonflexur und Tenesmen. Novalgin in Reserve brachte keine Linderung. Vorstellung beim Gastroenterologen heute aufgrund der Schmerzsymptomatik und dem bevorstehenden Wochenende. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalwerte: T 37.5°C, BD 124/82 mmHg, P 101/Min., SO2 98% nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: leise, rege Darmgeräusche, weich, Druckdolenz betont über dem linken Abdomen. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, schmerzhaft, Ampulle leer. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral Soor. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 04.05.XXXX: Schwerstgradige Panoesophagitis, a.e. durch Candida albicans und/oder viral (CMV oder HSV) bedingt (vgl. Histologie, Virologie). Chronische Helicobacter pylori-assoziierte Gastritis. Diskrete peptisch bedingte Duodenitis. Ad 1) Verlaufskontrolle bei Hr. Y in der gastroenterologischen Sprechstunde in 4 Wochen mit Kontrolle der Thioguanin- und Methymercaptopurin-Spiegel zur Einstellung der Azathioprin-Therapie. Der Patient wird hierzu aufgeboten werden. Imodium lingual 2 x 2 mg/d bei Bedarf weiter (bis max. 6 Stück) Imurek 1 x 125 mg/d weiter Prednison 1 x 50 mg/d bis 30.07.XXXX, anschließend Dosisreduktion um 5 mg/d alle 10 Tage bis 15 mg/d, dann um 2.5 mg/d alle 2 Wochen bis zum vollständigen Ausschleichen. Wir bitten den Hausarzt um regelmäßige Kontrolle des Blutzuckers, v.a. bei Reduktion der Therapie mit Prednison. Ad 2) Sekundärprophylaxe mit Valtrex 2 x 500 mg p.o. bis Steroiddosis < 20 mg/Tag. Ad 3) Eradikation von H. pylori im Verlauf (während 10 Tage 2 x 40 mg PPI, 2 x 1 g Amoxicillin und 2 x 500 mg Klacid täglich). Ad 6) Pradif weiter, urologische Abklärung empfohlen mit Frage nach Restharn und Prostatagröße. Aktuell: Persistierender Schub unter ungenügender Therapie mit > 20 blutigen, flüssigen Stuhlgängen täglich. 26.03.XXXX Koloskopie: Schwerstgradige ulzerierende Colitis von der rechten Flexur bis zum distalen Rektum. 26.03.XXXX Biopsien Ileum, Hemikolon rechts, Hemikolon links, Rektum: Dickdarmschleimhaut mit Architekturstörung und mäßig aktiver, teilweise ulzeröser Entzündung. 04.05.XXXX Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Schwergradige Panoesophagitis mit diskreter peptisch bedingter Duodenitis (Ösophago-Gastro-Duodenoskopie am 04.05.XXXX). Ad 1) Abklärung bei stark vergrößerten und schmerzhaften Lymphknoten sowie Fieber seit März XXXX. Ad 1) Bei der linksbetonten und dolenten Lymphadenopathie mit Febrilität (bis zu 39.3°C) stellten wir die Arbeitsdiagnose von Fieber of unknown origin und führten die nötige Diagnostik durch. Zur Ergänzung der Serologie in Richtung FUO zeigten sich die Francisellen, Toxoplasma gondii, Bartonella sowie Brucellen negativ. Sonographisch keine abdominale Lymphadenopathie, keine Hepato-Splenomegalie. CT-graphisch linksbetonte zervikale, teils konfluierende, teils einschmelzende Lymphadenopathie unter Mitaffektion der großen Speicheldrüsen beidseits und des Waldeyerschen Rachenrings. Die CT-Thorax- und Abdomen-Untersuchung zeigten keinen pathologischen Befund. Zur Lymphomabklärung erfolgte die FNP Lymphknoten zervikal links, die mäßig viele Zellen der lymphatischen Serie (in unterschiedlichen Reifungsstadien) zeigte. Zum Ausschluss eines Non-Hodgkin-Lymphoms führten wir eine Lymphknotenexzision durch. Im Exzidat zeigten sich eine reaktive Lymphadenopathie, histomorphologisch und immunohistochemisch keine Hinweise für ein Non-Hodgkin-Lymphom oder für Morbus Hodgkin. Kein Granulomnachweis, keine Hinweise für Toxoplasmose oder Katzenkratzkrankheit. Wir gingen deshalb von einer ausgeprägten und prolongierten Lymphadenopathie aus, vermutlich ausgelöst nach stattgehabter viraler Infektion in den Wintermonaten. Probatorisch wurde eine Therapie mit Prednisolon eingeleitet. Ad 2) Serologisch chronisch aktive Hepatitis B. Sonographisch sowie CT-graphisch keine Hinweise einer Leberzirrhose. In der Leberbiopsie chronisch portale Entzündung, mit minimalen lobulären Aktivitätszeichen, keine Fibrose oder Malignitätsnachweis. Die immunohistochemische Färbung für HbsAg zeigte eine fokale kräftige Positivität von Hepatozyten, die Färbung auf HBcAg zeigte sich negativ. Hinweise auf ein Lymphom ergaben sich morphologisch und immunohistochemisch nicht. Bei der Prednisontherapie, im Rahmen der Diagnose 1, etablierten wir zur Vorbeugung einer Exazerbation der Hepatitis B-Virämie die Therapie mit Entecavir (0.5 mg/die).Ad 3) Bei asymptomatischer Patientin keine Massnahmen. Ad 4) Laborchemisch euthyreother Stoffwechsel. Fr. Y konnte in einem guten Allgemeinzustand am 04.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Abklärung der Lymphadenopathie, cervikal links > rechts. Abklärung bei stark vergrößerten und schmerzhaften Lymphknoten sowie Fieber seit März 2016. Die Patientin berichtet, dass ihr Leiden anfangs März 2016 mit Müdigkeit begann. Kurz später schwollen ihre Lymphknoten, v.a. links cervical, stark an. Aktuell bestehe noch ein heißer Kopf, Ohrenschmerzen links, stechende, schmerzende, neue Lymphknoten rechts cervical sowie ein Stechen und Schmerzen im Bereich des Oberbauchs. Dazu habe sie neu Ulcerationen im Bereich der großen Schamlippen. Sie habe regelmäßig Fieber gemessen und seit zwei Wochen wiederholt über 40 °C gemessen. Im November 2015 wurde bei ihr eine Anämie festgestellt sowie Hepatitis B. Bei Eintritt präsentierte sich eine 33-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (156 cm, 66.2 kg, BMI 27.2 kg/m²). Vitalparameter: T 39.7 °C, BD 119/50 mmHg, P 97/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne. Keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Stark druckdolent, v.a. über der Leber und der Milz. Leber scheint vergrößert. Normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Isokore Pupillen mit prompter direkter und indirekter Lichtreaktion. Kraft seitengleich. Hypersensibel auf der ganzen linken Körperseite. Gibt ein unangenehmes Gefühl, bzw. Kribbeln bei Berührung der linken Seite an, welches im Seitenvergleich links stärker ausgeprägt ist. Stark ausgeprägte Reflexe. ASR, PSR, BSR seitengleich. Lymphknotenstatus: Stark geschwollene, cervikale Lymphknoten. Sehr prominenter LK links. Druckdolent. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule. 29.04.2016 Abdomensonographie mit Leberbiopsie Leberparenchym mit fokaler leichter chronischer portaler Entzündung, mit minimalen lobulären Aktivitätszeichen, ohne Fibrose. Kein Malignitätsnachweis. Pathologie: Eine immunhistochemische Färbung für HBsAg zeigt eine fokale kräftige zytoplasmatische und teilweise auch membranäre Positivität von Hepatozyten, bei negativem Färberesultat für HBcAg. Die Befunde sind somit vereinbar mit einer (aktenanamnestisch offenbar bereits bekannten) chronischen Virushepatitis B (Metavir in Analogie: A1 F0). Das portale mononukleäre Entzündungsinfiltrat zeigt immunhistochemisch eine in diesem Rahmen erwartungsgemäße Verteilung von überwiegend T-Lymphozyten (CD3-positiv), mit einzeln beigefügten B-Lymphozyten (CD20-positiv). Hinweise auf ein Lymphom ergeben sich morphologisch und immunhistochemisch nicht. 22.04.2016 FNP Lymphknoten zervikal links Mäßig viele Zellen der lymphatischen Serie in unterschiedlichen Reifungsstadien (vergleiche Kommentar). Kein Nachweis maligner Zellen. Kommentar 1660 - 1661: Aus morphologischer Sicht sprechen die Befunde für eine reaktiv veränderte lymphatische Zellpopulation. Kein Nachweis von Granulomen. Kein Malignitätsnachweis. 21.04.2016 CT Thorax/Abdomen Keine thorakale oder abdominelle Lymphadenopathie. Kein Hinweis auf ein Lymphom. Pulmonaler Nodulus von unter 4 mm Dm im linken Unterlappen, gemäß Fleischner-Kriterien empfehlen wir bei Risikopatienten eine Verlaufskontrolle in 12 Monaten, bei Nicht-Risikopatienten ist keine Verlaufskontrolle notwendig. 21.04.2016 CT Hals CT-graphisch linksbetonte zervikale, teils konfluierende, teils einschmelzende Lymphadenopathie unter Mitaffektion der großen Speicheldrüsen beidseits und des Waldeyerschen Rachenringes, primär suspekt auf Lymphommanifestation - ansonsten normale Darstellung der zervikalen Halsweichteile. 19.04.2016 Abdomensonographie Unauffällige Abdomensonographie. Ad 1 und 2) Therapie mit Spiricort 50 mg einmal täglich vom 05.05. bis 07.05., dann Spiricort 20 mg einmal täglich vom 09. bis 14.05.2016, überlappend mit Beraclude. Die antivirale Therapie sollte vorläufig bis Ende Juni fortgeführt werden. Ambulante Kontrolle in der infektiologischen Sprechstunde Krankenhaus K (Dr. X) in der Woche vom 16.05.2016. Die Patientin wird aufgeboten. Ad 3) Ambulante Eisensubstitution empfohlen Gelegentlich Blutbildkontrollen durch den Hausarzt empfohlen Regelmäßige gynäkologische Kontrolle, hierzu wurde die Patientin aus der Gynäkologie in domo zur klinischen und sonographischen Kontrolle aufgeboten Klinik seit Anfang März 2016 Wochen Status febrilis bis 40 °C, kleinfleckiges Exanthem und Schleimhautulzerationen (diese waren 03/16 im Abstrich HSV1/2 negativ), zervikale Lymphadenopathie (schmerzhaft) Diagnostik: 08.03.16 Serologien: St.n. EBV, St.n. CMV St.n. HHV6, St.n. Masern, St.n. Varizellen. 15.04.16 LDH 317 U/l, BSR 15 mm/h, Ferritin 80 µg/l, erhöhte Transaminasen 15.04.16 Serologien: ANA/ANCA negativ, HIV negativ, Interferon gamma negativ, Francisellen negativ, Toxoplasma gondii negativ, Rickettsien negativ, Bartonella negativ, Brucellen negativ 05.04.16 Spoturin: keine Proteinurie 15.04.16 Serum-Immunfixation: keine Hinweise für monoklonale Gammopathie 19.04.16 Sono Abdomen: keine abdominale Lymphadenopathie, keine Hepato-Splenomegalie 21.04.16 CT-Hals: linksbetonte zervikale, teils konfluierende, teils einschmelzende Lymphadenopathie unter Mitaffektion der großen Speicheldrüsen bds. und dem Waldeyerschen Rachenring. 21.04.16 CT-Thorax und Abdomen: unauffällig. 22.04.16 FNP Lymphknoten zervikal links: mäßig viele Zellen der lymphatischen Serie in unterschiedlichen Reifungsstadien 04.05.16: Lymphknotenexzisat Level II links: reaktive Lymphadenopathie, histomorphologisch und immunhistochemisch keine Hinweise für ein Non-Hodgkin-Lymphom oder für Morbus Hodgkin. Kein Granulomnachweis, keine Hinweise für Toxoplasmose oder Katzenkrazkrankheit. Therapie 04.05.-07.05.16 Prednison 50 mg/die 08.05.-14.05.16 Prednison 20 mg/die Aktuell: Entecavir solange Prednisontherapie und 3 Monaten hinauf 03.05.16 Leberbiopsie: Leberparenchym mit fokaler leichter chronischer portaler Entzündung, mit minimalen lobulären Aktivitätszeichen, ohne Fibrose. Kein Malignitätsnachweis. 29.04.16 Abdomensonographie: unauffällig. HBsAg pos, viral load und HDV pendent Am ehesten kongenital HCV negativ, HAV geimpft Eisenmangel (Ferritin 12/15 8 µg/L) Vd.a. Hämoglobinopathie (Herkunftsland: Thailand) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Elektiver Eintritt nach Überweisung durch die Kollegen der Rheumatologie aufgrund von Schmerzexazerbation lumbal mit Ausstrahlung in beide Beine, rechtsbetont. Wir begannen eine Schmerztherapie mit Targin, welche wir sukzessiv auf 10 mg zweimal täglich ausbauten. Bei neuropathischer Schmerzkomponente (Dermatom L3, L4, L5 rechts) zusätzlicher Beginn mit Lyrica. Hierunter leichter Rückgang der elektrisierenden, brennenden Schmerzen. Bei Angabe von Schwindel erfolgte eine sehr langsame Steigerung im Verlauf. Am 04.05.2016 Durchführung einer CT-gesteuerten Infiltration der Wurzel L3 rechts. Dies hatte keinen Einfluss auf die beschriebenen Schmerzen. Erneute CT-gesteuerte Infiltration der Spinalwurzel L4 und L5, wobei ebenfalls keine Schmerzlinderung wahrgenommen wurde. Beim letzteren Eingriff wurde während der Behandlung die Ausstrahlung ins rechte Bein reproduziert. Gemäß Protokoll der Radiologie konnte unmittelbar postinterventionell (Lokalanästhetikum-Effekt) nach allen Interventionen eine Schmerzreduktion erzielt werden. Bei teils widersprüchlichen Angaben bezüglich der Schmerzintensität, war die Beurteilung schwierig. Die Schmerzen ins linke Bein waren während der Hospitalisation spontan regredient. Begleitend bestehen bei Fr. Y ausgeprägte myofasziale Befunde mit Triggerpunkten entlang M. vastus lateralis und Tractus iliotibialis am rechten Bein, welche die Schmerzen erklären können. Druckdolenzen lumbal waren mehrfach keine auslösbar, auch nicht über den Facettengelenken, wo eine Spondylarthrose bekannt ist, so dass wir auf Facettengelenksinfiltrationen verzichteten. Wir konnten Fr. Y am 12.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in die stationäre Rehabilitation entlassen. Austrittsbericht stationär Rheumatologie Anderes elektiver Eintritt nach Überweisung durch Rheumatologie wegen Schmerzexazerbation lumbal. Fr. Y berichtet, sie habe seit dem 22.03.2016 im Stehen und im Sitzen mehrfach stromschlagartige Schmerzen im Rücken verspürt und brauchte einmal Hilfe von ihrem Mann beim Aufstehen. Die Schmerzen haben sich durch Bewegung gebessert und seien mit einer Voltarenspritze, Osteopathie, Irfen und Sirdalud behandelt worden. Seit dem 25.03.2016 verspüre sie einen brennenden, elektrisierenden Schmerz im lateralen Oberschenkel rechts. Dieser werde schlimmer durch Berührung und Anspannung und sei begleitet von einem progredienten Taubheitsgefühl. Das Lyrica, welches ihr verschrieben wurde, habe sie wieder gestoppt, da sie es nicht vertragen habe. Weiterhin verspüre sie seit Mitte April einen ziehenden Dauerschmerz lumbal links mit Ausstrahlung ins linke dorsale Bein. Dieser Schmerz verstärke sich durch Bewegung (halbe Stunde gehen) und werde besser durch Wärme und durch Ziehen am Bein. 2013 habe alles mit einem Hexenschuss angefangen, welcher 3 Monate lang mit Tramadol therapiert worden sei, worauf sie nach Absetzen an Entzugserscheinungen litt. 2014 habe sie eine ISG-Blockade gehabt und 2015 habe sie bereits einmal einen Schlag in den Rücken verspürt, worauf ihr eine Woche lang Naproxen verschrieben wurde. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 54 Jahren. Malignome: Mutter: Ösophagus-Karzinom. Vater und Schwester: Depression. 1997: Fraktur des Volksmann-Dreiecks mit anschließender iatrogenen Nervenläsion. 2001: Knorpeltransplantation vom Knie ins OSG. 2001: Lungenembolie. Hämochromatose. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel bei Wechsel von Positionen, 3 - 4 Sekunden Dauer. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-vaskuläres System: Weisskittelhypertonie. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Siehe jetziges Leiden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (165 cm, 96.4 kg, BMI 35.4 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, P 89 /Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, verminderte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, Druckdolenz im Unterbauch mittig, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Tonus, Hypästhesie am lateralen Oberschenkel rechts, Schmerzempfinden intakt, Hypästhesie am lateralen Unterschenkel und Fussrand (anamnestisch aufgrund iatrogener Nervenläsion), Fersen- und Zehengang normal, bei Seiltänzergang mit geschlossenen Augen Abweichung zur Seite, Schonhinken des rechten Beins, Lasègue negativ. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. CT gesteuerte Wurzel-Infiltration zur Schmerztherapie 04.05.2016. In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzel L3. Punktion: CT-graphisch gesteuerte periradikuläre Infiltration folgender Nervenwurzel: L3. Sollte die durchgeführte Infiltration der o.g. Nervenwurzel zu einer Reduktion oder Aufhebung der Schmerzsymptomatik führen, ist bei einem Wiederauftreten der Schmerzen die Applikation gepulster Radiofrequenz (pRF) an der entsprechenden Nervenwurzel zu empfehlen. Damit erreicht man eine deutlich länger anhaltende Schmerzaufhebung oder -reduktion von mehreren Monaten oder Jahren. CT gesteuerte Wurzel-Infiltration zur Schmerztherapie 10.05.2016. In der CT-graphischen Kontrolle zeigt sich die gewünschte Verteilung der injizierten Mischung um die Wurzeln L4 und L5 rechts. Während der ersten Stunde nach dem Eingriff Mobilisation nur mit Hilfestellung wegen der Möglichkeit einer akzidentellen Blockade motorischer Nervenfasern mit entsprechender Lähmung. Sollte die durchgeführte Infiltration der o.g. Nervenwurzeln zu einer Reduktion oder Aufhebung der Schmerzsymptomatik führen, ist bei einem Wiederauftreten der Schmerzen die Applikation gepulster Radiofrequenz (pRF) an den entsprechenden Nervenwurzeln zu empfehlen. Damit erreicht man eine deutlich länger anhaltende Schmerzaufhebung oder -reduktion von mehreren Monaten oder Jahren. Ad 1) Stationäre Rehabilitation mit intensiver Physiotherapie (Vordergrund) und Einstellung der Schmerztherapie. Aktuell: Schmerzexazerbation myofaszial bei Triggerpunkten über Tractus iliotibialis, M. vastus lateralis, DD: radikulär bei neuropathischem Schmerz. RX LWS Funktion 15.04.16: Anteriore Spondylose LWK2 bis 5, Osteochondrose BWK12/LWK1 und LWK2/3. Keine Spondylolisthesis. MRI LWS 23.04.16: multisegmentale Degeneration, Anulus fibrosus-Riss L2/3 und L4/5, M. Baastrup. MRI LWS 17.04.15 (extern): Kleine medio-rechtsseitige Diskushernie LWK 2/3 mit Kontakt zu L3, Protrusion LWK 3/4, medial links akzentuierte Protrusion LWK 4/5, markante Fazettengelenksarthrosen LWK 4/5 mit Kontakt zu L5 links. CT-gesteuerte periradikuläre Infiltrationen L3 rechts 04.05.2016: kein Effekt, L4 und L5 rechts 10.05.2016: kein Effekt. Anamnestisch keine Therapie indiziert. Nach Sprunggelenksoperation. Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.05.2016.Unter der Therapie konnte eine für die Patientin zufriedenstellende Schmerzeinstellung erreicht werden. Ad 2) Die normochrome normozytäre Anämie interpretierten wir am ehesten aufgrund der Blutung (s. Dg. 3) und als Verdünnungsanämie im Rahmen der initialen intravenösen Rehydrierung. Ein Substratmangel konnte ausgeschlossen werden. Ad 3) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin mit einem ausgedehnten Hämatom rechtsthorakal und am rechten Arm. Laborchemisch zeigten sich normwertige Gerinnungsparameter, sodass die Ätiologie unklar blieb. Wir gehen am ehesten von einem Sturzgeschehen aus, auch wenn ein solches von der Patientin nicht erinnerlich war. Das Hämatom war im Verlauf rasch regredient. Ad 4) Bei Eintritt zeigte sich mit einem Kreatinin von 181 umol/l, GFR 20 ml/min eine akute Verschlechterung der bekannten chronischen Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten prärenal bei Dehydratation im Rahmen des schlechten Allgemeinbefindens interpretierten. Unter Rehydratation wurde der Kreatininwert im Verlauf normwertig. Die Therapie mit Etoricoxib sowie Voltaren wurde aufgrund der Kontraindikation bei bestehender Niereninsuffizienz beendet. Wir konnten die Patientin am 13.05.XXXX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung. Seit 14 Tagen bestehen bei der Patientin ausgeprägte Schulterschmerzen rechts, auch in Ruhe, ausstrahlend bis in die Finger. Bei Eintritt VAS 5/10. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt am 21.04.XXXX, worauf Dafalgan sowie Arcoxia verschrieben wurde. Seit dem Morgen des Eintrittstages seien die Schmerzen aber nicht mehr aushaltbar. Zuhause habe sie kumulativ 1.5 g Dafalgan eingenommen. Seit zwei Tagen sind ihr zunehmende Knöchelödeme aufgefallen. Sie kann ohne Dyspnoe ein Stockwerk steigen, muss sich dabei aber abstützen. Seit einer TIA vor 2-3 Jahren habe sie Gleichgewichtsprobleme, weswegen sie in der Gehstrecke sehr eingeschränkt sei. Seit der Schmerzexazerbation kann sie das Haus kaum mehr verlassen. Heute morgen ist ihr ein großer Bluterguss auf der rechten Thoraxhälfte und am Oberarm rechts aufgefallen. Ein Sturz ist ihr nicht erinnerlich, auch kein Anprall. Bei Eintritt präsentierte sich eine 94-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ (149 cm, 50 kg, BMI: 22.5). BD: 128/101 mmHg HF: 94 Schläge/min Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb, HV im Sitzen nicht gestaut, Knöchelödeme beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 86, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Nicht signifikante ST-Hebung in V2 (wannenförmig) und V3. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Narbe Unterbauch bei St.n. OP im kleinen Becken, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, diskrete Fazialsparese rechts. Haut: Integument: anikterisch, ausgeprägtes Hämatom rechter Thorax sowie Oberarm rechts. Leichte Druckschmerzhaftigkeit axillär, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. 03.05.XXXX Rx Thorax pa stehend Herzgröße normwertig. Kardial kompensiert. Emphysemaspekt mit Überblähung insbesondere der linken Lunge und Gefäßrarefizierung. Keine Hinweise auf Unterlappenatelektase. Keine pneumonischen Infiltrate oder Lungenrundherde. Keine Pleuraergüsse. Aortensklerose. Mediastinum schlank. Hili symmetrisch unauffällig. Rippenknorpelkalk. Bilaterale Omarthrosen mit Neoartikulationen humero-acromial. Osteochondrosen und Spondylosen der BWS. 04.05.XXXX Rx Hand links und rechts Bei äußerst schmerzgeplagter Patientin (insbesondere Omarthrose beidseits) Verzicht auf streng laterale Projektion der Hand beidseits. Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Drahtcerclage im distalen P2-Segment Dig III rechts mit aufgehobenem Gelenkspalt im DIP Dig III rechts, i.e.L. posttraumatisch. Status nach Trapezoidektomie beidseits. Gestörte Architektur der Carpalia mit aufgehobenen Gilula-Bögen beidseits (rechts > links) mit Hernierung des Os scaphoideum in die radiale, distale Gelenkfläche des Radius im Radiokarpalgelenk. PSU beidseits subtotal aufgehoben (rechts > links), subchondrale Geröllzysten des distalen Radius sowie in der interkarpal. Vereinzelte diskrete Osteolysen im Sinne marginaler Erosionen, exemplarisch am Caput des medialen Os metakarpale Dig V sowie am ulnaren Caput Os metacarpale Dig III links. Kalzifikationen des TFCC beidseits im Sinne einer CPPD. Ad 1) Fortführen und ggf. Anpassung der analgetischen Therapie Ad 2) Regelmäßige Hb-Kontrollen beim Hausarzt Aktuell: Schmerzexazerbation rechts, Folsäure, Vitamin B12 und Ferritin: normwertig Acute on chronic 03.05.16 GFR: 20 ml/min Austrittsbericht ambulant Medizin vom 04.05.XXXX Allg Hausärztliche Zuweisung bei unklarer Leukozytose. Im Hand-Differenzialblutbild zeigte sich eine ausgeprägte Lymphozytose mit 53% atypischen Lymphozyten ohne Anhalt für eine lymphatische Leukämie. Bei erhöhten Transaminasen erfolgte eine Abdomensonografie, in welcher eine leichte Splenomegalie nachgewiesen werden konnte ohne Hepatomegalie. Es konnte keine Lymphadenopathie im Bereich des Trunkus coeliacus nachgewiesen werden, das Retroperitoneum war aufgrund einer Darmgasüberlagerung nicht einsehbar. Nach Austritt Eingang des positiven Mononukleose-Schnelltestes. Die Therapie mit Cefuroxim haben wir gestoppt. Austrittsbericht ambulant, Viraler Infekt, Hausärztliche Zuweisung bei Leukozytose unklarer Ätiologie. Der Patient berichtete seit 2 Wochen unter Fieber, Nachtschweiß und Kopfschmerzen zu leiden. Im Verlauf zudem Lymphknotenschwellung cervikal sowie Hals- und Schluckschmerzen. Initial erfolgte die symptomatische Therapie. Bei jedoch persistierender Leukozytose Beginn Cefuroxim. Aktuell persistierende Beschwerden mit regredienten CRP-Werten und unklarer Leukozytose. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Hämatologie erfolgte die Zuweisung zur Abklärung der Leukozytose. Keine vorgängige B-Symptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich ein 19-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 138/66 mmHg, P 62/Min, SO2 100 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Motorik und Sensibilität erhalten, Reflexe symmetrisch. Haut: Anikterisch. Lymphknotenstatus: Cervikal, Axillär und inguinal vergrößerte, weiche, gut verschiebliche Lymphadenopathie. Enoral gerötete Tonsillen mit weißlichen Belägen. - Symptomatische Therapie - Sportkarenz für 4-6 Wochen - Die ausstehenden Hepatitis- und HIV- sowie CMV-Serologien können direkt auf unserer Mikrobiologie im Hause angefordert werden (a@mail.com). - Bei akuter Verschlechterung jederzeit Wiedervorstellung bei uns. - Kontrolle der Leukozyten und Transaminasen im Verlauf - Verlaufssonografie bei leichter Splenomegalie nach Abheilen des Infektes Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.05.2016 Allg 11 Notfallmäßige Selbsteinweisung mit Ambulanz bei Dyspnoe. Ad 1 ud 4,5) Bei der Klinik und bekannter äthyltoxischer Leberzirrhose gingen wir aktuell von einer akuten Dekompensation der Zirrhose als Ursache der aktuellen Beschwerden aus. Sonographisch 4 Quadranten Aszites mit Gallenblasensludge. Sofort wurde eine diagnostische und therapeutische Aszitespunktion mit entsprechender Albuminsubstitution durchgeführt. In der Aszitespunktion kein Anhalt für ein SBP. Bei Hypokaliämie Substratssubstitution anfangs iv und im Verlauf p.o., Phosphatsubstitution p.o. Trotz Konakion-Gabe konnte keine Besserung der Gerinnungsfunktionsstörung erreicht werden, was auf einer vorgeschrittenen Krankheit hinwies. Die medikamentöse Therapie wurde mit Alödactone und Torem ergänzt und im Verlauf aufgebaut. Dazu strikte salzarme Ernährung. Ad 2) Bei Steroidentherapie regelmäßige Blutzuckermessungen und somit Dokumentation rezidivierenden Hypoglykämien, insbesondere morgens nüchtern. Der Grund dafür ist die eingeschränkte Leberfunktion bei äthyltoxischer Leberzirrhose und schlechtem Ernährungszustand, somit fehlender Gluconeogenese-Fähigkeit. Bei fehlender klarer Indikation für Steroidentherapie Start Substitutionstherapie mit Hydrocortison. Im Verlauf euglykämische Werte. Ad 3) Unter diuretischer Therapie und Kompressionsmaßnahmen Besserung des Lokalbefundes. Austrittsbericht stationär ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 29,3, NRS 3 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. - anamnestisch langjährig vorbestehender Alkoholkonsum - beginnendes hepatorenales Syndrom mit steigendem Kreatinin im Vergleich zu 03.16 (aktuell 93 µmol/l, Baseline: 52 µmol/l) - 03.05.2016 Aszitespunktion: Zellzahl 50, Abpunktion von 3,5 l - 03.05.2016 Sonographie Abdomen (Gastro): Leberzirrhose mit 4-Quadranten-Aszites. Gallenblasensludge. Diagnostische und therapeutische Aszitespunktion. - 11.05.16 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Ulzeröse Ösophagitis. Keine Ösophagus- oder Magenfundusvarizen. Aktuell: Hb-relevante Hämorrhoidalblutung seit dem 07.05.16 - 13.05.16: Proktoskopie und 4 Hämorrhoidalligaturen (Viszeralchirurgie) Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.05.2016 Allg 11 Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei Meläna seit ca. 01.05.16 und bekannten Ösophagusvarizen. Ad 1) Klinisch präsentierte sich Fr. Y stets hämodynamisch stabil und knapp tachykard (100 bpm). Anamnestisch hatte Fr. Y am 04.05.16 morgens zuletzt Meläna abgesetzt. Laboranalytisch zeigte sich ein Hb von 123 g/l. Eine diskrete Hyponatriämie sowie eine Thrombopenie interpretierten wir im Rahmen der vorbekannten äthylischen Leberzirrhose. Eine Abdomensonographie zeigte eine zirrhotische Leber mit knotigen Veränderungen (DD HCC nicht ausgeschlossen) sowie eine Flussumkehr in der V. portae als Zeichen der portalen Hypertonie. Nur diskret Aszites im Douglasraum. Wir verabreichten einmalig Esomep 40 mg i.v. Bei lediglich wohnkanton-versicherter Patientin (Kanton Solothurn) sowie bisher stets gastroenterologischer Behandlung im Kantonsspital Olten organisierten wir in Rücksprache mit Ihnen die Verlegung zur weiteren Überwachung und Therapie. Ad 2) Das TSH lag bei 23,2 mU/l. Der Wert wurde nachgemeldet. Wir danken für die unkomplizierte Übernahme. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Meläna seit dem Montag. Fr. Y berichtet über Nausea, 5-maliges Erbrechen und 3-malige Meläna am Montag 02.05.16. Am Dienstag dann Oberbauchschmerzen, 3-maliges Erbrechen und 2-malige Meläna. Das Erbrochene sei nicht blutig tingiert gewesen. Am heutigen Eintrittstag um 10:00 Uhr morgen erneut 1-malig Meläna. Aktuell keine Bauchschmerzen, aber Nausea. Als Begleitsymptomatik Inappatenz. Fieber oder Schüttelfrost wird verneint. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 59-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU (von Patientin verweigert) Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (160 cm, 52 kg, BMI 20,3 kg/m²). Vitalparameter: BD 141/87 mmHg, P 120/min, AF 18/min, SO2 99 %. Ad 1) - stationäre Überwachung, ggf. Gastroskopie im Verlauf Ad 2) - Steigern der Substitutionstherapie mit Eltroxin Persistierender Äthylabusus (1 l Wein/Tag) 04.05.16 Sono Abdomen (bed side): Leber zirrhotisch umgebaut mit knotigen Veränderungen im Segment IV A (DD HCC nicht ausgeschlossen), Flussumkehr in der V. portae, Splenomegalie, diskret Aszites im Douglas, reizlose Cholezystolithiasis, DHC normal, Pankreas ohne Pathologie, rechte Niere leicht atroph (verkleinert) 11/15 Pugh Child C 09/14 Rezidivierende Aszitespunktion ohne Hinweise SBP 02/13 Gastroskopie: v.a. stattgehabte Blutung a.e. aus dem Bereich der Kardiaregion, vierfache Gummiligatur, Ösophagusvarizen Grad II ohne Blutungsstigmata, hypertensive Gastropathie 03/07 Hepatitisserologie B/C unauffällig 03/07 Gastroskopie: portale Hypertonie mit Ösophagusvarizen Grad III, portal-hypertensive Gastropathie, prophylaktische Ligatur Komplikationen: 04.05.16 Thrombopenie (104 G/l), Hyponatriämie (130 mmol/l) 2013 Ösophagusvarizen Grad II 2007 Ösophagusvarizen Grad III 04.05.16 TSH: 23,2 mU/l Komplikationen: Polyneuropathie Therapie: Oral gestützte Insulintherapie 11 Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Sprachstörung. Ad 1) Bei einer hyperglykämischen Entgleisung (Glucose 41,7 mmol/l) ohne Zeichen der Ketoazidose (in der aBGA metabolische Azidose mit respiratorischer Kompensation) erfolgte die Einleitung einer Insulintherapie als auch einer Volumentherapie, im Verlauf auch eine Kaliumsubstitution. Darunter konnte der Blutzuckerspiegel gesenkt werden und der Patient blieb während seines Aufenthaltes hämodynamisch stabil. Die Erstkonsultation durch Ernährungs- und Diabetesberatung fand statt und der Patient wurde während seines Aufenthaltes mehrfach geschult. Aufgrund des Vorliegens mehrerer Komponenten des metabolischen Syndroms gehen wir von einem Typ 2 Diabetes aus. Wir initiierten eine antihypertensive Therapie (ACE-Hemmer) und eine primärprophylaktische Therapie mit einem Statin. Ad 2) Bei Eintritt auf dem Notfall traten 2-mal Episoden mit Sprecharrest und 2-mal generalisierte epileptische Anfälle auf (1x sekundär generalisiert mit Beginn als Sprachstörung und linksseitige tonisch-klonische Entäußerungen). CT-tomographisch konnte keine strukturelle Ursache nachgewiesen werden. Aufgrund der rezidivierenden Anfälle wurde eine anfallsunterdrückende Therapie mit Levetiracetam 1 g begonnen, welche jedoch bei normalem EEG wieder gestoppt werden konnte. Es kam zu keinen generalisierten Anfällen mehr, fokale Anfälle (linke Hand) können nicht eindeutig ausgeschlossen werden. Wir sahen ein gelegentliches Zittern der linken Hand, welches v.a. während der Diabetesschulung auftrat, a.e. als aufregungsbedingt an.Die Ätiologie der Anfallsereignisse bleibt unklar, eine Elektrolytstörung im Rahmen der hyperglykämischen Entgleisung kann in Betracht gezogen werden. Ad 3) Seit längerem besteht eine Balanitis bei bekannter Phimose. Die Indikation zur operativen Sanierung (Zirkumzision) wurde bereits vor der aktuellen Hospitalisation gestellt. Ätiologisch führen wir die Balanitis auf die Glucosurie zurück. Der Termin für den operativen Eingriff wurde auf den 20.07.XXXX festgelegt. Eine Alphablockertherapie sowie eine antimykotische Therapie mit Imazolpaste wurde begonnen. Ad 4) Die Kribbelparästhesien in beiden Händen können als residuell nach Carpaltunnel-OP, ggf. akzentuiert im Rahmen der aktuellen Hyperglykämie betrachtet werden. Ad 7) Bei Mikrohämaturie, Leucozyturie und Bakteriurie verzichteten wir bei dem asymptomatischen Patienten auf eine antibiotische Therapie. Wir entlassen den Patienten am 05.05.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär DM Typ 2. Zuweisung mit der Ambulanz bei kurzer Sprachstörung um 19.15 Uhr. Während des Gespräches mit dem Patienten kam es zu einer akuten Sprachproduktionsstörung bei erhaltenem Sprachverständnis ohne andere neurologische Begleitsymptomatik oder Kopfschmerzen. Während der Ambulanzfahrt kam es erneut zu einer wenige sekundendauernden Sprachstörung/Stottern. Seit dem 26.04.XXXX besteht ein vermehrtes Durstgefühl (Trinken von Wasser oder Milch) und seit ca. 2 - 3 Monaten besteht ein gehäuftes Wasserlassen, wobei diesbezüglich eine urologische Abklärung eingeleitet wurde. Vater mit Hirninfarkt. Keine pektanginösen Beschwerden, keine Diarrhö. Keine Dyspnoe oder Husten. Kein Fieber. Keine Allergien. Kein Nikotinkonsum. Gelegentlich wenig Alkohol (nicht mehr als 1 Glas/Tag). Zivilstand: Geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: Allein. Arbeit: Beruf: Bezirkslehrer. Unterstützung: Selbstständig. Guter Allgemeinzustand, übergewichtiger Ernährungszustand, GCS 15, BD 174/97, Hf 101 bpm, Temp. aurikulär XX°C, SpO2 94%. Kopf und Hirnnerven: Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität normal, mimische Muskulatur seitengleich innerviert. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, nach 2. Anfall rechtsseitiger Zungenbiss, keine Dysarthrie. Stand und Gang: Nicht untersucht. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, Armflexion/Extension und Faustschluss bds kräftig. Fingerspiel bds. normal. Reflexe (re/li): BSR +/+, TSR -/-, RPR (+)/(+), PSR +/+, ASR -/-. Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfinden symmetrisch intakt bis auf Dysästhesie palmar Dig I bis III. Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Fingerspiel symmetrisch, fluktuierend aber verlangsamtes Fingerspiel rechts>links nach zweiten Anfall. Eudiadochokinese beider Hände. Neuropsychologisch: Verhalten adäquat. Örtlich, zeitlich, situativ und zur Person voll orientiert. Sprache flüssig, nach zweiten Anfallsereignis sekundendauernde Dysarthrie. Sprachverständnis im Gespräch normal. Kein visueller oder taktiler Neglect. 1. Anfallsereignis: Rechtsseitige tonisch-klonische Entäußerungen mit sekundärer Generalisierung. 2. Anfallsereignis: Aura mit angestrengter Atmung, Sprachstörung und linksseitig tonisch-klonisch Bewegungen faciobrachial mit sekundärer Generalisierung. CT Schädel und CT- Angiographie extra/intrakranziell 01.05.XXXX. Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. Mittelständige Falx cerebri mit einzelnen Verkalkungen. Normale Weite der inneren und äußeren Liquorräume. Keine Liquorzirkulationsstörung oder Hernierung. Keine intrakranielle Blutung. Keine territoriale ischämische Demarkation. Erhaltene Basalganglien mit Verkalkungen beidseits. In den dicken Schichten angedeutete flächige Hypodensität im Pons, welche sich in den dünnen Schichten in erster Linie als Artefakte herausstellt. Keine KM-aufnehmenden Läsionen. Sofern in dieser Phase beurteilbar normal kontrastierte venöse Sinus. Vasosklerose der ICA im Karotissiphon beidseits mit maximal leicht- bis mittelgradiger Stenose. Nach peripher irreguläre Gefäße, jedoch kein Gefäßabbruch. Im Seitenvergleich im gesamten Verlauf hypoplastische Arteria vertebralis rechts mit Betonung des V4-Segmentes. Unauffällige Weichteile in den Orbitatrichtern. Leichte Schleimhautschwellung im Sinus maxillaris beidseits und im Sinus sphenoidalis rechts. Hypoplastischer Sinus frontalis beidseits. Normal belüftete Mastoidzellen. Partiell verlegter Meatus acusticus externus beidseits, in erster Linie durch Zerumen. Keine Frakturen. Leichte degenerative Veränderungen der HWS. Einzelne Bullae, ansonsten normale mitabgebildete Lungenabschnitte. Unauffällige Schilddrüse. Ad 1) Fortführung des Basis (20 E Levemir) / Bolus RF 2) -Schema, im Verlauf Ausbau der zusätzlichen OAD Therapie, regelmäßige BZ-Messungen (Tagesprofil + 22:00 Uhr). Aktuell ist der Patient motiviert zu einer Gewichtsreduktion und vermehrter körperlicher Aktivität um vom Insulin - zumindest vorübergehend - wegzukommen. Weitere Betreuung durch die Ernährungsberatung und Diabetesberatung. Ein ambulanter Termin wurde auf den 12.05.XXXX terminiert und dem Patienten bereits mitgeteilt. Im Verlauf Aufgleisung der regelmäßigen Betreuung (regelmäßige ophthalmologische Kontrollen und Kontrollen der Nierenfunktion / Proteinurie, Fusspflege). Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ad 3) Zirkumzision geplant am 20.07.XXXX A) Diabetes mellitus Typ 2, Erstdiagnose. Aktuell: Hyperglykämische Entgleisung, Glucose 41.7 mmol/l. 01.05.16 HbA1c: 10.8%. Spätkomplikationen: bei Erstdiagnose nicht erfasst. Bisher keine Hypoglykämien. B) Abdominelle Adipositas, BMI 34.2 kg/m². C) Arterielle Hypertonie. D) Dyslipidämie A.e. im Rahmen der Elektrolytstörung bei Diagnose 1. 01.05.16 CT Schädel/Hals Angiographie: Prov. keine Blutung, keine Ischämiedemarkationen, keine Gefäßabbrüche oder Stenosen. Im Hirnstammbereich Hypodensität a.e. Artefakt. Pilzbefall bei Glukosurie in urologischer Abklärung bei Dr. X: OP-Indikation. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei subjektiver Verschlechterung des Allgemeinzustandes und vor geplanter ambulanter Chemotherapie. Ad 1) Bei Eintritt war der Patient kardiopulmonal kompensiert. Im Vergleich zur letzten Hospitalisation war die permanente Übelkeit deutlich besser. Die antiemetische Fixmedikation wurde von dem Patienten selbstständig während seines Aufenthaltes zu Hause in die Reserve genommen. Die Chemotherapie mit Gemcitabin und Paraplatin (2. Zyklus) wurde am 29.04.XXXX verabreicht und gut vertragen, sodass wir den Patienten am 01.05.XXXX ins häusliche Umfeld entließen. Austrittsbericht stationär AZ-Reduktion Notfallmäßige Zuweisung via onkologisches Ambulatorium bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Der Patient berichtet bereits seit einiger Zeit müde und kraftlos gewesen zu sein, seit ca. einem Tag habe sich der Zustand jedoch akut verschlechtert. Er habe sich sehr schlapp gefühlt und habe am Vortag einmalig erbrochen, zudem habe er eine Körpertemperatur von 35°C gemessen.Die Patientin verneint Husten, Diarrhoe, Dysurie, Symptome eines oberen Atemwegsinfekts sowie Kopfschmerzen. Malignome: Vater: Nieren-Ca, Onkel: Pankreas-Ca. siehe Dg liste Kopforgane und Nervensystem: Schwindel Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Schleimiger Stuhlgang Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Bekannte Schmerzen im Oberbauch sowie der Schulter links. Wohnt mit (Ehe)Partner. Unterstützung durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalwerte: T 34.9 °C, BD 125/70 mmHg, P 83/min. AF xx/min. SO2 100 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen leer, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz über der Leber sowie suprapubisch, keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, submandibulär unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 28.04.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 02.04.2016. Stationär rechts pektoral Port-a-Cath mit Spitze in Projektion auf VCS. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Kontrolltermin im onkologischen Ambulatorium am 23.05.2016 um 9 Uhr. Dort auch Evaluation eines CTs zur Verlaufskontrolle. Aktuell: Allgemeinzustandsverschlechterung a.e. i.R. Tumorprogress. St.n. Hospitalisation bei viralem Infekt und Schmerzexazerbation a.e. i.R. Lebermetastasen. DD häusliche Überforderung/schwierige Coping-Strategie. Fr. Y und Ehemann 02.03.16 - 09.03.16 02.03.16 Rx Thorax, HWS: Unauffällig 03.03.16 MRI HWS: Keine Spondylodiszitis. Bekannte metastasensuspekte Läsion BWK1 08.03.16 Gastroskopie: Unauffällige Befunde des oberen GI-Trakts. 08.03.16 Sono-Abdomen: Wandverdickte Gallenblase mit Mehrschichtung und Sludge, DD Lymphödem im Rahmen der bekannten hepatischen Metastasen. Post mictio praktisch leere Harnblase ohne relevanten Restharn. Bekannte diffuse Lebermetastasen, eher progredient. Diagnostik: 08.11.11 SPECT: Mehranreicherung HWK 7 - BWK 1. Herdbefund prox. Femur rechts. BWK6 diskrete Traceraufnahme. Mehranreicherung Sella turcica. 30.04.12 MR LWS: Neu aufgetretene ossäre Metastasen in LWK1, LWK4, SWK1 und Pars lateralis des Os sacrum rechts 25.05.12 CT-Thorax/Abdomen: Neu zwei Lebermetastasen 09.10.12 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease hepatisch, Ablehnung einer Chemotherapie durch die Patientin 08.01.13 CT-Thorax und Abdomen: Progressive disease bei progredienten Lebermetastasen, konstante ossäre Metastasen 18.06.13 CT-Thorax/Abdomen: Partial response bei größenregredienter Lebermetastase Segment 4a (>30%). Teils zunehmend sklerosierte flaue punktförmige osteoplastische Metastasen im Os sacrum beidseits und Os ilium rechts sowie Trochanter minor links 19.09.13 Sonographie Abdomen: Größenprogredienz der bekannten Lebermetastase im Segment 4a 02.10.13 CT-Thorax/Abdomen: Progredienz der hepatischen Metastasierung 03.02.14 CT-Thorax/Abdomen: Verglichen zur partiellen Remission von 11.13 nun progressive disease der bekannten hepatischen Läsionen 26.03.15 CT-Thorax/Abdomen: Progressive disease mit progredienten hepatischen Metastasen und neuen hepatischen Filiae, die ossären Metastasen sind unverändert 16.12.15 CT-Abdomen: Progressive disease bei Mixed Response der bekannten hepatischen Läsionen aber auch neuen Metastasen in der Leber 24.12.15 Feinnadelpunktion und Biopsie Leber. Zytologie/Histologie: Metastase des bekannten Mammakarzinoms, ER+ 12/12, PR negativ, HER2 positiv (Genkopienzahl 7.3 (positiv), IHC 2+, FISH Quotient 2.0) 15.02.16 LE-CT: Keine Lungenembolie, keine Pneumonitis Therapie: 21.07.05 Ablatio Mamma links, Sentinel-Lymphonodektomie, axilläre Lymphonodektomie links und primärer Mammawiederaufbau: Invasiv duktales Mammakarzinom 08 - 10/05 Adjuvant 3 Zyklen FEC (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid), Abbruch bei neu diagnostizierter ossärer Metastasierung BWK 6 10/05 - 05/12 Zometa® 10/05 - 06/11 Endokrine Therapie mit Nolvadex® 11/05 Palliative perkutane Radiotherapie BWK 5/6 mit 30 Gy 11/05 - 08/08 3-monatlich Zoladex® 09/08 - 08/12 Lucrin® Depot 3-monatlich 06 - 12/11 Femara® 06 - 07/11 Perkutane Radiotherapie mit 30 Gy Hüfte und proximaler Oberschenkel rechts 12/11 - 05/12 Endokrine Therapie mit Aromasin® 01/12 Perkutane Radiotherapie HWK7-BWK2 mit 20 Gy 06 - 10/12 Palliative endokrine Therapie mit Faslodex® 500 mg Seit 06/12 Denosumab (XGEVA®) 6 wöchentlich 01 - 07/13 Acht Zyklen palliative Therapie mit Navelbine® und Xeloda® 08/13 Palliativ analgetische Radiotherapie LWK 3 - 5 mit 5x4=20 Gy 10/13 - 02/14 Palliative Therapie mit Paclitaxel (Taxol®) wöchentlich, gesamt 4 Zyklen erhalten 02/14 - 03/15 Palliative Therapie mit liposomalem Doxorubicin (Caelyx®), insgesamt 13 Zyklen erhalten 03 - 12/15 Palliative Therapie mit Xeloda®, ab dem 2. Zyklus Hinzunahme von Navelbine®, gesamt 12 Zyklen appliziert 28.12.15 Beginn einer palliativen Therapie mit Eribulin (Halaven®, 1.4 mg/m², Tag 1, 8, Wiederholung Tag 22), aktuell: Pausiert, 2 Zyklen erhalten 01.03./01.04.16 Herceptin und Perjeta (HER2 Antikörper bei überraschendem Nachweis einer HER2-Positivität in punktierten Lebermetastasen), 1 Zyklus abgeschlossen, 2. Zyklus geplant 06.04.16: Carboplatin® und Gemcitabine® 24.03.16 Röntgen Thorax: Infiltrat rechts basal 02.04.16 Röntgen Thorax: Kleiner Pleuraerguss bds. dorsal, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax Therapie: Augmentin 24.03.16 - 31.03.16 Anämie of chronic disease/Tumoranämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die Patientin kommt notfallmäßig bei diffusen Kribbelparästhesien vor Durchführung der geplanten Chemotherapie. Ad 1 und 2) Stationär präsentiert sich die Patientin beschwerdefrei. Wir interpretieren die diffusen Kribbelparästhesien am ehesten als psychogen verursacht bei Auftreten vor geplanter Chemotherapie. Am 04.05.2016 erfolgte der 1. Zyklus Chemotherapie Taxol ohne Komplikationen. Ad 3) Im Verlauf der Hospitalisation gab die Patientin vermehrt Schmerzen im Bereich des linken Oberarmes an. Es erfolgte eine entsprechende Dosissteigerung der Analgesie. Radiologisch zeigte sich eine Humerusfraktur, welche wir als pathologisch i.R. des ossär metastasierenden Tumors interpretierten. Die Patientin kann im gebesserten Allgemeinzustand am 06.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung nach Überweisung durch die Kollegen der Onkologie im Hause. Fr. Y berichtet, seit gestern ein Kribbelgefühl in den Extremitäten zu verspüren, welches sich von der unteren Extremität bis zum Kopf ausbreite. Vor 1 Tag sei es nach Einnahme von Targin regredient gewesen, am Vorstellungstag um 07.00 Uhr seien die Beschwerden erneut aufgetreten, auf die Einnahme von Targin trat keine Besserung ein. Auf dem Weg ins Spital zur Sprechstunde hatte sie das Gefühl, dass der ganze Körper einschlafe. Synkope, wenige Sekunden, kein Sturz. Vor 2 Tagen verspürte sie ein elektrisierendes Gefühl im linken Bein mit Kraftlosigkeit, was sich ebenfalls regredient zeigte. Die Schmerzen in der rechten Hüfte und dem linken Oberarm seien unverändert zu Austritt, die Schmerzmedikation wurde fix eingenommen und half ein wenig. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigem Ernährungszustand. Cor: 3/6 Systolikum über Erb, keine Ausstrahlung in die Carotiden. EKG: ncSR. 90/min. Linkstyp. Keine PQ und QRS Verbreiterung. Adäquate R-Progression mit Umschlag in V3. Keine De-/Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche. Bauchdecke weich, leichtgradige Druckdolenz suprapubisch, kein Peritonismus. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnervenstatus unauffällig. Leichtes Kribbeln/Elektrisieren in der rechten Körperhälfte bei Rotation des Nackens nach rechts. Kribbelparästhesien prätibial bds. Kraft, Motorik, Reflexe bds intakt. Haut: Bei Phasen der Angst starkes Schwitzen. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Schulter rechts aufgrund der Schmerzen nicht mobilisierbar, Kraft vermindert, Sensibilität intakt. Hüfte rechts: Druckdolenz, Flexion schmerzhaft. Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X am 10.05.2016 um 09:00 Uhr, mit Bitte um Kontrolle der Cholestase-Parameter und Elektrolyte. A.e. psychogen bedingt bei Angst vor geplanter Chemotherapie. Aktuell: Vorstellung zum 1. Zyklus Chemotherapie mit Taxol. St.n. thorakoabdominalem Zugang rechts mit Tumorresektion en Bloc mit Segmentresektionen der Rippen 7, 8, 9, 10 und Zwerchfellteilresektion mit Netzrekonstruktion, Brustwandrekonstruktion mit Parietenenetz und Palacoszementplastik am 26.11.14. 12/14 - 03/15 Adjuvante Therapie mit gesamt 4 Zyklen Cisplatin und Doxorubicin. Pulmonale Metastasen beidseits. Komplikationen: Humerusfraktur, Acetabulumfraktur A.e. pathologisch bei Dg 2. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie Cisplatin/Vinorelbine. Ad 1) Die Patientin präsentiert sich in gutem Allgemeinzustand und ohne klinische oder laborchemische Hinweise auf eine akute Infektion. Am 04.05.2016 erfolgt komplikationslos der 2. Zyklus der Chemotherapie Cisplatin und Vinorelbine. Ad 2) Im Labor zeigte sich bei Eintritt eine Hypokaliämie, Hypokalziämie (ionisiertes Calcium normwertig) und Hypomagnesiämie. Am ehesten ist der Mangel im Rahmen eines gastrointestinalen Verlustes (Diarrhö wenige Tage vor Eintritt) erklärt. Zudem kommt eine nutritive (Albumin stark erniedrigt) und zytostatischen Therapie Komponenten infrage. Unter bedarfsgerechter Elektrolyt-Substitution Normalisierung des Kalium- und Magnesiumspiegels normalisierten. Ad 3) Im Verlaufslabor zeigte sich eine Verdoppelung der Kreatininwerte. Als Auslöser kommt Cisplatin in Frage. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand am 07.05.2016 ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie mit Cisplatin/Vinorelbine bei NSCLC. Die Chemotherapie hätte laut Patientin am 27.04. stattfinden sollen, wurde jedoch um eine Woche verschoben, da die Patientin bei uns aufgrund von Fieber stationär lag. Die Patientin klagt über ein konstantes Kältegefühl und einen Schmerz in den Rippen rechts, welcher seit der Operation bestehe und sich durch tiefes Atmen verstärke. Zudem sei sie sehr müde und habe seit Dezember 2015 12 kg abgenommen. Ihr Appetit sei zu Hause gut, nur im Spital sei der Appetit weg. Weiterhin berichtet die Patientin über Nachtschweiß, sie denke jedoch, dass dieser von der Menopause komme. Außerdem verspüre sie morgendliche Nausea ohne Erbrechen. Zu Hause benötige sie Sauerstoff, sie könne aber 3 - 4 Stunden ohne auskommen. Seit dem 1. Zyklus Chemotherapie leide sie an einem konstanten Rauschen in den Ohren, welches sie im Alltag störe. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein, in Wohnung, Wohnt im EG. Mutter (84 Jahre) wohnt im gleichen Block im 1. Stock. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Unterstützung durch Mutter und Schwester. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, rechts basal abgeschwächtes Atemgeräusch und Dämpfung in der Perkussion. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. EKG 04.05.16. Nc SR 70/Min, LL, PQ-Zeit normal, schmale QRS, RS-Umschlag in V4, isolelektrische ST-Strecke, diskordantes T in V2 und V3. Ambulante Verlaufskontrolle (mit Elektrolyt- und Nierenwertkontrolle) in der onkologischen Sprechstunde am 11.05.2016 um 13:30 Uhr. Aktuell: 2. Zyklus adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Vinorelbine mit anschließender Radiotherapie. 20.04. - 25.04.16 Fieber in Aplasie ohne Fokus (Cefepim). 20.04.16 Röntgen-Thorax: Gering rückläufiger Pleuraerguss rechts dorsolateral, aktuell 5 mm Lamelle (VU 7 mm), narbige Veränderungen rechts basal. 03/16 Port-a-Cath-Implantation (schlechte periphere Veneverhältnisse). 03/16 MRI-Schädel: Kein zerebrale Metastasen. 01/16 Postoperatives parapneumonisches Pleuraempyem. 01/16 CT-Thorax: Zeichen des Pleuraempyems rechts, progrediente Lymphadenopathie mediastinal. Großes Hämatoserom subkutan in der lateralen Thoraxwand rechts, kein Perikarderguss. 12/15 Offene Lobektomie Oberlappen rechts und systematische Lymphknotendissektion rechts. Histologie: Oberlappen rechts: mässig differenziertes Adenokarzinom (80% solide, 20% azinärer Typ), Nachweis von reichlich Lymphangiosis carcinomatosa. 11/15 kein verdichtender Hinweis auf lymphogene Metastasierung, kein Hinweis auf hämatogen gestreute Fernmetastasen. Unter Heimsauerstofftherapie 04.05.16: Hypokalzämie (korrigiert: 1.8 mmol/l) und Hypokaliämie (K: 2.6 mmol/l) a.e. Anaemia of chronic disease i.R. Diagnose 1. 04.05.16: Hb 107 g/l. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Stationäre Aufnahme der Patientin zum 2. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat/Rituximab. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines akuten Infektes oder Entzündungszustandes. Am 04.05.2016 komplikationsloses Fortsetzen der bereits ambulant begonnenen Chemotherapie über den PICC-Katheter. Im Rahmen der Chemotherapie sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe. Unter Einsatz einer aufgebauten diuretischen Therapie konnten wir die Patientin mit dem Ausgangsgewicht wieder entlassen. Die Chemotherapie wurde von der Patientin gut vertragen. Der stationäre Aufenthalt gestaltete sich problemlos.Wir konnten die Patientin am 07.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Electiver Eintritt zum 2. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat/Rituximab bei diffusem grosszelligem B-Zell-Lymphom mesenterial. Die Patientin berichtet bei Eintritt, dass es ihr seit ihrem letzten Spitalaufenthalt bei uns (23.04.16 1. Zyklus Methotrexat/Rituximab) gut ergangen sei. Wenig Beschwerden würden ihr der Picc-Katheter und die intermittierende Diarrhoe (mehrmals wöchentlich), welche seit 12/15 bestünde, bereiten. Anamnestisch keine Hinweise auf Infekte (kein Fieber, Husten, Dysurie). Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 116/70 mmHg, HF 80 /min, SpO2 96 % nativ, T 36.3 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, forcierte Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie, klopfindolente Nierenlogen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, promte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, dunkle Verfärbung an Unterlippe links. 7 mm Durchmesser. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) Ambulante Kontrolle bei Prof. Z vorgesehen, Aufgebot folgt. Aktuell: Electiver Eintritt zum 2. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat/Rituximab. Diagnostik 16.12.15 Liquorpunktion: Unauffällig 15.12.15 CT-Thorax-Abdomen: Zunehmende mesenteriale Manifestation des Non-Hodgkin Lymphoms ohne Hinweis auf eine Darmischämie. Progrediente freie Flüssigkeit intraabdominal. Ummauerung der AMS und venöse Stase der Mesenterialvenen. Keine intrathorakalen Lymphommanifestationen. Pulmonale Noduli bis 6 mm Durchmesser. 04.12.15 Diagnostische Laparoskopie mit Exzisionsbiopsie. Histologie: Diffus grosszelliges Lymphom. Therapie 03.05.16 - 08.05.16 2. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat/Rituximab. 19.04.16 - 23.04.16 1. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat/Rituximab. 17.12.15 - 30.03.16 6 Chemotherapiezyklen mit R-CHOP. Komplikationen 18.12.15 Thrombose V. cava inferior (TTE). 19.04.16 Einblutung nach PICC-Einlage rechts, deshalb Pause der therapeutischen Antikoagulation, Xarelto. Austrittsbericht stationär Medizin vom 04.05.2016 Allg. Notfallmäsige Selbstzuweisung bei hypertensiven Blutdruckwerten in der Selbstmessung seit einigen Tagen. Bei der Vorstellung auf unserer Notfallstation initial systolisch Blutdruckwerte von 220 mmHg. Elektrokardiographisch keine Hinweise auf eine Repolarisationsstörungen. Laborchemisch keine erhöhten kardialen Biomarker. Neurologisch keine fokalen Ausfälle. Unter Nitroderm TTS sowie Amlodipin p.o. rasche Senkung des Blutdruckes. Wir konnten die Patientin in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei seit den letzten Tagen in der Blutdruck-Selbstmessung stets Blutdruckwerten > 200 mmHg systolisch. Aufgrund eines schnellen Pulses nehme sie seit vielen Jahren Atenolol ein. Seit zirka 6 Wochen nun stets hohe Blutdruckwerte. Der Hausarzt habe mit einem Antihypertensivum angefangen, was jedoch noch nicht zu einer Senkung des Blutdruckwertes geführt habe. Aktuell beklagt die Patientin eine innere Unruhe und ein Hitzegefühl im Thorax und den Armen. Ein selbstständig eingenommenes Temesta brachte bereits Linderung. Keine Kopfschmerzen, keine Nausea, keine Thoraxschmerzen, keine Seh- oder Hörstörungen. 73-jährige Patientin, allseits orientiert, in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. - Weiterführen der Blutdruck-Selbstmessungen, - Ausbau der antihypertensiven Therapie bei wiederholt Blutdruckwerten > 140 mmHg, empfohlen wird zusätzlich ein Diuretikum (Thiazid). - Kardiologische Standortbestimmung inklusive TTE im Verlauf empfohlen aktuell: Hypertensive Gefahrensituation. Verlegungsbericht Medizin vom 05.05.2016 Allg. Notfallmäsige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Elektrokardiografisch zeigten sich inferolaterale ST-Streckenhebungen bei seriell gemessen negativen Herzenzymen und altersentsprechendem Normbefund in der transthorakalen Echokardiografie. Bei laborchemisch erhöhten D-Dimeren erfolgte eine CT-Thorax-Untersuchung, wobei sich keine Hinweise für eine Aortendissektion ergaben. Bei anamnestisch grippalem Infekt vor 3 Wochen gingen wir initial von einer Perikarditis aus und etablierten eine symptomatische Behandlung mit Ibuprofen. Der Patient war daraufhin asymptomatisch, jedoch stiegen die Herzenzyme im Tagesverlauf an, weshalb eine notfallmäsige Koronarangiographie durchgeführt wurde. In dieser fand sich als Korrelat für den inferioren STEMI eine Spontandissektion des distalen Ramus interventricularis posterior der RCA. Die linksventrikuläre Funktion war bei diskreter infero-apikaler Hypokinesie erhalten. Postinterventionell komplikationsloser Verlauf auf der Überwachungsstation. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, sowie eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 05.05.2016 auf die Bettenstation verlegen. Der Patient berichtete am Morgen des 04.05.16 um 09:00 Uhr plötzliche retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Kiefer sowie linken Unterarm bemerkt zu haben. Keine Begleitsymptomatik. Bei Persistenz der Beschwerden trotz Einnahme von Dafalgan stellte er sich in der hausärztlichen Sprechstunde vor. Dort elektrokardiografischer Nachweis von inferioren ST-Hebungen bei negativem Troponin, weshalb die Zuweisung zur weiteren Abklärung erfolgte. Keine Vorepisoden oder Vorerkrankungen. Anamnestisch vor 3 Wochen grippaler Infekt mit prolongiertem Reizhusten. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Student. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8 °C, BD 123/62 mmHg, P 59/Min, SO2 100 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: BcSR, Steiltyp, inferolaterale ST-Hebungen, keine T-Negativierungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule indolent. - Aspirin 100 mg tgl. unbefristet. - Plavix 75 mg tgl. für 6 Monate bis einschließlich 10.2016. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Vorsichtiger Ausbau Betablocker gemäß Klinik (Patient ist sportlich und hat einen Ruhepuls um 50 bpm), ggf. nach 6 Monaten wieder absetzen.- Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ergometrie für Montag, 09.05.2016 angemeldet, danach evtl. Entlassung. - Ambulante kardiale Rehabilitation (Patient überlegt sich noch, ob er dies möchte) und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: akuter inferiorer STEMI, CK max. 638 U/l. 04.05.2016 Koronarangiographie: Spontandissektion distaler RIVPO der RCA. Normale LV-Funktion mit diskreter infero-apikaler Hypokinesie. 04.05.2016 TTE: altersentsprechender Normalbefund. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.05.2016 Allg. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, febrile Patientin. Ad 1) Klinisch Kopfschmerzen - verstärkt beim Kopf vornüber Beugen - , Schnupfen und Fieber. Laboranalytisch erhöhte Entzündungswerte. Konventionellradiologisch unauffälliger Befund. Nach Analgesie regrediente Klinik. In der Otoskopie rechts Trommelfell leicht injiziert, links unauffällig. Wir sehen die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer Sinusitis. Ad 2) Schwangerschaftstest negativ. Wir konnten die Patientin am selben Tag in gebessertem Allgemeinzustand mit symptomatischer Therapie nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei Druck in beiden Ohren, starken Kopfschmerzen (beim Beugen stärker), Rückenschmerzen, Schüttelfrost sowie 2x Brechreiz. Zudem Fieber 41.5 Grad gestern. Sie ging gestern noch arbeiten, dort zunehmend auch müde und schlapp. Heute auch Schnupfen. Vitalparameter: T 38.4 ºC, BD 110/70 mmHg, P 120/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ohren: rechts > links Trommelfell injiziert. Ad 1) - Abschwellende Nasentropfen sowie Analgesie. - Bei Persistenz/Progredienz der Beschwerden erneute Vorstellung beim Arzt. Ad 2) - Wir empfehlen eine baldige gynäkologische Untersuchung. - Schwangerschaft ausgeschlossen - Schwangerschaft ausgeschlossen - 05.2016 BMI 33.3 kg/m². Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.05.2016 Allg. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin. Klinisch kein Hinweis auf Pyelonephritis. Der Urikult wurde abgenommen. Wechsel der antibiotischen Therapie auf Fosfomycin bei möglicher Resistenz auf Bactrim. Wir konnten die Patientin am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit gestern Pollakisurie und Dysurie. Im Verlauf zusätzlich verstärkte Schmerzen im Unterbauch. Vorstellung beim Hausarzt, Beginn mit Bactrim forte, 2 Tbl. bis jetzt genommen. Jedoch persistierende starke Schmerzen und Dysurie. Gleicher Partner seit 7 Jahren. Rezidivierende chronische Sinusitis sowie Angina Tonsillaris, zuletzt antibiotische Behandlung Ende April, eine Abklärung beim HNO-Arzt ist geplant. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 120/70 mmHg, P 70/Min, SO2 98 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. - Ausreichende Trinkmenge, symptomatische Therapie mit Algifor weiter. - Bei Beschwerdepersistenz erneute Vorstellung und Urinkultur auf der Mikrobiologie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.05.2016 Allg. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin in leicht reduziertem, weinerlichem Allgemeinzustand mit einem GCS von 15. Klinisch unauffälliger körperlicher Status mit Foetor aethylicus. Laboranalytisch Alkoholspiegel von 2.5 Promillen bei sonst unauffälligen Laborparametern. Zudem unauffälliger Tox-Screen im Urin. In der ABGA Hyperventilation. Forcierte Hydrierung. Stets stabile Patientin. Bei schnell fallendem Blutzucker wurde die Basalrate von der Patientin selbstständig auf 60% reduziert, zudem wurde eine 5%-ige Glucose Infusion vorübergehend verabreicht. Bei stabilen Blutzuckerwerten Absetzen der Glucose-Infusion. Entlassung der Patientin am gleichen Tag in hämodynamisch stabilen Allgemeinzustand in Begleitung der Schwester. Austrittsbericht ambulant Beginn gegen 20:30 Uhr mit Alkoholkonsum, zu Hause mit Freunden, vor allem Vodka. Im Verlauf weiterer Konsum in der Bar in Stadt S, dort auch Tequila, Bier, Schnaps. Zunehmend emotional instabil, geweint, geschrien, 3-4x erbrochen, daraufhin Alarmierung der Ambulanz. Kein Fieber, kein Schüttelfrost in den letzten Tagen. Diabetes mit Insulinpumpe inkl. Sensor gut eingestellt, letzte Kontrolle vor 2 Wochen bei uns im Hause. Seit 3-4 Wochen schubweise Durchfälle bis 2-3x/Tag, ohne Blutbeimengung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte, weinende Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 3) - Weitere Abklärung durch den Hausarzt wie geplant. - 2.5 Promillen - Insulinpumpentherapie seit 2006 - 10/15 HbA1c 7.1% - Hypoglykämien 1-2x im Monat, mild ohne Fremdhilfe - keine Komplikationen - unter Symbicort Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei persistierenden Thoraxschmerzen seit dem 29.04.2016. Ad 1) Elektrokardiografisch zeigten sich ein negatives Q über der gesamten Vorderwand und inferior, ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen (V1-V6) in I, II, III und aVF. Im Labor erhöhte CK, CK-MB und Troponin, und erhöhte LDH und ASAT. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum antero-lateralen STEMI fand sich ein proximaler Verschluss des RIVA, welcher durch Thrombus-Aspiration erfolgreich rekanalisiert und mittels zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Nebenbefundlich zeigte sich ein chronischer Verschluss der RCA. Das Versorgungsgebiet der RCA wird durch Kollateralen des RIVA versorgt und war durch den akuten RIVA-Verschluss auch betroffen. Somit erklärt sich das EKG. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei apikalem Aneurysma mäßiggradig eingeschränkt.Die TTE-Verlaufskontrolle zeigte weiterhin eine mittelschwer eingeschränkte systolische Pumpfunktion mit EF 35%. In der Rekoronarographie konnte die RCA nicht rekanalisiert werden. Zusammenfassend gehen wir von einem ausgedehnten antero-lateralen subakuten Myokardinfarkt aus. Anhand des Beschwerdebeginns wahrscheinlich auf Freitag, 29.04.2016 zurückzudatieren. Passend dazu auch die maximal erhöhte CK bei Eintritt. Postinterventionell wurde der Patient Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine Statin-Therapie, initial auch eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker. Die bestehende antihypertensive Therapie wurde unverändert weitergeführt. Als RF für das Ereignis identifizierten wir den Nikotinabusus, das metabolische Syndrom, die häufige NSAR Einnahme und die Stresssituation bei der Arbeit. Ad 2-3) Bei Eintritt laborchemisch erhöhte Entzündungszeichen. Zwei mögliche Infektfoci wurden diskutiert: anhand des pathologischen Urinstatus und der leichten Pollakisurie ein Harnwegsinfekt, aufgrund der Anamnese (Zunahme des Hustens und Auswurfes mit zuletzt grünlichem Aussehen) und des klinischen Befundes (Rasselgeräusche links basal) ein pulmonaler Infektfokus. Passend dazu radiologisch ein Infiltrat links basal. Im Verlauf fieberte der Patient Hr. Y auf bis 38.4°C. Nach Sampling (2x2 BK) initiierten wir eine empirische Antibiotikumtherapie mit Ceftriaxon. Formal bestand das Bild einer Sepsis, jedoch hämodynamisch stets stabil. Im Verlauf zeigten sich die Blutkulturen negativ und die Urinkulturen positiv auf E. Coli. Bei deutlicher Besserung des Allgemeinzustandes und der Entzündungszeichen konnte die Therapie am 11.05.2016 gestoppt werden. Ad 4) Wir führten die Inhalationstherapie mit Symbicort fort, zudem auch noch Inhalation mit Atrovent. Wir konnten den Patienten Hr. Y in einem guten AZ am 11.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Der Patient Hr. Y berichtet über einen Beginn von thorakalen Schmerzen am 29.04.16. Am 30.04.16 haben die Schmerzen dann leicht gebessert, bevor es am 01.05.16 zur erneuten Schmerzexazerbation mit retrosternalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den Oberbauch und in den linken Arm gekommen sei. Der Patient beschreibt lage- und atemabhängige Schmerzen. Kein Husten. Heute am 03.05.16 sei begleitend Dyspnoe dazugekommen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bisher erstmaliger Ereignis. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, orientierter Patient Hr. Y in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herzgeräusche ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (164 cm, 95 kg, BMI 35.3 kg/m²). Vitalparameter: BD 156/98 mmHg, P 113/min, AF 18/min, SO2 91%. Koronarangiographie vom 03.05.2016: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefäßerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein RIVA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration (große, organisierte Thrombus) und Implantation zwei DES behandelt werden konnte. Die RCA ist ebenfalls komplett verschlossen. Thorax pa und lateral links vom 04.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Aufnahme in mittelgradiger Inspirationsstellung sowie diskreter Rotationsstellung des Thorax. Mittelgradiger Pleuraerguss links, links basal streifige Transparenzminderung, im klinischen Kontext pneumonisches Infiltrat hier möglich DD kardiogen bei leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. TTE vom 06.05.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion, EF 35%. Akinesie apikal sowie der angrenzenden Wandabschnitte, zusätzliche Akinesie inferobasal und Hypokinesie inferior midventrikulär. Mittels Sonovue kein Nachweis eines intrakavitären linksventrikulären Thrombus. Koronarangiographie vom 09.05.2016: Eine Rekanalisation der RCA war erfolglos. Es findet sich gutes Resultat nach PCI RIVA. Aspirin 100 mg tgl. und Statin 80 mg tgl. zeitlich unbefristet, im Verlauf Anpassung der Statin-Therapie nach Cholesterin. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 05/2017. Bei Verschlechterung der Asthma-Symptomatik an Beta-Blocker denken und ggf. stoppen. Wir empfehlen den Verzicht auf NSAR. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation in Stadt S und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Der Patient Hr. Y wird von den Kollegen der Pneumologie für eine Rauchentwöhnungsberatung aufgeboten. Aktuell: Subakuter anterolateraler STEMI, CK max. 1379 U/l (bei Eintritt). 09.05.16 Re-Koro: Erfolglose Rekanalisation der RCA. 06.05.16 TTE: Mittelschwere eingeschränkte syst. LV-Funktion (EF 35%). Akinesie apikal sowie der angrenzenden Wandabschnitte und zusätzlich inferobasal. Hypokinesie inferior midventrikulär. Mittels Sonovue kein Hinweis auf intrakavitären LV-Thrombus. 03.05.16 Koronarangiografie: Verschluss proximaler RIVA --> erfolgreiche Rekanalisation + PCI/Stent (2xDES). Chronischer Verschluss RCA. Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Aneurysma. cvRF: Metabol. Syndrom, positive Familienanamnese, Nikotin (kum. 20 py), NSAR. 04.05.16 2x2 BK ausstehend. 04.05.16 Rx Thorax: Mittelgradiger Pleuraerguss links, links basal streifige Transparenzminderung, im klinischen Kontext pneumonisches Infiltrat hier möglich DD kardiogen bei leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. 04.05.16 - 11.05.16 Ceftriaxon. 04.05.16 Urinkultur pos. für E. Coli. Verlegungsbericht Medizin vom 06.05.2016. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Herzrasen und thorakalem Druckgefühl. Auf unserer Notfallstation präsentierte sich ein kreislaufstabiler, asymptomatischer Patient Hr. Y mit regelmäßiger Schmalkomplextachykardie (Herzfrequenz >190/min), welche mittels einmaliger Adenosin-Gabe (6 mg) in einen normokarden Sinusrhythmus konvertiert werden konnte. Der Rhythmus entsprach am ehesten einer AVNRT, differentialdiagnostisch kann eine AVRT in Betracht gezogen werden. Die weitere Überwachung erfolgte auf unserer Überwachungsstation (coronary care unit). Die vorbestehende Therapie mit Aspirin und Atorvastatin wurde beibehalten. Die seit dem letzten Aufenthalt bei uns sistierte Betablocker-Therapie wurde wiederaufgenommen. In der Rhythmusüberwachung ergaben sich keine tachykarden Episoden mehr bei durchgehendem Sinusrhythmus. Der Patient Hr. Y war beschwerdefrei. Die bei Eintritt erhöhten Troponin-Werte erreichten ihr Maximum bei 584 ng/l, ohne begleitende CK oder CK-MB Werte. Im EKG keine infarkt-spezifischen Veränderungen. Das erhöhte Troponin deuten wir im Rahmen der Tachykardie. Wir sahen keine Indikation für eine Koronarangiographie.Zusammenfassend führen wir die Beschwerden der Patientin auf eine AVNRT zurück (und kein koronares Ereignis). Rückblickend kann die Episode im August 2014 (als NSTEMI beurteilt bei Troponin-Erhöhungen ohne begleitende CK Veränderung) angesichts der bereits damals vorhandenen Palpitationen ebenfalls einer AVNRT zugeordnet werden. Wir konnten die Patientin am 06.05.2016 in gutem Allgemeinzustand entlassen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Herzrasen nach dem Velofahren, sowie leichtem thorakalem Druckgefühl beginnend um 11:30 Uhr persistierend bis zum Eintritt. Keine Dyspnoe oder Husten. Das Herzrasen sei plötzlich gekommen und erstmalig bestehend. Seit der Hospitalisation keine kardio-pulmonale Symptomatik und regelrechte körperliche Belastung ohne Beschwerden. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, 68-jährig, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, unregelmäßiger Puls HF 195, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Supraventrikuläre Tachykardie, HF 182, Indifferenztyp. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Extremitäten symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. - Besprechung am Rhythmus-Kolloquium nächste Woche mit Frage Ablation der akzessorischen Leitungsbahn. Die Patientin wurde darüber informiert. - Beloc 50 mg/d. Valsalva-Manöver bei Auftreten von erneuten Palpitationen. Die Patientin wurde instruiert. - Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren Konversion in einen ncSR mittels Adenosin-Gabe (6 mg) Aktuell: Troponin-Erhöhung iR Diagnose 1 08.2014 Troponin-Erhöhung 08.2014 Koronarangiographie: Stenose des ersten Diagonalastes (keine Intervention) 08.2014 Ergometrie: keine Ischämiezeichen 08.2014 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und diastolischer Dysfunktion Grad I. Keine Klappenvitien. cvRF: Nikotin (konsumiere vor 40 Jahren, kum. 20 py) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Notfallmäßige Vorstellung bei seit einem Tag akut zunehmender Atemnot, Husten mit Auswurf und zudem Fieber >39 °C. Ad 1) Konventionell-radiologisch zeigten sich neben den bekannten retikulären Transparenzminderungen auch neue fleckige Infiltrate in den mittleren und basalen Lungenabschnitten beidseits. Zum Ausschluss Lungenembolien führten wir ein CT-Thorax durch, welcher neue pneumonische Infiltrate superiores Oberlappensegment rechts und Unterlappen beidseits bewies, dazu progrediente bipulmonale fibrotische Lungenparenchymveränderungen und zunehmendes Emphysem. Eine empirische antibiotische Therapie mit Augmentin und initial Klacid wurde initiiert. Bei bekannter obstruktiver Komponente im Rahmen der chronischen Lungenerkrankung gaben wir eine Cortisonstoßdosis. Der Patient konnte anfangs mit 2 - 4 L Sauerstoff/min über die Nasenbrille gut oxygeniert werden. Der Zustand des Patienten besserte sich stetig, die Entzündungsparameter zeigten sich regredient, sodass am 29.05.2015 die Antiinfektiva gestoppt werden konnten. Bei schwerer Grunderkrankung und schlechtem Gasaustausch in der Blutgasanalyse wurde eine stationäre pulmonale Rehabilitation in der Wege geleitet. In der Nacht 27.04.2016 meldete sich der Patient mit starker Dyspnoe und Unruhe. Zur Linderung der Beschwerden gabe von 1 mg Morphin s.c. Circa 5 Minuten wurde der Patient von der Pflege am Boden bewusstlos vorgefunden. Der REA-Alarm wurde ausgelöst und sofort mit der mechanischen Reanimation begonnen. Der initiale Rhythmus war eine Asystolie. Insgesamt wurde 20 Minuten lang mechanisch sowie medikamentös reanimiert. Bei persistierender Asystolie dann Entscheid zum Abbruch. Der Sohn wurde sofort telefonisch kontaktiert und über das Ereignis informiert. Ad 3) Bei pathologischem Urinstatus und bekanntem Prostataobstruktionssyndrom wurde der Patient konsiliär bei den Kollegen der Urologie vorgestellt. Klinisch oder sonographisch konnte eine Prostatitis ausgeschlossen werden. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung bei zunehmender Atemnot, Husten mit Auswurf, gestern (18.04.2016) mit Hämoptysen, heute (19.04.2016) mit deutlicher Blutbeimengungen (Minor Hämoptoe) und zudem Fieber >39 °C. Gestern (18.04.2016) bereits Vorstellung auf der Notfallpraxis Krankenhaus K, damals Diagnose eines Infektes der oberen und unteren Atemwege. Heute (19.04.2016) Nachkontrolle beim Hausarzt. In den letzten Wochen bereits zunehmende respiratorische Verschlechterung (zunehmende Atemnot, zuletzt bei kleinsten Anstrengungen, z.B. beim Essen und kurzen Gehstrecken), ebenfalls mehr Husten und Hustenattacken, mehr und veränderter Auswurf (früher weißlich, jetzt gelblich, heute mit Blutbeimengung). Außerdem starke Schmerzen im Bereich des Halses rechts, verstärkt beim Husten. Halsschmerzen (Kratzen im Hals) und Heiserkeit, ansonsten keine Symptome der oberen Atemwege. Probleme beim Schlucken (Dysphagie, keine Odynophagie). Reduzierter Appetit in letzter Zeit, weniger getrunken als sonst, Gewichtsverlust in den letzten zwei Jahren (75 kg auf nun 58 kg), Nachtschweiß in den letzten Wochen. In regelmäßiger Betreuung bei Dr. X, Pneumologie Aktuell: Pneumonie beidseits Antiinfektiva Augmentin 18.04.16 - 25.04.16 Klacid 20.04.16 - 25.04.16 Schwere respiratorische Partialinsuffizienz St.n. schwerer Sepsis bei Pneumonie Unterlappen links im 05.15 (Pneumokokken), im 02.15 (Strep. pneumoniae und H. influenzae) und im 11.13 03.15 Spirometrisch COPD GOLD-Stadium I, mittelschwer eingeschränkte Diffusionskapazität (DLCO von 48 % des Solls), blutgasanalt analytisch keine Hinweise auf Gasaustauschstörung in Ruhe 02.15 CT-Thorax: Kein Hinweis auf einen Primärtumor bzw. Metastasen thorakal. Progrediente bipulmonale fibrotische Lungenparenchymveränderungen. Hinweise für Tracheomalazie RF: Persistierender Nikotinkonsum (ca. 40 py) Unter nächtlicher CPAP-Maskenbeatmung seit 2007 11.14 CPAP-Kontrolluntersuchung mit AHI unter CPAP-Therapie von 2.5/h 07.07 Nasenseptum-Operation mit Conchotomie 05.15 Harnverhalt, Harnwegsinfekt ohne Erreger Austrittsbericht stationär Medizin vom 05.05.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienten, epigastrischen Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz epigastrisch, sowie ein positives Courvoisier- und Murphyzeichen. Laborchemisch bland. Sonografisch zeigte sich eine Cholezystolithiasis mit mehreren Konkrementen, eine teilweise verdickte, dreischichtige Gallenblasenwand, jedoch keine freie Flüssigkeit und dilatierte Gallengänge. Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden im Rahmen einer Cholezystolithiasis mit beginnender Cholezystitis. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei progredienten, epigastrischen Schmerzen. Die Patientin berichtet, sie leide seit der Geburt ihres 1. Kindes vor 4.5 Monaten an intermittierenden, brennenden epigastrischen Schmerzen, insbesondere nachts. Die Schmerzen würden ca. 30 Min. andauern, seien unabhängig vom Essen und seien spontan wieder regredient. Z.T. trete Nausea mit den Schmerzen zusammen auf. Seit 3 Tagen seien die Schmerzen progredient, seit heute so stark, dass sie sich entschied, auf den Notfall zu kommen. Gegen die Schmerzen habe sie heute um 16:30 Uhr Riopan, um 19:15 Uhr 1 g Dafalgan eingenommen.Dysurie, Diarrhoe, Fieber, Husten/Erkältung, Emesis werden verneint. Außer dem Flectorpflaster nimmt sie regelmäßig keine Medikamente ein, selten nimmt sie bei Schmerzen Algifoforte ein. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in gutem Allgemeinzustand (AZ) und normalem Ernährungszustand (EZ). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse beidseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch, positives Courvoisier- und Murphyzeichen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Beizug der Chirurgen zur Beurteilung bezüglich Cholezystektomie. Der Fall wird durch die Chirurgen abgeschlossen. Sie erhalten einen Bericht. DD Tendovaginitis. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 05.05.2016 Allg. Notfallmäßige Selbszuweisung bei Unwohlsein mit Palpitationen, thorakalem Druck und Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine allseits orientierte, afebrile, kardiopulmonal kompensierte Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Mittels Elektrokardiogramm und seriell bestimmten Herzenzymen konnte ein akutes koronares Ereignis ausgeschlossen werden. Im EKG zeigte sich ein normokarder Sinusrhythmus. Während der Überwachung auf der Notfallstation konnten abgesehen von häufigen supraventrikulären Extrasystolen keine Rhythmusstörungen beobachtet werden. Bei negativen D-Dimeren und guter Oxygenation in der ABGA erachteten wir eine erneute Lungenembolie für unwahrscheinlich. Eine mögliche Ursache der intermittierend auftretenden Beschwerden ist eine paroxysmale Tachyarrhythmie im Sinne eines Vorhofflimmerns denkbar. Wir konnten die Fr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Unwohlsein und progredienter Dyspnoe. Die Fr. Y berichtet, seit Weihnachten letzten Jahres intermittierend unter 'Herzrhythmusstörungen' mit begleitendem thorakalen Druck und Dyspnoe zu leiden. Dies tritt situations- und lageunabhängig auf. Sie könne auch nicht mehr flach liegen. Am 02.05.2016 erfolgte eine Vorstellung beim Hausarzt, welcher sie auf der Kardiologie im Hause anmelden wollte. Seit gestern habe sie nun zunehmende Übelkeit mit mehrmaligem Erbrechen heute. Zudem habe sie lumbale Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in die Flanke gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Keine Druckdolenz der Waden. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Thorax pa & lateral li vom 05.05.2016. Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 23.01.2014 vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Kardiomegalie. Aortensklerose. Schlankes oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Spondylose und Osteochondrose. AC-Gelenksarthrose beidseits. Ad 1) - Ambulante kardiologische Abklärung mittels Holter-EKG empfohlen. - Fortführung der bereits durch Dr. X initiierten Antikoagulation mit Xarelto, Erhöhung der Dosis auf 15 mg. A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 C) Adipositas Grad II - Nicht-alkoholische Steatohepatitis A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 C) Adipositas Grad II - Nicht-alkoholische Steatohepatitis Verlegungsbericht Medizin vom 08.05.2016 Allg. Notfallmäßige Verlegung von der Normal- auf die Überwachungsstation (coronary care unit) bei zunehmender Bradykardie und kardialer Dekompensation. In der Nacht vom 04. auf den 05.05. war es zu akuten thorakalen Schmerzen gekommen. Die initiale Zuweisung erfolgte aus der Rehabilitationsklinik bei Schmerzen thorakal und im Oberbauch, Schüttelfrost, Fieber und Husten. Es wurde eine Pneumonie links diagnostiziert. Bereits vor der Rehabilitation war der Hr. Y bei uns bei schwerer Sepsis bei Influenza B-Infektion mit bakterieller Superinfektion und bilateraler Pneumonie hospitalisiert gewesen. Ad 1-5) Bei Übertritt auf die Überwachungsstation präsentierte sich ein knapp hämodynamisch stabiler, klinisch kardial dekompensierter Hr. Y mit Zeichen des kardialen Vorwärtsversagens (kalte, marmorierte Peripherie und verlängerte Rekapillarisierungszeit, Müdigkeit / leichte Verwirrtheit) und Rückwärtsversagen (periphere Ödeme). Laborchemisch passend zum Rückwärtsversagen Zeichen der Leberfunktionsstörung (INR-Entgleisung, erhöhte Bilirubin-Werte und Erniedrigung des Albumins) als auch erhöhte Transaminasen. Im Vergleich zu den Vorwerten deutlich verschlechterte Nierenfunktion mit folgender Hyperkaliämie. Im Urinsediment keine Hinweise für ein primär renales Nierenversagen (keine Zeichen für eine Glomerulonephritis, akute Tubulusnekrose). Bei Bradykardie und tiefen Blutdruckwerten folgte eine kreislaufunterstützende Therapie mit Dobutamin, Betablocker und Amiodaron wurde bei Bradykardie sistiert, wir initiierten eine forcierte intravenöse Negativbilanzierung mittels Furosemid. Darunter gutes klinisches Ansprechen. Zur Senkung der Nachlast wurde die Sartan-Therapie beibehalten. Außerdem erfolgte eine Anpassung der Schrittmacher-Grundfrequenz auf 60/min. Im weiteren Verlauf konnte die Amiodaron- und Betablocker-Therapie zur Frequenzkontrolle wieder eingeleitet werden. Die diuretische Therapie wurde im Verlauf bei guter Diurese reduziert. Insgesamt erreichten wir eine Negativbilanzierung von rund 6 l. In Zusammenschau der Befunde gehen wir von einer zunehmenden kardialen Dekompensation als Folge der Pneumonie (erhöhter pulmonaler Druck) und fehlendem Ansprechen der oralen Diuretika infolge Resorptionsstörung aus. Dies bei bekannter dilatativer Kardiomyopathie mit stark reduzierter EF. Wir fanden keine Hinweise auf einen neuen Infektfokus bzw. auf ein Nicht-Ansprechen der Antibiotikumtherapie. Anhand der Dynamik der kardialen Biomarkern konnten wir einen Myokardinfarkt ausschließen. Anhand der ICD-Analyse hatten wir keinen Hinweis auf ventrikuläre Tachykardien (keine Schockabgabe im ICD-CRT) oder supraventrikuläre Tachykardien >170/min. Eine hypertensive Entgleisung konnten wir auch ausschließen. Die Nierenverschlechterung sehen wir als kardio-renales Syndrom. Eine postrenale Ursache kann ebenfalls in Betracht gezogen werden, da wir bei einem Harnverhalt (1,6 l) einen Dauerkatheter einlegen mussten. Eine Therapie mit Pradif wurde eingeleitet. Die Hyperkaliämie werteten wir im Rahmen der akuten Niereninsuffizienz. Die kaliumsparende Therapie mit Aldactone wurde pausiert. Die Kaliumwerte waren nach einmaliger Gabe von Glucoselösung und Insulin auf der Normalbettenstation bei Eintritt auf der Überwachungsstation bereits regredient und normalisierten sich im Verlauf. Bei Normalisierung und im Verlauf Abfall der Kaliumwerte (a.e. als der Negativbilanzierung) wurde die Aldactone-Therapie wieder etabliert und wir initiierten eine Kaliumsubstitution.Ad 6) Bei persistierender Hypoglykämie stoppten wir die oralen Antidiabetika und führten intravenös Glucose zu. Wir führen diese auf die Leberfunktionsstörung im Rahmen der kardialen Dekompensation zurück. Ad 7) Beim Zimmernachbarn wurde eine Norovirus-Infektion festgestellt, weshalb wir Hr. Y prophylaktisch ebenfalls isolieren mussten. Im Verlauf entwickelte der Patient Diarrhoe. Das Resultat der Stuhlkulturen ist noch ausstehend. Wir konnten den Patienten am 08.06.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand zurück auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Bei Eintritt auf die SIC präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits schläfriger Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD Cor: sehr leise, kaum beurteilbare Herzton, bradykarder, rhythmischer Puls, HV in 45°-Lage nicht gestaut, HJR positiv, periphere eindrückbare Ödeme an beiden unteren Extremitäten. Beinumfänge symmetrisch. Pulsstatus: Dorsalis pedis beidseits nicht palpabel. Pulmo: vesikuläres AG mit bibasalen feuchtblasigen RGs (von ventral auskultierbar). Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz epigastrisch ohne Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, kalte Peripherie, enoral reizlos. Ad 1-5) - Tgl. Gewichtsmessungen (vorübergehend noch zusätzlich 24h-Bilanz). Weitere Negativbilanzierung (ca. -500 bis -1000 ml/d) auf ein geschätztes Zielgewicht von ca. 84 kg. Tgl. Evaluation der Diuretika-Dosierung (Torasemid, Aldactone) und Elektrolytkontrolle (nächste Labor am 09.05.XXXX) - Mit Kardiologen Schrittmacher-Anpassung (welche PM-Frequenz?) diskutieren - Betablocker / Amiodarone weiter - Marcoumar gemäß INR, nächste Kontrolle am 09.05.XXXX - Atemtherapie durch Physiotherapie, sowie Ipramol-Inhalation - Pradif T empirisch weiter, ggf. urologisches Konsil (vor DK-Zug) Ad 6) - ab 09.05.XXXX Nachspritzschema, aktuell keine OAD Ad 7) - Norovirus-Isolation bis 48h keine Diarrhoe (letztes Mal am 07.05.XXXX um 19:00 Uhr) oder negative Kultur Aktuell (05.05.XXXX): kardiale Dekompensation a.e. im Rahmen Pneumonie mit kardio-renalem Syndrom, Stauungshepatitis mit INR-Entgleisung 06.05.XXXX Schrittmacher-Abfrage: keine Schockabgabe, keine supraventrikuläre Tachykardie >170/min, Neu-Programmierung der Pacing-Frequenz auf 60/min 10.2015 TTE: Leicht dilatierter, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 40%). Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Hypertonie. 06.2010 Implantation eines CRT-D (sekundärprophylaktisch, Linksschenkelblock, schlechte EF) Tachykardes Vorhofflimmern und rezidivierende symptomatische selbstlimitierende ventrikuläre Salven und Kammertachykardien (Erstdiagnose unklar, mind. 2010) unter OAK mit Marcoumar 08.2002 Kardiomyopathie (ED) unklarer Ätiologie nicht-ischämisch, DD hypertensiv, aethyltoxisch, St. n. Myokarditis 08.2002 sekundäre pulmonal-arterielle Hypertonie bei LV Dysfunktion (Links-Rechtskatheter) 08.2002 TTE: verminderte LV Funktion, EF ca. 35%, Akinesie Apex und anteroseptal, Hypokinesie Vorderwand und inferior 08.2002 neuaufgetretener LSB 08.2002 Koronarangiographie: 50%ige RCX-Stenose, keine Intervention cvRF: metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (>60 p) Aktuell: schwere respiratorische Partialinsuffizienz, aggraviert durch linksführende kardiale Dekompensation 04.05.XXXX sonographische Nachkontrolle der Pleurergüsse: unverändert 03.05.XXXX bilaterale Pleuraergüsse (re>li), sonographisch kein Empyem, Punktion links 03-04.2016 Schwere Sepsis bei Influenza B-Infektion mit bakterieller Superinfektion und bilateraler Pneumonie, ED 23.03.16 mit MODS (Pulmo, Kreislauf, Cor, Niere, Leber) Antiinfektiva: Pip/Tazobac 28.04.16 - 03.05.16. Verlegungsbericht Medizin vom 07.05.XXXX Allg 11 Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei Verdacht auf akuten inferioren STEMI. Im Hinblick auf eine Koronarangiographie wurde bei Jodallergie im Krankenhaus K bereits 125 mg Solu-Medrol und 2 mg Tavegyl i.v. verabreicht. Zur Anbehandlung des STEMI ebenso 500 mg Aspegic i.v., 5000 IE Heparin i.v., 60 mg Efient peroral. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Es zeigte sich eine hochgradige Stenose im Bereich des mittleren RCA, welche allerdings kollateralisiert war und mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Eine signifikante Stenose im proximalen RCA wurde ebenfalls mit einem beschichteten Stent behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei diskreter infero-basaler Hypokinesie nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten zusätzlich zur bereits bestehenden Aspirin-Therapie eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die maximale CK-Erhöhung war bei 200 U/l erreicht. Wir gehen insgesamt nur von einer minimalen Myokardschädigung aus. Aufgrund der koronaren Herzkrankheit haben wir APRANAX abgesetzt. Ad 2) Die Insulinpumpentherapie wurde während der Hospitalisation bei hohen Blutzuckerwerten (im Rahmen des Stresses und der Solumedrol-Therapie) in Rücksprache mit der Diabetesberatung angepasst (Basalrate erhöht). Ad 4) Laborchemisch zeigten sich Hinweise für ein Low-T3-Syndrom, welches wir im Rahmen des Myokardinfarkts werteten. Ad 5) Die PPI-Dosierung wurde auf die Standarddosierung erniedrigt. Ad varia) Bei unklarer Anamnese bzgl. regelmäßigen Alkoholkonsums führten wir zur etablierten Therapie mit Benerva noch Becozym ein. Rohypnol und Padmed circosan haben wir versuchsweise abgesetzt. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 07.05.XXXX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Der Patient stellte sich am Abend des 06.05.XXXX mit neuaufgetretenen Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm im Krankenhaus K vor (VAS 8-9/10). Die Schmerzen hätten ca. um 18:30 Uhr begonnen. Dyspnoe, Übelkeit und Erbrechen wurden verneint. Die Symptomatik sei nicht lage- oder atemabhängig. In den letzten beiden Nächten habe der Patient ähnliche Beschwerden gehabt, welche im Verlauf nach MST- und Lyica-Einnahme regredient waren. Anamnestisch bestehe seit längerer Zeit eine Belastungsdyspnoe. Bei elektrokardiografischem Verdacht auf inferioren STEMI erfolgte die Zuweisung zur Koronarangiografie ans Stadt S. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Mutter (XX Jahre) und Bruder (XX Jahre) mit Myokardinfarkt. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Baumaschinist, aktuell 0% arbeitsfähig. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität an allen Extremitäten vermindert (Beine > Arme, vorbestehend i.R. Polyneuropathie). Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Aspirin 100 mg tgl. und Statin 40 mg tgl. unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 05.2017 - Arixtra 2.5 mg sc. prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Polypharmazie ggf. abbauen (psychiatrische Medikamente) - Becozym / Benerva während Hospitalisation Aktuell: akuter inferiorer STEMI, CK max. 200 U/l 06.05.16 Koronarangiografie: Hochgradige Stenose mittlere RCA --> PCI/Stent (1xDES) Signifikante Stenose proximale RCA --> PCI/Stent (1xDES) Normale LV-Funktion bei diskreter infero-basaler Hypokinesie. cvRF: Diabetes mellitus Typ 1, Nikotinabusus, positive Familienanamnese Unter Insulinpumpentherapie und kontinuierlichem Glukosemonitoring Hypoglykämien: Ca. 2x/wöchentlich, leichte, Hypoglykämie-Wahrnehmung eingeschränkt Spätkomplikationen: Diabetische Retinopathie, Verdacht auf diabetische Gastroparese, KHK, Polyneuropathie (Pallhypästhesie Malleolus med.: rechts 3/8, links 2/8, MCP I: rechts 3/8, links 2/8), Verdacht auf PAVK 02.2016 HbA1c: 7.5 % Stationäre Behandlung in Klinik K von 02-04.2016 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.05.2016 Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile, schmerzgeplagte Patientin. Klinisch starke Kopfschmerzen VAS 9-8, erneutes Erbrechen auf der Notfallstation. Laboranalytisch fehlende Entzündungszeichen als Hinweis einer Gastroenteritis/Lebensmittelintoxikation, zudem negative Familienanamnese sowie fehlende Klinik bei Angehörigen mit gleicher Nahrungsaufnahme. Mittels Schädel-CT Ausschluss einer intrakraniellen Blutung bei klinisch neurologisch unauffälliger Patientin. Nach ausreichender Analgesie und symptomatischer Therapie mit Paspertin und Zofran deutliche regrediente Klinik. Die Klinik ist insgesamt unklar, differentialdiagnostisch kommt die Migräne sowie eine Lebensmittelintoxikation in Frage. Wir konnten die Patientin am selben Tag in klinisch gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit 16:30 Uhr Übelkeit, ab 22:00 Uhr Erbrechen (insgesamt 2x), während dem Erbrechen starke Kopfschmerzen (sonst intermittierend Kopfschmerzen aber nicht in dieser Intensität) okzipital sowie auch frontal, VAS 9-10. Kein Schwindel, keine Sehstörung. Gegen Mittag Brot mit Ei und Schinken gegessen, das was sie sonst nicht gerne isst, zusammen mit Ehemann und Schwager, denen es gut geht, 1 Stunde später Bulgur-Salat mit Kollegin, ihr geht es auch soweit gut. Kein Durchfall. Negative Familienanamnese. Keine Bauchschmerzen, Fieber oder Schüttelfrost. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 173/100 mmHg, P 83/Min, SO2 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztonen ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Symptomatische Therapie mit Dafalgan und Paspertin. - Bei Progredienz der Beschwerden erneute Vorstellung beim Hausarzt oder ggf. bei uns. - DD Migräne DD Lebensmittelintoxikation - 06.02.2016 Schädel-CT: keine Blutung - Therapie mit Efexor und Wellbutrin Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Initiale Vorstellung des Patienten auf der Notfallstation, via Schockraum mit einer akuten Blutung des Oberkiefers links. Ad 1-4) Sofort erfolgte im Schockraum die lokale Blutstillung in Lokalanästhesie. Der Patient wurde auf die kieferchirurgische Abteilung verlegt, wo sich während des stationären Aufenthaltes zeitgerechte Wundverhältnisse ohne Anhalt für eine Nachblutung zeigten. Im weiteren Verlauf klagte Hr. Y über Schmerzen im Bereich des Cystofix, woraufhin eine konsiliarische Vorstellung bei den Kollegen der Urologie erfolgte. Diese bestätigten eine korrekte Lage des Katheters und legten trotzdem einen neuen Cystofix ein, zudem Beginn prophylaktischer antibiotischer Therapie mit Ciproxin. Bei der schweren Elektrolytenentgleisung (Calzium 3.85 mmol/l, Kalium 2.6 mmol/l), Vigilanz- und Allgemeinzustandsminderung Übernahme des Patienten auf die medizinische Bettenstation. Zur Behandlung der Hyperkalzämie Hydrierung, einmalige Gabe von Zometa sowie Prednisongabe. Hierunter allmähliche Regredienz des Serumkaliums. Der Kaliummangel wurde intravenös substituiert. Im Verlauf Verbesserung der Vigilanz, so dass 3 Tage nach dem Beginn der Elektrolytenkorrektur wir einen allseits orientierten und ansprechbaren Patienten fanden. Die Kaliumsubstitution, beziehungsweise Prednisontherapie sowie Hydrierung wurden somit gestoppt. Bei der Übernahme erhöhte Entzündungswerte, Abschirmung eines pulmonalen, ggf. Weichteilinfekt/Osteomyelitis im Bereich der oralen Nekrose folgte die Umstellung auf Amoxicillin/Clavulansäure. Da sich die Entzündungsparameter unter der Antibiotikatherapie kaum veränderten ohne neuen klinischen Infektfokus, erfolgte ein infektiologisches Konsil. Die Antibiose wurde gestoppt und der Verlauf beobachtet. Im weiteren Verlauf blieb der Patient afebril, mit stabilem Hämoglobinwert und am Rollator mobil. Bei aktuell therapieresistentem und progredientem Prostatakarzinom wurde, gemeinsam mit der behandelnden Onkologin, Entscheid zur Umstellung auf rein symptomorientiertes Vorgehen. Ad 8) Gabe von insgesamt 4 Erythrozytenkonzentraten auf der medizinischen Station, Hb-Wert im Verlauf stabil. Hr. Y konnte am 06.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Endokrinologie Übernahme von der Klinik für Kieferchirurgie. Der Patient war vor zwei Tagen, am 20.04.2016 eingetreten bei akuter Blutung aus dem Oberkiefer. Es erfolgte die Blutstillung mittels Faden und Tamponade (Tabotamp, selbstauflösend), darunter stabiles Hb. Bei schwerer Hyperkalzämie Verlegung auf die Medizin. Der Patient ist seit 2012 wegen eines metastasierenden Prostatakarzinoms, behandelnde Ärztin: Dr. X. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, zur Ort und Person orientiert, situativ nicht beurteilbar (Pat kann nicht an allen Fragen antworten) Patient in deutlich reduziertem AZ und gerentzwertig unterernährtem EZ. Vitalparameter: T 38.9 ºC, BD 155/80 mmHg, P 105/Min, SO2 96 %.Cor: Herztonwerte rein, rhythmisch, lautes Systolikum mit p.m. über Mitral (4/6) mit Ausbreitung in der Axilla, Halsvenen im 45°C nicht gefüllt, HJR negativ. Pulmo: vesikuläres AG über allen Lungenfeldern. Abdomen weich, indolent, DG regelrecht. Suprapubischer Katheter. Haut: blass. Skelett- und Gelenkstatus: keine periphere Ödeme. Schwellung der linken Buccae, leicht gerötet und überwärmt. Enoral: Tabotamp und Naht Oberkiefer links in gleichem Bereich soweit sichtbar und palpabel kein Abszess. 27.04.XX Thorax ap liegend Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 22.04.XX keine relevante Befundänderung, insbesondere kein Nachweis eines pneumonischen Infiltrates (dies kann durch die multiplen osteoplastischen ossären Metastasen maskiert werden). 23.04.XX CT Gesichtsschädel Inhomogene Knochenmatrix des Oberkiefers. Diffuse Knochenarrosionen des Oberkiefers mit fehlender kortikaler Begrenzung, Punctum maximum Regio 23, 27 und 17. Gaseinschlüsse lingual des 26 und 27, DD nach kieferchirurgischen Eingriff. Imbibierung des subcutanen Fettgewebes entlang des Oberkiefers. Keine abgekapselte Abszesskollektion. Periapikale Aufhellungssäume um den 32, 44, 45 und 46. Nahezu vollständige Obliteration des linken Sinus maxillaris. Partielle Obliteration des rechten Sinus frontalis und des linken Sinus sphenoidalis. Verlegung einzelner anteriorer Ethmoidalzellen. Diffuse osteoplastische Skelettmetastasierung der miterfassten HWS bei bekanntem Prostatakarzinom. Miterfasstes Neurokranium unauffällig. 22.04.XX Thorax ap liegend Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein Nachweis eines pneumonischen Infiltrates, dies kann jedoch durch die bekannten, soweit intermodal beurteilbar kurzzeitigen Verlauf stationären multiplen ossären Metastasen maskiert werden. Kein Pneumothorax. 14.04.XX OPG Keine Voruntersuchungen zum Vergleich. Lückengebiss mit kariösen Läsionen der Zahnkrone des verbliebenen 1-1er, 1-2er, 2-2er, 2-3er, 3-1er bis 3-4er, 4-1er bis 4-2er. Verbliebene apikale Zahnwurzel des 2-3ers und mutmaßlich des 4-4er. Apikaler Aufhellungssaum um die Zahnwurzel des 1-1er, 2-1er, 3-2er und des nach mesial angulierten 4-6er, vereinbar mit einer marginalen Paradontitis. Alveolarkammatrophie des Ober- und Unterkiefers. Keine Osteolysen. Etwas verschatteter Sinus maxillaris links ohne Spiegelbildung (klinisch Hinweise auf Sinusitis?). Bei erneuter Blutung, Febrilität oder sonstiger Art Minderung des Allgemeinzustands Vorstellung auf dem Notfall Krankenhaus K jederzeit möglich. Hb-Kontrolle und ggf. Erythrozytenkonzentraten-Substitution in der onkologischen Sprechstunde, hierzu bitten wir um Aufgebot des Patienten. Cystofix-Wechsel 2-3 Wochen nach dem Austritt. Wechsel auf der Urologie Krankenhaus K, hierzu bitten wir um Aufgebot des Patienten Vd. medikament-induzierter Osteonekrose Oberkiefer links. Aktuell: Vd. a. Sinus maxillaris links. 23.04.XX: CT-Kiefer/NNH: Inhomogene Knochenmatrix des Oberkiefers. Diffuse Knochenarrosionen des Oberkiefers mit fehlender kortikaler Begrenzung, Punctum maximum Regio 23, 27 und 17. Gaseinschlüsse lingual des 26 und 27, DD nach kieferchirurgischen Eingriff. Imbibierung des subcutanen Fettgewebes entlang des Oberkiefers. Keine abgekapselte Abszesskollektion. Antiinfektive Therapie: 22.04.XX- 28.04.XX: Co-Amoxicillin Vd. medikament-induzierter Osteonekrose Oberkiefer links. Aktuell: Vd. a. Sinus maxillaris links. 23.04.XX: CT-Kiefer/NNH: Inhomogene Knochenmatrix des Oberkiefers. Diffuse Knochenarrosionen des Oberkiefers mit fehlender kortikaler Begrenzung, Punctum maximum Regio 23, 27 und 17. Gaseinschlüsse lingual des 26 und 27, DD nach kieferchirurgischen Eingriff. Imbibierung des subcutanen Fettgewebes entlang des Oberkiefers. Keine abgekapselte Abszesskollektion. Antiinfektive Therapie: 22.04.XX- 28.04.XX: Co-Amoxicillin - Blutstillung in Lokalanästhesie 21.04.XX. Austrittsbericht stationär Medizin vom 06.05.XX. Notfallmäßige Rettungsdienstzuweisung bei Verschlechterung des Allgemeinzustandes als Folge eines subakuten Infektes. Klinisch und laboranalytisch Zeichen einer Sepsis mit Multiorganbeteiligung (Leber, Niere, Lunge, ZNS). Bei druckdolentem Abdomen und fehlenden Hinweisen auf ein Harnwegsinfekt oder Pneumonie wurde eine abdominelle Genese postuliert. Die bedside Abdomensonographie fiel unauffällig aus. Auf Wunsch des Sohnes wurde eine Antibiotikatherapie mit Tazobac etabliert. Zudem wurde eine niedrigdosierte Begleittherapie mit Morphin und Buscopan initiiert. Eine wegweisende Kommunikation war bei der schwer dementen und somnolenten Patientin nicht möglich. Im Verlauf kam es trotz Antibiotika- und Volumentherapie begünstigt durch die schwere Aortenstenose zu einem Multiorganversagen mit ausgeprägter Cheyne-Stokes Atmung. Ein auf Wunsch des Sohnes durchgeführtes Computertomogram des Abdomens ergab keinen klaren Infektfokus oder freie Luft. Die Patientin verstarb am 05.05.XX. Es wurde eine Autopsie durchgeführt. Makroskopisch zeigte sich eine nichtokklusive Darmischämie im Bereich des Colon descendens mit wahrscheinlich sekundärer systemischen bakteriellen Translokation (BK negativ) mit schwerer Sepsis und darausfolgender Myokardischämie als unmittelbare Todesursache. Einen definitiven Pathobefund werden Sie separat im Verlauf erhalten. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Schwere Sepsis Notfallmäßige Rettungsdienstzuweisung bei AZ-Reduktion. Gemäß Angaben des Sohnes habe die Patientin seit gut einer Woche Fieber, Durchfall, Erbrechen. Seit längerem Obstipation (rezidivierende Einläufe). Am 25.04.XX Hausbesuch durch Dr. X, dort Befund eines aufgetriebenen diffus druckdolenten Abdomens. Laborchemisch Leukozytose, CRP nicht messbar. Beginn einer Antibiotikatherapie mit CoAmoxi Mepha, zudem Dafalgan und Buscopan. Bekannte schwere Demenz, die Patientin kann sich verbal nicht mitteilen. Seit dem Eintrittstag belegte Stimme, zudem Schluckbeschwerden und Kurzatmigkeit. Gemäß Angaben der Pflegerin seit dem Eintrittstag Karcheln bemerkt, die Patientin habe zudem weniger die Augen geöffnet als normalerweise. ADL: Vollständige Pflege durch Sohn. Selbstständige Einnahme von Essen und Trinken nicht möglich (dickflüssiges Essen wird eingegeben). Bis zur Erkrankung mobil am Rollstuhl, Körperpflege stehend im Bad. St.n. Hysterektomie, St.n. hämorrhagische Zystitis 01/14. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: in Wohnung. Unterstützung: durch Angehörige. Pflege durch den Sohn, Spitex 2-4x/Woche. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, GCS 11 (a4, v2, m5), in reduziertem AZ und schlankem EZ. Vitalwerte: T 38 °C, BD 110/58 mmHg, P 62/min., AF 23/min., SO2 99 % nativ. EKG: ncSR, HF 62/min, ST-Senkung v2-v3. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6-Systolikum mit pm über Aortenklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo (von ventral): vesikuläres Atemgeräusch, intermittierend Apnoephasen. Abdomen: rege Darmgeräusch, normalgestellt, weich, Pat. verzieht Gesicht bei Palpation rechter oberer Quadrant. Neuro: Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Hirnnerven nicht prüfbar. Erhöhter Tonus an allen Extremitäten. Babinski bds. negativ. Diagnostik: 29.04.XX Bedside-Sonographie: Gallenblasenwand nicht verdickt, keine Konkremente einsehbar. 04.05.XX CT Abdomen nativ: bilaterale Pleuraergüsse, Gallenblasehydrops, keine freie Luft intraabdominell. Komplikationen: MODS (Niere, Leber, Lunge, ZNS). Therapie: Tazobac 29.04.XX-05.05.XX. Diagnostik: 29.04.XX Bedside-Sonographie: Gallenblasenwand nicht verdickt, keine Konkremente einsehbar. 04.05.XX CT Abdomen nativ: bilaterale Pleuraergüsse, Gallenblasehydrops, keine freie Luft intraabdominell.Komplikationen: MODS (Niere, Leber, Lunge, ZNS) Therapie: Tazobac 29.04.16-05.05.16 Aktuell: akuter Myokardinfarkt 08.14 Synkope bei symptomatischer Aortenstenose sowie Exsikkose 10.12 TTE: schwere Aortenstenose, KéF 0,48 cm² Vmax=5,3 m/s, normale EF (visuell 60%) Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Reduktion des Allgemeinzustandes und Dyspnoe. Bei Eintritt war der Patient kardiopulmonal stabil und afebril, eine Sekretproblematik bei insuffizientem Hustenstoß stand im Vordergrund. Die Anamnese war bei ausgeprägter Demenz nur mit Hilfe der Ehefrau zu erheben. Im Röntgen Thorax war kein Infiltrat sichtbar und laborchemisch waren die Entzündungsparameter nur leicht erhöht ohne Hinweise für einen bakteriellen Infekt, weshalb wir den Patienten nur symptomatisch behandelten. Wir sehen die Verschlechterung und Dyspnoe im Rahmen der ausgeprägten Demenz. Eine Schluckabklärung durch die Logopädie zeigte, dass der Schluckakt an sich gut funktioniert, der Patient aber teilweise vergisst, ihn komplett durchzuführen. Somit kommt es rezidivierend zu Aspirationen. Es fehlt dem Patienten auch die Kraft, um Sekret ausreichend zu mobilisieren. Aufgrund der Schluckbeschwerden mit anamnestisch bereits vorher schon stattgefundenen Aspirationen, wäre die Indikation für eine PEG Sonde gegeben. Diese wurde in mehreren ausführlichen Gesprächen mit der Ehefrau auch in Berücksichtigung der Grunderkrankung besprochen. Aufgrund der noch guten Lebensqualität wird die Ehefrau des Patienten ihn wieder mit nach Hause nehmen, wo bereits optimale Betreuungsmöglichkeiten etabliert sind. Auch wird eine mögliche Aspiration in Kauf genommen und die Nahrungsaufnahme wieder mit eingedickter Kost aufgenommen. Wir entlassen den Patienten am 06.05.2016 in Begleitung seiner Ehefrau nach Hause. Austrittsbericht stationär Pneumonie. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung via Rettungsdienst bei Allgemeinzustands-Reduktion und Dyspnoe. Die Anamnese erfolgte aufgrund der dementiellen Erkrankung mit der Ehefrau. Fr. Y berichtet, der Patient habe seit 1 Woche zunehmenden Husten sowie eine Verschlechterung der Atmung. Seit 2 Tagen bestehe nun ein brodelndes Geräusch bei der Atmung, aufgrund der Demenz könne er den Schleim nicht abhusten. Sie vermutete eine erneute Lungenentzündung, der Hausarzt wies sie dann direkt in das Krankenhaus K ein. Aufgrund der frontotemporalen Demenz sei eine Dysphagie bekannt, die Ernährung bestehe aus flüssiger und eingedickter Kost. Die Mahlzeiten werden selbständig zu sich genommen. Die Inhalation mit Dospir funktioniert nur teilweise, wurde jedoch die letzten 2 Tage wiederbegonnen. Patient kann selber auf einfache Fragen Auskunft geben (psychomotorisch verlangsamt, aber glaubhaft), verneint aktuell Dyspnoe oder einen Leidensdruck, ist zufrieden. Kopforgane und Nervensystem: Frontotemporale Demenz. Hals und Respirationssystem: Rez. Aspirationspneumonien, aktuell Husten mit Dyspnoe. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Harninkontinenz. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Rollstuhlmobil, gehmobil über max 30 m, Mobilisation täglich bis zur Toilette, Gangataxie bekannt. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. 2x täglich Spitex, Ehefrau möchte weiterhin Pflege übernehmen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, nicht orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Herztöne rhythmisch rein, starke Ãœberlagerung durch die Atemgeräusche, leichte Beinödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 88, überdrehter Linkstyp, R-Verlust in v1, verzögerte R-Progression, S-Persistenz bis v6. Pulmo: Ubiquitäres in- und exspiratorisches Brummen über allen Lungenfeldern, nicht abhustbar. Abdomen: Bauchdecke weich bei regelrechten Darmgeräuschen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen indolent. Neurostatus: Hirnnerven soweit i.R. FTD beurteilbar grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Sensibilität, Bicepssehnenreflex symmetrisch, Patellar- und Achillessehnenreflexe beidseitig nicht auslösbar. Haut: anikterisch, reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Vitalparameter: P 88/Min. Thorax ap liegend vom 02.05.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 09.12.2015. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts nicht vollständig erfasst. Aufnahme in Rotationsstellung des Thorax sowie mittelgradiger Inspiration. In Projektion auf das linke Lungenunterfeld streifige Transparenzminderung, mit diskretem Pleuraerguss links, in erster Linie pneumonischen Infiltrat mit diskretem Begleiterguss entsprechend DD dystelektatisch. Aortensklerose. Kein Pneumothorax. Kein Pleuraerguss oder pneumonisches Infiltrat rechten Lungenflügels. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Tägliche Mobilisation des Patienten und tgl. Sekretmobilisation der Lunge (Aufforderung zum Husten) Rezidivierende Aspirationspneumonien mit Hospitalisation (05.11, 03.15, 12.15) Schluckstörung, Gangataxie, Gedächtnisstörungen, Antriebslosigkeit, Harninkontinenz 01.15 MMS: 26/30 Punkte 10.13 CCT: Fronto-temporale Atrophie, kein Hydrocephalus internus oder Normaldruckhydrocephalus 07.12 Abklärung in Memory-Klinik USB Rezidivierende Aspirationspneumonien mit Hospitalisation (05.11, 03.15, 12.15) Schluckstörung, Gangataxie, Gedächtnisstörungen, Antriebslosigkeit, Harninkontinenz 01.15 MMS: 26/30 Punkte 10.13 CCT: Fronto-temporale Atrophie, kein Hydrocephalus internus oder Normaldruckhydrocephalus 07.12 Abklärung in Memory-Klinik USB Aktuell: Unter Xarelto 01.15 Lysetherapie 01.15 TTE: Massive rechtsventrikuläre Belastung Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.05.2016 Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin. Laboranalytisch fehlende Entzündungszeichen. Klinisch vor allem Unterbauchschmerzen bei anamnestisch erneuter Dysurie und Polakisurie. Erneute Abnahme der Urinkultur. Stattgehabte resistenzgerechte antibiotische Therapie mit Nitrofurantoin bei E.coli. Auf der Notfallstation zunehmend regrediente Klinik nach Ausbau der Analgesie. Klinisch zudem diffuse Druckdolenz im ganzen Bauch bei geblähtem Abdomen. Anamnestisch vorbestehende intermittierende Symptomatik bei zudem chronischer Obstipation und auch viel Windabgang. Wir konnten die Patientin am selben Tag in klinisch gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Erneute starke Unterbauchschmerzen sowie Dysurie und Pollakisurie seit gestern am Abend, zudem Kältegefühl. Die Patientin war am 30.05.2016 in der Notfallpraxis wegen den gleichen Beschwerden, dort auch Makrohämaturie, Beginn antibiotische Therapie mit Nitrofurantoin. Im Verlauf rasche Besserung der Symptomatik. Vitalparameter: T 36,4 ºC, BD 140/85 mmHg, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzgeplagten AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz vor allem im Unterbauch, aber diffuse Druckdolenz im ganzen Abdomen, Abdomen gebläht, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Bei persistierenden Beschwerden erneute Vorstellung beim Hausarzt oder bei uns.Ad 2) Klinische Verlaufskontrolle beim Hausarzt Anfang Woche. Bei zunehmenden Bauchschmerzen niederschwellig Abdomen-Bildgebung, bei progredienten Beschwerden ggf Vorstellung bei uns. - Aktuell: Schmerzexazerbation - Antiinfektive Therapie: - 01.05. - 03.05.16 Nitrofurantoin - a.e. bei Obstipation Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung der Patienten nach Sturz am 26.04.XX mit frontalem Kopfanprall. Ad 1) Initial wurde der Patient auf die chirurgische Intensivstation aufgenommen, bei CT-graphisch nachgewiesener occipitaler Contre-Coup-Blutung und kleiner Subarachnoidalblutung. Hämodynamisch war der Patient zu jedem Zeitpunkt stabil und die Oxygenation unter Raumluft zufriedenstellend und die spontane Diurese suffizient. Eine leichte Dyselektrolytämie (Hypophosphatämie) wurde entsprechend substituiert. In den Verlaufsbildgebungen blieb das Ausmass der Blutung stationär. Durch die Kollegen der HNO wurde am 26.04.XX die endonasale RQW versorgt und bei hinterer Epistaxis eine Tamponade eingelegt, die nach zwei Tagen komplikationslos entfernt werden konnte. Bei klinischem Verdacht auf eine Wundinfektion wurde eine fünftägige antibiotische Therapie mit Augmentin durchgeführt. Ad 2) Bei bekannter Hämophilie A wurde schon auf der Notfallstation nach Rücksprache mit Dr. X die Therapie mit Kogenate entsprechend. Am Folgetag wurde der Faktor VIII bestimmt, welcher mit 12% trotz Substitution nicht adäquat angestiegen war. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Hämatologie bestand ein hochgradiger Verdacht auf einen hochtitrigen Inhibitor gegen substituierten Faktor VIII, so dass in Anbetracht des oben genannten Verletzungsmuster für die Substitution mit Novoseven entschieden wurde. Der Bestätigungstest am Unispital Stadt S zeigte sich aber negativ, weshalb die Substitution mit Novoseven wieder gestoppt wurde und eine erneute Therapie mit Kogenate nach Schema begonnen wurde. Die Messung des Faktor VIII muss rückblickend betrachtet falsch gewesen sein. Ad 3) Es wurde eine Buddy-Taping des Dig III durchgeführt und wird für 6 Wochen empfohlen. Ad 4) Bei wiederholt hypertensiven Werten wurde die antihypertensive Therapie mittels Dosiserhöhung von Candasartan und Neubeginn von Hydrochlorothiazid ausgebaut. Wir konnten den Patienten am 26.04.XX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Koagulopathie Ambulanzzuweisung des 79-jährigen Patienten bei Status nach Stolpersturz auf einem Kiesweg um 14 Uhr. Ihm sei kurzzeitig schummrig geworden ohne das Bewusstsein zu verlieren und ohne Amnesie zum Ereignis. Dann prallte er frontal auf. Aktuell keine Kopfschmerzen und volle Orientierung. Leichte Schmerzen gibt Hr. Y am Nasenrücken und im Dig III und IV links an. Der Patient leidet unter anderem an einer Hämophilie A, im Rahmen welcher bereits 2001 und 2008 eine Hirnblutung aufgetreten sei. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Hämatome an linker Hand, Knie re & li, Gesicht um Mundregion mit Einblutung in Wangenschleimhaut, US links Narbe von Kompartmentsyndrom Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, linker Unterlappen leises Entfaltungknistern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, lebhafte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlager indolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, Gesichtsfeldausfall links, kein Fingervisus links. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral weisse Auflagerungen im Gaumen und Tonsillen. Hämatome: Hand links, Knie li & re, perioral Narbe von Kompartmentsyndrom Unterschenkel li. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. CT Schädel nativ vom 26.04.XX: CT-graphisch nicht dislozierte Nasenbeinfraktur mit Obliteration des Vestibulum nasi rechts im Sinne einer und kleine Kontusionsblutung mit angrenzender rechts hochparietaler Subarachnoidalblutung - ansonsten kein Anhalt für weitere akute Traumafolgen. Fortgeschrittene mikroangiopathische Leukenzephalopathie (Fazekas Typ 2) und chronische posthämmorrhagische, rechts frontoparietookzipitale Enzephalomalazie. Röntgen Finger 3 und 4 links vom 26.04.XX: Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. An der dorsalen Basis P2 Dig. III Avulsionsfraktur mit perifokaler Weichteilschwellung. Ansonsten keine Frakturen. Erhaltene Artikulationen. Thorax ap liegend vom 27.04.XX: Voruntersuchung vom 18.01.XX zum Vergleich vorliegend. Unveränderte Lage des Ports rechts pektoral mit Spitze in Projektion auf die VCS. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Kein grösserer Pneumothorax. CT Schädel nativ vom 27.04.XX: Neu demarkierte, diskrete, posttraumatische Subarachnoidalblutung okzipital links. Stationäre kortikale / subkortikale Parenchymblutungen occipital rechts. Neu Hämatosinus maxillaris beidseits und zwischenzeitliche Einlage einer Nasentamponade beidseits (bei bekannter Fraktur Nasenskelett). CT Schädel nativ vom 02.05.XX: Zeitgerechter Verlauf des sich in Resorption befindenden und grösse stationären Hämatoms rechts parietooccipital ohne Zeichen einer Nachblutung. Keine wegweisende Befundänderung. Telefonische Befundübermittlung erfolgte an Dr. X. Weiterhin 2x wöchentliche Kogenate-Substitution. Regelmässige Blutdruckkontrollen mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. Buddy-Taping des Dig III der linken Hand für 6 Wochen empfohlen. Klinische Kontrollen im Verlauf. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. 27.04.XX CT-Schädel: stationäre Befunde. 26.04.XX CT-Schädel: okzipitaler contre-coup-Blutung und kleiner Subarachnoidalblutung. Undissoziierte Nasenbeinfraktur. Posteriore Epistaxis bds., Tamponaden bds. 26.04.XX - 28.04.XX. RQW Vestibulum nasi rechts. Augmentin (präventiv) vom 27.04.XX - 06.05.XX. Multiple Excoriationen Gesicht. Aktuell: Substitution nach Schema mit Kogenate 1500 IE alle 12 h. 27.04.XX - 28.04.XX Novoseven 5 mg alle 8 h. Faktor VIII-Mangel. Prophylaktische Kogenate-Therapie mit 2 x 1500 IE i.v./Woche. Komplikationen: 06/13 Spontane intrazerebraler Blutung parietal rechts bei hypertensiver Entgleisung. 2008 Intraparenchymaler Blutung parieto-okzipital rechts (seither Hemianopsie links). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Verlegung des Patienten aus dem Krankenhaus K bei obengenannter Diagnose. Klinisch und laborchemisch bestätigte sich obengenannte Diagnose. Es folgte die stationäre Aufnahme nach erfolgter, komplikationsloser ERCP. Am 1. postinterventionellen Tag zeigten sich die Klinik und Cholestaseparameter deutlich regredient, sodass Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand am 05.05.XX in Ihre hausärztliche Weiterbetreuung entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten aus dem Krankenhaus K zur ERCP. Hr. Y berichtet seit 1 Tag an plötzlichen gürtel- förmigen Oberbauchschmerzen zu leiden, welche am 03.05.XX abends begannen. Diese strahlten in den Rücken aus. Zunehmende Intensität, drückend bis ziehender Schmerzcharakter. Er musste sich vor Schmerzen krümmen, sodass er notfallmässig in Stadt S vorstellig wurde. Keine Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Schüttelfrost. Nach Vorstellung in Stadt S wurde der Verdacht auf eine Choledocholithiasis gestellt. Er berichtet, im Februar eine Cholezystektomie gehabt zu haben, hierbei sei 1 Stein mitentfernt worden, sein Hausarzt berichtete ihm, sonographisch 4 Steine gesehen zu haben. Hr. Y vermutet nun eine Persistenz dieser Steine. Seit 1 Tag keine Nahrungsaufnahme mehr. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzreduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 149/95 mmHg, P 110 /Min, AF 15 /Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herzton ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. EKG: NcSR, HF 60 /min, üLT, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Vd. a. linksanteriorer Hemiblock. (Unvollständige Brustwandableitung Krankenhaus K). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Integument unauffällig. Spärliche Darmgeräusche. Gespanntes Abdomen, massive Druckdolenz im mittleren Oberbauch, Abwehrspannung, Peritonismus, kontra- und ipsilateraler Loslassschmerz. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Laborbefunde Stadt S: Elektrolyte normwertig, Lipase 19349 U/l, Amylase 1227 U/l, Leukozyten, CRP normwertig. ERCP mit Papillotomie 04.05.2016. Papille aspektmäßig unauffällig. Kanülierung mit dem Terumo-Draht auf Anhieb. Ductus hepatocholedochus maximal 8 mm weit, kein konkrementverdächtiger Füllungsdefekt. intrahepatisches Gallenwege nicht erweitert. Ductus cysticus unauffällig. Pankreasgang nicht kanüliert. Papillotomie. Durchzug mit dem Korb, ohne dass ein Konkrement zum Vorschein kommt. Wir bitten Sie um eine klinische und laborchemische Kontrolle in der Woche vom 09.05.2016. Bei Beschwerdeexazerbation oder Fieber frühzeitige ärztliche Wiedervorstellung. Analgesie aus Hausmedikation nach Bedarf. 08.02.16 laparoskopische Cholezystektomie (fecit Dr. X) bei schwerer, chronischer Cholezystitis und -lithiasis. 04.05.16 ERCP mit Papillotomie bei biliärer Obstruktion (fecit Dr. X). Verlegungsbericht Medizin vom 07.05.2016.