Notfallmässige Zuweisung per Rettungsdienst bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Durch den Rettungsdienst wurden 12 mg Morphin intravenös und 500 mg intravenös Aspegic verabreicht. Auf der Notfallstation wurden zusätzlich 5000 IE Heparin sowie Nitroderm TTS 10 mg verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Passend zum inferolateralen STEMI fand sich ein Verschluss der proximalen RCX, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent (1x DES) behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz posterolateraler Hypokinesie nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Zusätzlich wurde eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit ACE-Hemmer eingeleitet. Bei im Verlauf Bradykardien (mit beschleunigtem junktionalen Rhythmus) wurde die Betablocker-Therapie pausiert. Im weiteren Verlauf normalisierte sich der Rhythmus. In der weiteren Monitorüberwachung zeigten sich lediglich einzelne nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien ohne klinische Relevanz, welche wir im Rahmen von Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 07.05.16 auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Der Patient berichtet unter retrosternalem Druckgefühl (bis VAS 10) ohne Ausstrahlung mit Kaltschweissigkeit und Übelkeit mit Beginn um 07.15 Uhr des Vorstellungstages (06.05.16) zu leiden. Er habe zudem seit mehreren Wochen typische AP-Beschwerden, diesbezüglich seien jedoch keine Abklärungen erfolgt. Auf der Notfallstation bzw. durch den Rettungsdienst wurden 5000 IE Heparin, 500 mg Aspegic intravenös, sowie kumulativ 16 mg Morphin i.v. verabreicht. Zudem wurde bei grenzwertig hypertensiven Werten ein Nitroderm TTS 10 appliziert. Im EKG zeigten sich ST-Hebungen in den Ableitungen I, II und avF. Keine kardiovaskulären Risikofaktoren, Allergien oder Vorerkrankungen bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 05/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Vorsichtiger weiterer Ausbau ACE-Hemmer gemäss Klinik - Betablocker bei Bradykardien pausiert. Reevaluation im Verlauf. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: akuter inferolateraler STEMI, CK max. 1867 U/l 06.05.16 Koronarangiographie: Verschluss proximale RCX --> PCI/Stent (1x DES) global erhaltene LV-Funktion bei posterolateraler Hypokinesie (EF 60%) cvRF: keine beschleunigter junktionaler Rhythmus, idioventrikulärer Rhythmus (06.05.2016) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Der Patient kommt elektiv zum 2. Zyklus Chemotherapie nach Rostocker Schema (Cisplatin, 5-FU sowie Paclitaxel). Ad 1) Stationär präsentiert sich der Patient ohne jegliche Infektzeichen und in sehr gutem Allgemeinzustand. Der 2. Zyklus der Chemotherapie erfolgt ohne schwerere Komplikationen. Es kam zu einer Flushsymptomatik nach Cortisoneinnahme, welche selbstlimitierend war. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 07.05.2016 entlassen werden. Austrittsbericht stationär Onkologie: Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Chemotherapie nach Rostocker Schema mit Cisplatin, Paclitaxel und 5-FU bei Peniskarzinom. Der Patient berichtet über Durchfall in der 1. Woche nach dem letzten Zyklus, worauf er 2 Tabletten/Tag eingenommen habe. Zudem habe er nach dem Trinken eines Biers einmal erbrechen müssen. Sein Appetit sei kurz nach der Chemo vermindert gewesen und er habe einen metallischen Geschmack im Mund verspürt. Inzwischen habe sein Appetit stark zugenommen und er habe sein Ausgangsgewicht von 66 kg wieder erreicht. Der Patient klagt ausserdem über trockene Nasen-Schleimhäute, welche er mit Bepanthen Nasensalbe therapiert. Apoplexie: Vater. s. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: trockene Schleimhäute in Nase, therapiert mit Bepanthen Nasensalbe Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ (166 cm, 65.5 kg, BMI 23.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.3 ºC, P 76/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, ein einzelner, diastolischer, lauter Herzton hörbar (St. nach Klappenersatz), Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig, ein Lymphknoten angulär links tastbar, nicht druckdolent (laut Patient sei dieser schon immer dagewesen). Ad 1) Ambulanter Kontrolltermin am 11.05.2016 um 10.15 Uhr mit Labor bei Prof. Z Folgend der dritte Zyklus Chemotherapie, ein Aufgebot wird zugestellt Frühzeitige Vorstellung bei Fieber oder Allgemeinzustands-Reduktion St. n. Sentinel-Lymphadenektomie inguinal bds. mit Schnellschnitt und ausgedehnter inguinaler Lymphadenektomie links 11/15 mit nachfolgend persistierender Lymphorrhoe Leiste links St. n. schnellschnittkontrollierter Penisteilamputation mit Bildung eines Neomeatus 09/15 St. n. Zirkumzision, Exzision des Meatus mit Meatusplastik und DK-Einlage 07/15 CT Thorax/Abdomen 07/15: Kein Nachweis von Lymphknoten oder Organmetastasen thorakoabdominal Unter Therapie mit Marcoumar Endokarditisprophylaxe Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Übernahme von den Kollegen der Neurologie bei neu diagnostizierten cerebralen Metastasen. Ad 1) Bezüglich der Metastasen war der Patient während seines Aufenthaltes beschwerdefrei und unter neu gestarteter Therapie mit Keppra asymptomatisch. Es wurde eine Steroidtherapie etabliert und eine Radiotherapie initiiert. Zusätzlich etablierten wir einen Magenschutz mittels PPI. Ad 2) Ein Verlaufs CT am 04.05.2016 zeigte eine kleinere Weichteilmasse apikal rechts mit kleinen Lufteinschlüssen, welche noch postoperativ erklärbar ist. Nach Rücksprache und Beurteilung der Bilder durch die Kollegen der Thoraxchirurgie bestand kein Interventionsbedarf. Bei Husten, Fieber und/oder steigenden Infektparametern sollte ein Verlaufsröntgen durchgeführt werden.Die Infektparameter waren auch ohne antibiotische Therapie bei Entlassung regredient. Hr. Y war während seines gesamten Aufenthaltes afebril und kardiopulmonal stabil. Wir entlassen Hr. Y am 06.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Ihm wurde vor Austritt kommuniziert, dass er kein Auto fahren darf. Austrittsbericht stationär. Solider Tumor. Übernahme von den Kollegen der Neurologie. Hr. Y war in der Reha Klinik K seit dem 21.04.16 nach thoraxchirurgischem Eingriff am Krankenhaus K bei Adenokarzinom der Lunge rechts. Am Abend des 01.05.16 generalisierter Krampfanfall. Am Vormittag des 02.05.16 Zuweisung an die Neurologie, wo im MR des Schädels mehrere intrakraniale Metastasen festgestellt wurden. Nach Rücksprache mit den Onkologen erfolgte die Übernahme durch die Medizin zur stationären Aufnahme und weiteren onkologischen Betreuung. Malignome: Vater Lungen CA, Mutter Mamma CA. siehe Diagnosen. Miktionsbeschwerden oder Stuhlgang Probleme werden verneint. Keine Schlafstörung. Hr. Y kommt aus Ungarn, ist geschieden und hat 3 Kinder. Bei Eintritt Normokarder, rhythmischer, reiner Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neurostatus: Kopf- und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfelder fingerperimetrisch intakt, Lidspalten seitengleich, Pupillen isokor (sehr eng) mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen, erschöpflicher Endnystagmus beim Blick nach rechts. Gesichtssensibilität ungestört, mimische Muskulatur symmetrisch kräftig, Schulterheben bds. M5. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik unauffällig, Zungenatrophie, keine Dysarthrie. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, grobkursorisch keine Defizite in der Einzelkraftprüfung. Fingerspiel bds. normal. Reflexe (re/li): BSR ++/++, RPR ++/++, PSR ++/++, ASR -/-, Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfindung an OE und UE intakt. Stumpf-Spitzdiskriminierung intakt. Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Stand und Gang: Romberg sicher gestanden. Zehenspitzen-, Fersen- und Strichgang möglich. Vitalparameter: BD 134/88 mmHg, P 80/Min. Notfallmäßige Verlegung aus der Klinik K bei am Vortag stattgehabten epileptischen Anfalles. Am 01.05.2016 um 18:30 Uhr hat Hr. Y beim Abendessen auf einmal angefangen, mit dem linken Arm zu zittern. Im Verlauf kam es zu einer Generalisierung und Bewusstlosigkeit. Er kann sich an nichts mehr erinnern. Gemäß den Augenzeugern hat der epileptische Anfall ungefähr 3 Minuten gedauert. Hr. Y hat den Beginn noch wahrgenommen und war ansprechbar, der weitere Verlauf ist ihm aber nicht mehr erinnerlich. Zusätzlich hatte er einen unwillkürlichen Urinverlust, aber keinen Zungenbiss. Gleich nach dem Ereignis war er wieder orientiert, hämodynamisch stabil. Die Augenzeugen konnten nicht sagen, ob Hr. Y offene oder geschlossene Augen während des Anfalls hatte. Hr. Y erwachte im eigenen Bett. Er hat keine Schmerzen, Kopfschmerzen oder Muskelkater gehabt. Doppelbilder, Übelkeit oder Schwindel werden verneint. Hr. Y ist sonst selbstständig, braucht keine Hilfe bei der Hygiene oder bei den alltäglichen Aktivitäten. Neurologischer Status: Kopf- und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfelder fingerperimetrisch intakt, Lidspalten seitengleich, Pupillen isokor (sehr eng) mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen, erschöpflicher Endnystagmus beim Blick nach rechts. Gesichtssensibilität ungestört, mimische Muskulatur symmetrisch kräftig, Schulterheben bds. M5. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik unauffällig, Zungenatrophie, keine Dysarthrie. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, grobkursorisch keine Defizite in der Einzelkraftprüfung. Fingerspiel bds. normal. Reflexe (re/li): BSR ++/++, RPR ++/++, PSR ++/++, ASR -/-, Babinskizeichen -/-. Sensibilität: Berührungsempfindung an OE und UE intakt. Stumpf-Spitzdiskriminierung intakt. Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Stand und Gang: Romberg sicher gestanden. Zehenspitzen-, Fersen- und Strichgang möglich. Neuropsychologisch: Wach. Auto- und allopsychisch voll orientiert. Sprache flüssig. Sprachverständnis im Gespräch normal. Verhalten adäquat. Kein visueller, akustischer oder taktiler Neglect. Internistisch: Vitalwerte: BD 134/88 mmHg, HF 80/min. Normokarder, rhythmischer, reiner Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. MR Schädel vom 02.05.2016: Unter Berücksichtigung der klinischen Angaben MR-tomographische Zeichen einer am ehesten supra- und infratentoriellen Filialisierung mit insbesondere raumfordernder Komponente in der Zentralregion rechts. Zudem besteht der Verdacht auf eine intraläsionelle mikrohämorrhagische Transformation der Läsion im lateralen juxtakortikalen Gyrus praecentralis rechts. Kein Anhalt für eine leptomeningeale Karzinomatose, Liquorzirkulationsstörung oder Hernierungszeichen. CT Thorax-Abdomen vom 04.05.2016: Ausgedehnter, persistierender Seropneumothorax rechts mit dorsobasal abgekapselter Ergusskomponente. Superinfektion derselben ist nicht ausgeschlossen. Unklares Weichteilemphysem rechts zervikal sowie entlang der dorsolateralen rechten Thoraxwand, zudem kommunizierender Luftdurchtritt/Thoraxwandhernie im operativen Zugangsweg im 4. ICR rechts. Neu aufgetretene subkutane weichteildichte Läsionen der proximalen Femura beidseits wie oben beschrieben, Inspektion ggf. Biopsie zu erwägen. Im Übrigen thorako-abdominal kein Anhalt für Rezidiv, keine metastasenverdächtigen Läsionen. Formal pathologisch vergrößerte, gegenüber 03/2016 größenkonstante Lymphknoten mediastinal rechts paraösophageal und links inguinal sowie linkshiläres Gewebe. Weitere Nebenbefunde wie oben beschrieben. Ad 1) Weiterbetreuung in der Onkologie in Stadt S bei Dr. X. Beginn der Radiotherapie am 09.05.2016. Hr. Y wird nächste Woche noch am interdisziplinären Tumorboard besprochen werden. Antiepileptische Therapie weiter. KEINE Fahrtauglichkeit, KEIN Führen von Maschinen erlaubt. Wiedervorstellung bei Auftreten von Husten oder Fieber. Durchführung eines Röntgen Thorax und Information an Thoraxchirurgie. Steroide gemäß Klinik reduzieren. Ad 2) Xarelto weiter, Reevaluation in der onkologischen Sprechstunde, ob Umstellung auf Fragmin therapeutisch. Duplexkontrolle in 2 Monaten. Bei Vigilanzminderung an einen epileptischen Anfall oder an eine Metastaseneinblutung denken. 02.05.16 MRT Schädel: a.e. supra- und infratentoriellen Filialisierung mit insbesondere raumfordernder Komponente in der Zentralregion rechts. Zudem besteht der V.a. eine intraläsionelle mikrohämorrhagische Transformation der Läsion im lateralen juxtakortikalen Gyrus praecentralis rechts, kein Anhalt für eine leptomeningeale Karzinomatose, Liquorzirkulationsstörung oder Hernierungszeichen. 01.05.16 St.n. generalisiertem epileptischen Anfall. 31.03.16 St.n. Sleeve-Bilobektomie rechts.St.n. neoadjuvanter Chemotherapie mit Cisplatin und Taxotere Sensibilitätsminderungen Fingerkuppen bds. St.n. poststenotischer Pneumonie rechts 01.15 Ausgeprägtes zentrilobuläre Lungenemphysem mit größeren Bullae apical betont bds. RF: Nikotinabusus kumulativ 40-45 py 13.04.16 St.n. Re-Thorakotomie, partielle Pleurektomie und Dekortikation rechts Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung mit der Ambulanz aufgrund von akuten thorakalen Schmerzen. Bei Verdacht auf einen inferioren STEMI erfolgte auf der Notfallstation die Gabe von 5000 IE Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 180 mg Ticagrelor peroral. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine diffuse Koronarsklerose zeigte. Als Korrelat zum inferioren STEMI fand sich ein Verschluss des Ramus interventricularis posterior (RIVP) der rechten Koronararterie, welcher erfolgreich rekanalisiert und mittels Balloning, jedoch infolge der Gefäßgröße ohne Stent, therapiert wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei umschriebener Hypo- bis Akinesie inferior erhalten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor (Brilique), eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und führten die ACE-Hemmer-Therapie fort. Zusätzlich wurde mit einem hochdosierten Statin begonnen. In der Monitorüberwachung zeigten sich einzelne nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien, die längste über 11 Schläge (frühmorgens am 04.05.2016). Der Betablocker wurde hochdosiert. Klinisch war der Patient zu Beginn leicht dekompensiert (positiver HJR, leichte Dyspnoe im Liegen, anamnestisch paroxysmale nächtliche Dyspnoe) ohne klinische Hinweise für einen Perikarderguss oder neu aufgetretenes Vitium. Im Verlauf nach Gabe von Torem war er vollständig rekompensiert. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, CK max lag bei 883 U/l. In Rücksprache mit dem Patienten warteten wir noch mit einer Anmeldung für ambulante Kardiorehabilitation. Er wollte sich diesbezüglich erst mit Ihnen besprechen. Er kann selbstverständlich jederzeit darauf zurückkommen. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 06.05.2016 entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei akuten thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet über einen Beginn der Symptomatik um 15:00 Uhr beim Arbeiten im Garten mit Persistenz der Beschwerden für ca. 1 h und dann leichte Besserung der Beschwerden, aber anhaltendem Druck mit Nausea bis zum Eintreffen der Ambulanz um ca. 17:15 Uhr. Auf 5 mg Mo in Ambulanz beschwerdefrei. Insgesamt 1. Ereignis. Keine Lage- und Atemabhängigkeit. Bisher keine AP-Beschwerden oder Belastungsdyspnoe und gute Belastbarkeit im Alltag. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 119/74 mmHg, P 78/Min, SO2 97 %. Koronarangiographie vom 02.05.2016: 76-jähriger Patient mit formal koronarer 1-Gefässerkrankung, Verschluss des RIVP der ACD unmittelbar nach Abgang als culprit lesion sowie dem Bild einer koronaren Sklerose mit mehrfacher 30%- bis 40%-iger Plaquebildung in RIVA und RCX. Global erhaltene LV-Funktion mit inferiorer Hypo- bis Akinesie. Die Rekanalisation des RIVP gelingt technisch einfach, indem sich der Führungsdraht in der Peripherie des RIVP platzieren lässt. Nach mehrfacher Vordilatation mit einem 2,0 mm Ballon-Katheter zeigt sich jedoch, dass das Gefäß diffus arterosklerotisch langstreckig verändert ist, so dass auf eine Stent-Implantation verzichtet wird. Es besteht normaler Fluss in die Peripherie. Aspirin cardio und Statin auf Dauer. Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis 05.2017. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik, freundlicherweise durch Sie. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Eine transthorakale Echokardiographie sollte noch erfolgen, Patient wollte lieber nicht stationär darauf warten, wir bitten die Kollegen der Kardiologie höflichst um ein Aufgebot. Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max 883 U/l. 02.05.16 Koronarangiographie: Plaques mehrfach RIVA und RCX 30-40% stenosierend Verschluss RIVP --> erfolgreiche Rekanalisation und PTCA Global erhaltene LV-Funktion bei umschriebener Hypo-/Akinesie inferior (EF 74%). cvRF: Arterielle Hypertonie Ad 1) Der Patient wurde aufgrund einer insuffizienten Einstellung unter alleiniger oraler Therapie auf ein intensiviertes Insulinschema umgestellt (aus Kommunikationsgründen im stationären Setting). Bei Eintritt stellten wir um auf Trajenta (anstatt Januvia, bei reduzierter Nierenfunktion besser geeignet) und Levemir 2 x 6 IE sowie einem Basis-Bolusschema, womit Patient bereits ab dem ersten Tag gut eingestellt war. Es kann deshalb davon ausgegangen werden, dass es bisher aus kommunikations-technischen Gründen nicht geklappt hat, die Blutzuckerwerte nach Zufriedenheit einzustellen. Da ein Typ 1 Diabetes formell nicht sicher ausgeschlossen war, nahmen wir noch C-Peptid und Insulin-Antikörper ab. Der C-Peptid Wert von 9,71 ug/l wies darauf hin, dass Patient noch gut Insulin produziert und insofern die Diagnose eines Typ 2 Diabetes stärkt. Die Insulin-Antikörper standen bei Austritt und auch noch am 09. Mai aus. Bei einem gesicherten Diabetes Typ 2 ist davon auszugehen, dass Patient sogar mit alleiniger oraler Medikation geführt werden kann. Stationär fand noch eine Schulung durch die Diabetes- sowie Ernährungsberatung in diesem Kontext statt. Bei wiederholt hypertensiven Blutdruckwerten bauten wir die Antihypertensiva weiter aus. Damit erreichten wir eine optimale Einstellung vom Blutdruck. Eine Sonographie der Nieren zeigte keine Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Die stationär durchgeführte ophthalmologische Untersuchung war regelrecht. Ad 2) Bei Nachweis von einer Proteinurie (++++) sowie Nachweis von Zylindern im Sediment, wurden die Kollegen der Nephrologie miteinbezogen. Aktuell wird a.e. von einer gemischt hypertensiven/diabetischen Nephropathie ausgegangen. Im Sono zeigte sich ein normaler Aspekt der Nieren. Wir stellten den Patienten ein auf eine Kombination von Antihypertensiva (Betablocker, Diuretikum, AT2-Antagonist) und vereinbarten einen nephrologischen Kontrolltermin in unserem Ambulatorium. Austrittsbericht stationär Zuweisung zur stationären Einstellung der Diabetes Mellitus. Keine neuen Beschwerden im Vergleich zu Anamnesegespräch 29.04.2016. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 04.05.2016:Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Orthotope Nieren mit regelrechter Rinden-Mark-Differenzierung. Schlankes NBKS beidseits. Keine fokalen Läsionen. Regelrechtes dopplersonographisches Signal der Nierenarterien mit einem RI zwischen 0.60 und 0.68. Ad 1) Termin in der endokrinologischen Sprechstunde in 3-4 Wochen. Wir bitten die Kollegen der Endokrinologie um ein Aufgebot. Ad 2) Termin im Ambulatorium der Nephrologie am Freitag 17.06.XXXX: Um 13.00 Uhr Blutentnahme und um 14:30 Uhr Sprechstundentermin bei Dr. X. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. XXXX Persistierende Hyperglykämie bei Malcompliance Aktuelle Therapie: OAD: Stop Janumet, Start Trajenta (cave Nierenfunktion) HbA1c 04/16: 10.4 % Spätfolgen: Mikroangiopathie (chronische Niereninsuffizienz) Hypoglykämien: Bisher keine bekannt B) Arterielle Hypertonie Aktuell: Gut eingestellt, Sono: Keine Nierenarterienstenose C) Dyslipidämie Aktuell: Beginn Statin-Therapie, am ehesten gemischt hypertensiv und diabetisch bedingt Sono Nieren: Unauffällig, keine Hinweise für postrenale Obstruktion Therapieresistente Schmerzen Die notfallmässige Selbsteinweisung erfolgte bei seit 3 Wochen langsam progredienter Schwäche der rechten Körperseite. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 81-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Aufgrund der Klinik führten wir eine radiologische Bildgebung des Schädels durch. Hierbei zeigte sich die bekannte cerebrale Metastasierung, jedoch ohne Anzeichen für einen erhöhten Blutdruck oder intracerebrale Blutungen. Wir initiierten eine hochdosierte Steroid-Therapie mit Dexamethason. Der Patient wurde eingehend in die palliative Befundkonstellation unterwiesen sowie therapeutische Optionen ausgedeutet. Bei aktueller führender zerebralem Symptomatik und bei fehlenden peripheren Beschwerden wie Dyspnoe oder Schmerzen, initiierten wir eine primäre Radiotherapie. Zur Neuroprophylaxe erhielt der Patient Vitarubin und Andreafol. Während des stationären Aufenthaltes erhielt der Patient unterstützend physiotherapeutische Einheiten. Der Patient zeigte durch die ergriffenen Massnahmen eine leichte Besserung der rechtsführenden Schwäche. Zudem zeigte sich der Patient auf Station gut selbstständig. Auch nach Rücksprache mit der Tochter des Patienten erscheint die aktuelle Versorgung im häuslichen Umfeld aktuell ausreichend. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes beklagte der Patient starke epigastrische Beschwerden. In der Gastroskopie zeigte sich das Bild von Ulzera duodeni. Histopathologisch liessen sich Helicobacter pylori nicht nachweisen. Wir initiierten eine intensivierte Protonenpumpenhemmer-Therapie. Zudem erhielt der Patient Alucol und Durogesic. Im weiteren Verlauf kam es zu einer allmählichen Regredienz der Schmerzen. Ad 6) Im Rahmen der Steroid-Substitution kam es zu erhöhten Blutzuckerwerten. Wir initiierten ein Humalog-Nachspritzschema, welches wir im weiteren Verlauf auf Humalog Mix umstellten. Der Patient wurde durch unsere Diabetesberatung in die Blutzucker-Messung eingewiesen. Im Rahmen der Progression der grundlegenden Erkrankung verschlechterte sich die tägliche Nahrungsaufnahme, so dass es zu deutlichen Schwankungen des Blutzuckers (vom Hypo- zur Hyperglykämie) kam. In Anbetracht der gesamten Situation und der infausten Prognose vereinfachten wir die Insulintherapie auf eine einmaltägliche Monotherapie mit Levemir. Der Patient verstarb am 25.05.XXXX. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Solider Tumor. Die notfallmässige Selbsteinweisung erfolgte am 29.04.XXXX bei langsam progredienter Schwäche der rechten Körperseite seit 3 Wochen und aktuell Sturz im Bad. Beim Sturz kein relevanter Kopfanprall, keine Synkope, kein Einnässen. Bei Hr. Y wurde letzte Woche ein Lungenkarzinom erstdiagnostiziert. Hirnmetastasen seien ihm jedoch keine bekannt. Es erfolgte die initiale Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie. Der Patient wurde am Eintrittstag am Thorax-Tumorboard besprochen. Dabei zeigten sich bereits im PET Verdacht auf cerebelläre Metastasen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (182 cm, 72 kg, BMI xx kg/m²). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 80, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. P-Pulmonale, verfrühter R/S Umschlag, LSB-ähnliche Morphologie, fehlende T-Wellen peripher. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, leichte RG links basal. Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen bds klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski fraglich positiv rechts (Anheben des Dig 1). Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig (182 cm, 75 kg). Vitalparameter: BD 105/70 mmHg, P 80/Min, SO2 93 %. Neuro: Neurologischer Status: Kopf- und Hirnnerven: Kein Meningismus, Gesichtsfelder fingerperimetrisch intakt, Lidspalten seitengleich, Pupillen isokor mit prompter direkter und konsensueller Reaktion auf Licht, Arcus senilis beidseits. Leicht sakkadierte Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, keine pathologischen Nystagmen. Gesichtssensibilität ungestört, mimische Muskulatur symmetrisch kräftig, Schulterheben bds. M5. Gaumensegel hebt sich seitengleich, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Motorik: Kein Absinken im AHV und BHV, diskret verminderter Faustschluss rechts sowie leichte Parese des rechten Beins. Sensibilität: Berührungsempfindung an OE und UE intakt Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Abdomen leer vom 24.05.XXXX Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 20.05.XXXX. Kein freies Gas. Distendierte Dünndarmschlingen (bis 8 cm) im Sinne einer Passagestörung DD bei Obstipation DD mechanischer Ileus bei Malrotation, prominent stuhlgefüllter Colonrahmen (soweit miterfasst), Gas in der Rektumampulle. In Projektion aufs kleine Becken DK. Ad 1) Weiteres ambulantes Aufgebot 3 x wöchentlich zur Strahlentherapie bis einschließlich Freitag den 13.05.XXXX Ambulantes Aufgebot bei Dr. X zur Planung der 1st Line Chemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed am Freitag den 20.05.XXXX um 09:45 Uhr Fortecortin 12 mg bis einschließlich 08.05.XXXX, danach Reduktion auf 8 mg tgl. Vitarubin Injektion s.c. alle 9 Wochen, nächste Gabe am 08.07.XXXX ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 21.1, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Parese Arm und Bein links bei multiplen intrakraniellen Metastasen CT Schädel mit Kontrastmittel 29.04.16: Multiple, max 2.5 mm grosse Metastasen mit Ödem im Cerebellum rechts und Grosshirn links. Kein Mittellinienshift, 3. Ventrikel unauffällig. kleine links hochfrontale Blutung, a.e. eingeblutete Metastase 29.04.16 Schädel-CT mit Kontrastmittel: Disseminierte supra- / intratentorielle Hirnmetastasen. Beginnende Obstruktion dritter Ventrikel. Keine intrakranielle Blutung 06.05.16 - 13.05.16 Bestrahlung der intrazerebralen Metastasen Ganzkörper PET-CT 26.04.16: Metabolisch aktiver, zentral nekrotischer, max. 9.6 cm grosser Tumor des linken Unterlappens bis zum Hilus heranreichend (mind. T3). Umgebende Belüftungsstörungen des linken Unterlappens. Keine anderen suspekten pulmonalen Noduli. Multiple metabolisch aktive Lymphknotenmetastasen links hilär sowie links mediastinal. Hoher Verdacht auf Nebennierenmetastase rechts, fraglich suspekte Mehranreicherung auf der linken Nebenniere. Verdacht auf multiple Hirnmetastasen. Lebermetastase nicht sicher auszuschliessen. Aktuell: Parese Arm und Bein links bei multiplen intrakraniellen MetastasenCT Schädel mit Kontrastmittel 29.XX.16: Multiple, max 2.5 mm große Metastasen mit Ödem im Cerebellum rechts und Grosshirn links. Kein Mittellinienshift, 3. Ventrikel unauffällig. Kleine links hochfrontale Blutung, a.e. eingeblutete Metastase. 29.XX.16 Schädel-CT mit Kontrastmittel: Disseminierte supra- / intratentorielle Hirnmetastasen. Beginnende Obstruktion dritter Ventrikel. Keine intrakranielle Blutung. 06.05.16 - 13.05.16 Bestrahlung der intrazerebralen Metastasen. Ganzkörper PET-CT 26.XX.16: Metabolisch aktiver, zentral nekrotischer, max. 9.6 cm großer Tumor des linken Unterlappens bis zum Hilus heranreichend (mind. T3). Umgebende Belüftungsstörungen des linken Unterlappens. Keine anderen suspekten pulmonalen Noduli. Multiple metabolisch aktive Lymphknotenmetastasen links hilär sowie links mediastinal. Hoher Verdacht auf Nebennierenmetastase rechts, fraglich suspekte Mehranreicherung auf der linken Nebenniere. Verdacht auf multiple Hirnmetastasen. Lebermetastase nicht sicher auszuschließen. Aktuell: Epigastrische Schmerzen bei Rezidivulcera. 10.05.16 Gastroskopie: Ulcera duodeni im Pars II duodeni sowie Bulbusvernarbungen. 10.05.16 Sonographie Abdomen: Unauffällige Abdomensonographie. XX.XX.1999 Ulcus duodeni. 07/08 Gastritis unklarer Genese. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Austrittsbericht stationär 27.06.12 Zystofixeinlage bei Überlaufblase. 22.08.12 Skelettszintigraphie: Disseminierte ossäre Metastasierung. 24.08.12 - 11.04.13 Hormonablative Therapie mit Firmagon. 24.08.12 - 10/15 Antiresorptive Therapie mit Denosumab, Abbruch bei sanierungsbedürftigem Zahnstatus. Seit 11.04.13 Hormonablativen Therapie mit Zoladex®. 11.04. - 15.10.13 Komplette Androgenblockade mit Bicalutamid, darunter PSA-Anstieg. 18.11.13 - 12.01.15 Palliative antihormonelle Therapie mit Abiraterone (Zytiga®), initial gutes serologisches Ansprechen, nach 15 Zyklen PD ossär. 09.04. - 01.07.15 Palliative Therapie mit dem Radiotherapeutikum Radium Ra-223 (Xofigo®), nach 3 Gaben Nachweis einer hepatischen Metastasierung. 15.07. - 29.12.15 Palliative Erstlinienchemotherapie mit Docetaxel, 2-weekly, nach 4 Zyklen serologisch gutes Ansprechen, bildmorphologisch stable disease, nach 6 Zyklen progrediente hepatische Metastasierung. 27.01.16 - 20.04.16 Palliative 2nd line Chemotherapie mit Cabazitaxel und Prednisolon. Komplikationen. Aktuell: Schwere symptomatische Hypercalcämie, 20.04.16. Aktuell: Akute Blutung Oberkiefer links bei V.a. Gefäßarrosion, 20.04.16. - Bei a.e. medikament-induzierter Osteonekrose Oberkiefer links 23.04.16: CT-Kiefer/NNH: Inhomogene Knochenmatrix des Oberkiefers. Diffuse Knochenarrosionen des Oberkiefers mit fehlender kortikaler Begrenzung, Punctum maximum Regio 23, 27 und 17. Gaseinschlüsse lingual des 26 und 27, DD nach kieferchirurgischen Eingriff. Imbibierung des subcutanen Fettgewebes entlang des Oberkiefers. Keine abgekapselte Abszesskollektion. Aktuell: Asymptomatisch, kein klarer Infektfokus. Antiinfektive Therapie: 20.04.16 - 21.04.16 Ciprofloxacin. 22.04.16 - 28.04.16: Co-Amoxicillin Substitution i.v. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmäßige Selbstzuweisung per Ambulanz aufgrund von retrosternalen Schmerzen. In der Akutkoronarangiografie zeigt sich als Ursache des inferolateralen STEMI ein Verschluss des Marginalastes des RCX, dessen Rekanalisation erfolglos war. Nebenbefundlich fand sich eine grenzwertige Stenose der Bifurkation RIVA / R. diagonalis. Die linksventrikuläre Funktion war trotz apikaler Hypokinesie mit 76% erhalten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Therapie und Überwachung auf die medizinische Intensivstation aufgenommen. Dort wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel, eine antiischämischen und kardioprotektiven Therapie mit Betablocker, ACE-Hemmer, sowie ein hochdosiertes Statin etabliert. In der Rhythmusüberwachung keine Hinweise auf eine kardiale Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, CK max. bei 1537 U/l. Als Komplikation der Akutkoronarangiographie entwickelte sich ein ausgedehntes Hämatom im Bereich der Leiste rechts. Ein verbreiterter Puls oder ein Strömungsgeräusch waren nicht vorhanden. Im kurzfristigen Verlauf erfolgte die Verlegung des kreislaufstabilen Patienten auf die SIC (coronary care unit) und nach weiterhin unauffälliger Überwachung im Anschluss auf die Normalstation. Wir bauten die Dosis des Betablockers und des ACE-Hemmers erneut vorsichtig aus. Der Patient war physiotherapeutisch problemlos auf der Treppe mobilisierbar. Eine vor Austritt durchgeführte Fahrradergometrie war elektrisch und klinisch negativ. Im Anschluss an die stationäre Behandlung wird eine ambulante kardiale Rehabilitation durchgeführt. Der Patient konnte am 06.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause austreten. Austrittsbericht stationär Der Patient fühlte sich seit rund zwei Wochen schwach, unwohl, ohne das näher eingrenzen zu können. Belastungsintoleranz oder thorakale Schmerzen werden verneint. Am Vorstellungstag (02.05.16) um zirka 18:00 Uhr (zirka 90min vor Eintritt) beim Essen plötzlich einsetzende retrosternale Schmerzen von drückendem Charakter mit Ausstrahlung in den linken Arm, welche unter Lageveränderungen, tiefem Ein- und Ausatmen konstant blieben. Zudem kaltschweißig und leichte Nausea, keine Dyspnoe. Bei Persistenz der Beschwerden wurde die Ambulanz alarmiert. Einnahme von Xarelto von April 2015 bis ca. Juli 2015 nach einer tiefen Beinvenenthrombose. Absetzen nach 3-monatiger Therapie ohne den Termin zur Nachkontrolle wahrzunehmen. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Konkubinat, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Informatiker. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Inguinal rechts inspektorisch unauffällig, kein Strömungsgeräusch, kein verbreiterter Puls. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 153/101 mmHg, P 90/Min, AF 10/Min, SO2 100%. Koronarangiographie vom 02.05.2016: 50-jähriger Patient mit akutem lateralem STEMI. Koronarangiographisch besteht eine 2-Gefäß-Erkrankung mit Verschluss des Marginalastes des RCX als culprit lesion sowie einer grenzwertig signifikanten RIVA-/Diagonalast-Bifurkationsstenose. Die linksventrikuläre Funktion ist erhalten mit lediglich umschriebener inferoapikaler Akinesie. Im Ramus circumflexus findet sich ein leicht verzögerter Kontrastmittelfluss bei ektatischem Gefäß im proximalen und mittleren Abschnitt. Es gelingt, einen Führungsdraht in den ostial verschlossenen Marginalast vorzuschieben, ohne jedoch.anterograden Fluss dadurch herzustellen. Trotz mehrfacher Dilatation mit einem 2,0 mm Ballon im proximalen Abschnitt des Gefässes kann auch dadurch kein anterograder Fluss in die Gefässperipherie hergestellt werden, es kommt lediglich zu einer Darstellung des Gefässes jeweils bis zum dilatierten Abschnitt. Aus diesem Grund wird auf eine weitere PCI verzichtet. Aspirin und Statin unbefristet, Kontrolle des Lipidstatus in 3 Monaten. Reduktion der Dosierung des Statins sofern LDL im Zielbereich. Plavix für 12 Monate bis inkl. 04.2017. Ausbau der antiischämischen Therapie mittels Betablocker (Zielfrequenz ca. 60/min) und ACE-Hemmer gemäss Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Nikotinstopp dringend empfohlen. Ambulante Kardiorehabilitation wird durchgeführt im Krankenhaus K. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. Aktuell: Akuter inferolateraler STEMI am 02.05.2016, CK max 1537 U/l. 02.05.2016: Akutkoronarangiografie: Verschluss Marginalast RCX, erfolglose Rekanalisation, grenzwertige Stenose Bifurkation RIVA/Diagonalis 1, global erhaltene LV-Funktion bei Hypokinesie apikal (EF 76%). St.n. Koronarangiographie vor zirka 10 Jahren (Indikation unklar). cvRF: Nikotinabusus (35 py), metabolisches Syndrom. Komplikationen: Ausgedehntes Hämatom rechte Leiste unter Rivaroxaban von 04.2015 bis 07.2015. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Übernahme von Fr. Y postinterventionell nach ERCP zur medizinischen Intensivstation zur weiteren Diagnostik und Therapie bei postinterventionell respiratorischer Partialinsuffizienz. Kurz nach Übernahme Fieberanstieg bis 39 Grad. Passagere Kreislaufunterstützung mit Kristalloiden und Katecholaminen. Konventionell-radiologisch Nachweis einer diffusen Transparenzminderung linksbasal bei einerseits atelektatischem Anteil infolge langer Bauchlage und möglicher pneumonitischer Reizung infolge Mikroaspirationen bei wiederholtem Erbrechen periinterventionell. Entsprechend NIV als Atemtherapie mit deutlicher Verbesserung von Belüftung und Oxygenierung im Verlauf. Residuell auskultatorischer Restbefund mit feinen Rasselgeräuschen, a.e. Pneumonitis entsprechend. In Anbetracht des zeitlichen Verlaufs geringe Wahrscheinlichkeit einer Pneumonie. Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie mit Tazobac zur Behandlung der Cholangitis und postinterventionell möglicher Bakteriämie. Im weiteren Verlauf komplette Regredienz der Druckdolenz im rechten oberen Quadranten, so dass der Patient am 01.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand auf die Medizinische Bettenstation verlegt werden konnte. Hier zeigte sich ein deutlicher Rückgang der Inflammationsparameter, sodass wir die Therapie mit Tazobac am 04.05.2016 stoppten. Noch auf Station erfolgte das Viszeralchirurgische Konsilium durch Dr. X zur Planung einer Cholezystektomie. Im weiteren wird ein direktes Aufgebot hierzu erfolgen. Auf unserer Bettenstation klagte Fr. Y über progrediente Dyspnoe und eine Gewichtszunahme von insgesamt 4 kg. Im Röntgen Thorax liess sich eine deutliche Zunahme der radiologischen Stauungszeichen nachweisen. Echokardiographisch sahen wir eine leicht eingeschränkte rechtsventrikuläre Pumpfunktion. Eine Computertomographie konnte eine Lungenembolie als Ursache für die Lungenstauung ausschliessen. Wir sahen die kardiale Dekompensation im Rahmen der eher hypertensiven Blutdruckwerte und der Hypervolämie. Es erfolgte eine antidiuretische Therapie mit Torem 10 mg. Zudem konnten wir die initialen Antihypertensiva, nach Stabilisierung des Allgemeinzustandes, wieder in ursprünglicher Form fortsetzen. Hierunter kam es zu einer Normalisierung des Gewichtes mit zu einem Sistieren der klinischen Beschwerdesymptomatik. Bei Austritt hatte Fr. Y ein Körpergewicht von 75.4 kg. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 07.05.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär: Zunehmender Sauerstoffbedarf periinterventionell während ERCP. Seit dem Vortag starke Koliken im rechten Oberbauch, Vorstellung im Krankenhaus K und weiterhin für ERCP nach Stadt S. Periinterventionell mehrmals erbrochen, lange Intervention bei vielen Steinen sowie zusätzlich Lithothrypsie, entsprechender Sedationsbedarf: Propofol 500 sowie Dormicum 5 mg. Im Verlauf zunehmender Sauerstoff bis 6 l mit knapper Sättigung von 90 %. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Medizin, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch basal beidseits. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, Resistenz im rechten Hemiabdomen, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Leicht ikterisch, reizlos, enoral reizlos. Röntgen-Thorax liegend vom 29.04.2016: Kardiomegalie, diffuse Transparenzminderung Unterfeld Lunge links (DD Infiltrat, Dystelektase). Thorax pa und lateral links vom 02.05.2016: Bilaterale, im zeitlichen Verlauf eher zunehmende Pleuraergüsse mit Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Beginnendes pneumonisches Infiltrat links infrahilär nicht ausgeschlossen. Ergussassoziierte Dystelektasen beidseits basal. TTE vom 03.05.2016: Normale LV Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Leicht eingeschränkte RV Funktion. Basal allerdings nicht dilatiert. Keine D-Shaping des LV. Mittelschwere pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 45 mmHg plus ZVD bei normalkalibriger Vena Cava inferior von 10 mmHg = 55 mmHg). CT Thorax vom 03.05.2016: Pleuraergüsse beidseits, rechts ausgeprägter als links. Keine Lungenembolie. Verdacht auf eine stattgehabte Aspiration, keine sicheren pneumonischen Infiltrate. Eine Befunddiskussion mit Dr. X fand statt. Elektive Cholezystektomie im Verlauf. Fr. Y wird hierzu direkt aufgeboten. Stationäre ERCP in 4 Monaten. Fr. Y wird hierzu direkt aufgeboten. Aktuell: Cholangiosepsis nach ERCP am 29.04.2016. Antiinfektive Therapie: 29.04.2016 - 04.05.2016 Tazobac. 29.04.2016 ERCP, protrahiert (technisch schwierige Intervention): Entfernung von multiplen, weichen Konkrementen, Lithotripsie. 09.2015 ERCP: zahlreiche weiche Rezidiv-Konkremente, stark dilatierter Ductus hepatocholedochus, Steinentfernung, Nach-Papillotomie. 04.2015 ERCP mit Stent-Entfernung, Nachpapillotomie und Extraktion mehrerer Konkremente aus dem Ductus hepatocholedochus. 03.2015 ERCP mit Papillotomie, Konkrementextraktion und Stent-Einlage bei kleinem präpapillär obstruierendem Konkrement. 03.2014 akute biliäre Pankreatitis St.n. Laparotomie bei Magenperforation nach Gastrinomabtragung 1999. Aktuell: Kardiale Dekompensation bei arterieller Hypertonie. 03.05.2016 TTE: Normale LV-Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Leicht eingeschränkte RV-Pumpfunktion. Mittelschwere pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 45 mmHg plus ZVD bei normalkalibriger Vena Cava inferior). 03.05.2016 CT-Thorax: Kein Nachweis einer Lungenembolie. Ausgeprägte Pleuraergüsse bds. rechts > links. Notfallmässige Selbstzuweisung durch die Eltern bei psychosozialer Belastungssituation. Detaillierte Anamnese siehe unter jetziges Leiden. Es erfolgte eine notfallmässige Beurteilung durch die Kollegen des externen psychiatrischen Dienstes. Der Patient zeigte während dem Gespräch Zeichen einer depressiven Entwicklung sowie akzentuierte Persönlichkeitszüge und distanzierte sich von aktuellen Suizidgedanken, weshalb wir den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Der Patient wurde über die Möglichkeit einer Krisenintervention im KIZ Königsfelden oder eine Anbindung beim EPD hingewiesen. Die Notfallnummer wurde mitgegeben. Austrittsbericht ambulant: Depression. Zuweisung durch die Polizei bei psychischer Dekompensation. Der Patient berichtete, seit 3 Jahren unter rezidivierenden depressiven Episoden zu leiden. Er habe sich diesbezüglich vor 1 Jahr, auf hausärztliches Anraten, in psychiatrische Betreuung bei Dr. X begeben. Die empfohlenen Antidepressiva habe der Patient verweigert. Aktuell sei es im Rahmen eines Streits mit der Partnerin zu einer erneuten Verschlechterung gekommen. Er habe sich deshalb im Badezimmer eingesperrt und wollte allein sein. Er habe sich auf den Boden gelegt und hyperventiliert und verspürte Herzrasen. Auf Anklopfen der Eltern konnte er aus psychischen Gründen nicht reagieren. Keine Bewusstlosigkeit, keine Synkope, keine Schmerzen oder Unwohlsein. In der Vergangenheit rezidivierende suizidale Gedanken, er möchte mit dem Auto gegen eine Wand fahren, die Eltern würden ihn jedoch davon abhalten. Letztmalig vor 3 Wochen. Keine ausgeführten Versuche. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. - Weiterbetreuung in der hausärztlichen Sprechstunde.Anbindung an EPD empfohlen Notfallmässige Selbstzuweisung per Ambulanz aufgrund von Hyperventilation, Leistungsintoleranz und Palpitationen. Ad 1+2) Hr. Y stellte sich in leicht reduziertem Allgemeinzustand kardiopulmonal kompensiert vor. Laborchemisch zeigte sich kein wegweisender Befund, mit insbesondere normwertigen Elektrolyten und negativen Herzenzymen. Elektrokardiographisch zeigte sich ein AVB 2° Wenkebach. Das Holter-EKG zeigte ebenfalls phasenweise einen AVB 2°, wenige SVES und VES ohne Krankheitswert und keine relevanten Pausen oder Bradykardien. Wir führten eine Echokardiographie durch, welche eine konzentrische Hypertrophie vereinbar mit einer hypertensiven Herzerkrankung zeigte. Zusätzlich eine Dilatation des rechten Ventrikels als Zeichen der Rechtsherzbelastung, eine Schätzung des pulmonalarteriellen Drucks war jedoch nicht möglich. Die Fahrradergometrie war klinisch und elektrisch negativ, es traten unter Belastung keine höhergradigen Blockierungen auf. In Zusammenschau der Befunde beurteilten wir die Symptomatik als im Rahmen einer pulmonalen Hypertonie bei chronisch rezidivierenden Lungenembolien verursacht. Wir begannen eine therapeutische Antikoagulation mittels initial Fragmin s/c, anschliessend Xarelto p.o. Ad 3) Während des Aufenthaltes klagte Hr. Y über eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit trotz angemessener Schlafdauer. Der Zimmernachbar von Hr. Y beobachtete nächtliches Schnarchen und Atemaussetzer. Wir empfehlen eine diesbezügliche ambulante Abklärung. Hr. Y wird dafür von uns aufgeboten. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand am 10.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Hyperventilation und Belastungsdyspnoe. Außerdem habe er einen unregelmässigen Puls und Aussetzer verspürt, offensichtlich bei Belastung verstärkt wie gestern bei einer Fahrradtour. Hr. Y berichtet sich gestern auf einer 10 km Fahrradtour ungewöhnlich müde gefühlt zu haben und schwach, die Beine hätten geschmerzt. Heute Morgen dann beim Laufen Belastungsdyspnoe und Schwindel beim Aufstehen. Kein Thoraxschmerz. Belastungsdyspnoe sei sonst bei ihm kein Problem. Kein AP-Anamnese. Kein Husten oder Fieber in letzter Zeit. Kein Schüttelfrost. Eine kardiologische Standortbestimmung sei bei Dr. X in der Herzpraxis Stadt S erfolgt mit TTE und Ergometrie, es sei nicht so schlimm. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Siehe JL. Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Nykturie. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind. Wohnt: mit Ehepartner in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut (schwierig beurteilbar), keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. (170 cm, 92 kg, BMI 31.8 kg/m²). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 177/86 mmHg, P 53/Min, AF 22/Min, SO2 97 %. Thorax pa und lateral links vom 05.05.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 20.12.2015. Kompensiert. Keine Infiltrate. Keine Ergüsse. Stationäre Granulome Oberfeld rechts. Kein Pneumothorax. Herzschatten im Bereich der Norm. Vaskulär konfigurierte Hili. Oberes Mediastinum schlank. Unverändert kräftiger Arcus aortae. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. CT Thorax vom 05.05.2016: Keine frischen Lungenembolien. Alte narbig organisierte Lungenembolien im rechten Unterlappen. Keine pneumonischen Infiltrate oder Pleuraergüsse. Bekannte granulomatöse, teilverkalkte Veränderung im rechten Oberlappen, bereits 2012 konventionell abgrenzbar. TTE vom 06.05.2016: Hypertensive Herzkrankheit mit konzentrischem Remodeling des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF 60 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Visuell dilatierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion, DD bei chronischer Rechtsherzbelastung. Kein RV/RA-Gradient messbar. V. cava inferior nicht einsehbar. Ultraschall Abdomen vom 09.05.2016: Lebersteatose. Pankreaslipomatose. Nierenzysten beidseits, Bosniak II links und I rechts. Im Übrigen normale Sonographie des Abdomens soweit bei Darmgasüberlagerung einschallbar. Orale Antikoagulation mittels Xarelto bis auf weiteres. 2 x 15 mg/d für 3 Wochen (bis und mit 03.06.2016), dann Umstellung auf 1 x 20 mg/d. Wir empfehlen eine ambulante Abklärung des Vd.a. OSAS. Hr. Y wird dafür von uns aufgeboten. Aktuell fehlende Hinweise auf eine paraneoplastische Ätiologie der Embolien, im Verlauf Reevaluieren. Kardiologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten empfohlen. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. 05.05.2016 CT-Thorax: Keine frischen Lungenembolien. Alte narbig organisierte Lungenembolien im rechten Unterlappen. Keine pneumonischen Infiltrate oder Pleuraergüsse. Bekannte granulomatöse, teilverkalkte Veränderung im rechten Oberlappen, bereits 2012 konventionell abgrenzbar. 06.05.2016 TTE: Dilatation des rechten Ventrikels, PAP nicht abschätzbar. AV-Block 2° Wenkebach mit 4:3 Überleitung. 06.05.2016 TTE: Konzentrisches Remodelling, diastolische Dysfunktion Grad I. cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus (ca. 25 packyears). A) Diabetes mellitus Typ II. Komplikationen: v.a. diabetische Nephropathie. Therapie: Insulintherapie. B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas WHO Stadium I BMI 31 kg/m². Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Angiologie.Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei akuter Dyspnoe. Ad 1) Die Patientin zeigte laborchemisch eine partielle respiratorische Insuffizienz mit positiven D-Dimeren, sodass wir bei Vd. a. Lungenembolie nach orthopädischem Eingriff im XX.XX.XXXX einen Thorax-CT veranlassten, wobei sich bilaterale segmentale Lungenembolien zeigten. Zur Ergänzung der Abklärung wurde ein Duplex der Beinvenen durchgeführt. Leider blieb die sonographische Beurteilung wegen ausgeprägter Adipositas qualitativ eingeschränkt und konnte keinen sicheren Anhalt für eine tiefe Venenthrombose gezeigt werden. Wir empfahlen der Patientin, die eigenen Kompressionsstrümpfe sicherheitshalber anzulegen. Ad 2) In der laborchemischen Schilddrüsen-Kontrolle fiel ein hoher TSH-Wert (XX.X mU/l) bei tiefem FT4 auf, sodass bei ungenügender Substitution die eigene Dosis an Euthyrox erhöht wurde. Wegen möglicher schlechter Aufnahme des Medikamentes bei gleichzeitiger Einnahme von Esomeprazol wurde die PPI-Gabe am Abend verschoben. Ad 5) Die antihypertensive Therapie mit Coveram wurde bei ungenügend eingestellten Blutdruckwerten erhöht. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am XX.XX.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei akuter Dyspnoe. Die Patientin hat sich heute beim HA vorgestellt zur 3-monatlichen Vitamin B12 Spritze und beklagte seit dem Samstag Dyspnoe zu haben. Initial bei Belastung, im Verlauf zunehmend in Ruhe. Chronischer Reizhusten, Druckgefühl im Oberbauch verstärkt bei Inspiration. Keine Vorepisoden. Kein Fieber. Im Februar erfolgte eine arthroskopische Meniskusoperation mit Antikoagulation für 10 Tage. Keine Beinschmerzen, keine Flugreisen, Immobilisation nach erfolgter Operation. TVT XXXX. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht beurteilbar. EKG: NcSR, LL, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusch. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch, Varikosis bds, vorbekannte Beinumfangsdifferenz re>li, Unterschenkel re 54 cm, li 51 cm, Oberschenkel re 65 cm, li 63 cm. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. CT Thorax vom XX.XX.XXXX: Ausgedehnte parazentrale Lungenembolien beidseits wie oben beschrieben. Keine zentrale Lungenembolie. Keine Infarktpneumonie, kein Pleuraerguss. Xarelto 15 mg 1-0-1 für 3 Wochen, danach 20 mg 1-0-0 für insgesamt 3 Monate. Wir bitten um Verlaufskontrolle der Schilddrüsenwerte in 6 Wochen. Wir empfehlen eine Gerinnungsabklärung im ambulanten Setting bei a. e. St. n. Arthroskopie mit Meniskus-OP am XX.XX.XX. Status nach TVT rechts XXXX. XX.XX.XXXX Duplex Beine: Kein sicherer Anhalt für eine TVT. Unter Substitution mit Euthyrox A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas Grad III. Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX. Hausärztliche Zuweisung bei Entzündung unklarer Ätiologie unter Antibiotikatherapie. Die Patientin berichtet bei Eintritt unter Fieber und einer Allgemeinzustandsverschlechterung zu leiden. Sie hätte deswegen seit dem XX.XX.XXXX Ciproxin eingenommen, worunter die Entzündungsparameter weiterhin ansteigend waren. Eine ähnliche Episode hätte bereits Ende XX.XXXX stattgefunden, wo sie Co-Amoxicillin eingenommen habe. Aufgrund von länger bestehenden Kopfschmerzen wurde am XX.XX.XXXX ein MRI Schädel durchgeführt, welches keine diesbezügliche Ätiologie lieferte. Husten, Dysurie, Diarrhoe, Kopfschmerzen sowie Zeichen einer Erkältung werden verneint. Bei Vorstellung auf der Notfallstation präsentierte sich eine Fr. Y in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Kardiopulmonal stabil, normotensiv und afebril mit 37.7°C. In der klinischen Untersuchung konnte kein Infektfokus objektiviert werden. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter mit Lc von 11 G/l, einem CRP von 150 mg/l sowie einer erhöhten BSG von 101 mm/h. Im übrigen Labor fanden sich keine wegweisenden Befunde. Radiologisch zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter, infiltratfreier Befund. Die Ursache der erhöhten Entzündungsparameter bleibt letztlich unklar, weswegen wir den Stopp der Antibiotikatherapie empfehlen. Differentialdiagnostisch ist insbesondere auch an eine Erkrankung aus dem rheumatologischen Formenkreis zu denken. Rheumafaktoren, ANA und ANCA standen bei Austritt noch aus. Wir empfehlen in jedem Fall eine ambulante weiterführende rheumatologische Abklärung. Wir konnten die Patientin selbentags in stabilem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Hausärztliche Zuweisung bei Infekt unklarer Ätiologie. Die Patientin berichtet sich aktuell schlecht zu fühlen. Sie habe Fieber bemerkt und wandernde Schmerzen an den unteren Extremitäten inklusive Pruritus. In der Vergangenheit hätten zudem Kopfschmerzen das Bild geprägt, weshalb am XX.XX.XXXX ein MRI Schädel durchgeführt wurde. Seit dem XX.XX.XXXX nehme sie Ciproxin ein, hierunter jedoch steigende Entzündungsparameter, weshalb die Zuweisung ins Krankenhaus K für die weiterführenden Abklärungen erfolgte. Husten, Dysurie, Diarrhoe, Kopfschmerzen sowie Zeichen einer Erkältung werden verneint. Co-Amoxicillin 1 g 1-0-1 am XX.XX.XXXX über 10 d zwischenzeitliche AZ-Besserung, jedoch fühlte sich die Patientin nie vollständig gesund. Wiederbeginn mit Ciproxin 500 mg 1-0-1 vom XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX bei ansteigenden Entzündungsparametern. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos, weisslich belegte Zunge. Füsse: Nagelmykose bilateral. XX.XX.XXXX Röntgen Thorax: Verglichen mit der Voruntersuchung vom XX.XX.XXXX keine Infiltrate, keine Stauungszeichen, kein Erguss. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlanke Herzsilhouette. Kein Hinweis auf ossäre Läsionen. Aufgebot in die rheumatologische Sprechstunde Aktuell: Erneuter Fieberschub und Allgemeinzustandsverschlechterung. Ciproxin XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX. Co-Amoxicillin XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX. Endokrine Orbitopathie mit restriktiver Motilitätsstörung. St. n. Orbitabestrahlung bds. Dezember XXXX - Januar XXXX. St. n. Thyreoidektomie Februar XXXX. St. n. thyreostatischer Therapie bis November XXXX. St. n. Orbitadekompression bds. November XXXX OU Endokrine Orbitopathie Myopia media. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Zusammenfassend handelte es sich um eine selbstlimitierende Divertikelblutung bei ausgeprägter Divertikulose des gesamten Kolons (Koloskopie vom XX.XX.XXXX). Laboranalytisch zeigte sich ein Hämoglobinabfall von initial 124 g/l auf 105 g/l, weshalb der Patient vorübergehend auf die Überwachungsstation (SIC) aufgenommen wurde, wo insgesamt ein Erythrozytenkonzentrat verabreicht wurde. Hierunter guter Anstieg des Hämoglobins und anschliessende Verlegung auf Normalstation. Letztes Frischblut ab ano am XX.XX.XXXX. Seither steigender Hb-Wert.Der initiale Verdacht auf eine symptomatische Divertikulitis bestätigte sich nicht, sodass bei afebrilen Patienten und rückläufigen Entzündungswerten die intravenöse Antibiose mit Co-Amoxicillin nach 3 Tagen gestoppt werden konnte. Ad 3) In Rücksprache mit Prof. Z ausreichende therapeutische Spiegel der immunsuppressiven Therapie. Wir konnten den Patienten am 07.05.XXXX im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Gastroenterologie Anderes Der Patient berichtet über einen plötzlichen Beginn um 20:00 Uhr am 03.05.2016 mit blutiger Diarrhoe. Intermittierend habe er wenig Bauchschmerzen vor den jeweiligen Stuhlgängen gehabt. Seither habe er insgesamt ca. 10 Mal wässrige Durchfälle mit Frischblutabgang gehabt. Im Verlauf sei Atemnot und Schwindel dazugekommen, weshalb er die Ambulanz alarmierte. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 50 Jahren. Vater und Grossmutter: Zystenniere, Mutter: Mamma-Ca. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Informatiker, Arbeitsfähigkeit 50 %. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolicum Punkt. max. über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: PM-Rhythmus Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Unterbauch, Abdomen weich, Resistenz tastbar im rechten Unterbauch bei Transplantatniere, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. DRU: Keine Hämorrhoide, Prostata unauffällig, Blut am Fingerling. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie 06.05.2016 Oesophagusschleimhaut unauffällig. Z-Linie scharf. Kleine axiale Hiatushernie. Magen und Duodenum normal. Biopsien. Koloskopie 06.05.2016 Analinspektion und Rektalpalpation unauffällig. Ausgeprägte Divertikulose im ganzen Kolon und sogar (seltener Befund) einige Divertigel im terminalen Ileum. Am Übergang Sigma/Descendens leicht, aber eindeutig entzündlich verändertes Divertikulum. Thorax pa stehend 04.05.2016 Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 25.04.2016 weiterhin kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse sowie keine pneumonischen Infiltrate. Unveränderte Lage der Elektroden des links pektoralen ICD. CT Thorax Abdomen Aneurysma 04.05.2016 Gefässe: Kein Perikarderguss. Status nach suprakoronarem Ersatz der Aorta ascendens mit unauffälligem Aortengraft. Aortendissektion Typ A nach Stanford bis in die A. iliaca externa links ziehend. Kein Fortsetzen einer Dissektionsmembran in die supraaortalen Gefässe, welche aus dem wahren Lumen entspringen. Stationäres Aneurysma der thorakalen Aorta (Referenzmessung in der Pars descendens auf Höhe der Carina, 44 x 48 mm, VU 47 mm). Unverändert zwei bekannte, grosse entries proximale Aortenbogen unmittelbar auf Höhe des Abganges der A. brachiocephalica und kleine Fenestrierung in der proximalen Pars descendens. Stationäre Teilthrombose des falschen Lumen im Aortenbogen und der Aorta descendens und in der A. iliaca communis links. Abgang der Arteria hepatica communis aus dem falschen Lumen, daher verzögerte Kontrastierung der A. hepatica communis mit verbreiterter Wand bis 7 mm Breite. Normvariant gemeinsamer Abgang der AMS und Arteria lienalis, welche wie die AMI aus dem wahren Lumen abgehen. Bis auf die in die proximale Arteria iliaca externa links ziehende Dissektionsmembran regelrecht kontrastierte Beckenstrombahn beidseits. Thorax: Stationär links pektoral einliegendes Schrittmacheraggregat. Kein Pleuraerguss. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten thorakal. Infiltratfreies Lungenparenchym ohne pulmonalen Rundherde. Abdomen: Multiple Colondivertikel Neu abgrenzbare Fettgewebsimbibierung und geringgradige kurzstreckige Wandverdickung der Colonflexur links bei multiplen Divertikeln. Keine intestinale Passagestörung. Polyzystische Leber. Status nach Nephrektomie beidseits. Zwei stationäre Infarkte der Transplantatniere iliakal extern rechts. Übrige Parenchymorgane unauffällig. Kein freies Gas, keine freie Flüssigkeit und keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten intraabdominal. Skelett: Mittels Sternalzerklagen sorgte Sternotomie. Keine neu aufgetretenen osteolytischen oder osteosklerotischen Läsionen. Beurteilung: Neu Verdacht auf unkomplizierte kurzstreckige Divertikulitis der Colonflexur links, ein Tumor ist nicht auszuschliessen. Bekannter Status nach suprakoronärem Ersatz Pars ascendens bei Aortendissektion Typ A nach Stanford mit unauffälligen Graftanastomosen. Bekannte Dissektion von der Graftanastomose im proximalen Aortenbogen bis linke Arteria iliaca externa reichend. Kein Nachweis einer aktiven Blutung. Ad 1) Sofortige Vorstellung bei erneutem Frischblutabgang ab ano oder Fieber mit Unterbauchschmerzen. Unter Aspirin 06.05.16 Gastroskopie: Kleine axiale Hiatushernie, sonst Normalbefund, keine Blutungsquelle 06.05.16 Koloskopie: Ausgeprägte Divertikulose im ganzen Kolon. Geringgradige Divertikulitis am Übergang Sigma/Descendens. 04.05.16 CT Thorax / Abdomen: Kurzstreckige Wandverdickung der linken Kolonflexur mit Fettgewebsimbibierung, keine Komplikationen, keine aktive Blutung / kein Hämatom sichtbar / keine Fistelbildung zum Darm 04.05.16 1 EC 2012 Gastroskopie-Koloskopie: Polypektomie bei sonst unauffälligem Befund 06.2008 Gastroskopie/Koloskopie: Normalbefund Aktuell: Bildgebend stationärer Befund 04.05.16 CT Thorax / Abdomen: Keine Progredienz der Dissektionsmembran 05.15 Duplex-Sonografie (Angiologie): Normale Ektasie der Aorta abdominalis mit 27 - 30 mm mit endoluminal nachweisbarer Dissektionsmembran, nicht stenosierend endoluminale Dissektionsmembran der Iliacalarterie links mit konsekutiver Dilatation der A. iliaca externa auf 21 mm 09.14 CT Herz/Aorta: Bekannter St.n. suprakoronarem Ersatz Pars asc. wegen Aortendissektion Typ A nach Stanford. Unauffälliger Aortengraft. Dissektion von der Graft Anastomose (prox. Aortenbogen) bis in die linke A. iliaca ext. reichend. Komplexe Anatomie von wahrem und falschem Lumen im Aortenbogen mit hier zwei Entrys kleiner Re Entry auf Höhe Aortenbifurkation. Abgang A. hepatica com. aus dem teilthrombosierten falschen Lumen. Übrige Viszeralarterien (incl. A. lienalis) aus dem wahren Lumen. Residuell leichte Aortenklappeninsuffizienz 06.11: Aortendissektion Typ A nach Stanford, Aortenersatz (Hemashield Platinum 30 mm) in Stadt S Unter Immunsuppression mit Prograf und CellCept 03.16 (9. Jahreskontrolle, Stadt S): Leicht verschlechterte Transplantatnierenfunktion, eGFR 43 ml/min bei perfekter Blutdruckeinstellung. Keine signifikante Proteinurie. Keine Decoy-Zellen. 2007 Nierentransplantation (Stadt S) 2005 (rechts) / 2012 (links) Nephrektomie der eigenen Zystennieren (Klinik K, Dr. X) 2004-03/11 Hämodialyse (Klinik K) 2004 Anlage des Cimino-Shunt Komplikationen 02/16 Sepsis bei infizierten Leberzysten 16.02.16 US-gesteuerte Feinnadelpunktion Leberzyste: Nachweis Enterobacter aerogenes 12.02.16 PET CT Thorax/Abdomen: Mehrere infizierte Leberzysten (Segment III mit grösstem, mind. 6.3 cm messendem Befund, kleinere Befunde in Segment II und Segment V). Seit 2011 bekannter Shunt-Verschluss ab mittlerem UnterarmdrittelStörendes, proximales Shuntvenen-Aneurysma im Bereiche eines Cimino-Shunt links mit Rekonstruktion der A. radialis links mittels Perikard-Patch-Plastik, Thrombektomie der A. radialis nach distal, Resektion des Shunt-Aneurysma links, 26.04.16 (KSA) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.05.2016 Allgemein Notfallmässige Selbstzuweisung bei erneuter Exazerbation der linksseitigen Flankenschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in sehr aggitiertem, afebrilem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung Druckdolenz im linken Hemiabdomen mit Nierenklopfdolenz. Laboranalytisch sahen wir keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. In der Urinuntersuchung konnte erneut eine Mikrohämaturie festgestellt werden bei ansonsten blandem Befund. Insgesamt blieben die persistierenden Schmerzen weiterhin unklar. Wir haben der Fr. Y empfohlen, die bereits eingeleiteten Untersuchungen bei Dr. X Gastroenterologie wie geplant wahrzunehmen. Bei grossem Leidendruck und positiver Familienanamnese (Colon-CA) sollte eine Koloskopie sicher in diesem Alter schon diskutiert werden. Parallel zu der somatischen Abklärung haben wir der Fr. Y empfohlen, sich in unserer psychosomatischen Sprechstunde zu melden zur Bewältigung der ausgeprägten Schmerzen. Weiter empfehlen wir eine urologische Abklärung mittels Cystoskopie im Verlauf bei diskreter, aber doch persistierender Mikrohämaturie. Wir entliessen Fr. Y in gebessertem Allgemeinzustand wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei persistierenden linksseitigen Flanken-/Bauchschmerzen seit einem Monat und aktuell erneute Exazerbation. Die Fr. Y berichtet über einen Beginn der Symptomatik mit Rückenschmerzen vor einem Monat, dann rasch auch linksseitige Flanken-/Bauchschmerzen, welche bis heute persistieren und an Intensität intermittierend sind. Keine Nahrungsabhängigkeit. Die Fr. Y berichtet, bereits urologisch und gynäkologisch abgeklärt worden zu sein, ohne Hinweise auf eine Ursache und sie habe jetzt einen Termin beim Gastroenterologen (Dr. X) zur weiteren Abklärung. Stuhlgang regelmässig ohne Diarrhö. Auf Grund der starken Schmerzen könne sie aber nicht mehr warten und stellt sich heute vor. Dysurie wird verneint. Pollakisurie gestern. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 32-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz links Hemiabdomen, keine Abwehrspannung. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen Klopfdolenz links. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Sensibilität/Kraft in Extremitäten unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenzen thorakale Wirbelsäule. - Bedarfsanalgesie - Psychosomatik Sprechstunde bei Bedarf (Hinweis wurde der Patientin ausgehändigt) Aktuell: Schmerzexazerbation unauffälliges Stein-CT 13.04.2016 chronische Rückenschmerzen mit Ausstrahlung linke untere Extremität Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.05.2016 Allgemein Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung leichte Druckverstärkung der thorakalen Schmerzen bei ansonsten blandem Befund. Laboranalytisch und konventionell-radiologisch sahen wir keine Hinweise auf ein akut kardiales Ereignis oder eine pulmonale Ätiologie der Symptomatik. Im EKG ebenfalls keine Zeichen einer Ischämie. In der Zusammenschau kann von einer somatoformen Komponente ausgegangen werden. Bei unklaren rezidivierenden Thoraxschmerzen empfehlen wir aber trotzdem eine kardiologische Standortbestimmung im Verlauf. Nach Ausschluss eines kardialen Ereignis konnten wir die Fr. Y in wieder gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen heute um 03:00 Uhr Nachts mit Ausstrahlung in den linken Arm. Die Fr. Y berichtet seit März diesen Jahres intermittierend thorakale Schmerzen zu haben mit Ausstrahlung in den linken Arm. Der Schmerzbeginn sei jeweils kurz vor dem zu Bett gehen und nicht belastungsabhängig. Die Schmerzen seien dann beim Aufwachen immer noch da. So eine Schmerzepisode trete ca. alle 10 Tage auf. Keine Dyspnoe. Keine typische AP-Symptomatik. Keine Belastungsdyspnoe. Die Fr. Y gibt auf Nachfrage an, dass sie im Moment sehr angespannt sei auf Grund verschiedener Situationen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Vitalparameter: BD 148/94 mmHg, P 89/min, AF 17/min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfdolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Kardiologische Standortbestimmung im Verlauf, wir bitten Sie dies mit dem Patienten noch einmal zu diskutieren, unsererseits wird eine kardiologische Beurteilung empfohlen. - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Zuweisung aus dem Krankenhaus K zwecks Evaluation weiterführender Abklärungen. Ad 1) Bei Eintritt schwer dyspnoischer Patient mit einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Im CT zeigte sich eine fortgeschrittene Lungenfibrose. Wir sehen die zunehmende Sauerstoffbedürftigkeit am ehesten im Rahmen einer progredienten Lungenfibrose in Kombination mit einer leichten kardialen Dekompensation und einer aktuell abheilenden Pneumonie. Wir führten die antiinflammatorische Therapie mit Prednison weiter. Die Antibiotikatherapie stoppten wir aufgrund einer ausreichenden Therapiedauer im Vorfeld und klinisch fehlenden Hinweisen für persistierenden Infekt. Auf eine Bronchoskopie verzichteten wir in Rücksprache mit dem Patienten und den Angehörigen aufgrund der fehlenden therapeutischen Konsequenz. Im Verlauf konnte damit eine geringe Verbesserung der Oxygenierung erreicht werden, sodass der Patient bei Austritt nur noch 8 l O2/min via Maske (mit Reservoir) statt 10 l/min benötigte. In der arteriellen Blutgasanalyse bei Austritt (bei 8 l O2/min) keine CO2-Retention (paCO2 = 34 mmHg). Die Steroidtherapie stoppten wir nach einer Stosstherapie von weiteren 5 Tagen in Rücksprache mit den Pneumologen des Hauses. Ad 2) Der CT-graphische Befund eines Lungenrundherdes ist vereinbar mit einem Lungenkarzinom. Aufgrund von Diagnose 1 ist eine weitere Abklärung diesbezüglich jedoch nicht indiziert, da nicht prognostisch relevant sowie daraus keine Verbesserung der Dyspnoe oder der Lebensqualität zu erreichen wäre. Der Patient drückte seine diesbezügliche Zurückhaltung aus, sodass wir uns auf ein palliatales Konzept einigten. Ad 3) Im Bericht von Ihnen wird von einer kardialen Dekompensation gesprochen. Bei Eintritt zeigte sich ein BNP von (korrigiert) 300 ng/l, sodass aktuell eine kardiale Komponente der Dyspnoe eher unwahrscheinlich ist.Ad 4) Bei erhöhtem Kreatinin und Harnstoff gehen wir von einer akuten Niereninsuffizienz i.R. der diuretischen Therapie aufgrund von Herzinsuffizienz aus. Unter pausierter Diuretikatherapie Verbesserung des Kreatinins. Wir konnten Hr. Y am 10.05.2016 im leicht verbesserten Allgemeinzustand zurück nach Stadt S verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei v.a. Bronchus-CA rechts und steigendem Sauerstoffbedarf. Der Patient war seit dem 28.04.2016 im Krankenhaus K hospitalisiert bei v.a. Pneumonie und dekompensierter Herzinsuffizienz, worauf die Kollegen die antibiotische Therapie mit Augmentin starteten. Bei respiratorischer Verschlechterung und Tumorverdacht im CT vom 03.05.2016 erfolgte die Rücksprache mit den Kollegen der Pneumologie Klinik K und Zuweisung auf den Notfall Medizin. Der Patient berichtet seit 3 - 4 Wochen an progredienter Belastungsdyspnoe und produktiven Husten zu leiden. Er berichtet über intermittierend leicht blutigen Husten. Letzten Donnerstag 28.05.16 Exazerbation der Symptomatik. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Keine Thoraxschmerzen. Bevor diesen 3 - 4 Wochen gute Leistungsfähigkeit mit regelmässigen Wanderungen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Verschärftes peripheres Atemgeräusch bds., Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) Soziales Procedere in Rücksprache mit der Familie planen, ggf. Übergangspflege. Kontaktaufnahme mit Lungenliga zur Organisation von Heimsauerstoff. Ad 2) Palliatives Procedere. Ad 3) TTE bei unklarer Kardiopathie empfohlen. Ad 4) ggf. Wiederbeginn der diuretischen Therapie im Verlauf (Klinik/Gewichtsverlauf) Schwere respiratorische Partialinsuffizienz Diagnostik. 03.05.16 CT-Thorax (Klinik K): Hochgradiger v.a. auf zentraler Bronchus-CA rechts, schweres Lungenemphysem mit grossen Bullae apikal betont und fibrotischen Veränderungen der Unterlappen bds. St.n. Nikotinabusus (30 py), sistiert vor 20 Jahren CvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Nikotin (PY). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmässige Zuweisung durch Hausarzt bei Pleuraerguss rechts. Ad 1) Zur Abklärung des rechten Pleuraergusses wurden EKG und Labor durchgeführt. Laborchemisch zeigten sich keine Hinweise für eine akute Entzündung, aber ein sehr hohes proBNP als Hinweis einer kardialen Dekompensation. Im EKG fiel eine ausgeprägte Bradykardie um 40 bpm auf. Im TTE konnten ein stark konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter syst. Funktion (EF 45%) bei diffuser Hypokinesie sowie eine schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz nachgewiesen werden. Die Befunde wurden im Rahmen einer senilen kardialen Amyloidose interpretiert. Zur Entlastung erfolgte am 04.05.2016 eine Pleurapunktion mit Entnahme von 1.5 l rot tingierter Flüssigkeit. Auf Wunsch des Patienten verzichteten wir auf eine erweiterte Diagnostik des Punktates. Subjektiv zeigte sich keine deutliche Dyspnoe-Besserung, es konnte jedoch eine bessere Oxygenierung objektiviert werden. Bei in der Telemetrie festgestellter durchgehender Bradykardie um 40/min und Hinweise auf AV-Block Grad III bei Vorhofflimmern wurde die Indikation für einen Schrittmacher gestellt und am 06.05.16 komplikationslos implantiert. Die postoperative Kontrolle zeigte eine gute Platzierung der Elektrode im rechten Ventrikel ohne Hinweise auf Pneumothorax. Der Erguss rechts zeigte eine progrediente Tendenz, aber der Patient zeigte keine Atemproblematik. Der Patient konnte am 08.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch Hausarzt bei Pleuraerguss. Der Patient berichtet seit einem Monat vermehrt Atemnot bei Anstrengung zu haben. Deshalb heute Vorstellung beim Hausarzt. Dieser habe Wasser auf der Lunge festgestellt und ihn zugewiesen. Keine Orthopnoe, der Patient liege flach zum Schlafen. Kein Thoraxschmerz, keine Hypertonie, keine Beinödeme, keine B-Symptomatik (Gewicht unklar), gelegentlich Schwindel beim Laufen, keine anderen Beschwerden. Keine Ruhedyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Zivilstand: verheiratet. Wohnform: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und kachektischem EZ. Cor: Bradykarder HF 35/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete Beinödeme beidseitig. Gefässe: Pulse allseits schwach palpabel. EKG: HF 36, keine sichtbaren P-Wellen, Ersatzrhythmus, Überdrehter Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, Linksschenkelblock. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch basal rechts, hyposonorer Klopfschall rechts thorakal. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. TTE vom 03.05.2016: Stark konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 45%) bei diffuser Hypokinesie. Biatriale Dilatation. Visuell normal dimensionierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Schwere Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 37 mmHg, ZVD geschätzt 15 mmHg, sPAP 52 mmHg). Dilatierte, nicht atemvariable V. cava inferior. Thorax pa und lateral links vom 05.05.2016: Aufnahme Rotationsstellung des Thorax. Kein Pneumothorax. Rechter Lungenflügel im Vergleich zur Voruntersuchung zunehmend entfaltet, partiell regredienter, ausgedehnter Pleuraerguss rechts. Diskreter Pleuraerguss links. Hili beidseits unscharf, prominent im Sinne mittelgradiger pulmonalvenöser Stauung. Vereinzelt stationär fleckige Transparenzminderungen über beiden Lungenflügeln, exemplarisch in Projektion auf den dorsalen Anteil der 5. Rippe links stationär zur Voruntersuchung vom 01.12.2014 DD Granulome DD pleurale Kalzifizierungen DD Kalzifizierungen des kostochondralen Übergangs. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Schrittmacherkontrolle vom 06.05.2016: Erstkontrolle nach PM Implant. Gute Messwerte. Eingestellt auf VVIR. Fadenentfernung durch HA in 10 Tagen. Gerät ist in 6 Wochen MRI tauglich. Thorax pa und lateral links vom 07.05.2016: Neu links pektoral Schrittmacher mit Projektion der Sonde auf den rechten Ventrikel. Kein Pneumothorax. Progredienter ausgedehnter Pleuraerguss rechts mit angrenzenden Dystelektasen. Diskreter Pleuraerguss links. Im Übrigen unverändert. Arm links für 10 Tage nicht oberhalb der linken Schulter heben.Fadenentfernung in 10 Tage in Ihrer hausärztlichen Sprechstunde. Beginn der oralen Antikoagulation mit Marcoumar ab 09.05.2016 (Ziel-INR 2-3). Erste INR-Kontrolle am 12.05.2016. Kontrolle der BD-Werte bei neu ACE-Hemmer und stufenweise Erhöhung der Dosis. Quick-Kontrolle am 12.05.2016 beim HA. PM-Kontrolle in 3 Monate bei der kardiologischen Sprechstunde. Bei erneuter Progredienz vom Pleuraerguss empfehlen wir die ambulante Anmeldung bei den Kollegen der Pneumologie zur Punktion. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.2, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. a.e. im Rahmen seniler kardialer Amyloidose. Aktuell: kardiale Dekompensation bei Pleuraerguss rechts. Bradykarder Ersatzrhythmus HF um 40/min. 06.05.16: VVIR-PM-Implantation links. 04.05.16 Pleurapunktion: Entnahme von 1.5 L blutig tingierte Flüssigkeit. 03.05.16 TTE: Stark konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter syst. Funktion (EF 45%) bei diffuser Hypokinesie sowie schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung (syst. RV/RA 37 mmHg, ZVD geschätzt 15 mmHg, sPAP 52 mmHg). Ätiologie: a.e. nephro-angiosklerotisch, DD bei low output bei Dg 1. Kreatinin 133 umol/l, GFR 40 ml/min/1.73 m². 12.14 Laparoskopischer, transabdominaler, präperitonealen Hernienversorgung (TAPP) am. Offene Inguinalhernienplastik bds. vor 20 Jahren. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.05.2016. Notfallmässige Zuweisung bei thorakalen lage- und atemabhängigen stechenden Schmerzen. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten, subfebrilen, kardiopulmonal kompensierten Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiographisch zeigte sich ein Schrittmacherrhythmus. Im Labor zeigten sich keine Hinweise auf ein akutes koronares Ereignis oder einen Infekt, jedoch ein pro-BNP im Grauzonenbereich. Bei typischer Anamnese für eine Perikarditis ohne Möglichkeit einer diesbezüglich wegweisenden EKG-Diagnostik bei Schrittmacherrhythmus. Durchführung einer Echokardiographie durch die Kollegen der Kardiologie, in welcher sich ein im Vergleich zu Voruntersuchung unveränderter Befund ohne Perikarderguss zeigte. Wir interpretieren die thorakalen Schmerzen bei typischer Anamnese dennoch im Rahmen einer Perikarditis bei stattgehabtem respiratorischem Infekt. Auf eine NSAR-Therapie wird verzichtet bei entsprechender Allergie. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Kardiologie. Ad 2) Notfallmässige Selbstzuweisung bei stechenden thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet, seit gestern unter atem- und lageabhängigen thorakalen Schmerzen zu leiden. Letzte Woche habe er eine Erkältung mit Husten (Auswurf: weisslich), Schnupfen, Halsschmerzen und Fieber gehabt. Abdominelle Beschwerden oder Dysurie werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (127 kg). Vitalwerte: T 37.5°C, BD 132/109 mmHg, P 60/min, SO2 92%nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch, kein Druck- oder Dehnungsschmerz. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Ad 1) - Symptomatische analgetische Therapie mit Novalgin. - Bei Persistenz oder Zunahme der Beschwerden ist eine erneute ärztliche Vorstellung jederzeit möglich. Ad 2) - Antibiotika stoppen - Co-Amoxicillin seit dem 04.05.16 - unter OAK bei intermittierendem Vorhofflimmern. - 07.08.12 TTE. Keine Veränderung zu den Vorbefunden. - Letzte kardiale Beurteilung am 30.07.12. - 05/12: symptomatisches Vorhofflimmern / Vorhofflattern, erfolgreiche EKV. - 22.03.12 TTE: Leicht eingeschränkte LVEF von 55%. - Mehrere medikamentöse und elektrische Konversionen (EKV `04, `06, `10, letztmals 24.02.11). - 24.02.11 TEE: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion, deutlich dilatierter linker Vorhof, kein Thrombus nachweisbar. - 24.01.11 Koronarangiographie: keine relevante Koronarsklerose bei z.n. PTCA/Stenting RIVA 06/05. - 02/10 Myokardszintigraphie: keine Ischämie. - 05/09 AV-Knotenablation (through-the-pocket-approach) und CRT-Schrittmacherimplantation (Medtronic Consulta CRT-P). - 02/09 Pulmonalvenenisolation via transseptalem Approach. - 03/08: Dekompensierte Herzinsuffizienz bei tachykardem Vorhofflimmern. - cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (stopp 2003), pos. FA. Notfallmässige Zuweisung via Rettungswagen bei höhergradigem AV-Block und Synkope. Ad 1/2) Es erfolgte eine notfallmässige kardiologische Abklärung mittels EKG und TTE. Bei neu diagnostiziertem AV-Block Grad III und im TTE festgestellter posterolateraler Akinesie wurde eine Koronarangiographie durchgeführt. Korographisch zeigte sich eine 70%-ige Stenose der RIVA, die nicht interventionell angegangen wurde. Der Patient bekam am gleichen Tag eine PM-Implantation. Die post-operative Kontrolle mit Rx Thorax ergab regelrechte positionierte Elektroden. Der Patient zeigte sich stets kompensiert mit fehlender Angina-Symptomatik. Ad 3) Während dem Aufenthalt wurden die erhöhten Blutdruckwerte unter der neuen Einleitung einer antihypertensiven Therapie mit Amlodipin und Zestril korrigiert. Ad 4) Am 06.05.2016 entwickelte der Hr. Y eine schmerzhafte Ellenbogensteifigkeit links, am nächsten Tag zusätzlich Rötung und Schwellung am Gelenk. In der Sonographie sah man eine geringe Menge (nicht punktierbar) Erguss im Ellenbogengelenk, eine leicht verdickte Gelenkkapsel und ansonsten keine Auffälligkeiten. Im Labor CRP Anstieg auf 79 ohne Leukozytose sowie erhöhte Harnsäure. Der Patient blieb afebril. Bei bekanntem Gicht und aktuell Immobilisation wurde der Vd. auf einen erneuten Gichtanfall gestellt und eine antiinflammatorische Therapie etabliert. Da der Patient darauf drängte, heimzugehen, baten wir ihn, am Montag nach Austritt bei Ihnen zu präsentieren für klinische Kontrolle und ggf. auch Blutentnahme. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 07.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Ambulanzzuweisung bei höhergradigem AV-Block. Der Patient berichtete am Morgen gegen 09:00 Uhr, ein retrosternales Unwohlsein bemerkt zu haben, keine Schmerzen. Diese haben einige Minuten angedauert und seien daraufhin spontan regredient gewesen. Keine Begleitsymptomatik. Beim Mittagessen plötzliches, aufsteigendes Wärmegefühl, Schwindel und schwarz vor Augen. Er sei daraufhin im Sitzen nach vorne synkopiert, beobachtet durch die Arbeitskollegen. 10-minütige Bewusstlosigkeit, kein Krampfen. Er habe jedoch eingenässt. Bei Eintreffen der Ambulanz blasser, kaltschweissiger Patient mit Herzfrequenz von 40/min, zentralisiert, periphere Zyanose. GCS 15, bei isokoren Pupillen mit träger Lichtreaktion. Keine Vorepisoden. Seit 2 Wochen intermittierendes Unwohlsein bei Belastung. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Reinigungsangestellter. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (175 cm, 80 kg, BMI 26.1 kg/m²). Vitalparameter: BD 125/85 mmHg, P 43/min, SO2 100 %.Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, Peripherie kühl, Rekap 3 sec. EKG: Av-Block III°. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: GCS 15, Pupillen isokor, keine Paresen oder Parästhesien. Haut: Anikterisch. Thorax ap liegend vom 04.05.2016: Keine vergleichbare Voruntersuchung. Extrakorporale Schrittmachersonde in Projektion auf die 6. bis 8. Rippe rechts. Leichtes peribronchiales Cuffing als Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine größeren, nach apikal auslaufenden Pleuraergüsse. Multisegmentale Spondylosen und Osteochondrosen der BWS. Koronarangiographie vom 04.05.2016: Die Koronarangiographie zeigt als Zufallsbefund eine signifikante Stenose des proximalen RIVA, welche in den nächsten Wochen invasiv behandelt werden wird. Die LV-Funktion ist bei posterolateraler Akinesie leichtgradig eingeschränkt. Thorax pa und lateral links vom 05.05.2016: Zum Vergleich die liegende Voruntersuchung vom 04.05.2016. Zwischenzeitliche Einlage eines 2-Kammer-Schrittmachers mit Aggregat links pektoral und korrekter Lage der Sondenspitzen im rechten Vorhof und im rechten Ventrikel apikal. Herzgröße normwertig. Kardial kompensiert. Aortenelongation und -sklerose. Trachea mittelständig. Bilaterale schmale Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Keine pneumonischen Infiltrate, keine pulmonalen Rundherde. Degenerative BWS-Veränderungen. Röntgen Ellbogen links vom 07.05.2016: Diskreter Erguss im Ellbogen links, am ehesten bei Reizzustand unklarer Ätiologie DD Gicht / Pseudogicht DD viral. Nikotinstopp empfohlen. PCI RIVA in 4 Wochen, der Patient erhält ein schriftliches Aufgebot. Arm links für 10 Tage nicht oberhalb der linken Schulter heben. Fadenentfernung in 10 Tagen in Ihrer hausärztlichen Sprechstunde. Klinische Verlaufskontrolle des linken Ellenbogens im Verlauf der kommenden Woche in ihrer hausärztlichen Sprechstunde. Ggf. Allopurinol-Therapie. Fortführung der analgetischen Therapie mit Ponstan für insgesamt 5 Tage. Beginn der Therapie mit Plavix beim Austritt 04.05.2016: DDDR-PM-Einlage 04.05.2016 Koro: 70%-ige Stenose der RIVA. 04.05.2016 TTE: LV-Funktion leichtgradig eingeschränkt (EF 51%) bei posterolateraler Akinesie Anamnestisch St. n. Podagra. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.05.2016. Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei Belastungsintoleranz und anhaltendem Fieber. Fr. Y berichtete von rezidivierenden Fieberschüben sowie einer Leistungsminderung. Dyspnoe, Dysurie, Kopfschmerzen und Erkältungssymptome werden verneint. Einmalig sei es zu Diarrhoe gekommen und ab und zu habe sie trockenen Reizhusten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und schlankem EZ. Kardiopulmonal stabil, febril und tachykard. In der klinischen Untersuchung konnte kein Infektfokus objektiviert werden. Laborchemisch deutlich erhöhte Entzündungsparameter mit Lc von 15.3 G/l, einem CRP von 130 mg/l sowie einem PCT von 5.5 ug/l. Radiologisch stationär bekannte Unterlappenatelektase rechts mit möglichem Infiltrat. In der Gesamtschau der Befunde interpretierten wir die zur Vorstellung geführten Beschwerden im Rahmen einer ambulant erworbenen Pneumonie und empfehlen eine antibiotische Therapie mit Augmentin sowie eine engmaschige klinische Weiterbetreuung. Wir konnten die Patientin selbentags in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei Belastungsintoleranz und anhaltendem Fieber. Fr. Y hatte sich in letzter Zeit schwach gefühlt und rezidivierend Fieberschübe durchlitten, weswegen sie regelmäßig Dafalgan eingenommen habe. Dyspnoe, Dysurie, Kopfschmerzen und Erkältungssymptome verneint Fr. Y. Sie hätte jedoch einmalig Diarrhoe gehabt und habe ab und zu einen trockenen Reizhusten. Letzte Woche erfolgte die erstmalige Gabe von Nivolumab bei progredientem Tumorleiden unter Chemotherapie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 53-jährige, allseits orientierte Patientin in stabilem AZ und schlankem EZ. Vitalwerte: T 38.7 °C, BD 125/60 mmHg, SO2 90 % nativ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos (156 cm, 44 kg, BMI 18.1 kg/m²). - 06.05.2016 CT Thorax - Telefonische Rückmeldung am 09.05.2016 im onkologischen Ambulatorium bezüglich des klinischen Verlaufs. - Ambulante Verlaufskontrolle in der onkologischen Sprechstunde am 13.05.2016. Aktuell: community acquired pneumonia. - 21.01.2016 CT-Schädel/Thorax/Abdomen: 1.6 cm große Struktur hochfrontal rechts mit umgebenden Ödem, solide Raumforderung im Thorax zentral, intrakardiale Raumforderung (ca. 4 cm), Raumforderung Niere bds., Raumforderung in Weichteilen zwischen Tuber ischiadicum und Trochanter major rechts. - 26.01.2016 Bronchoskopie: Endobronchiale Tumormanifestation im Intermediärbronchus. Bronchialschleimhautbiopsie: solid wachsendes, nicht kleinzelliges Karzinom, Adenokarzinom. CK7, p63 pos, TTF-1, CK5/6 negativ, negativ für Östrogen- und Progesteronrezeptoren, GATA3 negativ, CK20 und CDX-2 negativ, EGFR-Wildtyp. - 01.02.2016 MRI-Schädel: Metastasensuspekte Raumforderung präzentral rechts mit perifokalem Ödem, keine Liquorzirkulationsstörung, kein Nachweis weiterer suspekter Raumforderungen. - Seit 05.02.2016 Beginn einer palliativen Erstlinienchemotherapie mit Carboplatin/Paclitaxel. - 15.02. – 24.02.2016 Radiochirurgie Hirnmetastase frontal rechts 5x600 cGy=3000 cGy. - Weiterführung der palliativen Chemotherapie mit Carboplatin/Paclitaxel. - 01.2016: Relevante Lungenüberblähung und CO-Diffusionspathologie. - 01.2016: Gehtest: Erhaltene Sauerstoffsättigung. - Sistierter Nikotinkonsum (40 py) seit 2014. Aktuell: Verlaufskontrolle. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmäßige Zuweisung nach Dialyse bei intermittierenden, krampfartigen Oberbauchschmerzen und Erbrechen. Gemäß Patient habe er vor 1.5 Jahren die selbe Symptomatik gehabt, unter Pantoprazol seien die Beschwerden damals sistiert. Nun seit 6 Monaten gelegentlich erneute Symptomatik trotz Pantoprazol, vor Eintritt persistierende Beschwerden für 3 Tage. Laborchemisch zeigten sich die Cholestase- und Leberwerte normwertig, Hinweise auf eine Pankreatitis bestanden bei normwertiger Lipase nicht. Es erfolgte eine Sonographie Abdomen, in der sich Gallenblasensludge zeigte. In einer Gastroskopie zeigten sich erosive Veränderungen im Antrum und Duodenum, die jedoch nicht die Beschwerden erklären konnten. Bei erhöhtem Laktat auf 3.76 mmol/l bereits am 30.04.2016 stellte sich der Verdacht auf eine Angina abdominalis, sodass ein CT Abdomen der Gefäße durchgeführt wurde. Dort zeigte sich eine hochgradige Stenose der A. mesenterica superior am Abgang der Aorta. Am 06.05.2016 erfolgte komplikationslos die Angioplastie mit Stenteinlage. Bei erosiven Veränderungen im Magen wurde die initial begonnene hochdosierte Therapie mit Protonenpumpenhemmer für 2 Wochen belassen. Der Patient konnte am 07.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung bei persistierenden Oberbauchschmerzen. Der Patient berichtete, seit 6 Monaten unter zunehmenden, intermittierenden, brennenden Schmerzen im Oberbauch zu leiden. Diese treten ohne Auslöser auf und strahlen gürtelförmig aus. Keine lindernden Maßnahmen. Vor Beginn der Schmerzen Kaltschweißigkeit und Übelkeit, leichte Linderung durch Erbrechen. Keine Hämatemesis, kein Blut ab ano, keine Meläna. Unter Pantoprazol aktuell keine Besserung. Ähnliche Symptomatik vor 1.5 Jahren, damals gebessert unter Pantoprazol. Am 30.04. Vorstellung auf der Notfallstation, sonografisch keine Anhalt für Cholezystitis oder Choledocholithiasis. Auf Wunsch des Patienten Demissio nach Hause. Bei Persistenz erneute Vorstellung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.5 °C, BD 116/61 mmHg, P 73/Min, SO2 99 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse A: tibialis post tastbar, A. dorsalis pedis nicht getastet, keine Strömungsgeräusche, keine Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, diffuse Druckdolenz, PM substernal mittig, Murphy-sign negativ, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent, keine Peritonismuszeichen. Haut: Anikterisch, dunkel. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. 04.05.XXXX CT Abdomen Aneurysma Abgangsnahe hochgradige Stenose der Arteria mesenterica superior wie oben beschrieben bei gemischten Plaques. Keine Zeichen einer akuten intestinalen Ischämie. Reizlose Cholezystolithiasis. Schrumpfnieren beidseits mit multiplen kortikalen einfachen Nierenzysten. Offenbar Status nach Entfernung einer Transplantatniere Fossa iliaca rechts. Fokal erweiterter Ductus hepaticus communis unklarer Ätiologie, DD: Choledochuszyste. Als Zufallsbefund bilaterale Spondylolyse LWK5 ohne Spondylolisthesis. 03.05.XXXX Abdomensonographie (Gastroenterologie) Reizlos, Gallenblase mit Gallenblasensludge. Schrumpfnieren bds. Leichte Splenomegalie. 03.05.XXXX Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Vereinzelte Erosionen im Antrum sowie im Bulbus duodeni (a.e. durch Aspirin bedingt), polypoide Schleimhautveränderung im Duodenum ohne klinische Relevanz. 01.05.XXXX Ultraschall Abdomen Keine Cholezystolithiasis, Cholezystitis oder Cholestase. Ad 1) Klinische Kontrolle durch die Nephrologen Bei Persistenz der Beschwerden ggf. an Gallenblasen-Sludge als mögliche Schmerzursache denken Fortführen der Aspirintherapie, sie wird ein Leben lang indiziert sein Ad 3) Pantoprazol bis und mit 16.05.XXXX, dann Reduktion auf 1x40 mg täglich 06.05.XXXX Arteriographie Aorta Abdominalis: Erfolgreiche Stentangioplastie einer höchstgradigen abgangsnahen Stenosierung der Arteria mesenterica superior. 04.05.XXXX CT Angiographie Abdomen: hochgradige Stenose der A. mesent. sup. im Abgangsbereich der Aorta erklärend einer Angina abdominalis. Stark atheromatös veränderte A. abdominalis & Tr. coeliacus. Verkalkung Lebervenen. (mündlicher Befund) 01.05.XXXX Sonographie Abdomen: keine Hinweise für Cholezystitis/Cholezystolithiasis 02.06.XXXX Ulcus duodeni mit retroperitonealer Blutung 04.05.XXXX CT Angiographie Abdomen: Cholezystolithiasis am Infundibulum. Nebenbefundlich Erweiterung Ductus hepaticus communis (13 mm) bei schlankem Ductus choledochus, keine intrahepat. Stauung. (mündlicher Befund) 03.05.XXXX: Sonographie Abdomen: Leber unauffällig, Lebervenen unauffällig, DHC nicht darstellbar, Gallenblasensludge, Schrumpfniere 03.05.XXXX: Gastroskopie: erosive Veränderung im Antrum und Duodenum, polypöse Schleimhautveränderung Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Zuweisung aus dem nephrologischen Ambulatorium wegen Allgemeinzustandsverschlechterung. Ad 1) Als Korrelat zur progredienten Allgemeinzustandminderung fanden wir eine Verschlechterung der vorbekannten, schwersten chronischen Niereninsuffizienz. Bei erfolglosem Versuch einer medikamentösen Elektrolytenwechsel- und Säuren-Basen-Korrektur und rasch ansteigenden Nierenretentionsparameter wurde die Indikation zur Hämodialyse gestellt. Am 28.04.XXXX erfolgte die komplikationslose Anlage eines Cimino-Shunts links sowie am 04.05.XXXX eines Equistream-Katheters in die V. jugularis interna rechts. Am 04.05.XXXX erfolgte die erste Hämodialysebehandlung. Im Verlauf kam es unter regelmäßigen Hämodialysebehandlungen zur raschen Besserung des Allgemeinzustandes der Patientin. Bis auf leichte Beinschmerzen in der Nacht, welche im Verlauf regredient waren und gut mittels Schmerzmedikation eingestellt werden konnten, wurde die Hämodialyse durch die Patientin gut vertragen. Die diuretische Therapie mit Torem wurde von 20 mg auf 100 mg gesteigert. Ad 2) Bei Eintritt fiel auskultatorisch ein Perikardreiben auf, welches wir als urämisch und parainfektiös bedingte Perikarditis interpretierten. In der transthorakalen Echokardiographie zeigte sich kein Perikarderguss, sodass abgesehen von der Hämodialysebehandlung, keine weitere Therapie nötig war. Die Patientin war stets beschwerdefrei. Ad 3) Konventionell-radiologisch, klinisch und laborchemisch (erhöhte Entzündungsparameter) diagnostizierten wir eine Pneumonie rechtsseitig und begannen bei fehlendem Erregernachweis eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin und -nach ausbleibender Besserung- mit Klacid. Hierunter kam es zur Besserung der pulmonalen Symptomatik und die Entzündungswerte waren rückläufig. Ad 4) Während des stationären Aufenthalts trat eine akute Schmerzexazerbation im Bereich der linken Hüfte auf. Klinisch zeigte sich ein massiver Druckschmerz in der linken Leiste. Konventionell-radiologisch konnte keine eindeutige sekundäre Dislokation der bekannten stabilen medialen Schenkelhalsfraktur festgestellt werden. Unter analgetischer Therapie und vorübergehender Schonung kam es im Verlauf zur Besserung der Schmerzsymptomatik. Fr. Y konnte am 11.05.XXXX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Die nächste Hämodialysebehandlung ist für den 12.05.XXXX im Krankenhaus K, Hämodialysezentrum, vorgesehen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus dem nephrologischen Ambulatorium (Dr. X) bei Allgemeinzustandsverschlechterung und ambulant nicht abheilendem Infekt. Der Patient berichtet, dass sie am 25.03.XXXX über eine Stufe gestürzt sei und sich eine Schenkelhalsfraktur links zugezogen habe. Deswegen war sie am 01.04.XXXX bei uns vorstellig, man entschied sich jedoch aufgrund der Komorbiditäten für ein konservatives Management. Seit dem Sturz habe sie zudem Husten mit weisslichem Auswurf, welcher seither konstant sei. Keine Dyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Seit dem Sturz sei sie hauptsächlich im Bett gelegen, sei jedoch deutlich schwächer geworden. Sie habe kaum mehr Essen und Trinken mögen, seit Anfang April 5 kg Gewichtsverlust. Keine Dysurie, kein Durchfall. Am 11.04.XXXX sei sie bei Dr. X vorstellig gewesen, welcher bei Vd. a. eine Pneumonie eine antibiotische Therapie mit Augmentin 3x625 mg installiert habe. Seither sei der Husten besser, jedoch habe sie neu Übelkeit. Keine abdominellen Schmerzen, kein Erbrechen oder Durchfall. Sie habe grosse Angst, erneut an einer Clostridium difficile Infektion zu erkranken. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung, keine Kinder. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Nachbarn haben sie täglich unterstützt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, nicht orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ (163 cm, 43 kg, BMI 16,2 kg/m²). Vitalparameter: BD 156/79 mmHg, P 85/Min, AF 18/Min, SO2 96 %. Cor: Reine, rhythmische Herztöne. Halsvenen im Liegen nicht gefüllt, keine Beinödeme.Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, spärliche Darmgeräusche. Neuro: Pupillen bds. nicht reagibel bei St.n. Operation bds. Kraft und Sensibilität seitengleich. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: Sehr trocken und schuppig, stehende Hautfalten. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserte Lymphknoten inguinal, supraclaviculär und am Hals. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzen in allen Bewegungsrichtungen Hüfte links. 20.04.2016 TTE Leicht eingeschränkte LV Funktion bei diffuser Hypokinesie. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Leichte PHT. 18.04.2016 Thorax pa & lat Verdacht auf beginnendes pneumonisches Infiltrat mit parapneumonischem Erguss rechts und möglicherweise reaktiv vergrösserten hilären Lymphknoten rechts. Geringvolumiger Pleuraerguss links, unklarer Ätiologie. Ausgeprägte Lungenparenchymveränderungen im Rahmen einer COPD. Keine Dekompensationszeichen. 15.04.2016 Ultraschall Abdomen Sonographisch kein Anhalt für ein retroperitoneales Hämatom oder einen akut entzündlichen Prozess. Atrophische Veränderungen der Nieren beidseits. Nebenbefundlich parapelvine Nierenzysten rechts. 15.04.2016 Rx Hüftgelenk links & Becken Soweit bei teilweiser Überlagerung durch Fremdmaterial beurteilbar, keine sekundäre Dislokation der bekannten medialen Schenkelhalsfraktur bei stationärer leichtgradiger Dislokation des Femurkopfes nach kranial. Auch im Übrigen keine relevante Befundänderung zur Voruntersuchung. 14.04.2016 Thorax pa & lat Im Vergleich zu den Aufnahmen im Liegen vom 01.04.2016 weiterhin narbige Veränderungen bei vermutlicher COPD, betont im rechten Oberlappen, keine Infiltrate, Ergüsse oder Dekompensationszeichen. Ad 1) 17.05.2016 Fadenentfernung Hals rechts Bei Auftreten von Fieber oder Infektsymptomen, sofortiger Beginn mit Clamoxyl 1000 mg. Regelmässige Hämodialyse im Hämodialysezentrum K, nächster Dialysetermin am 12.05.16. Acidum Folicum und Rocaltrol werden jeweils nach der Dialyse verabreicht. Die diuretische Therapie wird ambulant gemäss Klinik und Restfunktion der Nieren angepasst. Ad 4) Analgesie und Belastung gemäss Beschwerden. Gelegentlich Kontroll-Röntgenbild der Hüfte (ursprünglicher Plan: 6 Wochen post Fx). Aktuell: Prärenale Verschlechterung in Rahmen Diag. 2/3 und Überdiuretisierung. 04.05.16: Implantation eines Equistream-Katheters in die V. jugularis interna rechts und Beginn Hämodialyse. 28.04.16: Anlage eines Cimino-Shunts links. Schrumpfniere rechts, pyelonephritische Narbenniere links. Renale Anämie. Renale Hypertonie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Auskultatorisch Perikardreiben. 20.04.16 TTE: Leicht eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. Mittelschwere Trikusbidalinsuffizienz. Kein Perikarderguss. Diagnostik. 19.04.16 Sputum: kein Erregernachweis, TBC-PCR negativ. 18.04.16 Rx-Thorax: Verdacht auf beginnendes pneumonisches Infiltrat mit parapneumonischem Erguss rechts und möglicherweise reaktiv vergrösserten hilären Lymphknoten rechts. Geringvolumiger Pleuraerguss links, unklarer Ätiologie. Ausgeprägte Lungenparenchymveränderungen im Rahmen einer COPD. Keine Dekompensationszeichen. Antiinfektiva 19.04.- 22.04.16 Klacid 11.04. - 15.04.16 CoAmoxi (empirisch). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.05.2016 Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Oberbauchschmerzen seit dem Mittag. Laborchemisch fanden sich keine Auffälligkeiten, insbesondere normale Pankreasenzyme, Cholestaseparameter und kardiale Biomarker bei elektrokardiografisch fehlenden Hinweisen auf eine kardiale Ischämie. Auf eine serielle Bestimmung der kardialen Biomarker haben wir bei bereits länger zurückliegendem Schmerzbeginn sowie atypischer Klinik verzichtet. Konventionell-radiologisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Nach Gabe von 1 g Perfalgan sowie 40 mg Nexium kam es zu einer kompletten Regredienz der Beschwerden, weshalb wir von einer dyspeptischen Ursache ausgehen. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Oberbauchschmerzen Notfallmässige Selbstzuweisung bei Oberbauchschmerzen seit 12:00 Uhr mittags. Der Patient berichtete mittags plötzliche Schmerzen im Oberbauch, gürtelförmig ohne Ausstrahlung bemerkt zu haben. Im Verlauf Zunahme der Schmerzen, weshalb die Zuweisung erfolgte. Vermehrtes Schwitzen, keine Dyspnoe. VAS 9. Eine ähnliche Episode sei vor 3 Jahren aufgetreten, damals im Rahmen einer Gastritis. Keine kardialen Vorerkrankungen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 147/76 mmHg, P 84/Min, SO2 99 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV schwer beurteilbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, DDO im Oberbauch mittig, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anitkerisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - PPI für 4 Wochen, danach Stopp. Bei Wiederauftreten Evaluation einer Gastroskopie in der hausärztlichen Sprechstunde. A) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: OAD - Spätkomplikationen: Keine - Hypoglykämien: Keine B) Adipositas. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.05.2016 Allg. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Laboranalytisch wiederholt negative Herzenzyme bei elektrokardiographisch fehlenden ischämischen Zeichen. Klinisch auf Druck punktförmiger auslösbarer Schmerz. Bei anamnestisch Armbelastung links nach Reinigung des Balkons, sehen wir die Klinik am ehesten im Rahmen von muskuloskelettalen Schmerzen. Entlassung des Patienten am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand mit ausreichender Analgesie. Austrittsbericht ambulant. Selbstzuweisung bei intermittierenden Thoraxschmerzen seit dem Vortag gegen 12:00 Uhr. Schmerzen sind schleichend aufgetreten, intermittierend kurze Episoden, vor allem bei minimalen Bewegungen schon, verstärkt bei Inspiration, Ausstrahlung in den linken Arm. Dies sei das erste Mal. Er habe gestern den Balkon mit einem Dampfreiniger gereinigt, dabei vor allem den linken Arm belastet. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in unauffälligen AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: keine Ischämie-Zeichen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. BD 143/81 mmHg, Puls 94/min, T: 37.2° C. - Ausreichende Analgesie. - nach Belastung des linken Armes. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 06.05.2016 Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Palpitationen und Angst. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein allseits orientierter, afebriler, kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte er sich tachykard und tachypnoeisch. Im EKG sahen wir eine Sinustachykardie mit gehäuft ventrikulären Extrasystolen. Die Herzenzyme waren seriell negativ. In der ABGA zeigte sich bei Eintritt eine Hyperventilation mit erniedrigtem pCO2 und grenzwertig normwertigem pO2, sowie ein erhöhter A-a-Gradient, daher Entscheid zum CT-Thorax, wobei keine Lungenembolie nachgewiesen werden konnte. Wir interpretieren die Palpitationen am ehesten im Rahmen der gehäuften ventrikulären Extrasystolen mit sekundärer Hyperventilation und Sinustachykardie bei begleitender Angstreaktion. Im Verlauf waren sowohl die Tachykardie als auch die Tachypnoe regredient. Eine Betablockertherapie wurde in Anbetracht der bereits geplanten kardiologischen Kontrolle am 07.05.16 noch nicht begonnen.Wir entliessen den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei unregelmässigem und hohem Puls seit Mittwoch 04.05.XX. Heute haben diese Beschwerden 2 h angehalten, weswegen die Vorstellung auf der Notfallstation erfolgte. Diese Episoden würden jeweils bei körperlicher Belastung auftreten und z.T. einige Stunden anhalten. Verbesserung beim Hinsetzen oder -legen, sowie nach Aufstossen. Vor einem Monat habe er bereits eine derartige Episode gehabt, weswegen er sich beim Hausarzt vorgestellt hat, der bei Dr. X in Stadt S am 07.05.XX einen Termin vereinbarte. Seit Dezember habe er zudem ein komisches Gefühl, wie 'Watte im Kopf'. Deswegen habe er sich auch schon ärztlich vorgestellt, eine Ursache dafür sei bis anhin nicht gefunden worden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch, kein Druck- oder Dehnungsschmerz. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität OE und UE. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. CT Thorax 06.05.XX: Befund: Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. Normal kontrastierte Pulmonalarterien bis nach subsegmental. Normal kontrastierte Aorta und deren grossen Abgänge. Wenig KM-Rückstau in die Vena cava inferior. Kein Perikarderguss, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Keine suspekten Rundherde. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten mediastinal und axillär. Schilddrüse und Ösophagus regelrecht. Leichte Trachealsklerose. Kleine Bochdalek-Lücke beidseits. Diskrete Gynäkomastie beidseits. Ovale röntgendichte Struktur im Magen, vereinbar mit einer Tablette. Im Lebersegment VII runde hypodense Läsion (9 x 9 mm, 5 HU), vereinbar mit einer Zyste. Insgesamt leicht inhomogen kontrastiertes Leberparenchym. Ansonsten normale partiell abgebildete parenchymatöse Bauchorgane und Gallenblase. Nebenbefundlich 17 x 18 mm grosses Myelolipom Nebenniere links. Konsolidierte Rippenserienfraktur rechts ventrolateral. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts mit Spondylose und Osteochondrose. Keine suspekten Läsionen. Ad 1) - Ambulante kardiologische Kontrolle am 07.05.XX (Prof. Z) mit Evaluation Beginn einer Betablockertherapie. - a.e. bei ventrikulären Extrasystolen und Sinustachykardie - traumatisch nach Unfall - rechtsseitige ISG-Infiltration vor 2 Wochen. Stationäre Aufnahme bei gemischter Anämie zur Überwachung bei einem Hb Abfall von 94 auf 74 g/l innert 2 Wochen. Klinisch zeigte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand, die Anamnese gestaltete sich bei Malcompliance schwierig. Bei fehlenden klinischen oder laborchemischen Hinweisen auf eine akute Blutung erfolgte die stationäre Aufnahme zur Überwachung und Nachkontrolle des Hb am Folgetag. Wir initiierten eine Hochdosistherapie mit Esomeprazol. Bei weiterhin stabilen Hb-Werten interpretieren wir die Anämie am ehesten im Rahmen des vorbekannten, nicht substituierten Substratmangels, der Niereninsuffizienz und im Rahmen der entzündlichen Veränderungen bei der bereits bekannten Schambeinastfraktur. Wir initiierten eine Substitutionstherapie mit Vitarubin und Folsäure. Bei fast vollständig regredienten laborchemischen Befunden des Harnwegsinfektes erfolgte die einmalige Gabe von Monuril nach Entnahme einer Urinkultur. Die Befundung war bei Austritt noch ausstehend. Bei neu aufgefallener asymptomatischer, nicht reponibler Umbilicalhernie erfolgte eine Sonographie, welche keine Zeichen einer Inkarzeration nachweisen konnte. Während des stationären Aufenthaltes zeigte sich Fr. Y aktuell gut führbar. Bei stabilem Verlauf erfolgte am 07.05.XX die Rückverlegung in die Klinik K. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus Klinik K bei anämisierender Blutung unklarer Lokalisation. Die ärztliche Übergabe berichtet über einen Hb-Abfall von 94 g/l auf 74 g/l seit dem 29.04.XX und eine Zunahme der Niereninsuffizienz, whs. im Rahmen von Medikamenten, Anämie und HWI. Zudem liege eine dislozierte untere Schambeinastfraktur rechts vor. Ferner sei die Patientin in einem deliranten Zustandsbild, sie sei sehr ablehnend und verweigere Medikamente sowie körperliche Untersuchung. Die Patientin gibt Schmerzen bei Bewegung des rechten Beines an. Dysurie, Diarrhoe, Husten/Erkältung, Nausea/Emesis werden verneint. Weitere Aussagen werden verweigert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige Patientin in gutem AZ, Orientierung bei Malcompliance nicht beurteilbar, und normalem EZ. Eine strukturierte Befragung der Patientin war bei Malcompliance nicht möglich, aktenanamnestisch zu allen Qualitäten desorientiert. Cor: rhythmisch reine Herztöne ohne vitientypischen Nebengeräusche. HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: ncSR. 70/min. Linkstyp. PQ, QRS nicht verbreitert, QT 360 ms, QTc 389 ms. De-/Repolarisation unauffällig. RS Umschlag in V4, adäquate R Progression. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche. Druckdolenz im linken Unterbauch sowie umbilical. Umbilicalhernie, nicht reponibel, nicht dolent. Integument des Nabels: verkrustet, serös sezernierend. Suprapubische Druckdolenz bei bekannter Retentionsblase. DRU: Normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnervenstatus: Augenmotilität nicht beurteilbar bei Malcompliance, im Verlauf keine Hinweise auf Störung. Diplopie wird nicht angegeben. Ansonsten unauffälliger Hirnnervenstatus. Motorik, Kraft, Sensibilität und Reflexe seitengleich intakt. Koordination nicht prüfbar bei Malcompliance. Haut: keine Dehydratation. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzen Hüftgelenk rechts auf Druck und Flexion in der Hüfte bei bekannter Schambeinastfraktur. Thorax ap liegend vom 06.05.XX: Alters-, lage- und habitusentsprechender Herz-Lungenbefund, kardiopulmonal kompensiert und ohne Infiltrat. Ultraschall Muskulo-Skeletal vom 07.05.XX: Umbilikalhernie mit Dünndarm sowie mesenteriale Fett im Bruchsack, erhaltene Perfusion, kein Hinweis auf Inkarzeration. Vitarubin 1000 ug i.m. 1 x täglich vom 07.05.XX - 13.05.XX, 1 x wöchentlich ab dem 20.05.XX, 1 x monatlich ab dem 17.05.XX. Bitte um Evaluation des bereits entnommenen Vitamin D Status und ggf. Beginn einer Substitution. Bei asymptomatischer Umbilicalhernie abwartendes Verhalten und Zuweisung in die viszeral-chirurgische Sprechstunde bei erneuten Beschwerden. Torem und HCT aktuell pausiert. Klinische Kontrolle der Volämie sowie der Nierenretentionsparametern. Anpassung der Therapie gemäss Klinik und Laborwerten. Aktuell: Hyporegenerative normocytäre normochrome Anämie von Hb 74 g/l (06.05.XX).06.XX.16 Folsäure 6.1 nmol/l, Vitamin B12 127 pmol/l, Aktuell: GFR 24, Krea 188 umol/l Aktuell: Fehlende Urteilsfähigkeit, noch keine FU bestehend. Vergiftungswahn. Malcompliance a. e. i.R. Dg. 2 oder 3. Verlegungsbericht Medizin vom 07.05.2016 Allg Zuweisung durch den Hausarzt bei STEMI mit Engegefühl im Hals und Leistungsknick am Vortag. Auf der Notfallstation wurden 5000 IE Heparin intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich konnte der 1. Diagonalast mittels PTCA rekanalisiert werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz apikaler Hypokinesie uneingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 07.05.16 auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Der Patient berichtet, am 05.05.16 beim Fahrradfahren einen Leistungsabfall sowie ein Engegefühl im Hals verspürt zu haben. Dies sei nach Belastungsstopp besser geworden, habe jedoch noch bis am nächsten Morgen (06.05.16) angehalten. Er habe sich dann im Rahmen eines regulären Termins am 06.05.16 beim Hausarzt vorgestellt, welcher ihn mit der Ambulanz auf die Notfallstation zuwies. Beschwerden dieser Art habe er vorher noch nie gehabt. Sonstige Beschwerden werden verneint. Durch den Rettungsdienst erfolgte die Verabreichung von 500 mg Aspegic. Keine Allergien. Kein Nikotinkonsum. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo (von ventral auskultiert): Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. - Aspirin cardio und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 05.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Vorsichtiger Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik (Patient eher hypoton und bradykard) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Transthorakale Echokardiografie für Dienstag 10.05.16 angemeldet - Aktuell: akuter anterolateraler STEMI, CK max. 357 U/l - 06.05.16 Koronarangiografie: Verschluss prox. RIVA --> erfolgreiche Rekanalisation + PCI/Stent (1xDES) Erfolgreiche PTCA des 1. Diagonalasts Global erhaltene LV-Funktion bei apikaler Hypokinesie. Verlegungsbericht Medizin vom 07.05.2016 Allg ad 1 und 2) Notfallmäßige Zuweisung durch Onkologin bei Fieber bei bekanntem T-Zelllymphom. Dort präsentierte sich der Patient mit 38.2°C Temperatur und laborchemisch erhöhten Entzündungszeichen sowie toxischen Zeichen im Differentialblutbild. Klinisch, laborchemisch mittels U-Status und konventionell-radiologisch mittels Thoraxröntgen konnte kein Infektfokus eruiert werden, weshalb auf eine antibiotische Therapie initial verzichtet wurde. Es erfolgte die Verlegung auf die internistische Normalstation zur weiteren Überwachung. Am 07.05.2016 kam es zu einem fokalen epileptischen Krampfanfall mit rhythmischen Kopfbewegungen sowie einem blutenden Zungenbiss an der Zungenspitze. Insgesamt wurden 4 mg Temesta i.v. verabreicht, wodurch sich der Status epilepticus nicht durchbrechen ließ. Zur weiteren Therapie und Überwachung wurde der Patient notfallmäßig auf die SIC übernommen. Bei Eintritt auf der SIC präsentierte sich der komatöse Patient (GCS 3) weiterhin im Status epilepticus bei Fieber von nun 39.1°C. Die vorbestehende antiepileptische Therapie mit Levetiracetam, Valproat, Vimpat und Pregabalin wurde durch Gabe von Phenytoin ergänzt. Darunter blieb der Patient im Status, weshalb zusätzlich noch Rivotril per Perfusor verabreicht wurde. Bei nun Fieber über 39°C wurde sofort eine antibiotische Therapie mit Tazobac i.v. begonnen. Eine Lumbalpunktion blieb trotz mehrerer Versuche erfolglos. Bei geringerem Meningitisverdacht wurde auf zusätzliche Versuche verzichtet und eine antivirale Therapie mit Acyclovir begonnen. Unter dieser Therapie kam es zu einer langsamen Regredienz der Entzündungszeichen. Am 09.05.2016 musste das Rivotril-Perfusor aufgrund rezidivierender Sättigungsabfälle gestoppt werden. Leider kam es zusätzlich zu einer Aspiration mit konsequenter Verdacht auf eine Aspirationspneumonie. Die Spiegel vom Phenytoin und Valproat waren im Normbereich. Das Ammoniak war XXX. Am 10.05.2016 bei unverändertem schlechten Zustand mit weiterhin unveränderter EEG und Bewusstseinseinschränkung wurde mit den Epilepsie-Spezialisten (Dr. X und Prof. Z) die Situation ausführlich besprochen. Aus epileptologischer Seite, auch in Betracht der Vorgeschichte des Patienten mit mehrfach erfolgreicher Status epilepticus-Behandlung, besteht ein Verbesserungspotenzial mit der aktuellen Therapie. Jedoch zeigte sich aus internistischer und v.a. respiratorischer Seite eine Verschlechterung des Zustandes. Zusammen mit den Kollegen der Intensivmedizin und nach Rücksprache mit der Ehefrau wurde für die Verlegung auf die Intensivstation zur Stabilisierung der pulmonalen Situation und Weiterführung der intensivierten antiepileptischen Therapie entschieden. Am 12.05.16 erfolgte eine Lumbalpunktion, welche keinen Hinweis auf einen Infekt aufzeigte. Die Resultate der Flowzytometrie waren ebenfalls unauffällig; es zeigten sich keine Hinweise auf eine Meningealstreuung des T-Zell-Lymphoms, als weitere Trigger des fokalen Status epilepticus. Die Rückverlegung, des kardiopulmonal kompensierten und deutlich wacheren Patienten, auf die SIC erfolgte am 13.05.16. Ad 5 und 6) Im Verlauf entwickelte der Patient eine leichte Hyponatriämie und Hypokaliämie. Ad 4) Bei Verdacht auf Rosazea wurde die lokale Therapie mittels Fucidin-Salbe weitergeführt. Ad 5) Zur optimalen Blutzuckereinstellung wurde initial ein Humalog-Nachspritzschema etabliert. Verlegungsbericht: Der Patient habe am 20.04.16 seine letzte Chemo gehabt. Seit etwa 2 Wochen habe er eine zunehmende Kraftlosigkeit und sei einmal gestürzt, deshalb letzte Woche Vorstellung beim Hausarzt. Dabei sei eine Anämie festgestellt worden. Heute Morgen habe der Patient Fieber gehabt und keine Kraft mehr zum Stehen. Die Ehefrau habe darauf mit der behandelnden Onkologin (Dr. X) telefoniert, welche den Patienten auf die INZ eingewiesen habe. Kein Husten, keine Dyspnoe, keine Dysurie, keine Diarrhoe, keine Kopfschmerzen. Eintritt. Bei Eintritt auf die Überwachungsstation präsentierte sich ein Hr. Y, allseits komatöser Patient in übergewichtgem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 131/80 mmHg, P 100/min, T 39.1°C, SpO2 95% mit 6 L O2/min. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Beinödeme beidseitig. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (von ventral auskultiert).Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich. Neuro: Isokore, sehr enge Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. GCS 3. Haut: anikterisch, rote, überwärmte, konfluierende Effloreszenzen Gesicht rechts (Durchmesser 10 cm) und weniger links sowie auf Nase, Schürfwunden Knie und Ellenbogen rechts reizlos. Hämatome Handgelenk links und seitl. Thorax links. Enoral: Zungenbiss an Zungenspitze. Austritt Vitalparameter: BD 141/65 mmHg, P 69/min, T 37.0°C, SpO2 97% mit 4 L O2/min über Maske Neurologischer Status: GCS schwankend 3-5. Offnet die Augen teilweise auf Ansprache, teilweise auf Schmerzreiz, ungezielte motorische Reaktion an Schmerzreiz und verbale Antwort mit unverständlichen Lauten. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Beinödeme beidseitig. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: RGs basal bds re >> links Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich. CT Schädel mit KM 07.05.2016: prov. keine Blutung, keine neue Ischämie. Bekannte Defekt parietookzipital links bei St.n. Meningeomresektion und Bestrahlung. EEG vom 08.05.2016: Die periodischen bis pseudoperiodischen sharp waves entsprechen formal PLEDs (periodic lateralized epileptiform discharges) und sind in Zusammenschau der Klinik und der Vorgeschichte als komplex-fokaler nicht konvulsiven Status epilepticus links temporal zu werten. Durch die fraktionierte Gabe von 1 mg Rivotril nicht zu durchbrechen. EEG vom 09.05.16: Über der rechten Hemisphäre dominiert Theta-Aktivität, zentro-parietal auch etwas raschere Frequenzanteile bis in den Alpha-Bereich. Okzipital Fernpotenziale der sharp wave-Aktivität der linken Hemisphäre. Über der linken Hemisphäre kontinuierlich sharp wave-Aktivität, periodisch etwa 1/Sek. mit Maximum fronto-temporal. Keine Veränderung bei Stimuli. Beurteilung: Persistierende epileptiforme periodische Aktivität über der linken Hemisphäre. Keine Veränderung zum Vor-EEG. EEG vom 11.05.16: Beurteilung: Leichte Allgemeinveränderung der Grundaktivität mit kontinuierlichem epileptogenem Fokus links temporo-occipital (Max. T5) mit Spikes ca. 1/s im Sinne von PLEDS, die in der Bedeutung vielfältig sein können und nicht beweisend für einen fokalen Status epilepticus. Unverändert zum Vorbefund. Röntgen Thorax vom 06.05.2016: Aufnahme in mittelgradiger Inspirationsstellung. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. RX-Thorax vom 09.05.16: flächige Verschattung im rechten Unterfeld mit unscharfer rechter Herzkontur sowie fleckige Verschattungen im linken Mittelfeld - vereinbar mit Infiltraten. Beidseits kein größerer auslaufender Pleuraerguss. Neu Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. RX-Thorax vom 13.05.16: Zwischenzeitlich ZVK rechts jugulär mit Projektion der Spitze auf die distale VCS. Partiell regrediente Transparenzminderung rechts, kein größerer Pleuraerguss beidseits, Hili unscharf, prominent, als Zeichen pulmonalvenöser Stauung. Kein Pneumothorax. Labor: U-Status und BK negativ. Ad 1) - Antiepileptische Therapie unverändert weiterführen. EEG bei klinischer Verschlechterung, Klinik führt. - Weiter ergotherapeutische und logopädische Betreuung. Aktuell ist Schlucken nicht möglich. Bei bestehender Schluckunfähigkeit. Evaluation einer PEG-Sondeneinlage. - Im Verlauf Neurorehabilitation. Ad 2) - Regelmäßige Inhalation mit Ipramol 4 stündlich zur Sekretmobilisation und regelmäßiges Befeuchten des Mundes. - Regelmäßiges Anleiten zum Abhusten des Sekretes. Ad 3) - Kontaktaufnahme mit Radioonkologie um Termine zur Bestrahlung der Axilla zur Planen vor der Rehabilitation. Ad 5 und 6) - Regelmäßige Kontrolle der Elektrolyte und Anpassen der Substitution. Ad Varia) - Hr. Y war zu Hause mit Hilfe der Ehefrau mobil für kurze Strecken. Möchte mindestens diese Selbstständigkeit wiedererlangen. Deshalb im Rahmen des mutmaßlichen Patientenwillens, keine Intubation, keine Reanimation. - Wiederbeginn mit Pradif 2-3 Tage bevor DK ex. - Dapsone bei Austritt fortführen. (100 mg 1 x täglich) - Rechtes Nasenloch stark verengt, keine Durchgängigkeit. - Resultate HSV von der Liquorpunktion vom 12.05.16 bei Verlegung ausstehend. aktuell: Fokaler Status epilepticus seit 07.05.2016 a.e. getriggert durch Diagnose 2. Komplexbehandlung bei schwer einstellbarer Epilepsie über XXXX Tage. Ätiologie: parasagittales atypisches Meningeom occipital links WHO Grad II. St. n. zweimaliger Resektion des Meningeoms 09/2014 und 12/2013 (inkl. Tumorembolisation). Zusammenfassung bisheriger epileptischer Anfälle: 12.09.14: fokaler Status epilepticus bei symptomatischer Epilepsie mit Bewusstseinsstörung, rechtsseitigen Bauchzuckungen, Blickwendung nach rechts, postiktaler Toddscher Parese (bei Meningeomrezidiv) 15.01.15: fokaler Status epilepticus mit Bewusstseinsstörung, globaler Aphasie, Todd-Parese rechts (mögliche Triggerfaktoren: Dyselektrolytämie, Strahlentherapie, subtherapeutischer Phenytoinspiegel) 21.05.15: Status epilepticus mit Bewusstseinsstörung, globaler Aphasie und steifem Arm rechts 29.10.2015: prolongierter generalisierter klonischer Anfall mit Aphasie, Zuckungen an den beiden Armen, initial erhaltenes Bewusstsein, im Verlauf Bewusstseinsverlust 02.02.2016: V.a. fokalen Status epilepticus mit prolongierter Aphasie, kurzzeitigen Zuckungen an den Armen, kurzanhaltenden Bewusstseinsstörung. Zusammenfassung der antikonvulsiven Therapie: Therapie seit 09/2014: Keppra, Phenytoin. 16.01.15: Keppra 500 3-0-3 fortgeführt, Phenytoin erhöht auf 3 x 100 mg/Tag (vorher 2 x 100 mg/Tag). seit 05/2015 Keppra 500 mg 3-0-0-3, Vimpat 100 mg 1-0-0-1, Phenytoin 100 mg 2-0-2. Ab 24.06.2015: Keppra 500 mg 3-0-0-3, Vimpat 100 mg 1-0-0-1, Phenytoin 100 mg 2.5-0-2.5. 10/2015: Phenytoin 100 mg 0-0-1, Keppra 500 mg 3-0-3, Vimpat 100 mg 2-0-2. 11/2015: Phenytoin 100 mg 1-0-1, Keppra 500 mg 3-0-3, Vimpat 100 mg 2-0-2, Valproat 2 x 1200 mg. 12/2015: Stopp Valproat und Phenytoin vor Chemotherapie. 02/2016: Keppra 1500 mg 1-0-1, Vimpat 100 mg 2-0-2, Beginn mit Valproat chrono 3 x 750 mg am 02.02.2016. aktuell Ausbau der antikonvulsiven Therapie mit Phenytoin und Rivotril-Perfusor (bis 08.05.2016). Valproat, Keppra und Vimpat i.v. a.e. viraler Infekt (obere Atemwege), DD Aspirationspneumonie in Rahmen von Diagnose 1. Toxische Zeichen im Differentialblutbild. Lumbalpunktion mehrmals erfolglos. i.v. antibiotische Therapie mit Tazobactam vom 07.05.2016. i.v. antivirale Therapie mit Aciclovir vom 07.05.2016. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.05.2016. Kardiologie Chefarzt Dr. X Dr. X Leitende Ärzte Notfallmäßige Selbstzuweisung bei symptomatischem, tachykardem Vorhofflimmern. Wir sahen eine klinisch kompensierte Fr. Y, laboranalytisch keine relevanten pathologischen Befunde, insbesondere seriell keine erhöhten kardialen Biomarker. Elektrokardiographisch neudiagnostiziertes Vorhofflimmern. Die Patientin nahm aktuell seit einem Stroke 11/15 eine duale Thrombozytenaggregation ein, welche gem. Kollegen der Neurologie seit März 2016 nicht mehr indiziert gewesen wäre. Wir stoppten daher Clopidogrel und starteten eine orale Antikoagulation mit Rivaroxaban. Zur Frequenzkontrolle wurde eine Therapie mit Digoxin etabliert, bei bereits vorbestehend ausgebauter Betablockertherapie. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Vorstellung bei seit 03:30 begonnen Thoraxschmerzen sowie Herzrasen, plötzlich aufgetreten, aus dem Schlaf heraus, VAS 4, keine Ausstrahlung, von der Bewegung unabhängig, konstant vorhanden. Die Beschwerden bestehen schon seit Jahren, etwa 3-4 x/Monat, treten immer nachts auf. Der Druck auf der Brust tritt immer mit dem Herzrasen zusammen. Bereits bei Dr. X, Kardiologie, in regelmäßigen Kontrollen, dort Verdacht auf Vorhofflimmern, im 24h EKG unauffälliger Befund, bei erneuten Beschwerden Vorstellung auf dem Notfall zur Dokumentation. Gewichtszunahme von 4 kg innerhalb von 4 Monaten. 74-jährige Patientin, allseits orientiert, leicht reduzierter AZ, schlanker EZ. Vitalparameter: BD 180/65 mmHg, HF 108 bpm, SpO2 100% nativ, AF 16/min, GCS 15. Cor: Absolut arrhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreaktiv, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Heute und morgen Loading mit Digoxin, danach Erhaltungstherapie. Kalium-, Digoxinspiegelbestimmung und Kontrolle der Nierenfunktion im ambulanten Verlauf durch den Hausarzt. Wir bitten um zeitnahe kardiologische Kontrolle inklusive Echokardiographie. Aktuell: Erstdiagnose eines intermittierenden, tachykarden Vorhofflimmern. CHA2DS2-VASc: 6 Pkte. St.n. PTCA einer RIVA Stenose 04.2006. RF: arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, pos. FA, St.n. Nikotinkonsum 3 Episoden einer Amaurosis fugax rechts (16.09., 24.09., 05.-06.12.2015). Mittel- bis hochgradige Stenose der A. carotis interna links. 11/15 elektive Stenteinlage und Angioplastie (Biotronic Dynamic) GOLD-Klassifizierung unklar. Verlegungsbericht Medizin vom 08.05.2016 Allg. Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Auf der Notfallstation wurden 5000 IE Heparin und Beloc 5 mg intravenös sowie Brilique 180 mg peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare Dreigefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des RIVA sowie eine hochgradige Stenose des Ramus diagonalis 1, die mit je einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurden. Darüber hinaus fanden sich signifikante Stenosen des RIVP/ACD als auch eine signifikante Stenose des distalen RCX. Zudem ein chronisch verschlossener RIVA apikal. Anhand des Kollateralisationsmusters können diese vorerst medikamentös behandelt werden. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiteter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten zur bereits etablierten Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure zusätzlich noch Ticagrelor (Brilique). Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker wurde fortgesetzt. Zusätzlich etablierten wir einen ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung keine Auffälligkeiten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, die CK durchschritt ihr Maximum bei 3041 U/l. Als kardiovaskuläre Risikofaktoren bestehen anamnestisch eine arterielle Hypertonie, Status nach Nikotin. Neu diagnostizierten wir einen Diabetes mellitus (bei einem HbA1c von 6.8%). Vorerst wurde keine medikamentöse Therapie eingeleitet. Außerdem zeigte sich im Labor eine Triglycerid-Erhöhung. Angesichts der Anamnese (Husten seit ca. einer Woche, positive Umgebungsanamnese), des Befundes (feinblasige RGs rechts basal) und der erhöhten Entzündungswerte ist ein respiratorischer Infekt der unteren Atemwege (DD Bronchitis, DD Pneumonie) nicht ausgeschlossen. Ein Rx Thorax wurde angemeldet. Vorerst verzichteten wir auf eine anti-infektiöse Therapie. Verlegungsbericht Seit ungefähr Anfang Jahr habe der Patient intermittierend pectanginöse Schmerzen bemerkt. Im März 2016 erfolgte eine kardiale Abklärung durch den Hausarzt. Bei negativem Troponin und unauffälligem EKG startete dieser eine Therapie mit Aspirin und Bilol. Heute (08.05.16) sei der Patient um 06:00 Uhr wegen retrosternalem Druckschmerz erwacht. Nach dem Aufstehen und Umhergehen hätten die Beschwerden mit einschnürendem Charakter weiter zugenommen. Keine Ausstrahlung. Leichte Dyspnoe. Keine Nausea. Nachdem die Ehefrau erwacht ist, erfolgte die notfallmäßige Vorstellung beim Hausarzt. Dieser alarmierte bei positivem Troponin und EKG-Veränderungen im Vergleich zum Vorbefund den Rettungsdienst. Gabe von 500 mg Aspegic und 80 mg Atorvastatin p.o. durch den Hausarzt, der Rettungsdienst gab 4 mg Ondansetron und kumulativ 4 mg Morphin. Außerdem bestehe seit 10 Tagen produktiver Husten mit hellem Auswurf. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Architekt, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: feuchte RGs basal bds re > li, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreaktiv, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Vitalparameter: BD 125/75 mmHg, P 68/Min, AF 14/Min, SO2 96%. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. - Brilique 2x90 mg/Tag für 1 Jahr bis 05.2017. - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation. - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. - TTE angemeldet zur Beurteilung der Pumpfunktion/Motilität (interventionell keine Messungen durchgeführt infolge des hohen KM-Bedarfs der Koro). - Aktuell keine weitere PCI geplant. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - bzgl. des Diabetes aktuell nur NSS, evtl. im Verlauf Einleitung einer medikamentösen Therapie (OAD). - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil. - Stationäre kardiale Rehabilitation vom Patienten gewünscht und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Atemphysiotherapie/Inhalation. - Rx Thorax angemeldet. - Falls Patient sich respiratorisch verschlechtert bzw. auffiebern soll, dann 2x2 BK und Beginn empirisch mit Antibiotikum (AmoxiClav 2x1g). Aktuell: antero-septaler STEMI, CK max. 3041 U/l. 07.05.16 Koronarangiographie: signifikante Stenose RIVA/ACD mehrfach, signifikante Stenose RCX distal, Verschluss RIVA proximal -> erfolgreiche Rekanalisation -> PCI/Stent (1xDES), hochgradige Stenose Ramus diagonalis 1 -> PCI/Stent (1xDES), chronischer Verschluss RIVA apikal. cvRF: St.n. Nikotinabusus, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hypertriglyceridämie HbA1c 6.8%. Verlegungsbericht Medizin vom 09.05.2016 Allg. Verlegung von den Kollegen der Nephrologie zur weiteren Überwachung bei rezidivierend aufgetretener Übelkeit und Kollapsneigung im Rahmen der Dialyse und Plasmapherese. Bei der Patientin besteht eine Mischkollagenose, welche bisher anhand des Befallsmusters, der Laborkonstellation und des histologischen Befundes nicht eindeutig einer systemischen Sklerose oder eines Lupus erythematodes zugeordnet werden konnte. Das aktuelle Nierenversagen geht jedoch auf ein hämolytisch-urämisches Syndrom zurück. Die Ätiologie des HUS ist a.e. autoimmun (weitere Abklärungen sind ausstehend). Diesbezüglich wurden seit dem 04.05.2016 Plasmapheresen durchgeführt. Zusätzlich wurde mit einer Hämodialyse am 07.05.2016 begonnen.Zur Behandlung der Mischkollagenose wurde am 06.05.2016 1 g Endoxan verabreicht. Die Überwachung auf der SIC verlief problemlos. Die Plasmapheresen am 08.05.2016 sowie am 09.05.2016 konnten ohne Probleme durchgeführt werden. Bei hypotonen Blutdruckwerten und fgl. synkopalem Ereignis an der Dialyse wurde die Amlodipin-Therapie sistiert. Eine Therapie mit Folsäure wurde begonnen. Verlegungsbericht Kollagenose Es erfolgte der elektive Eintritt von Fr. Y zur Abklärung einer plötzlich aufgetretenen Niereninsuffizienz bei bekanntem systemischen Lupus. Betreffend einer detaillierten Anamnese verweisen wir höflichst auf den aktuellen Austrittsbericht. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Vater Herzinfarkt, inkl. Hypertrophie. Mutter und Onkel rheumatoide Arthritis. Kopforgane und Nervensystem: momentan keine Sicca-Symptomatik, keine Augenentzündungen. Kardio-Vaskuläres System: keine Thrombosen, keine Lungenembolien, St. n. 1 Abort vor 20 Jahren. Raynaud-Symptomatik bei Kälte (Verfärbung der Finger und Zehen weiß-blau). Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: starker Haarausfall auch jetzt, Bürste sei nach Kämmen voller Haare, auch im Bett finde sie viele Haare. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: keine Arbeit in der Schweiz, in Kolumbien Sozialarbeiterin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 48-jährige, voll orientierte Patientin in reduziertem AZ und EZ (168 cm, 55.7 kg). Vitalparameter: T 37.3 °C, BD 133/90 mmHg, P 77/Min, SO2 99 %. Cor: reine und rhythmische Herztöne, Karotiden frei, Pulse bis peripher palpabel, leichte US-Ödeme. Pulmo: vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: weich, sichtbare Striae albae, leichte DD über Leber und unteren Quadranten, regelrechte Darmgeräusche. Nierenloge bds. leicht druckdolent. Neuro: voll orientiert, GCS 15, Pupillen isokor und isoreagent, kein Meningismus. Kraft und Sensibilität in allen Extremitäten erhalten. HN-Prüfung unauffällig. Haut: keine Erytheme feststellbar. Lymphknotenstatus: leicht geschwollene LK cervikal angulär. Skelett- und Gelenkstatus: DD über tiefer LWS, Synovitiden bei MCP und PIP Dig II-III bds. und PIP Dig IV li. Handgelenk bds. dolent, re mit DD über Knie bds. mit Erguss li>re. - weiteres Prozedere in Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie (Prof. Z kennt die Patientin gut), insb. die weitere Planung der Plasmapherese und Dialyse - ggf. im Verlauf Bactrim 3x wöchentlich evaluieren - ACE Hemmer weiter - regelmäßige Blutbildkontrollen (CAVE: Panzytopenie bei Endoxan), Transfusionsgrenze zw. 60-70 g/l - Bilanzierung / vorsichtiges Volumenmanagement - aktuell keine Thrombosenprophylaxe bei Thrombozytopenie a.e. autoimmun Akutes Nierenversagen AKIN 3, Thrombozytopenie, Anämie (Fragmentozyten) 25.04.2016 Nierenbiopsie: vereinbar mit einer membranösen Glomerulonephritis, passend zu einer Lupus-Nephritis WHO-Klasse V. Kein Nachweis von extrakapillären Proliferaten (Halbmonde), segmentalen Sklerosen oder Nekrosen in den zahlreich vorhandenen Glomeruli. Die Ursache des Nierenversagens scheint nicht im Nierenparenchym sondern in größeren Gefäßen zu sein. In einem getroffenen Arterienast sieht man nämlich eine deutliche Intimafibrose mit Einengung des Lumens. Diagnostik ADAMTS-13-Aktivität **** C3c und C4 erniedrigt Therapie Plasmapheresen seit 04.05.16 tgl. Hämodialyse: 07.05.2016, 09.05.16 Installationen Shaldon-Katheter V. jugularis interna rechts seit 04.05.2016 Klinik: Synovitiden MCP und PIP, Fotosensibilität, Haarausfall, Raynaud, Kopfschmerzen und Konzentrationsstörung ANA (1280), Anti-DNS 243 IU/ml, Anti-SS-A/ro60 (433 U), Anti Sm (49 U), Anti Scl-70 (>786 U) positiv Antikardiolipin und Lupus antikoagulans negativ Niere: Schwere Lupusnephritis Klasse V 29.04.2016 MRI Angio: Kein Anhalt für Vaskulitis der thorakoabdominalen Aorta sowie deren großen Abgänge, zirkumferenzieller Perikarderguss (von 4-5 mm Lamellenbreit) 22.04.16 Labor: Kreat 266 umol/l, Prot/Kreat 480 mg/mmol 12.2015 Kreatinin 60 umol/l Herz und Gefäße: 27.04.16 TTE: normale pulmonale Drücke, global normale syst. LV-Funktion (EF 73%), keine relevante Klappenvitien 09.2015 Kapillamikroskopie: organische Mikroangiopathie 12.2015 TTE: keine pulmonale Drucksteigerung, RV/RA 26 mmHg, PAP sys. 30 mmHg, 12.2015 6-Min-Gehtest: Gehstrecke 570 m, Borg 3 Lunge: 26.04.16 LuFu: Tiffenau 99%, FEV1 81%, FVC 69%, DLCO SB 70% 12.2015 LuFu: Tiffenau 81.8%, FEV1 101%, FVC 108.7%, DLCO/VA 78.6, DLCO SB 86.8 12.2015 Thorax-CT: normaler Bronchialbaum, zentroazinöses Lungenemphysem Gastro: 27.04.16 Oesophaguspassage: Hypomotilität des mittleren Oesophagus Neuro: Klinik: Gedächtnis- und Konzentrationsstörung 22.04.16 MRI Schädel: Supratentoriell mehrere unspezifische Marklagerläsionen Skelett: Synovitiden MCP und PIP Hände bds., Handgelenke, Knie- und Sprunggelenke Basistherapie: Imurek 50 mg 22.09.15 - 27.04.16, Plaquenil 400 mg/d 22.09.2015 - 27.04.16, dann Reduktion auf 200 mg/d, tiefdosiertes Prednison 22.09.15 - 22.04.16 Neu: 22.04.16 - 26.04.16 Kortisonstosstherapie mit Solu-medrol 125 mg 3x/d ab 27.04.16 Spiricort (initial 50 mg, aktuell 40 mg/d) 29.04. - 04.05.16 Cell Cept (kein Ansprechen) 06.05.2016 1 x Endoxan 1 g i.v. erhöhte ANA (1:1280) und IgG Klinik: Prurigo Verlegungsbericht Medizin vom 09.05.2016 Allgemein Der 82-jähriger Patient stellte sich auf dem Notfall vor bei einer Exazerbation eines seit zwei Wochen bekannten retrosternalen Druckgefühls am Morgen des 07.05.16. Bei Verdacht auf NSTEMI erfolgte die Überwachung auf der SIC (coronary care unit) mit Beginn einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Brilique sowie einer antiischämischen Therapie mit einem Betablocker. In der Nacht auf den 08.05.16 wurde der asymptomatische Patient zunehmend bradykard und elektrokardiografisch zeigte sich ein neu aufgetretener AV-Block II° vom Typ Wenckebach sowie neue ST-Hebungen inferior. Bei laborchemisch ansteigenden Herzenzymen erfolgte eine notfallmäßige Koronarangiografie, die eine koronare 3-Gefäßerkrankung zeigte. Als Korrelat zum akuten inferioren STEMI fand sich ein subtotaler Verschluss der proximalen rechten Koronararterie, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Nebenbefundlich fand sich eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA sowie insgesamt drei signifikante Stenosen des RCX und des 1.+2. Marginalasts, die zu einem späteren Zeitpunkt interventionell behandelt werden sollten. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor weiter, etablierten eine ACE-Hemmer-Therapie und eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Post-interventionell persistierte der AV-Block 2° (Typ Wenckebach, z.T. auch Mobitz). Auf eine Betablocker-Therapie wurde deshalb verzichtet. Der Patient war diesbezüglich stets beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Aktuell erfolgt diesbezüglich deshalb auch ein abwartendes Prozedere. Sollte es sich nicht um eine passagere Rhythmusstörung handeln, muss eine Schrittmacherimplantation evaluiert werden. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, CK peakte bei 287 U/l. Ad 2) Zur besseren Blutzuckereinstellung und aufgrund der Niereninsuffizienz wurden die oralen Antidiabetika gestoppt und auf ein Insulin-Nachspritzschema umgestellt. Der HbA1c lag bei 5.9%. Ad 3) Als mögliche Nebenwirkung der Enzalutamid-Therapie (Xtandi) werden akute Myokardinfarkte beschrieben, weshalb die Therapie pausiert wurde. Ad 4) Bei schlechter Nierenfunktion und Koronarangiographie folgten Hydrierungsmaßnahmen prä- und postinterventionell. Ad Varia) der Zwischenzeitlich bei Oberbauch-Beschwerden initiierte PPI wurde im Verlauf bei Beschwerdefreiheit (nach Koro) sistiert. Die Beschwerden im Oberbauch führen wir auf die kardiale Problematik zurück. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 09.05.XX auf die Bettenabteilung verlegen. Verlegungsbericht Seit 2 Wochen bestünden retrosternale Schmerzen, die vor allem abends und im Liegen aggravierten sowie bei Genuss kalter Getränke. Schmerzmaximal nach Treppensteigen ins Schlafzimmer und Abliegen (nicht während dem Treppensteigen) während zirka 15 Minuten. Ausstrahlung der Schmerzen in beide Arme. Seit 8 Wochen Therapie mit Xtandi. Keine belastungsabhängigen Schmerzen, keine Dyspnoe, keine Nausea, keine epigastrischen Schmerzen. Die Belastungsintoleranz sei unterändert zu vorher (Hr. Y ist Rollator-mobil). Aktuell heute Nacht erwacht wegen retrosternalen Schmerzen, stärker als sonst. Bei Schmerzpersistenz telefonische Rücksprache mit Dr. X, welcher dem Patienten riet, sich bei uns vorzustellen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: im Einfamilienhaus. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem AZ und adipösem EZ. EKG: ncSR, HF 82/min, überdrehter Linkslagetyp, bifaszikulärer Block (RSB, LAHB), AV-Block I°, VES. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, leichte periphere Ödeme, Waden nicht druckdolent bei minimal asymmetrischem Ödem li>re, Fusspulse symmetrisch schwach palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, leichte Druckdolenz bei tiefer Palpitation im linken Unterbauch, kein Loslassschmerz, DG rege, Nierenlogen nicht klopfdolent Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Ad 1) - Aspirin 100 mg tgl. und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg tgl. für 1 Jahr bis 05.XXXX - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - kein Betablocker, Patient an Telemetrie, Bei Persistenz der höhergradigen Rhythmusstörung Evaluation bzgl. Schrittmacher - Ausbau ACE-Hemmer gemäss Klinik, Beruhigung bei Bedarf mit Temesta (Patient sehr nervös) - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Stationäre kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. - Elektive PCI des RIVA und der RCX/1.MA/2.MA im Verlauf der Hospitalisation oder nach einigen Wochen geplant (diesbezüglich Rücksprache mit Kardiologie nehmen) - Transthorakale Echokardiografie zur Beurteilung der Pumpfunktion angemeldet Ad 2) - Bei Austritt ist eine Umstellung der oralen Antidiabetika aufgrund der Niereninsuffizienz indiziert (z.B. Trajenta) Ad 3) - Bitte um Reevaluation der Enzalutamid-Therapie in Rücksprache mit Kardiologen und Onkologen im Verlauf - Eine Zoladex-Spritze ist nächstens fällig. Wurde durch den Hausarzt bereits bestellt. Ad 4) - Kreatinin monitorisieren, falls weiter ansteigt unter ACE-Hemmer Dosierung -> Duplex-Sono Nierenarterien Aktuell: akuter inferiorer STEMI, CK max. 287 U/l EKG: kompletter Rechtsschenkelblock und LAHB 08.05.XX Koronarangiografie: Subtotale Stenose RCA proximal --> PCI/Stent (1xDES) Hochgradige, langstreckige Stenose RIVA proximal Signifikante Stenosen RCX, 1. und 2. MA. cvRF: metabolisches Syndrom, Enzalutamid Komplikationen AV-Blockierung (Typ Mobitz und Typ Wenckebach) A) Diabetes mellitus Typ II, ED unbekannt unter OAD (Galvumet), aktuell bei schlechter Nierenfunktion pausiert 08.05.XX HbA1c: 5.9% Kompl: KHK Hypos unbekannt B) Abdominelle Adipositas 9/14 Nephrostomieeinlage bds. bei Nierenbeckenkelchektasie Grad II bds. 09/14 TUR-P Seit 10/14 Androgendeprivationstherapie mit Zoladex® (Goserelin 10.8 mg) Seit 10/14 Knochenprotektion mit Prolia® (Denosumab 60 mg) Seit 10/14 Tumorstentdauerversorgung bds. PSA 09/14: 1100 µg/l 11/14: 610 µg/l 12/14: 478 µg/l 02/15: 162 µg/l 05/15: 110 µg/l 08/15: 56.7 µg/l 01/16: 97.5 µg/l 02/16: 82.7 µg/l 05/15 Testosteron 0.52 nmol/l 02/16 Skelettszintigraphie: Stable disease mit Mehranreichung im Darmbein rechts sowie 5. Rippe links, keine Hinweise auf Metastasierung in anderen Lokalisationen 02/16 CT-Thorax/Abdomen: Im Vergleich zu 09/14 stable disease. Grössenprogrediente mediastinale Lymphknoten, allesamt < 10 mm. Teils grössenstationäre, teils grössenregrediente parailiakale Lymphknotenfiliae. Keine neu aufgetretenen viszeralen Metastasen. 16.03.16 Beginn einer palliativen Erstlinientherapie mit Enzalutamid (Xtandi®) Aktuell pausiert (i.R. Diagnose 1) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.05.XX Allg Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Frischblut ab ano. Bei der Blutentnahme im Wartezimmer kam es zur a.e. vasovagalen Präsynkope. Bei uns im Vergleich zur hausärztlichen Kontrolle vor ein paar Stunden stabiler Hb-Verlauf, INR 4.1. Klinisch und radiologisch keine Hinweise auf eine Hohlorganperforation, insbesondere keine freie Luft im Abdomen. Nach gastroenterologischer und kardiologischer Besprechung wurde die orale Antikoagulation antagonisiert. Wir konnten Hr. Y in gutem, stabilem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Vor zehn Tagen elektive Koloskopie als Vorsorgeuntersuchung. Dabei Polypektomie cöcal unter Marcoumar in therapeutischer Dosierung. Zwei Tage später stechende rechtsseitige Bauchschmerzen, nach zirka zwei Tagen sistierend. Am 05.05.XX nach 15 km-Wanderung erstmals roten Stuhl abgesetzt. Am Folgetag beim Arbeiten zweimal schwarzen Stuhl abgesetzt. Heute früh erneut Frischblut mit nun Schwindel. Schmerzen hätten abgesehen von der Episode vor 8 Tagen nie bestanden. Appetit und Stuhlgang normal. Kein Fieber. Keine Nausea, kein Erbrechen. Beim Hausarzt persistierender Schwindel und Schwäche sowie laboranalytische leichter Rückgang des Hb (120 g/l gegenüber 135 g/l bei Voruntersuchungen). Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent DRU: Sphinktertonus normal, Ampulle gefüllt mit flüssigem Stuhl, Prostataloge unauffällig, Dunkles Frischblut am Fingerling. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. - Morgen nachmittag laboranalytische Kontrolle von Hb und INR in der Notfallpraxis. - OAK pausieren für 24 h - Ab 08.05.XX: Fragmin 15'000 E sc 0-0-1 - 09.05.XX: zusätzlich zum Fragmin 2 Tbl Marcoumar - 10.05.XX: zusätzlich zum Fragmin 2 Tbl Marcoumar - 11.05.XX: zusätzlich zum Fragmin 1 Tbl Marcoumar - 10.05.XX Laborkontrolle des INR beim Hausarzt - Bei erneutem Frischblutabgang ab ano und/oder Symptomatik ist eine jederzeitige Wiedervorstellung auf unserer Notfallstation möglich. St.n. elektiver Koloskopie 27.04.XX mit einer Polypektomie cecal St.n. Aortenklappenersatz orale Antikoagulation mit Marcoumar cvRF: arterielle Hypertonie Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von seit 2 Tagen akut aufgetretener febriler Diarrhoe ohne Reiseanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y febril in leicht reduziertem AZ mit Schwindel. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Entzündungs- und Nierenretentionswerte. Die entnommenen Blutkulturen blieben ohne Keimwachstum. Die entnommenen Stuhlkulturen erbrachten den Nachweis von Campylobacter jejuni. In Zusammenschau der Befunde beurteilten wir die Symptomatik als Dehydratation bei Campylobacterenteritis mit konsekutiver prärenaler akuter Nierenfunktionsverschlechterung verursacht. Wir begannen mit einer elektrolytkontrollierten Volumensubstitutionstherapie mittels NaCl 0.9 %. Unter den genannten Massnahmen besserte sich das Befinden des Patienten, die Diarrhoe zeigte sich spontan regredient und die Nierenwerte besserten sich. Bei gutem klinischen Verlauf konnten wir den Patienten am 10.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Gastroenteritis Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Diarrhoe und Schwäche. Hr. Y berichtet über seit 2 Tagen bestehenden Durchfall. Er sei vor 3 Tagen wandern gewesen, dabei habe er sich stark der Sonne exponiert, am darauffolgenden Tag sei er dann etwas abgeschlagen gewesen. Am Abend des 05.05.2016 entwickelte er ein fröstelndes, schüttelndes Gefühl, am 06.05. dann Diarrhö ohne Übelkeit oder Erbrechen. Eher schleichender Beginn, wässrig, 4-5x am Tag, gelblich, kein Blut, kein Schleim, keine vorangegangene antibiotische Therapie. Bei Persistenz am 07.05. mit einer zusätzlichen Schwindelepisode und Stuhlinkontinenz rief er den Rettungsdienst. Keine Synkope. Kein Sturz. Malignome: Magen-Ca Vater, Lungen-Ca Bruder (Raucher). Poststreptokokkenglomerulonephritis im Kindesalter St. n. Tuberkulose Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösen EZ. Vitalparameter: T 39 ºC. Cor: rhythmische Herztöne mit betonten 1. Herzton bei bekanntem Klappenersatz, 2/6 Systolikum, Erb. HV nicht gestaut, nicht entleert, HJR neg. Keine peripheren Ödeme. EKG: ncSR. Linkstyp. 62/min. QRS 110 ms, QT 400 ms, QTc 407 ms, normale R Progression, RS Umschlag in V4, präterminale T Negativierung in I, aVR, V4-V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Rege Darmgeräusche. Bauchdecke weich und indolent. Keine Hernien. Nierenlogen indolent. DRU: Weiche Schleimhaut. Kein Blut am Fingerling. Prostata vergrössert, indolent, glattwandig. Neuro: Hirnnervenstatus bland. Kraft, Motorik, Sensibilität und Reflexe seitengleich intakt. Koordination bland. Haut: unauffällig. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : unauffällig. Wir empfehlen auf eine ausreichende Trinkmenge zu achten. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Klinische Kontrollen im Verlauf. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten Akute Nierenfunktionsverschlechterung RIFLE Stadium R-I Hypertensive Nephropathie. Akute Nierenfunktionsverschlechterung RIFLE Stadium R-I Hypertensive Nephropathie. Intermittierendes Vorhofflimmern: CHA2DS2 VASc Score: 2 Punkte. 04.07.13 Aortenklappenersatz und Aortenbogen-Hemiarchersatz. (Bicomposite mit Edwards Lifesciences Perimount Magna Ease 27 mm Prothese, Valsalva Prothese 30 mm Vascutek, Anteflo Vascutek 30 mm Prothese zum Hemiarch-Ersatz), LIMA auf RIVA. (Krankenhaus K) 16.07.13 TTE: Erhaltene LVEF 55-60 %, postoperative septale Hypokinese, gute Lage/Funktion der Aorten-/Aortenklappengraftes. Biatriale Dilatation. Kein Perikarderguss. Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung vom Krankenhaus K bei inferiorem STEMI zur Akutkoronarangiografie. Auf der Notfallstation in Muri wurden 500 mg Aspegic und 5000 E Liquemin i.v., sowie 25 mg Metoprolol, 20 mg Crestor und 60 mg Prasugrel peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum akuten inferioren STEMI fand sich eine subtotale Stenose der distalen RCA, welche mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Weiterhin fand sich ein chronischer Verschluss der RIVA-Mitte (mit guter Kollateralisation aus der akut verschlossenen RCA). Der RIVA-Verschluss wurde aktuell nicht behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Hypokinesie nicht eingeschränkt (EF 66 %). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse symmetrisch tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (Efient), eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer und eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich vereinzelt nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien (die längste Episode über 11 Schläge), welche stets ohne hämodynamische Beeinträchtigung und ohne Symptome einhergingen. Diese interpretieren wir im Rahmen der Reperfusion. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, die maximale CK-Erhöhung lag bei 787 U/l. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 08.05.2016 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär Der Patient berichtet über drückende Thoraxschmerzen seit 15.00 Uhr am 07.05.2016, welche in beide Arme ausstrahlen würden. Zudem sei er sehr kaltschweissig gewesen, hätte leichte Dyspnoe und einmalig Durchfall gehabt. Husten, Dysurie, Bauchschmerzen, Fieber und frühere AP-Beschwerden werden verneint. Zu Hause nehme er bei chronischen Rückenschmerzen bedarfsweise Schmerzmittel ein, allerdings nicht regelmässig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (163 cm, 93 kg, BMI 35.0 kg/m²). Vitalparameter: BD 120/70 mmHg, P 75/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern (von ventral auskultiert). Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, Einstichstelle femoral rechts mit Druckverband reizlos ohne Hinweis für Hämatom, enoral reizlos. - Aspirin cardio und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 05.2017 - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen - Elektive PCI des chronischen Verschlusses der RIVA-Mitte in 6 Wochen geplant. Der Patient erhält ein Aufgebot. Aktuell: akuter inferiorer STEMI 07.05.2016 Koronarangiografie: Subtotale RCA distal --> PCI/Stent (2xDES) Chronischer Verschluss RIVA-Mitte Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (EF 66 %). cvRF: Adipositas WHO Grad II 04/14 MRI LWS: rechts-betonte exzentrische Diskusprotrusion L5/S1, keine Spinalkanalstenose Facettengelenke mässig degeneriert 11.02. MRI/CT LWS: Protrusion L5/S1 leichten Grades, beginnende Intervertebralgelenksarthrose basal lumbal, lumbo-sakrale Übergangsanomalie, kleine medio-rechts akzentuierte Diskushernie L5/S1 ohne direkte Kompression. Chondrosen L3-L5, Diskusprotrusion L4/L5 neuroforaminal mit rupturiertem Anulus ohne Kompression.07.95 MRI Hals: Leichte dorsale Diskopathie C4/5 und C5/6 07.95 Röntgen HWS/BWS: Leichte Intervertebralarthrose, diskrete Spondylosis deformans im BWS-Bereich, generalisiertes Exanthem Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Hyperventilation und Übelkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein psychomotorisch unruhiger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem und dehydrierten Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine leichte Druckdolenz im Epigastrium, bei ansonsten blandem Abdomen. In der neurologischen Untersuchung Kribbelparästhesien in den oberen Extremitäten sowie eine Hyperreflexie, übriger Untersuch unauffällig. Im EKG zeigte sich ein normokarder Sinusrhythmus. In der ABGA zeigte sich eine ausgeprägte respiratorische Alkalose, im Labor eine Leukozytose und eine Hypocalcämie. Bei Regredienz der Hyperventilation unter der bereits durch den Rettungsdienst erfolgten Gabe von 2.5 mg Dormicum i.v. sowie CO2-Rückatmung und Beruhigung des Patienten, sowie Besserung der Abdominalbeschwerden unter antiemetischer Therapie mit Ondansetron und Nexium entschied sich der Patient in Begleitung der Lebenspartnerin, wieder nach Hause zu gehen. Hinweise für Suizidalität zeigte der Patient zu keiner Zeit, verneinte Suizidgedanken glaubhaft, wie auch die Einnahme psychoaktiver Substanzen. Wir konnten den Patienten gleichentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbsteinweisung mit Ambulanz bei Hyperventilationsattacke. Patient berichtet, dass es ihm seit 14.00 nach Spaziergang und Mittagessen übel wurde, zudem heiss und kalt zugleich, sodass er mehrmals habe erbrechen müssen. Dazu kamen Hyperventilation und im weiteren Verlauf Kribelparästhesien der Hände bds. sowie Schwäche. Er kenne die Hyperventilation, das habe er auch schon gehabt, jedoch heute war es besonders schlimm, sodass er die Hände kaum noch habe bewegen können. Er probierte als Selbsttherapie die Einnahme von 2 mg Temesta, dies zeigte jedoch keine Wirkung, was ihn in Panik versetzte. Da er es nicht mehr aushielt, rief er die Ambulanz. Der Patient berichtete, dass ihm vor 3 Tagen fristlos gekündigt wurde, was ihn stresse. Selbstmordgedanken habe er nie gehabt. Er sei in psychologischer Behandlung und habe einen guten Draht zu seinem Therapeuten, das funktioniere gut. Er kiffe 1-2 x täglich, letztes Mal heute vor dem Mittagessen. Stören tue ihn die Übelkeit, die er immer noch habe, am meisten. - Depression - Panikattacken - Clusterkopfschmerzen - Schlafstörungen Kopforgane und Nervensystem: verspürt Kribbeln in Händen und Füssen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: leichte Druckdolenz in Magengegend Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Wohnt: bei den Eltern. Arbeit: Beruf: vor 3 Tagen fristlos entlassen, kaufmännischer Bereich. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 120/60 mmHg, P 84/Min, SO2 100 %. Cor: normokarder Puls, reine Herztöne. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenzen im mittleren Oberbauch, keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, lebhafte Reflexe. Skelett- und Gelenkstatus: Streckdefizit Dig 2,3,4 links. - symptomatische Therapie mit Antiemese und PPI - Zufuhr von genügend Flüssigkeit - vom Cannabis-Konsum wurde dem Patienten dringlichst abgeraten - bei erneuter Beschwerdeprogredienz ärztliche Wiedervorstellung. Dg 2) und 3) Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Verdacht einer Alkoholintoxikation. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in somnolentem Allgemeinzustand. Die Pupillen waren eng, reagierten jedoch prompt auf Licht. Im EKG zeigte sich ein bradykarder Sinusrhythmus mit normaler QTc-Zeit. Der Blutalkoholspiegel war trotz anamnestischem Bierkonsum negativ, weshalb im Verlauf ein Tox-Screening erfolgte. Dieses war positiv für Cocain, Cannabinoide und Methadon, jedoch nicht für Heroin bzw. Opiate. Wir gingen somit von einer Mischintoxikation mit den besagten Substanzen aus. Es erfolgte eine einmalige Verabreichung von 0.4 mg Naloxon auf der Notfallstation, worunter die Patientin rasch aufklarte. Die initiale Hypoglykämie war nach intravenöser Glucosezufuhr rasch regredient. Bei Bradykardie und einmaliger Gabe von Atropin wurde die Patientin zur weiteren Rhythmusüberwachung auf die SIC (intermediate care unit) aufgenommen. Dort wurde bei im Verlauf wieder somnolenter Patientin erneut 0.4 mg Naloxon verabreicht, was eine rasche Steigerung der Vigilanz erbrachte. In der weiteren Überwachung war die Patientin hämodynamisch stets stabil, nachts im bradykarden Sinusrhythmus, nach dem Aufwachen dann im normokarden Sinusrhythmus. Wir beobachteten eine progrediente Aufklarung der Patientin auch ohne Naloxon. In den regelmäßigen Blutzuckerkontrollen Normalisierung der Werte (ohne Glucose Substitution). Am 08.05.2016 versuchte sich die Patientin über den venösen Zugang eine weissliche Substanz zu spritzen. Unklar blieb anamnestisch (die Patientin weigerte sich, weitere Auskunft zu geben) und anhand der Beobachtungen durch das Behandlungsteam, inwiefern der Versuch gelang. Die Infusion wurde unterbrochen, der venöse Zugang entfernt. Bei normalisierter Vigilanz (wache, bewusstseinklare Patientin), normalen Vitalzeichen und normalen Blutzuckerwerten entliessen wir die Patientin am 08.05.2016. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung mit dem Rettungsdienst, nachdem sie zur Patientin gerufen worden seien. Sie wurde schlafend vorgefunden, auf Rütteln weckbar, keine Anzeichen für einen Sturz, keine Bewusstlosigkeit bekannt, Sonnenexponiert. Anamnestisch 2 l Bier getrunken, anamnestisch kein Beikonsum aktuell, teilweise spritze sie sich das Methadon. In Betreuung sei sie in der PDAG und bei Dr. X, die antiretrovirale Therapie wird nur teilweise eingenommen. Sie sei sonst gesund. Zivilstand: ledig. Wohnt: in Wohnwagen in Stadt S. Unterstützung: selbständig. angebunden PDAG, Dr. X. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, initial allseits orientierte Patientin in reduziertem bis somnolenten AZ und normalen EZ. Cor: Rhythmisch reine Herztöne ohne vitientypischen Nebengeräusche. Keine Geräusche über der Carotiden. HV nicht gestaut, HJR neg. EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, 51/min. Steiltyp. R-Progression, RS Umschlag in V3/V4, QRS nicht verbreitert, keine Depolarisationstörung. U in V1-V3. QTc 443 ms. Pulmo: Vesikuläres AG über allen Lungenfeldern. Keine Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche. Bauchdecke weich und indolent. Keine Hernie. DRU: -. Neuro: Hirnnervenstatus bei Inkooperation nur teilweise beurteilbar: Pupillen 2 mm isokor, prompt reagibel. Augenfolgebewegungen unauffällig, jedoch nicht kontinuierlich möglich bei somnolenter Patientin. N. V-XII unauffällig. Gehör bland. Muskeltonus, -kraft, Reflexe und Sensibilität seitengleich intakt. Koordination bei somnolenter Patientin schlecht prüfbar, Bewegungen adäquat. Haut: Multiple oberflächliche ekzematöse Veränderungen an beiden Beinen. 1 intimale Rötung 5 x 5 mm suprapubisch, DD Krätze. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Gelenke frei beweglich und indolent. Kein foetor ex oris. - unsererseits Behandlungsabschluss- Drogen-Entzug angeraten, Stopp Benzodiazepine - regelmäßige Einnahme der antiretroviralen Therapie Aktuell: Mischintoxikation (Kokain, Cannabinoide, Methadon) fortgesetzter IVDA, Kokain-, Cannabis-, Nikotin-, Alkohol- und Benzodiazepine-Abusus im Methadon-Programm seit 1994 01.2016 Spritzenabszess popliteal rechts 04.2014 Spritzenabszess prätibial links mit Begleitzellulitis 07.05.2016 EKG: bradykarder Sinusrhythmus bis 51/min, QTc 443 ms anamnestisch supraventrikuläre Tachykardien mit Ansprechen auf Valsalva seit der Kindheit intermittierend long QT (QTc max 483 msec unter Methadon, Proteasehemmer und Paspertin) 07.05.2016 BZ 3.4 mmol/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.05.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient in unauffälligem Allgemeinzustand. Laboranalytisch fehlende Entzündungswerte, klinisch Pharyngitis mit Reizhusten. Symptomatische Therapie mit Neocitran. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Trockener Husten seit 04.05.2016, keine Atemnot, leichter Schnupfen, kein Fieber, kein Schüttelfrost. Habe Hustensirup genommen, jedoch konnte er wegen dem Hustenreiz nicht schlafen. Hatte noch Symbicort zu Hause vom letzten Jahr mit ähnlicher Episode, wo der Hausarzt dies probatorisch eingesetzt hat, habe jedoch aktuell auch nicht geholfen. Er fliegt am Montag nach Gran Canaria. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 140/90 mmHg, P 85/Min, SO2 96 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in normalen AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Rachen: gerötet. - Symptomatische Therapie mit Resyl Plus und Dafalgan. - Auf die Nebenwirkung der Kodein-Komponente, vor allem in Kombination mit Alkohol, wurde der Patient informiert. Prostatavolumen ca. 60 mL Restharn ca. 200 mL PSA: 3.73 ng/mL ProstateCheck-Risikokalkulator: Gesamtrisiko für Prostatakarzinom 9.6 % (Grenzwert <11 %). Gesamtrisiko für behandlungsbedürftiges Prostatakarzinom 0.6 %. Zystoskopie: unauffällige Harnröhre, bilobäre Prostata, kein exophytischer Tumor Frustraner Therapieversuch mit Pradif Prostatavolumen ca. 60 mL Restharn ca. 200 mL PSA: 3.73 ng/mL ProstateCheck-Risikokalkulator: Gesamtrisiko für Prostatakarzinom 9.6 % (Grenzwert <11 %). Gesamtrisiko für behandlungsbedürftiges Prostatakarzinom 0.6 %. Zystoskopie: unauffällige Harnröhre, bilobäre Prostata, kein exophytischer Tumor Frustraner Therapieversuch mit Pradif unter Atorvastatin 20 mg 1-0-1 Verlegungsbericht Medizin vom 10.05.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei plötzlich aufgetretenen thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und in die Kieferregion. Nach Diagnose eines akuten postero-lateralen STEMI und bereits erhöhten kardialen Biomarkern erfolgte nach medikamentöser Anbehandlung (10 mg Mo, Nitroderm 5, Beloc 2 mg i.v., Aspegic 500 mg, Efient 60 mg, Heparin 5000) eine notfallmäßige Koronarangiographie. Darin zeigte sich eine koronare 1-Gefäßkrankung (proximaler RCX Verschluss) als auch eine 40%-ige RIVA Stenose. Als Culprit Lesion stellte sich ein proximaler RCX Verschluss dar, der erfolgreich mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die RIVA Stenose war nicht interventionsbedürftig. Die systolische linksventrikuläre Funktion (EF 59 %) war erhalten bei kleiner postero-lateraler Akinesie. Während der Koronarangiographie beklagte die Patientin Juckreiz, es zeigte sich eine Urtikaria und es kam zu einer kurzen bradykarden Episode. Bei Verdacht einer Kontrastmittel-Allergie erfolgte die Gabe von Steroiden (Solu-Medrol 125 mg) und Antihistaminikum (Tavegyl 2 mg). Rasche Regredienz der Beschwerden hierauf. Nach der Akutkoronarangiografie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, es zeigte sich kein Hämatom, verbreiterter Puls oder Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren allzeit tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (Efient), eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Auf eine ACE-Hemmertherapie wurde bei knapp normotonen Blutdruckwerten vorerst verzichtet. In der Rhythmusüberwachung einzelne ventrikuläre Tachykardien (die längste über 6 Schläge), jeweils ohne hämodynamische Relevanz oder Symptome. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, die maximale CK-Erhöhung war bei 4535 U/l erreicht. Wir konnten die Patientin am 10.05.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung bei plötzlich aufgetretenen Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie in den Kiefer, parallel auch okzipitale Schmerzen. Der Schmerz war klemmend, wie Stein auf der Brust, zudem auch Atemnot. Die Schmerzen seien bei der Inspiration verstärkt, konstanter Schmerz von VAS 8. Sonst nie Schmerzen auf der Brust. Einnahme von Mefenacid für die Kopfschmerzen, keine Besserung. Avisierung von der Ambulanz, dort laut Ambulanz EKG unauffällig, Besserung nach 4 mg Morphin. Vitalparameter: T 35.6 ºC, BD 120/80 mmHg, P 70/Min, SO2 97 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem, schmerzgeplagten AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: STEMI posterior Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik unauffällig. - ASS 100 mg tgl., Efient 10 mg tgl. für 1 Jahr bis 05.2017, Statin für 6 Monate mindestens - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ggf. weiterer Ausbau Betablocker und Einleitung einer niederigdosierten ACE-Hemmer-Therapie - Nikotin-Stopp - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - Austritt für 12.05.2016 planen - eine ambulante kardiale Rehabilitation wurde mit der Patientin erörtert, bitte im Verlauf nochmals nachfragen. - Regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: akuter postero-lateraler STEMI, CK max. 4535 U/l 08.05.2016 Koronarangiographie: proximaler RCX Verschluss -> PCI / Stent (1x DES). Plaque RIVA proximal 40%-ig stenosierend. Global erhaltene LV-Funktion bei kleiner postero-lateraler Akinesie. EF 59 %. cvRF: Nikotinabusus (kum. 25 py) Komplikationen Kontrastmittel-Allergie (Urtikaria) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 07.05.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Klinisch Blutdruckdifferenz wiederholt von 23 mmHg rechts und links, bei kardiopulmonal kompensierten Patienten. Laboranalytisch keine pathologischen Befunde, insbesondere seriell negative kardiale Biomarker bei unauffälligem EKG. Aufgrund der ausgeprägten Symptomatik mit Rückenschmerzen im Bereich der Schulterblätter sowie Thorax- und Abdominalschmerzen und im Hinblick auf die wiederholt gemessene Blutdruckdifferenz, Ausschluss einer Dissektion im CT-Thorax/Abdomen. Dort auch kein Infektfokus für die kolikartigen Schmerzen im rechten Hemiabdomen. Differentialdiagnostisch kommen eine Gastritis sowie zusätzlich muskuloskeletale Schmerzen in der Brustwirbelsäule in Frage.Nach ausreichender Analgesie leicht regrediente Klinik. Wir konnten den Patienten am selben Tag in klinisch stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei konstanten Rückenschmerzen seit 3-4 Tagen unterhalb vom Schulterblatt, ausstrahlend in den Bauch, ohne Trauma, von der Bewegung abhängig, kennt dies nicht von früher. Zudem heute neu Oberbauchschmerz rechts, schubweise, kolikartig, nur kurze Episoden, intermittierend auch von der Ernährung abhängig. Vitalparameter: BD 135/90 mmHg, P 90/Min, SO2 96 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: keine Ischämie-Hinweise Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Pupille rechts leicht entrundet bei St.n. Augen-Operation, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Nexium für 10 Tage, bei Persistenz nach Auslassversuch Gastroskopie evaluieren. - Ausreichende Analgesie und ggf. Physiotherapie einleiten. DD Gastritis DD muskuloskeletal Verlegungsbericht Medizin vom 09.05.XXXX Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Der Patient beklagt seit gestern (07.05.XXXX) Nachmittag intermittierend, seit heute (08.05.XXXX) früh nun persistierendes thorakales Druckgefühl mit begleitender Atemnot und Übelkeit. Im Krankenhaus K erfolgte bei Verdacht eines Myokardinfarktes (R-Verlust V2-V4 und erhöhte kardiale Biomarker) eine medikamentöse Anbehandlung (Morphin 2 mg, Nitropflaster TTS 10, Brilique 180 mg, Arixtra 2.5 mg sc, Aspegic 500 mg iv). In der notfallmässigen Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung und als Korrelat für den aktuellen NSTEMI eine hochgradige RIVA Stenose sowie ein subtotaler Verschluss des Diagonalastes 2. Die hochgradige RIVA-Stenose wurde mittels eines medikamentös beschichteten Stents behandelt und die subtotale Stenose des Diagonalastes 2 aufdilatiert (PTCA) ohne Stent-Einlage (anhand der geringen Gefässgrösse). Bei der Aufdilatation des Diagonalastes kam es zu einer Gefässruptur. Die signifikanten Stenosen der proximalen RCX und der beiden Marginaläste waren aktuell nicht interventionsbedürftig. Die systolische linksventrikuläre Funktion (EF 66 %) war erhalten bei apikaler Akinesie und antero-lateraler Hypokinesie. Die post-interventionelle transthorakale Echokardiographie zeigte keinen Perikarderguss. Nach der Akutkoronarangiographie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, es zeigte sich kein Hämatom, verbreiterter Puls oder Strömungsgeräusch, die Fusspulse waren allzeit tastbar. Wir führten die bereits initiierte duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor (Brilique) weiter, ausserdem die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker. Die antihypertensive Therapie (Sartan, Amlodipin) wurde fortgeführt. Wir initiierten ebenfalls eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung keine weiteren relevanten Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, die maximale CK-Erhöhung war bei 533 U/l erreicht. Wir konnten den Patienten am 09.05.XXXX in gutem Allgemeinzustand auf Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung des Patienten aus dem Krankenhaus K. Der Patient beklagt seit gestern (07.05.XXXX) Nachmittag intermittierend, seit heute (08.05.XXXX, ca. 03:00 Uhr) nun persistierendes thorakales Druckgefühl mit begleitender Atemnot und Übelkeit / 2x Erbrechen. Bereits vor ca. 3 Wochen hatte der Patient ein thorakales Druckgefühl (in Ruhe, ohne Ausstrahlung) verspürt, sowie Atemnot (v.a. bei Anstrengungen). Bei Verdacht eines Asthma bronchiale wurde eine Steroid-Stosstherapie durchgeführt. Bei Eintritt (post-Koro) präsentiert sich ein Hr. Y, voll orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, kein Strömungsgeräusch über Karotis. Peripherie warm, Pulse peripher (A. dorsalis pedis bds.) gut palpabel, symmetrisch. Einstichstelle femoral rechts unter Druckverband, kein Strömungsgeräusch. Lunge von ventral auskultiert gut belüftet, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Dolenz DRU nicht durchgeführt. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 125/70 mmHg, P 79/Min. - ASS 100 mg tgl. und Statin unbefristet - Brilique 2x 90 mg tgl. für 1 Jahr bis 05.XXXX - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker, ggf. weitere Steigerung des Amlodipin gemäss Klinik, bei Austritt Umverordnung auf Vascord - Ergometrie vor Austritt - Planung Re-Koronarangiographie in 4-6 Wochen mit ggf. PCI der RCX und / oder Marginal-Äste - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - keine ECs (Patient ist Zeuge Jehovas) Aktuell: NSTEMI, CK max. 533 U/l 08.05.XXXX Koronarangiographie: hochgradige Stenose RIVA Mitte -> PCI/Stent (1xDES). Subtotale Stenose Diagonalast 2 -> erfolgreiche PTCA. Signifikante Stenose RCX proximal und beide Marginaläste. Globale erhaltene LV-Funktion (EF 66 %) bei Akinesie apikal, Hypokinesie antero-lateral. cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Hausärztliche Zuweisung des Patienten aufgrund von immobilisierenden Wadenschmerzen rechts. Klinisch zeigte sich der Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand, vital stabil. Laborchemisch zeigte sich keine wegweisende Pathologie. Eine Duplexsonographische Untersuchung der tiefen Beinvenen zeigte keinen Hinweis für eine TVT, jedoch eine Bakerzyste mit Vd.a. Ruptur. Das Knieröntgen zeigte mässig ausgeprägte degenerative Veränderungen. In Zusammenschau der Befunde beurteilten wir die Symptomatik als durch eine rupturierte Bakerzyste verursacht. Wir begannen eine symptomatische Behandlung mittels Novalgin p.o. und Voltarensalbe. Unter den genannten Massnahmen besserten sich die Schmerzen langsam. Wir konnten den Patienten am 09.05.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand stockmobil nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Venenthrombose Hausärztliche Zuweisung bei Vd. a. TVT. Fr. Y berichtet vor 6 Wochen an einer rupturierten Bakerzyste gelitten zu haben. Damals präsentierten sich die Beschwerden krampfartig mit konsekutiver Schwellung an der rechten Wade. Sein Hausarzt habe ihm lokale und systemische Medikamente verschrieben, worauf die Beschwerden besserten und die Schwellung regredient war. 1 Tag vor Vorstellung habe er plötzlich stärkste Beinschmerzen in derselben Wade verspürt und konnte nicht mehr gehen. In der Zwischenzeit erfolgte stets eine Belastung des Beines, jedoch ein Schongang. PA: bland auf TVT, LE FA: bland für TVT, LE Reiseanamnese: max. 2 h Kein Krebsleiden bekannt. Begleitsymptome: keine Dyspnoe, keine Angina pectoris, kein SchwindelKeine kürzlichen Operationen Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Die Ehefrau ist aktuell in ReHa, der Patient alleine zu Hause. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösen EZ. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 140/70 mmHg, P 55/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ. Bds periphere Ödeme, rechts massiver als links. EKG: ncSR. Linkstyp. Unauffällige Reizleitung. Adäquate R-Progression mit RS Umschlag in V4. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche. Bauchdecke weich und indolent. Nierenlogen indolent. DRU: -. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Stauungsekzeme Unterschenkel bds. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Bein links Umfangdifferenz zu rechts von >3 cm, geschwollen, überwärmt, massive Druckdolenz über der proximalen Wade Höhe M. gastrocnemius. Deutlich eindrückbares Ödem. Röntgen Knie rechts vom 06.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Regelrechte Artikulation im Kniegelenk. Mittelgradiger Kniegelenkserguss rechts. Im Kniegelenkspalt, betont im posterioren sowie lateralen Anteil diffuse Transparenzminderung, in erster Linie bei Chondrocalcinose. Zudem medial betonte Kniegelenkspaltverschmälerung mit subchondraler Mehrsklerose des medialen Tibiaplateaus. An der retropatellären Gelenkfläche im superioren Anteil osteophytäre Randausziehungen sowie kalzifizierter Sehnenansatz am superioren Patellapol. Nebenbefundlich Fabella. Kein Frakturnachweis. Anpassung der analgetischen Therapie anhand der Beschwerden. Klinische Kontrollen im Verlauf. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. 04.05.16 Duplexsonographie Venen Bein rechts: Keine TBVT rechts. Baker-Zyste mit V.a. Ruptur TTE 08.13: Normale Herzgrösse und systolische LV-Funktion und keine Linksventrikuläre Hypertrophie sowie normaler Pulmonalisdruck. Keine erklärende Atherosklerose (Farbduplexsonographie der extrakraniellen Arterien). Trainingsmangel ohne provozierbare Ischämie bis 103 Watt (Bel. EKG) 08.13. cvRF: Art. Hypertonie, Diabetes mellitus Typ II, Hyperlipidämie. A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2010. Therapie: OAD. C) Dyslipidämie D) Adipositas E) Gicht F) GERD. Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.05.2016 Der Patient stellt sich vor bei schmerzhafter Rötung des Beines rechts. Klinisch zeigte sich ein ausgedehntes Erysipel, insbesondere des Unterschenkels rechts mit Ausdehnung auch über den medialen Oberschenkel rechts, a.e. ausgehend von einer Läsion des Nagelbetts Dig II Fuss rechts. Leichte Lymphadenopathie inguinal rechts tastbar. Es erfolgte die unverzügliche Gabe von 2.2 g Augmentin i.v.. Duplexsonographisch wurde zudem eine TVT des rechten Beines ausgeschlossen. Eine stationäre Aufnahme des Patienten zur intravenösen Antibiotikatherapie wurde dringlichst empfohlen, hierzu willigte der Patient nach längerer Diskussion ein, unter der Bedingung, dass er nochmals nach Hause gehen könne, um private Angelegenheiten zu regeln. Der Patient wurde hierzu provisorisch entlassen, entgegen ärztlichen Rat. Zur Ruhigstellung des rechten Beines wurde eine Schiene angepasst, zudem erfolgte zur Thromboseprophylaxe die Applikation von 7500 E Fragmin. Leider ist der Patient während >24h nicht mehr bei uns vorstellig geworden, obwohl er telefonisch erreicht und diesbezüglich nochmals erinnert und einbestellt wurde. Letztlich konnte er dazu bewogen werden, sich in der Notfallpraxis am Krankenhaus K vorzustellen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei Erysipel rechts. Der Patient berichtet, seit 2 d unter einer zunehmenden Rötung des rechten Beines zu leiden. Eine Verletzung des Fusses sei ihm nicht aufgefallen. Schmerzen habe er keine, lediglich ein Spannungsgefühl im Bein. Die selben Beschwerden habe er schon vor 10-15 Jahren gehabt. Sonstige Beschwerden werden verneint. Keine Immobilisationen oder Operationen, neg. Familienanamnese für Thrombosen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 46-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 170/95 mmHg, P 119/Min, SO2 98 %. Cor: tachykarder, Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Beinoedeme. Beinumfänge asymmetrisch, rechts dicker als links, A.dorsalis pedis links palpabel, rechts nicht. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: adipös, abgeschwächte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Ausgedehnte Rötung rechtes Bein, (ganzer Fuss, ganzer US, OS vorne bis inguinal) Stauungsdermatitis an beiden Unterschenkel, Zehenmykose, Zehe 2 rechts umbikal seröses Sekret austretend, schlechter Zahnstatus (v.a. vorne links). Hände zeigen bräunliche, fleckige Verfärbungen. Lymphknotenstatus: inguinal rechts palpabel. Eine Antibiotische Therapie ist zwingend notwendig, intravenös empfohlen (3x 2.2 g i.v.), jedoch zumindest peroral hochdosiert mit 3x1 g. Ruhigstellung und Hochlagern des rechten Beines empfohlen, zudem Thromboseprophylaxe bis zur Abheilung bzw. vollständiger Mobilisierung empfohlen. Eintrittspforte a.e. Läsion Nagelbett Dig II Fuss rechts. 07.05.16 Duplexsonographie Bein rechts: kein Nachweis einer TVT. Antibiotische Therapie mit Augmentin ab dem 07.05.16. ED vor 10 Jahren, nicht therapiert. Aktuell: im Methadon-Programm, gelegentlich nasaler Heroin-Konsum. Austrittsbericht stationär Medizin vom 08.05.2016 Zuweisung durch Dr. X von der Radioonkologie aufgrund von Somnolenz und Desorientierung bei letzten Monat neu diagnostiziertem Glioblastom. Die Patientin war am Eintrittstag für eine Radiotherapiesitzung im Krankenhaus K vorgesehen, wofür sie aus der Reha Stadt S, wo sie in Behandlung war, anreiste. Ad 1) Klinisch zeigte sich die Patientin in sehr schlechtem Allgemeinzustand, rechtsseitig hemiplegisch, schwergradig dysarthrisch und nicht kontakt- oder kooperationsfähig. Wir erhöhten die verabreichte Dosis Dexamethason und installierten eine analgetische Therapie mittels Durogesicpflaster und bauten die anxiolytische Therapie mittels Seresta aus. Nach im Verlauf des Aufenthaltes unter diesen Massnahmen Stabilisierung des Allgemeinzustands auf sehr schlechtem Niveau fand eine erneute Besprechung mit der Radioonkologie des Hauses, der Patientin und ihren Angehörigen statt, wo die Patientin sich äusserte, keine Radiotherapie zu wünschen, sondern eine zeitnahe Entlassung nach Hause zu wünschen. Wir stoppten nach Besprechung mit den Angehörigen alle nicht symptomorientierten Medikamente. Ad 2) Im Urinstatus stellten wir eine Bakteriurie mit Leukozyturie fest. Wir behandelten den Harnwegsinfekt mittels Baktrim p.o. Ad varia) Am Tag vor Austritt wünschten die Angehörigen, insbesondere der Ehemann, dringend einen baldmöglichsten Austritt nach Hause mit Spitexunterstützung, bei vollkompensatorisch pflegebedürftigem Zustand der Patientin. Es erfolgte eine Information über den perspektivischen Ausbaubedarf der zu leistenden Pflege. Wir konnten die Patientin am 12.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand in Begleitung des Ehemannes nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Zuweisung durch Dr. X von der Radioonkologie bei AZ Reduktion und Verdacht auf Tumorprogress. Eine Anamnese mit der Patientin sowie den Angehörigen nicht möglich. Diese lehnen jegliche Anamnese ab. Eine Fremdanamnese erfolgte durch den behandelnden Oberarzt in der Klinik Bad Zurzach. Seit Eintritt kam es zu einer zunehmenden Vigilanzstörung sowie Progredienz der Hemiparese rechts, welche man im Rahmen der Hypotonie interpretierte. Die Antihypertensiva wurden im Verlauf sistiert. Am Eintrittstag sollte die Planung zur Radiotherapie erfolgen. Bei somnolenter Patientin erfolgte die Zuweisung zur weiteren Therapie. St.n. Hysterektomie und Adnexektomie 09.2012. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, desorientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ.Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 123/72 mmHg, P 95/Min, SO2 100 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse palpabel, keine Oedeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Fazialisparese rechts, Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Hemiplegie rechts, Babinski rechts positiv, links negativ, Reflexe rechts abgeschwächt, keine Dysdiadochokinesie links. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Fr. Y, 70 Jahre, in leicht reduziertem AZ. GCS 14-15, zeitlich desorientiert. Wernicke-Mann-Gangbild. Kein Absinken im Armhalte- und Beinhalte-Versuch. Kraftgrade M4+ der OE und UE rechts. Sensibilität symmetrisch intakt. Finger-Nase-Versuch und Knie-Ferse-Versuch rechts dysmetrisch. MER symmetrisch mittellebhaft. Babinski bds. negativ. Komforttherapie. Bei Unruhe empfehlen wir die epileptogene Wirkung von Neuroleptika zu bedenken. Aktuell: Verdacht auf Tumorprogress. Histologie vom 05.04.16: Anteile eines Glioblastom WHO Grad IV, MGMT Analyse nicht methyliert. 15.06.12: NSTEMI. 24.07.11: NSTEMI, Koronarangiographie: RIVA-PTCA und 2x DES. ASS und Plavix seit dem 24.03.16 pausiert. cvRF: Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Elektrokardiografisch zeigten sich inferolaterale ST-Streckenhebungen bei seriell gemessen negativen Herzenzymen und altersentsprechendem Normbefund in der transthorakalen Echokardiografie. Bei laborchemisch erhöhten D-Dimeren erfolgte eine CT-Thorax-Untersuchung, wobei sich keine Hinweise für eine Aortendissektion ergaben. Bei anamnestisch grippalem Infekt vor 3 Wochen gingen wir initial von einer Perikarditis aus und etablierten eine symptomatische Behandlung mit Ibuprofen. Der Patient war daraufhin asymptomatisch, jedoch stiegen die Herzenzyme im Tagesverlauf an, weshalb eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt wurde. In dieser fand sich als Korrelat für den inferioren STEMI eine Spontandissektion des distalen Ramus interventricularis posterior der RCA. Die linksventrikuläre Funktion war bei diskreter infero-apikaler Hypokinesie erhalten. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Nach Abnahme des Druckverbandes stellte sich die Einstichstelle in der rechten Leiste reizlos dar, ohne Hämatom, verbreiterten Puls oder Strömungsgeräusch. Die Fusspulse waren gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel, sowie eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine einmalige nicht-anhaltende Kammertachykardie (über 6 Schläge) ohne hämodynamische Relevanz oder Beschwerden, keine weiteren relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, CK max. bei 638 U/l. Die ergometrische Untersuchung am Austrittstag fiel regelrecht aus. Wir konnten Fr. Y am 10.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Fr. Y berichtete am Morgen des 04.05.2016 um 09:00 Uhr plötzliche retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Kiefer sowie linken Unterarm bemerkt zu haben. Keine Begleitsymptomatik. Bei Persistenz der Beschwerden trotz Einnahme von Dafalgan stellte er sich in der hausärztlichen Sprechstunde vor. Dort elektrokardiografischer Nachweis von inferioren ST-Hebungen bei negativem Troponin, weshalb die Zuweisung zur weiteren Abklärung erfolgte. Keine Vorepisoden oder Vorerkrankungen. Anamnestisch vor 3 Wochen grippaler Infekt mit prolongiertem Reizhusten. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, 23 Jahre, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 123/62 mmHg, P 59/Min, SO2 100 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: BcSR, Steiltyp, inferolaterale ST-Hebungen, keine T-Negativierungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. 10.05.2016 Ergometrie: Klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Adäquates Puls- und Blutdruckverhalten. Überdurchschnittliche Leistungsfähigkeit, Abbruch bei Allgemeiner Erschöpfung. 04.05.2016 TTE: Visuell normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55%), keine Regionalitäten. Keine relevanten Klappevitien. Kein Perikarderguss. 04.05.2016 Koronarangiographie: Die Herzkatheteruntersuchung zeigt als Korrelat für den akuten inferioren STEMI eine Koronardissektion des distalen RIVPO, kollerierend dazu eine umschriebenen diskrete Hypokinesie infero-apikal. Die Nierenarterien sind glattwandig und ohne Hinweise für eine fibro-muskuläre Dysplasie. Die Ätiologie der Koronardissektion bleibt somit unklar. Die Prognose ist günstig. 04.05.2016 CT Thorax/Abdomen Aneurysma: Kein Nachweis einer Aortendissektion. Aspirin 100 mg tgl. unbefristet. Plavix 75 mg tgl. für 6 Monate bis einschliesslich 10.2016. Vorsichtiger Ausbau Betablocker gemäss Klinik (Patient ist sportlich und hat einen Ruhepuls um 50 bpm), ggf. nach 6 Monaten wieder absetzen. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation. Der Patient wird hierzu aufgeboten werden. Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 638 U/l. 10.05.16 Ergometrie: Klinisch und elektrisch negativ. 04.05.16 Koronarangiographie: Spontandissektion distaler RIVPO der RCA. Normale LV-Funktion mit diskreter infero-apikaler Hypokinesie. 04.05.16 TTE: altersentsprechender Normalbefund. Repartriierung der Patientin aus dem Krankenhaus K am 10.04.2016. Die Patientin wurde auf der medizinischen Intensivstation aufgenommen. In der konventionellen Radiographie des Thorax Transparenzminderung vor allem des rechten Lungenunterfeldes bei stattgehabtem ARDS und Ventilator-assoziierter Pneumonie. Initial regelmässige ATG mittels assistierter Beatmung (ASB). Problemlose Dekanülierung der Trachealkanüle am 13.04.2016. Regelmässige forcierte ATG unter physiotherapeutischer Anleitung und Training mittels Spiroball. Darunter zunehmende Verbesserung der Oxygenierung mit persistierender Dyspnoe bei Mobilisation/Belastung. Weiterführung der bereits im Krankenhaus K begonnenen resistenzgerechten Antibiotika-Therapie mit Vancomycin bei Ventilator-assoziierter Pneumonie mit Nachweis von Enterococcus faecium im Trachealsekret bis zum 11.04.2016. Nachweis von S. epidermidis und S. hominis an der Coolgard-Spitze am 08.04.2016 unter laufender Antibiotikatherapie, welche wir als Kolonisation werten. Laborchemisch regrediente Entzündungsparameter.Bei febriler Patientin (bis 39.3 °C) im antibiotischen Fenster mikrobiologisches Sampling, ohne Erregernachweis. Bei klinisch fehlendem Infektfokus und laborchemisch regredienten Entzündungsparametern interpretierten wir das Fieber medikamentös-toxischer Genese (Dexmedetomidin). Im Verlauf afebrile Patientin. In den Verlaufsblutkulturen vom 18.04.2016 (7 Tage nach Stopp Vancomycin) zeigte sich bis zum Zeitpunkt der Verlegung bislang kein Wachstum. Im Rahmen der Sepsis Entwicklung einer critical illness Myopathie. Unter intensiver physio-, ergo- und logotherapeutischer Behandlung sukzessive Verbesserung der sensomotorischen Fähigkeiten. Auf der Bettenstation wurden die physiotherapeutischen Beübungen weitergeführt und eine allmähliche Besserung konnte erreicht werden. Der gewünschten täglichen Kalorienzufuhr kann mit wenig Zusatzernährung (1 Btl. Fresurbin/die) erreicht werden. Bei der Verlegung ist die Patientin bei der Körperpflege selbständig, jedoch unsicher. Treppenmobil. Bei Eintritt Patientin im hyperaktiven Delir. Fortführen der im Krankenhaus K begonnen Delir-Therapie mit Dexmedetomidin und Dipiperon. Darunter gut führbare, jedoch apathische und nicht zugängliche Patientin. Langsames Ausschleichen von Dexmedetomidin und im Verlauf Reduktion von Dipiperon. Hierunter zunehmend wachere, zugänglichere und allseits orientierte Patientin. Wiederholte Besuche des neugeborenen Kindes, welches im Krankenhaus K hospitalisiert war. Bei intermittierenden Entzugserscheinungen (tachykard, Schweißausbruch, Mydriasis) nach Absetzen vom Fentanyl-Perfusor Beginn einer Therapie mit Durogesic. Diese konnte im Verlauf ausgeschlichen werden, ohne Entzugssymptomatik. Bei neu diagnostizierter venöser Thrombembolie am 03.04.2016 im Krankenhaus K wurde die therapeutische Heparinisierung fortgeführt. Die im Rahmen einer erneut zunehmenden linksseitigen Beinschwellung veranlasste Verlaufsduplexsonographie vom 15.04.2016 zeigte keine Ausbreitung nach proximal, jedoch neu eine von der V. iliaca externa in die V. femoralis communis, V. profunda femoris und partiell in die V. femoralis deszendierende Thrombose. Zur Beurteilung der Dynamik wurden zwei Verlaufskontrollen durchgeführt, welche einen stabilen Verlauf zeigten. Orale Antikoagulation mit Xarelto: die ersten 3 Wochen 2x15 mg/die, dann 20 mg/die. Regredienter Lokalbefund im Verlauf. Differentialdiagnostisch ziehen wir eine mögliche allergisch-toxische Reaktion auf Braunol (verwendet im Rahmen der Notfallsectio) in Betracht. Die vierte Woche postpartal gynäkologische Kontrolle, sonographisch keine Pathologien. Wir verlegen die Patientin am 09.05.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand zur Neurorehabilitation in die Reha-Rheinfelden. Austrittsbericht stationär Repartrierung der Patientin aus dem Krankenhaus K. Initial schwere Sepsis bei Influenza-A-Pneumonie am 23.03. mit notfallmäßiger Sectio in der 32. SSW auf unserer Notfallstation. Verlegung ins Krankenhaus K zur möglichen ECMO bei schwerer Oxygenierungsstörung. Dort Umstellung der AB-Therapie von Co-Amoxicillin und Klacid auf Tazobac bei zunehmender Instabilität und steigenden Entzündungswerten. Therapie mit Tamiflu für 5 Tage. Bei persistierendem Fieber unter Tazobac und möglichem drug-fever Wechsel auf Ceftriaxon und schließlich auf Meronem. Nachweis von E. faecium im Trachsekret. Zusätzlich Beginn mit Vancomycin. Tracheotomie am 05.04. bei erschwertem Weaning und Delir. Medikamentöse sowie invasive Antipyrese mit Coolgard. Dort nach Entfernen Staph. epidermidis und hominis. Zusätzlich Thrombose mit subsegmentalen Lungenembolien. Beginn einer therapeutischen Heparinisierung. Bei hyperaktivem Delir Therapie mit Dexdor. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, delirante Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Peripherie warm. Pulmo: verstärktes AG re basal, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: Narbe post-Sectio reizlos, bland inguinal li Bläschen und Rötung um Coolgard-Einstichstelle. 12.04.2016 Thorax ap liegend. Tracheostoma mit Projektion der Spitze 4 cm kranial der Karina. Nach subdiaphragmal verlaufende Magensonde, wobei die Spitze nicht vollständig miterfasst ist. Konfluierende Infiltrate des rechten Lungenunterfeldes. Bilateral dorsal auslaufende Pleuraergüsse. Belüftungsstörungen basal links. Zeichen einer Hyperhydratation. Physiotherapie zur Mobilisation und ATG. Lungenfunktionsüberprüfung und Belastungstest nach erfolgter Rehabilitation. Jährliche Grippeimpfung. Pneumokokkenimpfung empfohlen. Intensive neurologische Rehabilitation. Therapeutische Antikoagulation mit Xarelto 20 mg täglich. Therapiedauer insgesamt 3 Monate bei provozierten Thromboembolien (bis und mit 26.06.2016). Duplexkontrolle am Ende der Xarelto-Therapie, hierzu bitten wir um das Aufgebot der Patientin. Die Oberschenkelkompressionstherapie der Klasse II links sollte vorläufig fortgeführt werden, zur Vermeidung eines postthrombotischen Syndroms. Auf ausreichende Kalorien-/Proteinzufuhr achten, Nahrungsergänzung mit Fresubin protein energy. MODS: Lunge (ARDS), septische Kardiomyopathie, Rhabdomyolyse. Diagnostik: CT-Thorax (Rheinfelden): schwere Pneumonie bds. rechts>links, kein Pleuraerguss, keine Lungenembolien. Influenza A positiv. Am 05.04.16 Tracheotomie. 23.03. - 05.04.16 orotracheale Intubation. Antiinfektive Therapie: 31.03. - 06.04.16 Meronem (empirisch, Therapieeskalation). 24.03. - 30.03.16 Tazobactam (empirisch, Therapieeskalation). 23.03. - 24.03.16 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch, bakterieller Superinfekt). 23.03. - 27.03.16 Clarithromycin (empirisch, Mykoplasmen). 23.03. - 27.03.16 Oseltamivir (Influenza A). 04.04. - 08.04.16 Cool-Gard. MODS: Lunge (ARDS), septische Kardiomyopathie, Rhabdomyolyse. Diagnostik: CT-Thorax (Rheinfelden): schwere Pneumonie bds. rechts>links, kein Pleuraerguss, keine Lungenembolien. Influenza A positiv. Am 05.04.16 Tracheotomie. 23.03. - 05.04.16 orotracheale Intubation. Antiinfektive Therapie: 31.03. - 06.04.16 Meronem (empirisch, Therapieeskalation). 24.03. - 30.03.16 Tazobactam (empirisch, Therapieeskalation). 23.03. - 24.03.16 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch, bakterieller Superinfekt). 23.03. - 27.03.16 Clarithromycin (empirisch, Mykoplasmen). 23.03. - 27.03.16 Oseltamivir (Influenza A). 04.04. - 08.04.16 Cool-Gard. 03.04 - 13.04.16 Vancomycin. E. faecium im Trachsekret. Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund eines Herpes labialis bei bekannter B-CLL. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin mit einem Herpes labialis-Rezidiv im Bereich der linken Oberlippe. Die letzte Episode trat im Mai/Juni letzten Jahres auf, bei bekannter Aciclovir-Resistenz wurde bereits damals eine parenterale Therapie mit Foscavir durchgeführt. Bei gleichen Beschwerden führen wir eine 5-tägige intravenöse antivirale Therapie mit Foscavir durch, unter welcher eine rasche klinische Besserung der Herpesläsion, Regredienz der Schmerzsymptomatik und laborchemisch Normalisierung des leicht erhöhten CRP-Wertes kam. Eine erneute PCR auf Herpesviren wurde nicht durchgeführt. Die Antibiotikatherapie wurde bei Sistieren der pulmonalen Beschwerden bei Eintritt beendet.Laborchemisch zeigte sich eine Leukozytopenie, die wir im Rahmen der Grunderkrankung (B-CLL), DD medikamentös bei Ibrutinib-Therapie, interpretierten. Ibrutinib wurde aus diesem Grund bis zum 25.05.2016 pausiert. Wir konnten die Patientin am 11.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Sie wird die nächsten zwei Wochen im Ausland verbringen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt aufgrund von starkem Husten mit Auswurf und Herpes labialis bei bekannter B-CLL. Die Patientin berichtet, sie leide seit dem 01.05.2016 an einem zunehmenden trockenen Reizhusten, einer Rhinitis, einem Kältegefühl und Schüttelfrost. Aufgrund ungenügendem Ansprechen auf Resyltropfen suchte sie am 03.05.2016 den Hausarzt auf, welcher ihr Cefuroxim 500 und Rhinathiol Sirup verschrieb. Laut Patientin verbesserte sich der Husten darauf und sie bekam grün-weißlichen Auswurf, welcher gelegentlich etwas blutig war. Die Patientin meint, es könne auch vom Zahnfleischbluten kommen, aufgrund ihrer Parodontitis. Sie verneint Atemnot, Fieber und Schwindel, berichtet aber über ein Geräusch beim Atmen. Die Patientin vermutet, dass sie sich bei einer Kollegin am 29.04.2016 angesteckt habe, welche sich wiederum bei deren Enkel etwas eingefangen habe. Weiterhin berichtet die Patientin über einen Herpes labialis an der linken Oberlippe seit dem 05.05.2016 und über eine Aciclovir-Resistenz. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: Puls: 81 Schläge/min, BD: 124/89 mmHg, Temperatur: 36.3 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, keine Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit Abschwächung im linken Oberlappen und inspiratorischem Stridor im rechten Oberlappen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager rechts leicht klopfdolent (DD muskulär). Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Gaumensegelasymmetrie: rechts höher als links, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Petechien an den Wangen beidseits, am Bauch und an den Oberschenkeln, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, petechiale Blutungen am Gaumen und an Wangenschleimhaut rechts, rötliche Papel von ca. 1 cm Durchmesser an Oberlippe links, krustig belegt, Unterlippe links rötliche, kleine Papel bei St. nach Lasertherapie, Erythem von ca. 5 cm auf 3 cm am Hals rechts. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supraklavikulär, inguinal unauffällig, infraklavikulär rechts diskrete, indolente Schwellung. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Bei erneutem Rezidiv zeitnahe Vorstellung oder Vorstellung im Heimatland. Ibrutinib bei Leukopenie bis zum 25.05.2016 pausiert. Termin am 25.05.2016 im onkologischen Ambulatorium bei Dr. X, Rez. Herpesviren-Infekte: Herpes labialis (08/12, 03/12, 02/13) und enorale Herpes-Infekte (09/11, 10/11, 06/15, 07/15). 07/07 Herpes zoster, Hautsegment Th 8-12 plus L1 rechts. Bekannte Aciclovir-Resistenz HSV 1 17.03. - 30.06.03 Kombinierte Chemo- (2CDA) – und Antikörper (Rituximab)- Therapie gemäß SAKK Studie 34/02 (4 Zyklen) bei Krankheitsprogression mit partieller Remission. 15.08.03 Stammzellmobilisation mit Rituximab und hochdosiertem Endoxan, erfolglose Mobilisation, keine Sammlung. 01.09. - 27.10.08 Chemotherapie mit Fludarabin, Cyclophosphamid und Rituximab (3 Zyklen) bei Krankheitsprogression mit sehr guter partieller Remission. 27.10.11 - 05.01.12 Chemotherapie mit Rituximab/Bendamustin (3 Zyklen) bei Krankheitsprogression mit partieller Remission. 15.10.13 - 24.02.14 Therapie mit Ofatumumab (Arzerra, Anti-CD20-Antikörper) (8 x wöchentliche und 3 x monatliche Gabe) bei Krankheitsprogression mit partieller Remission. 08.08.14 Krankheitsprogression mit Anämie, Thrombozytopenie und deutlicher Lymphozytose sowie Splenomegalie. FISH-Analyse: Deletion 13Q in 43 %, Deletion 17p in 24 % der Interphasenkerne. Ab 22.08.14 Therapie mit Ibrutinib 420 mg/d p.o. Aktuell: Gute Krankheitskontrolle mit Verbesserung des AZ, Regredienz der Splenomegalie, Anstieg Hämoglobin aber persistierende Thrombozytopenie. 03/12 Dermatologische Abklärung ohne immunologische Genese. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund akuter und durch die Nacht progredienter Dyspnoe. Ad 1) Bei klinisch knapp kardiopulmonal kompensierter Patientin, blandem konventionell-radiologischen Befund und initial laborchemisch stark erhöhtem pro-BNP bei ansonsten normwertigen Herzenzymen interpretierten wir die Beschwerden am ehesten im Rahmen der vorbekannten Aortenklappenstenose. Dies konnte echokardiographisch (transthorakal und transoesophageal) durch Nachweis einer schwerstgradigen Aortenklappenstenose bestätigt werden. Es wurde die Indikation zur TAVI-Einlage gestellt und zur Standortbestimmung und Planung ein TAVI-CT durchgeführt. Während des stationären Aufenthaltes zeigte sich laborchemisch eine leichte Troponinerhöhung (max. 184 ng/l), welche wir am ehesten im Rahmen der arteriellen Hypertension (182 mmHg systolisch) interpretierten. Die antihypertensive Therapie wurde durch Aufdosierung von Amlodipin von 5 auf 10 mg sowie Hinzunahme von Dancor eskaliert. Zudem wurde eine diuretische Dauertherapie mit Torem etabliert. Im Verlauf war das pro-BNP und Troponin rückläufig. Ad 2) Zur Linderung der Schulterschmerzen begannen wir eine analgetische Dauertherapie mit Paracetamol. Ergänzend erfolgte die physiotherapeutische Beübung. Ad 3 und 4) Bei Nachweis einer normochromen normozytären Anämie mit Vitamin B12 Mangel und grenzwertiger Folsäure wurde eine Therapie mit Vitarubin initiiert und die Gabe von Acidum folicum fortgeführt. Die Patientin konnte am 11.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand zur TAVI-Implantation in die Klinik K verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe. Die Patientin berichtet am Vorabend Kopfschmerzen bekommen zu haben mit einem heißen Kopf und Halsschmerzen. Dann sei sie ins Bett gegangen. Jedoch habe sie zunehmend Atemnot bekommen bis keuchend am Schluss. Weiter berichtet sie über Muskelschmerzen vor allem im rechten Arm. Husten ohne Auswurf habe sie erst am Vorabend auch neu bekommen. Weiter beschreibt sie einen Druck im Magen seit etwa zwei Tagen. Die Patientin trägt einen Cystofix, zwischendurch verliert sie aber auch Urin auf normalem Weg. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 180/92 mmHg, P 78/Min, AF 20/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig Beinödeme bds. re>li. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, LLT, fehlende R-Progression über Vorderwand, negative T-Wellen in V1-V5 und III, aVF. Pulmo: Grobblasige RGs bibasal bis mittig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Pupillen isokor und eng, entsprechend fehlende Lichtreaktion bei engen Pupillen, Fazio-brachio-crurale Hemiparese links. 09.05.2016 CT TAVI. Normal dimensionierte thorakale Aorta (Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben). Fortgeschrittene atheromatöse Veränderungen beider Iliakalachsen mit mindestens mittelgradigen Stenosen (kleinster Diameter links 3.9 x 2.6 mm und rechts 4.7 x 3.3 mm) sowie hochgradiger Stenose der linken AIE und Verschluss der linken AFS.02.05.2016 Thorax ap liegend Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Keine pneumonischen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Progrediente Aorten- und Tracheobronchialsklerose. Osteopene Knochenstruktur. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts mit Osteochondrose und Spondylose. Ad 1) Aspirin und Xarelto dauerhaft Verlegung in die Klinik K am 11.05.2016 zur TAVI-Implantation Xarelto seit dem 10.05.2016 pausiert, nach TAVI-Implantation wieder aufnehmen Fortführen der diuretischen Therapie mit Torem und Reevaluation im Verlauf je nach Klinik Regelmässige kardiologische Verlaufskontrollen Ad 2) Fortführen der Schmerztherapie mit Dafalgan und im Verlauf ggf. ausschleichen Ad 3-4) Fortführen der Vitamin B12-Substitution (1x/wöchentlich, nächste Gabe am 16.05.2016) Laborkontrolle Vitamin B12 und Folsäure im Verlauf und ggf. Stopp der Substitution Aktuell: Kardiale Dekompensation bei schwergradiger Aortenklappenstenose 09.05.16 TAVI-CT: Normal dimensionierte thorakale Aorta (Dimensionen der Aorta wie oben beschrieben). Fortgeschrittene atheromatöse Veränderungen beider Iliakalachsen mit mindestens mittelgradigen Stenosen (kleinster Diameter links 3,9 x 2,6 mm und rechts 4,7 x 3,3 mm) sowie hochgradiger Stenose der linken AIE und Verschluss der linken AFS. 04.05.16 TEE: Trikuspide, degenerativ veränderte Aortenklappe mit schwerer Stenose. Mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz bei degenerativ veränderter Mitralklappe mit exzentrischem Jet nach posterior. 04.05.16 TTE: normale LVEF, schwere Aortenklappenstenose, mittelschwere Mitralinsuffizienz. 11/15 NSTEMI: medikamentöse Therapie 05/14: Lungenödem mit Typ II Infarkt bei hypertensiver Gefahrensituation 05/14 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RCA, erfolgloser Rekanalisationsversuch. 05/14 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit global normaler LV-EF bei inferolateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion I°. Leicht dilatierter linker Vorhof. Leichte Aortenklappenstenose. Normokardes Vofhofflimmern, CHA2DS2-VASc 8 Pkte cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus, Dyslipidämie Aktuell: Beginn Substitution (1xWoche) Verlegungsbericht Medizin vom 09.05.2016 Allg Notfallmässige Selbsteinweisung bei retrosternalem Druckgefühl und Atemnot. Bereits in den vergangenen Wochen ist es zu Episoden von retrosternalem Druckgefühl, in Ruhe und auch im Liegen, und nächtlichem Husten gekommen. Bei Eintritt beklagte der Hr. Y starke thorakale Schmerzen. Klinisch konnte die Schmerzen nicht weiter eingeordnet werden (keine Provokation der Schmerzen durch Lage, Inspiration oder thorakalen Druck). Klinisch kardiopulmonal kompensierter Patient. Mittels repetitiver Morphin-Gaben konnte eine Schmerzfreiheit erreicht werden. Eine Nitroglycerin-Gabe erfolgte bei hypotonen Blutdruckwerten nicht. Elektrokardiografisch zeigten sich keine ischämie-spezifischen Veränderungen, und auch laborchemisch seriell gemessen normwertige Herzenzyme. In der FAST-Sonografie des Abdomens fanden sich keine Hinweise für eine intraabdominelle Blutung, wobei das bekannte Aortenaneurysma bei Darmgasüberlagerung nicht einsehbar war. Bei laborchemisch erhöhten D-Dimeren folgte eine CT-Untersuchung des Thorax. Mit dieser konnten sowohl eine Aortendissektion, als auch Lungenembolien ausgeschlossen werden. Es zeigte sich ein grössenstationäres Aortenaneurysma im Vergleich zu 09/2013. Bei bekanntem Nikotinabusus liess sich ein apikal betontes Lungenemphysem erkennen, es zeigte sich jedoch keine Anhaltspunkte für ein Malignom. Das Bild wurde als instabile Angina pectoris gewertet und der Hr. Y wurde zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. In der weiteren Überwachung zu keinem Zeitpunkt thorakale Beschwerden, keine Rhythmusstörungen. Laborchemisch keine Auffälligkeiten (auch keine Hinweise für einen pulmonalen Infekt). In der am Folgetag durchgeführten Koronarangiographie zeigte sich lediglich eine nicht signifikante In-Stent Restenose der RCA, welche die Beschwerden des Hr. Y nicht erklären. In der Echokardiographie keine Auffälligkeiten. Anhand der vorliegenden Untersuchungen können wir die Beschwerden des Hr. Y nicht weiter einordnen. Wir gehen am ehesten von einem muskuloskelettalen Schmerz aus, ggf. ausgehend vom Rücken. Wir konnten den Hr. Y am 09.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Verlegungsbericht: Der Hr. Y berichtet über ein seit 09:30 Uhr des Eintrittstages (08.05.16) anhaltendes retrosternales Druckgefühl. Er habe daraufhin 3 Hübe Nitro eingenommen. Bei Nichtansprechen erfolgte die Zuweisung auf die Notfallstation. Begleitende Dyspnoe, keine Kaltschweissigkeit. Seit einer Woche rezidivierenden, im Verlauf an Häufigkeit und Stärke zunehmende Schmerzen retrosternal, jeweils auf Nitro regredient. Aktuell ist der Schmerz in den rechten Oberbauch gewandert. Bekannte Koronare Herzkrankheit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, bds basal Knisterrasseln. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: enoral reizlos, anikterisch. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 62/min, Indifferenztyp, QTc 448 ms, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. - Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen - Nikotinstopp anstreben a.e. muskuloskelettale Beschwerden 05/2012 thorakaler Schmerz unklarer Ätiologie, a.e. muskuloskelettal 09.05.2016 Koronarangiographie: Koronarsklerose, In-Stent Restenose RCA 20% (nicht signifikant), normale LV-Funktion 09.05.2016 TTE: normale Pumpfunktion, kein Perikarderguss 02/2011 Ergometrie (KSA): elektrisch und klinisch unauffällig 2001 Koronarangiografie: PTCA und Stenteinlage ACD bei instabiler Angina pectoris cvRF: Persistierender Nikotinabusus (kumulativ ca. 120 py), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Übergewicht (BMI 27.7 kg/m²), Diabetes mellitus Aktuell: grössenstabil im Vergleich zu 09/2013 Ausschluss von Popliteal-Aneurysmata (zuletzt 09/2013) Bekannte Malrotation der rechten Niere mit insgesamt fünf Nierenarterien rechts, davon eine auf regelrechter Höhe abgehend, eine kräftige kurz vor Aortenbifurkation kaudal des Aneurysmas abgehend und drei weitere aus der AIC rechts abgehend Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Die stationäre Aufnahme des Hr. Y erfolgte aufgrund von neu aufgetretenen febrilen Temperaturen bis 38.5°C seit dem 01.05.2016 und dem dringenden Verdacht auf Lymphknotentuberkulose. Der Hr. Y war bereits am 27.04.2016 aufgrund subfebriler Temperaturen sowie schmerzhafter Lymphknotenschwellung notfallmässig in unserer Klinik vorstellig geworden. Die damalige HNO-ärztliche Abklärung erbrachte keinen Hinweis auf einen Infektfokus im Hals-Nasen-Ohrenbereich. Der Hr. Y kommt aus dem äthiopischen Teil von Somalia, wohnt seit 9 Monaten in der Schweiz. Ad 1) Bei klinisch Status febrilis, zervikaler Lymphadenopathie bds. sowie in Anbetracht des Herkunftslandes und der aktuellen Sozialanamnese gingen wir aus infektiologischer Sicht am ehesten von einer Lymphknotentuberkulose aus, ebenfalls wurde Malaria wegen dem Fieber gesucht und ausgeschlossen. Bereits am 27.4. hatte sich ein pathologisches Thorax-Röntgenbild gezeigt mit einer unklaren länglichen Verdichtung. CT-grafisch zeigte sich eine mediastinale Lymphadenopathie sowie eine kavernöse Raumforderung rechts suprahilär. Bei positivem PCR-Nachweis auf Mycobacterium tuberculosis in der Lymphnoten-Feinnadelpunktion cervikal links sowie im Post-BAL-Sputum (hier inklusive säurefeste Stäbchen), stellten wir die Diagnose einer offenen Lungentuberkulose und Lymphknotentuberkulose. Der Hr. Y wurde für 14 Tage isoliert und erhielt eine 4er Therapie mit Rifampicin/INH/Pyrazinamid/Ethambutol, welche im Verlauf gemäss Antibiogramm mit Sensibilität auf alle vier Substanzen auf eine 3er Therapie Rifampicin/INH/Pyrazinamid umgestellt werden konnte. Die Therapie wurde durch den Hr. Y gut vertragen bis auf eine wahrscheinliche allergische Reaktion (s. Punkt 2) die Schwellung und Druckdolenz der Lymphknoten wie auch das Fieber waren regredient.Die bei Eintritt wegen der Lymphknotenschwellung entnommenen Serologien zeigten einen negativen Status auf Toxoplasma gondii, Brucellen und HIV. Bartonella henselae, Ebstein-Bar-Virus und Cytomegalievirus zeigten eine durchgemachte Infektion mit negativem IgM und positivem IgG. Am 17.05.2016 fiel der mikroskopische Nachweis auf Mycobacterium tuberculosis in der angereicherten Sputumdiagnostik negativ aus, sodass der Patient entisoliert werden konnte. Ad 2) Während des stationären Aufenthalts trat ein feines papulopustulöses, juckendes Exanthem an beiden Händen und Füßen auf. Die durchgeführte Lues-Serologie fiel negativ aus. In der Hämatologie zeigte sich eine progrediente ausgeprägte Eosinophilie bei initial normalem Wert. Wir gingen am ehesten von einer allergischen Reaktion im Rahmen der antituberkulösen Therapie aus und begannen eine Therapie mit Cetirizin 1 x täglich, welche zur Regredienz des Exanthems und des Juckreizes führte. Eine Besiedlung durch Helminthen oder Würmer als Ursache der Eosinophilie konnte durch negativen Nachweis derselben in 3 unabhängigen Stuhlkulturen ausgeschlossen werden. Eine Leberbeteiligung konnte durch laborchemischen Nachweis normwertiger Transaminasen ausgeschlossen werden. Wir konnten den Patienten am 17.05.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück ins Asylheim entlassen. Austrittsbericht stationär: Erneute notfallmäßige Vorstellung aufgrund neu aufgetretener febriler Temperaturen bis 38.5 °C seit dem 01.05.2016. Der Patient war bereits am 27.04.2016 notfallmäßig in unserer Klinik vorstellig, wo sich eine zervikale Lymphadenopathie ohne Infektfokus im HNO-Bereich zeigte. Aktuell gibt der Patient an, bis auf das Fieber beschwerdefrei zu sein. Der Patient kommt aus dem äthiopischen Teil von Somalia, wohnt seit 9 Monaten in der Schweiz, alle Familienangehörigen in Somalia, spricht gebrochen Deutsch. Der Patient wird von seinem Betreuer aus dem Asylheim für Minderjährige begleitet. Vitalparameter: T 38.5 ºC, BD 120/60 mmHg, P 120/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 17-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Hals: druckdolente Lymphadenopathie cervikal beidseits großer Lymphknotenpaket insbesondere links. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 03.05.2016 CT Thorax: Mehrere kleine Rundherde von unter 5 mm Durchmesser. Daneben größere flaue unscharfe Rundherde sowie suprahilär / paramediastinal rechts Darstellung von cavernösen Veränderungen ohne Luftsichel Zeichen. Kein Nachweis miliare Rundherde. Neben der Ausbildung tuberkulöser Kavernen nach vorbehandelter Tuberkulose wäre differenzialdiagnostisch auch eine Pneumocystis carinii Pneumonie oder noch unwahrscheinlicher nekrotisierende Granulome im Rahmen einer Wegener-Granulomatose zu erwägen. Pneumocystis carinii-typische Pneumatozelen sind nirgendwo abgrenzbar. 27.04.2016 Thorax pa & lat: Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Normkalibrige Pulmonalarterien. Normal großes Herz. In Untersuchungsposition flachbogige linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung des thorakolumbalen Übergangs. In Projektion auf die zweite ventrale Rippe rechts in der lateralen Aufnahme in Projektion auf den ventralen Herzschatten runde Verdichtung sowie suprahilär rechts flächige Transparenzminderung, DD vergrößerte Lymphknoten (möglicherweise bei Tuberkulose), DD mediastinale Raumforderung CT Thorax empfohlen. Eine daily observed therapy (DOT) wurde installiert (mit Hilfe der Lungenliga): täglich morgendliche Einnahme der Tuberkulostatika auf nüchternen Magen (DOT). 3er Therapie mit Rifampicin/INH/Pyrazinamid weiter für insgesamt 2 Monate (04.07.2016), dann ggf. Umstellung auf 2er Therapie mit Rifampicin/INH für weitere 7 Monate (04.02.2017). Kontrolltermin bei Dr. X in der infektiologischen Sprechstunde (KSA) am 26.05.2016 um 14:00 Uhr mit Laborkontrolle. 04.05.2016 Post-BAL Sputum: Direktpräparat (Auramin) säurefeste Stäbchen positiv M. tuberculosis-PCR positiv. 03.05.2016 Lymphknoten-FNP cervikal links: M. tuberculosis-PCR positiv. 03.05.2016 CT-Thorax: Mehrere kleine Rundherde von unter 5 mm Durchmesser. Daneben größere flaue unscharfe Rundherde sowie suprahilär / paramediastinal rechts Darstellung von cavernösen Veränderungen ohne Luftsichel Zeichen. Kein Nachweis miliare Rundherde. Am ehesten vereinbar i.R. einer Tuberkulose. Antiinfektive Therapie (insgesamt 9 Monate): 04.05.-10.05.2016: Rifampicin/INH/Pyrazinamid/Ethambutol; Ethambutol am 10.05.2016 gestoppt. 10.05.- dato: Rifampicin/INH/Pyrazinamid (Gemäß Antibiogramm). Aktuell: progrediente Eosinophilie. Lues-Serologie negativ, Stuhl 3x auf Helminthen/Wurmeier negativ (11., 12. und 13.05.2016). Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.05.2016. AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund von zunehmenden Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil, jedoch in schmerzreduziertem Allgemeinzustand. Ad 1) Als Ursache der Thoraxschmerzen gingen wir am ehesten von einer akuten Schmerzkrise im Rahmen der Sichelzellanämie aus. Eine Lungenembolie konnte CT-graphisch ausgeschlossen werden. Zur Symptomlinderung wurde eine analgetische Therapie mit Morphin sowie eine großzügige Rehydratationstherapie durchgeführt. Bei Hb-Abfall auf 84 g/l wurde einmalig 1 Erythrozytenkonzentrat transfundiert, worunter der Hb-Wert regelrecht auf 91 g/l anstieg und im Verlauf stabil blieb. Ad 2) CT-graphisch zeigten sich nebenbefundlich unspezifische alveoläre Infiltrate in der rechten Lunge. In Verbindung mit anamnestisch Husten mit Auswurf, auskultatorisch Rasselgeräuschen über der Lunge rechts basal sowie erhöhten Entzündungswerten, stellten wir den Verdacht auf einen pulmonalen Infekt und begannen bei St.n. Splenektomie eine empirische parenterale Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure. Unter der Therapie kam es zur raschen Beschwerdebesserung, das CRP war regredient und die pulmonale Beschwerdesymptomatik sistierte im Verlauf, sodass wir die antibiotische Therapie beendeten. Die persistierende Leukozytose und Thrombozytose interpretierten wir am ehesten als reaktiv im Rahmen der Sichelzellanämie. Im Verlauf fieberte der Patient rezidivierend auf. Bei fehlendem Infektfokus, sinkendem CRP, stabilem Hb-Wert und Hämolysezeichen gingen wir am ehesten von Fieberepisoden im Rahmen der Sichelzellanämie aus. Zum Ausschluss einer infektiösen Ursache des Fiebers wurden erneut 2-malig Blutkulturen asserviert, deren Befunde derzeit noch ausstehend sind. Es wurde wiederholt eine empirische antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure begonnen.Am 13.05.XXXX entliessen wir Hr. Y auf eigenen Wunsch entgegen ärztlichen Rat in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Hr. Y wurde dazu aufgefordert, bei Auftreten von Beschwerden sofort vorstellig zu werden. Zudem sollte er zeitnah einen Termin bei der betreuenden Hämatologin vereinbaren. Austrittsbericht stationär Allgemein Anderes Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen. Anamnese mit Hilfe der Partnerin bei sprachlichen Schwierigkeiten. Hr. Y sei heute nacht um 3 Uhr wegen plötzlichen starken, stechenden Schmerzen in der Brust aufgewacht. Der Schmerz sei konstant und in Bewegung schlimmer. Er habe 2 Tabletten Morphin genommen, welche aber den Schmerz nur leicht gelindert habe. Hr. Y klagte auch über Atemnot. Seit heute Morgen sei sein Bauch dicker und hart, und er habe ein Brennen im Magen. Er verspüre auch Schwindel. Er habe vorbestehende Rückenschmerzen wegen seiner Sichelzellanämie, die aber nicht schlimmer geworden seien. Keine Orthopnoe, keine Beinödeme, keine Beinschmerzen, keine längeren Reisen, keine Stuhlunregelmässigkeiten, kein Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 29-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Blutdruck: 131/67 mmHg Puls: 83/min O2-Sättigung: 100 % Atemfrequenz: 13/min Temperatur: 37.4°C Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 86, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, inkompletter Rechtschenkelblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weiches Abdomen (bei Ablenkung der Patientin), kein Peritonismus, keine Druckdolenzen, keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore, runde, enge Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Schmerzen Thorax auf Druck auslösbar, Punktemaximum sternal rechts auf Höhe Rippen 4-6. Druckschmerzen Lendenwirbelsäule. 05.05.XXXX CT Thorax Keine Lungenembolie. Kleine unspezifische alveoläre Infiltrate in der rechten Lunge. Charakteristische ossäre Veränderungen im Rahmen einer Sichelzellanämie wie beschrieben. Antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure bis einschliesslich 18.05.XXXX Sofortige Vorstellung bei Beschwerden Zeinahe Vorstellung bei der betreuenden Hämatologin in Italien Hr. Y wird telefonisch über die ausstehenden Blutkulturresultate informiert werden. Aktuell: Sichelzellkrise mässigen Grades Dauertherapie mit Hydroxicarbamid (Litalir) Komplikationen St. n. Splenektomie bei Splenomegalie (anamnestisch Pneumokokken- und Meningokokken-Impfung erhalten) Femurkopfnekrose links>rechts 05.05.XX CT-Thorax: Keine Lungenembolie. Kleine unspezifische alveoläre Infiltrate in der rechten Lunge. Charakteristische ossäre Veränderungen im Rahmen einer Sichelzellanämie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.05.XXXX AllgStandard Kardiologie Die stationäre Aufnahme von Hr. Y erfolgte als notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Allgemeinzustandsminderung und Dyspnoe. Ad 1) Klinisch, konventionell-radiologisch sowie laborchemisch (deutlich erhöhtes NT-pro-BNP) zeigte sich eine kardiale Dekompensation mit pulmonalvenöser Stauung und beidseitigen linksbetonten Pleuraergüssen. Bei Persistenz der Atemnot unter der diuretischen Therapie erfolgte eine sonographische Kontrolle der Pleuraergüsse mit nachfolgender Abpunktion von 550 ml linksseitig. Eine Lungenembolie konnte mittels Ventilations-/Perfusionsszintigrafie ausgeschlossen werden. Im Verlauf konnte mit intensivierter diuretischer Therapie mit Torem und Metolazon eine kontinuierliche Gewichtsabnahme, Rückgang der klinischen Stauungszeichen und Sistieren der Dyspnoesymptomatik erzielt werden. Bei Austritt wurde die forcierte Diuretikatherapie wieder reduziert. Ad 2) Während der Hospitalisation wurden rezidivierend Hypoglykämien dokumentiert. In Verbindung mit der bestehenden Niereninsuffizienz wurde die Therapie mit Metformin, Diamicron sowie Actos gestoppt. Stattdessen wurde Trajenta als antidiabetische Therapie initiiert. Hierunter zeigten sich gute Blutzuckerwerte und es traten keine Hypoglykämien mehr auf. Ad 3) Während des stationären Aufenthaltes zeigte sich eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion mit erhöhten Kreatinin-Werten von bis zu 406 umol/l, welche wir kardiorenal im Rahmen der Herzinsuffizienz interpretierten. Alle potentiell nephrotoxischen Medikamente wurden gestoppt. Allopurinol auf 100 mg reduziert. Ad 4) Eine Hypokaliämie wurde substituiert. Diese ist wohl diuretisch bedingt. Wir konnten Fr. Y am 12.05.XXXX in stabilem Allgemeinzustand ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei AZ-Reduktion und Dyspnoe. Fr. Y berichtet, dass es seit einigen Tagen (fremdanamnestisch seit dem 19.04.XXXX) schlechter gehe, zunehmende Schwäche, verminderter Appetit. Dyspnoe (NYHA II-III) habe sie schon länger, diese habe in letzter Zeit zugenommen. Keine Diarrhoe, keine Dysurie oder Pollakisurie, kein Fieber. Vor 8 Tagen habe man mit Wassertabletten begonnen, seitdem gehe es ihr schlechter. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, HJR negativ, bilaterale periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. lateraler Ober- und Unterschenkel auf Knieebene leicht gerötet und überwärmt. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: abgeschwächtes AG, basal bds RGs. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität UE und OE. Haut: Integument: diskrete Rötung und Überwärmung lateraler Oberschenkel enoral reizlos. Wirbelsäule klopfindolent. 09.05.XXXX TTE Hypertensive Herzkrankheit mit konzentrischer Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF 65 %), diastolische Dysfunktion Grad 1, Vorhöfe an der oberen Grössennorm. Pulmonale Drucksteigerung mit: - dilatiertem rechtem Ventrikel mit eingeschränkter Funktion - syst RV/RA Gradient 70 mmHg - dilatierter, eingeschränkt atemvariabler V. cava inferior - diastolisch betontem D-Shaping des linken Ventrikels. Geringer, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Insgesamt unveränderter Befund im Vergleich zur Voruntersuchung von 05/2013. 29.04.XXXX Lungenszintigraphie Keine LE. Konkordante Ventilations- und Perfusionsstörung links, DD Pleuraerguss, Pneumonie, Atelektase, Tumor. 29.04.XXXX Ultraschall Nieren & Harnwege Leicht atrophe Nieren beidseits. Keine postrenale Obstruktion. Nierenbeckenkelchsystem schlank. 4,9 x 4,8 x 4,3 cm grosse Zyste in der Ovarialloge links, gynäkologisches Konsil zu erwägen 25.04.XXXX Thorax pa stehend Pulmonalvenöse Stauung mit Pleuraerguss beidseits, links ausgeprägter mit nicht abgrenzbarem Zwerchfell und Dystelektasen des linken Unterlappens. Ein pneumonisches Infiltrat lässt sich nicht sicher differenzieren Verlaufskontrolle empfohlen. Kein Pneumothorax. AC-Gelenksarthrose beidseits. In Untersuchungsposition flachbogige linkskonvexe skoliotische Fehlhaltung. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Spondylose und Osteochondrose. Ad 1)Pneumologische Abklärung und Lungenfunktionsuntersuchung im Verlauf empfohlen Tägliche Gewichtskontrolle (Zielgewicht 85 kg) und ggf. Anpassung der diuretischen Therapie Ad 2) Fortführung der antidiabetischen Therapie mit Trajenta und regelmäßige Kontrolle der BZ-Werte, ggf. Anpassung der Therapie Ad 3) Engmaschige Kontrolle des Kreatinin-Wertes (initial alle 2 Tage bis Kreatinin rückläufig, dann 1x/Woche) Ad 4) Kaliumkontrolle und ggf. Stopp der Kaliumsubstitution (CAVE: Substitution und schwere Niereninsuffizienz) Aktuell: Kardiale Dekompensation DD i.R. Bradykardie AV-Block I. Grades 09.05.2016 TTE: Hypertensive Herzkrankheit mit konzentrischer Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF 65 %), Diastolische Dysfunktion Grad 1 Pulmonale Drucksteigerung mit geringem, hämodynamisch nicht relevantem Perikarderguss A) Diabetes mellitus Typ II cvRF: arterielle Hypertonie, pos. Familienanamnese, Dyslipidämie Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Niere, Herz) HbA1c: 5.9 % Hypoglykämien: keine bekannt aktuelle Therapie: OAD B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad III D) Dyslipidämie Aktuell: Acute on chronic Nephropathie Kreatinin max. 408 umol, GFR < 15 a. e. stauungsbedingt bei kardialer Dekompensation Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 AllgKardiologie Kardiologie Chefarzt Dr. X Dr. X Leitende Ärzte 11 Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin. Ad 1) Klinisch kardiopulmonal kompensierte Patientin bei hypertensiven Blutdruckwerten und tachykardem Sinusrhythmus. Laboranalytisch wiederholt negativ kardiale Biomarker. Die beschriebenen ST-Senkungen elektrokardiographisch werteten wir im Rahmen der initialen Tachykardie. Bei bekannter Vorgeschichte der Lungenembolie erfolgte die Bestimmung der D-Dimere. Diese fielen leicht positiv aus. Im LE-CT fand sich allerdings kein Hinweis auf eine Lungenembolie. Differentialdiagnostisch für die Palpitationen sind eine supraventrikuläre Tachykardie, eine medikamentöse Nebenwirkung bei neu begonnenen pflanzlichen Substanzen oder psychogene Komponente bei Angst und innerlicher Unruhe in Betracht zu ziehen. Eine Wiederaufnahme der antihypertensiven Therapie wurde der Patientin empfohlen. Ad 4) Laboranalytisch deutlich erhöhter LDL-Wert von 7 mmol/, differentialdiagnostisch zusätzlich medikamentös aggraviert bei Cholesterinspray und abgesetzter Statin-Therapie. Die Patientin wurde über die dringende Notwendigkeit der Statin-Therapie informiert. Wir konnten die Patientin am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Die Patientin konnte nicht schlafen, ging um 02:00 Uhr auf die Toilette, dann zurück ins Bett, dort plötzlich Herzrasen, darunter kurzer, minimer thorakaler Druck. Dies sei die erste Episode. Keine Atemnot. Im Rahmen der Abklärungen nach der Lungenembolie auch Belastungs-EKG, dort vorzeitiger Abbruch bei Tachykardie. Zudem Gerinnungsabklärung bei uns, dort noch Untersuchungen ausstehend. Aufgrund einer Raumforderung/Engegefühl im Hals, wurden Medikamente verabreicht, auch Zestril abgesetzt und um Nebilet ergänzt, dort schon leichte Besserung, jedoch Entscheid der Patientin alle Medikamente abzusetzen und nur mit natürlichen Substanzen weiterzumachen (Beginn am 06.05.2016), seither subjektiv besser. In den letzten 5 Tagen auffällig hypertensive Blutdruckwerte > 160 mmHg. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 170/140 mmHg, P 110/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in unauffälligen AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ST-Senkungen V2, V3, V4, tcSR, Steiltyp Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Ad 1) - Wiederbeginn der Blutdruckmedikation sowie der Statintherapie empfohlen. Rezept wurde erstellt. - Zum Ausschluss einer supraventrikulären Tachykardie ist ein Holter-EKG empfohlen. - Absetzen der natürlichen Substanzen bei V.a. auf medikamentöse Nebenwirkung. Ad 2) - Weitere ambulante Gerinnungsabklärung bei uns im Hause. Reevaluation der Wiederaufnahme der Antikoagulation bei Zustand nach zweimaliger Lungenembolie. DD Tachyarrhythmie DD medikamentös - 09.05.2016 LE-CT: keine Lungenembolie - Antikoagulation für 6 Monate mit Xarelto, Stopp 03.16 - PESI-Score Klasse II (73 Punkte) - Beinvenenduplex: kein Hinweis auf TVT - St.n. Lungenembolie vor 20 Jahren - CT-Thorax: Lungenembolie parazentral rechts Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Allg 11 Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin. Ad 1) Klinisch kardiopulmonal kompensierte Patientin mit leicht hypertensiven Blutdruckwerten (138 mmHg). Laboranalytisch wiederholt negative kardiale Biomarker bei elektrokardiographisch fehlenden Hinweisen auf eine Ischämie. In der ABGA unauffällige Oxygenierung und Ventilation. Wir sehen die Klinik im Rahmen von atypischen Thoraxschmerzen, differentialdiagnostisch kommt ein epigastrischer Schmerz in Frage, zudem eine symptomatische hypertensive Entgleisung oder eine psychogen getriggerte Symptomatik. Auf der Notfallstation Verabreichung von Nitroderm Pflaster 5, Morphin sowie Nitroglycerin mit regredienter Klinik im Verlauf und normalen Blutdruckwerten. Ad 2) Laboranalytisch hypothyreote Stoffwechsellage, periphere Hormone bei Austritt ausstehend. Wir konnten die Patientin am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei plötzlichen Thoraxschmerzen, auch leichter Schwindel und Zittern in den Beinen. Der Schmerz sei vor allem vom brennenden Charakter. Der Ehemann sei um 22:00 Uhr von der Arbeit nach Hause gekommen, sie selbst sei um Mitternacht schlafen gegangen und der Ehemann gegen 01:00 Uhr. Dies sei die erste Episode. Keine emotionalen Situationen als Auslöser. Im Februar Gastroskopie bei epigastrischen Schmerzen erfolgt, dort 10 Tage PPI-Therapie und im Verlauf besser. Aktuell sei der Schmerz anders. Keine Ausstrahlung. Vitalparameter: BD 140/71 mmHg, P 100/Min, SO2 99 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 92/min, Linkstyp, isolierte ST-Senkung V2 und V3 Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik unauffällig. Ad 1) - 24h-EKG ist empfohlen, im Verlauf ambulant einleiten. - Ggf. erneute probatorische PPI-Therapie evaluieren. - Vorstellung bei erneuten Beschwerden. Ad 2) - Ambulante Abklärung mit Sonographie und ggf. Beginn einer Therapie. DD hypertensive Entgleisung DD epigastrisch DD psychogen Aktuell: TSH: 9.27 mU/lAustrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Allg Bei Eintritt schmerzgeplagte Fr. Y bei klinisch akuter Cervikobrachialgie. Regrediente Klinik nach Einnahme von Panadol und Brufen. Wir konnten die Patientin am selben Tag in klinisch leicht gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Selbstzuweisung bei Nackenschmerzen. Die Patientin ist am 04.05. mit dem Cabriolet gefahren, im Verlauf Nackenschmerzen vor allem linke Schulter, aktuell progredient und konnte nicht schlafen. Keine Besserung nach Algifor. Jede Bewegung ist schmerzhaft. Dies sei das erste Ereignis. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Zudem neu mit Jogging seit einer Woche gestartet. Bei Eintritt präsentierte sich eine 39-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzgeplagtem AZ und normalen EZ. Lokaler Befund: deutliche Druckdolenz der Nackenmuskulatur bis unterhalb vom linken Schulterblatt, ausstrahlend bis Akromium, dem Musculus trapezius entsprechend, paravetrebral deutliche Muskelverhärtung links > rechts, weniger ausgeprägte Druckdolenz rechts, ausgeprägte Druckdolenz vor allem bei Lateralflexion nach rechts. - Ausreichende Analgesie mit Dafalgan, Brufen sowie muskelrelaxierend mit Sirdalud. - Das Führen von Maschinen unter Sirdalud ist nicht erlaubt, die Patientin wurde darüber informiert. - Bei Persistenz der Beschwerden erneute Vorstellung beim Hausarzt, ggf Physiotherapie einleiten. - Arztzeugnis bis und mit 11.02.2016 erstellt. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Allg Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler Hr. Y mit hypertensiven Blutdruckwerten. Klinisch lokale Rötung und minime Schwellung am oberen Augenrand links. Keine systemische allergische Reaktion. Symptomatische Therapie mit Cetirizin, Entlassung des Patienten am selben Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand. Selbstzuweisung bei fraglich allergischer Reaktion nach Wespenstich. Am 07.05. am Morgen Wespenstich an der Stirn, nach initial unauffälliger lokaler Reaktion im Verlauf zunehmende Schwellung rechts frontal am Augenrand sowie zusätzlich am linken Augenrand, zudem heißer Kopf sowie Kopfschmerzen. Juckreiz lokal bei Stichstelle. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 36-jähriger, allseits orientierter Patient in unauffälligem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität beidseits tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Symptomatische Therapie mit Cetirizin. - Bei Progredienz des Befundes erneute Vorstellung beim Hausarzt. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die notfallmäßige Selbstzuweisung erfolgte bei Fieber in Neutropenie nach 1. Zyklus Chemotherapie nach BEACOPP-Schema bei klassischem Hodgkin-Lymphom. Bei Eintritt sahen wir einen 31-jährigen, allseits orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch war das CRP mit 170 mg/l deutlich erhöht. Wir initiierten eine Therapie mit Cefepim, Valtrex und Diflucan. Bei fehlendem Nachweis von Herpes Simplex Viren und Varizellen stoppten wir Valtrex. Im Rachenabstrich ließ sich Candida Albicans nachweisen. Da eine Soor-Ösophagitis jedoch das Fieber und das erhöhte CRP nicht erklären konnte und wir als einzigen Fokus die Halsschmerzen hatten, gingen wir von einem Fokus im HNO-Bereich aus und stellten die Therapie im Verlauf bei deutlicher Regredienz des CRP und afebrilem Patienten auf Augmentin p.o. um. Die Schluckbeschwerden waren bei Austritt deutlich regredient. In ordentlichem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 09.05.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationärNeutropenes Fieber Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Fieber in Neutropenie nach 1. Zyklus Chemotherapie nach BEACOPP-Schema bei klassischem Hodgkin-Lymphom (ED 01.04.2016). Der Patient habe am Dienstag (03.05.16) die letzte Chemotherapie des 1. Zyklus erhalten. Seit Mittwoch Abend leidet er unter Magenkrämpfen mit begleitender Übelkeit und saurem Aufstoßen sowie epigastrischen Schmerzen. Zudem habe er seit 2 Tagen Halsweh mit Dysphagie. Die letzten zwei Nächte habe er gefröstelt und konnte nur schlecht schlafen. Fieber habe er bis max. 38.2 °C gemessen. Husten, Emesis, Diarrhoe, Dysurie, Rhinitis, bekannter Herpes werden verneint. Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein, in Wohnung, Eltern wohnen in der Nähe. Arbeit: Beruf: Bauführer, Arbeitsfähigkeit 100 %. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 31-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF: 75 /min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De-/Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz oder Resistenzen, hoher Muskeltonus, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Reflexe seitengleich lebhaft. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral: Belege an der Uvula, Tonsillenhyperplasie mit Stippchen, wässrig gefüllte Bläschen am harten Gaumen apikal in der Mittellinie, indolent. Lymphknotenstatus: Submandibulär links Lymphadenopathie, axillär unauffällig, inguinal rechts und links leichte Lymphadenopathie. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa & lateral li 06.05.2016 Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Normal großes Herz. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes oberes Mediastinum. Normale ossäre Strukturen. Diflucan bis einschließlich den 13.05.2016 Augmentin bis einschließlich den 11.05.2016 Aktuell: Fieber in Neutropenie, Fokus DD Soor/-Ösophagitis, Angina, Herpangina, enoraler Herpes Diagnostik 20.10.15 Sonographie (Röntgeninstitut Rothrist): Vergrößerte Lymphknoten inguinal links von bis zu 21 mm mit erhaltener Architektur aber Hyperämie ohne Einschmelzung sowie Verdacht auf vergrößerten Lymphknoten iliakal communis rechts. Keine Hepatosplenomegalie. Seit 01/16 palpabler Lymphknoten zervikal links B-Symptomatik: Nachtschweiß, Fieber 01.04.16 Lymphknotenexzision inguinal rechts (fecit Dr. X): Klassisches Hodgkin Lymphom, noduläre Sklerose 22.04.16 PET-CT: Stadium III B nach Ann Arbor Therapie 01.05.16 - 05.05.16: Tavanic 500 mg (Infektprophylaxe i.R. Studien-Protokoll, gestoppt aufgrund Fieber in Neutropenie) 06.05.16 - 13.05.16 (vorgesehen): Diflucan 06.05.16 - 09.05.16: Valtrex 06.05.16 - 09.05.16: Cefepim 09.05.16 - 11.05.16: Augmentin 04/16: 1. Zyklus Chemotherapie BEACOPP A. e. Chemotherapieinduziert DD Soor-Ösophagitis, Mukositis, NSAR (Mefenacid)Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung zur Aszitespunktion bei symptomatischem vier Quadranten Ascites. Sonographisch Vollbild einer Leberzirrhose. Es erfolgte sonographiegesteuert eine diagnostische und therapeutische Aszitespunktion von insgesamt ca. 9 l Aszites. Eine spontanbakterielle Peritonitis konnte bei tiefer Neutrophilenzahl ausgeschlossen werden. Der Serum-Ascites-Albumin-Gradient beträgt 1,44 g/l und deutet am ehesten auf eine portalvenöse Hypertonie hin, so dass eine Substitution mit kumulativ 60 g Albumin durchgeführt wurde. Die Lebersyntheseleistung, gemessen an Quick und Albumin, ist unauffällig, die Transaminasen auffallend tief und die Cholestasen grenzwertig erhöht. Hepatitis B und C Serologien wurden abgenommen und sind beide negativ, das AFP war unauffällig bei 0,8 ug/l. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gebessertem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Wasser im Bauch. Fr. Y sei am 06.05.2015 beim Hausarzt gewesen zum Bauchultraschall, hier wurde viel Wasser im Bauch festgestellt. Fr. Y sollte sich am 09.05.2016 lt. dem Hausarzt in der Notaufnahme zur Punktion vorstellen. Laut der Patientin sei das Bauchwasser seit 10 Jahren immer mehr geworden. Ursache ist unbekannt. Fr. Y habe Mühe beim Atmen bei Anstrengung und Schuhe zubinden seit 2014. Es bestehe keine B-Symptomatik, in der Alkoholanamnese werden 2 Gläser Wein pro Woche angegeben, keine vorherige Alkoholabhängigkeit lt. Fr. Y. Letzter Stuhlgang sei heute, am 09.05.2016, gewesen. Frequenz ist regelmässig täglich, Farbe braun, kein Blut. In der digital-rektalen Untersuchung ist die Schleimhaut weich, keine Tumore tastbar, Prostata indolent, prall-elastisch, kein Stuhl/kein Blut am Fingerling. Letzte OGD, Koloskopie ca. 2014. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigen EZ (178 cm, 87 kg, BMI 27,5 kg/m²). Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 129/79 mmHg, P 70/min. Cor: normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV re nicht gestaut, li gestaut, keine peripheren Oedeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse palpabel bds an A. radialis, bds an A. femoralis, bds an A. dorsalis pedis, bds an A. tibialis post. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, re UL abgeschwächstes AG, Perkussion sonor, re UL hyposonorer Klopfschall. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen vier Bauchquadranten, prall, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Narben, leichte Hepatomegalie m.H. Auskratzmethode (2-3 Querfinger unter dem re Rippenbogen), Hepar/Splen nicht zu ertasten aufgrund von dem prallen sehr grossem Bauchumfang, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut/kein Stuhl am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, anisokore Pupillen, li mittelweit, re entrundet (seit längerem bekannt), re kleine dunkle Macula unter der Pupille, gute direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, li suprascapulär ca. 2 cm grosser Nodus, weich, beweglich, indolent. Lymphknotenstatus: submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Zusätzlich Beginn mit Aldactone 50 mg p.o. Wir bitten den Hausarzt um Kontrolle von Kalium und Kreatinin und Erhöhung des Aldactones im Verlauf. Erste klinisch und laborchemische Kontrolle Ende dieser Woche empfohlen. Bei unklarer Genese des Ascites wurde das Punktat in die Pathologie eingeschickt zur zytologischen Untersuchung. Wir bitten um Erkundigung ihrerseits bezüglich der Ergebnisse. Auf eine weitere, ausgedehnte Diagnostik wurde angesichts des Alters und der Gesamtsituation verzichtet. Wir bitten den Hausarzt bei Bedarf um direkte Zuweisung der Patientin auf die Gastroenterologie bei uns im Hause. DD äthyltoxisch, NASH, autoimmun 09.05.2016: Hepatitis B- und C-Serologie unauffällig. 09.05.2016 Sono-Abdomen: Vollbild einer Leberzirrhose mit 4-Quadranten-Aszites, unauffällige intra-/extrahepatische Gallengänge, Gallenblase mit verdickter Wand, li Niere nicht gestaut mit grosser Zyste, re Niere normal konfiguriert, nicht gestaut, Splen leicht vergössert, normalgefüllte Harnblase. 09.05.2016: Ascitespunktion von 8 l, Serum-Ascites-Albumin-Gradient: 1,44 g/l (entspricht portalvenöser Hypertonie). CHA2DS2-VASc: 5 Pkte St.n. OAK mit Marcoumar, wegen rezidivierenden GI-Blutungen abgesetzt. 04.12. TTE: Konzentrisches LV-Remodeling, erhaltene LVEF aber biatriale Dilatation. Keine relevanten Vitien. cvRF: St.n. Nikotinabusus, metabolisches Syndrom A) Diabetes mellitus Typ 2 mit OAD Vd.a. beginnende periphere Polyneuropathie B) Hypercholesterinämie C) arterielle Hypertonie D) Präadipositas BMI 27,5 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund von progredienter Dyspnoe. Laborchemisch zeigten sich markant erhöhte Entzündungswerte, zudem eine respiratorische Globalinsuffizienz. Die abgenommenen Blutkulturen blieben ohne Keimwachstum. Im Röntgen des Thorax zeigten sich bilaterale Infiltrate. In Zusammenschau der Befunde beurteilten wir die Symptomatik als a.e. durch eine Sepsis bei Pneumonie, bei vorbestehender Lungenfibrose, verursacht. Wir begannen mit einer antibiotischen Therapie mittels Tazobac i.v. und bis zum Erhalt des negativen Legionellenschnelltests Klacid p.o. Unter dieser Therapie besserte sich die Dyspnoe der Patientin, die laborchemischen Entzündungswerte regredierten. Nach Rücksprache mit dem behandelnden Pneumologen ist für die respiratorische Verschlechterung eine Progression der Lungenfibrose wahrscheinlich mitverantwortlich. Perspektivisch wird eine Heimsauerstofftherapie notwendig werden. Wir werden die Patientin hierfür im Anschluss an die Rehabilitation aufbieten. Wir führten eine transthorakale Echokardiographie durch, welche Zeichen für eine rechtsventrikuläre Belastung mit erhöhtem PAP zeigte. Wir beurteilten diese Konstellation als Cor Pulmonale. Wir haben die Therapie mit dem Hydrochlorthiazid sistiert. Neu wurde mit Torem begonnen, bitte um Reevaluation im Verlauf. Bei fehlender Indikation wurde die PPI Therapie terminiert. Wir konnten die Patientin in deutlich gebessertem Allgemeinzustand am 10.05.2016 in die Rehabilitation entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Seit zirka Dienstag langsam progrediente Dyspnoe bei bekannter Lungenfibrose. Heute besonders schlimm, zusätzlich Kopfschmerzen frontal und Heiserkeit. Anstrengungsdyspnoe NYHA III. Rhinorrhö, Husten, Fieber, Gliederschmerzen oder Krankheitsgefühl werden verneint. Rechtsthorakal lateral stechende Schmerzen, Verstärkung bei maximaler Inspiration und bei Liegen auf der rechten Seite. Keine Immobilisation oder Bettlägerigkeit in letzter Zeit, Beine chronisch symmetrisch ödematös mit Stützstrümpfen aber gut therapiert. Zivilstand: verwitwet, 5 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Tochter kommt 2x/Woche vorbei. 1x/Woche gehen sie zusammen einkaufen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, periphere Ödeme bds, Fusspulse symmetrisch palpabel.Pneumo: Giemen und Knistern ubiquitär, mit 6 L O2/min über NS SpO2 96%, normale Atemmechanik. Abdomen: ausladend, weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Knie marmoriert bds. Kalte Extremitäten. Kaltschweissig. Thorax pa und lateral links vom 01.05.2016: Im Vergleich zu der CT Thorax vom 24.06.2014 sofern intermodal beurteilbar progrediente bilaterale retikuläre und vor allem alveoläre Infiltrate, basal betont, vereinbar mit einer Pneumonie bei Lungenfibrose. Leichte pulmonalvenöse Stauung mit kleinen Pleuraergüssen beidseits. Kardiomegalie. TTE vom 06.05.2016: Hinweise für Cor pulmonale mit leicht dilatieren rechtsseitigen Herzhöhlen, eingeschränkter RV-Funktion und systo-diastoischem D-Shaping des linken Ventrikels. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 58 mmHg, sPAP geschätzt 68 mmHg). Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55%). Wir empfehlen die Installation einer Heimsauerstofftherapie. Die Patientin wird dafür von uns nach Entlassung aus der Rehabilitation zu diesbezüglichen Abklärungen im KSA aufgeboten. Klinische Kontrollen im Verlauf. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Bei retrospektiv aufgefallener Makrozytose empfehlen wir eine Substratbestimmung (Folat/Vit B12). Anpassung der Diuretikadosis. Bitte um Reevaluation einer gleichzeitigen Bisoprolol und Verapamil Therapie (aktuell Patientin klinisch und elektrokardiographisch diesbezüglich unauffällig). Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung der Patientin. 06.05.16 Pleurasono: Kein Erguss. ABGA: Leichte respiratorische Globalinsuffizienz, gut oxygenierbar. Röntgen Thorax: Multiple Infiltrate basal beidseits. Keine Hinweise auf pulmonale Manifestation im Rahmen einer rheumatischen Grunderkrankung. 24.06.14 CT Thorax: Keine Hinweise auf Milchglastrübungen, ausgeprägte fibrotische Veränderungen, vorwiegend in den Lungenunterlappen und basalen Oberlappen rechts wie links. 22.01.15 LuFu: Leichte Restriktion, mittelschwer eingeschränkte Diffusionskapazität. Herzecho 06.05.16: Hinweise für Cor pulmonale mit leicht dilatieren rechtsseitigen Herzhöhlen, eingeschränkter RV-Funktion und systolo-diastolischem D-Shaping des linken Ventrikels. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 58 mmHg, sPAP geschätzt 68 mmHg). Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55%). Bilateral symmetrisch chronische Unterschenkelödeme. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung bei rezidivierender Synkope. Elektrokardiographisch und laborchemisch keine relevanten Pathologien. Im Schellongtest keine orthostatische Reaktion innert 10 Minuten. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie wurde ein CT Schädel zum Ausschluss einer Stenose der hinteren Strombahn durchgeführt, welches unauffällig ausfiel. Während der gesamten Überwachungszeit jederzeit normokarder Sinusrhythmus. Wir konnten Hr. Y in gutem AZ gleichentags wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant: Der Patient sei am Vortag beschwerdefrei erwacht. Beim Gang zur Toilette verspürte er ungerichtete Gangunsicherheit. Nach der Morgentoilette habe er die Kaffeemaschine gestartet. Das nächste was er wieder weiss, ist, dass er am Boden lag. Keine Aura, kein Schwarzwerden vor den Augen, kein Einnässen, kein Kotabgang, kein Zungenbiss. Die ganze Episode war unauffällig. Für den Rest des Tages müde und unwohl, ohne genaue Symptome. Vor rund einem Monat bereits einmal unklare Synkope ohne Prodromi. Damals habe ihn ein Bekannter aufgefangen, nähere Angaben zum klinischen Bild konnte der Patient nicht machen. Heute nach dem Aufstehen wieder Gangunsicherheit, darum Vorstellung bei uns. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 160/75 mmHg, P 68/Min, SO2 100 %. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, leichte periphere Ödeme bds, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Wir empfehlen grosszügige Hydration in den nächsten Tagen. Bei regelrechtem Verlauf ist ansonsten keine Kontrolle notwendig. Bei erneuter Synkope empfehlen wir eine kardiologische Beurteilung inkl. Holter. Aktuell: Normokarder Sinusrhythmus. Intermittierendes asymptomatisches Vorhofflimmern, ED 03.2014. initial erfolgreiche EKV am 16.12.2015. CHA2DS2-VASc-Score 1 Punkt. TTE 24.03.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel (EF 50-55%), mittelschwere Dilatation des linken Vorhofs. cvRF: Nikotinkonsum ca. 3 py, Adipositas, obstruktives Schlafapnoesyndrom unter CPAP-Therapie. Aktuell: Normokarder Sinusrhythmus. Intermittierendes asymptomatisches Vorhofflimmern, ED 03.2014. initial erfolgreiche EKV am 16.12.2015. CHA2DS2-VASc-Score 1 Punkt. TTE 24.03.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel (EF 50-55%), mittelschwere Dilatation des linken Vorhofs. cvRF: Nikotinkonsum ca. 3 py, Adipositas, obstruktives Schlafapnoesyndrom unter CPAP-Therapie. Präoperativ 142 kg, BMI 46 kg/m². Mindestgewicht 91 kg, BMI 28.7 kg/m². Aktuell: 108 kg, BMI 34.1 kg/m². Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmässige Zuweisung aus dem Pflegeheim, nachdem die Patientin nach unbestimmter Zeitdauer schlecht ansprechbar mit Kaffesatzerbrechen auf dem Boden aufgefunden wurde. Die Anamnese mit der Patientin ist nicht möglich, sie antwortet lediglich mit ja/nein. Telefonisch Informationssammlung über Hergang, Lebensaktivitäten, Lebenswillen und Kontaktpersonen. Bei Eintritt zeigte sich eine somnolente Patientin (GCS 12 (M5, A3, V4), hypovoläm, tachykard, normoton, mit rezidivierender Hämatemesis und Nackenschmerzen, occipitalem Hämatom, Frischblut am linken Ohr inkl. Gehörgang sowie peritonitischem Abdomen mit Défense im Oberbauch. Zudem schwere Oxygenerungsstörung mit 12 Liter/min O2-Bedarf über Maske-Reservoir bei Vd. a. Aspiration von Erbrochenem. Es erfolgte empirisch die Gabe von hochdosiert PPI, Antagonisierung des INR mittels Vitamin K und Beriplex sowie Stabilisierung der Vitalparameter mittels Kristalloiden. Zum Ausschluss einer HWS- und Schädelbasisfraktur wurde eine Computertomographie durchgeführt. Es konnten keine Frakturen gefunden werden. Im CT Abdomen konnte keine Perforation der Magenwand nachgewiesen werden, nebenbefundlich Koprostase und Retentionsmagen. Weiterhin fehlende Infiltrate mit Nachweis von rechtsbetonten Pleuraergüssen und rechtsseitig malignomverdächtigem Rundherd. Laborchemisch konnte keine Anämie gefunden werden, sodass wir von einer akuten Blutung ausgehen. Zudem Niereinversagen und Hyperkalzämie. Nach Rücksprache mit der Nichte haben wir bei kritischem AZ sowie ausgedehnter Polymorbidität und eingeschränkter Lebensqualität im Sinne des Patientenwillens eine Komforttherapie eingeleitet. Die Patientin ist am 08.05.16 im Rahmen Gesamtsituation verstorben. Eine Autopsie wurde von den Angehörigen nicht gewünscht. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär CT: Keine freie oder gedeckte Perforation. A. e. multifaktoriell (Anämie, Aortenstenose, Polyarthrose, Alter) vermutlich Schädelhirntrauma. Hämatom occipital und RQW Ohr links.Lazerationen Ohr links Rezidivierende Stürze Stabile Beckenringfraktur Typ A 12.14 Rippenkontusion links 2008 Beckenfraktur rechts A. e. multifaktoriell: Vermutlichem Schädelhirntrauma, Hyperkalzämie, Hypoxie iR Aspiration/Pleuraergüssen, Anämie, Nierenversagen Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Allg 11 Notfallmässige Selbstvorstellung bei fehlender Urinproduktion. Ad 1) Hr. Y berichtet, seit dem Vortag nur noch geringe Menge Urin lösen zu können. Zudem verspüre er eine leichte Dolenz im Bereich der linken Niere. Sonographisch präsentierten sich die Nieren und die ableitenden Harnwege unauffällig, insbesondere ohne Hinweise auf Obstruktion. Laborchemisch zeigte sich ein normwertiges Kreatinin bei auch sonst blanden Laborparametern. Im Anschluss an eine parenterale und orale Flüssigkeitssubstitution konnte Hr. Y schmerzfrei Urin lösen, der Urinstatus war unauffällig. Ad 2) Klinisch imponierte ein abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal. Wir verzichteten auf weitere abklärende Massnahmen bei gerade erst erfolgter Punktion in der Sprechstunde von Dr. X. Eine Befundbesprechung ist für den 13.05.2016 vorgesehen. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei fehlender Harnproduktion. Hr. Y berichtet, seit dem 08.05.2016 um 16:00 Uhr nur noch tröpfchenweise Wasser lösen zu können. Durstgefühl sei intakt. Bis anhin habe er immer regelmässig Wasser lösen können. Seit Samstagabend spüre er einen leichten Schmerz in der linken Nierengegend. Am 04.05.2016 wurde ihm im Ärztehaus in Stadt S 1 l Pleuraerguss abpunktiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, prätibiale Ödeme beidseits, Stauungsdermatitis. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal, Perkussion abgeschwächt. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Klopfdolenz über linker Nierenloge. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Obere linke Extremität Motorik und Sensibilität eingeschränkt. Haut: Integument: Stauungsdermatitis tibial beidseits, anikterisch, reizlos, enoral. Vitalparameter: BD 157/72 mmHg, P 80/Min, SO2 99 %. - Vorstellung in der pneumologischen Sprechstunde von Dr. X am 13.05.2016 zur Kontrollsonographie und Befundbesprechung - anamnestisch seit 16 h vor Vorstellung Anurie - 04.05.2016: Pleurapunktion rechts, 1 l Sekret - unter OAK (Xarelto) - Kardio-MRI September 13: EF 50 %. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Selbsteinweisung bei Fieber (38.3 Grad) nach Chemotherapie (bis 28.04.2016) bei T-Zell Lymphom. 1) Bei erhöhtem CRP, Fieber und St. n. Chemo erfolgte eine Fokussuche mit Rx Lunge und Urin-Status, wobei sich keine Hinweise auf Pneumonie oder Harnwegsinfekt zeigten. Anfänglich auf Notfallstation wurde, bei objektivierbarer Rötung und Überwärmung im Unterschenkel links, eine Therapie mit Cefepime bei Vd. a. Erysipel etabliert. Darunter konnte am Folgetag kein Fieber mehr nachgewiesen werden. Hr. Y fühlte sich gut und äusserte den Wunsch, entlassen zu werden. Bei Durchfallsymptomatik und St. n. antibiotischer Therapie wurde als mögliche Differentialdiagnose eine Clostridium difficile-assozierte Kolitis überlegt und Stuhlkulturen abgenommen. Im Verlauf besserte sich der Stuhlgang spontan und fielen die Stuhlkulturen auf Clostridien positiv auf. Hr. Y wurde darüber informiert und instruiert, bei Wiederbeginn der Durchfallsymptomatik die antibiotische Therapie mit Flagyl anzufangen. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 09.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbsteinweisung bei Fieber (38.3 Grad) nach Chemotherapie (bis 28.04.2016) bei T-Zell Lymphom. Hr. Y berichtete, seit 1.5 Tagen unter breiigem Stuhlgang mit erhöhter Frequenz zu leiden. Am Eintrittstag zudem Fieber 38.3°C, weshalb die Zuweisung erfolgte. Keine anderen Infektsymptome. Letzter Zyklus Chemotherapie am 28.04. Zivilstand: verheiratet, 5 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 124/63 mmHg. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum pm über Erb, keine Ausstrahlung, bds Beinödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: TcSR, trifaszikulärer Block. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Umschriebene Rötung Unterschenkel links ca 10 x 10 cm, überwärmt, Varikosis bds, reizlose Narbe Unterschenkel rechts, enoral reizlos, anikterisch, Clavicula links Weichteilschwellung. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Wir bitten um laborchemische Verlaufskontrolle am 10.05.2016 in Ihrer hausärztlichen Sprechstunde mit klinischer Visite. Bei Persistenz der Durchfallsymptomatik empfehlen wir eine Therapie mit Flagyl 500 mg 3 x/d für 10 Tage anzufangen. Fortführung der Chemotherapie gemäss Onkologie 03/16 St. n. Erysipel Unterschenkel rechts 03/16, Therapie mit Clindamycin bis 12.04. 2. Zyklus R-CHOP am 28.04. 04.04.2016 Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach CHOP (Doxorubicin, Cyclophosphamid, Vincristin, Prednisolon) in reduzierter Dosis. Bisherige Therapie: Ab 01.04.2016 Vorphase mit Vincristin und Prednisolon. CT Hals / Thorax Abdomen 16.03.2016 (Radiologiezentrum Stadt S): Zeichen einer deutlichen Lymphadenopathie zervikal submandibulär und submental beidseits, ferner mesenterial sowie inguinal beidseits. Maximale Grösse der einzelnen rundlich konfigurierten Lymphknoten bis 30 x 20 mm (inguinal). Am ehesten weist der Befund auf das Vorliegen eines malignen Lymphoms hin. Eine grössere neoplasieverdächtige Raumforderung ist thorakoabdominal nicht abgrenzbar. Keine intrapulmonalen Rundherde, keine hiläre oder mediastinale Lymphadenopathie. 22.03.2016 Lymphknotenexzision inguinal links: Histopathologische Untersuchung: Infiltrate eines stark proliferierenden blastären T-Zell-Lymphoms mit aberranter Expression von CD20. Typisierung aktuell noch ausstehend. A) Chronisch venöse Insuffizienz Stadium II beidseits bei bekanntem postthrombotischem Syndrom (CEAP-Klassifikation: C4) Status nach TVT beidseits 2004 (Unterschenkel bis Vena femoralis superficialis). Duplexsonographie 20.03.2016: Es finden sich an beiden unteren Extremitäten Residuen ausgedehnter tiefer 3-Etagen-Venenthrombose mit Zeichen chronisch venöser Insuffizienz aufgrund dessen sowie bei Varikosis. B) Diastolische Dysfunktion bei hypertensiver Kardiopathie. TTE 22.03.2016: Konzentrische Hypertrophie im Sinne einer hypertensiven Kardiopathie, EF normwertig, diastolische Dysfunktion Grad IB. Verlegungsbericht Medizin Allg 11 Zuweisung aufgrund von linksseitigen Beinschmerzen. Klinisch zeigte sich die Patientin in gutem AZ mit fehlenden Fuss- und fehlendem Poplitealpuls links. Dopplersonographisch zeigte sich ein subakuter atherosklerotisch-thrombotischer Verschluss popliteo-crural links. Wir begannen eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparin i.v., zusätzlich eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mittels Aspirin und Plavix. Am Folgetag der Aufnahme wurde eine diesbezügliche Angiographie durchgeführt, während welcher beim Rekanalisierungsversuch eine relevante Blutung stattfand, welche zu einem Compartmentsyndrom des linken Unterschenkels führte. Die Patientin wurde im Anschluss von der Chirurgie des Hauses zur Logenspaltung und weiteren Therapie übernommen. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung der Patientin. Verlegungsbericht Arterienverschluss Zuweisung durch die Angiologie bei subakutem Verschluss einer Beinarterie.Die Patientin berichtet, vom 27. auf den 28. April Schmerzen im Bereich des linken Unterschenkels gehabt zu haben. Es erfolgte die Vorstellung beim zuständigen Notfallarzt. Unter der Anlage eines Salbenverbandes waren die Beschwerden initial regressiv. Am 29. April fiel ihr dann eine zunehmende Kälte des linken Unterschenkels auf. Aufgrund der Persistenz der Kälte erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt am Einweisungstag. Dieser wies sie zur angiologischen Untersuchung zu. Die Sensibilität und die Motorik seien stets erhalten gewesen. Seit dem Salbenumschlag habe sie auch keine Schmerzen mehr. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Hausfrau, Landwirtin, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: normokarder, arrhythmischer Puls, 3/6 Systolikum, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse rechts schwach palpabel. Links nicht palpabel. EKG: ncVHF, HF: 82/min, Indifferenztyp, keine relevanten ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Mundwinkel links leicht hängend, Zunge weicht nach rechts ab (schmerzbedingt), isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität insbesondere Fuß links erhalten, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Aktuell: subakute kritische Ischämie Bein links bei Verschluss der A. poplitea. Aktuell: unter Strahlentherapie Unter Euthyrox. Austrittsbericht stationär Medizin vom 09.05.2016. Notfallmäßige Zuweisung per Rettungsdienst bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Durch den Rettungsdienst wurden 12 mg Morphin intravenös und 500 mg intravenös Aspegic verabreicht. Auf der Notfallstation wurden zusätzlich 5000 IE Heparin sowie Nitroderm TTS 10 mg verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefäß-Erkrankung zeigte. Passend zum inferolateralen STEMI fand sich ein Verschluss der proximalen RCX, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent (1x DES) behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz posterolateraler Hypokinesie nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Zusätzlich wurde eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit ACE-Hemmer eingeleitet. Bei im Verlauf Bradykardien (mit beschleunigtem junktionalen Rhythmus) wurde die Betablocker-Therapie pausiert. Im weiteren Verlauf normalisierte sich der Rhythmus. Wir introduzierten deswegen erneut eine tiefdosierte Therapie mit Betablocker ab dem 10.05.2016. In der weiteren Monitorüberwachung zeigten sich lediglich einzelne nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien ohne klinische Relevanz, welche wir im Rahmen von Reperfusionsarrhythmien werteten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regressiv. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 10.05.2016 nach Hause entlassen. Er wurde angemeldet für eine kardiologische Rehabilitation in Stadt S. Austrittsbericht stationär. Der Patient berichtet unter retrosternalem Druckgefühl (bis VAS 10) ohne Ausstrahlung mit Kaltschweißigkeit und Übelkeit mit Beginn um 07.15 Uhr des Vorstellungstags (06.05.16) zu leiden. Er habe zudem seit mehreren Wochen typische AP-Beschwerden, diesbezüglich seien jedoch keine Abklärungen erfolgt. Auf der Notfallstation bzw. durch den Rettungsdienst wurden 5000 IE Heparin, 500 mg Aspegic intravenös sowie kumulativ 16 mg Morphin i.v. verabreicht. Zudem wurde bei grenzwertig hypertensiven Werten ein Nitroderm TTS 10 appliziert. Im EKG zeigten sich ST-Hebungen in den Ableitungen I, II und avF. Keine kardiovaskulären Risikofaktoren, Allergien oder Vorerkrankungen bekannt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 05.2017. Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. Vorsichtiger weiterer Ausbau ACE-Hemmer gemäß Klinik. Betablocker bitte evaluieren im Verlauf bei initialen (asymptomatischen) Bradykardien. Ambulante kardiale Rehabilitation angemeldet in Krankenhaus K. In der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: akuter inferolateraler STEMI, CK max. 1867 U/l. 06.05.16 Koronarangiographie: Verschluss proximale RCX --> PCI/Stent (1x DES). Global erhaltene LV-Funktion bei posterolateraler Hypokinesie (EF 60%). cvRF: keine. Beschleunigter junktionaler Rhythmus, idioventrikulärer Rhythmus (06.05.16). Verlegungsbericht Medizin vom 10.05.2016. Zuweisung aus dem Krankenhaus Zofingen zur Koronarangiographie nach Diagnose einer Tachykardiomyopathie bei tachykardem Vorhofflimmern. Der Patient hatte sich dorthin vorgestellt aufgrund von progredienter Dyspnoe (bei Anstrengungen und in liegender Position), zunehmender Schwäche. Auch wurde vom Patienten ein thorakales Engegefühl beschrieben. Bei tachykardem Vorhofflimmern wurde eine Frequenzkontrolle mittels Amiodaron und Metoprolol sowie eine orale Antikoagulation mit Rivaroxaban initiiert. Auf eine EKV musste man bei Nachweis eines Thrombus im LAA im TEE verzichten. In der Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 2-Gefäß-Erkrankung (bei hochgradiger Stenose der proximalen und mittleren RCA sowie subtotaler Stenose der mittleren RCX). Die Stenosen in der RCA wurden durch Implantation zweier DES behandelt. Die linksventrikuläre Funktion war bei diffuser Hypokinesie schwer eingeschränkt (EF 26%). Postinterventionell wurde der Patient auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir initiierten (zur bereits etablierten Antikoagulation) eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Die Xarelto-Dosis reduzierten wir auf 15 mg. Zur Plaquestabilisierung wurde eine Statin-Therapie eingeleitet. Zur Frequenzkontrolle des Vorhofflimmerns wurde die Betablocker- und Amiodaron-Aufsättigungstherapie fortgesetzt. Der Druckverband konnte im Verlauf entfernt werden ohne Hinweise für Hämatom oder Aneurysma. Auf das bekannte Vorhofflimmern keine relevanten Rhythmusstörungen. Die Überwachung verlief komplikationslos. Den Hauptteil der Beschwerden des Patienten führen wir auf die Tachykardiomyopathie bei schlecht frequenzkontrolliertem Vorhofflimmern zurück. Hier ist eine optimale Frequenzkontrolle, ggf. als eine Rhythmuskontrolle anzustreben. Eine alkoholtoxische Komponente (direkt auf den Herzmuskel und als Induktor des Vorhofflimmerns) muss ebenfalls in Betracht gezogen werden. Die koronare Komponente steht nicht primär im Vordergrund, kann jedoch einen Teil der Beschwerden (AP) erklären. Durch die PCI konnte die Perfusion verbessert werden, was sich wiederum positiv auf die Motilität / Pumpfunktion auswirken wird.Wir konnten den Patienten am 10.05.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück ans Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronars Ereignis Vorstellung im Krankenhaus K aufgrund seit 4 Tagen bestehender Dyspnoe, Nausea und Schwächegefühl. Keine Thoraxschmerzen. Der Patient hatte vor ca. 6 Jahren Antikoagulation wegen Vorhofflimmerns, die er selbstständig nach einem Jahr absetzte. Hypertonie. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, voll orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 133/68 (96) mmHg, P 89/Min, SO2 97 %. Cor: arryhthmisch, normo- bis tachykard. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. - Triple-Antikoagulation: Aspirin 100 mg tgl. für 6 Monate, Clopidogrel für 3 Monate (bis 08.2016), Xarelto 15 mg für 3 Monate (bis 08.2016), danach (nach Sistierung von Clopidogrel) Steigerung von Xarelto auf 20 mg tgl. - Frequenzkontrolle mit Betablocker. Amiodarone Aufsättigung bis auf 10 g (d.h. bis inkl. 13.05.2016). Amiodarone Erhaltungsdosis. - Bei guter Antikoagulation (ggf. Re-TEE) EKV zur Rhythmuskontrolle. - weiterer Ausbau der Herzinsuffizienztherapie. - Statin-Therapie auf Dauer. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Alkoholkarenz. - TTE in 3 Monaten unter optimaler Herzinsuffizienztherapie. - Indikation von Zyloric überprüfen. - ggf. Substitution von B-Vitaminen a.e. Tachykardiomyopathie bei tachykardem Vorhofflimmern, DD bei Alkoholüberkonsum. 04.05.2016 TTE (Krankenhaus K): global hypokinetischer LV mit schwer reduzierter systolischer LV Funktion, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. 05.05.2016 TEE (Krankenhaus K): kleiner wandständiger Thrombus. Vorhofflimmern anamnestisch vor 6 Jahren erstdiagnostiziert, Medikamente selbstständig sistiert. 04.05.2016: tachykardes Vorhofflimmern. CHA2DS2-VASc Score 2 Pkte (KHK, Herzinsuffizienz). seit 04.05.16 OAK mit Rivaroxaban und Frequenzkontrolle mit Amiodarone und Metoprolol. 09.05.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose proximale und mittlere RCA -> PCI/Stent (2x DES). Plaque ostialer Hauptstamm (FFR 0.97 und iFR 1). Subtotale Stenose mittlerer RCX (kleines Gefäss). Schwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie (EF 26 %). cvRF: persistierender Nikotinabusus (20 py), NSAR. Verlegungsbericht Medizin vom 11.05.2016. Hausärztliche Zuweisung bei NSTEMI. Bei gut kontrollierter Symptomatik (keine Thoraxschmerzen) erfolgte die Übernahme des hämodynamisch stabilen Patienten auf die Überwachungsstation (Coronary Care Unit). Beim Hausarzt bzw. auf der Notfallstation erfolgte bereits die Anbehandlung des NSTEMI (ASS 500 mg + Brilique 180 mg, Arixtra 2.5 mg sc), unter Isoket 3 Hübe bestand Beschwerdefreiheit. In der Koronarangiographie am 10.05.2016 zeigte sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als Korrelat für den NSTEMI fand sich eine hochgradige Bifurkationsstenose der mittleren RCX, welche mit medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Der ebenfalls signifikant stenosierte mittlere RIVA war aktuell nicht interventionsbedürftig, sollte jedoch im Verlauf behandelt werden. Die linksventrikuläre Funktion war trotz diskreter inferiorer Hypokinesie normal (EF 60 %). Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Brilique wurde fortgeführt. Die kardioprotektive Therapie mit Lisinopril (bereits in der Maximaldosierung) wurde fortgeführt. Bei hypertensiven Blutdruckwerten musste zwischenzeitlich eine Perlanganit- und Ebrantil-Perfusor Therapie eingeleitet werden. Zudem wurde eine fixe Amlodipin-Therapie gestartet. Wir initiierten zudem eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker. Anamnestisch besteht ein saisonales Asthma (ohne Dauertherapie). Unter dem Betablocker traten keine allergischen Reaktionen auf. Zur Plaquestabilisierung installierten wir ein Statin. Der Druckverband konnte im Verlauf entfernt werden ohne Hinweise auf ein Hämatom oder Aneurysma. Die Überwachung verlief komplikationslos ohne Nachweis von Rhythmusstörungen. Wir konnten den Patienten am 11.05.2016 in gutem AZ auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronars Ereignis Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei NSTEMI. Der Patient berichtete seit dem Morgen in Ruhe des Eintrittstages stechende linksthorakale Schmerzen, VAS 5, mit Ausstrahlung in den Kiefer und begleitenden Kribbelparästhesien im linken Arm bemerkt zu haben. Diese seien intermittierend regredient gewesen. Keine Lageabhängigkeit, keine Dyspnoe, begleitendes Unwohlsein ohne Erbrechen, keine Kaltschweißigkeit. Er habe sich daraufhin in der hausärztlichen Sprechstunde vorgestellt. Bei unauffälligem EKG sowie negativem Troponin wurde der Patient zu einer zweiten Kontrolle am Nachmittag einbestellt. Es zeigte sich im Verlauf ein Troponinanstieg, weshalb die Zuweisung erfolgte. Bei Eintreffen der Ambulanz hypertoner Patient. Nach 3 Hüben Isoket-Spray beschwerdefrei. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 40 Jahren, Bruder 40 J, Vater: 54 J. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Lumbago am Vortag. Zivilstand: verheiratet, 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Selbstständig, Restaurant. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 44-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (172 cm, 108 kg, BMI 36.5 kg/m²). Vitalparameter: BD 162/98 mmHg, P 91/Min, SO2 94 %. Cor: Reine Herztöne, keine Hergeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. - Aspirin 100 mg tgl. und Statin lebenslang, Brilique für ein Jahr bis/mit 05.2017. - Arixtra 2.5 mg solange Hospitalisation. - vorsichtiger Ausbau Betablocker (Asthma). - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Wiederaufnahme der OAD im Verlauf. - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. - RE-Koronarangiographie in 4-6 Wochen zur PCI der RIVA. Aktuell: NSTEMI, CK max 281 IU/l. Koronarangiographie 10.05.2016: hochgradige Bifurkationsstenose LCX / Marginalast -> PCI / Stent (3x DES). Signifikante Stenose mittlerer RIVA. Normale LV-Funktion (EF 60 %). cvRF: positive FA, metabolisches Syndrom, Nikotinabusus kum. 25 py. A) Diabetes mellitus Typ 2. Aktuelles HbA1c 7 %. Therapie: OAD. Spätkomplikationen: Keine. Hypoglykämien: Keine. B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas WHO Grad II, BMI 36.5 kg/m². D) Dyslipidämie. Notfallmäßige Zuweisung aufgrund von subakuter Diarrhoe, Abdominalschmerzen und Kognitionsverschlechterung.Klinisch präsentierte sich der Patient kardiopulmonal kompensiert, jedoch exikkiert. Laborchemisch zeigte sich eine deutliche Erhöhung des Kreatinins mit Hyperkaliämie. Die Stuhluntersuchung ergab keinen Nachweis von Clostridien. Das fäkale Calprotectin war bis zum Austrittszeitpunkt ausstehend und wird bei relevantem Befund nachberichtet. Radiologisch zeigte sich computertomographisch kein wegweisender Befund, nebenbefundlich eine Sigmaelongation. Wir beurteilten die Symptomatik als im Rahmen einer infektiösen Genese im Sinne einer Enteritis, die zu einer Exsikkose mit prärenaler Verschlechterung der Nierenretentionsparameter geführt hat. Wir pausierten die diuretische Medikation und begannen mit einer elektrolytkontrollierten Volumensubstitutionstherapie mittels NaCl 0,9%. Unter den genannten symptomatischen Maßnahmen besserte sich die Orientierung, die Laborwerte normalisierten sich rasch und die Diarrhoe sistierte. Wir konnten den Patienten am 10.05.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Gastroenteritis Zuweisung durch die Kollegen der Kardiologie im Hause bei AZ Reduktion, Frösteln und Bauchschmerzen nach unveränderter kardiologischer Untersuchung bei einer EF von 45%. Hr. Y und seine Frau berichten, er habe seit 2 Wochen zunehmend flüssig-wässrigen Stuhlgang, 2-3x tgl, vermehrten Schwindel sowie eine zunehmende Kraftlosigkeit. Subjektiv bestehen in Ruhe keine Schmerzen. Kein Fieber. Keine Schüttelfrost. Stuhlgang: wässrig, kein Blut, kein Schleim, keine vorangehende antibiotische Therapie. Dyspnoe wird teilweise angegeben i.R. der Grunderkrankung, sie sei nicht exazerbiert, die Therapie mit Symbicort werde aktuell verweigert. In den letzten Monaten sei er zu Hause 2x gestürzt, er habe eine zunehmende Verwirrung und eine Unruhe seit der letzten Hospitalisation, weswegen tagesklinische Aufenthalte im Sonnenhof in Stadt S organisiert wurden. Koloskopie: noch nie Vor OP: Katarakt links Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, persönlich orientierter, ansonsten desorientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Arrhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HV leer, HJR negativ. EKG: HF absolut arrhythmisch. Überdrehte RL, LSB, keine De-/Repolarisationsstörung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, regelrechte Darmgeräusche, gespannt, ubiquitär druckdolent, p.m. linkes Hemiabdomen. Abwehrspannung. Klopfdolenz. Kontralateraler Loslassschmerz. DRU: Schleimhaut weich, leicht dolent, Prostata nicht vergrößert, glatt, nicht druckdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Pupillen anisokor, rechts rund und zögerliche Lichtreaktion, links oval und lichtstarr bei St.n. Katarakt-OP. Haut: Integument anikterisch, trocken, stehende Hautfalte. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Sonographie Blase: ca 500 ml. Abdomen stehend vom 04.05.XXXX: Hochgradiger Verdacht auf Sigmavolvulus. Kein manifester Ileus. Coecum nicht eindeutig im rechten Hemiabdomen lokalisierbar. Kein freies Gas subdiaphragmal CT Abdomen vom 04.05.XXXX: Kein Sigmavolvulus. Sigma elongatum. Kein Anhalt für Pankreatitis, kein mechanischer Ileus, keine Hohlorganperforation, keine Zeichen einer intestinalen Ischämie (soweit nativ beurteilbar). Bilateral Parenchym-rarefizierte Nieren. Wir empfehlen, auf eine ausreichende Trinkmenge zu achten. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Regelmäßige Gewichtsmessung mit ggf. Wiederinstallation der Diuretikadosis. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten i.R. der Diuretikatherapie und Diarrhoe DD entzündlich DD infektiös. Klinik: 2-3 wässrige Stühle seit ca. 14 d. 04.05.XXXX Rx Abdomen leer: Vd. a. Sigmavolvolus. 04.05.XXXX CT Abdomen: Elongiertes Sigma bis in den Oberbauch, aktuell kein mechanischer Ileus, kein Infektfokus. Keine Pankreatitis. Multifaktoriell: Aldactone, Niereninsuffizienz. Verlegungsbericht Medizin vom 11.05.XXXX. Hausärztliche Zuweisung bei NSTEMI. Bei klinisch kompensiertem Bild (belastungsabhängige Dyspnoe) erfolgte die Übernahme der hämodynamisch stabilen Patientin auf die Überwachungsstation (Coronary Care Unit). Beim Hausarzt und auf der Notfallstation erfolgte bereits die Anbehandlung des NSTEMI mit ASS 500 mg, Brilique 180 mg und 5000 IE Heparin. In der Echokardiographie zeigte sich eine schwere Mitralinsuffizienz (Grad III) bei SAM (systolic anterior movement) der Mitralsegel bei Akinesie Apex bis midventrikulär, weshalb die Patientin bereits auf dem Notfall mit Betablocker behandelt wurde (Beloc Zok 25 mg). In der Koronarangiographie am 10.05.XXXX zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung mit Verschluss der proximalen RIVA, die mit einem medikamentösen beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei der bereits im Echo nachgewiesenen antero-apikalen Akinesie. Es zeigte sich bereits nach der Koronarangiographie ein Hämatom im Bereich der Einstichstelle femoral rechts, dieses dehnte sich nach Entfernung des Druckverbandes (4 h post-Koronarangiographie) rapide aus, worauf erneut Kompressionsmaßnahmen eingeleitet wurden. Anzeichen für ein Aneurysma oder eine Durchblutungsstörung im Bereich des rechten Beins (Pulse gut tastbar) hatten wir jedoch nicht. Dies bestätigte sich auch in der Duplex-Sonographie. Während den Kompressionsmaßnahmen beklagte die Patientin plötzlich Unwohlsein, Schwindel und thorakale Schmerzen. Bei zunehmend hypotonen Blutdruckwerten und kaltschweißiger Patientin initiierten wir eine Therapie im Sinne einer Hämorrhagie (bzw. hämorrhagischen Schockes) mittels Volumengabe, 1 EC und Beginn einer Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin. Darunter stabilisierte sich das Bild anhaltend. Die Kreislaufunterstützung konnte ausgeschlichen werden. Nachträglich (auch anhand des Hb-Verlaufes) gehen wir von einer vasovagalen Reaktion aus. Die weitere Überwachung gestaltete sich komplikationslos. Keine relevante Rhythmusstörungen. Wir setzten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Brilique fort, als auch die Betablockertherapie. Zudem initiierten wir eine Plaquestabilisierende Therapie mit einem Statin. Anhand des Befundes aus TTE und TEE stufen wir die Mitralklappeninsuffizienz als sekundär bzw. infolge des subakuten Myokardinfarktes mit konsekutiv veränderter Motiltität ein. Ein Papillarmuskel- oder Sehnenfadenausriss konnte nicht nachgewiesen werden. Wir konnten die Patientin am 11.05.XXXX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmäßige Überweisung vom Hausarzt bei erstmalig am 06.05.XXXX auftretendem beklemmenden Gefühl am Hals und Brustbein, insbesondere beim tiefen Einatmen. Angefangen habe es bei Hausarbeit am Morgen. Notarzt wurde nach Hause gerufen. Heute erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt. Bei hochpositiven Troponin (934) und seit ca. 2009 vorbestehendem Linksschenkelblock erfolgte die Überweisung auf den Notfall. Es bestehe aktuell kein Brustschmerz, kein Husten, kein Auswurf. Im Februar XXXX war letzter viraler Infekt, keine Hospitalisierung. Pat. ist gegen die Grippe im Nov. XXXX geimpft worden. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: nicht sicher, Mutter sei herzkrank gewesen, mit 72. Kopforgane und Nervensystem: 16.04.XXXX Katarakt OP re Auge, intermittierendes Schleiersehen re Auge. Hals und Respirationssystem: letzter Infekt 02.XXXX (viral). Kardio-Vaskuläres System: Pat. habe bei Belastung (Steigen von 14 Stufen von Stube in das Schlafzimmer) Dyspnoe, in Linksseitenlage stärkeres Herzklopfen spürbar, Pat. schläft flach, dabei keine Dyspnoe.Gastrointestinaltrakt, Leber: letzter Stuhlgang am 09.05.2016, braune Farbe, lt. Hausarzt sei Hr. Y pos. im Labor auf Hep. A (Hr. Y weiss nicht, ob er als Kind Gelbsucht hatte, beide Brüder waren an Hep. A erkrankt) Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, wohnt mit Partnerin. Arbeit: Beruf: Pflegefachfrau, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ (157 cm, 51 kg, BMI 20,7 kg/m²). Vitalwerte: BD 141/77 mmHg, P 96/min., SO2 95 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, 3/3 Systolikum über der Mitralklappe, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse palpabel bds an A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. EKG: normofrequent, 88/min, rhythmisch, Steiltyp, p-pulmonale, verbreiterter QRS-Komplex (1,2 sec) in II, III, avF, V1-V6, M-förmige Konfiguration in allen Extremitätenableitungen, Linksschenkelblock in V5+V6 (Knick), fehlender R/S-Umschlagspunkt, keine S-Persistenz. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, asymmetrische Kraft li PCI/Stent (1x DES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie. Grad III Mitralinsuffizienz 09.05.2016 TTE: hypertropher linker Ventrikel, mittelschwer eingeschränkte Pumpfunktion (EF 35-40 %) bei Akinesie Apex bis midventrikulär. Schwere Mitralinsuffizienz bei SAM (systolic anterior movement) der Mitralsegel und exzentrisch nach anteroseptal gerichtetem Jet. seit ca. 2009 bekannter Linksschenkelblock cvRF: grenzwertige bisher unbehandelte arterielle Hypertonie Komplikation Hämatom Leiste rechts (Einstichstelle femoral rechts), Duplex-Sonographie 10.05.16: kleine Dissektion, keine aktive Blutung konservativ behandelt Therapien 1982/83: Gold 1983/84: Salazopyrin, ungenügende Wirkung 1984-99: Methotrexat, progressive Destruktion seit 1999: Leflunomid seit 04/2008: Humira Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei AZ-Verschlechterung und Diarrhö. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung perkutorisch gedämpfter Klopfschall linksseitig pulmonal und diskrete Defäkationsspuren an beiden Beinen als objektive Befunde zu der fremdanamnestischen Diarrhö. Halsvenen leer. Laboranalytisch erhöhtes CRP bei 38 mg/l, welches wir ebenfalls im Rahmen der Diarrhö interpretierten. Die erhöhten Transaminasen sind bei unklarer Hepatopathie vorbekannt. Konventionell-radiologisch unverändeter Befund bei Status nach Talkpleurodese. Wir gehen von einer Giotrif-induzierten Diarrhoe aus, wie bereits bei der letzten Hospitalisation. Nach Hydrierung auf der Notfallstation konnten wir die Patientin in wieder ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen in die Obhut des Sohnes. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Verschlechterung unter Giotrif. Fremdanamnestisch letzten Freitag 06.05.16 noch in gutem AZ in der onkologischen Sprechstunde. Am 27.04.16 habe man wieder mit Giotrif einmal täglich angefangen, nachdem die Patientin bereits Mitte April 16 hospitalisiert war mit Chemotherapie-induzierter Diarrhö. Aktuell habe die Patientin seit Samstag 07.05.16 wieder Diarrhö, Inappatenz und AZ-Verschlechterung. Sie sei am Sonntag apathisch gewesen und seit Samstag nicht mehr aus dem Bett gekommen. Die Patientin berichtet, dass die Diarrhö bereits besser sei und die Luftnot ihr Hauptproblem sei. Gewöhnlich sei sie täglich zu Fuss unterwegs in Begleitung des Sohnes. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, zeitlich-desorientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 144/64 mmHg, P 86/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Haut-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Stuhlspuren an den Unterschenkel. - Pausierung Giotrif - Vorstellung in der onkologischen Sprechstunde am 13.05.16 bei Dr. X - Symptomatische Therapie mit Imodium, erfahrungsgemäss sollte die Diarrhoe nach 2-3 Tagen sistieren Aktuell: Chemotherapie-assoziierte Diarrhoe (Geotrif) EGFR-Mutation Exon 19 03.12.15: Pleurasonographie und linksseitig grosser Pleuraerguss 04.12.15: Pleurapunktion (Zellen eines Adenokarzinoms), immunzytochemisch CK7 und TTF-1 positiv 22.01.16: Thorakoskopie mit Talkpleurodese 11.03.16: CT-Thorax/Oberbauch: Geringgradiger Pleuraerguss rechts, abgekapselte Ergussbildung links nach Pleurodese, zahlenmässig vermehrte mediastinale Lymphknoten, kein sicherer Primärtumor abgrenzbar. Seit dem 31.03.16 Beginn einer palliativen TKI-Therapie mit Afatinib AKTUELL: Asymptomatischer Harnwegsinfekt 09.05.16, UKult ausstehend Harnwegsinfekt 04/16, Bactrim Harnwegsinfekt mit Enterococcus faecalis 01/16 DD Lebersteatose/NASH, medikamentös 22.02.16: Sonographie-Abdomen: Normal grosse Leber, verplumpt, vergröberte und leicht inhomogene Binnenechomuster ohne fokale Läsionen, intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard KardiologieElektiver Eintritt zur Re-Koronarangiographie aufgrund Dyspnoe und Neudiagnose eines paroxysmalen Vorhofflimmern und Vorhofflattern bei Status nach PCI und Stent der RCA in 2012. In der Koronarangiographie zeigte sich bei bekannter koronare 1-Gefässerkrankung eine In-Stent Restenose der proximalen RCA bei chronischem Verschluss, welche erfolgreich rekanalisiert werden konnte und mit 2 medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell berichtete Hr. Y über eine fünfminütige Episode eines Gesichtsfeldausfalles des linken Auges, welche spontan vollständig regredient war. Daher wurde Hr. Y zu weiteren Abklärungen und zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. In Rücksprache mit den Kollegen der Neurologie erfolgte ein MRI des Schädels. Darin konnte eine Ischämie oder eine akute Blutung ausgeschlossen werden. In der ophthalmologischen Kontrolle konnte ein arterieller Astverschluss (im Bereich des mittleren bis peripheren Gefässbogens) des linken Auges nachgewiesen werden. Somit gehen wir von einem arterio-arteriellen Ereignis als Folge der Koronarangiographie aus. Der Druckverband wurde entfernt. Es kam zu einer Nachblutung, welche mit einem erneuten Druckverband komprimiert werden musste. Es zeigte sich kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Pulse schwach, aber tastbar. Wir ergänzten die bereits etablierte Antikoagulation (Marcoumar, Aspirin cardio) um eine weitere Thrombozytenaggregationshemmung mit Plavix. Die bereits etablierte antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde weitergeführt. Während der Überwachung keine relevante Rhythmusstörung. Wir konnten Hr. Y am 07.05.2016 in einem guten AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Hr. Y berichtet gestern Morgen von der Hospitalisation auf der Kardiologie im Hause ausgetreten zu sein. Beim Mittagessen dann während dem Essen thorakales Druckgefühl, was sich bei den nächsten Mahlzeiten wiederholt hat. Heute 11:00 Uhr dann im Stau ca. 30 Minuten Thoraxschmerzen. Keine Dyspnoe. Kein Husten. Keine Atemabhängigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 64-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, diskret periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weiches adipöses Abdomen, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 128/74 mmHg, P 56/Min, SO2 97 %. Koronarangiographie vom 04.05.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine In-Stent Restenose der proximalen RCA mit chronischem Verschluss, welche erfolgreich rekanalisiert und mit 2 DES behandelt wurde. Der mittlere RIVA zeigt eine Myokardbrücke. Die LV-Funktion ist normal. MR Schädel vom 04.05.2016: Keine akute Ischämie, keine Blutung. Keine Gefässstenose ASS 100 mg/Tag, Marcoumar und Statin unbefristet. Plavix 75 mg/Tag für 3 Monate (08.2016). Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Evtl. Vorhofflattern-Ablation gemäss Rhythmus-Kolloquium. Weitere ophthalmologische Kontrollen sind vorgesehen, Hr. Y wird dazu aufgeboten. Aktuell: Angina pectoris. 04.05.16 Koronarangiographie: In-Stent-Stenose der proximalen RCA -> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/Stent (2xDES). Normale LV-Funktion. Komplikation: arterieller Gefässastverschluss (mittlerer bis peripherer Gefässbogen, 10 Uhr) Auge links. 04/12 St.n. subakutem inferiorem STEMI bei subtotaler Stenose der proximalen RCA -> PCI/Stent (2x BMS) 04/12. Transthorakale Echokardiographie vom 29.02.16: Normal dimensionierter LV (EF 70%) bei Hypokinesie lateral basal bis midventrikulär und inferobasal. Ergometrie vom 20.04.16: Subjektiv und elektrisch nicht konklusiv beurteilbarer Befund bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit. Während der Belastung 2 Episoden mit monomorpher NSVT (max. 18 Schläge, max. Hf 207/min) mit Schwindel, initial tachykardes Vorhofflimmern mit passagerem Übergang in tachykardes Vorhofflattern (HF 140/min) mit 2:1-Überleitung in der Erholungsphase. cvRF: St.n. Nikotinkonsum (gestoppt 04/12, kumulativ 50 py), positive Familienanamnese, Adipositas. Erhöhtes thromboembolisches Risiko: CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte, unter OAK mit Marcoumar. EHRA Score 2. Zweimalige Reanimation bei Kammerflimmern 04/12. Bekannte rezidivierende Thromboembolien. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Initial notfallmässige Zuweisung aus Krankenhaus K zur Akutkoronarangiographie bei Verdacht auf akuten inferioren STEMI. Am 09.05.2016 begann Hr. Y gegenüber dem Pflegepersonal Bemerkungen zu äussern, dass er jemanden würgen wolle, er suche sich eine kleinere Person. Auf genauere Nachfrage wurde Hr. Y aggressiv gegenüber Medizinalpersonen und seiner Ehefrau. Er erwähnte zugleich, aus dem Fenster zu springen, würden wir ihn nicht sofort entlassen. In Rücksprache mit seinem niedergelassenen behandelndem Psychiater Dr. X, Stadt S, stellte sich heraus, dass die Seroqueldosierung bei uns zu tief dosiert war. Man wollte Hr. Y überreden 25 mg Seroquel und Temesta 2.5 mg einzunehmen, was er verweigerte. Die Notfallpsychiaterin Dr. Y wurde hinzubestellt, sie attestierte die akute Eigen- und Fremdgefährdung, worauf wir Hr. Y per FU umgehend nach Krankenhaus K verlegten. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Es zeigte sich eine hochgradige Stenose im Bereich der mittleren RCA, welche allerdings kollateralisiert war, und mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Eine signifikante Stenose in der proximalen RCA wurde ebenfalls mit einem beschichteten Stent behandelt. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei diskreter infero-basaler Hypokinesie nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten zusätzlich zur bereits bestehenden Aspirin-Therapie eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die maximale CK-Erhöhung war bei 200 U/l erreicht. Wir gehen insgesamt nur von einer minimalen Myokardschädigung aus. Aufgrund der neu installierten Medikation bei koronarer Herzkrankheit haben wir Apranax (Naproxen) abgesetzt. Bei Diskrepanz zwischen den gemessenen Werten der Insulinpumpe sowie kapillär gemessen, wurde die Insulinpumpe demontiert und vorübergehend auf eine Basis-Bolustherapie gewechselt. Geplant war eine erneute Einstellung der Insulintherapie in Zusammenarbeit mit den Endokrinologen, die jedoch aufgrund der abrupten Verlegung im Rahmen von Diagnose 1 nicht vollständig durchgeführt werden konnte.Ad 4) Laborchemisch zeigten sich Hinweise für ein Low-T3-Syndrom, welches wir im Rahmen des Myokardinfarkts werteten. Ad 5) Die PPI-Dosierung wurde auf die Standarddosierung erniedrigt. Ad varia) Bei unklarer Anamnese bzgl. regelmässigen Alkoholkonsums führten wir zur etablierten Therapie mit Benerva noch Becozym ein. Rohypnol und Padmed circosan haben wir versuchsweise abgesetzt. Herzlichen Dank für die freundliche, prompte Übernahme des Patienten am 10.05.2016. Austrittsbericht stationär Der Patient stellte sich am Abend des 06.05.2016 mit neuaufgetretenen Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm im Krankenhaus K vor (VAS 8-9/10). Die Schmerzen hätten ca. um 18.30 Uhr begonnen. Dyspnoe, Übelkeit und Erbrechen wurden verneint. Die Symptomatik sei nicht lage- oder atemabhängig. In den letzten beiden Nächten habe der Patient ähnliche Beschwerden gehabt, welche im Verlauf nach MST- und Lyrica-Einnahme regredient waren. Anamnestisch bestehe seit längerer Zeit eine Belastungsdyspnoe. Bei elektrokardiografischem Verdacht auf inferioren STEMI erfolgte die Zuweisung zur Koronarangiografie ans Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalwerte: BD 135/70 mmHg, P 60/min, O2 98% mit 2 l O2, T 36.4°C Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität an allen Extremitäten vermindert (Beine > Arme, vorbestehend i. R. Polyneuropathie). Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 06.05.2016 Koronarangiographie 1-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich eine hochgradige Stenose der mittleren RCA dar, welche durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die proximale RCA ist signifikant stenosiert und wurde mit einem DES behandelt. Die LV-Funktion ist normal, trotz einer diskreten inferio-basalen Hypokinesie. Ad 1) Wir bitten um Einstellung der psychiatrischen Medikation Ad 2) Aspirin 100 mg tgl. und Statin 40 mg tgl. unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 05.2017 Ausbau ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ambulante kardiale Rehabilitation in Anschluss an den psychiatrischen Aufenthalt und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 3) Reetablierung einer antidiabetischen Therapie im Verlauf Ad varia) Becozym und Benerva für insgesamt 3 Wochen, dann Stopp. Stationäre Behandlung in Klinik K von 02-04/16 Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 200 U/l 06.05.16 Koronarangiografie: Hochgradige Stenose mittlere RCA --> PCI/Stent (1xDES) Signifikante Stenose proximale RCA --> PCI/Stent (1xDES) Normale LV-Funktion bei diskreter infero-basaler Hypokinesie. cvRF: Diabetes mellitus Typ 1, Nikotinabusus, positive Familienanamnese Unter Insulinpumpentherapie und kontinuierlichem Glukosemonitoring Hypoglykämien: Ca. 2x/wöchentlich (leichte) Hypoglykämie-Wahrnehmung eingeschränkt Spätkomplikationen: Diabetische Retinopathie, Verdacht auf diabetische Gastroparese, KHK, Polyneuropathie (Pallhypästhesie Malleolus med.: rechts 3/8, links 2/8, MCP I: rechts 3/8, links 2/8), Verdacht auf PAVK 02/16 HbA1c: 7.5 % Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei produktivem Husten und Schwächegefühl. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in ordentlichem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung leichte Dehydratation. Laboranalytisch erhöhte Entzündungswerte bei CRP von 21 mg/l und Procalcitonin von 0.46 µg/l. Weiter leichte reduzierte Nierenfunktion (Kreatinin 114 µmol/l) im Vergleich zu den Vorwerten und ein asymptomatischer Harnwegsinfekt (keine Hinweise auf Prostatitis in der DRU). Eine Urin-Kultur wurde abgenommen. Ebenso eine Sputumkultur. Konventionell-radiologisch keine pulmonalen Infiltrate nachweisbar. Insgesamt gehen wir bei erhöhtem Procalcitonin, produktivem Husten aber unauffälligem Röntgen-Thorax von einer bakteriellen Bronchitis aus, weswegen wir mit der antipyretischen Therapie mit Paracetamol und einer empirischen antiinfektiven Therapie mit Co-Amoxicillin begannen, sowie symptomatisch den Patienten hydrierten auf der Notfallstation. Im Verlauf Verbesserung des Allgemeinzustands nach Hydrierung und Antipyrese, worauf wir den Patienten in die ambulante Therapie entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Schwächegefühl heute um 16:00 Uhr mit Schwindel während der Arbeit auf dem Bauernhof. Der Patient berichtet über produktiven Husten seit 3-4 Tagen. Schüttelfrost oder Fieber wird verneint. Keine Atemnot. Keine Gliederschmerzen. Keine Thoraxschmerzen. Keine subjektiven senso-motorischen Ausfälle. Keine Dysurie oder Diarrhö. Negative Umgebungsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 39 ºC, BD 165/81 mmHg, P 110/Min, AF 94/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: inspektorisch unauffällig, kein Blut am Fingerling, druckindolente Prostata Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Antipyretische Therapie mit Paracetamol bei Bedarf - Antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin für 5 Tage bis und mit dem 14.05.16 - Jährliche Influenza-Impfung empfohlen Ad 2) - Gerne Urin Verlaufskontrolle bei Ihnen, falls persistierende HWI-Konstellation oder Entwicklung von Symptomen empfehlen wir eine antibiotische Therapie und urologische Abklärung bei vorbekanntem Prostataobstruktionssyndrom zum Ausschluss relevanter Restharnmengen und Interventionsbedarf. NACHTRAG 13.05.16: Zwischenzeitlich Eingang der Kulturresultate mit Resistenzprüfung. Ad 1) Serratia marcescens ist nicht sensibel auf Amoxicillin-Clavulanat. Wir haben den Patienten telefonisch informiert und ein Rezept für Ciprofloxacin an die Apotheke Korner Gränichen gefaxt, welches er am 14.05.16 beziehen wird. Therapie für 5 Tage mit klinischer Verlaufskontrolle bei Ihnen Ad 2) In der Urinkultur Nachweis von E. faecalis. St.n. Influenza B 03.2016- bei Prostataobstruktions-Syndrom Stadion I A) Diabetes mellitus Typ 2 B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Verlegungsbericht Medizin vom 11.05.2016 Die Zuweisung durch den Hausarzt erfolgte aufgrund einer symptomatischen supraventrikulären Tachykardie. Auf dem Notfall konnte eine AV Knoten-Reentry-Tachykardie festgestellt werden, welche nach einem Valsalva-Manöver erfolgreich in einen normokarden Sinusrhythmus konvertiert wurde. Im Labor zeigten sich erhöhte Herzenzyme (CK/Trop). Diese interpretierte man im Rahmen der Tachykardie (Typ 2 Myokardinfarkt). In der Koronarangiographie am 10.05.2016 konnte eine koronare Herzkrankheit ausgeschlossen werden. Komplikationslose Überwachung auf der SIC (coronary care unit) ohne erneute Rhythmusstörungen. Zusammenfassend gehen wir von einer AVNRT ohne zugrundeliegende Herzkrankheit aus. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung, Reanimation Notfallmässige, hausärztliche Zuweisung bei supraventrikulärer Tachykardie. Fr. Y berichtete am Eintrittstag um 11:30 Uhr ein Unwohlsein sowie Übelkeit und einen Druck im Kopf bemerkt zu haben. Sie habe sich daraufhin hingelegt und Palpitationen bemerkt, kein Thoraxschmerz oder Druck, wenig Dyspnoe. Es erfolgte die Vorstellung in der hausärztlichen Sprechstunde. Elektrokardiografisch Nachweis einer supraventrikulären Tachykardie, weshalb die Zuweisung auf die NFS erfolgte. Kein Schwindel oder Synkope, keine Vorerkrankungen. Vor 2 Monaten einmalig thorakales Klemmen, keine Abklärungen erfolgt. Siehe Dg Liste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 64-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (166 cm, 56 kg, BMI 20.3 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 135/77 mmHg, P 158/Min, AF 29/Min, SO2 96 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV grenzwertig, nicht gestaut, Puls rhythmisch, tachykard. EKG: Supraventrikuläre Tachykardie DD AVN-Reentry. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. - Aspirin 100 mg tgl. weiter - Valsalva-Manöver bei erneutem Auftreten einer AVNRT (die Patientin wurde instruiert). Bei gehäuftem Auftreten ggf. Evaluation bzgl. Ablation der akzessorischen Leitungsbahn. - Eine Echokardiographie ist vorgesehen, die Patientin wird hierfür aufgeboten. Konversion mittels Valsalva-Manöver in ncSR am 09.05.2016 10.05.2016 Koronarangiographie: keine KHK, normale LV-Funktion. Klinik: passagere Hyp- und Dysästhesie linker Arm und Bein, persistierende Hypästhesie brachiofazial und Dysästhesien im Arm linksseitig, FNV links ataktisch. Schlaganfallsskalen vom 02.12.15: NIHSS 0, mRS 0 Ätiologie: am ehesten mikroangiopathisch vRF: Nikotinabusus (30 py) St.n. CTS-Operation rechts vor circa 8 Jahren Verlegungsbericht Medizin vom 09.05.2016 Hausärztliche Zuweisung des Patienten auf unsere Notfallstation bei zentralen Lungenembolien, diagnostiziert im Röntgeninstitut in Stadt S. Hr. Y hat vorgängig bereits 19'000 IE Fraxiparin appliziert. Klinisch zeigte sich der Patient hämodynamisch stabil, in gutem Allgemeinzustand ohne Sauerstoffbedürftigkeit (paO2 70 mmHg) und geringer Hyperventilation, abgesehen von einem Systolikum zeigten sich im klinischen Status keine Auffälligkeiten. Bei intermediärem Risiko ist eine stationäre Aufnahme empfohlen, bei Bettenknappheit erfolgte die Regionalisierung ins Krankenhaus K zur weiterführenden Therapie. Eine Indikation zur Intensiv-Überwachung besteht nicht. Herzlichen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Hausärztliche Zuweisung auf unsere Notfallstation bei bereits diagnostizierten Lungenembolien. Hr. Y berichtet, vor 5 Tagen an plötzlichen thorakalen Schmerzen gelitten zu haben. Er sei damals bei Dr. X gewesen, bei fehlender Dyspnoe und Husten erfolgte keine weiterführende Abklärung. Die Beschwerden linderten sich etwas über die Tage, vor 1 Tag erneute Beschwerdeexazerbation mit stärksten Schmerzen im Liegen, welche spontan beim Aufsitzen sistierten. Im Rahmen der Beschwerden folgte die hausärztliche Vorstellung. Bei erhöhten D-Dimeren im Labor sei er nach Stadt S zum LE CT überwiesen worden, wo man Lungenembolien diagnostizierte. Aktenanamnestische Gabe von 19'000 Einheiten Fraxiparin durch den Hausarzt. Hypertonie: Bruder. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Teilweise etwas Brechreiz durch Chemo, sonst bland. Urogenitalsystem: Nephrostoma gut handlebar. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: 3/6 Systolikum über Erb. Rhythmisch. HV nicht gestaut. HJR negativ. Keine Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 63/min, Linkstyp, RSB, T Negativierungen in III, V1, aVR. Q in V1. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Nephrostoma, Stoma. Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: -. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: bland. - Rx Thorax und CT (extern): siehe Beilage - Bitte um Einstellung der oralen Antikoagulation (z.B. Xarelto) - Bitte um weiterführende Anämieabklärung (Substrate) - Nachsorgetermin bzgl. Rektumkarzinom wäre für den 10.05.16 bei Dr. Z (KSA) geplant gewesen. Wir informieren bei Verlegung Dr. Z über die Hospitalisation im Krankenhaus K und bitten, den Nachsorgetermin im stationären oder ambulanten Setting nachzuholen. Wir empfehlen im Verlauf eine CT-Abdomen und Koloskopie bei nun nicht-provozierter Lungenembolie. Zudem Empfehlung zur PSA-Bestimmung. - Erstmanifestation 04.05.2016 - PESI Score: 105 Punkte, Intermediäres Risiko Class III - 09.05.2016 CT Thorax: Lungenembolien bds jeweils im Bereich der Unterlappenarterien, links grössere, zentral gelegene Thromben. Bds pulmonale Infarkte der Unterlappen. Minimaler Pleuraerguss bds. Keine Hinweise auf pulmonale Filiae bei St.n. Rektum-NPL. 01.12.15 Kolonoskopie: Fast komplett zirkuläre Raumforderung mit exophytischem und exulzeriertem Wachstum von der Anokutanlinie bis ca. 10 cm ab ano histologisch Adenokarzinom G2. 10.12.15 CT-Thorax/Abdomen: Pulmonaler Nodulus rechter Unterlappen unklarer Dignität. 11.12.15 MRI-Becken: Lokal fortgeschrittenes Karzinom mit Kontakt zu der Prostatakapsel, der Levator ani-Muskulatur sowie der mesorektalen Faszie mit möglicher Infiltration derselben, multiple metastasenverdächtige Lymphknoten bis unterhalb der iliakalen Gefässbifurkation rechts. 06.01. - 12.01.16 Neoadjuvante Radiotherapie mit 5 x 500 cGy = 2500 cGy. 19.01.16 Primär offene abdominoperineale Rektumamputation en bloc mit Zystoprostatektomie (Exenteration), Kirikutta-Plastik, endständige Descendostomie, Anlage eines Ileum-Conduit histologisch ypT3 ypN0 (0/24) L0 V0 Pn0 R0. 29.02.16 Adjuvante Chemotherapie mit Capecitabine (Xeloda®), Stopp wegen UAW mit Hautablösung. Aktuell: in Nachsorge - DD Substratmangel, Tumoranämie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Notfallmässige Selbstzuweisung mittels Rettungsdienst bei Dyspnoe und zunehmenden rechtsseitigen Bauchschmerzen.Ad 1) Bei schon begonnener Therapie mit Durogesic Matrix 25 mcg/h wurde dieses sukzessive auf 100 mcg/h erhöht. Darunter zeigten sich die Schmerzen bei offensichtlicher Zunahme im Verlauf immer wieder ungenügend eingestellt. Bei zu schlechtem Allgemeinzustand konnte keine Chemotherapie der Lebermetastasen durchgeführt werden. Aufgrund dessen war wiederum eine Bestrahlung der Hirnmetastasen nicht möglich, sodass ein rein best supportive care-Prozedere gewählt wurde. Im Verlauf entwickelte Fr. Y zusätzlich leichte Rückenschmerzen im Bereich der BWS sowie paravertebral rechts im Bereich Übergang BWS zur LWS. Klinisch zeigte sich ein Knoten von ca. 0.5 cm druckdolent, zur Haut verschiebbar paravertebral rechts. Da die Schmerzen jedoch im Hintergrund standen im Vergleich zu den abdominellen Schmerzen und ein rein palliatives Vorgehen angedacht war, wurde auf eine weitere Abklärung verzichtet. Bei längerer Einnahme des Steroids (Fortecortin), wurde dies im Verlauf wieder reduziert und bei einer Dosis von 2 mg bei wahrscheinlich deutlich eingeschränkter Lebenserwartung belassen. Ad 2) Im Verlauf der Hospitalisation fieberte Fr. Y bis auf 39.1 °C auf und schwitzte ausgeprägt. Hinweise auf einen Infektfokus bestanden nicht, weder klinisch noch im Röntgen Thorax noch im Urinstatus oder anamnestisch. Es wurde empirisch mit Co-Amoxicillin für 3 Tage begonnen. Darunter entfieberte Fr. Y, schwitzte jedoch immer noch ausgeprägt und war körperlich geschwächt. In mehreren Gesprächen mit Fr. Y wurde entschieden, dass keine weitere Therapieeskalation stattfinden wird, zumal unklar war, ob das Fieber im Rahmen des Tumorleidens oder bei Infekt bestand. Im Verlauf zeigte sich Fr. Y wieder afebril. Ad 3) Bei schmerzhafter Wade des linken Beines erfolgte eine Duplex-Sonographie, in der sich eine 4-Etagenthrombose zeigte. Es wurde eine Antikoagulation mittels Fragmin bei tumorinduzierter Thrombose begonnen. Bei anamnestisch ausgeprägter Dyspnoe wurde zusätzlich der hochgradige Verdacht einer Lungenembolie geäußert, auf eine Bildgebung wurde bei fehlender Konsequenz verzichtet. Ad 4) Bei Mundsoor unter Steroideinnahme erfolgte die einmalige Gabe von Diflucan 200 mg. Ad 6) In Hinsicht auf die palliative Situation wurde Amlodipin gestoppt. Ad varia) Fr. Y äußerte den dringlichen Wunsch, wieder nach Hause austreten zu können und lehnte initial eine Hospitalisation in einer Palliativstation oder weitere Pflege in einer Institution mehrfach ab. Es wurden diverse Möglichkeiten zur Unterstützung zuhause angeboten, wie z.B. eine onkologische Spitex, Hospizverein Aargau, Rotkreuz Notruf, Sozialdienst Krebsliga und weitere. Im Verlauf zeigte sich, dass ein Austritt nach Hause aktuell nicht möglich war, sodass Fr. Y mit einem Übertritt nach Stadt Z auf die Palliativstation einverstanden war. Bei subjektiver Dyspnoe wurde Heimsauerstoff bei der Lungenliga Aargau bereits organisiert. Dies kann jederzeit bei einem allfälligen Austritt innerhalb von 1 Tag organisiert werden, dazu muss die Lungenliga erneut angerufen werden. Wir danken für die Übernahme von Fr. Y. Bei Fragen stehen wir Ihnen gerne zur Verfügung. Austrittsbericht stationär Notfallmäßiger Eintritt mit der Ambulanz aufgrund von Dyspnoe und zunehmenden rechtsseitigen Oberbauchschmerzen bei bekanntem metastasierten Adenokarzinom der Lunge (ossär, peritoneal, hepatisch, zerebral). Fr. Y war bis zum 21.04.2016 bei uns hospitalisiert. Zuhause verspürte sie am Folgetag (22.04.2016) zunehmende Schmerzen im Rücken, dem linken Bein und insbesondere im rechtsseitigen Oberbauch. Schwäche- und atemnotbedingt sei sie den ganzen Tag immobilisiert gewesen und habe schließlich am 23.04.2016 morgens die Ambulanz gerufen. Aktuell keine Zunahme des vorbestehenden Hustens. Schüttelfrost, Dysurie oder Diarrhoe verneint Fr. Y. Keine Heimsauerstoffbehandlung (von Fr. Y nicht gewünscht). Seit ca. einer Woche leidet Fr. Y an persistierenden Kopfschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Patientin (Fr. Y), allseits orientiert in reduziertem AZ und gutem EZ. Vitalparameter: RR 100/67 mm Hg, HF 139/min, O2-Sättigung 94%, AF 30/min, Größe 159 cm, Gewicht 70 kg, BMI 28. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, OSG beidseits leichte Schwellung und Druckschmerz. Homans-, Meyer- und Payrzeichen negativ, keine Rötung/Schwellung der Ober-/Unterschenkel. Diskrete periphere Marmorierung. Füße warm, periphere Pulse beidseits palpabel. EKG: Tachykarder SR, HF 139/min, Steiltyp, unspez. ST-Senkungen V3-V6, II, III, avF, kein S1/Q3-Typ. Pulmo (nur von ventral auskultierbar): Vesikuläres Atemgeräusch mit Giemen beidseits. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, Bauchdecke weich, Druckdolenzen über dem gesamten Oberbauch mit punctum maximum rechts, Loslassschmerz. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. 01.05.2016 Thorax pa & lat Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 23.04.2016 weitestgehend stationäre Raumforderung suprahilär rechts sowie unveränderte, in erster Linie pleurale Raumforderungen rechts apikolateral. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. 23.04.2016 Thorax ap liegend Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 17.04.2016 (2 Ebenen) unveränderte Raumforderung im rechten Oberlappen mit spikulären Ausziehungen bei bekanntem metastasiertem Adenocarcinom der Lunge. Normale Herzgröße, kardiopulmonal kompensiert. Keine großen konfluierenden pneumonischen Infiltrate. Keine Pleuraergüsse. Im kurzfristigen Verlauf unveränderte ossäre Strukturen. Ad 1) Weitere Optimierung der best supportive care durch unsere Kollegen in der Palliativstation Stadt Z Eine Heim-Sauerstofftherapie wurde organisiert, die Lungenliga kann jederzeit informiert werden und der Sauerstoff innert 1 Tag zur Patientin nach Hause gebracht werden. Aktuell: Schmerzexazerbation Abdomen a.e. bei Tumorprogress CT Thorax/Abdomen 20.04.16: Tumorprogredienz mit ausgedehnten disseminierten Lebermetastasen EGFR Mutationsanalyse Wild-Typ Komplikationen: Tumoranämie, Hepatopathie 01/16: Poststenotische Pneumonie (Co-Amoxi) 11/15: dreimalig fokaler epileptischer Anfall mit Aphasie, Dysarthrie und Zuckungen Arm und perioral (Symptome vollständig regredient) Diagnostik 08.04.16: MRI-Schädel: Deutliche Regredienz der Raumforderung mit korrelierenden Suszeptibilitätsartefakten frontal links. Regrediente perifokale T2w Hyperintensitäten. Neue, randständig kontrastmittelaufnehmende rundliche Läsion im Gyrus temporalis medius rechts mit umgebenden Marklagerveränderungen sowie kleinere neue Läsionen im Gyrus temporalis medius links sowie zerebellär links. Weitere Schrankenstörung leptomeningeal frontal rechts. Größen- und formkonstante Läsion frontooperkulär basal rechts mit Suszeptibilitätsartefakten. 04.01.16: Lymphknoten 10 rechts: Feinnadelpunktat mit einer Lymphknotenmetastase eines nicht-kleinzelligen Karzinoms. 08.12.15: Bronchialschleimhautbiopsien (Tumor Oberlappen rechts) mit Infiltraten eines wenig differenzierten, nicht-kleinzelligen Karzinoms, in der erster Linie eines Adenokarzinoms. Therapie: 05/2016: Entscheid gegen eine weitere Therapie, best-supportive-care 12.01.16: 1. Zyklus palliative Erstlinien-Chemotherapie mit Paraplatin und Alimta 18.01.16: Bestrahlungstherapie Os Ilium links 11.12.15: Ganzhirnbestrahlung mit 5 x 6 Gy (radiochirurgische Bestrahlung Hirnmetastase zentral links und frontal rechts) DD Tumorfieber, DD Infekt unklarer Ätiologie 01.05.16 - 04.05.16 Co-Amoxicillin 01.05.16 Rx Thorax: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 23.04.16 weitestgehend stationäre Raumforderung suprahilär rechts sowie unveränderte, in erster Linie pleurale Raumforderungen rechts apikolateral. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax.01.05.XX U-Status: Kein Harnwegsinfekt 01.05.XX 1x2 Blutkulturen: Kein Wachstum 27.04.XX Duplex: Unter Beteiligung der V. iliaca externa (Thrombuszapfen), V. femoralis superficialis, V. poplitea, aller 3 Unterschenkelvenengruppen und der Muskelvenen des Gastrocnemius. 27.04.XX Beginn Antikoagulation mittels Fragmin Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.05.XX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Nausea und Erbrechen. Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte, afebrile Patientin in gutem Allgemeinzustand. Das Labor sowie der Urinstatus waren blande. Sonographisch zeigte sich ein unauffälliger Befund. Wir interpretieren die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer akuten viralen Gastroenteritis. Die Synkopen sehen wir als vasovagal im Rahmen des Würgereizes und der Bauchkrämpfe. Während des Aufenthaltes auf der Notfallstation war die Patientin stets stabil und oligosymptomatisch. Wir konnten die Patientin gleichentags in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Akute Selbstzuweisung bei Emesis und Synkopen. Die Patientin berichtet, seit gestern Abend unter Bauchschmerzen zu leiden. Heute morgen sei ihr erstmalig übel geworden, sie habe gewürgt, dann das Bewusstsein verloren, danach wieder aufgewacht und anschließend erbrochen. Dies habe sich noch 3 weitere Male wiederholt. Heute morgen habe sie einmalig flüssigen Stuhlgang gehabt, am Nachmittag noch 1x normaler fester Stuhlgang. Zusätzlich habe sie den Tag über gelegentlich Kopfschmerzen gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HV im flach Liegen nicht kollabiert, minime periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz bei tiefer Palpation, p.m. im rechten und linken Unterbauch. Negatives Murphy-Zeichen. Keine Resistenzen tastbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, nicht trocken. Ad 1) - Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten. - Symptomatische Therapie - Bei erneuter Zunahme der Beschwerden ist eine erneute ärztliche Vorstellung jederzeit möglich. - a.e. viral- i.R. Dg 1) DD orthostatisch Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.05.XX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter Anstrengungsdyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten, kardiopulmonal kompensierten Patienten in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Elektrokardiographisch zeigten sich ST-Hebungen, sowie PQ-Senkungen in den inferioren Ableitungen. Das Labor war blande, ohne Hinweise auf einen Entzündungszustand. In der ABGA zeigte sich eine gute Oxygenation, sowie eine leichte Hyperventilation. Im Röntgenthorax zeigte sich ein infiltratfreier, kompensierter Herzlungenbefund. Mittels negativen D-Dimeren und seriell negativen Herzenzymen konnte eine Lungenembolie und ein akutes koronares Ereignis ausgeschlossen werden. Bei tiefen Entzündungsparametern haben wir keine Hinweise auf eine (Peri-)Myokarditis. Aufgrund des auffälligen EKG-Befundes hielten wir Rücksprache mit den Kardiologen. Wir interpretieren diesen am ehesten im Sinne einer early repolarization. Als mögliche Ursache der Beschwerden ist eine Hyperventilation im Rahmen des Heroinentzuges möglich. Ad 2) Der Patient lehnt aktuell eine ambulante Anbindung ab. Er wird sich bei Bedarf selbstständig darum kümmern. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Allgemein Anderes Notfallmässige Zuweisung bei progredienter Dyspnoe. Der Patient berichtet seit ca. XX.XX.XXXX unter einer oberflächlichen Atmung zu leiden. Diese sei nicht immer gleich stark vorhanden, tendentiell am Abend und in der Nacht schlimmer. Er bemerke deswegen auch einen Leistungseinbruch. Ca. 1h vor Eintritt habe er in Linksseitenlage ein linksseitiges Stechen verspürt, welches sich durch das Zurückdrehen auf den Rücken wieder verbessert habe. Aktuell habe er keine Thoraxschmerzen. Er habe aktuell ca. 3-4x/d weichen Stuhlgang und in der letzten Woche jeweils eine verstopfte Nase gehabt. Keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein Fr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und grobe Oberflächensensibilität, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Bei Beschwerdepersistenz oder -zunahme ist eine erneute ärztliche Vorstellung jederzeit möglich. - Bei Beschwerdepersistenz ambulante kardiologische Abklärung mittels Ergonomie und Echokardiographie erwägen. - DD bei Entzug i.R. Diagnose 2- Vor XX.XX.XXXX sisitiert Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.05.XX Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Alkoholintoxikation. Bei Eintritt präsentierte sich eine wache, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. Im Labor zeigte sich ein Blutalkoholspiegel von 4.2 Promille bei ansonsten blanden Befund. Während der Überwachung auf der Notfallstation klarte die Patientin zunehmend auf, sie war stets wach und ansprechbar. Die Patientin verneinte eine akute Suizidalität. Der Patientin wurde eine Überwachung, sowie eine weitere Ausnüchterung auf der Notfallstation empfohlen, dieses wurde jedoch durch die Patientin abgelehnt. Die Patientin trat gleichentags auf eigenen, ausdrücklichen Wunsch wieder aus. Austrittsbericht ambulant Chronischer C2-Abusus Notfallmässige Zuweisung durch die Polizei bei übermäßigem Alkoholkonsum. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass die Tochter der Patientin nach einem Streit die Polizei gerufen habe, welcher sie zur Ausnüchterung aufgrund einer möglichen Selbstgefährdung ins Krankenhaus K gebracht habe. Die Patientin verneint Schmerzen, Übelkeit oder sonstige Beschwerden. Zivilstand: geschieden, 3 Kind(er). Wohnt allein in Wohnung. Arbeit: Beruf: arbeitslos. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls. Neuro: Pupillen isokor, Mydriase, seitengleiche direkte und indirekte Lichtreaktion. Symmetrische Kraft OE und UE. Stabiler Stand und Gang. Haut: Kleine Exkoriation auf Nasenrücken, leicht druckdolent. Leichte Druckdolenz über oberem Orbitarand, keine Stufe tastbar. Ad 1) - Psychiatrische Anbindung, sowie stationärer Alkoholentzug empfohlen. - Aktuell: Psychosoziale Belastungssituation mit Alkoholüberkonsum Austrittsbericht stationär Medizin vom 11.05.XX Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte via Notarzt aufgrund von plötzlich auftretender Dyspnoe einhergehend mit Todesangst am Tag des Eintritts. Zuvor kam es seit zwei Tagen zu einer progredienten Hemiplegie links.Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in stark reduziertem Allgemein- und kachektischem Ernährungszustand mit Hemiplegie links. Die Dyspnoesymptomatik interpretierten wir, bei auskultatorisch ubiquitären Rasselgeräuschen, progredienter Hemiplegie links sowie konventionell-radiologisch minimen Anzeichen einer kardialen Dekompensation am ehesten als Lungenödem im Rahmen der fortgeschrittenen Tumorerkrankung, DD Aspirationspneumonie. Wir begannen eine symptomorientierte Therapie mit Lasix und Morphin, wodurch vorübergehend eine leichte Beschwerdebesserung erzielt werden konnte. Im Verlauf kam es zur raschen Verschlechterung des Allgemeinzustandes der Fr. Y, in Form von zunehmender Schwäche und Müdigkeit, weshalb am 10.05.2016 ein Gespräch mit den Angehörigen stattfand. Hierin wurde der Verzicht auf weiterführende Abklärungen sowie die Umstellung auf eine Komfort-Therapie beschlossen. Am 11.05.2016 verstarb Fr. Y um 13.20 Uhr im Beisein der Angehörigen. Eine Autopsie wurde abgelehnt. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Fr. Y wurde am 05.05.2016 aus der Klinik K entlassen. Seither hat sich die Tochter um Fr. Y gekümmert, in der Nacht vor Konsultation war sie erstmals wieder alleine. Als die Tochter gestern nach Hause ging, sei alles noch in Ordnung gewesen. Heute früh habe sich die Tochter um zirka 08:00 Uhr telefonisch erkundigt, wie es gehe, da sei ebenfalls alles noch in Ordnung gewesen. Kurz darauf habe Fr. Y zurückgerufen und habe die Tochter aufgefordert, die Spitex notfallmässig anzurufen. Als diese bei Fr. Y eintraf, war sie tachy- und dyspnoeisch mit Todesangst. Keine Thoraxschmerzen, keine Kaltschweißigkeit, keine Nausea. Daraufhin wurde die Ambulanz verständigt. Diese verabreichte Fr. Y Lasix und Morphin i.v., worauf sich eine sofortige Besserung der Befunde einstellte. Daraufhin problemloser Transport zu uns. Bei Eintritt präsentierte sich eine 55-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: feuchte RGs ubiquitär, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität in Gesicht und Extremitäten normal, Mundastasymmetrie zu Ungunsten links, Pfeifen nicht möglich. Kraft in den Extremitäten links < rechts bei allseits M5. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 132/92 mmHg, P 103/Min, AF 20/Min, SO2 98 %. Multiple Hirnmetastasen hoch-frontal bds., frontal rechts und größere Raumforderung zerebellär rechts mit konsekutiver Kompression des 4. Ventrikels und beginnendem Hydrocephalus. Seit 07.05.16 progrediente Hemiplegie links. Vd. a. generalisierten epileptischen Anfall mit postiktaler Todd'scher Parese links am 06.04.16. 06.04.16 CT Schädel/Angio: rechts frontoparietal gelegene Metastase mit progredientem perifokalem Ödem. 07.04.16 EEG: Kein Hinweis auf einen Status epilepticus. St.n. subokzipitale paramediane Kraniotomie und mikroskopisch radikale Exstirpation einer gemischt zystischen soliden Metastase zerebellär rechts am 15.05.15. St.n. palliativer cerebraler Radiotherapie 05-06/15. 10.03.16 Restpneumonektomie und partielle Pleurektomie rechts bei Empyem rechts mit Aspergillus fumigatus und Fusobacterium nucleatum bei Bronchusstumpfinsuffizienz (Intermediärbrochus). Bronchopleurale Fistel rechts mit rezidivierendem Mittellappensyndrom 02/15. St.n. adjuvanter Chemotherapie (Cisplatin/Navelbine) 11/14-01/15. St.n. adjuvanter Radio-/Chemotherapie (54 Gy, Cisplatin/Navelbine) 09-10/14. St.n. Unterlappenresektion sowie anatomischer Segment 2-Resektion des Oberlappens mit systematischer Lymphknotendissektion 07/14 (pT4 Tn1 M0 G3 L1 V1, Stadium IIIA). Notfallmässige Zuweisung durch Dr. X bei progredientem Husten, Schluckbeschwerden und Fieber. Ad 1) Bei Eintritt war Hr. Y febril, aber hämodynamisch stabil mit cervicaler Lymphadenopathie und Husten. Laboranalytisch waren die Entzündungswerte erhöht, mit wenig atypischen Lymphozyten und ohne Begleithepatitis. Der Mononukleose- und Strept A Schnelltest fielen negativ aus. Die EBV/CMV/HIV Serologie sowie Legionellen Ag waren auch unauffällig. Konventionell radiologisch zeigte sich eine Transparenzminderung im linken Oberlappen im Sinne eines Infiltrates oder einer Atelektase. Zusätzlich wurde eine Splenomegalie in der Sonographie dokumentiert. Bei postuliertem Luftweginfekt mit erhöhtem Procalcitonin etablierten wir eine Therapie mit Doxycyclin (zur Abdeckung auch von atypischen Erregern). Darunter kam es zu einer raschen Besserung der Symptomatik und Hr. Y blieb afebril. Wir verlegen Hr. Y am 10.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zurück ins Militär. Austrittsbericht stationär Viraler Infekt Seit dem 02.05.16 Husten mit viel gelblichem Auswurf, im Verlauf trockener Husten, leichte Schluckbeschwerden, Kopfschmerzen, Schnupfen, Kraftverlust, seit gestern febrile Temperaturen zwischen 37.7 und 38.7 Grad. Bei Inspiration Schmerzen substernal. Hr. Y ist im Militär, aktuell im Zimmer keiner erkrankt, auch negative Familienanamnese und Auslandsanamnese. Keine Übelkeit, kein Erbrechen. Zudem in den letzten Tagen Diarrhoe. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: ledig. Wohnt: mit Familie. Vitalparameter: T 39.5 ºC, BD 142/66 mmHg, P 93/Min, SO2 94 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 20-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im Oberbauch links > rechts, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, restliche Hirnnerven unauffällig.Haut: anikterisch, reizlos, enoral weisse Beläge auf Tonsillen, Pharyngitis. Lymphknoten: cervikale Lymphadenopathie. Thorax pa und lateral links vom 05.05.2016: Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. Vermehrtes peribronchovaskuläres Weichteilgewebe, vereinbar mit einer Bronchitis. Längliche glatt berandete flächige Transparenzminderung im linken Oberlappen, DD Atelektase bei Mukus-pluggin im Rahmen o.g. Bronchitis, DD pneumonisches Infiltrat bildmorphologisch weniger wahrscheinlich. Verlaufskontrolle empfohlen. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Normal grosses Herz. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes oberes Mediastinum Ultraschall Abdomen vom 06.05.2016: Splenomegalie. Ansonsten normale Sonographie des Abdomens soweit bei Darmgasüberlagerung einschallbar. Doxycyclin für 7 Tage (bis und mit 13.05.2016) Vermeidung von Lichtexposition und gleichzeitiger Medikamenteneinnahme mit Milchprodukten während der Therapie mit Doxycyclin. Sportunfähigkeit für 2 Wochen, Verzicht auf direkten körperlichen Kontakt bei Splenomegalie, sonographische Reevaluation in 14 Tagen empfohlen. Wir bitten den Hausarzt, den Patienten für eine Verlaufskontrolle Röntgen im Krankenhaus K anzumelden (direkter Vergleich zum Thorax Röntgen vom 05.05.2016) in 6-8 Wochen. DD: EBV DD: Atypische Pneumonie 05.05.16 Thorax-Röntgen: Im linken OL scharf begrenzte Transparenzverminderung DD: Mukusplaque mit Atelektase EBV/CMV/HIV Serologie: negativ Legionellen/Pneumokokken Ag: negativ Rachenabstrich: Normale Flora Sonographie Abdomen 05.05.16: Splenomegalie (15.4 cm) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Zuweisung durch den Hausarzt bei STEMI mit Engegefühl im Hals und Leistungsknick am Vortag. Ad 1) Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum anterolateralen STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich konnte der 1. Diagonalast mittels PTCA rekanalisiert werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war trotz apikaler Hypokinesie uneingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Auf Normalstation erfolgte die Mobilisation nach ACS-Schema komplikationslos. Im vor Austritt durchgeführtem TTE zeigte sich eine leicht eingeschränkte LV-EF. Der Patient kann im kardiopulmonal stabilen Zustand am 10.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Der Patient berichtet, am 05.05.2016 beim Fahrradfahren einen Leistungsabfall, sowie ein Engegefühl im Hals verspürt zu haben. Dies sei nach Belastungsstopp besser geworden, habe jedoch noch bis am nächsten Morgen (06.05.2016) angehalten. Er habe sich dann im Rahmen eines regulären Termines am 06.05.2016 beim Hausarzt vorgestellt, welcher ihn mit der Ambulanz auf die Notfallstation zuwies. Beschwerden dieser Art habe er vorher noch nie gehabt. Sonstige Beschwerden werden verneint. Durch den Rettungsdienst erfolgte die Verabreichung von 500 mg Aspegic. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo (von ventral auskultiert): Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 06.05.2016 Beurteilung In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 1-Gefässerkrankung. Als Culpritlesion stellt sich ein RIVA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Transthorakale Echokardiographie 09.05.2016 LV: Normal grosser linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion. Regionale Wandbewegungsstörungen (siehe Grafik). Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal grosser linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal grosser rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Gute Separation der Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Beurteilung Leicht eingeschränkte LV-Funktion bei anteriorer und apikaler Hypokinesie. EF 45-50%. Keine relevanten Klappenvitien. Kein Thrombus bei allerdings prominentem Trabekel apikal. Ad 1) Aspirin cardio und Statin unbefristet Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis 05.2017 Vorsichtiger Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik (Patient eher hypoton und bradykard) Ambulante kardiale Rehabilitation bereits organisiert. In der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen, Patient wird hierzu aufgeboten. Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI, CK max. 357 U/l 09.05.16 TTE: Leicht eingeschränkte LV-EF (45 - 50%) bei anteriorer und apikaler Hypokinesie. Keine relevanten Klappenvitien. Kein Thrombus bei allerdings prominentem Trabekel apikal. 06.05.16 Koronarangiografie: Verschluss prox. RIVA --> erfolgreiche Rekanalisation + PCI/Stent (1xDES). Erfolgreiche PTCA des 1. Diagonalasts. Global erhaltene LV-Funktion bei apikaler Hypokinesie. Schädelhirntrauma: Kontusionsblutung temporo-occipital rechts. Stumpfes Thoraxtrauma mit Hämatopneumothorax bds., rechts mit Spannungskomponente. Rippenserienfraktur bds. rechts Costae II - XI und links Costae I - III. V. a. Osteoporosefraktur (fragility fractures). Ad 1) Bei Sturz und Verwirrtheit wurde mittels Schädel-CT eine intrakranielle Blutung ausgeschlossen. Die Patientin zeigte sich nach der ersten Antibiotika-Gabe deutlich orientierter, so dass als Mitursache für die akute Verwirrtheit auch an einen HWI gedacht wurde. Weiterhin erfolgte die Abklärung einer Demenz mittels MMS. Bei hoher Punktezahl konnte derzeit kein Anhalt für eine dementielle Entwicklung gefunden werden. Unserer Sozialdienst zur Klärung der Situation zu Hause wurde involviert, aber von der Patientin wurde eine Anmeldung in APH abgelehnt. Ad 2) Start Ceftriaxon bei Verwirrtheit im Rahmen eines symptomatischen Harnwegsinfektes, da v.a. Bakteriurie (und nur minime Leukozyturie) nachgewiesen wurde. Vor dem Anfang der Antibiotika wurden 2 x 2 BK abgenommen, die sich im Verlauf negativ zeigten. Ad 3) Die starke Schmerzproblematik in der linken Schulter wurde im Rahmen der ausgeprägten Omarthrose interpretiert und mit einer Kortison-Infiltration analgetisch behandelt. Ad 4) Mittels CT vom Becken konnte eine traumatische Fraktur nach Sturz ausgeschlossen werden. Die Schmerzen wurden als degenerativ bedingt interpretiert und mit Targin behandelt. Ad 5) Bei Verdacht auf pathologische Trauerreaktion nach dem Tod des Ehemannes wurde eine psychiatrische Beurteilung durchgeführt. Es zeigte sich eher ein emotional distanziertes Zustandsbild bei vermuteter Depression. Differentialdiagnostisch könnte auch eine Anpassungsstörung mit Vd. a. emotionaler Dissoziation für die Symptomatik passen. Bei schon etablierter Therapie mit Cipralex und aktuell psychisch kompensierter Patientin wurde keine Umstellung der Medikation gemacht.Die Patientin konnte in gutem Allgemeinzustand am 13.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Die Patientin leidet seit Ende letztem Jahr an Rückenschmerzen, welche progredient sind. Deshalb hat sie sich heute beim Hausarzt vorgestellt, welcher die Patientin zur näheren Beurteilung auf unsere Notfallstation geschickt hat. Ansonsten geht es ihr gut. Gestern ist sie gestürzt und hat aufgrund der Rückenschmerzen kaum aufstehen können. Den Kopf hat sie leicht angeschlagen, Bewusstlosigkeit oder Nausea wird verneint. Seit dem Todesfall des Ehemannes im Januar 2016 ist sie vermehrt traurig und müde. Normal kardial belastbar, hat einen Hund, mit dem sie zweimal pro Tag spazieren geht. Auf Nachfrage gibt sie an, in letzter Zeit etwas vergesslicher zu sein als früher, sie sucht öfter Gegenstände, wie zum Beispiel heute die Brille oder vergisst, was sie im Begriff war zu tun. Das alles ist jedoch im normalen Rahmen. Auf der Notfallstation: visuelle Halluzinationen mit grünem Farn und Würmern auf dem Nachttisch. Die anwesende Tochter gibt an, letzte Nacht hätte die Mutter geglaubt, ihr verstorbener Ehemann sei zuhause aufgetaucht und habe sie entführen wollen. Da sich die Patientin auch tagsüber nicht von dieser Phantasie distanzieren konnte, erfolgte die Konsultation beim Hausarzt. Beim Packen fürs Spital ist außerdem aufgefallen, dass die Patientin verschiedene Medikamente des verstorbenen Ehemannes in Eigenregie einnimmt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen rechts klopfdolent, Druckdolenz im rechten Oberbauch. Neuro: Nackensteifigkeit, Brudzinski negativ, Kopfdrehen schmerzfrei, Lasegue-Zeichen negativ. Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Integument: gerötete Wangen bds. Lokal: Narbe mediodorsal L1-L5. Druckdolenz über rechtem ISG. Keine Klopfdolenz über WS. Thorax ap liegend vom 04.05.2016: Zum Vergleich liegt keine Voruntersuchung vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kein Pneumothorax. Aorten- und Tracheobronchialsklerose. Keine dislozierten Rippenfrakturen. Röntgen LWS vom 04.05.2016: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 31.10.2007 unveränderte Lage des intakten Spondylodesematerials LWK3 bis LWK5. Unveränderte fixierte Anterolisthesis LWK4/5. Progrediente degenerative Veränderungen mit Osteochondrose und Spondylose der Anschlusssegmente. Keine Frakturen. CT Schädel nativ vom 05.05.2016: Keine intrakranielle Blutung. CT Becken vom 09.05.2016: Kein Frakturnachweis. Klinische Verlaufskontrolle in Ihrer hausärztlichen Sprechstunde. Wir empfehlen eine ambulante Physiotherapie zur Verbesserung der Muskelfunktion, ein Rezept dafür wurde erstellt. Kontrolle der Blutdruckwerte und ggf. Anpassung der Medikation. DD: Polypharmacie, Harnwegsinfekt. 10.05.16: MMS 27/30 Pkt, Uhren-Test 6/7 Pkt. 06.05.16: Infiltration mit 40 mg Kenakort und Rapidocain. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Hr. Y wurde im Oktober 2012 einer Pankreatikoduodenektomie wegen eines Cholangiokarzinoms unterzogen. Ende letzten Jahres war er wegen einer gastrointestinalen Blutung (anämisierend, mit Frischblut ab Ano) wieder im Krankenhaus K hospitalisiert. Eine ausgiebige Blutungssuche (Gastroskopie, Koloskopie, CT-Angio und in der Kapselendoskopie) durch die Kollegen der Gastroenterologie 10/2015 bei gleicher Symptomatik blieb ergebnislos, allerdings zeigte sich ein ausgeprägter Eisenmangel. Unter Substitution seither war der Patient beschwerdefrei. Die Blutung sistierte schließlich spontan. Seither hat der Patient intermittierend etwas schwarzen Stuhl. Am 03.05.2016 erfolgte nun die notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei symptomatischer Anämie (bei Eintritt Hb 80 g/l) bei Blut ab ano. Seit 30.04.2016 besteht persistierender schwarzer Stuhl mit 2-3 Stuhlentleerungen pro Tag mit Beschwerden von Kraftlosigkeit und Anstrengungsdyspnoe ohne Thoraxschmerzen. Bei uns wurden 4-5x tägliche Stuhlentleerungen observiert mit reichlich Frischblut ab Ano 3-4 x pro Tag, jeden Tag seit Eintritt. Durchschnittlich wurden täglich 2 Erythrozytentransfusionen benötigt, um den Hb-Wert über 70 g/l zu halten (inzwischen an die 17 Erythrozytenkonzentrate), während wieder eine ausführliche Suche nach der Blutungsquelle durchgeführt wurde. Wie oben aufgelistet fanden eine Ösophago-gastro-jejunoskopie (mit versuchsweise 6x Ligatur von Varizen vom mittleren/distalen Ösophagus, ohne sichtbare Blutung), eine Koloskopie, ein CT-Angio, ein Erythrozytenscan und eine erneute Ösophago-gastro-jejunoskopie mit pädiatrischem Koloskop statt, die allesamt frustran waren. Allein in der Kapselendoskopie konnte eine Blutung des mittleren Dünndarms lokalisiert werden (mündlich überliefert am Freitagabend 13.05.2016 vom behandelnden Gastroenterologen, Dr. X). Leider konnte in den Bildern nicht eruiert werden, um was für einen Blutungsfokus es sich handelt (kein Koagel gesehen, keine Raumforderung). Wir würden Ihnen den Patienten gerne vorstellen zur stationären enteroskopischen Beurteilung und Behandlung der Blutungsquelle im Dünndarm. Der Patient war bisher hämodynamisch stabil, Aspirin wurde sistiert ab dem 06.05.2016 (Angina Pectoris oder Dyspnoe wurde stets verneint). Der Patient entwickelte im Verlauf eine oberflächliche Varizenthrombose am Oberschenkel links. Im Duplex ließ sich bestätigen, dass es sich dabei um eine oberflächliche Thrombose handelte, ein Kontroll-Duplex wurde aber für Dienstag, den 17.05.2016 empfohlen. Bei aktiver Blutung sahen wir von einer Antikoagulation und auch von einer prophylaktischen Heparinisierung ab. Austrittsbericht stationär notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei symptomatischer Anämie bei Blut ab ano. Seit einer Duodenopankreatektomie 2012 hat der Patient intermittierend etwas schwarzen Stuhl. Eine ausgiebige Blutungssuche durch die Kollegen der Gastroenterologie 10/15 bei gleicher Symptomatik blieb ergebnislos, allerdings zeigte sich ein ausgeprägter Eisenmangel. Unter Substitution seither war der Patient beschwerdefrei. Vor circa 10 Tagen während 4 Tagen bereits gehäuft dunkler Stuhl, danach aber wieder normaler Stuhlgang. Jetzt seit 4 Tagen vor Vorstellung (seit 30.04.16) persistierender schwarzer Stuhl mit 2-3 Stuhlentleerungen pro Tag. Nausea, Vomitus oder Abdomenschmerzen werden verneint. Seither auch kraftlos und Anstrengungsdyspnoe ohne Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: rhythmisch, sehr leise HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, Bein links chronisch ödematös, Radialis- und Fusspulse symmetrisch schwach palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Sphinktertonus oB, Ampulle leer, Prostata normal palpabel, wenig schwarzer Stuhl am Fingerling. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreaktibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Thorax pa und lateral links vom 03.05.2016: Zum Vergleich eine liegende Voruntersuchung vom 11.10.2012, eine stehende Voruntersuchung vom 07.10.2012 sowie eine CT Thorax-Abdomen vom 17.10.2012.Herzgrösse normwertig. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse. Mediastinum schlank, Trachea mittelständig. Hili weiterhin symmetrisch unauffällig konfiguriert. Osteochondrosen und Spondylosen der mittleren und unteren BWS. Oesophago-Gastro-Duodeno-/Jejunoskopie vom 04.05.2016: Mittelgrosskalibrige Varizen im mittleren/distalen Oesophagus mit vereinzelten red color signs distal, jedoch ohne eigentliche Blutungszeichen. Varizenligatur. Portal-hypertensiv bedingte Gastropathie sowie diskrete Fundusvarizen. Kleinere axiale Hiatusgleithernie. St.n. Pylorus erhaltender Duodenopankreatektomie mit End-zu-Seit angelegter Duodenojejunostomie und langstreckig eingesehenen Jejunalschlingen. CT Abdomen vom 06.05.2016: Kein Nachweis einer aktiven Blutungsquelle. Neu aufgetretener 4-Quadranten-Aszites. Bekannte portalvenöse Kollateralvenen im Bereich des Leberhilus und kleinkurvaturseitig am Magen sowie progrediente Dilatation der Vena azygos und hemiazygos im Sinne eines Kollateralkreislaufes. Eine weitere Beurteilung der Vena portae und Vena cava inferior auf Höhe der Leber ist in der vorliegenden Kontrastmittelphase nicht möglich. Regrediente Flüssigkeitskollektion median supraumbilikal wie oben beschrieben, DD Serom/Hämatoserom. Ileo-Koloskopie vom 09.05.2016: Schwergradige Divertikulose im linken Hemikolon, vereinzelte Divertikel auch rechtsseitig. Wechselnd ausgeprägtes Schleimhautödem im gesamten Kolon, am ehesten portal-hypertensiv bedingt. Zur Zeit der Endoskopie keine aktive Blutung nachweisbar. Verlegung am Dienstag 13.05.2016 in das Universitätsspital in Zürich zur Doppellumen-Endoskopie für Beurteilung und, wenn möglich, Behandlung der Blutung im Bereich des mittleren Dünndarms. Aktuell: Erneute symptomatische Anämie bei Meläna und täglich Frischblut ab Ano. Bisher hämodynamisch stabil. Vom 03.05.16 bis 14.05.16 bereits 17x Erythrozytenkonzentrat-Transfusionen und 4x FFP`s erhalten. Ösophago-gastro-jejunoskopie 13.05.16 (mit pädiatrischem Koloskop): Kein Blutungsfokus feststellen können, Anastomose nicht erreichen können. Kapselendoskopie 12.05.16: Blutung im Bereich des mittleren Dünndarms sichtbar. Kein Blutungsfokus im Sinne von einem Koagel, oder einer Raumforderung gesehen. Erythrozytenscan 10.05.16: Kein Blutungsfokus feststellen können. Koloskopie 09.05.16: Keine Blutungsquelle ersichtlich, Divertikulose. CT Angio 05.05.16: Kein Nachweis einer aktiven Blutungsquelle. Neu aufgetretener 4-Quadranten-Aszites. Bekannte portalvenöse Kollateralvenen im Bereich des Leberhilus und kleinkurvaturseitig am Magen sowie progrediente Dilatation der Vena azygos und hemiazygos im Sinne eines Kollateralkreislaufes. Eine weitere Beurteilung der Vena portae und Vena cava inferior auf Höhe der Leber ist in der vorliegenden Kontrastmittelphase nicht möglich. Regrediente Flüssigkeitskollektion median supraumbilikal wie oben beschrieben, DD Serom/Hämatoserom. Ösophago-gastro-jejunoskopie 04.05.16: Mittelgrosskalibrige Varizen im mittleren/distalen Oesophagus mit vereinzelten red color signs distal, jedoch ohne eigentliche Blutungszeichen. Varizenligatur 6x. Portal-hypertensiv bedingte Gastropathie sowie diskrete Fundusvarizen. Kleinere axiale Hiatusgleithernie. 11/15 am ehesten jejunale Blutung und Eisenmangelanämie, DD nutritiv nach Duodeno-Pankreatektomie, DD paraneoplastisch. Gastroskopie vom 29.10.15: Kleinkalibrige Varizen im distalen Oesophagus sowie im Magenfundus bei CT-grafisch bekannter partieller Pfortaderthrombose. Diskrete Soor-Oesophagitis. Mittelgrosse axiale Hiatusgleithernie. St.n. pyloruserhaltender Duodenopankreatektomie mit End-zu-Seit angelegter Duodenojejunostomie. Kein fassbares Rezidiv des Cholangio-Ca. Aktuell keine Antikoagulation bei Diag 1. Duplex Kontrolle Di 17.05.16: Thrombose oberflächlich, reicht aber im Bereich der Leiste weiter in die Tiefe, Nachkontrolle empfohlen. 06.11.15 PET-CT: Keine Hinweise auf Tumorrezidiv. 30.10.15 CT-Abdomen: Wandverdickung der rechten Colonflexur mit multiplen Divertikeln und Flüssigkeitsauflagerungen, a.e. Tumorinvasion / Metastase oder Zweitmalignom in Frage. Kein Nachweis einer aktiven Blutungsquelle. Zunehmendes unscharf begrenztes Weichteilgewebe am Leberhilus / im Bereich des Pankreaskopfes, bei hier Verdacht auf Lokalrezidiv, DD reaktiv entzündliche Veränderung. Hämatoserom der supraumbilikalen Bauchdecke. 29.10.15 Gastroskopie: kein fassbares Rezidiv des Cholangio-Ca. 20.10.15 CT-Abdomen (Krankenhaus K): Pathologisch vergrösserte Lymphknoten zöliakal, Volumenplus im Bereich A. mesenterica superior, partielle Thrombose d. Pfortaderhauptstammes mit Kollateralkreislauf, Ösophagusvarizen. 19.08.15 Ileo-Koloskopie: Ausgeprägte Divertikulose im Colon descendens, ansonsten unauffällig. 31.12.13 Präfasziale retromuskuläre Narbenherniennetzplastik. 04.10.12 Pankreatikoduodenektomie nach Longmire-Traverso: mässig differenziertes extrahepatisches Cholangiokarzinom des intrapankreatisch verlaufenden Ductus choledochus. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard. Chefarzt Übernahme aus der Nofallpraxis vom afebrilen Patienten bei rechtsseitigen Schulterschmerzen sowie erhöhten Entzündungsparametern. Ad 1) Bei community-acquired S.aureus-Sepsis und klinisch AC-Gelenksarthritis der rechten Schulter gingen wir von einer septischen Arthritis aus. Im sonographisch gesteuerten AC-Gelenkspunktat vom 06.05.2016, sowie in den Blutkulturen vom 05.05.2016 konnte Staph. Aureus nachgewiesen werden. Eine Therapie mit Kefzol 2 gram 8-stündlich wurde begonnen am 06.05.2016 (da unter Floxapen via CYP3A4 Induktion verminderter Tacrolimus-Spiegel befürchtet wurde). Im Rahmen der community-acquired Bakteriämie, insbesondere bei dem immunsupprimierten Patienten, wurde eine Endokarditis aktiv ausgeschlossen mittels transösophagaler Echokardiographie am 11.05.2016. Im MRI der Schulter rechts vom 09.05.2016 bestand ein hoher Verdacht auf Osteomyelitis der lateralen Clavicula und des gesamten Akromions mit begleitender entzündlicher Reaktion des angrenzenden Musculus deltoideus und Musculus trapezius, ohne Hinweis auf entzündliche Mitbeteiligung des Schultergelenks. Am 10.05.2016 wurde eine offene laterale Clavicula-Resektion, Debridement, Spülung und Drainage durchgeführt von den Kollegen der Orthopädie. In den Gewebeentnahmen vom 10.05.2016 konnten grampositive Kokken nachgewiesen werden. Zur Streu-Fokussuche erfolgte ein OPG, welches keine suspekten Läsionen zeigte. Bei gutem klinischem und laborchemischen Verlauf erfolgte am 19.05.2016 die Umstellung auf Bactrim forte 3x täglich für weitere 4 Wochen. Ad 2) Während des Aufenthalts stets stabile Nierenfunktion. Bei leicht zu tief eingestelltem Tacrolimusspiegel wurde die Dosis auf 3.5 mg pro Tag erhöht. Austritt in gutem Allgemeinzustand mit engmaschiger ambulanter Betreuung. Austrittsbericht stationär Übernahme aus der Nofallpraxis bei rechtsseitigen Schulterschmerzen sowie erhöhten Entzündungsparametern. Der Patient berichtet am 01.05. beim Training (Durchführung von Liegestützen) Schmerzen in der rechten Schulter verspürt zu haben, welche im Verlauf progredient gewesen seien. Er habe daraufhin selbständig am 03.05. und am 04.05. nebst einer Analgesie Spiricort 20 mg eingenommen. Die Schmerzen seien konstant vorhanden und würden sich bei Bewegung verstärken (VAS 7-10), weshalb die Vorstellung erfolgte. Fieber und Schüttelfrost werden verneint. Er habe im 03.2015 erstmalig Schmerzen in der rechten Schulter verspürt woraufhin eine aktivierte Arthrose diagnostiziert wurde. Nach intensiver Physiotherapie Rückgang der Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ (173 cm, 83 kg, BMI 27.7 kg/m²). Vitalwerte: T 37 °C, BD 132/83 mmHg, P 81/min. SO2 98 % nativ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen leer, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, reizlose Narbenverhältnisse, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, Resistenz im linken Unterbauch tastbar (Transplantatniere), keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität. Haut: Integument anikterisch, reizlos, abheilende kleine Hautläsionen an den Zehen Dig. II rechts, Dig. I, II links, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Schulter rechts mit starker Druckdolenz über dem AC-Gelenk sowie schmerzbedingt eingeschränkte Beweglichkeit in alle Richtungen. Röntgen Schulter rechts vom 04.05.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 08.10.2015. Regelrechte Artikulation im Glenohumeralgelenk sowie im AC-Gelenk. Kein Frakturnachweis. Thorax pa und lateral links vom 04.05.2016: Röntgen vom 08.10.2015 zum Vergleich herangezogen. Normale Herzsilhouette, schlankes, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar. MR Schulter rechts vom 09.05.2016: AC-Gelenks-Arthritis mit Osteomyelitis der lateralen Clavicula und des Akromions wie oben beschrieben. Begleitende entzündliche Mitreaktion des angrenzenden Musculus deltoideus und Musculus trapezius. Kleiner (3 mm), subkutaner Abszess kranial der lateralen Clavicula im Bereich einer subkutanen Phlegmone. Kein Hinweis auf entzündliche Mitbeteiligung des Schultergelenks. TTE vom 09.05.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 60%). Altersentsprechend normale diastolische Funktion. Von transthorakale keine Hinweise für Vegetationen oder Abszess. Fortführen der antibiotischen Behandlung für weitere 4 Wochen mit Bactrim Forte 3x täglich, hierunter regelmäßige Blutbild, Kreatinin und Kaliumkontrollen erbeten. Termin im nephrologischen Ambulatorium bei Dr. X am Dienstag 24.05.2016, mit Blutentnahme zwischen 06:30 - 07:30 Uhr. Ambulante Physiotherapie mit freier Bewegung des Armes zur Mobilisation und Schmerzlinderung, Dehnübungen bis zur Schmerzgrenze. Analgesie nach Bedarf. Aktuell: Klinisch Entzündung des AC-Gelenks rechts mit Schmerz, afebril, kompliziert bei Immunsuppression bei Diag 2. Endocarditis mittels TTE am 09.05. und TEE am 11.05. ausgeschlossen (Keine Vegetationen, kein Abszess). Antibiotische Therapie: 19.05.16 - dato: Bactrim forte p.o. 06.05.16 - 19.05.16 Kefzol i.v. 18.05.16 OPG: Kein Nachweis von kariösen Läsionen. Keine suspekten Osteolysen. Keine Niveaubildung im Sinus maxillaris beidseits. Erhaltene temporomandibuläre Artikulation beidseits. 10.05.16: Gewebeentnahme MiBi folgt. Offene laterale Clavicula-Resektion, Debridement, Spülung und Drainage rechts am 10.05.16. 09.05.16: 2x2 BK: Negativ. 06.05.16: Gelenkspunktat AC-Gelenk: Staph. Aureus. 06.05.16: 2x2 BK: Koagulase neg Staph. (whs Kontamination). 05.05.16: 2x2 BK: S.aureus. 04.05.16 Punktion AC-Gelenk (Orthopädie): Punctio sicca. bekannte Gichtarthropathie. 04.05.16 Röntgen Schulter rechts: Regelrechte Artikulation im Glenohumeralgelenk sowie im AC-Gelenk. Kein Frakturnachweis. 11/15: Aktivierte AC-Gelenksarthrose. Sonographisch keine Bursitis, Rotatorenmanschette intakt, kein glenohumeraler Erguss. Selbstzuweisung bei progredientem Frischblut-Abgang ab ano seit 2 Tagen (06.05.2016). Ad 1) Der Patient präsentierte sich stets kardiopulmonal kompensiert. Im Eintrittslabor fiel eine normozytäre normochrome Anämie sowie eine INR-Entgleisung (INR 6,2) auf. Wir hoben den Quick mit wiederholten Konakion-Gaben auf und führten eine Kolonoskopie durch. Kolonoskopisch konnte keine aktive Blutung festgestellt, jedoch zeigte sich eine ausgeprägte Divertikulose. Wir interpretierten die Problematik im Rahmen einer Blutung aus dem Divertikel unter oraler Antikoagulation-Entgleisung. In telefonischer Rücksprache mit Ihnen bei bestehender Indikation einer Antikoagulation entschieden wir uns für eine Umstellung der Medikation auf Eliquis. Ad 2) Bei tendenziell hypotensiven Blutdruckwerten wurde die eigene Therapie mit Amlodpin vorübergehend pausiert. Der Patient konnte im guten Allgemeinzustand am 12.06.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung. Patient berichtet von Blut im Stuhl seit 2 Tagen (06.05.16) progredient. Erstmalig nur einmal am Tag, Frequenz zunehmend. Seit heute Morgen keine Stuhlbeimengungen mehr. Blut sei hellrot, kein Teerstuhl. Keine Bauchschmerzen, keine Übelkeit, kein Erbrechen, kein Fieber. Anamnestisch vor 11 Jahren eine Darm-OP, seitdem keine Koloskopie mehr. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normosomem EZ (165 cm, 60 kg, BMI 22,0 kg/m²). Vitalparameter: BD 108/66 mmHg, P 73/Min, SO2 97 %. Cor: Herzaktion arhythmisch normocard, Herztöne rein, Systolikum mit p.m. 5. ICR vordere Axillarlinie, gestaute Halsvenen, US-Ödeme bds, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse nicht sicher palpabel. EKG: Mitteltyp, VHFlattern mit unregelmäßiger Überleitung, vereinzelte VES. T-Negativierung in V5-6, R-Progression verzögert. Pulmo: VAG bds mit diskreten RGs bds basal. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, epigastrische große Hernie mit Darminhalt, reponierbar, Darmgeräusche normal, Nierenlager frei. DRU: äußerlich keine Marisken, keine sicht- und tastbaren Hämorrhoiden, Blutkoagel von 4 cm Länge am After hängend, Schleimhaut glatt, Prostata leicht vergrößert weich tastbar, kein Druckschmerz, Sphinktertonus erhalten, venöses Blut ohne Stuhl am Fingerling. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt verlangsamt, kein Meningismus, Hirnnerven grobkusorisch intakt, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten erhalten, FNV unauffällig, MER bds seitengleich schwach auslösbar. Haut: Zunge trocken, Integument trocken, Haut wirkt fahl und atrophisch, Oral reizlos, kein Ikterus, multiple braune Maculae und Verhornungen insbesondere im Gesicht/Nacken. Lymphknotenstatus: cervikal und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: St. n. Hüft-TEP rechts, keine Druckdolenz, Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa und lateral links vom 08.05.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 06.06.2010 sowie 28.03.2007. Randwinkel beidseits abgerundet, in erster Linie postinflammatorisch. Hili beidseits prominent, rechter Hilus im Vergleich zur Voruntersuchung vom 28.03.2007 partiell regredient verplumpt, i.e.L. bei Sarkoidose? rechtsbetonte Lymphadenopathie. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit prominenter Kalzifikation des Ligamentum longitudinale anterius. Koloskopie vom 10.05.2016: Ausgeprägte Divertikulose, kein Frisch- oder Altblut im Kolon, keine Blutungsquelle. Anastomose 6 cm oberhalb der linea dentata. Beginn der Therapie mit Eliquis erst ab nächster Woche nach Quick-Kontrolle in Ihrer Sprechstunde 08.05.16: Hb 118 g/l, INR 6,2. 10.05.16 Kolonoskopie: ausgeprägte Divertikulose, keine Blutungsquelle. Anastomose 6 cm oberhalb der linea dentata. 10/13 Gastroskopie: kleine axiale Hiatushernie ohne Refluxoesophagitis. Keine Blutungsquelle. H. pylori-Test negativ.Darmresektion in 2005, seitdem keine Coloskopie mehr. Vorhofflattern mit unregelmässiger Überleitung: aktuell unter Marcoumar. Schwere exzentrische Mitralklappeninsuffizienz St. n. TVT Unterschenkel rechts 1997 und 1998. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1) Die Ursache der Panzytopenie (Hb 85, Ery 2.85, Tc 16, Lc 2.64) bleibt vorerst unklar. Für weitere Abklärungen, sowie in Anbetracht des Subduralhämatoms wurde der Patient hospitalisiert und observiert. Differentialdiagnostisch ist eine Knochenmarkdepression, DD maligne in Betracht zu ziehen. Weitere Abklärungen mittels erweiterter Blutanalysen und Knochenmarkspunktion (09.05.2016, Ergebnis noch ausstehend) sowie Abklärung des Vitamin B12 Mangels durch Ösphago-gastro-duodenoskopie wurden durchgeführt. Die Skopie zeigte keine Auffälligkeiten, Biopsien wurden entnommen, das Ergebnis steht noch aus. Es wurde mit einer Folsäuresubstitution per os begonnen. Bei tiefen Thrombozytenwerten wurde mit einer Vitamin B12 Substitution s.c. noch abgewartet. Es erfolgte am 02.05.2016 die Gabe einer Thrombozytenkonzentrats mit Anstieg der Thrombozytenzahl von 16 auf 35 G/l. Ad 2) Zur weiteren Abklärung der Sensibilitätsstörung, Kopfschmerzen und Wortfindungsstörungen erfolgte ein CT-Schädel. Es konnte ein chron. Subduralhämatom links parietookzipitotemporal ohne raumfordernde Wirkung oder frisches Blut festgestellt werden. Diesbezüglich wurde nach RS mit den Kollegen der Neurochirurgie, ein zurückhaltendes Vorgehen entschieden. Eine bildgebende Verlaufskontrolle fand statt am 06.05.2016 und zeigte bereits eine partielle Resorption des Hämatoms. Bei klinisch keinen Veränderungen wird auch weiterhin Zurückhaltung empfohlen. Ad 3) Die Ursache der passageren Wortfindungsstörungen und Sensibilitätsstörungen bleibt vorerst unklar. Differentialdiagnostisch ist bei einer max. Dauer der Symptome von 5-10 Minuten, ein epileptisches Geschehen im Rahmen einer strukturellen Ätiologie (Diag 2) in Betracht zu ziehen. Diesbezüglich erfolgte die Durchführung eines EEG, das aber keine Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft aufwies. Es wurde dennoch empfohlen eine antiepileptische Therapie zu beginnen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei rezidivierender Sensibilitätsstörung Mundwinkel rechts und Arm rechts seit ca. 10 Tagen. Hinzu sei vereinzelt eine Ungeschicklichkeit der rechten Hand, wie auch Sprachstörungen aufgefallen im Sinne von Wortfindungsstörungen/Wortverwechslungen. Seit dem Vortag seien diese wieder gehäuft aufgetreten. Aktuell habe er nur etwas Mühe mit dem Sprechen. In der letzten Woche sei er beim Hausarzt gewesen, weil er seit einigen Tagen gehäuft Hämatome am Körper festgestellt hat. Es wurde hierauf ein Termin auf der Hämatologie Klinik K vereinbart. Es wurde zusätzlich durch die Ehefrau und Freunde eine Kurzatmigkeit und Zunahme des Abdomenumfangs festgestellt, welche vor wenigen Monaten noch nicht vorhanden war. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Ulnaris, Radialis, Dorsalis pedis bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Klopfdolenz über den Nierenlogen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Hämatome bei rechter Augenbraue, rechter Handrücken sowie Bauch und Beine. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über Wirbelsäule. Thorax ap liegend vom 01.05.2016: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 06.06.2007 vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kein Pneumothorax. Aortensklerose. CT Schädel vom 01.05.2016: Kein demarkiertes Infarktareal. Schmales Subduralhämatom linkshemisphärisch. Kein Nachweis relevanter Gefässstenosen oder -verschlüsse. Suspekte Raumforderung im linken Oberlappen. Wir empfehlen ein CT-Thorax mit Kontrastmittel zur weiteren Abklärung. Ultraschall Abdomen vom 03.05.2016: Normal grosse Milz und Leber. Kein Hinweis auf portale Hypertension. CT Schädel nativ vom 06.05.2016: Im Vergleich zur CT-Voruntersuchung vom 01.05.2016 besteht eine partielle Resorption der linkshemisphärischen akut auf chronischen Subduralblutung (von ursprünglich maximal 5 mm auf aktuell 2 mm) - ansonsten besteht im kurzfristigen Verlauf keine richtungsweisende Befundänderung, insbesondere kein Anhalt für eine Inkarzeration oder Liquorzirkulationsstörung. Ad 1) Bei klinischer stabiler Situation erfolgen weitere Abklärungen und Ergebnisse ambulant. Patient erhält einen Termin bei Dr. X von uns. Eine Substitution mit Vitamin B12 müsste ambulant evaluiert werden bei tiefen Thrombozytenwert (z.B. Vitarubin 1000 ug s.c. 3x/Woche für 2 Wochen, danach 1x/Woche für weitere 4 Wochen, anschliessend alle 3 Monate) sowie Folsäure (5 mg 1x täglich). Erythrozyten- und Thrombozytensubstitution gem. Klinik. Ad 3) Verlaufs CT Schädel in einer Woche nur bei klinischer Indikation. Momentan keine Indikation zur Operation des SDH. DD Substratmangel, Knochenmarkinfiltration (Lymphom inkl. Myelom oder Tumor), Stammzellerkrankung vom Typ MDS. Leichte Anämie und Thrombopenie seit 2014 bekannt. Thrombozytopenie, Tc 16 G/l. Normochrome makrozytäre Anämie, Hb 85 g/l. Neutropenie, 0.70 G/l. Bekannter Vitamin B12 Mangel (ED mind. 2011), 124 pmol/l (02.05.16). Tiefnormale Folsäurespiegel (ED mind. 2011), 13.4 nmol/l (02.05.16). Klinik: Fluktuierende Aphasie und Sensibilitätsstörung rechts. CT Schädel 01.05.16: Keine Frischblutanteile, keine Hirnkompression. Neurochirurgisches Konsilium: Neurologische Überwachung, aktuell keine TC-Substitution notwendig bei chronischem Hämatom. TTE 06/07: Normale LVEF. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Der 82-jährige Patient stellte sich auf dem Notfall vor bei einer Exazerbation eines seit zwei Wochen bekannten retrosternalen Druckgefühls am Morgen des 07.05.16. Bei Verdacht auf NSTEMI erfolgte die Überwachung auf der SIC (coronary care unit) mit Beginn einer dualen Thrombozytenaggregatinshemmung mit Aspirin und Brilique, sowie einer antiischämischen Therapie mit einem Betablocker. In der Nacht auf den 08.05.2016 wurde der asymptomatische Patient zunehmend bradykard und elektrokardiografisch zeigte sich ein neu-aufgetretener AV-Block II° vom Typ Wenckebach, sowie neue ST-Hebungen inferior. Bei laborchemisch ansteigenden Herzenzymen erfolgte eine notfallmässige Koronarangiographie, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum akuten inferioren STEMI fand sich ein subtotaler Verschluss der proximalen rechten Koronararterie, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Nebenbefundlich fanden sich eine hochgradige Stenose des proximalen RIVA, sowie insgesamt drei signifikante Stenosen des RCX und des 1.+2. Marginalasts, welche zu einem späteren Zeitpunkt interventionell behandelt wurden. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir führten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor weiter, etablierten eine ACE-Hemmer-Therapie und eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Postinterventionell persistierte der AV-Block 2° (Typ Wenckebach, z.T. auch Mobitz). Auf eine Betablocker-Therapie wurde deshalb verzichtet. Der Patient war diesbezüglich stets beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Im Verlauf des Aufenthaltes besserte sich die AV-Blockierung mit Umwandlung in einem AV-Block ersten Grades. Mit dem Patienten wurde eine Schrittmacherimplantation zur Prophylaxe einer rhythmogen bedingten Synkope bei der oben genannten Problematik thematisiert und vom Patienten klar abgelehnt. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, CK-Peak bei 287 U/l.Der Patient konnte stufenweise mit Physiotherapie mobilisiert werden. Ad 2) Zur besseren Blutzuckereinstellung und aufgrund der Niereninsuffizienz wurden die oralen Antidiabetika gestoppt und auf ein Insulin-Nachspritzschema umgestellt. Der HbA1c lag bei 5.9%. Danach, bei Persistenz der Niereninsuffizienz, wurde eine Therapie mit Trajenta etabliert. Aufgrund von hypertensiven Blutdruckwerten wurde eine Therapie mit Amlodipin neu etabliert. Ad 3) Als mögliche Nebenwirkung der Enzalutamid-Therapie (Xtandi) werden akute Myokardinfarkte beschrieben, weshalb die Therapie vorübergehend bis zur Sanierung der Koronargefässe pausiert wurde. Die Therapie wurde gerade vor der Entlassung wieder etabliert. Die geplanten Zoladex- und Xgeva-Spritze konnten am 17.05.16 problemlos verabreicht werden. Ad 4) Bei schlechter Nierenfunktion und Koronarangiographie folgten Hydrierungsmassnahmen prä- und postinterventionell. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 18.05.2016 nach Rehabilitation Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär: Seit 2 Wochen bestanden retrosternale Schmerzen, die vor allem abends und im Liegen aggravierten sowie bei Genuss kalter Getränke. Schmerzmaximal nach Treppensteigen ins Schlafzimmer und Abliegen (nicht während dem Treppensteigen) während zirka 15 Minuten. Ausstrahlung der Schmerzen in beide Arme. Seit 8 Wochen Therapie mit Xtandi. Keine belastungsabhängigen Schmerzen, keine Dyspnoe, keine Nausea, keine epigastrischen Schmerzen. Die Belastungsintoleranz sei unverändert zu vorher (Hr. Y ist Rolator-mobil). Aktuell, heute Nacht erwacht wegen retrosternalen Schmerzen, stärker als sonst. Bei Schmerzpersistenz telefonische Rücksprache mit Dr. X, welcher dem Patienten riet, sich bei uns vorzustellen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem AZ und adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, leichte periphere Ödeme, Waden nicht druckdolent bei minimal asymmetrischem Ödem li>re, Fusspulse symmetrisch schwach palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, leichte Druckdolenz bei tiefer Palpitation im linken Unterbauch, kein Loslassschmerz, DG rege, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Thorax pa und lateral links vom 07.05.2016: Zum Vergleich eine Voruntersuchung vom 03.10.2014. Bekannte Kardiomegalie. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Vorbestehende bilaterale dorsobasale streifig-narbige Veränderungen. Keine pneumonischen Infiltrate. Keine pulmonalen Rundherde. Keine Pleuraergüsse. Mediastinum nicht pathologisch verbreitert. Hili symmetrisch unauffällig konfiguriert. Die bekannten osteoblastischen Knochenmetastasen sind auf der vorliegenden Aufnahme nicht sicher abgrenzbar. Koronarangiographie vom 08.05.2016: Koronarographisch findet sich eine ausgeprägte 3-Gefässerkrankung. Als culprit lesion imponieren zwei hintereinander geschaltete hochgradige bis subtotale proximale ACD-Stenosen. Das linke Koronarsystem zeigt einerseits eine Plaquebildung im distalen Hauptstrom 40 bis 50% stenosierend, im proximalen Abschnitt des RIVA hochgradige längerstreckige stark verkalkte Stenosierungen. Der R. circumflexus weist ostial eine Plaque auf, im proximalen Abschnitt eine signifikante Stenose, zusätzlich beide Marginaläste stenosiert. Die Indikation zur PCI der ACD ist unbestritten, nach Vordilatation Einlage eines langen drug eluting Stents (Resolute ONYX 3,0/38 mm), Nachdilatation mit einem 3,5 mm Non-compliant Ballon bis 24 bar mit angiographisch sehr gutem Resultat. Koronarangiographie vom 12.05.2016: Hochgradige Stenose OM1 (1xDES), hochgradige Stenose prox RCX (1xDES), hochgradige Stenose prox RIVA (1xDES). Aspirin 100 mg tgl. und Statin unbefristet. Brilique 2x90 mg tgl. für 1 Jahr bis 05/2017. Kein Betablocker bei AV-Block. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Fortführung der Therapie mit Zoladex alle 3 Monate (zuletzt am 17.05.2016 verabreicht). Monatliche Verabreichung von Xgeva 120 mg (zuletzt am 17.05.2016 verabreicht). Aktuell: Akuter inferiorer STEMI, CK max. 287 U/l. EKG: kompletter Rechtsschenkelblock und LAHB, AV-Block Grad I. 12.05.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose OM1 (1xDES), hochgradige Stenose prox RCX (1xDES), hochgradige Stenose prox RIVA (1xDES). 10.05.16 TTE: linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler syst. Funktion (LVEF vis. 60%) bei Hypokinesie inferobasal. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevante Klappenvitien. 08.05.16 Koronarangiografie: Subtotale Stenose RCA proximal --> PCI/Stent (1xDES) Hochgradige, langstreckige Stenose RIVA proximal. Signifikante Stenosen RCX, 1. und 2. MA. cvRF: Metabolisches Syndrom, Enzalutamid. Komplikationen: AV-Blockierung Typ II (Mobitz und Wenckebach). A) Diabetes mellitus Typ II, ED unbekannt unter OAD (Galvumet), aktuell bei schlechter Nierenfunktion pausiert. 08.05.16 HbA1c: 5.9%. Kompl: KHK, Hypos unbekannt. B) Abdominelle Adipositas. C) Arterielle Hypertonie 9/14 Nephrostomieeinlage bds. bei Nierenbeckenkelchektasie Grad II bds. 09/14 TUR-P. Seit 10/14 Androgendeprivationstherapie mit Zoladex® (Goserelin 10.8 mg). Seit 10/14 Knochenprotektion mit Prolia® (Denosumab 60 mg). Seit 10/14 Tumorstentdauerversorgung bds. PSA 09/14: 1100 µg/l 11/14: 610 µg/l 12/14: 478 µg/l 02/15: 162 µg/l 05/15: 110 µg/l 08/15: 56.7 µg/l 01/16: 97.5 µg/l 02/16: 82.7 µg/l 05/15 Testosteron 0.52 nmol/l 02/16 Skelettszintigraphie: Stable disease mit Mehranreichung im Darmbein rechts sowie 5. Rippe links, keine Hinweise auf Metastasierung in anderen Lokalisationen. 02/16 CT-Thorax/Abdomen: Im Vergleich zu 09/14 stable disease. Grössenprogrediente mediastinale Lymphknoten, allesamt < 10 mm. Teils grössenstationäre, teils grössenregrediente parailiakale Lymphknotenfiliae. Keine neu aufgetretenen viszeralen Metastasen. 16.03.16 Beginn einer palliativen Erstlinientherapie mit Enzalutamid (Xtandi®). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. 11 Zuweisung aus der Praxis am Bahnhof bei Teerstuhl seit 07.05.2016. Bei Hb-relevantem Abfall auf 109 g/L und klinische sowie anamnestische Hinweise auf eine obere gastrointestinale Blutung wurde eine Therapie mit Esomep-Infusion etabliert. Im Verlauf konnte eine Gastroskopie durchgeführt werden, wobei sich ein Ulkus duodeni bei positivem Helicobacter pylori-Test zeigte. Wir begannen eine Eradikationstherapie mit Amoxicillin und Klacid. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 11.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Praxis am Bahnhof bei Teerstuhl. Der Patient berichtet, erstmalig am Morgen des 07.05.16 schwarzen, breiig-glüssigen Stuhlgang abgesetzt zu haben. Im Anschluss musste er einmalig erbrechen, welches ebenfalls schwarz war. Anschliessend fühlte er sich schwindlig und müde, stellte sich dann nachmittags auf der Notfallstation vor. Dort erfolgte die Medikation mit einem PPI, sowie die Instruktion, sich bei erneutem Absetzen von schwarzem Stuhlgang erneut vorzustellen. Am 08.05.16 um 11:00 kam es dann erneut zum Absetzen von schwarzem Stuhlgang. Es erfolgte die Vorstellung. Fieber, kürzlich zurückliegende Infekte, Gewichts- oder Appetitverlust werden verneint. Seit ein paar Monaten nähme er Rennie ein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 21-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ (189 cm, 90 kg).Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: schlank, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Murphy-Zeichen negativ. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, schwarzer Stuhlgang am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Vitalparameter: T 37 ºC, P 92/Min. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 10.05.XXXX: Ulcus duodeni (Forrest III) -- Histologie: Noch aktive chronische Antrumgastritis (Aktivitätsgrad 1) mit oberflächlich betonter entzündlicher Durchsetzung der Lamina propria ohne intestinale Metaplasie und ohne Helicobacterbesiedelung. Diskret ausgeprägte chronische, nicht aktive Korpusgastritis mit intaktem glandulären Drüsenkörper ohne Drüsenkörperatrophie, intestinale Metaplasie oder Helicobacterbesiedelung. Kommentar: Das histologische Bild passt gut zum histologischen Typ einer Helicobacter-assoziierten Gastritis. Jedoch lässt sich auch nach intensiver Suche innerhalb der Biopsien kein Helicobacter finden. Fortführung der Eradikationstherapie für insgesamt 10 Tage (bis und mit 20.05.XXXX) Nach Beendigung der Eradikationstherapie Fortführung der PPI-Therapie für weitere 4 Wochen Nach Abschluss der Gesamtbehandlung bitte H. Pylori Antigen im Stuhl bestimmen Aktuell: Hb-relevante obere GI-Blutung (Meläna) Leichte, normochrome, normozytäre Anämie 10.05.16 Gastro: Ulkus duodeni ohne aktive Blutung, H. pylori-Schnelltest positiv Eradikationstherapie ab 10.05.16 Amoxicillin 1 g 2x/d ab 10.05.16 Klacid 250 mg 2x/d ab 10.05.16 Esomep 40 mg 2x/d Ad 1) Bei anamnestisch bereits seit einem Jahr progredienten Schluckbeschwerden und erheblichem Gewichtsverlust wurde eine Ösophaguspassage durchgeführt, die eine hochgradige Stenose des distalen Ösophagus zeigte. In der darauffolgenden Ösophago-Gastro-Duodenoskopie vom 10.05.XXXX zeigte sich als Ursache der Passagebehinderung eine ringförmige, fibrotische Stenose am ösophagogastrischen Übergang, die bis auf 15 mm bougiert werden konnte, resultierend in einen mitteltiefen Einriss im Bereich der Stenose. Anhaltspunkte für einen tumorösen Hintergrund ergaben sich nicht. Es wird empfohlen, eine erneute Bougierung in 4 Wochen durchzuführen, wofür der Patient ein Aufgebot von uns erhalten wird. Ad 2) Der initial geäußerte Verdacht auf eine (Aspirations-)Pneumonie, erhärtete sich nicht. Auch im Verlauf blieb der Patient bei uns stets afebril, das Procalcitonin lag nur bei 0.11 ug/l und es wurde keine antibiotische Therapie initiiert. Wir sahen eine spontane Regredienz der initial mäßig erhöhten Leukozyten und des CRPs. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei Frösteln seit heute Morgen und Schluckbeschwerden mit Regurgitation seit ca. einem Jahr. Der Patient berichtet, seine Frau hätte ihn wegen Frösteln ins Spital geschickt. Kein Fieber, keine Schüttelfrost, keine Dysurie, chronischer Husten ohne Zunahme oder Änderung des Sputums. Zudem leidet er seit ca. einem Jahr unter Schluckbeschwerden und Regurgitationen. Er könne sich nur noch von weicher/flüssiger Kost ernähren. Er müsse nach dem Essen stets husten und erbreche danach, selbst bei flüssiger Kost. Keine Hämatemesis oder Meläna. Gewichtsabnahme von 22 kg in einem Jahr. Bisher keine Abklärungen in der HA-Sprechstunde erfolgt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit P.m. in Erbpunkt, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse nicht palpabel bei bekannter PAVK. EKG: ncSR, HF: 86/min, überdrehter Linkstyp, inkompletter trifaszikulärer Block, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, feinblasige RGs links basal. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Resistenz und Druckdolenz im linken, oberen Quadranten, pulsierend, Nierenlogen klopfindolent, reizloser Zystofix. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Hyperkeratosen an allen Zehen. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa und lateral links vom 05.05.XXXX: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 17.06.2013 sowie 04.08.2011. Sinus phrenicocostalis dorsalis beidseits nicht vollständig erfasst. Der im CT-Thorax vom 04.08.2011 abgrenzbare Rundherd im Oberlappen rechts ist konventionell-radiologisch nicht zu korrelieren. Pleuraschwielen rechts basal, rechts peribronchiale Zeichnungsvermehrung im Sinne möglichen viralen Infekts. Kein pneumonisches Infiltrat. Kardiomegalie (CTI aktuell 0,60 VU 17.06.2013: 0,63), kardiopulmonal kompensiert. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Oesophaguspassage vom 06.05.XXXX: Hochgradige Stenose am gastroösophagealen Übergang mit konsekutiver deutlicher Passageverzögerung und proximaler Dilatation des Oesophagus im mittleren und distalen Abschnitt. Pendelperistaltik und Tertiärkontraktionen i.S. einer frustranen Passage. Kein Divertikel Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 10.05.XXXX: Ringförmige, fibrotische Stenose am ösophagogastrischen Übergang. Bougierung bis 15 mm. Nächste Bougierung in 4 Wochen. Wir bieten den Patienten dazu auf. Ösophago-Gastro-Duodenoskopie 10.05.16: Ösophagogastrischer Übergang kurzstreckig ringförmig narbig stenosiert, problemlos passierbar. Narbiger Aspekt der Stenose, kein Tumorverdacht. Bougierung bis auf 15 mm. Oesophaguspassage 06.05.16: Hochgradige Stenose distaler Ösophagus Gewichtsverlust von ca. 20 kg in 1 Jahr Aktuell: HWI-Konstellation ohne Klinik 10/13 Status nach Urosepsis mit Pseudomonas aeruginosa 06/13 HWI mit Klebsiella pneumoniae 09/11 Chronische Dauerkatheterversorgung nach frustranen DK-Auslassversuchen Aktuell: HWI-Konstellation ohne Klinik 10/13 Status nach Urosepsis mit Pseudomonas aeruginosa 06/13 HWI mit Klebsiella pneumoniae 09/11 Chronische Dauerkatheterversorgung nach frustranen DK-Auslassversuchen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Selbsteinweisung bei zunehmender Allgemeinzustandsreduktion bei bekanntem Urothelkarzinom. Ad 1) Bei im Labor erhöhten Entzündungszeichen und bekannter Lungenmetastasierung wurden einen Rx Thorax und Urin-Status durchgeführt. Ein Harnwegsinfekt konnte ausgeschlossen werden. In der Lunge zeigten sich bilaterale progrediente Pleuraergüsse. Bei ausgeprägter Dyspnoe mit respiratorischer Globalinsuffizienz wurde mittels CT Thorax eine Lungenembolie ausgeschlossen. Die erhöhten Entzündungszeichen wurden bei fehlendem pneumonischen Infiltrat als Hinweis der Tumorprogression interpretiert. Bei ausgeprägter Hypoalbuminämie erfolgte eine 3-tägige Substitution mit Humanalbumin i.v., die leider keinen Erfolg zeigte. Die Pleuraergüsse wurden zur Entlastung bilateral abpunktiert und eine diuretische Therapie etabliert. Darunter konnte stufenweise eine Gewichtsreduktion von 6 kg erzielt werden mit mäßiger Besserung der Dyspnoe und Persistenz der Sauerstoffbedürftigkeit.In Rücksprache mit dem behandelnden Onkologen wurde die geplante Chemotherapie bei schlechtem Zustand und Progression unter first-line-Therapie abgesagt. Im Verlauf bei neu aufgetretenem Ikterus und Druckdolenz hepatisch wurde eine Lebersonographie veranlasst mit Nachweis von progredienten Lebermetastasen. Im Labor zeigte sich eine wesentliche Erhöhung der Leberparameter und Bilirubin als Korrelat. Die infauste Prognose wurde dem Patienten mitgeteilt. Er äußerte den Wunsch, nach Hause zu versterben, sodass eine Betreuung durch Onkospitex mit geplantem Austritt am 20.05.XX organisiert wurde. Ad 2) Die anfängliche Hyperkaliämie, die im Rahmen der Tumorprogression interpretiert wurde, konnte durch hydrierende Maßnahmen und diuretische Therapie normalisiert werden. Ad 3) Die Hyponatriämie wurde im Rahmen der Verdünnung bei Überwässerung interpretiert. Trotz Substitution mit NaCl-Infusion und forcierter Diurese konnte die Problematik nicht behoben werden. Differentialdiagnostisch wurde ein paraneoplastisches SIADH überlegt, aber aufgrund der Gesamtsituation nicht weiter abgeklärt. Im Verlauf bei Dyselektrolytämie wurde eine Kalium- und Phosphat-Substitution etabliert. Der Allgemeinzustand des Patienten verschlechterte sich im Laufe des Aufenthalts weiter und der Patient verstarb am 19.05.2016 um 06:00 Uhr. Eine Obduktion wurde von der Ehefrau nicht gewünscht. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbsteinweisung bei zunehmender AZ-Reduktion. Der Patient hat ein bekanntes Urothelkarzinom im linken Nierenbecken, Stadium IV. Frau des Patienten berichtet, dass der Patient seit 2-3 Tagen zunehmend schwächer und pflegebedürftiger wurde. Sie könne die Situation nicht mehr selber bewältigen. Sie beschreibt eine progrediente Dyspnoe, Polyurie in der Nacht und progrediente Müdigkeit. Patient war gestern im Onko-Ambulatorium. Dort zeigte er sich schon in schlechtem AZ, im Labor hatte er eine schwere Hypercalcämie (3.05 mmol/l), welche behandelt wurde. Der Patient wollte nicht stationär bleiben. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter, somnolenter Patient in stark reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Beinödeme, Hände auch ödematös, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: von vorne auskultiert, abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: inspektorisch unauffällig, rege Darmgeräusche, teils klingend, prall, tympanitischer Klopfschall, keine Resistenzen, keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral: weiße Beläge am Gaumen. CT Thorax vom 08.05.2016: Im kurzzeitigen Verlauf progressive disease bei größenprogredienten Lungen- und Lebermetastasen, progredientem Pleuraerguss beidseits sowie progredientem Aszites in beiden oberen Quadranten. Die beiden Unterlappen durch die größenprogredienten Metastasen sowie den Pleuraerguss zunehmend atelektatisch, DD zusätzliche pneumonische Infiltrate nicht ausgeschlossen. Soweit bei inadäquater Kontrastierung beurteilbar keine zentrale/parazentrale Lungenembolie. Lebersonographie vom 15.05.2016: Die tastbare Vorwölbung im Oberbauch entspricht dem deutlich vergrößerten linken Leberlappen, bei größenprogredienten Lebermetastasen. Angrenzend daran luftgefüllter Magen. Kein Hinweis auf eine Hernie. Aktuell: AZ-Reduktion und Dyspnoe mit schwerster resp. Partialinsuffizienz bei Tumorprogress mit progredienten Lungenmetastasen. 09.05.16: bilaterale Pleurapunktion (re 900 ml, li 1700 ml) 08.05.16 CT Thorax: progressive disease -> progrediente pulmonale und hepatogene Metastasen, progredienter Pleuraerguss links vor allem im linken Oberlappen, neu Pleuraerguss rechts, Unterlappen-Atelektasen beidseitig bei durch Tumor-Kompression, progredienter Aszites, kein großer Perikarderguss, keine zentrale/parazentrale Lungenembolien, periphere Gefäße nicht beurteilbar bei schlechter Kontrastierung. 14.04.16 CT Thorax/Abdomen: massiv größenprogredienter Lokalbefund. Massiv progrediente, diffus bilaterale intrapulmonale Metastasen sowie neu diffuse hepatische Metastasierung. Neu linksseitiger Pleuraerguss, a.e. maligne. Kein Perikarderguss. Vd. a. zentral nekrotische Lymphknoten Level 6. 30.12.15: Biopsie Niere links (Stanzzylinder): Zellen eines Urothelkarzinoms. 23.12.15: Spülzytologie: Urothelzellen mit schwergradigen Kernatypien, Vd. a. Urothelkarzinom. 12/15 CT-Thorax/Abdomen (extern): ausgedehnte tumoröse Raumforderung der linken Niere und des prox. Ureters links, multiple paraaortale LK links (max. 2 cm), multiple bilaterale Lungenmetastasen (max. 1,5 cm). Bisherige Therapie: 20.01.16 - 20.04.16: 4 Zyklen palliative Erstlinienchemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine Ab 25.04.16: Umstellung der palliativen Systemtherapie bei deutlichem Progress (CT-Thorax/Abdomen 14.04.16) auf Paclitaxel weekly. Aktuell: AZ-Reduktion und Dyspnoe mit schwerster resp. Partialinsuffizienz bei Tumorprogress mit progredienten Lungenmetastasen. 09.05.16: bilaterale Pleurapunktion (re 900 ml, li 1700 ml). 08.05.16 CT Thorax: progressive disease -> progrediente pulmonale und hepatogene Metastasen, progredienter Pleuraerguss links vor allem im linken Oberlappen, neu Pleuraerguss rechts, Unterlappen-Atelektasen beidseitig bei durch Tumor-Kompression, progredienter Aszites, kein großer Perikarderguss, keine zentrale/parazentrale Lungenembolien, periphere Gefäße nicht beurteilbar bei schlechter Kontrastierung. 14.04.16 CT Thorax/Abdomen: massiv größenprogredienter Lokalbefund. Massiv progrediente, diffus bilaterale intrapulmonale Metastasen sowie neu diffuse hepatische Metastasierung. Neu linksseitiger Pleuraerguss, a.e. maligne. Kein Perikarderguss. Vd. a. zentral nekrotische Lymphknoten Level 6. 30.12.15: Biopsie Niere links (Stanzzylinder): Zellen eines Urothelkarzinoms. 23.12.15: Spülzytologie: Urothelzellen mit schwergradigen Kernatypien, Vd. a. Urothelkarzinom. 12/15 CT-Thorax/Abdomen (extern): ausgedehnte tumoröse Raumforderung der linken Niere und des prox. Ureters links, multiple paraaortale LK links (max. 2 cm), multiple bilaterale Lungenmetastasen (max. 1,5 cm). Bisherige Therapie: 20.01.16 - 20.04.16: 4 Zyklen palliative Erstlinienchemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine. Ab 25.04.16: Umstellung der palliativen Systemtherapie bei deutlichem Progress (CT-Thorax/Abdomen 14.04.16) auf Paclitaxel weekly i.R. Dg 1). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Es erfolgte der elektive Eintritt für die Durchführung einer Radio-Chemotherapie bei bekanntem Analkarzinom. Ad 1) Aufgrund der ausgeprägten Vergesslichkeit der Patientin und darauffolgender Entfernung der Infusion während der Chemotherapieverabreichung mussten wir die Therapie auf ein p.o. Präparat umstellen. Die Einnahme von Xeloda wurde durch die geistige Behinderung der Patientin nicht verhindert und deswegen fortgeführt. In der wöchentlichen Laborkontrolle wurde eine Neutropenie als NW der Therapie nachgewiesen, ohne Hinweise auf Infekte. Durch die Bestrahlung kam es lokal zu einer Reizung, sodass eine lokale Analgesie mit Spülung durch Hahnenwasser und Austrocknung mit Gaze erfolgte. Bei offener Stelle würde man Ringerlösung 100 ml benutzen. Die Patientin besuchte regelmäßig die Radiotherapie in Begleitung des Ehemannes. Ad 2) Bei hypertensiven Blutdruckwerten wurde eine Therapie mit Zestril erfolgreich eingesetzt.Die Patientin konnte in gutem Allgemeinzustand am 25.05.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte den elektiven Eintritt für die Durchführung einer Radio-Chemotherapie bei bekanntem Analkarzinom. Die Patientin wurde aufgrund des Befundes im April XXXX im Krankenhaus K operiert und ein Stoma eingelegt. Die Patientin berichtet aktuell über keine Beschwerden, keine Übelkeit. Manchmal verspürt sie ein leichtes Brennen anal. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: ehemalige Damenschneiderin, pensioniert. Cor: reine und rhythmische Herztöne, Karotiden frei, keine peripheren Ödeme, Pulse bis peripher palpabel. Pulmo: vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: weich, Stoma im UQ links, regelrechte Darmgeräusche, keine Druckdolenz. Nierenloge indolent bds. DRU: exulzerierendes, hartes Tumor anal, keine Druckdolenz. Neuro: Patientin zeitlich und örtlich desorientiert, autopsychisch orientiert. HN-Prüfung unauffällig. Motorik und Sensibilität allseits erhalten. BSR +/+, PSR li/re ++/+, ASR -/-, Babinski bds. neg. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Fortführung der Therapie mit Xeloda an den Tagen der Radiotherapie gemäß Onkologie. Vorstellung am Mo. 30.05.XXXX in der onkologischen Sprechstunde um 13:00 Uhr für die Visite, Blutentnahme und Medikamente-Abgabe. Radiotherapie weiter bis und mit 03.06.XXXX. 25.04.XXXX Diagnostische Laparoskopie, Reponieren des evertierten abführenden Schenkels, Fasziennaht und Pexie des ableitenden Schenkels an der Bauchwand. 20.04.XXXX Laparoskopische Anlage doppelläufige Sigmoidostomie. 08.03.XXXX Rektosigmoidoskopie: exulzerierender analer Tumor. 08.03.XXXX Biopsie: wenig differenziertes nicht verhornendes Plattenepithelkarzinom. Chemotherapie mit Xeloda seit 11.05.XXXX. 18.04.XXXX: NRS 4. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Die Patientin trat notfallmäßig bei linksführender kardialer Dekompensation ein, mit hörbaren feuchten Rasselgeräuschen beidseits basal. Die Dekompensation war a.e. durch das tachykarde Vorhofflimmern getriggert. Wir begannen eine Behandlung mit Digoxin mit vorsichtiger Aufsättigung mittels 0.125 mg pro Tag. Laborchemisch sah man unauffällige Herzenzyme sowie ein sehr stark erhöhtes pro-BNP, eine bekannte chronische Niereninsuffizienz im Baseline-Kreatinin und eine suffiziente Oxygenierung in der arteriellen Blutgasanalyse. Das Röntgen Thorax bestätigte einen dekompensierten Herz-Lungenbefund mit sichtbaren Zeichen von pulmonal-venöser Stauung. Wir verabreichten einmalig Lasix 80 mg i.v. und veranlassten eine diuretische Therapie per os. Damit konnte eine rasche Rekompensation erreicht werden, die Patientin verlor knapp 4 kg Gewicht. Die Patientin konnte in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung mit der Ambulanz: Seit 17:30 Uhr Schmerzen auf der Brust sowie Atemnot, im Verlauf zunehmend stärker. Thoraxschmerzen ohne Ausstrahlung. Gewichtszunahme von 4 kg innerhalb von 2 Wochen, konnte zunehmend nicht flach liegen. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Kein Husten. ADL: wohnt mit dem Ehemann zusammen, am Rollator mobil, kann die Treppe 1 Stockwerk langsam steigen, Wäsche selbst, Kochen durch Ehemann, auch Unterstützung von der Tochter, einkaufen selbst. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV gestaut, HJR positiv, periphere Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: keine Ischämiezeichen. Pulmo: verlängertes Exspirium, feuchte RGs basal bds. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, Pupille rechts nicht lichtreagibel, links fraglich -> Zustand nach Augen-Operation, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik unauffällig, keine Ataxie der oberen Extremität, leichte. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Thorax ap liegend vom 09.05.XXXX: Gegenüber der Voruntersuchung vom 24.03.XXXX regrediente Pleuraergüsse beidseits. Zeichen einer chronischen Stauung. Progrediente fleckige Transparenzminderungen im rechten Unterfeld, DD beginnendes Infiltrat. Weitere Aufsättigung von Digoxin mittels 0.125 mg pro Tag für insgesamt 7 Tage. Danach Kontrolle des Digoxinspiegels sowie mit EKG und Kalium und Halbierung der Dosierung (sofern möglich, angestrebter Digoxinspiegel 0.6 - 1.0 ug/l) freundlicherweise durch Sie als Erhaltungstherapie. Je nach Kaliumwert ggf Stopp Kaliumchlorid Tabletten. Ziel-Kammerfrequenz <100/min. Bitte Kontrolle Digoxinspiegel und Kalium, sowie EKG in 3-4 Wochen durch Sie. Termin am 27.05.XXXX bei Dr. X im Ambulatorium der Nephrologie: Labor 14:30 Uhr, Arztbesprechung um 16:00 Uhr. Die Patientin wurde instruiert, dass sie sich täglich wiegen sollte und bei rascher Gewichtszunahme (1-2 kg in 1 Tag), und/oder Verschlechterung der Leistungsfähigkeit frühzeitig bei Ihnen melden soll für Anpassung der diuretischen Therapie. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 27.9, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Linksführende kardiale Dekompensation bei hypertensiver Entgleisung und persistierendem tachykarden Vorhofflimmern. 03/16 kardiale Dekompensation bei tc VHF. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, ED 04/XXXX (CHA2DS2-VASc 5 Punkte). 04/15 TTE: Normale systolische LV-Funktion. Leichte Mitralinsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Leichtgradig sklerosierte, trikuspide Aortenklappe mit leichter Stenose. Pulmonale Druckerhöhung. Komplikationen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D-Mangel. Aktuell: Vaginale Blutung. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung von der ambulanten Nephrologie des Krankenhaus K aufgrund von Hyperkaliämie. Die Patientin berichtet, dass sie wegen ihrer chronischen Niereninsuffizienz regelmäßig zur nephrologischen Kontrolle gehe. Heute habe man im Labor entdeckt, dass es zu viel Kalium im Blut habe. Sie selbst sei asymptomatisch und sie fühle sich gesund. Sie sei noch nicht an der Dialyse, das werde sie aber einmal erwarten in Zukunft. Psychisch sei sie etwas angeschlagen, sie sei ängstlich und wisse nicht, was auf sie zukommen werde. Suizidgedanken bestünden aktuell nicht. Seit einigen Jahren sei sie in psychiatrischer Behandlung bei Dr. X in Stadt S. Die letzte Kontrolle sei vor 1-2 Jahren gewesen. Zudem berichtet sie, vor 30 Jahren einen Unfall (aktenanamnestisch Suizidversuch) gehabt zu haben. Ihr linkes Auge sei seither nur leicht geöffnet und sie könne nur mit dem rechten Auge schauen, so sei auch die linke Körperhälfte teils gelähmt, sowie der rechte Fuß deformiert. Diabetes mellitus: Typ 2, Großmutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 53 Jahren. Malignome: Mutter: Mamma-Ca. Vater: Depression. Unfall. Zivilstand: ledig. Wohnt: in Pflegeheim, Stadt S. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, beidseits periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. nicht palpabel. EKG: Indifferenztyp. Sinusarrhythmie DD fokale Arrhythmie, 87/min. PQ Zeit 180 ms, QRS 80 ms, QTc 511 ms in den tachykarden Abschnitten, terminale T-Negativierung in I, aVL, RS Umschlag in V3, normale R Progression, keine ST Streckenveränderungen.Pulmo: Endexspiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern, verlängertes Exspirium. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, einzelne münzengrosse Hämatome am Bauch a.e. Insulininjektion, suprapubischer Katheter. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, anisokore Pupillen mit Miosis rechts und Mydriasis links, Lichtreaktion rechts direkt vorhanden, indirekt nicht vorhanden, Lichtreaktion indirekt links vorhanden, direkt nicht vorhanden, Blickparesen links a.e. Occulomotorius- und Trochlearisparese, Kraft an linken Extremitäten vermindert M4, Reflexe symmetrisch, kein Meningismus. Medianusparese Arm links. Haut: Integument: anikterisch, münzengrosse Hämatome am Bauch, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Konvexe Deformität Fuss rechts seit Unfall. Austritt ins Altersheim am XX.XX.XXXX. Ad 1) Fortsetzen der etablierten Medikation. Nächster Dialysetermin im Dialysezentrum K um 13 Uhr. Ad 4) Tägliche Blutzuckermessung. Aktuell Sistieren der Insulintherapie aufgrund rezidivierender hypoglykämer Blutzuckerwerte. Aktuell: exazerbiert mit Hyperkaliämie 6.9 mmol/l und Hypervolämie und urämische Entwicklung. Erste Hämodialyse am XX.XX.XXXX. XX.XX.XX Anlage eines Brachio-cephalen Shunt links, Implantation eines Equistream-Katheter in die V. jugularis interna rechts. Folgeleiden: Arterielle Hypertonie, Parathyreoidismus, Anämie, Azidose. XX.XX.XX Sonographie Nieren bds: kleine Nieren, Parenchym verdichtet, verschmälert, Oberfläche unruhig. Twinkling-Artefakte. Aktuell: Dyspnoe und Müdigkeit, eingeschränkte Leistungsfähigkeit a.e. multifaktoriell: renal bei a.e. Blutung (kein Eisenmangel). Aktuell: Hyperkaliämie, Hypomagnesiämie, Hypocalcämie i.R. Dg. 3. Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt. Es erfolgte den elektiven Eintritt zur Beurteilung und therapeutischen Einstellung einer Spondylarthritis mit peripherem Befall. 1) Bei erhöhten Entzündungszeichen erfolgte eine Infektfokussuche mit Rx Thorax, Urin-Status und Hepatitis-Serologie bei leicht erhöhten Leberwerten. Laborchemisch konnte keinen Infekt nachgewiesen werden. Im Abdomen-US zeigte sich keine strukturelle Leberveränderung und eine noch grenzwertige grosse Milz, ohne aktuell klinischen Korrelat. Wir interpretierte die erhöhten Entzündungszeichen im Rahmen der erhöhten Aktivität durch die Polyarthritis bei ungenügender Basistherapie nach Pausierung von Simponi. Aus diesem Grund wurde Simponi wieder etabliert. Bei in K erhöhtes Calprotectin wurde ein erneuter Abstrich abgenommen, wobei die Resultate noch ausstehend sind. Falls sich ein positiver Wert zeigen würde, sollte man noch an eine chronische Darmerkrankung denken und ev. eine Kolonoskopie zum sicheren Ausschluss einer Pathologie einplanen. Austrittsbericht stationär. Es erfolgte den elektiven Eintritt zur Beurteilung und therapeutischen Einstellung einer Spondylarthritis mit peripherem Befall. Der Patient wurde gerade im April XXXX ausführlich in Klinik K aufgrund rezidivierenden Infekten abgeklärt und wurde entschieden, die Simponi-Therapie wegen zu hoher Infektneigung mit Salazopyrin zu ersetzen. Im August XXXX habe er den ersten Schub mit Daktylitis an den Zehen gehabt, dann im Februar entwickelte er eine Gastroenteritis nach Auslandaufenthalt in den Philippinen mit nachfolgender Gonarthritis rechts. Die ganze Problematik habe erst XXXX mit einem Reiter-Syndrom angefangen. Damals habe er Augenentzündungen und eine Gonarthritis bei Chlamydieninfekt entwickelt. Aktuell gibt der Patient Schmerzen mit Schwellung und Bewegungseinschränkung im Knie rechts, Sprunggelenk bds. Dig IV Fuss rechts und Nackenschmerzen an. keine Psoriasis in der Familie, keine Rheuma. Zivilstand: ledig. Wohnt: im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Beckerkonditeur, zuletzt krank geschrieben. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, voll orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ (176 cm, 67.1 kg, BMI 21.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 129/70 mmHg, P 109/Min, SO2 98 %. Cor: Reine und rhythmische Herztöne, Karotiden frei, Pulse bis peripher palpabel. Pulmo: Vesikuläre Atemgeräusche in allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: Weich, leicht dolent über die Leber, regelrechte Darmgeräusche, Nierenloge indolent bds. Neuro: Motorik und Sensibilität in allen Extremitäten erhalten. Muskeleigenreflexe symmetrisch lebhaft, Babinski neg. Skelett- und Gelenkstatus: DD über CWK 7 und tiefe LWS. Daktylitis Dig II und IV Fuss rechts + DD über Plantarfaszie bds und Achillessehnen re. Sprunggelenk bds geschwollen und dolent. Knie re mit Streckdefizit 15°, Schwellung und Überwärmung. Thorax pa und lateral links vom XX.XX.XXXX: Keine entsprechende Untersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Infiltrate, keine Stauungszeichen, kein Erguss. Keine Anhaltspunkte für einen Perikarderguss. EKG vom XX.XX.XXXX: Normallage, Sinustachykardie, Herzfrequenz 120/min, keine Depolarisation- oder Repolarisationsstörungen. Ultraschall Abdomen vom XX.XX.XXXX: Mässig gefüllte Harnblase, mit echoreichen Schwebeteilchen. Orthotope Nieren mit regelrechter Mark-Rinden-Differenzierung und einer Poldistanz von 11 cm links und 10,5 cm rechts. Schlankes NBKS beidseits. Homogenes Milzparenchym (12,9 cm Poldistanz). Normale Sonographie der Leber (13,3 cm MCL) und der postprandial kontrahierten Gallenblase. Hepatopetaler Blutfluss der Pfortader. Normale intra- und extrahepatische Gallenwege. Pankreas bei Darmgasüberlagerung nicht einschallbar. Normales Retroperitoneum soweit bei Darmgasüberlagerung einschallbar. Keine freie Flüssigkeit abdominell. Fortführung der Therapie mit Simponi für mind. 2 Monate und danach klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen. Reduktion der Steroiddosis um 10 mg alle 7 Tage (5 mg morgens und abends) bis Erhaltungsdosis von 20 mg/d, dann in Rücksprachen mit behandelndem Rheumatologe. Bei Verbesserung der Problematik Reduktion der Schmerztherapie und im Verlauf ggf. Sistierung von Salazopyrin. Bei Persistenz der Beschwerden könnte man sich eine Therapie mit Cimzia oder Remicade überlegen. Regelmässige Kontrolle der Nieren- und v.a. Leberparameter unter der MTX-Therapie gemäss rheumatologischen Richtlinien. DD: reaktive Arthritis. Klinik: Polyarthritis mit axialem und peripherem Befall. HLA-B27 positiv. rezidivierende Schübe: XX.XX (Chlamydien-Infekt), XX.XX (Ureoplasma-Urethritis), XX.XX (Gastroenteritis). XX.XX.XX Kniepunktion re (USB): Zellzahl 4.76 x 10*9/L, mononukleäre Zellen 13%, polymorph. Zellen 87%, Kristallen neg. Punktat-PCR: negativ für Borrelien, Chlamydien, Whipple, Gonokokken. XX.XX.XX Ophthalmoskopie (USB): keine Hinweise auf Uveitis ant. oder post. bds. XX.XX.XX Kniepunktion rechts (USB): Zellzahl 38000, keine Kristalle, Bact. neg, Chlamydien-PCR neg. XX.XX.XX MRI ISG: leichtgradige ISG-Arthritis bds. Basistherapie: MTX 15 mg seit XX.XX.XXXX, Simponi XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX und erneut seit XX.XX.XXXX, Salazopyrin seit XX.XX.XXXX. Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX. 11. Elektiver Eintritt für Beginn des 2. Zyklus der definitiven Chemotherapie mit Bleomycin/Etoposid und Cisplatin. Ad 1) Klinisch und anamnestisch gab es keine Hinweise für einen Infekt bei Eintritt. Der 2. Zyklus der Chemotherapie BEP konnte problemlos über 5 Tage nach Schema durchgeführt werden. Der Patient war stets beschwerdefrei und kardiopulmonal stabil. Die Tumormarker vor Beginn des 2. Zyklus waren weiterhin regredient. Ad 2) Eine schmerzhafte verhärtete Vene cubital links beurteilten wir chemotherapieinduziert. Ein Duplex zeigte lediglich einen kleinen lokalen Befall, welcher keine Intervention bedarf. Wir entlassen den Patienten am 10.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Elektiver Eintritt für den 2. Zyklus einer Chemotherapie nach BEP-Schema bei bekanntem Hodentumor. Keine klinischen Anzeichen für einen Infekt. Kein Husten, kein Schnupfen, kein Fieber, kein Durchfall, kein Erbrechen, keine Dysurie. Seit einer Woche stellte der Patient fest, dass sein Zahnfleisch vulnerabler sei. Er fühle sich allgemein etwas weniger leistungsfähig. Vor einer Woche für 2 Tage Schluckbeschwerden. Intermittierend stechende Flankenschmerzen ohne Dysurie. Nach dem letzten Zyklus habe der Patient linksseitig eine Hörminderung mit Tinnitus erlitten, die seit anderthalb Wochen regredient sei. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 52 Jahren. Malignome: Darmkrebs bei Verwandten 2. Grades. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: gelegentlich Kopfschmerzen Hals und Respirationssystem: vor 3 Tagen Schluckbeschwerden Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: stechende Schmerzen im Flankenbereich Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: im Einfamilienhaus, bei Eltern mit der Schwester. Arbeit: Beruf: Elektroinstallateur. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normosomem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Leber und Milz unauffällig, Darmgeräusche leise und spärlich, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt und indirekt positiv, Hirnnerven grobksorisch unauffällig, grobe Kraft und Sensibilität intakt, kein Menigismus. Haut: Integument intakt, gerötet an beiden Oberarmen (lt Patient Sonnenbrand), oral reizlos insbesondere keine Aphten, keine Blutungen, keine Blasen, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Kontrolltermin im onkologischen Ambulatorium am 13.05.2016 um 10:30 Uhr weitere Kontrollen der Tumormarker zur Therapiebeurteilung gemäß Kollegen der Onkologie Kontrolle der Elektrolyte und der Nierenretentionsparameter im Verlauf Fortecortin nach Schema bis und mit 12.05.2016 Aktuell: Elektiver Eintritt für 2. Zyklus einer Chemotherapie nach BEP-Schema 17.04.16 Induktion einer definitiven Chemotherapie nach BEP-Schema für 3 Zyklen 07.04.16 Biopsie LK axillär: Unauffällige Zellen der lymphatischen Serie sowie wenige Kerntrümmermakrophagen 06.04.16 PET/CT: Starke metabolische Aktivität sowie annehmbare Grössenprogredienz zweier retroperitonealer Lymphknoten auf Höhe LWK2, bzw. LWK3. Darüber hinaus metabolisch aktive Lymphadenopathie axillär beidseits, zervikal beidseits sowie submandibulär. Keine metastatische Organmanifestation. 05.04.16 ?-HCG: < 1 U/L, AFP: 710.7 U/ml, LDH: 175 U/L (S1) 23.03.16 CT-Thorax/Abdomen: Grössenkonstanz des hypodensen Lymphknotens interaortocaval. Keine neu aufgetretenen Tumormanifestationen. Kein Hinweis auf Tumorrezidiv. 12.2015 CT-Thorax/Abdomen: Erneute leichte Grössenregredienz der vormalig suspekten lymphonodalen Struktur. Weiterhin keine weiteren neoplasiesuspekten Abweichungen, insbesondere keine Metastasen 09.2015 CT-Thorax/Abdomen: Grössenregredienter Lymphknoten interaortocaval mit Reduktion von vormals 2.5 auf nun mehr 2.1 cm sowie von 3.6 auf 3.3 cm im craniocaudalen Durchmesser. Sonst unauffälliger Befund thorakal, abdominal und pelvin 07.2015 ?-HCG: < 1 U/L, AFP: 2.8 U/ml, LDH: 241 U/L 07.2015 Sonographie Abdomen: Leichte Grössenabnahme des retroperitonealen aortocavalen LK, aktueller Durchmesser 1.5 cm (VU 1.9 cm) 06.2015 CT-Thorax/Abdomen: Vergrößerte Lymphknoten retroperitoneal auf Höhe des Nierenhilus, vereinbar mit Metastase des Keimzelltumors. Wenig freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Sonst unauffällige Verhältnisse thorakoabdominal 06.2015 ?-HCG: 17 U/L, AFP: 28.2 U/ml, LDH: 174 U/L 12.2014 adjuvante Chemotherapie mit einmalig Carboplatin AUC 7 (aufgrund führender seminomatöser Komponente mit Infiltration des Rete testis) 11.2014 Hodenfreilegung rechts, Schnellschnittuntersuchung und Semikastration rechts. Histologie: Multifokales Seminom (1+1 cm) mit Anteilen eines embryonalen Karzinoms (gemischter Keimzelltumor). Lymphangiosis und Hämangiosis nicht nachweisbar. Rete testis mit pagetoider Infiltration durch das Seminom. Ausgedehnter Nachweis von peritumoraler intratubulärer Keimzellneoplasie. Tumorfreier Nebenhoden 11.2014 CT-Thorax/Abdomen: Keine Hinweise für thorakale, abdominale oder pelvine neoplasieverdächtige Läsionen im Sinne von Fernmetastasen oder lymphonodalem Befall 11.2014 Sonographie-Skrotom: Hodentumor rechts bis max. 2 cm Grösse. Diffus strukturalteriertes Hodengewebe rechts, links unauffällig Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt. Dabei wurde ein subtotaler Verschluss des proximalen RIVA durch einen Thrombus gesehen. Dieser wurde aspiriert, das Gefäßlumen war dadurch rekanalisiert. Bei gutem Fluss sowie angesichts des jungen Alters des Patienten wurde auf eine Stenteinlage verzichtet. Interventionell stellte sich eine apikolaterale Hypokinesie dar, welche das EKG-Bild des inferioren STEMI bei apikolateraler Versorgung durch die RIVA erklärte. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Die weitere Überwachung erfolgte auf der SIC (coronary care unit). Angesichts des Verlaufs der kardialen Biomarkern (Troponin-Erhöhung ohne begleitende CK-Veränderung) können wir eine myokardiale Schädigung nicht nachweisen. Während der Überwachung auf der SIC keine Rhythmusstörung. Lokal an der Einstichstelle femoral rechts bis auf ein kleines oberflächliches Hämatom keine Auffälligkeiten. Intermittierend auftretendes leichtes thorakales Stechen, z.T. atemabhängig, konnten nicht klar eingeordnet werden. Eine Perikarditis epistenocardica ist nicht ganz ausgeschlossen, und eine NSAR-Therapie wurde eingeleitet. Es wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel etabliert, eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin wurde eingeleitet. Im Rahmen der Appendicitis wurde im Verlauf von Prasugrel auf Clopidogrel gewechselt. Eine initial gegen Koronarspasmen gerichtete Therapie mit einem Calciumantagonisten wurde im Verlauf (bei geringer Wahrscheinlichkeit auf Koronarspasmus) terminiert. Auf eine Beta-Blockade wurde bei Kokainabusus verzichtet, ebenso auf eine ACE-Hemmertherapie bei erhaltener Pumpfunktion und normotonen Blutdruckwerten. Die Ätiologie des Thrombus in der proximalen RIVA bleibt unklar. Eine Plaque-Ruptur kommt am ehesten in Frage, bei bekanntem Kokainabusus kommt differentialdiagnostisch ein Koronarspasmus in Frage mit sekundärer Thrombusbildung. Allerdings ist dies wenig wahrscheinlich, da der letzte Kokain-Konsum um Monate zurückliegt und das aktuelle Tox Screening negativ war für Kokain. Eine paradoxe Embolie bei offenem Foramen ovale wurde diskutiert. Im TEE konnte allerdings ein offenes Foramen ovale ausgeschlossen werden. Als kardiovaskuläre Risikofaktoren besteht eine positive Familienanamnese (Tante und Großmutter mütterlicherseits mit Infarkten zwischen 30-40 Jahren). Eine Gerinnungsabklärung wurde durchgeführt (Resultat ausstehend). Die Lipid- und Glucosespiegel waren im Normbereich. Als Noxen besteht ein Nikotin- und intermittierend ein Kokain-Konsum.Die Mobilisation auf der Abteilung und unter physiotherapeutischer Anleitung gestaltete sich komplikationslos. Ad 2) Bereits in der Nacht nach der Koronarangiographie klagte Hr. Y über starke Übelkeit und musste mehrfach erbrechen. Bei zunehmenden Bauchschmerzen mit Druckdolenz im rechten Unterbauch und Diarrhoe erfolgte eine CT-Untersuchung des Abdomens. Dieser ergab jedoch keinen Hinweis für eine retroperitoneale Blutung, eine Darmischämie oder eine Appendizitis. Am Folgetag bei Status febrilis und Anstieg der humoralen Entzündungsfaktoren sowie weiterhin deutlichen rechtsseitigen Unterbauchschmerzen erfolgte eine Re-Evaluation des Bildes unter Mitbeurteilung durch die Kollegen der Chirurgie. In Zusammenschau der Befunde (Klinik, Labor, Sono- und CT-Befund) war eine Appendizitis nicht ausgeschlossen, allerdings auch nicht evident. Auch angesichts der Thrombozyten-Hemmung wählten wir ein konservatives Prozedere. Nach Sampling (Blutkulturen, Urinkulturen, Stuhlkulturen) wurde eine empirische Therapie mit Augmentin 2.2 g iv 3x/Tag begonnen. Unter der konservativen Therapie mit engmaschiger klinischer, sonographischer und laborchemischer Kontrolle zeigte sich ein guter Verlauf (Abnahme der Beschwerden und Entzündungszeichen). Aus den Stuhlkulturen resultierte eine Norovirus-Infektion. Somit gehen wir von einer Norovirus-Enteritis (und keiner Appendizitis) aus. Die Antibiotikatherapie wurde gestoppt. Wir entlassen Hr. Y am 10.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär. Hr. Y berichtet über am 03.05.16 um ca. 18.00 Uhr aufgetretene, stechende Thoraxschmerzen (VAS 10/10). Die Schmerzen wären subcostal, würden nicht ausstrahlen und seien lageunabhängig vorhanden. Die Symptomatik sei nach dem Gang ins Fitness aufgetreten. Bei fehlender Besserung habe er sich dann um ca. 20.00 Uhr im Krankenhaus K vorgestellt. Dyspnoe wird verneint. Anamnestisch hätte er am 30.04.16 bereits ähnliche Beschwerden gehabt, welche jedoch weniger ausgeprägt gewesen seien und welche im Gegensatz zu heute spontan nach einer Stunde regredient gewesen seien. Hr. Y berichtet über regelmäßigen Cannabis-Konsum (3x/Woche), sowie über St.n. gelegentlichem Kokainabusus (letztmals vor über 5 Monaten konsumiert). Im Krankenhaus K sah man im EKG ST-Hebungen inferior, sowie hohe T-Wellen über der Vorderwand bei laborchemisch erhöhtem Troponin, weshalb die Zuweisung ans Krankenhaus K erfolgte. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Großmutter und Tante (mütterlicherseits) haben beide mit ca. 30-40 Jahren einen MI gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (178 cm, 77 kg). Vitalparameter: T 37.8 ºC, BD 150/90 mmHg, P 80/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV im Liegen nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch ohne Wadendruckschmerz. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern von ventral auskultiert. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch ohne Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos bei vergrößerten Tonsillen beidseits. CT Abdomen vom 04.05.2016: Kein Hinweis auf eine Darmischämie, kein retroperitoneales Hämatom, keine freie Flüssigkeit. Asymmetrischer Musculus psoas major (rechts größer als links) ohne Hinweis auf ein intramuskuläres Hämatom, i.e.L. konstitutionell. Keine Appendicitis. Ultraschall Abdomen vom 04.05.2016: Grenzwertig dicke Appendix vermiformis. Kein Abszess, keine freie Flüssigkeit. Ultraschall Abdomen vom 05.05.2016: Status idem zum Vortag. Appendix nicht auf der ganzen Länge einsehbar mit Durchmessern von 5 bis 8 mm. Weiterhin keine freie Flüssigkeit und kein Abszesshinweis. TTE vom 05.05.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling sowie mit normaler linksventrikulärer Funktion (EF visuell 60-65%). Keine Wandmotilitätstörungen. Normale Diastologie. Vorhöfe normal groß. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Soweit beurteilbar, kein intraventrikuläres Thrombus. Kein Perikarderguss. TEE vom 06.05.2016: Linker Vorhof und Vorhofsohr thrombusfrei. Kein PFO. Aspirin 100 mg tgl. und Atorvastatin 40 mg tgl. auf Dauer. Plavix 75 mg tgl. für 1 Jahr, d.h. bis 05/2017. Nikotin und Kokain Verbot. Ambulante Rehabilitation im Krankenhaus K (Patient wird aufgeboten). Resultate der Gerinnungs-Abklärung ausstehend. Der Patient wird ambulant für die Besprechung der Befunde aufgeboten. Kontrolle der Elektrolyte im Verlauf. Arbeitsunfähigkeit für 3 Wochen, dann gemäß Beschwerden (der Patient arbeitet schwer körperlich im Straßenbau). Aktuell: Akuter inferiorer STEMI. 03.05.16 CT Thorax (Krankenhaus K): keine LE, keine Aortendissektion. 03.05.16 Koronarangiographie: Subtotaler Verschluss proximaler RIVA --> erfolgreiche Rekanalisation und Thrombus-Aspiration. Gute LV-Funktion. 06.05.16 TEE: Kein Hinweis auf PFO. cvRF: Positive Familienanamnese, persistierender Nikotinabusus, Kokain (letztmals vor Monaten, aktuelles Tox-Screening negativ für Kokain). Komplikation: Perikarditis epistenocardica am 05.05.16. 03.05.16 2x2 BK: negativ, Stuhlkultur positiv für Norovirus. 04.05.16 CT Abdomen: Kein Hinweis auf eine Darmischämie, kein retroperitoneales Hämatom, keine freie Flüssigkeit. Asymmetrischer Musculus psoas major (rechts größer als links) ohne Hinweis auf ein intramuskuläres Hämatom. Keine Appendicitis. 04.05.16 Sono Abdomen: Grenzwertig dicke Appendix vermiformis. Kein Abszess, keine freie Flüssigkeit. 05.05.16 Sono Abdomen: stationärer Befund, restlicher Abdomenbefund unauffällig. Antiinfektive Therapie: Augmentin 2.2 g iv. 04.05.16 - 06.05.16 DD: i.R. Dg 2. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein. Elektiver Eintritt zur Vervollständigung der Abklärungen und Therapieeinleitung bei diffus großzelligem B-Zelllymphom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y bis auf gelegentliche Abdominalbeschwerden sowie einer Inappetenz mit Gewichtsverlust beschwerdefrei. Es zeigten sich anamnestisch, klinisch und laborchemisch keine Hinweise für das Vorliegen eines Infektes. Zur Vervollständigung der Diagnostik wurde ein Staging CT Thorax-Abdomen durchgeführt. Eine kardiale Standortbestimmung ergab keine Auffälligkeiten mittels Echokardiographie. Am 06.05.2016 konnte ein Port-à-Cath implantiert werden, über welchen am 06.05.2016 die zytostatische Therapie (R-CHOP) verabreicht wurde. Die Therapie wurde vom Patienten insgesamt gut toleriert. Postoperativ kam es nach Einlage des PAC zu einem hämodynamisch nicht relevanten tachykardem Vorhofflimmern. Wir begannen eine Frequenzkontrolle mittels Betablockade. Darunter kam es zu einer Konversion in einen Sinusrhythmus. Eine radiologische Kontrolle zeigte eine gute Lage des PAC im Bereich der V. cava sup.. Eine Reizung des Vorhofes bei Lageänderung oder tiefer Inspiration kann jedoch nicht ausgeschlossen werden. Nach Beginn der Nahrungsaufnahme postoperativ klagte Hr. Y über Oberbauchschmerzen substernal ohne Ausstrahlung. Laborchemisch und elektrisch waren die herzspezifischen Parameter seriell nicht konklusiv, eine passagere ST-Senkung im initialen EKG interpretierten wir als frequenzbedingt. Wir sehen die Beschwerden als postprandial begünstigt durch die Tumorinfiltration des Darmes.Das präoperativ pausierte Marcoumar wurde postoperativ wieder begonnen. Die bereits vor Eintritt begonnene hochdosierte Steroidtherapie wurde bei Austritt gestoppt. Wir konnten Hr. Y am 10.05.2016 in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Allgemein Anderes Elektive Einweisung aus dem onkologischen Ambulatorium für die Vervollständigung der Abklärungen vor Beginn der Chemotherapie sowie um die Vorphase des R-CHOP durchzuführen. Der Patient hatte bereits am 29.04.2016 erstmalig Vincristine erhalten und seither täglich 100 mg Spiricort eingenommen. Hr. Y ist bei Eintritt bis auf leichte Abdominalschmerzen, welche er hin und wieder verspürt, beschwerdefrei und fühlt sich wohl. Er verneint Husten, Dysurie, Kopfschmerzen, Diarrhoe oder Symptome einer Erkältung. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Abdominalschmerzen ab und zu (kann Patient nicht genau spezifizieren). Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 36 °C, BD 130/76 mmHg, P 58/min. SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, minime bilaterale Knöchelödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, anisokore Pupillen (re > li bereits seit längerem bekannt), prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. CT Thorax vom 03.05.2016: Verdacht auf Lymphombefall des proximalen Jejunums, der Nebenniere rechts sowie der Lymphknoten epidiaphragmal im kardiophrenen Winkel beidseits und mesenterial im Oberbauch. Keine Hepato- oder Splenomegalie. Dies entspricht einem Stadium IV nach Ann Arbor Klassifikation. TTE vom 03.05.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler globaler und regionaler systolischer Funktion, EF 65 %. Diastolische Dysfunktion Grad I, normal grosser linker Vorhof. Normal dimensionierte rechtsseitige Herzhöhlen, gute RV Funktion. Kein relevantes Klappenvitium. Thorax ap liegend vom 06.05.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 03.05.2016. Neu Port-à-Cath rechts pektoral mit Projektion der Spitze auf distale VCS. Kein Pneumothorax. Infiltrat- und ergussfreier, kardiopulmonal kompensierter Herz-Lungenbefund. Ein Termin in der onkologischen Sprechstunde wurde für den 13.05.2016 um 13:30 Uhr bei Fr. Dr. X vereinbart. Dann bitte Synacthen-Test, LDH, Harnsäure, Phosphat, Kalium, Calcium. Wir stoppten Spiricort bei Austritt, bei einer Verschlechterung des Allgemeinzustandes bitte an eine Stressprophylaxe bei möglicher Nebenniereninsuffizienz denken. Wir bitten den Patienten um sofortige Wiedervorstellung bei Auftreten von Fieber. Aktuell: Vervollständigung der Abklärungen (inkl. Staging) und Therapiebeginn. Beginn Chemotherapie am 06.05.2016 (R-CHOP 21). Einlage Port-à-Cath rechts am 06.05.2016. postoperativ tcVHFli. 03.05.2016 CT Thorax-Abdomen: Verdacht auf Lymphombefall des proximalen Jejunums, der Nebenniere rechts sowie der Lymphknoten epidiaphragmal im kardiophrenen Winkel beidseits und mesenterial im Oberbauch. Keine Hepato- oder Splenomegalie. 03.05.2016 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler globaler und regionaler systolischer Funktion, EF 65 %. Diastolische Dysfunktion Grad I, normal grosser linker Vorhof. Normal dimensionierte rechtsseitige Herzhöhlen, gute RV Funktion. Kein relevantes Klappenvitium. Keine Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. 05.10.2015 Koloskopie: Mässiggradige Sigmavdivertikulose. Polypoide Veränderung im Descendens, aspektmässig unverdächtig. 01.10.2015 Gastroskopie: Kleine Erosionen, Zeichen eines Barrett-Ösophagus (Biopsien ausstehend), kein Nachweis einer aktiven Blutungsquelle unter OAK mit Marcoumar bei Rezidiv bzw. nicht vollkommener Regredienz des Befundes nach 6 Monaten. Austrittsbericht stationär Medizin vom 10.05.2016. Der Patient kommt notfallmässig bei Verschlechterung des Allgemeinzustands sowie Fieber und Schüttelfrost während der Dialyse. Am Vortag, den 28.04.2016, hat sich der Patient bereits notfallmässig vorgestellt. Im Labor fand sich ein erhöhtes CRP von 270 mg/L ohne Leukozytose. Im Röntgen-Thorax konnte kein Infiltrat nachgewiesen werden. Am Eintrittstag wurde nach Sampling mit 2x2 Blutkulturen eine empirische Antibiotikatherapie mit Vancomycin und Fortam begonnen. Der Patient lehnte eine Hospitalisation gegen ärztlichen Rat zu diesem Zeitpunkt ab. Zu Hause entwickelte der Patient eine zunehmende Kraftlosigkeit sowie Muskel- und Rückenschmerzen, ausstrahlend bis in den Nacken, sodass er sich am 29.04.2016 erneut auf unserer Notfallstation vorstellte. Inzwischen zeigte sich ein mikrobielles Wachstum in allen Blutkulturen vom 28.04.2016. Bei Sepsis wurde eine Volumensubstitution mit Kristalloiden begonnen. Zusätzlich führten wir eine Kreislaufunterstützung mit wenig Katecholaminen durch. Es fand eine Gabe von Solu-Cortef als Stressprophylaxe bei Dauersteroidbehandlung bereits auf der Notfallstation statt. Die systemische Steroidtherapie in doppelter Dosis wurde für 2 Folgetage weitergeführt. Aufgrund der initialen Klinik mit Kopfschmerzen und Drehschwindel erfolgte ein CT des Schädels mit Ausschluss einer intracerebralen Blutung sowie einer frisch demarkierten Ischämie. Im neurovaskulären Ultraschall fanden sich keine Hinweise auf eine Stenose. Wir werteten die initiale Klinik im Rahmen der Sepsis mit konsekutiver Hypotonie und metabolischer Enzephalopathie. Bei Nachweis von Staph. aureus in den Blutkulturen wurde das antibiotische Wirkspektrum entsprechend dem Antibiogramm durch Umstellung auf Floxapen eingeschränkt. Als wahrscheinlichste Eintrittspforte mit konsekutiver Bakteriämie beurteilen wir die Wunden (Hautabrasion) im Bereich des Dig II Fuss links sowie im Bereich des Unterschenkelstumpfs rechts, hierzu passend der transiente Hautkeim Staph. aureus. Klinisch bestanden keine Hinweise auf eine Endokarditis (septische Embolie, Splinter-Hämorrhagien etc.), in den Echokardiografien (TTE, TEE) zeigten sich keine direkten Hinweise auf Klappenvegetation, jedoch konnte bei vorbestehender ausgeprägter Klappensklerosierung eine Endokarditis nicht vollständig ausgeschlossen werden. Differenzialdiagnostisch kam bei klopfdolenter LWS zusätzlich eine Spondylodiszitis in Frage. Bei kontinuierlicher Bakteriämie mit S. aureus in den Blutkulturen vom 01.05.2016 und weiterhin bestehender Klopfdolenz über der LWS wurde ein MRI der BWS und der LWS am 04.05.2016 durchgeführt. In dieser konnten destruierte Wirbelkörper und Hinweise auf eine Spondylodiszitis im Bereich LWK1/2 und LWK 3/4 gesehen werden. Dies ist in der Gesamtschau der Befunde (Klinik, Bakteriämie, Bildgebung (MRI)) am ehesten im Rahmen einer Spondylodiszitis mit Osteomyelitis zu werten. Ein Epiduralabszess liegt nicht vor.Bei persistierenden positiven Blutkulturen wurde am 07.05.2016 die antibiotische Therapie auf Kefzol umgestellt. Am selben Tag wurde auch der ZVK gezogen. Bei fortbestehender Diarrhö unter antibiotischer Therapie sowie vorbekannten Infektionen mit Clostridien wurde eine Stuhlkultur abgenommen, welche sich als negativ erwies. Auch die Wunden am Stumpf und Zehe Dig 2 links verheilten zunehmend, wobei sich auf Zehe Dig 2 ein nekrotischer Bereich zeigte. Ad 3) Fortführung der Hämodialyse an den angestammten Tagen, erstmalig am 30.04.2016, mit zu Beginn aufgrund der Sepsis reduziertem Entzug, wobei in der Kultur kein Keimnachweis vorlag. Aufgrund einer möglichen Interaktion der Immunsuppression mit der antibiotischen Therapie wurde der Cyclosporin-Spiegel erhoben. Dieser war stark erniedrigt, worauf die Ausgangsdosis vorläufig verdreifacht wurde und Spiricort verdoppelt. Unter der antibiotischen Therapie verhielten sich die Entzündungswerte regredient und der Allgemeinzustand verbesserte sich zunehmend unter zusätzlicher intensiver Physiotherapie. In den nachfolgenden Blutkulturen konnte kein Staphylococcus mehr nachgewiesen werden. Ad 4) Bei Eintritt Nachweis eines Vorhofflimmerns. Bei Persistenz und tachykarder Frequenz Beginn einer Rhythmuskontrolle mit Cordarone, angesichts des notwendigen Katecholaminbedarfs Zuwarten mit Frequenzkontrolle mittels Betablocker. In Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie Entscheid für eine zusätzliche prophylaktische Antikoagulation mit Fragmin sowie Fortsetzung der etablierten Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix bei erhöhtem Blutungsrisiko und unklarer Evidenz bezüglich Benefit einer zusätzlichen oralen Antikoagulation mit Marcoumar bei Dialysepatienten. Auf Normalstation wurde bei immer noch tachykardem Rhythmus zusätzlich zu Cordarone eine Medikation mit Metoprolol begonnen. Ad 5) Bei Bläschen an der linken Unterlippe rechts erfolgte ein Abstrich auf Herpes und bei Nachweis von Herpes simplex Typ 1 der Beginn einer Therapie mit Valtrex für 5 Tage. Ad 8) Wie bereits bei früheren längeren Spitalaufenthalten progrediente psychische Destabilisierung mit Unmut und Rückzug. Ad 9) Neben dem Eisenmangel und der Niereninsuffizienz treten als weitere mögliche Ursache der Anämie leichte Blutbeimengungen im Stuhl im Verlauf der antibiotischen Behandlung auf. Die erste Stuhlkultur bzgl. Clostridien war negativ. Bei Entlassung wurde der Patient gebeten, eine weitere Stuhlprobe daheim abzunehmen und diese am nächsten Tag zur Dialyse mitzunehmen. Der Patient kann im gebesserten Allgemeinzustand am 19.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Der Patient war am 28.04.2016 mit verschlechtertem Allgemeinzustand, Fieber und Schüttelfrost an der Dialyse. Im Labor erhöhtes CRP bei 270 mg/L ohne Leukozytose. Im Röntgen-Thorax kein Infiltratnachweis. Gleichentags Sampling mit 2x2 Blutkulturen und Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie mit Vancomycin und Fortam. Der Patient lehnte eine Hospitalisation gegen ärztlichen Rat zu diesem Zeitpunkt ab. Zu Hause zunehmende Kraftlosigkeit sowie Muskel- und Rückenschmerzen ausstrahlend bis in den Nacken, konnte sich auch im Bett nicht umdrehen. Am 29.04.2016 Vorstellung auf unserer Notfallstation, inzwischen mikrobielles Wachstum in allen Blutkulturen vom 28.04.2016. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Tachykarder HF 102/min, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse palpabel links palpabel. Peripherie Arm links warm, ansonsten kalt (pAVK). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, insbesondere indolent iliacal rechts, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule diffus kopfdolent bei Eintritt (lokal nicht auslösbar). Wunden reizlos Dig II links, Stumpf rechts. Ultraschall Nieren & Harnwege vom 29.04.2016. Die Untersuchung erfolgte bei instabiler Hypotension mit dem mobilen Ultraschallgerät auf der Notfallstation. Die originären Nieren weiterhin in normaler Lage, partiell kaum vom umliegenden Fettgewebe abgrenzbar, verkleinert, mit verschmälertem, deutlich hyperechogenem Parenchymsaum und mit etwa stationären Zysten beidseits. Die Transplantatniere im rechten Unterbauch misst aktuell eine Interpoldistanz von 10,0 cm (VU 9,7 cm) mit stationär verschmälertem Parenchymsaum, Betonung der Columnae renales und hyperechogenen Markpyramiden. Kein Harnstau. Keine abszessverdächtige Formation. Keine perirenale freie Flüssigkeit. Harnblase entleert. Soweit ersichtlich keine freie Flüssigkeit im kleinen Becken. CT Schädel vom 29.04.2016. Mittelständiger Interhemisphärenspalt. Symmetrisches, normal weites Ventrikelsystem. Keine Einklemmung. Keine intrakranielle Blutung. Symmetrische Anlage der Basalganglien. Diskrete Pallidumspitzenverkalkungen links. Keine demarkierter Infarkt. Unauffällige Orbitae. Unauffällige Pneumatisation der Cellulae mastoideae. Transparenter Sinus, soweit miterfasst. Keine Fraktur der Schädelkalotte. Vasosklerose. Transthorakale Echokardiographie 02.05.2016. LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 54%). Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Eingeschränkte RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Leichte Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. MR BWS vom 04.05.2016. Mehrsegmentale Schmorl'sche Knötchen. Pansegmentale Diskusdehydratation und Diskusbulging. Keine Spinalkanalstenose. Keine Spondylodiszitis. Keine Abszessformation. MR LWS vom 04.05.2016. Frage destruktive Endplattenveränderungen LWK1/2, geringer LWK2/3 und LWK3/4. Kyphotische Knickbildung LWK1/2. Diskogene Spinalkanalstenose LWK1/2 mit Kompression des Conus medullaris. Unauffällige Signalgebung des Myelons. T2w-Hyperintensitäten des Discus LWK1/2, LWK2/3 und LWK3/4. Endplatten assoziierte partiell diskogene Kontrastmittelaufnahme LWK1/2 und LWK3/4, geringer LWK2/3. Endplatten assoziierte Knochenmarksverfettung LWK2/3. Diffuse epidurale Kontrastmittelaufnahme LWK1 bis 4/5. Kein epiduraler Abszess. Kein perivertebraler Abszess. Transösophageale Echokardiographie 09.05.2016. Linker Ventrikel: patholog. Linker Vorhof: Normal gross, orthotop mündende Pulmonalvenen. Vorhofsohr thrombusfrei. Rechter Ventrikel: Normal gross, normale systolische Funktion. Rechter Vorhof: Normal gross. Aorta: patholog. Aortenklappe: Trikuspidie. Schwer sklerosierte Aortenklappentaschen. Mittelschwere Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe: Leicht sklerosierte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Trikuspidalklappe: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Leichte.Trikuspidalklappeninsuffizienz. Thromben: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Vegetation und Abszesse: Kein Nachweis von Vegetationen. MR Schädel vom 11.05.XX Verglichen mit dem CT Schädel vom 29.04.XX korrelierend zu fokaler Hypodensität postzentral links kortikal / subkortikal, inhomogene partiell diffusionsrestriktive T2w überwiegend hyperintense Läsion mit fleckigen Hypointensitäten und deutlichen Suszeptibilitätsartefakten in der SWI. Ansonsten kleinfleckige vereinzelte T2w-Hyperintensitäten im bihemisphärischen Marklager, partiell subkortikal. Unauffällige Weite der inneren und äusseren Liquorräume. MR HWS vom 11.05.XX Partielle Synostose HWK 3/4. Pansegmentdegeneration mit Osteochondrose, Spondylose, Unkovertebralarthrose und Spondylarthrose, betont HWK4/5 und HWK7/BWK1. Degenerative Anterolisthesis HWK4/5 und HWK7/BWK1. Kein Knochenmarksödem. Fokale Diskusextrusion HWK7/BWK1 links lateral mit Kontakt zum Myelon. Osteodiskogene mittelgradige Spinalkanalstenose HWK4/5 und HWK7/BWK1. Ad 1) Antibiotische Therapie mit Kefzol für 6 Wochen, gezählt ab letzter positiver Blutkultur (05.05.XX, d.h. bis 17.06.XX) Tägliche Wundkontrollen sowie Wundpflege insbesondere Dig II Fuss links (durch die Ehefrau und jeden zweiten Tag bei Dialyse) Stumpf rechts offene Stelle mit Aquacel und Hydrogel versorgen Aus unserer Sicht wäre eine Rehabilitation dringend empfohlen, welche der Patient jedoch ablehnt Ad 3) Hämodialyse jeweils Di/Do/Sa Ad 9) Bei Blutbeimengungen im Stuhl am Entlassungstag wurde der Patient gebeten, eine Stuhlprobe daheim abzunehmen und diese am nächsten Tag zur Dialyse mitzubringen (Patient wollte unbedingt nach Hause), bitte bei Patient nochmals nachfragen und Stuhl nochmals auf Clostridien testen unter laufender antibiotischer Therapie. Eintrittspforte: A.e. im Rahmen einer Endokarditis DD multiple Hautläsionen (u.a. verkrustete Läsion Dig II Fuss links, Unterschenkel-Stumpf rechts) Diagnostik 10.05.XX BK: Neg. 05.05.XX BK: Neg. BK vom 28.04., 01.05. und 04.05.XX BKs: Pos. (Staph. aureus) 04.05.XX MRI BWS und LWS: Hochgradiger Verdacht auf Spondylodiszitis LWK1/2 und LWK 3/4 ohne Epiduraler Abszess 09.05.XX TEE: Keine sicheren Vegetationen, schwierige Beurteilung aufgrund degenerativer Veränderungen, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, schwer sklerotische Aortenklappe mit mittelschwerer Stenose Antiinfektive Therapie Ab 07.05.XX: Kefzol, 2 g, jeweils am Dialysetag (Di, Do, Sa) 30.04. - 07.05.XX Floxapen (Staph. aureus, resistenzgerecht) 28.04. - 29.04.XX Vancomycin, Fortam (empirisch) BK vom 28.04., 01.05. und 04.05.XX: Staphylokokkus Aureus Bakteriämie 09.05.XX TTE: Keine sicheren Vegetationen, schwierige Beurteilung aufgrund degenerativer Veränderungen, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, schwer sklerotische Aortenklappe mit mittelschwerer Stenose. Aktuell: Geplante Re-Transplantation Keine Restdiurese Unter Immunsuppression mit Sandimmun und Spiricort Seit 2013 Hämodialyse bei Transplantatversagen, brachiocephaler Shunt links 1993 Leichennierentransplantation 1991 - 1993 Hämodialyse bei Nierenversagen ungeklärter Ätiologie, Cimino-Shunt links 1979 Nierenbiopsie: Unspezifische Veränderungen mit vaskulären Narben Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.05.XX Notfallmässige Zuweisung aus der neurologischen Sprechstunde bei hypertensiver Entgleisung. Die Patientin wurde zur Abklärung eines seit Jahren persistierenden, in den letzten Monaten progredienten Schwindels bei den Kollegen der Neurologie vorstellig. Dort wurde eine hypertensive Gefahrensituation mit systolischen Werten von 220 mm Hg festgestellt. Es erfolgte die Verlegung auf die Notfallstation. Die Patientin beklagte keine Beschwerden, die auf einen Endorganschaden hindeuten. Konventionell-radiologisch zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Befund, ohne Hinweise auf Infiltrate. Laborchemisch zeigten sich keine Auffälligkeiten, insbesondere die Herzenzyme und das TSH waren normwertig. Bei einem 3/6 Systolikum mit p.m. über der Aortenklappe erfolgte eine echokardiographische Untersuchung. Es präsentierte sich eine hypertensive Kardiomyopathie mit einer subvalvulären Flussbeschleunigung im Bereich der Aortenklappe. Die Aortenklappe selber zeigte leichte, degenerative Veränderungen mit leichter Insuffizienz jedoch ohne Stenose. Als Ursache für das Geräusch sehen wir am ehesten die erwähnte Ausflusstraktbeschleunigung. Insgesamt zeigen sich sonographisch keine Hinweise für die seit Jahren bestehende Schwindelsymptomatik. Auf der Notfallstation erfolgte die Nachlastsenkung mittels perkutanem Nitrat sowie einem Calciumantagonisten. Darunter zeigte sich ein adäquates Ansprechen. Die Patientin wurde darauf hingewiesen, ein Oberarm-Blutdruckmessgerät zu erwerben. Wir konnten die Patientin am gleichen Tag in gutem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung aus der neurologischen Sprechstunde bei hypertensiver Entgleisung. Die Patientin berichtet über seit Jahren bestehenden Schwindel, der in den letzten Jahren leicht zugenommen hat, deswegen wurde sie heute auf der Neurologie vorstellig. Dort wurden erhöhte BD-Werte gemessen, systolischer BD bis 230. Die Patientin hat keine Kopfschmerzen, keine Übelkeit, gemäss Tochter wirke sie auch nicht agitierter als sonst. Ansonsten gibt sie keine Beschwerden an, die Infektanamnese ist für die letzte Zeit blande. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und leicht adipösen EZ. Vitalwerte: T 36.5 °C, BD 220/74 mmHg, P 65/min., SO2 95 % nativ. Cor: normokarder, HF: 66/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne, 2/6 Systolikum über der Aortenklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: normofrequenter SR, HF 68/min, Linkstyp, PQ-Zeit 0,2 sec, QRS-Komplex normal konfiguriert, R-Progression normal, R/S-Umschlagspunkt in V2, keine S-Persistenz in V5+V6, diskordantes T in III und avF, deszendierende ST-Strecke in I, avL. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche über allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent, Apendektomienarbe re. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft//Sensibilität. Haut: enoral reizlos, anikterisch, blass, seborrhoische Keratose am Stamm. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig, WS klopfindolent. - Vorstellung bei den Kollegen der Neurologie im Verlauf zur Abklärung der Schwindelsymptomatik. - Steigerung der antihypertensiven Therapie mittels Calciumantagonisten und Betablocker. Bei ungenügender Blutdruck-Einstellung kann im Verlauf eine Steigerung des Betablockers evaluiert werden. aktuell: Hypertensive Entgleisung 24-Stunden-Blutdruckmessung 10.2010 Dr. X Kardiologie: orthostatische Komponente MRI Schädel 07.2010: Coiling des Aneurysmas 2007 externe Ventrikeldrainage bei posthämorrhagischem Hydrocephalus 2007 Einlage eines VP-Shunts rechts, letzte Shuntkontrolle 03.2011 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.05.XX Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und Orthopnoe seit 2 Tagen sowie Exazerbation des vorbekannten Hustens und vermehrt weisslich-gelblichem Sputum. Im Labor zeigten sich erhöhte Entzündungswerte sowie ein erhöhtes PCT. Konventionell-radiologisch konnte kein Infiltrat nachgewiesen werden bei vermutlich chronisch verdickten Bronchialwänden und Zeichen der Überblähung. In der ABGA unter 2 Liter O2/min über Nasenbrille leichte Partialinsuffizienz. Elektrokardiografisch zeigten sich keine ischämischen Veränderungen bei negativen kardialen Biomarkern. Das NT-pro-BNP war diskret erhöht, am ehesten im Rahmen der pulmonalen Vasokonstriktion im Rahmen der Exacerbation. Diesbezüglich Ausbau der Diuretikatherapie.Bei vermutlich bakteriell exacerbierter COPD Beginn einer Antibiotikatherapie mit Augmentin. Zudem bei obstruktivem Auskultationsbefund mit Anwendung der Lippenbremse Erhöhung der vorbestehenden Prednisondosis. Nach Inhalation mit Dospir kam es zu einer Regredienz der Beschwerden. Ein Sputum wurde gesampelt, der Befund ist aktuell ausstehend. Eine Hospitalisation haben wir empfohlen, konnte wegen Bettennot in unserem Haus jedoch nicht erfolgen und eine Hospitalisation im Krankenhaus K lehnte die Patientin dezidiert ab, sodass wir sie in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstzuweisung aufgrund von progredienter Dyspnoe NYHA 4 und Orthopnoe. Die Patientin berichtet, sie habe seit XX.XX.XX zunehmend Atemnot, besonders im Liegen. In der letzten Nacht sei sie stündlich aufgewacht und sie verspüre Brustschmerzen aufgrund des starken Hustens. Außerdem klagt sie über eine laufende Nase, gelegentlich Wasser in den Beinen und einen starken Husten mit neu aufgetretenem weißlich-gelblichem Auswurf. Eine COPD mit Atemnot sei bei ihr seit 3 Jahren bekannt. Daher sei sie direkt aus der Lungen-Reha aus Krankenhaus K gekommen, wo sie bis vor 3 Tagen Gentamycin inhalativ zu sich nahm. Fieber habe sie nicht gemessen zu Hause und Schwindel habe sie besonders beim Bücken und beim starken Husten. Die Patientin berichtet zudem, sie habe im Dezember XX.XX.XXXX einen Herzinfarkt erlitten mit anschließender Pneumonie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: 3/6 Systolikum PM über 2. ICR rechts ohne Ausstrahlung, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte Unterschenkelödeme bds, Rekap Zeit <2 sec. EKG: TcSR, Indifferenzlage. Pulmo: Rechtsbasale diskontinuierliche sowie ubiquitär endexpiratorisch kontinuierliche Nebengeräusche. Abdomen: Weich, reizlose Laparotomienarbe, spärliche Darmgeräusche, keine DDo oder Resistenzen, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Ad 1) - Augmentin 3x625 mg für 5-7 Tage gem. Verlauf - Spiricort 30 mg für 5 Tage, danach Reduktion. Hier empfehlen wir bei nicht nachvollziehbarer Indikation (gem. Patientin Fibromyalgie) eine Dauertherapie kritisch zu reevaluieren. - Berodual 4-stündlich fix bis auf Weiteres - Heimsauerstofftherapie vorerst auf 3 l erhöhen - Vorstellung bei Ihnen Ende dieser Woche mit klinischer und Laborkontrolle. Die Befunde der Sputumkulturen können Sie direkt auf unserer Mikrobiologie im Hause anfordern (a@mail.com) - Bei Verschlechterung des Allgemeinzustands oder progredienter Symptomatik sofortige Vorstellung in auf einer Notfallstation - Evaluation einer antibiotischen Exacerbationsprophylaxe bei nun gehäuften Exacerbationen - Influenza- und Pneumokokken-Impfungen nach Schema empfohlen Ad 2) - Torem vorerst erhöhen auf 35 mg tgl, Reevaluation in Ihrer Sprechstunde gem. Klinik - Aktuell: bakterielle Exacerbation - Status nach Infektexazerbation XX.XXXX - Unter Heimsauerstofftherapie 2 l/min tags, 1 l/min nachts seit XX.XXXX - Status nach Pneumonie - RF: Nikotinabusus bis XXXX (kum. 40 py) - Aktuell: leichtgradige kardiale Dekompensation - XX.XX.XXXX Doppler-Echokardiographie: Normale LV-Funktion - XX.XX.XXXX Akutkoronarangiografie bei NSTEMI mit linksführender Dekompensation (Krankenhaus K): PCI/Stent des Ramus intermedius marginalis sowie des Venenbypasses auf den Ramus posterior lateralis dexter - 10/2010 Stentimplantation auf den Ramus posterolateralis dexter und den Ramus intermedius - 09/2002 Stentimplantation der mittleren A. circumflexa - 06/1998 3-fach AC-Bypass OP: Single Venenbypass auf den Ramus posterolateralis dexter und Ramus marginalis der A. circumflexa sowie linke A. mammaria auf den mittleren Ramus interventrikularis anterior (RIVA) - Rezidivierende obere GI-Blutungen Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX Allg Übernahme des Patienten nach elektiver Re-Koronarangiographie (zur PCI des RIVA und RCX) bei thorakalen Beschwerden. Bei Übernahme hypertoner (180/85 mmHg), normokarder Patient. EKG und kardiale Biomarker unverändert zu den Vorbefunden vom Eintrittstag. Nach Blutdrucksenkung mittels eines Nitroglyzerin-Perfusors anhaltende Regredienz der Beschwerden, welche wir somit auf die hypertensive Entgleisung zurückführen. Der Druckverband konnte im Verlauf entfernt werden ohne Hinweise für Hämatom oder Aneurysma. Bis auf einzelne ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Rhythmusstörungen. Die bereits etablierte duale Thrombozytenaggregationshemmung (mit Aspirin und Clopidogrel) wurde fortgesetzt, die Statin-Therapie bei weiterhin erhöhten Cholesterinspiegeln unter der maximalen Tagesdosis Pravastatin auf Atorvastatin umgestellt, der ACE-Hemmer wurde umgestellt und Esidrex bei guter LV-Funktion pausiert. Die orale antidiabetische Therapie infolge der verschlechterten Nierenwerte ebenfalls umgestellt (von Metformin auf Linagliptin). Die Überwachung verlief komplikationslos und der Patient konnte am XX.XX.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär post-interventionelle Übernahme nach elektiver Koronarangiographie bei thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in normalem AZ und leicht adipösem EZ. Herz: reine, rhythmische HT, kein Herzgeräusch, Halsvenen bei 45° gestaut, diskrete Beinödeme bds. Lungen von ventral auskultiert mit normalem Atemgeräusch. Peripherie warm/trocken, Pulse an beiden Füßen schwach (rechts schwächer als links), aber symmetrisch palpabel. Einstichstelle femoral links unter Druckverband (kein Hämatom), diskretes Strömungsgeräusch. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 180/85 mmHg, P 83/Min, SO2 93 %. Wir bitten um eine klinische Nachkontrolle bei Ihnen, mit Nachkontrolle der Nierenwerte. - Aspirin 100 mg tgl. lebenslang, Plavix 75 mg tgl. für 1 Jahr bis inkl. XX.XXXX - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere ist eine optimale BD-Kontrolle anzustreben - kardiologische Kontrollen wie vorgesehen XX.XX.XXXX Re-Koro: PCI RIVA und PCI RCX. Normale LV-Funktion. XX.XX.XXXX Koronarangiographie: chronischer Verschluss RCA -> PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose mittlerer RIVA/2. Plaque mittlerer RCX. Normale LV-Funktion cvRF: metabolisches Syndrom. Komplikationen Aneurysma spurium A. femoralis communis rechts bei St.n. Koronarangiographie am XX.XX.XXXX mit Resektion und Ausräumen des Aneurysma spurium in der rechten Leiste. Naht der A. femoralis communis rechts am XX.XX.XXXX A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 Erstdiagnose unklar unter OAD Spätkomplikationen: KHK Hypoglykämien: unbekannt C) Abdominelle Adipositas BMI 31.6 kg/m² D) Dyslipidämie Aktuell: leicht verschlechterte Nierenfunktion zu den Vorwerten Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Die Patientin kommt notfallmäßig bei progredienter Dyspnoe. Ad 1) Im Thorax-Röntgen zeigen sich Hinweise einer pulmonalvenösen Stauung. Das pro-BNP war im Vergleich zu Vorbefunden gestiegen. Zudem verzeichneten wir eine Gewichtszunahme von 2 kg in der letzten Woche. Anamnestisch lässt sich hierzu erheben, dass die Patientin nur unregelmäßig Torem eingenommen habe, da sie das häufige Wasserlassen stören würde. Im EKG zeigte sich der vorbekannte Linksschenkelblock bei tachykardem Vorhofflimmern. Im Zusammenschau der Ergebnisse und der Anamnese gehen wir am ehesten von einer erneuten kardialen Dekompensation aus. Unter einmaliger Lasixgabe sowie kurzzeitiger Verdopplung der Toremdosis erreichten wir die entsprechende Gewichtsreduktion und die Symptomatik verbesserte sich.Bei wiederholter kardialer Dekompensation organisierten wir eine engmaschige Betreuung der Patientin durch eine ambulante Herzinsuffizienzberatung. Die Patientin wurde im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 11.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Zuweisung bei seit drei Tagen thorakalem Druck, im Verlauf deutlich stärker, bei Inspiration stärker, zudem auch Herzrasen. Die Beschwerden kommen intermittierend, zuletzt vor 1 Monat, wo sie hospitalisiert war. Sie kann nicht mehr flach liegen bei Anstrengungsdyspnoe. Zudem zunehmende Beinschwellungen in den letzten Tagen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV gestaut, HJR positiv, periphere Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: LSB (vorbekannt), tc VHF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, minim basale RGs. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik unauffällig, keine Ataxie der oberen Extremität. Thorax ap liegend vom 09.05.2016. Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, zuletzt vom 17.04.2016. Aktuell beidseits kein größerer auslaufender Pleuraerguss und kein flächenhaftes Infiltrat. Zeichen zentralen pulmonalvenösen Stauung. Im Übrigen unverändert. Ad 1) Ambulante Herzinsuffizienzberatung: Regelmäßige Kontrollen des Kalium-Spiegels bei Diuretika-Gabe. Bitte um kardiologisches Aufgebot in zwei Wochen bei Dr. X. Aktuell: Linksventrikuläre Dekompensation a.e. i.R. der Hypertonie und des tcVHFli, schwere Partialinsuffizienz, Troponinämie. 04.16 letztmalige Dekompensation. 03.16 TTE: Leichte residuelle Mitralinsuffizienz, schwer dilatierter linker Vorhof, höhergradige diastolische Dysfunktion, mittelschwere Aorteninsuffizienz, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel LVEF 35 % bei diffuser Hypokinesie. Schwere Mitralinsuffizienz bei Morbus Barlow/Mitralklappenprolaps. 03.03 Mitralklappenrekonstruktion mit Resektion P2/P3, Ringimplantat (Carpentier 36), Krankenhaus K. Tachykardes Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc-Score 8 Punkte. 12.15 Koronarangiographie: Plaque proximale RIVA. Keine signifikante Stenose. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie. EF 36 %. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Aktuell: Hypothyreote Stoffwechsellage. DD euthyroid sick syndrome, Malcompliance. St.n. totaler Thyroidektomie links und subtotaler Thyroidektomie rechts. Hypoparathyreoidismus nach Thyreoidektomie. St.n. Radiojodtherapie mit 80 mCi I-131. DD nephrosklerotisch, kardiorenal. Baseline-Kreatinin: 110 umol/l. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Ad 1) In der notfallmäßigen Koronarangiographie zeigte sich eine koronare 2-Gefäßerkrankung und als Korrelat für den aktuellen NSTEMI eine hochgradige RIVA-Stenose sowie ein subtotaler Verschluss des Diagonalastes 2. Die hochgradige RIVA-Stenose wurde mittels eines medikamentös beschichteten Stents behandelt und die subtotale Stenose des Diagonalastes 2 aufdiliert (PTCA) ohne Stent-Einlage (anhand der geringen Gefäßgröße). Bei der Aufdilatation des Diagonalastes kam es zu einer Gefäßruptur. Die signifikanten Stenosen der proximalen RCX und der beiden Marginaläste waren aktuell nicht interventionsbedürftig. Die systolische linksventrikuläre Funktion (EF 66 %) war erhalten bei apikaler Akinesie und antero-lateraler Hypokinesie. Die post-interventionelle transthorakale Echokardiografie zeigte keinen Perikarderguss. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Wir führten die bereits initiierte duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor (Brilique) weiter, außerdem die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker. Die antihypertensive Therapie (Sartan, Amlodipin) wurde fortgeführt. Wir initiierten ebenfalls eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung zeigte sich keine weiteren relevanten Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, die maximale CK-Erhöhung war bei 533 U/l erreicht. Auf Normalstation erfolgte die Mobilisation nach ACS-Schema komplikationslos. Zur Beurteilung der Interventionsbedürftigkeit der RCX-Stenosen wurde zusätzlich eine Fahrrad-Ergometrie durchgeführt, in welcher sich keine Hinweise für Repolarisations- oder Rhythmusstörungen zeigten. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 12.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Zuweisung des Patienten aus dem Krankenhaus K. Der Patient beklagt seit gestern (07.05.2016) Nachmittag intermittierend, seit heute (08.05.2016, ca. 03:00 Uhr) nun persistierendes thorakales Druckgefühl mit begleitender Atemnot und Übelkeit / 2x Erbrechen. Bereits vor ca. 3 Wochen hatte der Patient ein thorakales Druckgefühl (in Ruhe, ohne Ausstrahlung) verspürt, sowie Atemnot (v.a. bei Anstrengungen). Bei Verdacht eines Asthma bronchiale wurde eine Steroid-Stosstherapie durchgeführt. Im Krankenhaus K erfolgte bei Verdacht eines Myokardinfarktes (R-Verlust V2-V4 und erhöhte kardiale Biomarkern) eine medikamentöse Anbehandlung (Morphin 2 mg, Nitropflaster TTS 10, Brilique 180 mg, Arixtra 2.5 mg sc, Aspegic 500 mg iv). Zivilstand: verheiratet. Zeuge Jehovas. Bei Eintritt (post-Koro) präsentiert sich ein 73-jähriger, voll orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, kein Strömungsgeräusch über Karotis. Peripherie warm, Pulse peripher (A. dorsalis pedis bds.) gut palpabel, symmetrisch. Einstichstelle femoral rechts unter Druckverband, kein Strömungsgeräusch. Lunge von ventral auskultiert gut belüftet, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Dolenz. DRU nicht durchgeführt. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 125/70 mmHg, P 79/Min. 08.05.2016 Koronarangiographie: 73-jähriger Patient mit koronarer 2-Gefäßerkrankung und NSTEMI antero-septal. Einerseits besteht eine hochgradige Stenose im mittleren RIVA, längerstreckig stark verkalkt und diffus stenosiertem aus dieser Stenose abgehenden 2. Diagonalast (funktioneller Verschluss). Der R. circumflexus ist dominant angelegt und weist im Bereich beider Marginaläste ostiale Stenosierungen auf, der RCX selbst im proximalen Abschnitt eine grenzwertig signifikante Stenose. Die PCI von RIVA/Diagonalast gestaltet sich technisch relativ einfach. Nach Vordilatation im RIVA und Diagonalast Entscheide zur Stenteinlage ausschließlich in RIVA angesichts des kleinkalibrigen Diagonalastes. Einlage eines drug eluting Stents (ORSIRO 2,5/40 mm) der mit einem Non-compliant Ballon 2,5 mm bis 20 bar mit angiographisch sehr gutem Resultat nachdilatiert wird. Der mit einem kleinen Ballon vordilatierte Diagonalast bleibt offen, zeigt jedoch weiterhin langstreckige diffuse arteriosklerotische signifikante Veränderungen. Ad 1) ASS 100 mg tgl. und Statin unbefristet. Brilique 2x 90 mg tgl. für 1 Jahr bis 05.2017. Termin beim Hausarzt nächste Woche, Kontrolle Hämatom links. Ausbau des Beta-Blockers je nach Herzfrequenz/Blutdruck (Ziel-HF 50-60/min), Re-Koronarangiographie in 4-6 Wochen mit ggf. PCI der RCX und/oder Marginal-Äste, ein Aufgebot wird erfolgen.Eine ambulante kardiale Rehabilitation wurde organisiert. In der Folge bitte um regelmässige kardiologische Kontrollen. Aktuell: NSTEMI, CK max. 533 U/l. 08.05.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose RIVA Mitte -> PCI/Stent (1xDES). Subtotale Stenose Diagonalast 2 -> erfolgreiche PTCA. Signifikante Stenose RCX proximal und beide Marginaläste. Globale erhaltene LV-Funktion (EF 66%) bei Akinesie apikal, Hypokinesie antero-lateral. cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmässige Selbstzuweisung bei plötzlich aufgetretenen thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und in die Kieferregion. Nach Diagnose eines akuten postero-lateralen STEMI und bereits bei Eintritt erhöhten kardialen Biomarkern erfolgte nach medikamentöser Anbehandlung eine notfallmässige Koronarangiographie. Darin zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung mit proximalem RCX-Verschluss, welcher erfolgreich mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion (EF 59%) blieb erhalten bei kleiner postero-lateraler Akinesie. Während der Koronarangiographie beklagte die Patientin Juckreiz, es zeigte sich eine Urtikaria und es kam zu einer kurzen bradykarden Episode. Bei Verdacht einer Kontrastmittel-Allergie erfolgte die Gabe von Steroiden (Solu-Medrol 125 mg) und Antihistaminikum (Tavegyl 2 mg). Darunter kam es zu einer raschen Regredienz der Beschwerden. Nach der Akutkoronarangiographie wurde die Patientin zur weiteren Überwachung und Therapie auf die SIC (Coronary care unit) aufgenommen. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel (Efient), eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Auf eine ACE-Hemmertherapie wurde bei knapp normotonen Blutdruckwerten vorerst verzichtet. In der Rhythmusüberwachung zeigten sich einzelne ventrikuläre Tachykardien (die längste über 6 Schläge), jeweils ohne hämodynamische Relevanz oder Symptome. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, die maximale CK-Erhöhung war bei 4535 U/l erreicht. Auf Normalstation erfolgte die Mobilisation nach ACS-Schema komplikationslos. Es fiel ein sehr muskulöser Habitus auf, die Patientin berichtete Bodybuilding zu trainieren. Eine Einnahme von Anabolika wurde verneint. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 11.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung bei plötzlich aufgetretenen Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm sowie in den Kiefer, parallel auch okzipitale Schmerzen. Der Schmerz war klemmend, wie Stein auf der Brust, zudem auch Atemnot. Die Schmerzen seien bei der Inspiration verstärkt, konstanter Schmerz von VAS 8. Sonst nie Schmerzen auf der Brust. Einnahme von Mefenacid für die Kopfschmerzen, keine Besserung. Die Patientin verneint den Gebrauch von Anabolika-Substanzen. Avisierung von der Ambulanz, EKG unauffällig, Besserung nach 4 mg Morphin. Vitalparameter: T 35.6 ºC, BD 120/80 mmHg, P 70/Min, SO2 97%. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem, schmerzgeplagten Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: STEMI posterior. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Sensomotorik unauffällig. Koronarangiographie mit Ventrikulographie, PTCA mit Stentimplantation 08.05.2016. 50-jährige Patientin mit koronarer 1-Gefässerkrankung und akutem postero-lateralem ST-Hebungsinfarkt. Koronarographisch findet sich ein Verschluss des proximalen RCX, der RIVA weist ebenfalls proximal eine ca. 40%-ige Plaque auf, die linksventrikuläre Funktion ist global erhalten mit lediglich kleiner umschriebener postero-lateraler Akinesie. Die Rekanalisation des RCX gelingt technisch einfach. Nach Thrombusaspiration und Vordilatation Einlage eines drug eluting Stents, Nachdilatation mit einem angiographisch sehr gutem Resultat. ASS 100 mg lebenslang, Statin für mindestens 6 Monate. Efient 10 mg tgl. für 1 Jahr bis 05.2017. Ggf. weiterer Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer-Therapie. Nikotin-Stopp. Eine ambulante kardiale Rehabilitation ist aus unserer Sicht dringend indiziert, die Patientin lehnt diese aber vorerst ab. In den nächsten 4 Wochen nur leichte Belastung, Pat. ist informiert. Regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter infero-postero-lateraler STEMI, CK max. 4535 U/l. 08.05.16 Koronarangiographie: Proximaler RCX Verschluss -> PCI / Stent (1x DES). Plaque RIVA proximal 40%-ig stenosierend. Global erhaltene LV-Funktion bei kleiner postero-lateraler Akinesie. EF 59%. cvRF: Nikotinabusus (kum. 25py). Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. Ad 1) Notfallmässige Zuweisung durch das Krankenhaus K bei V.a. ein akutes Koronarsyndrom. Bei stets negativen Herzenzymen sowie unauffälligem TTE (keine regionale Motilitätsstörung) bestätigte sich der Verdacht auf eine kardiale Genese der thorakalen Schmerzen nicht. Differenzialdiagnostisch wurde initial bei positiven D-Dimeren an eine Lungenembolie gedacht. Der Patient präsentierte sich stets kreislaufstabil mit einer Sauerstoffsättigung von 100% unter Raumluft. Zudem besteht eine therapeutische Antikoagulation mit Eliquis, sodass die D-Dimer Erhöhung retrospektiv am ehesten im Rahmen des Vorhofflimmerns anzusehen ist und wir auf eine Durchführung einer Lungenszintigrafie verzichteten. Zusammenfassend handelt es sich bei den beschriebenen initialen Schmerzen um eine Exazerbation der bekannten muskuloskelettalen Schmerzen linksthorakal. Zudem klagte der Patient im Verlauf über eine Exazerbation der brennenden, elektrisierenden Schmerzen der linken Kopfhälfte bei bekanntem Akustikusneurinom. Wir installierten eine Schmerztherapie mit Dafalgan sowie Lyrica (neuropathische Schmerzen). Hierunter zeigte sich eine Regredienz der Schmerzen. Ad 2) In der Blutzuckerüberwachung fand sich aktuell eine Entgleisung (max. 11.5 mmol/l). Zu Hause BZ-Werte bis zu 20 mmol/l. Wir setzten das Sitagliptin sowie NovoMix-Therapie ab und ersetzten diese durch Xultophy. Der Patient wurde durch die Diabetesberatung erneut zum selbständigen Spritzen angeleitet. Ad 3) In Rücksprache mit unseren Kollegen der Kardiologie besteht für Aldactone bei einer EF von 60% keine Indikation. Auf Empfehlung bauten wir das Zestril auf 7.5 mg weiter aus. Ad varia) Wir setzten das Pantoprazol bei fehlender Indikation ab. Wir konnten den Patienten am 12.05.2016 in gebessertem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Notfallmässige Zuweisung durch Krankenhaus K bei ACS. Der Patient habe gestern um 22 Uhr starke Schmerzen (VAS 8-10) in der Brust mit Ausstrahlen bis in die linke Kopfhälfte und Ruhedyspnoe. Die Schmerzen seien plötzlich aufgetreten und dann konstant stärker geworden. Um 3 Uhr habe er dann den Rettungsdienst gerufen und sei ins Krankenhaus K gefahren worden. Er habe Schmerzmittel und Nitro erhalten, danach seien die Schmerzen schnell besser geworden. Von Krankenhaus K wurde er um 8.30 Uhr nach Krankenhaus K verlegt und hat bereits 500 mg Aspegic erhalten. In Krankenhaus K gab der Patient nur noch leichte Schmerzen an (VAS 2-3), aber persistierende Ruhedyspnoe. Kopforgane und Nervensystem: St. n. zerebraler Ischämie 2014, persistierende Sensibilitätsstörung ab Hüfte abwärts rechts, Motorik intakt. Akustikusneurinom links mit Taubheit linkes Ohr und konstantem Schwindel.Hals und Respirationssystem: Schlafapnoe. Kardio-Vaskuläres System: Hypertensive und koronare Herzkrankheit. Gastrointestinaltrakt, Leber: Rez. Divertikulitis. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Vorhofflimmern, HF 75, Rechtstyp, Rechtsschenkelblock, VES. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilitätsausfall ab Hüfte abwärts rechts. Motorik/Kraft symmetrisch. Haut: Anikterisch, reizlos, Veneninsuffizienz-Zeichen Unterschenkel beidseitig, oral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 185/73 mmHg, P 70 /Min, AF 18 /Min, SO2 100 %. TTE vom 06.05.2016. Orientierende Untersuchung auf der Notfallstation. Hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60 %), keine regionalen Motilitätsstörungen. Degenerativ veränderter Klappenapparat ohne relevante Klappenvitien (leichte Mitralklappeninsuffizienz). Keine Hinweise auf Rechtsherzbelastung. Keine indirekten Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (kein RV/RA-Gradient messbar). Nicht dilatierte, normal atemvariable V. cava inferior. Kein Perikarderguss. Thorax ap liegend 06.05.2016. Die Lungenspitzen sind nicht erfasst. Bei mässiger Inspiration breitbasig aufsitzendes Herz, kompensierte Zirkulation, keine Infiltrate oder Ergüsse. Status nach medianer Sternotomie mit acht intakten Drahtverklammerungen. Diskreter Zwerchfellhochstand links. Beurteilung: Im Vergleich zu einer Voraufnahme vom 01.12.2012 keine wesentliche Befundänderung. Ad 1) Wir empfehlen den Ausbau der Lyricatherapie in 50 mg Schritten bis vorerst max. 300 mg pro Tag, ggf. Opiat als Komedikation beginnen. Ambulante Physiotherapie. Täglich Spitex. Ad 2) Bitte um hausärztliche Kontrolle des HbA1c in ca. 6 Wochen und ggf. Anpassung von Xultophy. Eine ambulante ophthalmologische Untersuchung ist bei langjährigem Diabetes mellitus mit der Frage nach diabetischer Retinopathie indiziert. Ad 3) Aldactone Stopp bei EF 60 %. Torem zur Negativbilanzierung erhöht, bitte um regelmässige Kontrolle der Elektrolyte. Aktuell: Schmerzexazerbation, soziale Überforderung. A.e. muskuloskelettale linksthorakale Schmerzen. klinisch Impingementsyndrom linke Schulter. linksseitige pulsierende und brennende Kopfschmerzen DD im Rahmen Akustikusneurinom. Druckschmerz der Bauchwand linksseitig bei bekannter intramuskulärer Bauchwandhernie links (2006). Arterielle Hypertonie. Langzeitkomplikation. Chronische Niereninsuffizienz Stadium III. Aktuell prä renal aggraviert. Normochrome, normozytäre Anämie a.e. renal bedingt. Adipositas Grad I nach WHO BMI von 32.7 kg/m². Dyslipidämie. Diabetes mellitus Typ 2. Aktuell: Blutzuckerentgleisung. HbA1c 7.2 % (02.02.16). Therapie: Oral gestützte Insulintherapie (Novomix und Januvia). Normokardes Vorhofflimmern (nicht vorbeschrieben). 03.06.14 Koronarangiographie bei stabilen AP-Beschwerden: Chronischer Verschluss von prox. RIVA und mittlerer ACD gutes Langzeitresultat nach wiederholter PCI des R. circumflexus proximal und distal. Bypass: offener, gut entwickelter LIMA-Graft. 07.05.14 TTE: Konzentrisches Remodelling des LV, global und regional normale LV-Funktion (LVEF biplan 56 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine relevanten Klappenvitien. Trikuspidie Aortenklappe. 09/09 Koronarangiographie: Hochgradige Instent-Restenose der nativen RCX, PTCA, 2-fach Stenting. 10/02 4-facher AC-Bypass-OP (Basel): LIMA-RIVA, Vene-Diagonalast, Vene-PL-Ast/ACD und RIVP. Motilitätsstörungen bei ungenügender Schallqualität nicht zu eruieren. St. n. multiplen koronaren Interventionen: RCX 1992/1995 und 1997 ACD 1994 und 2001 RIVA 1997. St. n. nicht transmuralem Infarkt 1989. CvRF: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas, Nikotinabusus (50 PY, sistiert seit 2 Jahren). Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. Ad 1) Insgesamt dritte Selbstzuweisung bei Inappetenz, Globusgefühl und Angstgefühl. Die Patientin wurde erst kürzlich entlassen. Die Patientin hat ein Ferienbett beziehen wollen am 06.05.2016, da ihr das Pflegeheim nicht zusagte, sagte sie den organisierten Platz ab. Seither erneute psychische Dekompensation. Wir zogen die Kollegen des EPD hinzu, welche ein ängstlich depressives Zustandsbild diagnostizierten. Die bereits begonnene Therapie mit Cipralex bauten wir weiter aus. Eine akute Selbstgefährdung bestünde nicht, weshalb ein elektiver Eintritt in eine stationäre Psychiatrie anzuraten wäre. Zusammen mit der Patientin einigten wir uns auf einen elektiven Eintritt in die Privatklinik K, Stadt S. Als transiente Lösung organisierten wir einen Platz im Pflegeheim und ambulante Betreuung EPD KSB. Ad 3) Nach Rücksprache mit Dr. X (behandelnde Onkologin) führten wir eine low-dose Ganzkörperskelett-CT durch, welche röntgenologisch keinen Hinweis auf ein Plasmozytom zeigte. Laut Dr. X besteht in dieser Situation kein aktueller Handlungsbedarf. Wir konnten die Patientin am 17.05.2016 in stabilem Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung. Patientin klagt über Inappetenz und Globusgefühl. Nach einigen Bissen bringe sie einfach nichts mehr runter, sie könne seit ca. 5 Tagen nicht richtig essen. Zudem fühle sie sich schwach und müde. Seit der Schrittmacher-Implantation schlafe sie nur noch schlecht und oberflächlich. Außerdem fühle sie sich wie in einem tiefen dunklen Tal, sei aber nicht inaktiv, sondern lese viel und treffe häufig Freunde. Aus der Reha in Stadt S habe sie sich selbst entlassen, weil sie ein komisches Gefühl auf der Brust gehabt habe, welches sie mit elektromagnetischen Feldern und den dortigen Wasseradern in Verbindung bringe. Der Sohn ist der Meinung, die Patientin sei psychisch dekompensiert. Vater und Mutter erst im hohen Alter verstorben. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Globusgefühl. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Inappetenz. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verwitwet. Wohnt: Allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 89-jährige, allseits orientierte, fraglich psychisch dekompensierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 157/68 mmHg, SO2 98 %. Cor: Herzaktion rhythmisch normokard, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, Bruchpforten geschlossen, Darmgeräusche normal, Nierenlager frei. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, Hirnnerven grobkursorisch intakt, kein Meningismus, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten intakt. Haut: Oral und Integument reizlos, kein Ikterus. CT Ganzkörper-Skelett 12.05.2016. Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei diffus osteopener Knochenstruktur. Einzelne unspezifische, nicht randsklerosierte Osteolyse in der Diploe Os parietale rechts (5 x 4 mm) mit minimaler Unterbrechung der tabula interna und ohne Alteration der tabula externa (Se3/IMA 108). Im Übrigen Skelett keine suspekten Osteolysen. AC-Gelenksarthrosen. Konsolidierte Frakturen Costa 3 links ventral und Costa 9 rechts dorsolateral. Alte Deckplattenimpressionsfrakturen LWK1 und BWK12. Atlantodentalarthrose. Kaudal betonte Facettengelenksarthrosen. Coxarthrosen. Gonarthrosen mit meniskalen Verkalkungen DD Chondrokalzinose. Bilaterale Rhiz- und STT-Arthrose. Grosszehengrundgelenksarthrose bei Hallux valgus. Polypoide Schleimhautschwellung Sinus maxillaris rechts. Links pektorales Pacemaker-Aggregat mit Lage der Elektroden in Atrium und Ventrikel rechts. Kardiomegalie. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Beurteilung: Einzelne unspezifische Osteolyse im Os parietale rechts (5 x 4 mm), i.e.L. Pacchioni-Granulation. Im Übrigen soweit bei diffuser Osteopenie beurteilbar, keine suspekten Osteolysen. Degenerative Veränderungen wie oben beschrieben. Ad 1) Übertritt ins Pflegeheim Stadt S in Stadt S. Vorgespräch am 18.05.2016 um 09.15 Uhr in der Privatklinik K. Termin bei Fr. Dr. X am 31.05.2016 in der Klinik K. Ad 3) Besprechung des weiteren Vorgehens in der ambulanten onkologischen Sprechstunde bei Fr. Dr. X, separates Aufgebot folgt. Aktuell: Dysphagie und Inappetenz. Nach multiplen Hospitalisationen bei PM-Einlage und Neudiagnose einer Monoklonalen Gammopathie und psychosozial belasteter Vorgeschichte 21.03.16: PM-Implantation (DDDR, Medtronic Advisa MRI DR). 17.03.16 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler globaler und regionaler LV-EF. Diastolische Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof. Trikuspidie Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. Minimer Perikarderguss. 05.03.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose. Diskrete Wandunregelmässigkeiten ACD. EF 72 %. 04.02.16 Holter EKG: Sick Sinus-Syndrom DD intermittiernder AV Block. CvRF: Keine bekannt 12.05.16 CT-Ganzkörperskelett: Unspezifische Osteolyse im Os parietale rechts (5 x 4 mm). Ad 1) Selbstzuweisung bei zunehmender Allgemeinzustands-Reduktion. Ursächlich für die Allgemeinzustands-Minderung und Leistungsabnahme ist eine manifeste Hyperthyreose (TSH >100 mU/l, T3 <0.62 nmol/l), in diesem Rahmen läßt sich die Hypokaliämie, Hyponatriämie und Hypokalzämie erklären. Eine Nebennierenrindeninsuffizienz im Rahmen der Spiricort-Einnahme konnte mit Hilfe eines Synacthen-Test ausgeschlossen werden. Wir installierten eine Substitutionstherapie mit Eltroxin, worunter sich eine Normalisierung des TSH einstellte. Hierunter zeigte sich die Patientin wacher und besser ansprechbar. Ad 3) Unter entsprechender Substitution der Elektrolyte sowie Substitution der Schilddrüsenhormone Normalisierung der Elektrolyte, sodass die Substitution von Kalium im Verlauf gestoppt werden konnte. Ad 6) Bei normwertigen BSG Absetzten von Spiricort. Ad 7) Bei Normotonie bis Hypotonie setzten wir bei zusätzlicher Elektrolytengleisung das Esidrex ab. Ad 10) Am 11.05.2016 entwickelte die Patientin Fieber mit Urininkontinenz. Im U-Status Nachweis eines Harnwegsinfekts, welcher mit einer Einmalgabe Fosfomycin behandelt wurde. Wir konnten die Patientin am 13.05.2016 ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei zunehmender AZ-Reduktion. Fremdanamnestisch durch den Ehemann zu erfahren: in den letzten 10 Tagen progrediente Immobilisation bei fehlender Kraft, dann auch zunehmend nichts gegessen und getrunken (die letzten 2 Tage), vermehrt gelegen, zudem auch teilweise verwirrt. Im Februar, März und April ambulante Rehabilitation in Stadt S, dort Kraftaufbau, ging nicht schlecht, jedoch nach Abschluss der Rehabilitation zunehmend Kraftverlust. Insgesamt seit der Operation 2010 langsamer Abbau von der Kraft und dem Gedächtnis. Seit dem 02.05.2016 3x Durchfall, kein Erbrechen. ADL: lebt mit dem Ehemann zusammen, bisher selbstständig und keine weitere Unterstützung notwendig, Laufen ohne Unterstützung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jähriger, teilweise desorientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, periphere Ödeme rechts > links vorbestehend. Gefässe: Pulse an unterer Extremität nicht tastbar, Beinschwellung rechts mehr wie links vorbestehend. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: Spärliche Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im Unterbauch bei voller Blase, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral trocken, sehr trockene Haut. 09.05.2016 Rx OSG links. Keine Fraktur, keine Luxation, ältere Verknöcherung, möglicherweise posttraumatisch am Innenknöchel. Phlebolithen und Arteriosklerose. 05.05.2016 Thorax ap liegend. Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 21.09.2013 keine relevante Befundänderung, insbesondere weiterhin kardiopulmonal kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-/Lungenbefund. Ad 1) TSH-Kontrolle in 1 Woche und ggf. Anpassung der Eltroxin-Dosis (TSH Ziel 1-3 mU). In diesem Rahmen ebenfalls Kontrolle der Elektrolyte empfohlen. Ad 4) Bitte um hausärztliche i.m. Substitution von Vitamin B 12 und i.v. Eisensubstitution. Ad 11) Dauerkatheter-Auslassversuch im Verlauf ggf. ambulante urologische Untersuchung. Hypothyreose. Elektrolytengleisung. Demenzieller Entwicklung. Depression. Zulewski-Score: 7 Punkte. 06.05.16: TSH >100 mU/l, T3: >0.62 nmol/L. 06.05.16: Stopp Cordarone, Beginn Substitutionstherapie DD: Im Rahmen Dg. 2 DD Diuretikum DD nutritiv. Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund von seit dem Vortag zweimaliger Mälena und einmaliger Hämatemesis bei bekannten Oesophagusvarizen im Rahmen der Leberzirrhose. Klinisch zeigte sich die Patientin hämodynamisch stabil, in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch betrug das initiale Hb 107 g/L, welches im kurzfristigen Verlauf ohne weitere overte Blutung auf 86 g/L abfiel. Wir führten eine Gastroskopie mit Varizenligatur durch, da selbst bei fehlendem Nachweis einer eindeutigen Rupturstelle eine leichtgradige Varizenblutung nicht ausgeschlossen werden konnte. Zusätzlich initiierten wir eine hochdosierte protoneninhibitorische Therapie sowie eine antiinfektive Therapie mit Ceftriaxon für 6 Tage. Zur Entlastung des Aszites bei bekanntem hepatozellulären Karzinom führten wir am 11.05.2016 eine komplikationslose Entlastungspunktion durch, wo 3.6 L klarer Aszites gewonnen werden konnten. Im Punktat kein Nachweis von malignitätsverdächtigen Zellen. Die Patientin wünscht bezüglich einer selektiven internen Radiotherapie sowie ggf. einer systemischen Therapie bei hepatozellulärem Karzinom die weitere Therapie am Universitätsspital K fortzuführen. Wir konnten Fr. Y am 14.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Darmblutung. Bei der Patientin wurde 2012 ein HCC bei chronischer Leberzirrhose durch Hepatitis C erstdiagnostiziert. Aktuell werden in der Klinik K und im Universitätsspital K die Therapieoptionen geprüft. Seit gestern insgesamt 2x schwarzen Stuhl abgesetzt. Heute früh einmalig blutig erbrochen. Zudem seit einigen Tagen progrediente Dyspnoe, vor allem im Liegen. Schmerzen sowohl thorakal als auch abdominal werden verneint, kein Schwindel, Belastungsintoleranz konnte nicht richtig eruiert werden. Seit einigen Tagen zudem Husten ohne Auswurf. Seit einigen Wochen auch intermittierend Fieber. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er).Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht sicher beurteilbar wegen Adipositas, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: Membrannahe RGs basal rechts, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: Ausladend, weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent, Leber nicht palpabel, Murphy-Sign negativ, Aszites. DRU: Sphinkter normal, Ampulle wenig gefüllt, schwarzer Stuhl am Fingerling. Enoral: Reizlos. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Vitalparameter: T 36.8ºC, BD 112/71 mmHg, P 94/Min., AF 24/Min., SO2 100%. Thorax ap liegend vom 08.05.2016: Befund: Zum Vergleich liegen keine Voruntersuchungen vor. Kompensiert. Keine Infiltrate. Keine Ergüsse. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie mit Varizenligatur vom 09.05.2016: Beurteilung: Mittelgrosskalibrige Varizen ohne eindeutige Rupturstelle im mittleren/distalen Oesophagus. Varizenligatur. Portal-hypertensiv bedingte Gastropathie. Ad 1) Nächste endoskopische Kontrolle mit ggf. erneuter Varizen-Ligatur in vier Wochen empfohlen. Bitte um entsprechende Anmeldung. Reduktion der PPI Dosierung im Verlauf Ad 3) Weitere Therapie im USZ. Bitte um hausärztliche Überweisung hierfür (Berichtskopie erfolgt). Ad varia) Evaluierung der Diuretikadosierung je nach Volumenstatus und Gewichtsverlauf. Bei Allgemeinzustandverschlechterung erneute Vorstellung jederzeit möglich. Ebenso bei Wunsch nach weiterführenden Abklärungen / Therapie. Aktuell: Akute Hb-relevante Varizenblutung bei Kreislaufstabilität. Gastroskopie vom 09.05.16: Mittelkalibrige Varizen ohne eindeutige Rupturstelle im mittleren/distalen Oesophagus. Hinweis auf portal-hypertensiv bedingte Gastropathie. Anlage von 8 Ligaturen im distalen Oesophagusdrittel bei nicht ausschliessbarer leichtgradiger Varizenblutung. Therapie mit INF/Ribavirin 2007, Relaps nach 6 Monaten. MRI Leber 05.02.16 (Klinik K): Grössenprogress eines Herdbefundes im rechten Leberlappen mit Invasion der Pfortader und Pfortader-Teilthrombose, dringend suspekt auf ein grössenprogredientes HCC. In beiden Leberlappen multiple weitere hypervaskulierte Herdbefunde. Mögliche Ösophagusvarizen. Leberpunktion 22.03.16: Kleiner Bezirk mit atypischen Zellen, hochverdächtig auf ein HCC. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung durch die Onkologie des Hauses aufgrund von ausgeprägter Inappetenz und postprandialem Erbrechen in zeitlichem Zusammenhang zu der im Rahmen des Oesophaguskarzinoms verabreichten Radio-/Chemotherapie. Klinisch präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand, kardiopulmonal stabil. Laborchemisch zeigte sich initial keine wegweisende Pathologie. Die durchgeführte Gastroskopie zeigte eine ausgeprägte Oesophagitis und eine grössere axiale Hiatusgleithernie. Wir beurteilten die Symptomatik als radiogene Ösophagitis und begannen empirisch eine säurehemmende Therapie mittels Esomep. Zur Überbrückung des Nährstoffbedarfs wurde in Zusammenarbeit mit der Ernährungsberatung vorübergehend eine periphere parenterale Ernährung installiert mit regelmäßigen laborchemischen Kontrollen zum Ausschluss eines Refeedingsyndroms. Im Verlauf des Aufenthalts besserten sich unter diesen Massnahmen allmählich der Appetit und der Allgemeinzustand, so dass die parenterale Ernährung gestoppt und eine suffiziente enterale Ernährung gewährleistet werden konnte. Die geplante Oesophagektomie wurde durch Dr. X mit dem Patienten im Beisein von Fr. Y besprochen. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 19.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Notfallmässige Zuweisung durch den DA Onkologie. Der Patient berichtet bis zum 28.04.2016 keine Beschwerden gehabt zu haben. Im Verlauf des 29.04.2016 zunehmende Dysphagie. Keine Schmerzen beim Schlucken. Jedoch Mühe Speichel und feste Nahrung zu schlucken. Keine Nausea. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: siehe JL. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ ( Vitalwerte: T 36.5°C, BD 110/65 mmHg, P 83/min., SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, insbesondere kein Soor. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 04.05.2016 Oesophagus-Gastro-Duodenoskopie: Ausgeprägte aktinisch bedingte Oesophagitis. Bekanntes Barrett-Karzinom, nach kombinierter Radio-/Chemotherapie nicht mehr klar erkennbar. Grössere axiale Hiatusgleithernie. 03.05.2016 PET-CT: Partielle Remission des Primärtumors (Oesophaguskarzinom subkarinär), mit metabolisch aktivem Restbefund, welcher allerdings aktuell nicht mehr von angrenzenden entzündlichen Veränderungen des Oesophagus abgegrenzt werden kann. Metabolisch komplette Regredienz wahrscheinlicher Lymphknotenmetastasen an beiden Lungenhili, sowie eines Befundes rechts mediastinal an Position 2R. Neu aufgetretener metabolisch aktiver 4 mm grosser Nodulus des rechten Unterlappens posterior, am ehesten entzündlich bedingt, methodisch bedingt Metastase nicht sicher ausschliessbar. Im Übrigen unveränderte multiple kleine, nicht speichernde pulmonale Noduli, z. B. vereinbar mit Granulomen. Im Übrigen weiterhin keine Hinweise für hämatogene Fernmetastasen. Ambulante Vorstellung in der Sprechstunde von Dr. X am Donnerstag 02.06.2016 um 11.30 Uhr. Ambulanter Kontrolltermin in der Onkologie (Fr. X) am 10.06.16 um 10.15 Uhr. Klinische Kontrollen im Verlauf ERNÄHRUNGSBERATUNG: E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 23.3, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. 17.02.16 Gastroskopie: Z-Linie von 23 - 24 cm ab Zahnreihe, danach zirkulär Barrett-ähnlich anmutende Schleimhaut bis zum gastroösophagealen Übergang bei 36 cm auf einer Strecke von 26 - 30 cm ab Zahnreihe mehrere Ulzerationen sowie irregulär ödematös erhabene Schleimhautumgebung. Histologie: Mässig differenziertes Adenokarzinom.29.02.XX PET/CT: Deutlich FDG-positives Barrett-Karzinom, 2 positive Lymphknotenstationen im oberen Mediastinum, jene in Position 4L vorbekannt, die in Position 2R neu, ebenfalls neu die beiden positiven Lymphknoten in Position 12L und 12R. 04.03.XX Endosonographie: Barrett-Ösophagus mit einem Barrett-Karzinom, keine Stenosierung. 03-05/XX Neoadjuvante Radio-Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol® weekly. Aktuell: Radiogene Ösophagitis. 06.11.XX Brochoskopie mit Biopsie, histologisch Anteile eines wenig differenzierten Plattenepithelkarzinoms. 12.11.XX CT-Thorax: Kaverne im rechten Oberlappen (40 x 55 x 50 mm), suspekte mediastinale und hiläre Lymphknoten. 16.11.XX PET-CT: Keine Fernmetastasen, lokoregionale Lymphknoten vergrössert. 21.11.XX Oberlappenresektion rechts mit systematischer Lymphadenektomie. 01 - 03/XX Adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Navelbine, Umstellung auf Carboplatin/Navelbine bei Nephrotoxizität ab dem 2. Zyklus, insgesamt 4 Zyklen. Aktuell: Tumornachsorge im Rahmen der Surveillance-Studie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.05.XXXX Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalen Schmerzen. Klinisch fand sich eine Druckdolenz thorakale am sternocostalen Übergang. Elektrokardiografisch konnten keine ischämische Veränderungen nachgewiesen werden bei negativen kardialen Biomarkern. Wir interpretierten die Schmerzen im Rahmen einer muskuloskelettalen Genese nach Tragen von schweren Lasten und konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Muskuloskelettale Thoraxschmerzen Notfallmässige Selbstzuweisung wegen thorakalem Druckgefühl. Der Patient berichtet, er habe um 10.30 Uhr sternale, lageunabhängige Schmerzen (VAS 6) ohne Ausstrahlung verspürt. Diese dauerten 30 Minuten und sistierten anschliessend spontan, momentan verspüre er nur leichte Schmerzen. Er verneint Atemnot und Kaltschweissigkeit. Vor 5 Wochen habe er einen Herzinfarkt erlitten, worauf ein Stent implantiert wurde. Die Implantation eines weiteren Stents sei geplant. Die Schmerzen seien heute allerdings nicht so stark gewesen wie damals. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ (176 cm). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 144/71 mmHg, P 65/Min, AF 16/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. - Weiterbetreuung in der hausärztlichen Sprechstunde. - Ambulantes Aufgebot zur PCI der RCA. 04.04.XX Koronarangiografie bei NSTEMI: Hochgradige Stenose RCX -> PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose RCA, langstreckige Sklerose des RIVA ohne fokal hochgradige Stenosen, global erhaltene LV-Funktion bei posteriorer Hypokinesie. cvRF: Arterielle Hypertonie, sistierter Nikotinabusus (kum. 50 PY). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 10.05.XXXX Allg. Ad 1) Notfallmässige, hausärztliche Zuweisung bei Thoraxschmerzen und hypertensiver Entgleisung. Anamnestisch keine Thorax- sondern Oberbauchschmerzen, von krampfartigem Charakter und postprandial verstärkt. Klinisch ebendort druckdolent. Sonografisch konnte eine akute Cholezystitis, Cholezystolithiasis sowie Choledocholithiasis ausgeschlossen werden. Wir interpretierten die Symptomatik im Rahmen einer Dyspepsie und starteten eine Therapie mit Nexium. Diese sollte für 4 Wochen fortgeführt werden. Ad 2) Laborchemisch fanden sich wie bereits in Ihrer Paraxis normwertige kardiale Biomarker bei vorbestehenden ST-Senkungen und T-Negativierungen V3-V6, II, III, aVF. Konventionell-radiologisch und klinisch zeigte sich ein kompensierter Herzlungenbefund. Blutdruck 140-150/90-100 mmHg. Laborchemisch zeigte sich zudem eine Hypokaliämie unter kaliumsparender Therapie mit Aldactone sowie HCT. Diese wurde mit einer Einmalgabe von Kalium-Dragee substituiert. Stopp Thiazid bei Hypercalcämie und Beginn mit einem Schleifendiuretikum. Bei bereits hypertrophem LV sowie persistierender Hypertonie unter langfristiger ausgebauter Mehrfachtherapie empfehlen wir weitergehende Abklärungen bezüglich sekundärer Ursachen der Hypertonie, insbesondere die Bestimmung des Aldosteron-Renin Quotienten bei Hypokaliämie unter kaliumsparendem Diuretikum und Serum-Na > 140 mmol/l unter Hydrochlorthiazid. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Nachtrag: Nach Entlassung Eingang der weiteren Hyperkalzämie-Abklärung. Hier zeigt sich ein nicht nachweisbares Vitamin D bei erhöhtem Parathormon. Diese Kostellation passt nicht zu einem reinen sekundären Hyperparathyreoidismus bei Hypovitaminose D, denkbar ist eine Zusatzkomponente des Thiaziddiuretikums sowie ein konkommittierender primärer Hypoparathyreoidismus. Austrittsbericht ambulant Thoraxschmerzen Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei linksthorakalen, krampfartigen Schmerzen. Der Patient berichtete am Vortag krampfartige Schmerzen im Oberbauch bemerkt zu haben. Der Blutdruck sei daraufhin bis 200 mmHg systolisch angestiegen. Am Abend dann plötzliche linksthorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken, welche auf Wärmeeinwirkung regredient gewesen seien. Er habe sich daraufhin am Eintrittstag beim HA vorgestellt, welcher den Patienten zur weiteren Abklärung zu uns überwies. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 180/86 mmHg, P 92/Min, SO2 99 %. Cor: 2/6 Systolikum PM über Erb, HV nicht gestaut, HJR negativ, Pulse palpabel, keine Ödeme. EKG: NcSR, Indifferenzlage, ST-Senkungen und T-Negativierungen V3-V6, I, II, III, aVF. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, DDo im Oberbauch mittig, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Ad 1) - PPI für 4 Wochen, danach Absetzversuch. Bei erneuten Beschwerden Evaluation einer ambulanten Gastroskopie. Ad 2) - Ambulante Echokardiografie und Ergometrie empfohlen. - Abklärung bezüglich sekundärer Ursachen der arteriellen Hypertonie, falls nicht bereits erfolgt (Epworth Sleepiness-Scale, Aldosteron/Renin-Quotient, Metanephrine im Serum, Duplex der Nierenarterien, nächtliches Cortisol im Speichel). - Reevaluation der abendlichen Gabe von aktuell überdosiertem Amlodipin. Ad 3) - Ca-Kontrolle nach Stopp Thiazid Ende dieser Woche. Endokrinologische Abklärung empfohlen. - 11/12 TTE: Linksventrikuläre Hypertrophie mit diastolischer Dysfunktion Grad I, normale LVEF 60 %, keine Klappenvitien, kein Perikarderguss, normale Herzhöhlen. - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie. - gemischte Ätiologie: Hydrochlorothiazid, Vitamin-D-Mangel, ggf. konkommittierender primärer Hyperparathyreoidismus. Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender Abgeschlagenheit sowie Schmerzen im rechten Unterschenkel.Ad 1/4) Klinisch zeigte sich eine diffuse Rötung des rechten Unterschenkels mit Kratzartefakten bei Pruritus sowie eine Druckdolenz. Laborchemisch zeigte sich das CRP mit 110 mg/l erhöht bei deutlicher Leukozytose von 17.9 G/l. Bei Cellulitis wurde eine antibiotische Therapie mittels Co-Amoxicillin begonnen. Im Verlauf entwickelte der Patient ein unklares, juckendes maculopapulöses Exanthem, v.a. am Stamm (Rücken), sodass bei möglicher allergischer Reaktion auf das Co-Amoxicillin dieses mit Kefzol ersetzt wurde. Darunter zeigte sich der Juckreiz etwas regredient. Die Cellulitis entstand auf dem Boden einer Stauungsdermatitis mit Beinödemen ohne Kompressionstherapie. Es wurde eine Kompressionstherapie mittels elastischen Bandagen begonnen. Am 11.05.2016 zeigte sich die Rötung und der Juckreiz deutlich regredient. Ad 2) Bei rechtsführender kardialer Dekompensation zeigte sich im TTE eine gute Pumpfunktion mit einer EF von ca. 60%. Es wurde die kardiale Medikation angepasst und die Kompressionstherapie der Beine durchgeführt. Ad 3) Der Patient wurde wiederholt auf die anamnestisch vorhandene Schlafapnoe angesprochen, mögliche Folgen wurden ihm erklärt. Bisher hätten gemäss Patient 2 frustrane Versuche mit einer Maskentherapie stattgefunden, sodass er keine erneute Abklärung mit Anpassung wünschte. Der Patient konnte am 11.05.2016 in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender Müdigkeit/Abgeschlagenheit seit Sonntag (01.05.2016) und heute beim Hausarzt erhöhten Entzündungsparametern (CRP: 105 mg/L, Leukozytose: 19.7 x 10^9/L). Der Patient berichtet über eine seit der Prostataoperation im 01.2014 vorhandene Müdigkeit/Abgeschlagenheit. Zudem habe er starke Schmerzen an den Beinen, v.a. am rechten Bein, sein rechtes Bein sei seit ca. 1 Jahr geschwollen und überwärmt. Gestern habe er Torasemid eingenommen gegen sein geschwollenes Bein. Zudem habe er gestern und heute morgen die Medikamente regurgitieren müssen. Husten/Erkältung, Diarrhoe, Dysurie, Emesis, Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Absolut arrhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit P.m. in Erbpunkt, HV nicht gestaut, stark geschwollener US/Knöchel rechts, Beinumfänge asymmetrisch (rechts: 40 cm, links: 38 cm), periphere Pulse bds. palpabel. Deutliche Druckdolenz über den Weichteilen des gesamten rechten Unterschenkels. EKG: Absolut arrhythmisch, ncVHF, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, links basal feinblasige RGs. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent, grosse Narbe von Herzop im 1955. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, rechtes Bein: Phlegmon, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 10.05.2016 TTE Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%). Diastolische Funktion bei VHF nicht beurteilbar, jedoch bei hypertensiver Herzkrankheit wahrscheinlich eingeschränkt. Leichte (PISA ERO 5 mm^2) bis maximal mittelschwere (visuell) Mitralklappeninsuffizienz unklarer Ätiologie mit exzentrischem, nach posterior gerichtetem Jet. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 21 mmHg), V cava inferior nicht einsehbar. 06.05.2016 Thorax pa & lat Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 09.01.2014 weiterhin Herzgrösse im oberen Normbereich, kardiopulmonal kompensiert und ohne pneumonische Infiltrate oder Pleuraergüsse. Ad 1) Cefuroxim 500 mg 3x täglich bis und mit 16.05.2016, dann Stopp. Kontrolle bei Ihnen Ende Woche. Möglichst Hochlagern und Ruhigstellung des Beines solange Antibiotikagabe. Fortführen der Kompressionstherapie (im Verlauf Stützstrümpfe anpassen mit Kompressionsklasse II), zudem wurde Spitex angemeldet. Ad 2) Marcoumar weiter gemäss INR-Büchlein. Erneute Quick/INR-Bestimmung Ende Woche bei Ihnen. Ad 4) Allergologische Abklärung im Verlauf empfohlen (Penicillinallergie?). Der Patient wird dazu aufgeboten. Aktuell: rechtsführende kardiale Dekompensation normokardes Vorhofflimmern, unter Marcoumar. 10.05.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel, EF 60%. Leichte bis maximal mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz mit exzentrischem, nach posterior gerichtetem Jet. 31.12.12 Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximaler RIVA -> PCI/Stent (1xDES) gutes Langzeitresultat nach PCI RCX (BMS) grenzwertige Stenose distaler RIVA und mittlere RCA hochgradige Stenose 1. DA kleines Gefäss leicht eingeschränkte LV-Funktion EF 54%. Koronarangiographie 23.07.11: Verschluss distale LCX => PCI/ Stent (1xBMS), grenzwertige Stenose mittlere RIVA und mittlere RCA, signifikante Stenose dist. RIVA und 1. Diagonalast, global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie, EF 52%. Myokardszintigraphie 16./17.02.11: Keine Ischämie, keine Narbe. EF knapp normal (52% post stress, 45% rest). Verlaufskoronarangiographie Januar 2011: signifikante Stenose des distalen und peripheren RIVA sowie des 1. Diagonalastes. Koronarangiographie vom 06.08.08: diffuse ektatische Form einer Koronarsklerose, apikale fokale 75%-Stenosen des RIVA, 95%-Stenose des ostialen Ramus diagonalis I. cvRF: arterielle Hypertonie (behandelt), Adipositas (BMI 30.8 kg/m^2), Dyslipidämie (behandelt). Aktuell: rechtsführende kardiale Dekompensation normokardes Vorhofflimmern, unter Marcoumar. 10.05.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel, EF 60%. Leichte bis maximal mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz mit exzentrischem, nach posterior gerichtetem Jet. 31.12.12 Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximaler RIVA -> PCI/Stent (1xDES) gutes Langzeitresultat nach PCI RCX (BMS) grenzwertige Stenose distaler RIVA und mittlere RCA hochgradige Stenose 1. DA kleines Gefäss leicht eingeschränkte LV-Funktion EF 54%. Koronarangiographie 23.07.11: Verschluss distale LCX => PCI/ Stent (1xBMS), grenzwertige Stenose mittlere RIVA und mittlere RCA, signifikante Stenose dist. RIVA und 1. Diagonalast, global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie, EF 52%. Myokardszintigraphie 16./17.02.11: Keine Ischämie, keine Narbe. EF knapp normal (52% post stress, 45% rest). Verlaufskoronarangiographie Januar 2011: signifikante Stenose des distalen und peripheren RIVA sowie des 1. Diagonalastes. Koronarangiographie vom 06.08.08: diffuse ektatische Form einer Koronarsklerose, apikale fokale 75%-Stenosen des RIVA, 95%-Stenose des ostialen Ramus diagonalis I. cvRF: arterielle Hypertonie (behandelt), Adipositas (BMI 30.8 kg/m^2), Dyslipidämie (behandelt). Aktuell: Mehrfache Ablehnung einer Maskenbeatmung. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. 11 Stationäre Aufnahme zur weiteren Diagnostik und Therapie bei persistierender Dyspnoe unklarer Ätiologie. Ad 1) Aufgrund von seit 3 Wochen bestehender Dyspnoe sowie positiven D-Dimeren Durchführen eines CT-Thorax zum Ausschluss einer Lungenembolie. Hierbei Nachweis älter imponierender Zement-Embolien im rechten Oberlappen, linken Unterlappen und fokal in der Lingula bei St.n. Zementierung lockerer Schrauben im Rücken bei lumboradikulärem Schmerzsyndrom. Zudem Nachweis bilateral diffus verteilter, fleckförmiger, unscharf begrenzter Infiltrate. Im Bronchialsekret (Bronchoskopie) Nachweis eines Enterobacter cloacae, welchen wir resistenzgerecht mit Cefepim behandelten. Ausserdem Initiierung einer Cortison-Stosstherapie, darunter persistierende schwere Obstruktion in der Lungenfunktionsprüfung.Bei vorbestehender Eosinophilie Veranlassung einer Eosinophilieabklärung. Ein Screening der rheumatologischen Autoantikörper zeigte einen leicht erhöhten Anti-MPO-Titer. Ein Urinsediment zeigte keinen pathologischen Befund. Infektiologisch kein Nachweis von Helminthen und Protozoen im Stuhl. Negativer HIV-Test. Abnahme diverser Parasitenserologien, welche für Toxocara canis positiv ausfielen. Die Serologien für Echinococcen, Filharziose, Fasciola, Trichinellose, Strongyloides und Schistosomiasis blieben negativ. Bei differentialdiagnostisch möglicher Sarkoidose Bestimmung des Vitamin D3, welches erniedrigt war sowie des ACE, welches normwertig ausfiel. Eine Sarkoidose ist möglich, ein niedriger Vitamin D3-Wert könnte dazu passen, bei normwertigem ACE-Spiegel jedoch eher unwahrscheinlich. Für eine Vaskulitis im Sinne einer mikroskopischen Polyangiitis konnte keine Nierenbeteiligung gefunden werden, auch klinisch hierfür wenig Anhaltspunkte. In der Zusammenschau der Befunde ist eine Toxocara canis Infektion bei passender Klinik, entsprechender Anamnese (eigener Hund) und positiver Serologie wahrscheinlich. Wir begannen daher eine probatorische Therapie mit Albendazol. Bei ausdrücklichem vorzeitigem Austrittswunsch der Patientin und intermittierend noch benötigter externer Sauerstoffzufuhr von 2 l/min Involvieren der Lungenliga zur Installation einer Heimsauerstofftherapie bei Bedarf. Ad 3) CT-graphisch Diagnose einer aneurysmatischen Erweiterung der Aorta ascendens. Wir entliessen die Patientin am 13.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung zum Ausschluss von Lungenembolien bei Dyspnoe und erhöhten D-Dimeren. Die Patientin berichtet seit rund 3 Wochen unter akut aufgetretener Dyspnoe zu leiden. Die Patientin sei im Urlaub auf einem Kreuzfahrtschiff (insgesamt 6 Wochen, von Genua nach Shanghai) gewesen, wo sie plötzlich akute Dyspnoe mit initial produktivem Husten bei bekanntem Asthma bronchiale entwickelt habe. Seither empirische antiinfektive Therapie mit Levofloxacin und Ceftriaxon sowie Therapie mit Steroiden. Nach der Rückkehr am 02.05.2016 trockener Husten und persistierende Belastungsdyspnoe. Hausärztliche Vorstellung am 06.05.2016 und notfallmäßige Zuweisung ins Krankenhaus K bei erhöhten D-Dimeren zum Ausschluss von Lungenembolien. Persistierender Nikotinabusus (ca. 45 py), bekanntes Asthma bronchiale, PcP-Prophylaxe mit Dapsone Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 37.5 °C, BD 130/75 mmHg, P 87/min. SO2 91 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit inspiratorischem Entfaltungsknistern bibasal. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit beurteilbar, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) Ambulanter Termin bei Dr. X am 17.05.2016 um 16:15 Uhr (Pneumologisches Ambulatorium), dort Festlegen der weiteren Steroideinnahme. Einnahme von Albendazol 2 x 400 mg/d p.o. mit fettreicher Mahlzeit (für bessere Resorption) bis einschließlich 18.05.2016. Wir bitten um eine Verlaufskontrolle der Eosinophilie (nach Absetzen der Steroidtherapie) durch Sie. Ad 2) Rifampicin und Klacid unverändert weiter zur Behandlung des Granuloma aquarum weiterhin regelmäßige Kontrollen der Leber- und Nierenwerte im infektiologischen Ambulatorium. Ad 3) Eine jährliche echokardiographische Kontrolle ist indiziert. Die Patientin wird hierzu aufgeboten. DD viral DD Sarkoidose DD mikroskopische Polyangiitis Klinik: Schwere obstruktive Ventilationsstörung, trockener Husten, Eosinophilie (1.6 G/l), noduläre pulmonale Infiltrate. 13.05.16 Lungenfunktion: Relative und absolute Überblähung, schwere Obstruktion, schwer eingeschränkte Diffusion, Hypoxämie, Normokapnie, erhöhter Aa-Gradient. 09.05.16 Lungenfunktion: Schwere Obstruktion mit schwerer Gasaustauschstörung. 06.05.16 CT Thorax: Älter imponierende Zement-Embolien im rechten Oberlappen, linken Unterlappen und fokal in der Lingula. Bilateral diffus verteilte, fleckförmige, zentrilobuläre, subpleural akzentuierte, unscharf begrenzte Konsolidationen, unspezifisch, a.e. atypisch infektiös. A.e. reaktive mediastinale und bihiläre Lymphadenopathie. 11.12.15 Biopsie Unterarm / Ulkusrand: Kultur: Mycobacterium marinum Unter Immunsuppression (TNF Alpha-Blocker-Therapie bei Diagnose 2). 10.02.16 - dato Rifampicin 600 mg/d. 10.02.16 - dato Klacid 500 mg/d. St.n. Ileozökalresektion. Unter TNF-Alpha-Blocker-Therapie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. 11 Stationärer Eintritt zum 2. Zyklus Induktionschemotherapie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines akuten Infektes oder Entzündungszustandes. Komplikationslose ZVK-Einlage in die Vena subclavia links am 10.05.16. In der Knochenmarkspunktion zeigte sich ein gutes Therapieansprechen. Zur Standortbestimmung Durchführung einer TTE, in welcher sich keine Auffälligkeiten zeigten. CT-graphisch ergaben sich keine Hinweise auf eine Aspergillosemanifestation. Es ließen sich jedoch stationär fibrotische DD pneumonitische Veränderungen in beiden Lungenflügeln darstellen. Zudem Durchführung einer Lungenfunktionsdiagnostik, in welcher wir eine mittelschwere Restriktion mit eingeschränkter Diffusion diagnostizierten. Bei sehr hohem Risiko für das Auftreten einer pulmonalen Komplikation unter Aplasie entschlossen wir uns zu einem Aufschieben des 2. Zyklus Induktionschemotherapie und erneuten Standortbestimmung der Lungenfunktion in 14 Tagen. Wir entliessen den Patienten am 11.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 2. Zyklus Induktionschemotherapie. Der Patient berichtet bei Eintritt, dass es ihm gut gehe. Er habe seit der letzten Hospitalisation gelegentlich Husten mit Auswurf. Durch den Husten und den Auswurf verspüre er manchmal Übelkeit, müsse jedoch nie erbrechen. Fieber verneint er. Der Patient berichtet über Knöchelödeme bds, welche regredient seien sowie reduzierte Muskelkraft, weshalb er nur wenige Schritte mit dem Rollator gehen könne, sich ansonsten im Rollstuhl fortbewege. Hypertonie: Mutter. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 34-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 150/95 mmHg, HF 98/min, SpO2 98 % nativ, T 36.8 °C. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, Knöchelödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: A. Ulnaris, Radialis und Dorsalis pedis tastbar. Pulmo: Inspiratorisches Pfeiffen, v.a. über der rechten Lunge. Abdomen: Wenige aber normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, leicht gespannt, keine Druckdolenz, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, Reflexe bds. nicht auslösbar, Kraft bds. vermindert, ist aber bekannt, Sensibilität bds. normal. Haut: Braune Flecken v.a. stammbetont. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente BWS, LWS. TTE 10.05.2016.Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 65 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. Normal großer linker Vorhof. Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Keine indirekten Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Thorax ap liegend 10.05.2016 Neu von links subklavial ZVK mit Projektion der Spitze auf die Mündung der Vena brachiocephalica links auf die VCS. Kein Pneumothorax. Weitestgehend regrediente feinfleckige Transparenzminderung beider Lungenflügel, kein größerer Pleuraerguss. __________________________________________________________________________ Zusatzbefund vom 10.05.2016, 13:45: Bei den feinfleckigen Transparenzminderungen beider Lungenflügel ist ein Pilzinfekt nicht ausgeschlossen. Bei klinischem Verdacht Empfehlung einer ergänzenden CT-Thorax Untersuchung. CT Thorax 10.05.2016 Thorax: Stationäre fibrotische Veränderungen und Milchglastrübungen beidseits. Unverändert Bronchiektasen und Bronchialwandverdickungen. Kein Pleuraerguss. Weiterhin noch wenig Flüssigkeit im Perikard. In Anzahl vermehrte, nicht pathologisch vergrößerte mediastinale Lymphknoten, größenstationär. Soweit nativ-CT-graphisch beurteilbar partiell mit abgebildete Oberbauchorgane unauffällig. Skelett: Im kurzzeitigen Verlauf unverändert. Beurteilung: Kein Hinweis auf eine Aspergillosemanifestation. Stationäre fibrotische DD pneumonitische Veränderungen. Ad 1) Wiedereintritt zum 2. Zyklus Induktionschemotherapie am 24.05.2016 um 9 Uhr auf Station 731 (Haus 7 Medizin). Fortsetzen des Voriconazols. Voriconazolspiegel bei Austritt noch ausstehend. Bei Auftreten von Chromatopsie sofortige Wiedervorstellung und erneute Spiegelbestimmung des Voriconazols (Überdosierung bei hohen peroralen Dosen?). Bei Fieber oder Allgemeinzustand-Verschlechterung vorzeitige Vorstellung auf unserer Notfallstation. Physiotherapie und Ergotherapie werden ambulant fortgesetzt. Ad 4) Fortsetzen des Amlodipins. Zuhause tägliche Blutdruckmessung empfohlen. 07.03.16 - 28.03.16 Funktionelle Aplasie M4 / M5b nach FAB, CBFB rearrangement (Fusionstranskript CBFB/MYH11), FTL3 positiv Initiale Klinik: Gingivablutungen, Fieber/Infekt in funktioneller Neutropenie. Massive Splenomegalie, Schleimhautpolster Sinus maxillaris rechts. Initiales Blutbild (07.03.16): Lc 153 G/l (90 % Blasten) Tc 31 G/l, Hb 117 g/l. Therapie 09.03.16 - 15.03.16: 1. Zyklus Induktionschemotherapie mit Cytarabin, Idarubicin und Lenalidomid, HOVON 132 Studie (Arm B: Ara-C, Idarubicin, Lenalidomid). Diagnostik 11.05.16 Lungenfunktionsdiagnostik: Mittelschwere Restriktion mit eingeschränkter Diffusion. 10.05.16 CT Thorax: Kein Hinweis auf eine Aspergillosemanifestation. Stationäre fibrotische DD pneumonitische Veränderungen. 10.05.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Zytologie: Leicht hyperzelluläres Knochenmark mit gesteigerter Erythropoiese und ohne Blastenvermehrung. FACS: Kleine Population abnormer myeloischer Blasten, immunphänotypisch vereinbar mit Restinfiltration durch die bekannte/behandelte AML (MRD ca. 0.2 %). Histologie: Regeneratorisch linksverschobenes ausreifendes blutbildendes Knochenmark, konventionell mikroskopisch und immunhistochemisch ohne Hinweise für residuale Infiltrate der bekannten AML. 28.04.16 CT Thorax: Neue narbige/fibrotische Veränderungen in beiden OL bei zwar größenregredienten, jedoch weiterhin bestehenden diffusen Parenchymveränderungen beidseits. Regrediente Konsolidationen in den dorsobasalen Unterlappen bds. 12.04.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Zytologie: Blasten < 5 %, kein Tumornachweis. FACS: Probe zellarm und in Zusammensetzung nicht für Knochenmark repräsentativ (kein Nachweis von Mastzellen, Plasmazellen, B-Vorläuferzellen und stark vermindertes erythroides Zellkompartiment, sowie vermehrt nachweisbare Basophile (ca. 1.3 % der kernhaltigen Zellen). Histologie: Hyperzelluläres Knochenmark mit stark gesteigerter reifungsgestörter Myelo- und Megakaryopoese, verminderter, leicht reifungsgestörter Erythropoiese, vereinzelt Eosinophilen mit vergröberter Granula, leichter Vermehrung von z.T. atypischen Monozyten, ohne Blastenvermehrung. CBFB-MYH11(A)/ABL1: 196'000 Kopien entspricht 0.26 %. 08.03.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Ausgeprägt hyperzellulärer Knochenmarkstanzzylinder mit subkompletter Verdrängung der ortsständigen Hämatopoese durch eine akute myeloische Leukämie. FACS: Abnorme myeloische Blastenpopulation mit abnormer Ausreifung in die granulozytäre und monozytäre Zellreihe, immunphänotypisch vereinbar mit akuter myeloischer Leukämie und am besten passend zu akuter myelomonozytäre Leukämie. Histologie: Blasten mit großen teils runden, teilweise angedeutet gekerbten Kernen, Zytoplasmen schwach basophil. Blasten positiv für Myeloperoxidase, Glycophorin A zeigt nur vereinzelte kleine Erythropoesenester. CD3 und CD20 in den Blasten jeweils negativ, ebenso TDT, CD34 in 20 % der Blasten positiv. Zytogenetik, FISH, HemaVision: Inversion 16 inv(16)(p13q22). 86 % der Zellen mit CBFB Rearrangement. Fusionstranskript CBFB/MYH11 Typ A, mit einer Inversion inv(16)(p13q22) vereinbar. 08.03.16 CT-Thorax: Bilaterale rechtsbetonte Infiltrate, generalisierte Lymphadenopathie, Splenomegalie, zwei Leberhämangiome, eingeblutete Nierenzyste links (Bosniak II) 08.03.16 CT NNH: Schleimhautpolster Sinus maxillaris rechts. Komplikationen 09.04.16 Eitrige Tracheobronchitis (Moraxella catarrhalis im Sputum) 07.03.16 - 25.03.16 intermittierend enorale Blutung bei schwerer Thrombozytopenie Lokale Blutstillung, Cyklokapron Toxisches Ara-C Exanthem Rücken 03.16 Pansinusitis 21.03.16 CT-Schädel: Verlegung aller Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen DD fulminante Pneumonie (viral: Metapneumovirus/Rhinovirus) mit schwerer, ulzeröser Tracheobronchitis MODS: Lunge, anurisches Nierenversagen SOFA-Score: 6 Punkte Intervention 11.03.16 - 07.04.16 Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD-CiCa) 10.03.16 - 05.04.16 orotracheale Intubation 10.03.16 - 13.03.16 inhalatives NO 09.03.16 - 10.03.16 NIV-Therapie Antiinfektiva 07.04.16 - dato Voriconazol (Aspergillus fumigatus, BAL) 23.03.16 - 29.03.16 Meropenem (empirisch Mukositis) 21.03.16 - 29.03.16 Vancomycin (KNS in 4/4 Blutkulturen) 20.03.16 - 22.03.16 Metronidazol (empirisch) 16.03.16 - 22.03.16 Piperacillin/Tazobactam (empirisch, Eskalation) 07.03.16 - 16.03.16 Cefepime (empirisch, bakteriell) 09.03.16 - 11.03.16 Levofloxacin (empirisch, atypische Erreger) 09.03.16 - 07.04.16 Amphotericin B (Aspergillus fumigatus, BAL) 09.03.16 - 17.03.16 Zovirax (Prophylaxe), 17.03.16 - 20.03.16 (Therapie), seit 06.04.16 (Prophylaxe) Systemische Steroide (capillary leakage) Aktuell: Anhaltende proximal betonte Schwäche der oberen und unteren Extremität mit Unterstützungsbedarf Austrittsbericht stationär Medizin vom 10.05.2016 Stationäre Aufnahme von Hr. Y zum 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 3) Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines Infektes oder akuten Entzündungszustandes. Am 09.05.2016 Beginn der Chemotherapie nach erfolgreicher Punktion des implantierten Porth-Systems. Im Rahmen der Chemotherapie sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe. Unter Einsatz einer aufgebauten diuretischen Therapie konnten wir Hr. Y mit dem Ausgangsgewicht wieder entlassen. Die Chemotherapie wurde von Hr. Y gut vertragen. Am 17.05.2016 erfolgte die komplikationslose autologe Stammzelltransplantation.Am 14.05.XX Auftreten von Fieber in Neutropenie unklarem Fokus und negativem Erregernachweis in den Blutkulturen. Empirischer Beginn mit Augmentin, welches am 18.05.XX bei afebrilen Temperaturen und normwertigen Entzündungsparametern wieder sistiert werden konnte. Am Abend des 20.05.XX entwickelte Hr. Y Fieber in Aplasie bei enoraler Mukositis Grad II, weshalb wir gemäss Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. Bei Verdacht auf enoralen Soor nach Entnahme eines Rachenabstriches zudem Beginn mit Fluconazol. Bei progredienter Dyspnoe am 22.05.XX CT-graphische Beurteilung des Thorax und Halses, welche XX zeigte, sowie Durchführung eines nasopharyngealen Abstriches auf respiratorische Erreger, welcher XX ergab. Zudem Einmalgabe von Gentamicin. In den am 20.05.XX entnommenen Blutkulturen Nachweis von XX. Wir konnten Hr. Y am XX.05.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zur Hochdosis-Chemotherapie und anschliessender autologer Stammzelltransplantation. Hr. Y berichtet bei Eintritt, dass er sich nach der letzten Chemotherapie sehr müde und abgeschlagen gefühlt habe, sich seither jedoch wieder erholt habe und normalen Alltagstätigkeiten wieder nachgehen könne. Kein Husten, Dysurie oder Bauchschmerzen. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Bürotätigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ (195 cm, 105.9 kg, BMI 27.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36 ºC, BD 107/72 mmHg, P 77/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Vorbekannte Ptosis mit Mydriasis und Gesichtsfeldeinschränkung rechts, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion am linken Auge, rechte Pupille erweitert, keine Facialisparese, Uvuladeviation nach links, Extremitäten normal bewegbar, Faustschluss bds unauffällig, Kraft M5, Beine Kraft M5, linke Hand D1-D5 Kribbelparästhesien. Integument: Anikterisch, enoral reizlos. Bei St.n. Beinvenenthrombose rechts negatives Payr-, Mayer- und Homans-Zeichen, keine Schwellung oder Rötung. Ad 1) - Stationärer Wiedereintritt am XX.05.XX um XX Uhr auf Station 731. - Ambulanter Termin bei Ptosis mit Gesichtsfeldeinschränkung rechts, Aufgebot erfolgt durch die Kollegen der Ophthalmologie. Aktuell: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 3) Diagnostik: 12.03.XX CT-Schädel: Keine Blutung, Keine Frakturen. 19.02.XX MRI-Schädel: Kein Abszess intra- oder extradural. Intraparenchymatöse Veränderungen deutlich regredient. Raumforderung Vorderhorn links stationär. 05.02.XX MRI Schädel: Insgesamt deutlich grössenregrediente Raumforderungen mit regredienter raumfordernder Komponente. Keine neue Raumforderung. 18.01.XX KMP: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie/ NHL 15.01.XX ZNS Biopsie: Hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp. 04.01.XX: Minikraniotomie frontal rechts und navigations-gesteuerte Nadelbiopsie im Thalamus. 04.01.XX: CT Thorax/Abdomen: Kein Primärtumor oder metastasenverdächtige Läsionen. 31.12.15 MRI Schädel: Verdacht auf Gliomatosis cerebri rechts. Therapie: 10.05.XX - 13.05.XX 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 3) 31.03.XX - 01.04.XX: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 2) 10.03.XX - 11.03.XX 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit Rituximab / Cytarabin / Thiotepa (Freiburger Protokoll Teil 1) 15.02.XX - 20.02.XX: 4. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab 06.02.XX - 10.02.XX: 3. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab 01.02.XX: Port-à-Cath Anlage 27.01.XX - 28.01.XX: 2. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab 16.01.XX - 25.01.XX: 1. Zyklus Hochdosis-Chemotherapie mit MTX und Rituximab Komplikationen: 01.02.XX Orale Mukositis Grad II 21.05.XX Orale Mukositis Grad II und enoraler Soor Antiinfektive Therapie: Gentamicin 22.05.XX Cefepim 20.05. - XX.05.XX Augmentin 14.05 - 18.05.XX Fluconazol 21.05. XX.05.XX 15.03.XX Duplex-Sonographie der rechten unteren Extremität: 2-Etagenthrombose rechts (Vena poplitea bis Vena tibialis posterior, bis Mitte Unterschenkel). Unter Therapie mit Fragmin 18'000 Einheiten/d Antiinfektive Therapie: Doxycyclin 07.03.XX - 02.04.XX Vancocin 23.02.XX - 07.03.XX Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in desorientiertem, kachektischen, reduziertem Allgemeinzustand. Im EKG zeigte sich eine supraventrikuläre Tachykardie, welche initial medikamentös konvertiert wurde. Im Verlauf entwickelte Hr. Y rezidivierende SVT, eine Konversion mittels Carotismassage war intermittierend möglich, der Effekt persistierte jedoch jeweils nur für einige Minuten, trotz zusätzlicher Gabe von Beta-Blocker. Bei Eintritt zeigten sich zudem mehrere Hinweise auf ein Tumorleiden: Hypercalcämie, Röntgenbild mit Infiltraten sowie ein deutlich erhöhtes CRP. Im Rahmen des AZ des Patienten verzichteten wir auf weiterführende Abklärungen. Die Pneumonie therapierten wir mit Ceftriaxon. Die Hypercalcämie mit Steroiden und Prolia. Bei Eintritt äusserte der Patient den Wunsch, möglichst schnell wieder nach Hause zu gehen, eine Therapie wurde wiederholt abgelehnt. Eine Diskussion einer Reanimation war mit dem Patienten nicht möglich, der Vormund war nicht erreichbar, die Schwester des Patienten wurde in Folge von ärztlicher Seite über dessen Zustand informiert. Fr. Y äusserte, dass Hr. Y es sehr schwer hatte bisher und sie sich nicht vorstellen könne, dass er möchte, dass man noch alles unternehme, um ihm am Leben zu behalten. Es wurde in Folge auf weiterführende Diagnostik und Therapie verzichtet, worauf Hr. Y am 10.05.XX um 21:20 Uhr verstarb. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Ueberweisung vom Hausarzt aus dem Altersheim bei Tachykardie 201 bpm und Hypotonie 105/66 mmHg. Hr. Y habe sich seit 09.05.XX unwohl und schwach gefühlt. Am 10.05.XX habe Hr. Y starkes Herzklopfen verspürt. Die Sauerstoffsättigung nativ sei 90 % gewesen. Bis zum Sturz am 04.05.XX, bei dem Hr. Y eine vordere Schulterluxation erlitt, war Hr. Y noch mobil und hat noch selbstständig Dinge erledigen können laut dem Hausarzt Dr. X. Die Anamnese mit Hr. Y ist erschwert. Hr. Y sagt nur, dass er heim möchte und verweigert die körperliche Untersuchung. In Rücksprache mit dem Altersheim sei Hr. Y schon etwas desorientiert gewesen, Allergien werden verneint. DD AVNRT, AVRT a.e. im getriggert im Rahmen Diagnose 3 DD AVNRT, AVRT a.e. im getriggert im Rahmen Diagnose 3 Aktuell: Nierenversagen bei NSAR-Einnahme im Rahmen Diagnose 3.Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz nach Kreislaufkollaps. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein örtlich und situativ orientierter, verlangsamter Patient in ordentlichem Allgemeinzustand. Die klinische Untersuchung war unauffällig. Im Labor zeigte sich ein Blutalkoholspiegel von 4.45 Promille. Während der Überwachung auf der Notfallstation war der Patient stets kooperativ, ruhig und stabil. Der Patient wünschte keine Kontaktaufnahme mit seinem Beistand. Hr. Y wurde stationär aufgenommen bei während der Ausnüchterung persistierender Schwäche und Schwindelgefühls auf der Notfallstation sowie aus sozialer Indikation. Er konnte dann am Folgetag in zufriedenstellendem Zustand austreten. Hr. Y wünschte keine weiteren Massnahmen und keine Kontaktaufnahme mit seinem Beistand (Dr. X). Er trat am 12.05.2016 aus. Austrittsbericht stationär Chronischer C2-Abusus Notfallmässige Selbstzuweisung nach Kollaps. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass Hr. Y von Passanten auf dem Trottoir liegend vorgefunden wurde, habe über Schwindel geklagt. War stets ansprechbar und wach. Hr. Y selber berichtet, ihm sei unwohl gewesen, er habe einen Kreislaufkollaps gehabt. Heute habe er 3 x 5 dl Bier getrunken. Ansonsten kein Substanzkonsum. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, örtlich und zur eigenen Person orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, verlangsamte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, kein Tremor, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: seborrhoische Dermatitis pektoral, Füsse bds. Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Aktuell: Kollaps bei Schmerzen und Sensibilitätsstörungen in den Beinen a.e. bei Hyponatriämie, DD: periphere Polyneuropathie 10.05.16: Kollaps bei Alkoholintoxikation und Dehydratation, Pseudohyponatriämie Alkoholtoxische Steatosis hepatis (ASH) Vorbehandlungen/Abklärungen: 02/14 Intoxikation mit 4.55 Promille, Verletzung Hand rechts 09/12-02/13 dritter Aufenthalt im Rehahaus Effingerhort, zudem 04/08-01/10 07-09/12 stationärer Entzug in Königsfelden (5. Aufenthalt) 08/13 leichtgradiges Schädelhirntrauma und stumpfes Thoraxtrauma mit Rippenfraktur Costae VII und VIII rechts Alkoholtoxische Hepatopathie Hep B, C Screening und HIV neg (05.12.14) a.e. Pseudohyponatriämie DD bei Liegetrauma i.R. Dg 1) und 3) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Nackenschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt auf die Notfallstation präsentierte sich eine afebrile, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine Druckdolenz der paravertebralen Muskulatur im Bereich der HWS, sowie über dem M. Trapezius und M. deltoideus rechts. Die neurologische Untersuchung war unauffällig. Wir interpretieren die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer Torticollis. Auf der Notfallstation war die Patientin stets beschwerdearm und wünschte keine weitere analgetische Therapie. Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei Nackenschmerzen. Die Patientin berichtet, seit 3-4 Wochen immer wieder unter Nackenschmerzen zu leiden. Bei der Arbeit habe sie nach einer komischen Kopfbewegung den Nacken fast nicht mehr bewegen. Nach der Einnahme von 400 mg Ibuprofen haben sich die Beschwerden wieder verbessert. Aktuell habe sie nur noch leichte Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 42-jährige, allseits orientierte, afebrile Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft, Reflexe und Sensibilität. Skelett-/Gelenkstatus: Druckdolenz paravertebral rechts entlang der HWS, p.m. C5-C7, sowie über Trapezius und Deltoideus rechts Schmerzen bei Rotation, Inklination und Reklination. Keine Schmerzen bei Kompression der HWS. Schmerzhafte Abduktion Arm rechts, Aussen- und Innenrotation der Schulter nicht schmerzhaft. Ad 1) - symptomatische analgetische Therapie mit Ibuprofen und Sirdalud. - Im Verlauf bei Beschwerderegredienz Physiotherapie anmelden. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Leistungsabfall. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen allseits orientierten, kardiopulmonal kompensierten, subfebrilen Patienten in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung zeigte sich ein bekanntes Lymphödem rechts ohne Hinweise auf eine tiefe Beinvenenthrombose. Im EKG zeigte sich ein Linksschenkelblock. Die Herzenzyme waren negativ. Bei erhöhten D-Dimeren wurde ein CT-Thorax durchgeführt, in welchem Lungenembolien ausgeschlossen werden konnten. Wir interpretieren die Verschlechterung des Allgemeinzustandes als multifaktoriell im Rahmen einer zunehmenden Anämie, sowie des Tumorleidens und der Radiotherapie. Da bei hohem Risiko eine tiefe Beinvenenthrombose nicht ausgeschlossen ist, verabreichten wir einmalig 18'000 I.E. Heparin und empfehlen eine Duplexsonographie im zeitnahen Verlauf. Wir konnten den Patienten am 11.05.16 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Leistungsminderung. Hr. Y berichtet seit 1 Woche unter zunehmender Müdigkeit und einem Leistungseinbruch zu leiden. Letzten Dienstag habe er einen Krampf im Bein gehabt, aufsteigend bis ins Becken. Vor 1 Woche Autofahrt ins Südtirol (9 Stunden), ansonsten keine längeren Immobilisationen. Er habe zudem intermittierende Thoraxschmerzen im Bereich des Sternums, welche er den Metastasen zuschreibe, aktuell schmerzfrei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum, p.m. über Aortenareal. HV nicht gestaut, HJR negativ, bekanntes Ödem rechtes Bein. Links kein peripheres Ödem, kein Druck- oder Dehnungsschmerz der Wade. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: RGs linksbasal, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz, betont im Oberbauch rechts. Ad 1) - Duplexsonographie zum Ausschluss einer TVT am 11.05.16 empfohlen. Hr. Y wird sich selbstständig um einen Termin dafür kümmern. Ad 3) - Laboranalytische Verlaufskontrollen. multifaktoriell: Anämie, Tumorleiden, Alpharadintherapie 11.05.16 CT Thorax: keine Hinweise auf Lungenembolien 2008 Prostatastanzbiopsie mit fraglichem Karzinomnachweis 12/13 Harnverhalt und Katheter-Einlage Erektile Dysfunktion seit 2013 03/14 DK Einlage Charriére 16 bei Harnverhalt 03/14 TUR-P mit der bipolaren Elektroschlinge 04/14 CT des Thorax und des Abdomens ohne Hinweise für Metastasen 05/14 Roboter-assistierter radikaler Prostatovesikulektomie und pelvine Lymphadenektomie bds. 05/14 Post-operative Anastomoseinsuffizienz mit Leck (Blase/Uretera) 06/14 Radiotherapie des Beckens der rechten Hüfte mit 36 Gy 06/14 Port-à-Cath Einlage rechts 06/14 - 10/14 Chemotherapie mit Docetaxel06.14 bis 06.15 Androgenblockade mit Firmagon 07.15 Asymptomatischer PSA-Progress 0.33 ng/ml seit 04.08.2015 Unter Lucrintherapie 12.15 PSA-Anstieg 03.16 Beginn Alpharadin-Therapie, nächste Therapie geplant am 12.05.16 A) Normochrome, normozytäre Anämie B) Leukopenie mit Lymphopenie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.05.2016 Allg 11 Notfallmässige Zuweisung bei Thoraxschmerzen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein beschwerdefreier, allseits orientierter, kardiopulmonal kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Klinisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Mittels negativen Herzenzymen und D-Dimeren konnte sowohl ein akutes koronares Ereignis, als auch eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Der Patient war auf der Notfallstation stets beschwerdefrei. Wir konnten den Patienten gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Muskuloskelettale Thoraxschmerzen Notfallmässige Selbstzuwiesung bei Thoraxschmerzen. Der Patient berichtet, seit heute um 17 Uhr unter Thoraxschmerzen zu leiden, welche bis 19:30 angehalten haben. Auf die Einnahme von Aspirin haben sich die Schmerzen wieder verbessert. Keine längeren Reisen, jedoch Immobilisation im Rahmen Traktorfahrens. Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft OE und UE. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Nierenlogen nicht klopfdolent. Ad 1) - bei erneutem Auftreten der Beschwerden ist eine ärztliche Vorstellung jederzeit möglich. - a.e. muskuloskelettal Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Angiologie 11 Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur PTA des rechten Beines. Bei Eintritt sahen wir eine 87-jährige Patientin in gutem Allgemeinzustand. Präinterventionell Aufhebung der oralen Antikoagulation mittels Vitamin-K-Gabe. Am 10.05.16 erfolgte die planmässige PTA der Arteria femoralis superficialis rechts, welche komplikationslos dilatiert werden. In der postinterventionellen Untersuchung zeigte sich eine Besserung des Verschlussdruckwertes. Die Patientin war stets beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Wir konnten die Patientin mit reizloser Punktionsstelle in gutem AZ am 11.05.16 entlassen. Austrittsbericht stationär pAVK Elektive stationäre Aufnahme zur PTA des rechten Beines. Die Patientin berichtet seit mehreren Monaten progredienten bewegungsabhängigen Knieschmerzen beidseits mit Ausstrahlung in beide Unterschenkel bis zur Grosszehe zu haben. Die Symptome persistierten auch in der Nacht. Zudem bestünde eine leichte Hyposensibilität (Taubheitsgefühl) im Bereiche von Zehe III bis V rechts und Schweregefühl an beiden Füssen. Schwer heilbare Wunden seien bisher nicht aufgetreten. Insgesamt bestehe die Symptomatik seit 2011 Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Integument gebräunt. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Rege Darmgeräusche, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, hoher Muskeltonus, Nierenlogen klopfindolent. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Reflexe seitengleich lebhaft. Strömungsgeräusch femoral beidseits. Peripherer Pulsstatus rechts/links: inguinal +/+, A. poplitea -/(+), A. dorsalis pedis -/-, A. tibialis posterior -/- (161 cm, 60 kg, BMI 23.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 130/80 mmHg, P 69 /Min, SO2 98 %. Präinterventionelle Angiographie 11.05.2016 Punktion links 6F (Terumo 45 cm), unkompliziertes crossover Manöver mittels EM Diagnostikkatheter 5F. Einlegen der Schleuse in die A. femoralis communis rechts. Deutliche atherosklerotische Wandveränderung und Plaquebildung in Gefässläufen. Unauffällige femorale Verteilerzone. Im proximalen Verlauf Abgrenzung einer fokalen, mässiggradigen Stenose. Distal hochgradige Stenose, Wandunregelmässigkeiten der femoro-poplitealen Übergangszone sowie A. poplitea. A. tibialis anterior und A. tibialis posterior verschlossen. 1-Gefässversorung über die A. fibularis. Interventionsprotokoll Ballon gestützte Passage der A. femoralis superficialis über die Engstelle im Eckpunkt. Im Anschluss dosierte Angioplastie mittels 6/60 mm Katheter der distalen und proximalen Stenose. Im Anschluss keine signifikante Reststenose, keine Perforation noch periphere Embolie. Zusammenfassung Erfolgreiche PTA von mässig- bis hochgradigen Stenosen der A. femoralis superficialis rechts. 1-Gefässversorung über die kompetente A. fibularis. Die Patientin erhielt bereits einen Termin zur Verlaufskontrolle in drei Monaten. Zusätzlich zur oralen Antikoagulation mit Marcoumar haben wir Aspirin cardio rezeptiert, welches für vier Wochen eingenommen werden soll. Ambulante INR-Kontrolle am Montag den 16.05.2016 Aktuell: Elektiver Eintritt zur PTA des Beines rechts 10.05.2016 PTA der Arteria femoralis superficialis rechts 24.04.16 Sonographie Beinarterien: Schwere arteriosklerotische Wandveränderungen im Bereich der Arteria femoralis bds. mit multiplen hochgradigen kurzstreckigen Lumenstenosen von bis 90 %. Arteria femoralis communis rechtsseitig pathologischer arterieller Fluss. Klinik: Beidseitige Knie- und Unterschenkelschmerzen, Hyposensibilität Grosszehe bds. Anamnestisch St.n. Gichtanfall 11 Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst aus dem Pflegeheim bei immobilisierenden Rückenschmerzen. Ad 1) Bei erhöhten Entzündungswerten und keinem anderen Infektfokus konnten wir aufgrund der Lokalisation eine Spondylodiszitis nicht ausschliessen. Das CT lieferte bis auf pansegmentale schwere degenerative Veränderungen keine signifikanten Hinweise. Ein MRI konnte aufgrund des Devices (Schrittmacher) nicht durchgeführt werden. Trotz stark erhöhter Entzündungsparameter verzichteten wir bei der hämodynamisch stabilen und afebrilen Patientin auf eine antibiotische Therapie. Die abgenommene Blutkulturen blieben ohne Wachstum. Der spontane Verlauf mit klinischer und labroanalytischer Verbesserung ohne antibiotische Therapie spricht aber eher gegen eine Spondylodiszitis. Wir postulierten die Beschwerden i.R. einer Kristallarthropathie bei anamnestischem Gichtschub im Bereich der rechten Hüfte vor 2 Wochen. Als Korrelat fand sich eine Erhöhung der Harnsäure. Eine Röntgenuntersuchung der Knie und Handgelenke zeigte flaue Kalzifikationen, welche gut mit einer Pyrophosphatarthropathie (CPPD) vereinbar wäre. Die Schmerzen konnten suffizient mit Basisanalgesie behandelt werden. Die Mobilisation konnte wieder aufgenommen und ausgebaut werden. Ad 2) Am 08.05.2016 kam es zum Auftreten einer Makrohämaturie. Nach Pausieren von Xarelto sistierte die Blutung, sodass wir vor Entlassung wieder mit Xarelto beginnen konnten. Ad 5) Aufgrund der eingeschränkten Nierenfunktion reduzierten wir die Dosis von Xarelto. Wir entlassen die Patientin am 11.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand zurück ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Rettungsdienstzuweisung aus dem Pflegeheim K. Seit gut einer Woche habe die Patientin Rückenschmerzen im Kreuzbereich, dadurch eingeschränkte Bewegung. In Ruhe keine Schmerzen. Kein Sturz, kein Trauma. Vor Eintritt der Schmerzen sei die Tür, sowie das Fenster des Patientenzimmers offen gestanden, dadurch hätte es Durchzug gehabt. Nur leichte Besserung der Schmerzen durch analgetische Therapie mit Dafalgan, Novalgin und Oxynorm Tropfen. Kein Fieber, kein Husten, keine Dysurie. Vorbestehende Belastungsdyspnoe. ADL: Bis vor einer Woche gehfähig mit Böcklein, letzte Woche nur noch Rollatormobil. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 37 °C, BD 155/105 mmHg, P 73/min., AF SO2 95 % nativ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo (von ventral): Vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, DD über dem linken unteren Rippenbogen. Nabelhernie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral kariöses Eigengebiss. Skelett- und Gelenkstatus: Druckdolenz über LWS und Iliosakralgelenk beidseits, eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Adipositas und eingeschränkter Mobilisation. Hüftflexion schmerzfrei. Thorax ap liegend vom 30.04.2016: Letzte liegende Voruntersuchung vom 09.05.2015 zum Vergleich. Stationär links pektoral einliegendes Schrittmacheraggregat mit Projektion der Spitze auf den rechten Ventrikel. Bekannte globale Kardiomegalie. Keine größeren auslaufenden Ergüsse. Keine umschriebenen Infiltrate. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Im Liegen kein Pneumothorax abgrenzbar. Externe Installationen. Röntgen LWS vom 30.04.2016: Rechtskonvexe Skoliose lumbal. Pansegmentale degenerative Veränderungen führend mit Osteochondrosis intervertebralis und lateral betonten Spondylophyten. Keine frakturverdächtigen Wirbelkörper-Höhenminderungen. Unspezifische Darmgas- und Darminhaltsverteilung. CT LWS vom 01.05.2016: Keine traumatische ossäre Läsion. Skoliose der LWS mit schweren, multisegmentalen Degenerationen wie oben beschrieben. Röntgen Knie rechts vom 03.05.2016: Projektionen in Behelfstechnik. Erhebliche Chondrocalcinose. Osteophytäre Ausziehungen am lateralen mehr als medialen Tibiaplateau, keine wesentliche Gelenkspaltverschmälerung. Retropatellararthrose und allfälliger Kniegelenkerguss nicht bilanzierbar. Patella bipartita. Keine Fraktur. Homogen fortgeschritten osteopene Knochenmatrix. Vasosklerose. Röntgen Knie links vom 03.05.2016: Erhebliche mediale Gelenkspaltverschmälerung mit irregulärer Kontur, subchondraler Mehrsklerose und Subluxation des Femurcondylus nach medial. Chondrokalzinose und flaue periartikuläre Weichteilkalzifikationen medial des Femurkondylus medialis. Kniegelenkerguss. Retropatellararthrose mit Chondrocalcinose. Keine Fraktur. Homogen fortgeschritten osteopene Knochenmatrix. Vasosklerose. Röntgen Hand und Handgelenk links vom 03.05.2016: Homogen massiv osteopene Knochenmatrix. Keine Fraktur. Status nach Trapezektomie, Arthrose zwischen Basis MC I / II und Os trapezioideum. Ausgesprochene Gelenkspaltverschmälerung MCP II-V mit Subluxation und Ulnardeviation, flaue periartikuläre Kalzifikationen MCP III. Flaue Kalzifikationen in Projektion auf den TFCC, sowie rundliche Kalzifikation / Ossikel radial in Projektion auf den PSU (7 x 4 mm). Lokoregionär ausgesprochene Weichteilschwellung (14 mm Durchmesser). Keine Erosionen. Röntgen Hand und Handgelenk rechts vom 03.05.2016: Homogen massiv osteopene Knochenmatrix. Keine Fraktur. Status nach Trapezektomie, Arthrose zwischen Basis MC I / II und Os trapezioideum. Ausgesprochene Gelenkspaltverschmälerung und Subluxation mit Ulnardeviation im MCP Digitus II bis V mit flauen periartikulären Kalzifikationen MCP IV und V. Hakenförmige osteophytären Ausziehungen radial subkapital MC Digitus II bis IV. Flaue Kalzifikationen in Projektion auf den TFCC. Keine Erosionen. Keine Weichteilschwellung. Regelmässige Kontrolle der Elektrolyte und der Nierenparameter und ggf. Anpassung der medikamentösen Therapie. Ausschleichen der Schmerzmedikation im Verlauf. Bei gehäuften Gichtschüben soll eine prophylaktische Therapie mit Zyloric in Erwägung gezogen werden, zudem eine 3-6 monatige Prophylaxe mit Colchizine (CAVE Niereninsuffizienz). Im Falle eines lumbalen Schmerzrezidives mit Fieber und Erhöhung der Entzündungsparameter soll eine erneute CT-Untersuchung mit anschliessender Punktion (Frage nach infektiöser Ursache oder Kristallarthropathie) erwogen werden. a.e. Kristallarthropathie und degenerativ. Röntgen Hand/Knie am 03.05.2016: Vorliegen einer Pyrophosphatarthropathie (CPPD), Kniegelenkerguss links. Röntgen LWS 30.04.2016: Rechtskonvexe Skoliose lumbal, pansegmentale degenerative Veränderungen führend mit Osteochondrosis intervertebralis und lateral betonte Spondylophyten, keine frakturverdächtigen WK Höhenminderungen. CT LWS 01.05.2016: Keine traumatischen ossären Läsionen, Skoliose der LWS mit schweren, multisegmentalen Degenerationen. DD: unter Xarelto paroxysmales, tachykardes Vorhofflimmern, ED 05/15. Unter OAK mit Xarelto. 05/15 St.n. rechtsführender kardiale Dekompensation bei AV-Block °III. 08.05.15 Schrittmacherimplantation, Medtronic, Sensia SESR01 VVIR. 06.05.15 Einlage externer provisorischer Schrittmacher. 06.05.15 TTE: EF 45 %, deutliche Zeichen einer Rechtsherzbelastung, intrapulmonale Drucksteigerung, sekundäre Trikuspidalinsuffizienz. cvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2. Austrittsbericht stationär Medizin vom 11.05.2016. und hochgradige Stenose direkt vor Bifurkatioin ACD - 01.2012 NSTEMI postoperativ nach Cholezystektomie - 01.2010 Aortenklappenersatz (biologisch) und 2-fach ACBP - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus - 12.2013 Gastroskopie: Leichtgradige Papillotomie-Blutung unter dualer Tc- Aggregationshemmung und subtherapeutischer Antikoagulation - 01.2014 Ferinject 1000 µg - Chronische Gastroösophageale Refluxerkrankung, unter PPI Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei langsam progredienter Belastungsdyspnoe seit einigen Monaten. Ad 1) Bei Eintritt war Hr. Y kardial dekompensiert. Unter diuretischer Therapie konnte eine rasche Rekompensation erreicht werden. Eine echokardiografische Kontrolle zeigte eine stark eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 25 %). Wir begannen die Ende 2015 gestoppte Therapie mit einem ACE Hemmer wieder und bauten sie im Verlauf aus. Daraufhin kam es intermittierend zu fraglich symptomatischen Hypotonien, weshalb die Dosis reduziert wurde. Aufgrund der schweren Herzinsuffizienz ist eine zusätzliche Synchronisationstherapie mittels CRT-P indiziert. Hr. Y wurde hierfür aufgeklärt und wird ambulant aufgeboten werden. Weiterhin besteht ein grosser Aufklärungsbedarf bezüglich der Grunderkrankung. Hierfür wurde Hr. Y in der Herzinsuffizienzberatung angemeldet. Ad 2) Während seines Aufenthalts klagte Hr. Y noch über einen bereits seit Monaten progredienten Schwankschwindel. Gleichzeitig kam es noch zum Auftreten eines Tinnitus rechtsseitig. Dieser sei seit Eintritt regredient und er nehme ihn nicht mehr wahr. Auf dem linken Ohr besteht eine Hörminderung, zum Tragen seines Hörgerätes kann sich Hr. Y jedoch nicht immer motivieren. Wir entlassen Hr. Y am 11.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei langsam progredienter Belastungsdyspnoe seit einigen Monaten und Exazerbation seit letzten Freitag. Da auch thorakales Druckgefühl während der Belastung beim Wandern. Keine Ruhedyspnoe. Weiter berichtet er über ein morgendliches Abhusten, was aktuell eher verstärkt sei. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Der Hausarzt habe am 02.05.2016 mit Augmentin angefangen bei Verdacht auf eine Pneumonie und habe ein CT-Thorax veranlasst, wo es einen bilateralen Pleuraerguss zeigte mit anschliessender Zuweisung. Nebenbefundlich wechselnd Obstipation und Diarrhö mit teilweise schwerem Beginn des Vorganges mit anschliessenden Diarrhö (v.a. paradox). Dies ebenfalls seit einigen Monaten. Die letzte Koloskopie sei vor ca. 10 Jahren gewesen. Keine B-Symptomatik. Der Hausarzt habe mit Flagyl am 02.05.2016 angefangen. Weiter berichtet Hr. Y über eine kognitive Verschlechterung seit letzten Herbst. Er könne kaum mehr ein Wort schreiben. St.n. Billroth II-Operation bei rez. Magenblutungen ca. 1960, St.n. Cholezystektomie 1994 Hals und Respirationssystem: siehe JL Kardio-Vaskuläres System: siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: siehe JL Urogenitalsystem: Unauffällig Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Innenarchitekt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 141/79 mmHg, P 82/Min, AF 26/Min, SO2 91 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage leicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch basal bds. ansonsten vesikuläres Atemgeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (164 cm, 54 kg, BMI 20.1 kg/m²). TTE vom 04.05.2016: Leicht dilatierter, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 25 %) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Stark dilatierter linker Vorhof. Degenerativ veränderter Klappenapparat ohne relevanten Vitien. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 20 mmHg). Ad 1) Zielgewicht 51-52 kg Kontrolle der Elektrolyte und Nierenretentionswerte in 2 Wochen Anpassung und Ausbau der Medikation gemäss Klinik Regelmässige Laborkontrollen Ad 2) Wir empfehlen eine Abklärung ambulant bei einem HNO-Spezialisten, dabei bitte auch Beurteilung des Larynx bei chronischem Räuspern Ad 3) Wir empfehlen bei anamnestisch Reizdarmsyndrom eine Koloskopie im Verlauf Aktuell: Linksventrikuläre Dekompensation TTE 04.05.2016: Leicht dilatierter, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter syst. Funktion (EF 25 %) bei diffuser Hypokinesie, diast. Dysfunktion Grad 2, stark dilatierter linker Vorhof, degen. veränderter Klappenapparat ohne relevante Vitien, keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst. RV/RA 20 mmHg) TTE 07.12. (Klinik K): Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, generalisierte Hypokinesie (LVEF 34 %). Diastolische Dysfunktion Grad I, leichte Mitralklappeninsuffizienz. Vorhöfe nicht dilatiert. Rechtes Herz unauffällig. Keine pulmonale Hypertonie. Intermittierendes Vorhofflimmern Unter OAK Paradoxer Stuhl Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Angiologie Angiologie Der Patient trat elektiv ein für Vorbereitung auf Feinnadelangiographie in PTA- und Stent-Bereitschaft bei Verdacht auf gemischt arteriell venös bedingter Genese eines zu seiner Zeit (26.04.2016) nicht abheilenden Ulcus prätibial rechts. Da das Ulcus sich bei Eintritt am 10.05.2016 aber in bereits beinahe abgeheiltem Zustand befand und Hr. Y ansonsten keine Claudicatio Beschwerden äusserte, sah man von der Angiographie ab. Bei Comorbiditäten wie Hyperthyreose und Niereninsuffizienz wiegen die Vorteile der angiographischen Untersuchung/Behandlung aktuell nicht mehr gegen die Risiken der Prozedur (mit Kontrastmittel) auf. Ein bereits geplantes Ultraschall der Schilddrüse auf dem endokrinologischen Ambulatorium wurde dennoch am 11.05.2016 durchgeführt und TSH, freies T3 und T4 abgenommen. Bei reduziertem TSH und normalen freiem T3 und T4 besteht aktuell kein direkter Handlungsbedarf. Dies spricht für ein autonomes Phänomen. Das Ergebnis vom Ultraschall stand zum jetzigen Zeitpunkt noch aus. Der Bericht wird Ihnen nachgeschickt werden. Hr. Y konnte am 11.05.2016 in gutem Allgemeinzustand austreten. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur PTA bei Vd.a. gemischt arteriell-venöser Ulkus prätibial rechts. Bei Eintritt sei der Ulkus anamnestisch schon deutlich bei Selbstversorgung gebessert. Dank dieser Besserung besteht jetzt bei Hr. Y und seiner Tochter eine Skepsis gegenüber dem geplanten Eingriff. Claudicatio intermittens bei längeren Gehstrecken besteht nicht, jedoch muss Hr. Y kurze Pausen einlegen aufgrund von Dyspnoe, wenn er deutlich über eine halbe Stunde geht. Thoraxschmerzen/Angina Pectoris und Dysurie werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (172 cm, 60 kg, BMI 20.3 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 ºC, P 52/Min, SO2 97 %.Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine Ausstrahlung in die Karotiden, HV kollabiert bds, keine peripheren Stauungsödeme. Periphere Fussulse und A. poplitea bds nicht palpabel, A. femoralis bds tastbar. Rekapillierungszeit Fuss rechts verlängert. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: Kein Meningismus, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt, Reflexe re/li: BSR +/+, PSR -/-, ASR -/-. Haut: abheilendes prätibiales Ulkus rechts, ältere, abgeheilte Wunden prätibial links. Konsilium Medizin vom 13.05.2016: Beurteilung und Procedere: Aufgrund des beschwerdefreien Patienten in fortgeschrittenem Alter sowie der Comorbiditäten empfehlen wir keine Weiterabklärung der SD-Knoten. In Zusammenschau der Befunde die TSH-Suppression im Rahmen einer Autonomie zu sehen. Gerade aufgrund des Alters sowie der Comorbiditäten ist eine Behandlung mit Thyreostatika empfohlen, z.B. NeoMercazole 5 mg 1-0-0, um somit das Risiko von Komplikationen einer Hyperthyreose (Vorhofflimmern, erhöhte Herzfrequenz, Inotropie) zu reduzieren. Ebenso beschrieben ist eine erhöhte Mortalität bei TSH < 0.3 mU/l. Auch ist aufgrund der Aetiologie der TSH-Suppression davon auszugehen, dass daraus eine manifeste Hyperthyreose resultiert. Eine Empfehlung durch Sie zu dieser Behandlung - Vor- und Nachteile (NW des NMZ: Agranulozytose, Hepatopathie) - mit dem Patienten besprechen. Falls gegen eine Therapie entschieden wird, sind sicherlich regelmässige Kontrollen der SD-Funktion durch Sie durchzuführen. Bei eventuell geplanten zukünftigen Untersuchungen/Eingriffen, bei denen Kontrastmittel notwendig ist, benötigt Patient zwingend eine Abschirmung mit Neo-Mercazol! Der Bericht zur Ultraschall-Untersuchung der Schilddrüse wird Ihnen noch nachgeschickt werden. Der Patient wollte weitere Kontrolltermine bei Ihnen wahrnehmen. Bitte Konsilium Medizin Seite 4 anschauen wegen Behandlungsentscheid durch Sie. Ultraschall Schilddrüse 11.05.2016: Struma multinodosa rechts. Aktuell TSH-Suppression a.e. bei Autonomie. Sonographie: 2 solide Knoten rechts von max. 2 cm Durchmesser. TSH: 0.2 mU/l, freies T3 3.77 pmol/l, freies T4 11.8 pmol/l. PTA Stent der A. poplitea bei Verschluss und hochgradiger Stenose der A. tibialis anterior links. N-STEMI postoperativ (im Rahmen einer Cholezystektomie 01.12). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.05.2016 Allg. Notfallmässige Zuweisung bei Thorax- und Bauchschmerzen. Ad 1 und 2) Bei Eintritt sahen wir einen orientierten Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient, mit abgesehen von regen Darmgeräuschen klinisch blandem Abdomen. In der peripheren Sauerstoffmessung zeigte sich ein SO2 von 70%. Im EKG sahen wir einen Rechtschenkelblock. Mittels seriell negativen Herzenzymen und negativen D-Dimeren konnte ein akutes koronares Ereignis und eine Lungenembolie ausgeschlossen werden. Die Schmerzen waren während der Überwachung auf der Notfallstation vollständig regredient. Bei suffizienter Oxygenierung in der ABGA interpretieren wir den peripher gemessenen Sauerstoffmangel im Rahmen oder Hämoglobinopathie des Patienten. Bei zusätzlich noch aufgetretener Diarrhoe mit Nausea und Emesis interpretieren wir die Beschwerden im Rahmen einer Gastroenteritis. Der Patient war kardiopulmonal stets stabil. Wir konnten den Patienten am 11.05.16 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Gastroenteritis Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thorax- und Abdomenschmerzen. Der Patient berichtet, seit heute um 21:30 massive Thoraxschmerzen (VAS 10/10), mit Ausstrahlung in den linken Arm, sich deswegen auf der Notfallstation in Stadt S vorgestellt, wo ST-Hebungen im EKG beobachtet wurden. Auf insgesamt 10 mg Morphin verbesserten sich die Beschwerden auf VAS 1/10. Sie habe in den letzten 2 Wochen bereits 2x deratige Beschwerden gehabt, das letzte Mal die ganze Nacht vom 3. auf den 4. Mai. Ad 1) Bei erneutem Auftreten der Beschwerden ist eine neuerliche ärztliche Vorstellung jederzeit möglich. Symptomatische Therapie mit Paspertin. Ätiologie: spinale Ischämie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.05.2016 Allg. Die Zuweisung erfolgte aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie. Vorstellung ans Krankenhaus K bei starken Thoraxschmerzen. Erste Episode von Thoraxschmerzen bereits in der Nacht vom 03. auf den 04.05.2016, diese waren am Folgetag regredient, jedoch in den darauffolgenden Tagen wiederholt, insbesondere nachts aufgetreten. Im initialen EKG zeigte sich ST-Streckenhebungen inferior. Es erfolgte die Anbehandlung eines ACS mit Gabe von Aspegic 250 mg und Liquemin 5000 IE. Nach Gabe von insgesamt 8 mg Morphin waren die thorakalen Schmerzen fast vollständig regredient und im EKG eine Rückbildung der Senkungen sowie neu eine T-Negativierung in III und aVF. Auf unserer Notfallstation wurde zusätzlich Ticagrelor 180 mg als auch ein Statin gegeben. Erneute Gabe von Morphin als auch Nitroglycerin bei thorakalen Beschwerden, mit anhaltender Beschwerdefreiheit. Im EKG keine ST-Hebungen. In der Koronarangiographie zeigt sich eine koronare 2-Gefässerkrankung. Als Korrelat für den Infarkt stellte sich eine hochgradige proximale RCX-Stenose dar, welche durch Implantation zweier Stents (2x DES) erfolgreich behandelt werden konnte. Eine signifikante Stenose der distalen RCA wurde ebenfalls mit einem DES behandelt. Ausserdem zeigte sich eine hochgradige Stenose der proximalen RIVA-Bifukation, welche aktuell nicht, im weiteren Verlauf aber behandelt werden sollte. Die linksventrikuläre Funktion war trotz inferiorer Hypokinesie global erhalten. Die weitere Überwachung erfolgte auf der SIC (coronary care unit). Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor (Brilique) wurde fortgeführt. Eine kardioprotektive Therapie mit dem ACE-Hemmer und eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker wurden begonnen, als auch eine plaquestabilisierende Therapie mit einem Statin. Der Druckverband konnte im Verlauf entfernt werden ohne Hinweise für Hämatom oder Aneurysma. Bis auf einzelne ventrikuläre Extrasystolen keine relevanten Rhythmusstörungen. Anhand der EKG-Dynamik (ST-Hebungen initial, im Verlauf keine Hebungen mehr) und des Verlaufs der kardialen Biomarker (keine relevante CK Erhöhung) gehen wir von einem transienten Gefässverschluss aus bei hochgradigen Stenosen v.a. im Bereich der RCX, aber auch der RCA. Die Überwachung verlief komplikationslos und der Patient konnte am 12.05.2016 zurück ans Krankenhaus K verlegt werden. Austrittsbericht stationär Verlegung aus Krankenhaus K bei Verdacht auf STEMI.Sonstige Beschwerden werden durch die Patientin verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: (von ventral auskultiert) vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - ASS 100 mg tgl. und Statin unbefristet - Brilique 90 x 2 tgl. für 1 Jahr bis 05.2017 - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere ist ein Nikotinstopp anzustreben. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen Aktuell: NSTEMI 11.05.2016 Koronarangiographie: hochgradige Stenose proximale RCA -> PCI/Stent (2 x DES), signifikante Stenose distale RCA -> PCI/Stent (1 x DES). Hochgradige Stenose proximale RIVA-Bifurkation. Erhaltene globale LV-Funktion trotz inferiorer Hypokinesie. cvRF: Nikotinabusus (ca. 25 py) Verlegungsbericht Medizin vom 11.05.2016 Die Übernahme auf die SIC (coronary care unit) erfolgte nach erfolgreichem LAA-Verschluss (Amulet 23 mm) am 11.05.2016. Die Indikation zum Vorhofohrverschluss wurde gestellt aufgrund permanentem Vorhofflimmern und rezidivierenden Blutungen in das Art. glenohumerale rechts unter OAK und Status nach subakutem Hirninfarkt im posterioren Stromgebiet rechts am 28.04.2016 nach Sistieren der OAK. Bei venöser Blutung im Bereich der rechten Leiste nach Punktion der V. femoralis rechts wurden postinterventionell drei kutane Nähte gesetzt und ein Druckverband angelegt. Der Druckverband konnte im Verlauf entfernt werden, es persistierte noch eine kleine Nachblutung und die Kompressionsmassnahmen wurden fortgeführt. Wir initiierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Plavix (Iscover), das bereits etablierte Aspirin wurde fortgeführt. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ am 11.05.16 zurück auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht - Concor vorerst bei Bradykardie pausiert. - ASS Dauertherapie - Plavix für 3 Monate - Fäden ex in der Leiste rechts am 12.05.16 - TTE vor Austritt (für 12.5.16 angemeldet) - TEE Kontrolle in 6 Monaten - Endokarditisprophylaxe Permanentes Vorhofflimmern, keine orale Antikoagulantien bei rezidivierendem Hämarthros Art. glenohumeralis rechts. Aktuell: LAA-Verschluss mit Amulet 23 mm am 11.05.2016 St.n. Composite Graft-Ersatz der A. ascendens, biologischem Aortenklappenersatz und Tricupidalklappenrekonstruktion (Anuloplastie) 12.2014 (fecit Prof. Z, Klinik K) bei schwerer Aorteninsuffizienz bei anulo-aortaler Ektasie, schwerer Trikuspidalklappeninsuffizienz und Aneurysma der Aorta ascendens (6-7 cm) Mittelschwere pulmonale Hypertonie St.n. Implantation eines DDD-Schrittmachers bei Sinusknotensyndrom 05.2011 (fecit Dr. X) Nicht relevante Koronarsklerose LVEF 55% Klinisch: homonyme Hemianopsie nach links, diskrete Fazialisparese links, Ataxie Ätiologie: Kardioembolisch bei bekanntem Vorhofflimmern und fehlender OAK Neurologische Komplexbehandlung auf der Akutbettenstation >72 Stunden vRF: arterielle Hypertonie eGFR bei Eintritt 45 ml/min/1.73 m² Elektive Vorstellung des Patienten zur Abklärung einer im Krankenhaus K festgestellten mediastinalen Raumforderung. Klinisch zeigte sich der Patient in nur wenig reduziertem Allgemeinzustand mit gestauten Halsvenen. Laborchemisch zeigte sich eine erhöhte LDH. Wir führten eine transkutane Biopsie der Läsion durch, wo sich histologisch die Diagnose eines diffus-grosszelligen B-Zell-Lymphoms ergab. Gemäss Staging mittels PET-CT, wo sich nebst einem Bulk mediastinal und multiplen nodalen Lymphknotenmanifestationen ebenso eine Manifestation im Bereich der rechten Thoraxwand zeigte, ergibt sich das Stadium IIE. Dem Patienten wurde die geplante kombinierte Radiochemotherapie sowie deren zu erwartende Nebenwirkungen erläutert. Das Protokoll sieht eine Therapie mit R-CHOP-21 in 6 Zyklen vor mit einer Verlaufsbildgebung nach 3 Zyklen sowie einer daran anschliessenden Radiotherapie und abschliessenden PET-CT Kontrolle. Die zytostatische Therapie wurde sogleich am 13.05.2016 eingeleitet und wurde vom Patienten gut toleriert. Die bestehenden Zeichen einer beginnenden oberen Einflussstauung zeigten sich im Kurzzeitverlauf unter Therapie mit Spiricort hochdosiert (100 mg/d) bereits regredient. Wir konnten den Patienten am 16.05.2016 in seine ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär: Solider Tumor. Geplanter Wiedereintritt nach Vorstellung in Domo am 06.05.2016 bei unklarer mediastinaler Raumforderung zur Histologiegewinnung (Broncho/Transkutane Biopsie) und weiteren Management. Der Patient berichtet seit 05.05.2016, dass er unter zunehmender Dyspnoe leidet. Vor ca. 2 Wochen habe er unter einem respiratorischen Infekt mit Husten und Fieber gelitten. Am 06.05.2016 erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, welcher konventionellradiologisch eine rechtsseitige pulmonale Raumforderung feststellte und den Patienten nach Zofingen überwies, wo ein CT-Thorax durchgeführt wurde. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: gelernter Maurer, aktuell Bauführer. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert in gutem AZ und normalen EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität OE und UE. Haut: Integument: reizlos, trockene Haut über Unterschenkel und Fussrücken, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. PET/CT Ganzkörper vom 11.05.2016: Befund: Sehr ausgedehnter, mit einer Lymphommasse resp. Bulk zu vereinbarender, metabolisch hoch aktiver Befund mediastinal rechts, vom oberen Mediastinum bis nach rechts parakardial reichend, max. Ø 12.9 cm. Dadurch Kompression des rechten Mittellappenbronchus mit Atelektase des Mittellappens. Multiple nodale, metabolisch hoch aktive Lymphommanifestationen rechts supraclaviculär (dort bis 1.5 cm), rechts retroclaviculär und infraclaviculär, links infraclaviculär, links mediastinal in der Region 6 subcarinär, mediastinal periaortal, bihilär, epiphrenisch präkardial sowie parakardial und hiatal. Keine abdominalen Befunde. Mehrere kleine Spots im Bereich der Thoraxwand rechts, am ehesten pleuralen oder subpleuralen Lymphommanifestationen entsprechend. Homogene, normale Anreicherung der Leber und der Milz. Keine suspekten retroperitonealen Lymphknoten. ZNS unauffällig. Keine pathologischen ossären Herde. Beurteilung: Im Falle eines Lymphoms liegt auf Grund der Befunde am ehesten ein Stadium II E vor. Ausgedehnte metabolisch hoch aktive Masse resp. Bulk mediastinal rechts, vom oberen Mediastinum bis nach rechts parakardial reichend.Multiple nodale Lymphommanifestationen rechts supraclaviculär, retroclaviculär und infraclaviculär sowie links infraclaviculär und ausgedehnt mediastinal, bis hiatal. Verdacht auf kleine pleurale oder subpleurale Lymphommanifestationen im Bereich der Thoraxwand rechts (deswegen E-Stadium). Ambulante onkologische Verlaufskontrolle. Dort auch Besprechung, ob ZNS Prophylaxe nötig. Weiterführen von Zyloric über insgesamt 4 Wochen (bis zum 09.06.2016). Wir empfehlen die Durchführung eines TTE ambulant zur kardialen Standortbestimmung, der Patient wird hierfür aufgeboten werden. Ausschleichen von Spiricort gemäss Klinik. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. 09.05.16 Tru-Cut Biopsie: Inkonklusiv. 10.05.16 Tru-Cut-Biopsie: Anteile eines B-Zell-Lymphoms vom Typ eines diffus-grosszelligen B-Zell-Lymphoms. 10.05.16 PET-CT: Bulk mediastinal rechts, vom oberen Mediastinum bis nach rechts parakardial. Multiple nodale LK-Manifestationen rechts supraclaviculär, retroclaviculär und infraclaviculär sowie links infraclaviculär und ausgedehnt mediastinal, bis hiatal. V.a. kleine pleurale oder subpleurale Lymphommanifestationen im Bereich der Thoraxwand rechts. Stadium II E. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.05.2016. Notfallmässige Selbsteinweisung bei V.a. COPD Exazerbation. Ad 1) Der Patient berichtet seit rund 4 Wochen unter vermehrtem trockenem Reizhusten zu leiden. Während den Hustenanfällen komme es dabei zu Dyspnoe. Anamnestisch ist zu erfahren, dass bereits eine Vorbehandlung mit Doxycyclin und Prednison über 3 Tage stattgefunden hat. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und übergewichtigen Ernährungszustand. Afebril, normokard und normoton mit einer guten nativen Sauerstoffsättigung sowie einer leichten respiratorischen Partialinsuffizienz mit einem pO2 von 78 mmHg und einem pCO2 von 42 mmHg. Die Entzündungsparameter waren nur minimal erhöht (Lc 10, CRP 30 mg/l, PCT 0.06 ug/l). Auskultatorisch war ein expiratorisches Giemen rechts > links zu hören. Radiologisch zeigte sich unverändert zu den Vorbildern die bekannte Plattenatelektase rechts basal sowie eine streifige Zeichnungsvermehrung posterobasal rechts. Eine Lungenembolie konnte bei normwertigen D-Dimeren weitestgehend ausgeschlossen werden, ein Influenzaschnelltest fiel negativ aus. Wir interpretierten die zur Vorstellung geführte Symptomatik im Rahmen einer a.e. viralen COPD Exazerbation. Wir initiierten eine regelmässige Inhalation mit Dospir, zudem sollte die bereits etablierte Therapie mit Spiricort fortgesetzt werden. Fluimucil kann probatorisch versucht werden. Wie bereits im 11/2015 vorgeschlagen, ist eine CT-Thorax Untersuchung zur weiteren Differenzierung indiziert. In Absprache mit dem Patienten wurde diese bei uns im Haus angemeldet. Ad 2) Eine aktuelle Bestimmung des HbA1c ergab einen im Vergleich zu den Vorwerten erfreulichen Wert von 6.6 % ohne Medikation. Ad 3) Klinisch imponierte an der Unterlippe eine livide, knotige Veränderung, welche anamnestisch seit längerem bestehe. Diese war bereits während der letzten Vorstellung in Klinik K aufgefallen und es wurde eine weiterführende dermatologische Abklärung empfohlen. Wir konnten den Patienten selbentags in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbsteinweisung bei V.a. COPD Exazerbation. Der Patient berichtet seit rund 4 Wochen unter vermehrtem trockenem Reizhusten zu leiden, Auswurf habe er nicht, jedoch komme es immer wieder während Hustenanfällen zu intermittierender Dyspnoe. Vom Hausarzt habe er bereits vor 1 Woche eine antibiotische Therapie mit Doxycyclin erhalten, welche keine Besserung brachte. Vor 3 Tagen Beginn einer Steroidtherapie mit Spiricort (50 mg, 25 mg, 25 mg). Fieber sowie Symptome einer Erkältung / Grippe werden verneint. Er habe die Grippeimpfung im Herbst durchführen lassen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigen EZ (175 cm, 77 kg, BMI 25,1 kg/m²). Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 137/81 mmHg, P 70/min., AF 17/min., SO2 92 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV in 45 ° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme, Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, HF 54/min, Indifferenztyp, PQ-Strecke 0,2 sec, QRS-Komplex physiologisch konfiguriert, QT-Strecke 0,40 sec, physiologische R-Progression, keine S-Persistenz, ST-Hebungen in V1 und V2, ST-Senkungen von ca 0,5-1 mV in II, III, avF, vergrössertes Q in I und II, keine Links/Rechtsherzhypertrophie. Pulmo: re > li expiratorisches Giemen, generalisiertes abgeschwächtes VAG. Abdomen: spärliche Darmgeräusche in allen vier Quadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Splenomegalie, fragliche leichte Hepatomegalie (1-2 Querfinger unter dem Rippenbogen), Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig (Hören bds gut, Gaumensegel hebt sich symmetrisch, Uvula mittig), isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität, Handkraft bds 5/5. Haut: anikterisch, generell reizlos, enoral leicht gerötet. Lymphknotenstatus: nicht durchgeführt. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig, kein WS-Klopfschmerz. Ad 1) - Regelmässige Inhalation mit Dospir, Pari Inhalationsgerät zur Miete - Steroidtherapie mit 50 mg Spiricort über insgesamt 5 Tage (bis und mit 13.05.16) - Ambulante Durchführung eines CT-Thorax im Klinik K (wahrscheinlich am 16.05.2016, Patient wird aufgeboten). Ad 3) - Ambulante dermatologische Vorstellung im Klinik K am 23.05.16 um 15.10 Uhr (a@mail.com) Aktuell: Exazerbation a.e. viral - mit asthmatischer Komponente (Pollinose) - letzte Exacerbation: 11/2015, 03/2015 A) Diabetes mellitus Typ 2, DD steroid-induziert ED 02/2015 - BZ aktuell: 7,5 mmol/l - 11.05.2016: HbA1c noch ausstehend - 11.05.16 HbA1c: 6.6 %. B) Dyslipidämie C) Präadipositas - BMI 11.05.2016: 25,1 kg/m² - ca. 1,5 cm runde livide, weiche Hautläsion. Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K aufgrund eines akuten Leberversagens im Rahmen des metastasierten Krebsleidens. Der Patient präsentierte sich in stark reduziertem Allgemeinzustand, somnolent, ikterisch mit Fötor hepaticus. Laborchemisch zeigte sich der spontan INR bei 3.3, die Transaminasen bei ALAT 2977, ASAT bei 5147, der pH bei 7.31 mit Laktat 14. Der Patient wünschte seit Erstdiagnosestellung eine rein palliative Behandlung, dieser Wunsch bestand zum Eintrittszeitpunkt weiterhin. In Rücksprache mit dem Patienten und dem eng betreuenden Hausarzt führten wir eine rein symptomorientierte Therapie primär mittels Morphin durch. Wir führten eine therapeutische Pleurapunktion des linksseitigen symptomatischen Pleuraergusses durch, wonach die bestehende Dyspnoe sich besserte. Eine zytologische Untersuchung des Punktats wird durchgeführt, bei Vorliegen des Ergebnisses nachberichtet. Im Verlauf des Aufenthaltes verschlechterte sich der Allgemeinzustand und die Orientierung des Patienten rasch, bis er am 12.05.2016 schließlich verstarb. Wir bedauern, keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär Hepatitis m / o Leberversagen Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei akutem Leberversagen und neu diagnostiziertem Bronchuskarzinom Oberlappen links am 28.04.2016. Der Patient berichtet über progrediente Belastungsdyspnoe seit letztem Freitag. Keine Ruhedyspnoe. Ausserdem seit einer Woche Inappetenz und verstärkt belegte Stimme, was jedoch schon vor ca. 1 Jahr angefangen habe. Keine Bauchschmerzen, Nausea oder Erbrechen. Keine Dysurie. Stuhlgang sei regelmässig einmal pro Tag. Der Hausarzt habe eine Sputumzytologie abgenommen und es seien Zellen eines Kleinzelles festgestellt worden. Der Patient wurde auf eigenen Wunsch bisher keinem Onkologen vorgestellt und er habe mit dem Hausarzt ein palliatives Vorgehen besprochen. Zivilstand: Ledig.Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Informatiker. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in stark reduziertem AZ und kachektischem EZ (170 cm). Vitalparameter: BD 114/87 mmHg, P 181/Min., AF 22/Min., SO2 99%. Cor: Hoch tachykarder, rhythmischer Puls, Herztöne daher schwierig zu beurteilen, Halsvenen in 45° Lage rechtsbetont gestaut, beidseits periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, leicht hochgestellte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft M4 /Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Rachenring stark gerötet, Zunge weisslich belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Der Patient hatte seit 6 Monaten einen hartnäckigen Husten, der Anfang 2016 vom Hausarzt abgeklärt wurde und im konventionellen Röntgenbild wurde bereits der Verdacht auf ein malignes Geschehen gestellt. Der Patient entschied sich dann zusammen mit dem Hausarzt gegen lebenverlängernde Massnahmen im Sinne einer Chemotherapie oder Radiotherapie und gegen weitere Abklärungen. Eine ambulante Pleurapunktion war für den 12.05.2016 in Stadt S geplant. Nun verschlechterte sich der Zustand des Patienten die letzten Tage rasant und er wurde ins Krankenhaus K zugewiesen. Dort zeigte sich ein akutes Leberversagen, eine Niereninsuffizienz sowie leichte Hypercalcämie. Dem Patienten sei gesagt worden, um eine optimale palliative Therapie einzuleiten, müsse man die genaue Art des Tumors wissen und dafür wurde er nach Stadt S verlegt. Der Patient wünscht weiterhin eine rein palliative Betreuung und lehnt lebensverlängernde Massnahmen ab. Aktuell: Akutes Leberversagen a. e. bei venöser Abflusstauung (Budd-Chiari) DD ischämisch. CT-Thorax (Krankenhaus K) 28.04.2016: Regelrechte arterielle Leberversorgung. Venöse Abflussstörung bei verminderter Kontrastierung der Lebervenen und heterogener Kontrastierung des Leberparenchyms in der portalvenösen Phase, a.e. im Rahmen einer venösen Stase. Ummauerung der Aorta mit Tumorzapfen im Aortenbogen, bei jedoch insgesamt regelrechter Kontrastierung. Neu Niereninfarkte beidseits, links > rechts. Sputumzytologie: Kleinzeller. Aktuell: Akutes Leberversagen a. e. bei venöser Abflusstauung (Budd-Chiari) DD ischämisch. CT-Thorax (Krankenhaus K) 28.04.2016: Regelrechte arterielle Leberversorgung. Venöse Abflussstörung bei verminderter Kontrastierung der Lebervenen und heterogener Kontrastierung des Leberparenchyms in der portalvenösen Phase, a.e. im Rahmen einer venösen Stase. Ummauerung der Aorta mit Tumorzapfen im Aortenbogen, bei jedoch insgesamt regelrechter Kontrastierung. Neu Niereninfarkte beidseits, links > rechts. Sputumzytologie: Kleinzeller. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Patient trat elektiv zur Verabreichung des 2. Zyklus einer Chemotherapie nach R-DHAP/R-CHOP-Schema bei bekanntem Mantelzell-Lymphom ein. Nach laborchemischer Kontrolle konnte die Chemotherapie bei afebrilem Patienten ohne Infektzeichen komplikationslos verabreicht werden. Der Patient hat die Chemotherapie gut vertragen. Dem Patienten wird bei Austritt eine Fertigspritze Neulasta 6 mg mitgegeben, welche er sich selbst am Montag, 16.05.2016 s.c. spritzen soll. Er wurde darüber aufgeklärt, zeigte sich einverstanden und wurde genauestens instruiert. Bei klinischer Verschlechterung oder Fieberentwicklung ist eine Vorstellung im onkologischen Ambulatorium oder unserer Notaufnahme jederzeit möglich und notwendig. Wir entlassen den Patienten am 14.05.2016 in gutem Allgemeinzustand in die häusliche Umgebung und Ihre Weiterbehandlung. Austrittsbericht stationär elektiver Eintritt zum 2. Zyklus einer Chemotherapie nach DHAP-Schema bei im April diagnostiziertem Mantelzell-Lymphom. Retuximab hat der Patient bereits am 04.05.2016 erhalten. Der Patient habe den ersten Zyklus sehr gut vertragen. Momentan keine Infektzeichen. Kein Husten, kein Schnupfen, keine Übelkeit, kein Erbrechen, kein Durchfall, kein Brennen beim Wasserlösen, kein Fieber. Vor zwei Wochen habe er Kontakt zu Dr. X aufgenommen wegen stechender epigastrischer Schmerzen, die mit Esomep behandelt werden. Intermittierende Verstopfung behandele der Patient erfolgreich mit Feigensaft. Neu aufgetreten sei ein Taubheitsgefühl aller zehn Fingerkuppen seit ca. 2 Wochen progredient. Bei Eintritt präsentierte sich ein 51-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ (182 cm, 64.4 kg, BMI 20.0 kg/m²). Vitalparameter: T 35.5ºC, BD 113/69 mmHg, P 88/Min., SO2 97%. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, 2. Herzton prominent, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds. ohne NG. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, Milz vergrößert palpabel, eher derb, Leber 6-7 cm unter dem Rippenbogen weich tastbar, Darmgeräusche normal, keine anderen Resistenzen tastbar, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen, Narbe nach Korrektur einer Trichterbrust vor Jahren. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt prompt positiv, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, grobe Kraft der Extremitäten in allen Kennmuskeln erhalten, keine Parästhesien, Taubheitsgefühl aller 10 Fingerkuppen, Finger-Nase-Versuch und Arm-Halte-Versuch unauffällig, MER seitengleich. Haut: Integument blass, reizlos, kein Ikterus, Gaumenbögen leicht gerötet, kein Belag enoral. Lymphknotenstatus: Links submandibulär und submental zentral derbe Lymphknoten tastbar sowie im Skalenusbereich links, axillär bds keine Lymphknoten tastbar, inguinal rechts derber Strang. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Bitte um laborchemische und klinische Kontrolle. Termin in der onkologischen Ambulanz am 20.05.2016 um 11.15 Uhr. Geplantes Re-Staging nach 4 Zyklen. Geplante Stammzellsammlung nach dem 5. oder 6. Zyklus je nach Ansprechen auf Chemotherapie MIPI high risk (Score 7). Aktuell: Geplanter 2. Zyklus einer Chemotherapie mit R-DHAP. 18.03.2016 Sonografie des Halses, Axillae, Abdomens und inguinal beids. (Stadt S): Massive generalisierte Lymphadenopathie (zervikal, supra-/infraklavikulär, axillär, retroperitoneal, pelvin, mesenterial und inguinal) sowie Hepatosplenomegalie. 21.03.2016 FNP LK axillär rechts (Stadt S): Infiltrate eines hochmalignen Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Phänotyp - in erster Linie diffus großzelliges B-Zell-Lymphom. 30.03.2016 FACS (peripheres Blut): Abnorme klonale B-Zellpopulation, immunphänotypisch vereinbar mit Infiltration durch ein B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom und immunphänotypisch am ehesten passend zu einem Mantelzell-Lymphom. 01.04.2016 PET-CT: Ubiquitärer nodaler Befall beidseits des Zwerchfells, Vd.a. diffuse Infiltration der Leber, sowie sicher der Milz Vd.a. ossärer Befall LWK1 rechts. Kleiner unklarer Spot Flanke links muskulär. 04.04.2016 Lymphknotenexzision inguinal, Histologie: diffuses B-Zell-Lymphom mit Ki-Index von 60% und >20 Mitosen/10 HPF. Cyclin D1 wenig positiv. FISH Analyse: t(11;14) positiv.12.04.XX: Beginn einer Chemotherapie mit R-CHOP/R-DHAP Patient kommt notfallmässig bei Diarrhö und Dehydratation. Ad 1/2) Auf Station präsentiert sich der Patient afebril und mit reduziertem Allgemeinzustand. Die Entzündungsparameter im Labor waren erhöht, das Kalium erniedrigt. Bei erhöhtem Hämoglobinspiegel und Diarrhö gehen wir von einer Dehydratation aus. Die Stuhlkultur auf Norovirus war negativ. Es wird eine salzhaltige Rehydratationstherapie sowie eine Kaliumsubstitution begonnen. Darunter verbesserte sich der Allgemeinzustand des Patienten zunehmend. Bei möglichem zusätzlichen Infektfokus am linken Fuss medial bei kleiner Läsion wurde ausserdem ein Röntgen des Fusses durchgeführt, in welchem sich allerdings kein entsprechendes Korrelat zeigte. Ad 3) Bei Eintritt zeigte sich ein INR von 4.2. Unter kurzzeitiger Pausierung von Marcoumar normalisierten sich die INR-Werte wieder. Ad 4) Bei Eintritt zeigte sich eine Verschlechterung der Nierenfunktion um ca. 25 %, welche wir als prärenal bei Dehydratation und Infekt interpretierten. Unter Rehydratationstherapie verbesserte sich die Nierenfunktion wieder auf ihren Ausgangswert. Ad 6) Bei hypertensiven Blutdruckwerten im Verlauf intensivierten wir die bisherige Therapie mit Amlodipin. Darunter erreichten wir eine gute Blutdruckeinstellung. Ad 8) Unter regelmässiger Therapie mit Lacrinorm-Tropfen verbesserte sich das entzündliche Zustandsbild des Ektropiums zunehmend. Der Patient kann im gebessertem Allgemeinzustand am 19.05.XXXX in die Übergangspflege ins Pflegeheim Lindenfeld entlassen werden. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei Dehydratation bei Gastroenteritis. Bei dementem Patienten ist nur eine Fremdanamnese möglich. Hr. Y sei seit 2 Tagen etwas schwächer auf den Beinen, vor 1 Tag Beginn von wässriger Diarrhö, Stuhlinkontinenz, alle 30 - 60 Min., ohne Blut und ohne Schleim. Keine vorangegangene Antibiotikatherapie. Er habe schlecht getrunken, sei zunehmend verwirrt gewesen. Keine Übelkeit, kein Erbrechen, kein Schwindel, keine weiteren Begleitsymptome. Nach Vorstellung beim Hausarzt erfolgte die Überweisung zu uns. Bei Eintritt präsentierte sich ein 84-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: Tachykardes Vorhofflimmern, überdrehter Linkstyp. Linksanteriorer Hemiblock bei S Persistenz. Keine De-/Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche bei weicher, adipöser Bauchdecke ohne Druckdolenzen. Nierenlogen indolent. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Dementer, verwirrter, desorientierter Patient, einzige Orientierung: persönlich. Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Ektropium Auge rechts mit lokaler Rötung. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Fuss li 13.05.XXXX Altersentsprechend mineralisiertes Fussskelett, deutliche Vasosklerose. Weitgehend in der Altersnorm liegende degenerative Veränderungen des Rück- und Mittelfussskelettes. Mässige Grosszehengrundgelenksarthrose mit sklerosierten Osteolysen am medial-dorsalen MT I - Köpfchen am ehesten intraossären Ganglien entsprechend. An der Medialseite des Grosszehengrundgliedes irreguläre Kortikalis mit einer unscharfen Osteolyse und diskreter Randsklerose. Ansonsten keine knöchernen Läsionen. Beurteilung: Da nach telefonischer Rücksprache die Läsion in der Region des medialen Grosszehengrundgliedes liegt, muss bei der beschriebenen Läsion von einer Ostitis / beginnende Osteomyelitis ausgegangen werden. Übrige Befunde wie oben beschrieben bzw. in der Altersnorm. Ad 3) Regelmässige Kontrollen des INR im Verlauf durch den Hausarzt Ad 6) TSH-Bestimmung bei Medikation mit Cordarone durch den Hausarzt Ad 8) Regelmässiges Auftragen von Lacrinorm (siehe Medikamentenliste) 11.05.XX Stuhlkultur: Norovirus neg. Aktuell: Acute on chronic Niereninsuffizienz a.e. prärenal Aktuell: Acute on chronic Niereninsuffizienz a.e. prärenal Verlegungsbericht Medizin vom 12.05.XXXX Allg Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Die Selbstzuweisung ans Krankenhaus K erfolgte nach zwei Episoden von thorakalem Druckgefühl mit Ausstrahlung in die Halsregion und in beide Oberarme am 10.05.XXXX. Nach Diagnose eines NSTEMI wurde der Patient entsprechend anbehandelt (Aspegic 250 mg, Brilique 180 mg, Arixtra 2.5 mg, Beloc Zoc 25 mg, Erhöhung der Crestor-Dosierung bei Hypercholesterinämie). Weiter Überwachung auf der Intensivstation in K, gutes Ansprechen der thorakalen Schmerzen auf Analgesie (Morphin), bis auf eine kurze nicht anhaltende Kammertachykardie keine Auffälligkeiten. In der Koronarangiographie zeigt sich eine schwere koronare 2-Gefässerkrankung. Die subtotale Stenose des 1. Marginalastes wurde mit zwei Stents (1x DES) behandelt. Die hochgradige Stenose im mittleren und proximalen RIVA aufdilatiert und mit einem absorbierbaren Stent (3x Absorb BVS) und die signifikante Stenose des ostialen RIVA bzw. distalen Hauptstamm mit einem Stent (1x DES). Die linksventrikuläre Funktion war global erhalten. Postinterventionell wurde der Patient auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor wurde fortgeführt. Eine kardioprotektive Therapie mit dem ACE-Hemmer eingeleitet und die antiischämische mit einem Betablocker gesteigert. Die Statin-Therapie wurde fortgeführt. Der Druckverband konnte im Verlauf entfernt werden ohne Hinweise für Hämatom oder Aneurysma. Bis auf einzelne ventrikuläre Salven über max. 4 Schläge (jeweils ohne Symptome oder hämodynamische Relevanz, letzte Episode am 12.05.XXXX um 13:06) keine relevanten Rhythmusstörungen. Die maximale CK-Erhöhung war bei 610 U/l erreicht. Die Überwachung verlief komplikationslos und der Patient konnte am 12.05.XXXX zurück ans Krankenhaus K verlegt werden. Verlegungsbericht Überweisung aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiographie bei NSTEMI. Notfallmässige Selbstvorstellung ans Krankenhaus K am 10.05.XXXX bei thorakalen Schmerzen (Druckgefühl) mit Ausstrahlung in die Halsregion, mit Ausstrahlung (ziehende Schmerzen) in beide Oberarme (Unterseite). Erste Episode am Morgen des 10.05.XXXX, vor Arbeitsbeginn, welche im Verlauf dann spontan regredient war. Erneute 30 min-Episode dann in der Mittagspause, mit begleitend Übelkeit, starkem Schwitzen und einmaligem Erbrechen. Bei Eintritt (nach Koronarangiographie) präsentierte sich ein 53-jähriger, bewusstseinsklarer Patient in gutem AZ und normalem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, keine Herzgeräusch, Halsvenen im Liegen nicht gestaut, kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Keine Druckdolenz thorakal. Peripherie warm und trocken, Pulse peripher (A. dorsalis pedis und A. dorsalis pedis) gut palpabel und symmetrisch. Einstichstelle femoral rechts unter DV, kein Strömungsgeräusch. Lunge (von ventral auskultiert): normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Dolenz, normale Darmgeräusche über allen Quadranten. Enoral unauffällig. Hirnnerven nicht geprüft. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten nicht geprüft. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 136/81 mmHg, P 65/Min, SO2 96 %. - ASS (1x100 mg) unbefristet und Brilique (2x90 mg) für 12 Monate (d.h. bis 05.XXXX)- Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, insbesondere ist eine Cholesterinsenkung als auch ein Nikotinstopp anzustreben. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen. - Re-Koronarangiographie in 6 Monaten zur Beurteilung der Gefässsituation und in gleicher Session ADS-Verschluss Aktuell: NSTEMI, CK max 610 IU/l 11.05.XXXX Koronarangiografie: Subtotale Stenose 1. Marginalast -> PCI/ Stent (2 x DES). Hochgradige Stenose mittlerer / proximaler RIVA -> PCI/ 3 x Absorb BVS. Signifikante Stenose ostialer RIVA / distaler Hauptstamm -> PCI/ Stent (1 x DES). Global erhaltene LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (EF: 56 %) cvRF: Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus (70 py) ätiologisch a.e. paradoxe Embolie bei ASD Initiale Klinik passagere Parese des rechten Armes, Sensibilitätsstörung der rechten Gesichtshälfte sowie Flimmern im rechten temporalen Gesichtsfeld 03/2012 Gerinnungsabklärung unauffällig 03/2012 TTE normale systolische Funktion (EF 65 %), normale diastolische Funktion. Keine Klappenvitien. Kein intrakardiale Thromben. 02/2012 TEE Ostium-secundum Defekt (ASD Grad II) mit bidirektionalem Shunt 03/2012 Holter-EKG unauffällig Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.05.XXXX Allg 11 Notfallmässige Selbsteinweisung bei Synkope. Die Patientin berichtet Oberbauchschmerzen verspürt zu haben. Daraufhin sei es ihr schwarz geworden vor den Augen und sie sei kollabiert. Die Nachbarin habe sie daraufhin am Boden liegend wach und ansprechbar aufgefunden. Die Bauchbeschwerden seien komplett regredient. Aktuell Schmerzen im Bereich des Rückens. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und untergewichtigem EZ. Normoton, normokard. Der klinische Status zeigte Hautabschürfungen über den Spinae iliacae im Bereich der LWS, die Untersuchung des Abdomens sowie der übrige Status war unauffällig. Laborchemisch zeigten sich keine wegweisenden Befunde, insbesondere waren die D-Dimere, die Leber-, Cholestase- und Pankreasparameter normwertig. Das EKG zeigte einen altersentsprechenden Normalbefund. Radiologisch konnte eine Fraktur im Bereich der Wirbelsäule ausgeschlossen werden. Bei letztmaliger Tetanusimpfung im 09.2013 verzichteten wir aktuell auf eine Tetanusprophylaxe. In der Gesamtschau der Befunde interpretierten wir die zur Vorstellung geführten Beschwerden als unkomplizierte Synkope a.e. als vasovagal bedingt (Prodromi, vorangehende Abdominalschmerzen), differentialdiagnostisch ist an eine orthostatisch bedingte Synkope zu denken (Patientin hat kaum Flüssigkeit zu sich genommen und nichts gegessen). Wir empfehlen eine symptomatische Analgesie mittels Paracetamol und konnten die Patientin selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Synkope mit Prodromi. Die Patientin berichtet Oberbauchschmerzen verspürt zu haben. Daraufhin sei es ihr schwarz geworden vor den Augen und sie sei kollabiert. Die Nachbarin hat die Patientin am Boden liegend wach und ansprechbar aufgefunden. Sie habe nun Schmerzen im Bereich des Rückens. Die Bauchbeschwerden seien komplett verschwunden. Keine Vorerkrankungen bekannt. Keine Operationen, keine Medikation. Keine Allergien. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und untergewichtigem EZ (175 cm, 55 kg, BMI 18 kg/m²). Vitalwerte: T 37.3 °C, BD 125/60 mmHg, P 67/min. SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne mit positionsabhängigem Systolikum a.e. funktioneller Natur, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: oberflächliche Schürfwunden über den Spinae iliacae im Bereich der LWS (175 cm, BMI 18 kg/m²). 11 Der Patient kam über die Notfallstation mit fieberhafter Diarrhoe. Ad 1) Der Patient war allzeit hämodynamisch stabil, sodass wir symptomatisch behandelten. Das Stuhl-PCR auf Noro-Virus war negativ. Es erfolgte der Entscheid zur stationären Aufnahme bei hohem Fieber. Auf eine Antibiose wurde bei Eintritt verzichtet. Im Verlauf des stationären Aufenthalts spontane klinische Besserung mit Entfieberung und Minderung der Durchfallfrequenz. Die Analyse des Stuhls auf Bakterien ergab eine Infektion mit Campylobacter jejunii. Der Patient wurde über die Risikofaktoren dieser Infektion bezüglich Lebensmittel- und Händehygiene aufgeklärt. Ad 2 und 3) Die laborchemischen Kontrollen ergaben eine milde Hyponatriämie und -kaliämie, welche wir im Rahmen des gastrointestinalen Verlustes interpretierten. Kalium wurde oral substituiert mit gutem Ansprechen. Auch die Natriumwerte normalisierten sich bei Besserung der Beschwerden. Am 09.05.XXXX ergab die Laborkontrolle eine Leukopenie, am ehesten im Rahmen des Infekts, und eine Thrombozytopenie. Der HIT-Score ergab maximal 3 Punkte, sodass Fragmin unbedenklich weiter gegeben werden konnte. Im Verlauf steigen die Thrombozyten wieder in Normbereich an, sodass von einer Begleiterscheinung im Rahmen des Infekts ausgegangen werden kann. Ad varia) Bei den laborchemischen Kontrollen fiel seriell eine Hyperglykämie auf, die am ehesten infektassoziiert zu interpretieren ist. Zu diskutieren wäre eine zugrunde liegende gestörte Glucosetoleranz, insbesondere bei Nachweis einer milden asymptomatischen Proteinurie. Wir entlassen den Patienten am 12.05.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber und Diarrhoe. Der Patient berichtet, seit heute Morgen Fieber über 39 °C zu haben, Schüttelfrost, zudem 4 x wässrige Diarrhoe (aufgrund seiner Farbenblindheit kann der Patient keine Aussage über Farbe und Blutbeimengung machen). Zudem sei ihm in der Ambulanz übel geworden und er musste 1 x erbrechen. In den letzten Wochen habe er zudem gelegentlich ein Ziehen in der rechten Flanke gehabt. Durch die Ambulanz Verabreichung von 1 g Perfalgan. Bauchschmerzen werden verneint. Umgebungsanamnese und Auslandsanamnese negativ. Am Vorabend habe er nichts Ausserordentliches und das Selbe wie die Ehefrau gegessen. Keine Dysurie oder Pollakisurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata vergrössert, glatte Oberfläche, nicht druckdolent, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, minime Anisokorie li > re, bei engen Pupillen diskrete direkte und indirekte Lichtreaktion. symmetrische Kraft und Sensibilität. Kein Meningismus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, Druckstellen am Fußrücken links, sowie interdigital bds. Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig.Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule weder klopf- noch druckdolent. Wir empfehlen eine Abklärung einer möglichen gestörten Glucosetoleranz im Verlauf. Norovirus negativ am 09.05.16. Im Rahmen Dg 1 Tc 81 G/l, Lc 3.33 G/l am 09.05.16. Im Rahmen Dg 1 09.05.16: HIT-Score maximal 3 Punkte. 11 Elektiver Eintritt zur Abklärung von unklaren Raumforderungen in der Leber (Metastasen?) mittels Sonographische Biopsieentnahme. Ad 1-3) Der Verdacht auf Lebermetastasen konnte durch eine Lebersonographie bestätigt werden. Am 11.05.2016 erfolgte die Leberpunktion zur Zellentnahme für die histologische Abklärung. Bei sehr seltener Metastasierung von Pleuramesotheliomen in die Leber begannen wir eine Tumorsuche mit Ultraschall der Schilddrüse bei bekanntem zystischen Knoten links, wobei sich einen stationären Befund im Vergleich mit 2011 zeigte. Auf weiteren Abklärungen mussten wir bei organisatorischen Problemen der Patientin, die sich um den kranken Ehemann kümmern muss, verzichten. Ad 5) Die Patientin äusserte einen generalisierten Pruritus seit 3 Wochen bei vorhandenen leichten Exanthemen der proximalen Beine und Stamm. Wir äusserten den Vd. a. Arzneimittelexanthem auf Esidrex und pausierten die Therapie. Differentialdiagnostisch sollte man auch an eine Nebenwirkung durch Physiotens oder an eine paraneoplastische Hauterscheinung denken. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand am 12.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Abklärung von unklaren Raumforderungen in der Leber (Metastasen?) mittels Sonographische Biopsieentnahme. Die Patientin wird von den Kollegen der Pneumologie ambulant betreut. In der Verlaufskontrolle von April 2016 wurden metastasensuspekte Läsionen in Leber sowie pathologischen LK nachgewiesen. Die Patientin berichtet ansonsten über Inappetenz, trockenes Mund und ausgeprägter Brechreiz bei der Nahrungsaufnahme. Keine Schmerzen in Abdomina, keine Stuhlunregelmässigkeiten oder Blutabgang ab ano. Seit 3 Wochen persistiert ein generalisiertes Jucken der Haut mit mehreren Kratzspuren. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, voll orientierte Patientin in gutem AZ und EZ. Cor: reine und rhythmische Herztöne, Karotiden frei, Pulse peripher palpabel, US-Ödeme, HJR neg. Pulmo: vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenfelder, tendenziell links basal leicht abgeschwächt. Sonorer Klopfschall. Abdomen: weich, regelrechte Darmgeräusche, leichte DD über Leber. Nierenlogen bds. indolent. Neuro: wach, HN-Prüfung unauffällig, Motorik und Sensibilität allseits vorhanden. Haut: generalisierte Kratzspuren im ganzen Körper, v. a. Stamm und prox. Extremitäten. Skelett- und Gelenkstatus: leichte panvertebrale Druckdolenz. Ambulanter onkologischer Termin bei Dr. X am Mi 18. Mai um 10:45 Uhr. Bei Persistenz der Hauterscheinungen dermatologische Vorstellung. Abwarten der Biopsieresultate. DD: Schilddrüsen-Ca, gastrointestinalem Tumor, Mesotheliom eher unwahrscheinlich. 11.05.16 Leberbiopsie. 10.05.16 Abdomen-Sono: multiple, metastasen-suspekte Rundherde in der Leber. 02/15 Talkpleurodese, kein Asbest eruierbar. 04/16 Bronchoskopie: keine Hinweise auf mediastinale LK-Metastasen, Vd.a. Lebermetastasen. 12.05.16 US Schilddrüse: Grösse 10 x 8 x 14 mm, fehlende Dynamik (grössenstationär). Euthyreote Stoffwechsellage. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.05.2016 Allg. 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei intermittierenden Unterbauchschmerzen nach Koloskopie. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung Druckdolenz im Unterbauch ohne Hinweise auf einen Peritonismus. Laboranalytisch keine relevante Erhöhung der Entzündungswerte. Konventionell-radiologisch keine freie Luft im Abdomen. Insgesamt konnte bei Beschwerden nach Koloskopie eine Perforation ausgeschlossen werden. Die Kolo-Vesikale Fistel ist anamnestisch gesichert. Auf ausdrücklichen Wunsch des Patienten und der Ehefrau erfolgte auf der Notfallstation bereits die Initiierung der operativen Planung nach Rücksprache mit Dr. X von der Viszeralchirurgie. Wir konnten Hr. Y in wieder schmerzkompensiertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei krampfartigen Unterbauchschmerzen seit heute Mittag. Der Patient berichtet heute morgen die Koloskopie gehabt zu haben. Nach dem Mittagessen dann 1-2 maliges Erbrechen und krampfartige Unterbauchschmerzen, welche jeweils 1-2 Minuten andauern. Weiter berichtet er über Pneumaturie, Dysurie, intermittierend dunklen Urin und chronische Unterbauchschmerzen seit ca. 2 Monaten. Aktuell 4-5 Mal/Tag weichen Stuhl. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Eine Zystoskopie und CT-Abdomen wurde bereits durch die Urologen durchgeführt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 130/78 mmHg, P 56/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenzen im Unterbauch ohne Peritonismus, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (169 cm, 78 kg, BMI 27.3 kg/m²). - Bedarfsanalgesie. - Vorstellung in der viszeralchirurgischen Sprechstunde zur Planung der operativen Therapie in der Woche vom 16.05.16. 28.08.14 Ileo-Koloskopie: Sigmadivertikulose mit diskretem Schleimhautödem und spitzwinkliger Abknickung im mittleren Sigma. Keine funktionell relevante Stenose. Ausschluss eines Kolonkarzinoms. 30.04.15 Ileo-Koloskopie: Sigmadivertikulose mit chronisch entzündlichen Schleimhautveränderungen. Abgeknickt verlaufendes Sigma. Keine funktionell relevante Stenose, kein Tumor nachweisbar. 11.12.15 CT-Thorax/Abdomen: Im Vergleich zum CT vom 14.07.14 grössenprogredientes Divertikel des Kolons sigmoideum mit zunehmender Wanddicke und Infiltration der Harnblasenhinterwand. 01.04.16 CT Thorax/Abdomen: Grössenstationäre pulmonale Noduli in der Lingula, am ehesten Granulomen entsprechend. Gynäkomastie links. Kolondivertikel und Verdickung der Blasenwand ohne Nachweis eines Kontrastmittelübertritts. 11.15.16 Ileo-Koloskopie. 05/15 Erstdiagnose. 07.05.15 Offene anatomische Segment-6-Resektion links mit systemischer Lymphknotendissektion. Histologie: Zellen vom Typ eines grosszelligen neuroendokrinen Karzinoms, positiv für Synaptophysin und CK7, negativ für Chromogranin A, p63, CK5/6 und TTF1, Proliferationsfraktion 70%. Aktuell Watch & wait. 28.05.14 Koronarangiographie bei subakutem antero-lateralen STEMI, Verschluss RIVA, Mitte PCI-Stent (DES), chronischer Verschluss ACD Mitte, chronischer Verschluss MA 1, grenzwertige Stenose RIVA Mitte und RCX Mitte, schwer eingeschränkte LVEF 30%. cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (ca. 80-90 pyears). Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie. 11 Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund von Frischblutabgang ab ano.Klinisch zeigte sich Hr. Y bei Eintritt in leicht gemindertem Allgemeinzustand, kardiopulmonal stabil. Laborchemisch zeigte sich ein HB-Abfall von 107 auf 91 g/l. Wir beurteilten die Symptomatik als Rezidiv einer Divertikelblutung bei ausgeprägter diffuser Colondivertikulose. Nach Rücksprache mit der Gastroenterologie des Hauses wurde ein konservatives Prozedere gewählt. Unter Beobachtung trat keine weitere Blutungsepisode auf, der Hb-Wert blieb stabil. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand am 11.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Zuweisung bei erneutem Frischblut ab ano. Ab 22:00 Uhr intermittierend wenig Blut, ab 01:00 Uhr große Blutmengen, drei große Einlagen sowie Toilette (laut Ambulanz) voll. Hr. Y berichtet beim Aufstehen, Schwindel bekommen zu haben, kaltschweißig sowie schwach. Zuletzt im März wegen der Blutung hospitalisiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Unterbauch, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. DRU: Frischblut am Fingerling. Kalte Peripherie, verlängerte Rekap. Zeit. Wir empfehlen eine Rekoloskopie im Jahr 2018, Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Aktuell: Erneute Divertikelblutung. St.n. rezidivierenden unteren gastrointestinalen Blutungen 11.03.XXXX, 09.12.XXXX, 12.14, 01.16, zuletzt 03.16. 08.13 Koloskopie: Ausgeprägte Divertikulose im Gesamten Restkolon bei St.n. Sigmaresektion bei rezidivierenden Sigmadivertikulitis. 09.10 Proktoskopie: Innere Hämorrhoiden Grad I-II ohne Blutungszeichen. 05.04 rezidivierende Divertikulitiden und konsekutive Sigmoidektomie. 15.01.16 TTE: Normale systol. LV-Funktion, diastolische Dysfunktion Grad I. 02.07 1-fach Bypass mit LIMA an RIVA (Universitätsspital Basel). cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinabusus, positive FA. 10.14 Unprovozierte parazentrale und segmentale Lungenembolie beidseits. 11.09 Tiefe Beinvenenthrombose (postoperativ nach Meniskusoperation). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.05.2016. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei hypertensiver Entgleisung. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung fiel ein Gesichtserythem auf. Ansonsten kardio-pulmonal unauffälliger Befund. Laboranalytisch keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Elektrokardiografisch keine Hinweise auf ein akutes oder subakutes kardiales Ereignis. Bei persistierenden neuen Kopfschmerzen erfolgte der Ausschluss einer cerebralen Blutung mittels CT-Schädel. Insgesamt bleibt die Ursache der hypertensiven Entgleisung unklar und wir empfehlen den Ausbau der antihypertensiven Therapie mit einem Kalziumantagonisten. Auf der Notfallstation sahen wir nach Anpassung der Therapie eine normotone beschwerdefreie Patientin, worauf wir sie in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant: Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei hypertensiver Entgleisung. Fr. Y berichtet über seit heute Morgen bestehende Kopfschmerzen mit systolischem Blutdruck bis 200 mmHg. Thoraxschmerzen werden verneint. Keine Belastungsdyspnoe oder Angina pectoris in der Anamnese. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Fr. Y berichtet, zweimal täglich ihren Blutdruck zu messen und habe normalerweise einen systolischen Blutdruck von 150 mmHg. Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, orientierte Patientin in gutem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (165 cm, 58 kg, BMI 21.3 kg/m²). Vitalparameter: BD 163/87 mmHg, P 69/Min, AF 18/Min, SO2 99 %. Regelmäßige Blutdruckkontrollen. Anpassung der hypertensiven Therapie gerne bei Ihnen. cvRF: arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 11.05.2016. Austrittsbericht stationär: Pneumologie. Anderes: Notfallmäßige Selbstzuweisung bei persistierendem Fieber und thorakalen Beschwerden. Hr. Y war Anfang April medizinisch hospitalisiert bei Pneumonie bei chronischer Bronchitis. Damals Therapie mit Augmentin. Austritt am 08.04.16. Fortführung der Antibiose bis 11.04.16. Anschließend Vorstellung beim Hausarzt bei persistierendem Fieber. Erneute Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure für 10 Tage. Anschließend zuhause immer wieder Temperaturen von 37-38° C und Thoraxschmerzen. Inhalation mit Spiricort habe nichts gebracht. Hr. Y hat einen Termin auf der Pneumologie am 07. Mai. Apoplexie: Vater. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Vater, Geschwister. Malignome: Schwester: Rektumkarzinom. St. n. Eisenmangelanämie. 04.10 Cholezystektomie. 03.16 Katarakt-OP bds. Leichte Spinalkanalstenose DH 6/7. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen und Schwindel. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe. Kardio-vaskuläres System: aktuell keine pektanginösen Beschwerden. Gastrointestinaltrakt, Leber: Seit Cholezystektomie (04.10) intermittierend postprandiale Oberbauchschmerzen. Urogenitalsystem: St. n. mehrfachen TUR-Blase/TUR-Prostata-Eingriffen bei Prostatahyperplasie. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Gliederschmerzen. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, Pflegt Ehefrau, die an M. Parkinson erkrankt ist. Arbeit: Beruf: Schweißer, pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: tcSR, HF 100, überdrehter Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im rechten Oberbauch, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: unauffällig, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 120/70 mmHg, P 80/Min, SO2 99 %. 28.04.16: Blutkulturen: Nachweis E. Coli.Antiinfektive Therapie: 30.04.16 - 03.05.16: Rocephin 2 g/d i.v. 04.05.16 - 10.05.16: Ciproxin 500 mg/d p.o. Anamnese: morgendlicher Husten 3 d/Woche seit >10 Jahren, Gewichtsverlust 4 kg in einem Monat, DD Metformineinnahme 10/13 St. n. Bronchopneumonie mit E. coli RF: sistierter Nikotinabusus (kum. 20 py) Diagnostik: 28.04.16 Sono-Abdomen: Aerobilie, ansonsten blander Befund 08.04.16 CT Thorax-Oberbauch: Kein Malignom, Lymphadenopathie, Infiltrate oder Pleuraergüsse. 08.04.16 LUFU: keine Restriktion, keine Obstruktion. Reduzierte dynamische Lungenvolumina, Verbesserung nach Inhalation. Leicht eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. Antibiotische Therapie: 04.04.16 - 11.04.16 Amoxicillin/Clavulansäure p.o. 13.04.16 - 23.04.16 Amoxicillin/Clavulansäure p.o. - 10.05.2016 Stuhlkulturen: Clostridien negativ, täglich 2.5 mg Temesta seit 10 Jahren Austrittsbericht ambulant Medizin vom 11.05.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei systemischer Intoxikation nach multiplen Hymenopterenstichen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung fiel eine rechtsseitig geschwollene Hand auf, bei ansonsten unauffälligem Befund. Laboranalytisch leichte Erhöhung der Entzündungszeichen. In der Zusammenschau sahen wir das Bild einer systemischen Intoxikation. Hr. Y erhielt bereits von der Rettung 125 mg Solumedrol und 4 mg Tavegyl, weswegen keine weitere Medikation notwendig war. Nach Hydrierung und Überwachung auf der Notfallstation konnte Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz nach multiplen Bienenstichen um ca. 15:30 Uhr. Hr. Y berichtet, dass er im Garten eines Nachbarn einen Bienenstock vom Baum entfernen wollte. Er sei dann bekleidet (außer Hände und Füße) auf die Leiter gestiegen, wo er dann gestochen wurde. Aus Reflex Sprung aus ca. 1 m auf die Füße und Kopfanprall. Anschließend Kribbeln am ganzen Körper und vor allem kurzzeitiger Schmerz am rechten Arm. Dann Nausea und einmaliges Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 68-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Haut- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Schwellung rechte Hand, ansonsten unauffälliger Hautstatus (166 cm, 86 kg, BMI 31.2 kg/m²). Vitalparameter: BD 116/83 mmHg, P 83/Min, SO2 96 %. - Symptomatische Therapie mit Cetirizin 10 mg für 3 Tage Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.05.2016 Allg Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Hypertonie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte, kardiopulmonal kompensierte Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Es zeigte sich eine arterielle Hypertonie von Spitzenwerten bis 180/100 mmHg. Das Labor war blande, das EKG unauffällig. Nach 5 mg Amlodipin normalisierten sich die Blutdruckwerte. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Ad 1) - regelmäßige Blutdruckmessungen und Einstellung der antihypertensiven Medikation. - Aktuell: Hypertensive Entgleisung DD Tachyarrhythmie DD medikamentös - 09.05.2016 LE-CT: keine Lungenembolie - Antikoagulation für 6 Monate mit Xarelto, Stopp 03/16 - PESI-Score Klasse II (73 Punkte) - Beinvenenduplex: kein Hinweis auf TVT - St. n. Lungenembolie vor 20 Jahren - CT-Thorax: Lungenembolie parazentral rechts Verlegungsbericht Medizin vom 13.05.2016 Allg Die notfallmäßige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst erfolgte aufgrund einer Breitkomplextachykardie. Hr. Y hatte am Eintrittstag über Unwohlsein, Müdigkeit und Schwäche sowie im Verlauf über Herzrasen berichtet. Ad 1) Bei Eintritt hämodynamisch stabiler Patient. In Annahme einer Kammertachykardie bei monomorpher Breitkomplextachykardie (ca. 140-150/min) wurde initial eine medikamentöse Kardioversion (2 x 150 mg Cordarone) durchgeführt, bei fehlendem Ansprechen und zunehmender hämodynamischer Instabilität dann eine erfolgreiche elektrische Kardioversion (mit 150 J). Das EKG post-Kardioversion zeigte einen AV-Block 1°, im Verlauf zwischenzeitlich auch einen AV-Block 2° (Typ Wenckebach). Die Ätiologie für die Kammertachykardie blieb initial unklar. Ein akutes ischämisches Geschehen konnte anhand des EKG und der Dynamik der kardialen Biomarker ausgeschlossen werden. Eine Elektrolytstörung wurde erwogen. Während der weiteren Überwachung auf der SIC keine relevanten Rhythmusstörungen (bis auf einige kurze KTs über max. 5 Schläge), symptomatisch stand eine ausgesprochene Dyspnoe im Vordergrund. In der Echokardiographie zeigte sich neu zu den Vorbefunden eine mittelschwere bis schwere Mitralklappeninsuffizienz. Zum Ausschluss einer Progredienz der KHK wurde eine Koronarangiographie durchgeführt. Darin keine neuen Befunde bzw. neue Stenosen zur Vor-Koronarangiographie von November 2012. Während der Untersuchung kam es zu mehreren Episoden von Vorhofflattern mit ähnlicher QRS-Morphologie wie der Breitkomplextachykardie bei Eintritt. Zusammenfassend muss man somit auch die bei Eintritt bestehende Breitkomplextachykardie als tachykardes Vorhofflattern mit Leitungsaberranz betrachten. Das Vorhofflattern geht auf die progrediente Mitralinsuffizienz mit konsekutiv stark dilatiertem linken Vorhof zurück. Zur weiteren Beurteilung der Mitralklappeninsuffizienz (auch hinsichtlich einer Intervention) wurde eine TEE angemeldet. Der Betablocker wurde wegen des AV-Blocks (intermittierend auch höhergradig) in leicht reduzierter Dosierung fortgeführt. Die Diuretikumtherapie mit Torasemid wurde fortgeführt. Die Nachlastsenkung mittels des ACE-Hemmers ebenfalls. Ad 2) Bei Eintritt zeigte sich eine Hyperkaliämie (6.3 mmol/l), welche mittels Glucose 20%/Actrapid 20 IE erfolgreich normalisiert werden konnte. Die Nierenverschlechterung wurde als prärenal gewertet (als Folge der Output-Störung bei tcVHFla, DD bei gesteigerter Diuretikumtherapie). Die Nierenfunktion verbesserte sich im Verlauf unter leichter Reduktion der Diuretikumtherapie. Ad 3) Bei bekannter obstruktiver Prostatahyperplasie (mit Status nach TUR-P), Nachweis von Restharn post-miktionell und aktueller pflanzlicher Therapie wurde eine Therapie mit Tamsulosin gestartet. Ad 4) Anamnestisch besteht postprandiales Unwohlsein (Übelkeit). In der Sonographie zeigten sich eine Cholezystolithiasis, aspektmäßig war eine Cholezystitis nicht auszuschließen. Klinisch (kein Murphy-Zeichen, kein Fieber) und laborchemisch (keine erhöhten Entzündungszeichen) keine Hinweise für eine akute Cholezystitis. Verlegungsbericht Herzrhythmusstörung, Reanimation Notfallmäßige Zuweisung bei Breitkomplextachykardie. Hr. Y berichtet, schon den ganzen Tag müde Beine und keine Kraft gehabt zu haben. Um 17 Uhr habe er dann Schmerzen im linken Unterarm, Palpitationen (v.a. im Hals) und leichte Dyspnoe verspürt. Um 17:30/18:00 habe er eine Nitrokapsel eingenommen, was jedoch keinen Nutzen gebracht hatte. Jedoch sei ihm dann übel geworden, er habe erbrochen und Diarrhoe gehabt.Bereits am 04.05.XXXX hat Hr. Y auf einem Ausflug eine mehrstündig-anhaltende und im Verlauf selbstlimitierende Episode mit Unwohlsein, Übelkeit und Schwächegefühl (insb. der Beine) erlitten (ohne Thoraxschmerzen, ohne Atemnot). Seit Monaten intermittierend auftretendes Taubheitsgefühl in beiden Beinen, vor allem im linken Bein, bei kurzen Strecken auftretend, und sich verbessernd beim Anhalten. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: s.JL Kardio-Vaskuläres System: s.JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Heute 1x Diarrhoe, Nause und Ebrechen Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 139/79 mmHg, P 145/min, SO2 100%nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits schwach palpabel, kalte Peripherie. Pulmo (von ventral auskultiert): Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. - TEE für 17.05.XXXX angemeldet (Patient ist aufgeklärt), danach Entschluss bzgl. Intervention (Mitralklappen-Clipping) - Telemterie bis Dienstag, bei erneuten Tachykardien 1x 50 mg Metoprolol, falls hämodynamisch instabil oder kein Ansprechen dann EKV - OAK mit Marcoumar weiter im Zielbereich INR 2.5-3.5, nächste Kontrolle am Sonntag - Tgl. Gewichtskontrolle, Zielgewicht 70 kg, Torasemid ggf. anpassen - ACE Hemmer zur Nachlastsenkung weiter - falls Fieber -> an Cholezystitis denken (2x2 BK, Beginn empirisch AmoxiClav, Kollegen der Chirurgie involvieren) Aktuell: Hämodynamisch relevante Breitkomplex-Kammertachykardie am 11.05.XXXX, a.e. tachykardes Vorhofflattern mit Aberranz -> 2x 150 mg Amiodarone ohne Ansprechen, anschliessend erfolgreiche Elektrokardioversion (150 J). 13.05.XXXX Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI der ostialen RCA am 19.11.2012. Nicht-stenosierende Plaque der ostialen RIVA. LIMA-RIVA chronisch verschlossen seit 03/2003 (nicht untersucht). 12.05.XXXX TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel (LVEF 45-50%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad III. Linker Vorhof stark dilatiert. Aortenklappe in orthotoper Position mit guter Funktion. Mindestens mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei whs. Tethering des posterioren Segels. 01/2013 kardiale Dekompensation unklarer Ätiologie 11/2012 Koronarangiographie: subtotale RCA Stenose -> 1 PCI/Stent (1x DES). LIMA-RIVA Graft-Verschluss. 11/2012 kardiale Dekompensation (Lungenödem) a.e. bei sekundärer Mitralinsuffizienz bei RCA Verschluss 01/2003 Koronarangiographie: Verschluss des LIMA-Grafts auf den RIVA. RCA im vertikalen Teil diffus bis zu 30% stenosiert. Normale globale LV-Funktion. 09/1996 Mechanischer Aortenklappenersatz (SJM 25 mm) bei mittelschwerer Aortenklappeninsuffizienz sowie St.n. IMA-Bypass an RIVA cvRF: arterielle Hypertonie a.e. prärenal (DD low output iR Diagnose 1, Dehydratation bei Diuretika) bei Eintritt: Krea 148 umol/l (aBGA) 11/2012 Baseline-Krea 80 umol/l Diagnostik 12.05.XXXX renale Indizes: prärenale Genese 12.05.XXXX Sediment nicht glomeruläre Mikrohämaturie, keine Hinweise auf tubuläre Schädigung 12.05.XXXX Sono Abdomen: Orthotope Nieren mit regelrechter Mark-Rinden-Differenzierung und einer Poldistanz von 9,5 cm links und 9 cm rechts. Schlankes NBKS beidseits. Hyperkaliämie, initial 6.0 mmol/l (aBGA) 2002 TUR-P 11/2012 Urethrale Blutung a.e. infolge DK, in der urologischen Beurteilung keinen Verdacht auf Via Valsa Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Gastroenterologie und Hepatologie Die stationäre Aufnahme der Fr. Y erfolgte auf hausärztliche Zuweisung aufgrund von progredienten gürtelförmigen Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken sowie Inappetenz und Nausea seit dem Vortag und der Verdachtsdiagnose Choledocholithiasis. Die Patientin leidet zudem seit 10 Tagen an einer Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem und febrilem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Klinisch und laborchemisch (leicht erhöhte Cholestaseparameter, erhöhte Transaminasen, leicht erhöhtes CRP) wurde der Verdacht auf eine Cholangiosepsis bei Choledocholithiasis als Ursache der Oberbauchschmerzen gestellt. Dies konnte sonographisch bei Nachweis von leicht erweiterten Gallenwegen erhärtet werden. In der ERCP stellte sich der Ductus hepatocholedochus konkrementfrei dar. Es erfolgte eine präemptive Papillotomie. Die Hepatitis-B-Serologie fiel negativ aus. Es erfolgte eine symptomlindernde Therapie mit Novalgin und Rehydratation sowie eine empirische antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin für 6 Tage, initial parenteral. Hierunter kam es zur raschen Besserung der Beschwerden und die erhöhten Entzündungs-, Cholestase- und Transaminasewerte normalisierten sich im Verlauf. Bei Dysurie zeigte sich ein blander Urinstatus. Wir konnten die Patientin am 17.05.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei persistierenden Oberbauchschmerzen seit gestern 10.05.XXXX. Die Anamnese erfolgt mit der Tochter bei sprachlicher Barriere. Fremdanamnestisch seit gestern Vormittag mit akutem Beginn. Bis heute progrediente Intensität der gürtelförmigen Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken. Außerdem Inappetenz und Nausea. Kein Erbrechen. Stuhlgang regelmäßig täglich. Dysurie seit 10 Tagen. Keine Dyspnoe oder Husten. Kein Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Druckdolenzen diffus im Oberbauch ohne Défense und Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (162 cm, 67 kg, BMI 25.5 kg/m²). Vitalparameter: T 38.4 ºC, BD 151/88 mmHg, P 82/min, AF 18/min, SO2 94%. St.n. Cholezystektomie vor ca. 8 Jahren (Stadt S). 12.05.16 Sonographie Abdomen: Leichtgradige Erweiterung (DHC bei 8 mm) der extrahepatischen Gallenwege. 12.05.16 ERCP: St. n. spontanem Konkrementabgang mit noch leicht erweitertem, nun konkrementfreiem Ductus hepatocholedochus. Papillotomie. A) Hashimoto Thyreoditis ED 05/12 B) Autoimmune Gastritis A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuelle Therapie: OAD mit Glucophage und Januvia B) Adipositas C) Arterielle Hypertonie Die notfallmäßige Zuweisung erfolgte bei progredienter Halsschwellung rechts. Ad 1) Duplexsonographisch zeigte sich eine Dislokation des PICC-Katheters in die V. Jugularis interna rechts mit Thrombosierung und Weichteilschwellung. Bei fraglicher Extravasation des Katheters wurde eine computertomographische Diagnostik durchgeführt, welche eine intravasale Katheter-Lage zeigte.Es erfolgte la thérapeutische Heparinisierung. Bei differentialdiagnostisch möglicher infektbedingter Thrombosierung des Gefässes Abnahme von Blutkulturen und Beginn einer Antibiotikatherapie mit Co-Amoxicillin. Der Katheter wurde komplikationslos entfernt mit sofortiger Verbesserung der Schmerzsymptomatik. Bei fehlendem Erregernachweis in den Blutkulturen und an der Katheterspitze gehen wir von einer mechanisch bedingten Thrombose bei disloziertem Katheter und gemäss Interventionalist schwieriger Einlage aus. Wir stoppten die Antibiotikatherapie. Die erhöhten Entzündungsparameter und das Fieber interpretierten wir im Rahmen des Inflammationszustandes bei grosser Venenthrombose. Bei laborchemisch stabilem Hb-Verlauf Umstellen der Antikoagulation auf einen NOAC. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 12.05.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei progredienter Halsschwellung rechts. Der Patientin wurde am 04.05.2016 ein PICC Katheter eingelegt. Am folgenden Tag entwickelte sie dann die Schwellung am Hals. Gleichzeitig begannen die Schmerzen am gleichen Ort. Seit dem 08.05.2016 abends fühlte sie sich zunehmend geschwächt. Am Mittag des 09.05.2016 hat sie eine Temperatur von 38.3° gemessen. Anamnestisch kein Hinweis auf andersweitigen Infekt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 45-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Lokalbefund Hals rechts: Deutliche Druckdolenz, Schwellung im Bereich des rechten Sternocleidomastoideus. Keine Rötung, nicht überwärmt. Vitalparameter: T 38.5ºC, BD 110/70 mmHg, P 100/Min. Thorax pa stehend vom 08.05.2016: Nach rechts jugulär umgeschlagener rechtsseitiger PICC-Katheter mit Projektion der Spitze paravertebral auf Höhe HWK 5. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund. Kein Pneumothorax. CT-Hals vom 08.05.2016: Neu nach jugulär intern umgeschlagener PICC-Katheter rechts mit Spitzenendlage auf Höhe HWK 3/4. Regelrechte Kontrastierung der Vena subclavia dextra bei fehlender Kontrastierung der Vena jugularis interna ab Höhe des Atlasbogens bis knapp oberhalb der Einmündung in die V. subclavia dextra. Soweit bei fehlender Kontrastierung abgrenzbar PICC-Katheter im Verlauf der Vena jugularis interna. Jedoch ist eine Perforation nicht sicher auszuschliessen. Perifokales Weichteilplus um die rechte Vena jugularis interna. Leichte Verdrängung der rechts zervikalen Muskulatur nach ventral und lateral. Regelrechte Kontrastierung der arteriellen Blutgefässe. Miterfasstes Viszerokranium regelrecht. Orbitatrichter unauffällig. Polypöse Schleimhautschwellung im rechten Sinus maxillaris. Normgrosse, homogene Schilddrüse. Apikale Lungenabschnitte frei belüftet. Pleurakuppenschwielen. Mässige degenerative Veränderungen, betont HWK 6/7 sowie in der oberen BWS. Duplex der Venen vom 08.05.2016: Venöser Status der Hals und Armvenen: Vv. radiales: Vollständig komprimierbar und provozierbarer Fluss. Vv. ulnares: Vollständig komprimierbar und provozierbarer Fluss. V. basilica: Orientierend komprimierbar. V. cephalica: Orientierend komprimierbar. Vv. brachiales: In einem Lauf liegt der PICCO, dieser ist auch thrombosiert, der zweite Lauf frei. Der PICCO ist in der V. axillaris und V. subclavia nachweisbar, beide Venen zeigen ein atem- und herzaktionsmodulierter Fluss, eine thrombotische Wandbelegung ist nicht auszuschliessen. Der PICCO schlägt dann nach oben in die Halsregion rechts um, vermeintlich in die V. jugularis, die sich dann thrombosiert zeigt, DD Weichteillage bei nicht eindeutig abgrenzbarer Venen. Xarelto 15 mg 2x/d für insgesamt 3 Woche bis einschliesslich den 30.05.2016, danach Xarelto 20 mg bis zur ambulanten Vorstellung bei den Angiologen (bis mindestens Mitte August 2016). Ambulantes Aufgebot in der Angiologie in ca. 3 Monaten. Die Patientin wird direkt aufgeboten. Onkologische Sprechstunde bei Dr. X am Mittwoch den 18.05.2016 um 09:00 Uhr. 04.05.16 PICC-Implantation 08.05.16 Duplex Arm- und Halsvenen: Vv. brachiales: in einem Lauf liegt der PICC, dieser ist thrombosiert, der zweite Lauf ist frei. Der PICC ist in der V. axillaris und V. subclavia nachweisbar, beide Venen zeigen ein atem- und herzaktionsmodulierter Fluss, eine thrombotische Wandbelegung ist nicht auszuschliessen. Der PICCO schlägt dann nach oben in die Halsregion rechts um, vermeintlich in die V. jugularis, die sich dann thrombosiert zeigt. 08.05.16 CT-Hals: In die Vena jugularis interna dextra umgeschlagener PICC-Katheter mit thrombotischem Verschluss des Gefässes und perifokaler Weichteilreaktion. Keine Gefässperforation. 08.05.16 Blutkulturen (2x2): kein Wachstum. 10.05.16 PICC-Katheterspitze mit Sonikation: Kein Keimnachweis. 01/16: brusterhaltende Tumorresektion und Lymphknotendissektion - a.e. chronic disease. Verlegungsbericht Medizin vom 12.05.2016. Notfallmässige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen ohne Ausstrahlung. Bei Diagnose eines posterioren STEMI wurde die Patientin (durch den Rettungsdienst und anschliessend auf der Notfallstation) mit 250 mg Aspegic intravenös sowie 5000 IE Heparin anbehandelt. Unter Morphin-Gaben zeigten sich die thorakalen Schmerzen regredient. Efient ???? In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine koronare ***-Gefässerkrankung. Als Korrelat für den Infarkt stellte sich eine hochgradige RCX Stenose dar, welche durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die RIVP der RCA zeigte eine grenzwertige, nicht interventionsbedürftige Stenose. Die linksventrikuläre Funktion war global erhalten (EF *** %). Postinterventionell wurde der Patient auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Wir initiierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Die kardioprotektive Therapie mit dem ACE-Hemmer wurde fortgeführt und eine antiischämische mit einem Betablocker begonnen. Zur Plaquestabilisierung wurde eine Statin-Therapie eingeleitet. Der Druckverband konnte im Verlauf entfernt werden ohne Hinweise für Hämatom oder Aneurysma. Bis auf einzelne ventrikuläre Salven über 3 Schläge keine relevanten Rhythmusstörungen. Die maximale CK-Erhöhung war bei *** U/l erreicht. Die Überwachung verlief komplikationslos und der Patient konnte am **** auf die Normalstation verlegt werden. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen ohne Ausstrahlung. Die Patientin berichtete seit 3 Tagen unter Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme zu leiden. Sie habe sich daraufhin in der hausärztlichen Sprechstunde vorgestellt. Das EKG war unauffällig. Am Eintrittstag 02:00 aus dem Schlaf aufgewacht wegen retrosternalem Klemmen mit begleitenden Schmerzen im Rücken und in beiden Armen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 50-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (173 cm, 95 kg, BMI 31.7 kg/m²). Vitalparameter: BD 109/83 mmHg, P 94/Min, SO2 91 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse palpabel, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine Oedeme. EKG: NcSR, Indifferenzlage, ST-Senkungen II, III, aVF, V1-V5, in den rechtskardialen Ableitungen ST-Hebungen V7-V9. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. - ASS (1x100 mg) unbefristet und Brilique (2x90 mg) für 12 Monate (d.h. bis 05/2017).- Statin als Dauertherapie - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen. Aktuell: Posteriorer STEMI, CK max. **** U/l 12.05.XXXX Akutkoronarangiografie: cvRF: Nikotinabusus (35 py), NSAR Verlegungsbericht Medizin vom 16.05.XXXX Allg Die Übernahme auf die SIC erfolgte aufgrund einer Hb-relevanten spontanen Blutung retroperitoneal links unter Heparingabe im therapeutischen Bereich und unter Aspirin, welche erstmalig in der Nacht des 12.05.16 symptomatisch wurde mit linksseitigen Flankenschmerzen/Bauchschmerzen. Im CT Abdomen nativ (aufgrund einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz) zeigte sich eine subakute ausgeprägte intrakapsuläre Nierenblutung links mit einem akuten diffusen retro-/extraperitonealem perirenalem Hämatom innen- und ausserhalb der Gerota'schen Faszie. Der Heparinperfusor wurde in den Morgenstunden des 12.05.XXXX gestoppt und zur Neutralisierung des Heparin Protamin 1000 mg i.v. verabreicht. Bei Abfall des Hämoglobin von 95 g/l auf 70 g/l wurden 3 Erythrozytenkonzentrate supplementiert sowie eine Volumentherapie eingeleitet. Darunter gelang ein adäquater Anstieg des Hämoglobinwertes auf 92 g/l. Das Aspirin wurde bei unklarer Indikation gestoppt. In der CT-Angiographie zeigte sich eine kleine aktive Nierenblutung links, welche mittels Embolisation eines peripheren Gefäss im unteren Nierendrittel links gestoppt werden konnte. Postinterventionell bei erneutem Hb-Abfall Gabe eines weiteren EC-Konzentrates (insgesamt 4 ECs am 12.05.16). In den Verlaufskontrollen blieb der Hämoglobinwert zunächst stabil, sodass aufgrund des Vorhofflimmern mit Heparin in prophylaktischer Dosierung begonnen wurde. Am 16.05.XXXX erneuter Hb-Abfall auf 76 g/l (mit Verdünnung), sodass 1 EC-Konzentrat transfundiert wurde. Seitdem stabiler Hb-Verlauf. Bei der Dialyse am 13.05.16 erneut Auftreten eines tachykarden Vorhofflimmern/Vorhofflattern mit Herzfrequenz von bis zu 130 Schlägen/min, sodass die initial reduzierte Betablockerdosis erhöht wurde, ein Konversionsversuch mit Amiodarone (2 x 150 mg i.v.) blieb ohne Erfolg, sodass eine Aufdosierung des Betablockers erfolgte. Darunter lag die Herzfrequenz zuletzt um 110 Schläge/min. Aktuell besteht ein tachykarder Sinusrhythmus. Im Verlauf Auffiebern der Patientin, sodass bei minimer Rötung der Dialysekatheter entfernt wurde und einmalig Vancomycin verabreicht wurde. An der Katheterspitze und in den Blutkulturen bis zur Verlegung kein Wachstum. Retrospektiv interpretieren wir das Fieber im Rahmen der Resorption des retroperitonealen Hämatoms. Bei afebriler Patientin verzichteten wir bei stabilen Vitalparametern trotz zunächst steigenden Entzündungswerten auf eine empirische Antibiotika-Therapie. Bei weiterhin dialysepflichtiger Niereninsuffizienz mit Hypervolämie und Dyspnoe mit steigendem Sauerstoffbedarf Einlage eines erneuten Shaldon-Katheter am 14.05.XXXX und Punktion von 0.5 L Pleuraergüssen bds. Differentialdiagnostisch wurden Lungenembolien bedacht. Da aufgrund der schlechten Nierenfunktion einerseits keine Diagnostik möglich war und zudem eine Diagnosestellung bei frisch stattgehabter Blutung ohne therapeutische Konsequenzen bleiben würde, haben wir auf weitere Abklärungen verzichtet. Es gelang jeweils eine deutliche Besserung der Oxygenierung nach der Dialyse. Da sich der Allgemeinzustand deutlich besserte, wurde die Patientin anschliessend zur besseren Mobilisation auf die Bettenstation verlegt. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Ad 1) - tägliche Hb Kontrollen - Heparin vorerst in prophylaktischer Dosierung weiter, bei gutem Verlauf wieder therapeutische Antikoagulation Ad 2) - bei persistierendem tachykarden Vorhofflimmern Aufsättigung mit Cordarone und Rücksprache mit Kardiologie (ggf. Ablation im Verlauf) empfohlen Ad 3) - Dialyse in Rücksprache mit den Nephrologen Ad varia) - Urinstatus/-kultur und Blutkulturen noch ausstehend - Pleurasonografie mit ggf. Punktion angemeldet Ätiologie: Spontanblutung unter Heparin und Aspirin, DD Zystenruptur 12.05.XXXX CT Abdomen: Ausgeprägte intrakapsuläre Nierenblutung links - am ehesten subakut. Akutes diffuses retro-/extraperitoneales perirenales Hämatom innen- und ausserhalb der Gerota'schen Faszie. Neuer Auftreibung des cranialen Anteils des Musculus psoas links. Wenig reaktive seröse intraperitoneale Flüssigkeit. Kein intraperitoneales Hämatom. 12.05.XXXX CT-Angiographie / selektive Katheter-Angiographie: kleine aktive Nierenblutung links, Embolisation eines peripheren Gefäss im unteren Nierendrittel links (KM < 30 ml) 4 ECs am 12.05.16 1 EC am 16.05.XXXX Aktuell (21.04.XXXX): transientes 5 Tage andauerndes tachykardes Vorhofflimmern/Vorhofflattern Aktuell (17.05.XXXX): tachykarder Sinusrhythmus Beginn mit prophylaktischer Antikoagulation mit Heparin 21./22.04.XXXX TTE/TEE: Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, leichte Mitralklappeninsuffizienz, leichte Trikupidalklappeninsuffizienz, keine Hinweise auf Klappenvegetationen. LV normal gross. Global normale systolische LV-Funktion (ED 65%) keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastol. Funktion. Konzentrische LV-Hypertrophie Aktuell: Akute Nierenfunktionsverschlechterung RIFLE Stadium F-L a.e. septisch-toxisch (Urinsediment: Zeichen der akuten Tubulusnekrose) 15.05.15 Sonographie Abdomen: multiple kleine kortikale Nierenzysten links (Bosniak-Klassifikation 1) und grosse kortikale Nierenzyste rechts mit einem maximalen Durchmesser von 5.6 cm Interventionen: seit 27.04.XXXX intermittierende Hämodialyse 23.04.XXXX - 26.04.XXXX kontinuierliche Hämodialyse CVVHD/CiCa Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienten Schmerzen OSG bds. Weiterhin bestünde seit einer Woche eine Rötung und Schwärze dorsal an der linken Ferse. Ad 1) Ein Punktat des rechten OSG zeigte Harnsäurekristalle bei gleichzeitig erhöhten Entzündungsparametern. Eine septische Komponente konnte nicht ausgeschlossen werden. Wir initiierten eine antibiotische Therapie mit Augmentin, um weitere Ursachen für einen Infekt abzudecken. Eine Osteomyelitis konnte radiologisch ausgeschlossen werden, die Entzündungsparameter waren regredient. Der Patient war bei Eintritt noch massiv schmerzgeplagt, eine Untersuchung der OSG bds. war schmerzbedingt nur eingeschränkt möglich. Bereits kurze Zeit nach Beginn einer hochdosierten Therapie mit NSAR unter PPI Abschirmung konnte eine deutliche Regredienz der Klinik erreicht werden. Zusätzlich erhöhten wir die Steroiddosis auf 50 mg/d für 3 Tage. Die Verfärbung der Ferse interpretierten wir als Hämatom, welches bei Austritt bereits regredient war. Ad 2) Im Urin konnte ein E. coli nachgewiesen werden, der Patient war diesbezüglich asymptomatisch. Eine Begleitprostatitis konnte in der rektalen Untersuchung ausgeschlossen werden. Ad varia) Bei unklarer Indikation von Spiricort entschlossen wir uns im Anschluss an den Steroidstoß, die Steroide im Verlauf ganz zu stoppen. Wir gehen davon aus, dass nach langjähriger Steroideinnahme eine Nebenniereninsuffizienz vorliegt und empfehlen einen Synacthen-Test 1 Woche nach Stopp von Spiricort. Wir entlassen den Patienten am 13.05.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand zurück ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär Infektiologie Anderes Notfallmässige Selbstzuweisung bei Polyarthralgie beinbetont. Der Patient berichtete seit circa 1 Woche unter Schmerzen beginnend im OSG rechts, fortschreitend in die Gelenke des OSG links, sowie beider Handgelenke und Ellbogen links zu leiden. Zudem bestehe seit einigen Tagen eine Rötung und Schwärze der Ferse links. Fuss links sei geschwollen, keine Schwellungen der übrigen Gelenke. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bekannte Polyneuropathie unklarer Genese DD C2-Abusus. St.n. Schädelhirntrauma 1963 Kopforgane und Nervensystem: UnauffälligHals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Urin übelriechend, keine Dysurie Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Siehe JL Zivilstand: Geschieden, 2 Kind(er). Wohnt: Allein, in Pflegeheim. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 38.3ºC, BD 134/61 mmHg, P 62/Min., SO2 94%. Cor: 2/6 Systolikum PM über Erb ohne Ausstrahlung, Pulse nicht palpabel (A. dorsalis, A. poplitealis, A. tibialis post), Fussödem links. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch, reizlose Thorakotomie und Laparotomie-Narben, petechiale Läsionen am Fussrücken links, Dekubitus Grad II linke Ferse, livide Verfärbung Zehe II links, Grosszehe, Rekap Zeit 3 sec. Skelett- und Gelenkstatus: Whs. indolent, OSG bds, MTP bds., Handgelenke bds., Ellbogen links überwärmt, nicht geschwollen stark druckdolent, Beweglichkeit schmerzbedingt eingeschränkt, übrige Gelenke reizlos. OSG li vom 08.05.2016: Calcaneus li vom 08.05.2016: Fuss li vom 08.05.2016: Befund: Keine vergleichbare Voruntersuchung vorliegend. Mehrere, fokale, Osteomyelitis verdächtige, osteolytische Osteodestruktionen mit Unterbrechung der Kortikalis, am ausgeprägtesten an der Basis des Os metatarsale IV (lateral) und V, mediale Basis Os metatarsale I sowie distal lateral am angrenzenden Os cuneiforme laterale. Heterogen osteopene Knochenstruktur, betont im Lisfranc-Gelenk. Osteoporose-Abklärung und ggf. Prophylaxer Spiricort ausschleichen (am 12.05.2016 und 13.05.2016 noch 10 mg/d, dann Reduktion auf 5 mg/d bis und mit 16.05.2016, dann Stop) Synactentest empfohlen am 23.05.2016/24.05.2016 bei Verschlechterung dringend Stressprophylaxe durchführen bei mgl. NNR Insuffizienz Substratnachkontrolle im Verlauf und dann ggf. Substitution Aktuell: OSG betont links Röntgen OSG links am 08.05.16: Mehrere, fokale, osteolytische Osteodestruktionen mit Kortikalisunterbrechung, betont an der Basis Os metatarsale IV und V, mediale Basis Os metatarsale I sowie Os cuneiforme laterale. Osteopene Knochenstruktur im Lisfranc-Gelenk. MRI erwägen. Rheumat. Konsil am 08.05.16: Urat-Arthropathie mit möglicher septischer Komponente (PCT 0.31) Rezidivierende Gichtpolyarthritiden Aktuell: HWI St.n. TUR-P 03.13 wegen kombinierter Harnblasenspeicher- und Entleerungsstörung bei benignem Prostataobstruktionssyndrom sowie neurogener Komponente St.n. Urosepsis 04.14 St.n. passagerer DK-Einlage 10.13 bei Überlaufinkontinenz DD: C2-Abusus, medikamentös St.n. Hepatitis B (Anti-HBc positiv am 08.05.16) Elektiver Eintritt zur primärprophylaktischen ICD-Implantation bei dilatativer Kardiomyopathie mit schwer eingeschränkter linksventrikulärer Auswurffraktion. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Stabile Vitalparameter, ohne klinische oder radiologische Zeichen einer kardiopulmonalen Dekompensation oder Infektion. Am 13.05.2016 führten wir eine komplikationslose ICD-Einlage über die V.axillaris durch. Es zeigten sich intraoperativ gute Messwerte sowie eine korrekte Lage der Elektroden in der postinterventionellen Kontrolluntersuchung. Im Sinne einer optimalen medikamentösen Herzinsuffizienztherapie erhöhten wir die Dosierung des Betablockers und empfehlen einen weiteren Ausbau der Medikation im Verlauf. Wir konnten Hr. Y bei gutem Verlauf am 14.05.2016 in gutem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Elektiver Eintritt zur geplanten ICD-Implantation bei dilatativer Kardiomyopathie mit schwer eingeschränkter LVEF von ca. 20%. Der Patient war im Februar aufgrund einer dilatativen Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienzsymptomatik hospitalisiert und erhielt eine Koronarangiographie (RIVA, 1 x Stent/DES). Seit Beginn der medikamentösen Herzinsuffizienztherapie Symptomregredienz. Keine pektanginösen Beschwerden, keine Dyspnoe in Ruhe und Belastung, gelegentlich diskrete Beinödeme abends. Gelegentlich orthostatischen Schwindel. Vor ca. 2 Wochen Zahnextraktion (in Rücksprache mit Kardiologie KSA), die komplikationslos verlief. Der Patient berichtet über hypotone Blutdruckwerte im Bereich von etwa 90/60 mmHg bei normokardem Puls in den letzten Wochen. Diabetes mellitus: Typ 2, Vater. Malignome: Sohn im Kindesalter an Leukämie verstorben. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Trockener Husten Kardio-Vaskuläres System: Orthostatischer Schwindel Gastrointestinaltrakt, Leber: Obstipationsneigung Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Berufsoffizier, seit Pensionierung Immobilienverwaltung, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ (178 cm, 91 kg, BMI 28.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7°C, BD 110/65 mmHg, 110/75 mmHg, P 70/Min., SO2 100%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche über allen vier quadranten, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa stehend vom 12.05.2016: Befund und Beurteilung: Die Voruntersuchung vom 17.02.2016 zum Vergleich herangezogen. Regredienz der bilateralen Pleuraergüsse. Vorbestehende Kardiomegalie. Kompensierte Lungenzirkulation. Keine Infiltrate. Schlankes oberes Mediastinum. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Thorax pa & lateral li vom 14.05.2016: Befund und Beurteilung: Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, die letzte vom 12.05.2016. Neu eingebrachtes Schrittmacheraggregat links pektoral mit unauffälligem Kabelverlauf und Projektion der Sondenspitze auf den rechten Ventrikel. Kein Pneumothorax. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Vorbestehende Kardiomegalie. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Schlankes oberes Mediastinum. Ad 1) Ausbau der medikamentösen Herzinsuffizienztherapie Wundkontrolle nach 10 Tagen, der Arm darf bis dahin nicht über Schulterhöhe gehoben werden Fahruntauglichkeit für 1 Monat Das Device ist 6 Wochen Postimplantation MRI tauglich Ambulante Verlaufskontrolle durch Fr. Dr. X in Stadt S Aktuell: Primärprophylaktische ICD-Implantation 04.04.16 TTE (Dr. X, Stadt S): Linksventrikuläre Dilatation, EF 29%, allseitige Kontraktionsstörung. Leichte Mitralinsuffizienz.24.02.16 TTE: Schwer eingeschränkte LV-Funktion (20-25%) bei diffuser Hypokinesie. 18.02.16 Koronarangiographie: Koronare 1-Gefässerkrankung, signifikante Stenose mittlerer RIVA --> PCI/Stent (1 x DES). Plaque distaler Hauptstamm. 17.02.16 TTE (Dr. X): Hochgradig eingeschränkte LVEF bei dilatiertem linkem Ventrikel. Aortenklappe tricuspid. Kein relevantes Vitium. Kein Perikarderguss. Vor ca. 10 Jahren Koronarangiographie KSA: Nicht relevante stenosierende KHK. Aetiologisch unklar DD primär kardiomyopathisch DD ischämisch. CvRF: Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus, v.a. arterielle Hypertonie. Aktuell: Beschwerdefrei. Im Rahmen des stationären Aufenthalts vom 18.02.16. Austrittsbericht stationär Medizin vom 12.05.2016 Allg. 11 Notfallmässige Ueberweisung aus der Notfallpraxis in Stadt S. Die Patientin berichtete seit dem 07.05.2016, trockenen Husten und leichte Atemnot zu haben. Es bestehe keine Dyspnoe und kein Fieber. ad 1) Der auskultatorische Lungenbefund zeigte sich vesikulär über der gesamten Lunge. Konventionell radiologisch konnten bibasal atypische Infiltrate vermutet werden. Es bestand kein Anhalt auf Pleuraergüsse. Bei normwertigen Leukozyten, ansteigendem CRP, aber normwertigen PCT bestand bei fehlendem Fieber nur geringer Verdacht auf eine bakterielle Pneumonie. Um die atypische Pneumonie auszuschliessen, wurde auf Chlamydien, Legionellen und HIV getestet. HIV 1/2, p24 Antigen waren negativ, ebenso die respiratorischen Viren aus dem nasalen Abstrich. Das Ergebnis auf Legionellen und Pneumokokken im Urin ist noch ausstehend. ad 2) Die letzte Hepatitis B Impfung erfolgte im Jahr 1982. Bei zusätzlich erhöhten hepatischen und cholestatischen Werten (ALAT, ASAT, yGT, Alkalische Phosphatase) wurde die Hepatitis B, C Serologie überprüft. Hepatitis B Status zeigt eine vorhandene Immunität nach der letzten Impfung mit positiven Anti-HBs von >1000 U/l. Hepatitis C war negativ. Vor Monaten musste das Sulfasalazin aufgrund von Erhöhung der Leberwerte pausiert werden. Bei unauffälliger Klinik und subjektiv gutem Allgemeinzustand konnten wir die Patientin heute entlassen. Bei trockenem Husten empfehlen wir zur Linderung die Einnahme von Codein 50 mg 3 x täglich. Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Ueberweisung aus der Notfallpraxis bei trockenem Husten und leichter Atemnot seit Samstag 07.05.2016. Am Sonntag, 08.05.2016, sei die Patientin noch Velo gefahren und es gehe ihr gut. Vor 4 Wochen (ca. 11.04-01.05.2015) erfolgte eine 3-wöchige Reise nach Stadt S. Für den Flug habe die Patientin eine Thrombembolieprophylaxe genommen. In der Vergangenheit sind keine Thrombosen oder Lungenentzündungen bekannt. Es bestehen keine Brustschmerzen, Waden sind weich, Plantarflexion beidseits sehr stark. Keine B-Symptomatik. In Stadt S. hatte die Patientin 1 Tag und 1 Nacht lang starken Brechdurchfall nach dem Verzehr von Fisch, am nächsten Tag sei es ihr besser gegangen. Im März 2016 sei erstmalig ein Druck auf der Brust verspürt worden. Kopforgane und Nervensystem: im Zeitraum 02.05-08.05.2016 Speisen versalzen wahrgenommen, leichter occipitaler Schmerz (besser unter Dafalgan, aktuell keine Kopfschmerzen). Hals und Respirationssystem: nicht gegen die Grippe geimpft. Kardio-vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Vor Monaten musste das Sulfasalazin aufgrund von Erhöhung der Leberwerte pausiert werden. Letzter Stuhlgang 11.05., braun, plastisch, regelmässige Frequenz. Urogenitalsystem: in regelmässiger gynäkologischer Untersuchung (letztens 2015). Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Psoriasis-Arthritis an beiden Händen bekannt, aktuell keine Beschwerden. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): ca. 11.04-01.05.2015, 3-wöchige Reise nach Stadt S. Zivilstand: 1 Kind(er). Wohnt: lebt mit einem Partner. Arbeit: Beruf: Pflegefachfrau. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalgewichtigen EZ (162 cm, 65 kg, BMI 24,8 kg/m²). Vitalwerte: T 37,5 °C, BD 141/72 mmHg, P 85/min., SO2 97 % nativ. Cor: normokarder, HF: 85/min, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse bds palpabel an A.radialis, A.dorsalis pedis, A.tibialis posterior. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: gute Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent, kleine drei Narben von der Laparoskopischen Cholezystektomie. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig (Okulomotorik intakt, Trigeminusdruckpunkte indolent, Gaumensegel hebt sich symmetrisch, Uvula mittelständig, Hören bds intakt, N. XI intakt, seit 02.05.2016 Geschmacksstörung, Patientin schmeckt Speisen übersalzen, aktuell keine Beschwerden), isokore Pupillen, bds mittelweit, deutliche prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft 5/5, sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität intakt. Haut: anikterisch, reizlos, enoral leicht gerötet am Gaumensegel. Lymphknotenstatus: submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. ad 1) Bei Verschlechterung der Klinik empfehlen wir erneute Vorstellung beim Hausarzt. ad 2) Wir bitten um die Kontrolle der Leber- und Cholestasewerte (ALAT, ASAT, yGT, Alkalische Phosphatase) im Verlauf der nächsten Woche und bei Persistenz weitere Abklärung. - a.e. viral, DD atypisch bakteriell (Mykoplasma, Chlamydia) - a.e. parainfektiös i.R. Dg 1 - Aktuell: Inaktiv ohne spezifische Therapie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.05.2016 Allg. 11 Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von rezidivierendem blutig-tingiertem Erbrechen und Diarrhoe seit dem 09.05.2016, sowie einer erneuten Bauchumfangszunahme seit einigen Wochen. Ad 1-4) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil, jedoch in reduziertem Allgemeinzustand. Bei klinisch ausgeprägtem Aszites sowie Diagnose eines SIRS führten wir eine therapeutische und diagnostische Aszitespunktion durch. Hierbei konnten 4,5 l Flüssigkeit abpunktiert werden. Die mikrobiologische Untersuchung des Punktates erbrachte im Verlauf den Nachweis von KMS, welche wir jedoch aufgrund der geringen Keimanzahl (110 Zellen/ml) und der, im Verlauf sistierenden SIRS-Symptomatik, am ehesten als Kontamination werteten. Die weitere Diagnostik erbrachte ebenfalls keinen Hinweis auf ein infektiöses Geschehen als Ursache der SIRS-Symptomatik. Es gelang kein Erregernachweis in Urin- und Blutkulturen. Aufgrund des anamnestisch blutig-tingierten Erbrochenen wurde zum Ausschluss von Ösophagus- und Magenvarizen eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie durchgeführt. Hierin konnte eine Panösophagitis diagnostiziert werden, welche wir am ehesten im Rahmen des Alkoholabusus sowie des bestehenden gastroösophagialen Refluxes interpretierten. Ösophagus- und Magenvarizen konnten ausgeschlossen werden. Neben der Aszitespunktion erfolgten als weitere Therapiemassnahmen des Aszites eine Negativbilanzierung durch kurzfristige Intensivierung der bestehenden diuretischen Therapie (Torem und Metolazon) mittels Lasix i.v.. Hierunter konnte ein Gewichtsverlust von insgesamt 8 kg erzielt werden. Aufgrund der Panösophagitis wurde eine hochdosierte Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren begonnen. Ad 5) Elektrokardiografisch wurde die Diagnose einer ektopen kardialen Tachykardie mit einer Herzfrequenz um die 110 Schläge/min gestellt. Wir begannen eine frequenzsenkende Therapie mit Beta-Blockern, womit eine Herzfrequenz von etwa 90 Schlägen/min erreicht werden konnte. Im Verlauf kam es zu einer raschen Besserung des Allgemeinbefindens des Patienten, sodass dieser am 12.05.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei rezidivierendem Erbrechen und Diarrhoe seit dem 09.05.2016. Der Patient beschreibt eine beginnende Inappatenz am 08.05.2016. Das Erbrochene sei leicht blutig tingiert gewesen, kein Blut im Stuhl. Keine Nausea oder Bauchschmerzen. Seit dem Austritt seit der letzten Hospitalisation wieder täglich eine halbe bis eine Flasche Whisky. Weiter berichtet er über wieder zunehmenden Bauchumfang seit einigen Wochen. Weiter trockener Husten seit 2-3 Tagen. Keine Dyspnoe oder Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in reduziertem AZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Balloniertes Abdomen, sehr diskrete Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. 12.05.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Schwerstgradige, äthyltoxisch und durch gastrooesophagealen Reflux bedingte Panoesophagitis. Kleine axiale Hiatusgleithernie. Keine erkennbaren Oesophagus- oder Magenvarizen. 10.05.2016 Thorax ap liegend Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Vergrösserter, polylobulierter, scharf begrenzter linker Hilus mit einem kraniokaudalen Durchmesser von 2,6 cm, DD Lymphknoten. Schlankes oberes Mediastinum. Ad 1) Regelmässige Gewichtskontrollen (Zielgewicht 75 kg) und ggf. Anpassung der diuretischen Therapie Regelmässige Blutkontrollen beim Hausarzt empfohlen Ad 3) Vollständige Alkoholkarenz empfohlen Esomeprazol 2 x 40 mg/d bis zum 23.06.2016, anschliessend 1 x 40 mg/d als zeitlich unbefristete Dauertherapie Gastroskopische Kontrolle wie geplant im August 2016 Ad 5) Ggf. Anpassung der Beta-Blockertherapie im Verlauf Aktuell: Akut dekompensiert mit progredientem 4-Quadranten-Aszites Rezidiv Aszitespunktionen (10.05.16, 02.02.16, 31.01.16) 12.05.16 Oesophago-Gastroskopie: Keine Varizen. 31.01.16: Sono Abdomen: Zirrhotisch veränderte Leber mit feinhöckriger Oberfläche sowie leicht hyperechogenem, inhomogenem und vergröbertem Parenchym. Kein Fokalbefund. Ausgeprägter 4-Quadranten-Aszites. Hypokaliämie A) Kognitionsstörung 31.01.13 Neuropsych. Konsil: mittelschwere Beeinträchtigung der subcorticalen frontalen Funktionen passend zu einer äthylischen Schädigung B) Leberzirrhose C) Hyperchrome makrozytäre Anämie D) Malnutrition E) Rhinophym 12.05.16 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Schwerstgradige, äthyltoxisch und durch gastro-ösophagealen Reflux bedingte Panösophagitis. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei retrosternalen Schmerzen, Ad 1) Ein kardiales Ereignis konnte mittels seriell bestimmter negativer Herzenzyme ausgeschlossen werden. Eine Ergometrie zeigte eine gute Arbeitsfähigkeit, subjektiv und formal keine Auffälligkeiten. Es kam in der Erholungsphase zu einer Orthostasereaktion mit Schwindel. Schmerzen traten v.a. im Liegen bei dem Patienten auf und wurden symptomatisch behandelt. Kardiopulmonal war er während der Hospitalisation stabil. Wir begannen vor Austritt noch eine Therapie mit einem PPI. Wir entlassen den Patienten am 12.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt Notfallmässige Selbstzuweisung seit gestern Nachmittag um 17:00 Uhr mit Angina pectoris bei Belastung. Der Patient berichtet über erstmalige Episode solcher Schmerzen. Auch in Ruhe intermittierend Thoraxschmerzen. Keine Atem- oder Lageabhängigkeit. Kein Husten oder Dyspnoe. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Anamnestisch fraglich kongenitales Vitium bei Bruder. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Logistik. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (164 cm, 64 kg, BMI 23.8 kg/m²). Vitalparameter: BD 115/80 mmHg, P 67/Min, AF 17/Min, SO2 97 %. Thorax pa und lateral links vom 10.05.2016: Kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund Therapie mit Esomep für insgesamt 7 Tage Wiedervorstellung bei Progredienz oder Änderung des Schmerzcharakters a.e. stressbedingt Ergometrie am 12.05.16: Aussagekräftige Untersuchung, keine ischämietypischen Repolarisations- oder Rhythmusstörungen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Stationäre Aufnahme der Patientin bei Bauchschmerzen und rezidivierendem Erbrechen. Ad 1) Bei Eintritt kachektische, stark AZ-geminderte, dehydrierte Patientin, schmerzgeplagt und mit starker Übelkeit. Nach Rehydratation konnte die bereits etablierte antiemetische, analgetische sowie abführende Therapie wieder gegeben werden, hierunter kam es zu einer raschen klinischen Besserung und guter Stuhlregulation. Ein langsamer Kostaufbau wurde von der Patientin gut vertragen. Bei anamnestisch beschriebenem epigastrischem Druckgefühl sowie Erbrechen wurde eine Gastroskopie durchgeführt, in welcher kein stenosierender Prozess und keine Schleimhautpathologie gesehen werden konnte. Die seit August 2015 rezidivierend auftretenden Episoden von Bauchschmerzen, Erbrechen und Subileus interpretieren wir in der Zusammenschau der Befunde im Rahmen einer Peritonealkarzinose-bedingten Motilitätsstörung des Darmes. Wir informierten die Patientin über den Befund. Während der vielen Episoden von Motilitätsstörungen in den letzten Monaten hatte jeweils Cololyt geholfen. Wir händigten daher der Patientin ein Rezept für Cololyt aus, welches sie bei dem Gefühl einer erneuten Passagestörung einnehmen kann. Die Patientin fühlte sich damit in der Lage, den Austritt nach Hause zu versuchen. Ad 2) Laborchemisch kein Substratmangel. Die normochrome, normozytäre Anämie werten wir im Rahmen der Tumorerkrankung sowie infolge der Chemotherapie.Ad 3) Fortsetzen der Substitutionstherapie bei leichter Hypokaliämie. Wir konnten die Patientin am 13.05.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Koprostase. Die Patientin berichtet bei Eintritt, seit dem 06.05.16 (Tag des Austritts aus der Medizin) progredient weniger Stuhlgang gehabt zu haben. Seit 24 Stunden kein Stuhlgang mehr, die letzte Portion sei sehr klein gewesen. Zusätzlich in den letzten 12 Stunden vor Selbsteinweisung 10x unblutiges Erbrechen mit Übelkeit und diffusen Abdominalbeschwerden. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 81 Jahren. Malignome: Cousine mit Bronchus-CA, Onkel mit Magen-CA, weiterer Onkel mit Hirntumor. Die Patientin gibt an, 2009 durch eine radikale operative Tumorentfernung des Ovarial-CA und anschließende wechselnde Chemotherapien behandelt worden zu sein. Außerdem eine EUG und diverse Blasenentzündungen. Ein Schädelbruch mit 10 Jahren. Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ (158 cm, 50.7 kg, BMI 20.5 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 158/75 mmHg, SO2 97%. Cor: Herzaktion rhythmisch, normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, Hv leer, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: VAG bds ohne Nebengeräusche. Abdomen: Balloniert und leicht gespannt, Druckdolenz diffus bei tiefer Palpation, keine Resistenzen, Bruchpforten geschlossen, Darmgeräusche normal, Nierenlager frei. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, Hirnnerven grobkusorisch unauffällig, kein Meningismus, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten erhalten. Haut: enoral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus. Gastroskopie vom 12.05.2016: Unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt. Ad 1) Fortsetzen der etablierten Laxanzien. Nächster ambulanter Termin bei Prof. Z am 20.05.2016 um 9:30 Uhr (Gynäkologisches Ambulatorium). Cololyt peroral bei Passagestörung, Anwendung: 1/3 der Pulvermenge in 300 ml Wasser auflösen. Aktuell: Erneute Exazerbation der Abdominalschmerzen und Übelkeit bei Darmmotilitätsstörung i.R. Peritonealkarzinose. Diagnostik: 03.05.16 CT Thorax: Teils größenregrediente, teils nicht mehr abgrenzbare hepatische Metastasen (insbesondere sind die beiden in der letztmaligen Verlaufskontrolle neu aufgetretenen Lebermetastasen im Segment IVb und VI nicht mehr nachweisbar). Bekannte Kompression der Pfortader im Bereich der Leberpforte durch die Metastasierung. Teils größenregrediente, teils größenkonstante mesenteriale und retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Bei bekannter Peritonealkarzinomatose erneut progrediente Vier-Quadranten-Aszites. Ubiquitäre Wandverdickung des Intestinums mit teils distendierten Dünndarmschlingen bis 4 cm. Luftnachweis auf die Rektumampulle. Bilaterale kleine seröse Pleuraergüsse. Weiterhin keine pulmonale oder ossäre Tumormanifestation. 09.03.16 Röntgen Abdomen: Bild einer Passagestörung bzw. eines Subileus, kein Vollbild eines Ileus. 22.01.16 CT-Thorax/Abdomen: Progressive Disease bei neu aufgetretenen Lebermetastasen im Segment IVb und VI sowie größenprogredienten Lebermetastasen im Segment IVa-b. Erneut abgrenzbare Lebermetastasen im Segment I. Größenprogrediente mesenteriale und retroperitoneale Lymphknotenmetastasen. Therapie: Seit 26.01.16: Palliative 6-linien Chemotherapie mit Gemcitabin bei progressiver Disease. 05-11/15: Palliative Chemotherapie mit Caelyx Abbruch bei progressiver Disease. 10/14-02/15: 4 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin und Taxol, Abbruch partielle Remission. 06-10/13: 6 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin, Gemcitabin und Avastin partielle Remission. 08-12/12: 6 Zyklen einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin Mono partielle Remission. 09-12/09: 6 Zyklen additive Chemotherapie mit Carboplatin partielle Remission. 08/09 Status nach Revisionslaparotomie mit Magenteilresektion bei Magenperforation. 07/09: Mediane Laparotomie, Hysterektomie, Adnexektomie beidseits, ausgedehntes Tumor Debulking mit infrakolischer und infragastrischer Omentektomie, Peritonektomie, Appendektomie, pelvine und paraaortale Lymphadenektomie bis zu Nierengefäßen, Zwerchfellstripping und Sigmasegmentresektion End zu End-Anastomose, Splenektomie, Magenübernähung bei Infiltration Serosa, Pankreasschwanzteilresektion. Komplikationen: Chronische Passagestörung mit diversen Hospitalisation bei Peritonealkarzinose multifaktoriell: Anämie of chronic disease und Chemotherapie-induziert. Verlegungsbericht Medizin vom 13.05.2016 Allg. Ad 1) Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare Dreigefäßkrankheit zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose RCA distal, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Eine PTCA-Verschlus bei signifikanter Stenose RCA proximal gestaltete sich als frustran. Bei einem beschwerdefreien Patienten wurde auf einen erneuten, forcierten PTCA-Versuch verzichtet. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Symptomatik des Patienten (AP-Beschwerden) kann zum einen auf die koronare Situation zurückgeführt werden, andererseits auf die Aortenstenose. Eine relevante myokardiale Schädigung können wir bei nie erhöhten CK-Werten nicht nachweisen. Mit der Koronarangiographie wurde die potentiell ursächlichen Stenosen behandelt. Zur weiteren Beurteilung der Aortenstenose (auch im Hinblick auf eine Intervention) wurde eine TEE geplant. Ein beginnendes Delir wurde mit Quetiapin anbehandelt. Ad 2) Im März 2016 wurde in einer pneumologischen Abklärung ein Asthma beschrieben. Die selektive Betablocker-Therapie (welche der Patient bereits seit Jahren hat) wurde gut vertragen. Verlegungsbericht Angina pectoris ohne Infarkt Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung durch den Hausarzt bei atypischen thorakalen Beschwerden. Beim Patienten wurde Ende Januar 2016 eine Adenosin-Belastung sowie eine Myokardszintigraphie durchgeführt, welche unauffällig war. Diese Untersuchungen wurden aufgrund von AP-Beschwerden seit Herbst 2015 veranlasst. Aktuell beschreibt der Patient vor 4 Tagen erstmals nachts erwacht zu sein bei plötzlichen tief retrosternalen (epigastrischen) Schmerzen, welche er nicht klar charakterisieren kann. Dieser Schmerz sei von einer Stärke von VAS 4-5 gewesen und sei nach 1 Minute nach einigen Malen Inspiration wieder vollständig regredient gewesen. Eine solche kurze Episode habe sich in den folgenden Nächten noch weitere zweimal wiederholt. Jedes Mal seien die Schmerzen schwächer gewesen. Übelkeit oder Erbrechen während der Episoden wird verneint. Bei ersten Mal sei er so erschrocken, dass er wenig geschwitzt habe. Vor einem Monat habe eine pneumologische Abklärung stattgefunden wo ein Asthma bronchiale diagnostiziert wurde. Die Betablocker Therapie wurde durch den Hausarzt vom 2.-11.05.16 vorübergehend abgesetzt. Eine Wiederaufnahme wäre für heute geplant gewesen. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 150/85 mmHg, P 83/Min, SO2 96%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig periphere Ödeme. Gefäße: Fusspulse palpabel. EKG: NcSR, HF 80, Linkstyp, im Vergleich zum Vor-EKG vom Nov. 2015 abgeflachte T-Wellen in V4-V6 und aVL. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. - TEE für Di, 17.05.2016 angemeldet zur Beurteilung der Aortenklappenstenose (Qualität im TTE war schlecht), Patienten noch aufklären wenn er nicht mehr delirant ist.- vorerst kein RE-Koro - Aspirin (1 x 100 mg) lebenslang, Brilique (2 x 90 mg) für 6 - 12 Monate - Atorvastatin weiter - Betablocker langsam steigern (sofern vom Patienten toleriert bei Asthma bronchiale), Ausbau mit Amlodipin - CAVE Nitro + ACE-Hemmer bei Aortenstenose - Thromboseprophylaxe mittels Arixtra 2.5 mg solange Hospitalisation - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: NSTEMI Stabile AP-Beschwerden seit mind. 10.2015 13.05.2016 TTE (schlechte Qualität): mittelschwere bis schwere Aortenstenose 12.05.16 Koroangiografie: Hochgradige Stenose RCA distal -> PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose RCA prox -> erfolgloser PTCA-Versuch. Chronischer Verschluss RIVA. Signifikante Stenose RCX. LIMA-RIVA Graft offen, verschlossener Venengraft auf RCA, verschlossene Venengraft auf RCX. Normale LV-Funktion. Mittelschwere Aortenklappenstenose (invasiv max 37 mmHg) 01.2016 Myokardszintigraphie: keine Narbe, keine Ischämie, Poststress-EF / Ruhe-EF 49/63% 2007: 3-fach ACVB cvRF: kein Nikotin Komplikationen Delir am 13.05.2016 a.e. intrinischer Genese 03.2016: schwergradige bronchiale Hyperreagibilität (Methacholin Provokationstest, Dr. X) 03.2016 kein Anhaltspunkt für Rezidiv anamnestisch histologisch gesichert (Leberbiopsie) anamnestisch 2-jährige systemische Steroidtherapie Der Patient trat elektiv für den ersten Zyklus einer neoadjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin und Taxotere bei bekanntem Plattenepithelkarzinom der Lunge ein. Ad 1) Bei afebrilem Patienten, klinisch und laborchemisch ohne Infekt, konnte die Chemotherapie komplikationslos verabreicht werden. Der Patient hat die Chemotherapie gut vertragen. Ein ambulanter Kontrolltermin in der onkologischen Ambulanz wurde für den 20.05.16 um 13.15 Uhr vereinbart. Sollte der Patient Fieber entwickeln oder klinisch Hinweise auf einen Infekt vorliegen, ist eine Vorstellung in der onkologischen Ambulanz oder unserer Notaufnahme jederzeit möglich. Wir entliessen den Patienten am 13.05.2016 in gutem Allgemeinzustand in die häusliche Umgebung und Ihre Weiterbetreuung. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum ersten Zyklus einer neoadjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin/Docetaxel bei bekanntem Plattenepithelkarzinom der Lunge. Der Patient ist aktuell beschwerdefrei. Keine Infektzeichen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (185 cm, 104.9 kg, BMI 30.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 127/78 mmHg, P 90/Min, SO2 95 %. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, sehr diskrete Ödeme der Knöchel bds, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds, rechtsseitig apikal abgeschwächt, links im Unterlappen Giemen exspiratorisch. Abdomen: weich, adipös, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Darmgeräusche spärlich, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen. Neuro: grobneurologisch unauffällig, Hirnnerven grobkursorisch intakt, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten erhalten, kein Meningismus, Lasuège negativ. Haut: oral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : Wirbelsäule klopfindolent. Kontrolltermin im onkologischen Ambulatorium am 20.05.2016 um 13.15 Uhr Reevaluation mittels PET-CT nach 3 Zyklen Aktuell: Elektiver Eintritt für den 1. Zyklus einer neoadjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin/Docetaxel 06.04.16: PET/CT: 5.5 x 5.0 x 5.7 cm metabolisch hoch aktiver Tumor des rechten Oberlappens, V. a. solitäre LK-Metastase 4R (N2) 03.05.16: MRI Schädel: zystische Raumforderung infratentoriell, a. e. Arachnoidalzyste. Ab 12.05.16: Beginn neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Taxotere alle 21 Tage Procedere: Wir planen neoadjuvant 3 Zyklen Cisplatin und Taxotere im 3 wöchentlichen Intervall, anschliessend Re-Evaluation mittels PET/CT und Wiedervorstellung am thoraxchirurgischen Tumorboard zur Operationsplanung St. n. Nikotinabusus 80 py Aktuell nicht therapiert (Beta-Blocker abgesetzt) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Der Patient wurde hospitalisiert aufgrund akut auftretender Dyspnoe bei bereits seit 4 Wochen bestehender respiratorischer Verschlechterung im Rahmen von Infekt (anamnestisch). Ad 1) Bei Eintritt fiel eine Laktatazidose und stark erhöhte Lipase auf, am ehesten bei Hypoxie, verursacht durch die respiratorische Globalinsuffizienz des Asthma-Anfalls. Bereits in der Ambulanz wurde 125 mg Solumedrol, 2 mg Adrenalin inhalativ und 2 x Ipramol Inhalationen verabreicht, mit bereits stabilisierendem Effekt. Unter hochdosiertem Spiricort p.o. (50 mg/Tag) und Inhalation mit Atrovent trat eine weitere Verbesserung der ABGA auf, obwohl bis zuletzt ein - für sein Alter - auffällig erniedrigtes pO2 bestand von ca 71 - 78 mmHg. Die Lungenfunktion vom 12.05.2016 war absolut unauffällig. Wir empfehlen eine respiratorische Polygraphie bei Verdacht auf Schlaf-Apnoe und ambulante Kontrolle vom arteriellen Blutgas inklusive Lactat zur Bestätigung der obengenannten Hypothese. Empfohlen wird regelmässige Einnahme von NSAR in Zukunft zu meiden (Patient hatte dies i.R. von Nackenbeschwerden bei Diag. 6 jeden Tag eingenommen). Spiricort wird in Schritten von 3 Tagen jeweils halbiert. Patient wird im pneumologischen Ambulatorium kontrolliert am 31.05.2016. Bei Verdacht auf Schlafapnoe meldeten wir ebenfalls eine respiratorische Polygraphie an. Ad 2) Wahrscheinlich gestützt auf Kreatininvorwerte aus dem Labor KSA besteht eine chronische Niereninsuffizienz im CKD-Stadium 2 mit geringer Progressionstendenz (0.8 ml/min/1.73 m²). Sonographisch imponieren normal dimensionierte Nieren mit unauffälligem Parenchymsaum ohne Narben, sowie ohne zystische Läsionen. Eine postrenale Stauung wurde ausgeschlossen. Weitere nephrologische Befunde liegen bisher noch nicht vor. Ätiologisch ist bei entsprechendem hohem kardiovaskulären Risikoprofil eine Nephroangiosklerose wahrscheinlich. Ad 3) Bei persistierender arterieller Hypertonie im Rahmen vom metabolischen Syndrom und bereits beginnender Nierenfunktionsstörung begannen wir eine antihypertensive Therapie mit Triatec. Auffällig war ebenfalls die prädiabetische Blutzuckerlage. Patient wurde empfohlen Massnahmen zum Gewichtsverlust zu ergreifen (er ist Koch), da damit eine Verbesserung der Blutzuckerwerte, sowie konsequent auch der Lipidenwerte (Hypertriglyceridämie) zu erwarten wäre. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei massiver Dyspnoe. Der Patient habe seit 4 Wochen eine Bronchitis, heute Abend massive Zunahme der Dyspnoe, Avisierung der Ambulanz durch die Ehefrau. Bisher mit 3 verschiedenen Antibiotika behandelt (Ciproxin, Augmentin, seit Montag selbstständig abgesetzt).Durch die Ambulanz Verabreichung von 125 mg Solumedrol, 2 mg Adrenalin inhalativ, 2 x Ipramol Inhalation, 2 mg Morphin. Bei Eintritt präsentierte sich ein 43-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Giemen und Brummen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, epigastrische Druckdolenz bei tiefer Palpation. Thorax pa und lateral links vom 11.05.2016: Gegenüber der letzten Voruntersuchung vom 02.04.2016 unverändert kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Minderbelüftungen basal beidseits bei geringer Inspiration. Ultraschall Abdomen vom 11.05.2016: Lebersteatose sowie Pankreaslipomatose ohne fokale Läsionen. Keine Cholezystolithiasis oder Cholezystitis, keine Cholestase, kein Harnstau. TTE vom 12.05.2016: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 66 %). RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. Keine relevante Vitien. Pulmonaler Druck nicht ableitbar. Ad 1) Pneumologische klinische ambulante Kontrolle bei Dr. X am 31.05.2016 um 13.00 Uhr. Respiratorische Polygraphie: Gerät abholen am 06.06.2016 um 16:15 Uhr und zurückbringen am 07.06.2016 um 10:15 Uhr mit Arztgespräch. Ad 2) Aktuell keine nephrologische Anbindung indiziert bei CKD 2 und geringer Progressionstendenz. Bei Arbeitshypothese einer vaskulären Nephropathie optimales Einstellen der kardiovaskulären Risikofaktoren und Evaluation einer Statintherapie. Bitte im Verlauf Urinstatus wiederholen, wenn erneut Ec's im Urin, dann Termin zur Abklärung bei Nephrologie im Haus abmachen. Ad 3) Wir bitten Sie, die antihypertensive Therapie im Verlauf weiter auszubauen (Triatec weiter erhöhen, ggf Diuretikum hinzufügen, etc.) um eine gute Einstellung vom Blutdruck erreichen zu können. Aktuell: Akute Exazerbation DD allergisch, Infekt- getriggert (a.e. viral), aggraviert durch NSAR. ABGA 11.05.16: PH 7.34, PCO2 31, PO2 73, Bic 16. ABGA auf Notfall: PH 7.48, pCO2 23.8, PO2 147, bic 17.5, Lactat 4.2 metabolische Azidose, respir. kompensiert aufgrund von a.e. Lactatacidose bei respiratorischer Problematik DD im Rahmen Diagnose 3, DD chronisch bei diabetischer oder hypertensiver Nephropathie. A) Arterielle Hypertonie. B) Dyslipidämie. C) Adipositas WHO Grad 1. 09.15 BMI 30.1 kg/m². D) Prädiabetisch. Zusätzliche cvRF: Geraucht bis Sept 2015, mind. 30 PY. Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmässige Überweisung aus dem Krankenhaus K aufgrund einer Verwirrung nach Gastroenteritis mit toxischer Diarrhoe Grad 4 und einem prärenalen Nierenversagen bei bekanntem metastasierten Melanom mit cerebralen Metastasen. 1) Die anfängliche Verwirrtheit konnte erfolgreich nach Erhöhung der Fortecortin-Dosis behoben werden. Im MRI Neurokranium zeigten sich tendentiell progredienten Hirnmetastasen, die wir als Ursache für den veränderten mentalen Zustand interpretierten. Im EEG konnte ein Status Epilepticus ausgeschlossen werden. Im multidisziplinären Tumorboard wurde empfohlen, ein Re-Staging mit CT Thorax/Abdomen und eventuell erneute Radio- und second line Chemotherapie durchzuführen. Das ganze Procedere wurde mit dem Patienten und der Tochter besprochen. Der Patient und die Familie äußerten sich zurückhaltend mit dem empfohlenen Procedere, sodass auf eine weitere Abklärung verzichtet wurde. 2) Bei stinkendem Urin und pathologischem HWI wurden Urinkulturen abgenommen und Proteus mirabilis nachgewiesen. Es wurde eine Therapie mit Bactrim etabliert. Nach Erhalt des Antibiograms und Nachweis einer Resistenz auf Bactrim wurde die Therapie gestoppt. Bei asymptomatischem Patienten erfolgte keine erneute Antibiotika-Gabe. 3) Bei Schmerzangaben im Mund und klinischem Nachweis einer Candida Stomatitis wurde die Problematik mit einmaliger Gabe von 200 mg Diflucan behoben. 4) Die eigenen Medikamente konnten bei Erholung der Nierenfunktion durch Flüssigkeitssubstitution wieder etabliert werden. Aufgrund von tendentiell hypotensiven Blutdruckwerten wurde die antihypertensive Therapie vorübergehend pausiert. Bei fehlendem Benefit der kardialen Therapie im Anbetracht der aktuellen Situation wurden die Medikamente gestoppt. Der Patient konnte im gebessertem Allgemeinzustand am 27.05.2016 nach Hause entlassen werden. Am 09.04.16 kam der Patient notfallmässig ins Krankenhaus K aufgrund eines hochgradigen Nierenversagens bei postprandialer Nausea, Erbrechen und Diarrhoe seit dem 04.04. ohne weiteren Symptome. Im Krankenhaus zeigte sich ein Nierenversagen mit einem Kreatinin von 9.13 mg/dl, worauf er hydriert wurde ohne darauffolgende Besserung. Am gleichen Tag wurde der Patient bis zum 29.04. auf die Nephrologie des Krankenhaus K verlegt. Dort wurde die Diagnose einer sekundär toxischen Diarrhoe Grad 4 bei Immuntherapie mit Ipilimumab gestellt mit sekundärem Nierenversagen bei Diarrhoe und metastasiertem Melanom. Am 29.04. wurde der Patient wieder zur weiteren Überwachung nach Krankenhaus K verlegt. Aufgrund einer Hypernatriämie wurde der Patient mit hypotoner Salzlösung, Breinahrung und hyperkalorischen Drinks therapiert. Trotz des verminderten Appetits zeigte sich eine gute orale Nahrungstoleranz und eine klinische Besserung. Im Verlauf sistierte die Diarrhoe, die Hypernatriämie konnte korrigiert werden und es zeigte sich eine Besserung der Nierenfunktion mit einem Abfall der Harnstoff-Werte und des Kreatinins mit einem Wert von 1.37/105. Der Patient und seine Familie beantragten eine Rückverlegung in ihr Heimatland zur weiteren Überwachung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, desorientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Rhythmisch, HT leise rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: in allen Qualitäten intermittierend desorientiert, kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik im Gesicht und Extremitäten normal. Enoral: Soor ubiquitär. Kathetereinstichstelle: 2-Lumen ZVK subclaviculär rechts reizlos. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 127/82 mmHg, P 108/Min, SO2 98 %. Kontaktaufnahme mit der Beratung von Exit für die Planung der offiziellen Verabschiedung des Patienten. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 24, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Repatriierung aus Spanien bei Ipilimumab-assoziierter Diarrhö und Verwirrtheit. 02.16 Zerebrale Metastasierung (3 Metastasen) mit Einblutung temporookzipital, mit starken Kopfschmerzen, progredienter Gangunsicherheit, hypertensiver Episode. Lumbal rechts subkutane Metastase, am 20.11.15 knapp im Gesunden reseziert. 03.12.15 PET-CT: Hochgradiger Verdacht auf 3 subkutane Intransit-Metastasen an der.Flanke/Thoraxwand rechts (ultrasonographisch sichtbar), Melanom-Metastase buccal links, Verdacht auf Lungenmetastase rechts. 12.01.2016 MRI Schädel: 3 supratentorielle metastasensuspekte Raumforderungen (Tenorium occipital rechts, parieto-occipital links, Hippocampus links). 02.02.2016 MRI Schädel: Grössenprogrediente metastasensuspekte Raumforderung temporookzipital rechts. Neue metastasensuspekte Läsion im Gyrus frontalis superior links. Stationäre metastasensuspekte Raumforderungen hippokampal und parietal links. 22.02.2016 CT Schädel: Metastase temporookzipital leicht grössenprogredient mit leicht zunehmenden perifokalen Ödem, eventuell leichte Einblutung (hypodens), evtl. aber auch nur hohe Zellzahl (typisch für Melanome), restlichen Metastasen stationär, keine Hirndruckzeichen. 23.02.2016 MRI Metastase temporookzipital rechts grössenprogredient, neu eingeblutet, die Progredienz ist a.e. im Rahmen der Einblutung zu werten, 3 kleinen Metastasen wenig grössenprogredient, eine stationäre und eine regredient. Bihemisphärisch kleine SAB. Therapie: 08.02.2016 Radiotherapie 800 cGy. 01.03.2016 1. Zyklus Ipilimumab. 29.03.2016 2. Zyklus Ipilimumab 23.05.2016 - 25.05.2016 Bactrim forte (Stopp bei Resistenz) unter Steroidtherapie. 23.05.2016 1x Diflucan 200 mg p.o. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Es erfolgte die Verlegung des Patienten von Krankenhaus K zur weiteren Diagnostik und Therapie einer neu diagnostizierten schweren Mitralklappeninsuffizienz. Ad 1) Der Patient zeigte sich während dem ganzen stationären Aufenthalt kompensiert und beschwerdefrei. Zur optimalen Einstellung der Therapie wurde neu Zestril eingeleitet und Xarelto wieder etabliert. Im Verlauf bei Verschlechterung der Nierenfunktion wurde die Toremtherapie auf 30 mg/d reduziert. Zur praeoperativen Abklärung erfolgte einen TEE mit Bestätigung der schweren Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps des posterioren Segels. Aufgrund des Befundes bestand eine klare Indikation für eine Klappenoperation. Mittels Koronarangiographie konnten eine Koronarstenose und pulmonal arterielle Druckerhöhung ausgeschlossen werden. Im Duplex der Karotiden fanden sich duplexsonographisch bis auf einen kleinen, haemodynamisch nicht relevanten Plaque in der rechten Karotisbifurkation keine Auffälligkeiten. Die Lungenfunktion wies keine Obstruktion oder Restriktion auf. Es konnte eine leichtgradige Diffusionskapazitätsstörung nachgewiesen werden. Ad 4) Aufgrund eines Harnverhaltes bei Makrohämaturie bei BPH und Xarelto-Therapie musste man vorübergehend einen Spülkatheter einlegen. Bei klarer Urin erfolgte am 15.05.2016, nach Initiierung einer Therapie mit Pradif, einen frustranen DK-Auslassversuch mit erneuter DK-Einlage. Im Verlauf wurde erneut am 19.05.2016 den DK gezogen mit Feststellung einer etwas verspäteten, aber erhaltenen Miktion ohne Makrohämaturie. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 19.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Ungefähr an Ostern entwickelte der Patient einen trockenen Reizhusten. Gleichzeitig bemerkte er, dass er auf dem Hometrainer nicht mehr seine gewohnte Leistung erbringen könne und er entwickelte linksseitige Thoraxschmerzen bei Belastung. Die Thoraxschmerzen sistierten im Verlauf, die Anstrengungsdyspnoe war progredient, so dass er sich schliesslich nach ein paar Tagen beim Hausarzt meldete. Dieser startete eine diuretische Therapie, welche jedoch trotz kontinuierlichem Ausbau nicht die gewünschte Wirkung brachte. Darum schliesslich am 29.04.2016 Vorstellung auf der Notfallstation des Krankenhaus K. Dort wurde der Patient mit Torasemid hochdosiert rekompensiert. Ein TTE im Verlauf zeigte eine schwere Mitralklappeninsuffizienz, so dass die Verlegung ans Krankenhaus K zur weiteren Diagnostik und Therapie verlegt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, 4/6-Holosystolikum, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Thorax pa und lateral links vom 10.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Sinus phrenicocostalis dorsalis beidseits abgerundet, in erster Linie postinflammatorisch. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Erguss. Kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. TEE vom 12.05.2016: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei flail des posterioren Mitralklappensegels mit exzentrischem Jet: MR Defect Area (ERO): 0.98 cm², MR PISA Radius: 16 mm, MR Volume 133 ml. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz. Pulmonale Hypertonie (sPAP 55 mmHg). Koronarangiographie vom 18.05.2016: Eine koronare Herzerkrankung konnte ausgeschlossen werden. Besprechung des Falles beim kardiologischen Kolloquium am 23.05.2016. Der Patient wird einen schriftlichen Aufgebot für den elektiven Klappeneingriff zu Hause bekommen. Bei Persistenz der Miktionsbeschwerden Vorstellung zur urologischen Sprechstunde. Fortführung der Therapie mit Pradif. Aktuell: Rechtsführende kardiopulmonale Dekompensation. 18.05.2016 Koro: Keine koronare Herzerkrankung, normale pulmonale Druckwerte (mPCWP 4, mPAP 14 mmHg). 12.05.2016 TEE: Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei flail des posterioren Mitralklappensegels mit exzentrischem Jet. Pulmonale Hypertonie (sPAP 55 mmHg). 09.05.2016 TTE (Krankenhaus K): Schwerste Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps mit flail leaflet des posterioren Segels, leichte Pulmonal- und Aorteninsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz, erhöhte Füllungsdrücke, pulmonale Drucksteigerung, Pleuraergüsse bds. Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel (LVEF bipolar 67%). 03/16 Permanentes tachykardes Vorhofflimmern. CHA2DS2-VASc: 4 Pkte, unter Rivaroxaban. cvRF: Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Angiologie. Beim Patienten wurde bei einer regulären ambulanten Kontrolle ein inkomplettes Ischämiesyndrom mit verminderter Sensibilität des linken Fusses festgestellt. Duplexsonographisch fanden wir entsprechend einen Verschluss Instent der A. femoralis superficialis mit Nachweis von Kollateralen. Der Patient wurde daraufhin hospitalisiert zur Einleitung einer therapeutischer Heparinisierung und Durchführung einer zeitnahen PTA mit Rekanalisation. Am 13.05.2016 fand der Eingriff statt. Die Nachkontrolle am selbigen Tag war unauffällig. Patient konnte am nächsten Tag austreten. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten durch die Kollegen der Angiologie bei akuter Ischämie bei Stentverschluss. Hr. Y berichtet, vor 3 Tagen beim Knien und Wiederaufstehen plötzlich das Gefühl eines eingeschlafenen Beines verspürt zu haben. Es habe sich angefühlt wie beim arteriellen Verschluss vor 1 Jahr. Da die Jahreskontrolle am Vorstellungstag vorgesehen war, wartete er trotz kaltem Fuss. Bis vor 3 Wochen sei er zum Medikamentenentzug bei Medikamentenabhängigkeit in Krankenhaus K stationär hospitalisiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: 3/6 Systolikum in Carotiden, Herz ansonsten ohne Geräusche. Regelmässig. HV nicht gestaut, HJR neg. Keine peripheren Ödeme. Pulse linke untere Extremität nicht palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Gut atemverschieblich. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche. Bauchdecke weich und indolent. Keine Hepatosplenomegalie. Keine Hernien. Neuro: Hyposensibilität gesamte linke Körperhälfte, bekannt seit Schlaganfall. Hirnnerventstatus abgesehen von Sensibilität opB. Kraft M5 bds, Koordination bland, Motorik seitengleich, Sensibilität linksseitig vermindert. Gangbild bland. Haut: Sockenförmig kalt linke untere Extremität. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: St. n. Lateralisation der Kniescheibe rechts. Kontrolltermin bei Dr. X in 3 Monaten (hat Patient bereits erhalten). Aspirin und Plavix lebenslang. Aktuell: Re-Verschluss Instent der A. femoralis superficialis PTA mit Rekanalisation am 13.05.16 A) Cerebrovaskuläre Arteriosklerose CCA/Subclavia-Transposition rechts (12.08) bei St.n. Subclavian-Steal-Syndrome rechts Höhergradige Abgangsstenose der A. carotis communis links Hochgradige Abgangsstenose der A. vertebralis rechts Chronischer Verschluss der mittleren A. basilaris ED 01.2015 11.08 Rezidivierende TIA mit sensomotorischem Hemisyndrom links und Schwankschwindel/Dysarthrie 12.09 und 01.10 mehrmaliger passagerer, unklarer Armschwäche rechts, DD TIA 11.14 Paramedianer Postinfarkt rechts unter Plavix mit Nausea, Emesis, Okulomotorikstörung B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten im Stadium IIb rechts und Stadium I links 10.14 Technisch erfolgreiche und komplikationsfreie PTA von Stenosen der AIE (Instent) der APF und der AFS rechts 23.06.14 PTA/Stent A. iliaca externa links, Rekanalisation und PTA/Stent A. femoralis superficialis links 20.11.12 Revaskularisation und Stenting eines mittelstreckigen A. femoralis superficialis Verschlusses links 13.07.12 PTA der A. femoralis superficialis, der A. iliaca externa, der A. iliaca interna rechts, crossover von links 18.05.10 PTA der A. femoralis superficialis rechts 17.05.10 PTA der A. femoralis superficialis links 04.16 Benzodiazepin und Morphinentzug stationär Aktuell sistierter Alkoholkonsum Fortgesetzter Nikotin- und Marihuanaabusus, kum. 72py Klinik: belastungsabhängiger Schwindel v.a. bei Kopfreklination, Kopfschmerzen, Gangunsicherheit Aktuelle Schlaganfallskalen vom 09.09.15: NIHSS 0, mRS 2 CTA vom 30.01.15: Basilarisverschluss im mittleren Abschnitt DSA vom 03.02.15: Chronische Okklusion der A. basilaris, partiell fetale Anlage der PCA bds vRF: Nikotin (kum. 76 py), metabolisches Syndrom Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der elektive Eintritt erfolgte zur ICD-Revision bei Verdacht auf ICD-Tascheninfekt. Bei Eintritt präsentierte sich ein kardiopulmonal stabiler und kompensierter Patient in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigten sich keine erhöhten Entzündungszeichen. Ein präoperatives EKG war unauffällig, sodass am 13.05.2015 der Eingriff zur ICD-Revision erfolgte. Der Eingriff gestaltete sich problemlos. Intraoperativ zeigten sich keine Hinweise auf ein Infekt. Es wurden jedoch mehrere Gewebeproben zur mikrobiologischen Beurteilung entnommen. Bei am ehesten mechanisches Problem lokal wurde keine Antibiotika-Therapie verabreicht. Die Narbe zeigte sich reizlos und nach komplikationsloser Überwachung auf der Station konnte der Patient in gutem Allgemeinzustand am 14.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Es erfolgte der elektive Eintritt zur Kabelrevision des ICDs. Der Patient berichtet, dass er vor ca. 2 Wochen beim Duschen gemerkt hat, dass er den ICD-Kabel unter der Haut gut spürt. Außerdem war die Narbe neu livide-rötlich verfärbt. Kurz davor hatte er eine Physiotherapie aufgrund von Schulterschmerzen links. Dabei wurde die linke Schulter vermehrt bewegt. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: normokard, rhythmisch, Gallop-Rhythmus, keine pathologischen Geräusche, keine Ausstrahlung in die Karotiden, HV nicht gestaut bds, HJR neg. bds, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. EKG: ncSR, HF 68/min, Linkslage, T-neg V4-V6., keine Blockbilder oder ST-Streckenveränderungen. Pulmo: leises vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche, sonorer-hypersonor Klopfschall. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus. Neuro: kein Meningismus, HN kursorisch intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt. Haut: livide Narbe pektoral links. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. ICD-Revision vom 13.05.2016: Revision bei sehr oberflächlicher Elektrode mit livider Hautverfärbung in diesem Bereich. Dies sei die ersten Monate nicht so gewesen. Implant Aug. 2015. Die initiale Wundheilung war problemlos. Im OP Situs zeigte sich eine steil unter die Haut verlaufende ICD Elektrode. Der übrige Situs war derbe vernarbt. Keine Flüssigkeitskollektion. Insgesamt somit eher mechanisches Problem als Infekt. Spindelförmige Excision der Hautveränderung. Excision von Narbengewebe und Mikrobiologische Untersuchung. Mechanisches Schrubben des Aggregates und der Elektroden. Einlage und Annähen des Aggregates. Mehrschichtiger Subcutannaht. Wundverschluss ICD-Kontrolle vom 13.05.2016: Kontrolle nach ICD Revision. Unveränderte Messwerte der Elektroden. Der Speicher ist leer. Gute Batterie Wundkontrolle und Fadenentfernung bei Ihnen in 10 Tagen ICD-Kontrolle bei Prof. Z in 1 und 3 Monaten. Der Patient wird dazu aufgeboten Aktuell: Livide laterale Narbe pektoral links über ICD-Kabel 13.05.16: ICD-Revision 28.08.15: ICD-Erstimplantation 06.15 TTE: Dilat. Kardiomyopathie mit schlechter systol. LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie (EF 25%), Normalisierung der Ventrikel- und Vorhofgröße, mechan. Dyssynchronie mit post. lat. Delay ohne rel. Mitralinsuffizienz, normaler Pulmonalisdruck, gestörte Relaxation diastolisch im LV und normaler Füllungsdruck re. 10.14 FDE: Sehr schlechte syst. LVEF von bipl. <20% bei diffuser Hypokinesie, leichter Mitralinsuffizienz, normalem Pulmonalisdruck und Rechtsherzinsuffizienz 10.14 Koronarangiographie: Koronare 1-Asterkrankung mit subtotaler RCX-Stenose mit EF 23% 10.14 MRI: Akinetische alte Narbe postero-lateral cvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinabusus A) Adipositas WHO Grad I (BMI 31 kg/m²) B) Diabetes Mellitus Typ 2 Aktuelle Medikation: Metformin Hypoglykämien: keine C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Notfallmäßige Vorstellung auf Anweisung von Dr. X, AA Rheumatologie, bei lumbaler Schmerzexazerbation. Ad 1) Die Schmerzproblematik konnte durch Umstellung der Therapie auf Targin und Ausdosierung der Dosis unter Kontrolle gesetzt werden. MRI-radiologisch konnten eine hochgradige Spinalkanalstenose auf Höhe LWK 3-4 und eine Neurokompression LWK 3-4 links festgestellt werden. Aufgrund der radikulären Symptomatik L3 links, entschieden wir uns für eine gezielte CT-gesteuerte L3-Infiltration, die am 18.05.2016 durchgeführt wurde mit deutlichem klinischen Benefit. Die Patientin konnte erfolgreich durch Physiotherapie mobilisiert werden. Ad 2) Aufgrund von hypertensiven Blutdruckwerten wurde neu eine Therapie mit Amlodipin etabliert. Die Patientin konnte in gebessertem Allgemeinzustand am 20.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Vorstellung auf Anweisung von Dr. X bei lumbaler Schmerzexazerbation. Seit 4 Monaten besteht ein Schmerz in der linken Hüfte, der bis ins linke Knie ausstrahlt. Zudem Gefühlsstörung Oberschenkel links lateral. Dieser wurde zunehmend schlimmer. Stellte sich bei Dr. X, Rheumatologie Krankenhaus K vor, welcher Sie an uns weiterverwies. In Ruhe gibt sie einen VAS von 7 an, der Schmerz verschlimmert sich unter Belastung, sie empfindet ihn als dumpf und brennend.Vor 3 Wochen bekam Fr. Y eine Cortisonspritze vom Hausarzt, half aber nicht die Schmerzen zu mindern. Anamnestisch gibt es keinen Hinweis auf ein Trauma. Seit 3-4 Wochen hat sie Nachtschweiß, vermutet schmerzassoziiert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und ordentlichem EZ. Cor: reine Herztöne, rhythmischer Puls. EKG: ncSR, HF 66, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation, kompletter Rechtsschenkelblock. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern, mit inspiratorischem Giemen im Oberlappen und Entfaltungsknistern. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Unterbauch, keine Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, PSR beidseits abgeschwächt, Sensibilität im Dermatom L3-4 vermindert links, Lasègue negativ. Femoralisdehnung-Zeichen pos. links. Haut: enoral unauffällig, Exzessionsnarbe an Mamma links, Narbe entlang LWS. Skelett- und Gelenkstatus: Hüfte frei, kein Beckekompressions- und Distraktionsschmerz. WS nicht klopfdolent. Röntgen LWS vom 11.05.2016: Zum Vergleich vorliegend die Untersuchung vom 30.01.2014. Progrediente degenerative Veränderungen LWK1 bis LWK4. Stationäre Anterolisthese LWK3/4 Meyerding Grad I. Flachbogige S-förmige Torsionsskoliose. Ausgeprägte degenerative Veränderung der ISG beidseits. MR LWS vom 12.05.2016: Hochgradige Spinalkanalstenose im Segment LWK3/4 aufgrund einer geringgradigen Anterolisthesis mit Diskusbulging und hypertrophen Facettengelenkarthrosen. Mehrsegmentale foraminale Engen beidseits. Klinische Verlaufskontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde am 21.07.2016 um 10:45 Uhr. Fortführung der Physiotherapie gemäß Verordnung. Kontrolle der Blutdruckwerte mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. Aktuell: Schmerzexazerbation L3-4 links. 18.05.16 erfolgreiche CT-gesteuerte Wurzelinfiltration L3 links. 13.05.16 MRI LWS: Hochgradige Spinalkanalstenose im Segment LWK3/4 aufgrund einer geringgradigen Anterolisthesis mit Diskusbulging und hypertrophen Facettengelenkarthrosen. Rx LWS: Anterolisthesis LWK 3, Osteochondrose, keine Frakturen. SPECT-CT LWS 10/11: multisegmentale schwere Osteochondrose, erosive Osteochondrose LWK3/4 und LWK1/2 links, aktivierte Facettenarthrosen LWK3-SWK1 links. St.n. Dekompression bei Spinalkanalstenose LWK3/4 und 4/5 (6/2010). St.n. Facetteninfiltration L4/5 und L5/S1 11/10 mit sehr gutem Ansprechen. St.n. gepulster Radiofrequenztherapie und Facetteninfiltration L4/5 und L5/S1 bds 12/11-1/12 ohne Ansprechen. T-score LWS -0.6, Schenkelhals bds -1.5. Risikofaktoren: postmenopausal, Femaratherapie. Vitamin-D, TSH, Parathormon im Normbereich. T-score LWS -0.6, Schenkelhals bds -1.5. Risikofaktoren: postmenopausal, Femaratherapie. Vitamin-D, TSH, Parathormon im Normbereich. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.05.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y afebril und kreislaufstabil. Elektrokardiographisch fiel ein positiver Sokolov-Index auf sowie muldenförmige ST-Streckenhebungen in den inferioren Ableitungen. Diese Veränderungen sehen wir jedoch als unspezifisch bei jungem schlankem Patienten. Laboranalytisch fanden sich negative Herzenzyme sowie auch D-Dimere bei auch fehlenden Hinweisen für einen Entzündungszustand. Ein Röntgen des Thorax zeigte einen kompensierten kardiopulmonalen Herz-Lungenbefund. Bei klinisch auffallendem Pectus excavatum sowie auch palpatorisch auslösbarem Schmerz sternal gehen wir nach Ausschluss einer kardialen Ursache von muskuloskelettalen Beschwerden aus. Wir konnten Hr. Y noch selbstständig in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei thorakalen Schmerzen. Der Patient beschreibt seit ca. 1 Woche retrosternale thorakale Schmerzen zu verspüren. Diese seien von dumpfem Charakter und konstant. Nachts könne er aufgrund der Schmerzen oft nur schlecht schlafen. Er habe auch mehr Mühe mit dem Atmen, aber gibt keine wirkliche Atemnot an. Weiter beschreibt er seit zwei Jahren intermittierend ein Stechen im linken Hemithorax zu verspüren, dies sei in letzter Zeit vermehrt vorgekommen. Anfang April habe er linksseitige Flankenschmerzen gehabt bei bekannter hypoplastischer Niere links. Dort habe man eine Mikrohämaturie festgestellt. Der Patient ist diesbezüglich noch in Behandlung bei unseren Urologen und weitere Abklärungen sind geplant. Die Flankenschmerzen bestehen aktuell nicht mehr. Bei Eintritt präsentierte sich ein 19-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ (175 cm, 70 kg, BMI 22.9 kg/m²). Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Fusspulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 61, Indifferenztyp, muldenförmige ST-Streckenhebung in II, III und aVF (nicht signifikant). Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. Skelett- und Gelenkstatus: Pectus excavatum asymmetrisch linksbetont. Leichte Druckdolenz im Bereich der costosternalen Artikulationen. Analgesie bei Bedarf mittels Ibuprofen. DD Tietze-Syndrom. Aktuell: persistierende Mikrohämaturie, aktuell in Abklärung Urologie Klinik K. Anamnestisch St.n. Pyelonephritis im Alter von 2 Monaten. vesikoureteraler Reflux Grad II mit Schrumpfniere links. Nierenfunktionsszintigraphie: links 21 %, rechts 79 %, keine Obstruktion 12.2005. Nierenfunktionsszintigraphie: links 21 %, rechts 79 %, keine Obstruktion 11.2014. Nierenfunktionsszintigraphie: links 23 %, rechts 77 %, keine Obstruktion 08.2001. Nierenfunktionsszintigraphie: links 22 %, rechts 78 %, keine Obstruktion 03.2000. Verlegungsbericht Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Verlegung aus dem Krankenhaus K bei hochgradigem V.a. Kolonkarzinom zur weiteren Abklärung und Therapie. Ad 1) Übernahme des kreislaufstabilen Patienten aus dem Krankenhaus K bei hochgradigem Verdacht auf ein Kolonkarzinom. Zur weiteren Abklärung mittels Koloskopie Beginn einer abführenden Therapie. Im CT Thorax-Abdomen Nachweis eines stenosierenden Prozesses im Sigma, Pneumatosis intestinalis sowie Verdacht auf aktive Einblutung im Bereich des stenosierenden Prozesses. Im kurzzeitigen Verlauf nach einmaligem Blutabsetzen ab ano Kreislaufinstabilität mit Hypotonie (systolisch 87 mmHg) und laboranalytisch akuter Hb-Abfall von 99 g/l auf 64 g/l. In der interdisziplinären Besprechung mit den Kollegen der Viszeralchirurgie, der Gastroenterologie und der Radiologie Entscheid zur notfallmäßigen Sigmaresektion. Ad 2 und 3) Bei duplexsonographisch nachgewiesener TVT initial Beginn einer therapeutischen Antikoagulation mit Heparin. CT-graphisch Nachweis parazentraler Lungenembolien beidseits. Aufgrund einer hämodynamisch relevanten unteren GI-Blutung musste die Antikoagulation gestoppt werden. Zur perioperativen Stabilisierung Verlegung auf die chirurgische Intensivstation. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmäßige Überweisung aus dem Krankenhaus K aufgrund von Anämie mit Schwäche und Atemnot bei Kolonkarzinom und zur weiteren Diagnostik. Der Patient berichtet, er fühle sich seit 3 Monaten zunehmend schwach und habe Atemnot bei Bewegung (NYHA 3). Seit 3 Monaten habe sich das Schwächegefühl verstärkt und aufgrund eines Schwindels sei er bereits 2-3 x gestürzt. Durchfall 3-4 x /Tag seit einem halben Jahr, es sei aber kein Blut oder Altblut im Stuhl aufgefallen. Aufgrund von Beinödemen sei er am 10.05.2016 zum Hausarzt gegangen, worauf dieser eine Spitaleinweisung nach Krankenhaus K veranlasste. Dort stellte man sonographisch den Verdacht auf ein Kolonkarzinom.Keine Thoraxschmerzen, keine kürzlich stattgefundene Infekte in der Anamnese, kein Fieber. Beinschmerzen verspüre er nur bei Druck. Malignome: Vater und Grossvater: Kolonkarzinom. Asthma Bronchiale Blasenstein-OP 2012: TURP bei BPH Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Dyspnoe NYHA 3 Kardio-Vaskuläres System: Schwäche, Schwindel bei Bewegung, Herzklopfen, Beinödeme Gastrointestinaltrakt, Leber: Durchfall seit Monaten, 3 - 4 x /Tag, gräulich Urogenitalsystem: Status nach TURP Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Publizist. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage links gestaut, rechts nicht, HJR links positiv, rechts negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, beidseits periphere Ödeme, Wadenumfang rechts dicker als links, rechts nicht überwärmt oder gerötet, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: Normokarder supraventrikulärer Rhythmus mit Extrasystolen (DD verschiedene ektope Schrittmacherzentren), Indifferenztyp, R-Umschlag in V3/V4, T-Negativierungen in III, avR, avF, V1-V3. Pulmo: Abgeschwächtes, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, vermehrte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion hypersonor, kein Peritonismus, leichte Druckdolenz im linken Unterbauch, kein Loslassschmerz, Resistenz tastbar im linken Unterbauch, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: Inspektorisch Marisken erkennbar, St.n. TURP, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, multiple Verrucae Seborrhoicae am Stamm, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. US Duplex Vene untere Extr. re 11.05.2016 Innerhalb der rechten Vena femoralis communis und soweit abgrenzbar auch in den distalen Abschnitten der rechten Vena iliaca externa finden sich, nahezu das gesamte Lumen ausfüllende inhomogene Binnenstrukturen. Im Randbereich der Vena femoralis communis lässt sich teilweise ein Flussmuster abgrenzen. Nachweis dieser inhomogenen Binnenstrukturen auch in der Vena femoralis superficialis sowie der Vena poplitea. Sämtliche beschriebene Venen sind nicht komprimierbar. Vena femoralis communis links unauffällig und gut komprimierbar. Beurteilung: Ausgedehnte und hochgradig das Lumen verschliessende Thrombose der V. femoralis communis und V. femoralis-superficialis rechts, sowie der rechten V. poplitea. Fortsetzung bis in die rechte V. iliaca externa soweit abgrenzbar. CT Thorax LE+Abdomen 12.05.2016 Thorax: Kontrastmittelaussparung im Hauptstamm rechts sowie in sämtlichen Segmentästen beidseits. Pleuraständige Konsolidation im lateralen Mittellappen sowie im postero- und laterobasalen Unterlappen links. Ubiquitär diskret angedeutetes Mosaikpattern passend zu einem Perfusions/Ventilation-Mismatch. Schmaler Perikarderguss mit einer Lamelle anterior-inferior bis 8 mm. Schmaler Pleuraerguss beidseits. Kleiner verkalkter Nodulus im superioren Unterlappen rechts (< 4 mm), am ehesten Granulom. Keine suspekten pulmonalen Rundherde. Verkalkte Schilddrüsenläsion rechts, am ehesten regressiv. Keine thorakale Lymphadenopathie. Abdomen: Ektasie des NBKS beidseits mit schlankem Ureter rechts und Harnstau Grad II links bei Kompression des distalen Ureters links. Parapelvine Nierenzyste rechts. Cholezystolithiasis. Hypodense Läsion Nebenniere links, am ehesten Nebennierenadenom. Übrige Parenchymorgane ohne suspekte fokale Läsion. Grosses Tumorkonglomerat (ca. 5,8 x 6,5 x 8,1 cm) – hauptsächlich Sigmoid, allerdings von unmittelbar angrenzenden Jejunum nicht zu separieren – mit intraluminaler Hyperdensität am descendo-sigmoidalen Übergang mit Dilatation des vorgeschalteten Colons. Pneumatosis intestinalis Colon, insbesondere Zökalpol und Rektum. Diskret freie Flüssigkeit perizökal. Keine freie Luft. Kontrastmittelaussparung in der Vena femoralis communicans rechts bis distal von der Vena iliaca externa. Perizökal verkalkte Lymphknoten. Ansonsten keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten. Skelett: Degenerative Veränderung des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Parazentrale Lungenembolie mit begleitender Infarktpneumonie beidseits. TVT rechts bis eben in die distale Vena iliaca externa reichend. Stenosierendes intraluminal blutendes Sigmakarzinom mit Infiltration des angrenzenden Jejunums. Pneumatosis intestinalis aufgrund von einer Darmdistension. Harnstau Grad II links bei tumorbedingter Kompression, eher keine Infiltration. Keine metastasensuspekten Veränderungen. Ad 1) Ad notfallmässige Sigmaresektion - aktuell: hämodynamisch relevante Blutung aus dem Tumor - 12.05.16 CT Thorax-Abdomen: Stenosierendes intraluminal blutendes Sigmakarzinom mit Infiltration des angrenzenden Jejunums. Pneumatosis intestinalis aufgrund von einer Darmdistension. Harnstau Grad II links bei tumorbedingter Kompression, eher keine Infiltration. Keine metastasensuspekten Veränderungen. - 11.05.16 Sono Abdomen (Klinik K): 6x7 cm Raumforderung im linken Unterbauch 12.05.16 CT Thorax LE-Programm: gleitender Infarktpneumonie beidseits Beginn mit Heparin 12.05.16 CT-Thorax: 3-Etagen-TVT rechts, Beckenstrombahn nicht mitbetroffen. 11.05.16 Duplexsonographie: mind. 3-Etagen-TVT rechts Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.05.2016 11 Notfallmässige Zuweisung durch Sie bei supraventrikulärer Tachykardie. Wir sahen eine kreislauf- und respiratorisch stabile Patientin mit tachykardem Vorhofflimmern, laboranalytisch keine relevanten pathologischen Befunde, insbesondere seriell negative kardiale Biomarker und euthyreote Stoffwechsellage. Klinisch und im Labor keine Hinweise auf sekundäre Ursache der tachykarden Entgleisung. Mit Metoprolol intravenös gelang eine Frequenzreduktion, worauf die Patientin in einen stabilen normokarden Sinusrhythmus konvertierte. Wir gehen bei suggestiver Anamnese von einem intermittierenden Vorhofflimmern aus und verwerfen die Diagnose eines streng postoperativen Vorhofflimmerns im 10.13. Wir erhöhten die Betablocker-Dosierung und starteten bei normaler Nierenfunktion sowie klinisch fehlenden Hinweisen auf eine relevante valvuläre Ursache sowie erhöhtem CHA2DS2-VASc-Score eine orale Antikoagulation mit Xarelto. Die Patientin wurde über Indikation (Stroke-Prävention) und Risiko (Blutungen) sowie Nutze-Risiko aufgeklärt. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem, beschwerdefreiem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Heute um 13:00 Uhr plötzlich einsetzender Druck epigastrisch und Unwohlsein sowie Palpitationen. Keine Dyspnoe, kein Schwindel. In der häuslichen Blutdruckmessung hoher Puls und schwankender Blutdruck. Beim Hausarzt im EKG supraventrikuläre Tachykardie und Zuweisung unsere Notfallstation.Die jetzigen Beschwerden sind deutlich unterschiedlich zu den Infarktschmerzen. Auf Nachfrage seit Jahren (bereits vor der Bypassoperation 10.13) intermittierende Palpitationen, meist nach körperlicher Belastung und über Minuten anhaltend. Bereits in der Vornacht selbe Episode. Ein 24-Stunden-EKG durch den Hausarzt vor rund einem Monat fiel unauffällig aus. Negative Infektanamnese, kardiale Anamnese bei beschwerdefreier körperlicher Belastbarkeit unauffällig. Negative Blutungsanamnese bis auf kürzlich stattgehabte Handverletzung mit prolongierter Blutung unter Aspirin und Plavix sowie selbstständig eingenommenem chinesischem Phytopharmakum mit angeblich blutverdünnenden Eigenschaften. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Absolut arrhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Vitalparameter: BD 188/103 mmHg, P 168/Min, AF 17/Min, SO2 98 %. EKG bei Eintritt: tachykardes Vorhofflimmern, Steillage, diffuse inferolateral betonte ST-Senkungen, intraventrikuläre Reizleistungsstörung V1. EKG bei Austritt: normokardes Sinusrhythmus, Steillage, intraventrikuläre Reizleistungsstörung V1. - Bitte um Anpassen der Betablockertherapie gemäß Klinik. - Bitte um regelmäßige Kontrolle der Nierenretentions- und Leberwerte unter Rivaroxaban. - Fachärztliche kardiologische Kontrolle inklusive Echokardiographie (definitiver Ausschluss valvulärer Ursache) und ggf. Ergometrie empfohlen. Auf Wunsch des Patienten binden wir ihn dafür bei den Kollegen der Kardiologie bei uns im Hause an. Der Patient wird direkt angeboten werden. - Anamnestisch nimmt der Patient ein chinesisches Phytotherapeutikum ein, der Name war nicht erinnerlich, gemäß ihm aber mit bekannter antikoagulatorischer Wirkung. Wir haben ihm empfohlen, aufgrund der dualen Therapie (Aspirin und Xarelto) auf die Einnahme dieses Präparates zu verzichten. Aktuell: tachykardes Vorhofflimmern, a.e. intermittierend. CHA2DS2-VASc: 3 Pkte. Neubeginn mit Rivaroxaban. 04.15 anamnestisch unauffälliges Holter-EKG. 10.13 STEMI. Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RIVA proximal, signifikante Stenose Hauptstamm distal. MIDCAB LIMA RIVA Bypass (UHBS). 10.13 postoperatives tachykardes Vorhofflimmern. TTE Kein Perikarderguss, erhaltene LVEF 60 %, apikal und anterodistale Hypokinesie. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. 07.11 NSTEMI. Koronarangiographie: Stenting RIVA Mitte, Marginalis 1 und PLA. cvRF: keine. Aktuell: euthyreote Stoffwechsellage. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.05.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Palpitationen und akuter AZ-Reduktion. Bei Eintritt elektrokardiographisch normokarder Sinusrhythmus ohne Ischämiezeichen, ein inkompletter Rechtsschenkelblock war vorbestehend. Laboranalytisch keine relevanten Pathologien, insbesondere unauffällige Herzenzyme. Die D-Dimere waren altersadaptiert normwertig, so dass wir bei Wells-Score 0 Pkte eine Lungenembolie ausschlossen. In der arteriellen Blutgasanalyse ausgeprägte Hyperventilation, welche wir am ehesten als angstbedingt-reaktiv auf die Palpitationen interpretierten. Im Verlauf kam es zur regelrechten Beschwerdesistierung, so dass wir Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht ambulant: Seit circa 5 Wochen intermittierende (circa 4x) Palpitationen, welche jeweils nach circa 10 Minuten selbstlimitierend seien. Dabei habe sie jeweils das Gefühl, dass sie synkopieren würde, falls sie aufstehen würde. Prodromini im Sinne von Schwindel, Tunnelblick oder Schwarz-werden-vor-Augen werden verneint, es sei nur dieses Gefühl. Umgefallen oder synkopiert sei sie nie. Heute erneute Palpitationen, diesmal jedoch stärker und persistierend. Außerdem heute Dyspnoe, Kaltschweiß und Nausea. Deshalb rief die Patientin ihre Tochter (Pflegefachfrau) an, welche sie ins Krankenhaus brachte. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Thyrektomie-Narbe. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 158/86 mmHg, P 72/Min, AF 17/Min, SO2 94 % nativ. - Wir empfehlen eine kardiologische Kontrolle inklusive Echokardiographie und Holter-EKG im ambulanten Verlauf. - Bei erneuten Palpitationen oder thorakalen Schmerzen bitten wir um sofortige Wiedervorstellung bei einem ärztlichen Dienst zur Befunddokumentierung. Vd.a. hypertensive Kardiopathie, reaktives Hyperventilationssyndrom (pH 7.61, paCO2 20 mmHg, paO2 82 mmHg, Bic 21 mmol/l), aktuell: euthyreote Stoffwechsellage. Klinisch: transiente Beinparese links, Hemihypästhesie links. Aktuelle Schlaganfallskalen: NIHSS 1, mRS 1. Ätiologie: unklar. Vaskuläre Risikofaktoren: art. Hypertonie. Verlegungsbericht Medizin vom 12.05.2016 Allg. Rückverlegung aus dem Universitätsspital Basel zur weiteren Behandlung. Zur Vorgeschichte verweisen wir auf die Anamnese. Die Behandlung der Aortenklappen-Prothesen Endokarditis und der nosokomialen Pneumonie wurde mit der Antibiotikatherapie (Rifampicin / Imipenem) fortgesetzt. Steigerung der Dosierung von Imipenem bei verbesserter Nierenfunktion im Verlauf. Die lokalen Behandlungen der verschiedenen Wunden / Dekubiti wurden unter Einbezug der Kollegen der Wundberatung fortgesetzt. Wiederholte Anpassungen der Diuretika und Infusionsmengen bei wechselnder Volämie und Nierenfunktion mit Hypernatriämie. Die Patientin war stets im normo- bis tachykarden VHFli, einmalig kam es zu einer anhaltenden selbstlimitierenden KT, die Betablocker-Therapie wurde hochdosiert fortgeführt. Die Antikoagulation mit Heparin wurde im therapeutischen Bereich fortgeführt. Die Delir-Behandlung wurde angepasst und auf Quetiapin umgestellt. PPI zur Ulcusprophylaxe begonnen. Nach etablierter Ernährung gestoppt. Die Sonden-Ernährung wurde in Rücksprache mit der Ernährungsberatung angepasst. Intensives Training durch Physiotherapie, Logopädie und Ergotherapie folgte. Verlegungsbericht COR: - Volumenmanagement: Diuretika gemäß Volumenstatus und Serumnatrium. - Optimale BD-Kontrolle anstreben (ggf. Zestril ausbauen). - Optimale Frequenzkontrolle VHFli, Heparin therapeutisch (FXa regelmäßig). - Hypernatriämie beachten. PULMO: - ATG und Mobilisation mit Physiotherapie. NEURO / PSYCHE: - Delirbehandlung optimieren (ggf. Haldol / Seroquel reduzieren), KEIN Trittico (KTs). - Falls neue neurologische Defizite: cCT, ggf EEG (bei Verdacht auf Epilepsie unter Cabapeneme). HAUT: - Regelmäßige Wundversorgung: Dekubiti (Ferse rechts + sakral) + Einstichstelle TEA femoral rechts (Abstrich entnommen), regelmäßig Wundberatung, ggf. chirurgisches Konsil. - Bei Darmatonie regelmäßige manuelle Ausräumung / Analpropf zur Kontinenz (1x tgl. wechseln) oder alternativ Fekalkollektor. INFEKTIO: - gemäß Konsil (Infektiologie Basel): Rimactan und Tienam bis inkl. 15.05., dann Floxapen und Rimactan bis 30.05., ggf. erneutes Infektiokonsil. - Hand rechts: Fadenentfernung 19.05. + Ergotherapie. ERNÄHRUNG: - Ernährung mit Peptamen AF: Zieldosierung ist 1330 ml/24 h (kontinuierlich über 20 h mit 4 h Pause, d.h. 67 ml/h), bei anamnestischem ambulanten Vorgewicht von 65 kg.- NSS mit Humalog RF 1, ggf. Levemir 2x6E beginnen - Logopädie wegen Schluckstörung - REA (mechanisch / elektrisch) nein / IPS nein (mit Ehemann besprochen am 12.05.XX) aufgrund Ausschöpfung aller bisherigen Massnahmen und fehlender Besserung. Es wurde vereinbart, keine weiteren Eskalationen der Therapie vorzunehmen. Eintrittspforte: septische Arthritis Handgelenk rechts (nach Steroidinfiltration am 03.04.16), DD Dekubitus Grad III Ferse rechts Organmanifestation: Kreislauf, ZNS, Niere SOFA-Score: 11 Diagnostik: - 10.04.16 TEE: Vegetation <1 cm auf der Aortenprothesenklappe, kein Abszess - 10.04.16 Sonographie Handgelenk rechts: subkutane phlegmonöse Entzündung ohne punktionswürdige Kollektion - 10.04.16 CT-Schädel: Keine neue intrakranielle Blutung oder Infarktdemarkation. Knapp hochgradige Stenose im proximalen M1 Segment Arteria cerebri media links. Statioäre SAB im Sulcus postcentralis rechts. - 12.04.16 TTE: Normal bis hyperdyname systolische LV-Funktion, schwere Aortenstenose (p mean 63, max. 106 cm/s). Normale RV-Funktion, nicht dilatiert. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Vegetation auf Aortenklappe. - 13.04.16 CT-Schädel: Mehrere subakute Infarktdemarkationen bifrontal, parietal links und bioccipital am ehesten im Rahmen septischer Embolien. Diffuse Kaliberirregularitäten mit Einschnürrungen der intrakraniellen Arterien, passende Gefässalteration bei septischem Zustandsbild und Endokarditis. Leicht grössenprogrediente Subarachnoidalblutung. - 18.04.16 TEE: Progredienz der Vegetations-typischen Läsionen an der mechanischen Aortenklappe. Neu periprothetischer Abszess. Eine relevante Aorteninsuffizienz findet sich nicht. - 18.04.16 Koronarangiografie: Diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen - 18.04.16 CT-Schädel (mündlich): Leicht progrediente SAB hochfrontal links. Ansonsten stationärer Befund zum 13.04.16 Mikrobiologie: 09.04.16 BK: 6/6 Staph. aureus 10.04.16 BK: 4/4 Staph. aureus 12.04.16 BK: 1/4 Staph. aureus 14.04.16 BK: ausstehend *** 16.04.16 BK: ausstehend *** 11.05.XX Clostridien negativ Antiinfektive Therapie: Pip / Taz 09.04. - 10.04.16 Flucloxacillin 10.04. - 24.04.16 und 30.04.16 - 07.05.16 Gentamicin 10.04. - 18.04.16 und 19.04.16 - 23.04.16 Rifampicin 14.04. - 18.04.16 und seit 19.04.16 Tienam 24.04. - 30.04.16 und seit 07.05.16 ZVK: seit 08.05.16 Operation 21.04.16 Redo AKE Perimount Magna Ease 23 mm. Patchverschluss einer Abszesshöhle links/rechts coronar (fecit Dr. X, Klinik K) Komplikationen: Akute Nierenschädigung 10.04.16 Multiple (mind. 3) septische Embolien cerebral im vorderen und hinteren Stromgebiet mit begleitender Subarachnoidalblutung 24.04.16 Nosokomiale Pneumonie mit E. coli rechts (Klinik K) 24.04.16 / 29.04.16 und 30.04.16: In-Hospital Reanimation bei Atemwegsverlegung am 24.04.16 und bei Kammertachykardien am 29.04.16 und am 30.04.16 (Klinik K) Aktuell: - Respiratorische Insuffizienz bei Hypervolämie und Verdacht auf Pneumonie E. coli und Klebsiella Pneumoniae im Trachealsekret am 07.05.16 - hypo-hyperaktives Delir nach Steroidinfiltration am 03.04.16 Diagnostik: 19.04.16 Punktat Hand rechts: Staph aureus 20.04.16 Abstrich tief und Biopsie Handgelenk rechts: Straph aureus Therapie: 19.04.16 arthroskopische Handgelenksspülung rechts (Klinik K) 05.05.16 offene Handgelenksspülung rechts (Klinik K) 03/2006 mechanischer Aortenklappenersatz (ATS 23 mm) bei bikuspider Aortenklappe Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern Aktuell (12.05.16): tachykardes Vorhofflimmern unter Heparin (davor OAK mit Marcoumar) cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.05.16 Allg 11 Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei progredienten peripheren Ödemen und Anämie. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung fiel ein rechtskardial dekompensierter Patient mit gestauten Halsvenen und symmetrisch ausgeprägten peripheren Ödemen. Pulmonal unauffälliger Befund. Laboranalytisch makrozytäre Anämie Hb 89 g/l. Keine erhöhten Entzündungsparameter. Konventionell-radiologisch sahen wir eine Kardiomegalie. Elektrokardiografisch fiel ein R-Verlust über der Vorderwand auf und das normokarde Vorhofflimmern. Insgesamt interpretieren wir die kardiale Dekompensation bei R-Verlust über der Vorderwand im Rahmen einer zugrundeliegenden koronaren Herzerkrankung ohne Hinweise auf ein stattgehabtes akutes ischämisches Ereignis und Beginn einer Herzinsuffizienztherapie mit einem Diuretikum und einem ACE-Hemmer. Die hyporegenerative makrozytäre Anämie interpretierten wir bei normalem Vit B12 (Grauzone, daher Transcobalamin Bestimmung, ausstehend) und Folsäure Spiegel, sowie latentem Eisenmangel am ehesten im Rahmen einer Knochenmarksstörung (passend zu einem MDS). Bei gutem Allgemeinzustand entschieden wir uns für ein ambulantes Management. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei progredienten peripheren Ödemen und Anämie. Der Patient berichtet über eine ungewöhnliche Müdigkeit bei Belastung seit 2-3 Wochen. Keine Belastungsdyspnoe oder Angina pectoris. Ausserdem sei ihm eine zunehmende Schwellung der Unterschenkel bds. aufgefallen seit Beginn der Müdigkeit. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Seit mehreren Wochen nehme er Eisentabletten. Parallel dazu Beginn mit schwarzem Stuhl. Kein frisch Blut im Stuhl. Keine B-Symptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage gestaut, HJR neg, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) - Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit Torasemid und einem ACE-Hemmer gemäss Klinik - Beginn Betablocker tiefdosiert im Verlauf nach Rekompensation - Gerne klinische Verlaufskontrolle und Anpassung der Herzinsuffizienz-Therapie zu Beginn der Woche vom 16.05.16 bei Ihnen. Der Patient wird sich bei Ihnen melden. Ad 2) - Hb Kontrolle gerne in der nächsten Sprechstunde bei Ihnen. Falls Hb < 80 g/l Zuweisung an Hämatologie im Hause zur ambulanten EC-Transfusion - Fe-Substitution weiter, Eisenstatus in 6 Wochen zur Re-Evaluation. Aktuell: rechtskardiale Dekompensation EKG 12.05.16: R-Verlust anterior normokardes Vorhofflimmern: bisher nicht antikoaguliert bei St.n. subduralem Hämatom, CHA2DS2-VASc Score: 6 Punkte a.e. MDS DD Vit B12 Mangel latenter Eisenmangel unter Substitution 16.2.07 Bohrlochtrepanation links Austrittsbericht ambulant Medizin Allg 11 Notfallmässige Selbstvorstellung des Patienten bei Palpitationen und Dyspnoe sowie rechtsseitigen Wadenschmerzen. Klinisch zeigte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Bei fehlenden klinischen und laborchemischen Hinweisen auf eine TVT / Lungenembolie, sowie fehlenden Zeichen einer Herzinsuffizienz oder akuten Ischämie interpretieren wir die Symptomatik a.e. im Rahmen der im EKG sichtbaren Ventrikulären Extrasystolen ohne Krankheitswert. In der aBGA zeigten sich Hinweise auf Hyperventilation bei verängstigtem Patienten. Radiologisch konnte eine kardiale Dekompensation oder Infiltrat ausgeschlossen werden. Die bereits vorbestehende latente Hypothyreose zeigte sich unverändert. Aufgrund der Anamnese erfolgte der CT-radiologische Ausschluss einer Lungenembolie.Wir entlassen Hr. Y in gutem Allgemeinzustand unter Bedarfsmedikation mit Inderal. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung. Hr. Y berichtet seit ungefähr 2 Wochen an Wadenschmerzen rechts zu leiden, weshalb er vor 10 Tagen in unserer Notfallpraxis vorstellig wurde. Damals wurde klinisch und laborchemisch eine Lungenembolie ausgeschlossen. Darauffolgend sei er beruhigt gewesen, bis er vor 3 Tagen spontan ein Herzspringen bemerkt habe, welches in die Halsschlagader ausgestrahlt habe. Atemlosigkeit und ein Gefühl, welches ihn an die Lungenembolie vor 1.5 Jahren erinnerte. Vor 1 Tag nun zunehmende Brustschmerzen, schlagartig aufgetreten, dumpfer Druck ohne Ausstrahlung. Schulterschmerzen seit mehreren Wochen links mit Ziehen in den Arm. Sobald er sich anstrenge, nehmen die Beschwerden zu. Er sei bei der Arbeit als Informatiker viel gesessen. Keine Flugreise/Reise. FA: Tante TVT/LE. Keine Operation kürzlich. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfang rechts leicht dicker als links, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: tcSR, Steiltyp, multiple supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen, ansonsten keine De- und Repolarisationstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig, normale Atemverschieblichkeit. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, leichte Druckdolenz der Leber, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft, verminderte Reflexe, Sensibilität, Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautablösung an Planta rechts mehr als links bei Hornhaut, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Nagelpilz rechts. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Schilddrüse nicht tastbar vergrößert, kein Schwirren auskultierbar. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Inderal bei Bedarf. Bei Beschwerdepersistenz Holter-EKG empfohlen. Aktuell: Palpitationen, Hyperventilation. 12.05.16 LE-CT: Keine Lungenembolie, kein Infiltrat, kein Erguss. 12.05.16 EKG: ventrikuläre Extrasystolen. Unter OAK mit Xarelto bis 30.09.15 provoziert nach dislozierter Metatarsale V Schaftfraktur rechts 11.14. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige Überweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei schwerer Hyperkalzämie von 3.66 mmol/l sowie akutem Nierenversagen direkt auf die medizinische Intensivstation. Anamnestisch bis auf zunehmende Müdigkeit, Muskelschwäche und Knochenschmerzen keine Symptome. Ad 1) Es wurde eine hochdosierte Volumentherapie, eine Therapie mittels Miacalcic und einmalig Pamidronat begonnen. Zudem erfolgte eine notfallmäßige Hämofiltration. Darunter deutliche Regredienz des Serumkalziumspiegels bei unveränderter Symptomatik (Müdigkeit, Muskelschwäche). Ursache für die Exazerbation der Hyperkalzämie war der Tumorprogress in Kombination mit einer akuten Dehydratation, die zur akuten Verschlechterung der chronischen Niereninsuffizienz mit konsekutiv verminderter Kalziumausscheidung führte. Vor Verlegung auf Normalstation wurde nochmalig 30 mg Pamidronat infundiert, die bei einer GFR von 22 ml/min/m² als Maximaldosis angesehen werden musste. Auf Normalstation zeigte sich der Calciumspiegel langsam wieder steigend, es wurde eine dreitägige Therapie mittels Dexamethason durchgeführt. Ad 2) Aufgrund des stark steigenden monoklonalen Proteins von ca. 39 g/l am 22.04.2016 auf nun ca. 64 g/l zeigte sich ein deutlicher Progress der Erkrankung nach nur 3 Zyklen unter neuer Therapie, sodass als letzte Option eine Therapie mittels Dexamethason und Alkeran begonnen wurde. Im Gespräch wurde der Patient über die fehlenden Therapieoptionen und den raschen Tumorprogress informiert. Die nicht-chemotherapeutische medikamentöse Therapie wurde dementsprechend angepasst. Im Rahmen der Anämie mit einem Hb-Wert von 64 g/l wurden am 12.05.2016 insgesamt 2 EC substituiert. Ad 3) Laborchemisch akutes Nierenversagen bei vorbestehender chronischer Niereninsuffizienz und im Rahmen des Multiplen Myeloms. Trotz aggressiver Rehydratation keine Erholung der Nierenfunktion. Eine initiale Hyponatriämie wurde durch langsames Anheben des Serumnatriumspiegels über die Hämofiltration korrigiert. Ad 4) Im Vergleich zum Vor-EKG 2011 nun Nachweis eines manifesten Brugada-Syndroms. An der Monitorüberwachung ganzzeitlich kein Hinweis auf Rhythmusstörungen, sowie anamnestisch und fremdanamnestisch keine Synkope. Wir sehen am ehesten die Hyperkalzämie als Ursache für die aktuellen EKG-Veränderungen. Bei jedoch weit fortgeschrittenem Multiplen Myelom keine weitere Diagnostik und Therapie der EKG-Veränderungen. Ad 5) Am 12.05.2016 entwickelte der Patient eine Epistaxis. In einem notfallmäßig durchgeführten HNO-Konsil zeigte sich keine aktive Blutungsquelle. Es wurde mit Bloxang Nasensalbe begonnen. Der Patient konnte am 12.05.2016 nach Hause in sein Umfeld entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch Dr. X bei Hyperkalzämie. Der Patient berichtete, seit dem letzten Chemotherapie-Zyklus eine zunehmende AZ-Reduktion mit Knochenschmerzen, Muskelschwäche bemerkt zu haben. Keine Polyurie oder Polydipsie. Die Trinkmenge von 2 l wird konsequent eingehalten. Eine Änderung des psychischen Befindens sei ihm nicht aufgefallen. Am Eintrittstag vermehrtes Durstgefühl, er habe jedoch auch wenig Flüssigkeit zu sich genommen. Kein Fieber, keine Dysurie. Vor Gabe von KRD-Chemotherapie im Onko-Ambi zeigte sich eine Hyperkalzämie von 3.66, weshalb die Zuweisung erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (93.4 kg). Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 155/82 mmHg, P 92/Min, SO2 91 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV leer. EKG: NcSR, Brugada-Syndrom. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch von ventral auskultiert. Abdomen: weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: anikterisch. 10.05.2016 Thorax ap liegend. Gegenüber der Voruntersuchung vom 09.05.2016 neu Shaldon-Katheter rechts subklavikulär mit Projektion der Spitze auf die VCS. Keine größeren auslaufenden Pleuraergüsse. Kein flächenhaftes Infiltrat. Minderbelüftungen rechts basal betont. Lungenzirkulation nicht pathologisch. 09.05.2016 Thorax pa & lat. Gegenüber der Voruntersuchung vom 26.03.2016 weiterhin keine Installationen. Regredienz der fleckig alveolären Infiltrate beidseits sowie des linksseitigen Pleuraerguss. Dystelektase im Mittellappen. Residuelle Transparenzminderungen im rechten Unterlappen, vereinbar mit Restinfiltraten.Kontrolle bei Dr. X am 17.05.2016 um 15.30 Uhr Ad 5) Bloxang Nasensalbe 1-1-1 für 1 Woche, Schneuzverbot bei aktiver Blutung, Wiedervorstellung bei einem Arzt bei Tumorprogress unter Chemotherapie, aggraviert durch akutes Nierenversagen. Notfall-Hämodialyse am 10.05.16. Aktuell: Krankheitsprogression bei deutlichem Anstieg des M-Gradienten. Komplikationen Diffuser Wirbelsäulenbefall, Bodenplattenimpressionsfraktur HWK3 sowie Th12. Degenerative Spondylolisthesis L4/5 Grad I nach Meyerding mit multisegmentalen LWS-Veränderungen. Hyperchrome makrozytäre Anämie (Hb 64 g/l). Thrombozytopenie: 130 G/l. Schwere symptomatische Hyperkalzämie. Therapie 13.05.16 - dato: Alkeran. 11.05.16 - 13.05.16 Dexamethason. 11.01.16 - 09.05.16: Therapie mit Carfilzomib, Lenalidomid und Dexamethason (KRD), partielle Remission. 04.11.15 - 29.12.15: 3 Chemotherapiezyklen mit VCD, Therapieversagen bei chronischer Niereninsuffizienz CKD Stadium 2 und Diagnose 2 (DD Glomerulonephritis im Rahmen Heavy-chain DD Hyperviskosität DD medikamentös-toxisch (Kyprolis)). Dyselektrolytämie mit Hyponatriämie, Hyperphosphatämie. Baseline Kreatinin 70-80 umol/l. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. 11 Elektive Zuweisung vom Hausarzt zur Gummibandligatur bei bekannten grosskalibrigen Oesophagusvarizen. Ad 1) Am 10.05.2016 erfolgte der Eingriff komplikationslos, es wurden insgesamt 11 Gummibandligaturen gesetzt. Nachfolgend wurde eine intensivierte Protonenpumpenhemmertherapie mit 40 mg Esomeprazol alle 8 h i.v. sowie Octreotid iv. für insgesamt 5 Tage durchgeführt. Während der Hospitalisation zeigte sich kein Blutabgang, weder oral noch anal. Gastroskopisch zeigte sich, dass noch weitere Ligaturen nötig sein werden. Der Patient wird dazu in 1 Monat erneut zu einer stationären Durchführung aufgeboten. Ad 2) Nplate wurde am 10.05.2016 verabreicht. Der Patient konnte am Montag 16.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Geplante Zuweisung vom Hausarzt zur Gummibandligatur in einer Gastroskopie bei Oesophagusvarizen. Keine Beschwerden bis auf gelegentliche Diarrhoe, Patient meidet Knoblauch und Zwiebeln. Gelegentlich Frischblut auf Stuhl sowie geronnenes Blut (nicht schwarz). Analkarzinom in kurativer Absicht therapiert, bisher kein Rezidiv. Letzte Kontrolle vor 6 Wochen i.O. bei Dr. X. Dr. X involviert bei Oesophagusvarizen, Dr. X war der behandelnde Radiologe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, vollständig orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (176 cm, 76 kg, BMI 24.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 125/75 mmHg, P 52/Min, SO2 98 %. Cor: Leise Herztöne, keine Herzgeräusche, kein Ausstrahlen oder Strömungsgeräusch über den Carotiden. Pulmo: Vesikuläre Atemgeräusche über allen Lungenflügeln, basal abgeschwächt und leichte Rasselgeräusche. Abdomen: Weich, druckindolent, keine Hepato/Splenomegalie, keine Klopfdolenz, kein Loslassschmerz, DG in allen 4 Quadranten. DRU: keine Resistenzen tastbar, kein Blut am Fingerling, perianal reizlos und ohne Raumforderung, Tonus gut. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch intakt, Pupillomotorik prompt auf direkte und indirektes Licht, Sensibilität/Motorik der Extremitäten normal, Reflexe seitengleich gut auslösbar, Babinski negativ. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, wenig Knöchelödeme rechts. Fusspulse bds. tastbar. 10.05.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie, Varizenligatur. Enorm grosskalibrige Oesophagusvarizen mit red colour signs. Ad 1) Erneute Gummibandligatur der Oesophagusvarizen in ca. 1 Monat, der Patient wird dazu aufgeboten. Ad varia) Bei unklarer Indikation des Corvatone bitte um Reevaluation der betreuenden Kardiologen 06.01.14 Erstmalige Beschreibung von Ösophagusvarizen aktuell grosskalibrig. 12/13 Negative Serologien für Hep A, B und C. 03/14 Sonographie: Steatosis hepatis, keine Zirrhose, keine portalvenöse Hypertonie. 03.02.15 MR-Leber: Keine Leberzirrhose, keine Pfortaderthrombose. 15.04.15 FibroScan: Normale Lebersteifigkeit von 2.3 kPa. Keine Fibrose. 21.12.15 Sonographie Abdomen: Splenomegalie. Leber schlecht beurteilbar. Grosskalibrige Kollateralen im Oberbauch. 21.12.15 Gastroskopie: Unverändert sehr grosskalibrige Oesophagus-Varizen mit red colour signs. 10.05.16 Gastroskopie mit Gummibandligatur von 11 Oesophagusvarizen: Enorm grosskalibrige Oesophagus-Varizen mit red colour signs. Aktuell: Therapie der portalen Hypertonie mit Carvedilol® 06.08.13 Knochenmarkspunktion ohne Hinweis auf anderweitige Ursache. 26.01. - 26.02.15 2-malige Stosstherapie mit Dexamethason 40 mg für 4 Tage, darunter kein Ansprechen. 02/15 - dato: Therapie mit Nplate® (Romiplostim). Aktuell: Thrombozyten im Normbereich. 25.11.13 Exzision perianal bei V.a. Abszess. Histologie: schwergradige Plattenepitheldysplasie, Übergang in ein wenig differenziertes invasives Plattenepithelkarzinom (G3). Randbildend zu einer Seite. 17.12.13 PET-CT: Keine Metastasen. 09.02.14 MR-Becken: Oberflächlicher KM-aufnehmender Prozess perianal, kein suspekt konfigurierter LK. 01 - 04/14 Kombinierte Radio-Chemotherapie mit 5-FU und Mitomycin (Nigro-Schema, 31 x 180 cGy = 5580 cGy). 17.04.15 Endosonographie: Weitere Regredienz der postaktinischen Residuen. 10.11.15 Ganzkörper PET/CT: Keine Hinweise auf Rezidiv oder Metastasierung. 15.04.16 Ganzkörper PET/CT: Persistierende Tumorfreiheit, bekannte Splenomegalie unverändert zur Voruntersuchung. Aktuell: Weiterhin komplette Remission, Nachsorge halbjährlich. 11 Notfallmässige Zuweisung mittels Rettungsdienst bei produktivem Husten und Dyspnoe. Ad 1) Bei Eintritt zeigte sich im Röntgen Thorax ein mögliches Infiltrat im linken Mittelfeld. Initial waren die Entzündungswerte erhöht, normalisierten sich aber spontan ohne Gabe von Antibiotika wieder, sodass wir am ehesten von einer Aspirationspneumonitis links ausgingen. Ad 2-4) Am 09.05.2016 zeigte sich morgens eine Episode von Vigilanzminderung sowie Aphasie und neu Absinken des rechten Armes. Zur weiteren Diagnostik wurde notfallmässig eine CT Schädel mit Angiographie durchgeführt sowie ein EEG, wobei sich in allen Untersuchungen keine wegweisenden Pathologien zeigten bis auf eine ausgeprägte generalisierte Vasosklerose in der Angiographie. Nach spontaner Regredienz der Symptomatik handelte es sich bei der Episode am ehesten um eine transitorische ischämische Attacke (TIA). Bei schon vorhandener Plättchenhemmung mittels Clopidogrel sowie fehlendem Nachweis von epilpetischen Potentialen im EEG wurde auf eine weitere Diagnostik auch von neurologischer Seite verzichtet. Zur Sekundärprophylaxe wurde mit einem Statin begonnen. Ad 7/10) Während der Hospitalisation zeigte sich am 09.05. eine aspektmässig relativ frische triangelförmige Wunde am linken Oberarm (axillär), der Patient konnte keine konklusiven näheren Angaben machen. Die Wunde ist wohl am ehesten im Rahmen der rezidivierenden Stürzen aufgetreten und wurde mittels Aquacel versorgt. Es erfolgt eine per secundam Heilung. Ad 8) Zur Therapieoptimierung und -vereinfachung wurde auf Xultophy gewechselt. Das Janumet konnte gestoppt werden. Der Patient konnte am 13.05.2016 in gutem Allgemeinzustand ins Ferienbett im APH Dankensberg entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ-Verschlechterung. Anamnestisch ist vom Patienten nur zu erfahren, dass er seit 3 Tagen produktiven Husten und Dyspnoe habe. Fremdanamnestisch ist von der Ehefrau zu erfahren, dass der Patient in den letzten 2-3 Wochen immer weniger aktiv gewesen wäre, und sich der Allgemeinzustand verschlechtert habe. Heute morgen habe er einmalig erbrochen und über Nausea geklagt. Der Stuhlgang sei normal gewesen, regelmäßig ohne Diarrhö. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Weiter berichtet die Ehefrau über Urininkontinenz seit einigen Wochen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, räumlich und zeitlich nicht orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 86, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, S-Persistenz bis V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Meteoristisches gespanntes Abdomen ohne Défense und Loslassschmerz, normale Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz in allen 4 Quadranten. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Isokore, runde Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: BD 119/60, Puls 76/min, Temp. 36.7 °C, SO2 99 % 09.05.2016 CT Schädel: Keine Blutung. Kein Hydrocephalus. Keine Einklemmung. Kein frischer Infarkt. Alte, mehrzeitige lenticulo-striatale und links temporale Infarkte links. Arteriosklerotische Gefäßveränderungen. Hochgradige Stenosen der ACM bds., hochgradige Tandemstenose ACI links und hochgradige A.subclavia dextra Abgangsstenose rechts. 06.05.2016 Rx Abdomen liegend und linke Seitenlage: Erstuntersuchung. Keine freie Luft. Keine Spiegelbildung. Unspezifische Darmgasverteilung. 06.05.2016 Thorax ap liegend: Keine entsprechende Untersuchung zum Vergleich vorliegend. Flächige Zeichnungsvermehrung im linken Mittelfeld, vereinbar mit einem Infiltrat. Kein Erguss. Keine Stauungszeichen. Ad 2-4: Vorsichtiges Essen und Trinken empfohlen. Kontrolle der Creatininkinase in 1 Monat empfohlen. Ad 6: Sollte der Patient auf lange Sicht in einem Altersheim bleiben, dann bitte um Reevaluation des Memantins. Ad 7: Tägliche Wundpflege im Altersheim fortführen, bei Anzeichen der Entzündung Vorstellung bei einem Arzt. Ad 8: Weitere Anpassung des Blutzuckers im Verlauf, regelmäßige Messung im Altersheim, Ziel Blutzucker zwischen 6-10 mmol/l. 06.05.16 Rx-Thorax: Flächige Zeichnungsvermehrung im linken Mittelfeld, vereinbar mit einem Infiltrat. Kein Erguss. Keine Stauungszeichen. Klinik: Somnolenz, Aphasie, Absinken rechter Arm, vollständige Regredienz im Verlauf. 09.05.16 CT Schädel Angio: Keine Blutung, keine Ischämie. 09.05.16 EEG: Leichte Allgemeinveränderung, frontal links intermittierende schwerer Verlangsamungsherd, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Anamnestisch St. n. TIA ca. 1999 50-60 %ige (NASCET) Stenosen der ICA beidseits pAVK der oberen Extremität hochgradige Stenose der A. subclavia rechts mit duplexsonographisch komplettem Subclavian Steal Effekt rechts mittelgradige Stenose der A.subclavia links pAVK beider Beine links Stadium IV. Nekrose der gesamten Zehenkuppe nach Verletzung bei eigenständig durchgeführter Pediküre ca. 03/2015. Nachweis von Staph. aureus in der Bakteriologie Amputat Digitus I. Eingefäßversorgung des Unterschenkels, pedal rarifizierte Gefäßversorgung. St. n. interventioneller Atherektomie und PTA der femoro-poplitealen Achse am 16.04.2015 bei hochgradiger Stenose der AFS distal. St. n. Thrombendarterektomie der Femoralgabel und intraoperative PTA eines Verschlusses der distalen AFS 06/15 rechts Stadium IIa-b. Austrittsbericht stationär Medizin vom 17.05.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei Thoraxschmerzen und Dyspnoe bei bekanntem Lungenkarzinom. Ad 1: Radiologisch und laborchemisch zeigte sich eine poststenotische Pneumonie, es erfolgte eine antibiotische Therapie mittels Amoxicillin/Clavulansäure für sieben Tage. Bei Auffiebern unter Antibiotika, Eskalation mittels Tazobac für weitere 7 Tage. Dennoch waren die Entzündungswerte nicht regredient, sodass am ehesten von einer tumorinduzierten Entzündungswerterhöhung ausgegangen wurde. Am 06.05.2016 morgens entwickelte der Patient Hämoptoe, am ehesten im Rahmen des Bronchuskarzinoms. Eine Blutungsquelle sowie Blutablagerungen waren nicht ersichtlich. Es wurde eine Inhalation mit Adrenalin bei Bedarf begonnen. Bei Schmerzen aufgrund des Bronchuskarzinoms im Bereich der lateralen basalen Rippen links wurde mit Targin begonnen. Darunter waren die Schmerzen gut eingestellt. Bereits im Vorfeld war eine Tumortherapie mit dem Patienten diskutiert worden. Während seinem Besuch im Kosovo hatte er sich nun dafür entschieden. Initial wurde bei ausgedehntem Tumor und reduziertem AZ eine palliative Chemotherapie mittels Carboplatin/Alimta durch die Onkologen angedacht. Es wurde vorbereitend mit einer Folsäure- und Vitamin B12-Substitution begonnen. Nach Biopsie des Lymphknoten 4R in der Bronchoskopie, durchgeführt wegen der Hämoptoe, zeigte sich kein Hinweis auf eine Malignität in der zytologischen Auswertung. Es wurde die Diskussion bezüglich kurativem oder palliativem Ansatz neu angestoßen und das Staging wie im Tumorboard vom 22.04.16 bereits besprochen, komplettiert. Es erfolgte eine Lungenfunktionsprüfung, welche eine deutliche Obstruktion und Restriktion zeigte. Auf ein MRI Schädel wurde bei bereits am 01.03.2016 durchgeführtem MRI Schädel verzichtet. Im Tumorboard vom 13.05.2016 wurde entschieden, eine neoadjuvante Chemotherapie mit einer vorerst dosisreduzierten Therapie mit Carboplatin und Paclitaxel durchzuführen. Als weitere Komplikation des Tumorleidens zeigte sich eine Hyperkalziämie trotz Rehydratation, sodass einmalig Zometa 4 mg iv. verabreicht wurde. Darunter zeigte sich das Calcium deutlich regredient und normalisierte sich. Ad 3: In einem CT Thorax vom 04.04.16 zeigten sich bereits Lungenparenchymveränderungen im Rahmen eines zentrilobulären Lungenemphysems. In einer Lungenfunktionsprüfung war sowohl eine Restriktion als auch Obstruktion ersichtlich (FVC 44 % Soll, FEV 1 1.13 L = 39 % Soll, FEV1 % FVC 68.38 %) entsprechend einer COPD Gold Stadium III. Ad 4: Während der Hospitalisation zeigte sich ein Hb-Abfall von 141 g/l auf 97 g/l und hielt sich dann auf diesem Niveau stabil. Initial zeigte sich keine akute Blutungsquelle, bei Auftreten der Hämoptoe hatte sich der Hb-Wert bereits stabilisiert. In einer Verlaufskontrolle vom 11.05.2016 lag das Hb stabil bei 99 g/l. Bei schon begonnener Therapie mittels Folsäure und Vitamin B12 wurde auf eine Bestimmung dieser Faktoren verzichtet. Die Transferrinsättigung war erniedrigt, sodass von einer zusätzlichen Eisenmangelanämie ausgegangen wurde. Bei initial floridem Infekt wurde vorerst auf eine Ferinject-Transfusion verzichtet. Ad 6: Der Patient berichtete von einer deutlichen Besserung der Kopfschmerzen unter Inderal. Der Patient konnte am 18.05.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige, hausärztliche Zuweisung bei Thoraxschmerzen und Dyspnoe bei bekanntem Lungenkarzinom. Der Patient berichtet seit ca. einer Woche vermehrt an Schmerzen VAS 5 im linken unteren Thorax zu leiden, die atemabhängig sind und nach oben ausstrahlen. Auch in dieser Zeit verstärkte sich der Husten, den er vorher schon hatte, und gelblichen Auswurf machte, sowie die Dyspnoe. Vor dieser Zeit litt der Patient unter Schmerzen auf der Höhe der unteren Rippenbögen linksmittig, die nach rechts ausstrahlten, welche er zur Zeit auch noch ein wenig hat. Vor zwei Wochen wurde bei dem Patient eine Lungenbiopsie bei Dr. X entnommen mit dem Ergebnis eines nichtkleinzelligen Bronchuskarzinoms. Nach der Diagnose entschied sich der Patient direkt für eine Woche in den Kosovo zu gehen, von wo er gestern zurückkam.Laut der Schwiegertochter leidet der Patient seit gestern Abend zusätzlich an Halsweh, Fieber und Schüttelfrost sowie einem geschwollenen, größeren Bauch. Es bestehen keine Wadenschmerzen oder periphere Ödeme. Bei Eintritt präsentierte sich ein 72-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalwerte: BD 153/76 mmHg, P 90/min, T 39.4°C, SO2 95%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise reine Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Leise Atemgeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Oberbauch. Klopfindolente Nierenlogen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Schuppenflechten an den Beinen, Armen, Bauchnabel. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule. 11.05.2016 LUFU Obstruktion und Restriktion im Sinne einer COPD Gold Stadium III. 07.05.2016 Thorax pa & lat Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 05.05.2016. Kein Pneumothorax. Progrediente feinfleckige Transparenzminderung rechts perihilär sowie basal, progrediente streifige Transparenzminderung in Projektion auf das linke Lungenmittelfeld, pneumonische Infiltrate hier möglich DD dystelektatisch. Partiell regredienter Pleuraerguss links. Kein Pleuraerguss rechts. 05.05.2016 Thorax pa & lat Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 29.04.2016 sowie 19.04.2016. Transparenzminderung im Unterlappen links, in Korrelation mit PET-CT vom 19.04.2016 wahrscheinlichem malignen Tumor intrapulmonal entsprechend. Neuer Pleuraerguss rechts. Hili beidseits prominent im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Stationäre Auftreibungen der Rippen 3-5 im anterioren Anteil rechts, i.e.L. konsolidierten Rippenfrakturen bei Status nach Rippenserienfraktur entsprechend. Im Übrigen keine Befundänderung zur Voruntersuchung. 29.04.2016 Thorax pa & lat Letzte Voruntersuchung vom 03.04. sowie CT Thorax vom 04.04.2016 zum Vergleich vorliegend. Deutlich größenprogrediente Raumforderung im posterioren Unterlappen links. Die rechte Herzkontur sowie die rechte Zwerchfellkontur ist leicht unschärfer abgrenzbar - am ehesten Belüftungsstörung entsprechend DD pneumonisches Infiltrat. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Vaskulär konfigurierte Hili. Ansonsten keine relevante Befundänderung. Ad 1) Ambulante Weiterbetreuung im Onkologischen Ambulatorium, der Patient wird direkt dazu aufgeboten. Je nach Ansprechen des Tumors im Verlauf Reevaluation der Schmerztherapie. Ad 4) Substitution mit Ferrum Hausmann empfohlen. Aktuell: Hämoptoe, Thoraxschmerzen links basal, Dyspnoe. Komplikationen Poststenotische Pneumonie: Hämoptoe seit 28.04.16 06.05.16 Bronchoskopie: keine Blutungsquelle ersichtlich passagere Hyperkalziämie 04.05.16: Zometa 4 mg einmalig Diagnostik 13.05.16 Thorax Tumorboard: Neoadjuvante Chemotherapie mit Operation. 06.05.16 Bronchoskopie mit Zytologie LK 4R: Kein Nachweis maligner Zellen. 22.04.16 Besprechung am Lungen/Thoraxboard: MRI Schädel, EBUS-Bronchoskopie mit Punktion des LK 4R (Staging III A oder III B) und funktionelle pneumologische Untersuchungen. 19.04.16 PET-CT: Anreicherung in LK 7, LK 4L und evtl. auch Metastase in LK 4R. 11.04.16 Bronchoskopie mit EBUS und EUS: Zytologisch zeigt sich ein nicht-kleinzelliges Bronchuskarzinom, mind. Stadium IIIa. 11.04.16 Patient lehnt weitere Therapie ab. 04.04.16: CT-Thorax/Abdomen mit KM: Hochgradiger Verdacht auf Bronchuskarzinom im linken Unterlappen von mindestens 11 cm x 10 cm x 8.8 cm Größe. Ein einzelner intrapulmonaler Nodulus im linken Oberlappen, DD Granulom, DD Satellitenherd. Begleitende hiläre und mediastinale Lymphadenopathie. 01.03.16 MRI Schädel: Keine Ischämie, keine intrakranielle Raumforderung, keine entzündlichen Prozesse. Therapie (neoadjuvant) Carboplatin/Paclitaxel am 11.05.16. 04.04.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Normale LV-Funktion. 16.03.16: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF => 55%), keine Hypertrophie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine relevanten Klappenvitien. Keine pulmonale Druckerhöhung. Kein Erguss. Normalbefund. cvRF: Nikotinkonsum, kumulativ 120 py, arterielle Hypertonie. Zentrilobuläres Lungenemphysem (04.04.16 CT Thorax). LUFU (11.05.16): Obstruktiv und restrikte Komponente. cvRF: Nikotinabusus (kumulativ 120 py). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.05.2016 Allg. Herr Y wurde notfallmäßig mit der Ambulanz durch Passanten aufgrund eines Sturzes in der Öffentlichkeit eingeliefert. Klinisch konnten insbesondere aufgrund von mangelnder Kooperation vonseiten des Patienten keine signifikant pathologischen Befunde erhoben werden. Auch bei den Kollegen von der Neurologie zeigten sich keine wegweisenden Befunde. Das Labor zeigte eine Hyponatriämie (130 mmol/l), eine Erhöhung der Folsäure (67.2 nmol/l) und ein normales TSH (0.76 mU/l). Im Verlaufe des Abends war Herr Y nicht mehr aufzufinden, weshalb wir annehmen, dass er ohne Therapie und auf eigene Verantwortung das Krankenhaus K verlassen hat. Austrittsbericht ambulant Kollaps Notfallmäßige Einweisung mit der Ambulanz aufgrund eines Zusammensackens in der Öffentlichkeit. Der Patient berichtet, er habe vor 2 Stunden einen zwickenden Schmerz in den Füßen und im Fußgelenk mit Ausstrahlung in die Unterschenkel verspürt (VAS 9), worauf ihm schwarz vor Augen wurde und er zusammensackte. Der Schmerz sei begleitet gewesen von einem Taubheitsgefühl und einem Kraftverlust. Er sei nicht auf den Kopf gefallen, klagt momentan allerdings über Kopfschmerzen und Schwindel, kein Drehschwindel, eher ein Unwohlsein. Außerdem verspüre er momentan Schmerzen beim Gehen in den Fußgelenken und im Unterschenkel. Das Gleiche habe er bereits vor 3 Jahren einmal erlebt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, zur Person und zur Situation orientierter Patient (zeitlich und örtlich nicht) in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Aufgrund der mangelnden Kooperation schwierig zu beurteilen. Neuro: grobe Sensibilität/Schmerzempfinden/Kraft an der unteren Extremität intakt und symmetrisch. PSR beidseits fehlend. Zehen- und Fersengang möglich, Seiltänzergang leicht eingeschränkt mit Fallneigung zur Seite. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Bei erneuter Symptomatik empfehlen wir eine neurologische Beurteilung und Diagnostik. Aktuell: Kollaps bei Schmerzen und Sensibilitätsstörungen in den Beinen, a.e. im Rahmen einer Hyponatriämie, DD periphere Polyneuropathie. 10.05.16: Kollaps bei Alkoholintoxikation und Dehydratation, Pseudohyponatriämie. Alkoholtoxische Steatosis hepatis (ASH). Vorbehandlungen/Abklärungen: 02/14 Intoxikation mit 4.55 Promille, Verletzung Hand rechts. 09/12-02/13 dritter Aufenthalt im Rehahaus Effingerhort, zudem 04/08-01/10. 07-09/12 stationärer Entzug in Königsfelden (5. Aufenthalt). 08/13 leichtgradiges Schädelhirntrauma und stumpfes Thoraxtrauma mit Rippenfraktur Costae VII und VIII rechts. Alkoholtoxische Hepatopathie. Hep B, C Screening und HIV neg (5.12.14) - a.e. Pseudohyponatriämie - 05/13 provozierter generalisierter epileptischer Anfall DD bei chronischem C2-Abusus. Klinik: Zungenbiss links lateral, Kopfkontusion parietal mittig. 07/11 zweimaliger Grand-mal Anfall, am ehesten Alkoholentzugsbedingt. Schädelkontusion mit subgalealem Hämatom parieto-temporal links. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 12.05.2016 Allg.Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei seit 3 Tagen bestehenden Rückenschmerzen und Verdacht auf eine Exazerbation der COPD. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine deutliche Druckdolenz über dem ISG beidseits und paravertebral lumbal. Kardiopulmonal unauffälliger Befund. Laboranalytisch keine erhöhten Entzündungswerte. Konventionell-radiologisch ebenfalls keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Insgesamt interpretierten wir die akuten Rückenschmerzen im Rahmen einer ISG-Arthralgie beidseits, welche bei uns auf der Notfallstation auf Analgesie regredient waren. Bei blandem laboranalytischem und radiologischem Befund konnte eine Exazerbation ausgeschlossen werden. Wir entschlossen uns nach Schmerzregredienz für ein ambulantes Management. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei seit 3 Tagen bestehenden Rückenschmerzen. Weiter berichtet Hr. Y über eine leichte Verschlechterung der vorbestehenden Dyspnoe seit 2 Tagen. Kein Husten, Thoraxschmerzen, Fieber oder Schüttelfrost. Gewöhnlich könne er problemlos regelmässig Spaziergänge machen, was aktuell aber auf Grund der Rückenschmerzen nicht möglich sei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Paravertebraler Hartspann lumbal und Druckdolenz über dem ISG bds (165 cm, 95 kg, BMI 34.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36.4 ºC, BD 139/74 mmHg, P 70/Min, AF 19/Min, SO2 94 %. Ad 1) - Bedarfsanalgesie - Bei Schmerzpersistenz gerne Zuweisung in unsere rheumatologische Sprechstunde St.n. Fenestration/Foraminotomie und Recessotomie L4/L5 links bei Diskushernie am 18.09.XX. Erhebliche asthmatische Komponente Persistierender Nikotinkonsum a) Adipositas Grad 2 (BMI 36.8 kg/m²) b) Arterielle Hypertonie c) Dyslipidämie d) prädiabetische Stoffwechsellage aktuell: diätisch eingestellt Verlegungsbericht Medizin vom 16.05.XXXX Allg Die Zuweisung aus dem Krankenhaus K erfolgte bei NSTEMI. Fr. Y berichtete über belastungsabhängige pectanginöse Beschwerden seit 2 Tagen. Ad 1) Bei Eintritt hämodynamisch stabile, beschwerdefreie Patientin. Im klinischen Untersuch keine Hinweise für eine aktive Blutung. Bei erniedrigtem Hämoglobin (initial 71 g/l mit im Verlauf Abfall auf 67 g/l) wurden zwei Erythrozytenkonzentrate transfundiert. Anhand der Anamnese (wiederholte Meläna-Episoden seit 06.05.XXXX unter der dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel) gingen wir von einer (subakuten) gastrointestinalen Blutung aus und initiierten zudem eine PPI-Therapie. In der Gastroskopie zeigte sich keine Blutungsquelle. Während der Hospitalisation kam es zu keinen Blutungen mehr. Komplikationslose Überwachung auf der Überwachungsstation (SIC) (anhaltende hämodynamische Stabilität, keine Beschwerden, Hb stabil). Die Blutungsquelle liess sich nicht eruieren und muss in den bisher nicht zugänglichen Darmabschnitten vermutet werden. Ad 2-3) Im EKG keine ST-Streckenhebungen, bei Eintritt beschwerdefreie Patientin. Die Symptome der Patientin (Thoraxschmerzen) und die Troponin-Erhöhung (ohne CK-Erhöhung) führen wir auf einen Typ 2 Myokardinfarkt zurück (Anämie bei Aortenklappenstenose). Im TTE zeigte sich eine weiterhin schwere Aortenklappenstenose. Bzgl Evaluation einer TAVI wurde ein Rechts-Linksherzkatheter-Untersuch angemeldet. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Fr. Y berichtete über Beginn mit Meläna letzten Freitag, 06.05.XX ca. viermal täglich. Am Dienstag dann Beginn der pektanginösen Beschwerden belastungsabhängig und Regredienz der Meläna. AP-Beschwerden bis zum Eintrittstag persistent bei Belastung. Kein Husten, Dyspnoe, Nausea, Erbrechen oder Bauchschmerzen. Keine Dysurie. Sie berichtete seit dem elektiven Koro im Januar diesen Jahres beschwerdefrei gewesen zu sein. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Siehe JL Urogenitalsystem: Unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Mariske um Uhr in Steinschnittlage, keine Resistenzen tastbar, keine Druckdolenz, kein Blut am Fingerling oder von aussen sichtbar. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (163 cm, 58 kg, BMI 21.8 kg/m²). Vitalparameter: BD 180/74 mmHg, P 69/Min, SO2 94 %. Ad 1) - Blutungsquelle wurde noch nicht identifiziert (Gastro bland, Esomep auf Standarddosis reduziert), eine Koloskopie sollte während der Hosp noch durchgeführt werden (bitte planen) - regelmässige Hb-Kontrollen um Re-Blutung zu entdecken Ad 2-3) - bzgl. Aortenstenose: Re/li-Herzkather angemeldet für Di (bitte Fr. Y noch aufklären), dann Entscheid ob TAVI - Aspirin lebenslang, Plavix haben wir gestoppt (in Rücksprache mit Kardiologen) Ad 4) - Insulin nach Basis / Bolus Schema, OAD im Verlauf wiedereinleiten. Aktuell: Hb 71 g/l unklare Blutungsquelle (DD Heyde-Syndrom) 13.05.XXXX: 2 ECs 13.05.XXXX Gastroskopie: kleine axiale Hiatushernie, im übrigen unauffällige Befunde, keine Blutungsquelle 01/XXXX Gastroskopie: leichte chronische Gastritis, geringe Refluxösophagitis bei Hiatushernie 2013 Kolo: Adenom im distalen Sigma (abgetragen). Aktuell: Typ 2 Myokardinfarkt bei Anämie (iR Diagnose 1/3) 01/XXXX Koronarangiographie: proximale RIVA Stenose -> PTCA/Stent (1xDES) (Unispital Basilea) 2001 PTCA/Stent (BMS) RIVA Mitte und ACD distal cvRF: metabolisches Syndrom 13.05.XXXX TTE: schwere Aortenstenose 10/2015 TTE: beginnend schwere Aortenstenose (KÖF 0.96 cm², dp 53/35 mmHg), EF 60 % Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.05.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei Bolusimpaktion. Ad 1)Bei Eintritt präsentierte sich eine allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der Notfall-Gastroskopie zeigten sich Zeichen einer eosinophilen Ösophagitis mit Stenosen sowie impaktierte Speisereste, welche endoskopisch entfernt werden konnten. Wir konnten die Patientin gleichentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Gastroenterologie Anderes Notfallmäßige Zuweisung bei Schluckbeschwerden. Die Patientin berichtet um 16 Uhr ein Fleischspießchen gegessen zu haben, danach habe sie einen Speiseröhrenkrampf bekommen und Essensreste rausgespuckt. Sie habe immer wieder Speiseröhrenkrämpfe beim Essen, ca. 1-2x/Monat, z.T. täglich. Diese lösen sich jedoch nach einer halben Stunde wieder. Aktuell habe sie Schmerzen im Rachenbereich bis retrosternal. Sie könne zudem nicht einmal mehr den Speichel runterschlucken. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 145/90 mmHg, SO2 97%nativ. Enoral: reizlos. Abdomen: spärliche Darmgeräusche, weich, Druckdolenz epigastrisch sowie im rechten Oberbauch, Murphy-Zeichen negativ. Ad 1) Aktuell nur weiche Kost empfohlen, keine festen Speisen. ambulante Gastroskopie mit Bougierung im Verlauf. Die Patientin wird hierfür aufgeboten. Aktuell: Bolusimpaktion. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie 11 Hausärztliche Zuweisung bei NSTEMI. Ad 1) Bei gut kontrollierter Symptomatik (keine Thoraxschmerzen) erfolgte die Übernahme des hämodynamisch stabilen Patienten auf die Überwachungsstation (Coronary Care Unit). Beim Hausarzt bzw. auf der Notfallstation erfolgte bereits die Anbehandlung des NSTEMI (ASS 500 mg + Brilique 180 mg, Arixtra 2.5 mg sc), unter Isoket (3 Hübe) bestand Beschwerdefreiheit. In der Koronarangiographie am 10.05.2016 zeigte sich eine koronare 2-Gefäßkrankung. Als Korrelat für den NSTEMI fand sich eine hochgradige Bifurkationsstenose der mittleren RCX, welche mit medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Der ebenfalls signifikant stenosierte mittlere RIVA war aktuell nicht interventionsbedürftig, sollte jedoch im Verlauf behandelt werden. Die linksventrikuläre Funktion war trotz diskreter inferiorer Hypokinesie normal (EF 60%). Die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Brilique wurde fortgeführt. Die kardioprotektive Therapie mit Lisinopril (bereits in der Maximaldosierung) wurde fortgeführt. Bei hypertensiven Blutdruckwerten musste zwischenzeitlich eine Perlanganit- und Ebrantil-Perfusor Therapie eingeleitet werden. Zudem wurde eine fixe Amlodipin-Therapie gestartet. Wir initiierten zudem eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker. Anamnestisch besteht ein saisonales Asthma (ohne Dauertherapie). Unter dem Betablocker traten keine allergischen Reaktionen auf. Zur Plaquestabilisierung installierten wir ein Statin. Der Druckverband konnte im Verlauf entfernt werden ohne Hinweise auf ein Hämatom oder Aneurysma. Die Überwachung verlief komplikationslos ohne Nachweis von Rhythmusstörungen. Auf Normalstation erfolgte die Mobilisation nach ACS-Schema komplikationslos. Ad 2) Aufgrund der Koronarangiographie wurde die antidiabetische Therapie mit Glimeryl gestoppt und es wurde ein Nachspritzschema etabliert, mit welchem wir eine gute Blutzuckereinstellung erreichten. Das HbA1c betrug 7,6%. Bei guten Nierenfunktionswerten stellten wir die antidiabetische Therapie auf die First-Line-Therapie Metformin vor Austritt um. Der Patient kann im stabilen akrdiopulmonalen Zustand am 13.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei NSTEMI. Der Patient berichtete seit dem Morgen in Ruhe des Eintrittstages stechende linksthorakale Schmerzen, VAS 5, mit Ausstrahlung in den Kiefer und begleitenden Kribbelparästhesien im linken Arm bemerkt zu haben. Diese seien intermittierend regredient gewesen. Keine Lageabhängigkeit, keine Dyspnoe, begleitendes Unwohlsein ohne Erbrechen, keine Kaltschweißigkeit. Er habe sich daraufhin in der hausärztlichen Sprechstunde vorgestellt. Bei unauffälligem EKG sowie negativem Troponin wurde der Patient zu einer zweiten Kontrolle am Nachmittag einbestellt. Es zeigte sich im Verlauf ein Troponinanstieg, weshalb die Zuweisung erfolgte. Bei Eintreffen der Ambulanz hypertoner Patient. Nach 3 Hüben Isoket-Spray beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y in reduziertem AZ und adipösem EZ (172 cm, 108 kg, BMI 36.5 kg/m²). Vitalparameter: BD 162/98 mmHg, P 91/Min, SO2 94%. Cor: reine Herztöne, keine Hergeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch von ventral auskultiert. Abdomen: weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: anikterisch. 10.05.2016 Koronarangiographie Die Koronarographie zeigt eine Zweigefässerkrankung. Als Korrelat zu NSTEMI findet sich eine hochgradige Bifurkationsstenose der mittleren LCX, welche mit medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Der signifikant stenosierte mittlere RIVA soll in den nächsten Wochen elektiv behandelt werden. Die systolische LV-Funktion ist trotz diskreter inferiorer Hypokinesie normal. 09.05.2016 Thorax ap liegend Alters-, lage- und habitusentsprechend normaler Herz-Lungenbefund. Ad 1) Aspirin 100 mg tgl. und Statin lebenslang. Brilique für ein Jahr bis/mit 05/17. Vorsichtiger Ausbau Betablocker (Asthma), Ziel-HF 50-60/min. Ambulante kardiale Rehabilitation bereits organisiert. In der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen. Je nach Klinik/Gewichtsverlauf Re-Evaluation des Stopps von Torem im Verlauf. RE-Koronarangiographie in 4-6 Wochen zur PCI der RIVA, ein Angebot erfolgt. Ad 2) Je nach Verträglichkeit Steigerung von Metformin um jeweils 500 mg/Woche bis auf maximal 2 g/Tag, Kontrolle durch den Hausarzt in zwei Wochen. Der Patient hat einen ambulanten Termin bei unserer Diabetesberatung erhalten. Aktuell: NSTEMI, CK max 281 IU/l. Koronarangiografie 10.05.16: hochgradige Bifurkationsstenose LCX / Marginalast -> PCI / Stent (3x DES). Signifikante Stenose mittlerer RIVA. Normale LV-Funktion (EF 60%). cvRF: positive FA, metabolisches Syndrom, Nikotinabusus kum. 25 py. A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuelles HbA1c 7%. Therapie: OAD. Spätkomplikationen: keine. Hypoglykämien: keine. B) arterielle Hypertonie. C) Adipositas WHO Grad II, BMI 36.5 kg/m². D) Dyslipidämie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Zuweisung durch die Notfallpraxis aufgrund von zunehmender Dyspnoe und Druck auf der Brust mit Ausstrahlung in den rechten Arm und Hals seit dem 05.05.2016. Am 09.05.2016 war der Patient hausärztlich vorstellig geworden. Hierbei konnte ein Herzinfarkt ausgeschlossen werden. Die Lungenfunktionsuntersuchung zeigte eine eingeschränkte Lungenfunktion, sodass eine Bronchitis, DD Lungenentzündung diagnostiziert wurde, und eine Therapie mit Azithromycin und Symbicort begonnen wurde. Bei ausbleibender Beschwerdebesserung stellte sich der Patient in unserer Notfallambulanz vor. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil. Klinisch, laborchemisch (erhöhte Entzündungswerte, stark erhöhte D-Dimere) und bei Nachweis einer respiratorischen Partialinsuffizienz in der arteriellen Blutgasanalyse wurde der Verdacht auf eine Lungenembolie gestellt und eine CT-graphische Untersuchung des Thorax durchgeführt. Hierin zeigten sich bilaterale periphere und parazentrale Lungenembolien insbesondere in beiden Unterlappen mit Infarkt-Pneumonien im rechten Unterlappen, linken Unterlappen und linken Mittellappen. Eine Rechts- und Linksherzbelastung konnte ausgeschlossen werden. Eine Thrombose war weder anamnestisch noch klinisch zu evaluieren.Wir begannen une antikoagulative Therapie mit Xarelto ainsi une 4-tägige antibiotische Therapie mit Augmentin. Im Verlauf waren die Beschwerden rasch regredient und die Entzündungswerte rückläufig, sodass der Patient am 14.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Zuweisung des Patienten aus der Notfallpraxis. Hr. Y berichtet, vor 7 Tagen in Mallorca im Urlaub gewesen zu sein, am Donnerstag 05.05.2016 trat zunehmende Dyspnoe ein, begleitet von einem Schwächegefühl und Abgeschlagenheit. Er konnte immer schlechter bergauf Fahrrad fahren und bemerkte zunehmend auch einen Druck auf der Brust mit Ausstrahlung in den Hals. Er stellte sich vor 3 Tagen hausärztlich vor, dieser schloss einen Herzinfarkt aus, führte eine LUFU durch und diagnostizierte eine Bronchitis DD Lungenentzündung. Die Gabe von Azithromycin und Symbicort brachte keine Besserung, sodass er notfallmässig vorstellig wurde, bei einem CRP von 193 g/L erfolgte die Zuweisung zur weiteren Diagnostik an uns. Die Belastungsdyspnoe sei seit 3 Tagen deutlich schlimmer, er habe neu auch Druck auf der Brust im Liegen und könne kaum schlafen. Der Druck sei thorakal rechts, besser im Sitzen als im Liegen, stechend, ausstrahlend in den rechten Arm und Hals, nicht atemabhängig, eine Exazerbation tritt beim Hüsteln auf. Keine Wadenschmerzen. Flugreise ca. 2 h ohne Thromboseprophylaxe. Keine Wadenschmerzen. Keine Voroperation. Familienanamnese bland auf Lungenembolien. Die letzte Koloskopie sei vor 2 Jahren durchgeführt worden. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und sportlichem, normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme. EKG: NcSR, HF 70/Min., Linkstyp, spitze T-Welle in V2, T-Negativierungen in III, avR, V1. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche mit Abschwächung basal rechtsbetont, Perkussion rechts basal gedämpft. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, Grobkursorisch: Symmetrische Kraft/ lebhafte Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. LUFU (Hausarzt): leichtgradige Obstruktion (Tiffenau 91%), FEV1 72%. CT-Thorax Lungenembolie vom 12.05.2016: Befund: Keine entsprechende Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Kardiovaskulär: Normalgrosses Herz. Kein Perikarderguss. Normalkalibrige pulmonalarterielle Strombahn. Kein KM-Rückstrom in die Vena cava inferior. Lungenembolietypische Kontrastmittelaussparungen in der posterioren OL-Segmentarterie links sowie auf den Segment-Abgängen des linken Unterlappens reitend und distal davon. Ebenso rechts auf den Abgängen der OL-Segmentarterien und segmental im lateralen Mittellappen sowie auf den Abgängen der rechten UL-Segmentarterien. Normalkalibrige thorakoabdominale Aorta. Hochgradige Knickstenose des Truncus coeliacus abgangsnah ohne atherosklerotische Veränderungen bei Einengung unter dem hypertrophierten Ligamentum arcuatum. Thorax: Prominenter infrakarinärer Lymphknoten (29 x 11 mm) DD reaktiv. Im Übrigen keine pathologischen thorakalen Lymphknoten. Im rechtsseitigen basalen Unterlappenpulmonale gemischte ground glass-Verdichtungen und Konsolidationen mit angedeutet triangulärer Konfiguration (Basis nach peripher), vereinbar mit Infarktpneumonien. Streifige Konsolidation im dorsobasalen UL-Segment links mit angrenzenden ground-glass Verdichtungen DD Belüftungsstörung DD Infarkt-Pneumonie. Groundglass-Verdichtungen epidiaphragmal lateral im Mittellappen. In den belüfteten Lungenabschnitten keine suspekten pulmonalen Rundherde. Kein Pleuraerguss. Oberbauch: In pulmonalarterieller Kontrastmittelphase unauffällige partiell miterfasste parenchymatöse Oberbauchorgane. Kleine Nebenmilz. Axiale Hiatushernie. Skelett: Altersentsprechende degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Keine Frakturen, keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Bilaterale periphere und parazentrale Lungenembolien wie oben beschrieben, akzentuiert in beiden Unterlappen, keine Zeichen einer Rechts- und Linksherzbelastung. Infarkt-Pneumonien im rechten Unterlappen und wahrscheinlich im linken dorsobasalen UL-Segment sowie epidiaphragmal lateral im Mittellappen hier DD Belüftungsstörung. Die hochgradige Knickstenose des Truncus coeliacus abgangsnah ohne atherosklerotische Veränderungen bei Einengung unter dem hypertrophierten Ligamentum arcuatum kann bei einer entsprechenden abdominellen Schmerzsymptomatik als Korrelat eines Ligamentum arcuatum-Syndroms gewertet werden. Xarelto 15 mg 1-0-1 für 3 Wochen, danach 20 mg 1-0-0 für mindestens 6 Monate. Co-Amoxicillin bis einschliesslich 15.05.2016, dann stopp. Laborkontrolle beim Hausarzt (insbesondere Entzündungswerte) im Verlauf der nächsten Woche. Vorstellung beim niedergelassenen Pneumologen zur Verlaufskontrolle in 1 Monat. Tumorsuche im ambulanten Setting erwägen, Pat. hat eine Koloskopie vor ca. 2 Jahren, eventuell Bestimmung von PSA ambulant. Aktuell: Respiratorische Partialinsuffizienz und Orthopnoe sowie Thoraxschmerzen im Liegen, PESI: 76 Punkte, Class II Low Risk. 12.05.16 LE-CT Thorax: Bilaterale periphere und parazentrale Lungenembolien (div. Segmentarterien), akzentuiert in beiden Unterlappen. Die Verlegung aus der Reha Krankenhaus K erfolgte bei einem tiefen Hämoglobinwert im Vergleich zum Vortwert (von 96 auf 84 g/l in 2 Tagen) zum Ausschluss einer akuten Blutung. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. Bei V.a. akute Blutung Stopp von Marcoumar und Beginn einer therapeutischen Heparinisierung. In den wiederholt gemessenen Hb-Werten konnte der Hb-Abfall nicht bestätigt werden bei seit dem Austritt vom Krankenhaus K am 02.05.16 leicht gestiegenem Hb-Wert. Sonographisch zeigte sich ein regredienter Befund der bekannten Muskelhämatome. Wiederbeginn der Antikoagulation mit Marcoumar mit Fragmin überlappend bei fehlendem Hinweis auf eine akute Blutung. Wir interpretieren den tiefen Hb-Wert von 84 g/l als Fehlmessung. Ad 2) Laboranalytisch leichte Erhöhung der Cholestaseparameter, weshalb wir eine Sonographie des Abdomens durchführten. Hierbei zeigte sich eine Lebervenenstauung bei bekannter Rechtsherzinsuffizienz, ansonsten keine Pathologie der ableitenden Gallenwege oder des Leberparenchyms. Wir interpretieren die erhöhten Leberwerte im Rahmen der medikamentösen Therapie (Statin) und zusätzlich bei Lebervenenstauung. Bei lediglich minim erhöhten Werten erfolgte keine Therapieänderung. In Rücksprache mit Ihnen konnten wir die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand am 14.05.2016 zurück in die Rehaklinik Barmelweid verlegen. Austrittsbericht stationär Verlegung aus der Barmelweid bei Hb-Abfall von 96 auf 84 g/l. Klinisch habe sich zu keiner Zeit eine Kreislaufinstabilität gezeigt. Die letzte sonographische Kontrolle vom 04.05.2016 habe keine neuen Ergebnisse gebracht. Die Fr. Y selber berichtet an keinen neuen Beschwerden zu leiden, sie fühle sich soweit gesund, merke nichts von der Blutarmut. Kein Schwindel, keine Schmerzen, 20' Sport gingen heute beschwerdefrei. Sie fühle sich sogar besser, die Palpitationen der letzten Hospitalisation seien rückläufig gewesen. Malignome: Vater: Colon CA, Schwester Mamma CA und Unterleibs CA. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Wohnt: In Pflegeheim. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in gutem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum, p.m. über Mitralklappe, lauter 2. Herzton, Ausstrahlung in Carotiden. Palpabler Herzspitzenstoß. HV nicht gestaut, HJR negativ. Keine peripheren Ödeme. EKG: Permanentes Vorhofflimmern, absolute Arrhythmie, HF 84 /min, Steiltyp, Linksherzhypertrophie. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen. Resistenz im rechten Unterbauch palpabel, indolent. Hepatomegalie 4 Fingerbreit unter Rippenbogen. Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Haut: Integument: Anikterisch, aktuell keine frischen Hämatome, enoral reizlos bei schlechtem Zahnstatus, Unterschenkel beidseitig bräunliche Zeichen einer chronischen Insuffizienz. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Ultraschall Abdomen 12.05.XXXX Zunehmend echofreie Anteile der Psoashämatome beidseits. Das medial des rechten Psoas retroperitoneale Hämatom mit einer aktuellen Ausdehnung von 5,0 x 4,7 x 11,1 cm (VU 6,6 x 6,7 x 10,4 cm), ebenfalls mit zunehmend echoarmen, z.T. echofreien Anteilen und somit regredient. Therapeutische Marcoumarisierung. Überlappende Therapie mit Fragmin. Ziel INR 2.5 - 3.5, Stopp Fragmin wenn INR im therapeutischen Bereich. Erneute TTE in 2-4 Wochen ambulant nach vollständiger kardialer Rekompensation. Weitere Negativbilanzierung, Zielgewicht 50 - 51 kg. Trinkmengenrestriktion 1.3 l Regelmäßige Kontrolle des Kaliums DD medikamentös, i.R. Lebervenenstauung bei rechtskardialer Herzinsuffizienz, Leberparenchymveränderung. 13.05.XX Abdomensonographie: Lebervenenstauung. Retroperitoneale Raumforderung im Sinne eines Residuums der stattgehabten bekannten Einblutung. 04.05.XX Lebervenenstauung, als Zeichen der rechtskardialen Stauung, Atherosklerose der Atherosklerose der Aorta abdominalis. 12.05.XX Sonographie Hämatome: Alle Muskelhämatome regredient. 22.04.XX Sonographie Niere & Ableitende Harnwege: Diffuse Einblutung in den Musculus iliopsoas beidseits und retroperitoneale Einblutung rechts. Freie Flüssigkeit intraabdominal. Kein Harnstau. Nebenbefundlich bilaterale Pleuraergüsse. 21.04.XX Sonographie Hämatom: Inspektorisch kutanes Hämatom Flanke, Hüfte sowie proximaler Oberschenkel lateral dorsal rechts. Sonographisch korrelierend hierzu diffuse subkutane Flüssigkeitseinlagerung ohne abgrenzbare Kollektionen. Im Musculus quadratus lumborum rechts einerseits diffuse Muskeleinblutung sowie hiervon abgesetzte umschriebene, 17 x 17 x cc 29 mm große teilweise organisierte Einblutung. aktuell: deutlich gebesserter Ernährungszustand mit einem Albumin von 31.3 g/l 24.04.XX Albumin: 20.8 g/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Übernahme des Patienten bei Synkope im Rahmen einer Arrhythmie. Bei Bradykardie (HF bis zu 25/min), jedoch ansprechbarem Patienten, erfolgte eine Schutzintubation und es wurde mit einem externen Pacing begonnen. Darauffolgend wurde ein provisorischer Pacemaker in einer Koronarangiographie eingelegt und der Patient auf die medizinische Intensivstation zu Bewachung verlegt. Auf Intensivstation konnten die Katecholamine zur Kreislaufunterstützung schnell ausgeschlichen werden. Das initial klinisch und konventionell nachgewiesene Lungenödem (a.e. Flush-Lungenödem bei HHK) verhielt sich unter maschineller Beatmung bei entsprechendem PEEP rasch regredient. In der Monitor-Überwachung waren keine weiteren Rhythmusstörungen detektierbar, es zeigten sich regelmäßige Pacerschläge sowie intermittierend Eigenschläge bei persistierendem Vorhofflimmern. Als Trigger für die Erregungsleitungsstörung mit in der Folge atrioventrikulärem Block kommt die Therapie mit Betablocker und die Hyperkaliämie in Frage. Eine Hypoglykämie kann nicht sicher ausgeschlossen werden, der 1. BZ-Wert durch Ambulanz war 6.7 mmol/l. Als Basisursache des Blockbildes ist eine degenerative Veränderung des Reizleitungssystems bei hypertensiver Kardiopathie zu sehen. Die definitive Schrittmacherimplantation erfolgte am 06.05.XX mit radiologischem Nachweis der korrekten Elektrodenposition. Die initial pausierte Heimtherapie mit Meto-Zerok konnte postoperativ wieder begonnen werden. Schrittweise wurde die antihypertensive Therapie wieder angesetzt. Aldactone blieb bei Hyperkaliämie abgesetzt. Die Fadenentfernung erfolgte stationär problemlos. Nach Extubation zeigte sich eine GCS 15 und die Bewegung aller Extremitäten war möglich. Commotioüberwachung, wobei der Patient bis zum Austritt über persistierenden ungerichteten Schwindel vor allem bei Bewegungen klagte. Bei CT-graphisch nachgewiesener Subarachnoidalblutung occipital rechts und cerebellär rechts mit Vd.a. Contre Coup Läsion frontal rechts erfolgte eine Antagonisierung des entgleisten INRs mittels Konakion. Zusätzlich wurde eine analgetische Therapie bei Kalottenfraktur begonnen. Nach unauffälliger neurologischer Überwachung für 24 Stunden (mit Ausnahme Schwindel) langsamer Kostaufbau, vorsichtige Mobilisation bis Lehnstuhl und Beginn mit der prophylaktischen Antikoagulation mit Fragmin. Auf Normalstation wurde nochmals ein Verlaufs-CT des Schädels veranlasst, in welchem sich eine Regredienz der bestehenden Subarachnoidalblutungen zeigte, jedoch neu aufgetreten Hygroma beidseits frontal. Im Verlaufs-CT zwei Wochen später verhielten sich die Hygroma rückläufig, die SAB occipital und cerebellär rechts waren vollständig regredient. Daraufhin wurde erneut eine orale Antikoagulation mit Marcoumar begonnen. Bei persistierendem Schwindel sowie Sehstörung (Verschwommensehen) und Anosmie wurde zusätzlich ein neurologisches Konsil auf Station durchgeführt. Die Symptome werden im Rahmen eines postkontusionellen Syndroms interpretiert, wobei eine Regredienz dieser im Verlauf der nächsten Wochen zu erwarten ist. Bei unregelmäßig durchgeführten Spritzschema wurden von dem Patienten daheim mehrmals Hypoglykämie verzeichnet. Wir etablierten ein vereinfachtes Nachspritzschema mit Ryzodeg in Kombination mit Trajenta, worunter wir zufriedenstellende Blutzuckerwerte erreichten. Der Patient erhielt zudem nochmals eine Diabetesberatung. Der Patient kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 23.05.XXXX in die Rehabilitation nach Stadt Z entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Dem Patient war im Auto als Beifahrer unterwegs mit Partnerin und Nachbarin um ca. 18:30 Uhr. Er klagte während der Fahrt über Nausea. Beim Verlassen des Autos ca. 18:40 Uhr verlor der Patient das Bewusstsein und prallte auf den Hinterkopf. Anschließend Bewusstlosigkeit von ca. 3-4 Minuten. Fremdanamnestisch habe der Patient geatmet. Beim Eintreffen der Ambulanz GCS 14, Body Check unauffällig. Beim Transport in die Ambulanz krampfartiges Ereignis von max. 20 Sekunden. Während der Fahrt in der Ambulanz rezidivierend kurze Episoden von Nulllinien auf dem EKG. Beim Eintreffen auf der Notfallstation hämodynamisch stabil (RR 155/82, HF 77, arrhythmisch, SpO2 97 %, GCS 15, LSB im EKG mit Vorhofflimmern) und bewegen aller Extremitäten. Um 20:30 Uhr Bradykardie bis HF 25/min, dabei jedoch ansprechbarer Patient. Schutzintubation bei Beginn mit externem Pacing. Darauffolgende Einlage eines provisorischen Pacemakers im Koro-Labor. ADL: Lebt mit Lebenspartnerin welche kocht und Einkäufe macht, selbständig mobil. Macht Gartenarbeiten! Zivilstand: Verwitwet, 0 Kind(er). Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, intubierter Patient. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Periphere Pulse der oberen und unteren Extremitäten allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Pupillen eng und isokor. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: T 35.4 ºC, BD 152/61 mmHg, P 69 /Min, SO2 99 %. Polytrauma vom 04.05.2016. Thorax ap liegend vom 04.05.2016. Becken vom 04.05.2016. Eingeschränkte Aussagekraft wegen Fremdkörperüberlagerung. Thorax: Aortensklerose und -elongation. Keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Keine grösseren, nach apikal auslaufenden Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Keine dislozierte Rippenfraktur. Becken: Regelrechte Artikulation in den Hüftgelenken. Keine Fraktur des vorderen Beckenringes. Keine Hinweise auf eine Fraktur des hinteren Beckenringes. Schwere atherosklerotische Veränderungen. Phlebolithen. CT Polytrauma 04.05.2016 Schädel: Blutung: Posttraumatische kleine Subarachnoidalblutungen rechts occipital und rechts zerebellär ohne raumfordernde Wirkung. Keine abgrenzbaren angrenzenden kortikomedullären Parenchymdefekte. Kalottenfraktur: Os occipitale rechts paramedian vom Foramen magnum bis zur Sutura lambdoidea frakturiert, nicht imprimiert, nicht disloziert. Keine Sinusvenenthrombose. Schädelbasisfraktur: Keine. Mittelgesichtsfrakturen: Keine. Thorax / Hals: Pneumothorax, Hämatothorax: Keine. Lungenkontusion: Keine. Pleurahämatome: Keine. Pneumomediastinum: Keines. Zwerchfellruptur: Keine. Lage der Installationen: Nur extrakorporale. Halsweichteile: Keine Verletzung. Gefäße: Arterien: Atherosklerose (wie unten erwähnt). Keine Dissektion. Keine Blutung. Venen: Ohne pathologische Befunde. Abdomen: FF: Keine. Leber, Milz, Nieren: (Klassifikation nach Moore et. al) keine Lazeration. Darm: Unauffällige Darstellung. Seltene Verletzungen: (Harnleiter, HB, Pankreas etc) keine Hinweise. Skelett: Rippen, Sternum, Clavicula: Keine Fraktur. WS: Keine Fraktur. Deutliche degenerative Veränderungen. Verknöcherung BWK 3 bis 8. Becken: Intakt. Nebenbefunde: Deutliche Atherosklerose der Carotis bulbi, Karotisendstrecken und der Arteria vertebralis im V4-Abschnitt beidseits ohne höhergradige Stenose. Coronarsklerose. Parodontose Zahn 21 und 24. Vereinzelte blande Leberzysten, multiple kortikale Nierenzysten. Sigmadivertikulose. Unklare röntgendichte Struktur am ösophago-gastralen Übergang intraluminal. Ultraschall FAST 04.05.2016 Sonographie FAST im Schockraum: Keine freie intraabdominale Flüssigkeit im kleinen Becken, im Koller- oder Morrison-Pouch. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Nebenbefundlich vergrösserte Prostata (5.9 x 6.6 x 5.4 cm). TTE 04.05.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (LVEF vis. 50 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Exzentrische LV-Hypertrophie. LA: Dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Thorax ap liegend 04.05.2016 Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 04.05.2016 neuer Pacemaker rechts pektoral mit Projektion der Elektrodenspitze auf den rechten Ventrikel. Projektion der Tubusspitze ca. 3 cm oberhalb der Carina. Kein Pneumothorax. Progrediente pulmonalvenöse Stauung sowie kleine bilaterale Pleuraergüsse. Schrittmacherimplantation 06.05.2016 Einführen der RV-Elektrode über die V. subclavia links. Gute Sensing- und Reizschwellenmesswerte. Korrekte radiologische Lage der Elektroden. Das provisorische System rechts wird unter Durchlechtung entfernt. Schrittmacherkontrolle 06.05.2016 Gute radiologische Lage der Elektroden. Normale Messwerte der Elektrode, normale Funktion des Systems (entsprechend den intraoperativen Werten). Thorax pa & lateral li 07.05.2016 Entfernung des Schrittmacheraggregates rechts pektoral, neues Schrittmacheraggregat links pektoral mit Projektion der Sonde auf den rechten Ventrikel. Sinus phrenicocostalis lateralis et dorsalis links diskret abgerundet bei linksseitigem Pleuraerguss. Links basal streifige Transparenzminderung, in erster Linie dystelektatisch. Kein Pneumothorax. Aortenelongation sowie Aortensklerose, Tracheobronchialsklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. CT Schädel 10.05.2016 Bekannte Fraktur des Os occipitale, von rechts paramedian des Foramen magnums bis zur Sutura lambdoidea reichend, ohne sekundäre Dislokation - progrediente Resorption des subgalealen Weichteilplus angrenzend an die Fraktur. Kein indirekter Hinweis auf eine Sinusvenenthrombose. Progrediente bihemisphärische, flau isodense, subdurale Formationen (links bis 4 mm, rechts bis 5 mm, bis 25 HU) mit leicht raumfordernder Wirkung. Zunehmend flau abgrenzbare Hyperdensitäten im Subarachnoidalraum des Okzipitallappens. Hypodense rechts hemizerebelläre und okzpitopolare kortikomedulläre Demarkation - ansonsten erhaltene Mark-Rinden-Differenzierung. Leicht regrediente Weite der Seitenventrikel beidseits - im Übrigen stationäre Weite inneren und äusseren Liquorräume. Beurteilung: Im posttraumatischen Verlauf neu abgrenzbare bihemisphärische Hygrome mit leichtgradig raumfordernder Wirkung. Rechts zerebellär keilförmige Demarkation eines Ödems, DD kontusionell und/oder ischämisch. Die Blutungen sind nicht mehr nachweisbar. CT Schädel nativ 23.05.2016. XXXX Ad 1/2). Der Patient wird in 3 Monaten zur Pacemakerkontrolle durch die Kollegen der Kardiologie direkt aufgeboten. Vorerst Fragmin prophylaktisch bis INR therapeutisch. Regelmässige Überprüfung von INR, Einstellung mit Marcoumar beginnt am 23.05.2016 mit 0-0-0-2, dann 0-0-0-1, dann 0-0-0-1, am 26.05.2016 Überprüfung vom INR und je nach INR Anpassung. Klinische Beurteilung bei persistierendem Schwindel: Dieser kann nach Commotio noch länger anhalten. Anamnestisch Schmerzfrei, daher analgetische Therapie in Reserve. Bei anhaltender Sehstörung (Verschwommensehen) auch nach Rehabilitation bitte Vorstellung beim Augenarzt. Aktuell: 04.05.16 Paroxysmaler atrioventrikulärer Block Grad III mit Bewusstlosigkeit/Lungenödem. 04.05.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (LVEF 50 %), keine Regionalitäten. Diastolische Funktion nicht beurteilbar bei Vorhofflimmern. Dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien, kein Perikarderguss.Permanentes Vorhofflimmern mit LSB, unter OAK (Marcoumar) Arterielle Hypertonie Interventionen 06.05.XXXX Implantation definitiver PM (Medtronic Advisa SR MRI, VVI, 60 bpm) 04.05.XXXX Einlage provisorischer Pacemaker via V. subclavia rechts 04.05.XXXX Orotracheale Intubation bei transcutanem Pacing Ätiologie: Atrioventrikulärer Block Grad III (Dg 1) Initiale Klinik: Bewusstlosigkeit für 3-4 min, retrograde Amnesie für Ereignis Traumatische SAB occipital rechts und cerebellär rechts und fraglich frontal rechts Unter therapeutisch Marcoumar Nicht dislozierte occipitale Schädelkalotten-Längsfraktur Diagnostik 10.05.XXXX CT-Schädel: Frontal bds. Hygroma, evtl. mit wenig Blutanteil, SAB rechts occipital und cerebellär entsprechend dem Heilungsverlauf im Umbauprozess, teilweise ödematös, jedoch keine Raumforderung, keine neue Einblutung 04.05.XXXX CT-Schädel-HWS: Kleine traumatische SAB okzipital rechts und zerebellär rechts. Nicht-dislozierte Occiputlängsfraktur ohne Foramen Magnum Beteiligung. Keine Hinweise auf Gefässdissektion oder Sinusvenenthrombose. Therapie: Insulinpflichtig seit 1994 05.05.XXXX HbA1c 6.7 % Therapie: Insulintherapie Hypoglykämien: Selten Komplikationen: Periphere Polyneuropathie und diabetische Nephropathie Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund von zunehmender Dyspnoe, trockenem Husten und Fieber seit dem 09.05.XXXX. Bei Verdacht auf eine Pneumonie wurde drei Tage vor Spitaleintritt eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin begonnen. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kardio-pulmonal stabil jedoch in reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch und laborchemisch (PCT: 0.86 ug/l, CRP: 410 mg/l) stellten wir den Verdacht auf eine atypische Pneumonie und begannen eine empirische antibiotische Therapie mit Klacid. Die Therapie mit Augmentin wurde bei fehlendem Erregernachweis und fehlendem Ansprechen beendet. Zudem wurde die Dauer-Steroiddauertherapie für 5 Tage von 5 mg/d auf 20 mg/d erhöht. Des Weiteren erhielt die Patientin eine Rehydratations- und Sauerstoff-, sowie Physio- und Atemtherapie. Konventionell-radiologisch zeigten sich keine pulmonalen Infiltrate. Der Nachweis auf Legionellen- und Pneumokokken-Antigen sowie der Nasen/Rachenabstrich auf respiratorische Erreger (PCR) fiel negativ aus. Ebenso konnte kein Erreger in den Blutkulturen kultiviert werden. Unter der Therapie kam es zur raschen Besserung der Beschwerden mit Sistieren der Dyspnoesymptomatik und des Hustens, sowie Regredienz der Entzündungswerte. Ad 2) Bei einmaligem Absetzen von Teerstuhl am 17.05.XXXX sowie palpatorisch leichten epigastrischen Druckschmerzen gingen wir am ehesten von einer akuten Stressgastritis aus und steigerten die Protonenpumpentherapie mit Omeprazol von 1 x 40 mg auf 2 x 40 mg/d für 2 Wochen. Auf eine endoskopische Abklärung wurde bei stabilem Hb-Wert aktuell verzichtet. Bei Persistieren der Beschwerden und/oder sinkenden Hb-Werten sollte eine Gastroskopie im Verlauf durchgeführt werden. Wir konnten die Patientin am 18.05.XXXX in gutem Allgemeinzustand zurück ins Altersheim entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Selbstzuweisung aus dem Altersheim bei Verdacht auf Pneumonie. Die Patientin berichtete, seit 3 Tagen unter trockenem Husten und Fieber zu leiden. Seit der Nacht zudem Orthopnoe und Dyspnoe, weshalb die Zuweisung erfolgte. Bei Verdacht auf Pneumonie wurde bereits eine antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin vor 3 Tagen gestartet. Keine Thoraxschmerzen, keine Beinödeme. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 38 ºC, BD 195/61 mmHg, P 73/Min, AF 27/Min, SO2 88 %. Cor: Herztöne leise, soweit beurteilbar keine Geräusche, Pulse palpabel, Rekap gut, keine Ödeme, HV nicht gestaut. Pulmo: Brummen und Giemen, verlängertes Exspirium, linksbasal abgeschwächtes ATG, rechtsbasal grobblasige RG's. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, reizlose Narben, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch, kein Mottling. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. 12.05.XXXX Thorax ap liegend Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 13.12.2006. Hili beidseits unscharf mit akzentuierter Gefässzeichnung im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Ausgeprägte Aortensklerose, degenerative Veränderung des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. In Projektion auf das rechte Lungenunterfeld seit VU 13.12.2006 stationärer Rundherd (9 mm), einem Granulom entsprechend. Ad 1) Klacid 2 x 250 mg/d bis einschließlich 22.05.XXXX, dann Stopp Ad 2) Regelmässige, engmaschige Hb-Kontrollen Omeprazol 2 x 40 mg/d bis einschließlich 01.06.XXXX weiterführen, dann Reduktion auf 1 x 40 mg/d als Dauertherapie Bei Hb-Abfall und/oder weiterhin Absetzen von Teerstuhl Gastroskopie empfohlen 12.05.XXXX Rx-Thorax: Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Aktuell: Hb (81 g/l) bei 1-maligem Teerstuhl am 17.05.XXXX a. e. i. R. einer Gastritis 05/16 Kein Substratmangel Multifaktoriell bei Eisenmangel, renaler Anämie und anemia of chronic disease St. n. 2-maliger Gabe von Ferrinject, zuletzt 09/2015 Glucocorticoid-Langzeittherapie sowie Methotrexat ca. seit 2004 MTX Stopp wegen Niereninsuffizienz Rezidiv der PMR 04/15, Arthralgien der MCP- und PIP-Gelenke DXA Messung vom 29.05.15: T-score SH re/li 0.2/0, Hüfte 1.2/0.2 Austrittsbericht stationär Medizin Allg: Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1) Zuweisung durch die behandelnde Onkologin Fr. X aufgrund einer progredienten Dysphagie sowie Regurgitationen. Die Gastroskopie am 11.05.XXXX zeigte sich eine hochgradige Ösophagusstenose durch eine Kompression bzw. Infiltration von aussen. Die Engstelle wurde mittels eines Ösophagusstents (18 mm Durchmesser) am 12.05.XXXX unter Vollnarkose versorgt. Anschliessend unter sukzessivem Kostaufbau ist das Schlucken gut möglich. Die palliative Chemotherapie wurde aktuell pausiert. Ad 2) Am 15.05.XXXX steigende Entzündungswerte, Anstrengungsdyspnoe sowie laborchemisch einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Im Röntgen-Thorax Infiltrat im linken Oberlappen. Wir begannen eine i.v. Antibiose mit Co-Amoxicillin. Ad 3) In der Nacht vom 17.05.XXXX zum 18.05.XXXX Entwicklung einer ausgeprägten Ruhedyspnoe und Orthopnoe. In der klinischen Untersuchung fanden sich gestaute Halsvenen und Beinödeme, sodass es sich um eine kardiale Dekompensation handelte. In der TTE zeigte sich exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit leicht eingeschränkter LV-EF (40 - 45%) bei infero-lateraler Hypo-Akinesie sowie eine mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz und bilaterale Dilatation. Unter Negativbilanzierung mit Hilfe von Diuretika (Lasix) Rekompensation. Im Verlauf Episoden von tachykardem Vorhofflimmern, woraufhin wir das Nebilet auf Concor umstellten, worunter es zu einem Sistieren der tachykarden Episoden kam. Wir konnten die Patientin am 24.05.XXXX im gebesserten Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Solider Tumor. Die Patientin bemerkte erstmalig vor 3 Wochen, dass vor allem feste, trockene Nahrung nicht mehr geschluckt werden konnte und meist direkt wieder aufgestossen ist. Dysphagie seit 3 Wochen progredient, jetzt kommt zeitweise Flüssigkeit retour. Sie musste ihre Ernährung umstellen auf Suppe und Joghurt, teilweise konnte sie Teigwaren mit Sosse essen. Die Patientin wird von Dr. X, Onkologin im Hause, zur weiteren Abklärung der Dysphagie aufgeboten. Apoplexie: Mutter im Alter von 69 J. S. Diagnoseliste. Allergien: Nickel. Nikotin: Sistiert, zuvor ca. 1 p/d über min. 40 Jahre.Kein Fieber, kein Nachtschweiss. Gewicht aktuell 54 kg, 6 kg Gewichtsverlust seit 01.2016. Husten, keine Hämoptoe mehr (nur bei Diagnosestellung minor Hämoptoe gehabt). Anstrengungsdyspnoe bei kleinsten Anstrengungen NYHA III. Keine AP-Beschwerden, keine Palpiationen. Verheiratet, wohnt mit Ehemann, selbstständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand, reduziertem Ernährungszustand. Cor: Rein und rhythmisch. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch links, rechts basal abgeschwächtes AG. Abdomen: Reizlose Narbe Laparotomi, weich, keine Abwehspannung, rege DG allseits, keine Resistenzen tastbar. Leber nicht tastbar. Milz unter dem Rippenbogen tastbar (glatt berandet). Nierenlager frei. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Trocken, schuppig, warm, stehende Hautfalten. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK cervical und axillär. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der WS. Halsvenen leer, HJR normal. Fusspulse schwach tastbar. Radialispuls links kräftig, rechts schwach. Kein Strömungsgeräusch über den Carotiden. Oesophaguskopie 11.05.2016 Im proximalen bis mittleren Oesophagus 26 cm ab Zahnreihe hochgradige, mit dem Gastroskop nicht passierbare Stenose, mehrheitlich durch Kompression von aussen, zum Teil auch in den Oesophagus infiltierender Tumor. Oesophago-Gastro-Duodensokopie, Stent-Einlage vom 12.05.2016 Hochgradige Stenose im mittleren Oesophagus, kurzstreckig, nur mit dem Slim-Side-Gastroskop passierbar. Einlage eines 10 cm langen, beschichteten Oesophagus-Stents von 18 mm Durchmesser, wobei nebst der eingetlichen Stenose ein ins Lumen prolabierender Knoten wenig proximal der Stenose mitüberbrückt werden muss. Thorax PA & lateral li vom 15.05.2016 Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 21.03.2016 zwischenzeitliches Einbringen eines Ösophagusstents. Progrediente Atelektase des linken Unterlappens und streifige Zeichnungsvermehrung im Oberlappen - passend zu einem Infiltrat. Stationär degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Weichteilmantel unauffällig. TTE vom 19.05.16 Exzentrische Hypertrophie des LV mit leicht eingeschränkter LV-EF (40-45%) bei infero-lateraler Hypo-Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz. Biatriale Dilatation. Zeichen einer pulmonalen Drucksteigerung. Ad 1) Ambulanter Termin am 30.05.2016 um 15.00 Uhr bei Fr. Dr. X in der onkologischen Sprechstunde zum Festlegen des weiteren Prozedere. Bitte um Reevaluation Diflucantherapie. Eine Heimsauerstofftherapie wurde bei der Lungenliga Aarau organisiert - Reevaluation in 3 Monaten. Ad 3) Bitte um regelmässige hausärztliche Kontrolle der Elektrolyte unter Diuretikatherapie. Ggf. bei erneuten Episoden von tachykardem Vorhofflimmern Anpassung der Betablockertherapie. Aktuell: Progrediente Dysphagie mit Regurgitation seit 3 Wochen DD Tumorprogress. 11.05.16 Gastroskopie: Hochgradige Oesophagus-Stenose durch Kompression bzw. Infiltration von aussen. 12.05.16 Gastroskopie unter Vollnarkose: Einlage eines 10 cm langen, beschichteten Oesophagus-Stents von 18 mm Durchmesser. Diagnostik 05.02.15 Bronchoskopie: Diffuse Tumorinfiltration des linken Hauptbronchus, bis 2 cm an die Karina reichend, Abgang Unterlappen vollständig verschlossen, hochgradige Stenose des Oberlappenbronchus, Zytologie Hauptbronchus links: Plattenepithelkarzinom. 12.02.15 PET-CT: FDG aktive RF zentral links mit Ummauerung des Hauptbronchus, Ausdehnung nach hilär links und in den Unterlappen links, Teilatelektase Unterlappen links, Pleuraerguss links, Vd.a. pleurale Metastasierung links, Lymphadenopathie hilär links, Mammaria interna Stromgebiert links, mässig FDG positive RF Unterlappen rechts, noduläre Verdickung NN links, mässige FDG aufnehmend. 20.01.16 CT Thorax-Abdomen: Tumorprogress pulmonal, grössenstationärer Pleuraerguss bei Pleurakarzinomatose, neu aufgetretene Lymphangiosis carcinomatosa Oberlappen- und Unterlappen links. Therapie 25.02. - 01.07.15: Palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine, gesamt 5 Zyklen, stable disease. Dosisreduktion ab Zyklus II auf 80% bei Thrombozytopenie 4°. Dosisreduktion ab Zyklus V auf 65% bei Thrombozytopenie 4°. Seit 09.02.16: Beginn einer palliativen 2nd line Therapie mit dem PD-1-Antikörper Nivolumab. Aktuell: Pneumonie linker Oberlappen. 15.05.16: CRP-Anstieg auf 170 mg/l, PCT positiv, respiratorische Partialinsuffizienz in aBGA, klinisch Dyspnoe. 15.05.16 Röntgen Thorax: Streifige Veränderungen im linken Oberlappen - a.e. Infiltrat. Antibiose Co-Amoxicillin 1.2 g i.v. vom 15.05.16 - XXX. 15.05.16 Blutkultur: Ausstehend. Lungenemphysem (PET CT 12.02.15) Pulmonal-arterielle Hypertonie, PAPS 44 mmHg. St.n. Nikotinabusus (kum. 30 py), sistiert seit 2014. Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation sowie tachykardes Vorhofflimmern. 19.05.16 TTE: Exzentrische Hypertrophie des LV mit leicht eingeschränkter LV-EF (40-45%) bei infero-lateraler Hypo-Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz. Biatriale Dilatation. Zeichen einer pulmonalen Drucksteigerung. St.n. kardialer Dekompensation 04.14, 03.15. Vorhofflimmern, ED 04.14. TTE 04.14: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LVEF, neu umschriebene Hypo-/Akinesie inferior, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, mässige pulmonal-arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Elektiver Eintritt zum Zyklus 2 Block 5 der Konsolidations-Chemotherapie. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand ohne anamnestische, klinische oder laboranalytische Hinweise für einen Infekt oder Entzündungszustand. Nach problemlosem Anstechen des bereits vorhandenen Doppelkammerports Applikation der Chemotherapie am 10.05.2016. Zudem erhielt der Patient eine intrathekale Chemotherapie am 13.05.2016. Die Chemotherapie wurde von dem Patienten gut vertragen. Aufgrund von Hämoglobin-Werten von unter 70 g/l erfolgte die Transfusion von insgesamt 4 Erythrozyten-Konzentraten. Ansonsten gestaltete sich der stationäre Verlauf problemlos. Wir konnten den Patienten am 13.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Leukämie inkl. MDS, Anämie, Lymphom Elektiver Eintritt zum Zyklus 2 Block 5 nach GRAAL 2014 Protokoll. Bei Eintritt berichtet der Patient, dass er in den letzten Tagen abends immer wieder Fieberspitzen bis 38°C. Er verspüre abwechselnd ein brennendes oder eiskaltes Gefühl im Bereich der Zehen und Ballen, welches jedoch schon weniger stark ausgeprägt sei als noch vor wenigen Wochen. Nausea, Dysurie oder Diarrhö werden verneint. Mutter: Multiple Sklerose. Kopforgane und Nervensystem: Bekannte Sensibilitätsstöurng in den Händen (beidseits Dig 1,2 & 3). Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Angestellter Verwaltung. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (186 cm, 79 kg, BMI 22.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 130/78 mmHg, 130/78 mmHg, P 99/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent.Haut: Integument: blass, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Nächste onkologische Kontrolle am Freitag den 20.05.XXXX um 09:15 Uhr bei Dr. X. Fortsetzen des Valtrex sowie Bactrims. S.c. Selbstinjektion des Filgastim vom 17.05.XXXX bis einschließlich 21.05.XXXX. Puri-Nethol in wechselnder Dosierung bis einschließlich den 16.05.XXXX (siehe Austrittsmedikation). Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Bei Progredienz der Polyneuropathie Reevaluation einer Dosisreduktion des Chemotherapeutikums. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Konsolidations-Chemotherapie, Zyklus 2 Block 5 (nach GRAAL 2014 Protokoll). Initiales Blutbild: Panzytopenie, > 60 % Blasten. Initiale Klinik: Fieber und symptomatische Anämie. 28.01.XX: KMP mit hochgradiger Infiltration durch CD20 positive Blasten einer B-ALL. Zytogenetik: 46,del(9p?),del(13)(q?)[3]/46xXY[17]. Hemovision: Keine der 28 geprüften Chromosomenaberration. Diagnostik 27.01.XX Sono FAST (Baden): Splenomegalie (20 x 9 x 6 cm), keine freie Flüssigkeit, keine Hepatomegalie. 27.01.XX CT Thorax: Kein Hinweis für Infiltrate, insbesondere kein Hinweis für Pilzinfektion. 15.02.XX CT Thorax-Abdomen: Langstreckige Ösophagitis bis zum Magenantrum. 15.02.XX Urinkultur: E. faecalis. 29.02.XX CT Thorax und Oberbauch: Unspezifische Ground Glass Opazitäten im Mittelfeld rechts, keine Pilzmanifestation, allenfalls beginnende Pneumonie rechts, Steatosis hepatis. 29.02.XX Blutkulturen / Urinkulturen: Negativ. 29.03.XX Rachenabstrich: HSV-Negativ. Therapie 26.04.XX - 27.04.XX Zyklus 2 Block 4 nach GRAAL 2014 Protokoll. 07.04.XX - 09.04.XX Zyklus 1 Block 3 nach GRAAL 2014 Protokoll. 07.04.XX: Doppelkammerport-Einlage. 15.03.XX - 29.03.XX Zyklus 1 Block 2 nach GRAAL 2014 Protokoll. 11.03.XX - 13.03.XX Zyklus 1 Block 1 nach GRAAL 2014 Protokoll. 05.02.XX - 03.03.XX Induktionschemotherapie nach GRAALL 2014 Protokoll. 01.02.XX: Erste intrathekale Chemotherapie ohne Nachweis von Blasten in Liquor. 28.01.XX: Vorphase mit Steroiden analog GRAALL 2014-Protokoll mit Steroidsensibilität. Komplikationen Polyneuropathie der Akren, a.e. medikamentös-toxisch. Fieber in Neutropenie mit Ösophagitis 15.02.XX - 20.02.XX. Fieber in Neutropenie 27.01.XX - 29.01.XX. Antiinfektive Therapie Cefepime 29.02.XX - 02.03.XX. Tazobac 17.02.XX - 24.02.XX. Valtrex 15.02.XX - 16.02.XX therapeutisch, ab 16.02.XX prophylaktisch. Flagyl 15.02.XX - 16.02.XX. Diflucan 14.02.XX - 28.02.XX. Cefepime 14.02.XX - 17.02.XX. Bactrim forte seit 26.01.XX (PcP-Prophylaxe). Valtrex 26.01.XX - 09.02.XX therapeutisch bei V.a. Herpes labialis, ab 10.02.XX prophylaktisch. Cefepime 26.01.XX - 03.02.XX. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Die Patientin kommt notfallmässig bei plötzlich aufgetretener Dyspnoe. Ad 1) Im Labor zeigte sich ein erhöhtes D-Dimer. Im darauffolgenden CT-Thorax wurden Lungenembolien parazentral rechts und peripher links nachgewiesen. Es wurde eine antikoagulative Therapie mit Xarelto begonnen. Bei der Patientin konnte bzgl. der Lungenembolien kein Auslöser eruiert werden. Bei Eintritt litt die Patientin bei Dyspnoe kurzfristig an respiratorischer Partialinsuffizienz. Im Verlauf normalisierte sich die Sauerstoffsättigung unter Inhalations- und Atemtherapie, so dass keine externe Sauerstoffzufuhr mehr notwendig war. Ad 2) Im EKG zeigte sich ein Schrittmacherrhythmus. Klinisch war ein Systolikum über dem Erb-Punkt auskultierbar. Ad 4) Die Eintrittsmedikation mit Spiricort wurde bei aktuellem Beschwerdelosigkeit in Absprache mit der Patientin ausgeschlichen. Die Patientin wurde im stabilen kardiopulmonalem Zustand am 13.05.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Überweisung der Patientin bei Dyspnoe seit dem 06.05.XXXX. Fr. Y berichtet am 06.05.XXXX an plötzlich auftretender Dyspnoe gelitten zu haben. Seither verspüre sie diese bereits bei kleinster Anstrengung mit einem retrosternalen Völlegefühl. Keine Ausstrahlung. Keine Wadenschmerzen. Keine kürzliche OP, Knie TP vor 1 Jahr, immer noch Schmerzen. Keine Reise. Negative FA für TVT/LE. Bei Schulterschmerzen links erfolgte die hausärztliche Vorstellung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 81-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ (85 kg). Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 203/80 mmHg, P 73/Min, SO2 94 %. Cor: 3/6 Systolikum über Erb. Keine Ausstrahlung in die Carotiden. Leichtgradige periphere Beinödeme DD i.R. Amlodipin. HJR neg, HV nicht gestaut. Pulse allseits palpabel. EKG: Schrittmacherrhythmus. HF 72/min. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Vd. a. tendinitis calcarea Schulter links, ansonsten bland. 11.05.XXXX CT Thorax LE Ausgedehnte, bis nach parazentral reichende Lungenembolien beidseits, rechts > links. Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz. Kein Lungeninfarkt. Rundherd im laterobasalen Unterlappen rechts von 8 x 5 mm, pneumologisches Konsil und ggf. CT-graphische Verlaufskontrolle in 6 und 18 Monaten empfohlen. Ad 1) - Antikoagulation mit Xarelto 15 mg 1-0-1-0 bis einschließlich 25.05.XXXX, ab dann Xarelto 20 mg 1-0-0-0. Atemphysiotherapie, die Patientin hat eine Physiotherapieverschreibung erhalten. Ad 2) - TTE im Verlauf (bisher sei laut Pat. keines erfolgt), kardiologisches Aufgebot erfolgt. Ad 4) - Bei Wiederauftreten der Schmerzsymptomatik in der rechten Schulter bitte um Vorstellung bei unserer rheumatologischen Abteilung. Aktuell: Ereignis am 06.05.XX, Belastungsabhängige Dyspnoe, D-Dimere 3.0 (HA), PESI Class II low risk. Kein Auslöser. 11.05.XX CT (mündlich): paracentrale LE rechts bis rechte Pulmonalarterie reichend, links peripher, keine Rechtsherzinsuffizienz. Rundherd UL rechts. NK radiologisch in 6 und 18 Monaten empfohlen. Aktuell: Hypertensive Entgleisung. DDDR bei AV Block II° 2005, letzte Kontrolle 06/15. 2/6 Systolikum über Erb. Die notfallmässige Zuweisung erfolgte via Rettungsdienst durch die Polizei und KESB. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 80-jährige, zeitlich und situativ desorientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Während des stationären Aufenthaltes kam es zu rezidivierenden, teils blutigen Diarrhoen. Wir führten dies, bei unauffälliger Stuhlkultur, auf einen akuten Schub der bekannten Colitis Ulcerosa zurück. Die Patientin erhielt eine intravenöse Flüssigkeitstherapie. Zudem initiierten wir eine Therapie mit Mesalazin und eine Spiricort-Stosstherapie unter der es allmählich zur Verminderung der Stuhlfrequenz als auch Linderung der Bauchschmerzen kam. Bei gutem klinischen Verlauf Ausschleichen der Kortisontherapie nach Schema (alle 2 Wochen - 5 mg der gesamten täglichen Dosis). Ad 2) Klinisch Zeichen einer rechtsführenden Herzdekompensation, als laborchemisches Korrelat erhöhte pro-BNP-Werte. Die diuretische Therapie wurde angeleitet, physikalische Unterstützung mit Kurzzugbinden an beiden Unterschenkeln. Unter Negativbilanzierung Besserung der Klinik.Bei neuentdecktem 3/6 Systolikum veranlassten wir eine transthorakale Echokardiographie, welche ein kombiniertes Mitralvitium mit konsequent dilatiertem linkem Vorhof ergab. Es erfolgte bei nicht mehr adäquater Selbstbetreuung und Gefahr der Verwahrlosung die Involvierung der Kinder- und Erwachsenenschutzbehörde (KESB). Von Seiten der KESB-Fachrichterin des Familiengerichts Bezirk Lenzburg kommt eine Rückkehr nach Hause nicht in Frage. Die Organisation der Beistandschaft wird durch die KESB in die Wege geleitet. In gebessertem Allgemeinzustand entließen wir Fr. Y am 26.05.2016 in das Altersheim Klinik K. Austrittsbericht stationär Allgemeinzustand-Reduktion. Notfallmäßige Zuweisung via Rettungsdienst durch die Polizei und KESB. Fremdanamnestisch sei die Patientin seit mehreren Tagen in ihrer Wohnung eingeschlossen gewesen, habe nur auf polizeiliches Vorgehen die Tür geöffnet, nachdem sie von der Nachbarin informiert wurde. Man habe eine Wohnung aufgefunden, welche unaufgeräumt und verwahrlost war, und mehrere verstuhlte Hosen gefunden. Die Patientin selber berichtet noch selbständig zu Hause zu leben und alle Alltagsarbeiten selbständig verrichten zu können. keine Verwandten, keine Spitex. Freunde unklar. Ihr Hausarzt sei verstorben. Möchte sowieso keine Therapie, will dass es irgendwann zu Ende geht. Verneint depressive Verstimmung, Suizidalität, Wahn, Angst. Teilweise sei sie etwas gangunsicher, aber sonst fühle sie sich gesund. Sie habe keine bekannten Krankheiten und Medikamente nehme sie nicht. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 141/65 mmHg, P 100 /Min, AF 25 /Min, SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über Aorta mit Ausstrahlung in die Carotiden. HV nicht gestaut, HJR negativ, leichtgradige periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: Sinustachykardie, HF 97/min, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Adipös. Normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz rechter Oberbauch. keine Resistenzen. keine Hernien. keine Hepatosplenomegalie. DRU: - Neuro: Zeitlich desorientiert (XX.XX.XXXX, Anfang Mai), situativ desorientiert (versteht nicht weshalb sie hier ist), personell und örtlich orientiert. Hirnnervenstatus bland. Motorik, Kraft M4, Sensibilität und Reflexe seitengleich intakt. Babinski neg. Haut: Stehende Hautfalten. Onychodystrophie. Keine Intertrigo, jedoch starker Geruch. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Bland. Exophytischer Tumor Brust links, hart, aktuell nicht exulzerierend. Thorax ap liegend 12.05.2016 Gegenüber der Voruntersuchung vom 03.02.2014 grenzwertig kompensierte Zirkulation. Beidseits kein größerer auslaufender Pleuraerguss. Kein flächenhaftes Infiltrat. Scharf berandete großflächige Verschattung in Projektion auf die linke Mamma bei bekanntem Karzinom. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. CT Schädel 13.05.2016 Keine Mittellinienverlagerung. Erweiterte innere und äußere Liquorräume ohne Herniation. Fleckige Marklagerhypodensitäten. Kortikaler Defekt und leichte angrenzende Marklagerhypodensität parietal links ohne Kontrastmittelaufnahme. Im Übrigen keine suspekten Hyperdensitäten und keine kontrastmittelaufnehmende Läsionen. Leichte Schleimhautschwellung Sinus maxillaris rechts, im Übrigen frei belüftete Nasennebenhöhlen und Mastoidzellen. Kleine Exostose Os temporale links. Im Übrigen unauffällige Darstellung der Schädelkalotte und -basis. Unauffällige Weichteile. Arteriosklerose A. vertebralis beidseits ohne dens vessel sign, insbesondere der A. basilaris. Beurteilung: Komplett demarkierter kleiner kortikaler Infarkt parietal links, DD zusätzliche subakute Marklagerinfarktkomponente. Keine Blutung. Keine Metastasen abgrenzbar. Diffuse Marklagerveränderungen, a.e. mikroangiopathisch. TTE 25.05.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. LA: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. AV/Ao: Cuspidie nicht beurteilbar. Keine Aortenklappenstenose. Minime Aortenklappeninsuffizienz. MV: Schwer sklerosierte Mitralklappensegel. Mittelschwere Mitralklappenstenose. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Ad 1) Erhaltungstherapie mit Salofalk 3 g morgens. Spiricort 5 mg-weise reduzieren um die Gesamtdosis innerhalb 12 Wochen auszuschleichen. Bitte allmählich durch Hausarzt/Heimarzt die Dosierung anpassen (Spiricort aktuell bis 15.06.2016 verordnet). Ad 2) Anpassung der Therapie gemäß Klinik. Zielgewicht 57 kg. Reevaluation des Tragens der Kompressionsstrümpfe im Verlauf. Aktuell: Schub bei Sistieren der Erhaltungstherapie mit Salofalk. Klinik: Durchfall ca. 15 x/d, teilweise blutig. Verwahrlosung und Sistieren der Medikamenteneinnahme unklarer Dauer bei alleinstehender Person. Aktuell: Exophytisches Wachstum Brust links ohne Exulceration. Mässig differenziertes invasiv duktales Mammakarzinom links retromamillär cT2-3 cN0 Mx G2, ER positiv 12/12, PR negativ, Ki-67 10 %, HER-2 neu negativ (FISH) ED XX.XXXX. DCIS high grade der linken Mamma mit mikrofokalem Übergang in ein gut differenziertes invasiv duktales Mammakarzinom bei 2 Uhr 5 cm pTiS, ER positiv 12/12, PR positiv 12/12, Ki-67 5 %, HER-2 neu negativ (FISH). 13.05.16 CT-Schädel: Kein Nachweis intrazerebraler Metastasen. Keine Blutungen. Kein Anhalt für einen Normaldruck Hydrozephalus. Marklagerhypodensitäten am ehesten im Rahmen mikrovaskulärer Veränderungen. Es erfolgte die Vorstellung auf Notfallstation wegen produktivem Husten mit grünlichem Auswurf und Nachtschweiß und Fieber bis > 39 ºC. Ad 1) Laborchemisch zeigten erhöhte Entzündungszeichen mit Neutrophilie trotz negativem Procalcitonin. Eine virale Genese konnte bei negativen Virus-Serologien (Influenza, Parainfluenza, Adenovirus, Coronavirus, Rhinovirus) ausgeschlossen werden. In der Infektfokussuche konnte im Röntgen Thorax eine basale pulmonale Verschattung rechts nachgewiesen werden, die mit einer Pneumonie vereinbar war. Wir fingen eine antibiotische Therapie mit Co Amoxi und Flagyl an. Im Verlauf bei guter Ansprechbarkeit und regredienten Entzündungszeichen konnte die Therapie mit Co Amoxi oralisiert werden. Klacid wurde bei negativen Antigenen für Legionellen gestoppt. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand am 13.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Mitte April 2016 erstmals Halsschmerzen und Fieber. Im Verlauf Zahnschmerzen im oberen rechten Quadranten, deshalb Konsultation eines Zahnarztes. Dieser diagnostizierte eine Sinusitis und verwies an den Hausarzt, welcher eine Therapie mit Augmentin/Clavulansäure für eine Woche startete. Nach initialer Besserung ohne vollständige Sistierung der Beschwerden seit rund einer Woche wieder produktiver Husten mit z.T. grünlichem Auswurf. Heute Nachtschweiß und Fieber bis > 39 ºC. Deshalb erneute Vorstellung beim Hausarzt, welcher die Patientin zuwies. Keine Leistungsintoleranz, keine Thoraxschmerzen, keine peripheren Ödeme, keine Gliederschmerzen, aktuell keine Halsschmerzen mehr. Bei Eintritt präsentierte sich eine 38-jährige Patientin in reduziertem AZ und sportlichem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, 3/6-Systolikum über Erb ohne Ausstrahlung, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent.Sinusitiden: klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, Laseque negativ, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Keine immunologische oder vaskuläre Phänomene. Thorax pa und lateral links vom 12.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Kardiopulmonal kompensiert. Keine Infiltrate. Schlankes oberes Mediastinum. 5 intakte Sternalzerklagen. TTE / Koro? Fortführung der antibiotischen Therapie mit Co Amoxi 625 mg 3x/d für insgesamt 10 Tage (bis und mit 21.05.2016) Antiinfektive Therapie 12.05.16 - 13.05.16 Augmentin 2.2 g i.v. 12.05.16 - 13.05.16 Klacid 12.05.16 TTE (mündlich): unauffällig 2005 Biologischer Aortenklappenersatz und Prothese der Aorta ascendens (Paris) Medtronic, 25 mm, Freestyle aortic root heart valve Splenektomie und Gelegenheitscholezystektomie (Paris) Letzte Pneumokokkenimpfung 2012 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei zunehmender AZ Reduktion und Appetitverlust. Hr. Y habe seit dem Wochenende vermehrt Atemnot, thorakale Schmerzen sowie Schluckbeschwerden. Er könne seit 2 Tagen weniger essen, da die Nahrungsaufnahme im Hals blockiert werde, was dazu führe, dass er die Nahrung wieder gebe. Zudem habe er ein saures Aufstoßen. Seit 2 Tagen habe er auch zunehmend Dyspnoe, kleinste Bewegungen bringen ihn bereits zum Atmen. Gleichzeitig verspüre er dann jeweils einen Druck auf der Brust ohne Ausstrahlung. Husten mit gelblichem Auswurf. Weitere Begleitsymptome werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 93-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Tachykard. Systolikum über der Aortenklappe mit Ausstrahlung in die Carotiden. Bds Beinödeme. HV nicht gestaut. HJR negativ. EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, Herzfrequenz 117/min, Linkslage, AV-Block 2. Grades Typ Wenckebach vorbeschrieben, aktuell nur AV Block 1, laterale ST-Streckensenkungen, Q antero-septal V1-V3 mit verzögertem R-/S-Umschlag ab V5. Pulmo: Basale RG beidseitig, Atemverschieblichkeit vermindert. Abdomen: Regelrechte DG mit weicher Bauchdecke mit epigastrischer Druckdolenz. Kein Peritonismus. Epigastrische Hernie. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: Analprolaps, nicht reponibel, dolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Dekubiti Gesäß bds, mit oberflächlicher Hautläsion. Enoral bland. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Aktuell: Biventrikuläre dekompensierte Aortenstenose Echokardiographie 03/16: EF 30%, anteriore Akinesie, Hypokinesie in den übrigen Abschnitten, schwere Aortenstenose (KöF nach Kont 0,8 cm², m/pGd 55/90 mmHg) RF St. n. Nikotin (kumulativ 50 py) DD Stenose, neurologisch Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei elektrisierenden, von pectoral ausgehenden und in den linken Arm ausstrahlenden Schmerzen seit dem Vortag. Der Patient berichtete am 10.05.2016 aus einer Höhe von 1 Meter auf den Rücken sowie die linke Schulter gefallen zu sein. Seither klage er über Verspannungen parasternal rechts. Klinisch fand sich eine diskrete Klopfdolenz am cerviko-thorakalen Übergang bei ansonsten unauffälligem Befund, keine Schmerzprovokation. Elektrokardiografisch konnten keine akuten ischämischen Veränderungen nachgewiesen werden. Laborchemisch fanden sich negative kardiale Biomarker. Konventionell-radiologisch konnte eine Fraktur ausgeschlossen werden bei kompensiertem Herzlungenbefund. Wir stellten den Verdacht auf ein cervikoradikuläres Syndrom und starteten eine antientzündliche Therapie mit Voltaren. Bei vorbekannter KHK, trotz atypischen Schmerzen, empfehlen wir eine ambulante kardiologische Abklärung. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Vertebrogenes Schmerzsyndrom Notfallmässige Selbstzuweisung bei linksthorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm seit dem Vortag. Der Patient berichtete seit dem Mittag am Vortag elektrisierende, 10 sec andauernde Schmerzen mit Beginn linksthorakal und Ausbreitung in den linken Handrücken mit sofortiger Linderung, zu leiden. Keine Begleitsymptome. Die Schmerzen treten vorwiegend bei Belastung auf, keine lindernden oder auslösenden Faktoren. Sie seien nicht wie beim anterioren STEMI vor 4 Jahren. Am 10.05. Sturz von der Leiter auf den Rücken und linken Arm, seither Muskelverspannung rechts paravertebral. Keine Schmerzen im Rücken. Bei Eintritt präsentierte sich ein 62-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ (163 cm, 72 kg, BMI 27,1 kg/m²). Vitalparameter: T 37 ºC, BD 140/90 mmHg, P 66/Min, SO2 99 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, keine Beinödeme, A. dorsalis pedis bds kräftig palpabel, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, keine Druckschmerzen/Resistenzen/Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral: reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: leichte Schmerzreaktion bei Wirbelsäulen-Klopfen beim Übergang HWS/BWS. Paravertebral leichter Druckschmerz beidseits bei Muskelhartspannung bds, oberer Lasègue negativ, kein Kompressionsschmerz der WS - Analgesie mit Voltaren 75 mg 1-0-1 für 10 Tage. Hausärztliche Vorstellung bei Persistenz der Beschwerden mit ggf Anmeldung zum MRI HWS-BWS. - Bei chronischem Reizhusten seit Beginn ACE-Hemmer, weshalb wir die Therapie auf Valsartan umgestellt haben - Ambulante Echokardiografie und Ergometrie bei bekannter KHK. Der Patient wird direkt aufgeboten - DD nach Sturz von Leiter - Ausschluss Fraktur am 13.05.2016 - 06.08.2012 Akutkoronarangiografie bei anteriorem STEMI: Verschluss RIVA Mitte -> PCI/Stent (1x DES), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei Hypo- bis Akinesie anterolateral, LVEF 48% - cvRF: Nikotinabusus, pos. FA - 06.08.2012 Akutkoronarangiografie bei anteriorem STEMI: Verschluss RIVA Mitte -> PCI/Stent (1x DES), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei Hypo- bis Akinesie anterolateral, LVEF 48% - cvRF: Nikotinabusus, pos. FA Notfallmässige Selbstzuweisung bei unklaren thorakalen Schmerzen, Dyspnoe und Pruritus. Ad 1+4) Bei Eintritt war die Patientin kardial nur knapp kompensiert, das Eintrittsgewicht lag oberhalb des Zielgewichtes. Unter diuretischer Therapie konnte eine rasche Rekompensation erzielt werden. Klinisch und laborchemisch gab es keine Hinweise auf ein ischämisches Geschehen. Ad 2) Ein initial erhöhtes Kreatinin erholte sich im Verlauf wieder bis auf Baseline Niveau. Ad 5) Bei Eintritt wurde das Mirtazapin gestoppt und eine Therapie mit Cetirizin begonnen. Darunter war der Pruritus deutlich regredient und das Cetirizin konnte wieder gestoppt werden. Ad 6) Wir applizierten Ferrinject bei Eisenmangel am 10.05.2016 und bitten den Hausarzt um weitere Kontrolle und ggf. Substitution. Im Anschluss daran entwickelte die Patientin Kopfschmerzen, welche gut mit Basisanalgesie behandelt werden konnten. Ad varia) Im Gespräch mit den Angehörigen und der Patientin kristallisierte sich eine komplexe soziale Situation im häuslichen Umfeld heraus. In einem gemeinsamen Gespräch entschied sich die Familie, die Betreuung vorerst privat zu organisieren. Wir entlassen die Patientin am 13.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld. Austrittsbericht stationär Allgemein Anderes Selbstzuweisung bei unklaren Thoraxschmerzen/Brennen und Juckreiz. Insgesamt unklare/wechselnde Aussagen, zusammengefasst: seit 23:00 Uhr erneut Schmerzen vor allem linksthorakal, habe dabei geschlafen, auf Linksseitenlage stärker, nicht wie beim Herzinfarkt, unabhängig von der Atmung, nicht konstant vorhanden, insgesamt ca. seit 1 Woche Schmerzen, vor allem nachts. Zudem seit einer Woche Brennen und Juckreiz am stärksten im rechten Hemiabdomen und Kopfhaut. Zudem auch Atemnot.Die Patientin war in der Rehabilitation Klinik K, sei seit einer Woche wieder zu Hause. ADL: vor dem Hirninfarkt selbstständig mobil und alleine ausser Haus, aktuell nach der Rehabilitation meistens bettlägrig, am Rollator mobil nur in der Wohnung, ausser Haus geht sie in Begleitung weil sie nicht gut sehen kann seit dem Hirninfarkt, neu Unterstützung von Spitex, wohnt mit dem Ehemann, er ist im schlechteren AZ, Spitex für Duschen, Anlegen und Medikamente, Kochen teils durch Kinder, insgesamt Familie überfordert. Zivilstand: Verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Selbstständig: Lebensmittelgeschäft, Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. nicht tastbar, warm. EKG: Keine Ischämie-Hinweise. Pulmo: Basale RGs links basal, oberflächliche Atemmechanik mit Auspressen, verlängertes Expirium. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Auge links seit Hirninfarkt blind, rechts fragliche Hemianopsie -> insgesamt Untersuchung aufgrund der Umsetzungsschwierigkeit nicht beurteilbar, Sensomotorik unauffällig, fehlende Ataxie der oberen Extremität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax ap liegend vom 08.05.2016: Befund/Beurteilung: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 31.03.2016 vor. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Infrahilär rechts scharf berandete Transparenzminderung, DD Dystelektasen, DD narbig, DD Infiltrat weniger wahrscheinlich. Kein Pneumothorax. Wir bitten den Hausarzt um eine Verlaufskontrolle und ggf. weitere Substitution von Eisen. Gewicht täglich, Zielgewicht 59 kg. Bei Zunahmen von > 1.5 kg bitte Anpassung der diuretischen Therapie durch den Hausarzt. Ausbau der antihypertensiven und Herzinsuffizienztherapie mit Torem, Zestril und Concor im Verlauf gemäss Klinik DD: Kardial, DD: häusliche Belastungssituation St.n. NSAR-Einnahme. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt. Notfallmässige Selbstzuweisung von Dr. X aufgrund von Schmerzexazerbation im Schulter- und Rückenbereich links. Im MRI-Thorax vom 12.05.2016 kein Hinweis auf eine Fraktur, tumoröses oder entzündliches Geschehen. Ebenso kein Hinweis auf eine Lungenembolie, Leberpathologie oder kardiale Genese. Die Ursache der Schmerzen muss aktuell offen gelassen werden. Differentialdiagnostisch kommt eine Intercostalneuralgie oder muskuläre Ursache in Frage. Wir installierten eine analgetische Therapie mit Targin und Lyrica, worunter es zu einer deutlichen Schmerzreduktion kam. Der Versuch, die Patientin psychosomatisch anzubinden, wurde zum jetzigen Zeitpunkt von Fr. Y abgelehnt. Wir konnten die Patientin am 13.05.2016 im gebesserten Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Arthritis, infektiös Notfallmässige rheumatologische Zuweisung von Dr. X aufgrund von Schmerzexazerbation im Schulter- und Rückenbereich links. Die Patientin berichtet über eine Zunahme der bekannten Schmerzen in der linken Schulter und paravertebral links vor ca. 3 Wochen. Die Schmerzen seien pochend und konstant da und nicht belastungsabhängig. Trotz der Einnahme von 2 g Dafalgan, 150 g Voltaren pro Tag, Tramal und Sirdalud zur Nacht zeigte sich keine Besserung. Sie habe in der letzten Zeit ihre Aktivitäten eingeschränkt und ihren linken Arm geschont. Seit 2 Wochen trage sie ihre Tasche nicht mehr auf der linken Seite und sei auf einen Rollkoffer umgestiegen, worauf die Schmerzen dennoch nicht sistierten. Die Schmerzen seien auf Druck verstärkbar und sie könne daher schlecht schlafen. Aufgrund einer bekannten Psoriasis-Arthritis sei sie aktuell unter Immunsuppression mit Enbrel. Die Patientin habe vor mehreren Wochen eine Grippe erlitten, verneint aktuell jedoch Fieber, Atemnot, Thoraxschmerzen, Sensibilitätsstörungen und Kaltschweissigkeit. Kinder febril seit 6 Tagen. - Psoriasis-Arthritis - Multiple Beckenfrakturen Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Psoriasis-Arthritis, Fr. Y wohnt im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Anwältin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Neuro: kein Meningismus, Sensibilität/Motorik im Gesicht und Extremitäten normal. Lokal: Ausgesprochene Druckdolenzen des medialen Skapularandes, des oberen Skapulawinkels rechts, mehr noch links. Druckdolenz im Bereich des Infraspinatus, der Rhomboideii und im Bereich des M. teres major links. Trapezius-Oberrand frei. Deltoideus frei. kein Muskelhartspann, Schulterbewegungen links schmerzhaft aber ohne Einschränkungen, Motorik und Sensibilität in Ellenbogen und Hand links unauffällig. 12.05.2016 MR Thorax. MR-tomographisch kein Nachweis pathologischer Veränderungen des Thorax. 11.05.2016 Thorax pa stehend. Keine Fraktur, insbesondere auch keine dislozierte Rippenfraktur links. Kein Pleuraerguss. Keine Infiltrate, keine Stauungszeichen. Pleurakuppenschwielen beidseits. Regelrechte Darstellung des Achsenskeletts. Ad 1) Physiotherapie (Entspannungsübungen nach Jacobsen). Die Patientin wurde darauf hingewiesen, in der Eindosierungsphase von Lyrica auf das Autofahren zu verzichten. Die Patientin wird sich selbständig um einen Termin in der ambulanten Sprechstunde von Prof. Z kümmern. Aktuell: Schmerzexazerbation Schultergürtel links DD Intercostalneuralgie DD muskulär unter TNF-Alpha-Inhibitor. Verlegungsbericht Medizin vom 13.05.2016 Allg. Notfallmässige Zuweisung vom Krankenhaus K bei NSTEMI. Vorausgegangen war am 06.05.2016 eine Hemikolektomie bei teilstenosierendem Coloncarcinom in der rechten Flexur und anämisierender Tumorblutung am 02.05.16 mit Substitution von 2 Erythrozythenkonzentraten bei prolongierten pectanginösen Beschwerden bei bekannter 3-Gefäss-KHK. Im Krankenhaus K fiel im Röntgen Thorax freie Luft auf, welche von den Chirurgen bei beschwerdefreien Patienten als Normalbefund nach Hemikolektomie interpretiert wurde. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die im Vergleich zur letzten Koronarangiographie von 11.2014 einen unveränderten Befund zeigte (Verschluss prox. RIVA, prox. RCA V Marginalast, RIVA V RCA). Der LIMA RIVA Graft ist offen, Jump zur DA1 ist verschlossen. Es findet sich ein gutes Resultat nach PCI RCX. Die RCA ist kollateralisiert von links. Ein Interventionsbedarf bestand nicht. Die Ursache des NSTEMI ist am ehesten eine Plaqueruptur mit spontaner Rekanalisation.Es wird ein konservatives Vorgehen empfohlen mit Ausbau des Betablockers und Etablierung eines Nitrates. Bei Beschwerdefreiheit des Patienten und Hämoglobinwert von 104 g/l erfolgte keine Substitution von Erythozytenkonzentraten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf VHFli keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht notfallmässige Ambulanzzuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. In der Nacht vom 12.05.2016 zum 13.05.2016 Erwachen mit pectanginösen Schmerzen (rechte Thoraxhälfte) mit Ausstrahlung in den rechten Arm, nicht atem- oder bewegungsabhängig. Zu Hause systolischer BD von 200 mmHg gemessen. Der Patient war bis zum 12.05.16 stationär im Krankenhaus K wegen teilstenosierendem Coloncarcinom. Am 06.05.16 erfolgte eine Hemikolektomie mit End-zu-Seit-Ileotransversostomie. Vorher 5 Wochen Meläena ohne Vorstellung beim HA, da er seine geplante Reise ins Donaudelta nicht verschieben wollte. Während der Reise hätte er vermehrt pectanginöse Beschwerden gehabt, sodass er mehrfach Nitrospray verabreichen musste. Bei Zunahme der pectanginösen Schmerzen erfolgte die notfallmässige Zuweisung am 02.05.16 ins Krankenhaus K. Bei anämisierender Tumorblutung Verabreichung 2 ECs sowie Ferritin, danach Verschwinden der pectanginösen Beschwerden. Im Krankenhaus K zeigten sich im EKG vorbekannte ST-Senkungen in V4-6. Im Krankenhaus K 1 Kps. Nitro und 1 mg Morphin sowie repetitiv 1 mg Beloc zok i.v. (3x). Im Rx Thorax freie Luft, sodass die Chirurgen hinzugezogen wurden, welche die Luft als postoperativ im normalen Rahmen interpretierten. Aktuell keine abdominellen Schmerzen, gestern weicher Stuhlgang. Im Verlauf Ansteigen des Troponins, sodass die Verlegung zur Koronarangiographie ins KSA erfolgte. Aktuell keine AP-Beschwerden, völlig beschwerdefrei. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 140/70 mmHg, P 89/min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über Erb ohne Ausstrahlung, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert, soweit beurteilbar VA, keine RGs. Abdomen: Inspektorisch: reizlose mediane Laparatomie-Narbe, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Bei Verlegung Zimmermobil, bitte Rehabilitation organisieren. ASS 100 mg/Tag und Xarelto weiter. Statin unbefristet. Ausbau Betablocker. Nitrat fix (Dancor 2x10 mg). Kardiologische Verlaufskontrolle bei Dr. X inklusive Ergometrie in einem Monat. Aktuell: nicht lokalisierbarer NSTEMI. 13.05.2016 Koronarangiographie: - gutes Langzeitresultat nach PCI RCX. - chronischer Verschluss (prox. RIVA, prox. RCA V Marginalast, RIVA V RCA). - LIMA-DA1 Graft offen, Jump RIVA verschlossen. - leicht eingeschränkte LV-Funktion. 03/2016 TTE: anteroseptale Hypokinesie, EF 55-60 %. 04.12.2014 Rotablation und PCI (3x DES) RCX nativ. 17.11.2014 Koronarangiographie bei stabiler AP CCS 2-3: hochgradige verkalkte Stenose, ostiale RCX, alle Venenbypass-Gefässe verschlossen, LIMA-DA offen mit Verschluss Jump auf RIVA. 05/1986: aortokoronare Bypass-Operation. 06.05.2016 erweiterte Hemikolektomie rechts mit End-zu-Seit-Ileotransversostomie. 03.05.2016 teilstenosierendes Karzinom an der rechten Flexur, ausgeprägte Divertikulose. Klinik: anämisierende Tumorblutung mit Exazerbation AP. CHA2DS2-VASc Score 2 Punkte. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 13.05.2016. Notfallmässige, hausärztliche Zuweisung bei Schmerzen nach Infiltration des ISG links. Der Patient berichtete seit Jahren unter lumbospondylogenen Schmerzen zu leiden. Er sei diesbezüglich in der Schmerzklinik in Krankenhaus K angebunden. Am 11.05. erfolgte anamnestisch eine Infiltration ins ISG links. Seither zunehmende Schmerzen lokal mit Ausstrahlung in die Leiste, Oberschenkel sowie intermittierend in die linke Grosszehe. Zudem könne er seit dem Eintrittstag das linke Bein nicht mehr bewegen. Klinisch fand sich eine nicht objektivierbare Parese (divergierend bei verschiedenen Untersuchern) des linken Beines, nicht dermatom-assoziiert, ohne sensible Ausfälle. Die Reflexe waren beidseits lebhaft und symmetrisch, der Babinski war negativ. Konventionell-radiologisch konnte keine Fraktur nachgewiesen werden. Aufgrund der ausgeprägten Schmerzsymptomatik wurde zudem ein MRI des Beckens durchgeführt, welches linksseitig Zeichen der stattgehabten Infiltration zeigte, aber ein beidseits unauffälliges ISG ohne Hinweise auf eine Raumforderung im Sinne eines Hämatoms. Wir interpretierten die Symptomatik im Rahmen einer psychischen Überlagerung bei chronischer Schmerzsymptomatik. Die bestehende Therapie wurde unverändert fortgeführt. Wir empfehlen eine zeitnahe Vorstellung in der ambulanten Sprechstunde der Schmerzklinik Krankenhaus K, wo der Patient bereits bekannt ist. Der Patient konnte in unverändertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht ambulant notfallmässige Zuweisung vom Hausarzt bei Schmerzexazerbation Bein links, nach Iliosakralgelenkinfiltration in Schmerzklinik Krankenhaus K. Patient erhielt am Montag in der Schmerzklinik Krankenhaus K bei Schmerzen im Iliosakralgelenk bei bekanntem M. Bechterew eine Infiltration ins ISG. Am Dienstagmittag bemerkte er ein Kribbeln und zunehmende Schmerzen in der linken Leiste. Nach Besuch im Notfall der Klinik Hirslanden und der Schmerzklinik Krankenhaus K. Am Mittwochabend ging er zum Hausarzt und erhielt Tramaltropfen. Diese halfen ihm aber nicht. Heute Vorstellung bei uns, auf Anweisung vom Hausarzt. Schmerzen sind immer noch gleich, auch in Ruhe bis VAS 10. Kopforgane und Nervensystem: Schmerzen in Leiste links und Missempfinden OS ventral. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 30-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduzierter AZ und normalem EZ. Cor: reine Herzgeräusche, keine Nebengeräusche, HJR negativ. Pulmo: VAG mit verlängertem Exspirium, brummende und giemende Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, vermehrt linksthorakal. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Reflexe, Bein links: Parese, Lasègue positiv, links bei 45 Grad, Sensibilitätsausfall links OS ventral und linke Gesässhälfte, Kraft: Fussheber und -senker links unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, bräunlich belegte Zunge. Ambulante Weiterbetreuung in der Sprechstunde der Schmerzklinik Krankenhaus K. Aktuell: Nicht objektivierbare Parese des linken Beines nach Infiltration des ISG links. DD psychogen. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Stationäre Aufnahme der Patientin bei Palpitationen. Ad 1) Bei Eintritt Dokumentation einer Reentry-Tachykardie, welche unter Betablockergabe sistierte. Klinisch und konventionell-radiologisch stets kompensierter Herzlungenbefund. Stationär Fortsetzen der etablierten Betablockermedikation. Die Patientin präsentierte sich stets asymptomatisch. Anamnestisch bestehen die Palpitationen einmal jährlich und waren stets spontan sistierend. Keine Anamnese einer Synkope oder unklaren Bewusstlosigkeit. Wir gehen daher von einer benignen, nicht interventionsbedürftigen Rhythmusstörung aus.Ad 3) Nach Austritt Erhalt des Befundes einer latenten Hypothyreose. Wir konnten die Patientin am 13.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Palpitationen. Die Patientin berichtet, seit dem Eintrittsabend um ca. 19:30 unter schnellem Puls zu leiden. Dies sei im Liegen aufgetreten. Thoraxschmerzen werden verneint. Schwindel habe sie schon seit dem CVI vor 10 Jahren immer wieder, dieser habe nicht zugenommen. Vorgestern habe sie schon Palpitationen gehabt, weswegen sie 1 Tablette Bilol genommen habe, daraufhin sei jedoch sowohl der Blutdruck als auch der Puls so stark gesunken. Früher habe sie diese Beschwerden ca. 2-3x/Jahr gehabt, nun habe sie jedoch ein Jahr Ruhe davon gehabt. Aufgrund dieser Beschwerden habe sie sich auch schon beim Hausarzt vorgestellt, welcher den schnellen Puls jedoch nie dokumentieren konnte und Bilol in Reserve verordnete. Keine längeren Immobilisationen, kein Husten, Schnupfen, Diarrhö, Dysurie. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: BD 160/110 mmHg, HF 125/min, SpO2 97% nativ, T 36.7°C. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, bilaterale Knöchelödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: AV-Reentry-Tachykardie. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Gelenk-/Skelettstatus: Wirbelsäule weder druck- noch klopfdolent. Thorax pa und lateral links vom 12.05.2016: Kompensierter Herz-Lungen-Befund. Beginnen Unterlappeninfiltrate beidseits Ad 1) Fortsetzen des Betablockers bei Bedarf. Bei häufigem Auftreten der Rhythmusstörung und subjektiver Einschränkung kann eine rhythmologische Abklärung mit ggf. Ablatio veranlasst werden. Ad 2) bei bekannter arterieller Hypertonie TTE zur kardiologischen Standortbestimmung empfohlen, die Patientin wird hierzu aufgeboten. Ad 3) Verlaufskontrolle Mitte Juni empfohlen, falls weiterhin TSH > 10 mU/l ist eine Therapieinitiierung empfohlen, z.B. mit Eltroxin 100 µg/d, Ziel-TSH zwischen 1 - 7 mU/l. Dann auch Abnahme der Anti-TPO-Antikörper empfohlen (falls positiv ist eine weitere Verschlechterung der Schilddrüsenfunktion zu erwarten) anamnestisch seit vielen Jahren vorbestehend cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (50 py) aktuell: TSH 12.9 mU/l, T3 und fT4 normwertig. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von krampfartigen Unterbauchschmerzen, Nausea ohne Emesis, wässriger Diarrhoe ohne Blutbeimengungen und Fieber seit dem 07.05.2016. Er habe am 06.05.2016 ca. 0.5 l Flusswasser getrunken. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in schmerzreduziertem Allgemein- und gutem Ernährungszustand. Bei hochgradigem Verdacht auf eine infektiöse Enteritis erfolgte die mikrobiologische Untersuchung von Stuhlkulturen, in welchen der Erregernachweis negativ ausfiel. Klinisch konnte ein akutes Abdomen ausgeschlossen werden, insbesondere zeigte sich kein Hinweis auf eine Appendizitis oder einen Peritonismus. In der sonographischen Untersuchung des Abdomens konnten ausser vergrösserter mesenterialer und retroperitonealer Lymphknoten, vereinbar mit einer bakteriellen Enteritis, keine pathologischen Veränderungen dargestellt werden. Der Appendix liess sich aufgrund der schlechten Einsehbarkeit nicht beurteilen. Bei nur minimal erhöhten Entzündungswerten, Fieberfreiheit und fehlendem Erregernachweis bestand keine Indikation zur Durchführung einer antibiotischen Therapie. Es erfolgte eine symptomlindernde analgetische Therapie mit Buscopan und Rehydratation, unter welcher eine rasche Besserung des Allgemeinzustandes eintrat. Die Schmerzen sistierten im Verlauf und die Stuhlfrequenz- und konsistenz normalisierten sich. Die Stuhlkultur erwies sich als negativ. Wir konnten den Patienten am 14.05.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei Gastroenteritis. Der Patient berichtet, am 07.05.2016 ca. 0.5 l Flusswasser getrunken zu haben, seitdem habe er Bauchkrämpfe, im Unterbauch lokalisiert, permanent vorhanden, VAS 8-9/10. Am 08.05.2016 habe er Fieber gehabt, am 09.05.2016 erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt. Zudem habe er seit dem 08.05.2016 Nausea ohne Emesis und ca. 10x/d flüssige Diarrhoe ohne Blutbeimengungen. Seit 3 d kein Appetit mehr, habe jedoch noch normal getrunken. Negative Auslands- und Umgebungsanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein 23-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37°C, BD 122/62 mmHg, P 78/min., SO2 100% nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HV im Liegen leer, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, diffuse starke Druckdolenz, p.m. epigastrisch, Loslassschmerz Unterbauch beidseits. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch unauffällig, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen, jedoch Druckdolenz im Bereich des Sphinkters. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule weder druck- noch klopfdolent. 12.05.2016 Ultraschall Abdomen. Mesenteriale Lymphadenopathie. Appendizitis formal bei nicht abgrenzbarer Appendix nicht ausgeschlossen. Keine indirekten Zeichen für eine Appendizitis. Wiedervorstellung bei Beschwerdepersistenz oder erneuter Progredienz. Yersinien, Shigellen, Salmonellen, Campylobacter in Stuhlkultur nicht nachgewiesen (12.05.2016). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Notfallmässige Selbstvorstellung bei zunehmender Dyspnoe seit 2 Wochen. Wir werteten dies als eine Exazerbation der bekannten COPD und setzten die Spiricortstosstherapie, welche durch den Patienten begonnen wurde, weiter fort. In der Lungenfunktionsprüfung zeigte sich eine schwere Obstruktion mit Lungenüberblähung sowie in der DLCO eine schwere Diffusionsstörung. Bei unklarer Ätiologie der COPD (kein Nikotinabusus) erfolgte bei Verdacht auf einen möglichen Alpha-1-Antitrypsinmangel eine entsprechende Blutentnahme, welche dies nicht bestätigen konnte. Am 12.05.2016 einmaliges Auffiebern und Zunahme der Dyspnoe, sodass die Entnahme Blutkulturen erfolgte und eine antibiotische Therapie mit Tavanic begonnen wurde. Hierunter klinische Besserung der Dyspnoe und Rückgang der Entzündungszeichen. Wir konnten den Patienten am 18.05.2016 im gebesserten Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Asthma, COPD Exazerbation Notfallmässige Selbstvorstellung bei zunehmender Dyspnoe seit 2 Wochen mit aktuell Dyspnoe bei milder Belastung. Hr. Y berichtet seit der Kindheit an Asthma zu leiden, mit der Zeit habe sich eine COPD entwickelt, weswegen er bei Dr. X in der Klinik K in Behandlung sei.In den letzten 2 Wochen kam es zu einer Beschwerdeexazerbation mit Dyspnoe ohne Begleitsymptome, weshalb Hr. Y begann Cortison 60 mg, nun 100 mg einzunehmen, was nur eine begrenzte Beschwerdelinderung brachte. Er hatte initial Mühe beim Treppensteigen, jetzt könne er nur wenige Meter gehen, müsse danach Luft holen und eine Pause von Minuten einlegen. Mitte März bis Mitte April sei Hr. Y erkältet gewesen mit Husten, Halsweh und ähnlicher Symptomatik, welche aktuell nicht bestünden. Vor 5 Tagen sei Hr. Y beim Hausarzt vorstellig geworden, dieser habe das Blut kontrolliert, es sei kein Infekt diagnostiziert worden. Eine erneute Kontrolle wäre für den 11.05.2016 vereinbart gewesen, bei zunehmender Dyspnoe bei kleinen Tätigkeiten und beim Schlafen erfolgte die Vorstellung bei uns. Neu seien zudem Krämpfe an allen Extremitäten aufgetreten, eine Therapie mit bis zu 6 Päckchen Magnesium habe an den Beinen eine Linderung gebracht. Es wurde eine Therapie mit Madopar begonnen mit Vd. a. RLS. Die Hand, mehrheitlich rechts, krampfe weiterhin, sodass Hr. Y kaum mehr schreiben könne. Keine Gedächtnisstörungen. Keine Gangstörung. Kein Zittern des Kopfes oder anderer Körperpartien bemerkt. In der Selbstmessung seien zudem hypertone BD Werte von 150/90 mmHg aufgefallen, normalerweise habe Hr. Y 120/75 mmHg. Letztes CT Thorax bei uns. Letztes MRI Schädel in Stadt S vor 1 Jahr. Diabetes mellitus: Typ 2, Vater. Hypertonie. Apoplexie: Mutter, Onkel, Grossmutter mütterlicherseits mit Hirnblutung. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 46 Jahren. Sohn Schilddrüsenüberfunktion. siehe Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Krämpfe, siehe Anamnese. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Fallhand links. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Arbeit: Beruf: Noch teilweise arbeitstätig. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y, 70 Jahre alt, allseits orientiert in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 85 /min, Linkstyp, S Persistenz in V6, adäquate R-Progression, QTc 441 ms. Pulmo: Sprechdyspnoe. Abgeschwächtes Atemgeräusch ubiquitär ohne Nebengeräusche bei Fassthorax. Leichtgradig verlängertes Exspirium. Perkussion: Lunge 1 cm atemverschieblich. Abdomen: Adipöses Abdomen, inspektorisch unauffällig. Bauchdecke weich und indolent. Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, Pupille rechts: Kolobom iatrogen bei Katarakt OP, keine Lichtreaktion (nach OP), kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus/Koordination. Haut: Bland bis auf Narbe OA links. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Fallhand links. Thorax pa & lateral li 07.05.2016. Bekanntes schweres Lungenemphysem. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Des Weiteren keine relevante Befundänderung. CT Thorax Lungenembolie 07.05.2016. Zentral, parazentral und segmental normal kontrastierte Pulmonalarterien, welche subsegmental rasch verdämmern. Aorten- und Koronarsklerose. Kein Perikarderguss, keine Pleuraergüsse. Schilddrüse, Trachea und Ösophagus regelrecht. Die Bronchialwandverdickungen leicht progredient, weiterhin basal betont. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten axillär und mediastinal. Kein Nachweis eines Pneumothorax. Bekannte Rarefizierung der peripheren Lungengefässzeichnung, betont im Unterlappen beidseits, rechts betont. Neue Plattendystelektase in der Lingula. Progrediente narbige Veränderungen rechts dorsobasal, ansonsten keine relevante Befundänderung. Kein pneumonisches Infiltrat. Unveränderte Gynäkomastie beidseits, links betont. Im Seitenvergleich fettige Degeneration des Musculus deltoideus links. Bochdalek-Hernie beidseits. Unverändert kleines parakavales Lipom mit Kompression der Vena cava inferior auf Höhe des Zwerchfelldurchtritts. Stationäre Zyste im Lebersegment II. Ansonsten normale partiell abgebildete parenchymatöse Oberbauchorgane. Kolondivertikulose. In Untersuchungsposition S-förmige skoliotische Fehlhaltung sowie leichte Hyperkyphose. Konsolidierte Rippenserienfraktur links dorsolateral. Unverändert TP Schulter rechts. Keine suspekten ossären Läsionen. Beurteilung: Keine Lungenembolie. Weitestgehend stationäres panazinäres Lungenemphysem und leicht progrediente chronische Bronchitis. Kein Pneumothorax. Thorax pa & lateral li 13.05.2016. Im Vergleich zur Voraufnahme vom 07.05.2016 bei bekannter COPD, keine wesentliche Befundänderung, insbesondere keine neuen Infiltrate, Ergüsse oder Dekompensationszeichen. Ad 1) Wohnortnahe Atemphysiotherapie. Ambulanter Kontrolltermin bei Dr. X in ca. 3 Wochen, separates Aufgebot folgt. Antibiose (Tavanic) bis einschliesslich dem 20.05.2016, dann Stopp. Ausschleichen von Spiricort (12.5 mg 1-0-0 bis zum 20.05.16, dann 5 mg 1-0-0 bis zum 23.05.16, dann 2.5 mg bis zum 06.05.16, anschliessend Stopp). Blutkulturen bisher kein Wachstum, aktuelles Ergebnis kann unter der Telefonnummer a@mail.com erfragt werden. Aktuell: Exazerbation mit respiratorischer Partialinsuffizienz. 10.05.16 Lungenfunktion und DLCO: COPD Gold IV mit Lungenüberblähung schwere Diffusionsstörung. 13.05.16 Fieber - Entnahme von 2 x 2 Blutkulturen: Bisher kein Wachstum. Antibiose mit Tavanic vom 13.05.16 - 20.05.16. RF: Keine. Aktuell: Normokarder Sinusrhythmus. Vd. a. paroxysmales Vorhofflimmern. R-Test vom 24.04.14 - 30.04.14: 16.3 Sekunden dauerndes Vorhofflimmern, nicht anhaltende Kammertachykardie. Antikoagulation mit Xarelto. 07.05.16 TTE: Koronarsklerose, Plaque RIVA proximal 20 %, Plaque ACD distal 30 - 40 % / QCA, leicht eingeschränkte LV Funktion, EF 55 %, diastolische Dysfunktion Grad 1. Diagnostische zerebrale Angiografie am 21.07.15: Stenose A. vertebralis links und Kollaterale über A. okzipitalis, rechte A. vertebralis hypoplastisch und erschöpft sich in die PICA, teilweise Versorgung der A. basilaris über die A. Communicans posterior re > li - keine endovaskuläre Interventionsmöglichkeit. Vd. a. TIA Anfang Mai 2015 mit Drehschwindel und Beinschwäche bds, Hypästhesie Mundwinkel rechts während ca. 30 - 60s unter Xarelto. 22.04.14 Hirninfarkt cerebellär im PICA-Stromgebiet rechts unter ASS. 1996 zwei Hirninfarkte im Posteriorstromgebiet links sowie cerebellär im PICA-Stromgebiet bds., klinisch Drehschwindel mit Erbrechen und Beinschwäche bds. Anamnestisch Hirninfarkt ca. 1970 nach Oberarm-Operation links. Ätiologie: konkurrierend, DD hämodynamisch bei og. Gefässsituation, DD kardioembolisch bei paroxysmalem VHF. CvRF: Pos. FA, Dyslipidämie, art. Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die stationäre Aufnahme von Fr. Y erfolgte zum Schrittmacherbatterie-Wechsel. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemein- und normalem Ernährungszustand. Die präinterventionellen Abklärungen fielen unauffällig aus, sodass am 13.05.2016 der problemlose Schrittmacherbatterie-Wechsel durchgeführt werden konnte. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Fr. Y blieb stets beschwerdefrei und die Hautwunde stellte sich jederzeit reizlos dar. Die Schrittmacherkontrolle vor Austritt fiel regelrecht aus.Wir konnten Fr. Y am 16.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt bei Schrittmacher-Batteriewechsel. Fr. Y bekam 1997 die erste Pacemaker-Implantation, welcher 2005 gewechselt wurde. Heute kommt sie elektiv zum Batteriewechsel. Fr. Y fühlt sich gut, hat keine Beschwerden. Sie berichtet über Knöchelödeme bds., die jedoch bekannt sind, keine Dyspnoe, keine Synkopen oder Schwindel, kein Fieber oder Husten. Bei Eintritt präsentierte sich eine 85-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (159 cm, 55.8 kg, BMI 22.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 140/70 mmHg, P 75/Min, SO2 92 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne, Systolikum, HV nicht gestaut, periphere Knöchelödeme bds., symmetrische Beinumfänge. Gefässe: A. ulnaris, A. radialis palpabel, A. tibialis posterior und A. dorsalis pedis nicht palpabel (Füsse jedoch warm). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, kein Meningismus, leichte Kraftverminderung linker Arm und Bein. Sensibilität seitengleich. Reflexe seitengleich. Homonyme Quadrantenanopsie oben links. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfindolente Wirbelsäule. 13.05.2016 Schrittmacher-Wechsel und -Kontrolle. Die alte Batterie kann problemlos freigelegt werden. Ausmessung der alten Elektroden. Genügende Messwerte. Anschliessen des neuen Generators. Kontrolle nach Schrittmacherwechsel. Unveränderte Messwerte der Elektroden. Alte Einstellungen übernommen. Der Speicher ist leer. Gute Batterie. Wundkontrolle in 10 Tagen bei Hausarzt. Nächste Kontrolle bei uns in 6 Monaten. 12.05.2016 Thorax pa & lat. Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, die letzte vom 01.07.2015. Unveränderte Lage des rechts pektoral eingebrachten Schrittmacheraggregats mit unauffälligem Kabelverlauf und Projektion der Sondenspitzen auf den rechten Vorhof/Ventrikel. Vorbestehend grenzwertig grosses Herz. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kompensierte Lungenzirkulation. Aorten- und Tracheobronchialsklerose. Wundkontrolle in 10 Tagen beim Hausarzt. Fadenentfernung ist bei resorbierbarem Nahtmaterial nicht nötig. Nächste Schrittmacherkontrolle in 6 Monaten im Klinik K (ohne Röntgenbild). Aktuell: Schrittmacherbatterie-Wechsel. 28.06.15 TTE: Schwere Hypertrophie des linken Ventrikels, mittelschwer eingeschränkte EF. 11.01.13 Re-Koronarangiographie bei Koronararteriendissektion: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI LCX, nach Vordilatation prox. RIVA langstreckige Dissektion mittlerer RIVA sowie Diagonalast subtotale Stenose proximaler RIVA-> PCI/Stent (2xDES), Fluss im Diagonalast blieb eingeschränkt. 09.01.13 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose mittlerer und proximaler RCX -> PCI/Stenting (2xDES), subtotale Stenose proximaler RIVA, hochgradige Stenose ostialer RIVPO, ventrikulographisch leicht eingeschränkte LV-EF. 08/12 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie, LV-EF 69%. 2005 Pacemaker-Wechsel. 1997 Pacemaker-Implantation (2-Kammer, DDD) bei AV-Block II. Grades. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Aktuell: Akute Verschlechterung der Nierenfunktion, a.e. prärenal bei Hypovolämie. 12.05.16: Kreatinin: 143 umol/l, eGFR n. MDRD 28 ml/min/1.73m². Baseline-Kreatinin: 105 umol/l, eGFR n. MDRD 47 ml/min/1.73m². 04/03 CVI, A. choroidea anterior rechts: Homonyme Quadrantenanopsie, brachiofacialis Hemisyndrom links, Dysarthrie, wsh. arterio-arteriell-embolisch bei Verschluss der A. carotis interna rechts. 11/04 St. n. Dauer-OAK 04/03 - 09/07. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Ad 1-3) Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei hochgradigem Verdacht auf Lungen-Carcinom des Unterlappen rechts sowie Jugularisvenenthrombosen bds. Vorgesehen war eine ultraschall-gesteuerte Biopsie der suspekten Lungenläsion. Aufgrund der geringen Grösse und schlechter Darstellung im Pleuraschall wurde unter Vollheparinisierung (Jugularisvenenthrombose) auf eine Punktion verzichtet. Am 13.05.2016 kam es zur schnell progredienten schmerzhaften Schwellung des Halses rechts. Wir veranlassten eine CT des Halses mit der Frage nach Blutung (Vollheparinisierung) und involvierten die Kollegen der HNO. Es zeigte sich eine Progredienz der Thrombose der V. jugularis rechtsseitig. Eine Blutung fand sich nicht. Die Kollegen der HNO fanden keinen Hinweis auf einen Abszess und rieten zu einem beobachtenden Verhalten. Die Schwellung zeigte sich im Verlauf unter Vollheparinisierung regredient. Zum weiteren Staging wurde eine PET-CT durchgeführt, welche multiple Lymphknotenmetastasen, zum Teil retroperitoneal zeigte. Ebenfalls fand sich ein suspekter Befund im Unterhautgewebe des rechten Oberschenkels. Mittels Bronchoskopie wurden Biopsien der Lymphknoten 7 und 4 sowie eine Feinnadelpunktion der suspekten Läsion am Oberschenkel entnommen. Die Histologie der Lymphknoten zeigten Zellen eines Adenokarzinoms. In der Oberschenkelläsion fand sich kein Anhalt auf maligne Zellen. Anamnestisch kam es in diesem Areal zu rezidivierenden Abszessen. Fr. Y wurde im Thoraxboard besprochen, in dem eine systemische Chemotherapie vorgeschlagen wurde. Wir zogen die Kollegen der Onkologie hinzu, welche zusammen mit der Patientin den Entschluss zum stationären Beginn einer Chemotherapie trafen. Fr. Y wurde ausführlich über Nebenwirkungen der Chemotherapie aufgeklärt. Am 24.05.2016 erfolgte nach dem Erhalt von Folsäure und Vitamin B12 der 1. Zyklus Carboplatin und Pemetrexed, welcher gut vertragen wurde. Wir konnten Fr. Y am 25.05.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Lungen-CA. Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei hochgradigem Verdacht auf Lungen-CA rechts. Fr. Y berichtet über rechtsseitige Hals- und Schulterschmerzen rechts. Erstmalig Symptomatik am 25.03.2016, wo sie sich im Krankenhaus K vorgestellt hat und man am ehesten von muskuloskelettalen Schmerzen ausging. Anschliessend Remission der Beschwerden. Aktuell seit dem 11.05.2016 starke Hals- und Schulterschmerzen rechts, weswegen sie sich erneut in Krankenhaus K vorgestellt hat und man sonografisch eine Thrombose jugulär festgestellt hat. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Kein Gewichtsverlust aktuell. Keine Belastungsdyspnoe. Weiter berichtet sie über chronische Oberbauchbeschwerden seit ca. 2012, weswegen schon mehrere Endoskopien erfolgt sind. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Siehe JL. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: GERD. Urogenitalsystem: Unauffällig. Zivilstand: 3 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage links gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse links palpabel, rechts nicht. Pulmo: Basal beidseits Rasselgeräusche, Perkussion links gedämpft. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent, Hämatom und Narbe im rechten Unterbauch. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Reflexe an den unteren Extremitäten symmetrisch vermindert.Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, axillär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Rechtsbetonter, körnig vergrösserter Befund präaxillär tastbar, inguinal beidseits je ein tastbarer indolenter LK von ca. 2 cm Durchmesser. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Sonographie Pleura 13.05.2016 Rechts: Kein Erguss, ca. 1 cm durchmessende Raumforderung, keine Septen, normale Zwerchfellbeweglichkeit. Links: Kein Erguss, keine Septen, normale Zwerchfellbeweglichkeit. CT Hals vom 13.05.2016 Zum Vergleich die Vor-CT aus dem Krankenhaus K vom 12.05.2016 im PACSiw. Gefässe: Langstreckige Thrombose der Vena jugularis dextra über eine Länge von etwa 9,5 cm mit leicht Progredienz des in die V. subclavia dextra hineinragenden Thrombusanteils, aktuell 7 mm. Die rechte Jugularvene im caudalen Anteil deutlich aufgeweitet mit leichter Umgebungsreaktion im zervikalen Fettgewebe. Kein Anhalt für einen zervikalen Abszess oder eine Blutung. Kontrastmittelaussparungen in der Vena subclavia dextra, a.e. bei Flussartefakten, DD Thrombosierung. Etwa stationäre Thrombose in der linken Vena subclavia unmittelbar am Zufluss der linken Jugularvene. Letztere im Seitenvergleich leicht gemindert kontrastiert. Vasosklerose des Aortenbogens. Links supraclavikulär dorsolateral der linken Carotis interna pathologisch vergrösserter Lymphknoten von 13 x 19 mm. Rechts submentaler Lymphknoten von 3 mm. Anzahl vermehrte mediastinale Lymphknoten. Normgrosse, homogene Schilddrüse. Apikale Lungenabschnitte frei belüftet. Miterfasstes Viszerokranium regelrecht. Anterolisthese HWK 4/5 um 2 mm. Regelrechte Darstellung der übrigen HWK bei ansonsten erhaltenem Alignement. Ganzkörper-Positronen-Emissionen-Tomographie/CT mit Fluor 18F-FDG vom 17.05.2016 Pleuraständiger, spikulierter, metabolisch aktiver, max. 18 mm grosser Tumor des rechten Unterlappens apikal posterior. Multiple metabolisch aktive wahrscheinliche Lymphknotenmetastasen im Sinne eines ausgedehnten N3 Stadiums: Rechts hilär bis ca. 12 mm, des weiteren subkarinär, mediastinal rechts an Position 2R und 4R kleine Befunde, sowie weitere kleine Befunde Region VI (links). Multiple suspekte Lymphknoten auch im vorderen und oberen Mediastinum im Bereiche der Gefässabgänge. Mehrere anreichernde Lymphknoten auch supraclaviculär bds., grösster Befund links 20 x 17 mm, hoch metastasensuspekt. Weitere suspekte Befunde tief zervikal rechts. Zwei suspekte Lymphknoten retroperitoneal im oberen Abdomen etwa Höhe Truncus zöliacus präaortal. Weiterer suspekter Lymphknoten links paraaortal Höhe linker Nierenhilus. Unklarer Spot der 2. Rippe links ventral ohne CT-Korrelat. Nebennieren sowie Leber unauffällig. Bei St.n. Operation des unteren Abdomens rechts (Narbenrevision) am 02.05.2016 auf dieser Höhe erwartbare Anreicherung der Bauchwand (reaktiv), sowie auf gleicher Höhe vermutlich ebenfalls entzündlich reaktive Anreicherung des Zökums. Malrotation der rechten Niere mit Ventralverlagerung des Nierenbeckens. Ringförmige Anreicherung der Vena jugularis rechts bei St.n. Thrombose. Hotspot kutan des rechten proximalen Oberschenkels medial nahe an der Schamregion. Bronchoskopie 18.05.2016 Oraler Zugang. Der Larynx ist morphologisch und funktionell unauffällig. Abgesehen von einer Normvariante (separat abgehendes apikales Segment des linken Oberlappens) makroskopisch unauffällige Bronchoskopie. Im endobronchialen Ultraschall lässt sich ein deutlich pathologischer Lymphknoten in Position 7 und 4R darstellen und sequentiell punktieren. Ambulanter Kontrolltermin in der Sprechstunde von Dr. X am 31.05.2016 um 09.45 Uhr im Haus 40. EGF-R-Mutationsanalyse ausstehend. Fragmin therapeutisch für mind. 6 Wochen, dann Reevaluation. Aspirin solange pausiert. Diagnostik 12.05.2016 CT-Thorax (Krankenhaus K): Suspekte Masse dorsal im apikalen Unterlappensegment rechts. V.a. auf eine lymphatische Metastasierung bei vermehrtem lymphatischem Gewebe am ipsilateralen Hilus und Mediastinum sowie suspekter Lymphknoten supraklavikuär links 17.05.2016 PET-CT (mündl.): Metabolisch aktive Raumforderung im rechten Unterlappen, am ehesten einem Bronchialkarzinom entsprechend weniger einer Metastase. Vergrösserte Lymphknoten mediastinal beidseits, supraclavikulär beidseits (links > rechts) Lymphknoten rechts hilär sowie abdominal und retroperitoneal insgesamt entsprechend einem Bronchialkarzinom N3M1. Zudem unklare Läsion der zweiten Rippe links DD Metastase, sowie entzündliche Läsionen im Zökum am ehesten postoperativ sowie unklare Läsion medial rechter Oberschenkel DD entzündlich follikulär DD Melanom 18.05.2016 Bronchoskopie mit Biopsie LK Aktuell: Progrediente dolente Halsschwellung rechts Diagnostik 12.05.2016 Ultraschall: Subakute Thrombosierung der V. jugularis rechts und Aspekt von thrombotischen Anlagerungen in entsprechender Lokalisation auch links. Suspekter Lymphknoten retroklavikulär links. 13.05.2016 CT Hals (mündlich): Thrombosen in etwa gleichbleibend. Thrombose der rechten Jugularis etwas mehr in subclavia reichend, Fluss gut, insgesamt leicht zunehmender Thrombus n. unten. Links: Eher in subclavia als jugularis, jedoch unverändert. Therapie 12.05.2016 - 20.05.2016 Heparin 20 000/24 h Ab dem 20.05.2016 therapeutisch Fragmin St.n. offener Appendektomie 1963 St.n. Hysterektomie vor ca. 28 Jahren Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.05.2016 Notfallmässige Zuweisung von Hr. Y bei NSTEMI. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare Zweigefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein Verschluss des 1. Marginalastes, der mit zwei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Desweiteren zeigte sich eine hochgradige Stenose der mittleren RCA, welche in 4-6 Wochen mittels elektiver Koronarangiographie behandelt wird. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf eine selbstlimitierende Reperfusionkammertachykardie keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Metformin wurde aufgrund der Ischämie passager pausiert. Überbrückung mit Insulin. Wir konnten Hr. Y in einem guten AZ zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Hr. Y leidet seit heute Morgen um ca. 8:00 Uhr unter thorakalen Schmerzen, welche auch in Ruhe auftreten. Aufgrund dessen stellte er sich auf dem Notfall des Krankenhaus K vor. Nach einer kurzen Symptomlinderung traten um ca. 11:00 Uhr erneute starke Schmerzen auf. Unter der Analgesie mit Novalgin und Morphin zeigte sich keine Besserung der Beschwerden. Keine Dyspnoe. Keine Ausstrahlung der Schmerzen. Bei erhöhten Herzenzymen wurde bei Vd.a. NSTEMI Hr. Y zur Akutkoronarangiographie zugewiesen. Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus Typ II, lumbospondylogenes Schmerzen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. ursprünglich aus Sri Lanka, spricht wenig Deutsch. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, voll orientiert in leicht reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. Ad 1-2) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brillique 2x90 mg für 1 Jahr bis 05.17 - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, HbA1c-Ziel 6.5-7.0%, ggf. Metfin auf 2x1 g - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - PCI der RCA in 4-6 Wochen (bei AP Beschwerden vorzeitig) Ad 3) - Anämieabklärung und entsprechende Therapie empfohlen, aktuell: anterolaterar NSTEMI, CK max 1336 U/l Koronarangiographie vom 13.05.2016: Verschluss 1° MA -> erfolgreiche Rekanalisation PCI/Stent (2xDES) hochgradige Stenose mittlerer RCA Normale LV Funktion, EF: 74% CVRF: Diabetes mellitus Typ II, Hypercholesterinämie, Adipositas A) Adipositas B) Dyslipidämie C) Arterielle Hypertonie D) Diabetes mellitus Typ 2 - DD Eisenmangel bei tiefem Ret-Hb bei gastrointestinalem Verlust Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1) Notfallmäßige Hausarztzuweisung bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom. Auf der Notfallstation wurden 5000 IE Heparin und Beloc 5 mg intravenös, sowie Brilique 180 mg peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare Dreigefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des RIVA sowie eine hochgradige Stenose des Ramus diagonalis 1, die mit je einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurden. Darüber hinaus fanden sich signifikante Stenosen des RIVP/ACD als auch eine signifikante Stenose des distalen RCX. Zudem ein chronisch verschlossener RIVA apikal. Anhand des Kollateralisationsmusters können diese vorerst medikamentös behandelt werden. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir etablierten zur bereits etablierten Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure zusätzlich noch Ticagrelor (Brilique). Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit dem Betablocker wurde fortgesetzt. Zusätzlich etablierten wir einen ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Rhythmusüberwachung keine Auffälligkeiten. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient, die CK durchschritt ihr Maximum bei 3041 U/l. Am 08.05.2016 Verlegung auf Normalstation. Hier präsentierte sich der Patient kardial stets beschwerdefrei. In der am 09.05.2016 durchgeführten TTE fand sich eine leicht eingeschränkte LV-EF bei Akinesie antero-septal apikal sowie eine diastolische Dysfunktion Grad I. Wir bauten den ACE-Hemmer während des stationären Aufenthalts weiter aus. Ad 2) Neu diagnostizierten wir einen Diabetes mellitus (bei einem HbA1c von 6.8%). Vorerst wurde keine medikamentöse Therapie eingeleitet. Ad 5) Auskultatorisch als auch im Rö-Thorax Diagnose einer basalen Pneumonie beidseits. Wir begannen eine Therapie mit Co-Amoxicillin dreimal täglich. Hierunter entwickelte der Patient Nausea, sodass eine als Komedikation eine Antiemese mit Paspertin etabliert wurde. Unter der Antibiose regredienten die Entzündungszeichen. Wir konnten den Patienten am 16.05.2016 im guten Allgemeinzustand in die Rehaklinik Zurzach verlegen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Seit circa Anfang Jahr habe der Patient intermittierend pectanginöse Schmerzen bemerkt. Im März 2016 erfolgte eine kardiale Abklärung durch den Hausarzt. Bei negativem Troponin und unauffälligem EKG startete dieser eine Therapie mit Aspirin und Bilol. Heute (08.05.2016) sei der Patient um 06:00 Uhr wegen retrosternalem Druckschmerz erwacht. Nach dem Aufstehen und Umhergehen hätten die Beschwerden mit einschnürendem Charakter weiter zugenommen. Keine Ausstrahlung. Leichte Dyspnoe. Keine Nausea. Nachdem die Ehefrau erwacht ist, erfolgte die notfallmäßige Vorstellung beim Hausarzt. Dieser alarmierte bei positivem Troponin und EKG-Veränderungen verglichen zum Vorbefund den Rettungsdienst. Gabe von 500 mg Aspegic und 80 mg Atorvastatin p.o. durch den Hausarzt, der Rettungsdienst gab 4 mg Ondansetron und kumulativ 4 mg Morphin. Außerdem seit 10 Tagen produktiven Husten mit hellem Auswurf. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Architekt, pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: feuchte RGs basal bds re > li, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Vitalparameter: BD 125/75 mmHg, P 68/Min, AF 14/Min, SO2 96 %. 09.05.2016 TTE Normal großer linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LV-EF bei Akinesie antero-septal apikal. Diastolische Dysfunktion Grad I. Kein relevantes Klappenvitium. 08.05.2016 Thorax ap liegend Teils streifige, teils kleinfleckige Transparenzminderung beidseits basal (rechts > links) unter Berücksichtigung der klinischen Untersuchung pneumonischen Infiltrate entsprechend. Kein größerer Pleuraerguss beidseits. Keine pulmonal-venösen Stauungszeichen. 07.05.2016 Koronarangiographie Hr. Y mit antero-septalem STEMI und koronarer 3-Gefässerkrankung. Es findet sich das Bild einer generalisierten Arteriosklerose der Koronargefäße mit proximalem Verschluss des RIVA sowie hochgradiger bis subtotaler Stenose des 1. Diagonalastes und Verschluss des RIVA im apikalen Abschnitt (gut von rechts kollateralisiert). Die rechte Kranzarterie weist diffuse arteriosklerotische nicht signifikant stenosierende Veränderungen auf im Stamm und zeigt mehrfache signifikante Stenosen im Bereich des RIVP, der bis zur Herzspitze reicht. Aufgrund der EKG-Veränderungen wird der proximale RIVA-Verschluss als culprit lesion identifiziert. Die Rekanalisation gelingt relativ einfach, nach Thrombusaspiration und Vordilatation Einlage eines drug eluting Stents (ORSIRO 2,75/18 mm) mit Nachdilatation mit einem Non-compliant Ballon 2,75 mm bis 18 bar mit angiographisch gutem Resultat. Beim apikalen Verschluss des RIVA scheint es sich um eine langstreckige subtotalen Stenosierung zu handeln, es ist nicht möglich, einen Ballon in das verschlossene Segment vorzuschieben, sodass angesichts der guten Kollateralisation darauf verzichtet wird und die hochgradige Diagonalaststenose erfolgreich dilatiert und ebenfalls mit einem drug eluting Stent (ORSIRO 2,25/22 mm) mit entsprechender Nachdilatation behandelt werden kann. Ad 1)ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet Brilique 2x90 mg/Tag für 1 Jahr bis 05.2017 Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Ad 2) Verlaufskontrolle HbA1c in 4 Wochen, ggf. Installation einer Therapie (OAD) Ad 5) Fortführung der Antibiose bis einschliesslich bis zum 17.05.2016, dann Stopp. Ebenfalls Stopp Antiemese Aktuell: Antero-septaler STEMI, CK max. 3041 U/l 07.05.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose RIVA/ACD mehrfach, signifikante Stenose RCX distal, Verschluss RIVA proximal -> erfolgreiche Rekanalisation -> PCI/Stent (1xDES) Hochgradige Stenose Ramus diagonalis 1 -> PCI/Stent (1xDES) Chronischer Verschluss RIVA apikal. 09.05.16 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LV-EF bei Akinesie antero-septal apikal. Diastolische Dysfunktion Grad I. Kein relevantes Klappenvitium. cvRF: St.n. Nikotinabusus, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hypertriglyceridämie HbA1c 6.8% Co-Amoxicillin am 09.05.16-17.05.16 Hausärztliche Zuweisung bei NSTEMI. Ad 1) Bei klinisch kompensiertem Bild (belastungsabhängige Dyspnoe) erfolgte die Übernahme der hämodynamisch stabilen Patientin auf die Überwachungsstation (Coronary Care Unit). Beim Hausarzt und auf der Notfallstation erfolgte bereits die Anbehandlung des NSTEMI mit ASS 500 mg, Brilique 180 mg und 5000 IE Heparin. In der Echokardiographie zeigte sich eine schwere Mitralinsuffizienz (Grad III) bei SAM (systolic anterior movement) der Mitralsegel bei Akinesie Apex bis midventrikulär, weshalb die Patientin bereits auf dem Notfall mit Betablocker behandelt wurde (Beloc Zok 25 mg). In der Koronarangiographie am 10.05.2016 zeigte sich eine koronare 1-Gefässerkrankung mit Verschluss der proximales RIVA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt bei der bereits im Echo nachgewiesenen antero-apikalen Akinesie. Es zeigte sich bereits nach der Koronarangiographie ein Hämatom im Bereich der Einstichstelle femoral rechts, dieses dehnte sich nach Entfernung des Druckverbandes (4 h post-Koronarangiographie) rapide aus, worauf erneut Kompressionsmassnahmen eingeleitet wurden. Anzeichen für ein Aneurysma oder eine Durchblutungsstörung im Bereich des rechten Beins (Pulse gut tastbar) hatten wir jedoch nicht. Dies bestätigte sich auch in der Duplex-Sonographie. Während den Kompressionsmassnahmen beklagte die Patientin plötzlich Unwohlsein, Schwindel und thorakale Schmerzen. Bei zunehmend hypotonen Blutdruckwerten und kaltschweissiger Patientin initiierten wir eine Therapie im Sinn einer Hämorrhagie (bzw. hämorrhagischen Schockes) mittels Volumengabe, 1 EC und Beginn einer Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin. Darunter stabilisierte sich der Zustand anhaltend. Die Kreislaufunterstützung konnte ausgeschlichen werden. Nachträglich (auch anhand des Hb-Verlaufes) gehen wir von einer vasovagalen Reaktion aus. Die weitere Überwachung gestaltete sich komplikationslos. Keine relevanten Rhythmusstörungen. Wir setzten die duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Brilique fort, als auch die Betablockertherapie. Zudem initiierten wir eine Plaquestabilisierende Therapie mit einem Statin. Anhand des Befundes aus TTE und TEE stufen wir die Mitralklappeninsuffizienz als sekundär bzw. infolge des subakuten Myokardinfarktes mit konsekutiv veränderter Motilität ein. Ein Papillarmuskel- oder Sehnenfadenausriss konnte nicht nachgewiesen werden. Auf der Normalstation erfolgte die Mobilisation nach ACS-Schema komplikationslos. Zur Beurteilung des Verlaufs der subvalvulären Aortenstenose wurde nochmals ein TEE durchgeführt, in welcher sich diese nicht mehr zeigte. Bei schwerer Akinesie vom Apex bis midventrikulär etablierten wir bei der Patientin eine Triple-Therapie mit Marcoumar, Aspirin und Plavix (anstatt von Brilique), wobei Aspirin nach 3 Monaten sistiert werden kann. Ad 2) Bei DK-Einlage entwickelte die Patientin auf Normalstation febrile Temperaturen. Es wurde kurzfristig eine empirische Therapie mit Augmentin gestartet. Im Urinstatus zeigte das Bild eines Harnwegsinfekts, worauf wir am Folgetag die antibiotische Therapie auf Nitrofurantion umstellten. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am 14.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Überweisung vom Hausarzt bei erstmalig am 06.05.2016 auftretendem beklemmenden Gefühl am Hals und Brustbein insbesondere beim tiefen Einatmen. Angefangen habe es bei Hausarbeit am Morgen. Notarzt wurde nach Hause gerufen. Heute erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt. Bei hochpositiven Troponin (934) und seit ca. 2009 vorbestehenden Linksschenkelblock erfolgte die Überweisung auf den Notfall. Es bestehe aktuell kein Brustschmerz, kein Husten, kein Auswurf. Im Februar 2016 war letzter viraler Infekt, keine Hospitalisierung. Fr. Y ist gegen die Grippe im Nov. 2015 geimpft worden. Zivilstand: 0 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus, wohnt mit Partnerin. Arbeit: Beruf: Pflegefachfrau, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduzierten AZ und normalen EZ (157 cm, 51 kg, BMI 20,7 kg/m²). Vitalwerte: BD 141/77 mmHg, P 96/min., SO2 95 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne, 3/3 Systolikum über der Mitralklappe, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse palpabel bds an A. radialis, A. femoralis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. EKG: normofrequent, 88/min, rhythmisch, Steiltyp, p-pulmonale, verbreiterter QRS Komplex (1,2 sec) in II, III, avF, V1-V6, M-förmige Konfiguration in allen Extremitätenableitungen, Linksschenkelblock in V5+V6 (Knick), fehlender R/S-Umschlagspunkt, keine S-Persistenz. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, asymmetrische Kraft li < re (nach der Hüft TEP OP bekannt), Sensibilität im Gesicht/Oberer Extremität bds/unterer Extremität bds intakt. Haut: anikterisch, enoral reizlos, Hämatom supraorbital re sowie buccal re und li bei St. n. Sturz am 29.04.2016. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: bekannte Skoliose, rheumatoide Arthritis bds an Händen bekannt. 13.05.2016 TTE Mittelschwere bis schwer eingeschränkte LV Funktion. Apikale A bis Dyskinesie. Simpson 42% visuell 30-35%. Kein SAM mehr ersichtlich. Persistierende mittelschwere Mitralinsuffizienz. Leichte Aorteninsuffizienz. 11.05.2016 TEE Schwere Mitralinsuffizienz bei SAM der Mitralsegel und exzentrisch nach anteroseptal gerichteten Jet. Flussbeschleunigung im linksventrikulären Ausflusstrakt (max/mean 112/73 mmHg). Leichte zentrale Aorteninsuffizienz. 10.05.2016 Koronarangiographie Die Herzkatheter-Untersuchung zeigt als Korrelat für den subakuten ST-Hebungsinfarkt einen Verschluss des proximalen RIVAs. Dieser konnte erfolgreich rekanalisiert und viel Thrombusmaterial aspiriert werden. Es wurde mit gutem Resultat ein DES implantiert. Weiter zeigt sich in der RCX und RCA keine signifikante Stenose. Die systolische linksventrikuläre Funktion ist bei antero-apikaler Akinesie mittelschwer eingeschränkt. Es besteht eine visuell schwere Mitralinsuffizienz. 09.05.2016 TTE Fokussierte Echokardiographie auf der Notfallstation: Visuell hypertropher linker Ventrikel, basaler Septumsporn (16 mm). Mittelschwer.eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF vis. 35-40%) bei Akinsie des Apex bis midventrikulär, beste Kontraktilität basal. Schwere Mitralinsuffizienz bei SAM der Mitralsegel und exzentrisch nach anteroseptal gerichtetem Jet. Leichte zentrale Aorteninsuffizienz. Ad 1) - In 2 Monaten kardiologische Nachkontrolle mit TTE, kardiolog. Aufgebot erfolgt - Am Dienstag INR-Kontrolle beim Hausarzt - Bei Schwindel/Dyspnoe/Thoraxschmerzen sofortige Wiedervorstellung bei uns - Herzinsuffizienzberatung in 3 Wochen, ein Aufgebot erfolgt - Eine ambulante kardiologische Reha wurde organisiert, ein Aufgebot erfolgt - Aspirin bis einschließlich 08.2016, danach kann Aspirin vorerst sistiert werden Ad 2) - Antibiotische Therapie bis einschließlich 16.05.2016 Aktuell: Subakuter anteroseptaler Myokardinfarkt (CK max 360 U/l) mit sekundärer Mitralinsuffizienz 11.05.16 TEE (mündlich): Mitralklappeninsuffizienz, aber kein Papillarmuskel-Abriss 10.05.16 Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA -> PCI/Stent (1x DES). Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei antero-apikaler Akinesie. Grad III Mitralinsuffizienz 09.05.16 TTE: hypertropher linker Ventrikel, mittelschwer eingeschränkte Pumpfunktion (EF 35-40%) bei Akinesie Apex bis midventrikulär. Schwere Mitralinsuffizienz bei SAM (systolic anterior movement) der Mitralsegel und exzentrisch nach anteroseptal gerichtetem Jet. seit ca. 2009 bekannter Linksschenkelblock cvRF: grenzwertige bisher unbehandelte arterielle Hypertonie Komplikation Hämatom Leiste rechts (Einstichstelle femoral rechts), Duplex-Sonographie 10.05.16: kleine Dissektion, keine aktive Blutung Antiinfektive Therapie 11.05.16 - 12.05.16 Augmentin 12.05.16 - 16.05.16 Nitrofurantion konservativ behandelt Verlegungsbericht Medizin vom 13.05.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Ad 1) Selbstzuweisung bei exazerbierten Rückenschmerzen sowie Hüftschmerzen links und rechts, ausstrahlend ins linke Bein. In der klinischen Untersuchung hochgradige Parese des Grosszehenhebers und mittelschwerer Parese des Fussheber rechts sowie leichtgradige Parese der Kniebeugung links, welche im Verlauf progredient war. Zudem einschiessende Schmerzen im Dermatom L4 bei Belastung sowie Kraftverlust des linken Beins. Wir veranlassten eine CT (Thorax bis Becken) am 12.05.2016, welche eine pathologische Deckplattenimpressionsfraktur LWK5, die bei vorbestehender Anterolisthesis LWK4/5 zu einer Spinalkanalenge dieses Segments führt. Wir zogen die Kollegen der Neurochirurgie hinzu, welche eine MRT zur Beurteilung der neuralen Kompression empfahlen. In der MRT-LWS fand sich zusätzlich zum oben beschriebenen Befund eine Pedikelfraktur LWK4 links. Zudem progrediente Anterolisthese LWK4/5 mit progredienter hochgradiger osteodiskoligamentärer Spinalkanalstenose. Es erfolgte ein Re-Konsil bei den Kollegen der Neurochirurgie, welche eine Operation am 14.05.2016 planen. Als Analgesie etablierten wir eine Therapie mit Targin, worunter es zu einer Verbesserung der Schmerzen kam. Wir konnten den Patienten zwecks dekompressiver Operation im stabilen Allgemeinzustand am 13.05.2016 auf die Neurochirurgie verlegen. Selbstzuweisung bei exazerbierten Rückenschmerzen sowie Hüftschmerzen links und rechts, ausstrahlend ins linke Bein. Die Schmerzen bestünden seit ungefähr einem halben Jahr. Seit 3 Tagen bestünden akut einschiessende Schmerzen, im Liegen wie im Sitzen oder beim Gehen, welche zu Kraftlosigkeit führten. Die Schmerzen sind von einschiessendem Charakter, ziehend, qualvoll, strahlen nur teilweise aus, nicht durch bestimmte Bewegungen ausgelöst. Eine eigenständige Therapie mit Palexia brachte keine Linderung. Anamnestisch sind die Schmerzen erstmalig im Februar 2015 aufgetreten, worauf man eine Therapie mit Fentanylpflaster begann, was eine deutliche Besserung, aber auch entsprechende Nebenwirkungen brachte, weshalb die Therapie gestoppt wurde. Eine operative Versorgung mittels Hüft-TP brachte eine Schmerzfreiheit. Vor 6 Monaten erneute Schmerzexazerbation mit Therapie mit Palexia. Die Therapie wurde auf Grund UAW (Brechreiz, Übelkeit) vor 3 Wochen gestoppt, im Nachhinein waren diese UAW eher der Therapie mit Xtandi zuzuschreiben. Xtandi wurden aus demselben Grund vor 1 Woche abgesetzt. Im Rahmen seines bekannten Prostatakarzinoms sei er in Stadt S angebunden gewesen, dies auf Grund einer Studienteilnahme, es sei jedoch eine Regionalisierung ins Krankenhaus K bereits eingeleitet worden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht schmerzreduzierten AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, HF 60/min, knapp überdrehte Linkslage, keine ischämischen ST Veränderungen, T negativierung in V1, linksanteriorer Hemiblock bei S Persistenz und Q in I. QTc 476 ms. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft mit M5/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Hüfte bds: Sz bei Palpation der Trochanter, Flexion bis 90° mit leichten Sz über Trochanteren, Innen und Aussenrotation leicht eingeschränkt. Klopfdolenz über dem Os Sacrum. ISG indolent. LWS indolent. Flexion/Extension uneingeschränkt. Sz Linderung bei 45° Flexion in Hüfte im Liegen und angewinkelten Knien. 13.05.2016 MR LWS/untere BWS Gegenüber 01.14 neu disseminierte ossäre Metastasierung mit jeweils frischer pathologischer Deckplattenimpressionsfraktur LWK5 und Pedikelfraktur LWK4 links. Progrediente Anterolisthese LWK4/5 mit progredienter hochgradiger osteodiskoligamentärer Spinalkanalstenose. 12.05.2016 CT Thorax/Abdomen Neu eine vermutlich pathologische Deckplattenimpressionsfraktur LWK5, die bei vorbestehender Anterolisthesis LWK4/5 zu einer Spinalkanalenge dieses Segments führt. Im Verlauf zunehmende osteoplastische Metastasen im Beckenskelett, wie oben beschrieben sowie im Wirbelbogen LWK5. Keine pathologische Fraktur, keine Raumforderungen oder Weichteilkomponenten im Verlauf des Nervus femoralis. Keine neuen Organ- oder Lymphknotenmetastasen. Nebenbefunde oben erwähnt. 10.05.2016 Rx LWS, Becken & Hüfte Becken / Hüfte beidseits: Stationäre Lage der Hüft-TEP beidseits. Kein Materialbruch. Keine Lockerungszeichen. Keine periprothetische Fraktur. Vorbestehend diffuse osteoplastische Metastasierung des Beckens, insbesondere des Os Ileums links. Keine pathologische Fraktur. LWS: Keine frakturverdächtigen Wirbelkörperhöhenminderungen. Zunehmende Anterolisthese LWK4 gegenüber LWK5 um 10 mm (VU 4 mm). Degenerative Veränderungen mit Osteochondrose und nach caudal zunehmender Facettengelenksarthrose. Konventionellradiologisch keine metastasensuspekten Läsionen. Ad 1) Operation am 14.05.2016 mit anschliessender Verlegung auf die neurochirurgische Normalbettenstation Marcoumar pausiert (insgesamte Gabe von 30 mg Konakion), INR am 13.05.2016 war 1.4 erneute Blutentnahme am 14.05.2016 Anschliessend erneuter Beginn Antikoagulation im Rahmen Dg. 8 (Fragmin/Heparin) Aktuell: Schmerzexazerbation bei bekannten ossären Metastasen 12.05.16 CT-Abdomen-Thorax-Becken: instabile Kompressionsfraktur LWK5 bei Knochenmetastase 13.05.16 MRT-LWS : Pediculusfraktur LWK 4 und LWK 5 Kompressionsfraktur, Diskusprotrusion LWK4/5 mit Nervenwurzelkompression diffuse Knochenmetastarierung Os sacrum und Os ilium beidseitig.Radikale Prostatovesikulektomie 02.97 Perkutane Radiotherapie der Prostataloge mit 72 Gy bei Lokalrezidiv 08.07 02.11 laborchemisch und ossär Progredienz Radiotherapie der Hüftregion 05.11 - 02.12 intermittierende Androgendeprivationstherapie mit Zoladex (initial überlappend mit Casodex), gutes laborchemisches Ansprechen (PSA - Nadir 0.16 µg/l) erneute laborchemische Progredienz und Zunahme der Schmerzen in der Hüftregion linksbetont 02-11/13 erneut Androgendeprivationstherapie mit Zoladex (initial überlappend mit Casodex) bei steigendem PSA unter Therapie Beginn einer kompletten Androgenblockade am 20.11.2013 12.13 Einschluss in Alpharadinstudie bei nun kastrationsresistentem Prostatakarzinom, insgesamt 6 Gaben bis 06.14 seit 03.14 monatliche Therapie mit RANK Ligand Ak Xgeva 11.14 Radiotherapie ISG links insgesamt 2000 cGy (5 x 400 cGy) KSA 10.16 CT Neurocranium, Thorax, Abdomen: gering progrediente ossäre Metastasierung pelvin, neu aufgetretene nicht dislozierte Fraktur der 6. Rippe rechts paravertebral. Stationäre Befunde: Fx 7. Rippe paravertebral. partiell sklerosierte Metastase SWK 1 median (1.6 * 1.3 cm), Mittellineienverlagerung nach rechts der ossären Metastase SWK 2, stationäre Ausdehnung osteoblastische Skelettmetastasierung. 02.02.16 Whole Body MRI: Multiple viable ossäre Metastasen, keine Parenchym- oder Lymphknotenmetastasen. Ostediskal bedingte höhergradige Spinalkanalstenose LWK 4/5, alte Kompressionsfraktur BWK 7. 18.02.16 - 29.04.16 Enzalutamid (Stopp wegen UAW) PSA: 67.8 µg/l (02.16), 17 µg/l (05.04.16), 26 µg/l (29.04.16) Aktuell: GFR 23 ml/min/1.73 m² a.e. vaskulär-hypertensiv 05.15 eGFR nach CKD/EPI 31 ml/min/1.73 m², geschätzte Proteinurie 200 mg, Albuminurie 49 mg/d, Hepatitisserologien negativ DD renal, Tumoranämie, Substratmangel (Eisenmangel, Vitamin B12 Mangel) Austrittsbericht stationär Medizin vom 13.05.2016 Allg Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare Eingefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der mittleren RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer (EF 41%) eingeschränkt. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten die Patientin in einem guten AZ zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Ad 4) Targin wurde bei fehlenden Schmerzen im ambulanten Setting versuchsweise gestoppt. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Vd. a. akutes Koronarsyndrom. Die Patientin berichtet über einen Beginn der Beschwerden vor 1.5 Wochen mit belastungsabhängigen Thoraxschmerzen und Atemnot, progredient an Intensität bis zum Eintrittstag. Vor diesen 1.5 Wochen keine Angina Pectoris Beschwerden. Aktuell seit 3 Tagen auch nächtliche Angina pectoris. Episoden jeweils 5-10 Minuten. Es erfolgte die Vorstellung in Krankenhaus K, wo ein leicht erhöhtes Troponin festgestellt wurde und ein stark erhöhtes D-Dimere, worauf CT-Thorax in der Klinik K erfolgte, wo keine Lungenembolien nachgewiesen werden konnte. Nach Rücksprache mit den Kardiologen erfolgte anschliessend die direkte Verlegung auf die NFS K zum Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ. Vitalparameter: BD 157/84 mmHg, P 81/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit pm über Aortenklappe, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (156 cm, 58 kg, BMI 23.8 kg/m²). - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen aktuell: inferiorer NSTEMI Koroangiografie vom 13.05.16: Hochgradige Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (1 x DES) Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei posterolateraler Akinesie, EF 41% cvRF: Nikotinabusus 30 py 13.05.16 LE-CT (Klinik K) mündlich: Keine Hinweise auf LEs 2002 postoperative TVT 1996 postoperative LE Osteodensitometrie (DXA), T-score [SD] DXA 02.16: LWS -2.1, Schenkelhals li/re -1.9/-2.7, Hip total li/re -2.3/-2.4, TBS 1.039 Semiquantitative Morphometrie nach Genant Röntgen BWS/LWS 01.16: neue BWK 4 Fraktur Osteometabolik 02.16: Knochenturnover: erhöht CA/PTH-Achse: Vitamin D-Mangel FRAX 02.16: 44/18% Notfallmässige Zuweisung durch die Kollegen der Onkologie bei Frischblutabgang ab ano. Ad 1) Fr. Y berichtet bei Vorstellung mehrmalig hellrotes Blut im Stuhl abgesetzt zu haben, zudem gelegentliches Druckgefühl im linken unteren Abdomen. Es präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Die klinische Untersuchung des Abdomens sowie die DRU waren bland. Laborchemisch zeigte sich eine bereits vorbekannte normozytäre mikrochrome Anämie. Im Verlauf kam es erneut zu mehrfachem Frischblutabgang mit Koageln. Bei hämodynamisch jederzeit stabilem Patienten sowie stationärem Hb-Verlauf Verzicht auf eine endoskopische Abklärung. In der Gesamtschau der Befunde interpretierten wir die zur Vorstellung geführten Beschwerden a.e. im Rahmen einer erneuten Divertikelblutung. Differentialdiagnostisch kommt bei Therapie mit Ipilimumab eine medikamentös-entzündlich induzierte Blutung in Frage, was ebenfalls die minimale CRP-Erhöhung erklären könnte. Ad 7) Das initial bei Blutung gestoppte Aspirin etablierten wir vor Austritt wieder. Wir konnten die Patientin am 16.05.2016 in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Darmblutung Notfallmässige Zuweisung von Dr. X mit Blut ab ano und bekanntem malignem Melanom mit unklarem Primarius, BRAF Wildtyp cTx cN3 cM1c. Patientin berichtet von gestern Abend einmaligem und heute 4 x Blut ab ano und Schwindel. Der Stuhlgang habe normal ausgesehen aber zusätzlich sei hellrotes Blut dabei gewesen, welches das Wasser rot gefärbt hat. Vor Stuhlabgang hatte sie jeweils ein Druckgefühl im linken Unterbauch. Die gleichen Beschwerden hatte sie schon mehrmals, bei bekannten, rezidivierenden, anämisierenden Divertikelblutungen.Er hatte keine Übelkeit oder Erbrechen, und es sind keine Hämorrhoiden bekannt. Der 4. Zyklus mit Ipilimumab wurde am 06.05.2016 abgeschlossen. Nicht erhoben. S. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Intermittierender Schwindel. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Bis auf heutige blutige Defäkation unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Narben von Bypassoperation an beiden Beinen. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, AF 15/Min. Cor: Reine Herztöne ohne Nebengeräusch. EKG: TcSR, HF 93, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, S-Persistenz in V5, relevantes Q in III & AVF, flaches T in Extremitätenableitungen, R/S Umschlag V3/V4, p-Welle: 60 ms, PQ-Zeit: 170 ms, QRS: 80 ms, QTc-Zeit: 448 ms. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. DRU: Inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, bei anamnestisch leicht asymmetrischer Gesichtsform, isokore Pupillen, diskrete, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral Rötung in Tonsillenlogen, Narben von Bypassoperationen an beiden Beinen. In Unwissenheit der stattgehabten Abklärungen empfehlen wir ggf. die Durchführung einer ambulanten Koloskopie. Blutbildkontrolle im Verlauf. Ambulante Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde DD: Medikamentös-entzündlich unter Ipilimumab, DD unter Yervoy, DD Divertikulitis, St.n. rezidivierenden anämisierenden unteren-GI Blutungen a.e. von Divertikeln ausgehend. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Kopfschmerzen, Schwindel sowie Beinschwellung und Dyspnoe. Die Anamnese war aufgrund sprachlicher Barriere nur eingeschränkt möglich. Der Patient berichtet, ca. 10 kg Gewicht zugenommen zu haben, einhergehend mit Dyspnoe und ödematösen Einlagerungen der Beine. Zudem seit 2 Wochen bestehende Kopfschmerzen und Schwindel. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Klinisch sowie radiologisch zeigten sich Zeichen einer biventrikulären kardialen Dekompensation. Zudem laborchemisch entgleister INR von >6. Wir verabreichten eine antagonisierende Therapie mittels Konakion, womit die Antikoagulation rasch den angestrebten Zielbereich erreichte. Des Weiteren initiierten wir zur Negativbilanzierung eine perorale diuretische Therapie, wobei rasch eine suffiziente Gewichtsabnahme mit deutlicher Besserung der subjektiven Dyspnoe stattfand. Eine transthorakale Echokardiographie zeigte einen stationären Befund mit indirekten Hinweisen auf die bekannte paravalvuläre Leckage. Der Patient wird im kardiologischen Kolloquium des Klinik K bezüglich des weiteren Procederes besprochen. Ad 2) Der neurologische Status präsentierte sich bland, ebenso wurde im durchgeführten CT-Schädel keine Blutung oder strukturelle Auffälligkeit nachgewiesen. Die Beschwerden lassen sich nach Rücksprache mit der Neurologie des Hauses a.e. i.R. von chronischen Spannungskopfschmerzen, aktuell überlagert von einem Medikamentenübergebrauchskopfschmerz erklären. Aufgrunddessen führten wir einen Entzug von den üblichen bisher vom Patienten eingenommenen Stufe 1 Analgetika durch. Stattdessen wurde eine Therapie mittels Cymbalta sowie initial Steroiden initiiert. Im Verlauf des stationären Aufenthaltes waren die Kopfschmerzen unter diesen Maßnahmen vollständig regredient. Wir konnten den Patienten am 19.05.2016 in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei seit 2 Wochen bestehenden Kopfschmerzen und Schwindel. Die Anamnese ist aufgrund einer Sprachbarriere leicht eingeschränkt. Hr. Y berichtet, dass er seit 2 Wochen unter zunehmenden Kopfschmerzen leide. Den Schmerzcharakter kann er nicht präzisieren (nicht stechend). Die Schmerzen seien aktuell bei 10 von 10 nach VAS, wobei er beim Aufsetzen und Gehen mehr Schmerzen habe. Eine Schmerztherapie mit Dafalgan brachte keine Besserung. Außerdem leide er unter Schwankschwindel seit dieser Zeit, der Schwindel sei immer vorhanden, auch in Ruhe und immer von gleicher Intensität. Übelkeit und Erbrechen werden verneint. Ein Tinnitus sei seit 10 Jahren unverändert vorbestehend. Außerdem berichtet der Patient über eine Müdigkeit und eine zunehmende Beinschwellung. Seit ca. 2 Wochen beschreibt er eine Gewichtszunahme. Er könne auch immer schlechter flach liegen aufgrund von Dyspnoe. Weiter beschreibt er eine Leistungsminderung beim Treppenlaufen. Es läge eine insgesamt verminderte Kraft vor, keine lokalisierte Schwäche, keine Sensibilitätsstörungen, keine Sehstörungen. seit Monaten tägliche Einnahme von Novalgin oder Dafalgan bei Kopfschmerzen. Auf Nachfragen wird auch eine Dyspnoe bejaht. Bei Austritt am 10.03.2016 Gewicht von 81 kg, aktuell anamnestisch 91 kg. Das von den Kollegen der Inneren Medizin verordnete Torem habe er nach Aufbruch der Medikamentenschachtel nicht mehr weiter eingenommen, da er keine neue Verordnung gehabt habe. Bezüglich der Mitralklappendehiszenz erfolgte keine weitere Therapie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolikum über Erb, HV gestaut, HJR negativ, starke periphere Ödeme. Gefäße: Fusspulse palpabel. EKG: Vorhofflattern, Herzfrequenz 123/min, Rechtslagetyp, kompletter Rechtsschenkelblock, tiefes Q in aVR, S-Persistenz, diskonkordante T-Negativierung V1 und aVR. Pulmo: Grobblaseige RGs basal rechts, wenig feinblasige RGs linksbasal, ansonsten gut belüftet. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Kopf und Hirnnerven: Kein Meningismus. Freie HWS-Beweglichkeit. Gesichtsfeld fingerperimetrisch intakt. Pupillen isokor mit prompter direkter und indirekter Reaktion auf Licht und Konvergenz. Flüssige Augenfolgebewegungen, keine Blickparesen, Sakkaden metrisch. Keine Skew Deviation, unauffälliger Kopfimpulstest. Gesichtssensibilität normal, M. masseter bds. kräftig, mimische Muskulatur: seitengleich innerviert, Fingereiben bds. gehört, Gaumensegel hebt sich seitengleich, Schulterheben bds. M5, Zungenmotorik und -trophik unauffällig, keine Dysarthrie. Sensibilität: Berührungsempfinden an Armen und Beinen intakt. Motorik: Trophik und Tonus normal. Kein Absinken im AHV und BHV, keine Defizite in der Einzelkraftprüfung. Fingerspiel bds. normal. Reflexe (re/li): Babinskizeichen -/-. Koordination: FNV und KHV bds. metrisch. Eudiadochokinese beider Hände. Stand und Gang: nicht getestet. Neuropsychologisch: Händigkeit: rechts. Verhalten adäquat. Örtlich, zeitlich, situativ und zur Person voll orientiert. Sprache: flüssig. Sprachverständnis: im Gespräch normal. Kein visueller oder taktiler Neglekt. 12.05.2016 CT Schädel nativ: Keine Blutung. Keine strukturellen Auffälligkeiten. 12.05.2016 Thorax pa & lat: Aufnahme in mittelgradiger Inspirationsstellung. Stationär sechs intakte sternale Drahtzerklagen sowie Status nach MKE. Streifige Transparenzminderung rechts basal DD dystelektatisch, DD pneumonisches Infiltrat. Hili beidseits unscharf, prominent im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Sinus phrenicocostalis lateralis et dorsalis rechts diskret abgerundet, am ehesten postinflammatorisch, bei stationärem Befund seit 21.02.2016. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit neuer Abschlussplattenimpressionsfraktur BWK 10. Gewichtsmessungen täglich mit entsprechender Anpassung der Diuretikadosis, Zielgewicht 77-78 kg. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden Der Patient wird ambulant zur weiteren Besprechung des Procederes aufgeboten A) Mitralklappenprothesenysfunktion Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation, INR-Entgleisung 18.05.XX TTE: LVEF 55%, Mechanische Klappe mit deutlich erhöhtem Gradienten bei bekannter schwerer paravalvulärer Insuffizienz Grosse paravalvuläre Dehiszenz und schwerer Insuffizienz der Mitralklappe anteroseptal 02/16 24.02.XX TEE: Mechanische Mitralklappe in orthotoper Position mit grosser paravalvulären Dehiszenz und schwerer Insuffizienz der Mitralklappe anteroseptal 23.02.XX Durchleuchtung: keine Stenose 23.02.XX TTE: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler LV (60%), mechanische Mitralklappe in orthotoper Position mit deutlich erhöhtem transvalvulärem Gradient, Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (42 mmHg) Mechanischer Mitralklappenersatz 01/03 (Klinik K) bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz mit Sehnenfadenabriss PII und AI Komplikation: hämolytische Anämie B) Koronare 2-Gefässerkrankung 26.02.XX Duplex-Carotiden: diffuse Arteriosklerose der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien ohne hämodynamisch relevante sklerotische Plaquebildung 26.02.XX Venenmapping: St.n. Varikosisoperation bds., Vena saphena parva Venenbypass, alternativ V. saphena magna 26.02.XX Koronarangiographie/RH-Katheter: mechanische Mitralklappe mit schweren paravalvulärem Leak, signifikante Stenose mittlere RIVA, hochgradige Stenose 1.DA, signifikante Stenose mittlere RCX, normale LV-Funktion, erhöhte pulmonale Druckwerte (PA mean 57 mmHg) C) Permanentes Vorhofflimmern unter OAK mit Phenprocoumon cvRF: Hyperlipoproteinämie, Adipositas a.e. Spannungskopfschmerz mit überlagerter analgetikainduzierten Kopfschmerzkomponente infolge inadäquatem Trauma unter Bridging mit NMH bei geplanter OP 12.02.XX CT-Schädel nativ: kein Nachweis einer grösseren frischen Blutung intrakraniell 04.02.XX CT Thorax-Angio: Hämatombildung im Bereich der laterodorsalen Thoraxwand links, zwischen Rippenthorax und Skapula bzw. kaudal M. Latissimus dorsi, keine Hinweise auf aktive Blutung Verlegungsbericht Medizin vom 16.05.XXXX Allg Die stationäre Aufnahme des 25-jährigen Patienten erfolgte aufgrund akuter Entzugssymptomatik bei jahrelangem GHB-Abusus mit Unruhe, Schwitzen und Erbrechen. Bei beginnendem Entzugssyndrom wurde der Patient auf die Überwachungsstation aufgenommen. Therapeutisch wurde Dormicum i.v. verabreicht. Bei anfänglich ausgeprägter Aggitiertheit und Agressivität erfolgte eine 5-Punkt-Fixierung. Im Verlauf wurde der Patient ruhiger, orientiert und besser führbar, sodass die intravenöse Dormicumdosis sukzessiv reduziert werden konnte und auf Temesta per os umgestellt werden konnte. Die somatischen Entzugssymtome waren regredient. Einen stationären Entzug lehnte Hr. Y ab. Ebenso steht er einer ambulanten Entzugsbehandlung aktuell ablehnend gegenüber. Von suizidalen Gedanken distanzierte sich der Patient glaubhaft. Eine weitere Überwachung der Vitalparameter war nicht notwendig, sodass Hr. Y in gutem AZ am 17.05.XXXX auf Normalstation verlegt werden konnte. Verlegungsbericht Entzugssymptome Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei akutigem Entzugssyndrom bei jahrelangen GHB Konsum. Der Patient berichtet seit 9 Jahren GHB zu konsumieren mit unterschiedlicher Intensität. Zuletzt heute um 14:00 Uhr (2 Pipetten). Letzte Woche Kokain und Amphetamine. Aktuell Unruhe und Schwitzen. 4-5 maliges Erbrechen. Keine Nausea oder Bauchschmerzen. Kopforgane und Nervensystem: Siehe JL Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung, Lebt bei Eltern. Arbeit: Beruf: Bauarbeiter. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, orientierter Patient in reduzierten AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Ausschleichen des Temesta im Verlauf (bis Ende Woche) - Empfehlung Anbindung an Suchtberatung Zofingen oder Ambulatorium Aarau (PDAG) St. n. Kokain und Amphethamin Abusus - aktuell: blander Urintoxscreen Nikotinabusus Notfallmässige Zuweisung aufgrund von zunehmender Desorientierung und Agitiertheit. Ad 1 und 2) Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits desorientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Der Urinstatus zeigte eine Bakteriurie mit Leukozyturie. Sonographisch konnte ein Restharnvolumen von ca. 700 ml nachgewiesen werden. Wir legten einen transurethralen Dauerkatheter ein und begannen mit einer antiinfektiven Therapie mittels Invanz i.v. Zusätzlich führten wir eine antipsychotische Therapie mittels Quetiapin ein und stoppten das Memantin. Unter den genannten Massnahmen besserte sich die Orientierung des Patienten wesentlich, er war gegenüber pflegerischen Massnahmen wesentlich kooperationsfähiger. Ad varia) Bei initialer Angabe von nicht näher lokalisierbaren Ganzkörperschmerzen stoppten wir das Statins. Wir konnten den Patienten am 18.05.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand zurück ins vorbetreuende Pflegeheim verlegen. Austrittsbericht stationär Psychiatrie Anderes Fremdanamnese mit dem Sohn bei dementen Patienten. Der Patient sei bis am 14.03.XX in Stadt S hospitalisiert gewesen zur medikamentösen Therapieeinstellung. Seither sei er freundlich und gut führbar gewesen. So auch gestern abend, welcher ohne Besonderheiten stattgefunden habe. Heute früh habe sich das plötzlich geändert, der Patient musste von drei Pflegepersonen zum Essen gebracht werden, war aufgebracht und unkooperativ. Im weiteren Verlauf progrediente AZ-Verschlechterung mit generalisierten nicht näher lokalisierbaren Schmerzen. Am Abend wurde dann der Sohn informiert, welcher den Patienten anschliessend ins Krankenhaus K begleitete. siehe Diagnoseliste Keine Stuhlgangprobleme. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim. Arbeit: Beruf: Dreher bei ABB, Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits desorientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, DG normal Neuro: Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Motorik in Gesicht und Extremitäten normal, Berührungsschmerzen am ganzen Körper. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 168/98 mmHg, P 98/Min, SO2 96 %. Ultraschall Restharn vom 13.05.XXXX: Aktuelle Harnblasenfüllung von 740 ml. Harnblasensediment, vereinbar mit Zystitis Ultraschall Restharn vom 14.05.XXXX: Die Voruntersuchung vom gestrigen Tag zum Vergleich vorliegend. Allgefüllte Harnblase mit einem Volumen von 664 ml (VU 740 ml). Vorbestehend echoangehobenes Sediment am Harnblasenboden bei Zystitis. Wir empfehlen eine kritische Überprüfung der Indikation von Aspirin und Cipralex. Dauerkatheterauslassversuch in 3 Wochen. Klinische Kontrollen im Verlauf. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Aktuell: Hyperaktiv delirantes Zustandsbild bei Dg. 2. 29.02.16 - 14.03.16 stationärer Aufenthalt Klinik K. Aktuell: Symptomatischer Harnwegsinfekt und Überlaufblase, Einlage transurethraler Dauerkatheter. 03.16 ESBL-E. coli positiv. letzter Harnwegsinfekt 04.16. St. n. TUR-P ca. 2005. Antiinfektive Therapie: Invanz 12.05.16-17.05.16. St. n. CVI bei Carotisstenose rechts 10.14. St. n. Carotisendarterektomie rechts 2014. Verlegungsbericht Medizin vom 14.05.XXXX: Die stationäre Aufnahme des 69-jährigen Patienten aufgrund St. n. Synkope bei einem NSTEMI unklarer Ätiologie. Während der Transport via Rettungsdienst zeigte sich im EKG eine T-Negativierung in aVL, V2, V5, welche bereits auf Notfallstation nicht mehr objektivierbar war. Im Double-Rule CT zeigte sich keine Lungenembolie sowie keine Dissektion als Ursache der Beschwerden. Es wurde 250 mg Aspegic i.v. verabreicht. Am Folgetag erfolgte ein TTE. Interpretation der Befunde im Rahmen obiger Diagnosen bei hypertensiver Krise im Rahmen der Schmerzen mit anschließender Synkope und Troponinämie. Verlegungsbericht Zuweisung des Patienten mit dem Rettungsdienst. Hr. Y berichtet um 14:30 beim Spazieren nach erneut aufgetretenen stärksten Rückenschmerzen synkopiert zu sein. Es sei ihm zuvor etwas Schwarz vor Augen geworden und die Schmerzen hätten vom Rücken in den Kopf ausgestrahlt. Seine Frau habe ihn gefasst und zu Boden gelegt; danach sei er prompt wieder aufgewacht. Begleitend habe er etwas Übelkeit verspürt. Bekannte Schmerzen seit 1 Jahr, diese träten alle 2 Tage auf. Ein MRI sei für den 11.06.16 bereits vorgesehen. Exazerbation bei Bergaufgehen und beim Fahrradfahren. Ende Februar sei er deswegen beim Hausarzt gewesen, dieser habe Ecofenac und obengenanntes MRI veranlasst. Besserung, wenn er die Hände über den Kopf nehme oder sich bücke. Kein Druck auf der Brust, keine Ausstrahlung in den Arm, keine Dyspnoe. Hals und Respirationssystem: Mundboden-CA links, siehe Diagnoseliste. Kardio-Vaskuläres System: Er habe eine verengte Aorta im Bauch. Gastrointestinaltrakt, Leber: 2-3 x tgl Stuhlgang, normale Konsistenz. Urogenitalsystem: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 69-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine Ausstrahlung, abdominell kein Strömungsgeräusch. HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: extern: ncSR, Linkstyp, Tneg in aVL, V2, V5. QRS mit biphasischem R in III, aVF und V3. p-mitrale in aVL. Lokal: ncSR, Linkstyp, 64/min. Eine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: inspektorisch: bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Kein Strömungsgeräusch. DRU: -. Neuro: Hirnnervenstatus: motorische Einschränkung Mundwinkel links nach Bestrahlung sowie Zungenmotilität, ansonsten bland bei isokoren prompt reagiblen Pupillen. Kraft, Motorik, Reflexe seitengleich intakt. Sensibilität inkl. Spitz/Stumpfdiskriminierung im Dermatom L3/L4 auf Oberschenkel begrenzt vermindert (sei vorbekannt). Gangbild bland. Haut: bland. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule: BWK 5-7 palpationsdolent. Paravertebral indolent. Keine Klopfdolenz. Rotation/Seitneigung uneingeschränkt, schmerzfrei. FBA 20 cm, Reklination unauffällig bei Kyphose der BWS. Nacken und Schürzengriff beschwerdefrei möglich. Varicosis bds. - ASS 100 mg 1-0-0, vorerst kein Brilique - telemetrische Kontrollen bis am Montag zur Suche einer rhythmogenen Ursache der Synkope - Ausbau der antihypertensiven Therapie - Weiterführen der Statine - Ergometrie am Montag (tel. Anmeldung bei Frau Dr. X gem. Dr. X), bei blandem Befund Entlassung nach Hause, ansonsten Koronarangiografie - Koronarangiografie vom 18.05.XXXX: hochgradige Stenose des distalen Hauptstamms, signifikante Stenose der mittleren RIVA DA2 und der proximalen RCX, grenzwertige Stenose der distalen RCA, normale LV-Funktion, EF: 70%. - instabile Angina Pecoris - Synkope, DD: rhythmogen, schmerzbedingt bei Dg. 2 - 13.05.XXXX: Trop 104 ug/l - 17.05.16 Ergometrie: (mündlicher Befund) pathologisch mit Hinweisen auf Koronarstenose, wsh Hauptstamm - 13.05.XXXX CT: keine Lungenembolie, keine Aortendissektion, infrarenales Aortaaneurysma, iliacale Ekstasien, dorsal der Nierenarterien ein Plaque. - CvRF: arterielle Hypertonie. Aktuell: passagere Schmerzen. MRI geplant für den 11.06.XXXX. Aktuell: Troponinämie bei postulierter hypertensiver Gefahrensituation i. R. Dg 2. 14.05.16 TTE: mündl. diastolische Dysfunktion Grad I, leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz. Hausärztliche Zuweisung aufgrund einer Anämie mit multiplen großflächigen Hämatomen. Die Patientin berichtet am 29.04.XXXX einen Sturz erlitten zu haben, wonach eine distale, dislozierte Unterarmfraktur diagnostiziert wurde. Nach erfolgter Reposition folgte eine Umstellung der Antikoagulation von Marcoumar auf Fragmin. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Klinisch imponierten multiple große, subakute Hämatome (v.a. Oberarm rechts, Arm links, Abdomen sowie Bein rechts). Das initial gemessene Hb lag bei 61 g/l. Wir führten ein Computertomogramm des Abdomens durch, welches keinen Nachweis einer intraabdominellen Blutung erbrachte, jedoch multiple subkutane Hämatome, maximal mit 200 ml Inhalt. Wir beurteilten die Anämie als im Rahmen der Hämatome verursacht. Wir pausierten die Antikoagulation und transfundierten 2 Erythrozytenkonzentrate mit adäquatem Hb-Anstieg. Bei distaler, dislozierter Unterarmfraktur Aufklärung durch die Kollegen der Traumatologie über die Vor- und Nachteile eines operativen Vorgehens. Gemeinsamer Entschluss aufgrund von Alter, der Komorbiditäten sowie der Stellung ein konservatives Management anzustreben. Hierfür wurde am 14.05.XXXX ein zirkulärer Gips angelegt. Im Verlauf des Aufenthaltes begannen wir erneut mit einer Thromboseprophylaxe mittels initial Fragmin s/c, anschließend mittels Eliquis p.o. Wir konnten die Patientin am 18.05.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung der Patientin durch den Hausarzt bei Hb-Abfall. Die Patientin berichtet, dass sie am 29.04.XXXX über einen Dollendeckel gestolpert und umgefallen sei. Auf der Notfallstation Krankenhaus K wurde eine distale dislozierte Unterarmfraktur links diagnostiziert. Es erfolgte eine geschlossene Reposition und Anlage eines Oberarmgipses. Da es unklar war, ob im Verlauf eine operative Revision nötig sein würde, erfolgte ein Wechsel von Marcoumar auf eine therapeutische Fragminisierung. Darunter Auftreten von multiplen Hämatomen abdominal, Rücken, Extremitäten, so dass der Ehemann das Fragmin am 08.05.XXXX oder am 09.05.XXXX nicht mehr applizierte. Am 06.05.XXXX erfolgte die Vorstellung der Patientin auf der Notfallstation bei Knieschmerzen rechts, es erfolgte ein Röntgenbild des linken Knies, welches keine ossären Läsionen und keine relevanten degenerativen Veränderungen zeigte. Dort zeigte sich bereits ein Hb von 76 g/l (Vorwert 29.04.XXXX: 120 g/l).Am 08.05.16 synkopierte Fr. Y, kein Kopfanprall. Abends im Bett sitzend erneute kurzzeitige Synkope, beobachtet durch Ehemann. Gemäss Sohn mehrere Stürze in letzter Zeit. Am 09.05.16 erfolgte die Vorstellung von Fr. Y beim Hausarzt, dort zeigte sich ein Hb von 65 g/l, so dass der Hausarzt Fr. Y ins Krankenhaus K einwies. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT leise rein, keine Geräusche, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, aber Schwellung Unterschenkel rechts, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Sphinktertonus normal, wenig breiige Stuhlflocken in der Ampulle, hellbrauner Stuhl am Fingerling. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Haut: Multiple große, subakute Hämatome (v.a. Oberarm rechts, Arm links, über Abdomen, Bein rechts). Arm links: initial in Gipsschiene. Keine Hautläsionen, Hämatom über ganzem Arm, Druckdolent distal. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 140/65 mmHg, P 90/Min, SO2 100 %. Thorax pa und lateral links vom 09.05.2016: Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, die letzte vom 26.09.2011. Vorbestehend abgerundeter Sinus phrenicocostalis rechts, a.e. narbig. Keine größeren Pleuraergüsse. Vorbestehend narbige Verdickung des horizontalen Interlobiums. Keine Infiltrate. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Status nach Rippenserienfraktur rechts. 5 Sternalzerklagen nach Sternotomie. CT Schädel nativ vom 09.05.2016: Keine intrakranielle Blutung. Kein Hydrocephalus. Dichteminderung tiefnukleär rechts - vereinbar mit einem subakuten oder alten lentikostriatalen Infarkt. CT Abdomen vom 10.05.2016: Intramuskuläres Hämatom im M. rectus abdominis sinister (max. 200 ml). Diffuse Ekchymosen über der rechten und weniger der linken Flanke sowie links paramedian über der LWS. Einzelne, kleine umschriebene subkutane Hämatome dorsal und ventral subkutan wie oben beschrieben. Mässig seröser Aszites unklarer Ätiologie, kein Hämatoperitoneum, kein Hämatothorax. Keine frische Fraktur. Ultraschall Nieren und Harnwege vom 12.05.2016: Kollabierte Harnblase nicht einschallbar. Beidseits keine Nierenstauung. Handgelenk links vom 13.05.2016: Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 29.04.2016 progrediente Impaktion der mehrfragmentären distalen meta- / diaphysären Radiusfraktur mit beginnender Unschärfe der Frakturränder im Rahmen der Frakturheilung. Unveränderte Stellung der mehrfragmentären Ulnafraktur am metaphysären / diaphysären Übergang ohne sekundäre Dislokation. Stationäre Processus styloideus ulnae Abrissfraktur, DD alter Genese. Progrediente Inaktivitätsosteopenie. Keine frische Fraktur, Luxation oder ossärer Bandausriss. Persistierendes positives Pronator-quadratus-Zeichen bei genannter Fraktur, die übrigen Weichteile normal. Konservative Frakturbehandlung im Oberarmgips für weitere 4 Wochen, anschliessend gipsfreie klinische und radiologische Kontrolle in Traumasprechstunde Krankenhaus K und Anpassen Handgelenksklettschiene für weitere 4 Wochen bei ausreichender Konsolidierung. Hausärztliche klinische und laborchemische Kontrolle in 2 Wochen. Bei gutem Verlauf und stabilem Hb Steigerung der Eliquisdosis auf die therapeutische Dosierung. Aktuell: Unter Fragmin in therapeutischer, nicht nierenfunktionsadaptierter Dosierung bei schon bestehender therapeutischem INR. 13.05.16 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie: Keine Hinweise für obere GI-Blutung. 10.05.16 CT Abdomen: Keine intra- oder retroperitoneale Blutung feststellbar. Hämatom ca. 200 ml im M. rectus abdominis links, sowie multiple kleinere Hämatome subkutan. Konservativ behandelt. Aktuell: Akute Nierenfunktionsverschlechterung RIFLE Grad R. Ätiologie: a.e. arteriosklerotisch, DD hypertensiv. Bedside-Sonographie: kein Hinweis auf eine postrenale Ursache. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Bei der stationären Aufnahme von Hr. Y kam es zu Colitis. In der körperlichen Untersuchung zeigten sich ein druckdolentes Abdomen bei deutlich erhöhten Entzündungsparametern. CT-graphisch Nachweis einer langstreckigen Colitis mit Betonung des Colon transversum. Etablieren einer symptomatischen Therapie mit Analgetika sowie Buscopan in Reserve. Hierunter nahezu Sistieren der Bauchschmerzen bei weichem Abdomen und afebrilen Temperaturen bei Austritt. Zudem waren die Entzündungswerte spontan deutlich regredient. Nach Austritt konnte in der Stuhlkultur Campylobacter jejuni nachgewiesen werden. Im Rahmen der spontanen Besserung, sowohl klinisch, als auch laboranalytisch, und afebrilen Patienten ist eine antibiotische Therapie nicht indiziert. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 15.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei Diarrhoe und Bauchschmerzen. Hr. Y berichtet seit 5 Tagen unter einem grippalen Infekt zu leiden (Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, Diarrhoe, Schüttelfrost). Seit 3 Tagen habe er zudem zunehmende Bauchkrämpfe sowie blutigen Stuhl. Bei starken Krämpfen werde ihm übel, erbrochen habe er jedoch nicht. Reise- sowie Tieranamnese blande. Habe letzten Freitag (07.04.16) Poulet gegessen. Ansonsten unauffällige Nahrungsmittelanamnese. Vater mit Thromboseneigung. Zivilstand: ledig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 120/85 mmHg, P 88/Min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HV im Liegen kollabiert, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Druckdolenz über Colonrahmen, keine pathologischen Resistenzen tastbar, lebhafte Darmgeräusche, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU bereits in der Notfallpraxis und durch AA Chirurgie durchgeführt: unauffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa und lateral links vom 13.05.2016: Kein Infiltrat. Ultraschall Abdomen vom 13.05.2016: Befund passend zu einer Lymphadenitis mesenterialis. Langstreckig wandverdicktes Colon transversum sowie geringer auch des Colon descendens im Sinne einer Colitis. Gegebenenfalls weitere Abklärung zu erwägen. CT Abdomen vom 14.05.2016: Langstreckige Kolitis mit Betonung des Colon transversum. Ein malignes Geschehen (beispielsweise Lymphom) morphologisch unwahrscheinlich. Nach Abklingen der Beschwerdesymptomatik Verlaufskontrolle, respektive Koloskopie empfohlen. Freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Keine Appendizitis. Keine Invagination. Keine Hohlorganperforation. Vorerst leichte Kost empfohlen. Wiedervorstellung bei Verschlechterung der Symptomatik. 14.05.16 CT Abdomen: Langstreckige Kolitis mit Betonung des Colon transversum. Ein malignes Geschehen (beispielsweise Lymphom) morphologisch unwahrscheinlich. Freie Flüssigkeit im kleinen Becken. Keine Appendizitis. Keine Invagination. Keine Hohlorganperforation. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus. Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus. Die Patientin kommt notfallmässig bei Hyperkaliämie von 6.5 mmol/l. Ad 1/2) Die Aggravierung der Niereninsuffizienz sehen wir am ehesten im Rahmen einer Medikation mit Atacand. Atacand sowie auch Torem wurde von uns daraufhin vorerst pausiert. Ausserdem wurde eine vorsichtige Hydrierung mit 500 ml NaCl durchgeführt. Zur Verbesserung der hyperkaliämen Situation wurde ausserdem noch eine Medikation mit Resonium begonnen. Unter diesen therapeutischen Schritten normalisierten sich die Kaliumwerte wieder. Das Kreatinin hielt sich stabil. Im Verlauf wurde die Florinefdosis in Absprache mit unseren Endokrinologen zur Reduktion einer allfälligen hypertensiven Nebenwirkung halbiert. Ad 3) Bei wiederholten asymptomatischen Harnwegsinfekten wurde eine Urinkultur abgenommen. WACHSTUM? Fr. Y kann im gebesserten Allgemeinzustand am 14.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Überweisung aus dem Ambulatorium Endokrinologie aufgrund von Hyperkaliämie von 6.5 mmol/l. Fr. Y berichtet, heute Morgen habe die Routine-Blutkontrolle eine Erhöhung des Kaliums und der Nierenwerte sowie einen Harnwegsinfekt gezeigt. Im Dezember sei ihr Blutdruck beim Hausarzt erhöht gewesen mit einem Wert von 160/100 mmHg bei Heim-Blutdruckwerten von 145 mmHg systolisch. Aufgrund dessen wurde das Atacand auf 2x/Tag verdoppelt und eine diuretische Therapie mit Torem begonnen. Aufgrund eines polyendokrinen Autoimmunsyndroms nehme sie zudem Florinef ein. Im März haben sich beim Hausarzt noch normale Laborwerte gezeigt. Fr. Y fühle sich wohl und merke nichts davon. Sie verneint Schmerzen, Atemnot, Dysurie, Polyurie und Fieber. Allerdings sei ihr Appetit vermindert. Heute Morgen habe sie die Medikamente noch eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ (160 cm, 77 kg, BMI 30.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 150/57 mmHg, P 71/Min, AF 18/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage links gefüllt, HJR links positiv, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. nicht tastbar palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, anisokore Pupillen mit Miosis rechts, links prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, rechts schwierig zu beurteilen aufgrund einer Ptose/ Schwellung periokulär, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. 13.05.2016 Ultraschall Nieren & Harnwege Soweit bei parenchymatrophen Nieren beurteilbar stationäre I°-II° Erweiterung des Nierenbeckens beidseits. Unklare zystische Raumforderung rechts pelvin. Wir empfehlen ein weiterführendes gynäkologisches Konsil. Ad 1) Bei Gewichtszunahme von > 2 kg bitte Vorstellung bei Hausarzt und Beginn Torem 30 mg Ambulanter Termin bei Dr. X (Nephrologie) vorgesehen, Aufgebot folgt Ad 3) Ggf. urogynäkologisches Konsil bei chron. HWI Ad 4) Ambulanter Termin bei Dr. X (Endokrinologie) vorgesehen, Aufgebot folgt Ad 6) Anpassung der antihypertensiven Therapie ggf. mit Amlodipin beginnen (permissive BD-Behandlung bei älterer Patientin) Aktuell: Akute Aggravierung am ehesten medikamentös (Atacand), DD: Prärenal Indizes: gemischt renal, prärenal 13.05.16 Sono Abdomen: Nieren bds Atroph, unverändert zum Vorbefund von 02/13, keine Hinweise für Dilatation des Nierenbeckens. Sekundärer Hyperparathyreoidismus, unter Rocaltrolsubstitution Bei Dg. 1 und medikamentös A) Morbus Addison, unter Substitution mit Hydrocortison und Fludrocortison B) Hashimoto-Thyreoiditis, ED 1970, aktuell: euthyreote Stoffwechsellage unter Euthyrox C) Perniziöse Anämie, aktuell: Vitamin B12-Substitution alle drei Monate D) Leichte distal betonte, vorwiegend sensible und axonale Polyneuropathie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.05.2016 Allg Die notfallmässige Selbstzuweisung der Patientin erfolgte bei seit dem 04.05.16 bestehendem, nuchal und an den Ellenbeugen beginnendem, und im Verlauf sich auf den ganzen Körper ausbreitendem Exanthem. Ad 1) Unter Berücksichtigung der aktenanamnestischen Angaben mit Status nach Herpes zoster Ende 04/16 sowie in Anbetracht des klinischen Bildes mit Vorliegen der typischen Target Lesions kann die Diagnose eines parainfektiös getriggerten Erythema multiforme gestellt werden. Differentialdiagnostisch kommt ein Stevens-Johnson-Syndrom infrage, welches allerdings meist durch Medikamente ausgelöst wird und in der Regel atypische Kokarden aufweist. Bei mildem Verlauf mit klinisch afebrilem gutem Allgemeinzustand, lediglich diskretem enoralem Befall sowie fehlender Blasenbildung haben wir mit der Patientin - nach Rücksprache mit den Kollegen der Dermatologie - eine ambulante topische Glukokortikoidtherapie besprochen, womit Fr. Y sich einverstanden erklärte. Ein ergänzend durchgeführtes HIV-Screening zeigte sich negativ, zudem enoral negative HSV- und VZV-PCR. Den enoralen Nachweis von Candida albicans interpretierten wir bei nicht passendem klinischem Befund sowie fehlendem Hinweis für eine Immunsuppression als Besiedlung und verzichteten auf eine antimykotische Therapie. Ad 3) Bei bereits abgelaufener Herpes-Zoster-Infektion, gutem Allgemeinzustand und pulmonal konventionell-radiologisch unauffälligem Befund verzichteten wir auf eine antivirale Therapie. Wir konnten die Patientin selbentags in gutem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant. Die notfallmässige Selbstzuweisung der Patientin erfolgte bei generalisiertem Exanthem. Fr. Y berichtet, vom 30.04.16 bis zum 04.05.16 an einer Gürtelrose (sakral rechts) gelitten zu haben, da Fr. Y sich aufgrund eines Auslandaufenthaltes in Stadt S erst > 72 h verzögert (am 03.05.16) beim Hausarzt vorgestellt habe, habe dieser keine antivirale Therapie mehr verabreicht, sondern eine symptomatische Behandlung rezeptiert. Die Läsionen der Gürtelrose (anamnestisch Blasen, im Verlauf Verkrustungen) seien seit dem 04.05.16 vollständig abgeheilt. Allerdings sei es ab dem 04.05.16 beginnend nuchal und an den ventralen Ellenbeugen, im Verlauf sich auf den ganzen Körper (Gesicht ausgespart) ausbreitenden, juckenden Exanthem gekommen. Dieses fühle sich heiss an, Schmerzen, Fieber, Schüttelfrost. Allerdings leichte enorale Schmerzen seit anfangs 05/16. Sehstörungen, Husten, Dyspnoe, Dysurie, Abdominalschmerzen, Fieber, Schüttelfrost werden verneint. Fr. Y fühle sich insgesamt gut. Kontakt mit Schwangeren oder Immunsupprimierten während der letzten Wochen wird verneint. Sonst sei niemand in der Umgebung betroffen, Erstereignis. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte, wache Patientin in gutem Allgemeinzustand und regelrechtem Ernährungszustand. Herztöne rein, keine Nebengeräusche, Halsvenen flach liegend gefüllt, in 45° nicht gestaut, enorale Schleimhäute feucht. Pulmonal allseits vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen weich und indolent. Haut: Multiple typische Target Lesions mit zentralem rotem Areal, umgeben von scharf begrenztem, erythematös-aufflammendem Areal und anschliessend einer hellen ödematösen Zone. Daneben diverse Ekchymosen an den distalen unteren Extremitäten. Enoral am harten Gaumen bds. erodierte Läsionen, zudem weissliche Beläge am harten Gaumen rechts. Keine Vesikulae, keine Bullae, keine Schuppung, keine Augenbeteiligung, keine Beteiligung der Genitalschleimhaut. 16.05.16 Röntgen-Thorax:Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Unauffälliger Weichteilmantel. Ad 1) Topische Glukokortikoidtherapie mittels Dermovate Glukokortikoid-Mundspüllösung (Betnesol) Analgetische Mundspüllösung (Sangerol) Zeitnahe ambulante Verlaufskontrolle bei den Dermatologen/Allergologen im Hause (Fr. Y wird aufgeboten werden) Ambulante Kontrolle beim Hausarzt - wie geplant - am 17.05.16 Vorzeitige Wiedervorstellung im Falle Fieber und/oder Blasenbildung und/oder Verschlechterung des Allgemeinzustands Sollte sich im Verlauf das Bild eines enoralen Soors entwickeln, empfehlen wir die Therapie mit einer Einmaldosis Diflucan 400 mg Ad 2) Verlaufskontrolle Transaminasen bei Persistenz und/oder Progredienz der Hepatopathie: Ferritin-Bestimmung, HBV- / HCV-Screening und Sonographie-Abdomen empfohlen DD Stevens-Johnson-Syndrom Aktuell: Start topische Glukokortikoidtherapie Klinik: typische Target Lesions ohne Vesikel, ohne Bullae (diskrete Beteiligung der enoralen Schleimhäute genital und ocular nicht beteiligt) Ende 04.16: St. n. Herpes zoster sakral links Mikrobiologie: - 14.05.16: enoral Nachweis Candida albicans, Besiedlung - 14.05.16: enoral HSV-1/-2 und VZV-PCR: negativ - symptomatische Therapie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 14.05.2016 Allg Notfallmässige Einweisung mit der Ambulanz bei hypertensiver Entgleisung, Thoraxdruckschmerzen, generellem Unwohlsein und Kopfschmerzen seit heute Nacht. Vor ca. zwei Wochen Sturz auf den Hinterkopf ohne Bewusstlosigkeit und vegetative Symptomatik. Seitdem verstärkt Kopfschmerzen, Schwindel und generelles Unwohlsein. Anamnestisch schlechtes Schlafen mit häufigem Aufwachen, schweissgebadet tagsüber keine solchen Attacken. Bei Eintritt präsentierte sich eine symptomatisch Fr. Y (Kopf- und Thoraxschmerzen) mit Blutdruckspitzen bis systolisch 200 mmHg. Laborchemisch und elektrokardiographisch ergaben sich keine Anhaltspunkte für ein ischämisches Ereignis. Eine CT-Schädel zeigte keine Hinweise auf eine Blutung. Wir initiierten die akute antihypertensive Therapie mit Ebrantil, worauf sich nach kumulativ 20 mg der Blutdruck bei systolisch 150 mmHg stabilisierte. Nach Normalisierung des Blutdruckes sahen wir eine Regredienz der Symptomatik. Die hypertensive Entgleisung als auch die beschriebenen Episoden mit nächtlichem Erwachen könnten durch eine Zunahme der Schlaf-Apnoe-Symptomatik erklärt sein differentialdiagnostisch könnte eine hyperthyreote Stoffwechsellage bestehen das TSH basal war minim erniedrigt. Wir entschieden uns für eine ambulante Weiterbehandlung. Wir konnten die Fr. Y in stabilem Allgemeinzustand wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Einweisung mit der Ambulanz bei hypertensiver Entgleisung (200/100 mmHg), Kopfschmerzen (NRS 5/10), generellem Unwohlsein und intermittierenden Thoraxdruckschmerzen (4/10) seit der vergangenen Nacht. Zusätzlich Übelkeit ohne Erbrechen und einmaligem Durchfall am Morgen. Vor zwei Wochen Stolpersturz auf den Hinterkopf ohne Bewusstlosigkeit oder vegetative Symptomatik. Seitdem vermehrt Kopfschmerzen und Drehschwindel. Seit ca. 3 Monaten nächtliches Erwachen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: RR 192/76 mm Hg, HF 91/min, O2-Sättigung 99%, Temp. 37,0 °C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Thoraxschmerz durch die Untersucherin nicht auslösbar. EKG: Normokarder SR, HF 91/min, Linkslagetyp, PQ<0,2 s, QRS schmal, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. Verzögerte R-Progression mit R/S-Umschlag in V5. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, Druckdolenzen über dem mittleren Unterbauch. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Diskreter Druckschmerz am rechten Rippenbogen in der mittleren Axillärlinie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Regelmässige häusliche Blutdruckkontrollen. - Gerne klinische Verlaufskontrolle und Anpassung der hypertensiven Medikation bei Ihnen. - Kontrolle von TSH und fT3 im Verlauf (TSH aktuell: 0.35 mU/l, fT3 bei Berichterstellung noch ausstehend). Ad 2) - Wir empfehlen eine Polysomnographie im Verlauf (ein Aufgebot diesbezüglich erfolgt schriftlich durch die Kollegen der Pneumologie) aktuell: Hypertensive Entgleisung bis SBD 200 mmHg Eigenanamnestisch leichtgradiges OSAS ED ca. 2010 im Schlaflabor Wohlen aktuell: TSH 0.35 mU/l, fT3 ausstehend Verlegungsbericht Medizin vom 14.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz von der Notfallpraxis am Bahnhof mit Verdacht auf koronares Ereignis bei thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Elektrokardiographisch zeigte sich eine T-Negativierung inferior, laborchemisch konnte eine relevante CK und Troponinerhöhung festgestellt werden. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der proximalen RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich wurde eine signifikante Stenose des mittleren RIVAs, grenzwertige Stenose ostialer-proximaler RCX sowie eine 50%-stenosierende Plaque im distalen Hauptstamm festgestellt, so dass eine ergänzende AC-Bypass-Operation indiziert ist. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei einer inferioren Akinesie mittelschwer eingeschränkt (EF 45%). Postinterventionell wurde der Fr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Abklärungen für den geplanten wurden angemeldet. Wir konnten die Fr. Y in einem guten AZ auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz von der Notfallpraxis am Bahnhof bei ACS. Die Fr. Y berichtet über am Vortag am Morgen (13.05.16) und auch schon am 10.05.16 aufgetretene Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Diese seien spontan regredient gewesen. Am Morgen erneut Brustschmerzen mit Ausstrahlung für etwa 10 Minuten, darauf Vorstellung in der Notfallpraxis. Bei T-Negativierung inferior und lateral sowie Troponinerhöhung erfolgte dann die Zuweisung mit der Ambulanz auf die Notfallstation. Übelkeit und Dyspnoe werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, allseits orientierte Fr. Y in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 141/86 mmHg, P 82/Min, SO2 97 %. Cor: normokard, rhythmisch, leise Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, Linkslage, ST-Senkungen V2-V5, diskordante T-neg in II, III, aVF und V5+V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus, keine Resistenzen. Neuro: HN kursorisch intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität OE symmetrisch, Hyposensibilität am linken Bein, KHV bds symmetrisch, Eudiadochokinese beider Hände. - Venenmapping, Dupplex Carotis und TTE angemeldet. - ASS 100 mg/Tag und Statin hochdosiert unbefristet - Brilique 90 mg 1-0-1 für 12 Monate - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Planung der Bypassoperation durch die Kollegen der Kardiologie - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: inferiorer NSTEMI am 14.05.2016 14.05.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose proximale RCA PCI/Stent (1 x DES) signifikante Stenose mittlerer RIVA Plaque distaler Hauptstamm Grenzwertige Stenose ostialer-proximaler RCX mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie, EF 45 % cvRF: Nikotinabusus (kum. 46 py) Verlegungsbericht Medizin vom 15.05.2016 Allg 11 Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI bei seit 1.5 Woche rezidivierendem thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm bei seit Jahren bekanntem, belastungsabhängigem thorakalen Druck. Elektrokardiographisch zeigten sich keine ischämitypischen Veränderungen. Laborchemisch wurde ein positives Troponin festgestellt. Der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Koronarangiographie, die eine koronare Eingefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum inferioren NSTEMI fand sich ein Verschluss der prox. RIVA-Bifurkation, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war leicht eingeschränkt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 1-0-1 für 12 Monate - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: subakuter anterolateraler NSTEMI 15.05.2016 Koronarangiografie: hochgradige Stenose prox. RIVA-Bifurkation mit 1. DA -> PCI/Stent (2 x DES in crush-stenting Technik), leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion (EF 54 %) bei anteriorer Hypokinesie cvRF: persistierender Nikotinabusus (ca. 80 pyears), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Verlegungsbericht Medizin vom 15.05.2016 Allg 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalem Druckschmerz und Dyspnoe seit 1 Woche. Elektrokardiographisch zeigten sich Hinweise auf einen subakuten Myokardinfarkt mit inkomplettem LSB, R-Verlust in V1-3 und ST-Senkungen in II, aVF, V5, V6. Laborchemisch wurde ein positives Troponin festgestellt. Im TTE wurde eine anterolaterale Hypokinesie sowie mittelschwere Mitralinsuffizienz und mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz bei mit leicht eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF 50 %). Bei Zeichen einer Rechtsherz- (respiratorische Partialinsuffizienz, Pleuraergüsse bds, pulmonalvenöse Stauung) und Linksherz-Dekompensation (akute Nierenfunktionsverschlechterung i.R. Low Output) und elektrokardiographisch bereits abgelaufenem Myokardinfarkt wurde auf eine notfallmässige Koronarangiographie verzichtet. Zur Beurteilung der myokardialen Viabilität wurde vorerst ein Herz-MRI geplant und die Indikation zur Koronarangiographie besser zu evaluieren. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Bei biventrikulärer Dekompensation erfolgte eine intensive diuretische Therapie, die Dyspnoe war im Verlauf regredient. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure (die vom Patienten trotz gegenteiliger Anamnese gut vertragen wurde) und Ticagrelor, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die vorbestehende Therapie mit einem ACE-Hemmer wurde fortgeführt. Auf einen Betablocker haben wir bei Sinusbradykardie, eingeschränkter EF und i.R. der akuten Dekompensation verzichtet. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten nach Rekompensation in einem guten AZ auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht - Herz-MRI (angemeldet), dann Entscheid ob Koronarangiographie - Physiotherapie zur ATG und Pneumonieprophylaxe - Rekompensation mit Diuretika nach Volumenstatus - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 90 mg 1-0-1 für 12 Monate - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: subakuter NSTEMI mit biventrikulärer kardialer Dekompensation 14.05.2016 TTE (mündlich übermittelt via Dr. X Kardiologie): Hypokinesie anterolateral, mittelschwere Mitralinsuffizienz, mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz, LV-EF 50 % 01.2016 Ambulante kardiologische Abklärung in Stadt S: Befunde ausstehend A) Adipositas WHO Grad 1 BMI 32.2 kg/m2, Grösse 183 cm, Gewicht 108 kg B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 03.2016 aktuell diätisch eingestellt 04.2016 HbA1c: 7.0 % Spätkomplikationen: Polyneuropathie, Vd.a. diabetische Nephropathie Hypoglykämien bisher keine bekannt C) Arterielle Hypertonie D) OSAS E) Homozysteinämie (DD i.R. Vitamin-B12-Mangel) Aktuell: akute Nierenfunktionsverschlechterung AKIN-Stadium I, prärenal i.R. Low Output Baseline Kreatinin ca. 100 umol/l am ehesten gemischt hypertensiv und diabetogen bedingt Verlegungsbericht Medizin vom 15.05.2016 Allg 11 Am 14.05.2016 erfolgte eine notfallmässige Zuweisung von der Klinik K bei rezidivierendem Kaffesatzerbrechen. Klinisch zeigte sich eine soporöse, hypotone Patientin mit einem Hämoglobin-Wert von 85 g/l, so dass eine notfallmässige Transfusion von 2 EC und Volumengabe durchgeführt wurde. Darunter zeigte sich ein adäquater Hb-Anstieg und deutliche Vigilanzbesserung. Bei weiterhin stark hypotonen BD-Werten wurde ein Noradrenalinperfusor gestartet. Gleichzeitig wurde eine hochdosierte PPI-Therapie etabliert. Der Hb-Wert blieb stabil, die Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin konnte sukzessiv ausgeschlichen werden. Bei stabiler Patientin mit vorbekannter chronischer Anämie wurde eine Gastroskopie für den 17.06.2016 terminiert. Ad 2) Bei Aspirationspneumonie (CRP-Anstieg, Rasselgeräusche rechts basal, Infiltrat rechts basal in Röntgen Thorax) wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen. Diesbezüglich sehen wir auch die bereits bei Eintritt stark erhöhten Entzündungszeichen und der anfallende Vasoaktivabedarf trotz Wiederherstellung der Euvolämie.Ad 3) Une réduction des paramètres de rétention a été obtenue après remplacement de volume, de sorte qu'une aggravation pré-rénale de l'insuffisance rénale chronique est à envisager. Ad 4) En cas d'agitation nocturne, Haldol a été arrêté et Seroquel a été commencé. La patiente n'est pas coopérative et n'est actuellement pas en état de jugement. Nous avons pu transférer Fr. Y le 16.05.XXXX dans un bon état général à l’unité de soins. Nous vous remercions pour la prise en charge rapide. Rapport de transfert Ad 1) - Gastroscopie prévue pour le 17.05.XX (consultation avec Dr. X par INZ effectuée) - mesure quotidienne de Hb - apport de volume 1500 ml/24h, évaluation continue de l'apport de volume Ad 2) - Poursuivre Augmentin 1.2 g 3x/j iv. - ATG enregistré Ad varia) - éventuellement augmentation de Seroquel. Actuellement : vomissements de café, Hb 85 g/l - i.R. Dg 1 thérapie anti-infectieuse : Augmentin 1.2 g 3x/j iv depuis le 14.05.XXXX. Actuellement : dégradation aiguë de la fonction rénale pré-rénale i.R. Dg 1 (GFR < 15 mmol/l) Rapport de sortie ambulatoire médecine du 15.05.XXXX. 11 Notfallmässige Zuweisung bei Rückenschmerzen und Dyspnoe. À l'entrée, nous avons vu un patient bien orienté dans un état général fortement réduit. Dans l'ensemble, l'image clinique d'un choc cardiogénique avec un œdème pulmonaire fulminant et un circuit centralisé s'est présentée. Par CT, une embolie pulmonaire ainsi qu'une dissection aortique ont été exclues. Dans l'ECG, élévation de ST en aVR ainsi que perte de R en V1-V4. Dans une échocardiographie transthoracique d'urgence effectuée en salle de choc, une fonction ventriculaire gauche fortement réduite avec hypokinésie diffuse a été observée. Une angiographie coronarienne d'urgence a été réalisée, montrant une malade coronarienne à 3 vaisseaux avec occlusion chronique de la RCA, ainsi qu'une sténose sévère du tronc principal distal. Comme lésion coupable, le tronc principal a été dilaté. Par la suite, il y a eu une assistolie, raison pour laquelle un stent a été implanté dans des conditions de réanimation (LUKAS), mais aucun flux n'a pu être atteint et la RCX a été fermée en urgence. Tentative de revascularisation de la RCA également sans succès. Le patient est décédé après environ 45 minutes de réanimation infructueuse. Nous regrettons de ne pas pouvoir donner de meilleures nouvelles. Rapport de sortie ambulatoire - Exitus letalis en cas de choc cardiogénique. - Angiographie coronaire aiguë le 15.05.XXXX : sténose sévère bifurcation du tronc principal distal, occlusion chronique proxi mal de la RCA -> tentative de revascularisation infructueuse. - facteurs de risque cv : abus de nicotine, dyslipidémie, diabète sucré A) diabète sucré, a.e. type 2, ED 15.05.XX. - facteurs de risque cv : nicotine, syndrome métabolique. - complications tardives : KHK. B) Dyslipidémie. C) Obésité. Rapport de sortie ambulatoire médecine du 15.05.XXXX. 11 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Verdacht auf Harnverhalt seit 3-4 Tagen. À l'entrée, la patiente s'est présentée dans un bon état général afébrile avec des valeurs de pression artérielle systolique légèrement hypertensives. À l'examen clinique, patiente normovolémique avec abdomen sans particularités, en particulier des loges rénales indolentes et une vessie non palpable et indolente. L’échographie bedside a estimé environ 90 ml de résidu urinaire et aucune pyélectasie bilatérale n’a été observée. À l'insertion de la sonde, 190 ml d'urine se sont évacués. Les analyses de laboratoire ont montré par la suite une fonction rénale réduite avec une GFR de 39 ml/min/1.73 m² compatible avec une insuffisance rénale chronique de grade III. Une échographie par les collègues de la radiologie n'a pas pu être attendue par la patiente. L’analyse du sédiment urinaire n'a montré aucun indice de processus rénal aigu dans le sens d'une glomérulonéphrite. L'interprétation des indices urinaires n'a également montré aucune indication claire d'une insuffisance rénale aiguë ou prérénale sur chronicité. La dégradation pré-rénale initialement suspectée est peu probable en raison des valeurs hypertensives, de la patiente cliniquement normovolémique et des indices rénaux atypiques. Post-rénal également sans particularités et sans indication d'une vessie débordante et exclusion d'une pyélectasie. En récapitulant, nous avons interprété les plaintes dans le cadre d'une insuffisance rénale chronique de grade III, que nous avons interprétée de manière néphroangiosclérose sur la base de la distance et de la durée des valeurs hypertensives. Nous avons installé un médicament combiné avec un inhibiteur de l'ECA et de l'hydrochlorothiazide (Zestoretic). Après exclusion d'une insuffisance rénale aiguë, nous avons opté pour une prise en charge ambulatoire et avons renvoyé la patiente chez elle dans un bon état général. Rapport de sortie ambulatoireNotfallmässige Selbstzuweisung bei Anurie. La patiente rapporte le début des symptômes il y a 4 jours avec des difficultés à uriner. Au départ, elle avait un jet par jour avec un fort effort. Depuis 2 jours, seulement quelques gouttes par jour. Elle rapporte boire environ 1.5 litre d'eau/jour. La dysurie est niée. 1er événement. Pas de diarrhée, toux, fièvre ou frissons. Pas de douleurs abdominales ou de nausées. À l'entrée, une patiente âgée de 81 ans et orientée s'est présentée dans un état général légèrement réduit. Paramètres vitaux : TA 167/99 mmHg, P 102/min, T 36.3° C, SpO2 95% AF 16/min. Cor : pouls tachycarde, rythmique, bruits cardiaques purs sans souffles, veines jugulaires non distendues en position de 45°, HJR négatif, pas d’œdèmes périphériques, périmètre des jambes symétrique, pouls à la cheville, inguinal et radial symétriques palpables des deux côtés. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire sans bruit supplémentaire sur tous les champs pulmonaires, percussion normale. Abdomen : souple, bruits intestinaux normaux entendus sur les quatre quadrants, pas de douleurs à la pression, pas de résistances, pas d'indications d’une organomégalie, zone rénale douloureuse à la percussion. Neuro : nerfs crâniens dans l'ensemble normaux, pupilles isocores, réaction à la lumière directe et indirecte prompte, pas de méningisme. Peau : anictérique, sans irritation, orifice buccal sans irritation, anneau pharyngé non rouge, langue non enrobée. Statut des ganglions lymphatiques : nuchal, cervical, sous-mandibulaire, supra- et infraclaviculaire non particuliers. Statut squelettique/des articulations : colonne vertébrale non douloureuse à la percussion. - contrôles réguliers de la pression artérielle. - Souhaitez un contrôle clinique et biochimique de l'évolution chez vous avec ajustement de la thérapie antihypertensive. - En cas d'hypertension résistante à la thérapie, nous recommanderions d'exclure une sténose de l'artère rénale. Étiologie : a.e. néphroangiosclérose - OAC continue - OAC continue. Rapport de sortie ambulatoire médecine du 15.05.XXXX. 11 Notfallmässige Selbstvorstellung bei seit dem Vortag bestehenden interscapulären Schmerzen. À l'entrée, le patient s'est présenté dans un bon état général, normocarde et avec des valeurs de pression artérielle normales. À l'examen clinique, nous avons vu un patient compensé cardiopulmonaire avec un statut neurologique et sensori-moteur sans particularité. Un point clinique frappant était une douleur de compression axiale de la colonne vertébrale. Compte tenu de l'antécédent coronarien, un contrôle des enzymes cardiaques a été effectué, qui étaient cependant dans les limites normales. Électrocardiographiquement, également pas d'indication d'un événement ischémique aigu. Pour exclure une étiologie pulmonaire des symptômes, une radiographie conventionnelle du thorax a suivi, qui n'a cependant révélé aucune anomalie pathologique. La colonne vertébrale cervicale et thoracique partiellement représentée montrait des changements dégénératifs liés à l'âge. Dans l'ensemble, nous avons interprété les symptômes comme musculosquelettiques. Au service des urgences, le patient a toujours été compensé contre la douleur, raison pour laquelle nous n'avons pas eu recours à un traitement analgésique. Nous avons pu libérer le patient dans un bon état général à nouveau dans les soins ambulatoires. Rapport de sortie ambulatoireNotfallmässige Selbstzuweisung bei atemabhängigen Nacken-/Halsschmerzen seit dem Vortag. De plus, douleurs interscapulaires persistantes modérées. La douleur thoracique est niée. Pas de dyspnée. Depuis la sortie après un infarctus du myocarde, il décrit un déroulement sans problèmes jusqu'à aujourd'hui sans plaintes d'AP. Pas de toux, fièvre ou frissons. Pas de traumatisme. Anamnèse de voyage négative. À l'entrée, un patient âgé de 68 ans, orienté, s'est présenté dans un état d'AZ légèrement réduit.Vitalparameter: T 37.9 °C, BD 129/78 mmHg, P 79/Min, AF 20/Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Kein Thoraxkompressionsschmerz. Axialer Wirbelsäulenkompressionsschmerz. HWS indolent frei beweglich - Bedarfsanalgesie mit den häuslich vorhandenen Analgetika (Dafalgan 1 g, max. 6-stündlich). Stop der doppelten Thrombozytenaggregationshemmung mit Efient XX.2015: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 3500 IU/l. XX.04.15 TTE: Mittelschwer eingeschränkte systolische LVEF bei anteroseptaler Akinesie. Leichtgradige rechtsventrikuläre Dekompensation bei Stauungshepatopathie. XX.03.15 Akutkoronarangiographie: Verschluss des RIVA -> PCI/Stent (1xDES), ventrikulographisch mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion mit EF 37 %. XX.03.15 TTE: Mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion mit EF von ca. 33 bei anteroapikaler Akinesie, keine intrakardialen Thromben, keine mechanischen Infarktkomplikationen. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Notfallmässige Selbstvorstellung am XX. Mai bei Dyspnoe, Husten und Halsschmerzen. Bei Eintritt sahen wir die Patientin tachydyspnoisch und febril. In der Auskultation zeigte sich ubiquitär ein obstruktives Atemgeräusch. Laboranalytisch zeigte sich eine schwere respiratorische Partialinsuffizienz sowie ein leicht erhöhtes CRP (72 mg/l) bei normwertigem PCT. Wir interpretierten den Befund im Rahmen einer viralen Exazerbation des bekannten Asthma bronchiale. Unter einer Steroid-Stosstherapie rasche klinische Besserung. Bei auch im Verlauf stets normwertigem PCT Verzicht auf eine antibiotische Therapie. Als Basistherapie wurde eine Inhalationstherapie mit Symbicort etabliert. Zur selbständigen Symptomquantifizierung wurde die Patientin zur Benutzung eines Peakflow-Gerätes instruiert und dieses mit nach Hause gegeben. Bei Austritt bestand ein Wert von 400 ml/800 ml (50 %). Wir konnten die Patientin am XX. Mai XXXX in einem ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Die Patientin berichtet, sie leide seit dem Vorabend an Husten und Halsschmerzen. Seit dem Vorstellungstag stark progredient trotz wiederholter Dospir Inhalation, mit Schmerzen inspiratorisch thorakal links. Bekanntes Asthma bronchiale, letzte Exazerbation vor 2 Jahren. Zivilstand: ledig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Giemen ubiquitär, bibasal leicht abgeschwächtes ATG. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 39.1 °C, BD 147/102 mmHg, P 111/Min, AF 22/Min, SO2 98 %. Thorax pa und lateral links vom XX.XX.XXXX. Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, zuletzt vom XX.03.XXXX. Mässige Inspiration. Normgrosses Herz. Vaskulär konfigurierte Hili beidseits. Gegenüber dem XX.01.XXXX neue streifige Transparenzminderung im rechten Unterlappen, vereinbar mit einem Infiltrat. Beidseits kein Pleuraerguss. Lungenzirkulation kompensiert. Standortbestimmung beim niedergelassenen Pneumologen nach Ausheilung des Infektes empfohlen, die Patientin organisiert sich diesen selbst. Aktuell: Virale Infektexazerbation. Hausärztliche Zuweisung bei Hämoptoe. Ad 1) Der Patient zeigte sich jederzeit hämodynamisch stabil ohne relevanten Hb-Abfall. Von den Kollegen der HNO wurde keine objektivierbare Blutungsquelle gefunden. In der Bronchoskopie zeigte sich eine noch wenig aktive Blutung im rechten Oberlappen bei COPD mit schwer deformierender Bronchopathie. Ein erneutes Blutungsereignis ist eher wenig wahrscheinlich. Der Patient wurde am XX.05.XXXX in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuweisung bei Hämoptoe. Der Patient berichtet, er habe am Vortag einen plötzlichen, starken Hustenanfall erlitten, wobei er blutig tingiertes Sputum bemerkte. Im Verlauf habe er auch das Gefühl gehabt, aus der Nase zu bluten und spürte eine Blutspur den Rachen hinunter. Am XX.05.XXXX erfolgte deshalb die hausärztliche Vorstellung, eine Röntgenthoraxuntersuchung war unauffällig ebenso wie eine Rhinoskopie. Bei erneuter Hämoptyse mit Koageln erfolgte die hausärztliche Zuweisung zur HNO-ärztlichen Beurteilung. Bei unauffälliger HNO-Diagnostik Übernahme des Patienten durch die Medizin. B-Symptome werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 84, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Bibasal diskrete RGs, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 37.2 °C, BD 160/75 mmHg, P 91/Min., SO2 95 %. CT-Thorax vom XX.05.XXXX: Befund: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten thorakal. Herz normal gross. Kein Perikarderguss, keine Pleuraergüsse. Aorten- und Koronarsklerose. Milchglasartige Verdichtungen im posterioren Oberlappen sowie im superioren Unterlappen rechts sowie geringer auch im medialen Mittellappen mit kleinen Traktionsbronchiektasen. Keine suspekten Rundherde. Paraseptales und zentroazinäres Lungenemphysem. Narbige Veränderungen im apikalen Oberlappen beidseits. Verplumpte linke Nebenniere, arteriell 68 HU. Ansonsten Oberbauchorgane, soweit miterfasst, unauffällig.Beurteilung: Milchglasartige Verdichtungen im rechten Ober- und Unterlappen sowie geringer auch im Mittellappen, bei Hämoptoe vereinbar mit einer Lungenblutung DD narbige Veränderungen. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Nachweis eines Tumors. Inzidentalom der linken Nebenniere - gegebenenfalls weitere computertomographische Abklärung empfohlen (nativ, portalvenös, Spätphase). Wiedervorstellung auf der Notfallstation bei erneutem Erreignis Aktuell: Hämoptoe. 14.05.XXXX Bronchoskopie: Schwere deformierende Bronchopathie bei COPD, noch wenig aktive Blutung rechter Oberlappen. 13.05.XXXX CT-Thorax: OL und UL rechts Milchglasverdichtungen iR Lungenblutung. A. e. bei pulmonaler Pathologie bei Nikotinabusus mit 50 py. DD posteriore Epistaxis Aktuell: Ca. alle 1-2 Jahre. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.05.XXXX Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuten Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung sahen wir Fr. Y in kardiopulmonal kompensiertem Zustand, jedoch mit Druckdolenz pectoral rechts. Laboranalytisch keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen und negative serielle Herzenzyme. Elektrokardiografisch ebenfalls keine Hinweise auf akut ischämisches Erreignis. Konventionell-radiologisch keine wegweisenden Befunde. Bei negativem D-Dimere verzichteten wir bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit auf ein CT-Thorax zur Suche einer Lungenembolie. Insgesamt interpretierten wir die Symptomatik extrakardial am ehesten muskuloskelettal und entliessen Fr. Y wieder gutem Allgemeinzustand in die ambulante Betreuung. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung mit der Ambulanz bei akuten Thoraxschmerzen heute Morgen. Sie berichtet über einen akuten Beginn der Beschwerden heute um 09:30 Uhr mit rechtsseitigen klemmenden Thoraxschmerzen, welche etwa zwei Stunden anhielten mit wellenförmiger Intensität. Begleitend Dyspnoe und Angstgefühl, worauf vorübergehend auch leichter Schwindel bestand. Insgesamt 1. Ereignis. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost kürzlich. Bei Eintritt präsentierte sich eine 49-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: ncSR HF 71/min, Linkstyp, inkompletter RSB, keine Repolarisationsstörung. Deutliche Druckdolenz pectoral rechts. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. BD 167/89 mmHg, Puls 70/min, Temp.: 36.1 °C. Ad 1) - Regelmässige Blutdruckkontrollen und häusliche Dokumentation - Klinische Verlaufskontrolle gerne bei Ihnen mit Re-Evaluation einer anti-hypertensiven Therapie - Bei kardiovaskulärem Risikoprofil empfehlen wir eine kardiologische Standortbestimmung mittels Belastungsergometrie cvRF: Nikotinabusus, Adipositas, v.a. arterielle Hypertonie, pos. FA Klinik: residuelle dezente sensomotorische Hemiparese rechts. Verlaufsmodifizierende Therapie mit Rebif 02 - 06/2010 (Nebenwirkungen), Copaxone 07 - 08/2010 (Nebenwirkungen), Tysabri 08/2010 - 11/2011 (allergische Reaktion), Gilenya seit 01/2012, darunter wahrscheinlich Schub 10/2012, fraglicher Schub 04/14 mit Hörminderung, seither stabil 04/2014 auf dem Notfall hypertensiv entgleist >200 mmHg systol. keine Dauermedikation. Verlegungsbericht Medizin vom 15.05.XXXX Allg. Die notfallmässige Selbstvorstellung erfolgte aufgrund von pectanginösen Beschwerden bei bekannter koronarer Gefässerkrankung. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare Zweigefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine subtotale Stenose der proximalen RIVA. 1. Diagonalast Bifurkationsstenose, die mit einem medikamentös beschichteten Stent (DES) behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Es besteht eine mittelschwere Aortenstenose. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Handpulse gut tastbar. Wir bauten die etablierte Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure um Ticagrelor aus sowie führten die bereits etablierte antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker fort. Der ACE-Hemmer wurde ebenso wie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin fortgeführt. Trimetacor wurde gestoppt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Das Metformin wurde für 48 Stunden nach Kontrastmittelgabe gestoppt und ein Nachspritzschema etabliert. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 16.06.XXXX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronare Ereignis Notfallmässige Selbstzuweisung bei pektanginösen Beschwerden. Der Patient berichtet von Schulterschmerzen, die seit 6 Wochen auftreten. Initial war es einmal pro Woche, seit den letzten 1-2 Wochen treten die Schmerzen häufiger und in Kombination mit Dyspnoe auf. Dies, sobald er mehr als 100 m zu Fuss gehen müsse. In Ruhe habe er keine Schmerzen. Er habe vor 2 Monaten eine kardiologische Abklärung gehabt, anamnestisch sei dort alles altersentsprechend / bei St. n. Herzinfarkt im Jahr 2012 gewesen. Ad 1) - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 05.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - TTE für 16.05.XXXX angemeldet - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Ad 2) - Start Metformin 48 Stunden nach KM-Gabe (ab 17.05.XXXX abends), bei Austritt wieder Umstellung auf Janumet - BZ-Kontrolle mittels NSS aktuell: NSTEMI (Troponin 269 ng/l, CK ges 208 U/l, CK-MB 3.4 ug/l) bei stabiler Angina pectoris (NYHA III) Koroangiografie vom 15.05.XXXX: subtotale Stenose prox. RIVA/1. DA Bifurkationsstenose -> PCI/Stent (1 x DES) gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent der RCX Normale LV-Funktion mittelschwere Aortenstenose (Mean Gradient 31 mmHg) 03.02.2012: NSTEMI (CK Max. 1577 IU/l), PCI/1 x DES RCX proximal, Plaques in RCA und RIVA langstreckig, EF 71% 15.03.2016 Ergometrie: Klinisch Dyspnoe, elektrisch negativ, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, normales Blutdruck- und Pulsverhalten cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St. n. Nikotin (total 30 py, Stopp 2011), Adipositas (BMI 37,1 kg/m²).- unter OAD - Hypoglykämien: keine bekannt - HbA1c ausstehend D) Adipositas BMI 37 kg/m² Bei thorakalen Schmerzen und initial ST-Hebungen im EKG, erfolgte die Zuweisung zu uns. Auf der Notfallstation schmerzfreier Patient mit Normalisierung des EKG-Befundes. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die bis auf eine Plaque in der mittleren RIVA keine pathologischen Befunde zeigten. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen aufgrund der nachgewiesenen Plaque eine primärprophylaktische Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure sowie mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme blieben im Normbereich. Bei beschwerdefreiem Patienten und negativen D-Dimere Ausschluss von Lungenembolien und einer Aortendissektion. Bei seitengleicher Belüftung der Lungen, fehlender Dyspnoe und respiratorischer Schmerzen ist auch ein Pneumothorax kaum denkbar. Der Grund für die Synkope bleibt somit noch unklar. Wir gehen am ehesten von einer vasovagalen Synkope aus. Eine Synkope im Rahmen Hyperventilation ist ebenfalls denkbar. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am XX.XX.XXXX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch den Rettungsdienst bei um 11:00 Uhr am Eintrittstag plötzlich aufgetretenen Thoraxschmerzen mit konsekutivem Kollaps. Der Patient wollte vom Tisch aufstehen um eine Zigarette zu rauchen, wobei er einen mittig gelegenen Thoraxschmerz bemerkt habe und dann beobachtet ca. 1 Min. mit dem Oberkörper auf dem Tisch liegend nicht ansprechbar gewesen sei. Dann spontaner Bewusstseinsgewinn und keine Thoraxschmerzen mehr. Dyspnoe nur initial bei Schmerzereignis. Auf der Fahrt zu uns hypotone Episode (65 mmHg systolisch), gut korrigierbar mittels Volumengabe. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen. Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion (180 cm, 73 kg, BMI 22.5 kg/m²). Vitalparameter: BD 125/82 mmHg, P 68/Min., AF 14/Min., SO2 98%. Wiedervorstellung bei erneuten Thoraxschmerzen/Synkope, dann weitere Abklärung mit ggf. Gastroskopie im Verlauf. Aspirin und Statin lebenslang, Kontrolle von Leberwerte und CK unter Statinen. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten DD Vasovagal, DD Hyperventilationsattacke mit neurokardiogener Synkope, Karotissinus-Synkope Aktuell: Passagere ST-Hebungen XX.XX.XX Akut-Koronarangiographie: Plaque mittlere RIVA (FFR mit 0.9 normal) CvRF: Nikotinkonsum (30 PY) Erstdiagnose XX/12 (Fr. Y, Klinik K) Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX Allg Notfallmässige Einweisung bei Synkope und hypertensiver Entgleisung. Wir sahen bei Eintritt einen symptomarmen Patienten mit Blutdruckspitzen über 220/110 mm Hg, diskretem Schwindel und leichtem holocephalen Druckschmerz. Elektrokardiographisch und laborchemisch ergab sich kein Hinweis auf eine koronarischämische Genese. In einer CT-Untersuchung des Kopfes zeigten sich keine Anhaltspunkte für eine Blutung oder indirekte Hirndruckzeichen. Im Röntgen-Thorax sahen wir eine kompensierte kardiopulmonale Situation. Im Schellong-Test zeigte sich eine asympathikotone orthostatische Hypotonie, die wir im Rahmen der bekannten Parkinson-Erkrankung interpretierten. Laborchemisch zeigte sich eine eingeschränkte Nierenfunktion (GFR 34 ml/min, Kreatinin 160 umol/l). Im Verlauf des Aufenthalts blieb der Blutdruck trotz antihypertensiver Therapie unverändert hoch im Bereich von 200/100 mm Hg. Wir empfahlen dem Patienten die stationäre Aufnahme zur Durchführung weiterer Diagnostik und Therapie, was dieser jedoch ablehnte. Wir entlassen Fr. Y in stabilem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Einweisung durch die Ambulanz bei fraglicher Synkope und hypertensiver Entgleisung (RR 224/110). Während eines Restaurant-Besuchs habe Fr. Y plötzlich die Augen geschlossen und sei laut Aussage des Neffen 3-4 Minuten nicht ansprechbar gewesen. Sie sei nicht zusammengesackt oder gestürzt. Die Patientin selbst habe sich vor dem Ereignis sehr müde gefühlt und Schwindel verspürt. Keine Prodromi im Sinne einer vegetativen, kardiovaskulären oder pektanginösen Symptomatik. Keine Dyspnoe, keine Schmerzen. Kein Stuhl-/Urinabgang, kein Zungenbiss, keine Myoklonien. Im Anschluss an das Ereignis ebenfalls keine Beschwerden. Keine Amnesie. Bei Eintritt auf den Notfall keine Kopfschmerzen, jedoch ein leichtes, globales Druckgefühl im Kopf. Es handelt sich insgesamt um das dritte Ereignis dieser Art (XX/15, XX/16). Bei der Patientin ist ein M. Parkinson (ED 2014) bekannt. Letzter Kontrolltermin am XX.05.XX (Dr. X, Stadt S), mit Umstellung der Einnahmezeiten von Madopar bei gleicher Dosierung. Insgesamt geringe Ausprägung typischer Parkinson-Symptome, im Vordergrund stehe eher Schwindel. Zusätzlich orthostatischer Schwindel. Regelmässige Blutdruckkontrolle zuhause, dabei in der Regel normotone Werte. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: Initial Blutdruckdifferenz: links 240/110 mm Hg, rechts 220/110 mm Hg, HF 92/min, O2-Sätt. 99%, AF 15/min, Grösse 180 cm, Gewicht 74 kg, BMI 22.8. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG: Normokarder SR, HF 71/min, Indifferenztyp, PQ < 0,2 s, P mitrale, QRS schmal, aszendierende ST-Strecke in V3, R/S-Umschlag in V3. Schellong-Test: Asympathikotone orthostatische Hypotonie. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität, Lasègue negativ. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Beginn einer antihypertensiven Therapie durch uns mittels Zestril und Amlodipin. - Wir empfehlen ein Holter-EKG zur Abklärung rhythmogener Ursachen sowie ein EEG im Verlauf. - Bei unzureichender Blutdruckkontrolle kann die antihypertensive Therapie um einen ACE-Hemmer ergänzt werden. Ad 2) - Kontrolle der Nierenfunktion im Verlauf, ggf. Zuweisung zur nephrologischen Abklärung. Pathologischer Schellong-Test XX.XX.XXXX XX.XX.XXXX CT-Schädel nativ: Keine Blutung, keine Hirndruckzeichen. Hypertone RR-Werte (bei ansonsten anamnestisch normotonen Werten) Aktuell CKD 3b: GFR 34 ml/min, Kreatinin 160 umol/l Austrittsbericht ambulant Medizin vom XX.XX.XXXX Allg Notfallmässige Selbsteinweisung bei Rötung und zunehmendem Brennen im Bereich der PICC-Einlage. Seit der Kathetereinlage am XX.XX.XXXX sei die Stelle intermittierend gerötet gewesen und habe gebrannt. Insgesamt fanden bisher zwei MTX-Zyklen über den Katheter statt. Bei Eintritt sahen wir eine kreislaufstabile, afebrile Patientin mit diskreten Rötungen im Bereich der Einstichstelle, ohne Druckdolenz. Andere klinische oder laborchemische Hinweise auf einen Infektfokus waren nicht vorhanden. Die Duplex-sonographische Beurteilung zeigte eine regelrechte intravenöse Lage des Katheters und keinen Hinweis auf Thrombosierung.Beim Wechsel des Pflasters zeigte sich im Bereich der Zugsicherung (distales Pflaster) eine deutliche Rötung im Bereich der Pflaster-Auflagestelle. Wir haben eine andere Verbandsvariante gewählt. Zur Sicherheit wurde die Patientin angewiesen, den Verband bis zur nächsten Chemotherapie (am 18.05.XXXX) in situ zu belassen. Wir konnten Fr. Y gleichentags in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Einweisung bei Brennen und Rötung im Bereich der PICC-Einlage am rechten Oberarm. Die Einlage erfolgte am 19.04.XXXX. Bisher fanden zwei MTX-Zyklen über den Katheter statt. Der nächste Zyklus ist für den 18.05.XXXX geplant. Am 11.05.XXXX fand ein Kontrolltermin in der onkologischen Ambulanz am Krankenhaus K statt. Fieber, Lymphknotenschwellungen oder eine Druckdolenz wurden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: RR 160/100 mm Hg, HF 80/min, O2-Sättigung 98%, Temp. 37,3°C, Grösse 163 cm, Gewicht 55 kg, BMI 21. Kathetereinstichstelle: rötlicher Randsaum an der Einlagestelle, zwei streifenförmige, ca. 1 cm lange Rötungen im Pflasterbereich. Motorik und Sensibilität des rechten Armes unauffällig. Keine cervikale oder axilläre Lymphknotenschwellung. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. über Erb, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, an der Unterlippe rechts ca. 0.5 x 0.5 cm grosse bläuliche Effloreszenz. Psyche: Ohne nähere Prüfung unauffällig. Vorstellung am 18.05.XXXX zum abschliessenden Chemotherapie-Zyklus mit Metotrexat. Aktuell: Vd. a. PICC-Infektion. Diagnostik 16.12.15 Liquorpunktion: Unauffällig 15.12.15 CT-Thorax-Abdomen: Zunehmende mesenteriale Manifestation des Non-Hodgkin-Lymphoms ohne Hinweis auf eine Darmischämie. Progrediente freie Flüssigkeit intraabdominal. Ummauerung der AMS und venöse Stase der Mesenterialvenen. Keine intrathorakalen Lymphommanifestationen. Pulmonale Noduli bis 6 mm Durchmesser 04.12.15 Diagnostische Laparoskopie mit Exzisionsbiopsie. Histologie: Diffus grosszelliges Lymphom Therapie 03.05.XXXX - 08.05.XXXX 2. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat/Rituximab 19.04.XXXX - 23.04.XXXX 1. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat/Rituximab 17.12.15 - 30.03.XXXX 6 Chemotherapiezyklen mit R-CHOP Komplikationen 18.12.15 Thrombose V. cava inferior (TTE) 19.04.XXXX Einblutung nach PICC-Einlage rechts, deshalb Pause der therapeutischen Antikoagulation, Xarelto. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 15.05.XXXX Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuten Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Klinisch sahen wir eine kardiopulmonal kompensierte Patientin mit thorakaler Druckdolenz über dem Sternum. Elektrokardiografisch erhöhter ST-Abgang in V2-V4, weswegen initial mit Aspegic und Heparin behandelt wurde. Im Anschluss unauffällige serielle Herzenzyme. Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden muskuloskelettal. Im Verlauf sahen wir auf der Notfallstation eine Regredienz der Beschwerden, worauf wir uns für ein ambulantes Management entschieden. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuten klemmenden Thoraxschmerzen mit Beginn um 17:00 Uhr und Persistenz mit schwankender Intensität bis zum Eintritt. Keine Atemabhängigkeit. Kein Trauma. Keine Dyspnoe, Husten oder Schüttelfrost. Ertmaliges solches Erreignis. Bei Eintritt präsentierte sich eine 73-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: BD 150/84 mmHg, P 83/min, AF 18/min, SO2 94 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Thorakaler Kompressionsschmerz. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (162 cm, 68 kg, BMI 25.9 kg/m²). Bedarfsanalgesie. Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen. cvRF: arterielle Hypertonie. Basis-Therapie mit Gold 1981. Salazopyrin und Methotrexat ab 2005 bis 01.08.XXXX (Leukozytopenie). Arava 10 mg jeden 2. Tag 09.02.-10.03.10 (Leukozytopenie). Enbrel von 04.08. bis 09.09., intermittierend von Patientin pausiert. Octagam 09.09.09 - 14.09.09. Orencia seit 09.09. bis 02.10., Remicade 200 mg am 11.02.10. Actemra 2011 bis Anfang 2015 (sehr gute Wirkung, Stopp wegen Leukopenie). Xeljanz April 2015 bis aktuell mit sehr gutem Ansprechen, möglicherweise Schwindel und Hypertonie. Status nach Schaftsinterung nach unzementierter Hüft-TP links mit Refixation des Trochanters major mit Zuggurtungsosteosynthese bei intraoperativer Fraktur 18.02.2014. Verlegungsbericht Medizin vom 16.05.XXXX Allg Notfallmässige Vorstellung bei zunehmender Muskelschwäche sowie diffusen Myoklonien v.a. kopf- und armbetont. Laborchemisch zeigte sich eine massive Hyperkaliämie von 9.0 mmol/l bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz. Elektrokardiographisch wurden spitze und überhöhte T-Wellen sowie ein hyperkalemic Brugada sign festgestellt. Notfallmässig wurde Glucose 20% 200 ml mit 20 IE Novorapid verabreicht sowie Ipramol Inhalationen durchgeführt, so dass der Kalium-Spiegel auf 7.9 mmol/l reduziert werden konnte. Darunter zeigte sich eine klinische und elektrokardiographische Besserung. Die Ursache der Hyperkaliämie konnte nicht eruiert werden. Zur weiteren Therapie und Überwachung wurde der Patient auf die SIC aufgenommen. Dort präsentierte sich der Patient kaltschweissig mit deutlichen Vigilanzschwankungen, was durch eine schwere Hypoglykämie (0.7 mmol/d) bedingt war. Nach wiederholter Glucose-Gabe konnten die Blutzuckerwerte im Normbereich stabilisiert werden und es wurde eine notfallmässige Dialyse begonnen, in der der Kaliumwert auf 4 mmol/l gesenkt werden konnte. Im Anschluss Stabilisierung des Kaliumwertes auf 3.8 mmol/l. Hr. Y konnte in gutem AZ und vollständiger Regredienz der Muskelschwäche sowie Blutzuckerwerten im Normbereich am 16.05.XXXX auf die Bettenstation verlegt werden. Verlegungsbericht - BZ-Messung 4 stündlich, solange Glucose 5% 250 ml/24 h - Laborkontrolle am 17.05.XXXX, nach Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie, Stopp Glucose-Infusion und Entlassung nach Hause - Resonium 3 x 30 g/Tag zum Essen an Nicht-Dialyse-Tagen (Dienstag, Donnerstag, Samstag, Sonntag) - Aktuell: Hyperkaliämie von 9.0 mmol/L - keine Eigen-Diurese - 1993 Nierentransplantation - 2004 Nephrektomie links - 2010 brachiocephraler Shunt links.- 2012 Transplantat-Nephrektomie - rechte Niere atroph, Nephrektomie in der Kindheit - initiale Pathologie: Refluxnephropathie - 12.2015 Parathormon >1900 ng/l - 28.12.2015 Sonographie: Nebenschilddrüsenadenom links möglich - 14.01.2016 DEXA: L2-L4 T-Score -4.8, Neck links T-Score -4.8, Neck rechts T-Score -3.6 - aktuell Normokalzämie unter Mimpara und Substitution mit Rocatrol - 04.2016 Parathyreoidektomie bds. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen und Herzrasen nach Kokainkonsum. Ad 1) Ein akutes kardiales Geschehen konnte laborchemisch und elektrisch seriell ausgeschlossen werden. Eine isolierte Erhöhung der Creatinkinase sehen wir im Zusammenhang mit einer durch den Kokainkonsum ausgelösten Rhabdomyolyse. Der Patient wurde nierenprotektiv hydriert, darunter im Verlauf Regression der CK-Werte und Normalisierung des Kreatinins. Hämodynamisch war der Patient jederzeit stabil, an der telemetrischen Überwachung wurden keine Rhythmusstörungen dokumentiert. Wir entlassen den Patienten am 16.05.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Kardiologie. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Kokainintoxikation. Der Patient berichtet, seit morgens um 05:00 Uhr bis 17:00 Uhr ca. 5 g Kokain und 3 l Alkohol konsumiert zu haben. Zuletzt Kokain vor 3 Monaten. Aktuell thorakale Schmerzen, Nackenschmerzen und Herzrasen. Keine Dyspnoe, Husten, Fieber oder Schüttelfrost in den letzten Tagen. Er habe um 17:00 Uhr schon Seroquel 50 und Valium 5 eingenommen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Wohnt: allein, im Einfamilienhaus, lebt mit Eltern. Arbeit: Beruf: Lagerist, IV-Rente 100 %. Bei Eintritt präsentierte sich ein 33-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (180 cm, 98 kg, BMI 30.2 kg/m²). Vitalparameter: BD 155/82 mmHg, P 123/Min, AF 17/Min, SO2 96 %. Abstinenz bezüglich Kokain und anderer Rauschmittel dringend empfohlen. Kontrolle der Laborparameter (Kreatinin, CK) im Verlauf der nächsten Woche (z.B. 23.05.16). Ausreichend Flüssigkeitszufuhr (mindestens 2000 ml/d) bis zur Normalisierung der CK empfohlen. Komplikation: Rhabdomyolyse mit beginnender Crush-Niere bei CK(max): 1636 U/l täglich 5 mg Valium. Austrittsbericht stationär Medizin vom 16.05.2016. Notfallmässige Zuweisung von der Notfallpraxis bei Fieber mit unklarem Fokus. Ad 1) Initial zeigte sich ein febriler Patient mit holocephalen Kopfschmerzen. Laborchemisch Nachweis einer Leukopenie mit Lymphozytose und einer Thrombozytopenie. Unauffällige Sexualanamnese (feste Partnerschaft). Ein HIV-Screening war negativ. St.n. Hepatitis A, EBV, Parvovirus B19. Ein Screening für Hepatitis B, C, E und CMV war negativ. Im Urin Suche von Leptospiren, welche bei Austritt noch ausstehend waren. Im Verlauf unter symptomatischer Therapie laborchemische und klinische Verbesserung. Insgesamt gehen wir von einem viralen Infekt aus bei gut passender Klinik und laboranalytischen Befunden. Der Erregernachweis gelang jedoch nicht. Ad 2) Den veränderten linken Lungenhilus interpretierten wir im Rahmen einer Lymphadenopathie bei Diagnose 1 und verzichteten auf weitere Abklärungen. Wir konnten den Patienten am 16.05.2016 in einem ordentlichen AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch die Notfallpraxis am Bahnhof bei unklarem Fieber. Der Patient berichtete, seit dem 11.05.2016 unter wiederkehrenden Fieberschüben bis 39°C und Nachtschweiss zu leiden. Infektanamnese unauffällig. Er habe sich diesbezüglich in der Notfallpraxis vorgestellt. Bei steigenden Infektparameter unter symptomatischer Therapie erfolgte die Zuweisung zur weiteren Abklärung. Keine Vorerkrankungen. Sexualanamnese ohne Risikoverhalten, beständige Partnerschaft seit Jahren. Reiseanamnese bis auf Aufenthalt in Island im Februar 2016 unauffällig. Impfungen gemäss Impfplan im Kindesalter erhalten. Im Militärdienst Nachimpfung Hepatitis. Vor Fieberbeginn Halsschmerzen gehabt, ansonsten keine Auffälligkeiten in der Vorgeschichte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 32-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 125/56 mmHg, P 84/Min, SO2 99 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse kräftig, allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: NcSR, Steiltyp, SI, QII Typ, S-Persistenz in V5, V6, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Inspektorisch: Hellbraune Makula Oberbauch links vorbestehend, weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Leberunterrand 4 Finger breit unter dem Rippenbogen, keine Splenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch intakt, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Motorik und Sens intakt, kein Babinski, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, keine Exantheme, enoral keine Rötung oder Beläge. Lymphknotenstatus: Keine Lymphadenopathie cervikal, axillär, inguinal, popliteal. Skelett- und Gelenkstatus: Ws indolent, keine Arthritis. 13.05.2016 Thorax pa & lat Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Vergrösserter, polylobulierter, scharf begrenzter linker Hilus mit einem kraniokaudalen Durchmesser von 2.6 cm, DD Lymphknoten. Schlankes oberes Mediastinum. Ad 1) Laborchemische Verlaufskontrolle in einem Monat bei Ihnen (kleines Blutbild, Lebertransaminasen, Gerinnung, CRP), eine weitere Rückbildung der Befunde spricht für ein selbstlimitierendes Geschehen im Sinne einer viralen Infektion. Sollten sich die Laborwerte nicht zurückbilden, empfehlen wir eine weitere Diagnostik mittels CT Thorax. Das Resultat der Leptospirenabklärung kann bei uns im Labor erfragt werden, wird bei Positivität jedoch sofort weitergeleitet. Klinik: Fieber mit Leukopenie und Thrombopenie, Lymphozytose und Lebertransaminasenerhöhung a.e. Lymphadenopathie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 16.05.2016. Jetztiges Leiden: Der Patient berichtet, seit der Medikamentenanpassung mit Wechsel von Hydrocortison 25 mg auf Prednison 5 mg täglich unter Müdigkeit sowie einer Verschlechterung der Leistungsfähigkeit aufgrund einer Muskelschwäche/Muskelschmerzen in den Oberschenkeln zu leiden. Weiter sei bereits der Betablocker gestoppt worden, ohne subjektive Beschwerdebesserung. Die begonnene CPAP Therapie bei OSAS hätte weiter die Müdigkeit nur leichtgradig verbessert. Seinen Beruf als Maschinenschlosser konnte er weiterführen, bei aktuell grossem Arbeitsdruck.Pektanginöse Beschwerden würden unter hypertonen Blutdruckwerten sowie körperlicher Belastung auftreten. Als belastend gibt der Patient persistierende hypertone Blutdruckwerte zwischen 140 und 170 mmHg systolisch an. Der Gewichtsverlauf sei aktuell stabil bei 108 kg. Die initial bei Diagnose 1 aufgetretenen Kopfschmerzen sind aktuell vollständig regredient, ebenso keine Visusveränderung. Dyspnoe, Orthopnoe, Schwindel werden verneint. Geschwollene Beine fallen nach langem Stehen auf. Bzgl. der Libido kein Veränderungen nach Steigerung des Nebidointervalls. Beurteilung und Prozedere Ad 1) Laboranalytisch zeigt sich ein unveränderter Befund. Es präsentiert sich eine suffiziente Substitution mit Euthyrox und Testosteron. Das Prolaktin persistiert auf tiefem Niveau, IGF1 ist stabil. Die subjektive Verschlechterung nach Umstellung der Medikation von Hydrocortison 25 mg auf Prednison 5 mg resultierte a.e. in einer Unterversorgung. Wir wechseln die Medikation erneut auf Hydrocortison 15 mg pro Tag. Von neurochirurgischer Seite soll eine MRI-Kontrolle in 2 Jahren erfolgen bei im Sommer 2015 stabilem Befund des Resttumors. Ad 2) Weiter zeigte sich der Blutdruck in der Sprechstunde bei 160/90 mmHg mangelhaft kontrolliert. Wir verdoppeln deshalb die Dosierung von Exforge HCT. In der Aktenbetrachtung fällt eine erhöhte Aldosteron-Renin-Ratio im Januar 2016 bei stark erniedrigtem Renin auf. Wir initieren deshalb eine baldige Nachkontrolle in einem Monat unter Kaliumsubstitution. Dann erneute Bestimmung der Aldosteron-Renin-Ratio bei Normokaliämie. Austrittsbericht ambulant - Beginnendem Chiasmasyndrom präoperativ, postoperativ kein Visus/Gesichtsfeldstörungen - Postoperativ und aktuell Panhypopituitarismus. Therapie: - 11/00 transsphenoidale, subtotale Tumorresektion. Diagnostik: - 2000 intra- und supraselläres hormoninaktives Hypophysenadenom. - 12/12 MRI Schädel: Keine Tumorprogression. - 11/13 MRI Granularzelltumor der Sella mit beg. Chiasma Syndrom, V.a. minimalen Größenprogress der intrasellären Tumoranteile. - 06/14 - 15 Größenkonstanz. Substitution: - Hydrocortone, Euthyrox, Testosteron. Komplikationen: - Myalgien nach Wechsel von Testoviron auf Nebido (Nebido alle 12 Wochen). - Muskelschmerz und Müdigkeit nach Wechsel von Hydrocortison auf Prednison. A) Arterielle Hypertonie - 05/16: Formal normale Ergometrie. B) Prädiabetes mellitus - aktuell dietätisch eingestellt. - HbA1c 5.5% (11/14). - Spätkomplikationen: Vd a Mikroangiopathie. - keine Hypoglylämien. C) Dyslipidämie. D) Adipositas WHO Grad I bei BMI 32.5 kg/m². E) Obstruktives Schlafapnoesyndrom. - Unter CPAP-Therapie - Cervikalsyndrom rechts, intermittierendes cervicoradikuläres Reizsyndrom C5 rechts. - Osteochondrose HWK 5/6 bis BWK 6/7. - Spondylarthrosen. - MRI 11/09 foraminale Stenose C5/6 bds. - Paravertebrale Infiltration C5/6 u C6/7 rechts. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.05.2016 Allg. Notfallmässige Selbstzuweisung zur Analgesie bei Vd.a. Rippenfraktur und zum Ausschluss eines ACS. Es präsentierte sich eine schmerzbedingt massiv AZ-reduzierte Patientin mit klinisch Berührungsintoleranz rechts thorakobasal ohne Krepetitionen. Laboranalytisch keine relevanten pathologischen Befunde, insbesondere normale Entzündungswerte und normwertige kardiale Biomarker. Radiologisch keine pulmonalen Infiltrate oder Pleuraerguss, eine Rippenfraktur konnte keine gesehen werden. Nach Analgesie mit Fentanyl, Paracetamol und Metamizol stellte sich eine deutliche Besserung des AZ ein. Bei negativen Herzenzymen und während der Überwachung jederzeit unauffälligem Rhythmus konnten wir ein koronaren Ereignis ausschließen. Die Schmerzen interpretierten wir trotz unauffälligem Röntgenbild am ehesten im Rahmen einer nicht-dislozierten Rippenfraktur der Rippe 12 rechts. Wir konnten Fr. Y gleichentags in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Der Ehemann habe sich am 25.04.16 bei einer Arbeitskollegin mit Pertussis angesteckt (durch HA laboranalytisch bestätigt). Die Arbeitskollegin habe sich bei ihren Kindern angesteckt. Seit nun circa 8 Tagen (circa 09.05.16) leide die Patientin unter progredientem Husten. 3 Tage vor Konsultation habe sie sich darum beim Hausarzt vorgestellt, welcher eine Therapie mit Clarithromycin startete. Seither sei der Husten regredient. Bei einer Hustenattacke vor 4 Tagen habe sie sich beim Husten wahrscheinlich eine Rippe rechts gebrochen, seither progrediente Schmerzen. Ausserdem setze ihr Herz beim Husten zum Teil aus, so dass sie Angst vor einem Herzinfarkt habe. Fieber wurde nie gemessen, abgesehen von den Husten und Schmerzen keine weiteren Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in schmerzbedingt deutlich reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenloge rechts klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lokalbefund: Deutliche Berührungsdolenz rechts über Rippe 12. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 165/100 mmHg, P 90/Min, SO2 98 %. Bei nicht ausreichender Analgesie oder progredienter Dyspnoe empfehlen wir eine erneute Vorstellung bei einem ärztlichen Dienst. aktuell: Schmerzexazerbation bei Vd.a. nicht-dislozierte Rippenfraktur Costa XII rechts bei Hustenattacke. Clarithromycin seit 13.05.16. Verlegungsbericht Medizin vom 17.05.2016 Allg. Übernahme von der Normalstation bei wiederholt auftretenden Breitkomplextachykardien an der Telemetrie. Für die Vorgeschichte verweisen wir auf den entsprechenden Verlegungsbericht vom 13.05.2016. Bei Übernahme hämodynamisch stabiler Patient, anamnestisch bis auf Palpitationen keine Symptome während den Ereignissen, insbesondere kein Schwindel und keine Thoraxschmerzen. Der Patient berichtete jedoch über eine progrediente Belastungsdyspnoe bei kleinster Anstrengung. Als mögliche proarrhythmogene Faktoren wurde eine Hypokaliämie und Hypomagnesiämie identifiziert (möglicherweise durch die forcierte Negativbilanzierung induziert) und entsprechend korrigiert. Darunter traten lediglich zweimalige Tachykardien über 4 Schläge auf. Aktuell ist der Patient bradykard mit Frequenzen um 45-50 Schläge/Minute ohne Symptome. Die Betablocker-Therapie wurde daher entsprechend angepasst. Bei hypovolämen Patienten wurde die Diuretikadosis reduziert. Zur Nachlastsenkung wurde mit einem ACE-Hemmer niedrigdosiert begonnen. Die Mitralklappeninsuffizienz wurde im TEE als mittelschwer und aktuell nicht interventionsbedürftig sowie nicht als ursächlich für die Dyspnoe angesehen. Am 18.05.2016 wird im kardiologischen Team der Fall diskutiert werden bezüglich Indikation zur PM-Indikation. Die Tochter des Patienten Fr. Y möchte bitte über den weiteren Verlauf informiert werden (v.a. bei Verlegungen und anstehenden Operationen). In kardiopulmonal stabilem AZ konnten wir Hr. Y am 18.05.2016 zurück auf die Bettenstation (Telemetrie) verlegen. Verlegungsbericht Bei Eintritt präsentiert sich ein bewusstseinsklarer Patient in gutem AZ und normalem EZ. BD 152/90, HF 84/min arrhythmisch, am Monitor tcVHFli/Fla (Breitkomplex) abwechselnd mit ncVHFli, Tc 36.6°C, SpO2 95% ohne O2. Herz: reine, arrhythmische Herztöne (wechselnd brady-/tachyarrhythmisch), diskretes Systolikum (2/6, p.m. 4./5. ICR links, Ausstrahlung in die Axilla), Halsvenen bei 45° nicht gestaut, HJR negativ, kein Strömungsgeräusch über Karotis, keine peripheren Ödeme.Peripherie warm + trocken, Pulse peripher (A. dorsalis pedis bds.) schwach palpabel. Lunge (von ventral auskultiert): gut belüftet, normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Enoral unauffällig. Abdomen: weich + indolent (insb. kein Murphy-Zeichen), keine Resistenzen, spärliche Darmgeräusche über allen Quadranten. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. - ad Telemetrie - Kontrolle Elektrolyte, ggf. Stopp Kaliumsubstitution - OAK mit Marcoumar weiter, aktuell je nach Entscheid zur PM-Implantation Zielbereich INR 2-2,5, ansonsten Zielbereich INR 2,5-3,5 - Bei Mitralklappinsuffizienz gutes Volumenmanagement anstreben: täglich Gewichtskontrollen, Zielgewicht 60-62 kg, Torasemid ggf. anpassen, Elektrolyte und Nierenfunktion monitorisieren - ACE Hemmer zur Nachlastsenkung weiter, ggf. noch ausbauen. Aktuell: Tachybrady-Syndrom. Hämodynamisch relevante Breitkomplex-Kammertachykardie am 11.05.2016, a.e. tachykardes Vorhofflattern mit Aberranz -> 2x 150 mg Amiodarone ohne Ansprechen, anschliessend erfolgreiche Elektrokardioversion (150 J). 17.05.2015 TEE (mündlich): mittelschwere Mitralinsuffizienz. 13.05.2016 Koronarangiographie: gutes Langzeitresultat nach PCI der ostialen RCA am 19.11.2012. Nicht-stenosierende Plaque der ostialen RIVA. LIMA-RIVA chronisch verschlossen seit 03.2003 (nicht untersucht). 12.05.2016 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel (LVEF 45-50 %) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad III. Linker Vorhof stark dilatiert. Aortenklappe in orthotoper Position mit guter Funktion. Mindestens mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei whs. Tethering des posterioren Segels. 01.2013 kardiale Dekompensation unklarer Ätiologie. 11.2012 Koronarangiographie: subtotale RCA Stenose -> 1 PCI/Stent (1xDES). LIMA-RIVA Graft-Verschluss. 11.2012 kardiale Dekompensation (Lungenödem) a.e. bei sekundärer Mitralinsuffizienz bei RCA Verschluss. 01.2003 Koronarangiographie: Verschluss des LIMA-Grafts auf den RIVA. RCA im vertikalen Teil diffus bis zu 30 % stenosiert. Normale globale LV-Funktion. 09.1996 Mechanischer Aortenklappenersatz (SJM 25 mm) bei mittelschwerer Aortenklappeninsuffizienz sowie St.n. IMA-Bypass an RIVA. cvRF: arterielle Hypertonie a.e. prärenal (DD low output iR Diagnose 1, Dehydratation bei Diuretika). 11.05.2016: Krea 148 umol/l (aBGA). 11.2012 Baseline-Krea 80 umol/l. Diagnostik 12.05.2016 renale Indizes: prärenale Genese. 12.05.2016 Sediment: nicht glomeruläre Mikrohämaturie, keine Hinweise auf tubuläre Schädigung. 12.05.2016 Sono Abdomen: orthotope Nieren mit regelrechter Mark-Rinden-Differenzierung und einer Poldistanz von 9,5 cm links und 9 cm rechts. Schlankes NBKS beidseits. Hyperkaliämie, initial 6,0 mmol/l (aBGA), aktuell: Markohämaturie unter INR 3,8. 2002 TUR-P. 11.2012 Urethrale Blutung a.e. infolge DK, in der urologischen Beurteilung keinen Verdacht auf Via Valsa. Ad 1) Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Erbrechen und Durchfall. Bei initialem Verdacht auf eine Noroviruserkrankung, sodass die Patientin für 48 Stunden isoliert wurde. Während des Spitalaufenthalts Sistieren von Diarrhoe und Emesis, sodass keine entsprechende mikrobiologische Stuhluntersuchung durchgeführt werden konnte. Ad 3) Bei Dysurie Durchführung eines U-Status, welches einen nitritpositiven Harnwegsinfekt zeigte. Am 14.05.2016 Beginn mit Bactrim. Der U-Kult zeigte einen P. mirabilis und E. coli, welche sich sensitiv auf die Antibiose zeigten. Wir konnten die Patientin am 17.05.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Gastroenteritis. Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Erbrechen und Durchfall. Die Patientin berichtet seit über 3 Uhr morgens bestehendem Durchfall und Erbrechen im halbstunden-Takt mit Schüttelfrost. Es bestand Nausea, aber keine Bauchkrämpfe. Der Durchfall sei wässerig und hellbraun. Keine Blutbeimengung oder Tenesmen. In ihrer Umgebung (Alterswohnungen) hat niemand die gleichen Symptome. Mahlzeiten gestern: Fisch mit Gemüse am Mittag, Wienerli am Abend. Kein Unwohlsein nach Nahrungsaufnahme. Keine Dyspnoe, kein Husten, keine Dysurie. Laut Rettungsdienst Temperatur von 39,0 °C und Blutzucker von 9,1 mmol/l. Keine Infekte in den letzten Wochen, letztmalige AB-Therapie 03.16. 4-5 Wochen lange Pause mit der Orencia-Infusion. Nächste Gabe wieder am Dienstag. Nachtschweiss seit ca. 3 Jahren seit der Immunsuppresivatherapie. Kopf, Organe und Nervensystem: Taubheitsgefühl am linken Fuss, schuhförmig. Hals und Respirationssystem: unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Wohnt: Alterswohnung. Selbstständig, bekommt das Mittagessen gekocht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: tachykard, arrhythmisch, reine Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds palpabel. EKG: TcVHF, Rechtslage, LSB, Repolarisationsstörung v5/v6 sekundär. Pulmo: von ventral: vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, leichte diffuse Druckdolenz, kein Peritonismus, keine Resistenzen. Neuro: kein Meningismus, Pupillen isokor, Lichtreaktion prompt und konsensuell, HN kursorisch intakt, schuhförmige Sensibilitätsminderung Fuss links. Ad 2) Orencia-Infusion in Rücksprache mit Dr. X (behandelnde OA Rheumatologie) vorerst pausiert. Ambulanter Besprechungstermin bei Dr. X in ca. 2 Wochen, separates Aufgebot folgt. Ad 3) Bactrim forte bis einschließlich zum 21.05.2016. 15.05.16 Blutkulturen: negativ. RF und Anti-CCP positiv. Humorale Entzündungsaktivität derzeit unter Orencia niedrig. Bislang anerosiv (Röntgen 03.13). Therapie: Steroide seit 10.10, Methotrexat 11.10 - 01.11 (Unverträglichkeit), Arava 01.11-02.12 (Unverträglichkeit), Plaquenil 02.11 - 02.12 (Unverträglichkeit), Simponi 03 - 10.11 (Verdacht auf Wirkverlust, Pneumonie), Enbrel 11.11 - 02.12 (Pneumonie), Orencia seit 04.12. 14.05.16 - 21.05.16 Bactrim. 14.05.16 Urikult: Nachweis von E. coli sowie P. mirabilis (beide Bactrim-sensitiv). Ad 11) Notfallmässige Selbstzuweisung bei Allgemeinzustands-Reduktion. Seit ca. 6 Monaten progrediente Gewichtsreduktion, Appetitlosigkeit sowie Leistungsintoleranz. Durch den Hausarzt wurde bereits eine CT-Abdomen veranlasst, welche unauffällig ausfiel. Eine weitere Diagnostik (Gastro- und Koloskopie) lehnte die Patientin ab. Während des Spitalaufenthaltes konnte die Patientin nur mässig motiviert werden, Essen zu sich zu nehmen. Anamnestisch und klinisch besteht weiterhin der höchstgradige Verdacht auf ein Tumorleiden. Zusammen mit der Patientin, dem Ehemann und der Schwiegertochter einigten wir uns gemeinsam auf eine Komforttherapie. Mit Hilfe des Sozialdienstes organisierten wir einen Pflegeheimplatz im Auhof. Auf Wunsch der Patientin und des Ehemanns erfolgte am 23.05.2016 Entlassung ins Pflegeheim am Auhof. Austrittsbericht stationär: Allgemeinzustands-Reduktion. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Allgemeinzustands-Reduktion. Anamnese mit Hilfe der Tochter. Der Allgemeinzustand der Patientin verschlechterte sich stetig seit etwa 3 Wochen. Seit gestern Abend habe sie keine Kraft mehr zum Aufstehen und Laufen, deshalb heute Vorstellung auf INZ. Am Montag habe sie vom Hausarzt ein Diuretikum verschrieben bekommen wegen Beinödemen. Sie habe seit längerem Schluckbeschwerden, seit Montag könne sie keine feste Nahrung mehr schlucken und müsse oft husten beim Schlucken. Seit gestern habe sie auch nicht mehr Wasser lösen können. Keine Atemnot, kein Fieber, keine Dysurie, keine Bauchschmerzen. Urininkontinent. Kopf, Organe und Nervensystem: unauffällig.Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: St. n. Herzinfarkt vor 2 Jahren. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St. n. Oberschenkelhalsfraktur vor 2 Jahren. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zeitlich nicht orientiert, in reduziertem Allgemeinzustand und kachektischem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Isokore runde Pupillen, symmetrische Kraft/Sensibilität in Extremitäten. Haut: Anikterisch, reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. Vitalparameter: BD 118/55 mmHg, P 88/Min, SO2 92 %. Thorax pa stehend vom 06.05.2016. Keine entsprechende Untersuchung zum Vergleich vorliegend. Streifige Zeichnungsvermehrung im rechten Unterfeld, vereinbar mit einem Infiltrat. Ansonsten keine Konsolidationen. Keine Stauungszeichen. Tiefstehende Zwerchfelle und erhöhte Transparenz beider Lungen im Sinne eines Lungenemphysems. Pleurakuppenschwielen beidseits. Ad 1) Entlassung ins Altenpflegeheim. Bei Schmerzen und Atemnot Morphin oral oder s.c. (wenn Schlucken nicht möglich) in der Reserve. Hypalbuminämie 17.7 g/l. Hypokaliämie 2.5 mmol/l. Komplikation: Refeedingsyndrom. Diagnostik? U-Status/Kult? Antiinfektive Therapie. 06.05.16 - 09.05.16 Rocephin. Makrozytäre hyperchrome Anämie, Thrombopenie. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Stationäre Aufnahme der Fr. Y bei trockenem Husten, Fieber und Halsschmerzen. Ad 1) Laboranalytisch Nachweis leicht erhöhter Entzündungsparameter. Konventionell-radiologisch kein Infiltrat, laboranalytisch keine respiratorischen Viren im nasopharyngealen Abstrich. Ein Urinstatus zeigte keinen Harnwegsinfekt. Bei positiven Blutkulturen empirischer Beginn von Augmentin. Die Erregeridentifikation ergab einen Koagulase-negativen Staphylokokken. Bei liegendem Port zeigte sich dort klinisch kein Hinweis für einen Infekt. Duplexsonographisch außerdem keine Thrombose und keine Flüssigkeit um die Porttasche. In den Folgeblutkulturen kein mikrobiologisches Wachstum (Entnahme noch vor Beginn Antibiotika), sodass wir den Befund als Kontamination interpretierten. Stopp der Antibiotikatherapie. Insgesamt interpretieren wir die Symptome Husten, Fieber und Halsschmerzen im Rahmen eines viralen Infektes der oberen Atemwege, ein Erregernachweis gelang nicht. Ad 2) Aufgrund der chronischen Belastungssituation bei fortschreitendem Krebsleiden und depressiver Stimmung Beginn einer stimmungsaufhellenden Therapie mit Escitalopram. Im EKG zeigte sich eine normale QTc-Zeit. Eine psychologische Begleitung wurde von der Fr. Y abgelehnt. Die regredienten Lebertransaminasen können auf ein Therapieansprechen hinweisen. Ein Verlaufs-CT ist im Juni geplant. Die Allgemeine Schwäche, welche in den letzten Wochen gemäß Fr. Y progredient ist, sehen wir somit im Rahmen der Chemotherapie, der depressiven Verstimmung sowie des Fiebers bei viralem Infekt. Ad 3) Bei seit 4 Wochen bestehender Heiserkeit erfolgte eine Fiberendoskopie. Hierbei Nachweis einer Stimmlippenparese links. Sonographisch kein Hinweis für eine Schilddrüsenpathologie. Die Schilddrüsenwerte waren am 09.05.16 bereits bestimmt worden und dort normwertig. Wir konnten die Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand am 20.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Die Selbstzuweisung der Fr. Y in Begleitung des Ehemannes erfolgte wegen seit 4 Tagen bestehendem trockenem Husten und seit dem Vortag bestehendem Fieber, Halsschmerzen, Allgemeinzustand-Minderung und Appetitlosigkeit. Überdies berichtet die Fr. Y über seit einem Monat bestehende Heiserkeit, welche bislang nicht abgeklärt worden sei. Aufgrund des metastasierten Mamma-CA sei sie aktuell wieder unter Chemotherapie (zuletzt am 09.05.2016). Seit dem Vortag hätte sie auch einen gehäuften Harndrang. Durchfall in der letzten Zeit wird verneint. Malignome: Vater Nierentumor. Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert, in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (173 cm, 57 kg, BMI 19.0 kg/m²). Vitalparameter: T 38.3 ºC, BD 119/81 mmHg, P 115/Min, AF 18/Min, SO2 98 %. Cor: Tachycard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen kollabiert, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: Bds. symmetrisch ventiliert, keine RGs, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, weiches Abdomen, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, Kompressionsschmerz im Oberbauch bds, Nierenlogen klopfindolent, keine Hepatosplenomegalie. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten Lymphknoten periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Thorax pa & lateral li 16.05.2016. Stationär einliegendes Port-à-Cath-System rechts pektoral mit Projektion der Spitze auf die VCS, rechts pektoral aufliegendes Verbandmaterial. Normale Herzgröße, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, cardiac kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein umschriebenes pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Bekannte Metastase BWK 6 ohne Nachsinterung. Ultraschall muskuloskelettal 18.05.2016. Im Bereich der Porttasche keine Flüssigkeit, keine Hyperperfusion. Duplexsonographie der Venen 18.05.2016. Rechte Seite. V. subclavia: Distal offen, normale atem- und kardiomoduliertes Flussmuster. V. jugularis: Offen, normale Gefäßwand, normales Flussmuster. V. brachiocephalica: Offen. V. cephalica: Im Schulterbereich Katheter in situ. Dort kein Fluss in der Vene. Aspektmäßig keine entzündlichen Veränderungen (keine Flüssigkeit um die Vene, zarte Venenwand). Linke Seite. V. subclavia: Distal teilweise schwierig abzugrenzen, wo eingesehen offen mit atemmoduliertem Flussmuster. V. jugularis: Offen, normale Gefäßwand, normales Flussmuster. V. brachiocephalica: Offen. Ad 2) Nächster Termin bei Dr. X am 23.05.2016 um 9:00 Uhr (Brustzentrum). Hierbei Reevaluation einer Chemotherapiefortsetzung und ggf. vorzeitiger Durchführung des Stagings. Steigerung von Cipralex im Verlauf empfohlen: Einnahme von 10 mg/Tag bis einschließlich 22.05.2016, ab 23.05.16 Einnahme von 15 mg/Tag, ab 26.05.16 Einnahme von 20 mg/Tag. Regelmäßige Kontrolle des Blutbildes und der Leberenzyme unter Cipralexeinnahme. EKG-Verlaufskontrolle unter ausgebauter SSRI-Therapie empfohlen. Ad 3) Zur weiteren diagnostischen Abklärung empfehlen wir eine CT-Aufnahme (Schädelbasis bis Mediastinum zur Beurteilung des Vagus/Rekurrens-Verlaufs). Die Fr. Y wird hierfür aufgeboten. Logopädische Therapie empfohlen, Verordnung wurde ausgehändigt. Ambulante Verlaufskontrolle in 6 Wochen bei den Kollegen der HNO, die Fr. Y wird hierfür aufgeboten. 16.05.16 Röntgen Thorax: keine Infiltrate, kardiopulmonal kompensiert. 16.05.16 Abstrich auf respiratorische Erreger negativ. St. n. Hospitalisation bei viralem Infekt und Schmerzexazerbation a.e. i.R. Lebermetastasen DD häusliche Überforderung/schwierige Coping-Strategie Fr. Y und Ehemann. Therapie 06.04.XX: Carboplatin® und Gemcitabine® Komplikation: Panzytopenie 01.03./01.04.XX Herceptin und Perjeta (HER2 Antikörper bei überraschendem Nachweis einer HER2-Positivität in punktierten Lebermetastasen), 1 Zyklus abgeschlossen, 2. Zyklus geplant 28.12.XX Beginn einer palliativen Therapie mit Eribulin (Halaven®, 1.4 mg/m², Tag 1, 8, Wiederholung Tag 22), aktuell: Pausiert, 2 Zyklen erhalten 03 - 12/XX Palliative Therapie mit Xeloda®, ab dem 2. Zyklus Hinzunahme von Navelbine®, gesamt 12 Zyklen appliziert 02/14 - 03/15 Palliative Therapie mit liposomalem Doxorubicin (Caelyx®), insgesamt 13 Zyklen erhalten 10/13 - 02/14 Palliative Therapie mit Paclitaxel (Taxol®) wöchentlich, gesamt 4 Zyklen erhalten 08/13 Palliativ analgetische Radiotherapie LWK 3 - 5 mit 5x4=20 Gy 01 - 07/13 Acht Zyklen palliative Therapie mit Navelbine® und Xeloda® Seit 06/12 Denosumab (XGEVA®) 6 wöchentlich 06 - 10/12 Palliative endokrine Therapie mit Faslodex® 500 mg 01/12 Perkutane Radiotherapie HWK 7 - BWK 2 mit 20 Gy 12/11 - 05/12 Endokrine Therapie mit Aromasin® 06 - 07/11 Perkutane Radiotherapie mit 30 Gy Hüfte und proximaler Oberschenkel rechts 06 - 12/11 Femara® 09/08 - 08/12 Lucrin® Depot 3-monatlich 11/05 - 08/08 3-monatlich Zoladex® 11/05 Palliative perkutane Radiotherapie BWK 5/6 mit 30 Gy 10/05 - 06/11 Endokrine Therapie mit Nolvadex® 10/05 - 05/12 Zometa® 08 - 10/05 Adjuvant 3 Zyklen FEC (5-FU, Epirubicin, Cyclophosphamid), Abbruch bei neu diagnostizierter ossären Metastasierung BWK 6 21.07.XX Ablatio Mamma links, Sentinel-Lymphonodektomie, axilläre Lymphonodektomie links und primärer Mammawiederaufbau: Invasiv duktales Mammakarzinom Diagnostik 08.03.XX Sono-Abdomen: Wandverdickte Gallenblase mit Mehrschichtung und Sludge, DD Lymphödem im Rahmen der bekannten hepatischen Metastasen. Post mictionem praktisch leere Harnblase ohne relevanten Restharn. Bekannte diffuse Lebermetastasen, eher progredient. 08.03.XX Gastroskopie: Unauffällige Befunde des oberen GI-Trakts. 03.03.XX MRI HWS: Keine Spondylodiszitis. Bekannte metastasensuspekte Läsion BWK 1 02.03.XX Rx Thorax, HWS: Unauffällig 24.12.XX Feinnadelpunktion und Biopsie Leber. Zytologie/Histologie: Metastase des bekannten Mammakarzinoms, ER+ 12/12, PR negativ, HER2 positiv (Genkopienzahl 7.(positiv), IHC 2+, FISH Quotient 2.0) 16.12.XX CT-Abdomen: Progressive disease bei Mixed Response der bekannten hepatischen Läsionen aber auch neuen Metastasen in der Leber Aktuell: Seit 4 Wochen bestehende Heiserkeit Verlegungsbericht Medizin Allg Stationäre Aufnahme der Patientin bei AZ-Verschlechterung und V.a. Hämatothorax nach Sturzereignis. Ad 1) In der arteriellen Blutgasanalyse Nachweis einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Konventionell-radiologisch zeigte sich ein ausgedehnter Pleuraerguss links mit Spiegelbildung und dislozierte frische Rippenfraktur, zusammen mit dem Sturzereignis am ehesten einem Hämatothorax entsprechend. Konsiliarische Mitbeurteilung durch die Kollegen der Thoraxchirurgie. Hierbei Entschluss zur thorakoskopischen Hämatomausräumung. Ad 2) Konventionell-radiologisch Diagnose einer frischen dislozierten Fraktur im Bereich der 3. Rippe links sowie klinisch Diagnose einer Schulterkontusion links, welche wir symptomatisch mittels Analgesie therapierten. Ad 3) Etablieren von NaCl-Infusionen bei initial diagnostizierter Hyponatriämie. Hierunter zeigte sich im Verlauf ein fast normwertiges Natrium. Ad 4) Diagnose einer acute on chronic Niereninsuffizienz, welche wir am ehesten als prärenal im Rahmen des Blutverlustes in den Hemithorax interpretieren. Differentialdiagnostisch wäre eine medikamentöse Schädigung bei hochdosierter NSAR-Einnahme möglich. Unter Hydrierungsmassnahmen deutliche Besserung der Nierenfunktion. Bei sonographisch nachgewiesenem Restharn DK-Einlage. Ad 5) Pausieren des Candesartans bei hypotonen Blutdruckwerten. Wir konnten die Patientin am 17.05.XXXX zu Ihnen verlegen und danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und AZ-Verschlechterung in Begleitung ihrer Söhne. Die Patientin berichtet, vor ca. 5 Tagen gestürzt zu sein mit Schultergürtelkontusion links, aber ohne Bewusstlosigkeit und Kopfanprall. Bei Schmerzen folgte die Vorstellung beim Hausarzt, welcher die Analgesie mit Dafalgan und Aulin startete. Fremdanamnestisch habe die Patientin 27 Stück vom Aulin seit Montag eingenommen. Kein Fieber oder Schüttelfrost, kein Husten. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 88-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: BD 110/70 mmHg, HF 70/Min., SpO2 95% nativ, T 36.2°C. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, leere Halsvenen, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Linksseitig abgeschwächtes Atemgeräusch, ansonsten VAG. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt, Hämatom Schulterblatt links Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent, Abduktion Schulter links eingeschränkt, ansonsten intakte Rotatorenmanschette. Schulter links: Vollständig konsolidierte proximale Humerusschaftfraktur. Vorbestehende rotationsverkippter Humeruskopf bei Status nach konservativ therapierter subkapitaler Humerusfraktur. Keine frischer Frakturnachweis. Keine Luxation. Ad 1) Thorakoskopische Hämatomausräumung Ad 2) Fortsetzen der Analgesie mit Novalgin und Dafalgan, ggf. Anpassung der Analgesie im Verlauf Ad 3/4) Regelmässige Kreatininkontrollen empfohlen zum besseren Einschätzen der Dynamik der Nierenpathologie. NSAR-Gabe bei Niereninsuffizienz kontraindiziert. Ad 5) Ggf. Reetablieren des Sartans im Verlauf. Dosis unklar, müsste beim Hausarzt erfragt werden. Klinik: Dyspnoe, respiratorische Partialinsuffizienz, erhöhte Entzündungsparameter, Anämie 15.05.XX Röntgen Thorax: Ausgedehnter Pleuraerguss links DD Hämatothorax mit Spiegelbildung. Zugezogene Verletzungen: Kontusion Schulter links, V.a. frische dislozierte Fraktur Costa 3 links. St.n. Malunion Clavicula links. Einnahme von hochdosiert NSAR bei Schmerzen i.R. Dg. 2. -> gemäss Nierenindices: renaler Natriumverlust Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Selbstzuweisung bei zunehmenden Schmerzen abdominell, sowie in der rechten Lendenwirbelsäule und Hüfte. Ad 1) Klinisch und labrochemisch zeigte sich kein Hinweis auf ein akutes infektiöses Geschehen. Konventionell-radiologisch konnten ein Darmverschluss oder eine Perforation sowie Frakturen im Bereich der Wirbelsäule und Hüfte ausgeschlossen werden. Wir gingen am ehesten von einer Schmerzexazerbation im Rahmen der vorbestehenden metastasierten Tumorerkrankung aus und führten eine Intensivierung der Schmerzmedikation durch Erhöhung des Fentanylpflasters von 50 auf 75 mcg/h durch. Zur Obstipationprophylaxe wurde zudem eine Dauertherapie mit Transipeg und Laxoberon in Reserve begonnen.Laborchemisch zeigte sich eine ausgeprägte Leuko- und Thrombozytopenie, welche wir im Rahmen der Tumorerkrankung interpretierten. Im Verlauf war die Thrombozytenzahl leicht steigend auf 38 G/l, bei weiterhin stationärer Leukozytenzahl mit 2,21 G/l. Im Verlauf waren die Beschwerden rasch regredient, sodass wir die Patientin am 17.05.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen konnten. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei seit 1.5 Wochen progredienten Schmerzen im Bauch, der Hüfte und dem Rücken. Dazu seit dem Vortag Nausea und Erbrechen. Die Schmerzen seien vorallem im rechten Oberbauch lokalisiert, und Nahrungsunabhängig. Dazu sei sie seit 1.5 Wochen obstipiert. Am Morgen des Eintrittstages wenig harter Stuhlgang. Generell sei sie in den letzten Tagen schwächer geworden und mag in ihrem Haus keine Treppen mehr steigen. Die letzte Chemotherapie-Gabe wurde aufgrund tiefen Thrombozytenwerten verschoben. Diesbezüglich befände sich die Patientin bei den Kollegen der Frauenklinik in Behandlung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Blutdruck: 135/70 mmHg Puls: 62/Min Temperatur: 36.5 °C Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine peripheren Stauungsödeme, periphere Fusspulse bds palpabel. EKG: ncSR, HF 56/min, Linkslage, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: versikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, diffuse Druckdolenz im gesamten Abdomen mit Schwerpunkt im rechten Oberbauch. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfschmerz über der Wirbelsäule und den Nierenlogen. 16.05.2016 Rx Abdomen stehend Kein Ileus. Multiple Knochenmetastasen. Keine Fraktur. Regelmässige Blutkontrollen (insbesondere hinsichtlich Leuko- und Thrombozytopenie) Am 19.05.2016 Termin bei Dr. X in der Frauenklinik zur Abklärung weiteren Verlaufs mit Kontrolle des Blutbildes Aktuell: Schmerzexazerbation (Hüfte und LWS rechts), am ehesten bei Tumorprogredienz Diagnostik 05.10 Stanzbiopsie Mamma rechts: Mässig differenziertes, invasiv duktales Mammakarzinom 06.10 PET/CT: Multizentrische FDG-positive Befunde Mamma rechts, vergrösserte Lymphknoten Axilla rechts bis infra- und retroklavikulär sowie Lungenhilus links. Ausgedehnte multi­lokuläre, ossäre Metastasierung, mit Herdbefunden im Be­reich der gesamten Wirbelsäule, Scapula rechts, Humerus­kopf rechts, im Becken und Herdbefunde prätrochantär beidseits 01.14 MRI BWS: Ausgedehnte tumoröse Weichteilkomponente Th5-Th12 mit Obliteration der Intervertebralräume und der Neuroforamina. Konsekutive Spinalkanalstenose auf Höhe Th10. Fraglich beginnende Druckmyelopathie auf Höhe Th10 08.14 MRI LWS und HWS: Tumorprogress entlang der Wirbelsäule mit diffuser intra- und extraforaminaler Weichteilinfiltration um die Spinalnerven. Auf Höhe der bestrahlten Wirbelkörper der BWS deutliche Tumorregredienz 09.14 CT Thorax und Oberbauch: progressiv disease mit grössenprogredienter Raumforde­rung Mamma rechts, grössenprogredienten Lymphknotenmetastasen axillär rechts und mediastinal 12.14 CT Thorax Abdomen: stable disease 03.15 CT Thorax und Abdomen: stable disease mit grössenstationärer Raumforderung Mamma rechts, leicht grössenregrediente Lymphknotenmetastase axillär rechts 05.15 Skelettszintigraphie: Deutlicher Progress der Manifestation im Schultergelenk links sowie auch im Bereich Femurkopf/-hals und Trochanter major rechts, auch wie links und minime Progredienz in Corpus und Ala Os sacrum rechts/ISG sowie Os ilium rechts anterior 06.15 CT Thorax Abdomen: stable disease. 09.15 Skelettszintigraphie: Im Vergleich zu 05.15 stable disease. 10.15 CT Thorax Abdomen: progressive disease mit neu aufgetretenem, pulmonalen Rundherd im Unterlappen links sowie neu aufgetretener metastasensuspekter Leberläsion Segment IVa Therapie 06.10 - 06.12 Antiresorptive Therapie mit Zolendronat (Zometa®) seit 06.12 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (XGEVA®) 06.12- 09.10 Palliative endokrine 1st line Therapie mit Tamoxifen und Leuprorelin (Lucrin®) 09.10 - 10.13 Palliative endokrine 2nd line Therapie mit Leuprorelin (Lucrin®) und Letrozol (Femara®) bei progredienter ossärer Metastasierung 10.12 - 10.14 Endokrine Therapie mit Leuprorelin (Lucrin®), Aromasin® bei lokaler und ossärer Tumorprogredienz 11.13 Perkutane Radiotherapie Hüfte links und Rippenthorax (jeweils 20 Gy) 01.14 - 02.14 Perkutane Radiotherapie BWK4-LWK1 (30 Gy) 02.14 - 10.14 Ergänzende palliative Therapie mit Afinitor® (Everolimus) unter Fortsetzung Aromasin® und Leuprorelin (Lucrin®) 3-monatlich bei lokalem, axillärem und para-/ prävertebralem Progress. Weiterführen der antiresorptiven Therapie mit XGEVA® 10.14 Perkutane Radiotherapie BWK11 - LWK4 (total 35 Gy), HWK4 - BWK4 (total 30 Gy). Axilla- Lymphknoten rechts (total 20 Gy in Kombination mit Oberflächenhyperthermie) 10.14- 03.15 Palliative Therapie mit 6 Zyklen Nab-Paclitaxel (Abraxane®) im Rahmen der SNAP-Studie (IBCSG 42-12/BIG 2-12), Arm B (100 mg/m2, Tag 1, 8, 15, Wiederholung Tag 29), bei PNP III° Reduktion ab Zyklus 6 auf 75 mg/m2 03.15 - 11.15 Palliative endokrine Therapie mit Tamoxifen® und Lucrin®. 06.15 Palliative Radiotherapie der rechten Hüfte mit 2000 Gy 09.15 Palliative Bestrahlung Schulter links mit 1 x 8 Gy Seit 11.15 Beginn einer palliativen 3rd line Chemotherapie mit AC (Doxorubicin/Cyclophosphamid). Weiterführen der antiresorptiven Therapie mit Denosumab, Ausweitung der Abstände auf 3-monatliche Gaben (4. Zyklus am 18.01.2016) Erbrechen und Bauchschmerzen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt Notfallmässige Vorstellung bei zunehmender Muskelschwäche sowie diffusen Myoklonien v.a. kopf- und armbetont. Laborchemisch zeigte sich eine massive Hyperkaliämie von 9.0 mmol/l bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz. Elektrokardiographisch wurden spitze und überhöhte T-Wellen sowie ein hyperkalemic Brugada sign festgestellt. Notfallmässig wurde Glucose 20% 200 ml mit 20 IE Novorapid verabreicht sowie Ipramol Inhalationen durchgeführt, sodass der Kalium-Spiegel auf 7.9 mmol/l reduziert werden konnte. Darunter zeigte sich eine klinische und elektrokardiographische Besserung. Die Ursache der Hyperkaliämie konnte nicht eruiert werden. Zur weiteren Therapie und Überwachung wurde der Patient auf die SIC aufgenommen. Dort präsentierte sich der Patient kaltschweissig mit deutlichen Vigilanzschwankungen, was durch eine schwere Hypoglykämie (0.7 mmol/d) bedingt war. Nach wiederholter Glucose-Gabe konnten die Blutzuckerwerte im Normbereich stabilisiert werden und es wurde eine notfallmässige Dialyse begonnen, in welcher der Kaliumwert auf 4 mmol/l gesenkt werden konnte. Bei einem Kaliumwert von 3.8 mmol/l, Blutzuckerwerten im Normbereich sowie vollständiger Regredienz der Muskelschwäche konnte Hr. Y am 16.05.2016 auf die Normalstation verlegt werden. Hier gestaltete sich der Verlauf unauffällig, sodass der Patient am 17.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei Hyperkaliämie. Der Patient berichtet, sich schon am 15.05.2016 am Nachmittag zunehmend kraftlos gefühlt zu haben. In der Nacht habe dies stark zugenommen, er habe keine Kontrolle mehr über seine Muskeln gehabt. Zudem habe er seit gestern einen ausgeprägten Juckreiz am ganzen Körper. An seinen Gewohnheiten oder Medikamenten habe er nichts geändert in den letzten Tagen. Vor 1.5 Jahren habe er die gleichen Symptome bei einer Hyperkaliämie gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ.Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, Systolikum über Erb. HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: (von ventral auskultiert) vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrisch abgeschwächte Kraft OE. Hyporeflexie PSR. Vitalparameter: BD 155/80 mmHg, P 81/Min, SO2 96 %. Resonium 3 x 30 g/Tag zum Essen an Nicht-Dialyse-Tagen (Dienstag, Donnerstag, Samstag, Sonntag). Auf kaliumarme Kost achten (kein Kartoffelpüree, Obstsalat (ins. Bananen) etc.). Nächster Dialysetermin am 18.05.2016. Aktuell: Notfall-Dialyse am 16.05.2016. keine Eigendiurese. 1993 Nierentransplantation. 2004 Nephrektomie links. 2010 brachiocephaler Shunt links. 2012 Transplantat-Nephrektomie. rechte Niere atroph, Nephrektomie in der Kindheit. initiale Pathologie: Refluxnephropathie. 12/15 Parathormon > 1900 ng/l. 28.12.15 Sonographie: Nebenschilddrüsenadenom links möglich. 14.01.2016 DEXA: L2-L4 T-Score -4.8, Neck links T-Score -4.8, Neck rechts T-Score -3.6. aktuell Normokalzämie unter Mimpara und Substitution mit Rocatrol. 04/2016 Parathyreoidektomie bds. 12/15 Parathormon > 1900 ng/l. 28.12.15 Sonographie: Nebenschilddrüsenadenom links möglich. 14.01.2016 DEXA: L2-L4 T-Score -4.8, Neck links T-Score -4.8, Neck rechts T-Score -3.6. aktuell Normokalzämie unter Mimpara und Substitution mit Rocatrol. 04/2016 Parathyreoidektomie bds. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.05.2016 Allg. Der elektive Eintritt erfolgte für einen Provokationstest mit Flecainid zur Provokation eines Brugada-EKGs. Die Indikation für diesen Provokationstest wurde aufgrund rezidivierender ungeklärter Synkopen und offenbar familiärem Auftreten eines Brugada-Syndroms beim Bruder von Fr. Y gestellt. Zur Durchführung des Tests wurde Fr. Y auf die Überwachungsstation (Coronary Care Unit) aufgenommen. Bei Eintritt zeigte sich eine kardiopulmonal stabile Patientin. Im Provokationstest mit Flecainid 150 mg über 10 Minuten zeigten sich gegen Ende der Untersuchung eine Zunahme der Repolarisationsstörungen in V1/V2, welche jedoch nicht diagnostisch für ein Brugada-Syndrom sind. Angesichts der positiven Familienanamnese wird der Befund noch intern im kardiologischen Team besprochen werden und Fr. Y erneut aufgeboten werden. Bis auf minimale perorale Parästhesien wurden keine Nebenwirkungen verspürt. Fr. Y wurde im Anschluss 45 Minuten am Monitor überwacht und blieb kardiopulmonal stabil. Die peroralen Parästhesien waren regressiv. Wir konnten Fr. Y am 17.05.2016 in gutem AZ nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Provokationstest mit Flecainid bei Verdacht auf Brugada-Syndrom. Fr. Y berichtet, es gehe ihr für ihre Verhältnisse gut. Aufgrund ihrer Mitochondriopathie leide sie konstant unter Arthralgien, Rückenschmerzen, Müdigkeit und Atemnot bei Belastung. Aktuell kein Fieber, Schüttelfrost, Husten, Schnupfen oder Schluckbeschwerden. Die letzte Synkope war vor ca. 8 Wochen, rezidivierend käme es zu Herzklopfen mit Tachykardie. fragl. Brugada-Syndrom des Bruders verheiratet, 2 Kinder. Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue negativ. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ubiquitäre Druckdolenz der Muskulatur. - Besprechung der weiteren Prozedere in 2-3 Wochen im kardiologischen Ambulatorium. Fr. Y wird direkt aufgeboten. DD rhythmogen, epileptogen. Bruder mit Brugada-Syndrom. CHA2DS2-VASC-Score 1 Punkt (Geschlecht). Muskelbioptisch gesicherte molekulargenetische POLG-1-Mutation. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Der hämodynamisch stabile Patient befand sich vom 15.05.2016 bis zum 17.05.2016 auf der Bettenstation nach Übernahme von der Intensivstation. Er wurde am 12.05.2016 zurückverlegt aus dem Krankenhaus K nach Ersatz der Aorta ascendens und Stentimplantation bei Aortendissektion Typ A am 25.04.2016 mit AKE (biologisch) bei leichter Aorteninsuffizienz. Ad 1) Der Patient zeigte sich auf der Station orientiert, noch leicht dyspnoisch, aber stets kreislaufstabil. Sonografisch bekannter Nachweis eines kleinen Restergusses links nach Pleurapunktion am 07.05.2016 (800 ml hämorrhagisch) im Krankenhaus K. Wir führten die Negativbilanzierung mit Diuretika weiter. Wir bauten den ACE-Hemmer weiter aus zur Nachlastsenkung und BD-Einstellung. Es bestand stets eine suffiziente Oxygenierung unter 1-2 l O2/min, mit intermittierender Entsättigung bei ineffizientem Hustenstoß mit Sekretverhalt. Intensive Atemgymnastik fand unter Begleitung der Physiotherapie statt, sowie vorsichtige Remobilisation unter physiotherapeutischer und ergotherapeutischer Anleitung. Bei Austritt war der Patient Lehnstuhl-mobil. Ad 2) Es zeigte sich ein reduziertes, aber recht adäquates Zustandsbild (situativ und autopsychisch stets orientiert), die Vigilanz schwankend ohne Tag-/Nachtumkehr. Wir haben mit Haldol tiefdosiert begonnen. Ausschluss einer Nebenniereninsuffizienz im Labor als Ursache für die Adynamie. Ad 3) Im Trachealsekret Nachweis von Citrobacter koseri (DD Kolonisation, eitrige Tracheobronchitis bei viel Bronchialsekretbildung). Bei klinisch stets afebrilem Patienten, stabiler Oxygenation und im Labor regressiven Entzündungswerten keine Indikation zur Antibiotikatherapie. Ad 4) Eine vollständige Umstellung auf perorale Kost gelang bei Dysphagie mit Aspirationsgefahr noch nicht. Bei Verlegung kann Hr. Y eingedickte Flüssigkeiten, Joghurt in aufrechter Sitzposition unter Aufsicht einnehmen. Die Magensonde wurde entfernt am 17.05.2016. Austrittsbericht stationär Rückverlegung aus Krankenhaus K nach Ersatz der Aorta ascendens und Stentimplantation bei Aortendissektion Typ A am 25.04.2016 mit AKE (biologisch) bei leichter Aorteninsuffizienz. Am 26.04.2016 Selbstvorstellung bei uns bei thorakalem Druckgefühl mit Kollaps. Im CT Nachweis einer Aortendissektion Typ A mit Perikarderguss. Notfallmäßige Verlegung nach Krankenhaus K zur obengenannten Operation. Postoperativ prolongierte Therapie mit Vasoaktiva, rezidivierend Blutdruckeinbrüche und dreimalige mechanische Reanimation bei PEA am 26.04. und 27.04.2016 (DD Pressen am Tubus). Bei selbstlimitierenden Kammertachykardien und tc VHF Aufsättigung mit Cordarone, Stopp desselben bei bradykardem Sinusrhythmus. Nach prolongiertem Weaning Extubation am 29.04.2016. Bei Sekretverhalt und Atelektasen wiederholt Sättigungseinbrüche. Am 04.05.2016 Bronchoskopie zur Sekretmobilisation. Bei erhöhten Entzündungswerten, pneumonischem Infiltrat rechts basal und Nachweis von Citrobacter koseri und Enterococcus faecalis im Bronchialsekret antibiotische Therapie mit Tazobactam (resistenzgerecht) für insgesamt 7 Tage. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in stark reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: BD 70/45 mmHg, P 86/Min, SO2 92 %. Cor: kaltschweissig, regelmässiger Rhythmus, leise Herztöne ohne Strömungsgeräusche, gestaute Halsvene rechts, Radialispulse und Inguinalpulse bds. seitengleich tastbar, Peripherie kalt. EKG: NcSR, üLLT, keine ischämischen Veränderungen. Abdomen: weich, keine Druckdolenzen. Thorax ap liegend vom 12.05.2016: Pleuraerguss links mit Atelektase des angrenzenden Unterlappens. Verdickter Randwinkel rechts DD Erguss, DD Minderbelüftung. Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit vorwiegend retikulärer, im rechten Mittelfeld auch geringgradig alveolärer Konsolidationen Ad 1) Austritt in die Akutgeriatrie am 17.05.2016 in Stadt S. Geplant ist im Verlauf eine geriatrische Rehabilitation. Physio-/und Ergotherapie fortführen Ausgeglichene Bilanz mit Diuretika unter Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte Sonografische Kontrolle der Pleuraergüsse in 2-3 Wochen oder bei Bedarf früher Optimale BD-Einstellung (systolisch < 130 mmHg) bei St.n. Dissektion. Ad 3) Laborkontrolle der Entzündungswerte (bei Austritt unauffällig) Intensive Atemgymnastik, Abhusten unter Tonisierung des Thorax, Acapella zur Sekretmobilisation Ad 4) Weiterer Kostaufbau mit Logopädie Nahrungsergänzung mit Fresubin Protein Energy (Kalorienbedarf mind. 2100 kcal/Tag, Proteinbedarf mind. 90 g/Tag), aktuell noch eingedickt. 26.04.16 Ersatz Aorta ascendens, biologischer Aortenklappenersatz, Stentimplantation Aorta descendens (USB) CT Thorax 26.04.16: St.n. Ascendensersatz und Stent in der thorakalen Aorta descendens mit Beginn kurz ab Abgang der Arteria subclavia sinistra, von der ventralen Aorta ascendens abgehende Kontrastmittel-Ausstülpung (0.9 x 0.8 cm) postoperativ, Kontrastmittel in den residuellen Dissektionsmembran der distalen Aorta ascendens-Anastomose CT Thorax 25.04.16: Aortendissektion Typ A von Aortenklappe bis Aortenbogen, Koronarien von richtigem Lumen ausgehend Kardiogener Schock bei Perikardtamponade am 25.04.16 Komplikationen: Postoperativ dreimalig mechanische Reanimation bei PEA am 26.04. und 27.04.16 Postoperativ intermittierendes VHF Unter Cordarone konvertiert in Sinusrhythmus Pleuraergüsse bds, Punktion links am 07.05.16 (800 ml hämorrhagischer Erguss) Krankheitskachexie, Erschöpfung Aktuell: eitrige Tracheobronchitis (Citrobacter koseri) Tazobactam 04.05.16 - 10.05.16 Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.05.2016 Allg Die notfallmässige Zuweisung des Patienten mit dem Rettungsdienst erfolgte am 13.05.16 bei Synkope. Ad 1) Die stationäre Aufnahme von Hr. Y aufgrund einer Synkope unklarer Ätiologie. Während des Transports via Rettungsdienst zeigten sich im EKG T-Negativierungen in aVL, V2, sowie V5, welche auf der Notfallstation nicht mehr objektivierbar waren. Im CT zeigte sich keine Lungenembolie sowie keine Dissektion als Ursache der Beschwerden. Am Folgetag erfolgte eine transthorakale Echokardiografie, welche eine leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz bei oberen genannten Befunden zeigte. Initial interpretierten wir die Synkope als vasovagal und die Troponinämie im Rahmen der hypertensiven Krise bei Exazerbation der Rückenschmerzen. Am 15.05.16 klagte Hr. Y über ein thorakales Engegefühl, welches unter Schmerzmitteln nicht vollständig regredient war, weshalb am 17.05.16 eine Ergometrie erfolgte. Diese war klinisch und elektrisch positiv (thorakales Druckgefühl, ST-Senkungen II und III). Hr. Y wurde in der Folge zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. In der Koronarangiografie vom 18.05.16 ergab sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als Korrelat zur instabilen Angina pectoris fand sich eine hochgradige Stenose des distalen Hauptstamms. Weiterhin fand sich eine signifikante Stenose der mittleren RIVA, des 2. Diagonalastes, der proximalen RCX und eine grenzwertige Stenose der distalen RCA. Die systolische linksventrikuläre Funktion war erhalten (EF 70%). Die Indikation zur baldmöglichsten Bypassoperation wurde gestellt. Postinterventionell wurde Hr. Y auf der SIC weiterbetreut. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse allzeit gut tastbar. Wir etablierten eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure, sowie eine kardioprotektive Therapie mit einem ACE-Hemmer und führten den Betablocker und das Statin unverändert weiter. Unter Nitrattherapie war Hr. Y im Verlauf beschwerdefrei. Zur präoperativen Abklärung wurde ein Venenmapping, sowie eine Duplexsonografie der Carotiden durchgeführt. Dabei zeigten sich unauffällige extrakranielle hirnzuführende Arterien beidseits. Die V. saphena magna links ist am Unterschenkel, sowie die V. saphena magna rechts auf ganzer Länge für einen Bypass geeignet. Ad 3) Als Zufallsbefund fand sich in der Computertomographie vom 13.05.16 ein infrarenales Bauchaortenaneurysma (3,7 x 3,8 x 4,4 cm), sowie eine kurzstreckige Ektasie der A. iliaca communis beidseits. Wir konnten Hr. Y in einem guten Allgemeinzustand am 18.05.16 auf die Intensivstation der Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Hr. Y berichtet um 14:30 am 13.05.16 beim Spazieren nach erneut aufgetretenen stärksten Rückenschmerzen synkopiert zu sein. Es sei ihm zuvor etwas schwarz vor Augen geworden und die Schmerzen hätten vom Rücken in den Kopf ausgestrahlt. Seine Frau habe ihn gefasst und zu Boden gelegt, danach sei er prompt wieder aufgewacht. Begleitend habe er etwas Übelkeit verspürt. Bekannte Rückenschmerzen seit 1 Jahr, diese träten alle 2 Tage auf. Ein MRI sei für den 11.06.16 bereits vorgesehen. Exazerbation bei Bergaufgehen und beim Fahrradfahren. Ende Februar sei er deswegen beim Hausarzt gewesen, dieser habe Ecofenac und obengenanntes MRI veranlasst. Besserung wenn er die Hände über den Kopf nehme oder sich bücke. Kein Druck auf der Brust, keine Ausstrahlung in den Arm, keine Dyspnoe. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine Ausstrahlung, abdominell kein Strömungsgeräusch. HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: Extern: ncSR, Linkstyp, T-neg in aVL, V2, V5. QRS mit biphasischem R in III, aVF und V3. p-mitrale in aVL. Lokal: ncSR. Linkstyp. 64/min. Eine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: bland, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Kein Strömungsgeräusch. DRU: -. Neuro: Hirnnervenstatus: Motorische Einschränkung Mundwinkel links nach Bestrahlung, sowie Zungenmotilität, ansonsten bland bei isokoren prompt reagiblen Pupillen. Kraft, Motorik, Reflexe seitengleich intakt. Sensibilität inkl. Spitz/Stumpfdiskriminierung im Dermatom L3/L4 auf Oberschenkel begrenzt vermindert. (sei vorbekannt) Gangbild bland. Haut: bland. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule: BWK 5-7 palpationsdolent. Paravertebral indolent. Keine Klopfdolenz. Rotation/Seitneigung uneingeschränkt, schmerzfrei. FBA 20 cm, Reklination unauffällig bei Kyphose der BWS. Nacken und Schürzengriff beschwerdefrei möglich. Varicosis bds. Ad 1) - Verlegung ad Herzchirurgie der Klinik K zur ACVB-Operation am 19.05.16 - Lungenfunktionsprüfung konnte aus Zeitgründen nicht mehr durchgeführt werden - Aktuell: instabile Angina pectoris und Synkope (DD: rhythmogen, schmerzbedingt bei Dg. 2)- 18.05.XX Koronarangiografie: Hochgradige Stenose des distalen Hauptstamms, signifikante Stenose der mittleren RIVA, 2. DA und der proximalen RCX, grenzwertige Stenose der distalen RCA, normale LV-Funktion (EF 70%) - 17.05.XX Ergometrie: klinisch und elektrisch positive Ergometrie. Thorakales Druckgefühl ab ca. 125 Watt. ST-Senkungen II und III ab 110 Watt. - 14.05.XX TTE: Visuell konzentrisch hypertropher LV mit normaler systolischer Funktion (LVEF 60%), diastolische Dysfunktion Grad I, Aortenklappe leicht degenerativ verändert ohne Stenose. Leicht bis mittelschwere Mitralinsuffizienz. Kein Perikarderguss. - 13.05.XX CT Thorax-Abdomen: Keine Lungenembolie, keine Aortendissektion, infrarenales Aorteaneurysma, iliacale Ekstasien, dorsal der Nierenarterien ein Plaque. - cvRF: arterielle Hypertonie - Aktuell: Passagere Schmerzen BWK 5-7 - 13.05.XX CT Thorax-Abdomen: DISH (diffuse idiopathische Skeletthyperostose) - MRI geplant für den 11.06.XX - 13.05.XX CT Thorax-Abdomen: infrarenales, rechtsseitig semilunär teilthrombosiertes fusiformes Aortenaneurysma bis 3 x 3 cm ohne stenosierenden Charakter der Nierenarterien. Direkt distal davon weiteres fusiformes, nicht thrombosiertes, infrarenales Bauchaortenaneurysma (3,7 x 3,8 x 4,4 cm). Kurzstreckige Ektasie der A. iliaca communis beidseits rechts proximal, links distal Austrittsbericht stationär Medizin vom 17.05.XXXX Die Patientin tritt notfallmässig ein bei progredienter Dyspnoe und ansteigenden Entzündungszeichen bei vorbekannter schwergradiger COPD. Ad 1) Die Patientin hat seit 10.05.XX eine antibiotische Therapie mit Augmentin erhalten, trotz welcher sich der Allgemeinzustand zunehmend verschlechterte. Im Thorax-Röntgen zeigten sich Infiltrate rechter Mittel- und Unterlappen. Bei Nachweis von Pseudomonas aus der Sputumkultur vom 10.05.XX begannen wir eine Therapie mit Tazobac. Unter der antibiotischen Therapie sowie Inhalations- und Atemphysiotherapie verbesserte sich die Patientin klinisch vorerst. Bei regredienten Entzündungsparametern und zunehmender Leukopenie wurde von Tazobac resistenzgerecht auf Ciproxin gewechselt. Unter dieser Therapie fieberte die Patientin wieder auf und das PCT stieg erneut an. Wir wechselten daraufhin wieder auf Tazobac. Bei weiterhin zunehmenden Entzündungsparametern wurden erneut Blutkulturen und Sputum abgenommen und auf eine antibiotische Therapie mit Kefzol gewechselt. In der Sputumkultur konnte eine Infektion mit Rhinoviren nachgewiesen werden. Ad 2) Klinisch zeigten sich bei der Patientin Beinödeme. Zudem konnten wir eine Gewichtsabnahme verzeichnen. Bei rechtsführender kardialer Dekompensation intensivierten wir die Therapie mit Torem mit Metolazon und Lasix. Darunter verhielten sich die Beinödeme und die Patientin regredient. Ad 6) Bei zunehmender Anämie, verstärkt am ehesten durch Rehydratationsmassnahmen, erhielt die Patientin 2 Erythrozytenkonzentrate. In der Anämieabklärung zeigte sich ein Eisenmangel. Klinisch berichtete die Patientin weder über Mälena noch Hämoptoe. Entsprechend dem hämatologischen Konsil erhielt die Patientin einmalig Ferinject und Aranesp. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalen Zustand am XXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei respiratorischer Verschlechterung unter Augmentin. Die Patientin hat täglichen produktiven weissen Husten bei bekannter COPD. Seit 7 Tagen nun Exazerbation mit nächtlichen Dyspnoeattacken und vermehrtem Husten. Am 10.05.XX Vorstellung auf unserer Notfallstation und Beginn mit Augmentin. Unter Augmentin keine Besserung der Beschwerden, Progredienz der Symptomatik mit gelblichem Sputum nun, Inappatenz, Schüttelfrost und Auffieberen bis 38.4° C. Zivilstand: 2 Kind(er). Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, orientierte Patientin in reduziertem AZ. Cor: tachykarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über Aorta, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Abgeschwächte Atemgeräusche ubiquitär mit in- und exspiratorischem Giemen Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - aktuell: Pseudomonas Aeruginosa im Sputum vom 10.05.XX - 25.05.XX Sputumkultur: Rhinoviren Bisherige Krankheitsgeschichte: - Status nach Infektexazerbation 01/XXXX - Unter Heimsauerstofftherapie 2 l/min tags, 1 l/min nachts seit 02/XXXX - RF: Nikotinabusus bis 1990 (kum. 40 py) - 13.04.XX CT-Thorax: kleiner Lungenrundherd im Unterlappen rechts mit knapp 4 mm Durchmesser, ausgeprägte Coronarsklerose Antiinfektive Therapie: - 15.05.XX - 19.05.XX Tazobac - 19.05.XX - XXXX Ciproxin - 23.05.XX - 25.05.XX Tazobac - 25.05.XX - XXXX Kefzol - aktuell: leichtgradige kardiale Dekompensation - 08.01.XXXX Doppler-Echokardiografie: Normale LV-Funktion - 30.12.XXXX Akutkoronarangiografie bei NSTEMI mit linksführender Dekompensation (Krankenhaus K): PCI/Stent des Ramus intermedius marginalis sowie des Venenbypasses auf den Ramus posterior lateralis dexter - 10/2010 Stentimplantation auf den Ramus posterolateralis dexter und den Ramus intermedius - 09/2002 Stentimplantation der mittleren A. circumflexa - 06/1998 3-fach AC-Bypass OP: Single Venenbypass auf den Ramus posterolateralis dexter und Ramus marginalis der A. circumflexa sowie linke A. mammaria auf den mittleren Ramus interventrikularis anterior (RIVA) DD Infektbedingt DD medikamentös DD Neoplasie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Zuweisung aus der gastroenterologischen Sprechstunde nach elektiver Polypektomie. Bei verstärkter Blutung nach Polypektomie erfolgte eine Kurzhospitalisation zur Kreislauf-Überwachung. Ab Eintritt und im Verlauf auf der Normalstation erfolgte kein feststellbarer Blutabgang mehr. Der Patient war stets kreislaufstabil und in gutem Allgemeinzustand. Laborchemisch zeigte sich erwartungsgemäss eine normochrome, normozytäre Anämie, das Hb blieb im Verlauf stabil Wir konnten den Patienten nach 24-stündiger Überwachung in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch die gastroenterologische Klinik bei verstärktem Blutabgang ab ano nach Polypektomie. Der Patient berichtet, im Verlaufe dieses Jahres regelmässig Frischblutauflagerungen im Stuhl beobachtet zu haben. Es erfolgte die hausärztliche Vorstellung und die anschliessende Zuweisung zur externen Kolonoskopie. Dort Feststellung eines Polypen an blutungssensitiver Lage. Weiterweisung zur elektiven Polypektomie am Vorstellungstag. Postinterventionell verstärkte Blutung, welche erfolgreich gestillt werden konnte. Zur Beobachtung und Kreislaufüberwachung Aufnahme auf die Notfallstation. Ab Eintritt keine Blutung mehr feststellbar. Der Patient berichtet abgesehen von obigen Beschwerden über keine Auffälligkeiten. Die externe Koloskopie und Gastroskopie seien bis auf eine leichte Refluxösophagitis unauffällig gewesen. Keine Vorerkrankungen bekannt. Arbeit: Beruf: Oberstufenlehrer. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Auf DRU bei stattgehabter Blutung verzichtet. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Symmetrische Kraft/Sensibilität. Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 147/86 mmHg, P 64/Min, SO2 100 %. Bei leichter Hypertonie auf der Notfallstation wurde dem Patienten empfohlen, häusliche Blutdruckselbstmessungen vorzunehmen. Koloskopische Kontrolle in einem Jahr Falls eine erneute Resektion notwendig wird, wird der Patient direkt aufgeboten. Metamucil zur Stuhlregulierung für insgesamt 2 Wochen. Aktuell: Nicht substitutionsbedürftige Anämie 17.05.XX: Kolonoskopie mit Polypektomie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Überweisung von der onkologischen Ambulanz bei postprandialen epigastrischen Schmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust von 7 kg innerhalb der letzten zwei Monate. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemein- und Ernährungszustand. Klinisch und laborchemisch zeigte sich kein Hinweis auf eine infektiologische Ursache der Beschwerden. Wir interpretierten diese daher am ehesten in Folge der Chemotherapie und pausierten Xeloda. Diese Verdachtsdiagnose wurde in der Ösophago-Gastro-Duodenoskopie durch Nachweis einer Mucositis bestätigt. Gleichzeitig konnte das Bestehen eines Passagehindernisses, insbesondere bei Status nach subtotaler Gastrektomie, ausgeschlossen werden. Die abdominale sonographische Untersuchung fiel bis auf eine Steatosis hepatis blande aus. Aufgrund der Mangelernährung erfolgte eine Ernährungstherapie mit Etablierung einer eiweiss- und proteinreichen Kost. Im Verlauf sistierten die Beschwerden und der Nahrungsaufbau konnte regelrecht durchgeführt werden. Laborchemisch zeigte sich mit 2.7 mmol/l eine ausgeprägte Hypokaliämie, welche intravenös sowie oral substituiert werden musste. Im Verlauf stieg das Kalium auf 3.6 mmol/l an. Wir gehen am ehesten von einem renalen Kaliumverlust bei Chemotherapie-bedingter Nephropathie aus, verstärkt durch rezidivierendes Erbrechen. Wir konnten den Patienten am 23.05.XX in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hr. Y wurde von der onkologischen Ambulanz zu uns zur stationären Aufnahme überwiesen bei Gewichtsverlust von 7 kg innert zwei Monaten sowie AZ-Reduktion. Anamnestischen Singultus seit zwei Wochen. Hr. Y habe beim Schlucken selbst keine Schmerzen. Nach dem Essen treten epigastrische, krampfartige Schmerzen auf. Gegen die Schmerzen nehme Hr. Y keine Medikamente. Der Patient kann kaum mehr feste Nahrung zu sich nehmen. Er ernährt sich grösstenteils von Suppe. Nach dem Essen trete Übelkeit auf, kein Erbrechen. In der Woche vom 09-15.05.XX trat erstmalig saures Aufstossen 3-4 Mal auf. Aufgrund der Schmerzen habe Hr. Y schlechten Appetit in der letzten Zeit. Letzter Stuhlgang erfolgte am 17.05.XX, braun, geformt, keine Melaena, kein frisches Blut. DRU unauffällig. Am Sonntag, den 15.05.XX war Hr. Y einmalig nach Toilettengang synkopiert und von seiner Frau bewusstlos auf dem Boden liegend vorgefunden worden. Er selbst erinnert sich nicht an das Geschehen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 52-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduzierten AZ und normalgewichtigen EZ (172 cm, 64 kg, BMI 21,6 kg/m²). Vitalwerte: T 35,6 °C, BD 111/81 mmHg, P 95/min., SO2 99 %nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse bds palpabel an A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion sonor. Abdomen: gute Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent, Narbe im Oberbauch (3/4 Gastrektomie am 08.03.XX). DRU: Prostata druckindolent, prall-elastische Konsistenz, glatte Oberfläche, Schleimhaut unauffällig, keine Tumore tastbar, am Fingerling brauner Stuhl, kein frisches Blut, keine Melaena. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft 5/5 sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität, PSR bds kaum auslösbar, Babinski negativ bds. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 18.05.XX Abdomensonographie Lebersteatose mit inhomogener Fettverteilung. Gallenblase gefüllt mit Sludge und fraglich winzigen Konkrementchen, keine Hinweise für eine akute Cholezystitis. 18.05.XX Ösophago-Gastro-Jejunoskopie Multiple Faltenkuppen-Erosionen im Bereich des Jejunums, eine Chemotherapie bedingende Mukositis entsprechend. Im Übrigen unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt bei St. n. subtotaler Magenresektion mit Gastrojejunostomie. Termin in der onkologischen Ambulanz am 25.05.XX um 13:00 Uhr Xeloda pausiert bis zum 25.05.XX, dann Reevaluation Engmaschige Kontrollen des Kaliumwertes (nächste Kontrolle am 25.05.XX) und Reevaluation der Kaliumsubstitution ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 21, NRS 5 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Eine ambulante Weiterbetreuung ist geplant. 7 kg Gewichtsverlust innert den letzten 2 Monaten 19.05.XX Abdomensonographie: Lebersteatose. Gallenblase mit Sludge, keine Hinweise für eine Cholezystitis. 19.05.XX Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Multiple Faltenkuppen-Erosionen im Bereich des Jejunums, einer Chemotherapie bedingten Mucositis entsprechend. Im Übrigen unauffällig. Therapie Chemotherapie mit EOX (Epirubicin, Oxaliplatin, Capecitabine) 04.05.XX: 5. Wiederholungszyklus 13.04.XX: 4. Wiederholungszyklus 01.02.XX: 3. Wiederholungszyklus 11.01.XX: 2. Wiederholungszyklus 21.12.15: 1. Zyklus 08.03.XX subtotale Gastrektomie mit partieller T2-Lymphadenektomie unter Substitution Notfallmässige Zuweisung durch den Sohn bei erneuter AZ-Minderung. Es zeigte sich bei Eintritt erneut ein pathologischer Urinstatus bei bekannter rektovesikaler Fistel. Radiographisch konnte ein Abszess ausgeschlossen werden, es zeigte sich aber eine mutmassliche neue rektovaginale Fistel bei Stuhlgangbeimischung im DK bei versehentlicher vaginaler Einlage. Nach Abnahme von Blut- und Urinkulturen wurde eine antibiotische Therapie mit Tazobac bei bereits während der letzten Hospitalisation behandelter Zystitis (Mai 2016) eingeleitet. Nach Erhalt der Resistenzprüfung wurde bei Nachweis eines P. aeruginosa (vorher Nachweis eines E. faecium) auf eine Therapie mit Ciproxin für 5 Tage gewechselt. Nach einem längeren Gespräch mit dem Sohn von Fr. Y sowie dessen Lebenspartnerin wurde beschlossen, von einer Operation abzusehen. Aufgrund des Risikos intermittierender Infekte bei nicht sanierter Ursache begannen wir vor Entlassung eine Dauertherapie mit Nitrofurantoin. Wir empfehlen, beim Auftreten eines neuen Infektes eine Eskalation der Therapie zu vermeiden.Da Hr. Y unter privater Pflege zu Hause noch eine bessere Lebensqualität als im Krankenhaus hat, entlassen wir ihn am 21.05.2016 ins häusliche Umfeld. Austrittsbericht stationär Schwere Sepsis / septischer Schock Eintritt des Patienten in Begleitung seines Sohnes und seiner Freundin: Hr. Y stellte sich heute mit der Betreuerin beim Hausarzt vor. Daraufhin Telefonat und Anmeldung bei uns wegen Diarrhoe und ausgeprägter AZ-Minderung. Hr. Y wurde nach Hause geschickt, der Sohn wurde kontaktiert, um den Vater zu holen und ins Krankenhaus zu bringen. Der Hausarzt hatte das Gefühl, die Betreuerin misshandelt Hr. Y (habe ihn geschlagen, Fuß beim Rollator eingeklemmt, fraglich Drogenabusus). Der Sohn war mit seiner Freundin in den Bergen, gingen spät am Abend zu ihm, haben ihn am Boden liegend im Dunkeln vorgefunden, die Betreuerin habe geschlafen. Anamnese mit Hr. Y nicht möglich. ADL: Hr. Y hat wegen der Demenz seit 3 Jahren eine 24h-Betreuung, seine Frau sei vor 5 Jahren gestorben. Der Sohn sieht ihn ca. 1x/Woche, dort sitzend, Augen offen, nicht schläfrig, spricht nicht, nur Fluchen bei Schmerzen, braucht beim Essen und sonst auch immer Unterstützung, laut Sohn war die Betreuerin vorher besser, mit ihr konnte er sogar kleine Spaziergänge am Rollator durchführen, aktuell hat er das Gefühl, dass Etwas mit der Betreuerin nicht stimmt, wird dies selbst mit der Agentur managen. Kopforgane und Nervensystem: M. Parkinson, schizoide Störung Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Stuhlinkontinenz Urogenitalsystem: Urininkontinenz Zivilstand: Verwitwet, 1 Kind. Wohnt: Allein. 24h Betreuung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, somnolenter, intermittierend wacher Patient, GCS zwischen 8 und 10. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität beidseits tastbar. Pulmo: Ventrale Auskultation: vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, Abdomen gespannt, a.e. im Rahmen der Steifigkeit bei Parkinson, minime Druckdolenz im Unterbauch laut Mimik. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Enoral nicht beurteilbar bei fehlender Mund-Öffnung. CT-Abdomen vom 07.05.2016: Chronische Sigmadivertikulitis mit bestätigter rektovesikaler und nun auch rektovaginaler Fistel, keine freie Flüssigkeit, keine freie Luft, kein Abszess. Abdomen Seitenl./hor. Stahlengang vom 07.05.2016: Thorax ap liegend vom 07.05.2016: Befund/Beurteilung: Thorax: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 16.04.2016 keine relevante Befundänderung, insbesondere kein neues Infiltrat. Abdomen: Zum Vergleich liegt die CT Abdomen vom 19.04.2016 vor. Unspezifische Darmgasverteilung mit Luftnachweis in der Rektumampulle. Keine Spiegel im Darm. Keine freie Luft. Flüssigkeitsspiegel in der Harnblase. DK. Aufgrund einer Diarrhö stellte sich Hr. Y heute mit seiner Betreuerin beim Hausarzt vor, von welchem er auf unseren Notfall zugewiesen worden ist. Gemäss dem Sohn, der ihn 1 Mal in der Woche besucht, ist Hr. Y am Rollator mobil. Sonst ist er komplett pflegebedürftig, kann nicht selber essen oder trinken. Hr. Y kann sich verbal nicht äussern, ist aber die ganze Zeit während des Besuches seines Sohnes wach. Vor einigen Tagen war er bei uns stationär bei einer polymikrobiellen Sepsis bei Sigmadivertikulitis mit Fistelgang in die Harnblase. Er wurde bis zum 02.05.2016 mit Tazobac behandelt. Status: Aktuell ist Hr. Y somnolent, die Augen sind zu. Keine Antwort auf die Ansprache. Pupillen isokor, beidseits lichtreagibel. Die Arme sind in den Ellenbogen gebeugt und zu sich gezogen. Sehr ausgeprägte Nackenrigor, bei den passiven Bewegungen schmerzhafte Grimasse. Deutliche hypomimie. Mund halbgeöffnet. Sehr ausgeprägte Rigor in beiden Armen, links betont. MER sind lebhaft, seitengleich auslösbar. Babinski beidseits negativ. Ruhetremor beidseits. Keine spontanen Bewegungen. Aktuell kein Fieber 37.5 C. GCS: 7-8. Aktuelle Therapie Madopar. Prophylaxe mit Nitrofurantoin. Falls Hr. Y unter Antibiose wieder auffiebert, dann Komforttherapie einleiten und keine Eskalation der antibiotischen Therapie. Aktuell: HWI mit P. aeruginosa. 04.16 polymikrobielle Sepsis (Pseudomonas aeruginosa, Clostridium ramosum) bei Sigmadivertikulitis mit V.a. rektovesikaler Fistel. 19.04.16 CT-Abdomen: Sigmadivertikulitis, Gaseinschluss in der Harnblase DD Fistel, Cholezystolithiasis, kortikale Nierenzyste mit erhöhten Dichtewerten. Leberzyste. Antiinfektive Therapie: 16.04.16 - 18.04.16 Rocephin 19.04.16 - 02.05.16 Piperacillin/Tazobactam 06.05.16 - 12.05.16 Piperacillin/Tazobactam 12.05.16 - 18.05.16 Ciproxin A.e. akinetische Krise bei Parkinson, DD Infekt, DD schwere Demenz. Aktuell: Verschlechterung, DD Infekt, DD Malcompliance. Unter Madopar. Austrittsbericht stationär Medizin vom 17.05.2016. Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zur Induktion einer palliativen 1st Line Chemotherapie. Bei Eintritt sahen wir einen 56-jährigen Patienten in gutem Allgemeinzustand. Wir initiierten eine Chemotherapie mit Carboplatin, welche der Patient zu jedem Zeitpunkt gut tolerierte. Zur analgetischen Konsolidierung erhielt der Patient eine Radiotherapie. Zudem ergänzten wir die analgetische Therapie mit Durogesic. Während des Krankenhausaufenthaltes zeigte sich der Patient stets afebril und hämodynamisch stabil. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am xx.05.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationär Solider Tumor, elektive stationäre Aufnahme zur Induktion einer palliativen 1st Line Chemotherapie. Der Patient berichtet, dass es erstmals vor 2 Monaten zu Schlafstörungen gekommen sei. Am 25.04. stellte sich der Patient in der Notaufnahme in Stadt S wegen krampfartigen-ziehenden Schmerzen im Bereich der lumbalen Wirbelsäule vor. Dabei elektrisierendes Empfinden mit Ausstrahlung in den Leisten-, Skrotalbereich. Im Weiteren erfolgten Bildgebungen von der Lunge. Hierbei zeigte sich ein Tumorleiden der Lunge. Es wurde eine weiterführende Bronchoskopie in unserem Haus durchgeführt. Im pathologischen Befund zeigt sich ein undifferenziertes kleinzelliges Bronchialkarzinom. Zudem beklagt der Patient seit dem 25.04.2016 rezidivierendes nächtliches Schwitzen sowie einen Gewichtsverlust von insgesamt 7 kg Körpergewicht. Er habe seit dieser Zeit zudem zunehmenden zähen Schleim. Auch die Knieschmerzen, die er schon seit vielen Jahren links hat (nach Trauma in der Kindheit), seien aktuell verstärkt. Ansonsten keine Diarrhoe, kein Fieber. Malignome: Vater: Lungen-CA mit Knochenbefall, Bruder: Hoden-CA, Schwester: Gebärmutter-CA. - St. n. Kniegelenksfraktur als 10-jähriges Kind links. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Leise VAG Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Geblähtes Abdomen, keine Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, Darmgeräusch intakt über allen Quadranten. Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: ledig, 2 Kinder. Arbeit: Beruf: Sandstrahler, Tätigkeit in Sprühanlagen, pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 56-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ (187 cm, 89.2 kg, BMI 25.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 168/84 mmHg, P 84/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse nicht palpabel. Pulmo: Abgeschwächte vesikuläre Atemgeräusche beidseitig, Perkussion normal. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, geblähtes Abdomen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Lendenwirbelsäule mit Klopfdolenz und ziehender Ausstrahlung in die linke Flanke (bei Bewegung). Ein Termin in der onkologischen Sprechstunde wurde für den xx.05.2016 um xx Uhr vereinbart.Wir bitten den Patienten um sofortige Wiedervorstellung bei Auftreten von Fieber. Aktuell: elektiver Eintritt zur Induktion einer palliativen 1st line Chemotherapie mit Carboplatin. 23.05. - 01.06.2016 kumulativ 5 Radiotherapie-Sitzungen, analgetischer Zweck LWK 3. 09.05.2016 Bronchoskopie. Histologie: Wenige Zellen vom Typ eines kleinzelligen, undifferenzierten Karzinom. CT-Thorax Abdomen vom 27.04.2016 (mündlich): Nachweis eines ausgedehnten Bronchial-CAs mediastinal links mit ossären Metastasen. Mediastinale und abdominelle Lymphknotenvergrößerungen. Nikotinabusus: 80 p.y. - Aktuell: unter Analgesie mit Dafalgan und Novalgin mit visueller Aura. Therapie bisher mit Apranax. Die notfallmässige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst erfolgte bei Zunahme der Beinschwäche. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir eine 60-jährige Patientin in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand. Zur neurologischen Standortbestimmung erfolgte die Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie, welche Muskelschwäche objektivieren konnten. Bei Schmerzen im linken Unterschenkel Durchführen einer Neurografie des N. peronaeus beidseits und des N. suralis, wo sich kein Anhalt für eine Engstelle im Verlauf des Nervs zeigte. Eine konventionellradiologische Bildgebung zeigte keine Hinweise für neue Knochenmetastasen in den Knien. Die analgetische Therapie mit Targin wurde ausgebaut. Außerdem physiotherapeutische Maßnahmen zur Mobilisation und Schmerzlinderung. Die Chemotherapie mit Taxol setzten wir im stationären Setting vorerst fort. Zur weiteren Unterstützung und Verarbeitung wurde die Patientin regelmäßig durch die Kollegen der Psychoonkologie visitiert. Zuerst war die Patientin teilweise bitter in ihren Äußerungen, bis zum Schluss blieb sie ambivalent, was das Weiterführen der Chemotherapie anbelangt. Nach ausführlichen Gesprächen mit der Patientin und ihrem Angehörigen entschieden wir uns für die weitere Betreuung auf Ihrer Palliativstation. In den letzten Tagen vor Übertritt zu Ihnen wirkte die Patientin gefasst. Am Tag vor dem Austritt entwickelte die Patientin eine Paraplegie. Durch den behandelnden Onkologen und den Orthopäden wurde dieser Befund mit der Patientin besprochen. Weitere Maßnahmen zur Stabilisierung der durchmetastasierten Wirbelsäule sind in dieser hoch palliativen Situation nicht indiziert. Die Patientin äußerte selbst, keine weiteren Maßnahmen unternehmen zu wollen. Die Patientin wirkte gefasst und entschlossen, den Weg ohne weitere invasive Therapien zu gehen. Zuletzt wurde auch ein Verzicht auf weitere Taxolgaben abgemacht. In unverändertem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 18.05.2016 auf die Palliativ-Station in Stadt S. Austrittsbericht stationär: Synkope. Notfallmässige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei erneuter Zunahme der Beinschwäche. Der Rettungsdienst traf die Patientin kaltschweissig und hypoton auf dem Sofa liegend an. Adäquater BD-Anstieg auf 500 ml Ringer mit deutlicher AZ-Verbesserung. Die Patientin berichtet, dass sie am Freitag Abend (06.05.16), nach Austritt aus dem Krankenhaus K, einen einmaligen Schweissausbruch beim Aufsitzen gehabt zu haben, zusätzlich habe sie ein allgemeines Schwächegefühl verspürt. Aus Angst vor Schmerzen habe sie dann ihre Schmerzmedikation (Targin) von 30 mg alle 12 h auf 40 mg alle 12 h steigert und dies bis am Einweisungstag so beibehalten. Am Morgen des 08.05.16 sei sie auf der Toilette gesessen und konnte anschliessend nicht aufstehen. Sie habe sich dann ausgeruht und bei fehlender Zustandsverbesserung die Ambulanz alarmiert. Sie habe seit Austritt nur wenig getrunken und gegessen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig, insbesondere kein Schwindel. Hals und Respirationssystem: Teilweise etwas Atemnot. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Eher obstipiert, sonst bland. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Kribbelparästhesien prätibial bds. Schwächegefühl linkes Bein vor 1 Tag. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Liegt viel bei immobilisierenden Hüftschmerzen, wenig sitzen. Aktuell arbeitsunfähig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 60-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem. Cor: Normokard, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb, ohne Ausstrahlung in die Carotiden, HV nicht gestaut, im Liegen leer, hypovoläm. Keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 98, Linkslage, keine ischämischen ST Veränderungen, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: distendiert, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Murphy-Zeichen negativ. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Obere Extremität: symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Untere Extremität: Sensibilität erhalten, Bein rechts kann nicht gehalten werden, Fussheben beidseits kräftig möglich. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral trocken. Vitalparameter: BD 124/68 mmHg, P 92/Min, AF 16/Min, SO2 97 %. Ultraschall muskuloskelettal 10.05.2016: Im Seitenvergleich kleinste Flüssigkeitsstrassen dorsokranial des Fibulaköpfchens. Kein Hinweis auf Läsionen der Muskeln/Sehnen. Keine umschriebenen echodifferenten Läsionen. Knie li und re 11.05.2016: Links: Regelrechte Artikulation im Kniegelenk. Osteophytäre Randanbauten retropatellär, insbesondere am inferioren Teil der retropatellaren Gelenkfläche. Mediokranial des medialen Femurkondyls kalkdichte Struktur in Projektion auf den Ansatz des medialen Kollateralbandes, in erster Linie St.n. traumatischem Bandausriss. Kein Kniegelenkserguss. Rechts: Erhaltene Artikulation im Kniegelenk. Am inferioren Anteil der retropatellaren Gelenkfläche osteophytäre Randanbauten, mediale Kniegelenkspaltverschmälerung mit osteophytären Randanbauten im medialen Kniegelenkskompartiment, degenerativ. Patella bipartita. Kein Kniegelenkserguss. Becken / Hüftgelenk re / Becken-Teilaufnahme 18.05.2016: Zunehmende gemischte osteolytische und osteoplastische Metastasen mit progredienter Destruktion, Impression und sekundärer Dislokation des rechten Acetabulums. Zunehmende Kranialisation des rechten Femurkopfes. Keine sekundäre Dislokation der CT-graphisch bekannten oberen und unteren Schambeinastfraktur rechts. Analgesie ausbauen. Anschlusslösung (ggf. Hospiz) anmelden. Psychologische Betreuung des Sterbeprozesses. Aktuell: Beinschwäche mit Progredienz zur Paraplegie und fehlender Möglichkeit zur Selbstversorgung. St.n. thorakoabdominalem Zugang rechts mit Tumorresektion en Bloc mit Segmentresektionen der Rippen 7, 8, 9, 10 und Zwerchfellteilresektion mit Netzrekonstruktion, Brustwandrekonstruktion mit Parietenenetz und Palacoszementplastik am 26.11.14.Adjuvante Therapie mit gesamt 4 Zyklen Cisplatin und Doxorubicin. Pulmonale Metastasen beidseits. Komplikationen: Humerusfraktur (ED XX.XX.15), Kenacort und Bubivacain-Infiltration XX.XX.16. Azetabulumfraktur (ED XX.XX.16). Paraplegisches Syndrom (ED XX.XX.16). Elektroneuromyographie vom XX.XX.16: Unauffällige Neurographie des N. peroneus und N. Suralis bds. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Notfallmässige Zuweisung bei Kaffeesatzerbrechen. Der Patient war während seines gesamten Aufenthaltes hämodynamisch stabil. Es kam zu keinen weiteren Episoden eines kaffeesatzähnlichen Erbrechens, laborchemisch waren alle Parameter stabil. Wir begannen eine hochdosierte Therapie mit PPI, welche für 6 Wochen fortgeführt werden sollen. Eine Gastroskopie sollte im Verlauf durchgeführt werden. Diese kann dann ambulant stattfinden. Wir entlassen den Patienten am XX.XX.2016 zurück ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär Magenblutung Notfallmässige Zuweisung bei Kaffeesatzerbrechen. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass der Patient seit ca. 4 Wochen unter Bauchschmerzen leidet. Heute habe er einmal kaffeesatzartig erbrochen. Die Anamnese mit dem Patienten ist aufgrund seiner kognitiven Einschränkungen erschwert. Über die Stuhlfarbe oder Blutbeimengungen kann der Patient keine Aussagen machen. Dyspnoe, Husten, Halsschmerzen und dysurische Beschwerde werden durch den Patienten verneint. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Wohnt: in Pflegeheim. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, orientierter, verlangsamter Patient in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, bilaterale periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Feine RGs rechtsbasal, ansonsten VAG. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenze, Stuhlwalze mittig tastbar. DRU: normaler Sphinktertonus, heller Stuhl ohne Blut am Fingerling, Nierenlogen nicht klopfdolent. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Laborkontrolle im Verlauf. Wiedervorstellung bei erneutem Erbrechen. Wir empfehlen eine Gastroskopie, diese kann ambulant durchgeführt werden. PPI 1-0-1 für 3 Wochen, dann 1-0-0 für weitere 3 Wochen, dann Stopp gemäss Klinik. Aktuell: Kaffesatzerbrechen, epigastrische Schmerzen. A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ II. Unter Insulin. HbA1c XX.XX.12: 7.9%. Hypoglykämie: ja. Spätkomplikationen: sensible periphere Polyneuropathie DD: diabetisch, arteriosklerotisch. Kreatinin am XX.XX.16: 85 µmol/l. Verlegungsbericht Medizin vom XX.XX.2016. Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Verdacht auf NSTEMI. Dort wurden bereits 500 mg Aspegic i.v., 180 mg Ticagrelor peroral und 2.5 mg Arixtra s.c. verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum subakuten NSTEMI fand sich ein Verschluss der distalen RCA, welcher mit zwei medikamentös beschichteten Stents (Absorb BVS) behandelt wurde. Weiterhin fand sich eine signifikante Stenose des Ramus posterior lateralis (PLA) der linken LCX, welcher mittels PTCA rekanalisiert wurde. Die signifikante Stenose, welche nebenbefundlich in der distalen RCX gefunden wurde, soll konservativ behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mit 70% normal. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral und radial rechts waren reizlos, kein relevantes Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fuss- und Armpulse symmetrisch tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Die antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer wurde weitergeführt. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf eine ventrikuläre Tachykardie über 3 Schläge, welche wir im Sinne von Reperfusionsarrhythmien werteten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient war jederzeit beschwerdefrei. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am XX.XX.16 zurück ins Krankenhaus K verlegen. Verlegungsbericht. Der Patient wird per Ambulanz aus dem Krankenhaus K verlegt. Er berichtet vor circa 10 Tagen das erste Mal Schmerzen im Thorax bei körperlicher Arbeit (VAS 4) gehabt zu haben. Der Patient ging nicht zum Arzt. Ist in der Nacht auf den XX.XX.16 mit Schmerzen thorakal (VAS 7) plötzlich erwacht. In den Tagen dazwischen gingen seine Schmerzen nie ganz weg. Nach dem schmerzgeplagten Erwachen habe er seinen Blutdruck gemessen (220/100 mmHg). Er nahm seine Blutdruckmedikation, was gegen die Schmerzen half und stellte sich im Krankenhaus K vor. Dort war die 2. Runde Herzenzyme positiv, worauf er zur Koronarangiographie zu uns verlegt wurde. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzreduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: Rhythmisch reine Herztöne ohne vitientypischen Nebengeräusche. HV nicht gestaut, HJR neg. Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, Linkstyp, 58/min, PQ 0.2 s, QTc 0.39 s, QRS normwertig, keine ST-Streckenveränderungen, R-Progression mit RS Umschlag in V1/2. Pulmo: vesikuläres AG über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche bei weicher Bauchdecke ohne Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Kraft, Motorik, Reflexe, Sensibilität seitengleich intakt. Diadochokinese bland. Haut: schwitzig-warm. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: bland. - Aspirin (1x100 mg) und Statin unbefristet. - Brilique 2x90 mg/d für 1 Jahr bis inkl. XX.05.2017. - Ausbau der ACE-Hemmer-Therapie gemäss Klinik. - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation. - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil. - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: subakuter NSTEMI, CK max. 179 U/l. XX.XX.16 Koronarangiografie: Verschluss distale RCA --> PCI/Absorb BVS. Signifikante Stenose PLA --> erfolgreiche PTCA. Signifikante Stenose distaler RCX. Normale LV-Funktion (EF 70%). cvRF: arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese, Adipositas, sistierter Nikotinabusus. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung aufgrund eines akuten Entzugssyndroms bei jahrelangen GHB Konsum, mit Unruhe, Schwitzen und Erbrechen. Von suizidalen Gedanken distanzierte sich der Patient. Nach Aufnahme auf unsere Überwachungsstation begannen wir eine Benzodiazepingestützte Entzugstherapie mittels initial Dormicum i.v., anschliessend Temesta p.o., mit initial sehr hohem Bedarf. Bei anfänglich massiv ausgeprägter Agitiertheit und Aggressivität erfolgte eine vorübergehende 5-Punkt-Fixierung. Unter den genannten Massnahmen besserte sich die Orientierung und die somatischen Beschwerden. Als psychiatrische Anschlussbehandlung wünschte der Patient einen stationären Entzug nicht. Ebenso wurde eine ambulante Entzugsbehandlung aktuell nicht gewünscht. Nach Ende der Überwachungspflichtigkeit wurde die Entzugsbehandlung auf der Normalstation komplikationslos weitergeführt. Hr. Y wünschte am Fr. 20.05.2016 dringend den Austritt nach Hause, trotz noch nicht komplett ausgeschlossener Benzodiazepintherapie. Aufgrund des Interaktionspotentials GHB-Benzodiazepine entließen wir Hr. Y ohne Benzodiazepintherapie. Die Mutter und die Hausärztin von Fr. Y wurden diesbezüglich informiert. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand am 20.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumologie Anderes: Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei akutem Entzugssyndrom bei jahrelangem GHB Konsum. Hr. Y berichtet seit 9 Jahren GHB zu konsumieren mit unterschiedlicher Intensität. Zuletzt heute um 14:00 Uhr (2 Pipetten). Letzte Woche Kokain und Amphetamine. Aktuell Unruhe und Schwitzen. 4-5-maliges Erbrechen. Keine Nausea oder Bauchschmerzen. Kopforgane und Nervensystem: Siehe JL. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung, lebt bei Eltern. Arbeit: Beruf: Bauarbeiter. Bei Eintritt präsentierte sich ein 25-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Wiedervorstellung bei Rückfall, beim HA, KIZ Brugg oder INZ Aarau. Wir empfehlen eine Anbindung an ambulante Suchtberatung. Klinische Kontrollen im Verlauf. Wir empfehlen dringend eine stationäre Suchtbehandlung im Falle eines Rückfalls. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung von Hr. Y. Aktuell: Akutes Entzugssyndrom mit hyperaktiv delirantem Zustandsbild. Aktuell: Blander Urintoxscreen. Bei Diagnose 1. St. n. Kokain-, THC- und Amphetaminabusus. Nikotinabusus. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Die notfallmäßige Selbstvorstellung erfolgte aufgrund von pectanginösen Beschwerden bei bekannter koronarer Herzerkrankung. Es wurde eine notfallmäßige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare Zweigefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine subtotale Stenose der proximalen RIVA 1. Diagonalast Bifurkationsstenose, die mit einem medikamentös beschichteten Stent (DES) behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Es besteht eine mittelschwere Aortenstenose. Postinterventionell wurde Hr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle radial rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Handpulse gut tastbar. Wir bauten die etablierte Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure um Ticagrelor aus sowie führten die bereits etablierte antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker fort. Der ACE-Hemmer wurde ebenso wie die Sekundärprophylaxe mit einem Statin fortgeführt. Trimetacor wurde gestoppt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Metformin wurde für 48 Stunden nach Kontrastmittelgabe gestoppt und ein Nachspritzschema etabliert. Nach Ende der Überwachungspflichtigkeit wurde die Behandlung auf der Normalstation weitergeführt. Hr. Y wurde komplikationslos physiotherapeutisch bis auf die Treppe mobilisiert. Eine Echokardiographie vor Austritt zeigte. Als Anschlussbehandlung wird Hr. Y in der ambulanten Kardioreha des KSA angemeldet. Wir konnten Hr. Y in gebessertem Allgemeinzustand am 19.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei pektanginösen Beschwerden. Hr. Y berichtet von Schulterschmerzen, die seit 6 Wochen auftreten. Initial war es einmal pro Woche, seit den letzten 1-2 Wochen treten die Schmerzen häufiger und in Kombination mit Dyspnoe auf. Dies, sobald er mehr als 100 m zu Fuß gehen müsse. In Ruhe habe er keine Schmerzen. Er habe vor 2 Monaten eine kardiologische Abklärung gehabt, anamnestisch sei dort alles altersentsprechend / bei St. n. Herzinfarkt im Jahr 2012 gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolikum mit p.m. über 1. ICR rechts, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse allseits palpabel. NcSR, PQ 160 ms, ST-Strecke isoelektrisch, QRS < 100 ms. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. TTE vom 18.05.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEV vis. 55%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Leicht dilatierter linker Vorhof. Aortenklappe trikuspid, degenerativ verändert mit leichter Stenose (dp max/mean (37/21 mmHg, KöF 1.8 cm2). ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet. Brilique 2 x 90 mg/d für 1 Jahr bis 05/2017. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäß Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen. Aktuell: NSTEMI (Troponin 269 ng/l, CK ges 208 U/l, CK-MB 3.4 µg/l) bei stabiler Angina pectoris (NYHA III). Koronarangiographie vom 15.05.2016: Subtotale Stenose prox. RIVA/1. DA Bifurkationsstenose -> PCI/Stent (1 x DES). Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent der RCX. Normale LV-Funktion. Mittelschwere Aortenstenose (Mean Gradient 31 mmHg). 03.02.2012: NSTEMI (CK Max. 1577 IU/l), PCI/1 x DES RCX proximal, Plaques in RCA und RIVA langstreckig, EF 71 %. Ergometrie aktuell: Klinisch Dyspnoe, elektrisch negativ, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, normales Blutdruck- und Pulsverhalten. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St. n. Nikotin (total 30 py, Stopp 2011), Adipositas (BMI 37,1 kg/m²). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin. Medizinische Universitätsklinik. Notfallmäßige Überweisung aus dem Krankenhaus K bei iatrogenem Pneumothorax mit deutlicher Zunahme der Dyspnoe nach Pleurapunktion am 09.05.2016. Ad 1/2) Der Mantelpneumothorax wurde konservativ angegangen und eine analgetische Therapie begonnen. In der radiologischen Kontrolle (liegende Position) vom 12.05.2016 zeigte sich eine zunehmende Transparenzminderung über der gesamten rechten Lunge. Es erfolgte eine Sonographie des Thorax mit nachfolgender Pleurapunktion rechts, in der 1300 ml leicht klarer, leicht gelblicher Erguss abpunktiert wurden. Kein Nachweis eines Hämatothorax. Der Pleuraerguss vom 09.05.XX im Krankenhaus K war Exsudat. In der Mikrobiologie zeigte sich kein Keimnachweis, die Zytologie war bis zum Austritt noch ausstehend. Die installierte antibiotische Therapie mit Tazobac wurde fortgeführt, darunter waren die erhöhten Entzündungswerte deutlich regredient, die Patientin war afebril. Bei Austritt bestand weiterhin eine Thrombozytose, welche kontrollbedürftig ist. Die Patientin wies bei Austritt mit 2 l O2 über die Nasenbrille eine periphere Sättigung von 96 % auf. Ad 5) Bei kardialer Dekompensation erfolgte mittels Diuretika die Rekompensation. Beloc Zok wurde zur einfacheren Einnahme auf 200 mg erhöht, darunter zeigten sich weiterhin leicht tachykarde Werte. In einer aBGA kurz vor Austritt zeigte sich eine leichte metabolische Alkalose, a. e. diuretika-induziert. Ad 7) Bei bekannter Anämie, a. e. bei Folsäuremangel, mit einem Hb von 74 g/l und bekannter Kardiopathie erfolgte am 11.05.XXXX und 12.05.XXXX jeweils eine Erythrozytenkonzentrattransfusion. Darunter stieg das Hämoglobin adäquat auf 124 g/l an. Ad varia) Bei Hypomagnesiämie trotz Magnesiumsubstitution wurde diese erhöht. Darunter zeigten sich normomagnesiäme Werte. Bei leichter Hypokaliämie erfolgte die orale Substitution, darunter zeigte sich ein langsamer Anstieg mit 3.3 mmol/l am 16.05.XXXX. Die Patientin konnte am 18.05.XXXX zurück in die Rehabilitation Klinik K verlegt werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei iatrogenem Pneumothorax. Fremdanamnestisch ist zu erfahren, dass die Patientin heute bei zunehmender AZ-Reduktion aus der Reha Klinik K ins Krankenhaus K verlegt worden sei. Dort habe man eine erneute Aspirationspneumonie sowie eine kardiale Dekompensation diagnostiziert, mit Tazobac begonnen und insgesamt 80 mg Lasix verabreicht. Der rechtsseitige Erguss wurde punktiert, dabei ein Pneumothorax gestochen. Daraufhin wurde die Patientin zur weiteren Überwachung und Therapie ins Krankenhaus K verlegt. Die Anamnese mit der Patientin selber ist aufgrund der persistierenden Aphasie erschwert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Exspiratorisches Brummen und RGs bilateral, abgeschwächtes AG rechts. Abdomen: spärliche Darmgeräusche, diffuse Druckdolenz. Neuro: Sprache unverständlich, verwaschen (fremdanamnestisch vorbestehend). Extremitäten: Plegie rechts, links gute Kraft. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 136/75 mmHg, P 107/Min, AF 32/Min. 16.05.XXXX Thorax ap liegend Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 12.05.XXXX regredienter Seropneumothorax rechts mit insbesondere regredienter Ergusskomponente. Weiterhin pulmonalvenöse Stauung sowie wenig Pleuraerguss links. Leicht regredientes Weichteilemphysem rechts thorakal. 12.05.XXXX Thorax ap liegend Voruntersuchung vom 10.05.XXXX zum Vergleich vorliegend. Knapp kompensiert bei leichter retikulärer Zeichnungsvermehrung. Progrediente homogene Transparenzminderung über der gesamten rechten Lunge bei progredientem nach apikal auslaufenden Sero-Hämatothorax. Kein grösserer Pneumothorax abgrenzbar. Kein flächiges Infiltrat links. Bekannte Rippenserienfraktur rechts lateral mindestens von Costa VI - VIII. Stationäres Weichteilemphysem rechts thorakal. 10.05.XXXX Thorax pa stehend Gegenüber der Voruntersuchung vom 07.04.XXXX neu abgrenzbarer Pneumothorax rechts mit einer apikalen Lamelle von 14 mm. Neu Zwerchfellhochstand rechts um knapp eine Wirbelkörperhöhe. Rechte Zwerchfellkuppe sowie Randwinkel beidseits unscharf abgrenzbar, DD Erguss mit begleitender Minderbelüftung rechts basal. Lungenzirkulation nicht pathologisch. Kein flächenhaftes Infiltrat. Neu Weichteilemphysem rechts lateral. Ad 1) Verlaufskontrolle der Thrombozyten sowie der Entzündungswerte. 16.05.XXXX: Lc 9.94 G/l, CRP 19.0 mg/l, Tc 641 G/l Analgesie im Verlauf wieder reduzieren Sollte der Sauerstoffbedarf persistieren, kann - auch im Sinne bei St. n. Nikotinkonsum - ambulant eine Lungenfunktionsprüfung sowie eine Röntgenkontrolle (in ca. 2 Monaten) durchgeführt werden Bei Pneumothorax darf die Patientin 6 Wochen lang nicht fliegen Ad 5) Weitere Anpassung der Diuretika- und Betablocker-Therapie Im Verlauf Kontrolle der aBGA empfohlen E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.0, NRS 5 Bei der Patientin besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Enterale Ernährung: Zum Zeitpunkt des Austritts deckt die Patientin ihren Energie-/Proteinbedarf von 1700 Kcal/ 57 g über enterale Ernährung (4x 290 ml Novasource forte) 16.05.XX Rx Thorax: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 12.05.XX regredienter Seropneumothorax rechts mit insbesondere regredienter Ergusskomponente. 13.05.XX Pleurapunktion: Kein Hämatothorax 12.05.XX Rx Thorax: Progrediente homogene Transparenzminderung über der gesamten rechten Lunge bei progredientem nach apikal auslaufenden Sero-Hämatothorax. Bekannte Rippenserienfraktur rechts lateral mindestens von Costa VI - VIII. Stationäres Weichteilemphysem rechts thorakal. 10.05.XX Rx Thorax: Gegenüber der Voruntersuchung vom 07.04.XX neu abgrenzbarer Pneumothorax rechts mit einer apikalen Lamelle von 14 mm. Neu Zwerchfellhochstand rechts um knapp eine Wirbelkörperhöhe. Rechte Zwerchfellkuppe sowie Randwinkel beidseits unscharf abgrenzbar, DD Erguss mit begleitender Minderbelüftung rechts basal. Neu Weichteilemphysem rechts lateral. im Rahmen Diagnose 4 09.05.XX Pleurapunktion im Krankenhaus K: leicht blutig, Exsudat, Mikrobiologie ohne Keimwachstum. Initial Sondenkost via Magensonde, Einlage einer PEG-Sonde am 03.05.XX 05.05.XX Schädelhirntrauma mit SAB und Rippenfrakturen rechts mit V.a. Hämatothorax 05.05.XX cCT: Subarachnoidalblutung 06.05.XX cCT: Subarachnoidalblutung stationär 14.08.XX mit Schambeinastfraktur rechts und Os Sacrum-Längsfraktur (V.a. Osteoporosefraktur, fragility fracture) Verlegungsbericht Medizin vom 17.05.XXXX Allg 11 Der Eintritt ins Krankenhaus K erfolgte zur geplanten Re-Koronarangiografie nach NSTEMI am 03.04.XX. Die Koronarangiografie konnte am 17.05.XX wie geplant durchgeführt werden, wobei die hochgradigen Stenosen der rechten Koronararterie (RCA) mit insgesamt vier Stents behandelt wurden (1x Absorb BVS, 3x DES). Periinterventionell kam es zu einer fraglichen distalen Koronardissektion der ACD mit schlechtem Koronarfluss. Der Fluss normalisierte sich nach der erfolgreichen Stent-Implantation. Postinterventionell wurde die Patientin zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Dort zeigten sich bis auf eine Nachblutung im Bereich der Einstichstelle femoral rechts keine Auffälligkeiten, insbesondere keine Anzeichen für eine Perikardtamponade oder Herzrhythmusstörungen. Die kardialen Biomarker waren im Verlauf regredient. Die bestehende Therapie wurde fortgeführt. Ad 2) Bei Nachweis eines Folsäuremangels (unter der gegenwärtigen Methotrexat-Therapie) leiteten wir eine Substitutionstherapie ein. Wir konnten die Patientin in einem guten Allgemeinzustand am 18.05.XX zurück auf die Wochenbettstation verlegen. Verlegungsbericht Die Patientin trat elektiv zur geplanten PCI bei St. n. anteroseptalem Myokardinfarkt bei koronarer 3-Gefässerkrankung am 03.04.XX ein. In den letzten Wochen habe die Patientin keinerlei Beschwerden gehabt und habe auch keine Infektsymptome bemerkt. Vitalparameter: BD 160/75 mmHg, P 70/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel.EKG: NcSR, HF 80/min, Indifferenztyp, R-Verlust V1/V2, T-Negativierung in aVL und V2. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Einstichstelle femoral: leichte Hautblutung ohne Hämatom unter Druckverband. - Aspirin (1 x 100 mg) lebenslang, Brilique (2 x 90 mg) für 6 Monate, d.h. bis einschließlich 11.2016 - Statin auf Dauer - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Sartan gemäß Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen - Kontrolle Folsäurespiegel im Verlauf, sobald Folsäure im Normbereich Umstellung auf 1 x wöchentlich (1 Tag nach Methotrexat-Gabe) Aktuell: elektive PCI der ACD 17.05.16 Koronarangiografie: Gutes Kurzzeitresultat nach Stenting der RIVA 04.16 Hochgradige Stenose ACD distal, Mitte und proximal --> PCI/Absorb BVS + 3 x DES 03.04.16 Koronarangiografie bei NSTEMI: Subtotale Stenose RIVA proximal/Mitte --> PCI/Stent (2 x DES) Signifikante Stenose RCX peripher Signifikante Stenose ACD Mitte und distal Global erhaltene LV-Funktion bei Akinesie apikal, Hypokinesie antero-lateral (EF 68 %) cvRF: arterielle Hypertonie, pos. Familienanamnese, sistierter Nikotinabusus unter Prednison und Methotrexat-Therapie Repatriierung aus den USA bei unklarer Raumforderung im Pankreas sowie Aszites, Pleuraerguss und Perikarderguss. Ad 1) Bei unklarer Pankreasraumforderung sichtbar im Ultraschall durchgeführt in Denver, USA, erfolgte bei uns eine CT-Thorax/Abdomen. Dort zeigte sich der Verdacht auf ein Pseudoaneurysma der Gefäße im Bereich A. mesenterica/Truncus coeliacus, eine genaue Gefäßzuordnung war nicht möglich. Nach interdisziplinärer Besprechung mit den Angiologen, Gefäßchirurgen und Radiologen wurde am 28.04.2016 eine Angiographie mit Mesenterico-Coeliacographie sowie der Äste durchgeführt. Erneut war der Zufluss zum Pseudoaneurysma nicht darstellbar, eine allfällige therapeutische Intervention war nicht möglich. Das am Folgetag durchgeführte Spezial-CT vom Pankreas zeigte ein im Vergleich zur Vor-CT zunehmende Thrombosierung mit nur noch Durchblutung am Rand des Pseudoaneurysmas. Die Thrombosierung könnte im Rahmen der pausierten Antikoagulation aufgetreten sein. Ein zuführendes Gefäß war erneut nicht darstellbar, sodass eine weitere Intervention nicht möglich war. Es wurde ein expektatives Vorgehen gewählt, bezüglich Pseudoaneurysma wäre ein weiteres Pausieren der Antikoagulation empfehlenswert gewesen. Bei jedoch bekanntem Vorhofflimmern wurde wieder mit Fragmin in prophylaktischer Dosis begonnen. Am Abend des 29.04.2016 zunehmende Übelkeit und einmaliges Erbrechen. Rezidivierendes Erbrechen am Folgetag, zudem Synkope ohne Sturz und progrediente Hypotonie. Bauchschmerzen wurden verneint, Abdomen weich und ohne Druckdolenz. Keine Blutbeimengungen in Erbrochenem oder Stuhlgang. Laborchemisch deutlicher Hb-Abfall. Übernahme in den Schockraum bei hämodynamischer Instabilität. Stabilisierung unter Volumengabe und Substitution von 2 Erythrozytenkonzentraten. Kein Nachweis von Blut intraabdominal im FAST-Sonogramm. Perikarderguss unverändert. Notfallmäßige Durchführung einer CT-Abdomen bei Verdacht einer intraabdominalen Blutung mit Nachweis eines ausgedehnten Hämaskos im kleinen Becken. Am 01.05.2016 erfolgte eine notfallmäßig durchgeführte Laparotomie mit Resektion eines venösen Pseudo-Aneurysmas, in Rücksprache mit dem Operateur Dr. X am ehesten von der Vena pancreatico duodenale posterior ausgehend, und eine Dünndarmresektion bei inspektorisch hämorrhagischer Infarzierung eines Dünndarmabschnittes 30 cm oral der Ileozökalklappe. Im Folgenden wurde der Patient auf der chirurgischen IPS weiter stabilisiert und bei weichem Abdomen und stabiler Situation am 04.05.2016 zurück auf die Medizinische Abteilung zur weiteren kardialen Therapieanpassung verlegt. Dort zeigte sich der Patient stabil, es konnte mittels darmmotilitätsfördernden Medikamenten eine gute Darmpassage erreicht werden und ein Kostaufbau postoperativ durchgeführt werden. Der Bauch zeigte sich weiterhin gebläht, aber soweit weich und ohne Abwehrspannung. Am 14.05.2016 konnten die Klammern komplikationslos entfernt werden. Im Verlauf zeigte sich histologisch, dass multiple Amyloidablagerungen in allen entnommenen Geweben vorhanden waren im Mesenterium des entfernten Dünndarmstücks war ein Hämatom, jedoch keine Infarzierung ersichtlich. Laborchemisch zeigten sich die Entzündungswerte konstant leicht erhöht, bei jedoch fehlendem Fieber, fehlender lokalisierter Abwehrspannung oder Druckdolenz sowie bekanntem malignem Grundleiden wurde auf eine weitere Diagnostik verzichtet. Bei langer Liegezeit mit deutlichem Abbau der Muskulatur wurde eine medizinische Rehabilitation angemeldet. Ad 2) Bei bekannter kardialer Amyloidose zeigte sich eine akute rechtsführende kardiale Dekompensation mit Aszites, Pleuraergüssen beidseits sowie einem Perikarderguss. Es erfolgte eine intensivierte diuretische Therapie, darunter nahm der Patient langsam an Gewicht ab. Im Aktenstudium zeigte sich, dass schon am 21.12.2015 eine Betablockertherapie bei Herzinsuffizienz diskutiert wurde, damals jedoch auf die Zugabe einer frequenzstabilisierenden Therapie mit einem Betablocker bewusst verzichtet wurde. Anders als bei Herzinsuffizienz-Patienten generell, kann dieser zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz bei Patienten mit kardialer Amyloidose führen, da der cardiac output insbesondere von der Herzfrequenz aufgrund des geringen, fixierten Schlagvolumens abhängig ist. In einer TTE zeigte sich ein großer Perikarderguss von ca. 2.5 cm, ohne Zeichen einer Tamponade. Der Perikarderguss zeigte sich jederzeit stabil. Die medikamentöse kardiale Therapie ist ausgeschöpft und rein durch Diuretika erfolgte eine gute Einstellung des Flüssigkeithaushalts. Vor Austritt zeigte sich eine leichte Abnahme der GFR, am ehesten prärenal bedingt, sodass das Torem vorerst pausiert wurde. Ad 3) Eine Hyperbilirubinämie, seit 08.2015 bestehend, könnte im Rahmen der Grundkrankheit als auch medikamentös (Chemotherapie) bedingt sein. Im CT Abdomen zeigten sich keine Hinweise auf eine maligne Veränderung des Pankreas. Eine Sonographie Abdomen war ohne Gallengangserweiterung. Ad 4) Bei bekanntem M. Waldenström wurde eine Eiweisselektrophorese durchgeführt. Dort zeigte sich monoklonale Gammopathie vom IgG-Lambda (bekannt). Die Konzentration des monoklonalen Proteins betrug ca. 20 g/L und hatte im Vergleich zur Voruntersuchung vom 15.03.2016 zugenommen. Wir konnten den Patienten am 18.05.2016 in stabilem, ordentlichen Zustand in die Rehabilitation in der Barmelweid verlegen. Austrittsbericht stationär Repatriierung aus den USA. Der Patient war am 15.04.2016 in Denver vorstellig bei seit 2-3 Tagen zunehmendem Druck abdominal und Dyspnoe. Dort wurde Aszites und bilaterale Pleuraergüsse diagnostiziert. Nach erfolgter Punktion wurde der Patient in stabilem Zustand und gutem Allgemeinzustand ins Hotel entlassen. Im Anschluss erfolgte die Repatriierung mittels REGA. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient ikterisch, jedoch in gutem Allgemeinzustand. Beschwerdenführend ist die seit mehreren Tagen progrediente Müdigkeit. Bei Eintritt präsentierte sich ein XX.XX.XXXX, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ.Vitalwerte: BD 117/81 mmHg, P 80/min., O2-Sättigung 98%, T 36.6 °C Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR positiv, prätibiale Ödeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: Low-Voltage, normocarder SR, überdrehter Rechtstyp, Linksposteriorer Hemiblock HF 86, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus Haut: Integument: Ikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. 28.04.2016 Arteriographie Zum gegenwärtigen Zeitpunkt kein Nachweis eines arteriellen Feeders des CT-graphisch nachgewiesenen Pseudoaneurysmas und damit keine Möglichkeit einer Embolisation. Vereinbart wird eine nachgeschaltete CT-Angiographie mit einem der Koronar-Darstellung entlehnten Programm. 29.04.2016 CT Pankreas Befunddemonstration für Fr. Y. Deutliche Rückbildung des vorbestehenden Pseudoaneurysmas mit schalenförmigen Restbefund ohne sicherem Feedergefäss. 29.04.2016 TTE Zirkulär grosser nicht tamponierender Perikarderguss (max 2.5 cm auf den posterioren Wand). Die LV-Funktion ist verbessert (Simpson biplan EF 49%). 30.04.2016 CT Abdomen/Aneurysma Abdomen: Im Vergleich zum 27.04.2016 neue, nativ schwach hyperdense (70 HU), ausgedehnte Raumforderung im kleinen Becken (ca. 5.5 x 5.5 x 17 cm) kranial der Harnblase mit Ausdehnung nach rektovesikal. Lateral links, direkt angrenzend an die Kollektion finden sich zwei geschlängelte, tubuläre, arteriell deutlich hyperdense Strukturen, die eine mit Verlauf nach dorsal, die andere nach ventral, vereinbar Gefässen mit Kontrastmittelaustritt, Ursprung nicht sicher nachvollziehbar, mutmasslich periphere Äste der AMS. Progrediente freie Flüssigkeit im gesamten Abdomen mit zunehmender Dichte (40 bis 45 HU). Bekanntes, nun wieder partiell kontrastiertes Pseudoaneurysma (mutmasslich von A. gastroduodenalis oder Aa. pancreaticoduodenales ausgehend) ohne Nachweis eines Kontrastmittelaustritts. Ansonsten im kurzfristigen Verlauf unverändert. Mitabgebildete Thoraxanteile: Bekannte Kardiomegalie und Perikarderguss (Lamellenbreite ca. 24 mm), unverändert zur Voruntersuchung. Partiell regredienter Pleuraerguss rechts. Zunehmende, angrenzende Konsolidationen, in erster Linie Dystelektasen entsprechend. Akzentuierte peribronchovaskuläre Strukturen und interlobuläre Septen, dorsobasal betont, leicht progredient im Verlauf. Im Übrigen unverändert. Skelett: Unverändert im kurzfristigen Verlauf. 30.04.2016 Ultraschall FAST Untersuchung mit dem mobilen Ultrasch Allgerät im Schockraum. Freie Flüssigkeit pelvin sowie perisplenisch, perihepatisch und interenterisch. Keine grösseren Pleuraergüsse. Kein Perikarderguss. 01.05.2016 Thorax ap liegend Neu eingebrachter Endotrachealtubus mit Projektion der Spitze 6.6 cm kranial der Carina. Magensonde mit subdiaphragmalem Verlauf. ZVK Subklavia rechts mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kein Pneumothorax. Diskrete Zeichen der pulmonalvenösen Stauung. Dystelektase im Unterfeld beidseits. Pleuraerguss links. 01.05.2016 Thorax ap liegend Letzte Voruntersuchung vom 03:26 Uhr zum Vergleich vorliegend. Stationäre Installationen, stationäre rechtsbasale Belüftungsstörungen. Kompensierte pulmonale Zirkulation. 02.05.2016 Thorax ap liegend Voruntersuchung vom Vortag zum Vergleich vorliegend. Stationäre Installationen. Stationäre Belüftungsstörung rechts basal. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Kein Infiltrat. 03.05.2016 Thorax ap liegend Letzte Voruntersuchung vom 02.05.2016. Zwischenzeitliche Entfernung des Tubus und der enteralen Sonde. ZVK idem. Regrediente Belüftungsstörungen rechts basal. Kompensierte pulmonale Zirkulation. Keine Infiltrate. 17.05.2016 Ultraschall Abdomen Kein Harnaufstau. Intra- und extrahepatische Gallenwege nicht erweitert. Vier-Quadranten-Aszites. 18.05.2016 Rx Abdomen stehend Zeichen einer Passagestörung des Dünndarms, kein Ileus. Pleuraerguss rechts. Ad 1) Fortführen der stuhlregulatorischen Massnahmen bis Magen-Darm-Passage problemlos. Regelmässige klinische Kontrolle, bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber 2x2 Blutkulturen abnehmen und Durchführung CT-Abdomen mit Frage nach Abszess oder Anastomoseninsuffizienz. Weitere Reduktion der Analgesie im Verlauf. Ad 2) Regelmässige Anpassung der diuretischen Therapie. Bei erhöhter Blutungsgefahr aufgrund der systemischen Amyloidose nur maximal prophylaktische Antikoagulation empfohlen. Im Verlauf Kontroll-TTE empfohlen. Ad 3/4) Ambulante Kontrolle auf der Hämatologie des KSA und Besprechung des weiteren Prozederes nach der Rehabilitation. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 23.6, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Da der Energie- und Eiweissbedarf bei Austritt nur zu 45% gedeckt werden konnte, empfiehlt sich eine Weiterführung der Ernährungstherapie in der Rehaklinik Barmelweid. Getroffene Massnahmen während Hospitalisation: Parenterale Ernährung, orale Nahrungssupplemente. Zur Energie- und Eiweissbedarfsabdeckung wurde der Patient nach der Operation zu Beginn parenteral ernährt. Weiter nahm er täglich 1 Trinknahrung zu sich. Hämorrhagischer Schock am 30.04.16 Multiple Blutungen intraabdominal bei systemischer Amyloidose. 01.05.16: Notfallmässige Laparotomie mit Resektion eines venösen Pseudoaneurysmas hinter der Pfortader, Dünndarmresektion bei makroskopisch hämorrhagischer Infarzierung eines Dünndarmabschnittes 30 cm oral der Ileozökalklappe, (fecit Dr. X). 30.04.16 CT-Abdomen: Sickerblutung ins kleine Becken, vormalige zystische Läsion im Bereich des Pankreaskopfes nicht mehr darstellbar. Kein direkter Austritt des KM eruierbar. 30.04.16 Sonographie FAST: Freie Flüssigkeit pelvin sowie perisplenisch, perihepatisch und interenterisch. Keine grösseren Pleuraergüsse. Kein Perikarderguss. 29.04.16 CT-Pankreas: Deutliche Rückbildung des vorbestehenden Pseudoaneurysmas mit schalenförmigen Restbefund ohne sicherem Feedergefäss. 28.04.16 Arteriographie Viszeralarterien und Intervention: Zum gegenwärtigen Zeitpunkt kein Nachweis eines arteriellen Feeders des CT-graphisch nachgewiesenen Pseudoaneurysmas und damit keine Möglichkeit einer Embolisation. 27.04.16 CT-Thorax/Abdomen: Verdacht auf Aneurysma/Pseudoaneurysma, mutmasslich von der A. gastroduodenalis oder Aa. pancreaticoduodenales ausgehend. Angrenzend Hämatome im Bereich der Leberpforte sowie retroduodenal. 4-Quadranten-Aszites, bilaterale Pleuraergüsse und Perikarderguss, in erster Linie im Rahmen der Herzinsuffizienz. Keine malignomsuspekte Raumforderung des Pankreas. 25.04.16 Repartriierung aus Stadt S bei unklarer Raumforderung im Bereich des Pankreas. 20.04.16 Aszitespunktion (Stadt S): Transsudat. Kein Hinweis auf spontanbakterielle Peritonitis. Aktuell: Rechtsführende kardiale Dekompensation. 30.04.16 TTE: Grössenstabiler Perikarderguss. 27.04.16 TTE: Zirkulär grosser nicht tamponierender Perikarderguss (max. 2.5 cm auf der posterioren Wand). Die LV-Funktion ist verbessert (ca. EF 50%). TTE 21.12.15: Konzentrisch hypertropher LV (EF 25%), schwer dilatierte Vorhöfe, mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation, dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, pulmonale Drucksteigerung, geringer zirkulärer Perikarderguss.Holter-EKG 12.2015: Paroxysmales Vorhofflimmern Vier-Quadranten Bauchfett-Biopsie 05.15: Herdförmiger Nachweis von Kongorot-positivem, doppelbrechendem Material, gut passend zu Amyloid. Knochenmarkspunktion 10.14: Reifzellige Plasmazellneoplasie mit Restriktion für Leichtkette Ig-Lambda, Infiltrationsvolumen etwa 35 %. Immunphänotypisierung: Abnorme reifzellige klonale ß-Zellpopulation, vereinbar mit Infiltrationen des Knochenmarks durch ein lymphoplasmozytisches Lymphom 10.14: Plasmapherese bei Hyperviskosität 10.14-03.15: Immunochemotherapie mit 6 Zyklen, Rituximab/Bendamustin: Partielle Remission 06.15-10.15: Therapie mit Ibrutinib, Abbruch bei Nebenwirkungen (Lebertoxizität und Allg. Unverträglichkeit) 28.04.16 Immunfixation: Monoklonale Gammopathie vom IgG-Lambda (bekannt). Die Konzentration des monoklonalen Proteins beträgt ca. 20 g/l und hat im Vergleich zur Voruntersuchung vom 15.03.16 zugenommen. Aktuell: wait and watch Strategie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.05.2016 Allg Notfallmäßige Zuweisung bei akutem Kreatininanstieg. Fr. Y berichtete am Wochenende mehrmalig Erbrochen zu haben. Aufgrund einer Angst vor weiteren Brechattacken habe sie die Nahrungsmittel- sowie Flüssigkeitszufuhr reduziert. Im Rahmen der heutigen Laborkontrolle vor Chemotherapie zeigte sich eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion, weshalb die Zuweisung auf die Notfallstation erfolgte. Es fand sich laborchemisch eine akute on chronic Niereninsuffizienz mit Hypokaliämie sowie die vorbekannte Hyponatriämie. Die Urinindizes wiesen auf eine prärenale Genese hin. Wir interpretierten die Verschlechterung im Rahmen des Erbrechens und empfehlen eine suffiziente Hydratation. Die Hypokaliämie sehen wir im Rahmen des intestinalen Verlustes. Auf eine perorale Substitution haben wir aufgrund der akuten Niereninsuffizienz verzichtet. Zudem zeigten sich erhöhte Infektparameter. Klinisch sowie konventionell-radiologisch konnte kein Infektfokus gefunden werden. Der Urinstatus war verunreinigt ohne Nachweis einer Leukozytose. Zum Ausschluss einer Reaktivierung einer latenten CMV-Infektion wurde zudem eine PCR auf CMV durchgeführt, die Befunde sind noch ausstehend. Die Ursache der CRP-Erhöhung bleibt zurzeit unklar. Wir haben Fr. Y angewiesen, sich bei Fieber oder Verschlechterung des Allgemeinzustandes zu melden. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Akute Niereninsuffizienz Notfallmäßige Zuweisung durch Dr. X bei akuter Verschlechterung der Nierenfunktion. Fr. Y berichtete heute zum 2. Zyklus VCD auf der Onkologie gewesen zu sein. Dabei zeigte sich eine akute Niereninsuffizienz, weshalb die Zuweisung erfolgte. Am Wochenende habe Fr. Y nach Einnahme von Dulcolax wegen einer Obstipation mehrmalig erbrochen. Keine Nausea, keine abdominalen Schmerzen, keine Diarrhoe. Aus Angst vor erneutem Erbrechen habe sie daraufhin die Trinkmenge und Essensmenge reduziert. Am Eintrittstag Trümmelgefühl, welches nach erfolgter Chemotherapie regressiv war. Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ (160 cm, 59 kg, BMI 23.0 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 121/62 mmHg, P 63/Min, SO2 98 %. Cor: 2/6 Systolikum pm über 2. ICR rechts ohne Ausstrahlung, HV leer im Liegen, keine Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch. Lymphknotenstatus: Keine Lymphadenopathie. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Weiterbetreuung durch die Kollegen der Nephrologie, nächster Termin am Freitag 20.05.2016 in der Sprechstunde von Prof. Z - Abfragen der Ergebnisse der CMV-PCR - Aktuell: Prärenale akute on chronic Niereninsuffizienz bei Status nach Gastritis - 1993/1995 Bilaterale Nephrektomie wegen massiver Blutungen - 1995 - 1997 Hämodialyse - 1997 Lebendspendernierentransplantation (Mutter) im rechten Unterbauch Komplikationen: - Renale Hypertonie - Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Am ehesten medikamentös bedingt durch Antiepileptika - Aktuell: 2. Zyklus VCD-Schema am 17.05.2016 - Initiales Stadium am ehesten II/IIIA nach Ann-Arbor - 18.03.16 Lymphknotenexzision Level II links, Histologie: Monomorphe posttransplantations-lymphoproliferative Erkrankung vom histologischen Typ einer Plasmacytoma-like B-PTLD. Kein Nachweis einer EBV- oder CMV-Infektion. - Immunhistochemie: CD38 positiv, Lambda-Leichtkettenrestriktion. CD20 und PAX-5 lediglich positiv in kleinen residualen B-Lymphozyten. bcl6, CD10, CD23, Cyclin D1 und ALK negativ. - FACS: Abnorme großzellige B-Zellpopulation, welche nicht mit einem B-Zell-Lymphom kompatibel ist. Die Expression von CD45 und CD 19 entsprechend unreifen Plasmazellen. - 21.03.16 PET/CT: Deutliche Adenoidhyperplasie mit klinisch subtotaler Obstruktion des Epipharynx und sehr hohem Traceruptake. Zervikal in Level II rechts sowie in Level II links positive Lymphknotenstationen. Im Rektum präsakral über mehrere cm erhöhter Uptake, DD entzündlich/Zweittumor. FDG-positiver vergrößerter Lymphknoten im Bereich des Hilus der transplantierten Niere. - 24.03.16 Koloskopie: unauffällig - 29.03.16 EBV-PCR: 19300 GEq/ml - 11.04.16 Adenoidbiopsie: Histologie und FACS vereinbar mit monomorphem B-PTLD - 12.04.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: kein Tumornachweis Verlegungsbericht Medizin vom 17.05.2016 Allg Übernahme von den Kollegen der HNO bei am 17.05.16 aufgetretenem Drehschwindel und symptomatischer Hypotonie bei Erstdiagnose eines tachykarden Vorhofflattern. Für den perioperativen Verlauf verweisen wir auf den Austrittsbericht HNO vom 17.05.16. Ad 1) Bei Übertritt auf die Überwachungsstation hämodynamisch stabile Patientin im tachykarden Vorhofflattern. Mittels Metoprolol zweimal 1 mg intravenös gelang eine medikamentöse Konversion in den Sinusrhythmus. Unter Betablockertherapie gelang eine gute Frequenzkontrolle. Als Ursachen für das Vorhofflattern kommen eine Infekttriggerung (bei rezidivierenden Aspirationspneumonien) sowie ein Volumenmangel infrage. Lungenembolien konnten im CT Thorax ausgeschlossen werden. Das TSH war bei Verlegung noch ausstehend. Strukturell zeigten sich in der transthorakalen Echokardiographie keine relevanten Befunde, die Einschränkung der EF von 35-40 % ist am ehesten im Rahmen der tachykarden Episode zu werten. Eine Verlaufskontrolle sollte in ca. 1 Monat erfolgen. Bei hoher Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs und CHA2DS2-VASc-Score von 4 Punkten ist eine dauerhafte orale Antikoagulation indiziert. Laut Kollegen der HNO ist eine erneute Operation für nächste Woche terminiert, sodass aktuell eine therapeutische Heparinsierung favorisiert wird. Ad 2) Es fanden während der Hospitalisation tägliche Visiten und Wundkontrollen durch die Kollegen der HNO statt. Der Redon konnte am 18.05.16 problemlos entfernt werden. Ad 3) Im CT Thorax am Eintrittstag zeigten sich bildmorphologisch Zeichen der aktuellen und rezidivierenden Aspiration mit Bronchopneumonien. Die Entzündungszeichen unter der bereits seit dem 12.05.16 etablierten postoperativen Antibiotikatherapie mit AmoxiClav waren tief. Die von Fr. Y beklagte Dyspnoe interpretierten wir (bei passendem Auskultationsbefund) im Rahmen einer COPD. Im CT Thorax hatten sich Zeichen eines Lungemphysems gezeigt. Eine Inhalationstherapie wurde gestartet. Ad 5) Die perioperativ pausierte Plavix-Therapie wurde am 18.05.2016 wieder etabliert. In Rücksprache mit den Kollegen der Angiologie kann im Hinblick auf die indizierte orale Antikoagulation i.R. des Vorhofflattern Clopidogrel (Plavix) gestoppt werden.Ad 6) Die Patientin hatte postoperativ ein leichtes hyperaktives Delir entwickelt, weshalb eine niedrigdosierte Haldol-Therapie etabliert wurde. Diese wurde im Verlauf ausgeschlichen. Wir konnten Fr. Y am 18.05.2016 in gutem AZ zurück auf die Bettenstation verlegen. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Die Patientin trat am 11.05.XXXX elektiv ein zur Panendoskopie mit Tumorexzision bei Verdacht auf Mundbodenkarzinom. Die Patientin berichtet, an leichtem Brennen innerhalb des Mundes zu leiden. Essen und Trinken würde aber problemlos gehen. Die Schwellung im Bereich der Gl. submandibularis links sei unverändert und indolent. Keine B-Symptome werden beschrieben. Die Operation konnte am 12.05.XXXX problemlos durchgeführt werden. Am 17.05.XXXX klagte die Patientin über einen Drehschwindel bei zunehmender Hypotonie mit Präsynkope, weshalb die Patientin bei Verdacht auf Vorhofflattern mit hämodynamischer Instabilität zur weiteren Überwachung und Therapie auf die Medizin übernommen wird. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche soweit beurteilbar, HV nicht beurteilbar, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: TcVHFlattern, HF 150, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit leichten feuchtblasigen Rasselgeräuschen rechts basal. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft und Sensibilität. Dysarthrie bei St. n. Tumorexzision i.R. Mundbodenkarzinoms. Haut: Operationsnaht und Redon-Eintrittsstelle reizlos. Enoral: weisslich-bräunlicher Belag linker Zungenrand und an Zungenunterseite. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Ad 1) - Frequenzkontrolle mit Betablocker weiterführen und bei Bedarf ausbauen - bis zur geplanten Operation nächste Woche therapeutische Heparinisierung, im Anschluss Start einer therapeutischen oralen Antikoagulation mit Apixaban (Eliquis) 2x5 mg/Tag, formal muss ab dem 80. Lebensjahr die Dosis von Eliquis auf 2x2,5 mg reduziert werden (ab 04/2017) - bitte definitiven TTE Befund erfragen (bisher nur mündliche Übergabe), Verlaufs- TTE in ca. 1 Monat (auch bei ambulanten Kardiologen möglich) zur Beurteilung der EF - Ergebnis TSH kontrollieren Ad 2) - weitere Betreuung durch die Kollegen der HNO (Stationsarzt Dr. X) Ad 3) - Reevaluierung der Dosis der Antibiotika-Therapie - Fortführung der Inhalationstherapie mit Atrovent Ad 5) - Stopp Plavix am 19.05.2016 mit fgl. hämodynamischer Instabilität medikamentöse Konversion am 17.05.2016 17.05.2016 TTE (mündlich) keine regionalen Wandbewegungsstörung, eingeschränkte EF ca. 35-40% (i.R. der Tachykardie) Therapie: Panendoskopie, Tumorexzision Mundboden mit Submandibulektomie links und Neck-Dissection links und rechts am 12.05.XXXX Diagnostik: 02/16 Histologie: schwer dysplastisches Plattenepithel 11.05.XXXX CT Hals: Befund ausstehend ******** 12.05.XXXX Histologie: ausstehend ********* Komplikationen Aspirationen post-interventionelles hyperaktives Delir 17.05.XXXX CT Thorax: Keine Lungenembolie. Narbige Veränderungen mit umgebenden Traktionsemphysem im anterioren Oberlappen links sowie im posterioren Oberlappen rechts. Konsolidation im mediobasalen Mittellappen. Peribronchiale fleckförmige pneumonische Infiltrate beidseits, exemplarisch im lateralen Mittellappen. Zentrilobuläres Lungenemphysem. Keine Metastasen. Antiinfektive Therapie: 12.05.XXXX - dato Augmentin 2.2 g/3x Tag Austrittsbericht stationär Medizin vom 17.05.2016 Allg 11 Zuweisung durch Hausarzt bei V.a. Tularämie. Ad Dg 1) Wir interpretierten die Beschwerden am ehesten multifaktoriell. Gemäss neurologischem Konsilium wurde am ehesten von einem Hypoliquorrhoe Syndrom im Rahmen Rinoliquorrhoe ausgegangen. Zum Ausschluss eines Hypoliquorrhoe Syndroms wurde ein ambulantes MRI Schädel angemeldet. Zusätzlich bei Vd.a. Rinoliquorrhoe sollte die Flüssigkeit aus der Nase im Labor analysiert werden, weswegen wir ein ambulantes HNO-Konsil angemeldet haben. Zur weiteren Abklärung der unklaren pulmonalen Rundherde links empfehlen wir ein Thorax-CT im Verlauf. Ad Dg 2 + 3) Wir veranlassten aufgrund der klinischen Befunde eine Tularämie-, Syphilis und HIV-Serologie. Weiteres nahmen wir oberflächliche Abstriche von den ulcerösen Befunden. Im Rahmen des vorgesehenen ambulanten HNO-Konsils erfolgt auch eine Beurteilung und Biopsie der enoralen Befunde ad Pathohistologie und Mikrobiologie. Wir entlassen Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Hausarzt bei V.a. Tularämie. Der Patient klagt seit November letzten Jahres über allgemeine Müdigkeit/Kraftlosigkeit, Kopfschmerzen, Fiebergefühl, Schüttelfrost, Husten, Rhinorrhoe, Dyspnoe und Gelenkschmerzen. Die Symptome seien fast täglich aufgetreten und jeweils morgens am stärksten. Seit etwa einem Jahr habe er ein juckendes Ulkus am Unterschenkel links, das nicht richtig verheilen wolle. Zusätzlich habe er eine eiternde Wunde im Mund. Deshalb Vorstellung beim Hausarzt. Dieser habe aufgrund der Symptome und des Berufs (Landwirt und Jagdaufseher) den Verdacht auf eine Tularämie gehabt. Kein Gewichtsverlust, kein Nachtschweiß, keine Hämoptoe, keine Dysurie, keine Stuhlunregelmäßigkeiten, kein Blut im Stuhl. Bei Eintritt präsentierte sich ein 60-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, gestaute HV, HJR positiv, diskrete periphere Oedeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Sensibilitätsverlust distaler Unterschenkel rechts (anamnestisch nach Unfall) Haut: anikterisch, ca 0.5 cm großer, ulzerierender Hautdefekt am dorsoproximalen Unterschenkel. ca 0.5 cm große Läsion an der Mundschleimhaut über 1. Prämolaren rechts, enorale tumoröse Protrusion sublingual links. Lymphknotenstatus: cervikal und inguinal bds. mehrere ca 1 cm große, verschiebliche, nicht schmerzhafte Lymphknoten, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. - Aufgebot für ambulante MRI-Schädel und HNO-Konsil folgt. - Aufgebot für Befundbesprechung und Verlaufskontrolle nach dem MRI Schädel in der neurologischen ambulanten Kopfweh Sprechstunde folgt. - Abfragen der Serologien und der Biopsieresultate durch den Hausarzt. Bei Vorliegen der Resultate bitten um ambulante Vorstellung in der infektiologischen Sprechstunde im Hause. - Veranlassung eines ambulanten CT-Thorax im Verlauf. rezidivierendem Fieber, Schüttelfrost und Rhinorrhoe seit Herbst 2015 17.05.XXXX Labor: inkl. der Entzündungsparameter unauffällig DD i.R. B-Symptomatik bei Tumor DD Hypoliquorrhoe Syndrom im Rahmen Rinoliquorrhoe DD Tularämie 17.05.XXXX Röntgen Thorax: keine Infiltrate, kompensierte Lungenzirkulation, links infrahilär 2 ründliche Herde (8x7 mm und 8x8 mm) Lymphknotenschwellung Zervikal bds (re>li) DD Tularämie DD Syphilis DD HIV-Infektion DD Neoplasie Anamnestic St.n. Syphilis vor ca 30 Jahren Austrittsbericht ambulant Medizin vom 17.05.2016 AllgNotfallmässige Zuweisung bei erhöhten D-Dimeren und Belastungsdyspnoe. Fr. Y berichtete am Samstag, Belastungsdyspnoe verspürt zu haben. Elektrokardiografisch zeigten sich keine ischämischen Veränderungen bei multiplen Extrasystolen. Laborchemisch konnte eine subakute kardiale Ischämie ausgeschlossen werden bei negativen kardialen Biomarkern. Bei erhöhten D-Dimeren wurde eine Computertomografie des Thorax durchgeführt. Es konnte keine Lungenembolie nachgewiesen werden bei biventrikulären Stauungszeichen. Wir interpretierten die Symptomatik im Rahmen einer biventrikulären Dekompensation bei am ehesten hypertensiver Kardiomyopathie und installierten eine diuretische Therapie mit Torem. Wir konnten Fr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Dyspnoe Notfallmässige Zuweisung durch den HA bei Verdacht auf Lungenembolie. Fr. Y berichtete am Freitagmorgen, wegen Palpitationen und Dyspnoe aufgewacht zu sein. Sie habe daraufhin Angst bekommen und sei aus dem Bett aufgestanden. Im Verlauf des Tages besserte sich die Symptomatik. Am Sonntag beginnende Belastungsdyspnoe ohne Thoraxschmerzen. Zudem Schmerzen in der linken Schulter ohne Ausstrahlung. Sie habe sich am Eintrittstag in der hausärztlichen Sprechstunde gemeldet, wo ein erhöhtes D-Dimer und ein neuer Bigeminus im EKG nachgewiesen wurden. Keine Thoraxschmerzen, Dyspnoe komplett regredient bei Eintritt. Kein Fieber. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ (163 cm, 74 kg, BMI 27.9 kg/m²). Vitalparameter: BD 160/125 mmHg, P 74/Min, AF 12/Min, SO2 94 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, HV gestaut, HJR positiv, keine Beinödeme. EKG: NcSR, Indifferenzlage, multiple VES, (Bigeminus in der Überwachung auf Monitor), keine ischämischen Veränderungen, QTc 503 msec (verlängert). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch, Beinumfänge symmetrisch, keine Waden-DDo, Zeichen einer Varikosis. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Rekompensation mit Torem 10 mg, tgl Gewichtskontrolle Ambulante Echokardiografie. Fr. Y wird direkt aufgeboten. Gynäkologische Kontrolle empfohlen bei länger zurückliegender Kontrollabstinenz - Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation - Status nach Hysterektomie wegen Hämorrhagien Status nach anamnestischem Myokardinfarkt vor 30 Jahren Verlegungsbericht Medizin vom 18.05.2016 Allg Übernahme von der Notfallstation bei Verdacht auf NSTEMI bei bekannter Koronarsklerose. Hr. Y hatte sich aufgrund von plötzlich aufgetretenen thorakalen Schmerzen, beginnend am 17.05.2016, vorgestellt. Auf der Notfallstation wurde in Anbehandlung eines NSTEMI 5000 IE Heparin, 250 mg Aspegic intravenös sowie Nitroglycerin verabreicht. Hierunter zeigten sich die thorakalen Schmerzen regredient. Zur weiteren Abklärung wurde am 18.05.2016 eine Koronarangiographie durchgeführt. In dieser zeigte sich als Korrelat des NSTEMI eine Progredienz der bekannten ostialen Hauptstammstenose auf 70 %. Weiterhin zeigte sich eine signifikante Stenose der RIVA mittig. Die linksventrikuläre Funktion war erhalten (EF 63 %). In der aktuellen Koronarangiographie wurde zunächst auf eine Intervention verzichtet. Eine interdisziplinäre Besprechung mit den Herzchirurgen bezüglich ACVB ist geplant. Die weitere Überwachung fand auf der SIC (coronary care unit) statt. Eine kardioprotektive Therapie mit dem ACE-Hemmer sowie eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker wurden begonnen. Zur Plaquestabilisierung wurde eine Statin-Therapie eingeleitet. Die bereits etablierte Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin sowie die Nitrattherapie wurde fortgeführt. Der Druckverband (TR-Band) radial rechtseitig konnte im Verlauf entfernt werden ohne Hinweise für Hämatom oder Aneurysma. Die Armpulse waren seitengleich tastbar. Bis auf einzelne ventrikuläre Salven über 3 Schläge (vor Koronarangiographie) zeigten sich keine relevanten Rhythmusstörungen. Die Überwachung verlief komplikationslos und Hr. Y konnte am 18.05.2016 auf die Normalstation verlegt werden. Ad 2) Bei Refluxbeschwerden in den letzten Tagen wurde eine Therapie mit Esomeprazol aufgenommen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Um circa 20:30 Uhr plötzlich einsetzende großflächige linksthorakale Druckschmerzen und Zittern am ganzen Körper. Der Patient war zu diesem Zeitpunkt auf der Jagd und habe einen erschossenen Bock zum Auto getragen. Ähnliche Beschwerden habe er seit Jahren intermittierend selbstlimitierend bei Belastung, deshalb erfolgte 03/11 eine Koronarangiographie bei uns im Hause, wo sich bis auf eine ostiumnahne Hauptstammplaque keine relevanten Pathologien zeigten. Bei nun Persistenz und Dyspnoe erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in deutlich reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Vitalparameter: BD 179/92 mmHg, P 120/Min, AF 25/Min, SO2 100 %. ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Nitrattherapie fortführen - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker (2 x 50 mg) und ACE-Hemmer gemäß Klinik - Mobilisation gemäß ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - interdisziplinäres Gespräch mit Herzchirurgie der Hirslanden geplant, ob AVCB oder PCI - präoperative Abklärungen (Lungenfunktion, Duplexsonographie hirnversorgende Gefässe, Venenmapping) wurden angemeldet - Reevaluierung PPI im Verlauf. Aktuell: NSTEMI Koronarangiografie 18.05.2016: 70 %ige ostiale Hauptstammstenose, signifikante Stenose RIVA Mitte, normale LV-Funktion, EF: 63 %. 11/2014 TTE: Normalgrosser linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler LVEF (55 %). Normale Diastologie. Leichte MI bei leicht verdickten Mitralklappensegel. 03/2011 Koronarangiographie: Schwierig zu quantifizierende ostiumnahe Hauptstammplaque (angiographisch ca. 20 % stenosierend) cvRF: arterielle Hypertonie Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.2016 Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte auf notfallmässige Zuweisung von der Klinik K bei respiratorischer Verschlechterung. Fr. Y war dort seit dem 12.05.2016 zur pulmonalen Rehabilitation. Vorgängig erfolgte eine Hospitalisation im Krankenhaus K bei COPD-Exacerbation, welche initial mit Co-Amoxicillin behandelt wurde. Am 12.05.2016 erfolgte bei CRP-Anstieg auf 200 mg/l ein Wechsel der intravenösen antibiotischen Therapie mit Tazobac und Verlegung in die pulmonale Rehabilitation. Fr. Y selbst kann sich nach der Verlegung von der Intensivstation auf die Bettenstation an nichts erinnern. Bei Eintritt auf der Notfallstation präsentierte sich eine respiratorisch globalinsuffiziente Patientin mit einem pO2 von 70 mmHg und einem pCO2 von 61 mmHg unter 6 l Maske. Sonographisch zeigten sich bilaterale Pleuraergüsse. Zudem fiel eine metabolische Alkalose unter chronischer Steroidgabe und Diuretikagabe auf. Fr. Y wurde auf die Intensivstation übernommen. Es erfolgte eine invasive Beatmung (NIV) und Stopp der antiinfektiösen Therapie (Tazobac) bei zwar erhöhtem CRP, aber normalem PCT (BSR 35 mm/h), da im Röntgen-Thorax kein Infiltrat gesehen werden konnte und anamnestisch kein vermehrtes Sputum oder Husten sowie auskultatorisch keine Obstruktion bestand. Aufgrund der metabolischen Alkalose erfolgte eine Therapie mit Diamox zur Korrektur der Alkalose.Im Verlauf blieb Fr. Y afebril bei regredienten Entzündungsparametern. Die bei Hyperkapnie initiierte, intermittierende, nicht invasive Beatmung konnte sistiert, und eine Sauerstofftherapie mittels Nasenbrille durchgeführt werden. Zudem konnte Diamox reduziert werden. Bei Eintritt zeigte sich ein erhöhtes Troponin bei tachykardie- und hypoxiebedingter kardialer Ischämie. Bei tachykardem Vorhofflattern (140 Schläge pro Minute mit 2:1 Überleitung) wurde die kurzzeitig pausierte Therapie mit Cordarone zur Frequenzkontrolle wieder aufgenommen, worunter eine Herzfrequenz von 80-100 Schlägen pro Minute erzielt werden konnte. Am 15.05.2016 erfolgte eine nur kurzfristig erfolgreiche Elektrokonversion mit 200 J, bei welcher sich in Folge ein bradykarder Sinusrhythmus mit einer Frequenz von 45-50/min zeigte. Im Verlauf kam es jedoch zum Rückfall in das Vorhofflattern. Die Therapie mit Aldactone wurde bei Hypotonie gestoppt. Bei duplex-sonographischem Nachweis einer proximalen TVT Bein links, wurde eine therapeutische Antikoagulation mittels Heparinperfusor begonnen, welche im Verlauf auf Fragmin intramuskulär umgestellt wurde. Darunter kam es zu keinem Auftreten einer erneuten Blutung. Insgesamt ist die Dyspnoe der Fr. Y als multifaktoriell zu werten, wobei das erneut aufgetretene Vorhofflattern als akute Komponente entscheidend mit dazu beigetragen hat. Chronisch vorbestehend sind die COPD sowie die pulmonale Hypertonie, welche wir am ehesten im Rahmen der COPD (Klasse 3) interpretieren. Eine zusätzliche kardiale Komponente der pulmonalen Hypertonie ist nicht auszuschließen. Ad 6) Bei Eintritt zeigte sich eine Panzytopenie mit Leukopenie bis 1.7 G/l (Neutropenie bis 0.8) und Thrombopenie von 108 G/l, welche wir im Rahmen der stattgehabten Augmentin- und Tazobac-Gabe werteten. Der Hb-Abfall wäre zudem auch als Folge der vorausgegangenen gastrointestinalen Blutung sowie Hämoptoe erklärt. Ad 7) Bei Dauersteroidtherapie wurde die Spiricort Dosierung zur Stressprophylaxe kurzfristig auf 20 mg pro Tag erhöht und im Verlauf wieder stufenweise auf 5 mg gesenkt. Im Verlauf kam es zur raschen Besserung des Allgemeinzustandes der Fr. Y, sodass sie am 20.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand zurück in die Klinik K verlegt werden konnte. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung von der Klinik K bei respiratorischer Verschlechterung. Fr. Y ist seit dem 12.05.2016 in der Klinik K zur pulmonalen Rehabilitation, vorgängig Hospitalisation im Krankenhaus K bei COPD-Exacerbation, welche initial mit Co-Amoxi behandelt wurde. Am 12.05.2016 erfolgte bei CRP-Anstieg auf 200 mg/l eine antibiotische Therapie mit Tazobac iv und Verlegung in die pulmonale Rehabilitation. Am Abend des 13.05.2016 Gabe eines Schlafmedikamentes, am Morgen des 14.05.2016 Fr. Y schlecht weckbar, dyspnoeisch und tachypnoisch. In der aBGA zeigte sich ein hohes PaCO2 von 60 mmHg, so dass eine BiLevel-Beatmung initiiert wurde. Es erfolgte die Verlegung von Fr. Y auf die NFS KSA. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, dyspnoische, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ. Vitalwerte: T 37.6 °C, BD 96/84 mmHg, P 180/min. AF 45/min. SO2 88 % mit 2 l O2/min. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut in 45°, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Fusspulse beidseits nicht palpabel. Pulmo: Obstruktives Atemgeräusch mit Giemen betont basal li>re, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, ubiquitäre Druckdolenz und Abwehrspannung, kein Peritonismus, keine Hernien, Nierenlogen nicht klopfdolent. Extremitäten: Kein Wadenkompressionsschmerz. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, auf Licht reagibel. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral zerklüftete Zunge. Lymphknotenstatus: nuchal, cervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: keine Klopfdolenz über der Wirbelsäule. 18.05.2016 CT Thorax. Keine Lungenembolie. Diskret regredienter bilateraler Pleuraerguss. Aktuell kein Hinweis für eine pulmonale Raumforderung. Größensstationäres Aneurysma der Aorta ascendens und descendens. Infrarenal stationär teilthrombosiertes Aortenaneurysma. 14.05.2016 Thorax ap liegend. Vorbestehend kleinvolumige, bilaterale Pleuraergüsse. Soweit intermodal vergleichbar, stationäre retikuläre Zeichnungsvermehrung im rechten Ober- und Mittelfeld, sowie geringer auch im linken Oberfeld. Kompensierte Lungenzirkulation. Aortenelongation. 14.05.2016 Duplexsonographie Venen. Bei Fr. Y findet sich eine nicht mehr frische tiefe Venenthrombose der V. femoralis superficialis, poplitea und Unterschenkelvenen links. Ad 1-2) Tägliche Gewichtskontrolle, ggf. diuretische Therapie anpassen. Aspirin Cardio 100 mg/d Dauertherapie. Cordarone 200 mg/d als Dauertherapie weiter. Endokarditisprophylaxe gemäß orangem Ausweis für 6 Monate. TEE Kontrolle in 6 Monaten, das Aufgebot wird der Patientin direkt zugesandt. Regelmäßige TSH-Kontrollen im Verlauf bei Therapie mit Cordarone. Katheterablation im Verlauf evaluieren, falls Vorhofflimmern persistiert, schlecht toleriert wird oder vorbeugend bei Gefahr der rhythmogenen Kardiopathie. Ad 3) Therapeutische Antikoagulation mit Fragmin 2 x 5000 IE. Im Verlauf Umstellung auf Eliquis 2 x 5 mg/d für 3 Monate empfohlen. Danach Reevaluation der Antikoagulation. Ggf. Dauertherapie mit Eliquis 2 x 2.5 mg/d als Dauertherapie. Ad 4-5) Lungenfunktionsuntersuchung im Verlauf. Verlaufs-CT-Thorax zur genaueren Beurteilung des Befundes im rechten Oberlappen in der Radiologie den 14.07.2016 um 09.40 Uhr. Besprechung des CT-Bildes am Donnerstag, den 14.07.2016 um 11.00 Uhr in der Sprechstunde von Dr. X in der Pneumologie. Ggf. Diamox im Verlauf stoppen. Ad 7) Rasche Reduktion der Steroid-Therapie auf die Erhaltungsdosis von Spiricort 5 mg/Tag. Ad 8-9) Halbjährliche CT-graphische Kontrolle der Ektasie der Aorta ascendens (max. 52 mm), der Arteria subclavia rechts Pars I, Aorta thoracalis descendens. Jährliche duplexsonographische Kontrolle der Ektasie der Aorta abdominals juxtarenal, subphrenisch (max. 35 mm), sowie der Ae. iliacae und poplitae. Substratkontrolle im Verlauf und ggf. Eisensubstitution evaluieren. Protonenpumpentherapie im Verlauf evaluieren. A) Tachykardes Vorhofflattern mit linkskardialer Dekompensation. B) COPD Gold 3 und Infektexazerbation am 26.04.16. DD Pneumopathie a. e. Cordaroneinduziert DD aus dem rheumatologischen Formenkreis. 14.05.-17.05.16: NIV-Therapie. Aktuell: Intermittierendes tachykardes Vorhofflattern. CHA2DS2VASc-Score: 6. 04.16 Vorhofsohrverschluss bei Blutung unter OAK (OAK bis 13.04.16). 01.02.16 & 15.05.16: Erfolgreiche Kardioversionen in Sinusrhythmus mit Rückfall. 15.04.16 TTE: Cardiac Plug orthotop im Vorhofsohr. Stark dilatierte Vorhöfe. Normale LV-Funktion (EF 64 %), konzentrische LV-Hypertrophie, stark dilatierter linker und rechter Vorhof, normaler RV sowie normale RV-Funktion, leichte Aortenklappeninsuffizienz, leichte Mitralklappeninsuffizienz, leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz, diastolische Dysfunktion Grad 3. 13.04.16 Koronarangiographie mit LAA-Verschluss mit einem 22 mm Amulett. Koronarien stenosefrei. Aktuell: Infektexazerbation am 26.04.16. Schwere respiratorische Partialinsuffizienz (RL paO2 52 mmHg, paCO2 36 mmHg). Unter Dauersauerstofftherapie (2 Liter). 04/11 leichte pulmonale Hypertonie Klasse 3 (systolisch PAP 37 mmHg). St.n. Nikotinabusus, sistiert seit 1996, kumulativ 30 py.Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die stationäre Aufnahme der Patienten erfolgte aufgrund von progredienter Dyspnoe seit dem 16.05.2016 bei bekannter fortgeschrittener COPD Grad IV. Bei anamnestisch Pollenallergie, normwertigem CRP und PCT sowie konventionell-radiologisch Ausschluss von pulmonalen Infiltraten gingen wir am ehesten von einer allergisch bedingten Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung als Ursache der Dyspnoe aus. Die entzündungshemmende Therapie mit Spiricort per oral wurde kurzfristig von 7.5 mg auf 50 mg gesteigert. Zudem erfolgte eine bronchodilatative Inhalationstherapie mit Ventolin 4-stündlich, Spiriva 1 x täglich, Symbicort 2 x täglich und Lomudal 4 x täglich, sowie ergänzend eine Sauerstoff- sowie physiotherapeutische Atem- und Mobilisationstherapie. Im Sputum konnte im Verlauf unter Verbesserung der pulmonalen Situation Hämophilus influenzae nachgewiesen werden, welchen wir jedoch bei fehlender Infektkonstellation am ehesten als Kontamination, DD Kolonisation werteten und aufgrund dessen von einer antibiotischen Therapie absahen. Im Verlauf kam es zu einer raschen Besserung der Beschwerden, sodass Spiricort per oral langsam reduziert und die Sauerstofftherapie sistiert werden konnte. Die Therapie mit Becozym wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Wir konnten die Patientin am 25.05.2016 in deutlich verbessertem Allgemeinzustand in die stationäre pulmonale Rehabilitation in die Klinik K entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung. Die Patientin berichtet, seit gestern Morgen (16.05.2016) progrediente Dyspnoe bei bekannter COPD zu haben, die anfänglich gut auf Ventolin angesprochen habe, nun aber seit heute Morgen (17.05.2016) nicht mehr medikamentös zu beheben sei. Sie sei mit Atemnot heute Morgen um 4 Uhr erwacht und habe abgewartet, dass ihre fixe Morgenmedikation gegen die Atemnot helfe. Sohn und Tochter haben sie schließlich zum Notfall gebracht. Auffällig sei außerdem ein neu aufgetretener seit heute Morgen bestehender interskapulärer Schmerz, am ehesten krampfartig, bewegungsabhängig und schlimmer bei Hustenanfällen. Sie fühle das Brennen auf der Lunge. Kein Fieber, keine Erkältung. Vor circa einem Monat Beginn mit Spiricort 50 mg wegen Abschirmung bei fraglicher Pollenallergie, jetzt Reduktion auf 7.5 mg täglich. Sie sei gegen Grippe und Pneumokokken geimpft. Letzte Pneumonie im März. Momentaner Auswurf weiß. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein und leise, keine Geräusche, Halsvenen gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, keine Zyanose, Pulse tastbar. Pulmo: VAG bds, bds apikal abgeschwächt, rechter Unterlappen mit exspiratorischem Knarren. Abdomen: weich, gespannt, keine Druckdolenz, Harnblase als Resistenz tastbar, Milz nicht palpabel, Leber einen Querfinger unter dem Rippenbogen weich tastbar, Bruchpforten geschlossen, Darmgeräusche normal, Nierenlager frei. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt und indirekt prompt positiv, Hirnnerven grobkusorisch intakt, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten erhalten. Haut: Integument intakt, oral weiße Plaque am Gaumendach und an den Gaumensegeln, Rötung der Gaumensegel, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Druckschmerz interskapulär mit tastbarer muskulärer Verhärtung, Wirbelsäule klopfindolent. 20.05.2016 Thorax pa & lat Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, die letzte vom 17.05.2016. Bekanntes Lungenemphysem. Multiple Zwerchfellbuckel beidseits. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. 17.05.2016 Thorax pa & lat Kein Pneumothorax, keine Infiltrate, keine größeren Ergüsse. Keine pulmonalen Rundherde. Kompensiert. Langsames Ausschleichen der Therapie mit Spiricort per oral (ab dem 27.05.2016 10 mg, ab dann jede Woche um 2.5 mg reduzieren und ggf. Dauertherapie mit 5 mg beibehalten) Inhalative Therapie im Verlauf reevaluieren und ggf. reduzieren Regelmässige Verlaufskontrollen beim niedergelassenen Pneumologen Aktuell: Exacerbation, a. e. allergisch, DD infektiös 20.05.16 Sputum: Normale Flora H. influenzae, DD Kolonisation, DD Kontamination 02.15 COPD Exazerbation 12.14 Rehabilitation Klinik K 12.14 Lungenfunktionsprüfung (Klinik K): FEV1 38 %, TLC 156 %, RV%TLC 171 %, deutliche Verminderung der Diffusionskapazität Hospitalisation 09.12.-15.12 bei Unmöglichkeit der Sekretmobilisation rezidivierende Exazerbationen 01.14 Pleuropneumonie Oberlappen links 01.14 Lungenfunktionsprüfung (Pneumologe Dr. X, Stadt S): schwere, teils reversible obstruktive Ventilationsprüfung mit starker Lungenüberblähung, deutliche Verminderung der Diffusionskapazität, leichte resp. Partialinsuffizienz 12.13 Rehabilitation Klinik K 10.13 CT-Thorax: ausgeprägtes apikal betontes zentrilobuläres Lungenemphysem, Zenker Divertikel Nikotinkonsum kumulativ 90 py, sistiert seit 2014. 03.14 Operation Stadt S, HNO: Stapler Myotomie 10.14 Rezidiv-Zenker BWK (Ösophaguspassage Stadt S) 11.14 Endoskopische Rest-Schwellendurchtrennung mittels Stapler Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K aufgrund eines NSTEMI in zeitlichem Zusammenhang zu einer Hb-relevanten gastrointestinalen Blutung. Bei Eintritt hämodynamisch stabile, beschwerdefreie Patientin. Im klinischen Untersuch keine Hinweise für eine aktive Blutung. Bei erniedrigtem Hämoglobin (initial 71 g/L mit im Verlauf Abfall auf 67 g/L) wurden zwei Erythrozytenkonzentrate transfundiert. Anhand der Anamnese (wiederholte Meläna-Episoden seit 06.05.2016 unter der dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Clopidogrel) gingen wir von einer (subakuten) gastrointestinalen Blutung aus und initiierten zudem eine PPI-Therapie. In der Gastroskopie zeigte sich keine Blutungsquelle. Die durchgeführte Koloskopie erbrachte ebenfalls keinen Nachweis einer Blutungsquelle. In Zusammenschau der erhobenen Befunde blieb die Quelle der Blutung unklar, differentialdiagnostisch ggf. als im Rahmen eines Heydesyndroms verursacht. Während der Hospitalisation kam es zu keiner weiteren Blutungsepisode, das Hb blieb stabil. Im EKG keine ST-Streckenhebungen, bei Eintritt beschwerdefreie Patientin. Die Symptome der Patientin (Thoraxschmerzen) und die Troponin-Erhöhung (ohne CK-Erhöhung) führen wir auf einen Typ 2 Myokardinfarkt zurück (Anämie bei Aortenklappenstenose). Im TTE zeigte sich die mittelgradige Aortenklappenstenose. Die durchgeführte Katheterangiographie zeigte eine generalisierte Koronarsklerose sowie eine relevante Stenosierung des RCX. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 23.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei NSTEMI. Die Patientin berichtet über Beginn mit Meläna letzten Freitag, 06.05.2016 ca. viermal täglich. Am Dienstag dann Beginn der pektanginösen Beschwerden belastungsabhängig und Regredienz der Meläna. AP-Beschwerden bis zum Eintrittstag persistent bei Belastung. Kein Husten, Dyspnoe, Nausea, Erbrechen oder Bauchschmerzen. Keine Dysurie. Sie berichtet seit dem elektiven Koro im Januar diesen Jahres beschwerdefrei gewesen zu sein. Hysterektomie 1973 Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Siehe JLGastrointestinaltrakt, Leber: Siehe JL Urogenitalsystem: Unauffällig Wohnt: Allein, im Einfamilienhaus, im gleichen Haus wie Sohn. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 85-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Mariske um Uhr in Steinschnittlage, keine Resistenzen tastbar, keine Druckdolenz, kein Blut am Fingerling oder von außen sichtbar. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (163 cm, 58 kg, BMI 21.8 kg/m²). Vitalparameter: BD 180/74 mmHg, P 69/Min., SO2 94%. Thorax pa & lateral li vom 18.05.2016: Befund und Beurteilung: Erstuntersuchung. Kleinvolumige ventrale Pleuraergüsse beidseits mit Ausläufern ins Interlob. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Aortensklerose. Schlankes oberes Mediastinum. Aspirin lebenslang, Plavix stop PPI 2x40 mg/d für 2 Wochen, anschließend 1x/d Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Bei progredienter Leistungsintoleranz Wiedervorstellung mit Evaluation einer TAVI/Koro mit Stent RCX Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten Unter Aspirin / Clopidogrel, aetiologisch unklar 20.05.16 Koloskopie: Sigmadivertikulose, normale Schleimhaut, keine erklärende Blutungsquelle 13.05.16 Gastroskopie: Kleine axiale Hiatushernie, im übrigen unauffällige Befunde, keine Blutungsquelle 13.05.16: 2 ECs 01.16 Gastroskopie: Leichte chronische Gastritis, geringe Refluxösophagitis bei Hiatushernie 2013 Kolo: Adenom im distalen Sigma (abgetragen) Aktuell: Typ 2 Myokardinfarkt bei Anämie (iR Diagnose 01.3) 01.16 Koronarangiographie: proximale RIVA Stenose -> PTCA/Stent (1xDES) (Unispital Basel) 2001 PTCA/Stent (BMS) RIVA Mitte und ACD distal CvRF: Metabolisches Syndrom 18.05.16 Koronarangiographie: KÖF 1.1 cm², 22% mean gradient Aortenklappenstenose EF 72% 10/15 TTE: Beginnend schwere Aortenstenose (KÖF 0.9 cm², dp 53/35 mmHg), EF 60% Verlegungsbericht Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Die notfallmäßige Überweisung vom Hausarzt erfolgte aufgrund von allgemeiner Schwäche und Allgemeinzustand-Reduktion bei Pneumonie. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 88-jährigen Patienten in reduziertem Allgemeinzustand. In der arteriellen Blutgasanalyse zeigte sich eine leichte respiratorische Partialinsuffizienz. Bei deutlich erhöhten Inflammationsparametern und fehlendem Ansprechen auf das Augmentin initiierten wir eine antibiotische Therapie mit Tazobac, zusätzlich Steroid-Stoßtherapie. Sonographisch zeigte sich wiederholt kein punktionswürdiger Pleuraerguss und kein Hinweis für ein Empyem. Physiotherapeutische Maßnahmen zur Atemgymnastik und regelmäßige Inhalationstherapie. Unter den ergriffenen Maßnahmen kam es zu einer deutlichen Verbesserung der Beschwerdesymptomatik und zu einer Regredienz der Entzündungswerte. Nach 8-tägiger Therapie mit gutem klinischem Ansprechen konnte das Antibiotikum gestoppt werden. Ad 2) Aufgrund der prästationären verminderten Nahrungsaufnahme sahen wir eine Dyselektrolytämie mit Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie und Hypokaliämie im Rahmen eines Refeeding-Syndroms. Nach Substitution über einige Tage waren die Elektrolyte im Verlauf stabil. Ad 3) Patient berichtet während des stationären Aufenthaltes über starke Unterbauchschmerzen mit Dysurie. Bei Überlaufblase erfolgte eine DK-Einlage. Der DK wurde im Verlauf für einige Tage entfernt, darunter jedoch erneut Überlaufblase. Bei Unterbauchschmerzen und außerdem Mikrohämaturie und Calciumoxalat im Urin Durchführung einer Computertomographie bei V.a. Urolithiasis, dort kein Steinnachweis. Wir interpretieren die Symptomatik im Rahmen einer Überlauf-Inkontinenz bei Prostataobstruktionssyndrom. Ad 4) Bei Vitamin D-Mangel Initiierung einer Substitutionstherapie mit Calcimagon. In gutem Allgemeinzustand verlegen wir Hr. Y am 19.05.2016 zur weiteren Behandlung in die urologische Abteilung. Verlegungsbericht Asthma, COPD Exazerbation Notfallmäßige Überweisung vom Hausarzt aufgrund von allgemeiner Schwäche und Allgemeinzustand-Reduktion bei Pneumonie. Die Tochter berichtet, der Patient habe seit dem 01. Mai eine Lungenentzündung, welche seit dem 02.05.2016 vom Hausarzt mit Co-Amoxicillin therapiert werde. Den Husten habe er das ganze Jahr hindurch mit grün-gelblichem Auswurf. Sein Appetit habe stark nachgelassen. Zudem habe er zweimal erbrechen müssen, zuletzt am 08.05.2016. Laut Tochter leide er seit Jahren an 4 - 5 Pneumonien/Jahr, welche bei ihm nach Anstrengung und Stress auftreten. Dabei bemerke er lediglich eine allgemeine Schwäche. Er koche noch selbstständig und pflege seinen Garten alleine. Momentan könne er allerdings kaum alleine gehen. Zudem schlafe er sehr schlecht und habe die vorletzten 2 Nächte gar nicht geschlafen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: JL Kardio-Vaskuläres System: Schwindel von Valium Gastrointestinaltrakt, Leber: Postprandialer Reflux, 2 x Erbrechen Urogenitalsystem: Nehme Tabletten für Urinieren Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen im Schulter-Halsbereich links Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Unterstützung: durch Angehörige. Pro Senectute: putzen 1x/Woche. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse nicht palpabel. EKG: NcSr, Linkstyp, AV-Block 1°, R-Umschlag V2/V3, spitze T-Wellen in V1-V3, ansonsten keine Re- und Depolarisationsstörungen. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch linksseitig, rechtsbasal grobblasige RG's, Giemen und verlängertes Exspirium, Perkussion normal. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen indolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule indolent, Myogelose parascapulär rechts. Thorax pa stehend 10.05.2016 Pleura allseits anliegend. Sinus phrenicocostalis lateralis links spitz, rechts verlegt DD Atelektase, DD Narbe, DD Erguss. Narbige interstitielle Veränderungen. Keine Rundherde, keine Infiltrate. Hili vaskulär konfiguriert. Herzgröße normwertig. Oberes Mediastinum schlank. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ansonsten normale ossäre Strukturen. Ultraschall Nieren & Harnwege 14.05.2016 Pr Allgefüllte Harnblase ohne Wandverdickung mit einem Volumen von 848 ml. Keine freie Flüssigkeit pelvin. Orthotope Niere beidseits mit altersentsprechender Mark-Rinden-Differenzierung und einer Poldistanz von 12.8 cm rechts und 12.2 cm links. Schlanke Harnwege. Blande corticale Nierenzyste des rechten Unterpols mit einem Durchmesser von 3.4 cm.Beurteilung: Pr Allgefüllte Harnblase. Kein Harnaufstau. CT Urographie 18.05.2016 Kein Steinnachweis Ad 1) Nach Abschluss des stationären Aufenthaltes auf der Urologie ist eine pulmonale Rehabilitation in der Klinik K vorgesehen. Die Anmeldung erfolgte unsererseits. Bitte um zeitliche Koordination mit der Rehabilitationsklinik. Pneumokokken-Impfung und jährliche Influenza-Impfung ist indiziert. Ad 2) Kontrolle der Elektrolyte (Kalium, Magnesium, Phosphat) im Verlauf, ggf. Substitution anpassen. Aktuell: Infektexazerbation bei Pneumonie rechts basal. 2012 Lufu: FEV 1 60 %. cvRF: Nikotinabusus bis 2001. Antiinfektive Therapie 01.05.16 - 11.05.16 Augmentin 11.05.16 - 18.05.16 Tazobac aktuell: Refeedingsyndrom (substitutionsbedürftige passagere Dyselektrolytämie: Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie, Hypokaliämie) Paroxysmales Vorhofflimmern, unter Therapie mit Marcoumar. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. 11 Stationäre Aufnahme und notfallmässige Koronarangiographie, die eine koronare Dreigefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose RCA distal, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Eine PTCA-Versch bei signifikanter Stenose RCA proximal, gestaltete sich als frustran. Bei einem beschwerdefreien Patienten wurde auf einen erneuten, forcierten PTCA-Versuch verzichtet. Die systolische linksventrikuläre Funktion war nicht eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen, sodass er auf Normalstation verlegt werden konnte. Die Symptomatik des Patienten (AP-Beschwerden) kann zum einen auf die koronare Situation zurückgeführt werden, andererseits auf die Aortenstenose. Eine relevante myokardiale Schädigung können wir bei nie erhöhten CK-Werten nicht nachweisen. Mit der Koronarangiographie wurden die potentiell für die Symptomatik ursächlichen Stenosen behandelt. Zur weiteren Beurteilung der Aortenstenose wurde ein TEE durchgeführt, welches eine Aortenstenose sowie Mitralklappeninsuffizienz bei einer EF von 55 % zeigte. Am kardiologischen Kolloquium wurde die Implantation eines TAVI erörtert, im Konsens jedoch von einer operativen Versorgung mittels TAVI bei und derzeit Beschwerdefreiheit abgeraten. Im Verlauf zeigte sich nämlich eine beschwerdefreie Mobilisation auf die Treppe unter physiotherapeutischer Begleitung. Ein beginnendes Delir wurde mit Quetiapin anbehandelt, die Therapie wurde komplikationslos vertragen und der Patient entwickelte nach Verlegung auf Normalstation kein erneutes Delir. Im März 2016 wurde in einer pneumologischen Abklärung ein Asthma beschrieben. Die selektive Betablocker-Therapie, welche der Patient bereits seit Jahren hat, wurde gut vertragen. Am 18.05.2016 konnten wir den Patienten in beschwerdefreiem AZ in die ambulante Betreuung entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige hausärztliche Zuweisung durch den Hausarzt bei atypischen thorakalen Beschwerden. Beim Patienten wurde Ende Januar 2016 eine Adenosin-Belastung sowie eine Myokardszintigraphie durchgeführt, welche unauffällig war. Diese Untersuchungen wurden aufgrund von AP-Beschwerden seit Herbst 2015 veranlasst. Aktuell beschreibt der Patient vor 4 Tagen erstmals nachts erwacht zu sein bei plötzlichen tief retrosternalen (epigastrischen) Schmerzen, welche er nicht klar charakterisieren kann. Dieser Schmerz sei von einer Stärke von VAS 4-5 gewesen und sei nach 1 Minute nach einigen Malen Inspiration wieder vollständig regredient gewesen. Eine solche kurze Episode habe sich in den folgenden Nächten noch weitere zweimal wiederholt. Jedes Mal seien die Schmerzen schwächer gewesen. Übelkeit oder Erbrechen während der Episoden wird verneint. Bei ersten Mal sei er so erschrocken, dass er wenig geschwitzt habe. Vor einem Monat habe eine pneumologische Abklärung stattgefunden, wo ein Asthma bronchiale diagnostiziert wurde. Die Betablocker Therapie wurde durch den Hausarzt vom 2.-11.05.16 vorübergehend abgesetzt. Eine Wiederaufnahme wäre für heute geplant gewesen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalparameter: BD 150/85 mmHg, P 83/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über Aorta, HV nicht gestaut, HJR negativ, wenig periphere Oedeme. Gefässe: Fusspulse palpabel. EKG: NcSR, HF 80, Linkstyp, im Vergleich zum Vor-EKG vom Nov. 2015 abgeflachte T-Wellen in V4-V6 und aVL. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität. TTE vom 13.05.2016: Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei schlechter Schallqualität. Visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55 %). Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof dilatiert. Aortenklappe trikuspid, schwer degenerativ verändert mit mittelschwer bis schwerer Stenose (dp max/mean 54/31 mmHg). KöF kann nicht konklusiv berechnet werden, da LVOT-Diamter nicht messbar aufgrund der schlechten Schallqualität. Kein Perikarderguss. TEE vom 17.05.2016: Hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 55 %). Degenerativ veränderte Aortenklappe mit mittelschwerer bis schwerer Stenose (dp mean/max 24/41 mmHg KöF berechnet 0.9 cm², planimetrisch 1.0 cm²) und leichter Insuffizienz. Degenerativ veränderte Mitralklappe mit leichter Insuffizienz. Aspirin (1x100 mg) lebenslang wie bisher, Brilique (2x90 mg) für 12 Monate. Atorvastatin weiter wie bisher. Ambulante Blutdruckeinstellung mit Steigerung des Betablockers sowie Amlodipin wird erbeten. Verzicht auf Nitro + niedrigdosierter ACE-Hemmer (max. 5 mg) bei Aortenstenose. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation, der Patient wird ein Aufgebot erhalten, und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen, gerne stehen wir für eine erneute Überweisung zur Verfügung. Aktuell: NSTEMI. Stabile AP-Beschwerden seit mind. 10/15. 17.05.16 TTE: Hypertropher linker Ventrikel mit EF 55 %, degenerative mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose, leichte Aortenklappeninsuffizienz. Degenerativ veränderte Mitralklappe mit leichter Insuffizienz. 13.05.16 TTE (schlechte Qualität): Mittelschwer bis schwere Aortenstenose. 12.05.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RCA distal -> PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose RCA prox -> erfolgloser PTCA-Versuch. Chronischer Verschluss RIVA. Signifikante Stenose RCX. LIMA-RIVA Graft offen, verschlossener Venengraft auf RCA, verschlossene Venengraft auf RCX. Normale LV-Funktion. Mittelschwere Aortenklappenstenose (invasiv max 37 mmHg). 01/16 Myokardszintigraphie: Keine Narbe, keine Ischämie, Poststress-EF / Ruhe-EF 49/63 %. 2007: 3-fach ACVB. cvRF: kein Nikotin. Komplikationen.Delir am 13.05.16 a.e. intrinsischer Genese 03/2016: schwergradige bronchiale Hyperreagibilität (Methacholin Provokationstest, Dr. X, Stadt S) 03.16 kein Anhaltspunkt für Rezidiv Anamnestisch histologisch gesichert (Leberbiopsie) Anamnestisch 2-jährige systemische Steroidtherapie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund des Auftretens von Fieber und Schüttelfrost in Neutropenie. Er habe chronischen Husten, dieser sei aktuell unverändert mit weisslichem Auswurf. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemein- und normalem Ernährungszustand. Bei chronischem Husten mit Auswurf und Anstregungsdyspnoe sowie laborchemisch erhöhten Entzündungswerten (CRP: 110 mg/l, PCT: 0.33 ug/l) gingen wir am ehesten von einem Atemwegsinfekt als Infektfokus aus und begannen bei Leukopenie eine empirische intravenöse antibiotische Therapie mit Cefepim, welche im Verlauf auf eine orale Therapie mit Augmentin umgestellt wurde. Die abgenommenen Blutkulturen ergaben keinen Erregernachweis. Eine Lungenentzündung konnte konventionell-radiologisch, ein Harnwegsinfekt mittels blandem Urinstatus ausgeschlossen werden. Bei unauffälliger Abdomenuntersuchung bestand kein Hinweis auf einen abdominellen Infektfokus. Unter der antibiotischen Therapie kam es zur raschen Verbesserung des Allgemeinbefindens, mit Regredienz der Husten- und Dyspnoesymptomatik, Sistieren des Fiebers sowie Normalisierung des PCT- und CRP-Wertes. Die Leukozytenzahl war im Verlauf leicht ansteigend. Wir konnten den Patienten am 18.05.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber. Der Patient berichtet, heute über Mittag Schüttelfrost und Kältegefühl verspürt zu haben. Heute Abend dann Fieber gemessen. Gestern sei es ihm noch gut gegangen, er sei lediglich etwas müde gewesen. Er habe chronischen Husten, aktuell unverändert mit weisslichem Auswurf. Keine abdominellen Beschwerden, keine Diarrhoe. Bauchumfang laut Patient und Angehörigen unverändert. Vor 3 d habe er einmalig Brennen beim Wasserlösen gehabt, aktuell jedoch nicht mehr. Am 05.05.2016 habe er die Chemotherapie mit Taxotere erhalten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Blutdruck: 122/61 mmHg, Puls: 97/Min, Temperatur: 38.3 °C, Periphere Sauerstoffsättigung: 94 % Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Leises Atemgeräusch ubiquitär. Abdomen: Inspektorisch: ausladend, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Ca. bestrahlte Bauchwandmetastase, ca. 5 cm messend linke Flanke, ansonsten anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Kniegelenke- und Knöchel: nicht druckdolent, nicht gerötet oder überwärmt. 13.05.2016 Thorax pa & lat Kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund. Vorbestehend postaktinische Veränderungen im rechten Oberlappen mit leichter Grössenprogredienz der hilusnahen Konsolidationen. Alte Rippenfraktur Costa 8 rechts lateral. Augmentin 3 x 625 mg bis einschliesslich 20.05.2016, dann stopp Regelmässige Laborkontrollen (insbesondere Entzündungswerte, Leukozyten). Nächste Kontrolle Anfang der nächsten Woche empfohlen Diagnostik 06.05.14 Bronchoskopie: Makroskopisch infiltrierte Oberlappenkarina links, histologisch nur schwere Epitheldysplasie, keine malignen Zellen. 13.05.14 PET-CT: 3.6 cm grosser Herdbefund, angrenzend an die Aorta descendens, pathologische Lymphknoten bihilär und mediastinal beidseits 30.04.15 CT Thorax/Abdomen: Im Vergleich zum Vor-CT vom 28.01.15 weiterhin unveränderte Verhältnisse mit stable disease 21.05.15 MRI: Nachweis eines fokal expansiv raumfordernden Prozesses im Bereich des Wirbelbogens/Wirbelkörpers LWK2 links mit Infiltration in die tiefe Rückenmuskulatur sowie Obliteration der Neuroforamina LWK1/2 und LWK2/3 links 30.03.16 CT-Thorax-Abdomen: progressive disease bei neuen Leber- und Lungenmetastasen. Therapie 07.04.14: Exzision eines subkutanen Tumors Bauchwand links, histologisch wenig verhornendes Plattenepithelkarzinom, fokal randbildend, G2-3. 17.07.-29.10.14 5 Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine, radiologisch stable disease nach 2 und nach 5 Zyklen, aber Rezidiv im Bereich der Metastasektomie an der linken Bauchwand 04.12.-31.12.14 Perkutane Radiotherapie Bauchwand links mit 12 x 400 = 4800 cGy 04.12.-31.12.14 Radiotherapie des Primärtumors/Mediastinums mit 10 x 300 = 3000 cGy und Boost mit 3 x 300 = 900 cGy 29.05.-08.06.15 Palliative Radiatio BWK12 bis LWK4 mit 5 x 4 Gy = 20 Gy 10/15 - 03/16 Palliative 2nd line Therapie mit Nivolumab im EAP-Program mit initial partial response, zuletzt mit progressive disease Aktuell: Induktion einer palliativen 3rd line Therapie mit Docetaxel (Taxotere®) Diagnostik 06.05.14 Bronchoskopie: Makroskopisch infiltrierte Oberlappenkarina links, histologisch nur schwere Epitheldysplasie, keine malignen Zellen. 13.05.14 PET-CT: 3.6 cm grosser Herdbefund, angrenzend an die Aorta descendens, pathologische Lymphknoten bihilär und mediastinal beidseits 30.04.15 CT Thorax/Abdomen: Im Vergleich zum Vor-CT vom 28.01.15 weiterhin unveränderte Verhältnisse mit stable disease 21.05.15 MRI: Nachweis eines fokal expansiv raumfordernden Prozesses im Bereich des Wirbelbogens/Wirbelkörpers LWK2 links mit Infiltration in die tiefe Rückenmuskulatur sowie Obliteration der Neuroforamina LWK1/2 und LWK2/3 links 30.03.16 CT-Thorax-Abdomen: progressive disease bei neuen Leber- und Lungenmetastasen. Therapie 07.04.14: Exzision eines subkutanen Tumors Bauchwand links, histologisch wenig verhornendes Plattenepithelkarzinom, fokal randbildend, G2-3. 17.07.-29.10.14 5 Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine, radiologisch stable disease nach 2 und nach 5 Zyklen, aber Rezidiv im Bereich der Metastasektomie an der linken Bauchwand 04.12.-31.12.14 Perkutane Radiotherapie Bauchwand links mit 12 x 400 = 4800 cGy 04.12.-31.12.14 Radiotherapie des Primärtumors/Mediastinums mit 10 x 300 = 3000 cGy und Boost mit 3 x 300 = 900 cGy 29.05.-08.06.15 Palliative Radiatio BWK12 bis LWK4 mit 5 x 4 Gy = 20 Gy 10/15 - 03/16 Palliative 2nd line Therapie mit Nivolumab im EAP-Program mit initial partial response, zuletzt mit progressive disease Aktuell: Induktion einer palliativen 3rd line Therapie mit Docetaxel (Taxotere®) 13.05.14 PET-CT: 2.2 cm grosse, deutlich anreichernde Raumforderung, am ehesten mesenterial im Bereich des Pankreaskopfes. 23.05.14 Sonographie/FNP: Echoarme RF Pankreaskopf bzw. peripankreatisch. Zytologie: Neoplastische Zellpopulation mit neuroendokrinem Phänotyp (Synaptophysin und Chromogranin A pos), a.e. neuroendokriner Tumor 08.07.15 Formkonstante zystische Läsionen der Cauda pankreatis Aktuell Weiterführung watch & wait Strategie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender Dyspnoe sowie Ikterus und Bauchumfangsvermehrung. Klinisch zeigte sich initial ein ikterischer, jedoch stabiler Patient. Im CT Thorax vom 02.05.2016, durchgeführt im Krankenhaus K, konnte man den hochgradigen Verdacht auf ein malignes, metastasiertes Geschehen stellen.Am 09.05.XXXX zeigte sich laborchemisch ein Leber- und Nierenversagen. Bei unklarem malignem Geschehen sowie Entzündungswerterhöhung erfolgte eine erweiterte Diagnostik. Im Verlauf zeigte sich in den Biopsaten der durchgeführten Bronchoskopie der histologische Nachweis eines nicht-kleinzelligen Adenokarzinoms der Lunge. Bei deutlicher klinischer Verschlechterung mit diversen Komplikationen innert kurzer Zeit waren bei metastasiertem Adenokarzinom keine therapeutischen Optionen vorhanden, sodass auf eine Comfort-Therapie umgestellt wurde. Hr. Y verstarb am 12.05.XXXX im Beisein seiner Ehefrau. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär bei zentralem, metastasierten nicht-kleinzelligen Adenokarzinom der Lunge links, ED 05/16. Komplikationen Akutes Multiorganversagen (ED 09.05.16, Leber, Niere) Cholestase und Anasarka bei abdomineller Lymphadenopathie, Lebermetastase und hiliärem Lymphknotenpaket Somnolenz bis Sopor DD bei möglicher hepatischer Enzephalopathie Flüssigkeitsverlust in den 3. Raum Pleuraerguss bds, 4-Quadranten-Aszites Hyponatriämie, a.e. bei Verlust in den 3. Raum Entzündungswerterhöhung unklarer Aetiologie DD Tumorbedingt DD bei Infekt unklarer Aetiologie (Infektfokussuche ohne Hinweis) 09.05.16 - 11.05.16: Co-Amoxicillin Diagnostik 10.05.16 Sonographie Abdomen: Voluminöse Gallenblase und leicht erweiterte Gallenwege. Sehr grosses Tumorpaket retroperitoneal rechts bzw. hepatisch, an den Hilus heranreichend, obstruierend. Mässig Aszites. Grosser Pleuraerguss rechts. 10.05.16 CT Schädel: Fraglich gliöse Läsion lateral temporobasal rechts - am ehesten handelt es sich hier aber um ein Artefakt. Die Läsion wäre nicht typisch für eine Metastase. Keine Hirndruckzeichen. Keine Liquorzirkulationsstörung. Kein Nachweis von Metastasen. 09.05.16 Histologie Bronchialschleimhaut Oberlappen links: nicht-kleinzelliges Karzinom, Positivität für CK7 und TTF-1, Negativität für CK5/6 und p63. Die Befunde sprechen somit in erster Linie für das Vorliegen eines Adenokarzinoms der Lunge. 09.05.16 Pleurapunktion: nicht diagnostisch 09.05.16 Bronchoskopie: Endoskopischer und ultrasonographischer Befund gut vereinbar mit einem primären Bronchuskarzinom. 07.05.16 Sonographie Abdomen: Pleuraerguss bds, Perikarderguss, Lebermetastase Segment V-VI, Nebennierenmetastase rechts. Lymphknoten in Leberhilus, Gallenblasenhydrops mit intra- und extraheptischer Stauung, nicht punktionswürdiger 4-Quadrantenaszites. 04.04.16 Sonographie Abdomen: Leber normal gross, homogenes Binnenecho. Gallenblase mit deutlicher Cholesteatose, keine Steine, Gallenwege schlank. Pankreas unauffällig. Nieren normal gross, unauffälliges Rinden-/Beckenverhältnis. Retroperitoneal keine Lymphome, normaler Gefässbaum. Normale Aorta. Prostata nicht eingesehen. Entlang des Kolons kein Kokkardenphänomen. Kein Aszites. CT Thorax 02.05.16 (Hirslanden): grosse zentrale Raumforderung hiliär links (3,4 x 4,2 x 4,2 cm). Vergrösserte Lymphknoten aortopulmonal. Keine vergrösserten Lymphknoten hiliär rechts. Keine vergrösserten Lymphknoten axillär bds. Grosser Lymphknoten auf Höhe Trachealbifurkation dorsal paraaortal rechts. Im Oberbauch massive Lymphadenopathie mit grossem Lymphknotenpaket auf Höhe Nierenhilus bds retroperitoneal. Im Bereich der rechten Nebniere weiteres LK-Konglomerat. Die rechte Nebniere selbst ist nicht abgrenzbar. Etwas Aszites. Bilaterale grosse Pleuraergüsse. Keine intrapulmonalen metastasensuspekte Läsionen. Therapie keine möglich, palliatives Vorgehen anamnestisch 1 Flasche Wein täglich aktuell nicht behandelt Notfallmässige Selbsteinweisung bei Schmerzen, Rötung, Schwellung und Überwärmung des rechten Unterschenkels und Fusses. ad 1) Klinisch fand sich ein ausgeprägtes Erysipel des rechten Unterschenkels mit Lymphangitis, wobei sich die Eintrittspforte bei Tinea pedis zwischen den Zehen fand. Wir entnahmen Blutkulturen und installierten initial eine antibiotische intravenöse Therapie mit Co-Amoxicillin. Hierunter Regredienz des Erysipels sowie der Entzündungszeichen, sodass am 19.05.XXXX die Umstellung der Antibiose auf eine perorale Einnahme von Amoxicillin umgestellt werden konnte. In den Blutkulturen fand sich kein Keimwachstum. Ad 2) Aufgrund des Infekts Entgleisung der Blutzuckerwerte, sodass eine transiente Anpassung des Resistenzfaktors (von 1,25 auf 1,5) erfolgte. Wir konnten Hr. Y am 23.05.XXXX im gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Haut-/Weichteilinfekt m/o Osteomyelitis. Notfallmässige Selbsteinweisung bei Schmerzen, Rötung, Schwellung und Überwärmung des rechten Unterschenkels und Fusses. Vor zwei Tagen (14.05.) Leistungsabfall, Schüttelfrost und Schmerzen zunächst im rechten Oberschenkel/Leiste, im Verlauf des Tages beginnende Rötung und Schwellung von Fuss und Unterschenkel rechts. Bekannter Diabetes mellitus Typ I. Kein Fieber, keine Immobilisation oder Sturz. Vor 10 Jahren sei an der gleichen Stelle bereits ein Erysipel aufgetreten. Diabetes mellitus: Vater: Unklar, ob Typ 1 oder 2. Malignome: Mutter: Brustkrebs. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Allein. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Vitalparameter: RR 123/73 mm Hg, HF 59/min, Temp. 36,9 °C, O2-Sättigung 97%, Gewicht 97 kg, Grösse 188 cm, BMI 27,4. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen diskret gestaut, HJR negativ. Rechtes Bein: Am Oberschenkel/Leiste flächige (ca. 4 x 4 cm) sowie streifenförmige Rötung, Überwärmung und Druckdolenz, am Unterschenkel und Fuss Schwellung, Rötung, Überwärmung und Druckdolenz. Multiple Hautläsionen an der Ferse rechts sowie an Dig. 2. Pulse schwach palpabel. Pulmo: Basal beidseits diskretes Knistergeräusch, Perkussion unauffällig. Abdomen: Meteoristisch gebläht, inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Anisokorie: Pupille rechts grösser als links, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion rechts, kein Meningismus, symmetrische Kraft, Sensibilität an beiden Fusssohlen eingeschränkt. Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) Antibiose mit Amoxicillin bis einschliesslich dem 30.05.XXXX (insgesamt 14 Tage) Fragmin prophylaktisch bis einschliesslich dem 29.05.XXXX Bitte um hausärztliche Kontrolle des Erysipels Beinhochlagerung wenn möglich das Bein beim Gehen entlassen mit Gehilfe Behandlung der Tinea pedis für mind. 6 Wochen mit Imazol-Paste Ad 2) Ambulanter Kontrolltermin bei Dr. X am 06.06.XXXX Nachspritzschema mit Resistenzfaktor 1,25 Eintrittspforte a.e. Zehen bei Tinea pedis Antinfektiva 16.05. - 18.05.16 Co-Amoxicillin i.v. 19.05. - 30.05.16 Amoxicillin p.o. 16.05.16 Blutkultur: Negativ Erysipel Bein rechts vor ca. 10 Jahren. Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung (BZ initial 18,1 mmol/l) Hypoglykämien: Grad I 1 - 2 x pro Woche Spätkomplikationen: Polyneuropathie HbA1c 04/16: 8,4% cvRF: Keine Aktuelle Therapie: Dexcom, intensivierte Insulintherapie mit lateral-betonter, vermutlich sekundärer Gonarthrose 10/15 MRI Knie links: Zeichen einer Synovialitis. Kniegelenkerguss. Lateral betonte Pangonarthrose sowie Retropatellararthrose. Partiell fehlender Aussenmeniskus, a.e. postoperativ. Ventrale Luxation des Vorderhorns des im Übrigen intakten Innenmeniskus. 09/15: Punktion von 20 ml Erguss Knie links. Zellzahl: 35'300/ul Nachweis von Kalziumpyrophosphatkristallen Grampräparat und Kultur negativ.Meniskusoperation links 1974 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik Verlegung von der Klinik für Thoraxchirurgie nach Mediastinoskopie zur weiteren Diagnostik und Therapie. Hr. Y berichtete, seit 3 Monaten an Belastungsdyspnoe, drückenden thorakalen Schmerzen und Husten mit weisslichem Auswurf zu leiden. CT-graphisch zeigte sich eine unklare interstitielle Pneumopathie sowie multiple subkarinäre und hiläre vergrößerte Lymphknoten, welche PET-CT-graphisch FDG-anreichernd waren. In einer Mediastinoskopie Entnahme mehrerer Lymphknoten, welche sich allesamt als tumorfrei erwiesen. In einer interdisziplinären Besprechung wurde somit der Tumor als kurativ operabel eingeschätzt. In der aktuellen Situation zeigte sich Hr. Y jedoch mit ausgeprägter schwerer Hypoxämie im Rahmen der schweren interstitiellen Pneumopathie in einem nicht operablen Zustandsbild, sodass die Verlegung auf die Innere Medizin zur Verbesserung der respiratorischen Situation erfolgte. Ad 1 und 2) Wir setzten die bereits begonnene antiinflammatorische Therapie der Lungenfibrose mit systemischen Steroiden fort. Außerdem Fortführen der empirischen Antibiotikatherapie mit Co-Amoxicillin für insgesamt 5 Tage und Hinzufügen einer Therapie für atypische Pneumoniekeime mit Klacid. Wir etablierten eine PCP-Prophylaxe mit Bactrim bei hochdosierter Steroidtherapie. Im Verlauf Durchführung einer erneuten Lungenfunktionsprüfung, welche weiterhin eine schwere restriktive Ventilationsstörung und Gasaustauschstörung zeigte, jedoch eine leichte Besserung des Gasaustausches bei einem pO2 von 52 mmHg nativ (Vorwert vom 26.04.2016: pO2 44 mmHg nativ). Da Hr. Y bezüglich des Bronchuskarzinoms potentiell kurativ operiert werden kann, hat eine mögliche Verbesserung der respiratorischen Situation eine schwerwiegende Konsequenz. Die Dynamik der Lungenfibrose ist zum aktuellen Zeitpunkt schwer einzuschätzen. In mehreren Gesprächen wurde mit Hr. Y und der Familie diese Situation besprochen. Eine Rehabilitation zur weiteren Verbesserung der respiratorischen Situation ist somit dringlich indiziert. Wir entließen Hr. Y am 20.05.2016 in die Rehabilitation Barmelweid. Austrittsbericht stationär Verlegung nach Mediastinoskopie im Hause Verlegung durch die Thoraxchirurgie nach Absprache mit unseren Kollegen der Pneumologie. Hr. Y leidet seit 3 Monaten an Belastungsdyspnoe, mittigen drückenden thorakalen Schmerzen und Husten mit weisslichem Auswurf. Zudem B-Symptomatik (Gewichtsverlust, Nachtschweiß). ED NSCLS Oberlappen rechts im März 2016. CT-graphisch zusätzlich unklare interstitielle Pneumopathie, daher Zuweisung zu einem PET-CT (Staging) und einer Thorakoskopie (Lymphknotenexzision). Die Lymphknotenexzision ergab keine Karzinomzellen, sodass die im PET-CT beschriebenen Lymphknoten i.R. der Lungenfibrose zu erklären sind. Die Verlegung auf die Medizin erfolgte am 12.05.2016 nach Thorakoskopie. Im Tumorboard vom 13.05.2016 zeigte sich der Tumor als prinzipiell kurativ operabel. Aufgrund der Lungenfibrose ist Hr. Y in reduziertem AZ und kann nicht jetzt operiert werden. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Siehe jetziges Leiden. Kardio-Vaskuläres System: St.n. NSTEMI 2008, Infrarenales Aortenaneurysma 2011 elektiv operiert. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Sanitär, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, voll orientierter Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösen Ernährungszustand. Cor: Leise, rein und rhythmisch. Pulmo: Brummen über den Hauptbronchien bds. und feuchte RGs bds. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, Laparotomienarbe reizlos, verhärtet tastbar (Angabe von Druckschmerz über der Narbe). Leber und Milz nicht tastbar. Nierenlogen frei. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Trocken, warm. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. HRJ neg., keine gestauten Halsvenen, periphere Pulse allseits gut tastbar. Thorax pa & lateral li 02.05.2016 In Projektion auf den lateralen Mittellappen rechts bekannter Rundherd (53 x 47 mm). Kardiopulmonal kompensiert. Diskreter Pleuraerguss rechts. Aortensklerose. Beidseits basal fleckige Transparenzminderung, in Korrelation mit CT-Thorax vom 12.03.2016 in erster Linie Lungengerüstveränderungen entsprechend. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Myokardperfusionsszintigraphie in Ruhe und nach pharmakologischer Belastung (Adenosin Stress) mit Tc-99m MIBI 03.05.2016 Die Myokardszintigraphie zeigt einen pathologischen Befund mit deutlichem Perfusionsdefekt lateral übergreifend auf anterolaterobasal. Die mittels Gated-SPECT errechnete Poststress-EF ist mit 47 % im unteren Normende mit Perfusionsdefekt lateral im endsystolischen gegateden Perfusionsbild. Ruheuntersuchung (Rest) Im Wesentlichen Persistenz des vorgenannten Narbenbefundes ohne relevante Randischämien, Ruhe-EF 37 % (leicht eingeschränkt). Beurteilung Unter der vorgenannten Vasodilatation mit Adenosin i.v. laterale bis anterolaterobasale Narbe mit höchstens diskreten Randischämien, erhaltene Poststress-EF, leicht eingeschränkte Ruhe-EF. TTE 04.05.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 37 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Leicht sklerosierte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Minime Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Thorax pa & lateral li stehend vom 02.05.2016 Kardiopulmonal kompensiert. Diskreter Pleuraerguss rechts. Aortensklerose. Beidseits basal fleckige Transparenzminderung, in Korrelation mit CT-Thorax vom 12.03.2016 in erster Linie Lungengerüstveränderungen entsprechend. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Thorax pa & lateral li / Abdomen stehend 07.05.2016 Thorax: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 02.05.2016 keine relevante Befundänderung. Abdomen: Kein Ileus. Keine Hohlorganperforation. Ad 1 und 2) Stationäre pneumologische Rehabilitation Nach Abschluss Rehabilitation Evaluation Operabilität/Bestrahlung durch Dr. X - dann ggf. erneute Zuweisung. Im Verlauf Ausschleichversuch der Cortisontherapie empfohlen. Sobald Prednisondosis < 20 mg/d Absetzen von Bactrim (PCP-Prophylaxe) ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 26.1, NRS 4 Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Zum Zeitpunkt des Austritts deckt Hr. Y 68 % seines Energie-/Proteinbedarfes von 2324 Kcal/ 84 g. Aktuell: schwere Partialinsuffizienz (pO2 48 mmHg, pCO2 35 mmHg, pH 7.5, Bic 28 mmol/l) 12.03.2016 CT Thorax: Honeycombing, Milchglasverschattung vermehrt basal beidseits, im Vor-CT nicht vorhanden. Lymphadenopathie peribronchial/hilär und mediastinal beidseits.Signifikanter Restriktion und Diffusionsstörung sowie nächtlicher Hypoxämie (formale Indikation zur nächtlichen Sauerstofftherapie) 17.03.XX Bronchoskopie: Schwere eitrige Bronchitis mit zähem Schleimsekret, vor allem aus den basalen Atemwegen, sowie ein blutig tingierter Ausfluss aus dem apikalen Unterlappen rechts. Biopsie: Transbronchial Unterlappen rechts: Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis, interstitielle, überwiegend chronische Entzündung mit Verdickung der Alveolarsepten sowie fibroblastären Proliferaten. Mikrobiologisch: Pneumokokken und Hämophilus influenzae. Zytologie (Bürstenabstrich lateraler Oberlappen rechts): Zellen eines nicht kleinzelligen Karzinoms. 29.03.XX PET-CT: Breitbasig pleuraständiger, metabolisch hochaktiver, zentral nekrotischer, maximal 5.1 cm grosser Tumor des rechten Oberlappens posterior, mit Verdacht auf Einbruch in den Mittellappen. Mehrere suspekte Lymphknoten subkarinär sowie mediastinal 4R und 2R. Weitere metabolisch aktive kleine Lymphknoten an Region 3 sowie fraglich links hilär. Mehrere suspekte Befunde im ZNS (Defekt links temporooccipital, kleine Spots rechts parietal im Bereich der Mandelkante sowie links occipital Pol-nahe). Ansonsten keine Hinweise für Fernmetastasen. 09.05.XX Thorakoskopie mit Lymphknotenexzision von total 10 Lymphknoten: Tumorfrei. 19.05.XX Lungenfunktionsprüfung: Schwere restriktive Ventilationsstörung und Gasaustauschstörung. Antibiotika 10.05.XX - 18.05.XX Co-Amoxicillin. 13.05.XX - 19.05.XX Klacid. 13.05.XX prophylaktisch Bactrim (PCP). Legionellen-Score: 2/6 Punkten. 12.03.XX CT Thorax: 4.6 cm x 3.2 cm messende subpleurale Raumforderung im posterioren Oberlappen-Segment rechts, a.e. peripheres Bronchuskarzinom. Multiple subkarinäre und hiläre Lymphknotenvergrösserung: histopathologisch kein Nachweis von malignen Zellen. Ausschluss Hirnmetastasen im MRI. St.n. NSTEMI 02.07.XX Stenteinlage bei RCA-Verschluss und Stenting distale RIVA, LVEF 45 - 50 %. 03.05.XX Myokardszintigraphie: Unter der vorgenannten Vasodilatation mit Adenosin i.v. laterale bis anterolaterobasale Narbe mit höchstens diskreten Randischämien, erhaltene Poststress-EF, leicht eingeschränkte Ruhe-EF. CvRF arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Nikotin (30 PY). Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von unklaren, rezidivierenden Anfällen mit aufsteigendem Hitzegefühl und Zittern am gesamten Körper für ca. 30 Sekunden seit 3 Tagen mit deutlicher Zunahme der Frequenz über die Zeit. Keine Flush-Symptomatik, kein Bewusstseinsverlust. Ad 1/5) Die Anfälle wurden von pflegerischer Seite beobachtet, konnten ärztlich jedoch nicht verifiziert werden. Anamnestisch zeigte sich eine verstärkte Symptomatik im Sitzen und Stehen im Vergleich zum Liegen. Es erfolgte ein EEG, in dem sich keine Hinweise auf eine Epilepsie zeigten. Eine Schellongprüfung war unauffällig und ohne Hinweise auf eine orthostatische Dysregulation. Klinisch war ein bradykarder Puls um die 40 bpm auffällig. Der Patient berichtete, sein Leben lang schon solche Herzfrequenzen ohne Beschwerden zu haben. Es wurde ein Holter-EKG durchgeführt mit Frage nach schwereren Bradykardien oder sonstigen Rhythmusstörungen. Das Ergebnis war vor Austritt noch ausstehend. Differentialdiagnostisch wurde an ein Phäochromozytom gedacht. Während eines Anfalls zeigte sich jedoch weder eine Tachykardie noch ausgeprägtes Schwitzen. Kopfschmerzen verneinte der Patient. Laborchemisch waren das freie Metanephrin, das freie Normetanephrin sowie das freie Methoxytyramin normwertig. Des Weiteren wurde eine mögliche neuroendokrine Neoplasie als Ursache diskutiert und der Patient zur Sammlung des Urins Zuhause zur Bestimmung der 5-Hydroxyindolessigsäure instruiert. Der Patient nehme seit Jahren Nozinan. Da an eine mögliche unerwünschte Wirkung des Nozinan als mögliche Ursache in Diskussion war, wurde dies pausiert. Die Rückenschmerzen waren dennoch erträglich. Klinisch keine Hinweise auf eine Endokarditis oder Graft-Infekt (liegende Y-Prothese). Die Entzündungswerte waren normwertig. Der Patient erhielt während der Hospitalisation bei möglicher psychosomatischer Ursache der Beschwerden (Panikattacke) sowie bei bekanntem erhöhtem Alkoholkonsum Temesta. Zusätzlich wurde mit Becozym forte und Benerva für 3 Wochen begonnen. Während der Hospitalisation traten die Anfälle immer seltener auf. Vor Austritt waren bis zu 3 Tage keine Anfälle mehr vorhanden, das Temesta war dabei reduziert worden. Trotz eines kompletten Stopps des Temestas zeigten sich keine erneuten Anfälle. Die Ätiologie der Anfälle war bei Austritt noch unklar. Der Patient konnte am 18.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von Anfällen mit aufsteigendem Hitzegefühl und Zittern am ganzen Körper. Der Patient berichtet, er leide seit 3 Tagen unter Anfällen von ca. 30 Sekunden Dauer mit von den Füssen aufsteigendem Hitzegefühl und Schütteln am ganzen Körper, insbesondere an den Extremitäten. Diese treten nur im Stehen und im Sitzen auf, nicht im Liegen. Der Patient verspüre während den Anfällen lediglich ein Unwohlsein und eine Atemnot. Er verneint Nausea, Erbrechen, thorakales Druckgefühl, Diarrhoe und kürzlich stattgefundene Infekte. Zwischen den Attacken fühle er sich wohl. Laut Frau seien die Abstände dazwischen immer kürzer geworden mit Intervallen von anfangs 2 Stunden auf 10 Minuten. Die Attacken treten in Ruhe ohne Anstrengung auf. Zu Hause habe er keine Temperatur gemessen. Zudem verneint der Patient kürzlich aufgetretene psychische Belastungen und seine Frau schätzt ihn als eine ruhige, zufriedene Person ein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Teils bradykarder rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit p.m. 4.ICR MCL, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse rechts nicht palpabel, links palpabel. EKG: ncSR, Linkstyp, HF 71/min, unspezifische intraventrikuläre Reizleitungsstörung, T-Negativierungen in V1 und avR. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig, Sternotomie-Narbe. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent, Laparatomie-Narbe. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, BSR und PSR reduziert. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. 14.05.2016 CT Thorax: Keine Lungenembolie, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pleuraerguss. Keine thorakale Raumforderung. Ad 1) Bei erneutem Auftreten der unklaren Anfälle, erneute Kontaktaufnahme mit einem Arzt. Becozym forte und Benerva bis und mit 06.06.XX, dann Stopp. Sammeln von Urin für 24 Stunden (22.05.XX - 23.05.XX) und um 11 Uhr ins endokrinologische Ambulatorium bringen. Von jetzt bis der Urin abgegeben ist keine Ananas, Avocado, Bananen, Nüsse oder Schokolade essen. Laborchemische Untersuchung des Urins mit Frage nach 5-Hydroxyindolessigsäure zur Suche einer neuroendokrinen Neoplasie als mögliche Ursache. Anfang nächste Woche Kontrolle im endokrinologischen Ambulatorium. Der Patient wird dazu telefonisch aufgeboten. Nozinan vorerst pausiert lassen, im Verlauf durch Hausarzt reevaluieren, ob es nötig ist.Ad 6) Kontrolle der Substrate im Verlauf durch den Hausarzt DD Panikattacken, DD bei bradykarden Episoden, DD UAW Nozinan, DD neuroendokrine Neoplasie 18.05.16 Holter-EKG: Befund ausstehend 18.05.16 Schellongprüfung: unauffällig 17.05.16 EEG: Normales Alpha-EEG. Intermittierender leichtgradiger Herdbefund frontotemporal links. Davon unabhängig leichtgradiger Herdbefund fronto-temporal rechts. Keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. Status nach Implantation einer aorto-biiliacalen Y-Prothese mit Anastomose auf die distale rechts sowie Graftschenkel auf die AII links mit Zusatzschenkel auf die AIE links vom 05.02.16 bei grössenprogredientem, druckschmerzhaftem Aneurysma der infrarenalen Aorta, Durchmesser 6,3 cm Ektasie der A. poplitea Pars I links, maximaler Durchmesser 8,4 mm, keine Teilthrombosierung Status nach Myokardinfarkt 1997 Status nach aorto-coronarer Bypassoperation 2002 07.2008 Szintigraphie Narbenbefund inferior bis inferoapikal mit deutlicher Randischämie inferoseptal und inferolateral. Narbenbefund auch umschrieben anteroapikal. Ruhe-EF mit 53% normal, Rest-Stress-EF mit 48% formal leicht erniedrigt. cvRF: arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus, Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1) Hr. Y wurde im Oktober 2012 einer Pankreatikoduodenektomie wegen eines Cholangiokarzinoms unterzogen. Ende letzten Jahres war er wegen einer gastrointestinalen Blutung (anämisierend, mit Frischblut ab Ano) wieder im Krankenhaus K hospitalisiert. Eine ausgiebige Blutungssuche (Gastroskopie, Koloskopie, CT-Angio und in der Kapselendoskopie) durch die Kollegen der Gastroenterologie 10.2015 bei gleicher Symptomatik blieb ergebnislos, allerdings zeigte sich ein ausgeprägter Eisenmangel. Unter Substitution seither war der Patient beschwerdefrei. Die Blutung sistierte schließlich spontan. Seither habe der Patient intermittierend etwas schwarzen Stuhl. Am 03.05.2016 erfolgte nun die notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei symptomatischer Anämie (bei Eintritt Hb 80 g/l) bei Blut ab ano. Seit 30.04.2016 bestünde persistierender schwarzer Stuhl mit 2-3 Stuhlentleerungen pro Tag mit Beschwerden von Kraftlosigkeit und Anstrengungsdyspnoe ohne Thoraxschmerzen. Bei uns wurden 4-5x tägliche Stuhlentleerungen observiert mit reichlich Frischblut ab Ano 3-4 x pro Tag, jeden Tag seit Eintritt. Durchschnittlich wurden täglich 2 Erythrozytentransfusionen benötigt um den Hb-Wert über 70 g/l zu halten (inzwischen an die 17 Erythrozytenkonzentrate), während wieder eine ausführliche Suche nach der Blutungsquelle durchgeführt wurde. Wie oben aufgelistet fanden eine Ösophago-gastro-jejunoskopie (mit versuchsweise 6x Ligatur von Varizen vom mittleren/distalen Ösophagus, ohne sichtbare Blutung), eine Koloskopie, ein CT- Angio, ein Erythrozytenscan und eine erneute Ösophago-gastro-jejunoskopie mit pädiatrischem Koloskop statt, die allesamt frustran waren. Allein in der Kapselendoskopie konnte eine Blutung des mittleren Dünndarms lokalisiert werden (mündlich überliefert am Freitagabend 13.05.2016 vom behandelnden Gastroenterologen, Dr. X). Leider konnte in den Bildern nicht eruiert werden um was für ein Blutungsfokus es sich handelt (kein Koagel gesehen, keine Raumforderung). Aspirin wurde sistiert ab dem 06.05.2016 (Angina Pectoris, oder Dyspnoe wurde stets verneint). Wir verlegten den Patienten ins Krankenhaus K zur enteroskopischen Beurteilung und Behandlung der Blutungsquelle im Dünndarm. Es erfolgte eine Jejunalvarizensklerosierung und die Rückverlegung noch am gleichen Tag. Bei Eisenmangel erfolgte am 18.05.2016 eine Eiseninfusion (Ferinject 1000 mg). Ad 2) Patient entwickelte im Verlauf eine oberflächliche Varizenthrombose am Oberschenkel links. Im Duplex ließ sich bestätigen, dass es sich dabei um eine oberflächliche Thrombose handelte, ein Kontroll-Duplex wurde aber für Dienstag den 17.05.2016 empfohlen. Bei aktiver Blutung sahen wir von einer Antikoagulation und auch von einer prophylaktischen Heparinisierung ab. Eine angiographische Kontrolle am 17.05.2016 zeigte keine Progression in das tiefe Venensystem. Bei stabilen Hb Werten erfolgte der Austritt am 19.05.2016. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch den Hausarzt bei symptomatischer Anämie bei Blut ab ano. Seit einer Duodenopankreatektomie 2012 habe der Patient intermittierend etwas schwarzen Stuhl. Eine ausgiebige Blutungssuche durch die Kollegen der Gastroenterologie 10.2015 bei gleicher Symptomatik blieb ergebnislos, allerdings zeigte sich ein ausgeprägter Eisenmangel. Unter Substitution seither war der Patient beschwerdefrei. Vor circa 10 Tagen während 4 Tagen bereits gehäuft dunkler Stuhl, danach aber wieder normaler Stuhlgang. Jetzt seit 4 Tagen vor Vorstellung (seit 30.04.16) persistierender schwarzer Stuhl mit 2-3 Stuhlentleerungen pro Tag. Nausea, Vomitus oder Abdomenschmerzen werden verneint. Seither aber auch kraftlos und Anstrengungsdyspnoe ohne Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch, sehr leise HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, Bein links chronisch ödematös, Radialis- und Fusspulse symmetrisch schwach palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: Sphinktertonus oB, Ampulle leer, Prostata normal palpabel, wenig schwarzer Stuhl am Fingerling. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Bitte um laborchemische Hb-Kontrollen, sowie Kaliumkontrolle, erstmals am 23.05.2016 Bitte um Fortführung der Eisensubstitution solange Bedarf Ambulante Einstellung der antihypertensiven Therapie, ggf. Wiederbeginn mit Concor Ambulante Nachkontrollen der Venenthrombose, der Patient wird ein Aufgebot erhalten Aktuell: Erneute symptomatische Anämie bei Meläna und täglich Frischblut ab Ano. Bisher hämodynamisch stabil. Vom 03.05.16 bis 14.05.16 bereits 17x Erythrozytenkonzentrat-Transfusionen und 4x FFP`s erhalten, 18.05.2016 Ferinject 1000 mg Jejunalvarizensklerosierung 18.05.16 (Krankenhaus K) Ösophago-gastro-jejunoskopie 13.05.16 (mit pädiatrischem Koloskop): Kein Blutungsfokus feststellen können, Anastomose nicht erreichen können Kapselendoskopie 12.05.16: Blutung im Bereich des mittleren Dünndarms sichtbar. Kein Blutungsfokus im Sinne von einem Koagel, oder einer Raumforderung gesehen Erythrozytenscan 10.05.16: Kein Blutungsfokus feststellen können Koloskopie 09.05.16: Keine Blutungsquelle ersichtlich, Divertikulose CT Angio 05.05.16: Kein Nachweis einer aktiven Blutungsquelle. Neu aufgetretener 4-Quadranten-Aszites. Bekannte portalvenöse Kollateralvenen im Bereich des Leberhilus und kleinkurvaturseitig am Magen sowie progrediente Dilatation der Vena azygos und hemiazygos im Sinne eines Kollateralkreislaufes. Eine weitere Beurteilung der Vena portae und Vena cava inferior auf Höhe der Leber ist in der vorliegenden Kontrastmittelphase nicht möglich. Regrediente Flüssigkeitskollektion median supraumbilikal wie oben beschrieben, DD Serom/Hämatoserom. Ösophago-gastro-jejunoskopie 04.05.16: Mittelgrosskalibrige Varizen im mittleren/distalen Ösophagus mit vereinzelten red color signs distal, jedoch ohne eigentliche Blutungszeichen. Varizenligatur 6x. Portal-hypertensiv bedingte Gastropathie sowie diskrete Fundusvarizen. Kleinere axiale Hiatusgleithernie 11.15 am ehesten jejunale Blutung und Eisenmangelanämie, DD nutritiv nach Duodeno-Pankreatektomie, DD paraneoplastisch Gastroskopie vom 29.10.15: Kleinkalibrige Varizen im distalen Ösophagus sowie im Magenfundus bei CT-grafisch bekannter partieller Pfortaderthrombose. Diskrete Soor-Oesophagitis. Mittelgrosse axiale Hiatusgleithernie. St.n. pyloruserhaltender Duodenopankreatektomie mit End-zu-Seit angelegter Duodenojejunostomie. Kein fassbares Rezidiv des Cholangio-Ca. Aktuell keine Antikoagulation bei Diag 1.Duplex Kontrolle Di 17.05.16: Staibler unveränderter venöser Status mit oberflächlicher Thrombose von Astvarizen, reicht bis ans tiefe Venensystem, Nachkontrolle empfohlen 06.11.15 PET-CT: Keine Hinweise auf Tumorrezidiv 30.10.15 CT-Abdomen: Wandverdickung der rechten Colonflexur mit multiplen Divertikeln und Flüssigkeitsauflagerungen, a.e. Tumorinvasion / Metastase oder Zweitmalignom in Frage. Kein Nachweis einer aktiven Blutungsquelle. Zunehmendes unscharf begrenztes Weichteilgewebe am Leberhilus / im Bereich des Pankreaskopfes, bei hier Verdacht auf Lokalrezidiv, DD reaktiv entzündliche Veränderung. Hämatoserom der supraumbilikalen Bauchdecke. 29.10.15 Gastroskopie: kein fassbares Rezidiv des Cholangio-Ca. 20.10.15 CT-Abdomen (Klinik K): Pathologisch vergrösserte Lymphknoten zöliakal, Volumenplus im Bereich A. mesenterica superior, partielle Thrombose d. Pfortaderhauptstammes mit Kollateralkreislauf, Ösophagusvarizen 19.08.15 Ileo-Koloskopie: Ausgeprägte Divertikulose im Colon descendens, ansonsten unauffällig 31.12.13 Präfasziale retromuskuläre Narbenherniennetzplastik 04.10.12 Pankreatikoduodenektomie nach Longmire-Traverso: mässig differenziertes extrahepatisches Cholangiokarzinom des intrapankreatisch verlaufenden Ductus choledochus Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.05.2016 Die notfallmässige Zuweisung erfolgte bei Husten und Dyspnoe. Ad 1/2/6) Bei Eintritt sahen wir eine 77-jährige, adipöse Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch präsentierten sich erhöhte Inflammationswerte bei normwertigem Procalcitonin, so dass wir gemäss PCT-Schema keine antibiotische Therapie durchführten. In der radiologischen Bildgebung liess sich weder eine Lungenembolie noch ein Infiltrat nachweisen. Wir führten eine Steroid-Stosstherapie und eine Inhalationstherapie mit Ipramol. Zudem erhielt die Fr. Y physiotherapie gesteuerte Atemgymnastik. Die Lungenfunktion zeigte eine relative Überblähung und eine mittelschwere Diffusionsstörung. Zur symptomatischen Verbesserung des Hustens erhielt die Fr. Y Hydrocodon Tabletten. Bei Verdacht auf zusätzliche kardiale Dyspnoe-Komponente intensivierten wir die Diuretika-Therapie. Das Austrittsgewicht war 97.6 kg. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer deutlichen Verbesserung der respiratorischen Situation. Ad 5) Aufgrund der Adipositas Grad III haben wir mit der Fr. Y eine bariatrische Behandlung besprochen, welche die Fr. Y jedoch vehement abgelehnt hat. Zur weiteren Blutdrucksenkung erhöhten wir die Lercanidipin-Dosis auf 20 mg täglich. Bei der von uns vorgesehenen Entlassung ist die Fr. Y ungenügend selbständig, jedoch mit einem grossen Potential und Motivation die Selbständigkeit wieder zu erreichen. Wir organisierten deshalb eine geriatrische Rehabilitation als Anschlusslösung. In gutem Allgemeinzustand konnte Fr. Y am XX.05.2016 in die Rehabilitationsklinik Bermelweid übertreten. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei Husten und Dyspnoe. Die Fr. Y berichtet, seit dem Vorabend an produktivem Husten und vermehrter Atemnot zu leiden. Zudem habe sie eine zunehmende Schwellung der Beine bemerkt. Beim Husten habe sie gleichzeitig retrosternale Schmerzen, die aber sonst nicht auftreten würden. Aufgrund ihres verminderten AZ habe sie heute die Medikamente nicht genommen. Ihr Gehradius am Stock beschränkt sich auf ihre Wohnung, tagsüber liege sie nicht. Bis am 14.05.16 habe sie sich soweit gesund gefühlt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 77-jährige, allseits orientierte Fr. Y in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ (150 cm, 95 kg). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar bei kurzem, dicken Hals, periphere Oedeme bds. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 88/min, Linkstyp, AV-Block 1° (pq 220 ms) Pulmo: Exspiratorisches Giemen, bibasal bds Rasselgeräusche, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: distendiert, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral kaum einsehbar bei starkem Würgereflex und kleiner Mundöffnung. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig (150 cm, 95 kg). Vitalparameter: T 37.9 ºC, BD 195/100 mmHg, P 95/Min, AF 20/Min, SO2 94 %. Ad 1/6) Eine APAP-Therapie wäre empfehlenswert. Die Fr. Y steht dieser jedoch aktuell ablehnend gegenüber. Ad 2) Regelmässige Gewichtskontrolle. Zielgewicht 97 kg. Ad 5) Aufgrund des Risikoprofils bezüglich metabolischem Syndrom bitten wir um regelmässige Kontrollen von Blutzucker und Cholesterinprofil. Eine Gewichtsreduktion wäre im Hinblick auf Diagnose 6 dringend zu empfehlen - a.e. viraler Genese - Anamnestisch St.n. Asthma bronchiale in der Kindheit - 18.05.2016 Lungenfunktion: Relative Überblähung. Mittelschwere Diffusionsstörung. Hypoxämie Normokapnie erhöhter Aa-Gradient. Normaler Säure-Base Gradient. FEV 1: 93%. - 15.05.16: LE-CT Keine Lungenembolien, kein Infiltrat - Aktuell: leichte linksführende kardiale Dekompensation und hypertensiver Entgleisung - EKG bekannter LSB - TTE 24.08.15: Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Adipositas. Normal dimensionierter linker Ventrikel mit visuell leicht eingeschränkter systolischer Funktion, EF 50%, bei Dyssynchronie (Linksschenkelblock). Regionale Wandmobilität nicht konklusiv beurteilbar. Diastolische Dysfunktion Grad I, leicht dilatierter linker Vorhof. Strukturell und funktionell unauffällige rechtsseitige Herzhöhlen. Kein relevantes Klappenvitium. Kein Perikarderguss - Aktenanamnestisch rechtsführende kardiale Dekompensation Juli 15 - Baseline-Kreatinin 106 umol/l Austrittsbericht stationär Medizin vom 18.05.2016 Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von Teerstuhlabgang seit dem 14.05.16, begleitet von Übelkeit mit zweimaligem unblutigem Erbrechen am 17.05.16 nach Nahrungsaufnahme. Der Patient nehme seither ausschliesslich Flüssigkost zu sich. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil, jedoch in reduziertem Allgemein- und kachektischem Ernährungszustand. Laborchemisch zeigte sich eine makrozytäre normochrome Anämie mit einem Hb-Wert von 60 g/l. Nach Transfusion von zwei Erythrozytenkonzentraten kam es zum regelrechten Anstieg des Hb-Wertes auf ... g/l, welcher im Verlauf stabil blieb. Bei Verdacht auf eine obere gastointestinale Blutung wurde eine ... durchgeführt in welcher eine ... Ad 2 B) Bei Eintritt zeigte sich mit einem initialen Kreatinin-Wert von 609 umol/l eine leichtgradige Verschlechterung der vorbestehenden chronischen Niereninsuffizienz. Aus diesem Grund wurde Torem während des stationären Aufenthaltes auf die Hälfte reduziert und erst vor Austritt wieder auf die vorbestehende Dosis erhöht. Zestril wurde bis auf Weiteres pausiert. Zudem erfolgte eine ausreichende Rehydratation. Darunter kam es im Verlauf zur Verbesserung der Nierenfunktion mit einem Kreatinin-Wert von 455 umol/l am Austrittstag. Wir konnten den Patienten am 11.04.2016 in gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung nach telefonischer RS mit Dr. X. Teerstuhlabgang seit Samstag (14.05.16) mit einmaligen Blutspritzern in der Toilette. Begleitend Übelkeit mit zweimaligem Erbrechen von Schleim und gerade zugenommener Nahrung am 17.05. Übelkeit bestünde sofort nach Nahrungsaufnahme. Seit Sonntag (15.05) kaum gegessen, Schwarztee in Schlücken möglich. Kein Schwindel, keine Dyspnoe, kein Fieber, keine Bauchschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 81-jähriger, allseits orientierter Patient in mässigem AZ und untergewichtigem EZ (176 cm, 58 kg, BMI 18.7 kg/m²). Cor: Herzaktion rhythmisch normokard, Herztöne leise und rein, Systolikum mit p.m. über Erb und Fortleitung in die Carotiden, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Pulse nicht sicher palpabel, keine Zyanose. EKG: ncSR, Linkslagetyp, VES einmalig, T-Negativierung in aVL, keine Repolarisationsstörung. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Narben, Darmgeräusche normal, pulsierende Resistenz im Oberbauch von ca 5 cm Breite mit Strömungsgeräusch, Nierenlager frei, Bruchpforten geschlossen. DRU: wird vom Patienten abgelehnt. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, Hirnnerven grobkursorisch intakt, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten seitengleich intakt. Haut: Zehen kühl, insgesamt blass, Haut sehr trocken und schuppig, oral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus : Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1)- Hb Kontrolle 18.05.20XX, bei instabilen Vitalparametern nächtliche Kontrolle - Hb Grenze 80 g/l - Homocystein: nachbestellt bei makrozytärer Anämie und normwertigem Vit B12, ggf. Substitution - Ferinject 1x am 17.05.20XX bei sinkender Tendenz - GAS Procedere (Dr. X): Colo/Gastro macht wenig Sinn, wenn dann i.V. Kapsel-Endoskopie, aktuell macht es nicht Sinn. Weiter Substitution, insbesondere der Substrate - bei symptomatischer Anämie EC Gabe ---> Bitte erneute Nachfrage bei 3. Episode anämisierender Blutung mit Hospitalisation, aus unserer Sicht wären eine Gastro und/oder Kapselendoskopie sinnvoll (DD Angiodysplasien, Blutung im Dünndarm, Heyde Syndrom, ...) - Procedere gemäss Nephrologie (Dr. X): Dialyse wird von Pat aktuell noch abgelehnt. Er würde die Kriterien erfüllen. Sie tendieren zu Gastro/Kapsel-Endoskopie Letzte Substitution: Ferinject am 06.04.20XX, 27.04.20XX: Eisenmangel, noch nicht substituiert, Folsäure/Vitamin B12 am 06.04.20XX letzte Substitution. Letzte Hosp: Tc-Funktionsstörung nachgewiesen - Heute Pausierung Diuretika in RS Nephrologen, Reevaluation 18.05.20XX Ad 2) - Pulsierende Aorta mit Strömungsgeräusch: Verlaufs-Sonographie Abdomen bei Angiologen angemeldet - Zestril weiterhin pausiert bei eher hypotonen BD Werten A) V.a. auf koronare Gefässkrankheit St.n Typ II - Infarkt 01.20XX B) Renovaskuläre Verschlusskrankheit mit terminaler Niereninsuffizienz, St V CKD Terminale Niereninsuffizienz bei funktioneller Einnierigkeit bei Schrumpfniere rechts seit 11.20XX GFR < 15 ml/min/1.73 m² 2006 / 2008 PTRA einer Nierenarterienstenose links bei chronischer Niereninsuffizienz 05.13 Stationärer Befund mit offenen Nierenarterien Komplikation: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie, Thrombocytenfunktionsstörung (Kein Aspirin) C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit im Stadium I 06.13 St. n. PTA einer langstreckigen A. iliaca externa-Stenose links 05.06 PTA einer Re-Stenose der A. iliaca externa links am D) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit 11.98 St. n. ischämischem Mediainsult rechts 11.98 Status nach TEA der Karotisbifurkation rechts 10.02 Duplex: Bekannte ca. 60%-ige Carotis-interna-Stenose links Anamnestisch Kontrollen in 2-jährigen Abständen auf der Neurologie KSA E) Dilatative Arteriopathie Ektasie/Aneurysma der Aorta abdominalis mit minim wandständigem Thrombenmaterial (max. Durchmesser 3.0 cm, Duplex 1/11) 06.14 Leichte Grössenprogredienz mit aktuell 3.8 cm Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.20XX Hausärztliche Zuweisung bei wässriger Diarrhoe seit einer Woche. 1) Zur Ausschluss einer infektiösen Genese wurden Stuhlkulturen und Serologien auf Bakterien, Viren und Parasiten abgenommen. Die Bakteriologie zeigte sich im Verlauf negativ. In Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie wurde bei ausgeprägter Kolitis eine empirische antibiotische Therapie mit Flagyl und Ciproxin initiiert. Darunter besserte sich die Durchfallproblematik kaum. Am 18.05.20XX erfolgte eine Kolonoskopie mit Biopsieentnahme. Histologisch konnte infektiös von chronisch entzündlich nicht unterschieden werden. Bei Persistenz der Durchfallsymptomatik trotz antibiotischer Abdeckung und negativen Stuhlproben wurde die antibiotische Therapie mit Ciproxin und Flagyl am 26.05.20XX gestoppt. Bei a.e. chronisch-entzündlicher Problematik initiierten wir eine i.v. Steroid-Therapie. Darunter zeigte sich eine langsame Verbesserung des Allgemeinzustandes mit Reduktion der Durchfallfrequenz und der Blutmenge im Stuhl. 2) Die Hyponatriämie konnte im Verlauf durch Ernährungs- und Flüssigkeitssubstitution korrigiert werden. 3) Bei schlecht eingestelltem Diabetes mellitus und Malcompliance betreffend Medikamenteneinnahme wurde unsere Diabetesberatung involviert. Wir etablierten eine orale antidiabetische Therapie mit Diamicron und stufenweise Metformin mit guter Ansprechbarkeit. Der Patient wurde über die BZ-Selbstmessung instruiert. Unter der Steroidtherapie kam es zu steroidinduzierter Hyperglykämie, die mit Humalog-NSS und stufenweise Erhöhung der Metformindosis korrigiert wurde. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am XX.XX.20XX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Im Einverständnis mit dem Patientin Start Metformin in niedriger Dosierung, im Verlauf langsame Steigerung, bei guter Verträglichkeit alle 4-5 Tage Steigerung um jeweils 500 mg bis Zieldosis 2x 1000 mg / Tag. CAVE: unter Diamicron leicht erhöhtes Hypo-Risiko: Patient muss bei Fahrzeuglenkung jeweils BZ-Messgerät und KH dabei haben und bei Symptomen messen. Gewichtsreduktion anstreben. Jährliche ophthalmologische Kontrollen (bisher noch kein Screening bezüglich diab. Retinopathie). Albumin-/Krea-Quotient im Urin sowie Lipidprofil, sobald gute BZ-Einstellung. Polyneuropathie-Screening bei fehlender peripherer PNP 6-12-monatlich. Ambulante Verlaufskontrolle im Endo-Ambulatorium empfohlen zwecks Therapieanpassung und insbesondere Aufklärung bezüglich Spätkomplikationen (Aufgebot via Austrittsbericht). Ambulante Anbindung an Diabetesberatung (Schulung Grundwissen, Schulung Hypo-Management) - 18.05.20XX Kolonoskopie mit Biopsieentnahme. - CT Abdomen vom 11.05.20XX: langstreckige zirkuläre Wandverdickung des ganzen Kolonrahmens insbesondere Transversum, Descendens und prox. Drittel Aszendens i.S. einer Kolitis (DD Colitis ulcerosa). Begleitend Flüssigkeit entlang der parakolischen Faszien. Keine Hinweise für Divertikulitis oder Abszess. Kleine Lymphknoten mesenterial. - 01/16 Koloskopie: Ausgeprägte Sigmadivertikulose mit diskreten entzündlichen Schleimhautveränderungen im mittleren Sigma, gut vereinbar mit einer kürzlich durchgemachten akuten Sigmadivertikulitis. Vereinzelte Divertikel im proximalen Kolon. Kleiner sessiler Polyp im proximalen Colon transversum, welcher abgetragen und geborgen wird. - 11/15 Sigmadivertikulitis - Aktuell: hyperglykäme Entgleisung (BZ 16.1 mmol/l) - diätetisch eingestellt - Aktuell: hyperglykäme Entgleisung (BZ 16.1 mmol/l) - diätetisch eingestellt. Austrittsbericht stationär Medizin. Notfallmässige Zuweisung durch die Ambulanz von der Notfallpraxis am Bahnhof mit Verdacht auf koronales Ereignis bei thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Ad 1) Elektrokardiographisch zeigte sich eine T-Negativierung inferior, laborchemisch konnte eine relevante CK und Troponinerhöhung festgestellt werden. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 3-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich eine hochgradige Stenose der proximalen RCA, die mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Zusätzlich wurde eine signifikante Stenose des mittleren RIVAs, grenzwertige Stenose ostialer-proximaler RCX sowie eine 50%-stenosierende Plaque im distalen Hauptstamm festgestellt, so dass eine ergänzende AC-Bypass-Operation indiziert ist. Die systolische linksventrikuläre Funktion war bei einer inferioren Akinesie mittelschwer eingeschränkt (EF 45%). Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kleines Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ unter telemetrischen Überwachung auf die Bettenstation verlegen. Auf der Bettenstation hatte Fr. Y 2x anginöse Beschwerden in Ruhe, die spontan abgeklungen sind (Fr. Y hatte sich nicht gemeldet). Die längste Episode dauerte 20 Min, deswegen wurde ein kurzfristiger OP-Termin vereinbart unter stationären Bedingungen. Am 19.05.2016 erfolgte i.R. der präoperativen Abklärung eine Duplexsonographie der Carotis sowie ein Venenmapping und eine LUFU, welche regelrecht waren. Bei unauffälliger telemetrischer Überwachung wurde diese nach 24h gestoppt. Am 19.05.2016 folgte nach Kolloquiumsbeschluss die Verlegung in das Krankenhaus K zur Bypassoperation am Herzen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz von der Notfallpraxis am Bahnhof bei ACS. Fr. Y berichtet über am Vortag am Morgen (13.05.16) und auch schon am 10.05.16 aufgetretene Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Diese seien spontan regredient gewesen. Am Morgen erneut Brustschmerzen mit Ausstrahlung für etwa 10 Minuten, darauf Vorstellung in der Notfallpraxis. Bei T-Negativierung inferior und lateral sowie Troponinerhöhung erfolgte dann die Zuweisung mit der Ambulanz auf die Notfallstation. Übelkeit und Dyspnoe werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 65-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.7 °C, BD 141/86 mmHg, P 82/Min, SO2 97 %. Cor: normokard, rhythmisch, leise Herztöne, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, Linkslage, ST-Senkungen V2-V5, diskordante T-neg in II, III, aVF und V5+V6. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus, keine Resistenzen. Neuro: HN kursorisch intakt, kein Absinken im AHV und BHV, Kraft und Sensibilität OE symmetrisch, Hyposensibilität am linken Bein, KHV bds symmetrisch, Eudiadochokinese beider Hände. TTE vom 16.05.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit minim eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 54%). Inferiore Hypokinesie. Normale diastolische Funktion. Normal dimensionierte Vorhöfe. Keine relevanten Klappenvitien. Normale rechtsventrikuläre Dimension und Funktion. Keine indirekten Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Bitte um Anpassung des provisorischen Therapieprocederes postoperativ: ASS 100 mg/Tag und Statin hochdosiert unbefristet, Brilique 90 mg 1-0-1 für 12 Monate. Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation, pausieren am 19.05.2016. Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Inferiorer NSTEMI am 14.05.16. 14.05.16 Koronarangiographie: hochgradige Stenose proximale RCA, PCI/Stent (1xDES), signifikante Stenose mittlerer RIVA, Plaque distaler Hauptstamm, grenzwertige Stenose ostialer-proximaler RCX, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Akinesie, EF 45%. Duplexsonographie: Diffuse Sklerose der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien ohne haemodynamisch relevante Stenose. Venenmapping 19.05.16 präoperativ: unauffällig. Lungenfunktion 19.05.16 prä-OP: Tiffeneau 73%, FEV 1: 1.72 (97%), VCmax 2.38 (106%), DLCOc SB 3.43 (53%). cvRF: Nikotinabusus (kum. 46 py). 11 Stationäre Aufnahme bei rezidivierenden Tachykardien in der ReHa Schinznach zur weiterführenden Abklärung. An der telemetrischen Überwachung zeigten sich initial 2 Episoden einer max. 17 Schläge umfassenden Breitkomplextachykardie (Kammerfrequenz 110 - 130/Min), wir sehen diese am ehesten supraventrikulärer Genese im Rahmen eines Vorhofflimmerns. Klinisch und laborchemisch erfolgte der Ausschluss einer akuten kardialen Ischämie (als auch elektrokardiographisch) sowie einer akuten Lungenembolie (als auch CT-graphisch). Bei aus unserer Sicht fehlender Indikation stoppten wir das Plavix. Bei auffallend hohen Blutdruckwerten erfolgte die Anpassung der antihypertensiven Therapie. Im Verlauf zeigte sich die Patientin vermehrt asymptomatisch, sodass wir auf eine weiterführende Abklärung im stationären Setting verzichteten und die Patientin nach angepasster Medikation zurückverlegen konnten. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei Supraventrikulärer Tachykardie frühmorgens aus der Reha Schinznach. Die Patientin habe in der Nacht ein Vibrieren in der Brust sowie ein würgendes Gefühl verspürt, welche im Verlauf spontan regredient waren. Aufenthalt im Krankenhaus K bis 13.05.16 bei distaler Femurfraktur rechts und St.n. Osteosynthese. Am 30.04. erstmalige Dokumentation einer supraventrikulären Tachykardie. Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Nikotin werden verneint. Der Bruder habe Probleme mit dem Herzen, die Patientin weiss allerdings nichts genaueres darüber. Bei Eintritt präsentierte sich eine 74-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalwerte: BD 132/59 mmHg, P 74/min., AF 20/min., SO2 94% nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, leises Systolikum, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Pulmo: bibasal Knistern, VAG in oberen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: HN kursorisch unauffällig. CT Thorax vom 17.05.2016: keine Lungenembolie. Bitte um Fortführung der ambulanten Rehabilitation gemäss Traumatologie (in Ihren Akten). Ambulantes Holter EKG, bei Dokumentation eines Vorhofflimmerns orale Antikoagulation empfohlen. Bei Beschwerdepersistenz ambulante Durchführung eines TTE empfohlen. Nachkontrollen der Lungenerkrankung bei Dr. X empfohlen. Aktuell: Erneute Tachykardie. Auskultatorisch leises Systolikum. Telemetrie: Breitkomplextachykardie, a.e. supraventrikulär mit Blockbild bei intermittierendem Vorhofflimmern DD AVRT mit retrograder P-Welle. cvRF: arterielle Hypertonie. CHA2DS2-VASc Score 3. Unter Immunsuppression (Cellcept, Spiricort).2012 schwerer Gasaustauschstörung 2012 Deutliche Besserung unter einer systemischen Kortikosteroid-Therapie. St. n. Methotrexat-Therapie, Stopp bei Unverträglichkeit (Haarausfall). St. unter CellCept-Therapie seit 5/14, seit 10/14 ohne systemisch Kortikosteroide. St. n. Osteosynthese der lateralen Tibia mit einer 10 Loch LCP 3.5 mm bei dislozierter lateraler Tibikopffraktur rechts 03/13 (Klinik K). St. n. Offener Reposition und Osteosynthese mit einer lateralen 8-Loch 1/3 Rohr Platte und medial mit einer Zuggurtungsosteosynthese bei bimalleolärer Luxationsfraktur rechts 03/13 (Klinik K). Austrittsbericht ambulant Medizin vom 18.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung mit dem Rettungsdienst bei Ingestion von Detergenzien in suizidaler Absicht. Fremdanamnestisch sowie durch einen Übersetzer ist zu erfahren, dass die asylsuchende Patientin sich benachteiligt fühlt und aufgrund einer aktuellen Auseinandersetzung mit der Gemeinde einen Suizidversuch unternommen habe. Sie habe Shampoo eingenommen sowie sich mit einer Rasierklinge verletzt. Bei Vorstellung auf der Notfallstation präsentierte sich eine Fr. 25 in gutem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand, GCS 15, kreislaufstabil und afebril. Am Unterarm links zeigten sich multiple oberflächliche Probierschnitte. Laborchemisch zeigten sich keine wegweisenden Befunde. Ein Tox Screen im Urin war bland. In Rücksprache mit dem Toxzentrum ist bei einer Intoxikation mit Detergenzien die Gabe von Flatulex indiziert, eine anschliessende Überwachung ist nicht erforderlich. Nach Gabe von 15 Hüben Flatulex weiterhin stabile Patientin ohne Erbrechen. Ein Röntgen Thorax zeigte einen kompensierten kardiopulmonalen Befund und konnte eine Aspirationspneumonie weitestgehend ausschliessen. Eine Abdomenübersicht wurde zum Aussschluss einer möglichen Ingestion der Rasierklinge angefertigt. Die psychiatrische Beurteilung konnte eine fortbestehende Selbstgefährdung weitestgehend ausschliessen, sodass wir zurzeit keine Indikation für eine stationäre Therapie sehen. Wir konnten die Patientin selbentags in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant. Notfallmässige Selbstvorstellung mit dem Rettungsdienst bei Ingestion von Detergenzien in suizidaler Absicht. Eigenanamnese aufgrund sprachlicher Barriere nicht möglich. Fremdanamnese durch Übersetzer. Fr. Y komme aus Afghanistan, ist asylsuchend und sei seit ca. 11 Monaten in der Schweiz. Der Entscheid über den definitiven Aufenthaltsstatus stehe noch aus. Fr. Y fühle sich von den Behörden, insbesondere von der Gemeinde, ungerecht behandelt. Sie finde, dass man sie nicht ernst nehme (auch bei medizinischen Problemen), zudem habe sie finanziell wenig Möglichkeiten und könne ihren Kindern nie etwas kaufen. Durch die abgegebenen Coupons fühle sie sich ausserdem sehr eingeschränkt, da sie nur eine beschränkte Auswahl biete. Sie wohnt mit dem Mann und ihren 3 Kindern in einer 4.5-Zimmerwohnung und heute sei es nach einem erneuten Besuch auf der Gemeinde zu einem Eklat gekommen. Daraufhin habe sie sich im Bad eingeschlossen, Shampoo eingenommen und sich mit einer Rasierklinge am Unterarm verletzt. Sie wollte unter diesen Umständen nicht mehr weiter leben. Der Ehemann habe daraufhin die Polizei informiert, welche wiederum den Rettungsdienst avisierte. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. 25, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: T 37.8 °C, BD 125/70 mmHg, P 85/min, AF 20/min, SO2 97 % nativ. Normokarder, rhythmischer Puls, kardiopulmonal kompensiert. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: oberflächliche Schnittwunden Unterarm links. EKG: ncSR, HF 85/min, Steiltyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K aufgrund von Fieber in Aplasie. Klinisch präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand, kreislaufstabil und orientiert mit Temperatur maximal 38.9 °C. Laborchemisch zeigte sich eine Agranulozytose bei Panzytopenie mit deutlich erhöhtem PCT und CRP. Die abgenommenen Blutkulturen blieben ohne Wachstum. Der Urinstatus zeigte keine Leukozyturie. Das klinisch sanierungswürdige Gebiss wurde mittels Orthopantomogramm untersucht, jedoch ohne Nachweis eines Infektfokus. Bei Fieber in Neutropenie begannen wir empirisch mit Cefepime i.v. Zudem verabreichten wir vorübergehend Diflucan und Valtrex. Unter der Therapie entfieberte die Patientin und die Entzündungswerte waren regredient. Die Neutropenie ist aktenanamnestisch bei der Patientin seit längerem bekannt. Die Panzytopenie ist aber zunehmend. Zur weiteren Abklärung erfolgte eine Knochenmarksbiopsie, die einen kompletten Schwund der Granulopoiese ergab. Die Molekularbiologie und Zytogenetik waren zum Austrittszeit noch ausstehend. Der Grund für die Neutropenie und Panzytopenie bleibt noch unklar. Hinweise auf eine monokolonale Störung (wie z.B. Leukämie) bestehen nicht. Gemäss unserer Hämatologen ist eine autoimmune Ursache möglich. Eine weitere hämatologische Nachkontrolle ist geplant. Wir konnten die Patientin am 19.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Leukämie inkl. MDS, Anämie, Lymphom Notfallmässige Verlegung aus dem Krankenhaus K bei Fieber in Aplasie. Fr. Y berichtet bis vor Auffahrt wegen einer Gastroenteritis im Krankenhaus K hospitalisiert gewesen zu sein. Am Auffahrtsdonnerstag nach Entlassung, vor 4 Tagen hatte sie dann 40 °Fieber, Schwitzen, jedoch ohne Diarrhö. Sie stellte sich danach beim Hausarzt, anschliessend heute beim Hämatologen vor bei persistierendem Schlappheitsgefühl und Fieber. Dieser wies sie dem Krankenhaus K zu. Leichte Nasenatmungsbehinderung rechts seit 3 Tagen ohne Schmerzen, Husten seit dem letzten Krankenhausaufenthalt mit schleimigem Auswurf. Malignome: Vater: Zungen-/Lungenkrebs. Mutter: MS. siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. 43, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: rhythmische Herztöne. 3/6 Systolikum über der Aorta, ausstrahlend in die Carotiden. HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse ubiquitär palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Gute Atemverschieblichkeit. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche. Bauchdecke weich und indolent. Kein Peritonismus. Keine Hepatosplenomegalie. Kein Nierenlogenklopfschmerz. Neuro: Hirnnervenstatus bland. Spastik linke Körperhälfte. Reflexe links hyperreagibel, rechts normal. Sensibilität seitengleich intakt. Motorik links spastisch, rechts M5. Babinski links pos, rechts neg. Koordination i.R. Grunderkrankung adäquat. Haut: bland. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: s.o. Enoral Belag auf der Zunge, kein Hinweis auf Soor. Paradontitis bei schlechtem Zahnstatus, aktuell schmerzfrei, keine Schwellung. Nasennebenhöhlen indolent. 13.05.2016 OPG. Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Unvollständiger, teilsanierter Zahnstatus. Periapikal 44 Transparenzerhöhung, in erster Linie bei periapikaler Parodontitis, ebenso periradikuläre, Punctum maximum distale der Restradix 33 distal, Interferocoronal, distal 14 Transparenzerhöhung, in erster Linie kariös. Alveolarkammatrophie (Oberkiefer mehr als Unterkiefer), kein Frakturnachweis. Erhaltene Artikulation im Temporomandibulargelenk. Sinus maxillaris beidseits pneumatisiert. Vorstellung in der Hämatologiesprechstunde des Krankenhaus K am 02.06.2016 um 09.45.Wiedervorstellung bei Rückkehr des Fiebers Aktuell: Fieber in Agranulozytose 17.05.XX Knochenmarksbiopsie: Regeneratorisch veränderte Erytropoiese und Megakaryopoiese bei nahezu komplettem Schwund der Granulopoiese. Therapien 09.05.XX - 10.05.XX: Augmentin 625 mg 1-1-1 10.05.XX: Ketakonazol 150 mg 10.05.XX - 18.05.XX: Cefepime 11.05.XX - 12.05.XX: Diflucan Diagnostik 11.05.XX: Rx Thorax: Kein Infiltrat, keine Stauung, kompensiert. Komplikationen Rezidivierende Sinusitiden, Bronchitiden, Hautinfektionen, Panaritien 10.05.XX IgG 3.2 g/l (erniedrigt) 21.11.XX - 08.05.XX: Immunoglobulin Substitutionstherapie mit Privigen (20-30 g) Aktuell sanierungswürdiges Gebiss Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Repartriierung aus dem Kosovo bei zunehmender Müdigkeit und Verwirrtheit. Ad 1/2) Bei Harnwegsinfekt wurde empirisch mit Invanz bei im Juni nachgewiesenem ESBL-E. coli begonnen. Im Verlauf zeigte sich in der Urinkultur das Wachstum eines Pseudomonas aeruginosa. Im Verlauf zusätzlich Nachweis einer nosokomialen Pneumonie, zur besseren Keimabdeckung Wechsel des Antibiotikums auf Tazobac. Nur sehr langsame klinische Besserung mit schwankendem klinischen Verlauf. Laborchemisch zeigten sich die Entzündungswerte stetig erhöht, sodass nach einer insgesamt 11-tägigen antibiotischen Therapie am ehesten von einer tumor-assoziierten Erhöhung der Entzündungswerte ausgegangen wurde. Ad 3) Der Patient zeigte sich initial zunehmend verwirrt, war unruhig und nestelnd. Diese hyperaktiven Phasen wechselten mit somnolenten Phasen, in denen er nur auf Schmerzreiz oder lautes Ansprechen die Augen öffnete. Initial keine Antwort auf Fragen. Die unruhigen Phasen wurden als hyperaktives Delir interpretiert, die somnolenten wurden multifaktoriell verursacht bei hypoaktivem Delir, möglicher Opiatintoxikation aufgrund einer kurzfristigen Erhöhung des Fentanylpflasters auf die doppelte Dosis schon vor Eintritt sowie bei Erschöpfung aufgrund des Infektes und passagerer auch durch Hypernatriämie gesehen. Das Fentanyl wurde wieder auf die gewohnte Dosis reduziert und bei Bedarf mit Quetiapin begonnen. Im Verlauf besserte sich die Kognition nur sehr langsam, sodass ein CT Schädel durchgeführt wurde. Dort zeigte sich keine Hinweise auf eine intrakranielle Blutung. In einem EEG waren keine epilepsietypischen Potentiale vorhanden. Im Verlauf zeigte sich der Patient zunehmend wach, konnte mobilisiert werden und stabilisierte sich auf einem tiefen Niveau. Ad 5) Die antidiabetische Therapie sowie Insulintherapie wurde bei vermindertem Bedarf reduziert, darunter zeigten sich zufriedenstellende Werte zwischen 5.0 - 9.3 mmol/l. Ad 8) Bei Thrombozyten lagen im Januar XX bei ca. 120 G/l und sanken nun bis auf 47 G/l. Dies wurde am ehesten verursacht durch das multiple Myelom interpretiert mit möglicherweise Exazerbation bei Infekt oder durch die Betalactam-Gabe. Es bestand vorerst kein Handlungsbedarf. Blutungsstigmata bestanden nicht. Ad varia) Das Zyloric wurde in der akuten Infektsituation pausiert und im Verlauf komplett gestoppt. Im Gespräch mit dem Sohn zeigte sich, dass die Angehörigen den Patienten wieder nach Hause nehmen möchten. Eine Pflegeheimplatzierung wäre aus unserer Sicht indiziert, kam für die Angehörigen vorerst nicht in Frage. Durch den Sozialdienst wurden Informationsunterlagen zur möglichen Unterstützung für Zuhause abgegeben. Der Patient konnte am 20.05.XX in deutlich reduziertem, aber stabilen Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Repatriierung aus dem Kosovo (dort nicht hospitalisiert) mit der REGA bei AZ-Verschlechterung seit 2-3 Wochen. Der Patient kommt in Begleitung von seinem Sohn und Verwandten aus Kanada (Arzt). Fremdanamnestisch zusätzliche Verschlechterung seit 4 Tagen mit intermittierender Verwirrtheit und Somnolenz. Zu Beginn der Ferien sei er noch am Rollator mobil gewesen, was sich in den letzten Tagen bis zur Immobilisation verschlechtert habe. Weiter berichten sie über dysurische Beschwerden und Inappatenz seit 3 Tagen. Keinen Husten oder Dyspnoe. Keine Diarrhö. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, orientierter Patient in reduziertem AZ. Vitalwerte: BD 120/68 mmHg, P 98/min, O2-Sättigung 95%, T 37.1°C Cor: Hoch-normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. DRU: kein Blut am Fingerling, Prostata indolent Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. 06.05.XX CT Schädel Im Vergleich zur CT-Voruntersuchung stationärer Befund, insbesondere ohne Anhalt für eine intrakranielle Blutung oder Hirndruckzeichen. 06.05.XX Thorax ap liegend Hili beidseits prominent, beidseits, rechts betont basal klein- sowie großfleckige Transparenzminderung mit positivem Pneumobronchogramm mit Konsolidation im rechten Mittellappen und links retrokardial, pneumonische Infiltrate hier wahrscheinlich, zudem Transparenzminderung der Lungenflügel beidseits (rechts > links), am ehesten bei nach dorsal auslaufendem Erguss. Streifige Transparenzminderung rechts basal, in erster Linie dystelektatisch. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderungen Achsenskeletts. 01.05.XX Thorax ap liegend Bekannte retikuläre Lungengerüstveränderungen beidseits ohne Nachweis eines neuen Infiltrates. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein Pneumothorax. Ad 6) Beginn mit der 2-Linientherapie (Lenalidomid), Termin bei Dr. X onkologisches Ambulatorium am Donnerstag, den 26.05.XX, um 8.45 Uhr Ad 7) Kontrolle der Blutzuckerwerte im Verlauf. Sollten diese eher im unteren Normbereich liegen, so kann das Trajenta gestoppt werden. Ad varia) Auf genügend (mind. 1 Liter täglich) Flüssigkeitszufuhr achten, da Patient nicht selbstständig trinkt 06.05.XX Rx Thorax: Rechts betont basal klein- sowie großfleckige Transparenzminderung mit positivem Pneumobronchogramm mit Konsolidation im rechten Mittellappen und links retrokardial Vd. a. neurogene Blasenfunktionsstörung Rezidivierende Harnwegsinfekte, a.e. 2015 begünstigt durch die antimuskarinerge Therapie (Spamex bis 9/15) und bei multiplen Wirbelkörperfrakturen i.R. Dg. 4 Sonographie 04/16: Restharn ca. 35 mL Videourodynamik 07/15: Hypokapazitäre, hyposensitive und im Eiswassertest terminal überaktive Blase ohne Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie und ohne vesikoureteralen Reflux nicht obstruktives Miktionsprofil 06/15 U-Kult: Nachweis von E. coli ESBL 105 Keime/mL und Enterococcus faecalis 107 Keime/mL 05/15 U-Kult: St. n. Prostatitis mit Nachweis von E. faecalis und Pseudomonas aeruginosa 13.04.15 - 21.07.15: Zystofixeinlage 12/2014 - 04/2015: DK-Einlage bei Harnverhalt, mehrere frustrane DK-Auslassversuche Aktuell: Delir, intermittierend hyperaktive und hypoaktive Phasen Ätiologisch i.R. der Grundkrankheit multiples Myelom und i.R. einer Hypernatriämie 06.05.XX EEG: Pathologisches EEG bei somnolentem Patienten abgeleitet: Mittelschwere Allgemeinveränderung, kein eindeutiger Herdbefund, keine epilepsietypischen Potentiale. Kein Nachweis eines Status epilepticus.06.05.16 CT Schädel: Ohne Anhalt für eine intrakranielle Blutung oder Hirndruckzeichen. 03.01.15 CT-Schädel: Stationäre globale Hirnparenchymatrophie 03.01.15 Lumbalpunktion: Zellarmes Liquorpunktat mit wenigen kleinen reifen Lymphozyten und einzelnen Monozyten. Keine atypischen Plasmazellen. Keine malignen Zellen 03.01.15: EEG: Bild einer enzephalopathischen Funktionsstörung 01.01.15 CT-Schädel: Keine intrakranielle Blutung oder Frakturen. Kleines subgaleales Hämatom frontal links. Sekretverhalt im sinus sphenoidalis rechts 31.12.14: Sturz mit Contusio cerebri Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Harn- und Stuhlverhalt seit dem 08.05.2016 mit Bauchschmerzen. In der Sonographie zeigte sich eine Nierenstauung II° beidseits linksbetont bei möglicherweise verschlossenen Doppel-J-Kathetern beidseits, a.e. bei tumorbedingter Kompression. Es erfolgte die notfallmässige Einlage eines Nephrostomas links, Hr. Y förderte damit ca. 1 l täglich Urin. Da kaum Urin aus der rechten Niere in die Blase und den Dauerkatheter gefördert wurde und bei weiterhin hohen Kreatininwerten wurde am 12.05.2016 zusätzlich eine CT-gesteuerte Nephrostomie rechts durchgeführt. Laborchemisch fanden sich im Urinsediment Hinweise auf eine tubuläre Schädigung, differentialdiagnostisch medikamentös-toxisch, z.B. Tenofovir, Xelox. Trotz Nephrostomie-Einlage beidseits zeigte sich keine Erholung der Nierenfunktion. Komplizierend wurde eine Thrombose der V. femoralis communis rechts diagnostiziert und eine Antikoagulation mittels Heparin installiert. Bei Einlage der Nephrostomie und im Verlauf immer wieder Unterbruch des Heparins bei Blutung. Klinisch war Hr. Y zunehmend hypoton und tachykard. Bei fehlender therapeutischer Möglichkeit und in Hinblick auf das weit fortgeschrittene malignöse Leiden erfolgte im Verlauf nach Gesprächen mit Hr. Y und den Angehörigen die Umstellung auf eine Comfort-Therapie. Hr. Y verstarb am 16.05.2016 um 14.15 Uhr. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Austrittsbericht stationär 12.05.16 Nephrostomie rechts 09.05.16 Nephrostomie links 09.05.16 Sonographie ableitende Harnwege: II° Nierenstauung beidseits. Vierquadranten-Aszites. 27.04.16: Tumorstentwechsel links und Tumorstenteinlage rechts (je IMP Ch7), DK-Wechsel 11.03.16: Doppel J-Einlage links am 11.03.16 bei Ureterkompression links im Rahmen Lymphknotenvergrösserung DD prärenal bei progredientem Aszites Aktuell: Progredienter Aszites und AZ-Verschlechterung 14.02.16 CT-Thorax/Abdomen: Neoplasiesuspekte Kolonwandverdickung im Transversumbereich rechts lateral in Flexurnähe und massive Lymphadenopathie paraaortal/parakaval, mesenterial und iliakal/pelvin beidseits. Multiple Lungenrundherde beidseits vereinbar mit Metastasen. 03.03.16 Sonographie Abdomen: Massive umschriebene Lymphadenopathie mit Gallen- sowie Nierenstauung links 07.03.16 Koloskopie: Substenosierender Tumor im Kolon transversum Histologie: Mässig differenzierten Adenokarzinom des Kolons 09.03.16 Cholangio-MRI: Ausgeprägte Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege, am ehesten durch ausgedehnte Lymphadenopathie retroperitoneal und mesenterial. Neu aufgetretener Aszites sowie wenig Pleuraerguss (links > rechts). Neu Harnstau Grad 2 links. Grössenprogrediente pulmonale Raumforderungen. 09.03.16 CEA 597 µg/l 10.03.16 ERCP mit Papillotomie und Stenteinlage 10.03.16 CT-gesteuerte Lymphknotenbiopsie retroperitoneal Histologie: Kolonkarzinommetastasen 11.03.16 PET/CT: Hoch vitale am ehesten Lymphommanifestationen fokal zöliakal, mesenterial, paraaortal, iliakal und inguinal. Kein Leber- oder Milzbefall. Keine ossären Metastasen. Multiple hochvitale Lungenrundherde in allen Abschnitten. 11.03.16 Doppel-J-Einlage links 15.03.16 Aszitespunktion ohne Nachweis von malignen Zellen 16.03.16 1. Zyklus Chemotherapie mit XELOX 04/16 2. Zyklus 04.05.16 Vectabix Applikation Verlegungsbericht Medizin vom 18.05.2016 Allg 11 Übernahme auf die Überwachungstation bei symptomatischer Bradykardie (HF 30-40/min) bei Erstdiagnose eines AV-Block 2° (Typ Mobitz) mit rechtsführender kardialer Dekompensation. Bei Übertritt auf die Überwachungsstation (SIC) hämodynamisch stabile Patientin mit AV-Block 2° (Typ Mobitz) abwechselnd mit einem AV-Block 1°. Bei hämodynamischer Stabilität leiteten wir (bis zur Einlage eines permanenten Schrittmachers) eine Isoprenalin-Therapie ein. Darunter liess sich die Herzfrequenz anheben und es traten keine Rhythmusstörungen ein. Der Betablocker wurde sistiert. Im TTE vom 19.05.2016 zeigte sich eine normale linksventrikuläre Funktion sowie ein kleines paravalvuläres Leck bei TAVI-Klappe, welches nicht interventionsbedürftig ist. Am 20.05.2016 wurde ein permanenter Schrittmacher implantiert. Der Eingriff verlief komplikationslos. Ätiologisch führen wir den AV-Block auf eine Spätfolge nach TAVI-Implantation, ggf. getriggert durch die Betablockertherapie (wirkungsverstärkt durch die Carbimazol und Fentanyl-Therapie). Ad 2) Die akute Niereninsuffizienz war a.e. prärenal bei low output im Rahmen der Bradykardie getriggert und war im Verlauf regredient. Ad 3) Die Carbimazol-Therapie wurde bei Eintritt bei erhöhten TSH-Werten in der Dosierung reduziert. Auf Nachfrage bei Ihnen wurde die Diagnose einer Hyperthyreose im März 2013 im Krankenhaus K gestellt. In den angeforderten Unterlagen aus Krankenhaus K ergab sich keine klare Ätiologie. Differentialdiagnostisch wurde an eine kontrastmittelinduzierte Hyperthyreose gedacht und eine Suppressionstherapie mit Carbimazol begonnen. Seitdem Fortführung der Therapie. Laut Ihnen erfolgte keine sonographische oder szintigraphische Abklärung bzw. Abnahme von Auto-Antikörpern. Aufgrund der geplanten PM-Implantation (mit Notwendigkeit kleiner Gaben Kontrastmittel) wurde die Carbimazol-Therapie reduziert und kann im Verlauf abgesetzt werden. Ad 5) Eine Therapie mit Esomeprazol wurde wiederaufgenommen. Ad Varia) Bei Umfangsdifferenz zugunsten des rechten Unterschenkel und Druckdolenz der Wade erfolgt eine Duplexsonographie, in der sich kein Hinweis auf eine tiefe oder oberflächliche Becken-Beinvenenthrombose fand. Wir konnten Fr. Y am 20.05.2016 in gutem AZ auf Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender AZ-Reduktion und Anämie. Fr. Y berichtet, seit drei Tagen zunehmend geschwächt zu sein. Beim Aufstehen werde ihr jeweils schwindlig, sodass sie ihren Bewegungsradius stark reduziert habe. Seit einigen Tagen zudem vermehrt obstipiert. Sie habe häufig Schmerzen, besonders in den Fingern und Händen, deshalb die Fentanylpflaster. Blutabgang ab ano wird verneint. Vor 2 Jahren wurde ihr am Universitätsspital Basel eine Klappe eingepflanzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ Cor: bradykarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolikum über Erb und Aortenklappe, HV gestaut, beidseitige prätibiale Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Radialis-Pulse allseits palpabel. EKG: bcSR, HF 35-42, Linksschenkelblock, höhergradiger AV-Block mit 2:1 Überleitung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: arthritisch veränderte DIP. Vitalparameter: BD 117/48 mmHg, P 35/Min, AF 14/Min, SO2 100 %. Ad 1)- am 21.05.2016 Rx-Thorax-Kontrolle in 2 Ebenen, wurde angemeldet - Wundkontrolle und Fädenzug nach 10-14 Tagen durch den Hausarzt - kein Heben des linken Armes über die Horizontale für 10 Tage - regelmässige Schrittmacherkontrolle, die Patientin wird dazu aufgeboten - Endokarditis-Prophylaxe orange bei TAVI Ad 4) - im Verlauf Stopp Carbimazol mit TSH Verlaufskontrolle in 4 Wochen, bei TSH < 0.4 mU/l Start Carbimazol 5 mg 1x täglich und weitere Kontrolle - vor geplanten Kontrastmittelgaben Abdeckung mit Irenat 3x täglich 14 Tropfen einen Tag vor KM-Gabe und 10 Tage nach KM-Gabe Ad 4) - weitere Anämie-Abklärung erwägen Ad 5) - Reevaluierung im Verlauf Aktuell: symptomatische Bradykardie bei AV-Block 2° (Typ Mobitz) mit rechtsführender kardialer Dekompensation, ätiologisch unklar (DD post-TAVI Implantation) 20.05.2016 Schrittmacherimplantation Vorbekannter kompletter Linksschenkelblock TTE 19.05.2016 (mündlich): EF Normal, leichtes paravalvuläres Leck TAVI-Klappe 10/2013 TAVI-Implantation transapikal (Universitätsspital Basel) bei schwerer Aortenstenose (Mittlerer Druckgradient 30 mmHg, Klappenöffnungsfläche 0.4 cm²) 09/2013 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose Diagonalast 1, 40%ige-Stenose RIVA distal, schwere Aortenklappenstenose, normale LV-Funktion cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas a.e. prärenal (bei low output iR Diagnose 1), DD kardio-renal 10/2013 eGFR 60 ml/min/1.73 m² unter Suppressionstherapie mit Carbimazol 18.05.16: TSH: 11.8 mU/l, fT4 13.9 pmol/l retrosternales Struma Verlegungsbericht Medizin vom 19.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienten peripheren Ödemen und neu Fieber. ad 1) Das von der Patientin gemessene Fieber bis 39 °C konnte bei uns verifiziert werden. Dazu passend leicht erhöhte laborchemische Entzündungszeichen (LC 13.3 G/L, CRP 36 mg/l). Klinisch, radiologisch und sonographisch keine Hinweise auf einen Fokus. Der Urinstatus zeigte einen grenzwertigen Harnwegsinfekt, welcher aber unserer Meinung nach die Symptomatik nicht erklären konnte. Die bds. ödematösen Unterschenkel (siehe Diagnose 2) waren weder gerötet noch andersweitig entzündlich verändert, so dass klinisch kein Erysipel vorlag. Differentialdiagnostisch wird ein Tumorfieber bei unklarem Malignom in Betracht gezogen. Auf der Notfallstation Antipyrese mit Paracetamol und konsekutive Entfieberung. Auf eine Antibiotikatherapie wurde bei fehlendem Infektfokus und nur mässig erhöhten Entzündungswerten vorerst verzichtet. ad 2) Bei progredienten Beinödemen und Anstrengungsdyspnoe NYHA III wurde das pro-BNP gemessen, welches deutlich erhöht war. Bisher gemäss anamnestischen Angaben keine kardiale Vorerkrankung bekannt. Die kardialen Akutphasenproteine (Troponin, CK, CK-MB) waren normwertig. Hinweise auf ein nephrotisches Syndrom ergaben sich im Urinstatus keine. Gemäss Ehemann habe er selbst vor rund 3-4 Wochen ebenfalls geschwollene Unterschenkel gehabt, so dass wir differentialdiagnostisch eine parainfektiöse Genese der Beinschwellung in Betracht zogen, hierfür jedoch weder anamnestisch noch klinisch irgendwelche Hinweise fanden. ad 3) Bei der Statuserhebung zeigte sich eine Soor-Stomatitis. Eine Ursache für eine allfällige Immunschwäche konnte keine eruiert werden, der HIV-Screen war negativ. 400 mg Diflucan wurde auf unserer Notfallstation verabreicht. Bei Wohnkanton-Versicherung für Solothurn wurde Kontakt mit den Kollegen des Kantonsspital Olten aufgenommen und die Patientin zur weiteren Diagnostik und Therapie nach Olten verlegt. Verlegungsbericht Seit zirka 2 Wochen progrediente Beinschwellung bds. Die Schwellung habe in den Füssen bds begonnen und sei langsam aufgestiegen. Dabei Muskelschmerzen, vor allem beim Gehen, zudem auch Schmerzen der Fusssohlen. Heute neu zusätzlich Fieber und ständiges Frösteln. Dyspnoe, Leistungsintoleranz, Husten, Palpitationen oder andere Beschwerden werden verneint. Bisher herzgesund, noch nie ähnliche Beschwerden gehabt, noch nie geschwollene Füsse/Beine gehabt. Offenbar bereits seit Jahren kontinuierlicher Gewichtsverlust seit einigen Tagen (ev. Wochen) vermehrtes Schwitzen in der Nacht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte aber verlangsamte und nur bedingt anamnesefähige Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Rhythmisch arrhythmisch mit Pulsdefizit bei gehäuften SVES, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Lokal: Unterschenkel und Füsse bds geschwollen mit wegdrückbarem Ödem, Überwärmt, keine Rötung, leichte Druckdolenz in den Waden bds, Füsse bds ungepflegt aber keine offensichtliche Eintrittspforte. Enoral: Mykose. ad 1) - Bitte um ergänzende Diagnostik und Therapie, ggf. Tumorsuche mittels Sonographie transabdominell / transvaginal. ad 2) - Eine kardiologische Bestandesaufnahme mit TTE empfehlen wir zum Ausschluss einer schweren Herzinsuffizienz oder Klappenvitien. - Start einer Diuretikatherapie empfohlen. ad 3) - Fortführen der Diflucantherapie. - Weiterführende Abklärungen bei vermutetem Immundefizit ad 4) - Wir empfehlen die Ernährungsberatung einzuschalten sowie beim Hausarzt weitere Informationen einzuholen um allenfalls einen Gewichtsverlust objektivieren zu können. Aktuell: progrediente Beinödeme bds. und progrediente Anstrengungsdyspnoe Aktuell: progrediente Beinödeme bds. und progrediente Anstrengungsdyspnoe anamnestisch Gewichtsverlust über Jahre Hypalbuminämie von 22 g/l Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei AZ Verschlechterung und sozialer Dekompensation. Ad 1) Die Patientin war während ihres Aufenthaltes hämodynamisch stabil und kompensiert. Der geplante palliative Zyklus der Chemotherapie konnte problemlos durchgeführt werden und wurde von der Patientin gut vertragen. Wir entlassen die Patientin am 19.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär AZ-Reduktion Zuweisung bei Ambulanz aufgrund Kraftlosigkeit. Die Patientin berichtet, es gehe ihr seit ungefähr 3-4 Tagen zunehmend schlechter, sie fühle sich sehr schwach und sei zunehmend erschöpft. Dies habe auch damit zu tun, dass ihre Tochter von einem Jugendheim (dort aufgrund von Schulabsenzen platziert) in eine psychiatrische Klinik verlegt wurde und sie sie sehr vermisse. Sie habe sich dann heute so schwach gefühlt, dass sie sich auf den Boden gelegt habe, da sie dachte es würde ihr so besser gehen. Die Nachbarin hat sie so vorgefunden und die Ambulanz avisiert. Sturz, Schmerzen, Fieber, Stuhlunregelmässigkeiten, Dysurie und verminderter Appetit werden verneint. Die nächste Chemotherapiegabe ist für den 17.05. geplant. Zivilstand: geschieden, 1 Kind(er). Wohnt: allein. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, allseits orientierte, jedoch verlangsamte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Aortenklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte periphere Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. EKG: NcSR, HF 93, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, rechts abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen, raumfordernde Resistenz im rechten Unter- und Oberbauch tastbar. Nierenlogen links nicht klopfdolent, rechts klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Hirnnerven unauffällig, symmetrische Kraft. Haut: Integument: Multiple verkrustete Effloreszenzen am Stamm sowie Extremitäten, anikterisch, enoral reizlos. Evaluation der Indikation von Xarelto (St.n. port-assoziierter septischer Thrombose V. cephalica rechts 06.15). Nächster Termin in der ambulanten Sprechstunde der Onkologie am 23.05.2016 um 13.00 Uhr. Kontrolle der Laborparameter im Verlauf Aktuell: Akute psychosoziale Dekompensation bei familiären Problemen Aktuell: Palliative 2nd line Chemotherapie mit Carboplatin und Paclitaxel weekly (Beginn 24.02.16), aktuell am 17.05.16. 19.05.11 Tumorektomie: supraumbilical bei St. n. diagnostischer Laparoskopie, Verschluss der Mesolücke sowie Verschluss der diagnostischen Trokarhernie Histologie (Pathologie USZ Prof. Z): infiltrativ wachsende, teils nekrotische, hellzellige Neoplasie. Zweit-Begutachtung (pathologisches Institut KSA Prof. Z): squamoid differenziertes Karzinom in 1. Linie passend für ein Plattenepithelkarzinom des Urachus. 07.11 PET/CT: Einschmelzender Weichteiltumor mit Infiltration in die Rectusscheide (DD postoperativ), zwei FDG-avide LK malignitätssuspekt rechts epiphrenisch sowie retroclaviculär rechts, malignitätssuspekter Befund Leber Segment VI/VII. 08.11 Interdisziplinäre Tumorkonferenz KSA: Keine Nachresektion der subraumbelikalen Metastase bei R1-Resektion, watch & wait. 05.01.12 - 20.11.12 Wiederholte Bildgebung: kein Primarius abgrenzbar, diskret grössenprogredienter Lymphknoten im kardiophrenischen Winkel rechts, grössenkonstante disseminierte pulmonalen Rundherden, keine neu aufgetretenen Tumormanifestationen. 22.05.13 Ultrasch Allgesteuerte Stanzbiopsie Tumor Unterbauch rechts, Histologie: Anteile eines squamoid differenzierten Karzinoms, immunhistochemisch passend zum vorbeschriebenen Urachuskarzinom. 07.13 Progrediente Metastasierung lymphogen, peritoneal und pulmonal. 23.08.13 - 02.09.13 Palliative Radiotherapie Lymphknoten retroclaviculär rechts bis sternoclaviculär 5 x 400 cGy = 2000 cGy. 09.09.13 - 24.01.14 Palliative Chemotherapie mit Carboplatin (AUC5, ab Zyklus 2 AUC4) und Gemcitabine (Dosisreduktion auf 75% ab Zyklus 3), nach 3 Zyklen partielle Remission, gesamt 5 Zyklen. 01.15 Progrediente Pleura- und Peritonealkarzinomatose, progrediente hepatische Metastasierung, grössenprogrediente pleuraständige Raumforderung Oberlappen rechts. 18.02.15 - 03.06.15: Palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Gemcitabine, gesamt 4 Zyklen, nach 3 Zyklen stable disease. Dosisreduktion ab Zyklus 2 auf 50% aufgrund Thrombozytopenie Grad 4 und Neutropenie Grad 4. 01.16 Tumorprogress pleural. 08.02.16 - 17.02.16 Palliative Radiotherapie Pleura rechts mit 5 x 400 cGy Port-assoziierte septische Thrombose V. cephalica rechts. Sternoclaviculararthritis rechts und Coxitis links. 03.06.15: Offenes Debridement Spülung und Sampling Girdlestone Hüfte links und SC-Gelenk rechts. 04.06.15: Port-a-Cath Explantation rechts. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von am Morgen des 18.05.2016 plötzlich auftretenden periumbilicalen Schmerzen mit Erbrechen und Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Konventionell radiologisch zeigten sich komplett stuhlgefüllte Darmschlingen jedoch ohne Hinweis auf eine Darmpassagestörung oder freie Luft. Trotz erfolgreicher Abführmassnahmen sistierte die Schmerzsymptomatik, sodass eine CT-graphische Untersuchung des Abdomens durchgeführt wurde. Hierin konnte ein wandverdicktes Magenantrum, ein prominenter Ductus choledochus, sowie eine reizlose supraumbilikale Bauchwandhernie dargestellt werden. Im Verlauf erfolgte eine gastroskopische Untersuchung in welcher sich, ausser dem bekannten Barett-Ösophagus, ein Normalbefund zeigte. Bei nur leicht erhöhten Entzündungswerten und negativem Erregernachweis auf Campylobacter, Salmonellen und Shigellen erachteten einen bakteriellen Infekt als unwahrscheinlich. Bei positiver Auslandsanamnese (Ägypten, Jemen) erfolgte des Weiteren eine mikrobiologische Untersuchung von Stuhlkulturen auf Entamoeba histolytica sowie Protozoen und Wurmeier, deren Ergebnisse aktuell noch ausstehend sind. Zusammengefasst gehen wir am ehesten von einer viral bedingten Gastroenteritis aus. Differentialdiagnostisch wäre auch eine rezidivierende Einklemmung der supraumbilikalen Bauchwandhernie als Ursache der Beschwerden denkbar, wobei hierfür jedoch aktuell kein Anhalt bestand. Es erfolgte eine symptomlindernde analgetische und rehydrierende Therapie. Passager erhielt der Patient aufgrund des rezidivierenden Erbrechens eine Magensonde. Im Verlauf kam es zur raschen Besserung des Allgemeinbefindes des Patienten, sodass ein regelrechter Kostaufbau durchgeführt werden konnte. Auch die Entzündungswerte waren regredient. Wir konnten den Patienten am 26.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Ambulanzzuweisung bei abdominalen Schmerzen, Erbrechen und Diarrhoe. Der Patient berichtete seit dem Morgen 08:00 Uhr Schmerzen im Mittelbauch zu spüren, VAS 8-9, ausstrahlend gürtelförmig. Er bemerke dabei eine Schwellung die herauskomme. Nach Schmerzbeginn aufsteigende Übelkeit, Kaltschweissigkeit, Erbrechen und Diarrhoe, dadurch Schmerzlinderung. Einmalige Blutkoagel um 08:00 Uhr. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Keine Vorepisoden. Bekannter Barett-Ösophagus bei Reflux, unter Dauertherapie mit Pantoprazol. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: BD: 123/76 mmHg, HF: 100/Min, Temp.: 37.5°C. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: NcSR, Steiltyp, keine ischämsichen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, DDo im Oberbauch mittig, keine Resistenzen, keine Hernien, fehlende Darmgeräusche. DRU: Ampulle leer, DDo bei Einführen des Fingers, keine Hämorrhoiden, Prostata prallelastisch am Unterrand, kein Blut am Fingerling, breiiger, hellbrauner Stuhl am Fingerling. Haut: Anikterisch. 19.05.2016 CT Abdomen. Kein Ileus, keine Hohlorganperforation. Deutlich hypodenses Leberparenchym v.m. einer Steatose. Wandverdicktes Antrum DD motilitätsbedingt. Ggf. weitere endoskopische Abklärung. Mit 9 mm prominenter Ductus choledochus. Reizlose supraumbilikale Bauchwandhernie mit mesenterialem Fettgewebe als Bruchinhalt. Kein Anhalt für einen intestinalen Entzündungsfokus. 18.05.2016 Rx Abdomen stehend. Insgesamt: Kein Ileus. Kein freies Gas. Am ehesten vereinbar mit einer Passagestörung. Ggf. bei erneutem Auftreten der Beschwerden, chirurgische Evaluation des operativen Verschlusses der supraumbilicalen Bauchwandhernie erwägen. Campylobacter, Shigellen, Salmonellen in der Stuhlkultur vom 18.05.16 nicht nachweisbar. Entamoeba histolytica, Protozoen/Wurmeier: aktuell noch ausstehend.Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: aktuell noch ausstehend CT Abdomen mit KM: Kein Ileus, keine Hohlorganperforation. Deutlich hypodenses Leberparenchym v.m. einer Steatose. Wandverdicktes Antrum DD motilitätsbedingt. Mit 9 mm prominenter Ductus choledochus. Reizlose supraumbilikale Bauchwandhernie mit mesenterialem Fettgewebe als Bruchinhalt. Kein Anhalt für einen intestinalen Entzündungsfokus. Rx-Abdomen: Keine Passagestörung, keine Spiegelbildung, keine freie Luft, stuhl- oder flüssigkeitsgefüllter Kolonrahmen Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung vom onkologischen Ambulatorium bei progredienter Dyspnoe. Ad 1+2) Im Thorax CT zeigten sich als Korrelat für die Symptome disseminierte Lungenembolien sowie ein Fortschreiten der Grunderkrankung. Aufgrund der starken Orthopnoe und der in der aBGA dokumentierten Partialinsuffizienz wurde auf die geplante Porteinlage verzichtet. Stattdessen wurde eine notfallmässige die geplante palliative first line Chemotherapie nach FOLFIRINOX über die peripheren Venen vorgezogen. Die bereits während der letzten Hospitalisation begonnenen therapeutischen Antikoagulation wurde fortgesetzt. Hämodynamisch war der Patient die ganze Zeit stabil. Aufgrund der anhaltenden Dyspnoe und objektiv unter Belastung tiefen Sättigung, erhielt der Patient Sauerstoff über die Nasenbrille. Im Verlauf klagte der Patient immer wieder über Schmerzdurchbrüche, welche nach Anpassung der Schmerzmedikation gut beherrschbar waren. Wir entlassen den Patienten am 25.05.2016 nach Hause. Eine Heimsauerstofftherapie wurde über die Lungenliga Aarau organisiert. Austrittsbericht stationärOnkologie. Notfallmässige Zuweisung aus dem onkologischen Ambulatorium bei progredienter Dyspnoe seit dem 13.05. Hr. Y berichtet zunehmend Mühe mit dem Atmen zu haben, zudem habe er gelegentlich lageabhängige sowie bei Inspiration auftretende thorakale Schmerzen. Er leide zudem unter Appetitlosigkeit, Rückenschmerzen und habe vermehrt Speichel regurgitiert. Er sei etwas erkältet, Fieber wird verneint. Geplant wäre eine Porteinlage am 19.05. sowie der Beginn einer palliativen Chemotherapie am 23.05. (siehe onkologischer Bericht). Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: NYHA IV. Gastrointestinaltrakt, Leber: diffuse Schmerzen abdominal. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 36.6 °C, BD 125/90 mmHg, P 95/min. AF 14/min. SO2 96 % mit 4 L O2. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit RG's links basal. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, diffuse Druckdolenz, kein Peritonismus, keine Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit palpabel. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, Sklerenikterus, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig, Klopfdolenz über der LWS. Kein Wadendruckschmerz. CT Thorax vom 18.05.2016: Grössenprogrediente Raumforderung im Pankreaskopf. Progrediente unscharf begrenzte pulmonale Noduli in sämtlichen Lungensegmenten. Progrediente Lymphangiosis carcinomatosa. Progrediente Lebermetastasen. Bekannte Lymphknotenmetastasen mediastinal, bihiläre und kardiophrenischen rechts. Lungenembolie im rechten Unterlappen. Keine frische Lungenembolie Ad 1+2) Kontrolltermin im Onkologie Ambulatorium: Montag, 30.05.16 13.00 Uhr. Der nächste Zyklus ist in 2 Wochen geplant, der Patient wird separat dafür aufgeboten werden. Organisation von Heimsauerstoff durch die Lungenliga. 0-4 l bei Bedarf über die Nasenbrille. ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 28.2, NRS 5. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Progrediente Dyspnoe bei progressive disease und Lungenembolie. Notfallmässiger Beginn palliative 1st line Chemotherapie nach FOLFIRINOX (5-FU/Leucovorin/Irinotecan/Oxaliplatin). CT-Thorax/Abdomen: Neue Raumforderung des Pankreaskopfes (V.a. Pankreaskopfkarzinom), Ummauerung der Vena mesenterica superior, des Confluens und kurzstreckiger Verschluss der Vena lienalis sowie der A. hepatica com., part. Milzinfarkt bei V.a. Infiltration der A. lienalis, metastasensuspekte perifokale Lymphknoten. V. a. Lebermetastasen, V.a. pulmonaler Metastasierung, Lymphangiosis carcinomatosa. V. a. Lymphknotenmetastasen mediastinal, bihilär und kardiophren rechts. Leberbiopsie: Infiltrate eines wenig differenzierten Adenokarzinoms, mgl. vereinbar mit metastasierendem Pankreaskarzinom. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die notfallmässige Zuweisung aus der onkologischen Sprechstunde erfolgte bei Allgemeinzustands-Verschlechterung. Ad 1) Bei Eintritt sahen wir einen 75-jährigen Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Wir initiierten bei deutlich erhöhten Inflammationswerten und bei Fieber in Neutropenie eine antiinfektive Therapie mit Cefepime. Im weiteren stationären Verlauf kam es zu einer raschen Regredienz der Entzündungswerte und zu einer Normalisierung der Neutrophilen. Der am 06.05.2016 implantierte Port liess sich weder Aspirieren noch konnte eine Infusion hierüber laufen. Da auch in der radiologischen Portdarstellung eine Portfunktion nicht mehr gegeben war, veranlassten wir die chirurgische Explantation. Da beim Patienten insgesamt in einer von vier Blutkulturen vergrünende Streptokokken nachgewiesen worden sind, konnte bei nicht sicher auszuschliessender bakterieller Kontamination und aufgrund des reduzierten Allgemeinzustandes, kein neuer Port eingelegt werden. Die Operation verlief komplikationslos. Die Wunde präsentierte sich in einem regelrechten Zustand. Ad 3) Bei Eintritt klagte der Patient zudem über diffuse abdominelle Beschwerden mit Punktum Maximum im medialen Unterbauch. Der Urinstatus und die Urinkultur zeigten sich blande. In der urologischen Kontrolle liess sich bis auf eine Mikrohämaturie kein weiterer pathologischer Befund nachweisen. Zum Ausschluss eines Konkrementes bzw. eines Abflusshindernisses bei malignem Geschehen, erfolgte zudem eine Computertomographie des Abdomens. Hier zeigte sich weder ein Konkrement noch eine Perforation. Es liess sich zudem eine Regredienz des Lymphombefalls nachweisen. Zur Analgesie erhielt der Patient ein Durogesic-Pflaster. Hierunter kam es zur kompletten Schmerzfreit. Wir interpretieren die Schmerzen im Rahmen der Lymphomumbauvorgänge bei Chemotherapie. Ad 4) Aufgrund des Grundleidens wechselten wir die Antikoagulation von Marcoumar auf Fragmin-Dauertherapie. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 20.05.2016 in Ihre ambulante Betreuung. Austrittsbericht stationärNotfallmässige Zuweisung aus der onkologischen Sprechstunde bei AZ-Verschlechterung. Der Patient ist am 10.05.16 ausgetreten. Er berichtet über starke Müdigkeit und reduzierte Aktivität in den letzten 3 Tagen. Ausserdem diffuse Oberbauchschmerzen seit 3 Tagen, welche er aber in dieser Qualität kenne und die bereits vor Chemotherapie vorhanden waren. Keine Nauesea, Erbrechen oder Diarrhö. Fester Stuhlgang einmal täglich. Thoraxschmerzen auf der NFS werden verneint, aber beschrieben aus der onkologischen Sprechstunde. Kein Husten oder Atemnot. Subjektiv kein Fieber. Schüttelfrost wird verneint. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Siehe JL Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Hämatom nach Port Einlage. Nicht fluktuierend. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, Anisokorie Pupillen (rechts > links), prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Hämatom pectoral, nicht fluktuierend. Thorax ap liegend 13.05.2016 Unveränderte Lage des Port-à-Cath Systems rechts pektoral mit Projektion der Spitze auf die VCS. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Ad 1) Ambulantes Aufgebot im onkologischen Ambulatorium am 27.05.2016 um 08:30 Uhr zur Chemotherapie. Nächste Chemotherapie peripher. Im weiteren Verlauf muss eine erneute Portimplantation besprochen werden. Wir bitten den Patienten um sofortige Wiedervorstellung bei Auftreten von Fieber. Fadenentfernung 12 Tage nach Operation am 01.06.2016 Ad 3) Urinkontrolle in 6 Wochen im urologischen Ambulatorium + ggf. Zystoskopie planen unter antibiotischer Prophylaxe. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 18.1, NRS 6 Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Fieber in Neutropenie 03.05.16 CT Thorax-Abdomen: Verdacht auf Lymphombefall des proximalen Jejunums, der Nebenniere rechts sowie der Lymphknoten epidiaphragmal im kardiophrenen Winkel beidseits und mesenterial im Oberbauch. Keine Hepato- oder Splenomegalie. Dies entspricht einem Stadium IV nach Ann Arbor Klassifikation. 03.05.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler globaler und regionaler systolischer Funktion, EF 65%. Diastolische Dysfunktion Grad I, normal grosser linker Vorhof. Normal dimensionierte rechtsseitige Herzhöhlen, gute RV Funktion. Kein relevantes Klappenvitium. Keine Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Beginn Chemotherapie am 06.05.16 (R-CHOP 21) Einlage Port-à-Cath rechts am 06.05.16 Postoperativ tcVHFli Explantation am 20.05.16 (nicht mehr aspirierbar) 20.05.16 CT- Abdomen: Kein Nachweis einer Perforation oder Urolithiasis. Das Lymphom präsentiert sich regredient. 01.10.15 Gastroskopie: Kleine Erosionen, Zeichen eines Barett-Ösophagus (Biopsien ausstehend), kein Nachweis einer aktiven Blutungsquelle 05.10.15 Koloskopie: Mässiggradige Sigmadivertikulose. Polypoide Veränderung im Descendens, aspektmässig unverdächtig. Unter OAK mit Marcoumar bei Rezidiv bzw. nicht vollkommener Regredienz des Befunden nach 6 Monaten. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Ambulanzzuweisung bei Allgemeinzustand-Reduktion bei Chemotherapie-assoziierter Diarrhoe und symptomatischem Harnwegsinfekt. Ad 1/2) Bei Eintritt sahen wir eine 86-jährige Patientin in reduziertem Allgemeinzustand. Laborchemisch sahen wir eine deutliche Erhöhung der Inflammationsparameter. Bei im Urinstatus nachgewiesenem Harnwegsinfekt initiierten wir eine antibiotische Therapie mit Augmentin. Zudem beklagte die Patientin erneute starke Diarrhoe mit unauffälliger Stuhlkultur, weshalb wir das Giotrif absetzten. Im Rahmen der Diarrhoen kam es zu einer Hypokaliämie, welche wir peroral substituierten. Unter den ergriffenen Massnahmen kam es zu einer raschen Regredienz der Inflammationswerte und zu einer Regredienz der Beschwerdesymptomatik. Im weiteren ist aufgrund der Prognose keine weitere Chemotherapie geplant. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Fr. Y am 20.05.2016 in die Übergangspflege nach Stadt S. Austrittsbericht stationär Symptomatischer Harnwegsinfekt Ambulanzzuweisung bei Allgemeinzustand-Reduktion. Eine Anamnese ist mit der somnolenten Patientin nur erschwert möglich. Die Patientin war bereits vor 2 Tagen auf dem Notfall ambulant vorstellig bei Chemotherapie-assoziierter Diarrhoe. Gemäss Rettungsdienst habe die Patientin seit Austritt nicht mehr gegessen oder getrunken sowie über generalisierte Schmerzen geklagt. Aufgrund einer zunehmenden Schwäche sowie Somnolenz erfolgte, nach Rücksprache mit dem DA Onkologie, die Zuweisung auf die NFS KSA. Apoplexie: Sohn 2 Infarkte. Malignome: Beide Töchter, Brust-Ca. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals- und Respirationssystem: Leichte Dyspnoe, fühlt sich nicht stark eingeschränkt. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Starke Knieschmerzen, neu aufgetreten, seit heute morgen. Wohnt: Bei/mit Kind(er), im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 86-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38.4 ºC, BD 134/50 mmHg, P 102 /Min, SO2 94 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse palpabel, Peripherie warm, keine Oedeme, HV im Liegen leer. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche von ventral auskultiert. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch, Schleimhäute trocken. Skelett- und Gelenkstatus: Bein links aussenrotiert, verkürzt, Schmerz bei geringster Mobilisation. Hüftgelenk li / Becken / Thorax ap liegend 11.05.2016 Becken / Hüfte links: Regelrechte Artikulation im Hüftgelenk. Kein Frakturnachweis. Subchondrale Mehrsklerose sowie diskrete osteophytäre Anbauten im kraniolateralen Acetabulum (rechts > links). Kein Hinweis auf ossäre Metastase. Thorax: Aufnahme in Rotationsstellung des Thorax. In Projektion auf das linke Lungenunterfeld stationäre Konsolidation i.e.L. pneumonischem Infiltrat DD Atelektase ebendort entsprechend. Rechter Hemithorax ohne pneumonisches Infiltrat, Erguss oder Dystelektase. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Pneumothorax. Ad 1) Ambulantes Aufgebot in der onkologischen Sprechstunde bei Dr. X. Die Patientin wird hierzu direkt aufgeboten. Ad 2) Symptomatische Therapie mit Imodium. Ad 3) Ambulante Kontrolle der Transaminasen. Bei zuvor asymptomatischem HWI mit Aerococcus, ED 09.05.16. St.n. Harnwegsinfekt mit Enterococcus faecalis 01/16. Nitrit negativer Harnwegsinfekt 04/16, Bactrim forte 15.04-18.04.16. Antiinfektive Therapie 11.05.16 - 17.05.16 Augmentin Aktuell: Chemotherapie-assoziierte Diarrhoe (Geotrif). EGFR-Mutation Exon 19. 03.12.15: Pleurasonographie und linksseitig grosser Pleuraerguss. 04.12.15: Pleurapunktion (Zellen eines Adenokarzinoms), immunzytochemisch CK7 und TTF-1 positiv. 22.01.16: Thorakoskopie mit Talkpleurodese. 11.03.16: CT-Thorax/Oberbauch: Geringgradiger Pleuraerguss rechts, abgekapselte Ergussbildung links nach Pleurodese, zahlenmässig vermehrte mediastinale Lymphknoten, kein sicherer Primärtumor abgrenzbar. Seit dem 31.03.16 Beginn einer palliativen TKI-Therapie mit Afatinib. DD Lebersteatose/NASH, medikamentös. 22.02.16: Sonographie-Abdomen: Normal grosse Leber, verplumpt, vergröberte und leicht inhomogene Binnenechomuster ohne fokale Läsionen, intra- und extrahepatisches Gallengangsystem unauffällig. Elektive Zuweisung des Patienten durch Angiologie nach perkutaner transluminaler Angioplastie bei peripherer arterielle Verschlusskrankheit mit Beschwerdestadium IV am Bein links. Zur Überwachung wurde der Patient zu uns auf die Station verlegt. Ad 1) Postinterventionell klagte der Patient noch über leichte Schmerzen im linken Bein, welche Basisanalgesie gut beherrschbar waren. Ansonsten war der Patient bei uns beschwerdefrei und hämodynamisch stabil. Wir konnten den Kompressionsverband der Leiste und die Infusion problemlos entfernen bei unauffälligen Verhältnissen. Vor Austritt fand noch eine Verlaufskontrolle bei den Kollegen der Angiologie statt. Wir entlassen den Patienten in stabilem Allgemeinzustand am 19.05.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär: Arterienverschluss. Elektiver Eintritt von Angiologie zugewiesen, bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit mit klinischem Beschwerdestadium IV, Bein links. Seit 2 Monaten Nekrose am Dig. 1 links bemerkt. Vor 2 Wochen Konsil bei Angiologie, wo dringender Handlungsbedarf festgestellt wurde. Heute Morgen hatte der Patient Dialyse und am Nachmittag wurde eine Gefässdilatation vorgenommen. Aktuell hat der Patient etwas Schmerzen im Bein. - DM Typ I (ED XX.XX.XXXX) - Diabetische Nephropathie - Diabetische Retinopathie - Art. Hypertonie - Schwankschwindel Kopforgane und Nervensystem: permanente Kopfschmerzen, Schwankschwinde. Tinitus, Hörverlust li 0%, re 30%, Sehminderung re 0%, li 80%, Parästhesien re und li Unterschenkel und Füsse. Hals und Respirationssystem: Dyspnoe bei Belastung. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Dialyse. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Wohnt: allein, in Wohnung. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient, XX Jahre alt, allseits orientiert in gutem AZ und leicht unterernährtem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche. Pulse peripher: A.tib. posterior links nicht palpabel, rechts schwach, A.dorsalis pedis links nicht palpabel, rechts palpabel. Shunt: unauffällig. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche, von vorne auskultiert. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion links, rechts Amaurosis. Kraft: symmetrisch. Sensibilität: US beidseits Parästhesien. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) Weiteres Prozedere gemäss den Kollegen der Angiologie. Ad 2) Weiterführen der Dialyse wie gewohnt, der nächste Termin ist am 20.05.2016. Aktuell: Nekrose am Dig I links. PTA am 18.05.16. Periphere arterielle Verschlusskrankheit im klinischen Beschwerdestadium IV am Dig I, Bein links. führende Unterschenkelatheropathie mit V. a. signifikante Stenosen der A. tibialis anterior, Verschluss der A. fibularis, gesicherte 1-Gefässversorgung über die A. tibialis posterior. Spätschäden: A) Dialysepflichtige Nephropathie. Renale Anämie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. XX.04.08 Anlage Cimino-Shunt rechts (KSA). 09/13 Cimino-Shunt-Rew-Verschluss rechts. 09/13 Shunt-Thrombektomie rechts. XX.04.09 Dialysebeginn. St.n. mehrmaligen PTA einer anastomosennahen Stenose. XX.10.11 frustane lokale PTA/Lyse. XX.10.11 Shunt-Revision, Abbruch wegen Schmerzen (Dr. X, Stadt S). XX.10.11 Einlage Hickman-Katheter rechts. XX.10.11 Entfernung Hickman-Katheter. XX.11.11 Erneuter Versuch Shunt-Revision. Revision Shunt am XX.11.11 bei thrombosiertem Shunt (Dr. X). B) Proliferative diabetische Retinopathie beidseits. St.n. panretinalen Laserkoagulationen beidseits (KSA). XX.11.02 Pars plana-Vitrektomie links bei rezidivierenden Glaskörperblutungen (USB). XX.12.02 Pars plana-Vitrektomie rechts bei diabetischer Traktionsablatio (USB). 09/11 Cataract-OP links (Stadt S). Amaurose rechts. C) Diabetisches Fusssyndrom rechts. XX.10.10 Metatarsophalangeale Exartikulation/Amputation Dig IV Fuss rechts wegen beginnender Osteomyelitis. D) Peripher arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremität Stadium I bds. 06/10 Duplexsonographie: asymptomatische Obstruktion der Unterschenkelarterien bds. XX.01.11 TTE (KSA): konzentrische Hypertrophie, EF 60%, diastolische Dysfunktion I°. XX.01.11 Ergometrie (KSA): 69% Soll, keine Ischämiezeichen. Der Patient wurde von Ihnen zugewiesen bei biventrikulärer Dekompensation und ebenfalls dekompensierter Pflegesituation. Wir führten die diuretische Therapie fort durch Hinzufügung von Metolazon 5 mg 1dd 1, neben Torem 30 mg täglich, wodurch der Patient während seines Aufenthalts weitere 9 kg verlor. Die Dyspnoe war damit deutlich regredient. Bei gutem Ansprechen sistierten wir Metolazon vor Austritt und führten die Toremdosis zurück auf 15 mg täglich. Bei inzwischen permanentem Vorhofflimmern sistierten wir Cordarone und begannen eine vorsichtige Aufsättigung mit Digoxin 0.125 mg 1x täglich. Dies geschah unter Kaliumsubstitution, da unter der massiven Diurese eine Hypokaliämie entstand, die bei Austritt bereits wieder rückläufig war. Zusätzlich erhöhten wir Aldactone auf 50 mg täglich. Isoket sistierten wir bei aktuell keinem Verdacht auf Ischämie. Ad 3) Die Nierenfunktion besserte sich leicht unter diuretischer Behandlung, was für eine kardiorenale Komponente spricht. Austrittsbericht stationär: Bei Eintritt präsentierte sich ein Patient, XX Jahre alt, allseits orientiert in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: normokard, absolut arrhythmisch, reine Herztöne, keine Ausstrahlung in die Karotiden, HV gestaut, HJR positiv, Unterschenkelödeme bds, A. radialis bds palpabel, Fusspulse nicht möglich aufgrund von Kompressionsverbänden. EKG: Normokardes Vorhofflimmern, HF 94/min, überdrehte Linkslage, LAHB, unspezifische intraventrikuläre Reizleitungsstörung (a.e. LSB), R-Verlust über der Vorderwand. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch basal bds, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Lebhafte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus, Rectushernie. Thorax pa und lateral links vom 13.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Aufnahme in Rotationsstellung des Thorax. Sinus phrenicocostalis lateralis links nicht vollständig erfasst. Im Unterlappen links streifige Transparenzminderung DD dystelektatisch DD pneumonisches Infiltrat. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts mit Kalzifikation des Ligamentum longitudinale anterius im rechten oberen HWS, möglicherweise im Rahmen eines DISH. TTE vom 16.05.2016: Schwerst eingeschränkte LV Funktion. EF visuell 20%, Simpson 10%. LV Dilatation. RV eingeschränkte Funktion, normale Dimensionen. Keine relevanten Vitien. Bitte klinische- und Kaliumkontrolle, sowie Digoxinspiegelkontrolle mit EKG in 1 Woche nach Austritt freundlicherweise durch Sie. Je nach Kammerfrequenz ggf. Reduktion von Digoxin um 50% mit erneuter Spiegelkontrolle in 3-4 Wochen. Kaliumsubstitution Stopp bei gutem Kaliumwert. Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation, getriggert durch DD: Ischämie/Infekt/tachykardes Vorhofflimmern. Genese der Kardiomyopathie unbekannt. TTE XX.12: Exzentrische Hypertrophie des leicht dilatierten linken Ventrikels, LVEF 35%. Koronarangiographie 2000 (Stadt S): Normale Koronararterien, LVEF 40%.LVEF (2000): 35% A) Hypertonie B) Permanentes Vorhofflimmern (2012) OAK mit Marcoumar C) Dyslipidämie D) Adipositas E) HbA1c folgt cvRF: Positive Familienanamnese, Nikotinabusus vor 30 Jahren Aktuell: Kreatinin 142 umol/l, GFR 39 ml/min/1.73 m² Chronisch DD: im Rahmen Diagnose 2, DD chronisch bei hypertensiver Nephropathie Zuletzt normale Nierenfunktion in 2012 Austrittsbericht stationär Medizin AllgOberärztin mbF Dr. X Leitende Ärztin /Chefärztin Stv. Dr. X Oberärztin mbF Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei immobilisierenden lumbalen Rückenschmerzen. Bei Eintritt war der Patient noch schmerzbedingt immobil. Unter Ausbau der Analgesie konnte mit Hilfe der Physiotherapie eine rasche Mobilisation erreicht werden. Radiographisch konnte keine Fraktur im LWS-/Beckenbereich dargestellt werden. Der Patient erhielt nach Ausbau der Schmerzmedikation noch eine epidurale Infiltration unter Durchleuchtung am 19.05.2016 und war danach schmerzfrei. Wir entlassen den Patienten am 19.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Rheumatologie Anderes Notfallmässige Einweisung mit der Ambulanz bei immobilisierenden lumbalen Schmerzen. Heute Morgen beim Schuhe anziehen schlagartig einsetzende Schmerzen (VRS 10/10) in den unteren Rücken mit beidseitiger Ausstrahlung in Leisten und Hoden. Beim Versuch aufzustehen, haben die Beine geschmerzt. Kein Fieber/Schüttelfrost, keine Dyspnoe. Nach dem Ereignis noch einmal Wasser gelassen (kleine Portion). Von der Ambulanz 0,4 mg Fentanyl und 5 mg Diazepam bekommen, danach Rückgang der Schmerzen (5/10). Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Stärkste Schmerzen im unteren Rücken mit Ausstrahlung in Leisten und Hoden bds. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Chaffeur, Reinigungskraft. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 34-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Vitalparameter: RR 146/85 mmHg, HF 66/min, O2-Sättigung 96% (mit 2 l O2), AF 20/min. Aufgrund der starken Schmerzen blieb der Patient während der gesamten Untersuchung auf dem Rücken liegen. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR schmerzbedingt nicht durchführbar, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo (Auskultation schmerzbedingt nur von ventral möglich): Vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Bauch gebläht, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten, keine Abwehrspannung, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: inspektorisch unauffällig, Sensibilität vorhanden, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht druckdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ. Reflexe: BSR, RPR, PSR und ASR seitengleich auslösbar (+/+). Sensibilität: Obere Extremitäten und Rumpf seitengleich, keine Hyp- oder Pallästhesie. Hypästhesie in beiden Leisten, untere Extremitäten seitengleich, keine Hyp- oder Pallästhesie. Motorik: Obere Extremität Kraftgrad 5/5, Zehen 5/5, Lasègue links positiv, rechts negativ. Knie-Hacke-Versuch rechts unauffällig, links schmerzbedingt nicht durchführbar. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 17.05.2016 Rx Becken & LWS LWS Weitestgehend aufgehobene Lordose der LWS. Keine Fraktur. Keine Gefügestörung. Höhenminderung des Intervertebralfachs LWK1/2 mit diskreter subchondraler Mehrsklerose der angrenzenden Abschlussplatten im Sinne beginnender Osteochondrose ebendort. Becken: Kein Frakturnachweis, keine wesentlichen degenerativen Veränderungen. Physiotherapie im Verlauf Wiedervorstellung bei Neuauftreten der Beschwerden Aktuell: Schmerzexazerbation Bereich L1 Röntgen LWS 17.05.16: Höhenminderung Bandscheibe LWK 1/2, keine Frakturen MRI LWS 18.05.16: V.a. Anulus fibrosus Riss LWK1/2 Der Patient wurde zugewiesen aus der Psychiatrie in Stadt S bei Fieber im Rahmen einer Urosepsis. Wir begannen eine antibiotische Behandlung mit Ceftriaxon iv am 14.05.2016 und stellten nach Bekanntwerden der Urinkultur (Enterobacter aerogenes, resistent für Ceftriaxon) resistenzgerecht um auf Ciprofloxacin p.o. worauf der Patient rasch entfieberte und sich die Vigilanz deutlich besserte. In den Blutkulturen vom 14.05.2016 und vom 17.05.2016 konnte kein Wachstum nachgewiesen werden. Die Infektparameter waren zuletzt klar rückläufig. Am 12.05.2016 fand bereits eine Vorstellung auf der Notfallstation bei den Neurologen statt bei progredient somnolentem Zustandsbild. Ein CT-Schädel mit Angiographie zeigte beidseitige Subduralhämatome. Gemäss den Kollegen der Neurochirurgie wurde die Klinik des Patienten damit nicht erklärt. Ein Verlaufs-CT Schädel am 19.05.2016 zeigte keine Progredienz der Blutung, bei wahrscheinlich chronischem Subduralhämatom. Bei im Verlauf eher Besserung der Klinik und Vigilanz kann rückblickend davon ausgegangen werden, dass der Patient ein Delir erlitten hatte im Rahmen vom Infekt. Dipiperon wurde pausiert bei zu Beginn sehr schläfrigem Patienten. Wir konnten den Patienten in ordentlichem Allgemeinzustand zurückverlegen auf Stadt S am 19.05.2016. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus der Psychiatrie Stadt S bei Fieber. Am 12.05.16 Vorstellung auf der Notfallstation bei den Neurologen bei progredient somnolentem Zustandsbild. Durchführung einer CT-Schädel mit Angiographie, dabei Darstellung beidseitiger Subduralhämatome. Mitbeurteilung durch die Neurochirurgie und Planung einer Verlaufs-CT. Gleichentags Rückverlegung nach Stadt S, dort Auffiebern am Morgen des 14.05.16 und Tachykardie. Eine Anamnese ist bei delirantem, italienisch sprechenden Patienten nicht möglich. Schmerzen werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, nicht orientierter, deliranter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Der Patient war zum Zeitpunkt der körperlichen Untersuchung 5-Punkt-fixiert, diese fand im Beisein der Pflegekraft statt. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit punctum maximum über dem 2. ICR rechts. HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Fusspulse nicht palpabel, Füße jedoch warm. Pulmo (von ventral und dorsal nur begrenzt auskultierbar, da der Patient während der gesamten Untersuchung sprach/unruhig war): Vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, wenige Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Diffuser Klopfschmerz über der gesamten Wirbelsäule und den Nierenlogen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Pupillen beidseits am oberen Pol minimal entrundet, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, bewegt alle Extremitäten spontan, gezielte Abwehr auf Schmerz. Integument: anikterisch, reizlos. Thorax am liegend vom 14.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Kardiopulmonal kompensiert. Degenerative Veränderungen der BWS CT Schädel vom 19.05.2016: Ausstehend Ciproxin fortführen, 500 mg 2 x täglich 1 Tablette bis und mit 24.05.2016 (insgesamt 7 Tage). Keine neurochirurgische Kontrolle vorgesehen, aktuell kein Handlungsbedarf. 18.05.16 - dato Ciproxin p.o. 500 mg 2 dd 1 (resistenzgerecht)14.05.XX - 17.05.XX Ceftriaxon i.v. 2 gr per 24 Std (empirisch) Urinkultur 14.05.XX: Enterobacter aerogenes Ätiologie a.e. traumatisch bei aktenanamnestisch rezidivierenden Sturzereignissen CT-Schädel mit Angiographie 12.05.XX: Beidseitige subdurale Hämatome (rechts mehr als links) Klinisch: Keine Symptome, sodass aktuell kein operatives Vorgehen nötig ist (gemäss Konsil Neuochir.) DD: i.R. dementieller Entwicklung, Infekt bei Dg 1), Änderung der Spitalumgebung Austrittsbericht stationär Medizin Allg Chefarzt Die Patientin kommt notfallmässig bei Arthralgien sowie steigenden Entzündungsparametern und Fieber. Ad 1) Bei Eintritt febrile Patientin mit schmerzhaften, erwärmten und geschwollenen Fingergrund- und Kniegelenken. Laborchemisch erhöhte Entzündungsparameter. Sonographisch Nachweis von Gelenkserguss, welcher diagnostisch punktiert wurde. Die Punktion ergab eine stark erhöhte Zellzahl, makroskopisch kein Pus, sondern trübe, aber wässrige Flüssigkeit. Mikrobiologisch kein Erregernachweis. Nach 7-tägiger Antibiotikatherapie (bei viralem Infekt der oberen Atemwege durch Dr. X verordnet) bis inklusive dem Eintrittstag ist damit jedoch eine septische Arthritis nicht ausschliessbar. In den Blutkulturen kein Wachstum, Beurteilung jedoch aus den gleichen Gründen eingeschränkt (Antibiotikaeinnahme). Bei 3/6 Systolikum Durchführen eines TTE, welches einen Normalbefund zeigte. Die Symptomatik war unter der steroidalen Therapie mit 50 mg Spiricort vollständig regredient. In der Zusammenschau der Befunde gehen wir von einem Arthritis-Schub mit systemischen Entzündungszeichen (Fieber, CRP-Erhöhung) aus. Bei klinisch Besserung und Entfieberung unter Therapie mit Steroiden ist eine bakterielle Infektion unwahrscheinlich. Ad 2) Wir interpretierten die Effloreszenzen an beiden Unterschenkeln am ehesten als Nebenwirkung von Cimzia. 6) Die Nierenfunktion war bei Eintritt prärenal verschlechtert. Die Nierenfunktionswerte normalisierten sich bis zum Austritt vollständig. Der Urinstatus war bland. Die Patientin kann im gebesserten Allgemeinzustand am 19.05.XX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Rheumatologie (Dr. X) bei unklarem Fieber. Anamnese mit Hilfe des Schwagers bei sprachlicher Barriere. Die Patientin habe seit etwa 1.5 Wochen intermittierend Fieber (max 38.5 °C) und Schüttelfrost und habe seit einer Woche von der Hausärztin Augmentin erhalten. Die Entzündungswerte seien im Verlauf jedoch nur geringfügig gesunken (Tel. HA: Von 148 auf 140 mg/l). Die Patientin habe heute einen Termin für die Infusion eines neuen Rheuma-Medikaments (Actemra) bei der Rheumatologie im Krankenhaus K gehabt, weil sie vom bisherigen Medikament (Cimzia) einen Hautausschlag an den Beinen bekommen habe. Die Infusion sei aber wegen dem Fieber nicht durchgeführt worden und die Patientin wurde stattdessen auf die Notfallstation zugewiesen. Kein Husten, keine Dysurie, keine Stuhlunregelmässigkeiten, keine Bauchschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum (PM ICR II rechts), keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSr, Indifferenztyp, keine De- und Repolarisationsstörungen Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ. Haut: Anikterisch, fleckige, rote Effloreszenzen am Unterschenkel bds. (anamnestisch seit Cimzia-Infusion), fleckige, rötliche, teils schuppende Effloreszenzen an den Handflächen bds. (anamnestisch bei Putzmittelunverträglichkeit), Cellulitis stammbetont und am Oberschenkel bds. Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Fingergelenke bds. nicht geschwollen, nicht gerötet, nicht überwärmt. Gelenkstatus (Dr. X): Hände bds. leicht überwärmt, Handrücken und Finger diffus aufgeschwollen. Synovitis MCP Dig 1-5 bds., wobei links Dig 3-5 links verstärkt, ohne Druckdolenzen, Faustschluss erschwert bds. Synovitis Handgelenke bds., Ellbogen bds. mit Streckdefizit, keine Druckdolenzen. Ausgeprägte Synovitis Knie bds., OSG bds., MTP-Gelenke fraglich. Sonographie (auf der Notfallstation): Ausgeprägter Hüftgelenkserguss bds. linksbetont. Punktion Knie rechts: 4 ml trübes Punktat, Zellen 33200/ul, keine Kristalle Thorax pa & lateral li 17.05.XX Herzsilhouette normal. Lungenzirkulation kompensiert. Hili vaskulär konfiguriert. Mediastinum schlank und zentriert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein suspekter pulmonaler Rundherd oder typisch granulomatöse Veränderungen abgrenzbar. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Ossärer Thorax intakt. TTE 18.05.XX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 70 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) Fortführen der steroidalen Therapie mit 30 mg/Tag bis zum nächsten Termin in der Rheumatologie am 24.05.XX um 09.30 Uhr, dann Reevaluation bzgl. Dosisreduktion. Bei erneutem Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung auf unserer Notfallstation, dann bitte Abnahme von Blutkulturen. Ad 2) Dermatologische Abklärung bei neuen Effloreszenzen an beiden Unterschenkeln, Termin am Montag den 23.05.XX um 10.50 Uhr. Ad 6) Bei wiederholten Episoden erhöhter Kreatininwerte bei junger Patientin bitten wir erneut um eine ambulante nephrologische Abklärung mit Sonographie nach Ausschleichen der Steroidtherapie (ca. in 4 Wochen). Aktuell: Fieber und laborchemische Entzündungszeichen bei erneutem Schub. 17.05.XX diagnostische Ergusspunktion Kniegelenk rechts: Zellzahl 33200 /ul Mikrobiologisch: kein Wachstum (nach 7-tägiger Antibiotikatherapie) 17.05.XX Blutkulturen (2x2): kein Wachstum (nach 7-tägiger Antibiotikatherapie) 17.05.XX Rx Thorax: Kein pneumonisches Infiltrat, keine Rundherde, keine granulomatösen Veränderungen, ossärer Thorax intakt, kompensierte Lungenzirkulation 18.05.XX TTE: Normalbefund Diagnostik/Therapie Klinik: Polyarthritis (OSG, Kniegelenke, MCP-Gelenke) seit anfangs 01/15 Hyporegeneratorische normozytäre hypochrome Anämie minimal 77 g/l, reaktive Thrombozytose. ANA, anti-ds-DNA, ANCA negativ, RF und Anti-CPP: Negativ. Blutkulturen 01/15: Negativ. Kniegelenkspunktion 12.01.XX: Sehr trüb-eitrig, Zellzahl: sehr viele (geronnen), Gram negativ, PCR Analysen negativ (Borrelien, Chlamydia, N. gonorrhoe und Tr. whipplei) CT Thorax/Abdomen 12.01.XX, MRI Schädel 13.01.XX: Keine Hinweise auf Infektfokus, Vaskulitis oder Malignome. TEE 27.01.XX: Keine Hinweise für Endokarditis. Ganzkörper-PET-CT 29.01.XX: Keine Vaskulitis, Polyarthritis mit Befall Schulter/Ellbogen/Hüfte/Knie/Füsse bds. Wirbelsäule/ISG frei. Leichte Mehranreicherung gesamtes Kolon mit pm im Zökum und Colon ascendens. Therapie: Spiricort ab 27.01.XX bis 18.08.XX, Methotrexat ab 12.03.XX - 18.08.XX, Humira 18.03.XX - 18.08.XX, Actemra-Infusionen seit 02.06.XX - 02/16, ab 03/16 - 21.04.XX Cimzia (Wechsel bei Schwangerschaftswunsch), darunter Schub, geplant erneut Actemra Unklarer Genese.GFR 65 ml/min, Kreatinin 117 mmol/l 21.04.16 Unklarer Genese GFR 65 ml/min, Kreatinin 117 mmol/l 21.04.16 Notfallmässige Zuweisung bei starken Rückenschmerzen. Ad 1) Klinisch zeigte sich ein lumboradikuläres Schmerzsyndrom L4-5 rechts bei typischer passender Schmerzausstrahlung im Unterschenkel lateralseits und Hallux rechts. Dies bestätigte sich auch in den extern durchgeführten MRI-Bildern bei rechts-rezessaler Diskushernie LWK 4/5 mit Kontakt zur Wurzel L4 und zur rezessalen Wurzel L5. Aufgrund der neuropathischen Schmerzen bauten wir die Therapie mit Lyrica aus, sowie Gabe von Dafalgan als Basis-Analgesie. Eine physiotherapeutische Betreuung mit Kräftigung der segmentalen Rückenmuskulatur und detonisierenden Massnahmen wurde initiiert. Wir besprachen mit dem Patienten eine gezielte CT-gesteuerte periradikuläre Infiltration der betroffenen Nervenwurzel. Bei unsicherem Patienten erfolgte die Aufklärung in Beisein der Angehörigen (Ehefrau und Söhne). Der Patient hat sich jedoch gegen eine Infiltration entschieden und stattdessen eine konservative Therapie mittels intensiver Physiotherapie durchzuführen. Wir konnten den Patienten in gutem Allgemeinzustand am 19.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei starken Rückenschmerzen. Der Patient berichtet seit 11 Tagen über Rücken- und rechtsseitige Beinschmerzen ausstrahlend bis in die Zehen. Er habe vorher viel im Garten gearbeitet, danach seien diese Schmerzen plötzlich aufgetreten. Die Schmerzen sind intermittierend vorhanden. Der Hausarzt habe am Montag und Samstag eine Infiltration gemacht, diese habe aber nur für kurze Zeit (1-2 Tage) geholfen. Er habe zudem einen Termin im Röntgeninstitut gehabt, wo man ein MRI gemacht hat. Nächste Woche hätte er mit Physiotherapie beginnen müssen. Heute Nacht seien jedoch die Schmerzen so schlimm gewesen, dass die Vorstellung auf dem Notfall erfolgte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 77-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, bilaterale periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, im Liegen untersucht symmetrische Kraft, Sensibilität und Reflexe OE und UE. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Keine Schmerzen bei Rotation, Reklination und Inklination. Lasegue bds. negativ. Druckdolenz rechts gluteal, Oberschenkel bis in den Unterschenkel (medial und lateral). Verlaufskontrolle in der rheumatologischen Sprechstunde. Fortführung der Physiotherapie (Rezept wurde erstellt). Bei Beschwerdepersistenz trotz intensivierter Physiotherapie erneutes Besprechen einer periradikulären Infiltration LWK 4-5 rechts. Aktuell: Immobilisierende Schmerzen. 13.05.16 MRI LWS (extern): Mässiggrosse bis grosse rechts-rezessale Diskushernie LWK 4/5 mit Kontakt zur Wurzel L4 und zur rezessalen Wurzel L5 auf diesem Niveau. Kleine median rechtsseitig zum Neuroforamen ziehende Hernie HWK 2/3. Chondrose und Diskusprotrusion LWK 3/4. Kardiologie Chefarzt: Dr. X Leitende Ärzte: Dr. X Dr. X Tel. Sekr. a@mail.com Fax Sekr. a@mail.com Zuweisung bei Angina Pectoris Episode vor einer Woche sowie aktuell Troponinämie. Auf dem Notfall stets hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler und beschwerdefreier Patient. Elektrokardiographisch Hinweise auf ein inferiores ischämisches Geschehen bei laboranalytisch erhöhtem Troponin bei unauffälliger CK und CK-MB. Konventionell radiologisch kompensierter Herz-Lungen-Befund. Eine durchgeführte transthorakale Echokardiografie ergab eine inferiore Akinesie, eine leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz bei einer leicht eingeschränkten EF von 45%. Beginn einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Brilique nach der Ladedosis sowie eine kardioprotektive Therapie mit Betablocker. Eine stationäre Aufnahme wurde vom Patienten abgelehnt. Wir entlassen den Patienten in subjektivem Wohlbefinden gegen ärztlichen Rat in Begleitung vom Sohn. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung über den Hausarzt mit der Ambulanz. Pat tritt zu Fuss und ohne Monitor ein. Patient berichtet, am 12.05.16 bei leichten Gartenarbeiten ein progredientes Druckgefühl hinter dem Sternum ohne Ausstrahlung verspürt zu haben. Nach einer halben Stunde Ruhe sei der Schmerz (max VAS 7) von allein vergangen. Am 13.05. sei er wegen ausgegangener Blutdruckmedikation beim Hausarzt gewesen, dieser habe Labor abgenommen und ihn für den 19.05. zur Kontrolle einbestellt. Der Blutdruck sei normal gewesen. Bei leicht erhöhtem Troponin erfolgte die Zuweisung. Dieses Ereignis sei erstmalig gewesen und seitdem nicht mehr aufgetreten. Keine Dyspnoe, kein Husten, kein Fieber, keine Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (172 cm, 92 kg, BMI 31.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.1 ºC, BD 131/85 mmHg, P 62/Min, AF 18/Min. Cor: Herzaktion rhythmisch, Herztöne leise, keine Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel, keine Zyanose, Beinumfänge symmetrisch. EKG: ncSR, überdrehter Linkstyp, AV-Block Grad I, verspäteter R/S-Umschlag in V5/6, T-Negativierung in V6, keine Repolarisationstörungen. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: weich, adipös, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenz, Darmgeräusche sehr lebhaft, Nierenlager bds frei. DRU: -. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, Hirnnerven grobkusorisch unauffällig, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten erhalten, kein Meningismus, Lasegue negativ. Haut: Füsse kühl, Integument reizlos, oral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - Bei Beschwerden sofortige Vorstellung auf dem Notfall. - Neu Betablockertherapie sowie duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Brilique. - Morgen elektiver Eintritt im Haus 6 um 07:15 Uhr nüchtern für die Koronarangiographie. Aktuell: NSTEMI 19.05.2016 TTE: inferiore Akinesie, EF 45%, leichte bis mittelschwere MI, neu aufgetretener AV-Block Grad I cvRF: arterielle Hypertonie, Adipositas, Nikotinabusus (30 py) a.e. nephroangiosklerotisch DD hypertensiv St.n. TUR-P 02.2000 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Chefarzt: Dr. X Austrittsbericht stationär Aktuell: Klinisch Entzündung des AC-Gelenks rechts mit Schmerz, afebril, kompliziert bei Immunsuppression bei Diag 2 Endocarditis mittels TTE am 09.05. und TEE am 11.05. ausgeschlossen (Keine Vegetationen, kein Abszess) Antibiotische Therapie: 19.05.16 - dato: Bactrim forte p.o. 06.05.16 - 19.05.16 Kefzol i.v. 18.05.16 OPG: Kein Nachweis von kariösen Läsionen. Keine suspekten Osteolysen. Keine Niveaubildung im Sinus maxillaris beidseits. Erhaltene temporomandibuläre Artikulation beidseits. 10.05.16: Gewebeentnahme MiBi folgt.Offene laterale Clavicula-Resektion, Debridement, Spülung und Drainage rechts am 10.05.16 09.05.16: 2x2 BK: Negativ 06.05.16: Gelenkspunktat AC-Gelenk: Staph. Aureus 06.05.16: 2x2 BK: Koagulase neg Staph. (whs Kontamination) 05.05.16: 2x2 BK: S.aureus 04.05.16 Punktion AC-Gelenk (Orthopädie): Punctio sicca bekannte Gichtarthropathie 04.05.16 Röntgen Schulter rechts: Regelrechte Artikulation im Glenohumeralgelenk sowie im AC-Gelenk. Kein Frakturnachweis. 11/15: Aktivierte AC-Gelenksarthrose Sonographisch keine Bursitis, Rotatorenmanschette intakt, kein glenohumeraler Erguss Schwerhörigkeit mit Hörgeräten versorgt Patientin wurde am 11.05.XX übernommen von der neurochirurgischen Abteilung bei Bakteriämie mit hämolysierenden Streptokokken Typ A, ätiologisch verursacht durch Zellulitis am Unterschenkel rechts. Entstanden ist der Infekt vermutlich aufgrund diverser Hautläsionen bei ihrer bereits vorbekannten chronischen venösen Insuffizienz. Auf der Neurochirurgie begann man eine Behandlung mit Co-Amoxi i.v. seit dem 10.05.XX, was am 13.05.XX umgestellt wurde auf Ceftriaxon i.v., bei Penicillin-Allergie Typ A (äusserte sich mit Exanthem). Eine zusätzliche Indikation für Ceftriaxon war eine bei Verlegung klinisch und radiologisch festgestellte Pneumonie rechts basal. Bei massiven Flüssigkeitseinlagerungen der unteren Extremitäten im Rahmen von biventrikulärer Dekompensation aufgrund des tachykarden Vorhofflimmerns und verabreichten Infusionen wurde eine diuretische Therapie eingeleitet mit Lasix i.v., worauf Patientin sehr gut ansprach (insgesamt -9 kg). Zusätzlich wurden die Unterschenkel nach angiologischer Abklärung und Ausschluss einer höhergradigen PAVK beidseits mit Kurzzugbinden eingebunden, da bereits eine beginnende Dermolyse an den Fussknöcheln festgestellt werden konnte. Eine tief venöse Thrombose konnte duplexsonographisch beidseits ebenfalls angiografisch ausgeschlossen werden. Die tachykarde Kammerfrequenz konnte nach i.v. Digoxin-Aufsättigung zurückgebracht werden auf durchschnittlich 90/min. Der Digoxinspiegel wurde am 20.05.XX kontrolliert und war noch subtherapeutisch bei 0.54 ug/l (Zielwert 0.8-2.0 ug/l). Da die Kammerfrequenz sich aktuell aber in einem wünschenswerten Bereich befand, beliessen wir die Dosis so. Zusammengefasst führten die oben aufgeführten Massnahmen zu einer deutlichen Regredienz der Dyspnoe, waren die peripheren Ödeme gut rückläufig und ging die Rötung der Haut im Bereich vom Unterschenkel rechts ebenfalls deutlich zurück. Patientin konnte am 20.05.XX in ordentlichen Zustand verlegt werden in die Übergangspflege im Lindenfeld. Hospitalisation initiell bei Diagnose 4. Bildmorphologisch zeigte sich eine traumatische Subarachnoidalblutung, welche konservativ behandelt wurde. Neurologisch zeigte sich die Patientin stets stabil bei GCS 15 ohne neue neurologische Ausfälle. Xarelto wurde vorübergehend pausiert. Eine Verlaufs CT Schädel-Untersuchung am Freitag, 13.05.XX zeigte vollständige Resorption der intrakraniellen Blutung. Wir begannen in Rücksprache mit den Kollegen der Neurochirurgie eine hochprophylaktische Behandlung (des Vorhofflimmerns) mit Fragmin 2 x 5000 sc am selbigen Tag. Da es bereits die zweite subarachnoidale Blutung betrifft bei bekanntem Aneurysma der a. communis anterior, befragten wir die Kollegen der Neurochirurgie was bezüglich der oralen Antikoagulation erwünscht ist, bzw. ob noch invasive Massnahmen stattfinden müssen zur Behandlung des Aneurysmas. Die Antwort der Neurochirurgie stand bei Austritt noch aus. Ggf könnte bei Kontraindikation für Wiederbeginn mit oraler Antikoagulation auch durch die Kollegen der Kardiologie ein Cava Schirm platziert werden wenn aus Sicht der Neurochirurgen keine Kontraindikation für Doppel-Thrombozytenaggregationshemmung besteht (würde 3 Monate Aspirin und Plavix bedeuten). Austrittsbericht stationär Notfallmässige Vorstellung der Patientin. Die Patientin war am 09.05.XX aus unklaren Gründen gegen 17.00 Uhr im Keller vom Ehemann bewusstlos aufgefunden worden, Dauer der Bewusstlosigkeit unklar. Es erfolgte die Rettungsdienstzuweisung. Initial nach raschem Aufklaren mit leicht verwaschener Sprache, im Verlauf regredient. Einmaliges Erbrechen. Keine Kopfschmerzen. Aktuell keine Dyspnoe. Aktuelle Medikation: Belok Zok 25 mg 2-0-0, Xarelto 20 mg 1-0-0 CT Schädel vom 09.05.XX: Links frontal betonte SAB beidseits (traumatisch?). Keine Ischämie. Thorax ap liegend vom 09.05.XX: Gegenüber dem 11.02.XX weiterhin kompensierter, Infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungen-Befund US Duplex Vene untere Extr. bds vom 10.05.XX: TVT bei stark eingeschränkten Untersuchungsbedingungen nicht auszuschliessen. V. femoralis communis und Vena poplitea beidseits offen. Unterschenkelödeme beidseits, rechts > links. Subcutane Flüssigkeit beidseits, links > rechts, ohne Anhalt für eine Cellulitis MR Unterschenkel rechts vom 10.05.XX: Kein Hinweis auf nekrotisierende Fasziitis. Der Befund ist vereinbar mit einer Pannikulitis des rechten Unterschenkels, DD subkutanes Ödem im Rahmen einer chronisch venösen Insuffizienz. Kein Abszess Thorax pa und lateral links vom 13.05.XX: Gegenüber dem 09.05.XX neu flächige Transparenzminderung im rechten Unterfeld, sowie fraglich retrocardial, vereinbar mit Infiltraten. Beidseits kein grösserer Erguss. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung CT Schädel nativ vom 13.05.XX: Vollständig regrediente intrakranielle Blutung Wir bitten Sie um klinische, sowie Kaliumkontrolle in 1 Woche und um Digoxinspiegelkontrolle in 3-4 Wochen mit EKG, sowie einer Kaliumkontrolle. Abhängig von Kammerfrequenz und Digoxinspiegel erhöhen, bzw. reduzieren der Digoxindosis. Zielfrequenz 70-90/min. Bei Verlegung ist die Beurteilung der Neurochirurgen bezüglich des weiteren Prozederes (Wiederbeginn orale Antikoagulation, oder ggf Präferenz für Cava Schirm, sowie Fragestellung bezüglich des Prozederes Aneurysma der a. communis anterior) immer noch ausstehend. Bei Rückmeldung werden wir Sie telefonisch informieren. 13.05.XX - 19.05.XX: Ceftriaxon 1x 2 gr /24Std SIRS Kriterien: Tachykardie, Fieber, Leukozytose, Saphiro-Score 3 Punkte Bei diversen kleinen Hautläsionen im Rahmen der chronischen venösen Insuffizienz Duplex untere Extremität Radiologie 09.05.XX: keine Cellulitis, TVT nicht auszuschliessen, V.femoralis offen Duplex Unterschenkel rechts 10.05.XX (Angiologie): keine TVT Arterielle Ausmessung unt. Extr.: PAVK Grad 1 Blutkultur 09.05.XX: Wachstum von hämolysierende Streptokokken Typ A Therapie: Augmentin 09.05.XX - 11.05.XX 4 x 2 g, ab 11.05.XX Penicillin G 4 x 5 mio tgl.i.v., => wegen Allergie geswitcht auf Ceftriaxon i.v. seit 13.05.15 bis 19.05.XX 1x 2 gr /24Std Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation Tachycardes Vorhofflimmern ED 03/16 Unter Xarelto Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Zuweisung von der Notfallstation des Krankenhaus K nach Ausschluss eines ACS zur weiteren gastrointestinalen Abklärung bei persistierenden gürtelförmigen Oberbauchschmerzen. Bereits bei Eintritt wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin eingeleitet bei V.a. auf Cholangitis. Nach kurzzeitigem Absetzten kam es zu einem erneuten Auffiebern, sodass bei Sepsis auf eine Therapie mit Rocephin umgestellt wurde. In den Blutkulturen wurde in 4/4 ein E. coli nachgewiesen. Der Patient war während seines gesamten Aufenthaltes hämodynamisch stabil. Die Entzündungswerte waren im weiteren Verlauf regredient. Eine Entzündung einer der bekannten Pankreaszysten ursächlich für die E. coli Sepsis lässt sich a.e. eine akute Entzündung einer der vorhandenen Pankreaszysten korrelieren. Aufgrund massiver Platzangst veranlassten wir anstelle eines MRCP ein diagnostisches ERCP, welches als Ursache für die Symptome einen Steinabgang vermuten liess. Dabei wurde im Bereich des Pankreashauptganges eine muzinöse Neoplasie dargestellt. Eine Biopsie vom 18.05.XX war bei Austritt noch ausstehend.Sowohl sonographisch als auch laborchemisch konnte eine chronische Pankreatitis nachgewiesen werden. Mittels CT konnte eine zystische Veränderung im Bereich des Pankreaskopfes dargestellt werden. Ein Ausschluss einer Neoplasie konnte aktuell im inflammatorischen Zustand nicht ausgeschlossen werden. Ein erhöhtes CA 19-9 kann auch durchaus im Zusammenhang mit einer Pankreatitis stehen. Einen Spontanquick bei Austritt von 42 % interpretierten wir a.e. nutritiv und substituierten Konakion für 3 Tage. Wir entlassen den Patienten am 19.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Cholangitis. Seit zwei Tagen gürtelförmige Oberbauchschmerzen. Initial lateral bds beginnend, im Verlauf gegen zentral/epigastrisch ausbreitend. Bedarfsanalgesie mit NSAR brachte jeweils für kurze Zeit leichte Besserung. Zudem Nausea ohne Vomitus und Inappetenz, seit Beginn hat der Patient nichts mehr gegessen. Keine Dyspnoe, keine Leistungsintoleranz, kein Fieber, kein Schüttelfrost. In der Nacht vom 10./11.05.2016 erfolgte daher die Vorstellung auf der Notfallstation des Krankenhaus K, welche den Patienten nach Ausschluss eines ACS zur weiteren gastrointestinalen Betreuung zu uns überwies. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter und Vater. Zivilstand: geschieden, 4 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Strassenbauer. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 59-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Vitalparameter: T 37.2 °C, BD 121/75 mmHg, P 110/Min, SO2 95 %. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, Druckdolenz im Oberbauch mittig, kein Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent, Murphy-Sign negativ. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore miotische Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, künstliches Gebiss oben, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. 12.05.2016 CT Pankreas Die vorliegende Befundkonstellation spricht für eine chronische Pankreatitis mit Pankreas-Pseudozysten im Kopfbereich sowie postentzündlicher Stenosierung des Ductus pancreaticus. Ein malignes Geschehen ist nicht mit letzter Sicherheit auszuschließen. Wir empfehlen eine ergänzende MR-tomographische Evaluation des Pankreas/MRCP. Der Patient wird am 24.05.2016 im interdisziplinären Tumorboard besprochen inkl. der Biopsieresultate, weiteres Procedere im Anschluss. Fortführen der Antibiose für insgesamt 14 Tage bis und mit 24.05.2016. Wiedervorstellung bei Auftreten von Fieber. Aktuell: Epigastrische Schmerzen. DD: Cholangiosepsis, DD: Zysteninfekt. Rocephin seit 13.05.16 - auf weiteres ERCP am 18.05.16: Papillotomie und Biopsie der IPMN. Sono Abdomen am 12.05.16: zystische Veränderung und Verkalkung im Pankreas, massiv erweiterter Pankreasgang, insgesamt Bild einer chronischen, verkalkenden Pankreatitis. CT Pankreas/Abdomen am 11.05.16: (mündl. Befund) multifokale zystische Veränderungen Bereich Pankreaskopf und Proc. uncinatus, Ductus pankreatikus erweitert. DD: zystisch, DD: IPMN (intraductal papillary mucinous neoplasm), Leberzyste, wenig freie Flüssigkeit parakolische Rinne. DD: postinflammatorisch DD: Neoplasie. 11.05.16 US-Abdomen (Krankenhaus K, mündlich): erweiterter D. pancreaticus, dysechogenes Leberparenchym, kontrahierte Gallenblasen, keine Gallensteinnachweis. 01/11 idiopathisch nekrotisierende Pankreatitis. 02/11 Abdomensonographie: Zystische Läsion im Pankreaskopf. Steatosis hepatis. 2004 idiopathische Pankreatitis. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie. Zuweisung aus der Rehaklinik Bellikon aufgrund einer unklaren Transaminasenerhöhung. Klinisch präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand, voll orientiert, vital stabil und afebril. Laborchemisch zeigte sich ein CRP von 55, erhöhte Transaminasen und Cholestasewerte. Ad 1) Die Serologien auf Hepatitis, CMV und EBV zeigten keinen Hinweis auf eine aktive Infektion. Ebenfalls bestand laborchemisch kein Hinweis auf eine Autoimmunhepatitis. Anbetracht der in der Vorgeschichte eingenommene potentiell hepatotoxische Medikation (Dafalgan, Augmentin, Valproat) stellten wir den Vd.a. eine Arzneimittelinduzierte Hepatopathie und stoppten Dafalgan und Augmentin. Unter diesen Maßnahmen besserten sich die pathologischen Leberwerte rasch. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich ein tiefes PCT. Eine zur Kontrolle durchgeführtes Schädel-MRI zeigte eine Teilbesserung des Befundes ohne Hinweis auf einen aktiven Infekt. In Rücksprache mit der Infektiologie des Krankenhaus K beurteilten wir die febrile Episode der Vorgeschichte und das aktuelle CRP als nicht durch ein Rezidiv verursacht und wählten ein beobachtendes Procedere. Ad 3) In Rücksprache mit der Neurologie des Hauses beließen wir die installierte antiepileptische Therapie. Wir konnten den Patienten am 20.05.2016 in weiterhin gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Rehaklinik Bellikon bei Leberwerterhöhung unklarer Genese. Der Patient war bis zur Einweisung in der Reha-Klinik in Bellikon stationär bei St.n. intrazerebralem Abszess (vgl. Austrittsbericht Neurochirurgie). Am 13.05.16 habe der Patient Fieber entwickelt, ein Fokus konnte nicht festgestellt werden. Es erfolgte die empirische Therapie mittels Augmentin vom 13.05. bis zum Eintritt. Darunter war der Patient ab dem 14.05.16 fieberfrei. In der Laborkontrolle vom 17.05. fiel dann eine Erhöhung der Transaminasen und Cholestase-Parameter auf. Gemäß Bericht kam es zu keiner klinisch-neurologischen Verschlechterung und keinen Kopfschmerzen. Auch auf der Notfallstation keine Kopfschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalen EZ. Abdomen: Inspektorisch: weich, normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im linken, unteren Abdomen. Keine Resistenzen palpabel. Vitalwerte: T 37.3 °C, BD 141/73 mmHg, P 74/min., SO2 97 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Nierenlogen nicht klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus, Armvorhalteversuch unauffällig, Diadochokinese unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervical, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig, leichte Schmerzen im kleinen Finger links im Bereich PIP bei starker Flexion. Thorax pa und lateral links vom 17.05.2016: Zum Vergleich liegt die Voruntersuchung vom 11.03.2016 vor. Inadäquate Inspiration. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pneumothorax. Valproat vorerst weiter bis zur Verlaufskontrolle mit EEG (vorgesehen im Juni 2016).Wiedervorstellung bei erneutem Leberwertanstieg oder Rückkehr der Beschwerden. Wir empfehlen auf die Gabe von Dafalgan zu verzichten. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten St. n. Paracetamol (7 g kumulativ vom 13.05. bis 17.05.) unter Augmentingabe (1000 mg 1-0-1 seit 13.05.16) und Valproat (seit 10.03.16). Operativ saniert 14.03.15. Ausdehnung von paratrigonal bis präcuneal. Klinisch: Kopfschmerzen, Nausea und Emesis seit 04.03.16. St. n. eitrigem Zahninfekt Oberkiefer links 06/15. OPG 17.03.16: Kein Hinweis auf Zahngranulom. LP vom 11.03.16: 13400 Zellen, 11400 polynukleäre Zellen, Glucose < 0.5 mg/l, Lactat 19. Antibiotische Therapie mit Rocephin vom 31.03.16 bis 29.04.16. Prophylaktische Valproatgabe seit 10.03.16. Verlegungsbericht Medizin vom 19.05.2016 Allg. Die Zuweisung per Ambulanz erfolgte bei NSTEM aus dem Krankenhaus K. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiographie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Culpritlesion fand sich ein Verschluss der mittleren RIVA und eine signifikante Stenose der distalen RIVA, die mit insgesamt drei medikamentös beschichteten Stents behandelt wurde. Des Weiteren zeigte sich eine signifikante Stenose der Diagnonalast 1, welche erfolgreich dilatiert werden konnte. Eine signifikante Stenose der distalen RCX soll konservativ behandelt werden. Die systolische linksventrikuläre Funktion war lediglich leichtgradig eingeschränkt. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (Coronary Care Unit) verlegt. Der Druckverband wurde entfernt. Leider kam es an der Einstichstelle femoral rechts zu einem grösseren Hämatom. Zeichen eines Aneurysmas hatten wir nicht. In der Rhythmusüberwachung einmalige ventrikuläre Tachykardie über 5 Schläge (hämodynamisch nicht relevant). Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und das bereits etablierte Sartan wurde weitergeführt. Des Weiteren erfolgte eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Wir konnten den Patienten in einem guten AZ am 20.05.16 zurück in das Krankenhaus K. verlegen. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung aus dem Krankenhaus K. bei NSTEMI. Am 19.05.16 in der Nacht gegen 02:00 Uhr plötzlich aus dem Schlaf mit retrosternalen Schmerzen erwacht. Notfallmässige Vorstellung auf dem Notfall K. Bei Troponin-Dynamik im Verlauf und Sättigungsabfällen bis auf 80 % Verlegung zur Koronarangiographie ins Krankenhaus K. Im Krankenhaus K. 1 Hub Nitro, 4 mg Mo, Arixtra 2.5 mg, Brillique 180 mg, Atorvastatin 40 mg. Vorher keine AP-Beschwerden. In den letzten Tagen lumbale Schmerzen bei bekanntem lumbovertebralen Schmerzsyndrom. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leichtgradigem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: von ventral auskultiert soweit beurteilbar keine Rgs. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Hämatom neben Druckverband, weich, nicht druckdolen. Oberschenkel weich. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Brillique 90 mg 2x/Tag für 1 Jahr bis inkl. 05/2017 - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Sartan gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: NSTEMI, CK max. 1432 U/l Koronarangiographie 19.05.2016: Verschluss mittlere RIVA: PCI/Stent (2x DES). Signifikante Stenose distale RIVA: PCI/Stent (1x DES). Signifikante Stenose DA 1: erfolgreiche PTCA. Signifikante Stenose distale RCX. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Hypokinesie. cvRF: metabolisches Syndrom A) Adipositas Grad I BMI 34.7 kg/m² B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2014 unter OAD keine Hypoglykämien bekannt HbA1c ausstehend Spätkomplikationen: KHK C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie letztmalig Herbst 2015 bisher keine Abklärungen erfolgt Verlegungsbericht Medizin vom 19.05.2016 Allg. Standard Ambulante Patienten Chefarzt Zentrum für Notfallmedizin Dr. X Notfallmässige Zuweisung von der Nuklearmedizin im Hause bei abgebrochener Untersuchung aufgrund von kardialer Dekompensation. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Laboranalytisch sowie klinisch fehlender Hinweis auf einen Infekt. Konventionellradiologisch pulmonalvenöse Stauung mit Pleuraergüssen. Elektrokardiographisch Linksschenkelblock. Das erhöhte Troponin T sehen wir im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz und Volumenüberlastung, in der Verlaufskontrolle keine wesentliche Dynamik im Sinne einer akuten Ischämie. Stets hypertensive Blutdruckwerte trotz Nitroderm 15 mg, Gabe von 16 mg Atacand zusätzlich zur eingenommenen Morgenmedikation. Zudem Verabreichung von 250 mg Lasix i.v., daraufhin Ausscheidung von 250 ml. Verlegung des Patienten noch am gleichen Tag in klinisch stabilen Allgemeinzustand in die Klinik K. zur weiteren Therapie, insbesondere Dialyse zur Rekompensation. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Zuweisung von der Nuklearmedizin bei kardial dekompensiertem Patienten und abgebrochener Untersuchung. Der Patient habe vor zwei Tagen eine Stress-Myokardszintigraphie gehabt, heute wäre die Ruhe-Szintigraphie geplant gewesen, jedoch aufgrund der Dekompensation abgebrochen. Anamnestisch berichtet der Patient über eine deutlich progrediente Belastungsdyspnoe seit zwei Wochen, die letzte Nacht konnte er nicht schlafen, war nur am Bettrand. Vor 10 Tagen antibiotische Therapie mit Amoxicillin bei pulmonalen Infekt mit gelblich-grünlichem Auswurf, aktuell regredient. Keine akuten AP-Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösen EZ. BD 170/120 mmHg, Puls 90/min, SpO2 nativ 92 %, Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Tachypnoe (20/min), abgeschwächtes Atemgeräusch basal bds., keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Ad 1) - Rekompensation, morgen geplante reguläre Dialyse, je nach Klinikverlauf ggf. vorziehen bzw. Entzug anpassen. - Reevaluation der aktuellen Herzinsuffizenztherapie. Wir empfehlen bei stets hypertensivem Blutdruck einerseits die Optimierung der Volämie, zudem Ausbau des ACE-Hemmers und nach Rekompensation schrittweiser vorsichtiger Ausbau des Betablockers. Letzterer auch in Anbetracht der antiischämischen Wirkung. Corvaton kann dann in einem zweiten Schritt ebenfalls als antiischämische Therapie ausgebaut werden. - Erneute Anmeldung der Myokardszintigraphie (Ruhe-Szintigraphie) nach der Rekompensation im Laufe der nächsten Woche, diesbezüglich bitte direkt Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Nuklearmedizin im Hause.Weitere kardiologische Abklärung/Besprechung des Prozederes nach der Myokardszintigraphie wie geplant. Ad 4) - Wir empfehlen die Reduktion der PPI-Therapie auf einmalige Gabe/Tag bzw. gem. Befund 09.15 - Aktuell: linkskardiale Dekompensation - 17.05.16 Stress-Myokardszintigraphie (mündlicher Befund): EF 17%, ausgedehnter Defekt inferior und septal - TTE 02.16: LV konzentrisch hypertroph und vergrössert, schwer eingeschränkte LV-Funktion (LVEF 30%), Akinesie anteroapikal, apikal-lateral, anteroseptal, inferoposterior, im Übrigen Hypokinesie, septale Dyssynchronie. Diastolische Dysfunktion Grad II - Koronarangiographie 12.15: schwerste koronare Herzkrankheit ohne Interventionsmöglichkeit mit chronischem RIVA-Verschluss - St. n. inferiorem Myokardinfarkt 2003 - cvRF: art. HT, Dyslipidämie, St. n. Nikotin, terminale Niereninsuffizienz - intermittierende Hämodialyse (über Perm-Cath) seit 09.15 - Katheterwechsel Notfallmässige hausärztliche Zuweisung aufgrund einer Synkope ohne Prodromi und ohne nachfolgend persistierende Symptomatik. Ad 1) Klinisch zeigte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand, wach, voll orientiert und vital stabil. Der Schellong-Test zeigte eine hypertone Reaktion. Laborchemisch zeigte sich keine wegweisende Pathologie. Elektrokardiographisch zeigte sich ein normocarder Sinusrhythmus. Im Rahmen einer differentialdiagnostisch in Erwägung gezogener Lungenembolie führten wir ein CT-Thorax durch, ohne Nachweis einer Embolie oder anderweitig erklärenden Pathologie. Wir führten eine Echokardiographie durch, welche lediglich den Nachweis einer leichtgradigen Aortenklappeninsuffizienz erbrachte. Das durchgeführte Holter-EKG erbrachte keinen Nachweis einer höhergradigen Rhythmusstörung. In Zusammenschau der erhobenen Befunde bleibt die Symptomatik letztlich unklar, wir beurteilten sie als a.e. vagal-reaktiv bedingt, DD im Rahmen der chronischen Benzodiazepineinnahme. Ad varia) Im CT des Thorax zeigte sich nebenbefundlich ein singulärer Nodulus im Unterlappen rechts, entsprechend den Kriterien der Fleischner-Society wird bei nicht vorliegenden Risikofaktoren (keine Raucheranamnese, keine COPD, kein Malignom) keine Verlaufskontrolle empfohlen. Wir konnten Hr. Y in weiterhin gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Synkope Notfallmässige Zuweisung durch Hausarzt bei Synkope. Hr. Y sei vor etwa 2 Wochen gestürzt und habe sich dabei den Humerus links gebrochen. Er sei im Krankenhaus K behandelt worden und am 09.05.2016 entlassen worden. Nach der Entlassung habe er sich zunehmend schwächer gefühlt und auch keinen Appetit mehr gehabt. Deshalb Vorstellung beim Hausarzt. Heute in der Physiotherapie sei ihm bei längerem Stehen schlecht geworden und er habe sich hinlegen müssen. Laut Physiotherapeut habe er kurz das Bewusstsein verloren. Nach Rücksprache mit seinem Hausarzt sei er nun auf die INZ gekommen. Generalisierte Alopecie St.n. Hallux-Korrektur beidseits St.n. Varizenoperation beidseits Asymptomatische Cholezystolithiasis St.n. unkomplizierter Sigmadivertikulitis 01.2014 Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Knoten am Hals supraklavikulär rechts, seit Jahren bestehend Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: St.n. Divertikulitis 2014 Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. Hallux-OP bds Zivilstand: Verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum mit Punktemaximum über Herzspitze, HV dilatiert, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 63, Linkstyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, hohe R-Zacken in V2-V3. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig, Raumforderung im Hals supraclavikulär rechts, ca. 1.5 cm (anamnestisch seit Jahren unverändert bestehend) Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, in den Extremitäten symmetrische Kraft/Sensibilität Haut: Anikterisch, grossflächiges Hämatom Oberarm rechts, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. CT-Thorax Lungenembolie vom 19.05.2016: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 06.01.2014. Thorax: Keine Kontrastmittelaussparungen der Pulmonalarterien. Übrige thorakale Blutleiter regelrecht. Verkalkte unspezifische Noduli im linken Unterlappen, a.e. Granulom. Im superioren Unterlappen rechts pulmonaler Nodulus mit einem effektiven Durchmesser von 3,8 mm und einem Volumen von 28,0 mm³. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleura- oder Perikarderguss. Keine Lymphadenopathie. Partiell miterfasste Oberbauchorgane in vorliegender Kontrastierung unauffällig. Skelett: Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. Beurteilung: Keine Lungenembolie. Singulärer Nodulus im Unterlappen rechts, entsprechend den Kriterien der Fleischner-Society bei nicht vorliegenden Risikofaktoren (keine Raucheranamnese, keine COPD, kein Malignom) keine Verlaufskontrolle empfohlen. Schulter li vom 20.05.2016: Befund: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 04.05.2016. Bei proximaler Humerusfraktur links, progrediente Dislokation ad axim des Humeruskopfes nach lateral und dorsal und des Tuberculum majus nach proximal. Weitgehend stationäre Dislocatio ad longitudinem cum contractione. Erhaltene glenohumerale Artikulation. Bekannte Osteopenie. TEE vom 20.05.2016: Beurteilung: Eingeschränkte Schallbarkeit (keine Seitenlagerung): Normal grosser linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler LV-EF. Keine diastolische Dysfunktion. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Ruhigstellung der Humerusfx li im Medi-Arm Fix für weitere 2-3 Wochen. Weiterführen der Pendelübungen für eine Woche und danach Beginn mit aktiv-assistiver Schultermobilisation ohne Belastung für weitere 6 Wochen. Ambulante Physiotherapie Klinische und radiologische Verlaufskontrolle der Fx in der Oberarztsprechstunde Traumatologie in 6 Wochen, Hr. Y wird telefonisch für den Termin aufgeboten werden. Evaluation des Ausschleichens von Lexotanil im Verlauf Nachholen DXA ambulant Nachkontrolle der leichtgradigen Aortenklappeninsuffizienz in 2-3 Jahren Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden Ambulante Anämie Abklärung Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung von Hr. Y. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.1 Leichte Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 1, BMI 26.6, NRS 3 Bei Hr. Y besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aetiologisch a.e. vagal-reaktiv DD i.R. der Benzodiazepineinnahme 19.05.16 Schellongtest: Hypertone Reaktion 19.05.16 CT-Thorax: Kein Nachweis einer LE 20.05.16 Holter-EKG: Keine höhergradigen Rhythmusstörungen 20.05.16 TTE: Leichte Aorteninsuffizienz, erhaltene LVEF Verdacht auf Osteoporosefraktur (fragility fracture) Verdacht auf Osteoporosefraktur (fragility fracture) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Zuweisung durch die onkologische Ambulanz bei massiver Nausea etwa 7 Tage nach dem 2. Zyklus der Chemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed.Ad 1) Seit Eintritt klagte Fr. Y die Unmöglichkeit, Essen und Trinken bei sich behalten zu können. Unter ausgebauter antiemetischer Therapie konnte nur langsam eine Besserung erreicht werden. Zusätzlich entwickelte Fr. Y noch eine Panzytopenie. Am 13.05.XXXX begannen wir mit einer antibiotischen Therapie mit Cefepime bei Fieber in Aplasie. Ein Fokus konnte nicht eruiert werden. Bei steigenden Leukozyten konnte die Therapie rasch sistiert werden. Fr. Y bemühte sich täglich, mehr Kalorien zu sich zu nehmen; eine zusätzliche psychische Komponente bei schlechter Krankheitsbewältigung kann nicht eindeutig ausgeschlossen werden. Eine Unterstützung durch die Kollegen der Psychoonkologie wurde nur tagesformabhängig angenommen; es besteht aber sicherlich ein großer Bedarf. Der nächste Zyklus der kurativen Chemotherapie konnte problemlos am 20.05.XXXX gegeben werden. Die für den 18.05.XXXX geplante ambulante Bronchoskopie konnte stationär durchgeführt werden. Wir entlassen Fr. Y am 26.05.XXXX zur weiteren Betreuung auf die Palliativstation Klinik K. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Zuweisung über die onkologische Ambulanz. Fr. Y berichtet, seit Dienstag unter wässrigen Durchfällen zu leiden, die sie mit Loperamid behandle und aktuell sistiert seien. Außerdem leide sie unter enormer Inappetenz seit Sonntag; seit Mittwoch Nachmittag habe sie nur noch Sirup und Brühe zu sich nehmen können. Sie erbreche seit Dienstag meist eine halbe Stunde nach Nahrungsaufnahme; momentan würgt sie weißen Schleim aus. Sie habe ein zuschnürendes Gefühl auf Kehlkopfhöhe. Schmerzen epigastrisch werden verneint, keine Tenesmen, kein Fieber. Malignome: Mutter: Mamma-Ca, Vater Pankreas-Ca. s. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: weiterhin leichte Dyspnoe, aber regredient seit Beginn der Chemotherapie. Kardio-Vaskuläres System: orthostatische Dysregulation. Gastrointestinaltrakt, Leber: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe (sistiert). Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verwitwet, 1 Kind. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Arbeitsfähigkeit 100%. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 54-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und kachektischem EZ (158 cm, 41.25 kg, BMI 16.5 kg/m²). Cor: Herzaktion rhythmisch grenzwertig tachykard, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Pulmo: linksseitig vollständig belüftet ohne NG, rechtsseitig im UL und ML kein AG auskultierbar, keine NG. Abdomen: gespannt, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Leber 4 cm unter dem Rippenbogen tastbar, Darmgeräusche lebhaft, kein Loslassschmerz, kein Hinweis auf Peritonismus, Bruchpforten geschlossen, Nierenlager frei. Haut: trocken, keine stehenden Hautfalten, auf den Handrücken beidseitig braunfleckige nicht juckende Maculae (anamnestisch seit 2 Wochen), ebenso auf dem Rücken auf Fläche des gesamten Thorax, weißliche Verfärbung spotförmig an US links über dem Sprunggelenk. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. CT Schädel vom 09.05.XXXX: Kein Hinweis für eine Blutung oder Metastase. Verlaufskontrolle im onkologischen Ambulatorium Bei Persistenz der Nausea und Emesis empfehlen wir die Durchführung einer Gastroskopie. Bitte um Durchführung von einem Ganzkörper PET CT (Staging) mit i.v. KM (sowie MRI Thorax). Befunde sollen anschließend im USZ besprochen werden (Operabilität). ERNÄHRUNGSBERATUNG E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 16.5, NRS 5. Bei Fr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde eine Ernährungstherapie durchgeführt. Keine Asbestexposition eruierbar. Therapie: Aktuell: AZ-Reduktion mit Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. 08.04.XX/29.04.XX 1.-2. Zyklus einer kurativen Chemotherapie mit Cisplatin/Pemetrexed. 20.05.XX: 3. Zyklus. Diagnostik: 18.05.XX Bronchoskopie: Biopsie pathologischer Lymphknoten 7/10: zahlreiche Zellen vom Typ eines malignen Mesothelioms. 11.03.XX PET/CT: Mögliche Brustwandinfiltration rechtsseitig parasternal, Befall kontralateraler mediastinaler Lymphknoten, wahrscheinlich N3 Stadium, Verdacht auf zöliakale Lymphknotenmetastasen in Höhe BWK12. 02.03.XX Tru-cut-Biopsie parasternal rechts: Histologisch Anteile eines malignen Mesothelioms. 02.03.XX CT-Thorax: ausgeprägte pleurale Verdickung rechts mit teils abgekammertem Pleuraerguss und Lufteinschlüssen DD chronisches Pleuraempyem. 02.02.XX Pleurapunktion rechts (Krankenhaus K): keine Mikroorganismen. Antiinfektive Therapie: Augmentin i.v. 06.04.XX - 09.04.XX bei Fieber und Dyspnoe. DD Tumor-induzierte Inflammation. DD pleuropulmonaler low-grade Infekt (DD primär pneumonisch, DD sekundär postinterventionelles Pleuraempyem (Tru-cut-Biopsie, Pleurapunktion)). DD: nach Chemotherapie. Fieber in Aplasie am 11.05.XX: Cefepime ab 11.05.XX - 18.05.XX. Begleitmukositis bei Dg 1 mit C. albicans am 06.05.XX. 06.05.XX Abstrich: HSV 1 negativ. Antivirale Therapie: Aciclovir 18.04.XX - 06.05.XX. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. 11 Stationäre Aufnahme bei kardiogenem Schock bei Bradykardie bei AV Block Grad III. Initial präsentierte sich Hr. Y mit Ruhepulsen um 25-30/min bei Kreislaufinstabilität; unter kreislaufunterstützender Therapie stabilisierte er sich bei einem Puls von 40/min und Normotonie. Die hohe Dosierung kreislaufunterstützender Medikation, welche notwendig war, ihn zu stabilisieren, wurde von Hr. Y schlecht vertragen; er entwickelte sehr schnell ein hyperaktives Delir, welches sich mit Haldol stabilisieren ließ. Bei einer Inflammation und Temperatur von 38°C bei schlechtem Allgemeinzustand konnte kein provisorischer oder definitiver Pacemaker implantiert werden; bei schlecht vertragener kreislaufstabilisierender Medikation wurde im Beisein der Familie die Umstellung auf eine Comfort-Therapie im stationären Setting entschieden. Am 19.05.XXXX um 17:45 Uhr verstarb Hr. Y an seinem Leiden. Wir bedauern, Ihnen keine bessere Nachricht überbringen zu können. Austrittsbericht stationär Aktuell: Kardiogener Schock bei symptomatischer Bradykardie bei AV Block Grad III. 05/16 TTE: Unveränderter Befund zu 05/15. 05/15 TTE: Mittelschwere Aortenklappenstenose (mittlerer Gradient 22 mmHg), normale systolische LV Funktion EF 55%. cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (4 Pfeifen/d). DD Infekt, i.R. Dg. 1 Aktuell: Krea 283 umol/l, GFR 17 ml/min/1.73 m². Verlegungsbericht Medizin vom 21.05.XXXX. RR 120/60 mmHg, HF 60/min, SO2 95%, 3/6 Systolikum über Mitralklappe, pulmonal beidseitig. RGs, distale Bein-Ödeme, regrediente Makrohämaturie. Hausärztliche Zuweisung zur weiteren Beurteilung einer symptomatischen Bradykardie. Ad 1/2) Bei Eintritt hämodynamisch stabile Patientin. Elektrokardiographisch zeigte sich ein AV-Block III° mit teils Bradyarrhythmia absoluta und teils einem hohen junktionalen Ersatzrhythmus. Klinisch kardial dekompensiert mit rechtsführender Komponente und sekundär Typ-II Infarkt. Überbrückend bis zur Schrittmacher-Implantation Einsatz einer sympathomimetischen Therapie mittels Isoprenalin. Am 20.05.XXXX komplikationslose Schrittmacher-Implantation und konsekutiv Besserung der Kreislaufsituation mit ebenfalls deutlich verbesserter Nierenfunktion nach zuvor prärenal bedingter akuter Verschlechterung bei kardialem low-output. Langsam regrediente Herzenzyme im Verlauf. Die postinterventionelle Schrittmacherkontrolle zeigte eine regelrechte Schrittmacherfunktion. Konventionell-radiologisch bestand eine regelrechte Elektrodenlage. In der Folge Anpassung der diuretischen Therapie bei imponierend distalen Ödemen. Die Therapie mit Indapamid wurde gestoppt, da wir diese neben der Herzinsuffizienz für die leichte Hyponatriämie und Verschlechterung der Nierenfunktion mitverantwortlich sahen. Die Hyponatriämie besserte sich kontinuierlich, mit u.a. passagerer Einnahme von Bouillon. Bei einem grenzwertig tiefem Kalium und in Anbetracht der diuretischen Therapie vorherzusehender Hypokaliämie erfolgte eine entsprechende Kalium-Substitution. Im Verlauf der Überwachung ansteigende Entzündungswerte und korrelierend zeigte sich eine iatrogen induzierte chemische Phlebitis bei zuvor distal-intravenöser Kaliumsubstitution. Kein Fieber. Bei nicht ausgeschlossener bakterieller Mitbeteiligung Beginn einer nierenadaptierten antibiotischen Therapie mit Augmentin für insg. 3 Tage, wobei die Therapie vor Verlegung oralisiert und bei verbesserter Nierenfunktion normal dosiert werden konnte. Eine weitere Infektquelle zeigte sich bei fehlendem radiologischen Korrelat der Lunge, sowie diesbezüglich unauffälligem Urinstatus (lediglich Begleit-Leukozyturie bei Hämaturie [liegender Katheter unter OAK]) nicht. Ad 3) Bei zunehmendem hyperaktivem Delir Beginn mit Seroquel, worunter die Fr. Y im Verlauf gut führbar war. Zuvor hatte sich die Fr. Y jegliche intravenöse Zugänge entfernt, diese wurden bei Kreislaufstabilität nicht erneut installiert. Unter Seroquel suffizienter Schlaf. Ad 4) Bei Vorliegen einer hyporegeneratorischen normochromen, normozytären Anämie konnte bei normwertigen Substraten (Eisen, Folsäure und Vitamin B12) keine Ursache eruiert werden. Eine myelodysplastische Komponente scheint möglich, jedoch in Anbetracht des Alters bei fehlender Konsequenz nicht mehr weiterführend abzuklären. Am 21.05.2016 konnten wir die Fr. Y in deutlich gebessertem und gut führbarem AZ auf die normale Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht: Fr. Y berichtet über seit 3 Tagen bestehenden Schwindel und Belastungsdyspnoe bei einem tiefen Puls. Sie habe gleichzeitig Druck auf der Brust verspürt, vor allem bei körperlicher Belastung. Zudem etwas gangunsicher, fühlte sich schwindlig, kein Sturz. Sie habe des weiteren Probleme mit dem Stuhlgang (obstipiert) sowie eine Harninkontinenz, ansonsten sei sie noch selbständig (Altersheim). Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: auskultatorisch kaum beurteilbar bei Bradykardie, keine vitientypischen Geräusche, keine Fortleitung in Carotiden. HV nicht gestaut, HJR neg., Unterschenkelödeme bds., Fusspulse bei Ödemen und Zentralisierung nicht palpabel. EKG: Bradykardie, arrhythmisch, Linkstyp, QRS grenzwärtig 120 ms a.e. RSB, PQ 300 ms, QTc 368 ms., R Progression bis V4, RS Umschlag in V5. T Negativierung in V1, V2. Pulmo: minime Rasselgeräusche basal beidseits. Apikal vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche bei leichter Druckdolenz im Unterbauch nach DK-Einlage. Keine Hernien. Narbe nach Cholezystektomie. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch bland. Haut: eher trocken, bei leicht stehenden Hautfalten clavikulär. Kalte Extremitäten. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz lumbal, Knie-TP bds, ansonsten indolent. Vitalparameter: 180/70 mmHg, P 35/min, T 37.0°C, SpO2 95% mit 2 l O2/min. Ad 1/2) - Anpassung der diuretischen Therapie nach Gewichtsverlauf, tägliches Wiegen, Indapamid gestoppt - Marcoumar für den 21.05.2016 bei INR >3 pausiert, dann gemäss INR - Laborkontrolle für den 22.05.2016 vorgesehen, regelmässige Kontrolle der Elektrolyte und Nierenfunktion - Arm darf bis zum 30.05.2016 (10 Tage) nicht über Schulterhöhe angehoben werden - Bitte um Fadenentfernung am 30.05.2016 (10 Tage) durch den Hausarzt - Nächste Schrittmacher-Kontrolle für in 3 Monaten nach Implantation - Stopp von NSAR bei schwer eingeschränkter Nierenfunktion, bei Bedarf alternative Analgesie - Fortführung der antibiotischen Therapie mit Augmentin bis zum 22.05.2016 einschliesslich (klinisch mit evaluieren) in normaler Dosierung bei entsprechender Nierenfunktion - regelmässige klinische Kontrolle des links Unterarms, symptomatische Therapie mittels Kühlen und Hepagel Ad 3) - Primär Betreuung durch weibliches Personal, Fr. Y hat auf SIC teils panisch/ängstlich auf Männer reagiert. Fr. Y ist durch fremdes Umfeld gestört, frühzeitige Rückverlegung ins Altersheim anstreben - Fortsetzung der Therapie mit Seroquel bis mindestens Entlassung, ggf. weitere Anpassung der Therapie (allenfalls Einsatz von Haldol) Ad 4) - Hämoglobin-Kontrolle durch den Hausarzt in 3-6 monatlichen Intervallen Aktuell: symptomatische Bradykardie (HF minimal 33/min) bei AV-Block 3° mit rechtsführender kardialer Dekompensation 20.05.2016 Schrittmacher-Implantation subkutan links (Dr. X, Endurity SR MRI PM1172, Typ: VVIR) permanentes Vorhofflimmern (ED 12.2005), unter OAK mit Marcoumar 11.2007 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler systolischer Funktion, EF 65%. Dilatierte Vorhöfe. Normale rechtsventrikuläre Funktion. Keine pulmonal-arterielle Hypertonie. Leichte Mitralinsuffizienz. aktenanamnestisch Status nach Myokarditis Komplikationen Chemische Phlebitis Unterarm links - Antibiotische Therapie: seit 20.05.2016 Augmentin (empirisch) Hyponatriämie Aktuell: acute on chronic exazerbiert, prärenal akzentuiert bei low output iR Diagnose 1 Baseline-Kreatinin ca. 125 umol/l unklarer Ätiologie, DD myelodysplastisch kein Substratmangel Austrittsbericht stationär Medizin vom 19.05.2016 Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie nach BEAM-Schema und autologer Stammzelltransplantation. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines akuten Infektes oder Entzündungszustandes. Nach komplikationsloser ZVK-Einlage in die Vena Subcalvia rechts Start der Hochdosischemotherapie mit Carmustin, Etoposid, Catarabin und Melphalan nach BEAM-Schema am 19.05.16. Im Rahmen der Chemotherapie sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe. Unter Einsatz einer aufgebauten diuretischen Therapie konnten wir die Fr. Y mit dem Ausgangsgewicht wieder entlassen. Die Chemotherapie wurde von der Fr. Y gut vertragen. Am 25.05.2016 erfolgte die problemlose autologe Stammzelltransplantation. Der weitere stationäre Aufenthalt gestaltete sich problemlos. Wir konnten die Fr. Y am XX.06.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie mit anschliessender autologer Stammzelltransplantation. Fr. Y habe kein Fieber, Husten, oder Auswurf. Infekte in der letzten Zeit seien nicht aufgetreten. Es bestehen keine Thorax- oder Abdomenschmerzen. Diabetes mellitus: Typ 2, Schwester, Mutter. Hypertonie: Mutter. Apoplexie: Mutter. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen. Malignome: Mutter: Cervix-Ca, Tante: Brust-Ca, Grossvater: Prostata-Ca, Grossvater Magen-Darm-Krebs. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösen EZ (160 cm, 92.9 kg, BMI 36.3 kg/m²). Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 122/71 mmHg, P 70/min., SO2 93 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse bds palpabel an A.radialis, A.dorsalis pedis, A.tibialis posterior. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: adipöse Bauchdecke, spärliche Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent.DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, langsame direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Gelenk-/Skelettstatus: Achillessehne links klopfdolent (seit 10/15 Tendinitis). Aktuell: Elektiver Eintritt zur Hochdosischemotherapie nach BEAM-Schema und autologen Stammzelltransplantation. Diagnostik: 21.04.16 Knochenmarkpunktion: FACS: Keine sicheren immunphänotypischen Anhaltspunkte für eine lymphatische Neoplasie bzw. für die Infiltration durch das bekannte refraktäre diffus grosszellige B-Zell-Lymphom. 26.02.16 CT-gesteuerte Biopsie Lungenunterlappen rechts histologisch diffus grosszelliges B-Zell-Lymphom, partiell nekrotisch mit blastären Anteilen, Proliferationsfraktion ca. 90 % 09.02.16 PET/CT: Metabolisch aktiver Restbefund im rechten Unterlappen sowie residuelle, metabolisch hoch aktive nodale Lymphommanifestationen im rechten Hemiabdomen sowie im Bereich des Pankreaskopfes 12.10.15 CT Thorax/Abdomen: Deutliche Grössenregredienz aller Lymphmanifestationen 04.09.15 Lumbalpunktion: Kein Nachweis von B-Zell NHL 06.08.15 PET-CT: Multiple nodale, teils grosse Lymphommanifestationen beidseits des Zwerchfells. Ausgedehnte pulmonale, lymphombedingte Infiltrate (der grosse pulmonale Befund im rechten Unterlappen 9.4 cm), ausgedehnte Lymphknotenpakete mesenterial und retroperitoneal. 29.07.15 Histologie: Dünndarmsegmentresektat mit diffus grosszelligem B-Zell Lymphom auf dem Boden eines niedrig malignen Non-Hodgkin-Lymphoms vom Typ eines follikulären Lymphoms. Nachweis einer Wandperforation des Dünndarms durch das high grade Lymphom sowie zahlreiche vergrösserte Lymphknoten im Mesenterium mit follikulärem Lymphom Grad I - II. Mesenteriale Biopsien Lymphknotenfragmente mit diffus grosszelligem B-Zell-Lymphom. 29.07.15 CT Thorax/Abdomen: Hohlorganperfusion des proximalen Intestinums mit multiplen Tumorkonglomeraten thorakoabdominal und Zeichen einer beginnenden Darmischämie. Raumforderung unklarer Dignität im Pankreaskorpus. Therapien: 25.05.16 Autologe Stammzelltransplantation 19.05.16 - 23.05.16 Hochdosischemotherapie nach BEAM-Schema 21.04.16 - 22.04.16: 3. Zyklus Salvage-Chemotherapie nach R-ICE 30.03.16 - 01.04.16: 2. Zyklus Salvage-Chemotherapie nach R-ICE 09.03.16 - 10.03.16: 1. Zyklus Salvage-Chemotherapie nach R-ICE 18.12.15 - 22.01.16: 3 Zyklen Hochdosis Methotrexat zur ZNS-Prophylaxe, (2 Zyklen mit Mabthera) 08/15 - 11/15 R-CHOP 21 (6 Zyklen) Komplikationen: 29.07.15 Dünndarmperforation 55 cm ab Treitz bei Tumormasse im Mesenterium mit konsekutiver Laparotomie und Dünndarmsegmentresektion. 18.05.16 BMI: 36.3 kg/m² Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines akuten Infektes oder Entzündungszustandes. Nach Punktion des bestehenden PICC-Katheters komplikationsloser Start des 3. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat am 18.05.2016. Im Rahmen der Chemotherapie sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe. Die Chemotherapie wurde von Hr. Y gut vertragen. Nach beendeter Chemotherapie erfolgte am 21.05.2016 die komplikationslose Explantation des PICC-Katheters. Nachblutungen traten keine auf. Wir konnten Hr. Y am 21.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosischemotherapie mit Methotrexat. Hr. Y berichtet bei Eintritt, dass es ihm seit seinem letzten Spitalaufenthalt bei uns (07.05.2016) gut ergangen sei. Wenig Beschwerden bereite ihm der PICC-Katheter sowie die intermittierende Diarrhoe (mehrmals wöchentlich), unter welcher er seit Dezember 15 leide. Fieber, Husten, Dysurie oder sonstige Infektsymptome werden verneint. Hypertonie. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: Allein, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem Allgemeinzustand und normgewichtigem Ernährungszustand (163 cm, 55.1 kg, BMI 20.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 130/80 mmHg, P 100 /Min, SO2 99 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) Fortsetzen des Bactrims. Reevaluation der weiteren Einnahme in der nächsten ambulanten Verlaufskontrolle. Ambulante Vorstellung bei Prof. Z vorgesehen, Kontrolltermine wurden Hr. Y ausgehändigt. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat. Diagnostik 16.12.15 Liquorpunktion: Unauffällig 15.12.15 CT-Thorax-Abdomen: Zunehmende mesenteriale Manifestation des Non-Hodgkin Lymphoms ohne Hinweis auf eine Darmischämie. Progrediente freie Flüssigkeit intraabdominal. Ummauerung der AMS und venöse Stase der Mesenterialvenen. Keine intrathorakalen Lymphommanifestationen. Pulmonale Noduli bis 6 mm Durchmesser 04.12.15 Diagnostische Laparoskopie mit Exzisionsbiopsie Histologie: Diffus grosszelliges Lymphom Therapie 18.05.16 - 22.05.16 3. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat 03.05.16 - 08.05.16 2. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat/Rituximab 19.04.16 - 23.04.16 1. Zyklus Hochdosistherapie mit Methotrexat/Rituximab 17.12.15 - 30.03.16 6 Chemotherapiezyklen mit R-CHOP Komplikationen 18.12.15 Thrombose V. cava inferior (TTE) 19.04.16 Einblutung nach PICC-Einlage rechts, deshalb Pause der therapeutischen Antikoagulation, Xarelto Austrittsbericht stationär Medizin vom 19.05.2016 Allg Stationäre Aufnahme des Patienten bei neu diagnostizierter akuter myelomonozytärer Leukämie. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein pathologisches Blutbild mit einer Anämie und Thrombozytopenie bei gleichzeitiger Leukozytose mit Anteil von 45 % Blasten mit Hinweisen für eine polyklonale Hypergammaglobulinämie. Zur Komplettierung der Diagnostik wurde am 17.05.16 eine Knochenmarksbiopsie durchgeführt, in welcher sich die Verdachtsdiagnose einer akuten myelomonozytären Leukämie bestätigte. Morphologisch nach FAB a.e. einer AML M4 entsprechend. Molekulargenetisch ergaben sich keine Hinweise auf eine klonale Aberration, auch die mittels HemaVision untersuchten Chromosomenaberrationen waren negativ. Vor geplanter Chemotherapie erfolgte eine Beurteilung des Zahnstatus mittels OPG. Zudem Durchführung einer Lungenfunktionsprüfung, eines TTE sowie eines HNO-Status zur Standortbestimmung, welche keine Auffälligkeiten zeigten. Nach komplikationsloser Einlage eines zentralvenösen Katheters über die Vena subclavia rechts konnte am 18.05.2016 der erste Induktionschemotherapiezyklus mit Cytarabin und Idarubicin gestartet werden. Hr. Y wurde hierfür protektiv isoliert. Bei im Rahmen der Chemotherapie auftretender Panzytopenie erfolgten regelmässige EC- und Tc-Transfusionen. Am 19.05.2016 entwickelte Hr. Y Fieber, weshalb wir gemäss Schema Fieber in prolongierter Neutropenie nach erfolgtem Sampling (Blutkulturen, Urinkultur) eine empirische antibiotische Therapie mittels Cefepime etablierten. Bei persistierendem Fieber und ansteigenden Entzündungsparametern Cycling gemäss Schema auf Piperacillin / Tazobactam am XX.XX.2016. CT-graphisch Ausschluss pilztypischer Infiltrate. Die Knochenmarkspunktion zur Kontrolle am 06.06.2016 (Tag 18 der Chemotherapie) zeigte keinen Blastennachweis mehr. Wir konnten Hr. Y am XX.XX.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Hausärztliche Zuwesung des Patienten bei Verdacht auf hämatologische Neoplasie. Hr. Y berichtet bei Eintritt, seit einer Woche nur noch beschränkt leistungsfähig zu sein. Er könne nur noch ein Stockwerk aufsteigen, dann merke er Herzklopfen und müsse stark atmen. Seit 4 Wochen seien ihm Blutergüsse aufgefallen, ohne dass er sich an ein entsprechendes Trauma erinnern würde. Seit 2-3 Tagen leide er an Nachtschweiss. Gewichtsverlust von 6 kg in 2 Monaten. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 86 Jahren. Kopforgane und Nervensystem: Tinnitus bds., bekannte Kopfschmerzsymptomatik. Gastrointestinaltrakt, Leber: Ca. 1996 Gelbsucht nach Indienaufenthalt. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Discusprolaps LWK 3-5 bekannt (Hr. Y verzichtete auf Operation), distal am Rücken seit Kindheit bekannter, ca. 2 cm grosser, stationärer, brauner Nävus. Reiseanamnese, Tropenaufenthalt (GeoSentinel): vor 2 Monaten Aufenthalt auf Madeira. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduzierten AZ und normgewichtigen EZ (182 cm, 80 kg, BMI 24,2 kg/m²). Vitalparameter: T 38,1 ºC, BD 140/70 mmHg, P 110/Min. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse bds palpabel an A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Gute Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen klopfindolent. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität (ausser Dorsalextrension an Füssen li erfolgreiche Rekanalisation -> PCI/Stent (1xDES) des RIVA sowie PTCA DA1. Signifikante Stenose prox. RCA -> PCI/Stent (1xDES). Signifikante Stenose distale RCA -> PCI/Stent (1xDES). Normale LV-Funktion (EF 70%) 2010 Koronarangiographie: anamnestisch blande cvRF: metabolisches Syndrom A) Adipositas B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei diffusen Empfindungsstörungen. Laboranalytisch und klinisch keine relevanten pathologischen Befunde, insbesondere keine Blutdruckdifferenz links verglichen mit rechts und unauffällige D-Dimere. Die subjektiv angegebenen Beschwerden liessen sich nicht objektivieren und waren im Verlauf spontan und vollständig regredient. In der arteriellen Blutgasanalyse leichte Hyperventilation. Zusammenfassend interpretierten wir die unspezifischen Sensibilitätstörungen als Hyperventilationsbedingt bei a.e. primär muskuloskelettalen Schmerzen in Thorax und Rücken. Wir konnten Hr. Y gleichentags in gutem AZ wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Seit einigen Wochen stechende, englokalisierte Thoraxschmerzen parasternal links. Jetzt akut seit einigen Stunden zusätzlich Dyspnoe und brennende Schmerzen im rechten Arm, lumbal und in den Beinen bds. Im Bereich der Schmerzen ausserdem leicht verminderte Sensibilität und Kraftlosigkeit. Nach Konsultation des Internets stellte sich der Patient notfallmässig bei uns vor zum Ausschluss eines Schlaganfalls. 26-jähriger Patient in gutem AZ und EZ, allseits orientiert, GCS 15. Vitalparameter: BD 156/100 mmHg, HF 122 bpm, SpO2 100%. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal, Kraft allseits symmetrisch stark. Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.2016 Allg Akuter Pflegenotfall bei Hospitalisation der Ehefrau. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger Patient in gutem Allgemeinzustand. Bei aktuell keiner somatischen Erkrankung wurden keine diagnostischen Massnahmen ergriffen. Es erfolgte die Involvierung unseres Sozialdienstes zur Planung einer Anschlusslösung. Ad 2) Bei hochgradigem Verdacht auf Konjunktivitis links Etablierung einer Lokaltherapie mit Tobradex. Im Verlauf zeigte sich ein regressiver Befund. Ad 3) Problemloser geplanter DK-Wechsel am 20.05.2016. Der Patient erhielt aufgrund seiner eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierende Pflege und konnte am 27.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die Rehabilitation entlassen werden. Austrittsbericht stationär Psychiatrie Anderes Akuter Pflegenotfall bei Hospitalisation der Ehefrau. Die Ehefrau kümmert sich um den Patienten, dieser ist aufgrund der fortgeschrittenen Demenz nicht fähig für sich selbst zu sorgen. Da die Ehefrau aufgrund eines akuten Myokardinfarktes notfallmässig hospitalisiert werden muss, wird der Ehemann mitaufgenommen. - 11/2012 St.n. Aspirationspneumonie bei St.n. PEG-Sonden-Implantation - 1975 Zungengrund-CA mit Radiatio, PEG-Einlage vor ca. 3-4 Jahren bei progredienten Schluckbeschwerden - 1988 Kolonkarzinom - St.n. Appendektomie - St.n. Tonsillektomie Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Spitex kommt 2x tgl. zur Körperpflege und Medikamenteneingabe, im Haus mit Böckli / Gehstöcken mobil. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, kardiopulmonal kompensiert. Pulmo: VAG bds. Abdomen: weich, PEG-Einstichstelle reizlos, DG normal. Neuro: Kein Meningismus, Pupillen isokor, Motorik in Gesicht und allen Extremitäten normal. Weitere Statuserhebung wird vom Patienten nicht toleriert und Gewalt angedroht. Thorax ap liegend vom 23.05.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 15.04.2016. Kardiopulmonal kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat, kein Pleuraerguss. Aortenelongation, Aortensklerose. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. Ad 2) Tobradex Salbe bis und mit 29.06.2016 Ad 7) Nächster Wechsel des Dauerkatheters am 16.06.2016 Aktuell: Pflegenotfall bei Hospitalisation der Ehefrau 25.05.- 30.05.2016 Tobradex DD: Neurogen bei Status nach CVI, Prostatahyperplasie Dauerkatheter-Anlage und Dauerkatheterträger seit 11/2012, letzter Wechsel 20.05.2016 Vorbekannte Phimose 11/12 Urosepsis Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aufgrund von Kaffeesatzerbrechen und progredienter Allgemeinzustandsverschlechterung. ad 1) Klinisch zeigte sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand, vital stabil, und weder zeitlich, örtlich noch autopsychisch orientiert. Laborchemisch zeigte sich ein erhöhtes CRP bei normwertigen Leukozyten. Im Thoraxröntgen zeigte sich eine homogene Transparenzminderung im rechten Mittel- und Oberfeld mit Aerobronchogramm. Wir beurteilten die erhobenen Befunde als ad 2) Laborchemisch zeigte sich ein relevanter Abfall des Hb. Die durchgeführte Gastroskopie zeigte lediglich eine ausgeprägte Refluxoesophagitis. Wir nahmen eine Helicobacter Pylori-Serologie ab, welche negativ war. Wir begannen mit einer PPI-Therapie, initial hochdosiert i.v., anschliessend p.o. Im Verlauf des Aufenthaltes trat keine weitere overte Blutungsepisode auf. Unter den genannten Massnahmen besserte sich die Klinik rasch, die Entzündungswerte regredierten. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 24.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie Zuweisung bei zunehmender AZ-Verschlechterung und Kaffeesatzerbrechen. Die Patientin hat eine schwere Demenz und wird seit 3 Jahren vom Ehemann betreut und gepflegt, eine Anamnese bis nicht möglich. Fremdanamnestisch vom Hausarzt: Besuch vor 10 Tagen: Patientin mit Husten, Fieber, schwere Bronchitis und Exsikose. Eine Hospitalisation wurde vom Ehemann abgelehnt. Beginn antibiotischer Therapie mit Ciprofloxain 250 mg 2x/Tag für 7 Tage. Im Verlauf hat sich der Ehemann bei ihm nicht mehr gemeldet.Anamnese durch den Ehemann: Vor 10 bis 14 Tagen rötlich erbrochen, danach akuter Husten und Fieber, was zum Gang zu Dr. X führte. Das Antibiotikum habe er der Patientin für ca 7 Tage bis zur Entfieberung gegeben. In diesem Zeitraum sei die Patientin beim Waschen in Anwesenheit der Spitex im Badezimmer mit Hinterkopfanprall gestürzt. Seitdem keine wesentliche Veränderung der Patientin. Allgemein immobil, spricht kaum und isst nicht selbstständig. Seit 2 Tagen wieder zunehmender Husten. Heute morgen einmalig kaffeesatzartiges Erbrechen. Spitex kommt seit dem 16.05.XXXX jeden Morgen für 30 Minuten, davor nur einmal wöchentlich. 06.14 PFNA-Implantation Femur links bei pertrochanterärer, dislozierter Femur-Fraktur Rezidivierende Harnwegsinfektionen Spinalkanalstenose L4/L5 (Durchmesser 5 mm) Stress-Inkontinenz Grad III Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Bei Eintritt präsentierte sich eine 84-jährige, Patientin in reduziertem AZ und kachektischen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar: A.tibialis posterior Pulmo: feuchte RGs rechts Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion Haut: anikterisch, reizlos, enoral Kaffeesatz Erbrochenes. DRU: negativ Bei fehlender Kooperation kein kompletter Status möglich. - Co-Amoxi bis inkl 24.05.XXXX - ____________________ H. Pylori ________________________ - Wir empfehlen auf eine ausreichende Trinkmenge zu achten - Esomep 2 x 40 mg/d für 3 Wochen, anschliessend Dosisreduktion auf 1 x 40 mg/d - Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden Aktuell: Kaffeesatzerbrechen - a.e. nephroangiosklerotisch Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.XXXX Allg Der Patient kommt notfallmässig bei AZ-Verschlechterung im Rahmen eines Infekts. Ad 1) Der Patient präsentierte sich auf Station mit febrilen Temperaturen und es zeigten sich erhöhte Entzündungswerte im Labor. Im Thorax-Röntgen konnte ein Infiltrat nicht ausgeschlossen werden. Der Urinstatus war bland. Bei zunehmender Somnolenz des Patienten begannen wir nach Abnahme von Blutkulturen eine empirische Therapie mit Augmentin. Ad 3) Im Labor zeigte sich im Verlauf eine ausgeprägte Hyperkalzämie. Das Parathormon war stark supprimiert, sodass wir nicht von einem primären Hyperparathyreodismus ausgehen können. Die Nierenfunktion war normwertig, wodurch auch ein sekundärer Hyperparathyreodismus nicht in Betracht kam. Bei zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustands sehen wir die Hyperkalzämie am ehesten im Rahmen eines malignen Prozesses. Da man aber aufgrund des Alters sowie des Allgemeinzustandes keine therapeutischen Konsequenzen ziehen würde, verzichteten wir auf eine weitere Bildgebung. Austrittsbericht stationär - CRP 140, Lc 13 G/l, PCT 0.32 - 17.05.XXXX Rx Thorax ap liegend: kein sicheres Infiltrat abgrenzbar - DD Frailty - Aktuell: Start empirische Antibiotische Therapie mit Floxal AT - 17.05.XXXX: Abstrich Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.05.XXXX Allg Stationäre Aufnahme zur Überwachung nach Grad II Anaphylaxie nach Bienenstich, nachdem die Notfallmedikation bereits durch die Ambulanz gegeben wurde. Es zeigte sich während 24 h keine erneute anaphylaktische Reaktion oder Symptomatik, sodass die Patientin unter 3-tägiger Allergietherapie sowie mit einem Rezept für ein Notfallset in gutem Allgemeinzustand am 20.05.XXXX entlassen werden konnte. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung mit dem Rettungsdienst nach einem Bienenstich mit Dyspnoe und Zungenschwellung. Die Patientin berichtet, als Imkerin tätig zu sein. Sie sei am Vorstellungstag in der Früh in den Hals rechts gestochen worden, daraufhin habe sie Nausea und Dyspnoe bekommen mit einer Zungenschwellung. Sie habe 50 mg Spiricort genommen und den Rettungsdienst alarmiert. Begleitend sei ein leichter Druck retrosternal aufgetreten. Subjektiv besteht eine stärkere Reaktion jeweils im Mai. 2015 6 Bienenstiche ohne allergische Reaktion. Desensibilisierung vor ca. 5 Jahren, nie richtig abgeschlossen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Teilweise Knieschmerzen, Dafalgan b.B. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Imkerin. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 66-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und adipösen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 130/75 mmHg, P 85 /Min, AF 12 /Min, SO2 96 %. Cor: Reine rhythmische Herztöne ohne vitientypischen Nebengeräusche. Keine Ödeme. HV nicht gestaut. EKG: NcSR. Linkstyp. PQ, QRS, QTc nicht verbreitert, keine De-/Repolarisationsstörung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche bei indolentem Abdomen. Keine Hernien. DRU: Nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch bland. Kraft, Motorik, Sensibilität, Reflexe seitengleich intakt. Koordination bland. Haut: Exanthem Arm links und Stamm, gerötet, keine Papeln, keine Urticaria. Lymphknotenstatus: Bland. Skelett- und Gelenkstatus: Bland. Spiricort und Cetirizin für insgesamt 3 Tage jeweils morgens eine Tablette. Ein Rezept für ein Notfallset mit Spiricort 100 mg und Xyzal 10 mg bei einer erneuten anaphylaktischen Reaktion wurden der Patientin mitgegeben, im Falle einer Reaktion sollen alle Tabletten gleichzeitig eingenommen werden. Zudem sofortige Vorstellung auf der Notfallstation. Abschluss bzw. erneute Desensibilisierung bei Gefahr der wiederholten Exposition (Pat. ist Imkerin!) indiziert, die Patientin wird hierzu aufgeboten. Aktuell: Grad II Anaphylaxie nach Bienenstich Desensibilisierung vor ca. 5 Jahren erfolgt Verlegungsbericht Medizin vom 20.05.XXXX Allg Notfallmässige Zuweisung per Ambulanz aufgrund massivster abdomineller Schmerzen und Erbrechen nach Peritonealdialyse in der Nacht. Klinisch zeigte sich eine akute Peritonitis bei blandem Lokalbefund am Peritoneal-Katheter. Im notfallmässigen CT Abdomen zeigten sich keine sicheren Hinweise auf eine Hohlorganperforation oder Mesenterialischämie. Im Punktat des Dialysats Leukozyten von 2000/ul, im Verlauf Anstieg auf 13 850/ul. Bei V.a. bakterielle Peritonitis wurde nach Sampling über den Dialysekatheter Vancomycin 2 g und Fortam 2 g verabreicht. Der Patient wurde auf die Überwachungsstation aufgenommen.Die Gramfärbung war negativ. Die mit Dialysat befüllten Blutkulturen sind ausstehend. Die Kollegen der Chirurgie empfahlen ein konservatives Regime. Das initial leicht erhöhte Laktat von 1.4 mmol/l war regredient auf 0.9 mmol/l. Es erfolgte eine Peritonealdialyse auf der Überwachungsstation mit 1.6 Liter trübem Dialysat. Klinisch zeigte sich der Patient sowohl auf dem Notfall als auch auf der Überwachungsstation kardiopulmonal stabil und afebril. Die abdominellen Schmerzen waren unter Fentanyl intravenös gut beherrschbar, sodass Hr. Y am 19.05.16 auf Normalstation verlegt werden konnte. Verlegungsbericht - suffiziente Analgesie mit Start Temgesic 0.4 mg sublingual per os, bitte Dosierung anpassen - Abfragen Mibi-Befunde - aktuell keine intravenöse Antibiotika-Therapie, je nach Mibi-Befund Anpassung der Antibiotika-Therapie - weiteres Procedere in Rücksprache mit Dr. X Aktuell: akute Peritonitis (a.e. bakteriell) bei Peritonealdialyse seit rund 1 Jahr CT Abdomen 19.05.2016 (mündlich: keine sicheren Hinweise auf Hohlorganperforation oder Mesenterialischämie, jedoch aufgrund des Dialysates schwierig zu beurteilen St.n. 3malig Abstossung BANFF I bis BANFF IIB Juni/Juli 2005 09.05 Schwere interstitielle Nephritis 1995 Leichen-Nierentransplantation, CIMV Primörinfekt nach Transplantation 94/95 Hämodialyse 1993 Rapid progressive membranoproliferative Glomerulonephritis 24.02.16 Stress-TTE: Negative Untersuchung ohne Ischämienachweis 27.11.14 TTE: LVEF 60%, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel 27.11.14 Ergometrie: Klinisch und elektrisch unauffällig cvRf: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus bis 2003 (ca. 10 py) Substrate ausstehend Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.2016 Ad 1) Notfallmässige Einweisung durch Hausarzt bei Fieber, Dyspnoe und Thoraxschmerzen. Klinisch als auch röntgenographisch zeigte sich eine Pneumonie des Unterlappens links. Wir begannen eine intravenöse Therapie mit Co-Amoxicillin sowie bei hohem Legionellen-Score (5/6 Punkten) eine zusätzliche Therapie mit Klacid. Das Pneumokokken- und Legionellen-Antigen im Urin fand sich negativ. Bei hochgradigem Verdacht auf eine atypische Pneumonie (hohes Fieber, trockener Husten, Hyponatriämie, Thrombozytopenie) erfolgte am 19.05.2016 eine Umstellung auf Doxycyclin, um eine Abdeckung der atypischen Keime zu gewährleisten. Es konnten keine Kälteagglutinine, welche bei Infektionen mit Mycoplasmen vorkommen, nachgewiesen werden. Wir konnten die Patientin am 20.05.2016 im gebesserten Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie. Notfallmässige Einweisung durch Hausarzt bei Fieber. Die Patientin habe seit Sonntag steigendes Fieber (heute 39.5 °C), Schmerzen im Thorax, Dyspnoe, trockener Husten, Kopfschmerzen und Schwindel. Letzte Nacht habe sie mehrmals erbrechen müssen. Deshalb heute Vorstellung beim HA, welcher sie in die INZ überwiesen habe. Keine Dysurie, keine Diarrhoe, keine Hämatemesis. Mitte April habe die Patientin einen HWI gehabt, welcher vom HA mit Antibiotika behandelt worden sei. Die Patientin sei von Februar bis Anfang Mai 2016 in einer stationären Psychiatrischen Klinik gewesen wegen einem Burnout. Dort hätte sie auch mehrmals im Solebad mehrmals gebadet (zuletzt Anfang Mai 2016). Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Allergisches Asthma, St.n. Lungenentzündung 2006, 2008. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: St.n. Magenbypass. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich eine 42-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 85, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, verzögerte R-Progression V1-V3. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch rechts basal. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz linker Oberbauch. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Schilddrüse unauffällig. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal ca. 0.5 cm grosse, nicht schmerzhafte Lymphknoten. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 39.3 ºC, BD 105/60 mmHg, P 88/Min, SO2 97 %. Thorax pa & lateral li vom 17.05.2016 Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 04.02.2016 vorliegend. Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgrösse und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Konfluierendes alveoläres Infiltrat im linken Unterlappen mit Obliteration der Zwerchfellkontur. Kein Pleuraerguss. Altersentsprechendes Thoraxskelett. Ad 1) Doxycyclin bis einschliesslich zum 27.05.2016 A.e. atypische Pneumonie Legionellen-Score: 5/6 Punkten, Legionellen-/Pneumokokken-Antigen Urin: Negativ 17.05.16 Röntgen-Thorax: Infiltrat Unterlappen links 17.05.16 Blutkulturen: Bisher kein Wachstum Antiinfektive Therapie Augmentin 17.05.16 bis 19.05.16 Klacid 17.05.16 bis 19.05.16 Doxycyclin 19.05.16 bis 27.05.16 Vitamin D- und Vitamin-K-Mangel bei Malabsorption Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.05.2016 Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin in Begleitung von einem für die Patientin unbekannten Party-Teilnehmer. Klinisch keine Hinweise auf Sturz oder epileptischen Anfall bei desorientierter, agitierter Patientin mit Pfötchenstellung der Füsse. Laboranalytisch unauffällige Parameter, bei einem Alkoholspiegel von 1.7 Promillen. Im Urin-Tox positiver Befund für Benzodiazepine nach Verabreichung von 2 mg Dormicum in der Ambulanz, sonst unauffälliger Befund. In der ABGA ausgeprägte Hyperventilation bei klinisch Sensibilitätsstörung und Krämpfen am ganzen Körper, zudem Pfötchenstellung der Füsse. Forcierte Hydrierung. Regrediente Klinik und orientierte, beschwerdefreie Patientin im Verlauf. Entlassung am gleichen Tag in klinisch stabilem Allgemeinzustand. Austrittsbericht ambulant Zuweisung mit der Ambulanz. Die Patientin war bei einer Party (Jugendtreff Stadt S) und habe Alkohol konsumiert (unterschiedliche Getränke). Im Verlauf Beginn mit Erbrechen, daraufhin Alarmierung der Ambulanz. Sie wurde auf dem Boden liegend zugedeckt vorgefunden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 18-jährige, desorientierte Patientin in unruhigem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Hirnnerven grobkursorisch unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, keine Hämatome, kein Zungenbiss. - 1.7 PromillenStationäre Aufnahme zum Entzug sowie Überwachung bei EKG Veränderungen im Rahmen der QTc Verlängerung im cadre der Dyselektrolytämie. Es erfolgte die Überwachung an der Telemetrie sowie die orale und parenterale Substitution der Elektrolyte. Am 19.05.2016 konnte bei regredienter QTc-Zeit und normalisierten Elektrolyten die Überwachung reduziert werden. Die laborchemisch imponierende Folsäure-Makrozytose wurde substituiert, ein Vitamin B12 Mangel konnte ausgeschlossen werden, die Ferritinämie interpretierten wir im Rahmen der ASH. In der transthorakalen Echokardiographie konnte eine (aethyltoxische) Kardiomyopathie ausgeschlossen werden. Das Sono Abdomen zeigte einzig eine Lebersteatose ohne andere Auffälligkeiten. Ernährungsberatung hatte bereits ein Gespräch mit dem Patienten. Fr. Y zeigte sich entschlossen für einen erneuten Entzugsversuch. Ein direkter stationärer Eintritt in Klinik K war, nach Rücksprache, nicht möglich, da in einem Vorgespräch erst die Motivation für den Entzug geprüft werden soll. Daher trat er am 27.05., nach dem Vorgespräch aus und wird aus eigener Motivation vorübergehend bei seinem Bruder wohnen bis zum Eintritt in den stationären Entzug. Da er unter Valiumreduktion stets zunehmend unter Tremor litt, konnten wir leider das Valium bis zum Austritt nicht ausschleichen. Austrittsbericht stationär Fr. Y wird von seinem Arbeitgeber notfallmässig angewiesen, sich im Krankenhaus vorzustellen. Der Patient wünscht einen Entzug und eine Entwöhnung in Klinik K. Seit 4 Wochen nicht mehr gegessen, sondern nur noch Alkohol getrunken. In den ersten 2 Wochen eine Flasche Wodka/Tag, dann Versuch, kalten Entzug zu Hause alleine zu machen. Nach einer Woche erneuter Beginn mit Bier und Wein, zunächst nur abends, dann steigernder Konsum. Er klagt über Zittern, saures Aufstossen und Erbrechen sowie Kraftlosigkeit. Er könne nur mit grosser Konzentration geradeaus laufen. In den letzten 4 Wochen ist der Patient immer wieder arbeiten gegangen (der Arbeitgeber weiss um das Alkoholproblem). In den 90er Jahren Entzug und Entwöhnung in Klinik K. Intermittierende Phasen der Abstinenz. Ausserdem seit mehreren Wochen Schluckbeschwerden bei Schmerzen. Vor 2 Wochen sei er wegen der Dysphagie zum Hausarzt, welcher ihn antibiotisch therapierte. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, keine Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse palpabel. EKG: Häufige polymorphe VES R-auf-T, verlängerte QTc-Zeit 622 ms. Pulmo: VAG bds mit diskretem Giemen basal betont bds. Abdomen: weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Druckdolenz epigastrisch, Leber 2 Querfinger unter dem Rippenbogen tastbar, Kratzauskultation 2 Fingerbreit unter Rippenbogen, keine Rectushernien, Darmgeräusche normal, Nierenlager frei. DRU: -. Neuro: Pupillen isocor weit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, kein Nystagmus, Hirnnerven grobkusorisch intakt, grobe Sensibilität und Kraft der Extremitäten bei M5 erhalten, Reflexe an der unteren Extremität mittellebhaft seitengleich auslösbar, Finger-Nase-Versuch unauffällig bis auf Ruhetremor, keine Ataxie, Ruhetremor beider Hände, Armhalteversuch nach 30 Sekunden ohne Absinken oder Hinweise auf Ataxie, kein Meningismus. Haut: oral nicht vollständig einsehbar wegen Brechreiz, Integument reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Termin zur Vorbesprechung für stationären Entzug in Klinik K am Freitag 27.05.2016. Vermutlich Eintritt Klinik K nächste Woche. Patient wird vorsichtshalber vorübergehend bei seinem Bruder wohnen. Folsäure weiter substituieren für drei Monate. Aktuell: Vegetative Symptomatik bei Alkoholabstinez ohne medikamentöse Behandlung und Wunsch zum Entzug Makrozytose, a. e. multifaktoriell: äthyl-toxisch, Folsäuremangel Hyperferritinämie a. e. iR ASH Hepatopathie: DD ASH, Lebersteatose Sonographie Abdomen 19.05.2016: Lebersteatose, ansonsten bland Hepatitis B/C negativ Seit 04/16: 1 Flasche Vodka/d und Bier 1990: Alkoholentzug Kanton Zug, 9 Monate Klinik im Hasel ambulante Betreuung 2005: Wiederbeginn regelmässiger Alkoholüberkonsum (mehrere Bier, 1 Flasche Wein tgl) Auslöser: Trennung von Lebenspartnerin Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypophosphatämie bei Mangelernährung in den letzten 4 Wochen 17.05.16 EKG: häufige polymorphe ventrikuläre Extrasystolen mit R auf T bei QTc 622 ms 17.05.16 Herzinsuffizienz mit BNP 1340 ng/l 19.05.16 TTE: Keine strukturelle Herzerkrankung Folsäuremangel Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.05.2016 Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebriler Patient. Klinisch kompensierter Herzlungenbefund. Laboranalytisch kein Hinweis auf Infekt, negative Herzenzyme sowie D-Dimere beim Hausarzt. Zudem konventionell-radiologisch unauffälliger Befund beim Ihnen. Die zweite Herzrunde sowie das EKG im Verlauf waren unauffällig. In Zusammenschau zeigte sich damit kein Hinweis auf eine koronarischämische Genese als erklärende Ätiologie der Symptomatik. Bei laboranalytisch negativen D-Dimeren sowie klinisch/anamnestisch ist eine Lungenembolie unwahrscheinlich. Fehlender Hinweis auf eine Urolithiasis bei unauffälligem Urinstatus. Anamnestisch und klinisch sehen wir die Klinik am ehesten im Rahmen einer muskuloskeletalen Genese. Nach ausgebauter Analgesie regrediente Klinik. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch den Hausarzt bei Schmerzen unterhalb des rechten Schulterblattes. Der Patient war bei der Arbeit, gegen 09:00 Uhr leichte Schmerzen im Bereich der rechten Flanke, dabei stehend und kleine Drehbewegungen, kein Hebetrauma. Im Verlauf progrediente Schmerzen, musste stillstehen damit es besser wurde. Vorstellung beim Hausarzt, dort EKG, D-Dimere, Thorax-Röntgen sowie Herzenzyme unauffällig. Dies sei die erste Episode, der Schmerz ist druckdolent und punktuell ohne Ausstrahlung, vor allem bei Lateralflexion nach rechts verstärkt. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. EKG: ncSR, HF 67/min, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, regelrechte De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lokaler Befund: Druckdolenz unterhalb vom rechten Schulterblatt, verstärkt bei Lateralflexion - Ausreichende symptomatische Analgesie. Zusätzlich muskelrelaxierende Wirkung mit Sirdalud. - Kein Bedienen von Fahrmaschinen unter Sirdalud / Targin. - Bei Persistenz der Beschwerden erneute Vorstellung beim Hausarzt und ggf Einleiten einer Physiotherapie. Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund erneuter anaphylaktischer Reaktion auf unbekannte Noxe. Die Zungenschwellung war unter einem Steroidstoss rasch regredient. Bilaxten steigerten wir im Verlauf auf 3x/Tag. Wir empfehlen die Anschaffung eines Notfallsets inklusive Epipen, der im Notfall sofort eingesetzt werden sollte. Aufgrund der möglichen Nebenwirkung eines Angioödems wechselten wir den ACE Hemmer auf ein Sartan und Aspirin gegen Plavix.Ad 2B) Während der Hospitalisation kam es zu einem einmaligen Ereignis von thorakalen Beschwerden. Einen isolierten und im Verlauf regredienten Troponinanstieg interpretierten wir im Rahmen einer hypertensiven Entgleisung. Seriell war das Troponin regredient und der Patient blieb beschwerdefrei und stabil. In der am 18.05.2016 durchgeführten Koronarangiographie zeigte sich jedoch leider eine schwere, interventionell nicht behandelbare 3 Gefässerkrankung. Die Abklärungen für eine ACBP Operation wurden bereits auf der Abteilung begonnen. Ad 2A) Zusätzlich fiel während der Hospitalisation ein deutlich höherer Insulinbedarf auf, als mit der ambulanten Dosis abgedeckt wurde. Er benötigte bei uns ca. 100-150 E Insulin/Tag. Wir sahen den Bedarf auch i.R. eines Stressbedarfs, begannen aber bei Austritt zur Vereinfachung der Handhabung eine Therapie mit Xultophy 50E/d. Wir entlassen den Patienten am 20.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Allgemein Anderes Notfallmässige Selbstzuweisung bei erneuter Anaphylaxie Grad I mit Zungenschwellung. Der Patient berichtet, dass heute morgen um 10:00 Uhr spontan eine Zungenschwellung aufgetreten sei, wie er es rezidivierend seit Mitte 2015 erlebe. Die aktuelle Episode sei eher weniger stark als gewöhnlich. Keine Dyspnoe oder Husten. Keine Nausea. Keine Diarrhö. Insgesamt beschreibt er ca. 12 Ereignisse. Das Notfallset wurde heute nicht eingesetzt. 02.06. Strumektomie Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Siehe JL Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 66-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse beidseits symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ausgeprägt geschwollene Zunge (167 cm, 110 kg, BMI 39.4 kg/m²). Vitalparameter: BD 157/81 mmHg, P 66/Min., AF 18/Min., SO2 100%. Ad 1) Kontrolle Dermatologie im Hause am 26.05.2016 um 9:00 Uhr Nutzung eines Notfallssets mit Epipen bei Atemnot oder progredienter Zungenschwellung Ad 2A) Termin in der ambulanten Diabetesberatung Weiterführen mit der neu begonnen Therapie, bei Fragen stehen wir gerne zur Verfügung Ad 2B) ACBP Operation, Patient wird dafür aufgeboten A) Koronare 3-Gefässerkrankung Aktuell: V.a NSTEMI am 14.05.2016 18.05.16 Koronarangiografie: Signifikante Stenose Mitte und distal RIVA DA1, DA2, RCX und mittlere RCA, distale RIVP/PLA 03.03.15 TTE: Visuell hypertropher linker Ventrikel mit global normaler Pumpfunktion, EF 68%, ohne relevante Akinesien. 04.03.15 Belastungsergometrie: Max. Leistung 138 Watt (82.1% der SAK), klinisch und elektrisch negativ 22.12.14 Koronarangiographie bei NSTEMI: Gutes Langzeitresultat nach PCI von RCA und RIVA, normale LV-Funktion (EF 64%) 21.10.13 Koronarangiografie bei NSTEMI: Hochgradige Stenose vor dem Stent der RCA - PCI/Stent. Hochgradige Stenose des distalen RIVA, des proximalen DA1 und der distalen RCA seriell in PLA und RIVPO. Gutes Kurzzeitresultat nach PCI von RIVA und DA2 sowie RCA im Stent. Normale LV-Funktion 02.13 Koronarangiographie bei NSTEMI: Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES von RIVA/DA2 und ACD proximal 2010. Signifikante Stenose DA1/RIVA apikal. Hochgradige Stenose ACD distal -> PCI/Stent (2 x DES). Normale LV-Funktion (EF 75%) 06.10: PTCA/Stenting von RCA, RCX und RIVA in Mazedonien bei anteriorem STEMI CvRF: Metabolisches Syndrom, Nikotinkonsum (kumulativ ca. 40 py, aktuell 4 Zig/Tag) B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium I beidseits 02.13 angiologisches Konsil: Anhaltender Dilatationserfolg beidseits 2007 und 2009: PTA und Stenting der A. iliaca communis beidseits Aktuell: Erneute Zungenschwellung DD: Medikamentös (ACE Hemmer, Aspirin), Nahrungsmittel Klinik: Lippen- und Zungenschwellung Anamnestisch St.n. allergischer Reaktion auf unklares Agens 12.15, 11.15, 09.15, 05.15, 11.15 C1-Esterase im Normbereich A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2007 Aktuelle Therapie: Intensivierte Insulin und Victoza HbA1c 10.3% am 15.05.16 Hypoglykämien: Keine bekannt Spätkomplikationen: Makro- (KHK, PAVK) Mikroangiopathie: Neuropathie (Vibrationssinn Malleolus und Grosser Zehen beidseits: 5/8, Kniescheibe beidseits: 7/8, Hände bds.: 8/8) und Nephropathie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas WHO Grad II (BMI 37.7 kg/m²) Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgt aufgrund von zunehmenden Angina pectoris-Beschwerden, wie thorakalem Druckgefühl im Ruhezustand und Anstrengungsdyspnoe bei bekannter koronarer 3-Gefässerkrankung. Bei kardiovaskulärem Hochrisikoprofil, nicht konklusiver Ergometrie und suggestiven kardialen Beschwerden, ähnlich wie beim NSTEMI im Oktober 2013, wurde bei Verdacht auf eine Progredienz der koronaren Herzkrankheit eine erneute Koronarangiographie durchgeführt. Hierin zeigten sich signifikante Stenosen der mittleren RIVA und der mittleren RCA, welche problemlos eröffnet werden konnten. Eine Dissektion der distalen RCA wurde mittels Stent versorgt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Nach Entfernen des Druckverbandes stellte sich die Einstichstelle reizlos, ohne Hämatom oder Strömungsgeräusche dar. Die Fusspulse waren beidseits regelrecht palpabel. Als weitere thrombozytenhemmende Therapie wurde zusätzlich zu Aspirin mit Brilique für 6 Monate begonnen. Wir konnten die Patientin am 21.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet durch die Übersetzung ihrer Tochter über eine kardiale Beschwerdefreiheit während eines Jahres nach der letzten koronarangiographischen Revaskularisation im Oktober 2013 und seitdem erneutes Auftreten von Thoraxschmerzen. Diese seien seit 3-4 Monaten deutlich zunehmend und entsprechen einem thorakalen Druckgefühl mit Unwohlsein. Diese Episoden können bis 6 x täglich vorkommen, meistens im Ruhezustand oder beim Liegen, und dauern zwischen 20-30 Minuten an. Diese seien identisch mit den Beschwerden vor dem NSTEMI 2008 sowie vor der letzten Koronarangiografie 2013, jedoch weniger intensiv. Im Alltag ist die Patientin sehr wenig aktiv, macht keine Spaziergänge, geht nur einkaufen. Zudem erwähnt sie seit einem Jahr eine stabile Anstrengungsdyspnoe NYHA II. Bezüglich der kardiovaskulären Risikofaktoren liegen im von Ihnen freundlicherweise beiliegenden Laborbefunden das HbA1c bei 8,2% im Februar 2016, LDL bei 2,12 mmol/l und Cholesterin bei 5,4 mmol/l im Juli 2015. Bei bekanntem Diabetes mellitus Typ I nehme sie seit 1,5 Jahren kein Insulin mehr und nur orale Antidiabetika. Blutdruckkontrollen erfolgen selten mit systolischen Werten bis 140 mmHg. Es besteht ein fortgesetzter Nikotinabusus mit weniger als 1 Pack pro Tag, kumulativ ca. 30 py. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ.Cor: (Grösse 146 cm, Gewicht 78 kg, BMI 34 kg/m²). Blutdruck im Sitzen links 125/76 mmHg, Puls 75/min. Reine, rhythmische Herztöne, keine pathologischen Geräusche, Halsvenen nicht gestaut. Minime prätibiale Ödeme beidseits. Pulmonal: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen: rege Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz, keine Abwehrspannung. Pulse: A. radialis bds., A. ulnaris bds., A. femoralis bds., A. dorsalis pedis bds. und A. tibialis posterior bds. regelrecht palpabel. 20.05.XXXX Koronarangiographie Angiographisch findet sich eine Progression der bekannten KHK. Die Stenosen in der mittleren RIVA und RCA waren hämodynamisch (iFR/FFR) ebenfalls relevant. Die beiden Stenosen wurden mit bioabsorbable Stent behandelt. Die distale RCA wurde bei einer Dissektion mit einem DES behandelt. Aspirin 100 mg/d als Dauertherapie weiter Brilique 2 x 90 mg/d bis einschließlich 11.XXXX. Regelmässige kardiologische Kontrollen Aktuell: Erneute Angina pectoris Beschwerden 20.05.16 Koronarangiografie: Signifikante Stenose mittlere RIVA -> PCI/Absorb BVS. Signifikante Stenose RCA mitte -> PCI/2 x Absorb BVS. Dissektion RCA distal/PLA -> PCI/Stent (1 x DES). Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA, RCX und RCA. Normale LV-Funktion (TTE 04.16). 19.04.16 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF 59 %. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leicht dilatierter linker Vorhof. cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 (HbA1c 8,2 % 02.16), Dyslipidämie (LDL 1,14 mmol/l 05.16), Adipositas Grad I (BMI 34,7 kg/m²). Nikotinabusus Mediane Diskushernie L5/S1 mit Kompression der Wurzel S1 rechts (MRI 08.08). Osteochondrosen L3/4 und L5/S1 St. n. Ulcus duodeni. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Der Patient kommt notfallmässig bei progredienter Dyspnoe und Allgemeinzustand-Verschlechterung. Ad 1) Auf Station präsentierte sich der Patient anfangs mit febrilen Temperaturen sowie Dyspnoe, welche der Patient jedoch nicht subjektiv wahrnahm. In der aBGA bei Eintritt zeigte sich eine respiratorische Partialinsuffizienz. Im CT-Thorax konnte keine Lungenembolie nachgewiesen werden, jedoch fanden sich diffuse interstitielle Infiltrate. Die Entzündungsparameter waren erhöht. Bei gleichzeitiger Immunsuppression wurde eine empirische Therapie mit Co-Amoxicillin und Klacid gestartet. Im viralen Abstrich fanden sich zeitgleich Infektionen mit Metapneumoviren und Rhinoviren. Bei klinischer Stagnation wurde bald darauf eine Bronchoskopie durchgeführt, wobei Sputumkulturen abgenommen wurden. Bei Verdachtsdiagnose auf eine PCP stellte man Klacid und Co-Amoxicillin auf eine hochdosierte Bactrim-Medikation um. In den Sputumkulturen konnte wenig später der Nachweis für diese Diagnose erbracht werden. Die Dyspnoe und arteriellen Blutgaswerte besserten sich unter der antibiotischen Therapie. Ad 2) Bei hypoosmolarer Hyponatriämie aufgrund von renalem Verlust erhielt der Patient Trinkmengenrestriktion, sowie Bouillon und NaCl. Darunter normalisierten sich die Natriumwerte langsam wieder. Ad 7/8) Bei Eintritt fand sich eine Infektion mit Soor und Herpes-simplex 1, welche mit Diflucan und Valtrex therapiert wurden. Wir konnten den Patienten am 23.05.XXXX in gebessertem Zustand ins Pflegeheim K entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch das Pflegeheim bei Allgemeinzustand-Reduktion. Der Patient berichtete, sich bis zum Vortag wohl gefühlt zu haben. In der Nacht zum Eintrittstag Fieber und Tachykardie. Keine Schmerzen, keine anamnestischen Infektzeichen. Er sei sehr müde und fühle sich schwach. Zivilstand: Ledig. Wohnt: Im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, örtlich desorientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 38.3 ºC, BD 140/79 mmHg, P 83 /Min, SO2 96 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse palpabel, keine Oedeme, HV im Liegen nicht gestaut. EKG: NcSR, LL, keine ischämischen ST-Veränderungen. Pulmo: Rechtsbasale grobblasige RG's, abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Motorik und Sensibilität. Haut: Anikterisch, Peripherie, Beinumfänge gemessen symmetrisch. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule indolent. Thorax ap liegend 12.05.XXXX Flächige Zeichnungsvermehrung im rechten Mittelfeld, vereinbar mit einem Infiltrat. Zwerchfellhochstand rechts. Keine weiteren Infiltrate. CT Thorax Lungenembolie 12.05.XXXX Bekanntermassen in der Zahl vermehrte mediastinale Lymphknoten, der grösste Regio 7 mit einem Durchmesser von 13 x 18 mm (Voruntersuchung 9 x 18 mm). Kein Perikarderguss, keine relevanten Pleuraergüsse. Unveränderte Darstellung der mediastinalen Leitgefässe. Kein Nachweis einer stattgehabten Lungenembolie. Bekannte Pleurakuppenschwielen beidseits. Beidseits finden peripher wie zentral ausgeprägte fleckförmig konfluierende milchglasartige Transparenzminderung der Pulmo, rechts ausgeprägter als links, am ausgeprägtesten im rechten Ober- und Unterlappen, aber auch links in der Lingula. Keine Bronchialwandverdickungen. Keine Bronchioloektasien. Unveränderte Darstellung der parenchymatösen Oberbauchorgane soweit erfasst. Unveränderte Darstellung des Skelettsystems. Beurteilung Kein Anhalt für das Vorliegen einer Lungenembolie. Verdacht auf eine atypische Pneumonie, differenzialdiagnostisch ist eine Bleomycin induzierte Pneumonitis nicht auszuschliessen. Bronchoskopie 17.05.XXXX Linksnasaler Zugang. Der Larynx ist morphologisch und funktionell unauffällig. In den einsehbaren zentralen Atemwegen findet sich recht zähes, teilweise gelbliches Sekret. Dieses wird abgesaugt und ad Bakteriologie und Mykobakteriologie gesandt. Bronchoalveoläre Lavage aus der superioren Ligula, ad Bakteriologie, Mykobakteriologie inkl. PCR (PCR für respiratorische Viren und community acquired pneumonia). Ad 1) Weiter Bactrim forte Tbl. 3 x 2/d p.o. für insgesamt 21 Tage (also bis 04.06.XXXX). Regelmässige Kontrolle BB, Kreatinin und Kalium unter Therapie. Langsame Reduktion von Prednisolon: Prednisolon 2 x 40 mg für 5 Tage, dann 1 x 40 mg für 5 Tage, dann 1 x 20 mg für 11 Tage. Nach Abschluss der PCP Therapie Sekundärprophylaxe mit Bactrim bei anhaltender Immunsuppression. Nächster Kontrolltermin mit Prof. Z bereits vereinbart. 12.05.16 CT-Thorax: Keine Lungenembolien, Dystelektasen bds, diffuse interstitielle Infiltrate re > li DD Bleomycin-induziert, DD atypische Pneumonie, keine Pleuraergüsse, keine Lymphadenopathie, einzelne mediastinale Lymphknoten, nicht vergrössert. 14.05.16 Abstrich: Metapneumovirus pos., Rhinovirus pos. Antiinfektive Therapie 13.05.16 - 14.05.16 Co-Amoxicillin 12.05.16 - 14.05.16 Klacid 14.05.16 - 04.06.16 Bactrim A.e. renal (entsprechend der Nierenindizes) Therapie. Therapieabbruch 02.16 bei AZ-Verschlechterung, aktuell watch and wait. 05.02.16 3. Zyklus Chemotherapie nach ABVD-Schema. 11.12.15 2. Zyklus Chemotherapie nach ABVD-Schema. 11.11.15 1. Zyklus Chemotherapie nach ABVD-Schema. Diagnostik 29.12.15 CT Hals, Thorax, Abdomen: Pathologisch vergrösserte Lymphknoten im hinteren Mediastinum und retroperitoneal, insbesondere links paraaortal und links parailiakal. In allen Stationen deutliche Befundregredienz zur Voruntersuchung. 07.10.15 CT Hals, Thorax, Abdomen: Im Vgl. zu 05.15 massiv progrediente cervikale, thorakale sowie abdominelle Lymphadenopathie. Stationäre 2-4 mm grosse Rundherde im apikalen Unterlappensegment rechts sowie subpleural links um Unterlappen, kein Hinweis auf ossären Befall, partielle Thrombosierung der V. jugularis links durch Lymphknotenkonglomerat links neben dem Schilddrüsenlappen. Im Vgl. zu 05.15 deutlich vergrösserte und zunehmende Lymphknoten paraaortal beidseits, retroaortal sowie interaortokaval, der Grösste 4 x 3.7 cm und der Grösste paraaortal links 3.7 cm.26.10.XX Histologie Lymphknotenexzisat links: Klassisches Hodgkin-Lymphom vom Typ der nodulären Sklerose, EBV positiv Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.2016 Allg Die Patientin kommt notfallmässig bei progredienter Dyspnoe und AZ-Verschlechterung. Ad 1) Die Patientin hat sich bereits 5 Tage vor der stationären Aufnahme mit derselben Symptomatik ambulant vorgestellt. Im Thorax-Röntgen zeigte sich eine deutliche Transparenzmindung im rechten Unter- und Mittellappen, welche sich mit einem Infiltrat vereinbaren lässt. Es wurde eine Sputumkultur abgenommen und eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen. Nach Nachweis von Pseudomonas aeruginosa im Sputum wurde die Patientin nochmals kontaktiert und es wurde stationär statt Augmentin eine resistenzgerechte, intravenöse Therapie mit Tazobac etabliert. Unter der antibiotischen Therapie sowie Inhalations- und Atemtherapie wurde die Symptomatik zunehmend besser und die Entzündungswerte verhielten sich regredient. Nach 4 Tagen konnte auf eine orale antibiotische Therapie mit Ciproxin umgestellt werden. Ad 2) Klinisch zeigten sich bei der Patientin deutliche Beinödeme und gestaute Halsvenen beidseits. Unter Erhöhung von Torem und zusätzlich Gabe von Lasix verhielten sich die Beinödeme und die Dyspnoe zunehmend regredient. Ad 3/4) Im Labor zeigte sich eine deutliche hypochromee, normozytäre Anämie sowie eine moderate Neutropenie und Leukopenie. Entsprechend dem hämatoonkologischen Konsil werden diese Veränderungen im Rahmen der Entzündung und dem Eisenmangel interpretiert. Die Patientin erhielt einmalig Ferinject und Aranesp. Die Patientin kann im stabilen kardiopulmonalem Zustand am XX.XX.2016 entlassen werden. Austrittsbericht stationär Ad 3/4) - Überprüfung des Differentialblutbildes in 3-4 Tagen durch den Hausarzt - aktuell: Pseudomonas Aeruginosa im Sputum vom 10.05.16 - Status nach Infektexazerbation 01.2016 - Unter Heimsauerstofftherapie 2 l/min tags, 1 l/min nachts seit 02.2016 - Status nach Pneumonie - RF: Nikotinabusus bis 1990 (kum. 40 py) - 13.04.16 CT-Thorax: kleiner Lungenrundherd im Unterlappen rechts mit knapp 4 mm Durchmesser, ausgeprägte Coronarsklerose Antiinfektive Therapie: - 15.05.16 - 19.05.16 Tazobac - 19.05.16 - 25.05.16 Ciproxin - aktuell: leichtgradige kardiale Dekompensation - 08.01.2016 Doppler-Echokardiografie: Normale LV-Funktion - 30.12.2015 Akutkoronarangiografie bei NSTEMI mit linksführender Dekompensation (Krankenhaus K): PCI/Stent des Ramus intermedius marginalis sowie des Venenbypasses auf den Ramus posterior lateralis dexter - 10/2010 Stentimplantation auf den Ramus posterolateralis dexter und den Ramus intermedius - 09/2002 Stentimplantation der mittleren A. circumflexa - 06/1998 3-fach AC-Bypass OP: Single Venenbypass auf den Ramus posterolateralis dexter und Ramus marginalis der A. circumflexa sowie linke A. mammaria auf den mittleren Ramus interventrikularis anterior (RIVA) DD Infektbedingt DD medikamentös DD Neoplasie Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Ad 1) Zuweisung durch Hr. Dr. X (FMH Pneumologie) bei tumorsuspekter Raumforderung im rechten Oberlappen. Zusammenfassend handelt es sich sowohl histopathologisch als auch bildmorphologisch um ein Plattenepithelkarzinom. Wir zogen konsiliarisch Prof. Z (Chefarzt Onkologie) hinzu, welcher bei vorliegendem Tumorstadium (N3 M1) eine palliative Chemotherapie (Cis-Platin Gemcitabin) empfiehlt. Bezüglich der abszedierenden Pneumonie wurde Bronchialsekret mittels Bronchoskopie gewonnen und zur mikrobiologischen Untersuchung verschickt. Es konnten keine säurefesten Stäbchen nachgewiesen werden. In der angelegten Kultur fand sich ein Co-Amoxicillin sensitiver H. influenzae. Ad 5) Nach Rücksprache mit Dr. X sollte Xarelto nach 3 Monaten nach Beinvenenthrombose gestoppt werden. Wir konnten die Patientin am 20.05.2016 im stabilen Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektive Zuweisung zur weiteren Abklärung. Zuweisung durch Hr. Dr. X (FMH Pneumologie) bei tumorsuspekter Raumforderung im rechten Oberlappen. Mitte April bis Ende April Lungenentzündung, weshalb durch den Hausarzt ein CT-Thorax veranlasst wurde, welches eine Raumforderung im rechten Oberlappen zeigte sowie eine abszedierende Pneumonie (Tumorstenose). Durch Dr. X wurde eine Pleurasonographie (Punktion) und Bronchoskopie durchgeführt und entsprechende Proben entnommen und sind ausstehend. Der Patient hat über 13 Tage Co-Amoxicillin eingenommen, bis die Packung leer war. Malignome: Mutter Leberkrebs. Vater Niereninsuffizienz (Dialyse). Diphterie in der Kindheit. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Siehe jetziges Leiden. Kardio-Vaskuläres System: Pacer bei trifaszikulärem Block. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Metzger, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Cor: Leise, rein, rhythmisch. Pulmo: Giemen über der gesamten rechten Lunge, links basal abgeschwächtes Atemgeräusch. Abdomen: Abdomen weich, rege Darmgeräusche, keine Druckdolenz, Leber und Milz nicht tastbar, Nierenloge frei. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Haut: Trocken, warm. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Radialispuls links schwach, rechts kräftig. Arteria dorsalis pedis beidseits kräftig tastbar. HJR negativ. Im Liegen keine gestauten Halsvenen. Bronchoskopie vom 17.05.2016 Rechtsnasaler Zugang. Massive Sekretansammlung in den gesamten einsehbaren Atemwegen. Das Sekret kann mit dem normalen Enkoskop nicht mobilisiert werden. Wechsel auf das therapeutische Endoskop und schrittweises Absaugen. Es zeigen sich hochentzündlich veränderte Schleimhäute und eine Deformation der Bronchien. Das Oberlappenosteom rechts ist schlitzförmig verschlossen. Es fliesst Eiter nach. Sekret ad Bakteriologie. Wechsel auf das Ultraschallinstrument und Punktion des pathologischen Lymphknotens Nr. 7 und der paratrachealen Tumormasse rechts. Ganzkörper-Positronen-Emissionen-Tomographie/CT mit Fluor 18F-FDG vom 19.05.2016 Keine Vergleichsbilder vorliegend. Es findet sich eine zentral am Abgang Oberlappenbronchus und diesen verschliessend sitzende intensive FDG-positive Masse (SUVmax 10.8) mit nachgeschalteter bekannter Atelektase und Pneumonie mit hier diffus und unregelmässig erhöhtem FDG-Uptake dort im Sinne von entzündlichen Veränderungen. Deutliche mediastinale Lymphknotenmetastasierung, partiell direkt vom Tumor in die Lymphknoten übergehend (exemplarisch 4R, weitere Lymphknotenstationen im oberen Mediastinum retrosternal und insbesondere retroclaviculär beidseits (exemplarisch links Lymphknotenmetastase bis 2.1 cm durchmessend). Dies im Sinne einer N3 Situation. Position 7 unauffällig aber in Position 8 links ebenfalls umschriebene Lymphknotenmetastase unmittelbar der Aorta descendens anliegend. Pleuraerguss rechts, im Unterlappen rechts kleiner intraparenchymaler Fokus mit erhöhtem FDG-Uptake, DD entzündlich/Metastase. Zentral in der Leber in Segment 4/5 kleiner Fokus suspekt auf solitäre Lebermetastase. Intensiver Fokus mit erhöhtem FDG-Uptake im Bereiche Spina iliaca anterior superior rechts ohne klares CT-graphisches Korrelat im Sinne einer solitären ossären Metastase. Diskreter Mehruptake über beiden AC-Gelenken im Sinne degenerativen Veränderungen, kleiner muskulärer Fokus im Bereiche Schulter rechts (wahrscheinlich Muskelverspannung ohne CT-Korrelat). Zerebral keine grösseren FDG-positiven Raumforderungen soweit abgrenzbar, enoral und zervikal unauffällige Verhältnisse.Ambulanter Termin bei Dr. X (OA Onkologie) am Mittwoch 25.05.2016 um 08.45 Uhr im Haus 40 (am Empfang 1. OG melden) zum Erstgespräch und Verabreichung des 1. Zyklus Chemotherapie (Cis-Platin Gemcitabin). Weiterführung der Antibiose mit Co-Amoxicillin bis auf Weiteres. 29.04.16 CT-Thorax (Röntgen Stadt S). 17.05.16 Bronchoskopie: Biopsie Lymphknoten 7 und Tumor paratracheal rechts. 19.05.16 PET-CT (mündlicher Befund): Hochgradiger Verdacht auf Bronchuskarzinom mit konsekutiver Pneumonie. Metastase im Os ilium rechts, Metastasenverdacht Lebersegment IV solitär, mediastinal und retroclavikulär Lymphknotenmetastasen - entsprechend Stadium N3 M1. Vd.a. eine Unterlappenmetastase rechts DD entzündlich. Blasendivertikel rechts. 19.05.16 Histopathologiebefund: Nekrotisch zerfallendes Plattenepithelkarzinom. Komplikation: Abszedierende Pneumonie - 18.05.16 Kulturnachweis von H. influenzae. Antibiose mit Co-Amoxicillin bis dato. Subtotale Stenosierung des Oberlappens Nikotinabusus 40 py. Keine spezifische Therapiemaßnahme oder Kontrolle, auf Wunsch der Patientin. Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.2016. Der Patient kommt notfallmäßig bei multiplen Arthalgien sowie Fieber und Kopfschmerzen. Ad 1) Der Patient klagt bei Eintritt über starke, drückende Kopfschmerzen (Schmerzskala 9-11), die von Übelkeit begleitet werden, erbrechen musste er jedoch bis jetzt nicht. Unter Gabe von Imigran verbesserte sich die Symptomatik innerhalb von 15 min. Ad 2) Im Labor zeigten sich stark erhöhte Entzündungswerte. Das Thoraxröntgen und der Urinstatus waren bland. Auch im Abdomen-Röntgen konnte kein entsprechendes Korrelat gefunden werden. Im Verlauf zeigten sich die Entzündungswerte spontan regredient. Bei Infektgeschehen unklarer Ursache unter Immunsuppression entschließen wir uns zur Durchführung einer PET-Untersuchung. In dieser konnte sich ein entsprechendes Korrelat finden, insbesondere keine Anzeichen einer Vaskulitis, einer Lymphadenopathie oder eines Abszesses. Wir interpretieren die aktuellen Ursachen als entzündlichen Prozess unter Immunsuppression bei entzündlicher Systemerkrankung. Ad 7) Bei iatrogen induziertem Cushing führten wir zudem ein Blutzuckerprofil durch, in welchem sich leicht erhöhte Blutzuckerwerte zeigten. Das HbA1c lag vor einem Monat bei 6,0, was für eine prädiabetische Stoffwechsellage spricht. In Absprache mit dem Patienten entschließen wir uns zu einer langsamen Reduktion von Spiricort. Der Patient kann im gebesserten Allgemeinzustand am 26.05.16 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Schüttelfrost sowie diffusen Gliederschmerzen. Der Patient berichtet, Fieber bemerkt zu haben, gleichzeitig hätte er Schmerzen in verschiedenen Gelenken bemerkt (Handgelenke bds, Hüfte bds, Oberarme). Er ist auf der Rheumatologie in Haus Stadt S bei Dr. X bekannt. Erstmalig am 09.05. Gabe von Remicade bei Sarkoidose. Am 12.05. bei Prof. Z zudem erneute Operation Auge rechts bei therapierefraktärem Glaukom. Zivilstand: verheiratet. Arbeit: Beruf: Außendienstmitarbeiter, IV-Rente 89%. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ, SO2 94 % mit 2 L O2. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, leichte Druckdolenz im rechten Hemiabdomen, keine Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit beurteilbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Augen mit gelblichem Sekret belegt re>li, Lidschwellung rechts, symmetrische Kraft/Tonus. Sensibilität symmetrisch mit handschuh- und sockenförmigen Hypästhesien. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Trockene Schleimhäute. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Diffuse Gliederschmerzen (Oberarme bds, Handgelenke bds, Knie bds ohne Hinweis auf Entzündung oder Erguss, Hüfte bds mit schmerzbedingt insbesondere verminderter Innenrotation (170 cm, 92 kg, BMI 31.8 kg/m²). Ad 1) - Imigran kann bei schweren Kopfschmerzattacken eingenommen werden, max. 4 Stück am Tag immer mit 2 Stunden Abstand. - Imigran soll höchstens an 20 Tagen im Monat eingenommen werden. Ad 2) - evtl. Gastroskopie im Verlauf zum Ausschluss eines M. Whipple. - wie mit Dr. X besprochen empfehlen wir eine Reduktion von Spiricort im Verlauf und die Etablierung einer neuen immunsuppressiven Therapie (in Absprache mit Dr. X). - rheumatologisches Aufgebot im Verlauf. - Prophylaxe mit Bactrim, Reevaluation im Verlauf je nach Immunsuppression - aktuell: akute Migräne-Attacke Aktuell: Fieber unter Immunsuppression. Diagnostik: 25.05.16 PET-CT: kein Nachweis einer Vaskulitis, Lymphadenopathie, Abszess, Spondylitis, Lymphom, lediglich ein minimaler Herdbefund im re UB. A) 05/11 Neurosarkoidose ED 05/11. Klinik: Müdigkeit, Koordinationsstörungen, kognitive Störungen, handschuh- und sockenförmige Hypästhesie und Kribbelparästhesien. 05/11 cMRI/MR Angio: stationäre Gliose-/Demyeliniserungsherde ohne Nachweis einer Aktivität bei unauffälligen hirnversorgenden Gefäßen. 10/10 MRI Schädel, 05/11: White matter lesions im Centrum semiovale links > rechts und temporal rechts. 05/11 Lumbalpunktion: Hinweise auf intrathekale IgG-Synthese, kein Eiweiß, kein erhöhtes IgG. 05/11 EMG 09.05.11: Kein Hinweis für Polyneuropathie. Aggraviert durch OSAS. B) 03/11 Bronchoskopie mit Biopsie (KSA) ohne Hinweise für Sarkoidose oder Malignität. C) 03/11 Abdomensonografie und Leberbiopsie: Lebersteatose, histologisch kein Hinweis auf eine Sarkoidose. D) 10/10 Herz-MRI: Keine Hinweise für kardiale Sarkoidose. E) Vaskulitische Hautveränderungen (DD: allergisch). 25.05.16 PET-CT: kein Nachweis einer Vaskulitis, Lymphadenopathie, Abszess, Spondylitis, Lymphom, lediglich ein minimaler Herdbefund im re UB. 07/2014 erneute Hautbiopsie Rücken: Ablagerung von IgM und C3 in den Gefäßwänden des oberen Gefäßplexus. 03/13 Histopathologie Stadt S: Ablagerungen von C3 und IgM in den Gefäßwänden der Kapillaren, unspezifischer Befund, aber vereinbar mit einer Vaskulitis im Rahmen einer Sarkoidose. Keine Anhaltspunkte für Sarkoidosegranulome. 2012-03/13 Imurek, 2011-03/13 Remicade, seit 03/13 Arava. Komplikationen: Re-Trabekulektomie bei Glaucoma complicata bei Sarkoidose rechtes Auge 03/16. Medikamentös nicht beherrschbares Glaucoma complicata bei Sarkoidose, St.n. nach einer Trabekulektomie links. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.05.2016. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabile, afebrile Patientin in somnolentem Allgemeinzustand mit einem GCS von 7. In der körperlichen Untersuchung keine Hämatome oder Verletzungen. Laboranalytisch fehlende Hinweise auf Infekt bei einem Alkoholspiegel von 2.7 Promillen. Ein Urin-Tox konnte nicht durchgeführt werden. Forcierte Hydrierung, Seitenlage sowie präemptiv Sauerstofftherapie von 3 Litern. Im Verlauf klarte die Patientin auf, war beschwerdefrei und allseits orientiert, jedoch aggressives Verhalten. Sie berichtete, dass sie gegen den eigenen Willen ins Spital gebracht wurde.Eine Anamnese und ergänzende klinische Untersuchung wurde abgelehnt. Die Patientin wurde am gleichen Tag gegen ärztlichen Rat entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung durch den Rettungsdienst und der Polizei bei akuter Alkoholintoxikation. Eine Anamnese war bei somnolenter Patientin nicht möglich. (nach Gabe von 4 mg Dormicum bei aggressiver Patientin mit Fremd- und Selbstgefährdung). Die Patientin war im Ausgang mit Freunden, wo sie sich betrunken und mehrmals erbrochen hatte. Nach Aufklaren der Patientin wurde die Anamneseerhebung abgelehnt. Vitalparameter: T 36 ºC, BD 110/60 mmHg, P 80/Min, SO2 95 %. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, somnolente Patientin mit GCS 7. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, keine peripheren Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine feuchten oder trockenen Rasselgeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: keine Hämatome. - 2,7 Promillen - Vd.a. mögliche Alkoholabhängigkeit Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Ad 1) Übernahme auf die Überwachungsstation bei symptomatischer Bradykardie (HF 30-40/min) bei Erstdiagnose eines AV-Block 2° (Typ Mobitz) mit rechtsführender kardialer Dekompensation. Bei Übertritt auf die Überwachungsstation (SIC) hämodynamisch stabile Patientin mit AV-Block 2° (Typ Mobitz) abwechselnd mit einem AV-Block 1°. Bei hämodynamischer Stabilität leiteten wir (bis zur Einlage eines permanenten Schrittmachers) eine Isoprenalin-Therapie ein. Darunter ließ sich die Herzfrequenz anheben und es traten keine Rhythmusstörungen ein. Der Betablocker wurde sistiert. Im TTE vom 19.05.2016 zeigte sich eine normale linksventrikuläre Funktion sowie ein kleines paravalvuläres Leck bei TAVI-Klappe, welches nicht interventionsbedürftig ist. Am 20.05.2016 wurde ein permanenter Schrittmacher implantiert. Der Eingriff verlief komplikationslos. Ätiologisch führen wir den AV-Block auf eine Spätfolge nach TAVI-Implantation, ggf. getriggert durch die Betablockertherapie (wirkungsverstärkt durch die Carbimazol- und Fentanyl-Therapie). In der konventionellen Radiographie des Thorax zeigte sich eine regelrechte Elektrodenlage. Ad 2) Die akute Niereninsuffizienz war a.e. prärenal bei low output im Rahmen der Bradykardie getriggert und war im Verlauf regredient. Ad 3) Die Carbimazol-Therapie wurde bei Eintritt bei erhöhten TSH-Werten in der Dosierung reduziert. Auf Nachfrage bei Ihnen wurde die Diagnose einer Hyperthyreose im März 2013 im Krankenhaus K gestellt. In den angeforderten Unterlagen aus Krankenhaus K ergab sich keine klare Ätiologie. Differentialdiagnostisch wurde an eine kontrastmittelinduzierte Hyperthyreose gedacht und eine Suppressionstherapie mit Carbimazol begonnen. Seitdem Fortführung der Therapie. Laut Ihnen erfolgte keine sonographische oder szintigraphische Abklärung bzw. Abnahme von Auto-Antikörpern. Aufgrund der geplanten PM-Implantation (mit Notwendigkeit kleiner Gaben Kontrastmittel) wurde die Carbimazol-Therapie reduziert und kann im Verlauf abgesetzt werden. Ad 5) Beidseits Kniegelenksschmerzen seit ca. 20.05. mit klinischen Zeichen für Arthritis. Am 23.05. Konsil Rheumatologie. Arthrosonografisch Darstellung eines kleinen Gelenksergusses beidseits (Reizerguss) sowie ausgeprägte Synovialitis. Verkalkungen des Innenmeniskus beidseits, sowie intraartikuläre Verkalkungen, sehr suggestiv für Calciumpyrophosphat-Ablagerungen. Im Röntgen Knie links Bestätigung CPPD. Wir begannen eine Stosstherapie mit Spiricort 20 mg für 5 Tage. Darunter waren die Beschwerden der Patientin vollständig regredient. Ad 7) Eine Therapie mit Esomeprazol wurde wiederaufgenommen. Ad Varia) Bei Umfangsdifferenz zugunsten des rechten Unterschenkels und Druckdolenz der Wade erfolgt eine Duplexsonographie, in der sich kein Hinweis auf eine tiefe oder oberflächliche Becken-Beinvenenthrombose fand. Wir konnten Fr. Y am 26.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch den Hausarzt bei zunehmender AZ-Reduktion und Anämie. Die Patientin berichtet, seit drei Tagen zunehmend geschwächt zu sein. Beim Aufstehen werde ihr jeweils schwindelig, sodass sie ihren Bewegungsradius stark reduziert habe. Seit einigen Tagen zudem vermehrt obstipiert. Sie habe häufig Schmerzen, besonders in den Fingern und Händen, deshalb die Fentanylpflaster. Blutabgang ab ano wird verneint. Vor 2 Jahren wurde ihr am Universitätsspital Basel eine Klappe eingepflanzt. Zivilstand: verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er), im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Sie lebt mit Sohn und Schwiegertochter im Bauernhaus. Bei Eintritt präsentierte sich eine XX-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ Cor: bradykarder, rhythmischer Puls, 4/6 Systolikum über Erb und Aortenklappe, HV gestaut, beidseitige prätibiale Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Radialis-Pulse allseits palpabel. EKG: bcSR, HF 35-42, Linksschenkelblock, höhergradiger AV-Block mit 2:1 Überleitung. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: arthritisch veränderte DIP. Vitalparameter: BD 117/48 mmHg, P 35/Min, AF 14/Min, SO2 100 %. Thorax ap liegend vom 18.05.2016: Zum Vergleich die konventionelle Voruntersuchung vom 27.09.2013 sowie CT Herz und Aorta vom 26.09.2013 vorliegend. Mittelständiges, nach rechts verbreitertes Mediastinum, am ehesten bei bekannter Struma. Leichte Deviation ohne relevante Kompression der Trachea nach rechts, am ehesten durch den Aortenbogen. Status nach TAVI. Aortensklerose. Kardiomegalie. Leichte Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Keine Infiltrate. Keine größeren, nach dorsal auslaufenden Pleuraergüsse. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts. TTE vom 19.05.2016: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 65 %). Mittelgradige biatriale Dilatation. Biologische Aortenklappenprothese (Jena-Valve 25 mm) in orthotoper Position, erhöhte Gradienten über der Prothese (dp mean/max 32/57 mmHg) bei AV-Block mit 2:1-Überleitung. Leichtgradige Protheseninsuffizienz paravalvulär. Degenerativ veränderte Mitralklappe mit leichter systolischer und schwerer diastolischer Insuffizienz. Wahrscheinlich sekundäre mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 38 mmHg). Thorax pa stehend vom 21.05.2016: Voruntersuchung vom 18.05.2016 zum Vergleich vorliegend. Neu eingebrachte Schrittmacher links pektoral. Soweit in einer Ebene beurteilbar: Eine Sonde in Projektion auf den rechten Vorhof, die Zweite in Projektion auf den rechten Ventrikel. Soweit keine Diskonnektionen und keine Schlaufenbildungen. Neu etwas verschatteter Randwinkel links, DD kleiner Erguss, DD Belüftungsstörungen. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herzgröße grenzwertig. Im Übrigen unverändert. Thorax lateral links vom 22.05.2016: Voruntersuchung vom 21.05.2015 zum Vergleich vorliegend. Pleuraerguss links. Schrittmacher links pektoral, die eine Sonde in Projektion auf den rechten Vorhof, die zweite in Projektion auf den rechten Ventrikel. Keine neu aufgetretenen Diskonnektionen und Schlaufenbildungen soweit in der heutigen Ebene beurteilbar. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Keine neu aufgetretenen Infiltrate, soweit hier beurteilbar.Röntgen Knie links und Knie links stehend vom 24.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Erhaltene Artikulation im Kniegelenk sowie im Femoropatellargelenk. Kein Frakturnachweis. Ausgedehnte degenerative Veränderungen mit osteophytären Randanbauten am distalen medialen Femur sowie medialen Tibiaplateau. Ausgedehnte osteophytäre Ausziehungen retropatellär (superior sowie inferioren) ebenso kondylär. Degenerative Kalzifikationen am Ansatz der Quadrizepssehne. Kein Kniegelenkerguss. Transparenzminderung im lateralen Gelenkspalt, am ehesten bei Chondrocalcinose ebendort. Röntgenologisch das Bild vereinbar mit CPPD. Ad 1) Wundkontrolle und Fädenzug nach 10-14 Tagen durch den Hausarzt, spätestens 03.06.2016. Kein Heben des linken Armes über die Horizontale für 10 Tage. Regelmässige Schrittmacherkontrolle, die Patientin wird dazu aufgeboten. Endokarditis-Prophylaxe orange bei TAVI. Ad 4) Im Verlauf Stopp Carbimazol mit TSH Verlaufskontrolle in 4 Wochen, bei TSH < 0.4 mU/l Start Carbimazol 5 mg 1x täglich und weitere Kontrolle. Vor geplanten Kontrastmittelgaben Abdeckung mit Irenat 3x täglich 14 Tropfen einen Tag vor KM-Gabe und 10 Tage nach KM-Gabe. Ad 4) Weitere Anämie-Abklärung erwägen. Ad 7) Reevaluierung im Verlauf. Aktuell: Symptomatische Bradykardie bei AV-Block 2° (Typ Mobitz) mit rechtsführender kardialer Dekompensation, ätiologisch unklar (DD post-TAVI Implantation). 20.05.16 Schrittmacherimplantation. Vorbekannter kompletter Linksschenkelblock. TTE 19.05.16 (mündlich): EF Normal, leichtes paravalvuläres Leck TAVI-Klappe. 10/13 TAVI-Implantation transapikal (Krankenhaus K) bei schwerer Aortenstenose (mittlerer Druckgradient 30 mmHg, Klappenöffnungsfläche 0.4 cm²). 09/13 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose Diagonalast 1, 40%ige Stenose RIVA distal, schwere Aortenklappenstenose, normale LV-Funktion. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas a.e. prärenal (bei low output iR Diagnose 1), DD kardio-renal. 10/13 eGFR 60 ml/min/1.73 m² unter Suppressionstherapie mit Carbimazol. 18.05.16: TSH: 11.8 mU/l, fT4 13.9 pmol/l. Retrosternales Struma. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.05.2016 Allg. Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei hyperglykämischer Entgleisung. Hr. Y berichtet von erhöhten Blutzucker-Werten in der Selbstmessung sowie in der hausärztlichen Praxis mit Werten zwischen 20 und 30 mmol/l. Hr. Y gibt an, bisher seien die Blutzuckermessungen immer in Ordnung gewesen mit Werten zwischen 5 und 7 mmol/l. Er habe in letzter Zeit keine Infektion gehabt. Laborchemisch Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch den Hausarzt bei hyperglykämischer Entgleisung. Hr. Y berichtet, heute Morgen um 07:00 Uhr einen Blutzucker von 30 gemessen zu haben. Es erfolgte dann die Einnahme eines Frühstückes um 09:00 Uhr und die Vorstellung beim Hausarzt um 09:30 Uhr. Dort betrug der Zucker 19.1. Um 12:00 Uhr erneute Messung mit 27.9. Zusätzlich beklagt er in der vergangenen Zeit eine allgemeine Adynamie. Bezüglich Infekt ist die Anamnese bland, insbesondere kein Bauchschmerz/Erbrechen. Seit ein paar Wochen müsse er wieder Cipralex einnehmen, weil sich seine Stimmung verdüstert habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Hyperkeratose beide Füsse, sonst anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 111/72 mmHg, P 69/Min, SO2 97 %. - ED: 2014 - cvRF: pers. Nikotinabusus (30 py) - bisher keine Spätkomplikationen - HbA1c (20.05.16): 15.2 % - Hypoglykämien: keine - aktuelle Therapie: OAD Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Allg. Bei Eintritt Hr. Y in unauffälligem Allgemeinzustand. Klinisch Hautrötung im Sinne einer Hautverbrennung Grad I. Symptomatische Therapie mit Fenistil Gel. Wir konnten Hr. Y am gleichen Tag in klinisch stabilem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Eintritt von Hr. Y bei Sonnenbrand mit Juckreiz und messerstichartigen Schmerzen beidseits auf den Schulterblättern sowie Dekolletee. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Hr. Y war in Italien am Meer und habe sich nicht suffizient eingecremt. Er habe selbst mit Quarkwickel versucht, jedoch keine Besserung. Haut: diffuses flächiges Erythem, vor allem Schulterbereich, aber auch Rücken und Bauch, keine Blasenbildung. - Symptomatische Therapie mit Fenistil Gel. - Bei progredientem Befund Vorstellung beim Hausarzt. Aktuell: Hautverbrennung Grad I - unter Viread. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 09.05.2016 Allg. Bei Eintritt hämodynamisch und respiratorisch stabiler, afebrierter Hr. Y. Hr. Y zeigte eine ausgeprägte instabile Persönlichkeit mit Exazerbation und aggressivem Verhalten sowie Fremdbeschimpfung. Er äusserte gegenüber der Pflege, starke Medikamente zu brauchen. Anamnestisch laut Hr. Y Zustand nach Polytoxikomanie, aktuell kein Drogenkonsum. Zudem bekannte Bulimie und Zwangsstörung, in psychiatrischer Behandlung in Klinik K. Bei intermittierend aggressivem Verhalten während der Anamnese und emotionalen Schwankungen Verzicht auf eine körperliche Untersuchung. Die Infusion wurde vom Hr. Y selbstständig gezogen. Der Wunsch von Hr. Y war, sein Problem mit dem Kieferschmerz schnell zu lösen, da er nicht lange warten kann. Bei einem Kieferchirurgen sowie anschliessend Neurologen (Klinik K) war er diesbezüglich bereits vorstellig mit der Diagnose eines atypischen Kieferschmerzes. Dem Bruder sowie Hr. Y wurde versucht zu erklären, dass er zuerst untersucht und die Anamnese ergänzt werden müsste, um eine optimale Therapie vorzuschlagen. Zudem unbekannter, ausgeprägter Konsum von Schmerzmedikamenten sowie Alkohol zum Linderungen der Schmerzen. Laboranalytisch ein Alkoholspiegel von 3 Promillen. In mehreren Gesprächen wurde eine Schmerzmedikation über drei Tage vorgeschlagen, um sich erneut beim Kieferchirurgen vorzustellen. Hr. Y war nicht einverstanden und verliess das Krankenhaus gegen ärztlichen Rat. Austrittsbericht ambulant Vorstellung in Begleitung der Mutter und des Bruders. Hr. Y berichtet über Kieferschmerzen seit einer Woche. Vorstellung beim Zahnarzt, dort unauffälliger Befund, weitere Überweisung an Kieferchirurgie in Klinik K bei unauffälligem Befund. Zudem neurologische Vorstellung und Entlassung mit Schmerzmedikation bei atypischem Gesichtsschmerz. Aktuell persistierender verstärkter Schmerz. Hr. Y habe viele Schmerzmedikamente genommen, Name und Dosis unbekannt. Bei Eintritt Hr. Y in hämodynamisch und respiratorisch stabilem Allgemeinzustand mit agitiertem, teils aggressivem Verhalten. Druckdolenz über dem Kiefergelenkköpfchen rechtsseitig. Restliche körperliche Untersuchung bei intermittierend aggressivem Verhalten nicht durchführbar. - Symptomatische Therapie mit Tramal Tbl. über drei Tage.Bei Persistenz erneute Vorstellung bei der Kieferchirurgie. Aktuell: 3 Promillen - anamnestisch St.n. Polytoxikomanie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 08.05.2016 Vorstellung der Patienten bei bekannten, chronischen, aktuell verstärkten Schulterschmerzen rechts. Insuffiziente Einnahme von Schmerzmedikamenten (Dafalgan, Novalgin je 1 Tbl. innerhalb von 10 Stunden). Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Verstärkte Schmerzen vor allem bei Retroversion des Armes. Der Patient wurde mit ausgebauter Analgesie am gleichen Tag nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Selbstzuweisung bei aktuell Schmerzexazerbation der chronischen muskuloskeletalen Schmerzen des rechten Schultergelenkes. Keine Angina Pectoris Beschwerden. Die Schmerzen sind vor allem bei Retroversion verstärkt: ziehend. Adduktion/Abduktion unauffällig. Kein Fieber, kein Schüttelfrost. Lokaler Befund: Druckdolenz bei Retroversion des Armes im Bereich der Narbe. - Suffiziente analgetische Therapie mit Dafalgan und Novalgin. - Weiterhin ambulante Physiotherapie wie vorbestehend. - Bei Progredienz der Beschwerden Vorstellung beim Hausarzt. Aktuell: Erneute Schmerzexazerbation - Ziehende Schmerzen im Bereich der mehrfach revidierten Narbe in der Schulter rechts, über die rechte Seite ausstrahlend Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Ad 1) Notfallmässige Zuweisung über den Hausarzt aufgrund von mehrmaligem Abgang von Frischblut ab ano am 20.05.2016. In der Koloskopie vom 19.05.2016 fand sich eine mässiggradige Divertikulose im linken Hemikolon sowie ein oberflächliches Ulkus im Bereich der Ileozökalklappe (keine Blutungsstigmata). Anamnestisch Einnahme von Olfen aufgrund von Rückenschmerzen. Zusammenschauend löste wahrscheinlich dies zusammen mit der Thrombozytenaggregationshemmung (Aspirin cardio) die untere GI-Blutung aus. Seit dem 20.05.2016 letztmalig Frischblut ab ano. Der Hb-Wert fand sich bei 85 g/L. Es erfolgte die i.v.-Gabe von Ferinject 1000 mg. Klinisch bis auf blasses Hautkolorit keine Beschwerden im Rahmen der Anämie (keine Dyspnoe, kein Schwindel). Wir konnten den Patienten am 20.05.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Darmblutung. Notfallmässige Zuweisung über den Hausarzt. Heute Morgen (18.05.) um halb 08.00 Uhr erstmalig Frischblut im Stuhl. Bis 11.00 Uhr 5-6 weitere Toilettengänge mit Stuhlgang und Frischblut. Seitdem kein Stuhlgang mehr. Keine Bauchschmerzen, kein Fieber, keine Dysurie, keine Hämorrhoiden. Heute Vormittag intermittierend Schwindel beim Umherlaufen. Habe bis vor einer Woche wegen seiner Arthrose-Schmerzen vermehrt NSAR ohne Magenschutz eingenommen. Vor einer Woche Cortisonspritze in die linke Hüfte vom Hausarzt, seitdem keine Schmerzen mehr. Letztmalige Koloskopie und Gastroskopie in 2008 bei gleicher Symptomatik. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 60 Jahren. Malignome: Tochter Mamma-Ca postmenopausal. Kopforgane und Nervensystem: Schwindel heute Morgen. Hals und respiratorisches System: unauffällig. Kardio-vaskuläres System: Schrittmacher-Patient. Gastrointestinaltrakt, Leber: Frischblut ab ano mit Rumoren im Bauch, Durchfall. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Coxarthrose. Zivilstand: verheiratet, 3 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand (167 cm, 78 kg, BMI 28.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.2 ºC, BD 154/67 mmHg, SO2 98 %. Cor: Herzaktion rhythmisch grenzwertig tachykard, Herztöne leise, keine Geräusche, Halsvenen nicht gestaut und im Liegen kein atemabhängiges Kollabieren, keine Ödeme, ATP beidseits nicht tastbar, ADP nur links palpabel, kein Strömungsgeräusch der AFC beidseits. Pulmo: VAG beidseits ohne NG. Abdomen: weich, keine Narben, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, Druckdolenz im linken Unterbauch bei tiefer Palpation, kein Loslassschmerz, Nierenlager frei. DRU: äusserlich keine Hämorrhoiden oder Marisken, keine tastbaren Schleimhautveränderungen, Prostata weich und druckindolent, kein Stuhl und kein Blut am Fingerling. Inspektion Stuhlgang: geformter, normal portionierter Stuhlgang mit aufliegenden venösen Koageln. Neuro: Pupillen isokor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, kein Meningismus, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten erhalten, Lasègue negativ. Haut: blass, oral reizlos, Integument reizlos, kein Ikterus. Ileo-Koloskopie 19.05.2016 Unauffällige perianale Inspektion, palpatorisch leere Prostataloge. Zügiges Vorschieben des Videokoloskopes bis ins terminale Ileum, welches beide blande Schleimhaut aufweist. Ileozökalklappe mit oberflächlichem Ulkus ohne Blutungszeichen (Biopsien), Appendixbasis bland. Im gesamten Kolon sowie im Rektum reizlose Schleimhaut ohne Polypen oder tumorverdächtige Veränderungen. Mässiggradige Divertikulose im linken Hemikolon. Im gesamten Kolon wenig frisches Blut. Ad 1) Der Patient wurde angewiesen bei erneutem Frischblutabgang umgehend im Hause vorstellig zu werden. Wir bitten um eine hausärztliche Hb-Kontrolle anfangs nächster Woche. Das Aspirin wurde bei unklarer Indikation vorerst pausiert (keine KHK, pAVK, etc.). Wir bitten um Reevaluation. Auf die künftige Einnahme von NSAR ist zu verzichten A.e. NSAR-induziert. 19.05.16 Koloskopie: mässiggradige Divertikulose im linken Hemikolon. Oberflächliches Ulkus im Bereich der Ileozökalklappe (DD NSAR-induziert). Anämisierende untere GI-Blutung (a.e. Divertikel) 2008 unter NSAR. Koloskopie 08.08.08: mässiggradige Sigmadivertikulose. Vereinzelte Divertikel auch in proximalen Kolonabschnitten. Schleimhaut im Kolon und im terminalen Ileum unauffällig. ÖGD 08.08.08: Ösophagus unauffällig. Z-Linie scharf. Magen unauffällig. Biopsie unauffällig. Helicobacter pylori negativ. Schrittmacher seit 28.08.08 (St. Jude Medical Zephyr DDDR) bei AV-Block Grad III. Ergometrie 23.09.15: Vorzeitiger Abbruch aufgrund allgemeiner Erschöpfung, keine AP, keine limit. Dyspnoe. Deutlicher Blutdruck-Anstieg mit ungenügender Regredienz. Adäquater Anstieg der HF im Sinusrhythmus. cvRF: St.n. Nikotinabusus, fragl positive Familienanamnese, Dyslipidämie, art Hypertonie. TSH 18.05.16: 4,84 mU/l. Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.2016 Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Schmerzexazerbation des Knie rechts. Ad 1) In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine deutliche Schwellung des Knie rechts. Keine Rötung und keine Überwärmung. Laborchemisch waren die Entzündungszeichen negativ. Im Röntgenthorax Hinweis auf eine Gonarthrose ohne Frakturzeichen. In der Kniepunktion zeigte sich ein Hämarthros mit negativer Gramfärbung, Kristallen und nur mässig erhöhten Zellen. In der MRI-Untersuchung fand sich ___ Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei akuter Schmerzexazerbation Knie rechts. Der Patient berichtet, sich vor 10 Tagen beim Hausarzt wegen starken Knieschmerzen vorgestellt zu haben. Dieser habe ihm ein Schmerzpflaster und Tbl. verordnet. Unter dieser Therapie waren die Schmerzen rasch regredient. Heute musste er jedoch mehrmals in den Keller, nach dem fünften Mal verspürte er einen plötzlich einschießenden Schmerz ins rechte Knie, VAS 9/10. Anschliessend konnte er sich robbend zum nächsten Telefon bewegen. In Ruhe habe er aktuell ein VAS von 3-4. Er wohne alleine, Nachbar hilft ihm jeweils, keine Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 88-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalen EZ (175 cm, 73 kg, BMI 23.8 kg/m²). Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine tibialen Ödeme. Beinumfänge asymmetrisch, deutliche Schwellung Knie rechts. Gefäße: distale Pulse nicht palpabel. Pulmo: Entfaltungsknistern links basal, Perkussion unauffällig. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität, rechte untere Extremität schmerzbedingt nicht untersuchbar. Deutliche Schwellung Knie rechts mit Druckdolenz über medialem Gelenkspalt. Erguss ausstreichen wird vom Patienten nicht toleriert, ebenso Flexion/Extensionsprüfung. - 20.05.16 Punktion: blutige Gelenkflüssigkeit. Zellen nur leicht vermehrt, Gramfärbung negativ, Kristalle negativ.20.05.16 Sonographie: Massive Hyperproliferation im gesamten suprapatellaren Recessus (Dicke 3.5 cm), infrapatellar und auch popliteal mit besonders umgebend deutlicher Hypervaskularisation im Power-Doppler, zudem Ergussbildung, degenerative Veränderungen. Aktuell: AZ-Minderung mit Gangunsicherheit DD: viraler Infekt, DD: 07.10 Prostatabiopsie: Adenokarzinom der Prostata, Gleason 4+4=8 12.07 - 10.08 + 03.10 - 03.13 Antiandrogene Therapie mit Zoladex® 04.12 - 08.13 Totale Androgenblockade mit Casodex 03.13 TUR-P und subkapsulärer Orchidektomie bds. 04.02.15 Sonographie Abdomen: keine fokale Leberläsionen, keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten retroperitoneal 03.02.15 Skelettszintigraphie: Kein Hinweis auf ossäre Metastasierung 10.02. - 07.09.15 Palliative antihormonelle Therapie mit Abiraterone und Prednison bei progred. PSA-Anstieg, sehr gutes serologisches Ansprechen, Abbruch bei Entwicklung eines Steroiddiabetes seit 08.09.15 Palliative antihormonelle Therapie mit Enzalutamid 08.04 - 07.09.15 Therapeutische Antikoagulation mit Fragmin® seit 08.09.15 Orale Antikoagulation mit Apixaban Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung wegen AZ-Reduktion und Schmerzexazerbation. ad 1) Nach Ausbau der Schmerzmedikation konnte eine suffiziente Analgesie erreicht werden. Hämodynamisch war der Patient jederzeit stabil. Die bei Eintritt massiv erhöhte Lipase sehen wir a.e. im Zusammenhang mit dem Pankreastumor. Bei fehlendem Infektfokus und afebrilen Patienten wurde bei initial erhöhten Infektparametern keine Antibiose begonnen. Nach einem längeren Gespräch mit den Onkologen und dem Patienten sowie dessen Tochter wurde am 18.05.2016 der 1.Zyklus einer palliativen Chemotherapie begonnen, welchen der Patient gut vertrug. Vor Entlassung konnte der 2.Zyklus problemlos durchgeführt werden. Einen vor Entlassung nitritpositiven symptomatischen Harnwegsinfekt therapierten wir mit Monuril. Wir entlassen den Patienten am 27.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand in die Übergangspflege. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Zuweisung aus der Sprechstunde von Dr. X bei AZ-Reduktion. Der Patient berichtet, vor 14 d auf Grund akuter Gelbsucht einen Shunt eingelegt bekommen zu haben (Gynäkologie Klinik K, Dr. X und ERCP am 29.04.16). Seit dieser Untersuchung habe er progrediente Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken. Die Schmerzen seien wellenförmig, VAS maximal 10/10 mit zwischenzeitlich Reduktion auf 2/10. Die Schmerzqualität ist manchmal stechend, manchmal dumpf. Erbrechen wird verneint, jedoch leidet er intermittierend an Übelkeit. Seit langem leidet er an Nachtschweiss. Fieber wird verneint. Diverses: Der Patient wohnt seit Dezember 15 in Stadt S, vorher im Tessin, weshalb die onkologische Betreuung auch dort stattgefunden habe. EInlage eines Port im Dezember 15 in Stadt S, durch Dr. X. Status nach offener Cholezystektomie 1952 Status nach offener Appendektomie 1967 Status nach Diskusprolapsoperation 1969 Status nach vaginaler Hysterektomie bei Descensus 1984 Status nach Osteosynthese einer lateralen Malleolarfraktur Typ B 2003 Narbenhernie supraumbilikal Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: ca. am 29.4 schmerzloser Ikterus, Patient kann nur kleine Portionen Nahrung zu sich nehmen, bei grossen Portionen habe er zunehmend Bauchschmerzen, letzter Stuhlgang am 12.5 braun: kein Blut, Neigung zur Obstipation Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: 6 Kind(er). Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und leicht übergewichtigen EZ (165 cm, 70 kg, BMI 25,7 kg/m²). Vitalwerte: T 36,8 °C, BD 111/84 mmHg, P 94/min., SO2 97 %nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse bds palpabel an A.radialis, A.dorsalis pedis, A.tibialis posterior. EKG: ncSR, Steiltyp, p-mitrale in II, III, pq-Zeit 160 ms, intraventrikuläre Reizleitungsstörung in II, III, aVF, R/S Umschlag in V3/V4, keine ST-Hebungen/Senkungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen vier Bauchquadranten, weich, Druckdolenzen in allen 4 Quadranten p.m im Oberbauch, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität. Haut: schwach ikterisches Hautkolorit v.a. am Bauch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. nächster Zyklus der Chemotherapie am 01.06.2016 um 8:45 Uhr vorher Kontrolle der Laborwerte Ausbau der Schmerzmedikation nach Klinik auf regelmässigen Stuhlgang achten unter Opiaten aktuell: gürtelförmige Schmerzen im Oberbauch a.e. Infiltration des Plexus coeliacus mit Schmerzexazerbation am 13.05.2016 Sono Abdomen am 14.05.2016: (mündl. Befund) Luft in Gallenwegen bei Stent, nicht erweiterter Ductur pankreatikus im Vgl zur Voruntersuchung Beginn 1.Zyklus einer palliativen Chemotherapie mit Gemcitabin und Taxol am 18.05.2016 St.n. Papillotomie und Stenteinlage (Wall-Stent) vom 29.04.2016 Hypokaliämie, Hyponatriämie 06.06.14 CT Abdomen: Am ehesten von der rechten Adnexe ausgehende gemischt zystisch / solider Tumor, unklare subkutane Verdichtung im rechten Mittelbauch (15,6 cm lateral des Umbilikus) möglicherweise einer kutanen Metastase entsprechend, nebenbefundlich grosse axiale Hiatusgleithernie 23.06.14 Mediane Laparotomie mit Adnexektomie rechts mit intraoperativer Schnellschnittuntersuchung, Adnexektomie links, infrakolischer und partieller infragastrischer Omentektomie, pelviner und paraaortaler Lymphonodektomie 08-12/2014: Additive Chemotherapie mit 5 von 6 Zyklen Carboplatin mono 06/2015: Rezidiv Lymphatisch, Leberoberfläche. Thrombose V. portae R. sin. 07-08/2015: Palliative Chemotherapie mit Taxol weekly, Abbruch nach 4 Zyklen wegen allerg. Reaktion 09-12/2015: Palliative Chemotherapie mit Carboplatin + Gemcitabine CT 21.12.16: komplette Remission hepatisch und stabile Krankheit lymphatisch 02.2016 unauffällige Tumornachsorge CA 125: 7.8 kU/L Verlegungsbericht Medizin vom 21.05.2016 Allg RR 140/78 mmHg, HF 65/min, SO2 96% nativ, afebril. Kardiopulmonal kompensiert, warme Peripherie, tastbare Fusspulse, keine distalen Ödeme, reizlose Einstichstelle radial rechts. Notfallmässige Zuweisung eines kreislaufstabilen Patienten vom Krankenhaus K zur Akut-Koronarangiografie bei NSTEMI.In der notfallmässigen Koronarangiographie zeigten sich oben stehende Befunde. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein Verschluss des RCA/des RV-Asts ostial, wobei ein Rekanalisationsversuch erfolglos blieb. Normale systolische linksventrikuläre Funktion. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem Kalzium-Antagonisten, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Telemetrisch während der Überwachung keine relevanten Herzrhythmusstörungen, im Verlauf regrediente Herzenzyme bei stets normaler Kreatinkinase. In Anbetracht der bis dato ausgebliebenen Rekanalisation der Herzkranzgefässe wird nach kardiologisch/herzchirurgischer Besprechung am 23.05.2016 mit dem Patienten die Möglichkeit einer erneuten Koronarangiographie versus AC-Bypass Operation besprochen werden. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 21.05.2016 auf Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Der Patient berichtet über ein am 18.05.16 erstmalig aufgetretenes thorakales Druckgefühl beim Walken, welches in Ruhe gebessert habe. Am 19.05.16 sei der Patient am Morgen erwacht und habe das selbe Druckgefühl erneut bemerkt, welches jedoch nach kurzer Zeit spontan rückläufig gewesen sei. Am 20.05.16 seien beim Walken erneut stärkste Beschwerden aufgetreten, welche mit einem Druckgefühl intraskapulär einhergingen und in Ruhe nicht gebessert hätten. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, wobei nach 2 Hüben Isoket eine Beschwerdebesserung eintrat. Der Hausarzt hat den Patienten ins Krankenhaus K überwiesen. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ (178 cm, 84 kg, BMI 26 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 170/100 mmHg, P 90/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, gespaltener 1. Herzton über 2. ICR rechts, 2. Herzton rein, keine Fortleitung in Carotiden, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Linkes Auge ist seit Geburt beinahe blind (Handbewegung in 1m Entfernung erkennbar), isokore Pupillen mit nur minimer Lichtreaktion links, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Aspirin cardio und Statin unbefristet - Brilique 2x90 mg/d weiter bis definitives Prozedere geklärt - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und Amlodipin gemäss Klinik, ggf. Beginn eines ACE-Hemmers bei Hypertension - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Am 23.05.2016 Klärung des weiteren Procederes nach kardiologisch/herzchirurgischem Kolloquium. (PCI RIVA+RCX vs. AC-Bypass Operation) Aktuell: NSTEMI, CK normwertig, Troponin max. 1343 ng/L 20.05.16 Akut-Koronarangiografie: Verschluss ACD/RV-Ast ostial --> erfolgloser Rekanalisationsversuch langstreckige, hochgradige Stenose RIVA Mitte hochgradige Stenose Ramus intermedius proximal signifikante Stenose RCX peripher normale LV-Funktion (EF 71%) Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Angiologie Angiologie 11 Ad 1) Elektive Versorgung der A. femoralis superficialis rechts. Die Patientin präsentiert sich im guten Allgemeinzustand. Die Nierenwerte fanden sich im Normbereich. Am Eingriffstag Pausierung von Metformin. In der Angiographie wird der Instentverschluss mit einem Angio-Jet Katheter thrombektomiert sowie ein Embolus in der Trifurkation mit Aspirationsthrombektomie entfernt. In der anschliessenden Ultraschallkontrolle fand sich das Gefäss gut durchgängig. Nach Entfernung des Druckverbands kleines Hämatom in der Leiste, peripherer Puls gut tastbar, warme Extremität. Im Labor fand sich ein Hb-Abfall von 96 g/l auf 76 g/l. Klinisch zeigte die Patientin keine Beschwerden im Rahmen der Anämie (Hypotonie, Schwindel, Dyspnoe, usw.). Wir konnten die Patientin am 21.05.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektive PTA Die Patientin berichtet seit 2015 ein nicht heilendes Geschwür des rechten Unterschenkels zu haben, welches sich in den letzten 3 Wochen zunehmend verschlechtert hat. Sie hat sich deshalb bei Dr. X vorgestellt, welcher einen Verschluss der A. femoralis superficialis rechts feststellte, welcher mittels PTA während des stationären Aufenthalts behandelt werden soll. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter, gesamte Verwandtschaft mütterlicherseits. Malignome: Mutter wahrscheinlich Ösophagus-Ca. Vater an Niereninsuffizienz verstorben im Alter von 44 J. Siehe Diagnoseliste Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, voll orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Cor: Herztöne rein und rhythmisch. Pulmo: Beids. vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Abdomen weich, keine Abwehrspannung, kein Druckschmerz, keine Resistenzen tastbar. Milz und Leber nicht tastbar. Nierenlogen frei. Neuro: Grob-neurologischer Status unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. HV nicht gestaut. HJ Reflex neg. Femoralispuls beids. gut tastbar. Re. auf Grund von Kompressionsmassnahmen keine Pulse tastbar. Links schwacher Puls der A. dorsalis pedis. Radialispuls beids. gut tastbar. Kein Strömungsgeräusch über den Carotiden, kein verbreiteter Puls. Interventionsprotokoll 20.05.2016 Ausgangsangiographie A. fem. comm. Wandsklerose A. fem. prof Wandsklerose A. fem. sup. Stent am Abgang, kompletter Verschluss bis zum Adduktorenkanal A. popl. Wandsklerose A. tib. ant. Hoher Abgang, Wandsklerose A. tib. post. Verschlossen A. fibul. Wandsklerose Eingriffsprotokoll: nach Lokalanästhesie antegrade Punktion der A. femoralis communis rechts und Einführen einer 6F-Schleuse. Die Ausgangsangiographie ergibt o.a. Befund. Injektion von 10 000 IE Liquemin i.a. Der Instentverschluss wird mit einem Angio-Jet Katheter thrombektomiert. Nach zwei Durchgängen findet sich bereits eine komplett offene Strecke mit Wandunregelmässigkeiten. Ein Embolus in der Trifurkation wird mit Aspirationsthrombektomie entfernt. Anschliessend Dilatation der gesamten AFS mit einem 5/100 mm Ballon. Abschlussangiographie: Gutes Ergebnis, kein Hinweis für eine Komplikation, Punktionsverschluss mit StarClose unter Durchleuchtungskontrolle, zusätzlich manuelle Kompression und Anlage eines SafeGuard Druckverbandes. Angio-Jet-Rekanalisation, Aspirationsembolektomie und PTA der A. femoralis superficialis rechts 20.05.2016 Eingriffsprotokoll Nach Lokalanästhesie antegrade Punktion der A. femoralis communis rechts und Einführen einer 6F-Schleuse. Die Ausgangsangiographie ergibt o.a. Befund. Injektion von 10 000 IE Liquemin i.a. Der Instentverschluss wird mit einem Angio-Jet Katheter thrombektomiert. Nach zwei Durchgängen findet sich bereits eine komplett offene Strecke mit Wandunregelmässigkeiten. Ein Embolus in der Trifurkation wird mit Aspirationsthrombektomie entfernt. Anschliessend Dilatation der gesamten AFS mit einem 5/100 mm Ballon. Abschlussangiographie: Gutes Ergebnis, kein Hinweis für eine Komplikation, Punktionsverschluss mit StarClose unter Durchleuchtungskontrolle, zusätzlich manuelle Kompression und Anlage eines SafeGuard Druckverbandes. Rechte Seite Morphologie PVsyst A. femoralis comm. Triphasisches Flussmuster, kein Fluss ausserhalb des Gefäßes (kein Aneurysma spurium) 100 V. femoralis comm. Offen, normales Flussmuster (keine AV-Fistel) A. femoralis prof. Triphasisches Flussmuster 68 A. femoralis superf. Auf ganzer Länge offen mit kräftigem, monophasischem Flussmuster. Im proximalen Stent Flussbeschleunigung einer ca. 50%igen Stenose entsprechend 296 A. poplitea Monophasisches Flussmuster 109 Beurteilung und Prozedere Der Verschluss der Arteria femoralis superficialis rechts konnte interventionell wieder eröffnet werden. Wir haben die Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Plavix ergänzt. Fr. Y wird bei uns engmaschig bezüglich der Wunde kontrolliert (Termine werden mit Fr. Y direkt in der Folgewoche vereinbart). Ambulante Nachkontrolle in der Angiologie in 1 Woche, separates Aufgebot folgt. Fr. Y wurde angewiesen, bei Dyspnoe, Schwindel und AZ-Reduktion umgehend mit uns Kontakt aufzunehmen. Bitte um hausärztliche Kontrolle des Hb-Wertes sowie ggf. i.v. Eisensubstitution. Doppelte Thrombozytenaggregationshemmung mit Plavix und Aspirin. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Versorgung der A. femoralis superficialis rechts (In-Stent-Verschluss) 20.05.16 PTA: Angio-Jet-Rekanalisation, Aspirationsembolektomie und PTA der A. femoralis superficialis rechts St. n. Rekanalisation/PTA/Stent AFS-Verschluss rechts am 08.05.14 Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium II links, hier langstreckiger Abgangsverschluss der A. femoralis superficialis St. n. Rekanalisation/PTA/Stent AFS-Verschluss rechts am 08.05.2014 Aktuell Instentverschluss der A. femoralis superficialis rechts Gemischt arterio-venöse Ulzeration am medialen Malleolus rechts Prätibial gemischtes arteriovenöses Ulcus Insuffiziente V. saphena magna und prätibiale Äste, insuffiziente V. saphena parva, Verdacht auf postthrombotisches Syndrom St. n. abgeheiltem Ulcus cruris links lateral Austrittsbericht stationär Medizin vom 20.05.2016 Allg 11 Notfallmässige Zuweisung aus der Klinik K bei Fieber und Husten. Der Patient war bis zum 12.05.16 bei uns aufgrund eines Hirninfarkt hospitalisiert und bei hyperaktivem Delir im Anschluss nach Klinik K verlegt worden. Dort zeigten sich am 14.05.16 Anzeichen einer Pneumonie, sodass er zurückverlegt wurde. Laborchemisch waren die Entzündungswerte nur mässig erhöht, radiologisch zeigte sich eine peribronchiale Zeichnungsvermehrung im rechten Unterlappen, DD Peribronchitis, DD beginnendes Infiltrat. Es wurde im Sinne einer möglichen Aspirationspneumonie eine siebentägige antibiotische Therapie mittels Co-Amoxicillin durchgeführt. Darunter normalisierten sich die Entzündungswerte, der Patient war afebril. Der Patient zeigte sich weiterhin verwirrt zu Ort und Zeit mit fluktuierendem Verlauf. Bei gut führbarem Patienten ohne ausgeprägte Hyperaktivität wurde die Quetiapindosis langsam reduziert. Bei Hirninfarkt wurde die schon in der Vorhospitalisation organisierte neurologische Rehabilitation wieder aufgenommen und ein direkter Übertritt dorthin organisiert. Der Patient berichtete immer wieder davon, dass er den Raum als sehr dunkel wahrnehme. Es war nicht abzugrenzen, ob dies direkt nach dem Stroke vorhanden war oder sich erst im Verlauf entwickelte. In einem ophthalmologischen Konsil zeigte sich bis auf die bekannte homonyme Hemianopsie nach links noch eine reizfreie Pseudophakie. Kurz vor Austritt berichtete der Patient von Dysurie, ein Urinstatus war auffällig, eine digital-rektale Untersuchung war ohne Hinweise auf eine Prostatitis, ein U-Kult war vor Austritt noch ausstehend. Es wurde eine empirische Therapie mittels Bactrim forte für voraussichtlich 7 Tage begonnen. Der Patient zeigte sich zeitlich jederzeit desorientiert. Im Bewusstsein dessen, zeigte der Patient eine depressive Episode, sodass zur Stimmungsaufhellung mit Cipralex begonnen wurde. In einer EKG-Kontrolle zeigte sich die QTc-Zeit bei 467 ms, sodass eine medikamentös induzierte QTc-Zeit-Verlängerung vorhanden war. Cipralex konnte vorerst belassen werden. Laborchemisch zeigte sich eine Eisenmangelanämie. Anamnestisch hatte der Patient bisher 12.2015 eine Gastroskopie gehabt, jedoch noch nie eine Koloskopie. Bei vorhandenem Delir wurde auf eine Koloskopie aktuell verzichtet und mit einer Eisensubstitution p.o. begonnen. Nebenbefundlich zeigte sich ein Euthyroid-sick-syndrome. Der Patient erhielt aufgrund seiner eingeschränkten Selbstpflegefähigkeiten aktivierte Pflege und konnte am 27.05.16 in gebessertem Allgemeinzustand in die neurologische Rehabilitation K verlegt werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus der Klinik K bei AZ-Reduktion, Fieber und Husten. Durch den Patienten und seine Ehefrau ist zu erfahren, dass der Patient sich seit heute Morgen zunehmend schlechter fühlt, er habe gehustet, eine laufende Nase gehabt und hatte keinen Appetit. In Klinik K würde man nicht gut auf seine Bedürfnisse eingehen. Keine Dyspnoe oder Thoraxschmerzen, keine Dysurie oder Pollakisurie. Keine Diarrhoe, jedoch keine Angaben, wann der Patient zum letzten Mal Stuhlgang hatte. Seit dem Stroke sei der Patient laut der Ehefrau vergesslicher. Der Patient selber berichtet, keine Veränderungen seit dem Stroke bemerkt zu haben. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, verlangsamter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: RGs bibasal, rechts > links. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht kopfdolent. Vitalparameter: T 38.1 ºC, BD 120/63 mmHg, P 82/Min, AF 12/Min, SO2 90 %. - Baldiges Stoppen des Quetiapins angedacht. - Keine Benzodiazepine (CAVE: Paradoxe Reaktion) BD syst. mindestens 110 mmHg bei Abgangsstenose der A. subclavia links mit Steal-Phänomen A. vertebralis links Kontrolle der vaskulären Risikofaktoren: BD < 140/90 mm Hg, Cholesterin < 5 mmol/l, LDL < 2.6 mmol/l, Nüchternglukose < 5.6 mmol/l, HbA1c < 6.5 % Nachkontrolle in unserer Schlaganfallsprechstunde in 3 Monaten mit neurovaskulärem Ultraschall, Aufgebot folgt durch unsere Kollegen der Neurologie. Kontrolle bei den Kollegen der Ophthalmologie inkl. Goldmannperimetrie in 3 Monaten, der Patient hat bereits direkt einen Termin erhalten. Aktuell keine Fahreignung gegeben, der Patient ist darüber bereits informiert. Bactrim forte bis und mit 01.06.16, dann stopp. Regelmässige Elektrolytkontrolle, Vorsicht bei zusätzlich QTc-Zeit-verlängernden Medikamenten. Seroquel weiter abbauen im Verlauf. Regelmässige Kontrolle der Nierenwerte, evtl. Anpassung der Eliquis-Dosis Langsame Steigerung des Beloc Zok's auf 100 mg Ambulante Koloskopie im Verlauf empfohlen. Kontrolle des Eisenhaushalts nach 3 Monaten, ggf. Ferinject evaluieren. Nach Rehabilitation Abklärung beim V.a. COPD: Pulmonologische Abklärung bei Verdacht auf COPD (Nikotinabusus, expiratorische Giemen), aktuell wegen Delir nicht möglich. Kontrolle der Schilddrüsenwerte in 4-6 Wochen durch den Hausarzt. Bei Dysphagie i.R. Dg 2), DD PeribronchitisRx Thorax: Peribronchiale Zeichnungsvermehrung im rechten Unterlappen vereinbar mit Peribronchitis, mögliches beginnendes Infiltrat, keine flächiges Infiltrat. Antiinfektiva: - 14.05.XX - 20.05.XX Augmentin p.o. Aktuell: Patient gut führbar Klinik: Vigilanzminderung, bilaterale Hemianopsie, Ataxie, Fazialisparese links, Dysarthrie. Schlaganfallskalen: NIHSS bei Eintritt/Austritt: 3/x, mRS 0/x 28.04.XX CT Schädel: Keine Blutungen, keine demarkierte Infarkte, bekannte ICA Stenose rechts, fragliche Vertebralisstenose bds. 30.04.XX CT Schädel: Ischämie im posterioren Stromgebiet bds., rechts mehr als links 26.05.XX Ophthalmologische Kontrolle: Homonyme Hemianopsie nach links nach Stroke, reizfreie Pseudophakie. vRF: pAVK, Dyslipidämie, Nikotinabusus, arterielle Hypertonie Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei kurzzeitiger Dyspnoe und Husten. Laborchemisch zeigten sich leicht erhöhte Entzündungswerte bei negativen kardialen Biomarkern. Konventionell-radiologisch konnten keine Auffälligkeiten, insbesondere kein Infiltrat, gefunden werden. Bei fehlender Anamnese mit Thoraxschmerzen sowie unauffälligem EKG und kardialen Biomarkern, gehen wir von einem viralen Infekt der Atemwege aus und installierten eine symptomatische Therapie. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Dyspnoe Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe und Engegefühl im Hals am Eintrittstag um 16:00 Uhr. Die Patientin berichtete, bei der Arbeit habe sie sich nach vorne gebückt und dabei ein Engegefühl im Hals mit begleitender Dyspnoe bemerkt. Beim Aufrichten musste sie daraufhin schnell atmen, worauf sie ein Kribbelgefühl im linken Arm verspürt habe. Die Beschwerden haben 1-2 min angedauert und haben spontan sistiert. Seit einigen Tagen leide sie zudem unter Husten mit weisslichem Auswurf sowie erhöhter Temperatur. Keine Thoraxschmerzen, keine Übelkeit oder Erbrechen. Unauffällig Adipositas Unauffällig Verheiratet, 1 Kind. Bei Eintritt präsentierte sich eine 42-jährige Patientin in gutem AZ und normalem EZ (162 cm, 98 kg, BMI 37.3 kg/m²). Vitalparameter: T 37.9 ºC, BD 122/66 mmHg, P 71/Min, SO2 97 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: NcSR, LL, keine ischämischen Veränderungen, S-Persistenz V5/V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Symptomatische Therapie. Bei Zunahme der Beschwerden oder Verschlechterung des Allgemeinzustandes ist eine Wiedervorstellung jederzeit möglich. Verlegungsbericht Medizin vom 20.05.2016 Allg Notfallmässige Überweisung aus dem Altersheim bei Gewichtszunahme von ca. 3 kg, Beinödemen sowie neu Ruhedyspnoe und Orthopnoe. Ad 1A) Bei rechtsführender kardialer Dekompensation erfolgte eine diuretische Therapie. Darunter zeigte sich die Symptomatik gut rückläufig. Am 18.05.XX hatte der Patient eine einmalige Episode von thorakalen stechenden Schmerzen morgens früh. Laborchemisch war das Troponin erhöht bei normwertiger CK. In einer Verlaufskontrolle sank das Troponin schon wieder deutlich, sodass die Troponinerhöhung am ehesten im Rahmen der kardialen Dekompensation gesehen wurde. Ad 1C) Bei trockener Gangrän am Dig I Fuss links mit radiologisch ersichtlicher Osteomyelitis zeigte sich im Angiochirurgischen Konsil, dass eine Amputation empfohlen wurde. Bei bekannter pAVK als Ursache der Gangrän erfolgte ein angiologisches Konsil zur Abklärung des Gefässstatus in den unteren Extremitäten. Es wurde am 19.05.XX eine PTA mit Wiedereröffnung der A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior durchgeführt. Im Anschluss zeigte sich im Gespräch mit den Gefässchirurgen, dass aufgrund der berichteten Schmerzen eine Amputation der Zehe indiziert war, sodass eine Operation für den 23.05.XX aufgegleist wurde. Ad 2) Bei ausgeprägter Anämie von 68 g/l erfolgte eine Substitution von 3 Erythrozytenkonzentraten. Darunter stieg der Hb auf 100 g/l an. Anamnestisch zeigte sich kein Blutverlust über den Gastrointestinaltrakt. Zur weiteren Suche der Blutungsquelle wurde eine Gastroskopie empfohlen, die der Patient jedoch ablehnte. Laborchemisch zeigte sich ein Eisenmangel. Ad 4) Tamsulosin wurde bei liegendem Katheter gestoppt. Ad 5) Metfin wurde bei ausgeprägter Niereninsuffizienz gestoppt. Wir konnten den Patienten am 23.05.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Gefässchirurgie verlegen. Verlegungsbericht Ad 1) Regelmässige Gewichtskontrolle und Anpassung der diuretischen Therapie bei Bedarf. Zielgewicht ca. 73 kg. Im Verlauf Wiederbeginn und Einstellen mittels Marcoumar. Ad 2) Orale Substitution der Eisenmangelanämie im Verlauf. Information an den Patienten geben, dass sich der Stuhl schwarz färben wird. Weiteres Prozedere gemäss unseren Kollegen der Gefässchirurgie. Wir danken für die prompte Übernahme. A) Hypertensive und hochgradiger Verdacht auf koronare Herzkrankheit - Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation - 08/15 Herzkreislaufstillstand bei Kammertachykardie mit Konversion in Kammerflimmern und 2-maliger kurzer mechanischer und elektrischer Reanimation, DD Hyperkaliämie DD ischämisch - Rippenfrakturen beidseits - Angina pectoris CCS II - 10/06 Pathologische Ergometrie - Leichte pulmonal-arterielle Hypertonie (PAPS ca. 45 – 50 mm Hg), leichte Trikuspidalinsuffizienz - Normo- bis tachykardes Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung, unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie B) Cerebro-vaskuläre Verschlusskrankheit - Linksseitig 90 – 99 %-ige längerstreckige Stenose der A. carotis interna - Rechtsseitig 70 – 90 %-ige Abgangsstenose der A. carotis interna C) pAVK Stadium IIV links - Aktuell: Trockene Gangrän Fuss links Dig. I, V.a. Osteomyelitis - 19.05.XX PTA der A. dors. pedis & A. tib. posterior links (mündl. Befund) - 05/04 PTA der A. femoralis superficialis rechts - 05/2016 Transfusion 3 Erythrozytenkonzentrate - Aktuell: Verschlechterung i.R. kardialer Dekompensation Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei thorakalem Druckschmerz und Dyspnoe seit 1 Woche. Ad 1) Elektrokardiographisch zeigten sich Hinweise auf einen subakuten Myokardinfarkt mit inkomplettem Linksschenkelblock, R-Verlust in V1-3 und ST-Senkungen in II, aVF, V5, V6. Laborchemisch wurde ein positives Troponin festgestellt. Im TTE wurde eine anterolaterale Hypokinesie sowie mittelschwere Mitralinsuffizienz und mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz bei mit leicht eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF 50%) dargestellt. Bei Zeichen einer biventrikulären Dekompensation und elektrokardiographisch bereits abgelaufenem Myokardinfarkt wurde auf eine notfallmässige Koronarangiographie verzichtet. Zur weiteren Überwachung wurde der Patient auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Bei biventrikulärer Dekompensation erfolgte eine intensive diuretische Therapie, die Dyspnoe war im Verlauf regredient. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure – die vom Patienten trotz gegenteiliger Anamnese gut vertragen wurde – und Ticagrelor, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. Die vorbestehende Therapie mit einem ACE-Hemmer wurde fortgeführt. Auf einen Betablocker haben wir bei Sinusbradykardie, eingeschränkter EF und i.R. der akuten Dekompensation verzichtet. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Wir konnten den Patienten nach Rekompensation in einem guten AZ auf die Normalstation verlegen.Zur Beurteilung der myokardialen Viabilität wurde ein Herz-MRI durchgeführt, in dem sich eine transmurale Narbe zeigte. Bei bereits abgelaufenem Infarkt wurde auf eine Koronarangiographie verzichtet und ein konservatives Vorgehen gewählt. Auf Normalstation zeigte sich eine einmalige kurze Episode von einem stichartigen Schmerz im linken Thoraxbereich sowie linken Oberarm. Das EKG war unverändert zu den Vor-EKG, das Troponin war zweimalig rückläufig im Vergleich zu den Vorwerten und die CK-MB zweimalig negativ, sodass keine Hinweise auf ein erneutes kardiales Geschehen vorhanden waren. Nach Mobilisation mit der Physiotherapie und Treppensteigen ohne Beschwerden konnte Hr. Y am 21.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbsteinweisung bei Thoraxdruckschmerz und Dyspnoe seit einer Woche. Vor einer Woche verspürte Hr. Y bei körperlicher Arbeit (Landwirtschaft) einen stechend-drückenden Schmerz in der linken Brust mit Ausstrahlung in beide Achselhöhlen (NRS 7-8/10). Zeitgleich trat Dyspnoe und Orthopnoe auf, vor allem nachts. Der Schmerz wurde auf die Anwendung von Rheumasalbe kurzzeitig besser, blieb dann aber bis zum 11.05.2016 bestehen. Die Dyspnoe verbesserte sich erst durch Gabe von 3 l Sauerstoff in der Notfallstation. Im Januar 2016 habe eine ambulante kardiologische Abklärung in Stadt S stattgefunden, in der ein Vitium der Aortenklappe auffiel. Zunehmende Immobilisation aufgrund einer zunehmend eingeschränkten Leistungsfähigkeit. Am 07.03.2016 neurochirurgischer Eingriff L4/5. Am 12.05.2016 Urethrozystoskopie im Krankenhaus K. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und übergewichtigem EZ (180 cm, 108 kg, BMI 33.3 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 124/69 mmHg, P 45/Min, AF 20/Min, SO2 96 %. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über 2. ICR rechts, HV kollabieren bei Inspiration, HJR positiv, periphere Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Payr-, Meyer- und Homans-Zeichen negativ. Fusspulse nicht palpabel, Füsse kühl. Pulmo: Diskrete Rasselgeräusche basal beidseits. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, spärliche Darmgeräusche über allen vier Quadanten, Bauch gebläht, keine Abwehrspannung, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft. Sensibilität an beiden Füssen vermindert. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. 18.05.2016 MR Herz Normal grosser linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter globaler Funktion (LV-EF 45%) bei lateraler Akinesie. Biatriale Dilatation (rechts > links). Vorwiegend transmurale myokardiale Narbe / Fibrose lateral basal bis mittventrikulär. 14.05.2016 Thorax pa & lat Im Vergleich zu der Voruntersuchung vom 04.03.2016 neuer bilateraler Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Kompensierte Lungenzirkulation. Herzgrösse obere Norm. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Unauffälliger Weichteilmantel. Ad 1) Bei erneuten thorakalen Schmerzen Wiedervorstellung bei Ihnen Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ziel-LDL 1.8 mmol/l CK-Kontrolle in 1 Monat bei Beginn eines Statins Aspirin und Statin unbefristet Brilique 90 mg 1-0-1 für 12 Monate Weitere Anpassung der diuretischen Therapie im Verlauf durch den Hausarzt Valvuläre und koronare Kardiopathie 14.05.16 TTE: Hypokinesie anterolateral, mittelschwere Mitralinsuffizienz, mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz, LV-EF 50% A) Adipositas WHO Grad 1 BMI 32.2 kg/m², Grösse 183 cm, Gewicht 108 kg B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 03.2016 aktuell diätisch eingestellt 05.2016 HbA1c: 6.9% Spätkomplikationen: Polyneuropathie, Vd.a. diabetische Nephropathie Hypoglykämien bisher keine bekannt C) Arterielle Hypertonie D) OSAS E) Homozysteinämie (DD i.R. Vitamin-B12-Mangel) Aktuell: Akute Nierenfunktionsverschlechterung AKIN-Stadium I, prärenal i.R. Low-Output Baseline Kreatinin ca. 100 umol/l am ehesten gemischt hypertensiv und diabetogen bedingt Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.05.2016 Allg 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Palpitationen und thorakalem Druckgefühl. Elektrokardiografisch zeigte sich eine 2:1 supraventrikuläre Extrasystolie ohne ischämische Veränderungen. Die kardialen Biomarker waren negativ. Konventionell-radiologisch fand sich ein kompensierter Herzlungenbefund. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie sowie bereits vorgesehenem Holter-EKG konnten wir Fr. Y unter niedrigdosiertem Betablocker nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Palpitationen Notfallmässige Selbstzuweisung bei linksthorakalem Druckgefühl und Palpitationen. Fr. Y berichtete seit 1 Woche unter einem konstanten Druckgefühl linksthorakal zu leiden. Intermittierend käme es zu einem zusätzlichen stechenden Schmerz, welcher in den linken Arm ausstrahle. Sie habe am 25.05. bereits einen Termin bei einem Kardiologen wegen intermittierenden Palpitationen. Am Nachmittag des Eintrittstages plötzliches Herzrasen mit stechendem Schmerz, einschiessend thorakal beidseits und begleitender Dyspnoe, weshalb die Zuweisung erfolgte. Keine Vorerkrankungen. Der Hausarzt habe ihr vor Kurzem ASS und Votum wegen der Palpitationen gegeben. Das Votum solle sie nur in Reserve einnehmen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 43-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ (175 cm, 95 kg, BMI 31.0 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 135/80 mmHg, P 93/Min. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus : WS indolent. - Beginn Concor 2.5 mg - Wie vorgesehen Holter EKG am 25.05.16. - Bei erneuten Beschwerden ist eine Wiedervorstellung jederzeit möglich Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.05.2016 Allg 11 Hausärztliche Zuweisung bei Hämaturie. Laborchemisch zeigte sich eine leicht erhöhte CK von 912 U/l bei normwertigen Kreatininwerten und Nachweis einer Makrohämaturie im Urin. Im Urinsediment fanden sich glomeruläre Erythrozyten bei zudem erhöhten Protein/Kreatinin-Quotient. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Nephrologie interpretierten wir die Symptomatik im Rahmen einer Glomerulonephritis und konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Eine Kontrolle in der nephrologischen Sprechstunde ist in 2 Wochen vorgesehen. Austrittsbericht ambulant Hämaturie Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Hämaturie. Hr. Y berichtete am Eintrittstag am Morgen plötzlich roten Urin gehabt zu haben. Er habe sich daraufhin in der hausärztlichen Sprechstunde vorgestellt, wo eine Hämaturie nachgewiesen wurde. Bei Verdacht auf Rhabdomyolyse erfolgte die Zuweisung. Regelmässige sportliche Aktivität im Rahmen des Studiums, aktuell nicht gesteigert. Keine Medikamente, keine Anabolika oder Muskelaufbauenden Stoffe. Kein Fieber oder Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 24-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 140/61 mmHg, P 71/Min, SO2 99 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus : WS indolent, DDo am Ansatz des M. Gluteus maximus beidseits. - Aufgebot in die nephrologische Sprechstunde in 2 Wochen zur Verlaufskontrolle.Austrittsbericht stationär Medizin vom 21.05.2016 RR 127/82 mmHg, HF 68/min, SO2 99%, grobkursorischer allgemein-internistischer Status unauffällig. Notfallmässige Übernahme von der Medizinischen Notfallstation auf die Überwachungsstation (SIC) nach akzidentieller Ingestion von Ethylenglykol. Nach bereits selbstständiger oraler Zufuhr von Ethanol erfolgte durch uns die Administration von Fomepizol zur kompetitiven Hemmung der Alkoholdehydrogenase. Laborchemisch keine Auffälligkeiten, insbesondere keine Hinweise für eine metabolische Azidose, Nierenversagen oder Hypoglykämie. Der Ethylenglykol-Spiegel (4h post Ingestion) lag bei 23 mg/L, somit deutlich unter der Gefahrenschwelle von 200 mg/L. Bei zu erwartender Peak Serum Konzentration 1-2h nach Ingestion Verzicht auf weitere laborchemische Verlaufskontrollen, sowie Fortsetzung der Alkoholdehydrogenase-Inhibition. Diesbezüglich stets unauffällige Klinik sowie Herzkreislaufüberwachung. Der Patient konnte glaubhaft ein akzidentielles Geschehen schildern, Hinweise auf Suizidalität bestanden nicht. Bei im Rahmen eines ausgeprägten Nikotinkonsums beginnenden Entzugssymptomen einmalige Gabe von Lorazepam sowie Applikation eines Nikotinpflasters. In gutem Allgemeinzustand konnten wir den Patienten am 21.05.2016 wieder nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Frostschutzmittel-Ingestion. Der Patient berichtete gegen 15:30 Uhr am Eintrittstag einen grossen Schluck Motorex Konzentrat (Ethylenglykol) akzidentell eingenommen zu haben. Er hatte den ganzen Tag eine Wasserflasche in der Hand. Er habe diese kurz abgesetzt und daraufhin eine andere Flasche in die Hand genommen, welche mit Frostschutzmittel gefüllt gewesen sei. Nach selbstständiger Konsultation des Tox-Zentrums Zürich Einnahme von Alkohol und notfallmässige Vorstellung bei uns. Einmaliges Erbrechen und Übelkeit, ansonsten keine Beschwerden. Zivilstand: ledig. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 26-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. BD: 152/84 mmHg, P: 92/Min radial, O2-Sättigung: 97% ohne O2, T: 36.8°C, Ohr Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: NcSR, Steiltyp, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Motorik und Sensibilität intakt. Haut: Anikterisch. Enoral reizlos. - Bitte auf ordnungsgemässe Aufbewahrung von toxischen Substanzen am Arbeitsplatz achten (gemäss SUVA) - Nikotinstopp empfohlen - Ethylenglykol-Spiegel 4h post Exposition: 23 mg/L - Klinik: keine Austrittsbericht ambulant Medizin vom 20.05.2016 Notfallmässige, hausärztliche Zuweisung bei Ikterus und epigastrischen Schmerzen. Klinisch zeigte sich der Patient in gutem AZ, afebril, mit leichter Druckdolenz epigastrisch, bei negativem Murphy-Sign. Übrige Untersuchungen unauffällig. Laborchemisch zeigten sich erhöhte Cholestaseparameter bei nur minim erhöhten Entzündungswerten. Sonografisch zeigte sich eine Cholezystolithiasis ohne Wandverdickung der Gallenblase, die Gallengänge waren bei Darmgasüberlagerungen nicht einsehbar. Aufgrund der Klinik sowie der laborchemischen Befunde gehen wir von einer Choledocholithiasis aus und empfehlen eine laborchemische Verlaufskontrolle am Folgetag mit allfälliger ERCP. Eine stationäre Aufnahme hat der Patient jedoch wiederholt abgelehnt. Wir entlassen letztlich den Patienten auf eigenen Wunsch und in gutem Allgemeinzustand nach Hause und haben ihn für eine klinische und laborchemische Verlaufskontrolle in unserer Notfallpraxis für den Folgetag aufgeboten. Sollte es in der Zwischenzeit zu einer Zunahme der Schmerzen, neu aufgetretenem Fieber oder Schüttelfrost kommen, wurde der Patient angewiesen, sich notfallmässig wieder bei uns vorzustellen. Austrittsbericht ambulant Schmerzen Abdomen Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Ikterus und abdominalen Schmerzen. Der Patient berichtete am Vortag nach Trinken von Zitronenwasser und Gelee Royal Schmerzen im Oberbauch gehabt zu haben, die Schmerzen seien gekommen und gegangen und er habe zudem Übelkeit und Erbrechen gehabt. Kein Fieber, kein Ikterus bemerkt. Wenig Besserung der Beschwerden nach dem Erbrechen. Eine ähnliche Episode sei vor 2 Wochen bereits aufgetreten und spontan regredient gewesen. Stuhlgang normal, keine Hinweise auf acholische Stühle. Urin dunkleorange. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ (81 kg). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 155/89 mmHg, P 104/Min, SO2 97 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, DDo epigastrisch, keine Resistenzen tastbar, spärliche Darmgeräusche, Murphy-Sign negativ, Nierenlogen indolent. Haut: Diskreter Ikterus der Skleren und Haut. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Laborchemische Verlaufskontrolle am 21.05.2016. Bei steigenden Entzündungswerten, Cholestaseparametern, Zunahme der Beschwerden oder Fieber bitten wir um Rücksprache mit den Kollegen der Gastroenterologie zur erneuten Sonographie und evtl. notfallmässigen ERCP. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.05.2016 Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei hyperglykämischer Entgleisung. Der Patient berichtet von Polyurie, Polydipsie und AZ-Reduktion im Verlauf der letzten Tage. Auf dem INZ massen wir eine Glucose von 20.2 mmol/l und ein HbA1c von 15.2%. Gemäss den Angaben des Patienten habe er während der letzten Tage seine Blutzucker-Medikation nur unregelmässig eingenommen. Elektrokardiographisch zeigten sich nicht signifikante ST-Hebungen lateral (I, II, avL, V5-V6), laborchemisch zeigten sich jedoch keine Herzenzym-Erhöhung. Wir haben dem Patienten bei vermuteter Malcompliance eine stationären Blutzucker-Überwachung und Insulintherapie angeboten. Der Patient lehnte dies aus terminlichen Gründen ab. Wir steigerten die Therapie mit oralen Antidiabetika und empfehlen eine zeitnahe hausärztliche Kontrolle sowie regelmässige Blutzuckermessungen nüchtern und postprandial. Wir entlassen den Patienten gleichentags in ordentlichem Allgemeinzustand ins häusliche Umfeld. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch den Hausarzt bei hyperglykämischer Entgleisung. Der Patient berichtet, heute morgen um 07:00 Uhr einen Blutzucker von 30 gemessen zu haben. Es erfolgte dann die Einnahme eines Frühstücks um 09:00 Uhr und die Vorstellung beim Hausarzt um 09:30 Uhr. Dort betrug der Zucker 19.1. Um 12:00 Uhr erneute Messung mit 27.9. Zusätzlich beklagt er in der vergangenen Zeit eine allgemeine Adynamie, Polyurie und Polydipsie. Bezüglich Infekt ist die Anamnese bland, insbesondere kein Bauchschmerz/Erbrechen. Seit ein paar Wochen müsse er wieder Cipralex einnehmen, weil sich seine Stimmung verdüstert habe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 54-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Hyperkeratose beide Füsse, sonst anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 111/72 mmHg, P 69/Min, SO2 97 %. - Regelmässige ophtalmologische und podologische Kontrollen- Régulières contrôles de créatinine et de tension artérielle dans votre consultation - Présentation dans la consultation de conseil nutritionnel - Éventuellement, ajout de la thérapie antidiabétique par un insuline de base - actuellement : dérèglement hyperglycémique - ED : 2014 - cvRF : usage personnel de nicotine (30 py) - pas de complications tardives jusqu'à présent, pas de polyneuropathie périphérique - HbA1c (20.05.16) : 15.2 % - Hypoglycémies : aucune - Thérapie actuelle : OAD - sous Cipralex Rapport de sortie stationnaire Médecine générale Gastro-entérologie et hépatologie Le patient est référé en urgence par le médecin de famille suite à un ictère douloureux nouvellement apparu sans fièvre. À l'entrée, un patient de 42 ans s'est présenté en bon état général. En laboratoire, les paramètres de cholestase étaient nettement augmentés et le taux de lipase élevé. Une ERCP sans complication a été réalisée en urgence. Post-interventionnel, l'évolution était bonne. De plus, le patient a reçu une thérapie intraveineuse intensifiée en liquides. Le Legalon a été interrompu. Avec les mesures prises, il a rapidement montré une amélioration des symptômes et une régression significative des enzymes pancréatiques et des valeurs de cholestase. Nous avons libéré Fr. Y le 21.05.2016 dans sa prise en charge ambulatoire. Rapport de sortie stationnaire Pancréatite sans complications. Le patient est référé en urgence par le médecin de famille. Il est allé en vacances à Merano (Italie) il y a deux semaines, où il a ressenti de fortes douleurs épigastriques en ceinture avec irradiation dans le dos. Il a été transporté par ambulance à l'hôpital local, où il a été traité en unité de soins intensifs avec suspicion de pancréatite. Il a reçu une antibiothérapie sur place. Transfert à l'hôpital Muri il y a une semaine avec régression des symptômes. Le plan initial était une ERCP et éventuellement une cholécystectomie en raison de calculs biliaires détectés à l'échographie abdominale à intervalle de six semaines. Le 17.05.16, sortie de Muri presque sans douleur sous Novalgin et Oxynorm, seulement des valeurs hépatiques chroniquement élevées. Présence actuelle d'un ictère douloureux sans fièvre (VAS 2). Antécédents d'hypertension : père. Antécédents de malignité : mère, lymphome de Hodgkin. Système nerveux central et organes de la tête : sans particularité. Système respiratoire et cervical : sans particularité. Système cardiovasculaire : sans particularité. Appareil digestif, foie : reflux, vomissement unique à Merano, ictère, constipation. Appareil urogénital : sans particularité. Peau, appareil locomoteur : ictère sclérotique, prurit. Antécédents de voyage, séjour en zone tropicale (GeoSentinel) : séjour en Italie. État civil : concubinage, 0 enfant(s). Domicile : avec partenaire, dans un appartement. Soutien : autonome. À l'entrée, un homme de 42 ans, orienté, se présente en bon état général et avec des valeurs physiologiques normales. Cor : rythme cardiaque légèrement élevé, sons cardiaques purs sans bruits anormaux. Jugulaires non distendues. HRJ négatif. Aucune œdème. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire à gauche, bruit légèrement diminué à droite basal et au niveau du lobe moyen, sans bruit anormal. Abdomen : Peau : 2 hématomes (héparine). Bruits intestinaux rares. Abdomen légèrement ballonné, légèrement tendu, sans péritonisme. Sensibilité à la pression épigastrique, positive au signe de Murphy à droite. Neuro : statut des nerfs crâniens sans particularité. Force, motricité, sensibilité et réflexes symétriquement intacts. Coordination et démarche sans particularité. Babinski négatif. Peau : ictère sclérotique, peau ictérique, bien visible au visage. Aucune artefact de grattage. Statut ganglionnaire : normal. Statut squelettique et articulaire : normal. Radiographie thoracique PA et latérale gauche du 20.05.2016 : aucune épanchement pleural. Atélectasie plâtres au lobe inférieur droit. Pas d'infiltrats. État cardiorespiratoire compensé. Médiastin supérieur élancé. Ad 1) Rendez-vous ambulatoire chez Dr. X dans la consultation de gastroentérologie pour contrôle d'évolution. Le patient est convoqué directement. Présentement : ictère, prurit, hépatopathie et augmentation des paramètres de cholestase. 03.05.16 - 10.05.16 : Imipenem 3x1g/j (Italie). 16.05.16 échographie : cholécystolithiasis sans obstruction des voies biliaires intra- et extrahépatique (Muri). 20.05.16 : ERCP avec papillotomie. Actuellement : aggravé dans le cadre du diagnostic 1a.e. dû à une infection. Rapport de sortie ambulatoire Médecine du 21.05.2016 Références médicales d'urgence par le médecin de famille pour suspicion de cholédocho-lithiase avec augmentation des valeurs de cholestase. À l'entrée, le patient se présente en bon état général. Lors de l'examen clinique, nous avons observé un patient non ictérique avec un abdomen souple, mais une légère sensibilité à la pression péri-ombilicale sans signe de péritonisme. Aspects associés : exanthème maculo-papuleux thoraco-abdominal. En laboratoire, augmentation légère des paramètres hépatiques et de cholestase avec bilirubine normale, CRP à 42 mg/l, leucocytose, ainsi qu'une macrocytose. Devant l'augmentation des valeurs de cholestase, une échographie abdominale a été réalisée, n'indiquant pas d'élargissement des voies biliaires intra- ou extrahépatiques. En raison de la macrocytose après gastrectomie, une détermination de la vitamine B12 a été suivie, qui était en attente lors du départ. Électrocardiographiquement, élévations discrètes du ST en V2/V3, sur quoi les enzymes cardiaques ont été mesurées, mais étaient dans la normale. Pour exclure une infection urogénitale, un état urinaire a été effectué. Ce dernier n'a également montré aucun résultat significatif. L'image générale montre une hépatopathie indéfinie, raison pour laquelle une prélève de sérologie pour les hépatites A, B, C et E a été effectuée. Avec un patient compensé pour la douleur, nous avons opté pour une gestion ambulatoire et avons libéré le patient en bon état général chez lui. Rapport de sortie ambulatoire suspicion de cholédocho-lithiase. Références médicales d'urgence du médecin de famille pour suspicion de cholédocho-lithiase. Le patient rapporte qu'il a ressenti soudainement de fortes douleurs (VAS 10) en tirant et ondulant dans l'abdomen medio-droit la nuit du 18 au 19.5. Après avoir mangé et bu, les douleurs se sont atténuées. Le lendemain matin, le 19.5., il se réveilla cependant avec nausées, vertiges, transpiration et à nouveau des douleurs dans l'abdomen medio-droit. Le vendredi, le 20.5., il remarqua une urine foncée et se rendit chez le médecin généraliste. L'urine est de nouveau claire actuellement. Le patient mentionne qu'il ressent fréquemment des tiraillements dans l'abdomen après une gastrectomie en 2001 suite à un carcinome œsophagien. Cependant, ces douleurs sont d'une autre qualité. Actuellement, il ne ressent pas de symptômes, bien qu'il ait récemment un appétit diminué. De plus, il a régulier des selles sans traces de sang, la dernière étant ce matin. Il se plaint également de sueurs nocturnes depuis environ 6 mois. Le patient nie vomissements, perte de poids, pression thoracique, dyspnée et fièvre. La dernière coloscopie remonte à 5 ans et était sans particularité, la dernière gastroscopie en 2015. De plus, il a eu un éruption cutanée sur l'abdomen depuis vendredi (20.5.), qui était apparue soudainement et qui ne gratte pas. État civil : marié, 2 enfant(s). Domicile : avec partenaire, dans une maison individuelle. Profession : retraité. À l'entrée, un homme de 76 ans, orienté, se présente dans un état légèrement réduit et avec des valeurs physiologiques normales. Cor : rythme cardiaque normal, pouls rythmique, sons cardiaques clairs, rythmique, pas de bruits anormaux, jugulaires non distendues en position à 45°, HJR négatif, aucun œdème périphérique, circonférences des jambes symétriques, pouls des pieds bilatéraux non palpables. EKG : ncSR, type gauche en surcharge, HF 67/min, élévation du ST en V2+V3, élévation de T en V3, onde T négative en avR, avL. Pulmo : bruit respiratoire vésiculaire sans bruit anormal sur tous les champs pulmonaires, percussion sans particularité. Abdomen : souple, bruits intestinaux diminués sur les quatre quadrants, percussion hypersonore, pas de péritonisme, pas de douleur à la lâcher, sensibilité péri-ombilicale, pas de résistances, pas d'hépatosplénomégalie, région rénale douloureuse à la percussion, éruption papuleuse sur tout l'abdomen. Neuro : nerfs crâniens visuellement sans particularité, pupilles isocores, légèrement myotiques, réaction rapide à la lumière directe et indirecte, pas de méningisme, réflexes/sensibilité/tonus symétriques, force globalement diminuée à gauche par rapport à la droite. Peau : intégrité : non ictérique, sans irritation, oropharynx sans rougeur, langue non chargée, éruption papuleuse sur tout l'abdomen, varices aux jambes des deux côtés. Statut ganglionnaire : occipital, cervical, sous-mandibulaire, supra- et infraclaviculaire sans particularité. Statut squelettique et articulaire : douleur à la percussion de la colonne vertébrale. Paramètres vitaux : TA 151/75 mmHg, pouls 71/min, SO2 97%, AF 18/min, Temp. 36.9 °C, IMC 21.5 kg/m². - Suivi ambulatoire des paramètres hépatiques et de cholestase dans une semaine chez le médecin de famille.- Hepatitis-Serologie-Resultate können im Labor Klinik K erfragt werden. - Ambulante Verlaufskontrolle des Exanthems thorako-abdominal. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung zum Ausschluss einer Lungenembolie und eines akuten ischämischen Ereignisses. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y normokard, normopnoeisch und in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Die klinische Untersuchung blieb ohne wegweisenden Befund, insbesondere keine Thrombosezeichen, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Laboranalytisch bei der Hausärztin erhöhtes D-Dimere, weswegen wir ein CT-Thorax durchführten, jedoch ohne Hinweise einer Lungenembolie. Wie bereits am Vortag bei den Kollegen der Neurologie war das Troponin nicht erhöht, jedoch die CK, die CK-MB war leicht erhöht, aber prozentual zur CK tief, also ohne Hinweise auf kardiale Ätiologie. Die CK-Erhöhung ist unklar. Differentialdiagnostisch könnte eine virale Erkrankung zugrunde liegen. Statin-Einnahme ist nicht ersichtlich. Elektrokardiographisch keine Repolarisationsstörung. In der Zusammenschau konnten wir kein organisches Korrelat zu der subjektiven Dyspnoe feststellen nach Ausschluss einer Lungenembolie, eines akuten ischämischen oder entzündlichen Ereignisses. Die Thoraxschmerzen interpretierten wir muskuloskelettal bei leichter Druckdolenz. Wir konnten Fr. Y wieder in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung zum Ausschluss Lungenembolie bei Dyspnoe und erhöhtem D-Dimere und Ausschluss eines akuten ischämischen Ereignisses. Fr. Y berichtet in Begleitung ihrer Tochter über Belastungsdyspnoe seit zwei Tagen, sowie thorakalen Druck persistierend seit zwei Tagen. Thoraxdruck sei nicht lage- und atemabhängig. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Vor einer Woche Autofahrt von 24 h aus dem Kosovo nach Hause. Bei Eintritt präsentierte sich eine 45-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 37.4 ºC, BD 144/89 mmHg, P 78/min, AF 17/min, SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Leichter Thoraxkompressionsschmerz. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. (171 cm, 90 kg, BMI 30.8 kg/m²). Gerne klinische Verlaufskontrolle bei Ihnen im Verlauf der Woche vom 23.05.16. Bedarfsanalgesie mit häuslich vorhandenem Paracetamol (max. 4x1 g täglich). Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuten thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y tachykard und in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung kardiopulmonal kompensierter Patient und Druckdolenz im Oberbauch. Elektrokardiografisch Sinustachykardie ohne Hinweise auf eine Repolarisationsstörung. Nach seriell negativen Herzenzymen Ausschluss eines akuten ischämischen Ereignisses. Konventionell-radiologisch unauffälliger Befund. In der Zusammenschau interpretierten wir die Symptomatik am ehesten im Rahmen einer Gastritis und begannen die probatorische Therapie mit Esomeprazol. Im Verlauf auf der Station beschwerdefreier, normokarder Patient, worauf wir ihn in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause entliessen. Notfallmässige Selbstzuweisung bei akuten Thoraxschmerzen um 11:30 Uhr. Hr. Y berichtet über einen Beginn der Symptomatik bei der Gartenarbeit und eine Dauer von ca. 20 Minuten. Die Schmerzen seien dann regredient gewesen, aber die Dyspnoe anhaltend. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Kein lage- und atemabhängiger Schmerz. Negative Reiseanamnese. Kein Trauma. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 159/85, P 114/min, SpO2 98%. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. (173 cm, 92 kg, BMI 30.7 kg/m²). Probatorische Therapie mit Esomeprazol für 2 Wochen, bei Persistenz empfehlen wir eine Gastroskopie. Bei rezidivierenden belastungsabhängigen retrosternalen Schmerzen empfehlen wir die Wiederholung einer Belastungsergometrie. cvRF: Adipositas WHO Grad I, Hypercholesterinämie. Verlegungsbericht Medizin. BD 152/60, P 78/min, T 37.1 ºC, SpO2 92% nativ. Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, HV bei 45° leer, HJR negativ, keine Ödeme, Lungen frei, Abdomen weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Fusstatus: keine Deformitäten, Monofilament und Vibrationssinn nicht getestet. Notfallmässige Selbstvorstellung bei Polyurie und Polydipsie seit zwei bis drei Tagen. Hr. Y berichtet über ein beginnendes starkes Durstgefühl vor drei Tagen. Allgemeines Schwächegefühl, Inappetenz und Unwohlsein. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Bauchschmerzen, Nausea oder Erbrechen.Ad 1) Laborchemisch zeigte sich eine hyperosmolare Blutzuckerentgleisung im Rahmen einer Neudiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2. Es erfolgte die Übernahme des Patienten auf die SIC (intermediate care unit) zur weiteren Überwachung und Therapie. Nach Einlage eines zentralvenösen Katheters konnte der Blutzucker unter periodischer Kontrolle der Elektrolyte und entsprechender Substitution bzw. Volumentherapie mittels Actrapidperfusor gesenkt werden. Wir starteten eine intensivierte Insulintherapie. Eine entsprechende Schulung durch die Kolleginnen der Ernährungs- und Diabetestherapie wurde bereits angemeldet. Ad 2) Die, im Rahmen des intrazellulären Shifts aufgetretene, Hypokaliämie wurde substitutiert. Ad 3) Initial zeigte sich eine prärenale Verschlechterung der Nierenfunktion, welche nach suffizienter Volumengabe regredient war. Die Überwachung verlief komplikationslos, weshalb der Patient am 22.05.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegt werden konnte. Verlegungsbericht Diabetes mellitus Typ 2 Notfallmässige Selbstvorstellung bei Polyurie und Polydipsie seit 2-3 Tagen. Der Patient berichtet über ein beginnendes starkes Durstgefühl vor 3 Tagen. Nun allgemeines Schwächegefühl, Inappatenz und Unwohlsein. Erstmaliges Ereignis. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Bauchschmerzen, Nausea oder Erbrechen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Siehe Dr. X Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Leichte Dysurie, Schwellung Skrotum Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen/Uro: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Indolente Schwellung Skrotum bds. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (170 cm, 81.6 kg, BMI 28.2 kg/m²). Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 144/73 mmHg, P 98/Min, AF 22/Min, SO2 93 %. Ad 1) - Weiterführen der intensivierten Insulintherapie mit Levemir und Humalog, bitte Levemirdosis sowie Resistenzfaktor täglich anpassen - Beginn mit Metformin 500 mg 1-0-1, im Verlauf bei guter Verträglichkeit steigern - Januvia 100 mg weiter - Regelmässige Blutzuckerkontrollen nach Schema - Schulung durch die Kolleginnen der Diabetes- und Ernährungsberatung bereits angemeldet - Jährliches Screening bezüglich Sekundärkomplikationen (Fusstatus, Mikroalbuminurie, opthalmologische Kontrolle, Dentalhygiene) - Reevaluation eines Statins bei hohem AGLA-Score (39.5 %) - Konsequenter Nikotinstopp Ad 2) - Regelmässige Kaliumkontrollen mit Anpassen der Therapie - Ausbau der oralen Kaliumsubstitution Ad 3) - Regelmässige Kontrolle des Volumenstatus - Bei Verschlechterung der GFR<50 ml/kg/min Anpassen der Therapie mit Metformin - Nach Verbesserung der Blutzuckereinstellung ist eine Kontrolle der Mikroalbuminurie empfohlen A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuell: Schwere hyperosmolare Blutzuckerentgleisung (BZ 75 mmol/l) bei Neudiagnose Therapie: Intensivierte Insulintherapie HbA1c: Ausstehend Spätkomplikationen: Nephropathie B) Arterielle Hypertonie C) Übergewicht, BMI 28.2 kg/m² - bei intrazellulärem Shift im Rahmen Dg 1 Aktuell: Acute on chronic bei Dg 1 Austrittsbericht ambulant Medizin vom 21.05.2016 Notfallmässige Selbstzuweisung bei erneuter Episode von Palpitationen. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung keine wegweisenden Befunde, insbesondere normokarde Patientin auf der Notfallstation. Elektrokardiografisch normokarder Sinusrhythmus, sowie keine Hinweise auf ein akut ischämisches Ereignis. Laboranalytisch ebenfalls unauffälliger Befund mit normalen Herzenzymen. In der Blutgasanalyse konnte eine Hyperventilation objektiviert werden. Insgesamt konnten die erneut häuslich aufgetretenen Palpitationen nicht objektiviert werden, worauf wir die Patientin beschwerdefrei wieder nach Hause entliessen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei erneuter Episode von Palpitationen heute nach dem Frühstück mit kurzzeitigem Schwindel. Anschliessend symmetrische Parästhesien Hände beidseits. Keine Thoraxschmerzen. Die Episode ging wenige Minuten. Die Patientin berichtet, dass sich die Episode ähnlich anfühlte wie zuletzt am 09.05.2016, wo die Patientin bereits auf der Notfallstation vorstellig war. Damals wurde ein Holter-EKG empfohlen, was bisher nicht durchgeführt wurde. Alle Medikamente ausserhalb der antihypertensiven Medikamente hat die Patientin abgesetzt. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: BD 154/83 mmHg, P 83/Min, AF 20/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (158 cm, 55 kg, BMI 22.0 kg/m²). - Holter-EKG - Probatorisch einmalig Temesta bei erneuter Episode (der Fr. Y wurde eine Tablette mitgegeben) DD Tachyarrhythmie DD medikamentös - Antikoagulation für 6 Monate mit Xarelto, Stopp 03.2016 - PESI-Score Klasse II (73 Punkte) - Beinvenenduplex: kein Hinweis auf TVT - St. n. Lungenembolie vor 20 Jahren - CT-Thorax: Lungenembolie parazentral rechts - Antikoagulation für 6 Monate mit Xarelto, Stopp 03.2016 - PESI-Score Klasse II (73 Punkte) - Beinvenenduplex: kein Hinweis auf TVT - St. n. Lungenembolie vor 20 Jahren - CT-Thorax: Lungenembolie parazentral rechts Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein Standard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige Zuweisung aus Stadt S bei Speisemittelbolus.Klinisch präsentierte sich ein kreislaufstabiler Patient ohne Hinweis für eine Aspiration. Durchführung einer Gastroskopie, in der die bereits bestehende Stenose am Schatzki-Ring nachgewiesen werden konnte sowie komplikationslose Entfernung eines Fleisch-Bolus. Der Patient konnte am 22.05.2016 nach unauffälliger Überwachung in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung aus Stadt S bei Speisemittelbolus. Der Patient berichtet heute Morgen nach dem Essen von zwei Stücken Brot diese erbrochen zu haben. Als er am Nachmittag nach einem halben Glas Eistee wieder erbrechen musste, stellte er sich auf dem Notfall in Stadt S vor. Diese überwiesen ihn für eine Gastroskopie nach Stadt S. Ein ähnliches Ereignis erlebte der Patient schon im April 2012. Ansonsten fühlt sich der Patient gesund, hat keine Schmerzen, Fieber oder anderes. Kopforgane und Nervensystem: Einschlafstörungen. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Seit ca. zwei Monaten vermehrt Obstipation. Urogenitalsystem: Pollakisurie, alle zwei Stunden Urin lösen. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung, Ehefrau ist pflegebedürftig. Unterstützung: selbständig. Haushaltshilfe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 89-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 175/85 mmHg, P 64/Min, SO2 97 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. 21.05.2016 Oesophagoskopie mit Bolus-Extraktion. Bolust-Obstruktion im distalen Oesophagus infolge zirkulärer Einengung des oesophago-gastrischen Überganges (Schatzki-Ring). Reizlose Hiatushernie. Ad 1) Pantoprazol unverändert weiter. Gemäß Gastroenterologen Empfehlung einer Dilatation bei Ihnen. Auf richtiges Zerkauen des Essens achten. 21.05.2016 Gastroskopie: Entfernung Fleischbolus. St.n. Speisemittelbolus 04/12. 04/12 Gastroskopie: narbige Stenose am Schatzki-Ring Therapie: Pantoprazol. Labor 21.05.2016: Kreatinin 166 mcmol/l. Verlegungsbericht Medizin vom 21.05.2016. BD 122/62 mmHg, P 58/min, T 36.6 ºC, SpO2 95 % mit 2 l. Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete Malleolarödeme, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche, Abdomen weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, DDo über Rippen 5-7 links, keine Krepitation. Notfallmäßiger Eintritt mit der Ambulanz bei St.n. 5 minütiger mechanischer Reanimation (initialer Rhythmus unbekannt). Ad 1) Elektrokardiografisch fanden sich keine ischämischen Veränderungen bei vorbestehendem trifaszikulären Block. Die Troponinwerte waren im Verlauf leicht ansteigend ohne erhöhte CK- und CK-MB Werte. Der Patient wurde in kreislaufstabilem Zustand zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Die Überwachung verlief komplikationslos ohne relevante Rhythmusstörungen. In Zusammenschau der Befunde und der suggestiven Klinik gehen wir am ehesten von einer vasovagalen Synkope mit Bradykardie aus. Die Ursache für die AED-Schockabgabe bleibt weiterhin unklar. Eine Abfrage des Schrittmachers ist für den 23.05.2016 geplant. Ein relevantes ischämisches Ereignis ist bei fehlendem Anstieg der kardialen CK unwahrscheinlich. Die Troponinämie sehen wir im Rahmen der mechanischen Reanimation und konsekutiver Contusio cordis. Konventionell-radiologisch konnten keine Rippenfrakturen nachgewiesen werden. Bei bewegungsabhängigen Thoraxschmerzen wurde jedoch eine Bedarfsanalgesie installiert und eine Atemtherapie durchgeführt. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine diskrete Hypokaliämie, welche substituiert wurde. Wir konnten den Patienten am 22.05.2016 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalstation verlegen. Verlegungsbericht Angina pectoris ohne Infarkt. Notfallmäßiger Eintritt mit der Ambulanz bei Synkope und Verdacht auf Myokardinfarkt. Der Patient ist beobachtet um ca. 15.00 Uhr auf einer Beerdigung synkopiert, als er laut Augenzeugen zum Singen aufstand. Er war ca. zwei Minuten bewusstlos. Laut einem anwesenden Arzt (Dr. X) habe der Patient keinen Kreislauf und Puls gehabt, daraufhin gemeinsam mit einer Sanitäterin 5-minütige mechanische Reanimation, anschließend einmalige Schockabgabe durch AED, initialer Rhythmus unbekannt. Danach sei der Patient ca. 5 Minuten ein wenig verwirrt gewesen, danach wieder adäquat. Der Patient berichtete vor der Synkope einen heißen Kopf, aber keine Thoraxschmerzen gehabt zu haben. Er kann sich an nichts erinnern, keine Stuhl- oder Urinabgang. Bis um 15.00 Uhr trank der Patient ein Glas Wein am Mittag. Als die Ambulanz eintraf, fanden sie einen stabilen Patienten mit GCS 15 vor. Er erhielt 4 mg Morphin, 4 mg Ondansetron sowie 500 mg Aspegic. Auf der Notfallstation berichtete der Patient über leichte Thoraxschmerzen bei Bewegung und Unwohlsein nach Reanimation. Diabetes mellitus: Typ 2, Mutter. Malignome: Vater: Sarkom. Kopforgane und Nervensystem: Paraesthesien Zeigefinger rechts. Hals und Respirationssystem: Kieferhöhlenentzündung, sei ev. ein Pilz, deswegen Vorstellung in Stadt S. Muss laut Arzt in Stadt S vor einer Operation behandelt werden. Kardio-Vaskuläres System: Seit November 2016 Dyspnoe beim Treppensteigen. Orthopnoe. Herzklopfen. Knöchelödeme bds, rechts mehr. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: 2 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung, Tochter wohnt in der Nähe, sieht ihn jeden Tag. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6-Systolikum mit p.m. im 5.ICR links, HV nicht gestaut, HJR negativ, Knöchelödeme bds, rechts mehr. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, rechts leicht abgeschwächt. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Innerer Oberschenkel rechts ca. 5 mm große runde Rötung nach Zeckenbissentfernung vor zwei Tagen. Ad 1) - Diagnostische telemetrische Überwachung, keine kardiopulmonale Reanimation auf Wunsch des Patienten. - ICD-Abfrage am Montag 23.05.2016. - Mobilisation des Patienten, bei Verlegung Zimmermobil. - Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie bezüglich weiterem Prozedere: Koro? TTE? -> Klappensanierung aktuell nicht möglich bei Vd.a. mykotische Sinusitis maxillaris. Ad 3) - Bitte Rücksprache mit behandelndem HNO-Arzt bezüglich Therapie und Prozedere (behandelnder HNO-Arzt Dr. X, Stadt S). Ad 4) - Kein Temesta bei fehlenden Entzugssymptomen. Aktuell: Ca. 5-minütigem Herzkreislaufstillstand mit mechanischer und elektrischer Reanimation am 21.05.2016 (initialer Rhythmus unbekannt) a.e. bei vasovagaler Synkope. 11.11.2015 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose ostialer 1. DA und 2. DA, signifikante Stenose proximale RCA, normale LV-Funktion (EF 66 %), normale pulmonale Druckwerte. 12.11.2015 TEE: Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz (EROA 0.26 cm² bei HF 78/min; kein systolischer Rückfluss in die Pulmonalvenen) mit exzentrischem Jet nach anteroseptal. Hauptsächlich Prolaps des posterioren Mitralklappensegels im P2-Segment, zusätzlich minimer Flail des medialen Anteils des P2-Segments. PFO Grad 3.10.11.2015 TTE: Hauptbefund ist eine schwere exzentrische Mitralinsuffizienz bei Flail des posterioren Segels. Der linke Ventrikel ist normal gross und die LVEF mit visuell 65% normal. Vorbestehend mittelschwere Mitralinsuffizienz (Erstdiagnose unklar) Trifaszikulärer Block mit infrahisärer AV-Leitungsstörung Implantation eines DDD-Schrittmachers (SJM ACCENT MRI SN. XXXXXX) am 19.03.14 nach Synkope gleichentag PM-Kontrolle 10.11.15: Wiederholte nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien, kein Event am 08.11.15 (nach Sturz am 08.11.2015) cvRF: Sistierter Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie a.e. im Rahmen der diuretischen Therapie substituiert a.e. prerenal bedingt bei Dg 1 Verlegungsbericht Medizin vom 24.05.2016 Allg Erneute Übernahme auf die SIC (Intermediate Care Unit) bei zunehmend septischem Zustandsbild (febril, tachykard, tachypnoeisch + kognitive Verlangsamung / Verwirrung). Ad 1/2) Bei Eintritt hämodynamisch stabile, febrile Patientin. Auf der Normalstation erfolgte, bei febriler Patientin, die erneute Abnahme von Blutkulturen. Bei Zeichen der Hypovolämie (und aktuell hohem Fieber) substituierten wir Volumen, und senkten das Fieber wodurch es zu einer deutlichen Besserung der Vigilanz kam. Klinisch zeigten sich keine Auffälligkeiten, insbesondere ein reizloser Hautbefund an der Exzisionsstelle inguinal rechts. In den Wundabstrichen konnten keine pathogenen Keime nachgewiesen werden, weshalb ein Wundinfekt unwahrscheinlich ist. Konventionell-radiologisch konnte kein Infiltrat nachgewiesen werden, im Röntgen des Abdomens fanden sich keine Spiegelbildungen oder freie Luft. Im Urinstatus Nachweis einer Hämaturie bei liegendem Dauerkatheter. Bei Verdacht auf okkulten und larvierten Infekt unter Steroidtherapie wurde eine Computertomografie des Thorax-Abdomen durchgeführt ohne Nachweis eines Infektfokus. Die vorbekannte Lymphadenopathie abdominal ist im Vergleich zur Voruntersuchung vom März grössenprogredient. Bei aktuell therapeutischer Fragminisierung, Besserung der Vigilanz unter Hydratation sowie bereits installierter prophylaktischer Therapie mit Valtrex haben wir zum jetzigen Zeitpunkt auf eine Lumbalpunktion verzichtet. Ein MRI des Schädels ergab keinen Hinweis für einen Infektfokus oder eine intrakranielle Lymphommanifestation. Bei ausstehenden Blutkulturen wurde die Therapie mit Tazobac vorerst weitergeführt. In Zusammenschau der Befunde ist das SIRS trotzdem am ehesten im Rahmen einer Inflammation bei Tumorprogress zu werten. Am 24.05.16 erfolgte eine ZVK-Einlage in die V. jugularis interna rechts. Ad 3) Laborchemisch zeigte sich eine schwere Hypalbuminämie mit Anasarka im Rahmen der Malnutrition sowie des Tumorleidens. Unter Anleitung der Kolleginnen der Ernährungsberatung wurde eine proteinreiche Ernährung, mit regelmässiger Kontrolle der Elektrolyte bei Gefahr eines Refeeding-Syndroms, installiert. Am 23.05.16 wurde eine 2xtägliche Albuminsubstitution etabliert. Ad 4) Der enorale Soor wurde, bei fehlendem Wachstum in der Kultur vom Nasen-Rachen-Abstrich, mit Diflucan für insgesamt 5 Tage behandelt. Wir verlegen die Patientin 24.05.16 in gebessertem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation, wo unverzüglich mit der Chemotherapie gestartet werden soll. Verlegungsbericht Übernahme durch die Kollegen der Chirurgie bei ansteigenden Entzündungswerten, a.e. bei beginnender Sepsis. Die Patientin ist am 18.05.16 zur Port-a-Cath-Einlage ins Krankenhaus K eingetreten. Bei laborchemisch stark erhöhten Entzündungszeichen und febriler Patientin wurde auf die Einlage verzichtet und die Patientin auf die medizinische Überwachungsstation verlegt. Die Patientin berichtet über einen Gewichtsverlust von ca. 10 kg seit März 2016 bei deutlich reduziertem Appetit, sowie starkem Nachtschweiss seit Februar 2016. Seit April 2016 habe sich der Allgemeinzustand zunehmend verschlechtert, so dass die Patientin den Haushalt nicht erledigen kann, sich nicht traut Auto zu fahren und bereits nach wenigen Metern Gehstrecke erschöpft sei. Bei Anstrengung klagt sie ausserdem über Dyspnoe (NYHA II-III). Stuhlunregelmässigkeiten, abdominelle Schmerzen, Schüttelfrost, Dysurie, Husten oder ein Exanthem werden verneint. Anfang Jahr 2016 habe die Patientin noch alles selbstständig gemacht. Bei Übertritt auf die SIC präsentierte sich eine 73-jährige, situativ / örtlich / zur Person orientierte, zeitlich nur teils orientierte Patientin in stark reduziertem AZ und adipösem EZ. BD 141/71 mmHg, HF 124/min (am Monitor tcVHFli), SpO2 95% mit 2 L/min, AF 40/min (zentral auskultiert), T 38.6°C. Herz: reine, arrhythmische Herztöne, (bei überlagertem Atemgeräusch) kein Herzgeräusch zu auskultieren, HV im Liegen nicht gestaut, neg HJR, leicht Knöchelödeme bds, Waden weich und indolent. Peripherie heiss und trocken, Pulse allseits palpabel und symmetrisch. Lunge: allseits belüftet, normales Atemgeräusch, basales RGs (inspiratorisch verstärkt). Abdomen weich, keine Resistenzen, keine klare Druckdolenz, Darmgeräusch in allen Quadranten vorhanden. Haut bis auf kleinere Hämatome am Bauch unauffällig. Flanken nicht klopfdolent, keine Druckdolenz über Blasenregion. Gelenke: keine Veränderung, keine Druckdolenz. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel. Ad 1) - Abfragen der Blutkultur-Resultate - In Rücksprache mit Dr. X: Tazobac i.v. weiter bis Resultat von Blutkultur vom 23.05.16 negativ, dann stoppen - Falls Blutkultur positiv: erneute Rücksprache mit Diensarzt Infektiologie Ad 2) - Chirurgisches Prozedere: 2x täglicher Verbandswechsel und Spülung der Wunde inguinal rechts durch Pflege (bei Rückfragen kann Dr. X von der Viszeralchirurgie Auskunft geben, a@mail.com) - Dr. X ist die behandelnde Onkologin (Prof. Z kennt Patientin von SIC) - Spiricort 100 mg/d weiter bis zur Chemotherapie, dann gemäss Cato-Schema - Valtrex- und Bactrim-Prophylaxe weiter gemäss Onkologie - Sofortiger Chemostart am 24.05.16, sobald Patientin auf Normalstation (gemäss Cato-Schema) Ad 3) - Ernährungsberatung ist angemeldet (proteinreiche Kost nötig) - Fresubin 3-4x täglich - Beine einbinden bei Anasarka - Albuminsubstitution gemäss Klinik anpassen - Anpassung der Kaliumsubstitution Ad 4) - Diflucan 200 mg/d bis einschliesslich 25.05.16 weiter Ad 5) - Blutzuckertagesprofil und NSS mit RF 2, Reevaluation nach Reduktion der Spiricort-Dosis Ad 6) - Diuretika und Antihypertensiva im Verlauf gemäss Klinik reevaluieren, aktuell pausiert bei intravasal hypovolämer Patientin - Betablocker im Verlauf nach Chemotherapie-Start wieder auf ursprüngliche Dosis erhöhen - Fragmin therapeutisch weiter, Marcoumar pausiert aufgrund geplanter Port-à-Cath-Einlage Ad varia) - Ehemann (keine Kinder): bei Verschlechterung/IPS-Verlegung 24h erreichbar unter a@mail.com oder a@mail.com - REA/IPS: NEIN/JA (ohne Langzeitintubation) wurde so mit Patientin besprochen 22.05.2016 CT Thorax-Abdomen mit KM: Anasarka mit Pleuraergüssen bds li>re, linksseitige Unterlappen-Teilatelektase DD Infiltrat, Hamartom links grössenstationär, Lymphknoten-konglomerate intraabdominal im Vgl zu 03/16 grössenprogredient, intrathorakal keine Lymphadenopathie Diagnostik 22.05.16 2x2 BK ausstehend 18.05.16 2x2 BK ausstehend 18.05.16 Wundabstrich: normale Hautflora Antiinfektiva: 10.05. - dato Bactrim prophylaktisch (3x/Woche) 10.05. - dato Valtrex prophylaktisch 18.05. - 19.05.16 Augmentin i.v. (empirisch) 19.05. - dato Tazobac i.v. (empirisch bei progredienten Entzündungswerten) Aktuell: Chemotherapie mit 6x R-CHOP und 2x R ab 18.05.16 geplant IPI-Score: 3 Punkte high-intermediate risk20.04.XX FNP LK inguinal rechts: atypische blastäre lymphatische Zellen, FACS: abnorme grosszellige B-Zell Population, immunphanotypisch vereinbar mit Infiltration durch ein CD10 - grosszelliges B-zell NHL 27.04.XX PET-CT: Lymphadenopathie paraaortal, interaortokaval, parakaval, iliacal bds, inguinal bds, femoral bds, FDG pos. RF in Höhe des dorsokaudalen Milzpols, nebenbefundlich Uptake in beiden Schilddrüsenlappen bei chron. Hashimotostrumitis, sowie minimal FDG avid RF OL links, vorbestehend seit 2008 02.05.XX LK-Exzision inguinal rechts: DLBCL, IHC: CD20, CD 79a, BCL6, MUM1 sowie partiell BCL2 positiv, negativ für CD10, Cyclin D1, Proliferationsfraktion 90% bei Malnutrition und Inflammation i.R. Diagnose 2 Verlegungsbericht Medizin vom 22.05.2016 Allg 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei AZ-Verschlechterung und sozialer Dekompensation. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung vorbekannte neurologische Defizite bei cerebraler Metastasierung. In der weiteren klinischen Untersuchung sowie laboranalytisch keine Hinweise auf ein entzündliches Geschehen. Insgesamt interpretierten wir die Verschlechterung im Rahmen der Grunderkrankung. Bei infauster Prognose der Grunderkrankung haben wir auf weitere Diagnostik verzichtet. Aufgrund Platzmangel wurde nach Rücksprache mit der Ehefrau und den Kollegen von Stadt S der Patient ins Krankenhaus K auf die Palliativ-Station verlegt. Wir danken für die unkomplizierte und prompte Übernahme. Verlegungsbericht Notfallmässige Selbstzuweisung durch die Frau aufgrund von AZ-Reduktion seit 3 Tagen bei bekanntem neuroendokrinen Lungentumor mit cerebraler Metastasierung. Die Frau berichtet über eine rapide AZ-Reduktion seit 3 Tagen mit einer Verminderung der Mobilität, der Reaktion und einer neu aufgetretenen Urin- und Stuhlinkontinenz. Hr. Y spreche seit Ende Februar XX nur noch einzelne Worte, habe allerdings noch selbstständig gegessen und getrunken. In den letzten Tagen sei er zwischenzeitlich nicht ansprechbar gewesen und habe Geräusche von sich gegeben. An Gehstöcken sei er noch mobil gewesen, regelmässig in der Wohnung bis vor 3 Tagen. Weiterhin berichtet sie über eine Fallneigung nach hinten seit ca. 3 Tagen. Die Ehefrau wünscht eine Unterbringung in einem APH, weil die Belastung für sie zu gross werde. Laut Pflege habe Hr. Y zum Zeitpunkt des Transports mit der Abulanz einen Blutzucker von 3.6 mmol/l gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 75-jähriger, desorientierter Patient in stark reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.3 ºC, BD 124/66 mmHg, P 51/Min, SO2 99 %. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, Herztöne nicht beurteilbar, da kaum hörbar, Halsvenen nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Global abgeschwächtes, vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Weich, verminderte Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven-Status erschwert durchführbar, isokore Pupillen, Lichtreaktion nicht vorhanden, Zehenspiel normal, Kraft Fussheber/-senker symmetrisch, keine Reflexe auslösbar, Babinski negativ. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Livedo reticularis an Beinen beidseits, kalte Peripherie. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Ad 1) - Best supportive care - Soziale Abklärung bezüglich Alterspflegeheim Ad 3) - Bei Bradycardie um die 50/min empfehlen wir das Pausieren des Concors. aktuell: AZ-Verschlechterung und soziale Dekompensation Best Supportive Care cerebrale Metastasierung (Raumforderungen insulär rechts und parietal links) mit Meningeosis carcinomatosa 06/15: Kraniotomie mit vollständiger Resektion Kleinhirnmetastase 07/15 - 10/15: 4 Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin und Etopophos mit partial response 01/16: Offene Wedgeresektion Oberlappen, Unterlappenresektion und Lymphknotendissektion links Klinik: Fokaler Status epilepticus am 02.03.2016 Semiologie: Klonische Bewegungen der rechten Gesichtshälfte mit Bewusstseinsminderung sowie Aphasie und Apraxie St.n. offener Tumornephrektomie mit Adrenalektomie 04.08.2014 Chronische Niereninsuffizienz CKD III 11 Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund von atmungsabhängigen Thoraxschmerzen, sowie Kraftlosigkeit, Inappetenz und Gewichtsabnahme. Klinisch präsentierte sich die massiv presbyakute Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand, afebril und mit stabilen Vitalwerten. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich eine deutliche Erhöhung der Entzündungswerte. In der Computertomographie des Thorax konnte keine Lungenembolie, jedoch ein Infiltrat des rechten Oberlappens nachgewiesen werden. In Zusammenschau der Befunde werteten wir die Symptomatik als im Rahmen einer Pneumonie verursacht und begannen mit einer antiinfektiven Therapie mittels initial Rocephin i.v., anschliessend Augmentin p.o. Ad 2) Laborchemisch zeigte sich ein leicht erhöhtes NT-pro-BNP. Wir begannen zur Frequenzkontrolle eine Betablockertheapie mittels Belok-Zok. Darunter regulierte sich die Herzfrequenz auf normokarde Werte. Unter den genannten Massnahmen besserte sich der Allgemeinzustand der Patientin wesentlich. Wir konnten die Patientin am 23.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär AZ-Reduktion Notfallmässige Zuweisung durch Ambulanz bei AZ-Reduktion. Anamnese mit Hilfe der Tochter bei Schwerhörigkeit. Die Patientin selbst gibt als Beschwerden nur Rückenschmerzen an. Laut Tochter habe die Patientin chronische Rückenschmerzen. Seit einigen Tagen bemerkte die Tochter eine progrediente AZ-Reduktion mit Kraftlosigkeit, Appetitverlust und Gewichtsabnahme. Zusätzlich habe sie atmungsabhängige Thoraxschmerzen. Heute Morgen habe die Patientin keine Kraft mehr zum Aufstehen gehabt und habe nur in Begleitung auf die Toilette gehen können. Deshalb habe die Tochter die Ambulanz gerufen. Keine Dyspnoe, kein Husten, keine Dysurie. Kopforgane und Nervensystem: Presbyakusis bds Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Diabetes mellitus Typ II Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: St.n. Gonarthritis links Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und schlankem EZ Cor: Tachykarder, arrhythmischer Puls, 1/6 Systolikum über Herzspitze mit Ausstrahlung in Axilla, HV gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 106, Überdrehter Linkslagetyp, LAHB, S- Strecle isoelektrisch, fehlende R-Progredienz über der Vorderwand. Pulmo: Re basal abgeschwächtes Atemgeräusch, links fraglich RG DD inspiratorisches Knistern. Perkussion rechts basal gedämpft. Abdomen: Inspektorisch: Unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Leichte Mundastschwäche links, Hirnnerven sonst unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal unauffällig. Vitalparameter: T 37.9 ºC, BD 137/104 mmHg, P 119/Min., AF 14/Min., SO2 92 %. Schulter li vom 19.05.XX: Thorax ap liegend vom 19.05.XX: Befund und Beurteilung: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 01.05.XX. Thorax: Sinus phrenicocostalis lateralis beidseits abgerundet, in erster Linie bei Erguss. Links basal streifige Transparenzminderung, möglicherweise bei Dystelektase. Hili beidseits unscharf, im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Kein Pneumothorax. Kein Rundherd. Aortensklerose, Aortenelongation. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. Ausgeprägte rechtskonvexe skoliotische Fehlhaltung des thorakolumbalen Übergangs. Schulter links: Regelrechte Artikulation im Glenohumeralgelenk links. Kein Frakturnachweis. Ausgeprägter Osteophyt am anteroinferioren Humeruskopf. Subchondrale Geröllzysten am Glenoid inferior. CT-Thorax Lungenembolie vom 19.05.2016: Befund: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 19.05.2016 sowie 01.05.2016 und 20.05.2008. Eingeschränkte Beurteilbarkeit bei Atemartefakten insbesondere im basalen Lungenanteil. Truncus sowie Pulmonalarterien bis auf Subsegmentebene regelrecht kontrastiert. Rechter Vorhof sowie rechter Ventrikel distendiert, Kontrastmittelrückstau in die Vena cava inferior als Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. Truncus pulmonalis mit 36 mm erweitert. Aneurysma der Aorta thoracalis ascendens (ca. 48 mm). Koronar- sowie Vasosklerose. Kein Perikarderguss. Pleuraerguss beidseits (rechts > links Lamellenbreite rechts 14 mm links 6 mm). Interlobäre sowie interlobuläre Septen prominent. Keine suspekte Raumforderung pulmonal. Kein pneumonisches Infiltrat. Prominente Hiatushernie. Parenchymatöse Oberbauchorgane im Übrigen unauffällig. Kein suspekt konfigurierter Lymphknoten im Untersuchungsvolumen. Degenerative Veränderungen des Skeletts mit ausgeprägter Omarthrose beidseits sowie prominenter rechtskonvexer skoliotischer Fehlhaltung am thorakolumbalen Übergang. Beurteilung: Keine Lungenembolie. Zeichen der kardialen Dekompensation mit betonten Interlobär- sowie Interlobulärsepten und beidseitigen Pleuraergüssen (rechts > links) und Kontrastmittelrückstau in die Vena cava inferior. Aneurysma der Aorta thoracalis ascendens, prominenter Truncus pulmonalis. Hiatushernie. Bei Rückkehr der Beschwerden ist eine Wiedervorstellung jederzeit möglich. Regelmässige klinische Herzfrequenzkontrolle mit ggf. Anpassung der Betablocker-Therapie. Fortführung der antibiotischen Therapie bis und mit Dienstag, 24.05.2016. Wir empfehlen eine ambulante echokardiographische Kontrolle im Intervall, die Patientin wird von uns dazu aufgeboten. Antiinfektive Therapie: Rocephin i.v. 19.05.16 - 22.05.16 Augmentin p.o. 22.05.16 - 24.05.16 Aktuell: Tachykarde Entgleisung Unter Xarelto seit 05/16 19.05.16: CT-Thorax mit KM: Kein Hinweis auf Lungenembolien, deutliche Rechtsherzbelastung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei anaphylaktischer Reaktion. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung konnte das anamnestisch beschriebene Exanthem nicht mehr objektiviert werden bei der hämodynamisch stets stabilen Patientin. Laboranalytisch unauffälliger Befund. Die anti-allergische Therapie wurde bereits von der Rettung initiiert. Wir haben Fr. Y auf unserer Notfallstation überwacht und sie in wieder gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei anaphylaktischer Reaktion in Begleitung von Sohn und Tochter. Der Sohn berichtet, dass Fr. Y um 10:00 Uhr Amoxicillin selbst genommen habe wegen Halsschmerzen, welche seit 2 Tagen bestehen. Das Medikament wurde nicht rezeptiert sondern war noch vorhanden von früheriger Medikation. Um 10:40 Uhr dann generalisiertes Exanthem, Bauchschmerzen, sowie Allgemeines Unwohlsein. Bei Eintreffen der Rettung nur noch geschwollene Hände und Füsse objektivierbar und Medikation mit Solumedrol, Zantic und Tavegyl. Dyspnoe wird verneint. Keine Schmerzen. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 50-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und gutem EZ (161 cm, 68 kg, BMI 26 kg/m²). Vitalparameter: BD 123/84 mmHg, P 81/Min, AF 22/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. - Spiricort 50 mg und Cetirizin 10 mg bis und mit dem 25.05.16 - Allergologische Abklärung heimatnah empfohlen - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan bei Halsschmerzen, ärztliche Vorstellung bei Persistenz - Keine Selbstmedikation mit Amoxicillin Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Präsynkope nach dreimaligem Erbrechen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung unauffälliger kardiopulmonal kompensierter Patient. Laboranalytisch seriell keine erhöhten Herzenzyme. Elektrokardiografisch ebenfalls keine Hinweise auf eine akut ischämisches Ereignis. Während der Überwachung auch keine Zeichen einer Rhythmusstörung. Laborchemisch aufgefallen ist eine ausgeprägte Hypertriglyceridämie bei 5.32 mmol/l. Insgesamt konnte ein kardiales Ereignis ausgeschlossen werden, weswegen wir die Präsynkope im Rahmen des Erbrechens interpretierten. Wir entschieden uns für ein ambulantes Management und entliessen Hr. Y in gutem Allgemeinzustand wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Einweisung mit der Ambulanz aufgrund von Nausea, dreimaligem Erbrechen und Schwindel. Hr. Y berichtet, ihm sei heute Mittag beim Bergaufgehen während einer Wanderung unwohl gewesen und er habe Nausea mit Brechreiz verspürt. Daraufhin habe er dreimalig erbrechen müssen. Anschliessend habe er sich hingelegt und extreme Schmerzen in den Beinen verspürt. Zudem habe er einen Drehschwindel bemerkt und fremdanamnestisch konnte er nicht gerade sitzen, sondern sei hin und her geschwankt. Während des Transports mit der Ambulanz habe man einen Blutzucker von 8.9 mmol/l gemessen. Es sei ein Diabetes mellitus bekannt und Hr. Y nehme seit wenigen Tagen oral Medikamente dagegen ein. Bei Eintritt präsentierte sich ein 55-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ (171 cm, 121 kg, BMI 41.4 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 140/75 mmHg, P 95/Min, AF 16/Min, SO2 95 %. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse: Dorsalis pedis links vorhanden, rechts nicht tastbar, Tibialis posterior beidseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos. Ad 1)Bei kardialer Risikokonstellation empfehlen wir eine kardiale Standortbestimmung im Verlauf. Ad 2) - Verlaufskontrolle der Triglyzeride und Beginn der medikamentösen Therapie bei Persistenz der Erhöhung A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 aktuelle Therapie: OAD C) Hypertriglyceridämie D) Adipositas WHO Stadium III BMI 41 kg/m² (22.05.16) A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 aktuelle Therapie: OAD C) Hypertriglyceridämie D) Adipositas WHO Stadium III BMI 41 kg/m² (22.05.16) unter Substitution euthyreot. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Stationäre Aufnahme bei Hb-Abfall und Dyspnoe bei Hämoptoe und Blutabgang ab ano. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand bei deutlicher Dyspnoe und respiratorischer Globalinsuffizienz. Laborchemisch zeigte sich ein signifikanter Abfall des Hämoglobin-Wertes bei klinisch Blutabgang ab ano (Rektumstumpf) sowie leichter Hämoptoe sowie eine kardiale Dekompensation. Zudem bestand eine Hyperkaliämie. Wir interpretierten die Blutungen im Rahmen der Antikoagulation bei Lungenembolien. Wir substituierten 2 Erythrozytenkonzentrate mit parallel Lasix-Gabe bei kardialer Dekompensation. Zur Senkung des Kaliums wurde eine Glucose/Novorapidinfusion verabreicht. Im Verlauf wurde der Patient zunehmend hypoton. Bei therapierefraktärer Hyperkaliämie, Hypotonie und zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustandes besprachen wir mit dem Patienten und seiner Gattin die möglichen weiteren Abklärungsschritte. Herr Y und seine Gattin waren bereits vor Eintritt im Krankenhaus K ausführlich über Reanimation, Intensivstation und Interventionen aufgeklärt worden, es bestand eine Patientenverfügung, sodass wir den Wunsch auf Verzicht von weiterführenden Untersuchungen und Interventionen respektierten und den Patienten symptomatisch weiter therapierten. Der Patient verstarb am 22.05.2016. Wir bedauern, Ihnen keine andere Nachricht überbringen zu können. Austrittsbericht stationär Aktuell: Aggraviert bei rektaler Blutung und Hämoptoe unter Fragmin i.R. Dg. 3 Aktuell: Blutabgang ab Rektumstumpf. Neoadjuvante Chemo-, Radiotherapie 03.03.08 - 10.04.08. St.n. laparoskopisch assistierter, tiefer anteriorer Rektumresektion mit TME und Lymphadenektomie. Konversion auf mediane Laparotomie Diskontinuitätsresektion mit endständigem Deszendostoma am 01.05.08 pT2, pN0 (=/20), M0, L0, V0 R0. Wundheilungsstörung, Anastomoseninsuffizienz, Ureterleck. Colonsegmentresektion, mit Seit-zu-End Deszendostomie und protektive Ileostomie 08.12.08. Ureterzystostomie rechts und Endosponge-Einlage 22.12.08. Urosepsis, tiefe Venenthrombose 02/09. Rezidiv-Pyelonephritis 03/09. Nephrektomie rechts 06/09 wegen hydronephrotischer Schrumpfniere. St.n. Ileostomarückverlegung und Verschluss der parastomalen Hernie am 01.02.11. St.n. Harnblasenplompe mittels Gracilis-Lappen von links am 05.07.12. Dauerkatheterträger seit Juli 2012. Zwei isolierte Lebermetastasen, Segment VI und VIII, 09/09. Histologisch gesicherte bilaterale pulmonale Metastasierung, 05/13. St.n. offener Adhäsiolyse und Metastasenresektion links (5 x Oberlappen, 2 x Unterlappen, 2 x Pleura parietalis, 25.02.14). Aktuell: Palliative Therapie mit dem TKI Stivarga (Regorafenib) ab dem 18.01.16. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.05.2016 Allg. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz unter mechanischer Reanimation. Die Patientin wurde im Laufe des Morgens des 22.05.16 bewusstlos im Wald liegend von anderen Waldspaziergängern aufgefunden. Dabei war die Patientin nicht ansprechbar. Die Ambulanz wurde avisiert und die Patientin wurde durch First-Responder in Seitenlage gebracht. 10 Minuten nach Eingang der Ambulanz-Alarmierung Eintreffen der Ambulanz. Diese fanden eine zyanotische Patientin mit Asystolie vor und eine mechanische und medikamentöse Reanimation wurde um 11:50 Uhr begonnen. Nach Adrenalingabe Wechsel in Kammerflimmern, worauf einmalig defibrilliert wurde, die mechanische Reanimation wurde weitergeführt. Nach der Defibrillation zeigte sich eine pulslose elektrische Aktivität. Erneute Adrenalingabe während Reanimation, ROSC nach insgesamt 15 minütiger elektromechanischer und medikamentöser Reanimation. Unter Reanimation erfolgte die Intubation. Kurz vor Eintreffen auf der Notfallstation erneut Asystolie und erneuter Beginn einer mechanischen Reanimation. Nach 5 Minuten mechanischer Reanimation erneuter ROSC im Schockraum. Nach wenigen Minuten zeigte sich jedoch ein erneutes Kreislaufversagen, worauf auf eine weitere Reanimation bei infauster Prognose (fortgeschrittenes Alter, prolongierte Reanimation, unklarer Zeitpunkt der initialen Asystolie, bereits lichtstarre Pupillen) verzichtet wurde. Die Patientin verstarb schlussendlich um 13:01 Uhr auf der Notfallstation Krankenhaus K. Insgesamt interpretierten wir den Exitus letalis aufgrund eines kardialen Ereignisses, a.e. rhythmogener Ursache, bei vorbekannter koronarer Herzkrankheit. In der körperlichen Untersuchung nach Exitus konnten wir keine Hinweise auf ein Trauma im Sinne einer Kontusion feststellen. Wir bedauern, Ihnen keinen anderen Befund geben zu können. Austrittsbericht ambulant - a.e. rhythmogene Ursache bei bekannter koronarer Herzkrankheit - PTCA und 5-facher Stent-Einlage 2011 - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes Mellitus Typ 2 - unter Xarelto. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 22.05.2016 Allg. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Schwächegefühl und Schwindel. In der klinischen Untersuchung kein Hinweis für ein cerebrales Ereignis. Laborchemisch unauffällige Infektparameter sowie nicht pathologischer Urinstatus bei Pollakisurie. Elektrokardiographisch fand sich kein Hinweis für eine Herzrhythmusstörung. Wir interpretieren die Symptomatik der Patientin im Rahmen einer aktuellen Stresssituation. Auf unserer Notfallstation im Verlauf beschwerdefreie Patientin. Wir entlassen die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Allgemein Anderes. Die Patientin berichtet, sich seit gestern komisch zu fühlen und sehr müde. Was genau komisch sei, könne sie nicht sagen. Heute um 18:00 Uhr habe sie ihr Enkelkind, das wegen einer Lungenentzündung auf der Kinderabteilung liege, besucht. Da haben sich ihre Beine plötzlich zittrig angefühlt, keine Kraft gehabt und sehr müde Augen. Kurz habe sie dabei auch einen ca. zweiminütigen Drehschwindel verspürt, der schnell wieder weg war. Kopfschmerzen habe sie auch, diese kenne sie jedoch. Im Liegen gehe es ihr gut, beim Aufstehen fühle sie sich schwach. Keine Schmerzen, keine Dysurie. Momentan habe sie mehr Stress auf der Arbeit. Gestern habe sie länger arbeiten müssen, das kranke Enkelkind bereite ihr zudem auch Sorgen. Im Moment fühle sie sich wohl. Kopforgane und Nervensystem: 1 x pro Monat. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen HWS bei Diskushernie. Zivilstand: ledig, 2 Kind(er). Wohnt: bei/mit Kind(er). Arbeit: Beruf: arbeitet im Restaurant (putzt, wäscht). Bei Eintritt präsentierte sich eine 46-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. EKG: nc SR, inkompletter RSB, Linkstyp, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent.Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. AHV und BHV unauffällig, Finger-Nasenversuch unauffällig. Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Wir empfehlen eine gynäkologische Untersuchung zur Abklärung der Pollakisurie bei Hysterektomie vor 4 Jahren - mit Schwindel, Müdigkeit. Austrittsbericht stationär Medizin vom 24.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst. Hr. Y hatte am 22.05.2016 um ca. 23:30 Uhr plötzlich stärkste thorakale Schmerzen und begleitend starke Übelkeit verspürt. Daraufhin wurde die Ambulanz gerufen. Ad 1) Bei inferiorem STEMI direkte Vorstellung (mit einem kurzen Stopp am Kantonsspital Baden) im Krankenhaus K. Durch den Rettungsdienst und auf der Notfallstation wurden 5000 IE Heparin, 500 mg Aspegic sowie 60 mg Prasugrel verabreicht. Unter Morphin (kumulativ 14 mg) und 1 Hub Nitroglyzerin zeigten sich die thorakalen Schmerzen regredient. In der Notfallkoronarangiografie zeigte sich eine koronare 3-Gefässerkrankung. Als Korrelat (Culpritlesion) für den inferioren STEMI stellte sich eine subtotale Stenose des dominanten mittleren RCX dar, welcher durch Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die nicht dominante kleine RCA war ebenfalls in der Mitte verschlossen und wurde bei persistierenden ST-Strecken Hebungen rekanalisiert und erfolgreich dilatiert. Der mittlere RIVA ist signifikant stenosiert und bedarf im Verlauf einer Intervention. Die linksventrikuläre Funktion war bei inferiorer Hypokinesie leicht eingeschränkt (EF 50 %). Postinterventionell wurde der Patient auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Therapeutisch wurde eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel etabliert. Eine kardioprotektive Therapie mit einem ACE-Hemmer und eine antiischämische Therapie mit einem Betablocker wurden begonnen. Zur Plaquestabilisierung wurde eine Statin-Therapie eingeleitet. Am Vormittag des 23.05.16 meldete sich der Patient mit erneuten stärksten Thoraxschmerzen (VAS 10/10) und Kaltschweißigkeit. Bei EKG-Dynamik inferior führten wir eine sofortige Re-Koronarangiografie durch, wobei sich eine akute Stentthrombose des mittleren RCX zeigte. Diese konnte erfolgreich mittels zwei medikamentös beschichteter Stents behandelt werden. Nebenbefundlich zeigte sich ein Verschluss der RCA nach vorgängiger PTCA, welche bei Beschwerdefreiheit jedoch nicht erneut interventionell angegangen wurde. Bei periinterventionell vermindertem Koronarfluss erfolgte die Verabreichung eines einmaligen ReoPro-Bolus. Der Druckverband femoral rechts konnte im Verlauf entfernt werden ohne Hinweise für ein relevantes Hämatom. Bei V.a. ein Strömungsgeräusch rechts femoral erfolgte eine farbkodierte Duplexsonographie, in der sich kein Anhalt für ein Aneurysma spurium oder eine arterio-venöse Fistel ergab. Bis auf einzelne ventrikuläre Salven über 3 Schläge zeigten sich keine relevanten Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Ad 2) Es fand sich ein HbA1c-Wert von 9.3 %. Zur besseren Blutzuckereinstellung wurden die oralen Antidiabetika pausiert und auf ein Insulin-Nachspritzschema umverordnet. Metformin sollte 48 Stunden nach Kontrastmittelgabe pausiert werden. Wir konnten den Patienten am 24.05.16 in gutem Allgemeinzustand ins Krankenhaus K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst. Hr. Y hatte am 22.05.2016 um ca. 23:30 Uhr plötzlich stärkste thorakale Schmerzen (flächig, druckartig, ohne Ausstrahlung) und begleitend starke Übelkeit verspürt. Zweimal musste er sich übergeben. Daraufhin wurde die Ambulanz gerufen. Bisher keine ähnlichen Episoden. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf: Kranführer, 100 %. Bei Eintritt präsentiert sich ein bewusstseinsklarer Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Herz: reine, rhythmische Herztöne, kein Herzgeräusch, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ. Pulse: Kein Strömungsgeräusch über den Karotiden. Periphere Pulse kräftig und symmetrisch. Einstichstelle femoral rechts unter Druckverband, auskulatorisch keine Auffälligkeit. Integument: bleicher Hautkolorit, Peripherie kühl. Lunge (von ventral auskultiert): normales Atemgeräusch, kein Nebengeräusch. Abdomen: weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, normale Darmgeräusche über allen Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. DRU nicht durchgeführt. Neurologisch: Hirnnerven intakt. Kein Meningismus. Pupillen rund, mittelweit, isokor und regelrecht lichtreagibel direkt und indirekt. Kraft und Sensibilität an den oberen und unteren Extremitäten seitengleich und intakt. Vitalparameter: BD 138/78 mmHg, P 67/Min, SO2 96 %. Ad 1) - ASS (1 x 100 mg tgl.) unbefristet und Efient (1 x 10 mg) für 12 Monate (bis Ende 05/2017) - Statin als Dauertherapie - Arixtra 2.5 mg prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-/Zimmer-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen. - Elektive PCI der RIVA in 4-6 Wochen geplant, der Patient wird aufgeboten Ad 2) - Wiederbeginn OAD im Verlauf, bis dahin Insulin-Nachspritzschema mit Humalog, RF 1 Aktuell: akuter inferiorer STEMI, CK max. 1444 IU/l 23.05.16 Koronarangiografie: Subtotale Stenose mittlerer RCX (dominantes Gefäss) -> PCI/Stent (1 x DES) Verschluss mittlere RCA (nicht dominantes, kleines Gefäss) -> erfolgreiche PTCA Mittlerer RIVA signifikant stenosiert 23.05.16 Re-Koronarangiografie: Akute Stentthrombose mittlere RCX --> PCI/Stent (2 x DES) Verschluss RCA nach PTCA cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, positive Familienanamnese HbA1c 9.3 % (05/16) unter OAD (Janumet, Diamicron MR) keine Hypoglykämien Spätkomplikationen: KHK Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei persistierender Rötung und Schwellung im Bereich Dig II Fuss links. Weiterhin klagt Fr. Y über eine progrediente Leistungsminderung und thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Schulter, neu auch in Ruhe, begleitet von Dyspnoe. Ad 1A) Bei Eintritt wurde ein bestehender Abszess am Dig II links chirurgisch eröffnet. Radiologisch konnte eine Osteomyelitis mittels konventionellem Röntgen nicht ausgeschlossen werden. Eine antibiotische Therapie wurde auf Anraten der Kollegen der Infektiologie nicht eingeleitet bei fehlendem Hinweis auf eine Cellulitis. Wir entschieden uns zusammen mit der Patientin für ein momentanes expektatives Vorgehen. Im Falle eines Rezidivs würde man das Vorgehen mit eventueller Amputation der Zehe wieder mit der Patientin neu besprechen. Ad 1B) Bei laborchemisch nicht konklusiven Herzenzymen und bezüglich möglicher Ischämie unauffälligem EKG wurde die antiischämische Therapie weiter ausgebaut. Wir ergänzten die bereits bestehende Therapie mit einem Calcium-Antagonisten. Aufgrund der progredienten Leistungsminderung - die Patientin versorgte sich bis anhin selbstständig zu Hause - und der eindeutig als Angina pectoris beschriebenen Symptomatik veranlassten wir ein kardiologisches Konsil inklusive Echokardiographie, welche eine schwere Aortenstenose sowie schwere Mitralinsuffizienz zeigte. Aufgrund der Verkalkungen und des Alters qualifizierte sich die Patientin für eine TAVI. Eine Koronarangiographie konnte aufgrund der schweren Arteriosklerose nicht durchgeführt werden. Im kardiologischen Rapport konnte aufgrund der fehlenden Informationen bezüglich des Koronarstatusses kein eindeutiges Procedere festgelegt werden. Nach Abwägen der Risiken entschied sich die Patientin gegen ein operatives Vorgehen.Aufgrund der fehlenden Indikation stoppten wir das Plavix vor Austritt. Ad 2) Bezüglich der Anämie waren die Hämolyseparameter und die Substrate unauffällig. Wir entschieden uns für eine symptomatische Therapie mittels Substitution von insgesamt 2 Erythrozytenkonzentraten. Darunter kam es zu einem adäquaten Anstieg des Hämoglobins, weshalb wir uns auch in Anbetracht des Alters gegen weitere invasive Abklärungen bei klinisch fehlender Blutungsquelle entschieden. Wir entlassen die Patientin am 25.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Arterienverschluss Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei persistierender Rötung und Schmerzen im Bereich Dig II Fuss links. Die Patientin berichtet, sich seit zwei Wochen in reduziertem AZ zu befinden. Sie berichtet von Diarrhoe seit 14 Tagen, die erst am Vortag (08.05.2016) sistiert habe. Ebenfalls am Abend des Vortages kam es zu einmaligem Erbrechen sowie einmalig am Morgen des Einweisungstages. Seit ungefähr 2 Wochen habe sie intermittierend Thoraxschmerzen, die teilweise in Ruhe, teilweise in Bewegung auftreten und in die Schulter ausstrahlen. Gleichzeitig habe sie jeweils Dyspnoe. Die Thoraxschmerzen sind regredient, sobald sie sich ausruht. Anamnestisch keine Hinweise auf Blutung. Lebt alleine. Bei Eintritt präsentierte sich eine 87-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse nicht palpabel. EKG: ncSR, HF 77, Linkstyp, auf dem hausärztlichen EKG ST-Senkungen inferolateral, auf INZ nicht mehr nachweisbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: weich, normale Darmgeräusche, keine Druckdolenz oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Sensibilität, Haut: Integument: Schwellung und Überwärmung Dig III Fuss links, ausgeprägte Druckdolenz. Abgeheilte, ulzeröse Wunde US rechts enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.9 ºC, BD 129/46 mmHg, P 84/Min, SO2 97 %. Röntgen Unterschenkel rechts vom 09.05.2016: Achsgerechte Stellung der Tibia sowie der Fibula. Ausgedehnte Vasosklerose. Keine Osteomyelitis - suspekte ossäre Läsion. Thorax pa und lateral links vom 09.05.2016: Zwischenzeitlich Status nach Sternotomie mit einliegenden intakten 8 Drahtzerklagen sowie ergänzenden Drahtzerklagen im kraniokaudalen Verlauf des Sternums. Multiple röntgendichte Klips links lateral des Mediastinums sowie des Herzens, erster Linie bei Status nach Bypass. Diskreter Pleuraerguss links, links basal streifige Transparenzminderung, erster Linie dystelektatisch. Kardiopulmonal kompensiert. Ausgeprägte degenerative Veränderungen mit Deckplattenimpressionsfraktur BWK 10. Röntgen Finger links 2 vom 09.05.2016: Dig II: Regelrechte Artikulation im Strahl Dig I. Kein Frakturnachweis. Ausgedehnte Osteolyse mit irregulärer Kortikalis medial am P2-Segment. Dig II, Osteomyelitis hier möglich, DD degenerativ (bei Flexionsstellung des Dig II distalen Anteil eingeschränkt einsehbar). Nebenbefundlich Vasosklerose. TTE vom 12.05.2016: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55%). Linker Vorhof stark dilatiert. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke (E/E' 34). Verdacht auf schwere paradoxe low-flow-low Gradient Aortenstenose bei schwer degenerativ veränderter, trikuspider Aortenklappe (dp max/mean 28/17 mmHg, KöF 0.82 cm², Schlagvolumen indexiert 33 ml/m²). Sklerosierter posteriorer Mitralklappenanulus, schwere zentrale Mitralinsuffizienz bei degenerativen Klappenveränderungen und Anulusdilatation (ERO 0.36 cm², E-Welle > 1 m/s). Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 46 mmHg, sPAP geschätzt 51 mmHg). Bei einem Rezidiv Abszess ist eine Amputation von Dig II erneut zu evaluieren. Anpassung der kardialen Therapie nach Klinik. Kontrolle der Laborparameter im Verlauf. Aufgebot zur ambulanten Sprechstunde bei Dr. X in 4-6 Wochen erfolgt. Bei Eskalation der Symptome, vorzeitige Vorstellung. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI 20.3, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. A) Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium IV mit kritischer Extremitätenischämie rechts. Aktuell: V.a. Osteomyelitis Dig II Fuss links. Röntgenuntersuchung vom 09.05.2016: Regelrechte Artikulation im Strahl Dig I. Kein Frakturnachweis. Ausgedehnte Osteolyse mit irregulärer Kortikalis medial am P2-Segment Dig II, Osteomyelitis hier möglich, DD degenerativ (bei Flexionsstellung des Dig II distalen Anteil eingeschränkt einsehbar). Nebenbefundlich Vasosklerose. 01.04.16 Stadt S: Langstreckiger Verschluss A. femoralis superficialis links, mässiggradige Stenose der A. iliaca communis/externa links. 06.02.15: PTA einer tubulären langstreckigen Stenose der A. femoralis superficialis distal und im Stent rechts mit drug eluting balloon. St. n. frustranem Versuch der antegraden und retrograden Rekanalisation eines massiv verkalkten Verschlusses der A. femoralis superficialis rechts am 01.05.14. St. n. erfolgreicher Rekanalisation femoro-popliteal mit Implantation eines Stents in die proximale A. femoralis superficialis nach retrograder Punktion der A. poplitea am 20.05.14. St. n. PTA einer mässiggradigen Stenose der A. femoralis communis rechts am 26.01.10. B) Valvuläre und koronare 3-Gefässerkrankung. Aktuell: Instabile pektanginöse Symptomatik. TTE am 12.05.2016: Konzentrisch hypertropher LV mit normaler syst. Funktion (EF 55%), linker Vorhof stark dilatiert, Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke, V.a. schwere paradoxe low-flow-low Gradient Aortenstenose bei schwer degenerativ veränderter, trikuspider AK (dp max./mean 28/17 mmHg, KÖF 0.82 cm², Schlagvolumen indexiert 33 ml/m²), sklerosierter post. Mitralklappenanulus mit schwerer zentraler Mitralinsuffizienz bei degenerativer Klappenveränderung und Anulusdilatation, Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (RV/RA 46 mmHg, sPAP geschätzt 51 mmHg). St. n. 4-fach AC-Bypass Operation 31.08.10. C) Carotisstenosen 50% bds. cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. Aktuell: Progrediente gemischt arterio-venöse Ulceration am rechten lateralen Unterschenkel. Chronisch venöse Insuffizienz im Stadium III. Insuffiziente V. fibularis, V. tibialis posterior, V. poplitea rechts. St. n. Varizenoperation der V. saphena magna bds. vor Jahren. St. n. Perforantenligatur am medialen Unterschenkel rechts 02.2000. St. n. Abheilung eines Ulcus cruris prätibial rechts. St. n. ultraschallgezielter Sklerotherapie der Federvene prätibial und retromalleolär rechts 09.2012 + 11.2012. Aktuell: Progrediente gemischt arterio-venöse Ulceration am rechten lateralen Unterschenkel. Chronisch venöse Insuffizienz im Stadium III. Insuffiziente V. fibularis, V. tibialis posterior, V. poplitea rechts. St. n. Varizenoperation der V. saphena magna bds. vor Jahren. St. n. Perforantenligatur am medialen Unterschenkel rechts 02.2000. St. n. Abheilung eines Ulcus cruris prätibial rechts. St. n. ultraschallgezielter Sklerotherapie der Federvene prätibial und retromalleolär rechts 09.2012 + 11.2012. Notfallmässige Selbstzuweisung aufgrund von Hämoptoe, Husten und subakuter Verschlechterung der Dyspnoe.Klinisch präsentierte sich der Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand, wach und kreislaufstabil, mit leicht erniedrigter peripherer Sauerstoffsättigung. Die Blutgasanalyse zeigte eine respiratorische Globalinsuffizienz. Laborchemisch zeigte sich kein wegweisender Befund. Das Ergebnis der Sputumkulturen blieb negativ. Im Röntgen-Thorax zeigte sich eine diskrete pulmonalvenöse Stauung. Bei einer Gewichtszunahme von ca. 1 kg gaben wir einmalig Torem 10 mg. Ansonsten war keine wesentliche radiologische Befundänderung zu den Vorbildern ersichtlich. Eine Echokardiographie zeigte eine normale EF, keine Klappenvitien und kein Hinweis für ein Cor Pulmonale. Wir beurteilten die Symptomatik als Exazerbation der schwergradigen COPD und begannen mit einer Steroidstosstherapie sowie einer vorübergehenden Inhalationstherapie mittels Adrenalin. Unter den genannten Maßnahmen besserte sich der Husten und die Dyspnoe maßgeblich. Hämoptysen traten im Verlauf des stationären Aufenthalts nicht mehr auf. Wir konnten den Patienten in gebessertem Allgemeinzustand am 25.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Asthma, COPD Exazerbation Notfallmäßige Selbstvorstellung mit der Ambulanz. Hr. Y berichtet, um 20 Uhr blutigen Auswurf beim Husten gehabt zu haben. Er leide insgesamt seit 2-3 Monaten an einer Verschlechterung seiner COPD, er huste vermehrt und huste länger. Thorakale Schmerzen nur beim Husten ohne Ausstrahlung, eher peripher, inspiratorisch keine Schmerzen. Er sei in der Barmelweid angebunden, aktuell sei eine Lungenszintigraphie für den 27.05.2016 vorgesehen, um anschließend eine Lungenvolumenresektion zu diskutieren. Erste Episode ohne Begleitsymptome. Appendektomie vor Jahren. Inguinalhernien OP bds vor Jahren. Prostatahyperplasie. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: Blähungen. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischen EZ. Vitalparameter: RR 125/71 mmHg, P 53/Min, O2-Sättigung 89%, Temp. 36,9°C. Cor: Arrhythmische reine Herztöne ohne vitientypische Nebengeräusche. Carotiden ohne Geräusch. HV nicht gestaut. Keine Beinödeme. EKG: IT, supraventrikuläre Extrasystolien mit kompensatorischen Pausen, PQ normwertig, keine Hinweise AV-Block, QRS normal, keine De-/Repolarisationsstörung, R Progression mit RS Umschlag V2/V3, leichte S Persistenz. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch ubiquitär. Keine Rasselgeräusche. Kein Giemen. Abdomen: Rege Darmgeräusche, leichte epigastrische Druckdolenz, gespannte Bauchdecke ohne Abwehrspannung DD i.R. des Hustens. Keine Hernien. DRU: -. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch bland. isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: unauffällig. Lymphknotenstatus: unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Thorax pa und lateral links vom 22.05.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 07.03. sowie 03.03.2013. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Bekannter Emphysemthorax. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. Thorax pa und lateral links vom 23.05.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 22.05.2016. Hili zunehmend prominent, unscharf im Sinne leichtgradiger pulmonalvenöser Stauung. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat. Im Übrigen keine Befundänderung. TTE vom 24.05.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit erhaltener systolischer Funktion EF 60%. Keine relevante Klappenvitien. Pulmonale Drücke nicht bestimmbar - keine sekundären Hinweise auf Cor pulmonale. Klinische Kontrollen im Verlauf. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Spiricort bis und mit Freitag, 27.05.2016. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung des Patienten. Aktuell: Exazerbation mit respiratorischer Globalinsuffizienz. Heimsauerstofftherapie. Risikofaktoren: Nikotinabusus 50 py, sistiert seit 2013. Diagnostik: 27.05.16 Lungenszintigraphie (geplant): Frage nach Möglichkeit zur Lungenvolumenreduktion. 25.05.16 CT-Thorax: Keine Raumforderung. 24.05.16 transthorakale Echokardiographie: LVEF 60%, keine relevanten Klappenvitien, keine sekundären Hinweise auf Cor pulmonale. 09.05.16 letzte pneumologische Sprechstunde (Dr. X, Stadt S). 03/16 Bronchoskopie: Chronische Tracheobronchopathie mit massiver, akut entzündlicher Komponente und Sekretproblematik. 03/13 LuFu: Schwerste obstruktive Ventilationsstörung (FEV1 630 ml = 23% Soll) mit deutlicher Überblähung. 03/13 CT Thorax: Bekannter Emphysemthorax, Bronchiektasen beidseits basal. Kein Infiltrat, kein Bronchial-Ca. Keine suspekten axillären, mediastinalen und hilären Lymphknoten. Polypöser Prozess des proximalen Ösophagus (20 cm ab Zahnreihe). V.a. Motilitätsstörung DD pulmonale Kachexie, alimentär, depressiv-bedingt. Ad 1) Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe. Klinisch präsentierte sich eine Patientin mit rechtskardial-führender Dekompensation. Im TTE zeigte sich eine schwer eingeschränkte EF 30 bei diffuser Hypokinesie sowie eine schwere zentrale Mitralklappeninsuffizienz (Anulusdilatation und Tethering beider Segel). Ein invasives Vorgehen (Mitralclipping) wurde von der Patientin nicht gewünscht. Wir etablierten eine Negativbilanzierung mittels transienter Gabe von Torem in Kombination mit Metolazon. Hierunter kam es zur Rekompensation. Da es sich insgesamt um die 4. Dekompensation in diesem Jahr handelt, kann die Pflege zu Hause trotz Unterstützung durch die Angehörigen nicht gewährleistet werden. Wir veranlassten deshalb die Suche nach einem Altenpflegeheimplatz. Wir konnten die Patientin am 23.05.2016 im guten Allgemeinzustand ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienter Dyspnoe. Die Patientin leide unter paroxysmaler Dyspnoe, Orthopnoe sowie Nykturie. Zudem trage sie aufgrund bilateralen peripheren Ödemen Kompressionsstrümpfe. Sie habe außerdem etwas Husten mit ab und zu gelblichem Auswurf. Vor ca. 10 Tagen Austritt aus dem Pflegeheim Lindenfeld nach Hause. Zuhause mache sie alles selbständig. Sie habe lediglich 1x täglich Unterstützung von der Spitex, um die Beine einzubinden sowie 2x/Woche für die Körperpflege. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Husten. Kardio-Vaskuläres System: Atemnot. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Unterstützung: Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand (157 cm, 50 kg, BMI 20.3 kg/m²). Vitalwerte: T 36.2°C, BD 100/55 mmHg, P 91 min. SO2 98% nativ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, bilaterale periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, anisokore Pupillen (li>re), prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, links Pupille nicht reagibel aufgrund Voroperation (bekannt), symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Thorax pa & lateral li vom 17.05.2016. Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 13.07.2015.Pleura allseits anliegend, Pleurakuppenschwielen beidseits. Sinus phrenicocostalis lateralis rechts abgerundet, links nicht beurteilbar. Lungenparenchym unauffällig, keine pulmonalen Rundherde. Hili vaskulär konfiguriert, prominent. In erster Linie linksventrikuläre Kardiomegalie. Aortensklerose und -elongation. Oberes Mediastinum schlank und mittelständig. Rechtskonvexe skoliotische Fehlhaltung der thorakalen Wirbelsäule. Osteopene Knochenstruktur. Des Weiteren normale ossäre Strukturen. TTE vom 18.05.2016 Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Auswurffraktion (EF 30 %) bei diffuser Hypokinesie und ausgeprägter dyssynchroner Septumbewegung. Schwer dilatierte Vorhöfe. Mitralklappe mit verdickten Segeln und schwerer zentraler Mitralinsuffizienz bei Anulusdilatation und Tethering beider Segel im Rahmen der LV-Gefügestörung. Normal grosser rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalverkürzung. Pulmonale Drucksteigerung. Geringer zirkulärer, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Ektasie der Aorta ascendens (40 mm). Ad 1) Zielgewicht 49 - 50 kg. Bei einem Gewicht von >/= 51 kg zusätzliche Gabe von Metolazon 5 mg und Torem auf 40 mg erhöhen Regelmässige Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte empfohlen Bitte um ambulante Marcoumarverordnung Aktuell: Rechtskardiale Dekompensation 18.05.16: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Auswurffraktion (EF 30 %). Schwer dilatierte Vorhöfe. Schwere zentrale Mitralinsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung. Geringer zirkulärer, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Ektasie der Aorta ascendens (40 mm) 06/12 TTE: Bild der KHK mit erhaltender LVEF, keine Hinweise auf erhöhte LVEDP. Kein relevantes Vitium Unter OAK mit Marcoumar bei VHFlimmern zudem bekannter Linksschenkelblock CvRF: Arterielle Hypertonie Aktuell: TSH 10.8 IU/l, Beginn mit Levothyroxin Strumektomie 1952 und 1968 Aktuell: TSH 10.8 IU/l, Beginn mit Levothyroxin Strumektomie 1952 und 1968 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie Der hämodynamisch stabile Patient präsentierte sich aufgrund von seit 10 Tagen bestehender blutiger Diarrhö. Bei uns wurde ca. 4x täglich blutige Stuhl mit Frischblut gesehen. Laborchemisch nur geringer Hb-Abfall nach 3 Tagen (Hb bei Eintritt 21.05.: 151 g/l und Hb bei Austritt 25.05.: 101 g/l) mit einer Hypokaliämie, a.e. bei enteralen Verlust. Wir nahmen eine Stuhkultur (screenend Bakteriologisch) ab und substituierten Kalium p.o. Da die Anamnese vom Patienten sehr verdächtig für eine chronisch entzündliche Darmkrankheit ist, entschloss man sich direkt eine Koloskopie durchzuführen ohne die Ergebnisse der Stuhlkultur abzuwarten. Der Patient entschied sich jedoch entschieden gegen die Koloskopie, trotz Kenntnis der potentiellen Konsequenzen (ohne gesicherte Diagnose, keine adäquate Therapie möglich), aus Gründen wozu er sich nicht klar äussern wollte. Er unterschrieb eine entsprechende Erklärung und trat am 24.05.2016 nach Hause aus. Die Blutkultur vom 21.05.2016 zeigte nur Wachstum von Koagulase-negative Staphylokokken (Kontamination) und die Stuhlkultur vom 21.05.2016 (und erneut vom 23.05.) war negativ für Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia und negativ für VTEC- sowie für Clostridium difficile Antigen. Damit ist eine chronisch entzündliche Darmerkrankung am wahrscheinlichsten geworden. Wir setzten Sie und den Patienten telefonisch in Kenntnis dieser Resultate. Seit dem 09.05. habe er Durchfall mit Blutbeimengung (dunkelrot), ca. 5-7 x täglich. Besserung im Verlauf, jedoch ab dem 13.05. wieder Zunahme der Durchfälle. Vor dem Stuhlgang habe er jeweils Bauchschmerzen, die anschliessend persistieren. Zudem Übelkeit und Erbrechen, das letzte Mal vor einigen Tagen erbrochen. Am 16.05. sei er beim Hausarzt gewesen, der ihm Azithromycin für 3 Tage verschrieben habe bis zum 19.05. Am 18.05. Vorstellung in unserer Notfallpraxis, da trotz Antibiotika weiterhin bestehende Durchfälle, dort nach Infusion Besserung und Entlassung nach Hause. Keine Umgebungsanamnese, keine Auslandanamnese. In der Familie keine Hinweise für chronische Darmerkrankungen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, im Liegen leer, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Rekapillarisationszeit normal, kein Schwindel im Sitzen. Peripherie warm. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskeletal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. DRU: nicht möglich, da Pat. anspannt und nicht entspannt. In der Schüssel: Brauner Stuhl mit Frischblut. Bei Verdacht auf chronisch entzündliche Darmerkrankung sollte als nächster Schritt ein ambulantes Aufgebot für Koloskopie erfolgen. Wir bitten Sie dies nochmals mit dem Patienten zu besprechen/vorzuschlagen. Wir bitten Sie freundlicherweise um Hb- und Kaliumkontrolle innert einer Woche nach Austritt. Aktuell: Hb bei Eintritt 21.05.16: 151 g/l und Hb bei Austritt 25.05.16: 101 g/l Stuhlkultur vom 21.05.16: Negativ für Campylobacter, Salmonella, Shigella und negativ für VTEC- sowie für Clostridium diff. - Antigen. Diagnostische Koloskopie vom Patienten bisher abgelehnt i.R.Dg.1 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Für die Vorgeschichte verweisen wir auf den entsprechenden Verlegungsbericht vom 13.05.2016. Bei Übernahme auf die Bettenstation hämodynamisch stabiler Patient, anamnestisch bis auf Palpitationen keine Symptome während den Ereignissen (Patient hatte Kammertachykardien und ebenfalls Episoden von tachykardem Vorhofflattern mit Aberranz), insbesondere kein Schwindel und keine Thoraxschmerzen. Der Patient berichtete jedoch persistierend über eine progrediente Belastungsdyspnoe bei kleinster Anstrengung trotz Rekompensation und Ausbau der medikamentösen Herzinsuffizienz Behandlung. Nach Korrektur der Hypokaliämie und Hypomagnesiämie (möglicherweise durch die forcierte Negativbilanzierung induziert) traten keine Tachykardien mehr auf. Da der Patient im Verlauf aber eher bradykard war mit Frequenzen um 45-50 Schläge/Minute und das die medikamentöse Behandlung der Tachykardien einschränkte, wurde die Indikation für einen Schrittmacher gestellt. Der Eingriff fand am 20.05.2016 ohne Komplikationen statt. Wir begannen daraufhin eine Aufsättigung mit Cordarone. Die Mitralklappeninsuffizienz wurde in der transösophagalen Echokardiographie vom 18.05.2016 als mittelschwer angesehen. Bei, gemäss Patienten, anhaltender Anstrengungsdyspnoe trotz klinisch rekompensiertem Zustand, könnte theoretisch sowohl die Mitralklappeninsuffizienz als auch eine Tachykardiomyopathie (als Folge der Kammertachykardien und Vorhoftachykardien) in Frage kommen. Ein Mitral Clip wäre theoretisch möglich. Aktuell beschloss man, bei stabilem klinischen Zustand und ordentlicher Leistungsfähigkeit in der Physiotherapie (6 Ganglängen am Stück und 2 Treppen langsam, aber mit 1 Pause ohne Sättigungsabfall möglich) den Patienten austreten zu lassen und eine klinische Kontrolle bei Dr. X in 4-6 Wochen abzuwarten. Im Falle einer Kardiomyopathie durch Arrhythmie, sollte, nach einer Weile eine Verbesserung der Pumpfunktion zu erwarten sein (unter Rhythmuskontrolle durch Cordarone) und auch der Leistungsfähigkeit. Bei anhaltenden Beschwerden trotz adäquater Rhythmuskontrolle sollte ein Mitral Clip in Erwägung gezogen werden.In kardiopulmonal stabilem AZ konnten wir Hr. Y am 25.05.2016 nach Hause entlassen. Er wird in ca 4-6 Wochen kontrolliert durch seinen Kardiologen, Dr. X. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung bei Breitkomplextachykardie. Der Patient berichtet, schon den ganzen Tag müde Beine und keine Kraft gehabt zu haben. Um 17 Uhr habe er dann Schmerzen im linken Unterarm, Palpitationen (v.a. im Hals) und leichte Dyspnoe verspürt. Um 17:30/18:00 habe er eine Nitrokapsel eingenommen, was jedoch keinen Nutzen gebracht hatte. Jedoch sei ihm dann übel geworden, er habe erbrochen und Diarrhoe gehabt. Bereits am 04.05.2016 hat der Patient auf einem Ausflug eine mehrstündige, anhaltende und im Verlauf selbstlimitierende Episode mit Unwohlsein, Übelkeit und Schwächegefühl (insb. der Beine) erlitten (ohne Thoraxschmerzen, ohne Atemnot). Seit Monaten intermittierend auftretendes Taubheitsgefühl in beiden Beinen, vor allem im linken Bein, bei kurzen Strecken auftretend und sich verbessernd beim Anhalten. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalwerte: BD 139/79 mmHg, P 145/min, SO2 100%nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits schwach palpabel, kalte Peripherie. Pulmo (von ventral auskultiert): Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Thorax ap liegend vom 12.05.2016: Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 15.01.2013. Neu in erster Linie zwei extrakorporale Elektroden. Stationär 5 intakte sternale Drahtzerklagen sowie eine 6., im rechts lateralen Anteil defekte Drahtcerclage. Status nach AKE. Röntgendichte Klips in Projektion links paracardial/mediastinal, in erster Linie bei Status nach Bypass. Kein Pleuraerguss. Kein pneumonisches Infiltrat. Kardiopulmonal kompensiert. TTE vom 12.05.2016: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 45-50%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad III. Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke (E/E' 30). Linker Vorhof stark dilatiert. Aortenklappe (SJM 25 mm) in orthotoper Position mit guter Funktion (dp mean 9 mmHg) mit leichter paravalvulärer Insuffizienz. Mindestens mittelschwere Mitralinsuffizienz bei whs. Tethering des posterioren Segels. Ultraschall Abdomen vom 12.05.2016: Befund vereinbar mit einer Cholezystitis. Blande Leberzyste im Segment VIII. Kein Hinweis auf Aortenaneurysma in den einschallbaren Abschnitten. Koronarangiographie vom 13.05.2016: Die Koronarangiographie zeigt ein gutes Langzeitresultat nach PCI der ostialen RCA am 19.11.2012. Der ostiale-proximale RIVA zeigt eine nicht stenosierende Plaque. Der LIMA-RIVA Graft ist chronisch verschlossen und wurde nicht untersucht. Während der Koronarangiographie zeigen sich mehrere Episoden von VHFla (mit ähnlicher Morphologie in den peripheren Ableitungen zur Breitkomplextachykardie bei Eintritt), DD Vorhofflattern mit Leitungsaberranz. TEE vom 17.05.2016: Normal großer linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 45%). Dilatierter linker Vorhof, Vorhofsohr thrombusfrei. Mechanische Aortenklappe (St. Jude Medical 25 mm) mit normaler Funktion und leichter a.e. paravalvulärer Insuffizienz. Degenerativ veränderte Mitralklappe mit Billowing des anterioren und Prolaps des posterioren Mitralklappensegels. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz (MR Defect Area (ERO): 0.32, MR PISA Radius: 7 mm, kein Backflow in die Pulmonalvenen, jedoch systolische Dämpfung der S-Welle der rechten Pulmonalvene. Thorax pa und lateral links vom 21.05.2016: Neu angebrachter Pacemaker links pektoral, der eine Sonde in Projektion auf den rechten Vorhof, die zweite in Projektion auf den rechten Ventrikel hat. Keine Diskonnektionen und keine Schlaufenbildungen. Neu abgrenzbarer Pleuraerguss beidseits. Kein Pneumothorax. Keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Oberes Mediastinum nicht verbreitert. Herz normal groß und regelrecht konfiguriert. Im Übrigen unverändert Kontrolle bei Dr. X in Stadt S, in ca 4-6 Wochen. Ein Aufgebot folgt. Cordarone 4 dd 1 Tabl bis und mit 27.05.2016 (insgesamt 7 Tage). Ab dem 28.05.2016 1 Tbl von 200 mg am Tag morgens als Erhaltungsdosis. Der Patient ist instruiert worden, täglich auf sein Gewicht zu achten. Zielgewicht 60-62 kg. Bei weiterer Zunahme soll er eine Tablette Torem 10 mg zusätzlich einnehmen und, wenn es dann trotzdem weiter zunimmt, Kontaktaufnahme mit Ihnen. Fadenentfernung durch Hausarzt am 30.05.2016 (10 Tage nach Implantation). Schrittmacherkontrolle in 3 Monaten bei Dr. X. Aktuell: Hämodynamisch relevante Breitkomplex-Kammertachykardie am 11.05.16, zum Teil tachykardes Vorhofflattern mit Aberranz -> 2x 150 mg Amiodarone ohne Ansprechen, anschließend erfolgreiche Elektrokardioversion (150 J). DDDR Schrittmacherimplantation 20.05.16, Nachkontrolle gut, Rö Thorax 21.05.16: Kein Pneumothorax, gute Lage der Elektroden. TEE 17.05.16: Leicht eingeschränkte LVEF (45%), normale Dimensionen LV/RV, dilatierter linker Vorhof, Vorhofsohr thrombusfrei. Mechanische Aortenklappe thrombusfrei, leichtgradige paravalvuläre Protheseninsuffizienz. Degenerativ veränderte Mitralklappeninsuffizienz mit Billowing des anterioren und Prolaps des posterioren Mitralkappensegels. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz (MR Defect Area (ERO): 0.32, MR PISA Radius: 7 mm, kein Backflow in Pulmonalvenen, jedoch systolische Dämpfung der S-Welle der rechten Pulmonalvene), keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (syst RV/RA 16 mmHg). 13.05.16 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI der ostialen RCA am 19.11.12. Nicht-stenosierende Plaque der ostialen RIVA. LIMA-RIVA chronisch verschlossen seit 03/03 (nicht untersucht). 12.05.16 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel (LVEF 45-50%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad III. Linker Vorhof stark dilatiert. Aortenklappe in orthotoper Position mit guter Funktion. Mindestens mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei whs. Tethering des posterioren Segels. 01.13 kardiale Dekompensation unklarer Ätiologie. 11.12 Koronarangiographie: subtotale RCA Stenose -> 1 PCI/Stent (1xDES). LIMA-RIVA Graft-Verschluss. 11.12 kardiale Dekompensation (Lungenödem) a.e. bei sekundärer Mitralinsuffizienz bei RCA Verschluss. 01.03 Koronarangiographie: Verschluss des LIMA-Grafts auf den RIVA. RCA im vertikalen Teil diffus bis zu 30% stenosiert. Normale globale LV-Funktion. 09.1996 Mechanischer Aortenklappenersatz (SJM 25 mm) bei mittelschwerer Aortenklappeninsuffizienz sowie St.n. IMA-Bypass an RIVA. cvRF: Arterielle Hypertonie a.e. prärenal (DD low output iR Diagnose 1, Dehydratation bei Diuretika). Bei Eintritt: Krea 148 umol/l (aBGA), bei Austritt: 120 umol/l. 11.12 Baseline-Krea 80 umol/l. Diagnostik 12.05.16 renale Indizes: prärenale Genese. 12.05.16 Sediment nicht glomeruläre Mikrohämaturie, keine Hinweise auf tubuläre Schädigung. 12.05.16 Sono Abdomen: Orthotope Nieren mit regelrechter Mark-Rinden-Differenzierung und einer Poldistanz von 9,5 cm links und 9 cm rechts. Schlankes NBKS beidseits. Hyperkaliämie, initial 6.0 mmol/l (aBGA) 2002 TUR-P. 11.12 Urethrale Blutung a.e. infolge DK, in der urologischen Beurteilung keinen Verdacht auf Via Valsa. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Pneumologie und Schlafmedizin. 11 Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Hämoptoe. Ad 1) Bei Hämoptoe, Fieber und erhöhtem CRP bei vorbekannter Lungenproblematik erfolgte eine Rx-Aufnahme zur Ausschluss eines pneumologischen Infektes. Im Urin zeigten sich die Legionellen und Pneumokokken-Antigene negativ.Bei Vd. a. Tuberkulose wurde Hr. Y isoliert und Sputum dreimalig untersucht. Am 20.05.2016 konnte eine Bronchoskopie stattfinden, wobei keine Blutungsquelle festgestellt werden konnte. Eine BAL wurde durchgeführt. Die Hämoptoe-Problematik mit Fieber und Husten wurde im Rahmen einer Infektexacerbation interpretiert und deswegen empirisch eine antibiotische Therapie mit Co Amoxi begonnen. Am Folgetag, bei negativem Sputum und negativer Tbc-PCR, konnte die Isolation aufgehoben werden. Unterstützend wurde eine Therapie mit Spiricort 30 mg initiiert. Ad 2) Hr. Y wurde 24 h auf der neurologischen Abteilung überwacht, ohne Hinweise auf Defizite. Klinisch zeigte sich die Persistenz vom Hämatom frontal rechts, ohne Progredienz der Grösse. Die Therapie mit Becozym forte wurde bei fehlender Indikation gestoppt. Bei komplikationslosem Verlauf und stetig gutem Allgemeinzustand konnte Hr. Y am 23.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Hämoptoe und Husten und Fieber. Hr. Y berichtete seit 2 Tagen unter mehrmaligem Sputum mit Blutbeimengung zu leiden. Zudem habe er seit dem Vortag erhöhte Temperatur bis 38 °C. Kein vorgängiger Infekt, kein Husten, keine Major Blutung. Keine postnasale Blutung. Keine Thoraxschmerzen. Als Kind Pleuritis gehabt, damals Ursache nicht klar. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 160/80 mmHg, P 95/Min, SO2 69 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, rechtsbasal verschärftes Atemgeräusch. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, Pupillen anisokor li>re, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Motorik und Sens intakt. Haut: Anikterisch, Hämatom Stirne rechts frontal, Unterschenkel links. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Thorax pa und lateral links vom 19.05.2016: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt konventionell vom 13.05.2014 vorliegend. Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgrösse und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Aortensklerose. Vorbestehend linear angeordnete verkalkte Granulome im linken Oberlappen DD postspezifisch. Bekannte, weitestgehend stationäre basal und subpleural betonte retikuläre Zeichnungsvermehrung passend zu UIP. Fragliche dünnwandige Kaverne in der a.p.-Projektion rechts auf Höhe Aortenbogen paramediastinal bei hier vermehrter Strahlentransparenz. Kein fokales Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Altersentsprechende degenerative Veränderung des Achsenskeletts. Fortführung der antibiotischen Therapie mit Co Amoxi für insgesamt 5 Tage (bis und mit 25.05.2016). Fortführung der Steroidtherapie bis und mit 26.05.2016. Aktuell: a. e. Infektexacerbation. 05/13 Serratia marcescens-Pneumonie. 07/12 CT Thorax: Stationäre fibrotische Lungengerüstveränderungen bei bekanntem Emphysemthorax (UIP). Keine floride Pneumonie. Kein Pleuraerguss. 26.06.12 Lungenfunktionsprüfung: Mittelschwere restriktive Ventilationsstörung, keine Obstruktion. Diffusionskapazität schwer eingeschränkt. 05/09 Pneumokokken-Pneumonie bds. basal. 12/03 Pneumonie links basal. St.n. Nikotinkonsum, kumuliert ca. 75 py, sistiert ca. 1996 Hämatom am Unterschenkel links, Stirne rechts A) Diabetes mellitus Typ 2. Aktuelles HbA1c. Therapie: OAD. Spätkomplikationen: Keine bekannt. B) Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie. Übernahme von Hr. Y aus Koro-Labor bei koronarer Herzerkrankung. 1) In der geplanten ambulanten Koronarangiographie wurde eine hochgradige ACD-Stenose dilatiert. Postdilatation wurden mehrere Thromben im Gefäss nachgewiesen, sodass eine Therapie mit Liquemin im therapeutischen Bereich bis zur Re-Koro am 23.05.2016 etabliert wurde. Darunter zeigte sich eine minimale, nicht-hämodynamische Blutung aus der Punktionsstelle, sodass ein Kompressionsverband mehrmalig angelegt werden musste. Hr. Y wurde bis zur erneuten Intervention rhythmogen an der Telemetrie überwacht. Dort zeigte sich eine asymptomatische Bradykardie bis 45/Min. Nach erfolgreicher Re-Koro mit Stenteinlage im ACD konnte die Liqueminisierung gestoppt werden. Die Punktionsstelle zeigte sich am Folgetag trocken, reizlos, ohne Strömungsgeräusche. Am 24.05.2016, bei Mobilisation durch die Physiotherapie, entwickelte Hr. Y eine a. e. rhythmogen bedingte Synkope mit starrem Blick nach links und ohne Sturz. Im EKG zeigte sich eine Persistenz vom AV-Block Grad I, neurologisch keine fokalen Defizite. Für die Feststellung einer Rhythmusstörung wurde eine Telemetrie-Überwachung wieder installiert. Im Verlauf wurde ein Belastungs-EKG durchgeführt, ohne Hinweise auf höhergradige AV-Blockierungen oder ventrikuläre Rhythmusstörungen. Hr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand am 26.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Übernahme von Hr. Y aus Koro-Labor bei koronarer Herzerkrankung. Am Vortag erfolgte die notfallmässige Zuweisung über den Hausarzt mit der Ambulanz wegen Troponinämie und St. n. Angina pectoris Symptomatik vor 1 Woche. Hr. Y berichtet, am 12.05.2016 bei leichten Gartenarbeiten ein progredientes Druckgefühl hinter dem Sternum ohne Ausstrahlung verspürt zu haben. Nach einer halben Stunde Ruhe sei der Schmerz (max VAS 7) von allein vergangen. Am 13.05. sei er wegen ausgegangener Blutdruckmedikation beim Hausarzt gewesen, dieser habe Labor abgenommen und ihn für den 19.05. zur Kontrolle einbestellt. Dieses Ereignis sei erstmalig gewesen und seitdem nicht mehr aufgetreten. Keine Dyspnoe, kein Husten, kein Fieber, keine Schmerzen. Hr. Y war in der Nacht auf den Eintrittstag zu Hause, nachdem er gegen ärztlichen Rat von der Notfallstation ausgetreten ist. Er verneint aktuell Thoraxschmerzen, Dyspnoe und gibt keine Beschwerden an. Zivilstand: verwitwet, 1 Kind(er). Wohnt: allein, im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Herztöne leise, rhythmisch, keine Herzgeräusche, Karotiden frei, Halsvenen nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse bds palpabel. Punktionsstelle femoral rechts reizlos, kein verbreiterter Puls, keine Strömungsgeräusche. EKG: ncSR, überdrehter bis Linkstyp, AV-Block Grad I, HF 46/Min, Q-Zacke inferior mit negativer T-Welle. Keine Repolarisationsstörungen. Pulmo: von ventral vesikuläres Atemgeräusch. Neuro: Pupillenreaktion prompt und isokor, Motorik und Sensibilität grobkursorisch erhalten. Thorax pa und lateral links vom 19.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Kein Pleuraerguss. Normales Lungenparenchym ohne Infiltrate. Gefässkonfigurierter Hilus beidseits. Grenzwertige Herzgrösse, kardiopulmonal kompensiert. TTE vom 19.05.2016: Normal großer linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 45 %) bei Akinesie inferior und inferolateral sowie Hypokinesie inferoseptal. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Degenerativ veränderter Klappenapparat mit leichter Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz. Ektasie der Sinusportion (40 mm). Kontrolle mit Ergometrie und TTE in 6-8 Wochen bei einem Kardiologen. Fortführung der Therapie mit Brilique für 1 Jahr (bis 05/2017). Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Wegen AV-Block Grad I keine Beta-Blocker. Aktuell: Subakuter inferiorer NSTEMI mit nachfolgendem AV-Block Grad I, alternierend AV-Block Typ II (Wenckebach). 26.05.XX Ergo: Normale submaximale Ergometrie ohne höhergradigen AV-Blockierungen oder ventrikulären Rhythmusstörungen 23.05.XX Re-Koro: Erfolgreiche Dilatation 21.05.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose ACD proximal und Mitte --> PCI/Stent (1xDES) 20.05.XX Koronarangiographie: Verschluss ACD proximal --> erfolgreiche PTCA Plaque 30-40% stenosierend RIVA und RCX Signifikante Stenose 1. Diagonalast Leicht eingeschränkte LV-Funktion bei Hypo-Akinesie inferior (EF 52%) nach PTCA weiterhin mehrerer Thromben nachweisbar 19.05.XX TTE: Inferiore Akinesie, EF 45%, leichte bis mittelschwere MI cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, Nikotinabusus (30 py) a.e.nephroangiosklerotisch DD hypertensiv St.n. TUR-P 02/00 Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Der Patient präsentierte sich mit Fieber, Schüttelfrost und Polyarthritis sowie Dyspnoe auf dem Notfall. Bei zu Beginn Verdacht auf SIRS mit unklarem Fokus wurden Blutkulturen abgenommen und ein Röntgen Thorax gemacht (in Abwesenheit von Rasselgeräuschen). Letzteres war unauffällig. Laborchemisch erhöhte Entzündungszeichen mit einer Leukozytose von max. ca 14000 und einem CRP Anstieg auf 77 mg/l (im Verlauf maximal 120 mg/l). Bei Rötung des rechten Ellenbogens stand zu Beginn auch noch eine mögliche Zellulitis, DD septische Bursitis im Raum. Man begann eine empirische Behandlung mit Co-Amoxi iv 2.2gr i.v. 6-stdl am Eintrittsabend und pausierte vorsichtshalber Orencia und Metoject. Da Patient berichtete über starke Schmerzen in beiden OSG, beiden Knieen rechtsbetont und beiden Ellenbogen rechtsbetont, wurde eine Sonographie auf der Rheumatologie durchgeführt am 20.05.XX mit Punktion der Bursa Olecrani vom rechten Ellenbogen. Sonographisch beurteilend konnte dort eine Zellulitis lateralseitig am Rück- und Mittelfuss bds. gesehen werden sowie eine Bursitis olecrani rechts im Rahmen einer Gicht (Punktat Bursa 20.05.XX: Harnsäurekristalle). Zudem allenfalls diskrete Arthritis vom rechten Ellbogengelenk und einzelne Mittelfussgelenke. Da wir daraufhin davon ausgingen, dass die anfänglichen Symptome im Zusammenhang mit dem Gichtschub standen (und nicht, wie zuerst gedacht, aufgrund von einem Infekt) und die Blutkultur kein Wachstum zeigte, wurde Co-Amoxi daraufhin sistiert und für die Gichtarthritis ein Steroidstoss mit Spiricort 30 mg für 3 Tage verordnet sowie Colchicin Erhalttherapie (0.5 mg 2 x täglich). Unter dieser Behandlung und ohne antibiotische Therapie zeigten sich die Gelenksschmerzen deutlich regredient, der AZ besserte sich und die Entzündungswerte waren deutlich rückläufig. Am 4. Tag nach Beginn Spiricort stoppten wir versuchsweise die Steroidtherapie, worauf der Patient wieder schleichend Zunahme der Beschwerden (Gelenkschmerzen OSG bds und Knie links) angab. Deswegen Wiederbeginn (nach 1 Tag Pause) mit Spiricort 20 mg am 24.05.XX, voraussichtlich für wieder 3 Tage, danach Halbierung der Dosis. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber und Dyspnoe. Der Patient habe heute gegen 14.00 Uhr plötzlich Schüttelfrost, Nackenschmerzen, leichten Husten und Atemnot bekommen. Heute Morgen habe er sich noch gut gefühlt. Die bekannten Schmerzen in den Gelenken seien nicht stärker geworden. Seit seinem Spitalaustritt aus dem KSA am 04.04.XX bis heute sei es ihm gut gegangen, er habe einfach stärker geschwollene Beine und Füsse gehabt. Die Magenspiegelung und die Darmspiegelung, die er vor etwa 2 Wochen gehabt habe, seien unauffällig gewesen. Keine Thoraxschmerzen, keine Orthopnoe, keine Dysurie, kein Erbrechen, keine Diarrhoe. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne, 3/6 Systolikum, massive prätibiale Ödeme bds. Gefässe: Fusspulse nicht palpabel. EKG: tcSr, HF 104, Indifferenztyp, AV-Block I°, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche, Perkussion unauffällig. Abdomen: rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa stehend vom 19.05.XX: Zum Vergleich mehrere Voruntersuchungen, zuletzt vom 31.03.XX vorliegend. Mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgrösse und Lungenzirkulation nicht pathologisch Aortensklerose. Kein Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Altersentsprechendes Thoraxskelett Ausschleichen von Spiricort in Schritten von ca 3 Tagen. Klinische Kontrolle freundlicherweise durch Sie in der Woche nach dem Austritt. Weiter mit Colchicin bei inzwischen Erholung der Nierenfunktion mit 2 x 0.5 mg täglich als Erhalttherapie. Weiter mit Zyloric. Zielwert Harnsäure: unter 360 umol/l (war am 20.05.XX: 322 umol/l). Ambulanter Termin auf der Rheumatologie am 14.06.XX bei Dr. X um 16 Uhr. Sonographisch beurteilend 20.05.XX Zellulitis lateralseitig am Rück- und Mittelfuss bds., sowie Bursitis olecrani rechts im Rahmen einer Gicht (Punktat Bursa 20.05.XX: Harnsäurekristalle), allenfalls diskrete Arthritis rechtes Ellbogengelenk und einzelne Mittelfussgelenke. Aktuell kein Infektfokus, BK 19.05.XX: Kein Wachstum DAS 28-CRP: 3.05 am 19.04.XX unter Methotrexat 1x/Wo, Abatacept 1x/Wo ab 11/15 Therapie: Methotrexat s.c. ab 05/08, Humira 40 g s.c. 11/09-05/13, Enbrel 05/13-10/14, Xeljanz 2x5 mg 11/14 -09/15, Abbruch wg. Zoster-Infekt Orencia und MTX seit November 2015 01.04.15 Punktion Knie rechts: Harnsäurekristalle Austrittsbericht stationär Medizin vom 23.05.XX Allg Notfallmässige Zuweisung aus der onkologischen Sprechstunde aufgrund von Fieber in Aplasie. ad 1) Klinisch zeigte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand, vital stabil, febril bis 37.5°C. Laborchemisch imponierte eine Agranulozytose mit erhöhtem CRP und normwertigem PCT. Der Urinstatus zeigte keine Leukozyturie oder Bakteriurie. Eine Abdomensonographie erbrachte keinen Infektfokus. Im Thoraxröntgen zeigte sich kein Infiltrat. Wir begannen mit einer empirischen Antibiotikagabe von Cefepime i.v. ad 2) Nebenbefundlich zeigte sich im CT des Abdomens eine Stenosierung des linksseitigen Nierenarterienabgangs. Die Patientin zeigte im Verlauf des Aufenthaltes leicht hypertone Blutdruckwerte. Laborchemisch erholte sich die Nierenfunktion im Verlauf des Aufenthaltes auf ein normales Niveau. In Rücksprache mit der Nephrologie und der Interventionellen Radiologie des Hauses wurde keine Indikation zur Intervention gestellt. ad varia) Aufgrund der akuten Episode wurde die für den 25.05.XX geplante Chemotherapie verschoben. Ein ambulanter Termin zur Organisation von dauerhafter Heimsauerstofftherapie wurde während des stationären Aufenthalts durchgeführt. Im Verlauf des stationären Aufenthalts besserte sich das Befinden der Patientin zusehends, die Neutrophilenzahl stieg auf über 500/ml an, das CRP regredierte deutlich. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 25.05.XX nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Solider Tumor Zuweisung von der Onkosprechstunde aufgrund von seit heute bestehendem Fieber (zu Hause 38.2°C) leichtgradige Schluckschmerzen. Hämodynamisch stabil. L: Neutros 0.1 x10e9/l, CRP 55 mg/l B: Fieber in Aplasie nach Chemotherapie (Cisplatin/Navelbine) P: Sampling (2x2BK + Uricult) sowie erste AB-Gabe (Cefepime i.v. 2g) bei uns im Hämato/Onko-Ambi, danach ad Hosp zur Weiterführung der AB-Therapie mit Cefepime Malignome: Vater (mit 81 Jahren) und zwei Brüder: ProstatakarzinomSchwester: Leukämie mit 4 Jahren. Operative Versorgung einer Leistenhernie rechts 1995. Operative Versorgung einer mutmaßlichen Ringbandstenose Dig. 2 links 1995. Tonsillektomie 1974. Sekundäre Amenorrhoe unklarer Ätiologie, ED 1988. Talkpleurodese bei Rezidiv Spontanpneumothorax links. Kopforgane und Nervensystem: Parästhesien in den Fingern beidseits. Hals und Respirationssystem: Reizhusten ohne Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: Schwindel und Druck in den Ohren beim Aufstehen, Dyspnoe NYHA 3. Gastrointestinaltrakt, Leber: Morgendliche Nausea ohne Erbrechen, Obstipation nach Chemo. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen im Knie links. Zivilstand: ledig. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in leicht reduziertem AZ und normalem EZ (152 cm, 59.1 kg, BMI 25.5 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1 ºC, BD 144/75 mmHg, P 92/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, rechts basal abgeschwächtes Atemgeräusch und Dämpfung in der Perkussion. Abdomen: Weich, eher träge Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Peritonismus, leichtgradige Druckdolenz des RUQ, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, orientierend symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Wiedervorstellung bei Rückkehr der Beschwerden. Nächster Termin in der onkologischen Sprechstunde: Mi 01.06.2016. Bei unkontrollierbarer Hypertonie oder Einschränkung der Nierenfunktion empfehlen wir eine Dopplersonographie der Nierenarterien mit Evaluation einer Intervention. Aktuell: Fieber in Aplasie ohne Fokus, DD Sinusitis. Cefepime i.v. 20.05.2016 - 25.05.2016. 20.05.2016 Rx Tx: Flaue, streifige Transparenzminderung im rechten Mittelfeld, beginnendes Infiltrat möglich. Gering progredienter Pleuraerguss rechts. 20.05.2016 Sono Abdomen: Keine Nachweis von Cholezystitis, Appendizitis. 20.05.2016 2x2 BK: Kein Wachstum. 20.05.2016 UST: Kein HWI. Aktuell: adjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Vinorelbine mit anschließender Radiotherapie, bisher 2 Zyklen durchgeführt. St.n. Port-Thrombus 21.04.2016. 20.04. - 25.04.2016 Fieber in Aplasie ohne Fokus (Cefepim). 20.04.2016 Rö-Thorax: Gering rückläufiger Pleuraerguss rechts dorsolateral, aktuell 5 mm Lamelle (VU 7 mm), narbige Veränderungen rechts basal. 03.2016 Port-a-Cath-Implantation (schlechte periphere Venenverhältnisse). 03.2016 MRI-Schädel: Keine zerebrale Metastasen. 01.2016 Postoperatives parapneumonisches Pleuraempyem. 01.2016 CT-Thorax: Zeichen des Pleuraempyems rechts, progrediente Lymphadenopathie mediastinal. Großes Hämatoserom subkutan in der lateralen Thoraxwand rechts, kein Perikarderguss. 12.2015 Offene Lobektomie Oberlappen rechts und systematische Lymphknotendissektion rechts. Histologie: Oberlappen rechts: mäßig differenziertes Adenokarzinom (80% solide, 20% azinärer Typ), Nachweis von reichlich Lymphangiosis carcinomatosa. 11.2015 kein verdichtender Hinweis auf lymphogene Metastasierung, kein Hinweis auf hämatogen gestreute Fernmetastasen. Unter Heimsauerstofftherapie a.e. Cisplatin-induziert. Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.2016. Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredientem postprandialem Erbrechen seit einer Woche. 1) Bei postprandialer Emesis und Bauchumfangzunahme erfolgte einen Rx mit Abdomenübersicht zur Ausschluss einer Passagestörung. Bei im Ultraschall nachgewiesener Aszites erfolgte eine diagnostische Punktion. Eine spontane bakterielle Peritonitis konnte bei wenigen neutrophilen Granulozyten ausgeschlossen werden. Vom Proteingehalt handelt es sich um einen Transudat, a.e. maligne bei bekannten Lebermetastasen. Histologisch zeigten sich im Punktat vom 06.05.2016 maligne Zellen eines Adenokarzinoms. Der Primarius konnte nicht 100%ig nachgewiesen werden, aber wurde im Rahmen eines multifokalen kolangiozellulären Karzinoms interpretiert. In Rücksprache mit den Kollegen der Onkologie bestand theoretisch die Möglichkeit einer palliativen Chemotherapie mit Carboplatin und Gemza. Bei ausgeprägter Niereninsuffizienz kann Carboplatin nicht verabreicht werden und eine Monotherapie mit Gemza würde nicht so eine deutliche Verlängerung des Überlebens bringen, so dass im Hinblick auf den schlechten Allgemeinzustand der Fr. Y auf eine Chemotherapie verzichtet wurde. Zur Optimierung der Situation wurde der Sozialdienst involviert. 2) Zur Korrektur der Hyponatriämie wurde anfänglich eine NaCl-Infusion etabliert. Die eigenen diuretischen Mittel wurden pausiert. Darunter kam es zu einer langsamen Verbesserung der Dyselektrolytämie und Verbesserung der Nierenfunktion, bei am ehesten prärenaler Komponente. Im Verlauf wurde Aldactone stufenweise wieder bis 100 mg/d etabliert mit niedrigem Effekt auf Aszitesmenge, aber schlechten Effekt auf Natrium und GFR mit erneuter Verschlechterung. Im Verlauf stabilisierte sich die Nierenfunktion auf einem GFR von 31 ml/min/1.73 m². Leider zeigte die Fr. Y ständig rezidivierendes Aszites, so dass regelmäßigen Punktionen stattfinden mussten. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredientem postprandialem Erbrechen seit einer Woche. Die Fr. Y berichtet, sie sei aktuell in onkologischer Abklärung bezüglich eines hepatisch metastasierten Tumorleidens. Aufgrund dessen wurde vor ca. 1 Woche eine Magen-/Darmspiegelung sowie eine Lungenspiegelung durchgeführt. Seither möge sie nicht mehr essen, erbreche postprandial und fühle sich zunehmend abgeschlagen. Der Bauchumfang sei sehr gebläht und sie habe geschwollene Beine. Im Rahmen der Gastroskopie wurde bereits fast 2 l Aszites abpunktiert. Fieber wird verneint. Die Urinmenge sowie die Stuhlmenge seien stark vermindert. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, nicht komplett orientiert in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit pm über Erb, HV gestaut, symmetrische periphere Ödeme. EKG: XcSR, HF XX, XXXtyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, bibasal abgeschwächt, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche, gebläht, Druckdolenz ubiquitär mit pm epigastrisch. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hämatom Oberbauch links, enoral reizlos. Vitalparameter: T 37 ºC, BD 120/60 mmHg. Aktuell: postprandiale Emesis und Inappetenz seit 3 Tagen, DD bei Tumorprogress. 17.05.2016 Aszitespunktion: 3 l Flüssigkeit abpunktiert. 12.05.2016 CT Thorax/Staging: Unregelmäßig begrenzter pulmonaler Nodulus (max. 9 mm) in der rechten Lungenapex, bildmorphologisch eher narbig, eine Metastase kann jedoch nicht sicher ausgeschlossen werden. Prominente, formal nicht pathologisch vergrößerte Lymphknoten im kardiophrenen Fettgewebe rechts, keine pathologischen thorakalen Lymphknoten. Kein Anhalt für Knochenmetastasen. Paramediastinale Bronchiektasen im Mittellappen, anterioren OL-Segment rechts und Lingula. Seröser Pleuraerguss rechts sowie Aszites, bekannte Lebermetastasen, Verdacht auf Milz-Metastase. 06.05.XX Kolo: Vorwölbung von außen im Bereich von Zökum, proximalen Colon ascendens und recto-sigmoidalen Übergang bei bekannter Peritonealkarzinose. Ausschluss eines Kolonkarzinoms. 06.05.XX Aszitespunktion: 2.1 L gelblich, klarer Aszites 04/16 Sonographisch gesteuerte Leberbiopsie: Adenokarzinom (IHC CK7) 13.03.XX CT Abdomen: Multiple fokale Rundherde i. S. von Metastasen insbesondere in der rechten Leber Segment V und VI, auch in den übrigen Leberabschnitten, Aszites perihepatisch, im Gallenblasenbett und Unterbauch. Vd. a.- Peritonealkarzinose, klar abgrenzbarer Tumor im Unterbauch nicht fassbar - Na 122 mmol/l, Urinosmolalität >200, Serumosmolalität <280 - FEharnstoff 17.4, FEharnsäure 4.1 - ae prärenal i. R. Dehydratation Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige Selbstzuweisung bei akut eingetretenen Thoraxschmerzen frühmorgens am 20.05.XX. Während der Erstbehandlung durch den Rettungsdienst kam es zu einer bradykarden Episode mit kurzzeitigem Bewusstseinsverlust. Bereits am 15.05.XX kam es zu einer Synkope (damals Hospitalisation im Krankenhaus K). Nach medikamentöser Erstversorgung auf unserer Notfallstation Durchführung einer Akut-Koronarangiographie bei anteriorem STEMI mit entsprechend oben genannten Interventionen und Befunden. Bei bekannter Kontrastmittel-Allergie (klinisch manifest i. R. Koronarangiographie 2010) prophylaktische Gabe von 125 mg Solu-Medrol iv sowie 2 mg Tavegyl iv. Als Korrelat (culprit lesion) für den Infarkt stellte sich ein Verschluss des mittleren RIVA im Bereich der DA1 Bifurkation dar. Global erhaltene linksventrikuläre Funktion ohne relevante Wandbewegungsstörung. Wir initiierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel. Die antihypertensive Therapie mit Rasilez wurde fortgeführt und eine antiischämische mit einem Betablocker begonnen. Aktuell bei erhaltener Auswurffraktion kein Wechsel auf einen ACE-Hemmer, bei hypertensiven Blutdruckwerten jedoch Ergänzung durch eine Kalzium-Rezeptor Blockade. Beginn einer hochdosierten Statin-Therapie zur Sekundärprophylaxe und Plaque-Stabilisierung. Telemetrisch keine relevanten Rhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf unter Abklingen der thorakalen Drucksymptomatik deutlich regredient. In der echokardiographischen Verlaufskontrolle wurde ein intrakardialer Thrombus ausgeschlossen. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 24.05.XX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Heute um circa 3:00 erwacht ohne Schmerzen. Im Verlauf dann plötzlich einsetzende Thoraxschmerzen bds klemmend. Aufgrund der Persistenz habe er versucht, die Schmerzen mit warmen Wickeln zu therapieren, die Schmerzen seien aber immer stärker geworden und hätten auch in die Schultern bds sowie den rechten Arm ausgestrahlt. Deshalb wurde schließlich die Ambulanz alarmiert. Dyspnoe, Nausea oder Kaltschweiß bestanden nie. Während der Mobilisation durch den Rettungsdienst kam es zu einer bradykarden Episode und einem Kollaps. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und leicht adipösem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal, Nierenlogen nicht klopfdolent Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik in Gesicht und Extremitäten normal. Femoral rechts: kein verbreiteter Puls, kein Strömungsgeräusch, inspektorisch bland. Vitalparameter: BD 122/69 mmHg, P 88/Min, SO2 99 %. Koronarangiographie vom 20.05.XX: In der Notfallkoronarangiographie zeigt sich eine 2-Gefässerkrankung. Als Culpritläsion stellt sich ein RIVA-Verschluss dar, welcher durch Thrombusaspiration und Implantation eines DES erfolgreich behandelt werden konnte. Die signifikanten Stenosen in der distalen und proximalen RCA wurden mit je einem DES behandelt. Die linksventrikuläre Funktion ist global erhalten. TTE vom 24.05.XX: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und global normaler systolischer Funktion (EF 60 %). Umschriebenes apikales Aneurysma, Akinesie anteroapikal. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Klappenvitien. Nach Gabe von Sonovue keine intrakardialen Thromben darstellbar. Ad 1/2 Aspirin cardio unbefristet und Efient für insg. 12 Monate (d.h. bis Ende 05/2017) Statin als Dauertherapie Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen. Aktuell: Akuter anteriorer STEMI, CK max. 2766 IU/l 24.05.XX TTE: LVEF 60 %, kleines apikales Aneurysma, anteroapikale Akinesie, kein intrakardialer Thrombus 20.05.XX Akut-Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA / Bifurkation DA1 -> erfolgreiche Rekanalisation -> PCI/Stent (1 x DES) des RIVA sowie PTCA DA1. Signifikante Stenose prox. RCA -> PCI/Stent (1 x DES). Signifikante Stenose distale RCA -> PCI/Stent (1 x DES). Normale LV-Funktion (EF 70 %) 2010 Koronarangiographie: anamnestisch blande cvRF: Metabolisches Syndrom Exanthem Es erfolgte die notfallmässige Selbstzuweisung bei Fieber bis 39.2 °C und St. n. Zahn-Extraktion 35. Ad 1) Bei erneuter Infektion im Bereich des Zahnes, der vom niedergelassenen Zahnarzt gezogen wurde, gingen wir davon aus, dass es zu einer hämatogenen Verstreuung mit Bakteriämie und Fieber gekommen sei. Auf der Notfallstation wurden 2 x 2 BK abgenommen und der Patient empirisch unter hochdosierter antibiotischer Therapie mit Co-Amoxi i.v. behandelt. Laborchemisch zeigte sich keine Leukozytose, aber ein erhöhtes proCT und CRP. Unter der antibiotischen Therapie kam es zu einer deutlichen Verbesserung der Schmerzsymptomatik sowie zu einer Regredienz der Schwellung. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 24.05.XX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Am 14.04.XX habe er mehrere Zahnfüllungen bekommen. Danach Fieber und Schüttelfrost und Vorstellung am 16.04.XX in unserer Hausarztpraxis. Dort nach Analgesie nach Hause entlassen. Am 17.04.XX Vorstellung am USZ bei weiterhin persistierendem Fieber und Schüttelfrost. Dort afebriler Patient mit linksthorakalen Schmerzen, bei akuter Perimyokarditis 1 Woche stationäre Behandlung mit Ibuprofen und Pantoprazol. Normaler Koronarien bei isoliert erhöhtem Troponin. Anfang Mai Vorstellung beim Zahnarzt bei entzündetem Zahn 35 linker Unterkiefer. Dieser hatte den Zahn seitlich zunächst aufgeschlitzt, um Eiter abzulassen, und antibiotisch behandelt für eine Woche (welches Antibiotikum, könne er nicht sagen). Anschließend habe der Patient sich besser gefühlt und sich daher trotz entsprechendes Aufgebot den Zahn nicht ziehen lassen. Am Abend des 21.05.XX Schwellung und Schmerzen, notfallmässige Vorstellung bei Dr. X in Stadt S mit Extraktion des Zahns auf Eigenverantwortung des Patienten, da der Zahn eitrig gewesen sei. Vor Extraktion 2 x 750 mg Amoxicillin erhalten, danach 3 Tabletten mitbekommen. Keine Schmerzen sowie Besserung der Schwellung postinterventionell. Seit heute (22.05.XX) Morgen Fieber bis 39.2 °C ohne Schmerzen. Ansonsten habe er ein Ziehen im Nackenbereich, schwitze viel und habe Gelenkschmerzen. Keine fiebersenkenden Medikamente eingenommen. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. EKG: tcSR, linksposteriorer Hemiblock. Cor: tachykard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Peripherie warm. Rekapillarisationszeit normal. Keine Janeway-Läsionen, keine Osler-Knötchen.Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Gelenke allseits reizlos, keine Rötung/Schwellung/Schmerzhaftigkeit. Enoral: St. n. Zahnextraktion Zahn 35 linker Unterkiefer: Zahnfleischschwellung, keine Druckdolenzen, kein Eiter, reizlos. Fortführung der antibiotischen Therapie mit Co Amoxi für insgesamt 7 Tage (mit und bis 28.05.2016) Wir empfehlen eine Verbesserung der Zahnhygiene und Sanierung der übrigen kariösen Zähne im Verlauf Fortführung der KCl-Substitution bis 25.05.2016 22.05.16 - xx Augmentin 21.05.16 - 22.05.16 Amoxicillin TTE 18.04.16: Normaler Dopplerechokardiographischer Befund, kein Perikarderguss Koronarangiographie vom 19.04.16: Stenosefreie Koronarien Troponin T 100 mg/l am 18.04.16, CRP 34 mg/l MRI Herz (Philips 1.5 Tesla) 28.04.16: Vorzeitiger Abbruch auf Wunsch des Patienten (Klaustrophobie) LV normal gross, normale LVEF 64%, Vd. a. subepikardiales Enhancement/ Fibrose mid-inferolateral vereinbar mit stattgehabter Myokarditis TTE 18.04.16: Normaler Dopplerechokardiographischer Befund, kein Perikarderguss Koronarangiographie vom 19.04.16: Stenosefreie Koronarien Troponin T 100 mg/l am 18.04.16, CRP 34 mg/l MRI Herz (Philips 1.5 Tesla) 28.04.16: Vorzeitiger Abbruch auf Wunsch des Patienten (Klaustrophobie) LV normal gross, normale LVEF 64%, Vd. a. subepikardiales Enhancement/ Fibrose mid-inferolateral vereinbar mit stattgehabter Myokarditis Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Der Patient wurde am 20.05.2016 bei NSTEMI aus unserer Klinik entlassen. Am Abend vom 22.05. kam es erneut zu identischer Symptomatik worauf er sich auf dem Notfall präsentierte, diesmal ohne Anstieg der Herzenzyme. Während seines Aufenthalts kam es wiederholt zu Ruheschmerzen, ohne klaren Anstieg der Herzenzyme und ohne EKG Veränderungen (bei vorbekanntem Linksschenkelblock). Bei erneuter Koronarangiographie am 23.05.2016 sah man deutliche Progression der Koronarsklerose im Bereich der mittleren RIVA, mit jetzt kurzstreckig signifikanter Stenose und der bereits vorbekannten 50-70% Stenose vom ostialen Hauptstamm. In der Herzteambesprechung vom 23.05.2016 wurde entschieden, dass das weitere Vorgehen (bezüglich ACVB) von der Hauptstammstenose abhängig gemacht werden muss. Vorgeschlagen wurde ein IVUS. In der darauffolgenden Koronarangiographie vom 24.05.2016 wurde mit IVUS ein Lumen gemessen von 11,8 mm² (Hauptstamm ostial). Daher wurde von einem herzchirurgischen Vorgehen abgesehen und ein DES Stent in der mittleren RIVA platziert. Danach war der Patient bis Austritt beschwerdefrei (mehrere Ganglängen, sowie auch beim Treppen laufen) und durfte deshalb nach Hause austreten am 26.05.2016. Austrittsbericht stationär Der Patient wurde am 20.05.16 bei NSTEMI aus unserer Klinik entlassen. Heute Nacht 22:30 Uhr plötzliches Erwachen aufgrund von Schmerzen und Dyspnoe, identische Symptomatik zum NSTEMI von vor ein paar Tagen. Bei deutlicher Schmerzregredienz nach dem Aufsitzen wartete der Patient einige Zeit ab, da jedoch erneutes Hinliegen schmerzbedingt nicht mehr möglich war und die Schmerzen persistierten, stellte er sich schliesslich auf unserer Notfallstation vor. Die Schmerzen waren von stechendem/drückendem Charakter retrosternal mit Ausstrahlung in die linke Schulter, dort eher stechend. Dyspnoe zu- und abnehmend parallel zu den Schmerzen. Seit Entlassung ansonsten jederzeit ohne Beschwerden. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und gutem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine periphere Ödeme. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: weich, indolent, keine palpablen Resistenzen, DG normal. Neuro: kein Meningismus, Pupillen mittelweit prompt lichtreagibel. Vitalparameter: BD 149/80 mmHg, P 57/Min, AF 18/Min, SO2 100 %. EKG: bcSR, LL, kompl. LSB. Brilique 2x 90 mg für 12 Monate. Bei Beschwerden erneute Zuweisung. Ambulante Kardiorehabilitation in Stadt S angemeldet. Esomeprazol bei Refluxbeschwerden bis und mit 31.05.2016, dann Stopp und Reevaluation der Beschwerden durch den Hausarzt Aktuell: Erneute thorakale Schmerzen DD koronar (NSTEMI), DD Perikarditis, DD muskuloskelettal DES Stent mittlere RIVA am 24.05.16 bei erneuten anginösen Beschwerden 19.05.16 Neurovaskulärer Ultraschall: bis auf eine minime Wandveränderung im Bifurkationsbereich links ein unauffälliger Ultraschallbefund der extra- und intrakraniellen Gefässe. 19.05.16 Lungenfunktionsprüfung: Formal leichte Restriktion mit normaler Diffusion. 19.05.16 Venenmapping: Ergebnis ausstehend Koronarangiographie 18.05.16: 70%ige ostiale Hauptstammstenose, signifikante Stenose RIVA Mitte, normale LV-Funktion, EF: 63%. 17.05.16: Akuter NSTEMI bei vorbestehendem LSB 11/14 TTE: Normalgrosser linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler LVEF (55%). Normale Diastologie. Leichte MI bei leicht verdickten Mitralklappensegel. 03/11 Koronarangiographie: Schwierig zu quantifizierende ostiumnahe Hauptstammplaque (angiographisch ca. 20% stenosierend) cvRF: Arterielle Hypertonie Kopfbetont 03/15 akuter Harnverhalt (1000 ml) Prostatavolumen transvesikal 110 ml Aktuelle Restharnmengen zwischen 100 - 150 ml 2012 unauffällige Prostatastanzbiopsie bei PSA 5,8 ug/l 08/15 Holmium-Laser-Enukleation der Prostata bei obstruktiver Prostatahyperplasie Grad III Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Austrittsbericht stationär Notfallmässiger Eintritt mit der Ambulanz bei Synkope und Verdacht auf Myokardinfarkt. Der Patient ist beobachtet um ca. 15.00 Uhr auf einer Beerdigung synkopiert, als er laut Augenzeugen zum Singen aufstand. Er war ca. zwei Minuten bewusstlos. Laut einem anwesenden Arzt (Dr. X) habe der Patient keinen Kreislauf und Puls gehabt, daraufhin gemeinsam mit einer Sanitäterin 5-minütige mechanische Reanimation, anschliessend einmalige Schockabgabe durch AED, initialer Rhythmus unbekannt. Danach sei der Patient ca. 5 Minuten ein wenig verwirrt gewesen, danach wieder adäquat. Der Patient berichtete vor der Synkope einen heissen Kopf, aber keine Thoraxschmerzen gehabt zu haben. Er kann sich an nichts erinnern, keine Stuhl oder Urinabgang. Bis um 15.00 Uhr trank der Patient ein Glas Wein am Mittag. Als die Ambulanz eintraf, fanden sie einen stabilen Patienten mit GCS 15 vor. Er erhielt 4 mg Morphin, 4 mg Ondansetron sowie 500 mg Aspegic. Auf der Notfallstation berichtete der Patient über leichte Thoraxschmerzen bei Bewegung und Unwohlsein nach Reanimation. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6-Systolikum mit p.m. im 5.ICR links, HV nicht gestaut, HJR negativ, Knöchelödeme bds, rechts mehr. EKG: Eigenrhythmus, nc SR, AV-Block Grad I, inkompletter RSB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusche, rechts leicht abgeschwächt. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Innerer Oberschenkel rechts ca. 5 mm grosse runde Rötung nach Zeckenbissentfernung vor zwei Tagen. Aktuell: Ca. 5-minütigem Herzkreislaufstillstand mit mechanischer und elektrischer Reanimation am 21.05.2016 (initialer Rhythmus unbekannt) a.e. bei vasovagaler Synkope.11.11.XX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose ostialer 1. DA und 2. DA, signifikante Stenose proximale RCA, normale LV-Funktion (EF 66 %), normale pulmonale Druckwerte. 12.11.XX TEE: Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz (EROA 0.26 cm² bei HF 78/min, kein systolische Rückfluss in die Pulmonalvenen) mit exzentrischem Jet nach anteroseptal. Hauptsächlich Prolaps des posterioren Mitralklappensegels im P2-Segment, zusätzlich minimer Flail des medialen Anteils des P2-Segments. PFO Grad 3. 10.11.XX TTE: Hauptbefund ist eine schwere exzentrische Mitralinsuffizienz bei Flail des posterioren Segels. Der linke Ventrikel ist normal groß und die LVEF mit visuell 65 % normal. Vorbestehend mittelschwere Mitralinsuffizienz (Erstdiagnose unklar) Trifaszikulärer Block mit infrahisärer AV-Leitungsstörung Implantation eines DDD-Schrittmachers (SJM ACCENT MRI SN. XXXXXXXXX) am 19.03.XX nach Synkope gleichen Tag PM-Kontrolle 10.11.XX: Wiederholte nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien, kein Event am 08.11.XX (nach Sturz am 08.11.XX) cvRF: Sistierter Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie a. e. im Rahmen der diuretischen Therapie substituiert a. e. prerenal bedingt bei Dg 1 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmäßige Zuweisung per Ambulanz aufgrund massivster abdomineller Schmerzen und Erbrechen nach Peritonealdialyse in der Nacht. Klinisch zeigte sich eine akute Peritonitis bei blandem Lokalbefund am Peritoneal-Katheter. Im notfallmäßigen CT Abdomen zeigten sich keine sicheren Hinweise auf eine Hohlorganperforation oder Mesenterialischämie. Im Punktat des Dialysats Leukozyten von 2000/µl, im Verlauf Anstieg auf 13 850/µl. Bei V. a. bakterielle Peritonitis wurde nach Sampling über den Dialysekatheter Vancomycin 2 g und Fortam 2 g verabreicht. Aufgrund anfänglich nur Wachstum von Bacteroides Vulgatus und Strept. Milleri im Dialysat resistenzgerecht Beginn mit Co-Amoxi intraperitoneal (2.2 g) und p.o. 3 x 625 mg ab dem 23.05.XXXX. Darunter anfänglich klinische Verbesserung und Regredienz der Zellzahl. Die mit Dialysat befüllten Blutkulturen zeigten im Verlauf ebenfalls Wachstum von normaler Stuhlflora. Daraufhin und bei erneuter Schmerzexazerbation am 25.05.XXXX erneut notfallmäßiger Tripple-Kontrast CT, wo wieder keine Perforation lokalisiert werden konnte. Patient blieb stets hämodynamisch stabil. Die Kollegen der Chirurgie führten am Morgen vom 26.05.XXXX eine Laparoskopie durch, wo eine direkt perforierte Sigmadivertikulitis ersichtlich wurde. Daraufhin Übernahme auf die Chirurgie. Austrittsbericht stationär: Heute Abend Anschluss an Cycler zur Dialyse, wie jede Nacht. Kurz nach Beginn plötzlich einsetzende, massivste, mittelständige Bauchschmerzen. Daraufhin unterbrach der Patient die Dialyse und nahm Kontakt auf mit Dr. X, welcher dem Patienten riet, sich auf der Notfallstation vorzustellen. Auf dem Weg zum Krankenhaus K seien die Schmerzen immer schlimmer geworden, insbesondere wenn die Lebenspartnerin am Steuer Gas gab oder bremste. Schließlich mussten sie auf der Autobahn stoppen und die Ambulanz für den weiteren Transport anvisieren. Bei Eintreffen der Ambulanz sei der Patient zusammengekauert im Auto gelegen und habe einmalig erbrochen. Nach kumulativ 300 µg Fentanyl und 4 mg Zofran Beschwerdebesserung. Kein Fieber, keine sonstigen Erkrankungen in letzter Zeit. Ähnliche Symptome habe er noch nie gehabt. Bei Eintritt präsentierte sich ein 41-jähriger, allseits orientierter Patient in schmerzbedingt reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Rhythmisch, HT rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Fusspulse symmetrisch palpabel. Pneumo: VAG bds, keine Zyanose, normale Atemmechanik. Abdomen: bretthartes Abdomen bei 4-Quadrantenperitonismus, Schüttel- und Klopfdolenz. Neuro: kein Meningismus, Pupillen miotisch bds, Gaumensegel symmetrisch, Zungenspiel normal, Sensibilität/Motorik im Gesicht und Extremitäten normal. Übernahme auf die Viszeralchirurgie, aktuell konservatives Regime mit Tazobac i.v. Weiteres Procedere bitte in Rücksprache mit Dr. X. Aktuell: 1 Kultur aus Dialysat 20.05.XXXX: Bacteroides Vulgatus und 2 Kulturen aus Dialysat mit normaler Stuhlflora und Strept. Anginosus (Milleri Gruppe), alles empfindlich für Co-Amoxi. Blutkultur 20.05.XXXX: kein Wachstum. St.n. 3-malige Abstoßung BANFF I bis BANFF IIB Juni/Juli 2005. 09/05 Schwere interstitielle Nephritis. 1995 Leichen-Nierentransplantation, CIMV Primärinfekt nach Transplantation. 94/95 Hämodialyse. 1993 Rapid progressive membranoproliferative Glomerulonephritis. Antiinfektive Therapie: 20.05.XX nochmals 2 g Fortam intraperitoneal. Nachts von 19.05. auf 20.05.XX Vancomycin & 2 g Fortam. Co-Amoxi i.p. 2.2 g und p.o. 625 mg 3 dd 1 seit dem 23.05.XXXX (resistenzgerecht). Aktuell: 1 Kultur aus Dialysat 20.05.XXXX: Bacteroides Vulgatus und 2 Kulturen aus Dialysat mit normaler Stuhlflora und Strept. Anginosus (Milleri Gruppe), alles empfindlich für Co-Amoxi. Blutkultur 20.05.XXXX: kein Wachstum. St.n. 3-malige Abstoßung BANFF I bis BANFF IIB Juni/Juli 2005. 09/05 Schwere interstitielle Nephritis. 1995 Leichen-Nierentransplantation, CIMV Primärinfekt nach Transplantation. 94/95 Hämodialyse. 1993 Rapid progressive membranoproliferative Glomerulonephritis. 24.02.XX Stress-TTE: Negative Untersuchung ohne Ischämienachweis. 27.11.XX TTE: LVEF 60 %, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel. 27.11.XX Ergometrie: Klinisch und elektrisch unauffällig. cvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus bis 2003 (ca. 10 py). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie. Austrittsbericht stationär: Notfallmäßige Selbstzuweisung. Patient berichtet von seit 3 bis 4 Tagen schleichend progredienter Dyspnoe. Die 17 Stufen in seinem Haus schaffe er seit 3 Tagen nicht mehr an einem Stück wie vorher. Kein Thoraxschmerz. Seit 2 Tagen trockener Reizhusten. Zunehmender Schwindel insbesondere beim Aufstehen, keine Synkope. Der Patient bemerkte eine zunehmende Schwere der Beine ohne Reiseanamnese. Nachts könne er nicht mehr ganz flach liegen und sein Bauch sei zunehmend gebläht. Kein Fieber, kein Schüttelfrost, kein Durchfall, kein Erbrechen, keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösen EZ. Cor: bradykarder, arhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV gestaut, HJR positiv, leichte periphere Ödeme. Gefäße: Pulse an unterer Extremität: A.tibialis posterior links tastbar, recht A.poplitea positiv, chronisch venöse Insuffizienz. EKG: bcSVHF HF 45/min, Linkstyp, ST-Senkungen V3-V6, Sokolow-Index > 3.5 mm. Pulmo: Basal betonte feuchte RGs beidseits. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Sensomotrik intakt. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Hüftgelenk links: keine Beugeschmerz, eingeschränkte und schmerzhafte Außenrotation, eingeschränkte Innenrotation, keine Überwärmung, keine Rötung. Einmaliges Auffiebern (38.4°) am 24.05.XXXX nach TEE. Gerötete alte Punktionsstelle Handgelenk rechts (gezogen worden am 22.05.XXXX). BK 24.05.XXXX: Steht noch aus. Co-Amoxi 1.2 g i.v. 8-stdl seit 24.05.XXXX. Aktuell: biventrikuläre Dekompensation. 02.05.XXXX TTE: leicht eingeschränkte LV-Funktion, konzentrische LV-Hypertrophie, normale RV-Funktion, diffuse Hypokinesie, leichte Mitralinsuffizienz, leichte Aorteninsuffizienz, diastolische Dysfunktion Grad 2, mittelschwere pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 53 mmHg).Paroxysmales Vorhofflimmern/ atypisches Flattern, CHA2DS2-Score: 3 Punkte, unter Antikoagulation mit Pradaxa 07.14 Elektrokonversion cvRF: Dyslipidämie a.e. im Rahmen hypertensiver Kardiomyopathie 05.16 TTE: mittelschwere pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 53 mmHg plus ZVD 15 mmHg) Verlegungsbericht Medizin vom 23.05.2016 Allg Die Aufnahme auf die SIC (coronary care unit) erfolgte postinterventionell nach Mitralclipping am 23.05.2016 bei schwerer Mitralinsuffizienz. Ad 1) Der Eingriff konnte komplikationslos durchgeführt werden mit erfolgreicher Implantation von 3 Mitraclips (unter TEE Kontrolle). Postinterventionell konnte eine Reduktion der schweren Mitralinsuffizienz von Grad 4+ auf Grad 1+ gemessen werden. Bei kutaner Blutung wurde postinterventionell eine Hautnaht gemacht. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral (venös) rechts war reizlos, Fäden in situ, kein Hämatom. Wir führten die Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure weiter und ergänzten diese um Plavix. Die bereits etablierte Therapie wurde fortgeführt. Ad 2) Bereits postinterventionell im Koronarangiographie-Raum zeigte sich der Patient sehr aggitiert, nicht compliant und manipulierte an den externen Installationen, sodass bei Weglauftendenz und Gefahr des selbstständigen Entfernen der Zugänge eine 5-Punkt-Fixierung notwendig war. Im Verlauf beruhigte sich der Patient nach einer kurzen Schlafphase, sodass keine neuroleptische Therapie nötig und der Patient in der Folge problemlos führbar war. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 23.05.16 zurück auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinsuffizienz Elektiver Eintritt zum Mitralklappenclipping am Montag, 23.05.16 um 08.00 Uhr. Der Patient berichtet über seit rund einem halben Jahr bestehenden Husten mit jeweils morgens weisslich-bröckeligem Auswurf. Seit rund zwei Monaten leide er unter zunehmender Dyspnoe und Leistungsintoleranz. Letzte Nacht hätte er ein Kacheln bemerkt, das nun wieder regredient sei (Pleuraerguss rechts im April 2016). Fieber, Thoraxschmerzen, grippale Symptome, Verfärbungen des Auswurfes, Nausea/ Emesis, Diarrhoe und Dysurie werden verneint. Malignome: Bruder: Lungenkrebs. s. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Pneumonie März 2016, Husten seit einem halben Jahr mit weisslich-bröckeligem Auswurf v.a. morgens Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe NYHA III, Schwindel beim Aufstehen/ Absitzen in Hocke Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Nykturie 3-4 x pro Nacht Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: linker Dig.V amputiert Zivilstand: verwitwet, 4 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Beruf: Lastwagenfahrer, Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normgewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. EKG: ncSR, HF 61/min, Linkstyp, AV-Block Typ I, intraventrikuläre Reizleitungsstörung, Sokolov positiv, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, RGs linksbasal. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Interdigitalmykose Füsse. Lymphknotenstatus: Cervikal, jugulär, submandibulär, supra- und infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Ad 1) - ASS 100 mg/d unbefristet, Plavix 75 mg/d für 3 Monate (bis 23.08.16) - Fortführung bereits etablierter Therapie - Nahtmaterial ex am 24.05.16 - TTE Kontrolle am 24.05.16 und i.R. des Mitralclip Registers, der Patient wird dazu aufgeboten Aktuell: Mitralclipping am 23.05.16 04.16: rechtsführende biventrikuläre Dekompensation mit grossem asymmetrischem Pleuraerguss rechts TTE 05.16 TTE: exzentrische LV-Hypertrophie, EF 25-30%, Akinesie basal und inferoseptal bis inferolateral mit diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Normale rechtsventrikuläre Grössse und Funktion. Leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Koronarangiographie 02.05.16 Koronarangiographie: chronischer Verschluss RCA, signifikante Stenose DA2, normale pulmonale Druckwerte (PA 25/8/15 mmHg, PCWP 13/12/10) 09.08 Notfallmässige Koronarangiographie: chronischer Verschluss ACD -> erfolglose Rekanalisation, signifikante Stenose 2. DA. Plaque im Hauptstamm, EF 25-30%. ICD 04.13 viermalige ICD-Auslösung bei Kammertachykardie 10.08 ICD-Implantation (antibradykardes Backup: VVI, Lumax 540 VR-T) 09.08 selbstlimitierende Kammertachykardie cvRF: St.n. Nikotinabusus (25py bis 1980), metabolisches Syndrom Antibiotische Therapie: 20.05.16 - dato Bactrim Antibiotische Therapie: 20.05.16 - dato Bactrim Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.2016 Allg Der notfallmässige Eintritt erfolgte per Ambulanz bei St. n. ca. 5-minütiger mechanischer Reanimation und einmaliger Defibrillation am 21.05.16. Ad 1) Elektrokardiografisch fanden sich keine ischämischen Veränderungen bei vorbestehendem trifaszikulären Block. Die Troponinwerte waren im Verlauf leicht ansteigend ohne erhöhte CK- und CK-MB-Werte. Ein relevantes ischämisches Ereignis war bei fehlendem Anstieg der kardialen CK unwahrscheinlich, weshalb die Troponinämie im Rahmen der mechanischen Reanimation und konsekutiver Contusio cordis gewertet wurde. Der Patient wurde in kreislaufstabilem Zustand zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Die Schrittmacher-Auslesung vom 23.05.16 ergab eine 'ventricular high rate' Episode zum Zeitpunkt der Synkope (300-400 bpm), a.e. Kammerflimmern entsprechend. Die Ursache des Kammerflimmerns werteten wir am ehesten bei koronarer Minderperfusion im Rahmen der bekannten koronaren 2-Gefässerkrankung (DD vasovagale Synkope mit nachfolgender koronarer Minderperfusion). Die Betablockertherapie wurde ausgebaut. Am herzchirurgischen Kolloquium wurde die Indikation zur baldmöglichsten AC-Bypass-Operation und Mitralklappenrekonstruktion, unabhängig von der chronischen Sinusitis maxillaris, gestellt. Bis zur Verlegung in die Klinik K wurden präoperative Untersuchungen durchgeführt: Die Spirometrie präsentierte sich bis auf ein leicht eingeschränktes Lungenvolumen unauffällig. Die Duplexsonografie der hirnversorgenden Gefässe ergab eine supraaortale Arteriosklerose ohne Hinweis für hämodynamisch relevante Stenosierungen der extrakraniellen hirnzuführenden Gefässe. Die V. saphena magna beidseits und V. saphena parva rechts waren sonografisch regelrecht grössenunauffällig darstellbar. Konventionell-radiologisch konnten keine Rippenfrakturen nachgewiesen werden. Bei bewegungsabhängigen Thoraxschmerzen wurde jedoch eine Bedarfsanalgesie installiert und eine intensive Atemtherapie durchgeführt. Die weitere Überwachung verlief komplikationslos ohne erneute relevante Herzrhythmusstörungen. Ad 2) Am 25.5.16 kam es einmalig zu subferilen Temperaturen (38.2°C). Klinisch und anamnestisch ergab sich kein Infektfokus. Im Thoraxröntgen konnte kein Infiltrat nachgewiesen werden. Der Urinstatus war bland. Am medialen Oberschenkel rechtsseitig zeigte sich eine lokal scharf begrenzte <1 cm grosse Rötung mit mittiger Verschorfung nach anamnestisch Zeckenbiss vor ca. 14 Tagen. Es besteht kein Erythema migrans sowie keine Umgebungscellulitis. Aufgrund einmalig subfebriler Temperatur und gutem Allgemeinzustand initiierten wir keine empirische Antibiotika-Therapie. Die leichte CRP-Erhöhung werteten wir im Rahmen der Rippenkontusion bei St. n. mechanischer Reanimation.Ad 3) Laborchemisch zeigte sich eine diskrete Hypokaliämie, welche intravenös und peroral substituiert wurde. Ad 4/5) Bei Eintritt zeigte sich eine akute Verschlechterung der vorbestehenden Niereninsuffizienz, welche wir als prärenal im Rahmen Diagnose 1 werteten. Nach intravenöser Rehydrierung verbesserte sich die Nierenretentionsparameter rasch auf das Baseline-Niveau. Ad 7) Anamnestisch ergab sich der Verdacht auf einen schädlichen Alkoholkonsum (täglich 0.5 l Wein). Während der Hospitalisation zeigte der Patient jedoch keine Anzeichen für Entzugserscheinungen. Wir konnten den Patienten am 27.05.XX in gutem Allgemeinzustand auf die Herzchirurgie der Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Notfallmässiger Eintritt mit der Ambulanz bei Synkope und Verdacht auf Myokardinfarkt. Der Patient ist beobachtet um ca. 15.00 Uhr auf einer Beerdigung synkopiert, als er laut Augenzeugen zum Singen aufstand. Er war ca. zwei Minuten bewusstlos. Laut einem anwesenden Arzt (Dr. X) habe der Patient keinen Kreislauf und Puls gehabt, daraufhin gemeinsam mit einer Sanitäterin 5-minütige mechanische Reanimation, anschliessend einmalige Schockabgabe durch AED, initialer Rhythmus unbekannt. Danach sei der Patient ca. 5 Minuten ein wenig verwirrt gewesen, danach wieder adäquat. Der Patient berichtete vor der Synkope einen heissen Kopf, aber keine Thoraxschmerzen gehabt zu haben. Er kann sich an nichts erinnern, keine Stuhl oder Urinabgang. Bis um 15.00 Uhr trank der Patient ein Glas Wein am Mittag. Als die Ambulanz eintraf, fanden sie einen stabilen Patienten mit GCS 15 vor. Er erhielt 4 mg Morphin, 4 mg Ondansetron sowie 500 mg Aspegic. Auf der Notfallstation berichtete der Patient über leichte Thoraxschmerzen bei Bewegung und Unwohlsein nach Reanimation. Kopforgane und Nervensystem: Paraesthesien Zeigefinger rechts. Hals und Respirationssystem: chronische Sinusitis. Kardio-Vaskuläres System: Seit November XXXX Dyspnoe beim Treppensteigen. Orthopnoe. Herzklopfen. Knöchelödeme beidseits. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 80-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6-Systolikum mit p.m. im 5. ICR links mit Ausstrahlung in die Axilla, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, leichte Knöchelödeme beidseitig, Fusspulse beidseitig symmetrisch palpabel. EKG: ncSR, HF 61/min, überdrehter Linkstyp, Trifaszikulärer Block mit AV-Block Grad 1°, kompletter RSB und linksanteriorer Hemiblock. Pulmo: Inspiratorisches und endexspiratorisches Giemen rechtsbetont, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, leicht vergrösserte Leber. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge leicht belegt. Vitalparameter: BD 160/75 mmHg, HF 72/min, SpO2 90%. Ad 1) ACVB-Operation und Mitralklappenrekonstruktion am 30.05.XX geplant. Ad 3-5) Regelmässige Kalium- und Kreatininkontrollen. Ad 5) Herdsanierung ggf. im Verlauf nach erfolgter Herzoperation. Ad 7) Reduktion des Alkoholkonsums dringend empfohlen. Aktuell: Herzkreislaufstillstand mit mechanischer und elektrischer Reanimation bei Kammerflimmern am 21.05.XX (ROSC ca. 5 min). 12.11.15 TEE: Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz (EROA 0.26 cm² bei HF 78/min, kein systolischer Rückfluss in die Pulmonalvenen) mit exzentrischem Jet nach anteroseptal. Hauptsächlich Prolaps des posterioren Mitralklappensegels im P2-Segment, zusätzlich minimer Flail des medialen Anteils des P2-Segments. PFO Grad 3. 11.11.15 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose ostialer 1. DA und 2. DA, signifikante Stenose proximale RCA, normale LV-Funktion (EF 66%), normale pulmonale Druckwerte. 10.11.15 TTE: Hauptbefund ist eine schwere exzentrische Mitralinsuffizienz bei Flail des posterioren Segels. Der linke Ventrikel ist normal gross und die LVEF mit visuell 65% normal. Trifaszikulärer Block mit infrahisärer AV-Leitungsstörung. Implantation eines DDD-Schrittmachers (SJM ACCENT MRI SN. XXXXXX) am 19.03.XX nach Synkope gleichentags. 10.11.15 PM-Kontrolle: Wiederholte nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien, kein Event bei St.n. Sturz am 08.11.15. 23.05.16 PM-Kontrolle: Regelrechte Schrittmacherfunktion. Gute Messwerte. Ausreichende Batteriereserve. Im Episodenspeicher eine 'ventricular high rate'- Episode zum Zeitpunkt der Synkope am 21.05.XX (300 bpm). cvRF: Sistierter Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie a.e. im Rahmen der diuretischen Therapie substituiert. Ad 1) Notfallmässige Selbstvorstellung bei Fieber, Dyspnoe und Leistungsintoleranz. Zusammenfassend handelt es sich klinisch und röntgenografisch um eine Pneumonie des rechten Unterlappens mit Sepsis. Wir installierten eine Therapie mit Co-Amoxicillin und Klacid bei 4 von 6 Punkten im Legionellen Score. Das Klacid konnte am 23.05.XXXX bei negativen Legionellenantigen gestoppt werden. In den abgenommen Blutkulturen fand sich kein Wachstum. Wir konnten den Patienten am 23.05.XXXX im gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie. Der Patient gibt an, vor 10 Tagen schleimigen Husten ohne Fieber gehabt zu haben. Am 16.05.XX habe dieser sistiert. Am 18.05.XX wieder neu trockener Husten mit Fieber um die 38.0°C sowie leichte Atembeschwerden. Heute Nacht Fieber bis zu 39.1°C und Nachtschweiss, daher Vorstellung auf dem Notfall. Er fühle sich seit mehreren Tagen schlapp, habe kaum mehr Appetit und habe einmalig aufgrund des starken Hustens erbrechen müssen. Keine Schmerzen. Umgebungsanamnese bland. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, vollständig orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: T 39.5 ºC, SO2 99%. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, im Liegen gut gefüllt, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, RGs rechts basal. Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Hyposphagma rechts. Muskuloskeletal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Thorax pa & lateral li 21.05.XXXX. Stationärer Port-à-Cath rechts präpektoral mit Spitze in der Vena cava superior. Transparenzminderung im dorsobasalen Unterlappen rechts. Kein Begleiterguss. Kardiopulmonal kompensiert. Schlankes oberes Mediastinum. Vorbestehende Keilwirbel BWK 12. Ad 1) Co-Amoxicillin dreimal täglich bis einschliesslich dem 28.05.XXXX. Ad 3) In Rücksprache mit Dr. X (Chefarzt Gastroenterologie) unveränderte Einnahme von Tenofovir. Ein ambulanter Sprechstundentermin bei Dr. X bereits Anfang Juni geplant. Ad 6) Ggf. Therapie mit Cipralex 10 mg/Tag, ein entsprechendes Rezept wurde auf Wunsch dem Patienten ausgehändigt. Aufgrund der Milde der Symptomatik, fehlenden suizidalen Gedanken wurde in Absprache mit dem Patienten auf eine Vorstellung bei unserem EPD verzichtet. Antibiose.21.05.XX - 28.05.XX Co-Amoxicillin 21.05.XX - 23.05.XX Clarithromycin 21.05.XX: Blutkulturen: Bisher kein Wachstum (und jetzt ?) Aktuell: Stabile Situation, kein Hinweis für Krankheitsaktivität 11/13 KMP mit Nachweis eines lymphoplasmozytischen Lymphoms mit lambda-LC Restriktion 09/14 - 11/14 Immunchemotherapie mit 3 Zyklen Bortezomib, Rituximab, Dexamethason (VDR) mit nochmaligem Ansprechen (M-Gradient von 5 g/l auf mind 2 g/l) 07/14 - 09/14 Immunchemotherapie mit 4 Zyklen R-CHOP mit partieller Remission (M Gradient von 12 g/l auf 5 g/l) 08.12.14 Stammzellsammlung nach Mobilisation mit Vinorelbin/Neupogen (CD34+ 7.47 x 10^6 /kg KG) 18.12.14 - 22.12.14 Hochdosischemotherapie mit BEAM und autologe Stammzelltransplantation (24.12.14) very good partial remission (VGPR), monoklonales IgM-Lambda < 1 g/l am 02.04.15 Wahrscheinlich Reaktivierung einer chronischen Hepatitis B-Infektion 4/16: HBV DNA < 20 IE/ml Therapie Seit 08.02.XX: Tenofovir per os (Viread) Austrittsbericht stationär Medizin vom 23.05.2016 Allg Stationärer Aufenthalt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Schema bei bekanntem Hodenkarzinom. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand ohne klinische oder laborchemische Hinweise für das Vorliegen eines akuten Infektes oder Entzündungszustandes. Zur Standortbestimmung Durchführung einer Lungenfunktionstestung vor geplanter Bleomycingabe, welche keine Auffälligkeiten zeigte. Zudem Nachweis rückläufiger postoperativer Tumormarker in der Laborverlaufskontrolle. Am 23.05.2016 Start des 1. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Schema (Bleomycin/Etopophos/Cisplatin), welche von Hr. Y gut vertragen wurde. Im Rahmen der Chemotherapie sorgten wir für eine suffiziente Volumengabe. Unter Einsatz einer aufgebauten diuretischen Therapie konnten wir Hr. Y mit dem Ausgangsgewicht wieder entlassen. Der weitere stationäre Aufenthalt gestaltete sich problemlos. Wir konnten Hr. Y am XX.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus einer Chemotherapie nach BEP-Schema bei bekanntem Hodenkarzinom. Hr. Y gehe es gut, anamnestic kein Anhalt für Infektfokus. Er berichtet bei Eintritt, dass er vor ca. 1 Monat Schmerzen in der Leiste sowie im linken Hoden verspürt habe und eine fingernagelgrosse Verhärtung getastet habe. Im Krankenhaus K sei der Hoden sonographiert worden und bei Verdachtsdiagnose eines Hodenkarzinoms eine Semikastration erfolgt. Im Anschluss Überweisung von Hr. Y zu uns zur Durchführung der Chemotherapie. Apoplexie: Mutter. Zivilstand: ledig, 0 Kind(er). Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Betonbrecher. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 36-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ (183 cm, 93.3 kg, BMI 27.9 kg/m²). Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 139/89 mmHg, P 68/Min, SO2 97 %. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, keine Ödeme, keine Zyanose, Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: VAG bds ohne NG. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen, keine Hepato-Splenomegalie, keine Druckdolenz, Darmgeräusche normal, Nierenlager bds frei. DRU: Nicht durchgeführt. Rechter Hoden palpatorisch ohne Verhärtung. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt prompt positiv, kein Meningismus, Hirnnerven grobkusorisch intakt, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten erhalten, FNV und AHV ohne pathologischen Befunde, Lasuège negativ. Haut: Oral reizlos, inspektorisch a.e. Zahnstein am Zahnsaum vor allem an den Backenzähnen, Arme und Hals gerötet von leichtem Sonnenbrand, kein Ikterus, keine Petechien oder Hämatome, Narbe der Semikastration links reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, axillär und inguinal unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Lungenfunktionstestung vom 26.03.XX: Ad 1) Kein Rauchen, kein Tauchen. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Schema Therapie: 23.05. - 06.06.XX 1. Zyklus Chemotherapie nach BEP-Schema 05/16: Semikastration links Histologie: Gemischter seminomatöser und nicht-seminomatöser Keimzelltumor, klassisches Seminom: 70%, embryonales Karzinom: 30%, TNM-Klassifikation: pT1 R0 Diagnostik: 23.05.XX Lungenfunktion: Unauffällig 23.05.XX: Tumormarker AFP 53 µg/l, ?-HCG 31 U/l, LDH 96 IU/l 17.05.XX Tumormarker: AFP 58.9 µg/l, ?-HCG 37.6 U/l, LDH 105 IU/l 29.04.XX: CT-Thorax/Abdomen: Befund vereinbar mit multiplen kleinen Lungenmetastasen sowie Lymphknotenmetastasen retroperitoneal und iliakal commun beidseits. Ad 1) Notfallmässige hausärztliche Zuweisung zum Ausschluss von Lungenembolien bei erhöhten D-Dimeren. CT-graphisch konnte eine Lungenembolie ausgeschlossen werden, jedoch fand sich ein pneumonisches Infiltrat rechts basal (klinisch feinblasige Rasselgeräusche), sodass es sich bei erhöhten Entzündungszeichen zusammenfassend um eine Pneumonie handelt. In der Pleurasonographie fand sich ein Begleiterguss (kein Hinweis auf ein Empyem). Wir begannen eine Therapie mit Co-Amoxicillin, worunter es zu einer raschen Verbesserung des klinischen Bildes sowie einer Regredienz der Entzündungszeichen kam. Inital fand sich der Verdacht auf ein Pleuramesentheliom. Anamnestisch machte die Fr. Y im Alter von 3 Jahren eine Tuberkulose durch (damals keine Antibiose). In Rücksprache mit Prof. Z ist der CT-Befund mit einer narbigen Veränderung der Pleura vereinbar. Wir sahen deshalb von einer weiteren Diagnostik ab. Wir konnten Fr. Y am 25.05.2016 im gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Pneumonie. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung zum Ausschluss von Lungenembolien bei erhöhten D-Dimeren. Fr. Y berichtet bei Eintritt von seit 3 Tagen bestehendem trockenem Reizhusten. Des Weiteren habe sie neu aufgetretene Schmerzen in der rechten Schulter sowie leichtgradige Schmerzen im Oberschenkel rechts. Dyspnoe, atemabhängige Schmerzen sowie Risikofaktoren für eine Lungenembolie (Immobilisation, Malignom, Reise, Operation, frühere TVT oder LE) werden verneint. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: 2 - 3 x Nykturie, gelegentliche Beinödeme und ab und zu Druck auf der Brust (nicht klar AP Beschwerden). Gastrointestinaltrakt, Leber: Saures Aufstossen, V.a. Oesophagusspasmen. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen in Schulter rechts. Zivilstand: Verheiratet, 4 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Verkäuferin, Pensioniert. Unterstützung: Selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 82-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und normalen Ernährungszustand. Vitalwerte: T 37.9 °C, BD 155/105 mmHg, P 78/min. SO2 96 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über der Aortenklappe, HV gestaut, HJR negativ, minime bilaterale Knöchelödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit RGs rechts basal. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, oral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Schulter rechts inspektorisch reizlos, keine Druckdolenz, nicht überwärmt. Beweglichkeit im Seitenvergleich in allen Ebenen erhalten ohne Schmerzhaftigkeit. Keine Wadendruckdolenz bds., Druckdolenz im rechten Oberschenkel. EKG: NcSR, HF 85/min, Indifferenztyp, unvollständiger Rechtsschenkelblock, keine ischämischen ST Veränderungen. Thorax ap liegend vom 23.05.2016 Vorbestehende ausgeprägte pleurale Verkalkungen beidseits. Neu abgrenzbarer Pleuraerguss rechts basal mit angrenzender Verdichtung des Lungenparenchyms, DD Belüftungsstörungen, kleines Infiltrat. Ansonsten keine Infiltrate. Kardial kompensiert. Tracheobronchialsklerose. Aortensklerose. Konsolidierte Rippenfraktur der 7. und 8. Rippe rechts. Sonographie Pleura 23.05.2016 Links: Kein Erguss, normale Zwerchfellbeweglichkeit. Rechts: Lateral praktisch kein Erguss und nur geringe Atelektase der basalen Lungenabschnitte. Dorsal und paravertebral weitgehend frei auslaufender Erguss, kaum Septen. Geringe Ergussmenge von max. 300 - 350 ml. Beurteilung: Die Klinik, die Verteilung des Ergusses und das Echomuster sprechen für einen parapneumonischen Erguss. CT Thorax Lungenembolie vom 23.05.2016 Thorax: Keine Kontrastmittelaussparungen der Pulmonalarterien. Übrige thorakale Blutleiter regelrecht kontrastiert. Neue pleuraständige Konsolidation im laterobasalen Unterlappen rechts (ca. 65 x 20 mm). Multiple pleurale/subpleurale Plaques beidseits. Keine suspekten Rundherde. Pleuraerguss rechts mit Dichtewerten zwischen 3 bis 20 HU. Links kein Pleuraerguss. Kein Perikarderguss. Vergrösserter Lymphknoten hilär rechts (ca. 17 x 13 mm) sowie infrakarinär. Desweiteren keine Lymphadenopathie. Partiell miterfasste Oberbauchorgane in vorliegender Kontrastierung unauffällig. Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts ohne suspekte ossäre Läsion. Konsolidierte Rippenserienfraktur rechts. Sonographie Pleura 24.05.2016 Links: Kein Erguss. Rechts: Unveränderter Erguss. Re-Sonographie bei Pneumonie rechts mit Begleiterguss 25.05.2016 Links: Weiterhin kein Erguss. Rechts: Im Vergleich zu den Vorbildern ungefähr unveränderter Befund, keine Septen. Ad 1) Co-Amoxicillin bis einschließlich zum 28.05.2016 Wiedervorstellung bei ausbleibender Besserung oder erneutem Symptomen Ad 2) Wir empfehlen eine Verlaufskontrolle der Leberwerte in 2 Wochen. 23.05.16 CT Thorax: Pneumonisches Infiltrat rechter Unterlappen narbige Pleuraschwielen nach durchgemachter TBC. 23.05.16 Pleurasonographie: Linksseitig kein Erguss, rechtsseitig ca. 250 - 300 ml Erguss ohne Septen, Atelektase des Unterlappens. 24.05.16 Pleurasonographie: Unveränderter Erguss links. 25.05.16: Unveränderter Erguss links DD medikamentös (Candesartan). 09/15 TTE: Konzentrisches Remodeling und normale systolische Funktion (LVEF 64 %) des linken Ventrikels, dilatierter linker Vorhof, sklerosierte Aortenklappe mit leichtem kombiniertem Vitium. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von progredienten Schmerzen im linken Unterbauch seit 2012. Eine Gastro- und Koloskopie sowie CT-graphische und MRT-graphische Bildgebung wurden bereits ohne Hinweis auf die Ursache der Schmerzsymptomatik durchgeführt. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in schmerzreduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Bei bereits ausführlicher gastroenterologischer Abklärung ohne Hinweis auf die Ursache der Unterbauchschmerzen sahen wir keine Indikation für weitere gastroenterologische Interventionen. Die Beurteilung von Seiten der Viszeralchirurgen ergab klinisch den Verdacht auf eine kleine Spiegelhernie linksseitig, welche jedoch sonografisch nicht bestätigt werden konnte. Differentialdiagnostisch könnten die Schmerzen auch durch eine erneute Bride hervorgerufen werden, welche CT- und MRT-graphisch jedoch nicht dargestellt werden konnten. Auf eine chirurgische Intervention wurde aus diesem Grund aktuell verzichtet. Ebenso ist bei inkonklusiver Anamnese an eine funktionelle Ursache zu denken. Wir führten eine symptomorientierte analgetische Therapie mit Oxynorm (vorbestehend) sowie Dafalgan durch, unter welcher der Patient zufriedenstellend eingestellt werden konnte. Die analgetische Bedarfsmedikation mit Ibuprofen wurde bei unklaren gastroenterologischen Beschwerden und somit Kontraindikation sistiert. Duspatalin wurde von 200 auf 400 mg gesteigert. Wir konnten den Patienten am 23.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt bei rezidivierenden stechenden Bauchschmerzen links periumbilical: kreis- bis schlangenförmig, in Ruhe stärker, VAS 7/10. Die Beschwerden traten erstmalig 2012 auf. Durch Medikamente vom Hausarzt konnten die Beschwerden kurzzeitig gelindert werden. Die Abstände zwischen Persistenz und Sistieren der Schmerzen wurden im Verlauf immer kürzer. Der Patient war auch bei einer Naturheilerin 2014 (Dr. X). Die Schmerzen traten nach phytotherapeutischer Behandlung erneut auf. Bei Nierentumor links wurde 1998 li nephrektomiert. Aktuell ist der Patient tumorfrei. Bei Sigmadivertikulose und persistierenden Schmerzen wurde 2014 eine Adhäsiolyse sowie Resektion des Rektosigmoids sowie Anlage eines primären Descendo-Rektostomas durchgeführt mit postoperativer Nachblutung am folgenden Tag. Der Patient hat eine Thrombozytenfunktionsstörung vom Typ verminderte Stimulierbarkeit, die noch abgeklärt wird (lt. Patient extern). Der Patient hat in der letzten Zeit gemeinsam mit den Bauchschmerzen auch saures Aufstossen. Letzter Stuhlgang sei am 19.05.2016 gewesen, braun, keine Blutbeimengung. DRU vom 19.05.2016 unauffällig. Der Patient habe zwischen 11/2015 und Anfang 05/2016 13 kg zugenommen. Der Grund dafür ist dem Patienten unklar. Von Anfang Mai 2016 bis 19.05.2016 habe der Patient 7 kg abgenommen. Der Patient begründet es durch den schlechten Appetit seit 05/2016, Nahrungszufuhr durch Suppen. Letzte Coloskopie erfolgte 2014, CT-Abdomen 02/2015 unauffällig, Hydro MRT Abdomen 01/2016 unauffällig, letzte Gastroskopie (09.05.2016) unauffällig. Im Sono Abdomen im Mai 2016 konnte eine kleine axiale Hernie festgestellt werden. Im August 2015 sei der Patient auf einer Treppe gestürzt, auf den Rücken gefallen und hatte dabei Rippenbrüche links erlitten. Vor ca. einem Monat sei ein neuer punktförmiger ca. 5 Franken grosser retrosternaler Schmerz aufgetreten. Bei Hinlegen habe der Patient das Gefühl am Schmerzpunkt, als ob sich das auseinanderzieht. Nach etwas Liegen sistiert der Schmerz retrosternal. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand und leicht übergewichtigen Ernährungszustand (176 cm, 78,5 kg, BMI 25,3 kg/m²). Vitalwerte: T 36,5 °C, BD 149/100 mmHg, P 100/min., SO2 95 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse beidseits palpabel an A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion sonor. Abdomen: Gute Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, leichte Druckdolenz periumbilikal links, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: inspektorisch kleine Mariske auf 12 Uhr, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Ampulle leer, kein schwarzer Stuhl, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, beidseitig mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft 5/5 sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität. Haut: Anikterisch, reizlos, oral reizlos, Zunge medial haarig/grünliche Verfärbung. Lymphknotenstatus: Submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Rippen indolent. 5 Franken grosser Schmerzpunkt retrosternal, der Patient hat eine leichte Skoliose. Der Bauchschmerz konnte nicht durch Bewegung (Thoraxdrehung nach rechts/links, Vorbeugen), Beklopfen der einzelnen Wirbelkörper mit dem Reflexhammer, ausgelöst werden. Sensibilität im Hautdermatom Th 9/10 ist am Bauch und Rücken auf beiden Seiten unauffällig. 23.05.2016 Ultraschall muskulo-skelettalIm Liegen in Ruhe und auch unter Valsalva-Manöver kein Nachweis einer Bruchlücke im linken Hemiabdomen, insbesondere nicht auf Höhe der kutanen Schmerzpunktmarkierung. Kein Bruchsack. Beurteilung: Kein Anhaltspunkt für das Vorliegen einer Spieghel-Hernie links, insbesondere nicht auf Höhe der kutanen Schmerzpunktmarkierung. Wiedervorstellung bei Persistenz oder Progredienz der Beschwerden auf dem chirurgischen Notfall Krankenhaus K. Gute Stuhlregulation. Ausbau der analgetischen Therapie bei Bedarf. Bei fehlender Ursachenfindung an funktionelle Ursache denken: DD Spiegelhernie links, DD Bride, DD funktionell. Diagnostik 23.05.XXXX Abdomen-Sonografie: Kein Anhaltspunkt für das Vorliegen einer Spieghel-Hernie links, insbesondere nicht auf Höhe der kutanen Schmerzpunktmarkierung. 09.05.XXXX Gastroskopie: Hypopharynx und Larynx unauffällig. Tubulärer Oesophagus mit reizloser Schleimhaut. Z-Linie reizlos 2 cm oberhalb des Hiatus. Der Magen ist leer, weist ein normal dilatierbares Faltenmuster und allseits unauffällige Schleimhaut auf. Pylorus symmetrisch, Bulbus, Pars II und III bland. Kleine axiale Hiatushernie. 09.05.XXXX: Helicobacter-Schnelltest: negativ. 18.01.XXXX Hydro MRT-Abdomen: unveränderte Grösse des im Segment VI gelegenen Hämangioms sowie der einzelnen intrahepatischen kleinen Zysten. Kein Nachweis einer malignitätssuspekten Herdläsion. Gallenblase, intra- und extrahepatische Gallenwege, Pankreas, Milz unauffällig. Leicht vergrösserte rechte Niere, am ehesten kompensatorische Hypertrophie bei St. n. Nephrektomie links. Keine Dilatation der ableitenden Harnwege. Nebennieren unauffällig. Dünndarmschlingen ohne Nachweis fokaler Dilatation, normale Motilität der Dünn- und Dickdarmschlingen, keine pathologische KM-Anreicherung. 24.02.XXXX CT Abdomen: Kein Anhalt für Lokalrezidiv bei Status nach Nephrektomie linksseitig. Kein Anhalt für eine hämatogene oder lymphogene oder ossäre Filialisierung. Die beschriebenen, kurzstreckig meteoritischen Alterationen im Dünndarm des linken Mittel- und Unterbauches sind morphologisch wenig spezifisch, eine Motilitätsstörung kann hier nicht sicher ausgeschlossen werden. Hämangiom der Leber in Segment VI/VII sowie zystische Leberläsion. Unauffällige Anastomosenregion bei Status nach Rektosigmoidresektion. Spondylolisthesis Meyerding Grad I LWK5/SWK1. XXXX letzte Koloskopie: anamnestisch 1 Polyp entfernt, ansonsten unauffällig. Thrombozytenfunktionsstörung vom Typ verminderte Stimulierbarkeit. Aktuell: Kein Anhalt für Lokalrezidiv (CT-Abdomen vom 24.02.XXXX). Elektiver Eintritt zum 3. Wiederholungszyklus einer neoadjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin/Docetaxel bei bekanntem Adenokarzinom der Lunge. Bei anamnestisch, klinisch und laborchemisch fehlenden Infektzeichen konnten wir die geplante zytostatische Therapie komplikationslos durchführen. Diese wurde vom Patienten gut toleriert. Wir konnten Hr. Y am 24.05.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt zum 3. Wiederholungszyklus einer neoadjuvanten Chemotherapie mit Cisplatin/Docetaxel bei bekanntem Adenokarzinom des linken Lungenoberlappens. Der Patient habe die letzte Chemotherapie (02.05.XXXX) gut vertragen. Kein Fieber/Schüttelfrost, keine Diarrhoe/Dysurie, keine Dyspnoe, keine anderweitigen Infektzeichen, keine Kopfschmerzen oder Schwindel. Er fühle sich gut und sei in den letzten Wochen mobil gewesen (Spazieren gehen, Velo fahren). Seit einigen Tagen sei an den Händen und Füssen eine Hautschuppung aufgetreten. Diesbezüglich keine Schmerzen, kein Juckreiz, keine Rötung oder Bläschen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 49-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: RR 147/90 mmHg, HF 70/Min., Temp. 36,5 °C, O2-Sättigung 97 %, Gewicht 67,3 kg, Grösse 1,71 m. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Murphy-Sign negativ, kein Loslassschmerz. Keine palpablen Hernien. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. BSR, PSR und ASR seitengleich auslösbar. Keine zervikalen, nuchalen, supra- oder infraklavikulären Lymphknotenschwellungen. Integument: Anikterisch, enoral reizlos, Schuppung an beiden Händen und Füssen, keine Rötung, Schwellung, Juckreiz, Bläschen. Ad 1) Bei Fieber über 38 °C, Blutungen, nicht beherrschbarer Übelkeit, Erbrechen oder Durchfall sofortige Wiedervorstellung (Notfallblatt mitgegeben). Hausärztliche Vorstellung zur Verabreichung von Neupogen am 25.05.XXXX. Fortecortin gemäß Schema. Wir danken für die freundliche Weiterbehandlung. Aktuell: Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus neoadjuvanter Chemotherapie. 02.02.XXXX PET-CT: Raumforderung im Bronchus links mit ipsi lateraler N2-Situation. Raumforderung apikal rechts mit Kavernenbildung DD entzündlich. Keine Hinweise für Fernmetastasierung. 03.02.XXXX Bronchoskopie: Keine direkten oder indirekten Tumorhinweise. Transbronchialer Ultraschall: Ein rosser Lymphknoten vor der Pulmonalarterie sowie Lymphknoten 11L, 10R. 29.02.XXXX Thorakoskopie rechts mit Wedge-Resektion aus dem Oberlappen sowie Thorakoskopie links mit mediastinaler Lymphknotenbiopsie. Histologie: Fragmente von fibrolipomatösem Weichgewebe und spärlich miterfasstes lymphatisches Gewebe mit Infiltraten eines Adenokarzinoms. IHC: CK7 positiv, negativ für CK20, TTF-1, Thyreoglobulin. Biopsie Apexresektion Oberlappen rechts: Fokale chronisch-entzündliche Veränderungen des Lungenparenchyms mit teils narbiger Fibrose. 05.04.XXXX CT-Thorax/Abdomen Re-Staging: Z.n. Operation im rechten Oberlappen mit in erster Linie posttherapeutischen pulmonalen Veränderungen daselbst mit jedoch unmittelbar extrapulmonal gelegener mediastinaler Weichteilformation daselbst von 1,6 cm Durchmesser und in erster Linie tumorentsprechend sowie auch links hilomediastinale Lymphknotenmetastasen und weitere 3,4 cm betragende Tumorformation im linken Oberlappen. Keine Metastasen intraabdominal. 05.04.XXXX MRI-Schädel: Keine Hirnmetastasen. Seit 11.04.XXXX neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin/Docetaxel (bereits ein Zyklus). 01.03.13 St.n. subakutem anteroapikalem STEMI. 02.03.13 Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA, signifikante Stenose 1. Diagonalast, PCI/Stent (2xDES), schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 25%). CvRF: Nikotinabusus (> 60 py), positive Familienanamnese. 08.04.XXXX TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 45-50 %), bei Akinesie anteroseptal ab midventrikulär, anteroapikal und apikal sowie Hypokinesie septoapikal, diast. Dysfunktion Grad I, normal dimensionierter linker Vorhof, gute RV-Funktion, keine relevanten Klappenvitien. Persistierender Nikotinkonsum, kum 60 py. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Oberärztin mbF Dr. X. Leitende Ärztin / Chefärztin Stv. Dr. X. Oberärztin mbF. Sekr. Tel. a@mail.com.Fax +41 (0)62 838 46 30 Die stationäre Aufnahme der Fr. Y erfolgte auf Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bahnhof bei seit drei Tagen progredienten Rückenschmerzen im unteren Lumbalwirbelsäulenbereich. Bei Aufnahme präsentierte sich die Fr. Y in schmerzreduziertem Allgemeinzustand und gutem Ernährungszustand. Bei bekannter hochgradiger Osteochondrose im Bereich LWK5/SWK1 und leicht erhöhten Entzündungswerten gingen wir am ehesten von einer Aktivierung der Osteochondrose aufgrund der anamnestisch geschilderten Stauchungsbelastung aus. Eine Fraktur konnte konventionell-radiologisch ausgeschlossen werden. Ebenso ergab die magnetresonanztomografische Darstellung der Wirbelsäule keine relevante Veränderung im Bereich zur CT-graphischen Voruntersuchung. Nach Absprache mit den Rheumatologen wurde die analgetische Therapie mit Tramal und Dafalgan auf Palexia, Dafalgan sowie Oxynorm in Reserve umgestellt. Hierunter konnte eine zufriedenstellende Schmerzeinstellung erreicht werden. Des Weiteren erhielt die Fr. Y eine physiotherapeutische Behandlung sowie externe transkutane elektrostimulierende Therapie. Wir konnten die Fr. Y am 24.05.2016 in deutlich gebessertem Allgemeinzustand zur rheumatologischen Rehabilitation in die Klinik K verlegen. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Notfallpraxis am Bahnhof. Fr. Y berichtet vor 3 Tagen im Wald mit dem Rollstuhl über Steine und Wurzeln gefahren zu sein, danach haben sich zunehmende Schmerzen unter Bauchnabelhöhe in der LWS eingestellt. Diese haben seither v. a. im Sitzen zugenommen, drückend, begleitend sei neu eine Inkontinenz aufgetreten (die Fr. Y katheterisiert sich sonst selber alle 4 Stunden). Ausstrahlung übers Gesäss rechts. Im Liegen Besserung der Beschwerden. Schmerzexazerbation beim Husten. bisherige Schmerzmedikation: Tramal 4-5 x 40Tr. Dafalgan -5g/24h Bei Eintritt präsentierte sich eine 52-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und adipösen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: XcSR, keine ischämischen ST Veränderungen normale DE- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ. Obere Extremität symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Lasègue rechts positiv. Untere Extremität: bds paretisch, M0, Sens 0, schlaffer Tonus, keine Spastik. Reflexe intakt. Sphinktertonus normal. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos bei etwas schlechtem Zahnstatus. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz LWK 4/5, paravertebral indolent. Flexion unauffällig, Schmerzexazerbation. Extension schmerzlindernd. Paraparese. 19.05.2016 MR LWS Befund bei Austritt ausstehend. 14.05.2016 Rx LWS Streckhaltung der LWS. Keine Wirbelkörperhöhenminderungen. Hochgradige Osteochondrose LWK5/SWK1 mit Höhenminderung des Bandscheibenfaches. Intaktes ventrales und dorsales Alignement. Tieflumbal betonte Facettengelenksarthrose. Kein Hinweis auf eine Fraktur. Ggf. Ausbau der analgetischen Therapie Regelmässige engmaschige Laborkontrollen (inbesondere Kaliumwert beachten) und ggf. Anpassung der Substitutionstherapie Aktuell: Schmerzexazerbation 19.05.16 MRI-LWS (mündlich): Ausgeprägte Osteochondronse LWK5/S1 Bandscheibenprotrusion LWK4/5 mit leichtgradiger Komprimierung von L5 rechts (keine Veränderung zum CT 02.13) 14.05.16 LWS-Röntgen: Keine Wirbelkörperhöhenminderungen. Hochgradige Osteochondrose LWK5/SWK1 mit Höhenminderung des Bandscheibenfaches. Intaktes ventrales und dorsales Alignement. Tieflumbal betonte Facettengelenksarthrose. Kein Hinweis auf eine Fraktur. 18.09.15 CT-gesteuerte Facetteninfiltration LWK4-SWK1 bds., guter LA-Effekt, anhaltender Steroideffekt nach 4 Wochen 02.13 SPECT CT LWS: Aktivierte Osteochondrose LWK5/SWK1, keine weiteren Mehranreicherungen DD im Rahmen einer somatoformen Störung St.n. Mikrodiskektomie LWK5/S1 2001, nach Turnumfall St.n. Implantation eines Rückenmarkstimulators 06.02 und Explantation 05.04 St.n. Dauerkathedrismus bis 2010, rez. HWI anamnestische Dysarthrie und Dysphagie A) Prädiabetes Typ 2, ED 2015 Hypoglycämien: Grad I 3x/Woche als überschießende Insulinantwort Spätkomplikationen: bisher keine bekannt bisher keine Therapie, aktuell Start diätetische Massnahmen HbA1c 6.5 % 03.16 pos. FA für Diabetes B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie, aktuell insbesondere Hypertriglyceridämie, anamnestisch angeborene Fettstoffwechselstörung D) Übergewicht cvRF: Persistierender Nikotinabusus, kumulativ 20 py, pos. FA, metabol. Syndrom. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung über den Hausarzt. Mittwoch Nacht (18.05.2016) sei die Fr. Y mit ihrerseits typischen und bekannten kolikartigen rechtsseitigen Oberbauchbeschwerden aufgewacht, die eine Stunde anhielten. Begleitende Übelkeit ohne Erbrechen. Fieberentwicklung am 19.05.2016 auf maximal 38.8°C. Kein Erbrechen, kein Durchfall, keine Dysurie. Die Fr. Y habe am Mittwoch einmalig morgens Ciprofloxacin 500, am Donnerstag einmalig morgens Aziclav 1g und heute Morgen (20.05.2016) einmalig Ciprofloxacin 500 eingenommen. Momentan afebril bei erträglichen Schmerzen. Ist in Behandlung bei Dr. X. Urininkontinenz Bei Eintritt präsentierte sich eine 58-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und stark adipösem EZ (164cm, 132kg, BMI 49.1 kg/m²). Vitalparameter: T 37.1ºC, BD 170/101 mmHg, SO2 98%. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, Beinumfänge symmetrisch, keine peripheren Ödeme, Pulse tastbar. Pulmo: VAG bds. ohne NG. Abdomen: Weich, adipös, Resistenzen unter der Narbe längs rechtsseitig, Druckdolenz bei oberflächlicher Palpation epigastrisch und rechtsseitiger Oberbauch, Milz nicht tastbar, keine Abwehrspannung, kein Anhalt für Peritonismus, Nierenlager bds. frei. DRU: -. Neuro: Pupillen isokor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, kein Meningismus, grobe Kraft und Sensorik der Extremitäten erhalten, Lasuège negativ. Haut: Schweissig, oral reizlos, kein Ikterus. Lymphknotenstatus: Cervikal und axillär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Wirbelsäulenklopfschmerz. Ad 1) Bei erneuter Beschwerdeprogredienz ist eine erneute Vorstellung, ggf. zu einer Re-ERCP jederzeit möglich. Die antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure sollte für insgesamt 7 Tage bis einschliesslich Freitag, 27.05.2016, fortgeführt werden. Wir danken für die freundliche Weiterbehandlung der Fr. Y. Aktuell: Beginnende Cholangitis Rezidivierenden Cholangitiden (zuletzt 10.15)/mehrfache ERC mit teilweise Papillotomie (letztmals 08.11, Abbruch im 10.15 bei unruhiger Fr. Y) A) Diabetes mellitus Typ 2 Therapie: OAD B) Adipositas (BMI 49.1 kg/m²) 01.06 laparoskopische Gastric-Banding Operation bei morbider Adipositas (BMI 55) C) Arterielle Hypertonie Lumboverterbralsyndrom bei Adipositas Gonarthrose bds mit Teilmeniskektomie und VK-Plastik 04.2007 OSG Arthrose bds, Coxarthrose bds. Austrittsbericht stationär Medizin vom 23.05.2016 Allg Selbstzuweisung per Ambulanz bei retrosternalen Schmerzen ohne Ausstrahlung. Die Fr. Y berichtete seit 3 Tagen unter Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in beide Arme zu leiden. Sie habe sich daraufhin in der hausärztlichen Sprechstunde vorgestellt. Das EKG war unauffällig. Am Eintrittstag 02:00 aus dem Schlaf aufgewacht wegen retrosternalem Klemmen mit begleitenden Schmerzen im Rücken und in beiden Armen.Auf der Notfallstation Diagnose eines postero-lateralen STEMI und Durchführen einer Koronarangiographie. ADL: Arbeitet, täglich und macht den Haushalt. Verlauf Übernahme der intubierten, kreislaufstabilen Patientin aus der Koronarangiographie zur weiteren Diagnostik und Therapie. Ad 1) In der Akutkoronarangiographie zeigte sich als Ursache des postero-lateralen STEMI ein Verschluss des ostialen RCX, welcher mittels PCI/Stent versorgt wurde. Periinterventionell trat Vorhofflimmern mit Lungenödem und kardiogenem Schock auf, daher Intubation und 2-malige, erfolgreiche Elektrokonversion mittels 50 Joule. Kreislaufunterstützung mittels Noradrenalin sowie positiver Inotropie mit Dobutamin. Beginn einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin und Efient sowie Sekundärprophylaxe mit einem Statin bei pathologischem Lipidstatus. Zwei Tage nach Ereignis (14.05.2016) kreislaufrelevante monomorphe Kammertachykardie mit Frequenzen um 160/min, welche mit 200 Joule erfolgreich elektokonvertiert wurde. In der weiteren Monitorüberwachung kein Nachweis von Rhythmusstörungen. Koronarangiographisch Verdacht auf eine schwere Mitralinsuffizienz, die sich in der transthorakalen und transösophagealen Echokardiographie bestätigte, bei nur leicht eingeschränkter LV-Funktion. Keine Hinweise auf einen Abbruch der Mitralsegel, jedoch fraglicher Vorhofsohrthrombus, welcher auch in Verlaufskontrollen nicht sicher ausgeschlossen werden konnte. Aufgrund des periinterventionell aufgetretenen Vorhofflimmern besteht die Indikation zur Antikoagulation, was gleichermaßen die Therapie des Thrombus darstellt, sodass bei fehlender therapeutischer Konsequenz auf eine weitere Abklärung des Vorhofohrs verzichtet werden konnte. Daher Umstellen der Plätchenaggregation auf Plavix und Aspirin sowie zusätzliche Gabe von Heparin therapeutisch. Im Verlauf Beginn einer Herzinsuffizienztherapie mit ACE-Hemmer und Diuretika, parallel langsames Ausschleichen der Katecholamine. Rhythmusstabilisierung mit Amiodarone, was bei persistierendem Sinusrhythmus nach Aufsättigung auf 10 g abgesetzt und zur Frequenzkontrolle durch Betablocker ersetzt wurde. Verzögerte Extubation nach ausgeprägter Negativbilanzierung am 20.05.2016 bei protrahiertem Lungenödem. Nach Extubation ausreichend oxygenierte Patientin, bei der schrittweise Ernährung und Mobilisierung ausgebaut werden konnte. Ad 2) Im Verlauf bei Angaben von Wortauffindungsstörung und Verschlechterung beim Lesen wurde ein MRI Neurocranium durchgeführt mit Nachweis einer Ischämie im Bereich des Mediastromgebietes links als mögliche Komplikation der kardialen Problematik. Aus diesem Grund wurden die Kollegen der Neurologie involviert. Ad 3) Beim Legen der Magensonde im Koro-Labor unter periinterventionell applizierter, gerinnungshemmender Medikation (Heparin, Reopro-Bolus) Blutung des linken Adenoids. Tamponade durch die Kollegen der HNO am 12.05.2016 und Beginn antiinfektiöser Prophylaxe mit Augmentin für 4 Tage. Aufgrund rezidivierender pharyngealer Blutung bei liegender Nasentamponade wurde die Heparinisierung am 15.05.2016 auf eine Prophylaxe reduziert, sodass die Nasentamponade am 16.05.2016 gezogen und die therapeutische Heparinisierung wieder aufgenommen werden konnte. Ad 4) Substitution von Vitamin B1 und regelmäßige Kontrolle und Substitution der Elektrolyte insbesondere Phosphat bei Refeedingsyndrom. Ad 5) Bei Verdacht auf eine Herpesinfektion nasal, welcher sich im Verlauf im Abstrich bestätigte, Beginn der antiviralen Therapie mit Valaciclovir für insgesamt 5 Tage. Austrittsbericht stationär - Kontroll Koro in 6 Monaten (Stent in Hauptstamm) - Triple-Antikoagulation mit ASS, OAK und Plavix für 3 Monate, dann Plavix Stopp - systolischer Blutdruck maximal 120 mmHg, 80 mmHg systolisch wird akzeptiert - Langzeit-EKG sowie TTE in 3 Monaten empfohlen, bei fehlenden Hinweisen auf ein Vorhofflimmern und einen Vorhofohrthrombus gegebenenfalls Absetzen der oralen Antikoagulation evaluieren - Kardioreha wurde angemeldet (z. B. Barmelweid) - Elektrolytkontrolle - gynäkologische Abklärung (seit ca. 2 Wochen Mens), v. a. unter Anbetracht der therapeutischen Antikoagulation Aktuell: postero-lateraler STEMI CK Max (6133 U/l), akutes Lungenödem 20.05.2016 TEE: - Schwere Mitralinsuffizienz bei Tethering des posterioren Segels mit exzentrischem Jet nach posterior (MR-Radius 8 mm, ERO 36 mm²). Linker Vorhofsohr thrombusfrei. 18.05.2016 TTE: Visuell normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF vis. 50%) bei Hypokinesie infero-posterior. Im ergänzenden TEE schwere Mitralinsuffizienz bei Tethering vor allem des posterioren Segels. Geringer, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Thrombus im Vorhofsohr. 12.05.2016 Akutkoronarangiographie: Verschluss ostialer RCX bei Linksdominanz --> PCI/Stent (1 x DES) bis in den distalen Hauptstamm. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei infero-posteriorer Hypokinesie. 3. gradie Mitralinsuffizienz 12.05.2016 TTE/TEE: Schwere Mitralinsuffizienz mit Tethering des posterioren Segels ohne Klappenabriss. Geringer, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. cvRF: Nikotinabusus (40 PY), Dyslipidämie Interventionen: - 12.05.-20.05.2016 Orotracheale Intubation Komplikation: - Periinterventionelles Vorhofflimmern - 2 x EKV mit 50 Joule - Iatrogene Epistaxis durch Magensondeneinlage - 12.05.-16.05.2016 Nasentamponade. a. e. sekundär bei Diagnose 1 26.05.2016 MRI Neurokranium: 12.05.-16.05.2016 Nasentamponade. 15.06.-18.05.2016 Augmentin (Prophylaxe) Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Kardiologie Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund von zunehmender Dyspnoe, insbesondere bei Belastung, spürbaren Tachykardien sowie neu aufgetretenem Spannungsgefühl in den Beinen. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin kardio-pulmonal stabil und in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Bei laborchemisch erhöhten Troponinwerten sowie Dyspnoesymptomatik wurde zum Ausschluss einer koronaren Ursache der Beschwerden eine Koronarangiographie durchgeführt. Hierin zeigte sich ein gutes Kurzzeitresultat der im April 2014 durchgeführten PCTA und Stenteinlage sowie ansonsten unauffällige Koronarien, eine normale LV-Funktion sowie normale pulmonale Druckwerte. Die transthorakale echokardiografische, die magnetresonanztomografische sowie ergometrische Untersuchung des Herzens fiel ebenfalls unauffällig aus. Die Troponinerhöhung interpretierten wir am ehesten im Rahmen der symptomatischen, rezidivierenden Tachykardien, welche mittels 7-tägigem Holter-EKG erfasst werden konnten. Die Indikation für weitere rhythmogene Abklärungen wird im kardiologischen Board besprochen und der Patientin mitgeteilt werden. Bei neu aufgetretenen Beinödemen seit Beginn der Betablocker- und Cholesterinsenker-Therapie und fehlender Wirkung auf die Rezidivhäufigkeit der Tachykardien wurden beide Medikamente vorerst pausiert. Wir konnten die Patientin am 26.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär notfallmäßige Zuweisung durch Hausarzt bei Dyspnoe. Die Patientin war vom 15.04.2016 bis zum 19.04.2016 im Krankenhaus K hospitalisiert bei einem NSTEMI und anschließend in der ambulanten Reha. Seit etwa einer Woche habe sie zunehmend Atemnot, vor allem wenn sie sich bückt und beim Treppensteigen. Sie verspüre immer wieder Tachykardien, welche bereits mit einem 7-Tage EKG überprüft worden seien. Zudem habe sie ein Spannungsgefühl in den Beinen und das Gefühl, dass die Waden dicker seien und dass sie allgemein an Gewicht zugenommen habe. Sie habe ihr Gewicht aber nicht gewogen. Zudem habe sie seit dem Spitalaustritt ein Völlegefühl im Bauch und Verstopfung, welche sie mit Laxantien behandle. Gestern Nacht habe sie plötzlich Übelkeit verspürt und ein Brennen unter dem Brustbein, welches nach etwa 30 Sekunden wieder weg war. Bei Eintritt präsentierte sich eine 68-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ.Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 152/72 mmHg, P 62/Min, SO2 100 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 68, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, Beine bds nicht geschwollen, nicht gerötet, nicht überwärmt. Enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. 25.05.XXXX MR Herz Normal grosser linker Ventrikel mit normaler regionaler und globaler Funktion (LV-EF 59 %). Keine Hinweise auf akute oder abgelaufene Myokarditis. Keine myokardiale Narbe / Fibrose. 24.05.XXXX TTE Im Vergleich zur Voruntersuchung von 18.04.XXXX findet sich unverändert ein altersentsprechender Normalbefund. 23.05.XXXX Koronarangiographie Die Beschwerden sind nicht koronarischämisch. Differentialdiagnostisch für die Beschwerden mit chronischer Troponinerhöhung kommen eine Perimyokarditis oder rez. Tachyarrhythmien in Frage. Die systolische Lv Funktion ist normal. Normale Druckverhältnisse. Keine pulmonale Drucksteigerung. 20.05.XXXX CT Thorax LE Keine Lungenembolie. Weiterführen der ambulanten kardialen Rehabilitation. Regelmässige kardiologische Verlaufskontrollen. Bei länger anhaltenden Tachykardie-Episoden Vorstellung auf dem Notfall zum Kontroll-EKG. Aktuell: Dyspnoe und Troponinerhöhung (116 ng/l), a. e. bei rezidivierenden supraventrikulären Tachykardien. 26.05.16 Ergometrie: 112 Watt erreicht. Abbruch bei Ausbelastung. Kein Ap. Keine Palpitationen. Keine SVT oder VTs. Keine Ischämiezeichen. 25.05.16 EKG-R (7 Tage): Min HF 36 bpm, max HF 148 bpm. Keine relevanten Pausen. Sporadische VES. Viele SVES mit einigen Runs (DD: atriale Tachykardie vs. paroxysomales VHF). 25.05.16 Cardio-MRI (mündlich): unauffällig. 24.05.16 TTE: Normal grosse Vorhöfe und Ventrikel, leichte Aorten-, Pulmonal-, Trikuspidal- und Mitralklappeninsuffizienz, systolische LV-Funktion (EF 74 %), kein Perikarderguss (unverändert im Vergleich zum Vorbefund 04/16). 23.05.16 Koronarangiografie: Gutes Kurzzeitresultat nach PTCA/Stent der RCA am 04/16, übrige Koronarien normal, normale LV-Funktion, normale pulmonale Druckwerte. 20.05.16 CT-Thorax: Keine Lungenembolie. Zentrilobuläres Lungenemphysem, keine grösseren Bullae. Keine Infiltrate. Keine suspekten intrapulmonalen Rundherde. Kein Pleuraerguss. Keine Lungenembolie. 15.04.16 Koronarangiografie: signifikante Stenose mittlere RCA --> PCI/Stent (1xDES), normale LV-Funktion. 04/16 NSTEMI und Verdacht auf supraventrikuläre Tachykardie bei Sick-Sinus-Syndrom. 2000 Koronarangiografie: Normale Koronarien ohne signifikante Stenosen. cvRF: Hypercholesterinämie, pos. FA, Nikotinabusus unter Substitutionstherapie. Aktuell: Euthyreote Stoffwechsellage, Unverträglichkeit von Bisphosphonaten und Calcium-Substitution. Vit. D3-Substitution. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte aufgrund von seit 3 Wochen bestehender Diarrhoe mit Blutauflagerungen und Tenesmen. 1 Woche vor Eintritt hatte sich der Patient hausärztlich vorgestellt. Es erfolgte für 3 Tage eine empirische Therapie mit Norfloxacin und Imodium, welche bei Verschlechterung der Symptomatik wieder gestoppt wurde. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in schmerzreduziertem Allgemein- und Ernährungszustand. Klinisch (Tenesmen, breiige Diarrhoe, Blutauflagerungen) und laborchemisch (erhöhtem CRP: 80 mg/l) sowie bei positiver Auslandsanamnese (Patient war 1 Monat zuvor in Bosnien) und vorbestehender grippaler Symptomatik, gingen wir am ehesten von einer infektiösen Ursache der Diarrhoe aus. Während des stationären Aufenthaltes konnte kein Erreger in den abgenommenen Stuhlkulturen isoliert werden. Die CT-graphische Untersuchung des Abdomens zeigte Hinweise auf eine leichte Entzündung des Sigmoids bei sonst blandem Befund. Ad 2) Am 18.05.XXXX gab der Patient eine akute Schmerzexazerbation anal an, weshalb eine chirurgische Beurteilung der bekannten Hämorrhoiden Grad IV durchgeführt wurde. Hierbei wurde ein thrombosierter Hämorrhoidalknoten in 11 Uhr SSL diagnostiziert und die Indikation zur segmentalen Hämorrhoidektomie nach Ferguson gestellt, welche am gleichen Tag durchgeführt werden konnte. Postoperativ gab der Patient nur noch leichte Schmerzen an, welche im Verlauf rückläufig waren. Wir interpretieren die vom Patienten geschilderten Frischblutauflagerungen am ehesten als hämorrhoidale Blutungen. Nach dem operativen Eingriff und unter stuhlregulierenden Massnahmen sistierten die Blutungen ab ano. Es erfolgte eine symptomlindernde Schmerztherapie mit Dafalgan und Novalgin, sowie Rehydratationstherapie bei initial exikkiertem Patienten. Im Verlauf kam es zur zunehmenden Normalisierung des Stuhlverhaltens mit abnehmender Stuhlfrequenz und regelrechter Stuhlkonsistenz. Damit einhergehend kam es zur raschen Besserung des Allgemeinbefindens des Patienten. Ebenso war das CRP regredient. Wir konnten den Patienten am 25.05.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Bauchschmerzen und Blutabgang ab ano. Der Patient berichtet, vor 4 Wochen an einem grippalen Infekt mit Husten gelitten zu haben. Seither hat er Schmerzen im Unterbauch unterhalb des Bauchnabels. Diese Schmerzen seien konstant, von stechendem Charakter, ohne Ausstrahlung und auf der VAS 8/10. Es erfolgte die Vorstellung beim HA vor 7 Tagen, dieser mass ein CRP von 85 mg/l. Es erfolgte eine empirische Therapie mit Norfloxacin und Imodium für 3 Tage. Darunter habe sich jedoch keine Besserung eingestellt. Seit zwei Wochen bemerkte der Patient rote Blutauflagerungen auf eher weichem Stuhl, seit 2 Tagen leide er an starkem Stuhlgang mit tw. stündlichem Stuhlgang. Seit 3 Tagen Dysurie. Fieber habe er keines bemerkt. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR nicht prüfbar bei Abdominalschmerzen, keine peripheren Oedeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 89, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, R/S Umschlag in v4, S-Persistenz. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz im linken Unterbauch mit Loslassschmerz. DRU: inspektorisch Marisken und nicht reponible Hämorrhoiden, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Ampulle leer, wenig hellbraunen Stuhl am Fingerling. Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Rechte Nierenloge klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos.Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. 18.05.2016 CT Abdomen Verdacht auf Reizzustand des Sigmoids, hier kein Anhalt für eine Divertikulitis. Reizlose Colondivertikulose, reizlose Appendix. Keine gastrointestinale Passagestörung, kein freies Gas, keine freie Flüssigkeit. Perizökal sowie retroperitoneal an Zahl vermehrte Lymphknoten DD reaktiv bei Infekt DD neoplastisch. Ad 1) Koloskopie im infektfreien Intervall und bei negativem Erregernachweis empfohlen. Ad 2) Stuhlregulierende Massnahmen mit Metamucil 1 x täglich (mindestens 1.5 Liter Wasser am Tag trinken). Klinische Kontrolle in der proktologischen Sprechstunde in 6 Wochen. Stuhlkulturen: Yersien: negativ, Clostridien: negativ, Shigellen, Salmonellen: ausstehend, Entamoeba histolytica, Protozoen/Würmer: ausstehend. 18.05.16 CT-Abdomen: Verdacht auf Reizzustand des Sigmoids, hier kein Anhalt für eine Divertikulitis. Reizlose Colondivertikulose, reizlose Appendix. Keine gastrointestinale Passagestörung, kein freies Gas, keine freie Flüssigkeit. Perizökal sowie retroperitoneal an Zahl vermehrte Lymphknoten DD reaktiv bei Infekt DD neoplastisch. Aktuell: Thrombosierter Hämorrhoidalknoten in 11 Uhr SSL. 20.05.16: Segmentale Hämorrhoidektomie nach Ferguson. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein. 11 Zuweisung der Patientin aus der Notfallpraxis bei erneutem Angioödem unklarer Genese. In Zusammenschau der Klinik und der Anamnese gehen wir von einem Angioödem am ehesten parainfektiös im Rahmen einer viralen Pharyngitis. Ein mögliches Allergen konnte anamnestisch nicht eruiert werden. Wir konnten die Patientin am 23.05.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Urticaria / Exanthem. Zuweisung der Patientin aus der Notfallpraxis bei erneuter allergischer Reaktion unklarer Genese. Fr. Y berichtet seit dem 17.05.2016 an rezidivierenden perioralen, supraorbitalen und enoralen Schwellungen zu leiden, welche jucken und leicht gerötet seien. Als Auslöser sieht sie nur ein blühendes Schnittlauchfeld bei der Arbeit. Nach der hausärztlichen Vorstellung in der Notfallpraxis vor 3 und 1 Tag sei die Schwellung rezidivierend aufgetreten, neu habe sie seit dem 23.05.2016 am Abend Schluckschmerzen entwickelt, ähnlich einer Erkältung, auf Dafalgan keine Besserung. Am Vorstellungstag habe sie erneut ein Lippenödem entwickelt, worauf sie die Notfallmedikation einnahm und sich erneut vorstellte. Keine Begleitsymptome wie Nausea, Stuhlgangsunregelmässigkeiten oder Dyspnoe. Keinen Stridor, Urticaria bemerkt. Bisher keine Allergien bekannt, insbesondere auch nicht auf Pollen. War am Vortag vor dem Auftreten länger spazieren (Regen). Keine Haustiere. Keine neuen Pflegeprodukte oder Waschmittel, war in keiner unvertrauten Umgebung. Ernährung wie gewohnt. War bereits beim Zahnarzt, um dentale Ursache für Schwellung am Gaumen auszuschliessen. Nimmt seit 20.05.2016 Triofan Lutschtabletten (Cetirizin), habe gegen Jucken vorübergehend geholfen. Mutter von Fr. Y habe im Alter auch diverse Unverträglichkeiten und Allergien sowie Asthma entwickelt. Apoplexie: Mutter/Vater an MOV gestorben postoperativ. Mutter von Fr. Y habe im Alter auch diverse Unverträglichkeiten und Allergien (v.a. Birken) sowie Asthma entwickelt. Keine Psoriasis in der Familienanamnese. Siehe Diagnoseliste. Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen, leichtgradig, unilateral, Photophobie, keine Phonophobie, gut regredient auf Schmerzmedikation, keine Nackensteife. Gastrointestinaltrakt, Leber: Heute noch kein Stuhlgang, gereizter Rachen. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: Konkubinat, 0 Kinder. Wohnt: Mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Beruf: Büro. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 47-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigen Ernährungszustand. Vitalparameter: T 37.2 ºC, BD 154/84 mmHg, P 71/Min, SO2 95 %. Cor: Rhythmisch reine Herztöne ohne vitientypischen Nebengeräusche. HV nicht gestaut, HJR negativ. Keine Ödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne vitientypischen Nebengeräusche, insbesondere kein Stridor. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche bei weicher Bauchdecke ohne Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Bauchwandhernien. Neuro: Hirnnervenstatus unauffällig. Kein Meningismus. Kraft, Motorik, Reflexe, Sensibilität und Koordination seitengleich intakt. Gangbild bland. Haut: Unauffällig, keine Urticaria. Lymphknotenstatus: Cervikal, submandibulär und axillär bland. Skelett- und Gelenkstatus: Bland. Geröteter Rachen und harter Gaumen mit urtikariellen Läsionen (weisse Pünktchen), Zunge aktuell nicht geschwollen. Ad 1) Bilaxten 20 mg 4x/d für 7 - 10 Tage, danach für 7 Tage auf 1x/d reduzieren. Notfallset abgegeben. Bei Wiederauftreten der Beschwerden sollten alle Tabletten eingenommen und sofort erneut ein Arzt aufgesucht werden. Wiedervorstellung bei Bedarf jederzeit möglich. Aktuell: Kein Allergen eruiert. Aktuell: Bedarfstherapie mit Ventolin. Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. 11 Die stationäre Aufnahme der Patientin erfolgte aufgrund von seit 3 Wochen bestehender Diarrhoe mit flüssig, hellgelbem, stark übelriechendem Stuhlgang ohne Begleitsymptomatik. Sie habe in den letzten 6 Monaten ungewollt 15 kg an Gewicht verloren. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und normalgewichtigem Ernährungszustand. Ad 1-3) Bei subakuter Diarrhoe über 3 Wochen, Gewichtsverlust von 15 kg in den letzten Monaten und fehlender Infektsymptomatik, gingen wir am ehesten von einer strukturellen, a.e. autoimmunbedingten Darmerkrankung aus. Die sonographische Untersuchung des Abdomens ergab einen unauffälligen Befund. Gastroskopie ad Dg 9 nehmen und z.B. schreiben: In der im Rahmen der Dg 1 durchgeführten Gastroskopie stellte sich die Magen- und Duodenalschleimhaut diffus entzündlich, jedoch ohne Nachweis von H. pylori dar. Histologisch zeigte sich kein Hinweis auf Morbus Whipple, Sprue oder maligne Neoplasien. Bei normwertiger Elastase im Stuhl bestand kein Anhalt für eine pankreatisch bedingte Ursache der Beschwerden. Die Koloskopie konnte bei hohem Leidensdruck der Patientin unter den begonnen Abführmassnahmen nicht durchgeführt werden. Bei nur leicht erhöhten Entzündungswerten sowie negativem Nachweis auf Campylobacter, Shigellen und Salmonellen in den Stuhlkulturen ergab sich kein Hinweis auf einen bakteriellen Infekt. Eine virale Gastroenteritis als Ursache der Beschwerden kann jedoch nicht ausgeschlossen werden. Ad Dg 9: Es erfolgte die Rehydratation der leicht exikkierten Patientin. Die hochdosierte Pantozol-Therapie wurde aufgrund der persistierenden Entzündung im Bereich des Magens und Duodenums weitergeführt. Im Verlauf kam es zum spontanen Sistieren der Diarrhoe und damit einhergehend zur raschen Besserung des Allgemeinbefindens der Patientin. Auch die Entzündungswerte waren regredient. Quintessenz? Bitte die DDs diskutieren! Wieso soll es autoimmun sein? Wieso trotzdem infektiös? Wenn medikamentös, welches Medi -> wurde es abgesetzt? Ad 2) Laborchemisch zeigte sich eine Hypokaliämie, welche wir am ehesten im Rahmen der mangelnden Kaliumaufnahme (Appetilosigkeit) und verstärkten Kaliumausscheidung (Diarrhoe) interpretierten. Unter intravenöser sowie im Verlauf oraler Kaliumsubstitution konnte wieder eine Normwertigkeit erzielt werden. Ad 3)Den Gewichtsverlust von 15 kg in 6 Monaten werteten wir am ehesten malnutritiv bedingt, sowie im Rahmen der Diarrhoe. Differentialdiagnostisch muss zudem das Vorliegen einer Tumorerkrankung in Betracht gezogen werden. In den von uns durchgeführten Untersuchungen zeigte sich kein Hinweis auf eine maligne Neoplasie im abdominalen Bereich. Ad 4) Bei positivem Urinstatus und Nachweis von E. coli in der Urinkultur stellten wir die Diagnose eines Harnwegsinfekts. Bei diesbezüglich Beschwerdefreiheit der Fr. Y wurde jedoch keine antibiotische Therapie durchgeführt. Ad 5) Klinisch stellten wir die Verdachtsdiagnose auf eine lokale Sklerodermie. Zur weiteren Abklärung einer Systembeteiligung wurden nach Absprache mit den Rheumatologen. Ad 8) Bei guten Blutzuckerwerten und ausgeprägtem Gewichtsverlust konnte die antidabetische Therapie von Janumet auf Trajenta deeskaliert werden. Ad 9) In der im Rahmen der Dg 1 durchgeführten Gastroskopie stellte sich die Magen- und Duodenalschleimhaut diffus entzündlich jedoch ohne Nachweis von H. pylori dar. Histologisch zeigte sich kein Hinweis auf Morbus Whipple, Sprue oder maligne Neoplasien. Wir konnten die Fr. Y am 25.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär: Notfallmässige Selbstzuweisung bei Diarrhoe seit 3 Wochen. Die Fr. Y berichtete seit 3 Wochen unter flüssigem, hellgelbem, stark übelriechendem Stuhlgang zu leiden, Frequenz 3-4x/Tag, Stuhlinkontinenz neu. Keine Begleitsymptomatik, kein Ikterus. Kein Fieber. Gewichtsverlust ungewollt von 13 kg seit 6 Monaten. Appetit gemindert, Allgemeine Schwäche. Kein Nachtschweiß. Bisher keine Abklärungen erfolgt. Keine Auslandsaufenthalte, letzte Koloskopie vor 4-5 Jahren mit Polypektomie. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV im Liegen leer. EKG: NcSR, übLL, komplette RSB, LAHB. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, rege Darmgeräusche. DRU: Ampulle leer, keine Resistenzen, keine DDo, hellbrauner Stuhl am Fingerling. Neuro: Pupillen anisokor li > re, keine Lichtreaktion direkt und indirekt links, rechts prompt direkt und indirekt. Haut: Anikterisch, livide Veränderungen rechte Hand und Gesicht. Lymphknotenstatus: Zervikal keine Lymphadenopathie. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. 24.05.2016 Koloskopie-Versuch Abbruch der Koloskopie bei ungenügender Darmvorbereitung. 20.05.2016 LUFU Normale dynamische und statische Lungenvolumina. Leicht eingeschränkte C0-Diffusionskapazität. 20.05.2016 DEXA Keine Vergleichsdaten vorliegend. Im Bereich der LWS liegt die BMD gemittelt über L1-L4 im osteopenischen Bereich [-2.0]. Über dem rechten Schenkelhals ebenfalls BMD-Werte im osteopenischen Bereich: Total [-1.1] Neck [-1.2]. Über dem linken Schenkelhals liegen die BMD-Werte im Normbereich: Total [-0.3], Neck [-0.7]. 19.05.2016 Abdomensonographie St. n. Cholezystektomie, sonst unauffällige Abdomensonographie. 19.05.2016 Oesophago-Gastro-Duodenoskopie Diffuse entzündliche Schleimhautveränderungen im Magen sowie im Duodenum, im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt. 18.05.2016 TTE Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF vis. 55%). Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof leicht dilatiert. 17.05.2016 Thorax pa & lat Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Kein pneumonisches Infiltrat. Leicht verdickte Bronchialwände, in erster Linie bei chronischer Bronchitis. Normal großes Herz. Vaskulär konfigurierte Hili. Schlankes oberes Mediastinum. Status nach Cholecystektomie mit Klips im Leberhilus. Diskrete degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 1 & 3) Ambulante Durchführung einer Koloskopie zum Ausschluss einer Kollagenose, DD Tumor zeitnah empfohlen. Ad 2) Regelmäßige Kaliumkontrollen. Ad 5) Termin in der rheumatologischen Sprechstunde in 1 Monat, die Fr. Y wird hierzu direkt aufgeboten werden. Termin in der Angiologie zur Kapillarmikroskopie, die Fr. Y wird hierzu direkt aufgeboten werden. Ad 9) Reevaluation der antidiabetischen Therapie mit Trajenta gemäß Blutzuckerwerten im Verlauf. ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 21.9, NRS 4. Bei der Fr. Y besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. DD infektiöse Gastroenteritis (a. e. viral), DD Kollagenose. Campylobacter, Shigellen, Salmonellen in den Stuhlkulturen vom 18.05.16 nicht nachgewiesen. 19.05.16 Sonografie Abdomen: unauffällig. 19.05.16 Gastroskopie: Diffuse entzündliche Schleimhautveränderungen im Magen sowie im Duodenum, im Übrigen unauffällige Befunde im oberen Gastrointestinaltrakt. Histologie: - Duodenum: keine Zottenatrophie, keine Vermehrung intraepithelialer Lymphozyten, kein morphologischer Erregernachweis, keine Dysplasie, kein Anhalt für Malignität. - Magen: H. pylori-assoziierte mäßiggradig chronische, gering aktive Gastritis. Keine Atrophie der Magenkorpusdrüsen, keine intestinale Metaplasie, Dysplasie oder Malignität. St. n. H. pylori Eradikation 2007 substituiert. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Standard Angiologie. Die stationäre Aufnahme der Fr. Y erfolgte auf Zuweisung aus dem Krankenhaus K zur PTA rechts bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit Stadium IIc rechts und kritischer Ischämie mit Läsion an Digitus IV rechts. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in leicht reduziertem Allgemein- und Ernährungszustand. Die PTA konnte am 23.05.2016 problemlos durchgeführt werden. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos (siehe Bericht Angiologie). Die Einstichstelle stellte sich reizlos dar und die duplexsonografische Kontrolle am Folgetag fiel regelrecht aus. Die Fr. Y war stets beschwerdefrei. Ergänzend zur antikoagulativen Therapie mit Marcoumar wurde eine temporäre Thrombozyten-Aggregationshemmung mit ASS und Plavix begonnen. Celecoxib wurde bei Beginn von ASS gestoppt. Das bestehende Fieber von 38 °C sowie die stark erhöhten Entzündungswerte (Leukozyten: 17.44 G/l, CRP: 400 mg/l) interpretierten wir, bei sonst unauffälliger klinischer Untersuchung, am ehesten im Rahmen der bekannten digitalen Läsion und führten die antibiotische Therapie mit Co-Amoxicillin weiter. Die Fr. Y konnte am 24.05.2016 in stabilem Allgemeinzustand zurück ins Krankenhaus K verlegt werden. Austrittsbericht stationär: Bei der Fr. Y ist vor ca. zwei Wochen, möglicherweise nach podologischer Behandlung, eine kleine Wunde an der 4. Zehe rechts aufgetreten, die im Verlauf größer geworden ist. Aktuell ist sie seit dem Vortag im Krankenhaus K hospitalisiert mit neuer i.v.-Antibiose. Geplant ist bei freiliegendem Knochen die Zehenamputation in der Folgewoche. Bei der Konsultation heute verneint die Fr. Y Schmerzen. Dies ist die erste Wundheilungsstörung. Die Fr. Y ist seit etwa 3 Jahren nur im Rollstuhl mobil. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y in leicht reduziertem AZ und EZ. Vitalparameter: BD 143/62 mmHg, P 70/Min, SO2 96 %. Cor: Herztöne rein, rhythmisch, keine Herzgeräusche, keine gestauten Halsvenen, keine Beinödeme. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenabschnitten, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Rege Darmgeräusche, Bauchdecke weich, keine Resistenzen, keine Druckdolenz, keine Abwehrspannung. Neuro: Orientierend unauffällig. Haut: Überwärmt und schweißig. Skelett- und Gelenkstatus: Kein Klopfschmerz über den Nierenlogen und der Wirbelsäule. Pulse rechts/links: inguinal +/+, popliteal -/-, A. dorsalis pedis -/-, A. tibialis posterior -/+. Vorfuß rechts leicht kühler. Verzögerte akrale Rekapillarisationszeit rechts. Ödem des Vorfußes und der Zehen mit positiven Stemmer-Zeichen. Narbenkeloid DD Druckstelle am Rist links. Am Dig IV rechts dorsal ca. 1 cm große, runde Läsion mit freiliegendem Knochen, nekrotische und leicht gerötete Umgebung. 24.05.2016 Duplexsonographie der peripheren Arterien rechts.Kein Aneurysma spurium noch AV-Fistel inguinal. Regelrechte entfalteter Stent in der distalen A. femoralis superficialis. A. poplitea und Tractus tibiofibularis bei ausgeprägten arteriosklerotischen Wandveränderungen, bei etwas akzelerierten Fluss frei durchgängig. Die A. fibularis ist bis in die Peripherie kompetent und kräftig monophasisch perfundiert. Triple-Therapie mit ASS, Plavix und Marcoumar (Ziel-INR: 2) bis 24.06.2016 (weiter mit Double-Therapie ASS und Marcoumar (Ziel-INR 2) bis 24.11.2016 dann weiter Single-Therapie mit Marcoumar (Ziel-INR 2-3) als Dauertherapie. Unter der ausgebauten antikoagulativen Therapie regelmässige Hämoglobin-Kontrollen. Bei Persistenz oder Progredienz des Fiebers und der hohen Entzündungswerte erneute Infektfokussuche und ggf. Umstellung der antibiotischen Therapie mit kritischer Ischämie mit Nekrose Dig IV. 23.05.16 PTA/DE-Stent der distalen A. femoralis superficialis. PTA eines Verschlusses des Tractus tibiofibularis und der cruralen Verteilzone mit gesicherter 1-Gefässversorgung über die A. fibularis. Vorhofflimmern unter oraler Antikoagulation. Schwere Mitralinsuffizienz. Arterielle Hypertonie substituiert. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 23.05.2016. Notfallmässige Zuweisung vom Zahnarzt bei Synkope nach Injektion eines Lokalanästhetikums (Rudocain). Klinisch präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient. Im Labor zeigte sich ein Normalbefund. Bei typischer Anamnese sehen wir die Synkope vasovagal bedingt. Wir entlassen den Patienten in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht ambulant Synkope. Hr. Y gibt an um 15.15 h beim Zahnarzt gewesen zu sein, schon im Wartezimmer habe er sich müde gefühlt. Er habe dann eine Spritze mit Rudocain bekommen, danach sei er im Behandlungsstuhl kollabiert, ihm sei schwarz geworden vor Augen, sei aber sofort ansprechbar gewesen. Seitdem fühle er sich schwitzig und blass. Keine Schmerzen, keine Übelkeit. Sonst habe er die Spritzen immer gut vertragen. Arbeit: Beruf: Hauswart. Bei Eintritt präsentierte sich ein 30-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 153/81 mmHg, P 56/Min, SO2 97 %. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Wiedervorstellung bei Bedarf. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgt auf Zuweisung aus dem endokrinologischen Ambulatorium Krankenhaus K zur Blutzuckereinstellung bei hyperglykämischen Werten von bis zu 20.2 mmol/l seit März 2016. Neben der Therapie mit Metformin wurde ab März 2016 die Therapie mit Insulin Levemir 45 IE abends und Insulin Victoza 1.2 mg morgens begonnen. Seit dem Beginn der Insulintherapie gibt der Patient Müdigkeit und Appetitlosigkeit an. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemein- und Ernährungszustand und mit Blutzuckwerten um die 13 mmol/l. Da der Patient unter Victoza vermehrt Übelkeit angab, wurde die Therapie auf ein Basis-Bolus-Schema mit Insulin Levemir als Langzeitinsulin und Novo-Rapid als Kurzzeitinsulin umgestellt. Hierunter konnten stabile Blutzuckerwerte unter 10 mmol/l erreicht werden. Des Weiteren erfolgte eine Ernährungs- und Diabetesberatung. Da der Patient eine neuaufgetretene Sehminderung angab, wurde eine augenärztliche Kontrolluntersuchung durchgeführt. Hierbei zeigte sich als Korrelat für die Visusminderung eine Linsenschwellung, welche wir am ehesten im Rahmen der Blutzuckerschwankungen interpretierten. Es zeigten sich keine Anhaltspunkte für eine diabetische Retinopathie. Der Patient konnte am 24.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär elektiver Eintritt zur Blutzuckereinstellung. Seit März 2016 sind hyperglykämische Werte zu verzeichnen. Am 15.05.2016 war der Blutzucker bei 20.2 mmol/l. Diabetes mellitus Typ II besteht seit 2004. Neben der Therapie mit Metformin wurde ab März 2016 die Therapie mit Insulin Levemir 45 IE abends und Insulin Victoza 1.2 mg morgens begonnen. Seit dem Beginn der Insulintherapie fühle sich der Patient müde und habe keinen Appetit. Hypoglykämien seien noch nie aufgetreten. Hr. Y gibt an, regelmässig alle Medikamente einzunehmen, sowie darauf zu achten, gesund zu essen und wie viel Kohlenhydrate er zu sich nimmt. Hr. Y habe sehr viel Durst und müsse auch nachts bis zu 1 Liter trinken. Hr. Y gibt an, beidseits wie durch einen dünnen Schleier zu schauen. Letzter Augenarzttermin war im Dezember 2015 mit einem unauffälligen Befund. Sensibilität und Motorik sind beidseits an den Beinen intakt. Am linken Unterschenkel distal auf der ventralen Seite, sowie beidseits ventral auf Höhe des oberen Sprunggelenks ca. 3-4 cm grosse trockene Wunde, die Hr. Y durch Juckreiz kratzt. Am 10.05.2016 war Hr. Y zuletzt im endokrinologischen Ambulatorium im Krankenhaus K. Im März 2016 war Hr. Y eine Woche zur stationären Blutzuckereinstellung in Menziken gewesen. Zivilstand: verheiratet, 3 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 53-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtigen EZ (168 cm, 75 kg, BMI 26.6 kg/m²). Vitalwerte: T 36.8 °C, BD 142/88 mmHg, P 94/min, SO2 94 % nativ. Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 142/88 mmHg, P 94/Min, SO2 94 %. Cor: normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse beidseits palpabel an A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior. Pulmo: vesikuläres leises Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion sonor. Abdomen: gute Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, beidseits mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski beidseits negativ, symmetrische Kraft 5/5 sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität, PSR beidseits gut. Polyneuropathie nicht geprüft. Haut: enoral reizlos, anikterisch, links distal ventral des Unterschenkels sowie beidseits ventral des oberen Sprunggelenks ca. 3-4 cm grosse trockene Wunde, die Hr. Y durch Juckreiz kratzt. Lymphknotenstatus: submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Aufgrund der Hypoglykämiegefahr keine aktive Teilnahme am Strassenverkehr mit motorisierten Fahrzeugen bis auf Weiteres. Erneute ophthalmologische Verlaufskontrolle in 1-2 Wochen, Hr. Y wird das Aufgebot hierzu direkt erhalten. Verlaufskontrolle in der endokrinologischen Sprechstunde, Hr. Y wird das Aufgebot hierzu direkt erhalten. Ernährungs- und Diabetesberatung, Hr. Y wird das Aufgebot hierzu direkt erhalten. DIABETESBERATUNG. Entgleister Diabetes mellitus. 3 Diabetesberatungen während Hospitalisation.Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K A) Diabetes mellitus Typ 2, ED XX.XX.XXXX Aktuell: Umstellung auf Levemir/Novo-Rapid XX/16 Umstellung auf Victoza/Levemir im März 2016 bei Blutzuckerentgleisung im Krankenhaus K OAD (Metformin bis XX/16) XX/16: HbA1c 10.0% (XX/16 HbA1c 9.8%) Hypoglykämien keine Spätkomplikationen: KHK B) Arterielle Hypertonie C) Hypercholesterinämie D) Übergewicht, BMI 28.4 kg/m², Gewicht 76.4 kg, Größe 1.64 m XX/14: PCI/Stent cvRF: metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus, positive Familienanamnese Initial Ureterolithiasis mit septisch obstruktiv bedingter Urosepsis XX/14 bis XX/14 passagerer Doppel-Y-Harnleiterschienung bei 8 mm Konkrement proximaler Harnleiter links XX/14 flexibler ORS mit Laserlithotrypsie und Doppel-Y-Wechsel links Steinanalyse: Calcium-Oxalat-Monohydrat 60%, Calcium-Oxalat Dihydrat 10%, ? 30 % 24-Std.-Urin mit Hyperoxalurie und Hypercalciurie sowie tiefem Urin-pH 2009 Nephrolithiasis links mit ESBL 2 links und URS links Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmässige Selbstvorstellung bei Polyurie und Polydipsie seit 2-3 Tagen. Der Patient berichtet über ein beginnendes starkes Durstgefühl vor 3 Tagen. Nun allgemeines Schwächegefühl, Inappetenz und Unwohlsein. Ad 1) Laborchemisch zeigte sich eine hyperosmolare Blutzuckerentgleisung im Rahmen einer Neudiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2. Es erfolgte die Übernahme des Patienten auf die SIC (intermediate care unit) zur weiteren Überwachung und Therapie. Nach Einlage eines zentralvenösen Katheters konnte der Blutzucker unter periodischer Kontrolle der Elektrolyte und entsprechender Substitution bzw. Volumentherapie mittels Actrapid Perfusor gesenkt werden. Wir starteten eine intensivierte Insulintherapie, parallel mit OAD. Nach der Glukotoxizitätsphase wurde die Insulintherapie auf Tresiba und Victoza umgestellt, was zu einer schnelleren Senkung des HbA1c (aktuell 10.9 %) sowie Gewichtsabnahme führen soll. Bei einem 'high risk' gemäss AGLA-Score (39.5 %) etablierten wir die Statintherapie. Eine Schulung durch die Kolleginnen der Ernährungs- und Diabetestherapie wurde bereits in stationärem Setting begonnen. Bei Austritt konnte der Patient Blutzuckermessungen und Insulin spritzen selbständig durchführen. Ad 2) Die im Rahmen des intrazellulären Shifts aufgetretene Hypokaliämie wurde entsprechend substituiert. Ad 3) Initial zeigte sich eine prärenale Verschlechterung der Nierenfunktion, welche nach suffizienter Volumengabe regredient war. Aktuell bestand keine Albuminurie. Ad 4) Bei der Aufnahme palpierbare indolente Schwellung der Testis (rechts > links), anamnestisch Befund seit längerer Zeit bestehend. Von der Dynamik handelt sich nicht um ein akut progredientes Geschehen, sodass aktuell keine diagnostischen Maßnahmen akut unternommen werden mussten. Eine baldige urologische Abklärung ist auf jeden Fall sinnvoll und der Patient wird hierzu aufgeboten. In gutem Allgemeinzustand und euglykäm konnte Hr. Y am XX.XX.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung bei Polyurie und Polydipsie seit 2-3 Tagen. Der Patient berichtet über ein beginnendes starkes Durstgefühl vor 3 Tagen. Nun allgemeines Schwächegefühl, Inappetenz und Unwohlsein. Erstmaliges Ereignis. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Bauchschmerzen, Nausea oder Erbrechen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Siehe JL Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Leichte Dysurie, Schwellung Skrotum Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° leer, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen/Uro: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Indolente Schwellung Skrotum bds. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Ad 1) Bei guter Verträglichkeit Steigerung der Metformindosis, Ziel 2 x 1 g/d Regelmässige Blutzuckerkontrollen Jährliches Screening bezüglich Sekundärkomplikationen (Fußstatus, Mikroalbuminurie, opthalmologische Kontrolle, Dentalhygiene) Ziel-LDL < 1.8 mmol/l, Ziel-HDL > 1 mmol/l Konsequenter Nikotinstopp Ambulante Kontrolle in der endokrinologischen Sprechstunde in domo. Der Patient wird direkt aufgeboten. Schulung durch die Kolleginnen der Diabetes- und Ernährungsberatung im ambulanten Setting. Der Patient wird direkt aufgeboten. Ad 2) Kontrolle der Elektrolyten und Nierenretentionswerte durch den Hausarzt Ad 3) Ambulante Kontrolle in der urologischen Sprechstunde Klinik K. Der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. DIABETESBERATUNG Neu diagnostizierter Diabetes mellitus Entgleister Diabetes mellitus Drei Diabetesberatungen während Hospitalisation Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuell: Schwere hyperosmolare Blutzuckerentgleisung (BZ 75 mmol/l) bei Neudiagnose Therapie: Intensivierte Insulintherapie HbA1c: 10.9 % Spätkomplikationen: bisher keine bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Übergewicht, BMI 28.2 kg/m² D) Dyslipidämie E) Steatosis hepatis Bei intrazellulärem Shift im Rahmen Dg 1 Aktuell: Akut aggraviert prärenal bei Dg I Ätiologie: A.e. nephroangiosklerotisch Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.2016 Ad 1) Die Zuweisung erfolgte bei progredienten thorakalen Schmerzen mit begleitender Dyspnoe. Anhand der Anamnese (erstmalige Thoraxschmerzen am XX.XX.2016) sowie der Labor-Konstellation am Eintrittstag ging man von einem subakuten Myokardinfarkt aus. Im EKG zeigten sich keine Ischämie-spezifischen Veränderungen. Die Patientin wurde entsprechend anbehandelt. Die Patientin wurde auf die Überwachungsstation (SIC) zur weiteren Rhythmuskontrolle und Behandlung der Thoraxschmerzen zugewiesen. Unter Nitroglycerin und einer leichten Negativbilanzierung bei kardialer Dekompensation deutliche Beschwerdebesserung. Keine relevanten Rhythmusstörungen. In der transthorakalen Echokardiographie zeigte sich eine schwere Mitralinsuffizienz mit einer schwer eingeschränkten LV-Funktion von 25-30% bei generalisierter Hypokinesie, sodass im Anschluss eine Koronarangiographie erfolgte, bei der sich jedoch nur eine geringe Koronarsklerose mit lediglich Wandunregelmäßigkeiten der rechten Koronararterie zeigte und somit keine Hinweise für ein akut ischämisches Geschehen liefern konnte. Anhand der Befunde gingen wir nun von einer Tachykardiomyopathie bei bekanntem Vorhofflimmern mit konsekutivem Typ 2 Myokardinfarkt aus. Differentialdiagnostisch lässt sich an Koronarspasmen oder an eine Myokarditis. Letztere Möglichkeit erschien uns allerdings als wenig wahrscheinlich. Zur bereits etablierten Therapie (Aspirin, Rivaroxaban) wurde die Herzinsuffizienz-Therapie unter Hinzunahme eines ACE-Hemmers optimiert. Die Betablocker-Dosis wurde zur besseren Frequenzkontrolle ausgebaut. Die Digoxin-Therapie wurde gestoppt. Bei Hypokaliämie erfolgte eine intravenöse Substitution, welche auf der Bettenstation auf p.o. umgestellt wurde. Bei grundlegend guter Nierenfunktion und diuretischer Therapie entschieden wir uns, die Patientin mit einer Erhaltungsdosis KCL zu entlassen.Die Patientin wurde unter physiotherapeutischer Anleitung und gemäß ACS-Schema mobilisiert. Ad 2) Die Nierenfunktion zeigte sich leicht verschlechtert zu den Vorwerten. Unter forcierter Diurese kam es zu einem Anstieg des Kreatinins. Ad 3) Bei einem Harnverhalt (2000 ml) wurde ein Dauerkatheter eingelegt. Am 23.04.2016 erfolgreicher DK-Auslassversuch. Im weiteren Verlauf normale Miktion. Fr. Y konnte am 27.05.2016 in gebessertem Allgemeinzustand in der kardiologischen Rehabilitation in der Klinik K übertreten. Wir bedanken uns für die kollegiale Übernahme der Patientin. Austrittsbericht stationär Ad 1+2) - Optimaler Ausbau der Herzinsuffizienz-Therapie mit ACE-Hemmer und Betablocker gemäß Klinik - Aspirin und Xarelto weiterführen - Anpassung der diuretischen Therapie gemäß Klinik, Zielgewicht 57 Ad 2) Regelmäßige Kontrolle der Nierenretentionswerte und Elektrolyten - Aktuell: NSTEMI mit rechtsventrikulärer Dekompensation (CK max. xx IU/l) - vorbekanntes tachykardes Vorhofflimmern, unter Xarelto ED 2011 - St.n. tcVHF intraoperativ am 09.12. bis 170/min, Konversion unter Cordarone/Mg - Long-QT-Syndrom - bekannte supraventrikuläre Salvenextrasystolie - Pfannenlockerung Hüft-TP links am 23.11.2011 - St.n. Punktion 27.06.11 und 18.10.11 mit Nachweis Staph. epidermis - Skelettszintigraphie 07/2011: Weichteilinfektion Höhe Trochanter major, Hüfte links - Hüft-TP links am 22.10.2010, - Pfannenlockerung Hüft-TP links am 23.11.2011 - St.n. Punktion 27.06.11 und 18.10.11 mit Nachweis Staph. epidermis - Skelettszintigraphie 07/2011: Weichteilinfektion Höhe Trochanter major, Hüfte links - Hüft-TP links am 22.10.2010 Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienten abdominellen Schmerzen. Ad 1) Im CT Abdomen zeigte sich eine progressive disease mit Lungen-, Leber- und Lymphknotenmetastasierung. Besonders die Leber war deutlich vergrößert, die Schmerzen wurden am ehesten im Rahmen eines Kapseldehnungsschmerzes gesehen. Es erfolgte eine erfolgreiche analgetische Umstellung von Tramadol auf Oxycodon mit Targin. Im Gespräch mit den Onkologen zeigte sich, dass keine weiteren Therapieoptionen bezüglich des Tumors vorhanden sind. In gemeinsamer Entscheidungsfindung mit dem Patienten wurde deswegen auch auf eine weitere Abklärung der erhöhten Entzündungswerte sowie auf eine antibiotische Therapie verzichtet. Differentialdiagnostisch sind diese im Rahmen der Tumornekrose zu sehen. Noch vor Austritt zeigte sich im Rahmen der tumorassoziierten Katabolie mit Kachexie und Hypalbuminämie eine zunehmende Wassereinlagerung in den Beinen, im Skrotum und im Penis. Der Patient vertrug gut Fresubin Drinks, die auch für Zuhause vorgesehen sind. Ad 3) Bei gastroösophagealer Refluxsymptomatik wurde probatorisch mit Esomep begonnen. Der Patient konnte am 24.05.2016 in stabilem Zustand mit gut erträglichen Schmerzen auf eigenen Wunsch nach Hause entlassen werden. Eine Platzierung in einem Hospiz oder anderen Institution wurde nicht gewünscht. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung bei progredienten Unterbauchbeschwerden. Der Patient berichtet, seit 2 Wochen an progredienten Bauchschmerzen zu leiden. Im Verlauf der letzten Tage haben die Schmerzen deutlich zugenommen. Die Schmerzen sind diffus über das ganze Abdomen verteilt, teilweise von stechendem Charakter. Stuhl- und Windabgang waren stets vorhanden. Bei Eintritt waren die Schmerzen bei 8/10 VAS, unter der Therapie mit Dafalgan und 2 mg Morphin zeigten die Beschwerden eine deutliche Regredienz. Der betreuende Onkologe ist Dr. X. Bei der letzten Konsultation im Mai sei im gemeinsamen Einverständnis der Entschluss zum Therapie-Abbruch gefallen (Unverträglichkeit, Haarverlust). Bei Eintritt präsentierte sich ein 67-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Abgeschwächtes Atemgeräusch basal rechts. Grobblasige RG und Brummen links basal. Abdomen: Hart, ubiquitäre Druckdolenz mit Betonung im rechten Oberbauch, normale Darmgeräusche, Resistenzen. Keine Hernien. Hepatosplenomegalie hochwahrscheinlich. Nierenlogen nicht klopfdolent. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus:zervikal unauffällig. Vitalparameter: T 36 °C, BD 120/70 mmHg, P 120/Min, SO2 99 %. 17.05.2016 Thorax pa & lat Port rechts pektoral mit Projektion der Spitze auf die VCS. Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse. Links dorsobasal alveoläre Transparenzminderungen, DD Dystelektase, DD pneumonisches Infiltrat möglich. Rechts basal Plattendystelektase. Des Weiteren keine relevante Befundänderung. 17.05.2016 CT Abdomen Progressive disease bei progredienter Lungen-, Leber- und Lymphknotenmetastasierung sowie größenprogredientem Primarius. Ad 1) Best supportive care Keine weitere Diagnostik oder Therapie angedacht ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mässige Energie- und Eiweißmangelernährung Grad der Verschlechterung 2, BMI 19.5, NRS 4 Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Aktuell: Tumorprogress (pulmonal, hepatisch und lymphonodal) Therapie & Diagnostik 08.05.15 Feinnadelpunktion Leber. Zytologie: Zellen eines mittelgroßen, nekrotisch zerfallenden Karzinoms. Positiv für CK20, CDX-2. Negativ für p63 und CK5/6, am ehesten Manifestation eines Adenokarzinoms vom kolorektalen Typ. 27.05.15: CT Abdomen: Wandverdickung im Bereich des Zökums. Keine Ileus oder Passagestörung. Metastasensuspekte Lymphknoten mesenterial, größenprogrediente, teils konfluierende Leberläsionen und konsekutiv hochgradiger Kompression der Vena porta. Verdacht auf Peritonealkarzinose. 05 - 09/15: 7 Zyklen FOLFOX (5FU, Oxaliplatin), ab dem 3. Zyklus zusätzlich mit Erbitux® (Cetuximab), darunter gutes partielles Ansprechen. 10.12.15: CT Thorax/Abdomen: Progressive disease bei größenprogredienten Lymphknoten iliacal extern rechts. 20.01.16: Wiederbeginn der palliativen Therapie mit 5-Fluoruracil und Cetuximab (Erbitux). 17.05.16 CT Abdomen: Progressive disease bei progredienter Lungen-, Leber- und Lymphknotenmetastasierung sowie größenprogredientem Primarius. 20.05.16 Best supportive care 17.04.15: CT Hals, Thorax und Oberbauch: Hochgradiger Verdacht auf disseminierte Lebermetastasen sowie Lymphknotenmetastase abdominal. Keine suspekten Lungenrundherde. Verdacht auf Hypopharynxkarzinom, pathologische Lymphknoten zervikal links Level IIA. 06.05.15: HNO-Panendoskopie mit multiplen Biopsien. Histologie: Mäßig differenziertes Plattenepithelkarzinom. 10 - 11/15: Radiotherapie zervikaler Lymphknoten links Level II, begleitend radiosensibilisierende Therapie mit 5-FU (2-wöchentlich). Aktuell: Klinische komplette Remission des pathologisch vergrößerten Lymphknotens links zervikal nach Radiochemotherapie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.05.2016. Notfallmäßige Zuweisung aus dem Krankenhaus K bei Verdacht auf lateralen STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 250 mg Aspegic intravenös sowie 60 mg Efient peroral verabreicht.Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 2-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des 1. DA sowie eine signifikante Stenose des mittleren RIVA, welche jeweils mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurden. Für eine elektive Koroangiografie in 4-6 Wochen bei signifikanter Stenose des mittleren RCA wird der Patient aufgeboten. Die systolische linksventrikuläre Funktion war global erhalten. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse allzeit gut tastbar. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine kardioprotektive Therapie mit einem ACE-Hemmer sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Die antiischämische Therapie mittels Betablocker wurde weitergeführt und im Verlauf ausgebaut. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis auf einzelne ventrikuläre Salven über maximal 11 Schläge, welche wir als Reperfusionsarrhythmien werteten, keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient war jederzeit beschwerdefrei. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 25.05.XX zurück in das Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Austrittsbericht stationär Herzinfarkt/Koronares Ereignis Plötzlich auftretende retrosternale Schmerzen, um ca. 20 Uhr, mit Ausstrahlungen in beide Oberarme. Keine Dyspnoe. Kein Infekt. In den letzten Wochen gelegentliches Auftreten von belastungsabhängiger Dyspnoe. Vor ca. 4 Wochen litt der Patient unter ausgeprägtem Schwindel, welcher in Ruhe an Intensität nicht abnahm. Nach etwa einem Tag erholte sich die Situation vollständig. Vorbekannte arterielle Hypertonie (ED im Alter von 26 Jahren). Hypertonie. Zivilstand: Konkubinat. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, voll orientiert in leicht reduziertem AZ und normalen EZ. Vitalparameter: BD 147/91 mmHg, P 79/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Neuro: Regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Hirnnerven unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität soweit bei liegendem Druckverband femoral rechts prüfbar. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 05.2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Rauchstopp!) - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Elektive Koroangiografie in 4-6 Wochen bei signifikanter Stenose des mittleren RCA (Patient wird dazu aufgeboten) - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmäßige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: lateraler STEMI, CK max. 2274 24.05.XX Koronarangiografie: Verschluss 1. DA -> PCI/Stent (1xDES) Signifikante Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stent (1xDES) Signifikante Stenose mittlere RCA Global erhaltene LV-Funktion bei antero-lateraler Hypokinesie cvRF: arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum Verlegungsbericht Medizin vom 25.05.XXXX Die Zuweisung erfolgte von den Kollegen des Krankenhauses K aufgrund von retrosternalen, atemabhängigen Schmerzen. Nach Gabe von Nitroglycerin in Krankenhaus K konnte eine Schmerzlinderung erreicht werden. Bei laborchemischer Dynamik des Troponin erfolgte bei Verdacht auf NSTEMI die Verlegung ins Krankenhaus K zur Koronarangiographie. Bei Eintritt auf dem Notfall zeigten sich minim erhöhte Entzündungswerte, sodass differentialdiagnostisch eine Perikarditis in Betracht zu ziehen war. Auskultatorisch war bei der afebrilen Patientin kein Perikardreiben hörbar, Hinweise auf eine Rechtsherzinsuffizienz fanden sich nicht. Anamnestisch kein Hinweis für einen Infekt in der Vorgeschichte. Laboranalytisch fand sich eine euthyreote Stoffwechsellage. Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin bei formalem NSTEMI auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Am 24.05.XX wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, in welcher sich normale Koronarien bei normaler linksventrikulärer Funktion fanden. D-Dimere waren negativ, womit eine Lungenembolie als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden konnte. Im Röntgen-Thorax konnte kein Pneumothorax nachgewiesen werden, weshalb wir die initiale Symptomatik am ehesten im Rahmen einer viral-bedingten Perimyokarditis interpretierten. Eine symptomatische Therapie mit Ibuprofen und eine prophylaktische Therapie mit Colchizin wurde etabliert. Differentialdiagnostisch kommen auch koronare Spasmen in Frage, wobei diese zum Zeitpunkt der Koronarangiographie nicht nachgewiesen werden konnten. Als mögliche Prädisposition hierfür zeigte sich beim radialen Zugang für die Koronarangiographie ausgeprägte Spasmen der A. radialis, sodass auf einen femoralen Zugang gewechselt werden musste. Nach Intervention bestand ebenso ein klinischer Verdacht auf anhaltende Spasmen der A. radialis mit starken Schmerzen, welche mittels ausgebauter analgetischer Therapie und Nitroglyzerin-Perfusor erfolgreich therapiert werden konnten. In der Duplexsonographie fand sich die A. radialis rechts im Bereich der Punktionsstelle kurzstreckig verschlossen, was nach Koronarangiografie jedoch ein häufiger Befund ist und die Schmerzen bei dominanter A. ulnaris rechts nicht erklärt. Eine Oszillographie der Finger zur Standortbestimmung wird aus angiologischer Sicht trotzdem empfohlen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral und radial rechts waren reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fuss- und Armpulse gut tastbar. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich bis zur Verlegung keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Die diuretische Therapie mit Hydrochlorothiazid wurde bei aus unserer Sicht fehlender Indikation und bei junger Patientin pausiert. Die Blutdruckwerte präsentierten sich danach stets im normotonen Bereich. Wir konnten die Patientin in einem guten Allgemeinzustand am 25.05.XX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Die Patientin berichtet, sie sei heute am späteren Nachmittag wie jeden Tag spazieren gegangen. Dabei verspürte sie plötzlich einen retrosternalen Druck ohne Ausstrahlung, welcher atemabhängig sowie unter Belastung stärker geworden sei. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, auf die Gabe von Nitroglycerin zeigte sich die Symptomatik regredient. Zur weiteren Abklärung Zuweisung ins Krankenhaus K. Bei fehlenden EKG-Veränderungen sowie initial negativen Herzenzymen stationäre Aufnahme zur Beobachtung, bei im Verlauf ansteigenden Troponinwerten erfolgte die Verlegung zu uns zur Überwachung und Koronarangiografie am Folgetag. Keine Erkältung, kein Trauma in letzter Zeit. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Frauen mit 38 Jahren, Mutter mit 38 J. an Myokardinfarkt verstorben, ebenso Grossmutter mit 80 J. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. - Ibuprofen 3x400 mg/d für 7 Tage bis einschließlich 31.05.XX weiterführen.- Colchizin 1 mg/d für insgesamt 6 Monate (bei Diarrhoe auf 0.5 mg/d reduzieren) - Kein Sport oder starke Anstrengung für 3 Monate (Fr. Y arbeitet als Putzfrau) - Transthorakale Echokardiografie angemeldet für den 25.05.XXXX - TTE-Kontrolle in 3 Monaten auf der Kardiologie - Oszillographie der Finger Hand rechts bei den Angiologen für den 25.05.XXXX angemeldet - Bei erneutem Hinweis für spontane Gefäßspasmen muss die Etablierung eines Ca-Antagonisten evaluiert werden - Diuretische Therapie mit Hydrochlorothiazid bei weiterhin stabilen Blutdruckwerten im Verlauf absetzen, je nach Klinik reetablieren Aktuell: Formal NSTEMI am 23.05.XXXX 24.05.XXXX Koronarangiographie: Normale Koronarien bei normaler LV-Funktion (EF 79 %) cvRF: metabolisches Syndrom, positive Familienanamnese A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas Grad I (BMI 34 kg/m²) C) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin vom 24.05.XXXX Allg Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Ihre Zuweisung aufgrund von zunehmendem produktivem Husten, Dyspnoe, Inappetenz und laborchemisch erhöhten Entzündungswerten. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient kardio-pulmonal stabil.... Austrittsbericht stationär Der Patient wird vom Hausarzt zugewiesen wegen AZ-Minderung, Inappetenz, produktivem Husten und erhöhten Entzündungsparametern. Der Patient berichtet über seit 8 Tagen bestehenden produktiven Husten mit gelb-grünlichem Auswurf. Vor 2 Tagen hätte er auch zunehmende Atemnot verspürt und sich febril gefühlt. Des Weiteren hätte er auch einen irregulären Stuhlgang sowie seit 2 Tagen einen ballonierten Bauch bemerkt. Seit dem Stuhlgang von heute morgen sei dies jedoch wieder besser. Durchfälle, Dysurie oder Gewichtsverlust werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ (170 cm, 79 kg, BMI 27.3 kg/m²). Vitalparameter: T 37.6 ºC, BD 145/58 mmHg, P 67/Min, AF 28/Min, SO2 87 %. Cor: Normocard, rhythmisch, 3/6 Systolikum mit PM über der Aorta und Fortleitung in die Karotiden bds, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis bds +, A. dorsalis pedis links - re + , A. tibialis post. re +, li -. EKG: nc SR, LT, unspezifische intraventrikuläre Leitungsstörung. Pulmo: bds symmetrisch ventiliert, leichtes expiratorisches Giemen, keine RGs. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches leicht balloniertes Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: Prostata uneben, Stuhl hellbraun, kein Blut am Finger, Ampulle leer. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrößerten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. - im Verlauf pneumologisches Konsil mit Lufu Ad Dg 2) - Ambulante Verlaufskontrolle der Aortenstenose mittels TTE Aktuell: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz 27.05.XXXX: Pneumonisches Infiltrat im Unterlappen rechts. Pleuraständige Raumforderung mit spikulären Ausziehungen Oberlappen rechts, aufgrund der Verkalkungen a. e. alt-postspezifisch. Polyzyklisch angedeutet tubuläre Struktur im Mittellappen, DD pulmonale AV-Malformation, DD pulmonaler Rundherd. 24.05.XXXX: Sputum: Hämophilus influenzae 24.05.XXXX: Legionellen- und Pneumokokken-Ag: negativ 24.05.XXXX: 2 Sets Blutkulturen: negativ 23.05.XXXX Rö-Thorax: keine Infiltrate abgrenzbar, kompensierte Lungenzirkulation Antiinfektive Therapie: 23.05.XXXX-24.05.XXXX: Augmentin 1.2 g 8 stdl. 24.05.XXXX-30.05.XXXX: Augmentin 3 x 625 mg/d 26.05.XXXX CT-Thorax (mündlich): Malignomverdächtige Raumforderung im Oberlappen rechts 05/2013 TTE: konz. hypertropher LV mit guter systol. Funktion (LVEF 68 %), leicht dilat. Linker Vorhof, trikuspide AK mit leichter Stenose, leichte MI, RV unauffällig, keine Hinweise für pulmonale Druckerhöhung. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.05.XXXX Allg Notfallmäßige Selbstvorstellung bei persistierenden Bauchschmerzen seit dem Abend. Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung initial Druckdolenz im linken Unterbauch mit Zeichen eines lokalen Peritonismus mit Défense, aber normalen Darmgeräuschen. Laboranalytisch keine erhöhten Entzündungszeichen, jedoch eine eingeschränkte Nierenfunktion, welche wir bei einer GFR 38 umol/l und anamnestisch NSAR Einnahme als akute Niereninsuffizienz interpretierten. Bei initialem Verdacht eines Rezidives einer Divertikulitis im Neo-Colon descendens erfolgte ein CT-Abdomen, welches jedoch keine Hinweise auf eine Passagestörung oder Divertikulitis zeigte. Nach Mitbeurteilung durch die Kollegen der Viszeralchirurgie interpretierten wir die Beschwerden am ehesten im Rahmen einer Koprostase und initiierten stuhlregulierende Maßnahmen. Im Verlauf auf der Notfallstation zeigte sich dann klinisch ein weiches Abdomen ohne Druckdolenz, weswegen wir uns für ein ambulantes Management entschieden. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Selbstvorstellung bei Bauchschmerzen seit dem Abend. Die Patientin berichtet sie leide seit 19 Uhr abends an brennend-stechenden Schmerzen, welche initial vom Unterbauch ausgingen und in der Folge in den Rücken und den Thorax ausgestrahlt hätten. Außerdem zuhause hypertensive Entgleisung von 180 mmHg systolisch, gutes Ansprechen auf Amlodipin. Bereits vor 3 Tagen habe sie eine solche, jedoch selbstlimitierende Episode gehabt. Am Vorstellungstag keine Regredienz der Beschwerden auf Spiralgineinnahme weshalb die Vorstellung auf den Notfall erfolgte. Fieber, Dyspnoe, belastungsabhängige Schmerzen und Dysurie werden verneint. Vor 4 Wochen wurde ein Harnwegsinfekt behandelt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 83-jährige, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte periphere Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 64, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, ubiquitäre Druckdolenz mit pm im linken Unterbauch, sowie Abwehrspannung, kein Loslassschmerz, Narbenhernie rechts paramedian. Nierenlogen beidseits klopfdolent. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Druckdolenz, Ampulle leer. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal, axillär, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Hallux valgus beidseits. Ad 1) - Stuhlregulierende Maßnahmen mit Transipec für 3 Tage, anschliessend mit Metamucil Ad 2) - Gerne laborchemische Verlaufskontrolle bei Ihnen - Keine Einnahme von NSAR Ad 3) - Erhöhung Marcoumar bei subtherapeutischer Einstellung und Kontrolle beim Hausarzt am 26.05.XXXX - 24.05.XXXX CT-Abdomen: Keine Hinweise auf Passagestörung oder Divertikulitis-Rezidiv - 2014 Sigmaresektion bei Divertikulitis - ae iR NSAR Einnahme Kreatinin 116 umol/l, GFR 38 (Baseline GFR um 50) Paroxysmale Tachykardien Vorhofflimmern unter OAK mit Marcoumar unter Cordarone TTE 07.11.: keine Wandbewegungsstörung, leicht wandverdickter linker Ventrikel Ergometrie 07.11.: formal nicht aussagekräftig bei submaximaler Belastung (75%) und Abbruch wegen allgemeiner Ermüdung. Elektiver Eintritt zum Mitralclipping am 23.05.2016 bei schwerer Mitralinsuffizienz mit progredienter Dyspnoe. Ad 1) Der Eingriff konnte komplikationslos durchgeführt werden mit erfolgreicher Implantation von 3 Mitraclips (unter TEE Kontrolle). Postinterventionell konnte eine Reduktion der schweren Mitralinsuffizienz von Grad 4+ auf Grad 1+ gemessen werden. Bei kutaner Blutung wurde postinterventionell eine Hautnaht gemacht. Hr. Y berichtet bereits am 1. postoperativen Tag über eine deutliche Besserung der Symptome. Wir führten die Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure weiter und ergänzten diese um Plavix. Die bereits etablierte Therapie wurde fortgeführt. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Ad 2) Bereits postinterventionell im Koronarangiographie-Raum zeigte sich Hr. Y sehr agitiert, nicht compliant und manipulierte an den externen Installationen, sodass bei Weglauftendenz und Gefahr des selbstständigen Entfernens der Zugänge eine 5-Punkt-Fixierung notwendig war. Im Verlauf beruhigte sich Hr. Y nach einer kurzen Schlafphase, sodass keine neuroleptische Therapie nötig und Hr. Y in der Folge problemlos führbar war. Wir konnten Hr. Y in einem guten Allgemeinzustand am 24.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz. Elektiver Eintritt zum Mitralklappenclipping am Montag, 23.05.2016 um 08.00 Uhr. Hr. Y berichtet über seit rund einem halben Jahr bestehenden Husten mit jeweils morgens weißlich-bröckeligem Auswurf. Seit rund zwei Monaten leidet er unter zunehmender Dyspnoe und Leistungsintoleranz. Letzte Nacht hätte er ein Kacheln bemerkt, das nun wieder regredient sei (Pleuraerguss rechts im April 2016). Fieber, Thoraxschmerzen, grippale Symptome, Verfärbungen des Auswurfes, Nausea/Emesis, Diarrhoe und Dysurie werden verneint. Malignome: Bruder: Lungenkrebs. S. Diagnoseliste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Pneumonie März 2016, Husten seit einem halben Jahr mit weißlich-bröckeligem Auswurf v.a. morgens Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe NYHA III, Schwindel beim Aufstehen/Absitzen in Hocke Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Nykturie 3-4 x pro Nacht Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Linker Dig.V amputiert. Zivilstand: Verwitwet, 4 Kinder. Wohnt: Allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Beruf: Lastwagenfahrer, pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und normgewichtiger EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. EKG: NcSR, HF 61/Min., Linkstyp, AV-Block Typ I, intraventrikuläre Reizleitungsstörung, Sokolov positiv, keine ischämischen ST Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, RGs linksbasal. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Interdigitalmykose Füße. Lymphknotenstatus: Cervikal, jugulär, submandibulär, supra- und infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Thorax pa stehend vom 20.05.2016: Befund und Beurteilung: Mehrere Voruntersuchungen zum Vergleich vorliegend, die letzte vom 28.04.2016. Unveränderte Lage des links präpektoral eingebrachten Schrittmacheraggregats mit unauffälligem Kabelverlauf und Projektion der Elektrodenspitze auf den rechten Ventrikel. Streifige Transparenzminderungen links basal mit fehlender Abgrenzbarkeit der linken Zwerchfellkuppe, in erster Linie Belüftungsstörungen entsprechend. Keine Infiltrate. Kompensierte Lungenzirkulation. Kleinvolumige Randwinkelergüsse bds. ASS 100 mg/d unbefristet, Plavix 75 mg/d für 3 Monate (bis 23.08.2016) Fortführung bereits etablierter Therapie. Aktuell: Mitralclipping am 23.05.2016. 04/16: rechtsführende biventrikuläre Dekompensation mit großem asymmetrischem Pleuraerguss rechts. 02.05.16 Koronarangiographie: chronischer Verschluss RCA, signifikante Stenose DA2, normale pulmonale Druckwerte (PA 25/8/15 mmHg, PCWP 13/12/10). 09.08 Notfallmäßige Koronarangiographie: chronischer Verschluss ACD -> erfolglose Rekanalisation, signifikante Stenose 2. DA. Plaque im Hauptstamm, EF 25-30%. 04/13 viermalige ICD-Auslösung bei Kammertachykardie. 10/08 ICD-Implantation (antibradykardes Backup: VVI, Lumax 540 VR-T). 09/08 selbstlimitierende Kammertachykardie. CvRF: St.n. Nikotinabusus (25 py bis 1980), metabolisches Syndrom. DD: Chronische Störung, Substratmangel, Niereninsuffizienz, chronische GI-Blutung unter Aspirin. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemein, Standard Kardiologie. Notfallmäßige Selbstzuweisung der 47-jährigen Patientin mit thorakalen Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung zeigte sich ein kardiopulmonal kompensierter Patient. Laboranalytisch keine Hinweise auf ein akut ischämisches Ereignis oder erhöhte Entzündungszeichen. Elektrokardiografisch diskrete ST-Hebungen inferior. Konventionell-radiologisch keine wegweisenden pathologischen Befunde, zusätzlich niedrige Vortestwahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie und negative D-Dimere. Nebenbefundlich in der Laboranalyse Dyslipidämie. Am 25.05.2016 erfolgte eine TTE mit anschließender Ergometrie, die sich komplett unauffällig zeigten. Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden extrakardial bedingt. Die inferioren ST-Hebungen wurden im Rahmen einer frühzeitigen Repolarisation interpretiert. Bei hoher psychischer Belastungssituation mit anamnestisch mehreren Panikattacken bei der Arbeit konnte die Schmerzproblematik differentialdiagnostisch als psychosomatisch interpretiert werden. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand am 25.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstzuweisung bei seit heute Morgen früh um 06:00 Uhr bestehenden thorakalen Schmerzen. Keine Atem- oder Lageabhängigkeit. Erstereignis. Keine Belastungsdyspnoe oder AP-Beschwerden in der Anamnese. Aktuell auch keine Dyspnoe. Hr. Y beschreibt einen Nervenzusammenbruch während einer Präsentation. Letzten Freitag erneutes kurzes Episoden von Herzrasen während einer Sitzung. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Negative Reise- und negative kardiale Familienanamnese. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 47-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 164/90 mmHg, P 57/Min, SO2 95 %. Cor: reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: NcSR Indifferenzlage, diskrete ST-Hebungen II, III, avF. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen indolent. Haut: Anikterisch, kein Wadendruckschmerz. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Thorax pa und lateral links vom 24.05.2016:Röntgen vom 02.09.2011 zum Vergleich herangezogen. Normale Herzgröße, mittelständiges Mediastinum, vaskulär konfigurierte Hili, kardial kompensiert. Kein Pleuraerguss, kein pneumonisches Infiltrat, kein Pneumothorax. Regelrechte Transparenz des Lungenparenchyms. Zwerchfellkuppen beidseits scharf abgrenzbar. Keine dislozierte Rippenfraktur. Geringe degenerative Veränderung der BWS. TTE vom 25.05.2016: Normaler Doppler-Echokardiographischer Befund. Wir bitten um Weiterbetreuung des Patienten mit baldmöglichst psychiatrischer Beurteilung. Diätetische Einstellung bei Dyslipidämie. Diskrete ST-Hebungen inferior (early Repolarisation), negativ Troponin. 25.05.16 Ergometrie: Max. erreichte Leistung 246 W, im EKG keine signifikanten Repolarisationsstörungen. 25.05.16 TTE: Gute LV-Pumpfunktion (EF 57 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen, keine LV-Hypertrophie. cvRF: St.n. Nikotinabusus, Dyslipidämie. Anamnestisch mehrere Panikattacken. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Angiologie. Die stationäre Aufnahme des Patienten erfolgte auf Zuweisung der angiologischen Ambulanz zur elektiven PTA beidseits. Diese konnte am 23.05.2016 problemlos durchgeführt werden (siehe Bericht der Angiologen vom 20.05.2016). Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Die Einstichstelle stellte sich reizlos dar, ohne Hämatom oder Strömungsgeräusche. Die Fusspulse waren regelrecht palpabel. Der Patient war jederzeit beschwerdefrei. Postinterventionell wurde additiv zur bestehenden Dauertherapie mit ASS eine Therapie mit Plavix für 1 Monat begonnen. Der Patient konnte am 24.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Am 20.05.2016 hat der Patient sich zur elektiven Verlaufskontrolle in der Angiologie im Krankenhaus K vorgestellt. Der Patient selbst gab keine Veränderung an. Gehstrecke beträgt aktuell 200 m, ohne Claudicatio intermittens. Der Patient belastet sich nicht viel. In der Duplexsonografie wurde eine hochgradige Stenose im proximalen Abschnitt der A. femoralis superficialis am rechten Bein sowie eine mäßiggradige Stenose im distalen Abschnitt der A. femoralis superficialis am linken Bein festgestellt. Am 23.05.2016 erfolgte eine stationäre Aufnahme nach beidseitiger PTA. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe bei leichter Anstrengung, bekannter Schwindel nach zu schnellem Aufstehen aus dem Sitzen heraus, Gehstrecke ca. 200 m anamnestisch, keine Claudicatio, beidseits prätibiale Varikosis. Gastrointestinaltrakt, Leber: letzter Stuhlgang am 22.05.2016, regelmäßig, braun, keine Melaena, kein frisches Blut. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Arthralgie im Digitus II links Manus. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt mit (Ehe)Partner. Arbeit: Beruf in der Logistik tätig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 63-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und übergewichtigen Ernährungszustand (178 cm, 84 kg, BMI 26,5 kg/m²). Vitalwerte: T 36,6 °C, BD 110/65 mmHg, P 71/min., SO2 96 % nativ. Cor: mediane Sternotomienarbe, normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse beidseits palpabel an A. temporalis, A. carotis, A. radialis (re > li), A. femoralis (beidseits schwach), A. poplitea (beidseits schwach), A. dorsalis pedis (beidseits schwach), A. tibialis posterior beidseits nicht ertastet. Pulmo: Leises vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion sonor. Abdomen: Gute Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, St.nach Enukleation rechts (aktuell Augenprothese rechts reizlos), links Pupille mittelweit, links prompte direkte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität. Haut: Antikterisch, enoral reizlos, rechts Leiste weich, leicht dolent, ca. 3 cm großes Hämatom, links Leiste reizlos und weich, links Leiste Narbe nach Leistenhernien-OP, distaler Fußabschnitt beidseits leicht kühl. Lymphknotenstatus: Submental, cervikal, supra/infraclavikulär beidseits unauffällig. Am 23.05.2016 wurde beim Patienten eine PTA + Stenting der A. iliaca externa beidseits sowie der A. femoralis superficialis links durchgeführt. Unmittelbar postinterventionell war die rechte Beckenachse verschlossen, weshalb eine neuerliche Intervention durchgeführt werden musste. Es gelang, den akuten Verschluss zu rekanalisieren. Am ehesten war der Auslöser ein Wandhämatom, das mit einem weiteren Stent im Stent erfolgreich behoben werden konnte. ASS 100 mg/d weiter als Dauertherapie. Plavix 75 mg/d bis einschließlich 24.06.2016, dann Stopp. Angiologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten, der Patient wird hierzu direkt aufgeboten. Aktuell: elektiver Eintritt zur PTA beidseits. 23.05.16: PTA/Stent (Instent) der distalen A. iliaca externa rechts. PTA/gecoverte Stenimplantation distale A. iliaca externa links. PTA/DE-Stent Implantation (Instent/Edge) der distalen A. femoralis superficialis bei hochgradiger Edge-Stenose links. Rechts: 23.05.16 PTA bei mäßiggradiger Stenose der A. iliaca externa und hochgradiger Stenose der proximalen A. femoralis superficialis (siehe Angiologiebericht). 09.11.15 intraluminale Rekanalisation der A. femoralis superficialis mittels PTA und DEB. 29.04.15 PTA/Stent der A. iliaca externa. 16.04.12 PTA/Stent einer langstreckigen Stenose der A. femoralis superficialis. 11.10.11 PTA/Stent der A. iliaca externa. Links: 23.05.16 PTA bei mäßiggradiger Stenose der A. iliaca externa und mäßiggradiger Stenose der distalen A. femoralis superficialis (Stentende) (siehe Angiologiebericht). 29.04.15 PTA/Stentverlängerung nach proximal A. femoralis superficialis und PTA der A. iliaca externa. 29.11.12 Crossover-PTA und Stenting der A. femoralis superficialis im Bereich des distalen Stentendes. 29.02.12 PTA/Stent des langstreckigen Verschlusses der A. femoralis superficialis. 11.10.11 PTA/Stent der A. iliaca externa. 10.12.08 frustraner Rekanalisationsversuch der A. femoralis superficialis links mit signifikanter Stenose der proximalen A. subclavia. Retrograder Fluss der A. vertebralis links (Subclavian-Steal-Phänomen). Aktuell konservatives Vorgehen, Therapie mit Insulin Levemir und Insulin NovoRapid. Allgemeine Innere und Notfallmedizin. Stv. Chefarzt. Notfallmäßige Selbstzuweisung bei Blut ab ano. In der digital-rektalen Untersuchung zeigte sich Altblut, Hinweise auf Melaena oder Frischblut bestanden nicht. Aufgrund der fehlenden Melaena sowie fehlender aktiver Blutung einer Angiodysplasie im Magen, dokumentiert seit Juli 2015 bis zuletzt Dezember 2015, erschien eine obere gastrointestinale Blutung unwahrscheinlich und es wurde auf eine Gastroskopie verzichtet. Eine Koloskopie sowie Kapselendoskopie hatten erst im Januar und Februar 2016 stattgefunden und mussten nicht wiederholt werden. Das Altblut im Stuhl wurde am ehesten im Rahmen der bekannten Angiodysplasie im Dünndarm gesehen. Aufgrund von stabilen Hb-Werten wurde auf eine weitere Therapie diesbezüglich verzichtet. Der Patient zeigte initial eine deutliche Hyponatriämie und Hypokaliämie. Nach Stoppen des Metolazons sowie Substitution normalisierten sich die Werte und hielten sich stabil. Micardis und Torem wurden regulär beibehalten. Bei bereits ambulant vereinbartem Termin in der Angiologie zum Ultraschall der Nierenarterien zeigte sich, dass erneut eine relevante Nierenarterienstenose links nicht sicher auszuschließen war, sodass das Micardis weiterhin pausiert gelassen wurde. Der Patient wird nun zur Angiographie der Nierenarterien aufgeboten.Der Patient konnte am 24.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Blut ab ano. Der Patient habe heute Morgen rotes Blut im Stuhl entdeckt. Im Verlauf des Tages habe er dann 2 weitere Male blutigen Stuhlgang gehabt, diesmal dunkelrot. Die Konsistenz des Stuhls sei weich gewesen. Er habe sich in den letzten Tagen etwas müde gefühlt und leichten Schwindel gehabt, sonst habe er keine Beschwerden. Kein Erbrechen, keine Dyspnoe, keine Bauchschmerzen, keine Diarrhoe, keine Dysurie. Bei Eintritt präsentierte sich ein 78-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR positiv, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Fusspulse schwach palpabel. EKG: normokardes Vorhofflimmern, HF 74, Rechtstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, Rechtsschenkelblock. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. DRU: inspektorisch blutverschmierter Anus, dunkelrotes Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Vitalparameter: P 74/Min. Ad 1) Pantozol für 2 Wochen 40 mg 1-0-1, dann Stopp wieder Reduktion auf Pantozol 20 mg 1-0-0. Ad 5) Aufgebot durch die Angiologie zur Angiographie der Nierenarterie links im stationären Setting. Der Patient wird dazu direkt aufgeboten. Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte am Mittwoch den 01.06.2016, um 14 Uhr Labor, um 15.30 Uhr in der Sprechstunde von Dr. X, Nephrologe St. n. anämisierender nicht kreislaufrelevanter GI-Blutung 12/15. 04.02.16 Kapselendoskopie: kleine Angiodysplasie im proximalen Jejunum, sonst unauffällig. 07.01.16 Ileo-Koloskopie mit Polypektomie: Je ein sessiler Polyp im Bereich vom Zökum, rechter Flexur und mittlerem Sigma, welche mit der Schlinge abgetragen und geborgen werden. 21.12.15 Gastroskopie: Persistierende Angiodysplasie im distalen Magenkorpus kleinkurvaturseits, erneute Koagulation mit dem Argon-Beamer St. n. rezidivierenden oberen GI-Blutungen. 10/15 Gastroskopie: Kleine Angiodysplasie im distalen Magenkorpus kleinkurvaturseits. Koagulation mit Argon-Beamer. 07/15 Gastroskopie: Koagulation Angiodysplasie (Magen kleinkurvaturseits). 04/15 Gastroskopie: Erosionen im Bulbus duodeni unter NSAR u ASS. 05/10 Gastroskopie: Diskrete Refluxösophagitis bei kleiner axialer Hiatushernie, winzige Erosionen im Magenkorpus. 05/10 Koloskopie: 3 kl. Polypen Colon transversum u sigmoideum. 01/09 Gastroskopie: Ulcus ventriculi (Forrest IIa) Aktuell: Hyponatriämie 120 mmol/l, Kalium 2.8 mmol/l Aktuell: Kreatinin 447 umol/l. Baseline-Kreatinin: 250 umol/L. Renovaskuläre Verschlusskrankheit mit Schrumpfniere re St. n. PTA/Stent links 10/09, 07/10, 08/12. 24.05.16 Sonographie Nierenarterie links: eine relevante Nierenarterienstenose links lässt sich nicht sicher ausschließen. Komplikationen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale und Blutungs-Anämie. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei ausgeprägter Hyponatriämie. Ad 1) Es zeigte sich eine hypoosmolare, hypovoläme Hyponatriämie, die am ehesten bei anamnestisch vorhandener Diarrhoe seit 5 Tagen sowie bei verminderter Zufuhr von Wasser aufgrund von erhöhtem Alkoholkonsum interpretiert wurde. Es erfolgte eine langsame Korrektur des Natriums mittels Infusion von Natriumchlorid 0.9%. Nach Normalisierung zeigte sich das Natrium auch im Verlauf stabil trotz Stopp der Substitution. Ad 2/5) Bei bekanntem Alkoholabusus erfolgte ein Temesta-gestützter Alkoholentzug. Kurz vor kompletten Stopp des Temestas berichtete der Patient von einer starken Unruhe und Angst, die ihn immer wieder überkommen würde. Es erfolgte ein psychiatrisches Konsil, in dem sich zeigte, dass im Effingerhort auch psychiatrische Betreuung stattfindet. Trotz der Angst wurde das Temesta bei Austritt aufgrund des Suchtpotentials gestoppt, bei erfolgtem Entzug wurde auf Entumin verzichtet. Gabe von Benerva und Becozym forte für 2 Wochen. Ad 3) Bei anamnestisch vorhandener gastroösophagealer Refluxsymptomatik wurde probatorisch mit Esomep begonnen. Der Patient konnte am 24.05.2016 in gutem Allgemeinzustand zurück in den Effingerhort entlassen werden. Austrittsbericht stationär. Die Zuweisung des Patienten erfolgt durch den Hausarzt bei Hyponatriämie. Der Patient berichtet, dass er schon seit 8 Jahren wegen Alkoholabusus unter der Woche in Effingerhort stationär ist. Am Wochenende würde er nach Hause gehen, wo er vermehrt viel Bier trinkt (2-3 Liter/die). Unter der Woche würde er anstelle von Bier viel Wasser trinken. Über den Pfingsten sei er ebenfalls zu Hause gewesen, wo er etwas mehr Bier getrunken hätte als sonst. Seit Tagen hätte er zudem flüssigen Durchfall und seit dem Pfingsten auch einen gewölbten Bauch. Fieber und Gewichtsverlust werden verneint. Bei chronischem Husten hätte er seit 3 Tagen vermehrt weiss-gelblichen Auswurf. Seit 3 Tagen sei er auch zunehmend nervös und neige zu vermehrtem Schwitzen, insbesondere in der Nacht. Bei Eintritt präsentierte sich ein 61-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.5 ºC, BD 170/80 mmHg, P 110/Min, AF 24/Min, SO2 96 %. Cor: Tachycard, rhythmisch, reine leise Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. EKG: tc SR, Steiltyp, keine ERBS. Pulmo: symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten vorhanden. Weiches balloniertes Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrößert tastbar. Leber nicht vergrößert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Intentionstremor, sonst Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Feminisierter Hauttyp. 18.05.2016 Thorax pa & lat. Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Kein Infiltrat. Keine suspekten Rundherde. Kein Pleuraerguss (bei in lateraler Projektion nicht gänzlich miterfassten PC-Winkeln). Degenerative Veränderungen des Achsenskeletts. Ad 2) Baldige erneute psychiatrische Beurteilung durch den betreuenden Psychiater im Effingerhort. Vorerst Behandlung mit Remeron sowie Prazine bei Bedarf. Stopp Benerva & Becozyme forte am 05.06.2016. Ad 3) Esomep bis und mit 03.05.2016 2x40 mg, dann Stopp und Kontrolle durch den Hausarzt. Bei Persistenz der Beschwerden eine Gastroskopie evaluieren am ehesten bei passagerer Diarrhoe nach übermäßigem Alkoholkonsum seit 8 Jahren in stationärer Entwöhnungstherapie als Wochenaufenthaltera. e. alkoholbedingt. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.05.2016. Notfallmässige Selbstzuweisung bei Blutdruckschwankungen. Ad 1) Elektrokardiografisch zeigte sich das vorbekannte Vorhofflimmern ohne ischämische Veränderungen. Die kardialen Biomarker waren unauffällig. Bei anamnestischer Orthostase-Symptomatik erfolgte ein Schellong-Test, in welchem sich der Verdacht bestätigte. Zudem fand sich laborchemisch eine acute on chronic Niereninsuffizienz, welche wir im Rahmen der forcierten Diurese mit Thiazid und Furosemid interpretierten. Die abendlichen Oedeme interpretierten wir als eine venöse Stase und verordneten eine Kompressionstherapie. Das Torem wurde sistiert und die übrige Medikation unverändert fortgeführt.Ad 2) Bezüglich der Kribbelparästhesien erfolgte zudem eine Beurteilung durch die Kollegen der Neurologie. Bei positivem Tinel-Sign gehen wir von einem Karpaltunnelsyndrom aus und verordneten eine nächtliche Volarschiene. Bei persistierender Symptomatik wäre eine chirurgische Dekompressionstherapie zu erwägen. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Blutdruckschwankungen Notfallmässige Selbstzuweisung bei Blutdruckdysregulation. Die Patientin berichtete seit 4 Wochen über Schwindel beim Aufsitzen sowie Kribbelparästhesien im linken Arm zu leiden. Der Hausarzt habe daraufhin ihre Medikamente umgestellt und der Schwindel sei schlimmer geworden. Der Blutdruck schwanke stark zwischen 100-140 systolisch und 60-100 mmHg diastolisch. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Zudem bestehe seit 4 Wochen ein Kribbeln im linken Arm, welches ebenfalls zusammen mit dem Schwindel auftrete. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 149/81 mmHg, P 84/Min, SO2 97 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Motorik und Sens intakt, FNV und KHV metrisch, keine Dysdiadochokinese. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Ad 1) - Sistieren der Therapie mit Torem, Kompressionstherapie tagsüber bei Verdacht auf venöse Stase - Kontrolle der Kreatininwerte in der hausärztlichen Sprechstunde in 7-10 Tagen - Volarschiene nachts, bei persistierender Symptomatik Vorstellung bei den Kollegen der Handchirurgie - Aktuell: Vd a. Orthostatische Dysregulation bei forcierter Diurese mit Torem und HCT - Normokardes Vorhofflimmern, CHADS-Vasc-Score: 4 Punkte, unter Xarelto - 20.05.15 Echokardiographie: linksventrikuläre Hypertrophie, leicht eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, leichte Aorteninsuffizienz, Ektasie der Aorta ascendens (Sinus aortae 44 mm). Ubiquitär Perikarderguss, RV nicht komprimiert. - 10/14 Ergometrie: Kein Hinweis für ischämische Herzerkrankung - cvRF: positive Familienanamnese, art. Hypertonie - Aktuell: Acute on chronic Niereninsuffizienz a.e. im Rahmen der forcierten Diurese - Aktuell: Acute on chronic Niereninsuffizienz a.e. im Rahmen der forcierten Diurese Austrittsbericht stationär Medizin vom 24.05.2016 Allg Austrittsbericht stationär A) Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium IV mit kritischer Extremitätenischämie rechts Aktuell: V.a. Osteomyelitis Dig II Fuss links Röntgenuntersuchung vom 09.05.16: Regelrechte Artikulation im Strahl Dig I. Kein Frakturnachweis. Ausgedehnte Osteolyse mit irregulärer Kortikalis medial am P2-Segment Dig II, Osteomyelitis hier möglich, DD degenerativ (bei Flexionsstellung des Dig II distalen Anteil eingeschränkt einsehbar). Nebenbefundlich Vasosklerose. 01.04.16 Bahnhof Aarau: Langstreckiger Verschluss A. femoralis superficialis links, mässiggradige Stenose der A. iliaca communis/externa links 06.02.15: PTA einer tubulären langstreckigen Stenose der A. femoralis superficialis distal und im Stent rechts mit drug eluting balloon. St. n. frustranem Versuch der antegraden und retrograden Rekanalisation eines massiv verkalkten Verschlusses der A. femoralis superficialis rechts am 01.05.2014 St. n. erfolgreiche Rekanalisation femoro-popliteal mit Implantation eines Stents in die proximale A. femoralis superficialis nach retrograder Punktion der A. poplitea am 20.05.2014 St. n. PTA einer mässiggradigen Stenose der A. femoralis communis rechts am 26.01.10 B) Valvuläre und koronare 3-Gefässerkrankung aktuell: instabile AP TTE am 12.05.: konzentrisch hypertropher LV mit normaler syst. Funktion (EF 55%), linker Vorhof stark dilatiert, Hinweise für erhöhte Füllungsdrücke, V.a. schwere paradoxe low-flow-low Gradient Aortenstenose bei schwer degenerativ veränderter, trikuspider AK (dp max./mean 28/17 mmHg, KÖF 0.82 cm², Schlagvolumen indexiert 33 ml/m²), sklerosierter post. Mitralklappenanulus mit schwerer zentraler Mitralinsuffizienz bei degenerativer Klappenveränderung und Anulusdilatation, Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (RV/RA 46 mmHg, sPAP geschätzt 51 mmHg) St. n. 4-fach AC-Bypass Operation 31.08.2010 C) Carotisstenosen 50% bds. cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Aktuell: progedriente gemischt arterio-venöse Ulceration am rechten lateralen Unterschenkel Chronisch venöse Insuffizienz im Stadium III Insuffiziente V. fibularis, V. tibialis posterior, V. poplitea rechts St. n. Varizenoperation der V. saphena magna bds. vor Jahren St. n. Perforantenligatur am medialen Unterschenkel rechts 02/2000 St. n. Abheilung eines Ulcus cruris prätibial rechts St. n. ultrasch Allgezielter Sklerotherapie der Federvene prätibial und retromalleolär rechts 09/12+11/12 Aktuell: progedriente gemischt arterio-venöse Ulceration am rechten lateralen Unterschenkel Chronisch venöse Insuffizienz im Stadium III Insuffiziente V. fibularis, V. tibialis posterior, V. poplitea rechts St. n. Varizenoperation der V. saphena magna bds. vor Jahren St. n. Perforantenligatur am medialen Unterschenkel rechts 02/2000 St. n. Abheilung eines Ulcus cruris prätibial rechts St. n. ultrasch Allgezielter Sklerotherapie der Federvene prätibial und retromalleolär rechts 09/12+11/12 Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Gastroenterologie und Hepatologie Notfallmässige hausärztliche Zuweisung bei Choledocholithiasis mit biliärer Pankreatitis. Ad 1) Laborchemisch zeigten sich initial deutlich erhöhte Lipase- und Amylasewerte. Es erfolgte eine Sonographie des Abdomens, in der man einen Gallenblasensludge mit Cholezystolithiasis sah. In der direkt folgenden ECRP zeigten sich die Gallenwege schlank und ohne Steinnachweis, sodass am ehesten von einem spontanen Steinabgang ausgegangen wurde. Von gastroenterologischer Seite wurde eine baldige Cholezystektomie empfohlen, auf dringenden Wunsch des Patienten nach Hause auszutreten, wurde nun darauf verzichtet. Der Patient wird sich selbstständig wieder vorstellen, sollte er abdominelle Beschwerden entwickeln. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der hausärztlichen Sprechstunde der Notfallpraxis bei Pankreatitis bei Vd. a. Choledocholithiasis. Hr. Y war bereits vor 2 Tagen auf unserer Notfallstation bei Vd. a. Choledocholithiasis, bei gutem AZ und milden laborchemischen Veränderungen wünschte der Patient eine abwartende Haltung und lehnte eine stationäre Aufnahme und ERCP ab. Die Kontrolle vom 21.05.2016 in der Notfallpraxis war ebenso unverändert, bei der Vorstellung am 22.05.2016 zeigten sich nun deutlich erhöhte Lipase und Amylasewerte, sodass der Patient zugewiesen wurde. Hr. Y berichtet nur 1 kurze Episode von epigastrischen Schmerzen erlitten zu haben, er habe nur 2x Novalgin eingenommen und merke selber kaum was. Letzter Stuhlgang vor 2 Tagen. Er verstehe die Unruhe nicht und möchte keine voreiligen Untersuchungen und Therapien nach einer komplizierten Appendizis perforata vor Jahren. VAS max. 2-3. Bei Eintritt präsentierte sich ein 45-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 37.2 ºC. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Normale Atemverschieblichkeit.Abdomen: Narbe nach Appendektomie. Weich, Druckdolenz epigastrisch, keine Resistenzen, spärliche Darmgeräusche, Murphy-Sign negativ, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen indolent. Haut: Diskreter Ikterus der Skleren und Haut. Lymphknotenstatus: bland. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule und Gelenke indolent. Ad 1) Zügige Selbstvorstellung bei einem Arzt bei erneuten gastroenterologischen Beschwerden. Aktuell: Zunehmende Klinik mit Pankreatitis (Lipase 53115 U/l, Amylase 2175 U/l) 23.05.XX ERCP: schlanke Gallenwege, kein Stein ersichtlich 23.05.XX Sonographie Abdomen: Gallenblasensludge, Cholezystolithiasis, beginnende Cholezystitis Laparoskopie, Laparotomie und offene Appendektomie XX/XX Komplikationen: Abszedierung mit offener Wundrevision und VAC Therapie Laparoskopie, Laparotomie und offene Appendektomie XX/XX Komplikationen: Abszedierung mit offener Wundrevision und VAC Therapie Verlegungsbericht Medizin vom 24.05.XXXX Ambulanzzuweisung bei Medikamentenintoxikation. Fr. Y berichtete am Morgen des Eintrittstages, sich mit ihrem Freund gestritten zu haben. Zudem sei in der letzten Zeit viel passiert. Sie wolle es immer allen recht machen und sei dadurch sehr belastet. Sie habe daraufhin die Nummer der Dargebotenen Hand angerufen, diese konnten ihr jedoch nicht weiterhelfen. Danach habe sie 6 Tabletten Sedorm eingenommen, sie habe nur 6 Tbl zu Hause gehabt, ansonsten hätte sie mehr eingenommen. Keine psychiatrische Vorgeschichte. Laborchemisch sowie elektrokardiografisch zeigten sich keine Auffälligkeiten, insbesondere keine Verlängerung der QT-Zeit. Der Urin-Tox-Screen war unauffällig. Gemäss Toxikologischem Zentrum ist eine vitale Bedrohung erst ab einer Dosis von über 300 mg zu erwarten. Die Überwachung auf der Notfallstation verlief komplikationslos. Nach erfolgter psychiatrischer Beurteilung durch Dr. X und persistierender akuter Suizidalität verlegen wir Fr. Y unter Einwilligung in die Klinik K zur weiteren Therapie. Wir danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Medikamenteintoxikation Ambulanzzuweisung bei Medikamentenintoxikation. Fr. Y berichtete am Morgen des Eintrittstages, sich mit ihrem Freund gestritten zu haben. Zudem sei in der letzten Zeit viel passiert. Sie wolle es immer allen recht machen und sei dadurch sehr belastet. Sie habe daraufhin die Nummer der Dargebotenen Hand angerufen, diese konnten ihr jedoch nicht weiterhelfen. Danach habe sie 6 Tabletten Sedorm eingenommen, sie habe nur 6 Tbl zu Hause gehabt, ansonsten hätte sie mehr eingenommen. Vor Jahren ambulante Psychotherapie gehabt. Die Schwester habe ebenfalls einen Suizid begangen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 28-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 131/92 mmHg, P 70/Min, SO2 100 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Oedeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusch. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Motorik und Sens unauffällig. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. - Verlegung in die Klinik K Austrittsbericht stationär Medizin Allg Angiologie Elektiver Eintritt für Angiographie in PTA-Bereitschaft bei dazumal (ambulant) ausbleibender Wundheilung von gemischt arteriell/venösem Ulcus medial prätibial links. Im Duplex wurde ein langstreckiger Verschluss der a. femoralis superficialis festgestellt. Bei venöser Komponente mit dem Wunsch der zusätzlichen Kompressionstherapie wurde die Indikation gestellt zur Abklärung und ggf. auch Behandlung der arteriellen Durchblutung der unteren Extremitäten. Fr. Y wurde vorsichtshalber vorhydriert bei chronischer Niereninsuffizienz CKD Stadium 3 (GFR 51 bei Eintritt). Am 24.05.XXXX fand ein PTA einer höhergradigen Abgangsstenose der A. profundus links statt mit einem frustranen Rekanalisationsversuch der stark verkalkten A. femoralis superficialis links. Es wird gehofft, dass die Kollateralversorgung vom Unterschenkel links jetzt gewährleistet ist. Fr. Y hatte während dieser Prozedur eine vasovagale Reaktion, wofür einmalig Atropin verabreicht wurde. Nach der Prozedur anfangs hypoton, aber dann gute Erholung ohne weitere Interventionen. Wir behielten Fr. Y für eine weitere Nacht zur Observation. Dies verlief ohne weitere Zwischenfälle. Fr. Y konnte in gutem Allgemeinzustand entlassen werden am 26.05.XXXX. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur PTA der A. femoralis superficialis links. Fr. Y berichtet über eine seit März bestehende, nicht heilende, offene Läsion im Bereich des linken Schienbeins vorne-lateral. Die Läsion sei im Verlauf kleiner geworden, eine weitere, kleinere Läsion befinde sich an der Ferse links. Fr. Y beklagt v.a. nächtliche Schmerzen im Bereich der beiden offenen Stellen. Bei Belastung habe sie weniger Schmerzen. Gehen könne sie noch ca. 500 m mit ihrem Rollator, dann müsse sie wegen Müdigkeit und Dyspnoe anhalten. Typische Claudicatiosymptomatik wird verneint. Thoraxschmerzen, Husten/Erkältung, Dysurie, Diarrhoe, Nausea/Emesis werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine 90-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit P.m. in Erb, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. nicht palpabel. EKG: ncSR, LL, unspezifische Reizleitungsstörung, verspätete Repolarisation, keine signifikanten ST-Hebungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, feinblasige RGs basal bds., Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. DRU: inspektorische Hämorrhoiden, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, keine Resistenzen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, Peau d'ocre an den Unterschenkeln, offene Läsion im Bereich des linken Schienbeins vorne-lateral, kleinere, offene Läsion an Ferse links, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, submandibulär, submental, jugulär, supra- und infraclaviculär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Kontrolle in 4 Wochen auf der Angiologie. Ein Aufgebot folgt. Empfohlen wird noch Beginn von einem Statin zur Optimierung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Verschluss der A. femoralis superficialis, langstreckig im mittleren Segment beginnend, suffizientes Gefäss, lediglich die A. tibialis anterior am Unterschenkel abgrenzbar mit V.a. (segmental-) Verschlüssen der A. fibularis und A. tibialis posterior TSH 3.66 mU/l a.e. hypertensiv/nephrosklerotisch bedingt GFR 51 am 23.05.XX Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei Präsynkope. Ad 1-6) Auf dem Notfall wurde im Eintritts-EKG bei dem kardial kompensierten Patienten ein intermittierendes Vorhofflimmern dokumentiert, das formell einer Antikoagulation bedarf. In Anbetracht des Alters und des Gesamtzustandes des Patienten entschieden wir uns jedoch gegen eine Dauerantikoagulation. Hämodynamisch war der Patient während seines Aufenthaltes stabil. Am 13.05.XXXX stürzte der Patient auf dem Weg zum WC und zog sich eine Schenkelhalsfraktur links zu, die am 15.05.XXXX mittels einer Hemiarthroplastik versorgt wurde. Postoperativ verbrachte der Patient eine Nacht auf der Intensivstation aufgrund einer kurzfristigen respiratorischen Verschlechterung nach Intubationsnarkose. Aufgrund einer grosszügigen Volumensubstitution bei Verschlechterung der Nierenparameter dekompensierte der Patient kardial, konnte aber nach kurzer Diuretikatherapie wieder rekompensiert werden. Die Verschlechterung der Nierenfunktion sehen wir multifaktoriell bedingt bei altersbedingter schlecht eingestellter arterieller Hypertonie und auch i.R. der bei Eintritt begonnenen 5-tägigen antibiotischen Therapie mit Baktrim. Ein postoperatives cerebrovaskuläres ischämisches Geschehen wurde rein symptomatisch behandelt, da Hr. Y sich aufgrund der Komorbiditäten und des Alters nicht für eine orale Antikoagulation qualifiziert. Es bestand eine leichte Dysarthrie, die sich im Verlauf spontan besserte. Die Kommunikation war auch aufgrund der Presbyakusis und des desolaten Zahnstatus eingeschränkt. Wir wechselten am 20.05.2016 von Heparin auf Arixtra, da eine heparininduzierte Thrombozytopenie nicht ausgeschlossen werden konnte. Die HIT Antikörper waren im Test allerdings dann negativ. Bei bereits verlängerter QTc Zeit haben wir auf eine zusätzliche Gabe eines Neuroleptikums verzichtet, entschieden uns aber dafür, Hr. Y Wein (sein Wunsch) trinken zu lassen (partieller Alkoholentzug). Dies genoss Hr. Y sehr und war darunter gut führbar und kooperativ. Bei dem DK-Träger aufgrund der massiven benignen Prostatahyperplasie wurde am 17.05.2016 durch die Kollegen der Urologie ein neuer DK eingelegt. Eine medikamentöse oder operative Option steht in Anbetracht des Alters von Hr. Y und seiner Komorbiditäten nicht im Vordergrund. Wir entlassen Hr. Y am 26.05.2016 ins Pflegeheim. Austrittsbericht stationär Synkope Ambulanzzuweisung bei Synkope. Hr. Y berichtet am Morgen während der Miktion Schwindel verspürt zu haben, er sei daraufhin zusammengesackt, jedoch nicht bewusstlos geworden. Keine Thoraxschmerzen, keine Palpitationen, kein Urin- oder Stuhlverlust, keine retrograde Amnesie. Er habe daraufhin den Sohn gerufen, welcher die Ambulanz avisierte. Anamnestisch keine kardialen Vorerkrankungen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verwitwet, 1 Kind. Wohnt: bei/mit Kind, in Wohnung. Arbeit: pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich ein 100-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Vitalparameter: BD 197/83 mmHg, P 106/Min, SO2 95 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, tachykarder Puls, HV nicht gestaut, HJR positiv, bds Beinödeme. EKG: Tc Vorhofflimmern, Indifferenzlage, inkompl RSB, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, DDo über Blasengegend keine Resistenzen, normale Darmgeräusche. Neuro: Hirnnerven intakt, Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Motorik und Sensibilität intakt, AHV und BHV ohne Absinken, FNV ohne Dysmetrie, keine Dysdiadochokinese. Haut: Anikterisch, Zehenzwischenräume verhornt. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent, keine Krepitation über dem Schädel. Thorax ap liegend vom 11.05.2016: Die Voruntersuchung vom 24.10.2012 zum Vergleich herangezogen. Keine Pleuraergüsse. Belüftungsstörungen basal beidseits. Zeichen einer pulmonalvenösen Stauung. Keine Infiltrate. Degenerative Veränderungen der BWS. Röntgen Hüftgelenk links vom 13.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich vorliegend. Mediale Schenkelhalsfraktur links. Koxarthrose. Erhaltene Artikulation femoroazetabulär. Röntgen Becken vom 13.05.2016: Die Voruntersuchung vom heutigen Tag um 17 Uhr 22 zum Vergleich vorliegend. Bekannte mediale Schenkelhalsfraktur mit Dislokation des Femurschaftes nach cranial. Koxarthrose beidseits. Einliegender Blasenkatheter. Thorax ap liegend vom 15.05.2016: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 11.05.2016. Neuer Pleuraerguss beidseits, rechts mehr als links, nach cranial auslaufend. Angrenzende basale Belüftungsstörungen beidseits. Kein Pneumothorax. Pneumonische Infiltrate können basal beidseits nicht ausgeschlossen werden. Prominente Hili und diskretes peribronchiales Cuffing als Zeichen der Überwässerung. Thorax ap liegend vom 16.05.2016: Voruntersuchung vom 15.05.2016 zum Vergleich vorliegend. Aspektmäßig progredienter nach cranial auslaufender Pleuraerguss beidseits, rechts > links. Basale Belüftungsstörungen beidseits. Infiltrate können basal maskiert sein. Prominente Hili beidseits als Zeichen der Hyperhydratation. Kein größerer Pneumothorax. CT Schädel nativ vom 16.05.2016: CT-graphisch am ehesten links frontoparietales subdurales Hygrom (DD chronisches Subduralhämatom) - kein Anhalt für eine akute Blutung. Globale Hirnparenchymatrophie und Zeichen einer am ehesten mikroangiopathischen Leukenzephalopathie (Fazekas Typ 2). Röntgen Becken vom 18.05.2016: Die Voruntersuchung vom 13.05.2016 zum Vergleich vorliegend. Soweit in einer Ebene beurteilbar, regelrechte Lage der neu eingebrachten Hüft-TEP links. Intaktes Material. Keine periprothetische Fraktur. Postoperative Lufteinschlüsse. Des Weiteren unverändert. Physiotherapie regelmäßig, wenn möglich bis 2x/Tag. Regelmäßige Verbandswechsel. Fadenentfernung am 28.05.2016 (14 Tage postoperativ). Forcierte Außenrotation/Adduktion über die Mittellinie für 6 Wochen vermeiden. Belastung nach Maßgabe der Beschwerden. WC-Erhöhung, um Flexion zu vermeiden (< 90°). Wickeln des Beines mit elastischen Binden bis Oberschenkel. Klinische und radiologische Nachkontrolle in 4 Monaten in der traumatologischen Oberarzt-Sprechstunde. Ad varia) Kontrolle Blutbild im Verlauf. Wir sehen keine Indikation für Keppra, ggf. stoppen (der Hausarzt von Hr. Y war während des gesamten Aufenthaltes nicht erreichbar). Hemiarthroplastik links am 14.05.2016. Beckenübersicht am 18.05.2016: Regelrechte Lage der Hüft TP. 20.05.2016: HIT-Ak negativ. DD: medikamentös, DD: embolisch bei VHFli. Kreatinin 313 µmol/l am 16.05.2016, DD: i.R. der ausgebauten antihypertensiven Therapie, DD: Bactrim. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 24.05.2016 Allgemein. Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei Synkope mit Kopfanprall. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung RQW occipital, welche von den chirurgischen Kollegen versorgt wurde. Tetanus-Auffrischung erfolgt. Des Weiteren unauffälliger Status. Laboranalytisch und elektrokardiographisch keine Hinweise auf ein akut ischämisches Ereignis. Bei unklarer Synkope mit Kopfanprall folgte ein CT Schädel/HWS, welches keine Hinweise auf eine Blutung oder eine ossäre Läsion zeigte. Insgesamt interpretierten wir die Synkope orthostatisch mit der Differentialdiagnose einer rhythmogenen Synkope, weshalb wir eine 24-h Überwachung an der Telemetrie empfahlen, jedoch vom Patienten abgelehnt wurde. Wir entließen Hr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmäßige Zuweisung mit der Ambulanz bei fraglicher Synkope mit Kopfanprall. Hr. Y berichtet über einen Schwankschwindel beim Aufstehen aus dem Auto um ca. 12:30 Uhr mit anschließender Synkope mit Kopfanprall am Auto mit konsequenter RQW am Hinterkopf. Bewusstlosigkeit fraglich. Keine Nausea, Erbrechen oder retrograde Amnesie. Nach Ereignis Kopf- und Nackenschmerzen, weswegen von der Rettung Stiff-Neck angelegt wurde. Keine Thoraxschmerzen oder Dyspnoe. Keine Angina Pectoris Beschwerden in der Anamnese. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: normokard, rhythmisch, Herztöne leise, keine Herzgeräusche, keine Ausstrahlung in die Karotiden, keine peripheren Ödeme, periphere Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, keine Resistenzen, kein Peritonismus. Neuro: kein Meningismus, HN grobkursorisch intakt, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch intakt, Babinski beidseits negativ. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogen klopfindolent. - Klinische Verlaufskontrolle heimatnah in den nächsten 2 Wochen - Fadenentfernung 10-12 Tagen cvRF: Arterielle Hypertonie, DM 2 Therapie: OAD HbA1c: xxx Spätkomplikationen: keine bekannt Therapie: OAD HbA1c: xxx Spätkomplikationen: keine bekannt Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin 11 Notfallmässige Zuweisung aus der Rheumatologie bei Vd. a. Tendinitis oder Myositis bei Knieschmerzen links mit lokaler Schwellung. Ad 1) In einem MRI zeigte sich eine Thrombose in der V. poplitea mit Thrombophlebitis und entzündlicher Begleitreaktion peripatellär mit Gelenkserguss. In einer Sonographie der Beinvenen war eine 3-Etagen-Thrombose ersichtlich. Es erfolgte eine Analgesie und antiphlogistische Therapie mit Celecoxib, da dieses keinen Einfluss auf die Thrombozytenzahl bei bekanntem MDS hat. Zudem wurde mit Targin begonnen. Darunter waren die Schmerzen deutlich regredient. Ein probatorischer Auslassversuch des Targins zeigte eine Zunahme der Schmerzen, sodass das Targin auch für den Austritt beibehalten wurde. Ad 5) Während der Hospitalisation zeigten sich tendenziell hypoglykämische Werte unter Lantus 22 E, es wurde sukzessive reduziert auf schlussendlich 10 E abends. Eine ambulante Diabetesberatung zur Schulung bezüglich Prävention von Hypoglykämien wurde vereinbart. Der Patient konnte am 25.05.2016 mit genügend eingestellter Analgesie nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Zuweisung aus der Rheumatologie im Hause bei Verdacht auf Tendinitis/Myositis. Der Patient berichtet über Knieschmerzen links seit einer Woche, vor allem bei Bewegung verstärkt (Flexion und Belastung). Seit dem 17.05.2016 zudem Schwellung aufgetreten, kein Fieber kein Schüttelfrost. Die Schmerzen sind stichartig. Dies ist das erste Eregins. Aktuell ca. 1 x /2 Wochen 2 ECs. Gewichtsabnahme seit Erstdiagnose von MDS. Bei Eintritt präsentierte sich ein 76-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne vitientypische Strömungsgeräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse an unterer Extremität bds. tastbar. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, feinblasige RGs vor allem basal bds. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz tastbar, keine Hepatosplenomegalie, keine Klopfdolenz der Nierenlogen. Neuro: isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, restliche Hirnnerven unauffällig, Zustand nach bds. Augenoperation bei Katarakt. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lokaler Befund: Schwellung Unterschenkel und Kniegelenk links, Druckdolenz vor allem Musculus Quadriceps im Bereich des Sehnenansatzes, Erwärmung lokal inkl. oberer Unterschenkel. 20.05.2016 Duplexsonographie der Venen Beim Patienten findet sich eine tiefe Drei-Etagenvenenthrombose links. 19.05.2016 MR Knie links Thrombose in Vena poplitea, sowie intramuskulärem Venenast im Musculus vastus medialis mit Stauungsödem und entzündlicher Begleitreaktion im Sinne einer akuten Thrombophlebitis. Entzündliche Begleitreaktion peripatellär. Synoviale Hypertrophie mit Kniegelenkerguss. Binnenläsion wie oben bilanziert. Ad 1) Xarelto 15 mg 1-0-1 bis und mit 20.06.2016, dann Umstellung auf Xarelto 20 mg 1-0-0. Das Xarelto wird lebenslang indiziert sein. Targin bis und mit 30.05.2016, dann Reevaluation und ggf. Stopp durch den betreuenden Onkologen in seiner Sprechstunde. Termin am 30.05.2016 um 13:30 Uhr. Ad 5) Regelmässige Kontrolle der Blutzuckerwerte. Sollten erneut hypoglykämische oder tiefnormale Werte vorhanden sein, kann das Lantus probatorisch ganz gestoppt werden. Im Sinne der Grunderkrankung wird keine allzu strenge Einstellung der Blutzuckerwerte anzustreben sein. Der Patient wird zur ambulanten Diabetesberatung direkt aufgeboten. Ad varia) Bitte im Verlauf um Reevaluation des Magnesiums bei unklarer Indikation DD i.R. Tumor DD Gerinnungsstörung. 20.05.16 Duplexsonographie Bein links: Tiefe Drei-Etagen-Thrombose links. 19.05.16 MRI: Thrombose in Vena poplitea, sowie intramuskulärem Venenast im Musculus vastus medialis mit Stauungsödem und entzündlicher Begleitreaktion im Sinne einer akuten Thrombophlebitis. Entzündliche Begleitreaktion peripatellär. Synoviale Hypertrophie mit Kniegelenkerguss. 19.05.16 Sonographie Kniegelenk (Rheumatologie): kein punktionswürdiger Erguss, Auflockerung Quadriceps-Sehne am cranialn Patellapol, mehrere Flüssigkeitskollektionen im Bereich des distalen M. Quadrizeps/Übergang Sehne. 10/15 Muskelvenenthrombose Unterschenkel links. Xarelto am 24.12.15 gestoppt bei vollständig rekanalisierter Unterschenkelvene. Aktuell: Neutropenie. Diagnostik 29.12.15 Knochenmarkpunktion: Hyperzelluläres Knochenmark mit trilineärer Dysplasie und einer Blastenvermehrung von 15% (fokal bis knapp > 20%). Hohe Transformationswahrscheinlichkeit in eine akute myeloische Leukämie, linksverschobenes blutbildendes Knochenmark mit verzögerter Ausreifung und Dysplasiezeichen, histologisch passend zu einem myelodysplastischen Syndrom. 21.12.15 Blutbild: Hb 100 g/l, Plt 97, WBC 2.73 x 10 e3/ul, periphere Blasten: 3.3%. 16.12.15 Coombs-Test: positiv. Therapie 02.05. - 09.05.16 5. Zyklus palliative Chemotherapie Vidaza 2 x 75 mg. 04.01. - 08.01.16 1. Zyklus palliative Chemotherapie a.e. nephroangiosklerotisch. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung unauffälliger Befund. Laboranalytisch in den seriell abgenommenen Herzenzymen keine Hinweise auf ein akut ischämisches Ereignis. Elektrokardiographisch ebenfalls keine Zeichen eines erneuten Infarktes. Am Folgetag wurde eine Fahrradergometrie veranlasst, welche sich als negativ herausstellte. Wir interpretieren die aktuellen Schmerzen a.e. als unspezifische muskuloskeletale Schmerzen. Bei bradykardem Herzrhythmus erhält der Patient ein Holter-EKG mit nach Hause. Der Patient wird im guten Allgemeinzustand am 25.05.16 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung mit thorakalen Schmerzen. Der Patient berichtet über beginnende persistierende Schmerzen um 08:00 Uhr, welche bis zum Eintritt wellenförmig zeigten bezüglich Intensität. Lage- und Atemabhängigkeit wird beschrieben. Er berichtet weiter seit dem Myokardinfarkt vor einem Jahr zu Beginn einer Belastung jeweils Angina Pectoris zu verspüren, welche dann im Verlauf unter Belastung nachlässt. Keine Dyspnoe. In letzter Zeit kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Dysurie oder Diarrhö. Negative Reiseanamnese. Bei Eintritt präsentierte sich ein 41-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem Allgemeinzustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Keine Thoraxkompressionsschmerz (180 cm, 81 kg, BMI 25.0 kg/m²). Vitalparameter: P 59/Min, AF 18/Min, SO2 98 %. Transthorakale Echokardiographie 25.05.2016 LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion (EF 57%). Regionale Wandbewegungsstörungen: Hypokinesie anteroseptal. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Normal großer linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Thromben Allgemein: Keine intrakardialen Thromben darstellbar. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. AV/Ao: Trikuspidie. Morphologisch unauffällige Aortenklappe. Keine Aortenklappenstenose. Keine Aortenklappeninsuffizienz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappenstenose. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Ad 1) Bedarfanalgesie mit Dafalgan bei muskuloskeletalen Schmerzen. Auswertung des Holter-EKGs Aktuell: Unklare Thoraxschmerzen a.e. muskuloskeletal 31.08.15 Koro bei persistierender Belastungsdyspnoe: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI/Stent mittlerer RIVA, normale LV-Funktion (EF 65%). 03.07.15 Koro bei NSTEMI: St. n. PCI/Stent (1xDES) eines Verschlusses des mittleren RIVA sowie PTCA einer signifikanten Stenose des 1. Diagonalastes cvRF: Positive Familienanamnese. Austrittsbericht stationär Medizin vom 24.05.2016 Allg. Notfallmässige hausärztliche Zuweisung aufgrund von seit 9 Tagen intermittierenden belastungsabhängigen retrosternalen Schmerzen. Klinisch zeigte sich die Fr. Y bei Eintritt in leicht reduziertem Allgemeinzustand, kardiopulmonal stabil und afebril. Elektrokardiographisch zeigte sich keine relevante ST-Streckenveränderung. Laborchemisch zeigten sich normwertige Herzenzyme. Wir führten zweimalig eine Koronarangiographie durch, wo sich die o.g. Diagnose stellte. Die festgestellten relevanten Stenosen der proximalen und mittleren RIVA wurden mit insgesamt YXYY Stents versorgt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Wir bauten die kardioprotektiven Medikation mittels Austrittsbericht stationär. Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei instabilen pektanginösen Beschwerden. Die Fr. Y berichtet, zum ersten Mal vor 9 Tagen ein thorakales Druckgefühl in Kombination mit Dyspnoe verspürt zu haben. Diese Beschwerden seien in Ruhe spontan regressiv gewesen. Im Verlauf der letzten Tage erfolgte eine Zunahme der Beschwerden in Häufigkeit und Intensität. Aktuell treten die retrosternalen Schmerzen in Kombination mit Dyspnoe bei leichter Gartenarbeit auf, sind in Ruhe wieder regressiv. Auf Grund einer geplanten Reise erfolgte heute die Vorstellung beim Hausarzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über Erb, HV nicht beurteilbar bei starkem Weichtielmantel, keine peripheren Oedeme, venöse Insuffizienz. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 68, Linkstyp, aszendierende ST-Strecke in v2, persistierende S-Zacke lateral. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 185/92 mmHg, P 70/Min, SO2 95 %. Wir empfehlen die optimale Einstellung der cardiovaskulären Risikofaktoren - ASS 100 mg/d unbefristet, Plavix 75 mg/d für 6 Monate. Wir danken für die freundliche Weiterbetreuung der Fr. Y. Aktuell: Instabile Angina pectoris. 24.05.2016 Koronarangiographie: EF 72% - Hochgradige Stenose proximaler RIVA 1xDES - Hochgradige Stenose mittlerer RIVA 1x DES - Hochgradige Stenose ostiale RCA 25.05.2016 Koronarangiographie: _________________ cvRF__________________ - Analgesie mit Dafalgan und Voltaren - Anschlussfraktur TH12 sowie - Vertebrobodystenting TH11 mit/bei - Berstungsspaltfraktur TH11 Diabetes mellitus Typ 2 - Diätetisch therapiert - HbA1c:___________ - Komplikationen Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin Allg. Dr. X. Leitende Ärztin /Chefärztin Stv. Dr. X. Notfallmässige Zuweisung durch die Rheumatologie bei immobilisierenden lumbalen Rückenschmerzen. Ad 1) Radiologisch zeigte sich bis auf eine alte BWK-11 Fraktur keine Hinweise auf eine frische Fraktur. Es erfolgte eine stationäre Aufnahme zur Analgesie. Bereits am Folgetag waren die Schmerzen vollständig sistiert, klinisch liess sich kein Schmerz mehr auslösen, weder auf Druck noch auf Klopfen des Beckens, der Wirbelsäule, des ISG noch der paravertebralen Muskulatur. Auch die physiotherapeutische Mobilisierung war problemlos möglich. Es wurde am ehesten von einer segmentalen Dysfunktion ausgegangen. Auf eine weitere Bildgebung mittels SPECT wurde verzichtet. Ad 3) Bei Eisenmangelanämie wurde eine orale Substitution begonnen. Ad 4/5) Bei bekanntem Vitamin D-Mangel mit manifester Osteoporose erfolgte die einmalige Gabe von Vitamin D 160'000 p.o.. Wir konnten die Fr. Y am 25.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung von der Rheumatologie bei immobilisierenden lumbalen Rückenschmerzen auf dem Weg ins Röntgen. Die Fr. Y berichtet über plötzlich aufgetretene starke, einschiessende Schmerzen in der Lendenwirbelsäule vor ca. 3 Tagen. Keine Ausstrahlung in die Extremitäten. Die Schmerzen seien ohne Auslöser und konstant aufgetreten und im Verlauf wieder regressiv. Am Eintrittstag habe sie keine Schmerzen mehr verspürt und sei zu ihrer geplanten rheumatologischen Kontrolle erschienen. Nach der Sprechstunde auf dem Weg ins Röntgen seien die Schmerzen erneut aufgetreten und seien stärker als vor 3 Tagen mit VAS 8/10. Aktuell unter Basisanalgesie mit Dafalgan, Voltaren und Palexia in Ruhe VAS 1/10, bei Bewegung 4/10. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Fr. Y in schmerz reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch von ventral. Neuro: Kraft und Sensibilität untere Extremität bds symmetrisch erhalten, Lasegue negativ bds, Babinski negativ bds, PSR beidseits lebhaft, ASR beidseits kaum auslösbar. Keine Reithosensensibilitätsstörung. Kontinenz erhalten (bekannte Dranginkontinenz). Skelett- und Gelenkstatus: leichte Druckdolenz über LWK 4/5. 23.05.2016 Rx LWS Externe Voruntersuchung aus dem Röntgeninstitut Aarau vom 07.01.2016 zum Vergleich. 5-gliedrige LWS bei Stummelrippen BWK12. Pansegmentale degenerative Veränderungen mit Osteochondrosis intervertebralis und lateral betonten Spondylophyten. Bekannte Keilwirbel-Deformität BWK11, soweit bei differenter Aufnahmetechnik beurteilbar ohne Nachsinterung. Keine neuen frakturverdächtigen Wirbelkörper-Höhenminderungen. Dorsal erhaltenes Alignement. Vasosklerose. Unauffällige Darmgas- und Darminhaltsverteilung. Ad 1)Fortführung von ambulanter Physiotherapie zur Stärkung der Rumpfmuskulatur Bei berichteter Müdigkeit in den Beinen im Verlauf ggf. Ausschluss einer Spinalkanalstenose empfohlen Ad 3) Im Verlauf Koloskopie im ambulanten Setting empfohlen Kontrolle des Ferritins in 3 Monaten, bei fehlendem Anstieg ggf. Ferinject evaluieren Ad 4) Kontrolle Vitamin D-Spiegel in ca. 6 Monaten und ggf. Substitution anpassen DD segmentale Dysfunktion 23.05.16 Rx LWS: alte BWK-11-Fraktur, linkskonvexe Skoliose, keine Zeichen für frische Fraktur Rheumafaktor, Anti-CCP und antinukleäre Antikörper positiv MRI Hand links 12/11: floride Synovitis MCP II - V, Tendovaginitis Beugesehne Dig. II, Ruptur Extensor carpi ulnaris Sehne, Usuren im Bereich des os naviculare und MCP Dig. II Methotrexat, Cimzia Januar 2012 - August 2012, Stopp wegen Juckreiz. Simponi September 2012 - Mai 2014, Stopp wegen Juckreiz. Aktuell Orencia seit Juni 2014 mit sehr gutem Ansprechen bezüglich Rheumatoider Arthritis 2/16 DAS28-BSR: 2.56 a.e. Eisenmangelanämie 23.05.16: Ferritin 20.4 ug/l Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Universitätsklinik 11 Elektiver Eintritt bei Zuweisung von Dr. X, Pneumologe, zur weiteren stationären Abklärung von einem rezidivierendem Pleuraerguss rechtsseitig. Ad 1) In einer erneuten Pleurapunktion konnten 800 ml Transsudat abgelassen werden. Hinweise auf eine infektiöse Ursache, Tbc oder maligne Zellen bestanden nicht. Eine Kultur der Mycobakterien war bis zum Austritt ohne Wachstum, das definitive Ergebnis war noch ausstehend. In einem CT Thorax zeigte sich keine krankhaften Veränderungen der Pleura, nach Punktion war jedoch ein Seropneumothorax basal ohne vollständige Entfaltung der Lunge ersichtlich. Dieser wurde am ehesten im Rahmen einer trapped lung interpretiert, wahrscheinlich bei chronischem Pleuraerguss im Rahmen einer chronischen Herzinsuffizienz. Eine weitere Therapieoptimierung war nicht möglich. Ad 3) Während der Hospitalisation zeigte sich vermehrt tachykarde Episoden mit hypotonen Blutdruckwerten. Das Diltiazem wurde bei zusätzlich bekannter antihypertensiver Wirkung mit Beloc Zok zur alleinigen Frequenzkontrolle ersetzt. Zusätzlich wurde bei eher tiefem Füllungsdruck das Aldactone gestoppt und das Torem reduziert. Darunter zeigte sich eine Besserung des Blutdrucks auf bis zu 124/80 mmHg und schwankendem Puls von 78/min - 116/min. Ad varia) Das Spiricort sowie das Pantoprazol wurden bei unklarer Indikation gestoppt. Ein Synacthentest zeigte keine Hinweise auf eine sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz nach Steroidgabe. Der Patient konnte am 25.05.2016 in ordentlichem Zustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt durch Zuweisung von Dr. X, Pneumologe, bei unklarem Pleuraerguss auf der rechten Seite zur stationären Abklärung und Drainageversuch. Vor drei Wochen war der Patient noch mobiler gewesen, konnte mit dem Rollator/Gehstock bis zu 30 Minuten spazieren gehen mit kleinen Pausen. Aktuell Luftnot nach bereits ca. 6 Schritten. Von der zweimaligen Pleurapunktion wusste der Patient nichts. Er gab aber an, dass es bei uns abgeklärt werden soll, warum er Wasser auf der Lunge habe. Zeitlich, örtlich, zur Person und Situation ist der Patient orientiert, weiß allerdings nicht, welche Medikamente er nimmt. Rechter Unterlappen dumpfer Klopfschall, sowie feuchtes Rasselgeräusch. REA/IPS: Nein/Nein Bei Eintritt präsentierte sich ein 92-jähriger, zur Person, Situation, Ort und Zeit orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalen EZ (170 cm, 65 kg, BMI 22,5 kg/m²). Vitalwerte: BD 130/70 mmHg, P 72/min, SO2 98 %nativ. Cor: normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, leichte periphere Ödeme bds an Füßen, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: durch die Ödeme nicht ertastet, Füße bds warm. EKG: normokardes Vorhofflimmern, R/S-Persistenz in V4, leichte S-Persistenz in V5+6, keine ST-Hebungen/Senkungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern außer re UL feuchtes Rasselgeräusch, Perkussion sonor außer am re UL gedämpft. Abdomen: gute Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent, Colostoma im linken unteren Quadranten. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. 20.05.2016 CT Oberbauch Befund bei Austritt noch ausstehend. 19.05.2016 Thorax pa & lat Schlankes, mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgröße und Lungenzirkulation nicht pathologisch. Aortensklerose. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Bekannte Veränderungen im Rahmen der COPD. Konventionellradiologisch soweit beurteilbar keine suspekten Rundherde, kein Anhalt für postspezifische Veränderungen. Mäßig Pleuraerguss rechts mit angrenzenden streifigen Transparenzminderungen, am ehesten Belüftungsstörungen entsprechend DD Infiltrat nicht gänzlich ausgeschlossen. Degenerative Veränderung des Achsenskeletts mit einzelnen höhengeminderten BWK's und hyperkyphotischer Fehlhaltung. Osteopene Knochentextur. Ad 1) Erneute pneumologische Kontrolle in 3 Monaten bei Dr. X geplant, der Patient wird dazu direkt aufgeboten. Ad 3) Ende Woche Kontrolle beim Hausarzt mit Kontrolle Kalium nach Pausierung des Aldactone. Weitere Anpassung der antiarrhythmischen und antihypertensiven Therapie in initial engmaschiger hausärztlicher Kontrolle. Im Verlauf Reevaluation eines ACE-Hemmers sowie Wiederbeginn mit Aldactone, je nach Klinik und Kaliumwert. Regelmäßige INR-Kontrolle, aktuell Fortführen von 0.5 Tbl Marcoumar täglich, 23.05.2016 INR 1.9 mit Seropneumothorax rechts nach Pleurapunktion am 19.05.16 St.n. 2-maliger Pleurapunktion 02/2016 (histologisch kein Malignitätsnachweis) 20.05.16 CT Thorax: Rechts basal wenig Seropneumothorax, Lunge rechts kranial fast vollkommen entfaltet. Bds. wenig Erguss. Pleura soweit unauffällig. (mündl. Befund) 19.05.16 Pleurapunktion rechts: 800 ml Transsudat, kein Nachweis maligner Zellen, säurefester Stäbchen und kein Bakterienwachstum a.e. auf dem Boden eines chronischen Asthma bronchiale, DD: COPD bei organischen Stäuben und Herbizid-Exposition Lunge funktionell COPD GOLD III, Nikotinanamnese leer mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz Echokardiografie 02/16: Hoch normale EF, hypertensive Kardiopathie, leicht erhöhte PA Verlegungsbericht Medizin vom 24.05.2016 Allg 11 Notfallmäßige Zuweisung der Patientin aus der Klinik K bei gastrointestinaler Blutung mit dunklerotem Stuhl. Ad 1) Klinisch präsentierte sich die Patientin während der Überwachung auf unserer Notfallstation stets hämodynamisch stabil ohne Beschwerden. Volumengabe sowie Substitution von 2 Erythrozytengabe bei Hb von 69 g/l. Ursächlich scheint eine untere gastrointestinale Blutung zu sein bei dualer Thrombozytenaggregationshemmung nach TAVI am 26.04.2016. Ad 2) Erhöhte Entzündungszeichen ohne klinischen Fokus. Kompensierter Herz-Lungen-Befund konventionellradiologisch. Urinstatus konnte bei uns bis zum Zeitpunkt der Verlegung keiner abgenommen werden.Wir verlegen bei Bettensituation die Patientin am selben Tag zur Regionalisierung ins Krankenhaus K und danken für die prompte Übernahme. Verlegungsbericht Darmblutung Notfallmässige Zuweisung der Patientin aus der Klinik K. Dort stationäre Behandlung nach TAVI-Einlage am 26.04. Am 24.05. wäre die Entlassung geplant gewesen, jedoch bei neu aufgetretenem Frischblut ab Ano mit Koagel unter Plavix und Aspirin Zuweisung ins Krankenhaus K. Die Patientin gibt keine Beschwerden an, kein Schwindel, keine Schmerzen. ADL: wohnt allein zuhause, bekommt Unterstützung durch die Nachbarn. Zivilstand: 1 Kind. Wohnt: allein. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. DRU: Stuhl mit dunkelroter Blutbeimengung am Finger, keine Schmerzen. Keine Meläna. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, im Liegen leer, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Peripherie warm. Rekapillarisationszeit normal. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: isokor, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: Klopfschmerz über der BWS. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Ad 1) - Engmaschige Hb-Kontrollen - Baldmöglichste Gastro-/Koloskopie - Pantoprazol 2 x tgl. bis Ausschluss einer oberen GI-Blutung - Weiterführen Aspirin und Plavix je nach klinischem Ermessen Ad 2) - Fokussuche - Urinstatus abnehmen - Hb bei Eintritt: 69 g/l - 26.04.XX TAVI-Einlage bei schwerer symptomatischer Aortenklappenstenose - postinterventionell neu aufgetretener LSB cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Aktuell: a.e. prärenal bei Dehydratation i.R. Dg. 1 - Kreatinin 138 umol/l Verlegungsbericht Medizin vom 26.05.XXXX Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Verdacht auf anterolateralen STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf vereinzelte nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien (max. 26 Schläge), welche wir im Sinne von Reperfusionsarrhythmien werteten und ohne klinische Relevanz waren. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient war jederzeit beschwerdefrei. Der Langzeit-Blutzucker zeigte sich bei einem HbA1c von 5.6 % normwertig. Wir konnten den Patienten in einem guten Allgemeinzustand am 26.05.XX auf die Bettenstation verlegen. Verlegungsbericht Herzinfarkt/Koronares Ereignis Der Patient habe Tischtennis gespielt, um 19.15 h plötzlich Atembeschwerden aber keine Brustschmerzen. Rettung alarmiert, diese habe bei ST-Hebungen über V3-V5 den Patienten mit V.a. KHK zugewiesen. Der Patient fühlt sich im Moment beschwerdefrei, zu keinem Zeitpunkt Thoraxschmerzen. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 05.XXXX - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI mit CK max. 1368 IU/l. 24.05.XX Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA --> PCI/Stent (1 x DES). Plaque ostialer 1. MA. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie (EF 45 %). cvRF: Nikotinabusus Verlegungsbericht Medizin vom 24.05.XXXX Die Zuweisung erfolgte mit dem Rettungsdienst. Die Patientin berichtete, seit dem 21.05.XX keinen Alkohol mehr getrunken zu haben. Dies in der Absicht, den Entzug selbständig durchführen zu wollen. Laborchemisch zeigte sich ein Blutalkoholspiegel von 2.97 Promille, sodass die Wahrheit dieser Aussage anzuzweifeln ist. Des Weiteren berichtet die Patientin von längeren Liegephasen im Rahmen der letzten Tage, die Kreatininkinase war normwertig. Klinisch imponierte eine dazu passende Rötung im Bereich der rechten Hüfte mit kleineren Abschürfungen. Zur Vereinfachung der Verlaufskontrolle haben wir das Exanthem eingezeichnet. Bei Tachykardie, Sättigungswerten von 92 % unter Raumluft und erhöhten D-Dimeren erfolgte zum Ausschluss eines lungenembolischen Geschehens ein CT-Thorax. Es zeigten sich keine Hinweise auf eine Lungenembolie oder Infiltrate. In der Gesamtschau der Befunde interpretieren wir das aktuelle Zustandsbild als akutes Alkoholentzugssyndrom, trotz des Blutalkoholspiegels von knapp 3 Promille, in diesem Sinne interpretieren wir auch die erniedrigte Sauerstoffsättigung und Tachykardie. Während des Aufenthaltes auf der Notfallstation war die Patientin stets ruhig im Bett liegend anzutreffen und gut führbar. Kumulativ wurden 7.5 mg Lorazepam sublingual verabreicht. Darunter zeigte sich der Tremor regredient. Auf Grund eines Bettenmangels erfolgte die Verlegung nach Menziken. Wir danken den Kollegen herzlich für die kompetente Weiterbetreuung. Verlegungsbericht Notfallmässige Zuweisung mit dem Rettungsdienst bei Alkoholentzugssyndrom/Intoxikation Die Patientin berichtet, seit drei Tagen keinen Alkohol getrunken zu haben. Sie sei viel herumgelegen und auch gestürzt. Vor dieser Abstinenz habe sie 1 Flasche Wodka und 10 kleine Bier pro Tag getrunken. Sie sei vor ein paar Wochen hier gewesen, damals wollte sie nicht nach Königsfelden. Dies wünscht sie jedoch aktuell. An die genauen Abläufe der letzten Tage kann sie sich nicht erinnern. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Tachykarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar bei ausgeprägtem Weichteilmantel, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Radialispulse palpabel. EKG: ncSR, HF 100, Steiltyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale DE- und Repolarisation. Pulmo: inspiratorisches Brummen und exspiratorisches Giemen über allen Lungenfeldern, allseits belüftet, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: weich, normale Darmgeräusche, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: Rötung, Überwärmung und kleinere Exkoriationen über der Hüfte rechts, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: über der rechten Hüfte Exkoriationen und Rötung, keine Schwellung. Das Gelenk ist schmerzfrei mobilisierbar.- Aufnahme zum stationären Alkoholentzug - Zur Dämpfung der Entzugssymptomatik Temesta 2.5 mg 1-1-1-1, Dormicum 2.5 mg in Reserve bei psychischer Agitation, ggf. Evaluation Haldol 5 mg p.o. - Bei fraglicher Compliance nach der letzten Kurzhospitalisation: Becozym forte und Benerva - Hydratation mit mindestens 2 l NaCl / 24 h - Anbindung an die Klinik K mit dem erneuten Versuch eines stationären Alkoholentzugs, bitte Evaluation der Antabus-Therapie mit Psychiater (ggf. directly observed therapy) Ad 2) - Verlaufskontrolle des Erythems auf der rechten Rumpfseite - Bei Fieber, ansteigenden Entzündungsparametern oder klinischer Verschlechterung bitte Sampling, grosszügig Start Augmentin 3 x 625 mg p.o. bei möglichem Erysipel Aktuell: Intoxikation mit Alkoholspiegel von 2.97 Promille XX.XX.XXXX Entzugsbehandlung K nach akuter Dekompensation XX-XX/XX: Stationäre Behandlung in Psychiatrie K XX/XX-XX: Stationäre Behandlung im Therapiezentrum K XX/XX: Stationärer Entzug im Krankenhaus K nach C2-Intoxikation 2006 - 2011 Mehrere stationäre Behandlungen in der Psychiatrie K, Klinik K und in der Klinik K Anamnestisch Entzugsepilepsien A) Alkoholische Hepatopathie XX/XX Abdomensonografie: Diffuse Hepatopathie mit leicht vermehrt echogenem Parenchym. Keine Zirrhosezeichen, kein Aszites. XX/XX Negative virale Hepatitis XX/XX negative HIV-Serologie XX/XX Unauffällige Gastroskopie, keine Ösophagusvarizen. B) Symmetrische, periphere beinbetonte Polyneuropathie Hyposensibilität perimalleolär medial beidseits Schwäche in S1 (Zehenspitzengang schlecht möglich) C) Nutritiv bedingter Vitamin D Mangel Vitamin D (25-Hydroxy-Cholecalciferol) < 18 nmol/l am XX.XX.XX a.e. bei Liegetrauma i.R. Diagnose 1 XX/XX Kein Malignitätsnachweis Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX Allg Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei rasch progredienter Dyspnoe. Ad 1-2) Die D-Dimere waren erhöht, weshalb eine CT-Untersuchung durchgeführt wurde, welche jedoch keine Hinweise auf eine Lungenembolie als Ursache der Beschwerden ergab. Aufgrund der Klinik und der CT-graphischen Befunde gingen wir initial von einer linksführenden kardialen Dekompensation aus. Eine vorübergehende Therapie mit Furosemid brachte eine rasche Besserung der respiratorischen Situation. Zur weiteren Überwachung wurde die Fr. Y auf die SIC (Coronary Care Unit) bei respiratorischer Partialinsuffizienz und formalen NSTEMI aufgenommen. Bei initial leicht erhöhtem Troponin erfolgte am XX.XX.XX eine Koronarangiografie. Dabei fand sich eine Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen bei normaler linksventrikulärer Funktion (EF 60%). Es ergaben sich jedoch Hinweise für eine schwere Mitralstenose. Mittels Rechtherzkatheter wurde zeitgleich eine pulmonal-arterielle Hypertonie ausgeschlossen. Postinterventionell zeigten sich auf der SIC elektrokardiografisch intermittierende anhaltende atriale Tachykardien, weshalb der bestehende Betablocker ausgebaut wurde. Bei anhaltenden hypertensiven Blutdruckwerten wurde im Verlauf nebenbei auch die Amlodipin-Therapie ausgebaut und ein ACE-Hemmer etabliert. Der Verdacht auf eine Mitralstenose konnte mittels transösophagealer und transthorakaler Echokardiografie am XX.XX.XX nicht bestätigt werden. Am Abend des XX.XX.XX fieberte die Fr. Y bei laborchemisch progredienten Entzündungszeichen. Bei trockenem Husten sowie obstruktiver Exspiration wurde ein Nasen-Rachen-Abstrich durchgeführt, welcher eine Metapneumovirus-Infektion nachwies. Bei fehlenden Hinweisen für eine kardiale Ursache werteten wir die initiale respiratorische Partialinsuffizienz schlussendlich im Rahmen der Metapneumovirus-Infektion. Bei langjährigem Nikotinkonsum und exspiratorischem Giemen muss an eine exazerbierte COPD gedacht werden. Insgesamt muss davon ausgegangen werden, dass die anhaltenden atrialen Tachykardien mit folglich leichter kardialer Dekompensation am ehesten als Infekt-getriggert gewertet werden müssen. Ad 3-4) Im Urinstatus ergab sich ein Nitrit-positiver Harnwegsinfekt. Aufgrund der weiterhin bestehenden Wunde im Bereich des ehemaligen Perianalabszesses wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin eingeleitet. Ad 5) Die Hypoalbuminämie und Hypokaliämie werteten wir im Rahmen einer Malnutrition. Eine Nahrungsergänzung mittels Fresubin sowie eine intravenöse und perorale Kaliumsubstitution wurden etabliert. Wir konnten die Fr. Y am XX.XX.XXXX in gebessertem Allgemeinzustand auf die Bettenstation verlegen. Austrittsbericht stationär Die Fr. Y berichtet, am Einweisungstag ab 16:30 plötzlich progrediente Dyspnoe verspürt zu haben. Auch nach dem Hinsetzen stellte sie keine Verbesserung fest. Bei Eintreffen der Spitex (erschien zwecks Wundbehandlung bei St.n. Perianalabszess) entschied sich die Fr. Y, die Ambulanz zu verständigen. Pektanginöse Beschwerden verneint die Fr. Y, sie beschreibt es als Kurzatmigkeit. Sie berichtet von einer ähnlichen Symptomatik im Rahmen der letzten Hospitalisation in Stadt S. Immobilisationen seit der letzten Hospitalisation werden verneint. Bei Eintreffen der Ambulanz erreichte die Fr. Y eine Sättigung von 81 %, unter 12 l Sauerstoff via Maske mit Reservoir Steigerung der Sättigung auf 95 %. Systolischer Blutdruck betrug um 190 mm Hg. In der Ambulanz wurden Aspirin, 3 Mg Morphin und 1 Hub Isoket verabreicht. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und normalen EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar, prätibiale Ödeme beidseits. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: positiver Sokolow, ncSR, HF 75, Indifferentzyp, pos. Linksherzsokolow, S-Zacke inferior, Q-Zacke in aVL, kein Hinweis auf Blockbilder. ST-Strecke aszendierend in V2 mit prom. T, signifikant erhöht in V1. Pulmo: Inspiratorisches Giemen und Brummen, exspiratorisches Giemen, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch: Stoma, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Vitalparameter: T 36.5 °C, BD 170/70 mmHg, P 90/Min, AF 20/Min, SO2 96 %. Ad 1-2) - Inhalation mit Ipramol 4 x täglich, bei fehlender Besserung ggf. Steroidstoss-Therapie diskutieren - Intravenöse Rehydrierung - Tägliche intensive Atemtherapie durch die Physiotherapie - Rauchstopp dringend empfohlen - Lungenfunktion (Frage nach Obstruktion) im Verlauf nach ausgeheiltem Infekt durchführen - Definitive TTE- und TEE-Befunde bei Austritt noch ausstehend Ad 3-4) - Antibiotische Therapie mit Augmentin für 5 Tage bis einschließlich XX.XX.XXXX - Dauerkatheter-Auslassversuch am XX.XX.XXXX - Urinkultur ausstehend - Chirurgisches Konsil zur Wundbeurteilung perianal am XX.XX.XXXX anmelden Ad 5) - Anpassung der Kaliumsubstitution gemäss Kaliumkontrolle - Fresubin 3-4 x/d als Nahrungsergänzung - Ggf. Ernährungsberatung im Verlauf evaluieren Ad varia) - REA/IPS: Nein (mit Fr. Y so besprochen, hat eine Patientenverfügung) - Klinik: Trockener Husten, obstruktive Exspiration XX.XX.XXXX Nasen-Rachen-Abstrich: Metapneumovirus positiv Aktuell: Intermittierende anhaltende atriale Tachykardie mit linksführender kardialer Dekompensation i.R. Dg. 1, DD hypertensiv XX.XX.XXXX TEE und TTE (mündlich): stark verkalter Mitralanulus ohne Hinweise für eine Mitralstenose, EF normwertig, leichte diastolische Dysfunktion, keine Hinweise für eine pulmonal-arterielle Hypertonie25.05.16 Koronarangiografie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Normale LV-Funktion (EF 60 %). Intermittierende anhaltende atriale Tachykardien. cvRF: art. Hypertonie. Antiinfektiva: - 26.05.16 - dato Augmentin i.v. Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.2016. Notfallmässige Ambulanzzuweisung in Begleitung der Polizei bei suizidaler Mischintoxikation. Die genaue Menge an Medikamenteneinnahme war unklar. Insgesamt hat die Patientin maximal 10,5 g Voltaren retard, 21 g Dafalgan, 5 g Mefenacid, 4 g Algifor forte und 100 mg Cetallerg eingenommen. Bereits auf dem Notfall erhielt die Patientin neben einer Rehydrierung bei akuter Nierenfunktionsverschlechterung (und möglichem Nierenversagen) in Folge des Voltarenüberkonsums N-Acetylcystein als antidotische Behandlung bei einem Paracetamolspiegel von 552 umol/l. Zur Überwachung wurde die Patientin auf die medizinische Überwachungsstation verlegt. Die N-Acetylcystein wurde für insgesamt 24 h weitergeführt, wobei sich der Paracetamolspiegel in der Folge regredient zeigte. Im Verlauf zeigten sich die Nierenretentionsparameter regredient, ebenso die diskrete Leberenzymerhöhung. Die restliche Hospitalisation verlief komplikationslos. Es erfolgte eine psychiatrische Beurteilung. Abschliessend ist von einer Intoxikation mit Alkohol und Medikamenten in suizidaler Krise bei Anpassungstörung mit ängstlich-depressiven aber auch gereizten Gefühlen, nach längerer Belastung durch Eheprobleme, Probleme bei der Arbeit, zuletzt akzentuiert durch Trennung vom Ehepartner sowie bei Erkrankung des Vaters auszugehen. Im Gespräch distanziert sich die Patientin von akuter Suizidalität und bereut ihr Handeln am 24.05.16. Zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung und/oder Fraktur nach Sturzereignis erfolgte eine CT-tomographische Darstellung des Schädels. Diese zeigte keine entsprechende Pathologie. Bei Schürfwunde erfolgte eine Tetanus-Auffrischimpfung. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 26.05.16 nach Hause entlassen. Die Patientin berichtet, sie habe am frühen Abend eine grosse Menge Voltarentabletten mit einer grösseren Menge Alkohol eingenommen, weil sie nicht mehr leben wollte. Sie habe seit ungefähr 4 Jahren ein chronisches Alkoholproblem aufgrund Beziehungsprobleme mit ihrem Ehemann, aktuell würden sie deshalb auch in Trennung leben. Ambulant sei sie in der Vergangenheit auch bereits von einem Psychiater betreut worden, dies hätte ihr jedoch nie viel gebracht. An einen Alkoholentzug habe sie bisher noch nie gedacht. Fremdanamnestisch lässt sich erfahren, dass die Patientin bereits vor 3 Wochen damit gedroht hat, sich etwas anzutun, jedoch äusserte Angst davor zu haben. Ansonsten kam es in der Vergangenheit noch nie zu einem Suizidversuch. In der Wohnung hat die Familie ungefähr 16 leere 10er Blister Voltaren 75 mg gefunden, im Auto sowie in der Jacke der Patientin zusätzlich 5 volle 10er Blister Voltaren retard 100 mg, gemäss Aussage der Patientin habe sie eine volle Packung 100 mg Voltaren zuhause gehabt. Die Patientin wurde von Passanten am Waldrand liegend vorgefunden, in der Folge wurde die Polizei verständigt. An die genauen Vorkommnisse kann sich die Patientin nicht mehr erinnern. Anamnese SIC: Seit 4 Jahren Beziehungsprobleme mit dem Ehemann. Vor ca. 4 Wochen habe ihr der Ehemann eröffnet, dass er eine neue Partnerin habe und eine neue Wohnung und sei ausgezogen. Dies sei für die Patientin völlig überraschend gekommen. Sie fühle sich unfair behandelt nach 25 Jahren Ehe und habe finanzielle Ängste. Sie arbeitet zu 100 % als kaufmännische Angestellte. Ihre Tochter lebt bei ihr. Anamnestisch 1-3 Gläser/Wein pro Tag, nie mehr. Sie könne sich nicht an den gestrigen Abend erinnern, bestätigt aber, sich das Leben nehmen habe wollen. Familie bringt alle gefunden Medi-Blister mit: Insgesamt hat die Patientin maximal 10,5 g Voltaren retard, 21 g Dafalgan, 5 g Mefenacid, 4 g Algifor forte und 100 mg Cetallerg eingenommen. Malignome: Vater: Hirntumor. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, zur Person komplett orientierte, örtlich und zeitlich bedingt orientierte Patientin (GCS 13) in reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 64, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus (54 kg). Vitalparameter: BD 95/50 mmHg, P 64/Min, AF 18/Min, SO2 98 %. Eine Krisenintervention im Kriseninterventions- und Triagezentrum in Stadt S wurde der Patientin dringend empfohlen (Patientin wird sich direkt mit KITZ in Verbindung setzen). Patientin möchte in der psychiatrisch-psychotherapeutischen Gemeinschaftspraxis von Dr. X in Stadt S ambulant weiterbetreut werden. Die Patientin ist aktuell nicht als suizidal oder fremdgefährdend einzustufen. Nexium 40 mg peroral weiter bis einschliesslich 28.05.16 (Tabletten wurden der Patientin mitgegeben). Eine Reduktion des Alkoholkonsums wird von ärztlicher Seite dringend empfohlen. Flyer der Suchtberatung (AGS) wurde der Patientin ausgehändigt. Alkohol 2.58, unklare Menge Voltaren und Paracetamol. 24.05.16 Paracetamolspiegel max. 552 umol/l infolge Trennung vom Ehemann am ehesten bei Dg. 1. Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.05.2016. Der Patient kommt elektiv zum 3. Zyklus Chemotherapie nach Rostocker Schema (Cisplatin, 5-FU sowie Paclitaxel). Stationär präsentiert sich der Patient ohne jegliche Infektzeichen und in sehr gutem Allgemeinzustand. Der 3. Zyklus der Chemotherapie erfolgt ohne schwerere Komplikationen. Es kam zu einer Flushsymptomatik nach Cortisoneinnahme, welche selbstlimitierend war. Der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand am 28.05.16 nach Hause entlassen werden. Elektiver Eintritt zum 3. Zyklus Chemotherapie nach Rostocker Schema mit Cisplatin, Paclitaxel und 5-FU bei Peniskarzinom. Der Patient berichtet über Appetitlosigkeit und Übelkeit in der 1. Woche nach dem letzten Zyklus, worauf er 2 Tabletten/Tag eingenommen habe. Inzwischen habe sein Appetit stark zugenommen und er habe sein Ausgangsgewicht von 66 kg wieder erreicht. Der Patient klagt ausserdem über trockene Nasen-Schleimhäute, welche er mit Bepanthen Nasensalbe therapiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, ein einzelner, diastolischer, lauter Herzton hörbar (St. nach Klappenersatz), Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: Nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig, ein Lymphknoten angulär links tastbar, nicht druckdolent (laut Patient sei dieser schon immer dagewesen) (166 cm, 64.2 kg). Vitalparameter: T 37.3 °C, BD 152/75 mmHg, P 86/Min, SO2 97 %.Ambulanter Kontrolltermin am 02.06.XX um 9.30 Uhr mit Labor bei Prof. Z Frühzeitige Vorstellung bei Fieber oder Allgemeinzustands-Reduktion Aktuell: Eintritt zum 3. Zyklus Chemotherapie Diagnostik: St. n. Sentinel-Lymphadenektomie inguinal bds. mit Schnellschnitt und ausgedehnter inguinaler Lymphadenektomie links 11/15 mit nachfolgend persistierender Lymphorrhoe Leiste links St. n. schnellschnittkontrollierter Penisteilamputation mit Bildung eines Neomeatus 09/15 St. n. Zirkumzision, Exzision des Meatus mit Meatusplastik und DK-Einlage 07/15 CT Thorax/Abdomen 07/15: Kein Nachweis von Lymphknoten oder Organmetastasen thorakoabdominal Therapie: 12.04. - 18.04.XX: 1. Zyklus nach Cisplatin/ Fluorouracil- Schema 02.05. - 08.05.XX: 2. Zyklus nach Cisplatin/ Fluorouracil- Schema 23.05. - 29.05.XX: 3. Zyklus nach Cisplatin/ Fluorouracil- Schema Unter Therapie mit Marcoumar Endokarditisprophylaxe Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.05.XX Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei immobilisierenden lumbalen Rückenschmerzen. Der Patient berichtet über einen Beginn der Beschwerden am 20.05.XX bei der Arbeit als Mechaniker. Dann progrediente Schmerzen bis zum Sonntag bis zur Immobilisation. Anschliessend am Sonntag Infiltration durch Notfall-Hausarzt mit kurzfristiger Besserung. Am Montag wieder immobilisierende lumbale Rückenschmerzen und Selbstzuweisung mit der Ambulanz. Der Patient berichtet, keine Medikamente mehr einzunehmen, da er umgezogen sei und hier keinen Hausarzt habe. Die Wunden an den Zehen links bestehen seit ca. 3 Jahren und seien sehr schmerzhaft in den Arbeitsschuhen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Claudicatio Wade links Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Siehe JL Zivilstand: ledig. Wohnt: allein, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Mechaniker. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ. Vitalparameter: XX. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse nicht palpabel. Im Doppler allseits darstellbar ausser A. dors. pedis links Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft, insbesondere lumbal keine Druckdolenz auslösbar. Ausgeprägte Nekrose Dig I. Leichte Nekrose Dig II. Ad 1) Plavix - ASS lebenslang, - Plavix für 4 Wochen, - In 4-6 Wochen ambulanter Termin bei den Kollegen der Angiologie, Patient wird hierfür aufgeboten. 1 major und 2 minor Kriterien erfüllt (Nachweis Staph. aureus in 2x2 BKs, Fieber) 27.05.XX TEE (mündl.): keine Klappenvegetationen, unverändert zu TTE-Befund. 26.05.XX TTE (mündl.): Normale EF, kein Endokarditisnachweis, jedoch mittels TTE nicht sicher ausschliessbar, leichte MI, keine Klappenvegetationen, anteriore Segel der Mitralklappe jedoch verdickt und aufgetrieben. 23.05.XX MRI untere BWS und LWS: XX 22.05.XX: Steroidinfiltration lumbal durch Notfall-Hausarzt 05.12.05: Epidurale Steroidinfiltration 12/05 MRI: Linksseitiger, extraforaminaler Bandscheibensequester auf Höhe L1/2 mit Deformation der Wurzel L1 extraforaminal mit möglicher Kompression Aktuell: Kurzstreckiger Verschluss A. femoralis superficialis links mit trockener Nekrose Dig I mit radiologisch V.a. Osteomyelitis distale Phalanx und Nekrose Dig II links 24.05.XX Erfolgreiche PTA A. femoralis superficialis links 23.05.XX Duplexsonographie der peripheren Arterien: Diffuse Sklerose und kurzstreckiger Verschluss im distalen Oberschenkeldrittel der A. femoralis superf. links, diffuse Sklerose und postokklusives Strömungsprofil der A. poplitea links, diffuse Sklerose A. iliaca communis/A. iliaca externa/A. femoralis communis und A. femoralis profunda. 23.05.XX Röntgen Vorfuss links: Am distalen Segment im Strahl Dig I medial Transparenzehöhung mit nicht abgrenzbare Kortikalis, Osteomyelitis hier wahrscheinlich. Notfallmässige Selbstvorstellung bei uns auf dem Notfall bei zunehmender Schwäche nach Gastroenteritis. Ad 1) Im initialen Labor zeigte sich eine akute Niereninsuffizienz mit signifikantem Kreatininanstieg von 357 umol/l und GFR < 15. Bei bekannter chron. Niereninsuffizienz mit einem Baseline Kreatinin von 200 umol/l interpretierten wir den Anstieg am ehesten als prärenal bei vorangegangener Gastroenteritis. Der Patient war die ganze Zeit afebril und hämodynamisch stabil. Nach vorsichtiger Rehydratation war das Kreatinin wieder rückläufig, jedoch bei Entlassung noch nicht zurück auf Baselineniveau. Ad 2) Wir interpretierten die bei Eintritt erhöhten inflammatorischen Parameter als der Gastroenteritis assoziiert und im Rahmen der Exazerbation der Niereninsuffizienz. Sie waren spontan rückläufig Ad 3) Die antihypertensive Therapie mit Fosicomp wurde von uns vorübergehend in Anbetracht der noch nicht vollständig normalisierten Inflammation mit vasodilatorischen Mediatoren und so niedrig normalen Blutdruckwerten, gestoppt. Wir entlassen den Patienten am 25.05.XX in stabilem AZ auf eigenen Wunsch nach Hause. Austrittsbericht stationär Akute Niereninsuffizienz Die Selbstzuweisung des Patienten erfolgt mit Hilfe von Bekannten und Freunden. Dem Hausmeister des Patienten sei aufgefallen, dass sein Briefkasten schon seit 3 Wochen nicht mehr geleert worden sei und hätte daraufhin nach ihm geschaut. Der Patient gibt an, seit mehr als 10 Tagen Durchfall und Erbrechen gehabt zu haben. Zudem hätte er immer einen grossen Durst gehabt, obwohl er immer viel getrunken hätte. Wegen vermehrter Schwäche sei er auch nicht mehr hinausgegangen. Husten, Gewichtsabfall oder Fieber werden verneint. Zivilstand: verwitwet. Wohnt: allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 92-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: BD 134/60 mmHg, P 80/Min, AF 18/Min, SO2 96 %. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine periphere Ödeme. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Pulmo: bds. symmetrisch ventiliert, VAG über alle LF, keine RGS. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslassschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurostatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Thorax pa und lateral links vom 23.05.XX: Normal grosses Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein grösserer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Aortenelongation. Trachealdeviation nach rechts, am ehesten vaskulär bedingt. Degenerative Veränderungen des Achsenskelettes. Externe Installationen.Ultraschall Nieren und Harnwege vom 26.05.2016: Kein Harnaufstau Kontrolltermin Hausarzt: Mo 30.05.2016 16.45 Uhr Bitte Kontrolle der Retentionsparameter und Reevaluierung Beginn der antihypertensiven Therapie. Bei AZ Verschlechterung Wiedervorstellung bei uns. Akute Niereninsuffizienz AKIN 2 DD: prärenal bei Dg 2, medikamentös. Labor initial: Kreatinin 357 µmol/l und GFR <15, aktuell: Kreatinin 312 µmol/l und GFR <15. Baseline Kreatinin 190-200 µmol/l seit Eintritt sistiert. St.n. Pneumonie rechts 10.05.16 (Co-Amoxi). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Die elektive stationäre Aufnahme erfolgte zum 2. Zyklus Block 6 Chemotherapie nach GRAAl Protokoll. Bei Eintritt sahen wir einen Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. Nach problemlosen Anstechen des bereits vorhandenen Doppelkammerports erfolgte die Applikation der Chemotherapie am 24.05.2016. Die intrathekale Injektion von Solu-Medrol, Methotrexat und Cytosar ging komplikationslos. Die Chemotherapie wurde vom Patienten gut vertragen. Während des Spitalaufenthalts zeigte sich der Patient stets afebril und hämodynamisch stabil. In gutem Allgemeinzustand entlassen wir Hr. Y am 26.05.2016 nach Hause. Austrittsbericht stationär Leukämie inkl. MDS, Anämie, Lymphom Elektiver Eintritt zur Chemotherapie 2. Zyklus Block 6 nach GRAALL-Schema. Das vorbestehende Taubheitsgefühl in den Fingern 1 - 3 bds. sei regredient durch Gymnastik mit einem Gummiball. Seit gestern (23.05.2016) trockener Husten. Keine Schluckbeschwerden, kein Fieber, keine Dyspnoe. Übelkeit, Erbrechen und Durchfall werden verneint. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Trockener Husten seit einem Tag Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Neigung zu Obstipation Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: Verheiratet, 1 Kind(er). Wohnt: Mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Beruf: Verwaltung. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, HV nicht gestaut, Beinumfänge symmetrisch, keine Zyanose, keine Ödeme, periphere Pulse palpabel. Pulmo: VAG bds. ohne NG. Abdomen: Weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, keine Abwehrspannung, Nierenlager bds. frei, Darmgeräusche normal. DRU: - Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion direkt/indirekt positiv, kein Meningismus, Hirnnerven grobkursorisch intakt, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten erhalten, Taubheitsgefühl der Finger D1-3 bds regredient, keine Parästhesien, FNV und Armhalteversuch unauffällig, Lasègue negativ, MER bds. mittellebhaft auslösbar. Haut: Integument reizlos, oral reizlos, kein Ikterus, Porteinstichstelle reizlos und nicht druckdolent. Lymphknotenstatus: Cervikal rechtsseitig fraglich vergrössert, axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Linke Halsseite druckdolent. Nächste onkologische Kontrolle am 02.06.2016 um 08.45 Uhr bei Dr. X. Bei Allgemeinzustandsverschlechterung oder Fieber bitten wir um sofortige Wiedervorstellung. Fortführung des Valtrex sowie Bactrims. 30 Mio. IE Zarzio (1/die, s.c.) bis und mit 01.06.2016. Aktuell: Elektiver Eintritt zur Konsolidations-Chemotherapie, Zyklus 2 Block 6 (nach GRAAL 2014 Protokoll). Initiales Blutbild: Panzytopenie, > 60 % Blasten. Initiale Klinik: Fieber und symptomatische Anämie. 28.01.16: KMP mit hochgradiger Infiltration durch CD20 positive Blasten einer B-ALL. Zytogenetik: 46, del(9p?), del(13)(q?)[3]/46xXY[17]. Hemovision: Keine der 28 geprüften Chromosomenaberration. Diagnostik 27.01.16 Sono FAST (Baden): Splenomegalie (20 x 9 x 6 cm), keine freie Flüssigkeit, keine Hepatomegalie. 27.01.16 CT Thorax: Kein Hinweis für Infiltrate, insbesondere kein Hinweis für Pilzinfektion. 15.02.16 CT Thorax-Abdomen: Langstreckige Ösophagitis bis zum Magenantrum. 15.02.16 Urinkultur: E. faecalis. 29.02.16 CT Thorax und Oberbauch: Unspezifische Ground Glass Opazitäten im Mittelfeld rechts, keine Pilzmanifestation, allenfalls beginnende Pneumonie rechts, Steatosis hepatis. 29.02.16 Blutkulturen / Urinkulturen: Negativ. 29.03.16 Rachenabstrich: HSV-Negativ. Therapie 10.05.16 - 13.05.16 Zyklus 2 Block 5 nach GRAAL 2014 Protokoll. 26.04.16 - 27.04.16 Zyklus 2 Block 4 nach GRAAL 2014 Protokoll. 07.04.16 - 09.04.16 Zyklus 1 Block 3 nach GRAAL 2014 Protokoll. 07.04.16: Doppelkammerport-Einlage. 15.03.16 - 29.03.16 Zyklus 1 Block 2 nach GRAAL 2014 Protokoll. 11.03.16 - 13.03.16 Zyklus 1 Block 1 nach GRAAL 2014 Protokoll. 05.02.16 - 03.03.16 Induktionschemotherapie nach GRAALL 2014 Protokoll. 01.02.16: Erste intrathekale Chemotherapie ohne Nachweis von Blasten in Liquor. 28.01.16: Vorphase mit Steroiden analog GRAALL 2014-Protokoll mit Steroidsensibilität. Komplikationen Polyneuropathie der Akren, a.e. medikamentös-toxisch. Fieber in Neutropenie mit Ösophagitis 15.02.16 - 20.02.16. Fieber in Neutropenie 27.01.16 - 29.01.16. Antiinfektive Therapie Cefepime 29.02.16 - 02.03.16. Tazobac 17.02.16 - 24.02.16. Valtrex 15.02.16 - 16.02.16 therapeutisch, ab 16.02.16 prophylaktisch. Flagyl 15.02.16 - 16.02.16. Diflucan 14.02.16 - 28.02.16. Cefepime 14.02.16 - 17.02.16. Bactrim forte seit 26.01.16 (PcP-Prophylaxe). Valtrex 26.01.16 - 09.02.16 therapeutisch bei V.a. Herpes labialis, ab 10.02.16 prophylaktisch. Cefepime 26.01.16 - 03.02.16. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.05.2016 Allg. Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei thorakalen Schmerzen und erhöhtem D-Dimere zum Ausschluss einer Aortendissektion/Lungenembolie. Bei Eintritt präsentierte sich die Fr. Y in leicht reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung normokarde, hypertensive Patientin mit allseits palpablen Pulsen und seitengleichen Blutdruckwerten. Laboranalytisch erhöhtes D-Dimere bei 1.12 mg/l und negativen seriellen Herzenzyme. Elektrokardiographisch keine Rechtsherzbelastungszeichen und Repolarisationsstörung. Bei erhöhtem D-Dimere und neu ausstrahlenden Schmerzen in den Rücken folgte der Entscheid zum Ausschluss einer Aortendissektion mittels CT-Thorax-Abdomen, welches keine Dissektion, jedoch eine subsegmentale Lungenembolie in der Lingula zeigte. Ob die Thoraxschmerzen durch die subsegmentale unprovozierte Lungenembolie erklärt werden, ist fraglich bei rezidivierenden atypischen Thoraxschmerzen. Ein akutes ischämisches Ereignis konnten wir ausschliessen. Wir initiierten die orale Antikoagulation mit Xarelto und entschieden uns für ein ambulantes Management. Die initial erhöhten Blutdruckwerte interpretierten wir im Rahmen der Schmerzen/Druck und normalisierten sich im Verlauf wieder. Wir entliessen die Fr. Y in ordentlichem Allgemeinzustand wieder nach Hause. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei thorakalen Schmerzen und erhöhtem D-Dimere zum Ausschluss einer Aortendissektion/Lungenembolie. Die Patientin berichtet über rezidivierend thorakale Schmerzen seit 2 Jahren, welche alle paar Monate auftreten und nicht belastungs- oder atemabhängig sind. Deshalb kardiologische Abklärung vor 2 Jahren, welche bis auf eine Ektasie der Aorta unauffällig war. Aktuell nun seit 4 Tagen thorakales Druckgefühl und Schmerzen mit Ausstrahlung in die linke Schulter mit intermittierender Intensität. Letzte Nacht sei sie schweißgebadet um 03:00 Uhr nachts aufgewacht, begleitend mit den Thoraxschmerzen, weswegen sie sich dann in der NFP am Bahnhof vorgestellt hat. Keine Dyspnoe, Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine 70-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ.Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuß-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Keine Waden- oder Thoraxkompressionsschmerzen. Ad 1-2) - Bei unprovozierter LE empfehlen wir die Suche einer Neoplasie mittels Mammographie und Koloskopie zur Re-Evaluierung. - OAK mit Xarelto 15 mg 1-0-1 für 3 Wochen bis und mit dem 15.06.XX. - OAK mit Xarelto 20 mg 1-0-0 ab dem 16.06.XX bis und mit dem 25.08.XX. - Re-Evaluation der OAK nach 3 Monaten bei unprovozierter LE. - Kardiologische Verlaufskontrolle wie geplant im 07/XXXX. - Bedarfsanalgesie mit Dafalgan 500 mg max. 6-stündlich. Ad 4) - Regelmäßige Blutdruckkontrollen zu Hause und Re-Evaluation zum Start mit einem ACE-Hemmer niederdosiert im Verlauf. CT-Thorax 01/2012 Belastungsergometrie: Keine Hinweise für eine belastungsinduzierte Myokardischämie. cvRF: arterielle Hypertonie 07/XXXX. TTE: LVEF 60 %, normale diastolische Dysfunktion. leichtgradige sekundäre Aortenklappeninsuffizienz bei Ektasie der Aorta ascendens. Austrittsbericht stationär Medizin Allgemeinstandard Kardiologie. Die Zuweisung erfolgte von den Kollegen des Krankenhaus K aufgrund von retrosternalen, atemabhängigen Schmerzen. Nach Gabe von Nitroglycerin in Krankenhaus K konnte eine Schmerzlinderung erreicht werden. Bei laborchemischer Dynamik des Troponin erfolgte bei Verdacht auf NSTEMI die Verlegung ins Krankenhaus K zur Koronarangiographie. Bei Eintritt auf dem Notfall zeigten sich minimal erhöhte Entzündungswerte, sodass differentialdiagnostisch eine Perikarditis in Betracht zu ziehen war. Auskultatorisch war bei der afebrilen Patientin kein Perikardreiben hörbar, Hinweise auf eine Rechtsherzinsuffizienz fanden sich nicht. Anamnestisch kein Hinweis für einen Infekt in der Vorgeschichte. Laboranalytisch fand sich eine euthyreote Stoffwechsellage. Zur weiteren Überwachung wurde die Patientin bei formalem NSTEMI auf die SIC (Coronary Care Unit) aufgenommen. Am 24.05.2016 wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, in welcher sich normale Koronarien bei normaler linksventrikulärer Funktion fanden. D-Dimere waren negativ, womit eine Lungenembolie als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen werden konnte. Im Röntgen-Thorax konnte kein Pneumothorax nachgewiesen werden, weshalb wir die initiale Symptomatik am ehesten im Rahmen einer viral-bedingten Perimyokarditis interpretierten. Eine symptomatische Therapie mit Ibuprofen und eine prophylaktische Therapie mit Colchizin wurde etabliert. Differentialdiagnostisch kommen auch koronare Spasmen in Frage, wobei diese zum Zeitpunkt der Koronarangiographie nicht nachgewiesen werden konnten. Als mögliche Prädisposition hierfür zeigte sich bei dem radialen Zugang für die Koronarangiographie ausgeprägte Spasmen der A. radialis, sodass auf einen femoralen Zugang gewechselt werden musste. Nach Intervention bestand ebenso ein klinischer Verdacht auf anhaltende Spasmen der A. radialis mit starken Schmerzen, welche mittels ausgebauter analgetischer Therapie und Nitroglyzerin-Perfusor erfolgreich therapiert werden konnten. In der Duplexsonographie fand sich die A. radialis rechts im Bereich der Punktionsstelle kurzstreckig verschlossen, was nach Koronarangiographie jedoch ein häufiger Befund ist und die Schmerzen bei dominanter A. ulnaris rechts nicht erklärt. Eine Oszillographie der Finger zur Standortbestimmung wird aus angiologischer Sicht trotzdem empfohlen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstellen femoral und radial rechts waren reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fuß- und Armpulse gut tastbar. In der telemetrischen Überwachung zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Im TTE vom 26.05.2016 wurde ein Perikarderguss ausgeschlossen und sonst keine Auffälligkeit festgestellt. Ad varia) Die diuretische Therapie mit Hydrochlorothiazid wurde bei aus unserer Sicht fehlender Indikation und bei der jungen Patientin pausiert. Die Blutdruckwerte präsentierten sich danach stets im normotonen Bereich. Wir konnten die Patientin in einem guten Allgemeinzustand am 26.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Die Patientin berichtet, sie sei heute am späteren Nachmittag wie jeden Tag spazieren gegangen. Dabei verspürte sie plötzlich einen retrosternalen Druck ohne Ausstrahlung, welcher atemabhängig sowie unter Belastung stärker geworden sei. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, auf die Gabe von Nitroglycerin zeigte sich die Symptomatik regredient. Zur weiteren Abklärung Zuweisung ins Krankenhaus K. Bei fehlenden EKG-Veränderungen sowie initial negativen Herzenzymen stationäre Aufnahme zur Beobachtung, bei im Verlauf ansteigenden Troponinwerten erfolgte die Verlegung zu uns zur Überwachung und Koronarangiografie am Folgetag. Keine Erkältung, kein Trauma in letzter Zeit. Kein Fieber oder Schüttelfrost. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 88, Indifferenztyp, keine ischämischen ST-Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos (164 cm, 92 kg, BMI 34.2 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 135/85 mmHg, P 90/Min, AF 14/Min, SO2 98 %. Koronarangiographie vom 24.05.2016: Die Koronarangiographie zeigt normale Koronarien. Die LV-Funktion ist normal. DD: Perikarditis. Thorax pa und lateral links vom 25.05.2016: Keine Voruntersuchung zum Vergleich. Aufnahme in geringgradiger Inspirationsstellung. Herz gestaucht DD Kardiomegalie. Kein Erguss. Kein Infiltrat. Kein Pneumothorax. Degenerative Veränderung Achsenskeletts ohne Frakturnachweis. TTE vom 25.05.2016: Normale transthorakale Echokardiographie. Kein Perikarderguss. Ibuprofen 3x400 mg/d für 7 Tage bis einschließlich 31.05.XXXX weiterführen. Colchizin 1 mg/d für insgesamt 6 Monate (bei Diarrhoe auf 0.5 mg/d reduzieren). Kein Sport oder starke Anstrengung für 3 Monate (Patientin arbeitet als Putzfrau). TTE-Kontrolle in 3 Monaten auf der Kardiologie. Bei erneutem Hinweis für spontane Gefäßspasmen muss die Etablierung eines Ca-Antagonisten evaluiert werden. TTE: Normale syst. LV-Funktion, EF 66 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Kein Perikarderguss. Koronarangiographie: Normale Koronarien bei normaler LV-Funktion (EF 79 %).Metabolisches Syndrom, positive Familienanamnese A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas Grad I (BMI 34 kg/m²) C) Dyslipidämie Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Selbstvorstellung des Patienten bei zunehmender Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Bauchkrämpfen. Stattgehabter erster Zyklus Chemotherapie (Cisplatin und Taxotere) vor 6 Tagen. Ad 1-2) Bei der Aufnahme dehydrierter und afebriler Patient. Afebril. Laborchemisch Aplasie und erhöhtes CRP (bis 210 mg/l). In der Abdomensonographie Wandverdickung der Coecum sowie Colon ascendens und transversum. Bei Patienten in deutlich reduziertem Allgemeinzustand und Aplasie initiierten wir die antibiotische Therapie mit Cefepime und Flagyl, unter dem Verdacht auf intraabdominalem Infektfokus. Unter Hydrierung Besserung der Klinik. Bei persistierendem Druckschmerz im Unterbauch rechts führten wir ein CT-Abdomen durch, welches keine Hinweise auf Appendizitis aber auch keine Wandverdickung des Colons zeigte. Die Stuhlprobe konnte leider nur nach Beginn der Antibiotikatherapie abgenommen werden. In den Koprokulturen kein Wachstum von Salmonella, Shigella oder Campylobacter, C. difficile konnte ebenfalls nicht nachgewiesen werden. Die Antibiose wurde somit gestoppt. Bei diesem klinischen sowie radiologischen Krankheitsverlauf ist es am ehesten von einer atypisch verspäteten Chemotherapie-Nebenwirkung auszugehen. Ad 3-7) Die Therapie wurde unverändert fortgeführt. Fr. Y konnte in ordentlichem Allgemeinzustand am 25.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Selbstvorstellung des Patienten bei Allgemeinzustand-Reduktion. Fr. Y berichtet, seit dem Austritt nach der Chemotherapie an einer zunehmenden Schwäche zu leiden, sie sei appetitlos, habe Übelkeit und Krämpfe am ganzen Körper, sowie Magenkrämpfe. Die Tabletten halfen nichts und es bestand eine zunehmende Unsicherheit, wie sie diese einnehmen soll. Sie hatte das Gefühl, als ziehe es ihr die Lunge zusammen. Teilweise sehe sie den Sinn der Chemotherapie nicht mehr, möchte eher, dass es zu Ende geht. Initial sei das Essen noch gegangen, seit 4 Tagen keine wirkliche Nahrungs- oder Flüssigkeitsaufnahme mehr. Seit einigen Tagen nun wässrig-gelbe Diarrhö ohne Blut sowie schleimig-gelbliches Erbrechen mehrmals täglich. Kein Fieber. Keine Suizidalität. Bei Eintritt präsentierte sich eine 57-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand (185 cm). Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, keine gestauten Halsvenen, sehr diskrete Ödeme der Knöchel bds., Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse palpabel. Pulmo: Atemgeräusch linksseitig abgeschwächt, links im Unterlappen Giemen exspiratorisch. Rechts vesikulär. Abdomen: Hochgestellte, eher spärliche Darmgeräusche. Bauchdecke gespannt, klopfdolent, Druckdolenz im rechten Unterbauch, Lanz positiv, Burney positiv. KLL. Keine Hepatosplenomegalie. Druckdolenz im rechten OB, Murphy negativ. DRU: nicht gemacht in Aplasie. Neuro: Grobneurologisch unauffällig, Hirnnerven grobkursorisch intakt, grobe Kraft und Sensibilität der Extremitäten erhalten, kein Meningismus, Lasègue negativ. Haut: Unauffällig. Lymphknotenstatus: Unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Unauffällig. EKG 21.05.2016 LT, ncSR, keine De/Repolarisationsstörungen, normale R Progression, RS Umschlag V3, QTc nicht verbreitert. Thorax pa & lateral li 21.05.2016 Die PET-CT-Untersuchung vom 05.04.2016 zum Vergleich herangezogen. Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Verdicktes horizontalis Interlob. Verplumpter rechter Hilus bei bekanntem zentralem Bronchialkarzinom. Kardiopulmonal kompensiert. Abdomen stehend 21.05.2016 Die PET-CT-Untersuchung vom 05.04.2016 zum Vergleich vorliegend. Keine freie Luft. Unspezifische Darmgasverteilung. Luft bis in das Rektum reichend. Einzelne Luft-Flüssigkeit-Niveaubildungen im linken Ober-/Mittelbauch, vereinbar mit einer Passagestörung. Kein Ileus. Weit nach caudal reichende Leber. Status nach dorsaler Spondylodese LWK5/SWK1. Ultraschall Abdomen 21.05.2016 Fast vollständig entleerte Harnblase. Orthotope Niere beidseits mit altersentsprechender Mark-Rinden-Differenzierung und einer Poldistanz von 12,0 cm rechts und 13,1 cm links. Schlanke Harnwege. Hyperechogenität des Leberparenchyms. Soweit intercostal einsehbar, keine fokalen Leberläsionen. Steinfreie, reizlose Gallenblase. Normale Weite der intrahepatischen Gallenwege. Unauffälliges Pankreascorpus und -caput. Normoechogene Milz mit einer Poldistanz von 11,5 cm. Langstreckige Wandverdickung des Zökums, des Colon ascendens sowie geringer auch des Colon transversums und des terminalen Ileums. Appendix nicht abgrenzbar. Keine freie Flüssigkeit. Beurteilung: Langstreckig wandverdicktes Coecum, Colon ascendens sowie geringer auch Colon transversum, vereinbar mit einer Colitis. Mitreaktion des terminalen Ileums. Appendix nicht abgrenzbar. CT Abdomen 23.05.2016 Miterfasste basale Lungenabschnitte unauffällig. Unauffällige Darstellung des Gallengangsystems, des Pankreas, der Milz, der Nebennieren der Nieren bis auf bekannte, kortikale und links parapelvine Nierenzysten, der ableitenden Harnwege und der Prostata. Darm ohne Kalibersprung oder Wandverdickung. Eingeschränkte Beurteilbarkeit des Zökums, da kein rektales KM appliziert werden konnte (wegen Neutropenie). Appendix reizlos. Keine Umgebungsreaktion. Keine freie Flüssigkeit oder freie Luft intraabdominal. Fettgewebehaltige kleine Umbilikal- und bilaterale Inguinalhernien. Keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. Sklerose der abdominalen Aorta. Unveränderte dorsale transpedikuläre Spondylodese LWK5/SWK1. Keine metastasensuspekten osteolytischen oder sklerotischen Läsionen. Beurteilung: Computertomographisch keine Hinweise auf einen abdominalen Infektfokus. Colonrahmen, soweit ohne rektales KM beurteilbar, ohne Zeichen einer Colitis. Appendix reizlos. Keine freie Flüssigkeit oder freie Luft. Keine abdominale Metastasierung des bekannten Bronchuskarzinoms. Ad 2) Klinische Kontrolle und Besprechung des weiteren Vorgehens am 31.05.2016 um 11:15 h in der Sprechstunde von Dr. X. Antibiotische Therapie 21.05.16 - 25.05.16 Cefepime 21.05.16 - 24.05.16 Flagyl Diagnostik 23.05.16 Stuhlprobe: C. difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter nicht nachgewiesen 23.05.16 CT-Abdomen: Darm ohne Kalibersprung oder Wandverdickung. Appendix reizlos. Keine Umgebungsreaktion. Keine freie Flüssigkeit oder freie Luft intraabdominal. 21.05.16 Sono Abdomen: Coecum wandverdickt, Colon ascendens und transversum wandverdickt, Colon descendens reizlos. Keine freie Flüssigkeit. Appendix nicht einsehbar, liegt retrocoecal, keine Abszedierung. Imbibiertes Fettgewebe. Aktuell: Diarrhö, Übelkeit 06.04.16: PET/CT: 5.5 x 5.0 x 5.7 cm metabolisch hoch aktiver Tumor des rechten Oberlappens, V.a. solitäre LK-Metastase 4R (N2) 03.05.16: MRI Schädel: zystische Raumforderung infratentoriell, a.e. Arachnoidalzyste. Ab 12.05.16: Beginn neoadjuvante Chemotherapie mit Cisplatin und Taxotere alle 21 Tage 12.05.16 1. Zyklus St.n. Nikotinabusus 80 py Austrittsbericht stationär Medizin AllgChefarzt Ad 1) Zuweisung durch Dr. X aufgrund von linksseitigen Schmerzen der LWS. Wir installierten eine Schmerztherapie mit Targin und Lyrica, worunter es zu einer diskreten Schmerzlinderung kam. Im SPECT fand sich eine aktivierte Facettengelenksarthrose LWK 2/3 links, welche anschließend durch unsere Kollegen der Orthopädie infiltriert wurde, einschließlich der Facettengelenke LWK 3/4 links. Hierunter konnte eine vorübergehende vollkommene Schmerzfreiheit erzielt werden, weshalb wir eine gepulste Radiofrequenztherapie der Etagen LWK 1 bis LWK 4 angeschlossen haben.Wir konnten die Patientin am 25.05.XXXX im gebesserten Zustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Zuweisung durch Hr. Y (FMH Rheumatologie) aufgrund von linksseitigen Schmerzen der LWS. Vor 3 Wochen zunächst leichte Schmerzen (stechend, ziehend) im Bereich der LWS linksseitig. Nach 2 Tagen Exazerbation der Schmerzen, teilweise Ausstrahlung in das linke Gesäss bis auf Kniehöhe. Hausarbeiten und Einkaufen mussten komplett von Haushaltshilfe übernommen werden. Konnte sich nur innerhalb der Wohnung mit Pausen bewegen. Schmerzen vor allem morgens nach dem Aufstehen und abends. Schlimmste Schmerzen 10/10 bei Positionswechsel vom Liegen zum Stehen. Im Sitzen erträglich. Keine Linderungsfaktoren. Vor 6 Wochen Infiltration LWS rechts (L3), was bisher immer geholfen hat. Links keine Infiltration. Apoplexie: Bruder im Alter von XX Jahren. Mutter Asthma. Siehe Dgl. Zivilstand: Getrennt, 1 Kind(er). Wohnt: Im Einfamilienhaus. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Haushaltshilfe, welche teilweise kocht und den Haushalt versorgt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 71-jährige, voll orientierte Patientin in leicht reduziertem Allgemeinzustand und leicht adipösen Ernährungszustand. Cor: Herztöne rein und rhythmisch. Pulmo: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, rege Darmgeräusche, kein Druckschmerz, keine Abwehrspannung, Leber nicht tastbar, Nierenlogen frei. Neuro: Diskrete Mundwinkelasymmetrie zu Ungunsten rechts, Zungenabweichung nach rechts. Grosszehenparese rechts M4, Sensibilität auf Berührung als intakt angegeben, PSR links abgeschwächt. Zehen- und Fersengang nicht möglich. Zehenstand und Fersenstand möglich. Leichtes Hinken links. Kein Trendelenburg-Zeichen. Lumbaler Quadrantentest Angabe von linksseitigen LWS Schmerzen. Ventralflexion stark eingeschränkt. Gehaltene Reklination Angabe von Schmerzen im LWS-Bereich. Haut: Trocken, warm. Skelett- und Gelenkstatus: Ausgeprägte rechtskonvexe Skoliose der LWS, leichter Klopfschmerz über der LWS. Kein Beinödeme, keine gestauten Halsvenen im Liegen. Skelettszintigrafie 19.05.XXXX Frühbilder In den Bildern der Blutpoolphase in insgesamt vier Ansichten keine pathologischen Weichteilprozesse im LWS-Bereich und im Beckenbereich. Spätbilder In den Bildern der spätossären Fixationsphase deutliche rechtskonvexe Skoliose der LWS mit inhomogenem Speicherbild, primär wie üblich auf der konvexen Seite im Beginn und Ende des Bogens, auf der konkaven Seite im Bogen selber. Zusätzliche SPECT/CT Untersuchung der Region, dabei szintigraphisch intensive Aktivierung in Projektion auf die degenerativ veränderten Facettengelenke L4/5 / S1 rechts, weniger auch L3/4 links. Aktivierung im Sinne einer Osteochondrose Niveau BWK 11/12. Bei Spondylarthrose hier. Auf Ganzkörperebene Mehrbetonung des AC-Gelenkes rechts im Sinne degenerativer Veränderung, ebenso des Sternoclaviculargelenkes links, Rhizarthrosezeichen bds, leichte Mehrbetonung des Hüftpfannendachherdes links, im Sinne beginnender coxarthrotische Veränderung, aber nicht szintigraphisches Bild einer voll ausgeprägten Coxarthrose hier. CT (Befundung Hr. Dr. X, Leitender Arzt Radiologie Krankenhaus K) Massive rechtskonvexe LWS-Skoliose mit Rotationskomponente. Osteochondrose BWK 11/12. Spondylarthrose BWK 11/12 rechts mehr als links, BWK 12 / LWK 1 rechts mehr als links, LWK 1/2 links mehr als rechts, LWK 2/3 links mehr als rechts, LWK 3/4 beidseits, LWK 4/5 links mehr als links, LWK 5 / SWK 1 rechts mehr als links. ISG-Arthrose beidseits. Prothesen in beiden Mammae. Arteriosklerose. Keine Pleuraergüsse, kein Perikarderguss. Kortikale Nierenzysten in der Pars intermedia der rechten Niere mit einem Durchmesser von 35 mm mit wasseräquivalenten Dichtewerten. Dysontogenetische Leberzyste mit 16 mm Durchmesser im Segment V der Leber. Reizlose Sigmadivertikulose. Harnblase gefüllt, unauffällig. Pulmonal in den erfassten Anteilen der Pulmo kein Nachweis von Rundherden oder Infiltraten. Beurteilung Bekannte deutliche Skoliose der LWS mit den erwähnten degenerativen Veränderungen, welche in ihrer Lokalisation nicht zwingend mit dem klinischen Eindruck übereinstimmen, linksseitig leichte Aktivierung des Facettengelenks L3/4. Übrige Veränderungen wie beschrieben primär degenerativer Art. CT gesteuerte Applikation gepulster Radiofrequenz am Facettengelenk vom 24.05.XXXX Mündliches und schriftliches Einverständnis für den Eingriff vorliegend. Bauchlage, Fixierung des Kopfes in der ProneView Lagerungshilfe. Nach primärer Planung der Zugangswege an der CT-Konsole gründliche Hautdesinfektion, steriles Abdecken mittels Lochtuch, Lokalanästhesie der Haut sowie der geplanten Stichkanäle. Einführung der isolierten Radiofrequenz- Applikationsnadel ( cannulaCC , 22G, 5 mm aktive Spitze) an die medial branches Höhe Processus transversus der o.g. Segmente. Verifikation der korrekten Nadellage mittels Stimulation (50 Hz, 1 ms, 0,4 V). Nach erfolgreichem Stimulationstest (Auslösung analoger Schmerzsymptomatik) erfolgt sequenziell die Applikation der gepulsten Radiofrequenz-Neuromodulation (2 Hz, 20 ms, 45 V, 41 °C). Während und nach dem Eingriff treten keine Komplikationen auf. Ad 1) Ambulanter Kontrolltermin in der Sprechstunde von Prof. Z am 13.06.XXXX um 14.00 Uhr Schmerztherapie mit Targin unverändert weiter im Verlauf, Ausschleichversuch von Lyrica St.n. periradikulärer Infiltration L4 links am 21.11.12 mit gutem Nutzen Multisegmentale degenerative Veränderungen der LWS, rechtskonvexe Skoliose 20.05.XXXX Diagnostisch-therapeutische Facettengelenksinfiltration L2/3 und L3/4 links 24.05.XXXX CT-gesteuerte gepulste Radiofrequenztherapie der Facettengelenke LWK 1-4 links BWK 9 Fraktur unbekannten Alters, schwere Skoliose DXA 06/15: T-Score LWS +1.1 (falsch hohe Werte), Schenkelhals (Neck) -1.3 BWK 9 Fraktur unbekannten Alters, schwere Skoliose Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.05.XXXX Allg Hausärztliche Zuweisung bei Flankenschmerzen und erhöhten Infektparametern. Ad 1/2) Laborchemisch zeigte sich regrediente CRP-Werte unter antibiotischer Therapie. Der Urinstatus war unauffällig. In der Sonografie konnte ein Harnstau ausgeschlossen werden, es zeigten sich keine Konkremente, das Nierenparenchym war unauffällig. In den Indizes fand sich eine renale Genese, weshalb wir von einer NSAR-induzierten Verschlechterung der Niereninsuffizienz mit Akzentuierung durch den Harnwegsinfekt ausgehen. Die antibiotische Therapie mit Ciproxin wurde fortgeführt. Die Therapie mit Voltaren wurde gestoppt. Ad 3) Die bewegungsabhängigen lumbalen Schmerzen mit Ausstrahlung in die Beine interpretierten wir am ehesten im Rahmen einer Spinalkanalstenose. Eine Fraktur konnte konventionell-radiologisch nicht nachgewiesen werden. Es zeigten sich lediglich degenerative Veränderungen mit Spondylophyten. Wir empfehlen eine ambulante Abklärung mittels MRI LWS. Wir konnten die Patientin in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Flankenschmerzen Notfallmäßige Zuweisung durch Hausarzt bei Flankenschmerzen. Die Patientin habe seit mehreren Wochen intermittierende Flankenschmerzen beidseitig. Die Schmerzen seien am stärksten beim Gehen und Stehen (VAS 8), im Liegen keine Schmerzen. Ausstrahlung in Hüften und Waden, keine motorischen Ausfälle, keine Parästhesien. Keine Dysurie, keine Thoraxschmerzen, kein Fieber. Pollakisurie. Sie habe sich diesbezüglich bei der Hausärztin vorgestellt, wo ein Harnwegsinfekt diagnostiziert wurde und eine Therapie mit Ciproxin begonnen wurde. Seither keine Besserung der Schmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 76-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ (162 cm, 79 kg, BMI 30.1 kg/m²). Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 155/72 mmHg, P 65/Min, AF 12/Min, SO2 98 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: BcSR, Indifferenzlage, AV-Block I°, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, Leber und Milz bei ausladendem Abdomen nicht tastbar, Nierenlogen indolent. Neuro: Motorik und Sens erhalten, Reflexe lebhaft symmetrisch, Babinski bds negativ. Haut: Anikterisch, Varikosis an beiden Unterschenkeln, Waden indolent. Skelett- und Gelenkstatus : WS klopfindolent, muskulärer Hartspann Schulterbereich und lumbal mit DDo paravertebral an der Christa iliaca und Höhe LWK 1/2.- Kontrolle der Nierenwerte in der hausärztlichen Sprechstunde in 3 Tagen - Ciproxin weiter, Kontrolle der Entzündungswerte in der hausärztlichen Sprechstunde Ad 3) - MRI LWS ambulant und ggf. rheumatologische Vorstellung bei Persistenz der Beschwerden - Analgesie mit Dafalgan und Novalgin, Ausbau mit Tramadol erwägen bei Persistenz, keine NSAR - Aktuell: Acute on chronic a.e. NSAR induziert und Infekt - Ciproxin 500 mg seit 24.05. - DD Spinalkanalstenose Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.05.XXXX Allg Notfallmässige Zuweisung von der Onkologie im Hause bei thorakalen Schmerzen seit letztem Freitag. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in reduziertem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung sahen wir einen kardiopulmonal kompensierten, normokard und normotonen Patienten. Elektrokardiografisch und laboranalytisch keine Hinweise auf ein akutes ischämisches Ereignis. Bei anstehendem Staging CT am Montag, 30.05.16 entschieden wir uns, das CT vorzuziehen, inklusive zum Ausschluss einer Lungenembolie. Es zeigte sich ..... Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Zuweisung über die Onkologin bei stechenden rechtsseitigen thorakalen Schmerzen mit Ausstrahlung in die rechte Schulter seit Freitag, 20.05.16. Hr. Y berichtet in Begleitung seiner Ehefrau über einen Beginn in der Nacht vom Freitag auf den Samstag und bis jetzt persistierend mit intermittierender Intensität. Am Samstagmorgen dann hausärztliche Vorstellung und Bedarfsanalgesie mit Dafalgan. Bei keiner Beschwerdebesserung heute Kontaktaufnahme mit Onkologin und Zuweisung auf die Notfallstation. Keine Dyspnoe, Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Dysurie oder Diarrhö. Die Ehefrau berichtet weiter über eine Verschlechterung des Allgemeinzustandes seit Shunteinlage vor einem Jahr. In den letzten Wochen zunehmend antriebs- und lustlos. Schwankender Gang ohne Stürze. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 133/71 mmHg, P 53/Min, AF 18/Min, SO2 98 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Leichte Thoraxkompressionsschmerz rechts. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/ Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (169 cm, 61 kg, BMI 21.4 kg/m²). - Verlaufskontrolle bei Dr. X in der onkologischen Sprechstunde am 08.06.16 aktuell: EGFR-Wildtyp, ROS-1 Rearrangement 22.01.14 Stanzbiopsie Raumforderung Unterlappen rechts: solide wachsendes, nicht-kleinzelliges Karzinom, Typ Adenokarzinom oder adenosquamöses Karzinom, 11.02. - 05.05.14 Palliative 1st line Chemotherapie mit Carboplatin und Pemetrexed, nach 4 Zyklen partielle Remission 06.05. - 26.05.14 Erhaltungstherapie mit Pemetrexed, Abbruch nach 1 Zyklus aufgrund subakutem Nierenversagen 05/14 - 12/14 Watch & wait 12/14 Nachweis einer zerebralen Metastasierung 03.12.14 CT-Schädel: Intraventrikulärer Tumor im Bereich des Foramen Monroi mit konsekutivem Hydrocephalus occlusivus 05.12.14 VP-Shunt-Einlage bifrontal, Liquorzytologie: atypische Zellen, immunhistochemisch TTF-1 positiv 30.12.14 - 20.01.15 Palliative Ganzhirnbestrahlung mit 10 x 300 cGy inklusive Boost, Gesamtdosis 3900 cGy 03.02.15 Skelettszintigraphie: Bekannte ossäre Metastase 5. Rippe links, kein Hinweis auf neue ossäre Metastasen 11.02.15 CT-Thorax: Grössenprogredienter Primärtumor im Unterlappen rechts sowie grössenprogrediente Lymphknotenmetastasen mediastinal Ab 11.03.15 Palliative 2nd line Therapie mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Crizotinib, nach 3 Zyklen partielle Remission, nach 11 Zyklen anhaltend partielle Remission Seit 09.07.15 Antiresorptive Therapie mit Denosumab multifaktoriell bedingt: Anaemia of chronic disease, chronische Niereninsuffizienz, Eisenmangel St.n. parenteralen Eisensubstitution 11.2015, seit 09.07.2015 Aranesp monatlich seit Anfang Jahr progredienter Gangverschlechterung Seit Mitte April Nüchternerbrechen In den letzten Wochen zunehmender Vergesslichkeit und Kopfschmerzen Shuntumstellung 01.05.2016 von high auf medium Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.05.XXXX Allg Selbstzuweisung mit dem Rettungsdienst bei Druckgefühl thorakal und im Oberbauch mit Beginn um 11.00 Uhr des Vorstellungstages. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand, kardiopulmonal kompensiert. Herzenzyme und EKG waren seriell ohne Hinweise auf ein akutes koronäres Ereignis. Eine erneute Lungenembolie ist bei oraler Antikoagulation mit aktuell gut eingestelltem INR von 3.2 eher unwahrscheinlich. Blutgasanalytisch zeigte sich eine primär respiratorische Alkalose. Einhergehend mit dem geschilderten Gefühl eines diffusen Kribbelgefühls interpretierten wir die Symptomatik a.e. im Rahmen einer Hyperventilation. Des Weiteren zeigte sich laborchemisch eine Hyperthyreose im Rahmen einer Übersubstitution mit Euthyrox. Radiologisch konnte ein kompensierter, infiltratfreier Herz-Lungenbefund nachgewiesen werden. Die zur Vorstellung geführten Beschwerden könnten im Rahmen der Hyperventilation oder muskoskelettal bedingt sein, was sich letztlich nicht abschließend differenzieren liess. Wir leiteten eine entsprechende analgetische Bedarfsmedikation ein und konnten Fr. Y selbentags in gutem Allgemeinzustand in ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbsteinweisung mit dem Rettungsdienst bei Druckgefühl thorakal, im Oberbauch sowie Ausstrahlung in den Rücken mit Beginn um 11.00 Uhr des Vorstellungstages. Vor 2 Tagen erstmalig aufgetretene Dyspnoe beim Laufen, welche seither wieder regredient war. Bei Vorstellung auf der Notfallstation nach 2 Hub Nitro persistierendes Druckgefühl im Oberbauch sowie Kribbeln im gesamten Körper. Keine AP-Beschwerden in der Vorgeschichte. Arterielle Hypertonie bekannt sowie VHFlimmer und St.n. PM Implantation bei dilatativer Kardiomyopathie. Bei Eintritt präsentierte sich eine 79-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 36.3 °C, BD 146/77 mmHg, P 62/min, AF 17/min, SO2 98% nativ. BD links und rechts ohne relevante Seitendifferenz. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über der Aortenklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Keine Wadendruckdolenz. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. - Analgesie nach Massgabe der Beschwerden.Verlaufskontrolle der Schilddrüsenparameter nach Reduktion von Levothyroxin in 2 Monaten - 25.06.XX ABGA: pH 7.62, pO2 89 mmHg, pCO2 21 mmHg Einlage eines biventrikulären CRT-P-Schrittmachers paroxysmales VH-Flimmern Systolikum 2. ICR rechts, DD Aortenstenose Risikofaktoren: arterielle Hypertonie - DD hypertensiv, atherosklerotisch Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.05.XX Notfallmässige Zuweisung aufgrund von intermittierenden linksseitigen Thoraxschmerzen mit begleitender Dyspnoe. ad 1) Elektrokardiographisch zeigte sich keine relevante ST-Streckenveränderung. Labrochemisch zeigte sich kein wegweisender Befund, insbesondere zweimalig normale Herzenzyme. ad 5) Die Patientin wurde konsiliarisch durch die Kollegen der Pneumologie bezüglich Restriktive Pneumopathie beim Notfall. Die Patientin berichtete seit dem 22.05. linksthorakale Schmerzen mit begleitender Dyspnoe zu verspüren. Diese seien konstant mit intermittierender Schmerzverstärkung bei Bewegung. Keine lindernden Massnahmen. Keine inspiratorische Verstärkung. Keine Beinschmerzen, keine vorhergehenden Infekte. Neurogene Blasenfunktionsstörung unklarer Ätiologie. Coxarthrose Divertikulose Augmentin-Allergie mit V. a. toxisch epidermale Nekrolyse Transientes sensomotorisches Hemisyndrom links 2014 a.e. TIA DD funktionell Kopforgane und Nervensystem: St.n. TIA, Hemisyndrom links, Depressionen Hals und Respirationssystem: Lungenembolie 2005, Hypoventilationssyndrom Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe NYHA III-IV, Orthopnoe Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: chronischer HWI Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Coxarthrose Zivilstand: verwitwet, 0 Kind(er). Wohnt: in Pflegeheim. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientiert in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: 2/6 Systolikum PM über Aorta keine Ausstrahlung, Pulse allseits palpabel, diskrete Beinödeme li>re, Peripherie warm, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: NcSR, üb LL, LAHB, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch, bds basal feinblasige RG's. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche, Nierenlogen rechts klopfdolent. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus : WS indolent. - V.a. kombinierte Persönlichkeitsstörung - Aktuell: Progrediente Globalinsuffizienz bei Malcompliance der BiPAP-Therapie - bei Adipositas-Hypoventilationssyndrom, bei restriktiver Ventilationsstörung, zentral - respiratorische Globalinsuffizienz, PC02 68 - 07/2012 LUFU: mittelschwere restriktive Ventilationsstörung vom gefesselten Typ, keine Obstruktion Austrittsbericht stationär Medizin Allg Notfallmässige Zuweisung eines kreislaufstabilen Patienten vom Kantonsspital Baden zur Akut-Koronarangiografie bei NSTEMI. In der notfallmässigen Koronarangiographie zeigten sich oben stehende Befunde. Als Korrelat zum NSTEMI fand sich ein Verschluss des RCA/des RV-Asts ostial, wobei ein Rekanalisationsversuch erfolglos blieb. Normale systolische linksventrikuläre Funktion. Wir etablierten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Ticagrelor, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem Kalzium-Antagonisten, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem hochdosierten Statin. Telemetrisch während der Überwachung keine relevanten Herzrhythmusstörungen, im Verlauf regrediente Herzenzyme bei stets normaler Kreatinkinase. Im Heart Team wurde ein operatives Vorgehen bezüglich der 3-Ast-Erkrankung empfohlen. Es wurden diesbezüglich präoperative Abklärungen durchgeführt (siehe Punkt Untersuchungen). Wir konnten den Patienten am 25.05.XX im stabilen Zustand nach Hause entlassen. Der Patient berichtet über ein am 18.05.XX erstmalig aufgetretenes thorakales Druckgefühl beim Walken, welches in Ruhe gebessert habe. Am 19.05.XX sei der Patient am Morgen erwacht und habe das selbe Druckgefühl erneut bemerkt, welches jedoch nach kurzer Zeit spontan rückläufig gewesen sei. Am 20.05.XX seien beim Walken erneut stärkste Beschwerden aufgetreten, welche mit einem Druckgefühl interskapulär einhergingen und in Ruhe nicht gebessert hätten. Es erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt, wobei nach 2 Hüben Isoket eine Beschwerdebesserung eintrat. Der Hausarzt hat den Patienten ins Spital Baden überwiesen. Zivilstand: Verheiratet. Wohnt: Mit (Ehe)Partner. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: Selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientiert in leicht reduziertem Allgemeinzustand und leicht übergewichtigem Ernährungszustand (178 cm, 84 kg, BMI 26.5 kg/m²). Vitalparameter: T 36.8 ºC, BD 170/100 mmHg, P 90/Min, SO2 96 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, gespaltener 1. Herzton über 2. ICR rechts, 2. Herzton rein, keine Fortleitung in Carotiden, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Linkes Auge ist seit Geburt beinahe blind (Handbewegung in 1 m Entfernung erkennbar), isokore Pupillen mit nur minimer Lichtreaktion links, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: Anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lungenfunktion Koronarangiographie 20.05.XX Neurovaskulärer Ultraschall 24.05.XX Leichtgradige bifurkationsbetonte Atheromatose der Karotiden beidseits. Keine Hinweise auf hämodynamisch relevante Stenosen der extra- und intrakraniellen Gefässe. TTE 24.05.XX LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. LA: Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. RV: Normal dimensionierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Mittelgradig dilatierter rechter Vorhof. AV/Ao: Trikuspidie. Zarte Aortenklappentaschen. Keine Aortenklappenstenose. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. MV: Zarte Mitralklappensegel. Keine Mitralklappenstenose. Keine Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Keine Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Keine Pulmonalklappeninsuffizienz. Venenmapping 24.05.XX V. saphena magna beids. offen. Rechts links Oberschenkel proximal Unauffällig, Durchmesser = 4.0 mm Unauffällig, Durchmesser = 4.2 mm Oberschenkel Mitte Unauffällig, Durchmesser = 4.0 mm Unauffällig, Durchmesser = 4.0 mm Oberschenkel distal Unauffällig, Durchmesser = 3.8 mm Unauffällig, Durchmesser = 4.0 mm Unterschenkel proximal Unauffällig, Durchmesser = 3.4 mm Unauffällig, Durchmesser = 3.0 mm Unterschenkelmitte Unauffällig, Durchmesser = 3.4 mm Unauffällig, Durchmesser = 2.8 mm CT-Thorax 25.05.XX Ad 1) Aspirin cardio und Statin unbefristet.Brilique 2 x 90 mg/d bis zur Bypassoperation, dann Reevaluation. Ggf. Beginn eines ACE-Hemmers bei Hypertension. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ambulanter Sprechstundentermin bei Prof. Z in der Klinik K zur Besprechung des weiteren Prozedere am 30.05.2016 um 15.00 Uhr, separates Aufgebot folgt. Die Resultate der präoperativen Untersuchungen wurden dem Patienten mitgegeben. Das CT-Thorax wurde in das HNET freigegeben. Aktuell: NSTEMI. 20.05.16 Koronarangiografie: Verschluss ACD/RV-Ast ostial --> erfolgloser Rekanalisationsversuch langstreckige, hochgradige Stenose RIVA Mitte hochgradige Stenose Ramus intermedius proximal signifikante Stenose RCX peripher normale LV-Funktion (EF 71 %) CT-Thorax 25.05.2016: 40 mm Durchmesser. Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Gastroenterologie und Hepatologie. Der Patient wird notfallmässig von der Klinik K zur Evaluation einer ERCP zugewiesen. Ad 1) Im Labor zeigte sich eine leichte Erhöhung der Cholestaseparameter, wobei jedoch Bilirubin bei uns bereits wieder normwertig war. Die Entzündungsparameter waren erhöht. Es wurde auf der Notfallstation nochmals eine Abdomen-Sonographie durch Dr. X durchgeführt, wobei sich die Gallenwege bei einem Status nach Cholezystektomie nicht erweitert präsentierten. Im Verlauf normalisierten sich die Cholestase- und die Entzündungsparameter spontan. Die abdominelle Symptomatik des Patienten verheilt sich gleichzeitig regredient. Bei rezidivierenden ähnlichen abdominellen Ereignissen in den letzten Monaten veranlassten wir eine MRCP. In dieser präsentierten sich die Gallengänge nicht erweitert. Als Nebenbefund fand sich ein pathologisch vergrösserter Lymphknoten unterhalb der linken Nierenvene. Bei erhöhten Entzündungsparametern ohne entsprechendes Korrelat wurde ausserdem noch ein TTE veranlasst, um eine eventuelle Endokarditis auszuschliessen. Das TTE war vollständig unauffällig. Ad 2) In der abdominellen Sonographie zeigte sich zudem die bereits bekannte inhomogene Morphologie der Leber. Die bereits durch Dr. X erhobene Hepatitis-Serologie erwies sich negativ. Auch Coeruloplasmin war normwertig. Bei Hepatopathie unklarer Ätiologie empfehlen wir Verlauf die Durchführung eines Fibroscans. Ad 3) Bei kurzzeitig entgleistem INR verabreichten wir einmalig Konakion. Im Verlauf sank der INR auf 1,4, worauf wir eine therapeutische Fragmin-Injektion etablierten. Der Patient kann im gebesserten Allgemeinzustand am 26.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung durch Klinik K bei Fieber. Der Patient fühle sich seit Samstag müde. Gestern habe er Fieber (38.2°C) und Bauchschmerzen, vor allem bei Druck auf den rechten Oberbauch, gehabt. Deshalb heute Vorstellung beim Hausarzt und Überweisung in die Klinik K. Bei Verdacht auf Cholangiosepsis wurde der Patient zur weiteren Abklärung ins Krankenhaus K überwiesen. Aktuell keine Schmerzen. Kein Schüttelfrost, keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen. Im Februar 16 Episode mit starken Bauchschmerzen, Besserung nach einer Woche Antibiotika-Einnahme. Gewichtsverlust, Nachtschweiss, Fieber ausserhalb der oben erwähnten Ereignisse wird verneint. Gewicht konstant bei 74 kg. Bei Eintritt präsentierte sich ein 83-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Systolikum mit Punktemaximum über ICR II, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSr, HF 66, AV-Block 1°, keine ischämischen ST-Veränderungen, verzögerte R-Progression über Vorderwand, VES. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Rege Darmgeräusche, weich, positives Murphyzeichen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Pupillen rechts rund, mittelweit, prompte Lichtreaktion, links lichtstarr. Kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Anikterisch, ca. 8 cm lange Narbe Unterschenkel links, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Thorax pa stehend vom 20.05.2016. Zum Vergleich die Voruntersuchung vom 24.06.2015 vorliegend. Mittelständiges oberes Mediastinum. Herzgrösse Lungenzirkulation nicht pathologisch. Hili in erster Linie vaskulär konfiguriert. Aortensklerose. Status nach Herzklappenersatz. 6 Sternalzerklagen, wobei die unterste vorbestehend geborsten. Streifige Transparenzminderung im rechten und linken Unterfeld, am ehesten Belüftungsstörung DD Infiltrat nicht ausgeschlossen. Kein Pleuraerguss. Vd. a. Pleuraverkalkungen basal rechts. Transthorakale Echokardiographie 24.05.2016. LV: Normal großer linker Ventrikel. Global normale systolische LV-Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Konzentrische LV-Hypertrophie. LA: Leicht dilatierter linker Vorhof. RV: Leicht dilatierter rechter Ventrikel. Normale RV-Funktion. RA: Normal großer rechter Vorhof. Perikarderguss/Pleuraerguss: Kein Perikarderguss. Z.n. operativem Aortenklappenersatz. MV: Morphologisch unauffällige Mitralklappe. Keine Mitralklappenstenose. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TV: Morphologisch unauffällige Trikuspidalklappe. Zarte Trikuspidalklappensegel. Keine Trikuspidalklappenstenose. Minime Trikuspidalklappeninsuffizienz. PV/PA: Morphologisch unauffällige Pulmonalklappe. Zarte Pulmonalklappentaschen. Minime Pulmonalklappeninsuffizienz. 26.05.2016 MR Cholangiopankreatomografie. Ausstehend. Ad 1) Evtl. weitere Abklärung bzgl. pathologisch vergrössertem Lymphknoten. Ad 2) Aufgebot zu einem Fibro-Scan im Verlauf. Ad 3) Am 27.05.16 bitte INR-Kontrolle beim Hausarzt. Wir empfehlen die therapeutische Gabe von Fragmin bis der INR zweimalig im therapeutischen Bereich liegt. 20.05.16: Laborchemisch Cholestase und leichte Hepatitis sowie erhöhtes CRP. 24.05.16 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler LV-EF, gute Funktion der Aortenklappenprothese, kein Hinweis für eine manifeste Endokarditis. 26.05.16 MRCP: Am Ductus choledochus kleine Aussparrung am Übergang vom intrahepatischem zum extrahepatischem Gewebe, jedoch keine Stenose, Gallenwege sind nicht erweitert, als Nebenbefund vergrösserter LK unter der rechten Nierenvene. Ätiologie unklar: Hepatitis B/C-Screening negativ, Ferritin niedrig, Coeruloplasmin ausstehend. 20.05.16 Sono Abdomen: Leber ausgeprägt inhomogen, Gesamtform verplumpt, kein fassbarer Fokalbefund, allerdings unvollständige Übersicht. 14.07.08: St. n. mechanischem Aortenklappenersatz ATS-Nr. 21 bei schwerer Aortenstenose. 24.05.16 TTE: Konzentrische Hypertrophie des LV mit normaler LV-EF, gute Funktion der Aortenklappenprothese, kein Hinweis auf Endokarditis. Av-Block Grad I°. cvRF: Arterielle Hypertonie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.05.2016 Allg. Austrittsbericht stationär. Elektiver Eintritt durch Überweisung vom Hausarzt bei unklaren krampfartigen Bauchschmerzen letztens im Zeitraum 2-8.5.2016. Fr. Y nimmt täglich Paragol und habe Schwierigkeiten abzuführen. Ihre Erklärung für die Bauchschmerzen sei die Obstipation. Zusätzlich mit Dulcolax konnte die Fr. Y abführen. Aktuell bestehen keine Bauchschmerzen. Letzter Stuhlgang sei am 23.5.2016 erfolgt. Stuhl war weich, braun, keine Blutbeimengung. Fr. Y habe seit 3-4 Jahren kontinuierlich an Kraft verloren. Die Schwäche ist so stark, dass die Fr. Y Mühe hat zu reden, Kopf anheben sei erschwert, geringe Mobilität sei nur mit Rollator möglich, damit sie sich abstützen kann, um etwas Sicherheit zu haben. Vor 3 Jahren habe die Patientin ca. 44 kg gewogen. Seitdem habe die Fr. Y kontinuierlich 11 kg abgenommen. Unregelmäßige Einnahme von Fresubin führte zu keiner Gewichtszunahme. Appetit sei gut. Fr. Y erhält vom Altersheimdienst Mahlzeiten gebracht. Eine Suppe und ca. 1/2 Portion vom Hauptgericht schafft die Fr. Y zu essen. Die Bauchschmerzen seien nicht essensabhängig gewesen, auch nicht tag- oder nachtabhängig. Essgewohnheiten haben sich nicht stark verändert. Fr. Y möge nicht mehr viel Fleisch essen. Psychisch ist die Fr. Y instabil, weint, ist sehr belastet durch ihre Kraftlosigkeit. 2012 wurde Arteriitis temporalis rechts diagnostiziert. Fr. Y berichtet, dass die Kraftlosigkeit und Gewichtsabnahme seit der Kortisontherapie eingesetzt habe. Besondere emotionale Belastung oder Stresssituationen seien in der letzten Zeit nicht aufgetreten durch z.B. Tod von Angehörigen, Verlust von Freunden. Fr. Y wollte bereits mit 12, 16 und 18 Suizid begehen. Aktuell keine Suizidgefahr. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in stark reduzierten AZ und sehr kachektischen EZ (159 cm, 33,8 kg, BMI 13,4 kg/m²). Vitalwerte: T 37,7 °C, BD 135/65 mmHg, P 92/min., SO2 98 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Oedeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse bds palpabel an A.radialis, A.dorsalis pedis, A. tibialis posterior. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: gute Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus (Fr. Y kann nicht den Kopf beugen, Drehen zur re/li Seite möglich), symmetrische Sensibilität im Gesicht/oberem und unterem Extremität, Kraft beide Hände 5/5, Fuss li > re. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: submental, cervikal, supra/infraclavikulär bds. unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. ERNÄHRUNGSBERATUNG.E 44.0 Mässige Energie- und Eiweissmangelernährung Grad der Verschlechterung 3, BMI 15, NRS 4. Bei dem Patienten besteht gemäss NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung hat eine Beratung stattgefunden. 27.05.16 Sonografie Abdomen: .... 27.05.16 CT-Abdomen mit Triple-KM (mündlich): Erweiterter Ductus choledochus und Ductus pancreaticus a. e. bei stenosierender Entzündung im Bereich der Papilla vateri, DD Tumor ansonsten blande. Diagnostik unklar. DD: sekundäre NNR-Insuffizienz (St.n. Steroidexposition), Depression, neurologische Erkrankungen. Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.05.2016 Notfallmässige Einweisung vom Altersheim bei stärksten, immobilisierenden Schulterschmerzen links. Fr. Y berichtet vor zwei bis drei Tagen plötzlich an stärksten, lokalisierten Schulterschmerzen links erkrankt zu sein. Die Schmerzen wurden seit dann schlimmer und treten auch in Ruhe auf. Fr. Y ist es durch die starken Schmerzen unmöglich, den linken Arm zu bewegen. Vorher hatte sie nie Probleme mit den Schultern, hatte keinen Sturz aber strickt sehr viel. Seit ca. sechs Wochen besteht noch Husten mit durchsichtigem Auswurf sowie vermehrtes Schwitzen. Die Frage nach Fieber konnte nicht beantwortet werden. Seit der Bauchoperation im Februar 2016 besteht eine allgemeine Muskelschwäche va. im linken Bein, weshalb sich Fr. Y im Rollstuhl fortbewegt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 160/65 mmHg, P 75/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, Knöchelödeme bds. links mehr. Gefässe: Radialis, Ulnaris, Dorsalis pedis rechts palpabel. Pulmo: Brummen va über der rechten Lunge. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche, reizlose Narben, Druckdolenz im rechten Unterbauch im Status regredient. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrisch nicht auslösbare Reflexe, Hyposensibilität Fuss links sonst seitengleich, generelle Muskelschwäche va. am linken Bein. Skelett- und Gelenkstatus : Nicht überwärmte linke Schulter, Druckdolenz unterhalb linkem AC-Gelenk, jegliche Bewegung wurde wegen Schmerzen nicht toleriert. Aktuell: stärkste, immobilisierenden Schulterschmerzen links. DD: Bursitis subacromialis. St. n. multiplen Infiltrationen Schulter links - Aktuelle Therapie: Fluimicil. Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.2016 Notfallmässige Zuweisung durch Krankenhaus K bei intermittierenden symptomatischen AV-Block II°, welcher am 24.05.16 zu einer Synkope mit Commotio cerebri geführt hatte. Fr. Y wurde diesbezüglich im Krankenhaus K betreut, inkl. computertomographischen Ausschluss einer intrazerebralen Blutung. Die Überweisung erfolgte zur Schrittmacher-Einlage. Ad 1) Es erfolgte am 25.05.16 eine problemlose Schrittmacher-Einlage. Postinterventionell wurde Fr. Y zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Die postinterventionelle Schrittmacherkontrolle zeigte eine regelrechte Schrittmacherfunktion. In der konventionellen Radiographie des Thorax präsentierte sich eine regelrechte Elektrodenlage. Ad 3) Die in Krankenhaus K begonnene antibiotische Therapie wurde unverändert fortgeführt. Ad 4) Bei periinterventionell deliranter Patientin begannen wir eine Therapie mit Quetiapin. Darunter war Fr. Y gut führbar, jedoch zum Zeitpunkt der Verlegung weiterhin desorientiert. Wir konnten Fr. Y am 26.05.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Akutgeriatrie des Krankenhaus K verlegen. Vielen Dank für die promte Übernahme. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation. Notfallmässige Zuweisung durch Krankenhaus K bei symptomatischem AV-Block II°. Fr. Y sei am Vortag gestürzt und von der Nachbarin bewusstlos am Boden liegend aufgefunden worden. Der genaue Unfallhergang ist unbekannt. In Krankenhaus K wurde eine Commotio cerebri diagnostiziert, eine intrakranielle Blutung wurde nicht entdeckt. Im Verlauf zeigte sich ein AV-Block II° mit einer Episode mit ausgeprägter Somnolenz, welche spontan regredient war. Darauf Verlegung ins Krankenhaus K zur Schrittmacherinplantation. Kopforgane und Nervensystem: St.n. TIA, St.n. Katarakt-OP. Wohnt: allein, in Wohnung, Lift vorhanden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 91-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. Cor: Bradykarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über Aortenklappe, HV nicht gestaut, HJR negativ, diskrete Knöchelödeme bds. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern.Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, Pupillen links rund, prompte Lichtreaktion, rechts oval, lichtstarr, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, diverse Hämatome an Thorax, Knie bds, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Vitalparameter: T 36.7 ºC, BD 133/71 mmHg, P 53/Min, AF 18/Min, SO2 98 %. Ad 1) - Linker Arm darf bis zum 01.06.XXXX nicht über Schulterhöhe angehoben werden - Bitte um Wundkontrolle und Fadenentfernung am 04.06.XXXX durch den Hausarzt - Nächste Schrittmacher-Kontrolle ist in 3 Monaten im Krankenhaus K geplant (Patientin wird direkt aufgeboten) - Schrittmacher ist 6 Wochen postinterventionell MRI-tauglich Ad 3) - Bactrim forte 2x/d weiter bis einschließlich 29.05.XXXX Ad varia) - Am 27.05.XXXX sollte der Hausarzt (Dr. X) bezüglich einer aktuellen Diagnose- und Medikamentenliste kontaktiert werden (Indikation für Inderal 1x täglich, Augentropfen nach Katarakt-Operation etc.) Aktuell: Synkope mit Commotio cerebri bei intermittierendem AV-Block 2. Grades (Typ Mobitz) Einlage Pacemaker Biotronik Eluna 8 DR-T Typ DDDR am 25.05.XXXX cvRF: arterielle Hypertonie 24.05.XXXX CT-Schädel: keine Blutung oder ossäre Läsion - Bactrim forte von 24.05.XXXX - 29.05.XXXX Allgemeine Innere und Notfallmedizin Stv. Chefarzt Notfallmäßige hausärztliche Zuweisung bei seit zwei Wochen bestehender Schwäche und Gangunsicherheit mit intermittierendem Schwankschwindel. Bei Eintritt sahen wir einen mobilen, afebrilen und kreislaufstabilen Patienten in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Eine groborientierende neurologische Untersuchung blieb bis auf eine geringgradig distale-symmetrische Hypästhesie sowie eine beidseitige Pallhypästhesie (6/8) ohne wegweisenden Befund. Laborchemisch zeigte sich eine Hyponatriämie (129 mmol/l), erhöhte Entzündungswerte sowie ein Harnwegsinfekt. Des Weiteren waren die Vit. B12- und Vit. D-Spiegel erniedrigt. Das Ergebnis der Urinkultur war zum Zeitpunkt des Austritts noch ausstehend und wird bei relevantem Befund nachgereicht. Ein laborchemischer Hinweis auf eine kardioischämische Genese der Beschwerden ergab sich nicht. Im EKG zeigte sich das vorbekannte Vorhofflimmern. In der Zusammenschau der Befunde beurteilten wir die initiale Symptomatik als multifaktoriell im Rahmen des Harnwegsinfekts, der Hypovitaminose D und B12 sowie der Hyponatriämie. Wir begannen eine empirische Therapie mit Bactrim. Zusätzlich begannen wir eine Vitamin-Substitutionstherapie. Wir passten die frequenzkontrollierende Therapie an und ersetzten Digoxin durch einen Beta-Blocker. Bei tief normotonen Werten beendeten wir die antihypertensive Therapie mit Amlodipin. Im Verlauf des stationären Aufenthalts blieb der Patient beschwerdefrei und selbständig mobil. Wir konnten Hr. Y am 27.05.XXXX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmäßige Zuweisung durch die Hausärztin bei progredienter AZ-Reduktion seit ca. 2 Wochen. Der Patient sei seit ungefähr 2 Wochen zunehmend geschwächt und habe wenig Appetit. Er könne noch knapp mit Unterstützung vom Bett ins Badezimmer gehen. Vor einer Woche habe er auf Raten der Hausärztin sämtliche Medikamente abgesetzt (inklusive Xarelto). Dazu bestehe seit ungefähr einer Woche intermittierend linksseitiger Thoraxschmerz in Ruhe und seit mehreren Tagen vermehrt Dyspnoe. Laut Ehefrau müsse er auch seit ca. 4 Tagen öfters Wasser lassen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, zur Person und Ort orientierter Patient in reduziertem AZ und schlankem EZ. Wirkt verlangsamt. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Radialispulse beidseits palpabel, Pulse untere Extremität nicht palpabel. EKG: normocardes Vorhofflimmern, Indifferenztyp, intraventrikuläre Reizleitungsstörung mit Rechtsschenkelblock-artigem v1. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern mit leichten RG bibasal bds. Perkussion unauffällig. Abdomen: unauffällig, rege Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. DRU: inspektorisch unauffällig, normaler Sphinktertonus, kein Blut am Fingerling, Prostata nicht druckdolent, vergrößert, glatt, keine Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Weiterführung der antihypertensiven Therapie und Frequenzkontrolle mit Belok Zoc, gerne mit Anpassung durch Sie Vit. D3-Substitution 1x Monat (erstmalig am 26.05.XXXX) Vit. B12-Substitution im ersten Monat 3x Woche s.c.-Spritze (Mo-Mi-Fr) bis einschließlich 01.07.XXXX. Danach 1x Monat (erste Spritze am 01.08.XXXX). Die bereits installierte Spitex wurde informiert und kann die Spritze verabreichen. Wir empfehlen die kritische Evaluation der Fortführung der Statintherapie a.e. bei Hyponatriämie, Hypovitaminose D und B12, Harnwegsinfekt. Initiales Natrium 129 mmol/l Vit. D: 20,6 nmol/l Vit. B12: 112 pmol/l Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.05.XXXX Notfallmäßige Zuweisung von der Hausärztin bei AZ-Verschlechterung, unklare Diagnose mit erhöhten Entzündungszeichen und Frage nach Zweitmeinung. Die Patientin berichtet eine Grippe vor ca. 6 Wochen mit Pneumonie. Dies wurde mit Co-Amoxicillin und Avalox behandelt. Bei nicht regredienten Entzündungszeichen erfolgte eine stationäre Abklärung in der Klinik K, welche aber zu keiner Diagnose führte. Die Patientin habe auch vermehrt Nachtschweiß und subfebrile Temperaturen. Eine KM-Punktion und LK-Biopsie wurden ihr vorgeschlagen, aber von der Patientin noch abgelehnt. Aktuell seien die Entzündungszeichen weiterhin erhöht und zudem habe sie progrediente Beinödeme und sei immer schwächer geworden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und leicht übergewichtigem EZ. Cor: normokard, rhythmisch, 2/6-Systolikum über Aortenklappe, keine Herzgeräusche, prätibiale Ödeme bds, Fusspulse bds nicht palpabel. EKG: ncSR, HF 70/min, Indifferenzlage, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus, keine Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: kein Meningismus, HN grobkursorisch unauffällig, Kraft und Sensibilität obere und untere Extremität kursorisch erhalten. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig, inguinale Lymphadenopathie bds. - Antibiotische Therapie mit Augmentin und Avalox vor ca. 6 Wochen - DD: kardial, DD: venöse Stauung, DD: Lymphödem - Vd. a. hypertensive HerzkrankheitElektiver Eintritt zur Ösophago-Gastro-Duodenoskopie mit Stentimplantation am 24.05.XXXX. Trotz endoskopisch fehlendem Vd. a. eine stenosierende Raumforderung im Bereich der Oesophaguseinengung entschieden wir uns für eine präe-interventionelle Diagnostik mittels CT Thorax und Abdomen. CT-graphisch konnte ein Tumor ausgeschlossen werden. Am 25.05.XXXX konnte endoskopisch ein dilatierender Stent im Bereich der bekannten Verengung problemlos implantiert werden. Hr. Y wurde vorsichtig mit Aufbaukost ernährt. Nebenbefundlich wurde im Abdomen-CT eine massive Progression des infrarenalen Baucharotenaneurysmas mit Erreichen eines Durchmessers von ca. 8 cm festgestellt. Bei noch nicht optimal eingestellter Hypertonie erfolgte eine Erhöhung der Amlodipin-Dosis. Zur Beurteilung des Befundes wurden die Kollegen der Gefässchirurgie involviert. Als zusätzliche Ursache für die bekannte chronische Niereninsuffizienz wurde eine Atrophie der linken Niere als Folge einer Nierenarterienstenose links festgestellt. Hr. Y konnte im stabilen Zustand am xx.05.XXXX nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Ösophago-Gastro-Duodenoskopie mit Stentimplantation am 24.05.XXXX. Hr. Y berichtet über seit ca. einem Jahr bestehende Dysphagie mit Regurgitationen. Am 10.05.XXXX sei eine Ösophago-Gastro-Duodenoskopie durchgeführt worden, wo eine Stenose diagnostiziert und auf 15 mm bougiert worden sei. Hr. Y berichtet jedoch über keine Besserung der Symptomatik. Er könne sich nach wie vor nur von weicher/flüssiger Kost ernähren. Nach dem Essen müsse er stets husten und erbreche danach. Keine Hämatemesis oder Meläna. Fieber, Grippe/Erkältung, Nausea/Emesis, Diarrhoe, Dysurie werden verneint. Herzinfarkt bei 1. Grad Verwandten: Männer mit 54 Jahren, Bruder mit 54 Jahren, Vater mit 58 Jahren. Kopf und Nervensystem: hat HG. Hals und Respirationssystem: chronischer Husten mit weisslich-gelblichem Auswurf. Gastrointestinaltrakt, Leber: Dysphagie und Regurgitationen. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 86-jähriger, allseits orientierter Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ (177 cm, 91,1 kg, BMI 29,1 kg/m²). Vitalparameter: T 36,5 ºC, BD 110/75 mmHg, P 73/Min, SO2 92 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit P.m. im 5. ICR medioclaviculär, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse nicht palpabel bei bekannter PAVK. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, exspiratorischer Stridor links basal. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenz, keine Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Hyperkeratosen an allen Zehen. Lymphknotenstatus: Cervikal, submandibulär, submental, jugulär, supra-und infraclaviculär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Stent-Enfernung durch unseren Gastroenterologen in 4 Wochen. Wir bieten dem Patienten dazu auf. Aktuell: Dysphagie mit rezidivierenden Regurgitationen. 25.05.XXXX Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: dilatativer Stent problemlos eingelegt. 25.05.XXXX CT Thorax/Abdomen: hochgradiger Vd. a. Achalasie, keine intrathorakale und -abdominale Raumforderung, keine Lymphadenopathie. 10.05.XXXX Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Ösophagogastrischer Übergang kurzstreckig ringförmig narbig stenosiert, problemlos passierbar. Narbiger Aspekt der Stenose, kein Tumorverdacht. Bougierung bis auf 15 mm. 06.05.XXXX Oesophaguspassage: Hochgradige Stenose distaler Ösophagus. Gewichtsverlust von ca. 20 kg in 1 Jahr A) Infrarenales chronisch, partiell thrombosiertes Aortenaneurysma bis A. iliaca communis links. 25.05.XXXX Abdomen-CT: (mündlicher Befund) Progression des infrarenalen Aortenaneurysmas mit aktuellem Durchmesser von 8 cm, Aneurysma der A. iliaca links konstant geblieben. Neu renale Atrophie links bei Nierenarterienstenose. B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten beidseits. Diffuse Sklerose der beinversorgenden Arterien. Aktuell: Chronische Niereninsuffizienz Grad III. Ätiologie: arteriosklerotisch, gemischt obstruktiv (BPH), hypertensiv. 25.05.XXXX Abdomen-CT: Nierenarterienstenose links mit Atrophie der linken Niere (im Vergleich zu 2011). Notfallmässige Selbstvorstellung bei Schmerzexazerbation im Nacken sowie der Schulter links. Fr. Y berichtet rezidivierend unter Schmerzen bei Muskelverspannung in der Schulter links gelitten zu haben. Diese seien trotz konservativer Massnahmen (heute Injektion mit Steroiden und einem Lokalanästhetikum sowie Installation einer Analgesie) bisher nicht besser geworden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Klinisch zeigte sich eine Verhärtung der Muskelpartien im Nacken sowie über dem M. deltoideus links einhergehend mit einer Druckdolenz. Radiologisch zeigte sich in der linken Schulter ein altersentsprechender Normalbefund, eine Fraktur konnte ausgeschlossen werden. Ebenso wurde ein ACS laborchemisch sowie elektrokardiographisch ausgeschlossen. In der Gesamtschau der Befunde interpretierten wir die zur Vorstellung geführten Beschwerden im Rahmen einer Myogelose und initiierten eine Basisanalgesie mit Paracetamol und Ibuprofen sowie ein Muskelrelaxans zur Nacht. Zudem prophylaktische Gabe eines PPI. Des Weiteren wurde der Patientin eine ambulante Verordnung für Physiotherapie mitgegeben. Wir konnten die Patientin selbentags in gebessertem Allgemeinzustand in ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstvorstellung bei Schmerzexazerbation im Nacken sowie der linken Schulter. Die Patientin hatte sich aufgrund von rezidivierenden Schmerzen der linken Schulter sowie im Nacken hausärztlich vorgestellt. Trotz der getroffenen Massnahmen mittels Injektion (anamnestisch Steroide und LA) sowie der Installation einer Analgesie sei es zu keiner zufriedenstellenden Befundbesserung gekommen, weswegen sie sich für weitere Abklärung bei uns meldet. Kein Trauma in der Anamnese. Rezidivierende Schmerzexazerbationen in der Vergangenheit, welche mittels Akupunktur und Massagen behandelt wurden. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und übergewichtigem EZ. Vitalwerte: T 36,6 °C, BD 155/100 mmHg, P 102/min. SO2 98 % nativ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefäße: Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, Druckdolenz über der Gallenblase, keine Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit beurteilbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore enge Pupillen, prompte minime direkte und indirekte Lichtreaktion bei St.n. kürzlicher bilateraler ophthalmologischer Operation (grauer und grüner Star), symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Beweglichkeit der oberen Extremitäten seitengleich und ohne Einschränkungen. Tastbarer Muskelhartspann über der HWS sowie oberen BWS und über dem M. deltoideus (170 cm, 80 kg, BMI 27,7 kg/m²).- Fixe Analgesie sowie début avec un muscle relaxant - Une ordonnance ambulatoire pour physiothérapie (massages) a été remise - Consultation du médecin traitant pour le contrôle de l'évolution Ad 3) - Évaluation d'un statin en cas de dyslipidémie confirmée ainsi que d'hypercholestérolémie - 25.05.XX Radiographie épaule gauche : constat normal correspondant à l'âge, aucune fracture. Culture d'urine blande après St.n. traitement antibiotique antérieur Pyélonéphrites récidivantes à droite et infections urinaires depuis 2014 CT urographie 02/2016 : pas d'urolithiase, pas de trouble d'écoulement, pas de signes morphologiques d'une néphrite Uretère fissuré à droite avec haute fusion (CT urographie 02/2016) Incontinence à l'effort grade I Culture d'urine blande après St.n. traitement antibiotique antérieur Pyélonéphrites récidivantes à droite et infections urinaires depuis 2014 CT urographie 02/2016 : pas d'urolithiase, pas de trouble d'écoulement, pas de signes morphologiques d'une néphrite Uretère fissuré à droite avec haute fusion (CT urographie 02/2016) Incontinence à l'effort grade I Rapport de sortie médical du 25.05.2016 Allg 11 Notfallmässige Selbstzuweisung bei Thoraxschmerzen. Clinically, a kardiopulmonal compensée Fr. Y presented. Elektrokardiographisch ainsi que laborchemisch aucun Hinweis für ein akutes kardial-ischämisches Ereignis. D-Dimer negativ. Bei bereits seit längerer Zeit bestehender Symptomatik sowie diversen ambulanten Abklärungen (Herz-MRI, Ergometrie) gehen wir von einer extrakardialen Ätiologie aus. Eine differentialdiagnostisch mögliche Symptomatik im Rahmen einer vorbeschriebenen Magenband-Intoleranz konnte bereits ambulant gastroskopisch ausgeschlossen werden. Wir entlassen die Fr. Y am selben Tag. Rapport de sortie médical Angina pectoris ohne Infarkt Die Fr. Y gab ein Engegefühl und Atembeschwerden an, die seit Anfang Mai deutlich zunehmend seien. Sie habe seit einer Magenperforation 2007 fast einmal täglich diese Beschwerden, vor allem morgens. Das Engegefühl und der Brustschmerz treten in Ruhe auf und verschwinden nach ca. einer Stunde. Wenn sie den Nitro-Spray nehme, verschwinden die Beschwerden nach ca. 3 Minuten. Im April sei sie bei den Kardiologen im KSA gewesen, dort unauffällige Ergometrie. 2013 bereits Koronarangiographie ohne Hinweis für KHK. Im Mai habe man ein MRT durchgeführt, wo man keine Erklärung für ihre Beschwerden gefunden habe. Kein Fieber, keine Übelkeit oder Erbrechen. ADL : macht den Haushalt, geht einkaufen, dabei keine Atemnot oder Brustschmerzen Zivilstand : verheiratet. Wohnt : mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich eine 59-jährige, allseits orientierte Fr. Y in gutem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter : BD 98/43 mmHg, P 48/Min, SO2 95 %. Cor : normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, periphere Stauungsödeme bds., Pulse peripher palpabel. Pulmo : VA, keine Nebengeräusche Abdomen : weich, ausladend, normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro : Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskelettal : kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral : feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. - Auf ausreichende Analgesie achten 10.05.2016 Herz-MRI : kein Perikarderguss, keine Thromben 01.04.2016 Transthorakale Echokardiographie : LVEF 68 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. 01.04.2016 Ergometrie : Nicht konklusiv beurteilbar bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit A) Adipositas WHO Grad III, aktuell BMI 45.7 kg/m², Gewicht 123 kg, Grösse 164 cm 1997 laparoskopisches Gastric banding 1998 laparoskopisches Rebanding 09/01 Magenbandentfernung, Cholezystektomie und offene Anlage eines proximalen Magenbypasses bei Magenbandintoleranz 04/07 mediane Laparotomie, Blind Loop Resektion im Bereich des Pouches, Teilresektion des Blindmagens und Distalisierung der Fusspunktanastomose (aktuell Common Channel 100 cm) bei rezidivierenden Jejunalulzera direkt kaudal der Gastroenterostomie und insuffizienter Gewichtsreduktion Maximalgewicht vor Anlage des Magenbandes von 160 kg , Minimalgewicht vor ca. 1 Jahr 114 kg Mangelerscheinungen : Zink, Hypokalzämie B) Diabetes mellitus unter Remission bei Dg. 1 unter Therapie mit Metformin 01/16 HbA1c 5.3% C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Rapport de sortie médical du 27.05.2016 Allg 11 Notfallmässige Ambulanzzuweisung aus dem Krankenhaus K zur Koronarangiografie bei Verdacht auf STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient peroral verabreicht. Il a été effectué une koronarangiografie d'urgence, qui a montré une maladie coronarienne. En tant que corrélat au STEMI latéral, une sténose subtotale du premier Diagonalast a été traitée avec deux stents médicamenteux. La fonction systolique ventriculaire gauche était légèrement diminuée en raison d'une hypokinésie antéro-latérale. Après la koronarangiografie aiguë, le patient a été admis pour une surveillance supplémentaire dans la SIC (unité de soins coronariens). Le bandage de pression a été retiré, le site de ponction fémorale droite était sans irritation, pas d'hématome, pas de pouls élargi, pas de bruit de flux, les pulsations du pied palpables symétriquement. Nous avons commencé une inhibition agrégatoire des plaquettes duale avec Acide acétylsalicylique et Prasugrel, une thérapie antiischémique et cardioprotectrice avec un bêta-bloquant et un inhibiteur de l'ACE, ainsi qu'une prophylaxie secondaire avec un statin. Dans la surveillance télémétrique, à part quelques salves ventriculaires pendant une durée maximale de 4 battements, aucune arythmie cardiaque pertinente n'a été observée. Les enzymes cardiaques ont régressé avec une CK maximale de 576 IU/l, nous considérons donc globalement un léger dommage cardiaque. Nous avons pu transférer le patient dans un bon état général au Krankenhaus K le 27.05.XX. Vielen Dank für die prompte Übernahme. Rapport de sortie médical Herzinfarkt/Koronares Ereignis Spontan aufgetretenes Druckgefühl thorakal, während der Gartenarbeit am Mittag des 25.05.XX. In Ruhe keine Besserung der Beschwerden, deshalb im Verlauf Selbstvorstellung auf dem Notfall im Krankenhaus K. Bei elektrokardiografischem Vd. auf STEMI erfolgte die direkte Verlegung ins KSA. Keine Herz- oder andere Grunderkrankung vorbestehend. Hypertonie Zivilstand : verheiratet. Wohnt : mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 58-jähriger, voll orientierter Hr. Y in leicht reduzierten AZ und leicht adipösen EZ. Vitalparameter : BD 119/79 mmHg, P 73/Min, SO2 94 %. Cor : normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. EKG : ST-Hebungen in Ableitung I und aVL. Pulmo : vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche (ventral). Abdomen : regelrechte Darmgeräusche, weiches Abdomen, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro : Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität. Haut : integument anikterisch, reizlos. - ASS 100 mg/Tag und statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich 05/2017 - Arixtra prophylaktisch solange Hospitalisation - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Mobilisation gemäss ACS-Schema, bei Verlegung Bettrand-mobil - Ambulante kardiale Rehabilitation et par la suite regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen Aktuell : Akuter lateraler STEMI, CK max. 576 IU/l 25.05.16 Koronarangiografie: Subtotale Stenose 1. DA -> PCI/Stent (2 x DES) Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Hypokinesie (EF 50 %) cvRF: Übergewicht Austrittsbericht stationär Medizin vom 25.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei stechenden rechtsthorakalen Schmerzen und Dyspnoe. Klinisch präsentierte sich ein hämodynamisch stabiler Patient mit rechtsseitig abgeschwächtem Atemgeräusch. Konventionell radiologisch Ausschluss eines Spontanpneumothorax. Bei erhöhtem D-Dimer Durchführung einer Computertomographie. Hier Nachweis von beidseitigen parazentralen Lungenembolien. Heparin-Bolus auf unserer Notfallstation. Ätiologisch kommt eine einwöchige Bettlägrigkeit Ende April bei Varizellen in Frage. Bei tiefem PESI-Score Behandlung im ambulanten Setting. Wir entlassen den Patienten am selben Tag in Ihre ambulante Weiterbehandlung. Austrittsbericht stationär Pneumologie Anderes: Notfallmässige Selbstzuweisung bei Dyspnoe. Der Patient berichtet über seit ca. 4 Stunden bestehende Atemnot mit stechenden Schmerzen rechtsseitig am Brustkorb. Diese seien plötzlich aufgetreten und er könne seitdem nur noch ganz oberflächlich atmen. Ausserdem noch Schmerzen in der rechten Schulter. Keine sportliche Betätigung im Vorhinein. Keine Ausstrahlung. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Unauffällig Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Unauffällig Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und schlankem EZ. Cor: tachykard, rhythmisch, reine Herztöne, keine Herzgeräusche. EKG: ncSR, HF 90/min, Indifferenzlage, intraventrikuläre Reizleitungsstörung. Pulmo: abgeschwächtes Atemgeräusch über der rechten Lunge. Abdomen: weich, indolent. - Xarelto 15 mg 2 x tgl für 3 Wochen bis 16.06.2016, anschliessend Xarelto 20 mg 1 x tgl. für 6 Monate bis 16.12.2016 - Analgesie mit Dafalgan und Novalgin - Bei zunehmenden Beschwerden Wiedervorstellung - Bei Persistenz der Beschwerden Nachkontrolle beim Hausarzt - In 6 Monaten Nachkontrolle in der angiologischen Sprechstunde, Aufgebot folgt - Erwägung einer genetischen Testung, ggf Therapie-Verlängerung - Krankschreibung bis zum 30.05.2016 - 25.05.2016 CT-Thorax: parazentrale Lungenembolien bds. - Eventuell provoziert durch Bettlägrigkeit bei Varizellen (Ende April) Austrittsbericht ambulant Medizin vom 25.05.2016 Allg Die Selbstzuweisung der Fr. Y erfolgt wegen akuten Magenschmerzen mit Erbrechen. Klinisch, laboranalytisch und elektrokardiographisch konnten wir eine kardiale Genese der Beschwerden ausschliessen. Auf Gabe von 40 mg Esomeprazol als KI kam es auch zu einer raschen Regredienz der Beschwerden. Laboranalytisch zeigte sich neben einer Polyglobulie (mit Hämatokriterhöhung) auch eine leichte Erhöhung des Calziums. Wir interpretierten dies am ehesten im Rahmen einer Dehydrierung bei Dg 1. Bei rezidivierenden Gastritiden wäre differentialdiagnostisch auch ein primärer Hyperpara­thyroidismus denkbar. Eine unauffällige Gastroskopie wurde 02.16 durchgeführt. Wir entlassen die Patientin in deutlich gebessertem und schmerzfreien AZ nach Hause. Austrittsbericht ambulant Die Selbstzuweisung der Fr. Y erfolgt wegen akuten Magenschmerzen. Die Patientin berichtet, dass die Schmerzen heute um 17:30 Uhr langsam begonnen hätten. Nachdem sie üblicherweise den leeren Magen nicht so gut verträgt, hätte sie dann um 18 Uhr gut gegessen. Daraufhin seien die Schmerzen noch schlimmer geworden und im Verlauf hätte sie dann auch 3 x erbrochen. Blutbeimengungen hätte sie keine gesehen. Im Dezember letzten Jahres sei sie schon wegen gleicher Symptomatik im Notfall gewesen, wo ein Magenschutzmittel sehr gut geholfen hätte. Im Februar diesen Jahres sei sie auch gastroskopiert worden, wo keine Pathologien gefunden wurden. Das Magenschutzmittel von damals hätte sie jetzt schon längere Zeit nicht mehr eingenommen. Sie würde im chinesischen Restaurant arbeiten, dort hätte sie in der letzten Zeit viel Stress gehabt. Durchfälle, Husten, Gewichtsverlust, Dysurie und Fieber werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in schmerzreduziertem AZ und normalem EZ. Vitalparameter: T 36.6 ºC, BD 160/100 mmHg, P 78/Min, AF 30/Min. Cor: Normocard, rhythmisch, reine Herztöne ohne Geräusche. Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödemen. Pulse A. radialis, A. dorsalis pedis, A. tibialis post. beidseits palpabel. Abdomen: Darmgeräusche über allen 4 Quadranten. Weiches Abdomen. Keine Abwehrspannung. Kein Loslasschmerz. Nierenlogen nicht klopfdolent. Milz nicht vergrössert tastbar. Leber nicht vergrössert. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Neurstatus grobkursorisch unauffällig. Haut: Anikterisch, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Keine vergrösserten LK periaurikulär, zervikal, supraclavikulär tastbar. Fortführung des PPI für 2 Wochen. Ausgewogene Ernährung und Flüssigkeitszufuhr. Falls möglich Stressreduktion am Arbeitsplatz. Verlaufskontrolle des Blutbilds und des Calziums durch den Hausarzt, falls weiterhin erhöht weiterführende Abklärungen. Ggf. Re-Gastroskopie bei anhaltenden Beschwerden. a.e. Stress-induziert, DD bei Dg 2 DD primärer Hyperparathyreoidismus. DD Dehydrierung bei Dg 1 25.05.16 Calcium gesamt, korrigiert 2.58 mmol/l DD bei Dehydrierung Verlegungsbericht Medizin vom 26.05.2016 Allg Ad 1) Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter Beinschwellung seit 10 Tagen und progredienter Belastungsdyspnoe. Klinisch zeigte sich eine biventrikuläre kardiale Dekompensation. Wir begannen eine Negativbilanzierung mit Lasix. Im TTE fand sich weiterhin eine schwere pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 60 mmHg), dem Gesamtbild entsprechend einer pulmonalen Hypertonie WHO Gruppe II. In diesem Rahmen führten wir bei Verdacht auf eine Perikarditis constructiva eine CT Herz durch, welche dies jedoch nicht bestätigen konnte. In der Nacht vom 25.06.16 zum 26.05.16 kam es zu einer respiratorischen Globalinsuffizienz, sodass der Patient auf die Intensivstation verlegt werden musste. Verlegungsbericht Herzinsuffizienz Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter Beinschwellung seit 10 Tagen und progredienter Belastungsdyspnoe. Der Patient berichtet in Begleitung seiner Tochter und Ehefrau über eine Zunahme des Körpergewichtes um 7 kg in 10 Tagen. Keine Ruhedyspnoe. Kein Husten, Fieber oder Schüttelfrost. Keine Thoraxschmerzen. Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Siehe JL Kardio-Vaskuläres System: Siehe JL Gastrointestinaltrakt, Leber: Wechselnder Stuhlgang Urogenitalsystem: Unauffällig Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein Hr. Y, orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen und HJR nicht konklusiv beurteilbar, periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. EKG: normokardes Vorhofflimmern, überdrehter Rechtstyp, HF 55/min, R-Verlust über der Vorderwand, persistierende S-Zacke bis V6. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfend dolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore entrundete Pupillen (vorbestehend), prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus.Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft. Vitalparameter: BD 109/61 mmHg, Puls 54/min, SO2 87% mit 2 l O2/min, Temp. 35.7°C, BMI 32.2 kg/m². Aktuell: biventrikuläre kardiale Dekompensation A) pulmonale Hypertonie WHO Gruppe II 24.05.16 TTE: Persistieren gleiches Bild. No bis leicht eingeschränkte LV Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Sehr große Vorhöfe. Perikardsaum, nicht flüssig DD Fett, Fibrose. Dilatierter RV. Schwere pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 60 mmHg). 21.10.15 Rechtsherzkatheter: Diffuse Sklerose ohne relevante Stenosen. Systolische LV Funktion normal. Pulmonale Hypertonie (PA mean 41 mmHg). Kein Ansprechen auf Prostin i.v. 15.10.15 TTE: Pulmonale Hypertonie (PAP: 63-68 mmHg), eingeschränkte RV-Funktion, star dilatierte Vorhöfe, mittelschwere Pulmonalklappeninsuffizienz, normale LV-Funktion (EF 80 %) 12.13 Koronarangiographie: Koronarsklerose, leichtgradig eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, diffuse Hypokinesie, sekundäre pulmonale Hypertonie (33 mmHg) 08.07 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit erhaltener 11.13 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale EF, normal dimensionierter echter Ventrikel, leichter Perikardsaum 11.13 CT-Herz: Fokale Verdickung Perikardbeutel lateral 11.03: Kardiale Dekompensation mit schwer eingeschränkter LVEF, wahrscheinlich i.R. einer Myokarditis B) Chronisches Vorhofflimmern - ED 1999 unter OAK, CHA2DS2-VASc Score: 5 Pkt cvRF: Nikotinabusus (15 py), positive Familienanamnese, art. Hypertonie, Adipositas, Dyslipidämie, Diabetes mellitus A) Adipositas WHO Grad I (BMI 30.6 kg/m²) B) Arterielle Hypertonie C) Diabetes mellitus Typ 2, ED 11.13 - Therapie: Keine - 10.15 HbA1c: 6.6 % - Spätfolgen: Keine bekannt - Hypoglykämien: Keine bekannt D) Dyslipidämie E) Hyperurikämie - Unter Heimsauerstofftherapie - 14.10.15 Polygraphie: Schweres Schlafapnoesyndrom Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Geplanter Eintritt 1. Zyklus Chemotherapie bei neu diagnostiziertem Mantelzell-Lymphom. Hr. Y präsentierte sich im guten Allgemeinzustand ohne jegliche Entzündungszeichen. Unter der Chemotherapie traten keine Nebenwirkungen auf. Laborchemisch kein Hinweis auf einen schweren Zellzerfall. Wir konnten Hr. Y am 26.05.2016 im guten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Leukämie inkl. MDS, Anämie, Lymphom. Geplanter Eintritt 1. Zyklus Chemotherapie bei neu diagnostiziertem Mantelzell-Lymphom. Hr. Y bemerkte anfangs Jahr einen progredienten Leistungsabfall, fühlte sich immer müde. Zudem Nachtschweiß und Gewichtsverlust. Er stellte sich beim Hausarzt vor, welcher vergrößerte Lymphknoten, Leber und Milz diagnostizierte sowie ein auffälliges Blutbild fand. Der Hausarzt leitete weitere Abklärungen im Krankenhaus K in die Wege. Keine Erkrankungen bekannt. Verwitwet, 2 Kinder, alleinlebend, selbstständig. Cor: Rein, rhythmisch. Pulmo: Frei bds. Abdomen: Weich, keine Abwehrspannung, Caput medusae, rege DG, kein DS, Leber und Milz ca. 5 cm unter dem Rippenbogen tastbar. Nierenlogen frei. Neuro: Grobkursorisch unauffällig. Lymphknotenstatus: Multiple vergrößerte Lymphknoten in allen Körperregionen. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Klopfdolenz über Wirbelsäule. Gefüllte Halsvenen, HJR pos. Ad 1) Ambulanter Kontrolltermin bei Dr. X inklusive Blutentnahme am 03.06.2015. Spiricort Stopp am 26.05.2016. Auf ausreichende Hydrierung achten (2 l/Tag). Bei Fieber und Allgemeinzustand-Verschlechterung wurde Hr. Y angewiesen, mit uns Kontakt aufzunehmen. Aktuell: Elektiver Eintritt zum ersten Zyklus Chemotherapie mit Rituximab 04.16 Stadium IVB mit leukämischer Ausschwemmung, MIPI-Score 7.4 (high risk) Initiales Blutbild: Hb 98 g/l, Tc 97 x 10⁹/l, Lc 54.96 x 10⁹/l, Lymphozyten 36.15 x 10⁹/l (atyp. Lymphozyten 22.5 %) Serumelektrophorese/-immunfixation: monoklonale Gammopathie IgM-Lambda (Konzentration 1 g/l) FACS aus dem peripheren Blut vereinbar mit Mantellzell-Lymphom Zytogenetik mittels FISH: t(11;14) ausstehend CT-Thorax und -Abdomen: Generalisierte Lymphadenopathie und Hepato-/Splenomegalie Einleitung einer Erstlinientherapie mit 6 Zyklen Rituximab (375 mg/m² am Tag 1) und Bendamustin (90 mg/m² am Tag 1 und 2), gefolgt von einer Rituximab-Erhaltungstherapie (375 mg/m² alle 2 Monate für insgesamt 2 Jahre) Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.2016 Die Aufnahme der hämodynamisch kompensierten Patientin erfolgte via Notarzt bei schwerster metabolischer Entgleisung und ausgeprägter metabolischer Azidose. Auf dem Notfall erfolgte die Verabreichung von 4E Actrabid und 500 ml 1,4% Natriumbicarbonat und die Verlegung der hämodynamisch kompensierten Patientin auf die Medizinische Intensivstation. Ad 1) Initial präsentierte sich die Patientin hypotherm und somnolent im tachykarden Vorhofflimmern. Laboranalytisch zeigte sich bei positivem Anion- und Osmogap eine metabolische Azidose im Rahmen einer gemischtdiabetischen Entgleisung mit Ketoazidose und hyperosmolarer Entgleisung. Zum Ausgleich der Metabolie wurde initial Natriumbicarbonat sowie kontinuierliche Insulingabe über den Perfusor unter gleichzeitiger Glucosezufuhr gegeben. Dadurch kam es zur langsamen Normalisierung der Glucose (Initial Glucose 70.8 mmol/l). Im Verlauf wurde mit einem Basis-Bolus-Schema mit Levemir und Novorapid zur besseren Steuerbarkeit und exakten Einstellung begonnen. Daneben erfolgte die Substitution von Kalium und Phosphat, sowie Korrektur der Pseudohyponatriämie aufgrund regelmäßiger, engmaschiger Kontrollen der Elektrolyte. Ad 2) Es wurde eine Delirprophylaxe mit Temesta und Substitution von Becozym und Benerva durchgeführt. Bei exokriner Pankreasfunktionsstörung erfolgte zudem die Substitution von Creon bei jeder Mahlzeit. Ad 3) Bei Refeeding-Syndrom mit schwerer Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie und Hypokaliämie führten wir eine konsekutive Substitutionstherapie durch. Ad 4) Enoral zeigten sich großflächige weiße Belege, welche nach einmaliger Gabe Diflucan persistierten. Bei gleichzeitig bestehender ausgeprägter Pharyngitis mit mukosalen Läsionen, die lediglich eine Nahrungsaufnahme von breiiger Konsistenz zuließen, diagnostiziert wird eine Soor-Pharyngitis und begannen mit einer weiterführenden Diflucantherapie über mindestens 10 Tage. Ad 5) Eine ausgeprägte inguinale und anale Mykose wurde zudem mit Imazolcreme behandelt. Ad 6) Bei auskultatorisch bilateralen Rasselgeräuschen, Mobilisation von reichlich zähem, eitrigem Sekret und leicht erhöhten Entzündungszeichen stellten wir zudem die Diagnose einer daher Beginn der antibiotischen Therapie mit Co-Amoxicillin für 7 Tage. Ad 7) Initial zeigte sich ein tachykardes Vorhofflimmern, welches nach Rekompensation der Metabolie spontan in einen Sinusrythmus konvertierte. Im weiteren Verlauf konnte während der kontinuierlichen Rhythmusüberwachung über 48 Stunden kein erneutes Vorhofflimmern dokumentiert werden. Bei einmaligem Ereignis und klarem Auslöser (metabolische Entgleisung) verzichteten wir auf eine Antikoagulation trotz einem CHA2DS2-VASc Score von 3 Punkten. Persistierend hypertensive Blutdruckwerte, daher Ausbau der antihypertensiven Therapie gemäß Heimmedikation. Unter der Therapie zeigte sich eine rasche Besserung der Beschwerden und zunehmende Normalisierung der Laborparameter, sodass die Patientin am 27.05.16 auf die Normalstation verlegt werden konnte. Der weitere Verlauf gestaltete sich komplikationslos und die Patientin war stets beschwerdefrei. Unter der Basis-Bolus-Insulintherapie konnten gute Blutzuckerwerte um die 6 mmol/l erzielt werden. In Absprache mit der Patientin wurde für zu Hause eine Spitex zur Gewährleistung der regelmäßigen Insulingabe organisiert.Wir entliessen die Patientin am 27.05.16 auf eigenen Wunsch entgegen unserer Empfehlung (Spitex erst ab Montag verfügbar) in gutem Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung mit der Ambulanz bei hyperglykämischer Entgleisung. Bei Eintreffen der Ambulanz GCS 14 bei verwirrter Patientin. Die Patientin berichtet seit 2-3 Tagen kein Insulin mehr gespritzt zu haben. Der Grund ist nicht eruiert. Seit 2-3 Tagen dann Nausea, Müdigkeit, Polydypsie und -uri. Alkoholanamnese schwierig eruiert, aber Patientin verlangt auf Grund des Durstgefühls auf der Notfallstation 1 Glas Wein. Heute Morgen habe sie wegen der Nausea die Ambulanz gerufen. Bei Eintritt präsentiert sich eine Fr. Y, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Cor: tachykarder, arrhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Oedeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Fazialisparese links, anisokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Sensibilität. Haut: anikterisch, reizlos, Plastik der Mamma rechts, enoral sehr trocken. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Ad 1 und 3) - Nächste Laborkontrolle beim Hausarzt am 30.05.16 (insbesondere Elektrolytkontrolle), ggf. Stopp der Phosphatsubstitution - Regelmässige BZ-Kontrollen - BZ-Einstellung mit Tresiba als Basis und Novorapid als Bolus mit RF 1. - Regelmässige ambulante Kontrollen in der endokrinologischen Sprechstunde Klinik K. Ad 4) - Diflucan weiter bis und mit 05.06.2016 - CAVE: solange Diflucan regelmässiges Monitoring der QT-Zeit bei Interaktion von Diflucan mit Antidepressiva, tägliche EKG Kontrolle. Zudem halbe Dosis Dipiperon solange Diflucan. Ad 6) - Augmentin weiter bis und mit 01.06.2016 DIABETESBERATUNG Entgleister Diabetes mellitus. Eine Diabetesberatung während Hospitalisation. Ambulante Weiterbetreuung durch Diabetesberatung Klinik K am 31.05.16 um 11.00. Aktuell: schwere diabetische Ketoazidose und hyperosmolare Entgleisung bei inkorrekter Medikamentenapplikation. - Therapie: Basis-Bolus-Insulin (Tresiba, Novorapid). - Hypoglykämien: selten. - Spätkomplikationen: keine. A) - 08.13 Alkoholentzug im Effingerhort Aktuell: anamnestisch Abstinenz, laborchemisch kein Äthylnachweis. B) - Lebersteatose - 23.10.15 Abdomen-Sono: Lebersteatose. C) - Chronische Pankreatitis bei äthyltoxischer Genese - Exo- und endokrine Pankreasinsuffizienz. - 02/12: Pankreatikojejunostomie mit Roux-Y-Schlinge und Wiederherstellung der Kontinuität durch formale End-zu-Seit-Jejuno-Jejunostomie (OP nach Partington Rochelle). - 06/12 frustrane ERCP bei deformierter Papille. - 06/12 CT-Abdomen: starke postoperative Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege nach Cholezystektomie. Chronisch kalzifizierende Pankreatitis des Restpankreasgewebes. - 08/12: unregelmässige Erweiterung des Ductus Wirsungianus bei distaler Choledochusstenose mit perkutaner Cholangiographie mit transhepatischer Einlage eines 10F/90 mm Plastic-Stents. - 10/12 ERCP mit Papillotomie und Stentwechsel. - 10/12 Sono: erneuter Schub bei Stentverschluss mit Cholestase. - 05/13 ERCP: Papille mit Status nach Papillotomie identifizierbar, ohne Stent. Unter Durchleuchtung Stent im Bauchraum nicht auffindbar. Guter Gallefluss. Kanülierung mit ERCP-Katheter mit Darstellung des Ductus choledochus, der bis auf 2 cm erweitert ist. - Hypophosphatämie, Hypokaliämie und Hypomagnesämie. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.05.2016 Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Hypoglykämie. Bei Eintreffen auf der Notfallstation beschwerdefreier Patient mit GCS 15 und einem Blutzuckerwert von 10 mmol/l. Bei respiratorischer Partialinsuffizienz, neu aufgetretenen Rückenschmerzen, Wadenkompressionsschmerz und positiven D-Dimeren erfolgte die CT-grafische Bildgebung des Thorax. Es fand sich XXX. Austrittsbericht ambulant Aktuell: Hypoglykämie von 3.5 mmol/l unter funktioneller Insulintherapie mit Lantus und Novorapid. HbA1c 7.1 % 05.16 (7.5 % 03.16, 7.1 % 12.15, 7.4 % 04.15, 71 % 08.14, 7.2 % 04.14, 6.7 % 07.13, 6.8 % 10.11). Hypoglykämien: gelegentlich, Grad I, Hypoglykämie-Wahrnehmungsschwelle erniedrigt. Spätkomplikationen: keine. cvRF: Dyslipidämie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.2016 Notfallmässige Selbstvorstellung mit dem Rettungsdienst bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Hr. Y habe seit ca. 1 Tag Husten, teilweise mit weisslichem, zähem Sputum sowie Rhinorrhoe. Heute hausärztliche Vorstellung mit Beginn einer antiinfektiven Therapie mit Azithromycin, Antitussiva sowie symptomlindernden Massnahmen. Austrittsbericht stationär Viraler Infekt Notfallmässige Selbstvorstellung mit dem Rettungsdienst bei Allgemeinzustandsverschlechterung. Hr. Y habe seit ca. 1 Tag Husten, teilweise mit weisslichem, zähem Sputum sowie Rhinorrhoe. Heute hausärztliche Vorstellung mit Beginn einer antiinfektiven Therapie mit Azithromycin, Antitussiva sowie symptomlindernden Massnahmen. Im Tagesverlauf erneute Verschlechterung des Allgemeinzustands mit Kraft- und Appetitlosigkeit sowie neu einer Urininkontinenz, weswegen die Einweisung erfolgte. Der Patient wohnt normalerweise zusammen mit seiner Ehefrau in einem Haus und wird von der Spitex in der Körperpflege unterstützt. Da die Ehefrau aktuell aufgrund eines Strokes ebenfalls im Krankenhaus K hospitalisiert ist, wohnt er zurzeit bei seinem Sohn. Eigenanamnese nur eingeschränkt möglich. Kopforgane und Nervensystem: unauffällig. Hals und Respirationssystem: Husten mit Auswurf. Kardio-Vaskuläres System: unauffällig. Gastrointestinaltrakt, Leber: unauffällig. Urogenitalsystem: unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: unauffällig. Zivilstand: verheiratet, 2 Kind(er). Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Arbeit: Beruf: Chauffeur, pensioniert. Unterstützung: durch Angehörige, Spitex. Bei Eintritt präsentierte sich ein 87-jähriger, zeitlich nicht orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalwerte: T 38.6 °C, BD 115/75 mmHg, P 70/min, AF 18/min, SO2 94 % nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. Pulmo: ubiquitär inspiratorisches sowie expiratorisches Giemen. Abdomen: inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie soweit beurteilbar. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, symmetrische Kraft/Sensibilität/Tonus. Haut: Xerodermie, Integument anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: ncSR, HF 67/min, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Ad 2) Acidum folicum einmal täglich mindestens einen Monat, Reevaluation der weiteren Substanzsubstitution gemäss Status der Folsäure im Plasma. Fortführung der Therapie mit Becozym. Ferinject 500 mg i.v. frühestens am 02.06.2016. Aktuell: respiratorische Partialinsuffizienz DD chronische GI-Blutung, DD Bildungsstörung. Zunehmende Desorientierung unter Fieber.Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Notfallmässige Zuweisung des Patienten aus der onkologischen Sprechstunde (Fr. Dr. X) bei Bronchospasmus nach Carboplatin. Ad 1) Bei der Anamnese und pulmonal obstruktivem Befund gingen wir von einer allergischen Reaktion auf Carboplatin aus. Sofort wurde die Therapie mit Steroiden und Antihistaminika intravenös etabliert. Hierunter berichtete der Patient über eine rasche Regredienz der Beschwerden. Zur Überwachung hospitalisierten wir den Patienten. Im Verlauf Beschwerdefreiheit, gute native Oxygenierungswerte (> 95 %) mit vesikulären Atemgeräuschen. Ad 3) Während der Hospitalisation wurden hyperglykämische Werte gemessen. Anamnestisch Patient unter OAD. Bei den ungenauen Informationen und der Kurzhospitalisation verabreichten wir Metformin. Die Weiterführung, beziehungsweise Umstellung auf das gehabte Medikament sollte durch den Hausarzt reevaluiert werden. Hr. Y konnte in ordentlichem und beschwerdefreiem Allgemeinzustand am 26.05.2016 nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Allergie / Medikamenten NW / Unverträglichkeit Notfallmässige Zuweisung des Patienten aus der onkologischen Sprechstunde (Fr. Dr. X) bei Bronchospasmus nach Carboplatin. Der Patient habe heute seinen 2. Zyklus Carboplatin bekommen, 10 Min. gegen Ende der Infusion Kurzatmigkeit, die etwa 10 - 15 Min. angedauert habe. Ansonsten keine Beschwerden (keine Übelkeit, kein Erbrechen, kein Ausschlag). im Ambulatorium Gabe von 125 mg Solumedrol, 2 mg Tavegyl sowie 2 Hübe Ventolin. Bislang habe er die Carboplatin-Therapie immer vertragen, bereits vor 2 Jahren 6 Zyklen Carboplatin gehabt bei Pleuramesotheliom. Zivilstand: verheiratet. Bei Eintritt präsentierte sich ein 65-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Cor: Normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: Exspiratorisches Giemen Abdomen: Normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich Muskuloskelettal: Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: Feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Ad 1-2) Cetirizin 10 mg 1/die für weitere 2 Tage (die Tabletten wurden dem Patienten mitgegeben), sonst Medikamenteneinnahme gemäß Schema nach Chemotherapie wie vom Onkologen rezeptiert (die Medikation enthält auch Fortecortin). Nächste Kontrolle in der onkologischen Sprechstunde in ca. 3 Wochen. Hierzu wurde der Patient direkt aufgefordert. Bei Fieber oder anderen Beschwerden Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Onkologie oder Vorstellung auf dem Notfall jederzeit möglich. Ad 3) Baldige Vorstellung beim Hausarzt zur Reevaluation der durch uns gegebenen Therapie. Klinik: Dyspnoe 09.05.14 Thorakoskopische Ergussdrainage, Pleurabiopsie und Talkpleurodese rechts 24.06.14 Ganzkörper PET/CT: Verdickung der ganzen Pleura rechts, Pleuraerguss rechts, aktiver Nodulus dorsal der 4. Rippe. Metastasensuspekte mediastinale Lymphknoten an Position 4R. Fraglich suspekter infraklavikulärer Lymphknoten rechts. 11.07.14 Perkutane Radiotherapie des Stichkanals mit 1 x 800 cGy 07 - 10/14 6 Zyklen palliative Chemotherapie mit Carboplatin/Pemetrexed mit stable disease 20.04.16 CT-Thorax/Oberbauch: Progressive disease bei progredientem zirkulärem Pleuramesotheliom mit Thoraxasymmetrie. Aktuell: Wiederaufnahme der Chemotherapie mit Carboplatin/Pemetrexed in Kombination mit Bevacizumab (Avastin®) Therapie unbekannt 08.10.14 HbA1c 7.9 % Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Notfallmässige hausärztliche Zuweisung aufgrund von seit 9 Tagen intermittierenden belastungsabhängigen retrosternalen Schmerzen. Klinisch zeigte sich die Patientin bei Eintritt in leicht reduziertem Allgemeinzustand, kardiopulmonal stabil und afebril. Elektrokardiographisch zeigte sich keine signifikante ST-Streckenveränderung. Laborchemisch zeigten sich normwertige Herzenzyme. Wir führten zweimalig eine Koronarangiographie durch, wo sich die o.g. Diagnose stellte. Die festgestellten relevanten Stenosen der proximalen und mittleren RIVA sowie der ostialen RCA wurden mit insgesamt 3 Drug-Eluting-Stents versorgt. Der postinterventionelle Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Wir bauten die kardioprotektiven Medikation mittels Belok-Zok und Crestor aus. Wir konnten die Patientin in gebessertem Allgemeinzustand am 26.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Angina pectoris ohne Infarkt Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei instabilen pektanginösen Beschwerden. Die Patientin berichtet, zum ersten Mal vor 9 Tagen ein thorakales Druckgefühl in Kombination mit Dyspnoe verspürt zu haben. Diese Beschwerden seien in Ruhe spontan regredient gewesen. Im Verlauf der letzten Tage erfolgte eine Zunahme der Beschwerden in Häufigkeit und Intensität. Aktuell treten die retrosternalen Schmerzen in Kombination mit Dyspnoe bei leichter Gartenarbeit auf, sind in Ruhe wieder regredient. Auf Grund einer geplanten Reise erfolgte heute die Vorstellung beim Hausarzt. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über Erb, HV nicht beurteilbar bei starkem Weichteilmantel, keine peripheren Ödeme, venöse Insuffizienz. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 68, Linkstyp, aszendierende ST-Strecke in v2, persistierende S-Zacke lateral. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch: unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 185/92 mmHg, P 70/Min, SO2 95 %. Thorax pa und lateral links vom 23.05.2016: Stehende Voruntersuchung vom 23.9.2014 zum Vergleich. Mässige Inspirationstiefe mit konsekutiver Stauchung. Normal grosses Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein grösserer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Bekannter Status nach Vertebroplastien BWK10-12. Degenerative Veränderungen des Achsenskelettes. Externe Installationen. Koronarangiographie vom 24.05.2016: Die Koronarangiographie zeigt eine koronare 2-Gefässerkrankung. Der proximalen RIVA zeigt eine hochgradige Stenose, welche mit einem DES behandelt wurde. Der mittlere RIVA zeigt eine hochgradige Stenose, welche mit einem DES behandelt wurde. Die ostiale RCA zeigt eine verkalkte hochgradige ostiale Stenose. Diese wird morgen durch Rotablator behandelt werden. Die LV-Funktion ist normal. Koronarangiographie vom 25.05.2016: Elektive PCI einer verkalkten hochgradigen Stenose der ostialen RCA mit Rotablator. Gutes Resultat ASS 100 mg/d unbefristet, Plavix 75 mg/d für 6 Monate. Rückkehr bei Rückkehr der Beschwerden. Ausbau der Betablockertherapie gemäß Herzfrequenz. Wir empfehlen die optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, mit Ziel-LDL < 1.8 mmol/d. Aktuell: Instabile Angina pectoris. 24.05.16 & 25.05.16 Koronarangiographie: EF 72%. Hochgradige Stenose proximaler RIVA 1 x DES. Hochgradige Stenose mittlerer RIVA 1 x DES.Verkalkte Hochgradige Stenose ostiale RCA Rotablation, 1x DES Diabetes mellitus Typ 2 Diätetisch Therapiert 26.05.16 HbA1c: 6.6% Arterielle Hypertonie Dyslipidämie Analgesie mit Dafalgan und Voltaren Anschlussfraktur TH12 sowie Vertebrobodystenting TH11 mit/bei Berstungsspaltfraktur TH11 Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.2016 Allg Stationärer Eintritt von Fr. Y bei Dekubitus Grad III-IV an den Unterschenkeln bds. Ad 1) Die klinische Untersuchung sowie die laborchemische Kontrolle mit einem niedrigen CRP von 16 mg/l enthärteten den Verdacht auf ein infektiöses Geschehen, sodass wir das ambulant etablierte Antiinfektivum sistierten. Bei unklarer Ätiologie erfolgte eine Duplexsonographie der unteren Extremität, in welcher eine arterielle Durchblutungsstörung oder venöse Genese ausgeschlossen werden konnte. Eine diabetisch bedingte Genese war bei einem HbA1c von 5.0% ebenfalls ausgeschlossen. Wir gingen demnach von Dekubiti Grad III-IV (EPUAP 2010) mit begleitendem chronischen Lymphödem und Stauungsdermatitis aus. Die Dekubiti erklären wir uns bedingt durch die Immobilität sowie Spastizität bei Multipler Sklerose. Es erfolgte die Involvierung unserer Wundberatung. Zusätzlich wurde mit der Patientin und ihrem Ehemann ausdrücklich die Wichtigkeit der Mobilisation in der häuslichen Umgebung mit Physiotherapie sowie eine Unterstützung der Wund- und Allgemeinen Pflege mit Spitex besprochen. Beide zeigten sich verständig und einsichtig. Von Station aus wurde eine regelmässige Spitex-Pflege organisiert. Ad 2) Vorziehen der ambulant geplanten Verlaufskontrolle im Rahmen des stationären Aufenthaltes. Ad 3) Beginn einer lokalen antimykotischen Therapie bei Intedigitalmykose. Wir konnten Fr. Y am 27.05.2016 in ordentlichem Allgemeinzustand in die häusliche Umgebung entlassen. Austrittsbericht stationär Elektive Zuweisung über den Hausarzt. Fr. Y berichtet, vor 2-3 Wochen auf Kniehöhe an den Innenseiten der Unterschenkel beidseits Druckmale bemerkt zu haben. Dann habe sie sich am Rollstuhl gestossen, die Stellen aufgekratzt. Als dann Schmerzen (max VAS 5) auftraten, bemerkte sie eine progrediente Rötung beider Unterschenkel. Die Stellen am Knie hätten immer wieder geblutet, schliesslich sei sie am 20.05.16 zum HA gegangen. Dieser habe Co-Amoxi per os verschrieben. Seitdem keine Schmerzen mehr. Die bestehenden Schwellungen der Unterschenkel seien seit 35 Jahren bekannt, seit der Schwangerschaft mit ihrer Tochter. - MS mit Beinschwäche und der rechten Körperhälfte, verminderte Sensibilität, Gleichgewichtsstörungen und Blaseninkontinenz Kopforgane und Nervensystem: Kopfschmerzen ca. 1x/Woche, Paresen/Schwäche der Beine, Urininkontinenz, Taubheitsgefühl beider Beine, Gleichgewichtsstörungen, rollstuhlmobil. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: Ödeme der US beidseits seit 35 Jahren. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Harninkontinenz. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Bei Eintritt präsentierte sich eine 62-jährige, Ort und Person orientierte Patientin in mässigem AZ und normalem EZ. Cor: Herzaktion rhythmisch normocard, Herztöne rein, keine Geräusche, HV gestaut, HJR positiv, keine Zyanose, Beinumfänge symmetrisch, massive US-Ödeme bds, periphere Pulse ödembedingt nicht tastbar. Pulmo: Lungen im Liegen auskultiert basal bds belüftet, keine Nebengeräusche. Abdomen: kein Anhalt für Peritonismus, gespannt, keine Druckdolenz, Darmgeräusche normal, keine Resistenzen, keine Narben, Nierenlager bds frei. DRU: -. Neuro: Pupillen isocor mittelweit, Lichtreaktion bds nicht feststellbar DD sehr diskret und verlangsamt, kein Meningismus, Hirnnerven grobkusorisch intakt, Kraft linker Arm 5/5, rechtsseitig 4/5 in allen Kennmuskeln, Kraft Kniestrecker bds 2/5, Fussheber links 4/5, rechts 3/5. Sensibilität der unteren Extremitäten seitengleich vermindert bis erloschen, obere Extremitäten seitengleich erhalten ohne Parästhesien. MER der oEx seitengleich mittellebhaft, uEx seitengleich fast erloschen bei erhöhtem Muskeltonus. FNV bds mit Intentionstremor und Ataxie rechts stärker als links, Armhalteversuch rechtsseitig mit Absinken nach 5 Sekunden, linksseitig unauffällig. Haut: oral reizlos, kein Ikterus, Rötung und Überwärmung der Unterschenkel beidseits tibial betont, Wunde tibial Innenseite links, massive Ödeme. Lymphknotenstatus: cervikal und inguinal unauffällig. Ad 1) - Tägliche Wundpflege durch die Spitex - Regelmässige physiotherapeutische Domizilbehandlung, ärztliche Verordnung wurde der Patientin mitgegeben. Ad 2) - Nächste ambulante neurologische Verlaufskontrolle bei Prof. Z in 1 Jahr vorgesehen, die Patientin wird hierfür aufgeboten. - Ein aktuelles Dauerrezept (Sirdalud, Toviaz) wird der Patientin zugesandt werden. Ad 3) Fortsetzen der Imazolcremetherapie bis 3 Tage nach Verschwinden der Hauterscheinungen a.e. bei Immobilität und Spastizität chronische Stauungsdermatitis im Rahmen eines Lymphödems, DD Vasoplegie bei MS. Risikofaktoren: mögliche Sensibilitätsstörung, Immobilität, Spastizität bei MS, Ablehnung medizinischer Unterstützung. Antiinfektive Therapie: 20.05.16 - 25.05.16 Augmentin 2x1.1 g/d p.o. Aktuell: keine Basistherapie, lediglich symptomatisch. Chronische Progression mit überlagerten Schüben seit 1994, aktueller EDSS 7.5. 05/97 bis 05/04 Basistherapie mit Betaferon. 05/04 bis 03/08 Mitoxantron (14 Zyklen, kumulative Dosis 120 mg/m²). Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstvorstellung bei symptomatischen tachykarden Vorhofflimmern, am ehesten im Rahmen von pulmonalen Infekt. Korrelierend dazu hatte Fr. Y bereits seit 4 Tagen trockenen Reizhusten, Fieber bis 38.4°, bildgebend mögliches Infiltrat links basal (bei abgeschwächtem Atemgeräusch, i.R. vom Dystelektase) und laborchemisch erhöhte Entzündungswerte mit einem PCT von 0.38 µg/l und CRP 29 mg/l. Nachdem 2x 1 mg Beloc Zok i.v. verabreicht wurde, trat Konversion in den Sinusrhythmus auf. Wir begannen eine Behandlung mit Beloc Zoc 25 mg ret p.o. zur Rhythmuskontrolle und Xarelto 15 mg. Als Infektbehandlung wurde eine Therapie mit Co-Amoxi p.o. 3 x 625 mg am Tag initiiert seit dem Eintrittstag. Fr. Y entfieberte innert 24 Stunden. Leider kam es im Verlauf vom 27.05. wieder zu Vorhofflimmern, durchschnittlich 100/min. Wir erhöhten daraufhin die Dosierung von Beloc Zoc auf 100 mg 1x täglich. Wir konnten sie im ordentlichen Allgemeinzustand nach Hause entlassen am 27.05.2016. Wir instruierten die Patientin, sich nächste Woche für eine klinische Kontrolle bei Ihnen zu melden. Austrittsbericht stationär Co-Amoxi per os 3x 625 mg/24 Std bis und mit 29.05.2016. Klinische Kontrolle bei Ihnen anfangs nächste Woche. Aktuell: Tachykardes Vorhofflimmern ED 25.05.16 CHADS2-VASC 5 Punkte Am ehesten infektgetriggert bei Dg. 2., negative Herzenzyme. 2006 akuter Vorderwandinfarkt mit Stenting, EF 55% (2007) - am ehesten prärenal/kardial bei Dg. 1. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.05.2016 Allg Notfallmässige Selbstzuweisung bei erneuten belastungsabhängigen Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich Fr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung bekanntes Systolikum mit punctum maximum über der Pulmonalklappe bei der normokarden, normotonen und kardiopulmonal kompensierten Patientin. Laboranalytisch sahen wir die bereits vorbekannte ausgeprägte Hypercholesterinämie, ansonsten einen unauffälligen Befund mit insbesondere normwertigen Herzenzymen. Elektrokardiographisch ebenfalls keine Hinweise auf ein akut ischämisches Erreignis. Eine kardiologische Mitbeurteilung erfolgte auf der Notfallstation.Insgesamt interpretierten wir die Beschwerden extrakardial und entschieden uns für ein ambulantes Management. Austrittsbericht ambulant Notfallmässige Selbstzuweisung bei rezidivierenden thorakalen Schmerzen. Fr. Y berichtet über einen erneuten Beginn der Thorax-Beschwerden vor 2 Wochen, welche sich bis gestern intermittierend zeigten. Gestern Abend seien die Schmerzen dann stärker geworden und persisten bis heute. Sie beschreibt eine Atem- und Belastungsabhängigkeit. Ausserdem produktiven Husten seit 2-3 Tagen, kein Fieber oder Schüttelfrost. Zuletzt vor 4 Wochen in Türkei gereist. Bei Eintritt präsentierte sich eine 18-jährige, orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und adipösem EZ. Vitalparameter: BD 138/101 mmHg, P 69/min, O2-Sättigung 100 %, AF 20/min. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum über Pulmonalklappe, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss-, Leisten- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Lymphknotenstatus: nuchal, zervikal, submandibulär, supra- und infraklavikulär unauffällig. Skelett-/Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfschmerzhaft (160 cm, 85 kg, BMI 33.2 kg/m²). Ad 1-2) - Die Patientin wird von der Kardiologie in 6 Monaten zur regulären Echokardiographie schriftlich aufgeboten. - Bedarfsanalgesie. Ad 4) - Lifestyle Modifikation 09.09.2015 TTE: mittelschwere Pulmonalklappenstenose 09.09.2015 TTE: mittelschwere Pulmonalklappenstenose - 26.05.16: 33.2 kg/m². Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.2016. Elektiver Eintritt zum Beginn einer Chemotherapie mit Obinutuzumab und Chlorambucil bei chronisch lymphatischer Leukämie. Ad 1) Bei anamnestisch, klinisch und laborchemisch fehlenden Infektzeichen konnten wir die geplante zytostatische Therapie komplikationslos durchführen. Diese wurde von dem Patienten gut toleriert. Die klinisch relevanten Laborparameter blieben ebenfalls adäquat. Ad 5) Im EKG zeigte sich ein grenzwertig bradykarder Sinusrhythmus ohne Extrasystolie. Nach Rücksprache mit der Hausärztin steht der Patient diesbezüglich seit 2003 unter einer Betablockertherapie. Im Rahmen des kurzstationären Aufenthalts wurde diese Medikation beibehalten. Wir konnten Hr. Y am 27.05.2016 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zum 1. Zyklus mit Obinutuzumab/Chlorambucil bei chronisch lymphatischer Leukämie. Der Patient fühlt sich aktuell von seiner Krankheit unbeeinträchtigt, kein Fieber, Schüttelfrost oder anderweitige grippale Symptome. Kein Durchfall, keine Dysurie. Hämatome oder Zahnfleischblutungen seien nicht bemerkt worden. Dyspnoe oder Schmerzen werden verneint. Der Patient war bislang selbständig und aktiv (Wandern, Spazierengehen). Bis 05.05.16 Einnahme von Doxycyclin bei Erythema chronicum migrans. Basaliom am Skalp, operative Entfernung am 17.03.16. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und schlankem EZ. Vitalparameter: RR 150/78 mmHg, HF 56/min, Temp. 37,9°C, O2-Sättigung 96%. EKG: . Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulse allseits palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine palpable Hepatosplenomegalie. Wirbelsäule und Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Integument: trocken, anikterisch, reizlos, enoral reizlos. EKG: Bradykarder SR, HF 54/min, Linkstyp, PQ<0,2s, tiefes Q in I, inkomplettes RSB mit T-Negativierungen in V1, keine ischämischen ST-Streckenveränderungen, R/S-Umschlag in V4. Ad 1) - Hr. Y hat bereits einen Termin bei Dr. X zur Fortführung der Chemotherapie am 31.05.2016 erhalten. Ad 5) - Wir empfehlen bei Beschwerdepersistenz eine weiterführende Abklärung mittels Holter-EKG. Aktuell: 1. Zyklus einer Chemotherapie mit Obinutuzumab/Chlorambucil. 26.04.16: Progredienz mit Thrombozytopenie und Splenomegalie, CIRS-Score 8. 14.01.2016 FISH aus peripherem Blut: Unauffällig a.e. hypertensiv-bedingt. Austrittsbericht stationär Medizin Allg Standard Kardiologie. Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Palpitationen und bekannter operierten Fallot-Tetralogie. Bei bekannter Herzproblematik und oben genannten Beschwerden wurde der Patient auf die Abteilung gelegt und an Telemetrie überwacht. Rhythmologisch zeigte sich in der Nacht eine asymptomatische Bradykardie bis 52/min in der Nacht ohne tachykarden Rhythmusstörung. Im TTE vom 26.05.2016 zeigte sich ein stabiler Befund mit neu einer Reduktion der rechtsventrikulären Pumpfunktion mit EF von 25%. Der Patient wird erneut in 2 Wochen kardiologisch abgeklärt, um den neuen Echobefund genau zu überprüfen. Wir konnten den Patienten in gutem und stabilem Allgemeinzustand am 26.05.2016 nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Palpitationen. Der Patient berichtet, er leide seit 3-4 Tagen an einer zunehmenden Leistungsintoleranz mit leichter Anstrengungsdyspnoe. Zusätzlich verspüre er oft auch bei geringster Anstrengung Herzrasen. Thoraxschmerzen, Fieber und Schwindel werden verneint. Die Symptomatik sei heute verstärkt gewesen und er habe sein Herz so stark schlagen verspürt, dass die Ambulanz avisiert wurde. Bei Eintritt präsentierte sich ein 42-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer, leiser Puls, 2/6-spindelförmiges Systolikum mit pm 2. ICR links, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: NcSR, HF 95, Indifferenztyp, keine ischämischen ST Veränderungen, kompletter Rechtsschenkelblock (unverändert zum Vorbefund 2014). Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus. Vitalparameter: T 36.5 °C, BD 170/80 mmHg, P 99/min, AF 26/min, SO2 96 %. Thorax pa und lateral links vom 25.05.2016: Letzte Voruntersuchung vom 03.01.2012 zum Vergleich. 4 intakte Sternalzerklagen. Bekannter Status nach Trikuspidal-Rekonstruktion und Pulmonalklappenersatz bei Fallot-Tetralogie. Normal grosses Herz, kompensierte pulmonale Zirkulation. Recessus phrenicocostales beidseits spitz zulaufend, kein grösserer Erguss. Keine umschriebenen Infiltrate. Kein Pneumothorax. Altersentsprechendes Achsenskelett. Externe Installationen. Ambulante kardiologische Kontrolle in 2 Wochen. Aktuell: progrediente Leistungsintoleranz. 26.05.16 TTE: Im Wesentlichen unverändert im Vergleich zur Voruntersuchung. Neu Verschlechterung der RV-Pumpfunktion mit EF 25%. VSD-Patch-Verschluss, Erweiterung des Ausflusstraktes des rechten Ventrikels durch transannulären Patch 05.1978.Pulmonalklappenersatz (Perimount Magna Ease 23 mm), Pulmonalarterienrekonstruktion mit Gelweave Gefässprothese Hood (28 mm), RVOT-Aneurysmaresektion und Trikuspidalklappenrekonstruktion (Edwards 22 mm Ring) 12.10.XXXX TTE 05.14: Normale Funktion der Pulmonalklappenbioprothese, leicht dilatierter rechter Ventrikel mit leicht eingeschränkter RV-Funktion, rekonstruierte Trikuspidalklappe mit leichter Insuffizienz. Spiroergometrie 06.14: VO2 max 18.8 ml/min/kg. Austrittsbericht ambulant Medizin vom 26.05.2016 Allg Nofallmässige Selbstzuweisung bei Frischblut ab ano nach Polypektomie am 17.05.16. Bei Eintritt präsentierte sich Hr. Y in gutem Allgemeinzustand. In der klinischen Untersuchung normokarder, kardiopulmonal kompensierter Patient mit weichem, indolentem Abdomen. Laboranalytisch unauffälliger Befund, insbesondere keine Anämie. In der Rektosigmoidoskopie setzen von 2 Clips und Argonbeamer-Koagulation an der Blutungsstelle. Postinterventionell unauffällige Überwachung auf der Notfallstation. Wir konnten Hr. Y in gutem Allgemeinzustand in Begleitung seiner Angehörigen nach Hause entlassen. Austrittsbericht ambulant Zuweisung durch die Kollegen der Gastroenterologie bei erneut Blut ab ano. Hr. Y berichtet, seit der Spitalentlassung am 18.05.16 zweimalig Blut abgesetzt zu haben. Seit dem Vorstellungstag tröpfle es nun raus, selbst wenn er nur Wasser löse und keinen Stuhlgang habe. Es sei nicht viel Blut gekommen. Er habe keinen Schwindel verspürt, kein Schwarzwerden vor den Augen beim Aufstehen und keine Dyspnoe. Er habe seit Spitalaustritt wieder voll gearbeitet, dies sei problemlos möglich gewesen. Andere medizinische Probleme bestünden nicht. Aufgrund einer familiären Belastung (Mutter an Kolonkarzinom verstorben) werde er und die ganze Familie engmaschig koloskopiert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 48-jähriger, orientierter Patient in gutem AZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fuss- und Radialispulse bds. symmetrisch palpabel. Abdomen: weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, keine Druckdolenzen, keine Resistenzen, keine Hinweise für Organomegalie, Nierenlager klopfindolent. - Bei unauffälligem Verlauf ohne Blut ab Ano ist keine klinisch-laborchemische Verlaufskontrolle notwendig. - Stuhlregulierende Massnahmen mit Metamucil weiter für 2 Wochen. Aktuell: erneute Blutung ab ano. 17.05.16: Kolonoskopie mit Polypektomie. 17.05.16: Anämisierende nicht kreislaufrelevante Blutung postinterventionell. Histologie: Tubulo-villöses Adenom mit low grade Dysplasie. Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.2016 Allg Die Patientin kommt notfallmässig bei Schmerzexazerbation im Rahmen eines lumbospondylogenem Schmerzsyndroms. Ad 1) Im Thorax-Röntgen sowie im CT zeigten sich deutliche Degenerationszeichen der Bandscheiben auf Höhe L3-L5, sowie Verkalkungen auf Höhe Th11/Th12 eventuell im Rahmen einer Pseudogicht. Wir etablierten eine Analgesie mit Brufen, Dafalgan, Sirdalude und Targin. Darunter verhielten sich die Schmerzen regredient. Ad 2) Die Hyponatriämie normalisierte sich im Verlauf spontan. Ad 3) In einer Sonographie des Abdomens zeigte sich als Zufallsbefund ein Nierenstau links bei asymptomatischer Patientin und blandem Urin. In Absprache mit den Urologen veranlassten wir eine CT nativ des Abdomens. In diesem zeigte sich erneut eine Erweiterung des linken Nierenbeckens, von den Radiologen am ehesten als anatomische Varianz im Rahmen eines extrarenalen Nierenbeckens interpretiert, da diese Erweiterung schon seit 2008 unverändert bestehe. Ad 8) Die Patientin berichtet, dass sie Zöliakie haben würde und nach entsprechender glutenarmer Ernährung ihre Verdauungsbeschwerden regredient gewesen wären. Die letzte Gastroskopie wurde im April 2014 durchgeführt, wobei sich das Zottenrelief des Duodenums als unauffällig präsentierte, eine Biopsie wurde allerdings durchgeführt. Die aktuelle anti-tissue TG war negativ, allerdings schliesst dies keine Zöliakie aus, da die Patientin seit längerem die entsprechende Diät durchführe. Die Patientin wird am 27.05.16 im gebesserten Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von Exazerbation von Rückenschmerzen. Die Patientin berichtet, sie habe seit dem 13.05. zunehmende stärkste (VAS 10), konstante Rückenschmerzen im rechten unteren Rücken/Gesäss mit Ausstrahlung in den rechten Bauch. Diese seien langsam aufgetreten und hätten seither stark zugenommen. Momentan könne sie sich kaum bewegen, bzw. sich drehen im Bett. Die Schmerzen treten verstärkt bei Bewegung auf und seien besser in Flachlage. Nachts seien die Schmerzen gleich stark wie am Tag, besonders, wenn sie sich im Bett drehe. Aufgrund der Schmerzen sei sie in der Klinik Schinznach beim Rheumatologen Dr. X gewesen, welcher ihr eine Spritze verabreichte und Medikamente verschrieb (Novalgin, Arcoxia, Targin). Vom Targin sei ihr stark übel geworden. Die Patientin verneint ein Trauma, Inkontinenz, Fieber und Gewichtsverlust. Gelegentlich verspüre sie eine Taubheit im linken Fuss. Die Schmerzen werden im Verlauf des Tages nicht besser. Sie habe schon seit längerer Zeit immer wieder Rückenschmerzen, doch diese Schmerzen seien von ungewohnter Intensität. Bei Eintritt präsentierte sich eine 67-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, Herztöne rein, rythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche, Halsvenen in 45° Lage nicht gestaut, HJR aufgrund von Schmerzen nicht durchführbar, Halsvenen im Liegen gefüllt, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. symmetrisch palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche basal (aufgrund Sz nur im Liegen). Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlager klopfindolent. Neuro: Hirnnerven kursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Babinski negativ, symmetrische Kraft/Reflexe/Sensibilität/Tonus, Lasègue rechts positiv bei 20 °, links negativ, Fersenstand aufgrund der Sz nicht möglich, Zehenstand möglich. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, Hautturgor normal, enoral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolenz und Druckdolenz der LWS. Ad 1) - segmental stabilisierende Physiotherapie sowie Heimübungen. - Reevaluation der Schmerzen im Verlauf, evtl. MRI und Wiedervorstellung bei Dr. X. - Reevaluation der Schmerzmedikation, bei Schmerzregredienz zuerst Abbau von Targin, dann Abbau von Ibuprofen und Dafalgan sowie Sirdalude. - Termin in zwei Wochen bei Dr. X. Ad 3) - bitte um Aufgebot durch die Urologen im Verlauf. Ad 8) - wir empfehlen im Verlauf einen Provokationsversuch sowie eine erneute Gastroskopie mit entsprechenden Biopsien im Dünndarm. - Rö-LWS: aktivierte Facettengelenksarthrose LWS3/4 sowie L5/S1. - anamnestisch Diskushernie LWS vor Jahren, operativ therapiert. 21.05.16: Natrium: 125 mmol/l. - 25.05.15 CT-Abdomen nativ (mündl): erweitertes Nierenbecken links, kein Konkremente sichtbar, Ureter links leicht nach medial abgeknickt. - 24.05.16 Sono-Abdomen (mündl.): erweitertes Nierenbecken links, Ovarien schlecht einsehbar, Hysterektomie, Flüssigkeitssaum um Milz. - 22.11.2003 CT-Urographie: linke NIere mit regelrechtem Parenchym, das linke NBKS liegt ausserhalb des Pyelons (a.e. extrarenale NBKS). Elektive Verlegung aus dem USZ bei ausserkantonaler Versicherung. Sie wurde dem Unispital Zürich zugewiesen aus Stadt S aufgrund von einmalig Fieber von 40.8° Grad am 23.05.16. Zusätzlich habe die Patientin unter Kopfschmerzen, Drehschwindel, Übelkeit und mehrmaligem Erbrechen sowie Schüttelfrost gelitten. Im USZ konnte die Ursache des Fiebers nicht geklärt werden, klinisch zeigte sich kein eindeutiger Infektfokus. Sonographisch zeigten sich bis auf eine Splenomegalie keine pathologischen Befunde. Konventionellradiologisch bestand kein Anhalt für einen pulmonalen Infekt.Zur weiteren Abklärung wurde sie zu uns verlegt am 25.05.XXXX. Bei uns zeigte sich die Patientin afebril, bestanden keine neuen Beschwerden und zeigten sich die Entzündungswerte regredient. Eine Panzytopenie aufgrund von Novalgineinnahme bei chronischen Schmerzen (vorbekannter Flankenschmerz, gemäss Patientin Nierenschmerzen, am ehesten muskuloskelettal) wurde festgestellt und Novalgin daraufhin eingestellt. Rückblickend erklärt sich die febrile Episode am ehesten durch einen viralen (gastrointestinalen oder grippalen) Infekt. Die Wunde vom Unterschenkel links wurde noch beurteilt durch die plastische Chirurgie. Aktuell besteht keine Entzündung. Die Wunde sollte mit konsequenter Wundbehandlung ausheilen. Das Bein muss nicht mehr entlastet werden. Fr. Y hätte ursprünglich am 24.05.XXXX ihre bereits zuvor aus somatischen Gründen verschobene Haftstrafe in Stadt S antreten sollen. Durch die Hospitalisation wurde dies erneut verschoben. Zusätzlich hat Fr. Y begonnen in den letzten 4 Wochen wieder regelmässig 1 L Vodka pro Tag zu trinken. Zusätzlicher Drogenkonsum wurde von ihr verneint. Bezüglich einem Entzug zeigte sie sich sehr ambivalent. Aus ihrer Sicht könne sie in Haft unmöglich ohne Alkohol auskommen. Es hat sich in der Vergangenheit wiederholt gezeigt, dass Fr. Y nicht für sich selbst sorgen kann und es immer wieder zu einer massiven Vernachlässigung kam. Aus diesem Grund und bei massiver Suchterkrankung mit starker Ambivalenz gegenüber einem Entzug, sehen wir sie als selbstgefährdet und stellten wir eine FU aus für Entzug in Stadt S. Geprüft wurde die Indikation in Rücksprache mit Dr. X vom externen psychiatrischen Dienst. Wir besprachen dies ebenfalls mit Prof. Z, die zuständige Ansprechsperson für Fr. Y vom Amt für Justizvollzug in Stadt S (vorgesehene Haft von 16 Monaten). Der Beistand ist ebenfalls informiert. Letzterer informierte uns zusätzlich, dass Fr. Y aktuell obdachlos sei, da ihr Hotelzimmer von ihm gekündigt wurde. Austrittsbericht stationär Elektive Verlegung aus dem Krankenhaus K zur stationären Hospitalisation zur klinischen Überwachung. Notfallmässige Vorstellung im Krankenhaus K bei Fieber von 40.8 Grad am 23.05.XX. Zusätzlich habe die Patientin unter Kopfschmerzen, Drehschwindel, Übelkeit und mehrmaligem Erbrechen sowie Schüttelfrost gelitten. Im Krankenhaus K konnte die Ursache des Fiebers nicht geklärt werden, klinisch zeigte sich kein eindeutiger Infektfokus. Sonographisch zeigten sich bis auf eine Splenomegalie keine pathologischen Befunde. Konventionellradiologisch bestand kein Anhalt für einen pulmonalen Infekt. Aktuell ordentlicher AZ, keine neuen Beschwerden. Die Patientin berichtet über noch vorhandene Übelkeit/Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Kopfschmerzen und Herzstechen/Herzdruck (schon lange bestehend). Des Weiteren leide die Patientin schon seit längerer Zeit unter Husten v.a. nachts mit gelblich-grünlichem Auswurf. Sie habe keinen Appetit, in der letzten Woche habe sie 700 g an Gewicht verloren. Weiter leide sie unter Juckreiz an Händen/Armen/Kopfhaut. Die Patientin war während der Anamnese weinerlich. Bei Eintritt präsentierte sich eine 44-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und kachektischem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenloge links klopfdolent (schon lange bestehend). Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft, linker Fuss Sensibilitätsminderung. Haut: Integument gut, Wunde der Hautentnahme vom Oberschenkel links gut verheilt, Wunde nach Spalthautdeckung linker Unterschenkel gut verheilt, jedoch mediocaudale Ecke noch nässend mit Fibrinbelag, sieht nicht entzündet aus. Lymphknotenstatus: Cervikal, submandibulär, jugulär, prä-und retroauriculär, supra-und infraclaviculär unauffällig, mehrere druckdolente, vergrösserte, verschiebliche Lymphknoten inguinal. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule ausser muskulärer Verspannungen ohne lokale Klopfdolenzen. Verlegung per FU in die Psychiatrie Stadt S. Forensik sollte mit involviert werden bei bevorstehender Haft. Direkte Übernahme durch Forensik ging nicht, da in der Forensik nur Patienten, die im Vollzug sind oder in Massnahmen in Zusammenarbeit mit den Vollzugsbehörden aufgenommen werden. Prof. Z vom Amt für Justizvollzug Stadt S ist die zuständige Kontaktperson für Fr. Y und möchte gerne informiert werden über den Verlauf. Wundbehandlung Unterschenkel links weiter, siehe dafür die Übergabe der Pflege. Keine chirurgische Kontrolle mehr notwendig. Vollbelastung. Einmalig Temp Anstieg auf 40.8° mit Nausea, Erbrechen und Halsschmerzen am 23.05.XXXX im Krankenhaus K. Hospitalisation Krankenhaus K am 23.05.XXXX: Sono Abdomen bis auf Splenomegalie unauffällig, Rö Thorax: Unauffällig. BK 23.05.XX (Krankenhaus K): Steht noch aus. UK 23.05.XX (Krankenhaus K): Steht noch aus. Entfiebert ohne Behandlung, vermutlich viraler/grippaler Infekt. Debridement von Nekrosematerial und Abszessentlastung am 06.04.XX. Mikrobiologie Gewebematerial vom 06.04.XX: Serratia marcescens und Candida. Thiersch mit Hauttransplantat vom Oberschenkel links, am 08.04.XX mit gutem Ergebnis. 30.03.XX Blutkulturen: Serratia marcescens. Antiinfektiva Therapie: 30.03.XX - 01.04.XX Augmentin 2.2 g 8-stündlich. 01.04.XX - 14.04.XX mit Cefepim 2 g 6 stdl. Interstitielle Nephritis mit tubulärer Proteinurie (DD St.n. rezidivierenden Pyelonephritiden, HAART assoziiert). Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin. Austrittsbericht stationär Elektive Verlegung aus Stadt S zur onkologischen Abklärung bei Vd. a. Lymphom bei Leukozytose (26.7 G/l) mit Eosinophilie (16.9 G/l) und Lymphadenopathie bis ca. 3.5 cm mediastinal und Vd. a. Nebennierentumor rechts. Der Patient hat sich am 19.05.XX bei plötzlichen linksthorakalen Schmerzen notfallmässig in Stadt S selbstvorgestellt. Bei passender Klinik und Troponinwerten von 788 ng/l wurde ein NSTEMI diagnostiziert, keine Koronarangiografie aufgrund der Polymorbidität des Patienten, TEE zeigte ein normal grosser, hypertropher Ventrikel mit normaler Auswurffraktion. 3 Wochen zuvor war der Patient in der pneumologischen Reha in Stadt S nach der Akutbehandlung eines Erysipels. Aufgrund der COPD/Herzinsuffizienz (Cor pulmonale) leidet der Patient unter Dyspnoe und Orthopnoe und ist sauerstoffpflichtig. B-Symptomatik wird verneint, Diarrhoe, Dysurie, Erbrechen/Emesis werden verneint. Bei Eintritt präsentierte sich ein 71-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ (170 cm, 106 kg, BMI 36.7 kg/m²). Vitalparameter: T 36.5 ºC, BD 120/80 mmHg, P 92/Min, SO2 95 %. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 2/6 Systolikum über 5. ICR medioclavilulär links, HV nicht gestaut, Hepatojugulärer Reflux neg., leichte periphere Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit inspiratorischem/exspiratorischem Pfeiffen/Brummen über allen Lungenfeldern, Perkussion unauffällig. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, Occulomotorik intakt, keine Doppelbilder, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, submandibulär, jugulär, prä-und retroauriculär, supra-und infraclaviculär axillär und inguinal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. DD: paraneoplastisch, Lymphom, parasitär.21.05.XX: Leukozytose (25.7 G/l) mit Eosinophilie (16.9 G/l) 21.05.XX CT Thorax + Oberbauch (extern): Lymphadenopathie bis ca. 3.5 cm mediastinal, kein Hinweis auf eosinophile Pneumonitis, Vd. a. interstitielle Veränderungen der Lungen (Fibrose) und Emphysem, kein pneumonisches Infiltrat. DD: Lymphom, LK-Metastasen 25.05.XX Bronchoskopie: viel Schleim ubiquitär. Im Intermediärbronchus rechts an der lateralen Wand glatte, gut vaskularisierte Raumforderung. Bronchialsekret und LK-Punktate abgenommen Zytologie: ausstehend 21.05.XX CT Thorax: Lymphadenopathie bis ca. 3.5 cm mediastinal CT vom 21.05.XX: Tumoröse Raumforderung ca. 3 cm im Durchschnitt, DD maligne Austrittsbericht stationär Medizin AllgStandard Kardiologie Austrittsbericht stationär Elektiver Eintritt zur Schrittmacherimplantation am 27.05.XX. Hr. Y berichtet über rezidivierende Synkopen (4 Synkopen) seit dem Herbst 2015. Den Synkopen gemeinsam sind die jeweils typischen Prodromalsymptome wie Schwindel/Übelkeit, Unwohlsein und Schwarzwerden vor den Augen mit anschliessender Bewusstlosigkeit von unklarer Dauer (da Hr. Y immer alleine war). Aufgrund der plötzlichen Häufung der Synkopen wurde Hr. Y am 01.04.XX einen Loop-Recorder eingesetzt. Weiter berichtet Hr. Y über nächtliche Palpitationen, welche die typische Symptomatik einer ventrikulären Extrasystolie mit den kompensatorischen Pausen und entsprechend verstärktem Herzschlag umfasst. Ansonsten berichtet Hr. Y über keine Einbusse der körperlichen Leistungsfähigkeit. Thoraxschmerzen, Fieber, Nausea/Emesis, Diarrhoe und Dysurie werden verneint. Husten/Schnupfen seit Sonntag, 22.05.XX, a.e. viral, aktuell regredient. Bei Eintritt präsentierte sich ein 57-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in ordentlichem AZ und normgewichtigem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch, periphere Pulse bds. palpabel. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen, Nierenlogen klopfindolent. DRU: ncSR, HF: 68/min, Linkslage, keine ischämischen ST-Hebungen, keine De- oder Repolarisationsstörungen. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft und Sensibilität. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: Cervikal, submandibulär, submental, jugulär, nuchal, prä- und retroauriculär, supra- und infraclaviculär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule klopfindolent. Aktuell: Elektive Schrittmacherimplantation am 27.05.2016 Seit Herbst 2015 4x Synkope (ohne Zeuge) Reveal 01.04.XX, Pausen bis 2 sec gesehen und Sinustachykardien Symptomatische ventrikuläre Extrasystolie Echokardiographie 02/2016: Keine strukturelle Herzerkrankung Ergometrie 11/2015: Klinisch und elektrisch negative supramaximale Leistung (188 Watt, 126% Soll) Schellong-Test vom 27.10.2015: Anstieg der Herzfrequenz um 38/min bei kaum verändertem mittleren Blutdruck. Klinik: akut aufgetretene kurzzeitige Kribbelparästhesien in der Nacht, begleitet von Palpitationen Schlaganfallskalen aktuell: NIHSS 0/0, mRS 0/0 Ätiologie: unklar, a.e. mikroangiopathisch DD unspezifisch Vaskuläre Risikofaktoren: keine bekannt Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.2016 AllgStandard Onkologie, Hämatologie und Transfusionsmedizin Austrittsbericht stationär Notfallmässige Selbstzuweisung bei Schmerzen thorakal. Hr. Y berichtete heute um 12:15 Uhr nach der Atemtherapie plötzliche linksthorakale Schmerzen, VAS, mit Ausstrahlung in den linken Arm verspürt zu haben. Die Ehefrau habe daraufhin die Ambulanz avisiert. Keine Vorepisoden. Jeden Morgen Engegefühl thorakal, sei von der Lunge, nicht die gleiche Symptomatik wie jetzt. Nach Gabe von 4 mg Morphin durch die Ambulanz Schmerzreduktion auf VAS 3. Dyspnoe unverändert. Husten chronisch, Auswurf unverändert. Bei Eintritt präsentierte sich ein 73-jähriger, allseits orientierter Hr. Y in reduziertem AZ und kachektischem EZ. Vitalparameter: SO2 90 %. Cor: Reine Herztöne, keine Herzgeräusche, Pulse allseits palpabel, keine Ödeme, HV nicht gestaut, HJR negativ. EKG: NcSR, Indifferenzlage, P-mitrale, VES mit kompensatorischer Pause, keine ischämischen Veränderungen, unspezifische Repolarisationsstörungen inferior. Pulmo: Rechts silent chest, links basal feinblasige Rasselgeräusche, ansonsten vesikuläres Atemgeräusch. Abdomen: Weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: Anikterisch. Skelett- und Gelenkstatus: Keine Kompressionsschmerzen thorakal. Aktuell: Zunahme der respiratorischen Partialinsuffizienz und linksthorakaler Schmerz unklarer Genese, a.e. muskuloskelettal St.n. neoadjuvanter Therapie mit Taxotere® und Carboplatin, Abbruch nach 2 Zyklen bei schwerer Ototoxizität, stable disease 04-06/2015 St.n. perkutaner Radiotherapie mit 10 x 3 Gy und 10 x 2.5 Gy, Gesamtdosis von 55 Gy 07-08/2015 Seit 01/16 Palliative 1st line Therapie mit Nivolumab, bislang 8 Zyklen mit stable disease CT-Thorax/Abdomen: Stable disease 10.05.2016 Aktuell: Fortsetzen der palliativen 1st line Therapie mit Nivolumab - DD Rippenkontusion bei Husten, DD im Rahmen Dg 1 - Aktuell unter Ciproxin bis 27.05. Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.2016 Allg Die Patientin wird notfallmässig zugewiesen bei zunehmender Verwirrtheit im Rahmen einer Hyponatriämie. Ad 1) Im Labor zeigte sich eine Hyponatriämie von 124 mmol/l, die wir am ehesten im Rahmen der Malnutrition interpretierten. Unter Buillon und 250 ml NaCl normalisierten sich die Natriumwerte im Verlauf. Ad 2/3) Zusätzlich fand sich im Labor eine deutliche normozytäre, normochrome Anämie. In der Subtratbestimmung waren Vitamin B12, Folsäure und der Eisenstatus unauffällig. Anamnestisch berichtete die Patientin über Mälena. Daraufhin veranlassten wir eine Gastroskopie, in welcher sich ein Ulkus duodeni mit anhaftendem Koagulum zeigte. Daraufhin etablierten wir eine protektive magenschonende Therapie mit PPI. Ad 5) Bei deutlichem Verwirrtheitszustand und depressiver Symptomatik sowie Unruhe während der Nacht wurde der psychiatrische Dienst hinzugezogen. Das TSH war normwertig. Bei nächtlichen Erregungszuständen mit Desorientierung, wahnhaften Äusserungen und Bedrohungsgefühl mit tagsüber eher ruhigerem adäquatem Verhalten gehen wir am ehesten von einem deliranten Zustandsbild aus. Wir begannen eine schlaffördernde Medikation mit Seroquel. Unter Normalisierung der Hyponatriämie sowie der anämischen Werte verbesserte sich das Zustandsbild der Patientin zunehmend. Die Patientin kann im gebesserten Allgemeinzustand am XX.XX.XXXX auf die Akutgeriatrie nach Stadt S verlegt werden. Austrittsbericht stationär Seit 05.05. besteht bei der Patientin eine Hyponatriämie, die sich durch Verwirrtheit und Schwindel geäussert habe. Verlegung in die Rehaklinik Stadt S am 13.05. zur neurologischen Rehabilitation. Dort trotz weiterer Bouillon-Gabe und Trinkmengenrestriktion keine Besserung sowie zunehmend Nausea bei weiterhin bestehender Verwirrtheit.Laut Fr. Y habe sie seit Wochen Bauchschmerzen, die diffus seien. Das störe sie im Moment am meisten. Hin und wieder habe sie Kopfschmerzen sowie Übelkeit. Sie will nicht mehr am Leben sein, da ihr Mann vor XX.XX.XX gestorben sei und sie sich seitdem einsam fühle. Die 2 Söhne führen ihr eigenes Leben und sie will ihnen nicht zur Last fallen. Zivilstand: verwitwet, 2 Kinder. Wohnt: allein. Bei Eintritt präsentierte sich eine 78-jährige, zur Person und Ort orientierte Patientin in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, Druckdolenzen im rechten Hemiabdomen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskelettal: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Haut: submammilär rechts bis in den Rücken strahlende erythematöse Effloreszenzen mit Bläschen. Ad 2/3) - Hb-Kontrolle falls erneut Mälena auftreten würde und erneute Zuweisung - für zwei Wochen 2mal 40 mg Pantoprazol, danach 1mal Pantoprazol 40 mg - Aktuell: Na 124 mmol/l - Ätiologie: a.e. bei Malnutrition - Initiale Klinik: Verwirrtheit, Wortfindungsstörungen und ungerichteter Schwindel - XX.XX.XX Gastroskopie: blutverschmiertes Ulkus duodeni mit anhaftendem Koagulum, Bulbus narbig verkürzt mit leicht stenosiertem Lumen - XX.XX.XX: kein Eisenmangel, kein Folsäure-Vitamin B12-Mangel. Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX. Notfallmässige Ambulanzzuweisung bei Verdacht auf anterolateralen STEMI. Auf der Notfallstation wurden 5000 E Heparin und 500 mg Aspegic intravenös, sowie 60 mg Efient per oral verabreicht. Es wurde eine notfallmässige Koronarangiografie durchgeführt, die eine koronare 1-Gefässerkrankung zeigte. Als Korrelat zum STEMI fand sich ein Verschluss des proximalen RIVA, welcher mit einem medikamentös beschichteten Stent behandelt wurde. Die systolische linksventrikuläre Funktion war mittelschwer eingeschränkt. Nach der Akutkoronarangiografie wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die SIC (coronary care unit) aufgenommen. Der Druckverband wurde im Verlauf entfernt, die Einstichstelle femoral rechts war reizlos, kein Hämatom, kein verbreiterter Puls, kein Strömungsgeräusch, Fusspulse gut tastbar. Wir begannen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Prasugrel, eine antiischämische und kardioprotektive Therapie mit einem Betablocker und einem ACE-Hemmer, sowie eine Sekundärprophylaxe mit einem Statin. In der Monitorüberwachung zeigten sich bis auf vereinzelte nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardien (max. 26 Schläge), welche wir im Sinne von Reperfusionsarrhythmien werteten und ohne klinische Relevanz waren. Die Herzenzyme waren im Verlauf regredient. Der Patient war jederzeit beschwerdefrei. In der postinterventionellen transthorakalen Echokardiografie zeigte sich ein normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV Funktion bei anterolateraler und apikaler Akinesie (EF 40%). Ein apikaler Thrombus konnte ausgeschlossen werden. Der Langzeit-Blutzucker zeigte sich bei einem HbA1c von 5.6% normwertig. Am XX.XX.XX konnte der Patient auf die Normalstation verlegt werden, wo sich der weitere Verlauf komplikationslos gestaltete und eine regelrechte Mobilisation durchgeführt werden konnte. Wir konnten den Patienten am XX.XX.XX in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung bei STEMI im EKG. Der Patient habe Tennis gespielt, um 19.15 h plötzlich Atembeschwerden, aber keine Brustschmerzen. Rettung alarmiert, diese habe bei ST-Hebungen über V3-V5 den Patienten mit V.a. KHK zugewiesen. Der Patient fühlt sich im Moment beschwerdefrei, zu keinem Zeitpunkt Thoraxschmerzen. Bei Eintritt präsentierte sich ein 70-jähriger, allseits orientierter Patient in leicht reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: normokard, reine Herztöne, rhythmisch, HV nicht gestaut, keine peripheren Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. - ASS 100 mg/Tag und Statin unbefristet - Efient 10 mg/d für 1 Jahr bis einschließlich XX.XXXX - Ausbau Betablocker und ACE-Hemmer gemäss Klinik - Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren - Ambulante kardiale Rehabilitation und in der Folge regelmässige kardiologische Kontrollen empfohlen. Aktuell: Akuter anterolateraler STEMI mit CK max. 1368 IU/l. XX.XX.XX TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV Funktion bei anterolateraler und apikaler Akinesie EF 40%. Kein apikaler Thrombus. XX.XX.XX Akut-Koronarangiographie: Verschluss proximaler RIVA -> PCI/Stent (1xDES Plaque ostialer 1. MA Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anteroapikaler Akinesie(EF 45%). cvRF: Nikotinabusus. Austrittsbericht stationär Medizin vom XX.XX.XXXX. Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt aufgrund von 4 Wochen anhaltendem Husten (trotz Antibiose mit Co-Amoxicillin) sowie AZ-Reduktion. In der klinischen Untersuchung fanden sich bds. feuchte Rassselgeräusche, subfebrile Temperaturen sowie laborchemisch erhöhte Entzündungszeichen (PCT: 0.32, CRP: 190, Leuk: 2.14). CT-graphisch fanden sich bilaterale pneumonische Infiltrate. Wir installierten eine Therapie mit Rocephin i.v. sowie Klacid zum Abdecken der atypischen Keime. Bei Verdacht auf eine atypische Pneumonie oder Pilzpneumonie wurde am XX.XX.XX eine bronchoalveoläre Lavage. In der angelegten Kultur fanden sich.... Wir zogen die Kollegen der Infektiologie hinzu, welche... Austrittsbericht stationär Pneumonie Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Husten und AZ-Reduktion. Der Patient habe seit etwa 4 Wochen starken Husten und progrediente Müdigkeit/Kraftlosigkeit. Er sei vom Hausarzt vom XX.XX.XX bis XX.XX.XX mit Co-Amoxi behandelt worden. Dadurch seien die Symptome leicht regredient gewesen, aber nie ganz abgeklungen. Seit 2 Wochen wieder progrediente Verschlechterung. Gelegentlich Erbrechen nach starken Hustenanfällen. Kein Fieber, keine Atemnot, keine Thoraxschmerzen, keine Dysurie, keine Stuhlunregelmässigkeiten. Kopforgane und Nervensystem: Polyneuropathie. Hals und Respirationssystem: siehe JL. Kardio-Vaskuläres System: CLL, St.n. Aneurysma der A.iliaca interna. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, im Einfamilienhaus. Bei Eintritt präsentierte sich ein 74-jähriger, allseits orientierter Patient in reduziertem AZ und untergewichtigem EZ. Cor: normokard, rhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht gestaut, HJR negativ, keine peripheren Ödeme. Gefässe: Pulse allseits palpabel. EKG: ncSR, HF 72, Linkstyp, keine ischämischen ST Veränderungen, normale De- und Repolarisation. Pulmo: basale RG beidseitig rechts>links, Perkussion unauffällig. Abdomen: normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen nicht klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft/Sensibilität. Haut: anikterisch, rötliche Hautveränderung Unterbauch rechts ca 4 cm, enoral reizlos. Lymphknotenstatus: cervikal unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: Wirbelsäule nicht klopfdolent. Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 117/62 mmHg, P 72/Min, AF 14/Min, SO2 97%.CT-Thorax Lungenszinti klinisch: persistierender Husten seit 4 Wochen PCT: 0.32, CRP: 190, Leuk: 2.14 26.05.XXXX Bronchoskopie mit BAL: kein Nachweis von CLL oder NHL im Bronchialsekret 24.05.XXXX Legionellen- und Pneumokokkenantigen im Urin: negativ 24.05.XXXX CT-Thorax: bilaterale pneumonische Infiltrate. Zeichen einer chronischen Bronchitis. Kein Pleuraerguss. 25.05.XXXX Lungenszintigraphie: keine Lungenembolie Antiinfektiva: 05.05.-12.05.XXXX: Co-Amoxicillin 24.05.- dato: Klacid 24.05.- dato: Rocephin Initiales Stadium I nach Rai, Stadium A nach Binet (Lymphozytose 85 G/l) Initiale Leukozytenzahl: 82 G/L, sonographisch leichte Splenomegalie (14 cm) 27.05.2014 (9½ Jahre): Autoimmunhämolytische Anämie mit Wärmeantikörper IgG 27.05.2014 FISH aus peripherem Blut: del13q14 07-09/2014 Immunsuppressive Therapie mit Prednisolon 100 mg/d bei Hb 80 g/l mit kompletter Remission (Hb 128 G/l, normale Retikulozyten) 05/2015 Wiederauftreten der AIHA mit Hb 104 g/l und Retikulozyten von 140 g/l Beginn einer Dexamethason Stosstherapie (4 x 20 mg) über 4 Tage 20.05.- 18.08.2015 Immunochemotherapie mit 4 Zyklen Rituximab/Bendamustin mit kompletter MRD negativer Remission nach dem 3. Zyklus Aktuelle Therapie: watch & wait Komplikationen: Chronisch rezidivierender Lagerungsschwindel Rezidivierender Herpes labialis 3-4/08 Herpes Zoster über mehrere Dermatome thorakal rechts 08/2013 Virale Meningitis Unter thyreostatischer Therapie mit NeoMercazole Carbimazole-induzierte Agranulozytose bei vorbestehender Neutropenie im Rahmen der hämatologischen Grunderkrankung (CLL) 01/2016 Sonographie: Gesamtvolumen 76.7 ml. Multiple Knoten, teils solide, teils zystisch in beiden Schilddrüsenlappen ohne Hinweise für Mikroverkalkungen. Aktuell: ohne thyreostatische Therapie spontane Normalisierung der peripheren Schilddrüsenhormone Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.XXXX Allg MDS-UPDRS-III vom 27.05.XXXX/Status: 37 Punkte Keine vertikale Blickparese. Sensibilität auf Berührung intakt. FNV bds. sicher. Babinski bds. pos. Keine Aphasie oder Dysarthrie. Luria Test verlangsamt. Kein Hinweis auf motorische Apraxie. Verminderter Lidschlag. Deutlich Hypomimie und leichte Hypophonie. Rechtsbetonter diskreter Rigor der Arme, Bein kein Rigor. Fingertapping und alternierende Handbewegungen rechtsbetont Amplitudenabnahme und Unterbrechungen. Beinbeweglichkeit bds. leicht eingeschränkt. Kamptokormie und Pisa-Phänomen nach rechts. Gang nur mit Rollator möglich. Kleinschrittig, Freezing bei Drehung (4-5 Wendeschritte). Deutliche posturale Instabilität. Mini-Mental-Test 26.05.XXXX: 29/30 Punkten - ein Begriff nicht erinnerlich Uhrentest 26.05.XXXX: 6/7 Punkten Ad 1) Hausärztliche Zuweisung zur Abklärung rezidivierender Stürze. Hierbei handelt es sich um Stürze multifaktorieller Genese. 25.05.XXXX Ferrinject Austrittsbericht stationär DM Typ 2 Zuweisung durch die Hausärztin zur Abklärung der rezidivierenden Stürze. Die Patientin berichtet, in den letzten 5 Jahren > 40 mal gestürzt zu sein. In der letzten Zeit sei es wieder häufiger zu Stürzen gekommen. Sie könne sich jeweils an alles erinnern, ohnmächtig sei sie nie geworden. Keine Prodromalsymptomatik. Letzte Woche sei sie zweimal gestürzt, darauf habe sie von der Hausärztin neue Schmerzmedikamente verschrieben bekommen. In der letzten Zeit ist ihr eine zunehmende Knöchelschwellung aufgefallen. Bezüglich Infekte ist die Anamnese bland. Fremdanamnestisch ist zu erheben, dass es im Verlauf der letzten Zeit zu einer zunehmenden Verwirrung gekommen sei, unter anderem habe sie Blutzuckerwerte erfunden. Sie wohnt mit ihrem Ehemann in einer Dachwohnung (erreichbar mit Lift). Der Mann ist körperlich fit, ist häufig auf dem Bauernhof arbeiten. Ophtalmologische Kontrollen 1 x jährlich und einmal monatliche podologische Kontrollen. Bei Eintritt präsentierte sich eine 80-jährige, allseits orientierte Patientin in ordentlichem AZ und leicht übergewichtigem EZ (159 cm, 69 kg, BMI 27.3 kg/m²). Vitalparameter: T 37.3 ºC, BD 151/59 mmHg, P 78/Min, AF 20/Min, SO2 98 %. Cor: normokard, rhythmisch, 3/6 Systolikum mit p.m. im 2. ICR re mit Ausstrahlung in beide Karotiden, HV nicht gestaut bds, prätibiale Ödeme bds, A. radialis bds tastbar, Fusspulse bds nicht palpabel aufgrund von Ödemen. EKG: ncSR, HF 79/min, Linkslage, isolierte ST-Hebung in V2. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern ohne Nebengeräusche. Abdomen: regelrechte Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, weich, indolent, kein Peritonismus, keine Resistenzen. Neuro: kein Meningismus, Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Kraft obere und untere Extremität kursorisch intakt. Haut: diverse Hämatome thorakal und am Dig IV Fuss re, Enoral: feuchte, reizlose Schleimhaut. Skelett- und Gelenkstatus: kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlogenklopfindolent. Bewegungssprechstunde, separates Aufgebot. Stuhlprobe - okkultes Blut Dekonditionierung Polyneuropathie hochgradiger Verdacht auf ein extrapyramidales Syndrom (Rigor, Festination, Kamptokormie) St.n. Knie-TP und Hüft-TP beidseits aktuell: aggraviert i.R. Infekt und Schmerzen 02/13: Abklärung Hirslandenklinik Aarau MRI Schädel + MR-Angiographie: altersentsprechend, sonst keine Auffälligkeiten Carotis-Duplex: extrakranielle Gefässe ohne Pathologien, kein Hinweis auf vertebrobasiläre Insuffizienz 2012: neurologische Abklärung Dr. X: Polyneuropathie 26.05.XXXX Mini-Mental-Test: 29 Punkte Uhrentest 6/7 Punkten 27.05.XXXX MDS-UPDRS-III ohne L-DOPA: 37 Punkte - anamnestisch Restharn (gynäkologische Untersuchung) - anamnestisch Vd.a. Delir im Rahmen des Harnwegsinfekts am 21.05.XXXX - Eisenmangel 25.05.XXXX Ferrinject 1000 mg i.v. - Stuhlprobe auf occultes Blut vom 27.05.XXXX negativ Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.XXXX Allg Ad 1) Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter Belastungsdyspnoe. Klinisch imponierte eine biventrikuläre kardiale Dekompensation (massive Halsvenen- und Gesichtsvenenstauung, Venenpuls tastbar, schwere Beinödeme, pulmonal feuchte Rasselgeräusche). Im TTE zeigte sich eine schwere Trikuspidalinsuffizienz mit massiver Rechtsherzbelastung (D-Shape) sowie schwerer Mitralklappeninsuffizienz. Wir installierten eine Negativbilanzierung mit Lasix i.v. sowie Metonazol. Hierunter Abnahme von 7 kg, sodass die Umstellung von Lasix auf Torem erfolgen konnte. Eine ausreichende Pflege ist im häuslichen Umfeld nicht gegeben, weshalb wir unseren Sozialdienst zwecks Altenpflegeheimplatzsuche einschalteten. Wir konnten die Patientin am 31.05.XXXX im gebesserten Zustand ins Pflegeheim entlassen. Austrittsbericht stationär Herzinsuffizienz Notfallmässige Selbstzuweisung bei progredienter Belastungsdyspnoe. Die Patientin berichtete seit mehreren Tagen eine im Verlauf zunehmende Belastungsdyspnoe zu verspüren. Das Gewicht habe in der letzten Woche von 53 auf 57 kg zugenommen. Vor 14 Tagen einmalig Klemmen thorakal von kurzer Dauer. Zuvor habe sie, wegen eines Hautinfektes am linken Oberschenkel, eine antibiotische Therapie mit Penicillin eingenommen. Ansonsten keine Beschwerden. Siehe Dg Liste Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig. Hals und Respirationssystem: Unauffällig. Kardio-Vaskuläres System: JL. Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig. Urogenitalsystem: Unauffällig. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Unauffällig. Zivilstand: verheiratet. Wohnt: mit (Ehe)Partner, in Wohnung. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig, durch Angehörige. Bei Eintritt präsentierte sich eine 94-jährige, allseits orientierte Patientin in reduziertem AZ und normalem EZ. Cor: 3/6 Systolikum PM über Erb mit Ausstrahlung in die Axilla, HV gestaut, HJR positiv, Beinödeme bds, Pulse palpabel. EKG: Ektopie atriale Tachykardie mit 4:1 Überleitung, Steiltyp, keine ischämischen Veränderungen. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch mit bds basalen inspiratorischen Rasselgeräuschen. Abdomen: weich, keine DDo oder Resistenzen, normale Darmgeräusche. Haut: anikterisch, multiple Exkoriationen, Hämatome. Skelett- und Gelenkstatus: WS indolent. Zielgewicht 50 kg Bitte regelmässige Kontrolle der Nierenwerte und Elektrolyte Bitte um ambulante Marcoumarverordnung Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation 19.05.XX TTE: schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz massive RV Dilatation und Funktionseinschränkung des RV. D Shape pulmonale Hypertonie, schwerer Mitralinsuffizienz nicht tamponierender Perikarderguss Komplikation: Stauungshepatitis: INR Entgleisung Stauungsgastritis St. n. subakutem, lateralem Myokardinfarkt 09.11 atriale Tachykardie mit wechselnder Überleitung antero-laterale Dyskinesien, mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion, schwere Mitralinsuffizienz St. n. Schambeinastfraktur 1996 Austrittsbericht stationär Medizin vom 26.05.2016 Allg Notfallmässige Zuweisung aus dem APH Lindenfeld bei Belastungsdyspnoe, Angina pectoris-Beschwerden und vermehrter Schwäche. Ad 1/2) Es zeigte sich eine deutliche Erhöhung der Entzündungswerte bei blandem Rx Thorax sowie Urinstatus. Bei stark erhöhten Entzündungswerten und Hypotonie wurde trotz initial fehlendem Infektfokus mit Co-Amoxicillin i.v. begonnen. Im Verlauf zeigte sich als wahrscheinlichste Eintrittspforte ein trockenes Ulcus an Dig I Fuss links. Es erfolgte durch die Wundberatung eine Entfernung der Krusten. Radiologisch waren keine Osteolysen ersichtlich, sodass eine Osteomyelitis unwahrscheinlich erschien. Eine druckschmerzhafte Rötung prätibial links wurde am ehesten im Rahmen einer Stauungsdermatitis gewertet, es erfolgte eine Kompressionsstherapie sowie lokale Kühlung. Aufgrund eines neu diagnostizierten Systolikums erfolgte zur weiteren Abklärung ein TTE, in dem sich eine mittelschwere Aortenklappenstenose zeigte, jedoch keine Hinweise auf eine Destruktion im Sinne einer Endokarditis vorhanden waren. Bis auf das initiale Fieber waren die Haupt- und Nebenkriterien der Dukes-Kriterien negativ, sodass eine Endokarditis unwahrscheinlich erschien und auf ein TEE verzichtet wurde. Die intravenöse Therapie mit Co-Amoxicillin wurde PCT-gesteuert für 5 Tage fortgeführt und dann oralisiert. Ad 3) Bereits bei Eintritt zeigte sich eine vermehrte Schmerzhaftigkeit in den Schultern. Radiologisch war eine Omarthrose der rechten Schulter ersichtlich, in einer Punktion der linken Schulter unter bereits laufender Antibiotischer Therapie zeigten sich Calciumpyrophosphatkristalle entsprechend einer Pseudogicht, ein Bakterienwachstum war nicht vorhanden. Es wurde eine lokale Therapie mit Voltaren begonnen. Die Schmerzen besserten sich im Verlauf deutlich. Ad 6) Bei einem Restharn von 500 ml bei Eintritt wurde ein Katheter gelegt und mit Pradif begonnen. Im Verlauf erfolgte ein Auslassversuch mit sonographischer Kontrolle bei den Urologen. Dort zeigte sich eine kompensierte Miktionssituation, sodass vorerst auf eine erneute Kathetereinlage verzichtet werden konnte. Ad 5) Bei schwerer generalisierter Artherosklerose und deutlich erhöhten LDL-Werten wurde im Sinne einer Plaquestabilisierung trotz hohem Alter eine Therapie mit einem Statin begonnen. Januvia konnte bei ausreichender Nierenfunktion erhöht werden. Ad 9) Amlodipin war initial bei hypotonen Blutdruckwerten pausiert worden. Im Verlauf zeigten sich die Blutdruckwerte vorerst genügend eingestellt, sodass auf ein Wiederansetzen verzichtet wurde. Ad 16) Beginn mit Imazolcreme bei Mykose. Der Patient konnte am 27.05.XX in ordentlichem Allgemeinzustand nach Hause entlassen werden. Austrittsbericht stationär Notfallmässige Zuweisung aus dem APH Lindenfeld mit der Ambulanz. Direkte Anamnese erschwert. Der Patient berichtet über bestehende Belastungsdyspnoe und AP-Beschwerden. Schmerzen werden aktuell verneint. Kein Husten oder Dysurie. Keine Diarrhö. Fremdanamnestisch (Pflege Lindenfeld) vom Nachtdienst übergeben, dass Patient in Nacht desorientiert, weg auf WC nicht mehr gefunden habe, Gehprobleme und unklare verschwommene Sprache gehabt hätte. Gewöhnlich sei er täglich an Gehstöcken mobil und regelmässig auf einem Hometrainer. Normalerweise seien vor allem Schmerzen in den Beinen und Hüften das Problem. Im Verlauf auf der Notfallstation klagte der Patient über einen schwachen rechten Arm. Bei Eintritt präsentierte sich ein 79-jähriger, desorientierter Patient in reduziertem AZ und adipösem EZ. Cor: Normokarder, rhythmischer Puls, 3/6 Systolikum mit p.m. über Aortenklappe ohne Ausstrahlung in Carotiden, Halsvenen nicht beurteilbar, keine peripheren Ödeme, Hyperpigmentierungen an Unterschenkeln beidseits im Rahmen der CVI, Beinumfänge symmetrisch, Fusspulse bds. nicht palpabel. Pulmo: Lungenbelüftung eingeschränkt beurteilbar, basal im Liegen beidseits gut belüftet. Abdomen: Weich, normale Darmgeräusche über allen vier Quadranten auskultierbar, Perkussion unauffällig, kein Peritonismus, kein Druck- oder Loslassschmerz, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Neuro: Hirnnerven nicht beurteilbar, Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, Armheber-Schwäche rechts M2, links normal, Beinheber-Schwäche beidseits M2, Babinski negativ. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, oral reizlos, Rachenring nicht gerötet, Zunge nicht belegt. Ad 1) Co-Amoxicillin fortführen bis und mit 04.06.XX, dann stopp. Ad 6) Bei erneuter Miktionsproblematik Wiedervorstellung bei den Urologen möglich mit ggf. Durchführung einer diagnostischen Zystoskopie. Ad 7) Kontrolle der CK in 4 Wochen bei begonnener Statintherapie. Bei diabetischem Fusssyndrom dringend Anpassung von speziellem Schuhwerk nötig, ein Rezept wurde dem Patienten dafür mitgegeben. Alle 2 Monate Fusspflege durch die medizinische Podologie nötig. Ad 9) Kontrolle der Blutdruckwerte. Im Verlauf Reevaluation des Amlodipins, auch in Hinblick auf die chronisch venöse Insuffizienz mit bekannten Beinödemen. Ad 11) Bei bekannter Osteopenie bitte um Klärung der Bisphosphonattherapie und ggf. Beginn. Ad 16) Imazol Creme für insgesamt 4 Wochen. DD bei Stauungsdermatitis Unterschenkel links Diagnostik: 22.05.XX CT Schädel: unauffällig (mündl. Befund) 22.05.XX 2x2 BK: kein Wachstum bis zum Austritt 22.05.XX Rx-Thorax: Keine Pleuraergüsse. Keine Infiltrate. Therapie: 22.05.XX - vorr. 04.06.XX Amoxicillin/Clavulansäure bei diabetischem Fusssyndrom, pAVK 24.05.XX Rx Dig I Fuss links: Keine frische traumatische ossäre Läsion. Keine abgrenzbare Osteolyse oder Kortikalisunterbrechung als Hinweis auf eine Osteomyelitis. 23.05.XX Punktion Schulter links: 4 ml leicht gelb-trübes Punktat, Nachweis von Calciumpyrophosphatkristallen, kein Bakterienwachstum lokal Voltarensalbe Verlegungsbericht Medizin vom 27.05.2016 Allg Der Eintritt am 25.05.XX erfolgte zum elektiven Mitralclipping bei schwerer Mitralinsuffizienz. Ad 1) Am 26.05.XX erfolgte die problemlose Implantation von einem Mitralclip, was zu einer periinterventionellen Reduktion der Mitralinsuffizienz von Grad 4+ auf Grad 1+ führte. Postinterventionell wurde der Patient zur weiteren Überwachung auf die medizinische Überwachungsstation aufgenommen. Dort etablierten wir eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel. Im Verlauf präsentierte sich der Patient sehr hyperton, weshalb der Ca-Antagonist ausgebaut und ein Nitroglycerin-Perfusor installiert wurde. In der Monitorüberwachung fanden sich mehrfach nicht-anhaltende Kammertachykardien (maximal 11 Schläge) ohne klinische Relevanz, weshalb wir bei hypertensivem Patienten einen Betablocker etablierten.Der Druckverband femoral rechts wurde im Verlauf bei fehlendem Hämatom und allzeit palpablen Beinpulsen entfernt. Die anschliessende Entfernung der Fäden erfolgte komplikationslos ohne konsekutive Nachblutung. Bei der klinischen Untersuchung fiel ein Strömungsgeräusch der A. femoralis beidseits auf. Aufgrund der Schmerzfreiheit des Patienten und bei bekannter PAVK der unteren Extremitäten werteten wir das Strömungsgeräusch im Rahmen der generalisierten Arteriosklerose und verzichteten auf eine angiologische Beurteilung. Die Kontrolle mit einer transthorakalen Echokardiografie zeigte postinterventionell eine leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz, eine neu aufgetretene, leichte Mitralstenose (iatrogen), sowie die bekannte mittelschwere bis schwere Trikuspidalinsuffizienz sowie eine pulmonal-arterielle Hypertonie. Die linksventrikuläre Auswurfsfraktion war normal. Ad 2) Die Ulkus-Therapie mit Nexium reduzierten wir auf eine Erhaltungsdosis von 1x 40 mg/d. Ad 4) Klinisch zeigten sich bei exspiratorisch obstruktivem Atemgeräusch mit verlängerter Exspiration Hinweise für eine COPD. Wir konnten den Patienten am 27.05.16 in gutem Allgemeinzustand auf die Normalbettenstation verlegen. Verlegungsbericht Elektiver Eintritt zum Mitralklappen-Clip bei mittelschwerer bis schwerer Mitralklappeninsuffizienz (TEE 06.05.2016). OP-Termin ist am 26.05.2016. Fr. Y berichtet keine Kraft und Mühe beim Atmen zu haben. Das Herz solle Schuld sein. Fr. Y selbst wisse nicht genau, welche Erkrankungen sie habe. Auch die Medikamente, die Fr. Y einnimmt, sind ihr namentlich nicht bekannt. Der Wunsch, stärker zu werden, sei vorhanden und deshalb würde sie nicht Nein zur postoperativen Rehabilitation sagen. In Ruhe bestehe keine Dyspnoe, anamnestic erst bei stärkerer Belastung. Zu Hause könne Fr. Y flach liegen, ohne Dyspnoe zu haben. Zivilstand: verheiratet, 2 Kinder. Wohnt: mit (Ehe)Partner. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in reduzierten AZ und kachektischen EZ (170 cm, 48,3 kg, BMI 16,7 kg/m²). Vitalwerte: T 35,4 °C, BD 138/56 mmHg, P 62/min., SO2 98 %nativ. Cor: normokarder, rhythmischer Puls, leise Herztöne, Geräusche nicht eruierbar (auch nicht im Sitzen), keine peripheren Ödeme, Beinumfänge symmetrisch. Gefässe: Pulse bds palpabel an A.radialis, A.dorsalis pedis, A. tibialis posterior bds nicht ertasten können. EKG: bradykard, HF 52/min, arrhythmisch, p-Wellen in den inferioren Ableitungen nicht klar abgrenzbar, fragliche p-Wellen in V1, überdrehter Linkstyp, kein patholog. Q, QRS-Komplex nicht verbreitert, keine M-förmige QRS-Konfigurationen, späte R-Progression, keine S-Persistenz in V5/V6, keine ST-Hebungen, ST-Senkungen in V5/V6 um 1 mm. Pulmo: vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, sehr leises Giemen in den beiden Oberlappen, Perkussion sonor ausser links basal hyposonor. Abdomen: gute Peristaltik in allen vier Bauchquadranten, weich, keine Druckdolenz oder Resistenzen, keine Hernien, keine Hepatosplenomegalie, Nierenlogen nicht klopfdolent, Transversostoma im rechten unteren Quadranten. DRU: nicht durchgeführt. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, bds mittelweit, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Kraft sowie Sensibilität im Gesicht/oberer und unterer Extremität. Haut: anikterisch, reizlos, enoral reizlos, epigastrisch eine ca. 3 cm grosse Macula (seit längerem bestehend). Lymphknotenstatus: submental, cervikal, supra/infraclavikulär unauffällig. Skelett- und Gelenkstatus: unauffällig. transurethraler Katheter. Ad 1) - ASS 100 mg/d Dauertherapie - Plavix 75 mg/Tag für 3 Monate bis einschließlich 08.2016 - Anpassung der antihypertensiven Therapie gemäss Klinik - Weitere kardiologische Kontrollen gemäss Mitraclip-Register (Patient wird dazu aufgeboten) - Endokarditisprophylaxe gemäss orangem Ausweis für 6 Monate (bis einschließlich 11.2016) Ad 4) - Ambulante Lungenfunktionsabklärung und ggf. Etablierung einer inhalativen Therapie empfohlen. Ad 5) - Nephrologisches Konsil ausstehend. Ad varia) - Patient kann am 28.05.16 zurück ins Altersheim an der Bünz in Stadt S in die Übergangspflege. Aktuell: Erfolgreiche Implantation von 1 Mitra-Clip am 26.05.2016. 27.05.16 TTE (mündlich): leicht bis mittelschwere Mitralinsuffizienz, neu leichte Mitralstenose, mittelschwer bis schwere Trikuspidalinsuffizienz, pulmonale Hypertonie, EF normal. 06.05.16 TEE: Mittelschwere bis schwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation mit Koaptationsstörung (2er/3er-Segmente). Billowing des anterioren Mitralsegels (ERO 0.38 cm²), kein Rückfluss in die Pulmonalvenen. Mittelgradige Aorteninsuffizienz. cvRF: arterielle Hypertonie, lebenslanger Nikotinkonsum. Aktuell: guter Appetit, asymptomatisch. 04.2016: Inappetenz, Gewichtsverlust mit Kachexie, chronische Sickerblutung. 26.04.16 Gastroskopie: Oberflächliches Ulkus an der Spitze des Bulbus duodeni hinterwandseits bei chronischem Verlust über den GI-Trakt (Dg. 2). Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.2016 Allg. Austrittsbericht stationär- Tägliche Gewichtsmessung. Bei Rückkehr der Aszitessymptomatik kann das Spital Krankenhaus K Dr. X. Aktuell: Rechtsführende kardiale Dekompensation mit hepatischer Stauung. 30.04.16 TTE: grössenstabiler Perikarderguss. 27.04.16 TTE: Zirkulär grosser nicht tamponierender Perikarderguss (max. 2.5 cm auf der posterioren Wand). Die LV-Funktion ist verbessert (ca. EF 50 %). TTE 21.12.2015: Konzentrisch hypertropher LV (EF 25 %), schwer dilatierte Vorhöfe, mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation, dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, pulmonale Drucksteigerung, geringer zirkulärer Perikarderguss. Holter-EKG 12.2015: paroxysmales Vorhofflimmern. Vier-Quadranten Bauchfett-Biopsie 05.2015: Herdförmiger Nachweis von Kongorot-positivem, doppelbrechendem Material, gut passend zu Amyloid. Aktuell: Rechtsführende kardiale Dekompensation mit hepatischer Stauung. 30.04.16 TTE: grössenstabiler Perikarderguss. 27.04.16 TTE: Zirkulär grosser nicht tamponierender Perikarderguss (max. 2.5 cm auf der posterioren Wand). Die LV-Funktion ist verbessert (ca. EF 50 %). TTE 21.12.2015: Konzentrisch hypertropher LV (EF 25 %), schwer dilatierte Vorhöfe, mittelschwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation, dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion, pulmonale Drucksteigerung, geringer zirkulärer Perikarderguss. Holter-EKG 12.2015: paroxysmales Vorhofflimmern. Vier-Quadranten Bauchfett-Biopsie 05.2015: Herdförmiger Nachweis von Kongorot-positivem, doppelbrechendem Material, gut passend zu Amyloid. Blutung aus einem Ast der A.jejunalis mit konsekutiver Dünndarmnekrose, wahrscheinlich nach iatrogener Perforation i.R. mesenterialer Angiographie am 28.04.16 bei gr. retropankreatisch gelegenem Aneurysma eines Pfortaderastes (DD der V.suprarenalis dextra). 01.05.16: Notfallmässige Laparotomie mit Resektion eines venösen Pseudo-Aneurysmas, eines retropankreatischen Pfortaderastes, Dünndarmresektion bei hämorrhagischer Infarzierung eines Dünndarmabschnittes 30 cm oral der Ileozökalklappe, fecit Dr. X. 30.04.16 CT Abdomen: Sickerblutung ins kleine Becken, vormalige zystische Läsion im Bereich des Pankreaskopfes nicht mehr darstellbar. Kein direkter KM-Austritt eruierbar. 30.04.16 Sonographie FAST: Freie Flüssigkeit pelvin sowie perisplenisch, perihepatisch und interenterisch. Keine grösseren Pleuraergüsse. Kein Perikarderguss. 29.04.16 CT Pankreas: Deutliche Rückbildung des vorbestehenden Pseudoaneurysmas mit schalenförmigen Restbefund ohne sicherem Feedergefäss. 28.04.16 Arteriographie Viszeralarterien und Intervention: Zum gegenwärtigen Zeitpunkt kein Nachweis eines arteriellen Feeders des CT-graphisch nachgewiesenen Pseudoaneurysmas und damit keine Möglichkeit einer Embolisation. Vereinbart wird eine nachgeschaltete CT-Angiographie mit einem der Koronar-Darstellung entlehnten Programm.27.04.XX CT Thorax/Abdomen: Verdacht auf Aneurysma/Pseudoaneurysma, mutmaßlich von der A. gastroduodenalis oder Aa. pankreaticoduodenales ausgehend. Angrenzend Hämatome im Bereich der Leberpforte sowie retroduodenal. 4-Quadranten-Aszites, bilaterale Pleuraergüsse und Perikarderguss, in erster Linie im Rahmen der Herzinsuffizienz. Keine malignomsuspekte Raumforderung des Pankreas. 20.04.XXXX Aszitespunktion (Denver): Transsudat. Kein Hinweis auf spontanbakterielle Peritonitis. Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.XXXX Allg Austrittsbericht stationär ERNÄHRUNGSBERATUNG E 44.0 Mäßige Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 2, BMI geschätzt 31.2, NRS 6. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Unter Anleitung der Ernährungsberatung wurde daher eine Ernährungstherapie durchgeführt. Eintrittspforte: septische Arthritis Handgelenk rechts (nach Steroidinfiltration am 03.04.XX), DD Dekubitus Grad III Ferse rechts. Organmanifestation: Kreislauf, ZNS, Niere. SOFA-Score: 11. Diagnostik: - 10.04.XX TEE: Vegetation <1cm auf der Aortenprothesenklappe, kein Abszess. - 10.04.XX Sonographie Handgelenk rechts: subkutane phlegmonöse Entzündung ohne punktionswürdige Kollektion. - 10.04.XX CT-Schädel: Keine neue intrakranielle Blutung oder Infarktdemarkation. Knapp hochgradige Stenose im proximalen M1 Segment Arteria cerebri media links. St. n. SAB im Sulcus postcentralis rechts. - 12.04.XX TTE: Normal bis hyperdyname systolische LV-Funktion, schwere Aortenstenose (p mean 63, max. 106 cm/s). Normale RV-Funktion, nicht dilatiert. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Vegetation auf Aortenklappe. - 13.04.XX CT-Schädel: Mehrere subakute Infarktdemarkationen bifrontal, parietal links und bioccipital am ehesten im Rahmen septischer Embolien. Diffuse Kaliberirregularitäten mit Einschnürrungen der intrakraniellen Arterien, passende Gefäßalteration bei septischem Zustandsbild und Endokarditis. Leicht größenprogrediente Subarachnoidalblutung. Sinuale Belüftungsstörung. - 18.04.XX TEE: Progredienz der Vegetations-typischen Läsionen an der mechanischen Aortenklappe. Neu periprothetischer Abszess. Eine relevante Aorteninsuffizienz findet sich nicht. - 18.04.XX Koronarangiografie: Diffuse Koronarsklerose mit nicht signifikanten Stenosen. - 18.04.XX CT-Schädel (mündlich): Leicht progrediente SAB hochfrontal links. Ansonsten stationärer Befund zum 13.04.XX. Mikrobiologie: 09.04.XX BK: 6/6 Staph. aureus. 10.04.XX BK: 4/4 Staph. aureus. 12.04.XX BK: 1/4 Staph. aureus. 14.04.XX BK: negativ. 16.04.XX BK: negativ. 11.05.XXXX Clostridien negativ. Antiinfektive Therapie: Pip / Taz 09.04. - 10.04.XX Flucloxacillin 10.04. - 24.04.XX und 30.04.XXXX - 07.05.XXXX und ab 16.05.XXXX - 20.05.XXXX Gentamicin 10.04. - 18.04.XXXX und 19.04.XX - 23.04.XX Rifampicin 14.04. - 18.04.XX und seit 19.04.XXXX - 20.05.XXXX Tienam 24.04. - 30.04.XXXX und seit 07.05.XXXX - 16.05.XXXX. Operation 21.04.XXXX Redo AKE Perimount Magna Ease 23 mm. Patchverschluss einer Abszesshähle links/rechts coronar (fecit Dr. X, Universitätsspital Basel). Komplikationen: Akute Nierenschädigung. 10.04.XXXX Multiple (mind. 3) septische Embolien cerebral im vorderen und hinteren Stromgebiet mit begleitender Subarachnoidalblutung. 24.04.XXXX Nosokomiale Pneumonie mit E. coli rechts (Universitätsspital Basel). 24.04.XXXX / 29. und 30.04.XXXX: In-Hospital Reanimation bei Atemwegsverlegung am 24.04.XXXX und bei Kammertachykardien am 29.04.XXXX und am 30.04.XXXX (Universitätsspital Basel). St. n. respiratorischer Insuffizienz bei Hypervolämie und Verdacht auf Pneumonie. St. n. hyperaktivem Delir. St. n. Hb-relevanter Blutung unter therap. Heparin am 17.05.XXXX DD: medikamentös (Tienam). Beginn mit antiepileptischer Therapie am 15.05.XXXX: Levetiracetam 500 mg 1-0-1. 03/2006 mechanischer Aortenklappenersatz (ATS 23 mm) bei bikuspider Aortenklappe am 01.03.06. Intermittierendes tachykardes Vorhofflimmern. Aktuell (12.05.XXXX): tachykardes Vorhofflimmern unter Heparin (davor OAK mit Marcoumar). cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus. Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.XXXX Allg Ad 2-3) Notfallmäßige Vorstellung bei Schwindel und Schwächegefühl. Laborchemisch fand sich eine akute Niereninsuffizienz a.e. nach forcierter Diurese seit dem letzten Spitalaufenthalt (Herzinsuffizienztherapie). Unter Rehydrierung erreichen des Baseline-Kreatinins. Ad 1) Am 26.05.XX fieberte die Fr. Y auf. Pumal basal feuchte Rasselgeräusche. Röntgengraphisch zeigte sich kein Infiltrat. Es wurden Blutkulturen abgenommen. Am 27.05.XX neu schmerzlose Heiserkeit. Wir zogen die Kollegen der HNO hinzu, welche Ad 4) Neu diagnostiziertes Vorhofflimmern. Wir installierten therapeutisch Fragmin, welches im Verlauf auf Eliquis umgestellt wurde. Ad 7) Bei bestehender Nausea unter Durogesictherapie Umstellung auf Palladon. Hierunter... Durch intensive Physiotherapie konnte eine gute Analgesie erzielt werden. Austrittsbericht stationär Synkope Vor 2 Tagen Schwindel und Schwächegefühl, heute Abend sei sie vom Sofa aufgestanden und dabei zusammengebrochen. Sie könne sich an alles erinnern. Danach habe sie sich trümmelig gefühlt und zittern müssen. Das kenne sie von sich, wenn sie aufgeregt sei. Die Tochter habe die Rettung alarmiert. Diese haben einen BD von 90/50 mmHg festgestellt. Aktuell fühle sie sich beschwerdefrei, abgesehen von ihren Rückenschmerzen, die sie aber bereits kenne. Negativbilanzierung in der letzten Hospitalisation im April/Mai um ca. 6 l. Zivilstand: verwitwet, 3 Kind(er). Wohnt: allein, zunehmend immobil. Bei Eintritt präsentierte sich eine 75-jährige, allseits orientierte Patientin in gutem AZ und normalem EZ. EKG: tc VHFli, Linkstyp, RSB. Cor: tachykard, 3/6-Systolikum mit p.m. über Erb, rhythmisch, HV nicht gestaut, HJR neg., minime periphere Stauungsödeme, Pulse peripher palpabel. Pulmo: VA, keine Nebengeräusche. Abdomen: normale Darmgeräusche in allen 4 Quadranten, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Neuro: Pupillenreaktion prompt und konsensuell, Hirnnerven kursorisch intakt, Kraft/Sensibilität symmetrisch und seitengleich. Muskuloskeletal: Klopfschmerz lumbal. Enoral: feuchte, reizlose Schleimhautverhältnisse. Rö-Thorax Ad 6) - ambulante Kontrolle in der Sprechstunde von Fr. X (bitte Termin ausmachen, danke) - aktuell: neue schmerzlose Heiserkeit seit dem 27.05.XX. - 27.05.XX Rö-Thorax: keine Infiltrate - DD orthostatisch DD paroxysmaler Lagerungsschwindel. - 26.05.XX Schellong-Test unter Rehydrierung: keine orthostatische Dysregulation bei forcierter Diurese (Herzinsuffizienztherapie). Chronische Niereninsuffizienz Std. 3 nach CKD. Kreatinin 280 umol/l (Baseline 120 umol/l). Komplikation: Hyperosmolare Hyponatriämie. Aktuell: 130 mmol/l. Serum-Osmolarität 322 mosmol/kg. Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.XXXX Allg Austrittsbericht stationär ERNÄHRUNGSBERATUNG. E 43 nicht näher bezeichnete erhebliche Energie- und Eiweißmangelernährung. Grad der Verschlechterung 3, BMI 17.9, NRS 6. Bei dem Patienten besteht gemäß NRS-Screening eine Mangelernährung. Keine Ernährungstherapie aufgrund bereits bedarfsdeckender Ernährung und gemäß Fr. Y stabilem Gewicht. Empfehlung nach Austritt Königsfelden: pürierte Kost, falls Fr. Y alleine wohnt evt. MZen-Dienst organisieren. 25.05.XX: Duplexsonographie: Thrombose der V. subclavia, V. axillaris und V. jugularis interna links. Das Thrombosealter lässt sich nicht bestimmen, sodass hier bei liegendem Schrittmacher auch eine ältere Thrombose vorliegen könnte. DD ausgedehnte Thrombophlebitis bei Dg 1 DD Endovaskulärer Infekt bei liegendem PM.Antiinfektive Therapie 25.05.XX - Augmentin Aktuell Dekompensation mit depressiver Komponente 04.04.XX cCT-Nativ: Keine intrakranielle Blutung, keine Frakturen, kein Ödem, V.a. teilverkalktes Meningeom frontal links Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.XXXX Allg Elektiver Eintritt zur Implantation eines Schrittmachers wegen tachykardem Vorhofflimmern vor AV Ablation. ad 1) Bei Eintritt war Hr. Y immer noch im tachykarden Vorhofflimmern, jedoch hämodynamisch stabil und kardial kompensiert. Zeichen für einen Infekt lagen bei Eintritt nicht vor. Die Implantation des Schrittmachers (Micra) konnte komplikationslos durchgeführt werden, die Nachkontrolle mittels Echokardiographie war unauffällig und zeigte keinen Perikarderguss. Wir entlassen Hr. Y am 28.05.XXXX in stabilen Allgemeinzustand nach Hause. Austrittsbericht stationär Herzrhythmusstörung, Reanimation Elektiver Eintritt zur geplanten Schrittmacher-Implantation bei symptomatischem tachykardem Vorhofflimmern. Hr. Y ist aktuell gesund, aber die soziale Isolation durch die starke Dyspnoe und den Beinödemen beschäftigt ihn sehr. Dazu kommen die schon lang bekannten Rückenschmerzen und das daraus resultierende schlechte Gangbild. Seit dem Start der Diuretikatherapie hat er Nykturie mit Inkontinenz (4x aufs WC pro Nacht). Keine Hinweise auf Infekt in den letzten Wochen. Hofft nach der Schrittmacheroperation bald seine Rückenproblematik bei Dr. X angehen zu können. St.n. Revision L4-S1, Laminektomie L4, partielle OSME 08/XXXX Kopforgane und Nervensystem: Unauffällig Hals und Respirationssystem: Unauffällig Kardio-Vaskuläres System: Dyspnoe, Beinödeme, Gastrointestinaltrakt, Leber: Unauffällig Urogenitalsystem: Nykturie mit Inkontinenz seit Diuretika Start. Haut-, Stütz- und Bewegungsapparat: Schmerzen linke Schulter, Schmerzen Lendenwirbelsäule, Wohnt: allein, in Wohnung, im 1. Stock. Arbeit: Pensioniert. Unterstützung: selbständig. Bei Eintritt präsentierte sich ein 82-jähriger, allseits orientierter Patient in gutem AZ und übergewichtet EZ. Cor: Arhythmischer Puls, reine Herztöne ohne Geräusche, HV nicht beurteilbar auch im Liegen, periphere Beinödeme. Beinumfänge symmetrisch. Pulmo: Vesikuläres Atemgeräusch ohne Nebengeräusche über allen Lungenfeldern. Abdomen: Inspektorisch unauffällig, normale Darmgeräusche, weich, keine Druckdolenzen oder Resistenzen. Keine Hernien. Keine Hepatosplenomegalie. linkes Nierenlager klopfdolent. Neuro: Hirnnerven grobkursorisch unauffällig, isokore Pupillen, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion, kein Meningismus, symmetrische Sensibilität, Kraft: Abduktion Arm links reduziert, Hüftflexion symmetrisch reduziert, sonst symmetrisch. Gangbild auffällig. Haut: Integument: anikterisch, reizlos, enoral reizlos. Skelett- und Gelenkstatus: Klopfdolente Wirbelsäule im Lendenbereich. ad 1) Device Kontrolle inklusive Vektorbestimmung und Fadenentfernung in 10 Tagen bei den Kollegen der Kardiologie Gerät ist MRI tauglich in 3 Monaten die AV Knoten Ablation wird bei der Kontrolle in 10 Tagen organisiert, Therapie vorerst weiter Operabilität aus kardiologischer Sicht gegeben ad varia) bezüglich der v.a. nächtlichen Inkontinenz empfehlen wir eine Abklärung bei den Kollegen der Gynäkologie im Verlauf Aktuell: Dyspnoe NYHA III am ehesten im Rahmen persistierend ungenügender Frequenzkontrolle bei neu diagnostiziertem Vorhofflimmern neu diagnostiziertes tachykardes Vorhofflimmern am 22.02.XX Micra Implantation am 27.05.XXXX CHA2DS2-VASc-Score: 4 Punkte multifaktoriell hypertensiv DD kardiorenal Revision L4-S1, Laminektomie L4, partielle OSME am 27.08.XXXX diverse Voroperationen Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.XXXX Allg Nächste Kontrolle in der Sprechstunde Austrittsbericht stationär Klinik: obere Einflussstauung, Heiserkeit 26.05.XXXX: Immunohystochemische Zusatzuntersuchungen: Positivität der neoplastischen Zellen auf Synaptophysin, TTF-1, CD56 und AE1/AE3. Die Proliferationsfraktion (Ki-67) beträgt ca. 50%. Negativität für Chromogranin A. CD45 zeigt wenige eingestreute Lymphozyten. Negativität zudem auch für CD34, somit keine Anhaltspunkte für eine Manifestation der vordiagnostizierten AML. 24.05.XXXX Patohistologie: Oberlappenkarina rechts: Nachweis zellreichen, undifferenzierten Tumorpopulation (zahlreiche neoplastischen Zellen, aus morphologischer Sicht kleinzelliges, undifferenziertes Karzinom) 23.05.XXXX Bronchoskopie: Stimmbandparese links. Im Bereich der Hauptkarina bds auffällig veränderte Schleimhaut. Insbesondere im Bereich der OL-Karina und des Intermediärbronchus sind tumorverdächtige Infiltrationen der Schleimhaut vorhanden. Der OL-Bronchus wird durch diese Veränderungen ca. um 10.20.% eingeengt (jedoch problemlos intubierbar). 20.05.XX: CT-Thorax: Hochgradiger Verdacht auf Bronchialkarzinom parahilär rechts mit rechten hilären und mediastinalen Lymphknotenmetastasen und konsekutiver Einengung von Vena cava superior sowie der proximalen Vena anonyma beidseits. Im posterioren Oberlappen rechts neue Konsolidation bei ansonsten regredienten Konsolidationen der Lunge rechts, gut v.m. einem Satellitenherd. Neue hypodense Leberläsion, v.m. einer Metastase. Aktuell keine Thrombose der thorakalen Blutleiter. Initiales Blutbild: Hb 58 g/l, Tc 15 G/l, Leuc 0.38 G/l, 75% Blasten mit Auerstäbchen Risikostratifizierung: Intermediate risk gemäß HOVON 132 Protokoll 21.12.15 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Histologie: Subtotale Knochenmarksinfiltration durch eine akute myeloische Leukämie, histologisch am ehesten Subtyp M2 entsprechend. Molekulargenetik: RUNX1-RUNX1T1 (=AML-ETO) / ABL1 340% Zytogenetik: 45,X,-Y,t(8;21)(q21.3q22)[19]/46,XY[1] 24.12.15 1. Zyklus Induktionschemotherapie in HOVON-132 mit Cytarabin, Idarubicin und Lenalidomid 26.01.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Minimal residual disease mit kompletter hämatologischer und zytogenetischer Remission. Molekulargenetisch: AML-ETO/ABL: 0.3% 09.02.16 2 Zyklus Induktionschemotherapie nicht durchführbar bei Diagnose 2 14.03.16 Knochenmarkspunktion: Persistierend MRD mit molekulargenetisch AML-ETO/ABL: 0.03% 04/2016: Zunehmende Zytopenie. Beginn einer palliativen Erstlinientherapie mit Vidaza® 75 mg/m² Tag 1 bis 5, Tag 8 + 9, Zyklusdauer 28 Tage. 22.12.15 TTE: Normal großer, nicht hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion (EF 50%). Normale diastolische Funktion und normal große Vorhöfe. Keine relevanten Klappenvitien. 26.01.16 TTE: Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 43%). Diffuse Hypokinesie. Minime Mitralklappen- und Trikuspidalklappeninsuffizienz 03.03.16 Persistierend eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 30%) Aktuell Ausbau der Herzinsuffizienztherapie mit nachfolgend erneuter echokardiographischer Kontrolle durch die Kardiologen Austrittsbericht stationär Medizin vom 27.05.XXXX Allg Der hämodynamisch stabile, afebrile Patient wurde am 19.05.XXXX übernommen auf die Bettenstation. Bei Eintritt hatte er noch antiinfektive Therapie mit Floxapen i.v.. Die Verlaufskulturen zeigten kein Wachstum. Es bestand ein andauernder massiver Aszites-Auslauf bei Fistelbildung in zwei Kollektionsbeuteln, mit täglichen Fördermengen bis 2000 ml/24 h. Es musste deswegen fast täglich Albumin verabreicht werden. Laborchemisch zeigte sich im Verlauf ein stabiles bis leicht regredientes Hb, ein stabiler INR von 1.3 (unter regelmässiger Konakionsubstitution), normalisierte Thrombozytenwerte, aber - nach einer anfänglich stabilen Phase von einigen Tagen - erneut ansteigende Entzündungswerte unter Floxapen.Der Patient war wach, meist orientiert, logorrhoisch, aber gut führbar. Wir führten die Substitutions-Therapie mit Hydrocortison fort. Austrittsbericht stationär Aktuell Natrium 157 mmol/l - anamnestisch langjährig vorbestehender Alkoholkonsum - beginnendes hepatorenales Syndrom mit steigendem Kreatinin im Vergleich zu 03.2016 (aktuell 93 umol/l, Baseline: 52 umol/l) - 03.05.2016 Aszitespunktion: Zellzahl 50, Abpunktion von 3.5 l - 03.05.2016 Sonographie Abdomen (Gastro): Leberzirrhose mit 4-Quadranten-Aszites. Gallenblasensludge. Diagnostische und therapeutische Aszitespunktion. - 11.05.2016 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: Ulzeröse Ösophagitis. Keine Ösophagus- oder Magenfundusvarizen.