Vorbestehende ausgedehnte Hill-Sachs-Läsion mit abnehmendem Knochenmarksödem. Keine neu aufgetretene abgrenzbare ossäre Läsion. Leichter Humeruskopfhochstand bei erhaltener glenohumeraler Artikulation und unverändert zur Voruntersuchung. In der Voruntersuchung bereits Verdacht auf Buford-Komplex. Zusätzlich Verdacht einer Labrumablösung bei nicht mehr abgrenzbarem Labrum anterior superior bis inferior mit zusätzlich neu abgrenzbarer periostaler Abhebung im mittleren Drittel des Glenoids nach ventral. Vermehrte abgrenzbare Labrumläsion nach inferior anterior. Vorbestehend geringgradige Degeneration des AC-Gelenkes mit Flüssigkeitsretention im Gelenkspalt. Normal weiter Subakromialraum. Gerade konfiguriertes Acromion. Intakte Rotatorenmanschette ohne nachweisliche Einrisse oder Ruptur. Gutes Muskelvolumen ohne fettige Degeneration der Rotatorenmanschette bildenden Muskulatur. Vorbestehend kleinzystische Veränderung des Humeruskopfes am Ansatz der Infraspinatussehne. Beurteilung: Status nach erneuter Schulterluxation der linken Schulter mit im Vergleich zur Voruntersuchung vom 22.09.2011 bekannter, abklingender ausgedehnter Hill-Sachs-Läsion. Ausgedehnte Labrumläsion (Bankart-) anterior superior bis inferior mit Verdacht auf Perthes-Läsion im mittleren Drittel und zunehmender Labrumläsion nach inferior. Insgesamt Veränderungen, die die ventrale Stabilisation der Schulter aufheben. Verdacht auf anlagebedingten Buford-Komplex. Intakte Rotatorenmanschette. Erhaltene glenohumerale Artikulation mit geringen Humeruskopfhochstand. Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Thorax ap liegend vom 17.06.2012 Röntgen HWS ap und seitlich vom 17.06.2012 Klinische Angaben: Tetraplegie sub C6, nach dem Sturz/Sprung ins Wasser am 17.06.2012. HWK 6 Fraktur. Intubiert und beatmet. ZVK Einlage rechts. Befund: Thorax: Korrekt eingeführter subclavia-ZVK rechts. Die Spitze des Katheters befindet sich ca. 1,5 cm unterhalb der Trachealbifurkation. Kein Pneu. Kein Pleuraerguss. HWS: Status nach HWK 6 nach Fraktur. Status nach ventraler Stabilisation mit autologer Knochenanlage. Postop. gute Reexpansion des HWK 6. Korrektes Alignment der HWK. Keine Spinalkanalstenose. Dr. X 2012 Untersuchung: MRI Sprunggelenk links nativ und KM vom 28.08.2012. Klinische Angaben: Vor ca. 8 Wochen Schlag mit der linken Fusssohle auf einen Spaten, akuter Schmerz Fuss hinteres Drittel vor dem Calcaneus, Druckdolenz nicht auf der Plantaraponeurose, sondern tiefer, eher auch nicht auf dem Os naviculare / Os cuneiforme, eher Weichteile. Fragestellung: Prellungszeichen der Plantaraponeurose, des Os naviculare oder dazwischen? Befund: Regelrechte Artikulationsstellung des abgebildeten linksseitigen Mittelfusses, einschließlich OSG und Calcaneus ohne pathologisches Knochenmarkssignal. Intaktes Os naviculare und Os cuneiforme. Diskrete subchondrale Mehrsklerosierung des Os naviculare zum Talus. Minimaler plantarer Fersensporn. Intakte Plantaraponeurose mit fokaler Signalintensität nach medial im hinteren Drittel, ca. 2 cm ab Ursprung des Calcaneus und über ca. 1,3 cm Längsdistanz mit geringer perifokaler Kontrastmittelaufnahme und subcutane Imbibierung der Weichteile mit Flüssigkeit. Die Plantaraponeurose ist in dieser Lokalisation leicht verbreitert und signalintens. Intakte abgebildete Bandstrukturen sowie muskuläre Weichteile. Diskrete osteophytäre Randausziehung der Malleolargabel, lateral betont. Keine osteochondralen Läsionen. Beurteilung: Eher traumatisch bedingte Partialläsion der Plantaraponeurose sowie der medialen Weichteile über ca. 1,3 cm mit perifokaler subcutaner Weichteilreaktion ohne Nachweis einer Ruptur der Plantaraponeurose des linken Fusses. Intakte ossäre Strukturen. Diskrete Degenerationen des OSG und talonavicula. Dr. X 2012 Untersuchung: MRI Plexus Brachialis nativ und KM vom 28.08.2012. Klinische Angaben: Siehe Bericht MRI HWS SPZ 01.06.2012. In der Folge Abklärung durch Dr. X, Neurologe. Zusätzlich gewünschtes MRT des Armplexus wegen signifikanter Minderung bei Ableitung zum Finger Digitus IV für den Nervus medianus. Fragestellung: Pathologie im Bereich des Armplexus? Befund: Voruntersuchungen MRT der HWS 01.06.2012 und MRT Sternoclaviculargelenk nativ und mit Kontrast 11.06.2012 vorliegend. Bekannte, im Verlauf zunehmende Schwellung des rechtsseitigen Sternoklavikulargelenkes, geringer linksseitig mit deutlicher perifokaler Weichteilreaktion nach ventral, geringer nach dorsal mit kleinzystischen Veränderungen und deutlichem Kontrastmittelenhancement, sowie vorbestehende Osteophytenbildung an der Clavicula und am Sternum rechtsbetont. Angrenzend geringes Knochenödem und Zyste zum Sternum mit besserer Demarkierung und einer Größe bis 9 mm. Die retrosternalen Weichteile zum Mediastinum sind regelrecht. In der Untersuchung der HWS 01.06.2012 beschriebene leichte links mediolaterale Bandscheibenprotrusion HWK 5/6, keine Diskushernie, keine Neurokompression. Insbesondere im Bereich des Plexus brachialis rechts keine abgrenzbare Raumforderung oder andersweitige Pathologie, die die Klinik erklären. Kleine infra- und supraclaviculäre Lymphknoten bds., links betont. Rechtsseitig betonte einzelne, jedoch in Größe und Kontrastmittelverhalten nicht signifikante Lymphknoten entlang der zervikalen Gefässnervenscheide, jugulodigastrisch vermehrt. Miterfasste aktivierte ACG Arthrose rechts. Beurteilung: Zu den Vorbefunden bekannte Veränderungen im Sternoclaviculargelenk beidseits, rechtsbetont DD aktivierte Arthrose, DD Arthritis im Sinne einer entzündlichen Erkrankung, DD posttraumatisch. Unauffällige Darstellung des Plexus brachialis rechts. Unspezifische, nicht suspekte Lymphknoten zervikal beidseits sowie supra- und infraclaviculär. Geringe aktivierte ACG Arthrose rechts.Klinische Angaben: Tetraplegie sub C6, nach dem Sturz/Sprung ins Wasser am 17.06.2012. HWK 6. Fraktur. Intubiert und beatmet. ZVK Einlage rechts Befund: Thorax: Korrekt eingeführter subclavia-ZVK rechts. Die Spitze des Katheters befindet sich ca. 1,5 cm unterhalb der Trachealbifurkation. Kein Pneu. Kein Pleuraerguss. HWS: Status nach HWK 6, nach Fraktur. Status nach ventraler Stabilisation mit autologer Knochenanlage. Postop. gute Reexpansion des HWK 6. Korrektes Alignement der HWK. Keine Spinalkanalstenose Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Thorax ap liegend vom 17.06.2012 Röntgen HWS ap und seitlich vom 17.06.2012 Klinische Angaben: Tetraplegie sub C6, nach dem Sturz/Sprung ins Wasser am 17.06.2012. HWK 6. Fraktur. Intubiert und beatmet. ZVK Einlage rechts Befund: Thorax: Korrekt eingeführter subclavia-ZVK rechts. Die Spitze des Katheters befindet sich ca. 1,5 cm unterhalb der Trachealbifurkation. Kein Pneu. Kein Pleuraerguss. HWS: Status nach HWK 6, nach Fraktur. Status nach ventraler Stabilisation mit autologer Knochenanlage. Postop. gute Reexpansion des HWK 6. Korrektes Alignement der HWK. Keine Spinalkanalstenose Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Thorax ap liegend vom 30.08.2012 Klinische Angaben: Hr. Y mit Pneumothorax nach Thoraxdrainage Einlage bei multiplen Bullae. Thoraxdrainage am 29.08.2012 ab Stadt S sollte keine Luft mehr gefördert. Zunahme Pneumothorax? Erguss? Befund: Im Vergleich zur VU vom 26.08.2012, unveränderter Thoraxbefund. Kein Neuauftreten von Pneu. Bekannte narbige Veränderungen rechts apical Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Thorax ap liegend vom 17.06.2012 Röntgen HWS ap und seitlich vom 17.06.2012 Klinische Angaben: Tetraplegie sub C6, nach dem Sturz/Sprung ins Wasser am 17.06.2012. HWK 6. Fraktur. Intubiert und beatmet. ZVK Einlage rechts Befund: Thorax: Korrekt eingeführter subclavia-ZVK rechts. Die Spitze des Katheters befindet sich ca. 1,5 cm unterhalb der Trachealbifurkation. Kein Pneu. Kein Pleuraerguss. HWS: Status nach HWK 6, nach Fraktur. Status nach ventraler Stabilisation mit autologer Knochenanlage. Postop. gute Reexpansion des HWK 6. Korrektes Alignement der HWK. Keine Spinalkanalstenose Dr. X 2012 Untersuchung: MRI Sprunggelenk links nativ und KM vom 29.08.2012 Klinische Angaben: Status nach Supinationstrauma am 18.11.2011. Nach Belastung Schwellung im Bereiche des Malleolus lateralis. Verlaufskontrolle Befund: Zum Vergleich Voruntersuchungen vom 24.11.2011 und 02.02.2012. Aktuell ist kein Knochenmarködem des Talus bzw. Malleolus medialis mehr vorhanden. Das Ligamentum fibulotalare anterius ist nicht mehr aufgetrieben, weist eine praktisch normale Struktur auf. Weitgehend kongruentes OSG und USG. Leichtes subkutanes Weichteilödem prätibial Beurteilung: Keine akuten OSG / USG Pathologien Dr. X 2012 Untersuchung: MRI Knie rechts nativ vom 30.08.2012 Klinische Angaben: Status nach Kniedistorsion rechts am 20.03.2012. Klinisch Verdacht auf Meniskusläsion mit Reizerguss Fragestellung: Diskopathie? VKB? Befund: Vorbilder keine vorliegend. Regelrechte Artikulationsstellung im rechten Knie. Mässiger Kniegelenkserguss. Ausgeprägte subkutane und popliteale Weichteilimbibierung und entlang einer Baker-Zyste medial. Ausgedehnte Knochenkontusionen posterolateral der Tibia metaepiphysär mit dorsalseitiger Impressionen und Fraktur intraartikulär ohne kortikale Stufenbildung und Einbezug des Fibulaköpfchen. Osteochondrale Läsionen des Condylus femoris medialis ventral und lateralseits mit angrenzenden Knorpeldefekt und chondralen Signalinhomogenitäten. Geringe retropatellare ossäre Randausziehungen am Unterpol und lateral des Condylus femoris lateralis. Verschmälertes laterales femorotibiales Kompartiment. Ausgedünnter femorotibialer Knorpelüberzug des medialen und lateralen Kompartiment mit teils Defektbildungen. Der Innenmeniskus ist überwiegend innenseitig zum Corpus signalangehoben mit teils linearer Ausdehnung und leichter welliger Kontur im Bereich des Corpus. Der Aussenmeniskus ist im Bereich des Hinterhornes bis Corpus signalintens mit Kontakt zur Oberfläche mit innenseitigen linearen Eingeriss des Hinterhornes und Horizontalriss bis zum Corpus, das Vorderhorn ist weitgehend erhalten. Komplettruptur des VKB im proximalen Drittel mit retrahierten Anteilen, signalreich und verbreitert. Das HKB ist proximal erhalten, aufgetrieben und signalreich und im Ansatz der Tibia teils unterbrochen. Das Ligamentum collaterale laterale ist verbreitert, signalarm und innenseitig distal in der Kontinuität unterbrochen. Das Ligamentum collaterale mediale ist proximal verbreitert, signalintens mit intraligamentärer linearer Signalanhebung bis auf Höhe des Gelenkspalts, nach distal signalarm erhalten, die innenseitigen Anteile sind destruiert. Erhaltenes, signalangehobenes Retinaculum, insbesondere medialseits. Femoropatellar signalinhomogener, ausgedünnter Knorpelüberzug. Intaktes Ligamentum patellae und mitabgebildet Quadrizepssehne Beurteilung: Posterolaterale Tibiaplateau-Fraktur rechts ohne intraartikuläre Stufenbildung und Einbezug des fibulotibialen Gelenkes. Mässiger Gelenkserguss. Komplette VKB Ruptur. Ausgeprägte Partialruptur am Ansatz des HKB. Partialruptur des Ligamentum collaterale mediale und laterale. Komplexe Aussenmeniskushinterhornläsionen. Degenerative Veränderung des Innenmeniskushinterhornes und Corpus mit innenseitiger Rissbildung am Corpus. Verdacht auf Status nach rupturierter Baker-Zyste. Osteochondrale Läsion des Condylus femoris medialis bei fortgeschrittener Chondropathie mit teils Defektbildungen. Mässige Chondropathia femorotibiales medialis und femoropatellares Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Thorax ap liegend vom 17.06.2012 Röntgen HWS ap und seitlich vom 17.06.2012 Klinische Angaben: Tetraplegie sub C6, nach dem Sturz/Sprung ins Wasser am 17.06.2012. HWK 6. Fraktur. Intubiert und beatmet. ZVK Einlage rechts Befund: Thorax: Korrekt eingeführter subclavia-ZVK rechts. Die Spitze des Katheters befindet sich ca. 1,5 cm unterhalb der Trachealbifurkation. Kein Pneu. Kein Pleuraerguss. HWS: Status nach HWK 6, nach Fraktur. Status nach ventraler Stabilisation mit autologer Knochenanlage. Postop. gute Reexpansion des HWK 6. Korrektes Alignement der HWK. Keine Spinalkanalstenose Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Thorax ap liegend vom 17.06.2012 Röntgen HWS ap und seitlich vom 17.06.2012 Klinische Angaben: Tetraplegie sub C6, nach dem Sturz/Sprung ins Wasser am 17.06.2012. HWK 6. Fraktur. Intubiert und beatmet. ZVK Einlage rechts Befund: Thorax: Korrekt eingeführter subclavia-ZVK rechts. Die Spitze des Katheters befindet sich ca. 1,5 cm unterhalb der Trachealbifurkation. Kein Pneu. Kein Pleuraerguss. HWS: Status nach HWK 6, nach Fraktur. Status nach ventraler Stabilisation mit autologer Knochenanlage. Postop. gute Reexpansion des HWK 6. Korrektes Alignement der HWK. Keine Spinalkanalstenose Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen HWS ap und seitlich mit Funktionsaufnahmen vom 05.09.2012 Röntgen LWS ap und seitlich mit Funktionsaufnahmen vom 05.09.2012 Klinische Angaben: Chronische GWS-Schmerzen. Hr. Y kommt zum Erstgespräch Beurteilung: 55-jähriger Hr. Y. HWS: Keine konventionellen Voraufnahmen (MR 27.06.12). Abgeflachte harmonische Lordose. Keine Skoliose. Keine Osteodestruktionen. Leichte mehrsegmentale degenerative Veränderungen, R X Punctum maximum HWK 5/6. Normal weiter prävertebraler Weichteilschatten. Regelrechte Lagebeziehungen am okzipito-zervikalen Übergang. Keine segmentale Instabilität. LWS: Keine konventionellen Voraufnahmen (MR 27.06.12). Verstärkte Lordose und Deformität am lumbosakralen Übergang bei Spondyloptose LWK 5 (rudimentäres Rippenpaar am untersten BWK, darunter fünf LWK's). In den Funktionsaufnahmen keine sicher ausmachbare Beweglichkeit dort.Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen HWS ap und seitlich mit Funktionsaufnahmen vom 05.09.2012 Röntgen LWS ap und seitlich mit Funktionsaufnahmen vom 05.09.2012 Klinische Angaben: Chronische GWS-Schmerzen. Fr. Y kommt zum Erstgespräch Beurteilung: 55-jähriger Patient. HWS: Keine konventionellen Voraufnahmen (MR 27.06.12). Abgeflachte harmonische Lordose. Keine Skoliose. Keine Osteodestruktionen. Leichte mehrsegmentale degenerative Veränderungen, R X Punctum maximum HWK 5/6. Normal weiter prävertebraler Weichteilschatten. Regelrechte Lagebeziehungen am okzipito-zervikalen Übergang. Keine segmentale Instabilität. LWS: Keine konventionellen Voraufnahmen (MR 27.06.12). Verstärkte Lordose und Deformität am lumbosakralen Übergang bei Spondyloptose LWK5 (rudimentäres Rippenpaar am untersten BWK, darunter fünf LWK's). In den Funktionsaufnahmen keine sicher ausmachbare Beweglichkeit dort. Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Thorax ap liegend vom 05.09.2012 Klinische Angaben: ZVK Lagekontrolle nach Anlage subclavia rechts Beurteilung: 40-jährige Patientin. Rechtsseitiger Subclavia-ZVK mit der Spitze etwa auf Carinahöhe, korrekt. Im Liegen kein Pneumothorax-Hinweis. Regelrechte kardiopulmonale Verhältnisse. Status nach Wirbelsäulenstabilisation thorakal. Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen BWS ap und seitlich vom 05.09.2012 Klinische Angaben: Status nach transpedikulärer Instrumentierung Th8-Th12 und Adhäsiolyse des Rückenmarks am 30.09.11 bei: Status nach BWK 9/10 Fraktur Juni 1981 mit konsekutiver kompletter Paraplegie sub Th10. Tethering des Rückenmarks im Verletzungsbereich mit konsekutiver Paraspastik. Fragestellung: Verlaufskontrolle 11 Monate nach Spondylodese. Anhaltspunkt von Lockerung des Implantates? Beurteilung: 61-jähriger Patient. In unserem Bildarchiv keine konventionellen Voraufnahmen postoperativ. Allenfalls diskrete Aufhellungssäume um sämtliche Pedikelschrauben des ansonsten intakten Instrumentariums. Kein Metallbruch oder wesentliche Migration. Bekannte Störung des Alignement mitt-thorakal (vergleiche ältere Voruntersuchung 18.06.02). Verkalkte Pleuraschwielen beiderseits, rechtsbetont (Thoraxaufnahmen?); Status nach Stent supraaortal rechts. Dr. X 2012 Untersuchung: MRI Knie rechts nativ vom 05.09.2012 Klinische Angaben: Rezidivierende Beschwerden rechtes Knie medial mit Druckdolenz. Meniskusläsion medial? Befund: Unauffällige Patella. Allseits verschmälert und inhomogener Knorpelbelag ohne Knorpeldefekte. Erheblicher Gelenkerguss, mit Flüssigkeit prall ausgefüllt Recessus suprapatellaris. Inhomogenes Hoffa-Fettkörper hinweisend auf Hoffaitis. Verdickte Synovialzotten suprapatellar und intercondylär. Freie Flüssigkeit im Bereich um der proximalen MM. gastrocnemius medialis und plantaris, am ehesten bei Zustand nach eigener geplatzten Baker-Zyste. Unauffällige Menisci / kein Meniskusriss. Intaktes Bandapparat. Beurteilung: Erheblicher Gelenkerguss. Verdacht auf geplatzte Baker-Zyste. Synovitis und Hoffaitis. In der Differenzialdiagnose Verdacht auf rheumatoide Monarthritis? Keine Bandriss. Kein Meniskusriss. Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen BWS ap und seitlich vom 21.05.2012 Röntgen LWS ap und seitlich vom 21.05.2012 Klinische Angaben: Chronische Rückenschmerzen Befund: BWS: Leichte linkskonvexe Skoliose der oberen BWS, der Scheitelpunkt ist der BWK 4. Physiologische Kyphose. Korrektes Alignement. Keine relevante degenerative Veränderungen. LWS: Leichte rechtskonvexe Lumbalskoliose. Hyperlordose der LWS. Korrektes Alignement der 5 LWK. Intakte Wirbelkörperkonturen. Keine relevante deg. Veränderungen. Dr. X 2012 Untersuchung: MRI HWS nativ vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Komplette Tetraplegie motorisch sub C7, sensorisch sub Th9 mit sensorischer Teilinnervation bis L1 nach Sturz aus 15 m Höhe am 26.08.2011. Polytrauma. Fragestellung: Läsionshöhe? Verlaufskontrolle? Befund: Voruntersuchung HWS MRT 12.09.2011 von extern vorliegend. Harmonische HWS-Lordose ohne Segmentstörung. Spinalkanal normal weit. Myelon allseits Liquor umspült. Keine pathologische Signalalteration des abgebildeten Myelon. Wirbelkörper in Form, Höhe und Signal regelrecht. Status nach Frakturierung der Processi spinosi HWK 6 und 7. Keine in Diskusprotrusion. Unauffällige mitabgebildete Weichteile. Beurteilung: Gegenüber der Voruntersuchung von extern 12.09.2011 unverändert regelrechte Darstellung des zervikalen Myelon, einschließlich mitabgebildeten oberen thorakalen Myelon ohne Hinweis einer Myelopathie. Keine relevante Spinalkanalstenose. Harmonische HWS-Lordose ohne Segmentstörung. Status nach Frakturierung der Processi spinosi HWK 6 und 7. Dr. X 2012 Untersuchung: MRI Schädel nativ und mit KM vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Seit einem Jahr anhaltende partiell links lokalisierte Kopfschmerzen ohne neurologische Ausfälle. Normaler korrigierte Visus. Pathologischer intrakranieller Befund? Befund: Normale Signalgebung des Hirnparenchyms supra- und infratentoriell mit lediglich sehr vereinzeltne punktförmigen FLAIR- und T2w hyperintense Signalstörungen, unspezifisch und für das Alter der Patientin normal. Kein Herdbefund. Keine raumfordernder Prozess. Keine Mittellinienverlagerung. Normal weite innere und äussere Liquorräume. Normvariante der basalen hirnversorgenden Arterien - sehr schmächtiges P1-Segment links, kompensiert durch eine kräftige linke Arteria communicans posterior, welche (fast) ausschliesslich die Arteria cerebri posterior links versorgt. Die Arteria basilaris geht nahezu vollständige in die rechte Arteria cerebri posterior über. Etwa symmetrisch ausgebildete Aa. vertebrales. Keine Auffälligkeiten im Bereich der Orbitae. Freie Sinus paranasales. Mässiger Deviation in der Nasenscheidewand nach links. Beurteilung: Unauffälliger Befund, keine sichtbare Ursache für die genannte Symptomatik. Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen LWS ap und seitlich mit Funktionsaufnahmen vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Chronische LWS-Beschwerden. Pathologie? Befund: Es liegen auswärtige Voruntersuchungen vor, die älteste (konventionell) vom 10.11.09. Hierzu etwa unveränderte hochgradige linkskonvexe Torsionsskoliose der LWS mit erheblichen in Drehgleiten insbesondere in den Segmenten LWK1/2 und LWK3/4. Abgeflachte lumbale Lordose. Geringes Bewegungsausmass. Kein Nachweis einer Instabilität, wobei die Beurteilbarkeit bei fortgeschrittener Kalksalzminderung reduziert ist. Beurteilung: Hochgradige Fehlstellung der LWS. Eine Einengung des Spinalkanals und / oder der Neuroforamina ist anzunehmen. Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen ganze Wirbelsäule seitlich vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Massive neurogen Kyphoskoliose. Beurteilung Spontanreposition im Liegen. Befund: Zum Vergleich eine Untersuchung im Stehen vom 13.04.11. Im Liegen flache thorakolumbale Lordose, akuter lumbosakraler Übergang. Kein Nachweis einer Wirbelkörperdeformität.Klinische Angaben: Präoperative Aufnahme Fragestellung: Stellung, Alignement? Befund: Voruntersuchung zuletzt CT-LWS 24.02.2012 und MR LWS 30.03.2012 zum Vergleich vorliegend. Status nach interlaminärer Dekompression und semirigider Distraktion L3/L4, L4/L5. Hyperlordose der LWS. Keine Segmentstörung. Postoperative Veränderung auf Höhe LWK4 und LWK5 dorsal. Spondylarthrose lumbosakral, linksbetont. Relative Spinalkanalstenose beginnend LWK4 bis SWK1 Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Thorakolumbaler Übergang ap und seitlich vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Status nach Closing Wedge Osteotomie Th12/L1 01.01.XX. Läsion Station Th12-L2. Verlaufskontrolle 11 Jahre postoperativ Befund: Zum Vergleich eine Voruntersuchung vom 13.09.10. Unverändert orthotopes intaktes Implantatmaterial. Unveränderte Stellungsverhältnisse - flacher thorakolumbaler Übergang. Allenfalls minimale linkskonvexe Skoliose auf Höhe des caudalen Anschlusssegments. Keine wesentlichen degenerativen Veränderungen der Anschlusssegmente Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Thorakolumbaler Übergang ap und seitlich vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Kontrolle vor geplanter Korsettentfernung. Status nach Spondylodese Th12-L2 11.03.2012 bei Berstungsfraktur LWK1 10.03.2012. Initial sensomotorische inkomplette Paraplegie sub Th12 nach Skiunfall, aktuell motorisch sub L2, sensibel links sub L3, rechts S1 Fragestellung: Kontrolle Befund: Voruntersuchung zum Vergleich 29.03.2012. Unveränderte Stellung. Status nach dorsaler Spondylodese über BWK12 bis L2 mit unveränderter mässiger Höhenminderung BWK12 nach Fraktur ohne sekundäre Dislokation. Kein Materialbruch. Keine Segmentstörung. Übergangsanomalie mit umbalisierten Sakralwirbel Dr. X 2012 Untersuchung: Röntgen Fuss rechts ap, schräg und seitlich vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Sensomotorisch komplette Tetraplegie sub C6 bei lumbaler MMC mit Arnold-Chiari-Malformation Typ III. Hydrocephalus internus mit VP-Shunt Einlage und Status nach Revision. Probleme / Schmerzen rechter Fuss. Klinische Untersuchung Luxation Os naviculare Fragestellung: Stand Os naviculare Fuss rechts? Befund: Fehlstellung der Mittelfusses rechts, insbesondere im USG, diesbezüglich CT empfohlen. Kein Frakturnachweis. Osteopenie Skelettsystem Dr. X 2012 Untersuchung: MRI Knie links nativ vom 21.05.2012 Klinische Angaben: Seit März 2012 rezidivierende Einklemmung des linken Kniegelenks sowie Schwellungen. Am ehesten mediale Meniskusläsion. Meniskusläsion? Andere pathologische Befunde? Befund: Geringer Gelenkserguss, flache Baker-Zyste und kleine Popliteus-Schlitz-Zyste. Leichte Synovia-Hypertrophie als Hinweis auf eine chronische Reizung. Im medialen Kompartiment besteht ein komplexer Meniskusriss im Corpus, hier ist ein etwa 1,3 cm grosses, noch teiladhärentes Fragment leicht nach zentral verlagert. Zusätzlich bestehen intrinsische Signalstörungen und Oberflächenaufrauhungen im Hinterhorn nahe der Haftungsstelle. Der Knorpel ist generalisiert ausgedünnt mit flachen Rissen femurseitig. Im lateralen Kompartiment sind Meniskus und Knorpel intakt. Femoropatellargelenk: Normale Form und Lage der Patella, leicht hypoplastischer medialer Femurcondylus. Generalisiert etwas schmächtiger Knorpel mit Rissen bis an die Knochengrenze in der medialen Facette retropatellar sowie zentral in der Trochlea. In der Trochlea besteht zusätzlich eine subchondrale Begleitreaktion mit umschriebenem Knochenmarksödem. Bandapparat: Intaktes VKB und HKB. Intaktes mediales und laterales Kollateralband Beurteilung: Komplexe Läsion des Meniscus medialis, Chondropathie Grad III im medialen Kompartiment. Chondropathie Grad IV femoropatella Dr. X 2012 Untersuchung: MRI Becken-Bein-Angiografie vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Ffagliche Durchblutungsstörung linkes Bein bei Dekubitus Grad 4 Fusssohle links. Sensomotorisch komplette Paraplegie sub Th3 nach Luxationsfraktur BWK 4/5 08.08.2003 Fragestellung: Durchblutungsstörung? Befund: Normkalibrige Aorta abdominalis und der Beckengefässachse beidseits ohne relevante Stenosen. Normkalibrige A. femoralis communis beidseits. Kurzstreckige abgangsnahe hochgradige Stenose der AFS rechts und im mittleren Drittel sowie peripher der Arteria femoralis profunda rechts. Möglicherweise auch durch Artefakte projezierte Stenose der AFS. Normkalibrige A. femoralis com. links und Arteria poplitea beidseits. Hoher Abgang der tibialis anterior beidseits mit nur noch filiformen Lumen nach distal. Am Unterschenkel zwei kräftig kalibrige Gefässe, entsprechend der Arteria fibularis und Arteria tibialis posterior. Schwachkalibrige Arteria dorsalis pedis beidseits und kräftig kalibrige Arteria plantaris beidseits Beurteilung: V.a. kurzsteckige hochgradige Stenose der AFS proximal rechts, DD artefaktbedingt. Ggf. sonographische Korrelation empfohlen. Hoher Abgang der ATA beidseits mit noch filiformen Lumen nach distal als Normvariante und kräftig kalibrige Arteria fibularis und ATP beidseits. Schmalkalibrige Arteria dorsalis pedis beidseits Dr. X 2012 Untersuchung: Ultraschall Weichteile vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Schmerzen inguinal links seit längerer Zeit. Aktuell erneute Schmerzexacerbation. Am 17.06.2010 links inguinal subkutan unklare, weiche Raumforderung Nähe Os pubis beschrieben DD Hämangiom vermutet Fragestellung: Verlauf? Befund: MRT Voruntersuchung Becken/Hüfte links vom 20.01.2012 vorliegend. Bekannte inguinale Lymphknoten mit zentralem Fetthilus, in Grösse nicht signifikant. Kleines Gefässkonvolut in Angrenzung der femoralen Bifurkation, regelrecht perfundiert und bis maximal 1,8 cm messend. Korrelierend zum MRI ventral der Femoralgefässe kleine elongiert-ektatische Gefässe entsprechend mit regelrechter Perfusion Beurteilung: Bekannte, nicht suspekte inguinale Lymphknoten links. Unklares kleines Gefässkonvolut ventral der Femoralgefässe links, perfundiert ohne Nachweis einer Thrombose. Gegebenfalls identische Untersuchungsmodalität zur VU/MRT mit Kontrast empfohlen. Sonographisch nur schwer eruierbares klinisches Korrelat Dr. X 2012 Untersuchung: MRI LWS nativ vom 19.05.2012 Klinische Angaben: Während Gehen Schmerzen thorakal verspürt, nach distal ausstrahlend rechts bis gluteal. Beine zittern beidseits, seitdem Schwächegefühl in den Beinen intermittierend. Fragliche Hyposensibilität vor allem links, nicht dermatom bezogen, sonst keine neurologischen Ausfälle. Verdacht auf Ischialgie links. Zervikobrachialsyndrom DD Spondylarthropathie. Asthma bronchiale Fragestellung: Nervenwurzelkompression? Diskushernie? Befund: Harmonische Lordose der LWS ohne Segmentstörung. Wirbelkörper in Form, Höhe und Signal regelrecht mit Wirbelkörperhämangiom typischer Struktur BWK12. Primär normal weiter ossärer Spinalkanal. Konus medullaris auf Höhe LWK1. Normal breite Intervertebralräume. Keine wesentliche Bandscheibendehydratation oder Protrusionen. Unauffällige Darstellung der Facettengelenke. Keine abgrenzbare Kompression neuraler Strukturen. Intraspinal keine abgrenzbare Raumforderung. Unauffällig mitabgebildete prä- und paravertebrale Weichteile Beurteilung: Unauffällige Darstellung der LWS, insbesondere kein Hinweis einer Spinalkanalstenose oder Kompression neuraler Strukturen. Keine abgrenzbare Diskopathie Dr. X 2012 Untersuchung: MRI HWS mit KM vom 18.05.2012 MRI Schädel nativ und KM mit TOF und Carotis-Angio vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Komplexe Anamnese mit seit drei Wochen Blitzen im linken Auge (2x Augenarzt war normal). Frage nach Insult / Tumor bzw. Diskushernie C5/C6, andere Pathologien? Befund: Wegen Klaustrophobie wurde die Patientin mit Dormicum behandelt; während der Untersuchung war sie relativ unruhig, daher z.T. Bewegungsartefakte. Aufgrund in der fraglichen Familienanamnese hinsichtlich vaskulärer Erkrankungen wurde ergänzend eine Angiographie der supraaortalen Arterien durchgeführt.Normale Signalgebung des Hirnparenchyms. Kein Herdbefund, kein raumfordernder Prozess, keine Mittellinienverlagerung. Auch in den diffusionsgewichteten Sequenzen keine Signalstörungen. Keine Besonderheiten im Bereich der Sella; normal weite, symmetrische innere und äußere Liquorräume. Normale Anfärbung der Meningen. Unklar ist die Ursache für Artefakte, die sich in die dorsalen Anteile beider Bulbi projezieren und lediglich in den T2-gewichteten Sequenzen aufgetreten sind, hier jedoch sowohl in axialer als auch in sagittaler Schichtführung. Gegen einen metallischen Fremdkörper (anamnestisch der Patientin auch nicht bekannt) als Ursache spricht das Fehlen von Artefakten in den hierfür sehr anfälligen diffusionsgewichteten Sequenzen. An den basalen hirnversorgenden Arterien als Anlagevariante hypoplastische Arteria communicans posterior beidseits, sonst unauffällige Darstellung des Circulus Willisii. Unauffällige supraaortale Arterien, beidseits kräftige Arteria vertebralis. Keine Stenosen der A. Carotis. HWS: Diskrete degenerative Veränderungen, im Segment HWK 3/4 bestehen linksbetonte Retrospondylophyten mit mäßiger Einengung des linken Neuroforamens und möglicher Irritation der Wurzel C4 links. Sonst weitgehend unauffällige HWS, auch keine wesentliche Spondylarthrose. Insgesamt keine sichtbare Kompression neuraler Strukturen. Leicht enger zervikaler Spinalkanal mit einem Sagittaldurchmesser von knapp 10 mm. Dabei normale Form des Myelons, dieses ist allseits von Liquor umgeben. Zentral im Myelon ist auf Höhe HWK5 im Verlauf des Zentralkanals eine winzige Signalstörung zu sehen, diese scheint auch leicht Kontrastmittel anzureichern. Keine Syrinx. Normal große Schilddrüse mit homogener Signalgebung, keine auffälligen Lymphknoten oder sonstige Raumforderungen in den Halsweichteilen. Beurteilung: Gering beginnende degenerative Veränderung der HWS mit lediglich möglicher foraminaler Irritation der Wurzeln C4 links durch kleine Retrospondylophyten. Kleine Läsion im Myelon auf Höhe HWK5, möglicherweise entspricht diese einem winzigen Ependymom; dabei keine Syrinx. Ein Zusammenhang mit den Sehstörungen scheint mir nicht plausibel, fraglich ist allenfalls, ob diese Veränderung ursächlich sein kann für die Schwäche und Sensibilitätsstörung des rechten Arms. Eine Verlaufskontrolle (erneute MRI der HWS mit Kontrastmittel) sollte in ca. 3 Monaten erfolgen bzw. bei Beschwerdezunahme früher. Sonst zervikal und cranial unauffälliger Befund. Keine sichtbare Ursache für die Sehstörungen. Dr. X 2012 Untersuchung: MRI Knie links nativ vom 19.05.2012 Klinische Angaben: Beschwerden linkes Knie mit Streck- und Beugedefizit. Druckdolenz medialer Gelenkspalt. Fragestellung: Meniskusläsion? Befund: Regelrechte Artikulationsstellung. Mäßige Ergussbildung im Recessus suprapatellaris mit Plica suprapatellaris. Große Baker-Zyste medial mit vorwiegend oberflächlichem Anteil, Ausdehnung axiale 2,5 x 2,5 cm und kraniokaudal bis 7,5 cm und Septenbildung caudal ohne Spiegelbildung. Die perifokalen Weichteile sind nicht imbibiert. Subkutane Imbibierung präpatellar und des Hoffa'schen Fettkörpers. Mediales Kompartiment: Verschmälertes Gelenkskompartiment mit deutlich signalinhomogen, ausgedünnten femorotibialen Knorpelüberzug mit Defektbildungen. Geringe osteophytäre Randausziehungen femoral. Intrasubstanzielle diffuse Signalanhebung des Hinterhornes mit irregulärer Oberflächenkontur nach femoral und kleiner innenseitiger, zum Hinterhorn reichende Rissbildung. Laterales Kompartiment: Deutlich verschmälertes Gelenkskompartiment mit ausgedünnten femorotibialen Knorpelüberzug, Defektbildung bis ossär femoral und Signalinhomogenitäten. Osteophytäre Randausziehungen femoral. Meniskus mit Längsriss und diffuser intrasubstanzieller Signalanhebung des Vorderhornes destruiert mit ausgedehnter Defektbildung zentral zum Corpus und intrasubstanzielle Signalanhebung des Hinterhornes mit fraglicher Rissbildung zur Unterfläche älterer Genese. Femoropatellar: Osteophytäre retropatellare Randausziehungen am Oberpol. Ausgedünnter femoropatellarer Knorpelüberzug ohne größere Defektbildung. Bandstrukturen: Intaktes VKB, HKB, medialer und lateraler Kollateralbandapparat mit Verbreiterung und Signalanhebung proximal des Außenbandapparates. Intaktes Retinakulum, mitabgebildete Quadrizepssehne mit Fibroostose am Ansatz. Intaktes Ligamentum patellae. Nebenbefundlich kleine Kompaktinseln der proximalen Tibia. Fabella. Beurteilung: Mäßiger suprapatellarer Kniegelenkserguss. Ausgedehnte, teils septierte Baker-Zyste medial. Beginnende 3-Kompartimentsarthrose links mit/bei fortgeschrittener Chondromalacia femorotibiales, betont im medialen Kompartiment mit teils größerer Defektbildung. Mäßigradige Retropatellararthrose. Degenerative Veränderung der Menisci, betont des Hinterhornes des Innenmeniskus mit innenseitiger Rissbildung. Degenerativer Außenmeniskus mit Rissbildung und mit Destruktionen des Vorderhornes und Corpus innenseitig, geringer des Hinterhornes. Bursitis präpatellaris. Zeichen einer Hoffitis. Bursitis präpatellaris. Zeichen einer Hoffitis. Intakte Bandstrukturen mit Ursprungs-Tendinopathie des Außenbandapparates proximal. Dr. X 2012 Untersuchung: MRI LWS nativ vom 19.05.2012 Klinische Angaben: Wurzelreizsyndrom S1 rechts bei zystischer Formation periradikulär S1 rechts. Fragestellung: Beurteilung. Befund: Mehrere Voruntersuchungen MRT der LWS zuletzt 20.04.2012 vorliegend. Unveränderte Streckhaltung der LWS ohne Segmentstörung und linkskonvexe Skoliose tief lumbal. Vorbestehend ausgeprägte mehrsegmentale Degenerationen mit relativer Foraminalstenose Segment LWK 3/4 links bei linksseitiger foraminaler Diskusprotrusion und möglicher Wurzelirritation L3 links transforaminal. Osteochondrose Segment LWK 4/5, ventrale Spondylosen und breitbasige rechts dorsolaterale Diskusprotrusion, zusätzlich dorsale osteophytäre Ausziehungen mit sekundärer foraminaler Einengung und möglicher Reizung der L4 Wurzel rechts transforaminal. Bekannte kleine foraminale Zyste im Verlauf der S-Wurzel rechts, in der VU besser demarkiert mit möglicher Tangierung der S1 Wurzel ohne wesentliche Kompression. Ausgeprägte paramediane intraspinale Zysten am Übergang SWK 2/3 beidseits, linksbetont mit teils Verlagerung der S2 Wurzeln. Beurteilung: Verglichen zur Voruntersuchung vom 20.04.2012 keine wesentliche Befundänderung der LWS mit bekannter sekundärer Foraminalstenose rechts LWK 4/5 und foraminaler Wurzelirritation L4 rechts mit bekannter Osteochondrose und Spondylose. Mäßige Foramenstenose links LWK 3/4 und möglicher Irritation der L3 Wurzel links transforaminal. Aktuell geringer demarkierende kleine Zyste im Neuroforamen der S1 Wurzel rechts ohne Kompression. Unveränderte Darstellung der intraspinalen Zysten paramedian links mehr als rechts SWK 2/3 mit möglicher Reizung der S2 Wurzel. Ergänzende Myelographie mit CT zum Ausschluss einer Nervenwurzelkompression im Verlauf der S1 empfohlen. Dr. X 2012 Untersuchung: MRI HWS mit KM vom 18.05.2012 MRI Schädel nativ und KM mit TOF und Carotis-Angio vom 18.05.2012 Klinische Angaben: Komplexe Anamnese mit seit drei Wochen Blitzen im linken Auge (2x Augenarzt war normal). Frage nach Insult / Tumor bzw. Diskushernie C5/C6, andere Pathologien? Befund: Wegen Klaustrophobie wurde die Patientin mit Dormicum (Nasensprays) behandelt; während der Untersuchung war sie relativ unruhig, daher z.T. Bewegungsartefakte. Aufgrund in der fraglichen Familienanamnese hinsichtlich vaskulärer Erkrankungen ("Herzprobleme") wurde ergänzend eine Angiographie der supraaortalen Arterien durchgeführt.Normale Signalgebung des Hirnparenchyms. Kein Herdbefund, kein raumfordernder Prozess, keine Mittellinienverlagerung. Auch in den diffusionsgewichteten Sequenzen keine Signalstörungen. Keine Besonderheiten im Bereich der Sella; normal weite, symmetrische innere und äußere Liquorräume. Normale Anfärbung der Meningen. Unklar ist die Ursache für Artefakte, die sich in die dorsalen Anteile beider Bulbi projizieren und lediglich in den T2-gewichteten Sequenzen aufgetreten sind, hier jedoch sowohl in axialer als auch in sagittaler Schichtführung. Gegen einen metallischen Fremdkörper (anamnestisch der Patientin auch nicht bekannt) als Ursache spricht das Fehlen von Artefakten in den hierfür sehr anfälligen diffusionsgewichteten Sequenzen. An den basalen hirnversorgenden Arterien als Anlagevariante hypoplastische Arteria communicans posterior beidseits, sonst unauffällige Darstellung des Circulus Willisii. Unauffällige supraaortale Arterien, beidseits kräftige Arteria vertebralis. Keine Stenosen der A. carotis. HWS: Diskrete degenerative Veränderungen, im Segment HWK 3/4 bestehen linksbetonte Retrospondylophyten mit mäßiger Einengung des linken Neuroforamens und möglicher Irritation der Wurzel C4 links. Sonst weitgehend unauffällige HWS, auch keine wesentliche Spondylarthrose. Insgesamt keine sichtbare Kompression neuraler Strukturen. Leicht enger zervikaler Spinalkanal mit einem Sagittaldurchmesser von knapp 10 mm. Dabei normale Form des Myelons, dieses ist allseits von Liquor umgeben. Zentral im Myelon ist auf Höhe HWK 5 im Verlauf des Zentralkanals eine winzige Signalstörung zu sehen, diese scheint auch leicht Kontrastmittel anzureichern. Keine Syrinx. Normal große Schilddrüse mit homogener Signalgebung, keine auffälligen Lymphknoten oder sonstige Raumforderungen in den Halsweichteilen. Beurteilung: Gering beginnende degenerative Veränderung der HWS mit lediglich möglicher foraminaler Irritation der Wurzeln C4 links durch kleine Retrospondylophyten. Kleine Läsion im Myelon auf Höhe HWK 5, möglicherweise entspricht diese einem winzigen Ependymom; dabei keine Syrinx. Ein Zusammenhang mit den Sehstörungen scheint mir nicht plausibel, fraglich ist allenfalls, ob diese Veränderung ursächlich sein kann für die Schwäche und Sensibilitätsstörung des rechten Arms. Eine Verlaufskontrolle (erneute MRI der HWS mit Kontrastmittel) sollte in ca. 3 Monaten erfolgen bzw. bei Beschwerdezunahme früher. Sonst zervikal und cranial unauffälliger Befund. Keine sichtbare Ursache für die Sehstörungen. Dr. X. 2012 Untersuchung: Ultraschall Unterschenkelvenen vom 18.05.2012. Klinische Angaben: Status nach Distorsionstrauma linkes OSG. Schwellung bis zum linken Knie reichend. Verdacht auf Unterschenkelthrombose links. Fragestellung: Thrombose? Befund: Regelrechte Kompressibilität der tiefen Venen der linken unteren Extremität ab der Vena femoralis communis, V. femoralis superficialis und der Vena poplitea sowie proximal der Vena tibialis anterior und Vena fibularis. Bei ausgedehnten subkutanen Ödem, teils bis tief in die Muskellogen reichenden, nicht konklusive Ableitung des venösen Flussmuster der drei Unterschenkelvenengruppen möglich. Beurteilung: Die Unterschenkelvenen links sind sonographisch bei ausgedehnten subkutanen Ödem, bis zu Muskelloge reichend, nicht beurteilbar. Ab der linken Vena femoralis communis bis einschließlich Vena poplitea und proximal der Vena tibialis anterior und Vena fibularis Gruppe kein Thrombosenachweis. Dr. X. 2012 Untersuchung: CT Abdomen nativ vom 18.05.2012. Klinische Angaben: Rezidivierende Blutdruckschwankungen mit Blutdruckspitzen bis 220 mmHg. Sensomotorisch komplette Tetraplegie sub C4 mit motorischer Teilinnervation bis C7, sensibel sub Th 2 nach Verkehrsunfall 1983. Fragestellung: Beurteilung anamnestisch bekannte Schrumpfniere, Beurteilung Nebennieren. Beurteilung LWS nach Sinterungsfrakturen, Spinalkanalstenose oder degenerativen Veränderungen? Befund: CT Abdomen nativ nach Kontrastmittelapplikation per os. Voruntersuchung zum Vergleich 11.01.2011. Vorbestehende geringe subpleurale Ergussbildung, rechts vermehrt mit leichter Zunahme und angrenzenden Minderbelüftungen. Im Verlauf zunehmend geblähtes Abdomen mit Flüssigkeits-Nahrungsmittelretention im Magen und Stuhlimpaktierung im Colonrahmen ohne Kalibersprung. Kein Pneumoperitoneum, keine Aszites. Leber, Milz regelrecht. Pankreas homogen, leicht atroph. Zarte Nebennieren. Bekannte Schrumpfniere rechts mit 7 cm Längsausdehnung, leicht regrediente perirenale Imbibierung am Oberpol mit leichter Größenabnahme der Parenchymirregularität und Inhomogenität und abnehmenden Verkalkungen am Unterpol. Extrarenales ampulläres Pyelon beidseits und erweiterter Ureter rechts mit verdickter Wandbegrenzung, vorbestehend. Linksseitiger Harnleiter zur Voruntersuchung deutlich kaliberschwächer mit verdickter Wandbegrenzung und ampullärem Pyelon. Linke Niere mit 11 cm cc und ebenfalls mäßiger Parenchymverschmälerung, bekannte corticale Nierenzysten, größenstationär. Demineralisiertes Skelettsystem, flachbogige linkskonvexe Skoliose, ausgeprägte ventrale Längsbandverkalkung und Spondylosen, massiv überbrückend beginnend BWK 12 bis LWK 4 ohne Veränderung im Verlauf. Keine relevante Spinalkanalstenose. Neurostimulator mit Eingang nach intrathekal Höhe LWK 4/5. Pumpensystem im linksseitigen Unterbauch. Keine Diskonektion des Systems. Einliegende PEG-Sonde im Magen. DK in situ. Beurteilung: Zur Voruntersuchung 11.01.2011 leichte Zunahme der subpleuralen Ergussbildung beidseits mit angrenzenden Minderbelüftungen. Unauffällige Nebennieren ohne Nachweis einer tumorösen Raumforderung. Bekannte Schrumpfniere rechts mit Verkalkungen am Unterpol sowie irregulärem Parenchym am OP, im Verlauf zum 11.01.2011 regredient und zu 2010 neu aufgetreten. DD St.n. ruturierten Nierenzysten, ein Tumor kann nativ nicht ausgeschlossen werden. Normgroße linke Niere mit postentzündlichen Veränderungen und stationären corticalen Nierenzysten sowie kleinen Verkalkungen am Oberpol. Beidseits aton ableitende Harnwege, rechts mehr als links mit postentzündlichen Veränderungen. Ausgeprägte degenerative Veränderung des Achsenskelettes, demineralisiert ohne Frakturnachweis oder Spinalkanalstenose. Neurostimulator, DK und PEG in situ. Dr. X. 2012 Untersuchung: MRI Schulter rechts mit i.v. KM vom 18.05.2012. MRI Schulter links mit i.v. KM vom 18.05.2012. Klinische Angaben: Rechte Schulter: Sturz am 04.02.12, persistierende Schmerzen bei Abduktion. Links Schmerzen seit eineinhalb Jahren. Knochensporn -> Sehnenverletzung, Impingement-Syndrom? Beidseits AC Arthrose? Befund: Aufgrund der OAK wurde anstelle intraartikulären eine intravenöse Kontrastmittelgabe durchgeführt. Rechte Schulter: Fortgeschritten AC-Gelenksarthrose mit kleinen Osteophyten nach kranial und kaudal; kräftiges, dabei sehr umschriebenes Knochenmarksödem um das Gelenk. Flaches Akromion ohne wesentliche Caudalneigung, jedoch bestehen am Unterrand der Akromionspitze, am Ursprung des kräftigen Ligamentum coracoacromiale, kleine Knochensporne. Die Supraspinatus-Sehne ist über die ansatznahen 4 cm über die gesamte Breite erheblich intrinsisch signalgestört, direkt am Ansatz besteht ventral ein transmuraler Riss über 1,5 cm Breite mit einer partiellen Sehnenretraktion und einer Dehiszenz von ca. 1,5 cm. Das Muskelvolumen ist nur gering reduziert. Die Infraspinatus-Sehne weist intrinsische Signalstörungen ansatznah cranial betont auf, kein sichtbarer Riss. Gutes Muskelvolumen. Weitgehend unauffällige Subscapularis-Sehne mit nur geringen Signalstörungen ansatznah am cranialen Rand. Das Pulley ist intakt. Orthotope lange Biceps-Sehne mit intrinsischer Signalstörung im Sulcus und intraartikulär. Signalstörungen und kleiner Partialriss des Bizepssehnenankers, langstreckige Labrumläsionen in der anterioren Zirkumferenz von 12 Uhr bis etwa 4 Uhr, hier besteht eine unregelmäßige lineare Signalstörung des Labrums am Ansatz, die Kontur des Labrums ist unregelmäßig und die subchondrale Grenzlamelle des Glenoids korrespondierend unterbrochen. Keine eindeutige Knorpelläsion des Glenohumeralgelenks.